Sunteți pe pagina 1din 5

Universitatea Ovidius Constanta

Facultatea de Eductie Fizica si Sport


Specializarea : KMMS
Master: AN I

Referat
Teorii genetice: Teoria radicalilor liberi

Lect.univ. Calota Nicoleta

Pnzariu Andrei-Laureniu
Master An I
Radical liber este orice molecul care difer de moleculele
convenionale prin aceea c posed un electron liber, proprietate care i permite s
reacioneze cu alte molecule ntrun mod distructiv. Radicalii liberi afecteaz cu
predilecie moleculele cu durat lung de via: colagen, elastin, ADN,
mucopolizaharide, lipidele din membrana celular sau a organitelor celulare
(mitocondrie, lizozomi), componente ale pereilor vasculari.

Principalii radicali liberi sunt radicalul superoxid, hidroxil, hidroperoxil,


alkoxil, peroxil i oxidul nitric. Alte molecule, care practic nu sunt radicali liberi, dar
acioneaz ca ei sunt oxigenul liber, apa oxigenat i acidul hipocloros.

Datorit reactivitii lor exagerate, radicalii liberi au o durat de


via extrem de scurt. Cea mai lung este de 110 secunde pentru oxidul nitric, iar
cea mai scurt, de o nanosecund, pentru radicalul hidroxil.
Radicalii liberi au dou surse majore: endogen i
exogen.

Sursele endogene sunt reprezentate de:

procesul de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei


(cea mai important surs);
peroxizomii, organite celulare care degradeaz acizii grai;
citocromul P450, localizat ndeosebi la nivelul plmnului i
ficatului, intervenind n detoxifierea alimentelor, medicamentelor
i poluanilor ambientali. Radicalul superoxid este n principal
rezultatul acestui proces;
fagocitele.

Sursele exogene sunt reprezentate de poluarea atmosferic, fumul de


igar, srurile de fier sau de cupru, compuii fenolici din unele produse alimentare
vegetale, medicamentele.

Substanele care previn efectele negative ale radicalilor liberi sunt


cunoscute sub numele de antioxidani. Dintre ele amintim: vitamina C, vitamina E,
betacarotenul (substan pe care organismul o utilizeaz n producerea vitaminei A),
acidul alfalipoic, coenzima Q10, seleniul, melatonina, piritinolul (analog al vitaminei
B6, dar fr aciunea ei), carnozina.
Dar aciunea radicalilor liberi nu este numai sau n principal nagativ.
Fr aciunea acestora nu am fi capabili s producem energie, s ne meninem
imunitatea, s sintetizm hormoni sau chiar s avem contracii musculare.

Radicalii liberi ne ajut s producem energie i s luptm cu infeciile,


dar atunci cnd sunt n exces acetia produc mbtrnirea prematur a celulelor.
Aciunea ruginii asupra metalelor este similar cu efectul radicalilor n exces asupra
noastr.
Efectele radicalilor liberi asupra organismului:

Radicalii liberi altereaz ADN-ul i ARN-ul din celule pin legarea la


lanurile de ADN i astfel viitoarele lanuri de ADN vor conine mutaii i astfel se vor
multiplica celule nesntoase.

n alte cazuri radicalii liberi pot modifica ADN-ul astfel ncat celulele s se
multiplice la nesfrit i foarte rapid. Acest proces produce cancerul.

Cteva cercetri indic radicalii liberi ca fiind un factor important n


evoluia Bolii Huntington boal neurodegenerativ.

Stresul oxidativ

Stresul oxidativ este cauzat de un dezechilibru ntre cantitatea de oxigen


reactiv ce se produce n organism i capacitatea organismului de a elimina aceti
produi sau de a repara pagubele produse de ei.

Stresul oxidativ d o culoare maronie bananelor n cateva zile i mrului n


cateva minute. Acelai lucru se ntampl i n celulele noastre.
Nu putem scpa de stresul oxidativ pentru c acesta este produs la fiecare gur de
aer pe care o inspirm.

Efectele oxigenului reactiv


Nu ar trebui s v gndii la radicalii de oxigen ca la ceva rau pentru c
dup cum am spus mai sus acetia sunt produi n reacii ce ne menin n via, iar
unele celule ale sistemului imunitar elibereaz aceti radicali pentru a lupta mpotriva
patogenilor. Exist dovezi c aceti radicali ajuta i la comunicarea intercelular i
intracelular.

Chiar dac au multe efecte benefice asupra organismului, dac sunt prezeni
n exces, au i efecte negative asupra lui.

Prin definiie radicalii sunt foarte reactivi i deci pot altera structura
macromoleculelor ca proteinele, lipidele i acizii nucleici (ADN ARN).

Cel mai cunoscut efect al radicalilor liberi este alterarea membranelor celulare
printr-un proces numit peroxidarea lipidelor. Principala int a radicalilor sunt acizii
grai nesaturai aflai la nivelul membranelor celulare.

Peroxidarea lipidelor din membrane poate avea multe efecte:

creterea rigiditii membranelor;


scderea activitii membranare;
scderea activitii enzimelor membranare;
alterarea permeabilitii membranelor;
alterarea activitii receptorilor prezeni pe membrane.
Radicalii liberi pot ataca direct i proteinele membranare producnd schimbri
n structur i implicit n activitatea membranelor celulare.

Cum ne putem proteja de aciunea radicalilor liberi:

Viaa pe pmnt a evoluat n prezena oxigenului i a altor surse de radicali


liberi deci a trebuit s se adapteze i s fac fa atacului permanent al radicalilor
liberi.
Antioxidanii sunt substanele ce pot limita cantitatea de radicali liberi din
organism i efectele acestora asupra lui.

Antioxidanii se gsesc n toate legumele i fructele i suplimente ce se


gsesc n farmacii.
Trebuie consumante fructe, legume si minerale.
Stresul mental i emoional poate spori stresul oxidativ, iar relaxarea l poate reduce,
deci este important sa se evite stresul.

Stresul mental si emotional poate spori stresul oxidativ, asa cum relaxarea il
poate reduce. Din nefericire, nu putem determina nivelul stresului oxidativ din
sistemul circulator, singurul indicator la care ne putem raporta este stilul de viata.
Este foarte important sa alegi o alimentatie bazata pe multe fructe si legume, sa nu
fumezi si sa faci miscare regulat. Doar asa riscul de stres oxidativ este tinut in limite
reduse.

Toate formele de viata mentin un mediu de reducere in cadrul celulelor. Acest


mediu de reducere este conservat prin enzime care mentin starea redusa printr-o
putere constanta de energie metabolica. Tulburarile acestei stari de oxidare si
reducere normala pot provoca efecte toxice prin producerea de peroxizi si radicali
liberi care distrug toate componentele celulare, inclusiv proteine, lipide si ADN-ul.

Stresul oxidativ implica mai multe boli, cum ar fi ateroscleroza, boala


Parkinson, insuficienta cardiaca, infarct miocardic, boala Alzheimer, sindromul X
fragil si sindromul oboselii cronice, dar pe termen scurt, stresul oxidativ poate fi, de
asemenea, important in prevenirea imbatranirii prin inducerea unui proces numit
mitohormesis.

Stresul oxidativ in ateroscleroza si bolile cardiovasculare

Ateroscleroza este o stare in care nivelul stresului oxidativ este ridicat,


caracterizata prin oxidarea lipidelor si proteinelor in peretele vascular. Supraproductia
de specii reactive este o componenta importanta a dezvoltarii bolilor cardiovasculare
si, in particular, a aterosclerozei.

Disfunctiile endoteliale caracterizate prin pierderea bioactivitatii oxidului nitric, apar


timpuriu in dezvoltarea aterosclerozei si determina complicatii vasculare multiple. In
general, speciile reactive de oxigen sunt esentiale pentru functionarea celulelor, dar
sunt necesare niveluri corespunzatoare ale sistemelor antioxidante pentru a combate
efectele negative ale productiei excesive. Sa nu uitam ca un factor important in
etiologia aterosclerozei este productia de LDL oxidate, care este specifica etapelor
timpurii de boala si in care interventia speciilor reactive de oxigen si nitrogen este
esentiala. Implicarea stresului oxidativ in aterogeneza a dus chiar la ideea ca ar
exista o boala a mitocondriei.

Mitocondriile sunt atat surse, cat si tinte ale speciilor reactive. Exista din ce in ce
mai multe dovezi ca disfunctiile mitocondriale pot fi un mecansim relevant prin care
factorii de risc cardiovascular determina aparitia leziunilor vasculare. ADN-ul
mitocondrial este probabil cea mai sensibila tinta a speciilor reactive de oxigen.
Alterarea ADN-ului mitocondrial se coreleaza cu extinderea ateromatozei. S-a
demonstrat ca mai multi factori de risc cardiovascular pot determina leziuni
mitocondriale. LDL oxidate si hiperglicemia pot favoriza productia de specii reactive
de oxigen in mitocondriile macrofagelor si ale celulelor endoteliale.

Alti factori de risc: inaintarea in varsta, hiperhomocisteinemia si fumatul sunt, de


asemenea, ascociati cu leziunile mitocondriale si cu producerea excesiva de radicali
liberi. Pana in prezent, studiile clinice nu au dovedit ca antioxidantii au efect asupra
aterogenezei umane, dar rezultate semnificative au fost obtinute prin folosirea de
antioxidanti cu actiune tintita pe mitocondrii.

La om, stresul oxidativ este implicat intr-o multitudine de alte afectiuni: boala
Parkinson, cataracta, degenerarea maculara, insuficienta cardiaca, Alzheimer, infarct
miocardic, sindromul de cromozom X fragil, sindromul de oboseala cronica etc. Pe de
alta parte, stresul oxidativ pe termen scurt pare a fi important in prevenirea
fenomenelor de senescenta. Speciile reactive au deci actiune ambivalenta, atat
protectoare, cat si distructiva, problema centrala fiind mentinerea echilibrului intre
procesele de productie si cele de neutralizare.

Exista diferite teste care pot masura nivelurile antioxidantilor plasmatici umani, ca
si eventuala prezenta a produsilor rezultati prin oxidare. Interpretarea rezultatelor
acestor teste depinde insa de conditiile in care sunt realizate masuratorile, pentru ca
este vorba de sisteme dinamice, evolutive. O crestere a capacitatii antioxidante
plasmatice nu este in mod necesar o conditie favorabila, pentru ca poate reflecta o
reactie la un eventual stres oxidativ. Similar, scaderea capacitatii antioxidante nu
este obligatoriu ceva rau, deoarece poate reflecta scaderea productiei de specii
reactive. Asadar, pentru a fi corecte, evaluarile trebuie sa fie complexe si repetate.

In concluzie, stresul oxidativ este o veriga patogenetica importanta pentru


fiinta umana si studiile in acest domeniu pot reprezenta pe viitor elemente
importante pentru intelegerea si managementul diferitelor afectiuni.