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TROPICAL
UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”
Facultad de
Medicina Humana
ALUMNOS:
Mundaca Bravo Oscar Enrique
Muro Solano Plinio Junior
ALUMNOS:
Musayón Alache Carlos Rafael
Mundaca Bravo Oscar Enrique
Muro Solano Plinio Junior
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Musayón Alache Carlos Rafael
Chiclayo, 2010
UNPRG-FMH INFECTOLOGIA Y MED.
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OBJETIVOS
– agente infeccioso.
transmisibilidad.
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I. INTRODUCCIÓN
por la parasitología.
décadas del siglo XX, se hallaba orientado al estudio de las epidemias, en la actualidad
salud. En las enfermedades infecciosas, considerada como fenómeno global que afecta
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de muertes al año, que representan el 25% del total y son la segunda causa de muerte.
desarrollo representan el 43% de las muertes. Cada hora mueren mas de 1500
individuos por dichas enfermedades, la mitad de ellas niños menores de cinco años.
Mas del 90% de las muertes se deben a una serie concreta de problemas: infecciones
de vías respiratorias inferiores 3.5 millones, HIV y SIDA, 2.3 millones; enfermedades
diarreicas, 2.3; tuberculosis, 1.5; paludismo, 1.1; sarampión 0.9; tétanos 0.4; tos ferina
0.3; ETS y meningitis 0.2 cada una (OMS 2007). La enorme magnitud de la patología
infecciosa en muchas partes del globo contrasta con el fuerte declive de las mismas que
tuvo lugar en el orbe occidental a inicios del pasado siglo, relacionado con las mejoras
de los grandes programas de vacunación se pensó que muy pronto se podría dar por
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priones) que entre otros problemas han producido la pandemia HIV – SIDA de
ambiente, además de las dificultades para atenuar los graves problemas en el tercer
mundo, indican que las enfermedades infecciosas seguirán siendo un capitulo muy
destacado en la medicina del siglo XXI. En el lado positivo deben anotarse importantes
permitir la introducción de medicamentos y vacunas cada vez mas eficaces contra las
infecciones.
2. Conceptos Generales
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susceptible y medio ambiente. Entre las propiedades que caracterizan los efectos del
con susceptibles, del tiempo durante el cual dicho huésped elimine patógenos, y otros
aspectos. Una vez transmitidos, los organismos pueden colonizar o bien infectar al
huésped. La colonización suele ser una etapa necesaria en la secuencia que conduce
que van desde la infección inaparente a los cuadros con expresión clínica completa. La
patogenicidad configura las formas clínicas y su frecuencia que son propias de cada
enfermedad, en el sarampión, por ejemplo, cerca del 99% de los casos presentan
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enfermedad clínia, mientras que en la poliomielitis menos del 1%. La virulencia se mide
entre otras cosas, por su forma de comportamiento. Unos son saprofitos y otros
parásitos. Saprofitos son los que viven de forma libre en la naturaleza y generalmente
Parásitos son los que viven a expensas del hombre, animales o plantas. Son capaces
de vivir en la superficie o en el interior del hombre. De forma general, todo ser vivo que
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Tipos de Parásito
patógenos.
Comensal
Es el parásito que obtiene alimento del hospedador sin dar nada a cambio. En
Simbionte
Recibe este nombre el parásito que utiliza el hospedador en beneficio propio, pero
microorganismos patógenos.
Patógeno
Los patógenos estrictos suelen tener procedencia exógena y producen cuadros clínicos
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las defensas del organismo. Los patógenos oportunistas dan lugar a cuadros menos
patógenos oportunistas.
Colonización
Infección
poner en marcha una buena respuesta defensiva. A veces es difícil diferenciar las
Enfermedad infecciosa
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Determinantes de patogenicidad
Adhesinas
lipoteicoicos.
Invasinas
Son los factores que posibilitan que una bacteria pueda invadir las células.
Agresinas
bacteriana. Las más importantes son las toxinas, enzimas hidrolíticas del tejido
Impedinas
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fagocitosis. También son impedinas las leucocidinas formadas por cocos grampositivos,
Modulinas
Este término se utiliza para hacer referencia a los determinantes de patogenicidad que
inducen la liberación de citocinas, que a su vez dañan los tejidos. La mayor parte de las
agresinas se comportan como modulinas. Las modulinas más importantes son el LPS,
superantígenos).
Fimbrias
orofaringe.
Ácidos lipoteicoicos
Glicocalix (slime)
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Streptococcus) que forma una biocapa en la que quedan incluidas las bacterias . Esta
Cápsula
patógenas.
Otros determinantes
transferrina, las bacteriocinas que destruyen la flora normal, las enzimas que hidrolizan
También debe incluirse en este grupo las variaciones en los antígenos de superficie que
Son múltiples, pero los dos más importantes son las exotoxinas y la endotoxina (LPS).
Exotoxinas
Aunque existen excepciones, son compuestos proteicos segregados por las bacterias.
y Vibrio cholerae.
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3. Superantígenos, como la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus. Los
superantígenos son toxinas que inducen la liberación de citocinas por las células T.
Endotoxina
Otros determinantes
los ácidos teicoicos, a veces provocan liberación de citocinas en exceso. Las enzimas
que facilitan la difusión bacteriana también lesionan los tejidos. Por último, hay
Tóxicas
exotoxinas.
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Las bacterias colonizan la puerta de entrada y allí producen la toxina que actúa
casos la toxina penetra preformada o formada con los alimentos (S. aureus).
Invasivas
Son las originadas por bacterias que tienen determinantes que posibilitan la
Mixtas
Son las debidas a bacterias que poseen determinantes que facilitan la diseminación,
Fases de la patogénesis
En unos casos las bacterias llegan al organismo humano procedentes del exterior
daño tisular.
Adherencia
celulares están en la superficie de las células y suelen ser glucoproteínas. Una misma
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bacteria puede tener varias adhesinas, una adhesina puede ser válida para varios
Penetración
enfermedad.
colonizan la mucosa y desde allí liberan la exotoxina que pasa a la circulación general.
artrópodo, heridas, mordeduras, etc.), pero en la mayor parte de los casos se lleva a
cabo de forma activa. Las bacterias que penetran más fácilmente son las que liberan
enzimas mucolíticas o histolíticas. Unas invaden las células del epitelio, se multiplican y
las destruyen, sin alcanzar ni afectar la zona submucosa (Shigella). Otras penetran en
las células, pasan a través de ellas sin lesionarlas y llegan a la zona submucosa, donde
Diseminación
poseen determinantes antifagocitarios y las que liberan enzimas del tipo hialuronidasa,
linfática, o por ambas. Algunas toxinas bacterianas (C. tetani) lo hacen por vía nerviosa.
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El daño tisular surge por tres mecanismos principales: acción directa sobre las células,
Acción directa
nivel local y general (C. diphtheriae); y en otros origina daño local y éste a su vez
enterotoxinas, etc.).
Mecanismo inflamatorio
que originan una reacción inflamatoria. El LPS y otros componentes bacterianos activan
multiorgánica.
Mecanismo inmunológico
autoinmunes.
Mecanismos defensivos
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inespecífica y específica. Posee, por tanto, dos sistemas de defensa que constituyen lo
protegen frente a cualquier patógeno. Los específicos varían de unas personas a otras y
adaptativa.
Mecanismos inespecíficos
todos los casos. Difieren en función dela edad, enfermedades asociadas, nutrición,
estado hormonal, etc. Unos están situados a nivel de piel y mucosas (defensas
Piel y mucosas
La piel y las mucosas son la primera barrera defensiva frente a los patógenos. En estas
Además, tanto en la piel como en las mucosas puede haber situaciones de pH letales o
vaginal, estómago y superficie cutánea. Por otro lado, en ambas localizaciones existen
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factores de arrastre (descamación cutánea, movimiento de los cilios, micción, etc.) que
Defensas internas
Si los patógenos consiguen superar esa primera línea defensiva tendrán que
enfrentarse a las defensas celulares representadas por fagocitos y células natural killer
(NK). Las células fagocitarias (PMN, monocitos y macrófagos) ingieren y destruyen los
sino que éste puede sobrevivir en la célula fagocitaria, e incluso ocasionar la muerte de
ésta. Las células NK o células agresoras naturales, también tienen un papel importante.
Estas células son un tipo especial de linfocitos que pueden reconocer los cambios de la
superficie celular que se producen en células infectadas por virus y en algunas células
En el medio interno también están las llamadas defensas humorales. Las más
fagocitosis.
C3b.
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defensivo lo llevan a cabo los anticuerpos, por su acción de opsonización, fijación del
los linfocitos T, en unos casos los linfocitos T citolíticos (LTC) y en otros los linfocitos T
Citocinas
origina lesión tisular, shock e incluso muerte. Existen varios tipos, y una misma citocina
Las citocinas son mediadores y reguladores de las respuestas defensivas, que se unen
a receptores específicos de las células diana. Son formadas principalmente por los
humoral. En la respuesta inmunitaria celular son liberadas sobre todo por los LT
activados.
Las respuestas defensivas del hospedador están encaminadas a eliminar las bacterias y
Bacterias extracelulares
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C3btiene papel de opsonina. Por otro lado, el LPS bacteriano estimula la formación de
citocinas (TNF, IL-1, IL-6 y quimiocinas) por parte de los fagocitos monocelulares, que
bacterias mucho más importante que la respuesta inmunitaria celular. Los anticuerpos
defensivos son IgG e IgM que opsonizan las bacterias y activan el complemento.
respuesta celular se realiza por intervención de los LT CD4+ que producen IFN-g, que
Bacterias intracelulares
La resistencia inespecífica es poco eficaz para la defensa frente a estas bacterias, pues
que activan los macrófagos. Además, también estimulan a los LTC (citolíticos), y estos
Hay dos mecanismos defensivos inespecíficos principales frente a los virus , por un
lado, la infección vírica induce la producción de IFN tipo I por parte de las propias
células infectadas. Esta citocina inhibe la replicación vírica. Por otro, las células NK
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tienen capacidad de destruir células infectadas por virus. Los anticuerpos sólo son
eficaces frente a los virus antes de que éstos penetren en las células. Por tanto, su
celular, por el contrario, tiene un papel importante. Los antígenos víricos estimulan los
enfermedades infecciosas.
• Explica el curso que sigue la enfermedad sin intervención médica, lo que permite
antes que empiecen los síntomas. Las dos fases de la patogenicidad son : a) el periodo
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pueden presentar notables variaciones entre los afectados, pues depende de la puerta
de entrada, la dosis infectiva y la respuesta del individuo; puede ser muy corto, de horas
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IV. INFECCIÓN
infección. El sistema inmunológico del cuerpo combate los gérmenes con células
especiales.
CARACTERISTICAS.
Aunque todos los organismos pluricelulares son colonizados en algún grado por
especies de bacterias anaerobias que colonizan el colon de los mamiferos; otro ejemplo
Una infección activa es el efecto de una lucha en la cual el organismo infectante trata de
utilizar los recursos del huésped para multiplicarse, a costa del mismo. El estado de la
todo organismo, en las condiciones adecuadas, puede volverse patógeno y casi ningún
sistema inmunitario del huésped, puede llevar a cabo una infección comprometedor.
FACTORES.
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1. La ruta de entrada del patógeno y el acceso a las zonas del huésped que gana el
patógeno.
2. Período de incubación.
3. Cantidad de gérmenes.
5. Toxicidad.
6. Poder de invasión.
7. Tiempo de actuación.
8. Asociación microbiana.
V. CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Para que ocurra una enfermedad debe darse una serie de acontecimientos o hechos
que faciliten dicha enfermedad, estos hechos constituyen la llamada triada ecológica,
Son los pasos que siguen un agente causal, desde su hábitat natural (reservorio),
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• ¿Donde sucede?:
PREPATOGÉNICA.
• Eslabones de la Cadena:
1. Agente Causal:
Todo agente biológico que por su presencia puede dar origen a una enfermedad
transmisible.
enfermedad transmisibles.
2. Reservorio:
Es el hábitat natural del agente causal (biológico), donde vive, se multiplica ydel que
*Tipos:
a.-Animados – Humanos
Portadores :En período de incubación (no sabe que tiene el agente, pero si
b.-Inanimados
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Agua (cólera).
3. Puerta de Salida:
transmisión sexual.
4. Vías de Transmisión:
*Tipos:
a.-Directa
Con contacto físico – como por ejemplo relaciones sexuales, sarna, beso.
Sin contacto físico – estornudo (mecanismo de Fliger), el cual lleva secreción (gotitas
b.-Indirecta
Vectores.
Aire.
5. Puerta de Entrada:
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Piel y mucosa con solución de continuidad: para que un agente desde la vía
6. Hospedero Susceptible:
a. Hombre en General.
b. Animal.
El hecho de que una enfermedad o grupo de ellas utilicen al ser humano como
reservorio tiene una gran importancia practica, ya que las medidas de control que se
fiebre tifoidea.
a) Por lo que respecta al Hombre enfermo, se deben considerar las distintas formas
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b) Hombre portador: es hombre portador aquel que sin presentar signos ni síntomas
Los factores que influyen sobre la duración del estado de portador, aun no han sido lo
tiphy).
población.
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CONCLUSIONES
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Más del 90% de las muertes se deben a infecciones de vías respiratorias inferiores
BIBLIOGRAFIA
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Fauci AS Infectious diseases. Considerations for the 21st century. Clen infect dei
Gil. Medicina Preventiva y Salud Publica. Galvez R, Sierra A, Saenz M°c et al,
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http://www.dge.gob.pe/vigilancia/sala/2010/SE28/dengue.pdf
http://www.dge.gob.pe/vigilancia/sala/2010/SE28/bartonella.pdf
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