Istoria endodoniei

Efectul scrisorii lui Hunter. La nceputul secolului XX, dispreul i batjocura au fost ndreptate spre tratarea
dintelui, pledndu-se n revistele de specialitate medicale i stomatologice pentru extracia de rutin a acestui
dinte. Cel mai de jos punct n istoria endodoniei a fost atins la scurt timp dup o scrisoare a lui William
Hunter, un medic englez de la Universitatea McGill, publicat n 1910 n Rolul sepsiei i al antisepsiei n
medicin. Hunter a criticat vehement stomatologia protetic mai ales din Statele Unite, afirmnd c
obturaiile, coroanele, punile i protezele erau puse pe focare de infecie franc i c, n loc de a
elimina focarele septice, aceste restaurri erau responsabile de perpetuarea lor.

Reacceptarea endodoniei. Din fericire, unii pioneri n endodoniei Coolidge, Prinz, Sharp,
Blayney, Appleton i alii au lansat un contraatac mpotriva celor care aparineau curentului
extracionist. Prin demonstrarea posibilitii reuitei bazate pe principii biologice clare, aceti
oameni au imaginat metode prin care dinii de importan strategic pot fi salvai fr a pune n
pericol sntatea pacienilor de fapt, imbuntind-o.
Pe la sfritul anilor 1930 punctul de cotitur a fost reprezentat de endodonie, tratamentul dintelui
depulpat devenind parte integrant odontologie. Cercetarea continu, pe baze clinice i de laborator,
dezvoltarea tehnicilor, a metodelor de evaluare, i selecia materialelor contribuiela creterea
continu a ratei de succes

Endodonie
= stiinta despre anatomia dintilor si tesuturilor periapicale
= structura si functia PD si parodontiului apical
= tabloul clinic al cariei complicate
= metode de tratament al pacientilor cu pulpite si parodontite apicale
- Studiaza etiologia , epidemiologia , morfopatologia , profilaxia , diagnosticul si metodele de
tratament ale PD si tesuturilor periapicale
Obiectivul terapiei endodontice este redarea formei i funciei corespunztoare n cadrul aparatului
masticator dintelui tratat.

Endodontia reprezinta un compartiment al stomatologiei terapeutice care studiaza metodele si

tehnica manipularii in CR
SCOPUL consta in salvarea dintelui afectat si prevenirea sigura a EFECTELOR proceselor
infectioase odontogene cronice asupra intregului organism .

Obiectivele de baza :

Elaborarea metodelor de dignostic si tratament al CR si de tratament in caz de pulpite si parodontite

Cautarea metodelor si mijloacelor de sterilizare a macro si microcanalelor , a instrumentarului
special pentru prelucrarea si obturarea canalelor .
Studierea afectiunii focarelor cronice odontogene infectioase asupra reactivitatii organismului .

Cavitatea dentara :
= partea coronara si radiculara care repeta cu fidelitate forma anatomica a dintelui.
Ea comunica cu parodontiul in portiunea apicala prin canalul radicular principal si canalele radiculare
auxiliare .
Succesul tratamentului endodontic depinde de :
- Cunoasterea anatomo-topografica a particularitatilor cavitatilor dentare a diferitelor grupuri de dinti .
- Indeminarea in folosirea corecta a instrumentelor endodontice
1
 - Cunoasterea etapelor de preparare a cavitatilor
- Aplicarea abila a tehnicilor de prelucrare mecanica / medicamentoasa si de obturare a canalelor
radiculare .

MORFOFIZIOLOGIA PULPEI DENTARE

Definitie:
Pulpa dentara = tesut conjunctiv lax
- vase,
- celule
- fibre
este situata in camera pulpara si CR.
Forma pulpei dentare corespunde conturului extern al dintelui fiind mai voluminoasa in portiunea
coronara decat in cea radiculara.

Pulpa dentara :
prezinta 2 segmente:
Portiunea coronara situata in camera pulpara
Portiunea radiculara situate in canalul radicular
Din punct de vedere morfologic nu exista deosebiri esentiale intre cele doua.
- Pulpa radiculara o continua pe cea coronara pana la nivelul apexului, continuarea fiind mai evidenta la
dintii monoradiculari decat la cei pluriradiculari .
- La pluriradiculari camera pulpei prezinta o suprafata bazala din care se deschid un numar de canale
care se continua spre apex.

CARACTERE BIOCHIMICE ALE PULPEI DENTARE:

Biochimic pulpa este alcatuita din elemente obisnuite oricarui tesut viu:
1.Substantele proteice care se gasesc sub forma de polipeptide integrate in celule sau sub forma de
combinatii biochimice libere in substanta fundamentala a pulpei dentare. Aproximativ 15 % din
substantele proteice se gaseste sub forma de aminoacizi liberi care constitue materiale de baza a
functiilor metabolice celulare.
2.Glucide sunt structurate in mucopolizaharidele S.F, ele se gasesc in interiorul celulelor sub forma
de polizaharide , dizaharide si monozaharide. Elementele celulare pulpare au sarcini multiple in
ciclul metabolic glucidic.
3.Lipidele - se gasesc sub forma de acizi grasi intervenind in metabolismul local. Apar si sub forma
de depozite lipoidice in degenerescentele pulpare.
4.Ioni minerali ionii de Na si K intervin in mentinerea echilibrului hidrostatic dintre celule si
mediul intertisular si intre acestea si vase. Ionii de Ca intervin in procesul de mineralizare a dentinei (
proces continu) se gasesc liberi sau sub forma de saruri minerale, indeosebi fosfati si carbonati . In
cantitati mici se gaseste Zn, Fe, Bi.
5.Vitaminele sunt legate de activitatea fiziologica a pulpei . Vitamina A se gaseste in apropierea
endoteliului vascular, Vitamina C se gaseste in S.F. , Vitamina D la periferia pulpei in zonele
predentinare.
Modificarile concentratiei acestor vitamine este strict legata de procesele reactive a pulpei, restul
pulpei este reprezentata de apa libera si de apa stabila legate de valentele chimice ale moleculelor
mucopolizaharide.
Apa prezinta 85-92% din volumul pulpar. Cu cat cantitatea de apa creste ( ca si in inflamatii) cu atat
vascozitatea pulpara e mai mica creindu-se posibilitatea de difuziune a unor agenti patogeni din
masa pulpara.
2
CARACTERELE MORFOFUNCTIONALE ALE PULPEI DENTARE
In pulpa se disting 2 portiuni :
A. Regiunea central a pulpei
B. Regiunea periferica a pulpei care cuprinde 3 zone de la periferie spre centru:
B1. Zona odontoblastica
B2. Zona sarac celulara ( unde se pot deplasa odontoblasti in diferite perioade de dezvoltare si
functionare dentare )
B3. Zona bogat celulara.

REGIUNEA CENTRALA A PULPEI

Este alcatuita din:
vase,
nervi
fibre
celule
S.F
Vasele pulpare (arteriorele) provin din plexurile vasculare parodontale si ale osului alveolar care la
randul lor se desprind din artera alveolara superioara sau inferioara si patrund in interiorul dintelui
prin orificiul apical.
Comunicarea vaselor dentare cu parodontiul cu exceptia zonei apicale este imbunatatia prin
conexiunile stabilite de canalele accesorii. Aceasta caracteristica are importanta din punct de vedere
clinic deoarece in cazul inflamatiei pulpare se poate produce imbolnavirea parodontala si invers,
imbolnavirea parodontiului poate produce imbolnavirea pulpara .
In fiercare radacina patrunde o arteriola care dupa ce strabate pulpa radiculara ajunge in pulpa
coronara unde se ramifica abundent mai ales sub stratul de odontoblasti unde formeaza o retea
capilara .
O caracteristica a sistemului vascular pulpar este ca dupa ce se ramifica arteriola principala, unele
din aceste ramificatii nu se indreapta direct catre periferie ci i-au un traiect curb si revin spre centrul
pulpei unde prezinta o importanta din punct de vedere clinic deoarece in inflamatia pulpara aceste
vase preiau o cantitate de sange si astfel evita staza si implicit cresterea tensiunii intra-tisulare.
Mai exista sisteme directe de comunicare intre arteriole si venule care maresc viteza de circulatie
favorizand decongestionarea.
Arteriolele pulpare au perete cu 3 straturi :
Intern format din celule endoteliale.
Mediu contine fibre musulare netede si fibre nervoase vegetative.
Extern unde adventicea este inlocuita de un manson de mucopolizaharide puternic polimerizate
care inconjura vasul pe tot traiectul lor.
Capilarele sunt alcatuite dintr-un endoteliu si un manson mucopopolizaharidic. Ele sunt lipsite de
fibre musculare contractile, neavand posibilitate de reglare activa.
Venula ia nastere din capilarul sangvin, peretele vasului are un singur strat lipsit de elemente
vasculare contractile. Deci nu are dinamica vasculara proprie.
Inexistenta unei tunici cu fibre vasculare atat la capilare cat si la venule face ca ele sa fie sensibile la
orice modificare a tensiunii din tesutul inconjurator.
In fazele initiale de inflamatie a pulpei dentare, acestea pot face fata unui dezechilibru produs de
diversi agenti agregori.
Persistenta in timp a acestor agenti agregori sau actiunea lor mai violenta duce la:
- tulburarea sistemului vascular pulpar care este lipsit de circulatie colaterala eficienta.

3
 - La acestea se mai adauga rigiditatea foramenului apical in cazul vasodilatatiei vasculare
prelungite si contribuie la franarea circulatiei de intoarcere.
- Ca urmare creste staza, functiile metabolice sunt viciate, creste numarul metabolitilor
intermediari, scade mult ph pulpar si astfel se accentueaza starea toxica a pulpei dentare.

Sistemul nervos :
Odata cu vasele prin foramenul apical patrund in pulpa ramuri nervoase care sunt de origine:
1. Centrala care reprezinta prelungirile nervoase ale primului neuron trigeminal situate in
ganglionul Gasser.
2. Vegetativ simpatica din plexul carotidian
3.Vegetativ parasimpatica din ganglionul otic sau sfenopalatin.

1. Fibrele de origine centrala sunt numeroase si bine dezvoltate, ele au o teaca de mielina si insotesc
vasele ramificandu-se odata cu ele.
Axonii principali parcurg pulpa si formeaza stratul parietal nervos sau plexul lui RASCHKOW . In
structura acestui strat se gasesc fibre mielinice si amielinice. Cele amielinice strabat zona bogat
celulara, cea sarac celulelara si zona odontoblastica si patrund in canaliculele dentinare insotind fibra
Tomes. Au rol de informare a centrilor nervosa superiori despre starea de echilibru si dezechilibru din
pulpa dentara si din tesuturile dure dentare .
Fibrele nervoase vegetative nu au teaca de mielina , sunt mai putine ca numar si sunt mai putin
dezvoltate decat cele mielinice. Ele se termina sub forma unor anse, filete sau corpusculi in grosimea
sau apropierea peretelui vascular.
Din punct de vedere functional aceste fibre vegetative regleaza prin acte reflexe tonicitatea vasculara.

Celulele pulpei dentare prezinta grade diferite de diferentiere, astfel intalnim:

1. Celule tinere cu caractere embrionare reprezentate de celule mezenchimale primitive
2. Celule mature comune oricarui tesut conjunctiv (fibroblastele) .
3. Celule inalt diferentiate odontoblasti

Fibroblastii sunt celulele cele mai numeroase din pulpa dentara, celulele au o forma stelata si contin un
nucleu, o citoplasma omogena, un reticul endoplasmatic rugos, mitocondrii si organite celulare care
demonstreaza bogata activitate celulara si metabolic cu rol in formarea de colagen. Emit prelungiri care
se anastomozeaza cu cele ale altor celule.
Fibrele pulpare intervin atat in sinteza cat si in degradarea matricei.

Celulele mezenchimale diferentiate sunt:

Histiocite
Mastocite
Plasmocite
Ele prezinta un deposit de refacere a pulpei datorita capacitatii de transformare morfologica si
de trecere spre alte functii superioare. Din punct de vedere morfologic sunt mai mari decat
fibroblastii. Se intalnesc de-a lungul vaselor pulpare si in zona bogat celulara. Sunt celule multi
potentiale care se pot transforma la nevoie in odontoblaste, fibroblasti sau macrophage. Cu varsta ele
scad numeric.

ODONTOBLASTUL
Este cel mai inalt diferentiat functional si este specific pulpei dentare.
Are o forma cilindrica, cubiodala sau ovalara in functie de zona pulpara unde se gaseste. Acesta
celula contine un reticul endoplasmatic bine reprezentat, numeroase mitocondrii si ribozomi.

4
 Spre polul dentinar al celulei se gaseste aparatul Golgi, iar in aporpierea lui se afla nucleul care este
voluminous, de forma alungita si sferica.
La exterior odontoblastul trimite mai multe prelungiri una periferica- fibra Tomes care patrunde in
dentina prin canaliculele pulpei care i-au parte la formarea a 2 plexuri :
Plexul central al lui Weill
Plexul periferic al lui Retterer
Odontoblastii sunt dispusi in forma de palisada intr-un strat mult mai putin abundent in functie de
zona pulpara unde se gasesc si in functie de varsta dentara.
Odontoblastii sunt mai numerosi in :
-- pulpa coronara, in special in zona subiacenta suprafetei de masticatie,
-- la dintii tineri care sunt de putin timp pe arcada.
Odontoblastul nu se formeaza numai in perioada embriogenetica, din celulele mezenchimului
pimitiv, el se formeaza si in timpul vietii din fibroblasti si histiociti.

Functiile odontoblastilor :
1. Intervin in dentinogeneza,
2. Intervin in formarea de colagen pentru matricea organic a dentine
3. Percepe si transmite stimuli senzoriali de la nivelul dentinei prin fibra Tomes pana la terminatiile
nervoase pulpare periferice,
4. Asigura troficitate dentinara prin fibra Tomes care sunt adevarate canale de transport a diverselor
proteine de sinteza odontoblastica,
5. Fibrele Tomes constituie un schelet de sustinere a dentinei impreuna cu fibrele Korff si Ebner.

CELULELE DE ORIGINE SANGVINA

Intr-o pulpa dentara sanatoasa se gaseste un numar mic de PMN si eozinofile.
Fibrele pulpare dentare sunt: fibre conjunctive alcatuite din :
fibre de colagen,
fibre de reticulina si
fibre elastice.
Desi sunt diferite ca aspect ele au o mare asemanare din punct de vedere ultrastructural si in
componenta de aminoacizi.
Fibrele de colagen au un diamentru de 10-18 microni, sunt ondulate si se dispun in retea. Fiecare fibra
este alcatuita din mai multe fibrile, subunitati numite protofibrile. Fibrele sunt inconjurate de un manson
mucopolizaharidic ( MPZ).
Fibrele de reticulina sunt subtiri 0,2-1 microni, se ramifica, se anastomozeaza, si sunt usor
extensibile.
Functiile fibrelor conjunctive:
- Rol mecanic si de sustinere a substantei fundamentale;
- Rol modelator in formarea matricei dentinare si mineralizarea acesteia
- Rol activ in mentinerea homeostazei locale
- Participa la cicatrizare
- Serveste ca substrat rigid pentru deplasarea fibroblastilor in cursul inflamatiei pulpare.

SUBSTANTA FUNDAMENTALA
= reprezinta un adevarat mediu intern al pulpei dentare unde se desfasoara totalitatea mecanismelor
functionale normale sau patologice.
Ea ocupa tot spatiul intercelular si interfibrilar. Este mai abundenta in pulpa dintilor tineri si se
reduce odata cu varsta. Din punct de vedere structural se prezinta ca o substanta densa, in stare de gel
si variaza ca aspect de la fin granulara la fibrilara.

5
 Din punct de vedere biochimic este alcatuita din complexe labile care sunt in proces permanent de
polimerizare si depolimerizare care sunt alcatuite din proteine, polizaharide, saruri minerale si diversi
metaboliti.
In S.F. se gasesc dizolvate sau in legaturi structurale, saruri anorganice, ioni minerali (clor, potasiu,
sodiu ) metaboliti rezultati din procesele metabolice ( uree, acid uric, glucoza ).

Functiile substantei fundamentale

1. Constitue mediu intercelular al pulpei prin care circula metaboliti.
2. Prezinta un rezervor de apa si ioni a pulpei dentare
3. Stabileste relatii intre celule si celelalte componente pulpare mentionand functionalitatea.
4. Serveste ca matrice pentru dentinogeneza si amelogeneza.
5. Constitue mediul in care au loc procesele de crestere si imbatrinire a pulpei.
6. Prin densitatea sa se opune invazia agentilor patogeni
7. Serveste ca structura coloid mecanica a pulpei determinand caracterele de rigiditate si
extensibilitate.
8. Participa la impermeabilizarea peretilor vaselor sangvine prin formarea in jurul lor a unor
mansoane mucopolizaharidice.
9. Asigura homeostazia organului pulpar.

REGIUNEA PERIFERICA A PULPEI DENTARE

1. Zona odontoblastilor - se gaseste odoblasti , prelungiri citoplasmatice periferice ( fibrele Tomes ,
prelungiri citoplasmatice centrale ce alcatuiesc plexul periferic Retterer si plexul central al lui Weill,
fibrele nervoase amielinice care se insinueaza printre odontoblasti si se continua in canaliculele
dentinare . In aceasta zona se gasesc rare capilare sangvine.
2. Zona sarac celulara sau zona lui Weill este formata din fibroblasti, rare celule mezenchimale,
capilare si fibre nervoase.
3. Zona bogat celulara aici se gasesc fibroblasti, fibre nervoase, histiocite, fibre de colagen, fibre de
reticulina .
La limita dintre aceasta regiune si regiunea centrala a pulpei se gaste plexul Raschkov din care pleaca
spre periferie strabatand toate zonele , fibrele nervoase mielinice si amielinice .

Functiile pulpei dentare:

1. Functia inductiva in faza embriogenetica induce in lama dentara diferentierea epiteliului oral si
formarea si dezvoltarea organului adamantin.
2. Functia formativa celulele pulpei dentare produce dentina si protejeaza pulpa dentara.
Odontoblasti participa in principal la formarea matricei organice dentinare si la mineralizarea ei.
3. Functia nutritiva pulpa asigura nutritia structurilor dure dentare prin prelungirile odontoblastice
care sunt adevarate cai de transport de proteinele sintetizate de odontoblasti.
4. Functia de protectie prin receptarea stimulilor mecanici, termici, care depasesc o anumita
intensitate, raspunzand prin durere. Regleaza circulatia sangvina pulpara prin acte reflexe simpatice
si parasimpatice.
5. Functia de aparare reparare pulpa reactioneaza la stimuli mecanici, termici, fizici sau bacterieni
de intestitate moderata - Prin sinteza de dentina de reparatie si prin mineralizarea canaliculilor
dentinari- Prin celule proprii (histiocite , plasmocite ) participa la procesele de aparare in cadrul
inflamatiei pulpare.

INFLAMATIA PROPRIU-ZISA A PULPEI DENTARE

Secventele inflamatiei
6
INFLAMATIA PULPEI DENTARE
Definitie: totalitatea reactiilor si proceselor cu caracter de adaptare- aparare reparare care se desfasoara
in pulpa dentara intr-o succesiune de faze ca urmare a actiunii unui agent patogen. Indiferent de natura
acestui agent patogen, in pulpa se produc modificari tisulare care sunt intotdeauna aceleasi si care sunt
reprezentate de:
Modificari alternative
Modificari vasculo-exudative
Modificari tisulare locale cu caracter productiv proliferativ
In inflamatia acuta produce modificari alternative si vasculo exudative,
In inflamatiile cronice predomina cu caracter productiv - proliferativ.
Modificarile alternative si vasculo-exudative se desfasoara dupa urmatoarele secvente:
1.Reactia biochimica care consta din formarea mediatorilor chimici
( histamina, serotonina, leucotaxina, bradikinina,etc )
2.Reactia vasculara consta in hiperemie activa si pasiva ( de staza) cu cresterea permeabilitatii
peretilor vasculari
3. Reactia celulara care consta la inceput in intensificarea functiilor apoi in diminuarea acestora
treptat pana la oprirea activitatii celulare.
4. Formarea infiltratului seros prin depolimerizarea SF pulpare cu eliberarea de apa moleculara
,diapeteza leucocitara.
5.Formarea infiltratului purulent constituit din germeni microbieni, granulocite vii si moarte, resturi
de celule pulpare, plasma bogata in colesterol si acizi grasi.
6.Aparitia fenomenelor degenerative, procese din care rezulta necroza si gangrene pulpara.
In unele situatii, in functie de calitatea terenului de intensitate si modul de actiune a agentului
agresor, inflamatia ac. nu ajunge la necroza, se transforma intr-o inflamatie cronica in care intervin
procese cu caracter productiv -proliferativ caracterizate prin tesut de granulatie si reducerea in
intesitate a manifestarilor clinice.

Particularitati ale inflamatiei pulpei dentare

Pulpa dentara = tesut conjunctiv, inflamatia ei prezinta uneori deosebiri fata de inflamatia desfasurata
intr-un tesut conjunctiv. Aceste deosebiri se datoresc unor particularitati morfologice , fiziologice si
topografice ale pulpei dentare dintre care:
1. Pulpa dentara este adapostita intr-un locas cu peretii rigizi care e reprezentata de camera
pulpare si canale radiculare
Avantaje:
1.1Peretii rigizi feresc pulpa dentara de actiunea directa exercitata de presiuni masticatorii. Numai in
anumite situatii determinate de pierderea unei parti mari de dentina fie prin abraziuni sau datorita
unui proces carios, sau fracturi coronare e posibil ca unele forte ce se dezolta in timpul actului
masticator sa se transmita direct spre pulpa.
1.2.Peretii duri care limiteaza camera pulpara sunt impermeabili la patrunderea agentului patogen
protejand astfel pulpa de actiunea lor.
1.3. Accesul la PD in scop terapeutic se realizeaza numai dupa trepanarea smaltului si a dentinei, act
destul de dificil si care poate duce la lezarea pulpei prin cresterea locala a temperaturii sau vibratiilor,
etc.
1.4. Grosimea peretilor duri care acopera pulpa dentara nu este constanta in timpul vietii. Odata cu
inaintarea in varsta prin depunerea pe peretii camerei pulpare si a canalelor radiculare de dentina
7
 secundara, volumele se micsoreaza si procese regresive (atrofia pulpara) ceea ce duce la scaderea
capacitatii reactive a acesteia.

Dezavantaje:
1.1.Datorita rigiditatii peretilor orice crestere a tensiunii sau a presiunii intrapulpare care se datoreaza
infiltratului inflamator seros nu permite o crestere in volum a pulpei dentare. Se produce o
comprimare a tuturor elementelor constitutive ale pulpei cu consecinte grave asupra functionalitatii
lor.
1.2. Peretii duri impiedica investigarea directa a starii pulpei dentare. Aceasta situatie ne obliga clinic
sa evaluam starea pulpei dentare printr-o serie de mijloaxe indirecte: anamneza si testele de vitalitate
fapt care determina obtinerea unor informatii eronate si diagnosticarea incorecta a stadiului de
imbolnavire pulpara.
2. Comunicarea dintelui cu organismul
2.1. Se realizeaza prin foramenul apical = care reprezinta principala cale de comunicare dintre dinte
si organism. Desi cercetarile morfo-histologice au aratat existenta la nivelul radacinilor a unor canale
accesorii de comunicare din punct de vedere fiziologic, acestea nu reprezinta o importanta deosebita.
2.2. Foramenul apical are forma unui inel rigid constituit din dentina si cement prin care patrund in
pulpa vasele , nervii, vasele limfatice; datorita dimensiunii mici ai acestuia orice dilatare a arteriolei
duce la comprimarea venulelor invecinate care produc o staza venoasa care impierdica eliminarea
produselor toxice rezultate din degradarile metabolice locale dar si o hipoxie prin scaderea fluxului
de sange oxigenat prin comprimarea arteriolei datorita infiltratiei seroase.
2.3.Odata cu inaintarea in varsta, prin depunerea de dentina secundara si cement , orificiul apical se
stramteaza creand o strangulare a pachetului vasculo-nervos ceea ce duce la modificari treptate in
structura pulpara si la imbatranirea ei prematura.
3. Sistemul arterial pulpar este de tip terminal
In pulpa dentara patrunde prin foramenul apical o arteriola care se ramifica in stroma
conjuctiva unde se termina cu vase capilare din care i-a nastere 1-2 venule care parasesc
pulpa dentara prin orificiul apical.

Caracteristici ale sistemului arterial terminal:

3.1. In pulpa dentara nu exista un sistem sangvin de circulatie secundar sau o cale alternativa de
circulatie care sa preia in cazul obliterarii arteriolei irigatia pulpara. De aceea intreruperea totala a
circulatiei prin arteriola duce la necroza pulpei.
3.2. In stroma pulpara nu peste tot arteriolele se termina in capilare, in unele zone capilarele lipsesc si
arteriola se termina direct cu venula. Dezavantajul acestei variante consta in faptul ca in zonele
respective schimburile de tesut vas sunt foarte sarace, prezinta insa un avantaj in inflamatia
pulpara, se evita staza sangvina, circulatia e mai rapida iar tensiunea intra-tisulara e partial
compensata.
3.3. Unele ramuri care rezulta din arteriola principala nu-si continua traiectul spre periferia pulpei ci
se intorc spre zona centrala a acestuia.
3.4. Venulele pulpare nu poseda in structura peretilor fibre musculare , iar capilarele sunt constituite
numai dintr-un perete de celule endoteliale si o adventice din MPZ. Datorita acestei situatii dinamica
vasculara se realizeaza numai pe segmente arteriolare.
3.5. Lipsa de permeabilitate a peretilor capilarelor pulpare se datoreste presiunii intravasculare care
comprima celulele endoteliale una peste alta cit si prezentei unui manson exterior de MPZ.

4. SISTEMUL NERVOS
Sistemul = este bine reprezentat in pulpa. Este alcatuit din fibre mielinice, apartinand ramurile
nervoase trigeminale care patrund in pulpa prin foramenul apical si se ramifica spre periferie unde
formeaza un plex nervos plexul lui RASCHKOV. Din acest plex o parte din fibre isi pierd teaca de
8
 mielina, strabat zona periferica a pulpei si patrund in canaliculele dentinare insotind fibrele Tomes
pana la limita smalt-dentina. Tot acest sistem fibrilar are un rol senzitiv de informare a centrilor
nervosi superiori, despre schimbarile la nivel periferic.
Pe langa aceste firbe nervoase in pulpa se gasesc si fibre apartinand SNV alcatuit din fibre
vegetative simpatice care provin din plexul carotidian si fibre parasimpatice care provin din
ganglionul otic si sfeno-palatin. Fibrele vegetative partrund in pulpa tot prin foramenul apical
insotind vasele si intervin in reglarea calibrului vascular. In afara acestei functii fibrele vegetative
intervin in receptia si transmiterea stimulilor senzitivi preluand o parte a functiilor trigeminale.
In cursul inflamatiei pulpare, datorita presiunii intratisulare crescute si a substantelor toxice ce
provin din degradarea metabolismelor si a ph acid, fibrele nervoase sufera la inceput modificari
functionale care ulterior sunt traduse prin hiperexcitabilitate si apoi modificari morfologice care sunt
ireversibile cum ar fi detasarea tecii de mielina, fragmentarea transversala a acesteia si distrugerea lor
in final.

5. Pulpa dentara prezinta o mare labilitate structurala .

5.1.Modificarile celulare:
5.1.1.Trecere dintr-o forma celulara cu o morfologie si functii distincte intr-o alta forma cu totul
deosebita. Transformarea fibroblastului in histiocit a celulelor mezenchimale primitive in fibroblaste
si chiar odontoblaste.
5.1.2.Toate celulele sunt mobilizabile, astel in cursul proceselor de fagocitoza histiocitele si
limfocitele se deplaseaza catre focarul inflamator. De asemeni s-a constatat ca in procesele
inflamatorii acute seroase se mobilizeaza si fibroblastii care prin miscarile lente de-alungul fibrelor
conjunctive se apropie de focarul inflamator. Chiar si odontoblasti se gasesc asezati in 3,4 randuri
desi in mod normal ei sunt dispusi intr-un singur rand.
5.1.3.Celulele pulpare au o anumita specializare care in anumite conditii poate fi preluata de alte
celule.
-Histiocitii intervin in procesele de aparare prin fagocitoza,
-celulele mezenchimale primitive constitue un rezervor celular care are o capacitate crescuta de
multiplicare,
-fibroblastii intervin in sinteza unor substante proteice,
- odontoblastii asigura schimburile energetice pulpare, asigura troficitatea dentinara si procesele de
neodentioneogeneza.
In inflamatie functia de neodentinogeneza poate fi indeplinita si de celule mezenchimale primitive,
sintetizarea proteinelor de histiocite, functia de vindecare prin cicatrizare de catre fibroblasti.

5.2. Modificari SF
SF constituie mediul intercelular si interfibrilar pulpar - schimbarile pe care le sufera in
inflamatie deriva din capacitatea ei de a trece din stare cu vascozitate mare ( gel) , intr-o stare
cu vascozitate scazuta(sol) si invers datorita polimerizarilor si depolimerizarilor MPZ din
compozitia ei.
5.3. Modificarile fibrilare
Intr-o inflamatie fibrele conjunctive sufera urmatoarele modificari:
In faza incipienta a inflamatiei se produc disocieri a fibrelor conjunctive in fibrile constitutive,
Intr-o faza mai avansata moleculele de colagen din care sunt constituite fibrilele , sufera
depolimerizare cu punearea in libertate a aminoacizilor constituenti ducand in final la
disparitia lor.
Cauze care produc modificari a fibrelor conjunctive:
1.Actiunea colagenazelor de natura microbiana.
2.Presiunea intrapulpara crescuta.
9
 3.Ph acid pulpar.
4.Aparitia sau activarea unor mediatori chimici de tipul histaminei, leocotaxinei, exudinei.
Dupa incetarea actiunii acestor factori si dupa ce se restabilesc constantele biochimice obisnuite
pulpare, se realizeaza in mod spontan repolimerizarea colagenului pulpar cu refacerea fibrelor de
colagen.
6. Pulpa dentara are un pH alcalin
pulpa normala are un ph situat la 7,3 -7,4
Acesta alcalinitate se datoreste in principal : fosfatilor si carbonatilor care se afla in zona
predentinara cat si ionilor de potasiu din celule pulpare. In fazele incipiente ale inflamatiei aciditatea
rezultata prin activitatea bacteriana si din retentia in pulpa a unor metaboliti de tip intermediar, care
au caracter acid este in mare masura neutralizata de rezerva alcalina pulpara.
In fazele avansate ale inflamatiei sistemul tampon este epuizat iar ph scade pana la valori de 5-6
Mentinerea unui ph scazut favorizeaza:
1.actiunea depolimerizanta a unor enzime(colagenaze).
2.favorizeaza cresterea permeabilitatii peretilor vasculari .
3.impiedica activitatile metabolice normale ale celulei pulpare .
4.altereaza receptivitatea si transmisia prin fibrele nervoase.
5.franeaza procesul de neodentinogeneza .
6.favorizeaza procesele de liza celulara si de formare a puroiului.

ETIOPATOGENIA INFLAMATIEI PULPARE

Clasificarea factorilor etiologici

1. Ag patogeni cu rol determinant

2. Ag patogeni cu rol favorizant

1. Ag patogeni cu rol determinant:

- Ag. fizici (termici, traumatici )
- Ag. chimici ( acizi, baze, oxidanti, metale grele )
- Ag biologici (bacterii, virusuri,ciuperci)
2. Agenti patogeni cu rol favorizant: sunt reprezentati de bolile generale care au repercusiuni asupra
structurii si functiilor pulpei dentare modeland terenul pe care se desfasoara procesul inflamator.
Bolile generale produc modificari regresive ale componentelor pulpei dentare (atrofie,
degenerescenta) , scad reactivitatea pulpara si favorizeaza evolutia rapida a procesului inflamator
catre necroza si gangrena pulpara.
Ex. de boli generale:
-bolile de sistem,
-dismetabolismele,
- avitaminozele,
-intoxicatiile endogene.

Ag. patogeni cu rol determinant

I. Agentii termici :
Acestia pot actiona asupra dintelui prin cresterea sau scaderea exagerata a temperaturi.
a) actiune brutala :
- scaderile mari de temperatura prin folosirea incorecta a testelor de vitalitate.
10
 - diatermia utilizata incorect in testarea vitalitatii sau in timpul electrocauterizarii unui polip gingival
sau in caz de hiperplazie gingivala, in cazul unui epulis.
- in slefurile de bonturi si preparari de cavitati cu turbina fara a folosi o racire corespuzatoare.
b) actiune cu intensitate mica si repetata
- obturatiile metalice fara obturatie de baza sau absenta CI in cavitatile de adancime medie si
cavitatile adanci. Alti factori :
- in variatiile mari de temperatura, a alimentelor in timpul aceleasi mese.

Agentii termici care actioneaza brutal produc o hiperemie activa cu exudat seros in prima faza,
urmat de precipitarea proteinelor din citoplasma celulara si din SF.
Ag termici care act cu intensitati mici si repetate produc dereglari la nivelul metabolismului
celular.
Se produce o accelearea a metabolismelor care epuizeaza rapid potentialul celular si care duc in
final la alterarea functiilor.
Prin alterarea functiilor celulare, procesele de catabolism sunt mai active decat cele de anabolism
care duc la eliminarea de produsi toxici proveniti din degradarea catabolismelor.

II. AGENTI TRAUMATICI

- actiunea lor asupra pulpei dentare poate fi violenta sau de intensitate mica si repetata .
Cei violenti se exteriorizeaza prin:
deschiderea accidentala a camerei pulpare ,
fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare,
fracturi radiculare
subluxatii, si luxatii dentare.
In cazul deschiderii accidentale a camerei pulpare si in cazul fracturilor coronare cu deschiderea
camerei pulpare, pulpa dentara e lezata si expusa direct factorilor agresori din mediul bucal.
Netratata corespunzator declanseaza rapid o inflamatie seroasa stadiul de hiperemie trecand
neobservat. Are caracter reversibil.
In cazul fracturilor radiculare a luxatiilor si subluxatiilor dentare se produce intreruperea totala a
fluxul sangvin pulpar, iar fazele de inflamatie trec neobservate, clinic pulpa suferind un proces de
necrobioza si necroza pulpara.

Agentii traumatici cu actiune lenta si repetata sunt:

obturatiile inalte ,
coroanele neadaptate axial,
aparatele ortodontice supraactive.
In aceste cazuri se produc modificari a tuturor componentelor pulpare prin scaderea fluxului sangvin
datorita comprimarii pachetului vascular nervos apical. Inflamatia in aceste cazuri imbraca rareori un
caracter acut, cel mai frecvent sunt prezente semne de pulpita cronica traduse prin degenerescenta
hialina, calcara, prin fibroza pulpara si prin modificari vasculare.

III. AGENTII CHIMICI

Pot actiona agresiv asupra pulpei. Sunt reprezentati de anumite componente toxice, din
medicamente sau substante sau materiale utilizate incorect in practica stomatologica.
11
 Exemple: substante care contin formol si fenol,perhidrolul, acidul fosforic, monomerul din acrilat ,
acidul poliacrilic din materialele compozite , utilizate incorect in cavitatile profunde .
Ag. chimic poate actiona mai mult sau mai putin brutal, in functie de concentratie si de timpul de
actiune asupra pulpei dentare. Cand ag chimic este in concentratie mica el intra in combinatie
chimica cu componentele organo-minerale dand nastere la saruri solubile care produc in pulpa
urmatoarele modificari:
Spoliaza pulpa dentara de ionii minerali necesarii functiilor sale,
Actioneaza asupra fibrelor nervoase producand hiperexcitabilitate
Provoaca tulburari ale hemodinamicii prin actiunea supra vaselor sangvine.
Daca ag chimic este in concentratie mare actiunea lui este brutala si intereseaza toate structurile
pulpei dentare.

Caracteristice sunt urmatoarele modificari :

Depolimerizarea fibrelor de colagen care poate merge pana la liza lor totala, apoi fibrele nervoase pot
suferi modificari de conductibilitate ele putand deveni hiperexcitabile prin detasarea tecii de mielina.
SF se depolimerizeaza transformadu-se din stare de gel in stare de sol.
Precipitarea citoplasmei cu oprirea functiilor si in final cu disparitia celulei.
Durata de actiune a agentului chimic este redusa leziunile sunt limitate si pot fi reversible dupa
indepartarea agentului agresor. In cazul in care timpul de actiune este mai mare se produc leziuni
ireversibile si drept consecinta necroza tesutului pulpar.

AGENTII MICROBIENI
= sunt cei mai frecventi ag. etiologici ai inflamatiei PD . Ei pot actiona asupra pulpei dentare in
doua moduri :
Indirect prin exotoxinele din germenii mocrobieni cantonati la nivelul canaliculelor dentinale.
Direct prin agentii microbieni care patrund direct in pulpa dentara.
-Indiferent de modul de actiune si natura agentului patogen inflamatia se desfasoara dupa urmatoarele
secvente:
Reactia biochimica in aceasta faza nu se evidentiaza nici un simptom clinic subiectiv sau obiectiv,
din aceasta cauza a fost denumita de unii autori tacere fiziopatologica sau timp mut, care dureaza ca
si timp intre 2-15 ore in functie de patogenitatea microbiana si de reactia pulpei dentare.
- Din punct de vedere biochimic este o perioada foarte activa avand loc procese de :
recunoastere a caracteristicilor agentului patogen
informare a centrilor nervosi superiori,
sintetizare de mediatori chimici,
pregatire a mecanismelor defensive ale pulpei.

MODIFICARI VASCULARE
Modificari vasculare - prima reactie e reprezentata de un spasm vascular de scurta durata si care
este datorat contractiei fibrelor musculare din peretii arteriolelor si care este urmata de un proces de
vasodilatatie produs prin relaxarea activa a acelorasi fibre musculare din peretii vasculari.

12
 Prelungirea hiperemiei active , duce la o vasodilatatie pasiva sau hiperemie pasiva deoarece fibrele
musculare supuse unei actiuni excitative indelungate, se epuizeaza din punct de vedere functional si
intra in stare de paralizie. Initial procesele de hiperemie activa si pasiva sunt localizate numai in zona
focarului de inflamatie propagandu-se ulterior excentric spre pulpa radiculara. Aceasta faza
petrecandu-se foarte rapid poate trece din p.d.v. clinic neobservata. Daca are o durata mai mare, ea
se manifesta clinic sub forma de hiperemie preinflamatorie.
Cand hiperemia pasiva se prelungeste, viteza de circulatie a sangelui diminua favorizand aparitia
fenomenului de marginatie leucocitara si reducerea aportului de oxigen care este necesar in
procesele metabolice. Se instaleaza apoi hipoxia care duce la cresterea permeabilitatii peretilor
vasculari.
Ca urmare a acestei cresteri a permeabilitatii capilarelor se produce procesul de plasmexodie.
Initial se produce extravazarea din palsma a proteinelor cu greutate moleculara mica urmat de
globulina si in final de fibrinogen Ulterior are loc apoi procesul de diapedeza leucocitara prin care
parasesc vasele, neutrofilele, limfocitele si eozinofilele. Lichidul plasmatic, apa moleculara si
celulele sangvine extravazate alcatuiesc infiltratul seros care este caracteristic pentru pulpitele acute
seroase

Reactia metabolica celulara

au un caracter compensator.
Initial se intensifica metabolismele celulare in scopul producerii de substante energetice si plastice
care sunt necesar neutralizarii compusilor toxici.
In general aceasta intensificare a metabolismului duce la cresterea consumului de oxigen. Daca in
faza de hiperemie activa acest consum exagerat de oxigen nu are importanta, in faza de hiperemie
pasiva devine grav in conditiile in care aportul de oxigen este insuficient.

Modificarile celulare

Intensificarea metabolismelor la odontoblasti si fibroblasti se traduce prin:

Cresterea in volum a celulelor
Modificari de forma ,
Modificari a volumului si nr. organitelor celulare cu cresterea nr. de ribozomi si lizozomi,
mitocondriile sunt mari si rotunjite .
Epuizarea functiilor la nivel celular se caracterizeaza prin organite micsorate de volum si cu aparitia
fenomenelor de degenerscenta care se traduc prin picnoza nucleara apoi vacuolizari la nivelul
citoplasmei si incarcari lipidice ale citoplasmei, in final se produc rupturi la nivel celular cu
distrugerea celulei si ruperea membrane celulare .

Modificari ale Ph-ului pulpei dentare

Acumularea de metaboliti toxici celulari duce la scaderea ph in primele faze. Ac ph este neutralizat
de sistemele tampon ale pulpei dentare, ulterior odata cu epuizarea rezervei alcaline acidoza devine
permanenta, ph ajungand la valoarea 5.
Mentinearea unui ph acid timp mai indelungat are urmatoarele consecinte:

a) contribuie la depolimerizarea acidului hialuronic

b) favorizeaza cresterea permeabilitatii peretelui vascular
c) impiedica activitatea metabolica a celulelor pulpare
d)modifica receptivitatea si transmisia prin fibre nervoase determinand o hiperexcitabilitate.
13
 e) impiedica sau chiar franeaza procesul de dentinogeneza
f) favorizeaza procesele de liza celulara.

Modificari ale substantei fundamentale

Prin depolimerizarea S.F. aceasta trece din stare de gel in stare de sol producandu-se o omogenizare
in intreaga structura pulpara. Aceasta are drept consecinta cresterea difuzabilitatii cu patrunderea
rapida a germenilor microbieni si creaza conditii pentru difuzarea procesului inflamator in toata
pulpa.

Cresterea presiunii intratisulare

acumulari de infiltrat seros in pulpa, in conditiile unor pereti rigizi duce la cresterea presiunii
intratisulare de aprox 3-4 x fata de normal.
Mentinerea acestei presiuni crescute timp mai indelungat are efecte nocive asupra pulpei degradand
elementele morfologice pulpare

Modificari ale fibrelor nervoase

O presiune crescuta si continua pe fibra nervoasa, de asemeni ph acid duc la cresterea excitabilitatii
prin scaderea pragului de excitabilitate.
Intr-o faza mai avansata a procesului inflamator fibra nervoasa se degradeaza prin detasarea tecii de
mielina de pe suprafata fibrei ceea ce explica durearea violenta din pulpitele seroase totale. In fazele
finale fibrele sunt fragmentate transversal producandu-se o stare de hipoexcitabilitate prin
intreruperea partial a circuitului nervos.

Formarea infiltratului purulent

Acumulare de metabolite toxici ,
ph scazut ,
presiunea intratisulara crescuta ( de 5-6 x fata de normal ),
degradarea elementelor celulare si fibrilare ,
prezenta germenilor microbieni in pulpa,
= Toate duc la formarea infiltratului purulent.
La inceput infiltratul purulent se gaseste limitat in abcesele pulpare situate in pulpa coronara si
ulterior in pulpa radiculara.
Abcesul pulpar este alcatuit dintr-o masa semilichida sau lichida, puroiul este situat central cat si o
membrana piogena la periferie.
Puroiul este alcatuit din granulocite vii si moarte, limfocite vii si moarte, numerosi gemerni
microbieni, resturi de detritus organic plasma bogata in cholesterol si acizi grasi.
La periferie abcesul este inconjurat de un tesut pulpar care este aflat in diferite stadii de inflamatie
seroasa. Aflat intr-un asemenea stadiu tendinta procesului inflmator este de a cuprinde treptat
intreaga pulpa pe care o distruge transformandu-se intr-o gangrena pulpara.

14
PULPITELE ACUTE
Inflamatiile PD = PULPITE
ACUTE
CRONICE
CLASIFICAREA are 3 criterii:
- evolutia clinica
- intinderea leziunii in profunzimea tesutului pulpar
- aspectul morfopatologic
Pulpitele acute
seroase :
- pulpite acute seroase partiale (coronare)
- pulpite acute seroase totale (corono-radiculare)
purulente
pulpite acute purulente partiale ( coronare )
pulpite acute purulente totale ( corono-radiculare)
Pulpitele cronice
Deschise
pulpite cronice deschise ulceroase,
pulpite cronice deschise polipoase( granulomatoase)
Inchise
pulpita cronica inchisa propriu-zisa
pulpita cronica hiperplazica(granulomul intern).
In grupa pulpitelor este incadrata si faza incipienta a inflamatiei pulpare denumita hiperemie
preinflamatorie ca entitate proprie, ea avand semne clinice caracteristice si necesita metode
particulare de tratament.

PARTICULARITATI ALE EVOLUTIEI PULPITELOR ACUTE.

a) formele clinice - nu exista limite nete, ele reprezentand stadii evolutive in procesul inflamator.
- semnele clinice pot fi comune la mai multe forme clinice iar morfopatologic in aceasi pulpa pot fi
intalnite stadii diferite ale procesului inflamator.
Ex. p.ac. pur. Cor.- exudat seros in PR
b) Debutul - hiperemie preinflamatorie care uneori d.p.d.v. clinic poate trece neobservata iar alteori cand
ag. patogen actioneaza brutal provoaca necroza pulpara .
c) Inflamatia pulpara odata constituita si netratata corespunzator evolueaza spre necroza sau gangrena
pulpara.

HIPEREMIA PREINFLAMATORIE
DEFINITIE : reprezinta primul stadiu al procesului inflamator acut in care modificarile t. pulpar sunt
minime si reversibile daca se instituie la timp un tratament corespunzator.
ETIOLOGIA :
fizici
chimico-toxici

15
Factorii fizici:
1. Traumatismele produse in timpul pregatiri cavitatilor si slefuirilor de bonturi.
2. Excitatiile termice rezultate in timpul pregatirii cavitatilor si slefuirii bonturilor.
3. Excitatii termice transmise din cavitatea bucala spre PD prin intermediul unor obturatii metalice
aplicate in cavitati de adancime medie sau profunde fara a avea o obturatie de baza sau un CI .
Acesti factori actioneaza prin excitarea repetata sau de intensitate mai mare asupra fibrelor nervoase,
efectul lor poate fi amplificat de pierderea de substanta dentara dura (smalt sau dentina) creandu-se
astfel conditii de punere in contact direct sau neobsnuit a terminatiilor nervoase ce insotesc fb. Tomes
din canaliculele dentinare cu agentii patogeni.

Factorii chimico-toxici

1. Exotoxinele microbiene aflate in procesul carios din canaliculele dentinare.

2. Substantele medicamentoase intrebuintate incorect in tratamentul cariei simple si care patrunzand prin
canaliculele dentinare actioneaza asupra PD.
PATOGENIA
Ag. patogeni determina un spasm vascular de scurta durata.
Ulterior urmeaza un proces de vasodilatatie arteriolara si capilara datorata paraliziei vaso-constrictorilor
si excitarii vasodialtatorilor.
Volumul capilarelor creste si se intensifica afluxul de sange.
Vasodilatatia activa se transforma intr-o vasodialtatie pasiva datorita acumularii in focarul infllamator
de histamina, exudina, leucotaxina,etc. V de circulatie a sangelui scade treptat favorizand procesul de
marginatie leucocitara. Odontoblastii isi intensifica activitatea metabolica in mod compensator pentru a
asigura necesitatile de materii plastice si energetice care sunt necesare pulpei .
SF incepe sa se depolimerizeze sub influenta enzimelor si a metabolitilor intermediari toxici care
apar in PD . Receptorii nervosi sunt hipersensibilizati ceea ce determina prelungirea durerii care
apare in urma excitarii pulpei de factorii termici si chimici cu cateva minute dupa incetarea excitatiei.

MORFOPATOLOGIE
Microscopic se evidentiaza urmatoarele modificari:
1. Modificari vasculare :
Vasele sangvine sunt dilatate, sunt sinuoase cu pereti subtiri. Apare fenomenul de marginatie
leucocitara. In zona odontoblastilor se observa vase sangvine.
2. Modificari celulare:
o parte a fibroblastilor si odontoblastilor au un volum marit si prezinta modificari de forma, de nr si
volum a organitelor celulare. Se observa un nr. crescut de ribozomi si lizozomi, de asemeni
mitocondriile sunt mai mari, sunt rotunjite si cu cresteri proeminente ceea ce denota o intensificare o
functiilor metabolice.
3. Germenii microbieni lipsesc din pulpa fiind insa prezenti in canaliculele dentinare.
Ex histochimic evidentiaza prezenta FA in apropierea stratului de odontoblasti, semn ca se
intensifica activitatea de formare a dentinei de reactie.

SEMNE CLINICE
Semne subiective
- aparitia durerii provocata de ag termici (rece), ag chimici (dulce).
- durerea in general are o durata de 8-10 minute dupa incetarea actiunii excitantului.
- durerea este de intensitate moderata, este localizata, pacientul precizeaza dintele cauzal.
Semne obiective - situatii clinice:
a) evidentiaza prezenta unui proces carios profund cu un bogat continut de dentina alterata.
Indepartarea acestei dentine alterate se face cu dificultate, pacientul acuzand o hipersensibilitate dureroasa.
16
Dupa indepartarea dentinei alterate, camera pulpara ramane inchisa iar stratul de dentina ce o separa de
cavitatea carioasa este dur si uneori pigmentat.
b)Dintele poate prezenta o obturatie recent efectuata . In acest caz dupa indepartarea obturatiei se
constata existenta unei cavitati de adancime medie sau profunda fara obturatie de baza, sau realizarea unui
CI.
c) Putem gasi un bont dentar slefuit care este lasat neprotejat mai multa vreme printr-o coroana provizorie.
Indiferet de situatia clinica:
- la percutie in ax avem un raspuns negativ,
- testele de vitalitate pulpara arata o excitabilitate asemanatoare cu aceea a unui dinte normal sau o
usoara hiperexcitabilitate la rece.

DIAGNOSTICUL POZITIV
durere moderata provocata de rece si dulce si care continua 8-10 minute dupa incetarea excitantului,
dintele prezinta un proces carios de adancime medie sau profund,
dinte cu obturatie care nu prezinta obturatie de baza sau un coafaj indirect,
sau un bont dentar slefuit si neprotejat cu o coroana provizorie,
testele de vitalitate sunt pozitive cu o usoara hiperexcitabilitate la rece ,
percutie in ax negativa.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. caria simpla profunda unde procesul carios prezinta un bogat depozit de dentina alterata in care
de asemeni camera pulpara este inchisa insa durerile provocate de excitantii termici, (rece) si cei
chimici (dulce) inceteaza imediat dupa incetarea actiunii excitantului.
2. hipersensibiliatea dentinara unde durerea este provocata de aceasi excitanti si inceteaza odata cu
indepartarea actiunii excitantului .
3. pulpita acuta seroasa partiala unde avem un dinte cu un proces carios profund, camera pulpara
poate ramane inchisa, insa apar dureri care sunt provocate de ag chimici si fizici cat si o durere
spontana care dureaza de la 30 minute pana la cateva ore.

EVOLUTIE SI COMPLICATII
Daca hiperemia preinflamatorie e tratata corespunzator printr-un CI sau CD, pulpa dentara revine la
normal odata cu aceasta disparand si simpotmatologia clinica.
Daca nu se intervine terapueutic evolutia poate lua urmatoarele directii in functie de : patogenitatea
germenilor microbieni si de reactivitatea pulpara.
Hiperemia preinflamatorie poate trece in:
pulpita seroasa partiala in pulpita seroasa totala in purulenta totala, si apoi gangrana.
pulpita purulenta partiala, pulpita purulenta totala gangrena pulpara.
pulpita cronica dechisa (ulceroasa sau polipoasa)
pulpita cronica inchisa (prorpiu-zisa)

INDICATII DE TRATAMENT
1.Tratametnul cariei simple si coafaj indirect in dublu timp.
2.Tratamentul cariei simple si coafaj direct in dublu timp cand este asociata cu deschidereea
accidentala a camerei pulpare .
3.Amputatia vitala la dintii permanenti la care nu s-a incheiat formarea radacinii si cand metodele de
conservare in totalitate a pulpei dentare nu se pot aplica datorita contraindicatiilor locale si generale.
4.EV in caz de esec a metodelor de mai sus sau cand acestea nu sunt indicate.
17
PULPITA ACUTA SEROASA PARTIALA
patogenie

procesul inflamator cuprinde doar pulpa coronara. Avem un proces de hiperemie pasiva prelungita
cu acumulare de metaboliti toxici cu scaderea pH lui avand loc un proces de depolimerizare a MPZ
declansand un proces de plasmexodie. Incepe si procesul de diapedeza leucocitara, primele celule
care parasesc vasul sunt polinuclearele neutrofile.
Prin acumulare in tesut pulpar a plasmei cat si a apei moleculare care rezulta din depolimerizare
( de la nivelul S.F.) creste presiunea intrapulpara care actioneaza pe toate componentele pulpare
provocand modificari ale functiilor acestora. Presiunea exercitata pe fibrele nervoase impreuna cu
acidoza pulpara provoaca o stare de nevrita ceea ce explica durata durerii si intensitatea acesteia.

MORFOPATOLOGIE
Modificari vasculare unde vasodilatatia cuprinde un teritoriu largit din pulpa coronara, peretii
vasculari sunt subtiati cu spatii intre celulele endoteliale. Procesul de marginatie leucocitara este
intens.
Modificarile celulare variaza ca intensitate in functie de situarea lor fata de focarul inflamator.
Celulele odontoblastice de la periferia focarului inflamator prezinta semne de hiperfunctie : lizozomi,
ribozomi si mitocondriile sunt mariti ca nr, ca forma si volum.
In apropierea focarului inflamator odontoblastii au organitele celulare micsorate de volum.
In citoplasma apar metaboliti intermediari, semn ca apar procese de incetare a metabolismului.
Chiar in centrul procesului inflamator odontoblastele sufera un proces de degenrescenta prin
omogenizarea cromatica in nucleu, iar la nivelul citoplasmei apar vacuolizari si acumulari lipidice.
Fibrobalstele din centrul focarului sau din imediata vecinatate prezinta aceleasi modificari
degenerative ca si odontoblastele.
Ex histochimic evidentiaza cresterea concentratiei de FA, in special in predentina.

SEMNE CLINICE
Subiectiv
Durerea caracteristici:
durerea provocata de agenti fizici, chimici dar si spontan (apare in special seara si noaptea)
Durere localizata, vie si lancinanta, la inceput cedeaza spontan, apoi la analgetice obisnuite.
Evolueaza in pusee care se pot repeta la scurta durata sau la intervale de timp mai mari.
Daca la primul puseu durerea are o durata de aprox. 30 min la celelalte pusee durerea are o
durata din ce in ce mai mare ( 1-3 ore ) pentru ca apoi devine o durere continua, semn care
face trecerea spre o pulpita acuta seroasa totala.
Obiectiv situatii clinice:
A)In marea majoritate gasim un dinte cu un proces carios profund cu un bogat depozit de dentina
alterata. La indepartare dentinei alterate pacientul acuza sensibilitate, iar dupa indepartare camera
pulpara poate sa ramana inchisa, dentina de pe peretele pulpar sau parapulpar fiind de consistenta
dura si pigmentata.
- In cazuri mai rare camera pulpara se poate deschide in dreptul unui corn pulpar. Poate aparea o
hemoragie prin orificiul de deschidere care este de culoare rosie intensa de unde este denumita pulpita
rosie de catre autorii francezi .
B)Putem gasi un dinte cu o obturatie recent efectuata unde se constata dupa indepartarea acesteie
lipsa obturatiei de baza.
C)Putem intalni un bont dentar slefuit si care nu a fost protejat cu o coroana de acoperire.
Indiferent de situatia clinica percutia e negativa, testele de vitalitate sunt pozitive cu o usoara
hiperexcitabilitate.
18
DIAGNOSTICUL POZITIV
Se pune pe baza urmatoarelor semne :
1.durere cu caracter lancinant,
2.durerea e provocata si spontana,
3. durerea este localizata si evolueaza in pusee,
4.testele de vitalitate sunt pozitive, arata o stare de hiperexcitabilitate usoara pulprara,
5. dintele prezinta un proces carios profund care are o camera pulpara deschisa sau inchisa.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1.Pulpita acuta seroasa totala - unde durerile sunt tot vioelente, continue dar au un caracter
iradiant. Nu se calm la antialgice. Percutia in ax al dintelui este pozitiva. Testele de vitalitate arata o
stare de hiperexcitabilitate marcata.
2. Hiperemia preinflamatorie - unde durerile sunt provocate si de scurta durata (8-10 min)dupa
incetarea excintantului.
3. Pulpita acuta purulenta partiala ( durerea pulsatila ) este o durere spontana calmata de rece si
exacerbata la cald.

EVOLUTIE SI COMPLICATII
Fiind surprinsa in primul puseu inflamator se face un CI sau la nevoie CD in dublu timp incercandu-
se conservarea PD in totalitate. Daca nu se face tratament, procesul inflamator poate urma cateva
directii : din pulpita acuta seroasa partiala trece in
pulpita seroasa totala pulpita purulenta totala gangrena pulpara.
pulpita purulenta partiala pulpita purulenta totala gangrena pulpara
pulpita cronica deschisa (ulceroasa sau polipoasa

INDICATII DE TRATAMENT
Coafaj direct sau indirect in dublu timp.
Amputatie vitala.
Extirpare vitala .

PULPITA SEROASA TOTALA (CORONO-RADICULARA)

Patologie
Prc inflam exudativ seros cuprinde atat pulpa coronara cat si cea radiculara.
Hiperemia pasiva se accentueaza in pulpa coronara cuprinzand treptat si pulpa radiculara. Pe langa
fenomenul de plasmexodie paraseste vasul si fibrinogenul.
Devine evident procesul de diapedeza leucocitara cu trecerea in tesut a polinuclealelor neutrofilele
si ulterior a eozinefilelor.
Depolimerizarea S.F.duce la trecerea ei din stare de gel in stare de sol ceea ce favorizeaza
acumularea apei in tesuturi cu difuzarea germenilor microbieni si a toxinelor microbiene cat si a
produsilor toxici rezultati din degradarea metabolsimelor.

Patologie
scade ph pulpar la valoarea 5,8-6
19
 fibrele nervoase sufera influenta de la toti factorii agresivi detasand tecile de mielina ceea ce explica
durerea violenta pe care o acuza pacientul prin punerea in contact direct a fibrei nervoase cu factorii
nocivi.
Toxinele microbiene depasesc spatiul radicular , trecand si in parodontiul apical de unde si aparitia
durerii la percutia in ax a dintelui .

MORFOPATOLOGIE
microscopic - modificari:
1. Modificari vasculare unde hiperemia pasiva cuprinde intreg teritoriu pulpar, peretii vasculari sunt
permeabili ceea ce permite atat fenomenul de plasmexodie cat si cel de diapedeza leucocitara. In pulpa se
gaseste plasma bogata in serine, globuline si fibrinogen cat si un infiltrat celular format din PN neutrofile ,
rare limfocite, eazinofile si hematii.

microscopic - modificari
2. Modificari celulare - celulele pulpare-ODONTOBLASTII sufera procese de degenerecenta traduse cu
picnoza nucleara, vacuolizari si incarcari lipidice ale citoplasmei si in final ruperea membranei celulare cu
pierderea formei si functiei celulei. In pulpa radiculara se observa o tendinta de preluare a fct
odontoblastilor de catre celulele mezenchimale primitive - fenomen este de scurta durata.
3. Modifiacri ale S.F. prin depolimerizarea acesteia se transforma din stare de gel in stare de sol.
3.Modificari fibrilare - fibrele nervoase isi pierd teaca de mielina si se demielinizeaza intrand intr-o stare de
nevrita ceea ce explica durerile insuportabile din acest stadiu inflamator. Fibrele conjunctive prin
depolimerizare se detaseaza in fibrele lor componente degradandu-se complet. In pulpa coronara incep sa
apara germenii microbieni.

SEMNE CLINICE

SUBIECTIV - durerea cu urmatoarele caracteristici :

Spontana, violenta care tine atat ziua cat si noaptea .
Este o durere exarcerbata la rece, dulce, la acru si este o durere care nu se calmeaza la antialgicele
obisnuite.
De multe ori pacientul nu poate preciza dintele cauzal deoarece durerea iradiaza , de obicei nu
depaseste linia mediana, semn caracteristic nevralgiei trigeminale.
Iradierea durerii se face in functie de dintele cauzal in urmatoarele regiuni: temporala, occipitala,
parietala, auriculara, orbitara, submandibulara , cervicala.
De obicei durera e insotita de fenomene neuro-vegetative: lacrimarea, hipersalivatia si congestia
conjunctivei.

la inceput pot fi prezente perioade de remisiune, instalate initial brusc; uneori remisiunea poate sa
apara partial prin actiunea medicatiei antialgice administrate pe cale generala
perioadele de remisiune devin din ce in ce mai scurte si durerea capata un caracter continuu
intensitatea durerii pentru fiecare pacient in parte este foarte mare o durere sfasietoare (turbarea
dintilor in literatura franceza)
obiectiv:
La inspectie - se observa prezenta unui dinte cu un proces carios profund plin cu resturi alimentare.
Dupa ce se indeparteaza resturile alimentare se evidentiaza o cavitate cu un bogat depozit de dentina
ramolita.
Indepartarea dentinei ramolite cu ajutorul lingurilor Black sau escavatoarelor bucale provoaca
dureri foarte puternice si de aceea ne limitam numai la indepartarea ei de pe peretii laterali ai
cavitatii, apoi aplicam un pansament calmant si continuam tratamentul in sedinta urmatoare sau

20
 indepartam in totalitate dentina dupa insensibilizarea ei prin anestezie, cand urmeaza sa facem si
extirparea vitala in aceaasi sedinta.
Dupa indepartarea acestei dentine ramolite in aproape toate cazurile se deschide camera pulpara. Prin
orificiu de deschidere apare o hemoragie cu un sange rosu - violaceu care este un sange de staza de
unde si denumirea de pulpita albastra.
! ! ! Nu se face deschiderea camerei pulpare in lipsa insensibilizarii dintelui deoarece durerea este
foarte violenta.
In alte situatii clinice putem gasi dintele cauzal ca stalp al unei lucrari protetice conjuncte de obicei
pluriradicular unde coroana este aparent integra si la care la un examen atent descoperim o carie la
nivelul punctului de contact
Testele de vitatlitate arata o hiperexictabilitate marcata in special la rece sau la proiectarea jetului de
apa asupra dintelui.
Percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul pozitiv
se stabileste pe:
caracterul durerii care este o durere violenta, lancinanta, continua, iradianta, care nu se calmeaza la
antialgice,
deobicei ne intalnim un dinte cu proces carios profund unde exista o hiperexcitabilitate pulpara,
percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul diferential
Pulpita acuta seroasa partiala, unde durerile sunt spontane si provocate, durerea evolueaza in pusee si
este o durere localizata. Dintele are un proces carios profund, testele de vitalitate arata o usoara
hipersensibilitate la rece, iar percutia in ax este negativa.
Pulpita purulenta totala unde avem dureri spontane, continue. Durerea are un caracter pulsatil,
sincrom cu sistolele ventriculare si este o durere mai putin iradiata. Dintele prezinta un proces carios
profund, dentina alterata se indeparteaza relativ usor, pacientul neacuzand sensibilitate dureroasa
marcata.
Daca se deschide camera pulpara poate aparea puroiul, iar sensibilitatea dureroasa se evidentiaza
numai la palpare cu sonda in profunzimea pulpei coronare. Testele de vitalitate are o
hipoexcitabilitate pulpara, iar percutia in ax este pozitiva.
Parodontia apicala acuta seroasa are durerile asemanatoare cu pulpita seroasa totala, in acest caz
avem un dinte cu tesuturi dure, modificate de culoare si un proces carios profund cu camera pulpara
deschisa.
La palpare cu sonda in camera pulpara si pe tot traiectul canalelor radiculare nu gasim nici durere
nici hemoragie. Testele de vitalitate sunt negative iar percutia in ax este pozitiva si este foarte
dureroasa. Mucoasa din dreptul apexului este congestionata, este de culoare violacee, si dureroasa la
palpare. In general starea generala a organismului este alterata, avem febra ( aprox. 38 grade) cu
frisoane, stari de insomnie si agitatie.
Foliculita dintilor inclusi unde durerile pot fi asemanatoare cu cele din pulpita seroasa totala, insa la
examenul clinic nu gasim dintele cauzal. Examenul radiologic evidentiaza dintele inclus si
inflamatia sacului folicular.
Nevralgia de trigemen unde durerile sunt violente cu caractere asemanatoare celor din pulpita
seroasa, insa in nevraligia de trigemen, durerea porneste de la o anumita zona zona trigger si in
general lipseste si dintele cauzal de pe arcada .

EVOLUTII SI COMPLICATII
Daca nu se trateaza aceasta pulpita se va transforma in pulpita purulenta totala, si apoi in
gangrena pulpara.
21
 TRATAMENT

Indicatia majora de tratament este reprezentata de:

extirparea vitala , care se face in aceasi sedinta in care s-a prezentat pacientul la medic. Daca nu se paote
efectua in aceasi sedinta, se pune un pansament calmant, si in sedinta urmatoare se poate efectua extirparea
vitala sau devitala a pulpei dentare.

Pulpita acuta purulenta partiala (coronara)

ETIOPATOGENIE
Patrunderea germenilor microbieni in camera pulpara provoaca prin actiunea endotoxinelor si
exotoxinelor, distructia pulpei coronare partial.
In functie de patogenitatea germenilor microbieni si de reactivitatea pulpei dentare, aceasta distructie
poate fi localizata strict in dreptul portii de intrare a gemernilor microbieni, de obicei la nivelul unui
corp pulpar sau distructia intereseaza zone mai extinse ale pulpei coronare.
Indiferent de zona afectata leziunea pulpara imbraca aspectul unui abces pulpar unic sau diseminat
in pulpa coronara inconjurat la periferie de zone de pulpa dentara aflata intr-un stadiu de inflamatie
acuta seroasa.

MORFOPATOLOGIE
- pe o sectiune, coronara, la microscop se observa prezenta abcesului pulpar.
Un abces pulpar este alcatuit dintr-un continut lichidian ( puroiul) inconjurat la periferie de o
membrana piogena. Puroiul este alcatuit din granulocite vii si moarte, numerosi germeni microbieni,
resturi de membrane si nuclei, lipsesc fibrele nervoase, si fibrele conjunctive.
La periferie se constitue o membrana piogena ca raspuns a pulpei dentare in fata agresiunii
microbiene.
Modificarile care se petrec sunt : celulare, fibrilare, vasculare .

SEMNE CLINICE
Subiectiv:
Pacientul acuza o durere vie, pulsatila, sincrona cu sistolele ventriculare ,localizata, este aproape
continua cu scurte remisiunI.
Este exacerbata la cald si de factorii care maresc afluxul de sange in extremitatea cefalica (pozitia
orizontala a corpului, caldura pernei, efortul fizic).
Durere e calmata partial la rece.
Obiectiv:
la inspectie gasim un dinte cu un proces carios profund plin cu resturi alimentare si un bogat depozit
de dentina alterata. Indepartarea dentinei se face cu usurinta deoarece pacientul nu acuza decat o
usoara sensibilitate dureroasa. Dupa indepartatea dentinei alterate se deschide camera pulpara in
dreptul unui corn pulpar, in momentul deschiderii putem intalni 2 situatii clinice:
1. Prin orificiul de deschidere a camerei pulpare apare o picatura de puroi urmata de o usoara
hemoragie, concomitent durerea se exacerbeaza pentru 1-2 minute dupa care descreste treptat durerea
22
 pana la cedarea ei aproape completa. Exacerbarea durerii se explica prin decompresiunea brusca a
camerei pulpare, aceasta situatie clinica o intalnim cand abcesul pulpar se gaseste localizat in dreptul
unui corn pulpar.
2. Prin orificiul de deschidere a camerei pulpare nu apare nici puroi nici hemoragie. Durerea apare la
palpare cu sonda in profunzime. Este situatia cand se gasesc microabcese diseminate in pulpa
coronara.
Testele de vitatlitate evidentiaza o hipoexcitabilitate, pulpa reactionand la intensitati mai mari ale
excitantului electric decat un dinte integru.
Percutia in ax este negativa.
Diagnosticul pozitiv se face pe urmatoarele seme clinice:
durerea pulsatila localizata cu o durata si intensitate mai redusa decat in pulpita acuta purulenta
totala,
durerea exacerbata la cald si calmata partial la rece.
testele de vitalitate indica o hiperexcitabilitate pulpara.

Diagnosticul diferential se face cu:

Pulpita acuta seroasa partiala unde durerea are un caracter lancinant, evolueaza in prize si este
exacerbata la rece,
Pulpita acuta purulenta totala, durerea care un caracter continuu pulsatil, iradiaza la dintii vecini si
antagonisti. Percutia in ax este pozitiva, testele de vitalitate indica o hipoexcitabilita marcata.

EVOLUTII SI COMPLICATII
Evolueaza spre
pulpita acuta purulenta totala gangrena pulpara .
pulpita cronica deschis ulceroasa sau polipoasa daca se deschide spontan camera pulpara.

PULPITA ACUTA PURULENTA TOTALA (CORONO-RADICULARA)

ETIOPATOGENIE
Poate fi continuarea unei pulpite seroase totale atunci cand germenii microbienei au o virulenta mare
si reactivitatea organismului este foarte scazuta. Datoria actiunii endo- si exogene microbiene
produsilor toxici, rezultati din vicierea metabolismelor a ph-lui foarte scazut la valori de 5 cat si a
presiunii mari intrapulpare, se produce o degradare a tuturor componentelor pulpare.
La inceput microabcesele sunt disemnitate in toata masa pulpara fiind inconjurata de pulpa
aflata in stadiu de inflamatie exudativ seroasa pentru ca ulterior abcesele sa conflueze, pulpa
devenind o masa predominent purulenta.

SEMNE CLINICE

Subiectiv:
Pacientul acuza o durere puternica, continua pulsatila, care nu cedeaza la antialgicele obisnuite .
in faza initiala este calmata la rece , durerea este exacerbata de factori care cresc afluxul de sange in
extremitatea cefalica.
23
 Durerea iradiaza spre dintii vecini si dintii antagonisti.
Obiectiv:
la inspectie gasim un dinte cu proces carios profund cu un bogat de dentina alterata. Dupa indepartare
dentinei, deschidem camera pulpara. In cazuri mai avansate de evolutie, prin orificiul de deschidere
se evacueaza puroi care inunda cavitatea carioasa. Prin decongestionare si scadere a presiunii
pulpare, durerea diminua ca intesitate fara a ceda complet.
La palpare cu sonda in profunzimea camerei pulpare, pacientul acuza o sensibilitate dureroasa.
Teste de vitalitate sunt pozitive, arata o hiperexcitabilitate marcata, pulpa raspunzand pozitiv numai
la intensitati mari ale curentuluin electric.
Percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul pozitiv
Durere pulsatila, continua iradianta la dintii vecini si antagonisti.
Durera este exacerbata de toti factorii care maresc afluxul de sange spre extremitatea cefalica.
Se calmeaza partial la rece dar numai in stadiul initial
probele de vitalitate sunt pozitive, aratand o stare de hipoexcitabilitate marcata
percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul diferential se face cu:

Pulpita acuta seroasa totala unde durerea e violenta, lancinanta, iradierea are un caracter mult mai
pronuntat, probele de vitalitate arata o hiperexcitabilitate marcata.
Pulpita purulenta partiala, durerea este pulsatila, mai putin intensa, nu iradiaza, se calmeaza la rece,
iar percutia in ax este negativa.
Parodontita apicala acuta purulenta, durerea e puternica , pulsatila, iradiaza, insa in dreptul dintelui
apare congestia mucoasei si tumefierea acestuia cat si un edem inflamator. Percutia in ax este extrem
de dureroasa, durerea prezinta o mobilitate dentara de gradul 1 sau 2. Testele de vitalitate sunt
negative.

EVOLUTII SI COMPLICATII
Daca nu se trateaza evolueaza spre o parondontita apicala acuta dupa care se cronicizeaza.

TRATAMENT
tratament etiologic de urgenta, costand in EV a pulpei, urmata de tratament medicamentos
intracanalicular cu antiseptice sau pasta cu antibiotic.

CLASIFICAREA PULPITELOR CRONICE

In functie de deschiderea sau nu a camerei pulpare, pulpitele cr. se impart in 2 categorii:
I) pulpite cronice deschise - care prezinta 2 forme:
1.Pulpita cronica deschisa ulceroasa
2.Pulpita cronica granulomatoasa (polipoasa)
II) pulpite cronice inschise
Pulpita cronica inchisa propriu-zisa
Pulpita cronica hiperplazica (granulomul intern Palazzi).

PULPITELE CRONICE DESCHISE

Definitie = reprezinta imbolnaviri ale pulpei dentare consecutive unui proces inflamator acut. Pot
succede hiperemiei preinflamatorii sau pulpitei seroase partiale, in conditiile in care s-a deschis
camera pulpara. Comunicarea camerei pulpare cu cavitatea bucala poate fi determinata de urmatorii
factori:

24
 1.Evolutia procesului carios care prin demineralizare treptata a dus la alterarea intregul strat de
dentina.
2. Prin manevre traumatice masticatorii care se exercita asupra unui strat subtire de dentina.
3. Deschiderea accidentala a camerei pulpare in timpul unui act terapeutic care nu a fost observata si
tratata corespunzator. Evolutia spre forma ulceroasa sau granulomatoasa este in functie de
reactivitatea organismului.

Pulpitele cronice ulceroase se organizeaza pe o pulpa atrofica care a suferit un proces de imbolnavire sau
pe pulpa dentara a pacientilor cu afectiuni generale de sistem.
Formele granulomatoase ( polipoase) apar la pacienti tineri mai ales in perioada de crestere si reflecta o
buna reactivitate manifestata prin inmultire celulara si prin cresterea de volum a pulpei.

PULPITA CRONICA DESCHISA ULCEROASA

morfopatologic la nivel microscopic se observa 5 straturi de la suprafata in profunzime pe o sectiune axiala

a pulpei. Aceste straturi sunt:
Stratul 1- pt acest strat caracteristic sunt zonele de ulceratie de pe suprafata pulpei care sunt vizibile
sau mascate de depozitele de fibrina si sunt inconjurate de zone de necroza, iar prezenta infiltratului
celular este alcatuit in principal din numeroase bacterii, neutrofile, resturi celulare si celule epiteliale
provenite din epiteliul mucoasei bucale. NU se gasesc fibre nervoase.
Stratul 2 reprezentat de tesutul de granulatie care este alcatuit din fibre conjunctive, in ochiurile
carora se gasesc infiltrate celulare alcatuite din limfocite, histiocite si plasmocite si capilare de
neoformatie. Aici lipsesc fibrele nervoase.
Stratul 3 - strat bogat celular si este alcatuit din limfocite, histiocite, plasmocite. Apar primele fibre
nervoase dar sunt mai rare decat intr-o pulpa normala.
Stratul 4 - predomina fibrele conjunctive. Exista un nr. redus de limfocite, histiocite si plasmocite iar
fibrele nervoase sunt bine reprezentate.
Stratul 5 - are aparent o structura normala, prezentand in unele zone degeneresccente care sunt
semne ale suferintei pulpare anterioare

SEMNE CLINICE

Subiectiv - de obiecei din anamneza

avem existenta unui episod acut dureros care cedeaza spontan.
dureri ale dintelui in timpul actului masticator ceea ce determina sa evite efectuarea masticatiei pe
partea respectiva.
avem leziuni ale marginilor limbii si mucoasei jugale ,
prezenta halenei,
dureri la periajul dentar.

Semne obiective:
- la inspectie
- se descopera un dinte cu un proces carios extins in suprafata si in profunzime,
- in interiorul cavitatii se observa depozite de alimente si de dentina alterata care prin indepartare ne
evidentiaza camera pulpara deschisa.
- In interiorul camerei, pulpa dentara prezinta o supragata ulceroasa de culoare rosu inchis cu zone
alterante de culoare bruna sau albicioasa datorita zonelor de necroza, respectiv a depozitelor de
fibrina.
- Pe marginile limbii si pe mucoasa jugala in dreptul dintelui se observa ulceratii datorate marginilor
ascutite ale smaltului de la periferia cavitatii care sunt rezultate prin fractura peretilor.
25
- De obicei pe dintii vecini si pe dintele afectat se descopera depozite de tartru, semn ca pacientul nu
efectueaza nici masticatia nici periajul dentar pe partea respectiva.
La palpare cu sonda apare o hemoragie, la inteparea superficiala a pulpei,
- sensibilitate dureroasa in profunzime.
-Testele de vitalitate sunt pozitive insa arata o hipoexcitabilitate marcata, dintele raspunzand dureros
numai la intensitati mari ale excitantului
- Percutia in ax este negativa.

Diagnosticul pozitiv :
proces carios extins in profunzime si suprafata, cu deschiderea camerei pulpare
durere in timpul actul masticator,
prezenta pulpei in camera pulpara ,
aparitia sensibilitatii dureroase si a hemoragiei la inteparea in profunzime cu sonda.
Testele de vitatlitate pozitive cu hipoexcitabilitate marcata,
percutia in ax negativa.

Diagnosticul diferential :
1.Pulpita cronica deschisa granulomatoasa (polipoasa) unde dintele este cu proces carios
profund ,cu camera pulpara deschisa . Pulpa proemina in cavitatea carioasa sub forma unui polip care
poate ajunge pina la planul de ocluzie .
2. Gangrena pulpara palparea cu sonda si acele de canal= pacientul nu acuza sensibilitate
dureroasa si nu apare hemoragie,testele de vitalitate sunt negative .

EVOLUTII SI COMPLICATII
Netratata evolueaza spre necroza si gangrena pulpara. In cursul evolutiei se produc reactivizari
datorita obstruarii camerei pulapare cu resturi alimentare care creeaza conditii pentru dezvoltarea
germenilor microbieni.

TRATAMENT
Indicatii de tratament:
de electie este reprezentat de EV
urmata de sterilizarea canalelor si obturarea canalelor radiculare.

PULPITA CRONICA GRANULOMATOASA ( POLIPOASA)

Morfopatologie :
se disting 4 straturi de la suprafata spre profunzime :
stratul I reprezentat de o formatiune polipoasa format din tesut de granulatie, pe suprafata polipului
exista depozite de fibrina cu zone de epiteliu pavimentos sau toata suprafata polipului este acoperit
de epitelui pavimentos. Lipsesc fibrele nervoase.
- stratul II strat bogat celular , reprezentat de histiocite, palsmocite, limfocite si rare fibre
conjunctive.Fibrele nervoase lipsesc.
- stratul III - predomina fibrele conjunctive aici se gasesc fibrele nervoase.
- stratul IV este alcatuit din pulpa cu aspect normal. Exista zone cu degenerscenta hialina, calcara
insa mai putin numeroase decat pulpita cronica ulceroasa.

26
 SEMNE CLINICE
Subiectiv
Din antecedente putem afla existenta unui proces acut inflamator dureros care cedeaza spontan.
Dureri la masticatie
Aparitia hemoragiei la masticatie si periaj.
Obiectiv
La inspectie avem un dinte cu un proces carios extins in profunzime si in care avem camera pulpara
deschisa.
In cavitatea carioasa observam o formatiune polipoasa care depaseste nivelul camerei pulpare
ajungand uneori pana la planul de ocluzie. Formatiunea polipoasa poate avea 3 aspecte:
Aspect muriform de coloratie rosu-violaceu acoperit partial de depozite de fibrina.
Astecpt muriform de aceasi coloratie acoperit de insule de epiteliu netede, lucioase, si de culoare
roz .
Suprafata polipului este acoperita in totalitate de epiteliu si este cu aceleasi caracteristici: neteda,
lucioasa, culoare roz.
La palparea digitala, polipul este elastic depresibil, revine la forma initiala dupa inceptarea presiunii.
Tot prin inspectie observam ca in cazul polipilor care umplu partial cavitatea carioasa sunt bogati in
depozite de dentina alterata intre acestia si peretii cavitatii.
Uneori se pot observa ulceratii ale marginilor limbii si mucoasei jugale , in dreptul dintelui ,datorita
marginilor ascutite ale cavitatii .
La palparea cu sonda in cazul polipilor de mici dimensiuni se poate urmari baza de implantare: care
este canalul radicular pentru polipul pulpar sau o perforatie a podelei camerei pulpare pentru polipul
parodontal. Daca polipul este voluminos pentru a urmari baza lui de insertie acesta trebuie redus din
volum. Se realizeaza prin 3 procedee:
Sectionarea polipului cu foarfeca chirurgicala
Termocauterizare
Electrocauterizare
Dupa reducerea din volum se urmareste cu sonda ,insinuata intre polip si peretele cavitatii , baza de
insertie . Inteparea cu sonda in profunzimea polipului provoaca hemoragie si sensibilitate dureroasa .
Percutia in ax este negativa
Probele de vitalitate sunt pozitive numai la intensitati mai mari ale excitantului .

DIAGNOSTICUL POZITIV

dinte cu proces carios profund cu deschiderea camerei pulpare,

prezenta polipului in cavitatea carioasa cu baza de implantare in canalul radicular.
probele de vitalitate sunt pozitive cu hipoexcitabilitate marcata.

Diagnosticul diferential
1) Polipul gingival baza de implantare este spatiul interdentar
2) Polipul parodontal produs prin perforarea podelei camerei pulpare la nivelul bifurcatiei sau
trifurcatiei radiculare.In aceasta situatie baza de insertie a polipului este mijlocul podelei camerei
pulpare iar la examenul radiologic observam perforatia si zona de osteita interradiculara .
3)Pulpita cronica deschisa ulceroasa proces carios profund cu deschiderea camerei pulpare , insa
pulpa nu depaseste nivelul camerei pulpare, are suprafata ulcerata.

EVOLUTIE SI COMPLICATII
Netratata acesta forma evolueaza spre necroza si gangrena pulpara.
Se pot produce subacutizari in cavitatea carioasa care este obstruata cu resturi alimentare
se pot produce fracturi ale peretilor cavitatii coronare.
27
 Indicatii de tratament :

Extirparea vitatala a pulpei

Tratament medicamentos pentru sterilizarea canalelor si realizarea obturatiei
canalelor radiculare.

PULPITELE CRONICE INCHISE

1.Pulpita cronica inchisa propriu-zisa

2.Granulomul intern Palazzi (pulpita cronica hiperplazica)
Trasaturi comune:
se organizeaza si se dezvolta in conditiile unei camere pulpare inchise.
din punct de vedere clinic au o evolutie asimptomatica.
procesul inflamator se desfasoara lent si timp indelungat.
in structura pulpei se produc modificari caracterizate prin prezenta tesutului de
granulatie.
Trasaturi care le deosebesc:
D p d v etiologic pulpita cronica propriu-zisa este determinata de factorii toxici, infectiosi, care
sunt cantonati in dentina alterata din procesul carios sau pot fi consecinta unei inflamatii pulpare
acute in care nu s-a deschis camera pulpara. Granulomul intern se dezvolta pe o pulpa dentara
aparent sanatoasa sub influenta unor factori umorali
D p d v al gradului de infectare bacteriana pulpita cronica propriu-zisa prezinta o flora comuna
oricarei tip de inflamatie pulpara in timp ce in granulomul intern nu gasim flora microbiana,
pulpopatia dezvoltandu-se aparent steril.
D p d v al localizarii - pulpita cronica propriu-zisa o intalnim la toti dintii, iar granulomul intern se
gaseste in special la dintii frontali si extrem de rar la premolari si molari.
D p d v al varstei pulpita cronica inchisa propiu-zisa se intalneste la toate varstele, iar
granulomul intern il intalnim in special la tineri.

PULPITA CRONICA INCHISA PROPRIU ZISA

MORFOPATOLOGIE
Pe o sectiune axiala privita la microscop se observa 2 tipuri de modificari:
1. Imbatrinirea pulpei manifestata printr-o atrofie si fibroscleroza
2. Prezenta unor zone de tesut de granulatie
Se pot intalni din loc in loc microabcese pulpare inconjurate de o membrana conjuntiva sau zone de
degenerescenta hialina sau calcara.
Odontoblastele sunt intr-o stare de suferinta marcata. Apar vacuolizari citoplasmatice, picnoza
nucleului si incarcari lipidice ale citoplasmei. Vasele sangvine sunt dilatate si au peretii sclerozati.
Fibrele nervoase sunt in mare parte degenerate.

SEMNE CLINICE
Subiectiv
pacientul nu acuza durere,
aceasta forma de pulpopatie e descoperita intamplator de medic cu ocazia unei afectiuni dureroase la
dintii invecinati.
Obiectiv
1. Un dinte cu proces carios cu evolutie lenta. La indepartarea dentinei alterate pacientul nu acuza o
sensibilitate dureroasa. Dupa indepartarea dentinei, camera pulpara ramane inchisa acoperita cu un
strat de dentina dura normal colorata sau pigmentata.
28
 2. Dinte cu obturatie coronara si cu un discret proces de carie secundara marginala. Dupa ce se
indeparteaza obturatia si dentina alterata pacientul nu acuza sensibilitate dureroasa. Camera pulpara
ramane inchisa.
In ambele situatii testele de vitalitate termice si electrice nu sunt concludente
- pentru a preciza diagnosticul se realizeaza forajul explorator cu o freza sferica montata la piesa
dreapta sau contraunghi, se actioneaza in dentina pe peretele pulpar sau parapulpar al cavitatii. Se
evidentiaza urmatoarele situatii:
I. Dupa ce se actioneaza in dentina cateva secunde, pacientul acuza sensibilitate
dureroasa, in acest caz oprim forajul explorator si punem diagnosticul de carie simpla
dentara pe care o tratam in continuare ca atare.
II. Dupa ce actionam cu freza sferica pacientul nu acuza sensibilitate dureroasa,
putand avansa in profunzime pana la deschiderea camerei pulpare. La deschiderea
camerei pulpare se pot intalni 2 situatii :
II. a) In camera pulpara de descopera pulpa violacee care sangereaza, la intepare mai in profunzime
pacientul acuza o usoara sensibilitate dureroasa si in acest caz punem diagnosticul de pulpita cronica
inchisa prorpiu-zisa
II. b) La deschiderea camerei pulpare descoperim o magma pulpara umeda de coloratie brun maronie
de obicei lipseste hemoragia si sensibilitate durerosa la intepare cu sonda. In acest caz diagnosticul
este de necroza pulpara si se trateaza ca atare.

Diagnosticul pozitiv
avem un dinte cu un proces carios cu evolutie lenta sau
dinte cu obturatie coronara cu un discret proces de carie secundara marginala.
avem o lipsa a durerii la indepartarea dentinei alterate.
probele de vitalitate electrice si termice sunt neconcludente,
deschiderea camerei pulpare prin floraj explorator se face cu usurinta, pacientul neacuzand
sensibilitate dureroasa , apoi in camera pulpara descoperim pulpa de coloratie rosie-violacee care
sangereaza la inteparea cu sonda si avem o sensibilitate dureroasa de slaba intensitate la inteparea
sondei in profunzime.

Diagnosticul diferential
1.Caria simpla dentara- la forajul explorator pacientul acuza sensibilitate dureroasa .
2.Necroza pulpara prin forajul explorator pacientul nu acuza sensibilitate dureroasa , palparea cu
sonda in camera pulpara =nu exista sensibilitate si nu apare hemoragie .
3. Granulomul intern dinte integru fara obturatie coronara ,prin transparenta smaltului ,o pata de
culoare roza sau pulpa herniaza printr-o perforatie a smaltului la nivelul coroanei .
4. Gangrena pulpara simpla dinte cu proces carios profund ,camera pulpara deschisa , lipsa
sensibilitatii si hemoragiei .

EVOLUTIE SI COMPLICATII

Netratata aceasta forma evolueaza spre necroza si gangrena

Pe parcursul evolutiei pot aparea fenomene de subacutizare.
INDICATII DE TRATAMENT
Extirparea vitala
tratament medicamentos
obturarea canalelor

PULPITA CRONICA HIPERPLAZICA (GRANULOMUL INTERN PALAZZI)

MORFOPATOLOGIE
29
 Predominant gasim tesut de granulatie cu proprietati de multiplicare activa localizat la nivelul
pulpei coronare sau in anumite zone ale pulpei radiculare. Prin multiplicarea activa, tesutul de
granulatie produce demineralizarea dentinei . La acest proces de demineralizare concura 3 factori:
1. presiunea exercitata de tesutul de granulatie asupra peretilor dentinari,
2. un mecanism celular rezultat din transformarea celulelor mezenchimale in celule cu
potential osteoclastic numite pulpoclasti
3. un mecanism vascular de preluare a sarurilor de calciu prin capilarele de
neoformatie si absortia lor in sistemul circulator.
CLINIC
Subiectiv
granulomul evolueaza nedureros
cand se localizeazza in pulpa coronara, pacientul poate observa o pata roz prin transparenta smaltului
sau pulpa herniaza printr-o perforatie a smaltului.
Sangereaza usor in timpul periajul, dureri vagi, pot apare in cazul fracturilor radiculare.
De multe ori pacientul se prezinta pentru aparitia unei fistule pe mucoasa vestibulara in dreptul
dintelui care nu are proces carios.
Cel mai frecvent granulomul intern este descoperit prin examen radiologic care se situeaza la dintii
vecini.

Obiectiv
Semnele clinice variaza in functie de localizare :
In localizarea coronara se observa prin transparenta smaltului o pata roz datorata tesutului de
granulatie care dupa distrugerea dentinei ajunge sub smalt. Intr-un stadiu mai avansat smaltul este
mai perforat, tesutul de granulatie herniind prin orificiul de perforatie. Sangerarea apare la intepare
cu sonda si in timpul masticatiei, pacientul deobicei nu acuza sensibilitate dureroasa.
In cazul unei localizari radiculare granulomul se evidentiaza prin examen radiologic care precizeaza
locul, gradul de demineralizare a dentinei si existenta unei fracturi radiculare.
Granulomul se poate localiza in treimea coronara , in 1/3 medie sau apicala a canalului radicular.
Indiferent de localizare apare pe filmul radiologic sub forma unei radiotransparente care depaseste
limitele canalului radicular , are o forma rotunjita si marginile netede, restul canalului are un aspect
normal.
Cand este cantonat strict in dentina, este asimtomatic dpdv clinic. In stadiile avansate prin distrugerea
dentinei se poate produce fractura radiculara localizata in treimea coronara, medie sau apicala a
canalului radicular.
In cazul fracturilor in 1/3 coronara sau medie dintele prezinta mobilitate de gradul 1, pacientul acuza
sensibilitate dureroasa la percutia in ax si la presiunea exercitate de alimente pe dinte in timpul
masticatiei.
Testele de vitalitate arata o hipoexcitabilitate marcata.

Diagnosticul pozitiv
localizarile coronare - prin prezenta petei roz la nivelul smaltului coronar sau la
nivelul perforatiei smaltului prin care burjioneaza tesutul de granulatie.
examenul radiologic evidentiaza diagnosticul prin evidentierea zonelor de
radiotransparenta localizata la nivelul canalui radicular.

Diagnosticul diferetnial
1. pulpita cronica inchisa propriu zisa,dinte cu proces carios cu evolutie lenta sau
dinte cu obturatie coronara cu proces de carie marginala secundara .Examenul
radiologic nu este concludent.

30
 2. necroza pulpara de natura traumatica dinte cu coroana integra insa este
modificat de culoare ,lipsit de transparenta, probe de vitalitate negative ,examenul
radiologic este neconcludent.
3. Parodontita apicala cronica fistulizata,- aici gasim un dinte cu toate semnele de
gangrena pulpara , ex. radiologic arata zone de osteita apicala , fistula este localizata
in dreptul apexului .
4. Fracturile radiculare prin traumatisme violente in antecedente gasim prezent
traumatismul , pe cind fractura prin granulom intern se produce aparent , fara o
anumita cauza .

Evolutie si complicatii
Granulomul evolueaza spre:
necroza pulpara,
pot aparecomplicatii- fracturi coronare, fracturi radiculare , fistule

Indicatii de tratament:
extirpare vitala cu obturatie canalului radicular.
In caz de fracturi radiculare in 1/3 coronara si 1/3 medie , dupa EV se pot introduce
dispozitive intraradiculare care sa solidarizeze fragmentele fracturate .
In granulomul intern localizat in 1/3 apicala se recomanda rezectia apicala .

NECROZA PULPARA

= reprezinta o mortificare aseptica a tesutului pulpar datorita actiunii agresive a unor agenti fizico-
chimici.
ETIOLOGIE
Factorii care concura la necroza pulpara se impart in 2 categorii :
1. Factorii generali cu rol favorizant
2. Factori locali cu rol determinant
1. Factorii generali cu rol favorizant
A) Boli care provoaca spasme vasculare prelungite: HTA, boala Raynaud, tromboze vasculare,
inflamatii de vecinatate si diverse viroze.
B) Boli care modifica calitatea peretilor vasculari , marind sau micsorand permeabilitatea: DZ,
arterioscleroza, intoxicatii exogene cu metale grele(plumb, mercur,bismut), intoxicatii endogene (in
caz de uremie) si avitaminozele A si C.
C) Stari fiziologice perioada menstruala si travaliu prelungit in sarcina.
2. Factori locali cu rol determinant
2.1.Factori fizici reprezentati de:
- factori mecanici:
- traumatismele cu actiune lenta
- traumatismele cu actiune violenta
- factori termici
- temperaturile ridicate
- temperaturile scazute
2.2.Factori chimico-toxici :
- medicamente pe baza de formol,
- medicamente pe baza de fenol,
- acidul tricloracetic,
- nitratul de argint,
31
 - arsenicul,
- acidul fosforic din cimenturile silicat,
- monomerul din acrilatele autopolimerizabile,
- hidroxidul de sodiu,
- aminele biogene.

PATOGENIE - Rolul factorilor generali

Majoritatea factorilor generali actioneaza prin modificarea dinamicii vasculare pulpare care are
drept consecinta repercusiuni asupra troficitatii tesutului pulpar.
Bolile care provoaca spasme prelungite determina ischemie pulpara care afecteaza grav odontoblastii
si extrem de sensibile la orice aport sanguin.
Avand in vedere ca pulpa dentara nu se poate stabili o circulatie colaterala ischemia provoaca alterari
in intreaga structura pulpara.
Bolile care provoaca tulburari permeabilitatii vasculare determina fie anemie prin scaderea
permeabilitatii capilarelor sau favorizeaza exudatul seros prin cresterea permeabilitatii capilare.
Se pot produce dereglari a metabolismului celular cu consecinte nefavorabile asupra capacitatii de
aparare pulpara.
In general factorii generali nu pot sa produca o necroza pulpara numai prin actiunea lor. Ei creaza
conditii ca excitantii care in mod normal nu afecteaza pulpa, sa devina nociv favorizand aparitia
procesului de necrobioza.
Aceasta necroza pulpara se poate instala si la un individ cu stare generala buna in conditiile in care
intensitatea excitantului este foarte mare.

PATOGENIE - Rolul factorilor locali

In cadrul factorilor mecanici traumatismele detin rolul principal
1.Traumatismele cu actiune lenta si timp indelungat - sunt reprezentate de aparatele ortondontice
supraactivate, de obturatiile coronare inalte, coroane de invelis inalte, de dinti suprasolicitati prin
contacte premature sau interferente ocluzale pot provoca necroza pulpei dentare printr-un proces de
necrobioza care actioneaza timp indelungat.
Proces de necrobioza se produce in aceste traumatisme lente prin reducerea volumului sangvin pulpar
care se datoreste comprimarii arteriolelor si venulelor care patrund in foramenul apical prin
impingerea sau deplasarea repetata a dintelui in alveola pe directia de exercitare a fortei.
In urma acestui fenomen de compresiune in pulpa dentara se produc urmatoarele modificari:
1. scade oxigenarea celulara prin scaderea aportului sangvin,
2. metabolismele sunt perturbate orpindu-se in diferite faze si avand drept consecinta acumulare de
metaboliti toxici ( acidul alctic, acidul acetic si diverse polipeptide ),
3. impiedica eliminarea produsilor toxici ceea ce duce la patrunderea acestora in intreaga pulpa
dentara.
4. Scade vascozitatea pulpara si scade Ph pulpar.
2. Traumatismele violente:
Traumatism care a provocat luxatia sau subluxatia dintelui cu sectionarea, ruperea sau
comprimarea permanenta a pachetului vasculo-nervos pulpar. In aceste situatii necroza se instaleaza
prin fenomeme de nutritie ca intr-un infarct.
Traumatism care a provocat fractura dintelui cu deschiderea camerei pulpare. Se produce
dilacerarea pulpei dentare cu ruperea vaselor sangvina, hemoragie, sectionarea fibrelor nervoase,
partrunderea corpilor straini in pulpa si infectarea pulpei prin infectare salivei. Necroza pulpara se
instaleaza rapid si se tranforma intr-o gangrena pulpara datorita patrunderii agentului microbian.
32
 Factorii termici
prin actiunea temperaturii ridicate sau coborate de obicei necroza prin factori termici este de
natura iatrogena si se datoreaza unor manopere terapeutice incorecte. Dintre acestea cele mai
frecvente sunt :
1. Prepararea cavitatlilor cu turatie inalta fara o racire corespunzatoare
2.Prepararea dintilor pt protezare conjuncta (cand preparam bontul) tot fara racire corespunzatoare.
Anestezia mucoasei cu clorura de metil fara protejarea dintilor vecini
Probele de vitalitate efectuate incorect cu freon sau zapada carbonica.
Contactul prelungit al electrodului aparatului de diatermie cu suprafata dentara in cazul zonelor cu
hiperestezie.
In general pulpa dentara este foarte sensibila la cresterea temperaturii.
O crestere de peste 5 grade C, peste temp normala produce hiperemie activa care daca se mentine
timp mai indelungat se transforma intr-o hiperemie pasiva ce deregleaza metabolismul celular cu
aparitia in pulpa a unor metaboliti intermediari toxici.
La temperaturi care depasesc 75 grade C necroza se instaleaza rapid prin precipitarea proteinelor
plasmatice.
La temperaturi scazute pulpa are o rezistenta mai mare. Scaderile de temp pana la 0 grade C nu
produc modificari pulpare, scaderea sub 0 grade C si mentinerea timp mai indelungat produce
modificari vasculare si in final precipitarea proteinelor citoplasmatice cu apartitia consecutiva a
necrozei pulpare.

Factorii chimico-toxici:
- actioneaza necrozant asupra pulpei prin utilizarea lor incorecta in cursul diverselor acte terapeutice
sau sunt folositi intentionat prin necroza pulpei dentare cum este cazul preparatelor arsenicale.
Caile prin care substantele chimice ajung sa produca necroza sunt:
-neizolarea dintelui si a pulpei dentare,
- canaliculele aberante care comunica cu pungile parodontale,
- microcomunicarile camerei pulpare cu cavitatea carioasa si care n-au fost depistate
supradozari de substanta chimica,
Mecanismul de necrozare care difera in functie de subst chimice se deosebesc 3 categorii :
1.Substante chimice sau care actioneaza prin coagularea asupra proteinelor ex: antiseptice pe baza de
formaldehida, pe baza de fenol, acidul tricloracetic si nitratul de argint.
2.Subtsante care prin ph lor acid sau foarte alcalin produc depolimerizarea colagenului si liza membr
celulare ex: acidul fosforic, monomer din acrilat, hidroxidul de sodiu, potasiu, hipoclorid de sodiu
peste 5% si antiformina care prezinta un amestec de hidroxid de sodiu si hipoclorid de sodiu si
potasiu.
3.Preparate arsenicale care actioneaza necrozant prin paralizia capilarelor si blocare a enzimelor
oxidante.

Morfopatologia necrozei pulpare:

Macroscopic:
1. necroza de lichefactie (umeda)
2. necroza de coagulare (uscata)
Necroza de lichefactie se produce sub influenta unor substante ca hidroxidul de potasiu, pepsina,
tripsina, papaina, etc.
Este caracterizata printr-un grad inalt de umiditate tisulara si are aspect de masa tulbure semilichida.
Microscopic se constata omogenizare tisulara cu degenerescenta de tip lipoidic si fibrinoid. Este
indepartata in fragmente din canalul radicular.

33
 Necroza de coagulare se produce ca urmare a intreruperii circulatiei sangvine in pulpa sau datorita
coagularii proteinelor produse de formol, fenol, tricrezolformalina, arsenic.
Caracteristic este predominenta fenomenelor de coagulare si condensare citoplasmatica. Pulpa are un
aspect uscat de culoare galben bruna sau neagra-violacee si are consistenta crescuta. Se indeparteaza
usor din canalul radiculare cu ace extractoare de nerv.

Pe o sectiune privita la microscop - leziuni interereaza toate componentele pulpei dentare. Aceste
leziuni se gasesc in diferite stadii in functie de momentul in care a fost suprins procesul de
necrobioza:
1. Modificari celulare initiale - se caracterizeaza prin modificarea numarului si formei
organitelor celulare, mitocondriile isi micsoreaza volumul, scade numarul ribozomilor si
lizozomilor. Intr-un stadiu mai avansat se produc fenomene de vacuolizare citoplasmatica,
picnoza nucleului, liza lui si in final ruperea membranei celulare cu disparittia celulei din
campul microscopic.
2. Modificarile fibrilare - fibrele conjunctive sunt disociate prin depolimerizarea
colagenului, apoi dispar; - fibrele nervoase se demielinizeaza si in final se produce segmentarea
transversala, pierderea continuitatii anatomice si functionale.
3. Modificari vasculare in general desenul vascular este sters, in spatiile intertisulare
apar lacuri sangvine ce alterneaza cu zone de ischemie. In faza finala apar depozite bogate in
fibrina.

La examenul histochimmic:
Iesirea din celule a ionilor de K, a fosfatilor si creatininei
Instalarea unui ph acid
Scaderea vascozitatii pulpare
Aparitia unor modificari enzimatice cum sunt :
cresterea transaminazelor ca urmare a actiunii proteinolitice,
disparitia FA care are ca urmare anularea proceselor de neodentinogeneza,
dispar colinesterazele prin incetarea functiilor de receptie si transmitere nervoasa ,
Necrobioza odata declansata, procesul este ireversibil si continua pana la constituirea necrozei
pulpare.

SEMNE CLINICE
Subiectiv
afectiune nedureroasa, singurele semne in antecedente sunt reprezentate de traumatisme
sau modificari de culoare a dintelui si un tratament anterior facut pe dintele respectiv.
Obiectiv
la inspectie avem un dinte integru modificat de culoare in galben sau cenusiu, smaltul
pierzandu-si transluciditatea.
observam existenta unor obturatii vechi care sunt bine adaptate marginal (amalgam,
compozit, silicat) sau prezinta carii secundare marginale.
Dupa indepartearea obturatiei coronare observam lipsa obturatiei de baza si uneori dentina
alterata pe peretii laterali ai cavitatii datorita cariei secundare marginale.
Camera pulpara este intotdeauna inchisa cand aceasta se deschide se observa existenta in
interior ale unei magme pulpare semilichide sau a unui tesut uscat galbui, asemenatori unui
con de gutaperca, sau a unui tesut uscat de culoare brun-cafeniu
palparea cu sonda pe tot traiectul canalelor radiculare nu evidentiaza sensibilitate dureroasa
sau hemoragie.
Probele de vitalitate sunt negative,
percutia in ax negativa,
34
 examenul radiologic este neconcludent,
examenul bacteriologic este singurul care ne poate preciza cu certitudine daca este o necroza
sau o gangrena pulpara .
In necroza examenul bacteriologic este negativ

Diagnosticul pozitiv:
Diagnosticul pozitiv se face pe urmatoarele semne:
dinte integru sau cu o obturatie coronara,
modificari de culoare a dintelui,
pierderea transluciditatii smaltului,
lipsa sensibilitatii dureroase, lipsa hemoragiei,
testele de vitalitate negative,
percutia in ax negativa,
examenul bacteriologic negativ

Diagnosticul diferential :
1. gangrena pulpara simpla- dinte cu proces carios profund ,cu camera pulpara deschisa sau dinte
cu recidiva de carie , iar dupa indepartarea obturatiei coronare , gasim un bogat depozit de dentina
alterata . Pe canalele radiculare =insensibilitate si lipsa hemoragiei , iar magma pulpara este urat
mirositoare , examenul bacteriologic este pozitiv.
2.parodontita apicala cronica - dintele are toate semnele gangrenei pulpare iar examenul radiologic
ne arata modificari caracteristice in parodontiul apical
3.pulpita cronica inchisa propriu-zisa

Evolutie si tratament :
necroza se poate complica cu o gangrena pulpara,
poate sa ramana ca atare sau
fractura dintele datorita scaderii rezistentei mecanice a tesutului dur dentar.

TRATAMENT
Se trateaza in general ca si o gangrena pulpara prin
tratament mecanic al canalelor,
prin tratament medicamentos al CR ,
obturarea canalelor radiculare.

Gangrena pulpara simpla :

= reprezinta o mortificare septica caracterizata prin descompunerea pulpei necrozate sub influenta
germenilor anaerobi de putrefactie si care se afla cantonata strict in camera pulpara si canalele
radiculare.

ETIOPATOGENIE:
Germenii microbieni provin din CB si LB
Germeni :aerobi si anaerobi
Etiopatogenie :
Flora aeroba :
Streptococcus : albus, faecalis , aureus
35
 Stafilococcus :aureus
Bacili din grupul Escherichia coli
Lactobacili
Flora anaeroba :
Streptococcus viridans,hemoliticus
Spirochete bucale
Ciuperci din grupa Monilia
T pulpar necrozat ofera mediu pentru nutritie si dezvoltare germenilor microbieni care provoaca
gangrena .
Astfel GP se poate instala consecutiv unei pulpite purulente totale ,unei pulpite cronice si unei NP.
In cazul NP, germenii microbieni pot produce gangrena prin urmatoarele cai :
1. pe cale endodontica de la un proces carios , prin evolutia sa deschide CP .
2. prin CR laterale aberante ce comunica cu pungi parodontale
3. pe cale retrograda , prin foramenul apical , in cazul pungilor parodontale foarte adinci pe care le
intilnim in parod. margin cr.profunde sau de la infectii de vecinatate ( chiste de maxilar infectate,
foliculite ale dintilor inclusi , osteomielite ale maxilarelor )
4. rar prin fisuri preexistente in smalt ( embriogenetice sau traumatisme )
5. pe cale generala , prin fenomenul de anacoreza descris de Ascoli
Mecanisme care determina dezorganizarea si dezagregarea componentelor PD :
1. actiunea unor enzime de provenienta microbiana
2. dezechilibru circulatiei sangvine
3. incetarea functiilor metabolice

MORFOPATOLOGIE
Dupa aspectul magmei pulpare gangrenate, gangrena este de 2 tipuri:
umeda
uscata
Gangrena umeda in acest tip de gangrena consistenta pulpei dentare este moale cu un grad crescut
de umiditate, are o culoare brun cenusie si este urat mirositoare. Peretii dentinari ai canalelor
radiculare sunt infiltrati si prezinta depozite de dentina alterata. Acest fenomen de gangrena umeda
este consecutiv unui proces de inflamatie pulpara acuta.
Gangrena uscata consitenta resturilor pulpare este ferma si uscata, are coloratie brun cenusie,
peretii dentinari ai canalelor sunt mai putin infiltrati, indepartarea acestor resturi se face destul de
usor, este tipul de gangrena care se instaleaza dupa o necroza de natura traumatica sau chimica .
Microscopic
se constata un depozit in care apar pe alocuri resturi de membrane celulare, resturi din tecile de
mielina a fibrelor nervoase, resturi de fibre conjunctive si foarte rare celule alterate. Se evidentiaza
numerosi germeni microbieni : coci, bacili, forme spiralare.
Histochimic- se evidentiaza o masa semiputrida in care se gasesc lipide alterate, polipetide, acid
carbonic, apa si altele.

Formele anatomo-clinice
Formele anatomo-clinice se clasifica dupa mai multe criterii:
1.Dupa consisitenta magmei pulpare poate fi
umeda
uscata.
2.Dupa teritoriul pe care il cuprinde
Gangrena simpla strict localizata in structura dintelui
Gangrena complicata cand gangrena depaseste dintele invadand parodontiul apical, provocand o
parodontita apicala acuta sau cronica
36
 3.Dupa numarul canalelor radicualre care le cuprinde:
gangrena totala intereseaza toate canalele radiculare, sau
gangrena partiala cand gangrena a cuprins 1-2 canale iar pe celelalte pulpa se gaseste intr-un stadiu
de inflamatie acut sau cronic

SEMNE CLINICE
Subiectiv- din anamneza putem afla :
existanta unei dureri in antecedente la dintele respectiv si care a cedat spontan,
existenta unui traumatism,
efectuarea unui tratament anterior urmat de durere si cu modificari de culoare ale dintelui care se
observa in special la dintii frontali,
halena fetida in cavitatea bucala
Obiectiv
la inspectie avem un dinte cu un proces carios profund, un dinte care este modificat de culoare in
sens brun-cenusiu. In cavitatea carioasa sunt prezente depozite alimentare, dupa indepartarea acestor
depozite se evidentiaza bogate depozite de dentina alterata, dupa indepartarea acestei dentine, camera
pulpara se deschide cu usurinta sau este deja deschisa pacientul neacuzand sensibilitate dureroasa.
la palpare cu sonda in camera pulpara si cu acele pe traiectul canalelor radiculare, pacientul nu acuza
sensibilitate dureroasa si nici hemoragie. Magma pulpara este urat mirositaore, testele de vitalitate
negative, percutia in ax negativa
la examenul radiologic nu evidentiaza nici o modificare la nivelul parodontiului apical in schimb
poate exista o largire a conturului camerei pulpare si a canalelor radiculare sau se poate evidentia o
obturatie incompleta de canal sau un ac rupt pe canal.
Ex bacteriologic este pozitiv, in unele situatii se pot intalni dinti cu obturatii coronare din diferite
materiale cu procese carioase de tipul cariei secundare marginala si modificari de culoare. Dupa
indepartarea obturatiei coronare si obturatia de baza descoperim la nivelul peretilor laterali si pulpari
depozite de dentina alterata, aceasta indepartare a dentinei se face fara dificultate pacientul
neacuzand durere, dupa indepartare in totalitate a dentinei alterate se deschide camera pulpara unde
se observa prezenta unei pulpe gangrenate de consistena moale sau uscata.

DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv se face pe
dinte cu proces carios profund cu deschiedre a camerei pulpare,
modificare de culoare,
insensibilitate dureroasa si
lipsa hemoragiei la palparea cu sonda in cam pulpara pe tot traiectul canalelor radiculare,
teste de vitalitate negative,
percutia in ax negativa,
radiografia nu arata modificari periapicale ,
examen bacteriologic pozitiv

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
necroza pulpara dinte modificat de culoare , integru sau cu proces carios ce nu a deschis camera
pulpara , ex bacteriologic este negativ.
parodontite apicale cronice dintele prezinta toate semnele gangrenei pulpare. Rx evidentiaza zone
de osteita apicala.
pulpita cronica deschisa in stadiu avansat de evolutie .

EVOLUTIE SI COMPLICATII

37
 Netratata gangrena simpla evolueaza spre parodontiul apical producand o parodontita apicala acuta
sau o forma cronica.
Favorizeaza producerea de fracturi coronare, rezistenta tesutului dur scade, poate constitui un focar
de infectie, putand determina la distanta bolile reumatismele, endocardite, miocardite, sau
glomerulonefrite.

TRATAMENT
indepartearea infectiei din camera pulpara si canalele radiculare prin tratamentul mecanic insotit de
spalaturi,
sterilizarea canalelor radiculare prin tratam medicamentos cu antiseptice sau antibiotice,
obturarea pana la apex a canalelor radiculare.

PARODONTITE APICALE ACUTE

sunt osteite acute a parodontiului apical produse in general de aceeasi factori generali si locali care
au determinat GP
Se pot organiza:
1.ca o continuitatate extradentara a pulpitelor seroase si purulente totale,
2. pot fi o complicatie a gangrenei pulpare simple
3. se pot instala pe un parodontiu indemn ca urmare a unei agresiuni directe de natura traumatica
4. pot fi urmare a reacutizarii unei parodontite apicale cronice .
Procesul inflamator il suprindem clinic in diferite stadii de evolutie. In functie de aceste stadii se
clasifica in:
parodontite apicale acute hiperemice
parodontite apicale acute exudative seroase
exudative purulente: cu 3 stadii - stadiu endoosos, subperiostal, submucos

Particularitati :
1.structura speciala a osului alveolar din care lipseste sistemul haversian
2.grosimea redusa a osului alveolar
3. prezenta in procesul alveolar a radacinii dintilor si a parodontiului ce prezinta surse permanente de
infectie
4.vecinatatea cu cavitatea bucala constitue un rezervor permanent de germeni microbieni
5.existenta in vecinatate a sinusurilor maxilare
6.sistemul limfatic foarte bine reprezentat constitue o cale de difuziune dar si de filtrare a oricarei
infectii .
Aceste particularitati +intensitatea agentului agresor +starea generala a organismului determina
aspectul clinic si morfopatologic al osteitei apicale.

PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA

- Reprezinta prima etapa a inflamatiei parodontontiului apicale.

Factorii etiologici pot fi factori:
-nemicrobieni : fizici(traumatici), chimici.
-factori microbieni.
-factori mixti.

Factorii fizici:
38
 - microtraumatisme ce pot actiona direct asupra parodontiului ,
ex - ace Kerr care depasesc apexul in timpul tratamentului de canal
- ace sau conuri de gutaperca dincolo de apex
- obturatie de canal cu depasire
- microtraumatisme ce pot actiona indirect prin forte supradimensionate ce se exercita asupra
dintelui timp indelungat cum ar fi aparatele ortodontice supraactivate , coroane de invelis inalte,
obturatii coronare inalte , interferente ocluzale sau CP.

Factorii chimici :
Pot ajunge la apex pe 2 cai :
- calea endodontica (arsen, fenol si formol , acid tricloracetic folosite incorect )
- prin pungi parodontale profunde (medicamente utilizate pt cauterizarea t de granulatie cum ar fi
acidul cromic, azotatul de argint, etc.)Aceste subst chimice act prin urmatoarele mecanisme:
- pp proteinele plasmatice
- depolimerizeaza fb de colagen si SF
- solubilizeaza glicoproteinele din fb nervoase

Factorul microbian :
Germenii microbieni ajung la parod apical pe 3 cai :
- endodontica
- pungi parodontale
- fracturi care realizeaza solutii de continuitate ale mucoasei ce intereseaza si apexul dintilor
- flora microbiana predominanta in inflamatiile acute este aeroba , in mica masura anaeroba .

Semne clinice :
subiectiv:
- acestea variaza ca durata si intensitate in raport cu natura factorului agresiv.
1. Parodontita apicala hiperemica consecutiva unei pulpite acute seroase totale sau purulente totale:
- Tablou clinic este determinat de semnele pulpitei respective, singurul semn de afectare a
parodontiului fiind durerea la percutia in ax a dintelui.
2.Parodontita apicala hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple si factorilor chimic.
- Pacientul acuza sensibilitate dureroasa la atingerea dintelui in timpul masticatiei si o senzatie
de egresiune a dintelui.
- Durerea inceteaza la presiune exercitata pe dinte si de acceea bolnavul tine gura inclestat pt a
calma durerea
3. Parodontita hiperemica de cauza iritativ mecanica (ace rupte, obturatie de canal cu depasire)
- Durerea este de intensitate crescuta suportabila, persista ziua si noaptea, e localizata,
pacientul putand preciza dintele afectat. Nu se calmeaza decat partial la antialgice sau la presiunea
exercitata pe dinte. Are o durata de aprox 10-14 zile. Daca intensitatea factorului agresor este
crescuta, in 3- 4 zile poate trece spre o forma exudativa
4. Parodontita apicala hiperemica de cauza mixta (fizica, chimica si microbiana) in aceasta situatie
faza hiperemica are o durata scurta uneori nu poate fi surprinsa nici clinic trecand rapid la o forma
exudativ seroasa sau purulenta caracterizata prin dureri violente iradiate si continui.
Obiectiv:
la inspectie dintele este modificat de culoare, proces carios profund, depozit de dentina alterata,
camera pulpara deschisa, la palpare cu sonda nu exista sensibilitate nici hemoragie.
Percutia in ax este pozitiva,
Probele de vitalitate sunt negative.
Uneori gasim obturatie provizorie care tradeaza existenta unui tratament endodontic.

39
 Diagnosticul pozitiv
- jena dureroasa la atingerea dintelui
- sensibilitate la percutia in ax
- aparitia unei dureri dupa un tratament endodontic
- dintele cu toate semnele unei gangrene pulpare
- la examenul radiologic:
- existenta unor ace rupte dincolo de apex
- obturatie de canal cu depasire
- existenta unei forme parodontite cronice anterioare

Diagnostic diferential:
pulpita seroasa totala sau purulenta totala - unde tabloul clinic este dominat de semnele
clinice ale pulpitelor respective , singurul semn care tradeaza parod apic hiperemica e jena
dureroasa la percutia in ax a dintelui.
parodontita apicala exudativ seroasa dureri violente , continue , lancinante , iradiate ce nu se
calmeaza la antialgice ,sunt exacerbate la atingerea dintelui , apar semne locoregionale si
sterea generala alterata .
parodontite apicale cronice reacutizate-examenul rx evidentiaza leziuni osteitice apicale
preexistente
pulpita cronica deschisa ulceroasa reacutizata prin obstruare cu alimente a cavitatii carioase

EVOLUTIE SI COMPLICATII:
- tratata corect aceasta forma hiperemica se vindeca prin restitutio ad integrum,
- in cazul in care nu se trateaza evolueaza spre forma seroasa sau forma purulenta.

INDICATII DE TRATAMENT
Extirpare vitala
tratamentul gangrenei pulpare

PARODONTITA APICALA EXUDATIVA SEROASA

Stadiu de evolutie a procesului inflamator acut il continua pe cel de hiperemie.
Este determinat de aceiasi factori cauzali
Dpdv FIZIOPATOLOGIC mecanismele sunt similare celor din pulpitele acute seroase cu unele
particularitati determinante in ceea ce priveste morfologia si topografia parodontiului, a osului
alveolar si maxilar. Aceste particularitati sunt:
1. in faza initiala a inflamatiei este interesat numai parodontiu si continutul sau. Ulterior este prins si
osul alveolar, inflamatia seroasa fiind precedata in vecinatate de hiperemie

Particularitati :
2. in faza initiala a inflamatiei, tensiunea din spatiul periodontal este mai scazuta decat cea din
camera pulpara. In stadiu mai avansat prin inbibitia seroasa a ligamentelor dento alveolare se produce
relaxarea lor si dintele capata o anumita mobilitate. Datorita acesteia la presiunile masticatorii
exercitate pe el, are tendinta de a se infunda pe alveola micsorand spatiul periodontal.Apare durere la
cea mai mica atingere a dintelui .

40
 3. in parodontitele apicale exudative seroase spre deosebire de pulpite incepe o activitate de
demineralizare a osului alveolar sub influenta pH-ului acid existent si a presiunii intratisulare
crescute. Demineralizarea se face respectand matricea organica, este de slaba intensitate si are un
caracter reversibil.
4. datorita faptului ca vascularizatia parodontiului apical nu este de tip terminal ca in pulpite ,
inflamatia se poate stopa in evolutia ei, circulatia restabilindu-se prin anastomozele vasculare.

MORFOPATOLOGIC :
1. modificari vasculare vasele sunt dilatate , au peretii subtiati si sunt mai numeroase decit in
parodontiul normal
2. modificari fibrilare ligamentele sunt ingrosate datorita inbibitiei seroase si depolimerizarii , iar
pe alocuri se constata o disociere fibrilara .
3. modificari osoase corticala alveolara pierde sarurile minerale si de aceea are un contur
neregulat .In stadiile mai avansate se observa dilatarea spatiilor intertrabeculare .
4. modificari celulare - celulele de aparare tisulara , histiocitele , celulele endoteliale , sunt in numar
mai mare in vecinatatea focarului inflamator .

Semne clinice :
subiectiv - semnul dominant in tabloul clinic este durerea cu urmat caracteristici:
Violenta, lancinanta, permanenta ziua si nopatea, nu se calmeaza la antialgice,
este exacerbata de presiunea exercitata pe dinte si de cresterea fluxului sangvin in extremitatea
cefalica (pozitia orizontala, caldura pernei si efortul fizic),
durerea e iradiata.
- Iradierea se poate face in: dintii vecini si antagonisti, regiune orbitala, temporala, occipitala,
auriculara, mandibulara si cervicala.
Pacientul evitand sa atinga dintele cauzal are un facies rigid si tine gura intredeschisa.
obiectiv:
- semne dentare: dintele e modificat de culoare, cu proces carios profund plin cu resturi
alimentare si bogate depozite de dentina alterata. Camera pulpara deschisa nu exista durere sau
hemoragie la palpare cu sonda. Pe canale se descopera o secretie seroasa cu miros fetid. Percutia in
ax dureroasa, dintele prezinta mobilitate de gradul I, teste de vitalitate negative
semne locoregionale: mucoasa vestibulara regionala in dreptul dintelui sau in dreptul apexului
dintelui afectat e congestionata si are o culoare rosie violacee. Datorita exotoxinelor microbiene
apare edemul de vecinatate cu urmat caracteristici:
tegumentele sunt destinse, palide, depresibile si la palpare lasa godeu.
Localizarea edemului este in functie de dintele cauzal.
Edemul buzei sup: este cand parodontita este localizata IC sup si IL sup.
Edem al regiunii naso-geniene si regiunii palpebrale inferioare cand parodontiata e localizata la C
sup.
Edem al regiunii geniene cind parodontita e localizata la PM si M sup
Edem al regiunii mandibulare si submandibulare cand parodontita e localizata la PM si M inferiori.
Edem al buzei inferioare si regiunii mentoniere parodontita localizata la nivelul dintilor IC inf, IL
inf, si Cinf.
La nivelul molarului de M 12 ani si M3 se poate complica cu trismus.
Intotdeauna gasim adenopatie submandibulara caracterizata prin ganglioni mariti in volum, mobili si
usor durerosi la palpare.
Starea generala: stare generala alterata cu febra 38-39, frisoane, puls accelerat, agitatie, insomnie si
inapetenta.

Diagnosticul pozitiv:
41
 caracterul dureri, dinte cu toate semnele gangrenei pulare
modificarile mucoasei in dreptul apexului
edem alb inflamator
durere foarte mare la percutia in ax a dintelui
adenopatie
stare generala alterata.
Diagnostic diferential:
pulpita acuta seroasa totala
parodontita apicala acuta forma exudativ purulenta
nevralgia de trigemen
foliculita dintilor inclusi

EVOLUTII SI COMPLICATII
Prin tratament dintelui se poate stopa evolutia procesului inflamator.
Daca nu se trateaza evolueaza spre:
- parodontita apicala exudativ purulenta
- prinderea in proces inflamator a dintilor invecinati,
- producerea unei adenite submandibulare -complicata cu o
sinuzita.
Daca se produce drenarea spontana a exudatului apical pe cale endodontica , procesul
inflamator acut se cronicizeaza transformindu-se intr-o parodontita apicala cronica .

INDICATII DE TRATAMENT
tratamentul de urgenta urmareste drenarea exudatului seros apical pe urmatoarele cai :
- endodontica
- transmaxilara
- alveolara , prin extractia dintelui
tratamentul dintelui dupa cronicizare- tratament conservator pe cale endodontica dupa schema
gangrenei pulpare sau tratamente conservatoare apelind la metode chirurgicale ajutatoare
tratamentului endodontic .

PARODONTITA APICALA ACUTA EXUDATIVA PURULENTA

Reprezinta stadiu exudativ purulent a procesului inflamator cantonat la niv parodontiului apical.
Imbraca 3 stadii:
- endoosos
- subperiostal
- submucos

Fiecare stadiu prezinta particularitati clinice si morfopatologice in raport cu urmatorii factori:

teritoriu osos cuprins in inflamatie

structura si gradul de mineralizare a osului
existenta sau inexistenta unor cai naturale de drenaj
reactivitatea generala a organismului

1.STADIU ENDOOSOS
Procesul inflamator localizat initial in jurul apexului e reprezentat de 2 fenomene:
1. liza osoasa datorita
- actiunii enzimelor bacteriene,
- tensiunii mari intratisulare,
42
 - pH-ului acid si
- tulburarilor circulatorii
2. prezenta infiltratului celular in care predomina leucocitele.
In raport cu structura osului, cu pozitia dintelui pe arcada, evolutia procesului inflamator purulent se
poate face:
-a) spre vestibular cand parodontita este cantonata la IC sup , C sup, radacinile V ale PM si
M sup, IC si IL inf, C si PM inf.
- b) palatinal- cand procesul inflamator este localizat la IL sup si radacinile P a PM si M sup .
- c) spre sinusul maxilar cand radacinile M si PM sup se gasesc in sinus sau in imediata vecinatate
a acestuia.
- d) spatiile perimandibulare in cazul parodontitelor localizate la nivelul M inf.
- e) spre tegumente cu producerea de fistule cutanate in regiunea mentoniera , geniana si a
unghiului mandibular , situatii mai rar intilnite cand parodontita e cantonata la dintii inferiori.
- f) spre spatiu periodontal cu exteriorizare in santul gingival producind fistula apico-gingivala ,
situatie intilnita cind parodontita apicala acuta se produce la dinte ce prezinta si pungi gingivale .

2. Stadiul subperiostal :
Dupa ce a strabatut osul maxilar , exudatul purulent ajunge sub periost , provocind periostita .
- Datorita aderentei puternice a acestuia de os si a structurii dens fibrilare evolutia spre
suprafata a puroiului este mai lenta .
- La inceput periostul se ingroasa datorita imbibitiei fibrelor conjunctive , fibrele nervoase prin
iritatia produsa de factorii chimici devin hiperexcitabile , ceea ce explica durerea violenta pe care o
acuza pacientul.
- treptat periostul se desprinde de pe o portiune limitata a osului si impingind mucoasa ,
bombeaza in vestibul
- la palpare mucoperiostul este indurat si pacientul acuza o durere violenta
- mucoasa este congestionata , rosie violacee , congestia depasind zona apicala a dintelui
afectat.

3. Stadiul submucos :
Presiunea care este exercitata de exudatatul purulent asupra periostului cat si actinea enzimelor
bacteriene si substantelor chimice rezultate din degradarea metabolismului produc perforarea
periostului cu revarsarea puroiului in spatiul submucos.
Prin decomprimarea periostului durerile scad treptat din intensitate.
In dreptul dintelui mucoasa este bombata , are culoare rosie- violacee si este acoperita cu false
membrane formate din fibrina .
La palpare se simte fluctuenta datorita puroiului ce se gaseste sub mucoasa .
Daca nu se intervine terapeutic pentru drenarea puroiului , inflamatia evol in 2 directii :
- 1. fistulizare cu evacuarea puroiului in cavitatea bucala , evolutie frecvent intilnita
- 2. necrozarea osului maxilar cu producerea unei osteomielite .

SEMNE CLINICE :
- tabloul clinic variaza in functie de:
stadiul inflamator
topografia dintelui
structura osului
reactivitatea generala.

Semne subiective: - durerea-

43
 creste in intensitate de la stadiu endoosos pana in stadiu subperiostal dupa care descreste spectaculos
in stadiu submucos.
Este spontana, violenta si continua.
Are un caracte pulsatil.
E exacerbata de cresterea fluxului sangvin in extremitatea cefalica si la cea mai mica atingere a
dintelui.
In faza endoosoasa durere iradiaza la dintii vecini si antagonisti.
Pacientul are facies rigid cu gura intredeschisa pt a evita atingerea dintelui.
- semne obiective :
1. in stadiul endoosos cel mai frecvent gasim dinte modificat de culoare cu proces carios profund
cu camera pulpara deschisa cu lipsa sensibilitatii si hemoragiei.
- pe canale gasim secretie puruluenta, dintele prezina grad de mobilitate II si III. Mucoasa
vestibulara e congestionata, de cul rosie violacee si foarte dureroasa la palpare.
2. In stadiu subperiostal
- se mai constata ca mucoasa vestibulara e deformata pe o supraf care depaseste apexul
dintelui respectiv, este indurata si dureroasa la palpare.
- Apare un edem rosu caracterizat prin tegumente bombate lucioase de cul rosie violacee. La
palpare este indurat, nedepresibil si nu lasa godeu.
- Uneori se intalneste si trismusul,( M 2 si M3).
- apare si o adenopatie submandibulara cu ganglioni mariti in volum, mobili, durerosi la
palpare,
- stare generala alterata, pacientul prezinta febra 39-40 , un puls accelerat, cefalee, insomnie,
inapetenta.
3. In stadiu submucos
- se constata bombarea mucoasei in vestibul, mucoasa e congestionata de cul rosie- violacee
acoperita de depozite de fibrina,
- se observa prezenta unei fistule prin care se scurge o secretie purulenta.
- Mobilitate dentara se reduce la gradul I.
- Starea generala in aceasta faza se amelioreaza treptat.
Diagnostic pozitiv:
caracterele durerii
mobilitatea dentara
durere mare la percutie in ax
semne de gangrena pulpara
modificari ale mucoase in dreptul apexului
prezenta unei fistule prin care se scurge puroi
Diagnostic diferential:
1. pulpita acuta purulenta totala
2. abces parodontal marginal
3. osteomielita de maxilar
4. foliculita dintilor inclusi

EVOLUTIE SI COMPLICATII
Tratat procesul inflamator acut se cronicizeaza,
Netratat evolueaza spre:
- cronicizare prin drenaj spontan,
- fistulizare si cronicizare
- complicatie cu osteomielita de maxilar
- supuratia lojilor si spatiilor cervico-faciale.
44
 INDICATII DE TRATAMENT:
Tratamentul de urgenta: drenarea exudatului purulent de la nivelul apexului pe cale :
- endodontica
- incizie mucoperiostala
- combinata
- alveolara ,prin extractia dintelui sub protectie antibiotica .
In stadiile endoosos si subperiostal se administreaza medicatie antiinflamatorie, sedativa si antialgica.

45