Come diabetice

T. I., fem., 58 ani

Adus la C.G. de ambulan pt. alterarea strii generale n cursul dimineii.

APP: -D.Z. tip 2(ADO)

-AVC sechelar(2012)
-HTA std. 2
Medicaie personal: Aspenter, Indapamid, Siofor, Leridip, Roswera, Aprazol.

EKG: BAV total cu supradenivelarede segment ST derivatiiDI DII DIII AvL..

EAB: pH=6,92; pCO2=67,7;pO2=17; BE=-18,8; Lac.=7,52; AnGap=32,8.

Biologic: -WBC=16,48; Plt.=89000; Hb.=11,5;

-Na=123; K=9,4; Glu.=417; Uree=44; Crea=2,6; ALT=3425; AST=3873; TBIL=1,3; CK=500; CK-MB=256;
-PT=34,5; INR=3,02; APTT=65,3; FBG=104.
UPU:
Stop cardiac prinasistol, apoiTV/FV-ora 11-resuscitare45 min., A primit: Adrenalin 10f, Ca gluconic 3f, 600 ml
Bicarbonat de Na, Insulin 16U i.v., 500 ml Glu. tamponat cu 24 UI2, 2f Sulfat de Mg.
Ora12-
-transportat la angiograf(ora12:30);
-se monteaz stimulator cardiac temporar;
-angioplastie cu stent BMS pe CD.
Echo cord n UPU-VS nedilatat, HSV concentric, FEVS>50%, fr valvulopatii semnificative, pericard liber, VD
dilatat. 14:00 admisie n ATI: constientacooperanta, faradeficitemotorii, VM, instabil hemodinamic pe suport
de noradrenalin40, TA=80/44 AV=72 ritmsinusal
EKGin ritmsinusal ; Ora18 : constientacooperanta, se scoatesuportulvasopresor,vmin Cpap,rimtsinusal
-TAS=(120-140)mmHg
-TAD=(45-60)mmHg
-AV=65-85 bp

Coma:
- Reprezinta pierderea starii de constienta si alterarea functiilor vietii de relatie,functiile vegetative sunt
pastrate ,putand fi reduse sau perturbate;
- Reflecta o agresiune acuta a creierului si trebuie considerata o urgenta potential amenintatoare de viata;
- comele metabolice se produc prin afectarea globala a metabolismului cerebral,prin anomalii ale aportului
energetic,modificarea neurotransmitatorilor si a potentialelor membranare de repaus,precum si
amodificari structurale si biochimice neuronale si gliale

Comele metabolice:
Clasificare etiologica:
- diabet,
- hipoxie, hipercapnie,
- encefalopatie:anox-ischemica, hepatica, uremica
- hipoglicemie prelungita
- hipo/ Hiper natremie
- hipo/ Hiper calcemie
- hipotiroidie
- tireotoxicoza
EVALUAREA BOLNAVULUI COMATOS
- EXAMEN NEUROLOGIC AMNUNIT
- GCS
- EXAMEN CLINIC COMPLET
- Scor de Trunchi cerebral
- Teste paraclinice

Screening la bolnavii cu encefalopatie metabolica ( biochimic si toxicologic)

- Examen clinic rapid, bandelete reactive, glicemie, glicozurie/cetonurie
Coma diabetica acidocetozica: hiperglicemie, cetoza, hiperosmolaritate moderata
Coma hipoglicemica: encefalopatie Wernicke, glucoza 33%, 100 g tiamina iv
Stare hiperosmolara necetozica: hiperglicemie, fara cetoza, hiperosmolaritate marcata

Diabetul Zaharat
Clasificarea diabetului zaharat
Diabet zaharat tip 1
Mechanism : distrucie de celule beta pancreatice==> deficit absolut de insulin
1. Autoimun
2. Idiopatic
Diabet zahar tip 2
Mecanisme:
insulinorezisten predominant, cu deficit relativ de insulin
deficit predominant de secreie de insulin, cu insulinorezisten moderat

Definiie :
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronic determinat de scderea secreiei de insulin
i/sau de insulinorezisten,in special a tesutului muscular,adipos si hepatic.

n paralel cu tulburrile metabolismului glucidic apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i
hidroelectrolitic,conducand la o tulburare complexa a metabolismului energetic al organismului.

Insulino dependent Insulino independent

sinonime 1, juvenil 2, adult
Stare la debut malnutrit obez
prevalenta 10-20% 80-90%
defect Cel beta distruse Cel beta disfunctionale:
insulinorezistenta

Complicatiile acute ale diabetului zaharat:

- Coma diabetica acidocetozica
- Coma diabetica hiperosmolara
- Coma hipoglicemica

Factori precipitanti:

- Infectii: plm, sinuzite, otomastoidiene

- DZ la debut
- Oprirea insulinoterapiei
Tes adipos in inanitie: ( schema)

Ficatul in inanitie:

Creierul in inanitie:

- Necesit >1/2 din glucoza produs de ficat

- Accept ca substrat metabolic corpi cetonici produi la nivel hepatic
- Majoritatea celorlate esuturi consum direct AGL ca substrat energetic
- Depleie de glucoz determin alterarea status-ului mental, a strii de contien i poate determina leziuni
neurologice.

Cetoacidoza diabetica Schema

Factori precipitani ai CAD si HHS
-infectia (de tract urinar,pneumonii,dentara,celulita)
-Boli coexistente(IMA,AVC,pacreatita,embolia pulmonara,hipertermie,hipotermie,insuficienta
renala,tireotoxicoza,sindromul Cushing,infarct mezenteric)
- Insulinoterapie inadecvata
-Medicamente(blocante ale canalelor de calciu,betablocante,clorpromazina,cimentidina,diure tice,fenitoina,steroizi)
-Abuz de substante(alcool,cocaina)
- Diabet zaharat nou diagnosticat
-sarcina

Coma diabetica acidocetozica

Definiie:
Hiperglicemie > 250 mg
Cetoz (CETONEMIE SI CETONURIE)
Acidoz PH<7,3

Clasificarea cetoacidozei diabetice

Stadiu pH HCO3 (mmol/L) Baze exces (mmol/L)

Cetoz > 7,31 26-16 -2->-10

Precom 7,20- 7,30 15-11 -11-> -15
Com hiperglicemic cetoacidozic 7,20 10 < -15

Evaluare initiala
Este o urgenta medicala care necesita recunoastere prompta si tratament
Examenul clinic trebuie sa fie rapid,atent si focalizat pe:
- ABC
- statusul mental
- posibil factorii declansatori
- status volemic
Paraclinic:
- glicemie
- ionograma,uree creatinina
- HLG
- ex sumar urina cu cetone
- osmolaritate plasmatica
- cetonemie
- EAB,EKG
- culturi urina,sputa,sange,
- lipaza,amilaza

Tablou clinic

- marcat deshidratare: limb uscat, prjit, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, scderea
tensiunii arteriale, oligurie
- halen de aceton
- respiraie Kussmaul
 - greuri, vrsturi, dureri abdominale, chiar aprare muscular (,,pseudoabdomen acut)
- dezorientare, somnolen, abolirea reflexelor osteotendinoase
- Pacient comatos(50% din cazuri)

Cetoacidoza diabetica
- Diagnostic paraclinic:
- Hiperglicemie > 250 mg/dl
- Cetoza(cetonurie,cetonemie)
- Acidoza metabolica PH<7,3
- Hemoconcentratie
- Hipercoagulabilitate plasmatica
- Diselectrolitemii(pierderi la 100 ml H2O 7-10 mEq Na, 3-5 mEq K, 5-7 mEq Cl,1 mEq P, 0,5- 0,8mEq Mg
- Hiperosmolaritate plasmatica >310 mOsm/kg

Tratamentul cetoacidozei diabetice

Obiective:
- Repletie volemica pentru corectarea hipovolemiei si hiperosmolaritatii;
- Coretarea hiperglicemiei prin administrare de insulina;
- Corectarea hiperpotasemiei;
- Corectarea acidozei metabolice
- Tratamentul factorilor precipitanti;
- Evitarea cmplicatiilor terapiei;

Refacerea deficitului de ap:

- Se recomanda o repletie volemica viguroasa pentru a corecta hipovolemia si hiperosmolalitatea(1A)
- deficitul de ap este cuprins ntre 3si6litri
- Repletia volemica este initiata cu soluie NaCl 0,9%admnistrata cu o rata de 15-20 ml/kg/ora (aproximativ 1000
ml/ora) maxim <50ml/kg in primele 4 ore, in absenta ICC, urmata de administrarea de NaCl0,45%cu o rata de 4-
14ml/kg/ora daca Na seric este normal sau crescut
- atunci cnd glicemia ajunge la200mg%, se introduceglucoz 5% sau 10% corectat cu insulin si se scade doza de
insulina cu 0,02-0,05u/kgc/h
- Tinta terapiei este refacerea volumului de lichid extracelular fara inducerea edemului cerebral prin reducerea
rapida a osmolaritatii plasmatice

Tratamentul insulinic:
- Se recomanda administrarea initiala de doze mici de insulina intravenos la toti pacientii cu DKA moderata sau
severa care au K seric >3,3mEq/l(1B)
- Pacientii cu un K seric initial <3,3mEq/l trebuie sa primeasca lichide si K inaintea tratamentului cu insulin
- Se administreaza perfuzie continua de insulina cu actiune scurta cu o rata de 0,14 u/kgc/ora,la aceasta doza
administrarea bolusului initial nu mai este necesar sau se poate administra un bolus iv de 0,1u/kgcurmata de o
perfuzie continua cu o rata de 0,1 u/kgc/ora,doza de insulina se poate dubla daca glicemia nu scade cu 50-70mg/dl
in prima ora
- Cand cetoacidoza s-a remis si pacientii se alimenteaza insulina se poate administra sc in doze multiple
- Glicemia trebuie s scad cu 50-70 mg/dl/hdar numai mult de 75-100 mg/dl/h
Corectarea hipopotasemiei

Pacientii cu DKA au o hipopotasemie marcatadatorita pierderii renale si gastrointestinal la unii pacientii

Se recomanda administrarea de K Cl cand potasiu seric <5,3mEq/l(1A)

Pacientii cu un K seric initial <3,3mEq/l trebuie sa primeasca, inaitea administrarii de insulina ,lichide si K

KCl se adauga solutiilor de repletie volemica cand K seric <5,3 mEq/l si debitul urinar este >50ml/h,pentru mentinerea
K seric intre 4 si 5 mEq/l(20-30mEq/l)

Pacientii cu hipoK severa pot primi 20-30 mEq/h

Corectarea acidozei metabolica

Se recomanda administrarea de NaHCO3 la pacientii cu un PH<6,9(2B)

se corecteaz prin instituirea terapiei de reechilibrare volemic i administrare de insulin

administrarea de NaHCO3se va face cu pruden i doar la un pH < 6,9 ,cu contractilitate cardiaca scazuta,vasodilatatie
si hiperkalemie severa

Se administreaza 100 mEq NaHCO3in 400 ml apa sterila cu 20 mEq de KCl daca K seric<5,3 mEq/lse administreaza in
2 ore

Nu se recomanda dministrarea de fosfat de rutina.(1A)

Se recomanda administrarea de fosfat la pacientii cu hipofosfatemie severa <1mg/dl cu insuficienta respiratorie sau
cardiaca sau anemie severa.(2C)

Tratamentul factorilor precipitantii:

Infectiide orice natura
Stes medical(IMA,pancreatita acuta)

Monitorizarea tratamentului:
- glucoza orar pana la stabilizare
- electroiti,uree,creatinina,osmolaritate,PH la 2 ore
- monitorizare H2CO3(evalueaya corectarea acidoyei metabolice)
- monitorizatrea gapului anionic(evalueaza corectarea cetoacidemiei)

Complicatii induse de terapia comei diabetice acidocetozice

EDEM CEREBRAL!
-33% SUB 3 ANI
-1/2-1/3-DZ la debut
-30% din decesele DKA sub 20 ani!
-50% exitus/ sechele neurologice severe
. 9/ 10 CDAc au edem cerebral CT

Edem pulmonar

acidoza metabolic hipercloremic

insuficient renal
 hipoglicemie

sindrom Mendelsohn!

bronhopneumonii

Complicatiile induse de coma diabetica cetoacidozica:

Edem cerebral asociat cu o mortalitate si morbiditate crescuta(30% din decesele DKA sub 20 ani si 50% sechele
neurologice severe),rar la adulti frecvent la copii (33%sub 3 ani),9/10CAD au edem cerebral pe CT,factorii de risc sunt
hiperhidratarea sau corectarea prea rapida a glicemiei,recunoasterea prompta si tratamentul este esentiala si poate preveni
sechelele neurologice.
Acidoza metabolica hipercloremica
Edem pulmonar
Insuficienta renala
Hipoglicemie
Sindrom de inhalare
Bronhopneumonie

Medicaie primit n ATI:

Antibioterapieprofilactica
Antiagregantplachetar(clopidrogrel+ aspirinaadmla coronarografie)
Antisecretorgastric
Diuretic
Suportvasopresor-Noradrenalina
Insulina
Noradrenalina 16mg/50ml/ 10-15 ml /h ora 15 00-17 00 apoi stabila HD pana la ora 08 30 -15.11
Insulina 50U/50ml-5ml/h

Glicemii: 16 00-560mg/dl
24 00 -302 mg/dl
04 00 -137 mg/dl
06 00 -127 mg/dl -STOP
Corectarecoagulopatiecu produside sangesiplasma

Coma diabetic hiperosmolara

Circumstane de apariie
Bolnavi vrstnici, cu patologie asociata,cu factor precipitant prezent,afectare mentala(coma),afectare renala
preexistenta,uneori cu semne neurologice de focar (ischemie substenotica)

Factori precipitani similari CDA

Definiie

Hiperglicemie marcat (6oomg/dl-1200mg/dl)

Hiperosmolaritate serica (320-380mOsm/l)
Absena cetozei i a acidozei:
corpi cetoni abseni n urin i n concentraie normal n ser(exista un nivel de insulina endogena care previne lipoliza,dar
este insuficient pentru metabolizarea glucoyei)
HCO3->20 mEq/l
pH >7,3
Deshidratare importanta
Manifestari neurologice de la somnolenta usora la coma
Prognostic grav,decesul producandu-se in peste 50%
Incidenta 1/6CAD
Evaluare initiala:
Este o urgenta medicala care necesita recunoastere prompta si tratament
Examenul clinic trebuie sa fie rapid,atent si focalizat pe:
ABC
statusulmental
posibil factorii declansatori
status volemic
Paraclinic:
glicemie
ionograma,uree creatinina
HLG
ex sumar urina cu cetone
osmolaritate plasmatica
cetonemie
EAB,EKG
culturi urina,sputa,sange,
lipaza,amilaza

Tablou clinic
- Com de diverse grade de severitate
- Deshidratare marcat (tegumente uscate, hipoTA)
- Manifestri neurologice: semne de focar, convulsii
- NU: vrsturi, dispnee Kussmaul
- Fara acidoza,fara corpi cetonici in urina

Tratament
Similar CDA :
Terapie volemica (deficitul mediu de fluide pierdute este de 8-10 l)
Controlul hiperglicemiei (nivelul glicemiei trebuie mentinut intre 250-300 mg/dl pana cand siftul de fluid intracranial se
corecteaza si statusul neurologic al pacientului se imbunatateste)
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic
Depistarea si tratarea factorilor precipitanti
STAREA HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR NECETOZIC

Hiperglicemie extrem-peste 600 mg/ dl

Posm-cca. 360-380 mOsm/l
deshidratare extrem, fr cetoz: ph 7,3
incidena 1/6 CDAc
mortalitate:40-70%

Exist un nivel de insulin endogen care previne lipoliza ,dar este insuf. pt. metabolizarea glucozei
bolnav-virstnic, cu patologie asociat, cu factor precipitant prezent, afectare mental ( com), afectare renal
preexistent, uneori cu semne neurologi de focar ( ischemie substenotic)
tratamentul-similar CDAc
Monitorizarea tratamentului:
glucoza orar pana la stabilizare
electroiti,uree,creatinina,osmolaritate,PH la 2 ore
stare a de constienta

COMLPICATII: Similare CDA

Coma hipoglicemica:

Diagnostic

suspiciune n prezena comei la un diabetic cunoscut (poate fi i inaugural)

reprezinta cel mai frecvent si cel mai grav efect advers,uneori mortal al tratamentului cu insulina

se defineste prin glicemi mai mici de 50mg%

Are ca efect principal suferinta cerebrala prin scaderea consumului de oxigen al creierului(glucoza fiind singurul
substrat energetic al neuronului) cu atat mai grav cu cat glicemia este mai mica

Factori favorizanti:

Supradozaj insulina
Creterea intervalului ntre administrarea tratamentului i alimentare
Ingestie de HC n cantitate redus
Nealimentare
Injectare n vas de snge
Efort fizic excesiv
Vrsturi sau diaree
Consum de alcool
Insuficien renal
Supradozaj medicamentos

Manifestari clinice:
Debut rapid(minute),uneori neprecedata de semne care sugereaza hipoglicemia
Depinde de valoarea glicemiei si de factorii individuali
Semnele si simptomele hipoglicemiei sunt determinate de 2 mecanisme:
1.scaderea substratului energetic al celulei nervoase-siptome neuroglicopenice(oboseala rapid
instalata,cefalee,deyorientare,diplopie,paresteyii periorale,putand merge pana la coma,convulsii,Babinski poyitiv)
2.secretia hormonilor de contrareglare(primul se secreta adrenalina urmata de STH si glucocorticoizi)care tind sa creasca
glicemia si sa semnaleze organismului o stare destres (transpiratii,tremuraturii,iritabilitate,agitatie,palpitatii)reactia
tesutului hepatic la acesti hormoni este de a elibera glucoza stocata sub forma de glicogen prin glicogenoliza iar ulterior
daca hipoglicemia persista are loc si gluconeogeneza
Probe biologic: Glicemie <50 mg/dl (uneori foarte mic); Fr glicozurie sau cetonurie

Criteriu Coma cetoacidotica Coma hipoglicemica

Debut Lent Rapid
Tonus muscular Scazut Crescut
Hidratare Deshidratat Normala, traspiratii
Neuropsihic Linistit Agitat
Biologic Hiperglicemie, glicozurie, Hipoglicemie, fara glicozurie si
cetonurie cetonurie

Tratament

Reprezinta ourgen maxim

Solutie de glucoza hipertona(33%) intravenos pana la revenirea di aceasta stare (efect instantaneu)
Glucagon 1-2 mg intramuscular,creste glicemia datorita eliberarii glucozei din glicogenul hepatic (efect in 15-20
minute)
Tratamentul se aplica si daca nu avem certitudinea comei hipoglicemice
Se recomanda spitalizarea pacientului ,chiar daca a iesit din coma

Alteencefalopatiimetabolice
Encefalopatiahipoxica/hipercapnica-oxigenoterapie, ventilatiemecanica
Encefalopatiahepatica-mentinereafunctiilorvitale, dializahepatica, transplant hepatic in urgenta!
Encefalopatiauremica-epurareextrarenala
Screening toxicologic
Disnatremii-hiper/ hiponatremia-tablouclinic de diabetinsipid/ SIADH/cerebral salt wasting/moartecerebrala
Tireotoxicoza/encefalopatiaHashimoto
Encefaliteautoimmune( inflamatorii/postvirale), paraneoplazice-imunoglobulineiv in doe mari/plasma exchange+
corticoterapie