Encyclopdie Mdico-Chirurgicale E 36-725-E-10 E 36-725-E-10

Diagnstico y tratamiento
de la embolia grasa
X Capdevila
Y Ryckwaert
C Plasse
F dAthis Resumen. El sndrome de embolia grasa (SEG) es una complicacin relacionada principal-
mente con los traumatismos que incluyen una o varias fracturas de huesos largos o con el con-
texto perioperatorio de la liposuccin. La mortalidad por SEG clnico vara entre el 14 y el 87 %.
Pueden distinguirse dos formas de embolia grasa. La migracin de mbolos grasos, forma
asintomtica ampliamente predominante, y el SEG, forma con manifestaciones clnicas. La fisio-
patologa del SEG asocia obstruccin de la microcirculacin por glbulos grasos, adhesin pla-
quetaria, produccin de fibrina y toxicidad tisular directa por los cidos grasos y los radicales
libres liberados por accin de la lipoprotena lipasa pulmonar. El diagnstico clnico de SEG suele
establecerse ante la trada formada por insuficiencia respiratoria aguda, trastornos neurolgi-
cos y prpura. Las formas incompletas son frecuentes y pueden confundirse con otras afeccio-
nes. Las tcnicas diagnsticas modernas (lavado broncoalveolar, ecografa transesofgica,
tomografa computarizada y resonancia magntica) permiten comprender mejor el mecanismo
fisiopatolgico del SEG y mejoran el diagnstico de las formas incompletas (fundamentalmen-
te neurolgicas). El tratamiento es ante todo preventivo. La atencin inicial incluye la inmovili-
zacin de los focos fracturarios, una analgesia ptima y el mantenimiento de una volemia efi-
caz. La estabilizacin quirrgica precoz es controvertida en cuanto a la tcnica que debe usar-
se (clavo centromedular o placa con tornillos). No se ha demostrado la eficacia de los trata-
mientos farmacolgicos (heparina, corticoides, alcohol etlico).
2001, Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Pars. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: sndrome de embolia grasa, cidos grasos libres, lipasa pulmonar, insuficiencia
respiratoria aguda, trastornos neurolgicos, prpura, lavado broncoalveolar, ecografa transe-
sofgica, resonancia magntica.

Introduccin observa en cerca del 90 % de los traumatismos con fractu-

El primer caso de migracin pulmonar postraumtica de
mbolos grasos fue descrito en 1861. Deben distinguirse
dos formas de embolia grasa. La migracin de mbolos gra-
sos, forma asintomtica, y el SEG, que se acompaa de
manifestaciones clnicas. La primera es una entidad anato-
mopatolgica que corresponde a la migracin de glbulos
de grasa en el parnquima pulmonar y los capilares [30, 46]. Se
Xavier Capdevila : Professeur des Universits, anesthsiste-ranimateur des Hpitaux.
Yves Ryckwaert : Praticien hospitalier, anesthsiste-ranimation des Hpitaux.
Christian Plasse : Praticien hospitalier, anesthsiste-ranimateur des Hpitaux.
Franoise dAthis : Professeur des Universits, anesthsiste-ranimateur des Hpitaux, chef de
dpartement.
Dpartement danesthsie-ranimation A, hpital Lapeyronie, centre hospitalier universitaire de
Montpellier, 34295 Montpellier cedex 5, France.
ras mltiples [13, 31, 46, 60, 68]. El SEG es un conjunto de manifesta-
ciones clnicas (insuficiencia respiratoria progresiva y dete-
rioro mental), biolgicas (trombocitopenia) y radiolgicas,
consecutivas a la obstruccin grasa de la microcirculacin.
Estos sntomas suelen aparecer entre 24 y 72 horas despus
del traumatismo [56]; en el 56 % de los casos, el diagnstico se
establece a las 48 horas [13] y slo algunos casos se diagnosti-
can despus del dcimo da [62]. La frecuencia del SEG se eva-
la entre el 0,5 y el 2 % despus de una fractura aislada de
un hueso largo y entre el 5 y el 30 % despus de un trauma-
tismo mltiple que incluya la pelvis [29, 31, 60, 68, 80].
Se han descrito casos de SEG en el contexto de la ciruga pls-
tica, despus de una liposuccin [33, 54, 82] o de la administracin
de inyecciones faciales o periuretrales de grasa autloga.
Desde el punto de vista clnico, el SEG se manifiesta por una
insuficiencia respiratoria aguda o signos neurolgicos foca-
les, que aparecen tras un lapso comprendido entre 1 [33] y 48
horas [88]. Cuando se instaura un tratamiento de reanimacin
E 36-725-E-10 Diagnstico y tratamiento de la embolia grasa
intensivo, el pronstico del SEG consecutivo a una liposuc-
cin es generalmente bueno, pero se han referido decesos [23].
Los exmenes complementarios, como la ecografa transeso-
fgica (ETO), el lavado broncoalveolar (LBA), y la resonan-
cia magntica (RM), son tiles para confirmar el diagnsti-
co [96]. La mortalidad por SEG despus de un politraumatis-
mo es del 14 al 87 % [60]. Es posible disminuir este valor
mediante un mejor tratamiento quirrgico preventivo y el
perfeccionamiento de las tcnicas ventilatorias utilizables en
el tratamiento del sndrome de dificultad respiratoria del
adulto (SDRA).
Etiologa
El SEG afecta principalmente al adulto joven. En el contexto
de la traumatologa, el nio y el anciano parecen estar prote-
gidos contra este sndrome, debido a una composicin dis-
tinta de la grasa medular y un drenaje venoso seo menos
eficaz [18].
En la mayora de los casos, el SEG es secundario a un poli-
traumatismo. Los huesos incriminados con mayor frecuencia
son, en orden decreciente, el fmur, la tibia [36], la pelvis, los
huesos del miembro superior y las costillas [55]. Sin embargo,
es difcil establecer una relacin entre el tipo de fractura o su
localizacin, y el riesgo de SEG [13]. Diversos factores favore-
cen la aparicin de este sndrome, como la presencia de frac-
turas mltiples con desplazamiento pronunciado y de lesio-
nes viscerales asociadas, la persistencia de un estado de cho-
que hipovolmico y la inmovilizacin deficiente de un foco
de fractura durante un transporte de larga duracin. No se ha
llegado a un acuerdo sobre el riesgo relacionado con las osteo-
sntesis tardas [9, 58, 96] o muy precoces [13, 65] ni sobre el carcter
protector de la apertura del foco de fractura. El riesgo de SEG
secundario a la liposuccin es an ms difcil de valorar. La
liposuccin abdominal es una intervencin frecuente, pre-
sentada a menudo como banal y sin riesgo. Sin embargo, en
un estudio de 1988, realizado a partir de aproximadamente
90 000 liposucciones practicadas a lo largo de 4 aos por 935
cirujanos, Teimourian et al [95] hallaron una frecuencia de com-
plicaciones del 0,1 al 0,9 %. De los 15 decesos que se produje-
ron en esta serie, nueve se debieron a la asociacin de trom-
boembolia pulmonar y embolia pulmonar grasa.
Existen, adems, otras circunstancias de aparicin de un
SEG, mucho menos frecuentes: ciruga articular mayor
(0,1 %) [44], trasplantes de rin, investigaciones radiolgicas
(histerografa), afecciones mdicas (sepsis, intoxicaciones,
eclampsia, diabetes, pancreatitis), transfusin sangunea
masiva e infusin de emulsiones lipdicas. En el cuadro I se
presenta la lista de causas posibles.
Modelo fisiopatolgico
La fisiopatologa del SEG sigue siendo controvertida, a pesar
de los diversos estudios realizados. Se considera actualmen-
te que las dos teoras tradicionalmente opuestas, la biomec-
nica [29] y la fisicoqumica, son en realidad complementarias
y explican la complejidad de este sndrome.
TEORA BIOMECNICA
El factor desencadenante es la embolizacin de grasa y de
cidos grasos, a partir de focos operatorios y fracturarios
(origen medular), o de tejido adiposo perifrico (origen
extramedular) y la migracin de los mbolos hacia los capi-
lares pulmonares [19, 46, 51, 60]. Para obstruir un capilar, el mbo-
lo graso debe tener un dimetro superior a 8 m. La emboli-
zacin de grasa en la circulacin venosa requiere que los
2
Anestesia
Cuadro I. Causas del sndrome de embolia grasa.
Causa inicial biomecnica
Causas traumticas y quirrgicas
Fracturas cerradas de los huesos largos, las costillas o las vrtebras
Fracturas de la pelvis
Ciruga ortopdica: fresado, insercin de clavos y prtesis, osteotomas de
acortamiento o de alargamiento, osteosntesis raqudea
Lesiones por onda expansiva (blast)
Trasplante (mdula, rin)
Liposuccin
Quemaduras
Infusin intrasea
Circulacin extracorprea
Causas mdicas
Crisis drepanoctica (infartos medulares)
Osteomielitis
Pancreatitis, diabetes mellitus
Esteatosis heptica
Celulitis
Crisis epilpticas repetitivas
Transfusin sangunea masiva
Causa inicial fisicoqumica
Respuesta neuroendocrina al estrs: inmovilizacin prolongada, estado de
choque
Infusin lipdica prolongada: alimentacin parenteral, propofol
Productos de contraste
Heparinoterapia o corticoterapia prolongadas
Lecitinasa de Clostridium welchii
Inmunoglobulinas de Triatoma protracta
sinusoides venosos periseos estn rotos, pero no colapsa-
dos, y la presin en el interior de la cavidad medular sea
superior a la presin venosa. Numerosos trabajos demues-
tran la migracin emblica a partir de huesos con alto conte-
nido de grasa [18, 41, 50].
En traumatologa, se ha probado mediante modelos experi-
mentales que la fractura de un hueso largo es suficiente para
propulsar mbolos de grasa medular hacia los pulmones [41].
La inyeccin intramedular de cidos grasos marcados [50] y el
aumento de la extravasacin de mdula en el foco fractura-
rio por compresin externa [18] confirman el origen seo del
SEG. En el hombre, se ha relacionado la aparicin de un SEG
con la gran proporcin de macroglbulos lipdicos en las
venas que drenan los miembros inferiores fracturados [3] y la
presencia de clulas medulares y espculas seas en los capi-
lares pulmonares.
En el contexto de la ciruga ortopdica programada, en par-
ticular, durante la colocacin de prtesis articulares, el
aumento pronunciado de la presin dentro del conducto
medular produce la extravasacin venosa de mdula gra-
sa [5]. La presin medular en el interior de los huesos largos
es de 30 a 50 mmHg [44], pudiendo alcanzar 800 mmHg du-
rante un fresado y 1 500 mmHg durante la colocacin de una
prtesis o un clavo [64, 79]. Los resultados experimentales
ponen de manifiesto una estrecha correlacin entre la pre-
sin en la cavidad medular y la incidencia del SEG postope-
ratorio [16, 20]. En la prctica clnica, la ETO ha permitido detec-
tar migraciones emblicas durante el fresado o la introduc-
cin de una prtesis [22, 70]. Estas migraciones y las manifesta-
ciones hemodinmicas que las acompaan comienzan con las
primeras manipulaciones quirrgicas y pueden persistir ms
de 15 minutos despus de que stas han terminado [22, 70, 84]. La
colocacin de un torniquete retrasa (liberacin del torniquete)
pero no suprime estos fenmenos [84]. La presencia o la ausen-
cia de metilmetacrilato en el momento de insertar la prte-
sis [28] no parece influir en la frecuencia ni la gravedad de la
migracin emblica. En cambio, la composicin de la mdula
sea es diferente en los pacientes que padecen un SEG (mayor
Anestesia Diagnstico y tratamiento de la embolia grasa
contenido de triglicridos y colesterol libre, menor proporcin
de cidos grasos insaturados) que en los que no lo padecen [26].
En las neoplasias seas (debido a las metstasis) y la drepa-
nocitosis (durante los episodios venooclusivos) se genera
tambin una hiperpresin intramedular, que puede provocar
un SEG [43, 48, 50]. Por otra parte, en los traumatismos de partes
blandas, puede movilizarse grasa tisular [51, 59].
El riesgo de SEG debido a la liposuccin es mayor si esta
operacin se asocia a una abdominoplastia o una mastope-
xia [1, 25, 33]. El traumatismo quirrgico de la aspiracin condu-
ce a la migracin de microtrombos grasos en la circulacin,
responsables de la lesin pulmonar o neurolgica. Estos
datos son acordes con la descripcin de SDRA experimenta-
les muy precoces, obtenidos tras la inyeccin de cido olei-
co [39]. Los factores de riesgo son la aspiracin de una gran
masa grasa (si bien se han descrito SEG asintomticos tras la
aspiracin de 600 ml de grasa [33]) y el empleo de una presin
de aspiracin elevada. En el contexto de la inyeccin de
grasa autloga, la aparicin del SEG se debe al traumatismo
quirrgico de un tejido muy vascularizado y a la presin de
inyeccin intratisular de grasa.
TEORA FISICOQUMICA
La lesin fisicoqumica es la consecuencia lgica de la
migracin emblica de grasa. Las lesiones txicas agravan
las lesiones obstructivas. La oclusin capilar por macrogl-
bulos de grasa neutra, muy ricos en colesterol y triglicri-
dos [29], se acompaa de alteraciones de la adhesin plaque-
taria y del sistema reticuloendotelial. Estas lesiones depen-
den de la composicin de cidos grasos de los glbulos [16, 26].
La lipoprotena lipasa pulmonar hidroliza la grasa neutra
embolizada y libera cidos grasos libres (AGL) no esterifi-
cados. Los AGL tienen una toxicidad directa sobre el endo-
telio capilar pulmonar, los neumocitos y el surfactante, por
produccin de radicales libres [73] y activacin de los neutr-
filos. La activacin de las plaquetas y de las vas plasmti-
cas de la coagulacin, asociada a la alta concentracin de
tromboplastina en la grasa embolizada, conduce a la forma-
cin de cogulos [4].
En ausencia de traumatismo, como ocurre en las situaciones
de nutricin parenteral, la sepsis o el estado de estrs inten-
so, la saponificacin de la grasa plasmtica (agregacin de
quilomicrones) es activada por las catecolaminas, que esti-
mulan la movilizacin de cidos grasos por las fosfolipasas
o la protena C activada en presencia de calcio [29]. Las gam-
maglobulinas, las prostaglandinas (PGE2 y tromboxano A2)
y la infusin de heparina [83] y de corticoides tambin pueden
provocar esta saponificacin.
Manifestaciones clnicas
El diagnstico de SEG se establece a partir de criterios esen-
cialmente clnicos. La sintomatologa clnica vara desde for-
mas muy incompletas hasta el SEG fulminante. Por esta
razn, las puntuaciones, basadas en la adicin de signos o
sntomas especficos del SEG, tienen un valor pronstico
muy limitado [86].
INTERVALO LIBRE
Si bien no es constante, es frecuente encontrarlo en el curso
de un SEG. Su duracin puede variar entre algunas horas y
una semana, con una mediana de 24 horas [18, 60]. Su ausencia
se considera un factor de gravedad en la evolucin del
SEG [20]. Este intervalo se explica parcialmente por la forma-
cin de lesiones obstructivas grasas a partir del sitio del trau-
matismo y la aparicin de la lesin fisicoqumica debida a la
migracin de los mbolos [4].
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SIGNOS INICIALES
Los primeros signos son inespecficos. La asociacin de una
hipertermia brusca, una taquicardia con colapso, una
taquipnea y una trombocitopenia es indicativa de un SEG. Se
agregan rpidamente a este cuadro un aumento de la hipo-
xemia, una alteracin del estado de alerta con obnubilacin
y una anemia persistente a pesar de las transfusiones [56].
SINTOMATOLOGA CLNICA
La trada caracterstica del SEG asocia insuficiencia respira-
toria aguda, perturbaciones neurolgicas y prpura cutaneo-
mucosa.
Manifestaciones pulmonares
El pulmn es el primer rgano filtro en el trayecto de los
mbolos. En el 90 % de los casos, se observa una afectacin
respiratoria, que constituye la gravedad del SEG. La sinto-
matologa, que aparece algunas horas despus de la migra-
cin emblica, se debe a la accin citotxica de los AGL y los
polimorfonucleares [4]. Las consecuencias respiratorias del
SEG van desde el efecto de shunt asintomtico hasta el
SDRA. Algunos autores ponen en duda la relacin entre la
gravedad de la afectacin respiratoria y la cantidad de grasa
embolizada, habitualmente mencionada [29, 81]. La asociacin a
un politraumatismo o un contexto sptico, que induce un
aumento de la permeabilidad capilar, explica en parte la gra-
vedad de la insuficiencia respiratoria [102]. La auscultacin
pulmonar inicial no presenta particularidades (estertores
bronquiales). La taquipnea y la polipnea son constantes y
generan una alcalosis respiratoria con hipocapnia modera-
da. La hipoxemia es muy sugerente cuando la presin arte-
rial de oxgeno (PaO2) es inferior a 60 mmHg respirando aire
ambiente, pero es poco especfica en el contexto traumtico.
Las formas poco sintomticas se acompaan de una dismi-
nucin de la saturacin de oxgeno (SpO2) en la pulsioxime-
tra, un aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno
(AaPO2) y una disminucin de la relacin ventilacin/per-
fusin (VA/Q) [14, 75]. En ciertos casos, la ventilacin mecnica
puede aumentar el shunt, al equilibrar los regmenes de pre-
siones [70]. Los signos radiolgicos de infiltrados perihiliares
bilaterales en ausencia de cardiomegalia son sugerentes de
SEG (ver ms adelante) [11].
Manifestaciones cardiovasculares
La taquicardia es frecuente. La obstruccin vascular pulmo-
nar puede conducir a la aparicin de un cor pulmonar agudo.
La sintomatologa tpicamente comprende los signos de
hipertensin pulmonar: chasquido protosistlico, aumento de
la presin venosa central, dilatacin de las cavidades carda-
cas derechas, con o sin insuficiencia tricspide, y, a veces,
colapso [75]. La gravedad y la duracin del estado de choque
dependen directamente de la gravedad del SEG [18], pero
puede producirse una migracin emblica abundante sin
manifestaciones hemodinmicas [67]. En caso de migracin
emblica en las arterias coronarias, puede aparecer un dolor
anginoso acompaado de signos electrocardiogrficos.
Manifestaciones neuropsquicas
La lesin neurolgica es la consecuencia de la embolia grasa
y la tromboembolia cerebrales, las lesiones citotxicas del
endotelio vascular y la hipoxemia debida al SDRA. Desde el
punto de vista anatomopatolgico, la lesin se localiza pre-
ferentemente en las zonas profundas de la sustancia blanca
hemisfrica, cerebelosa y troncular [29]. Se han observado
numerosos focos de infarto y hemorragias petequiales alre-
dedor de los mbolos grasos [100]. Los signos neurolgicos
aparecen progresivamente y pueden ser aislados [100]. Son
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E 36-725-E-10 Diagnstico y tratamiento de la embolia grasa
poco especficos y variables en el tiempo. Se trata habitual-
mente de una alteracin del estado de alerta (70 % de los
casos), como confusin, agitacin o desorientacin, o de deli-
rio. La aparicin de un coma hipertnico o crisis tnico-cl- torias no tienen ningn rasgo especfico con respecto a las
nicas generalizadas indican la gravedad del cuadro neurol-
gico. El examen neurolgico puede poner en evidencia una
hipertona extrapiramidal, un nistagmo, movimientos pen-
dulares oculares y trastornos esfinterianos. En el 12 al 25 %
de los casos, se observan signos deficitarios (afasia, apraxia,
hemipleja o tetrapleja). Los desrdenes neurovegetativos,
como hipertermia, sudoracin e inestabilidad hemodinmi-
ca, son habituales. En el contexto traumtico, no deben atri-
buirse estos signos al SEG antes de descartar una lesin
enceflica o raqudea cervical. El anlisis del lquido cefalo-
rraqudeo no es de ninguna utilidad y el electroencefalogra-
ma muestra una hiporreactividad difusa con ondas lentas o
focos de puntas-ondas [63]. El diagnstico se establece
mediante TC o, mejor an, RM.
Manifestaciones cutaneomucosas
La prpura es inconstante (40 % de los pacientes) y carece de
valor pronstico. Las petequias aparecen por episodios suce-
sivos, dos o tres das despus del inicio de los signos pul-
monares. Pueden ser muy fugaces o persistir durante una
semana [18]. Esta prpura se debe a la oclusin de capilares
cutneos seguida de su ruptura por fragilizacin endotelial
de origen citotxico e hipxico. Las petequias se localizan
principalmente en la parte superior del cuerpo: huecos axi-
lares, hombros, cuello y mucosas bucal y conjuntiva [10].
Manifestaciones oculares
El 50 % de los pacientes presenta una retinopata. Las lesio-
nes se deben a infartos retinianos [10] y a una hipertensin
venosa pretraumtica. Se manifiestan por reas peripapilares
isqumicas, hemorrgicas o edematosas. Pueden encontrar-
se, en orden decreciente de frecuencia, ndulos disricos,
hemorragias retinianas en llama y edema macular. Estas
manifestaciones se acompaan de una disminucin de la
agudeza visual, cuya recuperacin es aleatoria; su persisten-
cia permite establecer un diagnstico retrospectivo de SEG [9].
Manifestaciones renales
La grasa emboliza poco en el tejido renal (vasoconstriccin
debida al colapso) y se elimina rpidamente gracias a su
buen aclaramiento renal. Si bien se han observado embolias
grasas glomerulares en autopsias postraumticas, la insufi-
ciencia renal en el curso de un SEG es muy infrecuente [29].
Manifestaciones digestivas
Hay pocas alteraciones digestivas debidas al SEG. Se han
descrito, de manera inespecfica, pancreatitis agudas edema-
tosas o necrticas y hemorrgicas.
FORMAS CLNICAS
Formas fulminantes
La afectacin puede ser completa, sin intervalo libre y con
colapso grave o paro cardiorrespiratorio. Estas formas ful-
minantes, con fallo cardaco derecho masivo e hipoxemia
refractaria, suelen ser fatales y se explican por una migracin
de cogulos asociada al SEG [42]. La autopsia pone en eviden-
cia el origen emblico graso masivo de la obstruccin de los
vasos pulmonares.
4
Anestesia
Formas incompletas
Pueden presentarse formas con sntomas respiratorios o neu-
rolgicos aislados, de difcil diagnstico. Las formas respira-
afectaciones respiratorias postraumticas tradicionales y su
diagnstico se basa esencialmente en la presencia de una pr-
pura conjuntival o de anomalas en el fondo de ojo. La afecta-
cin cerebral aislada, que va de la confusin al coma, asocia-
da a petequias sugiere el diagnstico de SEG [54].
Diagnstico paraclnico
Los exmenes complementarios mejoran el rendimiento
diagnstico en el SEG pero, en general, no influyen en la
conducta teraputica. Se han propuesto numerosos mtodos
para aportar la prueba de la embolia grasa, pero ninguno
tiene suficiente especificidad como para permitir afirmar el
diagnstico.
EXMENES DE LABORATORIO
Las anomalas de la coagulacin son frecuentes en el curso
de la embolia grasa. Suele encontrarse una anemia de origen
hemoltico [35]. En traumatologa, esta anemia permite sospe-
char el diagnstico despus de descartar una anemia de ori-
gen hemorrgico. En el 75 % de los casos de SEG, el hemat-
crito es inferior al 30 %. En un contexto de urgencia, esta ane-
mia es multifactorial y, por lo tanto, poco especfica [18, 30, 34]. Su
persistencia a pesar de las transfusiones confirma el carcter
hemoltico y orienta el diagnstico. La trombocitopenia
constituye uno de los elementos biolgicos observados con
mayor frecuencia (en el 48 % de los casos de SEG [43]) y es
generalmente moderada. Refleja la participacin de las pla-
quetas en los procesos trombticos y puede integrarse en un
cuadro de coagulopata de consumo intravascular. La parti-
cularidad de esta coagulopata radica en el mantenimiento
de la concentracin plasmtica de fibringeno. No se ha pro-
bado la relacin entre la disminucin de las plaquetas circu-
lantes y la prpura [18]. Las otras alteraciones de la hemosta-
sia estn representadas por un aumento de la agregacin
plaquetaria [41], una disminucin de la tasa de protrombina y
un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPA), as como por un aumento de los productos de
degradacin del fibringeno. La activacin simultnea del
complemento no es especfica [18].
Con frecuencia se produce una hipocalcemia y una hipoal-
buminemia, que suelen ser moderadas [30, 34]. Asimismo, se ha
observado leucocitosis, principalmente en animales [77]. La
determinacin de la actividad de la fosfolipasa A2 y de las
concentraciones de factor atrial natriurtico y endotelina 1 [76]
carecen de inters diagnstico.
Se han consagrado numerosas publicaciones al estudio del
perfil lipdico y de su valor pronstico en el SEG, pero los
resultados suelen ser contradictorios. No es posible tener en
cuenta ninguna alteracin de este perfil de manera fiable y
especfica para el diagnstico de embolia grasa [58]. Las alte-
raciones observadas suelen consistir en la presencia de par-
tculas lipdicas en la orina, sin valor diagnstico. En efecto,
la presencia de glbulos de grasa en la orina es ms sugesti-
vo de sobrecarga lipdica que de SEG. Se han descrito aspi-
rados bronquiales con alto contenido de grasa, pero los ni-
cos elementos tiles para el diagnstico son el anlisis de la
celularidad y de las inclusiones lipdicas intracelulares. En el
hombre, la presencia de grasa en las muestras sanguneas
(saponificacin) es excepcional, contrariamente a lo que se
observa en los animales [18]. Por otra parte, las concentracio-
nes de triglicridos, fosfolpidos y colesterol son altas para
Anestesia Diagnstico y tratamiento de la embolia grasa
algunos autores [34], mientras que otros encuentran valores
bajos [60]. No se observa ninguna relacin entre las alteracio-
nes del perfil lipdico y la gravedad clnica [18, 34]. No obstante,
en el paciente politraumatizado, la disminucin de la con-
centracin de colesterol es un buen signo orientador. La con-
centracin de AGL es alta, debido a la accin de la lipopro-
tena lipasa, y se ha propuesto este aumento como un posi-
ble factor pronstico de SEG [30]. El incremento de la activi-
dad de la lipasa plasmtica no es especfico de la embolia
grasa [18, 30, 34, 58]. La actividad de las otras enzimas plasmticas
la glutamato-deshidrogenasa, la lactato-deshidrogenasa y
las aldolasas est aumentada debido a la lesin del siste-
ma endotelial [60].
EXPLORACIONES RADIOLGICAS PULMONARES
Los signos radiolgicos aparecen ms tarde que los snto-
mas clnicos. Evolucionan habitualmente en cinco fases [11]:
tiempo de latencia (primer da); aparicin de un patrn
alveolar difuso bilateral (del primero al segundo da); im-
genes en copos de nieve, que corresponden a opacidades
micronodulares poco confluentes, que comienzan en la
periferia para alcanzar los hilios, con broncograma areo
(del segundo al tercer da); patrn intersticial bilateral con
opacidades micro o macronodulares (del tercero al cuarto
da); imgenes en vidrio esmerilado cicatriciales (tardas,
a partir del 15 da). Estas imgenes entran en el contexto
inespecfico de los SDRA, pero, en un contexto traumtico
o postoperatorio y en ausencia de derrame pleural o contu-
sin pulmonar, son sugestivas de SEG. La TC pulmonar
puede mostrar defectos de perfusin que, en la mayora de
los casos, preceden a las alteraciones radiolgicas [18]. Las
imgenes de TC evolucionan tardamente hacia un aspecto
con calcificaciones difusas que confirma retrospectivamen-
te el diagnstico de SEG.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Cuando fue posible poner en evidencia inclusiones celulares
de grasa a partir de muestras bronquiales, se constat la pre-
sencia de inclusiones lipdicas en las clulas (macrfagos)
obtenidas por LBA. Se ha propuesto el anlisis de los macr-
fagos y los lpidos intracelulares que stos contienen como
un mtodo diagnstico de embolia grasa rpido y especfico,
en pacientes politraumatizados [21]. El anlisis del LBA pare-
ce ser un buen medio de deteccin de los pacientes con ries-
go de SEG despus de una fractura de un hueso largo o de la
pelvis; la proporcin de macrfagos con inclusiones lipdicas
en los pacientes que padecen un SEG vara entre el 31 y el
41 %, mientras que esta proporcin es del 2 % en la poblacin
que no padece este sndrome [7, 21, 81, 91]. No ha podido estable-
cerse ninguna correlacin entre la gravedad del fallo respira-
torio y el porcentaje de clulas con inclusiones lipdicas. Sin
embargo, la fase de mejora clnica respiratoria se acompaa
de una disminucin de la proporcin de inclusiones [7, 81]. Esta
constatacin, realizada en pacientes politraumatizados, es
actualmente controvertida en los otros casos de migracin
de mbolos grasos. Se ha descrito la presencia de inclusiones
lipdicas en la drepanocitosis, por lo cual, Godeau et al pro-
ponen el LBA como medio diagnstico ptimo de la embolia
grasa en esta afeccin [38]. En su estudio, estos autores encon-
traron inclusiones lipdicas en 11 de los 12 pacientes en los
que el infarto seo era evidente y ocasionaba una sintomato-
loga pulmonar. Durante la alimentacin parenteral lipdica,
el porcentaje de clulas con inclusiones lipdicas es alto y
persiste al interrumpir las infusiones [81]. Estas inclusiones
han sido observadas de manera menos especfica en el curso
de SDRA de diversos orgenes.
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EXPLORACIONES HEMODINMICAS
Cateterismo de la arteria pulmonar
El cateterismo de Swan-Ganz mejora el rendimiento diag-
nstico, pero su aporte a la conducta teraputica es limitado
y, adems, puede presentar complicaciones. Esta tcnica per-
mite detectar partculas lipdicas en la sangre aspirada en
posicin capilar pulmonar bloqueada [2, 19]. La presencia de
estos glbulos grasos es poco especfica en un contexto trau-
matolgico [37]; slo reflejan el paso de elementos grasos en la
circulacin capilar pulmonar. No existe ningn mtodo que
permita valorar correctamente estos elementos grasos y
correlacionarlos con la gravedad clnica [37].
Mediante el catter de Swan-Ganz tambin es posible estu-
diar el perfil hemodinmico del SEG. La hemodinmica
derecha se caracteriza por una hipertensin arterial pulmo-
nar de tipo precapilar, con presin arterial pulmonar (PAP)
de oclusin normal. La hipertensin arterial pulmonar,
observada desde el inicio de los signos clnicos, permite dis-
tinguir la embolia grasa de las otras causas de edema lesio-
nal, durante las cuales suele ser diferida [58]. Se ha referido
una correlacin entre la gravedad de la embolia grasa y el
aumento de la PAP en animales [61]. En un SEG masivo origi-
nado por las hiperpresiones intraseas durante la colocacin
de una prtesis femoral en el cerdo, la PAP media, las resis-
tencias vasculares pulmonares y el shunt pulmonar se man-
tienen altos durante todo el sellado de la prtesis [61, 77].
Asimismo, la inyeccin de grasa en animales aumenta la
PAP, el ndice sistlico de trabajo del ventrculo derecho y el
shunt pulmonar; estos incrementos se mantienen durante las
24 horas siguientes a la embolia grasa [17, 74, 75, 89, 102]. En el hom-
bre, la PAP es alta cuando la obstruccin supera el 20 % y se
acompaa de vasoconstriccin reactiva [18, 19, 57]. En este con-
texto, la indicacin de la colocacin de un catter de Swan-
Ganz debe ser razonada y, actualmente, es la persistencia de
una hipoxemia o una hipertensin arterial [75].
Ecografa transesofgica
Este examen, fiable, fcil de realizar y poco traumtico, ha
permitido poner en evidencia migraciones emblicas hacia
las cavidades cardacas derechas durante el fresado de hue-
sos largos o la introduccin a presin de material protsico
(clavo de fmur, prtesis femoral). Estos mbolos se detectan
sobre todo al introducir la gua de alineacin y durante el
fresado del tnel diafisario. Si bien se encuentran constante-
mente, slo se acompaan de sntomas clnicos en el 2 % de
los casos [21, 60, 100, 102]. Las embolias se manifiestan desde las pri-
meras manipulaciones quirrgicas y persisten durante apro-
ximadamente 20 minutos despus de terminada la moviliza-
cin. El tamao de los mbolos es un factor pronstico del
desarrollo de un SEG clnico. En la ETO, suele encontrarse la
relacin entre la cantidad de grasa embolizada y la gravedad
del fallo pulmonar [21, 57, 79, 81]. Esta relacin ha sido confirmada
mediante un recuento cuantitativo semiautomtico de los
mbolos grasos [15]. Los mbolos se clasifican en tres tipos:
muy pequeos, mltiples y de ms de 10 mm de dimetro.
La ETO-Doppler color permite poner en evidencia en tiem-
po real el aumento progresivo de la dimensin de las part-
culas de grasa [2, 19, 67, 71]. Con este mtodo diagnstico se ha
constatado una proporcin de migracin emblica del 60 al
100 % durante la colocacin de prtesis articulares [1, 18, 57, 67].
Por lo tanto, la ETO figura en primera lnea entre los mto-
dos de deteccin inicial de los mbolos, pero no aporta una
real ayuda para el diagnstico cuando los sntomas del SEG
aparecen 48 horas despus de la ciruga o el traumatismo ini-
cial. Se trata entonces de un mtodo de exploracin fiable de
inters pronstico, utilizable en el perodo intraoperatorio. La
ETO permite confirmar los datos del cateterismo derecho. La
dilatacin de las cavidades derechas es indicativa de una
5
E 36-725-E-10 Diagnstico y tratamiento de la embolia grasa
hipertensin arterial pulmonar, que puede ocasionar una
insuficiencia tricspide o una abertura del agujero oval [57, 70,
99]
. Asimismo, la ETO permite visualizar mbolos volumino-
sos bloqueados transitoriamente en la aurcula derecha o en
la vlvula tricspide [18].
TOMOGRAFA COMPUTADORIZADA CEREBRAL
Y RESONANCIA MAGNTICA
Las formas neurolgicas de la embolia grasa se deben al
paso de mbolos grasos a travs del filtro pulmonar. Este
paso puede visualizarse mediante la ETO [18, 57], mientras que
la eco-Doppler carotdea confirma la migracin hacia las
estructuras cerebrales antes de la aparicin de los signos cl-
nicos [99].
La TC cerebral tiene un inters limitado y suele ser normal.
No obstante, permite descartar lesiones traumticas asocia-
das (hemorragias, contusiones, etc.). Se han descrito edemas
y, con menor frecuencia, infartos cerebrales [6, 68].
La RM es actualmente el examen de referencia para el diag-
nstico del SEG y presenta tambin un inters pronstico. En
una fase precoz, es ms especfica que la TC [94] y permite dife-
renciar una lesin hemorrgica de un infarto [24, 48, 87, 103]. Se
encuentran numerosas publicaciones que refieren casos clni-
cos de SEG con manifestaciones neurolgicas aisladas diag-
nosticadas por RM [24, 48, 85, 87, 103]. En la fase aguda, se observan
seales hiperintensas difusas en secuencia T2, en la sustancia
blanca o gris, con reas de contornos borrosos o nodulares,
que corresponden a infartos hemorrgicos. Las imgenes de
RM pueden relacionarse fcilmente con las observaciones
anatomopatolgicas que muestran la presencia de petequias
en la sustancia blanca. Las lesiones ms tardas corresponden
a la desmielinizacin de la sustancia blanca, con atrofia corti-
cal y dilatacin ventricular [85]. Trabajos recientes corroboran
los datos hallados en mltiples experiencias individuales.
Takahashi et al [94] validaron la RM en un grupo de 11 pacien-
tes con SEG. En este estudio, las seales hiperintensas obser-
vadas en secuencia T2 resultaron muy sensibles y se observ
una relacin entre la RM y la sintomatologa clnica. Por lo
tanto, debe solicitarse una RM ante toda sospecha de embo-
lia grasa con manifestaciones neurolgicas.
Tratamiento
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Inmovilizacin y optimizacin volmica
Desde el inicio de la atencin de un herido con fracturas de
huesos largos, es preciso comenzar la prevencin mediante
una inmovilizacin precoz combinada con una analgesia de
calidad [18]. De modo menos especfico, es importante garan-
tizar el mantenimiento de una volemia eficaz [19]. Las caracte-
rsticas del soluto de reposicin volmica no son importan-
tes, pero la correccin de los trastornos hemodinmicos debe
ser rpida y es preciso controlarla mediante un seguimiento
adecuado [56]. En caso de SEG grave, pueden alcanzarse rpi-
damente los lmites de la optimizacin volmica. En tales
condiciones, es importante evitar la disminucin de la pre-
carga as como su exceso, que se tolera mal en caso de lesin
de la barrera alveolocapilar.
Estrategia quirrgica
El momento ptimo para realizar las osteosntesis en un
paciente con fracturas mltiples es todava motivo de contro-
versia [93]. Ciertos autores refieren una disminucin de la inci-
dencia de SEG en caso de fijacin precoz, antes de las 24
horas [9, 18, 93]. Por el contrario, Pape et al [65, 66] han mostrado que
6
Anestesia
una ciruga precoz con clavos centromedulares puede gene-
rar un SDRA de origen emblico, debido al fresado diafisario.
Teniendo en cuenta el riesgo de embolizacin intraoperatorio
durante la colocacin de un clavo centromedular, las tcnicas
quirrgicas propuestas tratan de limitar al mnimo el aumen-
to de la presin intrasea [53, 101]. Se recomienda realizar un
agujero cortical de ventilacin [71] y un lavado abundante o un
drenaje aspirativo de la cavidad [71, 72, 90], y evitar el fresado [41, 53].
La osteosntesis con placa atornillada presenta la ventaja de
no generar hiperpresin, pero no garantiza la misma conten-
cin que los clavos acerrojados [52]. La osteosntesis con placa
sin compresin no ha sido todava suficientemente evaluada
en la prevencin del SEG y, por lo tanto, no es posible sacar
conclusiones definitivas [57]. La solucin parece radicar en el
uso de clavos acerrojados de pequeo tamao, ranurados o
hendidos [12]. En el paciente politraumatizado, es preciso
reducir la intervencin al mnimo. Se preconiza emplear
medios de fijacin externos [65]. Debe evitarse en este contexto
el uso de torniquete, dado que puede aumentar la cantidad
de mbolos liberados [92]. Las manipulaciones bilaterales pue-
den agravar una sintomatologa incompleta [99]. Desde el
punto de vista anestsico, no es aconsejable usar propofol,
que interfiere con el metabolismo de los lpidos [27].
Liposuccin
No se han determinado completamente los medios de pre-
vencin del SEG debido a una liposuccin. Es preciso limitar
el traumatismo quirrgico, la presin de aspiracin [33, 54] y la
presin de inyeccin de grasa autloga en ciruga plstica [32].
La limitacin de la masa grasa aspirada no permite reducir
la frecuencia del SEG [33]. La mejor prevencin de este riesgo
es limitar las indicaciones probablemente abusivas de esta
ciruga.
TRATAMIENTO CURATIVO
Oxigenoterapia y ventilacin artificial
La gran proporcin de pacientes con riesgo de SEG que pre-
sentan una hipoxemia (64 %) motiva la instauracin de una
oxigenoterapia precoz en estos pacientes [20]. Tericamente, el
flujo de oxgeno utilizado por va nasal debe ser bajo, para
limitar la toxicidad potencial del oxgeno exgeno. En la
prctica, la oxigenoterapia es necesaria en el paciente hip-
xico, cualquiera que sea el flujo de oxgeno empleado En
caso de insuficiencia respiratoria aguda o alteracin del esta-
do de alerta, la nica opcin es la ventilacin controlada [18].
En este contexto, puede emplearse una presin positiva al
final de la espiracin, salvo en caso de hipertensin intracra-
neal. La ventilacin de alta frecuencia, asociada o no a una
ventilacin asistida controlada intermitente, puede resultar
til, as como todo tratamiento ventilatorio del SDRA [18]. La
frecuencia de las hemorragias intraalveolares asociadas al
SEG impone garantizar la permeabilidad de las vas respira-
torias por medio de aspirados bronquiales repetidos y reali-
zar una reexpansin de las atelectasias segmentarias por
fibroscopia. No se ha evaluado el monxido de nitrgeno en
el SDRA relacionado con el SEG.
Tratamiento farmacolgico
No se dispone de ningn tratamiento que disminuya signi-
ficativamente la mortalidad o la morbilidad por SEG.
Aparentemente, los corticoides (metilprednisolona o dexa-
metasona) en altas dosis, inyectados de manera precoz, tie-
nen una accin beneficiosa, al inhibir la activacin del com-
plemento y disminuir la adhesin y la agregacin plaqueta-
ria [86]. Schonfeld et al [86] estudiaron cuatro tratamientos pro-
filcticos (expansin de la volemia, combinacin de insulina
y glucosa, aspirina y corticoides) para tratar de limitar la
Anestesia Diagnstico y tratamiento de la embolia grasa E 36-725-E-10

aparicin de un SEG tras un traumatismo seo. Estos auto-

res observaron que en los pacientes tratados con corticotera- Puntos esenciales
pia, los valores de PaO2 eran ms altos y la coagulacin se El SEG es una complicacin que aparece principalmente
normalizaba. Sin embargo, el nmero reducido de pacientes en el contexto de la traumatologa, en el postoperatorio
en este estudio y el procedimiento empleado para diagnosti- de la ciruga ortopdica o tras una liposuccin.
car el SEG, basado nicamente en la hipoxia, no permiten La mortalidad por SEG vara entre el 14 y el 87 %.
llegar a una conclusin definitiva sobre la eficacia de este El modelo fisiopatolgico se fundamenta en una teora
tratamiento. Por otro lado, cabe sealar que los corticoides biomecnica, basada en la migracin intravascular
en altas dosis disminuyen las defensas inmunitarias y de glbulos grasos seos intracavitarios o de tejido
aumentan el riesgo infeccioso, que ya suele ser alto en el con- adiposo perifrico.
texto traumatolgico.
La obstruccin de la microcirculacin se acompaa
Adems de la corticoterapia, se han empleado otros trata- de una adhesin plaquetaria masiva, una produccin
mientos, basndose en datos farmacolgicos o experimenta-
de fibrina y una toxicidad tisular directa
les, pero no ha podido demostrarse su eficacia clnica. La
de los cidos grasos.
albmina humana se une covalentemente a los AGL, dismi-
nuyendo probablemente su toxicidad potencial. La infusin La forma clnica caracterstica asocia, tras un intervalo
de alcohol etlico no parece tener un efecto positivo, si bien libre de 24 a 48 horas, insuficiencia respiratoria aguda,
los pacientes traumatizados en estado de ebriedad padecen prpura, trastornos neurolgicos
raramente un SEG. La aprotinina en altas dosis tiene una y, en ocasiones, estado de shock.
accin antirradicales y limita la activacin del complemento Pueden presentarse formas fulminantes o incompletas
y la agregacin plaquetaria, pero disminuye poco la morbili- (neurolgicas o respiratorias), que pueden confundirse
dad por SEG [47]. En el mismo campo de accin, se han pro- con otras afecciones
puesto el cido acetilsaliclico, los dextranos, los inhibidores Los exmenes de laboratorio son poco tiles para
de las prostaglandinas y los antiinflamatorios no esteroides, el diagnstico.
pero estos frmacos no han dado el mismo resultado que la La ETO, la TC y la RM son las nicas tcnicas
aprotinina [17]. La nica ventaja de las heparinas de bajo peso que permiten comprender mejor la fisiopatologa del SEG
molecular es que interfieren menos en el metabolismo lip-
y mejorar el diagnstico de las formas incompletas.
dico que las heparinas convencionales [83]. La infusin de
El tratamiento preventivo en caso de politraumatismo
solucin glucosada hipertnica, combinada con insulina
para limitar la liplisis, carece de inters. comprende la inmovilizacin de los focos fracturarios
y el mantenimiento de una volemia eficaz, y en caso
En caso de SEG fulminante, se puede intentar colocar un fil-
tro de cava o realizar una embolectoma quirrgica, pero de liposuccin, la limitacin de la presin de aspiracin
estas operaciones de salvamento suelen fracasar [69]. y del traumatismo quirrgico.
El tratamiento curativo se basa principalmente
en la ventilacin mecnica, cuyas caractersticas
son las mismas que las de la ventilacin controlada
Conclusin empleada en caso de SDRA.
El diagnstico del SEG sigue siendo esencialmente clnico y la
frecuencia de esta afeccin se subestima. El pronstico depende
de la afectacin pulmonar. Los avances tcnicos de los medios el uso de medios fiables de inmovilizacin sea y de tcnicas de
actuales de deteccin permiten comprender mejor los mecanis- osteosntesis poco invasivas y poco traumticas, y en un con-
mos fisiopatolgicos del SEG y facilitan el diagnstico de las trol hemodinmico y respiratorio ptimo. En las formas decla-
formas incompletas En la fase inicial, el tratamiento se basa en radas, slo puede instaurarse un tratamiento sintomtico.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Capdevila X, Ryckwaert Y, Plasse C et dAthis F. Diagnostic et traitement des embolies graisseuses. Encycl Md Chir
(Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Anesthsie-Ranimation, 36-725-E-10, 2001, 8 p.

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Bibliografa

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