Sunteți pe pagina 1din 14

CURS 10

Boala parodontal la copil si adolescent


Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala. Totusi,
atunci cand exista, se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca manifestari in
cadrul unor afectiuni generale. Se deosebesc 2 forme principale de imbolnavire:
1. Periodontita (parodontita) prepuberala
2. Periodontita (parodontita) juvenila
Aceste dou forme sunt descrise n prezent sub denumirea de periodontit agresiv, dar
n cele ce urmeaz, pentru uurina nelegerii, se vor descrie separat.
De asemenea, se mai poate ntlni i retracia gingival, ca afeciune propriu-zis i nu ca
o complicaie n cadrul periodontitei agresive.
1. Periodontita prepuberal
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala, deci
intereseaza dintii temporari
- este o entitate ce apare la copiii de varste mici
- prezinta 2 forme clinice: a) localizata
b) generalizata
a) Forma localizata de periodontit prepuberal
- intereseaza parodontiul ctorva dinti (1-3)
- debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani
- copiii sunt in general sanatosi
- exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala cu
evolutie insidioasa, cea care atrage atentia este liza osoasa importanta)
- clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.
- pungi adanci
- distructie osoasa rapida
- copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare
- etiologie: - in zonele de boal se constata prezenta unei flore bacteriene gram-negative, care
cuprinde Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special, Porfiromonas gingivalis

1
(bacteroides), bacteroides intermedia. S-a constatat ca exista o anomalie in functia chemotactica
a leucocitelor, care se intalneste fie la PMN, fie la monocite.
- unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.
- tratament: - local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin detartraj si
periaj profesional, precum si indicatii de igiena orala corecta.
- administrarea de antibiotice: - din categoria penicilinelor
- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma
de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina +
15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile
- irigatii subgingivale cu clorhexidina (multa vreme s-a vorbit de Tetraciclina
elixir - solutie alcoolica + extract de plante + excipient dulce, care continea 250 g de
Tetraciclina, activa pe AAC
- extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de spatiu
- lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte
- control la 3 luni: - modul de evolutie a bolii
- se face sau nu detartraj/periaj profesional
- tehnici corecte de igiena orala.
b) Forma generalizat de periodontit prepuberal
- are debut mai devreme, frecvent imediat dupa eruptia dintilor, afectand toti dintii temporari
- survine la copiii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
- clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa prezinta inflamatie cu caracter acut, ceea ce il
face pe pacient sa suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana
- distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in conditiile
unei inflamatii gingivale severe
- apare aceeasi flora microbiana
- apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite
- aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de adeziune a
leucocitelor, avand transmitere genetica autozomal-recesiva, ceea ce determina scaderea
rezistentei organismului la infectiile bacteriene
- copiii au otita medie

2
- desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare),
tabloul su clinic se poate ntlni n unele afeciuni generale grave:
- discrazii sanguine
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie
- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei
mici a pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist pentru a stabili daca semnele
parodontale nu sunt manifestri n cadrul unei boli generale)
- copiii pot fi predispusi la aparitia parodontopatiei i la dinii permaneni.

2. Periodontita juvenil (periodontita cu debut precoce)


- evolueaza sub 2 forme: a) forma localizata - apare la indivizi sanatosi, intereseaza M1
permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare
b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai
multi dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari
sistemice (neutropenie, granulocitoza).
a) Forma localizat
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa bacteriana si ale
unor semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul foarte
tanar).
- afectarea pe sexe: - ambele forme au aceeasi frecventa
- la fete apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti.
- tipar simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molar si
orizontal in zona incisiva
- evolutie rapida
- caractere familiale

3
Epidemiologie:
- vrsta interesat - pubertate pana la 25 ani
- prevalenta redus, variind in functie de lotul studiat si de zona geografica:
* pentru adolescentii britanici: 0,1%
* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- diferen intre sexe, cu frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la vrsta de
11-13 ani
- are componenta ereditara.
Clinic:
- boala se caracterizeaz prin apariia distructiei osoase mari, cu pungi parodontale adanci
(masurate cu sonda), n condiiile n care semnele de inflamatie sunt reduse
- debutul are loc n absena semnelor de gingivit sau cu semne reduse de gingivita
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la coletul
dintilor, numai uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- sangerarea la palpare si eliminarea frecventa de secretie sanguinolenta apar tardiv, dup
ce s-a instalat liza osoasa
- in forma localizata, la molari liza osoas este vertical, in forma de "arc de cerc", care
porneste de la suprafata mezial a M2 si se extinde pana la suprafata dstal a PM2 (concavitatea
priveste catre planul de ocluzie), in timp ce la incisivi liza osoasa este orizontal
- resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita adultului,
astfel incat intr-un an se pierd cca 2 mm de os sau chiar mai mult
- datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, boala se depisteaza foarte tarziu,
intamplator, cand pacientul se prezinta cu leziuni de vecintate sau vine deja cu mobilitate si
migrari dentare, ceea ce face ca sansele de tratament sa fie scazute.
Liza osoasa determina urmatoarele semne:
1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si de presiunea exercitata de limba.

4
Prin migrarile anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizeaza
acumularea placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de inflamatie.
Datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:
1. retractii gingivale
2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune), determinand
jena in masticatie, durere cu caracter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale
4. adenopatie regionala
Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfoliere sau medicul este obligat sa faca
extractii.
Etiopatogenie
- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme
filamentoase
- microorganisme specifice: - AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat
in alte zone)
- Capnocitophaga (gram-negativ)
- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de
aparare locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale PMN si/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita,
de a digera microorganismele
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin
transmitere autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
Exista unele explicatii care arata de ce exista o forma localizata, limitat numai la
anumite zone dentare:
1. Dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M1, incisivi), AAC evita
apararea gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial, este
stimulata o aparare imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza

5
microorganismelor de catre PMN si neutralizeaza factorii distructivi. Se previne astfel
colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
2. Se dezvolta bacterii antagonice AAC reusind sa limiteze zonele de colonizare
bacteriana i gradul de distructie osoasa
3. Din motive necunoscute, AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel ca
evolutia bolii este oprita sau intarziata
4. Se presupune posibilitatea existentei unor defecte in formarea cementului radicular,
responsabile de localizarea stricta a acestor leziuni.
n forma localizata s-au observat perioade de oprire spontan a evoluiei sau perioade de
evoluie ciclic.

b) Forma generalizat
- este forma agresiva a celei localizate
- sunt interesate mai multe grupe dentare, distructia osoasa apare la mai multi dinti
- se ajunge la pierderea dintilor
Tratamentul periodontitei juvenile
- ar trebui instituit precoce ( de obicei acest lucru nu se poate, deoarece boala nu se surprinde
decat foarte tarziu)
- este complex
- urmareste dou obiective: a) anihilarea florei microbiene
b) eliminarea continutului patologic al pungilor
a) Pentru anihilarea florei microbiene:
- se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
b) Pentru eliminarea continutului patologic al pungilor - terapie periodontala standard:
^ detratraj
^ chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa
^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa
Antibiotice - din grupa tetraciclinelor, toate categoriile, ex. doxiciclina, minociclina (nu exista
riscul coloratiilor intrinseci):
- tetraciclina hidroclorica - se administreaza 2-4 saptamani in doze de cte 1g/zi - 1
tableta de 250mg/4 ori/zi (este activa pe AAC, Capnocitophaga)

6
- minociclina - are ca avantaje perioada mai lunga de injumatatire serica, rata redusa a
excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cte 200mg/zi timp de 8 zile.
Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se vedea daca numarul microorganismelor se
reduce sau nu.
Chimioterapice - metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative (Bacteroides), dar
mai putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in doza de 200mg de 3 ori pe
zi, timp de 7-10 zile. Nu se administreaza metronidazol timp indelungat, deoarece apare
rezistenta microbiana
- unii autori recomanda asocierea metronidazolului cu amoxicilina
Ca etape de tratament:
- se face tratament local radicular (detratraj, chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa)
si antibioterapie pe cale generala
- igiena orala riguroasa efectuata de pacient
- controale periodice dpdv clinic i microbiologic. Se recolteaza din pungile parodontale pentru a
se vedea daca numarul microorganismelor patogene a sczut sau nu.
Daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament, recomandate n funcie de diferite aspecte clinice:
a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la
fiecare 8 saptamani
b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) + controale
periodice 1 data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile de la
administrarea antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute, o
perioada de 2 saptamani cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj profesional la controale.
c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu solutie de
saruri anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile +
acasa aplicri zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat de sodiu si spalaturi cu
saruri anorganice si ser fiziologic.
Pentru ca tratamentul s fie eficient, el trebuie instituit precoce, cu condiia ca boala s fie
depistat ct mai devreme. De asemenea, este necesara cooperarea pacientului.

7
Afectiuni generale care se insotesc de imbolnavire parodontala

A. Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclica


Leucemia
- reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic
- este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie
- forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata eficient
duce la deces).
Tratament: - chimioterapie intensiva: Vincristina, Metrotrexat
- iradiere cervico-craniana (imbunatateste prognosticul bolii in conditiile inceperii
tratamentului mai devreme de 10 ani)
- tratament de intretinere: - Nistatin (previne infectiile fungice)
- Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).
Modificari parodontale: cresterea in volum a gingiei + ulceratia marginii gingivale
datorita infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul tesutului gingival. Infiltratul inflamator
determina si modificari osoase: subtierea laminei dura, distructia ligamentelor periodontale,
distructia osului, migrari dentare etc.
Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe tesutul
bolnav dar si sanatos prin urmatoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei, sangerare.
Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte si constientizarea insotitorului copilului de a
supraveghea aceasta igiena orala corecta
- clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu hematologul
pentru ca pericolul infectiei este mare.

Neutropenia ciclica
- este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta
- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a neutrofilelor intr-un ciclu de 21 de zile. Scad,
de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu in aceeasi proportie. Dupa 21 de

8
zile de scadere, apare o refacere in 5-8 zile a celulor distruse fara a se ajunge la numarul normal
anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infectii severe (mai ales in perioadele de varf),
manifestate prin: febra, stare generala alterata, ulceratii mucozale. Infectiile severe pot ameninta
viata bolnavului.
- manifestari bucale: - gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.
Tratamentul: - general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.
Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
Legat de leziunile mucozale: - caracteristicile leziunii ulcerative seamana cu ulceratia aftoasa,
dar se localizeaza in zone unde nu exista afte
- exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.

Alte boli de sange cu manifestari parodontale:


- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia

B. Hipofosfatazia
- este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva
- se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale
fosfoetanolaminei urinare
- scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa
- in functie de varsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital: - debut in perioada perinatala
- mortalitate neonatala foarte mare - aproximativ 75%
- modificari scheletice importante
2. tip infantil precoce: - debut in primele 6 luni de viata
- mortalitate - 50%

9
- malformatii scheletice similare cu cele din forma anterioara, dar
mai putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniana, dezvoltare motorie intarziata, pierderea
prematura a dintilor temporari
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la varsta adulta
- semne dentare principale: - afectarea prematura a parodontiului marginal, ducand la
mobilitate prematura a dintilor cu pierderea in special a dintilor temporari si cu localizare in
special la monoradiculari
- deficiente in formarea cementului radicular (de la hipoplazie pana
la aplazie cementara); uneori formarea radacinii poate fi deficitara in zona apicala
- coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte hipoplazice
- defecte de mineralizare a oaselor lungi

C. Sindromul Papillon-Lefevre
- afectiune rara, cu transmitere genetica
- caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exista o imbolnavire caracterizata prin leziuni
hiperkeratozice dar fara afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme, inainte de varsta
de 4 ani si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa, mobilitate dentara care duce la
exfoliere si pierderea dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup normal dar se pierd si ei prin
acelasi proces, astfel incat la varsta de 15 ani copilul este edentat.
- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egala pe sexe
- etiologie: - cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva
- in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2 factori:
1. existenta in pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides
gingivalis, spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza antibiotice in
tratament)
2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor, deficienta
generata de componenta genetica a bolii

10
Matode de tratament: a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani,
administrarea pe cale generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei M1 si
a incisivilor permanenti se mai administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a reduce flora
bacteriana si procesele distructive
b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin.
Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie vazute eficienta in timp si efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi
timp de 10 zile, repetat la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii bacteriene prin
detartraj si, respectiv, folosirea apei de gura cu Clorhexidina 2%, ceea ce poate intarzia pierderea
dintilor permanenti.
D. Sindromul Down (Trisomia 21)
- afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri
- boala parodontala - inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai reprezentativ
- activitatea carioasa este redusa
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire
parodontala. Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai
accentuata la frontalii inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia
inalta a frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al
parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarea limfocitelor T
- defect in functia chemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2,
impiedicand apararea organismului gazda.

E. Histiocitoza X

11
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care
contin histiocite si eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea
celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice: 1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
- este forma de histiocitoza acuta diseminata
- este forma cea mai severa
- are debut la varste foarte mici (in primii 2 ani de viata) cu sfarsit letal
- intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici), oasele si
pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronica progresiva a bolii
- afecteaza copiii mai mari de 3 ani
- se localizeaza in special la nivelul oaselor
- se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet insipid
- multi pacienti mai pot prezenta si limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
- este forma cronica localizata a bolii
- este forma cea mai benigna
- afecteaza copiii mai mari
- pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze
- liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibula si craniu
Tratament: - citostatice: Vincristina, Vinblastina
- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza
- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.

12
F. Acrodinia (boala lui Pink si Swift)
- este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur
- semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor (dintii pot fi
extrasi cu mana), gingie sensibila si dureroasa.

G. Rahitismul rezistent la vit. D


- nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor renali

H. Diabetul zaharat
- la copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent), fiind datorat actiunii virale si toxice
asupra insulelor pancreatice la copiii cu predispozitie genetica
- frecventa: 2/1000
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt
de 2 1/2 mai expusi la boala)
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea
frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.

13
I. Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal
dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii
- piele subtire, pergamentoasa
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale
ce duc la dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
- Tratamentul: este local, dar nu d n general rezultate.

Retracia gingival localizat


- se poate ntlni la un dinte sau la grupe dentare
- mai frecvent se localizeaz la incisivii inferiori (mai ales la centrali)
- pe fata vestibulara a incisivilor inferiori permanenti apare despicatura lui Stillmann, mic fisur
pe mijlocul marginii gingivale, care se extinde apical, dezgolind suprafaa radicular
- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de absena sau prezena factorilor
locali de iritatie; lipsesc pungile parodontale
Cauze:
- pozitia dintilor pe arcada (vestibulopozitii, inclinatii, rotatii) poate antrena aceste retractii
gingivale
- n cazul eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic ca faz intermediar
- prezena unui fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea marginii
libere, pentru ca fundul de sant nu permite)
- in cursul tratamentul ortodontic
Tratament: - interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

14