AO DEL BUEN SERVICIO AL

CIUDADANO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA-FILIAL PIURA

TEMA:

PORTAFOLIO

CURSO:

ROTACIN PEDIATRA INTEGRADA

DOCTOR:

VICTORIA GONZALES

ALUMNO:

CALDERON JIMENEZ; MIGUEL JESUS

CICLO:

XI

FECHA:

08/05/2017
 ICTERICIA NEONATAL

Ictericia es la coloracin amarillenta de piel y mucosas. Generalmente, no supone una

emergencia, aunque los niveles elevados de bilirrubina no conjugada pueden producir
neurotoxicidad.
Concepto

La ictericia clnica es un concepto que hace referencia a la coloracin amarillenta de piel y

mucosas, ocasionada por la impregnacin de la piel por la bilirrubina. Por
hiperbilirrubinemia se entiende la elevacin de bilirrubina por encima de 5 mg/dl(1). Es muy
comn en el recin nacido (RN) y, para algunos autores, alrededor del 60% de los RN a
trmino y el 80% de los RN pretrmino desarrollarn ictericia en la primera semana de
vida(2).

Fisiopatologa

La bilirrubina no conjugada (denominada tambin indirecta, por la reaccin de Van der

Bergh) es el producto final del catabolismo de la hemoglobina por el sistema
reticuloendotelial, y se transporta a las clulas hepticas unida a la albmina srica. Cuando
se sobrepasa la capacidad de transporte de la albmina, esta fraccin libre atraviesa la
barrera hematoenceflica produciendo lesiones en el sistema nervioso (kernicterus)(3).
Existen diversos frmacos, como el ibuprofeno o la ceftriaxona, que disminuyen la unin
de la bilirrubina con la albmina, lo que produce un aumento de bilirrubina libre en plasma.

En el hgado, la bilirrubina no conjugada (liposoluble) se convierte en bilirrubina directa o

conjugada (hidrosoluble) por la accin de la glucuronil transferasa y del cido uridn-
difosfoglucurnico hepticos. Tras esta reaccin, se excreta en los conductos biliares hacia
el tracto intestinal. En este territorio, esta forma no se absorbe, a no ser que se transforme
(por medio de la enzima betaglucuronidasa) en no conjugada, pasando de nuevo al hgado,
para una nueva reaccin enzimtica de conjugacin. Este mecanismo es conocido como
circulacin enteroheptica. El proceso puede ser impedido por la flora intestinal, que
convierte la bilirrubina conjugada en urobilinoides, productos sobre los que no puede actuar
la glucuronidasa.

Aunque la bilirrubina puede desempear una funcin antioxidante, los niveles elevados de
la forma no conjugada y libre pueden daar el sistema nervioso. La bilirrubina conjugada
no produce neurotoxicidad, y sus niveles elevados suelen ser signo de enfermedad heptica
o sistmica importante.

Clnica

La ictericia presenta una progresin cefalocaudal con el ascenso de bilirrubina, pero

la inspeccin ocular no es un indicador fiable de los niveles de bilirrubina.
Anamnesis y exploracin

Ante un caso de ictericia, se debe realizar una historia clnica adecuada y exploracin fsica
completa:
 Anamnesis: edad materna, existencia de diabetes gestacional, medicaciones maternas
(oxitocina), raza, edad gestacional, momento de aparicin, ictericia neonatal en hermanos,
antecedentes neonatales (policitemia, riesgo infeccioso), tipo de alimentacin, prdida de
peso. Antecedentes de hematomas (cefalohematomas o caput hemorrgico) o fracturas
(callo de fractura en clavcula). Eliminacin de meconio. Presencia de coluria/acolia.

Exploracin fsica: coloracin de piel y mucosas. Estado general, reactividad a estmulos

y despistaje de signos de infeccin. Extravasacin de sangre o callos de fractura. Existencia
de masas abdominales o hepatoesplenomegalia. Signos de onfalitis. Signos de
hipotiroidismo.

Identificacin de la ictericia

En funcin del origen de la ictericia, puede aparecer en las primeras horas de vida o
posteriormente, en cualquier momento del periodo neonatal. Cuando los niveles de
bilirrubina aumentan, la ictericia progresa de manera cefalocaudal, aunque los hallazgos no
son fiables ni precisos, y la decisin de cuantificar la bilirrubina debe estar basada en
factores adicionales(4). Como es de suponer, la correlacin entre la estimacin de los niveles
de ictericia mediante la exploracin y los niveles de bilirrubina es menor en recin nacidos
pretrmino y/o de piel oscura, que en los recin nacidos a trmino y/o de piel clara(5). A
pesar de lo anteriormente descrito, una aproximacin clnica de los niveles puede ser la
siguiente: cuando la ictericia afecta a cara (presin digital sobre la nariz), los niveles de
bilirrubina se encuentran en torno a 6-8 mg/dl, alcanzando los 10 mg/dl cuando afecta a la
parte superior del tronco; mientras que, si afecta al abdomen, la cifra suele encontrarse en
torno a 10-15 mg/dl, segn progresa hacia las ingles. Los niveles pueden ser predecibles
mediante la medicin transcutnea de bilirrubina en la zona media del
esternn (BilicheckR), en neonatos con una edad gestacional mayor a 35 semanas y con ms
de 24 horas de vida. En el caso de que los niveles sean elevados, debe realizarse entonces
una medicin srica de la cifra de bilirrubina(5). A diferencia de la coloracin amarillenta-
anaranjada (con fondo pletrico) producida por la bilirrubina no conjugada, los niveles
elevados de la forma conjugada suelen producir tinte amarillento-verdoso en la piel o,
incluso, llegar al denominado sndrome del nio bronceado.

La encefalopata aguda por bilirrubina es la manifestacin clnica del efecto txico de la

bilirrubina libre en el sistema nervioso. Su presentacin clnica puede dividirse en tres
fases: inicialmente hipotona, letargia, llanto agudo y problemas de succin;
posteriormente, irritabilidad, hipertona y fiebre; y finalmente, opisttonos y convulsiones.
La encefalopata crnica (kernicterus) se caracteriza por: dficit intelectual, sordera
neurosensorial, alteracin de la mirada vertical hacia arriba y alteraciones dentales, entre
otras. Esta patologa, que pareca extinguida, ha sido objeto de numerosas consideraciones
y estudios recientes.

Diagnstico

Se debe diferenciar la ictericia fisiolgica de la patolgica e identificar a los pacientes

con mayor riesgo de desarrollar ictericia grave.
Clasificacin de la ictericia

De entrada, se debe diferenciar:

1. Qu paciente es de alto riesgo de desarrollar ictericia grave (antecedentes de hermanos

con ictericia grave, isoinmunizacin, policitemia neonatal, etc.).

2. Si se trata de una ictericia fisiolgica o patolgica (Tabla I).

En la mayora de los neonatos a trmino, los niveles de bilirrubina aumentan hasta llegar a
un mximo haca las 48-72 horas de vida, normalizando las cifras hacia la segunda semana
de vida, a diferencia de los nios prematuros, donde el pico se produce entre el cuarto y
quinto da (mximo 15 mg/dl), persistiendo durante ms tiempo (un mes, aunque es raro
observar ictericia por encima de las dos semanas de vida).

Los criterios para definir una ictericia fisiolgica son:

Aparicin despus de las 24 horas de vida.

Aumento de las cifras de bilirrubina por debajo de 0,5 mg/dl/hora o 5 mg/dl/da.

 Duracin inferior a una semana (dos semanas en el prematuro).

Cifras de bilirrubina directa menores a 1 mg/dl o inferiores al 20% de la bilirrubina total.

Ausencia de signos de enfermedad subyacente (vmitos, problemas de alimentacin,

prdida de peso excesiva, taquipnea, signos de infeccin, etc.).

Mencin especial merece la ictericia por lactancia materna, que suele manifestarse entre el
quinto y el sptimo da, alcanzando el mximo nivel de bilirrubina (siempre indirecta) en la
tercera semana. Se puede prolongar ms all del mes de vida, no tiene significacin clnica
y el nio se encuentra asintomtico, sin signos de enfermedad.

Pruebas diagnsticas (Tabla II)

En 2004, el subcomit de ictericia de la Asociacin
Americana de Pediatra public una gua prctica
para el manejo de la hiperbilirrubinemia en el recin
nacido mayor de 35 semanas de gestacin, y una
gua similar fue publicada en 2007 por la Sociedad
Canadiense de Pediatra(7). En la gua de la
Asociacin Americana de Pediatra, se propone un
algoritmo de manejo, haciendo hincapi en la
aparicin de ictericia en el primer da de vida, la
existencia o no de factores de riesgo y el
seguimiento al alta del nio ictrico. Segn la edad y
los factores de riesgo, ser aconsejable un
seguimiento clnico entre las 48 y 120 horas.

Una situacin muy habitual ocurre cuando va a

producirse el alta hospitalaria del neonato con
ictericia. En ese caso, es obligado evaluar los
factores de riesgo para desarrollar ictericia grave
(Tabla III). Es esencial explicar a los padres qu es y
por qu se produce la ictericia, asegurarse de un
seguimiento posterior por su pediatra de Atencin
Primaria y el cumplimiento de una lactancia materna adecuada.
ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL RECIN NACIDO POR
ISOINMUNIZACIN

La exposicin materna a los antgenos extraos de los hemates fetales causa la produccin
de anticuerpos IgG maternos, que destruyen los hemates fetales, fundamentalmente, en el
bazo (macrfagos y linfocitos k y Nk)(10). El antgeno ms frecuentemente implicado es el
antgeno D; as como, los antgenos A y B. Si el resultado de la prueba de Coombs es
positivo, es necesario identificar el anticuerpo frente a un amplio grupo de antgenos
eritrocitarios o frente a los hemates paternos. Debido a la administracin profilctica de
inmunoglobulina anti D en las madres Rh negativas, los casos de enfermedad hemoltica
por Rh son hoy en da casos residuales, siendo la causa ms frecuente, las
isoinmunizaciones frente a los antgenos A o B. Adems, existen otros tipos de antgenos
(E, C, c, Kell, Duffy, etc.), responsables de un porcentaje no despreciable de anemia
hemoltica isoinmune. Nuestro centro acta como centro de referencia para esta enfermedad
y las formas graves se manejan con plasmafresis, inmunoglobulinas y/o transfusiones
intrauterinas, segn la gravedad.

Ictericia por incompatibilidad Rh: la enfermedad hemoltica por Rh no suele afectar al

primer embarazo y s al segundo y posteriores embarazos (anticuerpos IgG).

Enfermedad hemoltica ABO del RN: se produce por la reaccin de los anticuerpos
maternos, antiA o antiB, frente al antgeno A o B de los hemates del feto o del recin
nacido. Se suele producir en los casos en los que la madre es grupo O, siendo el neonato
grupo A o B; ya que, estas madres producen anticuerpos IgG que pasan a la placenta. Este
tipo de incompatibilidad puede afectar al primer embarazo. No suele existir enfermedad
fetal y, en general, son formas moderadas, pero pueden presentarse como formas graves, en
particular, de forma familiar.

Tratamiento

La fototerapia es el principal tratamiento de la ictericia, aunque tambin en los casos

graves es usual asociar inmunoglobulinas e incluso, realizar exanguinotransfusin.
Con independencia del origen de la ictericia, el tratamiento va encaminado a evitar la
neurotoxicidad producida por el acmulo de bilirrubina.

Fototerapia. Es el tratamiento inicial en todos los casos, incluso cuando est indicada la
exanguinotransfusin, mientras se prepara para esta(8). El mximo efecto de la fototerapia
se produce durante las primeras 24-48 horas y cuanto mayores son las cifras de partida. La
piel oscura no altera su eficacia. Entre las complicaciones de la fototerapia, se encuentran:
las deposiciones blandas, el aumento de prdidas insensibles (pueden llegar a un 40% en
los nios a trmino, y al 80% en los prematuros) y la consiguiente deshidratacin. El
descenso esperable con fototerapia normal es de un 10-20% de la cifra inicial en las
primeras 24 horas, y con fototerapia intensiva puede llegar al 30-40%.

Inmunoglobulinas intravenosas. Puede estar indicada en los casos graves de enfermedad

hemoltica y se usa de manera conjunta con la fototerapia. Existe una reduccin en el grado
de hemlisis y, por consiguiente, en la necesidad de exanguinotransfusin(11). La pauta ms
usada consiste en administrar 1 g/kg el primer da y, si es necesario, continuar con 0,5
g/kg/da los dos das siguientes.

Exanguinotransfusin. Esta tcnica se realiza cuando los niveles de bilirrubina son muy
elevados y existe riesgo de encefalopata y cuando han fracasado el resto de medidas.
Consiste en el recambio, generalmente, por la vena umbilical, con sangre total lo ms fresca
posible, de dos veces la volemia del neonato. Durante el procedimiento, se debern realizar
controles de electrolitos, hematocrito y bilirrubina(12). Entre las complicaciones, pueden
producirse: trastornos hidroelectrolticos(13), sobrecarga de volumen, infeccin, aumento del
riesgo de enterocolitis(14), plaquetopenia, etc.

Metaloporfirinas. Estas sustancias inhiben la conversin de Hem a bilirrubina, pero

actualmente no estn comercializadas.

PREVENCIN

Las medidas de prevencin son fundamentales, en esta patologa. Existen diversos

factores de riesgo que ayudan a seleccionar aquellos neonatos con mayor riesgo de
hiperbilirrubinemia grave. La monitorizacin de los niveles sricos constituye una
pieza clave. Deber realizarse, despistaje de enfermedad heptica en las ictericias
prolongadas.
Aunque se pensaba que la encefalopata bilirrubnica era ya una enfermedad del pasado,
siguen existiendo casos de afectacin cerebral por niveles txicos de bilirrubina.
La prevencin comienza en el periodo prenatal, en el que se debera realizar a todas las
mujeres embarazadas, anlisis de grupo ABO y Rh; as como, screening de anticuerpos.
Si la madre no posee dicho screening o si es Rh negativa, se recomienda realizar grupo
Rh y examen directo (test de Coombs) a su ingreso en la maternidad. Si la madre es O
positivo, es una opcin, realizar en el cordn umbilical, grupo y test de anticuerpos.

Debe realizarse una medicin de bilirrubina, si la ictericia aparece antes de las 24 horas de
vida. Cuando el neonato ictrico abandona el hospital antes de las 48 o 72 horas de vida,
debera realizarse una revisin de este, entre los 4 y 5 das de vida respectivamente.

Debe aconsejarse a las madres que lactan a pecho, entre 8 y 12 tomas al da en los primeros
das de vida del nio; ya que, la ingesta hdrica inadecuada, contribuye al desarrollo de
hiperbilirrubinemia.

En el caso de ictericia prolongada, por encima de las dos semanas (valorando las
caractersticas de la ictericia y la aparicin de coluria/acolia), debe realizarse examen de
bilirrubina conjugada y transaminasas (descartar enfermedad heptica), as como, despistaje
de alteraciones tiroideas y galactosemia.
 ENCEFALOPATA POR KERNICTERUS.
El kerncterus, ictericia nuclear o encefalopata neonatal bilirrubnica es una
complicacin neurolgica grave causada por la elevacin de los niveles normales
de bilirrubina en la sangre del neonato. Se debe a la accin directa de la bilirrubina
indirecta libre sobre el sistema nervioso central, inhibiendo varios procesos bioqumicos
muy importantes, como la fosforilacin oxidativa de las mitocondrias y la sntesis proteica.

FISIOPATOLOGA DE LA ENCEFALOPATA HIPERBILIRRUBNICA

La bilirrubina proviene de la degradacin de la hemoglobina liberada tras la destruccin del

eritrocito. Luego, se forma el grupo heme por la accin de la hemooxigenasa, la cual
produce una molcula de monxido de carbono por varias molculas de biliverdina. De este
producto y por la accin de la biliverdina reductasa, se forma la bilirrubina. La bilirrubina
no conjugada es un antioxidante natural a bajos niveles, pero neurotxico en niveles altos.

La bilirrubina libre no conjugada ingresa libremente al cerebro, a los lquidos intersticiales

y al lquido cefalorraqudeo, y es la responsable de la neurotoxicidad. La bilirrubina no
conjugada unida a la albmina ingresa al SNC cuando la barrera hematoenceflica est rota
o cuando hay aumento de la permeabilidad de la BHE (en el recin nacido pretrmino y en
la mayora de los RN a trmino, esta barrera se encuentra en esa poca parcialmente
desarrollada). La bilirrubina es conjugada en el hgado por la uridin-difosfato-glucuronil-
transferasa (UDPGT) soluble en el agua y no txica; la inmadurez relativa de la UDPGT en
el recin nacido, ms acentuada en los prematuros, sumada al aumento de la hemoglobina
es responsable de la ictericia fisiolgica del recin nacido.

La bilirrubina no conjugada se une a la albmina en la sangre e ingresa al tejido cerebral;

la bilirrubina libre no se une a las protenas cuando en la sangre la capacidad de unin es
excedida o cuando otras sustancias, como las sulfonamidas, compiten en los sitios de unin.
En el SNC, la bilirrubina no conjugada inhibe las enzimas mitocondriales y la sntesis de
DNA y protenas; presenta afinidad por las membranas de fosfolpidos e impide la
captacin de tirosina, necesaria para la transmisin sinptica, lo que altera la conduccin y
las seales neuroexcitatorias, especialmente en el VIII par. La bilirrubina tiene predileccin
en el SNC por los globos plidos, ncleos subtalmicos y ncleos del tallo cerebral
oculomotores y auditivos, manifestndose clnicamente cuando se presentan estas
alteraciones patolgicas: parlisis cerebral distnico-coreoatetsica, hipoacusia
neurosensorial, neuropata auditiva y compromiso visual de leve a severo hasta prdida
visual total. Recientes reportes informan que el polimorfismo gentico en el gen UDPGT
como una mutacin missense puede estar relacionado con estas diferencias. Estos nuevos
datos aumentan los conocimientos en el grupo de infantes que tienen especial
susceptibilidad para presentar hiperbilirrubinemia.
La nueva informacin gen- tica ser de ayuda para los pacientes que poseen deficiencias
hereditarias de bilirrubina UDPGT. As mismo, se estn describiendo variaciones en los
grupos tnicos y raciales relacionados con los niveles de bilirrubinas. En RN sin hemlisis,
el nivel de bilirrubinas no es un buen predictor y va a depender de la cantidad de bilirrubina
no conjugada unida a la albmina, integridad de la BHE por inmadurez del prematuro,
infeccin, acidosis, sepsis y prematurez. El efecto neurotxico est determinado por la
cantidad de bilirrubina unida a la albmina.

SNTOMAS DEL KERNICTERUS

Los sntomas dependen de la fase del kernicterus.

Fase temprana:

Ictericia extrema

Ausencia del reflejo de sobresalto

Alimentacin o succin deficiente

Somnolencia extrema (letargo)

Fase media:

Llanto chilln

Espalda arqueada con cuello muy extendido hacia atrs

Fontanela (punto blando) que protruye

Convulsiones

Fase tarda (el sndrome neurolgico lleno):

Hipoacusia de alta frecuencia

Retardo mental

Rigidez muscular

Dificultades del lenguaje

Convulsiones

Trastorno de movimiento

Causas del kernicterus

El kernicterus es causado por niveles muy altos de bilirrubina, un pigmento amarillo que se
crea en el cuerpo durante el reciclaje normal de los glbulos rojos viejos. Los niveles altos
de bilirrubina en el cuerpo pueden hacer que la piel luzca de color amarillo, lo cual se
denomina ictericia.

En algunos casos, cuando hay niveles sumamente altos de bilirrubina en el cuerpo o el beb
est extremadamente enfermo, la sustancia se movilizar por fuera de la sangre y se
acumular en el tejido cerebral. Esto puede llevar a complicaciones neurolgicas serias,
incluyendo dao en el cerebro e hipoacusia.

El kernicterus normalmente se desarrolla en la primera semana de vida, pero puede

observarse hasta la tercera semana. Los recin nacidos con enfermedad hemoltica del Rh
que puede llevar a hidropesa fetal estn en alto riesgo de presentar ictericia grave que
conduce a esta afeccin. Sin embargo, el kernicterus se ha visto en bebs aparentemente
saludables.

EL TRATAMIENTO DEL KERNICTERUS

El tratamiento depende de la edad del beb (en horas) y si ste tiene cualquier factor de
riesgo (como prematuridad). Puede incluir:

Terapia con luz (fototerapia)

Exanguinotransfusiones

El pronstico

El kernicterus es una afeccin seria y su pronstico es reservado. Muchos bebs con

complicaciones del sistema nervioso en etapa tarda mueren.

POSIBLES COMPLICACIONES

Dao cerebral permanente

Hipoacusia

Muerte

PREVENCIN DEL KERNICTERUS

El diagnstico y tratamiento oportunos de la ictericia o afecciones que lleven a sta pueden

ayudar a prevenir esta complicacin. La Academia Estadounidense de Pediatra (American
Academy of Pediatrics) recomienda que se le midan los niveles de bilirrubina a los bebs
con los primeros signos de ictericia, dentro de un perodo de 24 horas. Si el nivel es alto, el
beb debe ser examinado para buscar enfermedades que involucran la destruccin de los
glbulos rojos (hemlisis).
La asociacin tambin recomienda que todos los recin nacidos tengan una cita de control
dentro de los 2 a 3 das despus de salir del hospital, lo cual es particularmente importante
para los bebs prematuros o cercanos al trmino.

MANEJO

Cuando se diagnostica neuropata auditiva o hipoacusia neurosensorial, es de importancia el

diagnstico temprano e iniciar el manejo adecuado con audfonos o implante coclear. Los
trastornos del neurodesarrollo se deben emplear en forma integral e interdisciplinaria de
acuerdo con la patologa que presenta el nio. Se ha logrado mejorar las condiciones
fsicas, emocionales y sociales de los pacientes con PC gracias al diagnstico y comienzo
temprano de los programas de rehabilitacin y aplicacin de antiguas pero renovadas
medidas, soportes posturales con manejo integral e interdisciplinario con terapia fsica,
ocupacional, miofuncional, lenguaje, psicologa y educacin. El uso de medicaciones
depende del tipo de alteracin semiolgica, por ejemplo, en caso de coreoatetosis,
utilizacin de haloperidol; en caso de distona, trihexifenidil, benzodiacepinas y/o
baclofeno. La parlisis cerebral coreoatetsica representa repercusiones a nivel social e
individual, su carga asistencial consume parte del gasto destinado a salud en pases
desarrollados y, aunque la magnitud del problema se desconoce en algunos pases en
desarrollo, se puede estimar que este desorden, junto con otras enfermedades crnicas o
generadoras de discapacidad, representa un gasto considerable del producto interno bruto
(PIB) nacional destinado a salud, por lo cual su prevencin es parte de los programas de
salud pblica. Finalmente, debera motivarnos a realizar un registro nacional y campaas de
prevencin de secuelas de la encefalopata por bilirrubinas. Ello redundara, en nuestro
medio, en la creacin de una casustica regional y nacional donde se haga nfasis en la
deteccin y manejo precoz de las diferentes dificultades por las que cursan los nios en
desarrollo, soportada por la permanente captacin de pacientes y seguimiento a travs de la
consulta de alto riesgo neurolgico, parte permanente y necesaria de los servicios mdicos
de las instituciones hospitalarias peditricas del pas.
 SEPSIS NEONATAL

Es una infeccin de la sangre que ocurre en un beb de menos de 90 das de edad. La sepsis
de aparicin temprana se ve en la primera semana de vida, mientras que la sepsis de
aparicin tarda ocurre despus de los 8 das y antes de los tres meses de edad.

CAUSAS
Muchas bacterias diferentes, incluso la Escherichia coli (E. coli), Listeria y ciertas cepas de
estreptococo, pueden causar sepsis neonatal. Los estreptococos del grupo B (GBS, por sus
siglas en ingls) han sido una causa mayor de sepsis neonatal. Sin embargo, este problema
se ha vuelto menos comn porque se examina a las mujeres durante el embarazo. El virus
del herpes simple (HSV, por sus siglas en ingls) tambin puede causar una infeccin grave
en un beb recin nacido. Esto sucede ms a menudo si la madre contrajo recientemente
esta infeccin.
La sepsis neonatal de aparicin temprana se presenta ms a menudo dentro de las 24 horas
despus del nacimiento. El beb contrae la infeccin de la madre antes o durante el parto.
Los siguientes factores incrementan el riesgo para un beb de padecer una sepsis bacteriana
de aparicin temprana:

Colonizacin durante el embarazo con estreptococos del grupo B.

Parto prematuro.

Rompimiento de fuente (ruptura de membranas) que dura ms de 18 horas antes del

nacimiento.

Infeccin de tejidos de la placenta y lquido amnitico (corioamnionitis).

Los bebs con sepsis neonatal de aparicin tarda resultan infectados despus del parto. Los
siguientes factores aumentan el riesgo para un beb de padecer este tipo de sepsis:

Tener un catter durante mucho tiempo en un vaso sanguneo.

Permanecer en el hospital por un perodo de tiempo prolongado.

Sntomas
Los bebs con sepsis neonatal pueden tener los siguientes sntomas:

Cambios en la temperatura corporal

Problemas respiratorios

Diarrea
 Glucemia baja

Movimientos reducidos

Reduccin en la succin

Convulsiones

Frecuencia cardaca lenta

rea ventral hinchada

Vmitos

Piel y esclertica de color amarillo (ictericia)

Pruebas y exmenes
Los exmenes de laboratorio pueden ayudar a diagnosticar la sepsis neonatal e identificar la
causa de la infeccin. Los exmenes de sangre pueden incluir:

Hemocultivo

Protena C reactiva

Conteo de glbulos blancos (CGB)

Si el beb tiene sntomas de sepsis, se llevar a cabo una puncin lumbar (puncin
raqudea) para examinar el lquido cefalorraqudeo en bsqueda de bacterias. Se pueden
hacer cultivos de piel, heces y orina para el virus del herpes, especialmente si la madre tiene
un antecedente de infeccin.

Si el beb tiene tos o problemas respiratorios, se tomar una radiografa del trax.

Los urocultivos se realizan en bebs que tienen ms de unos cuantos das de edad.

Tratamiento
Los bebs menores de 4 semanas que tienen fiebre u otros signos de infeccin reciben
antibiticos intravenosos (IV) de inmediato. (Los resultados de laboratorio pueden tardar de
24 a 72 horas). Los recin nacidos cuyas madres hayan tenido corioamnionitis o que hayan
estado en un alto riesgo por otras razones tambin recibirn antibiticos al principio,
incluso si no tienen sntomas.

El beb recibir antibiticos por hasta 3 semanas si se encuentran bacterias en la sangre o

en el lquido cefalorraqudeo. El tratamiento ser ms corto si no se encuentran bacterias.
Una medicina antiviral llamada aciclovir se usar para las infecciones causadas por HSV.
Los bebs mayores que tengan resultados del laboratorio normales y que solo hayan tenido
fiebre pueden no recibir antibiticos. En lugar de esto, el nio puede ir a casa y regresar
para consultas de seguimiento.

Los bebs que necesiten tratamiento y que ya hayan ido a casa despus de nacer a menudo
sern hospitalizados para realizarles un monitoreo.

Pronstico
Con el tratamiento oportuno, muchos bebs con estas infecciones bacterianas se
recuperarn por completo sin problemas perdurables. No obstante, la sepsis neonatal es una
causa principal de muerte infantil y cuanto ms rpidamente un beb reciba el tratamiento,
mejor ser el desenlace clnico.

Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:

Discapacidad

Muerte

Cundo contactar a un profesional mdico

Busque ayuda mdica inmediata si su beb muestra sntomas de sepsis neonatal.

Prevencin
Las mujeres embarazadas pueden necesitar antibiticos preventivos si tienen:

Corioamnionitis

Colonizacin de estreptococos del grupo B

Han dado a luz a un beb con sepsis debido a las bacterias anteriormente

Otros factores que pueden ayudar a prevenir la sepsis incluyen:

Prevenir y tratar las infecciones en la madre, incluso el virus del herpes simple

Proporcionar un sitio limpio para el nacimiento

Dar a luz al beb dentro de las 12 a 24 horas posteriores al rompimiento de la fuente (el
parto por cesrea debe llevarse a cabo dentro de las 4 a 6 horas posteriores o antes del
rompimiento de la fuente)