Sunteți pe pagina 1din 19

CURS 1

PATOLOGIA EDENTATIEI PARTIALE INTINSE CE NECESITA

REABILITARE ORALA COMPLEXA.

ETIOLOGIE.TABLOU CLINIC. EVOLUTIE. COMPLICATII

Reabilitarea oral este un concept modern de abordare interdisciplinar i n viziune


holistic a pacienilor care sufer de afectiuni stomatologice. Majoritatea afeciunilor dentare
sunt evolutive i invalidante.

Protezele parial mobilizabile s-au dovedit foarte eficiente pe parcursul anilor de cnd
sunt folosite , ele suferind diverse modificri. Punctul de vedere negativ din care sunt privite
lucrrile pariale, comparativ cu alte tipuri de lucrri restauratorii nu este justificat deoarece
n cazul unui diagnostic cert,al unei planificri,al unui design i a realizri corecte a
protezelor, ele aduc o nbuntire acceptabil i funcional a funciei masticatorii i estetice.
Din punct de vedere structural,lucrrile pariale se integreaz in sistemul stomatognat fr
nicio problem in majoritatea cazurilor
.Datorit gradului nalt de stabilitate dimensional, scheletul protezei pariale acoper
eile, zonele palatului oferind un sprijin ferm, un bun suport si retenie ferm chiar i in cazul
croetelor.nelegerea proprietailor materialelor moderne (aliajele CoCr),coraborat cu o
baz tehnic solid,ofer o inalt calitate a lucrrilor protetice.
.Etiologia pacientilor ce necesita reabilitare orala complexa ,are la baz att factori
determinani,ct i factori favorizani.
n prima categorie,cea a factorilor determinani, includem o serie de etiologii:

I.Congenital:
Dezvoltarea dinilor are loc n mai multe etape,esutul dur al dinilor temporari - dentina
- se formeaza din uter, iar smalul de formeaz dupa natere, in mai multe stadii. Dentiia
primar se formeaz intre a cincea i a opta sptaman, in timp ce dentiia permanent se
formeaz la 20 de saptmni de la concepie.
Cauzele congenitale ale edentaiei ncep n saptmana a 6-a a vieii intrauterine,cauznd
anomalii de numr ca urmare a ageneziei mugurilor dentari.
n funcie de numrul de uniti odonto-parodontale absente,se definesc urmatoarele
forme clinice:
Hipodonia-reprezint lipsa unui numr cuprins ntre 1 si4 muguri dentari,cel mai
frecvent afectai fiind molarii de minte, premolarii secunzi, incisivii laterali superiori si incisivii
centrali inferiori.
Hipodonia apare cu mult mai rar in perioada dentiiei temporare, dect in cea a dentiiei
permanente,n urmtoarele afeciuni: displazia ectodermala, displazia condroectodermal,
acondroplazia, sindromul Rieger, sindromul Secker.
Oligondoia-este caracterizat prin absena a peste 8 uniti odonto
parodontale,avnd la baz modificri genetice.
Anodonia-reprezint o afeciune extrem de rar i se datoreaz neformrii mugurilor
dentari,caracterizeazndu-se prin absena total a dinilor de pe arcad. Anodonia afecteaz
ambele maxilare, dar se gasete cel mai frecvent la maxilarul superior fa de mandibul, raportul
fiind de 2/1.Factorii generali care acioneaza ca factori cauzatori ai anodontiilor, in perioada de
organogeneza pot fi urmatorii:
- Bolile constituionale;
- Boli infecto-contagioase ale mamei (parotida urliana, scarlatina, rubeola);
- Consumul iraional de tutun si de alcool de catre gravida pe perioada sarcinii;
-. Deficienele nutritionale din timpul sarcinii provocate fie prin instalarea unui
dezechilibru mineral, fie prin carenele vitaminice;
- Traumatisme intrauterine ce pot provoca hipertonia uterina;
- Factori iatrogeni cum ar fi radiatiile sau medicamentele.Factorii locali care pot
determina anodoniile sunt:
- Extracii efectuate prin manevre brutale, ale dintilor temporari, traumatisme sau
interventii de tip chirurgical (despicaturi labio-maxilo-palatine), ce pot determina enucleerea
germenilor dentari permaneni formai sau distructia traumatic;
- Necroza intins maxilar ce poate apare in cursul bolilor eruptive si genereaz pierderea
unei poriuni din maxilar cuprinznd in acelai timp si mugurii dentari;
- Osteomielita acut si subacut a maxilarelor in timpul in care dintii se formeaz, cnd se
pot distruge mugurii formai, dar necalcificati si pot fi expulzati cei care se afla in curs de
mineralizare;
- Procesele supurative periapicale ale dinilor temporari care prin extinderea si severitatea
lor pot distruge mugurii subiaceni;
- Tumori ale maxilarelor care prin invazie pot distruge mugurii dentari;
- Despicturile labio-maxilo-palatine - se pot insoi de anodonii pe zona de despicatur;
- Iradierile loco-regionale in primii ani de via- neoplasmele localizate in regiunea
cervico-facial pot determina tulburari in dezvoltarea maxilarelor si a dinilor.

http://www.google.ro/#fp=4303001522404f5e&q=anodontia

Cauze aparente: sunt mai rare,se datoreaz incluziilor dentare,determinate de


factori locali sau generali(ereditate,disendocrinii) -Dintele este inclus, absent de pe arcad, cu
morfologie desavrit si sac pericoronar integru.
Incluzia reprezint o sistare patologic des ntlnit ce se manifest prin imposibilitatea
eruperii unui dinte normodezvoltat,reinut parial sau n totalitate n osul alveolar. Este
considerat o tulburare de erupie, dar poate exista i asociat cu alte afeciuni din teritoriul
maxilarelor.n funcie de localizare,incluzia dentar poate fi total sau complet,cnd dintele
inclus se afl n intregime intraosos sau parial, cand coroana dintelui inclus nu este nconjurata
in totalitate de os, fiind separat de cavitatea oral, de sacul pericoronar si de fibromucoas., In
funcie de grosimea planului osos care separ dintele inclus de planul mucoperiostal, incluzia
total poate fi profund sau superficial.
Pot fi inclui atat dinii temporari, cat i cei permanenti sau supranumerari, dar cel mai
frecvent incluzia se intalneste la dintii permaneni, urmai de dinii supranumerari.
III.Cauzele dobndite ale edentaiei parial ntinse pot fi reprezentate de o serie de factori
locali si anume
Caria dentar i complicaiile ei: -
-pulpita,care netratat se poate complica evolund n scurt timp in gangren, care la
rndul ei,netratat poate evolua in abces vestibular ntr-o perioad foarte scurt de timp
-parodontopatia marginal cronic ,boal infecioas caracterizat prin afectarea
mucoasei gingivale si a esuturilor de susinere a dintelui impreun cu intreg procesul osos
alveolar, ligamentul alveolodentar si cementul dentar.
- traumatismele: reprezint cauze des incriminate in edentaia parial ntins, fiind des
ntalnite in sfera stomatologic, cu o frecven crescut la copii .
Traumatismele dento.alveolare genereaz un impact major in dentiia definitiv,cauza
fiind lezarea mugurilor dentari definitivi ce se poate realiza in mod direct prin intruzia
(infundarea in alveol)a dintelui temporar sau indirect,prin complictiile pulpare septice
determinate de necrozarea dintelui temporar - ce poate conduce la infectarea esutului pulpar
mortificat cu aparitia unei gangrene dentare ; ulterior aceasta gangren depaete spaiul
canalicular cauznd parodontita apical,care prin reacutizri repetate si netratat
lezareamugurelui dentar definitiv)

Fig.1.Traumatism
http://www.dentalclinica.ro/2012/05/21/traumatismele-dento-alveolare/
Bruxismul reprezint o hiperactivitate muscular, duntoare sistemului dento-
maxilar.Bruxismul nu este neaparat o boal,ci mai degrab un obicei realizat n mod contient
sau inncontient,un fenomen ce se produce n special noaptea.Factorii favorizani in producerea
buxismului sunt reprezentai in special de perioade prelungite i intense de stress,tulburri de
somn,malocluzii ,dar si de boli neurologice precum boala Hungtington,boala Parkinson si boli
genetice.

Fig.2.Bruxism
http://www.doctoruldedinti.info/wp-content/uploads/2013/03/dinti-abrazati-2.jpg

Tumorile benigne sau maligne ale maxilarelor afecteaz, de cele mai multe ori,
persoanele peste varsta de 50 ani.In ultima perioada, varsta are tendina s coboare, astfel ncat
ele pot fi ntalnite la adultii tineri, ba chiar si la copii la care, de regul, imbrac forme evolutive
cu malignitate deosebita. Frecvena lor este mai mare la barbai (70-75%) decat la femei. innd
seama de punctul de plecare al tumorii, sunt descrise forme primare, secundare si metastatice.Pe
primul loc ca si gravitate se situeaza carcinoamele si sarcoamele,excizia acestora si a poriunilor
maxilare fiind una din principalele cauze ale edentaiei parial intinse.
-Nevralgia de trigemen: cunoscut si sub denumirea de tic Douloureax, este o afeciune
nervoas caracterizat prin perturbarea functiei nervului trigemen,care implic dureri profunde
faciale asemanatoare cu electroocurile, cel mai des fiind localizate in parte inferioara a feei si a
maxilarului.
Totui, simptomele pot s apar oriunde pe traiectul nervului trgemen,afectnd
hemimandibula in totalitate i iradiind si in hemicraniu.Studiile efectuate cu privire la
eficacitatea tratamentelor alternative pentru nevralgia de trigem-tratament medicamentos cu
anticonvulsivante,medicaie antispastic,injecii cu alcool-au fost destul de puine,in majoritatea
cazurilor fiind necesara extracia dintelui sau a dinilor din regiunea afect.
-O a doua subcategorie de cauze incriminate in edentaia parial intins o reprezint
factorii determinani generali, aceast categorie incluznd bolile sistemice care influeneaz
apariia edentaiei.
Diabetul zaharat-produce,prin dereglarile metabolice.
Xerostomie- (fluxul de saliva sczut sau diminuat) - diabetul zaharat necontrolat poate
cauza xerostomie- (fluxul de saliv sczut sau diminuat,rezultand gura uscat,ce poate determina
ulceratii, infecii si carii dentare.
Osteoporoza- prin tulburrile metabolismului fosfo-calcic si glicoproteic cu
reducerea densitii minerale osoase, asociat cu compromiterea structurii osoase trabeculare,
ceea ce predispune osul la fractur n urma unui traumatism de mic intensitate sau chiar n lipsa
acestuia.
O atenie deosebit este acordat persoanelor de sex feminin. n perioada
postmenopauzal apar dezechilibre n primul rnd de ordin hormonal, ceea ce poate conduce
ctre apariia de boli parodontale. Controlul acestor afeciuni poate reduce semnificativ riscul
apariiei edentaiei,meninerea dinilor pe arcad permiand totodat asigurarea statusului
nutriional, ncrederii de sine i a echilibrului n cadrul vieii sociale.
O alt cauza incriminat este reprezentat de extraciile incorect efectuate care au ca
rezultat pierderea dinilor vecini..Totodat,lipsa protezrii edentaiilor poate conduce la pierderea
mai multor dini.
Nu trebuie omis factorul iatrogenic greelile aprute n perioada tratamentului din
partea medicului stomatolog au o rat din din ce in ce mai mare si produc tulburri n ntreg
sistemul stomatognat.
Pentru a compensa dezechilibrele survenite ca urmare a pierderii dinilor se produce o
modificare important a masticaiei prin modificarea ocluziei,apariia edentaiei ducand la
modificri importante ale articulaiei temporomandibulare. Supunerea ndelungat a articulaiei
temporomandibulare la exercitarea unor funcii suprasolicitante constituie deseori premisa
apariiei unor afeciuni care se pot manifesta prin sclerozare, distrugerea cartilajului i alte
patologii.
Modificrile de ocluzie consecutive se pot complica cu laterodeviaii,actul masticator
devenind mai dificil, pacienii fiind nevoii s-i reorganizeze stilul alimentar, consumnd
mncruri moi sau evitnd anumite mese din cauza incomoditii mestecrii,acest comportament
poate conduce la apariia edentaiior parial ntinse.
n concluzie, tratamentul protetic timpuriu al pierderii dinilor, dar i prevenia
afeciunilor oro-dentare sunt indispensabile pentru a evita tulburrile descrise mai sus. Chiar
dac pare nensemnat, edentaia este o dezintegrare a unui sistem complex cu multimple
interrelaii i interdependene ce se pot deteriora prin alterarea unuia dintre elemente
In categoria factorilor favorizani,factorii genetici afecteaz intr o proporie
crescut rezistena individual,astefel ncat factorii genetici pot influena apariia edentaiei
parial ntinse: Se remarc o diversitate genetic n cretere,astfel ncat,n urma cercetrilor s-a
demonstrat c rasa neagr,n comparaie cu alte rase umane(european, caucazian, mongoloid,
australoid),a dobandit o rezisten crescut a esuturilor orale la mbolnvire.
Un alt factor favorizant implicat in apariia edentaiei parial ntinse il reprezint
varsta si sexul pacientului,astfel ncat la persoanele n vrst, atrofia se va produce ntr-un ritm
mult mai accelerat.,lipsa stimulrii active a oaselor,dar si hiperstimularea inducand un proces de
resorbie prin care osteoclastele distrug structura osoas datorit absenei unui rol funcional,iar
prin apariia edentaiei dispare sursa de stimulare, osul alveolar ncepand s-i diminueze
densitatea, la nceput n lime, apoi n nlime. Osul se pierde treptat,astfel ncat intr o perioad
de aproximativ un an, osul din zona edentat ajunge s scad cu n lime i 4 mm nlime.
Sexul este un alt factor genetic favorizant implicat in pierderea precoce a dinilor,
astfel ncat femeile sunt mai predispuse la afeciuni parodontale cauzate de modificari hormonale
ce afecteaza gingiile.Totodat,modificrile hormonale din timpul sarcinii,pot agrava gingivita
existent deja,iar deficienele de estrogen de dup menopauz reduc densitatea mineral osoas
cu pierderea consecutiv a dinilor.
Fig.3.Gingivita http://lecturicudinti.files.wordpress.com/2011/01/gingivita-de-sarcina1.jpg

Factori de risc incriminai n apariia edentaiei parial ntinse:


1.Alimentari:consumul de cafea,tutun si alcool influeneaz agravarea
afeciunilor orale deja existente ducand la apariia secundar a edentaiei.
2.Factorii socio-economici reprezint o problem fundamental in instalarea si
meninerea statului de edentaie,precum si gradul sczut de educaie al populaiei conduc la o
lips de igien si de educaie oral,fapt ce se reflect direct asupra pierderii dinilor fr
protezare secundar.

COMPLICAII GENERALE, LOCO-REGIONALE I LOCALE ALE EDENTAIEI


PARIALE NTINSE CU NECESITATEA REABILITRII ORALE

Constatarea clinic, respectiv paraclinic, a modificrilor ireversibile la nivelul


sistemului stomatognat, cu rsunet la nivel local, loco-regional i general, semnific apariia
complicaiilor n aceste compartimente. Complicaii care implic reabilitarea complex cu
restabilirea homeostaziei.

Ca o consecin a intensificrii efortului pentru supleerea insuficienei funcionale


consecutiv edentaiei, apar la nivelul suportului dentar abrazia i malpoziii dentare secundare
postextracionale.

n urma apariiei malpoziiilor, dinii limitrofi spaiului edentat expun pentru contactul cu
antagonitii alte suprafee dect cele normale, punctul de contact cu dinii vecini este
desfiinat, deci se va nregistra o perturbare a rapoartelor ocluzale statice i dinamice.
Clinic, migrrile orizontale cunosc dou forme:

- migrare prin basculare (nclinaie) coroana dintelui este nclinat spre edentaie iar rdcina
n direcie opus;
- migrarea prin translaie axial coroana i rdcina dintelui se deplaseaz n totalitate n
acelai sens, noul ax de implantare fiind sensibil paralel cu cel iniial.

Viteza i amplitudinea migrrilor este mult mai mare la maxilar, datorit structurii spongioase a
osului, care opune o rezisten mai mic tendinei de deplasare. nclinrile de peste 30grade duc
la pierderea valorii protetice a acestor dini, deoarece spre partea n care s-a fcut nclinarea se
exercit presiuni asupra alveolei i nu traciuni prin fibrele parodontale.
Deci, cauza migrrilor orizontale nu poate fi altfel explicat dect prin lipsa de rezinten a
dinilor la forele orizontale tangente arcadelor, ca urmare a pierderii punctelor de contact
interdentare n zona edentaiei. Astfel c dintele ajunge s fie izolat, iar solicitrile ocluzale
funcionale, care pn acum puteau fi tolerate, ajung s aib efect patologic asupra impalntrii
dintelui, crend o traum primar.

Rotaiile, care sunt tot deplasri orizontale, pun probleme privind plasarea croetului i
impun de multe ori acoperirea dintelui respectiv cu microproteze. Lingualizrile pot face dificil
sau imposibil inseria protezei pariale, mai ales a barelor linguale, iar vestibularizrile creeaz
zone de retenie exegerate, pentru croete, sau chiar mpiedic inseria protezei, croetele
neputnd s treac de aceste zone retentive fr intervenii proprotetice.

Migrrile verticale, din punct de vedere morfo-clinic se manifest sub dou aspecte:

- egresiunea migrarea vertical a dintelui mpreun cu procesul alveolar, fr a se modifica


raportul anatomic coroan-rdcin; complicaia important este c dintele egresat poate
ocupa n ntregime spaiul edentat, dinii migrai vertical venind n contact cu mucoas crestei
antagoniste. n aceste situaii, tratamentul protetic a ntrziat prea mult i nu mai poate fi
realizat fr extracia dinilor migrai i chiar remodelarea chirurgical. Egresiunea se poate
datora i unei activiti exagerate a centrului osteogenic parodontal, lipsit de stimuli inhibitori
ocluzali.
- extruzia migrarea vertical a dintelui fr proces alveolar, constnd n expulzia dintelui din
alveol.

Ca urmare acestor modificri raportul coroan-rdcin care normal este 1/3, se modific n
defavoarea rdcinii, ajungnd uneori la 3/1. n paralel, punctul de contact va fi desfiinat i sub
aciunea forelor tangeniale ce rezult prin descompunerea forelor ocluzale. Consecina acestor
complicaii o reprezint i deplasarea spre apical a punctului de contact i poziionarea lui
radicular, cu transformarea contactului punctiform n unul de suprafa

Amploarea acestor modificri variaz n funcie de urmtorii factori: vrsta pacientului,


momentul extraciei, strctura osului alveolar, malpoziiile primare, contactele statice i dinamice
ntre dinii antagoniti, starea de troficitate general a ntregului organism.

Evaluarea clinic relev denivelarea planului de ocluzie cu apariia contactelor premature i


interferenelor care constituie obstacole ce se interpun pe traiectoria cinematicii mandibulare;
acestea antreneaz disfuncii la nivelul elementelor neuro-musculare i articulare temporo-
mandibulare. Ocluzia dentar reprezint cheia ntregii stomatologii, avnd rolul de a
stabiliza mandibula n poziiile sale fa de craniu, participnd la realizarea unor funcii
sistemice. Feele ocluzale ale dinilor particip la protecia reciproc, jucnd un rol important
n asigurarea unei funcionaliti optime la nivel parodontal, muscular, articular.
Orice denivelare a planului de ocluzie sau orice interferen ocluzal poate declana modificri
patologice la nivelul elementelor sistemului stomatognat.

n special migrrile verticale ale dinilor

au ca i consecin modificarea direciei de transmitere a forelor masticatorii care solicit


nefiziologic dinii stlpi i dinii restani, cu denivelarea planului de ocluzie ce antreneaz
apariia contactelor premature i interferene propulsive i latero-pulsive active i/sau pasive care
pot duce la denivelarea sau limitarea unor micri ale mandibulei i instalarea unei ocluzii de
necesitate.

Dup unii autori, prin piederea dinilor din zona lateral de sprijin, se poate produce o
micorare a dimensiunii vertical de ocluzie, cu o mrire a gradului de supraocluzie frontal, sau
cu vestibularizarea dinilor frontali superiori sau lingualizarea celor inferiori. n unele cazuri de
edentaii termino-terminale bimaxilare, din cauza unei abraziuni exagerate a dinilor restani, se
ajunge la o ocluzie cap la cap.
ntreruperea sau scurtarea arcadelor dentare modific solicitrile funcionale la care sunt
supuse unitile odonto-parodontale restante, cu implicaii directe i asupra structurilor
parodontale. Leriche considera c dintele i pstreaz nealterat implantarea atta timp ct se
menine un echilibru ntre forele care tind s-l deplaseze i forele care acioneaz n sensul
meninerii lui n alveol. Aceste fore sunt dependente de contracia muscular, consistena
alimentelor i direcia de aciune a forei asupra dintelui.
n condiiile edentaiei ntinse netratate. Datorit masticaiei unilaterale sau segmentare, dinii
restani vor fi suprasolicitai i consecutiv scade rezistena parodoniului.

Modificarea sau desfiinarea punctului de contact au un impact direct asupra strii de sntate a
papilei i, implicit a parodoniului marginal i de susinere. Tot ca efect al solicitrilor mecanice
prin preluarea sarcinilor de la nivelul dinilor abseni, fibrele desmodontale cresc ca numr, devin
mai groase, asigurnd dintelui o mai bun implantare. i lamina dura a dinilor stlpi i manonul
epitelial al gingiei marginale sufer procese de adaptare la noile condiii dishomeostatice.

n stadiile de decompensare, produse n cazul unui mecanism local deficitar, protezri nereuite
sau n cazul pacienilor cu o stare general tarat, se nregistreaz un tablou evolutiv descendent,
de decompensare i a sistemului odonto-parodontal: micorarea spaiului periodontal( aspect
evideniat radiografic), predominena esutului conjuntiv lax neorientat, subierea fibrelor
desmodontale i distrugerea lor, dintele devine mobil, lamina dura este subiat, ntrerupt,
ulterior dispare. Clinic fenomenele de decompensare se traduc prin involuia papilei care poate
merge pn la atrofia complet, n locul ei aprnd o depresiune sau o pung gingival, n care
sunt retenionate resturi alimentare ce favorizeaz inflamaia parodoniului marginal. Acest rest
de papil interdentar, lipsit deseori i de stratul de cheratin, trebuie ferit de contactul cu
proteza.

Astfel c suprasolicitarea parodontal va conduce la o parodontit de solicitare, prin epuizarea


fazei de echilibru parodontal. Valorile crescute ale indicilor de evaluare a statusului parodontal,
reflect realitatea traumatizrii directe ocluzale n cazul edentaiei pariale ntinse.

ntr-o arcad ntrerurpt prin edentaie, sarcinile nu mai sunt repartizate pe ntreaga arcad, fiind
suportate de dinii restani. Aprecierea capacitii de rezisten a arcadei restante n raport cu
suprasolicitrile din edentaie se realizeaz prin aprecierea clinic i matematic a indicelui de
competen biomecanic. Determinarea acestui indice se realizeaz funcie de criteriile: fora
maxim de solicitare suportat (Beliard), coeficienii de masticaie (Duchange, Leriche, Agapov),
suprafeele de inserie parodontal (Ante, Watt, Jepsen). Clinic ns, substructurile odonto-
parodontale sunt nsoite de o patologie variat, ce le afecteaz coeficientul de rezisten
biomecanic. Astfel, acest indice este influenat de: morfologia dentar, prezena leziunilor
odonto-parodontale, vitalitatea dentar, leziunile parodontale marginale i periapicale, prezena
dinilor antagoniti, ocluzia dentar.

Evoluia defavorabil a parametrilor parodontali va avea drept consecin o dishomeostazie


manifest, avansat a sistemului stomatognat, prin instalarea malpoziiilor consecutive edentaiei,
conducnd astfel la malrelaii de postur i centrice.

La nivelul suportului muco-osos, complicaiile locale se instaleaz prin resorbie i atrofie


osoas i a fibro-mucoasei.
Fibromucoasa care acoper zonele edentate se modific prin apariia hiperplaziei gingivale n
zonele aproximale ale dinilor aflai n versie i migrarea liniei muco-gingivale asociat
ntotdeauna cu ngroarea fibromucoasei . Aceste modificri sunt elemente ale procesului de
compensare realizat de suportul muco-osos n vederea restabilirii homeostaziei perturbate
prin edentaia parial ntins.
Factorii locali care pot influena evoluia mucoasei de acoperire sunt legai i de irigaia
sanguin terminal a fibromucoasei i comprimarea acesteia de ctre baza aparatului
gnatoprotetic adjunct, ducnd la ischemie local i involuie a mucoasei.

Complicaiile componentei mucoase la edentatul parial ntins sunt n strns corelaie


cu complicaiile suportului osos subiacent, ntregind astfel tabloul dishomeostaziei.

Clinic s-a decelat apariia unor zone de mucoas atrofiat, subire, friabil care nu suport
nici un fel de presiune, nct protezarea nu mai este posibil dect n cazul unei intervenii
chirurgicale iniiale, cu adiie de mucoas. Dar aspectele cele mai frecvente sunt reprezentate
de tipul mucoasei balante sau n creast de coco, atunci cnd se nregistreaz atrofia marcat
a osului i hipertrofierea mucoasei.

Ca rezultat al proceselor de resorbie i atrofie osoas, ceea ce determin o scdere a nlimii


crestei alveolare, inseria mucoasei mobile, a plicilor alveolojugale i a frenurilor se apropie
de muchia crestei; la nivelul bolii palatine rugile palatine se desfac n evantai, papila
bunoid migreaz de asemeni spre muchia crestei; la mandibul mucoasa tuberculului
piriform mbrac aspectul unei mucoase fibromatoase , deosebit de mobil.

Procesul normal de ortokeratoz este decompensat prin instalarea hiperkeratozei, ce const n


nmulirea crestelor papilare, cu evoluie spre hiperpapilita inflamatorie.

Radiologic se constat ngroarea compactei osoase i a trabeculaiilor, dispoziia regulat ,


nentrerupt, paralel cu muchia crestei. n absena unor stimuli corespunztori, n cazul unor
solicitri exagerate sau status general deficitar se constat decompensarea manifest a
suportului osos alveolar prin fenomene de atrofie i resorbie.
Datorit resorbiei i atrofiei exagerate a osului subiacent se produc modificri de rezilien a
mucoasei, cu apariia formelor clinice cu aspect particular ce prezint zone asortate de creast
balant (rezilien crescut) sau fibromatoz gingival. Aceste modificri reptezint complicaii
ale edentaiei pariale ntinse ce necesit reabilitare prin intervenii chirurgicale, ntruct
construcia unui aparat gnatoprotetic adjunct pe un astfel de cmp protetic este compromis prin
lipsa condiiilor de stabilitatea optim.

Atrofia crestelor alveolare reziduale constituie un proces care se poate produce mai lent
sau mai rapid, cu modificri accentuate sau de mic importan, depinznd de o serie de factori:
etiologia edentaiei, vechimea ei, vrsta pacientului, strctura osului alveolar, arcada antagonist,
teren. Dintre acetia, cel mai relavant este factorul etiologic, cunoscut fiind c dup pierderea
dinilor parodontotici, crestele se resorb mai accesntuat, devenind nguste, n lam de cuit. Dup
extracia unor dini cu carii complicate, crestele alveolare sunt bine repezentate, rotunjite.

innd cont de regulile care guverneaz metabolismul osos, edentaia modific echilibrul
osteogenez-osteoliz. Osteogeneza este favorizat de presiunile i traciunile intermitente i
alternative exercitatea asupra osului alveolar prin intermediul fibrelor desmodontale i prin
fibromucoas. esutul osos, odat format sufer n cursul procesul su de dezvoltare i o
modelare continu, asigurnd astfel echilibrul necesar. Procesului de remaniere I se pot descrie 3
etape :

- remodelarea din timpul vieii intrauterine cu formarea osului compact sau spongios i
secundar;
- remodelarea continu a osului compact- formarea de noi sisteme haversiene i lamele osoase
interhaversiene;
- remodelarea osului spongios secundar schimbarea spaial a direciei traveelor n raport cu
solicitrile biomecanice.
Din punct de vedere morfologic, remodelarea osoas cuprinde dou procese: resorbia osului
n special n zonele puin solicitate mecanic, i un alt proces, de formare a esutului osos nou
n zonele mai mult solicitate mecanic.

n edentaiile intercalate extracia unui dinte sau a unui grup de dini determin reducerea
considerabil a fibrelor desmodontale; astfel n absena stimulilor funionali, esutul osos
corespunztor spaiului edentat sufer un proces de osteoliz.

n edentaiile terminale transmitarea stimulilor funcionali revine exclusiv fibromucoasei, cu


condiia ca ea s fie solicitat prin intermediul eilor protetice.

La nivelul spaiilor edentate, gradul de atrofie variaz, pe lng factorul etiologic, i n funcie de
vechimea edentaiei. La tineri, raportul de dintre apoziia i atrofie este n favoarea apoziiei, n
timp ce la adult exist un echilibru ntre aceste fenomene, iar la btrini predomin fenomenel de
atrofie. n absena tratamentului protetic, atrofia de inactivitate a osului alveolar este adesea mai
intens dect cea provocat de presiuni.

Aadar, sindromul de resorbie i atrofie alveolar este considerat ca fiind un aspect particular,
deosebit de grav, caracterizat prin creste cu resorbie accentuat, uneori absente. Cauzele
instalrii sunt atit de tip local ct i general: extracii intempestive, excesul de regularizare a
septurilor soase n cadrul extraciilor alveolo-plastice, hiper sau hiposolicitarea osului restant,
tulburri ale metabolismului fosfocalcic, patologia anterioar extraciei ( boal parodontal,
osteite, tumori, traumatisme).
Aceste cauze locale ale modificrilor suportului osos, se complic prin cumularea cu legile
metabolismului osos. Conform legii Wolf, o presiune exercitat pe suprafaa osului produce
atrofia, n timp ce traciunea favorizeaz apoziia osoas. Muchii i ligamentele cu inserie
proximal osului alveolar au tocmai rolul de a contribui la meninerea unui echilibru ntre aceste
doua procese. Dar, odat cu pierderea dinilor n edetaia parial ntins, nceteaz i
posibilitatea de a transforma presiunea n traciune, predominnd deci resorbia.

Arndt, Schultze, Delbveque consider c forele de nivel liminar ntrein metabolismul local,
cele supraliminare i subliminare favorizeaz procesele de resorbie i atrofie prin presiunile i
traciunile exagerate exercitate asupra osului, respectiv prin lipsa gradientului necesar realizrii
unui stimul.

Totui, dac presiunile se exercit o perioad de timp ndelungat, capt un potenial de


stimulare osteoclastic, produce ischemie local, mpiedicnd aportul de substane nutritive i
favoriznd instalarea resorbiei i atrofiei (legea Jores). Deci, stimulul mecanic care se exercit
asupra osului este activ atunci cnd se manifest intermitent, dnd posibilitatea refacerii
proceselor metabolice i circulaiei locale.

Legea Leriche explic procesele metabolice locale n raport cu circulaia periferic capilar.
Dac circulaia local se accentueaz, aa cum se ntmpl n strile inflamatorii uoare, atunci
procesele de atrofie i resorbie cresc; i invers. Deci un proces echilibrat de depunere i
remaniere osoas este asigurat de o circulaie periferic capilar normal.

Tiparul evolutiv al resorbiei i atrofiei este diferit la maxilar fa de cel al mandibulei.


Maxilarul se resoarbe mai frecvent pe versantul vestibular al crestei, cu intensitate maxim la
nivelul muchiei crestei, nregistrnd-se un model de atrofie centripet, tradus prin micorarea
diametrului antero-posterior i transversal. Resorbia de tip centrifug este caracteristic
mandibulei: resorbia maxim este la nivelul muchiei crestei i a versantului lingual, determinnd
astfel creterea diametrului antero-posterior i cel transversal. Ca urmare a acestor modificri,
axul interalveolar vertical n condiii de normalitate, devine oblic.
Complicaiile generale se vor manifesta la nivelul sistemului nervos i digestiv, prin
complicaiile psihice i digestive.
Edentaia parial ntins de tip intercalat sau terminal, induce o instabilitate accentuat a
mandibulei fa de craniu, determinnd la eforturi suplimentare n realizarea deglutiiei.
Amploarea tulburrilor masticatorii este proporional cu topografia i numrul de uniti
masticatorii desfiinate prin extracie. Astfel c prin autoreglare, sistemul stomatognat i va
modifica funcionalitatea n vederea adaptrii la noile condiii prin : accelerarea ritmului de
masticaie, creterea ciclurilor masticatorii sau prelungirea pragului deglutiiei.

n general starea de edentaie este nsuit de pacient ca un sindrom de amputare. n urma


extraciilor dentare imaginea proiectat nu mai corespunde cu realitatea, inducnd stri
confuzionale ce pot duce la dezechilibre psihice. Patologia nou aparut reprezint o
consecin a modificrii de schem corporal, datorit proieciei la nivelul propriei
coniine a morfologiei propriului organism. Tocmai de aceea n cursul dezvoltrii
somato-psihice se dezvolt un grad de confort al individului n raport cu alctuirea
corect a propriului organism, fapt perturbat n condiiile instalrii edentaiei pariale
ntinse.
Se poate afirma cu certitudine, iar tulburrile consecutive edentaiei oblig c arcadele
dentare joac rolul primordial n echilibrul bio-funcional al sistemului stomatognat iar
tulburrile consecutive edentaiei oblig ntregul ansamblu la eforturi suplimentare de
compensare pentru echilibrarea funcional i de adaptare. Totui n multe din cazuri, aceste
eforturi compensatorii nu reuesc dect o ameliorare parial, fr o revenire la normal nici dup
protezare.