Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CARDIOLOGIE
TEXTBOOKOF
CARDIOLOGY
MIC TRATAT DE
CARDIOLOGIE
Sub redacia:
CARMEN GINGHIN
ISBN 978-973-27-1931-2
616.12 (035)
- - - _. . ._. __._.._---
Bun de 09.09.2010
Coli de tipar: 112
C.Z. pentru biblioteci mari: 6161 (02!) 59
CL pentru biblioteci mici: 61
Imprimat n Romnia
AUTORI
Florin Filipoiu
confereniaruniversitar anatomie, Aura Popa
medic specialist radiodiagnostic, medic primar cardiologie,
doctor n medicin doctor n medicin
5
Bogdan Popescu Claudiu Stan
medic primar cardiologie, medic primar medicin nuclear
ef de lucrri,
doctor n medicin
Dan Stnescu
Monica Roea medic primar medicin nuclear,
medic ,Ipecialist cardiologie doctor n medicin
Mihaela Rugin
Marinela erban
medic primar cardiologie/
medic primar cardiologie,
medic inci intern,
doctor in medicin
doctor n medicin
6
CUPRINS
INTRODUCERE ........................................................................................................................................ 13
Capitolul 1
NOIUNI DE ANATOMIE CLINIC A CORDULUI... .................................................................... 15
Florin Filipoiu, Carmen Ginghin
Capitolul 2
DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................................... 35
Carmen Ginghin, Andrei Se/ani
Capitolul 3
ELEMENTE DE GENETIC N CARDIOLOGIK ............................................................................ ..49
Oana Savu, Carmen Ginghin
Capitolul 4
EVALUAREA CLINIC A BOLNAVULUI CARDIAC. .................. oo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Carmen Ginghin
Capitolul 4.1
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI................................................................................................... 61
Capitolul 4.2
ANAMNEZA ......................................................................................................................... 63
Capitolul 4.3
EXAMENUL OBIECTiV............................................................................................................................. 69
Capitolul 5
EXPLORAREA PARACLINIC ............................................................................................................ 83
Capitolul5.t
EVALUAREA BIOLOGIC: TESTE DE LABORATOR, BlOMARKERI SERICL ....................... 85
Curmen Ginghin, Laura Dima
Capitolul 5.2
ELECTROCAR D I OG RAMA ............................................................................................................ 89
Carmen Beladan, Bogdan Pope~cu
Capitolul 5.3
RADIOGRAFIA TORACIC ...................................................................................................................... 99
Claudia Folescu
Capitolul 5.4
ECOCARDIOGRAFIA .......................................................................................................................... 105
Bogdan Popescu
Capitolul 5.5
IMAGISTICA NUCLEAR N CARDIOLOGIE .................................................................................. 111
Claudiu Stan, Dan Stnescu
Capitolul 5.6
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT CARDIAC ............................................................................... 121
Ruxandra Jurcu
Capitolul 5.7
REZONANTA MAGNETIC CARDIAC ............................................................................................. 125
Ruxandra Jurcu
7
Capitolul 5.8
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACAROIAC. ..................................................................... 129
Radu Ciudin
Capitolul 5.9
CATETERISMUL CARDIAC I CORONAROGRAFlA...................................................................... 133
Dan Deleanu
Capitolul 5.10
ALEGEREA !\lETODEI DE EVALUARE ............................................................................................. 143
Carmen Ginghin
Capitolul 6
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CARDIOVASCULARE. ................................................................... 145
Andrei elaru, Carmen Ginghin
Capitolul 7
f'ACTORll DE RISC CARDIOVASCULAR........................................................................................ 157
Ruxandra Jurcu
Capitolul 8
D ISLIPID EMIILE ................................................................................................................................. 169
Denisa Muraru, Bogdan Popescu
Capitolul 9
SINDROMUL METABOLIC .................................................................................................................. 183
Ruxandra Jurcu
Capitolul 10
ATEROSCLEROZA ............................................................................................................................... 189
Carmen Ginghin, Denisa Muraru
Capitolul 11
PREVEN'flA BOLILOR CARDIOVASCULARE ...............................................................................201
Daniel Gherasim
Capitolul 12
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ...................................................................................................... 213
Carmen Beladan, Bogdan Popescu
Capitolul 13
BOALA CORONARIAN ...................................................................................................................... 239
BOALA CORONARIAN CRONIC
Capitolul 13.1
ANGINA PECTORAL STABIL .......................................................................................................... 241
Mihaela Rugin, Cosmin Clin
Capitolul 13.2
ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE .......................................... 255
Cosmin Clin, Adrian Mereu
Capitolul 13.3
ANGINAPECTORAL INSTABIL IINFARCTULMIOCAROlC FR
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST............................................................................................... 265
Cosmin Clin
8
Capitolul 13.4
INFARCTUL :vrIOCARDIC cu SlJPRADENIVELARE DE SEGMENT ST...................................... 285
Cosmin Clin
Capitolul 14
BOLILE l\lIOCARDULUI ...................................................................................................................... 329
Capitolul 14.1
l\1IOCARDITA .......................................................................................................................................... 331
Carmen Ginghinc/
Capitolul 14.2
CARDJOMIOPATH - DATE GENERALE ..............................................................................................343
Carmen Ginghin
Capitolul 14.3
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC ................................................................................................. 345
Carmen Ginghin
Capitolul 14.4
CARDIOMIOPATIA DILATATIV ......................................................................................................... 357
Roxana Enache
Capitolul 14.5
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV ..................................................................................................... 367
Ioan Coman, Roxana Enache
Capitolul 14.6
CARDJOMIOPATIA ARITMOGEN DE VENTRICUL DREPT ........................................... 379
Roxana Enache
Capitolul 14.7
CARDJOMIOPATII NECLASIFICATE .................................................................................................385
A ura Popa, Roxana Enache
Capitolul 15
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT................................................................................................. 391
Carmen Ginghin
Capitolul 16
VALVULOPATIILE .................................................................................................................. 401
CapItolul t 6.1
STENOZA AORTIC ............................................................................................................................... 403
Andreea Clin
Capitolul 16.2
REGURGITAREA AORTIC ................................................................................................................ .421
Andreea Clin
Capitolul 16.3
STENOZA 1\1ITRAL ............................................................................................................................... 435
Carmen Ginghin, Andreea Clin
Capitolul 16.4
REGURGJTAREA MITRAL .................................................................................................................. 451
Andreea Clin, Carmen Ginghin
9
Capitolul 16.5
STENOZA TRICUSPIDIANA" ................................................................................................................ .469
Bogdan Popescu, Andreea Clin
Capitolul 16.6
REGURGITA REA TRICUSPIDIAN.,\ ..................................................................................................... 475
Andreea Clin, Bogdan Popescli
Capitolul 16.7
STENOZA PULJVIONAR.4.,........................................................................................................................ 485
Andreea Clin, A ura Popa
Capitolul 16.8
REGURGJTAREA PULMONAR ............................................................................................................ 491
Aura Popa, Andreea Clin
Capitolul 17
ENDOCARDITA INFECIOAS ........................................................................................................ .497
Marinela erban
Capitolul 18
PROTEZE VALVULARE ....................................................................................................................... 511
Carmen Ginghin
Capitolul 19
BOLILE PERICARDUI"UI. ................................................................................................................... .527
Carmen Ginghin, Monica Rotreasa
Capitolul 20
BOLI CARDIACE CON GENITALE ..................................................................................................... 555
Ioana Ghiorghiu, Roxana Enache
Capitolul 21
INSUFICIEN A CARDIAC ................................................................................................................ 591
Capitolul 21.1
INSUFICIENTA CARDIAC CRONIC ................................................................................................ 593
Ruxandra Jurcu, Ioan Coman
Capitolul 21.2
INSUFICIENTACARDIAC ACUT .......................................................................................... ,..........609
Ruxandra Jurcuf, Ioan Coman
Capitolul 22
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ..................................................................................................... 621
Carmen Ginghin, Roxana Enache
Capitolul 23
TROMBOEMBOLISlVIUL PULl\10NAR.............................................................................................. 655
Carmen Beladan
Capitolul 24
CORDUL PUL1VIONAR CRONIC ......................................................................................................... 671
Carmen Ginghin
CAPITOLUL 25
ARITMIILE CARDIACE ........................................................................................................................ 679
Radu Ciudin
10
Capitolul 26
SINCOPA .................................................................................................................................................. 711
Radu Ciudin
Capitolul 27
MOARTEA SUBIT I RESUSCITAREA CARDIAC .................................................................... 725
l'vfonica Roea, Cosmin Clin
Capitolul 28
TUl\10RILE CARDIACE ...................................................................................................................... 737
Carmen Ginghin
Capitolul 29
TRAUMATISl\1ELE CORDULUI ........................................................................................................ 749
Rzvan
Ticulescu
Capitolul 30
BOLILE ARTERELOR.......................................................................................................................... 757
Capitolul 30.1
BOLILE AORTEI ..................................................................................................................................... 759
Adrian Mereu
Capitolul 30.2
BOLlLE ARTERELOR PERIFERICE ................................................................................................. 773
Costel Matei
Capitolul 30.3
BOLILE ARTERELOR CAROTIDE ....................................................................................................... 787
Roxana Enache
Capitolul 30.4
BOLILE ARTERELOR RENALE ............................................................................................................ 793
Carmen Ginghin
Capitolul 30.5
ISCHEMIA MEZENTERIC ................................................................................................................. 799
Ruxandra Jurat!
Capitolul 31
BOLILE VENELOR...............................................................................................................................809
Costel Matei
Capitolul 32
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N CONDIII FIZIOLOGICE PARTICULARE ............. 819
Marine/a. erban
Capitolul 32.1
ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT.. ....................................................... 821
Capitolul 32.2
FEMEILE I BOLILE CARDIOVASCULARE ..................................................................................... 827
Capitolul 32.3
MODIFICRILE CARDIOVASCULARE N SARCIN ..................................................................... 835
Capitolul 32.4
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR LA VARSTNICL. ...................................................................843
11
Capitolul 32.5
EFECTELE ALTITVDI~II ASUPRA. SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................851
Capitolul 33
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N ALTE CONDIII PATOLOGICE ................................. 857
Carmen Ginghin, Rzvan Ticulescll
Capitolul 34
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR PERIOPERATOR N CHIRURGIA NON-
CARDIAC I CARDIAC .................................................................................................................. 881
Monica Roea, Carmen Ginghin
12
INTRODUCERE
Mutto:
"Actualitatea presupune
sfii contemporan
cu trecutul i cu viitorul"
La Fontaine
Carmen Ginghin
13
14
CAPITOLUL
NOTIUNI
, DE ANATOMIE
A CORDUI.JUI
Introducere 15 Aparatul vahular mitral ................................ . ................................. 23
Localizare .. . ..................... 15 Valva aortic ................................... . . ..... 25
Poziie.. ................................ ........................... 16 Scheletul fibros al inimii ..................... . . ................................ 25
Configuraie extern ................................... . . ..................... 16 Sistemul excito-conductor .................... . ............... .26
Configuraie intern ....................... . ........................ 16 Vascularizaie ........... . . ........ 28
Atriul drept ............................................... . ....................... 16 Artere1e coronare ................. . ............... .28
Ventriculul drept. ...................................... . . ............................ 18 Venele cordului ........................... . . ......... 31
Aparatul valvular tricuspidiall ................... . . ...................... 20 lner\"a;a extrinsec acordului .... . ...... 32
Valva pulmonar ................................... . . ......................... 21 Pcricardul.......... ..................... . ..33
Atriul stng ............................................ . ...................... 21 Bibliografie ...................................... . ................ 33
Vcntriculul stng .................................... . . ............................ 22
esenial pentru nelegerea fiziologiei i fiziopatologiei transform mediastinul ntr-un spaiu sensibil la modificrile
afeciunilor cardiace i, n condiiile locului important pe care de presiune i vibraii. Astfel, balansarea mediastinului poate
l ocup actual explorrile imagistice n evaluarea acestor declana, mai ales dac se produce rapid, reflexe de tip
entiti, pentru interpretarea lor corect. vegetativ, ce pot duce la tulburri de ritm, mergnd pn la
Conform acestei concepii - prezentarea datelor de anatomie stop cardiac.
va include trimiteri la tabloul clinic i explorrile paraclinice Mediastinul conine organe "de tranzit" n raport intim cu
(fig. 1). cordul (fig. la). Modificrile de volum sau temperatur ale
esofagului, de exemplu, pot influena activitatea cordului.
LOCALIZARE
15
Capitolul 1. .Vo!iul1i de anatomie clinic acordului
la tipul constituional longilin, axa electric fiind vertical. Spre baza cordului, pe faa sternocostal ajung dou prelungiri
n timpul contracii lor, vrful cordului atinge peretele toracic, atriale numite auriculu! (urechiua) drept i stng. Auriculele
micare ce poate fi depistat palpatoriu ca "oc apexian". Apexul acoper extremitile anterioare ale anului atrioventricular i
este mobil cu poziia corpului. In decubit lateral stng, vrful par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta i
cordului se deplaseaz de pe linia medioclavicular pe linia posterior, iar artera pulmonar la stnga i anterior. Aceste vase
axilar anterioar. De asemenea, apexul coboar din spaiul cinci dau senzaia c se rsuccsc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2).
Faa pulmonar (fig. 3) este reprezentat numai de o parte
intercostal stng (unde se gsete n decubit dorsal), spre spaiul
ase intercostal stng (unde se gsete n ortostatism). Aceast
din ventricuJul stng. Numele de fa pulmonar se datoreaz
modificare are semnificaie n special la pacienii supraponderali, raportului intim cu faa mediastinal a plmnului stng, pe care
la care ocul apexian nu poate fi pal pat dect n decubit lateral, i (inferior de hil) Ias impresiunea cardiac.
la care trebuie inut cont de deplasarea apexului menionat mai Faa diafragmatic (fig. 4) este orizontal i se sprijin pe
sus, penlTu a nu face confuzia cu o dilatare ventricular. centrul tendinos al diafragmei. Este fonnat n cea mai mare
parte de ventriculul stng i n mai mic paI1e de ventriculul
drept (care este situat mai anterior). Cei doi ventriculi sunt
separai prin al1ul interventricular posteriOl; prin care trec
CONFJGU
artera interventricular posterioar i vena medie a cordului. Pe
faa diafragmatic, locul n care anul coronar se intersecteaz
Clasic, mrimea cordului este comparat cu manmea
cu anul interventricular posterior se numete crux cordis.
pumnului drept al individului respectiv. Aceast comparaie este
mai mult sugestiv deet fidel, mrimea cordului variind n
funcie de tipul constituional, vrst, stare fiziologic, eventuala
patologie 2.7
Cordul are fa sternocostal, fa pulmonar, fa
diafragmatic, margine dreapt, baz i vrf Faa sternocostal ATRIULDREPT
(fig. 2) estc numit astfel datorit raportului su cu sternul i
coastele. Pe aceast fa se pot observa att atriile (n treimea Atriul drept are un aspect globulos, cu o prelungire
superioar), ct i ventriculii (n cele dou treimi inferioare), anterioar numit auriculul drept. n atriul drept se termin
__________-:-________.....________...._________ vena vena cav superioar,
Ventricul
lui Eustachio. Valva deinea n
viaa intrauterin rolul de a dirija
sngele venos spre comunicarea
interatrial 4 Astfel, i la adult,
fluxul de snge provenind din vena
cav inferioar este direcionat
Artere drcumtlex Vena tav inferioani
spre fosa oval, motiv pentru care
Figura 2. faa stemocostal a cordului. Figura 3. Faiapulmonar acordului. vena cav inferioar este abordul
16
,'4ic Imla! de C4RDIOLOGIE
17
Capifo!ul J, A!oliuni de una/umie clinic acordului
VENTRICULUL DREPT
18
\iic mllal de C4RD}OLOCJE
19
Capiu)uIl. \lo!iuJ1i de anulornie clinic {] coru/ui
drept i corespunde treimii anterioare a crestei septului acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizeaz muchiul cu pereii
interventricular, pe care este aezat conul mterei pulmonare. anterior sau septal). Corespunztor peretelui posteroseptal, se
Aici se 7-10% (n unele populaii asiatice pn la 30%) descrie clasic un singur muchi papilar posterior n cazurile
din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet. n care acesta exist cu adevrat, este un muchi voluminos, cu
4. seplll! de recepie finlet) este zona cel vrful ramific3t. Nu de puine ori ntlnim ns 1111 grup popi/ar
mai rar afectat de prezena DSV (5~8%) ~ DSV de tip inlet. posreriOl; format din doi sau trei muchi papilari, avnd bazele
unite sau separate. Nu rareori, muchiul papilar posterior iipsete,
iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau
APARATUL VALVULAR TRICUSPlDJAN prin mici proeminene conice, pe pereii ventricul ari septal i
posterior. Aparinnd peretelui septal, de"tul de rar exist un
Evaluarea funciei valye tricuspide, mult timp trecut muchi papilar septa! bine individualizat. cel mai frecvent
oarecum n plan secundar, a cptat n ultima perioad un rol cordajele tendinoase corespunztoare inserndu-se direct pe
din ce n cc mai important, recunoscndu-se faptul c patologia septul interventricular (fig. Il), unde uneori, una sau dou mici
tricuspidian secundar afectrii valvulare stngi, poate evolua proeminene conice sugereaz prezena unor muchi p3pilari.
pe cont propriu, dup rezolvarea chirurgical a valvulopatiilor Cnd dintre aceste mici proeminene musculare este mai
stngi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienj26,9. voluminoas, se numete muchi papi/ar conal.
De aici, problemele de decizie terapeutic n ceea ce privetc Cordajele tendinoase sunt n numr mai mare dect la mitral
abordarea valve tricuspidc n momentul operator, n special n (pn la 170)\ unele dintre ele, dup cum am artat, avnd
ceea ce privete regurgitarca tricuspidian moderat funcional, originea direct din septul interventricular (element specific
tiut fiind i faptul c aceasta poate diminua semnificativ iar valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea liber, fie pe
intervenie, odat cu scderea presiunii pulmonare. f3a ventricular a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Exist i
valvular tricuspidian este format din muchi papi/ari, cordaje f/se, care pleac de pe peretele posterior imediat sub
cuspe ineLul Ansamblul cuspei i se insera n partea bazal a cuspei posterioare,
acestor structuri funclioneaz unitar, asigurnd curgerea sau care leag muchii papilari de perei sau unesc diferite
unidirecional a dinspre atriu spre ventricul. Orificiul poriuni de perete ventricular. De pe muchiul papilar anterior,
tricuspid are o arie de 4~7 C111 2 . corzile tendinoase se distribuie n general cuspei anterioare i
10) sunt proeminene musculare relativ posterioare. De pe muchiul papilar posterior, corzile tendinoase
unice sau multiple, cu baza fixat pe unul dintre pereii se distribuie n general cuspei posterioare i septale. De pe sept,
ventricul ari. De 13 nivelul lor pornesc lendinoase, ce cordajele tendinoase ajung la cuspa septal i anterioar. Datorit
se prind cu extremitatea opus pe cuspele val vei tricuspide. n anatomiei descrise, n timpul procedurilor intracardiace (n special
ventriculul muchii o mare variabilitate n timpul biopsici endomiocardice care se efectueaz la nivelul
cu privire la numr, dimensilmi, poziie i dispoziia cordajelor septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian.
tendinoase. Corespunztor peretelui ventricular anterior, cel Inelul tricuspidial1 separ atriul drept de ventriculul drept,
mai frecvent exist pupilar anterior unici, uor reprezentnd peretele anterior 31 atriului drept. Clasic, cuspele
de recunoscu prin c la baza sa se termin bandelcta sunt descrise ca inserndu-se la nivelul inelului tricuspidian.
moderaioare ! i nu rareori muchiul este meninut n n realitate, acest inel nu are o unitate structural, n cea mai
prin prezena unor tcndil10asefalse (in sensul ca mare parte a sa constituind locul n care axul conjunctiv al
euspelor se pierde n miocardul atrial i ventricular. La nivelul
inelului, endocardul atrial se continu cu cel al cuspe!or. n zona
septului interventricular, inelul trece peste partea membranoas
3 septului i o submparte n sept atriovcntricular i sept
membrwlOs interventricular ~ zona a fost descris la atriul drept.
Dimensiunea inelului tricuspidian reprezint un parametru foarte
importam n luarea deciziei de anuloplastie n timpul interveniei
chirurgicale. n general, se consider c un diametru peste 40 mm
(21 mm/m2 ) msurat ecografie n fereastr de apical 4 camere
la nivelul locului de inselie al cuspelor, ar constitui o indicaie
de anuloplastie, chiar dac gradul regurgitrii tricuspidiene
funcionale nu impune acest lucru, apreciindu-se c de la aceast
dimensiune probabilitate3 de agrava re n timp a regurgitrii este
1()arte mare" tricuspidian "produce" regurgitare
tricuspidian).
astfel: anrerosuperioar
corespunde
Figura H. Orificiul trictlspictian. Se ubserv absen].a muchiuJlli papilal" J mai este numii i CII.\1)O
seplaL cordajcle inscrndll",e direct pe este nsa foatie variabil. Ele formeaz un
20
tnl10[ {-le CARDiOLOGIE
pulmonare nu pot
general vizualizate
simultan, datorit
spaiale, dar se
dou dintre
cele trei
Valva pulmonar este format din trei cuspc care ATRHJL STNG
se prind cu marginea fix pe un incI valvular. Valva pulmonar
separ tractul de al ventricul ului drept (conul arterei arc un aspect interior
pulmonare sau infundibulul) de trunchiul artcre pulmonare cea rnai mare parte se formeaz
21
Capitolul!. /\o!iuni de anaromie chnic a
VENTRICULUL STNG
Figura 16. Ecocardiografle transesofagian. Trol11b la nivelul auriculului
stng. pe care l ocup aproape n totalitate. Ventriculul stng reprezint ntr-un anumit sens principala
AS - atriul stdng: VS - ventriculu! US urethiua sWng.
cavitate a cordului, condiiile hemodinamice particulare de
la nivelul circulaiei sistemice crora acesta trebuie s le tac
venelor pulmonare 4K n consecin, va avea pereii netezi, doar
fa impunnd un design diferit de cel al cordului drept. Astfel,
o mic parte provenind din atriul primitiv. Aceast parte este
ventriculul stng are pereii mai groi (8-12 mm) i fOfU1
reprezentat de auriculul (urechi ua stng), mpreun
simetric. - de glonte sau obuz cu vrful n jos (fig. 17). Spre
cu un mic teritoriu vecin. n consecin, atriul stng prezint
deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet)
ran i cteva fascicule musculare ce ptrund
i cea de ieire (outlet) formeaz un unghi drept, n cadrul
Atriul stng este parial acoperit de atriul
ventricul ului stng cele dou formeaz un unghi ascuit, fiind
care se gsete posterior i la stnga. n acest
practic suprapuse 2,6 Dac secionm transversal cordul la nivel
fel se explic de ce alriul stng f()rmeaz peretele posterior al
ventricular, se observ c ventriculul drept pare ,,nfurat"
sinusului transvers pericanlic. Mai precizm aici un alt raport
peste ventriculul stng. Forma ventriculului stng are consecine
i anume raportul posterior al
funcionale foarte importante asupra eficienei funciei de pomp.
atriului cu toracic (fapt care permite o explorare
Modificarea formei acestuia n anumite patologii, cnd cordu!
foarte bun a acestuia prin ecocardiografie transesofagian).
devine mai degrab globulos - proces denumit remodelare
Cavitatea atriului stng are un aspect globulos, sertul interatrial
- detennin o scdere semnificativ a eficienei contractile5.7.
partea dreapt a peretelui anterior atrial. Pe
De asemenea, modificarea formei globale a ventricuJului stng
posterior al atriului stng se deschid venele pulmonare
implic schimbarea rapOliului ntre diferitele pri componente,
prin patru orificii aezate n dou perechi. Destul de f-ecvent,
i n special intre cei doi muchi papilari, avnd drept consecin
orificiile de parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona i
apariia regurgitrii mitraJe.
orificiile din partea opus. Musculatura atrial. ptrunde la
Pe lng fOfUla ventriculului stng, dispunerea fibrelor
nivelul venelor pulmonare, acionnd sub form de valv n
miocardice joac un rol deosebit n nelegerea flll1ciei acestuia.
Exist astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului
(fig. avnd orientare spaial diferit- stratul profund
(subendocardic), dispus longitudinal, stratul inlremediar, circular
i stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din caLlza
particularitilor de vascularizaie ale miocardului (arterele
coronare sunt dispuse epicardic, trimind colaterale mai mici ce
ptrund n miocard pn la nivel endocardic), n cazul unui proces
ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic,
dispus longitudinal. Astfel, dei fi-acia de ejecie global poate
fi pstrat, funcia longitudinal este prima afectat, expresie a
acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului
mitral (MAPSE) i scderea velocitilor de contracrie la acest
nivel msurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Smf'.
Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului 1-1bros
cordului (fig. 1 n timpul sistoleL vrful cordului rmiine de
fapt fix, planul inelului mitral deplasiinduse <1ix:xian. realiznd
Figura 17. Seciune a nivelul venlriculului stng. Se obServ cele trei straturi scmiarea axului longitudinal i pompa rea s,lngelui n aOlt.
musculare: illtennediar Pe lng micarea mai exist i () de
22
Afic C-'."-:RLJ/OLOG1F
Figura 18. Seciune transversal la nivelul \cntriculului stng, pies anatomic (a) i imagine ecografic transtoracic. seciune parasternal ax scurt{b). Se
observ[l dispunerea celor doi mu~chi papilari.
Figllnl19. Aparat subvalvular mitral: a) Grup papilar anterior i posterior cord fbtal de 5 luni;
b) Inseria cordajelor tendinoasc la nivelul cupei mitrale anterioare.
23
Capitolul 1. :Yoiuni de anatomie clinic a cord111ui
24
Mic trOa! de CARDIOlOGIE
se continua cu endocardul celor dou cuspe. Un segment al aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive n
acestui situat n unghiul dintre aOli i atriul definete n dreptul creia se insera marginea fix a fiecrei
continuitatea mitro-aortica, n profunzimea acestui pliu circular, valve semilullare. El nu are aspectul unui cerc, ci este fomlat din
similar cu ntJllit la valva conjunctivul din trei segmente de cerc, concave superior i reunite la nivelul unor
axul n miocardul atria! i realiznd comisuri valvulare (i valvele scmilunare se reunesc la nivelul
astfel cea Inai mare parte a inelului mitra!. fnelul mitra! nu este acestor comisuri) (fig. 23).
situat ntr-un plan, el avnd o form asemnatoare Forma sa este descris n general ca sinuoas sau crenelat.
cu o a de cal. patologice inelului mitral Fiecare sinus aortic bombeaz spre exterior, astfel nct originea
consecutiv dilatarii ventriculului amici poate fi identificat prin prezena dilataiilor sinusale.
deveni De remarcat c Ansamblul acestor dilataii formeaz bulbul aortei. Bulbul este
se produce n n poriunea sa posterioar, zona cu situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se gsete de fapt
cea mai sczut., ceea ce faptul c interveniile n centrul scheJetului fibros al inimii, solidariznd n jurul su
chirurgicale de reducere se adreseaz acestui (fig. 24). celelalte inele valvulare (fig. 24).
Un important de cunoscut este acela al inelului mitral
care l circumscrie n partea sa postero,
i care poate fi n timpul interveniei SCHELETUL FIBROS AL INIlVm
de pmtezare mitral, n I.nomentul suturii protezei
la inelul mitraL De asemenea, n zon se gsete i Scheletul fibros al cordului (fig. cuprinde: inelele
fi folosit n cadrul unei proceduri atroventriculare (mitral i inelele arteriale
percutan a unui inel semicircular, i (wrtic, spaiile subcomisurale situate inlerior
mitral secundar cardiomiopatiilor de aceste inele, septurile memhrano(lse interventricular i
dilatative. tendonul 7(Jdaro, trigu(jl1elefibroase stng i
El ndeplinete mai multe roluri:
discontinuitatea electric dintre atrii i ventriculi;
VALVA reprezint un teritoriu de inserie pentru miocardul
Valva aurtic se la limita dintre vestibuJul aortei menine poziia inimii n interiorul pericardului;
i aorta ascendent. Ea mpiedic intoarcerea sngelui n o baz stabil, dar deformabil pentru fixarea
ventriculul n diastol. Este o structur format valvelor cardiace!. Dincolo de a fi o simpl schel de susinere,
din trei valve semilunare i un inel pe care acestea se el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiac, ce
Valve1e semilunare, dou anterioare stng i particip la meninerea unitii funcionale a cordului (fig. 25).
- i lina delimiteaz mpreun cu peretele Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente
aortic sinus urile aortice, n funcie de arterelor coronare, poate duce la disfuncionaliti n alte zone ale acestuia (de
exist. un sinus corol1arian drept, un sinus coronurian stng i exemplu dup interveniile de proteza re aOltic poate aprea
un 110l1corol1arian. La fel ca la valva pulmonar, uneori regurgitare mitral semnificativ?
~i aici exist noduli i [unule. Limita superioar a sinusurilor Tot componente ale scheletului fibros sun1 i trigo(Jnele
este marcat de o a peretelui aortic numit creast fibroase stng i drept, mase de esut conjunctiv fibros ce
23). muleaz rdcina aoriei!!. Ele pot suferi modificri sderoase,
Ostiile arterelor co/"Onure de origine) se cartilaginoase sau osoase, care, pe lng influenarea funciei
partea a fi'ecvent sub creasta valvulare, interfera foarte adesea cu esutul de conducere.
dar poziia I numrul acestor oriii.cii poate fi variabil. 111el111 anterior) muleaz la exteriorul am'tei
25
Capi/o/lifi. ~Yoiuni de anatomiE ('fiuiD acordului
==========================~~b:a:z:a~s~'i:n:u:s:u~lu:i~c:o:r:o:n:a:ri~a:n~s:t;fu:):g-.C~de~~~~ructill&~~
Comisura intersinusal corn anterior drept, ce merge ctre simfiza aortico-pulmonar.
Ostiumlll un corn posterior ce ptrunde in continuitatea mitro-aortic i
coronarei Marginea un cam anterior stng ce se continu cu partea anterioar a
stngi supra val var inelului mitraL
Ti'igol1ulfibros drept (corpulftbros central al inimii) muleaz
baza sinusului aortic 11ol1coronarian. Este mai mare dect cel
mult mai bine conturat i are o suprafa de circa 1 cm2 i
o grosirne de 3-5 m111, fiind cea mai dur stmctur a scheletului
fibros. El ine mpreun vah ele mitral. aOltic. i tricuspid.
Sinusul noncoronarian, mpreun cu trigollul drept, determin
o proeminem CI peretelui atriului drept n cavitatea atrial,
numit toms aortic. Cnd este bine structurat, trigonul drept
are un corn posterior, ce se prelungete pe treimea posterioar
a crestei septului interventricular De la vrful acestui corn
pleac n general fibre ce ptrund n partea posterioar a
inelului mitraL Cornul anterior stng ptrunde n continuitatea
mitro-aortic. Cornul anterior muleaz partea superioar
a septului membranos i se continu cu partea anterioar a
inelului tricuspidian (fig. 26).
Vestiblllul aOItic n vecintatea cornului posterior al trigonului drept,
(partea final a compartimentului de ejecie) subendocardic, pe podeaua atri li lui drept (prelungind spre anterior
extremitatea superioar a val vei sinusului coronar), se poate
Figura 23. Traclul de ejceie al Hmtricullli stng i rdcina aortei. palpa uneori o mic proeminen cu structur fibroas, dens
sau cartilaginoas, numit tendonul Todaro. Este in constant, iar
atunci cnd nu exist, delimitarea trigonului n care este localizat
noduluI atrioventricular se iace astfel (fig. 5):
comisura dintre cuspa anterioar i cea septal;
orificiul sinusului coronar;
linia de inseric a cLlspei septale.
NoduluI se n anterior al acestui trigon.
SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR
26
tralOi de CARDIOLOGiE
Figura 26. Trigonul fibros stng la porc. Se observ cele trei coarne: unul
posterior ce merge n continuitatea mitro-aortic, dou coarne anterioare. Figura 27. Vascularizaia sistemului de conducere.
unul drept si unul stng de la care pleac fibre pentru orificiul mitra!. ADA .-. anera descendentA anterioar" Cx --~ artera. circmnfkx, AC}) - anera coronarn_ dreaptrL
celulele P i miocardul de lucru. atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatriaLlind situat
Sistemul excitoconductor are urmtoarele componente: subendocardic, n aria trigonului Koch (descris la seciunea
nodului sinoatrial. nodului nt .. u",,,wt,u,;"" Ris, Cli despre atriul drept). Are form oval, circa 1 cm lungime i 2-3
o ramur ambele ramuri continucndu-se mm grosime. Polul esie aezat subendocardic,
/a mioci1e/e iar cel antero-inferior ptrunde n miocardul atdal, n
menionm c, dei pe preparatele vecintatea septului membranos 1. Rolul su principal este acela
se evideniaz prezena inervaiei extrinseci de a ncetini conducerea impulsului electric ctre ventriculi,
in vecintatea nodulului nu au fost evideniate realiznd astfel asincronismul de contracie atrio-ventricular.
cuplaje directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P. Prezint automatism mai redus dect al noduLui sinoatrial, care
De asemenea, nu sunt descrise plci motorii ntre se manifest doar cnd acesta din urm nu mai emite stimuli
extrinsec i miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice cu frecvena adecvat. Artera nodului atrioventricular provine
ambelor sisteme, simpatic i parasimpatic, se din artera coronar (care irig de altfel i prima
termin n vecintatea miocitelor. Modularea nervoas are parte a fasciculuiui ava.nd originea la crux cordis, dup
loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial i la nivelul desprinderea ramurilor pentru ventriculul dreptI! (fig. Din
nodului atrioventricular, fiind absent infranodal, n fascicLtlul acest motiv, asocierea int~m;1u lui de ventricul drept unui infilrct
His ramurile sale. Acest explic, de de' ce n inferior trebuie s i asupra posibi lit51.ii apariiei
suprastimularea vagaJ din timpul sincopelor mediate neural unei tulburri de conducere atrio-ventriculare.
se bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul II!, Fascicu/u/ atriovcntricular fii.\' reprezint n mod obinuit
dar nu i bloc de ramur. De asemenea, atropina (substan singura legtur electric ntre atrii i ventriculi. EI continu
parasimpaticolitic) amelioreaz blocurile atrio-ventriculare polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurt
situate la nivel nodal, dar nu i pe cele infra-nodale. distan, fiind situat pe a septului membranos. Ajuns
Nodul sinoatrial (nodului Keith-Flack) este pacemakerul aici, fie perforeaz septul atrioventricular (vezi mai i apoi
cardiac dominant, avnd frecvena cea mai mare (60-100/min), se bifurc imediat.. fie se bifurc i cele dou ramuri cuprind
fiind astfel responsabil de ritmului sinusal. El este marginea posterioar il . Fasciculul His ptrunde pe
situat subepicardic. anterior de orificiul venei cave superioare, faa stng a scptului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronar
27
Cori/olu! 1. de anatumie cordu!Ut
anterior. Aici se rsfir. formnd partea dreapt a reelei (Thorel;. FasciclIlll! Baclnl1unl1 este descris ca un fascicul
Purkillje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreapt este subire de fibre musculare care unete anterior
vasclllarizat de la nivelul artere descendente anterioare, prin anierior; cele dou atrii n vecintatea orificiului venei cave
intermediul ramurilor septale. BlOCllI de ramur dreapt este superioare, pn in partea antero-superioar a atriului stng.
cea mai frecvent tulburare de conducere survenir n timpul Exist ns i alte fascicule interatriale (numite inferioare),
infarctelor anterioare. a\'nd o senmificaie negativ asupra cele mai multe dintre acestea gsindu-se n anul interatrial,
progJ1osticului, nsoind de regul ocluziile foarte proximale deasupra locului in care sinusul coronar pertoreaz peretele
de arter descendent anterioar (proximal de prima septal atriului drept. Variabilitatea mare a legturilor interatriale,
~ infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, n timpul privit sub toate aspectele pozie, numr, grosime),
alcoolizrilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofic, blocul ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc
de ramur dreapt survine foarte spre deosebire de tulburri de conducere interatriale.
mioectomie, nsoit adesea de bloc de ram stng. Fasciculele internodale anterim; mijlociu i posteriVl; pleac
Ramura ajuns pe omonim a septului de la nodului sinoatrial, coboar pe faa dreapt a septului
interventricular muscular, formeaz o reea subendocardic ce interatrial i converg apoi n nodului atrioventricular. Ele nu
se concentreaz n dou tascicule -- anterior (antero-supcrior) sunt foarte clar descrise morfologic, fiind ns demonstrate
i (posterojnferior), care se ndreapt spre baza c1ectrofziologic 2,1. Sindromul Wolf.. Parkinson White (WPW)
muchilor papilari OlTlonirni. Cele dou. fascicule se epuizeaz, se datoreaz prezenei unor f~lscjcule de miocard slab
formnd partea stng a care subendocardic situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu
ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este cel ventricular l2 .
irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, n timp ce
fasciculul postero-inferior are o vascularizaie dubl, din artera
descendenta anterioar i din miera coronar dreapt. Astfel,
apariia unui hemibJoc fascicular postero inferior la un pacient
eoronarian are semnificaia unei afectilri multivasculare. ARTERELE CORONARE
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru ci. Acestea sunt:
fasciculul intcratrial Bachmann, i fsciculclc internodale
Consideraii generale. Din punct de vedere al vaseularizaiei,
anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckehach) i posterior
am spune c inima este domeniul regulilor nclcate.
Artera circumflex i
Strflbate jumtatea dreapt il AD, NSA, NAV i partea ramuri ventriculare
Sinus coronar drept
anului coronar posterioar a septuJui IV anterioare din an"n
coronara stll g
Artera coronar dreapt,
Trunchiul arterei pulmonare i
aproape de originea acesteia Ascende111 ctre NSA
NSA
(55'X))
Ctre marginea dreapt a
/\.1iera coronar dreapt VD i apex Pamuri intcrvcutJ'iculare
cordului i apcx
Artem circumikxii
Strbate ~an\ul illterventricular nU11url vcntrie-ulare
Ariera co[onar dreapti'i \lD, VS, septlV
posterior, ctre apex anterioare din ~u1cra
coronarii s1fing.
marginal ID
Figura 29, Anem desccndt'l1t anterioar. Desprinderea "n palisild" a ramurilor sepraJe: a) Pies anatomic:
melil; e) Corollarografk
29
Capitolul J ..So!itmi de anafomJe clinic (j CQrdu!lfj
~~~~~~~~~~~====~================~==========================;-~l:)a:l:te:a~s:t:n:g~a--~a-n-L-d-u-i-c~o~ro-nar-,-n-t-l~-O
mas de esut adipos. fiind situat ntre
trunchiul alterei pulmonare i urechiua
stng. Dup acest scult traseu, altera
coronar stng se mpalte de obicei
n dou ramuri: anem descendent
anterioar i artera circumflex (fig.
30). Altera coronar stng se poate
mpri n trei ramuri, situaie n care
din tnmchiul comun i are originea i
un ram intermediar.
Artera de.\cendent anterioar este
Coronara stng considerat c,,1 mai important vas al
Figura 30. Altera coronar slng: a) se vizualizeaz artera coronar stng; ramurile inimii, irignd cea mai mare parte a
arlerei deSCendente anterioare i circumflcxei; b) Pies anatomic: artera coronar stng injectat cu miocardului ventriculului stng (mai
metacrilat de metiL este denumit "altera morii subite").
Coboar n anul intervemricular
cnd prin an.ul interventricular coboar ramuri din
anterior mpreun cu vena mare a fa de care are un
ambele
rapOlt variabil, ajunge la incizura vrfului inimii i se poate
Artera comoar Altera coronar stang ncepe
continua pe faa diafragmatic cu artera re curent, care urc 1-
un ostiu la jumtatea :;inusului aortic coronarian
2 cm n anul interventricular posterior. Se poate anastomoza
obicei, cea mai mare parte a suprafeei acestui ostiu este situat
cu altera interventricular posterioar i cu artera circumflex
deasupra a valvei semilunare, dar sa
la vrful cordului. n privina ramurilor arterei descendente
fie sub nivelul acestei margini, fie
anterioare, i acestea sunt supuse variabilitii privind modul
artera coronar stng poate avea n
de origine, diametru!, lungimea i teritoriuL Altera descendent
AICAPA -11i10ma!ous lefi coronary
anterioar are n general unntoarele ramuri:
1I1II')Y!fJrlJ arleJY - cea mai frecvent cauz de
Ramuri septale anterioare (fig. 30) care se desprind "n
Uneori exist dou sau trei ostii arteriale n
palisad" din altera descendent anterioar. i vascularizeaz 2/3
sinusul coronarian de aici pornind de obicei ramuri de
anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile
1111 ca Artera coronar stng are de obicei un diametru
drepte i stngi (vezi esutul excitoconductor);
mai mare dect artcra coronar dreapt, msurnd frecvent
Din mtera recurent se desprind ramuri septale posterioare,
ntre 3 i 5 rnrn. n privina raporturilor, altera se ndreapt spre
ce vascularizeaz treimea posterioar a septului interventricular,
la
Ramurile pot fi variabile ca numr ~i poziie.
Ele irig peretele anterior al ventriculuJui stng i o parte din
muchiul papilar antero-lateral;
Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt puine la
nurn.L Exist de obicei artera stng a conului pulmonarei
(care mpreun cu o ramur. omonimii din mi.era eoronar.
dreapt fonueaz "inelul arterial al conului puJmonarci a lui
Vieussens").
Angiografie, artera descendent anterioar se mparte n
trei segmente: primul - de la ostium pn la prima diagonal
(cnd aceasta lipsete pan la prima septaI), al doilea ntre
prima diagonal I a doua diagonal i al treilea distal de a
doua diagonal.
Ar/era nconjoar corduJ prin segmentul stfing
al anului coronaL acoperit iniial de urcchiua apoi
merge mpreun cu sinusul venos prin anu! coronar
(inferior de acesta), acoperit de o acumulare de esut adipo'l
(fig. Se termin variabil, la stnga sau la dreapta fa de
crux cordis, cel mai adesea dup ce d dou sau trei ramuri
pentru peretele lateral al ventriculuJu - anere
Figura 31. Artera coronar dreapt: coronarograJe - se vizualizcaz cele (pot avea calibru mai mare dect artera circumflex
trei segmente anglografiee ale acesteia (COL CD2, CD3), pn la originea 30) i ramuri posterolaterale, pentru
il1krventricularei posterinare (TVPl. lipsi). Nu de ori . \:nboar n
30
imlal de CARDIOLOGiE
31
C'apito/ul 1. lYoiuni de una/alifie clinic o ('orduhd
INER\/ATIA EXTRINSEC A CORDULlJI Structurile efcctoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial
i ventriculaL nodulii sistemului excitoc:onductor i musculatura
Ambele sisteme vegetative, simpatic i parasimpatic, arterelor coronare.
particip la inerva}ia extrinsec a cordului. Aceasta inervaie Exist un plex nervos cardiac la baza cordului, n care ajung
este att ct i motorie. att fibrele simpatice, ct i cele parasimpatice. Plexul este
Receptorii pentru durere (tel111inaiile nervoase libere) sunt localizat n jurul vaselor mari i poate fi sistematizat ntr-o
rari in miocardul de lucru i numerosi ln endocard, dar mai ales sltperficial (ntre aort i trunchiul pulmonar) i
in epicard. De asemenea, sunt prezeni n arterial i o n jurul venei cave i posterior de aorta
periarteri al. ascendent. Plexu! conine i ganglioni considerai n general
Durerea cardiac este o durere una dintre legile ganglioni parasimpatici paraviscerali i intramurali.
dezvoltrii este metameria. n principiu, dezvoltarea corpului Exista i o retea nervoas intramural (ce conine i
este segmentariL Un segment numit metamer este compus dintr- celule ganglionare subepicardice) structurat ntr-un plex
un visceromer (totalitatea viscerelor ce iau natere din acest U/1 plex intramiocardic i ul1ul subepicardic.
metamer), un l1euromer (nervii ce deservesc metamerul), un lnervuia parasimpatic se realizeaz prin intemlediul
miomer (totalitatea muchilor derivai) i un dermatomer (un ramurllof cardiace cervicale (1-2 ramuri) I toracale (3-4
segmeni cutanat inervat de nervul spinal al rnetameruJui). n ramuri) afe celor doi nervi vagi. Ramurile drepte ajung
cazul durerii cardiace suntem obinuii s spunem c durerea mai ales in partea superficial a iar cele din
n teritoriile cunoscute. n realitate este vorba de o partea profund.
durere sau referit n dermatomerul eu acelasi Nervii cardiaci cervicali se desprind din nervul
numr cu visceromerul i neuromeruJ Marginea vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile
cubital a memhrului superior face parte din demlalomerul C8- cardiace se desprind din laringeul recurent.
TI. Regiunea anterolateral a gtului din dermatomerul C2, iar Neuronul unu parasimpatic motor se n nucleul dorsal
ana l scapular din dermatomerele TI-T4. al i n vecinatatea nucleului 1 Neuronul doi
Precizm e fihrele senzitive vegetative de origine cardiac au motor parasimpatic se gsete n ganglionii paraviscerali l
dou trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotulamice, iar intramurali ,
alt parte se a.latur fibre lor specifice spil10talamice ce conduc i parasimpatic este c:ardiomoderaioare. Exist o
impulsurile cutanate. n literatur asupra efectuJm pe arterele eoronare.
n acest contexl, explicaiile durerii raportate nu sunt unitare, Opinile variaz de la a considera c nu exist inervaie
dar sunt parasimpatic n arterele coronare, la a considera c
convergen i'n ci/e spinofalamice parasimpaticul are fie efect comnaro-constrictor, fie efect
IOil a fibrelor de o fibr coronaro-dilatator. 1
spi notalamici'l), 1I1ervaia nervi cardiaci cervicali
-iradierea din fibrele senzitive viscerale slab precum ~j prin 3--4 nervi cardiaei
mielinizate sau arnielince n fibrele cutanaie spinotalamice toracici.
alturate, Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu 111 comul lateral
-procesul defixilitare medular: impulsurile dureroase care vin mduvei. Neuronul doi este n cei trei ganglioni simpatici
de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor nervii tiind de fapt din rmnuri postganglionare.
somati ci vecini i sensibilitatea somatic ajuns la aceti neuroni Nervul cardiac cervica/ superior are n ganglionul
chiar sub pragul dureros, este transmis la centrii cervical superior. El este nerv cardiac eerent. 1
greit ca durere periferic, Restul nervilor cardiaci sunt micti, fibrele aferente ajungnd i'n
de jcilitare cortical: proieciile dureroase vis- coarnele i lateral ale mduvei.
cerale ptc scoara cerebral pem1it recepionarea impulsurilor Nervul cardiac cervical mijlociu se tlmncaz din ganglionul
cutanate sub dureros ca senzaii dureroase false. simpatic cervical mijlociu.
Durerea visceral de origine cardiac are o semnificaie Nervul cardiac cervical inferior se fimnt'3Z din
impOltalltil. Poate fi nsoit de reflexe somatice i simpatic stelat.
precum i de modificarea impOltant a afectivitii. Nervii cardiaci toracali au neuronul unu n cornul lateral
Uneori acestea pot ii singurele semne de afectare cardiac. al suhstaniei cenuii medulare, n coloana intemlediolateral
Reamintim c activitatea cordului este sub influena reflexelor i neuronul doi in primii patru
reglatoare sinusale (exist i alte stmcturi glomice, de toracie paravertebraL i ei sunt nervi senzitive
mediastina!e sau care pot modifica indirect n coarnele medularc. Fibre!c """'h"",,~1
funcia cord ului). Reamintim i fUptul c nu au fost evideniate f0l111Caz de fapt nervii cardiaci toracali
directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P. n plexul cardiac.
De asemenea. n literatur sunt descrise plci motorii ntre Din plexul cardiac ramurile nervoase t()rmeaz
extrinsec i cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase jurul al1erelor coronare i nunurilor acestora. Din
amielinice apminnd ambelor sisteme simpatic i parasimpatic periarteriale filetele nervuase la miocardul
se termin. n vecinatatea miocitelor!. ventricular i la nodulii sislemului exc:itoco!(luctnr.
32
mllal de C4RDIOLOGIE
mecanic i de fixare a cordului. Rolul su de protecie 1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continu cu lama
s,' exercit n primul rnd asupra atriilor i vaselor mari de la parietaJ, fOn11nd aa-numita zon de reflexie a pericardului
baza cordului, care ar ceda mai uor la creterile de presiune serosl 4 . Extensia epicardului pe vasele mari are fOn11a a dou
intracardiac, pericardul avnd o structur mai dens n dreptul prelungiri tubulare; una dintre ele nvelete originea aOliei i a
Jcestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la trunchiului pulmonar, fiind denumit i mezocard arterial, iar
indoial de prognosticul benign asociat absenei con genitale a cealalt mbrac venele cave i venele pulmonare - mezocardul
pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se venos. Reflexia mezocardului venos formeaz un fund de sac
!\xeaz3. pe centrul tendinos al diafragmului i poart denumirea la nivelul peretelui posterior al cavitii pericardice, in form
de ligamente .fi'enopericardice. Ele se continu n partea de U rsturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat
':uperioar cu adventicea vaselor mari. n stratul intern, fibrele lateral de venele pulmonare, drepte i stngi, iar fundul
au o orientare cvasicircular, ceea ce face ca pericardul s fie corespunde zonei de reflexie orizontal a pericardului. ntre
inextensibil, rezistnd la o presiune de 2 atmosfere. mezocardul alierial i cel venos se delimiteaz sinusul transvers
Pericardul saa.\' are o structur asemntoare cu pleura i al pericardului, mrginit anterior de aort i trunchiul arterei
i este alctuit dintr-o foi sau lam parietal i pulmonare, posterior de faa anterioar a atriilor i superior de
una visceral (epicardic). Lama pari etal nvelete suprafaa artera pulmonar dreapt l4 .
BlBl,lOGRAFIE
Slandring S, CrossmanAR, Gatzoulis MA. Gray'sAnatomy: ThcAnatomical 10. Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the hnman mitral
Basis of Clinica! Practice (Hardcovcr) 39th editiol1, Churchill Li,ingstone, valve: l. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41 ;449-
2004. 458.
Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poolc- Wilson P. Hurst's Thc Hcart, 12th 11. Ranga V, Abagiu 0, Panaitescu P. ViscereJe toracelui, Editura Medical,
Edilion, McGraw's Hill Companies, 2007. 1978.
'l. Gardncr ED. A regional study of human slructure, Sth edilion, Saunders, 12. WelJens Hl. The ECG in emergcncy deci sion making. 2th Edition, Saunders,
1986. 2006.
Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th cdition, Sallndcrs, 13. Sweency LJ, Roscnquist Gc. The normal anatomy ofthe atrial septum in the
2003. human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199.
Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n ecocardiografie, Editura 14. Ginghin C, Dragomir D, Marincscll M. Pericardologie - de la diagnostic la
Medical Almalea, 2005. tratament, Editura InioMedica, 2002.
6. Platonov PG, Milrolfll1ova LE!, Chirciki11 LV, Olsso11 SE. Morphology 15. Jurcu R, Giuc S, La Gerche A, Vasile S, Ginghin C, Voigt .TU. The
of inter-atrial condllction routes in palienls witb atrial fibrillation. Oxford echocardiographic asscssment ofthe right ventricle: what to do in 2010'1 Eur
joumal 2002, volume 4, numbcr 2:183-192. J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1 093/ejechocanlljep234.
Libby p. Bono\\' RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A 16 . .Turcu R, Lcu IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008. tomografie computerizat n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si
X. Ginghin C. Apetn;i E, Macarie C. Boli cardiace congcnitale -
practic, Editura Medical Almatea, 2001.
abordare aplicaii clinice. Rcv Rom Cardiol2008; 23(4):332-341.
17. Moore KL, Dalley AF. CJinically oricnted anatomy, 4th Edilion, Lippincott
9. Ho SY, Nihoyanl1opoulos P. Analomy, echocardiography, and normal right Williams & Wilkins, 1999.
vcnlricular dimensions. Hear12006, 92: i2-i13.
33
Capilolul j _ -,-Voliuni dt! athllo;nie clinic-li a ('ora'ului
----------------------------~-------.----------------.
34
'\()iuoi introductive de anatomofiziologie .... . ... 35 Mecanismele principale de reglaTe a forei cardiace ..... AI
Funcia cordului.. . ........ " ....... . .35 Parametrii de cual1tificare a flllH:tiei eardiace . ............ ..42
ivluchiul cardiac ............ . ... 36 Funcia sistolic ventl'icuiar st.lng ... . ..42
0
Ciclul cardiac fiziologic VNSIIS ciciul cardiac cardiologie ....... . .... ..40 Lucrul mecanic al inimii ..... .46
Diagrama presiune-volum .................................. . 040 Lucrnl mecanic extern ....... ..4C)
c.mceptul de presarcin i postsarcin .................................... . .041 Randamentul miocardic mecanic. ..46 0
Figura 1. CirculaiiJe
sistemic i pulmonar,
dispuse n serie.
(AD - atriu drept,
VD - ventricul drept,
AS ~ atriu sng,
VS ,-ventricul stng). Atrill drept 2-6 2
35
CapiTOlul Date defi:::iologie Li s;sremu!lIi cardioHl5Cufar
.~----~------~
Structura esutului miocardic. Unitatea celular respon- (1) troponina cu rol n legarea ionilor de Ca'~; (2) troponina
sabil pentru funcia conlractil a inimii este miocituL Acesta 1, cu efect inhibitor asupra cupliirii actin-miozin i (3)
are o felnll cilindric i dimensiuni ale diametrului i lungimii troponina T, care se leag de tropomiozin (fig, 2).
de circa 10/20 !-lm la nivel atrial i respectiv 201100 I1m1a nivel Miofilamentele groase au la baz moleculele de miozin,
ventricular. Dei constituie doar 30% din numrul total de situate central n sare omer i care sunt legate de benzile Z prin
celule c<lrdiace, miocitele ocup circa 75% din volumul celular filamentele de titin, molecule gigante cu proprieti elastice.
al inirnii. Interconectarea miocitelor este realizat printr-o Moleculele de miozin sunt constituite din dou lanuri grele
matrice extracelular compus n principal de fibre de colagen alfa mpletite, fiecare tenllinnduse cu un cap globulos, care
i discuri intercalare. Se realizeaz astfd o structur muscular conine un situs de legare a ATP. Dup hidroliza ATP are loc
morfofuncional de tip sinciiaI 1 ,27. cuplarea capetelor lanuri lor de miozin cu actina, Flectarea
Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului acestora realizat prin energia eliberat de hidroliza ATP
sunt: conduce la glisarea fibrelor de actin peste cele de miozin,
l.S'{[nolema: membrana celular a miocitului, care se apropierea capetelor distale ale lanurilor de mozin de benzile
invagincaz sub forma tubulilor T n interiorul celulei; conine Z prin compactarea 11101eculelor elastice de tihn i implicit la
principalii receptori i canale ionice implicai n depolarizarea scurtarea sarcomerului. n faza de relaxare secundar decuplrii
i repolarizarea fibrelor miocardice; complexului actino-miozinic se realizeaz extensia capetelor
2.Nucleul miocitar: situat de regul central, uneori multiplu, miozinice, elongarea l11oleculelor de titin i alungirea
conine ntregul tezaur genetic al celulei; sarcomerului. Proteina C de legare la miozin conecteaz
3. Miofibrilele: structuri intraceluJare contractile formate din actina i miozina i are un rol modulator al contraciei 1 ,2,7,8.
lanuri de miozin, actin, troponine, care ocup circa 50% din
volumul miocitar;
4. Mitocondriile: organite intracelulare membranare res-
ponsabile de furnizarea energiei necesare contraciei miocardice
prin procesul de fosforilare activ i al cror volum reprezint Acestea sunt:
25% din cel miocilar; 1. Excitabilitatea (funcia batmotrop)
5.Reticulul sarcoplasmic: reea format din tubuli de reticu! 2. Contractilitatea (funcia inotrop)
endoplasmic neted i ribozomi cu rol esenial n homeostazia 3< Relaxarea (funcia lusitrop)
intrarniocitar a calciului; 4, Automatismul i ritmicitatea (funcia cronotrop)
5. Conductibilitatea (funcia dromotrop).
EXCITABILITATEA (FUNCIA
BATMOTROP)
36
lralol de CARDIOLOGIE
d1uxului de K", in principal prin canalul rectificator "ntrziat" de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatic intens a Ca-+ din
K+ (lK), dar i prin IKte i 1Kl. RS declaneaz, prin activarea troponinei C, formarea punilor
E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizeaz prin meninerea actomiozinice i scurtarea sarcomerlllui, definitivand procesul
potenialului de repaus prin activarea pompei Na~, K+ ATP-aza de cuplare excitaie-contracie.
care pompeaz n afara celulei Na l acumulat i reintroduce n Contracia mllchiului cardiac se ncheie n momentul n care
celul K- extracelular. Echilibrul eJectrochimic se restabilete concentraia caleiului sarcoplasmic ncepe s scad, lucru care se
plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Nal/Ca H ct i petrece iniial prin inactivarea canalelor lente de Ca" din tubulii
efluxul de K~ prin canalele rectificatoare lKl. Acestea din T i implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor RS.
urm au un rol important nl11eninerea constant a echilibrului
electric transmembranar n diastol n celulele ventriculare,
atriale i ale i ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc n RJt~LAXABlLITATEA (FUNCTIA LUSITROP)
celulele cardiace cu proprieti de automatism (nodul sinusal,
atrioventricuJar)i .23,5, Definiie. Lusitropismul este funcia cardiac care permite
relaxarea ventricul ului stng printr-un mecanism bine
coordonat, care necesit consum energetic i care permite
CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTUOP) umplerea ventricular n condiiile ullor presiuni normale i
reluarea ciclului cardiac.
Definiie. Contractilitatea, funcia principal a muchiului Relaxarea miocardic se realizeaza prin desfacerea progresiv
reprezint capacitatea acestuia de a se contracta i a a punilor actino-miozinice secundar scderii caleiului
efectua lucru mecanic. citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Cal la nivelul RS i
Mecanismul principal care declaneaz funcia contractil (2) pomparea Ca l + n spaiul extracelular.
inimii este cuplarea excitaie-contracie care are ca rezultat Recaptarea Ca" la nivelul RS se realizeaz cu ajutorul
contracia sistemelor de miofilamente i scurtarea sarcomerului, receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic rcticuJum Ca'c- ATPase),
necesitnd consum energetic prin hidroliza ATP, aa cum am cu ajutorul unei proteine reglatoare -- fosfolamban. Pomparea
descris anterior6 CaF n spaiul extracelular se face n principal prin pompa
Cuplarea excitaie-contracie. Acest fenomen este con- activ de schimb Nal/Ca"" dar i cu ajutorul PMCA (pompa
secina modificrilor ionice produse de depolarizare (potenialul de Ca++ -- ATP- az). n condi.ij de echilibru ionic i energetic,
de aciune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul reglarea homeostaziei calciului presupune ca ntr-un ciclu
principal n acest proces 11 constituie homeostazia miocitar cardiac o cantitate echivalent de Ca f - intrai 1'n sarcoplasm din
a calciului. Astfel, n faza a Il-a (de platou) a potenialului de mediul extraceJular s fie expulzat i o cantitate echivalent
aciune, prin canalele lente de Ca+- (canale de tip L) situate cu de Ca+~ eliberat din RS s fie recaptat la acelai nivel. Astfel,
preponderen la nivelul tubulilor T (invaginaii sarcolemale (1) influxul de Ca' din mediu extraceluJar prin canalele lente de
intracelulare situate In vecintatea unor structuri ale reticulului Ca ++ este egal cu efluxul de Ca i - prin pompa activ de schimb
sarcoplasmic-RS), se realizeaz un influx discret de ioni de Na'/Ca+- i prin PMCA i eliberarea intrasarcoplasmatic de
Ca". Totui, dei mic, aceast cantitate de ioni de de Ca+~ Ca+ din RS prin canalele de rianodin este egal cu recaptarea
determin, prin activarea receptori lor de eliberare a Ca-+ (de de Ca' n RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).
37
Capilojuj 2. L)ate defiziologie a sLvrc'l'lu!ui cardiovasclI!ar
~::':::-:-:::::-:::::~.:':::~'::=::~::::-:-:::::::--:-:-:::::::::::::=:::::::::=::::::::~-tt;;ransmembranar constant n
cursul diastolei.
21\+
Acest fenomen se datorea-
z. (]) absenei canalelor
rectificatoare de potasiu IKl
la nivelul celulelor din nodul
si noatri al l nodul atrio-
ventricular (aceste canale au
un rol important n meninerea
gradientului trallsmembranar n
CilIIale de celulele ventriculare, atriale i
cilldu.le HisPurkinje) i (2) prezenei
ti\ll -~~~~~
canalelor lf (Junny-channels")
la nivelul celulelor sinoatrale,
atrioventriculare i ale sistemului
His-Purkinje, cu un rol per-
misiv pentru influxul de joni
monovaleni (Na+, K). n urma
acumulrii intracelulare de ioni
pozitivi n cursul fazei 4, se
produce o depolarizare lent
diastolic i o reducere progresiv
a gradientului transmembranar de
CONTRACIE ---.......,." RElAXARE
la valoarea potenialului maxim de
de-polarizare diastolic (Umax)
Figura 4. Locul receptori lor sarcolemali i intramiocitari i al fluxului ionilor de Ca'+ n procesele la valoarea potenialului prag de
excitajie-contracie, de contrac!ie I de relaxare a vcntriculului stng.
excitare (Uprag) (fig. 5). Cnd
acesta este atins se declaneaz
InJ1uxul de ioni de Na+ secundar activitii pompei active de potenialul de aciune care se
schimb Na+/Ca'" este compensat prin activitatea pompei 3 Na"/2 propag ulterior pe calea sistemului conductor.
K+ care ionii de Na i excedentari. La rndu! su, Ritmicitatea (funcia cronotrop) const n capacitatea
reglarea homeastaziei ionilor de K se face prin mecanisme celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.
n care sunt receptorii de K+ (JKte, IK 1, Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii,
IK). Rolul mitocondriilor n homeostazia calciului este unul cu o frecven de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri
modulator, de tampon. miocardice dotate cu proprieti de automatism sunt pacemakere
Att contracia actomiozinic) ct i relaxarea
"latente", care intr n aciune atunci cnd centrul superior
miocardic (recaptarea Caii prin SERCA2, efluxul de Ca"prin
nu functioneaz, ntr-o ordine dictat de frecvena proprie de
pompa activ de schimb Na/Ca+- i prin PMCA) sunt procese generar~ a impulsurilor de excitaie (nod atrioventricular 40-60/
active care necesit consum energetic. minut, sistem His-Purkinje 20-40/minut). Frecvena de descrcare
a celulelor pacemaker poate crete ca unnare a scurtrii fazei de
depolarizare diastolic (faza 4) prin (1) creterea potenialLdui
AUTOMATISMUL I RITM ICITATEA (FUNCIA maxim de depolarizare diastolic - Umax, (2) prin reducerea
CRONOTROr)
potenialului prag de excitaie (Uprag) i (3) prin creterea pantei
de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).
Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace
specializate de a genera spontan impulsuri.
Mecanismul general al automatismului cardiac are la baz COND UCTIBILITATEA (FUNCIA D ROMOTROP )
incapacitatea anumitor celule de a menine un potenial electric
Definitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de pro-
pagare a 'potenialului de aciune de la nivelul pacemakerului
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac
38
Mic traial de CARDIOLOGiE
-60
FAZELE CICLULUI CARDIAC
Figura 6. Ecocardiografie transesofagian, seciune ax acUrt vase anatOlTIIC prin valvele aortic i mitralil la un subiect normal
(A) i la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizeaz deschiderea simultun valvelor aortic (Ao) i pulmonar (P) la subiectul normal i inversarea
secvenei normale de deschidere a valvelor ventriculo-311eriale la pacientul cu bloc complet de ramur dreapt: n protosistol deschiderea valvei aorticc
deschiderea vah'ei nnilHOrm"rp cu
39
Capitolu! :!. Date defi;:j%gie (1 sistemului cardiol'oscular
electrocardiogram (repolarizarea ventricular). foarte puin timp mai trziu dect sistola fiziologic (0,02 secunde)
b) Relaxarea izovolumetric. Scderea presiunii intraven- dar se termin semnificativ mai trziu dect aceasta (0,10-0,20
tliculare sub presiunea intraaortic detemlin nchiderea valvei secunde)5.
aortice. Ventrculul stng este din nou o cavitate nchis (cu
valveJe mitral i aortic nchise), avnd volumul cel mai mic
n cadml ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM
reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare
izovolumetric) care, n momentul n care scade sub presiunea Constituie o modalitate de reprezentare grafic a fazelor
intraatrial stng, pelTmite deschiderea valvei mitrale. Aceast ciclului cardiac independent de timp (fig. 8), Se disting
faz are o durat medie de 0,05 secunde. urmtoarele faze:
Reducerea pantei curbei presiunii n ventriculul stng n aceast Faza L Faza de ventriclilar: n aceast faz,
faz (dp/dt), cuantificat prin indicele tau, constituie un marker presiunea i volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva
important n cazurile de insuficien cardiac. mitral este deschis iar cea 30liic la
40
liie lralm de CARDJOUJGI1:
acestei faze se inregistreaz volumul intrav:~e~nt;tljicZu~l~a~r-I;11~a~xji~m;--::====;:-=-=;;-==;;;;;;=============:;;:;;:;;:;;:;;~--
(telediastolic - VTD). Pe aceast poriune a diagramei P-V se pot 160
calcula doi parametri importani ai functiei cardiace - ri giditatea
diastolic (dP/dV) i compliana diastolic (dV!dP). ~
120 D //
Faza H. fClZa de contracie i::ovolumetrie: Const n Faza III . Ejecia ventricular
brusc a presiunii intraventriculare la volum constant,
atat valva mitral ct i cea aortic fiind nchise. Faza IV-
Relaxarea izovolumetrica
Faza III. Faza de Presiunea intraventricular crete 80
scade petn n momentul nchiderii valvei aOJi.ice: la PVS
Faza II- - - - - - - 1
acestei faze se nregistreaz volumul intraventricular mmHGl
Contracia izovolumetric'
Definiie. Constituie presiunea sistolic a ventriculului stng Mecanismele principale de reglare a forei cardiace sunt
n momentul nceperii sistolei vcntriculare (nceputul fazei Iir legea Frank-Starling i efectul Ireppe-Bowditch:
(1) Legea Fnmk-Starling (relaia volum for)
a diagramei P-V).
Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt . Definiie. Creterea volumului te!ediastolic ventricular prin
creterea presarcinii determin creterea forei miocardice de
stresul ventricular, mt)Ptlm110 arteria/ i arterial
sistemic. i a volumului btaie. Datorit relaiei nonliniare intre
,~~-~,,_._---~._---_ ..
_.,~--_ .. _-_._-_. ,-~,---_.-,----,.,~---
41
Capifo!ul . Date defjziologie sistemului cardiovaseu!ar
.~----~
volumul i presiunea cliastolic ventriclilar (faza 1 a curbei P- genernd un gradient de presiune intraventricular care detennn
relaia se poate i la presiunea telediastolic. un efect de sliciune, facilitnd umplerea VS la presiuni 1l0lmale/
Legea att amplificarea debitului cardiac sczute. Detorsiunea apicali! joac un rol important n generarea
adaptat la creterea intoarcerii venoase in condiiile unei funcii fenomenului de suclIne diastolic.
cardiace normale n cursul ef()ftului fizic). ct i imersarea rotaiei apicale a fost rapOltat n patologie la
meninerea debitului cardiac in limite nonnale in condiiile unei pacieni cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatatv (CMD)
reduceri a mecanice a cordului i a unei fi-acii de non~ischemic (fig. 9); s-a demonstrat c 111 CMD inversarea
reduse (de ex. n cardiomiopatia rotaiei apicale se coreleaz cu: remodelarea VS. asincronism
(2) Eft"ctul Treppe-Bowditch (relaia frecven-for) electric marcat, disfuncie sistolic creterea presiunilor de
ntoarcerii venoase i a presarcinii determin umplere VS. O posibil explicaie pentru invesarea rotaiei apicale
creterea presiunii atriale drepte i implicit accelerarea frecwnei o reprezint n acest context creterea sfericitij VS pe seama
sinusale ClI 10-20 %. Accelerarea progresiv a fj'ecvenei diametrului seplo-1atera 1ceea ce determin orizontalizarea
cardiace determin. la rndul su creterea forei de contracrie a helixurilor fibrelor miocardice i a modificrii orientrii forelor
miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare care determin micrile de rotaie i torsiune fcndu-se astfel
a debitului cardiac la efort n cazul unui cord normaL Atunci legtura ntre modificrile anatomice i cele fiziopatologice l2 .
limitele fiziologice n cadml
unor tahiaritmii contraciei miocardicc
ncepe s scad. FIJNCIA SISTOLlC VENTRICULAR STNG
A. Debitul btaie
PARAMETRU In: CUANTlF'ICARE Definiie. Debitul btaie (DB) constituie cantitatea de snge
A CARDIACE ejectat din ventriculul stng n am1: n cursul fiecrei sistole.
Complexitatea anatoll1o-funcional
VS face dificil cuantificarea funciei
sale, Aceasta este COl1se--
cina 1I11('i geometrii particulare bazat
pe ntreptrunderea a dou helixuri de
sens un opuse.
orientarea tibreJor miocardice
este oblic la nivelul subepicardului,
grosimea miocardului
iar la nivel subendocardic fbrele sunt
dispuse longitudinal, dar uor oblic, n
sens contrar celor din subepicard.
S--a demonstrat c la subiectul sntos
exista (J strns relaie !
fUllcionaliI lntre sistol, n care are loc
torsionarea VS i mi~;carea spre apex a
inelului mitral longitudinal
i I radial)
i diastola precoce n cursul creia se
produce detorsionarea i deplasarea
rapid a inelului mitral spre baza
inimii ll .
Torshmea miscarea
,
de stoar~
""
42
lrala! de CARDiOLOGIE
Este practic diferena dintre volumul telediastolic (maxim) b) Metoda termodilutiei. Lanivelul atriului drept se
Il] \cntriculului stng (VTdVS - sfritul fazei t din diagrama o cantitate de ser fiziologic la o temperatur cunoscut (rece sau
i volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS - cald). Cu ajutorul unui temlistor plasat in artera pulmonar se
fazei III din diagrama P-V) (fig, 7). Valorile nonnale nregistreaz curba variaiei de temperatur, pe baza crt'ia se
\'olumului btaie variaz ntre 60-80 mI. poate calcula DC,
DB = VTdVS - VTsVS Este metoda de pentru cuantificarea DC n cazul
pacienilor instabili din punct de vedere hemodinamic.
H. Fracia de ejecie a ventriculului stng
Defini.ie. Fracia de ejecje (FEVS) constituie raportul
dintre debitul btaie i volumul lelediastolic al ventriculului FUNCiA DIASTOLlC VENTRICULARJ..
STNG
FEVS = (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%)
Funcia diastolic ventriclllar stng se CUaJltifidi prin
Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %. velocitilefluxului transmitral i prin presiunile intraventriculu!are
in cazurile de insuficien cardiac cronic prin disfuncie stngi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare
~lsjo!ic de ventricul stng care apar de regul n cadmJ de interes major in ceea ce privete redefinirea conceptului de
cardiomiopatiilor dilatative de etiologie divers, intervine insuficiena cardiac diastolic (cu fi'acie de ejecie nonnal).
luccanismul Frank-Starling. Creterea diametmlui telediastolic Velocitile fluxului transmitral. Acestea se msoar
a presiunii telediastolice ventriculare stngi determin o ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. n condiii
!jmeliorare a forei de contracie. Astfel, n stadiile compensate de fiziologice, fluxul transmitral n faza de umplere rapid (cuantificat
cmdiomiopatie dilatativ, n ciuda unei FEVS sczute, creterea prin unda E) este superior fluxului transmitral n faza de umplere
\TTdVS asigur un debit btaie convenabil n stare de repaus. atrial (cuantificat prin unda ambele avnd valori in jur de
0,5-1 m/secund, fluxului transmitral n faza de
, Debitul cardiac diastazis sunt mici i de regul nu se pot nregistra. Utilizndu-se
Hefiniie.
Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de snge raportul i timpul de decelerare a undelor E i A (eventual
din ventricul n arlera emergent ntr-un minut; se datele obinute prin interogarea fluxului n venele pulmonare)
rn.soar n litri/minut. se pot descrie trei profile de disfuncie diastolic
n cazul unui cord normal (absena unturilor) i n condiii alterarea relaxrii, pseudonormal i tip restrictiv. Calcularea
debitul cardiac n circulaia pulmonar este egal cu raportului E/E' (unde E' reprezint velocitatea protodiastolic:
cel din circulaia sistemic. Debitul cardiac reprezint produsul mioc:ardic nregistrat prin Doppler tisular ~ parametru care
'lmrc debitul btaie i frecvena cardiac. La un debit btaie scade progresiv odat cu alterarea relax.rii diastolice)
mediu de 60-80 mI i o fi'ecven cardiac de 70 b1i/minut,
debitul cardiac nonnal este de circa 5 Iitri/minui.
Metode de cuantificare a debitului cardiac:
a) Metoda Fick. Are la baz principiul enunat de Fick In
18~2 conform c.mia debitul sangvin printr-un esut este egal
ClI raportul dintre cantitatea unei anumite substane extrase din
de acel esut i diferena arteriovenoas a concentraiei
acestei substane. Aceast lege se poate extrapola la circulaia
sistemic i pulmonar i pennite calculul debitului cardiac.
Substana transportat considerat de referin este oxigenul.
Calculul consumului de oxigen (Qo., - mllminut) se poate realiza
sisteme specializate sau se estimeaz, n general, pe baza
unor llormograme care in cont n principal de indexul de mas
corporal, vrst i sex, Diferena alteriovenoas sstemico-
pulmonar se obine prin datele oximetrice de catetersm.
Deschiderea
Presiune mitralei
ventricular
DC = QOz / (Diferena atriovenoas 0)(%) x 1,36 x lib x 10 stng
Not:
Diferena arteriovenoas de 02 este diferena
saturaieiHb ntre circulaia arterial i sistemic. (exprimat TRIV
n procente), 1 este coeficientul de transport al oxigenului
de ctre hemoglobin (mI O/g Hb) iar Hb este concentraia Figura 10. Parametri de cuantificare a relaxrii izovolumetrice. Pmax
hemoglobinei (mg/dl)IL 12, este prcsitmea la care se nchide valva aortic, pmin este presiunea la
, '1 a meto d de cuantl'fi care a DC'. Ia
Aceasta este pnnclpa care se deschide valva mitral. de fapt PtdVS. TRIV = timpul de relaxare
izovolumetric: dP/dt = (Pmax ~ Pmin),I TRIV (contOlTJ1 (1,5,9J).
p~iemii~hlliilin~nct~v~ere~_~_1_0_d_il_rn_n_l_ic_._ _ _ _ _ _~_
._:_:_:_==================~
43
Copitolui Dati..) defjzio!og-ie sistemului cQl'dio1'{Bcu!ar
CUPLAREA VENTIUClJLO-ARTERIAL
al dp/dt, este mai specific i se msoar n milisecunde; cuplare permite o activitate mecanic cu o eficien metabolic
creterea Iau (de exemplu 500 ms) semnific o disfuncie de maxim. La subiecii sntoi, raportul de cuplare scade la efort
sczut a arborelui arterial, creterea minim. a presiunii n VD din datele de catetersm cardiac ~ debitul cardiac i presiunile
are Ins ca rezultat o sciidert' marcat a volumului bataic 16 intracardiace i intravascuIare. R'v'P es1e definit. prin diferena
44
C4RDJOLOGIE
",t~n,.,,,,,
a presiunii ntre cele dou circulaii mprit la debitul l invers proporional cu vscozitatea sngelui - 11 (uniti
prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului poise) i se cuantific prin numrul lui Reynolds (Re):
electric = U/l unde 1 = intensitatea curentului electric, U = Re '''' v . d 'p / '1
de potenial electric i R = rezistena electric) n cel Curenii turbionari apar la valori ale Re de 200-400,
dinamicii curgerii fluidelor, dup cum umleaz: ntlnite uzual 111 arterele mari: ca rezultat. Ia acest nivel exiST
RVI) = (Pa - Pv) / Q mereu un de turbulen. n vasele mici nu sunt atinse
RVP = rezistena vascular periferi-c, Pa-Pv = aproape niciodat asemenea aa nct curgerea este
presional arterio-venos i Q = debitul cardiac). laminar. Un grad crescut de turbuJen exist fiziologie la
Calculul rezistenelor vasculare n cele dou circulaii prin nivelul emergenei arterelor mari din inim n timpul fazei de
eateterisl11 cardiac: ejecie (diametru crescut, vitez crescut) cu valori ale Re de
cteva mii de uniti. In consecin, valorile cele mai erescute
a) sistemic: ale turbulenei sangvine se Intilnesc la nivelul stenozelor de
RVSt == (PAu medie - PAD medie) / Q valv aortic sau pulmonar, unde Re crete proporional cu
RVSt = rezistene vasculare sis-temi ce totale; PAo viteza medie a fluxului transvalvular i implicit cu rdcina
inec!ie .~ presiunea aOltic medie; PAD medie = preSlUnea ptrat a gradientlllui transvalvlllar mediu:
:nnai dreapt medie; Q = debitul cardiac) Re ~ (PVS-Pao}v,
(unde PVS = ventricular sting i PAo
b) Circulaia pulmonar: presiunea aortie)2.
RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q
RVPt c rezistene vasculare pulmo-nare totale; PAp
medie = presiunea pulmonar medie; PAS medie = presiunea LEGEA LlJl P01SEU1:LLE
a1xiaJ stng medie; Q = debitu 1 cardiac)9
Fiind legate n serie, cele dou. circulaii sistemic i Se definete debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte
au acelai debit cardiac n condiii fiziologice. direct proporional cu diferena de presiune ntre capetele
ntre rezistenele vasculare ntre cele dou circulaij vasului ~. f'.P i cu raza vasului ridicat la puterea a patra - r 4
determinat n consecin de rapOItul ntre presiunile medii i pe de alt parte invers proporional cu lungimea vasului L
100 mmHg n cea sistemic i circa 15 mmHg n cea i cu vscozitatea sangvin '1:
avnd astfel o valoare medie de 711 (5-9/1) n D = (n: . AP . r 4 ) / (8 ' L 11)
lavoarea rezistenelor vasculare sistemice. Aceast lege, numit i "legea razei la puterea a patra",
de vasculare sunt: explic n creterea semnificativ a debitului cardiac prin
CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne' s/cm-5 vasodilataie n condiii fiziologice (efort fizic, sarcin). Astfel,
Unitl.i Wood: mmHg/litru/minut n cursul efortului fizic debitul cardiac crete de 4-6 ori ca
Not: 1 unitate CGS 80 uniti Wood2.9 .
CURGEREA SANGlJIN
LAMINAR I TURBULENT,
NUMRUL LUI REYNOLDS
MORFOLOGIA
Curgerea unui fluid printr-un tub neted, VENTRICULULUI
diametru la o vitez constant, se STNG
45
Dc:.il2' defi~iologie {/ sistemului cardhy\'oscular
urmare a activrii sistemului nervos simpatic prin vasodilataia unde PaoSm este aortic sistolic medie (mmHg),
n teritoriul muchilor scheletici i cutanat, creterea frec- DB este debitul btaie iar Fe este frecvena cardiac
\enei cardiace. in teritoriul splanhnic i (btnninut); L ME deci lucrul mecanic extern al
renaL creterea presiunii arteriale i creterea inotropisl11ului inimii pe minut'.
miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 ~m Se observ c definirea LME ia in calcul att dublul produs
i sunt rspunztoare de circa 2/3 din totalul rezistenelor (DP = PaoSm . rC) ct i debitul cardiac (DC = DB . FC).
vasculare sistemice. Creterea medie a diametrului arteriolar Astfel, este evident c L\1E este corelat direct cu consumul
in condiii de efort cu numai 50 % poate determina singur o miocardic de oxigen.
cretere de 5 ori a debitului cardiac (1 = 5,06). Vasodilataia Lucrul mecanic extern reprezint doar o parte din energia
arteriolelor sistemice scheletice i cutanate constituie n total consumat de inim pentru realizarea activitii sale.
consecin un mecanism principal de ajustare corespunztoare Energia total consumat de cord mai cuprinde lucrul mecanic
a debitului cardiac in cursul efortului alturi de creterea intern (LMI) i lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern,
jjecven.ei cardiace 2l'. denumit mai corect energie potenial (un parametru nc
nu foarte bine cuantificabil), constituie n esen energia
consumat pentru diversele procese metabolice cardiace care nu
VSCOZITATEA SNGELUI este conveliit n lucru mecanic extern i care Se exteriorizeaz
prin energie termic (rezult din cOllsumulATP pentru pompele
Poiseui!ie la nivelul circulaiei sistemice i de Na/CaH/Ki sarcolemale, din procesul activ de relaxare
lui Ohm (RVP rezult: diastolic prin recaptarea Cai + n reti cuiul sarcoplasmic, din
i implicit c vascular periferic crete Pe de alt parte, lucrul kinetic reprezint energia consumat
direct proporional Cll vscozilalea sngelui: de inim pentru ntreinerea curgerij turbulente - micarea
RVP~ ;1 sngelui n aleatorii care nu contribuie dect parial la
Vscozitatea (11) constituie astfel un determinant deplasarea nainte a coloanei de snge.
independent i semnificativ al rezisten.elor vasculare periferice n condiii fiziologice, lucrul kinetic reprezint sub 1 % din
i al debitului cardiac. Factorii de care depinde v.scozitatea consumul energetic total al inimii dar poate aj unge la un procent
sunt hematocritul factorul principal, concentraia de 50 % n condiii patologice cum ar ti stenoza aortic
proteinelor plasmatice i temperatura sngelui. n care mivelul de turbulen poate atinge cteva zeci
Vscozitatea normal a sngelui este de circa 30 uniti poise de mii de uniti Reynolds s .
la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare dect cea
a apei. Aceasta nseamn ci este necesar o de 3 ori mai
mare pentru a mpinge o cantitate de snge fa de o cantitate RANDAMENTUL MJOCARDIC MECANIC
similar. de ap la
n cazul unui he111atocrit cu valori de 60-70 % (aa cum se Consumul energetic total (CET) al inimii este suma lucrului
intmpltt n policitemii secundme unor cardiopatii con genitale mecanic extern energiei poteniale i lucrului kinetic
cu unt dreapta-~stnga dar i n policitemia vscozitatea (LK) i se coreleaz direct cu consumul miocardic de oxigen
sngelui atinge valori relative de 10 ori mai mari fa de (QO).
apiL n aceste condilii, lucrul mecanic extem al inimii crete Randamentul mecanic cardiac constituie contribuia lllcrului
pentru a debitul cardiac necesar. mecanic extern din consumul energetic miocardic total:
46
tratal de CARDiOLOGiE
BIBLIOGRAFIE
1. Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the marker of diseasc sel erit). Eur J Heart Fail 2009: 11 :945-95 1.
Cardimascular Systcm: 12th edition; Mc Graw HilL 2008: p83-1 09. 13. '"leier GD. Bove AA, Sanlamore \vP el al. Contraclile fllllctioli in canin"
2. Guyton AC, Hal! lE. Fiziologie a Omului: ediia a Il-a; Editura Medical right ventricle, Am J Physiol Beart Circ Physiol 1980;239:1-J.f94-H804.
Callisto; 2007: 103-160. 14. Santamore \VE Dcl]'Jtalia LJ. Vcntricular interdependence: signific8.nl
3. Opie LH. Hem1 Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th leit ventricular conlriblllions 10 right ventricul ar systolic t\lIlctiol1. Pr,)g
edition; Lippincott William, \Vilkins 2004:3-15. Cardimasc Dis. 1998;40:289 ~3()X.
4. Zgreanu 1. Diagnosticul clillic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismu! 15. Jategaonkar SR, Schol\1 W, Butz T, ('i (lI. Two-dimensional strain aod
cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51. strain rate imaging of the right \entricle H1 adult plients beforc anei
5. Opie LH. Braunwald's Beart Diseasc: Mechanisl11s of Cardiac Contractioll aler perclltaneolls closure of all'ial septal defects . Eur J Echocardiogr
and Relaxation: Rth edition; Saunders Eisevier; 2008:509-537. 2009; IO:499-S02.
6. Hulic L Sabu M. i colab. Fi2iologie Uman: Fiziologia inimii; ediia a 16. Chin KIvl, Kim NH. Rubin LJ. The right \cntricle in pulmonar)
m-a; Editura Medical, 2009:243-309. bypertension, Coron Arter) Dis 2005; 16; 13-8.
7. Opie LH. Heart Pbysiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium: 17. Frellneaux M, Williams L Ventricular-Arterial and Ventriculal Ventricular
4th edition; Lippincotl. Williams Wilkim 2004:159-185. lnteractions and Their Reievilnce to Diastolic Filiing. Progress in
8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization Cardiovascular Diseases. 2007:252-262.
and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins 18. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular- Vascular Intcraction in Jlcart Failure.
2007:1243-1257. !-Ieart Failure Clin 200S;4:23.
j. 13. Norton Gr, Woodiwiss AI, Gaasch \VH el al. Heart i'ailure il1 pressure 19. Chen CH, Nakayama 1\1, Nevo E ei al. Coupled SYSlo1ic-ventricuiar and
overload hypertroph). ]ACe 2002;39:n64-671. vascular sliffcl1ing \\ ith a1"e. J Am Coll Cardiol 1998;32: 1221--1227.
9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology ~ An IJlustrated Color Text: Physiology; 20. Kass DA. Age-related changes in venticular-artcrial coupling:
Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9. patbophysiologic implicatiollSllearl Failllre Reviews, 7, 51-112, 20U2.
10. Berne RM, Levy MN, e(k Physiology, SI. Louis: Mosby, 1983. 21. Macdcr MT, Kaye DM. Ilemt Failure With Normal Lcfl Vcntriclliar
11. Sengupta PP, Korinek J, Beloblavek M. Lell Venlricular Slruclurc and Fjectiol1 Fractiol1. J Am Coli CardinL 2009;53;905-91 R.
Functiol1 Basic Science for Cardiac lmaging. ] Am Coli Cardiol. 2006; 22. Chantler PD, Lakatta ECi, Najjar SS. Artcriai-vcntrlcular (oupling.:
48:1988-2001. mechanistic insighls il110 cardiovasclliar pcr!clrmancc al ICI;[ and during
12. Popescu BA, Beladan Ce, Calin A el al. Lett venlricular remodelling and exercise. J Appl Physiol 2001:\; !OS: 1342135 i .
torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a
47
CCipilOiu! 2. Date defj.:iologie (1 si:demului curdiov{)scu!ar
48
CAPITOLUL
Definiii. 49 .0 . . . . . 0 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ateroscleroza. Aterotromboza. o.......... o.. o... oo...... o................ o, ...... o.........
O' 0.54
Tipuri de afeciuni cu transmitere genetic ....... 0........ 0... .. ........ 50 00 . . . . Boli ale esutului de conjunctiv cu afectarea aortei ... o........ o... o.............. 55 00
Metode de identificare a variantelor ADN n bolile cardiace ................. 51 Boli metabolice cu afectare caldiovascularLoo .... oo ...... oooo .. ooo ... oo ....... ooo ... oo ... 57
Boli canJiovasculare cu anomalii genetice ........ oo .................................... 52 Anomalii cromozomiale asociate cu boli cardiovascularcoo .. 57 00 0000
culare i geneticii i gsesc treptat locul n practic clinic, iar relativ a genelor cunoscute pe cromozomi pentru diferite specii.
domeniul medicinei cardiovasculare nu constituie o excepie, Mutaie- varianta unei secvene ADN prezent n populaia
Informaiile genetice sunt utile n nelegerea patofiziologiei i general cu o frecven < 1%. Modificarea secvenei ADN
diagnosticul precoce al diferitelor afeciuni, existnd premisele poate determina accentuarea funciei moleculei codificate sau
unei posibile individualizri n viitor a stratificrii riscului i pierderea ei.
terapiei. Penetran incomplet - gena responsabil pentru o anumit
boala este prezent, dar nu este exprimat clar la toi indivizii
purttori.
CONCEPTE DE LWL1l.L.iN.
Polimorfism - varianta unei secvene ADN prezent n
populaia general
cu o frecven> 1%.
Procesul fundamental prin care informaia genetic este Polimorfismul unei singure nucleotide (SNP - single
stocat, transmis din generaie n generaie i translaia de nuc/eotide polymorphism) - varianta unei secvene ADN n
la cod genetic la funcie poart numele de dogma central
a biologiei moleculare (fig.l). Ea presupune un flux
unidirecional de informaie pornind de la ADN spre ARN
i sintez proteic, fiind un principiu util pentru nelegerea
efectelor determinate de afectarea secvenei normale ADN 1
Modificarea secvenei ADN poate antrena modificarea
structurii i funciei proteinei codificate, precum i cantitatea
produs. Astfel, variabilitatea secvenei ADN este elementul
cheie al diferenei dintre indivizi, dintre normal i patologic.
DEFINIII
49
CapiTolul 3. Elemenle de genetic in cardiologie
G A - CCT
de transmitere n cadrul unei familii. Sunt afeciuni relativ rare
n comparaie cu majoritatea afeciunilor cu baza genetic ce
- CCT
rezult din interaciunea a multiple gene cu factori de mediu,
G G
iar transmiterea lor poate fi de 5 tipuri (fig. 3):
1. Autazomal dominant - o alel mutant este suficient
Figura 2. Polimorfismul unei singure nucleotde. ntre cele 2 secvene pentru apariia bolii. ansa de transmitere a bolii ctre urmai
existo nucleotid diferit, care nu influeneaz lns structura aminoacizi lor este de 50%.
n proteina codificat; att secvenele GAA ct i GAG codific acelai 2. Autozamal recesiva - doar homozigoii sunt afectai clinic,
aminoacid, acidul glutamic. n timp ce heterozigoii sunt "purttori sntoi". Probabilitatea
transmiterii bolii ctre urmai este de 25%.
care o singur nucleotida (adenin, timin, citozin sau guanin) 3. X-linkat dominant - att femeile ct i brbaii pot fi
din genom difer ntre membrii unei specii sau ntre perechile de afectai. Nu exist transmitere pe linie patern ctre um1aii de
cromozomi ale unui individ, fr a altera structura aminoacizilor sex masculin n timp ce transmiterea de la tati ctre fiice este
din protein codificat (fig. 2); variantele ADN sunt prezente 100%.
n populaie cu o frecven > 1%. Acest poliformism este 4. X-linkat recesiv - femeile heterozigote sunt purttori
responsabil de aproximativ 90% din variabilitatea genetic a sntoi i 50% din urmaii lor de sex masculin sunt afectai.
speciei umane. Nu exist transmitere direct pe cale matem a bolii ntre
Proteomica - studiul proteinelor exprimate n cadrul unei mam-fiic, dar 50% din fiice sunt purttori sntoi.
celule sau organism cu accent asupra nelegerii interaciunilor 5. Matrilinial - transmiterea are loc prin ADN-ul mito-
interproteice. condrial prezent doar n ovul.
Risc genetic absolut/relativ - probabilitatea apariiei unei Prezena unui defect genetic cu transmitere clasic.
boli mono- sau poJigenice. Riscul absolut reprezint ansa unui mendelian nu este ns obligatoriu urmat de apariia aceluiai
individ de a dezvolta o boal. El poate fi determinat cu acuratee fenotip clinic. De altfel, aproape toate bolile monogenice
n cazul bolilor monogenice. n cazul bolilor poligenice efectul cardiace sunt caracterizate de heterogenitate genetic:
motenirii unei anumite susceptibiliti genetice este exprimat A) Un fenotip clinic poate fi determinat de mai multe gene,
frecvent ca risc relativ, folosit pentru compararea a dou populaii iar
(o populaie "normal", cu risc 1 versus o populaia susceptibil, B) O gen (sau chiar o mutaie) poate detennina mai multe
cu risc supraunitar). fenotipuri.
Screen ing genetic - testarea unui grup de indivizi n vederea De exemplu, exist mai multe gene implicate n apariia
identificrii genelor capabile s determine sindroame genetice. cardiomiopatiei hipertrofice. n acelai timp, mutaii ale
Variabilitate genetic - variaia unei trsturi fenotipice ntr- aceleiai gene se pot exprima fenotipic diferit la mai muli
o populaie ce rezult din heterogenitatea genetic. membri ai unei familii - cardiomiopatie hipertrofic la unii sau
dilatativa la alii.
Mai mult, chiar n prezena aceluiai defect genetic,
TIPURI DE AFECIUNI CU TRANSMITERE manifestrile bolii pot fi diferite ntre purttori datorit:
GENETIC - expresivitii variabile - gradul n care o boal genetic
50
\1ic IlUlal CARDIOLOGiE
se manifest la un individ; este Tabelul!. Principalele caracteristici ale bolilor 111ono- i poligenice (conform [3]).
demonstrat prin variabilitatea
gradului de afectare ntre indivizi
cu aceeai mutaie;
- penetranei incomplete -
raportul subunitar ntre numrul
de indivizi afectai clinic I
Numrul geue!orimplicilt
numrul de purttori ai unei
Rar (mutaie - vezi ,.concepte de
mutaii. Penetranta unei boli este Frecven\a varianei genice Comun. (polimorfism)
baz/definiii")
influenat i de timp, expresia
Erectul.arilfnei gCl1iJ;;e
fenotipic devenind progresiv mai
ilsupra structurii/fll1.1<:tie.l
impOliant odat cu naintarea n proteilll~icodincate .
vrst.
Efectul varianei genice asupra +++ (relaie cauz-efect sau + (susceplibilitate sau relaie
Alelele mutante au de multe ori fenotipului deterministi c) probabilistic)
efect asupra mai multor organe/
Importanta
sisteme, ceea ce explic afectarea efe.mediU
pluriorganic din unele boli cu Diagnostic prenatal n general posibil
transmitere mendelian (sindrom +++
Marfan, sindrom Holt-Oram etc.). --.:....--..,..,;.,;....;.;.;.;,;...-------------------------
Unele mutaii sunt motenite, dar altele pot fi sporadice, "de Aceast metod nu se bazeaz pe infonnaii a priori legate de
novo", atunci cnd apar pentru prima dat ntr-o familie (sau implicarea unei anumite gene n apariia unei boli. in practic
la nivel germinal la un printe). Ele sunt importante datorit diferite metode de laborator sunt utilizate pentru genotiparea
riscului transmiterii ctre urmai. anumitor markeri cu localizare cunoscut n genomul unor
Afeciuni poligenice "complexe". Majoritatea patologiei familii cu o anumit boal. Aceste date, coroborate cu date
cardiovasculare se ncadreaz n capitolul "bolilor complexe" legate de fenotip i pedigree sunt introduse ntr-un algoritm
- cu component att genetic ct i de mediu. n aceste situaii biostatistic ce calculeaz gradul n care informaia marker este
exist o predispoziie genetic, de multe ori determinat de mai identicntre descendeni i gradul de corelaie ntre similaritatea
multe gene, care se asociaz n timp cu expunerea la diferii genetic i cea fenotipica. Rezultatul este exprimat prin scorul
factori de mediu i determin n final apariia bolii. Exemple LOD (logarithm of odd~ ratio), ce cuantific probabilitatea
tipice sunt reprezentate de boala coronarian ischemica, ca un marker i locusul posibil incriminat n apariia bolii
hipertensiunea arterial, majoritatea dislipidemiilor. Bolile s fie linkate. Un scor LOD peste 3 este considerat statistic
complexe sunt mult mai frecvente dect cele cu transmitere semnificativ, ansa observrii unui rezultat n cazul n care nu
mendelian, iar relaia ntre prezena unui defect genetic i exist linkaj ntre marker i locusul semnificativ fiind mai mic
apariia bolii este probabilistic. Mai mult, n timp ce studiul de 1: 1000 5 Un scor ntre 2 i 3 este considerat sugestiv pentru
bolilor monogenice aduce informaii importante privind o relaie ntre cele 2 10cusur, Odat identifcat regiunea
mecanismele unor boli i face posibil n unele situaii testarea cromozomial. ce conine un locus incriminat n apariia
genetic i modificarea strategiei terapeutice (tabelul 2), fenotipului bolii, studiul este orientat n etapa urmtoare ctre
definirea tututor variantelor genice asociate cu creterea sau identificarea genei responsabile.
scderea riscului apariiei bolilor complexe este un proces mult Aceast metod este util pentru identificarea bazei genetice
mai dificil. a bolilor rare, dar mai puin util n formele frecvente de boli
cardiovasculare, cu variante genetice comune, fiecare cu efect
independent mic sau moderat.
2" Studiile de asociere gel1omic. Studiile de asociere
genic au la baza conceptul conform cruia prezena mai
multor poliformisme nucJeotidice poate influena riscul de de
Trei metode de identificare a variantelor ADN asociate cu dezvoltare a unei anumite boli. Ele sunt utile mai ales n cazul
bolile cardiovasculare sunt utilizate n prezentI: analiza de bolilor complexe, de exemplu boala coronarian ischemic,
linkaj genetic, studii de asociere genomica i profilul expresiei Utiliznd informaii privind anumite gene de interes,
genice. "candidat", frecvent selectate pe baza unor cunotine a priori
1. Studiile de linkaj genetic" n cadrul procesului de meioz, fie despre funcia genei, fie date din studii de linkaj genetic sau
n momentul recombinrii dou alele situate n apropiere ambele, diferite regiuni de interes sunt scanate att la persoane
pe acelai cromozom au anse mai mari de a fi transmise cu o anumit boal et i la persoane neafectate, urmrindu-se
mpreun. Astfel, urmrind tipul de motenire a lmor alele cu depistarea unor diferene semnificative statistic ntre grupuri n
poziie cunoscut la nivelul cromozomilor la indivizi nrudii regiunile de interes, Odat cu progresul tehnologic, procesul de
ce prezint sau nu acelai fenotip clinic pot fi formulate ipoteze analiz a asocierii a fost extins de la un numr limitat de
asupra unor alte alele apropiate. gene la nivelul ntregului genom. n aceste studii sunt analizate
51
Capitolul 3. Elemente de genetic n cardiologie
pn la 1 milion de polimorfisme uni-nucleotodice n cadrul de debut, evoluie clinic) fiind dificil identificarea unui
unui individ4 singur fenotip clinic. CMH este caracterizat prin penetran
Dezavantajul acestei tehnici const n imposibilitatea de a incomplet, dependent de vrst 2 .
ti dac datele evaluate sunt implicate direct n patogenia bolii Au fost identificate peste 400 mutaii E a cel puin 21 gene
sau sunt doar asociate cu alte determinante. ce codific diferite proteine (vezi Capitolul 14) sarcom eri ce,
3. Profilul expresiei Dei identificarea unor locusuri mitocondriale sau implicate n transportul calciului. n
sau alele asociate genei responsabile de apariia unei boli aduce majoritatea cazurilor proteinele afectate sunt proteine
informaii valoroase, simpla asociere statistic nu dovedete sarcomerice, n acest caz hipertrofia miocardic fiind singurul
direct o relaie cauz-efect. Profilul expresiei genice urmrete fenotip clinic. n cazul afectrii genelor ce codific proteine
caracterizarea profilului transcripional ADN-ARN. nonsarcomerice, sunt asociate frecvent i alte ienotipuri
Astfel, prin urmrirea expresiei genice a unor secvene cardiace i extracardiace precum ci accesorii de conducere,
genomice largi i compararea ei ntre indivizi cu o boal i fr surditate senzorineural, atrofie muscular etc. 2
ea se poate determina ce gene sunt transcrise n cadrul unui Cele mai frecvente mutaii apar la nivelul genelor ce
anumit fenotip clinic. codific lanul greu de p-miozin, proteina C care leag
n practic, utilitatea testrii genetice n bolile monogenice miozina, troponina 1 sau troponina T 9 n peste 80% din cazuri
canliovasculare (tabelul 2) depinde de mai muli factori, de genele afectate sunt MYH7 i MYBCPV, n timp ce mutaiile
la aspecte tehnice (procentul de pacieni ce pot fi genotipai la nivelul genelor ce codific lanurile uoare de u-miozina,
~. optim > 50%, dimensiunea regiunii genomice ce trebuie a-tropomiozina, actin sau titin sunt mai puin frecvente. n
illvestigat- optim <1 kb) la aspecte clinice precum relevana majoritatea cazurilor de eMH transmiterea este autozomal
clinic a diagnosticului precoce n stadii asimptomatice, a dominant, existnd ns i variante cu transmitere autozomal
identificrii purttorilor sntoi sau influena rezultatelor recesiv, X-linkat sau mitocondrial. Mutaiile sunt n
testelor genetice asupra stratificrii riscului sau terapiei"- general unice n cadrul unor familii, de tip nonsens i rezult
Astfel, exist situaii n care testarea genetic este extrem de n nlocuirea unui singur aminoacid n secvena polipeptidica
util, cu rol diagnostic, prognostic i terapeutic dar i situaii codificat9
n care datorit heterogenitii genetice importante tehnologia Datorit penetranei incomplete i dependenei apariiei
actual nu permite elaborarea unor strategii eficiente de testare fenotipului de vrst, identificarea precoce, nainte de apariia
genetic. Un alt aspect impOItant este cel al utilizrii testrii n hipertrofiei, este difkil n absena diagnosticului genetic.
vederea consilierii genetice. Astfel, acesta permite identificarea indivizilor cu risc ce
necesit screening i monitorizare cardiovascular periodic.
Mai mult, definirea mutaiei responsabile are i informatii
nou CUANOMALH prognostice. Anumite mutaii ale lanul greu de B-miozin
GENETICE (MYH 7) sunt asociate cu prognostic rezervat, hipertrofie
important i risc crescut de momie subit cardiac, n timp
ce anumite mutaii ale genei ce codific troponina T (TNNT 2)
CAIWIOM1 OPATI1 determin doar hipertrofie uoar-moderat, dar risc crescut de
moarte subit IO
Clasificarea actual a cardiomiopatiilor a Societii Europene ntre morfologia septuJui, ce poate fi determinat
de Cardiologie ia n considerare n primul rnd mprirea n ecocardiografic i probabilitatea identificrii unui defect genetic
fenotipuri specifice morfologice i funcionale, fiecare fenotip pare s existe o legtur Il. 12. Astfel, prezena unei curburi
fiind ulterior subclasificat n forme familiale i nonfamiliale. septale inversate este asociat mai frecvent cu mutaii ale
Aceast ultim clasificare are drept scop principal miofilamentelor i ans mai mare de detectare a substratului
sensibi lizarea asupra componentei generice importante n genetic, n timp ce septul sigmoid este asociat cu mutaii la
cazul unui subgrup al cardiomiopatiilor, ct i asigurarea unui nivelul discurilor Z i ans mai redus de detectare a mutaiei
context al investigaii lor necesare/o responsabile prin tehnicile actuale.
Cardiomiopatia hipertrofic (CiVIli). CMH este o afeciune Dei asocierile genotip-fenotip i riscul diferit al anumitor
heterogen, i variabiliatea sa este exprimat n fenotip (vrst mutaii ar putea fi baza unei clasificri pe baza mutaiilor
52
Imla! de C1RDIOLOG1E
genetice, n multe cazuri acestea sunt caracteristice unei singure Fonna autozomal dominant a este asociat cu mutaii
familii, neexistnd posibilitatea extrapolrii datelor existente ale genelor proteinelor desmozomale - plakofilina-2 (implicat
pentru grupe mici de paceni 2 n prezent exist pe pia un test n 30-40% din cazuri), desmoplakina sau plakoglobina. Pe
genetic disponibil pentru diagnosticul CMH'9, ce testeaz 8 baza genelor afectate au fost descrise Il variante genetice de
dintre genele frecvent implicate n apariia CMH. Aproximativ cardiomiopatie aritmogen de Yentricul drept'.
5% din pacienii cu CMH prezint mai multe mutaii, fie n Datele actuale sugereaz apariia unei afectri a desmozomilor
cadrul aceleiai gene sau gene diferite, fcnd necesar evaluarea sau a cupllii mecanice n un11a mutaiilor, unnate de remodelarea
genetic complet chiar i dup identificarea primei mutaii. discurilor intercalare. Tolerana sczut la stresul mecanic
Cardiomiopatia diiatativ (CMD). Aproximativ 50% determin n final activarea apoptozei i infiltrarea fibrograsoas
din fonnele de CMD (vezi Capitolul 14) au substrat genetid 4l , caracteristic: .
modalitatea de transmitere fiind frecvent autozomal dominant. Noncompactarea miocardic. ncadrat n clasificarea
Proteinele codificate de genele afectate n fonnele de CMD actual european n capitolul cardiomiopatiilor necJasificabile c
,
cu substrat genetic controleaz n general rezistena mecanic noncompactarea miocardic prezint att forme familiale ct i
a miocitelor sau a jonciunilor intercelulare, existnd 6 grupe sporadice. Cel puin 25% din rudele asimptomatice pot prezenta
majore de molecule afectate2 : anomalii ecocardiograiice de diferite grade 7
1. proteine ale anvelopei nucleare i laminei nucleare (lamina n cazurile familiale au fost identificate mai multe gene
emerina, timopoietina, presenilina) implicate precum a-distrofina, genele laminei A/C, gena
2. proteine sarcomerice (actina, lanul greu de miozin, Cypher/ZASP, gena 04.5 de pe cromozomul Xq28. Patternul
troponina T, troponina 1, troponina C, tropomiozina) familial de transmitere este n general autozomal dominant sau
3. proteine ale citoscheletului (desmina, distrofina) X-Iinkat.
4. proteine ale jonciunii intercelulare de tip "adherens"
(metavin-culina)
5. ADN mitocondrial BOLI ARITMOGENE
6. canale ionice.
Definirea bazei genetice a CMD rmne complex i nu face Aceste afeciuni sunt cunoscute i sub numele de boli
parte din rutina clinic. n primul rnd, cazurile de CMD pentru genetice cu cord normal siructuraP. Ele reunesc un grup de
care s-au identificat genele afectate apar frecvent n contextul boli i sindroame ce apar rar afectare cardiac morfologic i
unor sindroame cu afectare extracardiac, de exemplu distrofii sunt caracterizate n principal prin aritmii cardiace. Cel puin
musculare etc. n al doilea rnd, rezultatele screeningului unor 14 gene sunt implicate n apariia acestor tipuri de afeciuni
serii extinse de pacieni cu CMD idiopatic sugereaz c doar o (sindrom QT lung, sindrom Brugada, tahicardia ventricular
mic proporie din ei pot fi genotipajlJ. Ca i n cazul CMH exist catecolaminergica, sindrom QT scurt) (vezi i Capitolul 25).
o mare variabilitate privind vrsta de debut sau gradul de afectare Sindromul QT lung. Sindromul QT lung congenital (LQT)
clinic. Identificarea defectelor genetice n CMD este efectuat este caracterizat prin prezena unui interval QT prelungit, cu
mai mult n domeniul cercetriF6, studiul genetic neavnd n predispoziie pentru aritmii maligne n absena unor afectri
acest moment rol n stabilirea sau confimlarea diagnosticului. structurale cardiace. Au fost identificate mai multe defecte
Totui, n cazul unei forme paIiiculare de CMD asociat cu genetice, majoritatea la nivelul canalelor ionice de Na sau
tulburri de conducere testarea genetic este recomandat. n K, ce conduc fie la creterea influxului de Na, fie Ia scderea
30% din aceste cazuri a fost depistat o mutaie (LMNA) a genei eftuxului de K; exist. ns i mutaii ale unor gene doar cu
LJ\1N Ale. Aceast. mutaie, ca i asocierea CMD cu tulburri rol reglator. Dou fenotipuri au fost descrise la nceputul
de conducere este caracteristic distrofiei musculate Emery- anilor '60 - o variant cu transmitere autozomal dominant
Dreyfuss. Ea se poate prezenta cu sau fr anomalii asociate ale (sindromul Romano-Ward) i una cu transmitere autozomal
musculaturii scheletice. Deoarece afeciunea prezint penetran recesiv ce asociaz surditate neurosenzorial (sindromul
dependent de vrst, identificarea precoce a purttorilor poate lervell i Lange-Nielsen). n acest moment exist 12 tipuri
fi util pentru iniierea terapiei i consiliere genetic6 . Asocierea de sindrom QT lung congenitaF n funcie de genele afectate.
CMD cu tulburri de conducere reprezint n acest moment o Primele 3 mutaii descrise (tipurile 1-3 de sindrom QT lung,
indicaie de testare genetic 2 . cu transmitere autozol11al dominant) sunt la nivelul genelor
Mutaiile genelor ce codific proteine sarcom eri ce pot fi canalelor de potasiu (KCNQ! pentru LQT!, KCNH2 pentru
asociate att cu CMD ct i cu CMH, n acest moment nefiind LQT2) i de sodiu (SCN5A pentru LQT3) i sunt regsite la
cunoscut mecanismul prin care mutaii ale aceleiai gene pot peste 90% din pacieni.
detennina dou. fenotipuri clinice diferite. Dei cel mai important parametru prognostic i de stratificare
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept. Cardio- a riscului este durata intervalului QT 1", diferite studii au
miopatia aritmogen de ventricul drept se transmite n general evideniat o relaie ntre gena afectat i supravieuirea rar
autozomal dominant, cu penetran incomplet, dar exist i evenimente cardiovasculare l5 , fiind propus un algoritm de
variante autozomal recesive (boala Naxos) caracterizate prin stratificare a riscului n funcie de testele genetice, sex i durata
afectare miocardic asociat cu anomalii tegumentare (keratoza QT. Persoanele cu LQT! i LQT2 cu QT>500ms precum i
palmar) i ale prului. brbaii cu LQT3 indiferent de durata QT prezint cel mai mare
53
C'opilOlul 3. Elememe de genetic cardiologie
risc de a deveni simptomatici. Beta-blocantele sunt eficace n variante, asociate cu o cretere de 1,7, respectiv 1,3 ori a
tipul] al sindromului, dar asigur doar protecie parial n riscului de fibrilaie atrial I8 Mecanismul nu este clar n acest
tipul 2 i JlS. moment, cele 2 SNP-uri fiind adiacente genei PITX2, cu rol
Formele principale de sindrom QT lung congenital pot impOliant n dezvoltarea cordului. De asemenea exist i forme
fi difereniate pe baza aspectelor clinice i a anomaliilor rare familiale de fibrilaie atrial, cu transmitere autozomal
genetice. dominant sau recesiv l9 . Au fost identificate mai multe gene
Screeningul genetic n cazul formelor autozomal dominante implicate n aceste forme, precum KCNQI, SCN5A, KCNJ2,
de sindrom QT lung permite identificarea defectului genetic KCNE2, NPPA etc. Aceste gene codific diferite subuniti
n 50-70% din cazuri, fiind testate 5 gene: KCNQ1, KCNEL ale canalelor de potasiu sau sodiu, peptidul natriuretic atrial
KCNE2, KCNH2 ~i SCN5A. Un rezultat genetic pozitiv n sau conexina 40. Astfel gena KCNQl, ce codific subunitatea
cazul unei persoane "cu risc", de exemplu rud a unui pacient a a canalului de potasiu K v7.1, are rol In arimtogenez, ea
cu sindrom QT lung congenital, are rol impOJiant n stabilirea fiind implicat i n tipul 1 de sindrom QT lung congenital.
diagnosticului i a deciziei terapeutice ulterioare, mai ales n Mutaia genei KCNQ J responsabil de apariia fibriJaiei atriale
condiiile n care n 25-50% din cazuri durata intervalul QT la determin accentuarea funciei moleculei codificate n timp ce
aceti indivizi este nondiagnosticJ 6 17. Pe de alt parte un test n LQTI determin pierderea funciei ei.
genetic negativ la o persoan cu fenotip clinic prezent nu este o
baz pentru excluderea diagnosticului, ci doar pentru stabilirea
faptului c mutaia nu se ncadreaz n cele 5 genotipuri BOLI VALVULARE
testate.
O form particular de sindrom QT lung congenital cu Prolapsu! de valva mitral. Prolapsul de valva mitral este
transmitere autozomal dominant este sindromul Timothy o afeciune frecvent n care componenta genetic pare a juca
(numit i LQT8), ce asociaz sindactilie, tulburri de un rol important. Poate aprea izolat sau n cadrul bolilor de
dezvoltare a limbajului, episoade paroxistice de hipoglicemie colagen cu substrat genetic (sindrom Marfan, Ehler-Danlos,
i malformaii cardiace. n acest subtip toi pacienii prezint osteogeneza imperfect etc). Studiul f0l111elor familiale far
aceeai mutaie la nivelul genei CACNAlc, crescnd astfel alte sindrome asociate sugereaz o transmitere n general
acurateea testrii genetice spre 100%2. Informaiile genetice autozomal dominant cu penetran incomplet. Cu excepia
au rol n acest caz 'in stabilirea diagnosticului de boal, a cazurilor asociate cu alte sindroame, n formele familiale izolate
prognosticului, n diagnosticul antenatal i consiliere genetic. nu s-a reuit pn n acest moment identificarea unei mutaii a
genelor implicate n sinteza colagenului saLI fibrilinei. Au fost
Sindromul Brugada. Sindromul Brugada este o afeciune identificate diferite gene: MMVP (myxomatous mitral va/ve
cu transmitere autozomal dominant, cu penetranta incomplet, prolapse) 1, MlvlVP 2 i gena pentru filamina A, cu localizare
caracterizat prin modificri ECG tipice i risc crescut de la nivelul cromozol11ului Xq28, ultima cu transmitere X-linkat
aritmii ventriculare maligne. Au fost identificate patru gene i fenotip cu afecta re att a valvei mitrale ct i aortice20 .
asociate cu sindromul Brugada. Cea mai important este
gena pentru subunitatea f1 a canalului de sodiu (SCN5A) de Ul.cuspidia aortic i calcificrile valvei am"tice. Bicuspidia
pe cromozomul 3, la nivelul creia au fost descrise mai multe aortic a fost mult timp considerat o afeciune sporadic.
mutaii. Alte gene implicate sunt GPDI-L (glicerol 3 fosfat Identificarea unei agregri familiale semnificative a stat la baza
dehidrogcnaza 1 like), a crei mutaie scade transportul Na conceptului conform cruia bicuspidia aortic are de fapt o
la nivelul membranei celulare i gene ale canalelor de calciu component genetic important. Un studiu de linkaj genetic a
CACNAIC i CACNB2B. Deoarece screening-ul pentru gena evideniat trei regiuni cu posibile gene implicate n bicuspidie la
SCN5A identifc mutaii la doar 15-20% din pacieni i exist nivelul cromozomilor 18q, 5q i 13q21. Dei modul de transmitere
o proporie crescut. de purttori sntoi, testarea n vederea nu este clar, fiind posibil interaciunea mai multor gene,
consilierii genetice are rol limitat. De asemena identificarea agregarea familial este un argument n favoarea screen ing-ului
purttori lor sntoi nu modific strategia terapeutic, fiind ecocardiografic al rudelor de gradul P2. Un posibil mecanism
mai degrab util pentru confirmarea diagnosticului clinic comun n dezvoltarea calcificrilor valvulare n bicuspidie
i instituirii supravegherii n vederea identificrii precoce a i stenoza aortic calcific este sugerat de implicarea gen ei
manifestrilor clinice. NOTCHI de pe cromozomul 9 n ambele situaii. Mutaii ale
acestei gene au fost identificate att n familii cu bicuspidie ct
Fibrilaia atrial. n majoritatea cazurilor fibrilaia atrial i cu stenoz aortic22 NOTCH 1 este un represor al factorului
este asociat CLI patologie cardiovascular precum valvulopatii, de transcripie Runx2, implicat n formarea osteoblatiloL
boala coronarian ischemica, HTA, cardiomiopatii, dar poate
aprea i pe cord indemn. n aceast ultim situaie se ia n
considerare prezena unui substrat genetic. Studii de asociere ATEROSCLEROZA. ATEROTROMBOZA
genomic ali identificat dou polimorfisme l1ucleotidice (SNP)
localizate ]a nivelul cromozomului 4q25. 35% din populaia Antecedentele heredocolaterale de boal coronarian
de origine prezint cel puin una dintre cele dou
ischemic (BCI) la vrste tinere sunt un factor de risc
.--~--~----~--~--------------------~----------~~~
54
tmlnl C4RDJOLOGlE
recunoscut. n unele situaii agregarea familial este deter- Inflamaia. Variante ale unui haplotip la nivelul genei
minat de fapt de prezena unor factori de risc fie cu transmitere ALOX5AP sunt asociate cu risc uor crescut de infarct
mendelian, precum dislipidemia familial sau cu miocardic i accident vascular cerebral n diferite populatii.
baza genetic asociat precum hiperhomocisteinemia, etc. n Proteina codificat de aceast gen este implicat In calea
majoritatea cazurilor ns boala coronarian ischemica are leucotrienelor, purttorii unor variante prezentnd nivele
baz o susceptibilitate individual poligenic. Procesul crescute de leucotrien B4.
complex al aterosclerozei implic multiple ci biochimice, Tromboza/hipercoagulabiliatea. ntr-o metaanaliz a peste
precum metabolismul Jipidic, mediatorii inflamaiei, factorii 66000 de cazuri, dou variante ale genei factorului V (l69IA)
coagulrii. i ale genei protrombinei (20210A), ambele crescnd nivelul
Variante genetice ale oricrei din aceste ci metabolice pot trombinei circulante, au fost asociate cu risc moderat de boal
determina accentuarea sau reducerea funciei unor proteine coronarian ischemic 26 .
cu alterarea consecutiv a homeostaziei i accelerarea lnfarctul miocardic. Studiile de asociere genomic au
procesului aterosclerotic. Mai mult, n aceste situaii identificat Il regiuni cromozomi ale asociate cu risc crescut de
susceptibilitatea genetic este influenat de factorii de mediu, boal coronarian ischemic/infarct miocardic.
dar i de ali factori de risc precum HTA, diabetul zaharat, Cea mai important regiune este localizat la nivelul
dislipidemia, la rndullor determinate poligenic. cromozomului 9p2 ]27. Mai multe SNP-uri din aceast zon
De-a lungul ultimilor ani multiple gene potenial asociate au fost asociate cu risc crescut de infarct miocardic i boal
cu risc crescut de BCI au fost studiate, fiind identificate coronarian ischemic. H0l110zigoii prezint un risc relativ de
unele fenotipuri cu risc. Astfel, diferite variante ale genelor 1,64, independent de ali factori clasici de risc aterosclerotic.
pentru apolipoproteina E, Iipoproteina A, metaloproteinazele Mecanismul nu este cunoscut, mai ales c aceast regiune
3 i 9, enzima de conversie a angiotensinei sunt asociate cu cromozomial nu are rol n codificarea unei proteine, fiind ns
creterea riscului de BCI. Dei ntlnite frecvent in populaie, n apropierea a dou gene (CDKN2A i CDKN2B) implicate
riscul atribuibil fiecreia dintre aceste variante este n general n controlul proliferrii celulare i a apoptozei. n populaia
de magnitudine redus. Asocierea la un individ a mai multe european probabilitatea de a fi purttor a una sau dou alele
fcnotipuri cu risc poate aciona ns sinergic, crescnd riscul cu risc este de SO, respectiv 25%.
de BCF]. Dintre celelalte regiuni cromozomi ale, doar dou afecteaz
Dislipidemia. Dislipidemia este un factor major de risc i factori clasici de risc coronarian ~ respectiv LDL-colesterol
pentru ateroscleroz. Unele forme de hiperlipidemie familial (1 p13.3) i lipoproteina a (6q26-27), astfel nct mecanismul
cu transmitere mendelian sunt bine caracterizate, fiind asociate prin care prezena unor alele confer risc cardiovascular crescut
cu dislipidemie sever i afectare aterosclerotic precoce. Dei este n mare msur necunoscut.
severe i cu rol important la nivel individual, ele sunt destul de Dei fr un rol clinic n momentul actual, identificarea
rare la nivel populaional. tuturor variantelor genetice asociate cu creterea susceptibilitii
Hipercolesterolemia familial poate avea transmitere pentru boala coronarian ischemic. (Cazul clinic 1) va putea
autozomal dominant sau recesiv. n primul caz elementul permite n viitor o abordare individualizat a stratificrii
comun este o anomalie a receptorului pentru LDL colesterol, riscului i ~ posibil ~ a terapiei.
ce afecteaz clearance-ul LDL. Exist peste 1000 mutaii
cunoscute alereceptoruJui pentru LDL, iar homo- i heterozigoii
prezint grade diferite de cretere a lipidelor plasmatice. BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV CU
Forma autozomal recesiv este determinat de mutaii ale AFECTAREA AORTEI
genei LDLRAPI (LDL-R adaptor protein 1) i este asociat
cu un fenotip mai blnd dect forma autozomal dominant, cu Mutaiile ce afecteaz esutul conjunctiv J matricea
rspuns mai bun la tratament cu hipolipemiante. extracelular determin n general afectare multiorganic i
O alt form de hipercolesterolemie familial este multisistemic, patologia sistemului cardiovascular fiind ns
asociat cu mutaii ale apolipoproteinei B, principalul cauza principal de mortalitate i morbiditate.
Iigand al receptorului pentru LDL. Alte mutaii ntlnite n Sindromul Marfan. Sindromul Marfan (vezi Capitolul
hipercolesterolemia familial sunt localizate la nivelul genei 30) este o afeciune cu transmitere autozomal dominant i
PCSK-9, dar mecanismul lor de aciune este nc neclar24 . penetranta variabil. Principalul defect genetic asociat cu
Testarea genetic are rol n stabilirea diagnosticul exact, sindromul Marfan este localizat la nivelul genei fibrilinei-l
identificarea precoce a membrilor afectai ai familiei i iniierea (FBN 1), pe cromozol1mlui lSq21. Au fost identificate peste
precoce a terapiei, farmacologice i nonfarmacologice. 300 de mutaii ale fibrilinei- J, neexistnd ns o relaie clar
Funcia endotelial. Prezena aterosclerozei este necesar, ntre tipul mutaiei i fenotipul clinic. Subunitile afectate ale
dar nu i suficient pentru aterotromboz. Mai multe mutaii fibrilinei, o component a microfibilelor matricei extracelulare,
ale genei MEF2u, un factor de transcripie localizat la exercit un efect negativ asupra subunitilor normale i
nivelul endoteliului coronarian, au fost identificate n familii determin inhibiia polimerizrii corecte a fibrelor de colagen.
cu aterotromboz coronarian cu transmitere autozomal Sindromul Ehler-Danlos. Sindromul Ehler-Danlos este
dominant 25 . detenninat de mutaii ale proteinelor implicate n formarea
55
CapilOlu/ 3. Elemel1le de genetic cardiologie
8.1., 20 ani, F
Factori de risc CV tradiionali: hipercolesterolemie (colesterol total 261 mgidl, LDL 205 mgidl, HDL 51mg!dl)
Tratament anticonceptional n ultimele 2 luni (etini!estradiol -;- desogestrel- generaia IH)
Ischemie subacut membru inferior stng - trombembolectomie cu sond Fogarty
Diagnosticul ECG i ecocardiografic de infarct miocardic anterior de dat nedetenninat (fr istoric de angin. dispnee, sincop) conduc la efectuarea de
investigaii suplimentare.
A. ECG: RS, ax QRS +90 grd, amputare R n VI-V4, supradenivelare de ST n V2-V4, extrasistole ventriculare polimorfe, cu aspect de BRD (origine n VS)
B i C, Corcnarografie: Stenoz 70-80% a. descendent anterioar segment II (B); a.cofOnar dreapt hipoplazic cu plci de aterom (C)
D. Angioplastie cu stent ADAll: direct stenting, stenoz foarte rezistent ce necesit postdilatare cu balon la 28 atm; stenoz rezidual intrastent 20-30%, flux
distal normal
MiHl1': 1\1'<98C
P'roteina C
ProtelnaS
Anti-tn)rnbi"r'ta Iti
56
de CAIWJOLOG1F
1. UpToDate website \Vww.ll]Jtodate.com, 23 martic 2010. 6. Priori S, Napolitano C. Role of Genetic Analyses In CardioJogy. Part 1:
2. Priori S, Napolitano C, Humphries S, Ski]Jworth J. ESC Texlbook of Mendelian diseascs: Cardiac ChanneJopathies. Circulatiol1 2006; ) 13: J 1.10-
Cardiovascular Diseases. Genetics of CardiovascuJar Discases. 2009; cd. 2; 1135.
Oxford Univcrsity Press; 281-312. 7. EJliottP,Andersson B,Arhllstilli E<!I oI. Classificatioll ofrhecardiomyopatbics:
3. Sabaline M, Seidman J, Scidman C. Cardiovascular gcnomics. Circulation a posilion statcmcnl Ih1l11 lbe European Sociely of Cardiology Working
2006; 113: e450-e455. Group OJ] Myocardial anei Pericardial Diseases. Eur Heart .r 2008; 2'):270-
4. GriHin B. Topol E. Manual ofCardiovascular Medicine 2()()9: ed 3; Lippincot 276.
Williams@Wilkins; g74-886. 8. hltp://cardiogcJloJ11ics.med.harvard.cdu (3.03.2010)
5. AmeLt O, Baird A. Barkley R el al. Relevanee of Genetics and Gcnomics 9. Libby P. Bono\\! R, Mal1n L, Zipes D. Braunwald E. Bmunwald's Hcart
for Prcventiol1 and Trealmenl of CardiO\ascular Disease: A Scientijic Disease 2008: "d. 8:, Saunders; 111-123.
Statel11ent from the American Heart Association Council on Epidemiology J O. Viatkins l-I, TVfcKcnna WJ, Thicrfeldcr L. el (II. Mutatiol1S n the gcncs for
aJ1(! Prcvcntion, thc Stroke CounciI, and the Funcional Genomics and cardiac lro]Jonin T and alpha-tropom:yosin n hypertrophic cardiomyopathy.
Translaional Biology lntcrdisciplinary Working Group. Circulation 2007; N Ingl J \led 1995; 332: 1058-64.
115:2E78-290l. Il. Bindcr J Ommcn SR, Gersh BJ. Echocardiographyguidcd genetic testing
57
Capitolul 3. Eieniente de gcne&' n cardiologie
n hypel1rophic cardiomyopathy: spetal morphological features predicI the J Am Coli Cardiol2004: 44:138-143.
prcsencc: of myofilaments mutations. 1'\1ayo Clin Proc 2006: 81 :459-67. 22. Bosse Y, Mathieu p. Pibarot P. Genomics : The nexl stcp 10 elucidate the
12. r. Ommen S. Breen.l ei ai. Hypertrophic cardiomyopathy: identification etiology of calcific amtie valve stenosis . .l Am Coli Cardio12008: 51:1327-
morphological subtypes by echocardiography and cardiac magnetic 1336.
resonance imaging. J Am Coli Cardiol fmg 200~: 1:377-379. 23. Drenos F, Whittaker J, HUlllphries S. The use ofmcta-analysis risk estimates
13. Fmkin D. Gmham R\!. 'vlolecularmechanisms ofillheritcdcardiomyopalhies. for candidate genes n combination to predict coronary heal1 disease risk.
Plwsiol Rev 2002: 82: 945-91\0. Ann Human Genetics 20G7:. 71 :61 1-619.
14. Zipes D, Camm J, Borggrefe 1\1 el al. ACCAHAiESC 2006 guidelines for 24. ValTel \1. Abifadel M, Rabes J-P' Boileau C. genetic heterogeneity of
management of patients \\i\h ventricular arrhythmias and the prcvention of aulozomal dominant hypercholesterolemia. Clin Genet 2008; 73: 1-13.
sudekn cardiac death. Europace 2006: 8:746-837. 25. Wang L, Fan C. Topol S el al. Mutation of l'vlEF2A n an inheriled disorder
15. Priori Schwartz P, Napo1itano C el ai. Risk stratificatioll n the long QT with features ofcoronary artery disease. Science 2003; 302:1578-1581.
syndrome. EnglJ Med 2003: 348:1F66-1874. 26. Ye Z. Liu E. Higgins J el al. Seven haemostatic gene polymorphisms in
16. TesIer D. Wil! M. Haglund C el al. Etlect of clinical phenotype on yicld of coronary disease : meta-aoalysys of 66 I 55 cases aod 91307 controls. Lancet
long QT syndrome genetic resting. J i\m Col! Cardiol2006; 47:764-768. 2006; 367(9511):65 -658.
J 7. Priuri S, Napolitano C, Schwarlz P. Law pcnetrance in thc long QT syndrome: 27. Schunkel1 H, Erdmann J. amani N. Genetics of myocardial inl'arction: a
clinical impact. Circulation 1999; ')9:529-533. progress report. Eur HeaJt J 20] O; 31(8):9 I8-925.
18. Glldbjartsson D, Amar D, Helgadottir A. Varianls confcrring risk of atrial 28. Aalbel1s J, van den Berg M. Bergman J el al. The many faces of aggressive
fibrillation Ol1 chromosoll1c 4q25. Nature 2007; 448:353-357. amtic patho]ogy: Loeys-Dietz syndrome. Neth Heart J 2008; 16:299-304.
J 9. RobcJts .1, Gollob M. lmpact of genetic discoverics 011 the classincalio!l of 29. Jurcul R, FloriaJl A, Deleanu D. Arsenescu 1.. Jurcut C, Coriu D. Ginghina C.
Iane alriallibriJlation. J;\111 CoU Cardiol20J(J; 55:705-12. Athcrothrombosis n 2 vascular tcrritories n a young W0111an: impol1ance of
20. Lc\ine R. Slaugenhaupt S. Molecular gcnetics 0('111i1ra1 val ve prolapse. Curr trombophilia testing. Clinic al and Applied Thrombosis/Hemostasis. Il May
Opin Cardiol 20()7; 22: 171- I 75. 20 I 0, in press.
21. Cripe L, /\ndelfinger G. Manin L el {Il. Bicuspid aonic valve 1, l]('rilablc.
58
59
60
Abordarea bolnavului cardiac ncepe cu istoricul i examenul (ca insuficiena cardiac, boala ischcmic coronarian).
tlzic. Recunoaterea tradiional a valorii simptomelor i semnelor
O anamnez direct i meticuloas i un examen fizic atent nu apare ca suficient'.
sunt eseniale pentru diagnostic, abordarea terapeutic i Dar incercarea de "a controla", conform regulilor medicinii
prognostic. bazate pe dovezi, valoarea semnelor i simptomelor este de
Locul tradiional fundamental al celor dou componente ale dat relativ recent. i lipsa dovezilor poate fi legat n bun
examenului clinic continu s fie recunoscut n prezent, dar parte de lipsa studiilor riguroase dedicate subiectului (exist
este supus comentariilor. numai cercetri pe eantioane mici, fr controale adecvate,
Astfel, sunt n discuie patru aspecte: retrospective ).
n condiiile multiplelor solicitri la care sunt supui Chiar dac unele simptome analizate jzolat par a avea o
medicii, ale schimbrilor rapide de strategii de diagnostic i valoare limitat (de pild - n cadrul insuflcienei cardiace -
tratament -- pe care acetia trebuie s i le nsueasc - rezerva ortopneea este un element de predicie modest pentru creterea
de timp este limitat i economisirea acestuia se realizeaz presiunii de umplere)'), interpretarea lor n contextul general
adesea prin scurtarea perioadei de contact direct cu bolnavul. le schimb valoarea. Definiia insuficienei cardiace prin
Cu alte cuvinte, n ideea "eficientizrii" actului medical, "msurareadisfunciei cardiace care acompaniaz simptomele"
prioritatea n special a interviului direct, detaliat, se pierde!). promovat de Societatea European de Cardiologie ilustreaz
Dar economia de timp astfel realizat este neproductiv 2 limpede acest concepL
anamnez direct i minuioas aduce informaii unice i Se nregistreaz un declin al educaiei medicale la diverse
valoroase, poate oferi cheia legturii ntre diversele faete ale niveluri (studeni, rezideni, specialiti) privind evaluarea
prezentrii bolnavului i este o "investiie" pe termen lung. clinic, respectiv nsuirea regulilor unui bun interogatoriu i
Inelegerea cazului va ctiga n profunzime i nuane. ale examenului obiectiv al pacientului 6 S-ca micorat timpul
n plus, se va crea o legtur ntre medic i bolnav; ncrederea acordat acestor aspecte n programele de educaie i a sczut
i respectul l vor determina pe bolnav istoriseasc n expertiza prin lipsa exerciiului didactic dedicat. Exist cri
amnunt suferina i s urmeze cu rigoare indicaiile de moderne de cardiologie fr capitol pc aceast tem 7 .
evaluare i tratament ale medicului 4 Dar tehnicile educaionale se pot perfecta prin instruire
Datorit progreselor in tehnologia explorrilor cardio- punctual, repetiie, prezentarea n paralel a datelor clinice
vasculare i a creterii disponibilitii lor, cu posibilitatea cu cele ale explorri lor (de pild auscultaia cu datele
lltilizrii chiar la patul bolnavului (de pild, a tehnicilor ecocardiografiei Dopplelf n procesul de nvare prin
ecocardiografice), acestea sunt uneori rapid folosite dup o exemple practice (de exemplu, nregistrri audio ilustrative
anamnez i un examen clinic sumar sau chiar naintea sau n pentru auscultaia car-diac. mpreun cu nregistrri video
Jocul acestora. Aparent se ajunge mai repede la diagnosticl. 5 . ale pacienilor concomi-tente pentru coordonarea procedeelor
Dar interpretarea rezultatelor explorri lor paraclinice rar examenului fizic) se poate ilustra creterea acurateei
introducerea lor n contextul clinic poate fi surs. de pierdere de diagnosticului prin asocierea unei bune instrucii clinice
timp i fonduri: cazul este interpretat iniial incorect, eronat i cu stpnirea metodelor tehnice. S-au fcut chiar studii JO
este apoi reevaluat. care compar beneficiile instruciei medicale convenionale
Creterea utilizrii precoce a imagisticii medicale poate fi clasice cu cea care utilizeaz "pacientul virtual", programe
stopat dac evaluarea clinic se efectueaz anterior i indica- computerizate pentru ameliorarea calitii examinrii
rea explorrilor paraclinice este dictat de gradul probabilit.ij aparatului cardiovascular.
pretest a existenei unei patologii semnificative. Datorit rolului esenial n ghidarea diagnosticului i a
Nu exist dovezi, studii riguroase care s probeze corelaia strategiei terapeutice i n condiiile costului lor relativ redus,
dintre datele de anamnez i examen fizic, respectiv simptomele anamneza i examenul obiectiv rmn prioritare n evaluarea
semnele bolilor i severitatea, prognosticul afeciunilor bolnavului cardiac.
cardiovasculare, dect limitat, pentru cteva entiti man
61
Capitofui ,1, ( 5'!adiul (fUua! al problemei
BIBLlOGfL:\HE
1. Topol Eo Textbook of cardiovascular medicineo Lippincolt Williams, Third examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: a
Ed,2007:186-19:>0 muhicenter studyo ivch Intern Med 2006: 166:61 0-6,
20 Sandler Go The importance ofthe history iUlhe medical clinic and the cost 70 Camm AJo Uischer TL SCITllYS P\V. The ESC Textbook ofCardiovascular
of unnccessary tcSlSo Am Heart J ! 980: 100(6 Pt 1):9:>8-31, !vledicinco Black\\'elL 20060
30 Fang 1 O'Gara jJ Tbe history and physic<i! cA3ll1ination: 3n c\idence-based 80 Kobal SL, Tremo L Baharami S el al. Comparison of effectiveness of
approacb in Brallnwa!el's Heart Diseaseo Saunderso Eight Ed, 2008: 1:>5- hand-cardied ultTasound ro bcdside cardiovascular physical examinati01L
1470 Am J Cardio12005:96:1002-60
40 Carp C Tratat de cardiologie oEdilura Medical t',ational 2002, voI, 1: 195- 9, Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD, Can the c1inical examinat ion diagnose
2150 lcft-sided heart failure in adults? J/d'vlA 1997;277:1712-9,
50 DeMaria A1\o Withcr tile cardiac physical eX3mination" j Am Coli Cardiol 100 Vukanovic-Criley JM, Baker .IR, Criley SR, el al, Lsing virtual patients to
20()6; 48:2156-70 improve cardiac examinatiol1 competenc)' in medical studentso elin Cardiol
60 Vukano\ic-Criley J\.1, Criley S, Wardc CM el al, Competency in cardiac 2008:31.7:334-9,
62
CAPITOLUL
ANAMNEZA
63
Capitolul 4.2. Anamneza
lncapacitatea de a efectua orice activ'itate fizic fr angin, Pacienii nu pot face sau i limiteaz activitile cu consum mic de
IV
Angina poate s apar i in repaus. ~ energie i in mod evidel1lnll pot efecwo activitile din clasa IIl.
64
irlilat de CARDIOLOGIE
distensiei arterei pulmonare) i cnd se asoci-az frecvent Tabelul 4. E\aluarea clasei funcionale a dispneei i a altor simptome ale
prezena sincopei, a hemoptiziei, a insuficienei cardiace drepte. insuficienei cardiace (conform [10])
65
Capitolul 4.2. Anamneza
PALPlTATIILE
66
Hu: lratal de CARDiOLOGiE
TUSEA
CLAumCAIA
BIBLIOGRAFIE
l c Sandlcr Gc The importance ofthe history in the medical clinic and the cost disease: potel11ial for misunderslanding in the clinical encounler') Lancet
ofunncccssarytests,Am HeartJ 1980;100:928-31. 2001: 357:1161\-1171.
Hunt K, Emslie e, Watt Gc Lay conslructions ofa family history ofheart 3. Vukanm-ic-Criley JM. Crile) S, Warde el\!!. el al. Competency in cardiac
67
CapilOlul 4.2. Anamneza
eX3mination ski Ils in medical students, trainees, pbysicians and faculty: a anei validil) of systems for assessing cardiovascular timctional elass:
multicentcr stud)'. Arch Intern \ied 2006: 166:61 0-6. aelvanlages of a new specific activity scale. Circulatioll 1981:64:1227-
4. "Je\\by D, Grubb "J. Cardiology - an illustrated colour text. Elsevier, 1234.
2005:154-161. Il. Eslick GDc Chest pain: a historical perspective. Inl J Cardiol 2001:77:5-
5. Libby P, BonO\\ R., Mann D, Zipes D. Braunwald's Bear! Diseases, 11.
Saunders, Eighlh Ed, 2008:125-148. 12. Braunwald E, ~-\.l1tman EM, Beasley JW. el al. ACCAHA guideline update
6. Topai E. Textbook of cardio\ascular medicine. Lippincott Williams, Third for tbe management o1'palicl115 with unstable angina and non-ST-segement
Ed,2007:186-192. elevalion myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 1893-900c
7. An.igol! JY, Monsuez JJ. Cardiologie el maladies vasculaires. !'vlm,son, 13. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the palient with acute chest pain. "J
2007:175-177. Ingl J Med 2000;342: 1187-95.
R. Carp C. Tratat de cardiologie. Editura Medical Naional, 2002, VoL 14. Calkins H, Shyr Y, frumin H, el ai. The value oflhe clinical history in thc
1:195-215. ditTerenlialion of syncope due to ventricular tachycardia, atriovenlricular
9. Myerson S, Choudhury R, Mitchell A. Emergcncies in cardiolog)'. Oxf,xd, block, and neurocareliogenic syncope. Am J Meel 1995; 98:365-373.
2006: 15-40. 15. Bruckncr L Semiologie medical. Editura Medical, Bucureti, 2007:41-
10. Gole1man L, Hac,himolo B, Cook EF, el al. Comparative reproducibility IO(i,
68
CAPITOLUL
Abordarea bolnavului prezumtiv cardiac se va face prezena telangiectaziilor (sindrom Rendu Osler,
sistematic: iniial inspecia i examenul general, ulterior sclerodermie), a petelor lentiginoase (sindrom Carney,
examinarea aparatului cardiovascular. LEOPARD, LAMB cu mixoame atriale, defect septal atrial,
Examenul general i propune s analizeze pacientul
metodic pentru a identifica eventualele modificri structurale
i funcionale.
Se vor urmri:
- statusul general al bolnavului: stare bun, mediocr,
alterat;
- statusul mental: gradul de orientare/confuzie, agitaie,
anxietate;
- aspectul general: obezitate (asociat frecvent cu afectare
aterosclerotic), caexie (asociat uneori cu insuficien
cardiac sever), sindrom Marfan (afectare valvular aortic
mitral, disecie de aort) (Cazul clinic 2), sindrom Down
(afectare valvular, defect septal atrial i ventricular), sindrom
Holt-Oram (defect septal atrial) (fig. 1), boala sclerelor albastre
cu osteogenez imperfect (regurgitri mitrale i aortice),
facies "mitral" (stenoz mitraI), facies elfin (stenoz aortic
supravalvular), hipertelorism (stenoz pulmonar);
- poziia (ortopneea din insuficiena ventricul ar stng,
poziia "mahomedan" n pericardit lichidian, squattingul
n bolile congenitale cianogene);
-- mersul, capacitatea de mobilizare a membrelor (accidente
vasculare n antecedente, boli neurologice);
- modificrile respiraiei (polipneea, respiraia Cheyne
Stokes, apneea de somn);
- modificrile cutanate
de temperatur - calde (febr, endocardit infecioas?),
reci (debit sczut), cu sau fr sudoraie;
de culoare - paloare (perfuzie deficitar, anemie), cianoz
central (hipoxie n insuficiena ventricular stng, embolism
Figura 1. Modificri fenotipice la un pacient cu sindrom Hoit-Dram (defect
pulmonar, boli cardiace congenitale, boli pulmonare, infecii
septal interatrial lip ostium secundum i displazia membrului superior):
pulmonare supraadugate), cianoz periferic (debit cardiac facies triunghiular, ochi antimongoloizj, implantarc joas a pavilioanelor
sczut, vasoconsticie), icter (congestie hepatic, pericardit urechilor, implantare vicioas a dinilor (a); retrognaie; torace graeil,
constrictiv, stenoz tricuspidian, hemoliz)., pletor cifoscoliotic, stcm nfundat (b); agenezia po!icelui stng, deformarea
(poliglobulie, vasodilataie), rash mala1" (lupus, stenoz articulaiilor carpiene (c).
69
Capitolul 4.3. Examenul obiectiv
(boli cardiace congenitale), pulsalitatea arterelor intercostale (apropiat zgomotului 2) i este prezent n condiiile unei obstmcii
(coarctaie de aort); fixe n calea de ieire a ventricului stng:
-abdomen: splenomegalie (endocardit infecioas), aort - denumirea de puls anacrot se utilizeaz i pentru f0l111a
pulsatil vizibil i palpabil (anevrism aort); accentuat a pulsului "parvus et tardus" cu ascensiunea foarte
extremiti: degete hipocratice (boli cardiace congeni- lent i neregulat, cu posibil aparent ntrerupere, vrf foarte
tale), aralmodactilie (sindrom Marfan), edeme (insuficiena tardiv; este caracteristic stenozei aortice strnse (fig. Sb).
cardiac, insuficiena venoas cronic), atrofie muscular pulsul bifid presupune prezena a dou unde pozitive,
(ischemie atterial cronic sau boli neuromusculare). ambele sistolice: prima se datoreaz ejeciei rapide a ventricului
Datele prezentate nu epuizeaz toate posibilele modificri stng, a doua (de obicei mai mic) exprim refluxul sngelui
fizice observabile la examenul general al bolnavului cardiac; de la periferie (unda reflectat), ntre cele dou vrfuri exist
ele vor fi detaliate la descrierea patologiei specifice. o incizur sistolic (fig. Sc). Prezena lui se constat cel mai
frecvent n regurgitarea aortic semnificativ, boala aortic
cu predominena insuficienei, cardiomiopatia hipertrofic
EXAMENUL APARATULUI obstructiv, mai rar poate fi observat n persistena de canal
CARDIOVASCULAR arterial cu unt mare stnga - dreapta, fistulele mterio-venoase,
blocul atrio-ventricular complet4.6,9.
pulsul dicrot prezint i el dou unde bine marcate: una
EVALUAREA PULSULUI ARTERIAL sistolic (rezultat din combinaia undei incidente cu unda de
reflux sistolic tardiv) i o alta diastolic, separate printr-o
n timpul evalurii iniiale trebuie examinat pulsul
tuturor arterelor accesibile. Se urmresc: volumul, fora,
conturul, dimensiunea, simetria, timpul de umplere.
Auscultaia simultan a zgomotelor cordului poate oferi
infol111aii privind ntrzierea undei pulsului; palparea
concomitent a mterelor radiale, brahiale i a femuralelor
poate depista prezena unei coarctaii de aOlt 1 . 3
Curba jlulsului normal (fig. 4) este alctuit din dou
unde: unda incident care reflect fluxul anterograd,
imediat dup zgomotul I i este monofazic i
o a doua und, de amplitudine mai mic -- care reflect
ntoarcerea sngelui din patul vascular periferic spre cord
.~~~~~~~==~~~~~
70
fra[ol de CARDiOLOGIE
A.M., 36 ani. i P.F., 13 ani (mam i fiu). Sindrom Marfall cu expresie la nivel scbeletic i cardiac Iafiu. Sindrom l\Iarfan cu expresie lanvel cardiac
la mam.
Istoric: fiul i mama au fost diagnostic ai n urm cu 3 ani cu sindrom Marfan datorit somatotipului parti(:U!Jif
Ecocardiografa transtoracic a fiului: seciune parasternal ax lung ~ dilatarea amiei n "bulb ceap" la sinusurilor 111111
insuficien aortic semnificativ la examenul Doppler color (8) i seciune apical patru camere -eolJ1primareacavitilordrepte datoratdeformriitoracice (9).
Ecocardiografla transtoracic a mamei: seciune parasternal ax lung - dilatarea aorte! n "bulb de ceap" la nivelul sinnsurilor Valsalvade 55mm (1O),cu
insuficien aortic i insuficien l11itral uoare la examenul Doppler color (11) i valve mitrale redundante(l2).
71
Capitolu! 4J Examenul obiectiv
,I'.
;
'C obstrucia venei cave superioare,
il
t, ~
it oc hemoragic, obezitate marcat.
Zg 1 A2 P2 - pulsul paradoxal se poate
Figura 4. Curba pulsului arterial nonnal nregistrat la nivelul arterei carotide: a) reprezentare schematic: asocia cu pulsul alternant la
Zg l=zgomotull, A,=componenta aOltic a Zg 2, P2=componenta pulmonar a Zg 2, unda dicrot (sgeat); b) pacienii cu tamponad cardiac,
I:OClnO-lra"lofW la nivelul carotidei comune cu vizualizarea undei de
a cror frecven respiratorie este
jumtate din frecvena cardiac 5 ;
incizur dicrot accentuat (fig. Sd). Prezena sa se noteaz n
insuficienele cardiace severe, ocul hipovoJemic, tamponada
- un puls paradoxal inversat - cu cretere n inspir a amplitudinii
cardiac, stri septice, dup nlocuirea valvei aortice',7.
se descrie n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv5 .7.
pulsul alternant se caracterizeaz prin altemarea unor n practica clinic ncercm s apreciem calitatea peretelui
pulsaii puternice cu unele slabe n prezena unui ritm regulat.
alterial (rigiditatea i elasticitatea) prin palparea vasului
Se percepe prin palpare la artera radial i poate fi confirmat ("rularea" arterei, de obicei radial - pe esuturile subiacente);
prin msurarea tensiunii arteriale sistolice (cnd se constat cu ct vasul este mai rigid cu att este mai puin compresibil .
5
Zg 1
t~l
~ II
V2
~~
-~
'"
;~~
Zg 1 A2
~ ~
I m carotidiene 1,S,6,7, observndu-se urmtoarele caracteristici dis-
tinctive:
A, P, P2
~I
~;
y
d. la inspir profund pulsul venos se modific (se reduce) n
timp ce pulsul arterial rmne neschimbat;
Zg 1 A2
- P2 Zg 1 A2 P 2
Figura 5. Curba pulsului carotidian n condiii patologice:
e. la compresie pulsul venos dispare, pulsul arterial nu este
a. Vrstnic cu hipertensiune arlerial -- puls hiperchinetic influenat.
b. Stenoz aortic puls anacrot Evaluarea fluxului venos poate presupune:
c. Insuficien aortic - puls amplu, bifid - aprecierea semicantitativ a presiunii venoase i din cordul
d. Insuficien cardiac sever - puls dicrot. drept prin observaie la patul bolnavului;
Zg 1=zgomotul 1, A,=componenta aortic a Zg 2, p, =componenta pulmonar
a zgomotului 2. -
- analiza morfologiei undelor curbei pulsului venos;
==========================::.,.,~~P~e:l~ltru aprecierea semicantitativ a presiunii venoase centrale
72
'dk' trata! de CARDiOLOGiE
s-au propus markeri clinici simpli (toi considerai imperfeci)3,6, - gigant (und "de tun''): bloc atrio-ventricular total, rit-
respectiv: muri joncionale, tahicardii yentriculare.
unghiul stemal Louis peste care o cretere a "coloanei" - absent: fibrilaie atrial.
jugulare venoase cu mai mult de 3-5 cm este patologic (acest - unda x -pozitiv: insuficien tricuspidian
marker subestimeaz), -pronunat negativ, cu aspect de "w" n
zona de proiecie toracic a atriului drept, respectiv partea pericardita constrictiv
medie a torace lui drept, unda y - pozitiv i "unit" cu x pozitiv: insuficiena
un punct la 5 cm sub spaiul lV-V intercostal, pe marginea tricuspidian (fig. 6b)
stng a stemului, care ar corespunde nivelului vetriculului - unda y - negativ, adnc, cu coborre i ascensiune
stng612 , rapid i semn Kussmaul (creterea presiunii venoase n inspir)
un punct pe linia axilar anterioar la nivelul spaiului IV n pericardita constrictiv (fig. 6b)
intercostal, - cu coborre lent, scurt: stenoza tricuspidian, cardio-
clavicula (n ideea c distana dintre ea i atriul drept este de miopatia restrictiv.
10 cm). Analiza combinat a aprecierilor privind presiunea venoas
Unii investigatori apreciaz c evaluarea presiunii venoase i aspectul undei pulsului venos n context clinic poate oferi
centrale prin msurtori la patul bolnavului este orientativ chei diagnostice. Astfel:
i nu ar trebui folosit pentru cuantificare ci numai pentru a presiune venoas crescut cu und y adnc negativ, cu
distinge patologicul de nom1al. Oricum, msurtoarea la pat pant descendent abrupt, semn Kussmaul, fr modificri la
care se exprim n centimetri coloan de ap trebuie convertit auscultaia cardiac ("precordium tcut"), sugereaz pericardit
n milimetri coloan de mercur (l ,36 cmHp = 1,0 mmHg). cOl1strictiv;
Pulsul venos jugular include trei unde pozitive (a, c, v) i dou presiune venoas crescut cu und y cu pant descendent
negative (x, y) (fig. 6). Fiziologic, ele semnific: abrupt, scurt i evidene de hipertensiune pulmonar i
unda a = creterea presiunii venoase datorit contraciei regurgitare tricuspidian sugereaz cardiomiopatia restrictiv;
atriale; ncepe odat cu contracia presistolic a atriului drept, presiune venoas crescut fr pant descendent evident
este concomitent cu unda P pe ECG i precede zgomotul 1 und x i und y i linite auscultatorie cardiac mpreun cu
cardiac; puls paradoxal - probabilitate tamponad cardiac.
unda c = nchiderea val vei tricuspide, cu creterea presiunii La pacienii cu probabilitate de insuficien cardiac
n atriul drept; congestiv se efectueaz testul refluxului hepato-jugular prin
unda x = relaxarea atrial i suciunea exercitat de compresia cu mna timp de cel puin 10 secunde a cadranului
ventriculul drept asupra valvei tricuspide i atriului drept; la superior drept al abdomenului. Testul este considerat pozitiv
normal este unda dominant pe curba pulsului venos; dac manevra produce o cretere mai mare de 3-4 cm a presiunii
unda v = creterea presiunii atriale drepte datorit fluxului venoase pentru cel puin 15 secunde. La normali poate exista
continuu din sistemul venos n timpul sistolei ventricuJului o cretere tranzitorie (sub 10 secunde) a presiunii venoase
drept, cnd valva tricuspid este nc nchis; la normal - cu jugulare.
atriul drept compliant - unda veste mai mic dect unda a;
unda y = deschiderea valvei tricuspide cu trecerea sngelui
din atriu n ventriculul drept. MSURAREA TENSIUNII ARTERIALE
Modificrile undelor pulsului venos (izolate sau combinate)
sunt sugestive pentru anumite situaii patologice 2.\6.7: Msurarea presiunii arterialc se realizeaz n practica
- unda a - nalt: stenoza tricuspidian, mixol11ul AD, clinic de regul indirect (cu sfingomanometru cu mercur,
stenoza pulmonar, hipertensiunea pulmonar aparate aneroide sau electronice), dar se poate realiza i direct
v
a
x y
~ y m
~ ~ I~ ~
i
i ~
4
~
~
~
r
I
$
2
, I
1
~
~
2
~
~
I
3
~
I
~
~
2 ZP
figura 7. Reprezentare schematic a curbei pubului venos, a) Puls jugular normal; b) Und li ampl i o,unit" cu und x pozitiv in insuficiena tricuspidian
sever; c) Und y proeminent dup deschiderea valvei tricuspide n pericardita constrictiv (1 - zgomotl.ll 1:.2 - zgomotul 2; ZP - zgomot pericardic).
73
Capitolul 4.3. Examenul abif!cliv
presupune msurarea acesteia n anumite condiii: bolnav - (o valoare mai mare de 50 mmHg este un argument pentru
relaxat, aflat ntr-o poziie confOltabil, cu braul la nivelul creterea acesteia) i prin calcularea indicelui de augmentaie
cordului, cu o manet a tensiometrului cu o lungime/lime de (procentul de cretere a presiunii sistoJice datorit ntoarcerii
80%/40% din circumferina braului. precoce, n sistola tardiv, a undei reflectate) (fig. 8).
Maneta tensiometrului va fi umflat la 30 mmHg peste
presiunea sistolic prezumtiv i presiunea va fi sczut cu
2-3 mmHg pe secund. Primul zgomot Korotkoff audibil EXAMINAREA ,-"'J"U'p
74
Mic Imlui de CARDJOLO(ifE
75
Capilohtl 4.1. Examenulohiectil'
ECG
Zgomotele cardiace 1---+..Jvv\r----'VV'lr-i--------
4 1 2 3
120
Presiunea (mmHg) 80
40 Ventriculul stng
. Atriul stng
o
130
Volumul
ventricular (mI)
100
70
Atriul stng
Atriul drept
Ventriculul stng
Ventriculul drept
Figura 10, Relaia intre zgomotele cardiace, electrocardiogram, curbele de presiune i fazele ciclului cardiac:
Zgomotul l corespunde ulchiderii valvelo[ atrioventricularc; zgomotul 2 (cu cele dou componente ale sale) l11chiderii valvelor sigmoide aortice ipulmonare;
zgomotul 3 apare n faza de umplere rapid; zgomotul 4 n timpul sistolei atriale.
76
C1RDiOLOGlF
stenoze/obstrucii ale valvelor atrioventriculare (ca, de component din cauza lipsei zgomotului de nchidere a valvelor aortice
77
CapiTOlul 4.3. Examenul obiectiv
tireotox icoza, boli le cu unt mare stnga -+ drea pta, regurgitrile Protez cu hil
cronice mltrale i tricuspidiene\,7. (Starr-Edw31'ds)
Zgomotul 4. Se nregistreaz n timpul fazei de umplere
atrial a diastolei ventriculare.
Este generat de decelerarea abrupt a coloanei de snge care
intr n ventricul n timpul contraciei atriale. CI CI
Este denumit i galop presistolic sau galop diastolic atrial. Protez monodisc
(Bjork-Shiley sau
Zg 4 stng se aude mai bine la apex, cu bolnavul n decubit
Medtronic-Hall)
lateral n expir. Zg 4 drept se aude mai bine de-a lungul
a sternului, n inspir.
Proteza hidisc
Zg I Figura 13. Reprezentareasche-
(St. Jude)
matic a auscultaiei la normal
78
CU UJli:tldl\lC
79
Capitolul 4J Examenulobit'cliv
Evaluarea unui suflu presupune precizarea: - Suflul care ncepe dup Zg ! i se extinde pn la Zg 2 - suflu
--locului unde intensitatea este maxim ~ care poate indica sistolic ejecional- se aude n:
originea suflu lui;
-iradierea - a careI orientare unneaz, de regul, direcia
fluxului sanguin i poate sugera originea suflului;
-timpul din revoluia cardiac pe care l ocup, respectiv suflu
sistolic, diastolic, continuu (fig. 16);
--intensitatea - conform scalei cu 6 grade (tabelul 1);
-frecvena sunetelor ~ nalt, joas;
--particularitile auscultatorii - de pild, suflu muzical,
rugos;
-configuraia - de exemplu, suflu crescendo-descendent, n
platou.
Sufturile sistolice. Se definesc n funcie de momentul sistole
n care se aud, respectiv:
protosistolice (la nceputul sistolei),
mezossiolice (n mijlocul acesteia),
telesisiolice (la
Figura 17 Date fonocardiografice i ecocardiografice n stcnoza
holosistolice (ntreaga sistol); pulmonar strns: suflu sistolic ejecional care ncepe dup Zg 1 i se
i n funcie de mecanismul de producere: extinde pn la Zg 2: componenta P2 a zgomotului 2 de intensitate sczut;
sufluri de ejecie--care ncep dup zgomotul] i nu Se extind la curba Doppler continuu permite calcularea unui gradient ventricul drept-
31ter pu!mol131' de 97 mmHg.
2; au de obicei o configuraie crescendo-descrescendo;
80
IraiaT de CJRDlOLOG1E
situaii nepatologice la copii - suflu inocent, Tabelul 3. Prezentarea simplificat a principalelor tipuri de sufluri diastolice
stri hiperchinetice (de pild, dup efOli, hipertiroidism), om/milele boli subiacente
stenoze aortice valvulare, supravalvulare, subvalvulare -
aici incluzndu-se i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
stenoz pulmonar valvular (fig. 17), subvalvular (inftm-
lnsuficiena aortic Valvular
dibular dinamic), supravalvular,
Dilatare inel
dilataii de aOli ascendent, lnsuficiena pulmonar
dilataii de arter pulmonar. Proto-diastol
Valvular
De mentionat c suflul din defectul septal ventricular este greu Dilatare inel
ncadrabil ca mecanism (regurgitare/ejecie) dar, prin poziia sa Asociat boli COJlgen1tal.e
asociat defectului septal atrial sau persistenei de canal arterial); circulaia sistemic i cordul drept (anevrismal de sinus
intensitatea sa crete n inspir; Valsalva rupt, fistulele coronare),
- suflul Rytand - se poate auzi la apex, n mediodiastol, circulaia arterial i venoas (fistulele arterio-\enoase),
la bolnavii cu bloc complet la care exist o cretere a fluxului cavitile cardiace stngi i drepte (sindromul Lutembacher),
anterograd prin valva mitral; preteaz la diagnostic diferenial cu vene (unturi veno-venoase porto-sistemice).
stenoza mitral, dar nu exist dacment de deschidere, Zg 1 are - trecerea fluxului sanguin prin stenoze alieriale fixe:
intensitate variabil: coarctaia de aOlt - n care suflul continuu se datoreaz
- suflul Dock - se aude uneori n diastol la pacienii cu stenoza constriciei vasculare i dezvoltrii unei circulaii colaterale
a arterei descendente anterioare; diapare dup dilataia stenozei. tortuoase, n special intercostaL i se aude frecvent att
Sufturile continue. Suflurile continue sunt rezultatul existenei interscapulovertebraJ stng ct i latero-toracic bilateral;
unei comunicl; ntre o camer (vas) cu presiune nalt i o alta stenozele ramurilor arterei pulmonare - adesea asociate altor
cu o presiune mai joas, n condiiile persistenei unui gradient de Iezi uni cardiace - ceea ce complic auscultaia;
presiune n timpul sistolei i diastolei. stenozele carotidiene.
De obicei, aceste SUflUl; ncep n sistol i se extind peste Suflurile continue trebuie difereniate de suflurile asociate
zgomolul2 (unde ating adesea maximul de intensitate), n diastol. sistolice i diastolice (precum cele din boala aortic, boala mitral)
Telmenul de "continuu" nu nseamn obligatoriu ocuparea ntregii n care suflul are "discontinuitate" n zona tenninal a sistoJei i de
durate a sistolei i diastolei prin suflu. nceput a diastolei, "respectnd" zgomotul 2.
Ele pot fi fiziologice (suflu mamar din sarcin, suflul Conforul recomandrilor societilor savante l3 , examenul clinic
("zumzitul") venos audibil supraclavicular la bolnavulln poziie nu trebuie unnat de alte explorri n cazul suflurilor mediosistolice
eznd) sau patologice - cnd apar n dou condiii distincte: de gradul 2 sau mai mic la pacienii care nu au simptome i nici
- trecerea fluxului dintr-o zon cu presiune nalt ntr-una cu semne de boal cardiovascular i nici n cazul sufturilor continue
presiune joas prin comunicli ntre: inocente. Ceilali bolnavi cu suHuri sistolice sau continue i toi
circulaia sistemic i circulaia pulmonar (de pild, bolnavii cu sufluri diastolice vor fi evaluai i paraclinic - n
persistena de canal, fereastra aorto-puJmonar), primul rnd prin ecocardiografie transtoracic 6 .\O.
BIBLIOGRAFIE
1. Epslein 0, Perkin OD, Cookson J, DE Hono D. Guide pratique de l'examen Circulation 2006; J 13: 1255-1259.
c1inique. Elsevier, 2005 :91-120. Il Barrel MI, Laccy CS, Sekara AE el al. Milslering cardiac munnurs: Thc
2. Orubb N, Ncwby D. Cardiology. Churchill Livingstone, Second Ed, powcr ofrepetition. Chest 2004; 126:470-5.
2()()6:2-22. 12. Courlois M, Fattal PG, Kovacs SJ el al. AnatomicaJly and physiologically
3. Hochrein H, Benlsen P, Langescheid C, Nunberger D. Cardiologie. Thieme- based reference Ievel for measurement of intracardiac prcssure. CircuJation
VigOl, Deuxibne Ed, 1993:4-13. 1995;92: 1994-20()O.
4. Newby D, Grubb N. Cardiology - an illllstrated colour text. Elsevier/ 13. Bonow RO, Bennett S, Casey DE el al. ACe/AHA guidelines for the
Churchill Livingstonc, 2005: 12-15. management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
5. Chal1CJjee Kanll. Physical examination lin E. Topol Textbook of 2006;.48: el-148.
Cardiovasclllar Medicine, Lippincott Williams, Third Ed, 2007: 193-226. 14.Crawlord M, Dimarco .1, Paulus W. Cardiology. Mosby, Second Ed,
6. Fang J, O'Gara P. The history and physical examination: an evidence- 2004: I039-l160.
based approach - in BraunwaJd's A Textbook of cardiovascular medicine, 15. Weiss JN. Karma A, Shiferaw Y el al. From plllse 10 pulselcss: Thc saga of
Saunders, Eight Edition, 2008: 125-148. cardiac altemans. Circ Res 2006;98: 1244-53.
7. Carp C. Tratat de cardiologie. Ed. Medical Naional, 2002, Voi l' 216- 16. Marcus GM, Vessey J. Jordan MV el al. Relationsbip betwecn accurate
261. auscllitation of a cJinically useful (hirel heart sound and Icvel of experience.
8. Amabile N, Paganelli F. L'cxamen clinique cardiovasculaire. In: Cardiologie Arch Intern Med 2006;J66:617-22.
et maladies vasculaires, Masson, 2007: 178-1 Il 1. 17. Busuioceanu A, Ghiorghiu 1, Gherasim D, el al. Sindrom Marfan cu
9. Apetrei E, Viciu E. Mecanof<)]1ocardiografic -- ghid practic, Ed. Medical, expresie fenotipicii. diferit n cadrul aceleiai familii. n: Imagistic la
1977. bolnavii cardiaei: din pagina crii la ecranul computerullli. Sub red.:
J O. Tavel ME. Cardiac auscultation: a glorious past and it does have a future! Cal1nen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, Vol.ll, 2008;96-97.
82
83
INTRODUCERE se va rezuma la notarea principiului metodei, a unor detalii
tehnice, a indicaiilor/contraindicaiilor acceptate de societile
Metodele de evaluare paraclinic a bolnavului cardiac (fie ele savante, a avantajelor/dezavantajelor - cu ilustrarea relevanei
non-imagistice sau imagistice, non-illvazive sau invazive) au cu- lor pentru diagnostic n situaii relativ tipice.
noscut o continu diversificare i perfecionare n ultimii ani. De altfel "locul" diverselor tehnici de explorare paraclinic
Prezentarea fiecreia n detaliu poate constitui subiectul apare mai pregnant n capitolele concrete de patologie
unei monografii. cardiovascular.
n contextul unei cri adresate clillicianului, descrierea lor
84
Bolnavului cardiovascular i se fac examenele sanguine densitate joas oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida.
curente, de rutin i i se recolteaz probe pe care contextul biopirinele urinare;
clinic al pacientului individual le sugereaz. Nu exist teste -pentru neuroharmoni: norepinefrina, epinefrina, anglO-
sanguine universal specifice afeciunilor cardiovasculare. tensina Il, remna, alderosteronul, argJl1l11 vasopresina,
Exist ns biamarkeri utili n evaluarea bolilor endotelina;
cardiovasculare l .2. -pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B
Biomarkerul este definit ca o caracteristic care poate fi (BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
evaluat, msurat obiectiv - ea fiind un indicator al proceselor -pentru markerii rcmodelrii matricei extraxcelulare:
biologice nonnale, a celor patologice sau a rspunsului metaloproteazele matriceale, inhibilorii ti sul ari al
farmacologic la o intervenie terapeutic2.3. Biomarkerul poate metaloproteazelor, propeptidele de colagen.
f o component a produselor biologice (snge, urin, esut) Exist i markeri incomplet caracterizai: cromogranin,
sau poate fi obinui prin nregistrare (ECG) - sau explorare adiponectina, osteoprotegerina, factorul J de difereniere
imagistic (ecocardiografie, CT etc.). Ideal ar fi i determinarea cretere etc.
markerilor genetici (care pot fi reprezentai de gen n sine, Exist un mare interes pentru stabilirea unor biomarkeri
ARN-ul mesager (ARNm) pe care acesta l produce, proteinele performani unici cu valori standard de referin internaional
codificate de ARNm)2. Acurateea unui biomarker se exprim acceptate i - la cellalt capt al spectrului - pentru generarea
prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real unor strategii multimarke?4 Aceste strategi i (chiar scoruri) au
o
pozitive) i specificitatea sa (puterea de a indentifica cazurile fost propuse n special pentru entiti cu spectru larg, sindroame
real negative); astfel un biomarker performant il ajut pe clinice frecvente - ca de pild ateroscleroza, boala coronarian
c1inician n evaluarea optim a bolnavului. ischemic, insuficiena cardiac - i sunt utilizate n special
n funcie de utilitatea lor maxim biomarkerii pot fi pentru predicia riscului. De pild combinarea a doi sau mai
adecvai screeningului, diagnosticului, stadializrii, aprecierii muli biomarkeri circulani care reflect aspecte diferite ale
prognosticului unei boli. fiziopatologiei insuficienei cardiace (ca nivelul troponinelor i
Principalele tipuri de biomarkeri serologici potenial prezeni al peptidului natriuretic B) crete puterea prognostic a scorului.
in afeciunile cardiovascuJare sunt notai n tabelul 1. Folosirea concomitent. a mai multor indicatori prognostici
Reprezentanii fiecrei clase de biomarkeri sunt teoretic independeni serologici i imagistici (cu nivelul peptidelor
numeroi dar n cercetare i n practica clinic se detennin un atriale natruretice i ventriculografia radionuclidic) pernlite o
numr limitat dintre ei. mai bun stratificare a riscului 40
Astfel principalii reprezentani pot fi considerai Utilizarea scorurilor globale de risc bazate pe strategia
-pentru markeri i irtjuriei miocitare: troponinele I i T, multimarker este criticabill n special din cauza efectului
creatinkinaza MB, lanurile uoare de miozin-kinaz, acizii sinergie al markeriJor inclui.
grai cardiaci legai de proteine; Oricum unii biomarkeri pot avea semnificaii multiple: de
-pentru markerii inflamaiei: proteina C reactiv, factorul pild creterea troponinei la bolnavii cu infarct miocardic fr
de necrez tumoral alfa, interleukinele, Fas (APOI); supradenivelare de segment ST poate fi marker nu numai al
-pentru markerii stresului axidativ: lipoproteinele cu necrozei ci i al formrii trombusului coronarian i al emboJizrii
distale prin microagregate plachetare; eliberarea de troponin n
Tabelull. sindroamele coronariene acute poate fi considerat un indicator
cardiovascuJare al probabilitii crescute de rspuns la tratamentul antiplachetar
i antitrombotic; n insuficiena cardiac troponina este crescut
chiar n absena ischemiei probabil secundar injuriei miocitare,
pierderii progresive a miocitelor S .
n plus pentru a deveni un instrument de rutin n practica
clinic scorurile multimarker trebuie sa fie adecvate unui
spectru larg de populaie, de diverse etniciti, din diverse arii
85
Capitolul Evaluarea biologic. IeSle de laborator, biomarkeri seriei
Tabelul 3.Biomarkcrii utili pentru identificarea pacientului vulnerabil (adaptat dup [2,8,9,11])
i:\PO .8-- -upohpoprokiwi 13:. Lp("j) -iipn,proteina CETP-proteina de transfer a colcsterolului estcrificat; Lp-PLA2-lipoproteina asociat fosfoJipazci A2; hsCRP--protcina C nalt
sl:l/ltiv: slCA~l-molccuJcle adezlUlie intercdular soluhile; IL--nterleukina: SAA---amiloidul seric; MPD---mieloperoxidaza: sCD4U--ligantul CD40 soluhil; GPX1-glutation
Pt:l\l\idoza; ADI\'lA --(-lrginina dimdil asime1ricn: M MP-matrix metaloprotcina/clc:, TIT\ip -inhibitorii tisular ai matrix mctajoproteina1:elor; TPA-acti\"atorul tisular al plasl11inogenu~
lui: P;;l-inhibitolul actinltorulu tisular al plasrninogenului.
86
iViic iralar de CARDIOLOGiE
Matrix metaloproteinazele NCiAL --l1cutrophil gelolinasc - associated lipocalin; NAG -- iV-accyl-B-(D) glucosmini
!nhibitorii tisulari ai mctaloproteinazelor dase; Kl\1 - kidney injuJ' fno/ecu/e-/: PC R -- profein C reaet/v.
mn'~OI" (1f'0 l
asociaz i alte suferine. S-a propus utilizarea unor biomarkeri
integrai ai bolilor cardiace i extracardiace pentru o mai buna
Protcina C reactiv evaluare i terapie a pacientului.
Factorul de necroz (umoral alfa
Fas (apo- J) De exemplu, i'n sindroamele cardio-renale rolul bio-
lntcrleukinele 1, 6, i 18 markerilor cardiaci i renali (tabelul 5) este acceptat pentru
identificarea, clasificarea lor, stratificarea riscu lui, monitorizarea
Lipoproteinele cu densitate joas oxidate tratamentului 2 . 13 .
Mieloperoxidazele Astfel peptidul natriuretic tip B este crescut n sindromul
Malondialdchida
cardio-renal acut ca o consecin a insuficienei cardiace acute
decompensate. El este reacionat i n sindromul cardio-renal
cronic. Pacienii cu boal renal cronic au valori mai mari
ale BNP, NTpro-BNP dect subiecii de aceiai vrst i sex n
Sistemul renin-al1giotensin-aldosteron: absena reducerii filtru lui glomerular i n absena insuficienei
Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina 11 cardiace; aceste nivele nalte ale peptidelor natriuretice au fost
Aldosteron atribuite reducerii clearance-ului renal ~ dar probabil acesta nu
este singurul mecanism. Se vor constata deci valori crescute
ale peptidelor natriuretice i n sindroamele reno-cardiace
acute i cronice.
Dintre biomarkerii renali NGAL (neutrophile gelatina se
associated lipocalin), marker al injuriei renale ischemice sau
87
Capitolul 5.1. Evaluureo biologic: feSlt.? de !ah()rol0J~ hiomorkeri seric;
toxice i cistatina C, un predictor al funciei glomerulare mai Se ateapt de la dezvoltarea genomicii, proteomicii,
bun dect creatinina seric n boala cronic renal, sunt mai metabolomicii i bioinfonl1aticii o cretere a infom1aiilor despre
bine integrai n practica clinic 13. Ele sunt modificate n grade potenialul testelor de laborator n general i a biomarkerilor
diferite n diversele tipuri de sindrom cardio-renal: NGAL n seriei n special n um1atoarele domenii de evaluare a bolilor
tipurile 1,3,5; cistatina C n tipurile 1-4. cardiovasculare: screening diagnostic, prognostic, monitorizarea
Biomarkerii serici pot fi gndii mpreun cu biomarkerii terapiei 2 . 14 Progresele n integratomic vor stimula strategia
imagistici: analiza vectorilor de bioimpedan (care definesc multimaker prin posibila asociere a imagisticii moleculare la
statusu! de hidratare al pacientului) n combinaie cu valorile biomarkeri serologici actuali.
BNP i ale NGAL poate ghida strategia administrrii fluidelor n paralel i independent de progresle tehnologice
- deorece hidratatrea inadecvat poate influena negativ att clinicianul trebuie sa in cont de limitele testelor de laborator, a
funcia cardiac, ct i pe cea rcnal. biomarkerilor seriei i s lc interpreteze n contextul clinic.
BlBLIOGRAFlE
1. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59. patient: a caII for new definitions and risk assessment strategics: part J.
2. Vasan R. Biomarkers of Cardiovascular diseases: molecular ba sis and Circulation. 2003;108: 1664- I 672.
practical considcrations. Circulation 2006; 113:2335-2362. 9. Naghavi M. Libby P, Falk F ci al. From vulnerable plaque to yulnerable
3. Biomarkers Definitions Working Group Biomarkers and surrogate end- patient: a caII t,x new deJinitions and risk assessment strategies: part II.
points: prcferred definitions and conceptual framework. Clin Phannacol Circulation 2003;108:1772-1778.
Ther. 2001 ;69:89-95. 10. Apple FS, Wu AHB. Mair J, el al. On behalf of the Committee on
4. Zethelius B, Bcrlung L, Sundstrom J el al. Use of multiple biomearkers Standardization of Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Future
improve the prediction of dcath fI'om cardiovascular causes. N. Engl J Med hiomarkers lor detection of ischcmia and risk stratiftcation acute coronary
2008; 358:2107-16. syndromc. Clin Chem 2005:51 ;81 0-824.
Sabarinc MS, Morrow DA, de Lemos JA, el al. Multimarker approach 11. Ridker PM, Brown NJ, Vaughun DE el al. Established and emerging plasma
to risk stratificarjon in non-ST elevation acute coronary syndromes: biomarkers in the predictiol1 of tirst atherothromhotic event. Circulation
simultaneons assessment of troponin 1, C-reactive protein, and B-type 2004: 109;lV-6.
natriuretic peptide. Circulation. 2002: 105; 1760-1763. 12. Richards M. What we may cxpect from biomarkcrs in heart failurc. Heart
6. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular Failure Clin 5 (2009) 463-470.
disease: a critic al review oftbe evidcnce. JAMA. 2003;290:932-940. 13. Ronco C, Mr Cullough P, Anker S el al. Cardio-renal syndromes: raport
7. Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM. Homocyst(e)ine. diet, and ii-om the consensus conference ofthe Acute Dialysis Quality Initiative. Eur
cardiovascnlar diseascs: a statemcnl for healtbcare profcssionals from Beart J 20) 0:31 ;703-711.
the Nutrttion Comlllittee, American Heart Association. CirculatioJ1 14. Wierzbicki A, Viljocn A. The role of hiomarkers in clinical practice. Beart
1999;99: 178-182. Metab. 2009; 43 :9-1 ) .
8. Naghavi M, Lihby P, Falk E, el al. From vulnerable plaquc to vuJnerable
88
CAPITOLUL
Introducere. Electrocardiograma de repaus reprezint cardiac, ntre zone prestabilite ale suprafeei corporale.
investigaia paraclinic cel mai t<ecvent folosit n cadrul Derivaia este un circuit constituit din doi electrozi
examenului cardiologie. Interpretarea ei ofer informaii cu plasai n contact cu subiectul i conectai la bornele unui
implicaii diagnostice, terapeutice i prognostice eseniale n electrocardiograf
special n managementul pacienilor cu sindroame coronariene ECG standard este constituit din 12 derivaii obinute
acute, tulburri de ritm sau conducere, diselectrolitemii, prin plasarea a doi electrozi pe membrele superioare, doi
anomalii electrice cu substrat genetic. Electrocardiograma de electrozi pe membrele inferioare i ase n locaii standard de
repaus face parte din evaluarea screen ing a persoanelor care pe piept: ase deriva.ii ale membrelor (trei standard: 01, Il, Ifl,
doresc s practice sporturi competiionale precum i a celor trei augmentate sau mrite: a VR, a VL, a VF) (fig. 1) i ase
care desfoar activiti profesionale cu risc nalt. I derivaii precordiale (V 1-6) (fig. 2).
Sistemul celor 12 derivaii formeaz dou planuri
Geneza electrocardiogramei. Electrocardiograma reflect perpendiculare unul pe celJalt. Primul, denumit planul frontal,
activitatea electric a inimii printr-o succesiune de unde i este constituit din cele ase derivaii ale membrelor, iar cel
segmente avnd ca substrat procesele de depolarizare i de-al doilea, planul transversal, este format din derivaiile
repolarizare miocardic. precordiale<
n repaus interiorul miocitului este electronegativ n raport n mod clasic derivaiile sunt descrise ca bipolare atunci
cu exteriorul, diferena de potenial ntre interiorul i exteriorul cnd se folosesc doi electrozi activi (cele trei derivaii standard
celulei, cunoscut sub numele de potenial de repaus, fiind ale membrelor) i unipolare sau mOl1opolare atunci cnd un
de aproximativ -90 111 Y. Distribuia inegal precum i fluxul electrod este activ (explorator) i al doilea este indiferent
Iransmembranar al ionilor sunt reglate de canalele ionice, (plasat la un potenial constant). De fapt toate derivaiile
structuri moleculare complexe localizate n membrana celular, sunt "bipolare" i n documentul elaborat recent de Colegiul
Un stimul electric detenl1in activarea acestor canale urmat American de Cardiologie pentru standardizarea i interpretarea
de influxul ionilor pozitivi de sodiu i calciu, depolarizarea ECG, este descurajat utilizarea acestei tenl1inologij2.
celulei i apariia potenialului de aciune. Ulterior efluxul Calitatea nregistrrii traseului ECG poate fi influenat de o
ionilor pozitivi de potasiu tinde s restabileasc polaritatea serie de factori:
membranei, iniiind procesul de repolarizare. -legai de pacient: tremor muscular, micri respiratorii,
Diferenele de potenial existente la nivelul unei singure obezitate, boli pulmonare cronice;
celule sau al unui mic grup de celule nu genereaz suficient -tehnici - legai de operator sau de echipamentul folosit:
curent pentru a putea fi nregistrate de electrozii plasai la plasarea incorect a eJectrozilor, inversarea electrozilor,
suprafaa corpului. nscrierea traseului electrocardiografic este pregtirea insuficient a tegumentului i contactul insuficient al
consecina activrii majoritii miocitelor atriale i respectiv acestuia cu electrozii, excesul de gel, dextrocardia (atunci cnd
ventriculare. Frontul electric, care poate fi reprezentat ca un nu e cunoscut de operator).
vector, se deplaseaz dinspre celulele depolarizate ncrcate Poziionarea eJectrozilor membrelor se face n mod tradiional
pozitiv ctre cele aflate n repaus. n miocardul normal la nivelul ncheieturii minilor i respectiv la nivelul gleznelof
sensurile depolarizrii i repolarizrii sunt opuse, depolarizarea cu pacientul n decubit dorsal. Ulterior s-a observat c plasarea
avnd loc de la sub endocard ctre subepicard, repolarizarea electrozilor la nivelul braelor i a gambclor reduce artcfactele
avnd un sens invers, de la subepicard ctre subendocard. In de micare, dar influeneaz i amplitudinea i durata undelor
mod convenional, sensul vectorului de depolarizare este de ECG impunnd redefinirea criteriilor ECG ele voltaj. Pentru
la negativ la pozitiv i atunci cnd vectorul se ndreapt spre moment nu exist recomandri clare n acest sens i se sugereaz
electrodul explorator va fi nregistrat de acesta ca o deflexiune precizarea poziiei electrozilor pe nregistrarea ECG!.
pozitiv, iar dac se ndeprteaz de acesta ca o deflexiune O eroare frecvent o constituie poziionarea electrozilor
negativ. precordiali VI i V2 in spaiile intercostale 2 i 3, ceea ce duce
Electrocardiograma standard n 12 derivaii nregis- la o scdere a amplitudinii undei R iniiale in aceste derivaii
treaz diferenele
de potenial, variabile pe parcursul unui ciclu cu 0,1 m V pe interspaiu, progresie slab a undei R i aspect
89
Capilolul Elecirocardiograma
90
.'viie tratat de CARDIOLOGIE
Evaluarea iniial
Rspuns la terapie
- pacieni la care sunt probabile modificri ECG determinate de rspunsul la tratament sau de progresia bolii
- pacieni la care tratamentul poate determina cfecte adverse ce pot fi decclale ECG
- pacieni la care nu ne ateptm ca tratamentul s determine modificri ECG
Monitorizare
- pacieni care prezint o modificare a statusului clinic sau biologic
.- pacieni cu implant de paccmaker sau dispozitive amitahicardice
- pacieni el! afeciuni cardiovasculare care necesit evaluri seriate la intervale prestabilite
.. pacieni cu afeciuni cardill\asculare fr potenial de progresie cn excepia situaiei n care ,;e produc modiflcri ale statusului
clinic
- pacieni Cli boli cardiace cronice stabile evaluai periodic (intenale sub 4 luni), tar l1lodiflcarea statusului clinic (HTA,
cardiopatie ischemic cronic, cardiomiopatii, valvulopatii fibrilaie atrial izolat)
Preopcrator
..- toi pacicnpi cu boal cardiac cunoscut
- pacienii cu boli cardiace congenitale sau dobndi te nesemnificative hemodinamic, HTA uoar sau extrasistole fr boal
cardiac organic cunoscut
Evaluarea iniial
... pacieni cu suspiciune de boal cardiacil
- pacieni cu risc crescut de boal cardiac[l
- pacieni care au consumat cocaina, amfetamine sau alte droguri cu efecte adverse cardiovasculare
- pacieni care au primit supradoze de droguri cu efecte adverse cardiovasculare
Rspuns la terapie
- evaluarea rspunsului la tratamentul cu droguri cardioactivc (ex: bctablocantc) la pacieni cu suspiciune de boal cardiac
- evaluarea rspunsului la terapii care pot induce modificri cardiace sau ECG (chimioterapice, liliu, anticOllVllIsivante,
tranchiliLanle antidepresive)
- evaluarea rspunsului la terapii care pot modifica cotlcentraia clectroliilor serici (ex:diuretice): se poate indica efectuarea lIuei
ECG atw1Ci cnd se suspectcazii valori sczute ale Mg sau K
- evaluarea rspunsului la droguri care nu afecteaz structura sau funcia cardiae
Monitorizare
- modificri ale statusului clll1ic sau biologic sugerand apariia disfunciei cardiace
- evaluarea periodic (1-5 ani) a pacienilor cu risc crescut de a dezvolta o aJeciune cardiac
- evaluarea pacienilor dup rezoluia durerii (oracicc
- monitorizarea ECG la intervale sub 1 an nu se recomand pacienilor clinic stabili, care nu prezint risc crescut de a dezvolta
afeciuni cardio-vasculare i la care evaluri anterioare nu au demonstrat boal cardiaei!
Preoperator
_. Toi pacienii cu suspiciune sau risc crescut de boal cardiovascualar
Evaluarea iniial
Rspuns la terapie
- evaluarea pacien\ilor care urmeaz tratamente cu electe adverse cardiovasculare
- evaluarea pacienilor care urmeaz triltamente Iar efecte adverse eardiovaseulare cunoscute
Monitorizare
evaluarea pacienilor asimptomatici >40 de ani
- "valuarea adulilor asimp(omatici clinic stabili, tar factori de risc, cu ECG efectuat recent normal
Preoperator
- pacieni >40 de ani
- donorii pentru transplant cardiac sau recipienii pentru transplant non-cardiopulmollar
- pacieni ntre 30 i 40 de ani
- pacieni sub }O de ani tar factori de risc pentru cardiopatie ischemic
91
Cupiroiill EleClrocardiograma
II
context utilizarea derivaiilor suplimentare extreme stngi este diagnostic independent: supradenivelare de segment ST
recomandat i poate aduce elemente utile pentru diagnostic 3 mai mare sau egal cu 0,1 mV n derivaiile cu complex QRS
Exist riscul ntrzierii tratamentului n cazul n care pozitiv, subdenivelare de segment ST mai mare sau egal cu
aspectul ECG la debutul infarctului miocardic acut este de bloc 0,1 m V n derivaiile V 1-V3 i supradenivelare de segment ST
de ramur stng. n acest caz, pentru precizarea diagnosticului mai mare sau egal de m V n derivaiile cu QRS negativ 3
se recomand urmrirea urmtoarelor criterii ECG cu valoare Electrocardiograma permite i aprecieri asupra eficacitii
92
IraM de C4RDTOLOGIE
93
Capitolul 5.':. Eleclrocardiogroma
evaluarea rspunsului la terapia antiaritmica la pacienii Cli episoade aritmicc rcproductibiIc i suficient de
frecvente pentru a permite analiza
evaluarea efectelor proaritmice ale tratamentului antiaritmic la pacienii cu risc crescut
evaluarea controlului frecvenei cardiace n cazul pacienilor cu fibrilaie atrial
documentarea episoadelor aritmice nesusinu(e recurente sau asimptom3tice sub tratament la pacienii
ambulatori
evaluarea pacienilor Cli episoade frecvente de palpitaii, sincop sau presincop pentrn evaluarea funciei
cardiostimulatorului i exclllderea illhibrii acestuia prin miopoteniale, excluderea tahicardiei induse
de pacemaker, asistarea programrii unor caracteristici complexe ca adaptarea la Jrecvcn\a i switch mode
automat
evaluarea pacienilor cu suspiciune de malftmcie de paccmaker la care interogarea dispozit.iVllllli nu a permis
precizarea diagnosticului
evaluarea rspunsului la terapia farmacologic adjuvant la pacienii purtatori de cardiodefibrilator implantabil
evaluarea functiei cardiostimulatorului imediat dup implantarc ca alternativ la monitorizarea continu de tip
telemetrie
evaluarea fi'cevenei aritmiilor supra ventricul are la pacienlii cu defbrilator Implantabil
multivascular. Dintre acestea sunt de menionat: subdenivela- obstructiv sau alte afec.iuni care determin obstrucie la golirc<l
rea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelarea descendent ventriculului stang, afeciuni fizice sau psihice care DU permit
de segment ST, un rspuns pozitiv precoce (stadiile Bruce 1 i efOltul, blocul atrio-ventricular de grad nalt.
persistena subdenivelrii de segment ST peste 6 minute n Oprirea testului ECG de efort se face n cazul sdlderii tensiunii
perioada de recuperare, subdenivelarea de segment ST n cinci arteriale sistolice cu peste 10 mmHg fa d~~ valoarea inilial in
sau mai multe derivaii i hipotensiunea la efOlt ls . ciuda creterii pragului de efort atunci cond se asociaz i cu
Contraindicaiile absolute ale testului ECG de efort sunt alte semne de ischemie, n cazul apariiei anginei moderatil/
reprezentate de: infarctuJ miocardic acut (primele 2 zile de sever, a simptomelor de tip ameeal, ataxie sau a
la debut), angina instabil cu risc crescut, aritmiile cardiace semnelor de hipoperfuzie (cianoz sau paloare). Alte
necontrolate simptomatice sau care evolueaz cu instabilitate impull oprirea imediat a testului ECG de efort sunt reprezentate
hemodinamic, stenoza aortic strans, simptomatic, de dificultile tehnice de monitorizare ECG sali a tensiunii
insuficiena cardiac decompensat, embolia pulmonar acut arteriale, de apariia tahicardiei ventriculare susinute sau a
sau infarctul pulmonar, miocardita sau pericardita acut, disecia supradenive!rii de segment ST2: 1 m111 n tar und. Q
acut de aOlt. Exist i contraindicaii relative: stenoza de UI<l'191U'Hi,-a (altele dect a VR i VI).
95
Capitolul Electrocal'diograma
~ Pacieni aduli (inclusiv cei cu bloc complet de ramura dreapt, sau suhdenivelare de segment ST n repaus sub 1 mm) cu
probabilitate pretest intermediar de cardiopatie isehemicil apreciat pe baza sexului. varstci i simptomelor,
-- Pacieni cu angin vasospastic
~ Pacieni cu probabilitate pretes! nalt de cardiopatie ischemic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
~ Pacieni cu prohabilitate pretest joas de cardiopatie isehcmic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
~ Pacieni Cli subdenivcJare de segment ST n repaus sub 1 111m aflai Sllb tratamem cu digoxin
~ Pacieni cu criterii ECG de hipertrofie ventricular stang i subdenivclarc de segment ST n repaus sub 1 ml11
~ Pacieni cu urmtoarele anomalii ECG:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de prccxcitaie (IVI'\\')
Subdenivelare de segment ST mai mare de 1mm
Bloc complet de ramur stang
Pacieni cu infarct miocardic documentat sau coronarografie care arat leLiuni coronariene semnificative care au un diagnostic
cerl de cardiopatie ischemic
~Evaluarea iniialii a pacienilor cu suspiciune sau cardiopatie ischemic cunoscutil (inclusiv cei cu bloc complet de ramur
dreapt, sau subdenlvelare de segment ST n repaus sub 1 mm)
~ Pacieni cu suspiciune sau diagnostic cert de cclrdiopatie ischemic care au suferit o modificare semnificativ a statusului clinic
~ Pacieni cu angin instabil cu risc sczut aflai la i -12 ore de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint fenomene
de insuficien cardiaei
Pacieni cu anginii instabil cu risc intenncdiar, aflai la 2-3 zile de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint
fenomene de insuficien canllaCl\
~ Pacieni cu angini instabil cu risc intermediar cu markeri de necroz miocardic. negativi si ECC] fr modificri semnificative
la evaluarea iniial, care la 6-] 2 ore de la debutul simptomelor nu prezint creterea markcrilor de necroz miocardic sau alte
semne de ischemie miocardic pe parcursul observaiei,
~ Pacieni cu mmtoarele modificri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimularc
Sindrom de preexcitaie (WPW)
Subdenivelare de segment ST mai mare de J mm pe ECG de repaus
Bloc complet de mmor stang sau orice tulburare de conducere intraventricular cu durata QRS de peste 120 ms
- Pacieni cu evolUie clinic stabil monitorizai n scopul ghidrii tratamentului,
~ Pacieni cu comorbiditli severe, posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare,
~ Pacieni cu angin instabil cu risc nalt
~ Inaintea externrii pentru evaluare prognostic, prescrierea rcgimului de efort, evaluarea tratamentului (submaximal la 4-6
zile)
-- Precoce dupii externa re pentru evaluare prognostic, prescrierea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardio-
vascular, dac testul de efort nu s-a efectuat inaintea externrii (limitat de simptom la 14-21 de zile)
~ Tardiv dup cxlcrnare pentnl evaluare prognostic, prescricrea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardio-
vascuJar, dac testul efectuat precoce a fost submaximaJ (limitat de simptom la 3-6 sptmni)
Dup extcrnarc pentru consiliere in legtur cu nivelul de activitate fizicii permis sau ca parte ,1 programului de recuperare la
pacient.ii supui mwi proceduri de rcvascularizare
~ Pacieni cu urmtllarcle modifcilri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de preexcitaic (WPW)
Subdenivelare ele segment ST mai mare de 1mm pe ECG de repaus
Bloc complet de ramur stang sau orice tulburare dc conducere intraventricuJar cu durata QRS de peste 120 ms
Hipctrofie ventricular stng
Tratament cu digoxin
~ Monitorizarea periodic a pacienilor care continu s participc la programe de recuperare
- Pacieni cu comorbiditi severe posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare
Evaluarea pacienilor cu infarct miocardic acut i insuficien cardiac decompensat, aritmii cardiace sau alte afeciuni care le
limiteaza capacitatea de efort
.- Anterior externrii 111 cazul pacienilor care au fost deja revascularizai sau selecta.i pentru proceduri de revascularizarc, Dei un
test de stres ar putcaJi utillnainte sau dup coronarografie pentru evaluarea sau identificarea ischemiei in teritoriul de distribuie
al aiierelor coronare cu !eziuni la limita semnificaiei, Sili1t recomandate testele imagistice de stres,
96
Kligteld P, Gettes LS, Baile)' 1I,et al. Recommendations for lhe 8. Poldermans D, Bax .1], Boersma E, el el; Task force for Preojlerative
srandardization and interprctation of lhe elcctrocardiogram: part Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac "ianagement in 1\011-
l: the electrocardiogram and ils tcchnology a scientitc statemenl cardiac Surger:, European Soeiety of Cardiology: ElIl'Opean Society of
[l'om thc American Hearl Association Eleclrocardiography and Anaestbcsiolog). Guidelines for pre-operariw cardiac nsk asses,mcnl
AIThythmiasCommiltee, Council on Clinical Cardiology; the American and perioperati\'e cardiac management in nOll-cardiac surgery: t11e Task
Coilege ofCardiolog) Foundation; and the Hean Rhythm Society endorsed Force for Preopcrative Cardiac RiskAssessmenl and Perioperativc Cardiac
the International Soeicty for Compulerized Electrocardiology. J Am Management in Non-cardiac Surgery ofthe European Soeiet)' ofCardioJog)
Coli Cardiol 2007:49: 1109-27 (ESe) and endorscd by the European Soeiety of Anaesthesiology ([SA).
Schlant RC, Adolph RJ. DiMarcoJ Pet al. Guidelines for electrocardiography. Eur [-lear! J. 2009:30:2769-8 I 2
.\ report ofthe American C ollegc o rCardiologyiAmerican Hcali Association 9, Kanncl \\'8, Gordon T, Castelli WP, !viargolis JR. Electrocardiograpbic lel1
fask Forcc on ASSessmcnt of' Diagnostic and Thcrapcutic Cardiovascular wntricular hypertrophy and risk ofcoronary heart discase: thc framingham
I'roceclurcs (Committee on E1ectrocardiography. Circulat ion 1992:85; 1221- Study. Ano Intern Med 1970:72:813
I22R 10. Mancia G, De Backer G, Dominiezak A 2007 ESH-ESC Gllidelincs fl)r the
Anlman EM. Manual for ACCiAI-IA Guidelinc Writing COl11l11iltees: management ofarterial hypertension: the task t(lrCe for the management of
Methodologics and Policics fi'om the ACCiAHA Task force 011 Practice arterial hypelicnsion of the European Socicty of Hyperlension (ESH) and
Guidelincs. 2004. AvaiJable al: http://ww\V.acc.org/qualilyandscience/ of the European Society of Cardiolog:y (ESC). 8Ioud Press, 2007;16: 135-
c linical/man llalipd Is/methodology.pdf 232 (am repozilionat)
!european Beart Rhythm Association (EI'IRA); Heart Failurc Associalion 11. Reichek N, Devereux RB. Lefl ventricul ar hypertrophy: relationship of
(HFA); Heart Rhythm Society (HRS); European Socicty of Emergency anatomic, echocardiographic anei electrocardiographic findings Circulation
!v!edicine (EuSEM); EuropcanFedcration of lnternal Medicine (EFIM); 1981 ;63;1 39 I -139g
European Uniol1 Geriatric Mcdicinc Sociely(EUGMS); American 12.8acharova L. Electroeardiography-Ieft ventricular mass discrepancies in
Geriatrics SociCly (AGS); European Neurological Society (El'\S); European leit ventricular hypertrophy: cJcctrocardiography imperfection or beyond
Fedcralion of Autonomie Societies (EFAS); American Autonomie perfection? Journal of I'lectrocardiology 2009; 42: 593-596.
Sociely (AAS), Moyu A, SuttOI1 R, Amll1irati F, et al. Guidelines for the 13. Cain MI', Anderson .IL, Arnsdorf MF el aL ACC Expert Consensus
diagnosis and ll1an<Jgement of syncope (version 20(9): thc Task force for Document Signal-Averaged Electrocardiography. ] Am Coll Cardiol 1996;
lhe Diagnosis and Management of Syncope of lhe European Society of 29:238-49
CardioJogy (ESC) Eur Heali J. 2009;30:2631-71 14. Mirvis DM, Goldberger AL in Braunwald's !-lea!'t Discase-A Tcxthook of
Zipcs DI', Camm A.!, Borggrde M, American College of Cardiology; Cardiovascular Medicine 7th Edition, Elsevier Saunr1crs 2004: 149-15:1.
American Beart Associatioll Task Force; European Society of Cardiology 15. Crawford MI-!, Bernstein SJ, Deedwania Pc. ACCiAHA Guidelincs 101'
Committce for Practice GuideJines; European Heart Rhythm Association; Ambulatory Electrocardiography. A rcport of the American College of
Hcart Rhythm Society. ACCiAHAiESC 2006 glliddines illr management CardioJogyiAmerican Hearl Association Task Foree on Practice Ouidelines
of paticnts wllh ventricular an'hythmias and lhe prevention of sudden (Committee 10 Revise lhe Guidelines for Ambulalory Elcetrocardiography).
cardiac death: a rcport of the American College of Cardiologyi American Developed in collaboration wilh the North American Socicty for Pacing
Heart Association Tasle Forec and lhe European Society of CardioJogy and Ekclrophysiology. J Am Coli CardioL 1999;34:912-48.
Committec t()J' Practice Guidelincs (Writing Commitlce to Develop 16. Gibbons RJ, Balady G.!, Briclecr .IT, Chaitman BR, Flelcher OF, Froelicher
guidelincs for management of paticl1ls with ventricular arrhyth1l1ias and VF, Mark D13, McCallisler BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL
thc prcvenlion of sudden cardiac dealh) dcveJoped in collaboration wilh Jr. ACCiAHA 2002 guidelinc update for exercise testing: a repOJi of thc
lhe European Heart Rhythm Associatiol1 and the Hean Rhythm Society. American College of Cardiologyi American Hcart Association Task Force
[uropace.2006;g:746-837 on Practice GlIidclines (Committcc on Excrcisc Testing). 2002. American
eL Erbel R, Alfonso F, Boileau c:, et al. Di8gnosis and managemcnt of aonic Collcgc of Cardlology Web site. Available at: www.acc.orgiclinical/
dissection. Recol11mcndatiolls of the Task Force on Aortic Disseclion, guideJinesiexercisci dirlndex.htm.
Europcan Society of Cardiology. ['[.Il' Heart J. 2001; 22: 1642-1681. 17. Stllmt RJ., Eliestad MH: Upsloaping SI segmcn ST in cxereise testing. Am
Maisch 13, Seierovic PM, Ristic A D, el al. Guidelines 011 the diagnosis and J Cardiol 1976; 37:19-22
management of pcricardial discases; Thc Task force 011 the diagnosis and 18. Morton Tave!. Stress Test in: Chou's Electrocardiography In Clinical
management of pericardial diseases of thc Emopcan society of cardiology. Practice Fifth Edilion, w,B. Saunders Company, 2001, p:208-239.
Eul' Hcart J. 2004;25:587-610.
97
Capitoful E!ectrocardiograma
98
Dei tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid n de mrire a siluetei cardiace secundar efectului de
ultimii ani. radiografia toracic rmne o examinare imagistic conc. Deoarece cu ct un organ este mai departe de film i mai
frecvent folosit. Ea are avantajul c pem1ite evaluarea aproape de sursa de radiaii imaginea lui radiologic este mai
cordului i a cavitilor sale, ofer informaii despre circulaia mare, se efectueaz radiografia n inciden postero-amerioar,
pulmonar i aorta toracic, precum i despre eventuale afeciuni respectiv profilul stng (cordul s fie mai aproape de film).
pulmonare asociate, cu un cost redus, fiind uor accesibil i Elementele anatomice ale opacitaii cardiovasculare care se
repetabil, pennind astfel monitorizarea afeciunilor cardiace urmresc pe o radiografie toracic n incidenta PA sunt (J1g.
i a tratamentului. De asemenea, radiografia toracic este conturul marginii drepte a opacitaii cardiovasculare:
important n monitorizarea postoperatorie a pacienilor i a - unghiul cardiofrenic drept ntre opacitatea cordului i
celor cu diverse dispozitive cardiovasculare implantate l 2 hemidiafragmul drept,
- vena cav inferioar vizualizat uneori ca o handa
opac la nivelul unghiului cardiofl~enic drept,
PRINCIPIUL METODEI
- atriul drept care fomleaz arcul inferior drept al
cordului,
Radiaia Roentgen este produs sub forma unui flux energetic
- limita dreapt a pediculului vascular (arcul
fotonic pe suprafaa anodei tubului radiogen. Ea are proprietile drept) este format n general de vena cav~i superioar, continuat
de a fi absorbit de corpul de radiografiat (radiaie absorbit), cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior i medial
de fi mprtiat (radiaie secundar) i de a impresiona emulsia de vena cav superioar se afl aorta ascendent~j care formeaz
fotosensibil a filmului radiografic (radiaie rezidual)J.
arcul superior drept atunci cnd este dilatat 'ii depete vena
Radiografia reprezint tehnica imagistic prin care fasciculul cav superioar.
de radiaie Roentgen rezidual, care conine infonnaia privi- conturul marginii stngi a opacitii cardiovasculare :
toare la structura corpului traversat este obiectivat pe un mediu ~- unghiul cardiofrenic stng ntre oJlacitatea cordului i
sensibil fotografic (radiografia analogic)4. Compunerea cu hemidiafragmul stng,
ajutoml calculatorului a imaginii radiologice din pixeli care - ventriculul stng care fonneaz arcul inlerior La
insumeaza valoric densitile din perimetrul lui realizeaza o nivelul apexului cardiac se gsete un panicul adipos de form
radiografie digital. triunghiular, cu opacitatea inferioar celei;] cordului,
- golful cardiac (arcul mijlociu stng) are aspect concav
sau rectiliniu i este format n 2/3 de trunchiul arterei
pulmonare i 1'n 1/3 inferioar de urechi ua
- butonul aortic formeaz arcu [ superior stiing i
proiecia regiunii distale, orizontale il crosei, la trecerea ei spre
Tehnicile de investigaie radiologic a cordului i vaselor
descendent,
mari sunt:
- artera subclavicular stng.
-radiografia efectuat n incidene standard (incidena
postero-anterioar i radiografia de profil stng cu sau
Radiografia in inciden latem-latend stng (profil
fr esofagul opacifiat cu past baritat) i incidene
stng). Marginea anterioar a opacitii cardiovasculare este
format din (fig. 2 ):
speciale(incidenele oblic-anterioar dreapt i oblic-anterioar
- unghiul cardiofrenic anterior,
stng),
~~jluorosc()pia.
- proiecia marginii anterioare a ven1riculului drept care vine
in contact cu peretele toracic anterior Ia nivclLtl apendicelui
n practic, n cele mai multe cazuri, radiografiile n inciden
postero-anterioar i profilul stng sunt suficiente pentru a xifoid,
- marginea anterioar a arterei pulmonare,
permite aprecierea cavitilor cordului i a vaselor mario.
- conturul anterior al aortei ascendente.
Radiografia n inciden postero-anterioar (PA). Este o
Marginea posterioar a cardiovasculare este format
radiografie care se efectueaz la o distan film radiografic-tub
Roentgen de 1,5-2 m (teleradiografie) pentru a reduce efectul din (fig. 2):
venel cave inferioare venei cave
99
Capito/u! 5.3. Radiografia IOracic
inferioare) vizibil la nivelul unghiului format ntre hemidia- \entriculul drept pe o ntindere mare,
fragm i conturul al cordului, artera pulmonar.
- ventriculul stang, - aorta ascendent,
- atriul stng- cranial de \entriculul stng, Marginea posterioar (arcul posterior) este format pe
Posterior de opacitatea cardiovascular pna la marginea aproape toat ntinderea de atriul drept. Atriul stng devine
anterioar a corpilor vertebrali tora caii se descrie spatiul vizibil la 60 c (fig.3).
retrocardiac. Radiografia n inciden oblic-anterioar stng (OAS).
Aona descendent nu este de obicei vizibil la persoanele Marginea amerioar este format din ventriculul drept i
normale. Creterea opacit.ii aoriei la varstnici face ca aceasta aU'iul drept care formeaz un arc unic i limita anterioar
s fi vzut. Esofagul este situat imediat posterior de a aOltei ascendente (fig. 4). Marginea posterioar este dat
atriul stng i poate fi vizualizat doar opacifiat cu substan de vena cav inferioar i ventriculul stng i atriul stng
de contrast. Incidenta de profil stng cu esofagul opacifiat cu separate printr-o depresiune de obicei vizibil. Incidena
past baritat este foarte util pentru aprecierea gradului de OAS permite vizualizarea ntregii aOlie, este util n special
mrire a atriului stng. pentru aprecierea mririi ventriculului stng.
Radiogmfia n incidenta oblic-anterioar dreapt (OAD) Radi.ografia n inciden antero-posterioar (AP) i poziia
45 sau 60, Marginea anterioar. a opacitii cardiovasculare decubit dorsaJ se efectueaz la pacienii a cror stare de sntate
este format din 3 ): nu penTlite efectuare unei radiografii n inciden standard. n
- ventriculul stng pe o Intindere mic, acest caz film radiografic-tub Rontgen este sub 1,5-2111,
opacitatea cardiaca fiind mrit. n general,
opacitatea cardiovascular este mai larg
i mai scurt, segmentatia arcurilor fiind
mai puin evident i golful cardiac mai
4--I--~'f"
--,~-"'l"\ \
puin individualizat. Pediculul vascular
este lrgit i butonul aortic mai sus situat,
aproape de extremitatea clavicular stng.
Transparena pulmonar este sczut.
Radiografia la pat se efectueaz
6
n inciden antero-posterioar, cu
7 .-JI..~~-~-
pacientul n decubit dorsal sau n poziie
8 semieznd. Se utilizeaz n cazul
1 pacienilor netransportabili.
Opacitatea cardiovascular este mrit
deoarece distana film radiografic-tub
Figura 1. Radiografie toracic in incidena Figura 2. Radiografie toracic n incidcna
Roentgen este de aproximativ I m.
posiero-anterioar. profil stng.
Fluomseopia este o investigaie
radiologic mult mai iradiant dect
radiografia, de aceea utilizarea ei este
mai limitat. Este n principal indicat
pentru aprecierea funcionrii proteze lor
valvulare vechi, detectrii calcificrilor
coronariene, valvulare i pericardice,
identificrii Jracturii de pacemaker. Fiind
un examen n dinamic, este util pentru
aprecierea mobilitii diafragmului, a
pulsaiilor opacitii cardiovasculare I
pentru disocierea unor opaciti,
INTERPRETAREA RAUlOGRAFIEI
TOH.ACICE
Figura 4. Radiografie toracic n Figura 3, Radiografie toracic n incidena
incidena oblic-anterioar stng. oblic-anterioar dreapt,
Interpretarea radiografiei trebuie s fie
cav inferioar, 5- ar(erei pulmonare, sistematic, integrat n context clinic i
drept, 6 - atriul stng (urechiua stng pe incidenta paraclinic",7 i trebuie s parcurg paii
cay superioar, 7 - veniTicuiul stng,
prezentai n tabelul 1.
8 - ventriculu! drept.
100
CORnULUI Tabelul 1. Analiza secvenial a radlOgrafiei toracice
Expresie radiologic are doar dilataia cavitailor cordului, -se verifIc ncadrarea corect a vrfi.lrilorpuhnoliare
bipertrofia este puin sau deloc exprimat radiografie. i a sinusmilor costodiafragmaLice
Mrirea de volum a atriului stng. Atriul stng este cea -se apreciaz poziionarea corect urmrind simettia
articulaiilor stemo-c!aviculare
[nai cranial i posterioar cavitate a cordului i se proiecteaz
2. Aprecierea -se apreciaz efectuarea radiografiei n i:nspiT p)'oflmd
pe incidena de fa n mijlocul opacitii cardiace. Posterior are calitilor dup poziia cupolei diafragmatiee drep(llcare
rapOJiuri cu esofagul. tehnice trebuie s fie la nivelul arcului costal anterior V!
Radiografia de fa - mrirea se produce n urmtoarele -se verific imaginea omoplailor care trebuie s se
sensun: proiecteze n afara cmpurilor pulmonare.
- spre dreapta - n funcie de dimensiunea atriului stng se Suprapunerea lor peste cmpurije pulmonare poate
da imagini false de opacitaj n~lnl(){"{',,
pot evidenia urmatoarele aspecte radiologice (fig.5, fig.6):
dublu contur concentric al arcului inferior drept
dublu contur excentric (contur biarcuat) al arcului inferior
101
Capitolul 5.3. Radiogrqfia Toracic
arcului inferior pe radiografia de fa, tormnd apexul leT poate fi mai mare de 50% n condiiile unui cord normal:
cardiac i pe radiografia de profil stng la nivelul segmentului radiografia n inciden antero-posterioar, pectus excavatum,
supradiafragmatic al marginii posterioare. l\1rirea sa se obezitate, ascita. Alteori IeT este mai mic de 50%, iar cordul
produce n dirt:cia axului longitudinal al cordului. este anormal: hipertrofia ventricul ului stng, modificri ale
,.,/lu. . ",,,17'" de - mrirea se face spre stinga si caudal contururilor cardiace.
producind: leT este un criteriu imprecis de apreciere a dimensiunilor
- alungirea arcului inferior stng, apexul fiind ,,ngropat" n cordului, de aceea este indicat aprecierea dimensiunilor
diafragm, cordului pe caviti,
- deplasarea lateral spre stnga a arcului inferior, apropiind Mrirea de volum a aortei toracice. Din punct de vedere
apexul de peretele toracic (fig.7). radiologic, pe o radiograt1e de fa, pot fi fcute aprecieri despre
/ulin/TP,,hn de profil - mrirea ventricul ului stng se face urmatoarele segmente ale aortei:
spre posterior. n mod normal, ventriculul stng este situat - poriunea ascendent care formeaz arcul superior drept,
ventral de intersecia venei cave inferioare cu diafragmul. ~~ poriunea orizontal a crosei care fOn11eaz butonul aOltic,
Gradul su de mrire n sens posterior se apreciaz folosind -~ poriunea descendent, vizibil ca o band care dubleaz
urmatoarele repen': conturul stng al corpilor vertebrali toracali.
intersecia vcnei cave inferioare cu diafragmul, Segmentul supravalvular al aOltei nu se vede radiologic, el
intersecia esofagului cu diafragmul, fiind nglobat n opacitatea cordului.
proiecia anterioar a corpilor vertebrali ioracali (fig.l O), Mrirea aartei ascendente apare pe radiografia de fa ca o
deplasarea posterioar a ventriculului stng mrit face bombare a arcului superior drepL
ca versantul posterior al apexului cardiac s apara proiectat Mrirea crasei (/ortei produce un buton aortic mai
subdiafragmatic, proeminent (bombat) i posibil ascensionat. n mod normal,
Hipe11rofia venlriculului stng duce la o crestere a volumului butonul aortic se proiecteaz la circa 1,5 C111 sub articulaia
apexului cardiac, acesta aprnd rotunjit, globulos. sterno-c1avicular stn-g i are diametrul de maximum 3,5
Mrirea de volum a ventrkulului drept. Venlriculul drept cm, msurat de la peretele lateral stng al traheei.
este situat anterior de ventriculul stng i nu particip la formarea Mrirea aortei des-cendente este mai dificil de apreciat.
conturului cardiac. Pe radiografia de profil, ventriculul drept se Mrirea de volum a trundJului arte rei pulmonare.
proiecteaza n poriunea cea mai caudal a marginii anterioare, Trunchiul arterei pulmonare are proiecia radio logic la nivelul
ncepnd de la unghiul cardiofrenic anterior. arcului mijlociu stng, unde se vizualizeaz poriunea sa cea mai
de distaJ.
bombarea poriunii craniale a arcului inferior stng, Radiografia defa:
- ascensionarea apexul ui cardiac de pe diafragm i deplasarea arc mijlociu stng proeminent, cu pstrarea incizuriJor care
spre peretele latero-toracic stng (fig.8), l separ de butonul aortic i arcul inferior stng,
-- unghiul cardio-frenic este ascuit. - arc mijlociu stng rectiliniu, cu tergerea inczurilor de
Radiografia de profil: spaiul retrostemal este opac, ocupat separaie faa de cele dou arcuri conexe.
de ventricullll in poriunea caudal (fig, 1O). Radiografia de profil:
Dimensiunea cordului poate fi msurat cu ajutorul indicelui - mrirea arterei pulmonare se evideniaz la nivelul poriunii
cardiotoracic care reprezint raportul dintre diametrul medii a marginii anterioare a opacitii cardiovasculare, cranial
transvers maxim al cordului si diametrul transvers maxim al i 'in continuarea proieciei ventriculului drept.
toracelui msurat intel11, La adultuJ normal, lCT este sub 50%
pe o teleradiografie. Circulaia pulmonar i sindromul vascular pulmonar.
Elementele de circulaie pulmonar
vizibile pe radiografia pulmonar
sunt:
trunchiul arterei pulmonare
cele doua ramuri hilare ale arterei
pulmonare
vasele arteriale intraparenchima-
toase care fonl1eaz desenul pulmo-
nar normal. Ele au contur net i se
divizeaz dicotomic spre periferie.
Vasele venoase nu au acelai
traiect cu cele mteriale, sunt mai
orizontalizate, au contur mai putin
Figura 7. Radiografie toracic n il1cidena PA: VS Hgura 8. Radiografie toracic n net, iar ramificaia este de tip lateral.
mrit (arcul inferior stng al cordului deplasat spre drept. mrit: apex cardiac supradialragmatic Circulaia capilar pulmonar nu se
stnga). mrit), arc inferior drept bombat (AD mrit).
vede n mod nom1al pe radiografie.
====~==========================~--
102
}fic Iratal de CARDIOLUGiE
-hipeltransparena pulmonar difuz i simctric bilateral. 2-3 cm, de grosime uniform, situate bazal, perpendiculare pe
Hipovascularizaia difuz unilateral poate fi congenital. conturul pleural cu care sunt n contact i atest staza limfatic
Radiografie se observ aceleai modificri ca in (fig.] 3b). Liniile Kerley A au 5-6 cm lungime, sunt neramificate,
hipovascularizaia difuz bilateral, dar localizarea lor este oblice i se proiecteaz n cmpurile pulmonare superioare, fr
doar la nivelul unui plmn. a avea legatur cu hilurile sau regiunea perihilar. Liniile Kerley
Hipertensiunea pulmonar venoas C sunt mai greu de evideniat ~i produc un aspect reticulat n
Radiografie se constat: cm]Jurile pulmonare mijlocii i inferioare,
-vasele din cmpurile pulmonare superioare devin sau - desen areolar perialveolar bine vizibil,
mai mari dect cele bazale (cefalizare), - band opac pleural axilar sau bazal produs de edemul
103
Capitollii Rodiogrtfio lOf'Qcic
n venoas pulmonar
cronic, b) magnificarc baz pulmoll drept: linii Kcrley B (sgei).
1. Betlmann M.Thc chest radiography in cardiovascular discascs- in 5. lruingcr&Allisol1' Diagnostic radiology -- A Textbook of medical imaging,
Braunwald's Heart Discase 2008, eigbt ed, Saunders Elscvicr:327-344. Churchill Livingstone, 200g.
2. Bran! E. William, J-lelms A. Clycle. Fundamentals of diagnostic radiology- 6. O'Rourke R., Gilkeson R. Cardiac Roentgenography in Hurst's thc lleart,
Lippincot Williums&Wilkins, 2007. 2()()R, 12-1h ed .. l\llc Graw Hill Medical: 341-358.
3. Coli ins J.,Slern J.E.Chest radiulogy. The essentials. Lippincul Williams & 7. Sutton David. Texlbook ofradiology imaging, voll, Churchill Livingstonc,
Wilkins, 2008. 2003.
4. Georgescu SA. Radiologie i imagistic5 medical. Ed.Universitar C.
Davila . 2003.
104
Ecocardiografia este o tehnic imagistic nemvaZlva si
neiradiant care utilizeaz ultrasunetele pentru a recompune I'n
timp real imagini n micare ale aparatului cardiovascular,
Ecocardiografa este actualmente cea mai folosit
investigaie imagistic n cardiologie, Se estimeaz c n
Statele Unite ale Americii se efectueaz anual peste 5 milioane
de ecocardiografii i c peste 2% din populaia general este
examinat ecocardiografic n decursul unui an 1,
Aceast larg utilizare se datoreaz numeroaselor avantaje
ale ecocardiografiei:
-furnizeaz cu acuratee foatte bun multiple informatii
structura i funcia inimii; ,
-este practic lipsit de riscuri (poate fi efectuat repetat
inclu'iiv copiilor sau femeilor gravide); este cost-eficient
(atunci cnd e folosit adecvat) i larg disponibil, uor
Figura 1. Ecografie mod M ghidat.2D, Fasciculu! de uItmsunctetta'I"I":~"""
repetabil la nevoie i uor de efectuat chiar la patul pacientului
vcntriculuJ drept (VD), sepiu! inlervenlricular (SI V), cavitateavenlTcllf~liui
i n condiii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor interventii
stang (VS) i peretele posterior (PPVS). Se pot msura dimensiunile VS atiil
exemplu, terapie intensiv, laborator de cateterism s~u n diastoJ, ct i n sistol, standardizat cu posibilitatea calcularii t-1\c!c! de
clcctrofiziologie, sal de operaii), scurtare, net redus la acest pacient cu cardiomiopatic dilatativ, Prin acecili
Dezavantajul principal al ecocardiografei const J'n metod se calcula masa VS,
dependena de operator, de unde i variabilitatea dintre
Folosirea i afiarea simultan a traseului electrocardiollrafk
observatori diferii ("inter-observator").
pe monitorul ecografului este esenial pentru aprecierea c~;rect
Acest dezavantaj poate fi combtut prin urmtoarele msuri:
a momentului din timpul ciclului cardiac,
pregtire adecvat ntr-un mediu corespunztor 2 ; dotare
Imaginile de mod M corect achiziionale permit efectuarea
adecvat (variabilitatea este direct legat de calitatea imaginii);
unor msurtori precise ale dimensiunilor cardiace. ceea ce
standardizarea examinri lor ecocardiografice3 ; acces la tehnici
altemativc pentru verificarea rezultatelor ccocardiografice;
reprezint principala utilizare actual a modului M5 ..
Dezavantajul tehnicii const n dilcultatea aprecierii
ntlniri periodice ale membrilor laboratorului cu discutarea
detaliate a relaliiJor spaiale dintre structuri (rezoluie spaial
cazurilor dificile i a rezultatelor discordante, pentru identificarea
joas), ca i n dependena de fereastra acustic disponibil,
sursei de eroare4
care nu permite intotdeauml poziionarea fascicuJului ultrasonic
n plus, mbuntirea permanent a tehnologiei disponibile a
perpendicular pe structurile examinate pentru efectuarea unor
determinat n timp ameliorarea substanial a calitii imaginilor
msuratori corecte, Actualmente, exal11inan~a in modul M se
cGografice, Aceasta determin att reducerea semnificativ a
face ghidat de imaginea 2-D, ceea ce permite vizualizarea
proporiei pacienilor cu imagine ecografic inadecvat, ct i
direct a structurilor traversate de cursorul de mod M, facilitnd
reducerea variabilitii inter-observator.
nteJegerea i analiza imaginilor obinute 1),
Principalele modaliti ccocardiografice utilizate de rutin
In plus, posibilitatea examenului "mod M anatomic".
sunt:
ecocardiografia n mod M,
disponibil acum pe majoritatea ecocardiografelor modern~
sub diferite denumiri, pennite orientarea cursorului de mod
ecocardiografia 2D (bi-dimensionaI),
M n orice plan, examinatorul putnd astfel s-I plaseze
ecocardiografia Doppler.
perpendicular pe structurile de examinat indiferent de conditiile
Ecocardiografia fn mod M permite afiarea reprezentrii
anatomice ale pacientului n cauz (fig.' ,
grafice a micrii structurilor cardiace n timpul ciclului cardiac,
Ecocardiografia \)i-dimensionaI (2D)
Modalitatea unidimensional afieaz pe vertical .adncimea"
Ecocardiografia 2D permite vizualizarea direct a structurilor
la care se gsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete
iar orizontal ' cardiace in timp reaL cu aprecierea corect att a relaiilor
105
CL~7iIO!ul 5.4, Ecocol'diogrqfw
106
Mic tratat de CARDIOLOGIE
funcie de patologie, a seciunilor nestandardizate relevante Tabelul!. Comparaie ntre ecocardiografia bidimensional i Doppler
pentru patologia respectiv3 ,6,
Ecocardiografia Doppler
Introducerea tehnicilor Doppler a reprezentat un pas major
n ecocardiografie: de la evaluarea anatomiei la evaluarea
funciei, Metoda, bazat pe aplicarea principiului Doppler,
permite msurarea vitezei de curgere a sngelui i obinerea cu
acuratee bun a informaiilor legate de funcia inimii.
Dei este considerat o modalitate complementar
ecocardiografiei 2D, principiile teoretice, tipul informaiei
furnizate i aplicaiile clinice difer substanial. Comparaia
dintre cele doua tehnici este prezentat n tabelul 1.
Cea mai important regul n ecografia Doppler este regula
alinierii: pentru msurarea cu acuratee a vitezei de curgere a
sngelui I vitezei de micare a miocardului, direcia fasciculului
ultrasonic trebuie s fie paralel cu direcia fluxului sangvin I
micrii miocardului (fig. 6).
Deoarece ecocardiograful emite ultrasunete cu o frecven
cunoscut se poate determina cu uurin diferena dintre
frecvena undei receptate i cea a undei emise, "Doppler shift"
(lit).
Aceasta se calculeaz pe baza ecuaiei Doppler, care include
frecvena ultrasunetelor emise fo' viteza de deplasare a intei V
i unghiul 8 dintre direcia ultrasunetelor i cea de deplasare a
intei:
lif= 2fo x V x cos8/c
(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor n mediul
sangvin).
De aceea, cu ct unghiul 8 este mai mare cu att velocitatea
este mai sever subestimat, pn la omisiune complet atunci
cnd unghiul este de 90 (cos 90=0).
Eroarea determinat de aliniere este acceptabil atta timp ct
unghiul 8 dintre direcia fluxului sangvin i cea a ultrasunetelor
este < 20.
Exist mai multe modaliti Doppler: spectral, color, tisular
(miocardic).
Ecografia Doppler spectral produce o reprezentare grafic
a relaiei dintre velocitatea sngelui I micrii miocardului i
timp, numit spectrogram.
Figura 8. Doppler
- " . r - - - - Transductor volum Doppler PW
Unda de sunet transmis aortic. Se inregistiea~
transductor, apare figurat
107
Copilo!ll! 5.4. E, ocurdi()grafia
peste nregistrarea de mod M. coronarian i anevrism apical voluminos. Metoda permite cuantificarea
yolumului regw'gitant i a fraciei de rcgurgitarc.
Doppler-uJ color ofer o reprezentare a fluxului sangvin
n de de curgere a acestuia n raport cu
transductoru L
Prin convenie, rou semnific apropierea de transductor,
Rezoluie spaial Da Nu
Amplitudinea ma~iJnia
veilldtilor mMurable Figura 12. Doppler tisular pulsat. Seciune apical de 4 caviti cu
plasarea eantionuJui de volum de Dopplcr tisular pe versantul septal al
Yelocitate mare inelului mitra!. Se nregistreaz, elocitile undelor sistolic S (pozitiv)
Ikstiuat joas i localizare
(prin yalve/defecte i ale undelor diastoiice: protodiastolic E' i telediastolic A' (negative).
detemlinat furniznd informaii despre funcia sistoli.c i diastolic a VS.
restrictive )
108
Mic tratal de CARDIOLOGIE
albastru nseamndeprtareadetransductor(BART: Blue=Away; Tabelul 3. Comparaie ntre Doppler sangvin i Doppler tisular
Red=Towards)(fig. 10).
Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment
esenial n evaluarea regurgitrilor valvulare, n diagnosticarea nalte (pn la 150 cmls n .
Velocitile
i evaluarea altor fluxuri patologice, acurateea examinrii fiind circulaia arterial normal, Jo~e (de obicei pn la 20
n astfel de cazuri net ameliorat fa de examinarea Doppler mult mai mari n patologie) cmls).. .
spectral (fig. 11).
Dac ecocardiografia Doppler convenional interogheaz
fluxurile sangvine, Doppler-ul tisular (miocardic) interogheaz
micarea esutului cardiac (miocardului), (fig. 12).
Principalele diferene dintre Doppler-ul convenional i cel
tisular sunt prezentate n tabelul 3.
Aceast tehnic a permis creterea acurateii evalurii funciei
ventriculare, principala aplicaie actual fiind evaluarea funciei
diastolice i a presiunilor de umplere VS.
Ecocardiografia Doppler, prin combinarea tehnicilor amintite,
permite evaluarea severitii leziunilor valvulare, a leziunilor
congenitale, a funciei diastolice a VS, estimarea presiunilor
intracardiace, avnd aplicaii multiple n toat patologia
cardiovascular.
Datorit diferenelor enunate n tabelul 1, cele mai bune
seciuni pentru vizualizarea structurilor cardiace n mod M/2D
nu coincid cu cele mai bune secuni pentru interogarea fluxurilor
sangvine (de exemplu valva aortic se vizualizeaz adecvat 2D
din seciuni parastemale, dar se interogheaz Doppler cel mai Figura 13. Ecogralietransellofagian. Secltiune!ta!Is~'el'l\ll.lij, .)a;~t,,()lu!;a6;rte
bine din seciuni apicale)6. Aceasta subliniaz necesitatea unui descendente toracce. Se vizualizea;z; faIdde disecie.ce seRitr:l\llnel.).ul
adevarat (LA), circulat (flux Doppler prezent)delumenul fals(LF),U).curs
examen ecografic integrat i complet, care s in cont att de
de trombozare. Acurateea ecograliei transesofagiene n detectarea diecjiei
caracteristicile fiecrei modaliti utilizate, ct i de cele ale de aort descendent este excelent:
pacientului examinat.
Datorit multiplelor sale avantaje exist riscul unei utilizri
n exces a ecocardiografiei, cu implicaii asupra prioritii
diferitelor solicitri i asupra costurilor suplimentare pe care le
implic o examinare nejustificat.
n acest sens au fost publicate indicaii ale ecocardiografieF
n care adecvarea utilizrii metodei n diferite situaii clinice a
fost descris prin atribuirea unui "scor de adecvare".
O investigaie imagistic este considerat adecvat atunci cnd
surplusul de informaie pe care o aduce, combinat cu judecata
clinic, depete suficient de mult posibilele consecine Tabelul 5. Principalele indicaii ale ecocardiografiei transesofagiene opera-
negative ale respectivei investigaiF. Consecinele negative torii dup [9])
posibile includ riscurile asociate procedurii (de exemplu,
expunerea la radiaii sau la substana de contrast) i consecinele
unei examinri inadecvate: ntarziere n diagnostic (rezultat fals
negativ), sau diagnostic eronat (rezultat fals pozitiv).
Un exemplu de indicaie adecvat de ecocardiografie
transtoracic este evaluarea iniial a unui pacient cu stenoz
valvular nativ, cunoscut sau suspicionat clinic (scor
de adecvare maxim). Reevaluarea de rutin a unui pacient
asimptomatic, cu stenoz valvular larg la care nu a aprut
nicio modificare n statusul clinic este un exemplu de indicaie
inadecvat (scor de adecvare minim)1. Metoda permite obinerea unor imagini de calitate superioar,
Ecocardiografia transesofagian - date eseniale n special n privina structurilor localizate posterior, n
Ecocardiografia transesofagian (ETE) se efectueaz prin vecintatea esofagului, prin lipsa interpunerii structurilor care
introducerea unei sonde n esofagul pacientului (de obicei sub afecteaz adesea calitatea imaginii transtoracice (pImn, esut
anestezie local), de unde pot fi obinute imagini tomografice adipos, esuturi moi, etc). Faptul c n acest caz transductorul se
ale cordului i vaselor. afl la mic distan de structurile examinate permite folosirea
109
Capitolul 5.4. Ecocardiografia
unor frecvene nalte de emisie (5-7 MHz), care asigur o foarte condiiile unei monitorizri adecvate (linie venoas, tensiune
bun rezoluie, penetrarea ultrasunetelor fiind de asemenea arterial, ritm cardiac, oximetrie) i ale unor dotri pentru
foarte bun n condiiile date (fig. l3). Principalele indicaii i situaii de urgen2 8
aplicaii clinice ale ETP,9 sunt prezentate n tabelul 4. Introducerea n ultimii ani a ecocardiografiei transesofagiene
n plus, metoda mai are i avantajul de a putea fi folosit tridimensionale n timp real a permis ameliorarea adiional
pentru ghidajul terapiei n timpul unor proceduri chirurgicale a calitii imaginilor obinute i furnizarea de informaie
(de exemplu, proceduri de reparare a valvei mitrale) sau diagnostic adiional. Este de ateptat ca aceast metod
intervenionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive pentru s devin n curnd standardul examinrii n ecografia
nchiderea defectelor septale atriale), ca i n terapia intensiv, transesofagian, cu utilitate major n examinri le intra- i
la pacieni n stare grav, intubai i ventilai, la care examinarea periprocedurale.
ETT este suboptimal. Ecocardiografia continu s evolueze i dezvoltarea de
Principalele indicaii ale ETE operatorii sunt prezentate n noi modaliti sau perfecionarea i rafinarea celor existente
tabelul 5. Dezavantajul ETE const n caracterul ei semiinvaziv continu s amelioreze capacitatea diagnostic a acestei tehnici
i n disconfortul pe care l creeaz pacientului, riscul asociat larg utilizate.
procedurii nefiind nul. De aceea, ETE trebuie efectuat numai Tehnicile ecocardiografice avansate (3D, ecocardiografia de
n condiiile unei indicaii precise, ale unui raport risc-beneficiu stres, ecocardiografia de contrast) sunt notate punctual n cadrul
optim, de ctre medici cu acreditare n efectuarea ETE i n unor situaii patologice n care utilizarea lor este edificatoare.
BIBLIOGRAFIE
1. Vasan RS, Levy D, Larson MG, el al. Interpretation of echocardiographic 6. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul in ecocardiografie. Editura
measurements: a caII for standardization. Am Heart J 139(3):412-422,2000. medical Antaeus 2005.
2. Popescu BA, Andrade MJ, Badano LP, el al. European Association of 7. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNCI
Echocardiography recommendations for training, competence and quality SCAII SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transtboracic and
improvement in echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009;10:893-905. transesophageal echocardiography. J Am Coli CardioI2007;50:187-204.
3. Evangelista A, FlachskampfF, Lancellotti P, et al. European Association of 8. Flachskampf FA, Decoodt P, Fraser AG, et al. Recommendations for
Echocardiography recommendations for standardization of performance, performing transesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr
digital storage and reporting of echocardiographic studies. Eur J 2001;2:8-21.
Echocardiogr 2008;9:438-448. 9. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC. Transesophageal echocardiography:
4. Nihoyannopoulos P, Fox K, Fraser A, Pinto F. EAE laboratory standards clinical indications and applications. Circulation 2003;107;2398-2402.
and accreditation. Eur J Echocardiogr 2007 Jan 1;8:80-7.
5. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber
quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79-108.
110
CAPITOLUL
un interval larg de valori. Pe parcursul mai multor ore dup marcate cu 99"'Tc, este necesar o a doua injectare, n repaus, atunci
administrare are loc redistribuia lOITI, datorit echilibrului cu cnd studiul la stres este anormal.
sistemul circulator i cu celelalte organe n care s-a acumulat thaliul Imagistica de perfuzie miocardic sincnmizat (gated)
iniial. Imaginile de redistribuie, la 4 ore post-injectare, corespund presupune sincronizarea cu unda R de pe traseul ECG.
perfuziei n repaus i reflect viabilitatea miocardic. Captarea 20) TI Ciclul cardiac este uzual mparit n Il i uneori 16 intervale.
indic viabilitatea, dar segmentul miocardic poate avea modificari mprirea ciclului cardiac in 16 cadre ofer o mai bun detenninare
de kinetica (miocard siderat sau hibernant). Miocardul siderat a il'actiei de VS i Ci volum(;lor telesistolice
nu i reia imediat contractilitatea, dei este restaurat. (Imbuntirea rezoluiei dar 8 intervale ofer o mai
Miocardul hibernant este un esut cu ischemie cronic sever, bun evaluare a motilitii a pereilor VS (mbun.tirea
care este dar apare n imagistica de perfuzie, i cu
modificri de kinetic ecografie sau care
rnet(lbolic tehnica PFT ,~.,-,~~.. ""; bidimensional.
111
Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie
Tabelull. Protocoalele de stres i dozele pentru testul de stres farmacologic (modificat dup [2] i [4])
Aceast reprezentare faciliteaz evaluarea prezenei, extensiei i populaie de referin, la care se raporteaz scorul de cuantificare al
localizrii anomaliilor de perfuzie. Pentru evaluare comparativ perfuziei. n modelul segmentarl7 al hrii polare, fiecare segment
(exemplu, stres-repaus) este necesar delimitarea i orientarea este nregistrat separat, folosind un scor de 5 puncte, variind de
identic a VS pe cele dou studii. Imaginile tridimensionale ale VS la O (captare normal) pn la 4 (captare absent). Scorul total al
pot fi utile pentru corelarea datelor de perfuzie cu alte examinari VS se refer la suma scorului la stres (SSS), la repaus (SRS) i
(ecocardiografie, angiografie coronarian). Cuantificarea perfuziei diferena scorurilor (SDS).
miocardice regionale mbuntete interpretarea vizual prin Atribuirea segmentelor miocardice unui teritoriu vascular
metoda SPECT. Analiza cantitativ a extensiei i severitii specific este orientativ, datorit variabilitii interindividuale
defectelor de perfuzie, utilizeaz o baz de date care cuprinde o mari (fig.l ).1
Acurateea diagnostic a tehnicilor tomografice (SPECT)
a. Segmentaia Ventricnlulni Stng i de sincronizare ECG (Gated) este superioar n cazul
l.anterior bazal radiofarmaceuticelor marcate cu 99mTc, fa de 20lTI datorit
2.anteroseptal bazal
proprietilor fizico-chimice. Datele de perfuzie reflect condiia
3.inferoseptal bazal
4.inferior bazal la momentul injectrii trasorului (stres sau repaus), n timp
5 jnferolateral bazal ce datele funcionale (SPECT gated) reprezint imaginile
6.anterolateml bazal miocardului VS n timpul achiziiei (n general n condiii de
7.anteriormediu repaus). O situaie particular apare dac injectarea se realizeaz
'. .- ...- .. 8.anteroseptal mediu
la momentul ischemiei induse de stres, atunci cnd anomalia de
9.inferoseptal mediu
lO.inferior mediu motilitate tranzitorie i posibil VS dilatat si FE redus, pot persista
Il.inferolateral mediu i pot fi observate n timpul fazei de achiziie, sau pn la 90 de
12.anterolateral mediu minute, sau chiar mai trziu, pn n momentul n care ischemia
13 .anterior apical s-a remis. Este cazul miocardului siderat, iar detecia pe studiile
14.septal apical
SPECT-gated dup stres, poate furniza informaii independente cu
15.inferior apical
- - - - - - - - - - - - - - - - 16.1ateral apical valoare prognostic i sensibilitate diagnostic crescute, n boala
17.apex coronariana sever (fig. 2).
b. Teritoriile Arterelor Coronare Analiza imaginilor include aprecierea motilitii regionale i a
grosimii pereilor (fig. 3).
Apical Ax scurt Ax scurt Ax lung vertical
Mediu Baza) Mediu Exist variante de motilitate de pild micarea septal parado-
xal n cazul pacienilor cu bloc de ramur stang, sau pacemaker
13
~"
ventricular. Discordana ntre motilitate i ngroare sistolic poate
14 16 apare de exemplu la nivelul septului dup by-pass coronarian,
15 sau n cazul suprancrcrii ventriculului drept: motilitatea este
10
9 sczut, n timp ce ingrosarea parietal este pstrat. Funcia
regional poate fi normal, hipokinetic cnd ingrosarea parietal
~ c::::J i/sau motilitatea sunt scazute, akinetic definit prin absena celor
ADA CD CX
doi parametri i diskinetic - absena ngrorii sistolice asociat
Figura 1. Modelul segmentar al brii polare i teritorile vasculare micrii paradoxale. Volumele telediastolice, telesistolice i FE ale
corespondente: a. Harta polar-segmentaia i nomenclatura; b.Modelul celor
VS vor fi, preferabil, indexate ariei de suprafa corporale pentru
17 segmente miocardice i corespondentul teritoriilor vasculare coronariene:
ADA (artera descendent anterioar), CD (artera coronar dreapt) i Cx c valorile de referin au un interval de variaie mai restrns
(artem crcumflex stng) [modificat dup (1)]. (tabelul 2)1.
112
tratal al' CARDIOLOGlE
Figura 2. Cuantificare tomografic de perfuzie la stres (QPS - quantification perfusion SPEC) "7 aspect
de la apex la baz, n axul Jung vertical (AxLV) de la scplul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizonta.1
anterior. Fr anomalii de perfuzie cuallliflcabile pe haJia polar (dreapta jos), cu scor de stres normaL
113
Imagistica nuclear/] in cardiologie
Figura 4. Cuantificarea tomografiei de perfuzie la strcs i n repaus (QPS - quantijicatiol1 peljilsiol1 SPECT) - aspect patologic. Nivel de efort maximal
(114% din AV max predictibil pentru vrst) la cicloergometru. Seciuni tomografice in axul scwi (AxS), de la apcx la baz, n axul lung vertical (AxLV) de
la septul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizontal (AxLO) de la peretele inferior la cel anterior.Hipocaptare sever la nivelul apexului, extins
antero-septal i infero-apical nemoditJcat pe ambele studii (arie de necroz). Mic zon de hipocaptare indus de stres., teversibiln repaus, adiacent ariei
de necroz la nivelul peretelui anterior i infero-Iateral, sugestiv pentru ischemie.
114
Mic Iratat de CARDIOLOGIE
scdere uoar a captrii regionale a trasorului poate ofer un contrast optim ntre volumele ventriculare int i
fond, cu o separaie temporal bun a VD i VS, dar imagistica
reprezenta o anomalie de perfuzie sau un artefact de atenuare.
Prezena motilitii i a ngrorii sistolice pot ajuta n diferenierea este posibil numai ntr-o singur proiecie (achiziie planar).
acestor posibiliti, dar nu exclud defectele de perfuzie induse de Radiofarmaceuticele utilizate pentru VRN-PT sunt variate:
stres, deoarece imaginile reflect funcia miocardic n repaus. - pertechnetatul de sodiu (Na99m Tc04-), dac se urmrete
Viabilitatea miocardic este puin probabil dac captarea regional numai o achiziie; X 99mTc-DTPA, sau 99mTc-sulf coloidal,
a trasorului este absent i foarte probabil dac captarea trasorului dac sunt cerute studii seriate (de exemplu, stres-repaus);
este similar cu cea a segmentelor cu funcie normal. Segmentele hematii sau albumine marcate cu 99mTc; tras ori de perfuzie
miocardice cu o captare de cel puin 55% din activitatea de vrf, i miocardic (99mTc-sestamibi/-tetrofosmin): aceast opiune
cu o ngrosare sistolic detectabil au anse crescute de recuperare face posibil obinerea imagisticii funcionale i pentru VD cu
funcional dup revascularizaie. un singur trasor (fig.7).
Un aspect patologic de infarct cu ischemie miocardic rezidual Ventriculografia radiolluclidic la echilibru (VRN-E)
asociat este prezentat mai jos (fig. 4, 5 i 6) ntr-un protocol planar sincronizat ECG, cu unda R ca triger telediastolic,
imagistic de dou zile cu 99mTc-tetrofosmin la acelai pacient. presupune achiziia a 16-24 cadre n intervalul R-R , pentru
o msurtoare de precizie a FE (fig.8). n timpul fiecrei bti
cardiace, datele sunt achiziionate secvenial n memoria
IMAGISTICA RADIONUCLIDIC A FUNCIEI
intermediar a frame-ului corespunztor din ciclul cardiac.
CARDIACE Achiziia datelor pe parcursul a 100-300 de cicluri cardiace,
conduce la o statistic suficient a impulsurilor pentru o analiz
Este reprezentat de tehnici speciale pentru determinarea cantitativ precis i o rezoluie spaial rezonabil. VRN-E
precis a fraciei de ejectie (FE) a ventriculului drept (VD) i sincronizat presupune prezena unui ritm sinusal.
stng (VS), precum i a volumelor VS. S-au impus dou tehnici n VRN-E se folosesc de elecie hematiile marcate cu 99mTc.
de ventriculografie radionuclidic (VRN): la prima trecere (PT) VRN-E prin tomografie sincronizat ECG permite evaluarea
i la echilibrul (E). simultan a funciei VS i VD i a volumelor VS, dei este o
Avantajele principale ale VRN, fa de ventriculografia tehnic mai laborioas. Teoretic, tehnica depeste dificultile
radiologic de contrast sunt: neinvazivitatea procedurilor VRN planare n separarea cavitilor cardiace datorit seturilor
nucleare, abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan, i de date tomografice (fig. 9). Protocoalele de achiziie sunt
capacitatea de a efectua msurtori repetate (exemplu nainte similare tehnicii SPECT de perfuzie. 2
i dup stres fizic)2. Pentru msurarea FEVD, metoda VRN-PT este optim, n
Ventriculografia radionuclidic la prima trecere (VRN- timp de VRN-E nu este recomandat datorit suprapunerii
PT) nregistreaz o secven scurt de cicluri cardiace,
achiziionate de-a lungul tranzitului prin cavitile cadiace Tabelul 2. Limitele inferioare de referin post stres pentru FEVS'i volume
(modificat dup [1])
ale unui bolus radioactiv. Tehnica administrrii presupune
I'n II \ ~(",,) "1 Il(ml !Il') 1\ I S(mllll')
injectarea rapid, folosind un cateter cu diametru mare, n vena
~ t] ! ~ fU;;
- ""
'ii! ~ "''W
~-
~
antecubital dreapt, pentru c ntoarcerea venoas are traseul FEVS - fracia de ejecie a ventricul ului stng;
cel mai scurt i mai puin tortuos ctre atriul drept. Metoda IVED - indexul volumului te1ediastolic; IVES - indexul volumului telesistolic.
115
CapilOlul imagistica nuclcard n cardiologie
ofUseful
Frame Time [msecJ
,Beat Windc;l\AJ (%]
Framing Method fON/ard
.Total Beats 5
Accepted Beats 5
!Rejected 8eats O
Max R-R Time [ms ... 682
Min. R-R Tme 558
Figura 7. Ventriculografie radionuclidic sincronizat la pdm trecere pentru evaluarea ventriculului drept; Aspect normaL EF-fracia de ejecie a veJ)tDculului
drept; EDC - impulsuri telediastolice; ESC- impulsuri lelesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curha timp activitate i fereastra
btilor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic; Imagini telediastolice (TD) i tclcsistolicc (TS); adiional imagini de faz ~l' dU11'1ltUUllll:
of Useful 24
Frame Time [msec} 23
Beat Wi ndOVtl [% 1 11
Framing Method PCNT
Total Beats 538
A<:cePl'eO Beats 538
Rejected Beats O
.p."",-~~......o.==..=.......;;.;.;..o-.;=".Max. R-R Time [ms ... 591
Mln. R-R Time [msec} 527
Figura 8. Ventriculografie radiolluclidic la echilibru, sncronizat pentru evaluarea \'cntriculului stng (VS) aspect normal. EF - fi'acia ejecie il
vcnlriculului stng; EDC ,- impulsuri telediastolice; ESC - impulsuri telesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curba timp
activitate si fereastm btalor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic: Imagini TO, TS i FEVS regionale; adiional imagini de faz, amplitudine i volum btaie
116
Mic iralm de CARDJOLOCJJL
VD-ycntricul drept, STEMl-inJarct miocardic cu supradeniyelarc de segment ST. NSTEMI-inlarct miocardic fr surradenivelare de segment
-- scintigrafie miocardic de perfuzie sincronzat EeCI, VRN-\'cntriculografie radionuc1idic, PT--prim trecere, E---echilibru.
atriului drept cu VD. Evaluarea vizual a pasajuJui bolusului TOMOGRAFIA CU EMISIE (PET)
radioactiv prin cavitile cardiace, ct i imaginile de
amplitudine i de faz pot fi utilizate n: Emitorii de pozitroni sunt izotopi cu numr sczut de
-evaluarea dimensiunilor camerelor cardiace, neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaie nuclear
-detecia unei posibile regurgitri tricuspidiene, a unui proton ntr-un neutron. Acest proces implic i emisia
-detecia unui posibil unt intra-cardiac, unui eleetron pozitiv (pozitron). Dup. emisie pozitronul pierde
VRN-E este modul de achiziie preferat pentru energie prin interaeia cu esutul nconjurtor, unde este anihilat
msurtorile de precizie ale FEVS, i pentru urmrirea eu un electron, i rezult doi fotoni care sunt emii n direcii
valorilor n timp.VRN-E planar este singura tehnic opuse i detectai n coinciden (detectori plasai la 180) (fig.
imagistic radionuclidic validat pentru evaluarea funciei 10)2.
diastolice. Parametrii diastolici cel mai des msurai sunt: Radiofarmaceutice. Imagistica miocardic PET include
PFR (peak filling rate - rata de umplere maxim), PFR sv trasori de perfuzie i trasori metabolici pentru evaluarea
(PRF normalizat la volumul btaie) i TPFR (timpul pn studiilor de viabilitate (tabelul 7). Studiile de perfuzie n repaus,
la PFR). sau dup teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
Tehnica SPECT-gated (perfuzie) este mai larg utilizat -detecia ischemiei miocardice i/sau a infarctului la pacieni
pentru determinarea voJumelor ventriculare, n special cu SC cunoscut sau n observaie,
in compararea modificrilor volumetrice n repaus i -determinarea extensiei si severitii bolii,
dup stres. Funcia ventricul ar regional a VS poate fi -evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace
apreciat prin VRN-E (dar este limitat, fiind tehnic n vederea strategiei terapeutice.
planar). SPEC.gated cste util n evaluarea motilitii i a Aplicaii clinice. lmagistica metabolic C8 F-FDG) este
ngrorii sistolice; comparativ eu datele de perfuzie, ofer cea mai frecvent aplicaie clinic n PET-ul cadiac. Captarea
informaii cu valoare diagnostie i prognostic (tehnic trasorului depinde de cOl1centraiile plasmatice ale glucozei i
multiplanar). insul inei i de rata de utilizare a glucozei n esuturi. Imagistica
Analiza de faz presupune evaluarea asincronismului acumulrii FDG-ului la nivel miocardic se degradeaz datorit
interventricuiar, considerat ca o ntrziere mai mare de 40 creterii glicemiei, i se optimizez n prezena factorilor care
de milisecunde ntre VS i VD (media 14 m8); defectele de cresc utilizarea regional a glucozei (lucru mecanic cardiac,
sincronizare intra-ventriculare sunt considerate patologice insulina i scdereaniveleJorplasmatice ale acizilor grai liberi).
18 gradc (media 11). Se efectueaz la pacienii la care exist segmente miocardice
Testele de strcs prin exerciiu fizic, n special cu bicicleta hipoperfuzate i disfuncionale, pentru a determina beneficiul
ergometric se pot folosi cu succes pentru evaluarea funciei dup revascularizare. Activitatea metabolic rezidual este un
VS. Poziia n supinaie cu fixarea umeri lor i suporii indicator al viabilitii miocardice i astfel a reversibilitii
de mn, pentru stabilizarea toracelui, se poate folosi n dis funciei contractile. Captarea regional crescut a FDG-
achizitiile secveniale la diferite nivele de efort, sau numai ului, asociat hipoperfuziei indic viabilitatea (neconcordan
pentru stresul maxima!. Spre deosebire de imagistica de metabolism/perfuzie), n timp ce sc.derea segmentar a
perfuzie, stresul farmacologic n ventriculografie nu are captrii FDG-ului proporional cu perfuzia, sugereaz Iezi uni
aceeai valoare clinic i se prefer efortul fizic. miocardice ireversibile (concordan metabolism/perfuzie)
Indicaiile clinice ale imagisticii cardiologice nucleare (tabelul 8).
sunt schematizate n tabelul Y. Acurateea diagnostic general a studiilor PET este
n jur de 90%3 I diferenele fa de SPECT, reflect n
117
Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie
Cuantificare posibil Tl/2 de 10 min. Crete durata Rezoluie spaialmai slab comparativ
Limite Gaptarea depinde de .mediul metabolic
protocoalelor cu "N sau 18F;
118
;ilie iralal de CARDJOLOeil1:
IJIBLJOGRAFIE
Hesse B.. Tgil K., Cllocolo A. el al. EANM/ESC procedural guidelines for myocardial perf1Jsion tracer in clinical practice: the ROBUST study. Eur J
myocardial perfusioJl imaging in nuclear cardiolugy. European Journal of Nuci Mcd 2002; 29: 1608-16.
Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2005 32:855-R97. \vw".eanl11. 7. K locke F, el al. ACe/AHA/ ASNC guidelines for the clinic al use of cardiac
org. radionuclide imaging. J Am Coli Cardiol2003; 42:1318-33.
2. Hesse B., Lindhardt TB., Acampa W. el al. European ]ollrnal of Nuclear g. Gioia G, Milan E, Giubbini R, el al. Prognostic value of tomographie
'\1edicine and Molecular Imaging 2008; w\\ w.eanm.org: EANM/ESC rcst-redistribution thallium 20 I imaging in medically treated patients with
gudelines ll)r radionuclidc imaging or cardiac tlmction 2()()8. eoronary artery diseasc and lefl ventricular dysfunctiol1. J Nuci Cardiol
Oi Carii M.F., Oorbala S., Mersevc J. el al. Clinical Myocardial Pcrfusion 1996;3: 150-6.
PET/CT. .lournal ofl\:ucJear Medicine 2007; 48: 783-793. 9. GibboBS RJ, Hodge DO, Berman DS, Kiat H, el al. Long-term oulcome
4. l.P.C. Murray, PJ.Ell, et al. Radiofannaceuticals for tbe siudy ofthe heart. of patients with intennediale-risk exereise electrocardiograms who do Bot
Nuclear Mcdicine in Clinical Oiagnosis and Trealment. 1994; 89: 1059- havc myocardial perf1Jsion defects on radiolluclide imaging. Circulation
1066. 93:1111-1121 . 1999; 100:2140-5.
.lallles H. Thrall, Harvey A. Ziesslllan el al. Cardiovascular SystClll, 10. Di CarIi M.F., Dorbala S., Merseve J. el al. Clinical Myocardial Perfusion
Nuclear Mcdicine The Requisitcs 1995; 4:55-85. PET/CT. Journal of Nuclear Medicine 2007; 48: 783-793.
ll. Kapur A, Lalus KA. Oavies G, el al. A comparison of three radionuclide
119
Capi/oluIS.S. Imagistica nuclear n cardiologie
120
CAPITOLUL
Evoluia tehnicilor de tomografie computerizat (computed administrat pentru o examinare este de 50-100 mI, iar
tomography, CT), cu apariia primelor scannere CT multislice examinarea poate fi finalizat n 10-15 minute.
i creterea numrului de detectori, i cu dezvoltarea tehnicilor Aplicaii clinice. Tomografia computerizat are mai multe
de sincronizare (gating) ECG a creat premizele investigrii aplicaii posibile (tabelul 1):
non-invazive a cordului printr-o metod independent de determinarea scorului de calciu coronarian,
ecogenicitate i capabil de o rezoluie spaial i temporal angiografie coronarian CT cu substan de contrast,
bun. Un loc important l are explorarea coronarian, unde CT cardiac cu evaluare cavitilor cardiace, pericardului etc.
interesul pentru acest tip de investigaie are la baz caracterul su Scorul de calciu coronarian reprezint un marker surogat,
minim invaziv, i limitele inerente examinrii coronarografice: care poate aduce informaii privind ncrctura aterosclerotic
evaluarea strict luminografic (fr a aduce informaii despre a vaselor coronare, cu preul unei iradieri mai mici. Explorarea
peretele arterial sau plcile aterosclerotice cu remodelare poate fi efectuat att prin CT cu multi detector (multidetector
vascular pozitiv), caracterul su invaziv, iradierea asociat, CT, MDCT) ct i prin tehnica electrone beam CT (EBCT)3.
complicaiile posibile asociate (locale de abord vascular, Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat n
disecie coronarian, infarct miocardic acut, aritmii, deces, funcie de ntinderea i densitatea leziunilor cu coninut calcic
precum i riscul de alergie la substana de contrast)J. pe o anumit arie investigat CT4. Categoriile standard de scor
Premize tehnice. Tomografia computerizat este capabil s de risc sunt: 1-10 scor minim; 11-100 uor; 10 1-400 moderat;
ofere imagini secionale prin suprapunerea cu ajutorul computer- >400 sever.
ului a unor succesiuni de seciuni radiografice 2 . Razele X, Absena calcificrilor (scor de calciu O) face extrem de
emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea pacientului improbabil prezena de plci aterosclerotice asociate cu stenoze
localizat n cmpul de scanare. Structurile anatomice ale semnificative, inclusiv plci instabile, fr s exclud prezena
acestei regiuni atenueaz razele X din fascicul nainte de a de striuri lipidice sau faze precoce ale aterosclerozei. Un scor
fi nregistrate de un sistem de detectori - ce const tipic ntr- sczut de calciu se asociaz cu un risc sczut cardiovascular la
un ir de 500-100 de piese, localizat de partea opus sursei. 2-5 ani. Cu toate acestea, n prezena simptomelor i dovezilor
Fiecare element al sistemului de detectori msoar intensitatea de ischemie miocardic, scorul de calciu sczut nu poate avea
razelor X atenuate i o transform ntr-un impuls electric, care rolul de a ghida terapia.
este transmis computerului. Folosind o ecuaie de absorbie, Prezena unui scor de calciu ridicat nu oblig la efectuarea
intensitatea semnalului este transformat n valori de atenuare coronarografiei, dac aceasta nu este indicat n context clinic
pentru fiecare pixel - prin formarea unui profil de atenuare n (deoarece acesta nu ofer informaii despre gradul stenozelor).
funcie de angularea poziiei sursei de raze X. Coeficienii de Practic scorul de calciu nu ofer informaii privind severitatea
atenuare sunt transformai n Uniti Hounsfield (UH) - i pe stenozelor, i nici n ceea ce privete stabilitatea plcilor. n
aceast baz imaginile sunt afiate ca scal de nuane de gri plus, un scor de calciu peste 400-600 face de obicei dificil
sau scal color. Unitile Hounsfield sunt cuprinse intre -1024 vizualizarea stenozelor coronariene subiacente prin artefactele
i + 3071, iar valori tipice ale scalei sunt: -1000 UH pentru create.
aer, -50 UH pentru esut grsos, O UH pentru ap, 30-70 UH Principala utilitate a metodei apare n cazul pacienilor cu
pentru snge i esut muscular, 130-500 UH pentru calcificri risc intermediar de infarct de miocard sau deces prin boal
i 500-1500 UH pentru os. cardiovascular (ntre 10-20 % la 10 ani conform scorului
Aparatele moderne, numite i "multislice" sau multi detector, Framingham), pentru o apreciere mai exact a gradului de risc 7
sunt echipate cu o reea de detectori compus din rnduri para- Consecina terapeutic o constituie intensificarea tratamentului
lele de detectori care sunt adiacente n direcie longitudinal i la aceti pacieni (avnd ca scop atingerea unor inte mai sczute
deci au capacitatea de a achiziiona un volum mai mare dintr- de colesterol, adugarea aspirinei la tratament etc.).
un obiect adic mai multe felii - ntr-o singur rotaie. Screening-ul pacienilor asimptomatici sau acceptarea
Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane deciziei pacienilor de a efectua o astfel de examinare sunt
de contrast intravasculare iodate, uzuale n examinarea nerecomandate. Nu se justific efectuarea scorului de calciu la
CT: Ultravist (iopromide), Omnipaque (iohexol), Visipaque pacienii cu risc nalt (care oricum necesit terapie i eventual
(iodixanol), etc. Volumul total de substan de contrast investigare coronarografic), sau la pacienii cu risc sub 10%5.
121
CapilOl1!1 5.6. 7iJf1Iografia computerizat cardiac
explorarea coronarografic.
Este de inut cont i de dificultatea
Tabelul 1. Indicaiile acceptate pentru tomografia computerizat
cardiac5 i a vaselor mari (dup [5,6]) interpretrii
imaginilor la pacienii cu calcificri extensive
(ceea ce nu nseamn automat i leziuni cu semnificaie
Angingrafie CT coronarianil hemodinamic).
Detectm'ca bolii wnmariene ischemice (BCI) n consecin, pe baza excelentei VPN, rolul principal
- Pacieni simptomatici cu pfobahilitme intermediar pretest pentru al coronarografiei CT este de excludere a prezenei bolii
Bel, eu ECG neimerpretilbll sau incapacitate de a efectua test de coronariene la pacienii cu probabilitate intermediar pre-test.
et(,ri Aceast indicaie a fost preluat i de ghidurile europene, astfel
.- Pacieni simptomatici cu test de sau echivoc inct n ghidul din 2006 al Societii Europene de Cardiologie
- Pacieni simptomatici CU suspiciune d.e. anomalie coronarian privind managementul anginei stabile, angiografia CT are
l~,aluarea durerii ioradc' acute
indicaie de clas Ifb la pacienii cu teste de stres ECG sau
- Pacienti simptomatici cu pretcst pennl
imagistice echivoce 9 .
BCl, fr modifiori ECGi teste enzimatlee seriate negatiVe
De notat c tehnici modeme de tip tomografie optic de
.Evaluarea bolilor congenitale c&lllplexe, incluznd anomalii
coeren 1() intra vascu Iar ar putea oferi imagini intracoronariene
coronariellt', ale vaselor mari i eavit\i!Of i valvelorcardiace
utile pentru evaluarea calitativ i cantitativ a afectrii
,"va luarea arterelor corolmre la llldenii CII insuficien
aterosclerotice.
cardiac recent Instalat pen!Ttl bilaa etiologie
Celelalte indicaii de CT cardiac, dup cum este sintetizat n
Mapping artC'rial comJlariall neinvaz\, incluznd anem mamar
1abelul 1, sunt limitate la situaii speciale n care ecocardiografia
interml, inainte de revascul.arizarea enirurgicni. !emtiv
sau RM nu aduc informaii suficiente. Detalierea extensiei
calcificrilor pericardice n pericardita constrictiv reprezint
una dintre situaiile clinice n care examinarea CT are avantaje
evidente fa de alte tehnici imagistice, datorit caracterizrii
excelente a coninutului n calciu.
Examinarea vaselor mari toracice (patologia de aort
toracic sau artere pulmonare) poate fi realizat cu acuratete
prin CT l11ultislice cu contrast, necesitnd mai puin sincroniz~
re ECG.
Limitele metodei. Exist cteva limitri "fiziologice" ale
utilizrii metodei de care trebuie inut cont pentru obinerea
unor imagini optime i evitarea artefactelor:
- prezena aritmiilor (extrasistolie, fibrilaie atrial), care
presupune durate variabile ale ciclului cardiac i aduce implicit
o calitate sczut a imaginilor.
- tahicardia sinusal conduce la scderea duratei diastolei,
o data cu apariia aparatelor cu 16 sau 64 rnduri de detectori,
cu obinerea de seciuni submilimetrice i timp de rotaie redus perioada de achiziie a imaginii. Pentru scderea frecvenei
pn la 0,33 s (fig. 1), metoda a permis vizualizarea convenabil cardiace se poate administra tratament beta-blocant anterior
a ramurilor coronariene mici i a stenozelor coronariene sau procedurii (exemplu metoprolol sau atenolol 100 mg oral cu o
or naintea examinrii CT, sau, n caz de intolerant blocante
intrastent prin angiografie coronarian CT .
de canaIe de calciu sau ivabradin). ' ,
O meta-analiz a mai multor studii R, avnd coronarografia
ca metod de comparaie, i care au nglobat mai mult de 800 - prezena calcificrilor produce un grad nalt de artefactare.
de pacieni, a artat o sensibilitate de 89% cu o specificitate De aceea, protocolul de examinare din cadrul unor centre
dc 96% i o valoare predictiv pozitiv (VPP) i negativ specializate n imagistic cardiac definete un prag al scorului
de 7X'Yo, 98%. Valoarea predictiv negativ de calciu peste care nu se mai realizeaz coronarografia prin
(procentul de pacieni cu adevrat fr Iezi uni aterosclerotiee tomografie computerizat, iar pacientul este trimis direct la
semnificative din totalul pacienilor care la angio-CT au cateterism.
primit un rezultat negativ) a fost foarte mare n toate studiile Pentru obinerea unor imagini corespunztoare, se
administreaz nitroglicerin, studiile demonstrnd o crestere a
efectuate. De aici reiese de fapt i punctul forte al metodei-
acela de excludere a unei afectri aterosclerotice coronariene. diametrului lumenului coronarian pn la 20% (miznd~-se pe
n principiu, un rezultat negativ la explorarea angio-CT justific efectul coronaro-dilatator al acesteia),
pc aceast linie, Trebuie ns
De asemenea, la indicarea investigaiei CT trebuie inut cont
i de nivelul de iradiere (de aproximativ 7- J 4 mSv, mai mare
c rezultatul este operator-dependent, medicului
imaginile avnd un rol deosebit dect a unei coronarografii, care contraindic metoda n sarcin
i ullizarea ei iterativ), precum i de contra indicaiile generale
pozitiv sczut arat c aproximativ
care un rezultat pozitiv la angio" ale administrrii de substan de contrast (insuficien renal
Iezi uni coronariene semnificative. Exist o cronici] sau
a Jeziunilor n cazul faii de
122
Mic tratal de C4RDlOLOGIE
Figura t. imagine angiografie CT coronarian cu artere eoronare normale. a. Jmagine secional. b.c. i d. Imagini de reconstrucie 3D. Sgeata albasU'
- miera coronar dreapt; sgeata alb - trunchiul comnar stang; sgeata verde - artera descendent anterioar; sgeata roie - artera circumflex (fmagini din
colecia dr. Smrndia Lcu).
BIBLIOGRAFIE
1. JurCU\ R, Lcu lS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin Collegc of Radiology, Soclely of Cardiov3scular Computed Tomography,
lomografie computfrizal n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si Socicly for Cardiovascular Magnetic Rcsonance.o American Society
aplicaii clinice. Rev Rom Card 2008; 23(4):332-341. of Nuclear Cardio]ogy, North American Society lor Cardiac lmaging,
2. Mao S and Shinbanc JS. Methodology of image acquisilion. In Cardiac Cl' Socicly for Cardiovascular Angiography and Tntcrventio!1s, and Sociely of
lmaging, eds. BudoffY!.J, Shinbane J. Springcr-Vcrlag Londo!1 2006. lntenentional Radiology. J Am Coli Cardiol2006; 4H(7): 1475-97.
3. McClclland RL, Chung H, Detrano R, Posl W, Kronmal RA. Distribution 7. Greenland P, Ohonow R, Brundage B ('{ al. ACC/AHA 2007 Clinical Expert
ol'coronary artery calcium by race, gender, and age: results ii'om lhe Multi- Consensus Document on Coronary Artery Calcium Scoring By Computed
Ethnic Sludy of Alherosderosis (MESA). Circulation 2006; 113:30-370 TomograPhy in Global Cardiovascular Risk Assesment and in Evaluatiol1
4. Ohnesorge BM. Basic principles of Cl' imaging. In Ohnesorgc BM of Patients With Chesl Pain. J Am Col! Cardiol2007; 49(3):37g-402 .
Multislice and dual-source CT in cardiac imaging: principles, prolocols, 8. Muslo C, Simon P, Nicol L el al. 64 oMuItiSliee Computcd TOl11ography
indications, outlook Springer-Verlag Londo!1 2007. in consecutive patients \\ ilh suspecled OI' proven comnary arIel)' diseasc:
5. Schroeder S, Achcnbach S, Bengel F el al. Cardiac computcd tOl11ography: initial single cenler expcriencco fnt J Cardiol 20()7; 114:90-7.
indicalions, applications, Iimitations, and lraining reguircments. Fur Hcarl 9. Fox KA, Garcia AM, Ardissino D el al. GuidcIincs 011 lhe management
J 2008; 29: 531-556. of stable angin3 pecloris: executive summary: Thc Task Force on thc
60 Hendel RC, Pattel MR, Kramcr CM el al. ACCF/ ACH/ SCCT/ SCMR/ Management of Slable Angina Pectoris of lhe European SOClcty of
ASNC/ NASC!! SCAI/ STR 2006 appropriatcness criteria tor cardiac Cardiology. Eur !-ieart.T 2006;27(11):1341-gl.
computcd t01110graphy and cardiac magnetic resonance imaging: a reporl 10. Pmli F, Regal' E., Mintz G el al. Expert review document on methodology,
of thc American College of Cardiology Foundation Quality Strategic terminology and clinical application, of optica! cllbcrencc tomography,
Directions CommiUee Appropriateness Crileria Working Group, American Eur. Heart.J. 2010, 31:401415.
123
Capilolul 5.6. 7im1Ografio complileri::at cardiac
124
CAPITOLUL
, MAGNETIC CARDIAC
REZONANTA
Introducere. Imagistica de rezonan magnetic (RM) - adenozin, dipiridamol (cu studiul perfuziei i viabilitii
cardiac are indicaii clasice pentru evaluarea anatomic miocardice ).
a cordului i vaselor mari, iar mai recent a cptat un rol Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane de
central pentru caracterizarea miocardic, cu aplicaii n studiul contrast intravasculare pe baz de gadolinium, capabile s
viabilitii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor modifice timpii de relaxare ai esuturilor i fluidelor n care
infiltrative miocardice. sunt prezeni. Exemple de astfel de substane sunt Omniscan
Premize tehnice. Imagistica de rezonan magnetic (Gadodiamide) sau Magnevist (Gadopentetate dimeglumine).
depinde de interaciunea ntre nucleii atomilor ce alctuiesc Doza utilizat n general pentru RM cu contrast este de
diverse esuturi (ce pot fi privii individual ca nite mici O,lmmol/kgc, putnd ns varia n funcie de tipul de exami-
magnei) i undele de radiofrecven create de prezena narea i segmentul examinat.
cmpului magnetic l . n practica clinic se utilizeaz n Administrarea de substan de contrast n RM cardiac ofer
principal semnalul emis de atomii de hidrogen, ornniprezeni n informaii suplimentare, cele mai importante fiind:
organism i abundeni n ap i grsime 2 Scanerul RM are un - imagistica de perfuzie dinamic imagistic de
magnet de diverse intensiti - cea mai utilizat actual n clinic prim-pasaj dup administrarea substanei de contrast; dac
fiind cel de 1.5 Tesla. Dup emiterea unui puls de excitaie, aceasta este preluat neomogen n miocard, secvena permite
are loc scderea magnetizrii nete a esuturilor (relaxare) i
Tabelul 1. Indicaiile acceptate pentru imagistica de rezonan magnetic
eliberarea energiei sub forma unui radiosernnal (utilizat pentru
coronarian, cardiac i a vaselor mari (dup [3,4])
formarea unui ecou)1,2. Apoi, scanerele RM utilizeaz tehnici
sofisticate pentru convertirea acestor ecouri n imagini. Exist
dou procese de relaxare cunoscute sub numele de TI (timp de
relaxare longitudinal) i T2 (timp de relaxare transversaI), ce
variaz semnificativ n funcie de esut.
Tehnicile de RM cardiac pot oferi mai multe tipuri de
informaii specifice, dintre care sunt de interes:
- secvene "dark blood" (n care sngele apare negru,
utiliznd secvene spin-echo, cu sau fr supresia semnalului
grsimii) utile pentru caracterizarea structural cardiac sau
vascular;
- secvene de cine-RM "bright blood" (n care sngele
apare alb, utiliznd secvene steady-state free precession
imaging, b-SSFP): ofer o imagine n timp real a dinamicii
cardiace cu evidenierea tulburrilor de cinetic parietal;
datorit contrastului foarte bun miocard-snge, aceste secvene
"bright blood' se utilizeaz i pentru msurarea volumelor
cardiace;
- secvenele tip short-tau inversion-recovery (STIR) turbo
SE poate oferi o imagine de ponderaie T2, capabil s
caracterizeze coninutul n ap al esuturilor, astfel nct aria de
hipersemnal identific zona de edem miocardic;
- secvene special de tip T2* pentru evaluarea coninutului
de fier al miocardului n situaii ca hemocromatoza cu
determinri cardiace.
n plus, este posibil efectuarea de studii RM cardiac de
stress, fie cu dobutamin (cu studiul cineticii parietale), fie
cu administrare de substane vasodilatatoare coronariene
125
identificarea de regiuni de hipoperfuzie;
- imaginile de contrast tardiv (achiziionate la 10-25 min cardimasculare (modificat dup [7])
post-injectare de cu coninut de gadolinium ntr-o
secven Tl ;11l'ersiol1-reCoreIJ' GE) identific arii miocardice
cu dezimcgrare miocitar, n care stagneaz contrastul datorit
incapacitlii de a acestuia (fie prin necroz miocardic,
fie prin prezena de fibroza sau infiltrare cu substane de tip
mniloid, granuloame etc.). Majoritatea - siguran RM
Aplicaii clinice, Evoluia n ultimii ani a tehnicilor de RM Tip Zenith AA.A - nou-siguran RM
cardiac a condus la multiple aplicatii clinice de interes, statuate (confraindic Rl"I)
n cteva documente de consens ale cardiologilor1,\ respecti, Stent-graft aortic N.B. Tipurile Endologix AA.A i Litepath
AAA crea/ii numeroase artefacte i de
radiologilor' (tabelul 1). aceea se prefer metode !1on-~\1 pentru
n sintez, examinarea prin RM cardiac este util pentru: evaluarea lor
--evaluare structurii cardiace i a vaselor mari la pacieni cu
ecogenitate suboptimal sau la nivelul unor structuri reputate
ca dificil de vizualizat ecografie segmente apicaJe ale VS,
perete liber VD, coarctaie de aort, duct arterial patent, vene
pulmonare, etc.)
--caracterizarea tisular miocardic i diagnosticul diferenial Majoritatea - siguran RM
al unor patologii miocardice complexe (exemplu ami 1oidoza, Unele tipuri slab feromagnetice necesit
Occludere cardiace
hemocromatoz, sarcoidoz cardiac, miocardit, tumori dlntrirea indicaiei RM. sau ateptare -6
sptmni postimplant
cardiace i pericardice etc.)
126
tm/al de CARD/OLOGJF
1. Penuel! DJ, Seclltem UP, Prasad S, Radcmakers FE. Cardiovascular magnetic rcsonance imaging (MRI). American College of Radiology 2006
'vlagnetic Resonance. In "ESC Tcxtbook ofCardiovascular Medicine", 2nd (www.acf.org/SccondaryMain MCJ1u Categories/quality_safety/guidelincsl
Ed; eds .Iohn Camm A, Luscher T, Serruys P, 2009. dx/cardio/l11ri cardiac.aspx).
2. van Geuns RJ, Wielopolski PA, de Bruin TIC; el al. Basic principles 6. Levine G'-I, G0111CS AS, Arai AE el al. Safel)' of magnetic reSOl1ance
01' magnetic resonancc imaging. Prog Cardiovasc Dis. 1999 Sep imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart
OC1;42(2): I 49-56. Association scicntific statcment ii-om tbc COl11lllittec on Diagnostic and
Pcnnell DJ, Sechtem UP, l-liggins CB el al. Society for Cardiovascnlar lntcrventionaJ Cardiac Cathctcri/iltion, Council on Clinical Cardio!ogy,
Magnetic Resonancc; Working GrollP 011 Cardiovascular Magnetic and Ihe COImcil Oll Cardiovascular Radiology anei lntervcntion: endorsed
Resonance ofthe European Society ofCardiology. Clinical indicatiolls ti,r by t11c Al11c'rican College of Cardiology Foundation, tlll' North American
cardiovascuJar magnetic rcsonance (CMR): COllsensus Punel repor\. Fur Soeiely I(ll' Cardiac lmaging. and 1he Society fOI" Cardiovascular JVlagnctic
Heart J. 2004; 25(21): 1940-65. Resonance. Circulaliol1. 20G7; II ()(24 ):21\78-9 J.
4. Hcndcl RC, Patlel MR, Kramcr CM cI 01. ACCFI AeRI SCCTI SCMRI "1 Chen !,1M, CoakJcy FV, Kainw!iI. L.aros RK .lr. Guidclines Cor cO\11pll1ed
ASNCI NASOl SCAII SIR 2006 Appropriatcncss criteria for cardiac tOlllography and Inagnctic rcsonance imaging use during prcgnancy and
computed tomography and cardiac magnetic resonancc imaging: a report lacta1io11. Obstel Gynecol. 2()()X; 112(2 l't 1):333-40.
of the American Collcgc of Cardiology Foundalioll Quality Strategic g Grobner T Gadolinium - a speciiic triggcr for tire dcvelopmcnt of
Directions CommiUce Approprialcness Criteria Working Group, American nephrogcnic ibrosing dermopathy and ncphrogcnic systemic ibrosis?
Collcge of RadlOlogy, Sociely of Cardiovascular COI11Plllcd Tomography, Nephrol Dia! Transplant. 20()6;21(4):1104-8.
Socicty for Cardiovtlscular Magnetic Resonanee, Amcl'iean Socicty '). European fv1cdicincs Agcl1cy makes recommendations In minimise risk of
of Nuclear CardioJogy, NorUl American Socicty for Cardiac Imaging, ncphrogenic systemic fibros;s wilh gadolinium-contaimng contrast agents.
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of EM EA/C HMP1739818/2009 (www.cmca.curopa.cu/pdfs/hul1lan/prcss/pr/
Intcrvcntional Radiology. .J Am Coli Cardiol2006; 48(7):1475-97. 7391\ I X0gen.pdi).
5. AeR practice guidcline for the performance aud inteq,rclation of cardiac
127
Capitolul 5. 7. Rezonana magnetic cardiac
128
CAPITOLUL
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC
INTRACARDIAC
Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac (SEF) n mod precis i dirijat sub controlul extern radioscopic. Forma
este o metod relativ nou de evaluare a pacientului cu patologie i numrul de electrozi distali de nregistrare pot diferi n
cardiovascular. Astfel, primele nregistrri intracardiace funcie de scopul pentru care se utilizeaz cateterele electrod.
ale activitii electrice au fost efectuate n 1959 de Stuckey Introducerea acestora se face endovascular, percutan - cel
i Hoffman n timpul operaiilor pe cord deschis (cnd se mai adesea prin venele femurale dar i prin alte aborduri:
nregistreaz activitatea fasciculului His) i, ulterior, n 1960 de vena jugular intern sau extern,vena subclavie sau chiar
Giraud i Puech cu ajutorul unui cateter endocavitar. vena antecubital. Uneori, n special pentru electrofiziologia
Ultimele dou decenii sunt marcate de trecerea ctre intervenional abordul poate fi i arterial (pentru accesul n
electrofiziologia interveniona1 terapeutic punndu-se bazele ventriculul stng retrograd transaortic).
electrofiziologiei intracardiace specifice, n aritmii precum Plasarea cea mai frecvent a cateterelor pentru un SEF bazal,
tahicardiile prin reintrare, tahicardiile ventriculare sau fibrilaia obinuit este: un cateter quadripolar (cu 4 electrozi distali) n
atrial. atriul drept, un al doilea quadripolar n ventriculul drept i un
Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de cateter octa-/decapolar transtricuspidian n zona fasciculului
diagnostic invaziv, intracardiac a tulburrilor de ritm i His. Frecvent se completeaz cu nc un electrod decapolar
conducere, a aritmiilor cardiace l ,2. Electrocardiograma de introdus n sinusul coronar pentru nregistrarea epicardic a
suprafa reprezint o metod foarte bun de apreciare a aritmiilor semnalelor din zona cordului stng.
cardiace prezentnd o multitudine de semne i aspecte pentru Introducerea cateterelor electrod se face cel mai adesea prin
ncadrarea i clasificarea acestora dar totui este limitat n ceea tehnica Seldinger similar celei din cateterismul cardiac clasic
ce privete detaliile intrinseci ale caracteristicilor esutului de doar c aici este necesar plasarea prin puncii venoase separate
conducere, ale mecanismelor aritmiilor, de localizare exact a a mai multor teci percutane endovasculare.
cilor accesorii sau focare lor de automatism. Cateterele pot avea diverse mrimi, adesea fiecare de 5F,
SEF reprezint de asemenea i primul pas, uneori absolut 6F sau 7F iar electrozii distali metalici de nregistrare pot avea
necesar, pentru deciziile de tratament intervenional, fie c 2, 4 sau chiar 8 mm lungime, separai ntre ei de 2-5 mm de
acestea presupun implantul unor dispozitive antiaritmice fie c conductor izolator.
ghideaz tratamentul ablativ al aritmiilor1. Alte aborduri pot fi : transeptal atrial prin puncie transeptal
Alte indicaii sunt aprecierea rezultatelor unor tratamente i trecerea din atriul drept prin fosa ovalis n atriul stng sau
inclusiv farmacologice anterioare sau realizarea stratificrii percutan prin puncie pericardic i abord epicardic. SEF poate
riscului vital al unor aritmii sau al morii subite. fi efectuat i n timpul unor intervenii pe cord deschis prin
Tehnica SEF. Presupune n esen pe de o parte nregistra- contact direct pentru cartografierea/mappingul epicardic al
rea pasiv a semnalelor electrice intracardiace din apropierea unor aritmii.
structurilor esutului de conducere i din cavitile cardiace Pregtirea pacientului este o etap important. n general,
iar pe de alt parte stimularea/pacingul acestor structuri i bolnavii sunt mai puin familiarizai cu SEF i de aceea
nregistrarea efectelor acestuia. necesit explicaii clare despre modul n care decurge aceast
nregistrrile se realizeaz prin intermediul unor catetere investigaie i la ce beneficiu trebuie s se atepte. Trebuie
electrod - n fapt nite conductori metalici subiri izolati, descrise i eventualele riscuri i complicaii procedurale nainte
acoperii de materiale plastice sintetice ca dacronul sau de a cere consimmntul pacientului sau prinilor/tutorelui
poliuretanul care le fac maleabile i mai uor de plasat n pentru efectuarea acesteia.
zone diverse intracardiace. La captul distal aceste catetere se Trebuie avute n vedere sedarea pre- i intraprocedural
termin cu mici inele metalice - 2, 4 sau chiar 10 sau 20 - i fie cu derivai de benzodiazepin i/sau narcotice, eventuala
la captul proximal extravascular se continu cu conectoare prezen a unui medic anestezist, statusul anticoagulrii,
ce vor face legatura cu consola de electrofiziologie, n fapt un prezena sau ntreruperea medicaiei n special antiaritmice.
electrocardiograf cu mai multe canale, care filtreaz i amplific Toate aceste pot influena rezultatul i interpretarea SEF.
semnalele intracardiace. Personalul echipei ce efectueaz SEF este reprezentat de
Cateterele pot avea curbe fixe sau diverse curbe i nclinri un cardiolog cu experien n procedurile de electrofiziologie
modificabile din exterior pentru a facilita contactul cu endocardul diagnostic i intervenional, 1-2 asisteni i tehnicieni
129
Capifolul 5.H _\'ludiul electroJi:::iulogic intracordiac
familiarizai i p~~~;entru efectuarea SEF. n multe electrod - frecyent bipolare 2 eJectrozi intracardiaci).
din laboratoarele de electrofiziologie interventional Electrogramele intracardiace iniial au fost nregistrare analog,
exist tehnicieni care programeaz i manipuleaz n timp cu penie cu jet de cerneal asemntor electrocardiogramei
real computerele ce afieaz imagistica integrat pentru dar amplificate i filtrate, Acum aceste operaiuni sunt realizate
cartogmfierea tridimensional. digital prin programe computerizate. Afiarea electrogramelor
Do/area tehnic a laboratorulu de electrofiziologie este intracardiace se face simultan de la mai multe nivele i locaii
complex i presupune cel puin unntoarele: intracardiace n paralel cu 1-3 conduceri ale ECG-ului de
-faciliti de radioscopie cu posibiliti de scopie n di\erse suprafa. Frecvent nregistrrile ba7ale sunt formate din o
planuri i capaciti de nregistrare i redare a imaginilor, electrograma de la nivelul superior al atriuilii drept n zona
-masa radiotransparent, nodului sinusal, 2-5 electrograme din zona fasciculului His,
-stimulatoare cardiace programabile, cu programare n 2-5 electrograme din sinusul coronar i o electrograma de la
milisecunde i cu minim trei extrastillluli, apexul ventriculului drept. Evident exist multe alte posibi liti
-sistem consol de achiziii electrocardiografice filtrate i n funcie de scopul unnrit n timpul SEF.
amplificate multicanal, n figura 1 se pot vedea nregistrri simuitane ale activitii
-ecrane multiple de afiare n sala i camera de comand, atriale, fascicului His i ventricul ului drept n paralel cu unele
--echipament de resuscitare i defibrilare de preferat bifazic conduceri ale ECG-ului de suprafa. la o derulare a hrtiei de
i cu padele dispozabile aplicate cutan i declanare de la 100 mm/s.
distan a cardioversieildefibriJrii, reprezint electrograma atrial, "H" potenialul
-pulsoximetru, fasciculului His i electrograma venlricular dreapt.
-inj ectomate, IntervCllele bClZale msurabile sunt: A-H ce timpul
-generator de radiofrecventa/crio, de conducere prin nodul atrio-ventricular i poate varia sub
-analizoare pentru sondele de pacemaker, influenja sistemului nervos autonom i I-IY ce reprezint
-programatoare pentru dispozitivele implantabile, SEF timpul de conducere prin reteaua His-Purkinje.
putnd fi efectuat i prin intermediul programelor cu care unele Durata normal a acestor intervale este: A-H = 65-140 IrIS
stimulatoare sau defibrilatoare implantabile sunt dotate. iar H-V=33-55 ms, aceasta variind ns n funclie de vrst (n
Nu n ultimul rnd sunt necesare respectarea unor principii general alungindu-se cu
cum sunt: Tehnici de paciug. Elcctrogramcle intracavitare nregistrate
meninerea siguranei i igienei regimului dc radiaii pasiv tehnicile de intracardiac sunt cele
meninerea siguranei i izolrii electrice, care definesc pe de o parte caracteristicile electrice ale
controlul i prevenirea infeciilor. esutului de conducere i miocardului atrial i ventricular de
inregistrarea electrogramelor intracardiace. Un protocol lucru dar i direciile i vitezele de propagare ale depolarizrii
al SEF bazal presupune ca dup poziionarea intracardiac intracardiace 5 Cele dou tehnici majore de sunt:
a cateterelor electrod s se realizeze nregistrarea activitii tehnica extrastimulului ce permite scanarea diastole
electrice intracardiace - electrograma intracardiac. Diferena electrice atriale i ventriculare i tehnica pacingului
semnificativ dintre nregistrarile ECG de suprafa i incremental (cresctor ca Ambele tehnici sunt
eJectrogramele intra cardiace este reprezentat de faptul ca folosite i pentru njierea unor tahiaritmii prin reintrare sau
ECG-ul de suprafa ne prezint o sumaie a activitii electrice automatism n vederea localizrii i ielentificrii mecanismelor
cardiace pe cnd electrogramele intracardiace nregistreaz i/sau circuitelor sau focarelor responsabile de aritmij('.
doar activitatea electric a unor mici zone ale inimii aflate n n figura 2 se poate observa cum un extrastimul la sfritul
imedi-ata vecintate a electrozilor metalici aflai pe cateterul unui tren de 8 stimuli determin iniierea unei tahicardii supra-
ventriculare.
130
Imlal de CARDIOLOGIE
DU V '-'
~
_,,;;:::7
r ,/,
HRA v~
A
/ fI / }
His dist.
)
m
His l y If II
Alte tehnici de pacing sunt: overdrive - stimularea fix i a tehnicilor de pac ing au aprut modaliti de nregistrri
mai rapid dect ritmul de baz, burst ("rafal") pacing foarte intracardiace asistate de calculator ce permit realizarea unor
i fix dar pentru o perioad foarte scurt, ramp (pacing hri 30/40 spaio-temporale a depolarizrilor intracavitarc.
I apid dar cu o sc.dere mic, fix ntre stimuJi succesivi). Aceste prelucrri ale semnalelor sunt posibil de suprapus i
Conducerea i perioadele re/i'actare. Definirea vitezei peste achizitionri 3D ale cavitilor cardiace obinute anterior
de conducere a depolarizrii n anumite structuri cardiace i prin mijloace imagistice de tipul computer tomografie!
definirea perioadelor refractare ale acestora reprezint unul sau rezonanei magnetice nucleare sau n timp real prin
din scopurile principale ale SEF. reconstrucie 3D a ecografiei intracardiacc.
Stimularea atrial permite aflarea perioadei refractare Indicaiile majore ale SEF sunt conform ghiduJui comun
il miocardului atrial dar i caracteristicile de conducere ale ACCIAHA/NASPE (actualmente Heart Rhythm Society,
nodului atrio-ventricular (NAV), respectiv perioada refractar HRS)1:
acestuia i punctul de apariie a blocului de gradul II tip 1
n'~np.rlnT tip 2.
131
Capitolul 5.8. Studiul electrojiziologic intracardiac
evaluarea funciei nodului sinusal la pacienii la care testarea efectelor proaritmice ale unor medicaii,
dis funcia de nod sinusal nu a fost dovedit sau la care evaluarea sincope de cauz necunoscut,
conducerii NAV poate ajuta alegerea tipului de pacemaker, supravietuitorii unei mori subite resuscitate,
blocul atrioventricular dobndit la pacienii la care palpitaii neexplicate, tahicardii ventriculare nesusinute
se suspecteaz dar nu s-a dovedit prezena bolii de esut de sau extrasistole ventriculare cu caracter de complexitate.
conducere la nivelul reelei His-Purkinje, n mod evident acestea reprezint indicaii bazale majore i
deficienele de conducere intraventriculare cronice la de clasa 1 n imensa lor majoritate dar trebuie interpretate n
pacieni simptomatici sau care necesit terapie ce poate contextual patologiei cardiace prezente, ale funciei ventriculare
accentua gradul de bloc, sau terapiei anterioare.
tahicardiile cu complex QRS subire prost tolerate sau Complicaiile SEF. Sunt legate att de procedura de
fr rspuns la terapia antiaritmic sau la pacieni care prefer cateterizare ct i de manevrele specifice ale SEF: hematom la
ablaia terapiei farmacologice, locul de puncie, hemoragie local, tromboflebit, complicaii
tahicardiile cu complex QRS larg ce necesit un diagnostic embolice, pericardit i tamponad, pneumotorax, hipotensiune
corect pentru alegerea terapiei, i rarisim chiar moarte.
sindromul WPW ce necesit evaluare pentru terapia De multe ori SEF reprezint doar primul pas ctre terapia
ablativ sau care prezint sincope neexplicate sau prezint electrofiziologic intervenional ablativ i se efectueaz ntr-
istorie familial de moarte subit, o singur procedur cu aceasta.
sindrom de QT prelungit ce prezint sincope sau pentru
BIBLIOGRAFIE
1. Zipes DP and Miller JM. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias n Braunwald's 5. Fogoros RN. Electrophysiologic testing, 3rd Ed., Saunders Elsevier, 1999
Heart Diseases, Saunders Elsevier 8th Edition, 2008: 763-778. 6. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology From Cell to Bedside, 3rd
2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Electrophysiological testing n Clinical Ed., Saunders Eisevier, 2009
Arrhytmology and Electrophysiology, Saunders Eisevier 2009: 27-56 7. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, el al. Guidelines for clinical intracardiac
3. Hummel JD, Kalbfleisch SJ and Dillon JM. Cardiac Electrophysiology, electrophysiological and catheter ablation procedures. A report of the
Saunders 2000 American College ofCardiology-American Hear Associaciation task force
4. Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology 3rd edition, Lippincott on practice guidelines developed n collaboration with North American
Williams & Wilkins 2002 Society ofPacing and electrophysiology, J Am Coli Cardio11995, 26, 535
132
CAPITOL UL
CATETERISMUL CARDIAC
I CORONAROGRAFIA
Cateterismul cardiac este o explorare invaziv a aparatului ventriculografia i aortografia n evaluarea unor boli
cardiovascular care include multiple testri - de la determina- valvulare, congenitale complexe i cardiomiopatii, n stabilirea
rea presiunilor i oximetriilor din cavitile inimii, a debitelor variantei terapeutice optime medical sau chirurgical;
cardiace i rezistenelor vasculare pulmonare i sistemice, n terapia intervenional a leziunilor vasculare prin
pn la diagnosticarea angiografic a bolilor coronariene i angioplastie cu balon i/sau implant de stent.
aortice 1,2. Indicaiile coronarografiei. Conform Ghidurilor Societii
Cateterismul cardiac este o procedur combinat, ce Europene de Cardiologie4 - 7, indicaiile coronarografiei sunt
cuprinde o parte hemodinamic i una angiografic, efectuat adecvate condiiei clinice a bolnavului dup cum urmeaz:
n scop diagnostic sau terapeutic. Datorit faptului c este o
procedur invaziv, decizia de a efectua cateterism cardiac A. Pacieni cu angin stabil sau asimptomatici
unui pacient trebuie s aib n vedere raportul ntre riscul Indicaia Clasa
procedurii i beneficiul ateptat pentru acel pacient. '!~.i\? "~~,, ~ ~~1,~, ~ .. ~" ll/,:' \\'i1"~
133
Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia
134
i1ie Imla! de CARDiOLOGIE
-se vor nota angiografiile anterioare i rezultatele altor -perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu, cu administrare
explorri, intermitent de insulin n funcie de nivelul glicemiei,
-interveniile anterioare (PTCA, stenturi, CABG), leziunile --perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu + insulin (GKI)
tratate, tipul grafturilor utilizate, (exemplu 8U insulin solubil + la mmol KCl n 500 mI
-modificri ale statusului clinic fa de ultima examinare, glucoz 10%, administrat cu un ritm de 125 ml/h),
-se va determina pulsul arterial n periferie pentru -administrarea se. a dozei de insulin uzuale i cu
stabilirea accesului arterial. administrare suplimentar de glucoz n funcie de nivelul
Se va obine consimmintului scris al pacientului pentru glicemiei,
diagnostic i orice tip de intervenie anticipat cu --la pacienii diabetici aflai pe tratament cu metformin,
aceast ocazie. nu se va administra doza n dimineaa zilei cu procedura
Se vor efectua teste de laborator: (crete riscul de nefrotoxicitate) i n urmtoarele 48 ore
--hemoleucograma, postprocedural.
-grupul sanguin, Achiziia imaginilor. Laboratoarele de cateterism cardiac
--INR la pacienii aflai sub tratament anticoagulant cronic utilizeaz sisteme de achiziie a imaginii fie n monoplan,
trebuie s fie < 1.5 nainte de cateterismul cardiac fie 1n biplan. lmaginea n biplan utilizeaz dou C<lmere
care nregistreaza simultan imaginile din unghiuri diferite.
-creatinina, ureea seric (agenii de contrast pot fi Imaginile pot fi stocate n variate moduri. Cinefilmul a fost
nefrotoxici), nlocuit de achiziia digital a imaginilor, care pemlite () mai
-glicemia i profilullipidic. mare flexibilitate de manipularea i de analiz a imaginilor.
Un nou traseu ECG, util pentru comparaie. Examinrile sunt apoi stocate pe compact disc.
Pacienii cu alergie la substan de contrast, cunoscut sau Agenii de contrast radioopaci folosii pentru coronarografie
llSl)ec:tala. trebuie s primeasc prednison per os 1 mg/kgc/zi, i ventriculografie sunt substane nonionice sau cu osmolaritate
cu 2 zile nainte de procedur. mIca ce conin iod: lohexoJ (Omnipaque), lodixanol
Msuri preprocedurale: (Visipaque), lopamidol (Jopamiro) etc.
Nu va mnca cu cel puin 4 ore Inainte; Volumul total de substan de contrast administrat pentru o
Premedicae - la pacienii anxioi se va considera admi- examinare este variabil depinznd de multipli factori inclusiv
uistrarea: dimensiunile patului vascular coronarieni, tipurile de leziuni,
-diazepam p.os J O mg cu 1 or nainte de procedur, dificultile tehnice, evaluari suplimentare (hy-pass-uri
-diazepam IV 5-10 mg n plus, la pacienii extrem de alteriale, wnoase), funcia renal etc.
Abordlll arteriaL Este fOalie important s se verifice pulsul
Pacienjii cu renal (creatinina > 1,8 mg/dl), alierial fcmural nainte de procedur.
au risc de deteriorare suplimentar a funciei renale datorit Artera femural dreapt este cel mai des utilizata, deoarece
de contrast utilizai, ceea ce va determina creterea accesul este cel mai uor de realizat. Totui, exist situaii cnd
135
Capitolul . Cateterismul cardiac i COFO!1o!'ogr{!{ia
abordul brahial sau radial sunt mai sigure i sunt de preferat: hipertensiunea pulmonar,
coarctaia de aort. suspiciune de pericardit constrictiv sau cardiomiopatie
boala aortoiliac sever sau postinterventii chirurgicale restrictiv,
aorto-iliace, evaluare n vederea transplantului cardiac.
pacienii aflai sub terapie anticoagulant cronic. Aortografiaeste util la pacienii cu suspiciune devalvulopatii
hipertensiunea arterial necontrolat (hemostaz este mai aortice. anevrism de aort toracic sau ruptura sinusului
uoar la accesul brahial). Valsalva. Poate fi util, de asemenea, pentru identificarea
Anticoagulare iv cu heparina 5000 U se recomand de obicei grafturilor de bv-pass sau atunci cnd se susplcioneaz o
cnd abordul arterial se face pe cale brahial sau radial. anomalie de origine a arterelor coronare.
Cateterismul cardiac. nainte de a ncepe procedura, este
necesar s se revizuiasc toate informaiile legate de cateterismul
cardiac. Este necesar cateterism cardiac drept? Cte grafturi CATETERISMUL CARDIAC STNG
de bypass trebuie cutate? Este necesar o aortografie? Este
necesar determinarea oximetriilor? Omiterea unor detalii Ventriculografia stngiL Se efectueaz prin introducerea
importante poate conduce la o evaluare incomplet, necesitatea unui cateter tip ,,pigtail" n VS prin teaca femural. CateteruJ
repetrii procedurii i probabilitatea ca pacientul s primeasc este avansat pe ghid n aorta toracic descendent. Apoi, ghidul
un tratament greit. este extras, iar cateterul este conectat la presiune i avansat
Dac procedura dureaz >20 minute, este necesar s se prin arcul aortic pn la rdcina aortei. La acest nivel, se poate
administreze heparina nefracionat iv. 50 U/kg pentru a reduce nregistra presiunea n aorta ascendent. Apoi, cateterul este
riscul de tromboembolism. Dup procedur, anticoagularea avansat uor spre valva aortic. se f1ecteaz cnd ajunge la acest
poate fi combatut utiliznd protamina iv. (l mg la 100 U nivel, iar prin torsiune n sens orar i mpingere uoar, trece
heparina administrat), cunoscnd totui riscul de alergie la n VS. Este mpins spre apexul VS pentru a evita producerea
anumii pacieni. unei regurgitri mitrale prin cateter, dar i pentru a obine o
Protocolul cateterismulu cardiac. Majoritatea pacienilor opacifiere optim a ventriculului. La acest nivel se determin
care efectueaz cateterism cardiac, necesit cel puin o presiunea telediastoiic n VS. Ventriculografia stng se
coronarografie i o veniriculografie stng. Ventriculografia efectueaz n incidenele OAD (oblic anterior drept) 30 i
poate fi omis dac exist date concludente obinute 11011- OAS (oblic anterior stng) 60, n inspir. Pacientul trebuie
invaziv (exemplu ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce avertizat c va simi o senzaie de caldur n corp i uneori, o
cantitatea de contrast utilizat (exemplu insuficiena renal sau senzaie de urinare imperioas. Se injecteaz sub presiune cca
edem pulmonar). 35-40 mI contrast n 2-3 s n VS. Volumul de contrast utilizat
Cateterismul cardiac drept poate fi necesar n caz de: se poate adapta n funcie de marimea i funcia VS anticipate,
valvulopatii sau boli cardiace congenitaJe, precum i de gradul regurgitrii mitrale. Dup ventriculografie,
insuficiena cardiac de cauz neprecizat, se detennin presiunea n VS.
Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin
nregistrare continu n timpul retragerii cateteruJui din VS.
Dac se suspicioneaz un obstacol subvalvular sau obstrucie
intracavitar (exemplu 1"n CMHO sau membrana subaortic),
gradientul la retragere se determin cel mai bine cu un cateter
cu orificiu terminal i nu cu sonda pigtuil.
Aortografia. Dac este necesar, se poate efectua dup
ventriculografie. Se utilizeaz aceleai incidene. Cateterul
pigtail se pozitioneaz la 3-7 cm deasupra valvei aortice pentru
a evita regurgitarea aortc indus de cateter. Se injecteaz
Figura 1. Tehnica de cat0terizare a coronarei stngicusondaJudkins. n aorta sub presiune 40-60 mI de contrast n 2-4 s. Dac se
suspicioneaz regurgitare aOliic, atunci VS trebuie vizualizat
concomitent. Pentru nregistrrile efectuate n monoplan,
ventriculografia i aortografia sunt obinute de obicei ntr-o
singur seciune: OAD 30 pentru ventriculografie i OAS 60
pentru aortografie.
CORONAROGRAFlA
136
Mic tratat de CARDIOLOGIE
COMPLICAIILE CATETERISMULUI
CARDIAC I CORONAROGRAFIEI
138
;\1ic lralol de C1RDfOLOGIE
Figura 10. Coronara stng n OAD 30-CAU20. a) faza precoce: ocluzie ADA segment 2, stenoz 70% Cx (18). b): faza de injectare tardiv: rencarcarca
ADA segment 2 i 3 (13,14) prin circulaie colateral.
140
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Nu este o metoda fidel, datorit diferenei de timp ntre cele unturile stnga -dreapta
dou momente de nregistrare n cazul stenozei aortice. Determinarea saturaiei n 02 ntre cavitile inimii n timpul
Gradientul maxim instantaneu. Este mai fidel dect primul cateterismului cardiac, permite cuantificarea unturilor stng
i utilizeaz un cateter pigtail cu 2 lumene, care nregistreaz -dreapta. Creterea saturaiei n 02 ntr-o cavitate cardiac
simultan presiunea n VS i n Ao. Gradientul maxim corespunde nivelului untului. Nu se poate aprecia ntotdeauna
instantaneu reprezint gradientul maxim din orice moment al exact nivelul untului (exemplu defect septal atrial versus
ciclului cardiac i este comparabil cu gradientul transvalvular anomalie parial de ntoarcere a venelor pulmonare).
nregistrat prin ecocardiografie Doppler.
Gradientul mediu: Raportul ntre fluxul pulmonar i cel sistemic este:
Fluxul Pulmonar Ao 8a02 - 8a02 sange venos amestecat
Aria valvei Fluxul8istemic 98-PA8a02
Gradientul mediu transAortic
Timpul de ejectie sistolic
unde 98% reprezint Sa02 considerat la nivelul venelor
I pulmonare.
Aria valvei 3 x VCS 8a02 + VCI 8a02
Gradientul mediu transMitral= - - - - - - - - - - - Saturaia sngelui venos amestecat
timpul de umplere diastolic 4
141
CapiTolul 5<9, Catetcri.~mul cardiac ~vi coro}1arogro/ia
BIBLJOGR4F1E
1. Braul1\vaJd E., Dm'idson Cl, Cardiac Calhetcrization. In: Brau11\vald's 6. The Task Foree on the management of elev'alion acute
Heart discas~. :th cdition, 2005; Elsev ieI' Saunders, Philadelphia. myocardial infarction of the European EHJ
Grossman W. Shunt detection and quantification in cardiac catheterization. 2008:29:2909-2945.
and intcncntiol1 7th ed. Philaddphia, Lea & Febiger. 2006, 7. The Task Foree 011 the Management of Valvular Heart Discase of l!le
pag. European Soeiety ofCardiology n EIIJ 2007:28:230-268,
3. Camin AJ, LuscherTf, Scrmys PW, lmasivc lmaging and Haemodynamics, 8. Grubh C\, "ievvhy D.: Cardiac Catheterization and lnterventiol1, Churchill's
in Thc ESC Textbook of CardiO\ascuJar Mcdicine, 2006; Blackvvell Pocketbook of Cardiology: Churchill Livingstonc, Harteourl Publishers
Limited. ed.2000.
4. Thc Foree on lhc Management of Slable Angina Pectoris of the 9, Takahashi T, Honda Y, Russo RJ., fitzgcrald PJ, lntravascular ultrasound
European Society of CanJiology n EHJ 2006:27: 1341-1381. and quamitative coronary angiography. Calhe!. Cardiovasc. [ntervention
5. Thc Task Force l;,r the Diagnosis and Trcatmcnt oi Non-ST-Segment 2002: 55: 118-128.
Elevation Acule COl'Onary Syndromes of lhe European Soeiet\' of
Cardiology n EHI 2007;2g: 1:"98-1660.
142
Selectarea unei tehnici de evaluare paraclinic va fi de- rezonabil de este inadecvat. Valorile cuprinse ntre
krminat de contextul clinic al bolnavului i de "eficacitatea" 4 i 6 definesc testele , nencadrate actual ca adecvate
tipului de explorare pentru cazul dat. Eficacitatea este (necesitnd cerecetri ulterioare pentru locului lor).
tradiional direct prin acurateea diagnostic a Aa cum apare n tabelul 1 -- aceast mprire se spijin pe
metodei (sensibilitate, specificitate) i capacitatea sa de medicina bazat pe evidente de recomandare, nivelul de
'otratificare a riscului; ea se exprim indirect prin efectul eviden).
asupra managementului / pacientului - n condiiile S-a sperat c precizia acestei aprecieri a valorii testelor va
costurilor medicale pe care metoda le implic!. avea un mare impact asupra deciziilor cliniciannlui n alegerea
Exist in momentul actual un efort concertat al societilor procedurilor. Rezultatul este parial fiindc scenariile clinice
savante de cardiologie i al diferitelor asociaii de imagistic din real sunt adesea i valoarea metodelor se
pentru definirea riguroas a condiiilor pe care trebuie s le sdlimbii n funcie de context.
un t.est pentru a fi adecvat, unel Astfel de a unei metode
situaii clinice. o modalitate de explorare este definit i poate schimba adecvarea. De pild pentru
ca adecvat atunci cnd "ofer inf()fmaii care combinate cu folosirea tehnicilor avansate de tip evaluarea defonnarii,
clinic - depesc cu mult posibilele consecine nega- utilizarea contrastului, a imagisticii tridimensionale o poate
tive i procedura apare ca o abordare rezonabil corespunz face competitiv 5 cu tehnici ca ideal adecvate unui tip
toare indicaiei"2; posibilele consecine negative ar fi: riscul de evaluare. Pentru aprecierea volumelor VS ecografia devine
intrinsec al procedurii (iradiere, injectare substan de contrast) analoag rezonanei magnetice dac utilizeaz combinaia
sau performanele limitate ale testului care pot conduce fie la opacifierii ventriculului cu contrast i reconstrucia 3D. In
inadecvat (fals pozitiv) fie la ntrziereadiagnosticului evaluarea sincronismului mecanic ventricuJar dei tehnicile cu
negativ). radionuclizi i rezonan magnetic sunt mai automatizate ~i
Pentru metodele imagistice s-a stablit prin aprecierea din acest motiv mai reproductibile - ecocardiografia incluznd
rapOltului bencfciu/risc a procedurii pentru diverse scenarii i speckle strain (pentm calcularea nu numai a disincroniei
clinice - o scal numeric de scorurP care msoar gradul longitudinale ci i a celei transversale) i evaluarea 3 D a
ildecvrii (tabelul 1). volumelor segmentare devine egal /superioar acestora mai
Astfel pe o scal de la 1 la 9, valorile superioare de la 7 ales n condiiile rezoluiei ei temporale nalte. Toate metodele
la 9 .. indic faptul c testul este adecvat n timp ce valorile imagistice utilizate la efort pot evalua cardiac, rezerva
inferioare de bIla :-1 - arat c procedura nu constituie o metod contractil; n condiiile excelentei sale rezoluii temporale
ecocardiografiii poate prin Doppler (inclusiv
Tahelul L Aprecierea gradului adec,rii metodei de evaluare (J1lodiJicat dup [2,:\ J) tisular) cu aprecierea raportului ElE' la efort
(testul de stres diastolic) s reduca populaia
heterogen etichetat ca avnd insuficien
cardiaca cu f-acrie de ejecie pastrat 5 . Cu alte
cuvinte folosirea unei tebnici la cel mai nalt
nivel al performanei sale ii crete adecvarea i
poate face ne-necesare alte metode.
Desigur clinic de la care se
6 pornete modific gradul adecvarii. De exemplu
143
Capitolul Jo. Alegerea metodei de evaluore
TalJelu12. Limitele unor modaliti imagistice n evaluarea bolilor pericardului(modificat dup [2.14])
Ordinea. secvenaefectuarii diverselor tehnici i rezultatul a entitii respective adaptat la condiiile concrete ale
explorrilor anterioare pot modifica adecvarea 3 .4. De pild n pacientului n discuie.
procesul de evaluare a durerii toracice - efectuarea al1gio-CT- Dar i aceste scheme, algoritme au limitele lor.Cel mai adesea
ului coronarian dup ce testele de stres (de tip ECG de efort. ele includ explorrile paraclinice n scopul dirijrii evalurii
ecocardiografie de stres) au evideniat ischemie moderat-sever bolnavului i rar sau deloc pentru aprecierea unor modificri
apare inadecvat (scor 2) n timp ce dac. rezultatul testelor de prc/sub-c1inice.Testele sunt folosite adesea unilateral - ca
stres este neinterpretabil sau echivoc efectuarea angio-CT-ului aducnd informaii strict anatomice sau strict funcionale utile
coronarian devine adecvat (scor 8). n dirijarea simplificat practic a evalurii pacientului. n plus
Dat fiind complexitatea tuturor acestor aspecte - n practic bolile sunt complexe i n unele dintre ele nu poate fi folosit o
alegerca/secvena utlizrii metodelor de explorare ine con1 n singur schem de abordare: de pild n probabilitatea de boala
primul rnd de locul testelor n algoritmul clinic de evaluare coronarian 2 . 11 poate fi necesara urmrirea algoritmului dc
evaluare a leziunilor atcrosclerotice (a caracterului,
vulnerabilitii plcilor), un altul de evaluare a
semnificaiei durerii un altul de apreciere a
riscului etc. n acest context aceeai explorare poate
apare n mai multe locuri de decizie din scheme
- utilizat pentru virtui punctuale. n alte afeciuni
ca de pild bolile pericarduJui3,14 explorarile
imagistice ( ecocardiografie, au indicaii
i limite nesuperpozabile (tabel 2) i de obicei dup
efectuarea ecocardiografiei exist dificulti 111
eventuala alegere a unui al doilea, al treilea test.
Folosirea aa-numltel "imagistici ml.lltimo-
dale"7,k0 ar putea fi o soluie (fig. 1). Ea presupune:
-fie achiziia serial secvenial a mai multor
imagini (de pild angiografie CT coronarian urmat
de explorare cu radionuclizi tip SPECT sau PET
- pentru vizualizarea anatomiei coronariene prin CT
i a modificrilor de perfuzie prin SPECT , PET)I2.
-fie achiziia simultan (SPECT sau PET i CT
realizate n aceeai sesiune de un scaner hibrid).
-sau realizarea unor imagini de filziune 1o.11
prin supra-punerea, unirea, fuziunea unor imagini
obinute prin tehnici diferite
-cu realizarea unei alinieri spaiale i eventual
temporale de mare i obinerea unei noi
Figura 1. llustrarea beneficiilor utilizrii imagisticii multimodale. Jnfonnaiile anatomice anatomo-funcionale.
privind arterele coronarc i ventriculul stng furnizate de lomografia computerizat (a:
angio-CT coronarian; b: CT cardiac eu contrast) sunt completate cu datele funcionale
Imagistica multimodal permite:
obinute prin tehnica SPECT Imaginile de fuziune realizate prin combinarea aspectelor unor noi informalii. complementare,
anatomice CT cu celco de perfuzie SPECT (e - n ax lung vertical; d) n ax scurt) abilitilor tehnicilor
faciliteaz. interpretarea. n acest caz date anatomo-l\ll1qionale normale. h"n~"A0 prin fuziunea imaginilor a unor info1'-
144
Ilclla! de CARDiOLOGIE
maii absolut noi pe care nu le-a oferit niciuna din tehnicile Exist un consens absolut privind medicul care indic
thzionate privite separatS, , i. testele de evaluare: el este clinicianul care ngrijete bolnavul.
Seobin date anatomo-funcionale, se pot identifica modi- Exist ns discuii privind tipul de specialiti (cardiologi.
ficrile preclinice, se pot planifica i urmri procedurile tera- imagiti) care necesita a fi educai sistematic pentru a interpreta
peutice (inclusiv cele electrice l5 ), evoluia bolnavilor. imagistica i care i pot asuma elaborarea unui buletin, a unui
Se sper de la acest tip de abord facilitarea realizrii ima- rezultat. S-a propus obinerea unei competene de imagistic
gisticii moleculare (folosind ageni imagistici cu int mole- prin instruire (dup rezideniat) a specialitilor cardiologiIG,l';
cu Iar precis) pentru evi deni ere a, de exemplu, a inflamaiei n s-a discutat organizarea unor servicii multidisciplinare de
placa aterosclerotic sau a modificrilor metabolice i neuronale diagnosticisl 9 Actualmente, n practic, cardiologii i imagitii
din cord (creterea inervaiei simpatice) n cardiomiopatia non- colaboreaz,
ischemic.
i, Min J,K, Hachamovitch R, Rozanski A el al. Clinica! bcneficts of 11, BcHer G, Recent advances and futurc trens in multimodalily cardiac
noninvasive testing: Coronary computer tomography angiography as a test imaging, Hcart ,Lung And Circulation 2010; 19: J 93-209,
case, .JACC : Cardiovascu!ar imaging. 20 10. voI 3 , no 3:305- 15. !2. Gaempcrli O, Schepis T, Valcnta 1 el al Cardiac iamge fusiOl1 from stand-
" Pate! M,R. Spertus J.A, Brindis RG el al. ACCf proposed method for alone SPECT and CT: clinica! experience J,Nncl.Mcd 2007;48:696-703,
evaluating the appropriatncss of cardiovascular imaging, JACC 2005, vo! ! 3, Walimbe V, .Tabel' WA, Garcia M.J el al. Multimoda!ity Cardiac stress
46, no 8:! 606-13, tcsting: combining real - time 3-dimensiona! echocardiography and
3, Hendel RC, Patel M,R, Kramer CM el al. ACClACRlSCCT/SCMRI myocardical perfusion SPECT, J.Nucl Med 2009;50:226-230,
ASNCINASC[/SCAlISIR Appropriatness criteria for Cardiac computer 14, Verhaert O,Gabriel R,,Johnson D el al. The role Of111ultimodality imaging
tomography and Cardiac magnetic resonancc imaging , .TACC 2006; in the management of pericardial disease, Circ Cardiovascular Jmaging
4g:1475-97, 2010;3;333-343,
4, Hcndel Re, BurdoffMJ, Cardella J.F etai. ACC/AHA/ACR/ASE/ASNCI 15, Ector J, De Buck S, Adam .T el ai. Cardiac three-dimensional magnetic
HRS/NASCJ/RSNA/SAIP/SCAIISCCT/SCMRISIR 2003 Key data rcsonancc imaging and ftuoroscopy merging: a new approach for
e!ements and dcfinitions for cardiac imaging JACC 2009;53; 1:9 I -124, electroanatomic mapping to assist catheter ablation Circulatin
Marwick TH. Echocardiography in thc era of l11ultimodality i111aging 2005; J 12:3769-3776.
Heart, Lung and Circulation 2010; 19: 175-184, 16, Thomas 1.0, Zoghbi \VA, Seller G,A el al. ACC 2008 Training
Brindis RG, Ooug!as P, Hende1 RC el al. ACC/ASNC Appropriatness statcmcnt on multimodality noninvasive cardiovascular imaging, .TACC
criteria for singlc photon emision computed tOl11ography myocardial 2009;53;1: 125-46,
perfusion i111aging ( SPECT MPI), JACC 2005; 46;8: 1587-605, 17, Douglas I',S, Hendel RC, CUl1lmings.TE el al. ACCF/ACRIAHAIASNCI
Azhari H, Edclman RR, Townserd O, Multimodal imaging and hybrid ASE/HRSINASCI/RSNA/SAIP/SCAI/SCCT/SCMR 2008 Health policy
scanncrs.Jnternational J of Biomedicallmaging , doi: I O, I 155/2()07/45353 statement on structured reporting in cardiovascular imaging , .TACC
fi, Bax JJ , Beanlands RS, Klocke FJ el al. Diagnostic and c1inical perspectives 2009;53; 1:76-90,
of fusion imaging in cardiology : is the tola! gre ater than thc SUI1l of parIs 18, Fraser A, Buser 1', Bax J el al. Th:e l'uture of cardiovascular imaging and
? Heart 2007;93:16-22, noninvasive diagnosis Eur Heart J 2006;27: 1750-53,
l), Gaempcrli O, Kaufinann P.A. Hybrid cardiac imaging: more than the sum 19, Tnglehart .lK Health insurers and medical imaging policy - a work 111
of its parls?J.Nucl. Cardiol 2008; J 5: 123-6. progress, N Engl J Med 2009;360;10:1030-37.
10, Slol1lka PI, Baum RP, Multimodality image registration with sollware:
state-of-the-art. Eur J Nuci Med MoI Imaging 2009;36;Suppl !: S44-
S55,
145
Capitolul 5.10. Alegerea metodei de evaluare
146
CAPITOLUL
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE
Introducere ........................................................................................ 147 Date epidemiologice ............................... ,................................................. 149
Diciouar de termeni ................................................................................... 147 Perioadele tranziiei epidemiologice ........................................................ 149
Cuantificarea poverii prin boli cardiovasculare................................... .147 Dinamica factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare................. .150
Clasificri. ............................................................................................. 148 Factori legai de stilul de via .................................................................. 150
Clasificarea Murray i Lopez .................................................................. 148 Factori metabolici .................................................................................... 150
Clasificarea Bncii Mondiale .................................................................. 148 Situaia epidemiologic a bolilor cadiovasculare n Europa ................... 151
Tranziia epidemiologic ............................................................................ 149 Situaia epidemiologic a bolilor cardiovasculare n Romnia ............. .151
Definiie. Caracteristici .............................................................................. 149 Bibliografie ................................ O" 154
i cardiopatiile congenitale. BCV sunt responsabile anual de expunerii. Reprezint incidena bolii n populaie care ar fi
aproximativ 30% din decesele de pe glob. 80% dintre acestea eliminat dac expunerea ar fi eliminat.
au loc n zonele cu venit mic sau mediu, care nglobeaz circa Mortalitate: Numr de decese printr-o anumit boal
85 % din populaia globului. BCV constituie cauza principal raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).1
de deces n lume n fiecare zon geografic, singura excepie Incidena: Numr de noi mbolnviri printr-o anumit
Iacnd-o zona Africii Subsahariene, unde prevaleaz ca i boal raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).
147
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
CLASIFICRI
CLASIFICAREA MURRAY
I LOPEZ
148
Ira/al de CARDIOLOGIE
DEFINIIE. CARACTERISTICI
149
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
FACTORI METABOLICI
150
,EPIDEMfOLOGICJ. A BOLILOR
tARE EUROPA
151
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
fost cu 8 ani superioar celei din subgrupul de sex masculin; internaionale (Euro Heart Survey - EHS 1 i II, Global
n cursul celor 12 ani de nregistrare s-a constatat o cretere Registry ofAcute Coronary Events - GRACE) s-a constatat n
progresiv a vrstei medii de nrolare de la 60 ani (1997) la ceea ce privete timpul mediu scurs de la debutul simptomelor
63 ani (2008), aceasta fiind consecina creterii mediei vrstei revelatoare de IMA i momentul internrii: 235 minute la
n subgrupul de brbai (de la 57 la 60 ani), n timp ce media pacienii RO-STEMI, cu 25 minute mai mare decat pacienii
vrstei n subgrupul de femei a rmas constant (67-69 ani). din EHS 1 i cu 65 minute peste cei din EHS Il,24.25 Concluzia
Factorii de risc coronarian. S-a constatat preponderena a fost c n ara noastr tratamentul inadecvat n cazurile
HTA (51,9%) i a tabagismului (47,3 %), urmate de dislipidemie de STEMI contribuie att la mortalitatea intraspitaliceasc
(36,6%), obezitate (21,1 %) i diabet zaharat (21 %) (fig. 7). S- crescut ct i la mortalitatea global prin BCI.
Figura 9. Distribuia pe judee a cazurilor de infarct mQcardic'ltcut rapo:tiire n 2008 (confom [31 D.
152
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Romniei este de 3,5% ; (c) doar una din dou persoane adulte
tie ce valori tensionale are i cunoate complicaiile pe care le
poate produce HTA.26
D. Studiul "Urziceni"
Studiul "Urziceni"27,28 a avut ca scop evaluarea FRCV ntr-
o localitate din Romnia reprezentativ din punct de vedere
demografic, incluznd un numr de 5893 subieci (2001-2005).
Rezultatele au artat o prevalen mare a FRCV n populatia>
25 ani, dup cum urmeaz: (a) HTA (TA> 140/90 mmHg)-
57,7% (locul 3 n Europa); (b) Dislipidemie (Colesterol total> Figura HA. Definirea celor 4 zone de incident a IMAraVKjIt~.mll~'~OOg
200 mg/dl) 22,6%; (c) Fumat - 22, 1%; (d) Sindrom metabolic conform prelucrrii datelor Casei Naionale d~ Asigurri de ~~i~l;
- 17%; (e) Diabet zaharat - 10,7%. Obezitatea i sedentarismul (inciden foarte mic); Zona II (inciden medie); Zona III(in~d!Ji~~)i
Zona IV (inciden foarte mare). {31]
s-au observat de asemenea n proporii crescute.
Chiar i n populaia < 25 ani s-a observat o prevalen
crescut a FRCV, n special n ceea ce privete fumatul i
sedentarismul. 27,28
E. Sudiul Cardio-zone
Este un studiu naionaF9 de evaluare a prevalenei FRCV
n populaia de pacieni ai medicilor de familie din Romnia,
divizat n 8 Euroregiuni (Bucureti, Muntenia, Oltenia, Banat,
Criana, Transilvania, Moldova i Dobrogea) i a fost realizat
n anul 2007.
Prevalena FRCV a fost: HTA 39,1%, DZ 11,8%, hiper-
colesterolemie 31,4 %, fumat 21,7 %, obezitate 26,3 %. Nu s-au
sesizat diferene notabile ntre regiuni, cu excepia Banatului
unde prevalenele obezitii i a HTA au fost mai mari (38,3 % Figura 11D., Cele 4 zone cu inciden distinct a IMAn Romnia n
respectiv 42,7 %) i a Munteniei, unde prevalena DZ a fost mai 200& (dup prelucrarea datelor raportate de Casa Naional de Asigurri de
Sntte)[31].
mare (22,6 %). Prevalena anginei pectorale i cea a istoricului
de accident vascular a fost mai mare la diabetici dect la non-
~iabetici (33,2% versus 11,5% respectiv 9,3% versus 2,5%). a fi crescut n populaia cu FRCV. Prevalena este mai mare
In ciuda tratamentului, controlul adecvat al tensiunii arteriale, n rndul femeilor. Riscul relativ de BCI asociat cu 5MB a fost
glicemiei i colesterolemiei s-a obinut la numai 22,3% din semnificativ doar n cazul anginei stabile. 30
pacienii cu HTA, 19,6% din cei cu DZ i 39% din cei cu hiper-
colesterolemie. G. Situaia cazurilor de IMA raportate de ctre spitale
Concluziile au fost: prevalena general a BCV i FRCV n prin sistemul DRG la Casa Naionala de Asigurri de
Romnia este crescut i nu exist diferene semnificative ntre Sntate n anul 2008
cele 8 Euroregiuni. La nivelul medicului de familie, controlul Incidena medie raportat a fost de 75,6 cazuri de IMA la
153
Capitulul 6. EjJiderniologia buli/uf" carc/iovasculare
de acces a pacienilor cu TMA la tratamentul intervenional de Contribuia principal o constituie mortalitatea prin BCI i boli
revascularizare prin angioplastie n Romnia. cerebrovasculare.
Zona III: inciden mare (inciden medie circa 90!] 00000 n Europa, Romnia face parte din zona cu venit mediu.
locuitori): Romnia ocup prima poziie n Europa n ceea ce privete
Cuprinde 6 judee cu o inciden peste media global mOlialitatea standardizat prin BCV. L\1A constituie cauza
(91/100000 locuitori) cu o aglomerare in zona de vest a principal de deces prin BCI. ara noastr are o distribuie
rii (Timi, Bihor, Arad, Hunedoara). O treime din judeele geografic inegal a incidenei cazurilor de fMA. Majoritatea
respective au faciliti de angioplastie primar. judeelor nu au faciliti de angioplastie primar n IMA
Zona IV: inciden foarte mare (> 160 cazuri IMA/1 00000 iar rata de tratament conservator este toarte mare (> 50 %).
locuitori/an): Centrele judeene cu faciliti de angioplastie primar prezint
Cuprinde doujudee (Cluj i Bucureti). incidena IMA este o inciden crescut a IMA datorit transferuri lor de cazuri
de peste de 2 ori media pe ar. Aceste judee dispun de mai din judeele limitrofe, fiind supraaglomerate. Timpul crescut
mult de 2 centre de cateterism i au o adresabilitate foarte mare de transfer scade eficiena tratamentului intervenional de
din judeele limitrofe i sunt judee cu centre universitare. reperfuzie n aceste centre.
Astfel, se estimeaz c n Romnia exist circa 2,8 milioane Situaia dramatic a poverii bolilor cardiovasculare n
de persoane cu BCL Aceast prevalen extrem de mare este Romnia se poate ameliora prin intervenia activ prin programe
rspunztoare de mortalitatea prin BCV, n principal prin IMA guvernamentale de prevenie a FRCV ct i prin dezvoltarea
i prin complicaiile acestuia (moarte subit, aritmii maligne, numrului i activitii centrelor de tratament invazv al
insuficien cardiac, complicaii mecanice). Statistica DRG n complicaiilor BCl- n special IMA. Rezultatele preconizate a
anul 2008 privind cazurile de IMA (cazuri cu unul din primele aplicrii lor ar putea fi: (a) pe termen scurt - stoparea tendinei
2 diagnostice corespunztoare codului de IMA transmural) a de cretere a poverii prin BCV; (b) pe termen mediu - obinerea
raportat 14382 cazuri n Romnia. unei tendine de reducere a mOlialitii standardizate prin BCV
Prin analiza datelor raportate se constat c bolile BCV ca i n alte ri din Europa Central i de Est i (c) pe termen
constituie o problem major de sntate pe ntregul glob, fiind lung - obinerea unor rezultate comparative cu rile Europei
responsabile de peste 30 % din cauzele de deces i ocupnd Vestice din punct de vedere al epidemiologiei BCV
primul loc fa de alte cauze conform estimari lor OMS.
BIBLlOGnAl?1E
1. Minca D, Marcu M. Sntate 'ublicfl i Management Sanitar - suport de curs 13. Mackaz J, Mensab G. Atlas of tleart Disease and Stroke, Geneva, WHO,
destinat lnvmntului postuniversitar, Ediia a ll-a - Editura Carol Davila, 2004.
BUCllresti, 2004 : 98-104. 14. Murray C.I, Lopez AD. Global Burden of Disease 2000: A Comprehensivc
2. Rall1achandran S, Bcnjamin .1, Sullivan M. The Burdcn of incrcasing Assesmcnt of Mottality and Disability rrom Disease, Injuries and Risk
worldwide eardiovascular diseasc, Thc Bcart - Hurst's, 12-th Edition, chapter Faclors in 1990 and Projecled 10 2020, Cambridge, MA: Harvard School of
2, 20()8: 17-40< Public Heallh; 1996.
3. Declinc in dcalhs from hemt disease and stroke - United Starcs, 1990-1999, 15. Cardiovascuiar Diseases in Europe: Euro Hearl Survey and National
MJVIWR, Morb Vital Wkly Rep 48, 1999: 621 Registrics of Cardiovascular Discase.> and Patient Management, 2004.
4. Kirkwood R., Sterne J.,Medical Statistics, second edition, 2003: 146-147. 16. WHO. The World l-lealtb Reporl 2000: Health Systcms: Improving
5. Bcaglcholc S, BOBita R, Kjellstrol11 T. Bazele epidemiologiei, Editura ALL Perfol1nance. Geneva, WHO, 2000.
1997. 17. Physical activity tren as - Unitcd Statcs, 1990-1998. IvlMWR Morb
6. Omran AR.: The epidcmiological transition: a key of the epidemiology of MorlalWklz Rep 50, 20()]: 166.
populational change, Millbank Memorial Fund Q. 1971: 509-538. J 8. World HeaJth Rcport 2002: Reducing risks, promoting hcalthy life. Geneva.
7. Gaziano M. Global Burden of Cardiovascular Disease, Heart Disese - WBO,2002.
Braunwald's eighl edition, 200g, chapter 1: 1-21 < 19. Erasmus RT, Uyol C, Pakcye T. Plasma cboleslerol distrihution in a rural
g. Rudd ,1, Davics . .r, Weissberg P. Atherosclerotic Biology and Epidemiology Nigcrian population - rclationship to age, gender and body mass. Cent Afr J
Textbook of Cardiovascular Medicinc - Eric l Topol, third edition, 2007, Meci 40, 1994: 299.
chartcr 1: 2-10. 20. Kcil U, Kuulasmaa K. WHO MONICA Project:Risk fllctors. lnt J Epidemiol
9. Lore? AD, Mathers CD, Ezalli M. Global Burden of Disease and Risk 181996: 46<
Factors, Oxford< England, Oxford University Press and Washington, The 21. Chobanian AV, 8akris GL, Black HR: The Sevenlh Report of the 10int
World Bank, 20()6. National Commiltee on Preventiol1. Deteciioll, Evaluation and Treatment of
10. Murray CI, Lopt'z AD: The Global Burden of Discasc, Cambridge, Mass, High Blood Pressure: The mc 7 Report, 54:1, 2006.
Harvard School of Public Jlealth, 1996< 22< GhafEtr A, Reddy KS, Singhi M: Burden ofnon-commullicablc diseases in
II <Mathers CD, Lopez A, Slein D el al. Deaths and disease burdcl1 by emise: South-Asia. 8MJ: 328,2004:807<
Global Burdcn of diseasc estimatcs felr 200 I by thc World Bank Countr)' 23< Marcu A, Galan. A.: Raportul asupra policilor existente i a capacitilor
Groups< Disease Control Priorities Working Paper: April 2004 . rc\ised pentru prevenia i controlul integrat al bolilor nctransmisibile, inclusi,
2005< cancerul: Contractul 13ianual de Colaborare 2006-2007 dintre Organizaia
12.ivlathers CD< Srcin C. Fat DfvI. Global Burdcn of Discase 2000, \'CrSiOll 2, !\londial a Sntii i l'vlinisterul Sntii Publice din Romnia; Date
methods 3nd results, Global program on cyidence for Ilealth policy discussioil. statistice publicate pe site-ul il1inistcrului Snat\ii Publice din Romnia.
WHO: Octobcr 2002< Paper no 50< Tatu-Chitoiu G (coordonator RO-STE\11), Arsenescu-GeorgesCll C. Rabe
154
tra/al de CAIWiOLOGfL
K, si col, Raportul Registrului Romim pentru infarctul miocardic acut cu cardiovasculare: Revista Roman de CanJioiogie, 2008:3: 136-145.
supradenivelarc de segment SI (RO - SIE\l1) (1997 - 2008), Revista 29. Apetrei E, Kulcsar L "vi atei C. Ginghin C. Studiul LJrziceni - Studiu
Romn de Cardiologie, VoL XXIV, Nr, 3,2009; 182-206. populaionaJ prospecti\' de scrcening al faciorilor dc risc pentru bolile
25, Iatu-Chi,oiu G, Petri A, Ghid de Diagnostic i Tratament n Faza Pre- cardiovasculare: Revista Romimo de Cardiologie, 2008:4: 305-316,
Spital Al lnfarctului Miocardic Acut cu Supradenivclarc de ST, Editura 30, Cintez M, Pan M, Cochino \1. i coiab. Prevalence aod control of
Curtea Veche, Bucuresti, 2009, lSB'\:978-93-1983- ] 4-1, cardiovascular risk factors in Romania - Cardio-zone national study:
26. Dorobanu M, Darahont R. Bdil E i colab, Studiul SEPHAR- Studiu de 'Iledica a Journai ofCJinical "vledicil1e; VoI. 2, Nr. 4., 2007: 27'-2gg.
Prevalen a Hipertensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardim ascular 31, :VIatej C. Pop 1, Jurcu R, Ginghin C. i colab. Romaniall rvlulticcntric
n Romnia, Partea l-a- 'I1etodologie, Revista Romana de Cardiologie, voi. Study ol'Metabolic Syndrome, Hellenic JOllrnal of CarJio!ogy, 20()~:49:
XXI, Nr. 2, 2006; 89-95. 303-309.
Doroban\u M, Bdil E, Darabont R i colab, Studiul SEPHAR- Studiu de 32, Date raportate prin sisttmul DRG la Casa "laionala de ,\sigurri de
Prevalena a Hipcrtensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardiovascuJar Sntak Romnia n anul 2008. Sursa - coala Naional J" Sntate
n Romania, Partea a []-a- Rezultate, Revista Romna de Cardiologie, voI. Public i Management Sanitar, Societatea Romn de Cardiologie,
XXi, NI'. 3,2006: 179-189, 33. Gcrsh B, Sliwa K, Nayosi B, Yousuf S, The epidemie of cal'lJiol'3scuiar
28. Apetrei E, Kulcsar 1, Stnescu R, Ginghin C. Studiul Urziccni - Studiu discase in the developing II mld: global implications Eul' Heart .1., 20! 0,
populaional prospectiv de screening al factorilor de risc pentru bolile 31 :642-48.
155
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
156
i Iltmducere .................................... . ..1 ';7
Factorii de risc cardioyascular clasici ........................ .. .. ..... 157 Factorii p,ibosociali ......... .
Vrsta ......... . .......................... 157 Factorii de risc eardio,>ascular recent descri~i ............ 164
Sexul. ....... . ..158 Homocist"ina. ... 164
Ereditatea .. . .. ... 158 Lipoproteina (a) ..... ..... 164
Obezitatea .. . ............. 159 Factori proinftamatori ................. . ... [64
Sedentarismul ...... . ....... 159 Factori prolrombolici .. ...... 16~
Fumatul. ... . ... ........ 159 Swruri de risc canlio\'3scular .. ..... 1f,S
Alcoolul. ... . . ........... ! 59 Scorul Framintlham ..... 165
Hipertcnsiunea artcrial ......... IAO Scorul SCORE ............................ 166
Dislipidcmia ..... ................................................. 160 Bibliognlfie .... 166
I NTROD UC E!(}<;
identificat 9 factori de risc uor de masurat care sunt responsabili
de peste 9()(% din riscul de apariie al unui infarct miocardic acut
Deciziile privind managementul riscului cardiovascular (att n (lMA): fumatul, dislipidemia, hipelicnsiunea artcrial, diabctul,
nn',,,,'nt,,,, primar ct i secundar) Sf bazeaz pe profilul complet obezitatea, activitatea consumul de alcool, factorii
el 1 factorilor de risc cardiovascular (FRCV). Acetia pe1111it psihosociali.
stabilirea riscului cardiovascuIartotal, ca fiind riscul de evenimente Exist i factori de risc cardiovascular care nu cresc riscul
cardiovasculare fatale ntr-o perioad predefinit de timp. Este aterosclerotic dar pot conduce la alte afeciuni cardiace (e.g.
important nu numai numrul de FRCV acumulai de o persoan., alcoolul poate conduce la cardiomiopatie dilatativ). Majoritatea
ci i magnitudinea fiecrui factor, ambele fiind prop0l1ionale cu studiilor privind RCV s-au concentrat asupra bolii coronaricne
riscul cardiovascular (RCV) (vezi Capitolul 1 ischemice
Studii clinice i populaionale extensive au identificat mai muli
factori care cresc riscul de boal aterosclerotic (coronarian sau
perif(~ric). Sunt cunoscute mai multe clasificri ale FRCV.
Astfel, exist factori de risc majori (a cror asociere cu
riscul de boal cardiovascular [BCV] a fost nalt semnificativ),
factori de risc contribuitori (care cresc riscul CV ntr
o manier mai puin semnificativ). Factorii de risc majori au VRSTA
fost definii de ctre OMS prin trei criterii:
... prevalen nalt n populaie, Peste 83% din populaia care este afectatii de boal coronarian
-- impact semnificativ independent asupra riscului de boal are o vrst de 65 ani. La ambele sexe., riscul de Bel
coronarian ischemic sau accident vascular cerebral, cu vrsta. Se consider c limita de vrst pentru apariia ris(;ului
- tratamentul sau controlul lor conduce la sdlderea riscului, de BCV este de peste 45 ani la brbai i peste 55 ani la femei.
De asemenea, fRCV pot fi considerai modific abili (factori O dat cu avansarea n vrst, avantajul i;'l1leilor privind RCV
care pot fi controlai prin diet sau tratament, de exemplu, fumat, sczut nainte de menopauz este pierdut.
obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterial) Una dintre explicaii st i n faptul c lmjoritatea FRCV au
sau nemodificabili (de exemplu, sex, staturlnlime, o prevalen mai mare cu vrsta arterial,
157
Capitoiul 7, FaC/ori! de risc e<lrdiovascular
Raportul circumferintei talie la circum- Raportul celor dou circumferine ce reflecl tipul >0,95 (B) i >0,81 (F) ~ asociaz RCV moderat-
Cerina oldului (waisllO
hip rato. WHl?) obezitii lnalt
IDF--- Jnh:i"llatioJla! DiaberC5 Fcdcralon: L\lC--, indice de mas corporal; l\CEP,AfPtll-- },,'ari(;ilu/ Cho/csrcrol t-ducofion Program ,-Adul! Trl!(/tmcJlI Pom?! IT!; RCV~- risc
158
,v~acv",""~,, ale efectelor protectoare
moderat de alcool (modificat dup [14] i [1
159
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular
Tabelul 5. intele pentru LDL-colesterol i nonHDL-colesterol conform INTERHEART, HTA a contribuit la RCV cu 18% din riscul
NCEPATPIII populaional atribuibil.
Nu numai valorile absolute ale TA sunt FRCV, ci i presiunea
pulsului (diferena dintre TAS i TAD), a crei cretere reflect
prezena unei HTA predominent sistolice, reprezint un
factor de risc independent pentru mortalitatea CV (n special
coronarian i pentru AVC) mai ales dup vrsta de 55 ani.
n consecin, reducerea valorilor TA prin msuri de
modificare a stilului de via i tratament farmacologic are
un impact foarte important asupra reducerii mortalitii CV
n prevenie primar. Dintre msurile de stil de via, rmn
eseniale dieta hiposodat, scderea n greutate i moderarea
Sczut '0-1 factori de risc <16'0 <19'0 consumului de alcool pentru consumatorii de etanol. La acestea
ns trebuie adugate msuri farmacologice pentru obinerea
Factorii majori de risc: fumat. HTA (peste 140190 mmHg), HDL-colesterol 40 mg/dl),
istoric familial de boal coronarian prematur, vrsta (B > 45 ani, F > 55 ani). de valori TA normale (vezi i Capitolul 12).
Echivalenele bolii coronariene: artenopatia periferic, inclusiv anevrismele aortei i n prevenia secundar, este dovedit c un control optim
abdominale, boala carotidian (accidentele ischemiee tranzitorii, accidentul vascular
cerebral, stenoza carotidian >50% asimptomatic), alte boli cardiovasculare de origine
al valorilor TA scade semnificativ riscul de recidiv al unui
aterosclerotic (stenoza de arter renal), diabetul zahara!. AVC ischemic I7 , respectiv mortalitatea CV dup un accident
intele opionale se refer la pacieni cu risc foarte mare de deces sau infarct miocardic coronarian 18 .
i anume pacienii cu boal cardiovascular dovedit care asociaz una sau mai multe
dintre urmtoarele: multipli factori majori de risc, factori de risc incomplet controlai
(continuarea fumatului), factorii de risc ai sindromului metabolic sau pacienii cu
sindroame coronariene acute. DISLIPIDEMIA
Astfel, este cunoscut faptul c un consum excesiv de alcool
(>90 g/zi timp de minim 5 ani) reprezint un factor de risc pentru Dislipidemia reprezint unul dintre factorii cu mare
apariia cardiomiopatiei dilatative (CMD)l3, reprezentnd prevalen i susceptibilitate de a fi modificat; ea include
cauza a peste un sfert din cazurile de CMD. o serie de tulburri ale metabolismului lipidic cu potenial
De asemenea, consumul excesiv de alcool crete riscul de inducere i ntreinere a fenomenului aterosclerotic: de
hipertensiv i, n paralel, riscul de apariie a accidentelor la anomaliile clasice (creterea colesterolului total, a LDL-
vasculare cerebrale hemoragice, sau de hemoragie colesterolului i scderea HDL-colesterolului) la elementele
subarahnoidian I4 . mai recent descrise ale dezechilibrului lipidic (modificrile
Consumul n cantitate mare de alcool poate conduce i la apolipoproteinelor, creterea numrului de particulele LDL
apariia de aritmii n special supraventriculare (e.g. fibrilaia mici i dense, a lipoproteinei(a), a lipoproteinelor bogate n
atrial n cadrul aa-numitului "holiday-heart syndrome"). triglicedide i a fragmentelor acestora) (tabelul 4) (vezi i
Pe de alt parte, toate studiile epidemiologice recente sunt Capitolul 8).
de acord c un consum moderat de alcool apare a avea un Studii epidemiologice (studiile Framingham, Multiple Risk
efect protector CV, cu dovezi acumulate n special pentru vinul Factor Intervention Trial - MRFIT, Atherosclerosis Risk
rou. n cazul acestui tip de alcool, mai mult dect efectele in Communities - ARIC etc.) au evideniat o relaie direct
etanolului, apar a fi benefice efectele polifenolilor coninui n ntre valorile serice ale colesterolului total i morbiditate a i
vin IS Se accept c un consum zilnic de pn la 150-300 mI mortalitatea cardiovascular4 Riscul cardiovascular crete
vin rou/zi scade RCV cu cca 30%. Acest efect a fost atribuit cu 2-3% pentru fiecare procent de cretere a concentraiei
unor mecanisme multiple (tabelul 3). colesterolului total. In studiul INTERHEART, dislipidemia
Totui, se consider c dat fiind absena (i dificultile definita prin raportul apoB/apoAI a contribuit cu 49% din
etice) unor studii randomizate nu se poate indica pacienilor riscul populational atribuibil. Exist populaii speciale n care
consum moderat de alcool n scopul reducerii RCV. hipercolesterolemia izolat nu crete RCV (e.g.femei tinere
nefumtoare); ns asocierea cu ali FRCV (fumat, hipertensiune
arterial sau diabet zaharat) conduce la creterea cumulativ
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Tabelul 6. Clasificarea controlului glicemie conform ghidurilor IDF/OMS
( l:t,itl"aH' (.Ikcmit:1 il'lIn Cli,'('mit, 2 on'
Hipertensiunea arterial (HTA) definit ca valori ale TA peste (III)!, tiI) I 1(.0 (llIg!ll)
140/90 mmHg, reprezint una dintre cele mai importante cauze
prevenibile de deces cardiovascular, contribuind la aproximativ
jumtate din mortalitatea CV global. Astfel, mortalitatea CV
se dubleaz pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a TA diastolice,
respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice I6 Exist o corelaie
linear ntre valorile tensionale i riscul de deces prin BCI sau
AVC, ncepnd nc de la valori de 115/85 mmHg. n studiul
160
Ira!a! de C1RDJOLOG1E
a RCV. De asemenea, studiile clinice (LRC-CPPT - The Lipid (care a inclus peste 13000 participani) a artat c diabeticii
Research C/inics COrDl1ary Prim an' Prel'entiol1 Trial) care au un risc de IMA sau AVC de 2-3 ori crescut, independent
au utilizat terapii hipolipemiante au demonstrat c reducerea de ali FRCy21 . La pacienii cu toleran alterat la glucoz
valorilor colesterolemiei se asociaz cu reducerea morbiditii exist o cretere de aproximativ 1,5 ori a RCY fa de populaia
si mortalitii prin afeciuni cardiovasculare la pacienii cu sau nOllual 22 .
fr boal cardiovascular stabilit. Este dovedit c mortalitatea general a pacienilor cu DZ este
Datorit rezultatelor a numeroase studii clinice (WOSCOPS, comparabil cu a celor cu un IMA n antecedente, astfel incat
/\FCAPS/TexCAPS, ASCOT-LLA, 4S, L1PlD, HPS) care au raportul NCEP a inclus in 2002 DZ ca echivalent de BCI cu risc
demonstrat c scderea valorilor serice ale LDL-colesterolu\ui nalt"'. In studiul INTERHEART, prezenta diabetului zaharat
se asociaz cu scderea RCY, determinarea fraciunii LDL a (DZ) a contribuit cu 10% la riscul populational atribuibil.
dcvenit unul dintre elementele eseniale ale bilanului lipidic. Trebuie reinut c RCY al pacienilor cu DZ de tip 1 i respectiv
Studiile epidemiologice i clinice au artat c pentru reducerea de tip 2 nu sunt echivalente. Astfel, n cazul pacienilor cu DZ
cu 30 mg/dl a nivelului LDL-colesterolului plasmatic se tip 1, creterea de 2-3 ori a RCY se produce numai la cei care
lnregistreaz o reducere cu 30% a RCV. Ca urmare, reducerea au dezvoltat nefropatie diabetic, n timp ce n DZ tip 2 RCY
concentraiei serice a LDL-colestcrolului reprezint prima int nu este condiionat de apariia celorlalte complicaii.
a terapiei la persoanele cu dislipidemie, determinnd reducerea n plus, pacienii diabetici asociaz mai frecvent ali FRCV:
marcat a riscului dc deces coronarian, infarct miocardic obezitate, HTA, dislipidemie aterogen, cretereafibrinogenului
nonfatal, proceduri de revascuJarizare i accidente vasculare plasmatic.
cerebrale. Controlul acestor factori de risc precum i al valorilor
Ghidul National Cholesterol Education Program Adult glicemice trebuie s fie agresiv la aceti pacienii (e.g. valorile
Treatment PanelIli (NCEP ATP 111)23 a stabilit la pacienii cu LDL colesterolului<lOO mg/dL iar valorile optime TA< 130/80
boli cardiovasculare inte ale concentraiei LDL-colesterolului mmHg). Controlul optim al diabetului zaharat conduce i la
<100 mg/dl sau chiar <70 mg/dl (n funcie de cumulul de scderea ratei de complicaii cardiovasculare. Astfel, n studiul
factori de risc) (tabelul 5). UKPOS cu fiecare reducere de 1% a valorii HbA 1c s-a obinut
Spre deosebire de LDL, nivelul crescut de HOL cholesterol o scdere cu 14% a RCV24
reprezint un factor protector Cv. Aceast relaie invers ntre
nivelul HDL i RCY este explicat prin rolul HOL n transpOliul
invers al colesterolului care este mobilizat din perifcrie spre FACTORI PSIHOSOCIALI
a fi catabolizat n ficat, dar i implicarea n alte mecanisme
antiaterogenice: funcia antioxidant, ameliorarea cascadei Factorii psihosociali, aa cum au fost definii n studiul
inftamatorii, protecia mpotriva activitii procoagulante. lNTERHEART, includ stresul profesional sau personal, stres
O valoare a HDL-colesterolului serie sub 40 mg/d! este financiar, evenimente de via stresante, depresia, percepia
un factor predictiv impOliant pentru BCV. Nivelul sczut de abilitii de a controla situaiile din via, lipsa suportului
HDL mpreuna cu hipertrigliceridemia reprezint elcmente ale social. Rezultatele studiului au artat c factorii psihosociali
sindromului metabolic, asocierea lor i cu ali FRCV (obezi tate pot contribui ntr-o proporie important la riscul de IMA
abdominal, HTA, diabet zaharat) fiind frecvent i conducnd (Cazul clinic 3).
la o cretere a RCV. Efectul lor global a fost mai mic dect al fumatului, dar
Rolul prognostic independent al creterii trigliceridelorfa.de comparabil cu al HTA sau obezitii abdominale. Efectul
celelalte componente ale Iipidogramei nu este complet stabilit, stresului asupra riscului de IMA a fost similar la brbai i
existnd ns o corelaie invers clar ntre HOL i trigliceride. femei, indiferent de vrst, i n toate regiunile geografice
O metaanaliz incluznd peste 50000 indivizi a artat studiate (vezi i Capitolul 33).
capacitatea prognostic independent a hipertrigliceridemiei Depresia clinic a fost dovedit a fi asociat cu un risc crescut
de a prezice RCVI'). de BCI la ambele sexe 25 , iar la pacienii cu BCI instalat i
depresie exist un risc crescut de evenimente CV recurente.
Un alt FRCY dovedit este reprezentat de statutul soco-
DIABETUL ZAHARAT economic precar, corelat cu incidena i prevalena BCY i
respectiv cu mortalitatea n BCy26
Insulinorezistena, hiperinsulinemia i hiperglicemia sunt Rmne dificil cuantificarea factorilor psihosociali
asociate fiziopatologie cu boala cardiovascular aterosclerotic. precum i diferenele interindividuale de percepie a stresului.
Chiar i n afara valorilor glicemiei definitorii pentru diabet Literatura este srac i n date privind rolul unor intervenii
cxist o relaie ntre glicemie i RCV. Pentru valori non- terapeutice n controlul acestor factori. n plus, nu exist date
se utilizeaz n clasificarea pacienilor att valori definitive privind mecanismele prin care factorii psihosociali
a ct i testul de toleran la glucoz oral (TTGO) (cu cresc RCV.
msurarea valorilor la 2 ore dup administrarea a 75 g de Au fost propuse 9 n diverse studii efecte asupra disfunciei
(tabelul 6). endoteliale27 i progresici aterosclerozei, implicnd factori
O analiz a studiului Heart Studv inflamatori, protrombotici sau scderea fibrinolizeF'.
161
Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascular
,CAZ CLINIC 3
AM,76ani,B
Boal aterosclerotic cu determinri coronariene, carotidiene i arteriale periferice documentate. Infarct miocardic antero-lateral i inferior in ante-
cedente. AVC n antecedente. Arteriopatie obliterant de membre inferioare stadiul IIB Fontaine.
Istoric ','
1
1995 - februarie: IMA inferior; AVC ischemic cu hemianopsie
dreapt
- septembrie: ecocardiografie - tromb apical intraventricular
stng, FE 49%
2001- aprilie: angin agravat, ecocardiogtaftcFE 3S-40%;coronaro,
grafie: 90% i 95% Cx II, ocluzie Mgl, 60%Mg2, 8ubocluzie
Mg3, stenoz RVP; ,PTCA cu balon CxIl, Mgl, Mg2
- septembrie: angin agravat, PTCA CI:! 2 stentori pe Cx II
2002 - angin agravat, PTCA cu balon pentru 90% Dgl iocluzie
RVP
162
lfic lruial de CARDiOLOGIE
163
Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascu/ar
FACTORI PROINFLAMATORI
164
\Iic lralal de CARDIOLOGiE
165
Capitolul Factorii de risc cardiu\"Uscuiar
SCORUL SCORE
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Hawken Ounpuu S el al. Effecl of pOlentia!!)' modifiable 5. Mcndelsohn ME, Karas RH. HRT and the young al heart. N Engl J Med
risk Elclors associated with mYllcardial infarction in 52 countries (2007) 356:2639-2641.
(the lNTERHEART study): case-control study. Lance!. 2004 Sep 11- 6. Caterson ID, Hubbard V, Bray GA cI al. l'revention Conference VI[:
17;364(9438):937-52. Obesity, a Worldwide Epidemie Relatcd 10 Hcarl Disease and Strokc: Group
2. Shaw LI. Bairey Merz eN, Pepinc CJ el al. lnsights fj'om the NHLBl- Il!: Worldwide C0l110rbidities ofObesity. Circulatiol1, 2004: 110(IIl):e476
Sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study: ParI J: - e483.
gCl1dcr diJkrences in traditional and Ilovcl risk factors, symplom evaluation, 7. Jousilahti 1', Tuomilehto J, Vartiainen E, el al. Hody wcight, cardiovascular
and gendcr-optimizcd diagnostic str8tcgics. J Am Coli Cardiol (2006) risk factors, aneI coronary mortality. 15-year follO\\-up ofmiddle-agcd men
47(Suppl. 3):S4 S20. and women in eastern Finland. Circulat ion 1996: 93: J 3729.
3. Anand SS. Islam S. RosengrenA el al. Risk factors for myocardial infarction R. Lavie CI, Milani RV. Ventura HO. Obesity and cardio\ ascular disease.
in \\ omen and mcn: insights I'rom the INTERHEART study. Eur Heart J Risk taClllr, paradox. and impact of wcight 1055. J Am ColI Cardiol 2009;
20()S 29(7):932-940. 53: 19251932.
4. Roscngrcn A, Perk J, Dallongeville J. Prcvention 01' Cardiovascular Discase. 9. Rosengrcl1 A. Perk.J, Dallongc"ille J. Prevcntioll of Cardiovascular Disease.
[n "ESC Textbook of Cardimascular Medicinc", 2nd Ed: eds John Camm In "ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd Ed; eds John Camm
Luscher T, Scrrays P, 2009. A, Luscher T Serruys P 2009 .
.------~------~~----~------------
166
Jfic rra!(I1 de CAf?LJlOLOGIE
10. Teo KK, S. HaI\ ken S. e! aI. Tobacco use and risk of myocardial 35. iVlager A, On in K, Koren-Morag 1\ el al. Impact of Homocysteine-Lowering
infarctiol1 in 52 coulltries in the INTERHEART study: a case-control study. Vitamin Therapy on Long-Tenn Oulcome of Paliem, Viith Coronary ArterO'
Lance! 2006: 368: 647-58. Disease. Am J Cardiol2009; 104:745-749.
Il Christakis ;\A, Fo\\ler JH. The colkctive dynamics of smoking in a large 36. Bennet ADi Angelantonio E, Erq<lu S: el al. Lipoprotein(a) levels and risk of
social llctwork.1\ Engl J lVlcd 2008:.358: 2249-58. fu ture coronary heart disease: large-scale pruspective data. Arch lntcm Med.
" Critchley J, Capewell S. Smoking cessatioll for lbe secondary prevention of 2008: 168(6):598-608.
coronary heart disease. Cocbrane Database Sysl Rev. 2004:( 1):CD003041. 37. En1erging Risk Faclors Collaboration~ Erqou S, Kaptoge S. Peny PL el al.
i 3. Laonigro 1, Correale '-1. Di Biase :VI. Altomare E. Alcohol abuse and heart Lipoproteill(a) Concentration and the Risk ofCoronary Heart Disea.,e, Stroke,
l'ai1ure. Eur J !-leart Fail. 2009 MaO': 11(5):453-62. and 1\omascular l\10nality. .lAMA. 2009 JuI22;302(4):4 J2-23.
!-+ Klalsky AL Alcol1ol and cardiovascular health. Physiol Behav. 20 I O in 38. Ross R, The palhogenesis of atherosclerosis: an update, 1\ Engl J \<Ied i 9)\6.
prcss; dodO.1016j.physbeh.2009.12.019. 314:488-5()().
S.onitko PE, Vcrma S. Anliatherogenic potential of red wine: clinician 39. Ross R, The pathogenesis of atberosclerosis: a perspective tor the J 99lK
updak. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 May;288(5):1-12023-30. 1\aturc 1993,362:1\01-9.
16. Lev,ington S, Clarke R, Qi7ilbash N, el al. Age-specific relevance of usual 40. Ross R. Atherosclerosis - an infiammatory disease, N Engl J Med 1'199,
hlood prcssure 10 ,ascular mortality: a mda-analysis of individual data for 340: 115-26.
onc million adults in 61 prospect\ e sludics. Lancet 2002; 360: 1903-13. 41. Liuao G. Biasucei LM, Gallimore JR el al. The prognoslic value of C-
17. PROGRESS Collaboralive Group. Randomised trial of a perindopril-bascd reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstablc angina, N
blood-pressurc-IO\vering regimen among 6,105 individuals ".ith previous Engl J Med 1994,331:417-424.
stroke OI' transient isehaemic attack. Lancct. 2001 Sep 29;358(92g7):1033- 42. lkeda U, lto 1', Shimada K. Jnterlcukin-6 and acute coronary syndrome. Clin
41. Cardiol 2001, 24:701-4.
I g. The Acute Infarct ion Ramipril Efflcacy (ArRE) Study fnvestigators. Effeet 43. Blankenberg S, Tiret L, Bickel C el al. lntcrleukin-l g ls a Strong Predictor
of ramipril on morwlily and morbidily of survivors of acute l11yocardial of Cardiovascular Death in Stahle and UnslabJe Angina, Circulation
illtarclion with clinical evidence of hearl failure. Lancd. 1993 Oct 2002;106:24-30.
2:342(SS75):821-S. 44. Bayes-Genis A, COl1over CA, Overgaard MT el (I/. Pregnancy associatcd
19.1-Iokanson .lE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for plasma protcill A as a l11arker of acute coronary syndromes, N Engl J Mcd
cardiovascular disease indepcndcn1 of high-densitO' lipoprotein cholesterol 2001,345: I 022-9.
levcl: a Illcta-analysis ofpopulation-hased prospcctiw studies.] Cardiovasc 45. Hwang SJ, Ballantyne CM, Sharrelt AR el (/!. Circulating adhesion molec;ules
Risk 1996; 3: 2.13-1'). VCAM-I, lC AM J and E-selectin in carotid athcrosclerosis and incident
20. World Health Organisation/lnlernational Diabetes Federation, Definition and coronary hcart disease cases: thc Atherosclcrosis Risk in Communities
DiagJ10sis ofDiabcles Mellitus and lntenncdiate Hyperglycaemia, 2006. (ARIC) smdy, Circulation 1997; 96:4219-25.
21. Almdal, T. Scharling, H, Jenscn, JS, Vestergaard, H. The independent effect 46. 5zmitko PE, Wang CI-I, Weisel RD el a!. New Markers oflnflammalion and
of type 2 diabetes mellilus on ischemie heart diseasc, stroke, and dcath: a Endolhelial Cell Activation. Circulatiol1 2003; 108: 1917-1923.
population-based studO' of 13,O()() men and women with 20 years offollow- 47. Blake GJ, Ridkcr l'M, C-reactive protein and other inflammatory riskmarkers
ar. Arch Intern Med 2004; 164: 1422. in acute coronary syndromes. J Am Coli Cardiol2003; 41 :37S-425.
Graham J, Atar D, Borch-Johnsen K el (II. European guidelines 011 48. Ridkcr PM, Buring lE, Shib J, Matias M, Hcnnckens CH. Prospective stutiy
cardiovascular disease prevemion in clinical practice: fi,ll1 text Em J of C-reactive protein and tbe risk of futurc cardiovascular events among
Cardiovasc Prev RehabiJ. 2007 Sep;14 SuppI2:S1-113. apparently hcallhy women. Circulalioll 1998;98:731-3.
Third reporl of th" National Cholestcrol Edueation Program (NCEP) Expert 49. Ridker PM, Rifai N, Clcarfield M, el al. Measurement ofC-reactive protein
Panel on detectioll, evaluation, and lrealment of high blood cholesterol in for the targeting of statin therapy in thc primary prevention of acute coronary
adults (Adult Trcatment Pancllll). Circnlation 2002; J06:3143. cvents. N Engl J Med 2001 ;344: 1959--65.
24. Slratton IM, Adiel' AI, Neil HA el (//. Association of glO'caemia with 50. Ridker PM, Stampfer M.J, Rilai N. t\ovel risk tactors for systemic
macrovascular and microvascular complications oftype 2 diabetcs (UKPDS alherosclerosis: a comparison ofC-rcactive prolein, fibrinogen, homocysleine,
35): prospcctive obscrvational study. BI\1J. 2000;321(7258):405-12. lipoprotein(a)., and standard cholcsterol scrccning as predictors ofperipheral
25. Rugulics R. Deprcssion as a predictor for coronary Ilcmt discase. a rcview arterial discase . .lAMA 2001 ;285:2481-5.
and meta-analysis. Am J Prcv Meel 2002; 23: 51-61. 51. Danesh J, Whincup P, Walker M, el a/. Low grade infiaml11ation and coronary
26. Kaplan G.A, Keil JE. Socioeconomic factors and cardjovascular disease: a hearl disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000;
rcvicw ofthc Iiterrrturc. Circulation 19')3; 88(4 Pt 1): 1973 n. 321:199-204.
n. Ghiadoni L, Donald AE, Croplcy 1\1, el al. Mcntal stress induces transient 52. Ridker PM, Hennekens Cl-!, Buring .lE. Rifai N. C-reactive protein and
cndothclial dysfullction in humans. Circulation 2000; 102: 2473-g. other markcrs of infiammation in the prediction of coronary artcI)' disease in
28. von Kanel R, MiJis J>J, Fainman C, el (I/. Effecls ofpsychoJogical stress and \\'omen. N Engl J Meci 2000; 342:1l36-843.
psychiatric disorders 011 blood coagulatiol1 and fibrinolysis: a biobehavioral 53. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens ClI. Plasma
pathway to coronary arfeI)' disease" Psychosol11 Med 2001; 63: 531--44. concentration ofC-reaclive protcin and risk ofdevcloping peripheral vascular
2lJ. Welch GN.. Loscalzo .1, Mechanisms of disease: homocysteine and disease. Circulation 1998;97:425--428.
atherothrombosis_ N Engl J l\1ed 1995. 338: 1042:50. 54. Festa A, D'Agostino R, Howard G, MO'kkancn L, Tracy RP, Hafll1er
30. Atanasiu V Stanciu B, Rolul homocistcinei in patogeneza bolilor vasculare, SM. Chronic subclinical infiammation as pat1 of the insulin resistance
Spitalul 1997, IV(3): g-l1. syndrome: the lnsulin ResistaDce Atherosclerosis Study (lRAS). Circulation
,1. Nygard O, Nordrehang JE, Refsum H el al. Plasma hOl11ocysteine levels 2000; 102:42-47.
and mortality in pmients with coromu)' artery disease, N Engl .1 Med 1997, 55. Frohlich M, ImhofA, Berg G, el al Association between C-reactive protcin
337:230-6. and fcaturcs of the metabolic syndrome: a population-based study. Diahetes
B0510111 AG, Garher C. Endpoints for homocysleine lowering trials, Lancet Care 2000;23:1g35-IR39.
2000,355:511-2. 56. I'earsoll TA, Men5ah GA. Markers of inflamalion and Cardiovascular Discase.
33. Bonaa KH, Njolstad r, Ucland PM el al. HOl11ocysteinc Lowcring and Aplicationto clinical and Public Health Practice; A Statement for Heallhcare
Cardiovascular Events atler Acute Myocardial Ini1lfction, N Engl J Med Professionals From tlle Centers for Disease Control and Prevention and
2006;354: 157/1-RR. American !-leart Association.Circulation, 2003; 107:499:511.
34. The !-learl Outcomes PrcvLl1tion Evaluation (HOPE) 2 Jmestigators. 57. Anderson KM, Wilsoll P\V. OdeI! PM, ('f ,,!. An updated coronary risk profile.
Homocysteine Lo'Vering ,\ itil Folie Acid anei B Vitamins in Vascular Disease. A statemcnt for hcalth proCessionals. Circulation 1991; 83: 356--62.
'i Engl.f J\1cd 2()()6:354:1567-77. 58. Conroy RM, Pyorala K. Fitzgerald AP, el al. Estimation of ten-year risk of
167
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular
fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; ischemice influenat prin abord invaziv, n Ginghin C., (sub redacia)
24:987-1003. Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
59. Pyiirala K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood D. Prevention 62. Paajanen T, Oksala N, Kemkasjarvi P, Karkunen P. Short stature is associated
of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations ofthe Task with coronary heart disease: a systematic review of the literature and a meta-
Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis analysis. Eur Heart J 2010; 31: 1802-1809.
Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J. 1994 63. Haner M, O'Donnel K., Lahiri A., Streptoe A., Salyvary, Salivary cortisol
Oct;15(10):1300-31. responses to mental stress are associated with coronary artery calcification in
60. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, et al. Normal weight healthy men and women, Eur. Heart J 2010; 31 :424-429.
obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular 64. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen T, el al. Risk prediction is improved by
mortality. Eur Heart J 2010; 31 : 737-746. adding markers of subclinical organ damage to SCORE, Eur. Heart J 2010;
61. Matei F., Beladan C., Deleanu D., el al. Istoria "natural" a cardiopatiei 31 :883-891.
168
CAPITOLliL
Definiie i terminologie ......................................... .. .. .............. 160 Preparate care cresc HDL-colesterolul ........... . .. ....... 176
Nletabolismul i transportullipoproteillclor .. . .. ..... 170 Terapia combinat ..... .177
Dislipidemii. Tipuri, clasificri.. .................... . .. .............. 170 Managementul practic al dislipid('miilor .... ..177
Anomaliile lipoprotcinclor cu dctcnninism genetic ................................ 170 Scrcciling-ul pentru detectarea dislipidemiei ....... .177
Jvlecanismc implicate n aterogenez ....................................................... 171 Diagnostic ................................... .. .177
Om' ezi din studii randomizate controlate ............................................... 171 Iniierea tratamentului ........................................................................... 178
Tratamentul dislipidemiilor.. .. ........................................... 172 Dificulti terapeul ice n practica zilnic .................... 179
Modijicarca stilului de via......... .. ............................................ 172 Tratamentulul10r categorii speciale ... ............................. . ..... l~
Tratamentul hipcrcolesterolemiei. ............................................... 172 Bibliografie...... .. ............ .. . ................................................ 1W
Dislipidcmiile se dezvolt ca reacie la o serie de factori genetici micronilor, colesteroJul i TG intr n circulaia sistemic pe calc
sau ambientali. Depunerea de lipide modificate Ia nivelul intimei limfatic (prin intermediul duetului toracic), unde chilomicronii
arteriale deine rolul central n patogeneza aterosclerozei, din sunt hidrolizai de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante
acest motiv corecia terapeutic a dislipidemiilor are un rol critic sunt preluate de receptorii hepatici i metaboJizai de ficat, cu
In prevenia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau generarea VLDL.
periferice. Rolul metabolic i potenialul aterogen allipoproteinelor difer
n funcie de densitatea, dimensiunea i structura particulelor:
LDL-C este principala form de transport a colesterolului n
TERMINOLOGIE plasm (60-70% din colesteroluJ total plasmatic! . LDL-C conine
un singur tip de apoprotein (apo B-l 00). LDL-C este aterogen
i proporional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare,
Termenul de "hiperlipidemie", dei utilizat n trecut pentm a
independent de nivelul colesterolului total. n mod particular
face referire la nivelurile crescute de lipide plasmatice, a fost
asociate cu aterogeneza sunt particulele mici i dense de LDL,
treptat nlocuit cu termenul de "dislipidemie/dislipoproteine-
ca i lipoproteinele modificate chimic (oxidate) de LDL, IDL
mie", ce reprezint mai bine spectrul tulburrilor fraciunilor
i speciile mici de VLDL. Particulele de LDL funcioneaz ca
lipoproteice (inclusiv creterea sau reducerea diverselor
vehicul al coJesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui
fraciuni, fr modificarea nivelului plasmatic de colesterol
arteriaJ, traverseaz bariera endotelial i sunt nglobate de ctre
total). Termenul comun de "disfipidemie mixt (combinat)" se
macrofageJe intimale ("celulele spumoase").
refer la prezena mai multor anomalii ale fraciuni lor lipidice
HDL-C (20-30% din colesterolul totan are proprieti
asociate n general, este utilizat pentru desemnarea niveluriJor
anti-aterogene, protejnd sistemul arteriaJ mpotriva injuriei
crescute de trigliceride (TG) i de LDL-C, frecvent nsoite i de
aterogene. Nivelurile crescute de HDL-C sunt invers corelate cu
HDL-C redus.
riscul de boal cardiovascular, fiind astfel considerate un factor
de risc "negativ", protector. HDL-C conine dou tipuri majore
de apoproteine (apo A-I i apo A-II). Apo A-l (circa 70% din
TRANSPORTUL
molecu la de HDL-C) este secretat de ficat sub fOl1na HDL pre-~
srac n lipide, mediator critic al procesului de "revers-transport"
al colesterolului: HDl extrage colesterolul celular n exces i l
Colestcrolul este o substan lipidic prezent n structura
transport napoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinal.
membranelor celulare i este precursor de acizi biliari i hormoni
Transformarea HDL ntr-o molecul. ncrcat lipidic este
sterolici, n plasm. colesterolul i TG, fiind molecule hidrofobe,
mediat de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferaz), iar CETP
circul de sub forma lipoproteinelor circulante.
169
Capitolul 8. Dislipidemiile
(proteina de transfer a esterilor de colesterol) promoveaz cu sindrom metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de
transferul esterilor de colesterol din componena HDL-C ctre particule LDL mici i dense. Astfel, dislipidemia din sindromul
lipoproteinele coninnd apo B. metabolic ar putea fi redefinit n viitor prin includerea Apo B
VLDL-C sunt lipoproteine bogate n TG, dar i precursori i Apo AI n anomaliile fraciunilor lipidice4
de LDL-C i conin circa 10-15% din colesterolul totaJl. Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificat drept un
Apoproteinele din componena VLDL sunt de mai multe alt marker cu valoare predictiv pentru riscul cardiovascular.
tipuri (apo B-I00, apo CI, apo CII, apo CIII i apo E). TG Dozarea sa poate fi util n anumite cazuri ce asociaz afectare
din chilomicroni i speciile mari de VLDL nu sunt aterogene, aterosclerotic n absena factorilor de risc tradiionali (LDL-C)
dar n concentraie crescut pot induce pancreatita2 Cu toate i istoric familial de boal cardiac ischemic prematur.
acestea, particulele degradate de VLDL i chilomicroni au un
coninut relativ de esteri de colesterol crescut, avnd potenial
aterogen. DISLIPIDEMII. TIPURI, CLASIFICRI
Non HDL-C. Deoarece particulele degradate de VLDL
conin colesterol i sunt aterogene, combinaia lor cu LDL-C Dislipidemiile pot fi clasificate n funcie de mecanismele
crete puterea predictiv pentru riscul cardiovascular al LDL- patogenice implicate n dou categorii principale: idiopatice
C singur atunci cnd TG sunt crescute (200-500 mg/dL). Non (fr cauz aparent) i secundare (identificarea de factori unici
HDL-C reprezint deci suma dintre LDL-C i VLDL-C, i se sau multipli corelai cu apariia dislipidemiei - tabelul 1).
calculeaz de rutin prin diferena ntre colesterolul total i Importana practic a acestei distincii rezid n faptul c
HDL-C. Datorit corelaiei strnse cu nivelul de apoprotein persistena unor cauze secundare necorectate/insuficient tratate
B, non HDL-C reprezint un marker surogat util n practic conduce la diminuarea eficienei tratamentului hipolipemiant i
pentru cantitatea total de apoprotein B (msurtorile uzuale la dificultatea atingerii intelor terapeutice recomandate. Odata
ale apoproteinei B nefiind disponibile de rutin). n consecin, identificate, tratamentul dislipidemiilor secundare trebuie
atunci cnd TG sunt crescute i o fraciune semnificativ de s vizeze att factorii agravani (stil de via, boli asociate,
non HDL-C este coninut n VLDL, LDL-C nu mai reprezint medicamente), ct i anomaliile n sine ale fraciunilor lipidice.
singurul agent aterogen i non HDL-C devine o int secundar Din punctul de vedere al existenei determinismului genetic
important pentru terapieI. Recent, exist dovezi care atest o n apariia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:
valoare predictiv a non HDL-C pentru riscul cadiovascular familiale (primare - vezi mai jos Anomaliile lipoproteinelor cu
cel puin similar cu cea a LDL-C 3 determinism genetic) i dobndite (rar transmitere ereditar
Apolipoproteinele. n prezent, se consider c dozarea documentat).
apoproteinelor reprezint o alternativ practic i sigur fa Anomaliile familiale ale lipoproteinelor au fost iniial
de determinarea fraciuni lor lipidice, fiind markeri cu valoare clasificate de Fredrickson, Lees i Levy pe baza predominanei
predictiv similar sau superioar fa de cea a LDL-C4. Apo fraciunilor obinute prin separarea acestora prin electroforez:
B, apolipoproteina major din LDL, VLDL, i IDL, reflect - Chilomicroni - tipul I
cantitatea de particule aterogene din plasm, iar Apo AI - Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
estimeaz concentraia de HDL-C plasmatic. Apo B, Apo AI i - Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
raportul lor Apo BIApo AI sunt n mod special utile la pacienii - Boala beta extins ("broad beta" disease) - tipul III
- Pre-beta lipoproteine (VLDL) tipul IV
Tabelull. Cauze de dislipidemie secundar (adaptat dup [5,6]) - Chilomicroni i VLDL - tipul V
Dei intuitiv, aceast clasificare omite HDL-C i nu face
distincia ntre anomaliile monogenice severe de cele poligenice
ale lipoproteinelor.
Diuretice
Betablocante
O alt clasificare simpl utilizat frecvent n practic mparte
Contraceptive orale, terapia de substituiehopnonal dislipidemiile n hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie i
Medicamente
Glucoconicoizi dislipidemie combinat (mixt). n funcie de nivelul absolut
Derivai de acid retinoic al diverselor fraciuni lipidice n plasma, ghidul NCEP-ATP III
a propus ulterior o clasificare pe criterii de severitate a fiecrei
anomalii (tabelul 2).
ANOMALIILE LIPOPROTEINELOR CU
DETERMINISM GENETIC
170
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 2. Clasificarea ATP III a nivelurilor de colesterol total, LDL-C, HDL-C oculare, iar pentru diagnostic identificarea a cel puin unei rude
iTG [1] de gradul 1 cu aceeai anomalie este obligatorie.
Deficitul familial de HDL-C i boala Tangier - sunt
dou anomalii genetice caracterizate prin niveluri foarte
reduse/aproape absente de HDL-C, fiind corelate cu un risc
cardiovascular crescut (dei asociaz i niveluri foarte reduse de
LDL-C, care confer un parial efect protector)5.
respective.
Cu excepia hipercolesterolemiei familiale (HF), anomaliile
monogenice sunt rare sau foarte rare. De cele mai multe DOVEZI DIN STUDII RANDOMIZATE
ori, expresia fenotipic a dislipidemiilor rezult n urma CONTROLATE
interaciunilor ntre profilul genetic predispozant i vrsta
naintat sau stil de via (sedentarism, obezitate, dieta etc). Pn n prezent s-au acumulat dovezi suficiente care atest
Hipercolesterolemia familial (tipul II) - cu transmitere legtura fiziopatologic ntre anomaliile metabolismului
codominant, este cea mai frecvent (1 :500) i mai studiat lipidic i riscul de ateroscleroz coronarian, cerebral sau
dislipidemie genetic, fiind identificate circa 600 mutatii periferic. Dei prezena colesterolului crescut la subiecii
ale genei receptorului pentru LDL (LDL-R) ce promoveaz cu boli cardiovasculare a fost demult remarcat i iniial
acumularea n plasm a unor concentraii crescute de LDL-C. considerat ca "inocent", abia n 1984 s-au publicat rezultatele
Subiecii afectai au frecvent manifestari clinice (arc comeean, primului studiu mare randomizat dublu-orb (Coronary
xantoame eruptive, xantelasme - fig. 1), afectare aterosclerotic Primary Prevention Trial sponsorizat de National Institutes
sever precoce (decadele 3-4 la brbai i 4-5 la femei) i un of Health)7 care atest reducerea riscului de infarct miocardic
rspuns dificil la tratament. cu 20% n urma tratamentului hipolipemiant cu colestiramin.
Hipertrigliceridemia familial (tipul IV) - nu se asociaz Majoritatea studiilor iniiale au documentat o relaie strns
cu semnele clinice de dislipidemie i este mai slab corelat ntre nivelul colesterolului total i boala cardiac ischemic,
cu boala cardiovascular dect tipul II. Se caracterizeaz prin ns ulterior s-a observat c de fapt LDL-C este agentul cauzal
nivele moderat sau sever crescute de TG (mai ales postprandial dominant cu proprieti aterogene, corelat cu creterea riscului
sau dup consum de alcool >1000 mg/dL), VLDL, n timp ce cardiovascular (NCEP ATP rs, Framingham9 , Multiple Risk
LDL-C i HDL-C sunt reduse. Factor Intervention Trial JO , Coronary Drug Projectll ).
Hiperchilomicronemia familial (tipul 1) - rar, cu Rolul principal al acestuia n aterogenez a fost confirmat de
hipertrigliceridemie foarte sever (> 1000
mg/dL jeun), xantoame eruptive i
pancreatite recurente.
Aspectul plasmei la aceti paci-
eni este alb-Iptos i pot exista
manifestri clinice asociate de tip
xeroftalmie, xerostomie i tulburri de
comportament.
Hiperlipidemia combinat famili-
al destul de frecvent, caracterizat
de niveluri crescute de TG i LDL-
C cu agregare familial i boal
aterosclerotic precoce. Se nsoete
rar de manifestri clinice cutanate sau
171
Cupiw!lI! 8< Dislipidemiile
172
Mic tratat de CARDIOLOGIE
hipercolesterolemia familial, datorit activittii reduse sau de combinaia statinelor cu anumite antibiotice (exemplu
absente a receptorului HMG-CoA, statinele au eficien redus, eritromicina).
necesitnd frecvent terapie combinata26 Secundar, statinele La pacienii n stare critic, cu sepsis, insuficien renal
reduc nivelurile de TG prin diminuarea produciei hepatice de acut, crize comiiale, intervenii chirurgicale majore este
VLDL i cresc usor HDL-C. prudent ntreruperea tratamentului cu statin!
Efecte. Prin intermediul scderii nivelului de LDL-C, Miozita sever cu rabdomioliz i insuficien renal acut:
statinele reduc incidena bolii cardiace ischemice cu 21-42%, a fost raportat la combinaia statinelor cu gemfibrozil sau cu
avnd un rol major n prevenia primar i secundar27 Statinele ciclosporina.
ncetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar Pacienii aflai n tratament cu statin care acuz mialgii n
tratamentul intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia absena unei infecii acute de tract respirator superior trebuie
aterosclerozei coronariene. n plus, statinele au multiple efecte urgent supui dozrii sangvine de CK, creatinin i analiza
pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent sumarului de urin.
de reducerea LDL-C: efecte antitrombotice, antiinflamatorii, - Cefalee (pn la 10% din pacieni): se poate evita prin
antioxidante, de stabilizare a plcilor aterosclerotice i de schimbarea preparatului cu o alt statin.
ameliorare a disfunciei endoteliale. - Tulburri gastro-intestinale: greaa, dispepsie, flatulen,
Reacii adverse i precauii. n general, statinele reprezint diaree sau constipaie, rar pancreatit.
o medicaie bine tolerat, iar reaciile adverse majore sunt - Interaciuni medicamentoase:
rare. n anumite situaii (vrstnici, femei, insuficien simvastatina crete efectul anticoagulant al warfarinei i
renal, boli hepatice cronice i abuz de alcool, medicamente digoxinemia;
asociate, hipotiroidism etc.), se impune o pruden crescut atorvastatina nu interacioneaza cu warfarina, ns este
n managementul tratamentului, efectele secundare fiind mai influenat de asocierea cu digoxin, macrolide i suc de grapefruit
frecvent ntlnite (Cazul clinic 428). n general, toxicitatea (calea citocromului P-450 3A4). Atorvastatina crete nivelul
hepatic i muscular sunt dependente de doz i uneori pot fi fibrinogenului seric cu pn la 22%29;
rezolvate prin simpla reducere a dozelor sau prin schimbarea rosuvastatina i ftuvastatina trebuie administrate cu
preparatului de statin. precauie n asociere cu warfarina, ciclosporina i fenitoina
- Creterea asimptomatic tranzitorie a transaminazelor (calea citocromului P-450 2C9).
hepatice. Este reacia advers cel mai frecvent ntlnit, i - Toxicitate crescut a statinelor cu poten crescut n
apare de obicei n primele12 sptmni de administrare. Nu insuficiena renal i la vrstnici. Dozele mari de rosuvastatin
corespunde unei injurii hepatice propriu-zise, fiind cauzat de produc proteinurie i toxicitate tubular renal, n special la
modificrile lipide lor din structura membranei hepatocitare, pacienii cu hipercolesterolemie familial. n schimb, exist
cu permeabilizarea sa i "scurgerea" extracelular de enzime studii care au demonstrat un efect benefic al altor statine asupra
("transaminita" = creterea enzimatic neasociat unui efect funciei renale 30 . Statinele reduc uor, dar semnificativ, valorile
hepatotoxic dovedit). tensiunii arteriale i microalbuminuria, iar atorvastatina scade
- Hepatotoxicitatea propriu-zis. Este un eveniment extrem uncemIa.
de rar ntlnit, de aceea suspiciunea trebuie confirmat prin n boala renal cronic stadiul IV (rata estimat a filtr-rii
excluderea altor cauze mai comune. n urma administrrii glomerulare, RFGe <30 mLimin), administrarea de rosu-
statinelor, valorile transaminazelor cresc la valori foarte mari vastatin este contraindicat; se recomand precauie n
(peste 10 ori valoarea superioar a normalului, VSN), fie ca administrarea rosuvastatinei la pacienii cu RFGe 30-50
urmare a asocierii unei patologii hepatice cunoscute sau a mLimin i la cei peste 70 ani cu RFGe 50-70 mLimin (doza
unei alte medicaii hepatotoxice (per se/prin interaciunea maxim 10 mg/zi).
cu statinele metabolizate pe calea citocrom dependent), fie - Riscul de neoplazii. Dei iniial au fost semnalate att
demascnd o patologie hepatica anterior nediagnosticat. posibila cretere a incidenei neoplaziilor sub tratament cu
Extrem de rar, leziunile hepatice iau forma unei hepatite statin31 , ct i efectul lor protector fa de anumite tipuri de
autoimune persistente la ntreruperea tratamentului sau al neoplazii (sn, pancreatic, colo-rectal, hematologice), ulterior
insuficienei hepatice fulminante. multiple meta-analize nu au evideniat o legtur cert ntre
Monitorizarea enzimelor hepatice trebuie realizat periodic acestea32,33.
la interval de 4 luni sub tratament cu statin. Daca se constat
o cretere semnificativ (la >3 xVSN, persistent), preparatul Alte opiuni terapeutice de reducere a colesterolului sunt
se ntrerupe. Daca indicaia este esenial pentru beneficiul reprezentate de:
pacientului, se recomand urmrirea bilunar n cazul n care Rinile sechestratoare de acizi biliari (colestiramina
transaminazele au o valoare < 3xVSN26 i colestipolul) reprezint o alternativ terapeutic de asociat
- Afectarea muchilor scheletici: la statine pentru controlul optim al hipercolesterolemiei.
Mialgii fr cretere enzimatic de CK. Nu impun Legndu-se de acizii biliari, previn absorbia acestora din
ntreruperea tratamentului dac sunt tolerate de ctre ileonul terminal i trecerea n circuitul entero-hepatic, i astfel
pacient. ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol
Miozita (cretere a CK > lOxVSN): poate fi precipitat pentru sintez. Colestiramina are un efect cert de reducere a
173
Capitolul 8. Dislipidemiile
C\.Z CUNIC 4
BA, 63 ani,F
Insuficien cardiac clasa IV NYHA. Boal cardiac ischemic. Infarct miocardic inferior i de ventricul drept tratate prin angioplastie per
primam pe artera coronar dreapt proximal (2005). Leziuni tricoronariene cu revascularizare percutan (stent activ ADA, stentnri ACD II, Mg
1). Regurgitare mitral sever. Regurgitare aortic sever. Regurgitare tricuspidian sever. Fibrilaie atrial permanent. HTA renovascular cu
insuficien renal secundar i trausplant renal n antecedente (2003). Boal de rellux gastro-esofagian i gastrit hemoragic.
Istoric: Internare pentru dispnee de repans i dispnee paroxistic noctum, mialgii la nivelul membrelor inferioare bilateral, i sindrom dispeptic (grea,
vrsturi, meteorism, durere epigastric).
Tratament: diuretice, betablocant, IECA, clopidogrel, atorvastatin 80 mg/zi, sirolimns, ciclosporina (aspirin, acenocumarol i digoxin oprite datorit
patologiei digestive acutizate i creterii creatininei la 3 mg/dL).
Obiectiv: TA 100/50 mmHg, AV I20/min aritmic, semne de congestie sisternic important, suflu sistolic grad IVNI pe toat aria precordial, durere spontan.
i la palpare n epigastru.
fi
Dinamica
Evoluie:
174
Ira/al de CARDIOLOGIE
evenimentelor cardiovasculare'4, ns compliana la tratament PPARa acionnd prin intermediul unor factori de transcripie
este afectat de incidena mare a reaciilor adverse gastro- ce regleaz diverse etape ale metabolismului lipidic. Fibraii
intestinale (constipaie, ftatuJen, grea) chiar la doze mici. reduc secreia de VLDL-C i de apa-Cll!, i cresc activitatea
Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizj lipoprotein-lipazei.
are beneficiu similar la 1/10 din doza necesar de Efecte. Dei inferioare celor induse de statin, fibraii au
colestiramin i astfel o tolerabilitate net superioar. Efectele beneficii clinice dovedite de reducere a incidenei infarctului
sunt multiple: reduce LDL-C, crete HDL-C cu pn la miocardic non-fataL n special la subsetul de pacieni ce asociaz
scade glicemia i HbAl c (cu 0.6%) la diabeticj35. Datorit hipertrigliceridemie i nivel redus deHDL-C - studiile HHS
costului ridicat, preparatul este n prezent rezervat cazurilor (Helsinki Heart Study)41, VA-HiT (Veterans High-densirv
;'evere de hipercolesterolemie refractar, n asociere cu statin lipoprotein clwlestemlll1lervention Trial)4 2 , FIELD (Fenofibrare
sau sta tin i ezetimibe. Interventiol1 and Event Lowering in Diabetes/' etc. Este de notat
~ lnhibitorii absorbiei de colesteroL Ezetimibe inhib faptul c reducerea evenimentelor cardiovasculare este in mare
8bsorbia intestinal a colesterolului provenit din diet i bil, parte independent de efectul lor hipolipcmiant. De exemplu, n
l1lr s afecteze negativ absorbia nutrienilor liposolubiJi. Poate studiul VA-HIT, reducerea evenimentelor cardiovasculare nu s-a
administrat n l11onoterapie (Ia pacienii neresponsivi la diet) corelat cu scderea TG, dei aceasta din uml a fost n medie
'au n combinaie cu o statin, indiferent de momentul zilei sau de 31 %. Explicaiile posibile sunt reducerea concomitent a
!c:gtura cu alimentaia. Adugat la statin, induce o scdere fosfolipazei A2, a LDL oxidat i a acizilor grai neesterificai,
adiional a LDL-C cu circa 25%36, aducnd n plus efecte ca i efectele antiinflamatorii (scderea fibrinogenului, PCR,
benefice modeste asupra TG i HDL-C. Beneficiul combinaiei inhibarea produciei citokinelor inflamatorii ca IFNy, TNFa,
ezeiimibe+statin este aparent superior fa de cel al asocierii IL 2, IL 6), de cretere a adiponectinei i a sensibilitii la
sale cu alte preparate hipolipemiante sau fa de monoterapia cu insulin42 . Rezultatele recente ale studiului ACCORD (Aetion
ezetimibe J7 Indicaiile principale ale asocierii ezetimibe la statin to Control Cardiovascular Risk in au artat ns c
sunt: imposibilitatea atingerii intei LDL-C sub monoterapia cu adugarea de fenofibrat 20 mg/zi la tratamentul cu simvastatin
statin; apariia de complicaii legate de administrarea dozelor nu confer un beneficiu clinic adiional (reducerea evenimentelor
maxime de statin, combinaia cu ezetimibe permind reducerea cardiovasculare) la toi pacienii, aa nct asocierea statin-fibrat
dozelor de statin i creterea toleranei la tratament; ca prim nu se recomand de rutin.
linie de tratament, la pacienii cu contraindicaii sau intoleran Reacii adverse i precauii. Fibraii sunt bine tolerai n
la statin'E. Administrarea sa este sigur i nu necesit precauii general, iar reaciile adverse comune sunt n general minore. Ele
speciale n cazul vrstnicilor sau al insuficienei renale. Totui, pot fi:
l;C recomand monitorizarea transaminazelor hepatice (doar n -tulburri gastrointestinale (dureri abdominale, balonare),
co-terapic cu statina) i evitarea sa la pacienii cu boli hepatice -erupii cutanate,
active sau niveluri persistent crescute ale enzimelor hepatice. -miopatie i rar rabdomoliz (n special gemfibrozil n terapie
G Plasmafereza. Este metoda cea mai eficient de reducere combinat). Factorii de risc pentru apariia rabdomiolizei sunt:
rapid a nivelurilor de colesterol, ns este consumatoare de alterarea funciei renale, hipotiroidismul i vrsta naintat45
timp, invaziv (presupune circulaie extracorporeal) i fezabil Gemfibrozil este de evitat n prezena factorilor de risc sus
doar n centre specializate. Este rezervat n principiu cazurilor menionai. n plus, gemfibrozilul nu se asociaz la tratamenul
de hiperlipidemie sever familial, cu rspuns insuficient la cu statin, cu singura excepie a fluvastatinei, ce poate fi
tratamentul medical. utilizat n combinaie la doza maxim (80 mg/zi)45
o Mipomersen. Este un oligonucleotic specific capabil s. -creterea transamin<1zelor hepatice,
reduc apoproteina B-100 cu pn la 70% n doar 14 zile de la --creterea creatininei seri ce (fenofibratul cu 8-27%, mai puin
ultima administrare injectabil, competiionnd astfel ca poten n cazul gemfibrozilului). ntruct rata filtrrii glomerulare nu
cu plasmafereza n tratamentul hipercolesterolemiei extreme3~. este afectat, efectul pare s fie mediat prin creterea produciei
n hipercolesterolemia heterozigot familial, adugat la terapia de creatinin46 . De fapt, fenofibratul are efecte benefice asupra
combinat maxim tolerat, mipomersen a indus o scdere microalbuminuriei 41 .
suplimentar a apo B-IOO cu nc 33% i a LDL-C cu alte La pacienii cu boal renal cronic. (cGFR <60 mLimin/
36%40. 1,73 m 2), se recomand iniierea tratamentului cu doza minim
i eventuala cretere a dozelor numai dup excluderea agravrii
funciei renale. Gemfibrozilul este de preferat la pacienii cu
TRATAMENTUL HlPERTRIGUCERIDEMlEI insuficien renal cronic sau transplant renal.
--creterea incidenei litiazci biliare. Fibraii altereaz
Fibraii (derivaii acidului fibric) sunt agenii terapeutici compoziia bilei, reducnd continutul de acizi biliari i crescnd
cu eficiena cea mai mare n scderea TG serice (cu 20-50%, proporia de colesterol. Clofibratul crete n mod cert riscul de
Prop0l1ionai cu nivelul de baz al acestora)l. n plus, fibraii cresc colelitiaz, ns studiile mari cu gemfibrozil i fenofibrat (HHS,
nivelul HDL-C (cu pn la 25'%) i, ntr-o mai mic msur, FI ELD) nu au demonstrat o cretere semnificativ il
reduc nivelurile i cresc dimensiunile particulelor de LDL-C 40 riscului.
J\lfecanism de Fibraij sunt agoniti ai receptorului crescut pentru tromboz ve
175
Capao!!!! 8. _DI'JhjJ1demiiie
,~--
noas profund,
embolie pulmonar, n studiul FIELD I a evenimentelor cardiovasculare dup administrarea de
pentru fenofibrat) - prin intenl1ediul creterii nivelurilor de aeizi grai omega 3 n cadrul preveniei secundare postinfarct
homocistein. Aparent, gemfibrozilul nu produce creterea (GlSSJ
homocisteinei i nici a evenimentelor tromboembolice (HHS.
VA-HIT). Pancreatita. Riscul crete semnificativ la \ alori nalte ale TG
-interaciuni
medicamentoase cu warfarina. Gemfibrozilul (> 1000 mg/dL). ns aceast limit este riscul fiind
i fenofibratul poteneaz aciunea warfarinei, probabil prin prezent i la valori inferioare. euprinse ntre 440-1000
detaarca acesteia de la nivelul situsl1rilor inactive de legtur. !vlecanismul fiziopatologic nu este inc clar, fiind implicai att
La asocierea unui fi brat la anticoagl1lant. se recomand faetori genetici, ct i cauze secundare de hipertrigliceridemie.
reducerea dozei de warfarin cu un sIcrt i monitorizarea Dei tabloul clinic este similar cu pancreatita de alte cauze,
frecvent a INR n prima pn la stabilizarea pacienii cu niveluri crescute de TCI au un prognostic mai sever
acestuia~' . i o predispoziie superioar pentru complicaii (insuficien
renal. infecii.
Alte opiuni terapeutice de reducere a trigliceridelor n cazurile de hipertrigliceridemie important, se recoman-
Acidul nicotinic (niacinll). Acidul nicotinic produce efecte d spitalizarea i urmrirea atent a pacienilor, dieta cu
benefice asupra tuturor fraciuni lor lipidice, predominant asupra restrcionarea aportului de lipide, interzicerea alcoolului i
TG cu 20- 50%), dar i asupra LDL-C (reducere tratament medicamentos: fibrat ca prim alegere, n asociere cu
i IIDL-C cu 15 35%)50. Exist ns statin sau acizi omega 3 sau acid nicotinic. Alte terapii indicate
evidene reduse privind benelciul acestuia pe mortalitate, iar sunt insulina i la pacienii nediabdici, acceJernd
uzul clinic curent este limitat de frecvena crescut a reacjiilor degradarea chilomicronilor prin activarea lipoprotein-Jipazei)
adverse cutanate pin la 90% din pacieni la doza de 2 i eventual heparina (prin creterea tranzitorie a jipoprotein-
n studii observaionale). in plus, niacina impune pruden lipazei). Pentru cazurile foarte severe cnd se impune un
n administrare la pacienii diabetici datorit efectului secundar efect se recomand plasmafereza~9 In plus, trebuie
de cretere a glicemiei. Preparatele de niacin cu eliberare considerate i tratate cauzele secundare de hipertrigliceridemie:
prelungit sunt ceva mai bine dar au risc hepatotoxic ntreruperea medicamentelor cunoscute a induce creteri ale
crescut la doze terapeutice. Combinaia niacin cu eliberare niveluri lor de TG (bela-blocante neselective, diuretice tiazidice,
prelungit-laropiprant (inhibitor selectiv al receptorului antiretrovirale insulinoterapie
prostaglandinei D2, ce mediaz apanla manifestrilor intcnsiv n cazul diabetului zaharat dezechilibrat, tratament
cutanatc) s-a dovedit eficient i cu tolerabilitate superioar n de tiroidian 'n cazul hipoliroidiei eic,
studiile preliminare'l. Astfel, n monoterapie sau n combinaie
cu asocierea niacina-laropiprant ar putea deveni o
noua opiune terapeutic n managementul dislipidemiilor. PREPARATE CARE CRESC HDL-COLESTEROLUL
Aczii grai omega 3. Acizii grai omega 3 (aciduJ eicosa-
pentaenoic, EPA; acidul docosahexaenoic, DHA) continui n tratamentul cu statin care vizeaz primordial LDL-C
uleiul de produc sederea hipertrigliceridemiei cu circa a dovedit beneficii progt1ostice incontestabile, studiile clinice
20-50%. Combinaia lor cu simvastatina confer benefcii au artat persistena unei incidene crescute de evenimente
adi.ionale semnificative fa de monoterapia cu statin, nu cardiovascuan: In pofida atingerii intei LDL,C, subliniind rolul
numai asupra TG i VLDL-C seri ce (reduse cu 30% respectiv, HDL-C redus ca predictor independent de risc cardiovascular
dar i asupra llDL-C cu i a raportului
colesterol totaJ:HDL-C (redus cu 9,6%), conform studiului au fost identificate i testate msurile
COMBOS (The Combinatio/1 Prescriptiol1 Omega-3 Plus farmacoJogice i cele non-farmacologice menite s creasc
. Studii anterioare au artat reducerea mortalitii nivelurile de HDL-C n diverse prop0l1ii (tabelul 3).
Consumul moderat de alcool Creterea eftuxului celular de colesterol i esterilicarea colesterol ului plasmatic 4mg./dL pentru un consum de 30 g/zi
Fanl\al:\tlllgicG
Stimularea sintezei i inhibarea cuplrii hepatice de apoA-I, cu creterea nivelurllm
Niacina 20-35%
p!asmatice de HDL i inhilnrea eliberrii hepatice de VLDL
176
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Acidul nicotinic, fibraii i statinele produc creteri ale combinaia statina-fibrat a demonstrat beneficiu adiional
HDL-C (vezi seciunile respective). de reducere a riscului cardiovascular fa de monoterapia
Torcetrapib este un blocant al proteinei de transfer cu statin. n consecin, utilizarea combinaiei este n mod
a esterilor de colesterol (CETP) care mediaz transferul particular util n cazul pacienilor cu risc cardiovascular
lipidelor neutre ntre lipoproteine. Nivelurile reduse de CETP nalt (diabet zaharat), HDL-C redus i TG crescute, n absena
se coreleaz cu creterea HDL-C. Cu toate acestea, blocarea contraindicaiilor pentru ambele preparate i n condiiile a
aproape complet i ireversibil a CETP prin torcetrapib precauiilor legate de riscul miopatiei.
afecteaz i mecanismul de revers-transport prin VLDL si
LDL-C, antagoniznd astfel beneficiile creterii HDL-C.
MANAGEMENTUL PRACTIC AL DISLIPIDEMULOR
Studiul ILLUMINATp4 de faz III (Investigation of Lipid
Level management to Understand its impact In Atherosclerotic
Events) a fost ntrerupt prematur n urma observrii unei SCREENING-UL PENTRU DETECTAREA
incidene crescute a evenimentelor cardiovasculare i a DISLIPIDEMIEI
mortalitii sub terapie combinat torcetrapib + atorvastatin
n comparaie cu atorvastatina singur. Noile preparate care Prevenia primar. Screening-ul adecvat n prevenia
blocheaz parial i reversibil CETP (dalcetrapib 55 sau primar permite depistarea timpurie a dislipidemiilor i o
anacetrapib 56 ) ar putea avea o eficien superioar fa de intervenie terapeutic precoce. Dozarea profilului lipidic se
torcetrapib, chiar printr-o cretere modest a HDL-C. recomand la brbaii ::::35 ani i la femeile ::::45 anj1 i chiar mai
Peptidele mim etice ale apolipoproteinelor A-I repre- precoce n prezena altor factori de risc cardiovascular (obezitate
zint o clas nou de medicamente n curs de investigare. abdominal, istoric familial de boala cardiovascular prematur,
Studiile experimentale preliminare ce au implicat aceste fumat, HTA). Dup vrsta de 75 ani, indicaia de lipidogram ca
preparate au demonstrat nu att o modificare a nivelului screen ing n prevenia primar este controversat i rmne la
plasmatic al colesterolului, ci o ameliorare a proprietilor latitudinea medicului curant.
anti-aterogene a HDL-C, stimulnd n final efluxul celular
de colesterol din macrofagele spumoase 57 . Conceptul Prevenia secundar. La pacienii cu afectare cardio-
importanei calittii HDL-C (proprietilor anti-aterogene i vascular cunoscut, instituirea tratamentului hipolipemiant
anti-inflamatorii) mai presus de cea a cantitii (numrului reduce riscul evenimentelor coronariene (4S; CARE; LIPID;
de particule de HDL-C) semnalat anterior58 este n prezent HPS; VA-HIT; PROVE-IT), progresia leziunilor aterosclerotice
cercetat extensiv n vederea identificrii unor noi verigi (LIPS61 - Lescol Intervention Prevention Study, REVERSAL;
terapeutice. ASTEROID), riscul de AVC ischemic (HPS) i mortalitatea
cardiovascular i total (4S; LIPID; FLARE62 Fluvastatin
Angioplasty Restenosis tria!). n plus, pacienii cu diabet zaharat
TERAPIA COMBINAT n absena bolii cardiovasculare documentate, sunt considerai
ca avnd un echivalent de boal cardiovascular (HPS; HOPE63
Terapia combinat se refer la diverse aSOClen - Heart Outcomes Prevention Evaluation study; OASIS64-
medicamentoase menite fie s le creasc potena hipo- Organisation to Assess Strategies for Ischaemic Syndromes) i
lipemiant individual asupra LDL-C utiliznd doze mai trebuie tratai agresiv.
mici cu profil de siguran superior, fie s aduc beneficii
adiionale i asupra celorlalte inte terapeutice (nonHDL-C,
TG, HDL-C etc). DIAGNOSTIC
Multiple clase de medicamente pot fi combinate cu statinele
pentru atingerea intei LDL-C: sechestratorii de acizi biliari Evaluarea corect a statusului lipidic se realizeaz prin
(exemplu colestiramina), acidul nicotinic, ezetimibe, stanoli/ recoltarea de probe de snge li jeun, respectiv dup minim 10-
steroli din plante etc. O component esenial a strategiei 12 ore de la ultima mas i preferabil n absena consumului
terapeutice ce nu trebuie neglijat este modificarea dietei, de alcool n ultimele 24-48 ore65 . Dozarea se face sub forma
care poate induce reduceri ale LDL-C cu pn la 25-30% unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul
atunci cnd este aplicat la nivel maxima!. total, TG si HDL-C. Dei n general se recomand dozarea sa
Asocierea unui fibrat se recomand pentru tratamentul direct, nivelul LDL-C poate fi i calculat pe baza formulei
dislipidemiei reziduale sub monoterapia cu statin, efectele Friedewald: LDL-C mgldL = Colesterol total - HDL-C -
majore ale celor dou clase fiind complementare. Terapia (TG -;- 5). Calculul nu este ns valid dac TG > 400 mg/dl sau
combinat crete riscul de miopatie, n special asocierile dac recoltarea se face postprandial, deoarece formula implic
ntre statin i fibrai (n special gemfibrozil) sau niacina. Cu anumite prezumpii legate de un raport constant colesterol!
toate acestea, asocierea fenofibratului la statin este sigur TG. Dac TG > 400 mg/dl fie se dozeaz direct LDL-C, fie se
i ofer beneficii complementare asupra anomaliilor lipidice. tenteaz reducerea TG prin diet i efort fizic 65 , cu repetarea
Rezultatele studiului ACCORD susin utilizarea combinaiei determinrii. Conversia valorilor fraciunilor de colesterol din
numai n anumite subseturi de pacieni diabetici la care mg/dL n mmol!L se obine prin diviziunea valorilor la 38,5.
177
Capitolul 8. Dislipidemiile
178
:\1ic Il'ulal de CARDiOLOGIE
(obezitate, sedentarism, TG crescute, HDL-C sczut) indiferent TRATAMENTUL UNOR CATEGORII SPECIALE
de nil'elul LDL-C: :\lSV
Risc nalt i LDL > 100 mg/dL: T Sindroamele eoronariene aeute. ce se prezint
Risc nalt i LDL < 100 mg/dL: opional T (pentru LDL-C cu sindroame coronariene acute beneficiaza dt' un tratament
< 70 mg/dL) agresiv instituit precoce. ntruct aU un risc crescut de recuren
Risc nalt i TG crescuteiHDL-C sczut: T -"- fibrat/acid a evenimenteior coronariene n perioada imediat urmtoare. n
nicotinic, pentru non HDL-C < (30 mg/dL + inta LDL-C) dac absena contraindicaiilor sau a tZiCtorilor pentru
TG> 200 mg/dL reacii adverse naintat, insuficiena ren alti, medicamente
Risc moderat-nalt i LDL-C > 130 mg/dL: T (opional dac asociate ce interacioneaz cu statina trebuie
LDL-C 100-129 mg/dL) primeasc doze !11aJi de statine cu
Risc redus i LDL-C:::: 190 mg/dL: T (opional dac LDL-C crescut (e.g atorvastatin RO PROVE IT). n cazul 111
60-189 mg/dL) care pacienii Ul1l1aU tratament cu statina n doz inferioar,
Alegerea unui anumit preparat de sta tin trebuie indiv iduaJ izat indicat maximizarea imediat il acesteia ("incrcare"), naintea
n funcie de riscul cardiovascular estimat, profilul de siguran efecturii interveniilor de revascularizare studiul ARMYDA
in funcie de comorbiditi i interaciunile medicamentoase ale RECAPTURFo (Atorvastatin Reductiol/
fiecrui tip (vezi seciunea Statinele). La pacienii cu risc nalt i Damage Tinta terapenlic recomandat
moderat-nalt trebuie obinut o reducere a LDL-C de cel puin este cea mai LDL-C <70 mg/dL, tiind considerai o
30-40%, aa nct se vor prefera statinele cu poten superioar categorie cu risc foarte nalt.
(alorvastatin 10 mg/zi sau rosuvastatin 5~ 10 mg/zi, care produc Copiii. Copiii cu dislipidemie familial reprezint o categorie
o scdere medie a LDL-C cu 39%, respectiv 39-45% i cu 6% aparte, dificil de gestionat. Decizia terapeutic trebuie S~l
n plus pentru fiecare dublare a dozei standard pn la 80 mg/zi, in seama att de riscul de ateroscleroz precoce
respectiv 40 mg/zi (7 ) fa de alte preparate de tipul ftuvastatinei persistenta ndelungat a dislipidemiei, dar i de insuficien\<l
la doza de 40~80 mg/zi) sau lovastatinei (31 % la doza unor dovezi certe efectelor adverse majore ale
de 40 mg/zi). Pentru reducerea riscului de reacii adverse la statinelor n administrare de la o vrst Jragedir i.
dozele maxime, se pot institui terapii combinate. Derularea unor studii placebo-controlate la nu ar fi etic,
deoarece riscul cardiovascular major este evident n absena
oricrui tratament hipolipemiant Preocuparea major este
HlFICULTI TERAPEUTICI~ N PRACTICA de posibila interferen eu de cretere i dezvoltare.
ZILNIC Ghidurile actuale recomand tratament n c;1/.ul
homozigoilor cu hipercolesterolemie familiali3 de la orice
Dei abordarea dislipidemiilor este aparent simpl, i de la 10 ani n cazul dadi au istoric familial
algoritmic, n practica zilnic ea se dovedete a fi destul de de boal cardiovascular precoce 40 , lnsii recent CXiSli'l
complex. Motivele nu sunt numai dificultatca frecvent n tendina momentului iniierii tratamentului de la 1() la
atingerea intelor LDL-C foarte la pacienii cu risc nalt/ 8 ani. Recent, studiul PLUTOn Tria!
foarte nalt chiar i sub terapie combinat, dar i insuficienta
implementare a ghidurilor n activitatea clinic de rutin i rosuvastatinei
interpretarea eronat a riscului cardiovascular, n special la cea pentru aduli) la copiii cu
femeL n asistena medical primar, doar jumtate din pacienii Femeile. exist subcstimare riscullli
cu risc nalt sunt ncadrati corect i primesc tratament conform cardiovascuiar la femei n consecin. de a fi mai puin lTiHate,
ghidurilor68 Un factor adiional de confuzie pentru pacient, femeile ar trebui s tratament hipolipemiant
dar i medicul din asistena medical primar o reprezint aceleai considerente generale existente 1n ghidurile actuale,
diversele valori "normale" menionate n buletinele diferitelor perioada sarcinii i a alptrij t~ste contra indicat administrarea
laboratoare, Mai mult, recomandrile din ghiduri sunt perpetuu preparatelor hipolipemiante, din cauza lipsei
actualizate i modificate pe msura acumulrii a noi dovezi, aa eventualele efecte adverse asupra produsului de
nct nivelurile-prag menionate mai sus, importante de Vrstnicii. Abordarea dislipidemiei la
urmrit n tratament, vor fi posibil adaptate n viitor i nu trebuie prevenia primar, ct i n cea secundar. trebuie
ca inte absolut valabile. Pacienii frecvent nu ader la similar pacienilor mai tineri. Studiile PHOSPER 21
recomandrile terapeutice, iar compliana scade semnificativ Pravastatin in rhe ar Risk) i o
in cazul apariiei reaciilor adverse minore sau a atingerii mctaanaliz a unor studii anterioare;' au demonstrat beneflcii
valorilor LDL-C int. Recent, s-a demonstrat c ntreruperea semnificative de reducere a i l1lortalitlii n urma
nejustificat a tratamentului cu statin are implicaii mai severe administrrii statinei la aceasla de pacieni cu risc
dect absena complet a tratamentului, posibil datorit unui crescut Modificrile ale metabolismului la
efect biologic de reboulld, n special dup evenimente acute prevalena superioar a cornorbiditilor i a medicaiilor
(e.g infarct miocardic sau accident vascular cerebral)69. asociate impun o abordare doar n privina modului
n plus, anumite categorii speciale necesit o abordare de administrare al statinelor cu doze mici i escaladarea
179
Capitolul 8. Dislipidemiile
lent a dozelor sub supravegherea atent a simptomelor, de intervenii farmacologice, cuplate n mod obligatoriu cu
enzimelor musculare i hepatice. identificarea i managementul agresiv al celorlali factori de risc
n concluzie. dislipidemiile reprezint un factor de risc pentru reducerea morbiditii i mortalitii cardiO\'asculare,
modificabil prin schimbarea stilului de "ia i printr-o serie
BIBLIOGRAFIE
1. Third Repor! of lil" !\atic)!1al (holestcrol Eoucation Pro;;ram (NCEPl 1~. Baigcl1t C, Keech A, Kearney PM el a/. filieae)' and safety of cholesterol-
EJ..perl I'anel 011 Ddectioll. l:I aluation, anJ Treatment of High Blood !m\crmg treatmcnt: prospecti,e mCla-analysis of data from 90,056
Cholesterol in Adulls (Adul! Trcat.mcnt PanellIT) linal rep0rl. Cin:ulation partieipants in 14 randomised trials of statins. Laneet 2005;366: 1267-78.
2002:! 06:3143-421. 19. Brugts JJ, Yetgin T, Hoeks SE el al. The benefils ofstatills in people \\ithout
2. Graham 1, Alar D. Borch-Johnscn K el al. European gllidelines on established cardim aseular disease but wilh cardiovascular risk fac(ors:
cardiO\ m,cl!lar discase prevcnlion in clinical practice: fttll text. Fourlh mcta-analysis ofrandomised controllcd trials. BMJ 2009;338:2376.
Joinl Task Forcc ofthe European Socicty ofCardiology ano other socictics 21l. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D el al. Pra\'astatin or Atorvastatin
on cardio\'ascular disease prc\'enliol1 in clinical practice (constituted by Fvaluatioll and lnl'ection Thcrapy-Thrombolysis in Myocardiallnfarction
rcpresentatives of nine socictie, and by invited experls). Eur j Cardiovasc 21. 22 (PROVE IT-TIM1 22) lnvestigators. C-reacti\e protein levels and
Prev Rehabil 2007; 14 Suppl 2:S1113. outcomes after statin lherapy. N Engl J Med. 2005:352( 1):20-8.
.'\. Robinson .IG, \Vang S, Smith BJ, Jacobson TA. Meta-analysis of the 22. Shephcrd J, Blau\V GJ, Murphy MS el al. PROSPER study group .
relationship be!wccn non-high-density Jipoprotein cho!es!croJ reduc!ion PROspective Study of Prav3statin in lhe Elderly at Risk. Lance!.
and coronary hear! dlS~llSC risk. J Am CoJI Cardiol 20()9;53:3 16-22. 2()()2;360(9346): 1623-30.
4. Sniderman AD, Fanj M. Apolipoprotein R. apolipoprotein A-r, il1sulin 23. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, el al. Preventiol1 of coronary and strokc
resistance and tile metabolic syndromc. Cun Opin LipidoJ 20()7; 18:633-7. events with atorvastatin in bypertensive paticnts who have average or
5. Genest J. Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovw,clliar diseasc in lower-than-avcrage cholesl.erol concentratiolls, in lhe Anglo-Scandinavian
Libby P, Bonmv RO, Mann DL, BraunwaId E, Zipes DP, cds. Brallnwald's Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a
Hcart Discase: A Tcxtbook of Cardiovascular Mcdicine, Xth ed. Saunders; multieentre randomised controlled triaL Lancel. 2003;361 1149-1158.
21l07: cimp 42. 24. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen l' f'r al. Stalin therapy, LDL
6. Toth PP. DysIipoproteinemias in Rakel P, Bope EI eds, Conn's Currcnt cholesterol, C-reactive protein, and eoronary artcry disease. 1\1 Engl J Mcd
Ihcrapy 200X, 60th cd, Philadclphia, Pa: Saunders Eisevier: chap 147. 21l05;352( 1):29-38.
7. The Lipid Research Chnies Coronary Primary Prevention Trial results. 1. 25. Nisscn SE, Nicholls SJ, Sipahi 1 el al. EIIcet of vcry high-intensity statin
Reduclion in incidcncc ofcorollary heart disease. JAMA. 191'\4;251 (3):351- therapy on regression of corol1ary atheroscJerosis: the ASTEROlD trial.
64. ,lAMA 2006;295( 13): 1556-65.
8. Report un thc Expert Panel on Dctcctiol1, Evaluation, and Treatment of 26. Fndo A, Kuroda M, Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3-
l-ligh Blood Cholestcrol in Adults. Arch Intern Med ) 988; 148:3669. methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal
9. Kannel WB, Castelli \IVI', Gorelon T, McNamara PM. Serum cholesterol, metabolites, having hypocholesterolemic activity. FEBS LeU 1976;72:323-
lipoproteins, and lhe risk of coronary hearl disease. Tile Framingham 6.
study:Annlntern Med. 1971;74(1):1-12. 27. Khan MG. Management of dyslipidcmias in Kl1an MG. Cardiac drug
1Il. Multlple risk factor interventiol1 tria!. Risk factor changes and mortality (herapy 71h ed. I-lumana Prcss Ine. 2007: cl1ap 17.
resul!s. Multiple Risk Factor Interventiol1 Triaj Rcsearch Group. JAMA. 28. Calderon RM, Cubeddu LX, Goldberg RB, SchilT ER. Statins in the
1982;248(12): 1465-77. trcntment ofdyslipidemia in the presence ofelevated liver aminotransfcrase
11. Canncr PL, Berge KG, Wengcr NK, el al. FiJleen ycar mortality in levels: a therapcu!ic dilcmma. Mayo Clin Proc 2010;85:349-56.
Coronary Drug Proiect patients: long-tcrm bcneJit with niacin. J Am Coll 29. Giuc S, erban M, Crciuncscu I el al. Interferene medicamentoase la o
Cardiol. 19R6;R(6): 1245-5:,. holnav cu multiple comorbiditi n "Imagistica la bolnavii cardiaci" sub
12.Glueek CJ, Gartsid(' P, Fallat RW, Sielski J, Steiner PM. Longcvity redacia Carmen Ginghin, 21l08, voi H: 62-63.
syndrol1lcs: familial hypobeta and familial hyperalpha lipopmtcinemia. J 30. Wierzbicki AS, Lumb Pl, Semra YK, Crook MA. Effect of atorvastatin 011
Lab Clin Meu 1976;88:941-57. plasma fibrinogen. Lancet 1998;351 :569-70.
13. Summary of thc second report of the National Choksterol Edueation 31. Elisaf M, Mikhailidis DP. Stalins and renal funclion. Angiology
Program (''.)CEP) Expert Panel 011 Detection, Evalualion and Trcatmenl 2002;53:493-502,
of High mood Cholestcrold in Adults (Adult Treatmcnt Panel II). JAMA 32. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB el al. Pravastatin in elderly individuals
1993;269:30 J 5-3023. at risk of vascular diseasc (PROSPER): a randomiscd controlled (rial.
14. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patienls with coronary Lancet 2002;360: 1623-30.
hcart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancel 33. Dale KM, Coleman CI, I-Ienyan NN, Kluger J, White CM. Statins and
I 994:344(g934l: 13g3-9 cancer risk: a mc!a-analysis. JAMA 2006;295:74-80.
15. Kaplan, NtI,1. The CARE Study: a postmarketing evaluation of ramipril 34. Kuoppala J, Lamminpaa A, Pukkala E. Statins and cancer: A systematic
in II,! 00 patients. The Clinical Allacc Real-World Efficaey (CARE) review and meta-analysis. Eul' J Cancer 2008;44:2122-32.
lnvestigators. Clin TI1"L 1996; 1R(4):65R- 70. 35. The Lipid Research Clinic, Coronary Primary Prevention Trial rcsults. L
16. Prcventiol1 of cardiovascular evenls and death with pravastalin in palients Reduction in incidence of coronary heart disease. lAMA 1984;251:351-
with coronary h.:art disease and a broad rangc of initial eholesterolleveJs. 64.
Thc Long-Term lmcrventioll wilh Pra\3stalin in Ischaemic Disease (LIPID) 36. FOllseca VA, Rosenstock J, Wang AC, Truitt KE, Joncs MR. Colesevelam
Study Group. N Engl J Med 1998;339(19): 1349-57. HCI impro\'es glycemic control and reduces LDL eholesterol in patients
17. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protectioll with inadequately controlled type 2 diabetes on sulfonylurea-based therapy.
Study of cilolesterol lowering wilh simvastalin in 20,536 high-risk Diabeles Care 21l08;31 : 1479-84.
individuals: a randomized placebo cOl1lrolled trial. Lancet 2002;361l:7-22. 37. Famier M, Volpc M. Massaad R, Davies MJ, Ailen C. fftect of co-
180
J1ic trala! de C4RDJOLOGIE
administering ezetimibe with on-going simvastatin treatment on LDL-C \\eek trial. Eur Heart J 2010:31 :480-8.
goal attainment in hypercholesterolemic patients with coronary heart 57. Masson D. Anacetrapib, a choJesterol ester transfer protein (CETP)
diseasc. i111 J Cardiol 2005: 102:327-32. inhibitor for the treatmcnt of athero"c1erosis. Curr Opin Invcstig Drugs
38. Meyers CO, "Ioon YS, Ghanem H, Wong ND. Type of preexisting 2009; 10:9/10-7.
lipid therapy predicts LDL-C respol1se to ezetimibe. Ann Pharmacother 58. White CR, Dalta G, Zhang Z ci al. HOL thcrapy for cardiovascular diseases:
2006:40:81g-23. (he road to HDL mimetics. Curr Alheroscler Rep 200': 10:405-12.
39. Mauro VF. Tuckerman CE. Ezetimibe for management of 59. Anse!l SJ, ~av ab 'vi, Hama S el al. IflftamlllJtory/~mtiinflall1matory
hypercholesterolemia. Ann Pharmacother 2003;37:839-48. propenies of high-density Iipoprotein distinguish paticnts tl'om control
40. Kastelein 11, Wedel MK, Baker BF el al. Potcnt reduction ofapolipoprotein subjccts bcttcr than high-density lipoprotein choleslerol Ievcls and are
B and low-density lipoprolein cholesterol by short-term administration of favorably afTecled by simvastatin treatmenl. CirculatiOl1 2()03; 108:2751-6.
an antisense inhibitor of apolipoprotein B. Circulation 2006; 114: 1729-35. 60. Ashen MD, Blumenthal RS. Clinical practice. Low HDL choiestcrol kwls.
41. Srinton EA. Does thc addition offibratcs to stat in therapy have a favorable N Engl .1 Mccl2005;353:1252-60.
risk to bcnefit rati0 0 Curr Alheroscler Rep 2008;10:25-32. 61. Toth PP. Cardiology paticnt page. The "good cholesterol": high-dcl1sity
42. Frick MH, Elo O. Haapa K, Heinonen OP el al. Helsinki Heart Study: lipoprolein. Circulation 2005; III :c89-e91.
primary-prevention trial with gemibrozil in middle-aged mcn with 62. Serruys PW, de Feyler 1', Macaya C el al. Lescol Intervcntion Prcv\Ontion
dyslipidemia. Safety oftreatmcnt, changes in risk factors, and incidence of Study (UPS) Investigators. Fluvastatin for prcvcntioll of cardiac e"enl"
eoronary hcal1 disease. N Engl J Med 1987;317(20):1237-45. fi:JlIowing successful first percutaneous coronary inlervention: a randomized
43. Robins SJ, Collins D, WiUes JT el al. Relation ofgemfbrozil treatment and controlled triaL lAMA 2002;287(24 ):3215-22.
lipid Icvels with major coronary events: VA-HIT: a randomized controlled 63. Serruys PW, Foley DP, Jackson G el al. A ranclomized placebo-controlled
trial. .lAMA 2001 Mar 28;285(12):1585-91. triaj of ftuvastalin for prevention of restenosis after successful eOfOnary
44. FIELD study investigators. Effects of long-tcnll fcnofibrate therapy on balloon angioplasty; final results ofthe ftuvastatin angiographic reslenosis
cardiovascular events in 9795 people ,vith typc 2 diabetes mellitus (the (FLARE) triaL Eul' Hcart J 1999;20( 1):51\-69.
FIELO study): randomised controlled trial. Lancet 2005; 366(9500): 1849-- 64. Yusuf S, SJeight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. EiTects of
1861. an angiolellsin-converting-enzyme inhibitor, ramipril. on cardiovascular
45. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, el al. Effects events in high-risk patients. The Bearl Outcomcs Prevenlion Evaluatioll
of combination lipid therapy in type 2 diabetes mcllitus. N Engl J Med. Study Investigators. N Engl I Med. 20()() lan 20;342(3): 145-53.
201 0;362( 17): 1563-74. 65. Picgas LS, Flathcr M, Poguc J el al. The Organizatioll to Assess Strategies
46. Laync RD, Schbai AS, Stark LJ. Rhabdomyolysis and renal failure for ischemie Syndromes (OAS1S) regislry in patients with unstablc angina.
associated with gemfibrozil monotherapy. Ann Phanllacother 2004;38:232- Am J Cardio1. 1999;84(5A):7M-12M.
4. 66. Management of Dyslipidemia Working Group. VA/DoD clinical practice
47.l-Iottelart C, EI Esper N, Rose F, Achard JM, Foumier A. Fenofihrate guideline t()r the management of dyslipidemia. Washington (DC):
increases creatininemia by increasing metabolic production of creatinine. Departmcnt of Veterans Affairs, Department of Dcfense; 2006.140 p.
Nephron 2002;92:536-41. 67. Nazir DI, Roberts RS, Hill SA, McQueel1 MI. Monthly intra-individual
4X. Davidson MI-!, Stcin EA, Bays !-lE el al. Efficacy and tolerability of variation in Iipids over a I-year period in 22 normal sllbjects. Clin Biochem
adding prescription omcga-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in 1999;32:381-9.
hypertriglyceridcmic patients: an g-week, randomized, double-blind, 68. Grundy SM, Clecman 11, Mcrz CN el al. lmplications of recent clinica!
placebo-controlled study. Clin Ther 2007;29:1354-67. trials for the ~ational Cholesterol Education Program Adult Treatment
49. Toskcs PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am Panel fII guidelines. Circulation. 2004; Il 0:227-239.
1990;19:783-91. 69. Sager ilS, Linsel-Nitschke P, Maycr B el al. Physicians' perception
50. EwaJd N, Hard! PD, Klocr H U. Severe hypertriglyccridcmia and pancrealitis: of guideline-recommended low-dcnsity lipoprotein target values:
presentatioll and management. Curr Opin Lipido12009;20:497-504. charactcristics of misclassiiied patients. Eur Heart J 2010;31: 1266-73.
51. Brown BG, Zhao XQ. Nicotinic acid, alone and in combinations, for 70. Daskalopouloll SS. When statin therapy stops: implicaliol1s for the paticnL
reduction of eardiovascular risle. Am .1 Cardiol 2008; 1() I :58B-62B. Curr Opin Cardiol 2009;24:454-(i0.
52. Husscin AA, Nicholls SJ. Critical appraisal of laropiprant and cxtellded- 71. Di Sciascio G,. Pani G, Pasceri V, Ciaspardone A, Colonna Ci, Montinaro
release niacin combination in the management of mixed dyslipidemias and A. Efficacy of atorvastatin reload in patients O!1 chronic statin therapy
primary hypercholesterolemia. Ther Clin Risk Manag 2010;6: 183-90. undcrgoing pcrcutaneous coronary intervention: results ofthe ARMYDA-
53. Davidson MH, Slein EA, Bays HE el al. Efficacy and tolerability of RECAPTURE (Atorvastatin lor Reduction oC Myocardial Damagc Dl1ring
adding preseription omega-3 falty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in Angioplasty) Randomized Tria!. J Am Coli Cardiol. 2009 Allg 4;54(6):558-
hypertriglyceridemic patients: an 8-week, randomizcd, double-blind, 65.
placebo-controllcd study. Clin Ther. 2007;29(7): 1354-67. 72. Wierzbicki AS, Viljocn A. Hyperlipidaemia in paediatric palients: thc mIe
54. Castelli WP. Cholesterol and ]ipids in the risk of coronary artery disease-- oflipid-lowering therapy in clinical practice. Drug Saf 201 0;33: 115-25
the Framingham Heart Study. Can J Cardiol 1988;4 Suppl A:5A-l OA. 73. Avis IiJ, Hmten BA, Gagllc C el al. Efficacy and salety of rosuvaslatin
55. Barter PI, Caulield M, Erilesson M el al. ILLUMINATE Investigators. therapy for children with familial hypercholeslerolcmia. J Am Coli Cardiol.
Effecls of torcetrapib in patients al high risk for comnary events. N Engl J 2010 Mar 16;55(11):1121-6.
Med 2007;357(21 ):2109-22. 74. LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Etlect of statins 011 risk of coronary discasc:
56. Stein EA, Roth EM, Rhyne JM, Burgess T, Kallend D, Robinson JG. Safety a meta-analysis ofrandomized controlkd lrials. JAMA 1999;282:2340-6.
and tolerability of dalcetrapib (R04607381/JTT-705): results from a 48-
181
Capitolul g Dislipidemiile
182
CAPITOLUL
Introducere ..... . .............................................. 183 Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic ........................ 184
Definiie. .. ... un Principii terapeutice n sindromul metabolic........ .. ..................... 185
Epidemiologie ........ 184 Bibliografie........... ..... ....... .... .. ...................... 187
de sindrom metabolic (SMet). Acesta este alctuit dintr- Circumferina taliei se msoar la nivelul crestelor iliace, la
o constelaie de elemente clinice i biologice care confer sfritul unui expir n0l111al, cu ajutorul unei benzi de msurare
indivizilor un risc cardiovascular crescut. Astfel, studiile gradat n centimetri. Este necesar atenie pentru ca banda s
populaionale au artat ca SMet ar dubla riscul de evenimente fie ntins perfect orizontal i s nu comprime abdomenuP.
adverse cardiovasculare 1, iar la pacienii non-diabetici ar crete De asemenea, noua definiie a stabilit limite de determinare
de 5 ori riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 22 a obezitii abdominale n funcie de ras, astfel nct indivizii
n momentul actual nu este complet elucidat cauza asocierii din grupuri etnice cu risc crescut de insulino-rezisten s aib
acestor factori de risc, un pivot central constituindu-I obezitatea un prag mai sczut de definire a obezitii.
abdominal i insulino-rezistena. De asemenea, este nc n ceea ce privete glicemia, limita superioar a normalului a
dezbtut rolul aditiv sau de augmentare a riscului cardiovascular fost sczut de la 110 mg/dl la 100 mg/dl, n acord cu definiia
conferit de asocierea acestor factori. revizuit a Asociaiei Americane de Diabet6 privind alterarea
glicemie ajeun.
Documentul de definiie a IDF menioneaz i criterii
adiionale utile pentru cercetarea clinic, sintez a studiilor
ultimului deceniu (tabelul 3). Aceti parametrii apar a fi corelai
cu prezena SMct, dar sunt necesare studii suplimentare pentru
Noiunea de SMet a cptat coeren n ultimii ani odat cu
validarea lor ca elemente definitorii pentru sindrom.
publicarea primelor criterii de diagnostic, dintre care probabil
n 2009, societile tiinifice implicate n definirea SMet
cele mai cunoscute i utilizate au fost cele propuse de ctre
au ncercat o armonizare a definiiei acestuia ntr-o definiie
NCEP/ATP III (National Cholesterol Education Programel
comun 7 Astfel, criteriile pentru diagnosticul clinic al SMet
Adult Treatment Panellll)3 (tabelul 1), publicate n anul 2001.
sunt sintetizate n tabelul 4. n cazul pacienilor de provenien
Ulterior, IDF (International Diabetes Federation) a emis un
european sunt propuse ca limite ale obezitii abdominale o
nou set de criterii de definiie a sindromului metabolic (www.
circumferin a taI iei de :::94 cm la brbai i :::80 cm la femei.
idrorg), punnd accentul pe obezitatea abdominal ca element
Societile implicate (IDF,AHA, NHLBl) au decis ca obezitatea
obligatoriu al sindromului (tabelul 2).
Aceast. nou definiie confirm rolul patogenic central al
Tabelu! 2. Definilia sindromului metabolic confonn IDF (International
obezitii abdominale, care devine astfel element obligatoriu Diabetes Federation) (www.idf.org) (2005)
Tabelul!. Definiia sindromului metabolic conform NCEP/ATP 1lI (200J) Obe.zitate abdominal (definit ca circmllferinabdomlnal >94 .. efi
Asocierea a minim trei din urmtoarele cinci criterii: pentru brbaii europeni i >80 cm pentru femeile europel1e; pentru alte
obezitatcabdominai (definit prin circumferin abdomioal valori etnic specifice, a se vedea docilmentul surs)
>102 cm pentru brbaii $i>8.8cm pentru femei) plns cel puin dou. el.ementedill cele patru de mai jos:
nivel crescut de trigliceride >\ 50mg/dlsau tratamcntspecific nivel crescut de trigliceride> 150 mg/dl sau.tratamenl spedficpentru
pentru acest tip de dislipidemie acest tip dedilipidemic
niYeI sciizutde HDL-colesteml < 40 mg/d! la brbari i < 50 1l1g/dJ niye! sczut de HDL-colesterol < 40 mg/dlla brba~ i< 50 mg/d! la
la femei, sau tratament specific pentm acest tip de dislpidemie femeL sau tratament specific pentru acest tipdedislipidemie
creterea tensiunii llrteriale: TA sistolici'! 2: 130ml11Hg sau creterea tensiunii arteriale: TA. sistolic 2: 130 mmHg sau TA
diastolic. 2: 85 mmHg, sau tratament pentru HTAdiagnosticat
diaslolic 2: 85 nunHg, sau tratament pentm HTA diagnosticat
anterior anterior
nivel crescut al glicemie! ii jel/11 2: 110 mg!d! sau diabet zaharat tip nivel crescut al gliccmie li jeun 2: 100 mg/dlsau diabet zahar~t tip 2
2 diagnosticat anterior. diagnosticat anterior.
183
Capitolul 9. Sindromul metabolic
cercetare (adaptat dup www.idf.org) frecventa SMet a fost de II Un alt studiu cross-secional
desIaurat n 2005 n Romnia, studiul SEPHAR I2 care a inclus
2017 subieci cu vrsta peste 18 ani a identificat o prevalen a
Distribuie general a esutului adipos
SMet de 21 %, cu diferene mici ntre sexe (20% la femei i 22%
Distribuie anormal a Distribuie centrala esutului adipos (CT!!RM)
esutului adipos Biomarkeri de eSUI adipos: leptina, adiponectina la brbai, diferen nesemnificativ).
Con~nut adipos hepatic (spectroseopie fuvl) Prevalena sindromului metabolic este crescut la subiecii
cu tulburri ale glicoreglrii. Astfel, la analiza populaiei
din NHANES (National Health and Nutri/ion Examination
Survey), aceasta a fost de 86% la pacienii cu diabet zaharat de
Disglicemie Test de toleran la glucoz
tip 2, 71,3% la subiecii cu toleran alterat la glucoz, 33.1 %
la cei cu glicemie a jeun anormal, n timp ce la subiecii cu
glicemie normal s-a raportat o prevalen de 25.8%13. Intr-o
populaie de pacieni internai n 15 clinici de cardiologie din
Romnia, evaluai Intr-un studiu cross-secional, prevalena
Oisfuncie vascular Evaluarea disfunciei endoleliale
(alta dect HTA) Microalbwninurie SMet pe baza criteriilor NCEP ATP-lIl i respectiv IDF a fost
de 40.6% (38,3% la brbai i 42,3% la femei) i respectiv
44,2% (43, I % la brbai i 45,3% la femeiji4
HOMA - IR - Homeostatic Alodel Assessment -insu1in resistance. Prezena SMet presupune un risc crescut pentru apariia unui
spectru larg de afeciuni, riscul cardiovascular i cel metabolic
abdominal s nu mai reprezinte un criteriu obligatoriu, ci s de apariie a diabetului zaharat fiind dintre cele mai extensiv
se menin necesitatea existenei a minim trei dintre cele cinci studiate. Fiecare element din componena SMet este, n fapt,
criterii pentru stabilirea diagnosticului. un factor care poate determina un risc cardiovascular crescut,
Aceast definiie global menine totui ideea c. insulino- dar totodat este important de discutat riscul cardiovascular
rezistena este o component central a fiziopatologiei SMet, global la aceti pacieni. Mai mult, elemente ale SMet care
autorii comentnd n Lancet n 2010 c niciun alt mecanism nu se regsesc n criteriile de definiie (statusul proinflamator
nu este capabil s explice toate elementele agregate n acest i protrombotic, rezistena la insuJin) sunt determinani ai
sindrom 8 . riscului cardiovascular crescut.
Majoritatea studiilor au artat c pacienii cu SMet au un risc
crescut de apariie a leziunilor aterosclerotice att subclinice
(evaluate prin indicele intima-media la nivel arterial sau prin
disfuncia endotelial la vasodilataia mediat de flux) ct i
Primul studiu epidemiologic amplu care a analizat prevalena clinic manifeste la nivelul diferitelor teritorii vasculare (cardiac,
sindromului metabolic n populaia general a fost analiza cerebral, arterial periferic). Totodat, mortalitatea general
datelor din NHANES III (The Third National Health and i cea de cauz cardiovascular este crescut la pacienii cu
Nutrition Examination Survey, 1988-1994). Astfel, prevalena SMet.
generai a SMet, ajustat n funcie de vrst, a fost de 23,7%9.
Nu au fost semnalate diferene semnificative n prevalena [7])
sindromului metabolic la brbai i femei (24,0% vs. 23,4%).
Totodat, a fost raportat creterea prevalenei odat cu vrsta Definiii cu specificitate
Creterea circumferinei abdominale
populaionaf .i naional
subiecilor. Astfel, aceasta a fost de 6,7% ntre 20 i 29 de ani
i de 42% la subiecii de peste 70 de ani. Creterea greutii
corporale, creterea adipozitii viscerale 10 i, implicit,
accentuarea insulinorezistenei odat cu creterea vrstei au
fost propuse ca fiind principalele mecanisme fiziopatologice Nivel sczut al HDL-colesterolului
<40 mg/dl (1 mmolfl) la brbai
(sau tratament specific pentru HDL-C
care explic acest exces de prevalen.. <50 mg/dl (1.3 mmo!!l) la femei
sczut)
n Romnia, conform datelor din Studiul populaional
desfurat la Urziceni, pe o populaie de 5893 persoane, s-a
evaluat prevalena SMet utiliznd definiia IOF n vigoare la
acea dat 11. Astfel,n lotul sub vrsta de 25 ani, SMet a fost Nivel crescut al glicemiei il jeun (sau
2: I 00 mg!dI
prezent la 0,9% dintre subieci, iar n grupa de vrst peste 25 ani tratament pentru hiperglicemie)
184
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Un prim factor de risc l reprezint dislipidemia aterogen, PAI-l, homocisteinei, fibrinogenului) al pacienilor cu SMet
specific SMet i diabetului zaharat. Aceast form de este unul dintre determinanii posibili ai riscului cardiovascular
dislipidemie presupune creterea trigliceridelor, apoB i crescut23 , cu toate c magnitudinea riscului necesit studii
particulelor mici de LDL, precum i reducerea valorilor HDL- ulterioare.
C. Aceast asociere are un efect aterogenic dovedit, asociat cu Exist date ce arat ca prezena SMet accelereaz
in risc cardiovascular crescut 15- 17 modificrile arteriale asociate vrstei, att la nivel carotidian
Obezitatea abdominal, departe de a reprezenta numai un ct i la nivelul arterelor mari 24 , n mod similar la ambele sexe.
"depozit" adipos, are multiple efecte negative cardiovasculare. Totui, nu toate combinaiile de factori de risc din SMet au
Astfel, spre deosebire de grsimea subcutanat, esutul adipos aceleai efecte asupra mbtrnirii arteriale. Combinaia dintre
visceral, prin coninutul su n macrofage, secret citokine tolerana alterat la glucoz, hipertensiunea arterial i creterea
proinflamatorii de tipul TNF -alfa, IL-6, PCR i cantiti sczute trigliceridelor apare ca fiind cea mai defavorabil, crescnd de
de adiponectin. Aceste citokine induc insulino-rezisten peste dou ori rigiditatea arterial.
i joac un rol major n patogeneza disfunciei endoteliale
i a aterosclerozei la aceti pacienii 18.1 9. n plus, este deja
demonstrat c apneea obstructiv de somn (Cazul clinic 5), PRINCIPII TERAPEUTICE N SINDROMUL
asociat obezitii, poate conduce la hipertensiune arterial METABOLIC
(sau control insuficient al acesteia), insuficien cardiac,
aritmii, hipertensiune pulmonar20 Principalele linii de tratament n SMet sunt sintetizate n
La rndul lor, hipertensiunea arterial i hiperglicemia/ tabelul 5. Stabilirea deciziilor terapeutice se va face dup o
diabetul zaharat, ca elemente ce aparin definiiei SMet, evaluare complet a factorilor de risc prezeni, precum i dup
reprezint factori de risc cardiovascular dovedii. ncadrarea prealabil n clasa de risc moderat 10%), moderat-
De asemenea, prezena unor valori crescute ale proteinei C- nalt (10-20%) sau nalt (>20%) la 10 ani, cu ajutorul scorului
reactive (PCR) implic un risc cardiovascular suplimentar21 22 Framingham sau SCORE25
n general, la pacienii cu SMet au fost raportate valori crescute Modificarea stilului de via, n sensul reducerii greutii
ale PCR fa de pacienii fr SM, fapt ce ar putea reprezenta corporale, ameliorrii dietei i a combaterii sedentarismului,
un element important n determinarea riscului cardiovascular reprezint elementul primordial care st la baza abordrii
crescut. Impactul negativ al SMet asupra riscului cardiovascular terapeutice a SMet. Majoritatea studiilor au artat c reducerea
a fost documentat i la pacienii cu sindroame coronariene greutii corporale (prin diet, efort fizic sau prin medicaie)
acute. Astfel, pacienii cu angin instabil i SMet au prezentat se asociaz cu ameliorarea profilului factorilor de risc
un risc crescut pentru evenimentele cardiovasculare pe termen cardiovascular, ceea ce determin locul important pe care l
scurt, comparativ cu pacienii fr SM, risc crescut adiional are aceasta n managementul riscului cardiovascular. S-a
de valorile crescute ale PCR. Statusul protrombotic (creterea artat c iniierea unei diete de tip mediteranean la pacieni
DZ - diabet zaharat; G greutate; IMC - indice de mas corporal; TAG - toleran alterat la glucoz; TG - trigliceride.
185
Capitolu! 9~ Sindromulme/abo/ic
V.J . 7i ani, il
Fibrilaie atrial permanent cu alur vcntricular medie. Bloc bifascicular (bioc complet de ramur dreapt i blnc fascicuiar antero"superior).
Insuficien caHliac clasa In "IYHA. Hipertensiune arterial esenial gradul 2 cu risc adiiOllal mediu. Dislipidemie mixt. Obezitate gradul
1 (1'\'1('=30,5 kgim'). Sindrom metabolic. Sindrom de apnec n somn scwr. Bnmhopneumopatie cronic obstructiv stadiul IV GOLD. Bl'Onit
cronic aclitizat.
Paclentu1 se interneaz pemru t~nonlcnc de insuficien cardiae-, tablou dillic debutat cu aproxinlativ 3 luni anterior intern!ii i agravat n ultiJnele sptrnani
n conle>:tul unei bronitc acute (tuse productiv. expcctoraie mucopurulent)~ De aproximativ 5 ani pacientul este cunoscut cu hipertensiune artcrial cu
valori moderat crescute (vaJmifc maxim de 160 rnmHg). dislipidemie i flbrilaie atrial permanent.
Examenul obiectiv la internare a evideniat un paciem obez (IMC=30.5 kg!m'). dispneic. cu cianoz peri-om-nazal i (llSe productiv cu expcctoraic muco-
purulent. cu rai uri ronftanlc ~i sibilantc diSeminare dilllZ la nivelulambclof arii pulmonare, La examenul aparatului cardiov3scular s-au constatat
zgO!1l(ltc cardiace neregulate. aritmie complet. alura ventricular de 80 batai/minut i tensiune arterial de 140/g0 mmHg. Pacientul prezenta de asemenea
polisomnografic.
Sgeile indic
perioada de apnee
obstructiv.
186
Mic tratal de CARDIOLOGIE
cu SMet s-a asociat cu reducerea numrului de componente inte difer n funcie de clasa de risc n care se ncadreaz
ale sindromului metabolic, reducerea greutii corporale, pacienii. Astfel, n cazul unui risc nalt, inta LDL-C este <
cu ameliorarea funciei endoteliale i cu reducerea valorilor 100 mg/dl (chiar <70 mg/dl pentru riscul foarte nalt), n timp
PCR26 Pentru fiecare dintre msurile de modificare a stilului ce la pacienii cu risc moderat se accept LDL-C<130 mg/dl.
de via exist recomandri precise, astfel c ar fi recomandat Efectele benefice ale tratamentului cu fibrai de reducere a
ca acestea s se realizeze sub ndrumarea medical direct i n valorilor trigliceridelor i de cretere a HDL-C, fac din aceast
special la indicaiile unui medic nutriionist. grup terapeutic o opiune valabil la pacienii cu SMet27
Totodat, fiecare element constitutiv major (hipertensiunea Dintre terapiile noi de interes n SMet putem meniona
arterial, dislipidemia, diabetul zaharat i obezitatea), atunci antagonistul sintetic al receptorului CB 1 din sistemul
cnd exist, trebuie abordat conform cu recomandrile endocanabinoid, rimonabant, despre care mai multe studii
coninute n ghidurile existente. Similar, bolile cardiovasculare randomizate au artat c amelioreaz profilul factorilor de risc
clinic manifeste n diferitele teritorii vasculare, beneficiaz de cardiovasculari la pacienii obezi cu SMet [28]. Cu toate acestea,
msuri terapeutice specifice. dat fiind incidena crescut a depresiei i anxietii dup
Particularitile dislipidemiei la pacienii cu SMet determin administrarea acestuia, n 2008 EMEA a decis suspendarea
o abordare terapeutic special. Pacienii necesit efectuarea comercializrii rimonabantului.
unui bilan lipidic complet i, n funcie de particularitile n 2008, pe baza studiilor publicate ntre 1988-2007 Blaha i
individuale, trebuie stabilite intele terapeutice n conformitate colab. 29 au propus un plan de management al SMet simplificat
cu recomandrile ghidurilor. NCEP/ATP III subliniaz rolul pe baza algoritmului ABCDE: "A" pentru aprecierea riscului
LDL-C ca int terapeutic principal, astfel c, la pacienii cu cardiovascular si tratament cu aspirin; "B" pentru tratamentul
valori crescute ale LDL-C sunt necesare msuri de modificare a hipertensiunii arteriale ("blood pressure"); "C" pentru
stilului de via i medicaie hipolipemiant (n general statine) managementul colesterolului; "D" pentru prevenia diabetului
prin care s se ating intele terapeutice recomandate. Aceste i terapie dietetic i "E" pentru exerciiu ca tratament.
BIBLIOGRAFIE
1. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo 8. Eckel RH, Alberti KG, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome.
E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and Lancet 2010; 375(9710):181-3.
cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002; 288: 9. ES Ford, WH Giles, WH Dietz. Prevalence ofthe metabolic syndrome in the
2709-2716. US adults. Findings from the National Health and Nutrition Examination
2. Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler Wc. Components ofthe Survey. JAMA 2002; 287:356-359.
"metabolic syndrome" and incidence of type 2 diabetes. Diabetes. 2002; 10. G Enzi, M Gasparo, PRBiondetti, D Fiore, M Semisa, F Zurlo. Subcutaneous
51:3120 -3127. and body fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated
3. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood by computed tomography. Am J Clin Nutr 1986; 4:739-746.
cholesterol in adults. National Cholesterol Education Program (NCEP): Il. Apetrei E, Kulcsar 1, Matei C, Rugin M, Cochino C, Ginghin C. Studiul
third report of the expert panel on detection, evaluation and treatment of "Urziceni" - Studiu populaional prospectiv de depistare a factorilor de risc
high blood cholesterol (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 ;285:2486- pentru bolile cardiovasculare. Partea a II-a. Rezultate. Rev Rom Cardiol
2497. 2008; 4:305-316.
4. Carr DB, Utzschneider KM, HulI RL et al. Intra-abdominal fat is a 12. Dorobantu M, Badila E, Darabont R, el al. Prevalenta, tratamentul si
major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult controlul hipertensiunii arteriale in Romania--date din studiul SEPHAR
Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes 2004; (Studiul de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si Evaluare a Riscului
3(8):2087-94. Cardiovascular in Romania). Medicina Interna 2006;4:9-18.
5. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels S el al. Diagnosis and Management 13. CM Alexander, Landsman PB, Teutsch TM, el al. NCEP-defined metabolic
of the Metabolic Syndrome. An American Heart AssociationlNational syndrome, diabetes mellitus, and prevalence of coronary heart disease
Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005; among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes 2003;
112:2735-2752. 2:1210-1214.
6. Genuth S, Alberti KG, Bennett P el al. Expert Committee on the Diagnosis 14. Matei C, Pop 1, Jurcu R et al. ROmanian Multicentric Study of the
and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis Prevalence of MEtabolic Syndrome - ROMES. Hellenic J Cardiol 2008;
of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003; 26:3160 -3167. 49: 303-309.
7. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. International Diabetes Federation 15. Lamarche B, Tchemof A, Moorjani S el al. Small, dense low-density
Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and lipoprotein partic1es as predictor of the risk of ischemic heart disease
Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study.
International Atherosc1erosis Society; International Association for Circulation. 1997; 95:69 -75.
the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint 16. Brunzell JD. Increased apo B in small dense LDL partic1es predicts
interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on premature coronary artery disease. Arteriosc1er Thromb Vasc Biol. 2005;
Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; 25:474-475.
American Heart Association; World Heart Federation; International 17. Ginghina C, Cihodaru A, Popescu BA, J urcut R, Apetrei E. Dislipidemia
Atherosc1erosis Society; and International Association for the Study of din diabetul zaharat - factor de risc cardiovascular. Medicina Interna 2004;
Obesity. Circulation. 2009 ;120(16):1640-5. 2:13-19.
187
COpila/lil 9. Sindromul meio!;o!ic
1X. Hamdv O. Porramatikul S, Al()zairi E. MelaboJic obesJtj' lhc paradox 25. ~alionaJ Cholcsterol Educalion Program ('\iCEP) E~pen Panel on
bet\\ ccn \iSCeraJ ami -'lbculancous lin. CurI' Diahetes Re\. 2006;2(4):36 7. Detcction. Evalualion. and Trc:alment of 1Iigh Blood CholesteroJ in Adults
73. ( ..\dlt!t Trc'almcnt Pane! fiI). Third Rcport of the ~ationaJ Choksleroi
19. Calorn!irescu N. Popa C. Jurcut R. Serban Vl, Gingbina C. Circulating Eduealion Program ('\jCEP) E~pcrt I'anel 011 Detection. Evaluation. and
adiponectin: u"ociatitms with rhk hlctorS and thc Re::'l1t,lds risk score 'j reatment of H igh Blood Chulesterol in Adult; ('''dul! Treatmcnt Panelllll
in \,vomcn witi1\)ut prior m:.ljor (ardio\ l-lscuJar c\"enb< Cardiology. final repori. Circulation. 2{J()2; 106:3143-34:
20!O;ll':(J ):647(J. 2(). ESj)Psito K. i\lad;"lla R, Ciotola !Ii el al. EJkct of il !lkditelTaneanstyle
20. Golbin .1 V1. S(ll'llCfS \iK. Capic, S.'\L Oh,lrucli\ e Slecp '/\pnca. <iiet on endothdial dysfullctioll and markcrs of vm,cular infiammation m
Cardi0\3:'Cl'ular Disc"bec . and Pulmonar\ H)lwltcnsion. Pwc Amer Thcr tile metabolic syndrome. JA.MA. 2004: 292: 1440-14,16.
Soc ]OOiI: 5::200]()(). 27< Rost:llson RS. :0.!ev. appruachcs in the intensiye tnanagc!ne-nt of
21. Saltar '1. (ia" A. SchnbakO\a 0, el al. :\!cl<lhoiic sjndrol11c with and cardio\ ascular risi< in the metaholic syndmme. CUlT Probl Cardiol 2005:
"itboll1 C -reacti\'c prolcin as " predictor of coronary hcan di'case and }(1:241280.
diabet,,;, in the \Vest of Scolland ( oronary Prc\'cntion Study. Circnlatil'n 2x. Kakafika Al, Mikhailidis DP, Karagi~llll1is A. Athyros VG. Tile role of
2003: 101<:414--1 i 9. cndoc.mnabinoid systcm bluckade in the trcatmnlt of thc mewbolic
)2. Ridker 1'1\1. BurinlI .IL Cook NE. Rinli C-reactive prolein, [hc syndrome. J CI 111 PharmacuL 2007;47(5):642-52.
ll1ctaholic syndromc and ri"k of illCidcnt cardiO\ ascuJar e\ enls. Circulat ion 29. Blaha l\U, Bansal S. Roul' R, Ci al A practical "AI3CDE" approach to the
2003: 107:391W7 metabolic syndronw.l\1ayo Clin Proc. 2()(Jg;83(8):93241.
13. Anand SS, "'/ al. Rclationship of metabolic syndrome and fibrinolytic 30. Moise B, Bcladan C, De1cm1U D, el (1/ Apneca de somn - o cau,'{r mai
dysfullCl.iul1 10 cardiovascular disl'ase. CirculatioJ) 2003; IOR:420-425. pujin obinuiti! de hipertensilll1l' pulmonar. n Ginghinil C (sub redacia)
24. Scuteri A, ~ajjar SS, Orru' \1 ci li/. The central arterial hurdcn of ihc lmallistica la bolna\i cardiaci. vollll, 200'), Ed Medical: 46-47.
metaholic syndromc is similar in men anei \\,0111en: thc SardiNIA Study.
Eur !lcartJ. 20l(J;31(5):602-13.
188
Detiniii.. .............. . .. 189 Calcificrile arteriale ................ . .. 193
Scurt istoric ... 189 Pacientul vulnerabil i placa vulnerabil .... . ... 195
Patogeneza aterosderozei.. ................. . .... .. 190 Genetica n ateroscleroz ................................ . .......... 196
Iniierea procesului atcrosclerotic ........ 190 Clasificarea morfologic li !ezitmilor aterosdemtice .................. 196
I'rogresia leziunilor atcrosclcroticc. .. 190 Bibliografie.. .. ...................................... 199
Rolul n ateroscleroz ................. .. . ........................ 191
fiertur) i skleros (tare). Histologic, este caracterizat plcii ateroselerotice a fost nsa trecut cu vederea2
acumulare intimal focal de lipide (n special colesterol) i Alte contribuii importante n istoria cercetrii aterosclerozei
infiltrat celular (monocite/macrofage, celule musculare netede, au avut Lobstein, Roy, Leibowitz, Lauer, Ross, Doerr i
limfocite) ntr-o matrice extracelular (colagen, proteoglicani), Kohn l .
ducnd la ngustarea luminal progresiv. Boala cardiac Anatomo-patologul Ludwig Aschoff a semnalat faptul c
ischemic, boala cerebrovascular sau periferic constituie lezunile intimale identificate la copii, adolesceni i aduli,
manifestrile clinice ale aterosclerozei sistemice. dei diferite morfologic, reprezint stadii ale aceleiai boli. El
Aterotromboza reprezint tromhoza local ce survine ca a identificat dou componente structurale principale: lipidele,
urmare a rupturii plcii aterosclerotice, cu consecine potenial depozitate din copilrie la nivelul intimei (numindu-l stadiul
tataIe. de ateromatoz) i fibroz, supraadugat depozitelor lipidice
Arter.osderoza (arteria, artera; tare) reprezint la v.rsta adult (stadiul de ateroscleroz)].
procesul de rigidizare a peretelui arterial. Este un termen mai Ulterior, n anii' pe lng stadiile introduse de AscllOfl:
larg, ce include modificrile arteriale secundare aterosclerozei, caracterizarea histologic a leziuni10r aterosclerotice a cuprins
dar i modificrile fiziologice cu reducerea elasticitii i termeni ca: Iipidice", "plac fibroas", "leziuni
vasculare la vrstnici.
n clasificarea OMS 4 ateromuJ desemna leziunea avansat
cu structura predominant lipidic, fiind difereniat de placa
SCURT ISTORIC fibroas, cu componena preponderent colagenie.
189
CapilOJu! 10. Alemscleroza
190
Mic tratat de CARDIOLOGIE
opus lumenului, ducnd doar la creterea diametrului extern al local i capt proprieti secretorii (citokine, factori de cretere,
vasului rar afectarea celui luminal (remodelare pozitiv sau metaloproteinaze i factorul tisular procoagulant) ce amplific
lrgire compensatorie). Acest lucru explic lipsa de sensibilitate fenomenele inflamatorii locale.
a angiografiei n detectarea acestor leziuni nestenozante O subpopulaie de celule inflamatorii sunt limfocitele T,
detectabile doar prin ecografie intravasculara ("intravascular implicate n mecanismele imunitii nnascute i antigen-
ultrasound", lVUS). Ulterior, cnd coninutul plcii depete dependente. Dei mai puin reprezentate numeric, limfocitele T
40% din aria de seciune vascular, se produce ngustarea regleaz decisiv activitatea efectorie amonocitelor, fie prin efecte
luminal, cu apariia modificrilor de contur la angiografie. pro-inflamatorii (limfocite Thl), fie anti-inflamatorii (limfocite
Angiogeneza. Se produce ca urmare a expresiei factorilor Th2 i Treg) 7 Limfocitele B, n schimb, posed nete proprieti
angiogenetici locali (vascular endothelial growth factor, anti-aterogene i acest aspect constituie substratul cercetrilor
VEGF, placental growth factor, PIGF) i a oncostatinei M, ce actuale n obinerea unui vaccin mpotriva aterosclerozei8
induc migrarea de celule endoteliale i dezvoltarea vaselor de Activarea intens a inflamaiei locale poate duce la proteoliza
neoformaie la nivelul plcii de aterom. Neovascularizaia plcii local, ruptura plcii, formare de tromb, ischemie i infarct.
are rol n progresia acesteia, fie lent (prin creterea suprafeei Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat n
de schimb a oxigenului, a substanelor nutritive i a factorilor progresia acut a unei plci aterosclerotice ctre infarctul acut
de cretere, recrutarea leucocitelor favoriznd dezvoltarea de miocard. Inflamaia condiioneaz fragilitatea capionului
plcii), fie rapid (prin ruptura vaselor friabile, cu hemoragie i fibros i trombogenicitatea local. Cantitatea de colagen este
tromboz consecutive). factorul ce confer rezistena capionului fibros al plcii la
ruptur. Limfocitele T secret interferon y (IFN y), ce inhib
producia de colagen a CMN. n plus, limfocitele T activate
ROLUL INFLAMA IEI N ATEROSCLEROZ secret CD40L ce stimuleaz eliberarea metaloproteinazelor
matriceale de ctre macrofage, cu degradarea consecutiv a
Ateroscleroza este o boala inflamatorie. Progresele colagenului i fragilizarea plcii. Citokinele proinflamatorii (CD
cercetrii din ultimii ani au nlturat vechiul concept ce 40L, CD 154) induc i producia de factor procoagulant tisular,
caracterizeaz ateroscleroza drept o simpl acumulare de declannd astfel local cascada coagularii 9 Trombocitele,
lipide la nivelul peretelui arterial. Boala aterosclerotic este efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai
nsoit de niveluri serice crescute ale markeri lor inflamaiei, inflamaiei i promoveaz recrutarea de leucocite prin intermediul
inclusiv proteina C re activ, hsPCR, cu valoare prognostic molecule lor de adeziune leucocitar derivate din plchete. n
dovedit. n plus, este binecunoscut ateroscleroza acce- contextul inflamator cronic, se produc cantiti excesive de
lerat prezent la pacienii cu boli inflamatorii cronice, specii reactive de oxigen, datorit unei imbalante ntre generarea
n mod particular n cazul artritei reumatoide. Inflamaia acestora i mecanismele de protecie antioxidative. Astfel, n
este responsabil de activarea multifocal i mutivascular patogenia aterosclerozei se activeaz bucle de feedback pozitiv
a plcilor de aterom. Astfel, intele terapeutice actuale ce augmenteaz propagarea i progresia leziunilor specifice.
n ateroscleroz nu se mai adreseaz strict local, doar - Rolullipoproteinelor modificate. Lipoproteinele modificate
plcilor stenozante responsabile, ci vizeaz global i plcile dein un rol major n inducerea i/sau perpetuarea inflamaiei
vulnerabile nestenozante cu potenial trombogen. vasculare cronice. Acestea induc inflamaie att direct, dar i
Inflamaia contribuie la iniierea, progres ia i ruptura plcilor printr-o serie de reacii imune celulare i umorale. Rspunsul
aterosclerotice. imunologic la LDL-C modificat are implicaii patologice
Diveri stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, ca urmare a formrii de complexe imune antigen-anticorp
obezitii sau inflamaiei duc la activarea celulelor endoteliale, coninnd LDL-C i IgG. Aceste complexe imune induc
manifestat prin creterea expresiei moleculelor de adeziune acumularea esterilor de colesterol n interiorul macrofagelor,
pentru leucocite (de exemplu, VCAM1 6) i la anularea cu eliberare secundar de citokine proinflamatorii, chemokine,
mecanismelor locale de protecie (anti-aderare leucocitar i radicali liberi de oxigen i metaloproteinaze 1o Studiile n vitro
fibrinoliz local). au demonstrat c prezena complexelor imune IgG-LDL induce
Progresia plcii de aterom se produce prin amplificarea efecte pro-aterogene i pro-inflamatorii mult mai pronunate
rspunsului inflamator prin dou mecanisme majore: vor fi dect LDL-C modificat n sine ll . S-a demonstrat existena unei
afectate imunitatea nnscut (independent de stimulare corelaii directe ntre nivelul complexelor imune LDL solubile
antigenic, prin intermediul macrofagelor i limfocitelor T) i i prezena i severitatea aterosclerozei coronariene I2 ;13,
imunitatea antigen-dependent (fa de lipoproteine modificate, grosimea intim-medie l4 i nefropatia diabetic l5 .
proteine de oc termic, ageni infecioi etc., prin intermediul Pe baza unor studii n vitro, s-a vehiculat ipoteza c, spre
limfocitelor T). deosebire de complexele imune continnd IgG, complexele
Monocitele, celulele predominante n infiltratul celular imune formate ntre LDL modificat i IgM ar putea avea un
inflamator din plc de aterom, sunt recrutate ca rspuns la rol protectiv, anti-aterogen. Date preliminare au artat c
LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II i modificrile dietei reduc LDL oxidat i cresc nivelul plasmatic
sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale. Devenind celule al complexelor imune cu IgM I6 .
spumoase prin nglobarea intracelular de lipide, se multiplic Numeroase studii atest efectele pleiotropice ale statinelor,
191
Capitolul 10. Ateroscleroza
192
{Futut de CA l>.'DIOLOG.tE
CAl,CIFICRILE ARTERIALE
193
Capitolul 10. Alero,v.:h:ro::a
1 F, femeie, 6S de ani
Diagnostic: Insuficien cardiac clasa Il ;,\VHA. Atel'Omatoz sistemic. Angin pectoral de efort clasa nI CCS. Leziulll bicoronarene (Stenoz
30% trunchi comun. Stenoz 50% ADA ~egment H. Stenoze 70-80% CD Il si In). Stenoze carotidiene. Ischemie mezenteric cronic cu angor
abdominal (Subocluzic ostal arter mezcnteric superioar, leziune ostial arter mezenteric inferioar. subocluze ostial trunchi ccliac).
Stenoz 70% arter renal stallg. Arteriopatie cronic obliterant membrele inferioare bilateral stadiul In fontaine (Ocluzie artere tibiaIe
posterioare bilateral). Hipertensiune arterial esenial stadiul II grup de risc foarte nalt. Insuficien mitral uoar. Dislipidemie COl'ectat cn
tratament. Tabagism cronic.
Istoric: Internare pentru dureri anginoase la efort mic ~i de repaus accentuate ca frecyen n ultima lun. nsoite de astenie; asociaz angor ahdominal
postprandial i claudicaie intemlitent la aproximativ 50 de metri.
Examen obiectiv: TAo~160f9() mmHg, AV=66!min, regula!, suflu sislolic n focarul amtic gr lINl, suflu sistolic carotidian drept, suflu sistolic supraombiJicaJ,
paraombilical stng. sufluri sistolice la nivelul arterelor femurale bilateral, puls periferic absent la alterele tibia le posterioarc bilateral, fr elemente de staz
Coronarografie. a. injeclare n artera coronar stng, incidena OAD eaudal: se evideniaz stenoz
Arteriografie artere renale: stenoz 70% la
50% ADA segmentul l L h. injectare n artera corOllara dreapt, incidena OAS cranial: se vizuallzeaz
nivelul arterei n:nak stngi, llefrogram complet
stcnoze 70-80% la nivelul segmemului IL
pe partea dreapt, ateromatoz difuz la nivelul
aortci adominale.
Arteriografie aorta abdominal i ramuri. a, injectare la nivelul trunchiului celiac ce evideniaz Arteriografie membrele inferioare bilateml:
subocluzie ostial la acest nivel (sgeat). b. injectare la nivelul arterei mezenterice inferioare eare ocluzie de artere tibiaie posterioarc bilateraL
relev subocluzie ostial a acesteia (sgeat).
194
Mic tratat de CARDIOLOGIE
PACIENTUL VULNERABIL I PLACA Tabelul 2. Metode propuse pentru identificarea i caracterizarea plcilor
VULNERABIL vulnerabile
195
Capitolul 10. Ateroscleroza
196
\fie I/'ala! de CARDI0f~OGfE
Figura 8. Ateromatoz extensiv cu calcficri importante la nivelul aortei asce~dellte i descen~ente loracice (S,gei), vi~ual~ate prin diverse modaliti
imagisticc la acelasi pacient (A, radiografie toracic posrero-anterioar; B, ecografie Iransesofaglana;C, tomografie computcnzata). .... _. . ,
~ <0..-' , - , - _ _ _ _ ",'"'-;;tW r ~~nrw=''%'i'?1m,;e;OOi
l1\!!/!!N!"?#".... 'WW""if Yt4iW: - - . ,
197
Capitolul 10. Ateroscleroza
198
Mic tratal de CARDIOLOGIE
Lp(a)9 i de PAIl (inhibitorul activatorului de plasminogen de de progresie al unor comorbiditi (factori de risc) diverse
tip 1), c i anomaliile de coagulare (trombofiliile congenitale ce i exercit efectul nociv asupra endoteliului arterial. n
i dobndite). consecin, tratamentul instituit precoce viznd componena
n final, se poate afirma c aterosc1eroza este conceput n inflamatorie reprezint o verig important a msurilor de
prezent drept o "atero-infiamaie" i privit ca punctul comun ncetinire a progresiei bolii spre complicaiile ischemice.
BIBLIOGRAFIE
1. Siegel G. An historical perspective on atherosclerosis research n Germany. 8. Binder CJ, Horkko S, Dewan A el al. Pneumococcal vaccination
Atherosclerosis 1999; 144: 1-6. decreases atherosclerotic les ion formation: molecular mimicry between
2. Hansson GK. Atherosclerosis - an immune disease: The Anitschkov Streptococcus pneumoniae and oxidized LDL. Nat Med 2003;9:736-43.
Lecture 2007. Atherosclerosis 2009;202:2-10. 9. Mach F, Schonbeck U, Bonnefoy JY, Pober JS, Libby P. Activation of
3. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE el al. A definition of advanced monocyte/macrophage functions related to acute atheroma complication
types of atherosclerotic lesions and a histological classification of by ligation of CD40: induction of collagenase, stromelysin, and tissue
atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the factor. Circulation 1997;96:396-9.
Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation 10. Virella G, Lopes-Virella MF. Atherogenesis and the humoral immune
1995;92: 1355-74. response to modified lipoproteins. Atherosclerosis 2008;200:239-46.
4. World Health Organization. Classification of atherosclerotic lesions: Il. Virella G, Atchley D, Koskinen S, Zheng D, Lopes-Virella MF.
repor! ofa study group. WHO Techn Rep Ser 1958;143:1-20. Proatherogenic and proinflammatory properties of immune complexes
5. Charo IF, Ransohoff RM. The many roles of chemokines and chemokine prepared with purified human oxLDL antibodies and human oxLDL. Clin
receptors n inflammation. N Engl J Med 2006;354:610-21. ImmunoI2002;105:81-92.
6. Li H, Cybulsky MI, Gimbrone MA, Jr., Libby P. Inducible expression 12. Lopes-Virella MF, Virella G, Orchard TJ el al. Antibodies to oxidized
of vascular cell adhesion molecule-I by vascular smooth musc1e cells n LDL and LDL-containing immune complexes as risk factors for coronary
vitro and within rabbit atheroma. Am J PathoI1993;143:1551-9. artery disease n diabetes mellitus. Clin lmmunol 1999;90: 165-72.
7. Libby P, Okamoto Y, Rocha VZ, Folco E. lnflammation n atherosc1erosis: 13. Orekbov AN, Kalenich OS, Tertov VV el al. Diagnostic value ofimmune
transition from theory to practice. Circ J 2010;74:213-20. cholesterol as a marker for atherosclerosis. J Cardiovasc Risk 1995;2:459-
66.
199
Capitolul 10. Ateroscleroza
14, Lopes-Virella '\1F, McHenry MB, Lipsitz S el al. lmmune eomplexes study. Circulation 1995:92:2157-62.
containing modified lipoproteins arc relatcd to the progression of 26, Alexopoulos l', Raggi p, Calcification 1n atherosclerosis, Nal Rev Cardiol
intern al carotid intima-media thickness I1 patients with type I diabeles. 2009:6:681-8,
Atheroselerosis 2007: 190:359-69. 27, Huang H, Virmani R, YOllnis H, Burkc AP, Kamm RD, Lee RT. The impact
15, Atchlcy DH, Lopes-Virella ME Zheng D, Kenny D. Virella G. Oxidized of calcification on the biomechanical stability of atherosclerotic plaques,
LDL-anti-oxidized LDL immune complexes and dia betie nephropathy, Circulation 2001 :.103: 1051-6,
Diabetologia 2002:45: 1562-71. 28, Glascr R, Selzer F. Faxon OP el al, Clinical progressioll of incidental,
16. Elkan AC, Sjobcrg B, Kolsrud B, Ringcrtz B, Hafstrom L Frostegard J. asymplomatic lcsions discovered during clliprit vessel coronar:.
Gluten-fi'ee vegan dict induces dccreascd LOL and oxidized LDL levels intenention, Circulalion 2005: 111: 1439,
and raiscd atheroprotectivc natural antibodies against phosphorylcholine 29, WaXl11an S, Ishibasbi F, Muller .TE. Dctcction anei trca1l11ent ohllinerable
in patients with rheumatoid arthritis: a randomized study. Arthritis Res plaqlles and vulncrable patients: novel approaches to prevention of
Ther 2008:10:R34. coronary events, Circulation 2006; 114:2390-411,
17, Patcl TN, Shishehhor MH, Bhatt DL. Arevicw ofhigh-dose stalin therapy: 30. ScbaarJA. Muller JE, Falk E ela!. Tel111inologyfor high-riskand vulnerable
targeting cholesterol and infiammation n athcrosclerosis. Eur Heart J coronary artery plaques, Report of a l11ceting on the vulnerable plaque,
2007;28:664-72. June 17 3nd 18,2003, Santorilli, Greece. Eul' Heart J 2004:25: 1077-82,
18, Lopes-Virella MF, Mironova M, Stephan E, Ourazo-Arvizu R, Virella G. 31, MaLZolai L, Ducbosal MA, Korber M el al. Endogcnous angiotensin Il
Role of simvaslatin as an immut1omodulator n typc 2 diabetes. Diabetes induccs atherosclerotic plaque vulnerability and clicits a Thl response in
Care 2004;27:908-13. ApoE-/- mice, Hypertension 2004:44:277-82,
19, Tsimikas S, Witzlum JL, Millcr ER el al. High-dose atorvastatin reduces 32. Ambrose JA, D' Agate OJ. Classification of systel11ic therapies for
tolal plasma levels of oxidizcd phospholipids and immune complexcs potential stabilization oftlJe vulncrable plaque 1.0 prevent acute myocardial
present on apolipoprotcin B-I 00 n patients with acute coronary sYl1dromes infarction. Am J Cardiol 2005;95:379-82,
n the MTRACL trial. Circulation 2004: J 10: 1406-1 2, 33, Anwaruddin S, Topnl E.L Coml11on genetic issues n cardiovascular
20, Calomfirescu N, Popa C, Jurcut R, Serban M, Ginghina C. Circulating disease, In: Griffin BP, Topol El, eds, Manual ofCardiovaseular Medicinc,
adiponectin: associations with risk factors and the Reynolds risk scorc Lippincott Williams & Wilkins, 2009:875-8fi,
in women without prior major cardiovascular even(s. Cardiology 34. Virmani R, Kolodgie FD, Burke Al', Farb A, Schwartz SM, Lessons from
2010;115:64-70. suddcn coronary death: a comprehensivc morpbological classification
21. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesity, scheme for atherosclerotic lcsiollS, Arterioscler Thromb Vase Biol
adiponectin and vascular inftammatory disease, CUlT Opin Lipidol 2000:20: 1262-75.
2003;14:561-6, 35. Newhy O., Grubb N" Cardiology - an illustrated colour text, Ed. Eisevier,
22, Jurcll( R, Arsenescu 1, Puscariu '[ el a1. ls intcrleukin-18 cOITclatcd with 2005
endothelial dysfunctioll and platelet aetivation n patients with unstable 36. Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM el al. Fibrinogen, viscosity, and white
angina 0 Rom.T Intern Med 2005;43: 199-209. blood eell counl arc major risk factors for ischemie heart disease, Thc
23, Apetrei E, Ciobanu-Jurcut R, Rugina M, Gavrila A, Uscatescu V. C- Caerphilly and Speedwell collaborative heart disease studies, Circulation
reactive protein, prothrombotic imbalancc and cndothelial dysfunction 1991 ;83:836-44,
n acute coronary syndromes without ST clevation. Rom J Intern Med 37, Aviram M, Brook JG, Plalelet activation by plasma lipoprotcins. Prog
2004;42:95-102, Cardiovasc Dis 1987;30:61-72,
24, Ridker PM, Daniclson E, Fonseca FA el al. Rcductiol1 In C-rcactive 38, Loscalzo 1. Lipoprotcin(a), A unique risk factor for alherothrombotic
protein and LDL cholcstcrol and cardiovascular event rales afler initiation disease, Arteriosclerosis 1990; 10:672-9,
of rosuvastatin: a prospcctive sludy of the JUPITER trial. Lancel 39, Ginghina C, Muraru O, Chreih R el al. Myocardial infarction n young
2009;373: 1175-82, paticnts. Rom] lntem Med 2006;44:365-75,
25. Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS, 40, Caloianu A., Serban M" Pacient vulnerabil. cu afectare aterosclcrotic
Coronary artery calcium area by elcctron-beam computed tomography in patru teritorii vasculare, Prezentare de caz I O'(l3,20 1O, Clinica de
and coronary atherosclcrotic plaque area, A histopathologic cOITelative Cardiologie lBCV "ProfOr CClliescll",
200
CAPITOLUL
11 PREVENTIA
, BOLILOR CARDIOVASCULARE
schimbri n modul de alimentaie, care, asociate i scderii Dei rata mortalitii a sczut n ultimele decenii n multe
ponderii activitii fizice, au dus la un dezechilibru ntre aport ri europene, prevalena BC este n cretere prin mbuntirea
si consumul caloric i la o adevrat epidemie de obezitate. metodelor de tratament ce a avut ca rezultat creterea
Activitatea fizic, chiar de intensitate moderat, contribuie supravieuirii dup un eveniment acut i prin procesul de
201
Capitolul 11. Prevenia bolilor cardiovasculare
specificat, de exemplu 140/90 mmHg i un alt grup de subieci non-fatal, datorit diferenelor dintre studii n ceea ce privete
cu TA sub acest prag i care sunt considerai "normali". definiia evenimentului non-fatal. Utilizarea indicatorului de
Valoarea TA de la care se definete hipertensiunea arterial mortalitate are i avantajul recalibrrii grilei in funcie de
nu este bazat pe studii epidemiologice de apreciere a riscului schimbrile n timp a mortalitii i astfel de recalibrri au fost
cardiovascular legat de nivelul TA, ci este dedus din trialuri realizate pentru unele ri europene.
care au demonstrat beneficii la cei la care s-a sczut TA sub, Ghidul din 2003 apreciaz c un risc calculat de 5% sau mai
s spunem, 140/90 mmHg. Ca urmare a acestei abordri, mare este un risc semnificativ i cei care prezint un asemenea
un subiect care are TA 142/92 mmHg este etichetat ca risc au nevoie de intervenie asupra stilului de via i acolo unde
"hipertensiv" i primete tratament, n timp ce alt persoan, este necesar, i de terapie medicamentoas. Alegerea nivelului
de aceeai vrst i de acelai sex, dar cu TA 138/88 mmHg de 5% a fost arbitrar, neexistnd trialuri randomizate care s
este considerat normotensiv i nu primete tratament. Riscul defineasc nivelul de risc de la care este necesar intervenia.
ns de a dezvolta BCV este similar pentru cele dou valori ale Au existat doar evidene din trialuri care aveau drept obiectiv
TA. Aadar, nu trebuie judecat riscul doar pe un singur factor, reducerea unui singur factor de risc i care au artat beneficii
cum ar fi TA, ci pe totalitatea factorilor de risc, luai mpreun. pentru un risc calculat sub 5%. n ediia din 2007 a Ghidului
Acesta este conceptul de risc total cardiovascular, ce descrie de Prevenie9 , pragul de 5% a fost meninut, pacienii fiind
probabilitatea unei persoane de a dezvolta un eveniment considerai cu "risc crescut".
cardiovascular aterosclerotic, bazat pe aprecierea tuturor Raportul din 1982 a Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS)
factorilor de risc, aciunea lor putnd avea efect multiplicativ, asupra Preveniei BCV consider c o aciune comprehensiv
ntr-o perioad definit de timp. pentru prevenie trebuie s includ trei componente:
n studiul INTERHEART, aproape 70% din cazurile de -strategia populaional - referindu-se la schimbarea
infarct miocardic sunt favorizate de fumat i lipide crescute stilului de via i a factorilor de mediu i adresndu-se
i pn la 90% din cazuri pot fi legate de nou factori de factorilor economici, sociali i culturali, determinani ai BCV;
risc asupra crora se poate aciona, demonstrnd importana se realizeaz prin formularea unor strategii i intervenii n
eforturilor de prevenie a BCV8 (tabelul 1). comunitate;
Conceptul de risc cardiovascular total a fost avansat de -strategia pentru populaia cu risc nalt - presupune iden-
Jackson n 1993. tificarea indivizilor la risc nalt i reducerea nivelului factorilor
Grila de apreciere a riscului, dezvoltat ulterior de Graham de risc;
estima riscul de dezvoltare, pe parcursul a 10 ani, a unui -prevenia secundar - prevenirea recurenelor i a pro-
eveniment coronarian, fatal sau nonfatal, lund n calcul gresiei bolii la pacieni cu cu BCV clinic manifest.
vrsta, sexul subiectului, statutul de fumtor, colesterolul total Cele trei strategii sunt complementare.
i tensiunea arterial sistolic7.
Ediia a treia a ghidului Societii Europene de Cardiologie
(SEC) de prevenie publicat n 2003 utilizeaz un nou sistem STRATEGIA POPULA IONAL
de estimare a riscului, intitulat SCORE ( Systematic Coronary
Risk Estimation), bazat pe datele obinute din 12 studii Strategia populaional
este decisiv n reducerea global
prospective de cohort, nsumnd 205178 subieci cu 2,7 ani a incideneibolilor cardiovasculare, propunndu-i s reduc
de urmrire i 7934 decese cardiovasculare. Au fost realizate influena factorilor de risc la nivel populaional prin schimbri
dou diagrame: una pentru regiunile cu risc nalt i alta pentru ale stilului de via i de mediu social, fr a fi necesar
regiunile cu risc sczut. Grila SCORE estimeaz riscul pentru examinarea medical individual. Utilitatea screening-ului n
10 ani pentru un eveniment fatal datorat aterosclerozei, fie populaie este dezbtut n continuare, considerndu-se a fi o
atac de cord, accident vascular, anevrism al aortei sau alt strategie prea costisitoare i relativ ineficient.
manifestare a bolii ATS. A fost preferat conceptul de mortalitate Cele mai multe decese ntr-o comunitate apar la persoanele
cardiovascular celui de eveniment cardiovascular fatal sau cu un nivel mai sczut al riscului, mult mai numeroase,
comparativ cu indivizii cu risc nalt, care, paradoxal, dezvolt
Tabelull. Nou factori de risc modificabili (conform studiului lNTERHEART mai puine evenimente n termeni absolui (aceast situaie este
[8])
definit ca paradoxul lui Rose, dup numele epidemiologului
britanic Geoffrey Rose).
Fumatul Modalitile de influenare a stilului de via se refer la
reducerea numrului persoanelor care fumeaz, ncurajarea
activitii fizice, promovarea unor obiceiuri alimentare
sntoase.
De notat c prezena factorului politic i a investiiilor
Factorii psibosociali reprezint o condiie obligatorie fr de care aciunile amintite
nu pot fi puse n practic. Strategia populaional ine seama
i de inegalitile sociale care afecteaz starea de sntate
Consumul sczut de alcool
a populaiei i ncearc s reduc diferenele sociale prin
202
ivJic tmlal de CARDiOLOGiE
accesul la msurile educative, de prevenie i la metode de obinndu-se doar o reducere a riscului. Astfel, dei
diagnostic i intervenie terapeutic. reducerea ratei BCV n unele ri europene a fost important,
Succesele nregistrate n unele ri (de exemplu, Finlanda) impactul bolii rmne ridicat. Se apreciaz c mai mult de 90%
arat c metoda poate avea succes, dar este necesar conlucrarea din evenimentele cardiace acute pot fi prevenite, dar numai dac
activ dintre prile implicate, respectiv guvern, societi de controlul factorilor majori de risc ncepe la vrsta tnr.
asigurri medicale, industrie alimentar. Nu trebuie neglijat
nici impactul pe care l pot avea medicii sau ali membri ai Prioriti n practica clinic. ntruct obiectivele preveniei
corpului medical n domeniul public. influennd alegerea unui cardiovasculare sunt dificil de realizat n condiiile ".~1-"0'iTCH11
stil de via sntoas. zilnice curente, Ghidul European de Prevenie'i propune o
AdunareaGenerala Organizaiei MondialeaSntii (OMS) ierarhizare a categoriilor de pacieni la care se adreseaz
din 2000 a reconfirmat importana strategiei populaionale, iar activitile de prevenie. Pri ori tari sunt pacienii cu boal
n mai 2008 Adunarea General OMS a anunat strategia de cardiovascular constituit comparativ cu populatia general
prevenie i control a bolilor netransmisibile--BCV, cancer, ntlnit n practica clinic. Lista propus este urm.toarea:
boala obstructiv pulmonar cronic i diabetul-dintre 1) Pacieni cu boal ATS constituit, coronarian. vascular
acestea, BCV fiind cea mai rspndit. Tot sub egida OMS, periferic, cerebrovascular sau aortic, chiar i asimptomatic;
a fost constituit Reeaua de control asupra tutunului i a fost 2) Pacieni asimptomatici care sunt la risc crescut prin:
adoptat, Strategia global asupra dietei, activitii fizice i --prezena mai multor factori de risc, care conduc la un risc
sntii!. n 2004, n Cork, s-a desfurat o conferin la care total crescut, 2:5%;
au participat mai multe organizaii Societatea European de -{'[iabet zaharat de tip 2 sau de tip 1 cu microalbuminurie;
Cardiologie, European Network i OMS, prin biroul su pentru -nivel crescut al unui singur factor de risc: colesterol 2: l-Immol/
Europa), pentru realizarea unui consens n ceea ce privete L (309 mg/dL), LDL colesterol 2:6 mmol/L mg/dL), TA _
angajarea Uniunii Europene (UE) ntr-un proiect coordonat de 180/110 mmHg;
prevenie a BCV n Europa. n 2005 UE a adoptat o declaraie 3) Rude apropiate ale persoanelor cu debut precoce a BC'V
ce definete caracteristicile asociate cu starea de sntate aterosclerotice (la brbai sub 55 ani i la femei sub 60 de ani)
cardiovascular: sau ale subiecilor cu risc nalt.
- fr fumat;
- activitate fizic regulat ( minim 30 de minute zilnic); Influena vrstei i a sexului. Vrsta il7aintatii reprezint
- obiceiuri alimentare sntoase; un predictor individual important pentru BCV. V:'irsta i'n
- evitarea excesului ponderal; sine nu produce BCV, dar reflect impactul factorilor de risc
- tensiune arterial mai mic de 140/90 mmHg la pacieni acumulat n timp. O persoan tnr cu factori de risc arc, n
fr diabet sau cu afectare de organe int sau cu multipli ciuda calculului, un risc sczut de a dczvolta boala clinic
factori de risc; ntr-un termen scurt. Pe de alt parte, la persoanelc n
- colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ riscul absolut este crescut, chiar la nivele moderat crescutc ale
200 mg/dL). factorilor de risc.
Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui numr: Exist, de asemenea, diferene de risc ntre femei i
0-3-5-140-5-3-0 (adic O - fr fumat; 3 - 3 km sau 30 minute Acest fapt este mai evident pentru boala coronarian, unde
activitate fizic zilnic; 5 - porii de fructe i vegetale zilnic; brbatul tnr are un risc de 4-5 ori mai mare dect al femeii.
140- tensiunea arterial sistolic mai mic de J 40 mmHg; 5 Diferenele n mortalitate i morbiditate diminu. cu
- nivelul colesterolului total sub 5 mm01l1; 3 - nivelul LDL dar chiar la vrste ntre 75 i 80 de ani, incidena este dubl la
colesterolului mai mic de 3 mmol/1; O- fr exces ponderal sau brbai fa de femei.
diabet). Diferenele sunt mai mici cnd ne referim la dar la
populaia sub 65 de ani, AVC este de 2 ori mai f"ecvent la brbai
Modificarea riscului la nivel individual. Se refer la dect la femei. Datorit faptului c femeile au o durat de via
strategiile de prevenie primar i secundar. mai mare, decesele prin AVe sunt mai frecvente la femei.
Prevenia primar identific acei indivizi n populaia n rile UE, se nregistreaz 200000 de decese prin AVC la
aparent sntoas cu risc multi factorial nalt de a dezvolta BCV, brbai (9% din totalul deceselor) i 300000 le femei (12% din
utilznd anumite forme de screen ing. totalul deceselor). Riscul mai sczut pentru BCV la femei ar
Prevenia secundar nu necesit screen ing, adresndu-se putea fi exprimat prin efectul protectiv al estrogenilor. Femeile
pacienilor cu boal manifest deja diagnosticat. care iau estrogeni au o probabilitate de a dezvolta BCV cu 35
Exist variaii n ceea ce privete prevalena BCV ntre ri -50% mai mic dect cele care nu iau.
i regiuni, dar i n interiorul fiecrei societi ntre indivizi, n Cu toate acestea, trialuri randornizate mari nu au confirmat
ceea ce riscul absolut Comparnd sistematic loturi de t~fectul cardioprotector al probabil datorit efectelor
persoane cu i fr BCV manifest, au fost identificai un numr lor opuse: pe de o ncetinesc progresia ATS prin aciunea
de factori de risc Capitolul 7)0 De notat c la momentul pe profilullipidic i pe funcia endotelial, pe de alt parte au rol
cnd factorii de risc sunt identificai i tratai, procesul de ATS declanator pentru evenimente coronariene acute prin mecanisn
poate fi avansat, intervenia la vrsta medie fiind eficient, dar i inflamator In boala avansato
203
Capitolul 11. Prevenia boli/ar cardiovasculare
Estimarea riscului total. Aa cum am menionat, riscul total - evideniaz efectul aciunii unui factor de risc n timp
reprezint probabilitatea ca o persoan s dezvolte un eveniment (creterea riscului odat cu naintare n vrst, la vrste tinere
cardiovascular fatal, ntr-o perioad definit de timp. riscul fiind n general sczut).
Evaluarea se face lund n considerare toi factorii de risc, n varianta anterioar a grilei, bazat pe datele obinute din
nu doar unul. Exemplul prezentat n tabel (tabelul 2), arat studiul Framingham, riscul crescut era definit de un nivel de
cum o persoan de sex feminin, de 60 de ani, cu un nivel al 20% sau mai mare. Acest prag este echivalent cu cel de 5% din
colesterolului de 310 mgldl are un risc de 9 ori mai mic pentru varianta actual a grilei. Celor cu risc crescut, de peste 5%, li
mortalitate cardiovascular dect o persoan de sex masculin se va acorda maxim atenie.
de aceeai vrst, dar care fumeaz i este hipertensiv. Exist, de asemenea, varianta electronic, interactiv a
Evaluarea riscului de eveniment CVD fatal n urmtorii 10 grilei SCORE, numit HeartScore, disponibil pe site-ul
ani se poate face rapid cu grila publicat n Ghidul de Prevenie SEC, precum i varianta n limba romn, disponibil pe site-
al ESC din 2007, pe baza urmtoarelor elemente: vrsta ul Societii Romne de Cardiologie (www.cardioportal.ro),
subiectului, sexul, statusul de fumtor, nivelul colesterolului mpreun cu un ghid detaliat de utilizare,
total i TA sistolic. Grila SCORE este disponibil n dou De meniont c riscul poate fi mai mare dect cel indicat n
versiuni, una pentru regiunile cu risc sczut (Belgia, Frana, gril, la urmtoarele categorii:
Grecia, Italia, Luxemburg, Spania, Elveia i Portugalia) -dac persoana evaluat se apropie, ca vrst, de categoria
(fig. 1) i alta pentru cele cu risc crescut, unde se ncadreaz urmtoare;
i ara noastr, alturi de celelalte ri europene care nu au fost -la persoanele asimptomatice, dar care prezint markeri
menionate n enumerarea anterioar (vezi Capitolul 7). paraclinici pentru ATS (prin tomografie computerizat,
n mod practic, dup identificarea coloanei corespunztoare ultrasonografie etc.);
vrstei, sexului i condiiei de fumtor sau nefumtor, se caut -la persoane cu evidena debutului timpuriu a BCV n
ptratul corespunztor valorilor tensiunii arteriale sistolice i a istoricul familial;
nivelului colesterolului. -la cei care prezint urmtoarele situaii: nivel sczut al HDL
Exist dou variante de lucru a grilei: cu calcul raportat la colesterol, nivel crescut al trigliceridelor, scderea toleranei la
valoarea colesterolului total sau cu calcul pe baza raportului glucoz, nivel crescut pentru proteina C reactiv, fibrinogen,
dintre colesterolul total i HDL. De preferat ar fi evaluarea pe homocistein, apolipoproteina B sau lipoproteina(a);
aceast ultim variant menionat, deoarece HDL colesterolul -la o persoan obez sau sedentar.
este un factor de risc independent pentru BCV, cu precdere
la femei i la cei de vrst medie. ntruct msurarea HDL
colesterolului nu se face de rutin n multe pri din Europa, a
fost creat i varianta de gril bazat pe nivelul colesterolului
total.
Trebuie subliniat faptul c grila SCORE se adresez
subiecilor fr BCV cunoscut, cu vrsta pn n 65 de ani.
Subiecii cu boal manifest ATS sunt considerai deja cu risc
nalt i trebuie tratai ca atare.
Grila SCORE are cteva funcii:
- evideniaz riscul de eveniment CVD fatal n urmtorii
10 ani din tabel, fr calcule suplimentare;
- estimeaz riscul relativ, prin compararea unei celule (ptrat
din gril) cu oricare alta, n aceeai categorie de vrst;
- evalueaz impactul ameliorrii unui factor de risc
(subiectul trece dintr-o categorie de risc n alta prin oprirea
fumatului, scderea colesterolului total etc.);
Tabelul 2. Exemplu de calcul a riscului cardiovascular total, artnd
interaciunea factorilor de risc, actiunea pozitiv de control al unuia putnd fi
anulat de lipsa de control a celorlali factori de risc
4 5 6 1 li
I ChoIestelolImmoJlL! I
1().yeN risl< of
fatal CVD in
_c;vo_
poputat;on. OI
204
Mic tratat de CARDIOLOGIE
205
Capilo/tI! Il. !'reventia bolilor cardiovasculare
i la femei, riscul fiind foarte crescut dac subiectul a nceput 5. ARRANGE - programeaz vizitele viitoare.
s fumeze nainte de 15 ani 1j. Spre exemplificare. fumatul a Un algoritm simplu de asisten cu scopul renunrii la fumat
21 de igarete zilnic nseamn o cretere a riscului de 7 ori este prezentat n figura 4.
(studiul INTERHEART), iar la femei, fumatul a doar 3-5 Terapia medicamentoas cuprinde terapia de nlocuire a
igri pe zi dubleaz riscul de IMA. nicotinei, disponibil sub diverse prezentri (guma de mestecat,
Renunarea la fitlnaf reprezint cea mai eficient metod patchuri, spray nazal sau inhalatori, tablete), apreciindu-se c
dintre toate msurile de prevenie, efectul fiind mai pronunat la acestea ar crete rata de renunare cu 50-70%.
pacienii cu boal coronarian. Nu exist limit de vrst n ceea Antidepresivele - bupropiol1 i nortriptilina, dar nu i
ce privete beneficiul renllnlii la fllmat9 inhibitorii recaptrii de serotonin cum ar fi fluoxetina, ajut,
O analiz recent 12 arat c renunarea la fumat este asociat pe termen lung, la renunarea la fumat, abstinena de la nicotin
cu o reducere substanial a riscului de mOltalitate de orice putnd produce depresie.
cauz - riscul relativ RR 0,64 (95%CI 0,58 - 0,71) i a IMA Subliniem rolul important pe care l joac, n acest demers,
l1on-fatal- riscul relativ RR 0,68 (95%C! 0,57 - 0,82). familia pacientului.
ntreruperea fumatului este un proces dificil, care necesit de n unele ri europene au fost adoptate msuri legislative
cele mai multe ori, consiliere profesional. Evaluarea complet care interzic fumatul n Jocurile publice, apreciindu-se c mai
a statusului pacientului fumtor este obligatorie i trebuie s mult de 200 de milioane de ceteni europeni ar beneficia de
cuprind motivaia de oprire a fumatului, cantitatea i tipul de aceast legislaie. Un raport al OMS de la nceputul anului
tutun, mediul social i familial, nivelul de cunotine privind 2008, asupra "epidemiei globale de tutun" aprecia c doar 5%
rolul nicotinei, semne de dependen de nicotin, existena din populaia mondial locuiete n ri care au adoptat mcar
comorbiditilor, n special boala obstructiv pulmonar. o msur cheie care s duc la scderea fumatului, propunnd
Pentru aprecierea dependenei de nicotin se folosete testul un program de aciune n 6 puncte, cunoscut dub denumirea de
Fagerstrom, strategia MPOWER 13
ndemnul clar i fenn de renunare la fumat este uneori Dup interzicerea fumatului in locurile publice, mai multe
decisiv, mai ales cnd este adresat la momentul producerii unui ri au raportat reducerea numrului de evenimente coronariene
eveniment coronarian sau cu ocazia unei intervenii, pacientul acute ( n Italia, cu 11,2% la persoanele ntre 35-64 de ani i cu
fiind atunci foarte motivat n luarea deciziei de renunare la cei ntre 65 i 74 de ani)2.
la fumat Uneori. pacientul ia singur decizia de renunare,
materiale informative de diferite tipuri (fluturai informaionali, Activitatea fizic. Relaia dintre activitatea fizic i
brouri putnd fi foarte utile n aceast situaie. Un alt tip dezvoltarea BCV a losi sesizat nc din anii '50 de ctre
de intervenie se refer la consilierea individual, care poate Morris n Anglia i, ceva mai trziu, de ctre Paffenbarger n
duce la o rat de renunare de 40% la 6 luni dup nceperea unui Statele Unite (pentru studiile lor, realizate independent unul de
astfel de program. cellalt, au fost recompensai n 1996 cu un premiu special ce
Programele pot fi aplicate i la nivel de grup. ctre Comitetului Olimpic Internaional), inactivitatea fizic
Ca tehnic, abordarea unui subiect trebuie s fie progresiv, tiind recunoscut ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii
tolosind regula celor SA (din literatura anglo-saxon), preluat coronariene la nceputul anilor '90 14 (fig. 4).
i n Ghidul de renunare la fumat, publicat pe site-ul SRC Lipsa activitii fizice reprezint o problem major a stilului
(www.cardio]JoftaJ.ro): de via nc din copilrie. Puini copii practic n prezent
1. ASK - ntreab toi pacienii; afinn decizia de renunare activiti sportive, iar majoritatea devin sedentari la vrsta
la fumat; adult. De asemenea, pulini pacieni cu boal. cardiovascular
2. ASSESS - determin gradul de dependen i disponi- particip la programe de exerciiu fizic, mai ales cnd prezint
bilitatea de oprire a fumatului; i insuficien cardiac!5 Vrstnicii, la care prevalena bolii
3. ADVISE - sftuiete: toi fumtorii trebuie sftuii s ateroscleroiice este ridicat, reprezint o categorie cu un
renune; nivel sczut al activitii fizice, n parte motivat de asocierea
4. ASSIST - strategii adaptate pentru pacientul nepregtit, diverselor patoJogii (articulare, ncurologice etc.).
pacientul nehotrt pacientul pregtit, intervenii pentru Se apreciaz c cel puin 60% din populaia globului nu
meninerea abstinenei; atinge nivelul minim recomandat, de 30 de minute de activitate
fizic moderat, zilnic, proporia celor care nu fac nici un fel
de micare fizic ntr-o sptmn fiind de 25%. Riscul de
Pacientul {'onsmn tutun? - ..------~
dezvoltare a unei boli cardiovasculare este de cel puin 1,5
DA ori mai mare la persoanele inactive, impactul fiind major la
s:l n.'Hune la fHm~~ acum'? ~A fumat vn:Od3t"l't
tnr, unde se nregistreaz n prezent o scdere
206
J4ic [raiul de CARlJi()UHJIE
-o-c-r-es~,t~e-re~"e-p-i-d"e-n~1i-ca---"--n->-u-lti~~-i~i-an-l-.-l~)I-tl-n-1u--lr-a-p-ort::p:u~b~li:c:a~t:d:e--~~~~~~~~~~~~~;;
Al-iA in decembrie 2009 asupra bolii coronariene i AVe, arat 5 i~h
\IET~
c aproape o treime (31,9%) din copiii cu vrsta cuprins ntre
.2 i 9 ani sunt supraponderali sau obezi l'. ntr,o metaanaliz
din 2008 privind prevenia primar, incluznd 513 472 indivizi.
se arata c persoanele care jeac exerciiu fizic n timpul liber
au un risc de 27% (pentru activitate fizic intens) i 12%
(activitate moderat) mai mic pentru incidena bolii coronariene 2.5
sau mortalitate, comparativ cu cei cu ni\el sczut al activittii 2
fizice sau care nu fac deloc l'. n prevenia secundar, reducer~a 1.5
mOltalitii totale ca urmare doar a practicrii exerciiului fizic a
fost apreciat la 27'%, iar a mortalitaii cardiace la 31 %10. 0.5
Activitatea fizic menine greutatea corporal sau chiar o O
reduce la cci cu exces ponderal., are efect pe profilul lipidic prin 2 3 4 5
creterea, n principal, a HDL-colesterolului i scderea trigli,
Categorii de capacitat~ de efort
ceridelor, crete sensibilitatea la insulin i reduce tensiunea
arteriala, dar mal ales, crete compliana la msurile de Figura 4: Relaia dntre capacitatea de efort i riscul relativ
influenare a factori de risc, rcducnd astfel 1.24J). .
i mOltalitatea BCV.
Orice cretere, mic sau moderat, a nivelului de efort,
dificulti
de validare a chestionarelor.
are efecte pozitive (de exemplu, utilizarea scrilor n locul
ascensorului). Fiecare i poate alege modalitatea de activitate Folosirea accelerometrelor poate constitui o opiune de
fizic care s fie mai atractiv (plimbare, ciclism, grdinrit),
preferat
pentru creterea complianei -- programele n grup sau alturi de La copii cu risc nalt (cum ar fi dislipidemiile familiale, istoric
familie crescnd motivaia. familial ncrcat de boal cardiovascular, diabet), efectuarea
unui test standard de elor! poate fi util pentru consiliere i
urmrire.
Evaluarea activitii fizice. Activitatea fizic este definit
ca micare a corpului produs prin contracia muchilor
La adultul un interviu vizilnd nivelul activittii fizice
scheletici i care are drept rezultat cheltlliala energetic deasupra la munc i n limpul liher, precum i folosirea jurnal~,lui sau
nivelului bazal"lY, Energia cheltuiti'\, prin activitate fizic este pedometrelor, poate ajuta pentru evaluare. De asemenea, testarea
parte a consumului total de energie (CTE), alturi de alte dou la efort ofer o apreciere ohiectiv a capacitlii de efort, mal ales
componente: rata metabolic de repaus componenta principal, daca subiectul ul111eaz s realizeze lIn regim de exerciiu fizic
60-70'% din CTE - i cheltuiala indus de diet, reprezentnd intens.
10% din CTE 20. La adu/tul cu boal de obicei este necesar
Exist trei tipuri de metode de evaluare a activitii fizice:
efectuarea unui test de efOli, pentru slratificarea riscului, detecia
--metode de criteriu, aici intrnd calorimetria direct nevoii de precum i pentru
(identificat drept metoda ideal), dar i cea indirect, prin
la terapia medicamentous sau dupa
msurarea consumului de oxigen i a produciei de eo);
revascularizare.
-metode incluznd monitoarele de activitate La vrstnic se recurge la illterv iu pentru dar se
tipul pedometrelor i accelerometrelor) i monitoarele de poate recomanda i testarea la efort standard la cei care prezinta
frecven cardiac;
simptome sugerind boala cardiovascular sau se poate realiza
-metode subiective, chestionarele i jurnalul zilnic. un test submaximal, cum ar fi testul de mers de 6 minute.
Tonusul fizic (jitness) este definit ca "abilitatea de a realiza
Recomandri privind activitatea fizic. Recomandrile
activitile curente cu vigoare i n ritm alert, fr oboseal i cu
suficient energie necesar activitii de timp liber, recreaionale
privind exerciiul fizic se r"fer la frecven., intensitate, durat,
i n situaii de
mod i progresie.
Exist diferena ntre tonusul fizic al individului sntos
Intensitatea SlC poate exprima n termeni relativi sau ca
i cel asociat cu antrenamentul susinut. Tonusul fizic are
valoare absolut.
mai multe componente (morfologic, muscular, motorie si Intensitatea absolut reflect cheltuielile energetice n cursul
cardiorespiratorie) care pot fi apreciate printr,o baterie de teste efortului i se exprim in echivaJeni metaholici 1
(Eurofit pentru aduli)l9 MET reprezint consumul energetic bazal, echivalent cu
Metodologia folosit pentru evaluare dift~r n funcie de mI /min), Intensitatea relativ se refer la procentul
categoria populaional creia i se adreseaz. relativ din capacitatea aerobic maximal care esle mentinut
La tineri evaluarea activitii fizice este dificil de realizat, dat n cursul i se exprim ca procent din frec\:enta
maximal sau din consumul de O
fiind c subiecii se gsesc n stadii diferite ale procesului
de cretere, existnd de tonusul muscular i plimbare n pas vioL cu km/h are intensitatea absolut
207
Capitolul 11. Prevenia boli/ar cardiovasculare
de aprox. 4 METs. n termeni relativi, aceast intensitate este se realizeaz pe baza frecvenei cardiace: 60-75% din frecvena
considerat uoar pentru un adult sntos de 20 de ani, dar maximal ( apreciat ca 220 - vrsta n ani). Se poate folosi,
mare pentru un vrstnic de 80 de ani. de asemenea, scala Borg, de percepere subiectiv a intensitaii
efortului (fig. 5), inta fiind exerciiul moderat, sau raportarea la
Copii i adolescenii.
Fiecare copil trebuie ncurajat s rezerva de frecven cardiac (diferena ntre frecvena maxim
desfoare minim 60, de preferat 90 de minute zilnic de i frecvena de repaus), nivelul recomandat variind ntre 40-
activitate care crete semnificativ frecvena cardiac, n regim 50% pn la 85% din rezerva de frecven).
aerob (intensitate viguroas cel putin 3 zile pe sptmn), Cheltuiala energetic n efort poate fi exprimat n kilocalorii,
precum i exerciii de ntrire muscular i osoas. Activitile 30 minute zilnic de activitate moderat echivalnd cu un
propuse trebuie adaptate vrstei, s fie plcute i atrgtoare. consum de 1000 kcal/sptmn), ca numr de pai (>10 000 =
persoana activ, > 12000 = persoana foarte activ) sau n METs
Adultul sntos. Exist o varietate de rapoarte ale diferitelor (1 MET reprezentnd cheltuiala energetic de repaus, bazal).
asociaii i organizaii medicale, cu recomandri privind Ameliorarea capacitii de efort cu 1 MET nseamn reducerea
activitatea fizic. Coeficientul de corelaie intraclas pentru ca cu 10-25% a mortalitii cardiovasculare i de orice cauz.
un individ s fie considerat activ sau nu suficient de activ fizic Cnd se combin activitaile de intensitate moderat i
este destul de redus (0,24; 95% CI 0,15-0,34) 21. cele viguroase, consumul trebuie s fie de 450-750 METs
n Ghidul European de Prevenie se arat c ,,30 de minute de sptmnal. Individul neantrenat trebuie s nceap cu exerciii
exerciiu moderat viguros n cele mai multe zile ale sptmnii uoare, progresia spre exerciii mai dificile realizndu-se
va reduce riscul i va crete tonusul (fizic)9. n mod practic, pe msura mbuntirii tonusului muscular. Se afirm c
aceast recomandare se poate realiza efectund minim 30 de "Activitatea fizic poate c nu adaug prea muli ani vieii, dar,
minute de activitate fizic de intensitate moderat 5 zile pe mai important, adaug mai mult via anilor rmai"14.
sptmn sau minim 20 de minute de activitate viguroas n
3 zile ale sptmnii sau combinaia dintre cele doua regimuri. Adultul cu boal cardiovascular. Recomandrile de an-
De asemenea, activitatea fizic se poate "mpri" n calupuri trenament fizic se bazeaz pe informaiile obinute prin testare
de minim 10 minute, efectul fiind similar. la efort, fie standard ECG, fie de preferat prin msurarea
Ghidul guvernamental aprut n SUA n 2008, recomand schimburilor gazoase i aprecierea direct a consumului de
2 ore i 30 min de activitate fizic aerobic de intensitate oxigen.
moderat sptmnal sau o or i 15 minute de activitate Una din cele mai importante componente ale preveniei
fizic viguroas. La activitaile aerobice (plimbare n pas secundare o reprezint recuperarea cardiac. Conform definiiei
alert, alergare, dans, not, jocuri, de exemplu baschet), trebuie date n 2005 de Asociaia American de Prevenie i Recuperare
adugate exerciiile de tonifiere muscular, n minim 2 zile pe Cardiovascular, termenul de recuperare cardiac se refer la
sptmn (srituri, flotri, genuflexiuni, ridicare de greuti, "intervenia coordonat, comprehensiv, cu scopul optimizrii
benzi elastice, 8-12 repetari pe serie) 22. Beneficii suplimentare statusului fizic, psihologic i social al pacientului cardiac,
sunt obinute prin activitate moderat 300 minute (5 ore) pentru ncetinirea, stabilizarea i chiar regresia procesului de
pe sptmn sau 150 de minute de activitate viguroas sau ateroscleroz, reducnd astfel morbiditatea i mortalitatea"25.
combinaie. Aprut iniial n anii '60 ca recuperare intraspitaliceasc la
Studiul Caerphilly, aprut n 2002, arat pe o perioad de bolnavii cu infarct miocardic acut, cu repaus prelungit la pat,
urmrire de 11 ani a populaiei active masculine din localitatea recuperarea cardiovasculara modern a evoluat ca metodologie
galez cu acelai nume, c doar activitatea fizic viguroas, i lrgire a sferei de indicaii. Beneficiaz de includerea ntr-
grea, este asociat independent cu reducerea riscului de un program de recuperare nu numai bolnavii coronarieni, cu
deces prematur prin boala cardiovascular. Nivelul activitii infarct miocardic sau revascularizai, dar i cei cu arteriopatii
viguroase este echivalentul a 9 minute de jogging sau 7 minute periferice, hipertensiune arterial, valvulopatii, insuficien
de urcat scri, zilnic23 . cardiac, boli congenitale, purttorii de stimulatoare cardiace i
n ceea ce privete intensitatea activitaii fizice, recomandarea cei cu transplant de cord, practic toi bolnavii cardiovasculari.
Recuperarea ncepe n spital, dup un eveniment acut. n
ultimii ani, mai ales n sindroamele coronariene acute, datorit
7
Nesemnificativ revascularizrii precoce, medicamentoase sau intervenionale,
0- 0.5
Foarte. foarte uor aceast faz a fost mult scurtat, la maximum 3-5 zile (perioada
8-9 Foarte uor
de spitalizare a bolnavului). De asemenea, coninutul su
10-11-12 Uor 2
s-a schimbat, n sensul c bolnavul revascularizat i va
13 Modera! 3
relua singur mersul i activitatea de autongrijire, asistentei
14 Oarecum greu 4
15-16 Greu 5-6
medicale i eventual fizioterapeutului revenindu-le doar
17 Foarte greu 7-8-9 sarcina de a verifica dac aceast reluare a activitii fizice nu
18-19 Foalte. foarte greu 10 duce la modificri detrimentale hemodinamice (fenomene de
insuficien ventricular, scdere tensional, tulburri de ritm,
cretere exagerat a frecvenei cardiace).
208
Mic tratat de CARDIOLOGIE
intermediar sau crescut (cnd riscul nu este major i cnd cardiovascular sunt prezentate n tabelul 3.
supravegherea este strict pe parcursul antrenamentului). Lipidele din alimentaie au un rol major n formarea plcii
Numrul recomandat al edinelor sptmnale este de cinci, de aterom. Relaia dintre aportul de grsimi i dezvoltarea bolii
dar n practic se consider c recuperarea este eficient dac se cardiovasculare este legat de coninutul n acizi grai saturai,
realizeaz trei edine sptmnal 15 care cresc concentraia LDL colesterolului. Principalele surse
sunt produsele animale, alimentele prelucrate industrial i
anumite grsimi folosite n procesul de gtit. Aportul de
Tabelul 3. Recomandrile generale privind nutriia pentru subiecii cu risc
cardiovascular nalt acizi grai mononesaturai este asociat cu scderea riscului
de boal cardiovascular. Acizii grai cu configuraie trans
sunt produi prin hidrogenarea industrial a grsimilor
vegetale i a uleiurilor. Exist o asociere pozitiv ntre acizii
trans i mortalitatea i morbiditatea cardiovascular, fapt ce
a dus la interzicerea prezenei lor n alimente n mai multe
ri europene. Acizii polinesaturai n-6 i n-3, reprezentantul
prinCipal fiind acidul linoleic, deriv n principal din uleiurile
vegetale i s-a dovedit c scad LDL-colesterolul i riscul
209
Capitolul 1 r Pi'c"efl!ia holi/or cardio1'o5,'culure
cardiovascular, comparati\' cu aportul de aCiZI grasi saturai /zi echivaleaz i cu scderea costurilor de sntate cu 10-24
sau trans. Acidul alpha-linolenic este precursorul acizi lor din miliarde anual.
grupul n-3, gsindu-se n soia, rapi, ofran, ulei de in. Acizii Chiar i reducerea mai modest, cu doar 1 gram de sare -
eicosapentaenoic i docosabexaenoic sunt doi imp0l1ani graduaL pe parcursul a 10 ani. ar avea un raport cost-eficien
membri ai grupului n-3, derivai n principal din uleiul de mult mai bun dect reducerea cu medicaie a tensiunii arteriale
pete. Aportul lor reduce nivelul trigliceridelor plasmatice. la toat populaia hipertensiv.
tensiunea arterial, mortalitatea prin boal coronarian, aynd n prezent, Ghidul pentru managementul HTA recomand, pe
i efect antiaritmic. Efectele sunt dependente de doz. variind baza datelor furnizate de OMS, consumul zilnic a doar 5 grame
n funcie de obiectivul urmrit (exemplu, efectul antiaritmic de sare (o linguri).
se manifest la un nivel n platou corespunznd la 750 mg!zi. Consumul optim de alcool este apreciat ntre 10-30 g/zi la
n timp ce efectul asupra trigliceridelor este proporional cu brbai (valori mai scLute la femei). Consumul moderat de
doza). Coninut crescut n omega 3 se regsete n urmtorii alcool reduce 1l10l1alitatea cardio,ascular. fr a se face o
peti: somon, macrou, ton, pete sabie, bering, sardin, pstrv. distincie ntre diversele tipuri de buturi. Vinul (mai ales
Este recomandat consumul de pete de dou ori pe sptmn cel rou) este protector datorit coninutului de polifenoli cu
la persoanele asimptomatice, precum i consumul de alimente efecte vasodilatatorii, anlilrombotice. antioxidante. Cu toate
bogate n acid linolenic. La cei cu boal cardiovascular acestea. alcoolul nu poate fi recomandat n prevenia bolii
documentat, necesarul de acizi 11-3 este de 1 g/zi. cardiovasculare. neexistnd studii randomizate care s probeze
Fructele i vege/alele sunt surse de vitamine i fibre, aportul beneficiul consumului de alcool.
regulat reducnd tensiunea arterial sistolic si diastolic. Riscul Dieta medif!!ranean este caracterizat prin apor cescut
de eveniment coronarian este redus cu 7%, iar pentru accident de paste, pine. vegetale, fructe, legume, salate, nuci, ulei de
vascular cu 5% pentru o porie de fructe i vegetale pe Zi 26 msline ca principal surs de grsimi, puine de origine
n rile Uniunii Europene se recomand consumul a minim animal (cantiti mici de carne roie), cantiti moderate de
400 grame/zi (duce la prevenirea a 135000 de decese prin boal lactate, ou, unt., concentnlte de zahr i cantiti moderate de
cardiovascular anual), consumul a 600 grame zilnic reducnd vin, consumat la mese.
riscul de boal cardiac cu 18% i de accident vascular cu 11 %. S .. a constatat c aderenla la acest tip de diet reduce nivelul
De notat c aproximativ 90% dintre copii n rile europene mai multor factori de risc la pacienii cu risc nalt i scade
consum sub nivelul zilnic recomandat de fi'ucte i vegetale 27 . mortalitate general, cardiac i infarctul non fataL
NuciJe (nuci, alune, migdale) conin acizi polinesaturai, Aderena la dieta mediteranean este asociat cu modificri
precum acidu\ linoleic i alfa-linoleic, consumul a 150 grame ale markeri lor clinici i biologici ai riscului aterotrombotic;
sptmnal reducnd semnificativ riscul de infarct nonfataL astfel ntr-o populaie de 33994 participani la programul
Consumul de sare variaz ntre diferitele ri europene, de la naional de evaluare a strii de sntate i a nutriiei n SUA
8,6 g/zi n Marea Britanie pn la 12 g/zi n Croaia (comparativ, (NHANES III), scderea riscului a fost proporional cu gradul
n SUA consumul este de 10,4 g/zi la brbai si 7,3 la femei). aderenei, apreciat printr-un scor cu Il componente. La brbai
Aproximativ 75% din cantitatea de sare pe care o consumm se de peste 45 de exemplu, dac scorul amintit (MedDietScore)
gsete deja n alimente. Cantitatea de sare poate varia n limite este crescut, atunci sunt sczute rapOJ1ul colesterol total/HDL-
largi n cadrul aceluiai produs (pinea, de exemplu, poate colesterol, hemoglobina glicozilal, indexul dc rezisten la
conine de la 0,7 la 3 g/lOO grame de produs). De asemenea, insulin, proteina C reactiv i fibrinogenul, concomitent fiind
coninutul n sare pentru acelai produs realizat de companii crescut nivelul l-IDL-colesteroF 9 .
multinaiunale (cum ar fi McDonald's, KFC, Kellog's) variaz Sunt numeroase studii care arat beneficiul dietei
de la o ar la alta. mediteraneene la persoanele asimptomatice i efectul protectiv
Societatatea European de Cardiologie apreciaz n mod mpotriva bolii cardiovasculare, dar puine studii care s
deosebit un studiu aprut n ianuarie 2010 i care cuantific confirme aceste observaii la pacienii cu boal coronarian.
pentru prima dat numrul anual de noi cazuri de boal Recomandrile de diet trebuie individualizate, innd
coronarian, accident vascular i infarct miocardic care pot cont de profilul de risc al pacientului, obiceiurile alimentare,
fi prevenite n populaie prin reducerea consumului de sare, caracteristicile culturale ale populaiei din care provine.
ridicnd problema adoptrii unor msuri urgente care s reduc Recomandrile privind controlul celorlali factori de risc
consumul de sare la nivelul Uniunii Europene. Reducerea cu 3 (hipertensiunea arterial, obezitmea, dislipidemiile, diabetul
grame a srii din alimente (echivalent cu 1200 mg de sodiu) zaharat, factorul psihosocial) sunt dezvoltate n capitolele
reduce numrul anual de noi cazuri de boal cardiac cu 60000- dedicate.
120000, de accident vascular cu 32.000-66.000 i de infarct
miocardic cu 54000-99000, numrul de decese de orice cauz
fiind redus cu 44000-92000 2'.
Efectul este similar cu cel obinut prin reducerea consumului
de tutun cu 50%, reducerea cu 5% a indexului de mas corporal
la obezi sau folosirea statinelor la populaia cu risc sczut sau Stadiul preveniei cardiovasculare n Europa a fost analizat
intermediar. Reducerea aportului alimentar de sare cu 3 grame in cele trei ediii ale studiului de urmme EUROASPIRE
210
Imlar de CARDIOLOGIE
(European Action 0/1 Secondarv and Primary Prevention by meninndu-se pentru pacienii aflai pe medicaie de reducere
lntervention ta reduce Events), condus de Societatea European a lipidelor. n grupul amintit de pacienli, peste 80% aveau un
de Cardiologie. Primul studiu a fost realizat n 1995-1996 n index de mas corporal> 25, iar 50% se ncadrau n definiia
nou ri, cel de al doilea n 1999 - 2000 n 15 ri. Ambele obezitii.
au artat niveluri crescute ale factorilor de risc modificabili la Una dintre concluziile desprinse din aceste studii de urmrire
pacienii cu boal coronarian. AI treilea studiu, desfurat n a fost aceea c terapia medicamentoas nu estc suficient.
2006-2007 n 22 de ri, printre care i Romnia, nu a artat fiind complementar necesar o intervenie activ, asistat.
o ameliorare'o. O analiz a celor 8 ri participante n toate asupra modului de via. Doar o treime din pacienii cu boal
ediiile EUROASPIRE a artat c tratamentul dislipidemiilor coronarian n Europa intr ntr-un program de recuperare.
i a HTA la pacienii cu boal coronarian rmne suboptimal, Pentru a demonstra eficiena unui program de prevenie
in ciuda creterii opiunilor terapeutice. Dac sunt analizate asistat, a fost iniiat programul EUROACTlON. care s-a
datele din toate cele 22 ri din EUROASPIRE 1lI, controlul adresat att pacienilor coronarieni spitalizai. ct i indivizilor
factorilor de risc este chiar mai prost. Printre cei aproape 9000 asimptomatici la risc nalt i familiilor lor. Programul s-a
de participani, 56% au nivelul TA mai mare dect valorile desfurat n 8 ri, 24 spitale i centre de medicin general i
int i doar 44% din pacienii pe medicaie antihipertensiv a cuprins aproape 9000 de pacieni. Rezultate pozitive au fost
prezint un control adecvat al TA. Datele sunt similare pentru nregistrate dup 1 an. EUROACTlON a redus, prin programul
controlul colesterolului, cu 51 % dintre pacieni avnd nivelul asistat, riscul de boal cardiovascular comparativ cu ngrijirea
coJesterolului total deasupra nivelului int i doar 55% din uzual, n principal prin schimbarea stilului de via nesntos,
cei cu medicaie avnd nivelul sub cel int. Mai mult de o mbuntirea obiceiurilor alimentare i creterea gradului de
treime din pacienii cu boal coronarian asociaz diabet; activitate fizic, demonstrnd c activitatea de prevenie poate
dintre acetia, doar 10% din cei care iau medicaie de scdere a fi ameliorat printr-un model aplicabil n practica clinic31 .
glicemiei au un nivel adecvat al glicemiei. Pentru a obine rezultate, este nevoie de dezvoltarea unor
De la un studiu la altul, controlul TA nu s-a schimbat, programe locale adaptate la caracteristicilc sistemelor de
proporia celor cu exces ponderal i obezi tate a crescut, n timp sntate, culturale i economice ale fiecrei ri.
ce fumatul a rmas relativ neschimbat. n 2009, Societatea Romn de Cardiologie a lansat
n ultima ediie au fost incluse pentru prima dat i persoane Programul de Prevenie a Bolilor Cardiovasculare, conceput
fr istoric de boal. coronarian, cu medicaie pentru HTA, dup recomandrile SEC i care urmeaz a fi concretizat n anii
dislipidemii sau diabet de cel puin 6 luni. i la aceast viitori, astfel nct s fie ndeplinit obiectivul trasat n Carta
categorie de pacieni cu risc nalt, datele obinute i raportate European a Sntii: "Fiecare copil nou-nscut are dreptul
la EuroPrevent 2010 nu au fost ncurajatoare, cu mai puin de a tri pn la vrsta de cel puin 65 de anifr a suferi de
de o treime din pacienii tratai cu medicaie antihipertensiv o boal cardiovascular ce poatefi
atingnd valorile propuse n ghiduri, aceeaI proporie
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, el al. Global burdcn of cardiovascular discascs: Prcv Rchabi12007; 14(SuppJ.2): S I-S 113.
par!. T: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and 10. Jollil1e lA el al. Cochranc database ofSystematic revicws, 2006.
impact ofurbanization. Circulation 2001; 104: 2746-53. II. Christakis NA, Fow!cr JH. Thc collcctive dynamics of s1l1oking in a large
2. Ccsaroni G, Foras!iere F, el al. Effect ofthe italian s11l0king ban on population socialnetwork. N Engl J Med 2008; 351\: 2249-58.
rales of acute coronary events. Circnlation 2008; 117. 12. Stead LF, Perera R, Bullen C el al. Nicotine replacement therapy j~)f
3. Rosengren A, Perk.r, Dallongeville J . Prcvcntiol1 of cardiovascular diseasc. smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2()()8.
In The ESC Textbook ofCardiovaseular Medicine, Oxford University Press 13. WHO Rep011 oflhc Global Tobacco Epidemie and related doeumcnts 2008
2009. 14. Snell P, Milchell lPhysicaJ inactivilY, an easily 1l10dified risk factor?
4. British Heart Foundalion. European Cardiovascular Disease Statistics 2008, Circulation 1999; 100:2-4.
2008. London: British Beart Foundation. 15. Zdrenghca D (sub redacia). Recuperare i prevcnic cardiovasculal'.
5. Mtiller-Nordhom.r, Binting S, Roll S, el al. An update on regional variation in Ed.Clusiu1l1 2008
cardiovascular l110rtality within Europe. Eul' Heart J 2008; 29: 1316-26. 16. Caspersen CJ, Pereira MA, Curran KM. Changes in physical activity pal1ems
6. Fcnari R, Hearse D.Cardiovascular discasc prcvention:united we conqucr. in the United States. by sex and cross-sectionaJ age. Mcd Sci Sporls Exerc
Dialogues in Cardiovascular 11ledicine 2009; 14:79-81. 2000: 32: 1601-9.
7. Wood D, Kotscva K. Should cardiovascular disease preventiol1 be undertaken 17. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM el al. Hcart discase and stroke-20 1O
by doctors or poJicymakcrs and politicians? Dialogues in Cardiovascnlar updatc. A rep011 from the American Heun Association. Circulatioll 2010;
l11cdicine 2009; 14:83-98. 121: e 46- e 215.
8. YusufS, Hawken S, Qunpuu S, ci al. EJlect ofpotcntiallymodifiable risle factors 18. Sofi F, Capalho A. ecsari F el al. Physical activity dnnng leisurc time and
associaled with myocardial infarction in 52 countries (the JNTERHEART primary prevcntiol1 of cornnary heart discase: an updated meta-analysis of
study): case-contTOI study. Lancet 2004; 364: 937-52. cohorl studies, Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 200g; 15: 247-257.
9. Graham J, AtaI' O, Borch-Johnsen K, el al. European gnidelines on J 9. Giallnl1zzi P, MezzaniA. Suner H. Physical activity f(lrprimary and secondat)'
cardiovascular disease prevention in clinical practice: fult text. Fourth preV'enlion. PositjOll paper of the Working Group 011 Cardiac Rehabilitatioll
Joinl Task F oree of the European Society oi' Cardiology and other societies and exercise Physiology of the European Socicty of Cardiology. Enr .1
on cardiovascular disease prevcntion in clinical practice (constituted hy Cardi0\3sc Prev Rehabil 2003; !O: 319-327.
representatives of nine socielies aJ1() by inviterl experts)" EUl' J Cardiovase 20. Va!1hees L, Leren" .1, PhiIippaerts R. HO'o'i [O assess physical activit)") How
211
CUfli/ului Jr Pren!l1[ia bolilor umi!ol'QSc/i!ure
to ",Se,S plnsicai filncss'? Eur J Cardiovasc {'re\ Rehabil 1005: 12: 102- 2007; 136: 25SS-93.[Wcb ofScience].
114. 27. Logstrup S. Preventiol1 updatc 2005, noA.
21. Thompson D. Bancrham A. \larkiJ\ itch D. Confusion and conflict in 28. Bibbins-Domingo K, Cherlml G. Coxson P.Projccted "frect of dietary salt
a,sc:ssing llle physical activ iry stalus of midd!e-ag~d men. PioS O"iE 2009 reducrions on future cardim ascular discase. ;\ Engl J l\!eel20 lO: 346: 793-
4(2):e4337. 80L
2::, liS Departn1enl of Health and Human Senices, 2008 Physical Acti\ity 29. Carter S. Roberts M, Salter J. RelatioJlship bet\< cen Medilcrranean Diet Scorc
Guidelines !()[" Americans. \\ \\ '" hcallh.govi]laguidlines. and alherotbromhotic risk: Findings n'om tlle Tllird National Healtb and
23. Yu S, Yarndl .rW, Sweelnam P:'vl. \i'hat le",:l of physical activ il)' protecls Nutritiol1 Examination Sun ey (NHANES 1Il). ) 988-1994 ,Atherosclerosis
againsl ]lremalurc cardiovascuiar elemh '? Caerphilly sluel;.. Hearl2003 \1al'; Junc 20 !O: 210, lssuc 2. 630-(36).
:';9(5 ):502-6. 30. Korsc\a K, \\ood D, De Backer el al. EUROASPIRE Study Group.
24. Mycrs .1, Prakash '.1, Froclicher V. Fxc:l'cise capacity anei mortality among ECROASPIRE 1l1: a survey on the Iitcstyle, risk factors anei use of
men refcrrcd ()r c'.ercisc lesting. Engl J Med 2002; 34h: 793-g0 1. cardioproteclinc elrug therapies in coronary palients from (wenty two
25. Lcon AS . F ranklin BA. Co:-:ta L 1'1,,1 Cardiac rchabilitation and secondary European countries. EUROASPIRE Srudy Group.Eur J CardiO\asc Prn
prc\'Cntion of coronary heml di,casc: an American l-leal1 Associatioll Rehabilit 2009: 16: 121-137.
scicntific slalemcnt tin11 [he Couneil 011 Clinical Cardiology (Subcommittee 31. Wood DA, Kotseva K. COl1Jloly S el alNurse-coordinaled mnltidisciplinary
011 Exercise, Cardiac Rchahilitation, and Pre\ention) and thc Council on jamily-ba5edcardiovaseular discasc prevention programe (EUROACTION)
Nurrilion, Physical Activily. and Metabolism (Subcommittee on Physical j(,]' patients ,,~ith coronary heart discasc and asympLomaric individuals at high
Activity), in collaboration wilh lhe American association of Cardiovascular risk ol'careliovascular elisease:a paired cluster-randomizcd trial. Lancet 2008;
and Pulmonary Rebabilitation. Circuialion 2005; III: 3h9-76. 371: 1999-2012.
26. Duucilet L, Amouycl P, Hercbcrg S, 1'1 al. Fruit and vegetable consumption 32. Braunwald's licart Disease. A Textbook of CareliO\dSCular Mcdicinc 7th
and risk of coronar)' heari disease: a meta-analysis of cohurl sludies. J "Intr Editioll Flse,ier Satmdcrs 200R: 1119-114il.
212
Introducere ... . ..... 213 Anamneza, examenul obiectiv i im estigaliile de labomtoL ....
Definiie iclasificare .. .213 Eyaluarea riscului cardio\ascular global
Epidcmiologie ......... . .... 213 Tratament .................... . ...... , .. _.... --
'l~l
cardiovascular major cu o inciden n continu cretere n comparativ cu cele n curs de dezvoltare (22,9%), numrul cel
condiiile mbtrnirii populaiei!. n algoritmul de management mai mare de hipertensivi n valoare absolut se regsete n
al pacientului hipertensiv, deplasarea ponderii dinspre valorile acestea din urm. n Romnia prevalena hipertensiunii este
propriu-zise ale tensiunii mteriale (TA) ctre evaluarea riscului estimat la aproximativ 40% (studiul SEPHAR 4 ).
insuicien cardiac), boal renal i deces, chiar n registrul de contractilitatea intrinsec a miocardului, frecvena i ritmul
valori ale TA considerate "normale". cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom,
Evans i Rose 2 ofereau n urm cu 10 de ani urmtoarea competena valvelor cardiace. Presarcina e determinat la
definiie operaional a HTA: "HTA ar trebui privit ca nivel rndul su de volumul intravascular, tonusul vascular i
al valorilor presiunii arteriale dincolo de care investigaiile capacitana vcnoas.
i tratamentul fac mai mult bine dect ru" sugernd implicit Rezistenele vasculare se coreleaz direct cu vscozitatca
evitarea unor valori limit predefinite. sanguin i cu lungimea segmentului arterial i sunt invers
n acest context definiia clasic a HTA elaborat de Organizaia
Mondial a Sntii (OMS) i Societatea Internaional de Tabelul 1. Dellniia i clasificarea HTA n vulorile TA (conform
Hipertensiune 3 n 1999 - cretere persistent a valorilor TA [3])
213
Capi/olul 12. fliperlcnsiunea arteriala
proporionale cu raza lumenului vascular. ntruct primii doi neurale n creterea persistent a valorilor TA au fost aduse n
factori sunt relativi fici, rezisteneJe periferice sunt detenninate cazul pacienilor cu sindrom de apnee n somn'. Episoadele
aproape n ntregime de proprietile micilor anere distale sau repetate de hipoxemie i hipercapnie cresc tonusul simpatic,
ale celor cu diametru sub 1 mm. AnereJe mari joac n principal probabil prin activarea chemoreceptorilor mieriali, chiar i n
rolul de conduct pentru fluxul sanguin. dar compliana lor perioadele de normoxemie diurne. Administrarea de oxigen
poate influena presiunea arterial n faza precoce a sistolei. n 100% reduce semnificativ activitatea simpatic, frecvena
particular, creterea rigiditii \'aselor mari ia subiecii vstnici cardiac i valorile TA ale acestor pacieni.
e responsabil de creterea izolat a valorilor TA sistolice. Mecanismele renale se refer la alterarea dobndit sau
motenit a abilitii rinichiului de a elimina sarea n exces
rezultat din diet. Astfel, dac Iasubiectul nonTIotensiv creterea
HIPERTENSIU~EA ARTERIAL ESENIAL TA determin creterea natriurezei cu reducerea volumului
plasmatic, la majoritatea pacienilor hipertensivi curba presiune
n peste 95% din cazurile de HTA nu exist o cauz unic, arterial-natriurez este deplasat la dreapta, astfel nct aceeai
identificabil, pentru creterea valorilor TA. Mecanismele cantitate de sare este eliminat la valori mai mari ale presiunii
incriminate n aparitia acestei forme de HTA cunoscut sub arteriale i ntr-un timp mai ndelungat. Retenia renal. de sodiu
numele de HTA esenial sunt numeroase: predispoziia produce expansiune volemic i creterea debitului cardiac
genetic, retenia renal de ap i sare, remodelarea vascular, declannd mecanismele aUloreglatorij care cresc rezistcna
disfuncia endotelial, hiperactivitatea sistemului nervos vascular sistemic. Contracia muscuJaturii netede vasculare
simpatic, a sistemului renin angiotensin, hiperinsulinemia mediat de substanelc endogene vasoconstrictoare este o alt
sau rezistena la insulin. Din interaciunea factorilor genetici consecinla a reteniei renale de sare.
cu aa numiii factori hipertensinogeni (obezi tate, consumul de Alterarea homeostaziei sodiului a fost descris i la
alcool n doze mari, consumul crescut de sare, sedentarismul, hipertensivii aduli cu greutate mic la natere. n acest caz,
stresul, dislipidemia i consumul sczut de potasiu sau calciu) sensibilitatea crescut la sare este consecina unei suprafete de
rezult. creteri suplimentare ale valorilor TN5.6.7 filtrare glomerulilr redus prin deficit de nefrogenez.
lnfluenajctorilor genetici asupra valorilor TA este sugera- Contribuia genetic la mcninerea homeostaziei sodiului
t de studiile care arat o mai bun concordan a valorilor TA a fost studiat iniial pe modele animale i ulterior la om.
ntre gemenii monozigoi comparativ cu cei heterozigoi, iar S-a observat c defecte genetice n excreia renal a sodiului
n cadrul aceleiai familii ntre haii biologici comparativ cu contribuie la creterea valorilor TA n condiiile unei diete
fratii adoptivi. hipersodate la subieci normotensivi atunci cnd sunt expui
HTA esenial este cu mare probabilitate o afeciune unei diete cu coninut redus n sodiu.
poligenic. ntr-un numr redus de cazuri ea poate fi determinat ntre mecanismele vasculare implicate n patogeneza i
de anomalii monogenice care infiueneazresorbia de apa i sare progresia HTA se numr disjimcia endotelial, remodelarea
la nivelul nefronuJuL Sindromul Liddle, forma cea mai studiat vascular i rigiditatea arterial.
de HTA monogenic, are la baz mutaii ale subunitatiJor ~ i y Implicarea endoteliului vascular n patogeneza HTA este
ale canalului de sodiu sensibil la amilorid din celulele epiteliale complex i n curs de evaluare. Studiile efectuate pn n
renale i din duetul colector, avnd drept consecin retenia prezent arat c dintre substanele vasoactive de provenien
hidro-salin. Alte forme de 1{TA monogenic sunt reprezentate cndotclial oxidul Hitric i endotelina se detaeaz ca importan
de hiperaldosteronismul sensibil la mineralocorticoizi i n ceea ce privete homeostazia valorilor TA.
pxcpsu! aparpl1t de mincralocorticoizi5 Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de
n patogeneza HTA eseniale sunt incriminate mecanisme endoteliul vascular ca rspuns la stimuli care includ variaii ale
complexe neuro-hormonale, renale, vasculare. presiunii arteriale . stresul tangenialla peretele a1icrial i stresul
Mecanismele neurale sunt dominante n HTA diagnosticat pulsatiI exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmic 5 . La
la adultul tnr i se reflect n creterea frecvenei i debitului subiecii hipertensivi s-a demonstrat o reducere a rspunsului
cardiac, a nivelului plasmatic i urinar de norepinefrin i a vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independent
hiperactivitii simpatice nervoase periferice. Tmplicarea de cauza HTA sau de gradul remodelrii structurale vasculare.
mecanismelor neurale a fost demonstrat i n cazul HTA Dac acest fenomen este cauza sau consecina creterii presiunii
la pacienii obezi, cu apnee de somn, n stadii incipiente ale mieriale rmne de stabilit n studii ulterioare.
diahetu/ui zaharat tip li, boal renal cronic, insuficien Un alt produs vasoactiv al endoteliului vascular implicat n
cardiac i n cazul pacienilor tratai cu inhibitori de patogeneza HTA este endotelina. Endotelina 1 este un peptid cu
calcineurin (ciclosporin). n toate aceste situaii creterea efect vasoconstrictor prelungit i aciune de tip paracrin asupra
activitii simpatoadrenergice se poate datora disfunciei musculaturii netede vasculare care poate determina creterea
baroreflexe cu dezactivarea influenelor inhibitorii asupra presiunii arteriale fr a se atinge n mod obligatoriu valori
tonusului simpatic central, potenrii influenelor excitatorii corespunztoare HTA. Antagonitii receptorilor de endotelina-
(chemoreceptorii carotidieni, aferene renale), sau prin creterea 1 reduc valorile presiunii arteriale i rezistena vascular
nivelelor circulante de angiotensin Il. periferic att la subiecii normotensivi ct i la pacienii cu
Cele mal multe dovezi pentm implicarea mecanismelor HTA esenial uoar sau moderat i .
214
Mic traial de CARDiOLOGIE
.....
I
1
Sistol
...~
I
Diastol.ii
.'
stimularea centrului eliberarea de
hormon creterea tonusului
~--_.--~~~._-~--=. _::::::::============= 215
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
216
Mic traiul de CARDfOLOGIF
L.P., 74 ani., F
Diagnostic: Hipertensinne arterial esenial grad 1I1 grup de risc adiional foarte nalt. Cardiopatie hipertensiv cu gradient subaortic dinamic de
repaus. Fibrilaie atrial persistent cu alur wntricular medie. Insuficien mitml moderat. Insuficien cardiae clasa II-UI :\YHA. cu fracie
de ejecie ventricular stng pstrat. Dislipidemie cu hipercolesterolemie.
Motvele intemrii: dispnee la eforturi medii-mici, ,cderea toleranlei la efort.
Examen obiectiv; pacientii supraponderal (!r.1C=29 kg/m2), AV=!OO/minut, TA=140i80 mm Hg, suflu ejeciolla! mczo'lelesi"wlic n focarul Erb. cu
accentua re in ridicarea hrusc n ortostatism.
a) Istoric: Pacienta este cunoscut cu HTA sever de aprox. 30 ani, cu valori g) Strain longitudinal global VS = i 5% evaluat prin ecocardiografie
tensionale insuficient controlate pn la consultuJ din 2002, cnd s-a deccJat speckle tracking, reprezenulre de tip "bull's ey~". Raportat ca fiind mai
HVS cu obstacol subaortic dinamic de repaus (75 mm Hg). Sa instituit sczut la pacienii cu HVS secundar HTA dect la pacienii cu CMH, nu
tratament antihipenensiv, inclusiv cu betablocant n duz mare, cu scderea exist nc un cutoff yalidat, valoarea de -15% fiind ma aproape de cele
gradientului la aproximativ 30 mm Hg i controlul valorilor tensionale. raportate pentru HVS secundar.
b) EKG: fibrilaie atrial, ax QRS=O, unde T nalte, asimetrice n V2-V4, h) StrainullongitudinaJ paradoxal n segmentul mediu al SIV, evideniat
tr alte modificri de repo!arizarc ventricular5. prin Doppler tisular ~ considera1 foarte sugestiv pentnJ CMH, este Un marker
c), d), e) Ecocardiografie convenional: HVS importal1t, CU al heterogenitii funcionale miocardicc i se coreleaz cu gradul de fibroz
SlV=PPVS=15 mm, SIV la baz=20 I11m, cu SAM al cordajelor valvei al segmentului respectiv. Nu este ns patognomonic pentrn CMH, ntlniudu
mitrale anterioare - ecografie mod M la niyelul tractului de golire VS (c), se i la pacieni cu HTA sever.
cu gradient subaortic dinamic de repaus de 33 mm Hg -- inciden apical 5 i) Sinteza parametrilor ecocardiografici studiai la pacienta L.P. subliniaz
camere (d) i insuficien mitral moderat - inciden apical 3 camere (e). dificultatea tranrii diagnosticului utilizl1d criterii ecocardiograficc clasice
ti Diagnosticul diferenial ntre HVS secnndar HTA i CMH pe baza i modeme.
datelor de ecocardiografic convenionale este echivoc In cazul pacicntei L.P. Evoluia este fayorabil dup controlul AV prin adugarea de calciublocant
De aceea s-au utilizat tehnici ecocardiografice modeme pentru a ncerca non-dihidropiridinic
tranan;a diagnosticului.
217
Capitolul 12, ]-fiperten\'iunea arterial
"-------~--------------~._----
duce la boal renal tenninal" inta iniial a atectrii renale MSURAREA VALORILOR TENSIUNII
hipertensive o reprezint micile artere (arcuate i interlobulare) ARTERIALE
i arteriole" Arteriolele aferente sufer modificri mai
importante comparativ cu cele eferente" Dat fiiind variabilitatea spontan, circadian i sezomera
Scleroza arteriolar hialin a fost descris in toate formele a valorilor TA, diagnosticul HTA impune msmtori repetate
de HTA n timp ce hipertrofia i hiperplazia miointimal i (cel pUfin 2 msurtori/vizit) pe perioade mai lungi de timp
Iezi unile de necroz fibrinoid sunt caracteristice pentru HTA (cel puin 2-3 vizite la intcrval de 2-3 sptmni)" Diagnosticul
malign" Afectarea arerosclerotic a arterelor mari contribuie se poate baza pe un singur set de msurtori in cazul n care
suplimentar la injuria renal" valorile TA decelatc sunt sever crescute.
Afectarea hipertensiv a arterelor preglomerulare precum i Msurarea valorilor TA se poate face:
efectul direct exercitat de transmiterea unor valori presionale -de ctre personalul medical 1n cabinetul medical,
crcscute determin lezarea glomerulilor renali i a stucturilor -de ctre pacient la domiciliu,
postglomerulare conducnd la scleroza glomerular, atrofie -automat pe o perioada de 24 de ore.
tubular i fibroza interstiial. Microalbuminuria decelat la Dei valorile TA msurate n cabinetul medical sunt
pacienii cu nefropatie hipertensiv a fost asociat cu lezarea considerate de referin, studii clinice recente au demonstrat
pcretelui capilar glomerular i n unele studii cu o disful1cic c valorile TA obinute prin monitorizarea ambulatorie
endoteliaJ generalizat" Datele sunt ns contradictorii i automat pe o perioada de 24 de ore se coreleaz mai strns
exist studii care arat c microalbuminuria ar putea precede cu afecta rea de organ int i riscul de evenimente adverse
apariia disfunciei endoteliale la pacienii hipertensivi" cardio-vasculare dect valorile "de cabinet". Explicaia const
Hipertensiunea arterial se asociaz. cu alterri ale probabil ntr-o mai bun reproductibilitate a msuratorilor i
morfologiei i hemodinamicii vasculare cerebrale implicate n n eliminarea efectului de "halat alb". n plus, monitorizarea
patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular ambulatorie automat (Holter) a valorilor TA permite o mai
cerebral ischemie sau hemoragie, leziunilor de substan aIb bun apreciere a rspunsului la tratamentul antihipertensiv i
i tulburrilor cognitive" furnizeaz infonnaii importante legate de variabilitatea zi
Mecanismele incriminate n afectarea cerebral la pacienii noapte a valorilor TA, profilul TA diurn i nocturn, creterea
hipertensivi sunt reprezentate pe de o palie de consecinele TA matina/, date cu posibil rol aditiv n aprecierea riscului
unei ateroscleroze accelerate i pe de alt parte de remodelarea cardiovascular global al pacientului hipertensiv.
arterelor cerebrale cu reducerea lumenului vascular, creterea Valorile medii ale TA (diurne, nocturne, sau zilnice) obinute
rezistenelor cerebrovasculare i tulburri de vasoreglare a prin monitorizarea ambulatorie124 de ore sunt n general mai
fluxului sanguin cerebral. mici dect cele "de cabinet" astfel nct interpretarea lor
Studii mari populaionale au demonstrat o relaie continu, se va face conform recomandri lor Societi i Europene de
logaritmic, ntre valorile TA i riscul de accident vascular Cardiologie IS (tabelul 2).
cerebral independent de prezena altor factori de risc O scdere de 10-20% a valorilor TA n timpul somnului fa
cardiovascLllar. O diferen de numai 9/5mmHg ntre valorile de valorile msurate pe parcursul perioadei active e considerat
TA la hipertensivi fa de normoiensivi determin. o triplare normal" Exist studii care arat ca pacienii la care aceast.
a riscului de evenimente acute cerebrale l4 " Dei dovedit scdere nu se observ (pattern non-dipper) prezint risc crescut
pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral (ischemie de evenimente cardiovasculare l6
i hemoragic), asocierea este mai puternic pentru accidentul MonitorizareaambulatorieavalorilorTAesterecomandabil
vascular hemoragie" pacienilor hipertensivi care prezint:
variabilitate important a valorilorTA msurate n cabinetul
medical (n cadrul aceleiai vizite sau la vizite succesive),
IJlAGNOSTrC valori TA sever crescute n absena altor factori de risc
cardiovascular,
Diagnosticul HTA include pe lng obiectivarea valorilor discrepane semnificative ntre valorile TA msurate n
TA crescute, identificarea unor posibile
cauze de HTA secundar n context clinic Tabelul 2. Valorile limit ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterial pentru
sugestiv i nu n ultimul dind evaluarea
riscului cardiovascular global prin
identificarea prezenei altor factori de risc
a afectrii de organ int"
Demersul presupune:
dcterminri repetate ale valorilor TA,
anamneza. .
Valori medi.diurne 130-135
examenul fizic 120 70
investigaii de laborator"
218
JJic Fraia! de CARDIOLOGIE
Rolul examenului iniial (anamant';;, examen obiectiv, investigaii uzuale) n evaluarea pacientului hipcrtensiv
219
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
220
j1ic tratar de CARD/OLOGIE
indice <0,9,
cretere uoar a creatininei serice: 1 1j Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectrii de
1,4 mg/dl (femei), organ i aducerea lor din domeniul cercetrii in practica clinic
scderea ratei de filtrare glOlTlemlar m]/minll, unul dintre obiectivele abordrii moderne a
sau a clearence-ului la creatinin 60 mllmin),
creatinin >22
221
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
222
Mic lralm de CARDIOLOGIE
po!inesaturai omega 3, consumai n doze mari (mai mult de Asocierea agonitilor alfa-adrenergici centrali (metildopa.
3 Ca msur general. hipertensivii trebuie sttuii s c!onidina) i a vasodilatatoarelor (hidralazin. minoxidil), dei
consume zilnic fructe i legume (300 g/zi, s consume mult e1lcient. este n general greu tolerat i nu prezint valoare
pete i s~i reduc aportul alimentar de grsimi saturate i prognostic dovedit.
colesterol. Nu exist deocamdat dovezi pentru rolul aportului AliskirenuL un nou medicament care are ca sistemul
alimentar crescut de calciu i magneziu sau al creterii izolate reninic n punctul su de activare, este deja disponibil n SUA i
a aportului de fibre alimentare. poate deveni n curnd disponibil in Europa''- Acest medicament
S-a demonstrat o corelaie direct ntre valorile TA i s-a dovedit a scdea eficient tensiunea arterial in hipertensiune
greutatea corporal: depozitele adipoase n exces predispun att singur. ct i n combinaii cu un diuretic tiazidic i a avea
la creterea valorilor TA i hipertensiune. Exist de asemenea de asemenea un efect antiproteinuric n studiile preclinice. Dale
dmezi c red/lcerea corporale reduce valorile TA la recente provenite din trialulAVOlD 24 (Aliskiren in the eValuation
subiecii obezi i exercit efecte benefice asupra factorilor de risc of prOteinuria In Diabetes) care a nrolat 599 de pacieni cu
cardiovascular asociai (rezistena la insulin, diabetul zaharat, netl'opatie diabetic i proteinurie sugereaz superioritatea
dislipidemia, hipertrofia ventricul ar stng i sindromul de nefroproteciei oferite de dubla blocare a sistemului renin
apnee n somn de tip obstructiv). Valoarea medie a reducerii angiotensin-aldosteron prin asocierea de aliskiren si un blocant
de TA rezultat din metaanalize pentru o scdere ponderal de al receptorilor de angiotensin de tratamentul cu un blocant
5,1 Kg este de 4,4/3,6 mrnHg, similar pentru hipertensivi i al receptorilor de angiotensin.
normotensivi i chiar mai important la reduceri mai mari ale Toate aceste clase de medicamente pot fi folosite n m011ote-
greutii corporale. Scderea ponderal cbiar moderat asociat rapie sau n combinaie pentru iniierea sau meninerea
cu reducerea aportului alimentar de sare pare s previn apariia tratamentului antihipertensiv, cu meniunea c fiecare clas
HTA la subiecii obezi cu TA normal nalt i reduce necesarul prezint avantaje i limite care permit individualizarea
de medicaie antihipertensiv la hipertensivii obezi. tratamentului n funcie de particularitile fiecrui pacient.
Sedentarismul este un predictor important al mortalitii n ciuda arsenalului terapeutic substanial
cardiovasculare, independent de prezena liTA sau a altor de care dispunem astzi, a diverselor strategii de prevenie
factori de risc. i diagnostic precoce al HTA, de iniiere i monitorizare a
O metaanaJizrecenta unortrialuri randomizate, controlate, tratamentului antihipertensiv studii recente efectuate n diverse
a artat o reducere a valorilor TA diurne (monitorizare Holter pri ale globului arat c "regula jumtilor" continu s fie
TA) de pn la 3-3,5 mm Hg asociat cu antrenamentul de tip valabil. Astfel, cu mici diferenje de la o ar la alta, doar jumtate
aerob de anduran, scdere mai pronunat la hipertensivi. dintre hipertensivi sunt contieni de acest diagnostic sau ajung
Reducerea valorilor TA asociat cu scderea n greutate, s fie diagnosticai, dintre acetia doar jumtate sunt tratai i
reducerea depozitelor adipoase, a circumferinei taliei, a mai puin de un sfert dintre cei tratai ating intele terapeutice.
rezistenei la insulin i creterea nivelulLli de HDL colesterol Au existat mai multe 111cercri de standardizare a procesului
se observ chiar pentru nivele moderate de De de iniiere a terapiei antihipertensive. n scopul facililrii
aceea se recomand activitate fizic de intensitate moderat, cu implementrii acesteia la pacienii nou diagnosticai i de
durata de minim 30-45 de minute zilnic, de tip alergare, rners cretere a numrului de corect
alert, not, suplimentat cu exerciij de rezisten. Evaluarea Primele ghiduri de si tratament al HTA recomandau
prealabil a pacientului din punci de vedere al toleranei la dmreticul iiazidlc ca alegere 'n demersul terapeutic.
efort se va face de la caz la caz n func1ie de tabloul clinic Recomandarea are la baz numrul mare de studii efectuate
i de riscul cardiovascular global al fiecrui pacient. Efortul ncepnd cu anii '60 care au demonstrat c diureticu! tiazidic
intensiv izometric (de pild ridicat de greuti) poate avea un permite nu doar scderea valorilor TA ci i reducerea incidene!
efect presor semnificativ i trebuie evitat. Nu se ncurajeaz evenimentelor cardiovasculare.
efortul fizic excesiv n cazul pacienilor cu HTA insuficient Pe de alt parte, dei studii ulterioare au artat rezultate
controlat. excelente att n scderea valorilor TA ct i n ceea ce privete
reducerea evenimentelor cardiovasculare folosind lECA, beLa-
blocante, blocante ale canalelor de calciu sau antagoniti ai
TRATA;\1ENTUL FARMACOLOGJC receptori!of de angiotensin, studiul ALLI-iAT 25 (peste 40000
de pacieni hipertensivi a demonstrat non-inferioritatea
Datele rezultate din studiile derulate n prezent arat diw'eticului tiazidic (clortalidona) fa de lECA (lisinopril) sali
c principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt blocantul de calciu (amlodipin) ca medicamente de prim
legate de reducerea valorilor se, independcnt de clasa de alegere.
medicamente folosit. Lund n considerarea buna tolerabilitate i costul redus al
Diureticele tiazidice, beta-blocantele, blocantele canalc:lor de diureticului Al 7-1ea RapOlt al Comitetului Naional Reunit de
calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lECA) Prevenie, Detecta re, Evaluare i Tratament a Hipeltensiunii
i inhibitorii receptorilor pentru angiotensin sunt medicamente Arteriale al Societii Americane de Cardiologie menine
dovedit eficiente n reducerea valorilor TA i cu efect de reducere recomandarea diureticului tiazidic ca antihipertensiv de prim
a evenimentelor cardiovasculare. alegere l6
223
ICt,'SfilfleL, arteriali!
n 2004, Societatea Britanic de Hipertensiune recomand cretere a complianei terapeutice i ntrzie atingerea unor
o terapie n trepte pomind de la cele patru clase principale de valori TA optime la pacienjj cu risc cardio'ascular crescut. Se
antihipertensive cu efect dovedit de reducere a evenimentelor sper c odat cu dezvoltarea tehnicilor de farmacogenomic,
cardio\'asculare: lECA (A), Beta-blocantele (B), blocante ale identificarea preparatului antihipeltensiv adecvat fiecrui
canalelor de Calciu eC) i Diureticele (D). Astfel, pornind pacient s pen11it rezultate terapeutice mai bune i mai
de la premisa c pacienii hipertensivi pot fi ncadrai n dou rapide.
mari categorii: cu valori crescute sau sczute ale ren inei serice, Terapia combinat. Iniierea tratamentului antihipertensi\
se recomand iniierea terapiei cu medicamente din clasele A folosind dou sau trei preparate n doze mici a fost utilizat
sau B (inhibitoare ale secreiei de renin) n cazul subiecilor n majoritatea trialurilor terapeutice conduse pn n prezent.
cu probabilitate mic de avea un nivel crescut al reninei serice Ea s-a dovedit util n special n cazul pacienilor diabetici
(yrsta sub 55 ani; non-afj'o-arnericani) i cu medicamente din sau cu boal renal cronic i n general n cazul pacienilor
clasele C sau D n cazul subiecilor vrstnici sau afro-americani. hipertensivi cu valori mari ale TA i/sau risc cardiovascular
n cazul lipsei de rspuns la monoterapie ghidul recomand ntr- crescut, la care valorile int ale TA sunt mai mici.
o a doua treapt asocierea unui preparat din clasele A sau B cu Recomandrile actuale ale ghidurilor de diagnostic i
un preparat din clasele C sau D. Cea de a treia treapt presupune tratament n HTA nu mai recomand monoterapia ca prim
asocierea a trei antihipeltensive (AlB +C+D), iar n cazul lipsei treapt obligatorie, c pledeaz pentru o abordare individuaIizat
de rspuns se recomand asocierea la medicaia de treapta a treia n care terapia combinat poate reprezenta o prim alegerei j. Mai
a unuia din urmtoarele medicamente antihipertensive: alfa- mult dect att, exist deja studii care au comparat eficacitatea
blocant, spironolactona sau un alt diuretic26 iniierii tratamentului antihipertensiv cu diverse combinaii
Un alt argument pentru escaladarea n trepte standardizate fixe. Astfel, trialu! ACCOMPLlSW 9 i-a propus s evalueze
a terapiei antihipertensive l constituie rezultatele studiului eficacitatea asocierii unui lECA (benazepril) cu un diuretic
STlTCH27 care a nrolat randomizat 45 de cabinete de medicin (hidroclorotiazid) versus acelai lECA n combinaie cu un
de familie. Medicii au urmat recomandrile Societ.ij Canadiene blocant de calciu (amlodipin). Au fost nrolai Il ,506 pacieni
de Hipertensiune, asemntoare celor britanice. Mai exact hipertensivi cu risc nalt care au fost urmrii pe o perioad
tratamentul a fost nceput cu combinaii fixe n doze mici de de 36 de luni. Oprirea trialuJui s-a fcut precoce ca urmare a
IECA/sartan eu diuretic. n treapta a doua dozele au fost crescute atingerii cnd-pointului primar compozit prespecificat (deces de
iar n treapta a 3-a s-a adugat blocantul canalelor de calciu. cauz cardiovascular, infarct miocardic sau accident vascular
Proporia pacienilor care au atins intele terapeutice a fost de cerebral non-fatale, spitalizare pentru angina pectoral, moarte
64% pe o perioad de urmrire de 6 Juni. subit resuscitat, revascularizare coronarian), S-a observat
Studii recente, efectuate n condiiile diversificrii medicaiei o reducere de 20% a endpoint-ului compozit n favoarea
antihipertensive i a apariiei unor noi preparate eficiente i bine combinaiei lECA-blocant de calciu, dei ambele combinaii au
tolerate au artat ns c terapia n trepte nu aduce beneficii fost eficiente n atingerea valorilor int ale TA pentru nivelul
suplimentare unei terapii individualizate, ajustate profilului de de risc al populaie studiate.
risc si comorbiditi al fiecrui pacient. Avantajele terapiei combinate sunt reprezentate de: posi-
Ghidul de tratament al HTAelaborat de Societatea European bilitatea administrrii medicamentelor n doze mai mici, cu
de Cardiologie in 2007 i actualizat n 2009 28 susine importana evitarea unor efecte adverse semnificative, posibilitatea unui
unei terapii individualizate n defavoarea terapiei "n trepte" i control mai rapid al HTA la pacienii cu risc cardiovascular
recomand utilizarea diverselor clase de antihipertensive i a crescut, ameliorarea complianei la tratament prin utilizarea
anumitor preparate din fiecare clas n funcie de diversele unor combinaii medicamentoase fixe n doze mici cu reducerea
situii speciale care vor fi detaliate mai jos. numrului de prize zilnice.
224
Mic tralat de CARDIOLOGIE
Tabelul 7. Alegerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului (modificat dup [15])
,Uectare de organ/boala
Clasa de antihipertenshc preferat \nonim tdal
cardio,ascular clinic manifest
Accident vascular cerebral n antecedente Orice antihipertensiv PATS'" PROGRESS4S, HOPE46, SCOPE47
Insuficien cardiac Diuretic, lECA, BB, ARB, antialdosteronic CHARM50, SOLVD51 ,COMET52, ELITE n 53
Fibrilaie atrial
beta-blocant i blocant al canalelor de calciu (dihidro- -prezena afectrii subclinice de organ, a bolii cardio-
piridinic ). vasculare, renale sau a diabetului zaharat pot impune
Alegerea preparate lor antihipertensive pentru iniierea administrarea anumitor preparate antihipertensive care i-au
tratamentului se va face innd cont de: dovedit utilitatea din aceast perspectiv (tabelul 6),
-experiena anterioar a pacientului (favorabil! -prezena altor afeciuni care poate limita utilizarea anumitor
nefavorabil) cu o anumit clas de medicamente, tipuri de antihipertensive (tabelul 7),
-efectul medicamentului pe elementele componente ale -posibilele interaciuni cu alte tipuri de medicaie folosit de
profilului de risc individual (de exemplu: medicaia de tip pacient.
beta-blocant i diureticele tiazidice nu vor fi de prim alegere Este important ca efectul antihipertensiv al preparatelor uti-
n cazul pacienilor cu sindrom metabolic, ambele preparate lizate s acopere 24 de ore. Alegerea preparatelor cu administrare
avnd efecte dislipidemice i diabetogene; excepie fac beta- unic zilnic favorizeaz creterea complianei la tratament.
blocantele cu efect vasodilatator - nebivolol, carvedilol - cu Au fost demonstrate i efecte favorabile ale anumitor
mai puine efecte dismetabolice i risc mai redus de apariie a medicamente antihipertensive asupra riscului cardiovascular
diabetului zaharat), global, la pacieni cu valori TA relativ controlate sau pentru
225
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
reduceri mici n valoare absolut Tabelul 7. Selectarea clasei de antihipertensive n funcie de comorbiditile pacientului (conform [15])
ale valorilor TA de pornire
(tabelul 8).
Principalele clase de antihi-
pertensive, reprezentanii aces-
tora, modul de administrare Boal arterial periferic
precum i trialuri n care a fost Sindrom metabolic
Astm bronic
evaluat eficacitatea acestora Beta-blocante Intoleran la glucoz
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
Atlei i persoane fizic active
n reducerea evenimentelor
Bronhopneumopatie .cronic obstructiv
cardiovasculare sunt incluse n
tabelul 9.
Beneficiile administrrii
medicaiei de tip beta-blocant Blocante ale canalelor de
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
ca prima linie de tratament Insuficien cardiac
antihipertensiv comparativ cu
alte clase de antihipertensive
au fost puse sub semnul
ndoielii n cadrul a dou mari
trialuri randomizate: LIFE 77 i Sarcin
ASCOT83. Ambele trialuri au ARB Hiperpotasemie
demonstrat superioritatea unui Stenoz bilateral de arter renal
Tabelul 8. Antihipertensive cu efect dovedit de reducere a riscului cardio-vascular independent de reducerea valorilor TA
226
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 9. Principalele clase de antihipertensive: reprezentani, doze, numr de administrri zilnice, trialuri n care a fost evaluat eficacitatea acestora n
reducerea evenimentelor cardiovasculare (modificat dup [16])
NumI' de
Clasa Substana act\ il \cnlllim trial
administrri zilnic~
25~50
50-100
Candesartan 1
Eptosartan 1-2 MOSES76
Irebsartan 1 IDNT53
Antagoniti ai receptorilor de angiotensinj Losartan 1-2 RENAAV, LIFE77,78
Olmesartan 1
Tehnisartan 1
1-2
ALLHA.'P",
Arnlodipin 5-10
ASCOT~BPLA83.CAMELO'J"'7
2,5-20 1 BOT'''FEVER~
Blocante ale canalelor de calciu
2,5-10 2
60-120 2
dihidropiridinice
30-60 1 ACTlON65" Ii INSIGRB$
2-6 1 SBELV
10-40 1-2 Syst-Eur87
5-20 1
2
0,1-0,8 2
Guanabenz
Alfa2-agonti cu aciune central Rezerpin 0,1-0,25 1
Guahfacin 0,5-2 1
Moxonidin 0,2-0,4 1-2
Rihnenidin 1-2
MRC: Medical Research Counci! Working Party; MRCOA, Medical Research Council Trial of Treatment of Hypertension in Older Adults; HAPPHY: Heart Attack Primary
Prevention in Hypertension; VA COOP: Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents; CAPP: Captopril Prevention Project randomised triaJ;
ABCD: Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes; FACET: Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial; SCOPE, Study on Cognition and
Prognosis in the Elderly; LIFE: Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study; ONTARGET: The Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril
Global Endpoint Trial; VALUE: The Valsarlan Antihypertensive Long-term Use Evaluation Trial; NORDIL, Nordic Diltiazem Study; CONVINCE: Controlled Onset Verapamil
Investigation of Cardiovascular Endpoints trial; ASCOT-BPLA: The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm; HOT, Hypertension Optimal
Treatment randomised trial; INSIGHT: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment; SHELL: Systolic hypertension in the elderly: long-term lacidipine treatment; ELSA: the
European Lacidipine Study on Atherosclerosis; Syst-Eur: The Systolic Hypertension in EuropeTrial Investigators
227
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
majoritatea studiilor, beta-blocantele au fost folosite n asociere 130/80 mmHg, chiar dac i n acest sens dovezile sunt pentru
cu diureticul tiazidic i nu n monoterapie. moment insuficiente.
n ceea ce privete efectele secundare, s-a demonstrat ca Blocantele sistemului renina-angiotensin - lECA sau
acestea sunt mult mai puin pronunate n cazul beta-blocantelor sartani - trebuie s fac parte n mod obligatoriu din schema
cu efect vasodilatator. terapeutic antihipertensiv a pacientului diabetic, date fiind
beneficiile dovedite pentru aceast clas de medicamente n
ceea ce privete ntrzierea instalrii, stoparea progresiei sau
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE chiar regresia afectrii renale. Beta-blocantele i diureticele
N SITUA II SPECIALE tiazidice sunt de evitat ca medicaie de prima linie ntruct cresc
rezistena la insulin i necesarul de medicaie antidiabetic.
HTA la vrstnic. Tratamentul antihipertensiv are un efect Pe lng tratamentul farmacologic antihipertensiv sunt
dovedit de reducere a morbiditii i mortalitii la vrstnic extrem de importante modificarea stilului de via (restricie
indiferent de tipul HTA (sistolic sau sistolo-diastolic). La caloric i scdere ponderal n cazul pacienilor obezi,
pacienii cuHTAsistolic izolat exist date care pledeaz pentru activitate fizic zilnic), obinerea unui bun echilibru metabolic
administrarea de diuretice i blocante ale canalelor de calciu. glucidic (valori ale HbAlc care s nu depeasc 6,5% )90 i
n ceea ce privete TA int, nu exist pentru moment suficiente lipidic (se recomand administrarea de statin).
dovezi care s susin necesitatea reducerii TA sistolice sub 140 HTAla pacieni cu boal cerebro-vascular. S-a demonstrat
mmHg. Beneficiile tratamentului antihipertensiv la pacienii c reducerea valorilor TA la pacienii hipertensivi i chiar
cu vrsta peste 80 de ani sunt nc n discuie. Singurul trial normotensivi cu istoric de accident vascular cerebral determin
care a abordat aceast categorie populaional (HYVET- o scdere cu 30% a riscului de evenimente cerebro-vasculare
Hypertension in the Very Elderly Trial) a artat n cadrul recurente (studiile PATS 44 i PROGRESS 45 ). Beneficiile au fost
studiului pilot c n ciuda unei reduceri a riscului de accident demonstrate att pentru accidentul vascular cerebral ischemic ct
vascular cerebral, nu exist o reducere a mortalitii de alte i pentru cel hemoragic i nu au depins de tipul de antihipertensiv
cauze89 Ulterior, studiul a fost oprit dup o perioad medie folosit, ci doar de reducerea valorilor TA.
de urmrire de 1,8 ani datorit unei reduceri semnificative a Cu toate acestea, momentul nceperii tratamentului
mortalitii de orice cauz (21 %) n grupul tratat activ. Analiza antihipertensiv i valoarea int a TA la pacienii cu istoric de
efectuat la momentul opririi studiului a mai artat o reduce cu accident vascular cerebral sunt nc subiecte controversate.
39% a riscului de accident vascular cerebral fatal i cu 64% a Astfel, dac n ghidul Societii Europene de Cardiologie de
riscului de insuficien cardiac. Aceste rezultate sunt extrem management al pacienilor cu HTA din 2007 se recomand
de importante i ar putea modifica actualele recomandri de iniierea tratamentului antihipertensiv nc de la valori ale TA
tratament al HTA la vrstnic 90 Pentru moment se recomand "normal nalte" cu o int de 130/80 mmHg, revizuirile aduse
continuarea tratamentului antihipertensiv deja iniiat n cazul acestui document n 2009 revin asupra subiectului, subliniind
pacienilor cu vrste peste 80 de ani. n ceea ce privete decizia faptul c nu exist suficiente argumente pentru nici una dintre
de iniiere a tratamentului ea va fi individualizat de la caz la cele dou recomandri 28 . Rezultatele recent publicate ale studiul
caz, n funcie de valorile TA, comorbiditi i de opiunea PROFESS 91 nu indic beneficii suplimentare de reducere
pacientului. a riscului cardiovascular la pacienii cu istoric de accident
HTA la diabetici. Datele referitoare la protecia cardio- vascular cerebral la care s-a obinut o reducere a valorilor TA
vascular oferit de medicaia antihipertensiv la pacienii la 136 mmHg fa de 140 mmHg n lotul placebo.
cu diabet zaharat tip 1 sunt puine. S-a demonstrat ns c Un alt subiect controversat l constituie managementul HTA
tratamentul antihipertensiv n general i cu lECA n particular n faza acut a accidentului vascular cerebral. Studiile arat c
ntrzie apariia nefropatiei. pentru fiecare cretere suplimentar a TA cu 10 mmHg peste
La pacienii cu diabet zaharat tip 2, reducerea valorilor valoarea de 180 mmHg, riscul de deteriorare cognitiv i de
TA per se, indiferent de tratamentul folosit, reduce riscul prognostic defavorabil cresc cu 40%, respectiv cu 23%. S-a
cardiovascular; de cele mai multe ori este necesar terapia sugerat de asemenea existena unei relaii n forma de "U"
combinat. La aceast categorie de pacieni iniierea ntre valorile TA i riscul de prognostic defavorabil la aceast
tratamentului antihipertensiv se va face la valori ale TA peste categorie de pacieni (riscul crete att pentru scderi ct i
140/90 mmHg, ceea ce difer de valoarea anterioar 130/90 pentru creteri excesive ale TA)92.93.
mmHg, datele referitoare la beneficiile iniierii tratamentului la Ghidul de management al pacienilor cu accident vascular
valori ale TA situate n zona "normal nalt" fiind pn n acest cerebral acut elaborat n 2007 de Asociaia American a Inimii
moment insuficiente28 . Cu toate acestea, tratamentul poate fi recomand iniierea tratamentului antihipertensiv n faza
recomandat pacienilor diabetici cu TA normal nalt mai ales acut a accidentului vascular cerebral ischemie la valori ale
dac acetia prezint i microalbuminurie, n ideea stoprii i TA diastolice de peste 120 mmHg, respectiv de peste 220
chiar regresiei afectrii de organ. mmHg pentru TA sistolic la pacienii care nu necesit terapie
inta tratamenului antihipertensiv la pacienii diabetici, trombolitic 93 . La pacienii la care se are n vedere o terapie de
conform recomandrilor n vigoare ale Societii Europene reperfuzie (r-tPA) administrarea medicaiei antihipertensive se
de Cardiologie, o constituie atingerea unor valori ale TA sub va face ncepnd de la valori ale TA de 180/110 mmHg (peste
228
Mic tratal de CARDIOLOGIE
229
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
Urgenele hipertensive.
Urgenele hipertensive sunt
definite ca forme severe de
HTA asociate cu afectarea
acut de organe int i sunt
reprezentate de:
-encefalopatia hipertensiv,
insuficiena ventricular Eclampsia sulfat de magneziu, hidrahlzilla, metildopa nittopfUSat
230
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelull1. Cauze de HTA secundar (adaptat dup [5,7,15]) malign, este encefalopatia hipertensiv, caracterizat prin
Cauze renale alterarea reversibil a funciei neurologice. Expresia clinic
HTA renoparenchimatoas a encefalopatiei hipertensive const n cefalee sever, grea,
Glomerulonefrita acut/cronic vrsturi, tulburri ale statusului mental, tulburri de vedere
Rinichiul polichistic
Nefropatia diabetic i convulsii. Riscul apariiei accidentului vascular cerebral
Uropatia obstructiv este crescut, iar studiile anatomopatologice au demonstrat
Neoplazia prezena edemului cerebral, a micro-infarctelor i hemoragiilor
Traumatism renal
Nefrita de iradiere parcelare. Examenul fundului de ochi este un element cheie
Pielonefrita n diagnosticul acestei entiti i evideniaz edem papilar,
HTA renovascular exudate i hemoragii retiniene. La aceti pacieni se recomand
Stenoza de arter renal
- Ateroscleroza reducerea TA cu 20% n prima or. Drogul de elecie este
- Displazia fibro-muscular nitroprusiatul de sodiu datorit aciunii rapide, a timpului scurt
- Alte cauze: vasculite, ilisecie, tromboz, embolie, compresie de njumtire i a lipsei efectelor adverse asupra circulaiei
extrinsec
Retenia primitiv de sodiu cerebrale. n lipsa acestui preparat se pot administra labetalol,
Sindromul LiddIe nicardipin sau hidralazin.
Sindromul Gordon Hipertensiunea arterial malign este sindromul repre-
Tumori secretante de renin
Cauze endocrine
zentat de creteri severe ale TA, cu valori ale TA diastolice care
Acromegalia adesea depesc 140 mmHg, asociate cu leziuni vasculare care
Hipotiroidismul pot fi decelate la examenul fizic i includ hemoragii retiniene,
Hipetiroidismul exudate i/sau edem papilar. Uneori, n absena edemului
Hipercalcemia (hiperparatiroidismul)
Cauze suprarenale papilar, aceast entitate este denumit HTA accelerat.
- Excesul de mineralocorticoizi Prognosticul rezervat al pacienilor cu HTA malign este
- HiperaldosteronismuJ primar (sindromul Gonn) consecina alterrii mecanismelor autoreglatorii la nivelul
- Hiperaldosteronismul sensibil la glucocorticoiz
Deficitul de IIf3 hdroxisteroiddehidrogenaza arterelor organelor int, expuse la un regim presional crescut.
- Hiperdeoxicomcostcronism Creterea de presiune rapid, sever i susinut determin n
Excesul de glucocortjcoizi. . . . ... '." ...< . ' i " timp proliferare miointimal i necroz fibrinoid. Asocierea
- Hiperproducia primar de. cortizol.(Sincttomul Cushiag)
- Hjperproducia primar de ACTH (Boalli Cushing) . hipertrofiei miointimale i depunerea de colagen determin
Excesul de catecolamine ngroarea suplimentar a mediei. Extravazarea de fluid n
- Feocromocitom .. spaiul extracelular explic apariia hemoragiilor i a leziunilor
Alte cauze biologice
de organ int.
Coarctaia de aorti
Sindromnl de apnee obsfructiv Principalele droguri folosite n tratamentul urgenelor
HTA in sarcin hipertensive sunt prezentate in tabelul 10.
Meciuni neurologice
- Creterea presiunii intracraniene
- Cvadrlplegia
- Porfiria acut MANAGEMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
- Disautonomii familiale SECUNDARE
- Sindi-omul GuillanBarre
Stresul acut inclusivchirnrgcal
- Hiperventilaia psihogen Principalele cauze de HTA secundar sunt prezentate n
- Hipoglicllmia
-Arsuri tabelul 11.
Sevrajuletanolic Hipertensiunea arterial renoparenchimatoas repre-
~ PostNsullcitare zint cauza cea mai frecvent de HTA secundar la adult (2-
- Perioperatur
Creterea volumului intravasclllar
5% din cazurile de HTA)ls. Afectarea renal poate fi acut
( auzc cxogcnc sau cronic, uni sau bilateral i n general se asociaz cu o
Administrarea exogende corticoizi, esitogetll)nlli~rato()(\rrtldo~~i;; . reducere a filtrrii glomerulare. Creatinina seri c crescut
simpatommetice, eritropoietin, tirattliful i'n.mihitQ~ide . asociat cu proteinuria i/sau cu prezena eritrocitelor sau
monoaminooxidaz leucocitelor n examenul sumar de urin este sugestiv pentru
Abuzul de alcool; nicotina
afectarea renoparenchimatoas. n prezent se constat o scdere
Medicamente imunosupresive
Intoxicaii cu metale grele a incidenei glomerulonefritelor, cauza cea mai frecvent de
IrI:\ sistolic izolat HTA renoparenchimatoas fiind reprezentat de nefropatia
Insuticiena aortic valvular diabetic. Palparea unor mase tumorale abdominale, bilateral,
Fistula arterio-venoas indic rinichiul polichistic i impune completarea examinrii
Pllrsistena dll canal arterial
Tireotoxicoza
prin ecografie abdominal. Ecografia renal furnizeaz date
Boala Paget importante legate de dimensiunea i forma rinichilor, grosimea
Beriberi cOl;ticalei, posibile obstrucii de tract urinar, mase renale.
Rigiditate aortic crescut
Urografia, procedur invaziv i prezentnd riscurile asociate
administrrii intravenoase de substan de contrast, este tot
231
Cdpi!ohd 1J. flipt'rTrl1SitiJlca nrteriof
mai puin folosit n diagnosticul HTA secundare. Principala diferen de peste 1,5 cm n diametrul longitudinal al
dificultate n evaluarea pacienilor hipertensivi cu afectare reno- rinichilor la ecografie.
parenchimatoas o reprezint stabilirea relaiei de cauzalitate
dintre cele dou afeciuni. Ecograjia Doppler de artere renale poate decela prezena
Tratamentul HTA de cauz renoparenchimatoas se stenoze (definit ca reducere de peste 60% a diametrului
adreseaz n primul rnd afeciunii renale incluznd desigur arterei renale la ecografia duplex vascular) i pcrmite calcularea
i medicaia antihipertensiv, de obicei n fonnul combinat, indicelui de rezisten arterial renal. Un indice de rezisten
iar n cazul pacienilor cu proteinurie folosirea antagonitilor crescut reflect anomalii ale vaselor mici intrarena1e n
receptori lor sistemului renin angiotensin aldosteron poate contextul nefrosclerozei sau glomeruloscJerozei hipeliensive.
ntrzia progres ia bolii renale. Valoarea prognostic a acestui indice n evaluarea pacienilor
n perspectiva angioplastiei de artera renal cu implantare
Hipertensiunea arterial rcnovascular (vezi i capitolul de stem este controversat. Astfel, n cadrul unui studiu
"Bolile arterelor renale") reprezint ca frecven a doua cauz retrospectiv, Radermacher i colaboratorii au artat c un
de HTA secundar (2% din adulii cu HTA evaluai n centre indice de rezisten de peste 0,8 indic o mic probabilitate de
specializate)15. Ea este consecina stenozei uni sau bilaterale normalizare a valorilorTA i de prezervare a funciei renale post
de arter renal. Principalele mecanisme implicate n creterea angioplastie'J7 n timp ce Zeller i colaboratorii au demonstrat
valorilor TA sunt reprezentate de 96 : n cadrul unui studiu prospectiv c rezultate favorabile sunt
vasocol1stricia mediat de renin n cazul stenozei posibile i n cazul unui indice peste 0,8 98
unilaterale de arter renal (n faza acut), Angiograjia tridimensional prin rezonan magnctic,
creterea excesiv a volumului extracelular n cazul efectuat n apnee i mbuntit cu gadolinium este procedura
stenozei bilaterale de arter renal sau a stenozei de arter diagnostic care permite vizual izarea arterelorrenale i a vaselor
renal la pacieni cu rinichi unic; acelai mecanism este intraabdominale. Ea are o buna sensibilitate i specificitate n
implicat n creterea valorilor TA la pacienii cu stenoza diagnosticarea stenozei de arter renal precum i avantajul
unilateral de arter renal cu evoluie ndelungat i rinichi unei nefrotoxiciti mai reduse a agentului de contrast Y9.
contralateral disfuncional (nefroscleroz hipertensiv sau O alt procedur imagistic cu o sensibilitate asemntoare
injurie glomerular cauzat de hiperfi ltrare). este tomograjia computerizat spiral cu dezavantajul utili-
Ateroscleroza este cauza cea mai frecvent de HTA zrii substanei de contrast i a unei iradieri relativ mari.
renovascular la adult. Stenoza de arter renal afecteaz n n cazul suspiciunii clinice de stenoze la nivelul arterelor
acest context mai ales brbaii vrstnici i este localizat de renale, angiograjia intra-arterial digital cu substracie
obicei n treimea proximal a arterei renale. ar trebui efectuat pentru confirmare. Procedura invaziv
Displazia fibro-muscular de arter renal e responsabil reprezint n continuare standardul de aur n diagnosticul
de aproximativ 25% din cazurile de HTA i e ntlnit cel mai stenozei de arter renal. Ea este recomandat pacienilor la care
adesea la femeile tinere, stenoza fiind localizat n acest caz se suspecteaz pe baza datelor clinice o stenoz semnificativ
mai frecvent n cele dou treimi distale ale arterei renale. de arter renal i la care datele de diagnostic neinvaziv nu
Elementele examenului clinic care conduc la suspiciunea de au fost concludente sau la care abordul arteriaJ urmeaz s se
HTA secundar renal sunt l : fac oricum n vederea angiografiei de artere periferice ale
Anamnesfc: membrelor inferioare sau a coronarografiei.
debutul HTA nainte de 30 sau dup 50 de ani, Tratamentul pacienilor cu hipertensi une arterial renovas-
HTA cu debut brusc, cular este o problem controversat, Trialurile avand ca
HTA sever, accelerat sau rezistent la tratament, scop evaluarea comparativ a diverselor atitudini terapeutice,
ateroscleroz simptomatic n alte teritorii vascuJare, efectuate pn in prezent, au inclus un numr limitat de pacieni
istoric familial negativ de TITA, i au avut o perioad relativ scurt de urmrire.
fumatul, Revascularizarea se recomand pacienilor cu HTArefractar
deteriorarea funciei renale dup administrarea de lECA (tensiune arterial ridicat n ciuda administrrii a cel puin trei
edemul pulmonar acut recurent. medicamente antihipertensive, incluznd un diuretic la doza
Obiectiv: adecvat) i/sau cu deteriorare progresiv a funciei renale.
sufluri abdominale, Revascularizarea chimrgical este efectuat din ce n ce
alte sufluri, mai rar fiind progresiv nlocuit de angioplastia percutan.
modificri ale fundului de ochi. Angioplastia este tratamentul de elecie n cazul pacienilor cu
Biologic: displazie fibromuscular unde este urmat de o rat crescut
hiperaldosteronism secundar: de succes, caracterizat prin normalizarea valorilor tensiunii
- hiperreninemie plasmatic, arteriale sau scderea necesarului de medicaie antihipertensiv.
- hipopotasemie, n cazul pacienilor cu boala aterosclerotic, incidenla mai mare
- hiposodemie; a restenozrii poate fi redus prin utilizarea stenturilor, astfel c
proteinurie, de obicei moderat, majoritatea interveniilor de angioplastie n stenozele renale de
creatinina seric crescut, natur aterosclerotic asociaz i implantarea de stenturi.
232
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Revascularizarea percutan reprezint n ghidul de tratament trebuie s precead efectuarea unor proceduri imagistice
al pacienilor cu arteriopatii periferice o indicaie de clasa Ha funcionale n scopul localizrii tumorii.
n cazul pacienilor cu stenoza de arter renal semnificativ Computer-tomografia cu meta-iodo-benzilguanidin permi-
hemodinamic i HTA accelerat, refractar sau malign, rinichi te decelarea feocromocitomului, inclusiv n cazul localizrii
mic unilateral sau intoleran la medicaia antihipertensiv96 supraadrenale. Tratamentul n feocromocitom este cel
Tratamentul medicamentos, dei s-a dovedit uor inferior chirurgical, cu meniunea c pacienii trebuie pregtii pentru
angioplastiei n 2 metaanalize ale unor studii randomizatelOo.l02, intervenia chirurgical prin administrarea unui blocant de
se poate recomanda atunci cnd: receptori a-adrenergici i, dup un tratament adecvat cu acest
funcia renal este conservat, preparat, a unui blocant de receptori 13-adrenergici. Excizia
poate determina controlul adecvat al valorilor tensiunii chirurgical, adesea efectuat laparoscopic, poate fi realizat
arteriale, doar dup corecia lichidian adecvat, necesar deoarece
stenoza renal nu este strns, expunerea prelungit la feocromocitom determin natriurez i
exist un istoric ndelungat de hipertensiune (> 10 ani). venoconstricie cu depleie marcat de volum.
Recent, trialul ASTRAL care a nrolat 806 pacieni cu Uneori HTA este datorat producerii n exces de hormoni
o perioad de urmrire de 5 ani a demonstrat c tratamentul adreno sau glucocorticoizi.
intervenional (angioplastie cu stent) asociat celui medicamentos Sindromul Cushing afecteaz <0,1 % din populaia gene-
nu aduce beneficii suplimentare tratamentului medicamentos ral lO6 Hipertensiunea este datorat produciei n exces de
n ceea ce privete prezervarea funciei renale, reducerea cortizol, care stimuleaz receptorii renali de mineralocorticoizi
valorilor TA sau a incidenei evenimentelor adverse renale sau i secreia de renin i este raportat la 80% din aceti pacieni,
cardiovasculare la pacienii cu stenoz aterosclerotic de arter cu o preva1ena de 50% la copii i adolesceni l ,15. Sindromul
renal lO3 este sugerat de aspectul tipic al pacientului (obezi tate facio-
Datorit riscului crescut de progresie a leziunilor troncular, vergeturi roIetIce, hipotrofie muscular i
aterosclerotice, tratamentul acestora presupune modificri osteoporoz). Determinarea excreiei urinare de cortizol pe 24
importante ale stilului de via, doze reduse de aspirin, statin de ore este cea mai practic i sigur metod de diagnostic, iar o
i administrarea de multiple medicamente antihipertensive. valoare depind 110 mmol (40 Ilg) este foarte sugestiv pentru
Se pot utiliza un diuretic tiazidic la doza optim i un anta- sindromul Cushing. Diagnosticul este confirmat de testul de
gonist de calciu cu posibilitatea adugrii unui blocant al supresie cu doze mici de dexametazon efectuat pe o perioad
sistemului renin-angiotensin, cu excepia cazului n care de 2 zile sau testul nocturn de supresie la dexametozon. Un
exist stenoze bilaterale de artere renale. Acest tratament rezultat normal exclude diagnosticul de sindrom Cushing.
reduce valorile tensiunii arteriale la majoritatea pacienilor cu Recent a fost propus ca o metod mai simpl de diagnostic
hipertensiune renovascular. Principalul risc este reprezentat determinarea cortizolului seric sau salivar la mijlocul nopii
de o deteriorare acut a funciei renale i creterea nivelului sau trziu n noapte. Teste suplimentare sunt necesare pentru
creatininei serice datorat reducerii marcate a presiunii de diferenierea diferitelor forme ale sindromului l5 .
perfuziei distal de leziunea stenotic. Acest lucru se ntmpl La dou treimi din pacienii cu sindrom Cushing cauza o
mai frecvent atunci cnd este utilizat un blocant al sistemului reprezint secreia excesiv de ACTH la nivel hipofizar care
renin-angiotensin, dar de obicei creterea nivelului creatininei conduce la hiperplazie adrenal bilateral. Dei hiperfuncia
seri ce este reversibil la ntreruperea medicamentului. hipofizar poate fi consecina unei afeciuni hipotalamice, n
Feocromocitomul este o cauz foarte rar de HTA secundar majoritatea cazurilor este vorba despre adenoame hipofizare
(0,2-0,4% din toate cazurile de HTA)15, cu o inciden anual care pot fi uor rezecate prin microchirurgie selectiv
de 2-8 cazuri la un milion de locuitori. Hipertensiunea arterial transfenoidal. n cazul tumorilor suprarenale tratamentul
apare la aproximativ 70% dintre pacienii cu feocromocitom, const n excizia chirurgical a tumorii.
avnd un caracter stabil sau paroxistic (prezentare cu simptome
precum cefalee, transpiraie, palpitaii i paloare) n proporii Hiperaldosteronismul primar are o prevalen care variaz
aproximativ egale. n diferite studii ntre 1 i Il % n rndul pacienilor cu HTA
Nici unul dintre testele diagnostice utilizate n prezent nu este neselectai l4 . Cauza HTA o reprezint n acest caz excesul de
suficient de sensibil sau specific pentru a confirma sau exclude mineralocorticoizi, cel mai adesea consecin a unui adenom
diagnosticul de feocromocitom. Testul cu sensibilitatea cea mai suprarenal unilateral sau a hiperplaziei suprarenale bilaterale
mare (97-98%) este reprezentat de msurarea metanefrinelor i foarte rar a unui carcinom. Hiperproducia de aldosteron are
plasmatice libere, astfel c un nivel seric normal al acestor drept consecin pierderea renal de potasiu; cu toate acestea
metabolii face puin probabil diagnosticul de feocromocitom, numeroi pacieni sunt normokaliemici. Acest lucru se poate
n timp ce un nivel seric normal de catecolamine sau o explica printr-o pierdere de potasiu care nu ajunge la valori
excreie urinar normal de metanefrine nu permit excluderea de hipopotasemie, prin forme blnde de hiperaldosteronism
diagnosticului 104.105. Din pcate ns dozarea metanefrinelor care evolueaz fr pierdere semnificativ de potasiu sau prin
plasmatice libere este mult mai puin accesibil (fiind hiperplazia nodul ar suprarenal asociat cu naintarea n vrst.
costisitoare) dect a catecolaminelor/metanefrinelor urinare, Aldosteronismul primar se asociaz cu feocromocitomul,
care rmne testul diagnostic de elecie. Testele farmacologice hiperparatiroidismul i acromegalia. S-a sugerat c doar
233
Capitolul 12. Hipertcl1siull(!a orlerial
pacienii cu hipopotasemie neprovocat sau HTA cu adevrat ajutorul ecocardiografiei, rezonanei magnetice cu injectare de
rezistent s fie pentru hiperaldostcronism primar. substanta de contrast sau aortografiei.
Determinarca potasiului seric are o valoare Tratamentul coarctaiei const n ridicarea obstacol ului
test ns sunt pujini pacienii care prezintll de la n\elul aortei (fie chirurgical. fie interyenional - prin
n stadiile iniiale ale bolii. Boala poate fi confirmat cu implamare de stent), ceea ce restabilete
prin testul de la fiudrocortizon reducerii sub arterial din aval i duce n multe cazuri la
valoarea prag a ni\ clului aldosieronului plasmatic dup 4 zile nonnaiizarea valorilor crescute ale TA din amonte.
de administrare a hormonului) i prin masurarea nivelelor de arterial poate ns persista dup coreqie, n
aldosteron (> 15 i renin in condiii standardizate. n datorit efectelor hemodinamice i vasculare.
ultimii ani e,~ist o tendin de evaluare a raportului aldosteron/ caz n care este necesar continuarea terapiei antihipertensive
renin. Totui. nivelul aldosteronului poate fi ridicat i cel al pentru controlul adecvat al valorilor TA.
reninei redus la pacienii vrstnici sau la pacienii de culoare. Monitorizarea tratamentului amihipertensiv este o C0111-
De asemenea. HI1 crescut aidosteron!renin se ntlnete extrem de important a managementului pacientului
la pacienii cu bmd renal unde nivelul crescut al cu HTA Un rol important revine n acest context medicului
potasiului stimuleaz eliberarea de aldosteron, precum i In cardiolog, medicului de familie) care are datoria
cazul unor mutaii rare ce determin niveluri crescute s instruasc. corect i complet pacientul asupra modului de
de aldosteron. administrare a medical iei antihipertensive, a posibilelor efecte
Vizualizarea adverse ale a masurrii corecte a tensiunii arteriale la
/"'"U'J1\~" care dumiciJiu.
folo<;esc colesterol marcat radioactiv. Dac se utilizeaz tehnici Pacienii cu risc cardiovascular redus i HTA uoar necesit
ele trebuie suplimentate cu recoltarea de probe din controale ia fiecare 6 In timp ce pacienii cu HTA moderat
confirmare i pentru evitarea sau sever sau cu risc cardiovascular nalt sau foarte nalt
adrcnalectomiilor inul ilc. necesit controale mai frecvente. Controale mai frecevente sunt
Tratamentul const n excizia tumorii adrenale n cazul necesare i n cazul pacienilor cu tratament nefannacologic
pacieniior cu adenom solitar. Preoperator sau n cazul deoarece: 1) este adesea nesatisfctoare, 2)
adrenale este recomandat tratamentul cu tensiunii arteriale este variabil, i 3) tratamentul
un de aldosteron., precum spironolactona sau necesit susinere. Constatarea la timp a eecului modalitilor
epleronona, dei la dozele recomandate efectul eplerenonei ue tratament nefarmacologic permite trecerea la momentul
este inferior celui al spironolactoneL Se asocia" la nevoie, 0pOltun la terapia mediemnentoas
diureticul tiazidic i alte alYIU1lPene:I1S1 Msurarea corect a TA la domiciliu i transmiterea valorilor
Coarctaia de aort reprezint ngus- la cabinetul medicului prin tehnologii noi precum teletransmi-
tarea congenital a lumenullti aortei localizat cel mai frecvent SIa crete aderena la tratament permind creterea
in iniiali) a aortei descendente, imediat dup originea intervalului dintre controale. Cu toate acestea, s-a observat ca
arterei subclavii sau distaJ de inseria ligamentului o prelungire a intervalului dintre controale scade
arterial. arterial este la nivelul cfcacitatea tratamentului care depinde n mod esenial de o
mernbreJor i asociat cu o tensiune arterial sczut hun relaie prin vizite frecvente la
la nivelul membrelor inferioare, Patogeneza HTA n acest medic.
context este insuficient elucidat, fiind incriminate mecanisme Monitorizarea tratamentului antihipertensiv presupune n
vasoconstrictoare pe cele de msur i um1.rirea clinic i parac!inic a efectelor
obstrucie. Alte elemente clinice pentru diagnosticul HTA asupra int precum i a unei posibile regresii
de de aort sunt reprezentate de un suflu mezosistolic a afectrii de organ int sub tratament antihipertensiv corect
ascultat la nivelul toracelui anterior i de asemenea la nivelul condus. Aceste aspecte contribuie la ncadrarea corect a
toracelui posterior i femural absent sau ntrziat n raport pacientului ntr-o anumit clas de la surprinderea trecerii
cu pulsul radial. Hipertensiunea este diagnosticat de obicei sale dintr-o clas de risc in alta i printr-o comunicare adecvat
n sau, n cazurile mai puin severe, la adolescent medic-pacient la o mai bun la tratament.
sau adultul tnr. Confirmarea se poate face cu
1. Kaplan NM. Systemic Hyperlension: Mechanisms and Oiagnosis in llypertclls 1999; 17:15J~83.
Braull\\ ald's Htart Diseasc: A lcxtbook ofCanlimsscuJar Medicine. Scvenlh 4. Dorobanlu M, Bdit E. Ghiorghe S, Darabont RO, Oltcanu M. Flondor P.
edition.p 959. l:.Ise, ier SSlmdcrs Philadclphia, Penl1syh ania. TOla 1 cardimascular risk estimation in Romania. Data ii'om (Ile SEPHAR
ban, JG, Rose G. Hypenension. Br ?vled Bul! 1971; 17:37--42. study. Rom J Jntern "led. 200S;46(J ):29-37
3. Guidclil1cS Sub-Commiu,x. 1999 World Hcalth Organi/ation- International 5. Ba kris Gl and Lip Gv 1[, Cardiopatia ipertcl1si\ a in Cra\\ ford MIi, Oi \1arco
Soclt.'"!} of Hyperll~r!sio:n gLlideline~ k~r lhe managenle-nt ofhypel1ension. J JP. Paulus ',l/]. Cardiology Second Edilion. Elsevier Italia SrL 2005.
234
ivfie Iratal de C>lRDIOLOGIE
6. Carrctcro OA and Opari! S. Essential l-I) pcrtension : Part J: Definilion and Rcsearch Grollp. \'la.lor outcom,,, in high-risk hyperten,i\ e palients
EtioIogy. Circulation 2000;101:329-335 randomi;:ed to enz~ lne inhibitor Of calcilml channe!
7. \iancia G, Grassi G. Kjeldscll SE. \lanual ol"Hypertcnsion ofthc European blocker \'s djuretic: the Antihypertcn-;i\e ane LipiJ- L\)\yering Treatmcnt ro
Suciety uf Hypertcnsioll, Part two. Informa Healthcare. 2008, United Prc\ ent !-Ican .-\.uack Trial (ACLl-I AT 1. JA\1A. :;1)02:::88:298] 2997.
Kingdom. 26. Williams B. Pouller 1\R, Brown \1.1 el al Ciuiddin,'s \<1r managemcm oi'
g. Somers \"K, \Vhitc DP. Amin R. Abraham WT. Costa E Culcbras A. Daniels bypcrtenslon: report ofthe founh \\-t)rking P~lJ1y ofihc B(ltj~n HypLrtCI1;,ion
S, Floras JS. Hun! CE. Olsun LJ, Pickering TG. Russcll R, Woo 1\1, Yaung Socict). 20ll4-BHS IV. J Hum Hypencns 20il-1-: 18: ]3'1-1<5.
T. SIeep apnea and cardioyascular disea,c: an American Hcm1 Association' 27. Feldmun RD, Zou GY. \'andervoorl \o1I<. el ai. A Silllphied '\'pproach to
American College of Cardiology Founcblion scicntilc stat"ment n'om the the Treatmcnt of L'ncomplicatcd Hypertcnsion: a Uu<,rer Randomi"\'d,
American Heart Association COlmcil for High Blood Preswre Research Clllltrolkd TriaJ. Hypertcnsion 2009:53:646-653
Prolessional Education Committee, Councii 011 Ciinical Cardiology, Slroke 28. MancJU G. Laurent S Agabiti-Rosei E. el al. Rcappraisal of Eurolh,an
Council, and Counei! 011 Cardio\"ascular "'ursing Couaci!. .i Am Coli Cardiol guideltnes on hype11cnsion managemenl: a European Sc,ciet: of 1iypcnen"ioll
2008:52:686--7 I 7. Task Force document. Jmu'nal of J-IypertcnsiOll 2009,
9. Ne" DJ, Chcsscr AM, ThuraisinghaID RC, Yagoob IvfM'slructural :;'1. Jamcrson K.Weber MA. Bakris CiL, el al. Henucpril plus a:niodipinc OI'
rcmodcling of rcsistancc arteries in uremie hypcrteasion.Kielncy Jut. 2004 bydrochlorothiazidc for hypertellsion in high-risk palients. N I'ongl J !\kd
May;65(5): I Il 18-25. 2008;359:2417 -28.
J O. Lang RM. Bierig M, De\ ereu, RB el al. Recommendatiol1s for Chamber 10. Terpstra WE l\'lay JF, Smit AJ, de Gradf PA., Huvinga TK, \al! den Veur
Qllantification: A Rcport jrom fhe American Sociely of Echocardiography 's E, SclllIl1rman FH, Mcyboom-de Jong B. Cnjns H.J, Long-tcnn e1l:ccb of
Guidclines and Standards Committee and the Chamher Quantificatiol1 amlodipinc aud lisinopril on lell ventricular ma;,s and diastolic ilmetion in
Writing Grallp, De\ elopcd in Conjunction witlJ the European Association elderly, previously untrealed hyperlL'l1sivc paticl1ts: the ELVEHA trial. .1
ofEchocardiography. a Branch oflllc European Society ofCanliolog)' J Am llypenens 2001 :.19:303-309.
Soc Echocardiogr 2005; 18: 1440-1463 31. Devt:reux RB, Palmieri V, ShallW 1\j, De Quattro V, BeII a J1'\, de Simone
II. Wilson PWE. Kallncl WB. Hypcrtension, olber risk factors and [he risk Ci, Walker .Il', T-lahn RT. Dahlof 13. "Irects of ollce-daily angiotensin-
of cardiovascular discasc. In: Laragh .JH. Brenner Bm. eds Hypertension: cOllvcning enzyme inhibition anel eaJciul11 channel blockadebased an ti
pathophysiology, diagnosis and management, 2nd edn. New York:Raven hypertcnsivc lreatmcnl rcgimcns ol1lelr ventricllJar hypertrophy anddiastolic
Press; 1995 :99-114 filling in hypertension. Thc Prospcctive Randomi7cd EnalaprilStlldy
J 2. Pepinc CJ, Ahrams .1, Marks RG el al for tilc TlDES invcstigators. E\ah18ling Regression of Vcnlricular Enlargement (PRESERVE) triai.
Characteristics of a contcmporary population with angin8 pcetoris. Am J Circu!ation 200 1; I 04: 124x--1254.
Cardiol 1994; 74:226-231 32. Zanchetti A, RlIi!ope LM. Cuspidi Macca G, Vl'rschurcn J,Kerselacrs
J 3. Novo S, Barbagallo M, Abrignani MG, el al. Incrcased prcvalencc of cardiac W. Comparative eJIcets of the AC"E inhibitor fosinopril andlhe calcilll11
arrhylhmias and lransient episodes of myocardial ischemia in hypertensives antagonist al1l10dipinc nil leii. vCJ1tricular hypertroplw andurinary albumin
wilb lefl: ventricular hYPCI1rOphy hllt without clinical bistory of coranary cxcrction in hypeltensive patienls. RcsllJls of FOAM, all1ulticenter European
beart discase. Am J l-Iypcrtens 199; 1:X43-5 I sludy, J I-Iypertens 2001: 19(5llppl 2):S92.(abSlJact).
14. International Sociely of l-Iypcrtension Writing Grollp. International Society 33, Cnspidl C, Muicsan ML, Valagussa L, Salye[(j M, Di Biagio c., Agabili-Rosci
of Hyperlension (lSH): Statcmc111 on blood prcssure lowering and strokc E, Magrwni B" Zanchetti A. CATeI-! invcstigators. Comparative Cneet5 of
prcvenlion. J Hypcrtens 2003; 21 :651-63. candcsmian and enalapri! 1111 kl1 venlricular hypeltrophy in patients with
15. Mancia Ci, De Backer G, Dominic/.ak A, el al. The Task Force tor essential hypcrtension: the Candcsm1an Assessmcnt in thc Treatmcnl of
tile Management of Arlcrial Hypertension of the European Society of Cardiac Hypertrophy (CArCl-l) study . .1 Hypertcns 2002;20:2293-2300.
Hypertcnsion (ESH) and oflhc European Society ofCardiology (ESC)2007 34. Dahlof B, Zanchelli A, Diez J. NicllOlJS MG, Yu CM, Han'ios V, Aurup P,
Guidelines j()I' lbe management of aricrial hypcrtension. European Heart Smirh HD, Johansson M. For the REGAAL Slurly Investigators. Effects of
Joumal 2007;2i\: 1462-1536 !osartan and alenolol on leit vel1tricular mass and nellroho11110naJ profilc
16. Chohanian AV, Bakris (iL, Wiiliam RB ci al. Sevenlh Report of tlle Joint in paticnls witil essential hypertension and leH \'cnlriclilar bypertrophy . .1
National Comitee on Prcyention, Detection, Evaluation, and Treatment of Hyperlcns 20(2)(): 11\55-1 864. HT
High Blood Pressurc. 1fypcrtellsion 2003, 42: 1206-1252. 35. Devclux RB, DahlofB, Gerdts E, 130man K, Nieminen MS, Papadcmctriou V
17. FraminghanJ coronary heart disease predietion scores: rcsults of a multiple Rokkedal .1, Hani, KE, Edcll11an .11\1, Wachtcll K. Regrcssiol1 ofhypcrtensive
ethnic groups inyestigatiol1 . .rAMA 2001 ;2R6: 180--1157. leit vcntriculm' hypcrtrophy by losarlan comparcd with aleno]ol: thc LosartaJl
I~. Conroy RM, Pyorala K, Filzgerald AI', Sans S, Menotti A, De Backer G, ln(crwntion for Endpoint Redl1ction in H ypertel1 si 1111 (LlFE) trial. Circlilation
De Bacqucr D, Dl1cimelicre P, Jousilahti P, Keil U, Njolstad 1, Oganov RG, 2004: 110: 1456-1462.
Thomscn T, runslall-Pedoc H, rverdal A, Wedel ]-1. Whincup 1', Wilhdmsen 36. Terpstra WF, May .1F, Smit AI, GraelT PA, Meyboolll .. de Jong Il, erijns H.I.
L, Grabam lM. Estimation oflen-year risk of Julal cardiovascular disease in Efti;'cts of 3mlndipine and lisinopriJ 011 intima-media thickness in previously
Europe: the SCORE project. Eul' [-Ieart J 2003 ;24:987- 1003. ul1lreated . dderly hypcJ1cnsive pmiC:l1ts (the bLVERA trial). J Hypertcns
19. Cutler JA, follman D,Alexander PS. Randomized contralled trials ofsodium 2004;22: 1309-1316.
H!duction: an overview. AmJ CI in Nutr 1997;65(Suppl 2): S643-S651. 37. ZanchclIi A, Bond IvIG, llennig M, l\:ci", A, Mancia G . Da! Palu C,
20. Graudal NA, Galloe AM . Gal1'ed P. Elkcls of sodium restriction on blood Hanswl1 L, Mag-nani B. Rahl] KH, Reid J[. Rodiei" J, Safar M, tckcs 1..,
pressure, renin, aldostcfOl1C. catccholamines, cholcslerols, anei triglyccridc: a Rizzini P. European Lacidipinc Stndy nil Alhcrosclerusis investigators.
meta-analysis. JAMA 1998;279: 1383 1391. CalciulfI antat'0nist lac:idipine Skl\\S down progrcssilln of asym]1tomatie
21. He FJ, MacGregor GA. How far should salt intakc bc rcduccd? Hypertension cClmtid atherosclerosis: principal rcsults of tlie Ellmpl'an Lacidipinc Sllldy
2003;42: 1093-1099. on Athcrosclerosis (EL.SA). a rundomi/ed. donblc-blind, !olJg-lcrm triaJ.
22. Robcrtson JlJ. Dietary salt aJld hypcrtension: a scienlific issuc or a matler of Cireulation 2002; 106:2422 -2427. RT.
faith? J Eval Clin Pract 20()3;9: 122. 311. Zanchetli A. Bond MCf, HelJni~ M, Tang R, HollI, cek R. ~'Iancia Ci, Eckes
23. Australian National Health Medical Rcsearch Council Dictar)' Salt Study L. Michc:li D. EL SA Jnn:stigators. Absolute anei relative changes in carotid
Management Cornmittce. Effeets of replacing sodilll11 intakc in subjcets 011 intima-l1ledia thickness and atherosclerotic plaqucs dllring long-tenn
a low sodiul11 diel a crossO\cr gtud). Clin Exp Hypcncns 1989;AI1:101I- tinlihypcncnsi"c trcalment: lunher results ofthc btropean Lacidipine Study
1024. on AtheroscJcrosis (ELSA l. J Hypertens 2004;22: 1201 12 I 2. RT
24. Pan ing !-IH. Persson F. Lewis JB, Ci al. Aliskiren Combined \\ ilh Losartan 39. Lonl1 E:ve YusufS . DL3Vik V. Doris CI. Yi Q, Smith S. Moore-Cm A. B(bCh
in Type 2 Diabeles and Nephropathy. K Engl J :\1ed 20()g:35~:2433-4() .1, Riley WA, Tco KK. Effects of ramipril am! "ilamin I:c O!1 alilerosclemsis:
25. The ALLHAT Ollicers aud Coordinators for thc ALLHAT Collaboralive Tbc Studv [O Evaluate Carotid Utras()und changcs in patie1'!S lrcated Wllh
235
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
Ramipril and vitamin E SECURE). Circulation 2001;\03:919-925. 53. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein 1<, Camm AJ,
40. Borhani NO, Mercuri M, Borhani PA, Buckalew VM, Canossa-Terris M, Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J, Sharma D, Thiyagarajan
Carr AA, Kappagoda T, Rocco MV, Schnaper HW, Sowers JR, Bond MG. B. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with
Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis symptomatic heart failure: randomised trial-the Losartan Heart Failure
Study (MIDAS). A randomized controlled tria!. JAMA 1996;276:785-791. Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355:1582-1587
41. Vogt L, Navis G, Koster J, Manolis Al, Reid JL, de Zeeuw D. on behalf 54. Disertori M, Latini R, Maggioni AP, Delise P, Di Pasquale G, Franzosi
of the Angiotensin II Receptor Antagonist Telmisartan Micardis in Isolated MG, Staszewsky L, Tognoni G. on behalf of the GlSSI-AF Investigators;
Systolic Hypertension (ARAMIS) Study Group. The angiotensin II receptor Rationale, design of the GlSSI-Atrial Fibrillation Triaj: a randomized,
antagonist telmisartan reduces urinary albumin excretion in patients with prospective, multicentre study on the use of valsartan, an angiotensin II
isolated systolic hypertension: results of a randomized, double-blind, AT 1-receptor blocker, in the prevention of atrial fibrillation recurrence. J
placebo-controlled tria!. J Hypertens 2005; 23:2055-2061. Cardiovasc Med 2006;7:29-38.
42. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP, 55. M, Perticucci E, Chakarski IN, Leonardis D, Garini G, Sessa A, BasiJe C,
Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D, Alpa M, Scanziani R, Sorba G, Zoccali C, Remuzzi G. REIN-2 Study Group;
Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hali Y, Hebert L, Hiremath REIN-2 Study Group. Blood-pressure control for renoprotection in patients
L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis lB, with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised
Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER 3rd, Norris K, O'Connor D, controlled tria!. Lancet 2005; 365:939-946. RT.
Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman 56. Kostis 18, Wilson AC, Freudenberger RS, Cosgrove NM, Pressel SL, Davis
G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RO, Wright JT Jr, Xu S. BR. SHEP Collaborative Research Group. Long-term effect of diuretic-based
African American Study of Kidney Disease, Hypertension (AASK) Study therapy on fatal outcomes in subjects with isolated systolic hypertension with
Group. Effect ofRamipril vs Amlodipine on Renal Outcomes in Hypertensive and without diabetes. Am J CardioI2005;95: 29-35.
Nephrosclerosis. A Randomized Controlled Tria!. JAMA 2001; 285:2719- 57. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J, Dumitrascu DL, Gil-Extremera B, Nachev
2728. C, Nunes M, Peters R, Staessen JA, Thijs L. Hypertension in the Very Elderly
43. Wright JT lr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appe! LJ, Charleston J, Cheek Trial Working Group. Results ofthe pilot study for the Hypertension in the
D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Very Elderly Tria\. J Hypertens 2003;21 :2409-2417.
Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG. African American 58. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, BerI T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E,
Study ofKidney Disease, Hypertension Study Group. Effect ofblood pressure Atkins RC, Rohde R, Raz 1 Collaborative Study Group. Renoprotective
lowering and antihypertensive drug class on progres sion of hypertensive effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with
kidney disease: results from the AASK TriaJ. JAMA 2002;288:2421-2431 nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl .I Med 2001;345:851-860.
44. PATS Collaborative Group. Post-stroke antihypertensive treatment study. 59. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving
Chin Med J 1995;\08:710-717 HH, Remuzzi G, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S. RENAAL Study
45. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised triaJ of perindopril Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in
based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345:861-
previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358: 1033-\041 869.
46. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, Sleight P, Lonn E, Rangoonwala B, Davies R, 60. Mann JF, Gerstein HC, Yi QL, Franke J, Lonn EM, HoogwerfBJ, Rashkow
Ostergren J, Probstfield J. HOPE Investigators. Heart outcomes prevention A, YusufS. HOPE Investigators. Progression ofrenal insufficiency in type 2
evaluation. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised diabetes with and without microalbuminuria: results of the Heart Outcomes
tria!. Br Med J 2002;324:699-701. and Prevention Evaluation (HOPE) randomized study. Am J Kidney Dis
47. Trenkwalder P, Elmfeldt D, Hofman A, Lithell H, Olofsson B, Papademetriou 2003;42:936-942.
V, Skoog 1, Zanchetti A. The Study on Cognition. Prognosis in the Elderly 61. Ruggenenti P, Fassi A, I1ieva AP, Bruno S, Iliev IP, Brusegan V, Rubis N,
(SCOPE). The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) - Gherardi G, Amoldi F, Ganeva M, Ene-Iordache B, Gaspari F, Perna A,
major cardiovascular events and stroke in subgroups of patients. Blood Press Bossi A, Trevisan R, Dodesini AR, Remuzzi G. Bergamo Nephrologic
2005;14:31-37. CT. Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing
48. Dickstein K, Kjekshus 1. OPTIMAAL Steering Committee of the microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med 2004;35 1: 1941-1951
OPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality 62. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects
and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with events in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342: 145-153.
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760. RT. 63. Liu L, Zhang Y, Liu G, Li W, Zhang X, Zanchetti A. FEVER Study Group.
49. Pepine CJ, Kowey PR, Kupfer S, Kolloch RE, BenetosA, Mancia G, Coca A, The FeJodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-
Cooper-DeHoff RM, Handberg E, Gaxiola E, Sleight P, Conti CR, Hewkin term placebo-controlled trial in Chinese hypertensive patients. J Hypertens
AC, Tavazzi L. INVEST Investigators. Predictors of adverse outcome among 2005;23:2157-2172. RT.
patients with hypertension and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 64. The EURopean triaj On reduction of cardiac events with Perindopril in
2006;47:547-551 stable coronary Artery disease Investigators. On reduction of cardiac events
50. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of
EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S. CHARM Investigators perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable
and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled,
patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet multicentre trial. Lancet 2003; 362:782-788. RT.
2003;362:759-766 65. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA, van Dalen FJ, Wagener G, Danchin
51. Domanski M, Norman J, Pitt B, Haigney M, Hanlon S, Peyster E; Studies N, Just H, Fox KA, Pocock SJ, Clayton TC, Motro M, Parker .ID, Bourassa
of Left Ventricular Dysfunction. Diuretic use, progressive heart tailure, and MG, Dart AM, Hildebrandt P, Hjalmarson A, Kragten JA, Molhoek GP,
death in patients in the Studies OfLeft Ventricular Dysfunction (SOLVD). J Otterstad JE, Seabra-Gomes R, Soler-Soler J, Weber S. A Coronary disease
Am Coli CardioI2003;42:705-708. Trial Investigating Outcome with Nifedipine gastrointestinal therapeutic
52. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, system investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and
Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment
ScherhagA, SkeneA. Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators. (ACTION trial): randomised controlled tria\. Lancet 2004; 364:849-857.
Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients RT.
with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial 66. Lubsen J, Wagener G, Kirwan BA, de Brouwer S, Poole-Wilson PA.
(COMET): randomised controlled tria!. Lancet 2003;362:7-13 ACTION (A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine
236
Mic tratat de CARDIOLOGIE
237
Capitolul 12. Hipertensiunea arlerial
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis.
Peripheral Arterial Disease): endorsed by the AmericanAssociation of Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group. J Hum
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Hypertens 1998;12:329-335
Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society 102.van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Deda FH, Deinum J, Postma
Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006 Mar 21; 113: CT, Dees A, Woittiez Al, BartelinkAK, Man in OtVeld Al, Schalekamp MA.
e463-654. The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-
97. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, el al. Use of Doppler ultrasonography artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study
to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med Group. N Engl J Med 2000;342:1007-1014.
2001;344:410-7 103.The ASTRAL Investigators. Revascularization versus Medical Therapy for
98. Zeller T, Muller C, Frank U, el al. Stent angioplasty of severe atherosclerotic Renal-Artery Stenosis. N Engl J Med 2009;361:1953-62
ostial renal artery stenosis in patients with diabetes mellitus and I 04.Lenders JW, Keiser HR, Goldstein DS, Willemsen JJ, Friberg P, Jacobs MC,
nephrosclerosis. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 58:510-5. el al. Plasma metanephrines in the diagnosis of pheochromocytoma. Ann
99. Vasbinder BGC, Nelemans PJ, Kessels AGH, Kroon AA, De Leeuw PW, InternMed 1995; 123(2):101-9.
van Engelshoven JMA. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients 105.Lenders lW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P,
suspected ofhaving renovascular hypertension: a meta-analysis. Ann Intern el al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? Jama
Med2001; 135:401-411. 2002; 287( 11): 1427-34.
100.Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A. Blood pressure outcome 106.Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. Cushing's
of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis: a randomized tria!. syndrome. Lancet 2006;367:1605-1617.
Essai Multicentrique Medicaments vs Angioplastie (EMMA) Study Group. 107. Floare E, Beladan C, Roca M, el al. Poate ecocardiografia s discearn
Hypertension 1998;31 :823-829. ntre cardiomiopatia hipertrofic i hipertrofia ventricular stng secundar
I01.Webster J, Marshall F, Abdalla M, Dominiczak A, Edwards R, Isles CG, hipertensiunii arteriale? In Ginghin C (sub red) Imagistica la bolnavi
Loose H, Main J, Padfield P, Russell IT, Walker B, Watson M, Wilkinson R. cardiaci, voi IV, 20 I O, Ed Medical, sub tipar.
Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical
238
CAPITOL UL
BOALA CORONARIAN
239
Ccpitolul j 3. Boala coronariun
240
Definiie ..... .. .. ,,241 Investigaii de a doua treapt" ... ., ... ".244
Epidemiologie ...... . , .... 241 Alte investigaii." .,., .. " .. ,247
Etiologie,., .. , ...... " . """,241 Stratifical'ea riscului... .. , .... "" .. , .... 247
Allatomopatologie i fiziopatologie" ' .... "" ...... " """ .. ", .. 241 Tratament..",,,,,,, ".,250
Tablou clinic. "."" .. "" .. """" "" .. "" .. " .. ,, ........ " .... 242 Tratament nefarmacoJogic" "'" .. ",.""." .. 250
Diagnostic., .. ,.. " .. ",242 Tratament farmaco1ogic."." ",250
InYestigaii"". " .. ", ...... " ... , ", ... 242 Revascularizarca miocardica .< .,252
Investigaii de prim treapt". ........ 243 Bibliografie" ...... , .. , ." .. " .... , .. .. 253
241
Capitolul f 3. i. Angino peeloral slabil
avnd ca substrat, cel mai f-ecvent, ateroscleroza coronariana. ortic valvular, cardiomiopatia hipertrofic, prolapsul de
Alte cauze mai puin frecvente care pot conduce la ischemie valv mitral i afeciuni extracardiace (ce pot coexista cu
miocardic prin afectarea circulaiei coronariene sunt: spasmul angina: durerea pleural, spasmul esofagian, refluxul gastro-
coronarian, embolia, fibroza, disecia sau arterita. Stimularea esofagiall, durerea musculo-scheletic i durerea din afeciuni
acid a esofagului poate determina vasoconstricie prin psihomatice).3.5.8
reflexul cardioesofagian, producnd vasospasm coronarian. Examenul fizic nu relev semne specifice pentru angina
Ingestia de alimente poate declana, prin activare simpatic, pectoral stabil dar este important pentru evidenierea
vasosconstricie norepinefrin-indus n vasele afectate de semnelor asociate cu un risc crescut de prezen a bolii
ateroscleroz ducnd astfel la apariia postprandial a anginei coronariene ischemice: HTA, alte localizri aterosclerotice
ca rezultat al redistribuiei sngelui. (periferice, carotidiene), xantelasme, arc cornee an, precum
Factorii care influeneaza necesarul de oxigen la nivel i pentru evaluarea prezenei altor c0l110rbiditi: valvulopatii
miocardic sunt: frecvena cardiac, tensiunea arterial sistolic (aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofic, anemie,
(indicatorul postsarcinii), stresul parietal i masa miocardului. hipertiroidie etc. 3
Efortul fizic sau stresul emoional pot detemina tahicardie sau n timpul sau dup episodul anginos, pacientul poate
creterea tensiunii arteriale prin creterea tonusului simpatic, prezenta tahicardie, creterea sau scderea TA, galop
cu creterea consecutiva a necesarului de oxigen. O cretere protodiastolic, insuficien mitraJ, semne care se atenueaz
a necesaruJui de oxigen apare i n hipertensiunea arteriaJ, sau dispar dup ncetarea durerii.
hipelirofia ventricular stng, tulburarile de ritm cu frecven
rapid, afeciunile nsoite de febr.
242
iche fruial de C,11W10l Oe,I!'
INVESTIGAII DE
243
CapiiOlu! J3.1. Al1girw pee/oral stahila
Figura 3. a) ECe de repaus: ritm s111usal, ax QRS la -25 de grade, unda R cu progresie lent V 1 - V4, rar modificri ale fazei de repolarizare; b) ECG post-efort
In perioada de recuperare: subdcnivelare de segment sr n nIl, DlIl, a VF, V3- V6, supradenivelare de ST n a VR (din colecia <IL Daniel Gherasim).
repaus n identificarea ischemiei induse la pacienii cu ST n primele 3 minute dup ntreruperea testului de efort,
mal sensibil i la Testul aparitia ischemiei la o frecven venricular sub 120/min,
ECG de efort nu are valo,lfe n prezenja BRS, a raspunsul anormal al TA, aritmie ventricuJar la o hecven
sindromului de a ritmului ventricular n </= 120/minut i un scor Duke :::: -Il. J
aCl:s1.e recomandndu-se alte teste de evaluare Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardiac
a i"ch,cmiei miocardice 3 ,9 Se va efectua dup evaluarea clinic ischemic dar un test ECG de efort normal nu exclude prezena
i a ECG-ului de repaus. Se realizeaz prin monitorizarea acesteia.
ECO mersului pe biciclet sau covor rulant, toracic la pacienii cu angin pectoral
bela-blocante cu J2 ore naintea testului. stabil nu ofer informaii specifice pentru stratificarea
un el riscului sau prognostic. Se indic la pacienii cu insuficien.
sau cardiac, valvuJopatii sau afeciuni pulmonare asociate pentru
cardiac. maximal). a evidenia cardiomegalia, staza pulmonar, calcificrile
se va monitoriza n timpul i dup cardiace i sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava
ncetarea ef()rtului. (perioada de recuperare de 6 minute)(fig. manifestrile anginei.
dispnee, transtoracic (ETT) de repaus (2D,
modificrile permite evaluarea structurii i a funciei cardiace
pentru la pacienii cu angin pectoral stabil, estimarea funCj.iei
sau aritmii. cardiace avi4nd relevan in stratificarea riscului. Fracia
eval uarea iniial, de ejecie a ventricul ului stng (FE) este cel mai important
modifcrisemnificative pe ECG-ul de al supravieuirii pe termen lung, o fE<35% fiind
cu boal coronarian stabil care acuz asociata cu o m0l1.aJitate anuala >3%.3.410
de efort sau de a simptomelor. 1 Ecocardiografia poate evalua semnificaia fenomenelor
testului ECG de efort se face cnd apare durere clinice care nsoesc angina (sufiuri, gaJop)(fig. 4), existena
intermitent bolilor asociate.
a membrelor inferioare sau modificri ischemice
ST Testul poate fi oprit i din motive de
atunci cnd apar: sllbdenivelare de segment ST lNVESTlGAH DE A DOUA TREAPT
>2 mm 4 mm
SI' peste mm, arhmii Tehnici non-invazive. n cazul pacienilor cu bloc major de
ventricuJare clasa Lown !li, tahicardie ramur stng, preexcitaie sau stimulator cardiac, la cei care
ventricular, fibrilaie ventricular), scderea susinut a nu pot efectua testul ECG de efort; la pacien.ii cu angioplastie
TA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250/115 mmHg sau coronarian sau by-pass aortocoronarian n antecedente, se pot
atingerea frecvenei cardiace maxime. Elementele asociate folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama
cu un risc crescut sunt: inabilitatea de a susine protocolul de perfuzie, rezonana magnetic nuclear).1.8.10 Aceste teste
Bruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce 3 au superioritate diagnostic pentru detecia bolii coronarienc
subdenivelarea de segment ST 2: 2mm, subdenivelare ischemice n aceste condiii, precum i valoare predictiv
descendent de sepnent recuperarea lent a subdenivelrii negativ. mare.
244
,\fie mllal de CARDiOLOGIe
245
Capitolul j 3,1, Angino pectoral sto/Jil
CM, 37 ani, F
Diagnostic: Anginii pectoral de efort clasa Il CCS, Origine anormal a arterei eoronare stngidin artera pulmonal"-ligaturat (198i), l3y-pass aorto-eoronarian
el! arier mamar intern pe artera elescendent anterioar ln segmentul fI (pentru stenoz de 60% i punte muscular la acest nivel)-permeabiL Hy-pass aorto-
eoronari311 cu ven safen inlem pe artera marginal l-permeabil. Regurgirare mltfal uoar,
htol'i.c: Pacienta este iniial diagnosticat cu anomalie ele origine a arterei coronare stngi din altera pulmonar la vrsta de 15 ani, Cnd se prezint la medic
pCHlm crize anginoase, La acel moment se practic ligatura arterci coronare stngi, La zece ani de la prima intervenie chirurgical reapare angina i se
deceleaz o punte muscular la nivelul arterei descendente anterioare segmentul II i stenoze de 60% la nivelul segmentelor n i TU ale dcscendentei anterioare.
Se practic dublu by-pass aorto-coronarian cu arter mamar intern pe artera descendent anterioar segmentul Il i cu ven safen intern pe artem marginal
segmentul L
Prezentarea actual: La zece ani de la a doua intervenie chirurgical pacienta revine acuznd elureri anginoase. Evaluarea (ECG. ecocardiografie,
coronarografic) nu deceleaz modificri suplimentare fa de examinarea antelioara.
ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd" unda q In aVL, subdenivelare de
segment ST de cca I mm cu und T negativ n DI, aVL i subdenivelare ele 0,5
nl1TI n Corooarografie, Inciden OAD cu evidenierea by-pass-ulni
cu arter mamar interna pe arlera descel1dent anterioar
segment II (Bp AMI),. Se viznalizeaz puntea muscular
Ia nivelul segmentului n (PM), By-pass-ul este permeabil,
ncarc anterograd segmentele II si III ale arterei descendente
anterioare.
246
Mic tralai de CARDIOLOGIE
evidenierea modificrilor ECG n cursul activitii zilnice, Prognosticul pacienilor cu angin pectoral stabil este
depistarea aritmiilor cardiace sau n cazul in care este suspectat variabil n funcie de grupa de risc n care se ncadreaz. Exista
angina Prinzmetal. 3 3 grupe de risc pentru mOlialitatea cardiovascuJar a pacienilor
Tehnici neinvazive pentru evaluarea caldficrilor cu angin pectoral stabil: risc scazut 1%), risc intermediar
i anatomiei coronaricne. Tomografia computerizat (1 i risc crescut (>2%). ]
"multislice" este o metod validat pentru i Stratificarea riscului se face n funcie de elemente clinice,
cuantificarea calcificrilor coronariene. Scorul Agatston este o el ectrocard i ografi ce i teste de laborator, de rezultatul testelor de
metod pseudocantitativ de depistare i evaluare a extensiei stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiografic
calcificrilor coronariene i se coreleaz cu ncrctura a funciei ventriculului stng i de rezultatul coronarografiei. J
atersclerotic. Evaluarea calcificrilor coronariene nu este Evaluarea pacientului nc de la internare, prin anamnez
recomandat de rutin la pacienii cu angin pectoral stabil. i examen fizic ofer informaii prognostice foarte importante.
Coronarografia utiliznd CT multislice (64 detector scaning) Astfel, prezena diabetului zaharat, a hipertensiunii
reprezinta o metod cu o valoare predictiv bun alieriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului
i o sensibilitate i specificitate bune in detecia leziunilor prezice o evoluie nefavorabil, cu apariia de evenimente
coronariene (90-94% i respectiv 95~97%). cardiovasculare.
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor ale V rsta naintat, infarctul miocardic n antecedente,
aretereJor coronare accesibile acestei explorri (poriunea dis- simptomele i semnele de insuficien cardiac se asociaz cu
tal a arterei descendente anterioare, artera interventricular forme severe de boal coronarian i cu evoluie mai sever,
posterioar, poriunea distal a arterei circumflexe sau a ca i prezena detennnrilor vasculare periferice (ale arterelor
ramurilor marginale) msoar rezerva de flux coronarian carotide sau ale membrelor inferioare). Prezena disfunciei de
utiliznd vasodilatatoare de tipul adenozinei i a dipiridamolului ventricul stng presupune un prognostic nefavorabil. Prezena
prin realizarea unui raport ntre fluxul coronarian in momentul anginei pectorale tipice este un factor de prognostic impOliant
hiperemiei maxime i cel baza!. Aceast. metod este util la pacienii care efectueaz coronarografia, deoarece exist
pentm evaluarea semnificaiei stenozelor coronariene, a celor o relaie linear intre extensia bolii coronariene i apariia
descrise ca intermediare la angiografie, pentru urmrirea simptomelor.
post angioplastie i post by-pass aorto-coronarian i pentru La rndul su, ECG de la internare, i apoi traseele seriate
evaluarea microcirculaiei, avnd implicaii diagnostice i sunt necesare n evaluarea complet a prognosticului. Pacienii
prognostice. Trebuie menionat c metoda ofer. o evaluare de cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de
ordin funcional, nepretinznd c poate nlocui investigaiile evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care prezint
care ofer informaii anatomice (coronarografia, tomo grafia inversarea undei T, care la rndul lor au un risc mai mare dect
computerizat multislice ).19 cei cu ECG normal la intemare. Pacienii cu angin pectoral
stabil i modificri ECG de repaus, cum ar fi: sechela de
247
Cupitolul f 3. J. Angina pec{orafii s'tahil
~~~~~~_.;;"';;:~~-~._----~----~---~
IRI necroza. BRS. HVS, hemibloc anterior
stang, bloc atrio-ventricular de gradul
fI sau III, fibrilaie atrial au un risc
crescut de evenimente cardiovasculare
comparativ cu pacienii cu angma
pectoral stabil i ECG normaL
Tipul anginel, frecvena crizelor
angmoase I modiikrile ECG de
repaus sunt predictori independeni
de n absenta in/arctufui
miocardic i aceste elemente fac parte
dintr-un scor progl1ostic pentrul angina
pectoral stabil, care este predictiv
pentru evoluia acestor pacieni n
primul an de la evaluare Un alt factor
important care greveaz riscul ulterior
al pacientului cu angin pectoral stabil
este reprezentat chiar de lui
clinic. Astfel, repetarea manifestrilor
ischemice, prezena anginei de repaus sau
durata crescut a episoadelor anginoase,
prezena fenomenelor de insuficien
ventricular stng sunt toate elemente
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia ofer informaii
privind anatomia i funcia cardiac
i aduce date prognostice importante,
innd cont c func.ia ventricul ului stng
(VS) este cel mai important predictor
pentru supravieuirea pe termen lung
la pacienii cu angin pectoral stabil.
Studiile clinice au artat c fracia de
ejectie (FE) < 35% este asociat cu
o mortalitate anual > 3%. Functia
VS ofer informaii adiionale asupra
circulaiei coronanene (tulburri de
cinetic segmentar) iar la pacienii cu
insuficien cardic, cu infarct miocardic
Figura 5. Scintigram miocardic de perfuzie cu stres prin efort fizic utiliznd ca radiotrasor Techneiu n antecedente, HVS, pacienii diabetici
tetraformin 99 ll1etastabil ce permite evaluarea combinat a perfuziei ll1iocardice i funciei ventricul are
i hipertensivi ajut la ncadrarea ntr..
stngi n acelai studiu. a) seciuni tOll1ograficc: primele 4 rnduri ~ seciuni din axul scurt (SAX) de
la apcx ctre baz, primele dou n timpul slresului, urmtoarele n repaus; rndurile 5 i 6 ~ ax lung o anumit clas de orientnd
vertical (VLA) de la septul intcrventricular ctre peretele lateral, rndul 5 n timpul stresulu, rndul 6 atitudinea terapeutica ulterioar. 3 11
n repaus; rndurile 7 i 8 ~ ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, riindul 7 n Ecocardiografia de repaus este
timpul stresului, rndul 8 n repaus; imaginile din timpul stresului arat anomalii de perfuzie exprimate recomandat la pacientii cu infarct
prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior, reversibile la repaus, cuantificabile pe harta
miocardic n antecedente, simptome
polar cu un scor de stres de 8 (valoare nonnal O), n rest captare omogen la nivel l1liocardic.b)
Cuantificare tomografic sincronizal ECG la 30 minute dup stres prin efort fizic: primele 2 coloane sau semne de insuficien cardiac.
(stnga) .- seciuni tomogralice paramediane din VS suprinse n telediastol, respectiv telesistol (ED, modificri ECG de repaus, HTA (1 B),
ES); primele 3 rnduri reprezint axul seurt (SAX, de la apex la baz), urmtorul rnd axul lung orizontal diabet zaharat (lC); la pacienii cu ECG
(HLA, de la peretele inferior ctre cel anterior iar ul111torul rnd axul lung vertical (VLA, de la sept de repaus normal fr infarct miocardic
ctre peretele lateral). Coloanele 3 i 4 reprezint: primul rnd ~ aspectul bidimensional al perfuziei la
in antecedente, care nu au indicaie de
momentul ED, respectiv ES; al doi lea rnd ~ reprezentare a hrii polare pentru motilitate (mm), respectiv
ngroare sistolic (%) corespunztoare cuantificrii scorului de motilitate (SMS) i de ngroare (STS)
coronarografie (!laC).
prezentate n dreapta jos, n limite normale la acest pacient (egale cu O); al treile rnd schieaz epicardul Testele de stres pentru evaluarea
i endocardul VS tridimensional, la momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funcionali sunt ischemiei aduc informaii suplimentare in
reprezentai de volumele ED i ES, fracia de ejecie (75% la acest pacient), aria i extensia anomaliilor
ceea ce privete evaluarea prognosticului
de motilitate i ngroare (%, em 2 ) a VS.
pe termen mediu i lung. Testul de efort
are n principal o valoare predictiv
248
Figura 7. Algoritm pentru evaluarea pacienilor elI probabilitate pre-test intermediar pentru boala coronarian ischemic (adaptat dup [17]).
mare.'QU Testele de stres utilizate (de efort sau n repaus i numrul segmentelor vizibile ecocardiografk cu
ofer inf(1n113ii rnodificri i schemice la testul de strcs, identificnd pacientii cu
risc crcscuf.
cu angm de per(uzie cu stres indic un prognostic
i
trebuie daceste cu o rat anual a evenimentelor
contextul clinic pcntru riscului cardiovascular cardiovasculare <1 % (fig. 6). indica/ori de prognusfic ne
Testul ECG de a fost validat ca tin instrument sunt: defectele de perfuzie mari, det(~cte de perfuzie
stratificarea riscului la cu boal coronarian n teritorii multiple, dilatalie de VS tranzitorie post-s1res,
cunoscut sau Elementele de de taliu 201 la nivel pulmonar.
sunt: subdenivclarea de segment ST ~ 1 rnm n stadiu 1 Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacientii cu risc
recuperarea lent a subdenivelni ST n primele 5 minute intermediar asocierea dintre tomografia multi slice (64 i
testul de realizarea a mai de 4 scintigrama miocardic de perfuzie cu stres prin efort fizic, fr
anormal al TA i un scor Duke S .- 11 3 etapa de repaus, pare a fi o eficienta pentru reducerea
Acesta este cel mai folosit i validat scor de I numrului de angiografice inutile, scaznd astfel i
el combin suhdenlvelarea de iradierea
Testele de stres de efort ofer informaii
249
CopUnlll! j 3.1. AnginG pt:c!oral stabila
pectoral stabil care \"or unl1a intervenii chirurgicale majore individuale. Se impune corectarea anemiei i a hipertiroidiei,
non-cardiace, n special vasculare (de exemplu, intervenii precum i tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ)
pentru anevrism aortic, by-pass aorto-femuraL endarterectomie i hipertensiunea arterial (HTA). La pacienii cu DZ sau
cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive; afeciuni renale valoarea int a tensiunii arteriale sistemice
pacienii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau va fi <130/80 mmHg.
cu rezultate diferite la diferite tesle: pacienii cu risc crescut de
re stenoz dupa angioplastie coronarian, dac a fost efectuat
pe o leziune coronarian cu important prognostic 3 TRATAMENTUL FA.RMACOLOGIC
terapeutice recomandate. Este necesar instruirea asupra antecedente sau insuficien cardiac (IA).
atitudinii n cazul aparitiei crizei anginoase (ntremperea Dintre medicamentele anliagregante, aspirina exercit
activit.ii care a produs angina, utilizarea nitrailor efectul antiplachetar prin inhibarea cicJooxigenazei i sintezei
sublingual). Pacientul trebuie s cunoasc efectele secundare tromboxanului A2. Se administreaz n doze de 75-150 mg,
ale nitrailor i s solicite asisten medical dac simptomele cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinal
anginoase persist mai mult de 10-20 de minute n repaus fiind aproape dublu la o doz. de 162,5 mg/zi vs placebo
dac nu sunt ameliorate de administrarea sublingual Pentru prevcnia recurenei sngerrilor gastro-intestinale
de nitrai. Trebuie subliniat importana opririi fumatului, la pacienii cu aceast patologie se pot asocia inhibitori de
adoptrii unei diete srace n grasimi saturate, hipocalorice pomp de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene la
sau hipoglucidice (n cazul coexistenei dislipidemiei, aspirin rmne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie
obezitii, diabetului zaharat), consumului moderat de administrat de rutin tuturor pacienilor cu angin stabil, cu
alcool i a efecturii de activitate fizic zilnic, n limitele sau fr simptome, n absena contraindicaiilor. 3
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridin care se
administreaz n doz de 75 mg/zi (dup ncrcare cu 300
mg) n caz de alergie la aspirin sau n asociere cu aceasta
in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul
stenturilor sau n sindroameJe coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la c1opidogrel
fa de apirin (1,99 % vs 2,66%, dup 1,9 ani de tratament,
studiul CAPRIE: ClopidogreJ versus Asprin in Patients at Risk
lECA la toi pacienii cu angin (B) oflschaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelor
Clasa Ha
- Clopidogrel n caz intoleran la aspil'in (B)
la clopidogrel se datorete interaciunilor medicamentoase de
- Doze mari de slatin la pacienii cu risc crescut (B)
la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanii mai noi ai
clasei de tienopiridine - prasugreJ, ticagrelor au dovezi din
studii care arat o inhibiie mai puternic i mai rapid a
plachetare i o rat mai sczut a non-responderilor
lFCA- inhibilOrii enzimei de cOI",ersie: HTA- hipertensiune arlerial: Ice insuficient dec.t n cazul clopidogrel ul ui alturi de un efect mai susinut
~C:~lrl~ji~aC~~C(~)l1~?e~'~ti\~'~;1~1\~1-:,::I~'n:,::ia:,::rc~ll:,::l1~iO~ca:,::rl~lic~':~D~Z~-~tl~ia~hc~"I:,::Z:~jh~ar~at~:~r(j~~~-~lr~jg::=lic::='e~ri~de:,::,~~_..:.n~=:::::~:..:fa::.:.zei de meninere i o scdere mai rapid a
250
Mic tralal dr: CAfWlOLOGJE
~once~iej plasmatice~~rupcr~a medjca~;;T.3~~--i inh~~~;s~---~--~~~--~"--'-~---"-'~
Inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lECA) 0,5 mg sau puf) sau spray
sunt utilizai la pacienii cu angin stabil care asociaz HTA, durerii cu interval de 5~10
DZ, insuficien cardiac, infarct miocardic sau disfuncie administrri, avnd ca efect ameliorarea
asimptomatic de ventricul stng. Exist dovezi n ceea ce (TE). Datorit venodilataiei, se poate instala
privete reducerea morbiditii i mortalitii la pacienjj i chiar de aceea nitroglicerina
cu angin pectoral stabil pentru ramipriJ i perindopril. pacientului in decubit dorsaL 'TG
n angina pectoral stabil fr indicaie ferm pentru IEC transdermic cu eliberare timp de :: on:
administrarea va fi ghidat de raporatuJ risc/beneficiu i se realizeaz concentratii serice relativ constantt'" cu
vor alege acei reprezentani ce iau dovedit eficacitatea n aciune prelungit (retard), ca isosorbit 5-mono i dinilraL
trialurilc clinice randomizate. administreaz pe cale oral, in doze de 40- J 20 " N itraii
Tratamentul hipofipemial1t este ghidat de riscul cu aciune prelungit constituie a doua linie de Iratament
cardiovascular i de nivelul de LDL colesterol. Se pot dup beta~blucol1tc n tratamentul pectorale de efon
administra statine - simvastatin 40 mg/zi, pravastatin 40 (Ie). Efectele secundare administrrii de sunt ccEtlrea
mg/zi, rosuvastatin 10 mg/zi i atorvastatin RO mg/zi - la (prin vasodilatatia arterelor cerebrale), hipotensiunea arterialil
pacienii cu risc cardio-vascularcrescut, iar doza va fi crescut (ortostatic) i la nitrai (prin tahifilaxie), care poate
pn la atingerea valorii (colesterol total <175 mg% i fi evitat administrarea la intervale
LDLc <96 mg%) cu condiia tolerabilitii. Se vor evalua Una din prize se poate (ldministra seara . aciunea lor n
periodic enzimele de citoliz hepatic i muscular pentru a nopii fiind favorabil i prin reducerea
controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei scderii pnn
i ulterior reevaluare. La pacienii diabetici fr manifestri Bloeantele canole/or de calciu sunt vasodilatatoare
vasculare simvastatin 40mg/zi sau atorvastatin 10 mg/zi cu mecanisme diferite de ac.iunc. Dihidropiridinele
ofer protecie similar pentru evenimentele cardiovasculare. (nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au aciune
Nu exista studii cu hipolipemiant la de coronarodilataie pe vasele nifedipina cu durat
pacienicu angin pectoral dar loturi de pacienti scurt de une poate agrava ischemia prin fenomenul de
cu angin pectoral stabil fac parte din diverse studii care au ,Jurt" coronarial1. i diltiazelTlul scad Tl'pI'V,(~nT
dovedit eficiena statinelor la pacienii cu aceast. patologie" cardiac i inotropismul i reduc astfel consumul miocardic de
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate n amelioreaz spasl11ul fiind
angin pectoral stabil sunt: ezetimib, care reduce absorbia in Prinzmetor n angina
intestinal a colesterolului i se administreaz n asociere cu i nifedipina esie contrandicat deoarece determin
statine (n caz de apariie efectelor secundare, se va reduce amplificarea ischemiei prin tahicardia refkx pe care o
doza de statin); fi brai - (fenofi brat 160 mg, eficien dovedit induce. Reprezentanii acestei clase folosii in tratamentul.
la pacientii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil anginei stabile sunt diltiazem
ce a dovedit beneficii la pacienii cu insulinorezisten) i (80-480 mg i amlodipina
torcetrapid valorile HDL coJesterolului)" nitrati n de repaus.. Prinzmetal, dar i n angina
Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienii cu de efort la cei cu pentru beta-blocante
dislipidemie sever i la cei cu risc crescut de mortalitate Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizrii blocantelor
cardiovascular ( >2%). de calciu n reducerea i
Astfel, Societatea European de Cardiologie recomand reflectate n scderea consumului de
administrarea n cazul tuturor pacienilor cu angin stabil i reducerea spitalizrilor. 15
a urmtoarelor preparate: aspirin 75 mg/zi, statin, lECA Activatorii de canale de reprezentai de nicorandil
(la cei cu HTA, post IM, DZ, disfuncie sistolici:! de VS) au ca mecanism de aciune vasodilataie nitrat-like, avnd
i betablocante (recomandare de clas 1, nivel de eviden dovezi privind reducerea deceseJor, IMA i
A). Administrarea de lECA la toi pacienii cu angin, de pentru angina pectoral stabil n asociere cu alte medicamente
clopidogrel la cei cu intoleran la aspirin i de doze mari (indicaie de clas le).
de statin la cei cu risc cardiovascular crescut reprezint Inhibitor!i! nodului sinusa! reprezint o alternativ la
recomandri de clasa lIa, nivel de eviden B 3 pacienii intolerani la betablocante, reducind
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptoma~ eardiac prin inhibiia direct a canalelor lfla nivelul nodului
tologiei pacienilor cu angin pectoral stabil (minimalizarea sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel
sau abolirea simptomatologiei anginoase )3"26 se mpart n 7 de eficient ca i betablocantele n reducerea simptomelor
subgrupe: nitrai, beta~bloeante, blocante de calciu, activatori anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity~Mortalitl.
de canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina, Evaluation of the If inhibitor ivabradine in ;vith
ageni metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina. coronary disease and lefi ventricular dysfimction) (UaB)Y
Nitraii sunt o clas de medicamente antiischemice, ce metabolici precum trimetazidina i ranolizina
acioneaz prin ameliorarea simptomatologiei i se utilizeaz se utilizeaz ca terapie de rezerv n angina pectora\[t
ca preparate cu administrare sublingual, oral, transdermic stabil refractar la celelalte clase terapeutice; nu au efecte
251
Capi/ollil 13, J. Angina pecroro! stabil
hemodinamice, dar amelioreaz metabolismul celular la urma revascularizrii spre deosebire de un pacient pau ci- sau
nivel miocardic i pot avea efect adi tiv n asociere cu beta- asimptomatic (ischemie silenioas) care prezint o regiune
blocante le (indicaie de clas lJbB). ntins ischemic.
Afolsidomina este venodilatator, avnd ca mecanism de Date recente din literatur sugereaz c revascularizarea
actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8 miocardic (intervenional sau chirurgical) exercit efecte
mg/zi n 2-4 prize. Nu detemin toleran, dar poate aprea favorabile asupra simptomelor, calitii vieii, capacitii de
hipotensiune arterial mai important dect il1 cazul nitrailor. efort i supravieuirii la pacienii cu angin stabil. n special
Recomandrile Societii Europene de Cardiologie pentru la cei cu afectare coronarian extensv i ischemie moderat i
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos sever documentat. Ea trebuie considerat o terapie mai curnd
s fie indicat i monitorizat individual: nitroglicerina sublingual adjuvant dect alternativ la terapia medical. Este de menionat
se va adminstra tuturor pacienilor n criz anginoas n funcie faptul c beneficiile revasculariz.rii la aceti pacieni sunt
de toleran; doza unui medicament va fi optimizata, nainte de asociate cu un risc periprocedural sczut, justificand utilizarea
adugarea altui medicament; se va utiliza o combinaie de dou sa din motive simptomatice dar i prognostice. c
droguri nainte de adugarea celui de-al treilea; se va indica Conform ultimului ghid de revascularizare miocardic al
revascularizarea miocardic la pacienii simptomatici care nu Societii Europene de Cardiologie 29 , n cazul pacienilor cu
pot fi controlai cu dou medicamente. 3 angin pectoral stabil, revascularizarea (tabelul 3) este de
luat n calcul n dou situaii:
--imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu
REVASCULARIZAREA MIOCARDIC tratament medical maximal,
-leziuni coronariene care implic un grad crescut de
Dac n cazul sindroamele coronariene acute rolul risc In cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoz
revascularizrii miocardice n reducerea mortalitii este cert semnificativ de trunchi comun sau de arter descendent
demonstrat, problema revascularizrii pacienilor cu angin anterioar proximal, boal bi- sau tricoronarian cu afectarea
pectoral stabil constituie nc un subiect de dezbatere. funciei 5i5tol ice globale a VS, ischemie demonstrabil ce
Majoritatea meta-analizelor nu au artat un benefiu pe intereseaz mai mult de 10% din masa VS 29
mortalitate al revascularizrii n angina pectoral stabil. Studiul Modalitatea de revascularizare (interventional sau
COURAGE (Clinica! Outcomes Utilizing Revascularization chirurgical) este aleas n funcie de riscul periproceduraJ,
and Guideline-Driven DrugEvaluation) a de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de
demonstrat astfel c alegerea de prim intenie a strategiei factorii tehnici i de posibilitatea abordrii leziunilor prin
medicale maximale n locul angioplastiei nu expune pacienii angioplastie percutan sau by-pass aorto-coronarian), de riscul
cu angin stabil unui risc suplimentar de infarct sau deces, restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua
singurul beneficiu al revascularizrii fiind cel simptomatic, cu o rcvascularizare complet, de prezena diabetului i, nu n
ameliorarea anginei. J,2~ Semnificaia acestor date pentru practica ultimul rnd, de experiena local privind fiecare dintre aceste
curent trebuie interpretat ns innd cont de particularitile proceduri, precum i de preferina pacienilor.
fiecrui pacient n parte. n ghidul de angin stabil al Societii Europene de
Nu att simptomatologia clinic trebuie s dicteze indicaia Cardiologie, la pacienii cu angin stabil simptomatici n ciuda
de revascularizare la pacienlii cu angin stabil, ct mai ales tratamentului medical (indiferent de clasa canadian, de tipul
prezena unui zone ntinse de miocard la risc demonstrabil leziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronarian
prin mijloace obiective, Astfel, un pacient simptomatic, are indicaie de clas IA n ceea ce privete reducerea
dar cu semne minime sau absente de suferin ischemic simptomatologiei i I1bC n ceea ce privete ameliorarea
la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe prognosticului, n special n caz de ischemie ntins dovedit.
252
Mic Imlal de CARDiOLOGIE
Terapia medicamentoas va fi recomandat iniial tuturor trunchi comun al arterei ccronare ',ie"oze proximale
pacieniilor pentru controlul simptomelor; revascularizarea semnificative ale celor trei artere semnificativ
miocardic intervenional este recomandat celor care rmn a dou artere (incluznd stenoza semnificativ
simptomatici n ciuda tratamentului medical i prezint anatomie a ADA) i la pacienii cu boal [ricoronilriml{;
coronarian corespunztoare, Terapia medicamentoas de disfuncie ventricul ar stng.
prevenie secundar (antiagregante, stati ne, beta-blocante, ::r: interne pentru graftul de pe A DA
TEC) va fi continuat dupa revascularizare, i reduce incidena IMA tardiv, recurenta l
Revascularizarea miocardic n angll1a reintcrvenie, Studiile i experiena clinic;l au artat de
pectoral stabil are att beneficiu simptomatic, ct i prognostic ocluzie trombotic il grafturilor arteriale este de 10%, n :5
la cu risc moderat i crescut de deces de cauz iar rata patenei grafturilor venoase este de 50-60';'-;, la 10 ani,
cardiovascular. Cel mai mare impact asupra prognosticului Rezultate bune s-au obinut i cu artera cu o rat;, de
este observat la pacienii cu stenoz semnificativ de patenla >90% la 3 ani. Mortalitatea operatorie este de 1-4'%. j
1, Diamond GA. A clinically relevant classificatiol1 of ciJest discomforL J Am 16, Rocehi G. l'allani F, Bracchetti G, el (II. Non-invasive detection oCcoronary
Coli Cardiol 1983; 1:574-575. artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99Tc-
2. Simoons M,L., Windecker S. Chronic stable coronary artery discase: drugs Scstamibi SPECT and echo wallmotion analysis. Coronary ArtcIY Disease
vs, revaseuJarizmion, European Heart Journal201O, 31: 530-541. 2003; 14:230-245.
3. fox K, Alonso Garcia MA, Ardisino D" el al. Thc Task Force on thc 17, Rugina M., Bcngus M., Beladan c.. l'oslu )\1" and Apelrei [, Angina
Management of Stable Angina Pectoris of the Eltropcan Sociely of stabila de eJ()r! cu evolutie paJ1iculara. Revisla Romana de Cardiologie
CardioJogy. Guidelines on thc management oi' stable angina pecloris. FuI! voI.XX1(2), 2006, 133-135,
text, European Hcarl Journa12006, I g, Negoi R., Beladan c., Deleanu D., Ghiorghiu L, lliescu V, Ginghin c.,
4. Fraker TD., Fihn S,1)" Chronie Angina Foetlsed Update ofthc ACC/AHA Cauze multiple de ischemie miocardicii la o pacientii de 37 de ani - anomalie
2002 Guide1ines for the Management of' Paticnts With Chronic Stable coronarian, punte muscular, ddcrminiiri aterosclcrotiee n Gillgllin c.,
Angina, CirculatioJ1 2007; 116: 2762-2772 (sub redacia) Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
5. Morrow c.P" Gersch B.J., Braunwald E. Chronie Coronary artelY Disease; 19. Maret E, Engvall ,l, Nylander Ohlsso!1 J Feasibility and diagnostic
Othcr Manifestatiol1s of Coronary Artery Disease. Braunwald' Heart power of transthoracic coronary Doppler f()J' coronary f'low vc!ocity
Diseasc A Textbook of Cardiovascular Mcdicine, Ediia a-8-a, 2008, Ed. rescrvc in patients rcfelTed for myocardial pcrfusion imaging. Cardiovase
Elsevicr: 1353-1400, Ultrasound, 2008 Mar 29;6: 12.
6. Carp C. i colab" Boala arterelor coronarc. Cardiologia II. Ed, Mcdicalii 20. lVJoirS, MarwickTH. Combination ofcontrastwilh stress cchoeardiograpby:
Naional 2003: 17-496, a practical guide to mClhods 3nd interpretat ion, Cardiovascular Ultrasound
7, Filippo Crea" Paolo G.Camiei, Raifaele De Catcrina el al. Chronic 2()04 ;2: 15.
[schaemic Heart Disease. The ESC Texthook of CardlOvascular Medieine 21. Steinbach M" Didon-Poncelet A., Hansscn M, Jilterel d'une strategic
cdited by AJ.Camm, 2006: 391-424. combinanl le scanncJ' eoronaire cI la scinligrapl1ic myocarehquc de
8. Ghcrasim L. i colab. Angina peetoral, Bolile cardiovascularc si pcrfusiol1 dans la diagnostic non invasif de la maladie coronaire. Bulletin
metabolice, Medicin Intern.Editia a-2-a revizuit, Ed. Medical, 2004, Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-1J,
pal1ca 1: 767-Sn, 22. Dai)' CA, Clemells F, Sendon iL and el al, Thc initial management of
9, Ashley EA, Myers J and Froelicher V. Exercise testing in clinical medieine. stable angina in Europe, from the Euro Heart Survcy: a deseriptiol1 of
Lancet 2000: 356: J 592-1597, pharmacological managememt and revascuJarizalion strategies initiated
10, Gibbons RJ, BaladyGJ, Brieker JT, el al. ACT/AHA 2002 guideline within the firs! month of prescntation lo a cardiologist in the Euro !leart
update for exercisc testing: summary article, A report 01' thc Amcrican Survey of Slable Angina, European Bearl Joumal 2005, 26: 1011-1022.
Collcge ofCardiology/Ameriean HeartAssociation Task Force 011 Practice 23. Cryer B, Reducing the risks of gastrointestinal blccding with antiplalelel
Guidclincs (Committee to Update thc 1997 Exercisc Testing Guidelines) J lherapies, New England JoumaJ of 1\l1edicine 2(J()5; 352:287-289.
Am Col! Cardio[ 2002: 40: 1531-1540. 24, Lim MJ, Spenecr FA and Gare JM, Impact of combined pharmacologic
11, Ginghina c., Popescu B.A., Jureut R, Esenialul n ecocardiografie, Ed, irealmcnl with clopidogrel and a statin nil olltcomcs of pallents wilh nOI1-
Medical Antaeus 2005: 5-59, ST-segment cJevation acute coronary syndromcs: perspectives ti'om a
12. Ciaroni S, Bloch A, Hofhl1ann JL, <,1 al. Prognostic vallle of dobutaminc large multinaliollal registry, European Hearl JoumaJ 2005;26: 1063-1069.
echocardiography in patienls with inlcrmediatc coronarylesions al 25, Bcckman .TA ami Coscntil1o F. Oiabetes ilnd vasclliar diseasc:
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553, pathophysiology, c1inical consequences, and medical therapy: Pali II.
13. Schinkel Al", Bax JJ, Gdeijnse ML, el al Noninvasive evaluation Cireulalion :>'003: I 08: 1655-1661,2003.
of isehaemic henrt disease: myocardial pcrfusion imaging or strcss 26, Simool1s M,L.., Windcckcr S. Chronic slable coronary ariery diseasc: drugs
eehocardiography Europcan Heart .loumal, 2003: 24:789-800. vs, revascularizalion, European Heart Joumal 2010,31: 530-541.
14. Voigt .TU, Exner B and Schmiedchausen K. Strain-rate imaging during 27, Horer J.S., Fox K" Jaillo11 P. Amianginal and anliischcmic eHeei,; of
dobutamine strcss cchocardiography provides objcctivc cvidcnce of Ivabradinc, an It' inhibitor, in stabJe angina. Circulatioll ,2()()3:107:iSO'J,
induciblc ischemia, Circulation 2003: 107:2120-2127. 823.
15, Yip G, Khandheria B, Bclohlavek M, el al Strain eehocardiography 28, Boden W,t:., O Rourke R.!-\." Teo K.K, Optimal Therapy "ilh Of withoUl
traeks dobutamine-induced dccrcase in rcgionalmyoeardial perfhsion per for Stable Coronary Diseasc. New England Journal of Mcdlcinc 2.007:
in nonocclusive caronary stenosis. Joumal of American Col!ege of 356: 1503-1516.
Cardiology 2004; 44:1664-1671. 29. Wijns W. Kolh p" Danchin N. p[ al. Cor The Task Forcc nn \lyocan!ial
Revascularization of lile Eurupeun Socicly of Cardiolog) (ESe) ami 1118
253
Capilolul 13. j pecto/'uli1 sfabil
European Association i()r Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Guidelincs on 30. Bouchart F. Tabley A. Litzlcr PY. el al. Myocardial revascularization in
myocardial fnascularization, European Heart Journal 2010 doi: !O. J 093 paticnts witb severe iscbacmic ldt wntricular dysfunction. Long ierm
ellrheani,chq277 follow-up in 141 patients. European Journal of Cardiothoracic Surgery
2001 ;20: 1157-1162.
254
Angina micro"ascular ........ .. ........... 255 Prezentare clinic
Definiie ............................. . ... ,... 255 Diagnostic .. ... ,259
Anatomie i
fiziopatologie. . ........... .255 Tratament .,,259
Patogenez ................... .. ........... 255 Prognostic ................ .. , ............. , ........... 260
Prezentare clinic ............................................... 256 Angina variant Prinzmetal (vasospastic) ....... .. ........................ 260
Diagnostic ........... 256 Definiie.... . ................ .. .. ... 260
Tratament ..................... .. ........... 256 Mecanism .. ...................... 260
Prognostic ...... .............. 257 Tratament.. .. ................... 262
lschcmia silcnioas ...................... . ............. 257 Prognostic .. .262
DcJiniie .................................. .. ............. 257 Bihliografie .. ................. 262
Patogenez ........................ .. .......... 259
de pacieni reprezint ntre 10 i 20% dintre cei care primesc endotelial, iscbemia microvascular i percepia anormal
indicaie de coronarografie datorit suspiciunii clinice de a durerii. endote!iul demonstrat prin prezena
angin, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere. 2 unei rezerve coronariene reduse este explicat prin afectarea
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la aceti pacien.i i independent de endoteliu (fig, 1),
variaz ntr-un spectru care cuprinde de la aspect normal, dar i prin cre~terea activitii mecanismele
ngroare intimal pn la plci aterosclerotice non-obstructive. implicate fiind deocamdat incomplet elucidate (activitate
Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei: adrenergicil anormal, la inflamaie
brbai de 3: 1. 4 la femei, deficitul de estrogcn). La aproximativ 40% dintre
pacienii cu sindrom X coronarian s-a descris o scdere (1
capacit.ij de a crete fluxul coronarian ca rspuns la
ANATOMiE I FIZIOLOGIE stimulare atriaIrt i farmacologic A n continuare,
s-a ncercat demonstrarea ischemiei la pacieni
Patul microvascular este format din compartimentul determinarea produciei miocardice de lactat, apariia de
proximal (prearteriole interpuse ntre arterele mari) i cel distal modificri sau scintigrafice la e1'Oli, a
(atieriole i capilare). Func.ia prearteriolelor este de a anomaliilor de contractilitatc regional la ecocardiografia de
presiunea de perfuzie optim la originea arteriolelor prin stres cu dobutamin i a anomaliilor de perfuzie subendocardic
constricie atunci cnd presiunea aortic crete i relaxare cnd magnetic), dovezile existnd doar pentru o parte
presiunea aortic scade. Funcia patului distal este de a a acestei populaii. Lipsa unor dovezi celie legate de prezena
fluxul la nivel capilal' i de a asigura echilibrul optim ischemiei a ridicat anormale a a crei
ntre accesul nutrienilor i ndepatiarea produi lor reziduali cauz rmne totui controversat, fiind incriminati, pe de o
de metabolism. n absena stenozelor coronariene, contribuia pane. un defect la nivel cortical pe de alt
255
Capitolul 13.2. Altejarme clinice ale bolii coronariene ischemice
DIAGNOSTIC
256
.\lic mila! de CARDIOLOGiE
de vi~ ~ ~rnp~ hlp~~~-m-i-a~~~~~~~~~~~~~~=~~-~-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~;
257
Capitollii Altefc;rme clinice uie bolii coronoFiene j:'Jchemice
F,42ani
Diagnostic: Sindrom de ischemie coronarian si!.enioas tipul ni cu modificri evolutive de faz terminat. Leziune IInicol'Onarian: stenoz 90%
LAD segment f i U. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment 1 i TI. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlat terapeutic.
Pacient de 42 ani, avnd ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia, se prezint la 3 sptmni dup depistarea pe electrocardiogram a
unor modificri evolutive i tranzitorii ale undei T, n absena oricrei simptomatologii sugestive pentru o afeciune cardiac. Examenul obiectiv general i
cardiovascular nu a artat modificri notabile, markeri de injurie miocardic au fost negativi, iar probele de trombofilie i homocisteinemie au fost in limite
normale. Ecocardiografic S-ll evideniat cord de dimensiuni i luncie sistolic!diastolic normal, fr tulbmri de cinetic, tar colecie pericardic,
S-a practicat angioplastie coronarian percutan cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm i 3 ,0/18mm - substan activ Zowrolim) cu rezultat final bun.
Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creterea amplitudinii undelor T n
258
Jfie lralal de CARDIOLOGiE
Aceast fonn de ischemie este frecvent subdiagnosticat, vedere c aceast populaie are un risc crescut de morbiditate
aprnd la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame i mortalitate cardiovascular 2
coronariene stabile sau instabile 2 Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt
tesul Eca de efort i monitorizarea ECG ambuiatorie. cu
evidenierea subdenivelrii descendente de segment s'r de cel
PATOGENEZ puin 1 mm.
Deoarece testul ECa de efort are o rat inaceptabil de mare
Dei nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate
absena anginei n cursul episoadelor de ischemie silenioas, prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiograla de
s-au propus cteva ipoteze. Date derivate din studii pe stres) nainte de stabilirea diagnosticului.
pacieni la care s-a practicat angioplastie cu balon i ocluzie n ceea ce privete modificrile ischemice care apar la
experimental a unei artere coronare sugereaz ca angina monitorizarea Eca de 24 de ore, s-a demonstrat o corelaie
este ultima modificare care apare n secvena evenimentelor excelent ntre apariia acestor modificri i obiectivarea
ischemice, fiind precedat de afectarea funciei ventricul are ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
stngi i modificri electrocardiografice, ultimele dou fiind perfuzie, ventriculografia cu radionuclizj i monitorizarea
etape parcurse i n cazul pacienilor cu episoade ischemice hemodinamic invaziv)."
asimptomatice. Astfel, se poate afim1a c n cazul acestor
pacieni stimulul ischemie este mai puin intens dect in cazul
pacienilor simptomatici. Alte date sugereaz c aceti pacieni TRATAJ\1ENT
ar putea avea un prag crescut de apariie a durerii, datorat
factori unor modificri ale produciei i eliberrii de endorfine Dei cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunt
sau unor factori psihosociali. 6 eficiente pentru reducerea fj'ecvenei i severitlii episoadelor
O alternativ. patogenic pentru acest tip de ischemie anginoase, eficacitatea lor n tratamentul ischemici
este reprezentat de afeciarea neurologic ce are ca expresie este variabil. Date din studii sugereaz c ischcmia rezidual
neuropatia cu Cl/ectarea cilor aferente senzoriale, care apare i nu simptomele asociate este cea care dicteaz evoluia i
la anumite categorii de pacieni, exemplul redutabil fiind prognosticul. 6
diabeticii. 7 Analiza datelor din literatur cu privire la eficiena nitrailor
n reducerea frecvenei i duratei episodelor ischemice arat c
acetia suprim ischemia la aproximativ 35% dintre pacieni
PREZENTARE CLINIC cu condiia s fie administrai corect pentru a preveni instalarea
toleranei. n ceea ce privete beta-blocantele, rezultatele
Aceti pacieni pot fi mprii n trei categorii care diverselor studii arat c par a fi mai eficieni dect ali ageni
reprezint elementele unui continuum: antianginoi - scderea cu 59% a frecvenei episodelor de
n tipul 1 se ncadreaz pacienii fr istoric de boal ischemie silenioas i cu 69% a duratei acestora, contribuind
coronarian ischemc dar cu elemente de infarct miocardic la reducerea riscului de infarct miocardic i moarte subit prin
asimptomatic (ECa de repaus sau teste de stres). Un sub grup atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade
al acestui tip include pacienii fra infarct miocardic la care de ischemie mai frecvente i mai severe n primele ore ale
ischemia este evideniat n urma testelor de stres la pacienii dimineii).
diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puin eficiente
cardiovascuJar multipli. n supresia ischemiei, redu cnd frecvena i durata episodelor
Tipul II include paceni cu infarct miocardic simptomatic de ischemie cu 46 respectiv 36%.
dar ischemie silenioas postinfarct, obiectivat n unna unui n plus, se sugereaz c dihidropiridinele pot declana
test de stres sau a monitorizrii ECa ambulatorii; aceti pacieni tahicardie reflex i o cretere a catecolaminelor secundar
sunt considerai a avea o percepie anom1al a durerii. vasodilataiei periferice importante, avnd efecte proische-
Tipul II! reprezint cea mai vast categorie i cuprinde mice. 6.7
pacieni fr infarct miocardic, cu ischemie simptomatic i Datele din diferite studii au artat scderea frecvenei i
asimptomatic. 2 severitii episoadelor anginoase pn la dispariia acestora
la 70-80% dintre pacienii dup by-pass aortocoronarian
(urmrire precoce, la 1-3 luni i tardiv, la 12 luni) i la 60-
Cea mai mare parte a acestor pacieni fie sunt identificai efecte superioare celei intervenionale n supresia ischemiei,
retrospectiv, fie nu sunt identificai niciodat, ceea ce impune o maniera de distribuie a pacienilor ctre una dintre proceduri
stratificare riguroas a riscului i investigarea agresiv pentru nu.a fost ntmpltoare, ci decis de diverii investigatori din
obiectivarea i, n continuare tratarea ischemiei, avnd n cadrul studiului. 7
259
Capitolul j 3.]. Alreforme clinice ale bolii coroilurcne schenzice
-----------------------
serotonina, endotelina, vasopresina) i o deficien n sinteza
PROG~OSTIC
oxidului nitric.
Dei n majoritatea cazurilor locul n care se produce
lschemia miocardic, simptomatic sau asimptomatic,
are un prognostic cu att mai infaust cu ct pacienii prezint spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o proporie
semnificativ de pacieni prezinta vase epicardice aparent
episoade mai frecvente i mai severe de subdenivelare de
segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de n0l111ale angiografic.
pacieni avnd risc crescut de a prezenta infarct miocardic
Angina Prinzmetal apare la pacieni mai tineri, cu mai puini
acut sau deces_ n ceea ce privete ritmul circadian de factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asociat
apariie a subdenivelrii asimptomatice de segment ST la
cu fumatul (fumatul afecteaz vasodiJata.ia coronarian mediat
monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat c aceasta este de oxidul nitric)_ Durerile anginoase sunt de repaus, cu durat
mai frecvent n primele ore ale dimineii; pe de alt parte, la de pn la 30 minute, rspund prompt la nitroglicerin i pot fi
nsoite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne,
acei pacieni la care modificrile apar preponderent nocturn,
s-a observat o incidenl mai mare a Jeziunilor de trunchi bloc atrioventricular sau asistol. O parte din pacieni asociaz
comun sau implicarea multicoronarian. Totui, pn n acest fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud,
migren. 14 ,15,16
moment nu s-a demonstrat dac ischemia silenioas este un
factor independent de predicie pentru evenimente cardiace Examenul fizic n afara durerii este normal. Caracteristiccle
ulterioare 2 clinice nu difereniaz cu exactitate pacienii cu coronare
normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totusi
cei din ultima categorie pot avea o com binaie de angin de efort
ANGINA VARIANTA PRINZMETAL
DEFINITIE
MECANISM
260
-----========================
IIDlar de Cc!RDJOUJGiLo
261
Capitolul 13] Alte/imn" clinice ale bolii coronariene ischemice
BIBLIOGRAFIE
1, Ca111m Al. Luscher TF, Serruys PW. The ESC Textbook of Cardivascular 4. Kamdar AR, Williams T, Pel111 MS. Topol's Manual of Cardiovascular
Mcdicine, Othcr c1inical manifestations of cbronic ischaemic beart disease, Medieine. Stable Angina and other ischemie syndromcs: silenl ischemia
Ed. Oxford University Press, 2009,ediia a doua: 655-663, and syindrome X. Ed, Lippincott Williams and Wilkins ediia a treia, 2009:
2. Miller D, Watcrs DD, Warnica W, Szlachcie .1, Kreefl J, Theronx P. 1s variant 77-103.
angina thc coronary manifcstation of a generalized, vasospastic disorder? N 5. Meimoun p, Le mesure non invasif du flnx et de la reserve eoronaire:
Engl J lvled 19R 1;302 :763-6. technigue et applications pratiqucs. Cardiologie Hospital General ilO. 9:
3 Jernberg T, Pezne CD" Winter K.J. Prasugrel achieves grealer inhibition 17-20.
ofplateJet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared with 6. Botkcr HE. Microvaseular angina pectoris ami cardiac syndrome X.
clopidogrel in aspirin-treated patienls with sta bIe corollary arlcry disease, Crawf()J'd MH, Cardiology, cd. Eisevier, ediia a treia, 2010: 311-317,
Ellropean HearlJournaL 2006; 27: 1166-1173 7, Toplak H., Bahadori 8., Waseher T.e. Clopidogrel versus aspirin in palienls
atrisk ofisehaemic e\ents The Lancet 1997::149: 354-356,
262
Iratal de C4RDiOLOGJE
8< Deedwania PC Asymptomatic myocardial ischemia< Cra\vford MH 16<Yoo S-Y, Kim .I-'li Recent insights inio th~ mcchanisms of \Bsospastic
Cardiolog:, ediia a treia. 2010< cd< Elsevier:319-331 < angina. Korean Circ J 2009:J9:S05- l <
9< Amzulescu \1.. JurCU!. R Gherasim D .. Ginghin C Ultima zi de ischemie 17.Cheng TO, Bashour T. KclsICr G/\< ',),'eiss L. Bact" l Vari:mt angina of
siJenioas, prima zi de ischemie manifest. Imagistic la bolnavii cardiaci PrinzntlaJ with 11on11a1 coronan,' m1erioQrams: a varianl ,)f the \'ariJl11.
- din pagina crii la ecranul computerului. \'ol.lV 2010. Ed. \!edical. Sub Circulation 19 7 3:,47:476-85' c
tipar 18<filippo Crea, Paolo G.Camici, RaJ1~1ele De Caterina. ilnd liaetano A Lan/a<
10<MacAlpin Rn Cardiac arrest and sudden uncxpected death in varianl Cllronic lschaemic Heart Disease. Thc [Se Tcxtbook uf CarJi"v;hcll13r
angina: Complications of coronary spasm ihat occur in the absence of Medicine editcd by AJ.Camm, 391-424. 2006.
sc\ere organic coronar) stenosis. Am Heart ] 1993: 125: 1011-7. 19.fvlereu A, Apetrei E, Rugin l\L Anghciache l', Ginuhin[, C. <"I118]l\a
Il <Mereu A. Angina v3sospaslic< Teste de prm ocare a spasmului coronarian. Prinzmctal: o nou perspeeti\ aasupra unei boli clasice.~R(;'\'istil Ron~an
Rnista medico-chirurgical 2006; 11 Oi 4 ):791-96. de Crdio1ogie 2006;21(3):211-17.
12.Ncgoi R Bcladan (<< Deleanu D., Ghiorghiu 1., Ilicscu V,Ginghin C. b 20<Fnster \1, O'Rourke RA. Walsh Ri\., Poole-Wilson P< Dia?llO:,is ami
Cauze multiple de ischemie miocardic la o pacientii n vrst de 37 de management of" palients wilh chronic ischemie heart discase< Hurs!" Thc
ani anomalie de origine a arlcrci coronare stngi din arkra pulmonar,
HeHrl. Mc Graw HiJl Medical, ed. a-12-a, 2008: 14S31496.
punle muscular, detenninri aterosclerolice Imagistic la bolnavii cardiaei 21 The Task Fo]'ce on tlle Management of Stable AnginH Pccloris of tbe
. din pagina crtii la ecranul compulerului. VoL!v, 2010, Ed. Medical< Sub European Society of Cardiology< Guidelines O! the management oe sUlble
tipar angina pectoris. Fulllcxt European Hcart Joumal 2006.
13.Gurbel VA., Blidcn K.P<, ButJcr K, Rcsponse to Tieagrclor in Clopidogrel 22<"v1sumoto A, Mohri M, Shimokawa H, el a. SupressioJl of eoronary arter)'
Nonresponders and Respondcrs and EITect of Switching Therapies, spasm by thr rho-kinase inhibitor fasudil in patients with vHsospastic
Circulalion2010; 121.1IR8-1199. 3ngimL Circulatioll 2()()2:.1 05: 1545-47.
14.Maseri A, Severi S, De Nes M, el al. "Variant" angina: One aspect of a 23.Yasue H., Takinwa A, Nagao M, el al. Long-tcrm prognosis for patients
continous spcctrum of vasospastic myocardial ischcmia< Am .1 Cardiol with variant angina and influential factors. Circulation 1988;7X: 1-9.
1978:,42:1019<35< 24.Rovai D, Bianchi M<. Baratto M el al Organic coronary stenosis in
1S<Prinzmetal M, KCl1namer R, Mcrliss R, Wada T, Bor N< Angina pectoris. Prinzmclal's varian! angiJn J Cardiol 1997;30(6):299-305<
L A varianl 1'01"111 of an"ina pectoris: Preliminary report. Am ] Med
1959;27:375-88.
263
Capi/oilii 13<2< Aile!Jrmc clil1ice ale bolii curonariene ischemice
264
CAPiTOLUL
Angina instabil (AI) i infarctul miocardic fr supradenj .. n comparaie cu STEMI, pacienii cuAJINSTEMI sunt mai
velare de segment ST (non ST elevation myocardia/ vrstnici, au o prevalen mai mare a factorilor de risc cardio ..
- NSTEMI), fac parte din continuul11ul sindroamelor coro- vascular i a comorbiditi lor (de exemplu, diabet zaharat,
nariene acute (SCA) care variaz de la angin progresiv de hipertensiune, hipercolesterolemie) i au o probabilitate
efort la angin postinfarct. Prezentarea clinic a sindroameJor mai mare de a avea 'n antecedente IM sau proceduri de
coronariene acute fr supradenivelare de segment ST (non revascularizare exemplu, intervenii coronariene percutane
.'iT elevation acute coronary sYl1dromes - NSTE-ACS) poate (PCI) sau chirurgie de aorto-coronarian) 1. Varsta
fi insidioas, NSTEMI fiind difereniat de AI prin prezena i prezena comorbiditilor multiple reprezint
nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci. pentru care pacienii cu AIINSTEMI au fiecvent o afectare
coronarian mai difuz, cu leziuni multiple, adesea cu caracter
instabil, motiv pentru care de altfel prognosticulla distan este
EPIDEJVlIOLOGIE rezervat.
265
Capitolul 13.3. Angina pectoral instabil i infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST
Placa de aterom poate fi destabilizat de activarea limfocitelor, pacienii prezentndu-se cu durere epigastric, indigestie cu debut
a macrofagelor i de prezena inflamaiei i a infeciei. recent, durere toracic cu caracter de junghi, durere toracic cu
Cu toate msurile medicale de stabilizare a plcilor de aterom, caracter pleuritic, dispnee progresiv. Prezentrile atipice apar de
plcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia regul la pacienii tineri (25-40 ani) i vrstnici (>75 ani), la femei,
pacienilor, tind s progreseze fa de leziunile stabile, chiar i diabetici, sau bolnavi cu insuficien renal cronic sau demen.I
cnd sunt clinic aparent stabilizate. AI i NSTEMI nu pot fi difereniate numai pe baza
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activa- caracteristicilor durerii toracice sau a modificrilor ECG. Singura
rea plachetar prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de metod de difereniere este evidenierea necrozei miocardice prin
266
maai de CARDiOLOGIE
--accentuarea simptomelor iscllemice n ultimele 48 Il ~IM n antecedente, boal arterial periteric sau
~angin de repaus (> 20 minute), cerebrovascular
~insuficien cardiac congcstiv (galop S3, edem --durere toracic prelungit
(>20 min) care cedeaz
pulmonar, ralmi), ~angin
de repaus (>20 min sau cedeaz la repaus sau la
--funcie redus a ventriculului stng (VS) cunoscut, NTG sublingual)
-hipotensiune, ~angin noctum
--suflu de regurgitare mitral nou sau mai accentuat, ~angin sewr, cu debut recent, n ultimile 2 sptmni cu
probabilitate moderat.sau mare de BAC
~vrsta > 75 de ani,
~probabilita(e moderat sau nalt de BAC ~vrst > 70 de an i
~modificri difuze de segment ST pe ECG ( ::C0,5-1 ~modificri ale undei T
~ ECG n0n11al sau nemodificat
mm} ~unde Q patologice sau subdenivelare ST ltmll) n mai
~bloc de ramur, nou sau presupus a fi nou multe derivaii
--tahicardie ventricul ar susinut
~biomarkeri cardiaci pozitivi (n mod tipic CK-MB, ~cretere uoar a nivelului CK-MB, troponinci T.. troponinei ~biomarkeri cardiaci normali
troponina T, sau troponin3 1) 1 (de exemplu, I'n'! 0,01 dar <O,lng/ml)
BC--BoaUi coronarian; ECCi-Electrocardlognlm; RT\1-Rcgurgitare mi/raI; NTG--Nitroglicerin.
derivaiile cu unde R predominante, care la rndul 11.11' sunt Diferenele existente ntre diversele laboratoare I
la risc mai mare n comparaie cu cei cu electrocardiograma teste de detenninare a troponinelor curdiace fac dificil i'n
normal la internare, practic recomandarea unor valori prag vala bile
n cele mai multe electrocardiograma standard n 12 care s departajezc angina instabil cu risc nalt de infarctul
derivaii poate preciza teritoriu! miocardic afectat, dar ischemia miocardic.
i'n teritoriul arterei circumflexe n mod particular, poate Nivelurile serice ale troponinelor I i T cresc tipic n 3-12 h
fiind necesar nregistrarea extremelor drepte - derivaiile V 4R dup necroza miocardic, rmn crescute un timp mai ndelungat
i V3R, ca i a derivaiilor V7 -V9, dect CK (10-14 i nu se coreleaz bine cu extinderea
Blocurile de ramur tranzitorii apar ocazional n timpul leziunii miGcardice.
atacurilor ischemice. n cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificape
Este util monitorizarea continu ECG cu 12 derivaii a prognostic important (asociaz o probabilitate mai mare
segmentului ST avnd n vedere c 15-30% din pacienii cu de boal multivascular, cu leziuni coronariene cu risc nalt
NSTE-ACS prezint episoade tranzitorii de modificare a
segmentului ST, predominant subdenivelri, cu un risc crescut
de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea
segmentului ST aduce informaii prognostice independent de
~ Cu debut recent, sever sau cu evoluie rapid
ECG de repaus, troponine i ali parametri clinici. 6-8
~ Angin cu durat < 2 luni
~ Angin mai Ji-ecvenl
Enzimele cardiace ~ Angin la efort mai mic deet anterior
Troponinele. Troponinele au sensibilitate i specificititate --- Fr angin de repaus n ultimele 2 luni
crescute fiind biomarkerii cardiaci preferai pentru
II Angiil de l<epaus, subacut
i ar trebui recoltate la toi pacienii care se prezint cu sindrom
~ Angin de repaus n ultimele 2 IMi dar nu n ultimi le 48 ele
coronarian acut. Sensibilitatea i specificitatea troponinelor
ore
cardiace se datoreaz faptului c sunt proteine contractile
care se gsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar valori III Angn de repaus, acut
crescute pot s apar i n alte boli cardiace non-ischemice (de - Angin de repaus n ultimele 48 de ore
exemplu, insuficien cardiac sever, pericardit I 1n
prezena insuficienei renale.
O valoare crescut a troponinei cardiace este definit ca
depind a 99-a percentil a populaiei normale de referin. 9
Detectarea creterii i/sau scderii acestor valori este esenial
pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMl.
Percentiladiscriminatorie mai sus menionat este desemnat
ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA i trebuie s fie
determinat pentru fiecare prob specific cu control calitativ
267
Capitolul 13.3. Anginu pectoral in.y!ohil i it~frcfUl miocardicf/ir slIjJl'adei1ivelare de segment ST
======;;;==========;;'-:;-:;-:;-:;-:;-:;-:;-=-=-=-=-':;;===a:---;c:u-::nivel crescut al PCR i troponin T pozitiv au avut cele
mai mari rate de mortalitate. Pacienii care au prezentat fie
niveluri crescute ale PCR fie troponin T pozitiv, au avut rate
intermediare ale mortalitii iar pacienii care nu au prezentat
nici niveluri crescute ale PCR nici troponin T pozitiv. au
- hs-PCR. mielopero'iidaza. proteina
avut cele mai mici rate de mortalitate (9,10'% vs. 4,65% VS.
Inflamaie A plasmatidi asociat sarcinii. ligandul
solubil CD-4u, interleuki110 6
0,36%, respecti\', p=0,0003 ).12
Jv1uli dintre aceti biomarkeri s-au dovedit factori
independeni de risc n NSTE-ACS. Pe msur ce numrul
biomarkerilor disponibili continu s creasc, din ce n ce mai
multe studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordrii
~~NT-proBNP clearence-ul ereatil1inei,
Afectare renal
eystatill C, NGAL
de tip multimarker (combinaii ale markerilor individuali,
eventual din clase diferite).
268
'v[i, iratat de CARDIOLOGIE
fiR 7u-B9
STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC
269
Capitolul 13.3. Angina pectoral instabi/ i in/aretul miocardic for supradenivelare de segment ST
Tabelul 5. Mortalitatea intraspitaliceasc i la 6 luni n categoriile de risc acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenial
sczut, intermediar i nalt, conform scorului de risc GRACE IS excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afeciuni
CategOllc de rISC SCOl D.:c.:~c mtl aspltdllc':Sll (0 ()) care se prezint cu durere toracic, i care reprezint urgene
amenintoare de via (precum disecia de aort, pneumotoraxul
Risc sczut :::;108
109-140
sau embolia pulmonar) sau afeciuni care pot mima durerea
anginoas cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita,
afeciuni ale stomacului i esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervical, anxietatea, urgenele
hipertensive, tireotoxicoza, infeciile sistemice precum i alte
Risc intermediar cauze de ischemie miocardic i angin instabil secundar.
Risc nalt
Tabelul 6. Condiii cardiace i non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fr supradenivelare de segment ST (conform [22])
Cardiace Pulmonare Hematologiee \ asculari.' Gastroilltestillalc Ortopedice
270
;'vfic Iratul de CARO/OLOGii:
3. Terapie antianginoas cu nitrai i beta-blocante, poate da neutropenie la 15% din pacieni i este asociat rar
4. Inhibitori de glicoprotein Ub/HIa la pacienii cu nsc cu purpura trombotic. trombocitopenic - PTT, care poate s
crescut sau care sunt supui PCI precoce. apar i la terapia cu c1opidogrel).
Doza de ncrcare convenjonal cu clopidogrel este de 300
Ageni antiplachefari mg, totui, exist dovezi care demonstreaz un debut mai rapid
Aspirina. Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea al aciunii i o activitate antiplachetar mai crescut., cu scderea
n AI, fapt demonstrat n cteva mari trialuri clinice n care evenimentelor ischemice dup angioplastie coronarian atunci
au fost utilizate doze variind ntre 75 i 325 mg/zi. 17 _18 ntr- cnd se folosete doza de ncrcare de 600 mg clopidogrelYl
o metaanaliz publicat n 2002 s-a artat c administrarea Doza de 600 mg este recomandat 1'n prezent ca doz de
de aspirin reduce cu 46% rata de evenimente vasculare. 19 ncrcare n ghidul european de revascularizare miocardic?'
Activarea plachetar se realizeaz pe mai multe ci, aspirina Doza de meninere pentru c1opidogrel este de 75 mg.
bloc.nd calea ciclooxigenazei productoare de tromboxan Date recente din studiul CURRENT~OASTS7 care evalueaz
A2. Debutul efectului antiplachetar este destul de rapid, cu diverse strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la
inhibiie important a produciei de tromboxan A2 care ncepe pacienii cu SCA, sugereaz faptul c o doz mai mare de
n 15 minute i este evideniabil n 60 de minute. Efectul meninere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 sptmni dup
antiagregant este de lung durat, ntre 7 i 10 zile (durata medie implantarea de stent are beneficii pe termen lung pentru
de via a trombocitelor). Aspirina trebuie administrat imediat reducerea ratei de evenimente majore cardiovasculare, fr un
ce pacientul se prezint cu ACS, dac nu este contraindicat (de risc crescut de 2(,
exemplu, sngerare activ, hipersensibilitate documentat la Tratamentul cu clopidogrel (doz de ncrcare plus terapie
aspirin). Doza iniial, dovedit n triaJ urile clinice trebuie s de ntreinere) este recomandat tuturor pacienilor cu NSTE-
fie de 160-325 mg de aspirin fr acoperire enteric (mestecat ACS. Beneficiul tratamentului va trebui pus n balant. cu riscul
sau nghiit) (indicaie de clasa IA)2. Pacienilor cu alergie sau semnificativ de sngera re la puinii pacieni care vor fi supui
intoleran la aspirin li se va administra clopidogrel. Ulterior, by-pass-ului aor1ocoronaran. Pentru pacienii care probahil
doza zilnic preferat pentru prevenie secundar este de 75- nu vor necesita 30liocoronarian, clopidogrelul trebuie
100 mg. 2 iniiat odat cu aspirina. Dac pacienii vor fi supui II1JllfJ'n'-
Desi este cunoscut efectul aspirinei de prevenie a bolilor ului aOliocoronarian, este necesar un interval de cel puin 5 zile
vasculare, aceasta nu previne toate evenimentele recurente fr c1opidogrel pentru a scdea riscurile perioperatorii,inclusiv
trombotice, Mai mult, s-a observat ca evenimentele trombotice re-intervenia pentru sngerare. n unele centre, la pacienii la
acute pot surveni i la pacieni aflai deja pe terapie cu aspirin. care se prefer o terapie invaziv precoce, se temporizeaz
Una dintre explicaiile acestui fenomen este constituit de administrarea de clopidogrel pn cnd este definit anatomia
rezistena la aspirin 20 ,21 obiectivat prin incapacitatea acesteia coronarian la angiografia diagnostic i este decis metoda
de a a alungi timpul de sngerare i de a reduce producia de de revascularizare (intervenional versus chimrgical) o
tromboxan A2 21 . Cauzele poteniale de rezisten la aspirin eventual ncrcare prealabil crescnd mult riscul de sngerare
sunt doza neadecvat, interaciunile medicamentoase, n cazul n care este necesar efectuarea de urgen a by-pass-
polimomsmul genetic al COX-l sau altor gene implicate n ului aorto-coronarian.
producerea TXA2, i creterea produciei nonplachetare de Ideal este administrarea timp de 1 an la pacienii tratai
TXA2. 22 Administrarea concomitent de antiinflamatoare neste- medical sau cu PCI cu stent obinuit (bare Avnd n
271
CopilO!U! 13.3. AngiJlo peuoral/J fnsfahi!j i injarr;lul miocordic/r ,,>'uprddeniyelarc de segment ST
:'-:~::::-:::::::~~=:-"::::::==-:::::::;===::::::::='==::::::;:::-molecuJe de fi brinog~~1l-p~el~1-11-'a-'n-d----in-c-ru-c-i-a-t-~
Tabelul 7. Rl'comandri de lratamc;nl ailliagregant la - ~
supradenivelare de STE (conform [25]) acestora, realiznd astfel formarea trombusului, Blocarea
receptori lor GP llb/Ula inhib agregarea plachetar i
fonnarea trombu5ului,
Aspirin c Beneficiul inhibirorilor de GP llb/lTla a fost
Clopidogrel demonstrat la pacienii supui PCL
(doz de ncrcare de 600 mg cirl maJ precoce)
c Abciximab1l1, frilgmentul fab al unui anticorp
Clopidogrel monoclonal murin ndreptat impotriva receptomlui
B
(9-12 hmi dup POl uman GP IIb/Hla. leag strns acest receptor i inhib
Prasugrd Ha B agregarea plachetar pentru mai multe zile dup
intreruperea perfuziei, In plus, fa de aflnitalea sa
Ticagrelor B
pentru GP llb/llla, abciximabul inhib i ali receptori,
lnhibitori de GP lIb-lJ!.a la pacienii Cl,! dovad1\ de [romb masiv intracOfonllrian incluznd receptorul vitronectinei de pe celulele
!\hciximab B endoteliale i leucocitar MAC-j , Eprijibatida
Epiillbatid 11a B este un inhibitor de peptide ciclice, derivat din venin de
arpe, cu debut rapid al aciunii i timp de njumtire
Tiroiiban !la B
foarte scurt. Din cauza timpului de Injumtire foarte
Inhibitor! de GP llb-lIla nainte de PC! B
scurt, este necesar administrarea n perfuzie continu
pentru a menine o inhihiie a agregrii plachetare
vedere riscul mai mare al trombozei intrastent la pacienii care maximal. Tirofibanul i antagoniti nOI1-
au fost supui angioplastiei cu sten! administrarea de peptidici ai receptori lor GP Hb/llla, au timpi de njumtire
ar trebui meninut pentru cel puin un a11 i chiar ntre 4 i 6 ore,
mai mult, dac nu exist contraindicaii. Utilizarea abciximabului i eptifibatidei a fost aprobat de
Ghidul european recomand tratament cu clopidogrel cel ctre FDA ca terapie adjuvant in timpul PCL Tirofibanul a
puin 12 luni tuturor pacienilor n afara celor cu risc mare de fost aprobat ca tratament pentru cu continuarea utilizrii in
sngerare. 1 laboratorul de cateteriSITL
Rezistenja la se constat la 4-30% din pacieni. l7 Abciximabul a fost studiat la pacienii cu AI care au fost
Mecanismul rezistenei la clopidogrel 11U este 'nc pe deplin supui coronariene percutanc transJ uminale cu
elucidat risc crescut i s-a observat o scdere a evenimentelor ischemice
O alt tienopiridin cu administrare oral, prasugre!ul, majore (12,8% pentru placebo ven'us 4,8% pentru abciximab,
a dovedit o aciune antiplachetar mai puternic dect p=O,012) la 30 de zile, n primul rnd prin sderea ratei de
clopidogrelul n trialul TRlTON-TlMI 38 care a evaluat mortalitate sau 1M YJ
dicacitatea prasugrelului versus la pacienii cu SCA Tirofibanul, Administrarea de tirofiban a dus la scderea
i PCI planificat, Comparaia prasugrclului cu clopidogreJul a pe termen scurt a ratei de mortalitate, lM sau revascularizare
artat o scdere semmficativ n endpoint-ul primar reprezentat pentru PTCA nereuit sau ischemie recurent, fr o cretere a
de mortalitatea de cauz cardiovascular, lM n011""1'atal sau sngerrilor majorc,31
accidenrul vasclliar cerebral nefatal (9,9% versus %, ~ptifihatida a fost evaluat n triaJul PURSUn 32 (Platelet
1), Totui, efectele benefice de reducere a evenimentelor Glvcoprotein !IbllJ/a in Uns table Angina: Receptor Suppresion
ischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creteri ale Using Integrilin n care la pacienii cu Al/NSTEMI
mai ales la pacienii virstnici i la cei cu a asociat scderea ratelor de IM ne1'atal sau deces la 30 de zile,
dei cu o rat mai crescut de sngerare,
un blocant al receptorului ADP non- Ghidul ACC/AHA (American College of Cardiologyl
tienopiridinic a fost i el comparat cu clopidogrelul (studiul American Heart A,\sociation) subliniaz c la pacienii cu AII
PLATO) i s"a artat o mbuntire semnificativ a endpoint- NSTEMI care sunt abordai invaziv precoce, se pot administra
uri 1o!" propuse, inclusiv mortalitatea, i'n favoarea ticagrelorului. fie inhibitori de GP IIb/IIla fie clopidogrel la pacienii cu risc
Rata sngerrilor nelegate de by-pass-ul aortocoronarian a sczut, pc cnd terapia combinat este indicat la pacienii cu
fost similar ntre cele dou preparate, ClI o rat mai crescut risc crescut, anginrecurent precoce sau ntrziere n efectuarea
de sngerare legat de by-pas.I'-ul aortocoronarian pentru angiografiei 33 Dac se va face PCI i se presupune c nu vor
ticagreloL 29 exista ntrzieri n efectuarea angiograf1ei, atunci abciximabul
Att prasugrelul ct i ticagrelorul sunt menionate acum poate fi folosit pentru inhibiia GP IIb/lIIa. Altfel, eptii.batida
n cadrul recomandrilor de terapie antiagregant n ghidul i tirofibanul sunt inhibitorij GP lIb/ma de preferatI
european de revascularizare miocardic (tabelul 7), ntr-o meta-analiz a 6 trialuri care au inclus 31,402 pacieni
cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP lIb/lIIa a fost asociat
Antagonitii de gHcoprotein Hb/IHa plachetar cu o reducere de 9% a ratelor de mortalitate i TM la 30 de zile.
plachetar necesit. activarea receptori lor Benef1iile terapiei au fost observate n principal la pacienii
llb/1l b de pe plachetelor, cart' care au fost PCI S,lU C/\BG in urmtoarele 30 de zile
272
Mic traial CA RDIOLOGJE
Antkoaguiantele
Exist un numr mare de terapii
anticoagulante disponibile pentu utilizarea
n NSTE-ACS, incluznd heparina
nefracionat, HGGM, inibitori direci
ai trombinei i
inibitori de factor Xa.
pacienii cu AI/NSTEMI ar trebui
s primeasc o fonn de anticoagulant
asociat terapiei antiplachetare. Alegerea
Anticoagulare pnitJaPCl cu t(mdaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparn 1 mg/kg s.c. de dou
anticoagulantului va depinde n final de
ori/zi (0,75 mg pacienii peste 75 ani) sau hcparin neiractiona 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV pn la
riscul pacientului i strategia iniial de PC1, cu control APTT
tratament
273
Capitolul 13.3. Angina pectoral instabil i infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST
Tabelul 9. Utilizarea clinic a tratamentului antitrombotic (conform [1]) doz cu un timp de njumtire mai lung. Aceste proprieti
1 ratamentul antiplach('far OI'al duc la o anticoagulare mai previzibil i mai susinut, care
- Aspirina n doza iniial de 160-325 mg non-enteric:, unnat de 15HJO permite administrarea fondaparinux-ului n doz fix, o dat
mg o dat pe zi pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagulant
- Clopidogrel 75 mg pe zi, dup o doz de ncrcare de 300 rug (600 .rug la pacienii selectai pentru o abordare conservativ. Este
cnd se dorete instalarea rapid a efectului)(doza de mentinere mai mare anticoagulantul de ales la pacienii cu risc crescut de sngerare
dupa implantarea stentului 1 2 SaptaiUani .:..- posibil beneficiu)
care sunt tratai conservativ. La pacienii care sunt supui
- Prasugrel60 mg doza de ncrcare apoi 10 mglzi
- Ticagrelor 180 mg doza de ncrcare apoi9\) mg x 2/zi angiografiei i PCI, este recomandat HNF ca tratament
\nticoagulante adjuvant, avnd n vedere ratele crescute de tromboz asociat
cateterului la cei care au primit fondaparinux n trialul
- Fondaparinux 2,5 mg pe zi OASIS-5. 39 Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinux-
- Enoxaparina 1 mglkg s.c. la 12 ore
- Dalteparina 120 U1Ikg la 12 ore
ului comparativ cu enoxaparina la pacienii cu AI/NSTEMI.
- Nadroparina 86 UIlkg la 12 ore Pacienii care au primit fondaparinux (2,5 mg s.c. o dat pe zi)
- Heparina nefracionat bolus i.v. 6070 Ulkg (maxim 5000Ul), urmat de au avut rate similare n endpoint-ul compozit de mortalitate, IM,
perfuzie 12-15 UIIkg(maxim 1000UIIh) ajustatpentruaPTT de 1,5-2,5 sau ischemie refractar la 9 zile cu cei care au fost randomizai
ori mai mare dect controlul .
s primeasc enoxaparin (1,0 mglkg, s.c., de dou ori pe zi).
- Bivalirudina bolus Lv. de O,lmglkg, apoi perfuzie de O,25mglkglli.
Suplimentar, bolus Lv. O,5mg/kg i creterea debitului perfuziei la
Folosirea fondaparinuxului a fost asociat cu rate mai mici de
1,75mglkglli inainte de PCI sngerare major la 9 zile n comparaie cu enoxaparina (2,2%
versus 4,1%, p<O,OO 1?9,40, dar a fost observat o inciden
Inhihiwri GP IIb llIa
crescut a trombozei de cateter,
- Abcximab bolus iv 0,25mg/kg, urmat de piv 0,125j.lg/kgltnin (maxim Doza de fondaparinux recomandat pacienilor cu AII
lOj.lglmin) pentru 12-24 ore NSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o dat pe zi. Fondaparinux-
- Eptifibatida 180j.lglkg bolus i. v. (al21ea bolus dupa 10 min n cazde PCI),
ul este eliminat renal i folosirea lui este contraindicat la
urmat de perfuzie 2j.lg/kg/min pentru 72.96 ore
pacienii cu un clearence al creatininei < 30 mL/min.
- Tirofiban O,4j.lg/kglmin i.v. n 30 min, urmat de perfuzie O,lOj.lg/kglmin
pentru 48-96 ore; Un regim cu doze superioare (25jlglkg bol118, apoi
perfuzie cu 0,15 j.lglkgfmin pentru 18 ore) este testat mstudiHe clinice. Inhibitorii direci ai trombinei inhib mai eficient
dect HNF trombina legat de tromb i nu sunt inactivai de
la 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator. proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina este
Totui, n anumite situaii (de exemplu, insuficien renal, un inhibitor direct de trombin de generaie mai veche, care
obezitate sever) poate fi msurat nivelul anti-factor Xa. 4 nu mai este utilizat, fiind n prezent nlocuit de bivalirudin,
Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost nc stabilit pentru derivatul su sintetic.
pacienii cu AIINSTEMI sau care urmeaz s fie supui PCI, Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudin, cu un timp
dar, n mod curent, intervalul terapeutic acceptat este ntre 0,5 de njumtire mai scurt, care inhib reversibil trombina.
i 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administrat att la Ghidurile actuale recomand bivalirudina ca o alegere posibil
pacienii care sunt supui terapiei invazive precoce, ct i la cei de anticoagulant n asociere cu un inhibitor de GPIIb/IlIa sau o
tratai conservator. La pacienii cu risc sczut selectai pentru tienopiridin nainte de angiografie la pacienii cu NSTE-ACS
terapie conservativ, enoxaparina poate fi preferat heparinei la care se plnuiete o terapie invaziv precoce.! Bivalirudina
nefracionate. n studiul TIMI Il b, pacienii cu AI/NSTEMI nu este recomandat la acei pacieni care vor urma o terapie
tratai cu enoxaparin, au avut rate mai mici de mortalitate, IM conservativ.
sau revascularizare de urgen la 43 de zile n comparaie cu n trialul ACUITY, realizat la pacieni cu AI/NSTEMI,
HNF (17,3% versus 19,7%, p=0,048).36 Exist ns i date care eficacitatea clinic a bivalirudinei asociat inhibitorilor de
nu susin superioritatea enoxaparinei fa de HNF. 37 GPIIb/IlIa nu a fost inferioar asocierii heparin-inhibitori de
O metaanaliz a 12 trialurP8 incluznd 17157 pacieni cu GP IIb/IlIa, cu rate de ischemie la 30 de zile de 7,7% versus
AI/NSTEMI, care a comparat utilizarea a diferite heparine cu 7,3%. La acei pacieni care au primit o tienopiridin nainte de
greutate molecular mic cu HNF, nu a gsit nici un beneficiu PCI, bivalirudina singur a avut o eficien similar dar cu rate
semnificativ n utilizarea HGGM fa de HNF (odds ratio lOR] mai mici de sngerare fa de asocierea heparin cu inhibitor
= 0,88, interval de ncredere [CI] 95% 0,69-1,12, p=0,34). de GPIIb/lIIa. Totui, bivalirudina singur a fost inferioar
Enoxaparina ar trebuie evitat dac pacientul va fi supus ca eficien asocierii heparin cu inhibitor de GPIIb/IIIa, la
interveniei de by-pass aortocoronarian n urmtoarele 24 de pacienii care nu au primit o tienopiridin nainte de PCI 4 !.
ore.
proteinele plasmatice i are un clearence independent de non-ischemice ale NSTE-ACS. Sngerarea este clasificat
274
Wc ImlCll de CARDIOLOCirE
ca fiind sever, cu risc vital. major sau minor. Frecventa antiplachetare persist ne 5-] O zile de la intreruperea
sngerrilor majore variaz de la 2 la 8 % n cadrul spectrului tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care s se
NSTE-ACS i depinde semnificativ de tipul de tratament opun semnificativ activitii farmacologice a clopidogrelului,
aplicat, n mod particular de tipul i doza antitromboticului i Dac este necesar coreci a prompt a timpului de sngerare,
a antiagregantuJui plachetar, de procedura invaziv i de ali singura posibilitate de a se opune efectelor
factori care in de pacient.! aspirinei este transfuzia plachetar. Doza minim recomandat
Factorii de risc pentru sngerare sunt: vrsta naintat, sexul la aduli este de 0,5-0,7 x lOII plaeheten de greutate
feminin, istoricul de sngerare, istoricul de insuficien renal corporal. Aceasta nu se bazeaz pe dovezi ferme ci pe
i utilizarea inhibitorilor GPllb/lIIa. Disfuncia renal joac un consensul experilor. 1
rol toarte important, riscul de sngerare crescand exponenial Tnhibitorii GP Ilb/IIIa au proprieti farmacologic(; dl1e-
cu scderea clearance-ului Cl' < 60 mLimin. Este necesar rite, aspect important de luat n considerare n evaluarea
o mai bun definire a dozelor adecvate de ageni antitrombo- modaliti lor de contracarare, Deoarece n plasm circulil
tici care s fie administrate concordant cu nivelul disfunciei abciximab liber, perfuzia trombocitar completeaz numrul
renale. de receptori GP Ilb/lIla viabili, pennind astfel ntoarcerea la
Sngerarea are un impact important asupra prognosticului. o hemostaz normal, Suplimentarea cu plasma cu jibrinogcn
lnsuficiena renal, consecinele hemodinamice ale sngerrii poate ajuta la refacerea agregrii plachetare.
precum i efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui Agenii antitrombotici antiplachetari nu pot fi
la riscul crescuL n plus, sngerarea constituie un pro- reintrodui dect dupa. ce s-a obinut controlul strict al
trombotic i pro-inflamator, Componenta principal a riscului bemoragiei pentru cel puin 24 de ore. n cazul ulcerului peptic,
este, probabil, necesitatea ntreruperii terapiei antiplachetare i reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi
antitrombotice, care poate duce la un rise crescut de evenimente de medicamente utilizat, trebuie asociat inhibitorilor
fenomenul de rebound. de protoni.
Transfuzi a de poate fl necesar pentru a conrro la anemia
Tratamentul complicaiilor hemoragice i compromiterea hemodinamic. Totui, exist n continuare
Prevenia sngerrii a devenit un obiectiv la fel de important o controvers privind eficacitatea real. i sigurana in NS'ff:>
ca i prevenia evenimentelor ischemice. Prevenirea sngerrii ACS. Transfuzia de a dovedit a mbunti prognostieHI
cuprinde: la pacienii vrstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului <
- alegerea medicamentului mai sigur, 30% i poate fi util pentru un hematocrit cuprins ntre 30 i
- doza adecvat (innd cont de vrst, sex i clearance-ul 33%.1 Pentru valori mai mari ale hematocritului serie utilitatea
la creatinin), transfuziei nu a fost dovedit, Mai mult, date din unele studiI
-- reducerea duratei de tratament antitrombotic, sugereaz poteniale riscuri asociate transfuziei dc iii
- utilizarea unei combinaii de antitrombotic i antiplachetar aeest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere
confo1111 cu indicaiile dovedite, al etiologiei. 1 O metaanaliz recent. il raportat o cretere cu
-- abordarea radial de preferat celei femurale, dac angio- 20% a mortaJitii la cu SCA care primesc transfi17ie
grafia i PCI sunt prevzute, de snge. 42
- dac este planificat o procedur invaziv, sunt de evitat n anemia uoara spre moderat (hematocrit>25';{, sau
ntrzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de hemoglobin transfuzia de snge poate fi asociali) cu
risc de sngerare. lin risc crescut de deces la 30 de zile i trebuie evitata daca
S.ngerrile minore, dac nu sunt persistente, nu impun anem ia este bine tolerat hemodinamic 1
ntreruperea tratamentului activ. Sngerrile majore, cum Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se
ar fi cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie n timpul tratamentului cu HNF i mai rar cu HGlVIlvL. dar are
intracranian, sau pierdere major de snge, impun semnificaie i prognostic diferit n funcie de mecanismul
ntreruperea i neutralizarea att a terapiei antiplachetare ct implicat. Declinul uor i tranzitoriu n numrul trombocite-
i antitrombotice, dac sngerarea nu poate fi controlat de lor ce apare la IA zile de la terapiei este obinuit i
intervenii adecvate, Este posibil ca ntreruperea tratamentului apare la 15% din pacienii tJata~j cu HNF. Se rezolv spontan,
8ntitrombotic/ antiplachetar s nu fie necesar, dac controlul n ciuda continurii terapiei cu HNF.
hemoragiei poate fi obinut prin tratament local. Riscul TIH prin mecanism imun trebuie suspicionat cnd exist o
evenimentelor acute trombotice dup ntreruperea tratamentului scdere a numrului de plachek cu 50% a plachetelor
antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zile, dar persist sau o scdere a numarului lor sub 100000flg/dL
pn la 30 de zile. n caz de trombocitopenie semnificativa 100000 ~IL-l
HNF poate fi inhibat de o concentralie echimolar de sau scderea cu >50'10 a numrului de ce are loc n
sulfat de protamin, care neutralizeaz activitatea factorului H timpul tratamentului cu inhibitorii GP nb/Illa i /sau heparin
activat (HNF sau HGMM) necesit ntreruperea imediat a acestor
Activitatea antiplachetar este dificil de anihilat. Aciune medicaii. Dac exist sngerare, n caz de trombocitopenia
medicamentelor este lent reversibil prin continu generare sever lOOOO)lg/dL) indus de inhibitorii GP Ilb/lIla este
de 1101 10-20 % pe astfel nct efectele necesar transfuzie plachetar cu sau fr suplimentare cu
275
Capitolul 13.3. Angina pectoral instabil i infarctul miocardic for supradenivelare de segment ST
fibrinogen prin plasm proaspt sau crioprecipitat. schimbarea administrrii intravenoase cu forme orale sau
ntreruperea heparinei (HNF sau RGMM) este obligatorie topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomenul
n cazul TIR suspectat sau documentat. n cazul complicaiilor de toleran. Contraindicaiile nitratilor sunt hipersensibilitatea
trombotice, anticoagularea poate fi realizat prin inhibitori cunoscut la nitrai, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului n
direci ai trombinei (I-CV ultimile 24 de ore a fost asociat cu hipotensiune, IM i deces.
Prevenia TIR poate fi realizat prin utilizarea
anticoagulantelor fr risc de TIR, cum ar fi fondaparinux sau Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor de
bivalirudina, sau prin prescrierea de scurt durat a heparinelor calciu au mai multe mecanisme de aciune: vasodilataie,
(RNF sau RGMM) n cazul n care acestea sunt alese ca scderea conducerii atrio-ventriculare i efect cronotrop i
anticoagulant (I-B). J inotrop negativ. O meta-analiz a trialurilor cu blocante de
canale de calciu la pacienii cu AI nu a artat nici un efect
Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemia asupra mortalitii sau IM non-fatal, dei nifedipina cu durat
miocardic prin scderea necesarului de oxigen miocardic prin scurt de aciune, a crescut riscul de IM sau angin recurent
intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale, frecvenei i n comparaie cu metoprololul44 Diltiazemul poate reduce
contractilitii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuie incidena evenimentelor nefaste la pacienii cu AI, cu excepia
iniiat tuturor pacienilor n absena contraindicaiilor. Datele pacienilor cu dis funcie de VS sau semne de congestie
din metaanalize i registre au artat c beta-blocantele pe termen pulmonar la examenul clinic, la care efectul inotrop negativ
lung la pacienii care au suferit un SCA conduc la o reducere poate fi deletoriu.
semnificativ a mortalitii. 43 Datele din studiile prospective Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacienii
susin folosirea lor n special la pacienii cu disfuncie cu Al, numai dac exist contraindicaii la administrarea de
sistolic de ventricul stng, la restul pacienilor beneficiul pe beta-blocante sau cnd beta-blocantele i nitraii nu reuesc
prognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat. J intele s amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale de
terapeutice sunt frecvena cardiac de repaus ntre 50-60 bti/ calciu sunt preferate la pacienii cu angin Prinzmetal sau cu
minut i cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regul beta- vasospasm indus de cocain, i sunt contraindicate la pacientii
blocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol, cu disfuncie de VS sau semne i simptome de insuficien
bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse. cardiac congestiv, hipotensiune sau anomalii de conducere
Pacienii n criz de durere anginoas sau cu hipertensiune atrio-ventricular.
persistent, pot fi iniial tratai cu beta-blocante intravenos.
Metoprololul poate fi administrat intravenos crescnd doza Ageni antiaritmici. Prezena aritmiilor ventriculare semni-
cu cte 5 mg la fiecare 5-10 minute pn se obine alura ficative hemodinamic ar trebui tratat cu amiodaron sau
ventricular i tensiunea arterial dorit. Terapia oral cu lidocain. ntr-o analiz a 26,416 de pacieni cu AI/NSTEMI,
metoprolol poate fi nceput cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore i incidena fibrilaiei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1%.
poate fi modificat ulterior n funcie de inta terapeutic. Pacienii cu aritmii ventriculare au avut o rat mai crescut
Contraindicaiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de mortalitate la 30 de zile i la 6 luni 4s Totui, utilizarea
de blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, ocul profilactic a medicaiei antiaritmice (de exemplu, flecainid i
cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond i insuficiena encainid) pentru ectopie ventricul ar crescut a fost asociat
cardiac congestiv. cu creterea mortalitii. 4
Nitraii. Dei nu exist suficiente trialuri clinice rando- Ageni fibrinolitici. Dei terapia fibrinolitic a sczut
mizate, nitraii rmno component important n tratamentul mortalitatea i a mbuntit funcia VS la pacienii cu STEMI,
pa-cienilor cu dureri toracice i AI. Nitroglicerina sublingual folosirea acestei terapii la pacienii cu AI sau NSTEMI este
tablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrat imediat i n asociat cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacitii agenilor
mod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorarea fibrinolitici la aceti pacieni poate rezulta din crearea unui
durerii anginoase. Dac angina persist, poate fi iniiat mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate de
nitroglicerina intravenos (1O-20llg/min), care poate fi uor tromb dup clivarea fibrinei. Determin creterea generarii de
titrat (creterea cu 5-10 Ilg/min la fiecare 5-10 minute) pentru plasmin i stimuleaz activarea plachetar, perpetund statusul
a cupa durerea anginoas. Trebuie s se in cont de faptul protrombotic. Nu este de ateptat ca agenii fibrinolitici s
c poate provoca hipotensiune accentuat. Se pot folosi, de creasc dramatic fluxul sangvin coronar n AI avnd n vedere
asemenea, nitraii cu administrare topi c (nitroglicerin patch natura non-ocluziv a trombului la aceti pacieni.
transdermic, 0,2-0,6 mg/or, nitroglicerin crem, cu aplicare
la 6 ore) sau oral (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei ori
pe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentru TRATAMENTUL INTERVENIONAL I
a preveni simptomele anginoase recurente. Tolerana la nitrai CHIRURGICAL
este dependent de doz i intervalul de administrare i poate
apare n 24 de ore de la iniierea tratamentului, necesitnd Strategia invaziv precoce versus strategia conservativ.
doze mai mari de nitrai. Dup ce simptomele sunt controlate, S-au dezvoltat dou strategii pentru managementul pacienilor
276
Jtic imlal de CARDIOLOGiE
ruNSTS~S.B~~~wm~~l~~~~~~~~~~~~~~~==~=================
de factori, inclusiv o evaluare a
riscului pacientului, decizia de
a opta pentru o terapie invaziv Instabilitate aritmic
precoce sau o terapie conservativ Scor de risc nalt (de ex" TIML GRi\CE, PUR SUIT}
trebuie luat devreme in abordarea Niveluri crescute ale lroponinei T sau I
Angin refractar in ciuda tratamentului medical agresiy
pacientului cu NSTE-ACS (tabelul
Antecedente de PCI n ultimile 6 luni sau al1leeede;te de by-pass
j 1). Per total, pacienii care sunt aortocoronarian
selectai pentru terapie invaziv Semne sau simptome de insuficien cardiac congcsti\'
precoce, vor fi supui coronarografiei Regurgitare mitral nou sau agravat
Funcia ventriculului stung < 40%1
n 24 de ore de la intemare. sau
mai devreme, n funcie de situaia
clinic. Pacienii selectai pentru rea mortalitii, IlVl i ischemiei recurente). C.nd se decide
terapie conservativ primesc tratament medicamentos optimizat strategia terapeutic trebuie aVllt n vedere in plus ameliorarea
i sunt supui coronarografiei numai n anumite situatii calitii vieii, durata de spitalizare i riscurile asociate
analiz global a 8375 de pacieni, s-a observat o reducere cu tromboz. coronarian tardiv ..
25% a mortalitii de toate cauzele la 2 ani cnd a fost folosit n mai multe analize retrospective a pacienilor cu angin
terapia invaziv precoce comparativ cu terapia conservativ stabil i AI tratai cu stenturi intracoronare, nu s-au observat
(4,9% vs.6,5%, p = 0,001). Terapia invaziv precoce a redus diferene semnificative n ratele de complicaii desi exist i
de asemenea incidena IM non-fatal i a re-internrii pentru excepii (Cazul clinic 10) sau ratele de re stenoz la pacienii cu
angin instabil cu 17%, respectiv 31 %. simptome stabile n comparaie cu cei cu simptome instabile.
Ghidurile ACC/AliA actuale recomand strategia invaziv Agenii farmacologic adjuvani (de exemplu, inhibitorii
precoce la pacienii cu angin refractar n ciuda terapiei receptori lor GP !lb/llIa) reduc complicaiile periprocedurale i
medicale, cu instabilitate hemodinamic sau electric sau mbunt.esc prognosticul pe termen lung dup revasculariza-
la pacienii cu risc crescut de evenimente adverse. Totui, o rea percutan,
strategie iniial conservativ cu terapie invaziv. electiv, poate O metaanaliz recent a confirmat ca angioplastia precoce la
fi, de asemenea luat n considerare la pacienii stabilizati, cu un pacienii cu AIiNSTEMI el redus riscul de deces cardiovascular
risc crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponin i IM pana la 5 ani de urmrire.
pozitiv 25 . De subliniat c strategia preferat la femeile cu S-a observat un beneficiu substanial al revascularizrii
risc sczut este cea conservativ, ns, cele cu risc crescut au precoce la pacienii Cli risc crescut n mai multe trialuri clinice
FRISC 11, fCTUS, i RlTA 1ll).25 Nivelul crescut al troponinci
recomandri similare celor pentru brbai.
Angiografia coronarian trebuie planificat ct mai repede
posibil (strategia invazv de urgen) la pacienii cu angin
sever n evoluie, modific.ri ECG severe sau n dinamic,
arit-mii majore, sau instabilitate hemodinamic la internare sau
ulterior (2-15% din pacienii internai cu AiiNSTEMl).
La pacienii cu elemente de risc intermediar spre risc
inalt, dar fr semnele de risc vital menionate mai sus,
angiografia coronarian precoce (n interval de 72 de ore)
Strategia invaziv precoce 24 ore) este indicat la
urmat de revascularizaie atunci cnd este posibil i indicat,
- pacienii cu scor GRACE <140 sau
sau stabilizare iniial medical i efectuarea selectiv a ~ absenta altor criteria de risc, dar cu TA
coronarografiei, bazat pe evoluia clinic au fost testate ca - simptome recurente sau
strategii alternative.! - ischemie indus la testul dc efort
La pacienii cu risc sczut, evaluarea non invaziv a
ischemiei provocabile trebuie efectuat nainte de externare.
Dac aceasta este pozitiv, trebuie efectuat angiografia
coronarian.! Strategia invaziv nu este indicat la
Scopurile PCI la pacienii cu AIINSTEMI sunt reprezentate - pacienii risc sczut
In
n principal de ameliorarea simptomelor (angina) i de - cnd prezint un risc crescut pentru mancvre invazive de
diagnostic sau tratament
mbuntirea prognosticului pe tennen scurt i lung (preveni-
.~~-=====================
277
Capitolul 13.3. Angina pectoral instabil i infarctul miocardic for supradenivelare de segment ST
CAZ CLINIC 10
TF,74ani,F
Diagnostic: Sindorm coronarian acut rar supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzieADA, stenoz 80-90"AlCX 1). Angioplastiecu tent
pe CX I. IM periprocedural prin tromboz acut intrastent. Insuficien mitral ischemic sever. Hipertensiune puhnonar secundar. ICC claS IV NYHA.
Hipertensiune arterial esenial. Dislipidemie. Obezitate.
Istoric: Pacient n vrst de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ dou luni anterior prezentrii actuale, se intemeaz ia spitalul
teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut aprut n contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, nsoit de modificri electrocardiogra:fice.
1. Electrocardiogr~; ritnl
AV 60/min, ax QRS -150"
T negative, mici n nI, llVL
unde T simetrice, adnci n VI-
aspect accentuat n durere;
278
Mu' ira/O! de C4RDJOLOGll:
279
Capitolul 1 ~l3. Angino pt'ctoral insahjf i ir:frctul miocardicfr sl1pradf:!1ivelare de ._';egment ST
280
Imla! de CARDI0LOG1E
l'erapia bcta-blocant.
Meta-analizc ~i date din
Tratamentul diabetului zaharat. La pacenii cu diabet
au artat c tratamentul pe termen lung cu bela-blocante la
zaharatcunoscut, inta este obinerea unei HbA le ::;6,5%, Consu 1-
pacienii cu NSTE-ACS conduce la o reducere scmniflcativ a
tul specialistului diabetolog este recomandabiL Interventiile
mortalitii, ghidul european de AI/NSTEMI indicand folosirea
asupra stilului de via, adugate reducerii greutii la paci~nij
beta-blocantele la toi pacienii cu disfuncie avnd n
obezi i farmacoterapia adaptat sunt extrem de importante, La
vedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa I-
pacienii cu glicemia bazal nemodificat i tolerana alterat
A)],
la glucoz, sunt recomandate doar msurile privind schimbarea
stilului de via, deoarece deocamdat nu exist un tratament
Inhibitori ai enzimei de conversie fi al1giotensinei
specific
(lECA). La pacienii cu STEMI sau disfuncie de VS, lECA
mbuntesc Supravieuirea i remodelarea ventricular,
281
Copiia/ll/ A Jlgino pecforal inslabi/ii i/?forctul mi(jcurdicfi'lr supradenivelare de segment S-
~~--------~~--~.~~ ..
cu AI sau NSTEMI sunt mai pUin neinvaziv dac efortul nu poate fi efectuat sau dac ECG
bine definiteo asociaz disfuncie de este dificil de interpretat) n termen de 4-7 sptmni de la
lECA ar trebui la tratament. Totodat, pe termen extemareo
lung, lECA ar trebui luate n considerare la toi pacienii cu Activitatea fizic (timpul activitate profesional i
Al/NSTEMI datorit datelor favorabile pentru utilizarea activitate sexual) trebuie redus la 50% din capacitatea de
lor la pacienii cu boal coronarianao efort maxim. in l\i1ETS l crescut progresiv n
in concluzie, lECA sunt indicari pe termen lung la timp,
cu FEVS:::: 40~'C, i la cu diabet, hipertensiune
sau boal renal cronic dac nu sunt contraindicai 1)1.
pentru e\enmentelor ischemice,
BlllUOGRAFlE
10 Uassand .II', Hal11m CW, Ardissino D, The Task Forcc for (he Diagnosis 20() l ;3R: 134Ro13540
aml Treatmcn[ ofNon-ST- Segment Elcvatiou Acute Coronary Syndromcs 6, Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindcboom W, Umans VA, Meij S, Kinl
o1"ll1c European Society ofCardio]ogy, European Beart Journal (2007) 2g, PP,Simoons ML Recurrcnt ischacmia during contiullouS multilt:ad ST-
]5<)~-1660, doi: 100 I 093/ eurhem1j/chml61 o segment l11onitoring identilies patients with acute coronary syn-dromes al
20 Savonitto S, ArdissillO D, Granger CB, Morando Ci, Prando MD, MatHci high risk of adverse cardiac events; mela-analysis ofthree sludics involving
l\,Cayallini C o Mclandri G, ThornpsolJ I'D, Vahanian i\, Ohm3n EM,Califf 995 paticnts, Eur Hcarf. J 2001 ;22: 1997-2006.
RM, Van de \Vcrf F., Topo] LI. Prognostic value of the admission Jcmbcrg T, LinelalJI B.. Wallentin L The combination of a c0111inuous 12-
electrocardiogram in acute coronary syndromeso .lAMA J 999:.281 :0/07 .. lead ECG and troponin T; a yalnablc 1001 for risk stratifJcatioll during thc
713. frst 6 h in paticnts \\'ith chesi pain and a non-diagnostic ECG. EUl" Hearl J
), Voll11ink .lA, Newton JN . Hicks NI{, Skight P, Fowler GII. NC!I 11A, 2000:21 :1464-1472,
Corll1r-'ary evcn( and case j~l(ality rates in an English population: results of ~, Palel DJ, Holdright DR, Knight CI, Mulcahy D, ThakJ:ar B, Wright
tbe Oxford myocardiaJ [I11'3rctiol1 incidcllce study, Tbc O:;Jixd \1yocardial C:oSparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Su1ton Ge, Hendry
lntCllujOt1 11lCldcnce Study Groupo Hear! 199X;ilO:40-44. C;,Purcell Il, Fox J(, Early continuous ST segment monitoring in nnstable
4, Eric Of Topoi. Hilan P Gri111n, Ll1stablc Angina and Non-ST Segment angina: prognnstic valne additional 10 tlle clinical characteristics and the
EJevation ~lyocardial Inlilrctiono In Topol El Manual of Cardiovasclliar admission ectrocardiogramo TIearl 1996: 75:222-228,
Mcdiclne 3rd, Lippincott Williams & \Vilkins, 200'J; 211-47, 90 Thygesen (, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA!WHF Task
), Yamaji H,lwa';aki K,Kusachi So Prediction of acule lelt main coronary Porce for thc Redefll1itioll of Myocardial lnfaretiol1o Universal ddinition
artcry obslnlctiun by 12-lead electrocardiograpb)'. ST segment devation in ofmyocardiaJ infarction, Circulation, 2()()7 Nov 27:.116(22):2634-530
lead aVR \,itil less ST segment elevation in lead Vii)o J Am Coli Careliol 100 Hochman JSo rami, .lE, Tho!l1pSOll TDo el aL Sex, clinical presentatiol1,
282
Mic iralal de CARDIOLOGIE
and outCOIl1C in paticnts \\ith acule coronary syndrol11es. Global LJse In\ estigators.Prasugre1 \';~~k)pidogre! in
of Strategies to Open Occluded Coronary Arterie, in Acute Coronar> syndromes. l\EJ\'] 2007;357:2nO 12U]).
SYlldromes Ilb lnvestigators. ~. Fngl J ;,v1ed 1999;341 :22623:2. 29. Cannoi] CI". flarringlOl1 RiI, hmes S, ,\rd",in;, 1), B,c;ckcr Re. el al.
II.Christopher P. Cannon Braunwald E. LJnstable Angina anel "onST PLATe1cl inbibition and paii ..;.ni Outcomes In\-'~"~ti!.:::ators. ()f
EJevation MYDcardial lnfarctiol1. In Braunwald's Beart Diseas(': A ricagrelor with dopidogrcl in pati~nts \\-ith a pL..mlh;d iilvasi\-'.; lor
Textbook of Cardiovascular Medicinc, 8th ed. :2007; 1:; 19-1340. acute coronary s}indr0111es tPLATO): rilndf)jBi:.;~d duu!.)le-bli;id ~nld?)',
12. MOfl"O\\ DA. Ri1[ji l\, Antl11an EVI. Weincr DL. el al. C-reacti\e protein Lancet. 2010 J3n 23:375(9711):283-93. Epuh 2011i Jan 1.1.
is a poten! predictor of mortali!v independently of and in Cl1l11bination 30. Eke!boom J\V, Anand SS. ],dalrnbl~rg K., el al: Lnl1"uctlonakd hcn~1rn ;md
\\'ith tropollin in acute coronary :;yndromes: a Tl1\fI IIA substudy. lo\v-lnokcular-vvcight heparin in acute coronary ~-yndromc \\.ithoUl
Throl11bolysis in iVlyocardial Jnfarcrioll. J Am Coll Cardiol. 1998 clevation: A mela-analysis. Lallcd 2000; 355: 19361942
JUl1;31 (7): 1460-5. 31.Antrnal1 E\1. !\lcCabc CIt Gurflnkel EP, el al. Enoxapario pre\em, dealh
13. Antman EM, Cohen \;1, Bernink PJ, iv1cCabe CH, Horacek , Papuchis G, and cardiac ischemie e\'cnls in unstable ang-ina/non-Q-waVe m:'o~ardial
Mantnc!" B, Corbalan R, Radley D, Braunwald E. The TIM] risk score for infarction. Results of the tliromholysis in myocardial in1;1[Clion (TlMI)
ullstable angina!non-ST elevation MI: a method for prognostieation ano Il B tria l. Circulation j 999: lOG: 15'13-1601.
therapeulic decision making. lAMA 2000:284:83S-842. 32. Cohcn M, Demers C Gurflnkcl EP. el al. A comparison 01" IO\\-JTJGlecuiar,
14.Boersma E, Picper KS, SteyerhtTg E\V, el al. Predictors of outcomc in weight heparin Wilh unfi'adionated hcparin for lHlstabJc coronary arkr,
paticnts with acute curonary syndromes without persistent ST-segment disease. Eflkaey and Satety of Subcutancous Eno\aparin in Non-Q- Wa\~
elcvalion. Rcsulls from an international triaj of 94(,1 patients. Thc Coronary Events Study Gmup. N Engl J M.co 1997:337: 447-452.
PURSLJIT lnvestipators. CircuJatiol1 20()0; 10 1:25572567. 33. Eikclboom .lW. Anand SS, Malmberg K, \Vcitz JI, Ginsberg .IS, Yusuf
15. Fox KA, Dabbllus OH, Goldbcrg RJ, el al. Prediclion of risk of dealh S. Unlillctionatco bcparin am! low-l11oleeular-wcight hcparin in acute
and myocardial infarction in tlle six months afler prcscntation with coronar)' syndrol11e w ithoul ST elevation: a meta-analysis. Lance). 2000
acute coronary syndromc: prospective multinationfll observational study Jun 3;355(9219): I 936-42,
((iRACE). BJ'vU 2()06:.333: 109 L 34. Mehta SR, Granger C13, Eikelboom JW, el al. Emeaey ami safer)' of
16. Lindahl B, Diderholm E, Lagcrqvist B, Vcngc P, Wallcntin L. Mechanisms fondaparinux versus enoxaparin in patients witl! acule coronary syndromes
hehind the prognostic value of troponin T in unslable coronary arlery undergoing perculaneous coronary intervention: result, rrom thc OASIS5
disease: a fRISC il subsludy. J Am Coli Cardiol 20() I ;38:979-986. trial. J Am Coli Cardiol. 20()7 Oel 30;SO( 18): 174251. Epub 200'1 Oet 15.
35. YusufS, Mehta SR, Chrolavicius S, el al: COl11parisol1 uffondaparinux aud
17. Thcroux P, \Valers D, Qiu S, McCans .1, de Guise P, Juneau M. Aspirin cnoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Mcd 2006; 354: 1464-
versus hcparin to prevenI myocardial inCarction during the acute phase of 1476.
unstable angina. Circulalio!1 1993;88:2045-2048. 36. Stone GW, McLaurin BT., Cox DA, el al: Bivalirudin lor paticllls witil
18. Cairns .lA, Singer .1, Gent M, Holder DA, Rogers D. Sackett DL, Scaley acute coronary syndromes, N Engl J MecI 2006; 155:2201-2216.
13, Tanser P, VandervoOli M. One year mortality OUlcomes of al! coronary 37. Lincotf AM, CalifT RM, Anderson KM, et al, Evidence I"or prcvcntion
and intensive care unit paticnts with acute myocardial inJarction, unstable of deatb and rnyocardial infaretiol1 with pJatelct membrane glycoprotein
angina or olhcr chest pain in Hamilton, Onta1'io, a city of375,OOO people. llb/!lla receptor blockade by abcixirnab (c"lE3 Fab) amoug paticnls \Virh
Can J Cardiol 1989;5:239-246. ullstabJe angin3 undcrgoing percutaneous coronary rcvascularizatiol1. EPIC
19. Antithrombotic Trialists Collaboratiol1. Collaborative meta-analysis of Investigators. Evaluation of 7E3 in Prcvcnting Ischemie Complications. J
randomised trials ofantiplatelet therapy Ji.xprevention ofdeath, myocardial Am Coll Cardiol 1997;30: 149-156.
infarction, and stroke in high risk patients, BMJ 2002;324:71-86. 38. RESTORE Investigators. Efkcb ofplatelet glycoprotcin llb!]]la bloekadc
20" Bhatt DL, Topol El Scientific and thcrapeutic advanccs in antiplatclet witb tiroflban on adverse cardiac l:vcnts in palicJlls with unstable angina
thcrapy. Nal Rev Orug Discov 2003:2( 1):15-28. or acut",: myocardial inr~lrcton ulldergoing coronatj' angiorlast~r Tlle
21 Patrono c:. Aspirill rcsistance: dcllnition, mechanis111s and clinical rcad- RESTOR.E lnvcstigators. Randolllized Eflicacy ~;tlldy of Timliban Jt)r
ouls . .1 Thromb Haemost 2003;1 (il): 171 ()-3. OutCOl1lCS and REstcnosis. Circulntiol1 1997;96: 1445 -1453.
l-lankey GJ, EikclboomJw'Asplrin rcsistancc. Lancet:2006; 367(951 0):606 39, PURSUn ill\cstigators. Inhibition of' plmc1cl glycoprotcin Ilh/1I1a witil
17. cptiiibatiJc in paticnts witl! acule comnary syndromcs. Thc PURSUlf Trial
23.Halsano F, Rizzon P, Violi F, Scrutil1lo D, Cimminiello C, Aguglia F, lnvcstigalors. Pbtdct Glycoprotein Ilb/llla in Unslable Angina: Receplor
Pasotti C. Rudelli G. Antiplatelet treatment with ticlopidinc in unslabk Slrpprcssion Using Jntcgrilin Therapy. N Engl J Med 1999; 339:436-443.
angina, A controlled l11ulticenter clinical trial. The Studio deHa Ticlopidina 40. ACC/AHA 2007 Guidclincs te,r thc Management of Paticuls With
ncll' Angina Inslabile Group. Circulation 1990;R2: 17-26. UnstabJe Angina/NonS1:ElevfJtiol1 1vlyocardial lnlarclioll: A Report of
24.Hochholzer W, Trcnk D, Bcstchorn Hp, Fischer B, Valina CM, Ferenc M, the American Collcge oI' Cardiology/ American Beart Associatiol1 Ta,;k
Gick M, Capulo A, Bullner H), Neumann El. Impact ofthe dcgree of peri- Force on Practice Guidelincs, Ctrculation 2007;116;cI48-e304; originally
intcrventional platelet inhibition afler loading with clopidogrcl on carly published onlinc Aug 6, 2007; e230-c23I
ci inical outcome of elective corollary stcnt placement. .J Am Coll Cardiol 41. Boersma E, Harringtol1 RA, Molit"rno DJ, et al. Plalelct glycopmtein Jlb/
2006;48: 17421750. TI1a inhibitors in acute eoronary syndromes: a mcta-analysis of aII major
25. The Task Foree on Myocardial Revascularinlion oftile European Society randomiscd clinical trials. Lancel. 2()()2;359: 189-198.
of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic 42. HiJl SR, Carlcss PA, Henry DA, el al. ransliJsion thresholds and othcr
Surgery (EACTS), European Hcart Journal, doi: 1D.I 093/eurhearj/ehq277, siralcgies for guidillg allogeneic red blood ccll transfllsion. Cocbrane
14,2010 Database Syst Rc\2002;CD()()2042.
26, Mehta SR, Bassand .II', Chrolayicius S, Dia? R, et al. Design and ratjonalc 43. Lopez-Scndoll J, Swcdberg K, McMulTay .1, el al. Expert consensus
of CURRENTOASrS7: a randomiLed, :2 x :2 faclorial trial evaluating document Oll bcta-adrencrgie receptor blockcrs. Eur Hean J 2004;25: 1341-
optimal dosing stratcgies for clopidogrel and aspirin in patients with ST 1362.
and l1on-ST-e1evation acute coronary syndromes managed witll an early 44. Hcld FH, Yusuf S. Furberg CD. Ca!cium channcl blockers in acute
imasi\c strategy. Am Heart J 2008;l56: 1080lO88. myocardial iniarction and ullstable angina: an o\"cniew. GMJ 19S9;299:
27. Nguyen TA, Diodati JG. Pharand C. Rcsistallce 10 elopidogrel: a review of 11871192.
thc evidence. J Am Coli Cardiol 2005;45: 1157-1164. 4S.AI-Khalib SM, Granger CB, Huang Y Lee KL, CalitT R\'L Simoons ML,
28.Wiviott SD, Braunwald E. McCabe CH. Montalescot G, Ruzyllo W, Armsirong PW, Van de \VcrfF. Whitc HD, Simes RJ, Moliterno DJ. Topnl
Go[tlieb S, Ncumann FJ, Ardissino D, De Scn i S, Murphy SA . Rlesmeyer EJ, HarringtonRA. Sustained yentricular arrh)1hmias among paticnts
.1, Wecraldwdy G, GibsOll CM, Animan EM, t('r the TRlTON-[Ml 38 with acute coronary syndr0111eS with no ST-scgn1ent ckvaliGn: incidencc,
283
Capitou! Angina {,c:c/(Jl'ol in.'!hJhii i irdal'ctzrl1niocardicfr ,yupnufenin::lare dr? .segment SI'
predictors. and oulcomcs. Circulatiol1. 2002 .lui 16; 10613 ):309-12. 50. Rusali A., Serban M .. 13ucsa A .. d aL 3.2.1 In Ginghin3 c.. (sub redactia)
46. Anthon)' A. Bany. Dharum J. Kumbbani. Andrcw N. Rassi. et al. Bencft Imagistica la bolnavi cardiac, \01. I\'. 20JO, Ed. \ledicala - sub tipar
of Earl)' ln,"asi\"e Thcrapy in Acute Coronary Syndromc!s: A 'VIcla- 5 i. Tonino PA. de Bruyne R Pijis "i11 . Siebert U, lkcno F, Vecr M, Klauss
".nalysis ofContemporary Randomi7cd Clinical Triais Am. ColI. Cardiol. v. Malloharan G, Engstrom T, Oldroyd KG. Ver Lee PN. 1I1w.:Carthy
2U06;48: J 319- i 325: originally published online Sep 11.2006; doi: 10.1 016, PA. Fearon WI'". Fractional ilow reserve verSllS angiography for guiding
j.jacc.2006.06.0S0 percutaneolls coronarv intervention. Engl J :\kd 2009;360:113-224.
47. \1chta SR, Grangcr CB, Boden WE. et al. Early versus delayed imasive 52. Serrnys P\\", et al. Percutaneous coronary jnten'enton versus coronary-
intervcntion in acute coronary syndromes. :-; Engl .J \!ed 2009:360:2165- artery hypass grafting for severe coronary ariery diseasc. Engl J Med
2175. 2009;360:961-72
4g. Naik H, \Vhite AJ. Chakra\ arl\" T, FOt"rester J, Fontana G. Kar S, Shah 53. Sch\\arrz GG. Olsson AG. Ezekowill MD, Gan/ P. Olj\"cr l'vlF. \Vaters
PK . \Vciss RE. Makkar R. A meta-analysis of 3,773 patienls trcated with D, Zeiher A. Chaitman BR, Leslie S. Stern T Effects of morvastatin on
perculaneous coronary intcfYCntion or surgelY for unprolected Iert main carIy recurrcnl ischemie evenlS in aculec coronarO' svndromes: thc MIRACL
eomnary arlery stenosis. JACe Cardio\asc Inlcr\ 2()()9:2:739-747. study: a randomizeu controlled tria!. .1 A l'vl A 2001;285: 1711-1718.
49. Mehta SR, Cannon CP, lux KA, WalIentin L, Bodcn WE, Spacek R. 54. Ridker 1':\1, CanJ10n CI', Morrnw D, Rii'ai N, Rose LM, \1cCabc Cli,
Viidimsky P McCullough ['A, HunI D, Braun\\ald r, Yusul S. Routinc vs Pfetfcr MA, Braunwuld E. C-reactive protein Ievcls and oulcnmes after
selective invasi\c stratcgies in patients "ith acute coronary syndrol11cs: Ci statin [hem])y. N Engl J Mcd 2005;352:2()-28.
co!laborative meta-analysis of randomizcd trials. JA]',,!A 2()()5:.293:2908-
2917.
284
CAPITOLUL
Infarctul miocardic
cea de-a 99" pcrcentil a limitei superioare de relenfl~~.(L;~I<:j
necroza unor cardiomiocite datorat unei cu dovada miocardice cu cel puin unul dimre unntourelc:
ischemii miocardice acuteprel ungite,aprut Sn'l1ptollle de ischemie miocardic,
n contextul unui dezechilibru ntre LeG sugestive pentru ischemie nou (modificri Doi de segment SI'
i consumul miocardic de oxigen. lnfarctul
pe LeG,
miocardic poate fi definit din
diferite, raportat la caracteristicile clinice,
285
Capitolul 13A" In/urc/ul l11ilicardic cu supradeniFeiare de segmei1l ST
=========================-~d:e;'te:r:;:n;::1;;il:;-:1:nde]iberarea n unor substane care iniiaz
Tabelul 2. Clasif1carea clinic a diCeritelor forme de infarct miocardic (conform
[11 ) activarea i agregarea plachetar. eliberarea de trombin i
amorsarea ntregii cascade a coagulrii. Trombusul astfel format
ntrerupe fluxul sanguin normal conducnd la un dezechilibru
ntre oferta i cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,
Infarct miocardic secundar ischemie;" fie datOlit unui necesar un dezechilibru sever i prelungit conducnd n cele din urm
Tipul 2 de crescut, fie apOIiului inadecvat, cum ar fi spasmul
la apariia necrozei miocardice n teritoriul dependent de vasul
embolie coronarian." anemie, aritmii, hip\!f sau
hipotensiune ocluzionat. 3
Exist diferene n ceea ce complexitatea plcilor de
aterom responsabile de infarct miocardie fa de cele ntlnite
la nivelul altor vase afectate de procesul de ateroscleroz.
La cu ]lI,,1A studiile anatomopatoJogiee au artat c
placa de aterom este compus n principal din esut fibros
cu densitate i cel ularitate variabile i tromb supraadugat
Tipu! 4a In farclulmiocardic asociat angioplastiei cOfOnariene
(vezi i Capitolul 1 5-10 % din restul compoziiei fiind
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase i depozite
Iipidice extracelulare 3 Plcile de aterom asociate cu tromboz
i oc:luzie, localizate In artere le implicate n producerea
Tipn! 5 In!arcluJ miocardic asocial hy-pass-ului aortocwonarian
infarctului sunt n general mai complexe i neregulate
comparativ cu cele din arterele neimplicate n infarct. Analiza
de ST (ST elevation infi:trction
histologic a acestora de cele mai multe ori rupturi
persistent de segment
- NSTEMI). sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existnd
numeroase macrofage activate i mastocite care elibereaz
Electrocardiograma n 12 derivaii reprezint investigaia
metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze i stromelizin),
cheie pentru mprirea pacienilor cu lMA n cele dou. tipuri
enzime care degradeaz componentele matricei extracelulare.
i element extrem de important
lnflamaia 1111 rol important n instabilitatea plcii
pentru stabilirea terapiei ulterioare.
i n patogeneza sindroamelor coronarene acute. Proteina C
Din punct de vedere al de apariie, IMA se
reactiv i interleukina-6 sunt crescute la pacienii cu angin
clasific n mai multe tipuri clasificarea fiind detaliat
instabil i infarct miocardic acut refleetnd infl.amaia activ
n tabelul 2. Tipul 1 de lMA are ca eveniment primar, iniiator,
prezent la nivelul arterei coronare implicate 6 Exist o
afectarea n placa de aterom instabil.
IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea i corelaie direct ntre nivelul seric crescut al acestor markeri
ai infl.amaiei i prognosticul nefavorabil pe termen ]ung. 7,R
de la nivel iar tipul 3 include moartea
Studiile clinice au demonstrat de asemenea c la pacienii cu
subit cardiac la care exist elemente sugestive de leziune-
sindroame coronariene acute exist un nivel crescut al celulelor
necroz. miocardic I sau exist dovada tromhozei
T activate. 6
coronariene recente . Tipurile 4a i 4b sunt legate de procedurile
de coronarian iar tipul de intervenia de n afara acestor aspecte structurale ale pl.cilor de aterom,
exist i alte condiii locale care conduc la creterea riscului de
aortocoronarian, cu precizarea c nu este inclus n aceast
ultim necroza miocardic produs mecanic (de ruptur i tromboz, eare in de stresul parietal indus de presiunea
il1traluminal~ crescut i de tOllusul vasomotor. 3 Un
ca urmare a manipulrii cord ului intraoperator)l.
numr important de variabile fiziologice (tensiunea arterial
sistolic, frecvena cardiae, vscozitatea sanguin, activitatea
activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) i a inhibitorului
activatorului plasminogenului (PAI-l), nivelul plasmatic de
cortizol i adrenalin) contribuie la creterea riscului de ruptur
ETIOLOGIA i tromboz a plcii de aterom i au o variaie circadian care
explic n parte apariia preferenial a STEMI n primele ore
In cazurilor de IMA necroza miocardic este ale dimineii, mai ales iml1a." La aceast variaie circadian
rezultatul ocluziei unei artere coronare ca urmare a a apariiei STEMI contribuie combinaia dintre stimularea
care complic evoluia unei leziuni beta-adrenergie crescut (crete tonusul vascular i presiunea
, Exist ns i situaii particulare sangvin), hipercoagulabilitate i hiperreactivitate trombocitar
n care infurctul miocardic se produce n lipsa aterosclerozei 1)2.~ Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii
coronariene 10% din cazurile de lMA) (tabelul 3). simpatice i vasoconstricie (stresul fizic i emotional), pot
Placa de aterom complicat este considerat n prezent constitui de asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai
substratul al majoriti i sindroamelor coronariene trombozei coronariene. i n procesul patogenic pot fi implicate
acute. In cursul unei plci de aterom "vulnerabile", ntr-o anumit msur I coronarian i
este un stimul al rnicroembolizarea 2 . Mai un tromb se poate forma
286
la nivelul unei eroziuni superficiale a endoteliale. Tabelul:>. n\..lnatero:--c!erotice d~ inLtf.c' DllOC{irdi( acut
O mare parte dintre infarctele cu tromboz coronarian [3])
(pn la 7 se produc la nivelul de aterom ce Boli ale arterelm-
realizeaz stenoze largi-moderate.' Poteniale plci de COfOlI are(altele dect
aterosderoza)
aterom cu risc de tromboz pot exista chiar i la nivelul unor
segmente ale arborelui coronarian aparent normale dup Lucticii
Boala Takayasu
criterii angiografice. subliniind rolul pe care l-ar putea juca
PoJiarteritia nodoas[t
ecografia intravascular n analiza morfologie] peretelui .Iute-rite
Boala Kawasaki
arterelor coronare. Stenozele coronariene severe sunt i LUj}us eritemalos sitcmw
Spolldilita ankilopoetic
ele evenimentelor coronariene acute, o stenoz
Traumatismele Dilacerarea, tromboza
coronarian strns preexistent infarctului miocardic fiind
arterdor coron<.1re Traumatisn1C iatrogene
ins de regul asociat cu existena unei circulaii colaterale
Mucopolizallaridoze
care poate mpotriva extensiei transmurale a necrozei Homocistinmia
Boli care evolueaz cu
miocardicc. ngroarea peretelui
Boala Fabry
n necroza miocardic prin obstrucia coronarian sau
Amiloidoza
Scleroza
complet a lumenului unei artere coronare s apar proliferare inlimal
dup aproximativ 15-30 de minute de ischemie sever (n lipsa Fibm/a eoronarianii datorat radioterapie;
fluxului i a i progreseaz
lumenului
zona suhendocardic cea mai vulnerabil la ischemie coronarian de alte
spre zona subepicardic. Fereastra de se extinde n Disecie de aort, de artere coronare
cazul persistentei unui flux i al recrutrii de
vase colaterale. Dup ruptura plcii de aterom rspunsul
este ullul cu tromboz i liz a adesea
cu vasospasm asociat, cu intermitent a fluxului
i embolizare distal.!O ntr-un studiu publicat in
2006, la 25-30% dintre cu STEMI la
care s-a efectuat angiografie pentrn efectuarea angioplastiei
primare s-a constatat patena arterei de infarct!!,
plednd pentru existena unor mecanisme de liz;] spontan a
trombului. Anomalii ale originii arterei (;oronare stngi:
origine din artera origine a arterei
Anomalii <'ongenitllie descendente din sinusul Vals alva
ale arterelo;' <:orOllllrc anterior
MORFOPATOLOGIA Fislule arteriovcl1oase i artcriocamerale
Anevrism de arter coronar
287
Capitolul 13.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Figura 1. Examen de
microscopie electronic:
a} Agregate plachetare de
mari dimensiuni n ~gele
periferic al pacienilor cu
infarct miocardic acut.
b) Agregate macrofage-
plachete cu comunicare
direct ntre acestea.
Necroza cu benzi de contracie apare ca rezultat al ischemiei MODIFICRILE LA NIVELUL VENTRICUL ULUI
severe urmate de restabilirea fluxului i se caracterizeaz prin STNG
existena miofibrilelor hipercontractate ca urmare a ptrunderii
masive a calciului n celulele n suferin ischemic. Astfel de Efectele hipoxiei tisulare asupra funciei contractile a
zone exist la periferia infarctului, mai mult n infarctele non- miocardului sunt reprezentate n principal de scderea ratei
transmurale, sau n infarctele reperfuzate. Necroza de coagulare de dezvoltare a forei de contracie (dp/dt), scderea duratei
rezult ca urmare a ischemiei persistente i este prezent de contraciei i a amplitudinii contraciei maxime. 13 Experimental
obicei n centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele, s-a demonstrat c prin inducerea unei ischemii miocardice
oprite n faza de relaxare sunt trase pasiv de esutul contractil severe exist o succesiune de anomalii de cinetic pari etal
din jur. la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronism
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare de contracie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, n raport cu
implicate n producerea STEMI, arat n majoritatea cazurilor magnitudinea ischemiei induse. Iniial, n zonele neinfarctate
ocluzia total trombotic a arterei, ns exist un numr poate s apar hiperkinezie compensatorie ca rezultat al
mic de pacieni cu STEMI (pn la 5% n studii necroptice stimulrii sistemului nervos simpatic i mecanismului Frank
i arteriografice) cu coronare normale. 3 La aceti pacieni Starling, ulterior, n aproximativ 2 sptmni aceste modificri
mecanismele potenial implicate ar putea fi liza spontan a unui dispar treptat. De multe ori ns exist reducerea funciei
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu contractile i n segmentele neinfarctate, posibil ca urmare
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii a ischemiei la distan, n condiiile n care exist leziuni la
responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), adereni nivelul arterelor coronare care irig zonele neinfarctate i
de endoteliu, conin plachete, fibrin, eritrocite i leucocite. circulatie colateral din artera ocluzionat n cursullMA.3
Trombii receni sunt mici i neocluzivi, fiind alctuii n special n c~nditiile n care o cantitate mare de miocard (n general
din trombocite. 3 peste 15% dintre segmentele VS) este supus injuriei ischemice,
funcia sistolic global a ventriculului stng scade, scad
debitul cardiac i volumul btaie i crete volumul telesistolic,
n unele studii clinice gradul de cretere a volumului telesistolic
fiind cel mai important predictor hemodinamic al mortalitii
pe termen lung post STEMI. 14
n primele ore-zile de la debutul STEMI are loc un proces
de remodelare ventricular stng, care include modificri
de morfologie i geometrie ventricular ce implic att
zona miocardului infarctat ct i segmentele adiacente dar
i pe cele aflate la distan. Procesul de remodelare depinde
de mrimea i localizarea infarctului, de patena arterei
responsabile de infarct i de activarea sistemului renin
angiotensin-aldosteron. Presiunea intraventricular crescut
contribuie la creterea stresului parietal i la creterea riscului
de expansiune a infarctului iar patena arterei responsabile
de infarct accelereaz formarea cicatricei miocardice i
crete rezistena zonei infarctate. Expansiunea infarctului
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de infarct
se definete ca dilatare acut i subierea disproporionat a
miocardic recent (din colecia dr V. RerIea).
ariei infarctate, neexplicat prin producerea unei necroze
288
j;iic lralat de C4RDJOLOWE
miocardice adiionale,
care se asociaz cu creterea mortalitii boal cardiac ischemic i disfuncie ventricul ar stng.
i complicaii mecanice. Este demonstrat faptul c infarctele Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizrii
miocardice cu localizare anteroapical au un impact negativ miocardice pn la recuperarea funcional este extrem de
mai mare asupra funciei ventriculare stngi comparativ variabil (zile, luni), fiind cu att mai lung cu ct durata
cu nfarctele de aceleai dimensiuni cu localizare n alte hibemrii a fost mai lung. Identificarea miocardului
teritorii. l ' Studii clinice folosind rezonana magnetic au hibernant, n clinic, cu ajutorul metodelor neinvazi"e
demonstrat c alterarea funciei globale a ventriculului stng (ecocardiografie de stres, scintigrama miocardic de perfuzie,
dup un STEMI cu localizare anterioar este determinat nu tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de important
numai de necroza miocardic n teritoriul infarctat ci i de pentru decizia de revascularizare miocardic.'
disfuncia miocardic la distan, care ar putea fi indus de La pacienii cu STEMI funcia diastolic a veniriculului
modificrile de geometrie a zonei infarctate (de exemplu, stng este i ea afectat, cu reducerea ratei de scdere a
sfericitatea crescut la nivel apical).16 presiunii intraventriculare (~dp/dt) i creterca iniial
Recuperarea funciei sistolice ventriculare stngi a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste
post infarct pornete de la premiza c n general recuperarea modificri fiind corelate cu dimensiunea infarctului. '
funciei miocardice dup un episod ischemic depinde de
durata acestuia iar n zona dependent de artera ocluzionat DIAGNOSTIC
exist att arii de miocard necrozat, ct i zone de ischemie
potenial reversibil. Astfel, o ischemie de pn la 5 minute
TABLOUL CLINIC
este urmat de revenirea prompt i complet a contractilitii
n timp ce o ischemie de peste o or produce de regul
necroz miocardic i absena recuperrii funciei contractile. n ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detecie a necrozci
Mocardul reperfuzat dup o perioad ischemic de 15-30 miocardice, anamneza i examenul clinic rmn elemente
de minute manifest o disfuncie postischemic reversibil foarte importante1:n stabilirea diagnosticului de STEMI i pot
spontan ntr-un interva 1de zile sau sptmni, condiie numit aduce informaii suplimentare necesare stratificrii riscului.
siderare miocardic. Miocardul siderat se caracterizeaz prin Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul
persistena disfunciei regionale ventriculare dup dispariia sunt:
durerii, a supradenivelrii de segment ST, n condiiile ~ prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter
unei perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme c011strictiv, de apsare sau opresiune toracic, frecvent de
incriminate n patogeneza siderrii miocardice sunt: generarea intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere precordiaJ
radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu i scderea i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea
sensibilitii miofi lamentelor la calciu respectiv pierderea de cervical, mandibul cu durata peste 30 de minute, fr rspuns
miofilamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic complet la nitroglicerin. De multe ori durerea iradiaz n
acut la pacienii tratai cu metode de reperfuzie i cu mare braul stng pe marginea ulnar a antebraului cu parestezii la
probabilitate poate fi ntlnit la periferia tuturor necrozelor nivelul minii i degetelor sau la nivelul ncheieturii pumnului.
miocardice. 3 Rar, durerea toracic anterioar. poate avea caractere atipice:
Disful1cia miocardic datorat unei reduceri cronice a localizare n epigastru, caracter de neptur sau junghi
fluxului coronarian, reversibil prin revascularizare este precordial, senzaie de disconfort toracic.
cunoscut sub numele de hibernare miocardic. Fenomenul ~ simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos
de hibernare miocardic a fost explicat prin coordonarea la un autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie, grea.,
nivel mai jos a funciei contractile corespunztor unui debit vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent
~---~==================================
289
COpilO!ul ji?!fJ(crul mio( ardir cu 'Juprudenh'elare de segmenf
290
IIYllal de CARDJOLOGIJ:-
drepte (V 1, este un semn relativ sc:nsibil i specific n funcie de localizarea modific.rilor ECG, modificri
de 1M de ventricul drept.' Ocazional supradenivelarea de ST care se coreleaz cu leziunea coronarian subiacent, exist
poate fi prezent i n V2 i ns de obicei leziunea o clasificare larg folosit care mparte pacienii cu STEMI
la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anuleaz in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticului 25 (tabelul 5).
supradenivelarea din aceste derivajii. Prezena undei Q n V3R Informaiile privind mortalitatea la 30 de zile i la 1 an, n
i V 4R este necroz de ventricular fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza datelor
drept, ns a acestor modificri este mai obinute de la pacienii din studiul GUSTOI, toi aceti pacieni
nr"'U"ni!>, supradenivelrii de ST n primind terapie fibrinolitic. 20
derivaii. 1 n prezena blocului de ramur stng preexistent
292
Mic IraliiT de CARDIOLOGiE
(ns de ohicei aceasta are caracter difuz i se nsoete de 1n cazul pacienilor la care se aplic o terapie de reperfuzie
subdenivelare de segment PR), i n special cnd este vorba despre fibrinoliz, ECG ofer
~ 1M vechi cu unde Q i supradenivelare persistent de ST, inj~ml1aij utile pentru stabilirea eficienei terapiei.
ritmurile tahicardice i prezena ritmului de cardiostimulare sau
a blocului de ramur stng pot conduce la subdiagnosticarea
STEMI (diagnostic fals negativ) EVALUAREA mOMARKERILOR SERICl
~ o unda Q <0,03 s i <1/4 din amplitudinea undei R n deri-
vaia Dm este nomlal dac axa QRS 111 plan frontal este ntre 30 Compromiterea integritii membranelor celulare n
i grade. Unda Q poate fi de asemenea n01111a1 n derivaia aVL
dac axa QRS n plan frontal este ntre 60 i 90 grade,
cursul necrozei miocardice conduce la deversarea n spaiul
interstiial, i ulterior n microcirculaia din zona afectat de
~ undele Q septale < 0,03 s i < 1/4 din amplitudinea undei R infarct, a unor maeromolecule intracelulare (markeri seri ci)
n derivaiile Dl, aVL, aVF i V4-V6 sunt unde nepatologice, care pot f detectate n silnge la un anumit interval de timp de
~ un complex QS n derivaia V I este normaL la debutul necrozei. Rata de apariie n circulaia periferic
n afara informaiilor diagnostice, ECG ofer inj(mnaii a acestor markeri seriei variaz 'in funcie de localizarea lor
prognostice, att localizarea modificrilor ECG ct ~i gradul intracelular, de greutatea molecular, de fluxul sanguin i
deviaiei segmentului ST i durata QRS corelndu-se cu limfiitic local.' Exist de asemenea biomarkeri subtili care
riscul de evenimente adverse."" Un studiu recent publicat27 indic evoluia plcii de aterom de la stabil la instabil i
atrage atenia asupra rolului prognostic al supradenivelrii de complicat (vezi Capitolele 5.1 il O).
segment ST n derivaia a VR la pacienii cu STEMI. Aceast Troponinele cardiace T i I i izoenzima MB a crealin-
derivaie standard nu face parte din niciun grup de derivaii kinazei (CK-MB) sunt n prezent cei mai utilizai markeri
concordante, informaiile derivate Glili
293
Capitolul 13.4. h(larctui miocardic cu supradel1ivelare de segment ST
;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;::;;;;;;;;;;=::;;;::;;;::;;;;;;;;::;;;::;;;::;======::;;;===::;;;;;;;;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;;-:o:::r:e-d;;-u:p:' debutu I simptomelor) i la 6-9 ore mai
trziu. Pot fi necesare i probe adiionale ntre a
12-a i a 24-a or dac valorile iniiale nu au fost
crescute i suspiciunea clinic de lMA este nalt.
O valoare crescut a troponinei cardiace n
absenja semnelor clinice de ischemie trebuie
Troponine cardiace - fr reperfuzie s conduc la cutarea altor cauze de cretere
294
:Hic lra/m de C'ARD!OU)(jIE
-~._------~------~,-~~--~_.,~--_._-------~~.,,---_.~._--_. ---
specifice. evaluarea pierdut din imp0l1ana practic.' cretere persistent pot fi observate n cazul pacienilor la
Comparnd eficacitatea celor dou metode larg folosite pen- care IMA demasc un diabet zaharat latent. Este important
tru detecia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus determinarea seriat a glicemiei serice pentru stabilirea unui
CK-MB) trebuie subliniat faptul c tolosirea troponinelor diagnostic ce11. 31
cardiace poate detecta prezena unei necroze miocardice Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate
sub limita de detecie a CK-MB. De asemenea valoarea din cauza a numeroi factori care pot influena valoarea lor in
prognostic a certerii troponinelor cardiace este independent momentul spitalizrii pentru STEML Trigliceridele serice cresc
de a altor variabile clinice. ECG i de \aloarea CK-MB. Faptul n contextul administrrii intravenoase de glucoz. a decubitului
c troponinele cardiace rmn crescute n serul pacienilor prelungit, valorile colesterol ului total i HDL colesterolului
cu STEMl pentru o lung perioad de timp are avantajul scad mult dup primele 24-48 de ore de spitalizare, deci
posihilitii de diagnostic tardiv al IMA. Aceast cretere valorile lor trebuie msurate ct mai devreme n cursul STEM!
persistent ar putea fi privit ca dezavantaj n condiiile n sau apreciate ca valoare real mai trziu n cursul evoluiei_
care se ridic suspiciunea unei reinfarctizri, context n care o Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul
nou cretere a CK-MB era clasic considerat mai util pentru durerii i atinge o valoare maxim la 2 - 4 zile de la momentul
orientarea diagnosticului. Date recente sugereaz ns faptul producerii STEMI (ajungnd la valori de 12000-1S000/mmc
c troponinele cardiace determinate seriat ofer informaii sau mai rar chiar pn la 20000 /mmc), cu revenirea la valori
similare. La pacienii cu suspiciune de reinfarctizare dup normale n prima sptmn 3 Se datoreaz att reaciei
STEMI iniial ghidurile recomand determinarea imediat a inflamatorii care nsotete STEMI ct i hipercatecolaminemiei,
biomarkerului cardiac (care poate fi lroponina seri c sau CK- iar unele studii epidemiologice au artat o asociere a creterii
M8) urmat de o a doua determinare a aceluiai biomarker la leucocitelor la prezentare cu un risc crescut de efecte adverse
3 - 6 ore mai trziu. Diagnosticul de IM recurent se stabilete Ia pacienii cu sindroame coronariene acute. 3 Viteza de
dac exist o cretere cu peste 20% a celei de-a doua valori sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei n0n11a1 la
obinute. I prezentare dar crete n primele 24-48 de ore i atinge valoarea
Dei creterea nivelului serie de CK este un marker sensibil maxim n zilele 4 - 5 de la debui. VSH poate rmne crescut
de necroz miocardic, larg disponibil n majoritatea spitalelor, cteva sptmni dup debutul STEMI. Creterea VSH nu se
msurarea CK totale nu se recomand. pentru diagnosticul de coreleaz cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticu1. 3
infarct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia n Se mai pot nregistra n primele zile de la producerea
condiiile distribuiei ntinse a musculaturii scheletice. Exist STEMI creteri ale hematocritului, fibrinogenului (care
un numr mare de diagnostice fals pozitive n cazul prezenei poate scdea ns foarte mult n caz de fibrinoliz). creterea
unei boli musculare., traumatisme care implic rnusculatura proteinei C reactive (ale crei valori serice se coreleaz cu
efort intoxicaie cu convulsii, injecii aspectul angiografc al leziunii coronariene i cu riscul de
intramusculare, sindrom de apertur toracic, tromboembolism producere a insuficienei cardiace post-intarct12 ). Studii recente
pulmonar. 3 au demonstrat valoarea prognostic a hemoglobinei serice (Hb)
De asemenea n prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul la pacienii cu STEML n Exist o relaie ntre valorile I-Ib la
necrozei rniocardice enzimele de citoliz hepatic: AST. ALT prezentare i riscul de evenimente clinice majore pe parcursul
sau LDI-l. internrii, cu o cre~(ere progresivej a mortalitii cardiovasculare
la pacienii cuHb la prezentare sub 14-15 g/dl, legal probabil
Mioglobina. Aceast protein este eliberat rapid n snge
de capacitatea redus de transport a oxigenului la nivel tisular.
de la nivelul celu Ielor rniocardice afectate i poate fi detectat n
S-a observat de asemenea o cretere a m0l1alitii i la nivele
ser in cteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim n ser este
ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu creterea vscozit.ii
atins mai rapid dect n cazul celorlali biomarkeri, revenind la
sangume.
valori normale n primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate i
durata scurt a creterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul
lMA s. fie limitat.'
INVESTIGATII IMAGISTICE
295
CapilOlul 13.4_ 111ji;II-ciUl m;ocardic CII supradenilc/are de segment ST
ntre momentul diagnostic i momentul postterapeutic. Dup grafiei este ns mai re-dus dect
tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ cea a tomografiei computerizate cu contrast pentru diagnosticul
48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonar s diseciei de aort.
dispar dup ce presiunile din ventriculul stng au revenit la Ecocardiografia i nregistrrile ECG care cuprind i
valori normale. Totui, gradul de congestie venoas pulmonar derivaiile drepte i/sau posterioare ajut la clarificarea localizrii
i dimensiunea cardului stng sunt semne radiologice utile i extinderii infarctului i pot anticipa riscul de a dezvolta
pentru identificarea pacienilor cu STEMI cu risc crescut de complica.ii. Este impOltant ca achiziia lor s nu ntrzie ns
deces post-infarct. 31 strategia de reperfuzie la pacienii cu STEMI.
Ec.ocardiografia. La pacienii cu STEMI nfaz acut ofer Func.ia sistolic a ventriculului stng evaluat ecocardiografic
informaii valoroase prn identificarea localizrii i extinderii se coreleaz bine cu cea evaluat angiografie i are rol n stabilirea
tulburrilor de cinetic la nivelul pereilor ventriculului stng prognosticuJui pe termen lung la pacienii cu STEMP'
i drept, suslinnd diagnosticul de ischemie miocardic i n urmrirea pacienilor cu STEMI, ecocardiografia este
ajutnd la evaluarea prognosticului. Dei beneficiaz de util pentru depistarea complicaiiloril1farctului miocardic acut:
avantajul de a permite vizualizarea ngroilrii miocardului i ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept vcntricular i
evaluarea anomaliilor de cinetic segmentar subtile (folosind regurgitarea mitral datorat rupturii unui muchi papilar sau
att estimarea vizual ct i tehnicile noi bazate pe Doppler ischemiei.
tisular i mai recent pe ecocardiografie speckle tracking), Efectuarea ecocardiografiei la pacienii cu IM dincolo de
ecocardiografia nu poate diferenia anomaliile regionale faza acut (fig. 8) este util pentru aprecierea remodel.rii i a
de cinetic datorate ischemiei miocardice de cele care apar funciei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate ajuta
precoce in illfarctul miocardic acut. Prezena unei tulburri de la evaluarea cantitii de miocard potenial viabil (siderat,
cinetic parietal regional sau o pierdere a ngrorii normale hibernant), a rezervei contractile i a ischemiei reziduale.
a unor segmente de la nivelul VS poate s apar att in cazul Ecocardiografia cu contrast intracavitar mbuntete vizua-
unui IMA dar i n cazul altor condiii ischemice: IM vechi, lizarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocardic
ischemie acut n afara unui STEML miocard siderat sau pot oferi informaii funcionale utile, ns aceste tehnici nu au
h i bernan t. I fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice i
Ecocardiografia permite ns excluderea ischemiei mio- nu exist recomandri ferme pentru folosirea lor n practica
cardice majore sau a altar cauze de durere/disconfort toracic clinic.
i face parte din protocolul iniial de diagnostic n urgen Imagistica nuclear. Tehnicile cu radionuclizi (vezi i
recomandat de ghiduri 2 Este util mai ales la pacienii cu Capitolul 5.5) sunt capabile s ofere informaii despre perfuzia
296
Mic tratat de CARDlOLOCU:
istoric de infarct miocardic. 3s antero-Iateral apical. mai accentuat la stres. Fracia de cjccie a ventriculului stng estimat 35% la strcs i
41 % in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicin Nuclear Institutul Clinic Fundeni).
Tomografia computerizat.
Are un rol important nu att
pentru stabilirea diagnosticului de TllATAMENTUL FAZA PRE-SPlTAL
STEMI ct mai ales pentru excluderea 'in cazuri selecionate a
unor patologii cu tablou clinic asemntor: disecia de aort. pacienilor cu STEMI n faza pre-spital este
tromboembolismul pulmonar. un element important pentru prognostic, n contextul n care, pe
de o majoritatea deceselor prin STEMI survin n primele
297
Capitolul ]3,4, lnfarcilii miocardic' CII slIpmdcni\'elare de segmenl ST
ore de la debutul simptomatologiei i, pe de alt parte, terapia este necesar de multe ori efectuarea de ECG n dinamic,
de reperfuzie este cu att mai eficient cu ct este aplicat mai ~biomarkeri de necroz miocardic (CK-MB, troponine)
precoce. Se fac efOlturi pentru a scmia ct mai mult intervalul crescui (n context clinic i ECG sugestiv pentru STEMI
de timp de la apariia simptomelor la aplicarea unui tratament nu se ateapt rezultatul acestora pentru initierea terapiei de
eficient i aceste eforturi includ nu numai educaia populaiei repcrfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua
pentru simptomelor de STEMI ct mai ales coronarografie la pacienii cu BRS de vrst incert),
organizarea unui sistem eficient de preluare i ndrumare rapid ~ecocardografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei
a pacienilor ctre cu posibilitate de efectuare a terapiei miocardice i excluderea altor cauze de durere toracic.
de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent,' Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie s ntrzie iniierea
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicrii corecte i tratamentului de reperfuzie.
rapide a protocoalelor de resuo,cilare la pacienii cu STEMf care Monitorizarea ECG continu la pacienii cu STEMI trebuie
prezint fibrilaie ventricular la debut i acest lucru a condus la iniiat ct mai devreme pentru a detecta prezena unor aritmii
montarea n anumite locuri a defibrilatoarelor externe maligne. La toi pacienlij este necesar obinerea ct mai
automate care pot fi utilizate uor de populaia fr pregtire precoce a unei ci de acces venos.
medical. Exist de asemenea n unele ri echipamente de Din datele de anamnez, examen clinic i ECG c1inicianul
radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru poate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul c vrsta
intel1Jretare rapid n scopul stabilirii unui diagnostic ct mai naintat, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea ~i localizarea
precoce pentru iniierea tratamentului adecvat. n funcie de anterioar a IMA sunt cei mai putem ici predictori independeni
variabile clinice uor de evaluat: frecven cardiac, ai mortalitii precoce n trialurile clinice i
tensiune arterial, nc din faza pre-spital a STEMI pacienii
pot fi ncadrai n subgrupuri cu risc crescut sau sczut.
n afara aplicrii prompte a defibrilrii la pacienii cu TRATAMENTUL l\'lEDICAL IMEDIAT,
fibrilaie ventricular la alte msuri care pot fi luate SllITAL
n faza pre-spitaJ includ: msurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activrii excesive a sistemului nervos autonom i
CONTROLUL DURERII, OXJGENOTERAPIA
abolirea aritmiilor maligne J Se poate institui oxigenoterapie
pe masc sau canule nazC1!e la pacienii cu dispnee, cu
Odat stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de re-
semne de insuficien ventricular stng sau soc cardiogen,
Nitroglicerina nu trebuie administrat de rutin i trebuie perfuziI'" coronarian trebuie iniiat ct mai precoce, asociat
evitat la pacienii cu hipotensiune arterial. Aspirina 150-325
cu stabilizarea pacientului i controlul durerii, respiraiei i
anxietii.
mg m3sticabiJ chiar clopidogrelul) se pot administra nc
Ameliorarea durerii. Este important, deoarece durerea se
din faza prespital pacienilor la care nu exist contraindicaii 36
asociaz cu activarea simpatic care determin vasoconstricie
Aceste msuri nu trebuie ns s j'ntrzie transportul rapid la
i creterea lucrului mecanic cardiac, Cele mai folosite medi-
spital.
Dei exista dovezi care atest beneficiul fibrinolizei pre-
camente analgetice sunt opioizii Lv, (4-8 mg momn cu doze
spital vor fi comentate ulterior), nainte de aplicarea suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
acesteia trebuie luate n considerare cteva aspecte care in att supraveghere strict avnd n vedere efectele secundare care pot
s apar: grea i vrsturi ~ pot fi combatute prin administrarea
de calificarea personalului medical al serviciilor de asisten
medical de urgen trebuie instruit i atestat n mod de metoclopramid Lv., hipotensiune, bradicardie ~ se pot trata
corespunztor n vederea abordrii eficiente a STEMI pre-
cu atropin 0,5-1 mg i.v., pn la o doz total de 2 mg, depresie
ct i de instituirea unor protocoale clare de aplicare. respiratorie care poate necesita SUPOli ventilator sau tratament cu
naloxon, n doze de 0,1--0,2 mg 1. v. iniial, repetate la 15 minute
dac este necesar. La pacienii foarte anxioi sc pot administra
tranchilizante.
DIAGNOSTICUL EVALUAREA
Oxigenoterapia. Este necesar suplimentarea de oxigen prin
PREZENTARE
administrare de oxigen (2-4L1min) pe masc facial sau nm-ine
tuturor pacienilor cu dispnee sau alte semne de insuficien
Prima etap n pacienilor care se prezint la
cardiac i pacienilor cu oc cardiogen (clas de indicaie Ief
camera de gard cu angin pectoral pentru un IMA Monitorizarea neinvaziv a saturaiei n oxigen este util pentm
este stabilirea rapid a unui stabilirea indicaiei de suport ventilator la pacienii care prezint
pentru a putea identifica acei la care o intervenie edem pulmonar acut sever sau oc cardiogen. Creterea fraciei
poate mbunti semni ficativ prognosticuL de n aerul inspirat nu crete semnificativ eliberarea de
iniial de STEMFse bazeaz pe:
oxigen la nivel tisular la pacienii care nu prezint hipoxemie
la prezentare i poate avea dezavantajul creterii rezistenei sistemice i a
peste 10-20 de minute . fr rspuns la tensiunii arteriale,3 Astfel, dac saturaia n oxigen detenninat
~ECG ct mai care arat supradeni\'elare de prin pulsoximetrie este normal oxigenoterapia nu este indicat.
SI sau BRS nou nou aprut, CLI c
298
lfic {raiul de C4RDJOLOGIE
Unii autori recomand administrarea de oxigen la saturaie sub clas de recomandare le. La ce vor primi fibrinoliz,
90 %3, acest lucl1l nefiind ns precizat n ghidurile n vigoare. doza de clopidogrel este de 300 mg de incarcare) dac
l\ itroglicerina. Avnd n vedere capacitatea lorvasodilatatoare vrsta <2:75 ani (clas lB) i de 75 mg la >75 ani (clas
la nivel coronarian i scderea presarcinii ventricuJului stng lIa B) ull11at de o doz zilnic de 75 mg.= La
prin venodilataie, nitraii sunt utili la pacienii cu insuficien primesc terapie de reperfuzie doza de
cardiac, hipeliensiune arterial sau persistena simptomelor, este de 75 mg/zi, tar. doz de ncrcare (clas de recomandare
Administrarea nitroglicerinei pacienilor cu clas Killip II i lB),
1lI este clas de recomandare 1 nivel de evident C in absena PrasugreluL un nou antiagregant din clas cu
hipotensiunii 2 Doza este de 10-20 flg/min cu posibilitatea cre clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu c1opidogrelui
terii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute n funcie de doz de ncrcare 300 mg cu doz de meninere de 7
tensiunea arterial i se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina zi) la pacienii cu STEMI supui interveniei de angioplaslie
trebuie evitat la pacienii cu STEM 1 cu localizare inferioar sau coronarian, n trialul TRITON-TIMI 38. 42 S~a artat o
cu suspiciune de IM de ventricul drept i este eontraindieat. la reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv tromboz
pacienii cu hipotensiLme marcat 90 I11m Hg). intrastent n grupul tratat cu prasugrel, fr o cretere a
Administrarea sublingual poate fi utilizat pentm a pune riscului hemoragie, Ticagrelol'lll un alt inhibitor mai potent
n eviden un eventual spasm coronarian la pacienii cu al P2Y 12 din aceeai clas a tienopiridinelor, a fost studiat n
supradenivelare de ST Trebuie efectuat o anamnez atent trialul PLATO, recent publicat"3, n care s-a dovedit superior
privind folosirea n ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea c1opidogrelului in ceea ce privete reducerea mortalitii
cu nitroglicerina putnd provoca hipotensiune sever. Preparatele cardiovasculare, a ratei de apariie a IMA i a accidentului
cu durat lung de aciune trebuie evitat avnd n vedere statusul vascular cerebral la pacienii cu sindroame coronariene acute
hemodinamic instabil al pacienilor cu STEMI. (cu i fr supradenivelare de ST) tratai prin angioplastie
coronarian. Rata de evenimente hemoragice a fost similar
n cele dou loturi. reprezentani mai noi ai clasei
TERAPIA ANTIAGREGANT I antiagregantelor plachetare au intrat recent n ghidurile
ANTICOAGULANT de practic medical, ghidul european de revascularizare
miocardic menionndu-le n cadrul teraplel duale
Terapia antiagregant antiplachetare la pacienii cu STEMI (clas de recomandare
Aspirina. Trebuie administrat ct mai devreme tuturor IB)44 condiiile n care ele sunt aprobate i disponibile,
pacienilor cu STEMI dac nu exist evidene clare de cu meniunea c se ateapt rezultatele pe termen lung din
alergie la aspirin
(nu intoleran gastric!), hemoragie studiile clinice efectuate cu aceste preparate).
gastrointestinal activ, tulburri de coagulare cunoscute sau Antagonitii de GP nil/Ula blocheaz calea final. a
boli hepatice severe. Doza de aspirin este de 150-325 mg n agregrii plachetare, Cel mai studiat reprezentant al clasei
form masticabil (formele enterosolubile nu sunt indicate). este abciximabul., existnd mai multe studii randomizate care
Administrarea aspirinei este recomandat att pacienilor la au analizat valoarea aditivil a folosirii acestuia in asociere Cll
care se efectueaz terapie de reperfuzie de recomandare heparina i aspirina la pacientii cu STEMI supui angioplastiei
IB) ct i celor fr terapie de reperfuzie de recomandare cu stent sau tratai cu fibrinolitic. O metaanaliz a acestor studii
. Dac ingestia oral nu este posibil, aspirina se poate a artat c abciximabu! reduce semnificativ reinfarctizarea
administra i.v, n doz de 250-500 mg la pacienii la care la 30 de zile la pacienii cu STEMI indiferent de terapia de
se efectueaza angioplastie i 250 mg la pacienii la care se reperfuzie i scade mortalitatea pe termen scurt i lung doar
administreaz tratament fibrinoJitic. 2 Antiinflamatoarcle la pacienii cu angioplastie per primam 45 Administrarea de
nesteroidiene (altele dect aspirina) i inhibitorii selectivi de abciximab nu se asociaz Cll o cretere suplimentar a riscului
ciclooxigenaz (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare, de accident vascular cerebral hemoragic i de sngerare major
ruptur cardiac i alte complicaii la pacienii cu STEM1, fiind la pacientii cu angioplastie pef p1'imam dar crete semnificativ
indicat oprirea acestora n momentul producerii STEMI. 39 . 40 riscul de sngerare i'n asociere cu fibrinoliza. 45 Se recomand
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienii cu administrarea de abeiximab la pacienii cu STEMI tratai prin
STEMI indiferent daca pacienii primesc terapie de reperfuzie angioplastie per primam fie nainte de PCI fie n laboratorul de
(fibrinoliz sau angioplastie per prim om ) sau sunt tratai cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie O, I2S flg/kg/
conservator. Studiul Clarity-TIMl 28 a artat c prin asocierea min - maxim 10 flg/min pentm 12 ore)( clas de recomandare
de clopidogrel la terapia standard tibrinolitic i cu aspirin !la nivel de eviden A).
la pacienii cu STEMI se obine o reducere a mortalitii de Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au artat
cauz cardiac. a reinfarctizrii sau ischemiei recurente cu c iniierea precoce a terapiei cu tiro{iban, un alt inhibitor de
necesar de revascularizare urgent cu 20% la 30 de zile (de la GPllb/llIa, asociat heparinei, aspirinei i clopidogrelului n
14,1% la 11,6%).41 n cazul pacienilor la care se are n vedere doz de 600 mg, mbuntete semnificativ prognosticulla 30
angioplastia primar doza de ncrcare recomandat este de dez.ile, cu o scdere a mortalitii care se menine la 1 an de
cel puin 300 mg, preferabil 600 mg (doz care realizeaz o urmrire i fr o rat mai mare de sngerri majore. 4C
inhibare mai a agregrii plachetare ).
299
Capitolul 13.4. lnfarc/ul miocardic cu supradenivelare de segment ST
300
~fic C4Rf)}OU;GfE
AspiriU:l
dac
Clas de recomandare lE J8 IA
Clopidl}gre!
Clas
de recomandare
Abciximab
de recomandare
Eptifibatidii
Clas de recomandare fB
301
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
302
Figura Il. Coronarografie i ECG-' pacient cu IMA inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximal de arter coronar dreapt i tromb n lumen (a), cafe a
11)si tratat prin PC] primar cu impbnt de slent (b), cu evoluie clinic i ECG bun. Se remarc pe primul traseu ECa existena undelo Q i a sllpradenivdrii
de ST n DIl, Dm, aVF, cu subdenivelare n D! i aVL, cu regresia supradcnivelrii de ST i persistena undelor q n teritQriu! inferior pe cel dc-al doilea
traseu.
condiii care sunt citate i n ghidul european reccnt publicat nivel de eviden 2 Aceastatitudine eficient
revascularizarea miocardic. 44 Astfel, pcr primar n i meninerea jlatenei mierei respollsabi le de
trebuie efectuat. de mediei cu experien 75 de proceduri infarct i evit riscurile hemoragice ale fibrinolize. La pacienii
elective pc an i cel puin tI proceduri pentru STEMf) n cu oc cardiogen, indiferent dac ci au primit sau nu tratament
cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective fibrinolitic, nu exist nici o limit de timp fixat. ntre debutul
36 de PCI primare. simptomatologiei i coronarografie urmat de revascularizare
primar (umflarea balonului) trebuie efectuat complet, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice. 44
n toate cazurile in cel mult 2 ore de la primul contact medical Cu pacienilor n oc cardiogen, doar leziunea
de clasa 1 nivel de eviden B)2 La pacien.ii prezentai responsabil de infarct se recomand a fi dilatat n faza acut
precoce, cu o mare cantitate de rniocard la risc i cu risc mic a STEML Revascularizarea complet poate fi efectuat ntr-un
de ntrzierea trebuie s fie mai mic. (90 m111 dc ulterioL. n funcie de ischemia rezi dual."
la primul contact recomandare de clasa 1 nivel de Implantarea de rutin a stenturilor l1l11omentul efecturii pcr
B2 primare este indicalie de clasa 1la pacienii cu STEM J ca UI111are a
In cazul n care se are n vedere primara., 1J1 numeroaselor date din studiile clinice care au artat superioritatea
la ore de la debilI este esenial acestei manevre versus dilalan; cu balon n acest context clinic,
scmtarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la cu o rat mai mic de reocluzie i necesar de revascularizare
deschiderea prin implementarea unei reele medicale J J). Folosirea slenturilor versus angioplastie simpl nu
care s pacientul cu STEMI i s s-a asociat ns. cu o reducere semnificativ a mortaJitii sau
imediat ctre centrul cu posibiliti de efectuare reinfarctizrii. j9
il peI n regim continuu ore/zi 7 de ctre Datele privind beneficiul implantrii de stenturi active versus
n efectuarea acestei manevre 2 ,44 stenturi simple la pacienii cu STEMI sunt controversate, Prima
Pacienii cu STEMI care se prezint n spitale care nu au metaanaliz publicat n 2007 a artat scderea necesarului de
PCl trebuie n centre in revascularizare la utilizarea stenturilor active dar fr diferene
care aceast procedur poate fi fr administrarea n ceea ce mOltalitatea cardiac i total i incidena
n a fibrinolizei dac se ca intervalul de timp IM non-falaL60 O alt metaanaliz care a inclus 34 de studii
dintre primul contact medical i umftarea balonului s fie sub a raportat o reducere semnificativ a mOltalitii
2 ore. Dac acest interval de timp va depi 2 ore (sau 90 de i infacrtului miocardic la pacienii la care s-au implantat
minute la < 75 de ani cu infarct anterior ntins i stenturi active 61 Dup o analiz mai aient el acestor date ns
debut recent al simptomatologiei) se recomand administrarea beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult
tratamentului fibrinolitic i transferul ulterior ctre centrul n atenuate i unii autori remarc faptul c nu se poate exclude
care se poate efectua coronarografie i peI ntr-un interval de din analiz beneficiul conferit de administrarea concomitent a
timp cuprins ntre 3 - 24 ore. 44 (fig. 10), terapiei duale antiplachetare pentru o mai lung perioad de timp
Angioplastia coronarian primar este terapia ferm indicat la pacienii care primesc stenturi active. 44
pacienii n oc cardiogen i cei cu contraindica{ii Studiile clinice in care au fost inclui pacieni cu STEMI au
defibrinoliz, indiferent de ntrziere (clas de recomandare 1 artat c folosirea stenturilor active reduce riscul de reintervenie
303
CopilOlui 13.4, h~!~lr~"f}il miocaldic Ci{ supradenivelare de segment ST
comparativ cu stenturile metalice simple, fr un impact de glicoprotein OP Hb/ma sau inhibitor de glicoprotein OP
semnificativ asupra trombozei intrastent infarctului miocardic IIb/lIla singur6465 Dt'i aceste studii au artat c ratele de paten
recurent i decesului la u1111rirea pe termen scurt i mediu. 6: ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a fost
Adlnd III vedere datele provenite din cteva studii care au constatat niciun beneficiu asupra mortalitii, n schimb s-a
ridicat problema riscului crescut de apariie a tromboze tardive observat o rat mai mare de complicaii hemoragice. folosirea
intrastent la pacienii cu stenturi active. exist deja studii n tenecteplazei n asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a
desfurare care i-au propus urmrirea pc tennen lung a acestor PC! s-a asociat cu o rat crescut de evenimente hemoragice
pacieni. Recent au fost publicate datele rezultate din urmrirea i isclwmice i o tendin ctre creterea mortalitii, aceast
la 3 ani a 330 de pacieni cu STEMl la care s-au implantat atitudine fiind inferioar ca beneficiu PCI primare. 66 n acord
stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! lntervention cu dO\ ezile din studii, PCI facilitat (aa cum a fost testat n
Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate aceste studii) nu este recomandat n prezent pentru tratamentul
the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents STEML
for the Treatment ofAeute lvlyocardiaI Infarction), toi pacienii Angioplastia de salvare, Este definit ca PCI efectuat pe
primind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei 1 an dup o arter coronar care a rmas ocluzionat n ciuda terapiei
peL S-a raporat o rat similar de mortalitate i IM n011-fa1alla fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rmne o
3 ani, cu un beneficiu iniial al implantrii stenturilor active n problem n practica clinic (cel mai larg folosit criteriu de
ceea ce privete rata de revascularizare a vasului incriminat la eec al tromboJizei fiind reducerea supradenivelrii de ST cu
1 an, beneficiu care se pierde ns la 3 ani de unnrire. n acest <50% n derivaiile n care supradenivelarea este maxim, la
studiu au fost observate trei cazuri de tromboz tardiv intrastent 60-90 de minute dup iniierea terapiei fibrinolitice). PCI de
la pacienii la care s-au implantat stenturi active faa de niciun salvare este fezabil i relativ sigur, studiul REACT artnd
caz n grupul cu stenturi simple 61 un prognostic mai bun pe termen lung la pacienii care au fost
supui angioplastiei de salvare versus pacieni tratai medical,
Angioplustia facilitat,PCI facilitat (sau reperfuzia inclusiv cu repetarea fibrinolizei. 67
farmaco-mecanic) este ddnit ca folosirea electiv a terapiei n afara situaiei n care exist criterii noninvazive de eec al
fibrinolitice asociat administrrii de antiagregante de tipul fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avut n vedere i la pacienii
inhibitorilor OPllb/lIla nainte de o intervenie planificat de PCI la care exist dovada clinic sau ECO de infarct ntins i dac
n primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile procedura poate fi efectuat cu o lntrziere rezonabil de timp
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litic cu doz (pn la 12 ore de la debutul simptomelor).
ntreag, terapia Iitic cu jumtate de doz. mpreun cu inhibitor Recomandrile de angioplastie coronarian la pacienii cu
STEMI sunt sumarizate n tabelul 9.
Evaluarea reperfuziei miocardice dup
Tabelul 9.
angioplastia cu st{~nt. Succesul angiografie
al procedurii de PCI cu implantare de stent se
definete ca prezenta unei stenoze reziduale
<20%, iar succesul procedural reprezint
succesul angiografie fr apariia de complicaii
majore (deces, !M, necesar de revascularizare
chirurgical) la 30 de zile. Succesul clinic al
interveniei este definit ca succes procedural
fr necesar de repetare n urgen a PCI sau
a revascularizrii chirurgicale n primele 30 de
Angioplastia primar este indicat tuluror pacienilor in oc
B zile de la intervenie.' Exist mai multe variabile
cardiogcll i celor care au contraindicaii de fibrinoliz
clinice, angiografice i care in de tehnica folosit
care prezic riscul de eec procedural la pacienii
la care se efectueaz PC]. Dintre acestea cele
mai importante] sunt:
Angioplastia coronariana trebuie luat n considerare dac ~clinice: sexul feminin, vrsta avansat,
exist dovezi clinice i/sau ECG de ischemie n desfnrare, diabetul zaharat, insufieiena cardiaca i socul
chiar dac, anamncstic, simptomatologia a nceput cu mai mult
Ha c
cardiogen, insuficiena renal. instabilitatea
de 12 ore anterior
hemodinamic ce necesit montare de balon
de contrapulsaie. creterea proteinei C reactive
preprocedural,
~anatomice: boala multivascuJar, afectarea
Angioplastia pentru dezobstrucia artere! responsabile de lrunchiului comun, prezena de tromb intra-
infarct la peste 24 de ore de la debnl111 simptomelor la pacienii lH B coronarian, interveniile lanivelul by-pass-urilor
stabili fr scnme de ischemie venoase, leziunile complexe, ocluzia cronic,
304
Mi, /1 ulai de CiRJ )j()J'oG1E
I,'igura 12. Ilustrarea cazului unui pacient cu IMA infero-postero-lateraJ trombolizat inirial cu reteplaz (Ia 1 h de debut), cu reinfarctizare dup 12 zi II:,
transferat n clinica noastr cu edem pulmonar acut. Se constat ocluzie acut de marginal 1 (a), cu flux TIM! O. Se efectueaza PCI cu implantdestent pe
marginal (b), dar se obine un no-refiow total, flux TIMI 1 post PCI (c). La 6 ore dup PC!, pacientul intr n edem pulmonar i. decedeaz. La necfopsic se
constat ruptur de perete liber VS (ci) i ruptur de muchi papilar posterior (e).
~care in de procedur n sine: prezena diseciei sau stenozei perfuzia miocardic rmne sllboptimal, fapt care s-a dovedit
reziduale. un factor de prognostic negativ, cu creterea mortalitii, a ariei
Succesul interveniei de angioplastie primar se poate aprecia de infarct i a frecvenei complicaiilor mecanice. Fenomenul
angiografie folosind gradarea fluxului coronarian i a blush- de "no~rcflow" la pacienii cu STEMI se caracterizeaz prin
ului miocardic (tabelele 10 i Il). Fluxul n arterele epicardice reperfuzie miocardic inadecvat dup redeschiderea cu succes
fi cuantificat folosind gradarea TIMI n timp ce gradul a arterei coronare epicardice responsabile de infarct. 2 Acest
de hlush miocardic BG) este un parametru semicantitativ, fenomen poate s apar att ca o consecin a embolizrilor
care depinde de faza tisular a perfuziei
miocardice, care apare ca i "hlush"
sau "aspect de sticl mat". Msurarea Tabelul 10. Gradarea fluxului coronarian (conform [70])
MBG se face la pacienii cu flux T1MI 3
i are la baza principiul conform cruia Substana de contrast trece dincolo de obstrucie, dar nu opacifiaz ntreg patul
TIMll
un pat microvascular conservat pem1ite coronarian distal de obstrucie
trecerea facil a substanei de contrast
din sistemul arterial n cel venos al
circulaiei coronare, ceea ce corespunde
unUl "blush" semnificativ la nivel
miocardic. n ciuda restaurrii fluxului Fluxul anterograd n patul distal de obstrucie apare la fel de rapid ca i fluxul anterogradn
coronarian prin angioplastie coronarian TIM 1 3 patul proximal de obstrucie, iar clearance-ul substanei de contrast este la fel de rapid ca i
cfearonce-ul dintr-o zon neimplicat a aceluiai vas sau dintr-o arter opus.
cu implantare de stent, n unele cazuri
_ _ o_~o~ _____ "~_~ . ., _ ._ _ _ ~-_"
~ ~~=::::~==::::==::::=_=. ==.==
305
CLipirolul 13.4. lil};m:tul miocard!" Cl{ s/lpradeili\'elare de segment.'iT
306
Mic lralul CARDfOL()(fIE
prezent ca terapie fibrinolitic preferat (indicaie de clas Cele mai importante complicaii ale fibrinolizei sunt
lB)2 avnd n vedere rata mai mare de succes a reperfuziei reprezentate de hemoragii le intracraniene i hemoragii le
miocardice. extracraniene majore potenialletale. n studiile recente n care
AIteplaza (t-PA). Este un agentfibrin specific selectiv pentru s-au administrat ageni fibrin-specifici incidena hemoragiei
fibrina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficient intracraniene a fost de 0,9-1 ,0%77 iN Cel mai frecvent aceasta
mai mare dect streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in apare n primele 24 de ore de la iniierea fibrinolizei. Factorii de
special la pacienii cu risc crescut (trialul GUSTa 4X risc pentru hemoragia intracranian sunt reprezentai de 79 : vrsta
Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un ::" 65 de ani, sexul feminin, rasa neagr, istoricul de accident
timp de njumtire crescut comparativ cu alteplaza putnd vascular cerebral n antecedent<;, TAs ? 160 mmHg, greutatea
fi administrat n dou bolusuri de cte 10 mg la interval de sczuta (::: 65 kg la f'omei i ::: 80 la brbai), anticoagularea
30 min (tabelul 13). Studiul GUSTa nI nu a artat ns un excesiv (lNR2:4), fibrinoliticul tolosit (alteplaza se asociaz
beneficiu superior alteplazei n ceea ce privete mortalitatea. cu risc mai mare dect streptokinaza). n prezena a mai mult
Bolusul dublu de reteplaz nu ofer niciun avantaj comparativ de un factor de risc, riscul de hemoragie intracranian este de
cu regimul accelerat de alteplaz, cu excepia uurinei n aproximativ 0,7% iar la peste 5 factori riscul crete la 4,1 %.79
administrare. 77 Streptokinaza fr administrare concomitent de heparina este
Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generaia a regimul cu cea mai mic rat de hemoragie intracranian.
treia, cu specificitate crescut pentru fibrinogen i rezisten Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracranian
crescut la PAJ-1. Se administreaz ntr-un singur bolus i s-a sunt: modificarea acut a nivelului de contien; apariia
asociat n studii cu scderea evenimentelor hemoragice 110n- semnelor neurologice unifocale sau rnuitifocale; coma; cefaleea
cerebrale i scderea mortalitii la pacienii tratai n primele nou instalat sau sever; greaa, vrs1ura; hipertensiune acut.
4 ore de la debutul simptomelor. Bolusul unic de tenecteplaz Recomandarile ghidului american de management al
ajustat n funcie de greutate este echivalent cu regimul pa.cien.ilor cu STEMFR recomand ca la pacienii care prezint
accelerat de t-PA n ceea ce privete mortalitatea la 30 zile, cu modificarea statusului neurologic ales n primele 24 ore
o rat. semnificativ mai mic a hemoragii lor non-cerebrale i de la iniierea trombolizei) s fie luat In discuie prezena
necesar mai mic de transfuzii sangvine. 7R Administrare n bolus unei hemoragii intracraniene cnd nu este dovedit alt
o face mai uor de folosit n faza prespitaL cauz. Managementul dc urgen n asemenea circumstane nu
Ageni fibrinolitid non-fibrin specifici. Streptokinaza trebuie s atepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,
(SK) este un agent litic de prima generaie, care determin liza tratamentul antiagregant i anticoagulant trebuie ntrerupte
plasminogenului circulant i a celui de la nivelul trombului. pn cnd tomografia computerizat cerebral exclude prezena
Poate fi folosit n cazul n care agenii de generaie doi i hemoragiei intracraniene (clasa 1 nivel de eviden A). Trebuie
trei nu sunt disponibili. Are un risc mai mic de hemoragie administrate: criopreeipitat, plasm proaspt congelat, pro-
intracerebral decat alteplaza. Administrarea de SK poate tamin, mas trombocltar dictate de circumstanele clinice
reacii alergice grave sau de scdere a aciunii ei terapeutice la Angiografia cerebral este necesar dac sunt suspectate:
pacienii cu anticorpi anti-streptokinaz. 2 anevrism rupt sau malformaie arteriovenoas. De cele mai
multe ori n aceste situaii debutul este ns rapid i catastrofaL
307
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
C\ZCLlNIC II
~n_B .
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-postero-Iateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primar cu stent i tromboaspiraie graft venos, pe Mg 1.' Leziuni
tricoronariene, ocluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu by-pass aortocoronarian cu VSI pe ADA, CD, Mgl (1999).
Istoric: Pacientul cunoscut hipertensiv, dislipidemic, cu afectare aterosclerotic sistemic (arteriopatie periferic stadiul Ilb, Fontaine cu oeluziebilatenl.1
artere femurale superficiale de la origine n 1998; ateromatoz carotidian cu endarterectomie artera carotid comun dreapt i plastie de bifilrcaie (1998),
ocluzie artera carotid intern dreapt (2000), stenoza 60% artera carotid comun stng; nefrectomie stng pentru ocluzie arter renal stng n 200 1), cu
1eziuni tricoronariene i triplu by-pass aoIto-coronarian cu grefon venos safen pe ADA II, Mg 1, CD n 1999, se interneaz la 1,5 orede la: debutul unei dureri
precordiale tipic anginoase aprute la efort fizic moderat, cu durat prelungit.
UMil
II _laV
.w~'", O.U Ih" U III
nonnale.
Ecocardiogralie transtoracicll: . ,caviti cardiace ditil~siuni,
308
lrula! CARDIOLOG1L
309
Capitolul 13.4. Injrelui miucardit-, cu supraderlivelare de segment ST
~~~~~~~========~== Evaluat"ea succesului fibrinolizei
Tabelul 14. Recomandri de tratament al1litrombmic la pacienii cu STE'\1l1a care se
efectuC3ZR PCllccmfoffil [-+4]) Pentru aprecierea succesului tratamentului fibrinolitic
este esenial monitorizarea atent a simptomatologiei,
a aspectului supradenivelrii de segment ST i a ritmului
cardiac dup iniierea fibrinolizei. Modificrile sugestive
pentru reperfuzie miocardic includ ameliorarea
simptomatologiei. meninerea sau restabilirea statusului
hemodinamic i electric, reducerea cu cel puin 50%
a sllpradenivelrii ST iniiale pe nregistrrile ECG
efectuate la 60-90 minute dup iniierea fibrinolizei.
Ticagrelor B Markerul non-invaziv cel mai des folosit pentru
aprecierea succesului fibrinolizei este rezoluia
segmentului ST cu peste 50% la 60-90 min de la iniierea
trombolizei. Exist dovezi c acesta este un indicator
Eplifibatid Ha B
bun pentru reperfuzia miocardic, i se asociaz cu
o recuperare a funciei VS, reducerea dimensiunii
infarctlliui i mbuntirea prognosticlllui. 29
Indicatorii fibrinolizei euate i a necesitatii de PCI
de salvare sunt: persistena anginei, absena rezoluiei
supradenivelrii de ST, persistena instabilitij
Hcparin nefracionat c hemodinamice i electrice.
Dac exist dovezi de ocluzie persistent, reocluzie
sau reinfarctizare, cu recurena supradenivelrii de
Hemoragii le majore non-cerebrale (complicaiile segment ST, pacientul trebuie transferat imediat ntr-
hemoragice care necesit transfuzii sangvine sau care sunt un spital cu faciliti pentru PCI. Dac PCI de salvare nu este
amenil1toilre de pot s apar la 4-13% dintre pacienii disponibil, poate fi avut n vedere o a doua administrare de
tratai. Cele mai importante surse de sunt legate de agent fibrinolitic non-imunogenic n caz de infarct ntins i
efectuarea procedurii de angioplastie. Predictorii independeni dac riscul de s.ngerare nu este crescut, dei n studiul REACT
ai hemoragiei non-cerebrale la pacienii la care nu se efectueaz re-administrarea unui agent fibrinolitic nu i-a dovedit eficiena
PCI sunt vrsta naintat, subponderalitatea i sexul feminin. 2 versus terapia medical conservatoare 2 .67
Ghidul european de management al STEMF
Tabelul 15. Recomandri de tratumcnt antitrombotic la pacienii cu STEMI la care se administreaz recomand efectuarea coronarografiei n regim
tratament tibrinolitic (con (()['il1 [2]) de urgen tuturor pacienilor la care exist
dovezi de fibrinoliz euat sau rezultat incert
(clas IIaB) i la pacienii la care exist ischemie
recurent sau reocluzie dup fibrinoliz cu
succes iniial (clas 18).
Dac. terapia de reperfuzie farmacologic
Clopidogrel a avut succes (rezoluia segmentului ST cu
la pacienii:': 75 de ani -doz de ncrcare 300 mg B
>50% la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzie,
dispariia durerii toracice), angiografia este
recomandat tuturor pacienilor dac nu exist
contraindicaii (clas de recomandare Ha, nivel
de eviden A).2 Aceast atitudine se bazeaz
Enoxaparin (n bolns i. v. urmat la 15 minute de prima doz
s.c. sau la pacienii > 75 de ani fr bolus i.v., se incepe cu A pe rezultatele studiului CARESS care a artat
o doz s. c. redus) c o atitudine conservatoare, cu efectuarea
coronarografiei i angioplastiei doar la pacienii
cu fibrinoliz euat s-a asociat cu un prognostic
n asociere cu streptokinaza mai prost pe termen lung. 80
Cu scopul de a evita o angioplastie precoce
n timpul perioadei protrombotice care urmeaz
Enoxaparin (n bolus Lv. Uffilat la 15 minute de prima doz
fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de alt parte
s.('. sau la pacienii> 75 de ani fr boIn, i.v., se ncepe cu o !la B pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este
doz s.c. redus) sau
recomandat o fereastr de timp de 3-24
ore ntre fibrinoliza cu succes i efectuarea
coronarografiei.
310
/I'alu/ de C1RDIOLOGIE
--TRATAJVlENTUL ANTITROMBOTIC-
Tabellll16. Recomandri de tratament antitrombotic la pacientii cu STE\lIla care nu se efectueaz
ASOCIAT TERAPIEI DE terapie de reperfuzie (conform [2])
REPERFUZIE
sumarizate in tabelul 14, conform indicaiilor urmat la 15 minute de prima doz S.C. sau la pacienii> 75 de ani
fr bolus i.v., se CU" doz s.c. redus)
ghidului european de revascularizare
miocardic.""
Terapia antiplachetar dual recomandat
const n administrare de aspirin i prasugrel preferat pentru aceast indicaie. 252 Dac la un pacient aflat
(doz de ncrcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagrelor sub tratament cu fondaparinux se preconizeaz efectuarea
(doz de ncrcare de 180 mg/zi apoi 90 mg de dou. ori/zi) n coronarografiei ( PCI) este recomandat un bolus de 5000
funcie de disponibilitate. Clopidogrelul n doza de ncrcare U i.v. de heparin pentru evitarea trombozei de cateter2
de 600 mg/zi urmat de 75 mg/zi trebuie administrat de Recomandrile de tratament antitrombotic la pacienii la
prim intenie dac ceilali doi reprezentani ai clasei nu sunt care nu s-a efectuat terapie de reperfilzie sunt sumarizate n
disponibili sau sunt contraindicai. tabelul 16. La pacienii care nu au primit terapie de reperfuzie
Creterea dozei de meninere a c1opidogreluJui pentru 1-2 i care sunt instahili, se recomand efectuarea de urgen a
sptmni poate fi eficient aa cum s-a demonstrat la pacienii coronarografiei (clas 1 nivel de eviden C).2 Recomandarea
cu NSTEMl 44 de efectuare a coronarograflei nainte de extemare pacienilor
Recomandrile de tratament anticoagulant includ heparina stabili care nu au fost reperfilzai este de clas IIb. 2
nefracionat i bivalirudina, aceasta din urm fiind de preferat
la pacienii cu risc nalt de sngerare, chiar dac unele date par
s arate o rat mai mare de complicaii trombotice la pacienii cu DE
STEMI i PCI per primam tratai cu bivalirudin. Tratamentul
anticoagulant poate fi oprit dup PCI dac nu exist anevrism
de ventricul stng, tromb intraventricular, fibrilaie atrial,
n afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice,
repaus prelungit la pat sau dac teci le de la procedura nu au
antiagregante i anticoagulante discutate anterior exist alte
rmas pe loc.
numeroase tipuri de medicamente care i-au dovedit utilitatea
Pentru pacienii cu STEMI la care se efectueaz fibrinoliz
in faza acut a STEMI.
regimurile de tratament anticoagulant variaz n funcie de
Beta-blocantele. BenefJcul pe termen lung al beta-
agentul fibrinolitic folosit, de vrsta pacientului i staren
blocantelor dup STEMI este bine stabilit, ns rolul utiliz;jrii
funciei renale aa cum a fost prezentat i anterior.
de rutin n faza acut a STEIVII este controversat.
Terapia dual antiagregant recomandat include aspirin
Peste 52000 de pacieni au fost randomizai n trialurile care
plus clopidogrel (cu sau fr doz de ncrcare) n fUl1c.ie de
au studiat rolul beta-blocantelor administrate n faza acut a
vrsta pacientului.
STEMI. Dei datele obinute n era pre-fibrinolitic pledau
Indicaiile ghidului european de management al pacienilor
pentru un beneficiu pe mortalitate i reinfarctizare, acestea
cu STEMJ privind terapia antitrombotic asociat fbrinolizei
nu au fost confirmate n studiile mai recente care au analizat
sunt sumarizate n tabelul 15.
efectele betablocantelor la pacienii la care se efectueaz
fbrinoliz. Mai mult, au aprut date referitoare la un potenial
efect negativ al administrrii de rutin a beta-blocantelor
TRATAMENTUL N ABSENA TERAPIEI nE
i.v. urrnate de administrare oral la pacienii cu STEMI,
REPERFUZIE
cu o cretere a incidenei ocului cardiogen la acetia. 23 . S2
Analiza tuturor acestor studii arat c folosirea precoce a
Pacienii care se prezint n interval de 12 Il de la debutul beta-blocantelor ar putea fi asociat cu un beneficiu modest
simptomelor i la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau la pacienii cu risc sczut, stabili hemodinamic.z Ghidurile
cei prezentai dup 12 h, trebuie s primeasc obligatoriu i ct recomand totui pruden n administrarea lor i iniierea
mai precoce terapie antitrombotic (terapie antiagregant dual terapiei orale la pacieni stabili (recomandare de clasa Ia).2
i anticoagulant-heparin, enoxaparin sau fondaparinux. Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicat la
Fondaparinuxul s-a dovedit superior heparinei ntr-un subgrup pacienii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficien
de 1641 pacieni in studiul OASIS-6 i este anritromboticuJ
311
Capitolul J3.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
cardiac congestiv2 , administrarea lor la restul pacienilor de risc, (aceast recomandare fiind totui de clasa IIaA). Pentru
fiind indicaie de clas IIb. obinerea acestor beneficii demonstrate n trialuri clinicieni
Inhibitorii enzimei de conversie (lECA) i blocanii trebuie s aleag regimurile de administrare i preparatele
receptorilor de angiotensin (BRA). Inhibiia sistemului testate n aceste studii (tabelul 17).2.3
renin-angiotensin-aldosteron are un efect favorabil Blocanii receptorilor de angiotensin 2 (BRA) sunt o
demonstrat asupra remodelrii ventriculului stng, cu alternativ la administrarea lECA, existnd dovezi care atest
reducerea fenomenelor de insuficien ventricular stng i eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari care au
mbuntirea statusului hemodinamic. 3 inclus pacieni cu STEMI. Trialul VALLlANT91 a comparat
Exist multiple dovezi din studii mari placebo-controlate i trei regimuri terapeutice, valsartan versus captopril versus
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrrii valsartan plus captopril la pacieni cu STEMI cu disfuncie
lECA n faza acut a STEMI. Primele trialuri au inclus doar ventricular stng i/sau fenomene de insuficien cardiac i
pacieni selecionai, cu STEMI cu risc nalt (FEVS < 40% saul a raportat rate similare de mortalitate n cele trei sub grupuri.
i simptome i semne clinice de insuficien cardiac (AIRE Losartanul a fost testat n trialul OPTIMAAL versus captopril
- ramipril 83 , SAVE - captopriI84), localizare anterioar a IMA la pacieni cu STEMI n faza acut, cu insuficiena cardiac, i a
(SMILE - zofenopriI 85 ), tulburri ntinse de cinetic parietal raportat o diferent nesemnificativ pe mortalitatea n favoarea
(TRACE - trandolapriP6). Studiile care au urmat au inclus captoprilului, losartanul avnd avantajul unei tolerabiliti
pacieni cu STEMI neselectai, n care lECA s-a administrat superioare. 92 Ghidurile n vigoare recomand BRA ca a doua
n primele 24-36 de ore i doar pe o durat de 4-6 sptmni opiune la pacienii care nu tolereaz IECA.2
(ISIS-4 -captopriI87, OISS1-3 - lisinopril 88 , CONSENSUS II Nitraii. Deoarece nu s-a observat o reducere semnificativ
- enalapril89 i Chinese Captopril Study90). n afara studiului a mortalitii n cazul administrrii de rutin a nitrailor,
CONSENSUS II (singurul care a utilizat administrarea unui comparativ cu administrarea doar n cazurile cu ischemie
preparat i.v. precoce n cursul IMA), toate celelalte studii au persistent (trialul OISS1-3 88 , n care s-au folosit patch-uri
artat un beneficiu semnificativ pe supravieuire asociat cu transdermice, sau trialul ISIS-4 87 , cu mononitrat oral) folosirea
administrarea lECA versus placebo, mai important ns n de rutin a nitrailor n faza acut a unui STEMI nu este indicat
primele studii n care au fost inclui pacieni selectai i terapia (clas IIb A). Ei sunt utili ns la pacienii cu angin persistent
s-a administrat pe termen lung (42-76 de viei salvate/l000 i la cei cu insuficien ventricular stng.
pacieni tratai fa de aproximativ 5 viei salvate/1 000 de Blocantele canalelor de calciu. n ciuda efectului lor
pacieni tratai n trialurile cu pacieni neselectai i durat antiischemic demonstrat experimental i n studii clinice,
scurt a tratamentului),3 Reducerea riscului de mortalitate blocantele canalelor de calciu nu s-au dovedit eficiente n faza
atribuit administrrii lECA a fost de 20% n trialurile cu acut a STEMI, mai mult exist date care susin un efect de
pacieni selecionai, beneficiul pe supravieuire fiind aditiv cretere a mortalitii asociat cu administrarea de rutin acestor
celui obinut prin administrarea de aspirin i beta-blocante. 88 pacieni (n studiile efectuate cu nifedipin cu eliberare rapid).3
Avnd la baz aceste date, ghidul european de management Nu exist justificare pentru folosirea profilactic a acestui tip
al STEMI recomand lECA tuturor pacienilor cu risc nalt de medicaie n faza acut a STEMI (clas de indicaie III B).2
(fracie de ejecie sczut (FEVS<40%) sau care au prezentat Administrarea de rutin a magneziu lui nu are o indicaie
fenomene de insuficien cardiac precoce post-infarct) (clas clar la pacienii cu STEMI. Trialurile care au studiat efectele
de indicaie IA).2 n absena contraindicaiilor lECA ar trebui acestuia nu au artat niciun beneficiu la pacienii cu STEMI n
administrai n primele 24 de ore. 2 Tratamentul este sigur, faza acut (clas de indicaie IIIA). 2
bine tolerat, i asociat cu o reducere mic dar semnificativ Soluiile glucoz-insulin-potasiu au un efect neutru asupra
a mortalitii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim observat mortalitii, ocului cardiogen i apariiei stopului cardiac la
n prima sptmn. Exist nc unele controverse n ceea ce pacienii cu STEMI i nu sunt recomandate n administrare de
privete administrarea de lECA tuturor pacienilor, indiferent rutin (clasa de recomandare III B).2
Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului renin-angiotensin~ aldosteron cu dovezi n trialurile post-infarct miocardic (conform [2])
312
Jfi, de CARDIOLOGiE
pacienii la care urmeaz s se efectueaze intervenie chirurgical absena hipotensiunii, hipovolemiei sau insutciemei renale
By-pass-ul aortocoronarian de urgen trebuie luat n caracterizat prin presiune sistolic <90 mmHg i presiuni
considerare ca alternativ terapeutic doar la pacienii la care de umplere crescute (presiunea n capilarul pulmonar> 18-
exist o arie mare de miocard la risc i revasculmizarea se poate 20 mmHg) cu un index cardiac <1,8 J/min/mp, produs prin
face nainte ca aceasta s i definitiveze necroza (n primele 3- pierderea extensiv de esut miocardic viabil. Socul este
4 h)44 Datele actuale pledeaz pentru existena unei corelaii considerat prezent i n situaia n care pentru a menine
inverse ntre timpul scurs de la debutul STEMI i mortalitatea presiunea sangvin sistolic > 90 111m Hg i un index cardiac
asociat interveniei. In cazurile n care este posibil (n absena > 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicaiei inotrop
anginei persistente i a compromiterii hemodinamice) intervenia pozitive sau contrapulsaia intraaortic2t.
chirurgical trebuie amnat 3 - 7 zile. gl .44 Diagnosticul de oc cardiogen trebuie stabilit n condiiile n
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,
vasovagale, tulburri eJectrohtice, efecte secundare
ALE INFARCTULlJl farmacologice, tamponad sau aritmii). Se asociaz de obicei
cu afectare extensiv a ventriculului stng, dar poate aprea i
TRATAMENTllL ACESTORA
n infaTctul de ventricul drept.
Cauzele de oc cardiogen n IMA sunt reprezentate
de infarctul ntins de ventricul stng, ruptura de sept
Mortalitatea intraspitaliceasc a pacienilor cu IMA se
intervcntricular, regurgitarea mitral acut sever, tamponada
datoreaz n primul rnd insuficienei circulatorii ca urmare a
cardiac sau ruptura de perete liber. Factorii de risc pentru
disfunciei severe de ventricul stng, a complicaiilor mecanice,
apariia ocului cardiogen la pacienii cu STEMI sunt
electrice i aritmice.
reprezentai de prezena infarctului miocardic n antecedente,
vrsta naintat, sexul feminin, diabetul zaharat i infarctul
miocardic cu localizare anterioar. Pacienii cu oc cardiogen
lNSUFICIENADE POMP I OCUL
dezvolt dispnee, diaforez, extremiti reci, alturi de semnele
CARDIOGEN
i simptomele datorate intarctu!ui miocardic acul. Pot asocia
oligurie i afectarea senzori ului ca urmare a hipoperfuziei
Insuficiena cardiac se poate datora att afectrii miocardice, cerebrale.
ct i aritmiilor i complicajiilor mecanice (regurgitarea mitral Stetacustic se deceleaz zgomot trei i raluri pulmonare de
sau ruptura de sept interventricular). Insuficiena cardiac n staz, bazale sau extinse pe ntreaga arie pulmonar.
timpul fazei acute a STEMI se asociaz cu un prognostic prost Testele de laborator pot evidenia aci doz lactic, valori
pe termen scurt i lung. 2 crescute ale creatininei i hipoxemie arterial. Pacienii prezint
Disfuncia ventricular stng este frecvent la pacienii semne radiologice de congestie pulmonar, semne ECG i
cu IMA, severitatea acesteia corelndu-se cu dimensiunea ecocardiografice de infarct ntins, de ischemie difuz sever.
infarctului. Pacienii cu infarcte mici i tulburare de cinetic Evaluarea hemodinamic prin cateterism drept trebuie avut
regional pot avea functie ventriculara st.ng global pstrat, n vedere pentru diagnostic i ghidarea terapiei. In context de
ca urmare a hiperkincziei compensatorii a miocardului vital STEMI trebuie meninute o presiune n capilarul pulmonar de
restant. Tabloul clinic la intelllare pel111ite ncadrarea pacientului cel puin 15 111mHg, cu un index cardiac >2 Llkg/min.
intr-una dintre clasele Killip cu valoare prognostic dovedit, La pacienii care se prezint cu oc cardiogen, n special n
tratamentul aplicat depinznd de gradul insuficienei cardiace. cazul n care nu exist modificri ECG sugestive pentru STEML
Msurile generale includ monitorizarea ritmului, moni- trebuie excluse i alte cauze: disecia de aort, miocardita.
torizarea saturaiei n oxigen prin pulsoximetrie, verificarea embolia pulmonar masiv. insuficiena mitral sau aortic
prezenei anomaliilor electrolitice i a prezenei condiiilor acut.
313
(:apil<'l1l1 13.4. blfarclIIl n1/Ocardic C'lIlupmde/llvelC/l'e de segmen! ST
Pacienii cu insuficient cardiac sever i oc cardiogen sau segmentul proximal al arterei coronarei drepte. De obicei
(clase Killip III i IV) necesit administrare de oxigen iar gazele recuperarea este complet, datorit faptului c peretele VD
sangvine trebuie \erificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri estc subire, cu un necesar sczut de oxigen i este irigat i de
ventilaia pe masc de CPAP sau intubare orotraheal i suport ramuri colaterale din aliera descendent anterioar.
ventilator. Ventilaia noninvaziv trebuie luat n considerare ct Pacienii cu disfuncjie de VD i IM inferior sau infero-
de curnd posibil la pacienii cu edem pulmonar acut cardiogen. posterior prezint hipotensiune, turgescen jugular cu
lntubarea oro-traheal i ventilaiamecanic trebuie restrnse ns cmpuri pulmonare clare n absena dispneei. n cazul n care
la cazurile n care oxigenarea nu este adecvat cu administrarea disfuncia de VD este sever pacientu 1poate prezenta simptome
de oxigen pe masc facial sau \entilaie non-invaziv sau la de debit cardiac sczut (diaforez. extremiti reci, alterarea
pacienii epuizai respirator, cu hipercapnie. 93 statusului cerebral), hipotensiune i oligurie. Examenul clinic
La pacienii n clas Killip III administrarea de furosemid se relev de regul presiune venoas central peste 8 cm H 20,
face in doze similare cu cele recomandate pacienilor cu clas semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidian, puls
Killip II (clas de recomandare 1 n con1extul n care nu exist paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiograma
hipotensiune aJierial, nitroglicerina i.v. trebuie administrat evideniaz de obicei IM inferior cu supradenivelare de ST
ncepnd cu pg/kg! min i crescnd la fiecare 5 min, pn la n precordialele extreme (V4R) avnd o valoare predictiv
o scdere a tesiunii arteriale sistolice :::30 m111 Hg sau pn cnd pozitiv de aproximativ 80%. Poate fi prezent supradenivelare
tensiunea alierial sistolic scade <90 mm Hg.! de ST de 1 mm n V2-V3. Radiografia cardiopulmonar nu
Agenii inotropi sunt utili n conditii de hipotensiune i la evideniaz staz pulmonar. Ecocardiografia bidimensional
pacienii cu oc cardiogen, dei dovezile din studiile clinice sunt este metoda diagnostic cea mai util n practic, aceasta
limitate (dopamina are indicaie de clasa IIb C iar dobutamina evideniind dilatarea ventriculului drept, disfuncie sever de
de clasa Ha B). Dopamina este preferat atunci cnd presiunea VD i tulburare de cinetic alnivelul peretelui inferior. Este util
sangvin este foarte sczut, ntr-o doz de 5-15 f,lg/kg/min. 2 La n stabilirea diagnosticului diferenial al altor sindroame care
pacienii cu oc cardiogcn dopamina se administreaz in doz pot mima disfuncia de VD exemplu tamponada cardiac).
de <3,0 Ilg/kg/min dac exist semne de hipoperfuzie renal Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informaii utile n
sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate diagnostic ului disfunciei de VD asociat cu infarct de VD.
fi administrat n doze de 5-20 f,lg/kg/minut pentru stabilizarea n cazul n care exist IM de ventricul drept, este important
statusului hemodinamic la pacienii cu oc cardiogen. meninerea presarcinii acestuia prin evitarea (dac este posibil)
Cateterizarea arterei pulmonare este o metod invaziv de a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitraii,
monitorizare hemodinarnic ce poate fi util la pacienii care diureticele i lECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administrate
nu rspund la tratament, pentru ghidarea acestuia n funcie rapid cu monitorizarea hemodinamic atent unii pacieni
de parametri msurai invazivi (clas de indicaie lIb)2 inta necesitnd chiar lI/or. Dac ncrcarea volemic nu este
tratamentului trebuie s fie obinerea unei presiuni capilare eficient se pot administra ageni inotropi, dobutamin care
blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de> 21/min/m22 determin creterea indexului cardiac i a fraciei de ejecie a
Revascularizarea miocardic urgent prin angioplastie cu VD.
stent sau chirurgical trebuie luat n considerare precoce n Fibrilaia atrial complic de multe ori infarctul de VD i
cursul evoluiei la pacienii cu oc cardiogen i trebuie avut n trebuie prompt convertit. n caz de bloc atrioventricular se
vedere la toi pacienji cu clas KiHip Hl (clas de recomandare indic stimulare bicameral . Angioplastia coronarian trebuie
lB) avnd n vedere existena potenial a miocardului siderat efectuat ct mai precoce, tratamentul trombolitic fiind util n
cu anse mari de recuperare." Dac nici una dintre aceste cazurile n care angioplastia nu este disponibil.
metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite dup o ntrziere La pacienii cu infarct de ventricul drept i oc cardiogen se
lung, trebuie administrat terapia trombolitic. 2 pot lua n discuie dispozitive de asistare a VD la pacienii la
La pacienii cu oc cardiogen montarea unui balon care msurile terapeutice nu reuesc remiterea ocului.
de contrapulsaie intraaortic pentru susinerea funciei
ventriculului este recomandat ca punte ctre procedurile
de revascularizare (clas 1 C).' Experiena privind folosirea COMPLICAII MECANICE
dispozitivelor de asistare ventricular stng n aceste
circumstane este limitat dar ele pot ii utile n cazul pacienilor Cele mai dramatice complicaii ale STEMI sunt cele care
cu oc cardiogen la care aplicarea contrapulsaiei intraaortice implic ruptura esutului infarctat. Carcteristicile clinice
nu d rezultate 2 variaz n funcie de sediul leziunii care poate fi la nivelul
peretelui liber ventricul ar, la nivelul septului interventricular
sau la nivelul muchilor papilari. Incidena acestor complicaii
INSUFICIEN A VENTRICULAR DREAPT este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate clinic
i anatomopatologic variind considerabil.' Complicaiile
Disfuncia uoar de VD este fi<ecvent la pacienii cu IM mecanice pot s apar ntre 1 - 14 zile de la debutul infarctului,
inferior sau infera-posterior i doar in 10% dintre cazuri ea mai frecvent n primele 3-5 zile]
poate fi n contextul n care este implicat ongmca
314
Mic TmldT CARDIOLOGlL
315
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
singura metod ce ofer o ans de supravieuire n cazurile intraaortic este de multe ori necesar n timpul pregtirilor
defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu pentru coronarografie i chirurgie. nlocuirea valvular este
oc cardiogen, iar n cazul celor rar instabilitate hemodinamic intervenia de elecie pentru ruptura muchiului papilar, cu
intervenia chirurgical este indicat deoarece defectul poate posibilitatea efecturii unei plastii doar n cazuri selecionate.
crete n dimensiuni. Momentul optim pentru intervenie n n afara cazurilor care apar ca i complicaie mecanic
cazurile fr instabilitate hemodinamic este controversat, avnd n contextul rupturii de muchi papilar, regurgitarea mitral
n vedere faptul c o intervenie chirurgical efectuat n esut este o complicaie frecvent la pacienii cu IMA, ce survine
friabil necrotic are anse mai mici de reuit. Exist i dispozitive de obicei n primele 2 pn la 7 zile postinfarct2, cu grade
percutane de nchidere a defectelor ventriculare dar care necesit o variate de severitate. Insuficiena mitral reprezint unul din
echip bine instruit, experiena n prezent fiind limitat. factorii de prognostic negativ independeni pe termen lung.
Ruptura de muchi papilar Cea mai frecvent cauz de regurgitare mitral postinfarct
Ruptura parial sau total de muchi papilar este o este modificarea geometriei regionale a ventriculului stng,
complicaie rar dar de cele mai multe ori fatal a infarctului de obicei secundar unui infarct miocardic inferior (vezi i
miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la Capitolul 16.4).
ruptura muchi ului papilar posteromedial care survine mai
frecvent dect cea a muchiului anterolateral, aceasta din
urm fiind complicaie a IM antero-Iateral. Ruptura complet ARITMII I TULBURRI DE CONDUCERE N FAZA
a muchiului papilar este incompatibil cu supravieuirea, ea ACUT
conducnd la apariia unei insuficiene mitrale masive greu
de tolerat hemodinamic. Ruptura unei poriuni a muchi ului Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie
papilar, de obicei vrful acestuia, este mai frecvent ntlnit i amenintoare de via (tahicardie ventricular (TV), fibrilaie
duce la apariia unei insuficiene mitrale severe, nu neaprat ventricular (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesit
fatal. Spre deosebire de ruptura de sept interventricular care corecie imediat. Aceste aritmii sunt principala cauz de moarte
apare n infarctele mari, ruptura de muchi papilar poate s subit cardiac (MSC) la pacienii cu sindrom coronarian acut.
apar i n infarctele mici. n studiile necroptice sunt descrise i FV sau TV susinut au fost raportate la 20% din pacienii
rupturi complexe ale mai multor structuri ventricul are (fig 12). diagnosticai cu STEMI. Necesitatea i urgena tratrii aritmiei
Clinic ruptura de muchi papilar se manifest prin apariia unui depind n principal de consecinele hemodinamice ale tulburrii
suflu holosistolic i a fenomenelor de insuficien ventricular de ritm.
stng, ca i ruptura septului interventricular. Diagnosticul Cauzele de arimii cardiace la pacienii cu STEMI sunt
diferenial se face ecocardiografic, examenul Doppler color reprezentate n principal de ischemia miocardic persistent,
punnd n eviden existena fluxului de regurgitare mitral insuficiena de pomp, dezechilibrele hidroelectrolitice, acido-
sever. Ecocardiografia este indicat de urgen n cazul bazice i ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
apariiei unui suflu sistolic nou la pacienii cu STEMI.
Majoritatea pacienilor cu insuficien mitral acut sever se Aritmiile ventriculare
prezint cu edemul pulmonar acut sau oc cardiogen i necesit Extrasistolele ventriculare sunt frecvente n faza iniial
intervenie chirurgical de urgen. Balonul de contrapulsatie a STEMI. Indiferent de complexitatea lor
(complexe QRS polimorfe, scurte pase
de extrasistole ventriculare, fenomen RI
T), valoarea lor predictiv pentru FV este
controversat i nu necesit terapie specific.
Incidena fibrilaiei ventriculare n pri-
mele 48 de ore de la debutul STEMI s-a
om .... _ .
redus odat cu folosirea frecvent a terapiei
~\~f0\tw\j\l de reperfuzie i a beta-blocantelor. Aritmiile
aVR., '.
ventriculare asimptomatice nu necesit
JVV\;V\},jJJ\J\)
aVL
tratament. Corecia hipomagneziemiei i a
hipokaliemiei sunt eficiente n prevenia FV
i a MSC. 3
{[l/YVYVl/{l/'J Tahicardia ventricular ne susinut (sub
30 s) i ritmul idioventricular accelerat,
survenind n contextul unui STEMI nu
reprezint markeri predictivi valizi pentru
Figura 14. Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera de gard apariia FV precoce i nu necesit tratament
cu angin i palpitaii. Tahiaritmie regulat cu complexe largi (durata QRS= 160ms), AV= 166/min, antiaritmic profilactic. Profilaxia cu
disociaie atrioventricular, ax QRS n cadranul III, aspect de BRD (RR') n derivaia VI, QS n
lidocain poate reduce incidena FV dar s-
derivaia V6. Aspectul ECG pledeaz pentru tahicardie ventricular.
a asociat cu creterea mortalitii (probabil
316
JIi,; Iralat de CAIWIOLOGlf:
Amiodarona
Esmolol 500 Jlgkg ntr-un minut urmat de 50 ,lgi kg!min timp de 4 min
Metoprolol 2,5-5 mg in 2min; pn la trei
Alenolol 5,- 10 mg (1 mg!l11in)
datorat inducerii asistolei i motiv pentru care Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienilor
fost abandonat, cu FA, incidena accidentelor vasculare cerebrale (AVC) fiind
'Iahicardia veniricular J4) sau cu deteriorare mai mare la pacienii cu S'IEMI i FA n comparaie cu cei
survme n aproximativ 3'% din fr FA 2 Dac fl.-ecvena cardiac este rapid i contribuie
''1JLLc''C', iar TV rar puls i FV trl,buie tratate la agravarea insuficienei cardiace FA necesit. un tratament
de resuscitare (cardioversie prompt. Controlul frecvenei ventriculare necesit administrare
Tratamentul intravenos cu amiodaron plus un de beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice
bctablocant fi continuat dupii resuscitare, La pacienii (diltiazem, verapamil) i ,v, - n cazul absenei insuficienei
apare in salve repetiti ve cardiace, bronbospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a
se poate administra 80talol sau beta-blocante i,v, blocului atrioventricular le), Blocante de calciu nOI1-
toate avnd clas, de recomandare lJac. 2 dihidropiridinice trebuie folosite cu mare pruden sau chiar
'Iahicardia ventricular monomorf susinut, hemodinamic evitate la pacienii cu insuficien cardiac, Amiodarona i,v, se
refractar la cardioversia electric necesit administra- recomand la pacienii cu FA att pentru a controlul frecvenei
re de antiaritmice: amiodaron i. v, de recomandare II cardiace ct i pentru ameliorarea funciei VS (clas
a sau Iidocaina sau 801alo1 i,v. sunt Pentru controlul fi'ecvenei cardiace la pacienii cu FA dac
n tabelul 18), n caz de la cardioversie sali exist disful1cie sistolich sever de VS i/sau insuficien.
dac 'IV se n ciuda anliaritmice cardiac administrarea de digoxin i,v, are indicaie de clas
se recomand stimulare 8nti-lahicardic endocavitar3 dt' Ilb,' Antiaritmicele de clasa re nu trebuie folosite n context
recomandare lIa de infarct miocardic.n cazul pacienilor la care controlul
Tahicardia ventricular s~i In prezena rspunsului AV nu poate fi obtinut farmacologic precum i
unui interval QT caz n care primeaz ca tratament la pacientii cu compromitere hemodinamic se recomand
corectarea a hipomagneziemiei., cardioversia electric 1C)2
stirnularea administrarea de isoproterenol sau Alte tahicardii supraventriculare sunt rare i de obicei auto-
lidocain,' Se recomand de asemenea efectuarea de remisiw, Pot rspunde la manevra de compresie a sinusului
la care TV apare n carotidian, Bela~blocantele pol fi eficiente dac nu sunt
unUl normal se pot administra sotalol sau alt contraindicate, Adenozina iv poate fi administrat dac starea
amiodaron sall lidocain i,v, de hemodinamic este stabil, cu monitorizare ECG n timpul
administrrii.
La pacieniicu S'IEMI aritmiile dezvoltate tardiv n cursul
Aritmiile evoluiei sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul i
Fibrilaia este cea mai frecvent aritmie amiodarona pot fi recomandate n caz de 'IV nesusinut, cu
supraventricular care apare la pacienii cu S'IEMT (n 10- instabilitate hemodinamic n lipsa unui rspuns la tratamentul
20% din cazuri), Este mai frecvent la pacienii varstnici i beta-blocant.
la cei cu infarcte ntinse i insuficien cardiac i se asociaz Dei nu exist studii controlate n acest sens. revascularizarea
cu o mOlialitate intra-spitaliceasc crescut,93 n cele mai miocardic trebuie efectuat pentru a reduce riscul de moarte
multe cazuri aritmia este bine tolerat i nu necesit tratament subit la pacienii cu 'IV polimorf sau FY. Cu excepia
betablocantelor, tratamentul antiaritmic nu i-a dovedit eficiena
317
('apdo/ul j 3.4, Jll!W'C/'1i1 mjocOIYlic cu supradeniw,/are elp kgmcnl ST
318
IIi, IIIi/al de CARDIOLOGIE
ALTE COMPLICA U
319
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
CAZ CLINIC 12
PE, 62 ani,F
Diagnostic: Infarct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplaz, fr criterii de reperfuzie. Insuficien ventricular stng clas m NYHA cu disfimcie
sistolic moderat de VS. Leziune unicoronarian subcritic. Hipertensiune arterial esenial. Dislipidemie.
Istoric: Pacienta se intemeaz la 15 zile de la un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplaz la 4 ore de la debutul durerii, fr criteriineinvazive
de reperfuzie, acuznd post-infarct dispnee la eforturi fizice mici i tuse seac n decubit. Durerea de la infarct a constituit primul episod anginos; Pacenta
asociaz factori de risc cardiovascular: hipertensiune arterial cu valori moderate, netratat, dislipidemie i antecedente familiale de infarct miocardic,
320
Jdic Iru/ai CARDiOLOGIE
Fig. S. Coronarograiie: vizualizarea arterei coronare stngi cu cvidenicrea unei stcnoze de 60% (sgeata) la nivelul arterei descendente anterioare n
segmentul mediu.
Fig. 6. Coronarografie: lraiectullung al artcrei descendente anterioare care ocolete apexul ventriculului stng i i continu traiectul pe faa diafragmatic
a acestuia.
Fig. 7. VentricuJografie cu imaginea ventriculului stng n diastoJ (a) i n sistol (b): aspect de anevrism antcro-apical ce ocup 60% din vcntrlculuJ stng,
contracii pstrate la baz.
321
Capilulili 13.4. 1l1jrctulmiocardic CII supradenivelare de segment ST
._--~--~
Tromboza venoas profund i trombembolismul pulmonar de 25% a reinfarctizrii i decesului la pacienii P05t-
sunt relativ rare dup un IMA, exceptnd pacienii care nu infarct.10oAspirina poate fi nlocuit cu anticoagulante orale
se mobilizeaz rapid din cauza insuficienei cardiace. Astfel la fNR-ul recomandat n funcie de patologia asociat (ex:
de pacieni pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de fibrilaie atrial, tromb de ventricul stng, valve mecanice).2
heparin fracionat i de folosirea ciorapilor elastici. Atunci Combinaia de aspirin cu anticoagulare oral la un INR ntre
cnd survin astefel de complicaii pacienii trebuie anticoagulai 2 i 3 pare a fi rezonabil n tratamentul supravieuitorilor unui
oral timp de 3-6 luni. 2 STEMI care sunt la risc nalt tromboembolic. Tripla terapie
are un raport risc/beneficiu acceptabil atta timp ct coterapia
lschemia i angiua post-infarct. Angina sau ischemia cu c1opidogrel este pe termen scurt i riscul de sngerare este
recurent sau reinfarctizarea nfaza precoce post-infarct, urmnd sczut. 101102 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sngerare se
unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este pot asocial anticoaglliantele orale cu c1opidogrel pe termen. 101
o indicaie absolut pentru o coronarografie n urgen i, dac e Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienii care
indicat, angioplastie sau revascularizare chirurgical. necesit anticoagulare oral 2 Monoterapia cu anticoagulante
orale poate fi folosit la pacienii care nu tolereaz aspirina
sau c1opidogrelllL Desi durata optim a tratamentului cu
RISCULUI TRATAMENTUL clopidogrel dup STEMI nu a fost determinat este acceptat
LA EX'n:RNARE administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 luni,
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui stent. 2
Evaluarea riscului Pacienii care au primit un stent farmacologic activ pot necesita
nainte de externare este impOliant identificarea pacienilor o durat mai lung de tratament tienopiridinic.
cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau Beta-blocantele. Reduc mortalitatea i re-infarctizarea cu
deces) i intervenia cu scopul de a preveni aceste evenimente. 20-25% la pacienii post-infarct miocardic, datele rezultate din
Trebuie inut cont de faptul c riscul evenimentelor scade cu toate studiile care s-au publicat pn n prezent sugernd faptul
timpul. c beta-blocantele trebuie folosite pe termen indefinit la toi
Dac nu a fost evaluat n faza acut a infarctului, dimens unea pacienii post-infarct care nu prezint contraindicaii. ll13
zonei de infarct i funcia VS n repaus trebuie evaluate lnhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blo-
ecocardiografic n primele 24-48 de ore. Dac exist ndoieli canii de receptor al angiotensinei-2, lECA au dovezi multiple
legate de prezena unei posibile ischemii inductibile n zona n ceea ce privete reducerea mortalitii i a incidenei
infarctat sau neinfarctat, un test de efort (pe biciclet sau covor accidentului vascular cerebral dup STEMI complicat cu dis-
rulant) sau evaluare imagistic de stres (folosind scintigrafie, funcie sistolic (FE <40%).104 Sunt indicai ferm la pacienii
ecocardiografie, RMN) este recomandat n urmtoarele 4- care au prezentat insuficien cardiac n faza acut, chiar
6 sptmni. Deoarece disfullcia VS dup STEMI poate fi dac simptomele/semnele nu mai persist, la cei care au o
secundar necrozei, siderrii miocardului viabil persistent n FE <40% sau un scor de cinetic parietal de > n absena
zona infarctat, hibernrii miocardului viabil, sau unei combinaii contraindicaiilor. 2 Toi pacienii post-infarct miocardic pot
ale celor trei, este necesar aprecierea cantitii de miocard care primi tratament cu lECA atta timp ct nu exista contraindicaii.
poate fi recuperat post IM. Siderarea simpl recupereaz n mod BRAau fost evaluai ca altemativ.la lECA n contextul STEMI,
obinuit n 2 sptmni dup leziunea ischemic acut, dac fr a-i dovedi superioritatea (studiul OPTIMAAL 92 , studiul
reperfuzia a fost realizat, dar, dac episoade ischemice persist, VALlAN'lI). Pot fi folosite ca alternativ la IECA la pacienii
siderarea re curent se poate transforma n hibemare i necesit care nu tolereaz lECA ~i au semne clinice de insuficien
revascularizare pentru recuperarea funciei. Aceste concepte au cardiac sau/i o FE < 40%.2
o mare importan. la pacientul cu disfuncie sistolic VS sever Blocada aldostermmlui. Eplercnona, un blocant selectiv al
secundar unui STEMT atunci cnd este evaluat necesitatea adosteronului, s-a dovedit eficient n triaJul EPHESUS loS care
revascularizrii n vederea ameliorrii funciei cardiace. Pot fi a inclus pacieni cu STEMI, insuficien cardiac i disful1cie
folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul sistolic de ventricul stng, el avnd un beneficiu suplimentar
viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la adugat la terapia standard, cu o reducere n plus a morbiditii
pacienii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de i mortalitii. Aceste date susin folosirea eplerenonei la
clinician n funcie de disponibilitate i experiena local. pacienii post infarct miocardic, n condiiile existenei
Dac principala problem este riscul aritmic, studii electro- disfunciei ventriculare stngi (FE <40%) i a insuficienei
fiziologice suplimentare pot fi necesare naintea externrii. cardiace sau a diabetului zaharat, cu condiia ca creatinina s
Toi pacienii necesit un bilan al markerilor de risc metabolic fie < 2,5 mg/dlla brbai i sub 2 mg/dlla femei i K < 5 mEq/L
incluznd colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul, Tratamentul se iniiaz cu doza de 25 mg care urmeaz s fie
trigliceridele i glicemie plasmatic, ct i funcia renal. crescut la inta din trialul EPHESUS care este de 50 mg/zi.
Monitorizarea de rutin a potasiului seric este obligatorie mai
Tratamentul medical la externare ales dac se utilizeaz concomitent i ali ageni cu efect de
Tratamentul antiagregant i anticoagulant. Utilizarea de cretere a concentraiei serice a acestuia. 2
apirina in doze ntre 75 i 325 mg zilnic a artat o reducere Statinele l-au demonstrat un beneficiu inechivoc n
322
Mic lralal de CARDIOLOGiE
reducerea evenimentelor ischemice i scderea mOlialitii la de literatur afirmnd c 8-10% din pacienii sechelari de infarct
pacienii cu boal cardiac ischemic i sunt indicate tuturor prezint n primul an dup externare un infarct recurent.'3
pacienilor cu STEML indiferent de nivelul colesterolului, Prevenia secundar trebuie s includ msuri dietetice,
iniiate ct mai repede, valorile int pentru colesterolul total controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizare
fiind 175 mg/dl (opional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col cardiologic i consultan in ceea ce priveste aceste miisuri.
100mg/dl; opional 80 mgld1. 106 Dac trigliceridele au valori ncetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente
200-499 mg/dl, se recomand scaderea valorilor non-HDL msuri de prevenie secundar. Pacienii trebuie instruii i
colcsterolla valori sub 100 mg/dl (vezi i Capitolul 8). (tabelul asistai n tentativa de renunare la fumat. Ei trebuie informai
20) asupra efectelorpro-trombotice ale fumatului, creterea riscului
Nitraii. Nu exist dovad c nitraii orali sau transdermici de evenimente coronariene la cei care continu s fumeze, i
amelioreaz prognosticul. Studiile au euat n a arta vreun a beneficiului renunrii la fumat. Poate fi folosit tratamentul
beneficiu la 4-6 sptmni dup evenimentul acut87 ,88. Nitraii substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele i patch-urile
sunt utili ns la pacienii care continu s prezinte angina cu nicotin.
pectoral. Dieta, suplimente dietetice i controlul ponderal.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului i diltia- Este recomand alimentaie variat, cu ajustarea aportului
zemului pot preveni reinfarctizarea i decesul, existnd date din caloric pentru a evita greutatea excesiv, consumul crescut de
studii care susin aceast afirmaie, i pot fi folosite cnd beta- fructe i legume, cereale integrale, pete, carne alb, i produse
blocantele sunt contraindicate, n special n bolile pulmonare degresate, nlocuirea grsimilor saturate i trans cu grsimi
obstructive. 2 Trebuie folosite ns cu pruden la pacienii cu mononesaturate i polinesaturate din legume i surse marine,
disfuncie de VS. i reducerea grsimilor la <30% din aportul caloric total (din
Dieta, suplimentele dietetice i controlul ponderat Se
recomand reducerea grsimilor la <30% din aportul caloric Tabelul 20. Tratamcntulmcdical pe termen lung dup infarctulmlOcardic acu
total, dintre care <]/3 s fie saturatc. Se recomand sc.derea cu supradenivclarc de ST (conform
323
CUl'itolui 1 h?!L!r("fIf! miucardic cu .,,'upradull','clare Git! segment ST
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task aclivation of caspase-3 occurs early afler myocardial infarction. Moi Cell
Force for the Redefinition of Myocardial InfHrction, Universal definition Biochem 2006; 2g l :45.
ofmyocardial infarction. CircuJation. 2007 Nov 27;116(22):2634-530 13. Forresler JS, Wyatt HL, Da Luz PL, el al: Functional significancc of
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, el al. Management of acute myocardial regional ischemic conlraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64.
infarction in patients presenting witb persistent ST- segment elcvation, Eur 14. White HD, Norris RM, Brown MA, el al: Left ventricular end-systolic
Heart.l, 2001i, 29, 29009-2945. volume as the major delem1inant of survival afler recovery ihJl11 myocardial
3. Antman EM. Brmmwald E. ST-Elevatiol1 Myocardial Tnfarction: Pathology, infarclion. Circulatiol1 1987; 76:44.
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Hearl Discase: A 15. Marino PN. Kass DA, Beckcr LC, el ar Inflllence of site of regional
Textbook ofCardiovasclilar Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230. isch~l11ia on J10nischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Physiol.
4. Kloner RA: Can we trigger an acu le coronary syndrome? Heart 2006; 1989;25:HI417-HI425.
92:1009. 16. Bogaert .J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE.
5. Stone PH. Triggcring myocardial infarctiol1. N EnglJ Med 2004;351: 1716- Remote myocardial dysfunction afler acule anterior myocardial infarction:
17lgo impact oflelt ventricular shape on regional funclion: a magnetic rcsonance
6. Hansson GK lnflaml11atiol1, atherosclerosis, and coronary artery disease.N myocardial tagging sludy J Am Coli CardioI2000;35:1525-1534.
Engl J Med 2005;352:1685-1695. 17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnlcr MT, el al: Hearl rate variabilily in
7. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulalion lhe early homs of an acute myocardial infarcliolJ. Am J Cardiol 1996;
2()05; III :3481-3488. 77: 1037.
8. Lee K W, Lip GY, Tayebjce M, Foster W, BlaJln AD. Circulating endothelial 18. Killip 1II T, Kimball JT: Trealmenl of myocardial infarction in a coronary
cells, VOl1 Willebrand factOl', interlcukin-6, and prognosis in patenls with care unit. A two year experience with 250 palientso Am J Cardiol 1967;
acute eoron ary syndrol11cs. Blood 2005; I 05:526-5320 20:457.
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C Changes of hUl11an platelets studies 19. Forresler JS, Diamond GA. Swan HJ. Corrclative c1assification of c1inical
by scanning eleclron microscopy in acute l11yocardial infarction, Rom J and hemodynamic funclion alter acute myocardial infarction. Am J Cardiol
Internal Mcd, 19R2; 20(4):259-265. 1977;39:137-145.
10. Davies M1. Tbe pathophysio logy of acute coranary syndromes. Heart 200 Thc GUSTO lnvestigalOrs. An international randomized trial comparing
2000; 83:36]-366. faur throl11boly1.ic strategies for acute myocardial infarcliono N Engl J Med
II. Keeley Ee, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated 1993; 329: 673~82.
perculaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial 21. Engelcn DJ, Gorgels AP, Cherln Ee, De \1uinck ED, Ophuis AJO,
infarction: quantilative review ofrandomiscd trials. Lancet 2()06; 367:579- Dassen WR, Vainer J. van Ommen VG, Wellens HJ. Vaille of the
588. electrocardiogram in localizing the occlusiol1 site in the left anterior
12. Schwarz K, Simoflis G, Yu X, el al: Apoptosis ar a disl3nce: Reml)l~ descendjng coronary artery in acute anterior 111yocardial infarctJon J .l\n1
.--------~-----------------------~----------------------------~
324
Mic lralol de CARDIOLOGIE
ColI Cardiol. 1999:34:389 -395. for risk assessmcnt at prescntalion: an intravenOlls nPA li)!" treatmenl of
22. Kligfield P, Gcttes LS. Baile) JJ. eloi. Recommcndations for the infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102:2031-
slandardi/alion and intcrpretation of the eJectrocardiogram. Pan l: the 2037.
electrocardiogram and its lechnology. A scientific statemcllt from lhe 39. Gislasol1 GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, el ai. Risk of de ath or reinfarction
American Heart Assoeiation Electrocardiography and AIThy1hmias associated with the llSC of selective cyclooxygenase-2 inhibitor, and
Commitlee, Couneil on Clinical Cardiology: lhe American College of nonseleclive nosteroidal antiinft ammatorv drugs aH er acute myocardial
Cardiolog) Foundation; and the Heart Rhylh111 Society. Circulation. infarction. Circulation 2006; 113:2906-2913.
2007:115:1306 --1324;.1 Am Col! Cardiol. 2007:49:1109 -1127; Hearl 40. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A Furberg C, Robe!1s H, Taubel1
RJlythm.2007;4:394-412. KA. l.'se of llonstcroidal antiinflammalOry drugs: an update for clinicians.
23. Agamal lE, Khaw K, Aurignac f, LoCurlo A. lmportance of posterior A sciemific slalemcnt jJ-Ol11 t!le American Hcart Associatiol1. Circulation
chest leads in patients \,ith snspecled m)ocardial infarction, but non- 2007; 115:326-332.
diagnostic 12-lead eleetrocardiogram. Am J Cardiol. 1999;83:323-326. 41. Sabatine MS, Cannon CI', Gibson CM. et al, for the CLARITY-TIMl 28
24. Delcanu D. Angioplastia coronarian percutan in infarctul miocardic acut imestigators. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy
si angin instabil postinfarct. Tez de doctorat. Universitatea de I\kdicin for myocardial inarction witll ST-segmcnt elevation. N Engl J Med.
i Farmacie "Carol Davila", Bucureti, 2006. 2005:352: 1179-1189.
25. Topol EJ, Van De Werf FJ. Acute Myocardial Infarction: EarIy Diagnosis 42. Montalescot G, Wiviolt SD, Braun\Vald E, MUlVhy SA, Gibson CM,
and Management. In Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd McCabe CH, Antman E1\1; TRITON-TIMI 38 investigators. Prasugrel
Edition. 2007 Lippincott Williams & Wilkins, 281-302. eompared with clopidogrel in patients undcrgoing percutancous
26. Manes C, PfefTer MA, Rutherford 1D, et al: Value ofthe clectrocardiogram coronary inlerventlon f()! ST-elcvation myocardial infarction (TRlTON-
in predicting left ventricular enlargemcnt and dysfunction after myocardial TIM! 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009 feb
infarction. Am J Med 2003; 114:99. 28;373(9665):723-31.
27. Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, Frcnch JK, Aylward PE, While 43. Cannon CI', Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker Re, el al.
HD; HERO-2 lnvesligators. a VR ST elevation: an important but ncglccted PLArelet inhibitiol1 and patient Outcomes lnvcstigators. Comparison of
sign in ST elevation acule myocardial infarction. Eur Heart J. 2010 ticagrelor with clopidogrel in patients \Vith a planncd in,asive strategy for
Aug;31 (15): 1845-53. acute coronary syndromes (PLATO): a ranclomised douhle-blind study.
28. Roger VL Killian JM, Weston SA, et al: Redefinition of ml'ocardial Lance!. 2010 .fan 23;375(9711 ):283-93. Epub 2010 Jan 13.
infarction: Prospectivc eva!ualion in the community. Circulalion 2006; 44. Thc Task Force on Myocardial Revascularizatiol1 of the European Socicty
1 J 4:790 of Cardiology (ESC) and lbe European Assoeiation for Cardio-Thoracic
29. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, el al. ACC/AHA guidelines for the Surgery (E1\CTS), European HeaJ1 Journal, doi: 10.1 093/eurheartj/chq277,
management of patients \Vith ST-clevation myocardial infarction; A report 14,2010
ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association Task 45. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, Antoniucci D, Tcheng JE, Neumann
Force on Practice Guidelines (Committee to Rcvise thc 1999 Guidelines 1".1, Van deWerfT, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive thcrapy
tor the Management of patients with aeute ml'ocardial in[arctioJ1). J Am to rcpcrfusion in acute Sl:segment elevation myocardial iniaretion: a
Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):EI-E211. mcta-analysis ofrandomized trials. JAMA 2005;293: 1759-1765.
30. Apple FS, Quisl HE, Doyle 1'.1, el al: Plasma 99th percentile reference limits 46. tell Berg .1M, van 't Hof AW, Dil! T, Hceslcrmans T, van Wcrkum JW,
for cardiac troponin and creati ne kinase MB mass for use with European Mosterd A, van Houwclingen G, Koopmans Pc, Stella PR, Boersma 10,
Society of Cardiology/ American Collcgc of Cardiology conscl1SUs Hamm C; On-TTME 2 Study Group. Effcct of carll', pre-hospital initiation
recommcndations. Clin Chem 2003; 49: 1331. of high holus dose lirofiban in patients with ST-segment elevation
31. Ginghin C, Marinescu M, Dragomir D. ndreptar de diagnostic ltralament myocardial infarction Oll short- and long-term clinica} oulcomc. J Am ColI
n intiI retu I miocardic acul. Editura lnfoMedica, 2002. Cardiol. 2010 Jun 1;55(22):2446-55.
32. Sano T, TanakaA, Namba M, et al: C-reaclive proteinand lesion m01vhology 47. de Bono D, Simoo1\s ML, Tijssen .1, Arnold AE, Betriu A, Burgcrsdijk
in patients with acute myocardial infarctiol1. Circulatioll 2003; 108:282. c.. Lo'pez Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van de Werf F. EJTect of
33. Sabatinc MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al: Association ofhemoglobin carly inlravcnous hcparill on coronary pa1cncy, infarct sizc, and blceding
levels with clinical outcomes in acute coronary sl'ndromcs. Circulation complications aner aJtcplasc thromhoJysis: results of a randomiLcd double
2005; \ 11 :2042. blind European Cooperative Study GrollP tria!. Br Heart.T 1992:.67:122-
34. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GI', el al: ACC/AHA/ASE 2003 128.
guideline update for the clinical applicatioll of ecbocardiography: A report 48. Grangcr CB, Hirsch .1, CaliffRM, Col.l, Whitc HD, BctriuA, WoodJiefLH,
of the American College of Cardiology/American Hearl Association Task Lee KL, Bovill lOG, Simcs RJ, Topol EJ. Activated parlial thromboplastin
forcc on Practice GlIidelines (ACC/AHA/ASE Committce to Updale time and oulc0l1lC aHer thrombolytic tberapy for acute ml'ocardial
the 1997 Guidelines for the Clinical Applicatioll of Echocardiography). infarction: results from the GUSTO-I tria!. Circulation 1996;93:g70--R78.
American College of Cardiologl' web site, 2006. (www.acc.org/clinical/ 49. The Assessment of thc Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
guidelincs/echolindcx.pdn. Accessed 6/26/06. Regimen(ASSENT)-3 Jnvestigators. Efficacy and safely of tcnecteplase
35. Kwong RY, ChanAK, Brown KA, et al: Impact ofunrecognizcd myocardial in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin:
scar detected bl' cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial inJarction. Lancet
in palients presenting wilh signs Of sl'mptoms of coronary artery disease. 2001 ;358:605-613.
Circulation 2006; 113:2733. 50. While HD, Braunwald 10, MmVhy SA, .iacob AJ, GOlcheva N, Polonctskl'
36. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al L Antman EM. Enoxaparin vs. unfractiol1ated heparin with fibrinolysis lor
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Cmtea ST-clcvation myocardial infarclion in elderly and younger paticnts: results
Veche, lSBN 978-973- l 983-14-1, 65-73 fi-om ExTRACT-TlM125. Eur HeartJ 2007;28:1066-1071.
37. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A.. Col J, Simoons 51. Morrow DA, Antman EM, Fox KA, White HD, (iiugliano R, Murphy
M, Aylward P, Van de Werf f, CalitT RM. Predictors of 30-day mortality SA, McCabc CH., Braul1wald E; on behal!" of the ExTRi\CT-T1Ml 25
in the era of reperfusion for acute myocardial infarctiol1. Resulls from an Investigators.One-year outcomes after a strategy using enoxaparin vs.
international trial of 41 ,021 paticnls. G U STO-l lnvestigators. Circulation llnfractionated heparin in palients undergoing fibrinolysis for ST-segment
1995:91: 1659-1668. clc\ation myocardial infarction: I-year results of the ExTRACT-TIMl 25
38. Morrow DA, Ant111an EM, Charlesworth A, Caims R, Murphy SA, de Tria!. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2097-2102. Epub2010Apr 17.
Lemos JA, Giugliano RP. McCabe CH, Braunwald E. TI'\lI risk score for 52. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, el ai. EtTects of fondaparinux
ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score on 1110rtality and reinfarction in patienls witb acute ST-segment
325
Capitolul 13.4. lnfarclul miocardic cu supradenivelare de segment ST
elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized tria!. JAMA REACT Investigators. Longer-term follow-up of patients recruited to the
2006;295:1519-1530. REACT (Rescue Angioplasty Versus Conservative Treatment or Repeat
53. Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, et al. Bivalirudin in patients Thrombolysis) tria!. J Am Coll Cardio!. 2009 Jul 7;54(2):118-26.
undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction 68. Sorajja P, Gersh BJ, Costantini C, el al. Combined prognostic utility of
(HORIZONS-AMI): I-year results of a randomised controlled tria!. ST-segment recovery and myocardial blush after primary percutaneous
Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1149-59. Epub 2009 Aug 28. coronary intervention in acute myocardial infarction. Eur Heart J
54. Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an evidencebased 2005;26:667--674.
review and outcome-optimizing guidelines for patients with and without 69. Dangas G, Stone GW, Weinberg MD, el al. Contemporary outcomes of
procedural coronary intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy, rescue percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction:
procedural coronary intervention, multi-modal approaches, and medical comparison with primary angioplasty and the role of distal protection
prophylaxis with low molecular weight heparins. In: Hospital Medicine devices (EMERALD trial). Am Heart J. 2008 Jun;155(6):1090-6. Epub
Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001. 2008 Jan 30.
55. Menon V, Pearte CA, Buller CE, et al. Lack ofbenefit from percutaneous 70. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, el al. The effect of intravenous
intervention of persistently occluded infarct arteries after the acute phase of thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissue-
myocardial infarction is time independent: insights from Occluded Artery type plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in
Tria!. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2):183-91 Myocardial Infarction (TIMI Phase 1) tria!. Circulation 1987;75 :817-829.
56. Keeley EC, Boura .TA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous 71. van 't HofAW, LiemA, Suryapranata H, Hoomtje JC, de BoerMJ, Zijlstra
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated
of 23 randomised trials. Lancet 2003;361: 13-20. with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial
57. Kalla K, Christ G, Kamik R, et al. Implementation of guidelines improves blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation
the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in 1998;97:2302-2306.
ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation 72.Cristina Maria Iancu, P. Platon, O. Chioncel, A. Bazyani, Irina BIceanu,
2006; 113:2398-2405. Carmen Ginghin, Angioplastie primar cu tromboaspiraie n infarctul
58. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, el al. ACC/AHA/ SCAI 2005 miocardic acut prin ocluzie de grefon venos n: Carmen Ginghin (sub red).
guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului.
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Bucureti, Ed. Medical, 2010.
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee 73. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for
to Update2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention). fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative
Circulation 2006; 113:eI66--e286. overview of early mortality and major morbidity results from ali randomised
59. Grines CL, Cox DA, Stone GW, el al. Coronary angioplasty with or trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343 :311-322.
without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary 74. White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet 2000;356:2028-
Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 2030.
1999;341 :1949-1956. 75. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
66. Stettler C, Wandel S, Allemann S, el al. Outcomes associated with drug- infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea
eluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis. Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73
Lancet 2007;370:937-948. 76. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J,
61. Kirtane AJ, Gupta A, Iyengar S, el al. Safety and efficacy of drug-eluting Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden
and bare metal stents: comprehensive meta-analysis of randomized trials EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital
and observational studies. Circulation 2009;119:3198-3206. fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year
62. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Valgimigli follow-up. Eur Heart J 2009;30: 1598-1606.
M, Di Lorenzo E, Kaiser C, Tierala 1, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne O, 77. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries
Dirksen MT Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ, (GUSTO III) Investigators. A comparsion of reteplase with alteplase for
Violini R, Schomig A. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting acute myocardial infarction. N EnglJ Med 1997 ;33 7: 1118-1123.
stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction. 78. Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, el al. Single-bolus tenecteplase
Eur Heart J 2007;28:2706-2713 compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the
63. Atary JZ, van der Hoeven BL, Liem SS, el al. Three-year outcome of ASSENT-2 double-blind randomised tria!. Lancet 1999;354:716-722.
sirolimus-eluting versus bare-metal stents for the treatment of ST-segment 79. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, el al. Stroke after thrombolysis.
elevation myocardial infarction (from the MISSION! Intervention Study). Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I tria!. Global Use of
Am J Cardio!. 2010 Jull;106(1):4-12. Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995;92:
64. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P, Janssens 2811-2818.
L, Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider 80. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, el al. Immediate angioplasty versus
M, Katz O, Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the
P, Brodie BR, Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Eff ron MB, CombinedAbciximab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction
Bamathan ES, Topol EJ; FINESSE Investigators. Facilitated PCI in patients (CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, multicentre tria!.
with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:2205- Lancet 2008;371 :559-568.
2217. 81. Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal timing
65. Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, el al. Ongoing Tirofiban In of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of
Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital Califomia discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 135:503-511.
initiation of tirofi ban in patients with ST-elevation myocardial infarction 82. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu
undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind, LS: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute
randomised controlled tria!. Lancet 2008;372:537-546. myocardial infarction: randomised placebo-controlled tria!. Lancet 2005;
66. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with 366: 1622-1632.
Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators. 83. The Acute Infarction Ramipril Efficacy-AlRE-Study Investigators
Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention : Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute
in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction myocardial infarction with clinical evidence ofheart failure. Lancet 1993;
(ASSENT-4 PCI): randomised tria!. Lancet 2006;367:569-578. 342:821-828.
67. Carver A, Rafelt S, Gershlick AH, Fairbrother KL, Hughes S, Wilcox R; 84. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality
326
Mic tralal de CARDIOLOGIE
and morbidity in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial defibrillators in primary and secondary prevention: a systematic review of
infarction. Results of the survival and ventricular enlargement tria!. The randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2003;138:445-452.
SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669--677. 98. Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH, el al. Incidence, predictors,
85. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B: The effect of the angiotensin- and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute
converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity afier myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J
anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction 2005; 149:670--674.
Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995; 99. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, DaubertJC, Drexler H, Ector H,
332:80-85. Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.
86. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg Guidelines for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy: the
K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC: A clinical trial of the task force for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy of
angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with lefi the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the
ventricular dysfunction afier myocardiaJ infarction. Trandolapril Cardiac European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295.
Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676. 100.Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of
87. ISIS-4 Collaborative Group: ISIS-4: a randomised factorial trial assessing randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
eariy oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 10 I.Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, el al. Safety and efficacy of combined
1995; 345:669-685. antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007;28:
88. Gruppo Italiano per 10 Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico: 726-732.
GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly 102.Rubboli A, Milandri M, Castelvetri C, Cosmi B. Meta-analysis of trials
and together on 6-week mortality and ventricular function afier acute comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy
myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115-1122. afier coronary stenting. Clues for the management of patients with an
89. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H: Effects indication for Jong-term anticoagulation undergoing coronary stenting.
of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute Cardiology 2005;104:101-106.
myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian 103.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade
Enalapril Survival Study II (CONSENSUS Il). N Engl J Med 1992; afier myocardial infarction: systematic review and meta regression
327:678-684. analysis. BMJ 1999;318: 1730-1737.
90. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo 104.AI-Mallah MH,Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensin-
among 13,634 patients with suspected myocardial infarction: interim report converting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved lefi
from the Chinese Cardiac study (CCS-l). Lancet 1995;345:686--687. ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of
91. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, el al. Valsartan, captopril, or randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol2006; 47:1576-1583
both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular 105.Pitt B, Remme W, Zannad F, el al. Eplerenone, a selective aldosterone
dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906. blocker, in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
92. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
and morbidity in high-risk patients afier acute myocardial infarction: the 106.Graham 1, Atar D, Borch-Johnsen K, el al. European guidelines on
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary.
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760. Eur Heart J 2007; 28:2375-2414.
93. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, el al. ESC Guidelines for the 107.GISSI Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3
diagnosis and treatment of acute and chronic Heart failure 2008. Eur Heart polyunsaturated fatty acids and vitamin E afier myocardial infarction:
J 2008;29: 2388-2442. results from the GISSIPrevenzione tria!. Gruppo Italiano per 10 Studio
94. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, el al. Acute myocardial infarction della Sopravivvenza nell'lnfarcto miocardico. Lancet 1999; 354:447-455.
complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes. 108.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, el al. Exercise-based rehabilitation for
Circulation 2000;101:969-974. patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis
95. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an implantable of randomized controlled trials. Am J Med 2004; 116:682--692.
cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 109.Bianca Moise, Carmen Beladan, A. Mereu, C. Clin, Florina Voinea,
2005;352:225-237. Andreea Clin, Carmen Ginghin, Repermeabilizarea arterei responsabile
96. Lee DS, Green LD, Liu PP, el al. Effectiveness of implantable defibrillators de infarct: ct de devreme este prea trziu? n: Imagistic la bolnavii
for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen
Cardio12003;41:1573-1582. Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2010.
327
Copitolul ! 3.4. !;?f{IJ'ClU! miocardic ClI .\'uprauenh'elare de segment S'
328
CAPITOLUL
UATE GENERALE
C ARDJ OM 1OPATlA H
CARDIOMIOPATlA
CA RDIOMIO PATl A
CAIU)IOMIOPATU NECLASIFlCATE
329
Capitolul 14. Bolile miocardului
330
CAPITOLUL
criteriilor Dallas J 24, respectiv prezena celulelor de inflamaie primare mixte (predominant non-genetice). Ghidul comenteaz
simultan cu necroza miocitar pe aceeai seciune microscopic posibilitatea evoluiei de la miocardit la cardiomiopatie dila-
la examinarea biopsiei miocardice. Se face distincia ntre tativ trecnd n revist. argumentele: dovezile bazate pe modele
miocardita activ (cu inflamaie i miocitoliz) i miocardita la animale, existena infiltratelor infiamatorii i persistena ARN
limit, "borderline" (cu inflamaie, dar fr miocitoliz) i se viral n biopsiile cazurilor cu cardiomiopatie dilatativ, istoria
comenteaz separat rezultatele de urmrit la biopsia iniial i natural a pacienilor cu condiii specifice ca boala Chagas;
la cele ulterioare (persistena miocarditei, vindecare, fibroz). n plus suprapunerile dintre listele de ageni responsabili de
Criteriile Dallas clasice au fost criticate ca fiind prea restrictive miocardit i de cardiomiopatie diJatativ- subliniaz relaia
i greu reproductibile. S-a propus o definiie mai larg care potenial dintre cele dou entiti.
s. includ i demonstrarea prezenei genomului viral i/sau Toate aceste date respectiv dependena caracterizrii
existena markeri lor moleculari ai activrii imunitare, dar nu miocarditei de aspectul histologic (criteriile Dallas), problemele
exist un consens privind acceptarea acestor criterii adiionale. legate de ncadrarea bolii (care este c1asificat diferit n dou
lnfiamaia este o reacie nespecific prezent n multe tipuri de Ghiduri riguroase, fundamentale, actuale), oglindesc dificultile
afectare a cordului incluznd interesarea ischemic, mecanic, de definire a acestei entiti.
genetic. n accepiunea actual, termenul de miocardit se refer
la illftamaia miocardului avnd cel mai adesea cauz infecioas,
uneori neinfecioas, dar excluznd etiologia ischemic. EPlDEMIOLOGIE
Conform clasificrii Societii Europene de Cardiologie!
- clasificare structurat pe principiul relevanei pentru practica Incidena i prevalena real a miocarditei n populatie nu
clinic zilnic - miocardita infecioas/toxic/imun figureaz sunt cunoscute.
ntre cardiomiopatii (respectnd definiia "este o boal a Diagnosticul de miocardit este mai frecvent un diagnostic
miocardului n care muchiul cardiac este structural ifimcional de excludere dect unul specific, Biopsiile endomiocardice sunt
anormal n absena bolii arteriale coronariene, a hij)ertensiunii efectuate rar din cauza posibilului risc i a lipsei unui standard
arteriale, a valvulopatiei, a bolii congenitale cardiace"), cafarm histologic general acceptat i sensibil; datele seroepidemio-
non:familiaI, ncadrat n fenotipul cardiomiopatiei dilatative. logice sunt greu de interpretat din cauza efectelor heterotopice
Ghidul noteaz i prezena ca entitate distinct a cardiomiopatiei ale enterovimsurilor care pot determina rspunsuri imune
dilatative inflamatorii, definit prin prezena inflamaiei cronice ncruciate cu alte tulpini. Oricum incidena miocarditelor pare
asociate cu dilataia ventriculului stng i reducerea fraciei a fi n cretere, odat cu progresia noilor tehnici moleculare de
de ejecie; se comenteaz existena la o pal1e a pacienilor cu diagnostic.
cardiomiopatie dilatativa inflamatorie a persistenei proteinelor Dificultile de depistare a miocarditei pot proveni i din
virale n miocard. existena cazurilor asimptomatice 4 sau a celor care debuteaz
331
CopilOlul 14.1. !ldiocurdilu
cu moarte subit 1 ]. plus, studii cu urmrire pe termen lung Unii ageni infecioi produc boli specifice: protozoarul
a miocarditelor la copii 4 14 au artat c efectul miocarditelor Trypanos/1la cruzi este responsabil de miocardita din boala
devine aparent la 6-12 ani dup diagnostic cnd pacienii Chagas n ariile endemice; spirocheta Borre/ia burgdorferi este
mor sau necesit transplant cardiac pentru cardiomiopatie implicat n cardita din boala Lyme.
di latati v. Cauzele uon-infecioase pot fi reprezentate de:
Se stipuleaz c demonstrarea prezenei gen omului viral - reacii de hipersensibilitate la medicamente (antibiotice
n esutul cardiac al bolnavilor cu cardiomiopatie diJatativ -- peniciline, cefalosporine, sulfamide, anticol1vulsivante,
(comparativ cu absena acestuia la pacienii cu cardiomiopatie antidepresive triciclice), vacclI1uri, infecii parazitare,
valvular i ischemic) susine ideea c miocardita viral are o transplant cardiac, n cadrul bolilor cu hipereozinofilie (fibroza
contribuie important la gradul de mbolnvire a populaiei 4 . s . endomiocardic Loffler) se produce aa numita "miocardit
Incidena miocarditei a fost estimat ca fiind de R-IO la hipereozinofi lic";
100.000 de indiyizi'. Prevalellfa anual ar fi de 131 la un -- efecte cardiotoxice ale unor medicamente ca: amfetamine,
million de indiviz{'. Ea apare mai mare (1-5 la 100) la studiul catecolamine, chimioterapice (de pild antracicline, fluoroura-
examinri lor anatomopatologice consecutive neselectate i ciI), interferon u" droguri (cocai11), alcool;
nc mai mare (8,6 %) la cercetarea necropsiilor efectuate la -lezri "fizice" secundare iradierii, hipotermiei;
tineri cu moarte subit', 2'. -- alte boli ca de exemplu: boli de colagen, boli sistemice
Sunt afectai mai frecvent indivizii tineri. vrsta medie eritematos, sarcoidoz, boala celiac, vasculite) n care
fiind de 42 ani. Exist o uoar preponderen a bolii la sexul miocardita apare n cadrul bolii de baz sau asociat.
masculin.
PATOGENIE
ETIOLOGIE
Datele privind patogenia posibil a miocarditelor provin din
n mai mult de jumtate din cazurile de miocardit nu se cercetri pe modele animale sau pe sisteme celulare izolate.
deceleaz un factor etiologie precis]' 4. s. Ele privesc dominant fiziopatologia miocarditei virale.
Miocarditele pot aprea n context infecios sau non-infecios Majoritatea autorilor 7., descriu trei etape n producerea i
(tabelul 1). evoluia unei miocardite:
Cauzele infecioase includ n primul rnd virusurile - dintre Faza iniial (primele 4 zile post-inoculare) n care sunt
care enterovirusurile (n special Coxsackie B i Echovirusurile) prezente efectele directe ale virusului. Acesta intr n miociteJe
au reputaia unui cardiotropism particular. Dominana tradiional cardiace i macrofage i exercit efecte citotoxice directe;
a virusuri lor Coxsackie a fost nlocuit actual de un spectru histologic se evideniaz necroz miocitar (de regul fr
larg de etiologii virale incluznd adenovirusuri, parvovirusuri, inflamaie nsoitoare). Virusurile pot produce o supra-expresie
citomegalovirusuri. n intecia cu virusul inumodeficienei umane a proteinelor mitocondriale pro-apoptotice 3R Virulena viru-
(HIV) proporia afectrii miocardice depete 50% din cazuri 4 suri lor depinde de receptorii/coreceptorii specifici de pe
Se pare c exist profiluri virale distincte n diferite regiuni ale celulele cardiace, de variaiile n genomul vital al virusului i de
lumiP. unele elemente de mediu (cum ar fi de pild lipsa seleniului i
lnfecia cu bacterii conduce mai rar la miocardit; este de notat expunerea la mercur). Variabilitatea acestor factori determinani
c unii autori s discut aici i cardita din reumatismul articular genetici i de mediu ai virulenei ar putea explica rspunsul
acut. diferit al cord ului la inocularea cu virusuri cardiotrope.
Chlamydiu pneumoniae. Corynehacteriu/1/ diphrheriae. Neisseria meningitis, Salmonclla typhi, Vibrio cholaae.
Bacterii
Infecioase MFCoplasma pneul11oniae, A1ycobactcriuI11 spp. StretococclfS sjJP
332
Afic lralal de C4RDiOLOGIE
A dOlla faz acoper zilele 4-14 - perioad n care se exprim de tip interferon de a modula proliferarea viral i rspunsul
rLhpunsul imunitar la prezena virusului. Se constat infiltrate inflamator poate influena i progresia fibrozei!2.
celulare inftamatorii i necroz miocardic la nivelul cordului n esen, patogenia mocarditei ilustreaz paradigma clasic
- n condiiile unei creteri a produciei de citokine. Exist a lezrii cardiace urmat de rspuns imunologie inadecvat.
o scdere a funciei reglatoare a limfocitelor T cu creterea supradimensionat, exprimat prin inflamaie cardiac urmat de
citokinelor Tin i T H2' Aceast taz are i ea dou etape: distrucie celular i remodelare e.5B
iniial - cea a stimulrii rspunsului imun natural, nnscut
i apoi - cea a imunitii crigale. Rspunsul imun precoce
apr gazda i ncearc eliminarea virusuJui; acioneaz acum: TABLOU CLINIC
celulele "natural killer" care inhib replicarea viral; oxidul
nitrie, interferonul gama. Clearance-ul viral se nsoete de
SIMPTOME
miocitoliza celulelor infectate.
Rspunsul imun iniial (nnscut) poate determina un rspuns
ulterior ctigat al limfocitelor T i B; eliminarea virusului se Pacientul cu miocardit poate fi total asimptomatic sau se
poate face i prin anticorpii antivirali derivai din limfocitele poate prezenta cu simptome nespecifice. Un prodrom care
sugereaz o infeCie viral (febr, transpiraie, guturai, mialgii,
T i B. Evoluia poate fi favorabil (cu eliminarea vimsului i
revenirea la o condiie cardiac cvasinormal) sau nefavorabil simptome digestive minore) exist frecvent (20-80% cazuri) n
(cu persistena vimsului). antecedentele bolnavului (cu ]-2 sptmni nainte de debut).
A treia faz (care ncepe n ziua a 14-a i poate deveni Bolnavul se poate prezenta pentru fatigabilitatc, dispnee,
cronic) are ca substrat declanarea unei reacii aufoimune.
palpitatii, dureri toracice.
Se produce tranziia de la rspunsul declanat de infecie la Durerile toracice pot mima infarctul miocardic acut dificil
cel cronic autoimun. Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD de exclus n condiiile n care, de regul, exist modificri
4 4 Limfocitele T activate reac.ioneaz att fa de anti~enele electrocardiografice de segment ST, cretere a troponinei,
virale ct i fa de antigenele proprii care sunt "expuse" n anomalii regionale de cinetic cardiac. Durerea toracic poate
urma distruciei miocitelor. Anticorpii dezvoltai fa de agentul f expresia unui spasm coronarian 15 sau a pericarditei asociilie
patogenic reacioneaz ncruciat cu epitopii endogeni (cum ar miocarditei.
fi miozina cardiac sau receptorii beta-adrenergici). Proteina fnstalarea bolii se poate face prin insuficien cardiac cu
M streptococic, componente ale virusului Coxsackie B debut acut sau insidios, de obicei la o persoan rar disjuncie
cardiac cunoscut..
"mimeaz" antigenic miozina cardiac. Anticorpii anticardiaci
Palpitaiile sunt expresia prezenei tahiaritmiilor sau a tul-
ntrein evoluia bolii, rspunsul imun putndu-se menine i
burrilor de conducere. Sincopa poate fi prezent.
dup eliminarea genol11ului viral. Miocitoliza poate continua o
perioad, pot exista nc. infi ltrate limfocitare focale sau difuze,
Uneori debutul se face prin moarte subit cardiac.
dar, n timp, miocitele distmse vor fi nlocuite de arii de fibroz
i funcia cardiac se va altera.
n plus, pot exista i mecanisme adiionale specifice unor SEMNE
vimsuri: de pild parvovirusul B 19 i HHV 6 manifest
valvulotropism, pot determina disfuncie endotelial; ele pot La examenul fizic se constat cel mai adesea semne de
fi responsabile de prezentarea clinic tip infarct miocardic a insuficien cardiac
(galop protodiastolic, tahicardie, distensic
unor miocardite 6 jugular, edeme periferice). Se poate decela o frectur
cu enterovirusuri se poate produce i independent de reacia Pot exista i semne particulare sugestive pentm forme
imunitar: produii proteic! ai genomului enteroviraJ pot specifice de miocardit: astfel la bolnavul cu miocardit
deteriora proteine ale gazdei _. ca distrofina4 10. sarcoidozic sunt prezente Iimfoadenopatii, interesarea prin
Datele experimentale arat c vimsul Coxsackie poate sarcoid a altor organe; n reumatismul articulaT acut exist
persista n miocard cu genomul parial deteriorat, ducnd la i poJiatrit, coree, eritem marginat, noduli subcutanai; n
infecie cronic, de grad mic, non-citolitic a cordului 6, II. miocardita hipersenzitiv sau eozinofilic - rash pruriginos
n timpul miocarditei acute i dup aparenta vindecarea a maculo-papular.
acesteia, se produce o remodelare acordului .Aceasta remodelare n funcie de modul de prezentare, gravitatea tabloului clinic
poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativ. Remodelarea i evoluie - miocardita poate fi etichetat ca acut, fulminant
este rezultatul aciunii directe a virusului - care intr direct n sau cronic activ:
celulele endoteliale i miocite sau interacioneaz cu proteinele - Miocardita acut are un debut dificil de marcat, cu afectare
de sintez i sistemele de semnalizare ale gazdei - producnd cardiovascular moderat i recuperare frecvent incomplet"';
distrucii tisulare sau hipertrofie 5 i a eliberrii de citokine care uneori forma acut non-fulminant se prezint cu tablou nalt
produc activarea matrix metaloproteinazelor, eolagenazelor i de infarct miocardic(';
elastazelor, cu distrucii ale citoskelctonului sau/i factori de - Miocardit/i.dminat se instaleaz acut, dramatic cu tablou
stimulare a fibrozei (TGF-~). De altfel, abilitatea unor terapii de insuficien cardiac sau oc cardiogen; n pofida disfunciei
333
Capitolul 14.1. Miocardita
cardiace globale, ventriculii sunt minim dilatai, rezoluia este total i fraciunea MB sunt crescute la 7,5% din bolnavii cu
de regul complet; miocardit probat prin biopsie n timp ce troponinele 1 i T sunt
- Miocardita cronic activ se prezint cu tablou clinic similar crescute la cel puin jumtate din aceti pacieni 16 Utilizarea
miocarditei acute, de obicei la bolnavi vrstnici, evolueaz unei valori-prag nalt sensibile crete valoarea testului: pentru
cronic cu dis funcie cardiac moderat, uneori cu indici troponina T, un prag de 0,1 ng/ml crete sensibilitatea de la 34
paraclinici sugernd restricia 3 5 8 . la 53% fr a compromite specificitatea.
- Miocardita cu celule gigante este o form de miocardit n Markerii prezenei virale i ai reaciei imunitare. Titrul
care se dezvolt insuficien cardiac i evoluia este progresiv, anticorpilor serici antivirali este de obicei crescut cu dinamic
nefavorabil. Biopsia confirm prezena celulelor gigante paralel cu evoluia bolii. Titrul anticorpilor anticardiaci
i a inflamaiei active. La prezentare, 75% dintre pacieni au (antisarcolem, miozin, laminin, receptori ~-adrenergici)
insuficien cardiac; alte manifestri sunt aritmii sau blocuri poate fi crescut la o parte din bolnavi.
cardiace. Evoluia este rapid progresiv, iar prognosticul Din cauza lipsei lor de sensibilitate i a standardizrii
rezervat, supravieuirea medie fiind sub 6 luni. Unii pacieni inadecvate, dozarea titrului anticorpi lor antivirali i anticardiaci
pot rspunde iniial la terapia imunosupresoare agresiv, dar este puin utilizat n clinic.
majoritatea ajung s necesite transplant cardiac. Alte determinri serice pot privi eventualele afectri
La copii i tineri - prezentarea este de obicei acut, de tip reumatologice sau de tip colagenoz, dac contextul clinic le
fulminant, n timp ce la vrstnici, ea este insidioas. Diferena sugereaz, respectiv teste specifice pentru lupus eritematos
ar putea fi explicat prin gradul de reactivitate imun adesea sistemic, polimiozita, sclerodermie etc.
exagerat la tineri i dimpotriv, cu grad crescut de toleran i Electrocardiograma poate arta prezena tahicardiei sinus ale,
rspuns cronic inflamator la vrstnici. modificri de segment ST similare infarctului miocardic, unde
Dei tipurile de miocardit sunt dificil de difereniat pe criterii T negative, modificri care oglindesc pericardita, tulburri de
clinice exist un efort constant3.4,6,8 de a le evidenia trsturile ritm (supraventriculare i ventriculare), tulburri de conducere.
distincte (tabelul 2), introducndu-se n diagnosticul diferenial Sensibilitatea ECG pentru diagnosticul miocarditei este joas
i entitatea "cardiomiopatiei dilatative inflamatorii (CMDi)" (47%). Prezena undelor Q i a blocului de ramur stng se
recunoscut de Societatea European de Cardiologie 1,6. asociaz cu risc crescut de deces sau necesitate de transplant
cardiac4 ,18.
Radiografia cord-pulmon poate arta un cord de dimensiuni
EVALURI PARACLINICE normale sau crescute.
Ecocardiografia este util n primul rnd pentru excluderea
altor cauze de insuficien cardiac n condiiile n care nu exist
EXPLORRI NEINVAZIVE
trsturi ultrasonografice specifice miocarditei. S-au descris
profiluri ecografice de tip cardiomiopatie dilatativ, hipertrofic,
Determinri seri ce. Markerii inftamaiei miocardice. restrictiv la cazuri de miocardite demonstrate histologic.
Bolnavii prezint creterea numrului de leucocite, uneori n miocardita acut s-a notat creterea volumului i a sferici-
cu mrirea proporiei limfocitelor; eozinofilia poate sugera tii ventriculului stng, reducerea contractilitii. n plus,
miocardita hipersenzitiv eozinofilic. ecocardiografia poate detecta prezena unui tromb la nivelul
Reactanii de faz acut pot fi modificai: viteza de sedimentare ventriculului stng, a unui anevrism tranzitor sau a pericarditei.
a eritrocitelor este crescut; proteina C reactiv ultrasenzitiv Absena unor modificri de cinetic regionale atribuibile unui
este crescut (ea are o specificitate joas pentru miocardit, teritoriu coronarian i regersia rapid a disfunciei ventriculare
dar este considerat un parametru util pentru monitorizarea sunt argumente pentru miocardit. ns este posibil s apar
evoluiei clinice i a prognosticului). tulburri de cinetic regional care pot mima infarctul miocardic
Noii markeri inflamatori - factorul de necroz tumoraI-a, acut34
interleukinele, interferonul y, FAS-solubil n ser i ligandul-FAS Ecocardiografia poate furniza informaii utile pentru dife-
- pot fi crescui i nivelul lor coreleaz cu prognosticuI 4,17. renierea miocarditei acute fulminante fa de cea non-fulminant,
Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice. Creatinkinaza clasic; n prima, exist o mai mic cretere a dimensiunilor
Tabelul 2. Datele clinice nregistrate mai frecvent la bolnavii cu miocardit acut! cronic! cardiomiopatie dilatativ inflamatorie (adaptat dup [3, 4, 6, 8])
'liocanlita acut
Date c1illicl' Miocarditil cronic ('\10 inflamatol ic
N"n-fulminant "lIlminantii
Antecedente sugestive de infecie viral + + + - (+)
Febr +1 + (+)
Debut acut cu angin pectoral (similar IMA) + (+)
Debut acut cu insuficien cardiac +
Insuficien cardiac cronic progresiv + +
Palpitaii + + +
Sincop + + (+) (+)
Moarte subit + + + +
CMD-cardiomiopatie dilatativ; IMA - infarct miocardic acut; + de obicei prezent; (+) rar prezent; - absent.
334
Aiic [!'Lllal de C4RDIOLOG1E
cardului i O ngroare mai important a septului, pereilor Biopsia endomiocan.Hc nu este indicat de rutin la toti pa-
("pseudohipelirofie" prin ncrcare cu ap) fa de a doua5A'9 . cienii cu suspiciune de miocardit, dei, in pofida sensibilittii
Scderea funciei ventricului drept ar fi cel puternic predictor al sczute, ea rmne standardul de aur pentru diagnosticul
decesului i a necesitii de transplant cardiac~. neechivoc.
Utilizarea tehnicilor de caracterizare tisular cresc acurateea Sensibilitatea sczut a metodei se datoreaz leziunilor
diagnosticului 522 . n stadiul iniial de miocardit acut focal, tocale, localizate, din miocardit care pot .,scpa' biopsiei:
cu inflamaie local i edem tisular - de obicei situat la nivel localizrii frecvente a acestora (conform Rc\1) n peretele lateral
epicardic -- care apare nainte de evidenierea modificrilor de al ventriculului stng- greu accesibil bioptomului - i variaiei
cinetic prin ecografia 2D. un rol important l dein Doppler-ul de interpretare interobservator.
tisular i tehnicile de tip strain si strain rate pentru decelarea Conform documentului tiinific comun al Asociaiei
disfunciei miocardice longitudinale '922 . Americane a Inimii. a Colegiului American de Cardiologie i al
Modificrile ecocardiografice pot persista, se pot ameliora Societii Europene de Cardiologie 23, biopsia endomiocardic
(Cazul clinic 13) sau chiar agrava dup rezoluia clinic a are indicaie ferm - clasa 1 cu nivel de eviden B n dou
miocarditei acute J condiii (dou "scenarii clinice" din cele 14 pe care ghidul le
Ecocardiografia de stres cu dobutamin cu evaluarea rezervei include) (tabelul 3):
contractile poate fi util la pacienii cu CMD cu debut recent 1. Bolnavii cu insuficien cardiac nou instalat, cu durata
(care poate fi cauzat de miocardit)14. sub 2 sptmni, cu ventriculul stng de dimensiuni normale
Tehnicile izotopice includ scint(grama cu anticOIpi 1110no- sau dilatat i compromitere hemodinamic. La aceti pacieni
clonali antimiozin marcai cu 1ndium-lll pentru detectarea exist suspiciunea de miocardit fulminant; intr n discuie i
necrozei - care are ns specificitate mic (28-33%), dei sensi- miocardita cu celule gigante i cea eozinofilic necrozant.
bilitatea este bun (91-100%) i scanning-ul cu galiu-67 -- care 2. Bolnavii cu debut recent al insuficienei cardiace de
poate identifica infiltrateleJe miocardice celulare importante, 2 sptmni- 3 luni, cu ventricul stng dilatat i aritmii
ns cu o specificitate redus 34 ventriculare, blocuri de gradul Il sau III nou instalate sau lips
Rezonana magnetic. (RM) este utilizat ca test diagnostic n de rspuns la terapia uzual n 1~-2 sptmni. La aceast grup
suspiciunea de miocardit i poate fi folosit pentru localizarea de bolnavi exist probabilitatea unei miocardite cu celule
zonei de biopsie endomiocardic 2U ,2J gigante, suspiciunea clinic putnd fi susinut i de prezena
RM este capabil s caracterizeze esuturile n rapOli cu altor modificri autoimune sau a timomului.
coninutul lorn api schimburile n cineticacontrastului.Astfel, Rolul biopsiei endomiocardice la pacienii care nu se prezint
modificrile de tip edem tisular, fibroz, vor afecta parametrii de cu aceste "scenarii clinice" nu este bine stabilit4. Ea poate intra
relaxare T2; agentul de contrast extracelular gadolinium DTPA n discuie i n alte condiii c1inice 23 cu indicaii de clasa Ha i
poate aduce infOimaii adiionale prin diferenierea esutului IIb (tabelul 3), suspicionndu-se urmtoarele tipuri de boal:
inflamat de cel cicatriceal i cel normal, artnd creterea
ntrziat a contrastuJui n imaginile TI. Fenomenul ameliorrii Tabelul 3. Recomandri AHA/ACC/ESC relevante pentru rolul biopsiei
trzii a contrastului este prezent n necroza cardiac recent sau elldomiocardice n evaluarea miocarditelor~ selectate din cele 14 scenarii
335
Capitolul 14.1. Miocardita
CAZ CLINIC 13
AL, 36 ani, F
Istoric: Pacient n vrst de 36 ani, fr antecedente patologice semnificative, se prezint la 1 lun de la un episod de intercuren respiratorie manifestat prin fe-
br, tuse seac, rinoree, mialgii, fatigabilitate extrem. Dup ameliorarea episodului acut respirator persist fatigabilitatea i apare dispneea la eforturi moderate.
Biologic: discret sindrom inflamator rar neutrofilie.
[;J Electrocardiograma
~~~~ ____ .. __V4! A...J~-l a. La internare: tahicardie
, I , r~r --T -~-r sinusal,IOO/min,ax
1r"--1~
QRS la + 60 grade, unde
T negative .n teritoriul
lateral.b. Dup 2 luni de
1 , tratament: RS, 59/min,
ax QRS la + 60 grade,
modificare nespecific a
fazei de repolarizare.
'~NN"""Nr;(\!!,'"",~r"1~,N"'"'r-,('~Nr"""r
~ , ~ ~ !: \' '1 : , : :: j i J J 1 i i ~ i
'. i i i i i i i i i 'ii Iii
I I
M"'I~~"1"1"-tvir-ti"'i'1"i\-rfl.'f"rt
Il : ~ ~ ,1 j l ~ 1 ,~ li j ~ ~ il 1 tl ,i !I ~
,1 "1'li':'
m+++t :ftH+t
i r v-
fmi
~ \vLLLLJ.l..J.A.)WlLLtttt
r rr {' , .
r'!' ,,. !. ;' !' r ,. f
l! i
~';: !
, '''''''h-'"~~'''''h-'",.-'i0h-'"~f,.Ai00i...-'"",~~,
LEcocardiografie transtoracic. Mod M la ni-
vel medioventricular stng (VS) cu msurarea
dimensiunilor VS i a fraciei de scurtare (FS).
n dinamic (a,b,c) se constat ameliorarea
funciei VS. a. La prezentare VS=53/47 mm cu
FS de 12%, b. La 1 lun FS crete la 19% i se
amelioreaz contractilitatea peretelui posterior
c. La 2 luni se constat reducerea se,mnific;ltiv
a remodelrii VS i creterea FS la 27%.
336
~tlic Imlal de C4RD10LOG1E
miocardit sarcoidozic sau idiopatic granulomatoas pentru mSl:op,Hologl'CC pentru ncadrarea miocarditelor.
condiia 3, miocardit hiperreactiv eozinofilic pentru condiia l.Miocarditli acut
4, miocardit fulminant sau orice alt tip pentru condiia 8, - iufiltrat:> 14 leucocite/mm'
miocardit limfocitar pentru condiia 9. - necroza i degenerare imp(1l1alll
337
Capitolul 14J Aiiocardila
miocardit cronic care poate fi la rndul ei activ cu Modificrile histopatologice la biopsia endomiocardic nu
disfuncie cardiac moderat i fiziologie de tip restrictiv sau au valoare prognostic; persistena genomului viral n miocard
persistent, adesea fr compromiterea funcei cardiace - cu prezice ns o evoluie negativ. Creterea n ser a nivelului
inflamaie la limit cronic, la care se poate aduga Jbroz. unor citokine legate de apoptoza excesiv (ligand FAS, factorul
de necroz tumoral) este factor de prognostic negativ.
O parte din cazurile cu miocardit evolueaz spre cardio-
miopatie dilatativ (CMD) - inflamatorie sau non-inflamatorie.
Procentele difer fiindc i CMD devine clinic evident la
Bolnavii cu miocardit acut i interesare cardiac uoar distane diferite n timp fa de momentul miocarditei acute;
evolueaz favorabil (miocardita putndu-se rezolva spontan la mai mult de jumtate din pacienii cu miocardit ar dezvolta
80% din cazuri). Pacienii cu disjimcie cardiac mai avansat CMD subsecvent ntr-o perioad de 3 luni - 13 ani. Semne
au o evoluie diferit: cel puin o treime rmn cu disfuncie histologice ale miocarditei sunt prezente n 4-10% din
cardiac, n jur de 25% evolueaz spre transplant i deces i biopsiile endomiocardice ale pacienilor diagnosticai cu CMD
restul recupereaz complet. Chiar i bolnavii care au necesitat idiopatic 3 8 . Nu exist parametrii clinici dovedii cu valoare
suport mecanic timp de sptmni pot recupera complet. predictiv pentru evoluia spre CMD; existena argumentelor
n Myocarditis Treatmenl TriaP8 mortalitatea la 1 an a fost pentru persistena viral. la analiza imunohistochimic i a
de 20% i la 4 ani de 56%. n studii cu urmrire mai lung inflamaiei cronice intramiocardice sunt factori care se asociaz
supravieuirea la 11 ani a fost de 93% pentru miocardita cu acest tip de evoluie s ,6.
fulminant i de 45% pentru forma non-fulminant.
Prognosticul este diferit pentru subgrupuri .specijice. Miocar-
dita fulminant are un prognostic excelent cu o supravieuire la TI<ATAMENT
11 ani de 93% (fa de 45% f01111a nonfulminant).
Prognostic mai puin bun au: miocardita cu celule gigante Terapia bolnavilor cu miocardit ar trebui sa-i propun
(cu supravieuirea medie sub 6 luni), miocardita peripartum J , vindecarea bolii inflamatorii i ameliorarea funcJiei cardiace,
miocardita din infecia cu virusul imunodeficienei umane, tratamentul tulburrilor de ritm, prevenirea morii subite.
miocarditele "secundare" asociate cu boli sistemice inflamatorii Neexistnd n acest moment un tratament specific dovedit al
(unde prognosticul este influenat de prezena bolii primare). bolii n sine, terapia va rmne, n primul rnd, suportiv pentru
F ac/orii lleJavorabili pentru supravieuire ar fi: vrsta foarte funcia cardiac,
tnr sau naintat; prezentarea cu sincop; prelungirea QRS, Strategia terapeutic va include recomandri generale,
voltajul sczut, fibrilaia atrial pe ECG; fracia de ejecie medicamente i proceduri recunoscute, cu indicaie cert
redus la ecocardiografie (n timp ce dimensiunile normale ale conform ghidurilor i eventual terapii adiionale care sunt ns
ventriculului i atriului stng sunt factori favorabili); etiologiile subiect de controvers.
specifice.
338
Mic lratat de C4RDIOLOG/E
t i li se va recomanda evitarea eforturilor semnificative n Pentru stabilirea terapiei imunomodulatoare. biopsia endo-
urmtoarele luni. miocardic apare ca necesar. "
Strategia imunomodulatoare include imunosupresia. imuno-
absorbia, imunomodularea indirect, imunizarea pasiv.
339
Capitolul 14.1. J4iocardita
la distan de sptmni de infecia viral este improbabil 10% din cazuri. Faza latent este n general asimptomatic.
administrarea antiviralelor suficient de precoce pentru a avea Cardiomiopatia dilatativ survine in 30% din cazuri. n faza
beneficiu n miocardita viral acut. cronic, cardiomiopatia dilatativ afecteaz toate cavitile
n schimb administrarea intelferonului bela la bolnavii cu per- cordului, n principal cele drepte, se dezvolt anevrisme apicale
sistena viral n condiiile de cardiomiopatie dilatativ cronic i tromboze la nivel apical sau n atriul drept. Clinic, aceast
stabil s-a dovedit a avea succes. realizndu-se eliminarea faz se manifest prin dureri toracice de tip anginos, insuficien
genomului viral i ameliorarea funciei ventricului stng527 cardiac predominant dreapt, tulburri de conducere i moarte
Vaccinarea antiviral - gndit ca terapie preventiv ar subit. Decesul se poate produce prin insuficien de pomp
putea avea succes dac se adreseaz (ca i tratament antiviral) sau aritmii. Electrocardiograma evideniaz cel mai frecvent
specific virusurilor curente tiut fiind c virusurile detectate bloc de ramur dreapt, bloc bifascicular anterior, fibrilaie
n cord s-au schimbat (de la o dominan a enterovirusurilor atrial i extrasistole ventriculare. Aspectul ecocardiografic
n anii 1980 la adenovirusuri n 1990 i apoi parvovirus B 19 i tipic este hipokinezia peretelui posterior al VS, cu pstrarea
herpevirusul 6 uman)4.5 motilitii septulu interventricular i existena anevrismului
Unnrirea bolnavilor cu miocardit va continua i dup apical. Diagnosticul serologie, pentru identificarea prezenei
perioada acut, deoarece inftamaia cronic persistent poate duce parazitului, se face prin reacia de fixare a complementului,
la cardiomiopatie dilatativ. Iniial bolnavii vor fi revzui clinic i teste de imul1ofluorescen indirect, metoda de imunoabsorbie
ecografie la 1--3 luni i recomandrile privind activitatea fizic i enzimatic, testul de hemaglutinare sau xenodiagnosticuP. La
medicaia se vor adapta evoluiei. evaluarea histologic, se observ Iezi uni ale nervilor cardiaci, cu
denervare parasimpatic.
Au fost identificai o serie de factori clinici predictiv ai
MIOCARDITA DIN BOALA CHAGAS prognosticului negativ n boala Chagas: clasa NYHA III sau IV,
cardiomegalia, tulburrile de cinetic segmentar sau global
Boala Chagas este una dintre cele mai fyecvente cauze de evideniate ecocardiografic, tahicardie ventricular nesusinut la
cardiomiopatie dilatativ, n special n zonele geografice unde monitorizarea Holter ECG, hipovoltaj QRS, sexul masculinJG
infecia cu Trypanosoma cruzii este endemic (n special rile Tratamentul cu beta-blocante poate fi util la pacienii cu
din America de Sud). Agentul etiologic, parazitul, este transmis boal Chagas. De asemenea, n fazele precoce ale bolii se poate
de artropode i, odat ajuns In organismul-gazd, determin un administra captopril. Amiodarona este eficient 1n controlul
rspuns inflamator mediat de limfocitele T intens, care va duce aritmiilor ventriculare, efectul asupra supravieuirii nefiind
ulterior la cicatrizare extins i remodelare miocardic, cu apariia ns cunoscut. Tratamentul anticoagulant este util n prevenirea
cardiomiopatiei Chagas. evenimentelor tromboembolice. Tratamentul antiparazitar
Afectiunea are trei faze: acut'i, latent i cronic. Faza acut (benznidazol) reduce parazitemia n faza acut i poate ncetini
este simptomatic doar la 10% dintre pacieni, cu febr, mialgii, progresia bolii n faza cronic. Cele mai eficiente metode
hepatosplenomegalie, miocardit cu insuficien cardiac conges- terapeutice sunt ns cele care se adreseaz prevenirii transmiterii
tiv, pericardit cu revrsat, meningoencefalit. Majoritatea parazitului la om.
pacienilor depesc aceast faz, decesul ns survine n
1. Ellioj P, Andersson R, Arbustini E el al. Classification of the cultures and correlate with cncapsidatioll of negative-strand viral RNA. J
cardiomyopalhies: a position statemcnl from the European Society Of Viro/2005; 79: 7024-7041.
Cardiology working grollp on myocardial and pcricardial diseases. Eul' 11. Li Y, Bourlet T, Andreoletti L e/ al. Enteroviral capsid protein VP 1 is
Heart J 2008,29: 270-276. present in myocardial tissues fi'om some patients wi!h myocarditis or
2. Maron B, Towbin J, Thiene G el al. Contemporary deiinition and dilated cardlOmyopathy. Circulation 2000; 101: 231-234.
classification of cardyomiopathies: an AHA statement. Circula/ion 2006; 12. Kuhl V, Pauschinger 1\1., Schwimmbeck PL. el al. Interferon-beta trcatment
113: 1807-1816. e]iminates cardiotropic viruses and improves left ventricular fUllction in
3. Gritlin 13, Topol E. Manual of cardiovascular medicine Kluwer Lippincott, paticnts with myocardial persistence of vi rai genoms and Jeft ventricular
3th edition. 2009: 151-160 dysfunction. Circulatiol1 2003, 107: 2793.
4. Cooper L. Myocarditiso N Engl. J Med 2009: 360: 15261538 13. Maron BJ, Ooerer .JJ, Haas TS el al. Sudden deaths in young competitive
5. Lui P, Schllltheiss HP. l\1yocarditis in Braunwald's Heart Oisease, Saundcrs, athletes: analysis of 1866 death in tbe United Statcs, 1980-2006. Circula/ion
8tll edition, 2008: 1775-1792 2009; 119: 1085-18lJ2.
6. Camm J, Luscher T, Serruys P. The ESC Textbook of Cardiovascular 14. Nugcnt AW, Oaubeney PEF, Chondros P el al. The epidemiology of
Medicinc, Rlackwell Publishing 2006: 453-510. c!Jildhood cardiomyopathy in Australia. N Eng/ J Med 2003; 348: 1639-
7. Topol E. Tcxtbook of cardiovascular medicine, Lippincott Williams- 46.
Wilkins, 20()7: 656-668. 15. Mc Cully 13B . Cooper LT, Schreiter S. Coronary artery spasm in Jymphocytic
8. Crawford M. Oi Marco J, Paulus W. Cardiology, Mosby, 2004: 934-982 myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarctiol1. Hearl 2005; 90:
9. Magnani JW, Oce Gw. Myocarditis: current trends in diagnosis and 202.
treatment. Circula/ion 2006; 113:876-890. 16. Lauer B, Niederau C, Kuhl V el al. Cardiac troponill T in patients with
10. K im KS, Tracy S, Tapprich W et al. 5 'Terminal deletion occur in clinically suspected myocarditis. J Am ColI Cardiol1997, 30: 1354-9.
coxsackicvirus B3 during replicatiol1 in murine hearts and cardiac myocyte ] 7. Sheppard R, Bedi M, Kubota T el al. Myocardial expression of fas
340
Mic tralal de CARDIOLOGiE
and recovery of left vcntricular function in patients with recent-on set dysfunction. Circl!lalion 2003: 107: 2793-8.
cardiomyopathy. JAm Coli Cardiol2005: 46: 1036-1042. 28. Masson JW, O'Conneil JB, HershowitzA el al. lnvestigators MTT: A clinical
18. Magnani J\V, Danik Hl Dec GW lr, DiSalvo TG. Survival in biopsy-prmen trial immunosuppressive therapy lz)r myocarditis. A Engl J Med 1995:
myocarditis: a long-tenn retrospective analysis of the histopathologic 333:269.
clinical and hemodynamic predictors. Am Heart J 2006; 151: 463-470. 29. Frustaci A, Chimenti C, Calabrese F el al. lmrnullosuppressive therapy for
19. F elker GM, Boehmer lP, Hruban RH el al. Echocardiographic findings in acute lymphocytic myocarditis:Virological and immul1oJogical profile of
fulminant and acute myocarditis. J Am Coli Cardiol2000; 36: 227-232. responders am! nonresponders. Circuleltiol! 2003: I07:85.
20. Laissy JP, Messin B, Varclme Q el al. MRI of acute myocarditis: a 30. Staudt A, Shper F, Stangl V el al. Im!1lullological dumges in diiated
comprehensive approach based on various imaging sequences. Chel 2002; cardiomyopathy induced by immulloadsorption tilempy and subsequent
122: 1638-1648. immunoglobulin substitution. Circlila/ion 2001: 103:2681-261'6.
21. Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A el al. Diagnosis performance of 31. TOlTe-Amione G, Scstier F, Radovancevic B el al. [ftect of nOI/el
cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute immunomodulatioll therapy in patients with advanced chmnic hear! l:,ilure. J
myocarditis: comparasion of different approaches. J Am Coli Carelio/2005; Am Coli CardioI2()()4; 44: 1181.
45: 1815-22. 32, Me Namara DM, Holubkov R. Starling RC el ai. Controlled trial ofintrmcnous
22. Di Bella G, Coglitore S, ZimbaJatli C el al. Strain Doppler echocardiography immune globul in in recent onse( dilated cardiomyopathy. Cireu/oiiol1 2001:
can identify longitudinal myocardial dysfunction derived from edema in 103: 2254-2259.
acute myocarditis. Inl J Cardio/ 2008; 126; 2: 279-280. 33. Obcrg AL, Mahoney DW, Eckel-Passow JE el al. Statistical analysis of
23. Cooper L, Baughaman K, Feldman K el al. The role of endomyocardial relative labelcd mass spectrometry data from complex s3111pling uSlllg
biopsy in the management of cardiovascular disease, a scientifie statement ANOVA. J Proleol11e Res 2008; 7: 225-333.
from the American Heart 1\ssociation, the American College ofCardiology, 34. Skouri HN, Dec G\V, Friedrich MG, el al. Noninvasiv(; imaging in
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure myocarditis. J Am Coli Cardio/2006;48:2085-93.
Society of America and the Heart Failure Association of the European 35. Sechtem U, Mahrholdt H, Vogelsberg H. Cardiac magnetic resonalll:e in
Society ofCardiology. Eul' Iiearl J2007; 28: 3076-3093. myocardial disease. Heart20()7;93: 1520-27.
24. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD el al. Myocarditis.Ahistopathologic 36. Rassi Jr A, Rassi A, Littlc WC, el al: Developmcnt and validation of il
definition and classification. Am J Cardiovascular Patho11987; 1: 3-14. risk score for predicting death in Chagas' heart discasc. 1V f.'ngl .J iteled
25. FabrcA, Sheppard MN. Sudden adult dcath syndrome and olher nonischemic 2006;355:799.
causes of sudden cardiac dealh, Hearl 2006; 92: 316. 37. Beladan C, Roea M. Utilitatea unor tehnici ecoeardiogmfkc n evaluarea
26. Ray CG, Icenogle TB, Minnich LL el al. The use of intravenous ribavirin to unui caz de miocardit. Prezentare de caz 25.10.2009. Clinica de Cardiologie
treat influenza virus associated myocarditis. J in/Dis 1989; 160: 564. Institutul de Boli Cradiovasculare "Prof Dr C C lliescu".
27. Kilhl V, Pausehinger M, Schwimmbeck PL el al. Interferon-beta treatment 38. Ventlo L, BourIet T, Renois F, el al. Enterovims-related aclivation ofthc
eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular functions in cardiomyocyte mithocolldrial apoptotic pathway in patients with acute
patients with myocardial persislance of viral genomes and let! ventricular myocarditis. Eur Heart J. 2010,31 :728-736.
341
Capitolul 14.1. Miocardita
342
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATII
DATE GENERALE
Definiie." ....... 343
Clasificarea cardiomiopatiilor .................. . . .......... 343
Bibliografie ....................... . . ...................................... 344
DKFINIIE
343
Capitolul 14.::. Cardiomiopalii. Dale generale
Tabelul 2. Clasificarea ctiopatogenic a cardiomiopatiilor primare (adaptat Tabelul 3. Clasificarea general a cardiomiopatiilor (modificat dup [1)]
dup [3])
1. Cardiomiopatia dilatativ
Mixte
2. Cardiomiopatia restrictiv
Barth, mutaii lor lamininei AIC, ale ZASP i a-distrobrevinei) i anomalii cardiovasculare precum cea survenit n contextul
fom1e non-familiale (cardiomiopatia Tako tsubo). valvulopatiilor (suprancrcarea de volum sau de presiune),
Att clasificarea American Heart Association, ct i al bolii coronariene aterosclerotice (care produce afectare
clasificarea recent a European Society of Cardiology nu miocardic ischemic secundar afectrii fluxului coronarian),
includ n categoria cardiomiopatiilor anumite entiti, unele al hipertensiunii arteriale, al bolilor cardiace congenitale.
BIBLIOGRAFIE
1. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg 3. Maron ElJ, Towbin IA, Thiene G, el a!. Contemporary definitions and
O, Kilhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C, classification of the cardiomyopathies-An American Heart Association
Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the cardiomyopathies: a Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failurc
position statement from the EW'opean Society ofCardiology Working Group alld Trallsplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research
on myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270-6. and Functional Genomics and TransJational Biology Interdisciplinary
2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, el al. Report of the 1995 World Working Groups; and Council on Epidemiology and Prcvention. Circulation
Health Organization/International Society and Federation ofCardiology Task 2006; 113: 1807-16.
Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circlliation
1996;93:841-2.
344
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATIA HIPERI'R01TIC
Definiie ...... """"", .. "", ........ " ........ .., .. ,." .. ,.................................. 345 Tablou clinic .... , .... " ...... , ,347
Epidemiologie, .. """"", , .... .345 Investigaii de prima treapt.. .. ,348
Genetic"""""""""""", , ",,"',,',""""",',,',,',,',,""""",' """",345 Investigalii de a doua treapt ,,351
J,natomie patologic .. , "",346 TratamenL""""""""" "", .. 3~ 1
Fiziopatologie ...... "" .. ,346 Evoluie i
prognostic """",353
Diagnostic .................. .. """""""',",""""""""""""",',"""""",~7 Bibliografie""""" .. , ,
EPIDEMIOLOGIE
345
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofic
Tabelul 2. Genele incluse n testul genetic disponibil comercial pentru peretelui \entricular stng prezint o grosime mai mare (fig.!).
cardiomiopatia bipenrofic familial (www.hpcgg.org) Exist o mare diversitate a tipului de hipertrofie, existnd i
cazuri n care grosimea pari etal este normal la persoane
cu defecte genetice caracteristice pentru CMH. Frecvent,
hipertrofia este localizat la nivelul septului interventricular
anterior, mai rar la nivelul septului interventricular posterior
TNNT2 basal. peretelui anterolateral sau posterior. De asemenea exist
TNNf3 i localizarea apical a hipertrofiei (CMH apical).
TPMI
Dou treimi din pacienii cu CMH asociaz anomalii
ACTC
lvfYL2 structurale ale aparatului valvular mitral, care influeneaz
MYL3 dimensiunile (cretere prin elongarea ambelor cuspelor sau a
uneia dintre ele) i forma valvei mitrale. La unii pacieni poate
extracardiac. De exemplu, la pacienii aduli de sex masculin exista inseria anormal a muchiului papilar anterolateral
cu CMH s-a identificat o prevalen de 4% a bolii Danon direct la nivelul cuspei mitrale anterioare care detennin. o
(defect Iizozomal X-linkat). Este important detectarea acestor obstrucie medioventricular2.
forme de CMH, diferite de afeciuni le sarcomerice (tabelul 1), Din punct de vedere microscopic, CMH se caracterizeaz
deoarece n aceste cazuri afectarea cardiac se caracterizeaz prin creterea dimensiunilor i modiiicarea formei miocitelor
prin inciden crescut a tulburrilor de conducere i progresie cardiace, care i pierd organizarea tipic, prezentnd conexiuni
a bolii ctre dilatarea cavitii ventriculare i insuficien intercelulare ce determin alinieri haotice, cu unghiuri oblice
cardiac, iar afectarea extracardiac poate necesita monitorizare i perpendiculare i astfel o arhitectur dezorganizat, att
i intervenii speciale. la nivelul segmentelor parietale hipertrofice, ct i la nivelul
S-au mcut ncercri de a identifica mecanismele patogene segmentelor parietale cu dimensiuni normale. Alte caracteris-
comune celor dou. forme ale CMH - forma sarcomeric tici microscopice sunt creterea componentelor matricei
i forma l1on-sarcomeric. Prima ipotez pentru definirea extracelulare (n principal colagenul), precum i anomalii
principalei disfuncii n CMH a fost ipoteza deficitului con- ale arterelor coronare intramurale, cu ngroarea intimei i
tractil, prin care se presupunea c diferitele mutaii la nivelul mediei parietale i ngustarea lumenului. Aceste anomalii
genelor care cod ific proteinele sarcomerice determin scderea ale circulaiei intramurale sunt responsabile de episoadele de
contracti1 itii cardiomiocitelor, cu creterea conse-cutiv a ischemie miocardic frecvent silenjoase din punct de vedere
stresului parietal i, prin aceasta, producerea de factori trofici clinic, care determin necroza miocitar i apariia zonelor
care au ca rezultat hipertrofia i fibroza miocitar. Aceast cicatricialc de fibroz 6
ipotez nu este susinut ns de faptul c. unele mutaii la nivelul
genelor care codific lanul greu al ~-miozinei, troponine T sau
a-tropomiozinei determin o serie de modificri enzimatice i HZIOPATOLOGIE
mecanice la nivelul structurilor intracelulare care au ca rezultat
creterea capacitii contractile a miocitelor. De asemenea, Obstrucia la nivelul tractului de ejecie al ventriculului
aceast ipotez nu explic mecanismele implicate n apariia stng a fost considerat iniial drept una dintre caracteristicile
CMH non-sarcomeric J . O altii ipotez 5 susine rolul deficitului definitorii ale CMH. Ulterior, diferii autori au emis ipoteza
energetic n generarea diferitelor forme de CMH, acesta c. gradientul presional de la nivelul tractului de ejecie al
putnd fi rezultatul unei anomalii la orice nivel n procesul de veniriculului stng nu este rezultatul unei adevrate obstrucii,
sintez, transfer, reglare i consum al ATP, n final detenninnd ci al ejeciei precoce i a unei contracii viguroase a ventriculului
afectarea funciei pompei de recaptare a calciu lui la nivelul stng. ns datele de urmrire a pacienilor la care s-a efectuat
reticulului sarcoplasmic. miectomia septal care au raportat un important beneficiu
Tabelul 5 prezint cele 8 gene incluse n testul genetic dis- simptomatic n urma nlturrii gradientului presional, pre-
ponibil comercial pentru cardiomiopatia hipertrofic familial. cum i studiile ecocardiografice Doppler susin ipoteza exis-
n plus, recent, sau introdus n acelai test i gene implicate tenei obstruciei i a importanei acesteia pentru evoluia
in boli de depozitare care pot mima pattern-ul hipertrofie (de i prognosticu l pacienilor, ea fiind asociat cu creterea
exemplu, gena GLA de pe cromozomul Xp22 care codific mortalitii i a riscului de apariie a insuficienei cardiace
sinteza alfa-gaJactozidazei). clasa lIl-IV NYHA. Mai mult, utilizarea ecocardiografiei de
stres a permis identificarea posibilitii de apariie a obstruciei
la nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng, n repaus
ANATOMIE sau la efort, la 70% dintre pacienii cu CMH, susinnd astfel
ipoteza c CMH trebuie considerat o afeciune n care
Trstura definitorie a CMH este hipelirofia ventricular, predomin obstrucia tractuJui de ejecie 7
masa cordului depind frecvent 500 mg. Hipertrofia n CMH se descrie, pe lng obstrucia la nivelul tractului de
ventricular stng poate fi simetric, dar caracteristic este ejecie al ventricul ului stng, i obstrucia medio-ventricular
hipclirofia asimetrici'i, n care una sau mai multe segmente ale cu anevrism apical de ventricul stng, de regul
346
Mic tratal de CARDiOLOGIE
Tabelul 3. Efectele diferitelor manevre sau ale interveniilor farmacologice asupra intensilii suflurilor SislOlice (modi1icat dup [2])
n stadii avansate ale bolii) sau obliterarea cavitlii la nivel fluxului coronarian. 2,J
apical. Obstrucia la nivelul tractului de ejecie al ventriculului
stng apare n 95% din cazuri n condiii de micare sistolic Ischemia miocardic ce apare In CMH este rezultatul mai
anterioar (systolic anterior movement, SAM) a valvei mitrale. multor mecanisme: modificrile arterelor coronare intramurale
Apariia SAM i a obstruciei la nivelul tractului de ejecie este cu diminuarea lumenului, scderea densitii capilare relative
detenninat de o for hemodinamic exercitat de contracia la creterea masei ventriculare, rezerva coronarian diminuat
viguroas a ventriculului stng i de morfologia i geometria i compresia sistolic extravascular.
anormal a cavitii ventriculare cu scderea ariei tractului Diminuarea grosimii parietale n cazul urmririi pe tenmon
de ejecie al ventriculului stng (la care contribuie hipertrofia lung a fost constatat la 60% dintre pacienii cu hipertrofe
septaI), deplasarea anterioar exagerat a aparatului valvular ventricul ar stng important, la aceast remodelare
mitral i a muchilor papiJari i elongarea i creterea contrihuind ischemiamiocardic, fibroza i distrunc.iamiocitar
dimensiunilor cuspeJor mitrale 7 Fora hemodinamic ce datorat suprancrcrii hemodinamice anormale. Dilatarea
contribuie la apariia SAM a fost considerat iniial a fi efectul cavitii ventriculare i disfuncia sistolic apar foarte rar, la
Venturi (creterea velocitiijetului la nivelul tractulu de ejecie sub 5% din cazurile de pacieni cu CMH, n special cei la care
detennin exercitarea unei fOIe perpendiculare pe direcia s-a efectuat miectomie\ dup unii autori, stadiile finale ale
jetuJui asupra cuspei mitrale trgnd-o Inspre jet printr-un efect CMH se nsoesc de apariia diJataiei ventriculare stngi. 8.9
de suciune), ns n prezent se consider c este vorba despre o
for exercitat de fluid n direcia jetului sangvin care mpinge
cuspa mitral anterior (drag eflect) la care pot contribui i DIAGNOSTIC
anomalii ale cuspei posterioare ce determin deplasarea spre
anterior a punctului de coaptare. TABLOU CLINIC
SAM determin redirecionerea unei fraciuni din volumul-
btaie al ventriculului stng n atruJ stng i apariia unei
Pacieni i cu CM.H pot fi complet asimptomatici, diagnosticul
regurgitri mitrale secundare, orientat posterior a crei
realizndu-se ntmpltor sau n condiiile screening-ului
severitate este legat de gradul obstruciei 7 . familial, sau pot manifesta simptome la efort reprezentate de
Disfuncia diastolic este o alt caracteristic a CMH. Att limitarea capacitii de efort prin dispnee i/sau fatigabilitate,
faza activ, ct i faza pasiv a diastolei sunt anonnale n CMH. ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn, durere toracic
Relaxarea izovolumetric din protodiastol este prelungit n tipic anginoas sau atipic, ameeli i lipotimie sau sincop,
CMH, mecanismele responsabile fiind probabil dezorganizarea palpitaii. Aritmiile ntlnite la pacienii cu CMH sunt de
moctar, deficitul energetic al
miocitelor i afinitatea sczut
a proteinelor sarcomerice pen-
tru calciu. ntrzierea scderii
presiunii ventriculare stngi
poate detennina diminuarea
fluxului coronarian endocardic
cu ischemie subendocardic
consecutiv, care la rndul
su contribuie la dis funcia
diastolic. n CMH, hipertrofia
ifibrozainterstiialdetennin
scderea complianei i conse-
cutiv a relaxrii ventriculare
pasive din timpul umplerii
ventriculare, cu creterea pre-
siunilor de umplere i scderea
347
CapiluluI14.3. Cardiumiupalia hipertrofic
INVESTIGAII DE PRIMA
TREAPT
348
Mic iralal de CARDiOLOGIE
Pattern-ui hipertrofiei
poate fi extrem de diferit
la pacienii cu CMH, fiind
descrise mai multe tipuri de
hipel1rofie ventricul ar stng
(tipuri Maron): hipertrofie
limitat la segmentul anterior
al septului interventricular
(Tipul r, 10% din cazuri),
hipertrofie care afecteaz
att segmentul anterior, ct
i pe cel posterior al septului
interventricular (tipul Il, 20%
din cazuri), hipertrofie ce
implic septul interventricular
i peretele liber anterolateral nal, n special n formele subclinice de boal, evaluat prin
(tipul III, 52% din cazuri) i hipertrofie la nivelul altor regiuni, imagistica de deformare miocardic prin Doppler tisular sau
inclusiv apical (tipul IV, 18% din cazuri).ll Gradul hipertrofiei prin tehnicile mai noi de tip speckle-tracking. De regul,
este important, o grosime de peste 30 mm avnd o valoare funcia sistolic global a ventricul ului stng este normal
prognostic negativ. sau supranormal, n pofida unei afectri semnificative a
Prezena micrii sistolke anterioare a cuspei anterioare a funciei contractile longitudinale, evideniat prin veJociti
valvei mitrale (SAM), cu sau fr obstrucie la nivelul tractuJui anulare sistolice sczute (de exemplu, velocitatea undei S la
de ejecie al ventriculului stng, dei nu este patognomonic, nivel lateral <13 cmls la subieci cu mutaii genetice pozitive
are o specificitate de 98% pentru CMH (fig. 4). Este important pentru CMH, dar fr hipertrofie ecocardiografic; valori ale
de precizat n descrierea ecocardiografic dac exist sau nu velocitii undei S la nivel lateral <4 cm/s la pacieni cu CMH
contact cu septul interventricular i pe ce durat a sistolel (c.nd stabilit au demonstrat valoare predictiv independent pentru
exist SAM peste 40% din durata sistolei i exist contact deces i spitalizare pentru insuficien cardiac) (fig. 6) i prin
direct cu septul interventricular semnificaia obstruciei este sc.derea strain-ului i strain-rate determinate att prin Doppler
important)12 i care parte a aparatului valvular mitral este tisular (strain 10ngitudianaJ detenninat prin TDI > -10,6%),
implicat n SAM (se descrie i SAM de cordaje). n afaraCMH, ct i prin 2D strain sau ecocardiografie speckle-tracJng
alte situaii n care se poate ntlni SAM sunt: transpoziia de (care au evideniat att reducerea strain-ului longitudinal, ct
vase mari, strile de hipercontractilitate, inseria anormal a i scderea strain-ului circumferenial i radial la pacienii
muchilor papilari, infarctul anteroapicaJ cu segmente bazale cu CMH)13.22, Studiile care au analizat torsiunea ventricular
hiperkinetice sau la femei vrstnice cu hipertrofie ventricular stng la pacieni cu CMH i fracie de ejecie prezervat
stng sau sept interventricular sigmoid i funcie ventricuJar au demonstrat valori normale ale torsiunii i valori aproape
hiperdinamic. 13 normale ale veloci1ilor de detorsiune (untwisting) 111 repaus i
Obstrucia la nivelul fractului de ejecie al ventriculuIu scderea acestora la efort. n fazele terminale ale bolii, fractia
stng (definit drept un gradient presional 2:30 mmHg in de ejecie a ventricuJului stng scade, o valoare a acesteia sub
repaus) are semnificaie prognostic, asociind un risc crescut 50% asociindu-se cu mortalitate crescut i risc de moarte
de moarte subit i progresie la insuficien cardiac. Anvelopa subit cardiac. 13
Doppler a fluxului din tractul de ejecie al ventriculului Funcia diastolic a ventriculului stng este anormal
st,lng are viteze crescute cu maxim sistolic tardiv i aspect la pacienii cu CMH din cauza scderii complianei, creterii
tipic de "pumnal" (fig. 5). La pacienii cu obstrucie sever, rigiditii, scderii volumului ventricular i a suciunii. Pattern-
diminuarea ejeclel ventricul are stngi n mezosistol u] funciei diastolice este frecvent de tip alterarea reI axri i,
determin aspectul caracteristic de "clete de homar". cu alungirea timpului de relaxare izovolumetric, scderea
Majoritatea pacienilor cu CMH nu prezint obstrucie n velocitii undei E, creterea velocitii undei A, creterea
repaus; la persoanele simptomatice cu gradient de repaus sub duratei i velocitii reversului atrial la interogarea Doppler a
30 mmHg trebuie aplicate manevre de provocare (manevra fluxului venelor pulmonare. Presiunea telediastolic crescut
Val salva, administrarea de nitrit de amil, exerciiu fizic). n ventriculul stng se poate estima prin parametri Doppler
nchiderea valvei aortice in mezosistol, fluttering-ul sistolic (raportul ElE', raportul E/Vp), care au valoare predictiv
al valvei aortice sunt caracteristice ecocardiografice ale formei i pentru capacitatea de efort i reducerea presiunilor de
obstructive a CMWLIJ. umplere dup intervenia terapeutic de tip ablaie septal
Ecocardiografia transtoracic evalueaz i funcia sistolic sau miectomie; cu toate acestea exist studii care arat c la
a ventricull.llui stng, att funcia sistolic global prin pacienii cu CMH corelaia dintre raportul ElE '> 15 i presiunile
determinarea fraciei de ejecie a ventriculului stng prin de umplere crescute are specificitate mai sczut, comparativ
ecocardicografie bidimensional, ct i flmcia sistolic regio- cu alte categorii de pacieni B Volumul atriului stng22 , corelat
349
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofic
350
tralat de CA1WlOLOGIE
~
351
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofic
352
CARDiOLOGIE
~~~~~~~~~~~~~~=,,-~~====~==~~~~
Tabelul 4. Factorii de risc pentru moarte subit in cardiomiopatia hipertrofic (modificat dup [J 6])
Studii observaionale au artat reduceri ale obstruciei de la sau a creterii brute a obstruciei la nivelul tractulu de ejecie.
nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng i ameliorare Modificrile rapide ale poziiei corpului sau efortul fizic intens
simptomatic subiectiv prin cat"diostimulare bicameral. pot determina creterea contractilitii cardiace i la scderea
Ulterior, studiile randomizate au raportat efecte mai puin ntoarcerii venoase i, n consecin, creterea obstruciei.
favorabile: reducerea gradientului presional, dei semnificativ Efortul fizic intens i sportul de performan trebuie evitate de
a fost destul de modest i variabil ntre subieci; pacienii cu CMH.
ameliorarea simptomatic a fost raportat de ctre pacieni i
'in prezena, dar i n absena cardiostimulrii, iar parametrii
obiectivi ai capacitii de efort nu au fost diferii. Astfel,
ghidul european ia n discuie aceast alternativ terapeutic
la persoanele n vrst (peste 65 ani) cu CMH obstructiv
ref'actar la tratamentul medicamentos care pot beneficia
n urma reducerii gradientului i el ameliorrii capacitii de
efort i la care sunt de dorit strategii alternative interveniei
chirurgicale 1"'
Un studiu observaional recent,lR care a urmrit prospectiv
pe termen mediu i lung (n medie 5 ani, maxim 10 ani) 50 de
pacieni cu CMH, aflai n clas funcional NYHA III i IV,
refractari la tratament medicamentos, cu gradient la nivelul
tractului de ejecie a ventricululu i stng peste 50 mmHg la care
s-a efectuat cardiostimulare permanent, a rapOliat rezultate
impresionante: la sfritul perioadei de urmrire s-a constatat
ameliorarea net a simptomatologiei i a capacitii de efort i
reducerea progresiv suplimentar a gradientului de la nivelul
tractului de ejecie al ventriculului stng n timpul perioadei
de urmrire. Astfel, cardiostimularea bicameral necesit
reevaluare prin studii randomizate cu urmrire pe termen
lung i ar trebui luat n considerare la pacieni cu CMH cu
ohstrucie la nivelul tractuJui de ejecie al ventriculului stng
i simptome refractare la terapia medicamentoas i care: au
o condiie care nu permite terapii de tip chirurgical sau ablaie
sepial; au hipertrofie moderat de ventricul stng; au indicaii
convenionale pentru pacing clinic 14); au risc crescut de
apariie a hlocului cardiac secundar interveniei chirurgicale
sau ablaiei septale.1'J
353
Capitolul 14.3. Cardio!11!opathl hipenrufierl
VC,69 ani, B
Cardiomiopatie hlpertrofic obstructiY. Angor stabil de efort. lnsuficien mitral moderat. Bloc atrio-ventricular grad 1 i grad II tip Mobltz 1
- intermitent simptomatic prin fenomene de insnficien caI'diac. Tahicardie ventricu!ar nesusinut repetitiv, Hipertensiuile arterial grad III
grup de dsc foarte nalt Dislipidemie mixt.
Istoric: Pacientul se intemeaz in spitalul teritorial pentru angin de efort de no\'o prelungit. Din istoric: in ultimele 2 luni - ameeli agravate progresiv i
dispnee ia eforturi medii. Traseul ECG la internare a artat ritm sinusa! cu hipertrofie de ventricul stng i modificri secundare de repolarizare, iar enzimele
de citoliz miocardic In dinamic au fost n limite normale. Ecocardiogratk S-3 stabilit diagnosticul de cardiomiopatie hipeltrofic obstructiv. Pe parcursul
intemrii pacientul prezint ameeli, pierderea strii de echilibru i fenomene de insuficien ventricular stng, iar traseul ECG a evidenia! bloc atrio-
ventricu!ar grad II tip Mobitz L Este ndrumat in Clinic pentru stabilirea conduitei terapeutice.
~--.-------------------
ElectrocardiogTama la intemare: bloc atrio-ventricular de grad IT lip Traseu ECG pe parcursul monitorizrii Holter' tahicardie ventricular nesusil1UI,
Mobitz 1, hipertrofie venlricular stng cu modificri de faz. terminal: repetitiv, mOllomorf.
subdcnive!are de segment ST i unde T negative ample, ascuite n DI,
aVL, VJ -V6
a) Ecocardiografie transtoracc, seciune apical 5 camere, examinare Dopplcr continuu: msurarea gradientului n traclul de e.lecie al ventricului stng nainte de
implantarea stimulatorului bicamcral- 81 mmHg. b) Ecocardiografie transtoracic, sectiune apical 5 camere, examinare Doppler continuu: msurarea gradicntului
n tractu! de ejecie al ventricului stng dup implantarea cardiodcfibrilatorului bicameral - 10 mmHg. e) Ecocardiografie transloracic, seciune apical 4 camere,
examinare Dopplcr color: severitatea insuJ1cicnei mitrale nainte de implantarea cardiodefjbrilalorului bicameral- moderat.
354
Mic 11'(1101 CARDIOLOGIE
BI8UOGRAFlE
1. Maron Bl Hypertrophic cardiomyopathy. The Lancet 1997;350: 127-33. cardiomyopathy. The Rolc of conventional and emerging technoiogics. J Am
') Maron El Hypertrophic cardiomyopathy. In Braullwald's Heart Discase: A Coli Cardiollmg 2008: 1:787800.
Tcxtbool< ofCardiovascular McJicine, 8th ed. SaunJers Elscvier 2008: 1763- 14. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe el al. DllTerentialiun be1ween
74. pathologic and physiologie Iefl venlrienlar hypertrophy bl' tissllc Doppler
3. Hess OM, McKenna W, Schulthciss HP. Myocardial Disease. In: The ESC assessment oflong-axis fUl1ction in patienls withhypertroph ic cardiom yopathy
Textbook of Cardiovascular Medicine, ed. Camm AJ, Luschcr TF, Serruys or syslemic hypcrtcnsion and in athIetcs. Am J Cardiol 200 I ;gt\:5}-~L
PW Second cdition. Oxford Universily Press 2009: 665-715. 15. Jv1arian AJ. Conlemporary trcatmcn[ of hYPcJ1rophic cardiomyopathy. Tex.as
4. Elliott P, Alldersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecehi F, Charron P, Dubourg f"leart lnstilule Journal 2009;36:194-204.
O, Klihl U, Maisch 13, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S. Rapeui C, 16.l\1a1'011 BJ, McKenna WJ, Danielsol1 GK, ei al. American College of
Seferovic P, Tavazzi L, Kcren A. Classification of the cardiomyopathies: a Cardiology/European Sociely of Cardiology Clinical Ex.pert Conscllsus
position statement from the European Society of Cardiology Working Group Document on !-IYPcltrophic Cardiomyopathy. Eur !-Icart J 2003;24: 1965-91.
011 myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270-6. 17. Apetrei E, Seggewiss H, Delcanu D, ci al Ablaia miocardicii septal
Ashrafian H . Rcdwood C, Slair E, Walkins H. Hypertrphic cardiomyopathy: percutanat n cardiomiopatia hipertrolic obstructiv. Rcv Rom Cardiol
a paradigm for myocardial encrgy depletion. Trellds Genet 2003; 19:263-~s. 1999;IX: J 34-40.
6. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy: A systcmatic revie\\'. lAMA 18. Galvc E. Sambola A, Sald3na G, el al. Late bcnefits of du~l-chamber pacing
2002;287: 1108-20. in obslTuctive hypcrtrophic cardiomyopathy. A IO-year follow-up sludy.
7. Maro11 Bl, 'Vlaron MS, Wigle ED, el al. The 50-year history, controversy. Heart 201 0;90:352-6.
and clinical implications of leit ventricular outflow tract obstruction in 19. Mohiddin SA, Page SI'. Long-tenn benefits 0[' pacin;!. in obstructivc
hypcrtrophic cardiomyopathy. From idiopathic hypertrophic subaortic hypertrophic cardiomyopathy. Heart 201 O;96:32R-30.
stenosis 10 hypertrophic cardiomyopathy. J Am Col! CardioI2009;54:191- 20. GurzuJl MM, erban 1, Ciudin R, el al. Cardiostimularea bicameral i
200. deflbrilatorul implantabil - soluia terapeutic optim pentru lll1 caz de
X. Harris KM, Spirito P, Maron MS, el al. Prevalence, c1inical profile, and eardiomiopatie hipcrlrofic obstruct.ivil. In: imagistic la bolnavii cardiaei:
signif1cancc of left ventricular remodeling n the end-stage phase of din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghin.
hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2006;114:2J 6-25. Bucureti, Ed. Medical, 2010, sub tipar.
9. Coman l. Cercetri asupra evoluiei i formelor cardiomiopatiei hipertroOce 21. Patriche M, Jurcul R, Lpu3nu 0, el al. Evoluie de la cardiomiopatie
- tez de doctorat Universitatea de Medicin i Farmacie "Carol Oavila" hipertrofic medioventricular cu gradient dinamic la anevrism apical
Bucureti, 1999. ventricul stng la un pacient nonischemic. n: Imagistic la bolnavii cardiaci:
10. Apetrei A, Rugin M. Stoian 1, el al. Sbould electrocardiographic changes din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen (]ing:hin.
precede thc appearance of cchocardiographic hypeJ1rophy in i1nnilial Bucureti. Ed. Medical, 2008:22-3.
hypertrophic cardiomiopathy? (Study of 51 families) Eur Heart J 2007;28 22. M Roea, Popescu BA, BeJadan CC, Clin A, Muraru D, Popa E, Luncellotti
(Abstr Suppl):40S. P, Enache R, Coman TM, Jurcu\ R, Ghionea M. Ginghin C. Leii Atrial
1L Ono C. Cardiomyopathies, hypcrtensive and plllmol1ary hemi disease. In: Dysfunction as a Correlate of Heart Failure Symptoms in lIypertrophic
Textbook of c1inical eehocardiography, 4th edition, Saunders Elsevier 2009: Cardiomyopathy, J Am Soc Ec!Jocardiography, 20 I () (in press).
212-41. 23. Gurzun M., erban 1. Cilldin R., ci al. CardiostimuJarc bicarncral i
12. Ginghin C. Popcscu BA, Jurcu R. Esenialul ln ecocardiografle. Editura implantare de delibrilator - soluia terapeutic optim pentru un caz de
Medical Antaeus, Bucureti, 2005: 161-8. cardiomiopatie hipcrtrollc obstructiv, n Ginghin C.(sub redacia),
13. Alonso Le BernalJ, Bax li, Abraham Il'. Echocardiography in hYPcJtrophie Imagistica la bolnavi vardiaci, vol.lV, 20 I 0, Ed. Medical, sub tipar
355
CafJiw!lI} 143, Cflrdiomiopaia liipertm/ic
356
Definiie ... . .......... 357 Tratament .......................................... . ......... 362
Epidemiologie ..... .357 Eyoluje i prognostic ................. ........................................ 362
Etiopatogenie ......... 358 Forme de cardiomiopatie dilatativ non-familial .............................. 364
Genetic < ..358 Cardiomiopalia alcoolic................. . ................................... 364
Fiziopatologie .. 359 Cardiomiopalia tahiaritmic... ...... ........ .... . ... .364
Anatomie patologic ... ... 360 Cardiomiopatia peripartum........ ........................................... 364
Oiagnostk .............. . ..360 Cardiomiopatia toxic cronic indus de an\racicline..... . ....... .365
Tablou clinic ................... . ... 360 Cardiomiopatia din distrofiile musculare.. ............. .,... ..... 365
Investigaliile paraclinicc de prima treaptfL. ................. . ............ 360 Bibliografie.. .................. . ... 366
Jnvestigatiile paraclinice de il doua treapt. ....... 362
Tabelul 2. Cauze i mecanisme posibile implicate n apariia cardiomiopatiei poate determina un rspuns autoimun organ-specific. Un alt
dilatative (modificat dup [2]) mecanism auto imun posibil este inducerea, de ctre antigenele
Afectarea conexiunii citoschelet-sarcomer virale, a expresiei complexului major de histocompatibilitate
- Mutaii genetice la nivelul genelor ce codific proteine ~qo\l:'fl'!I!le-
sarcomerice
(major histocompatibility complex, MHC) de clasa II n
- Infecii virale (virusuri Coxsackie) esutul cardiac, ceea ce duce la prezentarea peptidelor-self
- Alte infecii (boala Chagas) ctre limfocitele T i activarea imunitii organ-specifice. La
- Aciunea toxicelor (medicamente de tip antracicline, alcool) pacieni cu CMD s-au identificat n circulaie autoanticorpi
Apoptoza mpotriva structurilor miocardice (receptorii ~ l-adrenergici,
Afectarea automun
receptorii asociai proteinei G precum receptorii colinergici
Disfuncia mitocondrial
Afectarea canalelor ionice muscanmCl, proteinele mitocondriale, miozina, actina,
Tahiaritmii cronice tubulina, proteinele de oc termic, ATP-aza reticulului
Modificrile din perioada peripartutn sarcomplasmic, troponinele)2 i s-a demonstrat n probele
Procese infiltrative bioptice miocardice expresia inadecvat a moleculelor MHC
Afectarea metabolic din bolile de depozitare
clasa II. 4 Totui, nu se tie cu exactitate dac pacienii care au
Tulburri endocrine
Deficite nutriionale autoanticorpi mpotriva structurilor cardiace dezvolt CMD
Tulburri electrolitice datorit prezenei autoanticorpilor sau dac dezvolt aceti
anticorpi urmare a prezenei bolii. S-a demonstrat c la rudele
ETIOPATOGENIE sntoase ale pacienilor cu CMD prezena autoanticorpilor
anticardiaci circulani este un factor predictiv independent
Considerat mult timp o afeciune idiopatic sau sporadic, n pentru apariia bolii. 3
prezent se consider c CMD este transmis genetic n 30-40% din
cazuri. Ali factori patogenici sunt factorii iyifecioi (miocardita
viral, bacterian, fungic, produs de parazii, ricketsii i GENETIC
spirochete), autoimuni, toxiC (medicamente, alcool), nutriionali
(deficit de tiamin, carnitin, etc), endocrini (tabelul 2). Genele implicate n apariia CMD codific dou subgrupuri
CMD familial apare n 30-48% din cazuri,2 calea principale de proteine: proteinele citoscheletice i proteinele
de transmitere a defectului genetic fiind n principal sarcomerice.
autozomal-dominant, dar i X-linkat, autozomal-recesiv Proteinele citoscheletice identificate pn n prezent
i mitocondrial. La diagnosticarea unui caz de CMD, se includ distrofina, desmina, laminina AIC, b-sarcoglicanul,
recomand obinerea antecedentelor heredo-colaterale pentru ~-sarcoglicanul i metavinculina. Dintre genele ce codific
identificarea unui posibil mod de transmitere genetic i proteine sarcomerice, o parte din genele responsabile de
screening-ul clinic al rudelor de gradul 1. Prevalena CMD apariia cardiomiopatiei hipertrofice sunt implicate i n
familiale poate fi subestimat din cauza expresiei bolii frecvent apariia CMD (incluznd genele ce codific sinteza lanului
incomplete la membrii familiei, a penetranei variabile i greu al ~-miozinei, proteinei C de legare a miozinei, actinei,
dependente de vrst. a-tropomiozinei i troponinelor cardiace T i C), dar au fost
La pacienii cu CMD fr antecedente familiale, etiologia identificate i mutaii ale genelor ce codific alte proteine
cardiomiopatiei poate fi miocardita viral, n care apariia sarcomerice - proteinele discului Z (ZASP, proteina LIM
CMD poate fi descris conform unui model trifazic (aciunea muscular, a-actinina-2, miopalidina, teletonina). Alte defecte
viral iniial asupra miocardului, urmat de inflamaie genetice raportate sunt la nivelul genelor ce codific sinteza
cronic care duce la remodelare i disfuncie ventricular). n fosfolambanului, tafazinei (tablelul 3).
sprinjinul acestei ipoteze etiopatogenetice vin studiile care au Primul defect genetic cu transmitere autozomal dominant
utilizat reacia de amplificare genic (PCR) pentru a detecta identificat a fost la nivelul actinei cardiace, o protein sarcome-
acidul ribonucleic viral la nivelul esutului cardiac i care au ric cu funcie dubl: interacioneaz cu alte componente ale
raportat rezultate pozitive n 35% dintre cazurile de CMD sau sarcomerului (lanul greu al ~-miozinei, a-tropomiozina, tropo-
studiile imunohistochimice care au identificat proteina capsidei ninele) i are un rol principal n generarea forei n miocitul
enterovirusurilor VP 1 n esutul miocardic. 4 Un grup de pacieni care se contract, iar la cellalt capt se leag de proteinele
cu miocardit de diverse cauze poate dezvolta o form cronic de ancorare distrofina i a-actinina (care se afl la nivelul
de boal care poate fi viral, imun postinfecioas sau imun benzii Z i discurilor intercalare), facilitnd astfel transmiterea
organ -specific. 2 forei contractile ctre sarcolem i miocitele adiacente.
Un model etiopatogenic descris n CMD este modelul Multaiile la nivelul captului sarcomeric al actinei se asociaz
auto imun n care injuria miocardic este perpetuat prin cu apariia cardiomiopatiei hipertrofice, iar defectele de la
aciunea sistemului imun. n timpul injuriei miocardice nivelul captului de ancorare duc la apariia CMD, probabil
iniiale, rspunsul imun eficient mpiedic apariia miocarditei prin afectarea transmiterii forei. Un mecanism similar a
fulminante, ns, ulterior, peptidele miocardice din zona de fost descris n cazul mutaiilor la nivelul genei ce codific a-
esut afectat pot fi receptate de sistemul imun sau mimicitatea tropomiozina care pot duce la inversarea sarcinii electrice la
antigenic ntre proteinele virale i antigenele miocardice suprafaa tropomiozinei, afectnd stabilitatea moleculei de
358
Mic tratat de CARDIOLOGIE
tropomiozin i interaciunea electrostatic a acesteia cu actina i hipertrofic cu dilataie, fibroelastoz endocardic sau non-
astfel influennd rolul filamentului subire n transmiterea forei compactare ventricular stng. 2
la sarcomerele adiacente. n cardiomiopatia hipertrofic, mutaiile
la nivelul genei tropomiozinei determin creterea forei izometice
cu utilizarea ineficient aATP sarcomeric.4 FIZIOPATOLOGIE
Dintre formele de CMD cu transmitere X-linkat, cel mai
bine descrise au fost CMD X-linkat ce apare la adolesceni Factorii etiologici implicai n apanla CMD (tabelul 2)
i aduli tineri i sindromul Barth care este frecvent identificat acioneaz drept stimuli iniiali. Creterea consecutiv a
la sugari i copii. CMD X-linkat, ce apare la adolesceni i stresului parietal, mpreun cu activarea neuroendocrin,
aduli tineri n jurul vrstei de 20 ani, cu progresie rapid de la determin modificri maladaptative cu remodelarea structurii
insuficien cardiac la deces prin tahicardie ventriculare sau miocardice i modificri celulare i moleculare complexe.
insuficien ventricular n absena transplantului cardiac, a Histologic, remodelarea se asociaz cu hipertrofia miocitelor
fost asociat cu defect funcional al genei ce codific distrofina, i modificarea cantitativ i calitativ a matricei interstiiale.
protein a crei expresie este sever redus sau absent n aceast Biochimic, scade expresia genelor de tip adult i crete re-
form de boal. La aceti pacieni este crescut nivelul seric al expresia genelor de tip fetal. n cele din urm, numrul de
izoformei musculare a creatinkinazei. Femeile purttoare ale miocite viabile, funcionale se reduce prin apoptoz. 4
defectului genetic pot dezvolta o form uoar-moderat de S-a demonstrat c factorii implicai n apoptoza cardio-
CMD n decada a cincea de via, cu progresie lent. Mutaiile miocitelor sunt: catecolaminele prin sistemul de semnalizare
genei distrofinei au fost identificate i la pacienii cu distrofie beta-adrenergic i speciile reactive de oxigen; stresul parietal i
muscular Duchenne sau Becker, miopatii scheletice aprute angiotensina II, oxidul nitric i citokinele infiamatorii. Medica-
precoce, n copilrie. Aproape toi aceti pacieni dezvolt mentele administrate n insuficiena cardiac antagonizeaz
cardiomiopatie dilatativ naintea vrstei de 21 anU,4 aceste mecanisme i ci patogene, reducnd i, posibil, determi-
Sindromul Barth este diagnosticat la copii de sex masculin nnd regresia remodelrii cardiace patologice. 4 Activitatea
cu insuficien cardiac asociat cu neutropenie (ciclic) i simpatic intens i prelungit determin desensibilizarea
acidurie 3-metilglutaconic. Baza genetic a sindromului Barth i scderea expresiei receptorilor ~-adrenergici sarcolemali.
sunt mutaiile de la nivelul genei tafazinei, care determin o Pierderea semnalizrii ~-adrenergice n cordul insuficient este
serie de aspecte de tip cardiomiopatie dilatativ, cardiomiopatie un mecanism principal, dar mecanismul responsabil pentru
Tabelul 3. Defectele genetice n cardiomiopatia dilatativ n funcie de localizarea cromozomial (modificat dup [2,3])
359
CopiIU/U! 144. Ca/'diomioiJmio di/dlatini
Analizele de laborator. La
prima evaluare a unui pacient cu
CMD trebuie efectuate investigaii
care s exclud o cardiomiopa1.ie
secundar sau specific: determi-
narea electroliilor serici, a fosforu-
lui, calciului, parametrilor de
funcie renal, endocrin (disfuncii
tiroidiene, feocromocitom), investi-
Figura!. Examin,,1'c ai\'lorl10-'j'latolj')gjcli;ilJ:\a~!tnt}d,,~ m,i"x()sc()pii; 01l1'IC;C{)!mattll heinatbJi.i!itlce()~ill,:
prezenm.ndfibremiocardcede dhj~en.siu.lij"ariiablle~itinct0ri;ilit~i:e:;{Jiiemt:;;je:ilvii'!efiJtla'z::fibrtY,;i!; gaii pri-vind autoimunitatea.
extins, ce nlocuiete focal fibrele rriiocardiCe. prolifel'ate
hiperemiate (din colecia dr.Vlad fl.crlea):. .,
360
ARDlOL(}(;iE
361
Capitofuf 14A. Con!im/iiopatiu dt/atat/v
raportului fiE' a fluxului pulmonar, a vitezei de propagare a modulator), n tratamentul pacienilor cu CMD se aplic re-
fluxului comandrile ghidurilor de insuficien cardiac (a se vedea
- e\'aluarea prezenei rezervei contractile (ecocardiografia Capitolul 21),
de SITe'';;); Tratamentul medical cuprinde inhibitorii enzimei de
.- dccelarea i evaluarea severitii insuficienei mitrale i conversie a angiotensinei blocantele receptorilor de
""",'p,.,,"','" posibilitii de efectuare a plastici mitrale: aldosteron:. beta-blocante; antagonitii de aldosteron; diuretice;
- e\aluarea presiunii pulmonare i a dimensiunilor i funciei preparatele digitalice; substanele inotrop pozitive conform
ventriculului drept; indicaii lor, Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienii
... evidenierea trombozei intracavitare. a revrsatului peri- cu CMD i fibrilaie dar i la pacienii n ritm sinusal cu
cardie, disjuncie extrem de sever a ventricul ului stng, dei dovezile
din studii nu sunt ferme n acest sens.
Terapia de resincronizare poate fi considerat la pacienii
INVESTIGA HLE PARACLINlCE DE A DOUA cu bloc de ramur i durata complexului QRS peste
TREAPT 120 msec, cu fenomene de insuficienf\ cardiac clasa III-IV
refractare la terapia medicamentoas i fracie de ejecie a
Testul de efort cardiopulmonaL atunci cnd se poate vemticulului stng sub 35% clinic 15).
efectua, urmrete rspunsul cardiac la efOltul fizic intens, tind Transplantul cardiac reprezint opiunea terapeutic de
un factor predictiv de risc n CMD: VO e al pragului anaerobic ultim instan la pacienii cu CMD cu insuficien cardiac,
evaluarea voi urnelor ventriculare, a fraciei de ejecie, a masei de asemenea pare s fie superior tratamentului cu amiodaron
mocClrdice i a cineticii parietale. De asemenea, are un rol n primar la pacieni, aa cum sugereaz
semniflcativ 1n diagnosticul diferenial al unor tipuri pmtieulare studiile COMPANION of Medical Therapy,
de aritmogende ventricul drept, andDefibrillation in Chronic Heart i SCD-
presiunile de umplere, presiunea capilar blocat, presiunea cu risc crescut de moarte subit sunt cei cu diametru teledistolic
pulmonar, rezistena pulmonar. Necesitatea lui se apreciaza al ventriculuJui stng peste 70 mm i tahicardie ventricular
n funcie de situaia individual a pacienilor, eventual de la monitorizarea Holter sau pacienii cu fracie de
necesitatea transplantului cardiac. a ventriculului stng sub 30% i tahicardie ventricular
Biopsia miocardidi evideniaz elemente histologice nesusinut la monitorizarea Holter.
nespecifice, comune tuturor formelor de CMD (hipeltrolia Sfatul. genetil; este recomandat la pacienii cu CMD fami-
cardiomiocitelor, creterea de volum a nucleilor, tbroz lial i la rudele acestora de gradul 1. La rudele de gradul 1 a-
interstiial), dar f util n anumite situalii, precum simptomatice ale pacienilor cu CMD este recomandat screen ing-
identificarea trsturilor histopatologice i imunopatologice ul (ECG i ecocardiografie),
de boal la rudele asirnptomatice ale pacienilor cu CMD
familial 4 ; identitcarea formelor de miocardit limfocitar
sau cu celule gigante (cu implicaii prognostice i de conduit
terapeutic); evidenierea severitii afectrii cardiace n cazul
cardiomiopatiei secundare tratamentului cu antracicline sau Prognosticul pacienilor cu CMD poate fi extrem de variabil,
n amiloidoz 3 . De asemenea, tehnicile de hibridizare in situ etiologia fiind unul dintre factorii care influeneaz n msur
permit detectarea persistenei genomului viral i diagnosticarea important evoluia acestor pacieni. Supravieuirea la 5 ani este
fonnelor de miocardit cronic., ntre 30 i 36%4. Identificarea i interveniile adresate factorilor
de prognostic modificabiIi sunt extrem de importante,
Printre factorii de prognostic nefavorabil n CMD se
TRATAMENT numr: 3
clinici: clasa NYHA Ul-IV, vrsta naintat .
i de opiunile terapeutice specifi- tahicardia, ralurile pulmonare, cosumul maxim de oxigen la
ce t>'Qi"n~M,j antii nf1 amator, antiviral sau lrfIUnO- efort sczut~
362
,mlUI de C 4 RDIOLOC;Jj,
VI, 60 ani, B
Cardiomiopatie dilalativ. Cardiostimulare permanent biventricularii tip YDD pentru bloc trifascicular simptomatic. Resmcronizare (stimulare
tricameral) i implanta re de cardiodefibrilator. Insuficien cardiac clasa IV NYHA.
Istoric, Pacientul se intemeaz n clinic pentru () nou decompel1Ssre insuficienci cardiace, cu predominana fenomenelor de ,~., .. h";~,,,,,
n condiiile nerespectrii dietci hiposodak i a unui tratament diuretic insuficient. AHC: aJ'ectare cardiac (tatl cu moan" suhit
diagnostic de cardiomiopatie diiatativ, cu disfuncie sistolic de ventricul stng sever (FEVS=30%.) i coronare epicardice n[',ni""h>!,.,
Atitudine terapeutic: 2005- cardiostimulare pem1anent cu stimulare bic3meral tip ,UD, cu sond de stimulare pentru VS
cu scnsing pc traiectul su la nivelul AD i sel1sing i pacil1g VD) pentru hloc trifascicular simptomatic (BAV gradul Il 2: 1 intctmitent,
- repoziionarea sondei de la nivelul sinusuilli eoronar; iulie 2007 - gradarea sistemului de pacing, cu implant de defbrilator intern i re'lfl1(;rOi~i?are
tricamcral - atriu drept i biventricular). La inlemarea actual: tratament medical maximal (digoxin, diuretic, bela-blocant, inhibitor de
RadiogratJe toraco-pulmonar postero-antcrioar: dilatare important VS, se Radiografie toraco-pull11omir de profil: cord mult de volum prin vcntriclllul
vizualizeaz sondele i dispozitivul de resincronizare i defibrilarc, stng; se vizualizcaz sonddc penU11 AD, sinuB coronllX, sonda dcfibrilatorului i
sonda pentTll VD. rmaS<lde la prima iflstn:ll11cntare.
363
Capi/o!,,! !4A. GJrdiol11!ojJu/a dila/Citiv
- fiCfori elcctrucardiografici: aritmiile ventriculare com- \entriculare nesusinute este asemntoare cu cea din CMD
plexe, complexul QRS larg. familiale, ca i frecvena morii subite. 4
-fclOri biochimici: creterea important a BNPINT-proBNP, Tratamentul cardiomiopatiei alcoolice include, n primul
hiponatremia, creterea acidului urie, rnd . oprirea consumului de alcool.
- foctori ecocardiogrofici: fracie de ejecie a ventriculului Terapia specific insuncienei cardiace mbuntete funcia
sczuta, dilatare important a ventricul ului stng, masa ventricul ar.
ventricuJar stng scazut. aspectul restrictiv al funciei
diastolice, presiunile de umplere crescute, regurgitarea mitral
moderat . rezerva contrae-til anormal, dilatarea sau disfuncia CARDIOMIOPATIA TAHIARITMIC
ventricular dreapt.
n cadrul pacienilor cu CMD, se distinge: un subgrup Este o form de cardiomiopatic caracterizat prin disfuncia
caracterizat prin evoluie rapid cu rate crescute de 111011alitate, ventricular care apare n timp n prezena tahicardiilor
necesar de sup0l1 inotrop i dispozitive de asistare ventricul ar, persistente sau recurente, cele mai frecvent implicate fiind
un grup cu evoluie mai favorabil cu rspuns la terapia fibriJaia atrialsau tahicardiile supraventriculare. Toate formele
medicamentoas a insuficientei cardiace i un glUp de pacieni cu de tahicardie cronic pot detennina insuficien cardiac, dar
evoluie spre vindecare (sub 5% din totalul pacienilor cu CMD) apariia cardiomiopatiei depinde de frecvena cardiac i de
n contextul CMD acute/secundare miocarditei fulminante. durata aritmiei mai mult dect de tipul acesteia.
Supravieuirea n absena transplanlului cardiac i a morii Mecanismelefiziopatologice, numeroase i complexe, includ
subite se coreleaz cu evoluia clasei NYHAi a fraciei de ejecie anomalii ale structurii i funciei cardiomiocitelor i afectarea
a ventriculului stng n condiiile tratamentului medicamentos. cuplrii excitaiecontracie. Restabilirea ritmului sinusal cu
normalizarea frecvenei cardiace determin nOJ1l1alizarea
funciei cardiace i dispariia simptomelor de insuf1cien
cardiac. Aceast form de cardiomiopatie este fenotipic
asemntoare cu CMD familial, dar se caracterizeaz prin
recuperarea funciei cardiace la ncetarea aritmiei.
Manifestrile insuficienei cardiace ncep s se amelioreze
CARDIOMIOPATlA ALCOOUC
la cteva zile de la obinerea controlului ritmului, dar resta-
bilirea clinic complet poate necesita sptmni sau Juni.
Este o form de cardiomiopatie dilatativ care apare ca umlare
Astfel, tratamentul acestei entit.i include restabilirea ritmului
a consumului ndelungat de alcool n exces.
sinusal (terapii medicamentoase, ablaie focal, ablaia nodului
Aceast entitate a fost descris naintea identificrii
atrioventricular i implantarea de cardiostimulator, procedura
mecanismelor genetice n CMD; astzi se consider c este
Maze )12 sau controlul frecvenei cardiace, alturi de terapia
posibil ca alcoolul s demate o predispoziie genetic pentlU
standard a in suficienei cardiace.
CMD, avnd n vedere c prevalena consumului excesiv de
alcool o depete pe cea a cardiomiopatiei alcoolice.
Efectele alcoolului sunt dependente de cantitate, riscul crescut
CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
de cardiomiopatie alcoolic se asociaz. cu consumul a peste
90 g alcool zilnic, timp de peste 5 ani; la femei fiind suficiente
cantiti mai mici de alcool 4
Este o form de cardiomiopatie n care disfuncia sistolic
Efectele negative ale alcoolului la nivel cardiac se exercit de ventricul stng se nsoete de urmtoarele caracteristici:
prin: toxicitatea sa direct sau a metaboliilor si la nivel debutul afeciunii \'n interval de 1 lun nainte de natere sau
miocardic, deficitul nutriional frecvent la alcoolici (deficit n timpul primelor 5 Juni postpartum; absena unei afeciuni
de tiamin) sau, mai rar, toxicitatea aditivilor din buturile cardiace preexistente; absena unei alte cauze a disfunciei
alcoolice (de exemplu, cobaltul din unele beri).3 ventricularc.
Incidena acestei entiti variaz ntre 1/3000 i 1/10000
Mecanisrnele celulare i moleculare prin care alcoolul induce
apariia cardiomiopatiei alcoolice sunt apoptoza miocitelor
sarcini 4 , dar este posibil ca fonnele uoare s treac neobservate
cardiace indus de alcool, afectarea funciei mitocondriale i din cauza manifestrilor de supraincrcare de volum din ultimul
a reticuluJui sarcoplasmic, modificarea expresiei proteinelor trimestru de sarcin (dispnee de efort, edeme periferice).
sarcomerice i afectarea homeostaziei calciuluiY n etiologia cardiomiopatiei peripal1ul11 au fost implicai
Din punct de vedere clinic, se descriu dou faze in evoluia factori inftamatori (biopsiile endomiocardice evideniind
natural a cardiomiopatiei alcoolice: o faz asimptomatic,
caracteristici nflamatorii cu prezena limfocitelor), factori
l1utriionali (malnutriia, deficit de seleniu), factori infecioi
caracterizat prin dilatarea izolat a ventricuJului stng, cu sau
fr disfuncie diastolic i o faz clinic manifest, n care
(virali), rspunsul imun anormal din timpul sarcinii (implicat
i n apariia pre-eclampsiei). A fost fOl111Ulat i ipoteza ca
apare dis funcia sistolic a ventricul ului stng, mpreun cu
aceast form de cardiomiopatie s fie o CMD familial n care
semne i simptome de insuficien cardiac.
suprancrcarea din sarcin demasc o afeciune sublinic. 4
lncidena aritmiiJor de tipul iibrilaiei atriale i il. tahicardiei
364
traiul de CARD]OLO(;lI,
Factorii de risc implicai n apariia cardiomiopatiei peri- ale funciei ventriculare la pacienii tratai cu antracicline i
paltum sunt: vrsta crescut a mamei, multiparitatea, sarcina fracie de ejecie a \entriculului normaE'L
mulipl, pre-eclampsia, hipeltensiunea arlerial gestaional, Unele studii sugereaz reducerea il1cideme
apariia familial, malnutriia, consumul de cocain, terapia induse de antracicline prin administrarea continui'! a doxorubi-
tocolitic pe termen lung, deficitul de seleniu, infeciile cinei, nu n bolusuri, n asociere cu beta-blocante
(Chlamvdia, enteroviru s ),4,iJ sau blocante ale canalelor de calciu." Odat;) Jno,talat
Tabloul clinic include semnele i simptomele de insuficien aceast cardiomiopatie nu se amelioreaz il' timp.
cardiac: pot fi prezente tahicardii ventriculare monomorfe
repetitive i fenomene tromboembolice sistemice.
Electrocardiograma evideniaz modificri nespecifice de CARDI01\lIOPATlA DIN DISTROFHLE
segment ST i extrasistolc supraventriculare i ventriculare." l\lUSCULARE
Ecocardiografia stabilete diagnosticul, decelnd disfuncia
sistolic de ventricul stng, criteriu obligatoriu de diagnostic Distrofiile musculare sunt afeciuni primitive ale musculaturii
Tratamentul standard al insuficienei cardiace se aplic i scheletice i/sau cardiace cu determinism genetic. Defnite
in cardiomiopatia peripartum. Poate fi neceasar tratamentul prin prezena slbiciunii musculare progresive, distrofiile se
anticoagulant (risc crescut de tromboembolism n perioada clasinc n funcie de distribuia i severitatea afectrii musculare
peripartum, tratamentul cu diureticc, repausulla pat). scheletice. Multe forme de distrofii musculare Se nsoesc de
Evoluia pacientelor cu cardiomiopatie peripartum este cardiomiopatie care este consecina disfunciei miocardice
variabil: multe paciente prezint ameliorare simptomatic i intrinseci i nu a complicaiiJor afeciunii musculare scheJetice
recuperarea parial sau complet a functiei cardiace, cele mai i respiratorii, aa cum s-a considerat iniial. n distrofiile
multe n interval de 61uni de la naterc, 13 lns exist i progresie musculare au fost identificate ns o serie de mutaii ale genelor
ctre insufcien cardiac n stadiu terminal sau deces prin ce codific proteine de tipul distroJlnei, sarcoglicanilor u, ~,
insufcien de pomp, tromboembolism sistemic, tahiaritmii y, o; lamininei fukutinei, titinei, emerinei, lamininei
ventricularc (ratele de mortalitate variaz In diferite studii: 9%, mutaii asociate cu cardiomiopatie. 12 Un fenotip caracteristic de
11%, 18%),13 Recurena cardiomiopatiei n cursul sarcinilor cardiomiopatie dilatativ apare n distrofia muscular Duchenl1e
viitoare este posibil, iar prognosticul este mai nefavorabil (afec.iune transmis X-linkat, aprut prin mutaii ale genei
la femeile la care recuperarea funciei ventriculare nu a fost distrofinei, n care absen.a distrofinei detennin ntreruperea
complet: rate mai crescute de complicaii, risc mai mare de legturii mecanice dintre sarcolem i matricea extracelular
deces, i se manifest clinic prin miopatie proximal progresiv, cu
debut n copilrie i cu evoluie sever cu deces complicaii
infecioase respiratorii sau insuficienl cardiac cu moarte
CARDIOMIOPATlA TOXIC CRONIC INDUS subita) sau n distrona muscular Becker (afeciune transmis
DE ANTRACICLINIi: de asernenea X-linka1., n care distrofina este prezent, dar n
cantitate redus sau anormal calitativ, cu debut mai tardiv n
Este o form de cardiomiopatie dilatativ dependent de cursul vieii i cu evoluie mai lent progresiv), n distrofia
doz care apare dup tratamentul cu ageni citostatici din clasa miotonic (afeciune cu transmitere autozomal dominant,
antraciclinelor, de exemplu doxorubicina, Mecanismele prin aparuta prin mutaii ale genei DMPK ce codific o protein
care antraciclinele determin moartea miocitelor sunt creterea kinaz localizat la nivelul discurilor intercalare), caracterizat
radicalilor liberi de oxigen, activarea plachetar, creterea prin miotonie, afectarea musculaturii faciale, faringiene i a
secreiei de histamin i producerea C-13 hidroximetaboliilor. musculaturii distale a membrelor, diabet zaharat, disfuncie
Acestea detem1in inhibarea activitii enzimatice de la nivelul tiroidian, cataract, afectarea cardiac apare in 90% din
reticulului sarcoplasmic, mitocondriilor i sarcolemei, astfel cazuri sub forma cardiomiopatiei dilatative sau tulburrilor de
nct este afectat producia de energie prin desfacerea adenozin conducere, La pacieni se produce nlocuirea miocitelor
trifosfatului. Distrucia miocitar se asociaz din punct de vedere i fibrelor Purkinje prin esut fibroadipos, existnd risc crescut
histopatologic cu dilatarea important a reticulului sarcoplasmic de moarte subit prin aritmii ventriculare maligne sau bloc
i distrucie miofibrilar, Aceste caracteristici fac posibil atrioventricular de grad nalt rapid instalat.
diagnosticul cardiomiopatici induse de antracicline prin biopsie La pacienii cu distrofie miotonic tratamentul poate include,
endomiocardic i examinare prin microscopie electronic. pe lng terapia specific insuficientei cardiace, cardiostimu-
S-a demonstrat c o doz cUl11ulat de doxiciclin de larea permanent sau implantarea unui cardiodefibrilator.
700 mg/m 2 se asociaz cu o inciden a acestei cardiomiopatii Transplantul cardiac nu constituie de o opiune din
de 20%.12 De aceea este recomandat monitorizarea atent cauza caracterului sistemlc al acestor afeciuni,
a pacienilor la care se administreaz aceste citostatice, prin La pacienii cu distrofii musculare i la purttorii mlHaiilor
ecocardiografie i determinarea fraciei de ejecie a ventriculului genetice se recomand evaluarea periodic prin electrocardio-
stng nainte de iniierea terapiei i periodic dup aceea. n prezent, gram, ecocardiografie transtoracic I monitorizare Hoher
tehnicile ecocardiografice noi (imagistica defom1rii miocardice, ECG pe 24 ore,
Doppler urmresc identiflcarea modificrilor precoce
365
('uptloluI14,4, C'[JrdioFNiopatia
RAFH~
L Ellioll P, '\ndcrsson B, Arbustini [, Bilil1',ka Z, Cecchi F, Char1'On p, Du- 9. Bristow l\lR, Saxon LA, Boehmer J. el al. Cardiac-resl'nchronization ther-
bourg 0, Kuhl LI, l"laisch B, ""lcKenna WJ, Monscrrat L, Pankuweir S, apy with or without an implantable deflbrillator in ach anced chronic hear!
Rapezzi C, Selerm ic p, T,n3zzi L Keren A, CJassilic3tion of tlie eardio- tflilure. N Engl J Nied 2004:350:214()-50.
myopathies: a position stmemcn! from the European Socidy of Cardiol- lO.Bard) GH. Lee KL \lark DB, I!I ,,1. Amiodaronc or an lmplantable
ogy Working Gmup on myocardial and pcricardial diseascs, Eur Heart ,1 Cardiovener-Ddibrillator fix Congest.i"e Hean Failurc, N Engi J Med
2008:29:270-'276, 2005;352:225-37.
kffcrics .IL. Towbin JA. Dilated cardiomyopath). LancCl 2010:.375:752- IL Strickbergcr SA, HUlllmel JD, Bartlett TG. ei al. Amiodaronc wrsus
62. implantable cardiewerter-defibrillator: randomized trial in patients with
3. Hme JM. The dilated, reS!riCli\c and iniiltrative cardioml'opatbies. In nonischcl11ic dilatecl cardiomyopathy and asymptomatic nonsllstained ven-
Bramm ald 's Iicart Discasc: A Tcxtbook oi' CardiovascuJar t'vledicinc, 8th tricular tachycardia--A\110VI RT. J Am Coll Cardiol 2003;4l:l707-I2.
ed. Saundcrs Elsnier 20()k: 1;3')-1762. 12. Tan AD, RatliffNS, Zoung JB, Rodriguey ER. Nonischemic cardiomyopa-
4. Hess OM, McKenna W. Schultheiss HP. Myocarelial Diseasc. In: The ESC thies. In: Tcxtbook of Cardiovascular Medicinc, eri. Topol EJ, 3rcl edilion.
Tcxtbook of Cardiovascular 'V1edicine, cd. Cal11m Al, Luscbcr TF, Scrruys Lippincott Williams & Wilkins., 2007:1406-27,
PW. Second ediliol1. Oxford Unilcrsitl' Prcss 2009: 665-715. 13. EJkayam U, Akhtcr MW, Singh H, et al Pregnaney-associatcd cardioml'-
5. Maisci AS, Krishnaswamy P, Nowak RM . ci al. Rapid measurcmen( of 13- opathy--Clinical characteristics and a cOl1lparison bctween carIy aad late
Iypc natriuretic peptide in the emergency diagnosis oi'hem1Iililurc. N Engl prcsentation. Circulation 2005; III :2050-55.
J Med 2002;347:161-167. 14. Jurcut R, Wileliers H, Ganame J, el al. Strain rate imaging detccts earll'
6 . .lourdain P, Jondeau G, Funck F, el al. Plasma brain natrimetic peptide- cardiac effecls of pegylaled liposomal Doxorubicin as adjuvanl thcrapl'
guidcd therapy (o impnwc oulcome in heali 13ilure: Ihe STARS-BNP Mlll- in elderly patienls with breast cancer. .1 Am Soc. Echocardiogr 2008;
ticenler Studl'. J Am Col! Cardiol 2007;49: 1733-1739. 21.1283-9.
7. Troughton RW, Frampton Cvi. Yandle TG . el al. Trealmcnl ofileart Cailure 15. Ticlilescu R., Cilldin R. De la cardiostimlliare VDD la resincronizare si de-
guided by plasma aminolerminal brain natrillretic pcptide (N-BNP) con fibrilator automat, Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Institut "c.c.
ccntrations. Lancel2000;155: I 126-1130. lliescu", 5.11.2008.
8. Otto C Cardiomyopathies, hl'pertcnsivc and pulmonary hcart disease.
In: Textbook of clinic3! cchocardiography, 4th ediliol1 . Sallnd~rs Eisevicr
2009: 2l2-41.
366
CAPITOLUL
CLASIFICARE
367
dispneei, ortopneei, edemelor periferice, dis-
confortului abdominal. Unii pacieni descriu
durere toracic la efort.
Examenul fizic al pacienilor cu CMR
evideniaz semne i simptome de insuficien
Sindromul hipereo;::il1(jfilic cardiac n absena cardiomegaliei, Se remarc
Jdiopatic
turgescena jugularelor, pulsul venos prezint
TratJstirelfn<J Cauze cromozomiale
unde x i y predominante. Semnul Kussmaul
Jledicumenfc (metisergid, serotonin,
Dcsmiilopatia el'golal11il1, agel1[i lI1erc~trici, bllsulfimj poate fi prezent, ca i creterea presiuniijugulare
'. Pseudoxantoma elasticuro Sindromul carcinoid cardiac n inspir. Impulsul apical este palpabil, dar nu
.. Heri1octomalmil o Tumori metastaticc este deplasat; frec\ent se aud zgomotele 3 i 4
;, BualaAhdcrson-Fitbry Cardiomiopatie posriradicre (galop) i poate fi prezent suflul de regurgitare
.. Glkogen6ie Cardiomiopatie toxic-mcdicamentoas
mitral i/sau tricuspidian, n fazele avansate
ale bolii se ntlnesc hepatomega lie, edeme
Oisfunqia diastolic. este elementul comun i definitoriu al periferice, ascit, anasarc,
tuturor formelor de CMR, Indiferent de etiologie sau natura
procesului care afecteaz rniocardu 1, ventriculii sunt mici
(n sub 110 m!lm 2) i rigizi, nmplerea ventricular INVESTIGAIIU;: PARACUNICE DE PRIMA
are un profil restrictiv, de regul presiunile de umplere ale TREAPT
ventriculului stng sunt mai mari cu peste 5 mmHg dect cele
ale ventricu lului drept. Funcia sistolic a ventriculului stng Analizele de laborator, Exist diferii parametrii de labo-
este aproape normal sau normal, dei contractilitatca nu este rator ale cror valori pot contribui la diagnosticul diferitelor
absolut normal, Presiunile atriale crescute produc simptome forme specifice de cardiomiopatie restrictiv (vor fi amintii n
de congestie venoas pulmonar sau sistemic, iar umplerea continuare). Privind toate formele de CMR, s-a demonstrat c
deficitar a ventriculilor are ca rezultat diminuarea debitului la pacieni exist niveluri crescute ale BNP, acest aspect
cardiac," Particularitile fziopatologice ale diferitelor forme constituind un element util i n diagnosticul diferenial cu
vor fi amintite la discutarea acestora, pericardita constrictiv (valorile BNP la pacienii cu CMR mai
mari de aproximativ 5 ori fa de valorile ntlnilc la pacienii
cu pericardit constrictiv),'
Electrocardiograma evideniaz modificri nespecifice
ale segmentului ST i ale undei T; anomalii de voltaj (n
cazul amiloidozei cardiace este frecvent ntlnit hipovoltajul
TABLOll CLINIC
complexului QRS), anomalii atriale (fig. aritmii atriale i
ventriculare, frecvent fibrilaie atrial i tulburri de conducere
Simptomatologia pacienilor cu CMR este rezultatul
(mai ales n cazul bolilor infiltrative)H
incapacitii creterii dehitului cardiac la efort din cauza
Radiografia toracopulmonar arat de obicei ventriculi
umpleri! restricionate a ventricuJilor (aprnd astfel oboseal
de dimensiuni normale, dilatare biatrial, posibil revrsat
i scderea toleranei la dar i al congestiei pulmonare
pericardic; pot fi prezente semne de congestie pulmonar i
i sistemce prin creterea presiunilor atriaJe, cu apariia
revrsate pleurale 4
Ecocardiografia este esenial pentru
excluderea altor cauze de insuficien
cardiac i pentru diagnosticul diferenial
cu pericardita constrictiv,
Caracteristicile ecocardiograiice tipice
ale pacienilor cu CMR6.7 sunt:
- dimensiuni normale ale ventriculilor
2,3); diferite grade de hipertrofie
ventricul ar 111 funcie de etiologie:
ventriculul stng cu perei de grosime
normal (CMR idiopatic) sau crescut,
ventriculul drept cu creterea grosimii
peretelui liber. Examinarea 20 poate
oferi elemente sugestive pentru
~ ,
diagnosticul formelor secundare de
Figura 1. Electrocardiograma la un pacient cu endocardit Lofrlet- tahicardie sinusal, AV- !05/min, ax CMR: aspectul granular strlucitor
}OO anomalie biatrial,
T
al miocardului, hipertrofie parietal,
368
lralal de CARDJOLOGIF
369
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia restrictiv
370
Mic [mlal de CARDIOLOCiE
Pe de alt parte, mai puin de 5% dintre pacienii cu amiloidoz transtiretin I se prezint aproape intotdeauna sub forma
i\L i afectare cardiac au doar boal cardiac izolat. Tabloul unei cardiomiopatii infiltrative amiJoidozice lent progresive.
clinic al pacienilor cu amiloidoz AL include sincop, ameeli, Amiloidoza sistemic senil este de rar la
hipotensiune postural, echimoze post-traumatisme minore, persoanele n vrst sub 60 de sa variaz
polineuropatie senzitiv dureroas i sindrom de tunel carpian. ntre 25 i 36% la persoanele in vrst de peste 80 de ani. Apare
disfuncie hepatic i renal. Prezena atat a purpurei periorbitale, predominant la sexul masculin, avnd o dt:osebit
ct i a macroglosiei are o sensibilitate sczut (1 0~20%). dar este pentru cord. Pacientii se prezint de obicei cu
inalt specific pentru prezena bolii. n absena tratamentului, cardiac congestiv, bloc atrioventricular, atrial i
evoluia natural a amiloidozei AL este rapid progresiv cu aritmii ventricul are, sindromul de tunel carpian tiind singura
apariia decesului n interval de 2 ani la aproximativ 80% manifestare extracardiac frecvent. Electrucardiograma
dintre pacieni. l4 La mai mult de jumtate dintre pacienii normovoltat, cu un bemibloc anterior stil.ng i hipertrofie
cu amiloidoz AL, decesul se produce fie prin insuficien ventricular stng este caracteristic. Caracterul lent progrcsi v,
cardiac, fie prin aritmii. l3 n condiiile infiltrrii miocardice accentuate, deosebete
Amiloidoza sistemic ereditar are drept cauz depunerea amiloidoza sisternic senil de amiloidoza AL Diagnosticul
de fibrile de amiloid provenite din variante genetice ale transti- este adesea suspectat, ns poate f confirmat cu certitudine
retinei (TTR), apolipoproteinei A-I, lizozimului sau lanului alfa prin demonstrarea amiloidului de tip TTR fie prin biopsie
al fibrinogenului. Sindroamele clinice includ cardiomiopatia, cardiac, fie, ocazional, prin alte biopsij (de ex., redali)), la
nefropatia sau neuropatia; cordul este predominant afectat n care se adaug absena mutaiilor la nivelul genci TTR Nu
tipul cu variant TTR, care se asociaz cu peste 100 de mutaii exist niciun tratament specific, iar decesul are drept cauzl, de
diferite ale TTR, cel mai frecvent cu neuropatie asociat.]] regul, insuficiena cardiac congestiv sau aritrniite U
Amiloidoza sistemic senil are drept cauz depunerea Anatomie patologic. Macroscopic, n amiloidoza cardiac
de fibrile de amiloid provenite din tipul normal slbatic de se observ creterea grosi mii pereilor tuturor celor 4 caviti.
PSVD-presiunea sistolic VD; },TDVD-presiunea teiediasto!ic VD; PTDVS-presiunea teJecliastolic VS:. RM-rezonan magnetic; RT-regurgitare
Vmax-velocitate maxim.
371
Capitulu! 14.5. Curdiol11iopalia res/rictiv
dilatare biatrial. ventriculul drept normal sau uor dilatat, sever a contraciei longitudinale a ventricul ului stng n pofida
ventriculul stng normal sau mic. Din punct de vedere histologic, unei fl'acii
de ejecie nonnale sau aproape n0l111ale. 14 Disfuncia
miocardiocitele sunt separate i distorsionate de depozitele sistolic global confirmat prin fracia de ejecie sczut sau
de amiloid; vasele intramiocardice sunt infiltrate de amiloid. prin ngroarea pari etal anol1nal. cu volum telesistolic n0I11131,
avnd ca rezultat afectarea vasodilataiei i, posibil, ischemie este destul de rar pn n stadiile avansate de boal i poate lipsi
miocardic. Rareori, depozitele de amiloid determin leziuni n proporie de pn la 75% din cazuri.
obstructive ale vaselor epicardice. 14 Combinarea informaiilor oferite de ecocardiografie i de
Tablou clinic. Suspiciunea de amiloidoz cardiac apare n electrocardiogram poate fi foarte util pentru un diagnostic
urmtoarele situaii: afectare cardiac n contextul amiloidoze corect i pentru diagnosticul diferen.ial cu hipertrofia ventricular
AL sau discraziei plasmocitare cunoscute: disfuncie ventricular stng. n hipertrofia yentricular stng adevrat, ECG prezint
sau aritmii n contextul unei ateciuni de esut conjunctiv au voltaj normal sau crescut al QRS, iar n amiloidoz infiltrarea
a altei afeciuni inflamatorii cu evoluie ndelungat; CMR miocardic detemlin un hipovoltaj al QRS. Grosimea parietal
de etiologie necunoscut; HVS demonstrat ecocardiografic crescut la ecocardiografie asociat cu hipovoltajul QRS pe ECG
cu hipovoltaj pe ECG: insuficien cardiac congestiv de pledeaz putemic n favoarea unui proces infiltrativ.
cauz necunoscut refractar la terapia medicamentoas 2 Rezonana magnetic. Amiloidoza se asociaz cu intensifi-
Manifestarea clinic fl'ccvent a diferitelor f0l111e de amiloidoz carea captrii gadoliniul11ului la nivelul miocardului, global i
cardiac este insuficiena cardiac congestiv n prezena unui la nivel subendocardic. Aspectul de intensificare tardiv sub-
ventricul stng nedilatat cu perei groi i cu fracie de ejecie endocardk cu gadolinium este prezent la aproximativ dou
normal sau uor sciizut. Insuficiena cardiac biventricular treimi din pacieni. Pe baza corelaiilor patologice realizate,
este de regul prezent, dei prima manifestare este insuficiana hipercontrastul la rezonan magnetic reprezint probabil
cardiac dreapt cu edeme periferice, turgescen jugular, expansiunea interstiial a infiltrrii cu amiloid.!314
hepatomegaJie, ascit n fazele avansate, Exist cazuri rare de Biochimia. Biomarkerii cardiaci sunt crescui n amiloidoza
cardiomiopatie amiloidozic n care sunt afectate vasele mici, AL cardiac, adesea ntr-o msur ce pare disproporionat cu
iar infiltrarea miocardic este minim. sau absent, n aceste simptomele de insuficien cardiac congestiv. Mionecroza i
cazuri manifestarea clinic este angina pectoral. sau disful1cia ischemia vaselor mici cauzate de depozitele de amiloid detel111in
sistolic senmificativ din cauza ischemiei miocardice cronice, creterea troponinelor cardiace, n vreme ce disfuncia diastolic
iar diagnosticul de amiioidoz este dificil dac nu exist i stimularea expresiei genelor peptidului natriuretic n ventriculii
afectarea tipic a altor organe sau nu se efectueaz biopsia infiltrai amiloidozic duc la creterea nivelurilor plasmatice ale
endomiocardic. 14 peptidului natriuretic de tip B (BNP). Nivelurile de troponin
Electrocardiograma evideniaz hipovoltaj (amplitudinea T i 1 i N-terminal (NT)-proBNP la momentul diagnosticului
QRS :S0,5 m V n toate derivaiile membrelor sau:Sl m V n toate ofer infol111aii prognostice I'n amiloidoz. 13
derivaiile precordiale), pattern-ul de pseudoinfarct (progresie Electroforeza proteinelor serice i urinare poate detecta
lent und R), grade diferite de bloc atrioventricular, tulburri prezena componentului monoclonal. O metod imul1ologic
de conducere ntraventricular/bloc de ramur, deviaie axial automat de evaluare a lanurilor uoare libere ale imunoglo-
stng. Fibrilaia i flutter-ul atrial sunt cele mai frecvente bulinelor serice, poate cuantifica precursorul proteic circulant
aritmii. Electrocardiograma cu mediere de semnal (signal- aberant al fibrilelor amiloidogenice, cu o sensibilitate nalt, la
averaged ECG) este adesea anormal (activare miocardic 85-98% dintre pacienii cu amiloidoz AL i poate monitoriza
ntrziat sau "poteniale tardive"),13 n dinamic producia lanurilor uoare amiloidogenice n
Ecocardiografia tnmstoracic deceleaz creterea grosimii cursul chlmioterapiei. 13
parietale a ventricul ului stng concentric sau asimetric, Suspiciunea de amiJoidoz necesit confil111are histologic,
creterea grosimii peretelui ventricular drept (ocazional), prin biopsie de esut adipos subcutanat abdominal. Din punct
aspectul granular strlucitor al miocardului, ngroarea septului de vedere histologic, birefringena n microscopia optic cu
interatrial, ngroarea valvular i/sau a muchilor papilari, lumin polarizat dup colorare cu rou Congo poate identifica
dilatarea atriului stng sau biatrial, revrsat pericardic, depunerile de amiloid (Cazul clinic 16). Biopsia endomiocardic
disjuncie diastolic de tip relaxare ntrziatn fazele incipiente poate fi extrem de util n diagnosticul amiloidozei cardiace,
i pattern restrictiv ulterior, velocitatea diastolic la nivelul dei asociaz riscurile specifice acestei proceduri; afectarea
inelului mitral (E') < 8 cm/s. l ; Disfuncia ventricular nu este amiloidozic miocardic este difuz, de aceea un rezultat negativ
pur diastolic, deoarece, chiar n fazele incipiente n care fracia al biopsiei exclude afectarea cardiac.
de ejecie a ventriculului stng este normal, exist disfuncie Tratament. Cele dou obiective ale tratamentului amiloidozei
sistolic longitudinal determinat prin examinarea Doppler sistemicc suni: reducerea aportului de proteine precursoare ale
tisular, care arat scderea velocitilor tisulare disproporionat tibrilelor de amiloid, pentru a reduce fomlarea depozitelor noi de
sever fa de gradul afectrii fraciei de ejecie. Aspectul amiloid posibil, pentru a facilita regresia depozitelor existente
Doppler transmitral, mpreun cu examinarea Doppler tisular, i tratamentul general de susinere, inclusiv dializ i transplant
evideniaz presiuni telediastolice ale ventriculului stng de organ n unele cazuri.
crescute i/sau pattern restrictiv al umplerii ventriculare stngi. Tratamentul general de susinere. Fiziologia cardiac
Imagistica de tip srafn i strain-rate demonstreaz afectarea restrictiv I neUl'opatia autonom difereniaz tratamentul
372
MM. 47 ani, B
Cardiomiopatie restrictiv form non-familial. Amiloidoz. Bloc bifascicular: bloc major de ram drept i lu;'miblocantel'1}1' stng. 1I1suficie.n
cardiac clasa III NYHA."
Istoric: Internare pentru dispnee de efort i fatigabiIitate accentuate progresiv n ultimele dou luni, vCliij ncsistematizat i tulburftri
prezinte sincope, jen n hipocondrul drept accentuat de efort. Din antecedente: sindrom diareic. de etiologie neprecizat.
aproximativ 20 kg in nltimul an.
373
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia restrictiv
insuficienei cardiace congestive la pacienii cu amiloidoz. dexametazon) poate stopa formarea amiloidului, ducnd
Principala component a tratamentului insuficienei cardiace la regresia depozitelor, prezervarea funciei de organ i
n amiloidoza AL const n administrarea diureticelor, la unii creterea supravieuirii la numeroi pacieni cu amiloidoz AL
pacieni cu sindrom nefrotic fiind necesare doze mari din sistemic. 13 ,14 Din nefericire, numeroi pacieni cu amiloidoz
aceste medicamente. Exist date limitate despre administrarea AL tolereaz cu dificultate chimioterapia, iar o proporie a
beta-blocantelor la pacienii cu amiloidoz cardiac. Pattern- clonelor de plasmocite este refractar chiar i la terapia cu doze
ul restrictiv al umplerii cardiace i neuropatia autonom pot mari. Chimioterapia cu doze mari cuplat cu salvarea celulelor
determina bradicardie sever i hipotensiune, limitnd astfel stem periferice autologe (transplant de celule stem) a fost destul
utilizarea acestor ageni. Medicamentele vasoactive, inclusiv de frecvent folosit n ultima vreme, dar mortalitatea indus de
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei i blocantele tratament n aceast situaie ajunge la 10-25%, n special n
receptorilor angiotensinei II, trebuie folosite cu precauie n afara centrelor specializate n amiloidoz. Prezena amiloidozei
amiloidoza cardiac, ntruct chiar doze le mici pot determina cardiace este un factor determinant major al morbiditii i
hipotensiune sever. n plus, att digQxinul, ct i anumite mortalitii crescute asociate transplantului de celule stem
blocante de calciu nu sunt indicate, deoarece se leag de fibrilele periferice. Amiloidoza cardiac se asociaz cu supravieuire
de. amiloid, iar aceast interaciune poate fi responsabil de sczut peri-transplant comparativ cu cea a pacienilor Iar
susceptibilitatea crescut la toxicitate digitalic i la deteriorare afectare cardiac. Insuficiena cardiac congestiv, sincope le,
nemodinamic n cazul blocantelor de calciu. n pofida aritmiile, insuficiena renal, statusul funcional nesatisfctor
fragilitii vasculare generalizate prezente n aceast afeciune, i afectarea a >2 organe viscerale sunt factori predictivi pentru
tratamentul anticoagulant nu este contraindicat n prezena evoluia nefavorabil i contraindic terapia prin transplant de
unui tromboze intracardiace documentate, a fibrilaiei atriale celule stem. Afectarea cardiac, o parte esenial a screen ing-
sau a ritmului sinusal cu ineficiena contraciei atriale. 13 Pentru ului pentru transplantul de celule stem, poate fi subestimat
tratamentul hipotensiunii ortostatice n prezena neuropatiei ecocardiografic. 13 n amiloidoza sistemic ereditar, n prezent,
autonome cardiace se poate administra midodrina, un alfa- n afara transplantului pentru nlocuirea organelor devenite
agonist, dei efectul acesteia este de obicei modest. 14 insuficiente i a transplantului hepatic pentru nlturarea sursei
Toate tipurile de aritmii au fost descrise n amiloidoza de proteine amiloidogenice de origine hepatic, dispunem
cardiac; dintre acestea, fibrilaia atrial este cea mai frecvent doar de tratament simptomatic. Ficatul este sursa principal de
aritmie care induce simptome. Moartea subit este frecvent TTR plasmatic i n amiloidoza ereditar TTR a fost efectuat
n amiloidoz. Indicaiile de cardiostimulare n amiloidoza transplant hepatic. Prognosticul este n general satisfctor la
cardiac sunt n esen similare cu cele din practica general, pacienii tineri, purttori ai mutaiei amiloidogenice frecvente
dei neuropatia autonom concomitent i hipoalbuminemia Met30, dar la pacienii vrstnici cu variante non-Met30
pot agrava debitul cardiac sczut asociat hipotensiunii poate aprea o accelerare paradoxal a depunerii de amiloid
arteriale. Prin urmare, pragul de pacing cardiac este adesea transtiretin la nivel cardiac dup transplantul hepatic. Pn n
mai sczut la pacienii cu amiloidoz, iar caracterul restrictiv prezent, au fost efectuate cteva transplante combinate de cord
al disfunciei hemodinamice poate rspunde foarte bine la i ficat, care par s depeasc acest neajuns. 13
sistemele bicamerale care optimizeaz componenta umplerii Transplantul cardiac. Transplantul de cord n amiloidoza
atriale. 13 Uneori este indicat stimularea biventricular, cardiac s-a realizat relativ rar din cauza posibilitii progresiei
deoarece stimularea ventricular dreapt izolat poate scdea amiloidozei la nivelul altor organe i posibilitii depunerii de
suplimentar volumul-btaie deja redus. 14 Cardiodefibtilatoarele amiloid n cordul transplantat. Dei exist dilema etic de a
implantabile sunt indicate n prezena tahicardiei ventriculare efectua transplant cardiac la pacienii cu amiloidoz sistemic,
susinute documentate. nc nu s-a demonstrat c acestea ar transplantul secvenial de cord i de celule stem ofer o strategie
prelungi supravieuirea, iar decesul survine de obicei din fezabil la pacienii cu amiloidoz slstemic complicat cu
cauza disociaiei electromecanice sau insuficienei cardiace insuficien cardiac. 13 ,14
congestive. 13
Tratamentul specific patogenic al amiloidozei. Trata-
mentul procesului inflamator subiacent din amiloidoza AA SARCOIDOZA
care reduce concentraia amiloidului seric A spre valorile
normale mbuntete supravieuirea. Noii ageni biologici Sarcoidoza este o afeciune multi sistem, caracterizat prin
care lnhib factorul de necroz tumoral i interleukina-l prezena granuloamelor noncazeoase. Agregarea familial
suprim puternic rspunsul de faz acut la muli pacieni cu sugereaz posibilul determinism genetic. Afectarea este frecvent
poliartrit reumatoid, spondilartropatii seronegative, boal la nivelul plmnilor i sistemului limfatic. Afectarea cardiac
Crohn i unele sindroame febrile periodice ereditare. 13 (granuloame miocardice) poate s apar n 20-25% dintre
Chimioterapia adresat clonelor de plasmocite care cazurile de sarcoidoz, dei frecvent rmne nediagnosticat. 16
produc lanurile uoare monoclonale amiloidogenice de Etiologia sarcoidozei rmne necunoscut, dei au fost
imunoglobuline (melfalan i prednisolon pe cale oral, incriminai diferii factori infecioi i de mediu. Exist i ipoteza
regimuri chimioterapice injectabile cu doze intermediare, probabilitii unei predispoziii genetice, n care un stimul nc
cu vincristin, adriamicin i dexametazon sau melfalan i necunoscut s declaneze un rspuns imun exagerat. 16
374
Ira lai de CARDiOLOGiE
Anatomie patologic. Granuloamele ce caracterizeaz posibile stenoze coronariene datorit unui proces vasculitic i
sarcoidoza sunt necazeoase i sunt alctuite din agregate de hipertensiune pulmonar. 2
ilistiocite epitelioide cu inflamaie minim i celule gigante Biopsia endomocardic poate pune diagnosticul, dar
multinucleate. Severitatea bolii nueste proporional cu nUl11Il11 asociaz rezultate fals negative n proporie important datorit
gnmuloamelor, deoarece n cazurile avansate apare o reacie distribuiei focale a bolii.
Dbrotic la granuloame ce poate determina afectare tisular Radiografia toracopulmonar i tomografia compute-
permanent. 1C' Localizrile cele mai tj"ecvente ale granuloamelor rizat pot identifica afectarea pulmonar concomitent.
sarcoidotice sunt n peretele liber al ventricul ului stng, septul Tratamentul sarcoidozei cardiace cuprinde corticosteroizi
1l1terventricular. ventriculul drept. atriul drept i atriul stng. 2 ca prim linie terapeutic, cu ameliorarea sau dispariia arit-
Tablou clinic. Afectarea cardiac trebuie avut n vedere n miilor, tulburrilor de conducere sau anomaliilor de perfuzie.
cazul sarcoidozei cunoscute n care apar simptome de aritmie Cardiostimularea permanent pentm bradiaritmii alturi de
sincop) sau dispnee disproporionat fa de afec- corticoterapie poate reduce incidena morii subite. Tratamentul
tarea pulmonar. Moartea subit poate fi prima manifestare, de cu corticoizi i ageni imunosupresori amelioreaz prognosticul 2
aceea se indic monitorizare Holter ECG periodic. Tratamentul specific al insuficienei cardiace, cu administrarea
Sarcoidoza cardiac izolat este rar. Ea poate fi suspectat cu precauie a beta-bJocantelor, i terapia antiartmic medica-
la pacienii fr diagnostIc care: prezint tulburare de conducere mentoas sau implantarea cardiodefibrilatorului pentru tahiarit-
la vrst tnr, au aspect de cardiom iopatie dilatativ cu bloc i miile ventriculare completeaz spectrul terapeutic.
cu hipeJirofie parietal anormal, anomalii de cinetic regional
sau defecte de perfuzie n regiunile anteroseptale i apicale care
se amelioreaz.la testul dc stres, tahicardii ventricul are susinute HEMOCROMATOZA
reintrare, anomalii electrocardiografice nespecifice i
emonare normale angiografie, cardiomiopatie restrictiv de Hemocromatoza reprezint o afeciune genetic caracterizat
etIOlogie necuIloscut2 prin tulburarea metabolismului fierului care determin
Investigaii paradinkc. Electrocardiograma evideniaz suprancrcarea cu fier i depunerea acestuia n organele
anomalii nespecifice de depoJarizare i repolarizare, progresie parenchimatoase. Disfuncia de organ se datoreaz efectelor
lent a undei R (aspect de pseudoinfarct), grade diferite de bloc toxice ale fierului activ. Forma Cll debut la vrsta adult de
atrioventricular, aritmii. Monitorizarea Holter EKG deceleaz hemocromatoz se asociaz cu mutaii n gena HFE de pe braul
frecvente extrasistole vcntriculare, tahicardie ventricular scurt al cromozomului 6 sau genei ce codific receptorul 2 al
susinut sau nesusinut, bradiaritmii sau tulburri ale transferinei (TfR2). Boala se transmite autozomaJ recesiv i are
sistemului de conducere. penetran variabil."
Ecocardiografia tnmstoradc deceleaz creterea uoa n evoluia bolii se descriu trei stadii: n faza iniial. excesul
r a grosimii parietale a ventriculului stng concentric de fier este limitat la compartimentul plasl11atic cu creterea
sau asimetric (prin edem sau infiltrare), scderea grosi mii saturaiei de transferin; n faza a doua, de depunere, fierul se
miocardului cu sau fr anevrisme n stadiile tardive (prin acumuleaz n esuturile parenchimatoase, frecvent afectate
fi broz) , hipertrofie, dilatare ilsilu disfuncie velltricular fiind ficatul, pancreasul, cordul, dar i articulaiile. cu creterea
dreapt, creterea presiunii pulmonare, regurgitare mitral nivelurilor seri ce de n~ritin; n faza final survine disfuncia de
secundar disfullciei muchilor papilari, dilatarea biatrial cu organ. 2
fiziologie restrictiv, revrsat pericardie, disfuncie sitolic Afectarea cardiac depinde de sediul i cantitatea acumulrii
sau diastolic. 2 l6 Un semn tipic, dar rar, este subierea septului de fier la nivelul cordului. Ventriculii sunt frecvent afectai, cu
interventricular anterior la nivel bazal; apariia acestui semn la aspect de CMR sau CMD. Din punct de vedere histologic, fierul
un pacient tnr cu cardiomiopatie dilatativ este nalt sugestiv se 10calizeaz n sarcoplasmi nu n interstiiu, hemocromatoza
pentru sarcoidoz. 16 fiind mai degrab o boal de depozit i nu infiltrati v, grosimea
Scintigrama miocardic de perfllzie evidentiaz defecte de parietaJ fiind normal.. Ultrastructural, fierul este decelat n
perfllzie care afecteaz regiunile anteroseptale i apicale care nucleu, citoplasm i mitocondrii. Modificrile degenerative
se amelioreaz la testul de stres cu thaliu i captarea galiului n i fibroza sunt minime, aritl11iile ventriculare fiind rare. Cu
ariile de inflamaie. 2 ,16 toate acestea, apariia in suficienei cardiace se nsoete de
Tomografia cu emisi" de pozitroni (PET) cu 18F -f1uoro- extrasistolie ventricul ar i chiar tahicardie ventrcular.
2-deoxi-D-glucoz poate identifica afectarea cardiac n Fibrilaia atrial, flutter-ul atrial i tahicardiile supraventriculare
sarcoidoz. 1G sunt frecvente. din callza depunerii fierului n miocardul atrial
Rezonana magnetic poate contribui la diagnostic eviden- sau datorit creterii presiunii n 11l1na disfunciei ventriculare.
iind ilbroza la nivelul zonelor de hipercontrast ia administrarea Pot fi prezente tulburri ale sistemului de conducere.
de gadolinium. Poate fi util pentru confirmarea sau excluderea Tratamentul presupune flebotomii periodice, care au
afectrii cardiace la pacienii cu sarcoidoz pulmonar diagnos- ca rezultat regresia complet sau parial a disfunciei
ticat. 16 ventriculare i dispariia arit111iilor, dac acumularea fierullli
Cateterismul cardiac i coronarografia deceleaz coronare nll a atins un anumit nivel dincolo de care se produc modificri
epicardice permeabile n prezena defectelor de perfuzie, ultra structurale sau metabolice permanente. Chelatorii de fier
375
Capi/olui 14.5. Cardiomiopatio res"tricfiv
pot fi utili. Depleia fierului de la nivel miocardic poate fi pus tisular utiliznd hipercontrastul tardi\' cu gadolinium (pentru
n eviden prin biopsie endomiocardic n dinamic sau prin identificarea fibrozei) distribuit predominant la nivelul peretelui
rezonant magnetic. Hemograma, feritina seri c i saturaia posterior bazal al ventriculului stng. I '
transferinei trebuie monitorizate cu atenie. Insuficiena Acumularea glicosfingolipidelor n endoteliul vaselor cere-
cardiac i aritmiile beneficiaz de tratamentul standard.: brale se asociaz cu accidente vasculare cerebrale premature.
Disfullqia endotelial a arterelor coronare contribuie la ischemia
subendocardic. 2
BOALAFABRY Pacienii cu boal Fabry pot prezenta durere anginoas,
dispnee de ef0l1, palpitaii, sincop. n formele cardiace izolate,
Boala Anderson-Fabry este o afeciune metabolic de depozit n care nu exist manifestri sistemice, diagnosticul se pune
n care deficitul enzimei a-gaJactozidaz( o hidrolazlizozomal) prin determinarea enzimei a-galactozidaz i/sau biopsia
are ca rezultat depozitarea progresiv a glicosfingolipidelor endomiocardic. Brbaii afectai au niveluri reduse sau ehi ar
(componente ale membranei citoplasmatice) cu un reziduu absente de a-galactozidaz n plasm, gradul hipertrofiei
a-galactozamin terminal. Gena a-galactozidazei, GLA, este ventriculare stngi i al simptomelor cardiace corelndu-se
localizat n regiunea Xq22 a cromozom ului X i este alctuit cu activitatea a-galactozidazei. 1R Screcning-uJ de rutin pentru
din 7 exoni. 17 Transmiterea este X-linkat de terminnd predo- boala Fabry este recomandat la pacienii de sex masculin
minana bolii la sexul masculin, dar i purttoare le de sex diagnosticai cu CMH.
feminin pot fi afectate n diferite grade din cauza inactivrii Femeile heterozigote au activitate rezi dual a a'galactozidazei
aleatorii a cromozom ului X. 1S destul de crescut, limitnd astfel valoarea detenninrii
Boala Fabry afecteaz n principal tegumentele, endoteliul, enzimatice n stabilirea diagnosticului. Confirmarea bolii la o
rinichii, ficatul, pancreasul i sistemul nervos, dar i cordul. md de sex masculin este nalt sugestiv de diagnostic.
n fenotipul clasic, boala ncepe s se manifeste de la vrsta Tratamentul bolii Fabry const n terapia de substituie
de 10 ani. Variantele atipice se pot manifesta dup vrsta de enzimatic cu a-galactozidaz. Manifestrile cardiace rspund
40 ani. Manifestrile sistemice ale bolii includ durere cronic la strategiile terapeutice standard.
cu caracter de arsur la nivelul minilor i picioarelor (este
denumit acroparestezie i este deteJ111nat de neuropatia
fibrelor mici)17, criza Fabry (durere acut sever produs de GLICOGENOZE
stres, efort, afeciuni intercurente, febr, consum de alcool),
angiokeratoame sau limfedem la nivelul tegumentului, opacitate Glicogenozele reprezint un grup de afeciuni metabolice
cornean, diaree, disconfort abdominal, vrsturi, tinitus, vertij, ereditare caracterizate prin anomalii ale enzimelor care regleaz
cefalee, accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare sinteza sau degradarea glicogenului. Depozitele de glicogen
cerebrale, boal pulmonar osbtructiv, proteinurie, lipidurie, sunt identificate n ficat, cord, muchii scheletici i/sau sistemul
uremie, hipertensiun arterial i insuficien renal, scderea nervos central. Cordul este afectat n glicogenoza de tip II (sau
produciei de saliv i lacrimi, intoleran la efort i cldur. 2 17 boala Pompe, produs prin deficitul de acid a-glucozidaz,
Afectarea cardiac evideniat prin ecocardiografie implicat n desfacerea legturilor 0,-1 A i a-I,6 glicozidice
transtoracic include hipertrofie ventricul ar stng (cea mai ale glicogenului, transmis autozomal recesiv), III (sau boala
frecvent anomalie cardiac) asemntoare CMH, cel mai Cori sau Forbe, produs prin deficitul de amilo-1 ,6-g1ucozidaz
frecvent concentric sau asi metric septal. Pot fi prezente implicat n deramificarea moleculei de glicogen 'in timpul
SAM i obstrucia la nivelul tractului de ejecie al ventricul ului catabolismului, transmis autozomal recesiv) i IV (produs
stng. Funcia sistolic este n general pstrat, dar disfuncia prin deficitul de amilo-I A-l,6 transglucozidaz, implicat n
diastolic uoar sau moderat este frecvent; profilul restrictiv ramificare, cu acumularea unei forme anormale de glicogen),2
este rar. ngroarea muchilor papilari i a foielor valvulare Manifestrile cardiace din glicogenoze includ hipertrofie
mitrale cu insuficien mitral uoar apar la jumtate dintre ventricul ar stng sever ce poate mima cardiomiopatia hiper-
pacieni. Prolapsul de valv mitral este mai rar, ca i anomaliile trofic sau poate avea un aspect restrictiv. n fazele avansate,
structurale ale valvei aortice. Hipertrofia ventriculului drept survin dilatarea cavitilor i disfuncia sistolic, determinnd
apare n peste o treime din cazuri. Afectarea cardiac precoce un fenotip asemntor cardiomiopatiei dilatative. Se descriu de
poate fi detectat prin examinarea Doppler tisular care asemenea anomalii ale sistemului de conducere.
evideniaz velociti sczute ale undelor S, E, A la nivel septaJ
i lateral al inelului mitral, chiar inainte de apariia hipertrofiei
la purttorii l11utaiei genetice. Parametrii de Doppler tisular se ENDOCARDITA LOFFLER I FIBROZA
deterioreaz odat cu creterea grosimii parietale. 17 ENDOMIOCARDIC
Electrocardiograma arat frecvent hipertrofie velltricular
stng prin criterii de voltaj, modificri difuze de segment ST Reprezint
formele primare ale CMR, endocardita Loffler
i unde T negative. Fibrilaia atrial i tahicardia ventricular fiind forma acut,
fibroza endomiocardic fiind fomla cronic.
ne susinut pot aprea n boala Fabry.2 Rezonana magnetic EndocanHta Loffter se hipereozinofilie
ofer date complementare pentru diagnostic, prin caracterizarea (eozinofile 6 luni. Cei
376
J1ic II"ClW de CARDIOLOGiE
SIBUOGRAFU:
1. Elliott P, Anderssoll 8, Arbustini E, Bilinska Z, Cccehi F, Charron P, 6. OUo C. Cardiomyopathics, hypertensive anei pull110nary heart disease. In:
Oubourg O, Kiihl U, Maiseh B, McKenna WJ, Monserrat L. Pankuweit fcxtbook ofclinical cchocardiography, 4'" edition, Saunders EIscvicr 2009:
S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the 212-41.
eardiomyopathics: a position slatement 1'rom the European Society of 7. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n ecocardiogmflc. Editura
Cardiology Working Group on myocardial and pericardial diseases. Eur Medical Antacus 2()()5: 151-175.
Hemt.J 2008;29:270-276. R. Koya11l3.1, Ray-Scquin PA, Falk RH, Longitudinal myocardial function
2. Hess OM. MeKenna W. Schultheiss HP. Myocardial Discase. 111: The ESC assessed by tisslle vclocity, strain and strain rate lissue Dopplcr
Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed. Camm AJ, Luscher TF, Scrruys cchocardiography in paticnts vvith AL (Primary) cardiac amyloidosis.
PW. Second edition. Oxford Universily Press 2009:665 715, Circulation 2003; 107:2446-52.
3. Hare JM. The dilaled, restrictive and infiltrativc cardiomyopathics. In 9. Scngupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna W" el al. Disparate
Braul1waJd's Heart Oiscasc: A Texlbook of Cardiovascular Mcdicine, 8(b pattcms ofleH vcnlricular mechanics differentiate constrictive pericarditis
ed. Saunders Eisevier 2008: 1739-62. from restrictive cardiomyopathy. J Am Coli Cardiollmg 2008; 1:29 -38.
4. Hoit BO. Gupta S. Restrictive, oblitcrative and infiltrative cardiomyopatics. 10. LeWinter \1M. Pericardial Diseases. In: Braunwald's Heat1 Discase: j\
In Hurst's 12 (h editiol1 Thc Heart. Mc Grav\ HilJ Medical 2008 Textbook ofCardiovascular Medicine. 8'" editioll, Saunders Elscvier 2007:
5. Leya FS, Arab O, Joyal D. el al: The efficacy of brain natriuretic 1829-54.
peptide lcvels in ditferentiating constrictivc pericardilis rrom restrictive Il. Maisch 13, SeferO\ic PM, Ristic b,O, el al. Guidelincs on thc Diagnosis ant!
cardiomyopallly. J Am Col! CardioJ 2005;45: 1900-02. Management of Pericardial Oiseases. Eur Hcan J 2()()4.25: 587-610.
377
Capitolill 14.5. Cardioll1iopaiia reslrictiv
12. KleinAL.A,h~rCR. Discases Oflhc pericardium. reslrictin:cardiomyopalhy n diagnosticul unei patologii complexe cu detcnninri sislemice. n:
and diastolic dysfunction. [11: T"xlhook of Cardiovasculur 'vledicilh:. ed. Tmagistic la bo1nm ii cardiaci: din pagina crii la ecranul computcmlui.
Topol El. 3'cI edition. Lippincolt \Villiams & \Vilkins 2007: -+2159. Sub red.: Carmcn Ginghin. Bucureti, Ed. '\kdicaI, 2010. sub tipar.
13. Sd\'unu) agam JB, Ha\\'kins Pl\Z. Paul B, el al. h alualio!1 and :\bn"gement 16. Dubre)' S\\~. Falk RH. Diagnosis and management ,,1' cardiac sarcoidosis.
of\11e Cardiac Amyloidosis. J Am Col! Cardi,,1 2007:50:21 (jJ1 O. Prag Cardim3sc Dis 20 10:52:33646.
14. Falk R Il. Dubrc) S \V. ".n]\ laid hean diseas". Prag Cardim ,bC Dis J 7. O''\lahoJlc) C. Elliott P. Andcrson-Fabry Discase and lhc Heart. Prag
2010:52:347-61 < Cardim3sc Dis 2010;52:)26-35.
15. Mihai C, erhan L Dobrca e. eloI. Insullci"nl{\ cardiac cu Ii'acli,: de 18. \\'u le. Ho CY. Skali H. el ol Cardiovascular manifeswtions of Fabry
ejeqie prezervat secundar cardiomiopatiei .",tricti\ e - prima "tap disea,,,: relationships betl\ cen left ventricular hypeltrophy. disease se\ erit)'.
:-md (}.galaclosidasc A activi!). Eul' Hcart J 2010:31 : 1088-97.
378
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATIA
VENTRICUL
Definiie ... .......... 319 Tablou clinic .. <.3S0
Epidemiologie .............. . .... 379 Investigatii paraclinicc ... . .3,,0
Etiologie .. ....... 379 TratamenL ............ . .381
Anatomie patologic i fiziopatologie ...... . .......... .3XO Evoluie i prognostic.. ........ < .......... ..
.. .383
Diagnostic.. . ................... . ..... 3XO Bibliografie ................... <.. . .......... .. ........ 3H4
ETIOLOGIE
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept (CAVD) CAYD este o afeciune familial, Cll t.ransmitere
este o cardiomiopatie cu determinism predominant genetic, predominant autozomal dominant cu penetranFi variabil 7i
caracterizat din punct de vedere histopatologic prin nlocuirea expresie incomplet, dei sunt descrise i forme ilutozomai
progresiv a miocardului ventricular drept cu esut adipos recesive (asociate cu boala Naxos sau sindromul Carvajal
i fibros. 12 Aceste modificri histopatologice pot determina cauzate de mutalii in genele care codiftc pla.koglobina i
anomalii morfologice i structurale ale ventricuJului drept, dar respectiv desmoplakina).12 Au fost identificate apte gene
pot surveni i la nivelul ventriculului stng, rezultnd un fenotip asociate cu CAYD (tabelul 1). Mutaiile la niwJul genei care
de cardiomiopatie dilatativ sau pot fi prezente n absena unor codific receptorul rianodinic RYR2 au fl)St asociate cu aritmii
modificri detectabi le clinici. n stadiile incipiente ale bolii, (tahicardie ventricular bidirecional indus de n abs<~nta
modificrile structurale ventricul are drepte pot fi absente sau anomaliilor electrocardiografice i structurale semnificative;
limitate la o regiune localizat a ventriculuJui drept (VD) n prezent se consider c tahicardia ventricular;\
situat 1'n mod tipic la nivelul tractului de cjecie, tractului de catecolaminergic este o tulburare distinct de CAYD. 7
intrare i apexului YD, regiune numit "triunghiul displaziei"Y Exist observaii care sugereaz c defecte mecanice ale
Ulterior, se constat frecvent progresia ctre boala difuz a VD desmozomilor afecteaz funcia jonciunilor gap, Prin
i ctre afectarea ventriculului stng, tipic la nivelul peretelui la nivelul genelor ce codific proteinele desmozomului este
postero-lateraJ.2 afectat o cale final comun a acestui mecanism. Modificrile
n fazele precoce ale bolii, pacienii sunt frecvent clectrocardiografice i aritmiile pot surveni naintea
asimptomatici, dar asociaz risc de moarte subit, n special histopatologice a dispariiei miocitelor sau lDainteall1anifestrii
la efort fizic. n timpul fazei manifeste, electrice, pacienii clinice a disfunciei VD2
prezint aritmii simptomatice, iar modificrile morfologice ale Pe lng etiologia genetic a CAVD . au Il)S! propuse o serie
YD sunt identificate imagistic. Ulterior, poate aprea progresia de alte teorii etiologice, printre care teoria
ctre afectare difuz, cu insuficien cardiac biventricular, (istoric), degenerativ (care c CAYD este
iar aritmiile pot fi sau nu prezente. 2 dispariiei - moartea -- miocitelor din cauza unui defect metabolic
sau ultrastructuraJ ereditar), lfIflamatorie sau
(care susine ca afeciunea apare ca urmare a unei miocardite, responsabil probabil de prevalena crescut a CAVD la
infiltratele inflamatorii i ARN viral fiind ntlnite n preparatele persoanele care decedeaz n timpul efortului fizic.
histologice provenite de la pacienii cu CAVD), apoptotic Moartea subit se produce prin accelerarea tahicardiei ven-
(susinut de evidenierea apoptozei i a unui nivel crescut al triculare cu degenerare n fibrilaie ventricular. S-a demonstrat
CPP-32, o cistein-proteaz necesar apoptozei la pacieni cu c afectarea funciei VD, att global, ct i regional (tulburri
CAVD) sau teoria transdiferenierii (care susine posibilitatea de cinetic), crete riscul de moarte subit la pacienii cu
transfomrii miocitelor din celule musculare n celule adipoase, CAVD. 6
sugerat de evidenierea la un pacient cu CAVD a unor celule Insuficiena cardiac dreapt izolat sau biventricular poate
tranziionale care exprim att desmin, caracteristic esutului aprea la pacienii cu CAVD. Aceast form de prezentare se
muscular, ct i vimentin, exprimat doar n adipocite).6.7 ntlnete la pacieni n decada a patra i a cincea de via. CAVD
este una dintre puinele afeciuni miocardice care determin
insuficien ventricular dreapt n absena hipertensiunii
ANATOMIE PATOLOGIC I pulmonare. Insuficiena cardiac dreapt apare la pacienii cu
FIZIOPATOLOGIE CAVD la 4-8 ani de la apariia blocului de ramur dreapt pe
electrocardiogram.
CAVD se caracterizeaz prin nlocuirea progresIva, CAVD poate afecta i ventriculul stng (VS), determinnd
segmentar i non-inflamatorie a miocitelor VD prin esut
dis funcie VS uoar, dar rareori apare insuficiena cardiac
stng. CAVD trebuie avut n vedere la pacieni care prezint
fibro-adipos. Modificrile morfologice debuteaz de regul n
straturile subepicardice sau mediomurale i progreseaz ctre aparent cardiomiopatie dilatativ i modificri de und T n
derivaiile precordiale drepte pe ECG de repaus.
endocard, cu subierea peretelui ventricul ar. nlocuirea cu esut
fibro-adipos poate fi difuz sau segmentar. Regiunile cel mai
frecvent afectate sunt tractul de intrare, tractul de ejecie i
INVESTIGAII PARACLINICE
apexul VD. Se evideniaz anevrisme saculare ale apexului,
infundibulului sau peretelui postero-inferior al VD.
Studiile histopatologice au demonstrat existena esutului Electrocardiograma evideniaz modificri n peste 90%
adipos la nivelul stratului epicardic i n miocardul VD la din cazuri. Cel mai frecvent se ntlnesc unde T negative n
subieci normali, iar cantitatea de esut adipos crete cu vrsta. derivaiile VI-V3 n absena blocului de ramur dreapt, dar
ns, spre deosebire de subiecii normali, pentru diagnosticul aceste modificri nu pot fi deosebite de aspectul normal la copii
CAVD este necesar coexistena esutului fibros de nlocuire, i unii aduli tineri. Reprezint criteriu minor de diagnostic al
iar diferii autori au propus criterii cantitative (prezena n CAVD doar la pacieni n vrst de peste 12 ani.
seciunile bioptice a peste 3% esut fibros i peste 40% esut Prelungirea modificrilor n toate derivaiile precordiale
adipos).5.6 poate semnifica afectarea VS. Blocul de ramur dreapt,
Insulele de esut miocardic separate de esut fibroadipos prelungirea duratei QRS n derivaiile V 1-V3, comparativ cu
determin macrocircuite electrice de reintrare i formeaz V6 (creterea duratei QRS cu peste 25 ms)3 i unda epsilon
substratul aritmogenic al aritmiilor cardiace maligne (Caz clinic 17), (care este produs de postexcitarea ventricular,
responsabile de moartea subit la pacienii cu CAVDY se ntlnete n 30% din cazuri i reprezint criteriu major de
Subierea peretelui ventricular, dilatarea i pierderea diagnostic), sunt markeri distinci ai CAVD (tabelul 2).
progresiv a funciei contractile a VD din cauza atrofiei Undele epsilon reprezint poteniale tardive de mic
miocardice reprezint mecanismul insuficienei ventriculare amplitudine care survin la sfritul QRS i la nceputul
drepte n CAVD. segmentului ST, i au originea la nivelul esutului miocardic
nconjurat de zonele de esut fibro-adipos, reflect arii de
conducere intraventricular ncetinit care pot predispune la
DIAGNOSTIC aritmii ventriculare prin reintrare.
Prezena potenialelor ventriculare tardive pe ECG cu
mediere de semnal, expresia undei epsilon de pe ECG de
TABLOU CLINIC repaus, reprezint criteriu de diagnostic al CAVD, ntlnindu-se
la 50-80% dintre pacienii cu CAVD i tahicardie ventricular
CAVD survine tipic la pacieni tineri de sex masculin. i fiind mai frecvent la pacienii cu fibroz miocardic mai
Acest diagnostic trebuie luat n considerare la pacieni tineri sever i fracie de ejecie a VD redus.
cu sincop, tahicardie ventricular indus de efort, stop cardiac Ecocardiografia aduce criterii majore pentru diagnosticul
sau la pacieni aduli cu insuficien cardiac dreapt. CAVD. Spectrul anomaliilor poate varia ntre un VD normal
Tahicardia ventricular are morfologie de bloc de ramur i VD sever dilatat i hipokinetic. Aspectele ecocardiografice
stng, avnd n vedere originea de la nivelul VD. Complexele cele mai sugestive ntlnite n CAVD sunt dilatarea VD
ventriculare pot avea multiple morfologii, deoarece pot exista asociat cu anevrisme localizate (fig. 1, Caz clinic 17),
multiple zone aritmogene. akinezie sau diskinezie regional. Dimensiunea VD se
Aritmiile sunt tipic induse de stimularea adrenergic, msoar n telediastol la nivelul tractului de ejecie al VD
380
__ lralar de C4RD]OLOCIE
n seciune c_=~:::-:~-==========:;;;:;::;;;;;;::::;;;;;:;;;::;:;:
parastemal ax scurt sau ax
lung sau prin determinarea procentului
de scurtare a ariei VD (tabelul 2). De
asemenea, ecocardiografic se evalueaz
dimensiunile i funcia VS.
Angiografia vcntricuJar dreapt
care evideniaz dilatarea VD i anoma-
liile regionale sau segmentale de cinetic
parietal sau diskinezia evideniate ti-
la nivelul infundibulului, apexului
i regiUnii subtricuspidiene (bulging
i anevrisme) este considerat nc
standardul de aur al diagnosticului Figura l.Ecocardiografie. transtoracic, examinare 2D: a)seciu!,e
CAVD,3 dei modificrile evi-deniate parasternal. ax scurt la nivelul valvei mitralec Se evideniazanevrismc la
pot fi detectate i prin ecocardiografie drept (a, sgeat) i peretelui liber al lentriculului dn:pt (b, sgeat).
sau rezonan magnetic.
Rezonana magnetic permite caracterizarea cu precizie a nu poate dovedi nlocuirea transmural a esutului miocardic
funciei i anatomiei VD, evideniind la rilndul su akinezia, prin esut fibra-adipos; avnd n vedere distribuia segmental
diskinezia sau contracia dissincron a VD regionale (figura a leziunilor i 1ipsa de afectare a septului interventricular exist
n asociere cu dilataia VD sau reducerea fraciei de ejecie a riscul unui diagnostic fals negativ; prezena n mod normal a
VD (tabeI1l12). Printre limitrile metodei se numr difcllltatea esutului adipos poate determina un rezultat fals pozitiv.]
de estimare cu precizie a grosimii peretelui liber VD (care este Avnd n vedere aspectele clinice i imagistice, au fost
subire i are o rezoluie spectral insuficient) i a cantitii propuse o serie de criterii de diagnostic al CAVD. Diagnosticul
de esut adipos, comparativ cu esutul adipos epicardic i se bazeaz pe dou criterii majore, un criteriu major i doua
pericardic nom1al prezent',6. criterii minore sau patm criterii minore. Criteriile de diagnostic
Biopsia endomiocardic poate documenta modificrile stabilite n 1994 au fost recent supuse unei propuneri de
histopatologice tipice ale CAVD, dar are limitri importante: modificare, avnd n vedere adugarea unor markeri ECG
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - suplimentari, creterii experienei mijloacelor
imagistice i descoperirii bazei genetice a afeciunii. 2
Tabelul 2 prezint comparativ criteriile din 1994 i
noile criterii propuse.
TRATAMENT
381
CupiloluI14.6. Cardiomiopalia arill110f!eI7 de ventricul drept
----------~----------
W\l, 47 ani,R
Cardiomiopatie arilmogenii de ventricul drept. Tahicardie yentdculal'ii n antecedente.
Istoric: tulburri paroxistice de ritm ,- din 1989: TV sustinute documentate iu 1993 - cnd a tost diagnosticat cu displazie aritmogen de VD; tratament:
Electrocardiogram: unda
+_~.. ~.,~.. ___ ..i" .---.,.-..--.....1--........{<.4 epsilon (sgeata).
Electrocardiogram: rilm sinusal, 56/l11in, ax QRS = -10 gTd., unde T negative VI,
bifazicc V2-V3, negaih'e DIIl, aVE; und
,.
'~,J \f;
,,,."' (~"t)
382
AIic lraW! de CARDIOLOGIE
La pacienii cu sincop, stop cardiac, tahicardie ventricul ar ventriculare drepte severe sau a disfunciei biwntriculare este
sau fibrilaie ventricular documentate sau antecedente familiale reprezentat de tratamentul clasic al insuficientei cardiace.
de moarte subit cardiac, implantarea unui cardiodefibrilator Poate fi luat n considerare transplantul cardiac la pacienii cu
este tratamentul de elecie. insuficien cardiac refractar la tratament.
La pacienii instabili cu afitmii necontrolate eficient, se poate
etectua ablaia prin radiofrecven a tahicardiei ventricul are
monomorJe. Totui, rata de recurena a tahicardiei ventriculare PROGNOSTIC
dup ablaie este peste 50% din cauza progresiei bolii i
apariiei in timp a altor arii aritmogene. Insuficiena cardiac dreapt I tahicardia
Tahicardiile ventriculare susinute n pofida cardiodefibrila- ventricular. ce poate la fibrilaie ventri cu Iar i moarte
torului i a terapiei medicamentoase pot necesita transplant subit sunt principalii factori dctenninani ai prognosticului la
cardiac. pacienii Cll CAVD. lncidena morii subite este de 1-2% pe
Tratamentul insuficienei cardiaee. Terapia insuficienei an.'
Tabelul 2. Comparaie ntre criteriile din 1994 de diagnostic al CAVD i criteriile revizuite propuse recent (adaptat dup [2])
Ecocardiografie 2D
Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
i unul din urmtoarele (msurate n telediastol)
- DTDVD n paraslernal ax lung 2:32 mm (corectat pentru suprafaa corporal 2:19
- DTDVD n parasternal ax scurt 2:36 mm (eorectat pentru suprafa corporal 2:21 mm/m 2)
sau procentul de scurtare ariei VlJ :S33%,
Rezonan magnetic
.. Akinezie sau diskinezieregional VD k3U contraqie dissincron VD
i unul din urmtoarele:
- Volumul telediaslolic.VD raportat la suprafaa corporalii 2:110 mllm 2 (brbai) i 2:100 ml/m" (femci)
sau fracia de ejecie a VD :s40%
Angiografia VD
Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
Mnare
ECGcardiografie 2D
.. Akinezie sau diskinezie regional VD
i 1 din urmtoarele (m[\snratc n lclcdiastol)
-- DTDVD n parastemal ax lung 2:29 i <32 mm (corectat pentru suprafa\,~ corporal 2:16 i <19mm/rn2 )
DTDVlJ n parasternal ax 80url2:32 i <36mm (corectat penlnl suprafaa corporal 2:18 i <21 mm/m')
sau procentul de scurtare a ariei VD >.'3% i :S4()'%
Rezonan magnetic
Akinezie sau diskinezic regional VD sau contracie dissincron VI)
i un li 1 d n urmtoarele:
- Volumul telediastolic VD rap0l1at la suprafaa c!lrpQral :, 100 i <110 mlhn 2 (brbail i ~90 i<lOO
mlln1" (femei)
sau fracia de ejeojie il VD> 40% i :S 45%
"Miocite reziduale <6()';o prin analiz morfometric (sau <SO% prin csl11narG), cu inlocuirea fibroas il
peretelui liber al miocardului VD n 2:1 prob, cu sau fr 'inlocuirea adipoas a lcsutului la biopsia
endomiocardic
Jfinore
$ Miocite reziduale 60-75% prin analiz morfometricij (sau 50-65'% prin estimare), cn nlocuirea
libroas a peretelui liber al miocardului VD n 2:1 prob. cu sau tar 1111ocu.irca adipoas a esutului
la biopsia endomiocardic
,'IIla/ore
Unde T negalive n derivaiile precordiale drepte (VI, V2 i V3) sau imni mult la persoane cu vl'sta
> 14 ani (n absena BRD complet QRS 2:120 ms)
fi Unde T negative n derivaiile VI i V21a persoane cu vrsta >14 ani (n absena ERD complet) sau n
V4, V5 sau V6,
.. Unde T negative n derivaiile VI, V2, V3 i \/4 la persoane cu vrsta >14 ani 111 prezena BRD
complet
383
Capitolu/14.6. Cardiomiopu1ia aritmo8En de j'entricul drept
-----
Majore
Lnda epsilon (se111nale de mic amplimdine reproductibile ntre sJriml complexului QRS i debutul
" L:nda epsilon sau prelungirea lU';atlL"'" undei , in derivaiile prccordiale drepte (Vl-Y3)
a complexuluiQRS lfinore
precol'{liaIe drepte (V J -V3) .. Poteniale ventriculare rardive prin EKG cu mediere de semnal n 2:1 din 3 parametri n absena unei
durate a QRS 2:110 msec pe EKG standard
" Durata QRS mtrat li(JRS) 2:114 ms
" Poteflliale ventriculare tardive .. Durata QRS terminal <40 >LV (dmata semnalului de mic amplitudine) 2:38 msec
\lJltajul RMS in 40 ms terminale ::20 jlV
Durata :lct"tji terminale a QRS 2:55 ms msurat de la nadirul undei S pn la st1iritul QRS, inclusiv
R' n VI, V2 sau V3 in absena BRD complet
[vlajlire
Tahicardie ventricular cu aspect de BRS susinut. sau ncsusinut cu ax superior (QRS negativ sau
nedeterminat n dcrivaiilc Dlf, Dm i aVF i pozitiv inAVL)
e Tahicardie vcntricular din tracml VD, cu aspect de BRS, susinut sau nesusinut cu ax inferior (QRS
pozitiv n derivaiilc DU, Dlll i aVF i negativ in
>500 cxtrasisto!e ventricul are pc 24 ore (Holter)
ore) (Holler)
CAVD confirmat la o rud de gradul I care ntrunete criteriile actuale ale Grupului de LucYll
"CAVD confil111at histopatologic la autopsia sau intervenia chirurgical a unei mde de gradul [
ldentil1carea unei mutaii patogcnc c1asificatii ea fiind asociat sau probabil asociat cu CAVD la
pacientul evaluat
MiI/ore
e Antecedente de C AVD la o rud de gradul 1 la care nu este posibil sau practic s se determine dae
Antecedente familiale de moartesubitlrernatut!i membrul de familie ndeplinete criteriile actuale ale Grupului de Lucru
35 ani) din suspectat Moarte subit'! prematur prematur 35 ani) din cauza CAVD suspectat la (1 md de gradul!
Antecedente familialc(diagnQstic cfinic.haziitpe CAVD confirmat. hislOpatologic sau prin criteriile actuale ale Grupului de Lucru la o rud de gradul Il
criterii
UEl) - bloc de ramura dreapt, URS - bloc de- ramllr stng, CAVD - cardiopatie aritmogen de ventricul drept, ECG ckctroc{;jrdiogramit VD - ventricul drept, VS -- ventricul stng\
RMS rool-IJU:'dl1-sqU(/rc>, DTDVD dianletrll\ telediastolic al ventricu!uhli drept.
i o Eiliolt P, Andersson B, Arbusl.ini E, Bilinska Z, Cccchi F, Charron P, DlIbourg Saunders Elscvicr 200S: J '139-17620
O . KUhl U, Maisch R IVIcKenna W J, l\llonserrat L, I'ankllweit Rapczzi C, 5. Tan A D, RatliffNB, Zoung J B, Rodrigucy EK NOlJischemic cardiomyopathies,
Selerovic P, Tavazzi L, Keren A, Classif1cation of the cardiomyopathics: a In: Textbook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd ediliollo LippincoH
position statement !i'om 1hc European Society of Cardiology Wori< ing Group Wiiliams & Wilkins, 2007: 1406-27,
on myocardial ami pericardial discascso Eul' Heart J 200g;29:270-276, 6. Gemayel C, Pelliccia A, Thompsol1 ro, Arrhythmogenic right ventricular
20 Marcus FL. McKcnna Wl, Shen-ill D, el al. Diagnosis ofarrhythmogenic right cardiomyopathy_ J Am Coli Cardiol 20() 1;311: 1773- 8\ o
ventricular canhol11yopathy/dysplasia, I'roposed l11odilication ofthc task f()[cc 7. COITado D, Basso C, Thiene Go Cardiol11yipathy: An'hythmogenic right
criteri:L Circulat ion 2010: 121: 1533-4 10 \'cntricular cardiomyopathy: diagnosis, prognosis, and (reaimen!, Heart
30 lless OM, McKenna W, SChllJthciss HE lvIyocardial Disease, In: The ESC 20()();83:58gl)50
Tc,tbook oCCardiovascular Medicinc, eeL Call1l11 AI, LuschcrTF. Scrruys PWo 8, Mustca 1\1, Ro1ilreasa M, Lupescu 1, el ar Cardiomiopatie aritmogen de VD
Second edition_ Oxford Universjty Press 2009: 665-715, fr aritmie malign_ n: lmagistic la bolnavii cardiaei: din pagina crii la
40 Hare JM. Thc dilatcd, restrictive aud inJ1ltrative cardiomyopathicso In ecranul compnterului, Sub redo: Canncn Ginghin, Bucureti, Edo Medical,
Brmm\\ald's Hcm1 Discase: A 1cxtbllok of Cardiovascular Medicine, 8th edo 2()()9:94-95.
384
"ion-compactarea ventriculu!ui stllg ... ........... 385 Investigaii paraclinice
Definiie ..... 385 TratamenL. ..... ........................................... 387
Epidemiologie .... . ..... 385 Evoluie i prognostic ....................................................... .
Eliologie .............. . ... 386 Cardiomiopatia Tako-tsubo . .. .31i7
Anatomie patologic ... ........... 386 Bibliografie .... . ... 389
Fiziopatologie .. 386
385
Capilrilul Cardiomiopatii neelas[lic(1te
proeminente sau a tendoanelor false drept Don-compactare. de endocard. Sunt situate frecvent n apropierea apexului i
Pe de alt parte, majoritatea seriilor de cazuri se ntlnesc n se reduc spre muchii papilari care nu sunt bine fonna!. Se
centre teriare, existnd astfel o posibil concentrare a cazurilor. remarc de asemenea recesurile intratrabeculare adnci i stratul
n studiile existente, non-compactarea de ventricul stng are epicardic compact subire separat de o band subire de esut
o prevalena variabil ntre 0,05-0,24% i se ntlnete mai fibros." Examinarea histologic evideniaz zone de necroz
frecvent la sexul masculin (n cteva serii de cazuri frecvena la ischemic focal la nivelul stratului gros endocardic, nu i n
brbai este ntre 56-82'%).3 stratul epicardic.
ETIOLOGIE FIZIOPATOLOGIE
Sunt descrise att cazuri familiale, ct i cazuri sporadice Recesurile intertrabeculare primesc snge direct din cavitatea
de non-compactare de ventricul stng. Au fost identificate mai ventricular stng, 'ins straturile epicardice i endocardice ale
multe gene asociate cu aceast fonn de cardiomiopatie, gene miocardului i trabeculele depind de arterele coronare pentru
responsabile de modificarea unor componente miocardice: ap0l1ul sangvin. 2 Incapacitatea microcirculaiei coronariene de a
tafazina, 0-distrobrevina (DTNA), Cypher/ZASP (LDB3), se dezvolta n paralel cu numeroasele trabecule va detem1ina un
laminina A/C (LMNA), SCN5A, MYH7 i MYBPC3. 3 Exist mismatch ntre masa de miocard i numrul de capilare. n plus,
ns o suprapunere important a fenotipurilor cardiomiopatiilor miocardul lngroat poate comprima eoronarcJe intramurale.
mediate genetic, astfel ncflt non-compactarea de ventricul stng Rezult astfel scderea perfuziei subendocardice n pofida
poate surveni n asociere cu cardiomiopatia hipertrofic sau prezenei unor artere eoronare neobstruate. 1schemia progresiv i
dilatativ. fibroza consecutiv contribuie la disfuncia sistolic ventricular
Non-compactarea de ventricul stng poate fi ntlnit izolat i predispun la apariia aritmiilor.
sau n asociere cu alte defecte congenitate cardiace sau cu Trabecularea excesiv contribuie i la disfuncia diastolic
diferite sindroame. Sindromul Barth este o afeciune X-linkat prin limitarea complian.ei miocardului.
caracterizat prin prezena cardiomiopatiei dilatative cu non- Stagnarea sngelui la nivelul recesurilor intel1rabeculare
compactare VS, neutropeniei i miopatiei scheletice. are ca rezultat tromboformarea care poate detennina accidente
vasculare cerebrale i alte complicaii embolice sistemice sau
pulmonare.
ANATOMIE PATOLOGIC
INVESnGA!'n
PARACLINICE
Electrocardiograma evidenia
z modificri nespecifice: modifi-
cri de ST, unde T negative, hiper-
trofie ventricular stng, bloc
de ramur stng, tulburri de
conducere intraventricular, voltaj
QRS crescut, modificri ale axului
de bloc atrio-
386
lratat de CARDIOLOeifE
ventricular, inclusiv bloc atrio-ventricular complet. Copiii medicamentoase maximale, resincronizare cardiac cu sau
avea aspect ECG de sindrom WPW. Monitorizarea Holter fr implantare de cardiodcfirbilatoL i'n de prezena
ECG pe 24 ore poate decela fibrilaie atrial i tahicardie indicaii lor specifice. Transplantul cardiac poate fi considerat
vcntricular.. 23 la pacienii refractari la tratament.'
Ecocardiografia este investigaia iniial neil1Yaziv de n prezena fibrilaiei atrialc, sunt indicate
elecie pentru diagnosticul non-compactrii de ventricul stng. digitalicele sau amiodarona. Pacienii cu tahicardie ventriculani
Dac ecocardiografia transtoracic nu aduce toate elementele nesusinut i funcia sistolic a ventric\ilului prezervat
necesare diagnosticului. se pot efectua ccocardiografie de beneficiaz de tratamentul cu beta-blocante i amiodaron.
contrast, ecocardiografie transesofagian i ecocardiografie Implantarea unui cardiodefibriI ator trebuie luat 1n considerare
tridimensional. n mod tipic, ecocardiografic se evideniaz la pacienii cu tahicardie ventricular susinut,
aspectul de dublu strat al miocardului - un strat extern, subire, recurent neexplicat sau fracie de ejecie a ventriculului
compact i un strat intern, gros, non-compactat, trabeculat sub 35% i tahicardie ventricular nesusinut la monitorizarea
-- cu recesuri intertrabeculare adnci, situate n principal Holter pe 24 orc.
in apropierea apexului ventricular (fig. 1). Anomaliile de Avndn vedereri scul crescut decomplicaiitromboembolice,
funcie sistolic i diastolic se constat frecvent la pacienii tratamentul anticoagulant este indicat la pacienii cu fibrilaie
simptomatici. n prezent, exist 3 grupe de criterii de diagnostic atrial i disfuncie sistolic de ventricul stng.
utilizate frecvent]:
-- raportul dintre grosimea stratului compact i grosimea
total a peretelui ventricular stng sub 0,5, msurat n tele- EVOLlJIE I PROGNOSTIC
diastol n seciune parastemal ax scm1 sau n seciuni apicale
(criteriile Chin 5 ); n non-compactarea de ventricul decesul survine
-- structura n dublu strat a paratelui ventricular, cu rapor- prin moarte subit, progresia insuficiente! cardiace, tahicard\~
1nI dintre stratul non-compactat i cel compact de peste 2 ventricular susinut refractax,. complicaii tromboembolice.
n telesistol n seciune parastemal ax scurt; absena altor Printre factorii asociai cu un nefavorabil n diferite
anomalii structurale cardiace coexistente; trabecule excesive serii de cazuri se numr: fhlcia de ejecJ.ie a ventricul ului
i recesuri inteltrabeculare ad.nci perfuzate de snge din stng sczut, dilatarea atriului stng, fibrilaia atrial, boli
cavitatea ventricular, la examinarea Doppler color; localizarea neuromusculare asociate, vrsta avansat. Prognosticul pacien-
cu predilecie a regiunilor non-compactate la nivelul peretelui ilor cu non-compactare de ventricul nu este uniform
lateral, apexului i/sau peretelui inferior al ventriculului stng nefavorabil, muli pacieni rmnnd asimptomatici perinade
(criteriile Jennj6); ndelungate de timp.
- peste 3 trabecule care protuzioneaz din peretele liber
ventricular, apical de muchii papilari, observate ntr-un plan de
vizualizare; recesurile intertrabeculare perfuzate din cavitatea
ventricul ar stng la examinarea Doppler color. 7
Rezonanta magnetic poate fi util pentru diagnosticul Cardiomiopatia
non-compactrii de ventricul stng la pacienii cu fereastr
balonizarc apical din cauza
ecografic dificil i aduce beneficii suplimentare prin
aspectului eslc o dobndihi
evidenierea zonelor de fibroz miocardic la administrarea dc
caracterizat prin tablou clinic,
gadolinium.
de sindrom coronarian acut In
Ventriculografia stng cu contrast poate arta recesurile coronariene semnificative. Caracteristica acestei forme de
adnci i aspectul tipic spongios al cavit.ii.
cardiomiopatii este disfuncia sistolic moderat sau sever la
nivelul segmentelor apicale i medii ventricul are, cu prezervarea
contraciei normale la nivel baza] Se descriu i cazuri
TRATAMENT
387
Capito/1l/14 . CardiOl!1iopalii neclasifzmre
n care afectarea cineticii ventriculare este invers: afectarea Au fost propuse o serie de criterii de diagnostic al acestei
contraciei bazale i prezervarea funciei aplicale (Tako-tsubo cardiomiopatii, sunt utilizate n special criteriile Mayo Clinic;
inversat). pentru diagnostic trebuie s fie prezente toate cele 4 criterii: g
Epidemiologie. Incidena i prevalena exacte ale acestei - hipokil1ezie, akinezie sau diskinezie tranzitorie a segmen-
fomle de cardiomiopatie nu sunt cunoscute; se estimeaz c 1-2% telor medii ale ventricul ului stng, cu sau fr afectarea seg-
dintre pacienii cu diagnostic iniial de sindrom coronarian acut mentelor apicale; anomaliile de cinetic segmentar depesc
sau infarct miocardic au cardiomiopatie Tako-tsubo. AfeCiunea distribuia unei singure coronare epicardice; adesea, dar nu
este ntlnit predominat la femei n postmenopauz, 90% din ntotdeauna, este prezent un factor de stres declanator,
cazurile rapOliate n literatur fiind la femei." -- absenra bolii corul1ariene obstructive sau a documentrii
Afeciunea este declanat de un stres emoional sau fizic (de angiografice a unei rupturi acute de plac,
exemplu, o intervenie chirurgical non-cardiac, durere intens, - anomalii electrocardiografice 110i (fie supradenivelare
test de 5tres, tireotoxicoz, abuz de cocain)'. Patogeneza nu de segment ST, fie unde T negative) sau cretere modest a
este complet elucidat, dar se consider c nivelul crescut de troponinei cardiace,
catecolamine asociat cu stresul emoional sau fizic determin - absenta: feocromocitomului, miocarditei.
vasospasm coronarian periferic cu disfuncie sever a regiunilor Este posibil, dar foalie rar, ca un pacient cu boal coronaria-
ventriculare apicale i medii. De obicei, disfuncia ventriculului n obstructiv s dezvolte i cardiomiopatie Tako-tsubo; de
stng este rapid reversibil, n ore sau zile. asemenea este posibil ea anomaliile de cinetic segmentar s
Tablou clinic. De regul, pacienii prezint la debut durere se limiteze la teritoriul unei singure artere emonare.
anginoas de repaus. Simptomul iniial poate fi i dispneea sau, Tratamentul acestei forme de cardiomiopatie se adreseaz
la pacienii internai n seciile de terapie intensiv, edemul iniial ischemiei miocardice i include aspirin, beta-
pulmonar acut. lnsuficiena cardiac congestiv uoar sau blocante, heparin, inhibitori ECA sau blocante de receptori
moderat este frecvent, poate surveni hipotensiune arterial de angiotensin. n cazul insuficienei cardiace congestive,
din cauza scderii volumului btaie. ocul cardiogenic este o cea mai frecvent complicaie, tratamentul cu diuretice este
complicaie rar. 8 eficient n majoritatea cazurilor. n cazul prezenei hipotensiu-
Investigaii paradinice. Electrocardiograma evideniaz nii arteriale, trebuie exclus obstrucia dinamic a tractului
n mod tipic supradenivelare de segment ST care este tranzitorie de ejecie al ventriculului stng, n prezena creia sunt
i apare n derivaiile precordiale, dar i n cele inferioare sau contraindicai inotropii, administrndu-se cu precauie, n lipsa
laterale. La momentul prezentrii electrocardiograma poate insuficienei cardiace, fluide i beta- blocante pentm reducerea
prezenta i anomalii nespecifice de und T, bloc de ramur hipercontractilitii bazei i creterii umplerii cardiace i,
stng nou aprut sau poate fi normal. n evoluie apar rar astfel, diminurii obstacolului. n schimb, n ocul cardiogen
unde Q patologice tranzitorii; frecvent exist negaiivarea prin insuficien de pomp, se administreaz terapia standard,
difuz a undelor T i prelungirea intervalului QT corectat, inclusiv inotopi i balon de contrapulsaie. 8
modificri care se remil n 3-4 luni de regul, dei pot persista Complicaiile posibile ale cardiomiopatiei Tako-tsubo sunt
peste 1 an. mecanice (ruptura de perete liber ventricular i insuficiena
Majoritatea pacienilor prezint o cretere modest a mitral sever) i aritmice (aritmii supraventriculare i
troponinei T cu un maxim n interval de 24 ore. Magnitudinea ventricul are, tahicardia i fibrilaia ventricular fiind rare).
creterii biomarkerilor este disproporionat de mic comparativ Anticoagularea trebuie administrat 'in condiiile unei disfuncii
cu severitatea tulburrilor de cinetic regional. Este crescut severe a ventriculului stng. Tratamentul cu beta-blocante
i peptidul natriuretic de tip B, fiind corelat cu presiunea poate fi indicat pe termen lung, dac nu exist contraindicaii,
telediastolic ventricul ar stng. K pentru prevenia unui episod aritmie recurent. lnhibitori ECA
Conmarografia deceleaz coronare epicardice normale sau blocantele de receptori de angiotensin pot fi administrate
angiografie sau leziuni uoare. Ventriculografia stng evi- pn la recuperarea funciei ventricul are.
deniaz modificrile caracteristice de cinetic regional, Evoluie i prognostic. Disfuncia sistolic i anomaliile
cu hipokinezia sau akinezia segmentelor apicale i medii i de cinetic regional sunt tranzitorii i pot disprea complet
funcie normal a regiunilor bazale. Ecocardiografia poate n cteva zile sau sptmni. Recuperarea complet este
evidenia la rndul su modificrile de cinetic regional. La observat teroretic la toi pacienii pn la 4-8 sptmni. 8 La
30% dintre pacieni se observ modificri similare ale cineticii pacienii la care persist modificrile trebuie luat n considerare
ventriculului drept.! un alt diagnostic. Recurena cardiomiopatiei Tako-tsubo a fost
Rezonana magnetic poate evidenia tulburrile de cinetic descris n 5% din cazuri. 2 Mortalitatea intraspitaliceasc nu
segmentar, iarprin utilizarea gadolinium, poate face diagnosticul depete 1-2%, iar mortalitatea pe termen lung este similar
diferenial cu miocardita sau infarctul miocardic, n care, spre cu cea a populaiei generale de aceeai vrst. R
deosebire de Tako tsubo, este prezent contrastul tardiv.
388
lralar de C4RDIOLOG1E
BlBLIOGR4FIE
J, Elliott P, Andersson B, Arhustini L Bilinskll Z, Cec ehi F, ChalTon P, Duhourg S, Chin TK, Perloff JK. Williams RG, el al: lsolakd nOllcompaction of Iert
O, Klihl U, \laisch B, McKenna WJ, MonselTat L, Panku,wit S, Rapezzi C, ventricular myocardium_ A slUdy of eighl cases, Circulation 1990:82:5()7 -13,
Sefero"ic P, Tavazzi L Keren A, Classification of tle cardiomyopathies: a 6, Jenni R, Oechslin E, Schncider ,1, el Cll: Echocardiographic and pathoanatomical
position statcment from lhe European Society of Cardiology Working Group characteristics of isolaled leit \entiicular noncompaclion: a skp lowards
on myocardiaJ and pericardial diseases, Fur Heart J 2008;29:270-276, classification as a distinct cardiomyopathy, Hear12001 ;86:666-71,
7 Stollherger C, Finstercr J, Blazek G: Leit ventricular hypcrtrabeculatiOl)i
Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP, \1yocardial Disease, In: The ESe
Textbook ofCardiovascular Mcdicine, ed, Camm AI, Luscher TF, Serruys PW, noncompaction and association \\ith additional cardiac abnormaiitics and
Second cdition, Oxford Univ'ersity Press 2009: 66S-71S, neuromuscular disorders, Am J Cardiol 2002;90:899-901_
Sam13 RJ, Chana A, Elkayam U, Lei'! ventricular noncompaction, Prog 8. Prasad A; Lemlan A, Rihal CS, Apical ballooning synclromc (Tako-Tsubo or
Cardiovasc Dis 2010:52:264-73, slress carcliomyopatby): A mimic of acule myocardial inflll'CtiOIl, !\m ]-Icarl J
-f, Tan AD, RatliffNB, Zoung JB, Rodriguey EK Nonisehcmic cardiomyopatbics, 2008;155:408-17_
In: Texthook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd edition_ Lippincort
Williams & Wilkins, 2007:1406-27,
389
CapilOlul j 4. Cordiomiopalii neclasificule
390
CAPITOLUL
Reumatismul articulaT acut (RAA) este o boal inflamatorie Streptococul beta-hemolitic grup A este recunoscut ca factor
sisiemic a esutului conjunctiv datorat unui rspuns imun declanator al RANOJ4.1~. Argumentele principale sunt:
anormal la o infecie faringo-amigdalian anterioar cu strepto- producerea RAA dup infecii faringo-amigdaliene cu
coc beta-hcmolitic grup N'] acest germen;
Afecteaz n esen cordul, articulaiile i sistemul nervos existena n serul pacienilor cu RAA a unor niveluri nalte
centraL Se manifest ca o boal febril, aparent autolimitat, de anticorpi antistreptolizin O;
dar poate lsa sechele cardiace, n principal valvulare 4 s eficiena tratamentului antibiotic antistreptococ beta-
hemo-litic in tratarea RAA i profilaxia recurenelor.
S-au emis de-a lungul timpului numeroase ipoteze privind
EPIDEMIOLOGIE mecanismele prin care streptococul beta-hemolitic intervine
n patogeneza RAA 1.16.21. Ipoteza efectului direct infecios
Incidena i prevalena RAA variaz mult cu aria geografic, conform creia Ieziunile ar putea fi explicate prin invadarea
ara n . n trile
, n curs de dezvoltare incidenta
,
de ctre germeni a esutului conjunctiv a fost innrmat prin
depete 200 cazuri la 100 000 indivizi n timp ce in rile imposibilitatea izolrii acestora din leziunile specifice. Ipoteza
dezvoltate ea este mult mai mic - de pild n Statele Unite efectuJui toxic care postula posibilitatea producerii leziunilor
ale Americii este sub 1 caz lai 00 000. n rile dezvoltate s-a tisulare prin toxinele streptococice de tip streptolizine S, O i
nregistrat o scdere a incidenei RAA n ultima jumtate de proteinaze a fost infim1at prin demonstrarea experimental
secol - scdere atribuibil ameliorrii condiiilor de trai i a imposibilitii producerii leziunilor caracteristice prin
igien, a nutri.iei i a accesului la ngrijirea medical - i n injectarea fraciuni lor toxice. acestea aprnd numai secundar
parte tratamentului antibiotic (introdus pe scar larg trziu injectrii de streptococi vii.
In raport cu scderea incidenei)5.6,7.B. S-a observat incidena Se consider n momentul actual c germellul declaneaz
nemodificat a faringitelor streptococice, schimbarea suei un mecanism imunologie mediat umoral i celular. Pledeaz
bacteriene (rmnnd ca factori declanatori streptococii aa pentru mecanismul imunologie
zii "reumatogeni") i aparenta nemodificare a susceptibili- existena unei perioade de laten (de aproximativ 3 spt
tii populaiei-gazd K mni) intre faringo-amigdalita streptococic i RAA;
RAA apare la vrste tinere, cel mai frecvent ntre 5 i J 5 raritatea RAA nainte de vrsta de 5 ani cnd sistemul
ani cu scdere ulterioar a frecvenei, astfel nct cazurile sunt imun este imatur:
foarte rare dup 35 ani. Este neobinuit la copiii sub 5 ani. demonstrarea reactivitii ncruciate ntre antigenele celu-
Recurenele sunt frecvente n adolescen, la tineri i rare dup lare streptococice i proteinele din esutul conjunctiv uman.
45 ani. RAA afecteaz egal ambele sexe; coreea Sydenham are S-a constat ns c doar 3% dintre persoanele care au
ns preva len mai mare la femei. faringo-amigdalite streptococice netratate fac RAA; recurena
391
CapiiO/ul Reumatismul articular acul
se nregistreaz la 50% dintre pacienii cu istoric de RAA. Se njaza exsudativ, n timpul primelor sptmni dup de-
pune problema factorilor care influeneaz, determin evoluia butul RAA se constat edem al esutului conjunctiv, tumefaclia
spre RAN. fibrelor de colagen, infiltrat inflamator (Iimfocite, macrofage i
Relaia germen/gazd care conduce la producere a RAA este plasmocite, polimorfonucleare) i necroz fibrinoid.
facilitat de caracteristici particulare ale celor doi termeni: n jaza proliferativ, de la 1 lun la 6 luni de la debut.
- Streptococii sunt ,.reumatogeni" respectiv sunt serotipuri apare noduluI reumatismal Aschoff considerat specific. El
streptococice (diferite de cele care produc glomerulonefrita este constituit dintr-o zon central de necroz fibrinoid
sau leziunile directe piogene cutanate) cu virulen crescut nconjurat de o "rozet" de celule (limfocite. plaS1110cite,
conferit de antigenicitatea proteinei M. capacitatea de a f01l11a fibroblaste, celule gigante Aschoff, hislocite cu dispoziie
colonii mucoide i ncapsularea cu acid arahnoidonic: sunt sue particular a cromatinei realiznd aspect de "ochi de bufni").
care nu elaboreaz aa-zisul factor de opacitate streptococic (o Nodulii Aschoff se gsesc n miocard (predominant n septul
l ipoprotein lipaz). interventricular, perete liber ventricul stng, atriul stng).
Proprietile antifagocitarc ale proteinei M determin endocard (inclusiv esutul valvular), pericard. Dup 4 luni
persistena bacteriei n esuturi mai mult de 2 sptmni. timp granulomul Aschoff poate fi invadat de fibre de colagen,
n care se creeaz anticorpi specifici. Epitopi ai proteinelor reticulin. De notat c nodulii Aschoff pot persista cronic fr
streptococice (proteina M, N acetilglucozamina, etc) au s existe dovezi de cardit n evoluie.
determinani antigenici comuni cu miocardul (miozina i Lezillnile de organ au anumite particulariti:
tropomiozina), valveJe cordului (Iaminina), sinovia (vi mentin), - cord - leziunile endocardice produc o ngroare a valvelor
tegumentul (keratin) i structuri cerebrale - zona subtalamic, prin creterea ini.ial a esutului mixomatos (n primul rnd
nucleul caudat (lysoganglioside). la valva mitral, apoi aortic), ulterior fibroz, cu mici verllci
Stimulrii imunitii umorale exprimat prin prezena la marginile libere; inelele atrio-ventrculare pot fi prinse n
autoanticorpilor mpotriva structurilor cardiace i se adaug procesul inftamator cu dilatare iniial; n timp apar fuziuni
hiperactivitatea imunitar mediat celular (de ctre limfocitele comisllrale; aparatul subvalvular poate fi iniial elongat, ulterior
B i T) declanat de aa-numitul "superantigen streptococic" devine scurtat i fuzionat o.6.H12 Leziunile miocardice pot fi
(de pild componente i produse streptococice cu proprieti de focale, difuze, pot interesa sistemul de conducere. Pericardita
superantigen pot fi proteina M, exotoxina pirogen A, B, C). poate fi fibrinoas sau fibrinos-exudativ;
- Bolnavul ("gazda" germenului) are o susceptibilitate, unrisc - articulaii - Iezi unile sunt de tip edematos-inftamator,
intrinsec de a dezvolta RAA. Riscul este influenat de o posibil uneori cu degenerescen fibrinoid.;
component genetic, de gradul rspunsului imun i de existena - tegumente - noduJii subcutanai au o structur histologic
n antecedente a unui episod de RAA. Posibilitatea predispoziiei apropiat nodului AschofT; eritemul marginat se prezint ca o
genetice a fost sugerat de aglomerarea familial a cazurilor cu vasculit reumatic;
RAA, de frecvena mult mai mare a bolii la gemenii monozigoi -- sistem nervos - modificri inflamatorii plus vasculit
fa de bizigoi i este susinut de demonstrarea existenei unor reumatic n cortex., cerebel i ganglionii bazali.
markeri genetici (ca de exemplu anumite haplotipuri HLA-DR
1,2,3,4; hiperexpresia aloantigenului celulei B, D 8/17).
- Mediul nconjurtor, zona geografic joac un rol PREZENTARE
influenind relaia agent/gazd respectiv gemlen/bolnav.
Colectivitile de tip coli, corpuri de armat; zonele cu condiii Manifestrile clinice apar la trei sptmni dup o faringo-
de igien/trai dcficitarc favorizeaz producerea faringitelor amigdalit cu streptococ beta-hemolitic grup A. Tabloul clinic
streptococice i a RAA; s-au incriminat creterea virulenei este variabil n funcie de momentul prezentrii pacientului
suelor bacteriene i transmitrea rapid prin "gazde" multiple. n raport cu debutul, v.rsta acestuia, amploarea interesrii
Exist o heterogenicitate marcat a epitopilor asociai cu RAA n diverselor organe. Iniial pacientul poate prezenta o afectare
diverse arii geografice. Pentru anumite zone endemice expresia a strii generale cu febr, astenie, fatigabilitate, pierdere n
aloantigenelor D8/17 ale celulelor B este recomandat ca test greutate, paloare.
screen ing (acestea fiind Inalt sensibile i specifice) pacienilor Manifestri clinice majore --, care constituie criterii ferme de
cu RAA n antecedente, rudelor de gradul nti ale acestora. diagnostic -- sunt cardita, artrita, coreea, noduJii sllbcutana.i i
Se consider c etiopatogenia RAA nu este complet elucidat edemul marginat.
i cercetri epidemiologice, clinice i de laborator sunt n
desfurare (centrate pe factorul princeps - i /sau mecanismele
subsecvente )4,18.21, CARnITA
392
[ra!ul de cARD]OU)GIF ' _ _ _ _ _ _ ' _ _A _ _ _ ~_, _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
mai caracteristic a carditei reumatice, Ea intereseaz de regul funcional la nivelul articulaiilor). Artrita este manifestarea
valva mitral, mai rar valva aortic (i de obicei asociat afectrii cea mai precoce a RAA (la 2--3 sptmni dup faringita
mitralc), foarte rar valva tricuspid i pulmonar, n episodul streptococic). Sunt afectate de regul articulaiile mari (de
acut de febr reumatic se produc regurgitri valvulare (nu exemplu: genunchi, coate, glezne): asimetric i migrator (n
stenoze), AU5cultatoriu va fi prezent un suflu holosistolic de timpul migraiei diversele articulaii interesate pot fi in diferite
insuficien mitral (sau non-pansistolic dac regurgitarea este faze morfopatologice de inflamaie),
mic); uneori exist i un suflu diastolic apical (medio-diastolic) Durata afectrii inflamatorii a unei articulaii este n jur de
tip Carey Coombs (datorat unui flux crescut prin mitral o sptmn (se citeaz perioade de 24 ore - trei sptmni),
secundar regurgitrii severe plus deformrii valvei mitrale prin Artrita se autolimiteaz i nu las sechele, Dispariia ntregului
valvulit), Insuficiena aortic asociat celei mitrale va aduga tablou de poliartrit se nregistreaz n maximum o lun.
un suflu diastolic precoce, audibilla baza cordului i parasternal Rspunsul prompt la terapia cu salicitai este regula.
stng. Zgomotul 1 poate fi normal sau de intensitate sczut Se noteaz exceptii de la acest tablou clasic, respectiv
datorit insuficienei mitraJe i/sau prelungirii intervalului PR; interesarea monoarticular (care ar putea fi in condiii de
poate fi prezent zgomotul trei (dificil de interpretat: el ar putea prezentare tardiv, singura manifestare depistat medical i
fi datorat regurgitrii mitrale semnificatire, ns copiii/tinerii atunci ar trebui acceptat drept criteriu major de diagnostic)
l pot avea fr s. existe o afectare patologic), Auscultaia i afectarea unor articulaii mici ale extremitilor sau a unor
variaz adesea de la o zi la alta. articulaii neobinuite (articulaii ale coloanei vertebrale
A1iocardita reumatic se poate exprima clinic prin diverse cervicale r ('.
grade de insuficien cardiac. Cel mai adesea ns insuficiena Diagnosticul diferenia! al artritei include mai multe
cardiac este consecina unei regurgitri mitrale importante condiii clinice, printre care boli ale esutului conjunctiv
secundar. valvuliei. Pot exista modificri segmentare de (artrit reumatoid, lupus), artrit septic, artrit reactiv
cinetic miocardic (descrise n special in scgmentele infero- poststreptococic, artrit viral, limfoame/leucemii. Artrita
bazale adiacente valvei mitraJe). S-a notat ahsena creterii reactiv posts1reptococic survine precoce dup faringita
troponinei 111 miocardita reumatic n condiii de funcie streptococic, poate interesa articulaiile mici ale membrelor
ventricular stng prezervat -- comparativ cu miocardita superioare, poate asocia afectare renal, evolueaz o perioad
viraI ll ,i7. mai lung, nu se nsoete de celelalte manifestri ale RAA,
Pericardita se produce la 6-12% dintre pacieni. De regul nu rspunde att de prompt la salicilai. Cu toate aceste
ea nsoete valvulita semnificativ, Existena unei pericardite deosebiri, unii autori recomand ca aceast manifestare s fie
izolate nu este obinuit n RAA i oblig la cutarea unei privit, n zonele n care RAA este frecvent, drept posibil
alte cauze de afectare pericardic. Pericardita poate fi clinic manifestare a acestuia sau cel pulin s fie inclus n schema
silenioas; se exprima prin durere, frectur pericardic de profilaxie secundar a RAA 7,ll,IS Endocardita bacterian . cu
sau mai rar prin exudat pericardic (foarte rar important, interesare miicular trebuie avut i ea 'I'n vedere ca diagnostic
excepional ca tamponad). Dup unii autori~, asocierea diferenial.
pericarditci este un semn de cardit reumatic activ sever. Raportul artrit/cardit este mult comentat n literatur:
Expresia clinic a carditei reumatismale este variabil. existena artritei trebuie s conduc la cutarea carditei (care
Ea poate rmne sublinic sau se poate exprima ca o cardit poate fi asimptomatic); cele dou se pot suprapune, pot fi
fulminant cu insuficien cardiac acut sever sau deces, prezente concomitent la un pacient (artrita ca fenomen relativ
Evoluia spre afectare cardiac reumatic cronic se precoce, cardita ca manifestare mai trzie); ar exista o relaie
nregistreaz la 40-60% din cazurile cu cardit 6 14; ea apare invers privind severitatea - pacien1ii cu artrit important au
att dup formele clinice silenioase, ct i dup cele clinic manifestri de cardit mai puin severe".7.
manifeste, Ar cxista o relaie liniar ntre severitatea regurgitrii
mitrale produse n primul episod i frecvena afectrii cardiace
reumatice cronice ulterioare (90% din cawrile cu insuficien COREEA SYDENHAM
mitral sever vor dezvolta boal valvuJar. cronic)". Se
apreciaz c n ntreaga lume exist 1 milioane persoane cu Coreea Sydenham ("choreea minor", "Saint Vitus'dance")
boal cardiac reumatismal l6 , nregistrndu-se anual 470000 este considerat ca fiind una dintre manifestrile cu mare
cazuri noi i 233000 decese 1o . specificitate pentru RAA. Este o manifestare tardiv a RAA,
aprnd n medie la 3 luni (cu extreme de 1-7 luni) dup
infecia faringian streptococic. Incidenta sa ar fi de 30%
ARTRITA pacieni (variaii de raportare 'ntre 5 i 35%).
Este frecvent o manifestare unic a RAA; uneori pare
A rtrita este manifestarea cea mai frecvent a RAA (75-80% unic, fiindc devine evident clinic atunci cnd celelalte
din cazuri); poate fi singura manifestare clinic aparent (la semne ale RAA au disprut sunt subcl inice). De obicei
30-50% dintre pacieni); se constat n special la pacienti cu exist o rezoluie complet a simptomelor n 2-3 luni (dei s-au
vrst mai mare (copii tineri). Se poate exprima ca simple comunicat i cazuri cu persistena lor la 2 ani); uneori exist
artalgii sau ca artrite severe cldur, edem i limitare manifestri coreiforme fruste i la distan tulburri psihice",
393
Capitolul Reun101ismul ayticular acut
. Se manifest ~a o tulbura~~~~~rologic de tip extrapiramidal multor articulaii mari. fr modificri obiective inftamatorii
cu micri involuntare ale feei i membrelor, hipotonie locale.
muscular i labiJitate emoional. Iniial apar dificulti de Febra i atralgia sunt frecvente, nu au specificitate pentru
vorbire (precipitat, rstit) ulterior necoordonarea RAA, dar sunt acceptate drept criterii minore care susin
micrilor, mersului. Simptomele sunt evidente cnd pacientul diagnosticul de RAA n prezena unui criteriu major.
este treaz, n condiii de stres i de obicei dispar In timpul A lte posibile manifestri clinice ale RAA sunt: durerile
somnului. Pot exista i alte manifestri neuro-psihice (ca de abdominale.. epistaxisuL durerile precordiale, pneumopatia
pild instabilitate emoional, migrenc), nencadrabile in reumatismal, proteinuria sau hematuria tranzitorie.
manifestrile neurologice clasice ale RAA, dar i ele produse
prin mecanism imunologic (fiind demonstrat prezena
anticorpilor anti-esut cerebral). u'U'nr.",,,. PARACLlNICE
Se impune diagnosticul diferenial cu hiperkinezia, ticurile,
atetozele, reaciile de conversJe. Aa-numitul sindrom Diagnosticul RAA este eminamente clinic:. nu exist un
PANDAS Autoimmune lJisorders test de laborator cu specificitate i sensibilitate diagnostic
Associated vith Streptococca[ n[ections) are - ca i artrita absolut; informaiile fumizate de explorrile paraclinice se
reactiv poststreptococic - o temporal cu infecia cu asociaz ca argumente de diagnostic datelor clinice.
streptococ beta hemolitic tip dar nu se nsoete de niciunul
dintre semnele RAA.
Pacienii cu coree dezvolt ulterior boli valvulare REACTAN1U DE FAZ ACUT
reumatismale cronice n proporie mare, de 25~SO%6, 8.1('.
Viteza de sedimentare a hematiilor i proteina C reactiv -
reactanii de faz constituie criterii minore de diagnostic
NODULH SUBCUTANA]
al RAA. Ei sunt markeri sensibili, dar nespecifici ai inflamaiei
i rspunsului imun asociate artritei i carditei. n general se
Nodu/ii sun! prezeni la 20% dintre pacienii cu coreleaz cu activitatea bolii. Sunt normali la pacienii cu coree
RAA lor este ca mai mic. n raportrile izolat. Tratamentul antiinflamator (salicilai, steroizi) induce
recente;), Apar trziu n cursul bolii (dup cteva sptmni de scderea lof. Proteina C reactiv fiind mai puin influenat de
la debut) i dureaz cteva zile", uneori 12 sptmni, luni g comorbiditi (anemie, insuficien cardiac) apare mai util in
Se prezint ca nodoziti de 0,5-2 Cll1, de consisten ferm, activitii bolii.
nedureroi; tegumentul supraiacent nu ader la noduli i nu Leucocitoza, anemia normo- sau hipocrom pot fi prezente
prezint modificri de culoare sau temperatur; nodulii sunt ca n orice proces inflamator.
localizai pe suprafaa de extensie a articulaiilor, uneori pe
proeminene osoase (occipital, apofize spinoase vertebrale).
Nodulii multipli sunt prezenti la pacieni care au cardit 6 ,7,8 DOVEZILE INFECIEI STREPTOCOCICE
N ANTECEDENTE
.~,c'd,'rpmai mare de dou ori a valorilor ASLO (n comparaie cardiace, a afectrii a dimensiunilor cavitilar
cu titrurile de convalescen) se consider diagnostic, inde- cardiace, a funciei globale a ventricuJu!ui stng, a gradului
<""",te'", de valoarea absolut a anticorpilor. hipertensiunii pulmonare:
Definirea valorilor normale aleASLO este dificil. deoarece excluderea altor condiii- fiziologice funcionale)
ele variaz n funcie de vrst. arie geografic, anotimp. O sau patologice (boli cardiace congenitale nediagnosticate
cretere a titrului ASLO ar putea fi definit drept valoarea anterioL afectare \alvular preexistent cronic),
care depete cu mai mult de 20% nivelul din populaia n principiu ecocardiografia poate juca un rol in detecia
cercetat. Titrul ASLO apare crescut la aproximativ 80% din carditei (valvulitei) la pacienii cu regurgitri inaudibile cu
pacienii cu RAA, dar ia numai 20% din cei care prezint stetoscopul'-22. Dar, deoareCe datele cco-Doppler in absena
doar caree izolat. Un nivel sczut sau normal al ASLO n modificrilor auscultatarii nu sunt specifice pentru valvulita
condiii de suspiciune clinic mare oblig la determinarea reumatic - utilizarea informaiilor ecocardiografice singure
valorii altor anticorpi (de pild antidezoxiribonucleaz B; ca argument de cardit ca i criteriu Jones major nu sunt
antihialuronidaz). Utlizndu-se trei teste, se poate obine un acceptate azi - problema rmnnd subiect de controvers"3",,.
titru crescut pcntru unul dintre ele la 95% din pacienii cu RAA Se apreciaz c n condiiile discutate (de aa~zis "cardit
la 80% dintre cei cu coree izolat. S Anticorpii cresc n prima silenioas") ccocardiografia poate supreaestima (crend o fals
lun dup debutul faringitei streptococice, se menin crescui n patologie "ecocardita"".).
urmtoarele 3-6 luni i scad ulterior ntr-un interval care poate Rmne totui deschis posibilitatea ca n viitor datele
ajunge la un an. ecocardiografice s fie ncorporate n criteriile Jones de
De notat c testele rapide pentru antigenul streptococic sunt
dar au sensibilitate joas, Ecocardiografia poate identifica ins o prevalen de
aproximativ 10 ari mai mare a valvulopatiilor reumatism ale
la copiii de vrst colar din zonele endemice pentru RAA,
ELECTROCARDIOGRAMA comparativ cu screening-uJ clinic i poate orienta strategiile de
prevenie secundar 10 .
395
Capitolul 15. Reumatismul artieular acut
CAZ CLINIC 18
R.e., 16 ani, M.
Diagnostic: Reumatism articular acut cu cardit.
Istoric. Pacientul se prezint pentru crize de pierdere a contienei, fr relaxare sfincterian, fr convulsii tonico-clohice i febr 38,5C la 7 zile de ]a un
episD
396
Mic mllal de CARDIOLOGIE
jumtate de secol;
criteriile minore (febra, altralgia, prelungirea PR i creterea
reactanilor de faz acut) i-au crescut specificitatea prin
eliminarea unor situaii total nespecifice pentru RAi\. ca durerile
Cardita Febra
precordiale, durerile abdominale, epistaxisul, modificrile
pulmonare;
adugarea ca o condiie esenial pentru diagnostic (n
a dovezilor existenei infeciei cu streptococ grupa A
(culturi pozitive din faringe sau ritruri crescute ale diverilor
anticorpi antistreptococici sau a antigenelor streptococice) a
crcscut substanial specificitatea criteriilor.
Criteriile OMSlu detaliaz i criteriile de diagnostic necesare
pentru evaluarea pacienilor cu recuren reumatismal, fcnd
distincie ntre pacicnii fr i cei cu boal cardiac reumatismal
cronic (tabelul 2). Pentru ultima categorie sunt suficiente dou
criterii minore n condiiile existenei dovezii unei infecii Dou criterii majore
Sau
anterioare cu streptococ tip A.
Un CI'iteriu major i dou minore
n criteriile OMS slmt precizate i cele dou situatii care pot fi
diagnosticate ca RAA fr respectarea strict a criteriilor ]ones:
coreea izolat, "pur" -- cnd alte cauze au fost excluse i mai - ncorporarea datclor ccocardiografice printre criterii (ele
ales dac e prezent n intevalul de vrst caracteristic RAA; fiind mai sensibile dect examenul clinic n demonstrarea
" cardita reumatismal cu debut insidios ("indolent cardi- afectrii valvulare n fazele precoce, subclinice ale RAA
i n detectarea recurenei subclinice la pacienii cu boal
Exist situaii speciale n care criteriile Jones i OMS pot fi cardiac. reumatismal. cronic constituit); critica introducerii
inadecvate: lor rmnnd bazat pe sensibilitatea metodei n depistarea
- diagnosticul RAA n zonele endemice pentru RAA (exist cazurilor "sub-ascultatorii" ce reprezint de regul grade mici
riscul neefecturii profilaxiei secundare la pacieni care nu de regurgitri valvulare - care n proporie foarte marc se
ndeplinesc strict criteriile i acetia s dezvolte ulterior boal vindec fr sechele'l!,IS,,";
reumatismal cronic cardiac); de notat existena unor ghiduri - posibilitatea introducerii printre criteriile de laborator
naionale n ri cu prevalen mare a bolii 21 ; a unui test (de screening) pentru identificarea pacienlilor i
- diagnosticul RAA drept prim episod la adult la care frecvent populaiei susceptibile genetic la RAA tip anticorpi mOlloclonali
artrita este dominant, cardita este rar i criteriile nu sunt la aloantigenul celulelor B ])8/17, antigenul leucocitar HLA-
acoperite; DR haploizii 1,2,3,4 6. IX;
- cazurile cu prezentare tardiv i tratament antiinflanw1or/ - luarea n considerare, n evaluarea bazat pe criterii, a
antibiotic care mascheaz elementele luate n considera.ie n schimbrilor n profilul bolii i a trsturilor atipice.
sistemele de criterii.
Pentru situaiile speciale se accept diagnosticul de "RAA
probabil" 3.6.11.18, de pild la pacienii din zone endemice, aflai
la vrsta la care boala se instaleaz, cu un numr de manifestri
minore, n prezena documentrii infeciei strepococice. Terapia RAA include tratamentul atacului acut de reumatism
Ca perspectiv rmn n discuie: i strategia de prevenie primar i secundar a acestuia.
Tabclul 2. Criteriile Organizaiei Mondiale a Sntii (2002-2003) pentru diagnosticul reumarismului anicular acut i al bolilor cardiace rcumatismsle (modi-
Episod recurent de reumatism miicular acul la pacient ClI boal Dou manifestri minore
cardiac reumatismal constituit Plus dovada unei infecii anterioare cu streptococ grup A
397
Capitolul j S Rcumo:fhnnu! articular (1('111
Prevenia primar - adic evitarea primului atac de RAA Tratamentul episodului acut are ca scop suprimarea
presupune recunoaterea prompt i tratamentul faringo- rspunsului inflamator cu reducerea afectrii cardiace.
amigdaliteL cu streptococ beta-hemolitic tip A (tabelul ameliorarea simptomelor i eradicarea infeciei streptococice
Faringitelc au multiple etiologii; cea streptococc se ntlnete
n 30% din cazuri'. Este ideal obinerea unei culturi din faringe De regul pacienii sunt internai i li se recomand repaus 5. 7.'.
sau () determinare de antigeni naintea nceperii tratamentului Durata repausului la pat este stabilit n funcie de simptome
antibiotic specific n zonele cu prevalen joas a afeciunii; i markerii serici ai activitii bolii: pentru pacienii cu cardit
n zonele endemice pentru RAA tratamentul antibiotic ea ar fI de minimum 8- J 2 sptmni' interval stabilit empiric,
antistreptococic al tuturor faringintelor (fr confirmare Dup unii autori" argumentele pentru recomandarea reapusului
microbiologic) este considerat rezonabil" . la pat provin din era preantibiotic i pacienii cu fom1e uoare
Tratamel1tul trebuie s fie precoce (s nceap la un interval ar putea fi urmrii i ambulatoriu,
sub J O zile dup debutul faringo-amigdalitei). Dei evidena infeciei amigdalo-faringiene este absent de
Penicilina este preparatul de ales: eficace i ieftin. Poate fi regul n timpul fazei acute a RAA - toi pacienii trebuie tratai
administrat sub form injectabiJ intramuscular ca benzatin prompt pentru o prezumtiv infecie faringian cu streptococ
penicilin Ci n doze adaptate greutii pacientului (600000 U grup A (conform schemei din tabelul 3).
la pacieni :::: J 200000 U la cei > 27kg) In administrare Terapia se va adresa tuturor manifestrilor bolii innd cont
unic. Pentru administrarea oral se utilizeaz penicilina V de cea dominant:
(fenoximetilpenicilina) n doze de 250 mg (copii) - 500 mg artrita va fi tratat cu salicilai; de obicei durerile articula-
(aduli) n 2-3 prize pe zi timp de 10 zile. Eficacitatea celor dou re dispar n primele 24 ore de tratament i artrita se corecteaz n
forme de administrare este considerat egal, dar compliana trei sptmni. Lipsa rspunsului la salicilai pune diagnosticul
la fonna oral este mai puin bun din cauza schemei mai de RAA sub semnul ntrebrii. Doza este de 100 mg/kg pe
complicate i a duratei mai lungi de administrare, Pentru zi administrat n 4-5 prize s.G,7,s Pentru efectul antiinflamator
pacienii la penicilin se recomand macrolidele de optim -nivelul serie al salicilailor ariTebui sfie de 20 mg/1 OOml
generaie nou (tabelul 3) sau eri/romicina (etilsuccinat sau (dar de obicei aceste determinri nu sunt disponibile n zonele
estolat) maxim 1 10 zile. Rezistena la eritromicin este endemice). Se vor urmri efectele secundare - anorexia, greaa,
foarte rar.; pentru astfel de cazuri intr n discujie preparate din voma, tinitusul. Pentru pacienii care nu tolereaz salicilai se
grupul macrolidelor sau cefalosporineloL pot administra antiinflamatoare nonsteroidiene. Terapia cu
n pofida tratamentului optim, RAA nu este total prevenibil, corticosteroizi nu ofer avantaje i poate masca sau exacerba
deoarece multe faringite streptococice sunt asimptomatice i alte cauze (colagenoze, artrite infecioase).
deoarece streptococic nu este ntotdeauna eradicat cardita este tratat. prin terapia antiinflamatorie energic
in vitro germenii sunt responsivi la preparatele cu steroizi (argumentele pentru acest tip de terapie fiind de tip
Boala ar putea fi controlat prin vaecinul streptoeocic grup A consensul experilor). Doza recomandat este de 1-2mg/kg/zi
(actual utilizat n trialuri clinice), vaccin multivalentrecombinant (maxim 60 mg). Dup primele dou sptmni doza se scade
obinut printr-o combinaie de epitopi specifici reprezentnd cu 20% pe sptmn. Pentru evitarea "rebound"-ului se pot
cele mai frecvente serotipuri M ale suelor reumatogel1e4.S.81~. asocia salicilai nainte de ntreruperea steroizilor. Durata
398
'vlic IralUl (A IW!OL OG1/;<
,
Tabelul 4< Prevenia secundara a reumatismului articular acut (modificat dup [3,6<7,1029])
tratamentului se stabilete in funcie de severitatea tabloului pacieniicu coree izolat la care probabilitatea dezvol1Arii unei
clinic, rspunsul la terapie; n general este necesar o lun la boli valvulare mitral) este Jllai mare decat la cei cu
pacienii cu afectare cardiac moderat'- poliartrit izolat i la care este n mod particular
S-au comunicat cazuri de rezoluie spectaculoas a carditei cu necesar x , Riscul recurenei scade cu ndeprtarea de episodul
insuficien cardiac, dar nu exist dovezi privind influenarea acut i creterea n vilrst, Durata profilaxiei secundareo,7,12,29 va
istoricului natural al bolii prin corticoizi 4X!,S; nu s-a demonstrat lua n calcul prezena interesrii cardiace, Astfel:
superioritatea steroizilor, imunoglobulinelor sau saliciilor fa pacienii care au avut RAA fr cardit vor fi tratai 5 ani
de placebo asupra progresiei spre boala reumatismal cronic dup ultimul sau pn la 21 ani (oricare este perioada
cardiac(,,20,24, mal indicaie dc clasa
Salicilaii sunt indicai n cazul n care pericardita este - cei care au avut RAA i cardit, dar nu au boal valvular
singura manifestare a carditei< rezidual vor urma terapia 10 ani sau pn la 21 ani (oricare
Cnd nu exist rspuns la terapia medicamentoas n este perioada Jllai indicaie de clasa rc:
condiiile unor regurgitri severe cu insufcien cardiac- se cei cu RAA, cardit i boal valvular rezidual vor face
poate pune problema intervenei chirurgicale 4 ,lo, Ea este de evitat proflaxie secundaril 10 ani sau la 40 ani sau indefinit, n
n plin episod acut de RAA cnd repararea este greu realizabil de profilul de indicaie de clasa le.
i se ajunge la protezare valvular 6 ; cardita reumatic activ
n momentul operaiei este factor predictiv al reintervenid,
Uneori ns. chirurgia fi salvatoare de l"ROFILAXIAENDOCARDITEI INFECIOASE
coreea Sydenham este auto limitat, dar tratamentul
simptomatic este necesar; tradiional se utilizeaz sedative Proflaxia endocarditei trebuie efectuat,
i antipsihotice, Se administreaz haloperidol (iniial 0,5- conform ti ltimuJui Ghid bolnavilor cu boli
1mg/zi pn la doza maxim de 5 valproat de sodiu i valvulare dobndite cu riscul cel mai mare de endocardit
carbamazepin n cazurile cu simptome refractare, Corticoizii i anume cei care au avut endocardit 'in antecedente i la
- singuri sau asociai CII plasmaferezil i imunoglobuline j,v, nu cei protezai (atitudine i'n cu cea recomandat
au dovedit eficacitateS,6,2o.24 de Ghidul Americane Tnimii, ' La
se recomandil utilizarea unui alt antibiotic n afara
este utilizat. pentru profilaxia
PREVEN1A SECUNDAR deoarece streplococii hemolitici pot
399
CUPljU/U! 15. Reu!11uii\:mul O(llCulul' acut
Odat ce reumatismul articular acut a produs leziuni cardit acut"" 121' datorit condiiilor
hemodinamice locale
morfologice valvulare semnificative - afectarea reumatic create. cu turbulena fluxului sangvin i accentuarea rigiditii,
poate progresa chiar i n absena unui episod recurent de Jngrorii i producerea calcilcrilor valyulare.
1. BisllO AL. Group A slreplOcoccl illfection and acute rhcumatic ft.'ver. N chorca wirh intra\ e1101lS immunoglobulill. plasma exehange Of prednisone.
Engl J Mcd l'JGl:325:7X3-793. J.Cllil D Neurol 20()5;20:424.
D",iGni AS . AY('ub E. f3icrmi'l1 FZ. el ,,1. Uuidelincs for the diaf'nCJsis of 21. Kaplan EL. Pal!Jogenc'ii, of "cule rhcumalic k, er and rbcumalic heart
schematic fc\ el': JO!lCS criteria Updalcd i 903. Circulatioll 1993:87:302- disease: evas;w afler hal1' of century of clinicaL epidemiologicai. and
307. laborator) illvc,tigation. Hea!'t 2(0);91 :3-4.
3. Fcneri P. Procccding of thc Joncs Cri\eria Workshop. Circulation 22. Figueroa FE, Fernandcz. Soledad M, Vades 1', ('/ al. Prm,pective compaJ"lson
2002: 106:2521-2523. ofclinical and echocardiographic di3gno'iis ofrheumatic cardilis: long lerm
4. Cilliers A. Rheun18tic te\ er and ils management. Brilish Med l follow up ofpatients with subclinical discase. Hean 20() 1;R5:407-41 O.
2()06;333: 1153-6. 23. National Heart Foundation ofAuslralia and the Cardiac Socicty ofAuslralia
5. Griilll1 BI', Topol El. Manual of cardic)\ ascular medicine. Third edition, Ed ,1Id NewZceland. Diagno,tic and management of acule rheumatic iever
WK/Lippincoli W&W, 200'):2Rl-8. and rheumalic beart discasc in Australia, Mclbourne. Eri Heart Foundatlon
6. SOmll13 Rajn B. Turi Zoltan. Rheumatic ec,er in Braunwald's: Beart 2006: I-S4/http://w\\v. heanfoundation.com.au.
Diseas~. Eighth Ed. Saunders, 20()8:2079-86. 24. Voss LM, \\Iilson NJ, Neulze .IM, et al Intravenous Immunoglobulin in
7. Mayosi Bongani, Carapetis.l. Acute RhcuJl1atic Fe\"er in Hurs!'s The Heatt. Acute Rlwumatic IOcver. Circulation 20G 1; I 03:40 1-406.
12 th Edilion. McGra\\ Hill Mcd, 2()O'!:1691-9h. 25. Habih G, Hoen B, TornCls P. ('1 al. Guidelincs 011 the prcventiol1, diagnosis,
~, I:':ssop M, Omar T. Rheumatic fever in Crawl'lrd '"j. Di Marco J, P<lulus W and trcalment of infec1ive endocarditis (new \ crslon 2009): the lask Flm:e
CardioJogy Second Ediliol1, Mosby. 2()04: I 06! -6. Oll the Preventioll, Diagnosis, and Trcatment oflnfective Endocarditis ol"lhc
9, lotles TD. Diagnosis ofrheumatic teVCL .lAMA 1944;J 2h:481-4. European Society of Cardiology (ESC). Eur Hemt Journal 2()()9;30:2369-
10. Who Tehnical Repon Serie,", No. 923 Rhcumalie Fevcr and Rhcumatic ~ 13.
Heart Disease: RepOrl of WI-IO Expert Pal1<"l, Geneva 29 oct-l noI' 2()() 1, 26, Wi!son W, Taubert KA, Cie\\ il!. M, el al. Pre,cntiol1 ofinfective endocarditis
Geneva: WHO. 20()~. Guidclines 11'om the American fleart Associatiol1. Circulation 2007;1 15:1-
1L Kadir .1, Barkc,. T, Clarkc 8, cI al. Recurent Acute Rheull1atic Fcver: A 19.
forgollen diagnosis" Al1n Thorac Surg 2004:.n:699-701. 27. Tibazarwa KB., Volmik .IA, Mayosi BM. lncidence of acute rheumatic
12. J\ayar S, Nayar PG, Cherian KM lleart valve slruclurc: a predisposing I<:\"CJ" in Ihe worlli: a syskmatic re\"iew ofpopulation- hased studies. Ileart
factor for rheumalic disease. Heart 2005; 92: 1151-52. 2008;94: 1534-50.
L\. Kamblock J.. Payot L, lung 13, ci ai. Docs rhcumatic myocardilis really 2~. (:oopcr L, Baughman K, Feldman A, el al. The rolc of endomyocardial
exists'? Syslematic study \\"Ilh echocardiography and cardiac troponin J biopsy in t11e management of cardio\'ascular disease. Eur Heart J
blood lcvels. Eur Bear! .T 2003:.24:855. 2007;28:3076-03.
14, Carapclis JR. Slecr AC, Mulholland EK, el al. The global hurden oCgroup 29. Gerber MA, Baltimorc RS, Ealon eB, el al. PrC\<enlion of Rheumatic
A strl'ptoccal diseascs. Lancd Infect Dis 200S;5:6gS. Fc,er and Diagnosis and Treatment of Acnte Strcptococcal Pharyngilis.
15. Cilliers AM, Manyemba .1, Saloogcc H. Antiinif1ammatory trcatmcnt Cor A ScienliJk Stalcmcnl From the American !ieart AssoeiatioJl Rheumatic
carditis in aculc rhcumatic fevcr Cochrane Database Syst Re\ 2003; 2 CD Fevcr, Lndocarditis, and Kawasaki Diseasc Committee of the Council on
003176. Cardiovascular Discase in thl: Young, the lnlcrdisciplinary Council on
16. Carapctis JR, McDonald 1\1, Wilsom NJ Acute rheumatic Jevcr Lancel Functional Genomics ane! Translatiomd Biology. and ilie InkrJisciplinary
2005; 366: 155. Council 011 Quality nf Care and ()utC0111CS Rescarch. Circulalion
17. Alchan D, Ayabalwn C, I !allioglu O. Rolc of semm troponin T in 20()9;119:154J-1551.
thc diagnosis of aculc rbcumatic fcver and rbeumatic carditis. Hearl 30. Mal'ijol1 E. Ou P. Cdermajcr DS, Ual. Pre\ alence ofrlleumalic heart diseasc
2004;90:6R9-690. detecled by echocardioiP'apbic screening. N Engl J Med 2007;357:470-
I R. StolJerman GR Rheumatic fever in Ihe 1.1 Cenll.lry. Clinical lnfcctions 476.
Diseascs 20() 1;33:806-14. 31, Mihai C, Cibiorghiu 1, Reumatism articular acul cu cardit. Prezentare de
19. Monya-Tambi 1, Roberts KR, Volmink .IA. Acute rheumatic fever. Lance! caL Clinica de Cardiologie Institutul C. C. Ilic,cu., 17.04.2007,
200J;366: 13.'\5,
20. Garvey MA, Snidcr LA, Leitman SF, el al. Treatment of Sydenham's
400
CAPITOL UL
VALVULOPATIILE
STENOZAAORTIC
RE GURGITAREA AORTIC
STENOZA MITRAL
REGURGITAREA MITRAL
STENOZA TRICUSPIDIAN
REGURGITAREA TRICUSPIDIAN
STENOZA PULMONAR
REGURGITAREA PULMONAR
401
Capitolul 16. t'alvulopatiile
INTRODUCERE
Bolile valvulare reprezint o problem important de provin dintr-un studiu prospecth - Euro Heart Survey dedicat
sntate public n cadrul crew in ultimele decenii exist bolilor valvulare 2 , care a inclus 5001 pacieni cu valvulopatii
numeroase schimbri care in de mai muli factorii, printre semnificative din 25 de ri europene participante, printre care
care: i Romnia. Dintre bolile valvulare native izolate ale cordului
- o nelegere mai bun a fiziopatologiei i a istoriei stng, stenoza aortic a fost cea mai frecvent (43,1 %), urmat
naturale, de regurgitarea mitral (31 ,YYO), regurgitarea aortic (13,3%)
- creterea numrului de leziuni valvulare "degenerative" n i stenoza mitra! (12,1 %). Afectarea valvular multipl a fost
detrimentul celor reumatismale 2 prezent la 20% dintre pacienii cu boli valvulare native iar
- dezvoltarea i folosirea pe scar larg a ecocardio-grafiei valvulopatiile cordului drept n 1,2% din cazuri. Studiul a artat
(principala metod de diagnostic i evaluare a pacienilor cu c etiologia care domin n prezent este cea "degenerativ",
boli valvulare) prezent la majoritatea pacienilor cu stenoz aortic i
~- introducerea n ultimii ani a tehnicilor de terapie regurgitare mitral i la 50% dintre pacienii cu regurgitare
intervenional percutan i a chirurgi ei minim invazive. aortic, stenoza mitral fiind de origine reumatismal n
ntr-un amplu studiu populaionaP, care a inclus evaluarea majoritatea cazurilor.
ecocardiografic a aproximativ 12000 de aduli selectai Schimbarea etiologiei dominante a bolilor valvulare
randomizat, s-a estimat c prevaJena bolilor valvulare este important dac privim prin prisma faptului c vrsta
moderate i severe este n jur de 2.,5%, n strns legtur cu mai naintat a pacienilor cu valvulopatii atrage dup sine o
vrsta, cu o prevalen de 0,7% ntre 18-44 ani i de aproape frecven mai mare a comorbiditilor, o cretere a riscului
13,3% la subiecii peste 75 de ani. Acelai studiu a artat c chirurgical i a necesarului de investigaii i proceduri asociate.
ntr-o comunitate n care s-a efectuat ecocardiografie clinic De aici deriv dificultatea n ceea ce privete managementul
indicat la 16501 aduli, frecvena bolilor valvulare a fost de acestor pacieni i cutarea n prezent a unor soluii terapeutice
1,8%, mai mic dect n populaia general. cu un profil favorabil risc/beneficiu.
n Europa, datele referitoare la pacienii cu boli valvulare
402
CAPITOL UL
STENOZA AORTIC
,
16.1
,
n ultimii ani SA a devenit cea mai frecvent valvulopatie frecvena SA n populaia peste 65 de ani fiind de 4-5%5, aceast
a adultului i a treia boal cardiovascular ca frecven n leziune fiind principala indicaie pentru intervenie chirurgical
Europa i America de Nord, dup hipertensiune a arterial n bolile valvulare.
i boala cardiac ischemic4, cu o prevalen n cretere n
contextul general al mbtrnirii populaiei. Celelalte tipuri
de obstrucie n tractul de ejecie al ventriculului stng (SA ETIOLOGIE
congenital subvalvular i obstrucia dinamic subaortic din
cadrul cardiomiopatiei hipertrofice obstructive), precum i SA Stenoza aortic valvular
poate fi congenital (cu valve
supravalvular vor fi discutate separat. malformate de la natere)
sau dobndit (cel mai frecvent
"degenerativ" i reumatismaI)1. Exist i cauze rare de SA
valvular dobndit printre care hiperlipoproteinemia tip II
EPIDEMIOLOGIE forma homozigot (care produce o ateroscleroz precoce
extensiv a rdcinei aortei i a valvei aortice la tineri),
Scleroza aortic, definit ca ngroarea i calcificarea valvei afectarea valvular aortic n poliartita reumatoid, lupusul
aortice tricuspide fr obstrucie a tractului de ejecie al eritematos sistemic i boala Paget a osului (tabelul 1).
n practic putem aborda SA valvular n funcie de cele
trei cauze principale ale sale8 : calcificarea unei valve aortice
Tabelull. Etiologia stenozei aortice (adaptat dup [7])
congenital bicuspide, calcificarea la vrstnic a unei valve
aortice tricuspide (denumit n trecut SA "degenerativ") i SA
reumatismal.
infecioase
STENOZAAORTIC CONGENITAL
2. Hiperlipoproteinemia tip II forma honl0zigot
3. Boala Paget a osulUi n SA congenital valva aortic poate fi unicuspid, bicuspid
4. Lupusul eritematos sistemic
sau tricuspid i mai rar cvadricuspid. ntr-un studiu n care
5. Poliartrita reumatoid
6. Qcronoza a fost analizat anatomia a 932 de valve aortice excizate n
7. Iradierea vederea nlocuirii valvulare la pacieni aduli (> 20 de ani) cu
403
CopilU11Ii 16.1. Ste!loza (iurtic
SA izolat 9 , s-a artat c la 54% dintre acetia SA survine pe calcificare activ a cuspelor 6 Acest concept este susinut de
\alve aOliice bicuspide i unicuspide. Frecvena SA congenitale numeroase date histopatologice i clinice i a pornit de la
de vrst i sex. fiind mai mare la sexul observaia c unii factori de risc clasici pentru ateroscleroz
de vrst. (hipertensiunea arterial, creterea nivelului de LDL seric,
Vah'a aortic produce de cele mai multe ori SA sexul masculin, fumatul i diabetul zaharat) reprezint factori
strns n copilrie i este cea mai frecvent malformaie a de risc independeni SA degenerativ'. Aceste date au
valvei aortice rspunztoare de SA \alvular fatal la copiii fost ulterior confirmate n mai multe studii retrospective i au
sub 1 an'. La aduli aceast patologie este rar, fiind prezent la fost completate de date provenite din studiile experimentale.
aproximati v 5% dintre pacienii care necesit nlocuire vah ular care au dovedit implicarea ni\elelor mari de colesterol
aOliic pentru SA fr mitral asociat~. serie n producerea SA strnse la animale de laborator. 12
aorric l;sle cea mai frecvent anomalie Tot experimental s-a demonstrat c boala aOltic cu valve
congenital a aduhului. cu o frecven in populaia general calcificate are ca mecanism de iniiere stresul oxidativ i
ntre 0,9 - 1 . de aproape dou ori mai frecvent la sexul dis funcia endotelial, cu inflamaie activ i transformare
masculin. osteoblastic 1", similar aterosclerozei vasculare iar studiile
Numeroase studii au artat prezena unei agregri familiale histopatologice ale valvei aortice umane calcificate au artat
la o parte dinire pacientii cu bicuspidie a0l1ic, unii autori prezena unor nivele crescute de LDL i a altor lipoproteine
sugernd prezena unei transmiteri autozomal dommante cu implicate n aterogencz 12 sugernd o baz celular comun
penetran incomplet. n unele familii cu aortic pentru geneza bolii vasculare i valvulare 12
au fost recent descrise mutaii ale NOTCH 1, implicat, Spectrul bolii aOl1:icc cu val ve calcificate merge de la
printre altele, in formarea valvelor cardiace l1 . Studii recente ngroarea uoar a cuspelor aOliicc:, far obstrucie a flux.ului
sugereaz c aceast este implicat, de asemenea, n sangull1 pn la calcificarea sever cu
inhibarea calcificrii n culturile de celule valvulare ao1'tice 11 deschiderea sever limitat a val vei aortice strns).
n cazurilor aortic nu se n Slcl10za aortieli reumatismal este rezultatul procesului de
copilrie de disfuncie valvular, ns aproape toi pacienii cu valvulit, consecina infeciei cu streptococi de grup A i devine
bicuspidie aortic vor necesita chirurgie valvular n decursul simptomatic la 10-20 de ani de la episodul de reumatism
10 Cea mai frecvent consecin a bicuspidiei aortice articular acut s . Se caracterizeaz prin ngroarea i fuziunea
este SA. M2l:10ritatea cu aortic dezvolt comisurilor, retracia i rigidizarea cuspelor, cu limitarea
calcifid\ri valvulare i se prezint SA strns dup deschiderii i nchidere incomplet a valvei. Dei n ultimele
virsta de 50 de ani. Bicuspidia aorticfl este prezent la decenii prevalena reumatismului articular acut a sczut
75% dintre cu SA nereumatismal sub 70 de ani i la mull, OMS estima n 2004 c numrul pacienilor afectai
aproape 40% dintre cei peste 70 de ani 9 de boal cardiac reumatismal se ridic la aproximativ 15,6
Bicllspidia aortic se asociaz cu un risc crescut de milioane i anual exist aproape 470000 cazuri 110iY' Stenoza
endocardit infecioas, complicaie mai frecvent la pacienii aoriic reumatismal izolat este rar (5% dintre pacienii cu
ce poate conduce la progresia reumatism miicular), ns ea este ntlnit ca leziune asociat
a valvulare. 10 O asociere frecvent la pacienii la 50% dintre pacienii cu stenoz mitral
cu bicuspidie aortic este reprezentat de dilatarea aortei reumatismal 8 .
ascendente, consecint a anomaliilor structurale ale mediei, cu
degenerare progresiv i cu un risc de diseqle de aort de 5-9
Ofl mal mare de ANATOMI
404
Mic tratat de CARDIOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
405
Capitolul 16.1. Stenoza aortic
406
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ISCHEMIA MIOCARDIC
407
Capitolul 16_1. SU::-ihX:.(f aunic
408
Mic tratat de CARDIOLOGIE
409
Capitoilll 16.1. SlelJuzu aur/iet'!
INVESTIGA U DE PRIMA cardiotoracic n limite normale sau uor crescut prin bombarea
arcului inferior stng. Cardiomegalia poate fi prezent cnd
Dei ecocardiografia este investigaia care stabilete exist asociere cu regurgitarea aortic sau mitral semnificative
diagnosticul de SA i ofer date cu specificitate i sensibilitate sau n stadiile tardive ale bolii, cu dilatare i disfullcie
superioare, electrocardiograma i radiografia cardiofJulmonar ventricular stng. Dilatarea aOliei ascendente este fi:ecvent,
sunt de cele mai multe ori primele investigaii efectuate n mili ales la pacienii cu bicuspidie aortic. Se pot vizualiza
protocolul de evaluare i completeaz c\.amenul clinic al calcificri la nivelul valvei aortice. mai bine vizibile pe
oricrui pacient cu boal valvular. radiografia de profiL dar pn:zena acestora nu indic neaprat
Electrocardiograma. La pacienii cu SA strns prezena SA strnse. Poate exista o dilatare atrial stng
c]ectrocardiograma arat n 85% din cazuri prezena hipertrofiei uoar la pacienii cu SA strns i se pot vizualiza semnele
ventriculare stngi cu sau fr modificri secundare ale fazei radioJogice de hipeliensiune venoas pulmonar. n cazul in
de repolarizare (fig.6). Absena acesteia nu exclude ns care exist o dilatare atrial stng important trebuie avut n
prezena SA strnse iar corelaia ntre creterea amplitudinii vedere asocierea cu patologia valvei mitrale.
complexului QRS In derivaiile precordiale i severitatea SA Ecocardiografia. Ecocardiografia (2D, Doppler spectral i
este slab la aduli R La peste 80% dintre pacienii cu SA strns color) este investigaia cheie n stabilirea diagnosticului de SA 1.
izolat se asociaz i anomalii atriale stngi. Ritmul este n Ea confirm diagnosticul clinic, stabilete severitatea stenozei
general sinusalla peste 80% dintre pacieni. prezena fibrilaiei i impactul asupra geometriei i funciei ventriculare stngi,
atriale mdicnd de multe ori asocierea cu Jeziuni ale valvei detecteaz prezena leziunilor asociate i ofer informaii utile
boal cardiac ischemic sau un stadiu mai avansat pentru stabilirc3 prognosticului. Este o tehnic neinvaziv, uor
al bolii.. cu apariia insuficienei cardiace. o Tulburrile de repeta bil. care ofer informaiile necesare pentlll stabilirea
conducere atrioventricular i intraventricular sunt prezente indicaiei chirurgicale i este util n urmrirea pe termen
TabelulZ. cu SA
(conform [16])
410
JJic lralal de CARDIOLOGIE
411
CapilvluJ 16/. Slcnozu uortic
ceea ce privete diagnosticul bolii coronariene ischemice, este inadecvat. examinri] ecocardiografice. Spre deosebire de
testul ECG de efort are un grad mic de acuratee diagnostic, n examinarea CT, examenul RM ofer i informaii hemodinamice
condiiile prezenei hipertrofiei ventriculare stngi cu modificri derivate din analiza fluxului. Nu se folosete n practic, fiind
secundare de repolarizare pe traseul ECG de repaus i a rezervei deocamdat rezervat cercetrii.
limitate de flux coronarian. Subdenivelarea segmentului ST la
efort apare la aproape 80% dintre pacienii asimptomatici cu
SA dar nu are semnificaie diagnostic sau prognostic IC'. ISTORIA L
Probe biologice. La pacienii cu SAprobele biologice nu aduc
informaii necesare pentru stabilirea diagnostic ului. Anemia Istoria natural a SA a fost evaluat n numeroase studii
poate fi prezent la pacienii cu hemoragii gastrointestinale prospective care au demonstrat c SA cu valvc aortice calcificate
n cadrul sindromului Heyde i poate necesita investigaii evolueaz cu creterea gradat a severit.ii obstruciei pe
suplimentare pentru stabilirea etiologiei. parcursul a 10 - 15 ani, cu o perioad lung de evoluie
Exist studii care au artat c la pacientii cu SA nivelele asimptomatic. Chiar n contextul existenei unui grad mic
serice ale pcptidului natriuretic tip B (BNP, NTpro-BNP) se de obstrucie la nivelul valvei aortice, progresia stenoze este
coreleaz cu severitatea stenozei, simptomatologia, gradul inevitabil la majoritatea pacien.ilor. ntr-un studiu prospectiv
disfunciei de ventricul stng i au rol prognostic. Ivlai mult n care 123 de pacieni asimptomatici cu SA au fost urmrii pe
dect att, la pacienii cu SA asimptomatic nivelul BNP o perioad medie de ani., s-a nregistrat n medie o cretere
prezice debutul simptomelor.] Ghidurile actuale] nu a velocitii maxime a fluxului transaortic cu 0,3 m/s/an, a
recomand ns msurarea seriat a nivelului de BNP serie gradientului mediu cu 7 111mHg/an i o scdere a ariei valvulare
la pacienii asimptomatici pentru identificarea momentului cu cm 2/an. 25 Progresia rapid a SA i o mortalitate crescut
operator optim. trebuie luate n calcul chiar i n cazul pacienilor cu SA larg
- medie, supravieuirea fr evenimente (deces, nlocuire
valvular aortic) fiind de 60(% la 5 cu o mOliaJitate de
ALTE INVESTIGAII 1,8 ori mai mare dect cea ateptat 27 Progresia ctre stenoz
strns este responsabil doar parial de creterea mortalitii
Tomografia computerizat. n ultimii ani, odat cu acestor pacieni, peste 50'10 dintre decese fiind de alt cauz.
dezvoltarea examenului computer tomograf (CT) muftislice, Simptomatologia apare de obicei cnd SA este strns i
au existat mai multe studii care au ncercat s. stabileasc rolul de cele mai multe ori precede instalarea disfunciei sistolice
acestei investigaii n diagnosticul i stabilirea prognosticului la ventriculare stngi. Prognosticul este defavorabil i mortalitatea
pacienii cu SA. Exist cteva posibile aplicaii ale examenului raportat este semnificativ chiar ntr-un interval de cteva luni
CT multislice la pacienii cu SA: de la instalarea simptomatologiei].
detectarea i cuantificrii calcificrilor valvulare - exist Pentru c rata de progresie a bolii ca i durata stadiului
date care au confirmat rolul prognostic al acestora la pacienii asimptomatic au o variabilitate interindividual mare,
cu SA], numeroase studii prospective au analizat evoluia pacienilor
- evaluarea AVA - cteva studii au artat o corelaie bun. cu iniial asimptomatici ctre stadiu 1simptomatic al bolii ncercnd
AVA determinat ecocardiografic, ns cu numeroase limite i s identifice factorii care prezic instalarea simptomelor.
dificulti tehnice i cu dezavantajul c examenul CT nu ofer Cel mai important predictor al evoluiei clinice la pacienii
date hemodinamice adiionale, cu SA este severitatea obstruciei valvulare. Pe durata a 2 ani de
excluderea leziunilor coronariene semnificative preoperator urmrire clinic. i a pacienilor asimptomatici
la pacienii cu SA strns. cu indicaie chirurgical i risc mic de cu SA, aproximativ 80% dintre pacienii cu velocitate maxim
boal coronarian, n centre cu experien, transvalvular peste 4 m/s au devenit simptomatici, comparativ
- msurarea cu precizie a aortei ascendente -- mai important cu 35% dintre cei cu velocitate maxim. ntre 3-4 m/s i cu 15%
pentru pacienii cu SA cu valve bicuspide la care se planific o dintre pacienii cu velocitate maxim <3 m/s 2S 27 Gradientul
intervenie chirugical de nlocuire valvular. mediu i AVA sunt de asemenea predictori importani ai evoluiei
Date recente sugereaz rolul potenial al examenului CT spre instalarea simptomatologiei iar n afara acestor parametrii
l11ultislice n vizualizarea cu precizie a anatomiei rdcinei hemodinamici exist i ali parametri ecocardiografici care
aortice, a orificiului valvular i a ostiilor arterelor coronare, pre- prezic evoluia clinic nefavorabil: calcificarea moderat sau
procedw'al la pacienii cu indicaie de implantarea percutan a sever a valvei aOliice 32 , rata de progresie a severitii stenozei,
val vei aortice. 31 tracia de cjecie a ventricul ului stng i creterea gradientului
n practica clinic curent, rolul examenului CT multislice la mediu la efort cu peste 18 mmHg29 Pacienii cu calcific.ri
pacienii cu SA rmne ns limitat extensive ale val vei aortice i o cretere rapid a velocit.ii
Imagistica prin rezonan magnetit, Imagistica prin maxime transvalvulare cu ::: 0,3 m/s ntr-un an identific un
rel.onan magnetic ar putea fi o investigaie util la pacienii grup de cu risc 'inalt 80% deces sau
cu SA perrnind att evaluarea nlocuire valvular in urmtorii 2
aortei ascendente dar i a ventriculului mas, Predictorii clinici ai ctre statusul simptomatic
n rarele n care fereastra acustici', includ: factorilor de risc cardiovascular: vrsta
413
Capitolul 16.1. Stenoza aortic
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Pacienii aduli cu SA indiferent de severitate necesit
evaluarea i corectarea factorilor de risc cardiovascular Indicaii. nlocuirea valvular aortic reprezint singurul
convenionali conform ghidurilor n vigoare. tratament curativ al SA strnse. Indicaiile protezrii valvulare
n managementul pacientului cu SA o verig important a aortice conform ghidului european de management al
ngrijirii o constituie educarea pacientului n ceea ce privete valvulopatiilor sunt rezumate n tabelul 5.
evoluia natural a bolii, simptomatologia care trebuie avut Protezarea valvular este recomandat tuturor pacienilor
n vedere, importana momentului apariiei simptomelor. simptomatici cu SA strns, indiferent de severitatea
Pacienii trebuie instruii s raporteze prompt medicului curant simptomatologiei. Este important de subliniat c uneori
orice simptom posibil legat de stenoza aortic. simptomele pot fi echivoce, subtile sau greu de interpretat, acest
La pacienii cu SA larg asimptomatici, activitatea fizic nu lucru fiind valabil n special n ceea ce privete scderea toleranei
trebuie restrns. Ghidurile americane recomand ca pacienii la efort. Unii pacieni i re strng progresiv activitatea fizic, o
cu SA larg - medie s evite sporturile competiionale cu anamnez atent i educarea pacientului fiind foarte importante
solicitare muscular intens static sau dinamic. Efortul fizic pentru a surprinde momentul instalrii simptomatologiei.
intens trebuie evitat la pacienii cu SA strns. Managementul pacientului asimptomatic cu SA strns
414
Mic tratat de CARDIOLOGIE
rmne controversat, chirurgia valvular fiind n prezent bolii coronariene i fezabilitatea revascularizrii miocardice 1
recomandat n urmtoarele situaii 1 : ntr-un studiu care a inclus 85 de pacieni rar rezerv contractil
- pacienii cu disfuncie sistolic de ventricul stng (fracie de mortalitatea la pacienii supui interveniei chirurgicale a fost
ejecie sub 50%) care nu este datorat altei cauze - categorie rar de 22% i supravieuirea la 5 ani de 55% fa de doar 14% la
ntlnit, n majoritatea cazurilor pacienii cu SA strns devenind pacienii tratai medicaP6
simptomatici nainte de apariia dis funciei ventriculare stngi Stenoza aortic cu debit sczut paradoxal i gradient
- pacienii cu valve aortice intens calcificate, cu o cretere sczut. n ultimii ani n literatur au aprut studii 37 care s-
rapid a velocitii maxime transaortice de peste 0,3 m/s/an au concentrat asupra unei categorii de pacieni cu date
- pacienii cu rezultate anormale la testul ECG de efort - n discordante la examinarea ecocardiografic: pacieni la care
particular apariia simptomelor este o indicaie ferm de nlocuire aria val vei aortice calculat prin ecuaia de continuitate
valvular la pacienii activi. La pacienii care desrasoar un grad ncadreaz pacientul n grupul celor cu SA strns, ns
mic de activitate fizic n viaa de zi cu zi, n special la pacienii gradientul transvalvular este sczut, n ciuda unei funcii
vrstnici, luarea unei decizii este mai dificil. Pe de alt parte, sistolice ventricul are stngi pstrate (paradoxical low flow
vrsta naintat nu este o contraindicaie de efectuare a testului low gradient aortic stenosis). Aceti pacieni au SA strns, cu
de efort, acesta poate fi util la pacienii peste 70 de ani care duc debit sczut n ciuda unei fracii de ejecie ventriculare stngi
o via activ. pstrate, atitudinea terapeutic fiind problematic. Situaia
Pacienii la care este indicat chirurgia de by-pass nu este rar, frecvena acestor pacieni n rndul celor cu SA
aortocoronarian, chirurgia aortei ascendente sau chirurgia cu AVA indexat :s 0,6 cm2/m 2 i fracie de ejecie VS 2:50%
valvular adresat altei valvulopatii au de asemenea indicaie de fiind de 35% .37 S-a demonstrat c la aceast categorie de
nlocuire valvular aortic concomitent indiferent de prezena pacieni postsarcina global a ventriculului stng (exprimat
simptomelor dac SA este moderat sau strns 1 ca impedan valvulo-arteriaI) este semnificativ crescut, ca
Situaii particulare. Dei la majoritatea pacienilor instalarea rezultat a unei obstrucii valvulare mai severe i al unei reduceri
simptomatologiei n prezena SA strnse sunt suficiente pentru a complianei arteriale sistemice iar debitul transvalvular mediu
a stabili indicaia chirurgical, exist cteva situaii clinice este comparabil cu cel al pacienilor cu SA cu gradient sczut
particulare, n care decizia de intervenie este mai dificil i i fracie de ejecie sczut. Mai mult, s-a demonstrat c la
necesit cntrirea atent a riscurilor i beneficiilor.
Stenoza aortic cu debit sczut i gradient sczut. n ghidul Tabelul 5. Indicaii de nlocuire valvular aortic la pacienii cu stenoz
european de management al valvulopatiilor exist precizarea c aortic (conform [1])
la pacienii simptomatici cu SA strns, atta timp ct gradientul
mediu este peste 40 mmHg, chirurgia valvular este indicat
tuturor pacienilor, indiferent ct de sczut este fracia de ejecie Poownii simptomatici cu SAstrns I
a ventriculului stng.
Pacienii cu SA strns
la care se efectueaz
Pacienii cu gradient mediu transvalvular sub 40 mmHg i
intervenie chirurgical pentru by-pass
disfuncie sistolic de ventricul stng reprezint o categorie aortocoronarian, aort ascendent sau chirurgie
c
aparte, n cazul crora atitudinea este controversat. Aceast valvular adresat altei valve
categorie include att pacieni cu SA strns la care fracia de Pacienj:iasimptomatici cu SA strns i disfi!ucy
ejecie a ventriculului stng este sczut n contextul postsarcinii sistoli~ dy VS (FEV$ < 50%) fr alt cauz
excesive dar i pacieni cu valv aortic calcificat i disfuncie
Pacieni asimptomatici cu SA strns i test de
sistolic de alt cauz (ischemie, cardiomiopatie, infarct ntins).
efort cu apariia simptomelor
c
O metod util pentru a diferenia aceti pacieni este
Pacieni asimptomatici cu SA strns i test de
reevaluarea hemodinamic n condiii de cretere a fluxului
efort la care apare scderea tensiunii arteriale IIa c
transvalvular. Acest lucru este posibil prin folosirea fa de valoarea de repaus
ecocardiografiei de stres cu doze mici de dobutamin, criteriile
Pacienicu SA medie* la care se efectueaz
de diagnostic diferenial al celor dou entiti fiind prezentate
intervenie chirurgical pentru by pass
anterior. Pentru atitudinea terapeutic ulterioar, este aortocoronarian, aort ascendent sau chirurgie
IIa c
important evaluarea rezervei contractile, care este un predictor valvular adresat altei valve
al riscului operator, al mbuntirii ulterioare a funciei sistolice
Pacienii asimptomatici cu SA strnscn test
ventriculare stngi i al supravieuirii post nlocuire valvular de efort ECG la care apar aritmii .ventrculare IIb C
aortic. Pacienii cu rezerv contractil au un risc chirurgical complexe
acceptabil i nlocuirea valvular mbuntete prognosticul Pacienii asimptomatici cu SA strns i
pe termen lung. n absena rezervei contractile mortalitatea hipertrofie VS excesiv (2:15 mm) n lipsa
IIb c
chirurgical este mare, n ciuda unei tendine de cretere a hipertensiunii arteriale severe care ar putea s
explice hipertrofia VS
supravieuirii dup nlocuire valvular. 1 Chirurgia nu este
SA cu gradient sczut 40 rom Hg) i disfuncie
contraindicat la aceast categorie de pacieni dar luarea deciziei Ub C
VS, fr rezerv contrctil
terapeutice trebuie s ia n considerare statusul funcional, *- SA medie se definete ca AVA ntre 1 - 1,5 cm2 (0,6 - 0,9 cm 2jm2) sau gradient mediu
prezena comorbiditilor, gradul calcificrii valvulare, extensia ntre 30 - 50 mmHg.
415
Capitolul 16.1. Stenoza aortic
aceast categorie de pacieni supravieuirea este mai mic la severitatea calcificrilor valvulare, raportul dintre velocitatea
pacieniicu tratament medical dect la cei tratai chirurgical. n tractul de ejecie VS i velocitatea maxim a fluxului
Date recente publicate de acelai grup de autori 38 au confirmat transvalvular < 0,25 precum i de prezena simptomelor i
faptul c impedana valvulo-arterial crescut, ca marker al valorile BNP seric. 39
unei postsarcini globale crescute, este un factor de prognostic Tratamentul chirurgical al leziunilor asociate SA. La
negativ la pacienii cu SA medie i strns. Se sugereaz c pacienii cu SA strns i leziuni coronariene semnificative
evaluarea acestui parametru (care se calculeaz ca suma dintre se recomand efectuarea concomitent a by-pass-ului
tensiunea arterial sistolic i gradientul mediu transvalvular aortocoronarian care se asociaz cu o mortalitate mai sczut
raportat la volumul btaie indexat) ar putea aduce informaii dect la pacienii la care leziunile coronariene nu sunt rezolvate
adiionale i ar putea fi util n stratificarea riscului i decizia concomitent. La pacienii cu boal coronarian fr soluie
terapeutic la pacienii cu SA. de revascularizare miocardic, nlocuirea valvular aortic
n ghidurile actuale nu exist recomandri speciale pentru izolat rmne opiunea de tratament, chiar n contextul n care
aceast categorie de pacieni. Unii autori recomand o evaluare aceti pacieni au un risc operator mai mare. Revascularizarea
atent i individualizarea atitudinii terapeutice innd cont miocardic intervenional cu implantare de stent ar putea fi o
de anumii parametri care indic prezena unei SA strnse: opiune la pacienii cu sindrom coronarian acut cu risc crescut
Conh'aindieaiisau risc"chirurgieal
Caleificilri valvulareimportante inaceeptabjl ,
$ivma1 peste 4ntf$
pactet activ
1
~
Cfl Implantare ';frata,meBt '
pereutanl ~ieal,,'"
avalvei aoJ'tice
Figura 8. Strategia de abordare a pacienilor cu stenoz aQrtic strns (modificat dup [1,39]).
Test de efort anormal semnific apariia simptomelor latestul de efort sau scderea TA sub valoarea msurat n repaus - indicaii de clas 1 respectiv IIa de
nlocuire valvular n ghidul european de management al valvulopll,tiilor; Apariia aritmiiJor ventriculare complexe la testul de efort reprezint indicaie de
clas IIb de nlocuire valvular (vmax, velocitatea maxim a: fluxului transaortic; FEVS, fracia de ejecie a ventriculului stng).
416
Mic tratat de CARDIOLOGIE
sau la pacienii cu stenoz aortic larg sau mediei. retrograd femural fie o tehnic hibrid ce folosete abordul
n caz de regurgitare mitral asociat stenozei aortice anterograd trans apical. Pacienii tratai pn acum au fost
strnse, severitatea acesteia poate fi supraestimat n condiiile din grupul celor cu contraindicaii sau risc crescut pentru
presiunii intraventriculare crescute. Dac nu exist modificri intervenia chirurgical. Rezultatele preliminare pledeaz
morfologice ale valvei mitrale sau dilatare de inel, chirurgia pentru fezabilitatea acestei intervenii, cu rezultate acceptabile
valvei mitrale nu este n general indicat, regurgitarea mitral clinice i hemodinamice la 3 ani.
funcional se rezolv dup ridicarea obstacolului valvular. Pe baza datelor care s-au acumulat pn n prezent, exist deja
Pacienii cu bicuspidie aortic asociaz de multe ori dilatare un document al Societii Europene de Cardiologie, mpreun
de aort ascendent, tratamentul chirurgical concomitent al cu Asociaia European de Chirurgie Cardiotoracic i
aortei ascendente proximale fiind indicat la dimensiuni ale Asociaia European de Intervenii Cardiovasculare Percutane
aortei ascendente peste 45 mm. 16 care sugereaz c implantarea pecutanat a valvei aortice ar
Rezultatele interveniei de nlocuire valvular aortic. putea fi o opiune pentru pacienii simptomatici cu SA strns
Riscul chirurgical al interveniei de nlocuire valvular i speran de via peste 1 an, n prezena unor contraindicaii
a sczut mult n ultimii ani. Mortalitatea chirurgical a clare pentru chirurgia de nlocuire valvular aortic sau atunci
nlocuirii valvulare izolate este de 2 - 5% la pacienii sub 70 cnd intervenia chirurgical are un risc foarte mare i nu exist
de ani i 5-15% la adulii vrstnici. Dac se efectueaz by- contraindicaii pentru aceast procedur. 40
pass aortocoronarian concomitent mortalitatea operatorie este Deocamdat se ateapt rezultatele pe termen lung ale acestei
de 5-7%.39 Factorii care se asociaz cu risc operator crescut proceduri, care n prezent este restrns ca utilizare n cteva
sunt: vrsta, sexul feminin, clasa funcional, intervenia centre cu experien.
chirurgical efectuat n urgen, boala coronarian ischemic
asociat, fibrilaia atrial, hipertensiunea pulmonar, absena
rezervei contractile, comorbiditi asociate (n particular STRATEGIA DE ABORDARE A PACIENTULUI
bronhopneumopatia cronic obstructiv, insuficiena renal, CU STENOZ AORTIC STRNS
ateroscleroza periferic).
Dup intervenia de nlocuire valvular supravieuirea este Prima etap n abordarea unui pacient cu SA este reprezentat
similar cu cea a populaiei de aceeai vrst, evoluia depinznd de confirmarea ecocardiografic a prezenei stenozei, evaluarea
de stadiul bolii n momentul interventiei, comorbiditi, severitii acesteia i evaluarea statusului funcional (prezena
eventualele complicaii legate de prezena protezei valvulare. sau absena simptomelor)(fig. 8). Ne putem afla n faa uneia
dintre situaiile urmtoare:
- Pacient simptomatic cu SA strns - indicaia chirurgical
TRATAMENTUL INTERVENIONAL este ferm; dac se consider c intervenia chirurgical este
contraindicat sau riscurile sunt inacceptabile iar pacientul nu
Valvuloplastia cu balon. Valvuloplastia percutan cu balon are o speran de via limitat, implantarea percutan a valvei
este o procedur intervenional prin care se ncearc reducerea aortice poate reprezenta o opiune n centrele cu experien.
severitii SA prin umflarea unui balon n interiorul orificiului Dac sperana de via este limitat se poate opta pentru
valvular. Dei are un beneficiu imediat asupra simptomatologiei tratament medical.
chiar la o cretere modest a AVA, procedura are un rol limitat - Pacient asimptomatic cu SA strns - n contextul n care
n tratamentul SA la aduli fiind grevat de multiple complicaii fracia de ejecie a ventriculului stng este sub 50% - exist
acute (n peste 10% din cazuri) i un grad mare de restenoz indicaie chirurgical. Dac exist calcificri importante
i deteriorare clinic la majoritatea pacienilor ntr-un interval (moderate sau severe) ale valvei aortice i velocitatea
de 6 12 luni l6 Valvuloplastia cu balon este recomandat ca maxim a fluxului transaortic este peste 4 m/s, se recomand
punte pn la intervenia de nlocuire valvular la pacienii urmrirea pacientului. Prima reevaluare trebuie efectuat la 6
instabili cu risc chirurgical mare sau la pacienii simptomatici luni. Dac la re evaluare rata de cretere a velocitii maxime
cu SA strns care necesit chirurgie non-cardiac de urgen, transaortice depete 0,3 rn/s/an sau exist alte dovezi ale
dei aceste recomandri sunt controversate (clas IIb nivel de progresiei hemodinamice, trebuie luat n considerare indicaia
eviden C n ghidurile actualei). chirurgical. Dac nu exist modificri ale statusului clinic
Ocazional valvuloplastia cu balon poate fi indicat ca sau ale parametrilor ecocardiografici i pacientul se menine
msur paleativ pacienilor cu SA strns, simptomatic, asimptomatic, va fi reevaluat clinic la 6 luni i clinic i
cu comorbiditi care contraindic intervenia chirurgical ecocardiografic la 6 - 12 luni.
de nlocuire valvular, ns nu exist dovezi de cretere a - n cazul pacienilor activi, asimptomatici, cu SA strns se
supravieuirii. 16 recomand test ECG de efort:
Implantarea transcateter a valvei aortice. n anul o Test anormal (apariia simptomelor sau scderea tensiunii
417
Capitolll! j 6.1. Stk110Za (fDrlic
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, Baumgarlner 1-1, Bax J. Butchart E. Dion R, Filippalos O el al. 19. Ross J iL, Braullwald E. Aortic slenosis, Circulation 1968;38:61-7.
Ouidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force 20. Pellikka PA, Sarano ME, ,\[isbil11ura RA, el 01. Omcomc of 622 adulls
on lhe Management ofValvular Hearl Disease ofthe European Society of with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stcnosis during
Cardiology. Eur fleart J 2007;28:230-68. prolongcd follow-up. Circulation 2005;111 :3290 -5.
2. lung B, Baron O, Butchart EO, el al. A prospective survcy of palienls with 21. Vincenlelli A, SUSCl1 S, Le Toumcau T, Six 1, Fabrc O, Juthier F, Baulers
vah'ular heart disease in Europe: the Euro l-leart Survey on valvular hearl. A, Decoene C, Goudel11and ,1, Prat A, Jude B. Acguircd Hm Willchrand
disease. EurHeartJ 2003; 24:1231-1243. Syndrome in Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003;349:343-9.
3. Nkomo VT, Oardin JM, Skelton TN, Oottdiener JS, Scott CO, Enriquez- 22. Apctrei E. Valvulopatiilc. In Gherasim L. Medicina Intern. VoI II, pmtea
Sarano M. Burden of valvular hemi diseases: a population-based study. l, Ed Il 2004;424.
Lancet 2006 Sep 16;368(9540): 1005-11. 23. Lazr D, Ro~ca M, Clin A, Clin C, Zarm3 L, Voinca F, Ginghin C.
4. Baumgartner H, Aortic stenosis: medical and surgical management, Heart Arilmii \ enlriculare maligne la pacient cu stenoz aortie strns. n
2005;91: 1483-1488. Oinghina C. Imagistica la bolnavi cardiaei. Din pagina cartii la ecranul
5. Stcwart BF, Siscovick D, Lind BK, Oardin JM, Gottdicner .IS, Smith computcrului. Voi IV. Editura Medicala, 2010, sub tipar.
VE el al. Clinical factors associated with ca1cific aorlic valve disease: 24. Baumgarlner H, Hung.l, Bermejo J, el o/., Echocardiographic Assessment
Cardiovascular Health Study. J Am Col! Cardio11997;29:630--4. of Valve Stenosis: EA E/ASE Recoml11endations for Clinical Practice.
6. Freeman RV Otto CM. Speclrum of Calcific Aorlic Valve Disease: European JournaJ of Echocardiography (2009) 10, 1-25.
Pathogencsis, Disease Progression, and Treatment Strategics. Circulation 25. OUo CM, Burwash IG, Legget ME, el a/. Prospeclive study ofasymptomatic
2005; III ;3316-3326 . valvular 30ltic stenosis: clinical, cchocardiographic, and exercise predictors
7. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In Fuster V, Alexander RW, of oulcome. Circulation 1997;95:2262-70.
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 101h ed. New York, Mc Graw Hill; 26. Zoghbi WA, Farmer KL, Solo JG, Nelson JG, Quinones MA. Accuratc
1998: 1667-1695. non-invasive quantification of stenotic 3m"lic valve area by Doppler
8. Otto CM, Bonow RO. Aortic Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A echocardiography. Circulalion 1986;73:452-9.
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644. 27. Roscnhcl, R, Klaar U, Schemper M, Scholten C, Hegcr M, Gabriel H eloI.
9. Roberts WC, Ko JM. Frequcncy by decades of unicuspid, bicuspid, and Vlild and moderate aortic stenosis, Natural history and risk slratiticalion by
tricuspid aort ic valves in adults having isolated aortic vaJve replacement for echocardiography. Eur Heart J 2004;25: 199-205.
aortic stenosis with or without associated aortic regurgitation. Circulation 28. Monin .1L, Quere .IP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C el al.
2005; III ;920-925. Low-gradient aortic stenosis: operative risk stTatification and predictors
10. Lewin MB, Otto CM. Thc Bicuspid Aortic Valve: Adverse Oulcomes From for long-lerm outc0111e: a multicenter study using dobutamine slress
Intimcy to Old Age. Circulation 2005; III ;832-834. hemodynamics. Circulation 2003; I 08:319-24.
11. Nigam V, Srivastava D. Notchl represses osteogenic pathways in aortic 29. Lancellotti P, Lebois F, Simon M, Tombeux C, Chauvel C, Pierard LA.
valve cells. J Moi Cel! Cardio!. 2009 Dec;47(6):828-34. Epub 2009 Aug Prognostic importance of quantilative exercise Doppler echocardiography
18. in asymptomatic valvular aorlic stenosis. Circulation 2005;112(9 Suppl):
12. Rajamannan NM, Gersh B, Bonow RO. Calcific amtic stenosis: from 1377-82.
bencb to the bedside----emerging clinical and ccllular concepts. Heart 30. Omran H, Schmidt H, Hackenbroch M,lJlien S, BcrnhardtP, von der Recke
2003;89:801-805. O, Fimmers R, Flacke S, Layer G, Pohl C, Luderitz 13, Schild H, Sommer
13. Carapetis JR. The Current Evidence oflhe Burden ofGroup A Strcptococcal T. Silent and apparent cerebral embolism after retrograde catbeterisation
Disease. Oeneva: World Health Organization; 2004. pl-57. of the aortic valve in valvular stcnosis: a prospective, randomised study.
14. Chambers .T. The lell. ventricle in aortic stcnosis: evidcnce for the use of Lancet 2003;361: J 241--1246.
ACE inhibitors. Heart 2006;92:420--423. 31. Rivard AL, Barlel T, Bianco RW, O'Donnell KS, Bonatti .1, DichtI W,
J 5. Lang RM, Bicrig M, Devereux RB, Flacl1skampfFA, Foster E, Pellikka PA Cnry RC, Feuchtner OM. Evaluation of aortic root and Ynlve calcifications
el al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr by multi-deteclor computed l0l110graphy. .T Hearl Valve Dis. 2009
2006;7:79-108. Nov;18(6):662-70.
16. B0110w RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed 32. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang 1, Christ G, Schemper M, Maurcr
MD el al., 2008 Focused Update lncorporated Into tbe ACC/AHA 2006 O, Baumgartncr H. Predictors of oulcome in severe asymptomatic amtic
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A valve stenosis. N Eng J Med 2000:343:611--617.
Repmi ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association 33. Chan KL, Teo K, Dumesnil JO, Ni A, Tam .1, for the ASTRONOMER
Task Force on Practice Ouidelines (Writing Committee 10 Revise the 1998 Investigators. Efrect of Lipid Lowcring With Rosuvastatin on Progres sion
Ouidelines for the Management ofPalients With Valvular Hcart Discase): of Aortic Stenosis: Results oflhe Aortic Stenosis Progres sion Observation:
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society felr Measuring Efrccts of Rosuvastatin (ASTRONOMER) Tria!. Circnlation
Cardiovascular Angiography and Jnterventions, and Society of Thoracic 2010; 121 ;306-314.
Surgeons. Circulation 2008; 118:c523-e661. 34, Rosscbo AB, Pcdcrsen TF, Boman, Brudi P, Chambers .18, Egstrup K,
17. Dineen E, Brent Bl\. Aortic vah'e stenosis: comparison ofpatients with to Oerdts E, OohJke-Barwolf C, Holme J, Kcsaniemi YA, Malbecq W,
those without chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1986;57 :419- Nienaber CA, Ray S, Skaerpe T, Wachtell K, Willenheimer R, for the SEAS
22. lnvestigators. lntcnsh e lipid 10\\ering with simvastatin and ezetimibe in
18. Hess OM, Villari B, Krayenbuehl HP. Diastolic dysfunction in aortic aortic stcnosis. N Engl J Med. 2008;359: 1343-1356.
slenosis. CirculatioJ1 1993;87(Snppl):IV73-6. 35. Antonini-Canterin F, Hlru M. Popescu BA, leiballi E, Piazza R, Payan
418
Mic lralat de CARDIOLOGIE
D. Ginghin C. Nicolosi GL. Stage-relatcd effect ofstatin treatment on the 38. Hachicha Z, Dumesnil JG. Bogaty P. Pibarot P. Usefulncss of the
progression of aOl1ic valye sclerosis and stenosis. Am J CardioL 2008 Sep Valvuloarterial lmpedance to Predict Adverse Outcol11e in Asymptol11atic
15;102(6):738-42. Epub 2008 Jun 26. AOrlic Stenosis J Am Col! CardioI200Y:54: lO03~ 1L
36. Tribouilloy C, Le'v)' F, Rusinaru D, Gue'ret P. Pctit-Eisenmann H, el al. 39. Vahanian A, OUo Cl\,1. Risk stratificarion of patiems wirh aortic stenosis.
Outcome after aortic valve replacement for low-fiow/low-gradicnt aortic European Heart Journal 201 fi, in press.
stenosis without contractilc reserve on dobulamine stress echocardiography 40. Vahanian A. AHieri O . AI-Attar N, Antunes M, Bax J. I!I u!. Transcathcler
J Am Coll CardioI2009:53:1865~lg73. vahe implantation for patients with aortic stenosis: a pos;t;Oll stakmcnl
37. Hachicha Z, DUl11esnil JG, Bogaty P. Pibarot P. Paradoxical low-flo\V, from the European Association of Canlio-Thoracic Surgery ,YACTS)
low-gradiem seyere aortic stenosis despite preserved ejcction fraction and the European Society of Cardiology (ESC), in collahnration \Virh
is associated with highcr afterload and reduced survivaL Circulation the European Association of Percutaneous CardiovDsc1ilar Intervcmi,ms
2007: 115 :2856~2864. (EAPCI). EurHeartJ 2008;29:1463~1470.
419
Capitolul 16.1. Stenoza aortic
420
CAPITOL UL
RE GURGITAREA AORTIC
16.2
:
DEFINIIE ETIOLOGIE
Regurgitarea aortic (RA) este o valvulopatie caracterizat Regurgitarea aortic este rezultatul lipsei de coaptare a
prin nchiderea incomplet a valvelor aortice i refluxul unei cuspelor aortice, datorat afectrii valvei aortice, structurilor
cantiti de snge din aort n ventriculul stng n diastol. de susinere a valvei aortice (rdcina aortic, inelul aortic) sau
Cauzele RA sunt multiple i modalitatea de prezentare clinic ambelor. n ultimele decenii, n rndul pacienilor la care se
este variabil n funcie de instalarea acut sau cronic, de practic nlocuire valvular aortic pentru RA pur, procentul
severitatea leziunii i de condiiile hemodinamice. pacienilor cu afectare a aortei ascendente a crescut, ajungnd
la peste 50% n unele studii. 4
Cele mai frecvente cauze ale RA cu implicarea valvei aortice
EPIDEMIOLOGIE sunt:
- RA degenerativ, care reprezint n rile din vestul Europei
ntr-un studiu populaional publicat n 1999 (studiul cea mai frecvent form de RA4. Este o entitate heterogen
Framingham), n care au fost inclui peste 3000 de subieci, care implic att afectarea valvelor aortice ct i dilatarea
RA a fost detectat la 13% dintre brbai i la 8,5% dintre anevrismal a aortei ascendente la nivelul sinusurilor Valsalva.
femei, cei mai muli subieci examinai avnd RA minim sau Boala aortic cu calcificri ale valvei aortice ntlnit la
uoar.! vrstnici asociaz RA de obicei uoar la 75% dintre pacieni.
Principalii factori asociai cu prezena RA au fost vrsta i - Anomaliile congenitale ale valvei aortice, cel mai frecvent
sexul masculin. Aceast diferen ntre cele dou sexe nu a bicuspidia aortic este responsabil pentru 15% dintre cazurile
fost confirmat ulterior, ntr-un studiu mai recent2, n care au de RA n Europas,
fost inclui peste 6500 de pacieni fr suspiciune clinic de Endocardita infecioas cu distrucii i perforri ale valvei
boal valvular dar cu indicaie de ecocardiografie, prevalena aortice sau n cazul n care prezena vegetaiilor interfer cu
RA la pacienii de sex masculin fiind de 18,9%, similar cu coaptarea normal a cuspelor este prezent n 10% dintre
prevalena la sexul feminin care a fost de 19,7%. n acelai cazurile de RAS.
studiu frecvena RA la grupul de vrst peste 70 de ani a fost - Reumatismul articular acut - care duce la retractarea
de 25 -28%. cuspelor i lipsa de coaptare (dac se asociaz i fuziunea
Factorii de risc asociai cu severitatea RA n acest studiu comisural se asociaz i un grad de SA) etiologie mai rar
au fost: vrsta, indicele de mas corporal, istoricul de n prezent n rile dezvoltate.
hipertensiune arterial, dis funcia sistolic a ventriculului Printre cauzele mai rare de RA secundar unor modificri
stng i hipertrofia ventricular stng. ce afecteaz n principal valva aortic sunt citate: traumatisme
Vrful de inciden a RA semnificative este atins n decadele toracice, boli inflamatorii sau de esut conjunctiv, sindrom
4 - 6 de vrst. 3 antifosfolipidic, consum de anorexigene, leziune de jet n
cadrul stenozei subaortice dinamice sau fixe, defect mare de
421
Capitolul 16.2. Regurgitarea aortic
sept interventricular, valvotomia cu balon. ntlnit n majoritatea afeciunilor asociate cu dilatare de aort
Dilatarea aortei ascendente poate conduce la RA n lipsa ascendent i RA: sindrom Marfan, bicuspidia aortic, ectazia
afectrii valvei aortice prin tracionarea inelului valvular i anuloaortic, sindom Ehlers Danlos, osteogenesis imperfecta.
defect de coaptare a cuspelor. Cele mai frecvente afeciuni Necroza chistic a mediei poate fi cauzat de mutaii la nivelul
care produc RA prin modificri la nivelul inelului aortic sau genei care codific fibrilina 1, asociate sau nu sindromului
rdcinei aortei sunt reprezentate de: Marfan. Modificrile descrise histopatologic la nivelul peretelui
-Dilatarea idiopatic a rdcinei aortei la vrstnici aortic la pacienii cu bicuspidie aortic i la cei cu sindrom
-Sindromul Marfan, Marfan sunt similare i includ apoptoza celulelor musculare
-Ectazia anuloaortic, netede vasculare i degenerarea matricei extracelulare n
-Sindromul Ehlers-Danlos, absena unui rspuns inflamator semnificativ. Gradul necrozei
-Osteogenesis imperfecta, chistice a mediei este mai marcat i apare mai precoce la
-Disecia de aort, pacienii cu sindrom Marfan dect la cei cu bicuspidie aortic.
-Aortita sifilitic, n bicuspidia aortic dilatarea aortei ascendente nu reprezint
-Boli de esut conjunctiv: lupusul eritematos sistemic, doar o consecin a afectrii valvulare. La aceti pacieni s-a
poliartrita reumatoid, spondilita ankilopoietic. demonstrat c exist o degradare accelerat a mediei peretelui
n bicuspidia aortic, cel mai frecvent mecanism al RA este aortic cu pierdere de esut elastic. Coninutul sczut de fibrilin
prolapsul cuspelor aortice urmat de dilatarea aortei ascendente i creterea activitii matrix metaloproteinazei 2 sunt cteva
care conduce la lipsa de coaptare a valvelor. Endocardita dintre mecanismele propuse pentru anomaliile de perete
infecioas este frecvent cauza agravrii RA mai ales la aortic. 6 Elasticitatea peretelui aortic este redus la pacienii
pacienii tineri cu bicuspidie (Cazul clinic 20). n spondilita cu bicuspidie aortic. Anomaliile de structur i anomaliile de
ankilopoietic mecanismul este de asemenea dublu, att prin funcie ale peretelui aortic conduc n timp la dilatarea rdcinei
afectarea valvei aortice ct i prin afectarea aortei ascendente. aortice chiar n absena unei disfuncii valvulare semnificative.
Majoritatea acestor leziuni produc RA cronic cu dilatare De altfel, studii recente au demonstrat o afectare similar
progresiv a ventriculului stng, cu o faz lung asimptomatic. izolat a structurii i funciei rdcinei aortice la rudele de
Regurgitarea aortic cronic de orice cauz conduce n timp la gradul 1 ale pacienilor cu bicuspidie, n prezena unor valve
dilatare a aortei ascendente i creterea gradului de RA. aortice tricuspide. 6
Endocardita infecioas i disecia de aort produc frecvent Procesul de aortit, afectarea inflamatorie a peretelui
RA acut cu creterea semnificativ a presiunilor de umplere aortic, reprezint sub 5% dintre cauzele de RA i apare n
a ventriculului stng i reducerea debitului cardiac. Cauze boli inflamatorii sistemice, spondilita ankilopoietic, arterita
mai rare de RA acut: complicaiile procedurilor invazive Takayasu, poliartita reumatoid, lupus eritematos sistemic,
(dilatarea percutan a coarctaiei de aort, valvuloplastia boala Beh<;et, arterita cu celule gigante, sau, mai rar n prezent,
aortic), endocardita nonbacterian, traumatismele toracice cu n cadrul sifilisului.
dilacerarea aortei ascendente.
VENTRICULULSTNG
ANATOMIE PATOLOGIC
Consecinele RA cronice asupra ventriculului stng sunt
422
{mim de CARDIOlOGiE
423
_0 _ _ _ _ _
Capirolu! j 6.2. Reglirgilarea aorti, '<1
dis funciei ventriculare stngi la pacienii cu RA se\er fa de a complianei ceea ce i permite s i creasc volumul fr
cei cu SA strns. ~ creterea presiunilor de umplere. Volumul diastolic crescut
La pacienii cu poliatrit reumatoid sau spondilit face ca debitul sistolic anterograd s rmn mult timp n
ankilopoietic a fost descris prezena unor noduli la nivelul limite n0l111ale. Adaptarea se face prin hipertrofie excentric,
feei ventriculare a va]vei mitrale anterioare. cu rearanjarea fibrelor miocardice i cu adugarea de noi
sarcomere,
Fluxul regurgitant poate ajunge n cele mai severe cazuri
FIZIOPATOLOGIE la valori de pn la 20 lIminut deci debitul lotal sistolic al
ventriculului stng atinge valori de 25 l/minut, nivel care poate
Spre deosebire de regurgitarea mitral, n care ventriculul fi atins temporar, n cursul efoltului fizic maxim doar de atleii
stng trimite o parte din volumul btaie ntr-o cavitate cu de performan A
presiune mic (atriul stng), n RA ntregul volum btaie este Rspunsul ventriculului stng n RA cronic sever permite
trimis ntr-o cavitate cu presiune crescut (n aOlt) ceea ce acestuia s funcioneze ca o pomp de mare complian, capabil
impune o sarcin suplimentar de presiune asupra ventricul ului s gestioneze volume mari cu cretere mic de presiune. Panta
stng. Compensarea hemodinamic se obine prin creterea relaiei presiune volum (elastana ventricular), care este o
volumului telediastolic al ventriculului stng (folosirea rezervei msur a funciei miocardice independent de sarcin, este
de presarcin) i prin hipeltrofia pereilor ventriculului stng (n nom1al la pacienii cu RA. cronic. 1IJ
scopu 1scderii tensiunii parietale)4 Modificrile fiziopatologice Balana dintre rezerva de presarcin, excesul de postsarcin
depind de mrimea volumului regurgitant i de instalarea acut i hipertrofia ventricular stng nu poate fi meninut indefinit,
sau cronic a leziunii. Volumul regurgitant, cantitatea de snge iar majoritatea pacienilor cu RA cronic ajung n stadiul n
care revine n ventriculul stng n diastol, variaz la rndul care rezerva de presarcin se epuizeaz, hipertrofia devine
su n funcie de mrimea orificiului regurgitant, rezistena inadecvat, iar creterea suplimentar de postsarcin duce la
vascular periferic, frecvena cardiac i proprietile diastolice scderea progresiv a fraciei de ejecie a ventriculului stng. 11
ale ventricul ului stng. n evoluie, dilatarea progresiv a ventricul ului stng i
hipertensiunea arteriaJ sistolic conduc la creterea siresului
parietal. Exist o faz intermediar n care fracia de ejecie a
REGURGITAREA AORTlC ACUT ventriculului stng se menine normal ns elastana ventricuJar
telesistolic scade, indicnd apariia disfunciei miocardice,
n RA acut sever ventriculul stng nu are timp s se mascat ns iniial de presarcina crescuto n acest stadiu de
adapteze prin dilatare pentru a primi volumul mare regurgitant, evoluie disfuncia miocardic este reversibil dup nlocuire
presiunea diastolic va crete mult ducnd la creterea presiunii valvular. lo Creterea n continuare a stresului parietal duce la
n patul vascular pulmonar i apariia edemului pulmonar disfuncie ventricular stng manifest, cu scderea fraciei de
acut. Debitul btaie scade iar tahicardia apare ca mecanism ejecie i scderea sever a elastanei ventriculare. n RA sever
compensator. Modificrile hemodinamice sunt n mod particular decompensat disfuncia sistolic este nsoit de scderea
ma importante la pacienii cu ventricul stng hipertrofic n complianei ca rezultat al hipertrofiei i fibrozei, cu creterea
cadrul unei condiii cu suprasolicitare cronic de presiune presiunilor de umplere i apariia simptomelor de insuficien
cardiac (fig. J),
(hipcltensiune arterial, stenoz aortic). Acetia au un ventricul
stng mic, necompliant cu o rezerv redus de presarcin. 9
Creterea marcat a presiunii telediastolice n ventriculul stng
conduce de asemenea la ischemie, prin scderea presiunii de ADAPTAREA LA EFORT
perfuzie miocardic.
Iniial, adaptarea pacienilor cu RA cronic la efort fizic este
bun. n cursul efortului, rezistena vascular scade i frecvena
REGURGITAREA AORTlC CRONIC cardiac crete, cu scurtarea diastolei i scderea volumului
regurgitant, ceea ce faciliteaz creterea debitului anterograd
n RA cronic exist att o suprasolicitare de volum ct i efectiv al ventriculului stng fr creterea volumului i presiunii
de presiune. Suprasolicitarea de volum este direct legat de telediasto[ice. Fracia de ejecie i de scurtare ale ventriculului
severitatea regurgitrii, n timp ce suprasolicitarea de presiune stng se menin mult timp normale, att n repaus ct si la efOlt.
rezult ca urmare a creterii stresului parietal n contextul 1n stadiile tardive ale bolii gradul fibrozei interstii~1e crete,
creterii dimensiunilor ventriculului stng dar i ca um1are a scade compliana i crete presiunea diastolic n ventriculul
hipeltensiunii arteriale sistolice n condiiile volumului btaie stng i retrograd n atriul stng i n circulaia pulmonar.
total crescut la nivelul aortei n sistoJ. 9 Debitul cardiac efectiv, anterograd scade, mai nti n cursul
Hipettensiunea arterial sistolic contribuie la dilatarea efOltului fizic i apoi i n repaus, La efOIt nu se mai produc
progresiv a aortei i agravarea RA. Ventriculul stng rspunde scderea normal a volumului telesistolic al ventricu\ului stng
la suprasolicitarea de volum printr-o serie de mecanisme i creterea fraciei de ejecie i apar simptomele de insuficien
424
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ISCHEMIA MIOCARDIC
425
CapitofuI16.2. Rcgurgitarea aonic
--.---<_._--~--~--~-------~
presiunea intraarterial diastolic scade rar sub 30 mmHg. o stenoz mitral asociat.
Punctul n care zgomotele Korotkoff i schimb caracterul, Cele mai multe dintre semnele intlnite la examenul obiectiv
se asurzesc, se coreleaz mai hine cu TA diastolic. Odat cu la pacienii cu RA cronic lipsesc in RA acut, putnd conduce
instalarea insuficienei cardiace. prin vasoconstricie periferic fie la ratarea diagnosticului fie la subestimarea severitii.
TA diastolic poate s creasc iar TA sistolic poate s fie sczut Deplasarea ocului apexian poate s lipseasc n contextul 'in
ducnd la scderea presiunii pulsului. Acest lucru nu trebuie care RA acut apare la pacieni cu cord de dimensiuni n01111ale,
s conduc la subestimarea sevelitii RA. Tensiunea arterial presiunea puls ului poate s nu fie crescut n condiiile n care
sistolic msurat la n\ellll atterei poplitee depete cu peste TA sistolic este de obicei redus iar presiunea din aori se
60 mml-Ig presiunea arterial msurat la nivel brahial (semnul echilibreaz n diastol cu presiunea diastolic intraventricular
Hill). stng crescut. Dei semnele periferice caracteristice creterii
La inspecia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi presiunii pulsului sunt de obicei absente, un element important
vizibiL ocul apexiul1 se palpeaz pe o suprafa mare, este de diagnostic este rata rapid de cretere a presiunii arteriale. 4
hiperdinamic i deplasat lateral i inferior. Se poate palpa unda Pentru c cchilibrarea presiunilor ntre aort i ventriculul stng
de umplere ventricular rapid la apex i poate s existe o se produce nainte de terminarea diastolci, suflul diastolic poate
retracie sistolic la nivelul regiunii precordiale. fi scurt i/sau de intensitate mic, greu audibil. Zgomotul 1
Volumul btaie crescut poate s produc unfi'eamt sistolic este diminuat i tahicardia este invariabil prezent. Uruitura
la baza cordului sau suprastemaJ i care se poate transmite i pe diastolic apical poate fi prezent dar este de scurt durat.
vasele gtului. La aceti pacieni pot s domine la examenul obiectiv semnele
La auscultaie zgomotul 1 este diminuat pentru c n diastol afeciunii n contextul creia a aprut RA acut: endocardita
valvele mitrale se apropie sau se nchid prematur. Zgomotul 2 infecioas, disecia acut de aort, traumatism toracic.
poate fi nomlal sau accentuat cnd RA este cauzat de modificri
ale rdcinei aortice iar cnd RA este de etiologie valvular
zgomotul 2 este de obicei diminuat sau absent. Componenta P2 INVESTIGAII DE PRIMA TREAPT
poate fi nglobat in suflul diastolic i poate fi astfel inaudibil,
de aceea zgomotul 2 este des dat doar de componenta A2. Elcctrocardiograma i radiografia eardiopulmonar sunt
Zgomotul 3 se aude frecvent n contextul supra ncrcrii de n majoritatea cazurilor primele investigaii efectuate, n
volum i nu semnific neaprat existena unei disfuncii de completarea examenului clinic, dei nu aduc informaii specifice
ventricul stng. n sistol se poate ausculta un suflu sistolic dat pentru stabilirea diagnosticului.
fie de volumul mare de snge care trece printr-o valv aortic Electrocardiograma. La pacienii cu RA cronic sever
normal fie de SA concomitent. Atunci cnd este produs doar electrocardiograma arat hipertrofie ventricul ar stng cu un
de debilul crescut, suflul sistolic este cu tonalitate mai nalta aspect caracteristic suprancrcrii de volum a ventriculului
i mai puin aspru dect cel din SA, dar se poate nsoi i de stng: cu unde Q proeminente n DI, aVL, V3 ~ V6, criterii de
fi'eamt sistolic i se poate transmite la nivelul arterelor carotide. voltaj i unde T nalte pozitive n derivaiile precordiale stngi,
Palparea pulsului carotidian ajut la diagnosticul diferenial al care n evoluie se inverseaz. Aspectul de hipelirofie ventricul ar
suHului sistolic i la excluderea unei SA. 4 stng cu modifcri secundare de repolarizare se ntlnete n
Suflul diastolic de RA ncepe imediat dup componenta A2 a prezena dilatrii asociat cu hipertrofie a pereilor ventriculului
zgomotului 2, este un suHu cu tonalitate nalt, descrescendo, stng. Modificarile ECG nu se coreleaz cu severitatea RA sau
care se aude cel mai bine cu pacientul n ezut i aplecat nainte, cu gradul ecografie al hipertrofiei ventriculare. 4 n evoluie pot
\'n apnee postexpiratorie. Atunci cnd RA este de cauz valvular s apar tulburri de conducere intraventricular iar intervalul
suflul diastolic se aude cel mai bine la nivel parastemal stng PR poate fi prelungit la pacienii cu spondilit ankilozant sau
n spatiile intercostale 3 i 4, iar cnd exist RA produs prin alte boli inflamatorii. Fibrilaia atrial apare mai frecvent la
diJatarea rdcinei aortice, suflul diastolic se aude cel mai bine pacienii care asociaz patologie a valvei mitrale sau n stadiile
parastemal drept. 4 Severitatea RA se coreleaz mai bine Cl! cu disfuncie ventricular stng.
durata suflu lui de regurgitare dect cu intensitatea acestuia. Radiografia cardiopulmonar. Aspectul radiologic de-
Suflul se accentueaza in squatting sau efOIi izometric i scade pinde de durara i severitatea RA. n RA acut ventriculul
n intensitate cnd tensiunea arterial scade (inhalare de nitrit stng poate s nu fie dilatat, n schimb n RA cronic sever
de amil, faza de strain a manevrei Valsalva). La pacienii cu ventriculuJ stng dilatat alungete arcul inferior stng, uneori
RA sever, cu decompensare de ventricul stng presiunile din cu o cretere minim a diametrului transvers. Dilatarea atrial
ami i ventriculul stng se egalizeaz spre sfritul diastolei i stng este prezent mai frecvent n cazurile n care exist
componenTa telediastolic a suflului de RA este abolit, asociere cu boala mitral sau la pacienii cu insuficien cardiac.
Urui tura mezo-telediastolic (suflul Austin F/int) se poate Dilatarea de aort ascendent este frecvent i mai important
ausculta la pacienii cu RA sever i este produs de fluxul dect la pacienii cu SA i poate implica ntregul arc aortic.
anterograd rapid printr-un orificiu mitral parial nchis prin Dilatarea sever anevrismal a aortei ascendente se ntlnete
cresterea presiunii diastolice i prin refluxul aortic care nchide n sindromul Marfan, ectazia anuloam1ic, necroza chistic a
parial valva mitral anterioar. Prezena unui zgomot 1 ntrit mediei i sugereaz implicarea acestor etiologii n apariia RA.
i a clacmentului de deschidere a mitralei pledeaz ns pentru Ecocardiografia. Ecocardiografia este investigaia cart'
426
Mic tratat de CARDIOLOGIE
427
Capi/oIIlI16.2. Regurgiturea auriic
428
Mic Iratat de CARDIOLOGIE
ALTE INVESTIGAII pacienior cu RA cronic sever, multe dintre ele avnd criterii
de includere i obiective finale diferite.
Testul de efort. Exist cteva studii care au sugerat c La pacienii asimptomatici cu RA cronic sever cu functie
scderea fraciei de ejecie a ventriculului stng la efort este sistolic ventricular stng nonnal, un studiu publicat 'n
un predictor al unei evoluii nefavorabile i ar putea constitui 1991, care a inclus 104 pacieni, a artat o rat de evenimente
un marker al necesitii de nlocuire valvular la pacienii cu adverse (deces, apariia simptomelor sau a disfunciei sistolice
RA cronic sever. Majoritatea acestor studii au inclus ns i a ventriculului stng) sub 5% pe an ntr-un interval de urmrire
pacieni care aveau deja indicaie chirurgical (simptomatici, de Il ani, cu o mortalitate sub 0,4% pe an. Diametrul telesistolic
cu dilatare !mportant de ventricul stng, cu fracie de ejecie al ventriculului stng a fost n acest studiu parametrul cu cea
sczut).!2 In concluzie, dovezile nu sunt suficiente pentru a mai mare valoare prognostic. 22 Datele privind rata mic de
recomanda testul de efort ECG pentru stabilirea momentului evenimente adverse au fost ulterior confirmate i n alte studii
chirurgical optim la pacienii asimptomatici cu RA cronic care au inclus pacieni asimptomatici.
sever cu funcie sistolic ventricular stng nonnaI.!! !4 Pe de alt parte, ntr-un studiu efectuat pe un numr mai mare
de pacieni 23 , dar n care au fost inclui i pacieni simptomatici
i cu disfuncie de ventricul stng, mortalitatea la 10 ani a fost de
ISTORIA NATURAL. PROGNOSTICUL 34%. Predictorii independeni ai supravieuirii au fost: vrsta,
statusul funcional, prezena comorbiditilor, a fibrilaiei
Pacienii cu RA acut sever au un prognostic defavorabil
atriale i, ca parametrii ecocardiografici: diametrul telesistolic
i fracia de ejecie a ventriculului stng. Supravieuirea la 10
n absena interveniei chirurgicale din cauza creterii
semnificative a presiunii diastolice n ventriculul stng, cu ani a pacienilor cu clasa funcional NYHA II a fost de 59%
instabilitate hemodinamic. comparativ cu 75% pentru pacienii asimptomatici iar pacienii
Evoluia natural a RA cronice depinde de severitatea
cu diametrul telesistolic al ventriculului stng peste 25 mmlm2
leziunii, de implicarea patologiei rdcinei aortice precum i au avut o supravieuire la 10 ani de 34% fa de 81 % la cei cu
de rspunsul ventriculului stng la suprasarcina de volum i diametrul telesistolic sub 25 mmlm2. Un exces de mortalitate
presiune. Severitatea RA progreseaz ca urmare a progresiei a fost de asemenea observat la pacienii cu o fracie de ejecie
leziunii valvulare i a dilatrii consecutive a rdcinei aortice. a ventriculului stng sub 50% (74% la 10 ani) fa de pacienii
Progres ia RA evaluat prin parametrii ecocardiografici (aria cu fracie de ejecie peste 55% (22% la 10 ani).
orificiului de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la Chiar n absena simptomelor, pacienii cu RA cronic sever
i disfuncie sistolic ventricular stng au o rat de progresie
origine) a fost demonstrat ntr-un studiu n care au fost evaluati
ctre insuficien cardiac sau deces de peste 25% pe an. 24
pacieni cu diferite grade de severitate a RA.20 '
Progresia dilatrii rdcinei aortice a fost de asemenea Aceste date reflect faptul c la pacienii asimptomatici cu
funcie ventricular stng nonnal prognosticul este n general
studiat la pacienii cu RA cronic datele artnd o progresie
semnificativ a dilatrii de aort ascendent la toate nivelele
favorabil n timp ce apariia simptomelor i scderea funciei
sistolice ventricul are stngi la examinri seriate identific
i la toate grupele de severitate a leziunii valvulare. O
un grup de pacieni cu risc crescut, care necesit corectarea
progresie mai rapid a dilatrii aortei ascendente s-a corelat
cu o progresie mai rapid a RA i a dilatrii i hipertrofiei de leziunii.
Trebuie subliniat faptul c o mare parte dintre pacienii
ventricul stng. 21
care dezvolt disfuncie sistolic ventricular stng sunt
Pacienii cu RA cronic moderat i cei asimptomatici cu RA
asimptomatici, deci, n afara unei anamneze atente pentru a
cronic sever au n general un prognostic favorabil pentru mai
depista statusul funcional, evaluarea seriat a dimensiunilor
muli ani. 4 Exist numeroase studii privind istoria natural a
429
Capitolul j 6._". Regw;rsiwrea aor/ieD
-----------------------------.
i funciei ventricul ului stng este indispensabil la pacienii
cu TRATAMENTUL lVIEDICAL
RA sever. Il
La pacienii simptomatici Cll RA cronic sever mortalitatea Regurgirarea acut necesit de cele mai multe ori
seve,.
este crescut: njur de 10% pe an la pacienii cu angin pectoral intervenie chirurgical de urgen. Tratamentul cu vasodilatator
i peste 20% pe an la pacienii cu insuficien cardiac. 11 cu aciune rapid (nitroprusiat de sodiu) i ageni inotropi
Deoarece n aceste studii efectuate in anii '70 nu a fost evaluat POZ!tlVl (dopamin, dobutamin) es1e necesar pentru
fj'acia de ejeeie a ventriculului stng nu se poate preciza dac scderea presiunilor de umplere a ventricul ului stng i
prognosticul este similar n funcie de prezena sau absena creterea debitului anterograd. Tahicardia este un mecanism
disfunciei ventricul are stngi. Date ulterioare au confinnat compensator n RA acut sever, de aceea tratamentul cu
prognosticul defavorabil al pacienilor simptomatici rmai sub betablocante trebuie evitat n acest context. La pacienii cu RA
tratament medical, chiar n prezena unei funcii ventriculare acut sever n cadrul endocarditei infecioase, dac pacientul
stngi normale. este instabil hemodinamic, cu insuficien cardiac acut cu
Nu numai supravieuirea n absena tratamentului chirurgical debit mic, intervenia chirurgical nu trebuie amnat. i 1.14
dar i supravieuirea postoperatorie a pacienilor cu RA este Pacienii cu RA uoar sau moderat nu necesit tratament
influenal de scderea fraciei de ejecie a ventricullllui stng i medical adresat bolii valvulare.
de prezena simptomelor. Chiar dac exist cteva studii care au artat c administrarea
Exist date care susin faptul c cel mai bun predictor al n acut a unor medicamente vasodilatatoare (hidralazin,
supravieuirii post nlocuire valvular la pacienii cu RA este nitroprusiat, nifedpin, felodipin) la pacienii cu RA sever
contractilitateamiocardicintrinsee,doarpacieniiasimptomatici reduce volumul regurgitat i crete debitul anterograd ll , n
cu contractilitate pstrat avnd o supravieuire postoperatorie ceea ce privete tratamentul cu vasodilatatoare la pacienii
comparabil cu cea a subiecilor de aceeai vrst i sex. Pn cu RA cronic sever, datele sunt limitate i controversate.
in prezent nu exist ns o msur a contractilitii miocardice Majoritatea informaiilor provin din studii pe loturi mici
universal acceptat pentru a fi utilizat n practica clinic; lTacia de pacieni i exist doar dou studii randomizate, plaeebo
de ejecie, de~i este un surogat pentru contractilitatea miocardic, controlate care au artai reducerea semnificativ a diametrului
rmne parametrul cel mai bine validat. telediastolic i creterea fraciei de ejecie a ventricului stng,
Istoria natural a pacientilor cu dilatare a rdcinei aortice a sub tratament cu hidralazin i respectiv nifedipin.2(,,27
fost cel mai bine studiat la pacienii cu sindrom Marfan, datele Intr-un studiu care a comparat nifedipina cu digoxinul
privind alte etiologii fiind mult mai pu~ine. Cel mai important la pacienii cu RA cronic, s-a artat c pacienii tratai cu
predictor al complicaii lor la pacienl.ii cu sindrom Marfan nifedipin au dezvoltat n proporie mai mic disfunc.ie
este diametml aortei la nivelul sinusurilor Valsalva i istoricul ventricular stng i simptome, autorii sugernd un beneficiu
familial de evenimente cardiovasculare (disecie de aort i posibil n amnarea momentului operator la pacienii
moarte subit). Cnd diametrul amiei ajunge la 60 mm, rata de asimptomatici cu RA cronie sever. 28
mOJialitate anual a acestor pacieni este de aproximativ J 1% iar Studiile efectuate cu inhibitori de enzim de conversie
frecvena diseciei de aort este n jur de 3,7% pe al1. 14 Prezena la pacienii cu RA cronic sever au artat c reducerea
dilatrii aortei ascendente la pacienii cu bieuspidie aortlc se tensiunii arteriale sisioJice eu enalapril i quinapril s-a asociat
asociaz de asemenea cu un risc de progresie i complicalii pe cu o reducerea volumului i masei ventriculului stng, fr
termen lung. modificarea semnificativ a fraciei de ejecie a ventriculului
stng. II
Contrar acestor date, un studiu randomizat publicat n
2005, efectuat pc 95 de pacieni asimptomatici cu RA cronic
sever, n care nifedipina a fost comparat cu enalaprilul
i a existat i un lot control, tratamentul vasodilatator nu a
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
redus necesitatea de intervenie chirurgical i nu a influenat
volumul regurgitant sau dimensiunile i funcia ventriculului
n ghidurile europene nu exist recomandri speciale privind
stng. 29
regimul de via i restriciile activitii fizice n cazul pacienilor
Exist un consens n literatur n ceea ce privete utilitatea
cu RA. Ghidurile americane de management al valvulopatiilor ll
tratamentului eu vasodilatatoare (inhibitori de enzim de
precizeaz faptul c, deoarece nu exist date care s sugereze
converse, blocani de calciu dihidopiridinici) pentru reducerea
c efortul fizic periodic, chiar intens, ar putea s contribuie la
postsarcinii la pacienii asimptomatici cu RA cronicii sever
accelerarea progresiei RA, pacienii asimptomatici cu funcie
i hipertensiune arteria/,14.11 n scopul reducerii stresului
sistolic ventricular stng nomlal pot desfura o activitate
parietal i a mbuntirii funciei VS. Unii autori sugereaz
fizic normal, iar n unele cazuri pot participa chiar n unele
ns c o reducere prea mare a TA diastolice, care este oricum
sporturi competilionale. Testul de efOlt este util pentru a evalua
sczut, ar putea avea efecte negative asupra presiunii de
tolerana la efort a pacienilor cu RA cronic sever, nainte de
perfuzie eoronarian. 30
implicarea n activiti ce presupun un anumit nivel de efort fizic.
La pacienii asimptomatici, cu funcie ventrieular stng
Eforturile izomelrice trebuie evitate.
pstrat ~i fr hipertensiune artcrial, nu se recomand
430
Mic tratat de CARDIOLOGIE
tratamentul vasodilatator n scopul ntrzierii interveniei pacieni cu fracie de ejecie ventricular stng foarte sczut
chirugicale. 14 (sub 35%) mortalitatea operatorie a fost crescut (pn la 14%)
Tratamentul cu inhibitori de enzim de conversie este indicat i mortalitatea pe termen lung a fost de asemenea crescut, pe
la pacienii cu RA cronic sever i insuficien cardiac la termen mediu aceti pacieni i mbuntesc statusul funcional
care intervenia chirurgical este contraindicat sau n cazurile i fracia de ejecie a ventricul ului stng, majoritatea pacienilor
n care dis funcia ventriculului stng persist postoperator. 14 evaluai la 10 ani postoperator fiind fr insuficien cardiac.
La pacienii cu sindrom Marfan, bazat pe datele publicate Cunoscnd istoria natural a bolii, se consider n prezent c o
pn n prezent, se recomand tratamentul cu betablocante atitudine terapeutic agresiv este justificat la aceti pacieni,
pentru reducerea progresiei dilatrii de aort att preoperator cu o cntrire atent a raportului individual risc-beneficiu.
ct i postoperator.1 4 Singura precauie vizeaz pacienii La pacienii asimptomatici cu RA sever i disfuncie
cu RA sever, la care prelungirea diastolei crete volumul ventricular stng (definit ca fracie de ejecie a ventriculului
regurgitant. stng sub 50% i/sau diametru telesistolic al ventriculului
stng peste 50 mm (25 mmlm2) se recomand intervenia
chirurgical avnd n vedere faptul c riscul de dezvoltare a
TRATAMENTUL CHIRURGICAL simptomatologiei este crescut i mortalitatea operatorie este
sczut. n contextul dilatrii importante a ventriculului stng,
n RA acut sever intervenia chirurgical de urgen este chiar n lipsa simptomelor i n prezena unei fracii de ejecie
indicat tuturor pacienilor simptomatici. II ,14 ventriculare stngi normale, pacienii cu RA cronic au risc
La pacienii cu RA cronic sever indicaia chirurgical crescut, cu o inciden crescut a morii subite. Il
se stabilete n principal n funcie de prezena simptomelor, Progresia rapid a dilatrii ventriculului stng este de
funcia i dimensiunile ventriculului stng i gradul dilatrii asemenea menionat n ghidul european de management al
aortei ascendente. 14 valvulopatiilor ca posibil indicaie chirurgical fr a exista
Trebuie subliniat faptul c n RA sever de cauz valvular, valori stabilite ale ratei de progresie. La aceast categorie de
intervenia chirurgical de nlocuire sau reparare valvular este pacieni este foarte important acurateea evalurii severitii
indicat doar pacienilor cu regurgitare sever. La un pacient leziunii, confirmarea impactului hemodinamic asupra
cu RA uoar i moderat, n prezena simptomatologiei sau ventriculului stng, ecocardiografia seriat avnd un rol
a disfunciei ventriculare stngi sunt necesare investigaii central. Dat fiind faptul c estimarea ecocardiografic a fraciei
suplimentare pentru dece1area unei alte cauze: cardiomiopatie, de ejecie a ventriculului stng are un grad de variabilitate
boal cardiac ischemic. Il intra i interobservator, reevaluarea ecocardiografic pentru
Obiectivele interveniei chirurgicale n RA cronic
sever sunt: Tabelul 2. Indicaii chirurgicale la pacienii cu RA [14]
-diminuarea simptomatologiei,
-prevenirea dezvoltrii insuficienei cardiace,
-'mbuntirea prognosticului,
Pacienii simptomatici (dispnee, clasa NYHA II, III, IV,
-scderea mortalitii cardiovasculare, B
angin pectoral)
-evitarea complicaiilor dilatrii aortei ascendente
(disecie, ruptur). Pacieni asimptomatici cu fracie de ejecie VS :; 50% B
Indicaiile protezrii valvulare aortice conform Pacieni la care se practic intervenie chirurgical pentru
ghidului european de management al valvulopatiilor sunt by-pass aortocoronarian, aort ascendent sau chirurgie c
rezumate n tabelul 2. valvular adresat altei valve
Dei nu exist studii randomizate controlate, pe baza Pacienii asimptomatici cu fracie de ejecie VS > 50%, cu
datelor care provin din studiile observaionale comentate dilatare ventricular stng sever:
Ha c
anterior, intervenia chirurgical este recomandat tuturor - diametrul telediastolic VS > 70 mm
- diametrul telesistolic VS > 50 mm (sau 25 mm/m2)'
pacienilor simptomatici cu RA sever. 14 O meniune
aparte trebuie fcut pentru pacienii simptomatici, cu
disfuncie ventricular stng important i dilatare Pacienii cu dilatare a rdcinei aortice cu diametrul
marcat de ventricul stng. Prognosticul postoperator al aortic maxim":
acestora este mai defavorabil dect al pacienilor operai 2: 45 mm la pacienii cu sindrom Marfan c
ntr-un stadiu mai precoce al evoluiei bolii, ns i la 2: 50 mm la pacienii cu bicuspidie aortic Ha c
aceast categorie de pacieni se obine o mbuntire 2: 55 mm la alte categorii de pacieni Ha c
a simptomatologiei i supravieuirii pe termen lung VS-ventricul stng
n condiiile unei mortaliti chirurgicale acceptabile. Indexarea dimensiunilor ventriculului stng este util; trebuie luate n calcul i modificrile
dimensiunilor ventriculului stng la examinri seriate
Datele care susin aceast recomandare provin dintr-un .. Decizia trebuie s ia n calcul morfologia peretelui aortei ascendente i al celorlalte segmente
studiu 31 retrospectiv publicat n 2002, care a analizat 450 ale aortei
de pacieni cu grade diferite de disfuncie ventricular n cazul n care se practic intervenie de nlocuire valvular aortic, indicaia de chirurgie
concomitent a aortei ascendente se stabileste la valori mai mici ale diametrului aortei.
stng, urmrii 10 ani postoperator. Dei n grupul de
431
au un grad mai mare de dilatare a
Dilatare de aort aortei ascendente i o speran de
ascendent mai mic dect cei care nu
au antecedente familiale,2, aceti
'" 45 mm n sindromul Marfan
pacieni necesit o atenie special
, " 50 mm n bicuspidia aortic
" 55 mm la oile categorii de pacieni
---, ,-> --._--
i examinri seriate.
Lrr pacienii cu sindrom Marfan
sau bicuspidie aortic pragul de
stabilire a indicaiei chirurgicale
n cazul dilatrii aortei ascendente
este fixat mai jos dect la ceilali
pacieni, mai ales atunci cnd exist
o cretere rapid a diametrului
aortic cu peste 5 mm/an sau istoric
familial de de aort.
432
Mic tratal de CARDIOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1. Singh JP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, et al., Prevalence Surgeons. Circulation 2008; 118;e523-e661.
and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the 12. Bekeredjian R, Grayburn PA. Valvular Heart Disease: Aortic Regurgitation
Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999 Mar 15;83(6):897-902. Circulation 2005;112;125-134
2. Stefano G, Fox K, Schluchter M, Hoit BD. Prevalence of Unsuspected 13. Nitenberg A, Foult JM, Antony 1, B1anchet F, Rahali M. Coronary flow
and Significant Mitral and Aortic Regurgitation. J Am Soc of Echocardiogr and resistance reserve in patients with chronic aortic regurgitation, angina
2008; 21 (1):38-42. pectoris and normal coronary arteries. J Am Coli Cardiol, 1988; 11:478-
3. Gerald Maurer. Aortic Regurgitation. Heart 2006;92:994-1000. 486
4. Otto CM, Bonow RO. Aortic Regurgitation. In Braunwald's Heart Disease: 14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the management
A Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644. of valvular heart disease: the Task Force on the Management ofValvular
5. lung B, Baron G, Butchart EG, et al. Aprospective survey ofpatients with Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart ]
valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart 2007;28:230-68.
disease. Eur Heart ] 2003; 24: 1231-1243. 15. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al., Recommendations for
6. Biner S, Rafique AM, Ray 1, Cuk O, Siegel RJ, Toistrup K. Aortopathy Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Two-
Is Prevalent in Relatives of Bicuspid Aortic Valve Patients. J. Am. Coli. dimensional and Doppler Echocardiography, J Am Soc Echocardiogr
Cardiol. 2009;53;2288-2295 2003;16:777-802.
7. Lachance D, Plante E, Roussel E, Drolet MC, Couet J, Arsenault M. Early 16. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Fett SL, Bailey KR, Seward JB, Tajik
left ventricular remodeling in acute severe aortic regurgitation: insights Al Application ofthe proximal flow convergence method to calculate the
from an animal model. J Heart Valve Dis. 2008 May;17(3):300-8. effective regurgitant orifice area in aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol
8. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In : Fuster V, Alexander RW, 1998;32:1032-9.
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill; 17. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C,
1998:1667-1695. Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL; European Association
9. Carabello BA. Aortic regurgitation: a les ion with similarities to both aortic of Echocardiography European Association of Echocardiography
stenosis and mitral regurgitation. Circulation. 1990;82:1051-1053. recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral
10. Starling MR, Kirsh MM, Montgomery DG, Gross MD. Mechanism for and tricuspid regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr. 2010
left ventricular systolic dysfunction in aortic regurgitation: importance for May;II(4):307-32.
predicting the functional response to aortic valve replacement. J Am Coli 18. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, Firth BG, Nicod P, Tilton G, Winniford
Cardiol. 1991;17:887-897. MD, Hillis LD. Limitations of qualitative angiographic grading in aortic or
II. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1984;53: 1593-1598.
MD el al., 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 19. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, Bonow RO. The emerging
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A role of exercise testing and stress echocardiography in valvular heart
Report ofthe American College of Cardiology/American Heart Association disease. J Am Coll Cardio12009; 54; 2251-2260
Task F orce on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 20. Reimold S, Orav EJ, Come PC, Caguioa ES, Lee RT. Progressive
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease): enlargement of the regurgitant orifice in patients with chronic aortic
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 1998;11:259 -265.
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic 21. Padial LR, Oliver A, Sagie A, Weyman AE, King ME, Levine RA. Two-
433
CLlpitolul 16.2. R.zgurRitorect aor/ieii
dimensional echocardiographic assessment of the progression of aortic placebocontrolied clinical tria!. Circulation. 1988;78:92-103.
root size in 127 patients with ehronie aortic regurgitation: role of the 27. Scognamiglio R, Fasoli G, Ponchia A. Dalla-Voita S. Long-term nifedipine
supraaortic ridge and relation to the progressioJ1 ofthe le5iol1. Am Heart J. unloading therapy in asymplomatic patienb \1 ith chronic severe aortic
1997:134:814-82 L regurgitation. J Am Col! Cardiol. 1990: 16:424-429.
22. Bono", RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Scriallong-lerm assessmcnl 28. Scognamiglio R. Rahimtoola SH. fasoli G, Ci al. Nifedipine in
of the natural history of asymplomatir palien!s with chronic aonic asymplOmatic palients \\ ith severe aortic regurgitation and normal letl
regurgitar.ion and n0l111al l.::ft yentricular systolic fUl1elion. Circulatiol1. v enlricnlar funclion. " Engl J !\led 199-+;331 :61\9-9-+.
1991 :84: 1625-1635. 29. E\angeelisla A, Tomos P. Sambola A, eloI. Long-tenn \asodilator lherapy in
23. Dujardin KS, Enriqucz-Sarano M. SchaffHV, Bailey KR, Seward JB, Tajik patient" with Severe aortic regurgitalioJl. '\) Engl J Med 1005:353:1342-9.
AJ. Mortality and morbidil) of amtic rcgurgitation in clinical practice: a 30. Le\ inc HJ, Gaasch WH. Vasoacti\e drugs in chronie regurgitant lesions of
long-lerm follow-up sludy. Circubtion. 1999;99:1851-1857. the mitral and aortic \'ah es . .1 Am Cnll CardioL 1996:28: 10~3-1 091
24. Borer JS. Bono\\ RO. C(;ntcmporary approach to aortic and mitral 31. Chaliki HP, \'Iobty D. Avicrinos JF, Scott CG, Schafl' H V, Tajik A.l,
regurgitation. Circulation. 2003:108:2432-2438. EnriquezSarano M. Oulcomes ailer aortic \ alve replacemem in palients
25. Keane I\1G, Wicgers SE, Plapperl T. Bicuspid aortic valves are associated \\ ilh se\ ere aortic regurgitatiol1 and markcdly reduced lefi ventricular
with aorlic diJatalion om cf proportion to cocxistent \ alvular lesions. functiol1. Circulation 2002; 106:26S7-2693.
Circulatioll 200(); 102(Supp!. 1ll):1Il3511139. 32. SilYermal1 DI, Gray J Roman 1\1J, Bridges A, BUl1011 K, Boxer M,
26. Grecnherg B, rvlassie B, Brislow JD, Chcitlin M, Siemicnczuk D, Devereux RB, Tsipouras P. Family hislory of ,;evere cardiovascuJar disease
Topic N, \Vilson RA, Szlachcic J, Thomas D. Long-tenn vasodilator in Marfim syndromc is associated witil increased aortic diamelcr and
therapy of chronic aortic insufficicncy: a randomizcd double-blinded, decreased survi\,ul. J Am Coli Cardiol 1995;26: 1062-1067.
434
CAPITOLUL
STENOZA MITRAL
Investigaii
de prima treapt .................... . . ...... .440
Epidemiojogie. ......................................................................................... .435 Investigaii
de a doua treapt .............. . . .. .44::;
Etiologie ................................................................................................... .435 Istoria natural i prognosticul... .............. . .....443
Anatomie patologic .................................................................................. .436 Tratament ............................................. .
fiziopatologie.. ...... ........ ......... .. ........ .......... ....... ........... .... . ....... .43 7 Tratamentul non-farmacologic .......... . ........................................ .445
Consecinele directe ale prezenei obstacolului valvular........................ .43 7 Tratamentul medicaL ................. . ............... ..445
Adaptarea la efOli i apariia simptomatologiei ..................................... .437 Valvulolomia percutan cu balon.......... .............................. ..445
Hipertensiunea pulmonar ..................................................................... .437 Tratamentul chirurgical... ....... ... ................ .... ....................... ... ."lA 7
Funcia venlricuJului stng ..................................................................... .438 Strategia de abordare a pacientului cu stenoz mitra!ii.... ," ..448
Diagnostic. .......................................................................................... .438 Bibliografie.. .......... ........................... . ... .441\
Tablou clinic .......................................................................................... .438
Stenoza mitral. (SM) reprezint leziunea valvei mitrale Majoritatea cazurilor de SM 85%)2 sunt conslx'ina
care produce un obstacol la trecerea sngelui din atriul stng reumatismului articular acut, care n princpal afecteaz
n ventriculul stng n diastol. endocardul, ducnd la inflamaie i formare de cicatrici
Cea mai frecvent cauz a stenozei mitrale este reprezentat fibroase la nivelul aparatului valvular, cu ngroarea i
de remanierea val vei mitraJe i a aparatului subvalvular mitral calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor, scurtarea i
ca urmare a afectrii valvulare secundare reumatism ului fuziunea cordajelor. Valva mitral este de obicei valva cel mai
articular acut. sever afectat n cadrul bolii cardiace rcumatismale,
n aproape toate cazurile. 4
njur de 25% dintre pacienii cu boal cardiac.reumatismal
au SM izolat iar peste 40% asociaz SM i regurgitare
mitral. Afectarea valvular multipl n cadrul bolii cardiace
n contextul n care principala etiologie a SM este reumatismale include afectarea val vei aortice (n 35% din
reprezentat de reumatismul articular acut, epidemiologia cazuri) i a valvei tricuspide (6% din cazuri)5
celor dou afeciuni este strns legat. Mecanismele de ntreinere a procesului in!1amalor la
n ultimele decenii, numeroase studii epidemologice au artat nivelul endocardului dup episodul iniial de reumatism
o scdere important a incidenei i prevalenei reumatismului articular acut nu sunt pe deplin cunoscute. Pot fi luate n calcul
articular acut i a Iezi uni lor valvulare reumatismale n rile att recurena episoadelor de reumatism articular acut ct i
dezvoltate, printre factorii posibil implicai fiind accesul mai existena unui proces cronic autoimun datorat reactivitii
facil la servicii medicale, creterea utilizrii antibioticelor i ncruciate dintre antigene streptococice i proteine prezente n
schimbrile suferite de tulpinile de streptococ beta-hemolitic de esutul valvular. Traumatismele repetate n contextul curgerii
435
Capitolul 16.3. Stenoza mitral
436
Mic tratat de CARDIOLOGIE
~ --~r--+-----
FIZIOPATOLOGIE
n mod normal, la aduli, aria valvei mitrale Figura 4. 1;\. fi\JStnlrl': grafic a curllelor de presiune din
este de 4-6 cm2 iar n diastol sngele curge (verde). n.stenoZ8. mitral,; n diastol in mod normal curbele
liber din atriul stng n ventriculul stng. Un instelloZ8..mitral exist. UIl gradient de presiune ntre a' .
gradient mic ntre atriul i ventriculul stng creterea 1i presistol. 1;\ gradierittdnide presiune, ca
poate s existe precoce n diastol, pentru o de Ctetensm> cardiac la opacient!l cu stenozmitral
VenJrlcu!illstng (sgeatC roie) i n atriul stng {s,realji V,iM'rull
foarte scurt perioad de timp, ns n cea ~ amai stng depete ro djastol presiunea din ventriculul stIlug,
mai mare parte a umplerii ventriculare stngi acest~ fiind de 26 inmHg. .
presiunea n cele dou caviti este egal iar
curbele de presiune nregistrate se suprapun. 4 cardiac poate s creasc normal la efort (dar cu preul creterii
La pacienii cu SM curgerea liber a sngelui din atriul stng importante a gradientului transvalvular, ducnd la creterea
este ngreunat i, ncepnd de la o valoare a ariei valvulare presiunii n capilarul pulmonar) sau poate crete inadecvat
mitrale de aproximativ 2 cm2, ntre cele dou cavitai apare un conducnd la apariia simptomelor de debit cardiac sczut. La
gradient de presiune direct proporional cu severitatea stenozei pacienii cu SM strns, mai ales n condiiile unei rezistene
(fig. 4). Meninerea unui debit cardiac adecvat n condiiile pulmonare crescute, debitul cardiac nu crete adecvat la efort
unui orificiu valvular mitral stenozat necesit existena unui i uneori este sczut chiar n condiii de repaus. Aceti pacieni
gradient de presiune crescut ntre atriul i ventriculul stng, prezint de cele mai multe ori att simptome de debit cardiac
deci a unei presiuni crescute n atriul stng. 9 La o reducere a sczut (astenie fizic, fatigabilitate) ct i simptome date de
ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2 , corespunztoare unei congestia pulmonar la efort (dispnee).
SM strnse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ Gradientul transvalvular crescut, cu creterea consecutiv a
20 mmHg, deci presiunea n atriul stng va fi de aproximativ presiunii n capilarul pulmonar, n asociere de cele mai multe ori
25 mmHg n condiiile unei presiuni diastolice intraventriculare cu umplerea ventricular inadecvat, explic apariia brusc a
stngi normale. 5 Creterea presiunii n atriul stng se transmite dispneei i a edemului pulmonar acut la pacienii asimptomatici
retrograd la nivelul circulatiei pulmonare, cu creterea presiu- cu SM strns o dat cu instalarea fibrilaiei atriale cu frecven
nii n venele pulmonare i n capilarul pulmonar. rapid i remiterea rapid a simptomatologiei o dat cu
reducerea frecvenei cardiace. La apariia simptomatologiei
contribuie semnificativ i pierderea contraciei atriale stngi,
ADAPTAREA LA EFORT I APARIIA cu reducerea debitului cardiac cu aproape 20%.5 Majoritatea
SIMPTOMATOLOGIEI pacienilor cu SM semnificativ dezvolt iniial simptome la
efort sau n context de tahicardie (n cursul unor infecii, n
n condiii de tahicardie presiunea din atriul stng crete mult, condiii de anemie sau sarcin).
consecutiv creterii ratei de flux prin orificiul valvular mitral.
Pentru o arie valvular dat gradientul presional transvalvular
este proporional cu ptratul ratei de flux transvalvular i HIPERTENSIUNEA PULMONAR
depinde de durata umplerii diastolice, deci o dublare a ratei
de flux duce la o cretere de 4 ori a gradientului de presiune IO Mecanismele apariiei hipertensiunii pulmonare la pacienii
iar scurtarea diastolei conduce la scderea debitului cardiac n cu SM sunt multiple: iniial domin transmiterea presiunii
condiii de SM strns. atriale stngi la nivelul circulaiei pulmonare (hipertensiunea
Adaptarea la efort a pacienilor cu SM depinde att de pulmonar pasiv, reversibiI), ulterior apare vasoconstricia
creterea la efort a presiunii n atriul stng i retrograd n arteriolar pulmonar (hipertensiunea pulmonar re activ,
circulaia pulmonar ct i de posibilitatea meninerii unui debit reversibil), pentru ca n stadiile tardive s apar modificri
cardiac adecvat necesitilor metabolice crescute. n condiiile obstructive ale patului vascular pulmonar (n mare parte
unei SM medii (aria valvei mitrale ntre 1-1,5 cm2), debitul ireversibile). n stadiile tardive ale bolii edemul pulmonar apare
437
Capitolul 16.3. Stenoza mitral
mai rar n contextul ngrorii pereilor vasculari i a scderii O dat cu creterea severitii SM, motivul principal al
debitului la nivelul circulaiei pulmonare. n SM strns pot s prezentrii la medic este scderea toleranei la efort.
apar unturi ntre venele pulmonare i cele bronice. Dispneea, fatigabilitatea i tolerana sczut la efort
Un parametru important pentru nelegerea fiziopatologiei sunt cele mai frecvente simptome ntlnite la pacienii cu
n SM este reprezentat de compliana atrioventricular. S-a SM, ca rezultat al creterii presiunii pulmonare, a debitului
demonstrat c scderea complianei atrioventriculare este strns cardiac redus i a scderii complianei pulmonare. Dispneea
legat de creterea presiunii arteriale pulmonare la efort la se poate nsoi de hemoptizii i tuse la efort sau noctum, n
pacienii cu SM ll i este un parametru cu valoare prognostic la decubit. Capacitatea vital este sczut. Edemul pulmonar
pacienii cu SM medie. 12 n SM izolat, n absena altor condiii acut este des precipitat de efort sau de alte situaii care induc
clinice care s scad compliana ventriculului stng, compliana creterea frecvenei cardiace i conduc la creterea ratei de
atrioventricular este influenat n principal de compliana flux transvalvular. Sarcina poate demasca prezena unei SM la
atrial, determinat nu att de gradul de dilatare a atriului femeile tinere iar n unele cazuri instalarea fibrilaiei atriale cu
stng cat de curba presiune-volum la nivel atriaL Compliana frecven rapid poate fi primul semn al prezenei SM.
atrial stng joac deci un rol foarte important n dezvoltarea Semnele i simptomele decompensrii cordului drept apar
hipertensiunii pulmonare, influennd transmiterea retrograd a n stadiile tardive ale bolii la pacienii cu rezisten vascular
gradientului presional transmitral. pulmonar crescut i disfuncie ventricular dreapt.
Hipertensiunea pulmonar conduce n timp la dilatare i Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacieni, mai frecvent
disfuncie ventricul ar dreapt, cu dilaterea inelului tricuspidian n stadiile mai precoce ale evoluiei la pacienii cu SM
i insuficien tricuspidian secundar. semnificativ. Se pot manifesta fie ca sput cu caracter
hemoptoic, cu striuri sanguinolente, care nsoete deseori
episodele de dispnee paroxistic noctum, fie n cantitate mare,
FUNCIA VENTRICULULUI STNG la efort, prin ruperea unor vene bronice dilatate n contextul
creterii brute a presiunii n atriul stng sau ca sput aerat,
sarcin redus (n condiiile unei umpleri diastolice inadecvate) Emboliile arteriale, considerate clasic ca tcnd parte din
i postsarcin crescut (n contextul vasoconstriciei reflexe, tabloul clinic caracteristic, reprezent de obicei o consecin a
secundare debitului cardiac redus). dilatrii atriale stngi, cu staz i formare de trombi. Emboliile
La majoritatea pacienilor cu SM izolat dimensiunile i sistemice sunt frecvente la pacienii cu SM (10-20%) i pot
funcia sistolic a ventriculului stng sunt n limite normale. fi chiar manifestarea iniial a bolii. Fibrilaia atrial, vrsta
Volumul telediastolic poate fi ns redus la aproximativ 15% naintat, istoricul de embolie i n unele studii i gradul de
dintre pacieni iar la 25% dintre pacieni indicii de performan dilatare a atriului stng sunt factorii de risc ascociai cu frecvena
sistolic ce reflect ejecia ventriculului stng sunt sub valorile crescut a evenimentelor embolice. 9 Frecvena emboliilor
normale. Se consider ns c la majoritatea acestor pacieni nu depinde de severitatea SM, debitul cardiac, sau prezena!
contractilitatea ventriculului stng este normal, dei n absena insuficienei cardiace. 3 Riscul de recuren este mare,
literatur exist date care arat o posibil afectare miocardic 15-40 evenimente/1 00 pacient-luni. Sediul este variat: la nivel
ireversibil n cadrul reumatismului articular acut, mai frecvent cerebral, la nivelul arterelor membrelor inferioare i mai rar la
n rile n curs de dezvoltare, n care "agresivitatea" bolii este nivelul arterelor mezenterice sau renale.
crescut. 13 n contextul extinderii procesului de cicatrizare de Angina pectoral nu este un simptom caracteristic n SM
la nivelul valvei mitrale posterioare n miocardul adiacent pot dar 15% dintre pacieni prezint dureri toracice tipice pentru
s apar tulburri de cinetic segmentar n lipsa stenozelor angin, cauzate de asocierea cu boala coronarian ischemic sau
coronariene. 5 n contextul hipertensiunii pulmonare severe. Foarte rar cauza
este reprezentat de embolii la nivelul arterelor coronare.
Disfonia se poate ntlni n cadrul sindromului Ortner ca
DIAGNOSTIC urmare a compresiei exercitate de atriul stng sau/i de artera
pulmonar dilatat asupra nervului laringeu recurent.
Palpitaiile reprezint un simptom des ntlnit la pacienii
TABLOU CLINIC cu SM. Aritmiile supraventriculare sunt frecvente la aceti
pacieni n condiiile existenei unor modificri importante
Stenoza mitral este o boal progresiv, care evolueaz pe de structur a atriului stng, secundare dilatrii atriale dar i
parcusul ctorva decenii cu creterea severitii obstacolului modificrilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal.
valvular. Fibrilaia atrial permanent apare frecvent, ea fiind prezent
Pacienii cu SM larg izolat sunt de obicei asimptomatici. la peste 50% dintre pacienii simptomatici cu SM strns. 9
O dat cu reducerea ariei valvulare, muli pacieni rmn Examenul fizic al pacienilor cu SM poate fi normal n
asimptomatici o lung perioad de timp n ciuda unor presiuni fazele precoce ale evoluiei bolii, cu excepia prezenei unui
intraatriale stngi crescute dar i reduc nivelul de efort fizic n zgomot l ntrit i decelrii unui suflu presistolic n decubit
funcie de toleran. lateral stng, la apex. La pacienii simptomatici cu SM
438
Mic trata! de CARDIOLOGIE
n care uruitura diastolic este de mic intensitate ea este strict n prezena unor leziuni asociate SM, semnele ntlnite la
limitat la apex ns n cazurile n care este mai intens poate examenul fizic variaz, asocierea cu alte valvulopatii avnd dou
iradia ctre marginea stng a stemului. Intensitatea uruiturii principale implicaii. 14 n primul rnd vor fi prezente i semnele
nu se coreleaz cu severitatea SM ns durata ei este legat de valvulopatiei asociate (frecvent leziune aortic sau tricuspidian)
gradul de severitate a obstacolului valvular: uruitura persist care pot domina tabloul clinic dac severitatea leziunii asociate
ct timp gradientul atrioventricular se menine peste 3 mmHg. domin. n al doilea rnd, prin prezena SM strnse aprecierea
Astfel, n SM larg uruitura este scurt i se poate ausculta stetacustic i uneori ecocardiografic a leziunilor asociate
439
Capitolul 16.3. Stenoza mitrat
440
;\1;(' Imlai de C4RDIOlOGI1,
441
Capitolul 16.1. Slenrca mitra/Li
442
Mic tratat de CARDIOLOGIE
443
Copilului 16.3, Slenu=a mitra/Li
CE., 56 ani, F
Pacicl1lii internat peulru dispnee la eforturi mari n contextul n care a fost diagnostkat recent cu stenoz mltral medie, cel mai probabil
n:umatbmaI.
444
Mic tratat de CARDIOLOGIE
445
Capirolul 16.3.
Istoricul de comisurotomie
CaJcificri severe la nivelul unei comisuri sau calcifcri bicomisurale Clasa NYHA IV
Fibrila(ia atrial
Lez;uni valvuJare severe asociate: la nivelul valvei aOltice sau boal Hipcrtensiunea pulmonar sever
tricllspidian cu stenoz strns i regurgitare
aparatului subvalvular au cel mai mare beneficiu postintervenie, Regurgitare tricuspidian sever
cu obinerea unui rezultat imediat bun, care se menine pe tem1en * Ghidul european de management al valyulopatiilor definete ca i
lung. Pacienii cu calcificri valvulare. cu afectare extensi~ a caracteristici favorabile pentru efectuarea interveniei absena mai multor
aparatului subvalvular i cu ngroare impOliant a valvelor au caracteristici enumerate n tabel.
un risc mai mare de complicaii i o rat mai mare de restenoz.
Folosirea scorurilor ecocardiografice Wilkins i Cormier sau urechiuei stngi, aceasta fiind una dintre contraindicatiile
permite selecia pacienilor pentru valvulotomie cu balon i ajut pentru efectuarea interveniei (tabelul 4). Dac exist tr~mb
la evaluarea prognosticului postvalvulotomie. n general pacienii n atriul stng intervenia nu poate fi efectuat, contraindicaia
cu un scor Wilkins sub 9 i fr regurgitare mitral semnificativ fiind n acest caz evident. Dac exist tromb doar n urechi ua
stng i pacientul are cOl1traindicaie pentm chirurgie sau nu
au cel mai bun prognostic pe termen lung dei muli pacieni
care au o morfologie mai puin favorabil valvulotomiei mitrale are indicaie urgent de nlturare a obstacolului valvuJar, el va
pot beneficia de asemenea de intervenie. 2R fi reevaluat dup un interval de minim 2 pn la maxim 6 luni
Pentru c. valvulotomia cu balon rezolv SM prin desfacerea de tratament anticoagulant corect condus. Dac ecocardiografia
transesofagian nu pune n eviden tromb la nivelul atriului
comisurilor fuzionate, teoretic o valv mitral cu ambele comisuri
fuzionate beneficiaz mai mult de pe urma acestei proceduri. O stng sau la nivelul urechiuei stngi intervenia poate fi
efectuat, n caz contrar se recomand intervenie chirurgical,
valv fr fuziune a comisurilor, cu cuspe sau inel rigid, nu are
indicaie de valvulotomie cu balon din cauza riscului mare de
n lipsa contraindicaiiloL
Exist numeroase studii care au evaluat rezultatele pe
fractur a cuspelor i a aparatului subvalvular. De asemenea
prezena calcificrilor severe sau a calcificriJor bicomisurale
termen lung ale valvulotomiei cu balon i au analizat factorii de
se asociaz cu un risc mare de cretere a gradului regurgitrii prognostic care influeneaz evoluia ulterioar. Dac interventia
mitrale i o cretere suboptimal a ariei valvulare mitrale. 29 este reuit, evoluia este bun n majoritatea cazurilor. ntr-~m
nainte de efectuarea valvuloplastiei mitrale cu balon se studiu recent publicatJ O, rata de restenoz post valvu]otomie
mitral percutan a fost de 22% la 10 ani, 48% la 15 ani i 74%
recomand efectuarea unei ecocardiografii transesofagiene
pentru evaluarea prezenei trombozei la nivelul atriului stng la 19 ani ntr-o populaie de 578 de pacieni cu vrsta medie
Figura H. Valvulotomie percutan cu balon, tehnica lnoue. a) Cateterul este introdus n atriul
stng prin puncie transseptal i anterograd prin valva mitral, apoi se umfl poriunea distal a
balonului n vcntriculul stng. b) Se retrage balonul pn cnd se fixeaz la nivelul \'alvei mitrale
apoi se umfl poriunea proximal, din atriul stng. Se vizualizeaz amprenta orifIciului stenotic
asnpra balonului. e) Umflarca n continuare a balonului n poriunea medie determin fracturarea
comisurilor mitrale fuzionate i lrgirea Olificiului d). Curbele de cateterism cardiac la sfritul
procedurn cu gradlent mediu restant de 3 mm ntre atriul stng i ycntricuJul stng n diaswl.
446
.lfic Iralal de CARDIOLOGIE
de 3llJ ani, similar cu rezultatele altor studii publicate recomand valvulotomia cu balon chiar i ]a pacienii cu SM
anterior3 !, la pacieni din aceeai categorie de vrst. ntr-o larg, dac sunt simptomatici i la efort au o cretere a presiunii
populaie de pacieni mai vrstnici (vrst medie 53 de ani), cu pulmonare peste 60 mmHg. o creterea a in capilarul
SM rezolvat prin aceeai tehnic, rat de restenoz a fost mai pulmonar peste 25 mmHg sau a gradienruluimediu transmitral
mare, de aproape 40% la 7 ani. 32 Cei mai importani predictori peste 15 mmHg. 3 Ghidul european consider ins SIvl larg una
ai evoluiei bune postprocedurale au fost scorul Wilkins <8 i dintre contraindicaiile efecturii acestei proceduri.
aria valvular mitraJ > 1,8 cm2 postprocedural. Dei morfologia val vei mitrale este un factor decisiv al
Studiile clinice randomizate au artat superioritatea prognosticului postprocedural, valvulotomia cu halon poate fi
valvulotomiei cu balon fa de comisurotomia inchis clasic, recomandat unor categorii de pacieni care au caracteristici
prima avnd rezultate mai bune pe termen lung 33 Rata de eec morfologice nefavorabile dar fr caracteristici clinice
a procedurii este cuprins ntre J-15%, iar complicaiile majore nefavorabile 2 ! (ghidul european) sau dadi au un risc chirurgical
sunt reprezentate de deces (0,5-4%), hemopericard (0,5-10%), nalt 3 (ghidul american), aceast recomandare fiind de clasa U
evenimente embolice (0,5-5%), regurgitare mitral sever (2- a n ambele ghiduri.
10%)."1 Conversia ctre chirurgi a cardiac de urgen este rar lndicaiile de valvulotomie percutan cu balon, eonfonn
necesar, n <1 % din cazuri. ghidului european de management al valvulopatiiJor sunt
Frecvena defectelor septale inter-atriale semnificative (cu sumarizatc n tabelul 6.
unt stnga-dreapta peste 1,5: 1) a sczut de la 12% la sub
5% o dat cu introducerea balonului Inoue 3 Dac rezultatele
imediate ale valvulotomiei percutane nu sunt satisfctoare, de TRATAMENTUL CHIRURGICAL
obicei chirurgia valvular este necesar n urmtoarele luni.
Indicaiile valVlllotomiei cu balon. Valvulotomia percutan Tratamentu Ichirurgical reprezint.singuraopi unetcrapeutic
cu balon trebuie considerat terapia de prim intenie la la pacienii care au indicaie de ridicare a obstacolului valvular
majoritatea pacienilor cu SM n absena contraindicaiilor. mitral i contraindica.ii pentru valvulotomia percutan cu
Conform recomandrilor ghidului european de management al balon.
valvulopatiilor intervenia trebuie efectuat doar la pacienii cu Chirurgia conservatoare, cu pstrarea valvei rnitrak,
SM semnificativ (AVM < 1,5 Cl11 2 sau < ! )-1,8 cm 2 n unele include comisurofol11ia pe cord deschis i cOinisurotomia pe
cazuri particulare, rare, n care suprafaa corporal este foarte cord nchis. n rile dezvoltate comisurotomia pe cord
mare).2! cu by-pass cardiopulmonar a nlocuit comisurotomia pe cord
n literatur exist un consens general privind recomandarea nchis, avnd avantajul c ofer posibilitatea unei evaluri mai
de valvulotomie cu balon tuturor pacienilor simptomatici, cu bune a morfologiei valvei mitrale i a corcetrii nu numai
SM medie sau strns (AVM < 1,5 cm 2 ), n lipsa caracteristicilor fuziunii comisurale ct i a deformrilor existente la nivelul
nefavorabile acestui tip de intervenie (tabelul 5).3,21 aparatului subvalvular. Rezultatele pe termen lung sunt bune, cu
Exist ns controverse n literatur (i chiar unele o supravieuire de 96% la 15 n studii efectuate pc loturi de
recomandri diferite n cele dou ghiduri de management al pacieni n marea majoritate tineri, n centre cu experien.]"
valvulopatiilor), n legtur cu efectuarea valvulotomiei cu Dei teoretic, chirurgia conservatoare este tehnica
balon la urmtoarele categorii de pacieni cu SM: pacienii ori de cte ori este posibil, experiena practic din centrele
asimptomatici cu SM semnificativ, pacienii simptomatici de chirurgie cardiac din Europa arat faptul c de cele mai
cu SM larg i pacienii simptomatici cu caracteristici multe ori chirurgia adresat SM este rcprezentat de nlocuirea
nefavorabile pentm efectuarea acestei proceduri. valvular mitraI. 2
La pacienii asimptomatici cu SM semnificativ ambele
ghiduri de management al valvulopatiilor recomand
efectuarea valvuloplastiei cu balon dac exist caractere
clinice i anatomice favorabile la pacienii cu risc embolie
(definit n ghidul european ca prezena fibrilaiei atriale
paroxistice, a istoricului de embolie, a contrastului spontan
intens n atriul stng (clas Ha) iar n ghidul american ca
fibrilaie atrial nou instalat sau paroxistic (clasa Ilb) i la
pacienii cu decompensare hemodinamic (ghidul european:
presiune pulmonar crescut, necesar de chirurgie major sau
planificarea unei sarcini (clasa !la); ghidul american: presiune risc sali risc nalt de dccompensare
pulmonar crescut n repaus sau la efort (clasa 1). hcmodinamic:
447
Capitolul J 6.3, S'!enu:::d tnilralri
._--
valvular reumati&mal este de cele mai
multe ori dificil,
Pacient cu SM cu
AVM<1,Scm 2 Dat fiind riscul interveniei i
~. ~i111ptomate Asilll}'.toma~~. complicaiile ulterioare ale protezrii
mitrale indicaia de ridicare a obstacolului
Rls~ crescut de l'mbolie sau valvular mitral trebuie atent cntrit
: de"olllpen~are b.modinlullic~ i judecat n fiecare caz, Amnarea
interveniei chirurgicale pn in stadiile
Nu : Da
o. tardive ale bolii, cu insulicien cardiac
clas NYHA IV, trebuie ns descurajat,
Crm~'railldielltU pentru
cbirul'gj(\ SItU risC'
pentru c mortalitatea perioperatorie
~?!~~f _~~_~ imdt este mare i prognosticul pe termen lung
este nefavorabil la aceast categorie de
pacieni.
; Oa Nu
Ha
Nu ;
n faa unui pacient cu SM medie
Oa
Caracteristici clihire
sau strns (AVM < 1,5 cm 2 ), prima
~~,~~.~~b~~~ ~~ntJ~~ Vf\1B
i
problem care se ridic este legat de
slatusul funcional, de prezen.a sau
absena simptomatologiei (fig. J 2),
VMB VMB Dac pacientul este simptomatic,
trebuie evaluat n vederea unei
eventuale intervenii percutane de
Figun 12. Algoritmul de management al pacienilor cu slenoz mitral (modificat dupa [21]) valvuJotomie cu balon, exc1uzndu-
AVM - aria valvei mitraJe; VMB - valvulotomie mitral cu balon se mai nti contraindicaiile i apoi
lund n calcul caracteristicile clinice
i anatomice prezentate mai sus, pentru
Comisurotomia chirurgical pe cord deschis poate fi o
alternativ la valvulotomia cu balon n centrele cu experien,
a evalua fezabilitatea procedurii. La pacienii asimptomatici
la pacienii tineri, la care nu exist calcificri sau exist trebuie evaluat riscul de embolie i decompensare hemodina,
mic, avnd n vedere prezena/absena fibrilaiei atriale,
calcificri mici la nivelul valvei, care asociaz regurgitare
mitral uoar - moderat. 21
a hipertensiunii pulmonare, necesitatea unei interventii
Protezarea mUral este singura altemativ la pacienii cu chirurgicale sau planificarea unei eventuale sarcini la femeiie
cu SM semnificativ, Dac acest risc nu exist, testul ECG de
SM care nu sunt candidai pentru o val vuloplastie cu balon
sau pentru comisurotomia chirurgical deschis, Mortalitatea efort poate fi efectuat pentru a demasca eventuale simptome la
operatorie este n jur de 3 - 10% i depinde de vrst, statusul efort. Ecocardiografia de efort nu are deocamdat un loc bine
funcional, prezena hipertensiunii pulmonare i a bolii
stabilit n strategia de management a pacientului cu SM,
Pacienii asimptomatici cu SM semnificativ nu au indicatie
coronariene. 2 ! La pacienii tineri riscul chirurgical al nlocuirii
valvulare este sub 5%, n timp ce la pacienii vrstnici, cu chirurgical. '
Urmrirea pacienilor asimplomatici ca i a celor la care se
comorbiditi sau hipertensiune pulmonar sever, riscul se
practic o intervenie de valvulotomie percutan cu succes,
poate ridica la 10-20%,1
Pstrarea aparatului subvalvular mitral pentru meninerea
se va face clinic i ecocardiografic la 1 an sau la schimbarea
unei funcii normale a ventriculului stng la pacienii cu leziune statusului funcionaJ.2!
BIBLIOGRAFIE
L Soler-Soler J, Gahe E. World\\ ide perspecti\'e of vah'e disease. Heart 3. B011()\\ RO, Carabello BA. Chattcrjee K, de Leon ce .lr, Faxon DP, Freed
2000;83 :721-725. MO el al" 2008 FoclIscd Upelate lncorpora!ed Into the ACe'AHA 2006
2. hmg B, Haron G, Butchan EG: ('1 al. A prospective survey of patients with Guidelines for the Management of Patients With Valvular !-leart Oisease: A
vah ular hean disease in Europe: thc Euro Heart Survey on val\ular heart Report ofthc American College of Cardiology/American Heart Association
diseasc. Eul' Hear! J 2003; 24: I ~.11-124'l, Task Forcc on Practice Guidelines (Writing Committee to Reiise tbe 19n
448
Mic lratal de CARDIOLOGiE
Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): 19. Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for atrioventricular pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic 197960: 1096-1104.
Surgeons. Circulation 2008; li 8;e523-e66l. 20. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, and Bonow RO. The Emerging
4. Carabello BA. Modern Management of Mitral Stenosis. Circulation Role of Exercise Testing and Stress Echocardiography in Valvular Heart
2005;112;432-437 Disease. J. Am. Coli. Cardiol. 2009;54;2251-2260
5. Otto CM, Bonow RO. Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A 21. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G el al.
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1646-1656. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
6. Tolstrup K, Roldan CA, Qualls CR, Crawford MH. Aortic valve sclerosis, on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
mitral annular calcium, and aortic root sclerosis as markers ofatherosclerosis Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
in men. Am J Cardiol. 2002;89:1030 -1034. 22. Nishimura RA, Rihal CS, Tajik AJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement
7. Fox CS, Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB el of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous
al. Mitral annular calcification predicts cardiovascular morbidity and catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol
mortality: the Framingham Heart Study. Circulation 2003;107:1492--6. 1994;24:152- 8.
8. Popescu BA, Jurcut R, Serban M, Parascan L, Ginghina C. Shone's 23. Mahoney PD, Loh E, Blitz LR, Herrmann HC. Hemodynamic effects
syndrome diagnosed with echocardiography and confirmed at pathology. of inhaled nitric oxide in women with mitral stenosis and pulmonary
Eur J Echocardiogr. 2008 Nov;9( 6):865-7. Epub 2008 Jul II. hypertension. Am J Cardiol. 2001;87:188 -192.
9. Rahimtoola H, Dell 'Italia LJ. Mitral valve disease. In : Fuster V, Alexander 24. Gordon SP, Douglas PS, Come PC, Manning WJ. Two-dimensional and
RW, O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Doppler echocardiographic determinants of the natural history of mitral
Hill; 1998:1669-1688. valve narrowing in patients with rheumatic mitral stenosis: implications for
10. Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation ofthe area ofthe follow-up. J Am Coli CardioI1992;19:968 -73.
stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. 25. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features. Br Med J
Am Heart J 1951;41:1-29. Godin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for 1954; 4870:1051- 63.
calculation of the area of the stenotic mitral val ve, other cardiac valves, 26. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitral
and central circulatory shunts. Am Heart J 1951 ;41: 1-29. valve disease: natural history and resufts of surgery. Br Heart Jl975;37:74-
II. Schwammenthal E, Vered Z, Agranat O, Kaplinsky E, Rabinowitz B, 8.
Feinberg MS. Impact of atrioventricular compliance on pulmonary 27. Tuzcu EM, Block PC, Griffin BP, Newell JB, Palacios IF. lmmediate and
artery pressure in mitral stenosis: an exercise echocardiographic study. !ong-term outcome of percutaneous mitra! va!votomy in patients 65 years
Circulation 2000; 102:23 78-84. and o!der. Circu!ation 1992;85:963-7l.
12. Kim HK, Kim YJ, Hwang SJ, Park JS, Chang HJ, Sohn DW, Oh BH, Park 28. Reid CL, Otto CM, Davis KB, Labovitz A, Kiss!o KB, McKay CR.
YB. Hemodynamic and prognostic implications of net atrioventricular Influence of mitra! valve morpho!ogy on mitra! balloon commissurotomy:
compliance in patients with mitral stenosis. J Am Soc Echocardiogr. 2008 immediate and six-month results from the NHLBI Balloon Valvuloplasty
May;21(5):482-6. Registry. Am Heart J. 1992;124:657- 665.
13. Mohan J .C., Khalilullah M., Arora R. Left ventricular intrinsic contractility 29. Nobuyoshi M, Arita T, Shirai S, Hamasaki N, Yokoi H, Iwabuchi M,
in pure rheumatic mitral stenosis. Am J Cardiol 1989;64:240-242. Yasumoto H, Nosaka H. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty: a
14. Apetrei E. Valvulopatiile. In Gherasim L. Medicina Intern. Voi II, partea review. Circulation. 2009 Mar 3;1l9(8):e211-9. Epub 2008 Dec 23.
1, Ed II 2004;383. 30. M. E. Fawzy. Long-Term Results up to 19 Years of Mitral Balloon
15. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin Valvuloplasty. Asian Cardiovasc Thorac Ann, December 1, 2009; 17(6):
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quiiiones M. Echocardiographic 627 - 633.
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical 31. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdellaoui
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25. M, el al. Predictors of long-term event-free survival of freedom from
16. Wilkins GT, Weyman AE, Abasca! VM, BlockPC, Palacios IF. Percutaneous restenosis after percutaneous balloon mitral commissurotomy. Am Heart J
balloon dilatation of the mitral va!ve: an analysis of echocardiographic 2001;142:1072-9.
variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J 32. Hernandez R, Banuelos C, Alfonso F, Goicolea J, Ferna'ndez- Ortiz A,
1988;60:299-308. Escaned J, el al. Long-term clinical and echocardiographic follow-up after
17. lung B, Cormier B, Ducimetiere P, Porte JM, NaUet O, Michel PL, Acar J, percutaneous mitral valvuloplasty with the lnoue balloon. Circulation
Vahanian A. Immediate results of percutaneous mitral commissurotomy. A 1999;99:1580--6.
predictive model on a series of 1514 patients. Circulation 1996;94:2124- 33. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdell M,
2130. Hammami S, Jarrar M, Addad F, Dridi Z. Predictors of long-term event-
18. Nishimura RA, Rihal CS, TajikAJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement free surviva! and of freedom from restenosis after percutaneous balloon
of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous mitral commissurotomy. Am Heart J. 2001;142:1072-1079.
catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol 34. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de Oliveira J. Open mitral commissurotomy:
1994;24: 152-8. the 'golden standard'. J Heart Valve Dis 2000;9:472-477.
449
Capitolul 16.3. Stenoza mitral
450
CAPITOL UL
I
16 .4 REGURGITAREA MITRAL
I
DEFINIIE ETIOLOGIE
Regurgitarea mitral (RM) reprezint trecerea anormal Aparatul valvular i subvalvular mitral cuprinde cuspele
a unui volum de snge din ventriculul stng n atriul stng n mitrale, inelul mitral, muchii papilari, cordajele tendinoase i
timpul sistolei ventriculare, ca urmare a afectrii aparatului peretele ventricular stng adiacent. Competena valvei mitrale
valvular mitral. Etiologia RM este variat, diferitele tipuri depinde de interaciunea coordonat a acestor structuri, ceea
etiologice avnd particulariti care in att de tabloul clinic ct i ce face ca etiologia RM s fie foarte variat, cu implicaii
de metodele de evaluare, de abordarea terapeutic i prognostic. importante asupra evalurii dar mai ales asupra terapiei i
prognosticului pe termen lung.
Nu exist n prezent o clasificare unanim acceptat a RM
EPIDEMIOLOGIE n funcie de etiologie. Ghidul european de management
al valvulopatiilor4 mparte RM n organic, funcional i
Regurgitarea mitral este a doua valvulopatie pa frecven ischemic, n timp ce literatura american 5 6 clasific RM acut
n Europal dup stenoza aortic, fiind prezent la 31 % dintre n funcie de componenta aparatului valvular implicat n
pacienii cu leziuni valvulare izolate ale cordului stng. apariia leziunii (afectarea inelului mitral, a cuspelor mitrale,
Exist cteva studii care au evaluat prevalena RM n a cordajelor tendinoase, a muchilor papilari i disfuncia
populaia general, rar a fi ns uniforme din punct de vedere de protez mitral) iar RM cronic n funcie de substratul
al criteriilor de includere i al parametrilor ecocardiografici de afectrii valvulare: inflamator, infecios, degenerativ, structural
gradare a severitii leziunii valvulare. n studiul Framingham2, i congenital.
n care au fost inclui 3600 de subieci cu o vrst medie de
54 1Oani, a fost raportat o prevalen a RM (uoar, moderat
i sever) de 19%, factorii clinici care s-au corelat cu o prevalen REGURGITAREA MITRAL ORGANIC
crescut fiind vrsta, prezena hipertensiunii arteriale i indicele
de mas corporal crescut. ntr-un alt studiu publicat recent3 au Termenul de RM organic se folosete n prezent pentru
fost analizate retrospectiv examinrile ecocardiografice a 6851 toate tipurile de RM care rezult ca urmare a afectrii valvei
de pacieni consecutivi rar leziuni valvulare cunoscute sau mitrale, spre deosebire de RM funcional i ischemic n care
suspectate iar gradarea RM s-a lacut pe criterii semicantitative. principala cauz este reprezentat de afectarea ventriculului
Frecvena RM semnificative (moderat i sever) a fost njur de stng.
12%, cu o prevalen de 3 - 5% la pacienii sub 30 de ani i o Reducerea prevalenei reumatismului articular acut i
cretere a frecvenei cu vrsta. creterea speranei de via au lacut ca n ultimii ani RM
n viitorul apropiat se ateapt o cretere a frecvenei RM degenerativ s reprezinte cea mai frecvent cauz a RM n
n contextul creterii speranei de via a populaiei n rile Europa.
dezvoltate. Regurgitarea mitral degenerativ include ntreg spectrul
451
Capitolul }6.4. Regurgilare(l milFaI
La pacienii tineri cu PVM se ntlnete de obicei forma asocia cu RM smmificativ i se poate extinde la baza valveJor
a acestei afeqiuni, cu exces de esut la nivelul cuspelor mitrale limitnd mobilitatea acestora.
variind de la forma extrem a degeneri.rii mixomatoase Afcctarea valvei mitrale n cadrul bolii cardiace reumatismale
(sindromul la fonne cu afectare minim a valvei i poate produce RM prin scurtarea, deformarea i retracia
parcelar de cuspa mitral, cu sau fr regurgitare. Pe uneia sau ambelor cuspe mitrale. Spre deosiebire de stenoza
de alt parte, la este descris mai frecvent un mitra!, RM apare mai frecvent la brbai. Regurgitarea mitral
alt tip de prolaps de valv rnitraJ, care nu se asociaz cu exces reumatismal izolat este rar, de cele mai multe ori asociindu-
452
Mic tratat de CARDIOLOGIE
n cadrul unor traumatisme toracice deschise sau nchise) i Tabelull. Clasificarea Carpentier a regurgitrii mitrale (dup [15])
ruptura spontan, idiopatic a cordajelor tendinoase. 1
Alte cauze de RM organic sunt reprezentate de: cardio-
miopatia hipertrofic, leziuni ale endocardului n sindromul
hipereozinofilic, tumorile de la nivelul valvei mitrale sau atriului
stng, lupusul eritematos sistemic (endocardita Libman Sacks),
sclerodermia, consumul unor medicamente anorexigene.
453
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitral
contribuie mpreun la degenerarea valvular, proces care
poate s se menin i dup repararea valvei mitraleY
Dei din punct de vedere calitativ exist diferene histologice
minore ntre cele dou tipuri principale de PVM, acestea
se pot diferenia totui prin metode de analiz histologic
cantitativ. 18
n cadrul RM prin calcificare de inel mitral modificrile
evideniate la examenul anatomopatologicI 9 in de existena
unui proces de fibrozare i calcificare ce implic de obicei mai
mult de o treime din circumferina inelului, cu modificarea
conformaiei spaiale normale a acestuia, conformaie esenial
pentru o funcie normal a valvei. Calcificarea este localizat
doar la nivelul inelului n 77% dintre cazuri dar se poate extinde
i la nivelul miocardului adiacent. ntr-o proporie mic de
cazuri (4,5%) se pot ntlni calcificri i la nivelul muchilor
papilari.
n ceea ce privete RMfuncional, dei clasic definit prin
prezena unei valve mitrale normale structural, n ultimii ani
au aprut date care sugereaz existena unor modificri de
structur a cuspelor: creterea suprafeei valvulare (considerat
de unii autori mecanism de adaptare n ncercarea de a scdea
gradul RM) dar i creterea rigiditii aparatului valvular i
subvalvular (modificare care contribuie la creterea gradului
de RM).20 Confirmarea acestor date ar putea schimba n viitor
definiia RM funcionale i tehnicile de tratament chirurgical la
aceast categorie de pacieni.
FIZIOPATOLOGIE
454
Mic tratat de CARDIOLOGIE
455
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitral
Regurgitarea mitral, indiferent de etiologie se caracte- creteri mici ale volumului, cu creterea undei v de la nivelul
rizeaz printr-un deficit de coaptare a cuspelor mitrale, care curbei de presiune din atriul stng, ceea ce conduce la scderea
conduce la crearea n sistol a unui orificiu regurgitant prin care gradientului dintre ventriculul stng i atriul stng, cu tendin
o parte din volumul ejectat de ventriculul stng trece n atriul la scderea volumului regurgitant. 32 La aceti pacieni congestia
stng ca urmare a diferenei de presiune dintre cele dou caviti. pulmonar domin tabloul clinic. La captul opus al spectrului
Raportul dintre volumul regurgitant i volumul total ejectat de se afl pacienii cu RM cronic sever, cu dilatare important
ctre ventriculul stng, exprimat procentual, reprezint fracia de atriu stng i presiune normal sau doar uor crescut n
regurgitant. Regurgitarea mitral sever se definete printr-o atriul stng i circulaia pulmonar. La aceast categorie de
fracie regurgitant de peste 50% iar cea uoar printr-o fracie pacieni compliana crescut a atriului stng permite creterea
regurgitant sub 30%.31 volumului cu cretere minim a presiunii.
Factorii care determin mrimea volumului regurgitant
sunt: aria orificiului regurgitant, gradientul presional dintre
ventriculul stng i atriul stng i durata regurgitrii. FUNCIA VENTRICULULUI STNG
La majoritatea pacienilor cu RM aria orificiului regurgitant
nu este fix, este un parametru dinamic care variaz n cursul Impactul RM asupra ventriculului stng este determinat nu
sistolei n funcie de geometria ventriculului stng i de numai de volumul regurgitant ci i de modalitatea de instalare
condiiile de umplere. Creterea presarcinii, a postsarcinii i a regurgitrii (acut sau cronic). Instalarea brusc a unei
scderea contractilitii cu creterea dimensiunilor ventriculului RM severe se asociaz cu creterea semnificativ a presiunii
stng, sunt factori care se asociaz cu creterea ariei orificiului venoase pulmonare n timp ce RM cronic se caracterizeaz n
regurgitant n timp ce terapia vasodilatatoare, inotrop pozitiv i general prin dilatare important a ventriculului stng compliant
diuretic reduce dimensiunile ventriculului stng i severitatea i presiuni pulmonare,de obicei normale sau uor crescute.
RM.5 Studiile clinice au artat faptul c variaia temporal a n RM acut, ventriculul stng reacioneaz la suprasarcina
ariei orificiului de regurgitare depinde de etiologia RM. 28 n de volum prin utilizarea mecanismului Frank Starling,
leziunea mitral reumatismal aria orificiului regurgitant se utilizarea rezervei de presarcin contribuind la ncercarea de
menine relativ constant n cursul sistolei, n timp ce n RM a crete debitul cardiac totaJ.31 Golirea parial ntr-o cavitate
din prolapsul de valv mitral ea crete n mezo-telesistol iar n cu presiune sczut conduce la scderea sarcinii sistolice a
RM funcional se nregistreaz un profil bifazic, cu creterea n ventriculului stng (scderea postsarcinii), ceea ce contribuie
protosistol i telesistol i scdere n mezosistol. la o golire mai eficient din punct de vedere energetic i la
n mod normal, ntre ventriculul stng i atriul stng exist un creterea volumului btaie. Fracia de ejecie a ventriculului
gradient de presiune nc din momentul nchiderii valvei mitrale stng crete prin scderea volumului telesistolic. Studiile
pn dup nchiderea valvei aortice, incluznd att perioada de experimentale au demonstrat c n ciuda dublrii volumului
contracie izovolumic ct i de relaxare izovolumic. Apariia i btaie total, consumul miocardic de oxigen crete foarte puin
durata fluxului regurgitant depind deci de variaia n timp a ariei n condiii de RM acut. 33
orificiului regurgitant. Variaiile gradientului de presiune dintre La pacienii cu RM sever acut, debitul cardiac anterograd
ventriculul stng i atriul stng au un impact mai mic asupra este de cele mai multe ori redus iar presiunea pulmonar
volumului regurgitant, o scdere cu 10-15% a gradientului crete mult n condiiile unei compliane atriale stngi reduse,
conducnd la o scdere cu doar 7% a volumului regurgitantY aceti pacieni necesitnd de cele mai multe ori intervenie
Volumul regurgitant este ejectat n sistol n atriul stng i chirurgical de urgen.
apoi primit de ctre ventriculul stng n diastol mpreun n RM cronic principala modificare adaptativ a ventricu-
cu fluxul provenit din venele pulmonare, impunnd asupra lului stng const n dezvoltarea i progresia hipertrofiei
ventriculului stng o suprasarcin de volum, n relaie direct ventriculare stngi excentrice, cu remodelarea matricei
cu severitatea regurgitrii. Suprasarcina de volum este de regul extracelulare, rearanjarea fibre lor miocardice i dispunerea de
mai puin sever n RM fa de RN2, parial datorit duratei noi sarcomere n serie.
mai scurte a regurgitrii dar i a condiiilor speciale n care se Faza compensat hemodinamic a RM cronice severe este
realizeaz ejecia ventriculului stng. Dac n RA ventriculul caracterizat prin dilatare a ventriculului stng, cu funcie
stng ejecteaz volumul n exces n aort, n condiii de presiune sistolic pstrat. Ca rezultat al creterii volumului telediastolic
crescut, n RM ejecia volumului n exces se face ntr-o cavitate al ventricul ului stng, debitul cardiac se menine normal, att
cu presiune mic (atriul stng). n consecin, n condiii de RM, presarcina la nivel de sarcomer ct i postsarcina, contractilitatea
golirea ventriculului stng n sistol este facilitat, aproape 50% i fracia de ejecie a ventriculului stng sunt n limite normale
din volumul regurgitant fiind ejectat n atriul stng nainte de iar majoritatea pacienilor rmn asimptomatici.
deschiderea valvei aortice. 5 Creterea dimensiunilor ventriculului stng conduce la
Creterea presiunii din atriul stng i de la nivelul patului dilatarea progresiv a inelului mitral, cu creterea n timp a
venos pulmonar n condiii de RM este determinat n principal severitii RM, ntr-un cerc vicios.
456
Mic traiul de CAl<DIOLOGIE
Gradul hipel1r0fiei ventriculare stngi la pacienii cu RM i prezena prolapsului de valv mitral fiind n multe cazuri
cronic severil. nu este proporional cu gradul dilatrii Ca\ilii, neclar.
raportul dintre masa ventricular i volumul telediastolic fiind Dovezile din studii sugereaz o cretere uoar a riscului de
sczut. moarte subit la pacienii cu PVM, mai ales in cazul celor cu
Fraciade ejecie a ventriculului stng, parametru dependent morfologie sever afectat a vahei mitrale i R\ sever. istoric
de presarcin i se menine supranol11al sau de sali prezenra de afitmii ventriculare complexe sau
normal pentru mult timp, n condiiile n care postsarcina nu QT lung pe nregistrarea ECG. Relaia dintre moartea subit
crete. cardiac i prolapsLlI de valv mitral este ins incert. 1vloartea
Pe msur ce \entriculul stng se dilat i se adapteaz subit apare la < 2% dintre pacienii diagnosticati cu aceast
suprasarcinii cronice de volum, postsarcina ncepe s creasc afeciune. la urmrirea pe termen lung."
treptat. iar n stadiile tardive excesul de postsarcin poate La pacienii cu RM reumatismal intervalul de timp de
contribui la scderea fracici de ejecie 31 la atacul reumatismal acut la apariia simptomatologiei esic
Valori ale fi-actici de ejecie a ventriculului stng aflate n de mai lung deet in SIVI i poate depi 20 de ani.
zona valorilor normale joase (50--60%) la pacienii cu RM Hemoptiziile i emboliile sistemice sunt mult mai rare dect la
cronic sever reflect o funcie miocardic deja alterat, pacienii cu SM reumatismal asociat sau izolat.o
n timp ce valori reduse moderat (40-50%) semnific n Angina pectoral apare rar la pacienii cu RM n lipsa
general o alterare de cele mai multe ori ireversibil a afectrii concomitente a arterelor coronare, n contextul n
contractilitii miocardice. j care n RM cronic sever creterea consumului miocardic
O fracie de ejecie sub 35% reprezint de obicei o disful1cie de oxigen este modest comparativ cea ntlnit n leziunile
miocardic avansat i este markerul unui risc operator crescut valvulare aortice,
i al unui prognostic nefavorabil indiferent de tratament. Cteva studii clinice au sLlgerat faptul c emboliile cu fibrin
de la nivelul endocardului pot fi responsabile de instalarea unor
manifestri hemiplegie" infarctc cerebcloase,
DIAGNOSTIC amauroz la pacienii tineri cu PVM, Studiile
mai care au folosit criteriile actuale de definiie il PVM,
nu au artat o fh~cven mai mare a accidentelor vaseulare la
TABLOIJ CLINIC
p(lcienii cu aceast afeciune fa de populaia general de
vrst. j
Simptomatologia pacienilor cu RM variaz n funcie de Examenul fizic ofer primele informaii i'n legtur cu
tipul instalrii (acut sau i de severitatea RM i este
existena leziunii valvulare ns are utilitate redus n gradarea
legat mai mult de debitul cardiac i de prezena hipertensiunii
regurgitriL
pulmonare dect de mrimea volumului regurgitant per se. La inspecie pacienlii cu prolaps de valv mitral pot avea
fn RM acut sever simptomatologia apare n contextul un habitus unii asociind i modificri al~~ conformaiei
creterii marcate a presiunii pulmonare nsoit de scderea
toracelui: pectus excavatul11, rectitudinea coloanei
debitului cardiac. Tabloul clinic este de multe ori dramatic: vertebrale.
dispnee intens, ortopnee, edem pulmonar acul ~i n unele Palparca pulsului artcrial este util pentru a diferenia
cazuri semne ale insuficienei cardiace drepte: edeme RM de SA n prezena unui suJlu sistolic. Tensiunea arterial
gambiere, turgescena jugular. Ruptura de muchi pulsului sunt de obicei n limite normale, cu
papilar n context de infarct miocardic acut se poate solda cu cazurilor de HM acut sever n care dehitul cardiac
oc cardiogen. esi e sczut.
La pacienii cu RM cronic sever simptomatologia se ocul este hiperdinamic, deplasat lateral, ctre
datoreaz in principal scderii debituJui cardiac i mai puin stnga i inferior. Uneori se poate palpa unda de umplere
creterii presiunii pulmonare, n special in condiiile unei ventricLllar proeminent sau expansiunea telesistolic a
compliane crescute a atriului Dispneea uoar la efort atriului stng diJatat.
i fatigabilitatea sunt cele mai frecvente simptome, care n cele La auscultarie zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 2
mai multe cazuri "oblig" pacienii la restrngerea activitii poate ti dedubJat larg prin apariia precoce a componentei A2
fizice i pot trece neobservate. Dispneea sever la efort, datorit scurtrii ejeciei ventriculului stng. Componenta P2
dispneea paroxistic nocturn i edemul pulmonar acut apar a zgomotului 2 este accentuat la pacienii cu hipertensiune
tardiv n evoluia RIVI cronice i pot fi precipitate de instalarea pulmonar sever. Zgomotul 3 este constant prezent, ca urmare
fibrilaiei atriale, de creterea brusc a severitii regurgitrii
a fluxului lransmitral crescut n cursul umplerii ventriculare
cazul endocarditei infecioase sau a rupturii de cordaje rapide. Prezena zgomotului 3 n acest context nu trebuie
tendinoase ). interpretat ca fiind secundar in suficienei ventriculare stngi.
Majoritatea pacienilor cu prolaps de valv mitral se La majoritatea pacienilor cu RM sever suflul sistolic ncepe
menin asimptomatici o perioad lung de timp, uneori toat imediat dup zgomotul 1 i continu dup componenta A2 a
via~a. Unii pacieni pot prezenta palpitaii, dureri toraciee zgomotului 2, are tonalitate nalt, maximum de intensitate
lipotimii, legtura dintre aceste simptome la apex i iradiaz n axil, Iradierea ctre stern i focarul de
457
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitral
Tabelul 2. Condiii care influeneaz durata sufiului n prolapsul de diagnostic este clicul sistolic non ejecional, care se aude la cel
valv
mitral puin 0,14 secunde dup zgomotull i este produs probabil de
tensionarea brusc a cordajelor elongate i a valvelor mitrale
Ridicarea brusc n ortostatism ngroate. 5 Alte cauze poteniale de clicuri mezosistolice sunt
Prima faz (de "strain") a manevrei Vals;11va anevrismul de sept interatrial i prolapsul de valv tricuspid.
Administrarea de vasodilatatoare: nitrit de amiI Clicul este urmat de suflu tip crescendo, mezotelesistolic care
Creterea contractilitii ventriculului stng: tratament inotroppozitiv: .
continu pn la componenta A2 a zgomotului 2. Suflul este
Tahicardia similar celui produs prin "dis funcia muchiului papilar" n
RM ischemic, ambele tipuri de regurgitri find de multe ori
mezotelesistolice. n general durata suflului se coreleaz cu
severitatea RM, cnd suflul este limitat la sfritul sistolei RM
Faza a doua a manevrei Valsalva
Administrarea de feniiefTIna
nu este sever, n schimb n cazul progresiei severitii suflul
Explr
ncepe mai devreme. 5
Bradicardia Auscultaia n PVM are un grad mare de variabilitate la
Squatting acelai pacient n momente diferite i este influeat de diverse
intervenii fiziologice i fannacologice, rezumate n tabelul
auscultaie aortic se poate produce n cazul afectrii cuspei 2. Rezultatul acestora poate fi mai uor neles dac se ia n
mitrale posterioare i este frecvent la pacienii cu prolaps de considerare faptul c valva mitral ncepe s prolabeze n
valv mitral posterioar. Intensitatea suflului de regurgitare atriul stng din momentul n care se atinge un anumit volum
se coreleaz slab cu severitatea RM, existnd cazuri de critic al ventriculului stng n cursul sistolei, cnd valva nu
RM sever greu audibil sau "mut" din punct de vedere mai poate coapta. n acest moment critic apare clicul i ncepe
al auscultaiei: pacienii obezi, cu deformri ale toracelui, suflul sistolic. Orice manevr care scade volumul sistolic al
emfizem, RM funcional n cazul dilatrii ventriculare stngi ventriculului stng conduce la apariia mai precoce a clicului
i n infarctul miocardic acut. 5 i la creterea durat((i suflului sistolic. Aceste manevre sunt
La pacienii cu RM sever se poate ausculta i uruitur utile pentru diferenierea suflului din PVM de suflul sistolic
diastolic, n special n protodiastol, ca efect al creterii din cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, urmrindu-se att
debitului transvalvular. durata suflului ct i intensitatea lui. Cnd prolapsul este sever
n prolapsul de valv mitral auscultaia are un caracter i/sau volumul ventriculului stng este foarte mic, prolapsul
tipic, clasic acest sindrom fiind cunoscut sub numele de ncepe chiar de la debutul sistolei, clicul devine inaudibil i
sindromul "clic-suflu sistolic". Prezena clicului mezo, suflul devine holosistolic.
telesistolic i a suflului telesistolic izolate sau asociate, la n RM acut auscultaia este de cele mai multe ori dificil i
auscultaia n zona apexului reprezint un criteriu clinic major nu se coreleaz cu severitatea leziunii, suflul sistolic fiind scurt
pentru diagnosticul PVM34. Pentru o acuratee diagnostic n condiiile presiunilor crescute n atriul stng. Diagnosticul
mai mare pacientul trebuie auscultat att n clinostatism ct diferenial al suflului sistolic la un pacient cu stare critic
i n ortostatism i n decubit lateral stng, cu diafragmul postinfarct miocardic acut trebuie s includ ntotdeauna
stetoscopului. Cel mai important element sugestiv pentru suspiciunea de ruptur de sept interventricular, care conduce
------------~---~~----~-'"'!"'----------- la apariia unui suflu sistolic intens
parastemal stng. Efectuarea eco-
cardiografiei stabilete diagnos-
ticul n majoritatea cazurilor.
INVESTIGAII DE PRIMA
TREAPT
Electrocardiograma. Electro-
cardiograma poate fi normal la
pacienii cu RM acut, cu excepia
RM ischemice cnd sunt prezente
semnele cara,cteristice ischemiei/
necrozei miocardice. La pacienii
cu RM sever cronic fibrilaia
atrial este frecvent. n ritm
sinusal, pot fi prezente semnele
tyertooiRijJeI1rofie ventricu1ar stng, fr suprasolicitri atriale stngi iar
criteriile de voltaj pentru hipertrofie
458
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ventricular stng sunt prezente la o treime dintre pacienii Tabelul 3. Parametrii ecografici de severitate la pacienii cu RM (adaptat dup
(fig. 5).5 Semnele suprasolicitrii ventriculare drepte apar rar,
la aproximativ 15% dintre pacienii cu RM sever, n condiii
de hipertensiune pulmonar sever, de durat.
Radiografia cord pulmon. La pacienii cu RM acut
examenul radio logic arat o ncrcare important de tip venos,
cu hiluri mari i dispariia spaiului intercardiohilar i aspect de
edem interstiial i alveolar. Cordul este de dimensiuni normale
sau doar uor crescute.
n RM cronic sever opacitatea cardiac este crescut
prin alungire a arcului mijlociu i inferior stng prin dilatarea
atriului stng i a ventriculului stng. Dilatarea atrial stng
este de regul mai important dect n stenoza mitral izolat.
Modificrile circulaiei pulmonare sunt prezente doar n
cazurile cu RM sever cu evoluie ndelungat. Calcificarea de
inel mitral poate fi observat la pacienii cu RM degenerativ,
mai ales pe radio grafia de profil sau oblic anterior drept, ca
opacitate dens, n forma literei C. 5
Ecocardiografia. Ecocardiografia Doppler (transtoracic,
transesofagian, bi- i tridimensional) este principala
investigaie necesar pentru diagnostic, stabilirea etiologiei
i a mecanismului, evaluarea severitii i a posibilitilor de
tratament chirurgical la pacienii cu RM.
Pentru stabilirea etiologiei RM i a mecanismului de * La o limit Nyquist de 50-fiO emis;
apariie, evaluarea anatomiei valvei mitrale are un rol esenial. IVTMi-integrala veloeitate timp a flnxului diastolie transmitral; IVTAo-integrala velocitate
Diferenierea unei RM organice de o RM funcional, cu valve timp a fluxului aortie; FR-fraeie regurgitant; AOR-aria orificiului regurgitant.
ngroare, exces de esut valvular, prezena vegetaiilor sau a Examenul Doppler color (fig. 7) est. util pentru diag-
lipsei de substan la nivelul valvei. Examinarea din fereastr nosticarea prezenei RM i este frecvent folosit pentru gradarea
parastemal ax lung are un rol central n stabilirea diagnosticului severitii, prin aprecierea dimensiunii jetului de regurgitare,
de prolaps de valv mitral, criteriul fiind depirea planului prin msurarea venei contracta i a razei zonei de convergen
inelului mitral, n sistol, de ctre una sau ambele cuspe ale proximal (util pentru evaluarea prin metoda PISA a volumului
valvei mitrale cu cel puin 2 mm. 5 O grosime peste 5 mm a i a fraciei de regurgitare, ca msur a suprasarcinii de volum,
cuspei /cuspelor mitrale afectate este un criteriu adiional de precum i a ariei orificiului regurgitant, ca msur a severitii
diagnostic, aceasta fiind caracteristic degenerrii mixomatoase leziunii). Msurarea ariei jetului de regurgitare i a raportului
a valvei mitrale. Este foarte impOliant cunoaterea segmentrii
celor dou cuspe mitrale, util la pacienii cu prolaps de valv
mitral pentru identificarea extensiei leziunii i a posibilitii de
reparare (Cazul clinic 22). n acest scop se folosesc seciunile
ecografice standard, att n examinare transtoracic ct i
transesofagian, dar i vizualizarea n seciuni intermediare,
informaiile fiind apoi integrate n vederea obinerii unei
imagini de ansamblu asupra anatomiei valvei i aparatului
subvalvular mitral.
Ecocardiografia 3D (transtoracic sau transesofagian)
cnd este disponibil, este de preferat la pacienii cu leziuni
valvulare mitrale complexe, oferind informaii adiionale
i fiind util n stabilirea strategiei operatorii, n discuia cu
chirurgul cardiovascular n cazul pacienilor cu prolaps de
valv mitral (fig. 6).
n afara evalurii cuspelor mitrale i a aparatului subvalvular,
msurarea diametrului inelului mitral este un element important
pentru stabilirea cauzei incompetenei valvulare, dilatarea de
459
C{)pit,J/!i1 16.4. Regurgitarea mi/ral
dintre aria jetului de regurgitare i aria AS. dei larg folosit, diferii parametri de defol111are miocardic) este afectat.
este o metod cu acuratee mic pentru estimarea severitii Diametrul telesistolic al ventriculului stng este un parametm
RM. cu multiple surse de eroare, rezultate att din dependena mai puin dependent de presarcin i poate fi folosit pentru
de reglaje ct i de direcia jetului, de compliana atriului monitorizarea pacienilor asimptomatici cu RM cronic sever.
i de condiiile hemodinamice n care se efectueaz Ghidurile actuale pri\'ind managementul pacienilor cu
exammarea. valvulopatii 46 recomand tratamentul chirurgical la pacienii
Msurarea prin ecografie transtoracic ct i transesofagian cu RM cronic sever n stadiul asimptomatic dac FE scade
a grosimii jetului de R1vl la vena contracta., cea mai ngust sub 60% sau diametrul telesistolic crete peste 45 111m (sau 2:40
poriune a jetului, aflat chiar la originea sa, reflect diametrul m111, 2:22 mm/m'in ghidul american").ln prezent cercetrile se
efectiv al orificiului de regurgitare i se coreleaz bine cu j'ndreapt ctre cutarea unor parametri capabili s evalueze
severitatea regurgitrii. Metoda are avantajul c poate fi folosit disfuncia contractiI subtil, dincolo de modifcrile fraciei
i pentru jeturile excentrice 3b i este foarte util n RM acute. de ejecie. Studiile clinice au artat c disfuncia sistolic
O grosime a jetului la vena contracta sub < 3 111111 denot longitudinal a ventriculului stng (exprimat prin velocitatea
prezena unei RM uoare n timp ce valori 2: 7 mm definesc o miocardic sistolic msurat la nivelul peretelui lateral <
RM sever. pentru valori intermediare fiind necesare metode 10,5 cm/s) identific disfuncia subclinic a ventriculului
adiionale de evaluare a severitii. 17 Evaluarea prin ecografie stng i poate s prezic existena unei disfuncii ventriculare
tridimenSIOnal a venei contracta este o metod rezervat stngi postoperatorii la pacienii asimptomatici cu RM cronic
deocamdat cercetrii. organic. Valoarea adiional a acestor noi parametrii n
n prezent exist deja o experien bogat privind estimarea evaluarea i stabilirea prognosticului rmne s fie demonstrat
cantitativ a RM folosind metoda PISA, validat n multiple n studii mai ample.
studii clinice pentru calcularea ariei efective a orificiului de Evaluarea presiunii n artera pulmonar este obligatorie la
regurgitare i a ratei fluxului prin orificiul regurgitant, metod toi pacienii cu RM, hipertensiunea pulmonar fiind una dintre
recomandat de ghidurile in vigoare ori de cte ori este posibil. consecinele importante ale prezenei regurgitrii i un element
aria efectiv a orificiului regurgitant este 2: 40 I11m 2 i volumul cu simptome disproporionate fa de gradul regurgitrii,
regurgitant 2: 60 mI. n RM ischemic, pragul de severitate este pentru a evidenia accentuarea la efort a severitii RM sau
mai sczut (20 mm 2 pentru aria efectiv a orificiului regurgitant a hipeliensiunii pulmonare. Datele provenite din studii sunt
i 30 mI pentru volumul regurgitant), valorile prag avnd valoare deocamdat limitate, motiv pentru care rolul ecocardiograflei
prognostic la aceast. categorie de pacieni. 17 Pentru a evalua de efort la pacienii cu RM cronic organic nu este bine stabilit
severitatea RM, parametrii derivai din Doppler color trebuie n prezent. n ghidul american de evaluare a valvulopatiilor6
interpretai in contextul duratei RM, ecocardiografia mod M indicalia de ecografie de efort este clasa 11a, nivel de eviden C
color fiind util pentru aprecierea cronologiei evenimentelor i pentru a evalua capacitatea de efort i efectele efortului asupra
a dinamicii fiuxului de regurgitare, metoda avnd avantajul unei severitii RM i a hipertensiunii pulmonare, autorii sugernd
460
Ilie lralai de CARDiOLOGiE
'\LG.53 ani, B
Pacient de 52 ani, fr antecedente patologice cardiovasculare cunoscute dar cu alteran'a toleranei la efort de circa 2 ani, se intemeaz;:i pentru
461
Capito/III 16.4. RegurgirarCCl mitra/a
pulmonare injectarea substanei de contrast n ventriculul in contextul remodelrij progresive a ventriculului stng,
stng aceast metod avnd ins numeroase limite care in
o cu apariia progresiv a disfunciei ventriculare, care devine
att de tehnic ct i de hemodinamice, Volumul n final ireversibil, n ciuda inteneniei chirurgicale de
regurgitant poate fi calculat ca diferen ntre volumul btaie corecie a leziunii, Avnd n vedere faptul c trecerea n faza
total estimat prin angiocardiografie i msurarea simultan a decompensat este insidioas i de cele mai multe ori clinic
volumului btaie efectiv, anterograd, prin metoda Fick,5 silenioas. identificarea precoce a modificrilor structurale
Imagistica prin rezonanlil magnetic. Rezonana i funcionale subtile i alegerea momentului 0pOliun pentru
magnetic este tehnica imagistic cu acurateea cea mai bun efectuarea interveniei chirurgicale sunt elemente decisive
pentru msurarea volumelor i a masei ventriculului stng, care pentru prognosticul ulterior.
poate oferi informaii despre volumul i fluxul regurgitant Are Pacienii asimptomatici cu RM uoarrmn de obicei stabili
un rol limitat n vizualizarea anatomiei i evaluarea funciei o perioad lung de timp, ns numeroase studii arat faptul
valvei mitrale, ecocardiografia bi i tridimensional tind c pacienii cu RM sever cronic organic au un risc mare
tehnica n prezent de dezvoltare a simptomatologiei sau de apariie a disfunciei
ventricul are stngi la urmrirea pe termen lung (6-10 ani).6
La pacienii cu RM cronic instalarea simptomatologiei i
lSTORfE PROGNOSTIC reducerea fraciei de ejecie se asociaz cu un prognostic prost,
lucru dovedit n numeroase studii clinice, Rata de mortalitate a
pacienilor cu flail de valv mitral i RM sever este de 6-7%
REGURGITAREA l\HTRALt\. ORGANIC
pe an, factorii de prognostic negativ fiind scderea sub 60% a
fi"aciei de ejecie a ventriculului stng i prezena insuficienei
Regurgitarea mitral este o boal progresiv, cu o cretere cardiace clasa Ill-IV NYHA.~()
medie anual cu mI/an a volumului regurgitant i cu 5,9 Apariia simptomatologiei severe prezice un prognostic
mm' a ariei orificiului regurgi1.ant '9 Rata de progresie este prost postoperator att dup reparare ct i dup nlocuire
ns foarte variabil interindividual. Factorii care influeneaz
valvular,
sunl n primul rnd anatomiei" legai de etiologia Alturi de statusul simptomatic i scderea fraciei de ejecie
lezunii valvulare, o progresie mai rapid nregistrndu-se la a ventriculului stng, vrsta naintat, prezena fibrilaiei
pacienii cu fiail de valv milral i la cei cu dilatare de inel
atriale, gradul RM, dilatarea atrial stng i a ventricuJului
mitraL slng sunt de asemenea factori care prezic o evoluie
RM acut secundar rupturii de muchi papilar are
nefavorabil. 4 ntr-un studiu prospectiv care a urmrit 456
un prognosic foarte prost pe termen SCUli i necesit tratament de pacieni asimptomatici cu RM organic de diferite grade
chirurgical urgent s-a demonstrat c aria efectiv a orificiului regurgitant este
n istoria natural a RM cronice sunt descrise clasic dou un predictor independent al supravieuirii la pacienii tratai
faze: faza din punct de vedere hemodinamic, n medical, mai puternic dect indicii semicantitativi de evaluare
care debitul cardiac se menine n limite normale, majoritatea a severitii RM,
pacienilor fiind asimptornatici i faza de decompensare
O arie a orificiului regurgitant peste 40 ml11 2 s-a asociat
caracterizat prin apariia simptomatologiei
cu o rat crescut de mortalitate cardiac, de 5 ori mai mare
dect cea a pacienilor cu RM uoar, La aceti pacieni cu
RM sever dup criterii cantitative, probabilitatea de deces sau
chirurgie cardiac la 5 ani este de 84%,
Istoria natural a pacienilor asimptol11atici cu PVM este
n funcie de prezena i severitatea regurgitrii dar i
de apariia complicaii lor. n majoritatea cazurilor prognosticul
este bun., cu o rat de supravieuire similar cu populaia
general de aceeai vrst i sex.
La o proporie mic de pacieni, dup o perioad lung
asimptomatic, RM poate evolua accelerat, cu creterea
gradului regurgitrii, dilatarea atriuJui stng i instalarea
fibrilaiei atriaJe, apariia hipertensiunii pulmonare i a
insuficienei cardiace, n unele cazuri evoluia este marcat de
apariia rupturii spontane de cordaje tendinoase (fig,7) sau de
apariia endocarditei infecioase,
Figura 7. Ecocardiografic transtoracic la pacient cu prolaps dc valv
miu'al ~i ruptur de cordaj, Seciune parasternal ax lung, 2D i Doppler Complicaii grave (deces, necesar de chirurgie cardiac,
color: n au"iul stng se vizua!izeaz o structur liniar ataat cuspei mitra!e endocardit infecioas sau evenimente embolice cerebrale)
posterioare, cu mobilitate mare, care ridic suspiciunea unui cordaj rupt apar cu o frecven de 1 Il 00 pacieni-an.
(sgeat), La examen Doppler color: jet de regurgitare mitral important,
cu zon mafe de convergen proximal,
462
Mic tratat de CARDIOLOGIE
REGURGITAREA MITRAL ISCHEMIC care sunt n ritm sinusal i au o funcie sistolic ventricular
stng normal, dimensiuni normale ale atriului stng i
La pacienii cu RM ischemic postinfarct miocardic, existena presiuni pulmnare normale. Pacienilor cu dilatare important
unei regurgitri semnificative (moderat sau sever) se asociaz de ventricul stng (>60 mm), hipertensiune pulmonar sau
cu un risc de trei ori mai mare de insuficien cardiac i de orice grad de dis funcie sistolic de ventricul stng n repaus le
1,6 ori mai mare de deces, la 5 ani de urmrire, independent de este interzis participarea n sporturi competiionale. 6 Pacienii
vrst, sex, fracie de ejecie a ventriculului stng i clas Killip
cu RM i insuficien cardiac, trebuie satuii asupra regimului
la prezentare. 41 Prezena RM ischemice postinfarct miocardic de via i asupra dietei, la fel ca n insuficienta cardiac de
se asociaz cu o simptomatologie mai sever i cu o severitate orice cauz. Pacienii cu PVM, care prezint' palpitaii sau
mai mare a hipertensiunii pulmonare. Mortalitatea crete chiar au documentare de aritmii, sau prezint stri de anxietate
i la pacienii cu regurgitare uoar postinfarct miocardic, aa
sau dureri toracice atipice trebuie satuiti s evite consumul
cum arat un studiu efectuat de Grigioni i colaboratorii42 , buturilor energizante, consumul de cofei~ i tutunul.
care a artat c prezena RM ischemice cronice la pacienii
postinfarct miocardic, se asociaz cu un exces de mortalitate de
cauz cardiac i este un predictor independent de mortalitate,
TRATAMENTUL MEDICAL
indiferent de statusul simptomatic i de asocierea cu ali factori
de risc la evaluarea iniial. Acelai studiu a demonstrat c o arie La pacienii cu RM acut reducerea presiunilor de umplere
a orificiului regurgitant efectiv> 20 mm2 reprezint un predictor poate fi obinut cu terapie cu nitrai i diuretice. Nitroprusiatul
puternic de mortalitate la aceti pacieni. Date mai recente43 de sodiu reduce postsarcina i fracia regurgitant iar medicaia
arat faptul c evaluarea la efort a severitii RM ischemice inotrop pozitiv trebuie folosit n caz de hipotensiune
ar putea aduce informaii adiionale privind prognosticul, o sever. 4
cretere a ariei orificiului regurgitant cu 2: 13 mm2 fiind asociat La pacienii asimptomatici cu RM cronic nu exist un
cu o mortalitate mai mare la urmrirea pe termen lung. Acest tratament medical general acceptat. Dei aparent atractiv,
parametru, care exprim componenta dinamic a RM ischemice, tratamentul cu vasodilatatoare de tipul inhibitorilor de enzim
a avut n acest studiu cea mai mare valoare prognostic pentru de conversie nu s-a asociat n studiile clinice cu un efect
prezicerea evenimentelor cardiace majore, incluznd decesul, benefic asupra dimensiunilor ventriculului stng i a severitii
internarea pentru insuficien cardiac, infarctul miocardic RM. Mai mult, la pacienii asimptomatici cu funcie sistolic
nonfatal i angina instabil. Creterea intermitent a gradului normal a ventriculului stng, postsarcina nu este crescut iar
RM ischemice n cursul vieii obinuite la aceast categorie de scderea adiional a postsarcinii nu pare util i are efecte
pacieni poate crete acut presiunea pulmonar i poate conduce care nu au fost nc studiate. Deci, n absena altor indicaii
la apariia edemului pulmonar acut sau la agravarea dispneei. tratamentul cu vasodilatatoare nu este indicat pacienilor
asimptomatici cu RM indiferent de severitate. Pe de alt parte,
cnd exist insuficien cardiac, tratamentul cu inhibitori de
REGURGITAREA MITRAL FUNCIONAL enzim de conversie este benefic i poate fi folosit, alturi de
terapia clasic adresat insuficienei cardiace: beta-blocant,
spironolacton. Intervenia chirurgical este singurul tratament
La pacienii cu RM funcional datele privind istoria natural
sunt limitate i provin din studii care au inclus att pacieni cu eficient la pacienii simptomatici cu RM sever.
diferite tipuri de cardiomiopatii ct i pacieni cu boal cardiac La pacienii cu fibrilaie atrial meninerea ritmului sinusal
ischemic i disfuncie sistolic ventricular stng. ntr-un n caz de conversie este improbabil, de aceea se recomand
amplu studiu44 care a inclus peste 2000 de pacieni cu insuficien ca nainte de intervenia chirurgical de nlturare a leziunii
s se efectueze controlul frecvenei cardiace i tratament
cardiac cu fracie de ejecie a ventriculului stng sub 40%, RM
a fost prezent la 56% dintre pacieni, n aproape 30% din cazuri anticoagulant oral cu INR meninut ntre 2 - 3.
aceasta fiind semnificativ (moderat i sever). Supravieuirea La pacienii cuRM funcional tratamentul cu vasodilatatoare
la 1, 3 i 5 ani a fost semnificativ mai mic la pacienii cu RM pentru reducerea presarcinii poate fi benefic. 6 Att inhibitorii
semnificativ fa de cei cu RM uoar, prezena regurgitrii
de enzim de conversie ct i beta-blocantele induc revers-
fiind un predictor independent de mortalitate att la pacienii cu remodelare ventricular stng i pot s reduc gradul RM.
cardiomiopatie nonischemic ct i la cei ischemici.
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIAC
TRATAMENTUL REGURGIT RII MITRALE
n RM funcional, la pacieni selectai conform criteriilor
recomandate, terapia de re sincronizare cardiac reduce
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC gradul regurgitrii prin urmtoarele mecanisme: scderea
ariei orificiului regurgitant cu aproape 50%, creterea ratei
Nu exist restricii n ceea ce privete exerciiul fizic de cretere a presiunii intraventriculare (dp/dt) i a forelor de
indiferent de severitatea RM pentru pacienii asimptomatici, nchidere a valvei mitrale, revers-remodelarea ventriculului
463
stng i reducerea deplasrii spre apical a punctului de coaptare cu creterea mortalitii pe temlen scurt i lung. Prezervarea
a valvei mitrale. La mai mult de jumatati" dintre pacienii care aparatului subvalvular (a papilari i a cordajelor
raspund la de resincwnizare cardiac Ei-a demonstrat ataate inelului mitra!) este un element critic n efectuarea
o reducere a RM cu cel puin un grad ecografic, susinut la nloclJirii val\ulare mitrale ~i trebuie efectuat ori de cte ori
6 luni de urmiirire. un rol avndu-l probabil i redobndirea estt' tehnic posibil.
sincronismul de contracie a muchilor 4' deosebire de nlocuirea valvular mitral. repararea
vah ul:.n e"te o tehnic ce necesit o mai mare experien a
echipei chirurgicale i nu este intotdeauna fezabil. Repararea
TRATAJlt1ENTUL CHIRURGIC/\L valvei mitrale se soldea7 n general cu succes la pacientii cu
\lahe pliabile, la cei cu lZM secundar prolapsului
Mortalitatea chirurgical de registrele americane reparrii valvulare mitrale depind fomic mult
464
Mic tratat de CARDIOLOGIE
postsarcinii i a tensiunii arteriale. Rata de conversie necesit continuarea tratamentului antcoagulant oral toat
intraoperatorie la protezare valvular mitral este de 2 - 10%. viaa anulnd o parte dintre beneficiile reparrii valvei mitrale.
Micarea sistolic anterioar a valvei rhitrale anterioare poate La pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic sau permanent
s apar postoperator (5 - 10% din cazuri), n situaiile n care efectuarea procedurii Maze o dat cu intervenia chirurgical
coaptarea cuspelor nu este optim, exist esut valvular n exces de la nivelul valvei mitrale mbuntete prognosticu1. 4 ,5
sau n condiiile unui ventricul stng mic. ncrcarea volemic
i tratamentul beta-blocant sunt de cele mai multe ori eficiente, Indicaiile tratamentului chirurgical n RM organic.
ns unii pacieni necesit reintervenie. Stenoza mitral poate Chirurgia de urgen este indicat tuturor pacienilor
s apar postoperator n cazul n care inelul folosit pentru simptomatici cu RM organic acut. n RM organic cronic
anuloplastie este prea mic. Alte efecte adverse sunt reprezentate sever intervenia chirurgical este ferm indicat4 ,6 tuturor
de lezarea structurilor vecine: artera circumflex, valva aortic pacienilor simptomatici fr contraindicaii pentru chirurgie,
i fasciculul Ris. n condiiile n care aceti pacieni au o fracie de ejecie a
Tratamentul chirurgical la pacienii cu RM ischemic const ventriculului stng > 30% i un grad acceptabil de dilatare
n primul rnd n terapie de revascularizare miocardic cu sau a ventriculului stng (un diametru telesistolic < 55 mm)
fr reparare valvular mitral (printr-o serie de tehnici care (tabelul 3). Aceast categorie de pacieni are un prognostic
includ anuloplastia cu inel rigid sau flexibil) sau protezare nefavorabil n absena tratamentului chirurgical, care trebuie
mitral. Alte tehnici chirurgicale adresate ventriculului stng efectuat indiferent de posibilitatea de reparare a valvei mitrale.
(tehnicile de remodelare a cavitii) pot fi ncercate ns sunt Recomandarea are clas de indicaie I nivel de eviden B att
considerate nc experimentale. n ghidul european ct i n ghidul american de management
Chirurgia valvular mitral la pacienii cu RM sever al valvulopatiilor. Decizia de reparare sau protezare trebuie s
funcional i insuficien cardiac
avansat este controversat. Pn n
prezent nu exist studii randomizate
prospective care s compare tratamentul
medical cu cel chirurgical la aceast
categorie de pacieni, dei exist n
prezent cteva trialuri n desfurare.
Toate studiile efectuate pn n prezent
sunt studii observaionale, retrospective,
majoritatea unicentrice, n care au fost
inclui pacieni cu RM funcional i
ischemic i n care s-au folosit diverse
tehnici chirurgicale. Rezultatele obinute
nu pot fi deci extrapolate i folosite pentru
elaborarea unor recomandri.
n ciuda acestor limite, analiznd datele
publicate pn n prezent, unii autori
sugereaz c la pacieni atent selecionai,
cu insuficien cardiac n stadii avansate,
chirurgia valvei mitrale (n particular
anuloplastia mitral) pare suficient de
sigur, cu o mortalitate la 30 de zile
cuprins ntre 1,6-5% n majoritatea
studiilor. 47 Intervenia chirurgical de
corecie a RM se poate asocia cu revers
remodelare a ventricul ului stng i cu
ameliorarea calitii vieii i mbuntirea
clasei funcionale. Utiliznd tehnicile '-------'
II~=II
de anuloplastie curente, reapariia RM
"'Se poate lua '!lj;onsiderare reparareavalvular mitral dac se apreciaz criscudle interveniei
semnificative se nregistreaz la 35% sunt mitiiexisttilUdiii pentru efectuarea \)hei reparri valvulare durabile .
dintre pacieni la un an de la intervenie. ** La pacieni selectai, cucomorbiditipuine, poate fi luat n consid,etare nlocuireaval~
La pacienii cu RM, indiferent de mitral .
etiologie, prezena fibrilaiei atriale este
un predictor de supravieuire redus pe Figura 8~ Strategia de.management a pacientului cu RM cronic organic sever (dup {4])
termen lung dup chirurgia valvei mitrale.
Persistena fibrilaiei atriale postoperator
465
Capitofu! 16A. Regurgitarco mitrolii
in cont att de anatomia val vei mitrale ct i de experiena succes este peste 85-90% i exist o rat de reintervenie sub
chirurgului, repararea fiind recomandat ori de cte ori este 10%/an.
posibiL Condiiile menionate limiteaz n practic abordarea acestei
La pacienii la care fracia de ejecie a ventricul ului stng atitudini care este contestat de ali autori care susin o abordare
este sub 30%, o reparare valvular mitral durabil conduce diferit, cu urmrirea aten1 clil1ic ,'.fi ecografic a pacienilor
la ameliorarea simptomatologiei dar efectul pe supravi('uire asimptomatici cu RM sever care nu au atins "intele"
este necunoscut, recomandarea fiind mai puin ferm 4. 6 (clas chirurgicale recomandate de ghidurile actuale. Acest al doilea
de indicaie !Ia nivel de eviden C), cu precizarea c la aceti curent de opinie are la baz rezultatele unui studiu puhlicat n
pacieni trebuie s existe o probabilitate mare de reparare 2006 de Rosenhek i colaboratorii 49 , care au urmrit 132 de
durabil a valvei i comorbiditi puine. pacieni consecutivi, asimptomatici, cu RM cronic organic
n ceea ce privete pacienii asimptomatici cu RIV! sever sever (fr indicaie chirurgical confoD11 recom an dri lor
cronic organic, intervenia chirurgical este ferm indicat ghidului european de management al valvulopatiilor) i au
pacienilor cu disfuncie sistolic ventricul ar stng (fracie de artat c la aceti pacieni chirurgia se poate efectua n condiii
ejecie sub 60% i/sau diametru telesistolic al ventriculului stng de siguran i cu rezultate bune pe termen lung n condiiile
> 45 mm n ghidul european sau 40 mm n cel american)46 unei monitorizri atente clinice i ecocardiografice, cu alegerea
Dac pentru aceste dou categorii de pacieni (simptomatici momentului operator conform recomandrilorln vigoare. Studiul
sau asimptomatici cu disflll1cie sistolic ventricular stng) a demonstrat o supravieuire liber de evenimente de 556%
exist un consens n ceea ce privete indicaia ferm de chirurgie, la 8 ani, n condiiile unei un-nriri atente a acestor pacieni i
pentru restul pacienilor asimptomatici cu RM cronic sever a respectrii indicaiilor de ghid. Aceste date pledeaz pentru
organic atitudinea terapeutic optim este controversat. n un prognostic bun al acestei categorii de pacieni, cel puin pe
general opiniile sunt n favoarea interveniei chirurgicale la termen mediu, cu evitarea chimgiei precoce i monitorizare
pacienii cu funcie sistolic pstrat i fibrilaie atrial sau atent a tuturor parametrilor care indic actual efectuarea
hipertensiune pulmonar - presiunea sistolic n artera pulmona- interven1.iei chirurgicale.
r peste 50 mm Hg n repaus sau peste 60 mmHg la efort (n Dincolo de aceste controverse, n ghidurile actuale
ghidul american). Aceste recomandri sunt bazate pe faptul c recomandarea de chirurgie valvular pentru pacienii
att fibrilaia atrial ct i hipertensiunea pulmonar sunt factori asimptomatici cu funcie ventricular stng pstrat, la pacienii
de prognostic negativ n context de RM sever cronic. cu probabilitate mare de reparare durabil a valvei mitraJe i
La pacienii asimptomatici care nu ntrunesc nici una dintre risc chirurgical sczut este de clas lIb 111 ghidul european i Ila
condiiile de mai sus (prezena fibrilaiei atriaJe, a hipeJiensiunii n cel american. 4,6
pulmonare sau a disfunciei ventriculare stngi) n lipsa unor
studii randomizate, opiniile sunt mprite ntre dou atitudini Indicaiile tratamentului chirurgical n RM ischemic.
diferite, fiecare avnd argumente i contraargumente bazate pe RM acut prin ruptur de muchi papiJar impune tratament
dovezi din studiile observaionale. chirurgical urgent dup stabilizarea statusului hemodinamic
Unii autori 48 susin chirurgia valvular precoce la pacienii necesitnd de multe ori folosirea balonului de contrapulsaie
asimptomatici cu RM sever frdisfuncie sistolic ventricular aortic. De cele mai multe ori n aceste cazuri se practic
stng, la care se poate efectua cu succes intervenia de reparare protezare valvular mitral.
valvular mitral, n condiiile n care exist predictori ai unei La pacienii cu RM ischemic cronic, chirurgia valvei
evoluii negative, cei mai importani fiind: aria efectiv a mitrale rmne o provocare, mortalitatea chirurgical fiind
orificiului regurgitant peste 40 m111 2, diametrul telesistolic al mai mare dect n RM organic iar rezultatele pe termen lung
ventriculului stng ntre 36--39mm, semne de activare hormonal nesatisfctoare n condiiile unei rate crescute de recuren a
(nivele serice crescute de BNP), capacitate funcional redus. regurgitrii dup reparare valvular 4 Majoritatea pacienilor cu
Intervenia de reparare trebuie efectuat n centre de chirurgie RM ischemic sunt supui unor proceduri de revascularizare
valvular specializate n chirurgia reparatorie a valvei mitrale, miocardic prin care se nltur ischemia reversibil i
n condiiile n care riscul operator nu depete 1%, rata de se ncearc recuperarea funciei sistolice a ventriculului
stng, care contribuie la ameliorarea regurgitrii ischemice,
Tabelul 4. Indicaii de tratament chirurgical la pacienii cu RM cronic Revascularizarea miocardic singur la pacienii cu RM
ischcmic (conform [4])
ischemic sever nu reduce severitatea regurgitrii.
Unii autori sugereaz coreci a RM ischemice indiferent
de gradul acesteia la pacienii la care se efectueaz by-pass
aortocoronarian, ns nu exist recomandri de ghid n acest
sens iar adugarea procedurii de reparare valvular mitral
crete riscurile asociate interveniei, fr o mbuntire a
supravieuirii pe termen aa cum arat datele din studiile
Pacieni cu RM sever, cu FEVS > 30%, la care nu exist opiunea
publicate pn n prezent. so
revascularizrii miocardice. refrac tari la tratamentul medical i lIbC
cu puine cOll1Qrbiditi Chirurgia valvular este ferm indicat odat cu efectuarea
by-pass-ului aortocoronarian la pacienii cu RM sever.
466
Ira/ar de CARDIOLOGIE
recomandare de clas re n ghidul european de management al poate fi luatn considerare chiar i la pacienii ischemici
valvulopatiilor. 4 n cele mai multe centre se prefer repararea fr soluie de revascularizare miocardic, n condiiile n
valvular, folosind cel mai frecvent aimloplastia cu inel rigid care acetia au puine comorbiditri i rmn simptomatici n
subdimensionat. ciuda tratamentului optim. Scopul este evitarea sau amnarea
n ceea ce privete RM ischemic moderat recomandarea transplantului cardiac. 4
este de a efectua reparare valvular, dac este posibil,
atunci cnd pacientul are indicaie de efectuare a bypassului
aortocoronarian. Exist date care sugereaz mbuntirea STRATEGIA DE ABOnUARE A PACIENTULUI
supravieuirii la pacienii cu RM moderat ischemic tratai CU REGURGITARE
chirurgical.
Evaluarea severitii RM trebuie ntotdeauna efectuat - Un pnm pas n strategia de management l constituie
preoperator la pacienii cu indicaie de revascularizare stabilirea cu acuratee a severitii RM, recomandrile
chirurgical, evaluarea intraoperatorie subestimnd de cele
plednd pentru o abordare l11ultiparametric, folosind metode
mai multe ori gradul regurgitrii. ecocardiografice cantitative.
Nu este indicat coreci a RM ischemice uoare, mai - Pacienii simptomatici cu RM sever necesit tratament
ales la pacienii cu indicaie de revascularizare miocardic chirurgical. n cazul n care fracia de ejecie a ventriculului
intervenional, ns evoluia n timp a severitii regurgitrii stng este sub 30% i evoluia sub tratament medical este
trebuie monitorizat. atent. favorabil, riscul chirurgical depete beneficiul i chirurgia
nu este indicat.
Indicaiile tratamentului chirurgical in RM funcional.
- Pacienii asimptomatici trebuie evaluai pentru a decela
Datele privind rezultatele i indicaiile chirurgiei valvulare modificri ale funciei sistolice ventriculare stngi exprimate
mitrale la pacienii cu RM funcional nonischemic sunt prin fracia de ejecie i diametrul telesistolic al ventriculului
limitate. Chirurgia valvular a fost mult vreme refuzat stng. Dac fracia de ejecie este ::;60% sau diametrul
acestor pacieni n condiiile unui risc operator crescut i a teJesistolic este::; 45 mm, pacientul are indicaie chirurgical.
efectului negativ al creterii postsarcinii odat cu nlturarea n condiiile n care aceste valori nu sunt atinse, dar n prezena
regurgitrii mitrale la aceti pacieni cu disfuncie contractil hipertensiunii pulmonare sau a fibrilaiei atriale, pacientul are
a ventriculului stng. indicaie de chirurgie valvular.
Pentru majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac - n absena tuturor elementelor mai sus menionate,
avansat i RM sever, studiile arat faptul c tratamentul n funcie de posibilitatea de reparare a valvei, de riscul
chirurgical adresat val vei mitrale are ca rezultat mbuntirea chirurgical, de comorbiditile asociate i de alegerea informat
modest a funciei ventriculului stng, un grad de revers a pacientului se poate lua n considerare repararea valvular
remodelare ventricular stng i o mbuntire semnificativ ntr-un centru cu experien 'i11 chirurgia valvei mitrale sau se
a simptomatologiei, cu creterea capacitii funcionale. n ceea poate alege o monitorizare atent clinic. i ecocardiografic.
ce privete raportul risc beneficiu, repararea valvular mitral - Pacienii asimptomatici cu RM sever trebuie reevaluai
are un risc operator mai mic dar o rat mai mare de eec, n clinic la () luni i ecocardiografic la un an, cu re evaluri mai
timp ce nlocuirea valvular mitral are un risc operator mare frecvente dac exist valori la limit ale parametrilor care indic
dar o rat redus de eec procedural. Tehnica cea mai folosit efectuarea interveniei chil1lrgicale sau o degradare rapid a
este anuloplastia restrictiv. acestora. De asemenea, dup prima evaluare, pacienii trebuie
Datele disponibile pn n prezent sugereaz faptul c la reevaluai mai devreme de 6 luni pentru a evidenia stabilitatea
pacienii cu RM funcional sever, n condiiile unei disfuncii kziunii valvulare. 4 Pacienii asimptomatici trebuie instruii s
sistolice severe a ventrculului stng, chirurgia valvularmitral raporteze prompt orice schimbare a statusului simptomatic.
1. lung B, Baron G, Butchart EG, el al. A prospcctivc survey of patients with 4. Vahanian A, Bawngartner H, Bax J, Butchmi 10, Dion R. Filippatos G er al.
valvlllar heart disease in Europe: the Euro Heart Survey 011 valvular heart Guide1incs O!1 the management of valvular heart diseasc: Thc Task Force
diseasc. Eur Hcart J 2003; 24: 1231-1243. 011 the Management of Valvlliar Hcart Diseasc of the European Society of
2. Singh .lP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL, el al< Cardiology< Eur Heart J 2007;28:230,68.
Prevalence and clinic al detcrminants of mitral, tricuspid, and aortlc 5< Otio CM. Bonow RO< Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
rcgurgitatiol1 (the Framingham heart study). Am J Cardiol 1999;83:897- TextbookofCardio,uscular Medicinc, 8th ed. 2007; 1657-1673.
902. 6< Bonow RO, CarabeJlo BA. Chattcljee K, de Leon Ce: 1L Faxon DP. Frced
3. Stcfano G< Fox K, Schlucbter M, Hoit BD. Prevalence ofUnsuspccted and MD el al.. 200g Focused Update Il1col1Jnratcd ln10 th" ACCI Al-lA 2006
Significant Mitral and Aortic Rcgurgitation. J Am Soc of Echocardiogr 2008; Guideline, for the Management of Patients \Vith Valvular !-Iearl Disease: A
21 (])38-42 Report 'lfthc American College ofCardiology/Arnerican Hcart Associaliol1
467
CopilUlui /6.4. Rcgllr:!il<lrPil mi/ralii
Task Force on Practice Guidelines (\Vritim! Committee lO Revise the 1998 reduction in mitral regurgitation after cardiac resyncln'onization therapy:
Guidelines t()f (hc tvlanagement of Patien; \Vitll ValHtlar Hc:art Disease): insights ti'om mechanical acti\ation strain mapping 1. 1 Am Col! Cardiol
Endorsed b\ the Socidv of Cardim ascular Societ\; for 200..\:441619--25
CardimC\sc;rlar Angiog;aph) and lntcnemions. and of Th(;racic 30. '\ larecham S, Pin~on C. PoueYJ11idanette ]'\'1, Vcrhaeghe ,\1, Bellouin A,
SUn!:eol1S. Circlllation 2008:11 g;e~13-e661. Asseman P, Le Toumeau T. Lejemlel Tl-l . Pibarot p. Ennezat P\'. Ele\ akd
J. \'C1';;13 Ivlesana TG. ]\1itral-valve repair for mitral-valve prolapse. N Engl len ahial pressure eSlimated b\ Ooppkr echocard10graphy is a key
J Med. 2009 D~c 3:361 (13 ):2261-9. dett:rminant of mitral \ al\c tenting in functional mitral rcgurgitation. Heart.
8. Frecd LA. Benjamin E.l. Le\y D. LaN)n :'\1(5.. Evans.le, Fulkr DL.. Lellman 20]0 Feb:96('):289-97
B. Levine RA. '\-litral vah e in the general population: tlle benign 31. Gaasch WH, :'vleyer TE. Ldl vcntricular respollse to mitral regllrgitation:
nature of echocardiographic in llle Framingham Beart Study. J Am imp1icmions for management Circulation. 2008 !'-m 25; 118(22):229g-303.
Col! Cardiol. 2002 Oct2:40(7): 1298-304. 32. Rahimtoola H. Deil'ltalia LI. \1i1ral val\e disease. In : Fuster V. Alexander
9. Graa]l3, I'irelli L. Yu Pl. GaIlO\\ a, AC. Ostrer fi. The genetics of mitral RW, O'Rourkc RA, cds. Hurst's The !ieart. 10th ed. 1'.e\\ York, Mc GravI
vahe prolapse. CI in Genct. 2(1)7 OC1:72(4):2158-95. Hill; 1998:16691ti88.
10. Mitruka SN, Lambcni JJ. Congenhal lkan Surgerv NomcncJatur~ and 33. l'rschcl CW, Covell JW, Graham TP. Clancey RL. Ross .1 11'. S'lJ1nenblick
Database Proiect: mitral vake diseuse. Ann Thorac Snrg. 2000 Apr;ti9(4 EH, Bralllmald E. Etfects of acute vah ular rcgurgitalion on thc oxygen
Suppl):S 132-4ti. consumption of\he caninc heart. Circ Res. 1968:23:33- 43.
1L Mum ick TH. Lancellotti P, Pierard L Ischaemic miu'al regurgitation: 34. PerlofLlK. Child JS. Edwards.lE Ne" guidelines rOl' thc dinieal diagnosis of
l11echanisms and diagl1osis. j-JearL 2009 Oct;95(20): 1711-8. m;tral valve prolapse. Am J Cardiol, 19X6; 57: 1124-9.
12. Lev ine RA, Schwammenthal E. lschemie mitra] regnrgitation on the 35. Caldarera 1. Van Her\\crden LA, Taams MA, Bos E. Roclandl JR.l\.1ultiplane
threshold of a sollltio)]: fi'om paradoxes 10 llnifying concepts. Circulation lraJ1sc)esIJpllag;eal echocardiography and morphology of regurgilant mitra!
2005;112:745-58. vahes in repair. Eur Beart J J 995; 16:999-1 (l06.
13. Hursi F, EnriqllcJ:-Sarano M, Nkomo VT, Jacobscn SJ, \Veston SA. Meverdcn 36. Hal! SA, Brickner ME. Willcu DL. As"essl11l'Jlt of Mitral Regurgitation
RA, Roger VL HeaJ1 fai1ure and death afler myocardial infarction in the by Doppler Color Flow Mapping ofthc Vena Contraeta . Circulalion
commllnity: the emerging role ofmitral regurgitation. Circulation. 2005 Jan 1997; 63ti-642 - 29
25; 111(3):295<101. Epub 2005 .lan 17. 37. Lancclllltti P, Moura L, Pierard LA, Agricola 10, Popescu BA, Tribouilloy C,
M, Zehr KJ, Bailey KR, Taiik AL Ischcmic Hagendorff A, Monin JL, Badano L. Zamorano .IL; European Associalion
mitral long-term outcome and prognostic implications with of Echocardiography European Associalion of Echocardiography
qnantitative Doppler assessment. Circulation. 20() 1; 103: 1759-1764. recommendaliolls for the asscssment ofvalvuJar regurgitatioll. Part 2: mitral
15. Carpentier A. Cardiac valve surgcry: the "French Correction." J Thorac and tricuspid regurgitalioll (nativc valvc disease). Eur J Echocardiogr. 20!O
Cardiovasc 191:13; g6: 323337. May;l i (4 ):307-32.
16. Prun011.o M, PP. Bongiovanni M. Celllliar pathology ofmitral valve 38. Zoghbi WA, EnriquezSarano M, Fosler E, el al., Recommendatiol1s lix
prolapse. Cardiovasc Pathol. 2009 Apr 15. EvaJuation of thc Scverily of Nativc Valvular Rcgurgitation witll Two-
17. Barbcr lE, Kasper FK, Rmliff NB, el al. Mechanichal properties of dimensional and Doppler Ecnocardiography, J Am Soc Echocardiogr
myxomatous mitral valves. J Thorac Cradimasc Surg 2001:, 122:955-962. 2003; 16:777-802.
11\. Fomes P, Beudes D, FuzelliGf JF, Tixicr D, Bruneval P, Carpcntier A. 39. Enriquez-Sarano M, Basmadjian A, Rossi A, ci al. Progrcssio!1 of mitral
Corrclation bctween c1inical and histologic pattems of degcnerative mitral rcgurgitation: a prospcclive Ooppler echocardiographic study. J Am Col!
valve insufficiency: a histomorphometric study of 130 excised segments. CardioI1999;34: 1137-44.
Cardiovasc Patl1ol. \999 Mar-Apr;8(2):81-92. 40. Liug LH. Enriqucz-Sarano M, Seward .lE, el al. C1inical outeome of milral
19. Carpentier AF, Pellerin M, Fuzel1ier JF, Relland lY. 10xtensive calcification regurgitalion duc In flaillcaflet. N Eng1 J Med 1996:335: 1417--23.
of thc mitral valvc anulus: pathology and surgical management. J Thorac 41. Bursi F. Enriquez-Sarano M. Nkomo VT, el al. l-!cart failurc and dcath
Canliovasc Surg. 1996 Apr; 111 (4):718-29. aJter myocardial infarclion in the community: the cl11crging role of mitral
20. Gillam LO. ls ittimcto updatc the dcfinition offunctional mitral regurgitatlOn? regurgitation. Circulation 2(}05; III :295-301.
Structural changcs in the Mitral Lcaflets with left ventricnlar dysful1Ctiol1. 42. Grigioni F. Enriqucz-Sarano M, Zehr KJ. ci al. Ischemie mitral regurgitation:
Circulation 2008; 118;797-799 long-term olltcomc and prognostic imp1ications witb quanti1alivc Doppler
21. Burch GE, De Pasquale NP, Phillips .IH. Clinical manifestations of papiJlary assessment. Circulation 2001; 103: 1759-64.
muscle dysl1lJlclion. Arch IntlOl11 Med. 1963; 112: 112-117. 43. Lanecllotti P. Gl,rard PL, Pierard LA. Long-tenn outcome of paticnts with
22. Phi1lips JH. Burch GE, De Pasquale NP. The syndromc ofpapillary muscle heart failurc and dynamic functional mitra! rcgurgitalion. Eul' Heart J. 2005
Ann Intern Med. ] 963:,59:5(li5-520. Aug;26( 15): 152/;-32.
23. AK. Langston M .11'. Colm KE, Selzer A. Kerth W]. Combined 44. Triehon BB, Fc!ker GM, Shaw LK, Cabell CH, O'Connor CM. Relalion
papillary muscle and !efi ventricul ar wal! dysfunctiol1 as a cuuse of mitral of frequency and severily of mitral rcgurgitation to survival among palients
rcgurgitalion: an experimental 'ludy. Circulatio!1. J97 J ;44: 174-180. with left ventricular systolic dysfi.mction and heart failure. Am J C"rdio!.
24. Kaul S. Spotnitz WD. Glashccn WP, Touchstonc DA. Mechanism ofischcmic 2003 Mar 1;91(5):538-43.
mitraJ regurgjtation: an experimental evalualion. Circulation 1991 ;84:2167- 45. Kanzaki H. Ba/Qz R, Schwartzman O, Doki K, Sale LE. Gorscan J. A
21RO. mechanism for immediate reduclion in mitral regurgitation afler cardiac
2'). Silwrman ME. Hurst .IW. Ttie mitral complex: interaction of tile anatomy, re,ynchroni/ation tberapy. ] Am Col! CardioI2004;44: 1619-25.
and pathology ofthe mitral annulus, mitral valve leaftets, chordac 46. F!orian A, Jurcut R, Dorobantu L, Popescu BA, Sav\! O. Platon P, Iancu
and papillary muscles. Am !ieart J. 1968; 76:399-41 R. M. Craciun 1'11, lliescu V. Ginghina C. Valvuloplastie mitrala la pacient cu
26. PerlnlTJK. Roberts We. The mitral apparatus: functional anatomy ofmitral regurgilare mitraJa severa prin prolaps de valva mitrala si disjunctie severa
regnrgitation. Circulation. 1972;46:227-239. de ventricul drept. In Ginghinil C. Imagistica la bolnavi cardiaci. VoI IV
17.0tsuji Y, Handschllmacher MD, Schwammenthal E, Jiang L, Song .lK, Editura Medical, 2010. In prcss.
Guerrcro JL Vlahakcs Gl. Lcvine RA. lnsights from threc-dimensional 47. Di Salvo TG. Acker MA. Dec GW. Byrne JG. Milral val ve surgery in
the mcchanism of tunctional mitral regurgitation: advanced heaet fllilure. J Am con Cardio1. 20lO Jan 26:55(4):271-1\2.
of altered leaftet tethering geomctry. Circulation. 4S. Enriquez-Sarano IVI. Sundt li! TM. Early SUI'gery Is Recommended for
M itraI Regurgitalion Circulation 201 O; 121 ;804-R 12
21\. Schwammenthal E, ('hen e. Bel1ning F, Block M. Breithardt G, Levine RA. 49. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel 1-1. Krcjc M . Kalbeck D, Schemper M,
UV""'IlU'" of mitral regnrgitant flow and oritice arca; physiologic application Vlaurcr Ci, Baumgartner H. Outcome of watchfuJ wailing in asymptomatic
tlle proximal ft(m comergence method: clinical data and experimental severe mitral regurgitation. Circulation. 2006; 113:2238-2244.
Circulation. 1994;90:307-322. 50. Badiwala MV Vcrma S, Rao V SurgicaJ management of ischemie mitral
29. H, Banl7 R, Schwm1zman D, el al. A meehanism for immediate rcgurgitatioll. Circulation. 2009 Sep 29; 120( 13): 1287-93.
468
CAPITOL UL
STENOZA TRICUSPIDIAN
16.5
Definiie i etiologie .................................................................................... .469 Istoria natural. Prognostic ....................................................................... .472
Anatomie patologic ............................. ,..................................................... 469 Tratament. ............................................................................................. 472
Fiziopatologie ........................................................................................ .469 Tratamentul medical. .............................................................................. 472
Diagnostic ............................................................................................ .4 70 Tratamentul intervenional. .................................................................... .473
Tabloul clinic .......................................................................................... .470 Tratamentul chirurgical. ......................................................................... .473
Investigaii de prima treapt ................................................................. 471 Bibliografie ............................................................................................. .474
Investigaii de a doua treapt ... '" ............................................ '" ............ .472
469
Capitolul J6. 5. Srenuza tricuspidi<m(i
==============================~~~~~~~-~~p~~~~~ C~ ~~ fi
atribuit prezenei ST semnificative
include de obicei farigabilitate
progresiv (n condiiile debitului
cardiac sczut), edeme periferice,
disconfort cauzat de prezena
hepatomegaliei i ascitei, n contextul
congestiei sistemice.
La aceti pacieni ortopneea,
dispneea paroxistic nocturn, edemul
pulmonar i hemoptiziile se ntlnesc
mult mai rar dect la pacienii cu
stenoz mitral izolat i exist o
disproportie ntre gradul dispneei
i staza sistemic, aceasta din urn1a
Figura 1. Ecocardiografie transtoracic.
a) Seciune parasternala ax scurt la nivelul dominnd tabloul clinic.
vaselor mari. n atriul drept se vizualizeaz Absena simptomelor caracteristice
o formatiune tumoralli voluminoasa care creterii paroxistice a presiunii
trece prin valva tricuspid n diasloHi. pulmonare la un pacient cu SM
b) EAamen Doppler color din seciune
semnificativ este primul elementclinic
apica 1patru camere - turbulen la nivelu 1
valvei tricuspide n diastol1i. c) Examenul care sugereaz posibilitatea asocierii
Doppler continuu la nivelul valvei cu ST semnificativ bemodinamic ' .
trcuspide evideniaza prezena unui Mai rar, pacienii n ritm sinusal pot
gradient diastolic mediu transvalvular de prezenta pulsaii suprtoare la nivelul
6,5 mmHg.
venelor gtului, ca urmare a contraciei
atriului drept, care n condiii de ST
n conditiile n care fluxul transvalvular tricuspidian depinde strns conduce la apariia undelor a
mult de faz~le respiraiei, efectele acesteia asupra gra?ientului gigante pe curba de presiune nregistrat n venele jugulare.
transvalvular trebuie nto1deallna avute n vedere. In inspir La examenul fizic diagnosticul de ST este frecvent trecut
gradientu J transtricuspidian diastolic crete ca urmare a creterii cu vederea la p~cienii care asociaz i stenoz mitral sau
ntoarcerii venoase ctre cordul drept. Efortul, creterea rapid semnele ST potfl eronat atribuite prezenei stenozei mitrale.
a volemiei i administrarea atropinei pot crete de asemenea ntotdeauna la pacienii cu ST reumatismal sunt prezente
semnificativ gradientul transvalvular. 7 semnele clinice ale leziunilor valvulare asociate, ceea ce
Regmgitarea tricuspidian semnificativ asociat stenozei ngreuneaz diagnosticul clinic al ST.
conduce de multe ori la supraestimarea gradului ST n condiiile Ceea ce frapeaz la examenul fizic este de obicei faptul c n
fluxului transvalvular. ciuda prezenei edemelor gambiere, a jugularelor turgescente,
La cu ST Semnificativ, debitul cardiac este redus a semnelor de ascit sau anasarc, pacientul tolereaz bine
in repaus i nu crete adecvat in cursul efortului fizic. Scderea decubitul, iar la auscultaia pulmonar nu exist raluri de staz.
debitului ventriculului drept la pacienii cu ST strns i boal Prezena semnelor i simptomelor de insuficien cardiac
mitral asociat explic creterea modest a presiunilor n
dreapt poate s aduc n discuie n acest context diagnosticul
pulmonar chiar in condiiile unei patologii valvulare
diferenial cu pericardita constrictiv.
mi.trale semnificative ' . Prezena obstacolului la nivelul valvei La inspecie se observ distensia venelor jugulare, iar n
explic de asemenea atenuarea efectului creterii
prezena ritmului sinusal, unda a a pulsului venos jugular
presiunii n mica circulaie, cu reducerea frecvenei este mult accentuat n condiiile n care atriul drept se
de dispnee paroxistic i edem pulmonar acut la contract mpotriva unei rezistene impuse de obstacolul
cu stenoz mitral strns asociat. 8 tricuspidian. Prezena unei unde a ample, n lipsa suflului de
stenoz pulmonar i a unui impuls susinut dat de contracia
ventriculului drept n condiii de hipertensiune pulmonar
trebuie ntotdeauna s ridice suspiciunea existenei unui ST
semnificative. S
La palpare se poate evidenia freamt diastolic la nivelul
TABLOUL CLINIC marginij stingi a stemului inferior, freamt care se accentueaz
n inspir,
Stenoza tricuspidian izolat este rar, tabloul clinic fiind La auscultaia cordului, la pacienii cu SM asociat domin
n majoritatea cazurilor dominat de simptomele i semnele semnele auscultatorii ale acesteia, semnele ST fiind mai
leziunii mitrale asociate. subtile.
470
Mic tratat de CARDIOLOGIE
are aceeai localizare ca i clacmetul Figura 2. Electrocardiograma unei paciente cu boal mitral i tricuspidian (teeUOI0211e
AV 90/minut, axa QRS la +90 de grade, senme de suprasolicitare atrial dreapt (unde
de deschidere a val vei tricuspide, derivaiile DII, DIII i aVF) i suprasolicitare ventricular dreapt, cu modificri stlClll1~ <le
pe marginea stng a stemului
n spaiul 4-5 intercostal, este de Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracic este prin-
obicei mai scurt i cu tonalitate mai nalt comparativ cu suflul cipala investigaie util n stabilirea diagnosticului, evaluarea
caracteristic stenozei mitrale i se auscult pe o arie limitat severitii i stabilirea modalitii optime de tratament la
necesitnd de obicei o cutare atent. 1,8 Suflul se accentueaz ca pacienii cu ST.
intensitate n inspir, acesta fiind cel mai important element de La pacienii cu ST reumatismal evaluarea bidimensional
diagnostic diferenial cu suflul de stenoz mitral. Accentuarea permite descrierea anatomiei valvei din ferestre multiple,
suflului de ST se produce de asemenea la manevre care cresc evaluarea gradului de ngroare i mobilitate a cuspelor,
fluxul transvalvular: manevra Mueller, ridicarea membrelor vizualizarea deschiderii limitate, n dom, cu distan mic
inferioare, inhalarea de nitrit de amil, squatting sau efort de separare a cuspelor n diastol i evaluarea dimensiunilor
izometric. atriului drept i a leziunilor valvulare asociate.
n sindromul carcinoid cuspele sunt ngroate i imobile,
fiind descris un aspect "ngheat" al valvei. 9 n cazurile mai
INVESTIGAII DE PRIMA TREAPT rare de obstacol tumoral sau prin vegetaii la nivelul valvei
tricuspide, acestea pot fi puse n eviden ecocardiografic i
Electrocardiograma. Prezena semnelor de suprasolicitare descrise att la examenul transtoracic ct i transesofagian.
atrial dreapt n absena semnelor de hipertrofie ventricular Ecocardiografia tridimensional permite o evideniere cu
dreapt este modificarea ECG cel mai frecvent ntlnit la acuratee mai mare a celor trei cuspe ale valvei tricuspide
pacienii cu ST. 3 Amplitudinea undei P n derivaiile DII i VI ajutnd la o mai bun descriere a anatomiei valvei i a orificiului
depete 0,25 mV (fig. 2), frecvent fiind prezente i semnele de deschidere, metoda nefiind nc vaIi dat pentru msurarea
suprasolicitrii atriului stng n condiiile patologiei mitrale n practic a ariei anatomice a valvei. 9,10
asociate. Desigur, aceste semne ECG nu pot fi decelate cnd Examenul Doppler color permite vizualizarea turbulenei
pacientul este n fibrilaie atrial, situaie relativ frecvent diastolice la nivelul valvei tricuspide (fig. 3) i aprecierea
la pacienii cu boal cardiac reumatismal semnificativ severitii regurgitrii tricuspidiene asociate.
hemodinamic. Amplitudinea complexului QRS n derivaia VI Deoarece impactul clinic al ST este dat de severitatea
poate fi redus ca urmare a dilatrii marcate a atriului drept.I creterii presiunilor n atriul drept i de cele mai multe ori
Radiografia cord-pulmon. De obicei radiografia cord exist i regurgitare tricuspidian asociat, se consider
pulmon exprim caracterele tipice ale valvulopatiilor asociate, relevant pentru atitudinea clinic evaluarea severitii ST pe
la care se adaug dilatarea important a atriului drept (bombarea baza gradienilor presionali i mai puin pe baza ariei valvei
arcului inferior drept) care se poate nsoi de dilatarea venelor tricuspide. 9
cav superioar i azygos, fr dilatare a arterei pulmonare sau Evaluarea severitii ST se face prin examen Doppler
a ventriculului drept. continuu din seciune parastemal modificat pentru tractul de
La pacienii cu ST strns, chiar n prezena unei leziuni intrare n ventriculul drept sau din seciune apical patru camere,
mitrale semnificative, modificrile vascularizaiei pulmonare msurtorile gradienilor diastolici fiind efectuate fie n apnee
pot fi absente, cu edem interstiial minim i redistribuie postexpir fie prin calcularea mediei mai multor msurtori din
vascular srac. Dilatarea atrial stng este deseori asociat. diferite faze ale ciclului respirator. 9 Deoarece n majoritatea
La pacienii cu ST calcificrile la nivelul valvei tricuspide se caz)lrilor ST se asociaz cu regurgitare tricuspidian, fluxul
ntlnesc extrem de rar chiar n condiiile unei evoluii de lung diastolic transvalvular crescut poate conduce la supraestimarea
durat. severitii ST n aceste condiii. ll
471
Capitolul/6.5. Stel1o::a tricuspidian
-;;;::-:;:;:;:;.:;:;.--=::-::;;;;:;..-=::::"-:::::;.::::;;;-:;:;:;:;:;:;:;:;;;:;:;::;:;;:;:;::;::;:;;::;;:;;:;:;::;::;:;:;:;;;:;:;::;::;----"--~--~
-- Prezena i severitatea leziunilor
valvulare concomitente trebuie
ntotdeauna atent evaluate iar pentru
a aprecia fezabilitatea reparrii sau
dilatrii cu balon a valvei tricuspide
trebuie evaluate cu atenie prezena
fuziunii comisurale, a afectrii
aparatului subvalvular i gradul re-
gurgitrii tricuspidiene. l "
TRATAMENTUL MEDICAL
472
Mic tratat de CARDIOLOGIE
473
Capitolul 16.5. Stenoza tricuspidian
Dat fiind multitudinea factorilor care intervin n cu un anumit tip de protez trebuie s fie individualizat, bazat
aceste metaanalize i lipsa unor date din studii prospective pe caracteristicile fiecrui pacient.
randomizate, n prezent decizia de nlocuire a valvei tricuspide
BIBLIOGRAFIE
1. Otto CM, Bonow RO. Tricuspid Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A assessment of tricuspid valve pathology: incremental value over the two-
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1674-1675. dimensional technique. Echocardiography 2007;24:541-52.
2. Michel PL, Elias J. Retrecissment tricuspidien. In Acar J, Acar C. 11. Apetrei E, Popescu BA. Valvulopatiile. Editura lnsei Print 2002.
Cardiopathies valvulaires aquises. Flammarion Medicines, Sciences. 12. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Doppler
2000. Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
3. Rahimtoola H, Dell'ltalia LJ. Tricuspid Valve, Pulmonic Valve, and of the American Society of Echocardiography. Recommendations for
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds. quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler
Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688. Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
4. Waller BF, Howard J, Fess S. Pathology of tricuspid valve stenosis and of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
pure tricuspid regurgitation - part 1. Clin Cardiol 1995; 18:97-1 02. 2002;15:167-84.
5. 01d WD, Paulsen W, Lewis SA, Nixon JY. Pacemaker lead-induced 13. Fawzy ME, Mercer EN, Dunn B, al-Arnri M, Andaya W. Doppler
tricuspid stenosis: diagnosis by Doppler echocardiography. Am Heart J echocardiography in the evaluation of tricuspid stenosis. Eur Heart J.
1989;117:1165-7. 1989; 1O: 985-90.
6. Taira K, Suzuki A, Fujino A, Watanabe T, Ogyu A, Ashikawa K. Tricuspid 14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al.
valve stenosis related to subvalvular adhesion of pacemaker lead: a case Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
report. J CardioI2006;47:301-6. on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
7. Ribeiro PA, AI Zaibag M, AI Kasab S, Hinchcliffe M, Halim M, Idris Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
M, Abdullah M. Provocation and amplification of the transvalvular 15. Al Zaibag M, Ribeiro P, Al Kasab S. Percutaneous balloon valvotomy in
pressure gradient in rheumatic tricuspid stenosis. Am J Cardiol. 1988 Jun tricuspid stenosis. Br Heart J 1987;57:51-53
1;61 (15): 1307-11. 16. Vahanian A, Palacios IF. Percutaneous approaches to valvular disease.
8. Perloff JK, Harvey WP. Clinical recognition of tricuspid stenosis. Circulation 2004;109:1572-1579.
Circulation 1960. XXII: 346-364. 17. Rizzoli G, Vendramin 1, Nesseris G, Bottio T, Guglielmi C, Schiavon L.
9. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin Biological Of mechanical prostheses in tricuspid position? A meta-analysis
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quifiones M. Echocardiographic of intra-institutional results. Ann Thorac Surg. 2004 May;77(5):1607-14.
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical 18. Kunadian B, Vijayalakshmi K, Balasubramanian S, Dunning J. Should the
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25. tricuspid valve be replaced with a mechanical or biological valve? Interact
10. Pothineni KR, Duncan K, Yelamanchili P, Nanda NC, Patel V, Fan P Cardiovasc Thorac Surg. 2007 Aug;6(4):551-7. Epub 2007 May 31.
el al. Live/real time three-dimensional transthoracic echocardiographic
474
CAPITOLUL
REGURGITAREA TRICUSPIDIAN
16.6
Definiie i etiologie ....... '" ........................................................................... .475 Investigaii de prima treapt ................................................................. .479
Anatomie patologic .................................................................................. .475 Investigaiide a doua treapt ................................................................. .480
Fiziopatologie .............................................................................................. 4 76 Istoria natural i prognosticul. ............................................................... .480
Regurgitarea tricuspidian asociat afectrii valvulare mitrale .......... .476 Tratament ................................................................................................. 481
Mecanismele apariiei regurgitrii tricuspidiene funcionale ................. .476 Tratamentul medical.. .................................................... '" .... '" .............. .481
Funcia ventriculului drept. .................................................................. ..476 Tratamentul chirurgical... .......................... ,............................................ .481
Diagnostic ......................................................................................... .4 77 Bibliografie .............................................................................................. 483
Tabloul clinic ........................................................................................... 477
475
C"pilulu! 16.6. Re&'1/rgirarea IriGuspidian
fuziunii comisurale. sunt prezente modificri folosind ecocardiografia tridimensional. 9 Aceast form a
reumatismale asociate, la nivelul valvelor cordului stng. inelului tricuspidian seamn cu cea a inelului mitral, fapt
Aproape 10% dintre cazurile care necesit nlocuire valvular care nu este o surpriz avnd n vedere originea embriologic
a yalvelor aortic i mitral pentru o patologie reumatismal comun a celor dou yalve atrioventriculare.
asociaz o afectare reumatismal a valvei tricuspide 5 La pacienii cu RT funcional. prin dilatarea cavitilor
1n cadrul afectrii valvci tricuspide la pacienii cu sindm/J1 drepte. inelul tricuspidian i pierde forma sa normal, non-
carcnoid modificrile morfopatologic", includ depozite de planar, cu adoptarea unei forme circulare, n principal prin
esut fibros la nivelul suprafeei cuspelor, cu ngroarea i creterea distanei anteroposterioare mai mult dect a celei
rigidizarea acestora, plci albe fibroase putnd fi prezente i medio laterale, cu dilatarea preferenial a inelului n aceast
la nivelul endocardului cavitilor drepte, intimei sinusului direcie.
cmonar i arterei pulmonare 6 Lezunea care predomin este Pierderea formei normale a inelului tricuspidian ar putea
regurgitarea tricuspidian. influena i geometria aparatului sub\'alvular, relaia dintre
muchii papilari, cordaje i inel, cu tracionarea cuspelor
val vei tricuspide i apariia defectului de coaptare, similar
FIZIOPATOLOGIE mecanismului de apariie a regurgitrii mitrale funcionale.')
n studii s-a demonstrat c exist o corelaie bun ntre
diametrul inelului tricuspidian i volumul regurgitant JO i s-a
REGURGlTAREA TRICUSPIOIAN ASOCIAT artat c dilatarea inelului trieuspidian este cel mai putemic
AFECTRII VALVULARE MITRALE determinant al severitii RT funcionale J !, creterea presiunii
pulmonare i dilatarea ventriculului drept avnd o mai mic
Patogeneza RT asociat afectrii valvei mitrale este importan,
complex i multifactorial. Dilatarea inelului tricuspidian La severitatea RT contribuie i reducerea scurtrii inelului
este probabil cel mai imporlant mecanism de producere a RT tricuspidian n sistol, frecvent ntlnit la pacientii cu dilatare
tardive la aceast categorie de pacieni, ca rezultat al dilatrii i de inel tricuspidiall i disfuncie de ventricul drept. x
disfunciei ventriculului drept. Unii autori au sugerat implicarea Unele studii au sugerat c diJatarea inelului tricuspidian
direct a inelului tricuspidian n procesul reumatic, cu afectarea este n mare parte ireversibil, ceea ce ar putea explica
structural a acestuia i scderea rezistenei, ceea ce conduce mecanismul apariiei tardive a RT la pacienii cu boal mitraJ
n timp la dilatare. 7 Se consider inadecvat n acest context i persistena dilatrii de inel tricuspidian dup endalierectomie
folosirea termenului de RT "funcional" la pacienii cu boal pulmonar la pacienii cu hipeliensiune pulmonar cronic
mitral reumatismal. 7 tromboembolic.'
Afectarea val vei mitrale, indiferent de etiologie, se asociaz
cu creterea presiunii n atriul stng, care, n funcie de severitate,
conduce la creterea presiunii n circulaia pulmonar cu FUNCTIA VENTRICULULlJl DREPT
apariia n timp a disfunciei i remodelrii ventriculului drept,
cu dilatare progresiv a inelului tricuspidian. La pacienii cu RT ventriculul drept este supus cronic unei
La dilatarea inelului tricuspidian contribuie i prezena suprasarcini de volum i se adapteaz prin dilatare progresiv.
fibrilaiei atriale, frecvent la aceast categorie de pacieni,
n general ventriculul drept se adapteaz mai bine
care dilat n timp si mai mult alriul drept. Prezena RT per se suprasolicitrii de volum fa de suprasolicitarea de presiune i
n1reinc acest mecanism i conduce n continuare la dilatare i
i menine pentru o lung perioad de timp o funcie sistolic
disfuncie ventricular dreapt cu dilatarea inelului tricuspidian
normal J2 Un studiu efectuat la pacieni cu RT sever prin
i creterea n timp a gradului de regurgitare 8 , ceea ce face ca
fiail de valv tricuspid a demonstrat ns faptul c pe termen
RT s progreseze uneori chiar n contextul rezolvrii patologiei lung creterea presarcinii ventriculului drept se asociaz cu o
valvei mitrale. mortalitate i morbiditate crescute 1l .
La pacienii la care RT este asociat hipertensiunii pulmonare
exist i o suprasolicitare de presiune a ventriculul drept, care
MECANISMELE APARIIEI REGURGITRlI influeneaz evoluia pe termen lung.
TRICUSPIDlENE FUNCIONALE Dilatarea progresiv a ventriculului drept se nsoete n
evoluie cu apariia disfunciei sistolice i cu creterea presiunii
Corectarea dilatriiinelului tricuspidian este cea maI diastolice, ceea ce conduce la apariia unei micri anormale a
important int a tratamentului chirurgical la majoritatea septului interventricular ctre ventriculul stng n diastol. Acest
pacienilor cu RT, nelegerea mecanismului de apariie a RT n fenomen este un exemplu clasic de interdependen ventricul ar,
acest context avnd importan practic. n care creterea volumului i a presiunii n ventriculul drept
n mod normal, inelul tricuspidian are o geometrie conduce la creterea presiunii diastolice n ventriculul stng
complex, non-planar, n form de a, cu punctele cel mai cu afectarea umplerii acestuia i creterea presiunii venoase
nalt situate avnd orientare anteroposterioar i cel mai pulmonare, fenomen descris de Antunes i Barlow sub numele
situate fiind orientate mediolateral.. fapt demonstrat n studii de ."sindromul restricie-dilatare,,-,J4 1).
476
Mic tratat de CARDIOLOGIE
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Efect de CODstricie
Istoric. La pacienii cu RT tabloul clinic difer n funcie de pericardic
etiologie, de prezena sau absena hipertensiunii pulmonare i
Figura 1. Ilustrarea grafic a mterdependenei ventriculare'in cazul
de severitatea leziunii valvulare. importante de ventricul drept (adaptat dup [8]). Dilatarea ven
n absena hipertensiunii pulmonare RT este !n general bine drept (VD) determin deplasarea spre ventriculul stng (VS) a. .'
tolerat, cu o perioad lung asimptomatic. In contextul n interventricular, cu modifiCarea geometriei ventric.ulului stngi;~~~~<
care RT se asociaz cu hipertensiune pulmonar, debitul cardiac distensibilitii, a elastanei i presarcinii acestuja, cClllducnd lal!cd~.
scade i tabloul clinic este dominat de simptomele i semnele debitului cM'diac, AcestJenomen este accentnat in condiii de distensie~
aventriculului drept, avnd in vedere efectul de constricie fi periea,~dulill
de insuficien cardiac dreapt: ascit, edeme gambiere (sgei).
importante, hepatomegalie cu dureri la nivelul hipocondrului
drept i epigastrului. 6 Uneori pacienii descriu pulsaii ale La auscultaie este prezent zgomotul 3 cu ongme n
vaselor gtului, care se intensific la efort, datorate distensiei ventriculul drept, accentuat n inspir. Cel mai important semn
jugulare importante. Deoarece n majoritatea cazurilor RT la auscultaie este suflul sistolic ale crui caractere variaz n
este asociat cu Iezi uni ale valvei mitrale sau disfuncie funcie de prezena sau absena hipertensiunii pulmonare.
sistolic ventricular stng, tabloul clinic poate fi dominat de
n prezena hipertensiunii pulmonare suflul sistolic de RT
prezena semnelor i simptomelor caracteristice afeciunilor
are tonalitate nalt, este holosistolic, se auscult cel mai bine
cordului stng: dispnee de efort si ortopnee. Simptomele n spaiile 3-4 intercostale stngi i uneori n aria subxifoidian.
paroxistice asociate congestiei pulmonare (edemul pulmonar Componenta P 2 a zgomotului 2 este accentuat i n spaiul
acut, dispneea paroxistic noctum) apar mai rar n contextul 2-3 intercostal stng se poate ausculta suflul de insuficien
existenei RT severe i odat cu apariia insuficienei cardiace
pulmonar, cu tonalitate nalt, descrescendo, a crui intensitate
drepte i a dezvoltrii hipertensiunii pulmonare cu component crete n inspir.
arteriolar.
n absena hipertensiunii pulmonare, la pacienii cu RT
Simptomatologia poate fi n aceste cazuri dominat de organic suflul este de obicei de intensitate mai mic, de
fatigabilitate i astenie, manifestri care apar n contextul cele mai multe ori protomezosistolic. n cazul n care exist
scderii debitului cardiac. un deficit mare de coaptare a cuspelor valvei tricuspide i
La pacienii cu RT prin endocardit infecioas la nivelul gradientul sistolic de presiune dintre ventriculul i atriul drept
valvei tricuspide tabloul clinic poate include febr, fatigabilitate, este mic, suflul se auscult doar n prima parte a sistolei sau
astenie, edeme gambiere (Cazul clinic 23). poate s dispar. I
Examenul clinic. La inspecie, pacienii cu RT sever Cnd exist dilatare important a ventriculului drept, suflul
cronic prezinta frecvent ascita i edemele gambiere importante,
de RT se poate ausculta mai bine la nivel apexian i poate fi
pot fi subponderali (pn la caexie), icterici, cu cianoz confundat cu suflul de regurgitare mitral.
periferic. La nivelul venelor jugulare, n RT uoar, unda v se Diagnosticul diferenial se face folosind manevrele
accentueaz, iar la pacienii cu RT sever exist o singur und dinamice: suflul de insuficien tricuspidian se accentueaz
sistolic ampl (cv) prin dispariia undei x i se poate observa
n mod caracteristic n inspir (semnul Rivero Carvallo).
unda y ampl (dac nu exist stenoz tricuspidian asociat). Uneori, n contextul instalrii insuficienei ventriculare drepte,
Rar, n cazul RT severe se poate palpa un freamt sistolic la accentuarea n inspir a suflului de RT este mai uor de pus
acest nivel. n evident n ortostatism. Intensitatea suflului crete i la
n stadiile mai precoce este prezent hepatomegalie dure- efectuare~ manevrei Mueller, n cursul efortului, la ridicarea
roas, cu pulsaii sistolice vizibile n epigastru i hipocondrul membrelor inferioare i dup compresie hepatic. 6
drept; tardiv acest semn dispare la pacienii cu RT cronic Chiar n absenta unei stenoze tricuspidiene asociate,
sever i ciroz cardiac. La nivelul ariei precordiale se poate creterea fluxului tr~nstricuspidian n diastol poate conduce la
observa i palpa impulsul hiperdinamic datorat contraciei apariia unei uruituri diastolice n regiunea parastemal stng
ample a ventriculului drept. ("uruitura de debit").
477
Capitollii 16.6. R<!gurgitarea tricuspidian
A.'\L 55 ani. F.
Istoric. Pacient fumtoare. consumatoare de etanol. iJ1tcmatii de urgen la spitalul teritorial pentru ienomene de insuficien cardiac dreapt, tuse cu
cxpectoraie muco-purulentii i sindrom febril (39 0 CI. cu imagine radiologic sugesti\ pentru abces pulmonar. n evoluie. n c;)ntextul agravrii
simptomatologiei i a lipsei de rspuns la tratamentul initial ecocardiografia stabilete diagnosticul de endocardit infecioas la nhelul yalvei tricuspide, cu
regurgitare trieuspidian sever. Se interneaL in clinica noastr pentru investigalii suplimentare i stabilirea atitudinii terapeutice.
Radiografie cord-pu!mon
n spit.'llul teritorial: fonnattune macronodular, bine delimitat,
hipertraosparent cu diametru! de 55 mm, cu perete propriu, fr nivel
hidroaeric (examinare efectuat n clinostatism); b) la intemarea n clinica
noastr: index eardiotoracic crescut pe seama arcului inferior drept, arcul
inferior stng realizeaz un unghi ascuit cu hemidialragmul stng sugernd
dilatare de VD.
Atitudine terapeutic:
- n condiiile n care puCenta a rspuns rapid la tratamentul diuretic i nu prezenta
semne de infecie persistent sau vegetaii restante mari cu indicaie chimrgical,
s-a considerat c nu necesit deocamdat coreci a leziuuii valvulare.
- Pacicnta s-a externat cu indicaia de tratament medical corect al insuficienei
cardiace i recomandarea de a fi revzul peste 3 luni pentru evaluarea statusului
simptomatic.
478
Mic tratat de CARDIOLOGIE
La pacienii cu prolaps de valv tricuspid suflul este Evaluarea severitii RT se face pe baza examenului Doppler
telesistolic i se poate ausculta clic telesistolic, pe marginea similar evalurii severitii regurgitrii mitrale cu precizarea
stng a stemului. n inspir, clicul apare mai trziu n sistol, c exist mai puine date din studii de validare a diverselor
suflul se accentueaz i se scurteaz. metode. Dei diagnosticul de RT se pune pe baza vizualizrii
jetului de regurgitare n Doppler color, folosirea ariei jetului
de regurgitare nu se recomand pentru evaluarea severitii n
INVESTIGAII DE PRIMA TREAPT contextul numeroaselor sale limite. RT uoar se caracterizeaz
printr-un jet mic, central. n toate cazurile n care exist un jet
Electrocardiograma. Modificrile ECG sunt nespecifice. de regurgitare mai mult dect uoar se recomand evaluarea
Fibrilaia atrial este frecvent la pacienii cu RT sever si la severitii prin metode cantitative sau semi cantitative.
cei la care etiologia RT este reumatismala. n prezena ritmului Vena contracta se msoar n seciune apical patru camere
sinusal se pot evidenia semnele suprasolicitrii atriale drepte. n aceleai condiii tehnice ca i pentru regurgitarea mitral.
La pacienii cu RT datorat prezenei hipertensiunii pulmonare Se recomand calcularea mediei a cel puin trei msurtori. O
sunt ntlnite semnele electrocardiografice de suprasolicitare grosime a jetului la vena contracta?7 mm pledeaz pentru o RT
ventricular dreapt. sever ns valori mai mici sunt dificil de interpretat. 18
Radiografia cardiopulmonar. n cazul pacienilor cu Un studiu publicat n 2006 a demonstrat fezabilitatea
RT funcional radiografia cardiopulmonar relev creterea msurrii ariei vena contracta a jetului de RT folosind
indicelui cardiotoracic prin dilatarea cavitilor drepte i de ecocardiografia 3D i a artat o corelaie slab cu valorile
multe ori i prin dilatarea atriului stng n cazul patologiei obinute prin ecocardiografie 2D, sugernd geometria complex
mitrale asociate. Frecvent apar semnele radiologice ale cre a jetului de regurgitare. 19 Dei au fost propuse valori cut off
terii presiunii venoase sistemice: dilatarea venei azygos, sin- pentru aria venei contracta prin ecocardiografie 3D, aceast
drom lichidian pleural, ascensionarea diafragmului n cazul metod nu a intrat nc n practica clinic. 16
diagnostic ecocardiografic frecvent, prezent la 80-90% dintre area) - a fost validat n cteva studii mici dar este rar folosit
subiecii normali n studiul Framingham 1S , un grad minim de RT n practica clinic. Din punct de vedere cantitativ, o arie efectiv
fiind fr impact clinic i fr implicaii asupra prognosticului. a orificiului regurgitant ?40 mm2 sau un volum regurgitant ?45
RT ncadrat ca "fiziologic" apare n absena unei modificri mI indic prezena unei RT severe. 16 Metoda este mai uor de
structurale a valvei tricuspide sau a dilatrii cavitilor drepte, aplicat calitativ, datele obinute din studii ecografice artnd
de cele mai multe ori are jet central, nu este holosistolic, iar faptul c o raz a zonei de convergen> 9 mm la o vitez de
velocitatea maxim a jetului de regurgitare este ntre 1,7 i 2,3 aliasing de 28 cmls indic prezena unei RT severe n timp ce o
mlS. 16 raz a zonei de convergen < 5 mm indic o RT uoar. 20
Evaluarea morfologiei valvei tricuspide este dificil n Metoda volumetric de determinare a parametrilor cantitativi
contextul configuraiei complexe a valvei, inelului tricuspidian de severitate a RT se aplic rar n practic i are multiple limite,
i a ventriculului drept. Ecocardiografia transtoracic permite mai ales n cazul existenei leziunilor valvulare asociate.
de cele mai multe ori vizualizarea celor trei cuspe ale val vei Exist semne Doppler indirecte care ajut la stabilirea
tricuspide n seciunile parastemal, apical i subcostal, gradului de severitate a RT. O velocitate a fluxului anterograd
iar ecocardiografia transesofagian este util n cazul unei tricuspidian ? 1 mls n absena ST asociate pledeaz pentru o
ferestre ecografice dificile sau n cazurile n care exsit o RT sever. De asemenea, prezena refluxului sistolic la nivelul
suspiciune clinic de prolaps, ruptur traumatic a valvei sau de venelor hepatice este un semn cu o specificitate mare pentru RT
endocardit infecioas la nivelul valvei sau la nivelul sondelor sever, cu o sensibilitate de 80% (fig. 2).
de stimulare intracavitar. 16 De obicei doar dou dintre cuspele Analiza anvelopei de RT, obinut prin Doppler continuu,
valvei tricuspide pot fi vizualizate ntr-o seciune ecografic poate aduce informaii suplimentare pentru stabilirea severitii:
bidimensional. Ecocardiografia tridimensional ofer avantajul o anvelop dens, "plin", pledeaz pentru o RT semnificativ.
vizualizrii concomitente a celor trei cuspe ale valvei tricuspide La pacienii cu presiuni crescute n atriul drept anvelopa Doppler
n ax scurt, vizualizarea comisurilor, evidenierea prolapsului i este triunghiular i cu atingerea precoce a vrfului. Velocitatea
a rupturii cordajelor. 17 maxim a fluxului de RT nu ofer informaii despre severitatea
Msurarea diametrului inelului tricuspidian se efectueaz n regurgitrii, ns este util de obicei pentru calcularea gradientului
seciune apical 4 camere, la aduli valorile normale fiind cuprinse dintre ventriculul drept i atriul drept, folosit pentru estimarea
ntre 285 mm, o dilatare semnificativ fiind definit printr-un presiunii sistolice n artera pulmonar. n cazul unei RT masive
diametru peste 21 mmlm2 (> 35 mm).16 Exist o corelaie ntre ns, cnd exist o comunicare "liber" ntre ventriculul drept i
diametrul inelului tricuspidian i severitatea RT, un diametru atriul drept, cu o egalizare rapid a presiunilor, metoda de calcul
diastolic peste 34 mm plednd n favoarea unei RT severe. Un a gradientului dintre ventriculul drept i atriul drept nu poate fi
parametru recent introdus ia n calcul reducerea n sistol a ariei aplicat (fig. 3). n aceste cazuri velocitatea maxim ajetului de
inelului tricuspidian, considernd c n mod normal exist o RT este de multe ori sub 2 mls, ducnd la subestimarea presiunii
reducere cu aproximativ 25%.16 sistolice n artera pulmonar. 16
479
Capitolu/16.6. Regurgitarea tricuspidian
ISTORIA NATURAL I
PROGNOSTICUL
480
Mic tratat de CARDIOLOGIE
481
Capilolu! 16,6. Regurgilarea fricuspidian
RT moderat funcional, cu dilatare a inelului tricuspidian (> 40 mm), ta pacienii ce urmeaz a ti supui unei intenenii
chirurgicale adresate valvelor cordului stng
Ha c
Pacienii cu RT sever izolat asimptomatici sau cu simptomatologie minim, cu dilatare sau deteriorare progresiv a funciei
ventriculului drept
Ilb c
asociat, coreci a concomitent a leziunii tricuspidiene trebuie a disfunciei severe ventriculare drepte. La aceast categorie
ntotdeauna luat n considerare. Decizia trebuie s se bazeze de pacieni riscurile asociate re interveniei chirurgicale trebuie
pe o evaluare atent a severitii RT i s aib n vedere faptul ntotdeauna avute n vedere. 2S
c de cele mai multe ori coreci a I<T nu implic dificulti Intervenia chirurgical de corecie a leziunij este de
tehnice, efectuarea anuloplastiei prelungind puin timpul de asemenea indicat la pacienii simptomatici cu RT sever
by~pass cardiopulmonar i de c1ampare a aortei, fr creterea organic (postel1docardit infecioas sau posttraumatic) (clas
suplimentar a morbiditii sau mortalitii perioperatorii la 1 de recomandare n ghidul european i Ha n cel american). La
aceti pacieni.! aceeai categorie de pacieni, in absena simptomelor, atitudinea
Riscul asociat unei reintervenii chirurgicale pentru corecia terapeutic este controversat, existnd puine date referitoare
izolat a RT ntr-un moment ulterior n evoluie este n schimb la prognosticul pe termen lung. Dac. exist semne obiective
foarte crescut,7)8 mortalitatea peri operatorie la aceti pacieni de disfullcie ventricular dreapt sau de dilatare progresiv
fiind cuprins ntre 10 -- 20 %.29 a ventriculului drept indicaia de chirurgie valvular are clas
RT sever asociat patologiei valvulare acordului de recomandare TI b n ghidul european de management al
trebuie ntotdeauna corectat concomitent, asupra acestei valvulopati iJor. Ghidu 1american n schimb nu precizeaz nimic
indicaii existnd un consens n literatur i o recomandare n legtur cu acest context clinic, dar menioneaz c pacienii
ferm (tabelull). asimptomatici cu RT sever nu au indicaie de corecie a
La pacienii cu RT cu un grad mai mic de severitate, df'cizia leziunii dac au o presiune in artera pulmonar sub 60 mmHg,
de corecie a leziunii trebuie s ia n calcul aspectul valvei n absena unei Iezi uni valvulare mitralc asociate. RT uoar
tricuspide, gradul hipeliensiunii pulmonare i gradul de dilatare nu necesit intervenie chirurgical de corccie. 2u8
a inelului tricuspidian. Tehnici chirurgicale. Cea mai utilizat tehnic chirurgical
Afectarea organ ic a valvei tricuspide asociat cu RT cel puin la pacienii cu RT funcional este reprezentat de anulopla.l'tia
moderat impune corecia leziunii tricuspidiene concomitent tricu,spidian. Exist mai multe tipuri de tehnici chirurgicale
cu coreqia leziunilor valvulare ale cordului stng. de efectuare a anuloplastiei tricuspidienc.
n condiiile n care se tie c dilatarea inelului tricuspidian n prezent cea mai utilizata tehnic const n monlart:a la
este un proces progresiv, care conduce n timp la agravarea nivelul inelului tricuspidian a unor benzi flexibile sau rigide,
leziunii, i avnd n vedere rezultatele unor studii clinice deschise sau nchise, pentru a reduce dimensiunea inelului i
retrospective, cel mai muli autori propun efectuarea a obine o mai bun apoziie a cuspelor n sistol 31 Inelele
"profilactic" a anuloplastiei tricuspidiene n momentul deschise au avantajul c nu lezeaz nodul atrioventricular
chirurgi ei valvulare mitrale tuturor pacienilor cu un diametru i reduc incidena blocului atrioventricular postoperator.
al inelului tricuspidian peste 40 mm (sau 2 J mm/m 2 ?o. Aceast Alte abordri includ plicaturarea parial a inelului prin
att udine terapeutic mbuntete capacitatea funcional tehnici speciale de sutur (anuloplastia De Vega i De Vega
fr creterea morbiditii sau mortalitii perioperatorii. l11odificat)12, repararea valvular prin sutura marginilor libere
Recomandarea este menionat n ambele ghiduri de ale cuspelor 33 (tip Alfieri).
management al valvulopatiilor (ghidul european - clas de O tehnic mai puin folosit se bazeaz pe observaia c
recomandare Ha i ghidul american - clas de recomandare dilatarea inelului tricuspidian se produce mai ales la nivel
I1b). posterior 34, astfel nct sutura de-a lungul inelului tricuspidian
n cazul pacienilor cu RT sever, persistent sau re curent ntre comisura anteropostcrioar i comisma posteroseptal,
dup chirurgi a valvei mitrale, care se menin simptomatici cu bicuspidizarea valvei, poate fi eficient n cazuri selectate.
n ciuda tratamentului medical, corecia izolat a leziunii Anuloplastia De Vega i folosirea benzilor flexibile sunt tehnici
tricllspidiene trebuie luat n considerare in absena disfunciei chirurgicale cu o rat mai mare de recuren a RT comparativ
valvelor cordului a disfunciei vcntrcuJului sau cu folosirea inelelor rigide'"!
482
CARDiOLOGiE
general, ghidurile recomand chirurgia conservatoare ori distruqii de pnz este necesar
de cte ori acest lucru este posibil din punct de vedere tehnic, nlocuirea wdvei tricl/spide,
Procedeele de recostrucie valvu!ar (adresate cuspelor Aa cum a fost comentat i in protezele
i cordajelor valvei tricuspide) pot fi incercate de echipe biologice sunt preferate pentru nlocuirea lTicuspide
experimemate n astfel de tehnici chirurgicale n cazuri n contextul unei rate crescute de
selecionate de RT prm endocardit infecioas sau mecanice implantate n poziie tricuspidian,
posttraumatic. 21 La pacienii cu tulburri de conducere este
Ecocardiografia transesofagian intraoperatorie poate fi unui electrod de pacing epicardic n mom.:,ntul impiant?xii
utilpentru optimizarea rezultatului plastiei tricuspidiene. dei protezei metalice n poziie tricuspidian, pentru a c\, ita
severitatea RT depinde mult de condiiile hemodinamice, necesitatea ulterioar a implantrii unei sonde endocQvitare,
in cazul n care exist afectare a cuspelor valvei tricuspide
BIBLIOGRAFIE
1, Olto CM, Bonow RO, Tricuspid Regurgitation, 1n Braunwald's Heart Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL Ellropean Association
Discasc: A Tcxtbook of Cardio\'ascular Mcdicine. 1\th ed, 2007; 1675- of Echocardiography European Associatiol1 of Echocardiography
167g, recommendations forth" assessment oj'\'al\ularregurgilation, Part 2: mitral
2, Lmmi C, 19a K, Konishi T Progression of isolated tricuspid regurgitation and tricuspid rcgurgitatioll (native \'ah e discase), Eul' J Lchocardiogr. 201 ()
late afler mitral valve surgcry for rheumatic mitral valve disease, J Heart May;11(4):307-32,
Valve Dis 2002;11 :353- 6, 17. Badano LP, Agricola E, Pcrez de Isla L, Gianlagna P, Zamorano JL.
), Porter A, Shapira Y, Wurzel M, el al. Tricl!spid regllrgitation late ancr Evaluatioll ofthe tricuspid val ve morphology and flll1clion hy transthoracic
mitral valve replacement: clinical and echocardiographic cvaillation, J rcal-time threedimcnsional echocardiography, Eur J Echocardiogr
Heart Valvc Dis 1999;8:57- 62, 2009; 1O:477-g4,
4, Matsunaga A, Duran CM, Progrcssion of tricuspid regllrgita1ion atl.er 18. Tribouil!oy CM, Enriquez~Sarano M, Bailey KR, Tajik AJ, Scwal'd JB,
repaired functional ischemie mitral regurgitation, Cireulation 2005; 112: Quanti fcation of tricuspid regurgitaliol1 by mcasuring the w idtb of the
1453-7. vena contracta wilh Doppler color fim\ imaging: il clinical study J Am
5, Flammang D, Jaumin P, Kremcr R, Organic tricuspid pathology in rheumatic Col! Cardiol 2000;36:472-8,
valvulopathies. Acla Cardiol 1975;30: !55-170, [PMTD: 1081321], 19, Velayudhan DE, Brown 1':v[, Nanda Ne, Patel V, Miller AP, Mehrnood F
6, Rahimtoola H, Deil'lta!ia LI, Tricuspid Valve, Pulmonic Va!ve, and el al. Quanlification of tricuspid regurgitalion by Iive thrce-dimensional
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds, lransthoracic cchocardiographic mcasuremenls of vena cont racla arca,
Hurst's Thc Heart, 101h ed, New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688, Echocardiography 2006; 23:793--800,
7, Anlunes MJ, Barlow lE. Management of tricuspid valvc regurgitation, 20, Tribouilloy C!vf, Enriquez,Sarano M, Capps MA, Bailey KR, TI'~jik AJ,
Heart 2007;93:271- 6, Conlrasting effect of similar dfective rcgurgitant orifice arca in mitral anei
8, Shiran A, SagieA Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, tncuspid regurgitation: a quantitative Doppler echocardiograpllic s(udy, J
prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coli CardioL Am Soc Echocardiogr 2002; 15:958-,65,
2009 Feb 3;53(5):401~8. 21. Bonow RO, Carabello BA, Chattcrjec K, de LCOlJ ce .li'. ['axon DF, Frccd
9, Ton-Nu TT, Levinc RA, Handschumacher MO, el al. Geometric MD el al., 2008 Focused Updalc lncorporateel lnto thc ACC/AlfA 2006
determinanls of functional Lricuspid rcgurgitation: insights ti'om 3- Guidelincs for lhc Managemen[ ofPa1ienb With Val\'ular ~lcarl Discasc: A
dimensional echocardiography. Circulation 2006; 114: 143-9, Report ofthe American Collcge ofCardiology/Anwrican Heart .!\s",ociatio!\
10. Sugimoto T, Okada M, O,aki N, Hatakeyama T, Kawahira 1'. Long- Task Force on Practice Guidclines (Writing COlTImittcc 10 Rcvi:;c 1he I'N8
tcrm evaluation of (realment for functional tricuspid regurgitalion with Guidelines fi)r lhe Management of I'atienls With Valvular Hcal1 Discasc):
regurgitant volume: characteristic diffcfenccs ba sed 011 primary cardiac Endorsed by the Society of' Cardiovascular Anc:,tlwc:iologisls, Soci",)' for
lesion, J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117 :463-) 1, Cardiovascular Angiography and lntcrvenlions, aJl(! ~;()cidy of Thonlcic
11. Sagie A, Schwammcnthal E, Padial LR, Vazquez de Prada JA, Weyman Surgeons, Circulation 2()()8; 1Ig;e523~c661 ,
A E, Levine RA Determinants of functional tricuspid regurgitation in 22. Jurcut R, Giusca S. La Gerche A. Vasile S. GinghiJliJ C, Voigt .!lI, Thc
incomplete lricuspid valve c1osure: Dopplcr color ilow study of 109 echocardiographic assessmenl of the rigl\ vcntrick: \Vllat io do in 201lY'
palients, J Am Coll Cardiol 1994;24:446,53, Eur J Echocardiogr. 2010 Mar; 1 I (2):g I ,96, Ppub 201 n Feb 2,
12, Davlouros PA, Niwa K, Wchb G, Gatwulis MA, The right vcntricJc in 23, Haddad F. Hunt SA, RosenthalDN, Murph y j)J. l{ight \entricular 111l1ction
congcnital hearl disease. Hcarl. 2006;92(suppl 1):i27-i38, in cardiovascular discasc, Part J. Circllialion 200R: 1J c/:1436A~,
13, Mcssika-Zeitonn D, Thomson H, Bdlamy M, ScoH C, Tribouillo)' C, 24, Groves P, Lewis N. !kram S. Maire R, Hall R. Rcduccd exerC1SC capacity
Oearani J, Tajik Al, Schaff H, Enriqucz-Sarano M, Medical and surgical in palicnts wilh triclJspid regurgitmioll alter sllcccssflll mitral valve
outcome of tricuspid regurgitation causeel by fiail leaficts, J Thorac replaccment for rheumalk mitra! ,-alv(,' disease, 131' lleart J 1991 :66:295-
Careliovasc Surg, 2004;128:296,,302, 301.
14, Haddael F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA, Right \'cntricular fUl1clion in 25, Sagie A, SchwmJlmcnthal L. Ncv,ell J. Hanell L. .IoLiatis T Weyman A.
cardio\'ascular discase, part Il: pathophysiology, clinica! importance, Le'vin<; R, Palaei"s f. Significal1l tl'icuspid rcgurgitation is a markcr for
anei management of right ventricular failurc. Circulation, 2008 Apr adverse oulcomc in paticnts undergoing percutaneous ballool1 mitra!
1; 117(13):1717-31. valvuloplasty, J Am Col! Canliol 1994;24:690~-702,
15, Singh lP, Eyans .Te, Le,y D. el al. Prevalence aml clinic al determinants of 26, Nat11 J, Fosler E. Heidcnrcich PA, [mpact of tricuspid regurgitation 011
mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Hcmi Study), long-lenn sun'iva!..i '\m Col! CarelioI2004;43::105-409,
Am J Cardiol 1999;83:897-902, 27, o:Icssika-Zeitoun D, Thomson H, Bellamy M, Scott C. Tribouill(lY C.
11), Lancellotti P, MOHra L, Pierard LA, Af';ri<,ola E, Popescu BA, Tribouilloy C, Oearani J,. Tajik A. Schaff H, Enriquez-Sarano ]\1, l\kelicaJ and .surgical
483
Capitolul 16.6. Regllrgjtarea tricu:-.pitban
outcOl11C of lricuspid rcgurgitation caused by ilail leallels. J Thorac 33. Casteoo E, Monguio E, Cabo RA. Ugarlc 1 Edg..:-to-cdge techniquc for
Cardio\asc Surg 2004; 128: 296-302. correction of tricuspid valve regurgilatioll due 10 comple. lesions. Eur]
28. Vahanian A. Baumganner H, Bax.l, Butchart C Dio11 R. Filippatos G el al CardiOlhorac Surg. 2005:27:933-934.
Guidclinc5 on lhe management ohalvular hearl disease: The Task Foree 34. Delochc A, Guerinon J, Fabiani J1\, Morillo F, Caramanian \1, Carpemier
on the .'vlanagement ofVahlilar Henrl Diseasc oflhc European Soci.::t)' of A. Maurice P, Dubost C. [Anatomical study of rheumatic tricuspid \' alve
Cardiology. Eul' Heart J 2007;28:230-6R. diseascs: Applicalion [o the Sludy of, ariolls \' alvulopiasties]. Ann Chir
29. Homick P, Harris PA, Taylor K1\1. Tricuspid \'alv<: replacement subsequem Thorac Cardimasc. 1973: 12:343-349.
10 pre\ ious op,;n heart surgtry. J Bean Vah e Dis 1996:5:20--5. 35. Navia JI... 1\owicki ER, Blackstonc EH. Broni "1A, 1\iemo DE, Atik l'A.
30. Dreyflls G, Corbi PJ . .Iohn CKM, eloI. Secondary TR or dilalalion: which Rajeswaran J, Gillinm A \1. S\'enssol1 LG. Lytle B\\' Surgical management
should be the eriteria for surgical repair 0 Ann Thorac Surg 2005:79: 127- of secondary tricuspid \ ahe rcgurgitation: Annulus. commissure, or kailet
32. procedure: .J Thorac Cardimasc Surg 20 J O: 13'1: 1473-14g2.
31. Rogcrs .lI-!, Bolling SF. Thc Tricllspid Vah e Current Perspective 36. Voinea F. Clin C. Clin A. el al, Endocardila infecioa, imlal pe ,ahil
and Evolving !Vlanagement of Tricuspid Rcgurgitaliol1. CirclIlation. tricuspid nativ: cum a nceput i cum se va indJeia? n Ginghin C (sub
2009; I i 9:2718-2725 rcd.) Imagistica la bolnavi cardiaci. voi IV, 2010, Ed Medical -suh tipar.
DeVega NG. La ulluloplastia selective, reguahle y permanente. Rev
EspCardiol. 1972:25:6 -9.
484
CAPITOLUL
PULMONAR
sindroame genetice ca sindromul Williams i sindromul ngroate i prezint microsopic exces de esut mucoid i esut
La pacienii cu SP valvele pulmonare pot fi uni-, bi- sau valvulare, apare insuficien ventricular dreapt care conduce
tricuspide, cel mai des cu deschidere n dom, mai rar pot fi la scderea debitului creterea presiunii telediastolice
485
Cllpitolul 16.:. Srenoza pulmonar
DIAGNOSTICtfL STENOZEI PULMONARE Suflul sistolic de ejecie caracteristic SP este aspm, de tip
crescendo-descrescendo, cu maxim de intensitate n spatiul
2 intercostal stng i iradiere spre clavicula stng. Iradierea
TABLOU CLI::'\IC
suflului ctre axil i spre postelior sugereaz mai degrab sediul
obstacolului ca fiind la nivel supravalvular. 5 Odat cu progresia
Simptome. cu SP larg-medie se menin mult timp severitii stenozei, intervalul dintre zgomotul 1 i clicul de ejecie
aSJlnptomatlcl. n cazul unei SP largi la aduli, n majoritatea se sCUl1eaz, zgomotul 2 devine dedublat larg cu component P2
cazurilor nu se inregistreaz progresia Iezi unii valvulare. ns de intensitate sczut, iar suflul sistolic crete ca durat, nglobnd
dac obstacolul valvular este moderat progresia leziunii se deseori componenta A2 a zgomotului 2 i atinge maximum de
la 20% dintre mai ales n contexml calcificrii intensitate spre stritul sistoleiY
val vei pulmonare.) Apariia aritmiilor supraventriculare i a
regurgitarii tricuspidiene pot s conduc la aduli la apariia
simptomelor chiar n contextul unei SP medii. Pacienii cu SP se INVESTIGA U DE PRIMA TREAPT
de obicei pentru fatigabilitate, dispnee de efort, ameeli
i dureri toracice anterioare ca a ischemiei de ventricul
Electrocardiograma. La adulii cu SP electrocardiograma
poate fi normal n cazul unei SP largi. Odat cu apariia
Cianoza este rareori la pacienii aduli, n cazul n
i progrcsia hipertrofiei ventricul are drepte apar semnele
care asociaza SP sirnsa i defect septal interatriaL
electrocardiograficc caracteristice acesteia: pattern tip rSR' n
Prezenta venoase sistemice sugereaza disfuncie
derivaia V j (1a20% dintre pacieni), unde R nalte n V4R sau VI
ventricula~ dreapt semnificativ i este foarte rar ntlnit cu unde S adnci in VS-V6 (fig. 1), complex QR n VI cu R nalt
la pacienl.ii care au SP vaivular izolata. nainte ca tabloul de
i modificari secundare ale fazei de repolarizare (subdenivelare
insuficien cardiaca dreapt s poat fi atribuit prezenei SP
de ST i unde T negative), acesta din urm reftectnd prezena
izolate trebuie excluse: cordul pulmonar cronic, boli ale cordului
unei SP str.nse. La pacienii cu SP moderat sever se asociaz
pericardita constrictiv, cardiomiopatie restrictiv,
frecvent semne de suprasolicitare atrial dreapt.
regurgitarea tricuspidian sever de alt cauza.
Moartea subit este foarte rar la pacienii cu SP izolat. Un aspect electrocardiografic particular este ntlnit la nou-
nscuii cu SP i hipoplazie de ventricul drept, care pot prezenta
Semne. Examenul fizic evideniaz un impuls sus.inut datorat deviaie axial stnga i dominan stng.
486
eli!c tratal de CARDfOLOG1~
-dr-eit"-p~e-nt-ru-de~~-st-a-r-ea-unei stel~lo~z~e-;--=================================
subvalvulare dinamice (asociat sau
ca obstacol unic) i la aprecierea
dimensiunilor trunchi ului i ramurilor
mierei pulmonare pentru depistarea unei
eventuale stenoze supravalvulare.
Evaluarea mOljc)!ogiei valvei pul-
monare este foarte important pentru
precizarea exact a sediului obstacolului
i pentru stabilirea oportunitii efecturii
valvuloplastiei cu balon n cazurile in care
o intervenie de corecie este indicat.
Figura 2. Radiografia pulmonar a
La pacienii cu SP congenital de obicei
paciente n vrst de 53 ani cu SP valvular
valvele pulmonare sunt mobile, subiri i izolat strns ~i boal pulmonar cronk
se deschid n dom, dar n cazul SP cu valve obstructiv. Se observ dilatarea important a
displazice acestea pot fi imens modificate trunchiului arterei pulmonare (care bembeazlt
i cu mohilitate redus. Rar sunt prezente la nivelul arcului mijlociu stng n poriunea-
1ui superioar) i accentuarea desenului mm Hg. Se:obsirv
calcificri la nivelul val vei pulmonare.
peribronhovascular bazal bilateral. anvelope Dopplcrsuprapl.ls,:.
Evaluarea severitii SP se bazeaz
pe msmarea gradieniJor transvalvulari
de aspectul caracteristic al anvelopei Doppler, cu atingerea
(fig. 3). Evaluarea ariei valvulare prin ecuaia de continuitate
velocitii maxime tardiv n sistol (fig. 3).
sau evaluarea cantitativ prin metoda PISA, 'in principiu
Ecocardiografia transesofagian poate ii uneori necesar
fezabile, nu au fost validate n SP i sunt foarte rar folosite. 6
pentru evaluarea traciului de ejecie al ventriculului drept i al
ntruct ecocardiografic n majoritatea cazurilor nu este posibil
valvei pulmonare dar ~i pentru detecia unor leziuni asociate.
vizualizarea n ax scurt a val vei pulmonare, metoda planimetric
nu este disponibil pentru evaluarea severitii SP.
Evaluarea gradientului maxim transvalvular prin Doppler
INVESTIGAII DE A DOUA TREAPT
continuu este o metod cu acuratee bun pentru estimarea
severitii SP, gradientul maxim transvalvular se coreleaz bine
cu gradientul maxim obinut la cateterism cardiac. I Este foarte n contextul n care ecocardiogratia ofer toate infonnaiile
important alinierea la flux i cutarea gradientului maxim din
necesare, cateterismul cardiac este rar indicat n prezent pentru
ferestre multiple, lucru care se obtine cel mai t-ecvent la adulti diagnosticul SE O presiune sistolic n ventriculul drept sub
din parasternal ax scmt la baza m~rilor vase, I'n timp ce la copii 3S mmHg i un gradient transvalvular pulmonar sub 10 mmHg
gradientul maxim se obine adesea din seciune subcostal. sunt considerate normale. 4
Nu exist o clasificare larg acceptat a SP n functie de Ventricufogra[ia dreapt este util pentm evaluarea funciei
severitate. Ghidul european de evaluare ecocardiograflc a contractile a ventriculului drept iar angiografia pulmonar
poate fi efectuat pentru excluderea unor stenoze asociate la
stenozelor va]vu]are(> (publicat n 2010) clasific. SP n functie
de veloci1atea maxim a fluxului transstenotic i gradientu1 nivelul arborelui arterial pulmonar.
maxim transvalvular, parametrii superpozabili de fapt, \n O altern:1tiv pentru diagnosticul stenozelor arterelor
timp ce ghidul american de management al pacienilor cu holi pulmonare este reprezentat de angiografia prin rezonan
magnetic cu contrast (angio RM) sau tomografia computerizat
cardiace congenitale folosete alte valori ale gradientului maxim
transvalvular pentru clasificarea severitii (tabelul 1). el) care permit {) bun vizualizare a arborelui arterial
pulmonar i ofer date despre eventuale anomalii cardiovasculare
Dei n cele mai multe cazuri acurateea ecuaiei Bernoulli
simplificate pentru calcularea gradienilor se pstreaz. n asociate. 4
487
CapilOill116. Slci10za Jlulmol1ar
i de aspectul morfologic al
valvelor pulmonare.
Astfel, ghidul american de
management al pacienilor
aduli cu boli cardiace con-
genitale" recomand valvu-
lotomia cu balon tuturor
pacienilor simptomatici cu
SP cu valve cu deschidere n
dom n prezena unui gradient
transvalvular maxim peste
Figura 4. Ecocardiografic trallstoraciciL Examen Dopplercontinuu la nivelul valvei pulmonare Ia o 'padent de 16 50 mmHg mediu peste
ani inainte (a) i dup (b) \"alvulotomie cu balon pentru SP. S" observ o reducere a gradicl1tulul 30 mmHg), dac regurgitarea
de la 113 mmHg la 17 mmHg. pulmonar este cel mult uoar
(clasa 1 nivel de eviden B).
La pacienii care beneficiaz de coreci a Iezi unii supravieuirea
pe termen lung este similar cu cea a populaiei generale. O parte n absena simptomelor, pragul de severitate pentru reco-
dintre pacient.i se pot prezenta ns cu regurgitare pulmonar mandarea valvulotomiei cu balon este mai ridicat (60 I11m Hg
sever postvalvuloplastie. gradient transvalvular maxim sau 40 mm Hg gradient mediu).
La pacienii cu SP cu valve displazice valvuloplasiia cu halon Trebuie avut ]'n vedere faptul c aceste recomandri sunt
are anse mai mici de succes procedural comparativ cu pacienii publicate n anul 2008 cnd valorile limit pentru estimarea
cu SP valvular cu valve cu deschidere n dom, motiv pentru severitii SP erau diferitt' de celc actuale, publicate n 2010 de
care prognosticul acestora este mai puin favorahil. n cadrul ctre asociaiile european i american de ecocardiografie (vezi
sindromului Noonan prognosticul depinde i de leziunile asociate, tabelul 1). Valoarea limit a gradientului maxim transvalvular
att cardiace (o parte dintre pacieni asociaz cardiomiopatie pentru definirea SP strnse este n prezent de 64 mmHg de 50
hipertrofic sau SP supravalvular) ct i non cardiace. mmHg. Pentru majoritatea pacienilor cu SP cu valve displazice
se prefer intervenia chirurgical, la aceast categorie indicaia
de valvulotomie percutan avnd indicaie de clas IIb, nivel de
eviden c. 4
488
Mic tratat de CARDIOLOGIE
elucidate. De obicei regurgitarea pulmonar postprocedural evitat. n prezent proteze le biologice au o durabilitate bun i
este uoar i nu altereaz statusul clinic. ntr-un studiu pot fi implantate indiferent de vrst cu rezultate bune, ns
publicat recent, n care 41 de pacieni au fost reevaluai ca cu un risc inerent de degenerare. Mortalitatea precoce post-
prevalen i severitate a regurgitrii pulmonare la 13 ani de nlocuire valvular pulmonar este de aproximativ 1% la copii,
la efectuarea valvuloplastiei cu balon pentru SP congenital n prezent nefiind disponibile date n ceea ce privete acest
izolat, doar 2 pacieni aveau o fracie regurgitant calculat parametru la adulii supui acestei interventii.
prin rezonan magnetic la nivelul val vei pulmonare de peste n studiile care au urmrit pe termen lu~g pacienii la care
40%.10 Dei acelai studiu a artat o alterare a consumului s-au implantat proteze biologice pentru SP, la 10 ani de urmrire
maxim de oxigen la pacienii cu o fracie regurgitant peste a fost nevoie de nlocuirea protezei degenerate la aproximativ
15%, nu s-a demonstrat o corelaie semnificativ ntre gradul 10% dintre pacieni. 4
regurgitrii pulmonare i capacitatea de efort. Dezvoltarea recent a tehnicilor percutane ncearc s
Restenoza postvalvulotomie percutan cu balon este limiteze numrul de intervenii chirurgicale pe cord deschis la
prezent mai frecvent la pacienii care postprocedural au un pacienii cu patologie congenital i s ntrzie reinterveniile,
gradient transvalvular maxim restant peste 30 mmHt i este cu meninerea unui status clinic bun.
mai des ntnit la copii dect la aduli. 9 Implantarea percutan de stenturi metalice pentru leziunile
stenotice ale conductelor protetice i bioprotezelor n poziie
pulmonar s-a dovedit n cteva studii clinice o tehnic
TRATAMENTUL CHIRURGICAL fezabil, eficient, cu un profil de siguran bun, ca tratament
paleativ sau pentru ntrzierea reinterveniei chirurgicale. 11
La pacienii care asociaz SP valvular i regurgitare Aceste proceduri se soldeaz ns pe termen lung cu efectele
pulmonar semnificativ valvulotomia percutan cu balon este negative ale prezenei regurgitrii pulmonare semnificative
contraindicat, nlocuirea valvular fiind terapia de elecie. asupra ventricul ului drept.
Tratamentul chirurgical este indicat pacienilor cu SP n ultimii ani a fost introdus n practica clinic implantarea
strns care asociaz hipoplazie de inel pulmonar, regurgitare percutan de valv pulmonar, util n rezolvarea disfunciilor
pulmonar sever, SP supra- sau subvalvular i este preferat conducte lor protetice i bioprotezelor, att pentru leziunile
la majoritatea pacienilor cu valve pulmonare displazice sau n obstructive ct i pentru cele asociate cu regurgitare pulmonar
cazul n care pacienii cu SP prezint regurgitare tricuspidian semnificativ. Studiile clinice arat o scdere semnificativ i
sever asociat sau necesit chirurgie antiaritmic (operaia susinut a presiunii intraventriculare drepte prin ndeprtarea
Maze).4 obstacolului i reducerea semnificativ a gradului regurgitrii
De-a lungul timpului au fost folosite mai multe tehnici pulmonare la pacienii cu conducte protetice disfuncionaleY
chirurgicale de corecie a SP: comisurotomia deschis sau Rezultatele celui mai amplu studiu retrospectiv pe tem,
nchis, valvectomia pulmonar parial sau total pentru care a inclus 155 de pacieni la care s-a efectuat implantare
pacienii cu SP cu valve displazice, plastia cu petec a trunchiului percutan de valv pulmonar ntr-un centru cu experien,
pulmonar hipoplazic. sunt ncurajatoare. Mortalitatea imediat post-procedural
Att la unii pacienii cu SP congenital i obstacol subvalvular a fost de 2,5%, cu o supravieuire la 83 de luni de 97%.13
asociat ct mai ales la alte categorii de pacieni cu leziuni Disponibilitatea acestei soluii terapeutice, mai uor acceptat
congenitale complexe (frecvent tetralogie Fallot sau variante de ctre pacient, ar putea conduce la o intervenie mai precoce,
ale acesteia), reconstrucia tractului de golire a ventriculului naintea apariiei disfunciei ventriculare drepte ireversibile.
drept este de multe ori necesar n copilrie, practicndu-se Un studiu recent publicat l4 arat c implantarea percutan
frecvent implantarea de conducte valvulate homograft. de valv pulmonar intraprotetic la pacienii cu bioproteze
Rezultatele pe termen lung ale chirurgiei tractului de golire a dis funcionale este fezabil i cu riscuri mici dac se realizeaz
ventriculului drept i a valvei pulmonare sunt grevate ns de o o selecie adecvat a pacienilor. Sunt necesare ns studii mai
rat mare de apariie a regurgitrii pulmonare postoperator, de ample i cu urmrire pe termen lung pentru a arta impactul
multe ori nlocuirea valvular cu protez metalic sau biologic acestei proceduri paleative asupra strategiilor de management
fiind necesar la un interval variabil dup prima intervenie. ulterior al acestor pacieni.
Riscul de tromboz al protezelor metalice n poziie Urmrirea pacienilor post intervenie de corecie, indiferent
pulmonar este foarte crescut n condiiile presiunilor joase de tipul acesteia, trebuie efectuat periodic, pentru evaluarea
n artera pulmonar i a fluxului lent n ciuda tratamentului regurgitrii pulmonare, a funciei ventriculului drept i a
anticoagulant. 4 Din acest motiv majoritatea autorilor consider gradului de restenoz a val vei native sau de degenerare n cazul
c nlocuirea valvei pulmonare cu o protez metalic este de unei proteze biologice.
489
Capitolul 16.7. Stenoza pulmonar
BIBLIOGRAFIE
1. Doore A. Pulmonary stenosis. In: Gatzoulis MA, Webb GD, Daubeney PE, transvalvular pressure gradient in patients with pulmonary stenosis by
editors. Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart quantitative two-dimensional echocardiographic Doppler studies. Circulation
Disease. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 2003:299 -303. 1983;67:866-71.
2. Noonan JA. Noonan syndrome. An update and review for the primary 8. Hayes CJ, Gersony WM, Driscoll DJ, el al. Second natural history study
pediatrician. Clin Pediatr (Phila). Sep 1994;33(9):548-55. of congenital heart defects: results of treatment of patients with pulmonary
3. Otto CM, Bonow RO. Pulmonic Valve Disease. In Braunwald's Heart valvar stenosis. Circulation 1993;87:Suppl I:I-28-I-37.
Disease: A Textbook ofCardiovascularMedicine, 8th ed. 2007; 1678-1680. 9. Chen CR, Cheng Ta, Huang T, el al. Percutaneous balloon valvuloplasty
4. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, el al. ACC/AHA 2008 guidelines for pulmonic stenosis in adolescents and adults. N Engl J Med. 1996 Jul
for the management of adults with congenital heart disease: a report of 4;335(1):21-5.
the American College of Cardiology/American Heart Association Task 10. Harrild DM, Powell Al, Tran TX, el al. Long-term pulmonary regurgitation
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines following balloon valvuloplasty for pulmonary stenosis risk factors and
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed relationship to exercise capacity and ventricular volume and function. J Am
in Collaboration With the Amet1Can Society of Echocardiography, Heart Coll CardioL 2010 Mar 9;55(10):1041-7.
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease, Il. Pedra CA, Justino H, Nykanen DG, el al. Percutaneous stent implantation to
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of stenotic bioprosthetic valves in the pulmonary position. J Thorac Cardiovasc
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioL 2008 Dec 2;52(23):el-12L Surg. 2002 Jul;124(l):82-7.
5. Fulton DR. Congenital heart disease in children and adolescents. In : Fuster 12. Khambadkone S, Coats L, Taylor A, el al. Percutaneous pulmonary valve
V, O' Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P eds. Hurst's The Heart, 12th ed. implantation in humans: results in 59 consecutive patients. Circulation. 2005
New York, Mc Graw HiII; 2007:1889-1892. Aug 23;112(8):1189-97. Epub 2005 Aug 15.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al., Echocardiographic Assessment of 13. Asoh K, Walsh M, Hickey E, Nagiub M, Chaturvedi R, Lee KJ, Benson LN.
Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical Practice. European Percutaneous pulmonary valve implantation within bioprosthetic valves. Eur
Journal ofEchocardiography (2009) 10, 1-25. Heart J. 2010 Jun;31(11):1404-9. Epub 2010 Mar 15.
7. Lima ca, Sahn DJ, Valdes-Cruz LM, el al. Noninvasive prediction of
490
CAPITOLUL
ETIOLOGIE F'lZ10PATOLOGIE
Regurgitarea pulmonar (RP) este caracterizat prin nchiderea Fiziopatologia RP semnificative este diferit de cea a RA
incomplet a valvelor pulmonare i refluxul unei cantiti de snge prin cel puin dou aspecte. Primul este legat de faptul cii
din artera pulmonar n ventriculul drept n diastol. fluxul anterograd n circulaia pulmonar poate fi meninut
Regurgitarea pulmonar este o patologie frecvent, n de contracia atriului drept i, indirect, de funcia corclului
studii ecocardiografice un grad minim de RP, fr semnificaie stng prin intermediul sistemului venos sistemic aa cum este
hemodinamic apare la 40 pn la 78% dintre pacienii cu valve ilustrat de cazurile cu circulaie Fontan. 3 [n al doilea riind,
pulmonare morfologic normale. l microcirculaia pulmonar este o circulaie de joas pr('siunc,
Regurgitarea pulmonar cu semnificaie hemodinamic apare situat mai aproape de cord comparativ cu cea sistemic, la
foarte rar ca patologie congenital izolat. RP poate s apar n fiecare sistol ventricular dreapt fluxul de siinge ajungnd
cadrul unor malformaii congenitale ale valvei (valv pulmonar rapid n capilarele alveolare pulmonare i de aici n venele
absent, malfonnat, fenestrat) anomalii asociate tJ'ecvent cu pulmonare, fr a exista un reflux la acest nivel indil~rent de
defect septal ventricular, stenoz pulmonar sau tetralogie Fallot. gradul RP. Astfel, patul microvascular pulmonar acioneaziI
Cel mai frecvent RP este dobndit i apare n contextul dilatrii ca o a doua valv n eaz de RP semnificativ,3 Ac(:sta este
inelului valvular pulmonar secundar hipertensiunii pulmonare de unul dintre motivele pentm care o RP sever, chiar liber . se
orice cauz sau dilatrii arterei pulmonare (idiopatic sau n cadrul asociaz cu o fracie regurgitant de doar 40%, bine tolerat o
unor boli de esut conjunctiv).2 perioad ndelungat. 4
n ultimii ani atenia se ndreapt asupra unei entiti devenite Adaptarea ventriculului drept la suprancrcarea cronic de
frecvente: RP iatrogen, secundar rezolvrii chimrgicale sau volum depinde atat de gradul i durata regurgitiirii cftt i de
intervenionale a stenozei pulmonare congenitale izolate sau proprietile ventriculului drept i ah; patului arterial
coreciei tetralogiei Fallot. La pacienii care sufer intervenii RP semnificativ conduce n timp la dilatarea ventricuJuJui
chirurgicale pentTu tetralogie Fallot, apariia RP este legat n drept, iniial cu creterea volumului telediastolic
principal de reconstrucia tractului de golire a ventriculului drept volumului telesistolic, cu deteriorarea progresiv a
prin utilizarea de petec tran sanul ar, tehnic ce predispune de contractile.
asemenea la formarea de anevrisme sau zone ntinse akinetice Exist. diferene ntre copii i aduli n ceea ce privete
la acest nivel. Folosirea de mtin a acestei tehnici, de reparare adaptarea ventricul ului drept la suprasarcina de volum. Dac
extensiv a tractului de golire a ventricul ului drept, este n prezent RP dup corecia tetra logiei Fallot n copi lrie este bine tolerat
abandonat, preferndu-se folosirea unei tehnici de plastie parial muli ani, la aduli RP semniticativii postcorecie tardiv a
limitat a tractului de golire, cu pstrarea integritii valvei aceleiai afeciuni este prost tolerat. La aceti pacieni se
pulmonare. 3 prefer nlocuirea valvular pulmonar n momentul coreciei
Grade variabile de RP se ntlnesc la peste 70% dintre pacienii dac funcia val vei native nu poate fi pstrat. Aceste diferene
supui interveniei de valvuloplastie pulmonar, chimrgical sau se datoreaz ntr-o anumi.t msur creterii gradului de
cu balon, dei t'ecvena a sczut odat cu folosirea pe scar larg hipertrofie i scderii complianei ventriculare la aduli. 3
a tehnicii intervenionale percutanc.' O parte dintre aceti pacieni La dilatarea suplimt,ntar a cavitilor contribuie
dezvolt RP semnificativ ce necesit n evoluie intervenie i regurgitarea tricuspidian semnificativ, care se asociaz
ch irurgical. frecvent la pacienii cu RP i hipertensiune pulmonar l la
Traumatismele, sindromul carcinoid, afectarea n cadrul aproximativ 32% dintre pacienii care au suferit o
endocarditei infecioase sau a reumatismului mticular sunt cauze de corecie a Fallot'
rare de RP. Dilatarea ventricul ului drept conduce la unii pacieni
491
Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonar
cu RP la crearea unui substrat pentru formare de circuite de i hipertensiune pulmonar, cu fenomene de insuficien
reintrare ce predispun la apariia tahicardiilor ventriculare ventricular dreapt.
susinute i a morii subite cardiace. La examenul clinic al pacientului cu RP semnificativ se
remarc impuls sistolic amplu palpabil parastemal stng, dat
de contracia hiperdinamic a ventricul ului drept, sau pulsaii
DIAGNOSTICUL REGURGITRII sistolice la nivelul spaiului 2 intercostal stng datorate
PULMONARE dilatrii marcate a arterei pulmonare. 2 n prezena disfunciei
ventriculare drepte sunt prezente semnele caracteristice:
turgescen jugular, hepatomegalie, edeme periferice.
TABLOUL CLINIC
La auscultaie componenta P2 a zgomotului 2 este accentuat
la pacienii cu RP secundar hipertensiunii pulmonare i poate
De cele mai multe ori RP este o descoperire ntmpltoare lipsi la pacienii cu valv pulmonar absent. La pacienii cu
la examenul clinic sau ecocardiografic, tabloul clinic fiind de RP semnificativ zgomotul 2 este dedublat larg n condiiile
obicei dominat de semnele i simptomele afeciunii n cadrul creterii perioadei de ejecie a ventriculului drept. Datorit
creia apare regurgitarea. volumului btaie crescut i distensiei brute a arterei pulmonare
Regurgitarea pulmonar izolat sever este bine tolerat dilatate se poate ausculta un clic vascular ejecional care se
o perioad lung de timp n cazul n care nu se asociaz cu poate nsoi de suflu de ejecie mezosistolic cu maxim n focarul
hipertensiune pulmonar. 2 Primele simptome apar de regul de auscultaie a pulmonarei. Zgomotele 3 i 4 se pot ausculta
cnd exist deja o dilatare important a cavitilor drepte frecvent n spaiul 4 intercostal pe marginea stng a stemului
i un grad de disfuncie sistolic a ventriculului drept,
i se accentueaz n inspir.
uneori ireversibil. 6 La pacienii cu RP izolat congenital n absena hipertensiunii pulmonare, suflul diastolic de RP
simptomele apar de obicei n jurul decadei 3 - 4 de vrst are tonalitate joas i se auscult cel mai bine pe marginea
n timp ce la pacienii cu RP postcorecie pentru tetralogie stng a stemului n spaiile intercostale 3 - 4 i se accentueaz
Fallot simptomatologia apare mai devreme. 7 Cele mai frecvent n inspir. Suflul ncepe la aproximativ 40 ms dup componenta
simptomele sunt reprezentate de scderea toleranei la efort, P2 a zgomotului 2, cnd apare gradientul presional ntre artera
dispnee, fatigabilitate, palpitaii. pulmonar i ventriculul drept. 2 Durata suflului poate oferi
La pacienii cu hipertensiune pulmonar tabloul clinic este indicii asupra severitii, un suflu scurt sugernd egalizarea
dominat de semnele i simptomele caracteristice insuficienei rapid a presiunilor n cazul unei RP severe. 9
ventriculare drepte. n cazul RP secundare hipertensiunii Severitatea RP este greu de evaluat la examenul clinic.
pulmonare simptomatologia nu se datoreaz suprancrcrii Suflul de RP poate fi uneori trecut cu vederea chiar n cazul
de volum a cordului drept ct afeciunii n cadrul creia apare unei RP severe cnd presiunile se echilibreaz rapid ntre artera
hipertensiunea pulmonar. pulmonar i ventriculul drept, n condiiile duratei scurte a
Angina pectoral poate s apar rar, uneori n contextul suflului.
compresiei trunchiului coronarian stng de ctre artera n prezena hipertensiunii pulmonare moderate sau severe,
pulmonar diiatat 8 (fig 1). dilatarea inelului pulmonar conduce la apariia unui jet de
n cadrul endocarditei infecioase cu afectarea valvei regurgitare cu velocitate mare care se traduce la auscultaie
pulmonare pot s apar n evoluie embolii pulmonare septice ntr-un suflu cu tonalitate nalt, descrescendo (suflul Graham
492
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Steell), care apare imediat dup componenta P2 a zgomotului vizualizarea fluxului diastolic retrograd orientat ctre tractul de
2, care este accentuat. ejecie al ventriculului drept.
Uneori poate fi prezent un suflu presistolic cu frecven Evaluarea severitii RP nu este la fel de bine standardizat
mic n focarul de auscultaie al tricuspidei, suflul Austin Flint ca n cazul celorlalte leziuni valvulare studiile de validare a
cu origine n cordul drept. diferitelor metode fiind puine. '
La examenul Doppler color evaluarea severittii se face de
obicei pe baza grosimii jetului de regurgitare ms~rat imediat
INVESTIGAII PARACLINICE sub valvele pulmonare n fereastr parastemal ax scurt la baza
marilor vase sau mai rar n seciune subcostal. Dei exist o
Electrocardiograma. La pacienii cu RP semnificativ variabilitate destul de mare a acestei msurtori, n general o
n absena hipertensiunii pulmonare ECG arat semne de grosime a jetului care ocup peste 65% din diametrul tractului
suprancrcare de volum a ventriculului drept (aspect de tip rSr' de ejecie al ventriculului drept pledeaz pentru o RP sever. 11
sau RsR' n derivaiile precordiale drepte). n cazul asocierii cu RP uoar se caracterizeaz prin prezena unui jet de regurgitare
hipertensiunea pulmonar aspectul ECG este sugestiv pentru subire, scurt, sub 10 mm lungime. 12
hipertrofie ventricul ar dreapt. Evaluarea severitii pe baza msurrii grosimii jetului la
La pacienii cu dilatare important a ventriculului drept apar nivelul venei contracta i evaluarea cantitativ pe baza metodei
tulburri de conducere intraventricular i circuite de reintrare PISA nu se practic n prezent, studiile de validare fiind foarte
care favorizeaz dezvoltarea de aritmii ventriculare. S-a artat puine, fr a exista valori de referin bine stabilite pentru
c o durat a complexului QRS peste 180 ms este un predictor gradarea severitii. Metoda volumetric are de asemenea
al apariiei tahicardiei ventricul are susinute i a morii subite numeroase limite, ea nefiind n prezent vaii dat pentru evaluarea
cardiace post reparare a tetralogiei Fallot. 1O Creterea duratei severitii RP.12
complexului QRS imediat postoperator la pacienii care sufer o Examenul Doppler continuu ajut la stabilirea diagnosticu-
intervenie de corecie pentru tetralogie Fallot reflect de obicei lui de RP i ofer indicii privind severitatea: densitatea crescut
injuria miocardic i asupra ramurii drepte n timp ce apariia a semnalului i decelerarea rapid cu terminarea anvelopei de
tardiv a tulburrii de conducere pledeaz pentru dilatare de regurgitare n mezo-telediastol pledeaz pentru RP sever dei
ventricul drept secundar de obicei unei RP semnificative. specificitatea acestor semne este sczut (fig 2).
Radiografia cardiopulmonar. Pacienii cu RP semni- n absena hipertensiunii pulmonare evaluarea dimensiunilor
ficativ prezint semnele radiologice ale dilatrii trunchi ului ventricul ului drept ofer date indirecte cu privire la severitatea
arterei pulmonare i a ramurilor centrale ale acestuia, cu RPI3 dei dilatarea ventriculului drept nu este un semn specific
bombarea arcului mijlociu stng n poriunea lui superioar pentru o RP sever. Totui, lipsa dilatrii ventriculului drept
pe radio grafia posteroanterioar. Dilatarea ventriculului drept, pledeaz mpotriva unei RP semnificative.
care umple spaiul retrostemal pe radiografia de profil, apare la Funcia ventriculului drept trebuie evaluat la toi pacienii
Din cauza poziiei sale, evaluarea anatomiei valvei studiilor clinice adresate acestei patologii valvulare. Aceast
pulmonare este mai dificil dect a celorlalte valve (att prin metod permite msurarea cu acuratee a volume lor ventri-
ecocardiografie transtoracic ct i transesofagian). cui ului drept i evaluarea severitii RP prin calcularea a fraciei
Ecocardiografia tridimensional poate fi util pentru regurgitante. Metoda permite evaluarea tractului de elecie al
identificarea anomaliilor de numr i structur a cuspelor. La ventriculului drept cu o mai mare acuratee dect ecocardiografia
pacienii cu RP i hipertensiune pulmonar, dilatarea arterei la pacienii post-corecie a tetralogiei Fallot. La pacienii cu RP
pulmonare permite o mai bun vizualizare a valvei pulmonare. post-corecie a tetralogiei Fallot creterea volumului telesistolic
Tractul de golire a ventriculului drept trebuie evaluat n al ventriculului drept peste 95 ml/m 2 i scderea sub 35% a
toate cazurile de RP congenital sau dup corecia tetralogiei fraciei de ejecie a ventriculului drept se coreleaz n studii cu
493
Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonar
Figur %, .
vase. Se vizualizeaz fo:nnailille hipete()(}!~~i~'ll1~ltB
pulmonare evidenia,z jeul de regWgitfi( .pu'lrp,miri\
Anvelopa de RP este dens, eu pant de deeele)'are r.ajllid~111.ll~~!i1;iV
494
Afic Imral de CARDiOLOGIE
o integrat, cu luarea n considerare a mai multor efectul pe care l are nlturarea obstacoJului prin implantare
parametrii, este probabil atitudinea de urmat, fr s existe nc percutan de valv pulmonar la pacienii cu SP, la pacienii cu
recomandri n acest sens. RP nu s-a demonstrat o imbuntire semnificativ a capacitii
Implantarea percutan de valv pulmonar poate fi o soluie de efort ceea ce ar putea sugera o rezerv contractil limitat a
pentru pacienii cu RP semnificativ att n cazul disfunciei ventriculului drept supus cronic unei suprasarcni de volum.
conductelor protetice ct i n cazul degenerrii bioprotezelor. Nu exist nc recomandri precise legate de
S-a demonstrat n studii recente c restaurarea competenei percutana de valva pulmonar la pacientii cu RP semnificativa,
valvulare pulmonare prin aceast metod reduce volumele ns aceasta intervenie ar putea fi o soluie pentru reducerea
ventriculului drept i mbuntete funcia sistolic a acestuia, numrului de reintervenii chirurgicale pe cord deschis la
cu o cretere a debitului cardiac. Spre deosebire ns de pacienii cu afeciuni cardiace congenitale.
BlBLlOGRAI<'IE
1. Choong CY, Abascal VM, Weyman.l, Levine RA, Gentile r, Tl10111as lD ci al. valvular rcgurgitatiol1. Pa112: mitral anei tricuspid regurgilatioJ1 (native valve
Prevalencc ofvalvular regurgitation by Doppler echocardiography in patients disease). Eur J Echocardiogr. 2010 May;II(4):307-32.
with structurally normal hearls by two-dimensional echocardiography. Am 12. Goldberg SJ,AJlenHD. Quantitativeassessmenl by Dopplercchocardiography
Hcart J 1989; 117 :636-42. ofpulmonary Of amiie rcgurgilation. Am J Cardiol 1985;56: 131-5.
~ DUo CM, Bonow RO. Pulmonic Valvc Discasc. In Braul1wald's Hearl 13. Iladdad F, Doylc R, Murphy DJ, Hunt SA. Right ventriclllar !lll1ction in
Disease: A Textbook ofCardiovascular Medicinc. xth cd. 2007; 1678-1680. cardiovascul,lr disl'ase, pali II: pathophYSlology. clinical impOl1ancc, :Ind
Bouzas B, Kilner PJ, Galzoulis MA. Pulmonary regurgitation: not a benign management of'right ventricular {iiilure. Circulution 200R; 117: 1717-3 J.
lesioll. Eul' Hear! J. 2005 Mar;26(S):433-9. Epub 2005 .fan 7. 14. Galzoulis MA. Clarle AL. Cullen S el al. Right ventTicular diastolic function
4. Rebcrgen SA, Chin lG, Ottenkal11p .1 el al. Pulmonary regurgitation in the 15 to 35 years aner repair of telralogy of Fallot. Restrictive physiology
late postopcrativc f()ilow-up of tetralogy of Fallot. Volumetric quantitation predicts superior exercise perfonnance. Circulation 1995;91: 1775-1781.
by nuclear magnetic rcsonancc velocity mapping. Circu!ation 1993;88:2257- 15. Geva T, Sandwciss BM, Gauvrcau K el al. faclors associaled with impaircd
2266. clinical slalus in long-lcfm survivors of lelra!ogy of Fullot rcpair evaluated
5. Mahle WT, Parks WJ, Fyfe DA el al. Tricuspid rcgurgitation in patients with by magnetic resonance imaging . .l Am Coli CardioI2004;43: 106~-1 074.
l'epaircd Tctralogy ofFallot anei ils relalion (o right vcntricular dilatation. Am 16. Bolgcr AP, Sharma R, Li W el al. Neurohormonal aclivalion and thc chronic
J Canliol 2003;92:643645. bearl ailurc syndrome in adulis \Vith congenital hearl disease. Circulation
6. Gcva T, Sanelwciss BM, Gauvreau K el ai. Factors associated with impaircd 2002; 106:92-99.
clinical stalus in long-term survivors of tetralogy of FaJlot repair evaJuated 17. Chalurvedi RR.. Rcdington AN. Pu]monJry rcgurgitJtion in congenital hemt
by magnetic resonance imaging. 1 Am Col! CardioI2004;43: 1068-1074. diseasc. Heur1. 2007 Jul;93(7):RgO-9.
7. Shimazaki Y, Blackstone EH, Kirklin .lw. The natural history of isolatcd 18. Ycmcts lM, Williams WG, Webh GD ('/ ai. Pulmonary valve replaeernent
congenital pulmonary valvc incompetence: surgical implications. Thorac 11lte al1<.;r rcpair llftctralogy of Fal1ot. Anll Tborac Surg 1()97;64:526-530.
Cardiovasc Surg 1984;32:257-259. 19. Mertcns L Deciphering tlie rnystery of the leaky pulmonary valvc in a lle'V
g. Ginghin C. erban M, Enachc R, Ungureanu Dclcanu D, Platon P. era of inkrvcJ1tional cardiology. EUl' !-Icart.1. 2007 Aug:28( 15): 1793-4. EPllb
Stellting oftbe lell main cOl'Onary artery slenosis due 10 cxlrinsic c011lpression. 2007 .Iun 26.
European Heal1 J0l1111al 2007;28: 165. 20. SUGchel ER, Dave HH, KellenlJerg('r CI, Dodge-Khatami A, Prctrc R, Berger
9. Bousval'Os C, Dcuchar De. The munnur ofpulmonary regurgitation which is F, Ballcrsfeld U. Remodelling of the right ventncle alteI' carly pulmonary
not associalcd with pulmonary hypertension. Lance!. 196 I ;2:962. vJ[ve rcplaccment in children \Vitll repaired telralogy of' 1'allot: aSSCSSJl1Gnt
J O. GatzouJis MA, Till .IA, Somervilk J el al. Mechanoc\cctrical interactioJ1 in by cardiovasclilar magnetic rcsonancc. EUl' Hem1 J 200S; 26:2721--2727.
tetra]ogy of Fallo1. QRS prolongation rclates to right ventricuJar size and 21. Coats L, KIJal11badkonc S, Dcrrick Ci, Hughes M, Joncs R, Mist B, Pellerin
predicts malignant ventTicular alThytbmias and sudden death. Circulation D. Marek J, Dcan(leld JE, BonhocHer P, Taylor AM. Physiological
1995:92:231-237. COllscqucnces of percutaneous pulmonary valve implantalion: lh" dil1ercllt
11. Lanccllotti P, Moura L, Picrard LA, Agricola E, Popescu BA, eloi. European behaviour of volume- and pressure-overloaded venlricles. Enr Heart .J
Association of Echocardiography rccommcndatiol1s for the assessment of 2007;28: I Xtl6 1893.
495
Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonar
496
CAPITOLUL
ENDOCARDITA INFECTIOAS
,
17
Definiie ............................................................................................. .497 Ecocardiografia ............................................................................. 503
Epidemiologie .......................................................................................... .497 Diagnostic ............................................................................................. 504
Fiziopatologie ............................................................................................. 497 Tratament. ................................................................................................. 504
Etiologie .................................................................................................... .498 Tratamentul farmacologic ....................................................................... 505
Tablou clinic ................................................................................................ 501 Tratamentul chirurgical. ..........................................................................507
Explorri paraclinice ................................................................................. 503 Complicaii i prognostic ............................................................................ 508
Testele de laborator.................................................................................. 503 Profilaxie ...................................................................................................... 508
Electrocardiograma ....................................................................... 503 Bibliografie ...................................................................................... 51 O
497
Cupimlill 1 {i;ndocarditu infectioasa
=================================~---B;,aderi~n~ n~~a~ oolo~z~li
vegetaiilor poate fi spontan sau asociat
diferitelor proceduri medicale. Ea poate
fi determinat de infecii extracardiace
(de exemplu: pneumonie. pielonefrit),
dar cel mai frecvent are origine denta-
rigingival. fiind produs fie de ex-
tracii dentare, fie de alte manevre ce
presupun microleziuni gingivale sau
activiti uzuale precum periajul sau
masticaia, i\1anevrele invaziv c, de la
bronhoscopie cu tub rigid, colonoscopie,
Figura 1. Endocardit infecioas la o pacient cu
intervenii n sfera gastroenterologic
stenoz subaOltic congenital prin diairagm. a)
Ecocardiografie transesofgian: diafragm subaortic (dilatare esofagian sau scleroterapie,
situat la 2-3 mm sub inelul aortic; b} Ecocardiografie instrumentri la nivelul tractului biliar),
transesofagian: vegetaii la nivelul dialillgmului i gineeologic sau urologic (biopsii de
a cuspelor aortice; c) imagine inlraoperatorie: valv tract urinar/prostat, rezecie prostatic
aortic cu inel hipopiazic i vegetaii pe toate cele 3
transuretral), mai ales n prezena
infecliilor locale, au poteniale diferite
de inducere a bacteriemiei, n general
cazurilor, bacteriile sunt indepartate de diferite sisteme de mai reduse dect extraciile dentare l .
imunitate nainte de a adera de nidusul endocardic. Odat n funcie de afectarea preexistent a valvei, viruJena
aderate la suprafaa vegetaiei, microorganismele declaneaz microorganismului implicat i factori dependenl.i de rspunsul
n continuare aderare i activare monocitar, producere local imun al gazdei, manifestarile clinice sunt foarte diferite, de la
de citokine, atragere n continuare de trombocite, depozitare simptome minime pn la insuficien cardiac fulminant.
accelerat de iibrin ~i cretere progresiv a vegetaiei. Odat Clasic, EI era c1asificat in acut -- n general pe valve
cu multiplicarea bacterian, microorganismele sunt progresiv indemne, produs de germeni Cil virulen mare, de exemplu
acoperite de straturi succesive de plachete i fibrin, fiind stafilococ auriu, cu evoluii; clinic rapid n zile-sptmni
astfel greu accesibile atacului neutrofilic. Peste 90% din spre distrucie valvlllar, infecii metastatice, deces -' i
microorgansimele de la nivelul vegetaiilor sunt metabolic subacut - cu evoluie lent de sptmni-luni, n general
inactive datorit concentraiei locale mici de substane nutritive produs de specii de streptococ 2 ; datorit corelaiei slabe Intre
i sunt mai puin susceptibile la antibioticele ce interfereaz cu manifestrile clinice i tipul germenului implicat, s-a renunat la
sinteza peretelui bacterian. aceast clasificare. Terminologia actual se adreseaz statusului
Injuria endo1elial poate aprea la nivelul zonelor de impact valvular n momentul EI (val ve nativc, proteze valvulare -- cu
ale j eturi lor sangvine cu velocitate crescut. Conform efectului dou subcategorii: El precoce i tardiv), localizrii infeciei (El
Venturi, n cazul unui lichid necompresibil care curge printr, pe cordul stng, EI pe cordul drept i EI asociat cu dispozitive
un tub, trecerea printr-o zon mai ngust a tubului determin intracardiace), modului de contaminare, microorganism ului
creterea velocitii jetului n paralel cu scderea presiunii. implicat, activitii bolii (EI activ sau vindecat) i recurenei
Astfel, bacterii le i trombusul format din fibrin i plachete apar (recdere sau reinfecie )1.
pc versaniul cu presiune joas. n regurgitrile atrioventriculare,
vegetaiile apar pe versantul atrial, iar n regurgitrile villvelor
semilunare pe versantul ventricular. n cazul defectelor septale ETIOLOGIE
ventriculare, vegetaiile apar n zona de presiune joas- n
general reprezentat de ventriculul drept. Endocardita infe(~joas pe valve native. Aproximativ
Patogeneza n cazul dispozitivelor intracardiace este trei sferturi din endocarditele pc valve native apar pe o
similar; iniial acestea nu sunt endotelizate i reprezint locul leziune preexistent. Cea mai frecventa leziune asociat cu
de formare a trombilor cu fibrin i plachete, EI este prolapsul de valv mi/ral cu regurgitare mitral,
Vegetaiile interfer cu funcia normal a valvelor cardiace
reprezentnd aproximativ 30% din EI pe valve native
prin mpiedicarea coaptrii, perforaii valvulare sau ruptur (reflectnd mai degrab proporia mare a acestei valvulopatii
de cordaje, conducnd la agravarea defectelor cardiace i n populaie, leziunea n sine fiind asociat cu risc mic-
insuficiena cardiac. lnfecia se poate extinde ctre structurile moderat de EI), urmat de boala (!ortidi degenerativ la
de vecinta1e, cuprinznd inelul valvular, miocardul adiacent, vrstnici. Leziunile reumatismole reprezint mai puin de
sistemul de conducere" producnd abcese, fistule, tulburri de 20% din leziuni, in timp ce cardiopatiile congenitale (fig. 1)
conducere. Invazia esutului paravalvular este mai frecvent n sunt responsabile de 10-20% din cazurL Dintre acestea din
cazul endocarditelor pe proteze valvulare, ducnd la formare urm, bicuspidia aortic este cea mai frecvent leziune,
de abcese ~i dehiscen a urmata de persistena de cana l arierial. defectul
498
Mic tratat de CARDIOLOGIE
499
Capitolul j EndoCflrdilo in[ecrioa\'ii
n cazul cnlerococilor un model de aCiune antibiotic atipici sau intracelu/ari: spirochete, ricketsii (Coxiella burnetii
sinergic. ~-lactaminele augmentand concentraia celular de - agentul etiologie al febrei Q), chlamidii (Chlamidia psittaci,
aminogiicozide prin creterea permeabilittii peretelui celular. pneumoniae). Tropheryma whipplei (agentul etiologie al bolii
Cinci-zece procente din cazurile de EI pe vah'e native Whipple). fungi (Candida, Aspergillus), germeni anaerobi
sunt produse de bacil! Gram negativi cu cretere lent sau Cii cretere lent sau de endocardita abacterial1 (Libman-
apaJ1inand grupului HACEK (HaclI1ophillls, Actinobacil1l1s, Saeks, marantica). n unele situaii, tipul microorganismului
Can/iohoelerium, Eikenella i Kingclla). Aceste bacterii aparin poate fi detelminat prin teste serologice (titruri specifice de
florei normale a orofaringelui, cresc leut pe mediile uzuale de anticorpi anti-Legiol1cl/a, Coxiella, Bartonella, etc,), culturi
cultur (frecvent pozitivare doar a unor hemoculturi) i sunt celulare sau tehnici de amplificare genic (tabelul 1).
sensibile la cefalosporinele de generaia a In-a sau a lV-a (de
ceftriaxona). Endocardita infecioas pe proteze" alvulare. ElIa pacienii
Bacilii Gram negativi non-HACEK sunt implicai in prolezai valvular reprezint ntre 7 i 25% din cazurile de EI i
aproximath 2% din El pe valve native, evolund ns frecvent afecteaz n mod egal valvele mecanice i pe cele biologice,
spn: cardiac cu mortalitate crescut, de n cadrul EI pe proteze se disting dou entiti cu prognostic i
60-80%. Endocarditelc cu Enterobacteriacee (Salmonella, E. mecanism diferit- El precoce i El tardiv. Limita temporal
Sera/tia marcescens, Ci1robacter, arbitrar ntre cele dou forme este de 1 an postoperator l .
intereseaz n general cordul stng, mai frecvent Endocardita precoce, cu debut n primul an, este frecvent
aprnd pe valve normale, fonnnd vegetaii de mari dimensiuni detel111nat fie de contaminare intraoperatorie, fie de infecii
cu potenial emboJigen crescut i perforalii valvulareo nosocomiale i are drept etiologie principal injecia cu
cu de Pseudmnonas apare mai des la utilizatorii stali/ococi coagufazo-negativi (30% din cazuri) sau Stafilococ
de droguri intra"cnoase i este asociat cu prognostic in faust, auriu (20%), la care se adaugfimgii i haei/ii Gram-negativi.
de fenomene embolice majore, complicaii neurologice, Microbiologia EI cu debut tardiv este similar cu cea a
distrucii abcese metasatice i rspuns sczut la terapia EI comunitare, fiind reprezentat de streptococi (streptococi
antimicrobian; din aceasta se recomand frecvent orali, streptococi de gmp O), enterococi, stafilococ auriu, cu o
intervenie precoce. inciden mai scazut a stafilococilor coagulazo--negativi.
n apariia EI sunt specii
etc .. n total fiind Endocardita infecioas la nivelul pacemaker-elor
i cardiode6brilatoarelor implantabile (ICD). Are o
inciden n ascensiune datorit creterii numrului pacienilor
Un aparte este reprezentat de endocal'dita p1ll1tori de dispozitive intracardiaee. n aceast situaie, este
infecioas cu hemoculturl negative; datele din diferite surse necesar distincia ntre infecia limitat la nivelul buzunaruJui
menlioneaz o a acestei siluaii ntre 2,5 i 31 %4. generatorului, care este nsoit de modificri inflamatorii
Principala cauz este reprezentat de tratamentul antibiotic locale, i EI asociat cu dispozitivul intracardiac (fig. 2), care
antt'riordiagnosticului; alte cauze sunt reprezentate degermenii afecta electrodul, foiele valvulare sau endocardul muraL
Tabelul L Microorganismc implicate n apariia cndocarditclor cu hemoculturi nc~gative - metode suplimentare de diagnostic (modilicat dup [4])
500
Jlic Ira/al de C4RD10LOCIL
stabilirea diagnosticului de El presupune un grad mare de cazurile de El, ducnd la ischemie sau formare de abcGsc. Locul
suspiciune clinic, cu integrarea simptomatologiei cu factorii i predilect de embolizare este sistemul nervos central, Hrrnal de
leziunile predispozante i cu probele microbiologice. splin, rinichi, ficat, arterale iliace, mezenterice sau coronare.
Elementele cheie ale diagnosticului sunt febra i Emboliile splenice determin apariia infarctelor sau abceselor
cardiac nou aprut. splenice, ultimele manifestndu-se prin febr per~istcnt, semne'
Febra este cel mai frecvent simptom, ea putnd ns lipsi de iritaie diafragmatic (durere cu caracter pleuretic, durere la
la pacienti vrstnici, imunodeprimai, n cazul antibioterapiei nivelul umrului stng etc.), Evenimentele emboliee pot fi total
premergatoare diagnosticului, bolii renale cronice sau silenioase n aproximativ 20% din cazuri, motiv pentru care
n cazul infeciei cu microorganisme atipice sau mai puin evaluarea sistematic prin tomografie computcrizatu cerchraiii
virulente. n general febra dispare dup 2-3 zile de tratament i abdominal poate fi util 1
antibiotic, la sfritul celei de a 2-a sptmni de tratament 90% Microemboliile septice la nivelul vas a vasorum din
din pacieni fiind afebrili. arterial antreneaz formarea anevrismelor mico1icc, ancvrisme
Suflul cardiac nou aprut sau cu caracter modificat septice de mici dimensiuni, localizate mai tj'ecvcnt n zonele
poate lipsi n cazul endocarditelor bacteriene pe cord drept, de bifurcaie. Anevrisrnele micotice de la nivel c"rebrill ClU
endocarditelor cu evoluie acut. Suflul poate avea i caracter potenial de ruptur, cu declanarea unei hemoragii
funcional la un pacient febril, cu anemie, fr s echivaleze sau de fisurare, cu semne de iritaie cerehral sau eelalce, De
neaprat cu afectare valvular organic. Sunt frecvent prezente aceea, semnele sau simptomGle neurologicc la un cu EI
semne de insuficien cardiac stng/dreapt sau global, cu trebuie minuios investigate, ele putnd fi expresia unor afec!ri
evoluie lent sau acut n funcie de rapiditatea procesului de grave, cu potenial fatal.
distrucie valvular.
Tratamentul anticoagulant nu scade incidena emboliilor
O serie de semne clasice periferice apare n cazul El cu din vegetaii, el fiind de altfel asociat cu o inciden mai mare
evoluie ndelungat, avnd ca substrat fie un mecanism
a hemoragiilor cerebrale. Astfel, n endocardita infecioas,
imunologic, prin fon11area de complexe imune circuJante, fie tratamentul anticoagulant se administreaz doar dac exist alte
indicaii (de exemplu, prezena unei proteze valvu Iare mecanice,
un mecanism embolic. Acestea sunt reprezentate de:
-hemoragii n achie - leziuni lineare roietice la nivelul coagulare intravascular diseminat, repaus prelungit). In
patului unghial, cazul pacienilor ce tratarnent anti coagu lant oral,
-noduli Osler - noduli subcutanai dureroi, fermi la nivelul se recomand intreruperea acestuia i nlocuire cu heparin
pulpei degetelor, eminenei tenare sau hipotenare, imediat dup diagnosticarea EI, datorit riscului mai mare de
-leziuni Janeway - macule eritematoase sau hemoragice hemoragie. n special cerebral, n un11a emboliilor, asociat
localizate la nivel palmar sau plantar, anticoagulantelor orale i (Cazul clinic 24).
-pete RotI! - hemoragii retiniene cu centru pal.
SOI
Capitolul 17. Endocardita infecioas
CAZ CLINIC 24
M.I., 58 ani, F
Diagnostic: Endocardit infectioas cu stafilococ auriu. Protez metalic Edwards~Mira 29 n poziie mitral(20OS). Accident vasc~ar ~reb.ral,.
Hemoragie subarahnoidian frontoparietal bilateral. Fibrilaie atrial. Cardiostimulare permanent tip VVI pentru bloc atrioventrleu13r ..grad
III tranzitoriu. Episoade repetate de endocardit infecioas n antecedente. .
APP: boal mitral reumatismal, pentru care a fost protezat iniial cu protez biologic Pop de Popa, episoade de EI pe substrat diferit i cu arelai'agei1t .
etiologie - Streptococcus viridans (1985 - EI pe valva mitral nativ, 1996 - EI pe protez biologic, 2005 - El pe protez metalic Sorin Bicarbon), protez
metalic Edwards-Mira 29 n poziie mitral (2005) fibrilaie atrial permanent, eardiostimulare permanent tip VVI (2000) pentru bloc atrioventricular grad
III tranzitoriu, diabet zaharat tip 2 controlat prin diet. . ,."
Istoricul prezentrii actuale: Internare pentru sindrom febril- pn la 39,5"C, grea i scaune diareice, simptomatologie instalat cu aproximatiV 48 de ore
anterior prezentrii. La aproximativ 12 ore de la internare, fr elemente prodromale, pacienta li dezvoltat deficit motor drept, predominantc1'Ua1.
Date de laborator: Sindrom inf!amator biologic (hiperfibrinogenemie, leucocitoz cu neutrofilie, proteina C reactiv crescut;proeaicilbJ,iin pozitiV),
tromboeitopenie uoar (98 000/mm3) agravat n evoluie (35 000/mm3 ) i INR la prezentare 5.01, hemoculturi pozitive cu sfuflcococ auriu~~,
Examen computettl:lmograf
(CI) cerebral nativ: hematotn
hltraparenchrjll:ltQs la Ji:vel
front~p.~ietal ~~g d~.1,5/~,6,
cm, Cu ll10de~at edcfil perileZiolal
i sunrziUtti hemonigicc
subatlfuoidien"'fi'ontale
bilateral.
502
Mic tratat de CARDIOLOGIE
EXPLORRI PARACLINICE
TESTELE DE LABORATOR
503
Capitolul 17. Endocardita infecioas
DIAGNOSTIC
504
Mic tratal de CARDIOLOGIE
Tratamentul corect necesit identi- Tabelul 3. Tratamentul anibiotic al EI produse de strepococi orali i streptococi de grup D (modificat dup
ficarea germen ului, a regimului bac-
tericid optim, intervenie chirurgical
precoce n cazuri selecionate, mI-
mmlzarea efectelor adverse aso-
ciate tratamentului antibiotic pre-
lungit i tratamentul complicaii lor Penicilin G sau 12-18 milioane Uizi i.v. n 6 doze 4 I-B
extracardiace. Amoxicilin sau 100-200 mglkgclzi i.v. n 4-6 doze 4 ,I~B
Ceftriaxon 2 glzi i.v. sau i.m. doz Ullic 4 .. I-I'J.
Tratament de 2 sptmni
TRATAMENTUL Penicilin G sau 12-18 milioane Uizi i.v. n 6 doze 2 l-B
FARMACOLOGIC Amoxicilin sau 100-200 mg/kgclzi i.v. n 4-6 doze 2 l-B
Ceftriaxon 2 g/zi i.v. sau i.m. doz unic 2 l-B
plus
Regimurile antibiotice alese trebuie Gentamicin sau 3 mg/kgclzi i. v.sau i.m. doz unic 2 l-B
s fie bactericide pe microorganismele Netilmicin 4-5 mg/kgc/zi i.v. doz unic 2 l-B
implicate; dei nu sunt determinate
de rutin, regimurile antibiotice reco-
mandate de ghidurile n vigoare au la
baz determinarea concentraiei minime
inhibitorii (CMI) i minime bactericide Tratament standard
Penicilin G sau 24 milioane Uizi i.v. n 6 doze 4 l-B
(CMB). Amoxicilin 200 mg/kgc/zi i.v. n 4-6 doze 4 l-B
Tratamentul este diferit n cazul plus
EI pe proteze valvulare versus valve Gentamicin 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. doz unic 2
native. Functia renal trebuie atent
monitorizat, mai ales n cazul utilizarii
aminoglicozidelor i a vancomicinei,
cu ajustarea terapiei n funcie de
clearance-ul creatiniei, dozele standard
din ghiduri fiind calculate pentru o riscului apariiei efectelor adverse!. Administrarea continu a
funcie renal normal. penicilinei este rezervat cazurilor speciale.
n situaia evoluiei prelungite a endocarditei, fr im- Ceftriaxona, o cefalosporin de generaia a treia, este eficace
pact hemodinamic major imediat, se prefer n general n tratamentul El produse de streptococi; se administreaz o dat
iniierea tratamentului antibiotic conform antibiogramei, pe zi, 2 g intravenos. Vancomicina este o alternativ la pacienii
dup identificarea germenului responsabil. Altfel, dup cu alergie la peniciline sau cefalosporine, n administrare
recoltarea hemoculturilor se iniiaz un tratament antibiotic intravenoas 15 mg/kg la 12 ore, maxim 2g/zi. Necesit
empiric, difereniat n funcie de prezena sau nu a protezelor administrare n perfuzie lent (30-45 min) i monitorizare a
valvulare. nivelului plasmatic, optim 10-15 mg/l. Teicoplanina, adminis-
n cazul EI produse de streptococi (tabelul 3), se utilizeaz n trat injectabil n doza de ncrcare de 6 mg/kg i.v. de 2 ori pe
general penicilin G, ceftriaxon, vancomicin sau teicoplanin. zi timp de 3 zile, apoi 6-10 mg/kglzi, reprezint o alt soluie
Doza zilnic de penicilin G, n general 12-20 milioane U, se de tratament a EI streptococice.
administreaz n 4-6 prize datorit timpului de injumtire redus Schemele de tratament pentru tratamentul EI produse de
al penicilinei, de aproximativ 20-30 min. Nu este ncurajat streptococi sau enterococi (tabelul 4) asociaz frecvent un
administrarea a mai mult de 5 milioane U odat datorit creterii antibiotic fi-Iactamic cu un aminoglicozid, datorit efectului
sinergic bactericid, permind astfel
Tabelul 4. Tratamentul antibiotic al EI produse de Enterococcus spp. (tulpini cu sensibilitate la
B-lactamine reducerea duratei tratamentului.
Sensibilitatea stafilococilor (aurii
sau coagulazo-negativi) la penicilinele
I-B rezistente la penicilinaz joac un rol
3 mglkge/zi i.v.sau i.m.n 2-3 doze 4-6 important n alegerea terapiei. n timp
SAU ce germenii comunitari sunt n general
Ampicilin 200 mglkgcfzi i.v. il4-{) doze 4-6 meticilino-sensibili, cei responsabili de
plus I-B
endocarditele nosocomiale sunt cel mai
Gentamicn 3 mg/kgclzi i.v.sau t.m. n 2-'-3'doze 4-6
frecvent rezisteni la aceast clas de
SAU
Vancomicin 30 mg/kgc/zi i. v. n 2 doze 6 antibiotice, cu posibiliti terapeutice
plus I-C reduse. n condiiile alergiei la penicilin
Gentamicin 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. n 2-3 doze 6 sau ale tulpinilor meticilino-rezistente
505
Capi/olul j Endocardita ;n(eq;oas
Stafiiocud metidlinorczistcnti sau pacieni alergici la pelliciiil11 naintea rezultatelor antibiogramei. Acest tratament
Vancomicin 30mg:!kgc/zi i.v. n 2 doze
empiric (tabelul 6) trebuie s in cont de apariia
plus endocarditei pe valve native sau protetice, de
Ri tilmpicinil 120() mg/;.j Li. sau oral n doze l-B posibilul tratament antibiotic anterior al pacientului
l de condiiile epidemiologice locale
3mg/kgc/zi i.v.sau i.m. n 2-3 doze 2
(cunoaterea rezistenei medicamentoase a
germenilor).
se administreaz vancomicin dei
Monitorizarea tratamentului endocarditei presupune evaluare
activitatea anti-stafilococ auriu a vancomicinei este mal
clinic, a testelor de laborator i ecocardiografic. Una dintre
redus dect cea a inelor penicilinazo-rezistente. Din
manifestrile clinice cel mai uor de urmrit este febra, ce
acest se schemei de
n mod normal dup 5-10 zile de tratament antibiotic
tratament al EI. cu stafi lococi pe proteze
eficace. Persistena sau recurena febrei atrage aten-ia asupra
valvulare sau pe valve native n cazurile complicate.
apariiei complicaiilor de tip abces intra sau extracardiac,
Endocardite!e cu din t~lI11ilia Entembacteriaceelor
embolie septic sau alte infecii nosocomiale. Antibioterapia
506
ivfic trafiii d~ CARDIOLOGIE
prelungit, in special cu p-lactamine, poate determina febr. de inten cnic chirurgical in en"IOC,lrdlte pe
ce apare n general n a treia-a patra sptmna de tratament, \alv" nali\e (conform [111
la pacieni altfel clinic stabili, cu evoluie aparent favorabil a
bolii i se nsoete uneori de rash cutanat.
Dintre testele de laborator. proteine! C reactiv este cel mai
bun marker al evolutiei sub tratament: in general valorile ei scad
Ef aonidVn1itraia cu r~gurgitarc. acut
dup 1-2 sptmni de tratament, menlinndu-se la valori uor seve.riVobstrucie ya\vularii i EPA urgenf B
crescute 4--6 sptmni: unor valori mult crescute refi'Jctar"oc cardiogen
este un marker al persistenei infec[iei sau a apariiei altor El <-l0l1iea i ruitraJ cu regurgitare acut
complic8ii septice. Spre deosebire de proteina C reactiv. VSH se\ era:ob,trucic \ ah ularil i IC
priorilar FI
nu poate fi utilizat n evoluie, valorile meninndu-se crescute perslstcnUL"scmnc cco~ardograflcc de
to1c:ran[l hcmodinamic alterat
ndelungat n pofida unui tratament antibiotic adecvat.
EI nonic'mitl'ai cu fistul
Leucocitoza se remite i ea dup 1--2 sptmni de tr8tament;
intracardiac!pcricardic i EPA urgent B
hemograma trebuie monitorizat n antibioticele de tip refi'actar/oc cal'diogcn
penicilin putnd determina granulocitopenie. Funcia renal
EI aortic!mitralii elI rcgurgilare
eJectiv JIa B
trebuie evaluat n mod repetat datorit potenialului nefl'otoxic sever,jra le
al unor clase de antibiotice (aminoglicozide, glicopeptide),
mpreun cu determinarea concentraiilor scrice ale acestora
Febra persistent i hemoculiuri
atunci cnd este posibil. prioritar H
pozitive >7-10 zile
Infectie locala necontrolata (vegetatii
n cresierl" abcese, P""Ud03I1evrisl11e, prioritar B
TRATAMENTUL CHiRURGICA L fLIU le)
Infectie cu fungi sau microorganisme prioritar!
B
multirezistentc electiv
Este indicat n 25-30% din cazurile de El n faza acut a
infeciei i n aproximativ 20-40% n etapele urmtoare l3
Principalele indicaii sunt reprezentate de insuficienta cardiac El aorticfmilral cu vegelaii
mari (>jO mm) dup 1 sau mai
infectia necontrolat i evenimentelor prioritar B
multe episoade embolicc i'n pofida
el71bolicc (tabelul Intervenia chirurgical un11rete tratamentului antibiotic adecvat
debridarea esutului infectat, ndeprtarea esuturilor neviabile, EI aortic/nlitral cu vegrta1jj nlari
reconstrucie i restabilirea competenei valvei. (> I O mm) i ali indicatori de evoluie
priorilar
n cazul prezenei cardiace clasa III sau IV complicat (IC, infc'C\ie p"rsislent,
abces)
mOlialitatea sub tratament medical este de 55-1\5%
i de 10 35% n cazul interveniilor chirurgicale. Prezena
Vegetaii foarte mari (> 15 mm) izolate priorilar ltb c
Nivelurile de prioritate: urgent (n primele 14 Il). prioritar (n dHc,\;;-1 zile), elf"ctiv
insuficienei cardiace influeneaz i mortalitatea perioperatorie,
(dup{\ 1-2 sptm{lni de tratament anljbiolic)
mai mare la aceti pacieni. $
Febra i bactericrnia persistente dup 7-10 zile de este, de asemenea, indicatii t Tra-
tratament antibiotic reprezint o indicaie de intervenie tamentul optim al mari, clar izolate .
chirurgical, dup excluderea atent a altor posibile es!t mai puin operalorie relativ.
focare. In cazul end<H"a.ditclor pe proteze valvlllar"
implicarca structurilor - abcese, fistule i Capitolul 18) abordarea terapeutic presupune fn:cveni
intracardiace, pseudoanevrisme, tulburri de conducere -- reinterventie chirurgicaI!4J'. El precoce sunt n de
denot lipsa controlului local al infeciei, recomandndu-se stafilococic, cu leziuni severe --- de pro-
intervenie chirurgical. Obstrucia va/l'ular prin vegetaie tez, abcese - i mortalitate mare n absena reinterveniei. n
este rar, fiind ns indicaie de operaie de urgen. cazul endocarditelortardive, disfunqia semnificativ a protezei
Intervenia chirurgical este aproape ntotdeauna nece- (dehiscen sau culiurile persistent pozitive,
sar n cazul endocarditei fungice, cu vegetaii mari, risc ile mari reprezin12 indicatii operatorii.
emboligen mare i penetrare redus a antimicoticelor la Tratarnentul ant1biotic este a fi continuat pos-
nivelul vegetaiei i a endocarditeior cu germeni ce rspund toperatoL Dac n i1rmn analizei microbiologice a esutului
greu la tratament antibiotic, de exemplu Coxiella hurnetii, rezecat n timpul culturile sunt pozitive,
Brucella spp sau cu potenial mare de distrugere a valvelor tratamentul ]1ostoperator are o durat indiferent de
durata tratamentului preopenllor. n cazul culturilor negative,
n situaiile n care s-a produs un eveniment embolie i e"te continuat pilJ1 la finalizarea curei iniiate
sunt prezente vegetaii mari (> 1() mm), mobile n pofida preoperatoL dar nu mai de 7--15 zile postoperator.
tratamentului antibiotic adecvat sau cnd vegetaiile mari O situalie particular este legat de EI la nivelul
se nsotesc de predictori cardiostimlllatoarelor sau defibrilatoarelor
Tratamentul este n general n
----~.
5U7
Capitolul 17. Endocardi/a inlecioos
funcie de rezultatul hemoculturilor i are o durat de 4-6 cardiac, infecie necontrolat, abces intracardiac sau risc embolie
sptmni. Controversa este legat de necesitatea sau nu de crescut). Dup un accident vascular cerebral (AVC), intervenia
a dispoziti\ului, neexistnd n acest sens studii chirurgical nu trebuie amnat daca s-a exclus hemoragia
nlturarea dispozitivului este recomandat cerebral prin CI cranian, iar coma este absent. jn schimb,
n toate cazurile dovedite de El asociat dispozitivelor dup o hemoragie intracerebral., chirurgi a trebuie amnat cel
intracardiace i ar trebui considerat In cazurile suspectate puin o lun datorit prognosticului neurologic nefavorabiJl.
(infecie ocult fr o alt surs aparent) i n EI pe Alte complicaii extracardiace frecvente sunt anevrismele
valva nativ!protetic la pacieni purttori de pacemaker micotice, abcesele, il1suficiel1fa renal. Disfuncia renal n
permanent aparent neinfectat 1. cadrul Ei este un parametru asociat cu prognostic rezervat,
mai ales n cazul El nonstafilococice i a protezelor valvulare.
Etiologia afectrii renale poate fi divers, de la glomerulonefrita
Pl~OGNOSTlC prin complexe imune circulante, cu proteinurie i hematurie,
la infarct renal, toxicitate a antibioticelor sau substanelor de
Complicaiile endocarditei infecioase pot fi clasificate 'in contrast iodate sau n cadrul disfunciei multiple de organ.
cardiace i extracardiace. Prognosticul EI depinde de virulena microorganismului
Complicaiile canliaee. cardiac implicat, statusul biologic al pacientului, durata infeciei
n'rWP'7mt~ cea mai fl'ecvent complicaie a El, fiind i principala i prezena sau absena insuficienei cardiace. Mortalitatea
cauz de deces i cea mai frecvent indicaie de tratament general 'n El este de aproximativ 20%. Factori de prognostic
mai ales n cazul proteze lor valvulare mecanice sau biologice, - nchiderea prematur a val vei mitrale sau alte semne de
dar i n cazul valvelor native. lnfecia la nivelul locului de presiune diastolic crescut
sutur a inelului protezei de esutul perianular poate determina - hipertensiune pulmonar
dehiscena rm,t"w'1 complicaii/oI' El:
508
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 8. Indicaiile de profilaxie antibiotic n EI (modificat dup [1]) Tabelul 9. Procedurile cu risc pentru care se recomand efectuarea profilaxia
EI (modificat dup [1])
Recomandarea ~Ia:~a ~e Nh.elul de
mdlcale C\ Ident R d Clasa de Nh elul de
ecoman area indicaie c\ iden
Profilaxia antibiotic trebuie considerat
numai la pacienii cu risc nalt de EI A. Proceduri dentare:
1. Pacieni cu valve protetice sau material Profilaxia antibiotica trebuie avut n vedere
prostetic folosit pentru valvuloplastie numai pentru procedurile dentare care necesit
2. Pacieni cu EI n antecedente manipularea gingival sau a regiunii periapicale
3. Pacieni cu BCC: a dinilor sau perforarea mucoasei orale. Ha
a. BCC cianogene fr corecie chirurgical Profilaxia antibiotic NU este recomandat C
sau cu defecte reziduale, unturi paleative pentru injectarea de anestezic local n esut
sau conducte Ha C neinfectat, ndepartarea suturilor, radiografii 1lI
b. BCC cu corecie total cu material prostetic dentare, plasarea i ajustarea dispozitivelor C
inserat chirurgical sau percutan, n primele prostodontice/ortodontice.
6 luni dup procedur Profilaxia NU este recomandat pentru lefuirea
c. Defectrezidual persistent la locul implantrii dinilor, traume ale buzelor sau mucoasei
unui material prostetic sau dispozitiv prin orale.
tehnici percutane sau chirurgicale B. Pr6ceduri la nivelul tractului respirator*:
Profilaxia antibiotic NU se recomand in Profilaxia antibiotic NU este recomandat
alte forme de boal cardiaci'i valvular sau III c pentru proceduri respiratorii, inclusiv bronho- III C
congenitali'i scopie, laringoscopie, intubare transnazaI.au
endotraheal
mai este recomandat, cu meniunea absenei infeciei locale. C. Proceduri gastro-intestinale i genito-urinare*:
Profilaxia antibiotic NU este recomandat
La aceste categorii de pacieni, ghidul ACCIAHA adaug III C
pentru gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie,
pacienti transplantai cardiac cu regurgitri valvulare datorit ecocardiografie transesofagian
unei anomalii structurale l9 . D. Piele i tesuturi m6i*:
Pacientii cu risc nalt de EI care sunt supui unor proceduri Profilaxia antibiotic NU este recomandat III c
invazive la nivelul tractului respirator pentru tratarea unei pentru nicio procedur
infecii locale (de exemplu, drenajul unui abces), trebuie s * n absena infeciei locale
primeasca un regim antibiotic care s conin o penicilin cu risc de bacteriemie la pacienii purttori ai unor astfel de
antistafilococic sau o cefalosporin (vancomicina este
dispozitive.
alternativa recomandat pentru pacientii alergici la p-Iactamine Dei EI asociat cu procedurile de asisten medical are o
sau daca se suspecteaz o infecie cu stafilococ auriu rezistent inciden n cretere, profilaxia antibiotic de rutin nu este
la meticilin). Pentru manevrele gastro-intestinale i genito- recomandat, n schimb respectarea msurilor de asepsie n
urinare n condiii locale septice, tratamentul antibiotic trebuie timpul inserarii i manipulrii cateterelor venoase sau a altor
s includ un agent activ mpotriva enterococilor (ampicilin,
proceduri invazive este mandatorie.
amoxicilin, vancomicin). Pentru procedurile de la nivelul
Regimul antibiotic profilactic este mult simplificat n prezent,
pielii infectate, regimul terapeutic trebuie s vizeze stafilococii rezumndu-se la o p-Iactamin (sau clindamicin la pacienii
i streptococii p-hemolitici (penicilin antistafilococic sau
alergici la peniciline), n priz unic la 30--60 min nainte de
cefalosporin)I.
procedur (tabelul 10).
Profilaxia antibiotic peri operatorie trebuie considerat n
cazul interveniilor chirurgicale cu implantare de valve protetice Tabelul 10. Regimul antibiotic recomandat pentru profilaxia EI (modificat
dup [1])
sau proteze intravasculare sau alte materiale non-self datorit
Doz unic cu 30-60 min
prognosticului nefavorabil al unei eventuale infecii. Profilaxia llainte de procedur
trebuie nceput imediat nainte de procedur, repetat dac f! ' ! l!
~ ''1
'" ~~ ;
~
~i !{ !
""
509
Capitolu! J Endocardilo infecioas
1. Giibc;n Habib, Bruno HO,el1. Pilar Tornos, el al. Guidelines on preventiOD. endocarditis. Hearl 2004:90:6 i 4-617.
and treatmclllofinticelive endocarc!itis. Eur Heart J 2009: 19:2369- 11. DK. and thc Duke Endocarditis Service.
".:CII crircria for in!icctive endocarditis: ulilization of specific
J. Gritlin R Topol E. Manual of Cardiovascular \kdicine. Williams echocurdiographic Am J \kd 1994:96:200-222.
tbird editiol1. 2009:265-280. 12. Pendergasr SD. criteria and problems In infectile endocarditis.
3. \'v'. Bayer A. lnfective cndocarditis: diagnosis. Hear! 2004:90:611-613.
antimicrobial ano rnanagemcnt of c01nplications: a statenlent 13. F.. Celard M. Roth O. de Gevigney. [ndications and optimal
for hea Ithearc n'om t!le Commiltec on Rheumatic Fever. surgcry n intective endocarditis. HCJn 2004;90:618-620.
Endocarditi,.. and KawD.saki Oiscase, Coul1cil O!1 Cardi0\3scuiar Disease ] 4. Tribouilloy C. Thunv F. Prosthetic vahe endocarditis: \Iho necds
n the \oun 6 . and the Councils 011 Clinica] Cardiology. Stroke. and A l1111lticentre study of 104 cascs. !leart 2()()5:91 :954-959.
Cardiovascular Surgcry and Anesthesia. American Hcan Associmion: 15. E, Hcrn:gods \il. Vandcrschucren S. Olllcome of paticnts rcquiring
enc!orsed b y lhe Infeclious D,scases Society of America. Circulation vahc surger)' during active infective endocarditis. Thc Annal5 ofThoracic
200511\:3'14-434. Surgcry 200K;85:1564-1569.
-1. Mylonakis L ('alderllood SB. Jnfcctivc cndocardilis n adults. N Engl J 16. Dmal X. Leport C, Danchin N. The n<:w American Heart Association
\'!ccl2001;345:1 18-1330. 011 thc prcvcntion of infectivc endocarditis: culmination of a
'). Tornos P. B, Perrnanycr-Miralda G. lnfcctivc endocardilis In Europe: ofthought. Heart 2008 94:7\5-6.
!eSSlll1S li-om Euro flearl Survey. Hcar! 2005;91 :571-575. 17. F, .1, Mills P. lnfcctivc endocarditis: a comparisol1 of
6. 13addour LM, IkUmann MA. Bolge!' AF. Nonvalvular Cardiovascular international Hcari 2007;'l3:524-527.
De\ice-Relaled Infeclions. Circulalion 2003; 1OS:20 15-2031. 1k. I x.Pendergast BD. Harrison .IL. "-labeI' CK. Commentary on endocarditis
7. Karchmcr AW. lnfcctiyc cndoearditis. In Braunwald's Heart Discasc. A prophylii:\is: a quaint custom or medical ncccssity'i. lIeart 2008;94:931-
fextbook of Cardiovm;cular Mcdicine, Saunders, glh edition, 200R: 1713- 934.
3)). 19" 19.Nishimura R, Carabello B, Faxon H. ACCI AHA 2001l Guideline Update
8. Mueller C, Huber p. LeriJer G, ci al. Procalcitonin and the early diagno~is of on Valvular Beart Discasc: Focuscd Update 00 Infective Endocarditis.
infective cndocanlitis. Circulation 2()()4:1 09; 1707-171 O. Circulation; 118:887896.
9. Sohal M, Strikc Pc. Multiple of aortic valve endocardi.is 20. Savll 0, erban M, llodo A. Primum non nocerc. n: Imagistic la bolnavii
cliagnosed ii-om the ECG. I--leurl cardiaei: din pagina crii la ecranul computcrului. Sub red.: Carmen
10. Fvan.llclista A. Gonzalez-Alujas MT. Echocardiography 1n infectivc Ginghin. Bucureti . Ed. Medical, 2009:56-57.
510
CAPITOLUL
PROTEZE VALVULARE
18
Introducere ....................................................................................... ,. '" ...... 511 Complicaiile protezelor............................................................................ 519
Tipuri de proteze .......................................................................................... 511 Tromboza .................................................................................. 519
Proteze metalice ...................................................................................... 511 Embolismul. .................................................................................. 520
Proteze biologice .................................................................................... .512 Panusul. .......................................................................................... 521
Alegerea protezei................................................................................... ,.... 512 Endocardita infecioas .......................................................................... 521
Caracteristicile bolnavului ...................................................................... 513 Dehiscena de protez ............................................................................. 522
Caracteristicile protezei .......................................................................... 513 Hemoliza ..................................................................................... 522
Experiena echipei chirurgicale ............................................................. .514 Deteriorarea structural ......................................................................... 523
Evaluarea proteze lor valvulare ................................................................ 514 "Mismatch" pacient - protez ................................................................ 523
Examenul clinic ..................................................................................... 514 Pseudoanevrismul de ventricul stng ..................................................... 524
Explorrile paraclinice ............................................................................ 516 Infarctul miocardic ................................................................................. 534
Tratamentul antitrombotic ........................................................................ 518 Tulburrile de ritm .................................................................................. 524
Tratamentul anticoagulant oral.. ............................................................ 518 Tulburrile de conducere ........................................................................ 524
Tratamentul antiagregant. ....................................................................... 519 Insuficiena cardiac ............................................................................... 524
Terapia n situaii speciale ...................................................................... 519 Bibliografie ............................................................................................... 525
Orice valv protetic are dou elemente constitutive: Tabelull. Tipuri de proteze .
- unul fix - de regul un inel cu structuri adiacente care
fixeaz componenta mobil, inel care se monteaz n orificiul
valvular,
- un altul mobil - care nchide i deschide orificiul valvular
n timpul ciclului cardiac (aa zisul "ocluder").
n funcie de materialul din care este efectuat elementul Uni-disc
mobil - protezele pot fi mecanice sau biologice. Bi-disc
511
Capi/o/u! l,S. Prutc;::e \'({lvularc
PROTEZE)
512
Mic tratal de CARDIOLOGIE
513
Capitolul 18. Proteze valvulare
EXAMENUL CLINIC
EXPERIENA ECHIPEI CHIRURGICALE
Anamneza trebuie s conduc la precizarea indicaiei care
a dus la protezarea valvular, a poziiei n care se gsete
Experiena chirurgului cardiac, a centrului n care acesta
aceasta, tipului protezei, anului implantrii. Trebuie chestionat
lucreaz are un rol cert n alegerea protezei i a tehnicii de
eventuala schimbare a zgomote lor protezei constat de pacient,
implantare (Cazul clinic 25).
compliana la tratamentul anticoagulant, eventuala existen a
De fapt, decizia final n alegerea protezei adecvate pentru
unui episod de endocardit sau tromboembolism.
bolnavul individual va rezulta din consultarea pacient-echipa
Examenul fizic va fi general, urmrind n mod special
medical (alctuit din cardiolog i chirurgul cardiac), cu
caracteristicile auscultatorii ale protezei, plecnd de la auscultaia
integrarea tuturor datelor comentate!'?
notat la examenul iniial de referin, cunoscut pentru tipul
respectiv de protez (vezi Capitolul 4.2). Se vor urmri clicurile
de deschidere/nchidere a protezei, suflurile normale pentru
EVALUAREAPROTEZELORVALVULARE
tipul de protez, eventuala apariie a unor sufluri noi Il.
Privite global, proteze le mecanice au un zgomot de nchidere
Dup nlocuirea valvular, nainte de extemarea bolnavului se
metalic, de frecven nalt, adesea audibil i fr stetoscop i un
efectueaz un examen clinic i ecocardiografic pentru a exclude zgomot de deschidere bine marcat, dar de frecven mai joas
posibilele complicaii postoperatorii (tamponada cardiac,
(fig. 2); protezele biologice au un zgomot de nchidere similar
regurgitrile peri-protetice, pseudoanevrismul ventricular,
celui al valvelor native i un zgomot de deschidere de frecven
infarctul miocardic perioperator)6.
mai joas cnd sunt n poziie mitral. Exist sufluri "normale"
O evaluare complet "de baz" - care va servi ca termen pentru diversele proteze: astfel, n poziie aortic, protezele vor
de comparaie pentru toat evoluia ulterioar, se va efectua avea un suflu sistolic de ejecie iar n poziie mitral un scurt
ideal la 6-12 sptmni dup actul operator sau, dac este suflu diastolic.
greu realizabil la acest interval - la sraritul perioadei de Detaliind, protezele metalice bidisc (cele mai folosite azi)
spitalizare post-operatorie7 Ea va include evaluarea clinic, produc n poziie aortic un clic de nchidere de tonalitate joas,
514
'\,!ic [rula! de C lRDIOLOGIE
51 aui, H
Boal 30rtic cu predominena insuficiene! pe vah bicuspid. StenQza su!:nahuJar aor/ieil prin diafragm. Ane\Tisitl de :lor/ ascend:enf.
Insuficien cardiac clas IV NYHA remis la clas nI.
Istoric: pacient dislipidcmic, fr API' eardiovasculare cunoscute. prezint cu 3 sptmni anterior intemrii n palpitaii cu ritm rapid i regulat
brusc instalate\ cu durat prelungit (circa::: ore.) insoite de dispnee de repaus si stare prelipolimiea; este intemat n spitalul teritorial. unde ECG evideniaz
tahicardie \cntricular susinut cu frecvena \ cntricular de 210 bpm, cu complexe QRS largi cu morl\}logie de BRS, cu deteriorare hemodiuamic pentru
care s .. a practicat conversia electrica cu SEE. Ulterior, pacientul prezint dou episoade de edem pulmonar acut care necest r;:mie. Se
ridic suspiciunea de inlarct miocardic anterior, cu tahicardie ventricular susinut i deteriorare hemodinamic la dehut si cu se,'.;r11 de
\entricul stng i este ndrumat pentru evaluare coronarografic.
Examenul obiectiv la inlemare dcceleaz ,llflu sistolic grad H-IWIV in spaiul III intercostal parasternal stng iradiat la baza grului i lin dias(oJic
aspira!i\ i mediat dup zgomotul Il, localizat n focarul Erb,
Electrocardiograma: ritm sinusal, 56 bpm, complexe QRS largi (durata 160111s) Ecocardiografie
transtoracic seciune
cu aspect de BRS, lUlda T negativ n Dl, DU, a VL, a VF,
parastemal ax lung (2D):
obstacol suhvalvular
Ecoeardiografie
transtoracic seciune
parastemal ax lung
(simultan: 2D i Doppler
color): lurbulena jetului
n tracrul de ieire al VS
i regurgitare aortiea
515
Capiwiui 18. Proteze valvu/are
EXPLORRILE PARACLINICE
a asculaiei unei proteze biologice tip hcterograft n Analizele de laborator - teste sanguine. Vor fi
poziie aonic (B)(dupJ 11] modificat). determinati indicii controlului terapiei anticoagulante
Zg l--zgomolul L Zg 2-zgoU1otU! 2, Zg nchidere-zgomot de inchidere, Zg deschidere-zgomot de i ali parametri n t.mcie de tabloul clinic.
deschidere
Electrocardiograma poate evidenia apariia
unor tulburri de ritm, schimbri de ax electric a
un suflu proto-mezo-sistoJoc audibilla baza inimii cu iradiere pe complexului QRS ca expresie a solicitrilor de caviti n cadrul
carotide, iar n poziie mitral cu zgomot de nchidere mai intens unor complicaii pild tromboembolism) sau disfuncii
ca cel de deschidere i un suflu diastolic de frecven joasa (fig. pariale cronice de protez (prin panus, mismatch geometric).
3). Proteze le metalice monodisc produc n poziie aortic un Radiografia toracic evideniaz bine structura valvelor
clic de nchidere mai bine audibil ca cel de deschidere, un suflu metalice i suportul rigid al bioprotezelor - nu i valvulele
proto-mezo-sistolic i uneori un scurt suflu diastolic; n poziie acestora (fig. 5 A i B).
mitral ascultai a este similar. proteze lor bidisc. Protezele Cinefluoroscopia poate sugera obstruca protezei cnd
metalice cu "bil n cuc" produc n poziie aortic un clic de evideniaz reducerea micrii discului (fig. 6) sau dehiscena
deschidere bine audibil dup zgomotul 1 i un clic de nchidere pa11ial cnd micarea protezei este excesiv n raport cu
mai puin sonor, un suflu de ejecie proto-mezo-sistolic asociat orificiul valvular; poate vizualiza fracturi ale unor structuri
Figura 5. fuidiografie toracic centrat pe aria cardiac A) evidenierea a dou proteze (sgeata aIb) i aortic (sgeata galben)
bonnoflU1cionaleb incidenta postero-anterioar oblic anterior drept (b) i oblic anterior stng (c); B) Radiografie cardiopulmonarprofil stng cu tranzit
baritat: evideuierea prt>tezei biologice Iouescu Shiley n poziie mitral . amprent a atriului stng - uor mrit - pe esofagul baritat.
516
\fie iralai de CARDiOLOGie
Figura 7. Ecocardiografie lranstoracic: a) seciune parasternal ax lung: se vizualizeaz o protez aurtic melalic bidisc, diametrul
,entriculului stng este de 20 111m; b) seciune apical 5 camere cu Doppler cuntinullia nivelul protezei aonice: gradiem maxim 2E mmHg.
aria orificiului efectiv 1.73 C1112; c) seciune apical 5 camere cu Doppler pulsat n tractul de golire al ventricului stng. Parametrii msurai
nOllliofuncional.
protetice (descrise mai ales penru proteze le de tip Bjork-Shiley dimensiunile atriului stng, drept
implantate cu ani n urmf'- Modificrile pot fi cuantificate date care reflect afectarea altor valve
msurndu-se pe radiografia obinut cu ntritorul de imagine estimarea presiunii pulmonare.
unghiul de abatere a deschiderii/nchiderii protezei fa de Dintre toate aceste date -- in tabelele lo ,12 care noteaz datele
unghiul normal pentru proteza n discuie. Dup unij autori 1S ecocardjografice Doppler normale ale protezelor individualizate
fluoroscopia poate prezice eficacitatea terapiei trombolitice (tip, dimensiune, loc de implantare) - rmn doartrei: gradientul
pcntru tromboza de protez mitral. presional maxim, gradientul mcdiu i aria cfectiv a orificiului
Emcardiografia este o investigaie esenial pentru evaluarea (fig. 7).
protezelor valvulare. Datele sunt judecate n raport cu valorile
Obinerea i interpretarea datelor nu este uoar. deoarece, ecografice normale pentru tipul respectiv de protez notate
din cauza bolii valvulare care fi condus la protezare, cordul este n tabelele oficiale tabelul 4) i cu valorile proprii
deja modificat - chiar dac proteza funcioneaz normal; proteza ale pacientului notate n examinarea ecografic iniial, de
n sine (n special cea mccanic) genereaz artefacte i frecvent referin.
nu poate fi bine vizualizat (la evaluarea transtoracic i uneori Ecocardiografia transtoracic este completat de examinarea
i la cea transesofagian); chiar o protez care funcioneaz bine transesofagian dac vizualizarea protezei estc dificil i dac
poate avea un grad de obstrucie i regurgitarel'l. n contextul exist suspiciunea unei complicaii (din datele clinice sau
acestor dificulti de examinare, societile savante au generat ecografice transtoracice fi,
ghiduri care includ standarde de evaluare ultrasonogratic a Ecocardiografia de stres poa1c fi luat n discuie la pacientii
protezelor lo . simptomatici la efort cu dale Dopplcr echivocc ICI ecogralia
Examinarea ecografic va ine cont de datelc clinice (de pi Id In repaus lO Ea urmrc~tc disfuncia protezei.
apariia unor simptome noi, febra) i va fi complet urmri bolii cowuariene, ewntual agravarea unci rcgurgiiilri mitralc,
anatomia i fiziologia i a ntregului cord).
Conform ghidului,IO parametrii ecografici eseniali pentru Tabelul 4. Valorile DoppJcr llormale ale veiocitilor tnlllsprotctice maxime
evaluarea unei proteze sunt: 'Ii alegradienilor medii pentru principalele proteze valvularc II U/ (durii
- parametrii care urmresc aspectul, structura vaivei: [2,10,19] modificat).
micarea discului, ocluderului sau a foielor valvulare
prezena calcificrilor
prezena ecourilor de densiti anormale pe diversele
componente ale protezci St. Jude 3.0 0.8 II 6
integritatea inelului valvular i mobilitatea acestuia, Medtrollic-Hall 2.6 0.3 123
-- parametrii Doppler care reflect funcia valvei: Bjork-Shiley 2.5 0.6 14 5
aspectul (morfologia) conturul jetului transprotetic StalT-Edwards 3.1 0.5 244
Hancock 2.4 0.4 II 2
velocitatea i gradientul maxim
Carpentier-Edwards 2.4 0.5 J46
gradientul presional mediu
Aortie homograft 0.8 0.4 73
integrala vitez-timp a jetului
Poziietuitrl!lll
indexul Doppler al velocitatilor (proximal si la proteza)
SI, Jude !.fi 0.3 52
timpul de semiscdere n presiune pentru poziia mitral i
JV[edtronic-Hall J.7 x 0.3 31
tricuspidian
Bjork-Shiley 1.6 0.3 52
aria efectiv a orificiului Starr-Edwards 1.8 '" 004 52
prezena, localizarea i severitatea regurgitrilor, Hancock 1.5 0.3 42
- alte date ecografice care definesc situaia cordului: Carpenticr-Edwards 1.8 0.2 72
517
CapilOl/t1 J8. ProlCC va/vu/are
S18
Mic [mlal de C4RDIOLOGJE
celor majore de 1-2% an. Riscul sngerrilor crete \..Vlcl"IU\..l - att ct este posibil.
cnd fNR-ul depete un INR mai mare ca 6 oblig la Pentru interveniile chirurgicale minore (inclusiv extraciile
modificarea strategiei terapeutice. Bolnavul va fi spitalizat. se dentare) nu se va ntrerupe amicoagulantul: se va menine un
\a ntrerupe anticoagulantul i dac nu sngereaz va fi ob~er\'at INR mai mic de 2 (recomandare 1,8).
(nu se ya face vitamin K iv) unnrindu-se scderea spontan a Pentru interveniile majore la care amicoagulantul
!NR-ului. Se admite administrarea \itamiei K orale la pacienii trebuie ntrerupt, bolnavul va fi internat i trecut pe heparin
care au primit antivitamine K cu timp lung de aciune (cumarine nefracionat (indicaie lla,C): heparina \a fi ntrerupt cu 6 ore
de tip fenoprocumon). Dac INR-ul este mai mare de 10, se nainte de actul chirurgical i reluat la 6--12 ore dup aceasta,
administra plasm proaspt. Dac bolnavul sngereaz se adaug ulterior anticoagulantul oral. Heparinele cu greutate
- \a fi tratat cu plasm proaspt i vitamin K iv. molecular joas (administrate subcutanat, de dou ori pe zi: n
Variabilitatea mare a INR-ului este predictor independent doz terapeutic, ideal cu monitorizarea activitii antifactor X)
al reducerii supravieuirii dup protezarea valvular2 '. pot fi o alternativ la heparina nefracionat cu recomandare de
Autocontrolul coagulrii poate influena favorabil acest ghid~ de clasa Ha, nivel de eviden C, n absena unor dovezi
parametru. irefutabile ale eficacitii i siguranei lor. Aspirina poate fi
ntrerupt cu o sptmn naintea unei operaii non-cardiace
dac se consider necesar.
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT Pentru efectuarea cateterismului cardiac nu este necesar
ntreruperea, ci numai reducerea dozei anticoagulantului.
Se asociaz tratamentului anticoagulant n dou condiii: Puncia arterial percutan este sigur la un INR sub 2. Se
- fie pacientul are o alt boal care necesit antiagregare (o poate aborda artera radial dac INR int trebuie s fie mai
boal arterial n mod de tip cardiopatie ischemic sau mare 7 Pentru alte manevre, ca de pild cateterism trans-septal,
alt boal aterosclerotic semnificativ), pericardiocentez, INR-ul ar trebui s fie sub 1,2 i trecerea pe
- fie fiindc dorim s amplificm efectul anticoaguJant heparin apare necesar 7 ,R.
deoarece bolnavul a fcut un episod embolie sau a avut recurene Anticoagularea adecvat la femeia gravid cu protez
embolice sub un INR adecvat. valvular presupune ntreruperea tratamentului anticoagulant
Chidurile H recomand ca odat cu introducerea oral (care este asociat cu o inciden mare a embriopatiei i
antiagregantului pacientul s fie reevaluat, factorii de risc s fie decesului feta!) i nlocuirea cu heparin cnd femeia ateapt
conlroJai, tratamentul optimizat (recomandare de sarcina sau aceasta este detectat. Se administreaz heparin
clas !la, nivel de eviden subcutanat de dou ori pe zi cu controlul timpului de activare
Asocierea antiagregantului (aspirin sau c1opidogrel) la parial a tromboplastinei la 6 ore post-injecie, urmrindu-se
anticoagulant crete riscul de sngerare. n acest context se ca acesta s depeasc de dou ori valorile de control. Se poate
recomand limitarea incticaiilor de stentare coronarian la continua heparina pn la natcre sau numai pn n sptmna
cu valve metalice: adugarea a dou antiagregante la a 13-a de sarcin cnd se reia anticoagulantul oral pn la
anticoagulant va riscul sngerrii; se indic determinarea mijlocul trimestru lui trei, cnd se trece din nou pe heparin
sptmnal a INR la aceste cazuri. pn la naterei I . La femeile Cl! risc mare de tromboembolism
Nu se recomand administrarea anticoagulantelor pe termen se pot aduga i doze mici de aspirin (sigure pentru mam i
la bolnavii cu bioprotcze (deoarece nu exist dovezi copilf4,25.
tiinifice care s o
lJI{OTEZELOR
TERAPIA N SITUA TII SPECIALE
Complicaiile legate de protezarea valvular sunt multiple.
In perioada imediat dup implantarea unei proteze metalice ncercrile de a le clasifica din diverse puncte de vedere (ca
cnd riscul tromboembolismului dar i al sngerrii este mare, precoce i tardive I0, majore i minore\ determinante ale
conducerea tratamentului anticoagulant este dificil. Heparina reiniervenei/sau nuC') s-au lovit de polimomsmul de prezentare
nefracionat poate fi efectiv, dar din cauza instabilitii generale clinic a acestora. Oricum, cunoaterea frecvenei lor relative,
pe care o presupune perioada postoperatorie monitorizarea este a timpului de producere, a gravitii poteniale va determina
grea; heparinele cu greutate molecular joas pot fi o alternativ maniera de ul111rire a protezelor.
datorit stabilitii efectului lor i frecvenei sczute a efectelor
negative dar nu exist trialuri comparative contTolate pe
tem. Ghidurile 7,s recomand iniierea terapiei anticoagulante n TROMBOZA
primele zile postoperator.
n cal de necesitate de chirurgie extracardiac se va ine Incidena anual a trombozei de protez este de 0,1- 2%
cont de tipul operaiei i de eventuala hipercoagulabilitate pentru protezele mecanice tratate adecvat cu anticoagulante"<G
asociat (ca In cazul neoplaziilor, infeciilor), ncercndu-se i similar pentru bioprotezele non-anticoagulate 6 Pentru
pentru cu risc nalt s nu se ntrerup anticoagularea mecanice modenle, ea a fi de
519
Capitolul 18. Proteze valvulare
design-ul protezei. Pentru protezele biologice ea apare mai pot folosi dou tipuri de protocoale de fibrinoliz: la pacienii
frecvent n condiii de debit, flux redus i status protrombotic; cu instabilitate hemodinamic - un protocol scurt (activatorul
heterografturile au risc mai mare de tromboembolism n primele tisular al plasminogenului recombinant, rtPA: 10 mg bolus + 90
trei luni dup implantare (risc atribuibil trombogenicitii mg n 90 min; streptokinaz: 1,5 milioane uniti n 60 min fr
suprafeei inelului protetic, statusului de hipercoagulabilitate heparin), iar la pacienii stabili hemodinamic - un protocol
post chirurgie, activrii plachetare n timpul by-pass- lung (urokinaz: 4500 U/kg/h timp de 12 ore sau 2000 U/kg/h
ului cardiopulmonar); riscul este redus semnificativ prin + heparin timp de 24 ore; streptokinaza: 500 000 U n 20 min,
anticoagularea eficient cu warfarin n aceste trei luni. apoi perfuzie 1,5 milioane uniti n 10 ore fr heparin; rtPA:
Riscul trombozei este mai mare pentru protezele n poziie 10 mg bolus urmat de 50 mg n prima or, 20 mg n a doua
mitral fa de cele n poziie aortic i este foarte mare (4% pe or i 20 mg n a treia or).35 Rata succesului iniial se situeaz
an) pentru protezele n poziie tricuspid2 .6 . Muli pacieni cu ntre 70 si 80% cu o inciden a embolismului i a accidentului
tromboz de protez au i o proliferare a esutului endocardic vascular/deces ntre 5 si 12%6. n caz de insucces al trombolizei
- panus parial obstructiv. - se indic chirurgia (la 24 h dup ntreruperea medicaiei).
Clinic - tromboza de protez este de regul simptomatic, Managementul pacienilor cu tromboz nonobstructiv va lua
cu debut al simptomelor frecvent abrupt (colaps/hipotensiune, n consideraie tabloul clinic (apariia unui eveniment embolic)
insuficien cardiac acut, embolii) i mai rar insidios i dimensiunea trombului. Bolnavul va fi monitorizat ecografic
(sptmni); rar, bolnavii sunt asimptomatici i tromboza este i radioscopic. Dac trombul este mic (sub 10 mm) bolnavul
descoperit ecografic ntmpltor. Auscultatoriu se constat poate evolua bine sub tratament medicamentos (rezoluia
modificarea ("asurzirea") zgomote lor de deschidere i trombului sub heparin). Dac tromboza neobstructiv este
nchidere a protezei, sufluri noi de stenoz i/sau regurgitare. mare (tromb > 10 mm) complicat cu embolie - se recomand
Paraclinic, ecocardiografia (n special cea transesofagian) i tratament chirurgical (indicaie de clas Ha nivel de eviden
cinefluoroscopia pot documenta lipsa mobilitii elementelor C); de asemenea, dac trombul persist n pofida anticoagulrii
protezei; ecocardiografia (fig. 9) obiectiveaz creterea optime - se va opta pentru chirurgie. Se recomand ca folosirea
gradientului transprotetic i poate diferenia limitat trombusul fibrinolizei pentru tromboza de protez neobstructiv s fie
de panus (primul fiind cu densitate ultrasononografic mai limitat, avnd n vedere riscul de sngerare i tromboembolism.
mic, neregulat, mobil). Prevenirea unor evenimente noi presupune un control strict
Terapia poate fi medical sau chirurgical. Conform Ghidului al anticoagulrii. Aspirina n doz mic (100 mg/zi) trebuie
European 7 nlocuirea de urgen a valvei este tratamentul de adugat - dac nu a fost prescris anterior7
elecie al trombozei obstructive la bolnavii n stare critic,
fr comorbiditi severe (recomandare de clas I, nivel de
eviden C). Riscul chirurgiei este mare la bolnavii operai n EMBOLISMUL
mare urgen, hemodinamic instabili, n clasa funcional IV;
riscul combinat de deces, embolie, accident vascular cerebral Se pot produce embolii sistemice dar cel mai frecvent ele
se situeaz ntre 5-9-14%2,5,6. Se recomand cntrirea i a sunt cerebrale, cu risc de recuren a accidentului cerebral de
beneficiilor trombolizei prin prisma caracteristicilor bolnavului 1% pe zi n primele 2 sptmni. Riscul embolismului este
i a resurselor locale, ea rmnnd indicat pacienilor n mai mare pentru protezele n poziie mitral, tip bil i pentru
stare critic, care probabil nu ar supravieui interveniei proteze le multiple; alte condiii care cresc riscul embolismului
chirurgicale, situaiilor n care terapia chirurgical nu este sunt prezena fibrilaiei atriale, vrsta peste 70 ani a pacientului,
disponibil imediat, trombozelor proteze lor tricuspidiene sau disfuncia de ventricul stng. Prezena embolismului la un
pulmonare. Nu exist un consens privind regimul trombolitic bolnav cu protez valvular trebuie s ridice suspiciunea
optim. n funcie de statusul hemodinamic al pacienilor, se
Figura 9. Ecocardi{lgra~e transesofagian secjllllede pacient cu protez metalic/i bi-disc in poziie mitra~: a) illinteoot:Ul a:triul~i sjing
se observ (l formaiune hiperecogen, mooil, ilotant t!'cavitate, lIttgl~!iU1(a pentru tromb; b) ill diastol trombul apare inclavat la nivelul protezei, e) se.
vizualizeaz trombul exciat chirurgical. 32
520
Mic tratat de CARDIOLOGIE
trombozei de protez i/sau a endocarditei. cu fibrinolitic nu este soluia ideal deoarece panusul rezidual
Dac nu exist evidena de hemoragie cerebral pe tomografia poate conduce la retromboz10
computerizat la 24--48 h - heparina iv ar trebui administrat dup
o embolie cerebral mic-moderat. Meninerea anticoagulrii
scade riscul de recuren al accidentului cerebral (la o treime) ENDOCARDITA INFECIOAS
dar crete riscul de transformare hemoragic n primele 48 h.
La pacienii cu infarcte cerebrale mari, anticoagulareaar trebui Aproximativ 3-6% din pacienii cu proteze valvulare fac
ntrerupt pentru 5-7 zile; n caz de transformare hemoragic, endocardit. Riscul este similar pentru proteze le mecanice i
ea va fi ntrerupt 1-2 sptmni. Pentru prevenirea recurenei bioprotezele heterografturi; unele studii arat c endocardita
accidentului cerebral - aspirina sau clopidogrelul se vor precoce este mai frecvent pe valve mecanice n timp ce cea
aduga anticoagulantului. n condiii de embolism recurent tardiv pe cele biologice.
se pune problema reoperrii (eventual nlocuirea cu o valv Endocardita precoce (aprut n primele 60 zile dup implan-
biologic 2 ). tare) este favorizat de factori care in de perioada perioperatorie:
contaminarea instrumentelor chirurgicale, expunerea la agenii
nosocomiali, depresia sistemului imunologic. Este cauzat n
PANUSUL cele mai multe cazuri de Staphylococus epidermidis (frecvent
80% meticilino-rezistent). Semnele clasice ale endocarditei
Proliferarea esutului fibroblastic paravalvular poate conduce pot fi mascate de starea general postoperatorie a pacientului,
la un grad de obstrucie a protezei valvulare, fie ea mecanic semne ale infeciilor extracardiace (ostemielit stemal, infecii
sau biologic4 Se pare c ea este declanat i ntreinut de de cateter). Evoluia este frecvent fulminant, cu mortalitate
reacia organismului la corpul strin reprezentat de protez, de ntre 20 i 70%.
turbulena fluxului, uneori de endocardit2 Pacientul devine Endocardita tardiv apare mai frecvent la pacienii cu mai
simptomatic, auscultaia se schimb (apar sufluri de tip ejecie multe proteze, bioproteze, n special n poziie aortic. Clinic,
noi), pot aprea modificri electrocardiografice4 este asemntoare endocarditei pe valv nativ. Germenul cel
Diagnosticul este susinut ecografic (eventual i cine- mai frecvent este Streptococul urmat de bacterii gram negative,
fluoroscopic) i presupune i diferenierea panusului de enterococi, Staphylococus epidermidis. Hemoculturile negative
trombus - care este cu att mai dificil cu ct cele dou se sunt mai frecvente n endocardita tardiv dect n cea precoce.
pot nsoi. Densitatea ecografic a panusului este mai mare, n Tabloul clinic este similar endocarditei pe valv nativ,
timp ce dimensiunea i mobilitatea maselor de panus este mai unii autoriI 1 noteaz frecvena mai mic a semnelor periferice
mic dect cea a trombilor; panusul se produce mai frecvent n (pete Roth, noduli Osler, leziuni Janeway) i apariia mai
jurul inelului valvei aortice, trombi sunt mai frecveni asociai frecvent a semnelor de perfuzie periferic redus, deteriorare
protezei mitrale (n atriul i auriculul stng); trombusul se hemodinamic, tulburri de conducere.
formeaz i crete mai repede ca panusul. Dac exist mase Ecocardiografia (fig. 1O, 11) este modalitatea imagistic
cu densitate ecografic joas i teste de coagulare inadecvate, cea mai util pentru evaluarea endocarditei. Se efectueaz
probabilitatea existenei trombozei crete (puterea predictiv att ecografia transtoracic care va evalua complet cordul ct
pozitiv a combinaiei este de 87%)10. i cea transesofagian - care are o sensibilitate i specificitate
Bolnavii necesit urmrire ecocardiografic seriat pentru a superioar n diagnostic (95 respectiv 90%), putnd evidenia
depista momentul disfunciei de protez care necesit corecie bine vegetaiile (de obicei mari datorit aprrii sczute a
chirurgical (debridarea panusului sau nlocuirea protezei4 ). organismului) i diversele complicaii (abcese, fistule). Valoarea
La un pacient cu panus plus tromboz, rezolvarea trombozei predictiv negativ a combinaiei dintre ecocardiografia
521
Capiiolu118. Proteze valvulare
DEH1SCENA DE PROTEZ
522
imla! dl" C1/VJIOLOGIE
DETERIORAREA STRUCTURAL
523
Capitolul 18. Proteze valvulare
Figura 14. Ecografie transtoracc. A: a) seciune patastemal ax lung - msurarea tractului de ieire al ventriculului stng 11 1rin1; b)sooluneapi(ialilinci
camere cu Doppler continuu la nivelul unei proteze aortice metalice bi-disc, i1ustrnd un gradient maxim de 55 mmHg, rrtediude 34 mm:Hg,.' Vtl de 8.6,6 Om
i c) Doppler pulsat la nivelul tractului de ieire al ventriculului stng - VTI de 17,2 cm; aria funcional a protezei calculat prin ecuaia deconinuita~i
indexat la suprafaa corporal este de 0,39 cm2/mZ, indicnd mismatch sever; B: d) seciune parastemal ax lung-protez metalic mitral bidiI!Cge proel1141
n tractul de ejecie al ventriculului stng, determinnd stenoz aortic subvalvular; e) Doppler color, cu vizualizarea zonei de convergen proximal a
jetului de stenoz subaortic; f) Doppler continuu cu nregistrarea unuigradient provocat de proteza mitral. Valva aortic este. normofuncibnal.
524
Mic tratat de CARDIOLOGIE
dis funcia de ventricul stng persist dup primele sptmni n condiiile progresului tehnologic continu i a diversitii
postoperatorii - cauzele i mecanismele insuficienei cardiace tipurilor de proteze algoritmul lor de abordare rmne dinamic.
trebuie reconsiderate pentru a face terapia adecvat.
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, lung B, Pierard L, Dion R, Pepper 1. Prosthetic valve surgery In: 20. Schievano S, Migliavacca F, Coats L el al. Percutaneous puhnonary valve
Camrn AJ, Lucher T, Serruys P. The ESC textbook of cardiovascular medicine, implantation based on rapid prototypion on right ventricular outflow tract and
second ed, Oxford University Press, 2009: 806-817 puhnonary trunk from MR data. Radiology, 2007; 242,2: 490-497.
2. Jacob R, Troughton R. Prosthetic heart valve In: Griffin B, Topol E. Manual of 21. Barbetseas J, Nagueh S, Pitsavos C el al. Differentiating thrombus from
cardiovascular medicine, third ed, Wolters Kluwer/Lippincott 2009: 251-265 pannus formation in obstructed mechanical prosthetic valves: an evaluation
3. Otto C, Bonow R. Prosthetic cardiace valve In: Libby P, Bonow R, Mann D, of c1inical, transthoracic and transesophageal echocardiographic parameters. 1
Zipes D, Braunwald's Heart Disease, eighth edition, Saunders Eisevier, 2008: Am Coli Cardiol1998; 32: 14\0-1417.
1682-1693 22. David T. Is prosthesis-patient mismatch a c1inically relevant entity? Circulation
4. Acar C, Theodore P. Surgery for valvular heart disease In: Crawford M, 2005; 111:3186-3187.
DiMarco J, Paulus W. Cardiology, third ed. Mosby-Elsevier 2010: 1345-1378 23. Hoffinan G, Lutter G, Cremer 1. Durability of bioprosthetic cardiac valves.
5. Rahitmoola S, Wu YX, Grunkemeier G, Starr A. Prosthetic heart valve: choice Dtsch Artzeb12008; 106(8): 143-8.
of valve and management of patient In: Fuster V, O'Rourke R, Walsh R, Pool- 24. Colii A, Verhoye JP, Leguerrier A el al. Anticoagulation and antiplatelet
Wilson P. Hurst's The Heart, twelfth ed, Mc GrawHili Medical, 2008: 1783- therapy of bioprosthetic heart valve recipients: an unresolved issue. Eur J
1799 Cardio-thoracic Surgery 2007; 31: 573-577.
6. Garcia M. Prosthetic valve In: Topol E, (ed), Textbook of cardiovascular 25. Elkayan U. ValvuIar heart disease and pregnancy. JAm Coli Cardio12005; 46:
medicine, third ed, Lippincott WiIliams Wilkins, 2007: 389-401 403-4\0.
7. Vahanian A, Baiungartner H, Bax J, et al: Guidelines on the management of 26. Florath 1, Albert A, Rosendahl V el al. Mid term outcome and quality of life
valvular heart disease. Eur Heart J 2001, 28: 230-268 after aortic valve replacement in elderly people: mechanical versus stentless
8. Bonow RO, Carabello BA, ChateIjee K, et al: ACC/AHA guidelines for the biological valves. Heart 2005; 91: \023- \029.
management of patients with valvular heart disease. J Am Coli Cardiol 2006; 27.0kumiya T, Ishikawa-Nishi M, Doi T el al. Evaluation of intravascular
48, 3: el-148 hemolysis with erythrocyte creatinine in patients with cardiac valve prostheses.
9. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines Chest 2004; 125: 2115-2120.
update on valvular heart disease. J Am Coli Cardio12008; 52: 676-685 28. Rimington H, Weinman J, Chambers JB. Predictory outcome after valve
10. Zoghbi W, Chambers J, Dumensnil J, el al. Recomrnendations for evaIuation replacement. Heart 20\0; 96: 118-123.
of prosthetic vaIves with echocardiography and Doppler ultrasound. A raport 29. BloomfilEd P, Wheatley DJ, Prescott RJ, el al. Twelve year comparison of a
from ASE's guidelines and standards comrnitee and the task force on prosthetic Bjork - Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses N Engl J
valves. lASE 2009; 22, 9:975-1014 Med 1991; 324: 573-579
11. Vongpatanasin W, Hiliis D, Lange R. Prosthetic heart valves N Eng J Med, 30. Hamrnermeister KE, Sethi GK, Henderson WC, el al. Outcomes 15 year afler
1996;335,6:407-416 valve replacement with a mechanichal versus bioprosthetic valve: final raport
12. Pibarot P, Dusmeshil 1. Prosthetic heart valves Selection of optimal prosthesis ofthe Veterans Administration triaJ J Am Coli Cardio12000; 36: 1152-58.
and long-term management. Circulation 2009; 119: 1034-1 048 31. Lund O, Bland M. Age and risk corected impact of mechanical versus
13. Botzenhardt F, Eichinger W, Bleiziffer S, el al. Haemodynamic comparition of biological valves on long-term mortality after aortic valve replacement. J
bioprostheses for complete supra annuIar position in patients with small aortic Thorac Cardiovasc Surg 2006; 132: 20-26.
annulus. J Am Coli Cardio12005; 45:2054-2060 32. Popescu B.A., Radulescu B, Ginghina C. Free floating left atrial thrombus
14. Webb J Percutaneous aortic valve replacement will become a comrnon formal in a few weeks in a patient with a normal mitraI prothesis. Heart
treatment for aortic valve disease. J Am Coli Cardiol Intv 2008; 1: 122-126 2007 ;93 :246.
15. Vahanian A, Otto C. Risk stratification of patients with aortic stenosis. Eur 33. VIdaia A.M, Jurcu R, erban M, Pele 1, Grasu M, Ginghina C - Insuficiena
Heart J 2010, in press (doi: 10.1093/Eurheart l/ehp 575) tricuspidiana sever la purttoarea celei mai "longevive" proteze biologice
16. Scherptong R, Vliegen H, Winter M el al. Tricuspid valve surgery in adults Ionescu-Shiley (26 ani) n poziie mitraI n Ginghin C. Imagistic la bolnavi
with a dysfunctional systemic right ventricle Repair or replace? Circulation cardiaci, voI. II, Ed. Med, 2008: 60-62.
2009; 119: 1467-1472 34. VIdaia A.M., Serban M, Postu M, Iosifescu A, Marin Luchian M, Filipescu
17. Lurz P, Coats L, Khambadkone S el al. Percutaneous puhnonary valve D, Ginghin C. Afectare aortic valvular, subvalvular i supravalvular
implantation. Impact of evolving technology and leaming curve on clinical rezolvat chirurgical. n Ginghin C. Imagistic la bolnavi cardiaci, voI. III,
outcome. Circulation 2008; 117: 1964-1972. Ed. Med, 2009: 18-19.
18. Montorsi P, Cavoretto D, Alimento M et al. Prosthetic mitraI valve thrombosis: 35. Roudaut R, Serri K, Lafitte S. Thrombosis ofprosthetic heart valves: diagnosis
can fluoroscopy predict the efficacy of thrombolytic treatment? CircuIation and therapeutic considerations. Heart. 2007;93:137-142.
2003; \08 (suppl. II) II: 79-84.
19. Pflederer T, Flachskampf F. Echocardiographic follow-up afler heart valve
replacement. Heart 20 I O; 96: 75-85.
525
Capitolul 18. Proteze valvulare
526
CAPITOLUL
BOLILE PERICARDULUI
19
Definiie i clasificare ................................................................................. 527 Definiie ............................................................................................. 540
Anatomia i fiziologia pericardului............................................................. 527 Etiologie ........................................................................................ 540
Pericardita acut ........................................................................................ 528 Fiziopatologie i morfopatologie ........................................................... 540
Definiie ........................................................................................... 528 Tablou clinic ........................................................................................... 541
Epidemiologie ................................................................................... 528 Investigaii paraclinice de prima treapt .................................................. 542
Etiologie .......................................................................................... 528 Investigaii paraclinice de a doua treapt ............................................... 544
Morfopatologie ........................................................................... 529 Tratament. ................................................................................... 545
Tablou clinic ........................................................................................... 529 Forme etiologice de pericardit ............................................................... 545
Investigaii paraclinice de prima treapt ............................................... 530 Pericardita idiopatic .............................................................................. 545
Investigaii paraclinice de a doua treapt .............................................. 532 Pericardita viral ...................................................................................... 545
Tratament. ....................................................................................... 532 Pericardita bacterian ............................................................................. .546
Evoluie ............................................................................................ 533 Pericardita tuberculoas .......................................................................... 546
Tamponada cardiac .................................................................................. 534 Pericardita fungic .................................................................................. 547
Definiie ................................................................................................ 534 Pericardita neoplazic ............................................................................. 548
Etiologie ........................................................................................... 534 Pericardita n insuficiena renal ........................................................... 548
Fiziopatologie ................................................................................ 534 Pericardita n infarctul miocardic ......................................................... 549
Tablou clinic ............................................................................................ 534 Pericardita postpericardiotomie ............................................................. 549
Investigaii paraclinice de prima treapt ............................................... 535 Pericardita posttraumatic ...................................................................... 550
Investigaii paraclinice de a doua treapt ................................................ 53 7
Tratament. ....................................................................................... 537 Pericardita autoreactiv i pericardita n bolile sistemice autoimune ...... 550
Pericardita cronic lichidian ................................................................... 538 Pericardita indus prin iradiere ............................................................... 550
Pericardita efuziv-constrictiv .................................................................. 538 Pericardita produs de medicamente ....................................................... 551
Definiie .............................................................................................. 538 Revrsatul pericardic n sarcin ............................................................... 551
Etiologie .................................................................................................. 538 Pericardita asociat hipotiroidismului ...................................................... 551
Tablou clinic ........................................................................................... 540 Alte boli ale pericardului ............................................................................ 551
Investigaii paraclinice ........................................................................... 540 Pericardita cu colesterol. ....................................................................... 551
Tratament... ....................................................................................... 540 Chistul pericardic ................................................................................... 551
Pericardita constrictiv ............................................................................. 540 Absena congenital a pericardului .......................................................... 552
527
Capitol1!1 19. Bolile fl!?1"icardlllui
simpatic toracic din gangliollul steJat i primul ganglion dorsal. normal contribuie i el la interaciunea diastolic dintre cei doi
Fibrdc senzitive periferice care ptrund la nivelul rdcinii ventriculi. Astfel, o parte din presiunea diastolic a ventriculului
ganglionuhli dorsal de la ni\'el C8-T2 asigur inervaia att drept (VD) este transmis ventriculului stng (VS) prin septul
pentru plexul brahiaL ct i pentru pericard; astf(c! se poate intefventricular i contribuie la presiunea diastolic a acestuia.
explica iradierea tipic a durerii de tip pericardic. Deoarece prin prezena sa crete presiunea intracayitar a VD
Pericardul normal menine o poziie relati" fix acordului (care are peretele mai subire), pericardul normal amplific
n interiorul cavitii toracice. indiferent de respiraie i de interaciunea diastolic. 1
micrile Prin compoziia fosfolipidic. se reduce Pericardul nu inl1uen\eaz practic funcia sistolic, dar
frecarea dintre pericardului parietal i lar prm n condiii patologice de acut a inimii, efectul de
secretia de prostaglandinc poate modula conducerea neural i constrngere se manifest n special la nivelul YD. Atunci
tonusul coronarian asupra rcceptorilor coronarieni.! cnd dilataia cavit211ilor cardiace survine acuL cresc marcat
Pericardul prezint mecanorcceptori i cbemoreceptori care efectul restrictiv al pericardului i contribuia sa la interaciw1ea
particip la reflexe cu punct de plecare la nivelul pericardului diastolic, avnd ca n:zultat un tablou hemodinamic asemntor
(de exemplu, reJ1exul BezoldJarisch), precum i la transmiterea tamponadei cardiace i pericarditei cOllstrctive. Astfel de
durerii pericardice. situatii se ntlnesc n infarctul miocardic de ventricul drept,
Funcia mecanic a pericardului este reprezentat de embolia pulmonar acut sau insuficiena mitral acut. n
efectul su restrictiv asupra volumului cardiac. Presiunea condiiile dilataiei cronice a cardiace exemplu,
intrapericardic normal variaz In timpul respiraliei ntre -5 dilatativ, insuficiene creterea
i +5 cm :;;i este relativ cu presiunt'a intrapleural. efectului restrictiv al pericardului nu se ntlnete frecvent;
Presiunea cea mai sczut este n timpul sistolei ventriculare. acest lucru indic faptul c pericardul se adapteaz la creterile
Curba presiune-volum n cavitatea pericardic are aspectul volumului cardiac prin creterea ariei i masei pericardice ca
literei J, cu un segment iniial relativ plat, cnd presiunea se rspuns la solicitarea cronic. 1
menine relativ constant la iniiale de volum din cauza
fibrt'lor elaslice capabile s se ntind, i un segment terminal
abrupt cu presiuni mari la creteri mici de volum, fiind expresia PERJCARDITA
ntinderii fibrelor de Astfel, sacul pericardic are o
rezerv de volum relativ mic. La o cretere rapid a volumului
DEfiNITIE
la [50- 200 se produce o cretere rapid a presiunii i () curb
prc:siune-volum ce devine aproape vertical i care explic
hemodinamica din tamponada cardiac. Pericardita acut este lin sindrom produs de inflamaia,
Pericardlll poate 'I'n mod n01111al volumul de diferite a pericardului cu durat de maximum
fora pe care o exercit asupra cordului putnd limita
2 1 caracterizat dureri toracice, frectur
pericardic, posibil revrsat peri cardie i modificri electro-
semnificativ Presiunea intrapericardic zero sau
induce o presillne de distensie transmural celor doi cardiografice caracteristice n dinamic. Indiferent de etiologia
sa, acut poate fi fibrinoas sau lichidian.
ventriculi. Presiunea de distensie este ntre presiunea
imracavitar ventricular i presiunea intrapericardica."
Pericardul influeneaz deci umplerea diastolic a celor doi
ventriculi. Pacien\ cu volume cardiace normale preopera10r, EPUJEMIOLOGIE
la care se efectueaz pericardiotomie n timpul interveniei
chirurgicale cardiace, vor prezenta postoperator creteri Incidenta pericarditei acute nu este exact cunoscut, deoarece
uoare ale volumului i masei cardiace, datorit nlturrii multe n special cele uoare, rmn nediagnosticate. La
efectului normal de restricie exercitat asupra umplerii de ctre necropsii, se constat leziuni de pericardit acut la aproximativ
pericard.' 1% din decedai. 6 Pericardita acut reprezint pn la 5% din
Pericardul influeneaza intoarcerea venoas.ln timpul sistolei cauzele de durere toracic nonischemic i aproximativ 1% din
se produce o accentuare a ntoarcerii venoase, cu o und "x" mai cauzele de supradenivelare de segment ST care se 'ntlnesc n
i o presiune mai sczut intrapericardic. Atunci cnd departamentele de urgen. I
volumul i presiunea cresc n cavitatea pericardic i la nivelul
cavitilor ventriculare, presiunile de distensie transmurale se
reduc spre zero i umplerea diastolic se reduce. Pericardul are ETIOLOGIE
o distensibilitate limitat i prin aceasta reduce dilatarea acut
a inimii'" Etiologia acute cuprinde un mare numr de
Funcia inimii este unitar printr-o interdependen sistolic cauze ce variaz n funcie de sexul pacientului i zona
i diastolic a celor doi ventriculi. La aceasta contribuie benzile geografic. n tabelul 2 sunt sintetizate cauzele posibile ale
mnsculare comune, septul interventricular i activitatea electric pericarditei acute.
simultan. Distensia unui ventricul prin creterea volumului Cele mai frecvente fOI11ll'; de pericardit acut sunt forma
diastolic a celuilalt ventricul. Pericardul (>50% n unele pen-
528
Mic tratal de CARDIOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
TABLOU CLINIC
=;;;;ab:e:t;;;';U!=3=.=rv=IO:d:ifi=C='=ri=lc=el:e=ct=To=c:a:;;;rd=j=Og=r=afi=c=e=n=P=Cl::'jc::;a:rd;:;j=la=aC:U;;;';ta==:::;==---;a;-:s:egmen tului
S T fr subden i vdare rec i proc i deviai a
segmenului PR invers undei P J; corespunde, din punct
de vedere clinic, etapei iniiale Cll durere) (fig. 1), revenirea
segmentului ST la linia de baz cu aplatizarea ulterioar a
undelor T (stadiul Il) (fig. unde T negative lIn (fig.
normalizarea undelor T (studiu! Revenirea undelor T
la normal poate avea loc n sptmni sau luni; III tuberculoz,
neoplasme i uremie, undele T pot mult timp.
La majoritatea bolnavilor se menine ritmul sinusaL
Ocazional, apare fibrilaie atrial sau Jlutter atriaL
Apariia unui hipovoltaj al complexului QRS ~i a alternanei
electrice a complexului QRS, mai rar a segmentului ST i a undei
T, indic revrsat abundent i sugereaz apariia tamponadei
cardiace. Asocierea blocului de ramur, a blocurilor atrio-
vcntriculare i a aritmiilor ventriculan' atrage atenia asupra
caracter dinamic, apare i dispare pe perioade scurte de timp.
unei miocardite asociate:! blocul atrio-ventricular indica
Frectura poate persista ore sau zile. Acumularea de lichid n
etiologie boala Lyme."
cantitate mare poate duce la dispariia frecturii, iar retragerea
Iichidului la reapariia acesteia. IA
Radiografia toracopulmonar este de regul normal n
pericardita acut idiopatic necomplicat. La o cantitate de
INVESTIGAII PARACLINlCE DE j>RIMA lichid sub 200 mI silueta cardiac apare de dimensiuni llomlale.
TREAPT La acumulri de lichid n cantitate mare, cordul este mrit
cu vascu Iar ngust
i hiluri normale tlg. Poate fi prezent un revrsat
Electrocardiogruma este important pentru diagnosticul
pleural stng i mai rar bilateral 'in pericardita lUI.UP,clUl.Q
I evoluia pericarditei acute. Se constat modificri ECG
bacilar. La nivelul pulmonar sau mediastinal
n 50-90% din cazuri, n funcie i de stadiul i frecvena
modificri care boala de baz 4
nregistrriloL n Tabelul 3 sunt notate principalele modificri
ECG din pericardita acut~i, care sunt consecina infIamaliei
"..ti,,,,,,,,,,n,, n acut poate fi poate
miocardului subepicardic,9 a lichidului acumulat i a micrilor
identifica un revrsat pericardic de dimensiuni variabile sau
de rsucre a inimii n sacul pericardic.
ilsociat sau nu cu revrsat lichidian. 4 ,11
Modificrile ECG au o stadializare 'i'n timpul evoluiei
Prezena lichidului pericardic la un pacient cu pericardit
pericarditei acute. Au fost descrise patru stadii alc modificrilor
sLispectat sprijina dar lui sau a altor
ECG IO n 50% din cazuri: supradenivelarea concordant
530
iiic IlOlal de C4Rj)!OLOGl~'
531
CapiloJul19. Bolile pericardului
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~---_.
~ tumori. tratament anticoagulant, postpericardectomiel sau
purulent Analiza lichid ului pericardic pentru proteine. celule
sanguine i celule tumorale pot contribui la diagnosticul etiologie,
Tip B '- s~pararea epicarelului de pericard 1~3 lTIm (circa3~1611ln
Analiza lichidului include citologia; culturile pentru aerobi si
anaerobi: ll1arker~ii tumorali (antigen carcnoembrionar, alfa-
fetoproteina, antigenele carbohidratc): reacia de amplificare
genic (PCR) pentru tubercu loz sau virusuri cardiotrope;
detectarea adenozin-deaminazei, a interferonului gama i a
Tip D - separare importarn H epicardului
liber de ecouri
lizozimului pericardic (suspiciune de pericardit tuberculoas).
Determinarea densitii Iichidului peri cardie O15), a
concentraiei proteinelor (>3 g/dl; raport lichid/ser a
LDH-ului (>200 mg/dl, raport ser/lichid >0,6) i a glucozei
sugerat c. n astfel de cazuri aceste creteri se datoreaz mai
poate diferenia exsudatele de transudate
inftamaiei adiacent dect unei miocardite
C.nd durata bolii eSle peste 3 sptmni, mai ales dac
adevarate. !
etiologia pericarditei nu este clar, pericardiocenteza se va nsoi
de biopsie pericardic sau se va efectua pericardioscopie cu
INVESnGA TU l'AR ACLJNKE DE A DOUA
biopsie epicardic/perkardic, Pericardioscopia, efectuat cu
TREAPT
aer in loc de lichid, face posibil inspectarea unor zone mari ale
suprafeei pericardicc, selectarea locului de biopsie i prelevarea
Tmnografia a numeroase probe, introducerea pericardioscopiei i tehnicile
i rezonana magnetic sunt indicate opional sau dac contemporane de histopatologie, virologie i de biologie
anterioare sunt neeoncludente (indicaie clasa Ila n molecular au mbuntit valoarea diagnostic a biopsiei
european),7 oferind despre ';il
epicardice/pericardice,7
~i cantitatea lichidului
Tabelul 5 prezint un algoritm diagnostic 'in pericardita
etiologia acut, Pentru f]ecare caz n este necesar s se stabileasc
acut jichidian are
nu numai diagnosticul de pericardit acut, dar i cel
tratament, n special n anumite etiologie, esenial pentru tratament.
cardiaci (indicaie clasa l) i rapida Diagnosticul al pericarditei acute include infarctul
de pericardit pumlent miocardic, pleurezia cu sau fr pneumonie, disecia de aori,
ce predispun la embolia pulmonar, cardiomiopatiile, pneull1omediastinul,
tubcrculoas 1) sau neoplazic (clasa lIa); 'n pneumotoraxul i unele afeciuni digestive (colecistita,
scop diagnostic, in caz de revarsat n important (spaiu cco- pancreatita, boala de reflux gastroesofagian), Excluderea
liber >20 mm, clasa 1:. 10-20 mm, clasa Ha), febr continua i infarctului miocardic se bazeaz pe absena anginei n istoric,
necunoaterea cauzei
prezena febrei anterior durerii, absena undelor Q i cnzimelor
Lichidul peri cardie fi serocitrin, sangvinolent (TBC, miocardice care nu au valorile i dinamica specifice infarctului
miocardic.
TRATAMENT
533
Copi/olul 19. Bolile pericardului
Cl! presiunea i uor mai redus ca presiunea diastolic ntoarcerea venoas cu creterea dimensiunii i volumului
a celor doi vcntriculi. Revrsatul pericardic produce creterea VD; interveniricular are o miscare spre
intrapericanlice, cu o cretere egal sau mai mare la stnga; de asemenea, la modificarea presiunii sistolice a arterei
nivelul atriului drept i a presiunii diastolice, iniial a VD pulmonare, se reduce presiunea i volumul diastolic al
i ulterior a VS. Odat cu accentuarea presiunii intrapericardice precum i debitul su sistolic ca o consecin, pulsul
arc loc o egalizare a presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi i tensiunea arterial sistolic scade Cl! peste 10 mrnHg.
cu cea pericardic. Presiunea intrapericardic,kten11in presiuni creterea inspiratorie a volumului cordului determin o
transmurale de umplere sczute. n consecin scad progresiv cretere a volumului-htaie al ventriculului drept, sunt necesare
volumele cardiace. Volumul telediastolic scazut determin cteva cicluri cardiace pentru determina creterea umplerii VS
un volum-btaie scil.zuL Datorit creterii compensatorii a i a volumului-btaie al cordului stng i contracararea midirii
contractilitii scade i volumul teJesistolic, dar aceast cretere anormale a septului interventricuJar. I ,1
nu este suficient pentru a normaliza volumul-btaie. Astfel se Pulsul paradoxal este prezent n aproape toate cazurile de
produce scderea debitului cardiac i a tensiunii arteriale L4 cu excepia asocIem unor precum: insuficiena VS
n TC, ntoarcerea venoas sistemic i umplerea cardiac (presi uneadiastol ic a VS mai mare ca presiuneaintrapericardic),
sunt alterate. n afara presiunilor intracavitare de umplere postintervenii pe cord, defect de sept interatriaJ, insuficien
ao1'tic sever, disecie de aort, hipertensiune pulmonar i
hipertrofie ventricular dreapt.
Pulsul paradoxal poate fi observat i 111 afara TC, la bolnavi
cu boal pulmonar obstructiv sever, n embolia pulmonar,
infarctulmiocardic de VD, oc . ascit voluminoas i n unele
cazuri de pericardit cOllstrictiv. IA
TABLOLf CLINIC
534
Mic Irelial de CARD10LO(ilE
ortopnee. tuse. disfagie. ocazional lipotimie. Semnele tipice TC cu absena pulsului paradoxal poate fi ntlnit n
sunt turgescena jugularelor. tahicardie. puls paradoxal, multiple condiii patologice: boli cardiace preexistente, dializ
hipotensiune arterial. dispnee fr semne de afectare pulmonar. n insuficiena renal. disfuncie de VS, defect septal atrial,
Compresiunea bazei plmnului determin matitate sub scapula hipenensiune pulmonar, hipelirofia ventricul ar dreapt,
(semnul Bamberger-Pins-Ewart).!4,- respiraIe cu presiune pozitiv postoperator. tamponada
Sunt descrise dou f()Ime clinice principale de TC: o form a AD i insuficiena aonic sever.
cu instalare acut i o 3!t3 cu instalare lent. subacut. Te cu presiune joas apare in caz de scdere a yoJumului
TC acut apare n concliiile acumulrij rapide a rcvrsatului sangvin n condiiile unui revrsat pericardic fr semnificaie
sau a unui hemopericard prin lraumatisme, de Jn alte situaii. n aceste condiii, o cretere uoar a presiunii
aort sau ruptura peretelui ventricular n caz de infarct miocardic pericardice poate reduce presiunea transmural de umplere.
<J.cut sau de anevrism ventricular. Se caracterizeaz prin durere Te cu presiune joas se observ n timpul hemodializei, n
dispnee, agitaie. confuzie, extremiti reci i caz de sngerare i deshidratare la administrarea diureticelor
umede. tahicardie, hipotensiune arterial, jugulare turgescente, la pacienii cu pericardit lichidian, eventual de etiologie
zgomote cardiace asurzi te , puls tuberculoas sau neoplazic. n pofida tamponadei, tensiunea
(uneori poate sau poate fi dificil de apreciat arterial i presiunea venoas pot fi normale.
n condiiile unei hipotensitm marcate), uneori puls al1emant Te regional, mai frecvent pe cardul drept, dar posibil
La bolnavi a fost descris triada Beck: i pe cel stng, poate aprea n special n tuberculoz i dup
jugularelor i cord mic, intervenii chirurgicale cardiace.
4 Aceast fOl1n de tamponad trebuie diJereniat de Te n pericardita efuziv-constrictiv poate aprea n
alte cauze de oc i presiune venoas sistemic tuberculoz, hemodializ i la intervenii chirurgicale cardiace
crescuti!' ll1SUficlenta cardiac dreapt sau lraumatisme.
determinat de embolia pulmonar sau alte cauze de hiperten- Pnemnopericardul n tensiune este ntlnit n traumatisme
siune i infarctul miocardic de YD.! fuptmi de esofag, fistule bronho-pleurale, infecii
trebuie realizat imediat pe datele clinice i explorrile eseniale cu anaerobi, puncii stemale. n zona cordului se constat
radiografie ecocardiografie); este necesar timpanism, zgomotele sunt asurzite, uneori se ascult cracmente
pericarcliocentez sau zgomote metalice (zgomotul "morii de ap"). Pacienii
i corectarea cauzei prezint bradicardie sinusal, dureri toracice i hipotensiune
Te. arterial.
TC :mbacut, instalat lent. n aceast form, acumularea
de lichid 'I'n peri caro are loc mai len1. Te poate fi prezent
hemodinamic i clinic jugulare (presiune INVESTIGAII PARACLINICE DE PRIMA
moderat. puls I TREAPT
diastolic al AD i VD.
simptome aproape Elertrocaniiograma arat modifcri ale segmentului ST,
dispnee., dureri ale u!1cki T i ale voltajului QRS. Modificarile ECG carac-
disfo11le. Tampollilda
cu debut insidios prezenta direct
sale
acut., insuficien
hepatic, ischemie 4.7 La
535
Capi/o/ul ! 9. Bol de pericardului
teristice sunt alternana electric i hipovoltajul. Se ntlnesc exclude alte cu tablouri clinice asemntoare
tahicardia sinusal, bradicardia i disociaia electro-mecanic (pericardita constrctiv. infarctu! de disjunCia tumori
(n faza Semnul ECG cel mai important este sau hematom extracardiac evalueaz semnificaia
electric a complexului QRS (cel mai 10), a hernodinamic a lichidului pericardic.
complexului QRS i undei T sau a undei P. este 2: 1 Elementele ntii.lnite n Te sunt: 3 .4.7.11
sau 3: 1. Cauzele sunt o rotaie pendu Iar anteroposterioar a - la examinarea mod Eco 2D:
inimii n sacul pericardic i o alterare btaie cu btaie a umplerii caracteristice revrsatelor pericardice mari:
ventriculare drepte i 1.4 particular de balans cordului
Altemana electric nu este specific, poate i
n pericardita disfunclia sever a VS, n infarctul sistolic anterioar a valvci mitrale)
miocardic acut, pneumotoraxul n tensiune,
Radiografia toraco-puimonar nu dilercniaz tamponada
de revrsatul pericardic noncompresiv.'J in caz de acumulare grosimii diastolice a
lent a lichidului, aspectul radiologie este de "cord n caraf" pe care reflect o remodelare tranzitorie
lmagmea 4 Incidenelc laterale pot cardiace exercitate de lichidul
un semn caracteristic revsatelor mari: semnul
grsimii pericardice - o lmagme liniar 'intre liber al AD ,'l/3 din ciclul cardiac
peretele tomcic i anterioar a cord.ului ,'P,'W(>'7F'101 100% pentru TC)
separarea grsimii pericardice parietale de epicard (haloul
epicardic). In mod caracteristic, plmnii sunt oligohemici. 1
Ecocardiografia este pentru diagnosticul i mult mai mare pentru cnd presiunea
tratamentul pacienilor cu Te. Examenul ecocardiografic devine mai mare dedit presiunea diastolic a
demonstreaz. n primul rnd prezena revrsatului pericardic, Poate in condiii de hipertensiune pulmonar,
ventricular dreapt, embolie pulmonar. Poate fi
prezent i;;i n TC in condiiile reducerii volumului circulator
sau n pleurezii n cantitate mare
telediasloJic AS i protodiastolic
rnai rar: cnd presiunea din cavitile
cnd lichidul pericardic esle
pnl'nr1,'n,1p, intcrventriculare
536
Mic tratat de C'ARDJOLOGIE
ecografic a pulsului paradoxal) Tabelul 8. Algoritm diagnostic n tamponada cardiac (modificat dup [1,7])
scderea fluxului transmitral (scderea velocittii undei E
cu >25%) n inspir i cretere n expir (fig. 13) ,
creterea fluxului transtricuspidian (unda E a anvelopei
Doppler la tricuspid crete cu >25%) n inspir; n expir apar Normal sau cu modificri nespecifice (ST-
modificri inverse alternan electric (complexQRS,rarundli f),
ECG
scderea componentei diastolice a fluxului n venele bradicardie, disociaie electrol1li:Canic (faza
pulmonare n inspir final)
INVESTIGAII PARACLINICE DE
A DOUA TREAPT
537
Cupilollii 19. Bolile pericardului
ne~.esit;)--~---'~-~~'~~~~~--'-'~~~~"~--I~I~id~;lui-~'Pi:RicARDl'rA
Pan la
a Crul durat 3 luni . ~
CliUI',''-'.I<1 sa, este etichetat ca revrsat pericardic
n unele din aceste cazuri este
Pentru
datele de anamnez,datele clinice i n
se vedea subcapitolul Pericardita
e,ste similar cu cel al pericarditei acute.
eventual i printr-o
i biopsie pericardic.
tratamentul va fi
sunt aceleai ca n
acut Iichidian. Administrarea intrapericardic de
corticosleroizi sub form de cristal oi de non-absorbabile este
fClnrlc eficient n formele autorcactive,7 Pentru recurenele
tj-ecvente se pot luan considerarepericardiotomia
cu balon sau fenestrarea (fig. I Pentru
intrapericardice/
I rezolvarea 16
ofer
I unei dccorticri n caz de E'ftOLOGIE
de o rat
crescut de mortalitate' mat frecvcnle forme ale pericarditei
efuziv-constrictive sunt forma idiopatic,
tuberculoas.!
sunt adesea diagnosticai cu
aceast J-orm de pericardit in condiiile n
care datele hernodinamice nu se amclioreaz
'I'n urma pericardiocenlezei (presiunea din
AD nu scade cu minimum 50% pn la o
valoare mai mic de 10 mmHg, n condiiile
scderii pericardice aproape de O
prin pericardiocentez).
Din de vedere hemodinamic,
538
In/tO! ('AR/)!OLOGfE
Ecocardiografie transtoracic,
examinare 2D, seciune para-
st(~mal ax lung (a) i seciune
parastemal :1\ scurt (Il): se
evideniaz spalin puicardic
posterior de VS cu aspect de
ccogcnitatc medic ~j gr{)sirnt"
de 3,3 cm (ijbrin? hema-
tom'!) Pcricardul yisccral si
parielal apar bine vizibile cu
539
Capito/uI19, Bolile pericardului
PERrCARDITA
DEFINrfjE
negativ i de und negativ iniial Pericardita constrictiv (PC) este o form de pericardit n
111 diastol,
Acest aspect e~te asemntor curbelor din TC care exist un proces de fibroz, calcificare i aderare la nivelul
Dup extragerea lichidului peri cardie, pe curba de presiune pericardului visceral i parietal, cu efect compresiv asupra
a AD apare o und negativ ce se adaug la unda cordului, Fibroza pericardic se instaleaz lent n ani (cronic),
existent deja, La curba de presiune a VI) i VS dar posibil i n cteva luni (subacut) sau chiar relativ rapid
apare n diastol de und negativ iniial, urmat dup aciunea factorului cauza! producnd un tablou
diastolic. Acest de "dip Gnd de insuficien cardiac diastolic cu presiune venoas mult
cu lipsa este asemntor crescut" ascit, edeme, hepatomegalie. 4 : J
pericarditei constrictive, Presiunea venoas central este A u fost descrise diferite tomle anatomice i clinice: forma
mult crescut. 4 efuziv.constrictiv (prezentat anterior), forma constrictiv
ocult. forma constrictiv postoperatorie, forma cOl1strictiv
loca lizat i o Jormfl rar tranzitorie, reversibil (auto-limitant)
TABLOUL CLINIC care se nt.lnete cel mai frecvent postpericardiotomie. 4 ,19
INVESTIGAII PAHACLINlCE
n procesul de fibroz cuprinde n primul rnd pericar-
dul dar i pe cel parietal cu obliterarea cavitii; el
Electmc:ardiograma prezint modificri ale segmentului ST tinde s se extind la nivelul tuturor cavitilor n mod simetric,
i ale unddor T cu QRS hipovoltate. Radiografia afectilnd umplerea acestora, Pot exista i forme localizate care
toraco-pulmonarii arat o mrire a umbrei corduJui i determin aspecte hemodinamice particulare. 4
rareori calcificri pericardice. Ecocardiografia evideniaz Hemodinamica n PC are o serie de caracteristici generate
prezena rcvrsatului pericardic, a ngrorii pericardului i a de restricia important a umplerii diastolice a VD i VS, cu
colapsului AD. 4 Tomografia computerizat poate evidenia creterea i egali zarea presiunilor de umplere, Presiunile
revrsatuIui pericardic i a pericardice. diastolice crescute n VD, VS i n capilarul pulmonar variaz
Diagnosticul se realizeaz prin evaluarea presiunii venoase ntre 12--30 mmHg i sunt aproximativ egale, cu mici variaii
nainte de punei a pericardic i dup evacuarea lichidului. mmHg).
Atunci dup evacuarea lichiduJui, se menine presiunea La inceputul diastolei umplerea cavitilor este accelerat
venoas crescut, estc asociat constricia. n pericardita datorit presiunilor atriale crescute i a suciunii protodiastolice
efuziv-constrictiv, nainte de evacuare exist un aspect de ventriculare accentuate, cu o abrupt oprire cnd volumul
al presiunilor la nivelul AI), a VI) i iar dup intracardiac limita distensibilitii pericardului flbros.
evacuare un aspect de cardiac, Diagnosticul Ca urmare, umplerea ventricular se realizeaz aproape
necesit analiza lichidului pericardic i biopsia precoce n timpul diastolei. Se realizeaz aa-numitul
Pericardiocenteza aduce beneficii doar pe termen semn de "rdcin ptrat" sau "dip and plateau" att n VD,
scurt, deoarece persist JA
ct i n VS. La nivelul AD i venelor jugulare exist. dou unde
n timpul ejeciei i o und , foarte adnc,
cu un aspect de lvf sau W 1.4
540
Mic tralal de CARDIOLOGIE
Presiunea sistolic n artera pulmonar este moderat crescut sugernd fibroza perimiocardic (de asemenea pericardiectomia
40 mmHg), iar fracia de ejecie este n general normal (50- este contraindicat);forma global a PC, cu ngroarea bilateral
70%), dar poate scdea n cazurile grave cu asocierea inflamaiei a pericardului la nivelul ambilor ventriculi separat de peretele
i fibrozei miocardice, prin reducerea contractilitii. 4 miocardic drept printr-un strat subire de grsime subepicardic
Incapacitatea de transmitere a variaiilor respiratorii ale (exist o configuraie tubular a ambilor ventriculi i dilatarea
presiunii intracardiace la cavitile cardiace contribuie la ambelor atrii).7
fiziopatologia pericarditei constrictive. Scderea inspiratorie
a presiunii intratoracice (i a presiunii venoase pulmonare)
nu este transmis cordului stng. Astfel, n inspir, gradientul TABLOU CLINIC
presional mic dintre venele pulmonare i atriul stng care
determin n mod normal umplerea cordului stng, se reduce PC trebuie luat n considerare la o persoan cu
i determin un flux atrial sng i transmitral redus. Scderea antecedente de pericardit acut, care prezint dispnee,
inspiratorie a umplerii VS detenllin creterea umplerii VD i semne de insuficien cardiac predominant dreapt, cord
micarea septului interventricular spre stnga. n expir se produc de dimensiuni normale i plmnii clari i la care nu se
modificrile inverse. J evideniaz o alt afeciune cardiovascular (valvulopatie,
Este posibil o compresie a arterelor coronare epicardice, hipertensiune arterial, boal coronarian). Diagnosticul
ca i o asociere de fibroz i atrofie miocardic, ce produce o devine aproape sigur dac se observ ca1cificarea pericardic
restricie miocardic asociat. (prezent n aproximativ 40% din cazuri).4
n funcie de particularitile de distribuie a procesului de Simptomele mai frecvente sunt repezentate de dispnee de
fibroz i consecinele acesteia asupra cavitilor cardiace se efort, ortopnee, tuse, oboseal, scdere ponderal, distensii
descriu mai multe forme anatomopatologice de PC: forma i dureri abdominale, hepatalgii, edeme periferice. n
inelar de PC, cu ngroare bilateral a pericardului de-a stadii avansate de boal, congestia sistemic se agraveaz
lungul anurilor atrio-ventriculare cu configuraie normal a progresnd spre ascit, anasarc, icter (prin ciroz cardiac).
ambilor ventriculi i mrirea ambelor atrii;forma stng a PC, Datorit afectrii umplerii ventriculare, debitul cardiac este
cu pericardul ngroat de-a lungul VS i curbarea spre dreapta sczut, n timp survenind fatigabilitate, slbiciune muscular
a septului interventricular cu configuraie tubular a celei mai i scdere ponderal, caexie. Debitul cardiac sczut
mari pri a VS i creterea ambelor atrii; forma dreapt a PC, mpreun cu presiunea venoas sistemic crescut determin
cu pericardul ngroat de-a lungul VD i curbarea spre stnga retenie renal de ap i sodiu. lnhibarea producerii peptidului
a septului interventricular cu configuraie tubular a celei mai natriuretic atrial contribuie suplimentar la retenia de sodiu i
mari pri a VD i mrirea ambelor atrii; forma global a PC creterea presiunii venoase.IMai rar apar pleurezii recurente
cu atrofie miocardic, cu ngroare bilateral a pericardului la i sincop.IA
nivelul ambilor ventriculi separat de peretele miocardic drept La examenul fizic se remarc jugulare turgescente (semn
printr-un strat subire de grsime subepicardic (configuraia de presiunea venoas crescut, n repaus i efort), puls venos
tubular a ambilor ventriculi i dilatarea ambelor atrii, subierea cu dou unde negative mari "x" i "y", semnul Kussmaul
septului interventricular i a peretelui postero-Iateral al VS sub 1 (distensia inspiratorie a venelor jugulare prin creterea
cm sugereaz atrofie miocardic, caz n care pericardiectomia este presiunii venoase n inspir), tensiunea arterial normal sau
contraindicat);forma global a PC cu fibroz perimiocardic, sczut, rar puls paradoxal (la 1/3 dintre pacieni), retracie
cu ngroarea bilateral a pericardului la nivelul ambilor sistolic a impulsului apexian, clacmentul pericardic care
ventriculi, dar pericardul ngroat de la nivelul cordului drept apare dup zgomotul 2, fiind produs prin oprirea brusc
nu poate fi separat de peretele VD cu aspect subire ondulant precoce a umplerii ventriculare i clivarea larg a zgomotului
541
Capitolul 19. Bolile pericardului
2 (prin volumul fix al VD i nchiderea prematur a valvei (nu ntotdeauna calcificrile se asociaz cu modificrile
aOliice n inspir, prin scderea volumului-btaie al VS). n hemodinamice caracteristice constriciei).I.4
unele cazuri se constat fibrilaie atrial, suflul sistolic de Ecocardiografia poate arta ngroarea pericardului (n
regurgitare tricuspidian. De obicei sunt prezente i alte general greu de evaluat; grosimea pericardului normal fiind
date fizice: hepatomegalie dureroas, ascit, edeme, caexie, de 1-2 mm) mpreun cu alte date sugestive de constricie.
revrsat pleural, eritem palmar, subicter. 1,4 Principalele caracteristici ecocardiografice ale PC sunt: 3.4.7,9,11
-la examinarea mod M i Eco 2D se evideniaz:
ngroarea i eventual calcificarea pericardului la nivelul
INVESTIGAII PARACLlNICE DE PRIMA peretelui posterior al VS (ecouri hiperecogene multiple cu
TREAPT micare paralel) (fig. 18);
nchiderea precoce a valvei mitrale cu panta EF rapid;
Electrocardiograma poate fi normal sau poate arta voltaj micarea anormal a SIV: o micare brusc spre anterior
QRS redus (fig. 15), anomalie AS (unde P largi crestate), unde odat cu contracia atrial, micare ce se menine i n sistol,
T aplatizate sau negative difuz, blocuri atrio-ventriculare, mai urmat de incizura protodiastolic dat de micarea brusc spre
rar unde Q (aspect de pseudoinfarct) i uneori fibrilaie atrial posterior n protodiastol prin umplerea rapid a VD i apoi
(n 20% din cazuri). aspect de platou n mezo- i telediastol cnd presiunea VD
Radiografia toraco-pulmonar arat un cord nonnal sau egaleaz presiunea VS (fig.19);
uor mrit, mediastinul superior uneori lrgit prin vena cava micare plat mezotelediastolic a peretelui liber VS,
superioar, abiul stng uneori dilatat, calcificri pericardice micare abrupt posterioar n protodiastol a peretelui
(mai adesea la nivelul VD i anurilor atrio-ventTiculare). aortic;
Prezena calcificrilor pericardice (fig. 16, fig. 17) este sugestiv, deschiderea prematur a valvei pulmonare;
dar nu este patognomonic pentru pericardita constrictiv ventriculi mici cu funcie nOlmal i atrii mari; diametrul VS
nu crete dup faza precoce de umplere
rapid;
scderea unghiului de la jonciunea
perete posterior AS/perete posterior VS
(sub 150);
deplasare SIA spre AS n inspir;
dilatarea venei cave inferioare,
a venelor hepatice, fr variaii
respiratorii;
- la examinarea Doppler pulsat
se deceleaz modificri induse de
caracteristicile fiziopatologice ale PC:
disociaia dintre presiunea intratoracic
542
JJze lI'ariii de CIR1JI0U)(;/F
!I I e \ wn if7areo
dar
nivelul inelului mitral normal sau
mi ()
Pcricardul pO<.lle f
sau localiz3t
a apare
nivelul conJullli
f),;
nu echivaleaz cu
constrictiv. '
pWJ)agar..: ,1
5-'3
Capitolul 19. Bolile pericardului
Figura 25. Curb de cateterism cardiac n pericardita constrictiv: se observ ngroare pericardic, calcificri, configuraie
CT,RM
aspect "dip and plateau" al presiunilor din ventriculul drept. tubuar a ventriculilor, dilatare biatrial
544
Mic tratat de CARDIOLOGIE
TRATAMENT Tabelul lI. Date clinice n pericardita constrictiv i cardiomiopatia restrictiv
545
}Jo{ilt'" pt"UfY!fdUfui
546
Mic tratal de CARDIOLOGIE
asocierea cu SIDA i apariia rezistenei la tratamentul (6, 9, 12 luni). Obinuit se administreaz patru medicamente
antituberculos.!,23 n ara noastr incidena pericarditei antituberculoase timp de 2 luni (rifampicin 600 mglzi,
tuberculoase este nc relativ mare. izoniazid 300 mg/zi, pirazinamid 15-30 mg/kg corp/zi,
Infecia pericardului se produce pe cale limfatic, hema- etambutol 15-25 mg/kg corplzi), apoi dou tuberculostatice
togen sau prin contiguitate, avnd cel mai adesea originea n (rifampicin i izoniazid) timp de 4 luni. Asocierea
ganglionii limfatici peritraheali, peribronici i mediastinali. corticoterapiei rmne controversat. Corticosteroizii nu
Anatomopatologic, se constat la nivelul sacului pericardic influeneaz riscul de deces sau progresia spre constricie,
depozite de fibrin, revrsat pericardic cu proteine n cantitate dar accelereaz dispariia simptomelor i reduc reacumularea
peste 2,5 g%, limfocite, monocite, celule plasmatice i cristale lichidului pericardic. Dac se administreaz, prednisonul
de colestero1. 4 trebuie s fie n doz relativ mare (1-2 mg/kg corp/zi),
Formele clinice de prezentare sunt variate: pericardit deoarece rifampicina este un inductor al metabolismului su
acut cu sau fr revrsat pericardic; tamponad cardiac, hepatic. Doza se menine 5-7 zile, sczndu-se apoi treptat n
revrsat pericardic cronic silenios; pericardit constrictiv 6-8 sptmni. 1 ,4,7
acut, constricie subacut, pericardit constrictiv cronic, Pericardiotomia cu drenaj este indicat n recurena
pericardit efuziv-constrictiv sau calcificri pericardice. 13 tamponadei la 4-6 sptmni, iar pericardiectomia n caz de
Forma cea mai obinuit de evoluie este sub acut sau cronic. constricie sau n forma efuziv-constrictivY Exist studii
Debutul este de regul lent, manifestat prin stare febril, care compar pericardiocenteza percutan cu pericardiotomia
dispnee, tuse, oboseal, durere moderat la nivel toracic cu drenaj i care au sugerat o tendin mai redus de repetare
anterior i transpiraii. Examenul fizic evideniaz, relativ a pericardiocentezei i de dezvoltare a constriciei pericardice
frecvent, frectur pericardic, zgomotele cardiace asurzite, la pacienii la care se efectueaz drenajul chirurgical al
jugulare turgescente, hepatomegalie, ascit i edeme. 1.4 revrsatului pericardic.!
Radiografia toracic poate obiectiva, n unele cazuri, Evoluia pericarditei tuberculoase se poate face spre
cardiomegalie, revrsate pleurale i, mai rar, leziuni pulmonare resorbie total, cu i fr tratament, spre constituirea unui
tuberculoase vechi. revrsat cronic sau spre o forma special efuziv-constrictiv
Diagnosticul de pericardit tuberculoas poate fi suspicionat sau constricie pericardic cronic (n 30-50% din cazuri). n
pe baza antecedente lor de infecie pulmonar tuberculoas4 ,7 forma acut de pericardit lichidian tuberculoas netratat,
i este confirmat de identificarea Mycobacterium tubercu/osis mortalitatea este de aproximativ 85%.
n lichidul pericardic sau esutul pericardic, prin examen
direct sau n culturi i/sau de prezena leziunilor tuberculoase
specifice (granuloame cazeoase) n biopsiile pericardice. 7 PERICARDITA FUNGIC
Analiza lichidului pericardic evideniaz o densitate
specific crecut, concentraii crescute de proteine, leucocite Pericardita fungic are drept cauze frecvente histoplasmoza
n numr crescut, activitate crescut a adenozin-deaminazei i coccidioidomicosis (fungi endemici), Candida i Aspergillus
(>40 uniti/l) i concentraii crescute de interferon gama (fungi oportuniti). Alti fungi implicai sunt: Blastomyces,
sau lizozim pericardic. Prin PCR se poate identifica ADN de Cryptococcus, Pneumocystis carinii. 1.4,7
Mycobacterium tubercu/osis. Biopsia pericardic eviden-iaz Pericardita fungic apare frecvent la persoane imunodeprimate,
fie granuloamele cazeoase, fie organismele patogene n 80- dup intervenii chirurgicale pe cord, endocardite cu fungi la
90% din cazuri. 1,7 protezai valvulari, infecii pulmonare cu fungi. 4,7
Intradermoreacia pozitiv la tuberculin are o valoare Tabloul clinic cuprinde toate tipurile de afectare pericardic,
limitat pentru diagnostic la aduli. 23 Actual exist testul inclusiv miocardita fungic7 ; este asemntor pericarditei
QuantiFERON-TB care cuantific interferonul gama drept bacteriene, dar cu o severitate mai mare i cu asocierea, n unele
marker al imunitii mediate celular activate n infecia cazuri, a fenomenelor pulmonare, meningiene, miocardice i
tuberculoas. 24 endocardice valvulare. Tamponada apare n 1/4 din cazuriY
Anticorpi antimiolemali se pot evidenia n forma Diagnosticul infeciei pericardului cu fungi se realizeaz prin
exsudativ, iar anticorpii antimiolemali i antimiozin n culturi i examen histologic (coloraii specifice) din lichidul i/
forma constrictiv n proporie de 75% sugernd afectare sau esutul pericardic, testul de fixare a complementului (titru >
perimiocardic tuberculoas. 4 ,7 1:32) i teste de precipitare (Candida). Anticorpii antifungici din
n revrsatul pericardic tuberculos, pericardiocenteza este ser sunt de asemenea utili n diagnostic. 4,7
indicat n scop diagnostic i terapeutic (indicaie clasa 1). Tratamentul pericarditei din histoplasmoz nu necesit trata-
Pericardioscopia i biopsia pericardic au ameliorat acurateea ment antifungic, cu excepia histoplasmozei diseminate. Poate
diagnosticului pericarditei TBC. Biopsia pericardic permite rspunde laAINS administrate 2-12 sptmni; pericardiocenteza
un diagnostic mai rapid cu sensibilitate mai mare dect se impune n cazul revrsatelor mari sau tamponadei. Boala
pericardiocenteza (100 versus 33%). 7 este n general benign i se vindec.!,7 Pericarditele nonhisto-
Tratamentul pericarditei tuberculoase trebuie nceput pre- plasmozice necesit tratament sis-temic cu antifungice. 1
coce, cnd diagnosticul etiologic este stabilit. Au fost testate Tratamentul antifungic (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
diferite scheme de tratament tuberculostatic cu durat variabil amfotericin B) este indicat la pacienii cu pericardit fungic
547
Capitolull9. Boiile perlum/uilli
documentat (indicaie clasa 1). La tratamentul cu medicamente citostatici (cisplatin, thiotepa) sau imunomodulatori.
antifungice se pot aduga conicosteroizi i AfNS (indicaie clasa Pericardita constrictiv secundar fibrozei este o complicaie
Ha)." pe termen lung a acestei proceduri terapeutice. Administrarea
La apariia tamponadei cardiace este necesar pericardio- chimioterapiei sistemice poate preveni recurenele n 67%
centeza, iar n pericardita constrictiv fungic este indicat peri- din cazuri. Radioterapia este foarte eficient pentru controlul
cardiectomia (indicate clasa 1). revrsatelor pericardice neoplazice la pacienii cu tumori
Prognosticul pericarditelor fungice nonhistoplasmozice este radiosensibile precum li111foamele i leucemiile. Pericardiotomia
n general sever, cu evoluie spre constricie pericardic sau 5ubxifoidian este indicat atunci cnd nu se poate efectua
deces. pericardiocenteza.
La pacienii cu recurene care nu rspund la strategiile
enumerate i au un prognostic bun, se pot efectua fereastra
PERICARDITA NEOPLAZ1CA pleuropericardic eventual prin pericardiotomie percutan cu
balon (asociaz riscul potenial al diseminrii neoplazice) sau
Pericardita neoplazic are o incidena relativ mare. Neo- pericardiectomia larg. 1,4,7
plaziile reprezint principala cauz de tamponad n rile
dezvoltate. l
Cele mai frecvente neoplazii cu determinare secundar PERICARDITA INSUFICIEN A RENAL
pericardic sunt carcinomul pulmonar (aproximativ 40% din
pericarditele neoplazice), carcinomul mamar, limfoamele, Pericardita n insuficiena renal este relativ frecvent. 20%
melanomul malign, carcinol11ul gastrointestinal, leucemiile, dintre pacienii cu insuficien renal prezint revrsat pericardic
sarcoamele. in cantitate mare. Se descriu dou forme: pericardita urcmic,
Relativ rar (de 40 ori mai puin frecvent dect 1umorile aprut. la 6-10% dintre pacienii cu insuficien. renal sever
metastatice) se ntlnete o tmnor malign primar de pericard, (acut sau cronic) naintea iniierii dializei sau imediat dllp
de tip mezoteliom, fibrosarcom i teratom malign. 4,7 i caracterizat prin revrsate pericardice mari, acumulate
Metastazele de la nivelul pericardului se pot produce prin progresiv i pericardita asociat dializei, aplUt pn la 13%
extindere pe cale hematogen sau limfatic, extindere de la dintre pacienii aflai n program de hemodializ cronic i
mediastin, infiltrare local a pericardului. n mod obinuit ocazional la pacienii cu dializ peritoneal, din cauza dializei
pericardul visceral nu este infiltrat. Frecvent, revrsatul pericardic inadecvate sau suprancrcrij cu lichide. 7
neoplazie este hemoragie i produce tamponad cardiac. Mecanismele de apariie sunt nc insuficient cunoscute. n
Majoritatea pacienilor cu pericardit neoplazic sunt primul rnd sunt implicai metaboliii azotai toxici, dar mai
asimptomatici, mai ales cnd acumularea lichidului este lent. pot interveni: infeciile virale sau bacteriene, mecanismele
Cnd volumul de lichid depete 500 mI apar dureri toracice, autoimune, hemoragice, hipel1Jaratiroidismul secundar. l,4
dispnee, ortopnee, tuse, distensie abdominal, fatigabilitate, Pericardita poate fi fibrinoas, cu revrsat (frecvent hemoragie)
sincop. 4 ,7 i uneori cu tablou de tamponad cardiac. La nivelul pericardului
Diagnosticul trebuie s. stabileasc existena pericarditei se evideniaz aderene dense ntre membranele pericardice care
i s confirme prezena infiltratului malign la nivelul cavitii sunt ngroate (aspect de "tartin cu unt")Y
pericardice. n neoplasme, pericardul poate fi afectat i Manifestrile clinice depind de stadiul insuficienei renale,
secundar iradierii, chimioterapiei sau infeciilor. l ,4.7 Examenul de aplicarea sau nu a dializei renale, precum i de prezena
radiologic toracic, examenul CI i RM pot evidenia, pe lng tampon adei cardiace (15% din cazuri). La pacienii dializai,
cardiomegalie, revrsate pleurale, lrgirea mediastinului i forma clinic de prezentare poate fi pericardita acut cu durere
formaiuni cu un contur nodular n hiluri. 4,7 toracic, febr, leucocitoz i J'ectur pericardico Revrsatele
Ecocardiografia poate decela eventual fonnaiuni in sacul pericardice mici, asimptomatice sunt frecvente. Se ntlnete de
pericardic. Analiza lichidului pericardic i biopsia pericardic/ asemenea tamponada cu presiune joas cu revrsat pericardic
epicardic sunt eseniale pentru confirmarea etiologiei neoplazice ce detem1in hipotensiune n timpul sau dup ultrafiltare. Mai
(indicaie clas 1) prin identificarea celulelor maligne i/sau a rar astzi survine tamponada clasiciI cu afectare hemodinamic
marker-ilor tumorali. 7 acut sau subacut.lA
Tratamentul are n vedere ameliorarea simptomelor, tratarea Evoluia este variabil: uneori dispare (dup dializ), dar
tamponadei i prelungirea vieii, cu creterea calitii vieii. n absena tratamentului se poate instala tamponad cardiac;
naintea stabilirii strategiei terapeutice trebuie evaluat sperana uneori evoluia este spre constricie cardiac.
de a paciemului. La pacienii cu neoplazii n stadiul Tratamentul pericarditei din insuficiena renal se face prin
terminal. drenajul revrsatului pericardic prin pericardiocentez aplicarea dializei renale sau intensificarea edinelor de dializ.
se efectueaz doar pentIU ameliorarea simptomatic, Pacienii Pentru a evita apariiahemopericardului este indicat hemodializa
cu un prognostic mai bun necesit o abordare mai agresiv. n fr heparin. Dac acesta nu este posibil sau pacienii sunt
multe cazuri drenajul unic prin pericardiocentez pe cateter poate rezisteni la hemodializ, se poate efectua dializ peritoneal.
fi ineficient. n caz de recurene, se pot administra intrapericardic lntensificarea dializei determin de obicei rezolvarea pericarditei
ageni doxiciclin, ageni tril alterare hemodinamic. n 1-2 sptmsJli.
548
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Asocierea de ageni antiinflamatori nesteroidici poate ameliora de terapia anticoagulant. Electrocardiograma arat modificri
simptomele. Introducerea intrapericardic de corticosteroizi ale segmentului ST i ale undei T, dificil de difereniat de cele
dup pericardiocentez sau pericardiotomie subxifoidian produse de infarctul miocardic acut. Modificrile ECG din stadiul
(triamcinolon hexacetonid 50 mg din 6 n 6 ore timp de 2-3 zile) I sunt neobinuite i sugereaz aspectul precoce din infarctul
poate fi util n revrsatele mari, simptomatice, nerezolutive. 7 miocardic, n timp ce lipsa evoluiei sau normalizarea undelor T
n caz de tamponad sau revrsate cronice mari rezistente la anterior inversate este puternic sugestiv pentru pericardita din
dializ, este necesar pericardiocenteza cu drenaj prelungit, mai infarctul miocardic. Revrsatul pericardic postinfarct > 1O mm
ales la reacumularea de lichid. se asociaz mai frecvent cu hemopericard i dou treimi dintre
n cazuri selectate, la pacieni intens simptomatici, refractari aceti pacieni pot s dezvolte tamponad. 4 ,7
este indicat pericardiectomia, iar n caz de constricie cardiac, n sindromul Dressler, dei auto-limitant, se impune
decorticarea inimii. 4.7 spitalizarea n condiiile prezenei unui revrsat pericardic
important. Tratamentul cu aspirin sau alte AINS este util pentru
ameliorarea simptomatologiei. Colchicina este de asemenea
PERICARDITA N INFARCTUL MIOCARDIC eficient. Prednison (40-60 mg/zi cu scderea progresiv a
dozei i oprirea tratamentului n 7-10 zile) poate fi administrat
Formele de pericardit postinfarct miocardic cuprind o form la pacienii care nu rspund la tratament sau care au simptome
timpurie (precoce) i o form tardiv, cunoscut ca "sindrom recurente. 1
Dressler".7 Tamponada cardiac acut poate surveni prin ruptura
Pericardita precoce postinfarct (pericardita episteno- peretelui liber al VS n primele 3-4 zile ale evoluiei infarctului
cardic) apare n primele 1-3 zile, maxim 1 sptmn de la acut. Ea poate fi precedat de producerea unui anevrism sau mai
debutul infarctului i se manifest prin frectur pericardic. frecvent a unui pseudoanevrism al peretelui VS. 4 Tratamentul
Este produs de necroza transmural cu inflamaie ce afecteaz chirurgical de urgen este salvator.
pericardul visceral i parietal adiacent. Revrsatul este prezent
la examenul necropsic la aproximativ 40% dintre pacienii cu
infarct miocardic cu und Q.l Afectarea pericardic se coreleaz SINDROMUL POST-PERICARDIOTOMIE
cu mrimea infarctului. Revascularizarea miocardic prin
tromboliz sau angioplastie percutan a redus incidena acestei Se caracterizeaz prin dureri toracice, febr i frectur
forme de pericardit cu minim 50%.1 pericardic i/sau pleural cu tendin de recuren, aprnd n
Acest tip de pericardit se poate prezenta fr durere i nu zile - luni dup o intervenie chirurgical cardiaca.
influeneaz prognosticul. Prezena unei frecturi pericardice cu Pericardita din sindromul postpericardiotomie apare n
revrsat crescut impune o restricie a terapiei anticoagulante. n intervenii prin care este incizat pericardul, n operaiile
rare cazuri o anumit cantitate de lichid pericardic poate persista cardiace, precum i n traumatismele cardiace. Tamponada
mai multe luni. Mortalitatea n spital nu este mai crescut la apare mai frecvent n cazul interveniilor la nivelul valvelor
bolnavii cu pericardit precoce. l Pericardita epistenocardic nu dect dup interveniile de by-pass aortocoronarian, fiind legat
determin prin ea nsi tamponad; tamponada poate surveni n de utilizarea preoperatorie a anticoagulantelor. Revrsatul
condiiile rupturii peretelui liber VS. l ,4 pericardic poate surveni i dup transplantul cardiac. De
Tratamentul pericarditei epistenocardice se face de elecie asemenea, dup interveniile chirurgicale cardiace poate aprea
cu ibuprofen sau cu aspirin 650 mg la 4 ore timp de 2-5 zile. pericardita constrictiv. 7
Prednisonul se poate administra numai n cazurile refractare Mecanismul prin care se realizeaz inflamaia pericardic este
la tratamentul antiinflamator nesteroidian; se presupune c o reacie autoimun cu anticorpii antimiocardici (antisarcolem
tratamentul cu corticosteroizi i alteAINS interfer cu cicatrizarea i antifibrile) ca rspuns la lezarea miocardului,1,7 dar mai pot fi
infarctului, determinnd subierea peretelui cu infarct i risc implicate i o reacie la lezarea celulelor endoteliale i posibila
crescut de ruptur a peretelui. l ,7 reactivare a unei infecii virale. 4
Sindromul Dressler apare la un interval ntre 10 zile i dou Rspunsul inflamator sistemic se caracterizeaz prin febr i
luni dup debutul infarctului miocardic. Incidena sa este mic leucocitoz uoar, iar cel pleuropericardic prin durere toracic.
(la 3-4% dintre pacienii cu infarct miocardic) i mai sczut la ECG arat modificri tipice de pericardit acut n 50% din
pacienii trombolizai. Mecanismul de producere este autoimun, cazuri. Ecocardiografia identific cantiti reduse sau moderate
ceea ce explic i recurena sindromului. S-a demonstrat prezena de lichid, iar examenul radiologic evideniaz de obicei revrsate
anticorpilor antimiocardici. Spre deosebire de pericardita pleurale i, n unele cazuri, infiltrate pulmonare. 1,4
precoce postinfarct, inflamaia pericardic este difuz i nu este Tratamentul cu AINS este de elecie i de regul devine
localizat la locul afectrii miocardice. l ,4,7 eficient n 48 ore de la iniiere. Colchicina este de asemenea
Sindromul Dressler se manifest clinic prin dureri precordiale eficient. Tratamentul trebuie administrat cteva sptmni
accentuate la respiraie sau micri, febr, frecturi pericardice i sau luni, chiar dup dispariia revrsatului. 7 Corticoterapia
pleurale. Ecocardiografia poate evidenia uneori mici revrsate este rezervat pacienilor cu simptome rezistente, severe sau
pericardice i mai rarrevrsate voluminoase. Tamponada cardiac recurene: tratament pe termen lung (3-6 luni) cu corticosteroizi
apare rar n cadrul sindromului Dressler; ea ar putea fi favorizat orali sau pericardiocenteza i instilarea intrapericardic de
549
Capi/olul ! 9. Bolile
triamcinolon (300 Reintervenia chirurgical I (nu se izoleaz viruSUrI, nu exist titru de anticorpi IgM
pericardiectomia sunt rareori necesare."'; ndreptai impotriva \'irusurilo[ cardiotrope, analiza PCR pentru
Prevenia primar a sindromului postopericardiotomie folo- principalele virusuri cardiotrope este negativ); (4) excluderea
sind tratament de scurt durat pC"rioperator cu steroizi sau prin PCR i/sau culluri a infecii lor bacteriene: (5) absena
colchicin este n curs de infiltrrii neoplazice la analiza lichidului pericardic i biopsii:
(6) excluderea unor dezechilibre metabolice sistemice, inclusi"
a uremiei. Protocolul complet de diagnostic invaziv poate s nu
PERICARDITA POST-TRAUMATIC fie necesar dac simptomele i revrsatul pericardic diminu n
timp i dispar spontan sau sub tratament antiinfiamatoL Dac
Pericardita fi detenninat de leziuni este necesar, tratamentul intrapericardic cu triamcinolon este
foarte eficient avnd inciden redus a efectelor adverse."'
tamponada cardiac. Bolile sistemiee autoimune (n sens larg) i vasculiteJe pol
Traumatismele toradce pot fi penetrante sau nepenetrante; afecta, sub di verse aspecte, pericard u1. Tipurile anato111 ice ici i11 ice
pot determina contuzie miocardic cu hemopericard, ruptur realizate sunt destul de variate i uneori au un diagnostic dificil.
cardiac, ruptur sau prolabarea parial acordului Tratamentul pericarditei vizeaz dispariia lichidului pericardic
in mediastin i spaiul pleura!. fn cazul traumatismului i a simptomatologiei i presupune tratamentul intensiv al bolii
toracl: penetrat trebuie efectuate de urgen ecocardiografia de baz i tratamentul simptomatic. 1,4,7 Astfel de determinri se
transesofagian sau tomografia computerizat. De asemenea ntlnesc n poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic,
ruptura traumatic n spaiul pericardic poate scleroza sistemic, polimiozita/dem1atomiozita, boala mixt de
pericardit posttraumatic, esut conjunctiv, spondilartropatiiJe seronegative i vasculite
Tamponada iatrogen survine cel mai frecvent n cazul (vezi i Capitolul 33).
valvuloplastiei mitrale n timpul sau dup puncia
Poate fi peretele liber atriaL determinnd
durere toracic i semne de tamponad. Este necesar PERlCARDITA INDUS PRIN IRADIERE
pericardiocenteza de salvare. J
n timpul procedurilor de angioplastie coronarian, pot Neoplasmele toracice sunt tratate adesea prin iradiere. Neo-
surveni perforarea arterei coronare cu ghidul de dilatare (care plasmele asociate cel mai frecvent cu pericardita postiradiere
poate deterrnina rareori hemoragie pericardic semnificativ) sau sunt boala Hodgkin, limfoamele nonhodgkiniene i cancerul
secionarea arterei coronare poate determina tamponad). mamar. 1 Pericardita indus prin iradiere poate surveni n timpul
Pot fi rezolvate prin implantarea unui stent Tratamentul terapiei sau dup luni,ani, pn la 15-20 ani postiradiere. J
se impune dac hemoragia nu poate fi opritY Trci grupe de factori particip la producerea pericarditei: unul
Tamponada iatrogen fi produs de perforarea terapeutic, ce include doza total de radiaii, msura n care
miocardului n timpul endomiocardice a VS sau VD, silueta cardiac este expus radiaiilor, natura sursei de radiaii,
prin inseria unui cateter-electrod n cazul stimulrii temporare durata terapiei; al doilea gmp de factori este constituit de tumor,
sau permanente, prin electrozii epicardici sau n condiiile tipul su histologic i momentul evolutiv; al treilea gmp este
implantrii defibrilatorului automati) reprezentat de gazda cu sistemul imunologic propriu. L4
De ascmenea, sunt citate drept cauze de hemopericard i ntr-o serie de cazuri apare, n timpul tratamentului sau
tamponad iatrogcn alte diagnostice i terapeutice ulterior, o reacie acut inflamatorie pericarditic cu depozite
ca scleroterapia endoscopic pentru varicele esofagiene, de fibrin, revrsat seros, sero-sangvinolent sau hemoragie.
esofagoscopia, mediasinoscopia, implantarea unui cateter venos n timp, se produce o ngroare a pericardului, asociat re-
central. 1.3.7 vrsatului, constituindu-se forma efuziv-constrictiv sau se
dezvolt pericardita constrictiv (la 20% dintre pacieni).
Procesul inflamator i fibros se poate extinde i la nivelul
PERlCARDlTA AUTOREACTIV I PERICARDHA miocardului, generand miocardit interstiial. Asocierea
N BOULE SISTEMJCE AIJTOIMUNE pericarditei constrictive cu o cardio111iopatie restrictiv este
posibil, disocierea celor dou componente fiind dificil sub
Pericardita autoreactiv poate fi definit n condiiile aspect clinic i hemodinamic. Dup iradiere au fost descrise i
demonstrrii unui rspuns autoimun sistemic sau local la nivelul Iezi uni aterosclerotice ale arterelor coronare epicardice.1. 4J
pericardului i excluderea altor etiologii specifice de pericardit. Manifestrile clinice ale pericarditei depind de fOlma
Astfel, criteriile de diagnostie sunt: (1) numr crescut de anatomic i hemodinamic i de momentul instalrii n raport
limfocite i celule mononucleare >5000/111m 3 (limfocitoz cu momentul iradierii: pericardit acut cu durere toracic i
autoimunij) sau anticorpi lor ndreptai mpotriva febr, pericardit cu revrsat redus, autolimitant sau pericardit
esutului muscular cardiac (antisarcolem) n lichidul pericardic; cu tamponad, pericardit efuziv-coIlstrictiv i pericardit
(2) semne de inflamaie la biopsia epicardic/endomiocardic cu constrictiv i4 .
2: 14 celule/mm 2 : excluderea infeciei active virale la analiza Pentru diagnostic sunt utile ecocardiografia, examenele
lichidului i biopsiile epicardice/endomiocardice radiologic, CT i R.\1 n unele pericardiocenteza cu
550
texaminarea lichidului pericardic. Trebuie fcut diagnosticul Tabelul 12. Pericarditc indUSe de medicall1('nt~ ;;i substane toxice (modificat
ntre postiradiere i pericardita dup [4.7j)
(asociat adesea cu dovezi de recuren a tumorii sau
pentru acesta este util analiza lichidului pericardic
i biopsia pericardic. De asemenea, hipotiroidismul secundar
iradierii mcdistinale poate contribui la constituirea revrsatului
1.4
de ctre sarcin a incidenei, etiologiei Natura chiliform a lichidului este confirmat de pH-
sau evoluiei Modificrile ECG ale pericarditei ul alcalin al acestuia, greutatea specific ntre 1010 i J 021,
acute din Sarcin trebuie s fie difereniate de subdenivelriJe Sudan lTl pentru grsimi.. concentraii crescute de
uoare de S1' i modificrile undei T observate n mod trigliceride (5-50 g/l) i proteine (22-60 g/l).7 n diagnostic
ca diagnostice care se utilizeaz examenul CT cu substan de contrast, cu sau
radiologic, Cl', cateterismul cardiac, fr limfografie i pericardiocenteza cu analiza lichidului.
pericardic) s fie evitate n sarcin, Tratamentul se adapteaz etiologiei i cantitii de lichid
fiind indicate n cu risc vital n care nu sunt disponibile pericardic: regimul alimentar., pericardiocenteza, ligatura
alternative fr risc. Majoritatea afeciunilor ductului toracie, eventual untul pericardioperitol1eal printr-o
sunt tratate ca n afara sarcinii. Este necesar fereastr pericardic i pericardiectomiaY
precauie n cazul dozelor mari de aspirin care pot determina
inchiderea a duetului arterial i al colchicinei care este
contrandicat in sarcin. Pericardiocenteza trebuie efectuat CHlSTlJL PERICARDIC
doar n cazul revrsatelor care determin tampollad i/sau dac
o etiologie infecioas i s de preferat, Chistul peri cardie este o anomalie rar, localizat mai des
Pericardiotomia i pericardiectomia pot fi efectuate pe dreapta, unic sau multiplu. Poate fi: congenital, inf!amator
dac este nccesar.1.-
reumatic. bacterian, n special tuberculoas,
551
traumatic i postchirurgical) sau de
originc parazitar (EchinococclIs).
Adesea este asimptomatic, dar poate
determina durere toracic, dispnee,
tuse sau palpitaii (prin compresia
cordului). n diagnostic sunt utile
examenul radiologic (chistele apar sub
forma unor opacitai ovale, omogene,
de obicei n unghiul cardiofrenic drept)
ecocardiografia, examenul CI, RM i
la nevoie pUl1cia pericardic dirijat.
Frecvent nu este nevoie de tratament.
Cnd se Impune, tratamentul cste
reprezentat de aspiraia percutan i
Figura ],7. Radiografie toracopu lmonurpostcro Figura 28.. ReZOnatl\ magnetic
scleroza cu etanoL n anumite situaii anterioar . n absena total il. congenital de de pericard. Se Cibservillateralizarea
este necesar rezecia chiruurgical. pericard. Se observ ebrduldeplasat spre stnga, spre stnga posterior acordului, infeflDnzitia
Pentru chisturiJe echinococice nu proeminena arterei pulmonare, cu un spaflu clar pan:'nchimuluipulmon!1t ntre diafragm i marg:ml::a
se recomand excizia chirurgical, ntre aOlt i ar(era pulmonar (sgeat aIb) i diafragmatic acordului
ntre hemidialragmul stng i marginea interioar
CI aspiraia percutan i instilarea
a cordului (sgeat neagr).
de etanol sau nitrat de argint dup
tratament prealabil cu albendazoJ.7
a AD sau a VD'" Pentru confirmarea diagnosticului poate
fi util rezonanta magnetic, care evideniaz lateralizarea
accentuat spre stnga i posterior acordului, interpoziia
ABSENTA CONGENITAL A PERICARDULUI
parenchimului pulmonar ntre aorta ascendenta i trunchiul AP
i ntre aorta descenelent i marginea diafragmatic
Absena congenital a pericardului poate fi partial, mai
a corelului (fig. contact ntre urechiua stng i aorta
frecvent pe paJtea stng (70%), mai rar pc dreapta (17%) descendenl, lipsa pericardului parietal ntre grsimea epicardic
sau total, mult mai rar. Aceast anomalie se asociaz cu i cea mediastinal. Clinic, pot aprea dureri, palpitaii, dispnee,
alte afectiuni con genitale cardiace (la 30O/C} din 1,7
i uneori moarte subit prin compresia arterelor cmonare
n absena total a pericardului se constat la examenul fizic datorit hemierii auriculului stng sau VS prin defect sau
deplasarea spre stnga a inimii, impuls torsiunii marilor vase din cauza mobilitii excesive a cardului,
i suflu sistolic. Radiologic, cordul este deplasat spre
Intervenia chirurgical este necesar n unele cazuri de
cu proeminena arterei pulmonare, cu un spaiu clar ntre aort parialii a pericardului pentru ndeprtarea strangulrii
i miera pulmonar sau ntre hcmidialTagmul stng i
I compresiei inimii. Se pot practica: nchiderea primar a
inferioar a cordului (fig. 27). Traseul EeG arat
pericardiectomie parial, extirparea auricul ului
dreapt, unde P pulmonare i uneori bloc de ramur
stng, pericardioplastie cu pleur parietal, patch de Dacron
incomplet. Ecocardiografia evideniaz dilatarea VD, micarea sau pericard bovin, porcin sau fascia lata. Trebuie corectate
paradoxal a septului interventricular, micarea posterioar
concomitent, dac este necesar, anomaliile cardiace asociate. n
excesiv a peretelui VS. 1 n absena parial a pe
a;;.'-ll'L.1a total de pericard, n general nu este necesar tratament
partea stng se observ o hernie a VS, a AS sau a auriculului chirurgical .1427.2~
stng; cnd absena este localizat pe dreapta apare o hernie
1. l.eWinler MM. Pcricardial Diseascs. In: 8raunwald's J-karl Disease: A conslraint" Circ\llatioll 1993:, ti7: 1921
Textbook of CardiovasClllar Mcdicine. Sth editiol1, Saullders Elscvicr 2()()7: 6. Spodick DH: Acute pericarditis: current conccpts and practice. JAMA
1829-54. 2003:.289: 1150-J.
2 . .Iohnsoll D (ed). The pericardium. In: Standring S el al. ed. Gray's Anatomy, 7. Maisch B, SeJerovic PM, Risti': AD, el al. Guidelines on the Diagllosis and
SI. Louis: Elsevier 2005:995-6. Management ofPericardial Diseases. Eur Heart J 2004,25: 587-610.
3. Ginghin C, Dragomir D, Marinescu \1. Pericardologie - de la diagnostic la 8. lmazio M, Dcmichclis B, Cecchi E, el al: Cardiac troponin I in acute
tratament. Editura lnfomedica Bucureti 2()()2. pcricarditis. J Am ColI Cardiol 2003;42:2144-8.
4. Carp C, Ginghin C. Bolile pericardului, n: Medicina Intern, red. L 9. Klein AL Asher CR. Diseases ofthe pericardium, restrictive cardiomyopallJy
Gherasim, ediia a Il-a. Editura .Medical Bucureti 2004: 557-600. and diastolic dysfLlnction. In: Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed.
5. Tischlcr!vl, Cooper K, LeWinter MM: lncreased Iert ventricular volume Topol EJ, 3rd cdition. Lippincoll Williams & Wilkins 2007: 421-59.
and mass folkm ing coronary bypass surgery. A role for relief of pericardial 10. Spodick DH. Electrocardiogram in acute pericarditis. Distributions of
552
CARDfOLOmf'
morphologic and axial changes b) stages. Am J Cardiol 1974)3:470-4. 20. Benog se Thambidorai SK. Parakh K. ci al: C011Strictiw pcricardi\is:
I !. Ginghin C, Popescu BA. Jurcu R. Esentialul n ecocardiografie. Editura Etiolog) and c3use-speciiic sur\ival attet pcricardiectom). J Am Coli Cardiol
\'ledicalAntacus 2005: 18')-201. 200-lA3: 144S-5:2.
i 2. \"1aisch B. Recurrent pericarditis: mysterious or not so mvsterious' Eur Heart 21. Ling LH. Oh JK. SchalTHY. el al: Constricti\e pericardilis in tbc modem era:
J 2005;26:631-3. E\'oh"ng clinical sp.::-ctrum and inlpact 011 uutcome aner p~rlcardiect(nl1Y.
13. "vlaisch B. Soler-Solcr .1, Harle L Ritic AD. Pericardial Diseases. In: Thc CirCldation 1999; I OU: 13t;O-6.
ESC Te::tbook of Cardio"ilscular \ledicine. eeL C3111111 J Luscher Sen-uys 22. Goodm,m LI Purnknt pericarditis. Curr Ireal OptiOlb CardlU\i\SC lI,'led
P. Bbckwcll Publishing 2006:517-34. 2()()(J:2:343-S0.
14. Artom Ci. Korcn-Morag 1\. Spodick DH eloI. Pretreatmcnt with 23. ro",ler ,",O. Tubcrculous pericarditis. lAMA J 991 ;266:99-1 03
eorticosteroids attenuatcs the efficacy of cokhicine in preveming recurrent 24. Mori T. Sakatani \1, Yamagishi F. el ai. Specilic ektcction of tubcrculosis
pericarditis: el 111llIti-ccntre ali-case analysis. Eur Heal1 J 2005;26:723- inftctinn \v ith an inkrfcron-gan11na based a~~ay using ne\\' antigens. /-\111 J
15. Lapuanu n Popescu BA. Popa V, el al Difficulties in the management of Respir Crit Care Med 2 ()()4: 170:59-64.
an acute pericarditis (hospitalized aner 5 wceh of evolution). Rom J Intern 25. Ylaisch B, Ristic AD, Panl, u\\eit S.lnlrapericardial treatmcnt of aUlorcacli\ e
M'ed 2UIlN5:293-7. pericardial elfusion II ith triamcinolonc: thc way 10 3\oid side dTects of
16. Sagrista-Sauleda J, AJJgel J, PcrmanyerMiralda Ci. el al Long-term 1'0110\\- systemic corticostcwid lherapy. Eur Hcm1 J 2002:2:l: 1503-1'.
up of idiopatbie chronie pericnrdial cffusion, N Engl J Med 1999:341 :2054- 26. Ristic AD, SeJcro\'ic PI\L Ljubic A, el al: Pcricardial disease in prcgnancy.
9. Hcrz 2IlU3;2x:209-15.
17. Teodoreanu T Perieardita Constrietiv. Editura ;\~edical Bucure~ti 1961l. 27. Ralrb O, Perlol .IK, Williams WG: Congenilal complete ab,cnce of the
18. Sagri,ta-Sauleda J, Angel .1, Sanchez A, ci al: Effusive-coJJsli'ictive pcricardium; Circu181io!l 2001;103:3154-)5.
pericarditis. N Eng! J Med 2()()4;350:469-75. 2R. kubio .Alcaide A. HCJTCro Platero C. Sancle/" Calle JM. et al: Diagnostico de
19. Haley Jll. Tajik Al, Danidson GK, el al: Tram,icnt constrictive pericardilis: imagen de la agcnesia de pericardio. Re\" Esp CardioI1999;:i2:211-214.
Causes and natural history. J Am Col! CardioI2()()4:.43:271-S.
553
Ci/pilOlull'J, liniile pcrieurdului
554
CAPITOLUL
ETIOLOGIE
DEFINIIE
blocuri cardiace congenitale, situs inversus, hipc11ensiune e Anomalii ale cordului stng
pulmonar. sindrom Noonan. LEOPARD. Ellis-van Valva aortic bicuspid
Creveld, Kartagener, Hoit Oram, Marfan, DiGeorge, stenoza Stenoza valvular aOftic
supravalvular aortic: ~ Coarctaia de aort
.. aberaii cromozomiale care dete1l11n sindroame 111alfor- Arcul aortic ntrerupt tip A
matiw complexe care includ frecvent i BCC: trisomia 2! -- Sindromul cordului stang hipoplazic
(sindromul DOWI1 ~ canal atrioventricular), sindromul Turner Atrezia aortic
(coarctaia de aort), trisomia 18 (sindromul Edwards ~ defecte Atrezia mitral
septale atriaJe, defecte septale ventriculare, persisten de canal e Anomalii ale cordului drept
arteriaJ, vena cava superioar i Capitolul 3), - Valva pulmonar bicuspid
Studiile familiale au artat o cretere de 2-10 ori a incidenei Defectul septal interatrial tip ostium secundum
BCC la tl'aii sau copiii unui pacient cu BCC. n cadrul Stenozele vaJvulare pulmonare
familiilor, malformaiilc sunt frecvent concordante sau parial Atrezia de valv pulmonar cu sept ventricular intact
concordante, iar n aceste situaii este necesar screening-ul 3. Anomalii ale apoptozei
fetal cardiac de rutin,3 * Defectul septal interventricular muscular
Factorii de mediu sunt reprezentai de diverse substane * Boala Ebstein il valvei tricuspide
care, administrate pe durata sacinii la mam, determin apariia 4. Anomalii ale matricei extracehdare
unei congenitale la ft Dintre acestea, amintim e Defecte ale mugurilor endocardici de septare
alcoolul (sindromul alcoolic fetal, care cuprinde microcefalie, ~ Defectul interatrial tip ostium primum
micrognaie, microotlalmie, retard de cretere intrauterin, ~ Defectul interventricular tip in/imI'
defecte cardiace, frecvent taI idomida (deformri - Canalul iltrioventricular
importante de membre i ocazional malformaii cardiace), Valva pulmonar sau aortic displazic
hidantoina, acidul warfarina. Iitiul (anomalii de 5. Cretere anormal
valv. tricuspid). De asemenea, trebuie amintit rolul unor Drenaju! venos pulmonar aberan1
infecii virale (de exemplu, rubeola. sindromul rubeolic fiind (,. Anomalii de situs i looping
reprezentat de surditate, microcefalie i persisten & Heterotaxia
556
Atrezia tr-icuspidian Defecte seplale atrio-ventriculare (paniale sau complete)
Bec cianogcne DS'\ tip ostium primum
Boala vasculari pulmonar ob;lruc1iv DSA tip sinus venos
Conducte, vah ulate sau non-valvulatc DS\ asociat cu:
Procedura F ontan -absena unci/unor vah ('
Sindrom Eisenmenger -insuficien aonic
Transpozi(ia de vase mari -coarelaie de aort
Trunchiul arierial comun -hoal mitral
Ventricul cu dubl cale de iqire -obstrucia tractului de ejecie al ventriculuiul drept
Vemricul unic -anomalii valvuiare tricuspidiene/milrak
Alte anomalii alc conexiunii -slemva subaonic
atriO\'cl1lriculare sau vcmriculoarteriale Drenaj venos pulmonar aberant. parial sau lotal
(izomerism, heterotaxia) Fistul/anevrism de sinus Valsaha
Fistule ntre aorl i ventriculul stil.ng
Obstrucia infundibular a tractului de t~jeclie al
vcntriculului drept
PC\
Regmgitarea pulmonaril (moderat i sever)
Slen07a aOrlic subvalvlllar sau supravalvular
Sleno7a valvular pulmonar (moderat i sever)
Tctralogia Fallo!
interventltCU];:lr: P('A,
sau
HTP secundar
lecziunilor care determin
hipertensiune venoas pulmonar; inversarea untului (sindrom
2 HTP asociat BeC este inclus n categoria
uni
cu hipoxemie
sindromului
Sindromul este caracterizat pnn boala
vascular obstructiv ce apare drept a
unui :;;unt preexisten1 mare, astfel ndt va lorile
din artera pu]mollanl se apropie de cele sislemice,
devine bidirectional s a u l Sindromul
se caracter7.eaz din punct de vedere clinic prin
(fibrilalie!l1utter atrial sau tahicardie
cianOlici,i
I smdromlll
multe (conjorm [J])
slalusul patului vascular
al manifestrilor
arteriale
asociatii
557
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
ventricular), edeme, retenie hidric, hemoptizie, sincop pe valv bicuspid, stenoz aortic sever subvalvular
i cianoz progresiv. Eritrocitoza secundar hipoxemiei sau supravalvular, asocierea coarctaiei de aort, stenoz!
determin creterea vscozitii sangvine i manifestrile regurgitare mitral sever, DSA sau CAV parial neoperate,
asociate acesteia, cu afectare de organ (vezi mai sus). transpoziia corectat de vase mari, transpoziia de vase
Suprancrcarea ventricular dreapt de volum i congestia mari dup intervenie Mustard sau Senning, tetralogia FaUot
venoas sistemic pot determina dis funcie hepatic. Durerea corectat precoce, cu unt persistent sau regurgitare pulmonar
toracic de tip anginos poate avea ca mecanism ischemia sever, ventricul unic funcional, intervenie chirurgical tip
ventricul ar dreapt, compresia coronarian prin dilatareaarterei Fontan. 2 Insuficiena cardiac poate fi rezultatul anatomiei
pulmonare sau ateroscleroz. 2 Cauzele de deces n sindromul anormale, sechele lor chirurgicale, progreSIeI afeciunii.
Eisenmenger sunt moartea subit, insuficiena ventriculului Afectarea miocardic n timpul interveniei chirurgicale,
pulmonar, hemoptizie sever prin ruptura arterelor bronice ischemia miocardic, rezultat al hipertrofiei ventriculare i
sau infarct pulmonar, complicaii hemodinamice n timpul al dezechilibrului cerere-aport de oxigen, interdependena
sarcinii i evenimente cerebrale vasculare (embolii paradoxale, ventricular, suprancrcare a cronic de volum i presiune,
abcese ).2.3 Ratele de supravieuire la 15 i, respectiv, 25 ani sunt cianoza prelungit, cicatricea/incizia ventricul ar ampl, petec
de 77% i, respectiv, 42%.3 Factorii predictivi de mortalitate septal ventricular mare, obstrucie rezidual la nivelul tractului
la pacienii cu sindrom Eisenmenger sunt documentarea prin de ejecie al ventriculului stng sau drept sau unturi reziduale,
parametri de laborator a perfuziei sistemice sczute de organ, aritmiile sunt cteva dintre mecanismele insuficienei cardiace
agravarea hipoxemiei i disfuncia ventriculului sistemic. 2 aprute la pacienii cu BCC. 2 Managementul insuficienei
Pacienii cu sindrom Eisenmenger trebuie evaluai din cardiace la pacienii cu BCC include corecia cauzei (dac
punct de vedere clinic i paraclinic: puls-oximetrie cu sau fr este posibil) sau tratamentul paleativ al insuficienei cardiace
administrare de oxigen suplimentar, hemogram, radiografie cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante
toraco-pulmonar, electrocardiogram, ecocardiografie trans- de receptori de angiotensin, beta-blocante, diuretice,
toracic, transesofagian, rezonan magnetic sau tomografie antialdosteronic, eventual terapie de resincronizare cardiac,
computerizat, scintigram pulmonar, cateterism cardiac cu transplant cardiac sau cord-pImn. 2 .3
test la vasodilatatoare, test de mers 6 minute sau test de efort Aritmiile sunt o cauz frecvent de morbiditate i mortalitate
cardiopulmonar non-maximal. la pacienii cu BCC, att la cei cu defecte necorectate
Managementul pacienilor cu sindrom Eisenmenger sau tratate paleativ, ct i la cei cu intervenii de corecie
include: 2 intracardiac. Fibrilaia/fiutterul atrial, tahiartimiile ce nsoesc
~consiliere despre evitarea situaiilor care asociaz risc sindromul Wolff-Parkinson-White, tahicardiile ventriculare,
crescut: sarcina, deshidratarea, exerciiul fizic moderat i bradicardiile prin disfuncie de nod sinusal sau bloc atrio-
intens, expunerea acut la cldur excesiv (de ex., saun), ventricul ar beneficiaz de tratamentul specific. Implantarea
expunere cronic la altitudini crescute, deficitul de fier; unui cardiodefibrilator implantabil este indicat la pacienii
~tratament prompt al infeciilor i aritmiilor; care au supravieuit unui stop cardiac sau care au prezentat un
~evaluarea, cel puin anual, a hemogramei, depozitelor de episod de tahicardie ventricular semnificativ hemodinamic
fier, creatininei i acidului uric; sau susinut (indicaie clasa Ha, nivel de eviden C).2
~efectuarea interveniilor chirurgicale non-cardiace doar n Riscul de endocardit infecioas. Pacienii cu BCC trebuie
centre specializate; informai asupra riscului potenial de apariie a endocarditei
~ fiebotomia terapeutic dac este indicat i suplimentarea infecioase i trebuie consiliai n legtur cu situaiile care
cu fier; impun profilaxia. Profilaxia antibiotic este recomandat
~suplimentare cu oxigen, tratament cu anticoagulante orale, naintea interveniilor dentare care presupun manipularea
diuretice, blocante de canale de calciu, terapie vasodilatatoare esutului gingival i a regiunii paraapicale a dinilor sau
(epoprostenol intravenos, analogi orali de prostaciclin, perforarea mucoasei orale la pacienii cu BCC cu risc crescut:
antagoniti de endotelin cu administrare oral, inhibitori de proteze valvulare cardiace sau material protetic utilizat pentru
fosfodiesteraz) (vezi i Capitolul 22); plastia valvular, endocardit infecioas n antecedente, BCC
~transplant pulmonar sau cord-pImn, cu beneficiu cianogen necorectat sau cu tratament paleativ, inclusiv
limitat asupra supravieuirii, din cauza mortalitii crescute unturi i conducte chirurgicale, BCC cu corecie complet
perioperatorii i a dificultii de apreciere a supravieuirii n cu materiale prostetice, chirurgical sau percutan, n primele
absena transplantului. 6 luni dup procedur, BCC corectat cu defecte reziduale la
Insujiciena cardiac la pacienii aduli cu Bec. nivelul sau adiacent unui dispozitiv protetic sau patch (indicaie
Diagnosticarea insuficienei cardiace poate fi uneori dificil de clasa lIa).2 De asemenea, este indicat profilaxia antibiotic
la pacienii cu BCC, deoarece, mai ales dac sunt cianotici, naintea naterii vaginale la momentul rupturii membrane lor la
acetia pot prezenta dispnee de efort n absena insuficienei pacientele cu BCC i risc crescut: proteze valvulare cardiace
cardiace. De aceea, este util evaluarea capacitii funcionale. sau material protetic utilizat pentru plastia valvular, BCC
Pacienii aduli cu BCC pot avea drept cauz a insuficienei cianogen necorectat sau cu tratament paleativ, inclusiv
cardiace: stenoza aortic sau regurgitarea aortic sever unturi i conducte chirurgicale (indicaie clasa IIa).2
558
Mic tratat de CARDIOLOGIE
559
Capilofui )(1. Roli eongenitale
EA., 65 ani. F
lstodc: Oe1;oct seplal atrial tip sinus venos cu Ul1t bidireCional ~i hipertensiune pulmonar sever (PAPS-75 mmhg). fibrilaie arriaJ pem13nent. Regurgitan:
lricuspidi3n[\ funcional modcrat-se\ er. Regurgitare pulmonar funcional moderat. Insuficien cardiac clas Il "lYHA.
2. Radiografie 10ra<.:0-
pulmonar, inciden
postero-amcrioar - indice
eardio-lOracic mult mrit
prin dilatare de caviti
drepte. bombarea arc li lui
mijlociu stng prin dilatarea
trunchiului arterei pulmonare,
hiluri pulmonare cu aric
de proiecie mrit, desen
,ascular diminuat n ]Jt'riferia
1. Electrocardiogram: fibrilaie atrial cu alur ventricular medic 90/min,
cmpurilor pulmonare.
ax QRS + 100", BRO (durata QRS~ 130 ms), cu modificri importante de
repolarizare sugestive pentru suprasolicitare de VD.
3.EcocardiograJk transtoracic 2D, seciune parastemal ax scurt la baza vaselor mari - dilatare de trunchi (52 mm) ~i ramuri ale artcrei pnlmonare (AP).
4.Ecocardiografie (.anstomcic 20, seciune apca14 camere: c3viti drepte dilatate (VD44 mm, AO-arie 37,5 cm2 ), aplatizare SIV pe toat durata ciclului
cardiac.
5. Ecocardiografie transtoracicii, examinare Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide n Seciune apical 4 camere: gradient VD-AD - 55 mmHg.
8,9. Ecocardiografie rransesofagian 2D (8\ i mod 1\1 (9) seciune bicaval modificat!'.,
examinare cu substanl1 de contrast (ser fiziologic barhotat): DSA tip sinus wnos supe-
rior (-17 mm) cu unl bidirecional.
560
lrallil d", CARDJOUX;lE
561
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
562
Mic tratal de CARDJOLOGIfo'
563
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
564
Mic tratat de CARDIOLOGIE
565
Capitolul 20. Boli cardiace congenifale
circulaiei pulmonare i a cavitilor stngi, cu dilatarea n PCA cu debit important se evideniaz dilatarea
a acestora: n caz de PCA mare se produce creterea progresiv a cavitilor stngi. n PCA cu HTP sever se
566
Mic tratat de CARDIOLOGIE
n primele 4-5 zile de via a perfuzii lor cu prostaglandin E/ mare pentru nchiderea percutan prin dispozitiv (indicaie
La copii i aduli, nchiderea PCA, chirurgical sau clasa I C) sau cnd anatomia ductului (anevrism sau endarterit)
percutan, este indicat n urmtoarele circumstane: 2 mpiedic nchiderea percutan (indicaie clasa I B). 2 La aduli,
-PCA nsoit de dilatare atrial i/sau ventricul ar stng sau nchiderea chirurgical a PCA poate fi asociat cu risc crescut
n prezena HTP sau a untului cert stnga-dreapta (indicaie din cauza calcificrilor i a friabilitii generale a esuturilor
clasa I C) din regiunea istmului aortic i a arterei pulmonare. Astfel, la
-PCA cu antecedente de endarterit (indicaie clasa I C) adult, PCA izolat se nchide percutan. Dac pacientul necesit
intervenie chirurgical cardiac din alte motive, nchiderea
PCA se poate face i chirurgical, dei se prefer nchiderea
percutan a PCA naintea interveniei chirurgicale, deoarece
scade riscul asociat by-pass-ului cardiopulmonar. 2 Reuita
interveniei chirurgicale de nchidere a PCA este de 95%,
mortalitatea precoce este redus, recanalizarea este rar, iar
complicaiile pot include lezarea nervului laringeu recurent,
frenic sau a ductului toracic. 2
Post-nchidere a PCA se recomand profilaxia antibiotic a
endocarditei infecioase timp de 6 luni i urmrire la 5 ani. 2
STENOZAAORTIC
567
Cipitoiu/ 20. Boli cardiace cOf/genitale
=================================~~c:a:r:e~~~*~~~~~jpro~~
stenozei aOltice i/sau a regurgitrii
aortice, alturi de anevrismele de aOli
ascendent i riscul de disecie de
aort::
valva aortic tricuspid cu trei foie
valvulare, dar acestea sunt ngroate,
inegale, cu calcificr:
valva aortic cvadricuspid, care
prezint 4 foie valvulare; este cea mai
rar fom1.
TabloZi clinic. Pacienii cu stenoz
aortic larg i medie sunt n general
asimptomatici. Simptomele apar in
cazul stenozelor aortice strnse i sunt
Nivelurile la care apar obstruciile TEVS sunt: reprezentate de: dispnee la eforturi
valva aortic - stenoza aortic. valvular, cea mai frecvent fizice medii i mari, sincop, angin pectoral, moalie subita.
form, considerat BCC simpl; Simptomele de insuficien cardiac sunt prezente cnd se
sub valva aortic, n TEVS ~- stenoza subaortic, asociaz i disfuncie miocardic (vezi i capitolul 16.1).
considerat BCC de complexitate medie: Examenul obiectiv evideniaz puls arterial parvZls el tardus,
deasupra valvei aOliice, la nivelul aortei ascendente freamt sistolic n incizura suprastemal, clic sistolic de ejecie,
- stenoza aortic supravalvular, considerat BCC de com- suflu sistolic crescendo-des crescendo n focarul amiei iradiat
plexitate medie. pe arterele carotide.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma evideniaz
Stenoza valvular aortic deviaie axial stng, hipertrofie ventricular stng i
t:pidemiologie. Stenoza aortic valvular congenital este anomalie atrial stng, tulburri secundare de repolarizare in
una dintre cele mai frecvente malfonnaii, reprezentnd 5% din derivaiile stngi.
malformatiiJe congenitale de cord, cu un sex ratia M/F=3/1. 4 Radiografia toracopulmonar arat cord cu dimensiuni
Anatomic patologice/o Stenoza aortic valvular congenital normale, rareori prezentnd o uoar cretere a dimensiunilor
se datoreaz unei anomalii n dezvoltarea foielor valvulare prin bombarea arcului inferior stng.
aortice, care sunt ngroate i n numr variabil. n funcie de Ecocardiografia transtoracic permite o evaluare complet
numrul de cuspe aortice se descriu: a stenozei aortice valvulare, cu aprecierea anatomiei valvulare
valva aortic unicuspid, care apare secundar fuziunii celor i a mobilitii, anatomiei i dimensiunilor rdcinii aortice,
trei foie aortice; acest tip de valv este ntotdeauna stenotic; dimensiunilor i funciei VS, prezenei regurgitrii aortice
valva aortic bicuspid (fig. 12), care apare secundar asociate. Incidentele utilizate sunt:
fuziunii a dou cuspe la nivelul unei comisuri; este cea mai -parastemalax lung, care evideniaz valve aortice ngroate,
frecvent form, reprezentnd 95% din stenozele aOliice cu calcificri, cu nchidere asi metri c, uneori cu prolaps al unei
valvulare congenitaJe; este una dintre cele mai frecvente cuspe valvulare, eantiol1ul Doppler color suprapus la acest
malformaii congenitale cardiace, ntlnindu-se la 1-2% din nivel evideniind flux turbulent n aorta ascendent;
populaie; bicuspidia aortic este o afeciune lent progresiv -parastemal ax scurt la nivelul marilor vase, care permite
vizualizarea morfologiei valvei aortice,
identificarea numrului de cuspe ao1'-
tice, a comisurilor i a rafeului;
- apical SC cu Doppler continuu
suprapus la nivelul TEVS, care permite
msurarea gradientului maxim i mediu
transvalvu Iar;
- suprastemal orientat spre aorta as-
cendcnt cu suprapunerea esantionului
de Doppler continuu, care permite
msurarea gradientului VS-aort. 13
Evaluarea ecocardiografic a ste-
nozei aortice congenitale are o serie de
particulariti: pentru calcularea ariei
valvulare aortice este recomandat
ecuaia de continuitate I indexarea
568
prezena sau
creterea velocitii datorit ngustrii anatomice a regiUJllI Terapia medical include medicaia adresat hipeliensiunii
fluxului proximal sau a stenozelor seriate, de aceea gradientul aIieriale sistemiee, terapia cu beta-blocante la pacienii cu
presional se calculeaz dup formulaL'.P = 4 x (VmaxC - Vl'ro'imal bicuspidie aOliic i dilatare de aort ascendent (indicaii
j'enomenul recuperrii presiunii poate fi semnificativ clinic (la clasa !la C), statine la pacienii cu bicuspidie aor.ic i factori
pacieni cu diametrul aortei ascendente sub 30 mm). de risc pentru ateroscleroz (indicaie clasa IIb C ).c
Testul de stres (testul ECG de efort sau ecocardiografia de n cazul pacientilor asimptomatici i care nu prezint factori
poate fi util pentru stabilirea indicaiei de intervenie de risc pentru moarte subit se recomand temporizarea oricrei
Terapeutic: apariia modificrilor ST-T la efort la adolesceni intervenii i dispensarizare cardiologic.
sau aduli tineri poate constitui indicaie de intervenie: Factorii de risc pentru moartea subit sunt:
ecocardiografia de stres cu dobutamin permite evaluarea .. stenoza aortic severa (gradient transvalvular sistoJic
ariei valvulare i a gradientului transvalvular n cazul stenozei maxim mai mare de RO mmHg, ecografie),
aortice cu flux sczut i gradient sczut. .. aria valvei aortice mai mic de 0,5 cm 2 /m 2 ,
Cateterismul cardiac este indicat atunci cnd datele "test de efort pozitiv (prezena de subdenivelari de segment
investigaii lor neinvazive sunt discordante cu cele clinice sau ST mai mari de 2 m111, apariia durerii la efort sau producerea
naintea interveniei terapeutice chirurgicale sau percutane. unei sincope ).4
Coronarografia este indicat la adul1ii de sex masculin cu vrsta Intervenia terapeutic s fie chirurgical (proteza rea
peste 35 ani i la cei cu factori de risc pentru ateroscleroz.' valvular aortic sau intervenia Ross) sau percutan
Tratament. Atitudinea terapeutic depinde de vrsta la (valvulotomia percutan cu balon) la adolesceni sau aduli
diagnostic, prezena sau absena simptomelor, severitatea tineri (tabelul 4). n cazul pacienilor aduli simptomatici se
Aduli cu vrste mai mari, ca alternativ la Protezare valvuJar aortic pClitru prevel1ia morii subite la adulii asilllPlomatici cu
intcncnia chirurgical stenoz aortic care nu asociaz llkiuna dintre caracteristicile de la clasele de indicaii Ua
Adolesceni i adulitineri asimptomatici cu ilIb
gradienl transvalvular maxim la cateterism sub Protezare valYu!ar aortic la pacienii cu regurgirare aortic i funcie i dimensiuni
40 lTImHg, rar simptome sau modificri ECG normale ale YS
569
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
570
Mic lrufal de CARDIOLOGiE
sunt parastemal ax lung (fig. 13. 14) i apical SC n care se uneon regIUnea la auscultaie suflu sistolic
vizualizeaz TEVS i diafl'agmuL Eantionul Doppler color de intensitate variabil care se ascult cel mai bine n spaiul
suprapus la acest nivel evideniaz flux turbulent. Eantionul Il-In intercostal drept, pe marginea a sternului i care
Doppler continuu suprapus n apical SC pemlite msurarea nu se asociaz CLi clic ejectional. Se valori tensionale
gradientului VS-Ao, pe baza ecuaiei Bernoulli modificate. n crescute, n special la nivelul membrului drept.
parasternal ax lung trebuie msurate dimensiunile TEVS pentru Im'cstigatii paraclinicc evideniaz
a detecta o eventual hipoplazie asociat. Cu ct diafragmul hipertrofie de VS, asocierea cu hipertrofie de VD n cazul
este situat mai aproape de valva aortc sau cu ct este mai sindromului \Villiams, Radiografia arat
strns se produce leziune de jet la nivelul valvei aorlice cu cord de dimensiuni normale; rar se asociaz dilatan' de amt
regurgitare aortic secundar. ascendent.
Cateterismul cardiac i angiocardigrafia sunt necesare doar EcocardiograJa transtoracic, examinarea 2D n incidenlele
in cazul unei ferestre ccografice deficitare i pentru precizarea parasternal ax i suprastemal evideniaz
mai riguroas a nivelului obstruCjiei n formele difuze, sinotubular ngustat in form de clepsidr (fig. 15) la nivelul
tuneliforme. creia este localizat cel mai frecvent stenoza. Dimensunea
Tratament. Intervenia chirurgical este indicat la pacieni aortei ascendente la acest nivel este n acest caz sub diml'"l1siunile
cu stenoz subaortic i acriei la inel. Examinarea Doppler color evideniaz{l flux
- un gradient maxim Doppler de 50 mmHg sau mediu de 30 turbulent la acest nivel. Gradientulla nivelul Iezi unii se mflsoar
mmHg (indicaie clasa I); cel mai bine cu esantionul Doppler continuu In incidencle
-un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu apical SC i suprastemal orientat pentru a vizualiza aorta
sub 30 mmHg i regurgitare aortic progresiv i un diametru ascendent. Atenie suplimentar trebuie acordat examinri;
telesislolic al VS 2"50 mm sau fracie de ejecie a VS sub 55% valvei aortice, ostiumurilor artererelor coronare., lrullchiului
(indicaie clasa 1); n limita posibilitilor, ramurilor arterei pulmonare.
--un gradient mediu Doppler de 30 mmHg, dar este necesar CateteriS111ul cardiac i angiocardiografia: se recOlmmd
monitorizarea atent pentru detectarea progresiei stenozei sau ej~:ctuarea explorrii invazive la pacienii propui pentru
regurgitrii aortice (indicaie clasa Il b) intervenie chirurgical.Cateterisl11ul cardiac permite msurarea.
- un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu la nivelul arterei aorie ascendente, iar injectarea
sub 30 mmHg i n prezena hipertrofiei VS, cnd se dorete de contrast permite vizualizarea ueformrii n
o sarcin sau cnd pacientul dorete s participe la sporturi "clepsidr" a joncliunii sinotubuJare, Se recomand etl:ctuarea
competitive, solicitante (indicaie clasa llh ).2 unei coronarografii concomitente pentru evidenicrea Icziunilor
Stenoza aortic supravalvular. reprezint o ngustare coronare (stenoze ostiale ccronare survin frecvent la
localizat, supravalvular a arterei aorte, in general la nivelul i a angiografiei pulmonare unor
jonciunii sinotubulare. stenoze de ramuri de arter pulmonar asociate,
Epidemi%gie. Este o malformaie rar, reprezint Tratament. Indicatiile de tratament interverljional sau
aproximativ 8% din leziul1ile obstructive congenitale ale chirurgical (indicaii de clasa 1)2 sunt:
TEVS.10 pacieni cu stenoz aortic supravalvuJar (discret
Leziunile asociate ntlnite cel mai frecvent sunt stenozele simptomatici (angin, SalI
de ramuri de arter pulmonar, n special n forma familial mediu Doppler peste 50 mm! 19 sau mDXim
de stenoz supravalvular pulmonar i n sindromul WiIliams 70mmHg;
(asociaz hipoplazie difuz de ramuri de arter pulmonar, aduli cu grade mai reduse de obstmcie
stenoze n special periferice de ramuri lobare ale arterei
pulmonare, intelect liminar, facies elfin).I.\
Fiziopatologie. ngustarea supravalvular determin un flux
cu velocitate crescut la nivelul aortei ascendente i irigare cu
presiune sistolic crescut a arterelor coronare, ceeace constituie
un factor de risc pentru dezvoltarea unor lezuni aterosclerotice
precoce. Jetul cu velocitate crescut poate determina la nivelul
aOlie ascendente o dilatare semnificativ a acesteia i irigare
cu o presiune crescut a arterei subclaviculare stngi, cu valori
tensionale crescute la acest nivel.
Evoluia naturalZl. Gradientul la nivelul regiunii stenozate
crete la 80% din pacieni pe durata copilriei datorit
incapacitii de a se produce un proces de cretere normar la
acest nivel.
Tablou clinic Simptomatologia este rezultatul obstruciei
semnificative la flux sau ischemiei. Examenul obiectiv dece-
leaz la palpare freamt pe marginea dreapt a stemului i
571
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
i simptome (angin,
dispnee sau sincop), hipertrofie de VS, deformri de torace), care asociaz n 50% dintre cazuri defecte
disfuncie sistolicde VS, dorina de efectuare a unui grad mai cardiace congenitale, frecvent stenoz valvular pulmonar cu
mare de exerciiu fizic sau de a avea o sarcin valve displazice i stenoze arteriale pulmonare periferice.
Se realizeaz corecia chirurgical pentru a preveni Epidemiologie. Stenoza pulmonar este cea mai frecvent
dezvoltarea leziunilor stenozante coronariene, dezvoltarea unei leziune obstructiv a cordului drept, avnd o inciden de
hipertrofii severe de perei ai VS i a dis funciei progresive de 7-10% din totalul BCC. lO
VS. Tablou clinic. Pacienii cu stenoz valvular pulmonar forma
uoar sau moderat sunt asimptomatici. Pacienii cu forme
severe de boal acuz dispnee la eforturi fizice moderate-mari.
STENOZAPULMONAR n cazul stenozelor pulmonare foarte strnse, care determin o
presiune n VD mai mare dect presiunea sistemic, foramen
La pacientul adult, obstrucia la nivelul tractului de ejecie ovale poate deveni permeabil, cu unt dreapta-stnga la acest
al VD poate fi situat la mai multe niveluri: nivel i apariia cianozei (vezi Capitolul 16.7).
-valvular: valv pulmonar cu aspect de dom, valv Examenul clinic obiectiv evideniaz un suflu sistolic,
pulmonar displazic, valv pulmonar uni- sau bicuspid; intens, aspru, cu freamat, cu maximum n spaiile intercostale
-infundibular: asociat de regul cu tetralogia Fallot; Il-III parastemal stng, cu iradiere pe toat aria precordial i
-infundibular: obstrucie diferit de cea muscular esut artere le carotide.
valvular tricuspidian, esut fibros de la nivelul venei cave Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat deviaie
inferioare sau sinusul coronar; anevrism de sinus Valsalva, axial dreapt, anomalie atrial dreapt, hipertrofie ventricular
anevrism de sept membranos; dreapt, tulburmi de conducere pe ramul drept (bloc minor
-subinfundibular: VD cu dubl camer de ieire; sau major de ramur dreapt). Radiografia toracopulmonar
-supravalvular: deformare n clepsidr la nivelul AP, deceleaz cord de dimensiuni normale, cu bombarea arcului
membran la nivelul AP, stenoz AP, stenoz pulmonar mijlociu stng secundar dilatrii trunchiului AP, plmni de
periferic. aspect normal sau cu transparen crescut.
Stenozele valvular, subvalvular i supravalvular se pot Ecocardiografia transtoracic, n seciunea parastemal ax
asocia ntre ele i cu alte leziuni n cadrul unor malformaii scurt la nivelul marilor vase, permite evidenierea deschiderii
complexe. Uneori se asociaz dilatare, chiar anevrism, de limitate a valvelor care fac dom sau sunt displazice, msurarea
trunchi de AP inelului valvei pulmonare, a trunchiului i a ramurilor
pulmonarei. Eantionul Doppler color permite evidenierea
Stenoza valvular pulmonar fluxului turbulent n trunchiul pulmonarei, iar suprapunerea
Definiie.
Stenoza valvular pulmonar congenital se eantionului Doppler continuu ~rmite msurarea velocitii
produce prin fuziunea foielor valvulare cu apariia unui dom maxime i, pe baza ecuaiei Bemoulli modificate, calculul
valvular cu orificiu central sau excentric. Exist i varianta gradientului transvalvular maxim (fig. 16).
anatomic cu valve displazice cnd foiele valvulare sunt n functie de gradientul maxim transvalvular, stenoza
ngroate, cu mobilitate redus, dar fr fuziunea cuspelor. valvulara pulmonara se clasific n trei grade de severitate
Stenoza pulmonar poate fi izolat sau asociat unor leziuni (vezi tabelul 1 din Capitolul 16.7).
congenitale complexe (tetralogie Fallot, canal atrioventricular Rezonana magnetic poate caracteriza mai bine anatomia
complet, ventricul drept cu dubl cale de ieire). arborelui vascular pulmonar. Cateterismul cardiac este rareori
Stenoza pulmonar se poate ntlni i n cadrul unor necesar pentru diagnostic, se obine gradientul la nivelul,
sindrome genetice ca sindromul Williams i sindromul deasupra i sub valva pulmonar. Angiografia pulmonar
Noonan (modificri de conformaie facial, hipostaturalitate i evalueaz gradul regurgitrii pulmonare i leziunile stenotice
========================-__--____- de la nivelul trunchiului, ramurilor AP i
stenozele pulmonare periferice. 2
Tratament. Terapia medical cu
diuretice este indicat n condiiile
apariiei in suficienei cardiace drepte.
Tratamentul stenozei pulmonare
valvulare semnificative este valvulotomia
pulmo-nar percutan (n cazul valvei n
dom) sau chirurgical (comisurotomia
deschis sau nchis), valvectomia
pulmonar parial sau total sau
nlocuirea valvular pulmonar (n cazul
valvelor displazice sau cu calcificri),
plastia cu petec a trunchiului pulmonar
hipoplazic.
572
Mic tratat de CARDIOLOGIE
573
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
anterosuperioar i valva dreapt inferioar. focarul pulmonarei secundar HTP. Pacienii cu HTP sever
CAV complet se clasific n funcie de ataarea valvei pot s nu prezinte suflu sistolic, ci doar zgomot 2 unic ntrit
superioare pe faa dreapt a septului interventricular n i cianozldegete hipocratice. n cazul CAV incomplet, se
urmtoarele tipuri (clasificarea Rastelli)Y deceleaz suflu sistolic de ejecie prin debit crescut n focarul
- tip A - cordajele valvei superioare se ataeaz la nivelul pulmonarei i suflu sistolic apical cu iradiere axilar datorat
extremitii superioare a septului interventricular, iar muchiul regurgitrii mitrale.
medial papilar drept este inserat n poziie relativ normal pe La pacientul operat se deceleaz un suflu sistolic apical
faa dreapt a septului interventricular; n cazul existenei unei regurgitri mitrale reziduale sau a
- tip B - valva superioar se extinde mult n VD, fiind ataat obstruciei subaortice. n plus, n urma coreciei chirurgicale se
unui muchi papilar cu inserie anormal la nivelul trabeculei poate s fi aprut stenoza valvei atrioventriculare.
septomarginale; Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat n
- tip C - valva superioar este mult extins n VD i plutete mod tipic deviaie axial stng, poate fi prezent blocul
liber deasupra septului interventricular, fiind ataat unui atrioventricular de gradul 1; la pacienii vrstnici poate aprea
muchi papilar anterior. fibrilaia/flutter-ul atrial; blocul de ramur dreapt minor sau
CAV incomplet asociaz o comunicare tip ostium primum cu major poate aprea secundar dilatrii VD (Fig. 18); poate exista
unt stnga-dreapta i o valv atrioventriculara stnga trifoliat hipertrofie VD n prezena HTP sau a obstruciei tractului de
(impropriu denumit mitraI), alctuit din jumtile stngi ale ejecie al VD; n prezena regurgitrii semnificative a valvei
valvei superioare i inferioare i o valv stng mural. ntre atrioventriculare pot exista anomalie de atriu stng i hipertrofie
valva superioar i inferioar, n regiunea unde traverseaza deVS.
septul interventricular, exist o zon de discontinuitate, cleftul Radiografia toracopulmonar arat cord cu diametrul
de valv mitral anterioar. transversal mrit, cu bombarea arcului inferior drept, cu arcul
Alte particulariti anatomice ntlnite n CAV: valve mijlociu stng proeminent i suprancarcare de debit a circulatiei
atrioventriculare inserate la acelai nivel; tractul de ieire al pulmonare. n cazul apariiei HTP, cmpurile pulmonare de~in
ventriculului stng ngustat, alungit cu aspect de"gt de gsc"; clare, contrastnd cu hilurile care pstreaz aspectul de staz.
inserie mai apropiat a muchilor papilari n VS. n cazul CAV incomplet cu regurgitare mitral sever, cordul
Fiziopatologie. CAV complet evolueaz cu unt stnga- este mrit prin cavitile stngi cu bombarea arcului inferior
dreapta important, cu suprancrcare a circulaiei pulmonare stng i se observ semne de congestie pulmonar venoas.
i cu dezvoltare rapid a HTP. Aceasta se dezvolt mai rapid Ecocardiografia transtoracic este principala modalitate
la pacienii cu sindrom Down. CAV incomplet prezint un unt de diagnostic imagistic n CAV incomplet i necorectat.
stnga-dreapta important la nivel atrial, cu dilatare de caviti Examinarea 2D n incidena apical 4C evideniaz valvele
drepte. HTP se dezvolt lent i tardiv, asemntor unui DSA atrioventriculare inserate la acelai nivel i DSA tip OP (fig.
574
Mic tratat de CARDIOLOGIE
575
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
Radiografia toracopulmonar
arat: cord de dimensiuni normale sau
uor crescute prin bombarea arcului
inferior stng. n cazul n care exist
dilatare pre- i post-stenotic a aortei
se poate observa imaginea n ,,3" la
nivelul marginii superioare stngi a
siluetei cardiace. Semnul radiologic
patognomonic pentru coarctaia de
aort este prezena incizurilor costale
(fig. 20) la nivelul arcurilor costale
3-9, produse de vasele colaterale.
Sunt prezente la 70% din pacienii cu
vrsta cuprins ntre 6-41 ani.
Ecocardiografia transtoracic la
examinarea n mod 2D a cavitilor
cardiace evideniaz hipertofie
concentric a pereilor VS n grad
variabil. Zona de coarctaie este
mai dificil de evidentiat fiind
pereilor posterior i lateral ai aortei. Acest pintene este n
continuitate cu esutul muscular al canalului arterial.
vizibil numai din incidene suprastemale sau di~ i~cidente
subclaviculare stngi. Se evideniaz arcul aortic, origin~a
Forme anatomice:
a~erei subc1aviculare stngi, zona de coarctaie i uneori
coarctaia de aort istmic localizat - cea mai frecvent
I aorta descendent post coarctaie. Prin suprapunerea
form;
eantionului de Doppler color la acest nivel, se vizualizeaz
forma difuz - hipoplazie tubular care cuprinde arcul
flux turbulent, iar prin suprapunerea esantionului de Doppler
aortic i aorta distal de originea subclaviei stngi;
continuu se nregistreaz anvelopa cu velocitate crescut n
coarctaia de aort cu sediu atipic: aorta ascendent, arcul
sistol (fig. 21) i, n cazul coarctaiilor strnse, velocitatea
aortei, aorta abdominal, aorta descendent toracic. Sunt rare
se menine crescut i n diastol. Calculul gradientu1ui la
i localizrile la nivelul aortei abdominale care sunt secundare
nivelul obstacolului se efectueaz conform ecuatiei Bemoulli
unor arterite (de ex., boala Takayasu).
simplificate. Dac velocitatea fluxului proximal de coarctatie
Leziuni asociate coarctaiei de aort includ valva aortic
bicuspid - cea mai frecvent leziune asociat cu frecventa ntre
msurat prin Doppler pulsat, depaete 1m/s trebuie sc~t~
din velocitatea maxim pentru a evita supraestimarea. 12
13-85% n diverse studii,18 DVS, stenoza mitral cong~nitaI,
Rezonana magnetic este considerat standardul de aur n
stenoza aortic i stenoza subaortic prin diafragm. Asocierea
evaluarea coarctaiei de aort, fiind o metod neinvaziv care
coarctaiei cu stenoze seriate ale cii de ieire a VS se descrie
identific localizarea i anatomia exact a coarctaiei i a ntregii
n sindromul Shone, PCA, anevrisme ale poligonului Willis.
aorte precum i circulaia colateral (fig. 22), iar n condiiile
Tablou clinic. La pacienii aduli i la copiii de vrst
medie, principalul simptom este hipertensiunea arterial la
membrele superioare i consecinele ei: cefalee, epistaxis,
ameeli, tinnitus, accidente cerebrale vasculare. Secundar
irigrii deficitare a jumtii inferioare a corpului se descriu
c1audicaie intermitent, parestezii n a i la nivelul membrelor
inferioare, senzaie de picioare reci .
. ~xamenul clinic obiectiv evideniaz la palpare puls
dlmmuat sau absent la arterele femurale bilateral' la auscultatie
~ su.flu.sistolic de intensitate IIIVI-IIIIVI subc1~vicular st~g,
IradIat mterscapular stng, sufluri continue posterior la nivelul
ambelor hemitorace secundar dezvoltrii circulatiei colaterale
la nivelul arterelor intercostale. Msurarea tensiu~ii arteriale la
cele 4 membre relev valori crescute la membrele superioare
peste valorile vrstei i valori sczute la nivelul membrelor
inferioare sau imposibilitatea msurarii pulsului la membrele
inferioare.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma evidentiaz
hipertrofie ventricular stng i modificri secundare ST- T
ocazional arat tulburare de conducere VD.2 '
576
lriital de C1RDIOLOGIE
ascendent,
Epidemiologie. Tetralogia fallot este cea mai frecventa
.. incidena crescut a bolii coronariene ischemiee, BeC cianogen. reprezentnd 10% din toate malformaii le
.. scleroza aOl,tic, stenoza aortic, insuficienta aortic la cone:enitale de cord i aprnd la 6% din l1ou-nscutii cu
pacienii care asociaz valv aortic bicuspid,
BeC. lo Distribuia pe sexe arat o uoar predominan a
.. disecie de aort, sexului masculin .
.. accidente cerebrale vas cui are la pacieni CL! ruptur de Genetica. n TF, 15% dintre pacieni au o deleie a
anevrisme din poligonul Wilhs. cromozomuJui 1 (mai frecvent la pacienii care asociaz
577
Capitolul 20, Boli cardiace congenitale
578
fntlal de CARDiOLOCIE
dezvoltarea de HTP de debit secundar debitului prea mare al nar posibil, regurgitarea tricuspidian asociat, obstmctia
derivaiei. rezidual la nivelul tractului de ejecj.ie al VD, sicnozc sau
Tomografia computerizat cu substan de contrast per- hipoplazia ramurilor arterelor pulmonare, tahicardie vcntricu-
mite msurarea cu acuratee a trunchiului i a ramurilor AP, n Iar susinut, momie subit cardiadi, hloc atrio~vcntricular,
special n condiiile unor ramuri hipoplazice uni- sau bilateral. flutter/fibrilaie atrial, regurgitare aortic progresiv."
Rezonana magnetic cu substan de contrast permite Dintre aceste probleme, cea mai important este rcgurgitarea
vizualizarea circulaiei pulmonare n special n cazurile cu pulmonar care poate necesita reintcrvenie chirurgical cu
airezie de arter pulmonar sau hipoplazie extrem de trunchi protezare valvular pulmonar dac este sever i simptomatic
de Al', situaii n care abordul invaziv este extrem de dificil sau (indicaie clasa 1) sau dac este sever i asociaz disfuncie
chiar imposibil. moderat sau sever de VD, dilatare moderat sau sever de
Tratament. Tratamentul medical poate fi util la pacienii VO, apariia de aritmii simptomatice sau susinute atriale sau
la care nu s-a efectuat nc coreci a chirurgical; acetia au ventriculare, regurgitare tricuspidian moderat sau sever
indicaie de tratament beta~blocant pentru prevenirea crizelor (indicaie clasa 11a)2
hipoxice; se va efectua profilaxia endocarditei infecioase. De asemenea, obstrucia reziduai la nivelul tractului de
Corecia chirurgical complet este tratamentul de elecie. ejecie al VD, valvular sau subvalvular necesit re intervenie
Aceasta include: chirurgical dac gradientul maxim este peste 50 mmHg,
-nchiderea DSV cu petec de pericard; dac raportul de presiuni ntre VD i VS este peste 0,7, dac
-ridicarea obstmciei de la nivelul tractului de ieire al VD asociaz dilatare progresiv severa i disfuncie de VD,
- rezecie modelant infundibular sau, n caz de infundibul de DS V rezidual cu unt stnga-dreapta peste 1,5/1, regurgitare
dimensiuni mici, plastie cu petec de lrgire; n caz de hipoplazie aortic sever simptomatic sau cu disfuncie moderat sau
a inelului pulmonarei - anuJoplastie de lrgire; la nivelul valvei sever de VS (indicaie clasa ]]a).2
Se efectueaz valvulotomie chirurgical. n caz de hipoplazie a Interveniile percutane la pacienii cu corecie a TF pot fi
579
Capilolul2tJ. Boli cardio('e congenifalc
indicate pentru eliminarea unturilor sistemico-pulmonare '" DSA sau foramen ovale patent cu unt dreapta-stnga la
native reziduale sau paleative ((indicaie clasa I) sau pentru acest nivel;
nchiderea unui DSV sau DSA rezidual cu unt stnga-dreapta '" sistemul excito-conductor: nodul sinoatrial i poriunea
1,5 (indicaie clasa Ila) sau pentru angioplastia cu sau proximal a sistemului de conducere atrioventricular sunt
fr implantare de stent a stenozelor ramurilor AP care este normale, dar ramul drept poate avea variante anatomice diferite
indicat dac presiunea din VD este peste 50% din valoarea care pot determina grade variate de bloc de ramur dreapt.
presiunii sistemice sau chiar mai puin dac exist disful1cie Deplasarea apicala a inseriei tricuspidei septale determin o
de VD sau dac exist dispnee inexplicabil asociat stenozei discontinllitate la nivelul centrului fibros al inimii, detenninnd
severe. substratul potenial pentru ci de conducere atrioventriculare
Urmrirea pacienilor cu TF operat trebuie efectuat cel accesorii multiple.
puin anual, prin ecocardiogralit: transtoracic i/sau rezonan n funcie de modificrile anatomice, Carpentier i
magnetic (indicaie clasa 1), lest de efort (pentru evaluarea colaboratorii au propus o clasificare anatomo-funcional n 4
capacitiide efort i a posibilelor aritmii aprute la efort), tipuri:
monitorizarea HoIter ECG anual la pacien.ii cu pacemaker tipul A - deplasare minim a val vei tricuspide septale,
sau cardiodeflbrilator implantabil (indicaie clasa Ha)." valva tricuspid anterioar ampl, mobila; poriunea atrializat
Sarcina nu este recomandat la pacientele cu TF necorectat. a VD mic, VD funcional bun;
La pacientele cu corecie complet, sarcina se poate desfura .. tipul B - deplasarea valvei septale a tricuspidei i a valvei
bine dac nu exist Iezi uni reziduale importante hemodinamic posterioare cu peste 25 mm, valva tricuspid anterioar ampl,
i capacitatea funcional este bun. Sarcina este bine tolerat mobil, fr tracionare (tethering); VD funcional relativ bun;
chiar n condiiile regurgitrii pulmonare severe dac disfuncia tipul C - valva tricuspid anterioar parial ataat la
VD nu este dect uoar i se menine ritmul sinusal. Exist peretele VD, agenezia valvei tricuspide posterioare, hipoplazic
risc crescut de avort, iar copiii au risc de anomalii congenitale, sever a val vei tricuspide septale;
mai ales n condiiile existenei microdeleiei 22q 11.2. n .. tipul D - tot ventriculul drept este tapetat de valva
absena deleliei 22q 11, riscul ftului de a avea BeC este de tricuspid anterioar, cu deschidere sistolic minima. Tipurile
aproximativ 4-6%. Se recomand screening-ul acestei deleii C i D sunt forme restrictive n care valva tricuspid formeaz
i sfatul genetic naintea unei sarcini. 2 practic un al doilea endocard. 20
Fiziopatologie. Spectrul larg al anomaliilor anatomice din
boala Ebstein determin modificri hemodinamice diverse.
BOALA EBSTEIN Fiziopatologia bolii este determinat de o serie de factori:
-gradul regurgitrii tricuspidiene sau, mai rar, al stenozei
Definiie. Boala Ebstein reprezint o malfonnaie conge- tricuspidiene;
nital a valvei tricuspide n care valva septal i posterioar -prezena unui DSA adevrat sau al unui foramen ovale
nu sunt ataate la nivelul inelului tricuspidian, avnd o linie de patent;
inserie spiroid, deplasat spre apexul VD. -gradul de dis funcie ventricular dreapt;
I<~pidemiologie. Prevalena bolii Ebstein este de 5 cazuri la -gradul de disflll1cie ventricular stng;
100 000 de nou-nscui vii, reprezentnd 0,5% din BCC. 4 -prezena tahiaritmiilor asociate, secundare unor ci
Anatomie patologic. Boala Ebstein asociaz urmtoarele atrioventriculare accesorii. 4
leziuni: Gradul de insuficien cardiac pe care l prezint aceti
.. deplasarea apical a inseriei foielor valvulare septal pacieni depinde de:
i posterioar a tricuspidei, comisura dintre cele dou fiind -dimensiunile mici ale VD funcional i dimensiunile
punctul cel mai apical de inserie a valvei la nivelul marginii poriunii atrializate a VD;
posterioare a septului ventricular; -anomaliile valvei septale a tricuspidei (gradul ei de
" foia valvular anterioar a tricuspidei este normal inserat deplasare apical i gradul ei de hipoplazie) i anomaliile valvei
la nivelul inelului tricuspidian, dar este mal format fiind anterioare a tricuspidei (gradul de regurgitare tricuspidian
excesiv de ampl (n "pnz de corabie"), cu micare liber care determin creterea secundar de volum a cavitilor
sau parial alipit, prin cordaje, la endocardul VD, fiind n acest drepte sau gradul de stenoz a valvei tricuspide care determin
caz imobil i stenozant; hipoperfuzia pulmonar);
.. portiunea inlet a VD este inclus funcional n atriul drept, -dilataia anevrismal a tractului de ieire al YD;
datorit deplasrii apicale a inseriei tricuspidei, determinnd -disfuncia ventriculului stng secundar bombrii septului
un atriu drept de dimensiuni mari; interventricular spre stnga n diastol, precum i prezenei
VD este redus de volum, fiind limitat la poriunea de zone de fibroz nespecific, hipertrofie sau displazie a
trabeculat i outlet; miocardului ventriculului stng. 4
.. regurgitare tricuspidian de grade diferite secundar Tablou clinic. Simptomatologia clinic este reprezentat
malformaiei val vei tricuspide; de dispnee sau fatigabilitate, cianoz i palpitaii. Nou-nscuii
fi stenoz tricuspidian n situaiile n care valva tricuspida i sugarii se prezint cu cianoz i fenomene de insuficien
este ataata ventriculului cardiac, rar cu tulburri paroxistice de ritm supraventricular.
580
Jiir Irelal de C4RDIOLOGlf
seciunea subcostal 4 C este util n special pentru bidirectional (operaia Glenn) pentru a scdea presarcina
evaluarea nou-nscutului i a sugarului. VD.
Examenul Doppler color este util pentru aprecierea gradului -n cazul pacienilor cu stenoz tricuspidian sever sau cu
insuficienei tricuspidiene n seciunea apical 4C, evidenierea hipoplazie important de VD se poate efectua o anastomoz
unei stenoze tricuspidiene n cazul unei valve tricuspide cavo-pulmonara total (operaia Fontan).
aderente la endocard i cu deschidere limitat. Factorii de prognostic negativ n boala Ebstein sunt
Examenul ecocardiografic transesofagian permite evi- reprezentai de:
denierea unei comunicari interatriale sau a unui foramen ovale -insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA,
patent (fig. 27). -cardiomegalie cu creterea indicelui cardiotoracic >0,65,
Cateterismul cardiac i angiocardiografia sunt considerate -accentuarea cianozei cu saturaie n 02 <90% n repaus,
manevre diagnostice cu risc crescut n boala Ebstein, avnd -producerea de embolii paradoxale,
n vedere riscul de a declana aritmii cardiace cu cateterul de -tahiaritmii supraventriculare recurente refractare la trata-
studiu. Aceste manevre sunt rezervate astzi pentru evaluarea ment. 4
preoperatorie a cazurilor n care exist suspiciunea unor valori Indicaiile de re intervenie de plastie sau protezare valvular
crescute ale presiunii sistolice n AP. tricuspidian n boala Ebstein sunt: apariia simptomatologiei,
Tratamentul este diferit n funcie de tipul anatomic, scderea capacitii funcionale sau insuficien cardiac clasa
modificrile hemodinamice i evolutivitatea acestora: III-IV NYHA; regurgitare tricuspidian sever dup plastie cu
- Pacientii aflai n clasa funcional NYHA 1-II, cu saturaie dilatare VD progresiv, dis funcie VD sau apariia aritmiilor
n oxigen a sngelui arterial de peste 90% i fr aritmii cardiace atriale i/sau ventriculare; disfuncia bioprotezei tricuspidiene
beneficiaz de tratament medicamentos i de dispensarizare cu regurgitare i stenoz; stenoza bioprotezei tricuspidiene
cardiologic. (gradient mediu peste 12-15 mmHg).2
-Aritmiile cardiace (tahicardii paroxistice supraventriculare
prin reintrare atrioventricular pe cale accesorie, fibrilaia atrial
i flutter-ul atrial secundare dilatrii atriului drept, tahiaritmiile BOLI CARDIACE CONGENITALE
ventriculare secundare afectrii att VD, dar i VS) sunt un factor COMPLEXE
de prognostic negativ i au indicaie de efectuare a studiului
electrofiziologic i de ablaie prin radiofrecven (indicaie clasa
TRANSPOZIIA COMPLET DE VASE MARI
Ha Bf n cazul n care se nregistreaz un eec cu aceasta ultima
procedur, se indic rezolvarea aritmiei pe cale chirurgical
odat cu corecia leziunii (indicaie clasa I B).2 Introducere. Transpoziiile sunt afeciuni cardiace conge-
-n cazul pacientilor cu cu regurgitare tricuspidian sever nitale caracterizate anatomic de discordana arterio-ventricular
i insuficien cardiac clasa III-IV NYHA, cianoz, embolii care poate surveni, cel mai frecvent, n asociere cu concordana
paradoxale, dilatare de caviti drepte sau dis funcie VD se atrio-ventricular, afeciunea fiind denumit transpoziia com-
indic protezare tricuspidian sau reconstrucia unei valve plet de vase mari (TVM) sau D-TVM, sau n asociere cu
tricuspidiene monocuspe din foia anterioar a tricuspidei discordana atrio-ventricular, afeciunea fiind cunoscut sub
concomitant cu nchiderea DSA (cnd este prezent) (indicaie numele de TVM corectat congenital sau L-TVM.
clasa 1 B)2. Plicaturarea pOriunii atrializate a ventriculului Definiie. Transpoziia complet de vase mari (TVM) este
drept nu a avut rezultate favorabile pe termen lung n ceea ce o BCC cianogen complex care este definit prin modificarea
priveste creterea funciei contractile a VD.22 emergenei normale a vaselor mari, astfel nct aorta pornete
-Pentru pacienii cu risc operator crescut, cu regurgitare din VD, iar AP din ventriculul stng. Se realizeaz astfel dou
tricuspidian sever i dis funcie de VD se recomand circulaii n paralel care nu permit supravieuirea n absena
efectuarea unei corecii paleative, o anastomoza cavopulmonar unei comunicri interatriale, interventriculare sau a unei
persistene de canal arterial cu debit important.
582
I\fie mi/al de C4RDJOJDCilE
Epidemiologie. TVM este a doua BCC cianogen ca frec- Cordul are o form ovoid n incidena postero-anterioar,
ven dup tetraJogia fallot. Prevalena este de 5-7% din toate imagine clasic de "egg 011 a . Circulaia pulmonar
BCC i are o inciden la natere de 20-30 la 100 000 nou- este de tip hiperemie, de staz, n cazul pacienilor cu defect
:1scuj vii. Este mai frecvent la sexul masculin, raportul ntre septal ventricular i fr stenoz pulmonar i srac (cmpuri
sexe fiind de 2 la 1.]0 pulmonare hipertransparente) la pacienii cu DSV i stenoz
Anatomie patologic. Aona pornete din VD i prezint pulmonar.
un infundibul subaOltic ntr-o manier asemntoare AP la Ecocardiografia transtoracic permite o evaluare complet
;10nnal: AP pornete din VS fr s prezinte un infundibul numai n condiiile unei abordri sistematice sec\eniale pentru
subpulmonar; exist continuitate fibroas ntre mitIal i a stabili conexiunile atrioventriculare ~i ventriculo~arteriale i
pulmonar, dar nu exist continuitate fibroas mitro-aortic; prezena leziunilor asociate. Astfel,
datorit originii anormale a vaselor mari este modificat i - lncidena parasternal ax lung permite identificarea OSV
relaia spaial ntre acestea, astfel nct acestea sunt dispuse mare, nerestrictiv, de tip outlet; evidenierea continuitii intre
paralel una fa de cealalt. mitral i vasul arterial posterior; angulnd cranial transductorul
Leziunile asociate sunt: se pot vizualiza cele dou mari vase dispuse paralel, aorta fiind
- OSV n 40-45% cazuri - OSV mare, nerestrictiv, peri- dispus anterior.
membranos cu extensie n septul muscular (de tip outlet), de --Incidena parasternal ax scurt la nivelul marilor vase
malalignement; evideniaz dou vase mari secionate transversal, dispuse
- obstrucie n tractul de ieire al VS - la 25% dintre pacienti; paralel, aorta fiind dispus anterior i cel mai frecvent la dreapt
apare mai fh::cvent la pacienii care au un OSV; obstrucia este fa de artera pulmonar; nu se poate vizualiza seciunea
subvalvular de tip muscular sau fibros, uneori asociat i cu o clasic, cu derularea tractului de ieire al VD.
stenoz valvuJar; - Incidena apical 4C permite vizualizarea celor 4 caviti
- persistena de canal arterial permitc realizarea unui amestec cardiace i a conexiunilor atrioventrculare.
ntre sngele arterial i sistemic; PCA de dimensiuni mari poate -- Incidena apical SC permite vizulizarea DSV asociat i
determina fenomene de insuficien cardiac congestiv; uneori a celor dou mari vase dispuse paralel: aorta situat
- coarctaia de aOlt - apare n S% din cazuri, este mai anterior i pornind din VO i pulmonara dispus posterior
hecvent asociat la pacienii cu DSV; pornind clare pe SIV n situaia asocierii cu un OSV
- anomalii ale arterelor coronare n 15-20% din cazuri.~ Din aceasta seciune se msoara cel mai bine gradientul
Evoluie natural. TVM se caracterizeaz prin cianoza trasnvalvuJar pulmonar, prin suprapunerea unui eantion de
intens cu debut precoce n perioada neonatal. n absena Ooppler continuu.
unei comunicri atrialc sau ventricul are de dimensiuni mari - Incidenele subcostale permit precizarea situsului cardiac i
i a nchiderii progresive a canalului arterial, se accentueaz la vrstele mici un examen morfologic complet al cord ului. 11
cianoza, dispneea i fenomenele de insuficien cardiac cu Cateterismul cardiac i angiocardiograjia: indicaia de
evoluie rapid spre deces. 70% din pacieni decedeaz n elecie este vizualizarea arterelor coronare i efectuarea unei
prima lun de via. 4 atrioseptostomii n cazul n care nu se poate realiza o intervenie
n cazul existenei unei comunicri de tip OSV ntre cele chirurgical imediat. La pacienii care au supravieuit perioadei
dou circulaii care permite realizarea unui amestec ntre neonatale i prezint un OSV marc, nerestrictiv, fr stenoz
sngele alterial i venos, pacientul supravieuiete prezentnd pulmonar, este necesar evaluarea presiunii i a rezistcntelor
grade diferite de cianoz, supravietuirea la 1 an fiind de 50%. pulmonare.
n cazul absenei unei stenoze pulmonare, pacientul dezvolt Tratament. n transpozitia de mari vase necorectat i fr
rapid HTI' sever ireversibil cu valori prohibitive coreci ei Iezi uni asociate este necesar meninerea canalului arteriaJ
chirurgicale pn la vrsta de un an. n cazul existenei unor patent sau crearea unei comunicri interatriale care s permit
lezuni asociate echilibrate (OSV i stenoz pulmonar) un unt eficient. Canalul arterial se poate menine patent prin
supravieuirea este posibil, pacientul prezentnd grade diferite administrarea de prostaglandine n perfuzie intravenoas. O
de cianoz i insuficien cardiac. Supravieuirea la 3 ani este comunicare interatrial se poate realiza pe cale intervenional
posibil n 50% din cazuri. (septostomie cu balon) i se obine n general o saturaie
Tablou clinic. Se observ cianoza tegumentelor i mucoa- sistemic ntre 50-80%, ceea ce permite supravieuirea
selor n grad variabil; degete hipocratice; auscultaia cardiac pacientului pn la vrsta de 6 luni cnd se poate realiza o
deceleaz zgomot 2 unic i accentuat datorit poziiei mai operaie de tip switch atda!.
anterioare a aortei care este mai apropiat de peretele toracic; n Corectia de tip switch afrial, procedurile Senning (1959)
cazu! existenei stenozei pulmonare asociate - sufiu sistolic de i M ustard (1964), presupun realizarea unui conduct (baffle)
intensitate variabil n spatiul II-III intercostal stng. n interiorul atriilor prin care se realizeaz o redirecionare a
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat deviaie fluxului sangvin venos sistemic (din venele cave) spre VS i
axial dreapt, hipertrofie veniri cuI ar dreapt, anomalie atrial a fluxului sanguin venos pulmonar (din venele pulmonare)
dreapt. spre VD i artera aort. Principalul dezavantaj al acestui tip de
Radiografia toracopulmollar evideniaz mediastinul corecii este c VO rmne pe post de ventricul sistemic.
superior ngustat datorit poziiei paralele a vaselor mari. Operatia de tip Rastefli este cea mai frecvent opiune
583
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
pentru pacienii care asociaz DSV i obstrucie pulmonar. dilatarea conductului) sau chirurgicale.
Se realizeaza un conduct (baffle) n interiorul VD, care trece Profilaxia endocarditei infecioase se impune la pacienii cu
prin DSV i care direcioneaz sngele oxigenat din VS prin TVM cu risc crescut (vezi Introducere).
DSV spre aort. Valva pulmonar i regiunea infundibular Sarcina poate fi bine tolerat de pacientele cu intervenie
sunt suturate i se plaseaz un conduct ntre vrful VD i Rastelli, n absena obstruciei la nivelul VS sau VD i a
artera pulmonar. Fezabilitatea acestei corecii depinde de disfunciei ventriculare. Dup procedurile de switch atrial
dimensiunea DSV i de situarea sa subaortic. Principalul exist un risc de complicaii cardiovasculare din cauza riscului
beneficiu este c VS devine ventricul sistemic. Principalul crescut de disfuncie VD n condiiile stresului sarcinii.
dezavantaj este c acest conduct adeseori se stenozeaz i
trebuie nlocuit. 23
Corecia de tip switch arterial (Jatene, 1975) presupune TRANSPOZIIA CORECTAT DE VASE MARI
secionarea aortei i a AP deasupra nivelului valvelor
sigmoide. Arterele coronare sunt decupate mpreun cu o zona Definiie. Transpoziia corectat de vase mari (TCVM)
nconjurtoare i sunt suturate la ceea ce va fi neo-aorta. Artera este o BCC complex care asociaz o dubl discordan
pulmonara este reimplantat anterior i la dreapta, iar aorta este atrioventricular i ventriculoarterial. Din punct de vedere
implantat posterior i la stnga. Intervenia chirurgical trebuie anatomic, atriile sunt n poziie normal (situs solitus
efectuat n primele dou sptmni de via, deoarece n cazul atrial) i primesc returul venos normal, dar sunt conectate
TVM fr leziuni asociate (DSV sau stenoz pulmonar), cu ventriculul opus (atriul drept comunic printr-o valv
masa VS aflat iniial n poziie funcional de VD va involua atrioventricular bicuspid de tip mitral cu un ventricul cu
i dup acest interval nu va putea redeveni ventricul sistemic. morfologie de stng, dar situate n poziie anterioar, iar atriul
Avantajul acestui tip de corecie este restabilirea circuitelor stng comunic printr-o valv de tip tricuspid cu un ventricul
hemodinamice fiziologice att ale circulaiei sistemice, ct cu morfologie de VD, dar situat n poziie posterioar). La
i a circulaiei pulmonare cu repoziionarea VS n poziie de modificarea anatomic descris anterior se adaug cea de-
ventricul sistemic. 24 ,25 a doua discordan, ventriculo-arterial, n sensul c din
Corecia de tip dublu switch permite VS s dobndeasc ventriculul anterior cu morfologie de VS pornete AP, iar din
funcia de ventricul sistemic. n prima etap se realizeaz ventriculul posterior cu morfologie de VD pornete aorta.
intervenia de banding al arterei pulmonare pentru a determina Cele dou discordane succesive restabilesc fiziologia normal
hipertrofia ventriculului stng morfologic, iar n a doua etap a celor dou circulaii, sistemic i pulmonar, acestea fiind
se realizeaz intervenia de switch arterial i procedura Senning dispuse n serie i nu n paralel.
sau Mustard. Epidemiologie. Incidena TCVM este extrem de redus,
Evoluia postoperatorie. Pacienii cu TVM trebuie urmrii fiind de 0,5% din BCC, cu o uoar preponderen a sexului
anual de ctre un cardiolog cu competen n boli congenitale. masculin. 4
n funcie de tipul interveniei efectuate, pot surveni n timp Anatomie patologic. n TCVM se pot ntlni anomalii
diferite complicaii. 2 Astfel, asociate:
-procedura de switch atrial se poate complica n timp cu -anomalii de poziie ale inimii n torace: dextrocardie n
obstrucia conductului (care afecteaz cel mai frecvent vena 20% din cazuri;
cav superioar cu apariia sindromului de cav superioar), -SV perimembranos i subpulmonar (60-80% din cazuri);
regurgitri lanivelul conductului (care asociaz riscul emboliilor rar DSV de tip muscular sau inlet;
paradoxale), obstrucia venoas pulmonar, stenoza pulmonar -stenoz pumonar (stenoz n calea de ieire a VS) n
valvular sau subvalvular, insuficiena ventriculului sistemic 30-50% din cazuri. Este n general asociat i cu prezena
i regurgitare tricuspidian semnificativ., HTP, aritmii i unui DSV. Este multietajat: subvalvular (fibromuscular),
tulburri de conducere; valvular i rar supravalvular prin hipoplazie de trunchi de
-procedura de switch arterial se poate complica n timp AP. Exist i forme particulare de stenoz subvalvular prin
cu insuficien coronarian, ischemie miocardic, dis funcie anevrism de sept interventricular care bombeaz n calea de
ventricular i aritmii, stenoze la nivelul anastomozelor ieire a VS sau anevrism de valv tricuspid care prin prolaps
arterelor mari, regusrgitare aortic sau pulmonar, dilatri ale la nivelul DSV determin obstrucie n calea de ieire a VS
rdcinilor arteriale; subpulmonar;
-operaia Rastelli se poate complica cu obstrucie la -anomalii ale valvei tricuspide n 14-56% din cazuri,
nivelul tractului de ejecie al VD sau a conductului pulmonar, reprezentate de implantare joas Ebstein-like a valvei
insuficien a VD i regurgitare tricuspidian, obstrucie atrioventriculare posterioare sau chiar anomalii de tip Ebstein
a tractului de ejecie al VS, aritmii, hipertofie miocardic, ale valvei care este displazic i ataat parial sau complet la
insuficien cardiac, moarte subit peretele ventriculului posterior prin cordaje (tethering). Din
Reinterveniile n cazul acestor complicaii pot fi punct de vedere funcional valva tricuspid lucreaz n regim
intervenionale (ocluzia regurgitrii la nivelul conductului, de valv sistemic, ceea ce conduce la creterea incidenei
dilatare a obstruciilor la nivelul venelor cave sau pulmonare, insuficienei tricuspidiene;
dilatarea stenozelor pulmonare supravalvulare sau periferice, -arterele coronare sunt inversate: artera coronar dreapt
584
\lie ira/at de C4RDIOLOGJE
vase
ycntriculul sistemie (morfologic drept); b) seciune apical 3 camere: se viZlJalizeaz emcrgena aartei din velltricultllJplllmoiJltr
apical 4 camere, examinare Dopplcr color: se vizualizeaz regurgitare tricuspidian sever ntre ventricu!ul sistemie (m,orti3!oG;i
pomete dintr-un sinus posterior al aortei i are distribuia arterei sului atrial n funcie de drenajul venos aferent i de morfologia
eoronare stngi; se bifurc ntr-o arter descendent anterioar urechiuei atriale;
i o arter circumflex dispus n anul atrioventrieular drept. ~incidena apical 4C permite identificarea celor doi veD-
Altera coronar stng;'; pornete din sinusul coronar triculi: ventriculul cu morfologie de drept situat n
nnCfp'n,,,' i este dispus n antul atrioventricular (intens trabeculat, cu band moderatoare bine vizibila) care
~sistemul de conducere ~ nodul atrioventricular pare comunic printr-o valv tricuspid cu atriul drept. Aceasta
s fie dublu n majoritatea cazurilor. La pacienii cu DSV valv este adeseori jos inserat, Ebstein like, cu deplasarea
perimembranos subpulmonar, fasciculul Hiss este situat la inseriei septale a tricuspidei. Din aceast seciune se
nivelul marginii anterioare i superioare a defectului. Acest aprecieaz bine existena i gradul regurgitrii. Ventriculul cu
sistem de conducere este fragil i cu o inciden crescut a morfologie de stng (cu suprafaa intern neted) este situat in
blocurilor de grad nalt spontane sau postoperatorii. 26 dreapta pacientului, comunicnd cu atriul stng printr-o valva
Tablou clinic. TCVM fr leziun asociate: pacienii bicuspid;
sunt relativ asimptomatici. Dispneea la eforturi fizice mari --incidena apical Se, precum i seciunile coronale permit
medii apare odat cu creterea gradului insuficienei valvei identificarea conexiunilor ventriculoarteriale;
tricuspide (valva atrioventricular posterioar i sistemic). ~incidena parasternal ax lung permite evidenierca atriuJui
rCVM cu leziuni asociate (DSV i stenoz n calea de ieire stng i a ventriculului posterior, precum i continuitat"a milro
ventricul ului morfologic stng): pacienii prezint cianoz pulmonar. II
de intensitate variabil secundar untului dreapta-stnga de Rezonana magnctic poate aduce date suplimentare despre
la nivelul DSV. n cazul unor Iezi uni asociate bine echilibrate vasele mari, iar, n cazul existenei unor soft-uri cardiac,:
pacienii sunt discret cianotici i prezint dispnee la eforturi dedicate, permite calcularea volumelor i aprecierea funciei
fizice mari. contractile a fiecrui ventricul.
Examenul obiectiv decdeaz zgomotul 2 accentuat n Cateterisl11ul cardiac i angiocardiogn?fia sunt utile pentru
focarul aortei, din cauza poziiei anterioare a aortel. Nu este determinarea presiunilor ntraventriculare i a presiunilor din
bine audibil componenta pulmonar a zgomotului 2 datorit AP, aprecierea gradului regurgitrii tricuspidiene, vizualizarea
posterioare a arterei pulmonare. n caz de leziuni i cuantificarea stenozelor seriate din tractul de al
asociate (DSV i stenoz pulmonar) este audibil un suflu veniriculului morfologic stng.
sistolic intens n spaiulll-lIl ntercostal stng parasternal i pe Testul de efort permite evaluarea obiectiv a
loat marginea stng a stemului. funcionale.
Investigaii paraclinir<;, Elcctrocardiograma aratl unde Tratament. Evoluia pe termen lung i necesitatea unei
Q prezente n precordialele drepte i DIlI, aVF i absente n intervenii chirurgicale sunt determinate de:
precordialele stngi datorit modificrii direciei de activare a funcia ventriculului morfologic drept situat n poziie
septului illterventricular care este de la dreapta la stnga. sistemic;
Radiografia toracopulmonar deceleaz mediastinul funcia valvei atrovcntriculare posterioare (tricuspida)
,;uperior usor ngustat datorit poziiei paralele a vaselor mari. situat n poziie sistcmic;
Ecocardiografia transtoracic permite o precizare a situsului severitatea leziunilor asociate (DSV, stenoza din tractul de
cardiac i o descriere morfologic i funcional relativ bun a al VS).
TCVM fiind uneori necesare clarificri aduse de un examen La pacienii de vrsta pediatric, indicaia operatorie este
transesofagian, util n special pentm descrierea vaselor mari determinat de severitatea leziunilor asociate:
(mtera pulmonar i ramurile ei, aorta), DSV cu unt semnificativ hemodinamic Qp/Qs >! ,S;
n cazul ecocardiografiei transtoracice: Stenoza semnificativ n tractul de ieire al ventriculului
~incidenele subcostale permit precizarea situsului cardiac stng cu gradient VS-AP >50 mmHg (cateterism) sau gradient
identificarea sitl1-
585
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
regurgitare tricuspidian
sever asociat cu funcie con-
tractil a ventriculului sever
afectat i cu simptomatologie
clinic de insuficien cardiac
terminal-se recomand trans-
plant cardiac. 3
Sarcina. Pacientele cu
TCVM necesit evaluare atent
i cuprinztoare naintea unei
sarcini cu evaluarea statusului
Tipul IV -lipsete una din ramurile pulmonare, plmnul hemodinamic, a prezenei le-
Tipul A4 - se asociaz cu subdezvolfurea arcului
respectiv primind colaterale aortopulmonare; n prezent
acest tip este considerat drept o form de atrezie
aortic, incluznd hipoplazie tubular, coarctaie ziunilor valvulare, a fraciei de
discret sau ntrerupere complet ejecie, a capacitii funcionale
pulmonar cu DSV
586
Mic 11'01(11 dt' C4RDrOLOGIE
suflu diastolic n prezena regurgitrii val\'e;i0s~e~m~il~u~n;aI~e:-.~;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;
La copilul peste 1 an predomin cianoza: la examenul
obiectiv se deceleaz un suflu sistolic scurt precedat
de clic de ejecie. La adult trunchiul arterial comun
necorectat se manifest prin sindrom Eisenmenger.
Investigaii paradinice. Electrocordiograma
evideniaz hipertrofie biventricular. Radiografia
wracojJlI!monar (fig. 29) arat cardiomegalie,
accentuarea circulaiei pulmonare, dilatarea rdcinii
trunchi ului arterial, uneori arc aortic la dreapta.
Ecocardiografia transforacic (fig. 30) stabilete
diagnosticul, identificnd rdcina trunchi ului arterial
cu origine n ambii ventricului, originea arterelor
pulmonare, numrul cuspelor valvei truncale i funcia
acesteia, DSV.
Catelerismul cardiac i angiografia sunt rar necesare.
Tratament. lntervenia chirurgical de corecie este
Pacieniicu concordan ventriculo-arterial i obstrucia
indicat la toi pacienii in primele 2 luni de vat. n
prezena hipertensiunii pulmonare severe, coreci a ~hjrurgical fluxului pulmonar prin stenoza pulmonar valvular.
subvalvular sau atrezie pulmonar sunt sever cianotici
nu se mai recomand de obicei.
i necesit precoce intervenie pentru realizarea unui unt
Intervenia chirurgical de corecie const n nchiderea
sistemico-pulmonar.
aorta rmnnd cu origine din VS; excizia arterelor
Examenul obiectiv deceleaz cianoz, hipocratism dil!ital,
pulmonare din trunchiul arterial i realizarea unui conduct
zgomot 2 unic, sufturi sistolice de regurgitare atrio-vcntric~lar,
valvulat protetic ntre ventriculul drept i artere le pulmonare.
sufluri sistolice de ejecie prin obstrucia la nivelul VS sau VD,
l.nsuficiena valvei truncale poate necesita plastie sau protezare
sufluri diastolice de regurgitare valvular, zgomot 3, turgescen
valvular.
venoas i hepatomegalie (n cazul difunciei ventricul are ).
Evoluia postoperatorie. Pacienii operai devreme (sub vrsta
de 1 an) au evoluie bun, complicaiile pe termen lung fiind
Investigaii
paradinice. Electrocordiograma arat deviaie
legate de prezena conductelor, de stenoza i/sau regurgitarea
axial stng,anomalie atrial dreapt, hipertrofie venlricular
valvei tnmcale. Pacienii operai peste vrsta de 1 an prezint
stng, anomalie atrial stng n cazul existenei fluxului
complicaii legate de prezena hipertensiunii pulmonare. Toi
pulmonar crescut Radiogrofia toracopulmonar evideniaz
pacienii necesit profilaxia endocarditei infectioase.
cardiomegalie n cazul dilatrii VD sau VS, aspectul circulaiei
Sarcina este bine tolerat de pacientele cu trunchi
pulmonare variabi l n fimcie de fluxul pulmonar. Ecocardiografia
arterial comun operat i fr leziuni reziduale semnificative
transtoracic stabilete diagnosticul, identificand i leziunile
hemodinamic.
asociate. Cateterisl11u! cardiac este rareori necesar pentru
diagnostic, este obligatoriu pentru deteJminarea presiunilor
ATREZIA DE TRICUSpm
587
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
i rezistenelor pulmonare naintea efecturii unturilor veno- este marcat de complicaiile ulterioare acestei proceduri.
pulmonare.
Tratament. La pacienii cu concordan ventriculo-arterial
i cianoz sever se efectueaz un unt sistemico-pulmonar n CORDUL STNG HIPOPLAZIC
primele 6-8 sptmni de via; la copiii mai mari se efectueaz
untul Glenn bidirecional (ca o procedur ce precede Termenul de cord stng hipoplazic reunete o serie de
intervenia Fontan). La copiii cu discordan ventriculo- defecte cardiace caracterizate prin subdezvoltarea cavitilor
arterial se efectueaz banding de arter pulmonar pentru cardiace stngi, asociat cu atrezia sau stenoza de arc aortic
scderea fluxului pulmonar sau procedur Norwood la cei care i/sau orificiu mitral i hipoplazia aortei, n prezena unor
prezint stenoz subaortic sever i arc aortic hipoplazic. 3 conexiuni atrio-ventriculare i ventriculo-arteriale normale.
Procedura tip Fontan se efectueaz dac exist funcie Fluxul sangvin sistemic este dependent de patena canalului
ventricular bun, regurgitri atrio-ventriculare minime i lipsa arterial i se manifest prin simptome severe (colaps circulator
de obstrucie a fluxului sangvin sistemic, rezistene pulmonare i acidoz lactic sever) n prima sptmn de via la
sczute sau normale i presiune medie n artera pulmonar sub nchiderea canalului arterial. n lipsa tratamentului, decesul
15 mmHg. Operaia F ontan reprezint o intervenie chirurgical survine n perioada de sugar.
paleativ prin care se redirecioneaz sngele venos sistemic Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat devia-
direct n arterele pulmonare, fr s mai treac printr-un ie axial dreapt, dilatare ventricular i atrial dreapt i
ventricul subpulmonar, care se efectueaz cnd exist ventricul modificri de ST-T n derivaiile precordiale stngi. Radio-
unic funcional sau cnd corecia intracardiac nu este posibil. grafia toracopulmonar evideniaz cardiomegalie i creterea
Procedura iniial consta ntr-o conexiune atriopulmonar n circulaiei pulmonare. Ecocardiografia transtoracic arat un
care atriul drept i urechiua dreapt erau anastomozate la VS mic cu miocard subiat sau de grosime normal, dar cu
arterele pulmonare. Procedura asociaz complicaii pe termen ngroarea endocardului (fibroelastoz endocardic). Rdcina
lung (dilatare atrial, aritmii, tromoz intraatrial i accidente aortic este subdezvoltat (sub 4-5 mm la nivelul sinusurilor
vasculare cerebrale, enteropatia cu pierdere de proteine) i a fost Valsalva), arcul aortic este mai mare, dar exist de obicei
nlocuit cu variante modificate: anastomoza cavo-pulmonar coarctaie juxtaductal. Canalul arterial are dimensiuni variate,
total (intervenia Glenn bidirecional mpreun cu conexiunea iar evaluarea sa este esenial pentru orientarea deciziei
prin conduct intra- sau extracardiac ntre vena cav inferioar i terapeutice. 3
artera pulmonar dreapt sau trunchiul arterei pulmonare).2.3 Tratamentul. Administrarea prostaglandinelor menine
patena canalului arterial. Pot fi necesare ventilaia
mecanic i suportul inotrop, reducerea rezistenei sistemice
VENTRICULUL UNIC (vasodilatatoare) i creterea rezistenei pulmonare (prin
inducerea hipercapniei i hipoxiei alveolare V Tratamentul
Ventriculul cu dubl cale de intrare (double-inlet) face chirurgical const n prima etap ntr-o procedur Norwood
parte din anomaliile conexiunii atrioventriculare. n aceast (crearea unei conexiuni ntre VD i aort printr-o conexiune
malfomaie, fiecare conexiune atrioventricular este peste 50% direct ntre trunchiul arterei pulmonare i aorta ascendent
asociat unui ventriculul dominant. De obicei, o conexiune i cu un petec de lrgire a arcului aortic), iar fluxul sangvin
atrio-ventricular i peste 50% din cealalt sunt asociate pulmonar este stabilit printr-un unt sistemic-pulmonar.
ventriculului dominant care este fie VS (n 75% din cazuri), Canalul arterial este ligaturat i este creat o comunicare
fie VD(n 20% din cazuri). n 5% din cazuri exist un ventricul interatrial. n a doua etap se realizeaz o conexiune ntre
unic anatomic. 3 vena cav superioar i artera pulmonar prin intervenia
Fiziopatologia VS cu dubl cale de intrare este similar cu Glenn bidirecional sau o procedur hemi-Fontan (introduc era
cea a atreziei de tricuspid. Conexiunea ventriculo-arterial tavanului atriului drept n anastomoza cu artera pulmonar), iar
poate fi discordant - caz n care sngele din VS este trimis n etapa a treia se realizeaz o procedur de tip Fontan.
n artera pulmonar, iar aorta primete snge prin DSV - sau
concordant - caz n care sngele din VS este trimis n aort. n
VD cu dubl cale de intrare, dac exist concordan ventriculo- ASPECTE NOI N ULTIMUL GHID EUROPEAN
arterial, riscul de obstrucie a fluxului sistemic este crescut.
Valvele atrio-ventriculare (fiecare sau ambele) pot fi stenotice, Recent publicatul Ghid european asupra managementului
insuficiente sau atretice. 3 pacienilor aduli cu BCC (septembrie 2010)28 precizeaz
Tabloul clinic poate fi caracterizat de oc acidemic i indicaiile Societii Europene de Cardiologie referitoare la
supravieuirea este dependent de patena canalului arterial evalurile diagnostice i tratamentul adulilor cu BCC corectate
dac exist obstrucie sever a fluxului sistemic. Dac fluxul sau necorectate. n general, acestea sunt superpozabile peste
pulmonar este redus, cianoza este sever i fluxul pulmonar indicaiile Ghidului american din 20082 sau prezint mici
este dependent de patena canalului arteriaJ.3 deosebiri. Printre diferenele dintre cele dou ghiduri se numr:
Managementul pacienilor este similar cu cel al atreziei de valoarea-prag a gradientului Doppler mediu transstenotic n
tricuspid, necesitnd intervenie Fontan. Evoluia postoperatorie cazul stenozei subaortice de la care se stabilete indicaia de
588
Mic tralal de CARDIOLOGIE
intervenie, care n noul ghid european este de 50 mmHg (fa efort sau a hipertrofiei ventriculare stngi semnificative impune
de 30 mmHg n ghidul american); valoarea-prag a gradientului intervenia cu indicaie clasa 1) sau n funcie de gradul de
Doppler maxim n cazul stenozei la orice nivel al tractului de stenoz, indiferent de gradientul presional (astfel, pacienii cu
ejecie al VD de la care se stabilete indicaia de intervenie, care o stenoz ::::50% din diametrul aortei la nivel diafragmatic i cu
n noul ghid european este de 64 mrnHg (fa de 60 mmHg n hipertensiune arterial au indicaie de intervenie de clasa Ha, iar
ghidul american); stabilirea indicaiei de intervenie chirurgical cei fr hipertensiune arterial au indicaie clasa IIb).
la pacienii asimptomatici cu obstrucie la nivelul tractului de De asemenea, ghidul european27 introduce n indicaiile
ejecie a VD n condiiile unei presiuni sistolice n VD de peste de tratament al pacienilor cu sindrom Eisenmenger terapia
80 mmHg, dac intervenia percutan este ineficient (indicaie vasodilatatoare pulmonar. Terapia intit, adresat hipertensiunii
clasa 1) sau la pacieni cu gradient maxim sub 64 mmHg dac pulmonare arteriale din Bec trebuie efectuat doar n centre
sunt simptomatici, au dis funcie de VD sau aritmii semnificative specializate (indicaie clasa 1 C) astfel: la pacienii cu sindrom
sau VD dublu (indicaie clasa Ha); stabilirea indicaiei de Eisenmenger n clas funcional OMS III se poate administra
intervenie n cazul coarctaiei de aort n funcie de diferena bosentan (indicaie clasa 1 B), ali antagoniti de receptori de
de tensiune arterial determinat neinvaziv ntre membrele endotelin sau inhibitori de fosfodiesteraz 5 sau analogi de
superioare i cele inferioare (astfel o diferen tensional de prostaglandine (indicaie clasa Ha C) sau terapie combinat
peste 20 mmHg n prezena hipertensiunii arteriale la membrele (indicaie clasa Hb C). La pacienii cu sindrom Eisenmenger nu
superioare peste 140/90 mmHg, a unei reacii hipertensive la trebuie administrate blocante ale canalelor de calciu.
BIBLIOGRAFIE
1. Deanfie1d J, Thaulow E, Warnes C, el al. Management of Grown Up nature of progression. Br Heart J 1991 ;65 :280-6.
Congenital Heart Disease. Eur Heart J 2003;24: 1035-84. 15. Moller JH, Hoffinan JIE. Pediatric Cardiovascular Medicine. Churchill
2. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines Livingstone, New York, 2000: 335-50.
for the management of adults with congenital heart disease: a report of 16.lorgoveanu D, Lorber A, Ghiorghiu 1, el al. Stenoza valvular pulmonar
the American College of Cardiology/American Heart Association Task - afeciune congenital izolat tratat prin valvuloplastie cu balon. n:
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului. Sub
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed red.: Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2009: 66-7.
in Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart 17. Rastelli GC, Kirklin JW, Titus JL. Anatomic observations on complete form
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease, of persistent atrioventricular canal with special reference to atrioventricular
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of valves. Mayo Clinic Proc 1966:41 :296-308.
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioI2008;52:el-121. 18. Niwa K, Perloff JK, Bhuta SM, el al. Structural abnormalities of great arterial
3. Webb DG, Smallhorn FJ, Therrien J, Redington NA. Congenital heart disease. walls n congenital heart disease. Light and electron microscopic analyses.
n Braunwald 's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th Circulation 2001;103:393-4.
Ed. Saunders Elsevier 2007:1563-1624. 19. Therrien J, Gatzoulis M, Graham T, el al. CCS Consensus Conference 2001
4. Gatzoulis AM, Webb DG, Daubeney EFP. Diagnosis and Management of update: Recommendations for the Management of Adults with Congenital
Adult Congenital Heart Disease. Churchill Livingstone, 2003. Heart Disease. Part Il. The Canadian Journal of Cardiology 2001;17:1035-
5. Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF. Moss and Adams' Heart 8.
Disease n Infants, Children and Adolescents: Including the Fetus and Young 20. Ginghin C, Apetrei E, Macarie C. Boli congenitale cardiace - o abordare
Adult, 7th Ed. Williams&Wilkins, 2008. practic, Editura Medical Amaltea, Bucureti, 2001.
6. Ginghin C. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie. Editura 21. Hagler DJ. Echocardiographic assessment of Ebstein 's anomaly. Progress n
Academiei Romne, Bucureti, 2006. Pediatric Cardiology 1993;2:28-37.
7. Giuc S, Popescu BA, Lorber A, el al. Defect septal atrial nchis percutan cu 22. Kiziltan HT, Theodoro DA, Warnes CA, el al. Late results of bioprosthetic
dispozitiv Amplazer. n: Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la tricuspid valve replacement n Ebstein's anomaly. Annual Thorracic Surgery
ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 1998;66: 1538-45.
2010, sub tipar. 23. Rastelli GC, Mc Goon DC, Wallace RB Anatomic correction oftransposition
8. Divekar A, Gaamangwe T, Shaikh N, el al. Cardiac perforation after device of the great arteries with ventricular septal defect and subpulmonary stenosis.
closure of atrial septal defects with Amplatzer septal occluder. J Am Coll J Thoracic Cardiovscular Surgery 1969;58:545-52.
CardioI2005;45:1213-8. 24. JateneAD, Fontes VE, Paulista PP, el al. Anatomic correction oftransposition
9. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n Ecocardiografie. Editura ofthe great arteries J Thoracic Cardiovscular Surgery 72:364-370, 1976.
Medical Antaeus, Bucureti 2005: 211-39. 25. Benson WR, Cook AC, Anderson RH. Surgical Anatomy of the Heart
10. GarsonAJr, Bricker TJ, Fisher DJ, el al. The Science and Practice ofPediatric Benson, Cambridge University Press, 2005.
Cardiology. 2nd Ed. Williams& Wilkins, Philadelphia, 1998. 26. Ciudin R, Ginghin C, Ghiorghiu I. Aritmiile cardiace la copil i la adultul
11. Valdes-Cruz LM, Cayre RO. Echocardiographic Diagnosis of Congenital tnr. Ed. Info Medica, Bucuresti, 2003.
Heart Disease - An Embryologic and Anatomic Approach. Lippincott 27. Daraban AM, Clin C, Popescu BA, el al. Defect septal atrial tip sinus
Raven,1998. venos descoperit tardiv - ce opiune de tratament rman disponibile? In
12. Diaconu CM, Coman IM, Deleanu D, el al. nchidere percutan a persistenei Ginghin C (sub red.) Imagistica la bolnavi cardiaci, voi IV, Ed Medical,
de canal arterial la un pacient adult. n: Imagistic la bolnavii cardiaci: din 2010 - sub tipar.
pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghin. Bucureti, 28. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NMS, et al. ESC Guidelines for
Ed. Medical, 2009:40-1. the management of grown-up congenital heart disease (new vers ion 2010).
13. Apetrei E. Ecocardiografie. Editura Medical, Bucuresti, 1990. Eur Herat J 2010, in press.
14. Choi JY, Sullivan ID. Fixed subaortic stenosis: anatomical spectrum and
589
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
590
CAPITOL UL
, CARDIAC
INSUFICIENTA
591
592
Introducere.. ................. ..... .................... . .. ................. . .... 593 Tratament.,.,.,.,.,., .... ,.,.,., .... , .. ,... ,............. 601
Definiie .................. .................. ......... 593 Msurilegate de stilul de via.. .. ' ... ,.... " .. ,... ,...... " .... ,....... ,., ......... 601
Terminologie ... . ............................................................ 5~ Tratament farmacologic, ."., ........ ,., .. , .. ,... ,,......... ,.. ,... ,.... " .. ........... 602
Epidemiologie ...... . ........................... 594 Tratament inten-enional..... ,...... ,.. ,... ,.... ,.. " .. ,....... , ., ... ,.... 604
Etiologie.. ............................................ . ................................ 594 Tratamentul chirurgical ... ,.. ,............... ..' ... ,..... ,., .... ,.... .., ... ,.. 605
Fiziopatologia insuficienei cardiace cronicI'. ..................................... 594 Transplantu1 cardiac,." ... ,.... ,.,'.' ....... ,.. ,.... ,............. ,... " .. ,.,,, .... 606
Diagnostic... . .......................................... . ...... 595 Tratamentul insuficienei cardiace cu fjacic de cjccic piistrat, ... ,.606
Tablou clinic........ ..................... . .................................. 595 Evoluie i prognostic ....... ,., ... ,., ..... ,. ""., .. ,.,.".. ,.. ,... ,........... 606
Investigaii paraclinice...... .................... ............... . ........ 596 Bibliografie, ..... ,... ,.,. ',.,.,,,., ... ,,,,, ......... ,,,, ... ,, ........ ,... 607
Insuficien\a cardiac cu fracie de ejeqie pslrat ..................... ,.. " ..... 600
593
Capilolul :: 1. J. InSl{ficienra cardiac c)"o!1jc
::a:b=e=IU;:\:l:.F:a:c=tt=)r=ii:';;p;:re:c:jp:i:ta:n=j:a=i:in=s::ufi:c='i=en::=e:;jc:a:;;;rd:i:;ac:e;:;;;;:;;;;;;;;;:;;:;;;;:;;;;:;;;;:;;;=---E~.~P~I;;D E M 10L OG lE
FIZ10JlIATOLOGIA
ejecie a VS pstrat) este mai frecvent la vrstnici, femei,
CARDIACE CRONICE
hipertensivi.
Au fost propuse diverse clasificri ale le Astfel se poate Fiziopatologia ICC este un proces complex, cu factori de-
vorbi despre IC nou instalat (acut sau cu debut recent), le terminan! diferii, dar care declaneaz o cascad, n mare
tranzitorie (recurent sau episodic) i respectiv le cronic parte comun de manifestri structurale i funcionale la ni-
(fie stabil, fie decompensat sau agravat)I. vel cardiovascular i bioumoral. Acest mecanism complex
Societlile tiinifice de cardiologie utilizeaz dou tipuri de presupune activarea sistemelor neuroumorale, factorilor
clasificri ale severitii lCC, sintetizate n tabelele 2 i 3. genetici, toate acestea promovnd procese adaptative la
nivel molecular, anatomic i electrofiziologic, fenomene
Tabelul 2. Clasificarea funcional NYHA a insuficienei cardiace
schematzate n tabelul 5.
n momentul c.nd aceast reea de mecanisme compen-
satorii este depait apare insuficiena cardiac. Printre aceste
procese adaptative se numr mecanismul Frank-Starling,
Limitare moderat a activitii fizice: fr simptome de activarea sistemelor neuroumorale SRAA), care
Clasa n
interacioneaz pentru a menine debitul cardiac i perfuzia
periferic (tabelul 6) (vezi i Capitolul 2).
Remodelarea ventricular stng (VS). Activarea neuro-
umoral. constituie doar o parte a rspunsului determinat
de factori declanatori. Rspunsul miocardului la creterea
abelul 3. Clasificarea ACel AHA a IC pe baza anomaliilor de structur cronic a stresului parietal este remodelarea, un proces
cardiac
prin care factori mecanici, neuroumorali i posibil genetici
afecteaz dimensiunea, forma i funcia VS 3 . Aceste fenomene
dinamice, ncepnd cu hipertrofia miocitar, urmat de fibroz
i depunerea de matrice extracelular i terminnd cu apoptoza
Prezint modificri structurale cardiac compatibile cu i necroza miocitelor, conduc la dilatare a VS i modificri ale
Stadiul B apariia le (de exemplu, HVS, dilatare cardiac,valvtllopatii geometriei cavitare 4 Iniial acest proces adaptati v intervine
asimptomatice etc.). Fr semne sau simptome. n meninerea volumului btaie, dar ntreine un cerc ViClOS,
amplificnd ischemia miocardic i ducnd la insuficien
mitral secundar s .
Modiiicri structurale cardiace avansate asociate cu Regurgitarea mtral. masur ce VS capt o form
Pe
Stadiul D simptome severe de lC n repaus n pofida tratamentului globuloas, relaia geometric dintre muchii papilari i cuspele
maximal mitra lei se schimb, determinnd o nchidere restricionat i
================~'~-=-~%_~
594
nC.iIO CARDlOLOG/E
labclul 4. Eliologii posibi le ale insuficien\ei cardiace i mecanismele lor Tabelul 6. Mecanisme de adaptare cardiac n lCC
i:\)1111nan1e
Supras9licitare
Ilepresiuoe .
Regurgi1ri valvulare
:,t1prllsolicital'e
Sunturi intracardiace
de,olum
Fistule ati;riovenoase
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
595
Capitolul 21.1. Jnsujiciena cardiac cronic
Tabelul 7. Semne i simptome caracteristice insuficienei cardiace stngi i drepte poate fi expresia prezenei lichidului
pleural.
Cardiomegalia poate fi apreciat
prin creterea ariei matitii car-
diace, sau prin deplasarea ocului
apexian lateral de linia medio-
clavicular stng i eventual n
spaiul VI intercostal. Auscultaia
cordului evideniaz deseori tahicar-
Edeme periferice I generalizate declive
die (dar pacienii pot fi bradicardici
Cianoz
Subicterlicter dac primesc tratament digitalic sau
Hepatomegalie dureroas betablocant) i prezena galopului
Hepatalgii
Turgescen jugular protodiastolic stng i/sau drept.
Balonri, grea, anorexie
le dreapt Edemeperiferice Reflux hepato-jugular . ".. . ".. Creterea dimensiunilor VS poate
Revniate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic)
Semn Harzer conduce la regurgitare mitral
Galop protodiastolic de \rD (Zg 3) secundar, asociind un suflu sisto/ic
Suflu sistolic endapexian (regugitare tricuspidian apexian cu eventual iradiere axilar.
secundar)
De asemenea, creterea presiunii
arteriale pulmonare, eventual nsoit
n cazul IC asociate bolii coronariene cu infarct miocardic i de o dilatare a arterei pulmonare si cavitilor drepte, poate
se mai utilizeaz clasificrile Killip i F orrester pentru dispneea conduce la apariia unei regurgitri tricuspidiene secundare (cu
asociat (vezi capitolul 13.3) . suflu sistolic audibil n spaiul IV-V intercostal parastemal stng)
Un echivalent de dispnee poate fi i tusea, mai ales dac sau - mai rar - a unui suflu diastolic de regurgitare in focarul
este condiionat de efort sau de decubitul dorsal. Uneori tusea pulmonar. Exista o variabilitatea respiratorie tipica a auscultatiei
se poate nsoi de hemoptizii, prin ruptura unor vase mici bronice cordului drept (semn Rivero-Carvallo).
congestionate. Dac IC are ca etiologie o valvulopatie (de exemplu, stenoz
Oboseala (fatigabilitatea) i slbiciunea muscular se core- mitral sau aortic etc.), auscultaia va evidenia suflurile cardiace
leaz cu gradul de disfuncie de pomp a VS, care nu asigur specifice acesteia, nsoite sau nu de freamt la palparea ariei
un debit sangvin suficient ctre muchi, creier etc. Palpitaiile i cardiace.
sincopele au cel mai frecvent un mecanism aritmic care trebuie La palparea abdomenului se poate evidenia hepatomega/ie de
investigat. staz, cu marginea inferioar a ficatului la civa centimetri sub
Durerea n hipocondrul drept (hepatalgiile), balonarea rebord, ficat sensibil la palpare. n plus, palparea acestuia poate
abdominal i anorexia apar de obicei ca expresie a insuficienei evidenia prezena refluxului hepato-jugular.
cardiace drepte, cu hepatomegalie de staz i staz venoas n
teritoriul splanhnic i intestinal. Edemele periferice, i ele expresie
a IC drepte, capt valoare de simptom cnd afecteaz calitatea INVESTIGAII PARACLINICE
vieii pacientului.
Examenul fizic al pacientului cu IC poate decela semne variate, o serie de investigaii imagistice i de laborator sprijin
ce asociaz n grade variabile efectele IC stngi sau drepte. demersul diagnostic n IC, cu sensibilitate optim pentru IC
Examenul general poate decela o culoare modificat a cu disfuncie sistolic VS, dar aducnd informaii importante
tegumentelor: paloare (dac anemia este factor precipitant al IC i pentru IC cu FEVS pstrat. Algoritmul de diagnostic
sau o nsoete), cianoz, icter sau subicter (dac apare disfuncie cuprinde anumite teste obligatorii (electrocardiograma,
hepatic consecutiv stazei prelungite). n cazul n care debitul radiografia, ecocardiografia i analize de laborator standard i
cardiac este mult sczut, extremitile vor fi reci i transpirate, neurohormonale), completate de investigaii suplimentare acolo
iar tensiunea arterial msurat periferic este sczut. Edemele unde este necesar (coronarografie, scintigrafie miocardic,
periferice sunt expresia unei IC drepte. Ele apar cel mai frecvent examen RM cardiac, biopsie endomiocardic etc).
perimaleolar sau pretibial, dar n forme mai avansate pot fi
localizate la nivelul peretelui abdominal, scrotului sau sacral (la Electrocardiograma. Se consider c o electrocardiogram
pacientul imobilizat la pat). (ECG) normal sugereaz revizuirea diagnosticului de ICI.
Turgescena jugular este i ea un semn de decompensare Astfel, valoarea predictiv negativ a unui traseu ECG normal
cardiac dreapt, i permite evaluarea presiunii venoase centrale. pentru existena disfunciei sistolice de VS este peste 90%\0.
La examenul pulmonar, acumularea de lichid n spaiul Electrocardiograma poate aduce informaii privind etiologia IC,
interstiial sau alveolar poate conduce la apariia de raluri de staz, incluznd elemente de ischemie (de exemplu, sechele de infarct
simetrice, a cror extensie poate varia de la baze pn la jumtatea miocardic), date pentru dilatare a cavitilor cardiace (atrii sau
superioar a cmpurilor pulmonare (situaie asociat edemului ventriculi), tulburri de ritm (reprezentnd efectul sau cauza
pulmonar acut). Matitatea la percuia cmpurilor pulmonare IC, de exemplu implicate ntr-o cardiomiopatie tahiaritmic)
596
lra/af de CARD!()[OG1E
598
II (J/ai de CARD/OLO/iII'
liC, 69 ani, F
lnsuficien cardiac cu debit cardiac crescut (9,41/min)
Fistul arterio-venoas vertebl'O-yertebral gigallt, complex, congenital, latel'O-cenical stng
l<itoric: Simptomatologia pacientei, a debutat prin fenomene de insuficien\ cardiac (dispnee la efoturi mici-mediii cu 3 luni anlriof inteinrii.
La examenul obiectiI atrage atenia prezena unui suflu intens SiSlOlo-diaslOlic, att la nivellaterocervical stng i la nivelul ntregii arii :preconiiale, ct i la
ni\dul toraceJui posterior i para\ertebral pn n regiunea lombosacrat, acest suflu ghidind algoritmul de diagnostic.
Agravarea fenomenelor de insuficienta cardiaca (clasa III NYHA), aparitia criteriilor electrocardiografice de HVS, cresterea debtuJui cat'dac paua la 13limin (pe
parcursul a doar 3 luni de urmarire) a impus nchiderea fistulei, cu prczervarea pe cat posibil a vaselor implicate. Metodele. moderne de inlagisficmedical (angio-
!{lv!, angio-CT, inclusiv arteriogmfia 1. nu au putut caracteri73 cu exactitate angioarhitectura fistulei (origine, anatomie- recipientul venos~ stil'S:taj'terialr,:l11 a,;:e~te
(undiii nefiind posibil nchiderea interwn,ional a acesteia, singura variant terapeutic fiind chirurgia vascular. S-a reuit doar jtlchidereaparj1lfii;;mi'utgicalii
fistulei. dar cu ameliorarea fenomenelor de insuficien cardiac (clasa Il NYHA la extemare), cu scderea debitului cardiacJa.5
a) Ecografie Doppler 2D: vena vertebral cu traiecl normal interapofizar, ulterior dilatat cu diametrul peste 20 mm
b) Calcularea debitului cardiac: Dcbit cardiac = frecvena cardiac x debit sistolic; Debit sistoJie = aria tractului de qjecie VS (cm2) x lVT lJJ inelul aDrtic (cm);Debit
cardiac (lImin)=O, 785x23x23x29,3x76~9,241/min
c) Re!0J111aiare MIP post angio-RM cu Gd-DTl'A n plan parasagital oblic- multiple tmiecte serpgil1Dase grupate n buchet localizate latero-cervical stng, care apar
n conexiune Cti vene epidurale dilatate, eetaziile vascularc extinzandu-se si n peretele postero-supelior al hemitom{'elui stllng.
d) Electrocardiografie initiala: fr criterii de hipertrofie ventricul ar stng
c) Electrocardiografie: aparia criteriilor de bipertrolie ventricular stng la doar 3 luni de la diagnosticar,;:a nsullcienei cardiace cu debit cardiac crescut
599
Capitolul 21.1. Insujiciena cardiac cronic
cu expansiunea volumului plasmatic, situaie n care valoarea la camera de gard n scopul seleciei pacienilor. Valoarea sa
hemoglobinei poate s nu reflecte suficient de bine numrul predictiv negativ (capacitatea de a exclude diagnosticul) a
absolut de hematii. Cu toate acestea toate definiiile actuale ale fost cuprins n tre 90-99%, nsoit de o valoare predictiv
anemiei se bazeaz pe valorile hemoglobinei/hematocritului. pozitiv de 60_77%22-Z4. Trebuie ns reinut c nivelul
Dei hemodiluia poate fi o explicaie parial pentru anemia din plasmatic al acestor peptide poate crete i n alte patologii de
IC, exist i alte verigi fiziopatologice n etiologia sa : scderea tipul emboliei pulmonarezs, sindroamelor coronariene acute26 ,
secreiei de eritropoetin i scderea rspunsului mduvei fibrilaiei atriale, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor.
osoase la aceasta, sub influena citokinelor proinflamatorii i a n general, IC este improbabil la valori ale BNP < 100 pg/ml,
eventualei asocieri a insuficienei renale cronice. este foarte probabil cnd BNP > 400-500 pg/mF7, rmnnd
De asemenea, anemia se asociaz cu un prognostic o zon gri n care evaluarea clinic i celelalte explorri joac
defavorabil la pacienii cu IC. Scderea hemoglobinei conduce un rol esenial. Pentru NT-proBNP limitele corespunztoare
la scderea disponibiltii oxigenului la nivel tisular i activare sunt <400 pg/ml, respectiv> 2000 pg/ml. In acest moment i
neurohormonal, cu efecte defavorabile asupra morbiditii conform celor mai recente ghiduri de management a IC, locul
i mortalitii pacienilor cu IC18. Beneficiile transfuzii lor de BNP i NT-proBNP rmne n excluderea afectrii cardiace
mas eritrocitar la aceti pacieni sunt incerte. Cteva studii- semnificative n prezena unei simptomatologii sugestive.
pilot19.zo au dovedit beneficii ale tratamentului cu eritropoetin n plus faa de valoarea lor diagnostic, BNP i NT-proBNP
la pacienii cu IC, dar, cu excepia pacienilor care asociaz prezint i un rol prognostic la pacienii cu insuficien cardiac
insuficien renal cronic, nu exist nc o indicaie n sensul sau dis funcie asimptomatic de VS.
utilizrii de rutin a acestei terapii. Este de reinut faptul c asocierea insuficienei renale cronice
n unele cazuri, pacienii cu IC asociaz o cretere a (la un clearance al creatininei <50 mVmin) poate duce la creteri
hematocritului, care poate reprezenta un indiciu pentru fals pozitive ale BNP, astfel nct se consider c limita superioar
diagnosticul unei cardiopatii congenitale, malformaii vasculare a normalului n aceast situaie este de 200 pg/mJ28.
pulmonare sau a unei dispneei de origine pulmonar. Ali markeri neuro-humorali sunt disponibili (norepinefri-
n IC sever, hiponatremia poate aprea ca urmare a na, aldosteronul, renina, endotelina, arginin-vasopresina) dar nu
restriciei aportului sodat, diurezei excesive i a hemodiluiei, exist suficiente date care s recomande utilizarea lor de rutin
fiind i un factor de prognostic defavorabil. Utilizarea de n monitorizarea pacienilor cu IC (vezi i Capitolul 5.1).
diuretice economisitoare de potasiu i lECA, eventual asociate Studii recente au evaluat influena citokinelor inftamatorii
cu insuficien renal, pot conduce la hiperkaliemie. Pe de (interleukina-6, tumor necrosis factor-alfa) asupra funciei
alt parte, diureza excesiv i activare a sistemului renin miocardice, aducnd argumente clinice i populaionale pentru
angiotensin-aldosteron se pot asocia cu hipokaliemie. efectul negativ al inflamaiei asupra funciei cardiacez9 .
O dat cu scderea debitului cardiac i a ratei de filtrare
glomerular, pacienii cu IC vor asocia i grade variabile de
insuficien renal, cu creterea creatininei i ureei. Asocierea INSUFICIENA CARDIAC CU FRACIE DE
lor poate reprezenta i o coinciden, efectul multiorganic al unor EJECIE PSTRAT
boli (diabet zaharat, hipertensiune arterial, amiloidoz etc),
sau rezultatul unor terapii cu lECA, diuretice economisitoare Din 1998 au aprut primele documente de consens privind
de potasiu, antiinflamatoare non-steroidiene. diagnosticul insuficienei cardiace diastolice (cu fracie
Analiza sumarului de urin poate detecta proteinurie, de ejecie pstrat, ICFEP), iar n ultimii ani s-a descris o
eventual glicozurie n prezena diabetului zaharat. prevalen de pn la 50% a formei diastolice n cadrul ICC.
Insuficiena cardiac dreapt sau global poate conduce la Este necesar prezena a trei elemente definitorii pentru a
staz hepatic prelungit, i eventual la ciroz cardiac , stabili diagnosticul de ICFEP:
asociate cu disfuncie hepatic i tablou biologic de colestaz. semne i simptome de insuficien cardiac,
Biologic, aceasta se poate traduce prin creterea transaminazelor funcie sistolic a VS normal sau marginal anormal
(AST, ALT), lactat-dehidrogenazei, hiperbilirubinemie (direct (FEVS>50% ),
i indirect). Dac disfuncia hepatic este mult prelungit, dovezi pentru relaxare anormal a VS, rigiditate diasto-
ea poate conduce la scderea sintezei hepatice de proteine, lic.
cu hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombin i Autorii consensului european din 2007 de diagnostic al
creterea spontan a INR. ICFEP au propus algoritmul din figura 4 pentru abordarea
Un numr mare de studii a depistat niveluri crescute ale clinic a acestei entiti.
peptidelor natriuretice tip A i B (BNP i fragmentul su Alturi de datele ecocardiografice de funcie diastolic a VS,
N-terminal proBNP) la pacienii cu insuficien cardiac. algoritmul propune ca elemente de susinere a diagnosticului
De asemenea, a fost dovedit corelaia ntre nivelul BNP i utilizarea urmtorilor parametri: dimensiunea atriului stng
severitatea IC definit prin clasa funcional NYHA, fracia de (n special volumul), hipertrofia ventriculare stngi, prezena
ejecie a ventriculului stng i disfuncia diastolic a VS Z1. fibrilaiei atriale i respectiv nivelul seric de BNP sau NT-
S-a dovedit c BNP contribuie la diagnosticul diferenial proBNP.
ntre cauzele cardiace i non-cardiace de dispnee, util mai ales
600
Iru/al de C4RDIOLOGIE
601
Capitolul 21.1. lnsuficiena cardiac cronic
Tabelul 9. Terapia fannacologic n IC - clase de medicamente pacienii cu IC avansat, fiind preferabile riscurile asociate
contracepiei n acest context.
Sunt de evitat cltoriile la altitudini peste 1500 m i
n regiuni foarte clduroase i umede; este preferabil
cltoria cu avionul unor cltorii prelungite cu mijloace de
transport terestre.
Pacienii cu IC trebuie educai i n ceea ce privete modul
de administrare a medicamentelor, evitarea ntreruperii
tratamentului din proprie iniiativ, monitorizarea apariiei
efectelor adverse. Este necesar i atenionarea n sensul
evitrii unor clase medicamentoase ale cror efecte pot fi
Captopri! SAVE(pos1M} .
Inhibitori ai Enalapril CONSENSUS,SOLvD defavorabile: antiinflamatoare non-steroidiene, blocani ai
en:zimeide Lisinopril ATLAS canalelor de calciu, antiaritmice de clasa 1, corticosteroizi,
conversie Ramipril AlRE (postIM) litiu, antidepresive triciclice I .
Trandolapril UA.CE()matIM)
O sintez a msurilor de stil de via mpreun cu clasa
de indicaie i eviden disponibil actual este prezentat n
tabelul 8.
TRATAMENT FARMACOLOGIC
602
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 10. Dozarea principalelor medicamente cu administrare oral utilizate Dac spironolactona are efecte adverse ce pot fi suprtoare
n insuficiena cardiac (modificat dup [1, 9, 20]) pentru pacieni (ginecomastie dureroas - la 10% din cazuri),
. Doza de . I . eplerenona, un blocant mai selectiv al receptorului pentru
Medicament . .. ( 1') Doza tmtii (mg ZI)
JnlJeI'C
mg ZI ~ ~ ~ ~ mineralocorticoizi, nu prezint acest efect. Ambii compui
t., j' I ,AI,,! ! ' , tt;! ~;;,!,', ~
cresc riscul de hiperkaliemie, necesitnd o monitorizare
Captopril 6,25 x 3/z;i (50 :-.1(Xj)?< 3fzi periodic a ionogramei. De aceea, studiile efectuate pn acum
Enalapril 2,5 x 2/z;i (10-20) x 21zi
20~35 . cu ambii compui n IC (RALES4]-Randomized Aldactone
Lisinopril 2,5-5
Ramipril 2,5 5xl/zi Evaluation Study Mortality Trial Purpose, EPHESUS 42 -
Eplerenone Post-Acute Myocardial In/arction Heart Fai/ure
Efficacy and Survival Study) au exclus pacienii cu creatinin
> 2,5 mg/dl. Ca urmare, antagonitii aldosteronului nu se vor
administra la pacieni cu potasiu seric > 6 mEq/1 sau creatinin
> 3,5 mg/dl. De asemenea se contraindic tripla asociere cu
Carvedilol 3,125x2 (25~50)x2 lECA i sartan.
1,25 10 Antagonitii receptorilor de angiotensin II (ARA
II) se pot utiliza ca o alternativ la lECA la pacienii cu IC
i disfuncie sistolic de VS (FEVS:S40%), care nu tolereaz
lECA (clas de indicaie IB)l, aprnd a avea efecte similare
asupra reducerii mortalitii i morbiditii. Se poate lua n
considerare i combinaia lECA cu ARA II la pacienii care
rmn simptomatici sub tratament cu una din clase (clas de
indicaie IA)], cu condiia de a nu se asocia antagonitilor
aldosteronului. Efectele secundare i contraindicaiile lor sunt
nainte de nceputul terapiei, la 1-4 sptamni dup fiecare similare cu ale lECA.
titrare a dozelor, i apoi la intervale de 3-6 lunii. Diureticele reprezint un tratament simptomatic esenial
Beta-blocantele (BB) sunt recomandate pentru tratamentul n prezena stazei pulmonare sau sistemice (indicaie de
tuturor pacienilor n clas funcional II-IV NYHA, cu IC clas IB)l. Se utilizeaz n principal dou clase de diuretice:
stabil de etiologie ischemic sau non-ischemic, cu FEVS diureticele de ans i cele tiazidice (tabelul 10).
redus (FEVS:S40%), care primesc deja tratamentul standard Trebuie utilizat cea mai mic doz care previne retenia
cu lECA, n absena contraindicaiilor (indicaie de clas IA)]. hidrosalin, deoarece administrarea de doze prea mari de
Conform studiilor efectuate pn acum, exist diferene de efect diuretice pot conduce la dezechilibre electrolitice (hiponatremie,
ntre diversele beta-blocante n terapia IC, fiind recomandate hipokaliemie) i scderea perfuziei de organe (de exemplu,
numai metoprolul succinat, carvedilolul, bisoprololul i insuficien renal acut).
nebivololul. Ele produc o reducere semnificativ a mortalitii, Dac rata de filtrare glomerular este mai joas de 30 ml/
spitalizrilor n IC, cu creterea capacitii funcionale a min, tiazidicele sunt contraindicate, i se vor utiliza diureticele
pacienilor, efectele benefice fiind aditive cu cele ale lECA. de ans. In formele severe de ICC, poate fi necesar asocierea
Este important de respectat modul de introducere i de diureticelor de ans cu tiazidicele, rezultnd un efect sinergic
titrare progresiv a dozelor de BB n tratamentul IC. Astfel, benefic.
BB se introduc la pacieni cu IC stabil, fr suport inotrop Diureticele economisitoare de potasiu sunt rar utilizate
pozitiv, care primesc deja lECA (dac nu exist contraindicaii), cu aceast indicaie n IC: ele sunt recomandate numai n
ncepnd cu o doz iniial specific fiecrui BB. Aceasta se va cazul n care pacienii prezint hipokaliemie refractar
dubla apoi la intervale de cca 2 sptmni, cu atingerea dozei n pofida tratamentului cu lECA, spironolacton n doz
int optime dovedite de trialurile clinice n 3-4 luni, dac antialdosteronic i suplimente de potasiu.
aceasta este tolerat de pacient (tabelul 10). Uneori, mai ales n forme avansate de IC, poate aprea
Contraindicaiile BB sunt reprezentate de astmul bronic un rspuns insuficient la tratamentul diuretic, cu deplasarea
(ghidul menionnd c BPOC nu este o contraindicaie a spre dreapta a curbei doz-rspuns, definind astfel rezistena
acestui tratament), tulburrile de conducere cu bradicardie la diuretice. Pentru a depi aceast problem, se pot aplica
semnificativ (blocul de grad II sau III, bradicardia urmtoarele msuri: adiministrarea de diuretice de ans n
sinusal <50/min); pot reprezenta contraindicaii temporare dou sau mai multe prize, administrarea lor intravenoas
hipotensiune a simptomatic i insuficien cardiac acut. intermitent sau continu, asocierea de diuretice tiazidice la
Antagonitii aldosteronului se recomand n asociere cu diureticele de ans. n prezena acestei situaii este necesar i
lECA i BB la pacienii cu IC avansat (clasa III-IV NYHA), verificarea complianei la tratament i dieta hiposodat.
FEVS:S35%, avnd ca efect scderea mortalitii i morbiditii Digoxinul este indicat n primul rnd la pacienii cu IC i
(indicaie de clas IB)]. Recomandarea este valabil att fibrilaie atrial, pentru controlul frecvenei cardiace (indicaie
pentru IC de etiologie ischemic ct i non-ischemic. Cei mai de clas IA)l. Se poate utiliza mpreun cu betablocante.
importani reprezentani sunt spironolactona i eplerenona. Este indicat i la pacienii n ritm sinusal cu IC clasa II-IV
603
Capiiulul 21.1. lnsuficiena cart/iac cronic
NYHA prin disfuncie sistolic de VS (FEVS:S40%), tratai natriuretic cerebral uman recombinant), cu efect vasodilatator,
Cl! lECA, BE, diuretice i eventual spironolacton (indicaie eficient n ameliorarea statusului hemodinamic i funcional. Nu
de clas IIaA). Dei nu exist dovezi c digoxinul ar avea un exist nc dovezi privind efectele sale asupra mortalitii n le.
efect de scdere a mortal iti i, el este eficient 1n reducerea Fr s reprezinte o regul general, anticoagularea poate fi
spitalizrilor. Trialul DJG.J3 (Digiralis investigatioll Group) a necesar la diverse subclase de pacieni cu re. AstfeL vor beneficia
dovedit c beneficiile digoxinului sunt optime la o concentraie de tratament anticoagulant pacienii cu fibrilaie atrial, episoade
seric cuprins ntre 0,6-1,2 ng!mP"s Pentru meninerea unei tromboembolice n antecedente, trombi intracardiaci (indicaie
concentraii constante se prefer administrarea zilnic n doze de clas J A)'. Necesitatea de tratament anticoagulant la pacienii
de 0,0625-025 mg/zi n funcie de vrst, greutate corporal, cu dilatare ventricular stng i disfuncie ventricular sever
funcie renal (n general 0,125 mg/zi)9. n tratamentul afeciunii aflai n ritm sinusal este controversat i trebuie stabilit pe
cronice, nu este necesar o doz de ncrcare. criterii individuale. De asemenea, la pacienii cu decompensri
Toxicitafea digitalic poate aprca la concentraii serice mai acute ale lC, care necesit. imobilizare la pat, trebuie efectuat
mari de 2 ng/ml. Ea poate produce tulburri de generare i de profilaxia evenimentelor trol11boembolice, n general prin
conducere a impulsului ci!rdiac, cu apariia de tulburri de ritm i administrare de heparine cu greutate molecular mic n doz
de conducere; cele mai frecvente sunt extrasistolele jOllcionale, profi lacti c.
ventriculare, blocul atrioventricular de diverse grade, ritm in general, tratamentul antiaritmc este rezervat pacienilor
joncional accelerat. Pot aprea de asemenea fenomene de cu aritmii simptomatice n special ventricul are. Este cunoscut din
toxiciate neurologic i gastrointestinal. Se va verifica funcia studiile CAST 51 (Thc Cardiac Arrhythmia Suppression TriaT)
renal, kaliemia (hipokaliemia favorizeaz toxicitatea digitalic) i ESVEM j2 (Electmphysiologic Study versus Electrocardio-
i modul de autoadministrare a tratamentului. Tratamentul graphic Alol1itoring) c antiaritmicele de clas IC cresc
presupune suplimentare cu potasiu (chiar i la valori ale mortalitatea la pacienii cu disful1cie de VS i sunt contraindicate
kaliemiei n limite normale), eventual magneziu, i administrare la acetia, putnd provoca aritl11ii ventriculare fatale. Cele mai
de fragmente de anticorpi specifci anti-digoxin (Fab)39, eficace i sigure antiaritmice la aceast categorie de pacieni
Tratamentul inotrop pozitiv se poate efectua cu diverse sunt antiaritmicele de clas Ill, amiodarona i sotalolul. Pe de
clase de agen.i, dintre care cel mai frecvent folosii la pacienii alt parte, innd cont i de efixtele adverse ale amiodaronei la
cu IC avansat sunt dopamina, dobutamina, adrenalina, i mai nivel pulmonar, tiroidian, hepatic, aceasta nu este recomandat
recent introdus, levosimendanul. n general, n IC cronic nu se de rutin la pacienii cu le. De asemenea, din ce n ce mai
recomand tratamentul prelungit sau repetat cu ageni inotropi mult, pentru multe tipuri de aritl11ii, tratamentul farmacologic
pozitivi, care pot s creasc mortalitatea la aceti pacieni. Pe preventiv si curativ a fost nlocuit cu utilizarea defibrilatoarelor
de alt parte, n cazuri de lC sever, cu staz. pulmonar i implantabile (vezi mai jos).
sistemic i semne de hipoperfuzie periferic, se va administra Statinele sunt indicate n cazurile de ICC asociate bolii
tratament inotrop pozitiv intravenos 1 Doblltamina este un coronariene ischemice, fr s aib o indicaie specific
agonist adrenergic beta-I i beta-2, care la creterea dozei legat de insuficien.a cardiac. Un singur studiu a analizat
are i efecte alfa-l vasoconstrictoare. n cazul administrarii specific aceast problem (eficacitatea rosuvastatinei n ICC
prelungite, apar ns tahifilaxie, tahicardie i aritmii cardiace. de etiologie ischemic - studiul CORONN3), (Controlled
Dopamina este o catecolamin precursoare a norepinefrinei, ce Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure) fr s
acioneaz prin stimularei! receptori lor alfa i beta-adrenergici i indice un beneficiu asupra mortalitii globale, dar cu scderea
eliberarea de norepinefrin endogen, precum i a receptorilor spitalizrilor cardiovascuJare j4
dopaminergici, aciunile relative asupra acestor receptori
fiind doza-dependente 46 . Levosimendamd, acioneaz prin
sensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu aciune inotrop TRATAMENT lNTERVENlONAL
pozitiv i vasodilatatoare. Efectele sale hemodinamice i
asupra prognosticului s-au dovedit superioare dobutaminei n Terapia de resincronizare cardiac (TRC) este una
studiul UDO (Levosimendan In/ilsion versus Dobutamine in dintre achiziiile terapeutice recente cele mai importante n
Severe Low-output Heart Failure)47AE. tratamentul le. Circa 20-30% dintre pacienii cu lC asociaz
O serie de compui noi ce se adreseaz blocadei activrii grade diverse de asincronism inter- i intraventricular, ce
neurohom1onale din IC sunt n studii avansate. Astfel, este conduce la o scdere a eficienei sistolice a VS i la agravarea
cunoscut c IC se asociaz cu nivele crescute de vasopresin, regurgitrii mitrale, cu scderea debitului cardiac. Ghidul ACel
care contribuie la creterea rezistenei vasculare sistemice i AHAINASPE privind stimularea cardiac44 , publicat n 2002,
retenie hidrosalin. Se studiaz beneficiile unor antagoniti de a stabilit ca indicaii ale terapiei de resincronizare cardiac
receptori de vasopresin V 2 (tolvaptan -- studiul EVEREST49 insuficienta cardiac de clas nI/IV NYHA prin cardiomiopatie
- Efficacy of Vasopressin Antagonism in hEartfailuRE Outcome dilatativ idiopatic sau ischemic, cu interval QRS prelungit
Study With Tolvaptan) i V 1a N 2 nonselectivi (conivaptan), (~130 ms), diametrul telediastolic al ventriculului stng peste
al cror efect aquaretic apare a avea beneficii hemodinamice 55 111m i fracie de ejecie a ventriculului stng mai mic de
la pacienii cu TCu Dat fiind rolul peptidelor natriuretice n 35% (indicaie Ha). indicaie preluat i de ghidul mai recent
fiziopatologia lC, a fost dezvoltat terapia cu nesiritide (peptid al ESC de cardiac~5 Similar, criteriile de indicare a
604
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CRT-P, terapie de resincronizare cardiac; CRT-D, terapie de resincronizare cardiac cu defibrilator implantabil
*Fr internri pentru decompensare a [CC n ultima lun i cu speran de via> 6 luni
**Pentru CRT-D este necesar o speran rezonabil de via> 1 an. Pacienii cu indicaie de prevenie secundar pentru defibrilator implantabil vor primi CRT-D
terapiei de resincronizare impuse de ctre US Food and Drug (Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in
Administration sunt reprezentate de clasa NYHA III sau IV, Chronic Heart Failure) a artat i o ameliorare semnificativ a
durata QRS mai mare de 130 ms, fracia de ejecie a VS sub supravieuirii la asocierea re sincronizrii cardiace cu DCI, fr o
35%, existenta unei terapii farmacologice optimale i prezenta diferen semnificativ ns fa de resincronizare simpl62
ritmului sinusal46 TRC a condus la ameliorarea simptomatologiei
i a calitii vieii, cu scderea semnificativ a mortalitii 47
Actual, aducerea la zi a ghidului european pentru terapie TRATAMENTUL CHIRURGICAL
electrofiziologic n ICC 67 i cel de pacing cardiac35 indic
TRC la pacienii cu IC clasa III-IV NYHA prin cardiomiopatie Revascularizarea miocardic, sau chi-intervenional
dilatativa idiopatica sau ischemica, cu interval QRS prelungit rurgical, nu este recomandat de rutin
cu IC la pacienii
(2:120 ms), i fracie de ejecie a ventriculului stng mai mica i boal coronarian ischemic (indicaie de clas IIIC)l,
de 35%, simptomatici n pofida terapiei farmacologice optimale neexistnd studii multicentrice care s compare beneficiile ei
(clas de indicaie IA). Indicaia are ca int att reducerea asupra supravieuirii cu tratamentul medicamentos optimal
mortalitii (clas de indicaie IA) ct i a simptomelor i a ce include betablocantele. Studiile mici existente pn acum
numrului de spitalizri (clas de indicaie IA). au artat c revascularizarea poate conduce la ameliorare
innd cont c exist nc o rat de cca 30% dintre pacieni simptomatic. Ca urmare, numeroase centre practic revascu-
inclui conform indicaiilor care nu au un rspuns pozitiv susinut larizarea la pacienii tricoronarieni cu FEVS sub 30%. Exist
la TRC, sunt n curs studii pentru identificarea unor parametrii de ns un risc chirurgical crescut al acestor pacieni.
finee pentru predicia pre-implantare a unui rspuns favorabil. Detecia miocardului viabil ns are o indicaie de clasa
Defibrilatoarele cardiace implantabile (DCI) reprezint HaC, ghidnd terapia de revascularizare miocardic.
opiunea principal de profilaxie secundar la pacienii cu IC n prezena remodelrii geometrice (prin dilatare) i
care au supravieuit unei mori subite cardiace, sau prezint funcionale (prin asincronism de contracie) a VS, exist
tahicardii ventriculare susinute cu deteriorare hemodinamic o frecven crescut a regurgitrii mitrale, ce conduce
(indicaie de clas IA)l. De asemenea, conform datelor studiului la agravarea fenomenelor hemodinamice. Ca urmare, la
MADIT 1159 (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation pacienii cu dilatare i disfuncie sever de VS, care asociaz
Trial Il), DCI sunt eficiente ca profilaxie primar n scderea regurgitare mitral sever, reconstrucia valvular mitral
mortalitii la pacienii cu IC post infarct miocardic mai vechi de poate conduce la ameliorare simptomatic. In cazul pacienilor
40 zile cu FEVS sub 30% (indicaie de clas IA)I. La pacienii cu cu FEVS<30%, att cei cu regurgitare mitral structural ct
IC nonischemic i FE::; 35%, studiul SCD-Heft60 (The Sudden i funcional, indicaia ESC este de clas Hb, bazndu-se
Cardiac Death in Heart Failure Tria!) a dovedit superioritatea numai pe studii observaionale miciI.
DCI n comparaie cu amiodarona n ceea ce privete reducerea Diverse metode de reconstrucie ventricular au fost
mortalitii (indicaie de clas IB)l. Studiul COMPANIOWI testate pentru obinerea unei geometrii favorabile ameliorrii
Tabelul 12. Indicaii de resincronizare cardiac la pacienii cu insuficien cardiac i indicaie de pacing permanent.
'i i,,~l tit,
Populatie J( ( RCl'olllandal t' l" idcnt"
605
Capitol1l1 21.1. lnsujlc'ien/u cardiac6 aonit ii
606
Mic tralat de CARDIOLOGIE
ICC conduc la o modificare potenial a impactului fiecreia din scad inciena decesului aritmie crescnd numrul de decese
cele dou componente (exemplu, defibrilatoarele implantabile prin ICC agravat intratabil).
BIBLIOGRAFIE
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G el al, for the Task Force for clinical correlates, and treatment options . Circulation. 2006 ; 113(20):2454-
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of 61
European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and 19. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the 2003; 107:294-299.
European Society ofCardiology. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442. 20. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D el al. The effect of correction of mild
2. Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC el al, Prevalence ofheart failure and anemia in severe, resistant congestive heart failure using erythropoietin
lefi ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999; and intravenous iron: a randomized control study. J Am Coli Cardiol2001;
20:447-455. 37:1775-1780.
3. Sutton MGSJ, Sharpe N. Lefi ventricular remodeling afier myocardial 21. de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in
infarction: pathophysiology and therapy. Circulation, 2000; 101 :2981-8. cardiovascular disease. Lancet 2003;362:316-22.
4. Donal E, Leclercq C, Linde C, Daubert J-C. Effects of cardiac 22. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, el al. Rapid measurement of B-
resynchronization therapy on disease progression in chronic heart failure. type natriuretic peptide in the emergency diagnosis ofheart failure. N Engl J
European Heart Journal, 2006; 27:1018-1025. Med 2002;347:161-7.
5. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical 23. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, el al. The N-terminal pro-BNP
implications: a consensus paper from an international forum on cardiac investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study. Am J
remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am CardioI2005;95:948-54.
Coli Cardiol, 2000; 35:569-582. 24. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, el al. A rapid B-type natriuretic
6. Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, el al. Restricted diastolic opening of the mitral peptide assay accurately diagnoses lefi ventricular dysfunction and heart
leaflets in patients with lefi ventricular dysfunction: evidence for increased failure: a multicenter evaluation. Am Heart J 2002;144:834--9.
valve tethering. J Am Coli Cardiol, 1998; 32:398-404. 25. Kruger S, Graf J, Merx MW el al. Brain natriuretic peptide predicts right
7. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan AP, Levine RA. heart failure in patients with acute pulmonary embolism. Am Heart J 2004;
Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction 147:60-65.
versus coapting force: in vitro studies. Circulation, 1997; 96:1826-34. 26. Jurcu R, Apetrei E, Rugin M et al, Markeri noi de stratificare a riscului n
8. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Visser CA. Pathogenesis sindroamele coronariene acute fr supradenivelare de segment ST. Medicina
of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance of changes Intern 2005; II(2): 11-24.
in lefi ventricular shape and regional function. Am Heart J, 1996; 131 :865- 27. Weber M, Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-
71. proBNP in clinical routine. Heart 2006;92;843-849.
9. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med, 2003; 348:2007-18. 28. Silver MA, MaiselA, Yancy CW, ef al. BNP Consensus Pane12004: a clinical
10. Rihal CS, Davis KB, Kennedy JW ef al. The utility of clinical, approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and
electrocardiographic and roentnographic variables in the prediction of lefi therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest
ventricular function. Am J Cardio11995; 75:220-223. Heart Fail 2004;IO:Suppl 3:1-30.
Il. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE ef al. ACCIAHA Task Force on Practice 29. Van AT, Van RT, Cushman M ef al. Relationship of interleukin-6 with
GuidelineslNASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines. regional and global lefi-ventricular function in asymptomatic individuals
ACCIAHAINASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Study
pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the of Atherosclerosis. Eur Heart J 2010; 31 :875-882.
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force 30. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic
on Practice Guidelines (ACC/AHAINASPE Committee to Update the 1998 heart failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
Pacemaker Guidelines). CircuJation 2002; 106(16):2145--61. 31. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM.
12. O'Neili JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Severe frequent ventricular Trends in prevalance and outcome of heart failure with preserved ejection
ectopy afier exercise as a predictor of death in patients with heart failure. J fraction. N Engl J Med 2006;355:251-259.
Am Coli Cardiol2004; 44(4):820-826. 32. PauJus WJ, Tschope C, Sanderson JE el al. How to diagnose diastolic heart
13. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R, Funcia diastolic a ventriculului stng n failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal
Esenialul n ecocardiografie, eds. Ed.MedicaIAntaeus, 2005; pp.39-57. left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography
14. Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute 2007;28(20):2539-50.
heart failure. Eur Heart J 2005; 26:384-416. 33. Colonna P, Sorino M, D' Agostino C, Bovenzi F, De Luca L, Arrigo F.
15. Cooper LT, Baughman KL, FeldmanAM ef al. The role ofendomyocardiaJ Nonpharmacologic care of heart failure : counseling, dietary restriction,
biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement rehabilitation, treatment of sleep apnea and ultrafiltration. Am J Cardiol
from the American Heart Association, the American College of Cardiology, 2003; 91 (9):41-50.
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure 34. Wilson Tang WH. Heart failure with systolic dysfunction. In Manual of
Society of America and the Heart Failure Association of the European Cardiovascular Medicine. 2nd Edition. Eds Griffin BP, Topol El. Lippincot
Society ofCardiology. Eur Heart J. 2007;28(24):3076-93. Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004; ppI01-118.
16. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. Prevalence, etiology, 35. Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution ofthe
clinical correlates and treatment options. Circulation 2006; 113 :2454-2461. clinical syndrome. Am J Med Sci 2001; 321 :225-236.
17. Heart Failure, in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et aJ, 7th edition, 36. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease. Risk
2005, Elsevier Saunders, p.457-652. factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coli Cardiol2009; 53: 1925-
18. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, 1932.
607
Capitolul 2].]. Insujiciena cardiac cronic
37. Anker SD, Ponikowski P, Vamey S el al. Wasting as independent risk-factor 55. Gregoratos G,AbramsJ, EpsteinAE el al. ACC/AHAlNASPE2002guideline
for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349:1050-1053 update for implantation of cardiac pacemakers and arrhythmia devices:
38. Clark AL. Exercise and heart failure: assessment and treatment. Heart 2006; summary article: a report of ACCIAHAINASPE Committee to Update the
92:699-703. 1998 Pacemaker Guidelines. Circulation 2002; 106(16):2145--61.
39. Working group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and 56. Vardas PE, Auricchio A, Blanc 11 el al. Guidelines for cardiac pac ing and
Working group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and
Recommendations for exercise testing in chronic heart failure patients. Eur Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology.
Heart J 2001; 22:37-45. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association.
40. DeBusk R, Drory Y, Goldstein 1 el al. Management of sexual dysfunction Europace.2007;9(10):959-98.
in patients with cardiovascuIar disease: recommendations of the Princeton 57. Hayes DL, Zipes DP, Cardiac Pacemakers and Cardioverters Defibrillators,
Consensus Pane!. Am J Cardiol2000; 86:175-181. in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et al, 7th edition, 2005, Elsevier
41. Pitt B, Zannad F el al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality Saunders, p.767-802.
in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation 58. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E el al. The effect of cardiac
Study Investigators. N Engl J Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17 resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med
42. Pitt B, WilIiams G el al. The EPHESUS trial: eplerenone in patients with 2005; 352(15):1539-1549.
heart failure due to systolic dysfunction complicating acute myocardial 59. Moss AJ, Zareba W, el al. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantation
infarction. Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study. Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients
Cardiovasc Drugs Ther. 2001 Jan;15(1):79-87. with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med.
43. The Digitalis Investigation Group. The Effect of Digoxin on Mortality and 2002 Mar 21 ;346(12):877-83.
Morbidity in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 336: 525-533 60. Packer DL, Prutkin JM el al. Impact of implantable cardioverter-defibrillator,
44.Ahmed A, Rich MW, Love TE el al. Digoxin and reduction in mortality and amiodarone, and placebo on the mode of death in stable patients with
hospitalization in heart failure: a comprehensive post-hoc analysis of the heart failure: analysis trom the sudden cardiac death in heart failure tria!.
DIG tria!. Eur Heart J 2006; 27(2): 178-186. Circulation. 2009 Dec 1; 120(22):2170-6.
45. Hauptman PJ. Digitalis. Circulation 1999; 99:1265-1270 61. Salukhe TV, Francis DP, Sutton R. Comparison of medical therapy, pacing
46. Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart, 6th Edition, 2004 and defibrillation in heart failure (COMPANION) trial terminated early;
47. Follath F, Cleland JG el al. Efficacy and safety ofintravenous levosimendan combined biventricular pacemaker-defibrillators reduce all-cause mortality
compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO and hospitalization. lnt J Cardio!. 2003 Feb;87(2-3): 119-20.
study): a randomised double-blind tria!. Lancet. 2002 JuI20;360(9328): 196- 62. Goldberger Z, Lampert R. Implantable Cardioverter-Defibrillators.
202. Expanding indications and technologies. JAMA 2006; 295:809-818.
48. Toller W, Stranz C. Levosimendan, a new inotropic and vasodilator agent. 63. Hosenpud JD, Bennett LE, Keck BM el al. The Registry ofthe International
Anesthesiology 2006; 104(3):556-569. Society for Heart and Lung Transplantation: sixteenth official report - 1999.
49. Konstam MA, Gheorghiade M el al. Effects of oral tolvaptan in patients J Heart Lung Transplant 1999; 18:611-626.
hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Tria!. 64. P. de Groote, D. Herpin, F. Dievart el al. Treatment of heart failure with
JAMA. 2007 Mar 28;297(12): 1319-31. preserved systolic function. Arch Cardiovasc Dis. 2008; 1O1(5):361-72
50. Sanghi P, Uretsky BF, Schwarz ER. Vasopressin antagonism : a future 65. McMurray 11, Stewart S. Epidemiology, etiology and prognosis of heart
treatment option in heart failure. Eur Heart J 2005; 26(6):538-543. failure. Heart 2000; 83:596-602.
51. Pratt CM, Moye LA. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial: background, 66. Saraolu A, Clin C., Arsenescu 1, el al., Fistul arterio-venoas vertebral,
interim results and implications. Am J Cardio!. 1990 Jan 16;65(4):20B-29B. cauza rara de insuficienta cardiaca , in Ginghin C (sub red.), Imagistica la
52. Reiffel JA. Implications of the Electrophysiologic Study versus bolnavi cardiaci, vo!. IV, Ed. Medical - sub tipar.
Electrocardiographic Monitoring trial for controlling ventricular tachycardia 67. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al 2010 Focused Update of ESC
and fibrillation. Am J Cardio!. 1996 Aug 29;78(4A):34-40. guidelines on device therapy in heart failure: An update of the 2008 ESC
53. Angermann CE, Nitschmann S. Statin therapy for systolic heart failure. guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
The CORONA trial (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy
Failure). Internist (Beri). 2008 Jul;49(7):884-6. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association
54. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V el al. Rosuvastatin in older patients with and the European Heart Rhythm Association. Eur Heart 1. 2010 doi: 10.1 0931
systolic heart failure. N Engl J Med. 2007;357(22):2248-61. eurheartjlehq337 (in print)
608
!ntruducere ........ .... ()09 Tehnici d~ v'cntilaie .......................... . .615
Definiie ............ . .. 609 Modulatoarc de pnc .. post .. sarcin ......................... .. ...... 615
CiasiJlcare ................. . .. 609
..
Terapii inotrope.. .. ...................... .. .. ................ 616
Etiologie i factori precipitani ............. 609 Terapia non-fannacologic .................... .. ............... . .. ... 616
Fiziopatologie .................. . ..... 610 Tratamentul de lung durat. .. .............................. .. .. 61
!)iagnostic ... . .. ... 611 Situaii speciale de insuficien cal"diac acut .... . .. .. 617
fablou clinic ........ ...... 611 Edcmul pulmonar acut cardiogen ...................................... . .... 617
Investigaii paraclinice ........................................... 613 ocul cardiogen .............................................. .. .. ........ 618
TratamenL ................... .. ............... .................. 614 Evoluie i pl'Ognostk...... . ........................................ . .61s
Obiectivele tratamentului ...... 614 9
CLASIFICARE
Pacienii cu lC A se prezenta cu
cteva tablouri clinice tipice sintetizate n
tabelul ]1.
Dintre aceste categorii, majoritatea
manifestarilor sunt reprezentate de insuf-
iciena cardiac cronic decompensat,
ocnl cardiogen fiind ntlnit ntr-o
proporie de <1 %, iar EPAC n aproximativ
:~o/r_O__dl~I~.::~A_._~~1~1~p~r~O_C~e!_lt_St_1P_r_in_z_t_o~r_d_e__~:.======~:::=:.~~==~:...:"~:.....=~=======:_::"_=-=-=-=:~:_=~=====:...
609
Capitolul fnsufjcien(a cwdiac acut
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Tabelull. Forme de prezentare ale insuficienei cardiace acute (modificat dup [1,2,4]).
De-debit cardiac; FC-frccvcn. cardiaei!; PCPB-presiune capilar pulmonar blocat; TA-tensiune artcria1.
aceea este important identificare3 factorilor precipitani ai Legea Frank-Starling ia n considerare aceti factori, ea
acutizrilor (tabelul 'ns d(: multe ori (pn la 40-50% ilustrand un mecanism intrinsec de autoreglare it volumului
din cazuri) acetia nu sunt identificai chiar dup un bilan btaie n condiiile unei injurii cardiace acute, aviind un rol mai
exhaustiv l . puin documentat n insuficiena cardiac cronic 7 Creterea
presiunii telediastolice a VS se va nsoi de creterea volumului
telediastolic al determinnd la riindul lor creterea forei
l"i'lZIOPATOLOGIE miocardice de contracie i a volumului btaie. Deci, prin
intermediul mecanismului adaptativ Frank-Starling, creterea
Pentru a nelege mecanismul fiziopatologie din lCA, acesta presarcinii determin creterea contractiIitii, fiind astfel
trebuie privit din cel puin dou perspective: incapacitatea de a asigurat debitul cardiac.
funelia de pomp (dis funcia sistolic) i incapacitatea O alt form de adaptare pe termen scurt a cordului este
de a asigura umplerea ventricular (disfuncia diastolie). activarea sistemului nervos simpatic, crescnd astfel fora
Din punct de vedere fiziopatologie trebuie avui n vedere de contracie i frecvena cardiac. Sistemul nervos simpatic
trei factori care influenteaz volumul btaie/debitul cardiac: activeaz sistemul renin angiotensin aldosteron, care are
presarcma, i contractilitatea. rolul de a menine constant volumul circulant i de a menine
tensiunea arterial, asigurnd astfel perfuzia organelor vitale B
Aceste mecanisme adaptative sunt eficace pe termen scurt,
n stadiile iniiale ale in suficienei cardiace, dar n cele din
urm ele se vor dovedi contra~productive.
Peptidele natriuretice (ANP i BNP) sunt eliberate c rspuns
la solicitarea atrial i ventricular i au rol n homeostazia
sodiului i apei 9 ,lo, intervenind n reglarea hemodinamieii
vasculare. Peptidul natriuretic tip B este sintetizat sub forma
unui precursor i ulterior transformat n forma sa activ, BNP
i un fragment terminal. N-terminal (NT)-proBNP. Pe lng
efectele lor biologice, peptidele natriuretice, in special BNP au
rol n diagnosticarea i prognostieul insuficienei cardiace.
Edemu/ pulmonar acut (EPAC) este explicat
printr-o cretere acut n presiunile de umplere ale ventricului
Congestie pulmonar (PCPB, mmHg)
stng, care se reflect retrograd asupra atriul stng, cu o
Figura 2. Clasificarea clinic a insuficien!ei cardiace - clasificarea Forrester
cretere abrupt a presiunii n capilarele pulmonare, producnd
(dup [1,3]).
cxudarea de fluid din intravascular in
610
fra/of de CARDIOLOGIE
--".~_.
;nterstiiul ~~Tnili~~~~~;t;;:;:;::;:=========:=:======
pulmonar i n alveole. Acest mecanism are drept
Tabelul 2. Factori precipitau\i ai insuficienrei cardiace acute
rezultat o capacitate de difuziune sczut, ducnd la hipoxie i
apariia dispneei II.
lnsuficienta cardiac aCllt hipertellsil'. Una dintre cauzele
-Ischemie miocardic (sindroame corouariene an/te)
EPAC este creterea brusc a postsarcinii, cum ar fi cazul unui -Tulburri de ritm i conducere (tahi- sau bradl
puseu hipertensiv, fenomen care nu de puine ori se ntmpl -LeLiuni mecanice (valvulare) acute (endocardit, muchi papilar
n contextul existenei unei insuficiene cardiace cu fracie de mitra], disecie de aon etc.)
pstrat l2 . n aceast situaie, mecanismul fiziopatologie -lnflamaie (miocardit, endocardit)
-Toxice i medicamente inotrop negali,e
,;ste reprezentat de alterarea relaxrii i scderea compliantei
-Creteri ale TA sistemice i pulmonare
ventriculului stng ca rspuns la suprasolicitarea de presiune pulmonar)
reprezentat de postsarcin. Se pare c activarea neuroumoral
este mult mai puin marcat n cazul pacienilor cu insuficien
-Hipervolemie
cardiac cu fracie de ejecie pstrat dect n cazul celor cu
-Disfuncie renal
fracie de ejecie sczut I '.
-Sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hjr'ertiro,idit~}
n cazul ocului cardiogen are loc o activare a mecanismelor -Noncomplian (regim igienodietetic i/sau me(licia~I~:Y
compensatorii descrise mai sus, avnd ca rezultat creterea -Abuz de alcool, medicalie
frecvenei cardiace, vasoconstrictia periferic, dar aceste
mecanisme nu reuesc meninerea tensiunii arteriale la valori Amhele scenarii pot duce la scderea tensiunii aJteriak i
normale. Se produce o redistribuie a sngelui din periferie activarea neuroumoral, cu o cre-tere competlsatorie a dc-
(piele, esut muscular, intestine) n favoarea organelor vitale: bi tulu i cardiac 17.
inim, creier, rinichi 14
leA dreapt se manifest n cazul unui trombcmbolism
pulmonar sau unui infarct de VD, situaii care pot duce la
hipotensiune sistemic datorit reducerii presarcinii VS i
sc.derii umplerii VS n contextul interdependenei ventriculare.
TABLOU CLINIC
Se produce i o scdere a perfuziei coronare drepte care
declaneaz un cerc vicios de ischemie i agravare a ICI5.
Pacientul cu ICA se prezint n gcneralla camera dc gard cu
leA asociat sindroamelor coronariene acute. n cazul unui
un tablou clinic dominat de dispnee de efort cu prag mic sau de
sindrom coronarian acut (SCA), ischemia/necroza miocardic
repaus, eventual cu ortopnee, instalarea de edeme de membre
poate duce la disfuncie sistolic i diastolic, care se reflect
inferioare (sau mai generalizate dac es1e vorba despre o [Ce
n scderea debitului cardiac, presiuni de umplere VS crescute,
acutizat). Aceste simptome pot fi asociate eu simptomele sau
cu apariia insuficienei ventrculare stngi i dispneei (vezi
semnele bolii de baz sau factorilor precipitani: dureri toracicc
Cazul clinic 29)
cu caracter anginos, palpitaii, valori tensionale mult crescute
Spre deosebire de SCA complicat cu lCA, unde principala
sau hipotensiune, transpiraii, grea, paloare, cianoz.
cauz a IC este leziunea miocardc, n lCA poate apare o
Simptomele si semnele lCA sunt sintetizate n tabelul 3.
injurie miocardic n absena unui SCA, deoarece n lCA
Alturi de semnele specifice congestiei pulmonare sau
presiunea diastolic crescut din VS poate produce ischemie
sistemice ori hiperperfuziei tisularc, examenul clinic poate
subendocardica; activarea mecanismelor hemodinamice i
evidenia galop ventricular stng sau drept (Zg 3, 4),
nel!fohormonale este asociat cu o disfuncie endotelial care se
precum i suftur valvulare (cea mai frccvenul asociere fiind cu
traduce prin perfuzie coronarian sczut; n plus, de cele mai
multe ori aceti pacieni
au miocard hibemant/
siderat l6
le cu debit cardiac
crescut este ntlnit - Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee -Raluri pulmonare subcrepit-'tnlc, colecie plenral (de obicei
bilateral), nu tolereaz.decubitul dorsal
n cazul anemlei, hi- paroxistic nocturn), tuse
de rezistena vascular
sistemic redus datorat
-F atigabilitate
-Status mental alterat, confuzie, dificultat.i de -Extremiti reci, paloare tegull1entar, hipotensiune (poate fi doar
fie untului arteriovenos, concentrare, somnolell diurn ortostatidl), puls slab palpabil, oligo-/anurie
fie vasodilataiei peri- -Ameeal, presincop sau sincop
ferice.
611
Capito!ul 21.2. InSI{!icien!o cardiaeii aeUla
SX, 74 ani, M
APP: Vechi hipencnsiv cu valori mari, angor stabil de efort diagnosticat n urm cu 1 an, controlat terapeutic pn n urm eu 1 lun, regurgitaremitral
degenerativ moderat, stenoz aortic degenerativ. moderat, stenoz 90% artera carotid ntern stng.
istoric: angor de efi:ll1 diagnosticar n urm cu 1 an, agravat in ultima lun, cu test de efort imens pozitiv cu criterii de severitate {angin, subdenivelare
ST > 2 mm n deriyatii i supradenivelare ST n a VR, aprute la <2,5 METS, persistente 5 min n repaus), la care coronarografic s-au evideniat kzuni
bicoronariene; cakificri imponante pe toate rai11m~k coronariene epicardice, n special n segmentele proximale, stenoz 90% ACO proximal (fig. 1),
,enoze seriale de 30-40% la nivelul rrunchiului comun de coronar stng, snbocluza marginalei L
Angiografie coronarian, irvectarea substanei Electrocardiogmma la prezentare: RS, 75/min, Electrocardiograma postallgioplastie cu stent ACO, n
de contrast la nivelul ACO, stenoz 90% ACO AQRS la -30 grade, BRD major, modificri durere; RS, tahicardie, subdenivelarc de segment ST
proximal. secnndare de faz terminal. n Dt, OU, V2-V6 cu supradenivclare de segment ST
n aVR.
coronarian de control
S-a efectuat angioplastie cu stent la nivelul ACO, manevra fiind
postangioplastie cu stent
o reuit terapeutic, eu obinerea 11Ilni flnx TIM! 3 la injectarea
la nivelul ACO-rezultat
de control (fig. 3).
La 2 ore postintervenional apare angin sever nsoit de. dispnee
sever, eu ortopnee, polipnee, cu ncrcare pulmonar (raluri
snbcrepitante diseminate), scderea Sa02 la 78% i fenomene
adrenergice de nsoirea tablouluiclinC dccdem pulmonar acut.
EJectrocardiografic (fig, 4) modificrile sunt de tip subdenivelare
important, de 4 nun difuz cu supradenivelare de segment ST
n a VR iar ecocardiograllc se observ disfJnctie sever, global
de VS cu akinezie anterioar ntins (FE30%), Reevaluarea
coronarogralk de urgen sub tratament suportiv respirator i
vasodilatator IV, evideniaz vas ni instrumentatanterior permeabil
(fig 5), dar cu stenoz 90% la nivelul trunchiului comun ostial
(fig. 5), cu posibil imagine de (romb la acest nivel (fig. 6).
La nn pacient critic, instabil hemodinamic, cu fenomene d~ IVS
acut, dup consult interdisciplinar, se decide revascularizare
chirurgical de urgen prin triplu by-pass aortocoronarian pe
altera descelldent anterioar n segmentul lU cugrefon arterial
cu. altera mamar intern i pe anera descendent anterioar n
segmentul Il i pe marginala 1 cu grefoane venoase VSL
Evolnia ulterioar a fost lentfavorabil,pennind detubarea
Angiografie coronarian efectuat la 2 pacientului la 36 de Ofe postoperatoL Peakul enzimatic a fost de
ore postaugioplastie eu stent la nivelul 5977u/1 pentru CK total (225 u!l pentru CK-MB). Ecocardiografia
ACD, injectarea substanei de contrast efectuat imediat postoperator a evideniat regurgitare milral
la nivelul ACS evideniaz snbocluzie moderat-sever cu FEVS 50%, permind decuplareade pe
de Te de coronar stng cu posibil balonul de contrapulsae intraaortic n a patra zi de evoluie
imagine de tromb la acest nivel.
612
Mic tratat de CARDIOLOGIE
insuficien mitral). datorit dis funciei renale progresive, cu alte cuvinte agravarea
Triajul la camera de gard al pacienilor cu ICA pe baza disfunciei renale n cursul spitalizrii, n ciuda rspunsului
examenului clinic este o etap esenial, pentru a asigura ngrijirea clinic favorabil la terapie i controlului adecvat al volumului
ntr-o unitate de monitorizare cardiac a pacienilor cu criterii intravascularl ,2. Biomarkerii cardiaci i renali ai sindromului
clinice de prognostic defavorabil: oc cardiogen, hipotensiune cardio-renal sunt figurai n Capitolul 5.1, tabel 5.
arterial, decompensarea unei IC cronice (vezi i mai jos). Se Funcia hepatic. Prezena unei disfuncii hepatice
vor efectua cu rapiditate, simultan, investigaiile paraclinice documentate prin hepatocitoliz (cretere a ALT, AST),
necesare. deficit de sintez (factori de coagulare, trombocite), colestaz
(creterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, GGT) poate fi
secundar ICA i impune atenie la administrarea medicaiei
INVESTIGAII PARACLINICE cu "tropism" hepatic (amiodaron, statine).
Hemoleucograma. Anemia, produs fie prin hemodiluie, fie
Diagnosticul de ICA se bazeaz n principal pe elementele prin agravarea disfunciei renale, este un factor de prognostic
clinice; testele paraclinice sunt utile pentru rafinarea prost pentru pacienii cu ICA 22 ; sunt n curs studii care
diagnosticului. analizeaz beneficiul utilizrii de eritropoetin la pacienii cu
IC23.
Teste imagistice. Electrocardiograma. Exist date ECG care Peptidele natriuretice. BNP i NT proBNP s-au dovedit a
direcioneaz evaluarea intit a pacientului cu ICAl8. Astfel, fi utile n camera de gard pentru a distinge ntre dispneea de
se pot identifica fie hipertrofie ventricular, fie microvoltaj ce origine cardiac de cea de alte etiologii, nsa limitrile acestora
poate sugera pericardit sau boal infiltrativ. Modificrile in de alte condiii asociate cu creteri ale BNP: sindroamele
de faz terminal pot sugera un substrat ischemic al ICA, iar coronariene acute, insuficiena cardiac dreapt (cord pulmonar
prezena de unde Q indic sechel de infarct miocardic. n plus, decompensat i trombembolism pulmonar), sepsis sever, oc
blocul major de ramur stng n prezena IC simptomatice septic. Nivelele de ANP nu au utilitate clinic deoarece sunt
cu FE <35% identific pacienii care ar putea beneficia de mult mai dinamice, apar ca raspuns chiar la creterile fiziologice
tratament prin re sincronizare cardiac. 19 . 20 de presiune n atrii.
Radiografia toracic. Utilitatea clinic este de a identifica Markerii de injurie miocardic. Injuria miocardic
modificri cardiovasculare de tipul cardiomegaliei i congestiei asociat cu creterea troponinei poate fi datorat anomaliilor
pulmonare, dar i de a diagnostica patologii asociate de tipul hemodinamice i neurohormonale din IC (presiune diastolic
pneumoniei sau coleciilor pleurale importante ca i cauz VS crescut, dezechilibru ntre cererea miocardic de oxigen
alternativ de dispnee. Muli pacieni cu insuficien cardiac i perfuzia coronarian redus care pot precipita injuria
cronic acutizat au foarte puin sau deloc edem interstiial miocardic, mai ales la pacienii cu boal coronarian
evideniabil pe radiografia toracic21 ischemic, cu miocard hibernant) sau poate fi expresia unui
Ecocardiografia. Efectuarea n urgen a ecocardiografiei eveniment ischemic precipitant al ICA.
este obligatorie n ICA, deoarece ea poate orienta diagnosticul Alte investigaii. Gazometria arterial: testarea oxigenrii
etiologic i evaluarea iniial, precum i ghidarea msurilor (p02), compensrii pulmonare (pCO), echilibrului acido-
terapeutice. Evaluarea funciei sistolice i diastolice, a bazic (PH) i a deficitului de baze sunt obligatorii la toi
dimensiunilor cavitailor i pereilor, prezena valvulopatiilor, pacienii care se prezint cu ICA sever. Pacienii diabetici
complicaiile infarctului, asocierea diseciei de aort sau a cu ICA beneficiaz i ei de gazometria arterial pentru a
modificrilor pericardice sunt date care se pot obine i la o suprinde un eventual dezechilibru al diabetului. n camera de
evaluare "la patul bolnavului". gard i n monitorizarea ulterioar este important utilizarea
Teste de laborator. pulsoximetriei, dar hipotensiunea sever i vasoconstricia
Electroliii. Hiponatremia 135 mEq/l) este frecvent la periferic se pot nsoi de dificulti n msurarea non-invaziv
pacienii cu ICA, ns hiponatremia sever 130 mEq/l) este a oxigenrii arteriale.
rar 2 , reprezentnd un indicator de severitate. Hiponatremia Inserarea unui cateter venos central la pacienii cu ICA are
este nsoit de risc crescut de deces post-spitalizare. Dei indicaie de clas Ha (nivel de eviden C) deoarece permite
antagonitii de vasopresin (de exemplu, tolvaptan i coni- att administrarea intravenoas de droguri inotrope ct i
vaptan) corecteaz hiponatremia, folosirea lor nu a fost corelat msurarea presiunii venoase centrale. Datele privind PVC
cu un prognostic mai bunI. reprezint un element important al evalurii presunii din atriul
Funcia renal. Disfuncia renal apare ca urmare a activarii drept i se poate efectua la patul bolnavului1.
neurohormonale i hemodinamice (debit cardiac sczut i staz Inseria unei linii arteriale la pacienii cu ICA are indicaie
venoas) din insuficiena cardiac, mai ales dac se suprapune de clas Ha (nivel de eviden C) n vederea msurrii directe a
pe leziuni intrinseci, date de diabet, hipertensiune, ateroscleroz. tensiunii arteriale la pacienii instabili hemodinamic.
Disfuncia renal poate fi agravat de utilizarea diureticelor de Monitorizarea cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz
ans, care produc hipovolemie, scznd perfuzia renal i deci (cateterizarea arterei pulmonare) este rareori necesar,
rata de filtrare glomerular. Sindromul cardiorenal este definit cu indicaie de clas Hb (nivel de eviden B) fiind utilizat
ca statusul de rezisten la tratament al insuficienei cardiace la pacieni instabili i cu rspuns inadecvat la tratament
613
Capitolul 21.2. lnsujiciena cure/iac acut
ndepltarea excesului de lichid, producind ameliorare BRA--blocani ai receptorilor angiotcnsinei; lECA-inhibitori de enzim de conversie a
simptomatic. Doza nu trebuie s depeasc 100 mg n primele
614
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 5. Medicaia vasodilatatoare i diuretic (dup [25]).
Furosemid + O l + +++
Morfina ++ O ! t + O O ?
Neseritide ++ ? O ! O + O l
Nitrat ++ O L H O O Om ?
DC - debit cardiac; FC-frecven cardiac; PCPB-presiune capilar pulmonar blocat; TA- tensiune arterial RAA - renin angiotensin aldosteron.
Miirinon + ++ t ++ + ?
Digoxin + ++ L O ++ + O
Dobutamin + +++ i ++ + ++
DC-debit cardiac; FC-frecven cardiac; PCPB-presiune capilar pulmonar blocat; TA-tensiune arterial. RAA-renin angiotensin aldosteron. INO- inotrop.
rezultatul agravrii insuficienei cardiace (tratamentul acesteia ventricular dreapt - indicaie de clas Ha (nivel de eviden
soldindu-se cu ameliorarea funciei renale), dar exist o B).
categorie de pacieni cu disfuncie renal preexistent, care nu lntubarea orotraheal i ventilaia mecanic se vor utiliza
este influentat de tratamentul IC. Acetia necesit diuretizare la pacienii la care nu se poate obine o oxigenare adecvat prin
intens din ;auza rezistenei la diuretice i n cursul spitalizrii VNI, sau care prezint epuizarea muchilor respiratori.
nregistreaz o agravare a disfunciei renale.
Sindromul cardiorenal reprezint o provocare terapeutic;
acesta nu are o definiie bine stabilit, ns consensul recent MODULATOARE DE PRE-/POST- SARCIN
publicat de Acute Dialysis Quality Initiative 26 consider c este
situatia clinic n care injuria renal i cea cardiac se asociaz,
Diureticele sunt de prim intenie n tratamentul ICA
orica~e dintre ele putnd fi cauza, respectiv efectul, att n forme
(depinznd bineneles de valorile TA), i dintre acestea
acute ct i cronice. Tipul III din consensul de clasificare, i
diureticele de ans, prin efectul lor depletiv de volum, sunt
anume sindromul cardio-renal acut descrie apariia la 27-40%
extrem de utile, dei nu exist trialuri randomizate care s
din pacienii spitalizai pentru ICA a unei alterri acute a
evalueze eficacitatea i sigurana administrrii. Administrarea
funciei renale (vezi i Capitolul 5.1, tabelul 5).
de furosemid iv produce venodilatatie n decurs de 15 min, i
O situaie special este legat de faptul c fenomenele
induce diurez n aproximativ 30 min de la administrare, cu un
congestive din IC sunt rezistente sau refractare la tratament
maxim al efectului ntre 1 i 2 ore; n administrare i.v. continu
datorit insuficienei renale progresive. n aceast situaie se
se nregistreaz un rspuns mai bun dect n administrarea de tip
utilizeaz medicaia inotropa (crete diureza) i medicaia
bolus 27 Este necesar monitorizarea n paralel a diurezei, dac
vasodilatatoare combinat cu nitrai (i.v. sau oral); poate fi
este cazul prin cateter vezical. Escaladarea dozelor de diuretic
necesar intreruprerea IEC i a spironolactonei. n unele situaii
de ans i asocierea acestuia cu un diuretic hidroclorotiazidic
poate fi necesar ultrafiltrarea sau hemodializa.
poate fi necesar pentru combatarea rezistenei la diuretice.
Vasodilatatoare. Vasodilatatoarele sunt recomandate majo-
ritii pacienilor cu ICA ca prima linie terapeutic, n absena
TEHNICI DE VENTILAIE
hipotensiunii arteriale.
Nitrai. Nitraii, prin efectul venodilatator scad ntoarcerea
Oxigenoterapia trebuie recomandat ct mai rapid pacienilor venoas, scznd congestia pulmonar; la doze mai mari
cu hipoxie n scopul meninerii unei saturaii arteriale de oxigen au efect vasodilatator, reducnd postsarcina. Dezavantajul
2:95% - indicaie de clas I (nivel de eviden C)1. administrrii const n dezvoltarea tahifilaxiei n decurs de
Ventilatia non-invaziv (VNI) reprezint metodele de 24 de ore, ceea ce impune creterea dozei.
ventilaie 'pe masc facial, fr intubare orotraheal. VNI cu Nitroprusiat de sodiu. Nitroprusiatul este eficient n
presiune expiratorie pozitiv are indicaie de aplicare precoce scderea postsarcinii (cu timp de njumtire foarte scurt),
la pacienii cu edem pulmonar acut sau ICA hipertensivl, ns este puin utilizat.
ameliornd att parametrii respiratorii ct i funcia cardiac Neseritide (peptid natriuretic recombinant uman). Neseritide
prin scderea postsarcinii VS. Utilizarea sa este de abordat est~ identic cu peptidul endogen BNP (care este utilizat ca
cu pruden la pacienii cu oc cardiogen i mai ales ICA marker diagnostic), dar poate fi utilizat n doze farmacologice
615
Cupitolul 2j.2. Inslrjicienta cardiac acul
Hipopotasemie,
Furosemid 20~40 mg iv euvolemie 240 mg!zi 6h lB
hiponatremie
\'ASODILATATOARE
INOTROPE
Dolmtamin 1-2 p.g/kg/' lIa, 13
5-15 Jlg!kgl' 15 flg/kgl' 2min Ischemie, aritmie
Dopamin 0,05~O,l Jlg/kg/' 1Ib,C
0,1-0,2 pg/kg/' 0,4-0,6 f.lg!kgi' 80 h hTA, tahicardie
Levosimendan 50 flg/kg bolus, lIa, B
O,375-D,75 [lg/kg!' 0,75 f.lg/kgl' 2-4 h hTA, aritmie
Miirinon 0,2-0) pg/kgl' Ilb,B
n tratamentul lCA datorita efectului vasodilatator venos i endovenoas continu (0,05-0,2 mcg/kg/min), cu sau fr
arterial. Este actual singurul medicament aprobat n SUA special un bolus de 3~12 mcg/kgc (de evitat la pacienii hipertensivi
n cazullCA ncepnd din 2001. Eficacitatea i sigurana lui cu TAs<lOO mmHg). Avnd un timp de njumtire de 80
sunt testate actual i n trialul ASCEND-HF (A Studv Testing ore, levosimendanul menine o aciune de cteva zile dup
the ofNesiritide in Patients with Decompensated intreruperea administrrii.
Hcart n leA utilizarea de scurt durat a levosimendanului
mbuntete simptomele, are efect inotrop pozitiv i de
scdere a rezistenelor vasculare sistemice i pulmonare, dar
616
Irulal de CAI?J)]OLOCrF
617
Capitolul 21,2, 1l1SuficiellG cardiac aCW<l
618
J1ic lrallil de CARDIOLOGIE
mortalitatea la 1 an de la episodul de lCA a fost mai mic la asociai cu prognostic defavorabil: valori tensionale sczute la
pacienii cu ICA de no"o dect la cei internai cu decompensri prezentare, nivel crescut de i peptide natriuretice,
ale ICC (J 6,4 versus 23 . 2%. p <0,00 1 . Cel mai bun prognostic prezen congestiei sislemice la exkrnarea de la episodul acut l .
a fost asociat cu lCA hipeliensiv. Interesant, fracia de ejecie a \'S nu corelat cu prognosticul
Dintre factorii de prognostic negati" asociai in lCA pe tennen scurt, acesta fiind similar in ICA cu FE pstrat i
reinem: hipoantremia, insuficiena renal, infarctul miocardic sczut"".
i boala cerebrovascular n antecedente. De asemenea, au fost
BIBLIOGRAFIE
1. Dickslein K, Cohen-Solal A. Filippatos Ci, McMurray JJV, Poniko\lski P, mortality in hearl fililure. N Engl J Me(L 2005: 352( 15): 15.-;<}-1 519,
Poole-Wilson PA, el al. ESC Guidelines for (he diagnosis and trcatment of 21. Thomas JT, Kelly RE. Thomas S,I, el ar Utilily of histol"v physical
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008; 29:2388-2442. examination. eleclrocardiogram, and chest radiograph fbr dilli:rcntiating
2. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failurc Syndromcs. J Am con normal from dccreascd systolic functiol1 in patients wilh IJe"rt f~ilur". Am J
Cal'dioL 2009; 53(7):557573. Med. 2002; 112(6):437-445.
3. "liemil1en MS, Bohm M, Cowie MR el al, 011 bchall' of the Task Forcc 22. A nand T, el al. Ancmia and il, relatiol1ship 10 clinical ou(comc ill[Kart 13ilurc.
011 Acute Hcart Failure of the European Society of Cal'diology. Executive
Circulation. 2004; 110(2): 149-154.
summary of the guidelines on the diagnosis and treatl1lenl of acute heart 23. Silverbcl'g DS, Wexler D, laina A. Tbc role of ancmia in lhe progression of
iililure. Eul' Heart J. 2005;26(4):384-416. congcslive heart failure. [s there a place for crythropoielin ami intravenous
4. Teerlink m. Diagnosis and management of acute heart fililure. In: Libby imn? J "lcphrol. 2004; 17(6):749-761.
P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, cditors. Braunwald's heart disease: a 24. Mohamad H. Yamani, Standard medical lherapy ofhcart l[li11lr<:.ln: Patrick
textbook ofcardiovascu!ar medicine. 8th ed. Philadelphia: Eisevier Saundcrs; M. McCarthy. James B. Young, eds .. Heart lililurc: a combincd medical
2008. anei surgical approach, Ist ed., Blackl'cll Publishing, Massachusetts, USA.
5. Niemincl1 MS, Bmtsaert D, Dickstein K el al. EuroHeart Failure Survey Il 2007, pg 21-43
(EHFS ll): a survey on hospitalized acute heart failure paticnts: dcscription 25. Fonarow Gc, Pharmucologic thcrapics (,)r aculely dccofl,pellsated 'I\;art
ofpopulalion. Eur Heart J, 2006; 27(22):2725-36. fhilure. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3(suppI4):S I g-27,
6. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW el al. Clinica! prcscntation, 26. Ronco C, McCulioough P, Anker SD (>101. Cardiorcnal syndron,es: repOlt
management, and in-hospital oulcomes 01' patienls admitted with acute irom the COllsensus confercnce ofthc Acule Dialysis Qllalily Initiative. Eur
dccompcnsated hcart failure with preserved systolic function: a reporl from Hcart 12010; 31:703-711.
the Acu!e Decompensated Bear! Failure National Registry (ADHERE) 27. Salvador DR, Rc)' NI<., Ramos GC, PUll;:alan FL.Conlintl()Us inlusion
Database. J Am Coli CardioL 2006; 47(1):76-84. versus bolus injectioll of loopdiuretics in congestive heart failurc. Cochmnc
7. Weil.1, Eschenhagen T, Hirt S, el al. Preserved Frank-Starling mcchanism in Database Syst Rev, 2005; (3):CD(J()31 n.
human elld stage heart failure. Cardiovasc Res 1998; 37: 541-8, 28. Hemandez AF, O'Connor CM, Stari ing Re el III. Rationalc and d,esig.n ofthe
8. Francis GS, Cohn .IN. The autonomic nervous system in congestive heart Acute Stndy ofClinicai Eilectivcness of Nesirititle in Dccol11pcnsatcd Tleart
failurc, Ann Rev Med 1986; 37: 235,-47. Failure Trial (ASCEND-HF). Am 1-Ie"rt J 2009; 157(2):271-7.
9. Danicls LB, Maisel AS. Natriuretic pcptidcs . .1 Am Coli Cal'diol 2007; 50: 29. Schulz R, Rose J, Mmiin C Brodde OE, Heusch G. Dcvc!opmcnt of silort-
2357-68. term myocardial hibernatiol1. Ils 1im;t"tiol\ by the severity of isch"mia and
10. Richards AM. Natriuretic peptides: update on peptide release, hioaclivity, inotropic stimulation. Circulatioll. J 993: gS(2):(,g4-695.
and clinical use. Hypertension 2007; 50: 25-30. 30.1ndolii C, Piscione F, Perrone-Filardi P, ci al. 1nolropic stimulation hy
II. Gropper MA, Wiener-Kronish J, Hashimoto S. Acute cardiogcnic pulmonary dobutamine increases let! ventricular regional iunClion at tllc t,xpcnsc of
edema. Clin ChcstMed 1994; 15:501. metabolism in hibcrnating myocardium. Am I-Ioart J. 199(,; I :12C\ ):542-549,
12. Gandhi SK, Powel's Je, Nomcir AM, el al. The pathogencsis of acute 31. Lilleberg ,1, Ylonen V. Lehtonen L, Toivonen L The calciuJl1 sensilizer
pulmonal'Y edema associated \Vith hypertension. NEJM 200 1; 344: 17. levosimendan and cardiac arrhythmias: An analysis ofthc sakty databasc of
13. Hogg K, McMurray J. Neurohul1l0ral pathways in heal't failure with prescrved heart fililurc trealment studies. Scand Cardiovasc J. 2()()4; 3f;(2):flO-R4.
systolic funetion. Prog Cardiovasc Dis 2005; 47: 357--66. 32. Gheorghiade M, Hali V, Lakier JB, Goldslein S. Comparative' hemodynamic
14. Caliif RM, Bengtson ]R. Cardiogcnic Shock. NEJM 1994;330(24): J 724-30. and neurohormonal c1Tecls of intravcnolls caplopril ami digoxin and lheir
15. Lualdi .le., Goldhaber SZ. Right ventricular dysfunction afier acute pulmonary combinations in patients with severc Iwarl lailllre . .1 Am Coli Cardiol.
embolism: Pathophysiologic factol's, detection, and therapeutic implicatiolls. 1989;13( 1):134-142.
Am Hearl.l1995;130(6):1276-1282. 33. Gheorghiade M, van Veldhuiscn Dj. Coillec; WS, Contcmporary usc of
16. Flahcliy .10, Bax .IJ, DcLuca L, el al. Acute heart failure syndromes in digoxin in thc malliJgemcnt 01" cardiOl a'l'llhil disol'ders. Circulalion. 2006
paticnts \\ ith coronary artery discase: early asseSSl11ent and trcalmcnl. J Am May 30; 113(21 ):2556--64.
Coli CardioI2009;53:254-63. 34. Miller LW. Patiem scleetion tC)r lIse of \'cntricular as sis! deviccs as a bridgc
10 transplantat ion. Alln ThonJc Surg. 2003; 75:S66-S71.
17. Mehta PA, Dubrey SW. High oulput hemi failllre, () J Med 2009; 102:235--
241. 35. Lictz K, Miller LW. WillleJ1-vcntricular assist device lherapy replace hcarl
18. Davie AP, Francis CM, Love MP, el al. Value of thc clectrocardiogram in transplantation in the f(lreSecablc fllture') Cun Opin Cardiol. 2005; 20(2): 132-
identifYing heali failure duc to leit v cntricu!ar systolic dysfunction. Er Med 137.
J. 1996; 312(7025):222. 36, Lietz K, Miller LW. Leit \l'ntl'icular assist devices: Evohing deviccs and
19. BristO\\ M, el li/. Cal'diac-resynchronization thcrapy with or without an indicatiolls i,)r lISC in ischemie hcart diseasc. Curr Opin CardioL 2004;
implantablc defibrillator in advanccd chronic heart f:1ilLu'e. N Engl J Med. 19(6):613-61.
2004; 350(21 ):2140-2150. 37.Wal'e LE. tvlatthay 'VIA. ACllle pulmonary edcma, 0!fJM 2()()5; 353:2788-
20. Cleland J, el al. The elIeet of cardiac resynchronization on morbidit) and 96.
619
Capitolul 21.2. Insl1ficiena ci.ll'diac acuf
3~. Li(ti1131111,
L Large T wave imersion and QT prolongation associaled with shock complicaling acule myocardial infarction. lAMA, 2006; 295: 2511-
pulmonar\ edcma: il report oflline cases. J fun Coll Cardiol 1999; 34: II 06. 2515.
39. Lin !\1, Yang Y-F, Chiang H,T, Chang ll1-S, Chiem 8.. Ch.::tlin f\L Rcappraisal ,13. Harjola VI', Follath E Nicmincn MS t!I o!. Characteristics, olltcomcs, and
of Continuolls Positive Airway Pressure Thcrapy in Acute Cardiogenic predictors of mortality al 3 months aml 1 year in palients hospilalized for
Pulmonar" Edema, Chesl i 995: 107: 13 79- 1386, acule heart failure. Fur J Heart Fail 2010; J 2(3 ):239-4R.
40. Reyno!ds, EUL Hochman, JS, Cardiugenic shock: curreal euncepts and }4. Fonarow GC, Stough WG, Abraham VvT EI al Charackristics, treatments.
imprming Oll1comes. Circulalion 2008: 117:6g6, anei olltcomes of paticnt, "it11 presen'ed systolic fUllcti\m hospilalizcd for
41. '\knon. V White,. JL LcJcmtd T, d ar The clinical profile ofparients with hcart tililure: a repon tI'om lhe OPTlM IZE-Hf RcgislT), J AJll Coll Cardiol
suspeckd carJiogenic sbock duc 10 predominant leIT vcnlTicular faJlure: a 201J7;50:768 -n
rcport from Ihe SHOCK Trial RegislTY. ShOllld \Ve emcrgently re\ ascularize 45. Ti\une S, Popa C, Popa A, elal. Sindromul embolizrii atcromatoase - o
occluded coronaries in cardiogenic shock" J Am Coli Cardiol 2000: complicaie rar, potenial latal, a angiopiastici coronariene, In Ginghin
36: 1071. C (sub re(l.) Imagistica la bolna\ i cardiaci. Voi IV, Ed :VledicaliL 20]0 - sub
42. Hochman JS, Sleeper LA, Webb .lG. Dza\ik V, Buller CE, Aylward P, Col tipar.
1 White !-Il). Eariy rC\Hsclllarization ancllong-t\:rm suni,al in cardiogenic
620
CAPITOL UL
HIPERTENSIUNEA PULMONAR
22
Definiie .................................................................................................. 621 Tipuri particulare de hipertensiune pulmonar arteriaI ...................... 646
Particulariti morfofuncionale ale circulaiei pulmonare normale ......621 Hipertensiunea pulmonar arterial asociat bolilor cardiace
Anatomia circulaiei pulmonare ............................................................. 621 congenitale cu unturi sistemico-pulmonare .......................................... 646
Particulariti funcionale ale circulaiei pulmonare ............................... 621 Hipertensiunea pulmonar arterial asociat bolilor de esut
Reglarea circulaiei pulmonare ..............................................................622 conjunctiv .............................................................................. 648
Clasificarea hipertensiunii pulmonare .................................................... 623 Hipertensiunea pulmonar arterial asociat cu hipertensiunea portaI ..648
Epidemiologie ..................................................................................... 624 Hipertensiunea pulmonar arterial asociat infeciei HIV. ................... 650
Morfopatologie ........................................................................................ 625 Hipertensiunea pulmonar arterial persistent a nou-nscutului ............651
Hipertensiunea pulmonar arterial idiopatic ...................................... 626 Hipertensiunea pulmonar arterial la populaia pediatric ................651
Etiopatogenie. Genetic. Factori de risc. Mecanisme adaptative ale Boala pulmonar veno-ocluziv i hemangiomatoza capiiar pulmonar.652
rdului drept. ................................................................................................. 626 Hipertensiunea pulmonar asociat cu bolile cordului stng ................... 652
Tablou clinic ........................................................................................... 628 Hipertensiunea pulmonar asociat cu boli pulmonare i/sau hipoxie .. 653
Investigaii paraclinice ............................................................................ 629 Hipertensiunea pulmonar trombembolic ............................................653
Istorie natural i prognostic ................................................................... 63 7 Bibliografie .............................................................................................. 653
Tratament. ....................................................................................... 638
621
Capitolul 22. Hipertensizll1eo pulmonar
Tabelul 1. Circulaia pulmonar: valori normale la adult (modificat dup [5]) 1 adrenergic are ca rezultat rspunsuri vasculare
contractile i proJifurative. Factorii care cresc sinteza
i activitatea receptorilor alfa-l adrenergici, precum
norepinefrina, medicaiile anorexlgene, cocaina,
cresc rspunsurile contractile i proliferative ale
Presiunea arterial pulmonar diastolic (mmHg) 10 6-16 musculaturii netede. Blocarea receptori lor a1fa-1
adrenergici, precum i stimularea beta-adrenergic
Presi.lU1ea capilar pulmonar (mmHg) 10 8-12 scad rezistena vascular pulmonar. n schimb,
blocarea beta-adrenergic nu modific rezistena
vascular pulmonar, ceea ce sugereaz c receptorii
Presiunea yenoas pulmonaru (mmHg) 2 1--4
beta nu sunt implicai n meninerea rezistenei
vasculare pulmonare normal sczute. Acetilcolina
este 67 23 dynescl1Y' sau 1 unitate WoodY este un relaxan! putemic al arterelor pulmonare. 4
n condiii de efort, n care debitul cardiac poate crete de 5- Hipoxia alveolara acut, dar mai ales cronic, constituie
6 ori, PAI' medie nu depete valori de 1x~-20 mmHg, datorit un stimul puternic de vasoconstricie arteriolar pulmonar,
eficacitii mai multor mecanisme: distensibilitatea mare a efect opus celui pe care-l provoac n circulaia sistemic.
circulaiei arteriale pulmonare; vasomotricitatea activ slab; Vasoconstricia arteriolar se produce atunci cnd Pa0 2 scade
recrutarea de noi teritorii vasculare hemodinamic active.} sub nivel critic, corespunznd unei concentrarii alveolare a
n afara funciei de schimb gazos, circulaia pulmonar, prin 02 sub 12%. Aceast. reacie local, foarte evident n hipoxia
endoteliul pulmonar, are funcii metabolice al cror rezultat este alveoJar cronic, este revesibil i face parte dintr-un mecanism
prelucrarea i filtrarea sngelui care circul prin plmn. Cele mai de autoreglare care determin o adaptare local il raportului
importante funcii ale endote!iului vascular includ: metabolismul ventilaie/perfuzie, diminund perfuzia zonelor alveolare
substanelor vasoactive; elaborarea de substane vasodilatatoare hipoventilate 3 Dac efectele acute ale acestui rspuns sunt
(oxid nitrie, NO) sau vasoconstrictoare (endotelin, tromboxan benefice, hipoxia cronic poate determina creterea susinut
A2, angiotensinll); modulareacoagulrii i fibrinolizei; reglarea a presiunii arteriale pulmonare, remodelarea vascular i
proliferrii celulare; participarea la reaciile inflamatorii locale apariia hipertensiunii pulmonare. Vasoconstricjia hipoxic
i generale; participarea la reacii imune i angiogenez. n plus, este mediat de influxul de Ca2+ n celule musculare netede;
endoteliul vascular pulmonar are conexiuni directe anatomice blocarea canalelor de calciu previne vasoconstric.ia pulmonar
i funq.ionale (prin substanele cu muchiul neted hipoxic. L4 Efectul vasoconstrictor al hipoxici alveolare
al peretelui vascular; din aceste interaciuni rezult variaii este potenat de hipoxemie i de scderea pH sanguin. Alte
normale patologice) ale tonusului vascular pulmonar i mecanisme implicate n vasoconstricia hipoxic sunt: eliberarea
eventual proliferri intimale i hipertrofie muscular neted.] de mediatori chimici, n special din structurile extravasculare;
modificarea raportului dintre factorii locali vasodilatatori (NO)
i factorii vasoconstrictori (endotelin) ca urmare a injuriei
REGLAHEA CIRCULAIEI PlJLMONARE endoteliale hipoxice. Remodelarea vascular pulmonar ca
rspuns la hipoxie este mediat de o serie de factori de cretere:
Circulaia pulmonar, care are o structur muscular fragil, serotonina, endotelina, factorii de cretere derivai din plachete
este in mod diferit fa de circulaia sistemic, Intervin A i B i factorul de cretere vascular endotelial (VEGFV 4
rspunsuri vasomotorii stimulate n special de factori Mediatorii vasculari. Factorii ul110rali care intervin n
locali, dar i rspunsuri pasi ve care se repercuteaz n special reglarea tonusului vasomotor pulmonar sunt factori dilatatori
asupra volumului de intrapulmonar. Rspunsurile (histamina H2' prostaciclina [PG 12], acetiIcolina, bradikinina,
vasculare pulmonare pasive apar n special ca urmare a oxidul nitric [NO], peptidul natriuretic atrial, adenosina)
influenrii mecanicii pulmonare - cu modificarea volumelor i factori constrictori (histamina H l' PGE 2, tromboxanul,
pulmonare, a modificrilor de presiune din AS, a efectelor serotonina, angiotensina 11, factorul de activare plachetar
variaiei ntoarcerii venoase n timpul respiraiei, efortului [PAF], endotelina, vasopresinaV
i modificrilor de postur i a modificrilor din circula.ia Tesutul pulmonar este activ n sinteza, metabolismul i
sistemic produse prin baroreceptori sau mecanisme umorale.] eliberarea unui numr important de prostaglandini?, unele cu
Activitatea vasomotorie pulmonar este mediat n mic aciune vasoconstrictoare (PGF 2a , PGA) i altele cu aciune
msur de reflexe neurale, dar mai ales de factori chimiei i vasodilatatoare (PGI 2 , PGEJ Eliberarea de prostaciclin de
predominant local i. ctre celulele cndoteliale, produce relaxarea muchiului neted
Reglarea neural. La nivelul vaselor pulmonare exist vascular, previne agregarea plachetar i inhib prolifererea
receptori alfa i beta adrenergici care contribuie la reglarea celulelor musculare netede vasculare i a fibroblatilor. n plus,
tonusului vascular pulmonar prin vasoconstricie i respectiv prin aciunea la nivelul celulelor endoteliale, fibroblatilor,
vasodilataie. Receptorii alfa-I adrenergici de la nivel vascular celulelor musculare netede de la nivel vascular i al celulelor
pulmonar au afinitate crescut i responsivitate la agontii inflamatorii, prostaciclina exercit efectele antitrombotice,
lor., comparativ cu alte teritorii vasculare. Stimularea alfa- antiproliferative, antimitogene i de reducere a sintezei
622
de CARDJOUJGIE
------------------------------
matricei extracelulare cu interferarea remodelrii
(v3soconstrictoare, proliferativ. stimuleaz sinteza de matrice
"3sculare i efecte antiinflamatorii. TromboxanuL sintetizat de extracelular i migrarea celulelor musculare netede); ea crete
i macrotl:lge. este un agonist al agregrii plachetare, n hipoxia-hipercapnia lntlnit la cu boal pulmonar
aciune \asoconstrictoare i este, posibil, un factor de obstructiy cronic (BPOC).
cn:tere pentru celula muscular netedU,4 Alti mediatori umorali prezeni la nivel pulmonar sunt:
Oxidul l1itric (NO) este sintetizat n celulele endoteliale adrel10medulina (vasodilatator), pepridul msoactiv intestinal
va"culare pulmonare prin aciunea NO-sintezei constituionale (vasodilatator, inhibitor al activrii plachetare i al proliferrii
;.Slipra L-argininei. Eliberarea de NO se produce ca rspuns la celulelor musculare netede vascuJare), peptidele nafriuretice
multitudine de stimuli fiziologici, ca de exemplu prezena de (vasodilataloare inhibitoare ale sintezei de endotelin).1
n teritoriile al\'eolare, trombina, bradikinina, acetilco- Cunoaterea factorilor neurali i umorali implicaj n
adenozin difosfatul (ADP), agregatele trombocitare i reglarea tonusului yascular pulmonar i remodelarea vascu!ar
fj;,xul sanguin pulsabil i forele de forfecare. Aciunea esenial a condus la dezvoltarea diverselor terapii medicamentoase
oxidului nirric este meninerea unui tonus vasodilatator utilizate n managementul hipertensiunii pulmonare.
fiziologic de baz, dependent de o sintez continu la nivel
bazal a NO sub aciunea NO-sintazei endoteliale (eNOS).4 NO
determin vasodilataie aIteriolar (efect hemodinamic CLASIFICAREA HIPERTENSlllNn
dar i inhibarea activrii plachetare i a creterii PULMONARE
rnuchiului neted vascular. NO determin vasodilataie printr-
cale complex care implic producerea cGMP la nivelul Prima ncercare de clasificare a HTP a fost publicat ca
celulelor musculare netede vasculare. Fosfodiesterazele (PDE) urmare a Conferinei Organizaiei Mondiale a Sntii de la
cGMP, contracarnd calea vasodilatatoare aNO. Geneva din 1973. Aceast clasificare iniial considera RTP
El1dotelina este un peplid vasoconstrictor, cel mai puternic ca fiind fie primar (a crei etiologie nu poate fi precizat),
(.,unoscut, i are rol n reglarea tonusului vascular pulmonar. fie secundar prezint o cauz decelabiI). Ulterior au
Expresia endotelinei este invers corelat cu aceea a NO- survenit multe revizuiri, reclasificrile din 199R (Evian, Frana)
sugernd efecte reglatorii opuse ale celor doi factori. i din 2003 (Veneia), impunnd mai multe tipun de clasificare
;)rin intermediul a doi receptori (receptorul endotelinic A (ETA ), (clinic, funcional, hemodinamic, morfopatologic).
localizare la nivelul celulei musculare netede vasculare n clasificarea clinic a HTP, condiiile clinice asociate
receptorul endotelinic B (ET B), identificat att la nivelul cu HTP sunt grupate n 5 categorii (tabelul 2), n funcie
:nusculaturii vasculare cti lanivelul celulei endoteliale, lanivel de caracteristicile morfopatologice, fiziopatologice i
pulmonar fiind prezente ambele tipuri de receptori), endotelina terapeutice asemntoare. Ultima versiune a clasificrii
J i exercit efectele vasoconstrictorii, promitogene i de clinice, stabilit de consensul experilor in cadrul celui de-
.,ttmulare a proliferrii celulare la nivelul celulelor musculare al 4-lea Simpozion Mondial asupra HTP din februarie 200R
netede n plus are efecte proinftamatorii i efecte (Dana Point, California), pstreaz organizarea general a
plachetare. Efectul vasoconstrictor de la nivelul clasificrii Veneia, aducnd cteva modificri specifice. HTP
pulmonare este mediat n special prin intermediul familial este redenumit drept HTP ereditar i cuprinde HTP
,epeptorilor in timp ce prin activarea receptoriJor ET B se idiopatic cu mutaii ale genelor, in principal gena BMPR2
Droduce stimularea eliberrii de oxid nitric i prostaciclin, (bone morphogenetic protein receptor 2) i gena ALK-l
,~eea ce determin efecte vasodilatatorii. Totodat, receptorii (aclivin receptor-like kinase) sau gena endoglinei, i cazuri
ET 3 de la nivel pulmonar ar fi implicai n clearence-ul ET] familiale, cu sau fr mutaii identificate. Roala veno-ocluziv
din circulaie, astfel c, cel puin teoretic, blocarea selectiv i hemangiomatoza capilar pulmonar sunt considerate drept
a receptorilor ET~ ar putea avea efecte vasodilatatorii o categorie distinct (clasa 1'), dar nu complet separat de
suplimentare fa de blocarea neselectiv a ET~ i ETB.l,l HTP arierial (clasa J), deoarece au caracteristici comune
Sero1onil1a (5"hidroxitriptamin) este o substan sintetizat HTP arteriale, dar i o serie de demente diferite de aceasta.
ctre celulele enterocromafine de la nivel gastrointestinal Schistosomiaza este introdus drept entitate distinct n clasa I,
sali neuroepitelial pulmonar i stocat la nivel plachetar, de deoarece s-a demonstrat c HTP asociat schistosomiazei are
unde este eliberat n momentul agregrii trombocitare, cu efect tablou clinic similar i caracteristici histologice comparabile
vasoconstrictor i cu aciuni multiple, printre care hipertrofia i cu HTP arterial, inclusiv apariia leziunilor plexiforme.
hiperplazia celulelor musculare netede din peretele vascular. De asemenea, anemia hemoIitic cronic reprezint un tip
Celule endoteliale normale rspund la aciunea serotoninei distinct de HTP arteriaJ. HTP tromboembolic cronic este
cresterea eliberarii determinnd astfel relaxarea considerat drept () entitate, fr diferenicrea ntre
muscula; neted i vasodilataie.! n condiii de disfullcie formele proximale i distale. Clasa clinic 5 cuprinde HTP cu
endotelial, serotonina nu mai stimuleaz eliberarea de NO mecanisme incomplet clarificate sau multifactoriale.
crete tonusul vascular; n plus acioneaz ca un factor de Clasificarea funcional a HTP, adaptare a clasificrii
cretere i promoveaz remodelarea vascular. NYHA pentru insuficiema cardiac, permite gruparea
Angiotensina II este produs i n plmn prin conversia pacienilor din punct de vedere al severitii clinice a bolii
~nzimatic a angiotensinei I i are aciune complex (tabelul 3).
623
l-JtjJerlenSiUne{{ pulJnuru!r
624
(rulal de C1RD10LOG!f,
de 1,5 cm, proporia celor cu HTP atinge 50%.1 Proporia HTP Boala veno-ocluziv pulmonar
i hemangiomatoza
arteriale asociate cu alte condiii din clasa clinic 1 n registrul capilar pulmonar. in
boala pulmonar veno-ocluziv
francez a fost de 10,4% pentru hipertensiunea portal. 9,5% principalele modificri morfopatologice sunt ocluzia difuz i
pentru substanele anorexigene i 6,2% pentru infecia HIV z extins a venelor septale i a \enulelor pre-septale prin fibroza
n stadiile severe ale BPOC, HTP are o prevalen crescut intimei; muscularizarea venoas, proliferarea capilar, edem
(>50%), dei n general nu este sever, iar n fibroza interstiial pulmonar, hemoragii alveolare oculte. dilatarea limfaticelor
J)ulmonar are o prevalen ntre 32-39%2 HTP hipoxic de pulmonare i pleurale, creterea ganglioni lor limfatici. infiltrate
{iltitudine apare la 5% dintre rezidenii la alttudinea de 3000- inflamatorii. Obliterarea lumenului venos poate fi complet sau
5000 m i 27% dintre cei care locuiesc la 4500-5000 m. 1 excentric. Capilarele sunt angorjate i proeminente. In plus,
arterele pulmonare distale sunt afectate prin hipertrofa mediei,
fibroza intimal rar, prin leziuni complexe.' rnlersiiul
rVIORFO PKrO lOG lE pulmonar prezint frecvent edem n septurile lobulare. ce poate
progresa spre fibroz interstiialu
Modificrile morfopatologice n diferitele forme de HTP l\1icrovasculoparia pulmonar se caracterizeaz pnn
sunt relativ similare, existnd diferene n distribuia i proliferarea capilar pulmonar. Proliferrile capilare
prevalena modificrilor patologice n diferite componente ale infiltreaz pereii arteriali i venoi, invadnd stratul muscular
patului vascular (artere, capi Iare, vene). Din punct de vedere i ocluzionnd lumenul. Arterele i mteriolele pulmonare
morfopatologic, HTP a fost clasic mprtit n ase grade prezint hipertrofie muscular marcat i ngroare intimal. 1
histopatologice de ctre Heath i Edwards n 1958 (tabelul HTP din bolile cord ului stng. n HTP care rezult prin
clasificare creat pentru a evalua potenialul reversibil al creterea rezistenei la drenajul venos (de ex. valvulopatiile
modificrilor vasculare hipertensive dup coreci a chirurgical mitrale, stenoza aortic, insuficiena cardiac stng, mixomul
defectelor cardiace congenitaJe, Aplicarea acesteia la formele atrial), modificrile morfologice sunt caracteristice i se
de HTPI este controversat deoarece gradele morfologice evideniaz la nivelul arterelor i venelor. Venele pulmonare,
de severitate se coreleaz ntr-o mai mic msur cu indicii supuse la o presiune transmuraJ semnificativ, rspund prin
hcmodinamici de severitate sau cu parametrii clinici cum ar fi dilatare, hipertrofie a mediei, un grad de fibroz intimal i
rspunsul la terapie i prognostic. 1 frecvent prezint arteralizare. n stadiile finale la nivelul
HTP arterial. n arteriopatia pulmonar, care este prezent peretelui venos se evideniaz condensarea i dispunerea
n 85% din cazuri, Iezi unile morfopatologice afecteaz n special periferic a fibreJor elastice astfel nct se vd distincte
artereJe pulmonare distaJe (cu diametrul sub 500 fim) i constau lamina elastic extern i cea intern. De asemenea, se pot
in hipertrofia mediei, modificri proliferative i fibrotice ale fi evidenia limfaticele dilatate n septurile interlohulare,
intimei, ngroarea adventicial i lezunile complexe (Iezi unile hemoragii alveolare, edem interstiial. Leziul1ile arteriale
plexiforme ).2 Hipertrofia mediei arteriolare se datoreaz att distale sunt hipertrofia mediei i fibroza intimal. HTP are
hipertrofiei, ct i hiperplaziei fibrelor musculare netede, n aceste afeciuni o component pasiv (venocapilar) i o
precum i creterii matricei de esut conjunctiv i fibre elastice component vasocoJ1strictiv-obliterativ (rezultnd dintr-UD
in media arterelor musculare. Proliferarea intimal poate fi rspuns arterioloconstrictiv, amplificat de hipertrofia medici
concentric laminar, concentric non-laminar sau excentric. arteriolare ).1.2
Celulele intimale prezint caractere de fibroblai, miofibroblati HTP din bolile pulmonare. Arteriopatia pulmonar
i celule musculare netede. Jngroarea adventicial apare hipoxic, care urmeaz hipoxiei alveolare cronice din BPOC
n multe cazuri de HTP. Leziunile plexiforme sunt proliferri sau sindroamelor de hipoventilaie alveolar cronic. cu plmn
focale de celule endoteliale, nconjurate de miofibroblati, normal, se caracterizeaz prin hipeltrofia medici arteriolare,
celule musculare netede i matricea esutului conjunctiv. muscularizarea arteriolelor non-musculare, formarea de benzi
Frecvent, mai ales n HTPI sever, se constituie Ieziuni de de fibre netede dispuse longitudinal ntre intima i media
necroz fibrinoid n arteriole, prin infiltraie fibrinoid i de arterelor pulmonare muscu Iare i o reacie intimal proliferativ
celule infiamatorii n peretele arteriolar
i necroza miofilamentelor (arterit
necrotizat).2.J.4
n HTP arterial se mai poate
i'ntlni un alt tip de arteriopatie,
arteriopatia pulmonar trombotic, n II Proliferarea intimei arterelor mici HTP uoar/moderat, reversibil
625
Capitolul Hiperten.viunea pulmonar
obstructiv. La aceste leziuni principale se adaug pierderea de la persoanele cu defecte septale ventriculare de dimensiuni
pat capilar i arteriolar n ariile emfizematoase sau fibrotice. 2 3 comparabile. Este de presupus c exist un substrat genetic
HTP tromboembolic cronic. HTP secundar poate care determin reactivitatea vascular pulmonar diferit, aa
rezulta din obstrucia mecanic a arterelor pulmonare mici cum pare s existe o baz genetic a reactivitii vasculare
generat de embolii pulmonari multipli de talie mic sau poate sistemice n hipertensiunea arterial eseniaI.~
fi asociat cu ocluzia cronic trombembolic a unei artere RTP! apare cel mai frecvent sub f01111. de cazuri sporadice,
pulmonare mari. Trombii organizai sunt ataai strns de care nu prezint antecedente familiale de HTP arterial sau
media arterelor pulmonare elastice, nlocuind intima normal factori declanatori cunoscui. Prevalena formelor familiale
i pot ocluziona complet lumenul sau pot forma difcrite grade nu este precis cunoscut, ar fi n jur de 6% din cazuri. Vrsta
de stenoz. n ariile fr ocluzii se poate dezvolta o arteriopatie de debut este variabil, iar genele au o penetrant sczut,
pulmonar similar cu cea din HTP mierial, inclusiv leziuni explicnd probabilitatea de 20% de apariie a bolii. S-a
plexiforme. Se pot dezvolta colaterale din circulaia sistemic observat c n familiile cu HTP alierial se nasc mai puin copii
pentru a reperfuza cel puin parial ariile situate distal de de sex masculin, sugerndu-se c gena HTP arteriale poate
obstruciile complete. 2 influena fertilizarea sau poate determina decesul ftului de
sex masculin. Raportul femei/brbai, vrsta de debut i istoria
natural a bolii la pacienii cu forme familiale sunt aceleai ca
HIPERTENSIUNEA la pacienii cu HTPL 4
Mutaiile genei receptorului tip 2 al proteinei morfogenicc
osoase (bonc morphogcnctic protein receptor 2, BMPR2)
BTP arterial, clasa 1 din clasificarea clinic a HTP, cuprinde au fost identificate n minimum 70(% din cazurile de RTP
diferite forme de RTP cu etioJogii diferite, dar cu caracteristici arterial familiaJlO i au putut fi detectete n 11-40% din
similare din punct de vedere al modificrilor morfopatologice, cazurile aparent sporadice. Gena BMPR2, situat la nivelul
manifestrii clinice i, frecvent, al rspunsului terapeutic. HTP cromozom ului 2q31 codific receptorul tip 2 al proteinei
idiopatic (RTPI) definete RTP de cauz. neexplicabil. 4 morfogenice osoase, component al unui complex receptor
heteromeric BMPR al celulei musculare netede vasculare ce
face parte din familia factorului TGF-fJ (transforming growth
ETIOPATOGENIE. GENETIC. FACTORI DE RISC. factor-fJ). MutaiiJe exonice ale genei BMPR2 au fost descrise
MECAN!SME ADAPTATIVE ALE CORDUI,UI ca fiind asociate cu HTP arterial familial. Efectul unei mutaii
DREPT a receptorului BMPR2 este o alterare a transmiterii semnalului
la nivelul celulei musculare netede vasculare pulmonare, care
Etiopatogenia BTP este complex i incomplet cunoscut determin o modificare a apoptozei i stimulare a proliferrii
n prezent; ea cuprinde att factori genetici, ct i factori de celulare. s Astfel, defectele BMPR2 contribuie la proliferarea
mediu care afecteaz structura i funcia vascular pulmonar. celulelor endoteliale, hipeJirofia celulelor musculare netede i
Boala pulmonar vascular are la origine intereciunea dintre acumularea fibroblatilor. 4
Mutaii ale genelor care codific ali receptori din familia
o condiie predispozant i unul sau mai muli stimuli, concept
numit drept "multiple-hit hypothesis".7 Un substrat genetic se factorului TGF-fJ, ALKI (activin-like kinase type-J) de la
poate asocia cu o condiie genetic suplimentar (fie mutaie, nivelul celulelor endoteliale i endoglina, au fost identificate la
fie polimorfism), cu o afeciune coexistent sau cu o expunere unii pacieni cu telangiectazie hemoragic ereditar (sindrom
la factorii de mediu. Odat ce exist un ansamblu de factori Osler-Weber-Randu) i RTP alierial. lO
permisivi i declanatori, se activeaz diferite mecanisme Activitatea transportorului 5-hidroxitriptaminei (5-HTT) se
asociaz cu proliferarea celulelor musculare netede ale arterelor
care determin diferite grade de vasoconstricie, remodelare
proliferativ i obstructiv a peretelui vascular pulmonar,
pulmonare i varianta L-alelic a promoterului genei 5-HTT,
un status protrombotic i inftamator ce au ca rezultat HTP i care se asociaz cu expresia crescut a 5-HTT, este prezent n
manifestrile sale clinice. 8
fonna homozigot la 65% din pacienii cu HTPP
Bazele genetice. HTP apare la pacienii care prezint o Mecanismele celulare i moleculare. Se consider c
vasoconstricia pulmonar reprezint o component precoce a
predispoziie genetic n unna expunerii la stimuli specifici, care
aci oneaz drept factori decJanatori. Aceast. predispoziie a fost
procesului care conduce la constituirea HTP. Vasoconstricia
excesiv are la baz anomalii funcionale sau de expresie ale
remarcat datorit existenei unei heterogeniti a re activitii
vasculare pulmonare care se manifest n diferite condiii. canalelor de potasiu din celulele musculare netede i disfuncia
endotelial.
Astfel, se constat o variabilitate considerabil a rspunsului
diferitelor persoane la aciunea unor stimuli precum hipoxia Canalele de potasiu sc gsesc la nivelul ntregului pat
sau acidoza, care pot produce RTP marcat la o persoan i pot vascular pulmonar i ele particip la modularea tonusului
s nu aib niciun efect la alt persoan. 9 Aceast variabilitate
vascular pulmonar i la proliferarea celulelor musculare
a resposivitii explic apariia edemului pulmonar n urma netede de la acest nivel. S-a sugerat c unele defecte ale
expunerii la altitudine doar la o minoritate dintre persoanele canalelor de potasiu de la nivelul celulelor musculare netede
sau severitatea diferit a RTP nivelul variabil al RVP ale vaselor pulmonare de rezisten sunt implicate n iniierea
626
ml/ol de CARDIOLOGIE
;an progresia HTP: un defect genetic al canalelor de potasiu de o serie de observaii sugereaz c inflamaio poate fi un
hei nivel pulmonar care determin vasoconstricie i modificri mecanism implicat ntr-o serie de tom1e de HTP arterial.
":lsculare subsecvente.~ o scdere a expresiei unuia dintre Autoanticorpii, citokinele proinflamatorii i infiltratele
l~murile subtipului exprimat local de canale de potasiu K" inflamatorii au fOSI identificate n unele cazuri de HTP
precum i o disfunCjie prin reglare joas (dowll-regulatiol1) arteri al. B
acestor canale. conducnd la meninerea unor niveluri Un rol etiopatogenic imponant n HTP arterial l are
(itoplasmatice crescute de calciu, precum i a unui potenial dezvoltarea de tromboze in SiTU n arterele pulmonare micL cu
mcmbranar bazal mai ridicat la aceti pacieni. 2 ., depunerea intraluminal a trombinei. Statusul protromhotic
Disjuncia endotelia! poate fi indus de diferite posibile poate fi legat de disfuncia endotelial. anomalii ale cascadei
~Ilrse de injurie endotelial la persoanele susceptibile: stresul coagulrii i fibrinolizei i anomalii ale funciilor plachetare cu
forfecare determinat de creterile presionaJe sau de flux, creterea acti vrii plachetare. Activarea plachetar promoveaz
mftamaia, toxinele, medicamentele, hipoxia i alte cauze nc tromboza, dar i eliberarea de granule care contin t:lctOr de
Incomplet elucidate. DisfunCjia endotelial se caracterizeaz cretere (de ex. PDGF) i substane vasoconstrictoare. Se
proliferarea necontrolat a celulelor endoteliale, care identific astfel niveluri crescute de factor von Willebrand,
reflect n Iezi unile plexiforme R, prin alterarea cronic a fibrinopeptid plasmatic A, inhibitor 1 al activatomlui
(1roduciei agenilor vasodilatatori i antiproliferativi (precum plasminogenului, serotonin i tromboxan i niveluri sc7ute
:)xidul nitric i prostaciclil1a) i prin expresia crescut a de activator tisular al plasminogenului, trombomodulin, NO
substanelor vasoconstrictoare I proliferative (precum i PGI/ 48
tromboxanul A2 i endotelina- i). La pacienii cu HTP arterial, Factorii de risc. Factorii de risc pentru apariia HTP (tabelul
activitatea prostaciclin-sintazei i nivelurile de prosfacic1in 5) sunt reprezentai de factorii sau condiiile despre care se
J
(determinate prin excrelia metabolitului PGF 2 sunt sczute, suspicioneaz c joac un rol predispozant sau facilitam in
dctcrminnd un deficit al efectelor sale puternic vasodilatatoare apariia bolii.
antiproliferative. S-a demonstrat c agenii anorexigeni de tipul aminorex,
n HTP se ntlnete o reducere a expresiei izoforme fenfiuramin i dexfenfluramin produc HTP, similar sub
endoteliale a sintazei NO la nivel pulmonar, determinnd aspect patologic i clinic cu HTPL Folosirea acestor supresante
vasoconstricie i proliferare celular; aceast reducere ale apetitului s-a asociat cu o cretere a riscului de dezvoltare
:;e coreleaz invers cu extensia i severitatea leziunilor a HTP, riscul fiind cu att mai mare cu ct drogul a fost folosit
1110rfologice. 4.s De asemenea, la pacienii cu HTP s-a mai mult timp. Mecanismul prin care unele anorexigene
demonstrat o cretere a nivelului de endotelin i o scdere (fenfluramin i aminorex) produc HTP sunt parljal cunoscute.
a clearence-ul endotelinei la nivelul vasculaturii pulmonare. O parte din acestea sunt substrat pentru transportul de serotonin
Nivelurile de endotelin se coreleaz cu severitatea HTP n vasele pulmonare, unde toxicitatea lor intrinsec devine
arteriale i cu prognosticuL 8 n patogeneza HTP arteriale mai mare. Date experimentale au dovedit c anorexigenele
sunt implicate i mecanisme serotoninergice, fiind observate inhib canalele K, elin celulele musculare netede ale arterelor
concentraii plasmatice crescute i concentraii plachetare pulmonare de rezisten, cresc concentraade calciu intracelu Iar
':czute ale serotonnei (5~HT) la pacienii cu HTPL 5-HTT ca urmare, promoveazT\ vasoconstricia.)
faciliteaz inducerea proliferrii prin transportarea serotonine Dezvoltarea unui sindrom de HTP a fost semnalat,
in celulele musculare netede vasculare. n plus, receptorul 5- de asemenea, durii folosirea de L-lriptofan (administrat
lIT 2B , a crui expresie este crescut n HTP arterial, mediaz pentru insomnie, dup unii ageni chimioterapici
vasoconstricia. 4 . S (carmustin, etoposid) i dup inhalarea de cocain 3
Remodelarea vascular este o component important a
HTP. Multe din anomaliile moleculare cresc tonusul vascular i Tabelul 5. Factorii de risc i condiiile asociate hipertensiunii pulmonare
stimuleaz remodelarea vascular prin proliferarea diferitelor ancriale [21
tipuri de celule, printre care celulele endoteliale, celulele
musculare netede i fibroblastele. n plus, la nivelul adventicei
are loc o producie crescut a matricei extracelulare, inclusiv a Fenfl uram in Fcnilpropanolamin
colagenului, elastinei, fibronectinei i tenasceinei i o degradare
elastinei prin creterea activitii scrin elastazei. S-a sugerat
c anomaliile endoteliale permit extravazarea subendotelial a
unor factori seriei i ca urmare se produce o activare a factorilor
de cretere normal stocai n matricea extracelular. Factorul
de cretere a fibroblastelor (FGF) i TGF-B induc hipertrofia i
proliferarea celulelor musculare netede i cresc sinteza de esut
conjunctiv. De asemenea, n HTP exist o expresie crescut L-triptofan Estrogcn
a angiopoietinei 1, un factor angiogenetic esenial pentru
dezvoltarea sistemului vascular pulmonar, sintetizat de celulele *St. John's Won, o yariant a plantei suntoare: **SSRl (selective sf'ro!onil7
musculare netede, cretere corelat cu severitatea boliU inhihitorii seleclivi ai serotoninei
627
Capirolul 22. Hiperlel1siuneu pitlmollara
Sindromul "uleiului toxic" a fost semnalat ca o epidemie Factori i care influeneaz apariia i momentul decompensrii
n Spania, la persoanele care au folosit ulei de rapi de saturat VD nu sunt complet cunoscui. Printre ipotezele care ncearc
cu ani lin. Boala evolueaz n trei faze, cu mortalitate i s explice progresia de la suprancrcarea cronic de presiune
morbiditate mare: stadiul acut, cu edem pulmonar necardiogen; a VD la dezvoltarea in suficienei cardiace drepte se numr i
stadiul intemlediar (luna 2-4), cu boli senzoriale, miopatii, ipoteza schimbrii expresiei genice cu efecte nedorite cum ar
trombembolism pulmonar i HTP i stadiul tardiv, cu neuropatie fi afectarea funciei contractile i moartea celular programat.
periferic, sclerodermie i HTP. La aproximativ 7% din La pacienii cu lUPI s-au evideniat modificri ale cilor
pacienii afectai s-a diagnosticat HTP, n multe cazuri aceasta adrenergice de la nivelul miociteJor VD (scderea expresiei
fiind moderat i reversibil. Unii pacieni au dezvoltat ns genelor responsabile de sinteza receptori lor ~ 1 adrenergici
HTP sever, asemntoare HTPl. Examinarea uleiului a artat i a adenilat ciclazei), cu scderea rezervei miocardice i a
c produsele patogene ale colorantului au fost oleieanilide funciei contractile a VD. De asemenea, la pacienii cu HTP,
ale acizilor grai. Sindromul toxic produs de untdelemn s-a exist o activare a enzimei de conversie a angiotensinei
caracterizat, sub aspect morfologic, prin alterri endoteliale n la nivelul cordului drept, l'acilitnd adaptarea la creterea
arterele pulmonare. 1) postsarcinii. 1 Momentului decompensrii VD poate fi detectat
Mecanisme adaptative la nivelul ventricul ului drept prin detemlinarea concentraiei serice a BNP, fiind demonstrat
n condiii normale postsarcina ventriculului drept (VD) este corelaia dintre nivelul seric al BNP i clasa funcional a
aproximativ 25% din cea a ventriculului stng; ca rezultat insuficienei cardiace dreapte la pacienii cu HTP.II
grosimea peretelui VD este mult mai mic, ceea ce face ca Cauza principal a insuficienei ventriculare drepte din
acesta s fie mai compliant i s se adapteze mai bine dect HTP arterial sau boala trombembolic pulmonar este
VS suprasarcinii de volum. 1 Circulaia pulmonar normal dezechilibrul produs prin creterea postsarcinii, fapt dovedit
constituie un circuit cu flux mare i rezisten sczut, care are de recuperarea susinut a funciei VD dup endarterectomie
capacitatea s se dilate i s recruteze teritorii noi, pentru a se pulmonar sau transplant pulmonar. Astfel, disfuncia de VD
adapta la creterea de flux. Aceste dou mecanisme adaptative, din HTP reprezint consecina interaciunii dintre postsarcina
previn creterea marcat a presiunii atieriale pulmonare, crescut prin modificrile obstructive din circulaia pulmonar
chiar n condiiile creterii fluxului sanguin pulmonar de 3--5 i determinanii genctici. 1
ori. n condiii de HTP, inclusiv n HTPI, aceste mecanisme Hipertrofia i dilatarea VD din HTPI afecteaz, de asemenea,
de adaptare se pierd, ducnd la creterea presiunii arteriale funcia diastolic a ventricul ului stng (VS), conducnd la
pulmonare i la creterea sa suplimentar la efort." n condiiile creterea moderat a presiunii telediastolice n VS i a presiunii
creterii gradate a presiunilor n circulaia pulmonar, ca capilare blocate. 3 Uneori, pacienii cu HTP prezint disfuncie
n cazul HTPI, VD se adapteaz prin creterea grosimii sistolic a VS, prin scderea fraciei de ejecie i chiar anomalii
peretelui prin formare de noi sarcomere dispuse n paralel. de cinetic regional. Disfuncia sistolic poate fi atribuibil
Iniial, creterea rezistenelor vasculare pulmonare din HTP mecanismelor legate de interdependena ventricular, dar i
conduce la suprancrcarea ventriculului drept, cu hipertrofia compresiei extrinseci a trunchiului comun al arterei coronare
i dilatarea sa consecutive. Dac debutul HTP se produce la stngi exercitate de artera pulmonar dilatat. 4
o vrst precoce, adaptarea ventriculului poate fi bun, cu
o toleran foarte bun n evoluia bolii. n timp, n condiii
de meninere a presiunilor crescute n arterele pulmonare TABLOU CLINIC
se produce schimbarea conformaiei normale a VD prin
remodelare, datorat dispunerii n serie a sarcomerelor nou Suspiciunea clinic de fiTI' are la baz elementele furnizate
formate. n HTPl sever. VD poate adopta n stadiile tardive o de o anamnez detaliat. La pacienii cu HTP, manifestrile
form sferic, cu o arie de seciune mai mare dect a VS, ceea cele mai precoce survin la efort. Debutul HTP poate fi insidios,
ce poate implica afectarea performanelor sistolice ale VS prin pacienii prezentnd dispnee de efort i fatigabilitate pentru
micarea anormal a septului interventricular. 2 care nu se gsesc explicaii la examenul clinic obiectiv. De
Hipertrofia ventricular dreapt menine debitul cardiac regul intervalul dintre apariia primului simptom i stabilirea
normal n repaus, fr o cretere corespunztoare la efort, diagnosticului de HTP este de aproximativ 3 ani. 1
cu toat creterea presiunii de umplere a VD. Pe msur
ce hipeliensiunea pulmonar se menine, sau n condiii Simptome. Dispneea este simptomul cel mai frecvent,
de cretere acut de presiune arterial pulmonar, are loc apare precoce, survine iniial la efort, este adesea progresiv,
decompensarea VD, nsoit de pierderea capacitii sale de evolund pn la dispnee de repaus. De multe ori severitatea
a contribui la meninerea debitului cardiac ~ care va scdea. dispneei contrasteaz cu examenul clinic pulmonar aparent
n paralel, se poate produce ischemie ventricul ar dreapt, ca normal. Dispneea este rezultatul scderii transportului
urmare a creterii tensiunii parietale i a frecvenei cardiace i a oxigenului datorit hipoxemiei i debitului cardiac sczut,
scderii presiunii de perfuzie a arterei coronare drepte. Apariia scderii capacitii de difuziune a mOl1oxidului de carbon,
disfunciei ventriculare drepte conduce la creterea progresiv travaliului crescut al muchilor respiratori 8
a presiunilor diastolice n cordul drept i la apariia insuficienei F atigabilitatea i starea de slbiciune sunt alte simptome
tricuspidiene i a sta zei venoase sistemice.1.3A frecvente care survin precoce n evoluia bolii.
628
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Durerea toracic de tip angin de efort este de asemenea pulmonar dilatat, n tensiune); accentuarea componentei
un simptom frecvent, care reflect, n general, un stadiu mai pulmonare P2 a zgomotului 2, adesea cu dedublarea strns a
avansat de boal. Printre mecanismele anginei din HTP se afl acestuia, audibil n aria pulmonarei i transmis apexian; clic
ischemia relativ a VD prin diminuarea relativ a perfuziei de ejecie i suflu sistolic de ejecie n aria pulmonarei; galop
coronariene - n condiii de anatomie vascular normal a presistolic (zgomot 4) de VD.
unui VD dilatat i hipertrofiat i, n stadii mai avansate, prin Pacienii cu HTP sever prezint la auscultaia cordului:
reducerea debitului cardiac i reducerea presiunii intraaortice galop protodiastolic de VD (zgomot 3), suflu diastolic de
care vor scdea i mai mult fluxul coronarian; dilatarea regurgitare pulmonar funcional (suflu Graham Steel); suflu
dureroas a arterei pulmonare n timpul creterilor tranzitorii holosistolic de regurgitare tricuspidian (care reflect dilataia
ale presiunii din artera pulmonar; compresia extrinsec VD).1,3,4
a trunchiului comun al arterei coronare stngi prin artera n stadiile avansate de boal, pot surveni i alte semne de
pulmonar dilatat. 1 ,12 insuficien cardiac dreapt: jugulare turgescente, edeme
Sincopa de efort apare pe msur ce debitul cardiac devine periferice, hepatomegalie, ascit. 4
fix i eventual scade. Este rezultatul incapacitii VD de a-i De subliniat c n formele uoare de HTP, examenul obiectiv
crete debitulla efort, din cauza rezistenei vasculare pulmonare se poate rezuma la accentuarea i, eventual, dedublarea
constant crescute, adic a unei insuficiene ventriculare drepte zgomotului 2 pulmonar, elementul patologic cel mai frecvent
induse de efort, n care frecvena cardiac rmne singurul constatat la examenul fizic, pe cnd n formele moderate i
mecanism care poate determina creterea debitului cardiac la severe semnele cardiace se amplific, nsoindu-se sau nu de
efort, dar are o eficien limitat. 1,4 semne de insuficien ventricular dreapt.
Alte simptome ntlnite n HTPI pot fi hemoptizia, disfonia
(prin compresia nervului laringeu recurent de ctre artera
pulmonar dilatat), fenomenul Raynaud, tusea seac, moartea INVESTIGAII PARACLINICE
subit (poate fi prima manifestare a HTP).I
n afara simptomelor direct atribuibile HTP, pacienii pot Strategia de diagnostic a HTP include o serie de etape:
prezenta acuze care in de insuficiena cardiac dreapt (edeme suspiciunea clinic, confirmarea diagnosticului de HTP,
la membrele inferioare, dureri n hipocondrul drept prin staz identificarea clasei clinice de HTP, a tipului de HTP arterial
hepatic i eventual ascit, extremiti reci). i evaluarea afectrii funcionale i hemodinamice. Deoarece
Severitatea simptomelor se poate evalua pe baza aprecierii HTPI este un diagnostic de excludere, se impune parcurgerea
subiective a bolnavului, cu ncadrarea n clasificarea funcional unui algoritm diagnostic, care va fi sintetizat dup prezentarea
OMS/NYHA,2 eventual prin test de mers ase minute, test de investigaiilor paraclinice necesare pentru evaluarea pacienilor
efort submaximaI.2 cuHTP.
Examenul fizic. n pofida simptomelor marcat exprimate, Electrocardiograma furnizeaz elemente sugestive pentru
pacientul cu HTPI poate s nu prezinte niciun semn obiectiv de prezena HTP. Cu toate acestea, o electrocardiogram (ECG)
boal. Cnd apar, semnele clinice pot fi variabile n raport cu normal nu exclude diagnosticul de HTP. Cu o sensibilitate de
stadiul evolutiv al bolii: iniial se gsesc numai semne clinice 55% i o specificitate de 70%, ECG nu poate fi utilizat ca
de HTP i hipertrofie ventricular dreapt; tardiv se instaleaz investigaie de screening n HTP.2
semnele de insuficien cardiac dreapt. La pacienii cu HTP, ECG evideniaz suprasolicitarea de
Frecvent exist cianoz ale crei mecanisme de apariie sunt presiune a cordului drept: hipertrofia VD (HVD) i dilatare a
scderea presiunii oxigenului n sngele venos, caracteristic atriului drept (AD) (fig. 1 i 2).
debitului cardiac sczut din HTP i/sau untul dreapta-stnga Modificri sugestive de HTP sunt considerate deviaia
la nivelul foramen ovale patent, care se
poate produce n mod special la efort, cnd
foramen ovale patent se deschide. I,3
Examenul fizic pulmonar este normal,
contrastnd cu tahipneea de repaus.
La nivelul pulsului venos jugular
presiunea este crescut i se pot observa unde
"a" proeminente, iar n cazul HTP severe, se
pot evidenia unde "v" proeminente datorit
regurgitrii tricuspidiene. 4
Examenul fizic cardiac poate pune n
eviden mai multe semne de HTP: pulsaie
parasternal stng sau subxifoidian
(determinat de hipertrofia i dilataia VD,
numit semn Harzer); pulsaie sistolic n
spaiul II intercostal stng (produs de artera
629
Capitolul 22, Hiperlcilsiunea pulmonar
630
Mic tratat de CARDIOLOGIE
parametri ecocardiografici sugestivi pentru prezena HTP, are o sensibilitate de 78% i o specificitate de as100% pentru
permit estimarea HTP n repaus: 2 detectarea HTP. 1
HTP puin probabil: velocitatearegurgitrii tricuspidiene PAPm poate fi estimat i prin msurarea gradientului
::; 2,8 m/s, PAPs ::; 36 mmHg i absena altor parametri ecocar- protodiastolic maxim dintre artera pulmonar i VD pe
diografici sugestivi pentru HTP; anvelopa Doppler continuu a jetului de insuficien pulmonar:
HTP posibil: velocitatea regurgitrii tricuspidiene PAPm = 4 x (Vproto IP)2 (fig. 7).1.15
::;2,8m/s, PAPs ::;36mmHg i prezena altor parametri eco- Teoretic este posibil calcularea PAPm din PAPs estimat:
cardiografici sugestivi pentru HTP sau velocitatea regurgitrii PAPm = 0,61 x PAPs + 2 mmHg. 2
tricuspidiene 2,9-3,4 m/s, PAPs 37-50 mmHg cu/fr ali Estimarea PAPd se face prin msurarea gradientului tele-
parametri ecocardiografici sugestivi pentru HTP; diastolic dintre artera pulmonar i VD la nivelul anvelopei
HTPprobabil: velocitatea regurgitrii tricuspidiene > 3,4 Doppler continuu a jetului de insuficien pulmonar (IP) i
m/s, PAPs > 50 mmHg cu/fr ali parametri ecocardiografici adugarea PAD estimate: PAPd = 4 x (Vte1eIP)2 + PAD (fig. 7).1,15
sugestivi pentru HTP. Estimarea RVP se poate face prin analiza Doppler a
Estimarea PAPm fluxului sistolic pulmonar, folosind o formul de calcul bazat
se poate face prin dou
metode: pe baza timpului de
ascensiune (Tas) a fluxului
sistolic pulmonar i pe
baza velocitii maxime
protodiastolice a jetului
de regurgitare pulmonar.
Tasc se msoar n Doppler
pulsat de la debutul fluxului
sistolic pulmonar pn la
velocitatea sa maxim.
Atunci cnd PAP este
normal, anvelopa Doppler
a fluxului sistolic pulmonar
este simetric, rotunjit, cu
vrf mezosistolic; n HTP
631
==========;;:;;;;:;;;;;;;-_. ...
~------_.~ _-~----~~._.~~-.
CupilOllii J-liperten:..,-iufle(1 plflnuJnarii
izovolumic, TRIV = timp de cu HTPseverl{ i disflmeiesistoliGade \1n. EmiAm <1 (disfunciediastolic VD tipalterarea relaxrli).
632
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Figura 10. Doppler tisular: strain longitudinal redus la nivelul peretelui liber VD Figura 11. Ecocardiografie specke-tracking:
la un pacient cu RTP idiopatic. nivelul VD la unpllCent cu RTP idiop;tiic..
HTP datorat bolilor cordului stng (valvulopatii, disfuncie excluderea HTP din boli pulmonare (boli obstructive sau
VS). pneumopatii interstiiale); pentru identificarea HTP din boli de
Ecocardiografia transesofagian detecteaz mai uor colagen (n care scderea DLco este cea mai frecvent anomalie
foramen ovale patent, care survine tardiv n evoluia bolii i funcional, aproape 20% din bolnavii cu sclerodermie au
evideniaz mai bine defectele cardiace congenitale care pot o scdere izolat a DLco' care, dac este sever, <55% din
determina HTP. valoarea teoretic, poate fi asociat cu HTP). Gazometria
Ecocardiografia de efort are un rol important mai ales n sangvin poate contribui la identificarea unturilor dreapta-
cazurile incipiente de boal sau atunci cnd exist discrepane stnga intracardiace sau intrapulmonare. 4
ntre severitatea simptomelor (dispnee la efort mic) i valoarea
de repaus normal/uor crescut a PAP.! Ecocardiografia de efort Scintigrafia pulmonar de ventilaie/perfuzie
este o
nu este ns recomandat pentru screening-ul HTP.2 investigaie important la pacienii
cu HTP, Scintigrama
Testele funcionale respiratorii i analiza gazelor sangvine de perfuzie i cea de ventilaie sunt de obicei normale n
reprezint componente obligatorii ale evaluri pacienilor cu HTPI. Uneori scintigrama pulmonar poate arta defecte
HTP, fiind utile la identificarea clasei clinice de HTP i cotribuind de perfuzie periferice, mici, nesegmentare, care sunt
la diagnosticul unor tipuri particulare de HTP arterial. normal ventilate. Este o investigaie indispensabil pentru
n HTPI volumele pulmonare sunt normale sau la limita excluderea diagnosticului de HTP tromboembolic, un
inferioar a normalului. Capacitatea vital poate fi redus pn examen normal sau cu probabilitate mic avnd o sensibilitate
la 80% din valoarea prezis, fr senme de sindrom obstructiv. de 90-100% i o specificitate de 94-100% pentru aceasta.
Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLco) este n HTP tromboembolic defectele de perfuze sunt prezente
uor sau moderat sczut, caracteristic variind ntre 40-80% de regul n regiunile lobare, segmentare, iar zonele
din valoarea prezis. Ea este rar complet normal i rar <50%, reperfuzate sunt normal ventilate (fig. 13). De asemenea, n
corelndu-se semnificativ cu scderea debitului cardiac i a bolile pulmonare parenchimatoase, scintigrama de perfuzie
capacitii de efortY.4
Analiza gazelor sanguine
arat hipoxemie uoar sau
moderat (determinat de
afectarea raportului normal
ventilaie-perfuzie i de debitului
cardiac sczut), cu alcaloz
respiratorie i hipocapnie (prin
hiperventilaie alveolar).
Hipoxemia poate fi sever
n caz de unt dreapta-stnga
prin foramen ovale patent sau n
condiile scderii importante a
debitului cardiac.!,3,4
Figura 12 (a i b). Ecocardiografie 3D: CltulatavolU\fleipf VD
Testele funcionale pulmonare cu RTP idiopatic.
ofer date importante pentru
633
Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonar
634
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Figum'lil;
.HTPLApecde'!l1GzalJ;, ~un,(laraltfm~tP.fei
(vase di'f!:utte}i arii cU aten~.sc,zut (vaseg.l(iile).
635
Capilolul . Hiperten,)'junea pulmonar
corelat cu creterea supravieuirii la pacienii cu HTPF Testul Confirmarea diagnosticului prin cateterism drept este
de mers de 6 minute rmane obiectivul primar n majoritatea necesar 1n cazul pacienilor simptomatici (clasa NYHA II
studiilor clinice randomzate controlate efectuate la pacienii i m) cu HTP uoar la evaluarea ecocardiografic Doppler,
cu HTP. datorit validrii sale ca marker al eficacitii unui pentru a identifica bolnavii care necesit proceduri diagnostice
tratament (singurul acceptat de FDAV: i terapeutice suplimentare.
TeslIl de e[rJrf cardiopulll1onar permite msurarea ventilaiei Parametrii msurai de rutin n timpul cateterismului cardiac
i schimburilor gazoase pulmonare n timpul testului de ef0l1. sunt: frecvena cardiac. PAD, presiunea din VD, PAP (sistoJic,
Pacienii cu HTP prezint reducerea consumului maxim de diastolic i medie), presiunea din capilarul pulmonar (PCB),
oxigen (V0 2 max), a exerciiului maxim . a ratei de cretere a debitul cardiac (determinat prin termodiluie sau prin metoda
consumului de oxigen raportat. la rata de cretere a exerciiului, Fick), tensiunea 311eriaI, rezistena vascular pulmonar i
reducerea pragului anaerob i a puls oximetriei maximale, sistemic, saturaia n oxigen n diferite zone ale sistemului
creterea VE i semn de ineficien ventilatorieY cardiovascular. Msurarea adec-vat a PCB este util pentru
Valoarea maxim a este factor de prognostic la pacienii diagnosticul diferenial cu HIP datorat bolilor cordului
cu HIP, ca i tensiunea arterial sistolic maxim n timpul stng. PCB > 15 mmHg exclude HTP arterial pre-capilar. 1 ,2
efortului (V0 2 max <10,4 mI O/kg/min i tensiunea arterial peB este normal n BIP!, dar presiunea de umplere a VS
sisolic maxim <120 mmHg s-au dovedit factori independeni poate crete moderat n caz de HTPI sever (prin disfuncie
de prognostic nefavorabil la pacien.ii cu HIPI). L2Testul de diastolic a VS).l Cateterismul cord ului stng poate fi necesar
efort cardiopuhnonar, folosit n studiile clinice, nu a confirmat pentru determinarea direct a presiunii telediastolice din VS, n
mbuntirile observate la testul de mers de 6 minute . probabil cazul n care peB nu poate fi msurat. 2 ,l
datorit lip:>ei de standardizare i lipsei de experien a Cateterismul cardiac drept are importan n definirea
diferitelor centre. 2 bolii la pacienii cu HTP moderat-sever, deoarece datele
Cateterismul cardiac drept este necesar pentru confirmarea hemodinamice au semnificaie prognostic (PAD crescut,
diagnosticului de HTP.. evaluarea severitii aJ'ectrii PAPm crescut, debitul cardiac sczut, saturalia n oxigen a
hemodinamice i testarea vasoreactivitii circulaiei pulmonare arterei pulmonare sczut. sunt factori de prognostic nefavorabil
atunci cnd se are n vedere terapia specific. 2 De asemenea, la pacienii cu HTPI)2
poate fi indicat pentru evaluarea eficacit.ii terapiilor specifice Testele de vasodilataie pulmonar reprezint o compo-
HTP arteriale sau pentru confirmarea deteriorrii clinice i ment esenial a evalurii hemo-dinamice, deoarece rspunsul
pentru evaluarea efectului creterii tratamentului i/sau al pozitiv la testarea vasoreactivitii acute este predictor
terapiei combinate. pentru rspunsul pe termen lung la terapia cu blocante ale
canalelor de calciu. Sunt
indicate la pacienii cu HTPI,
HTP arterial ereditar i HIP
arterial asociat consumului
de anorexigene sau n alte tipuri
de HTP arterial. Se consider
c pacienii beneficiaz de
tratamentul cu blocante ale
canalelor de calciu dac prezint
un rspuns pozitiv la testarea
vasoreactivitii acute i un
rspuns susinut la tratamentul
ndelungat cu blocante ale
canalelor de calciu. 2 Prin testele
de vasodilataie pulmonar (fig.
18) se urmrete aprecierea
componentei dinamice i a
gradului de reversibilitate a
vasoconstriciei pulmonare, n
timpul administrrii acute de
substane vasodilatatoare cu
aciune de sCUli durat.
SubstaneJe vasodilatatoare
acute folosite trebuie s fie
Figura 18. Cateterism cardiac drept nainte (a) i dup administrarea de vasodilatator (b) la o pacient cu HTPI. Se sigure, uor de administrat i
evideniaz prezena valorilor crescute ale presiunilor pulmonare: PAPs = 92 mm Hg, PAPm = S8 mmHg (a), fr cu efecte secundare sistemice
rspuns la admil1istTarea de vasodilatalor - Iloprost (h) cnd PAPm scade doar cu 2 mmHg i nu ajunge <:40 mmHg. limitate. n prezent se
636
Mic tratat de CARDIOLOGIE
folosesc oxid nitric inhalator; Tabelul 6. Algoritm diagnostic n hipertensiunea pulmonar idiopatic, presupunnd excluderea celorlalte clase de
epoprostenol i adenozin HTP . de HTP arterial
administrate intravenos. 2 Exist
date care sugereaz c oxidul
mtnc administrat inhalator
este de preferat datorit lipsei
efectelor sistemice, a absenei
efectului inotrop pozitiv (prezent
la epoprostenol i adenozin) care
ar putea influena interpretarea
rezultatelor i a superioritii
raportate n predicia rspunsului
favorabil la tratamentul pe termen
lung cu blocante ale canalelor de
calciu. 4 Criteriile de pozitivitate
ale unui test de vasodilataie
pulmonar conform Societii ECG, examen radiologic, ecocardiografie, semne i simptome clinice
HTP asociat liipertensiuniportiUe
Europene de Cardiologie sunt specifice, teste fimcionale hepatice, ecografie abdominal
scderea PAPm cu 2:10 mmHg
cu obinerea unei valori absolute
ECG, examen radio logic, ecocardiografie, teste de laborator
a PAPm:S40mmHg, asociat cronice
cu lipsa de modificare sau
creterea debitului cardiac2 la purttori. 8
Autorii americani 4 prevd drept criteriu de rspuns i scderea Algoritm diagnostic n HTPI. Tabelul 6 sintetizeaz
RVP cu >33%, ideal sub 6 uniti Wood; la administrarea principalele etape n stabilirea diagnosticului de HTPI, care este
vasodilatatoarelor acute, rspunsul favorabil ar trebui s prin definiie un diagnostic de excluderea a altor clase clinice
cuprind creterea saturaiei n oxigen a arterei pulmonare. de HTP sau tipuri de HTP arterial, avnd n vedere ordinea
Creterea PCB la testul de vasodilataie pulmonar poate sugera descresctoare a frecvenei claselor clinice de HTP i pornind
o disfuncie ventricular stng latent coexistent. Testele de de la suspiciunea clinic de HTP. ECG, examenul radiologic i
vasodilataie pulmonar sunt contraindicate la pacienii cu ecocardiografia contribuie la stabilirea diagnosticului de HTP;
boal pulmonar veno-ocluziv sau hemangiomatoz capilar se adaug investigaiile care pot contribui la identificarea unui
pulmonar (risc de edem pulmonar acut la administrarea anumit tip de HTP.
substanei vasodilatatoare prin creterea PCB).l,4
Biopsia pulmonar este foarte rar necesar pentru a
diferenia HTPI de alte tipuri de HTP arterial sau de HTP din ISTORIE NATURAL I PROGNOSTIC
celelalte clase clinice. Biopsia pulmonar poate oferi informaii
utile excluznd sau stabilind diagnosticul de vasculit activ, HTPI este o afeciune progresiv, cu evoluie sever.
granulomatoz pulmonar, boal pulmonar veno-ocluziv, n Registrul american al pacienilor cu HTPI (National
hemangiomatoz capilar pulmonar, afectare interstiial Institutes of Health [NIH] Registry an Primary Pulmanary
pulmonar, broniolit. Realizarea de rutin a biopsiei Hypertensian) care a inclus, ntre 1981 i 1987, 194 pacieni
pulmonare nu este ncurajat, deoarece biopsia pulmonar cu HTPI, intervalul de timp de la debutul simptomelor pn
deschis sau prin toracoscopie prezint un grad semnificativ la momentul diagnosticului a fost de 2 ani, iar media de
de risc de morbiditate i mortalitate i biopsia transbronic supravieuire dup diagnostic a fost de 2,8 ani, cea mai mare
nu permite obinerea unor eantioane de esut de dimensiune parte a pacienilor inclui n acest registru primind tratament
suficient pentru a fi analizate i se poate asocia cu hemoragii convenional (anticoagulant oral, diuretic, digital, oxigen)
grave prin efracia vaselor pulmonare sub presiune crescut, plus blocante de canale de calciu. Dup apariia insuficienei
iar datele histopatologice gsite la nivelul arterelor pulmonare ventriculare drepte manifestate prin agravarea simptomelor i
mici sunt frecvent nespecifice (de pild, nu pot face distincie a congestiei venoase sistemice, supravieuirea a fost de regul
ntre HTP tromboembolic cronic i HTP idiopatic).l,2 limitat la aproximativ 6 luni. Cea mai frecvent cauz de deces
Rolul studiului genetic i al sfatului genetic. Dei n a fost insuficiena cardiac dreapt progresiv (47%), iar alte
mod cert mutaii le BMPR2 se asociaz cu HTP arterial cauze de deces au fost complicaii medicale precum pneumonii
ereditar, utilizarea screening-ului genetic prezint o serie de sau hemoragii. Moartea subit a survenit mai ales la pacienii
dificulti clinice. Doar aproximativ 10-20% dintre purttorii n clasa funcional IV NYHA. 4 ,l4 Supravieuirea poate fi mai
mutaiei genetice prezint HTP. Astfel, dei existena mutaiei lung, prin folosirea noilor metode specifice de tratament. l
genetice asociaz riscul transmiterii genei mutante, ea nu Exist mai muli parametrii care prezic prognosticul n
prezice cu certitudine apariia manifestrilor clinice ale bolii HTPI, nainte sau dup tratament l,2 i anume:
637
Capitolul 22, Hipertensiunea pulmol1ar
Parametrii clinici: clasa funcional NYHA nainte i dup decesul mamei sau al ratului.
trei luni de tratament cu epoprostenol (supravieuire median Alturi de creterea volumului sangvin circulant i a
de 6 luni pentru pacieni n clasa IV OMS, 2,5 ani ~ clasa III, consumului de oxigen care cresc sarcina VD, exist creterea
6 ani -- clasele 1 i II); fenomenele de insuficien cardiac nivelului de factori procoagulani circulani i a riscului de
dreapt nainte de iniierea tratamentului; vrstele extreme 14 embolie pulmonar. n timpul travaliului pot surveni sincopa
ani i >65 ani); incapacitatea de efort; sincopa; hemoptiziile se sau moartea subit. 4 De aceea, la femeile cu HTP aflate la vrsta
asociaz cu prognostic nefavorabil. fertil este recomandat contracepia: metodele mecanice,
Parametrii legati de capacitatea de ejiJrt: distana parcurs la utilizarea anticonceponalelor orale ce conin doar preparate
testul de 6 minute nainte i dup tratament; saturaia n oxigen progesteronice,2 avnd n vedere posibilitatea creterii riscului
n timpul testului de mers; consumul maxim de oxigen, de trombembolisl11 venos de ctre estrogeni. La pacientele
Parametrii ecocardiografici: prezena lichid ului pericardic, gravide cu HTP este recomandat nteruperea precoce a cursului
dimensiunile AD, TAPSE, indicele Tei al VD, indicele de sarcinii,' iar dac doresc continuarea acesteia planificarea
excentricitate al VS. naterii n condiii optime,
Parametrii hemodinamici: PAD ; debitul cardiac; PAPm; De asemenea, la pacienii cu HTP se recomand projilaxia
saturaia n oxigen n artera pulmonar; scderea RVP cu <30% il?lecii!or, prin vaccinarea antigripal i antipneumococic
dup 3 luni de tratament; r.spunsulla testul de vasoreactivitate (deoarece au risc crescut de apariie a pneumoniilor care
acut. constituie cauza de deces n 7% din cazuri); suplimentarea
Parametrii de laborator: BNP/NTproBNP nainte i dup cu la pacienii care cltoresc cu avionul (aeronave le
tratament; troponina T; acidul uric; endotclina-l plasmatic i sunt presurizate la un nivel al altitudinii ntre 1600 i 2500 m,
norepinefrina plasmatic, iar hipoxia poate agrava vasocollstricia la pacienii cu HTP
Tabelul 7 sintetizeaz parametrii cu rol n stabilirea artcriaI); meninerea unul nivel bun al hemoglobinei (dac
severitii i prognosticullli HTP arteriale confom1 ultimului exist un grad de anemie aceasta trebuie corectat prompt;
ghid european 2 dac exist eritrocitoz cu hematocrit crescut peste 65%, de
exemplu la pacienii cu unturi cardiace dreapta-stnga, se va
face flebotomie); utilizarea de preferat a anesteziei epidurale n
TRATAMENT locul celei generale n cazul interveniilor chirurgicale elective
care asociaz un risc crescut la pacienjii cu HTP2
Cu toate c n ultimii ani tratamentul HTP arteriale Trebuie evitat, dac este posibil, folosirea ca medicaie
a inregistrat progrese extraordinare, fiind aprobate noi concomitent a medicamentelor care interfer cu terapia
medicamente care au ameliorat semnificativ simptomatologia anticoagulant sau care cresc riscul sngerrii digestive;
i au ncetinit rata progresiei clinice, HTP arterial rmne o antiinfiamatoarelor nesteroidiene care ar putea determina
boal cronic progresiv nevindecabil, Strategiile terapeutice azotemie prerenal (prin reducerea filtratului glomerular la
actuale cuprind tratamentul medical, intervenional i cei cu debit cardiac deja sczut); a inhibitoriilor enzimei de
chirurgical. conversie i beta-blocantelelor pentru insuficiena cardiac
biventricular (deoarece eficacitatea lor nu a fost confirmat
Tratamentul medk.al i la pacienii cu HTP i determin chiar la doze mici
Msurile generale. Odat stabilit diagnosticul de I-ITP, efecte adverse de tip hipotensiune sau insuficien cardiac
pacienii vor fi il1fonnai asupra naturii bolii, evoluiei acesteia, dreapt),
complicaii lor posibile i opiunilor terapeutice. Se va obine Tratamentul convenional. Oxigenoterapia. Majoritatea
suportul familiei i se va asigura consiliere psihologic. pacienilor cu HTPT i cu alte tipuri de HTP arterial, cu excepia
Activitateajizic trebuie ncurajat n limitele tolerabilitii, HTP asociat cardiopatiilor congenitale, nu prezint hipoxemie
cu limitarea exerciiului fizic de simptome (dispnee, ameeli n repaus sau prezint doar hipoxemie uoar legat de saturaia
la efort, angin). n acelai timp, trebuie evitat repausul fizic venoas sczut. n oxigen datorat debitului cardiac sczut,
absolut, deoarece decondiionarea fizic influeneaz negativ dac nu prezint 1'oramen ovale patent. Aceti pacieni ns pot
prognosticul. Este recomandat exerciiul fizic gradat, precum prezenta desaturare n condiii de efort fizic, beneficiind astfel
mersul cu bicicleta sau inotul, in timp ce exerciiile izometrice de administrarea suplimentar de oxigen care amelioreaz
care se pot asocia cu episoade sincopale (ridicarea greuti lor, simptomatologia 4 Administrarea acut de oxigen 100% reduce
urcarea scrilor) trebuie evitate. I ,2,4 RVP i crete debitul cardiac, ns efectele pe termen lung nu
Regimul alimentar hiposdat este necesar n condiiile sunt certe, S-a notat o ameliorare a niveluri lor presionale prin
apariiei insuficienei cardiace drepte i existenei reteniei administrarea oxigenului n cantiti reduse, dar acest lucru nu
hidrosalil1e. Trebuie evitate substanele toxice care favorizeaz a fost confirmat prin studii controlate. La pacienii cu HTPI,
apariia HTP.I oxigel1oterapia pe tennen lung este indicat la valori ale p02
Sarcina este contraindicat. Ia pacientele cu HTP arterial. 2 mai mici de 65 D1mHg la repaus, la mai multe msurtori, sau
La femeile cu HTP a fost raportat o mortalitate n prezena unor desaturri nocturne de sub 85%.1 La pacienii
crescut, ntre 30~50%.8 Modificrile fiziopatologice care cu insuficien cardiac dreapt, care au extracie de oxigen
survin n timpul sarcnii pot activa boala i pot determina marcat crescut n repaus i hipoxemie de repaus trebuie
638
Mic tratat de CARDIOLOGIE
administrat oxigenoterapia. 4 n general, se consider indicat a asociat cu creterea supravieuirii, efectele favorabile fiind mai
oxigenoterapia continu la pacienii la care presiunea parial importante la pacienii care au fost considerai non-responderi
a 02 n sngele arterial este sub 60 mmHg (indicaie clasa 1, la iniierea tratamentului vasodilatator. 1,4 n alte tipuri de HTP
nivel de eviden C).2 Pacienii cu hipoxemie determinat de arterial trebuie cntrit raportul risc-beneficiu la administrarea
un unt dreapta-stnga prin foramen ovale patent nu prezint tratamentului anticoagulant, n special la pacienii cu risc
ameliorri semnificative la suplimentarea oxigenului. La crescut de sngerare (de exemplu, pacienii cu hipertensiune
pacienii cu sindrom Eisenmenger, oxigenoterapia noctum porto-pulmonar cu varice esofagiene i trombocitopenie).
nu a influenat parametrii hematologici, calitatea vieii sau Pacienii sub tratament intravenos cu epoprostenol (pe cateter)
supravieuirea. 2 vor fi anticoagulai n absena contraindicaiilor. n Ghidul ESC
Diureticele. Pacienii cu HTP i insuficiena cardiac indicaia de tratament anticoagulant oral este de clas Ha pentru
dreapt de compensat cu retenie de fluide, presiune venoas HTPI, HTP arterial ereditar i HTP arterial determinat
central crescut, congestie hepatic, edeme periferice i as cit de consumul de anorexigene i Hb pentru ale tipuri de HTP
beneficiaz de ameliorare simptomatic prin administrare arterial,2 iar modalitatea de administrare este cea curent, cu
de diuretice (indicaie clasa 1, nivel de eviden C).2 n afara obinerea unui INR int cuprins ntre 2 i 3. Ghidurile americane
acestui beneficiu clinic la pacienii cu insuficien ventricular propun ca int a INR un interval cuprins ntre 1,5 i 2,5, iar
dreapt, se noteaz i alte efecte favorabile ale terapiei diuretice pentru copiii cu o vrst mai mic de 5 ani i n absena unui
la pacienii cu HTP. n stadiile avansate de boal, pacienii status hipercoagulant sau a insuficienei cardiace drepte sunt
cu HTPI pot prezenta creterea presiunilor de umplere a VS recomandate niveluri int ale INR mai mici, cuprinse ntre
care determin dispnee i ortopnee ce pot fi ameliorate prin 1,5-2. 1
administrarea diureticelor. De asemenea, diureticele pot Blocantele canalelor de calciu. Vasodilatatoarele sunt
contribui la scderea stresului parietal la nivelul VD la pacienii folosite n tratamentul HTP, plecndu-se de la conceptul
cu insuficien tricuspidian asociat i suprancrcare volemic. fiziopatologic al vasoconstriciei implicate n patogeneza HTPI.
Riscul de hipotensiune arterial nu este fondat, deoarece Dintre agenii vasodilatatori tradiionali propui de-a lungul
debitul cardiac este sczut n principal datorit RVP crescute timpului pentru tratamentul HTPI, n prezent sunt indicate i
i nu volumului sangvin sczut. 4 n lipsa unor studii controlate utilizate blocantele canalelor de calciu care acioneaz la nivel
randomizate, stabilirea diureticului i a dozei este la alegerea molecular prin blocarea canalelor de calciu de tip L reducnd
clinicianului i este indicat monitorizarea electroliilor serici i disponibilitatea intracelular de calciu necesar depolarizrii i
a funciei renale. 2 Asocierea antagonitilor de aldosteron de tipul contraciei i determinnd vasodilataie.
spironolactonei poate fi util pentru efectele economizatoare Selecia pacienilor care vor beneficia de tratamentul cu
de potasiu sau pentru efectele datorate inhibiiei sistemului blocante ale canalelor de calciu se face prin efectuarea testelor de
renin-angiotensin n condiiile insuficienei cardiace drepte. 4 vasodilataie pulmonar n momentul efecturii cateterismului
Digoxinul. Administrarea n acut a digoxinului la pacienii cardiac drept. 2 Un rspuns pozitiv la testarea vas ore activitii
cu HTPI i insuficien ventricular dreapt a demonstrat un acute indic administrarea blocantelor canalelor de calciu, cu
efect hemodinamic favorabil, crescnd debitul cardiac cu evaluarea ulterioar (clinic i hemodinamic) a rspunsului
aproximativ 10% i scznd semnificativ nivelurile circulante pe termen lung la aceast terapie (dup 3--4 luni de tratament).
de norepinefrin. 4 Cu toate acestea, eficacitatea administrrii n general, doar 10--15 % dintre pacienii cu HTPI ndeplinesc
pe termen lung a digoxinului nu este demonstrat. n prezent, criteriile de rspuns pozitiv la testarea vasoreactivitii acute
majoritatea ghiduri lor de tratament sugereaz tratamentul (procente mai mari, 40%, sunt raportate n populaia pediatric
individualizat cu digoxin de la caz la caz, la pacienii cu HTP cu HTPI).1,2 Pacienii care au un test acut pozitiv au cea mai
i insuficien cardiac dreapt refractar i/sau n prezena mare probabilitate de a prezenta un rspuns susinut la terapia
tahiaritmiilor atriale (fibrilaie/flutter atrial) pentru scderea pe termen lung cu doze mari de blocante ale canalelor de calciu
frecvenei ventriculare (indicaie clasa IIb, nivel de eviden i sunt singurii pacieni care pot fi tratai n siguran cu acest
C).2 n cazul prezenei hipoxiei sau hipopotasemiei secundare tip de terapie. Un tratament cu blocante ale canalelor de calciu
tratamentului diuretic, exist riscul toxicitii digitalice, rar testarea vasoreactivitii acute sau la pacienii cu rspuns
fapt ce impune, mai ales n situaii de afectare a funciei negativ este contraindicat datorit posibilitii apariiei unor
renale, monitorizarea atent a tratamentului i a nivelurilor efecte adverse severe. Numai jumtate dintre pacienii cu HTPI
digoxinemiei. 1 Tratamentul parenteral cu substane inotrop i rspuns acut pozitiv au i un rspuns pozitiv pe termen lung
pozitive non-digitalice (dobutamin) poate fi util la pacienii la tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (definit drept
cu HTP arterial n stadii finale. 2 clasa funcional 1 sau II NYHA cu parametrii hemodinamici
Anticoagulantele orale. La pacienii cu HTPI a fost aproape normali dup cteva luni de monoterapie cu blocante
descris existena trombozelor la nivelul circulaiei pulmonare ale canalelor de calciu) i numai aceti pacieni pot continua
i afectarea mecanismelor coagulrii i fibrinolizei. n plus, tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu n monoterapie. 2
limitarea capacitii de efort i prezena insuficienei cardiace La pacienii care nu prezint un rspuns pozitiv pe termen lung,
cresc riscul evenimentelor trombotice. Dovezi din studii trebuie iniiat alt tratament.
retrospective arat c administrarea anticoagulantelor orale la Supravieuirea la 5 ani a fost semnificativ crescut la pacienii
pacienii cu HTPI i HTP indus de consumul de anorexigene s- responsivi la testele de vasodilataie pulmonar tratai cu blocante
639
jNiJtnUnur
de canale de calciu, comparativ cu cei care au fost considerai singurul tratament care a demonstrat ntr-un studiu randomizat
nonresponderi sau pacienii control din studiile istorice (94% creterea supravieuirii la pacienii cuHTPl).Astfel, in condiiile
versus 36%).4 tratamentului cu epoprostenol, n 2 studii supravieuirea la 1,
Valoarea testelor de vasoreactivitate acut i a tratamentului 2, 3 i 5 ani a fost (comparati\' cu subiecii control din studiile
pe termen lung cu blocante ale canalelor de calciu la pacienii istorice i respectiv comparativ cu valorile prezise pe baza
cu alte tipuri de HIP arterial. precum HIP asociat bolilor ecuaiei NlH) de 70%, 63% i 55%1' i respectiv 88%,
de esut conjuctiv, infcciei HIV bolilor con genitale cardiace 76%, 63% i 56%,1" Factori predictivi independeni ai unui
sau HIP porto-pulmonar, este mai puin evident comparativ prognostic nefavorabil au fost istoricul de insuficien cardiac
cu HIPF dreapt, persistenta clasei funcionale NYHA III-IV la 3 Juni
Astfel, blocantele canalelor de calciu sunt indicate de tratament i absenta reducerii valorilor RVP cu peste 30%
(indicaie clasa 1, nivel de eviden C) la pacienii considerai fa de valorile iniiale JY
responderi cu HTPl (la care efectuarea testului de vasodilataie Chiar dac nu au fost efectuate studii controlate, randomizate,
are indicaie clasa 1, nivel de eviden C) sau cu alte tipuri de s-a constatat un efect benefic al administrrii epoprostenol i la
!-ITP arterial (la care efectuarea testului de vasodilataie are populaia pediatric cu HTP}, la pacienii cu lupus eritematos
indicaie clasa lIb, nivel de eviden C).2 Alegerea preparatului sistemic sau alte boli de colagen, n bolile congenitale cardiace
se va face n funcie de frecvena cardiac de repaus (Ia cu unt (reparat sau nu)., n boala Gaucher, HTP portopulmonar
bolnavii cu bradicardie - nifedipin, amlodipin; la cei cu i asociat infeciei }-IIV 2
tahicardie - diltiazem). Administrarea blocante lor canalelor Indicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
de calciu trebuie efectuat n doze progresiv cresctoare epoprostenol sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial
(pornind de la doze joase, de exemplu nifedipin retard 30 clasa m i IV NYHA (indicaie clasa 1, nivel de eviden A).2
mg x 2/zi, diltiazem 60 mg )( amlodipina 2,5 mg/zi), cu Pacienii cu HTPI care nu rspund dup trei luni de tratament
monitorizarea atent a simptomatologiei, a tensiunii arteriale cu epoprostenol au indicaie de transplant pulmonar 2 Se
sistemice i a apariiei edemelor periferice, cu atingerea discut, de asemenea, i indicaiile de asociere a epoprostenol
ulterioar, n funcie de tolerabilitatea individual, a unor cu alte clase de terapie (antagoniti de receptori de endotelin,
doze de 120-240 mg/zi pentru nifedipin, 240-720 mg/zi inhibitori de fosfodiesteraz).
pentru diltiazem, pn la 20 mg/zi pentru amlodipin. 2 ,4 Tratamentul cu epoprostenol este iniiat cu o doz. de 2-4 ng/
Folosirea blocantelor canalelor de calciu poate avea efecte kg/minut, cu creterea ulterioar, n funcie de tolerabilitate, pn
adverse legate de neselectivitatea aciunii lor vasodilatatoare, la o doz optim care variaz ntre 20-40 ng/kg/minut n funcie
cu posibilitatea producerii unei balane negative ntre de pacient. Efectele adverst~ ale tratamentului pe termen lung cu
vasodiJataia sistemic i pulmonar care poate determina epoprostenol se datoreaz pe de o parte efectelor medicamentului
sc.derea presiunii sistemice, reducerea perfuziei coronariene n sine (durere maxilar, al1orexie, grea, diaree, depresie,
i la care se poate aduga efectul inotrop negativ al acestor ftushing, cefalee, durere plantar, status hiperkinetic, tahifilaxia,
droguri. l hipotensiune), iar pe de alt parte sistemului de administrare
Prostaciclinele de sintez i analogii prostacidinei. illtravenoas continu (defeciuni ale sistemului de administrare
Alterarea cilor metabolice ale prostaciclinei este unul din care pot determina fenomene de rebound cu agravarea clinic
mecanismele implicate n patogeneza HTPI. Administrarea rapid i chiar deces; infecii locale; obstrucii ale cateterului;
prostaciclinei s-a dovedit a avea efecte favorabile la nivelul sepsis; hemoragie; pnemnotorax; tromboze venoase).
circulaiei pulmonare, iar studiile clinice care au utilizat Situaiile clinice n care terapia cu epoprostenol este
analogi ai prostaciclinei cu proprieti farmacocnetice diferite contraindicat sunt: HTP venoas, boal veno-ocluziv
(epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) au demonstrat pulmonar, hemangiomatoz capilar pulmonar, fibroz
c acetia au efecte farmacodinamice similare prostaciclinei i pulmonar, lipsa de cooperare a pacienilor, absena unui
pot fi folosii n tratamentul HTP arteriale. diagnostic etiologie precis, complicaii recurente severe ale
npoprostenol este o sare sintetic a prostaciclinei, stabil la prezenei cateterului, intoleran la administrarea de prostaeiclin,
temperatura camerei 8 ore dup dizolvarea n soluiaalcalincare tratament cu blocante ale canalelor de calciu in doze insuficiente,
se injecteaz intravenos, are un timp de njumtire foarte scurt indicaie de trombendarterectomie pulmonar. 1
n circulaie (3 - 5 minute), ceea ce face s poat fi administrat Jloprost este un analog stabil de prostaciclin care poate
doar n perfuzie intravenoas continu printr-un cateter venos fi administrat pe cale intravenoas, oral sau inhalatorie.
central implantat chirurgical i o pomp de infuzie portabil. Administrarea inhalatorie, datorit selectivitii pentru
Efectele favorabile ale epoprostenolului au fost demonstrate 1n vasculariza.ia pulmonar i a uurinei de administrare, pare
trei studii ciinice randomizate controlate deschise efectuate la s ofere avantaje n tratamentul de lung durat. inhalarea sub
pacieni cu HTPI i cu HTP asociat sclerodermiei. 12 Efectele form de aerosoli produce o vasodilataie selectiv pulmonar
administrrii epoprostenol sunt ameliorarea simptomatologiei n arii le ventilate, combinnd o scdere a presiunii i rezistenei
cu imbuntirea clasei funcionale, creterea capacitii de pulmonare cu o redistribuie a fluxului sanguin pulmonar
efort prin testul de mers de 6 minute), mbuntirea din zonele neventilate spre ariile ventilate. Administrarea
parametrilor hemodinamici (reducerea PAPm, a PAD, a RVP, local a medicamentului are un rol important In acest rspuns
creterea indexului cardiac) i creterea supravieuirii (este vasodilatator predominent pulmonar. 1
640
--~'---~~-------'~ .. _~--:--------
Efectele favorabile ale iJoprost inhalatoL i anume creterea epoprostenol i.v. Ia trt'prostinil S.C. la pacienii cu complicaii
de efort i ameliorarea simptomatologiei cu seyere ale administrrii continue intra\enoase. J Administrarea
clasei funcionale, ameliorarea RVP i absena subcutanat elimin inconvenientele administrrii intrayenoase
enimentelor clinice, au fost demonstrate la pacieni cu HTP!' pe termen lung i riscurile asociate cu ntreruperea brusc
.:-fTP asociat bolilor de esut conjunctiv sau substanelor a tratamentului cu epoprostenol cauzat de malfuncia
i HTP tromboembolic n studiul AIR \Aemlised sistemului de injectare, dar este gre\at de efectele adverse
Randomised Le specifice modalitii de administrare: durere local care deseori
administrat continuu intravenos s-a dovedit la fel de necesit reducerea dozelor i uneori ntreruperea tratamentului
eficient ca epoprostenol n studii mici efectuate la pacieni cu -- necesar la 8% dintre pacienii cu tratament activ, eritem i
HTP arterial i HTP tromboembolic." induraie tegumentar. Alte efecte adverse citate sunt. ca i 'in
Indicaiile actuale din ghidul ESC ale terapiei cu iloprost cazul tratamentului cu epoprostenol, durerea maxilar, diareea,
<;Ilnt reprezentate de pacienii cu HTP arterial clasa flushing-ul, durerea plantara 2
fl1!1qional li! OMS (indicaie clasa I, nivel de eviden A Beraprost este primul analog de prostacic!in chimic stabil
nentru administrarea inhalatorie i indicaie clasa IIa, nivel de I activ n administrare oral. Se absoarbe rapid preprandial
C pentru administrarea intravcnoas) i pacieni n i concentraia serie maxim n 30 de minute, Cli timp
dasa funcional IV OMS (indicaie clasa !la, nivel de eviden de njumtire de 35-40 de minute postadministrare oral.
C pentru administrarea inhalatorie i intravenoas)2 Efectele terapiei cu beraprost au fost evaluate n dou studii
Dintre indicaiile relativ specifice ale administrrii de randomizate controlate efectuate la pacieni Cl! HTP arterial
inhalator pot fi amintite situaiile n care exist riscul (ambele studii au inclus pacieni cu HTPl, HTP asociat bolilor
hipotensiunii la administrarea de prostaciclin sau ali analogi de esut conjunctiv i HTP asociat cardiopatiilor congenitale):
Ihipertensiunea porto-pulmonar, pacieni cu tensiune arterial studiul ALPHABET (Artcrial Pulmonary Hypcrtpl1.\ion ami
sistemic mic) sau, datorit selectivitii la nivelul circulaiei European Trial) i un studiu efectuat n SUA care
pulmonare, la pacieni cu unturi dreapta-stnga intrapulmonare au demonstrat creterea capacitii de efOlt ce persist doar
(sindromul hepatopulmonar, fibrozele pulmonare ).1 pn la 3-6 luni, fr beneficii hemodinamice.' Doza folosit
Timpul de njumtire scurt impune administrarea frecvent, n studiul european (valoarea median) a fost de 80 ~lg 4/
de 6-12 ori pe zi (n studiul A IR: de 6-9 ori pe zi, Ilg/ zi. Printre efectele adverse s-au nregistrat cefaleea i durerea
inhalare, o valoare median de 30 r1glzi).2 Efectele adverse maxilar.!
raportate au fost tuse, flushing, durere maxilar, cefalee.! Indicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
Treprostinil este un analog al epoprostenol cu timp de sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n clas
njumtire mai mare (4 ore) i cu o stabilitate mai mare care funcional III OMS (indicaie clasa JJb, nivel de evidenl B).2
permit administrarea sa dar i subcutanat (prin Antagonitii recf'ptoriJor end otelin ei. Demonstrarea
mtermediul unei micropompe de infuzie i a unui cateier mic activrii sistemului endotelinei att n plasma, ct 9i n esutul
subcutanat) sau inhalatorie. Efectele administrrii treprostini- al pacienilor cu HTP arterial susine implicarea
luJui au fost demonstrate ntr-un mare studiu randomizat sistemului endotelinei n patogeneza acestei clase de 11'1'1',
control3t20 efectuat la 470 pacieni cu !-IT? arterial (HTPI i conducnd la ideea folosirii antagonitilorreceptorilor ET\ i ET B
HTP asociat cu boli de conjunctiv i boli congenitale n tratamentul HTP arteriale. Efectul vasoconstrictor de la nivelul
cu unt sislemico-pulmonar): ameliorarea capacitii de efort, pulmonare este mediat n special prin intermediul
simptomatologiei i a parametrilor hemodinamici. Cea mai repeptorilor El~ (aflai la nivelul celulei musculare lletede), n
mare cretere a de efort a fost raport<lt la p<lcienii timp ce activarea receptorilor ET H (prezeni att la nivelul celulei
care au primit doze mari de treprostinil (peste 13,8 ng/kg/min) musculare netede, ct i la nivdul celulei endoteliale) conduce
i care au fost cel mai sever afectai la nrolare." Doza optim la eliberarea substanelor vasoditatatorii i antiproliferative de
variaz intre 20 i 80 ng/kg/min. 2 De asemenea, se pare c tipul NO i prostacidinei ce pot contracara efedek endotelinei.
treprostinilul subcutanat mbuntete supravieuirea. 2 De Trei antagoniti de recl:ptori de endotelin au fost testai n
notat c s-a aprobat administrarea intravenoas a treprostinil, studii clinice randomizate, controlate: hosentan (blocant dual
efectele fiind comparabile cu ale epoprostenoluluL dar la doze al receptorilor ET, i ET 8 ), sitaxst"ntan ;;i ambrisentan (blocani
de dou-trei ori mai mari 2 n prezent se investigheaz n studii selectivi ai receptori lor ETA ).
administrarea oral a treprostiniL Bosentan este un antagonist dua] al rcceptorilor endotelinei
Indicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu activ n administrare oral. Efectele sale au fost evaluate n
treprostinil sunt reprezentate de pacienii cu HTP mterial cinci studii clinice randomizate controlate, fie ca terapie unic
clasa funcional II! OMS (indicaie clasa I, nivel de evident (BREATH E-l ), fie ca tratament de prim linie care a fost substituit
B pentru treprostinil subcutanat i inhalator i indicaie de clasa cu sau la care s-au asociat din alte clase terapeutice (de
nivel de eviden C pentru treprostinil intravenos) i clasa exemplu epoprostenol n BREATHE-2), efectuate la pacieni cu
funcional IV OMS (indicaie de clasa Ha, nivel de eviden C HTPI, HTP asociat bolilor de esut conjunctiv (sclerodemlie
pentru treprostinil subcutanat, intravenos, inhalator).2 sau lupus eritematos sistemic) sau la pacieni cu sindrom
Exist studii pe loturi mici de pacieni care demonstreaz Eisenmenger.' Unu! dintre studii (EARLY) a inclus dom" pacieni
i eficacitatea tranziiei de la tratamentul cu cu HTP 3lteriaH n clasa funcional n NYHA. 2! Terapia cu
641
Capitolul Ifiperfet1siuliea pt:lmot!(lr
bosentan a demonstrat mbuntirea capacitii de efort, a clasei implicate n metabolismul warfarinei). Alte efecte adverse
funcionale, a parametrilor hemodinamici i ecocardiografici raportate au fost cefalee, edeme periferice, grea, congestie
i a intervalului de timp pn la agravarea clinic.: Un studiu nazal, ameeli. Este recomandat monitorizarea lunar a
observaional pe termen lung la pacieni cu HTPI tratai n cadrul valorilor transaminazeloL
studiilor controlate i extensiile acestora a sugerat c. terapia de Indicaiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu
prim linie cu bosentan a mbuntit supravieuirea comparativ sitaxsentall sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n
cu supravieuirea prevzut pe baza ecuaiei din registrul NIH i clasa funcional II (indicaie clasa IIa, nivel de eviden
a demonstrat persistena n timp a efectului bosentanului. 22 clas funcional III (indicaie clasa 1, nivel de eviden A) i IV
Trebuie menionat i existena unor studii mici n care NYHA (indicaie clasa nivel de eviden CJ,2
tratamentul oral cu bosentan a fost propus ca terapie de tranziie Ambrisentan estt' un antagonist selectiv al receptorilor ET,
la bolnavii cu efecte adverse la prostanoizi, a unui studiu deschis, care a fost evaluat n dou studii randomizate controlate mari
randomizat, la copii cu HTP arterial cu vrste ntre 4 i 17 ani (ARIES 1 i 2) care au demonstTat efectul favorabil asupra
(BREATHE-3) care au primit bosentan ca monoterapie sau n simptomelor, capacitii de efort, parametrilor hemodinamici i a
combinaie cu epoprostenol i la care s-a demonstrat sigurana intervalului de timp pn la agravarea clinic la pacieni cu HTPl
administrrii i ameliorarea parametrilor hemodinamici la trei i HTP asociat bolilor de esut conjunctiv, infeciei HIV sau
luni.] Exist, de asemenea, studii mici prospective efectuate consumului de anorexigene. Continuarea studiului, deschis, a
la pacieni cu HTP asociat inteciei HIV i la pacieni cu boli demonstrat persistena n timp (cel puin 1 an) a acestor efecte. 2
cardiace congenitale la care s~a demonstrat o mbuntire Doza aprobat este de 5 mg zilnic i poate fi crescut la 10
substanial a parametrilor hemodinamici i a capacit.ii de mg/zi. S-au nregistrat creteri ale transaminazelor, impunnd
efort.] recomandarea monitorizrii lunare a funciei hepatice.
Indicaiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu lndicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
bosentan sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial aflai ambrisentan sunt reprezentate de pacienii cu IiTP arterial
n clasa funcional Il (indicaie clasa 1, nivel de eviden. n clasa funcional II (indicaie clasa 1, nivel de eviden A),
clas funcional III (indicaie clasa r, nivel de eviden A) i clas funcional III (indica.ie clasa 1, nivel de eviden A) i
IV NYHA (indicaie clasa Ha, nivel de eviden. C).2 IV NYHA (indicaie clasa Ha, nivel de eviden
Dozele recomandate pentru iniierea terapiei sunt de 62,5 mg Oxidul nUrie. Numeroase studii de biologie molecular
x 2/zi crescute pn la 125 mg x 2/zi. Dintre efectele adverse au artat implicarea oxidului nitric (NO) n procesele
ale tratamentului cu bosentan, au fost citate mai frecvent: fiziopatologice care determin dezvoltarea HTP. n tratamentul
cefalee, ftushing, reducere uoar a valorilor hemoglobinei, acesteia, s-a ncercat creterea disponibilitii oxidului nitric prin
edeme periferice. Totodat exist posibilitatea apariiei atrofiei administrarea exogen de L-arginin sau NO inhalator. Oxidul
testiculare i a infeliilitii masculine. Creterea valorilor nitric este un gaz relativ insolubil n ap, care reacioneaz
transaminazelor hepatice, n general asimptomatic, este rapid cu specii reactive de oxigen, cu efect de citoprotecie
ntlnit la aproximativ 10% dintre pacienii care primesc dual- poate preveni generarea speciilor re active de oxigen, dar
tratament cu bosentan 2 Monitorizarea lunar a valorilor poate i contribui la formarea speciilor reactive de N citotoxic
transaminazelor este indicat pe durata tratamentului cu bosentan atunci cnd este inhalat n concentraii mari de oxigen. Este
i, n cazul creterilor impOliante sau simptomatice, este un vasodilatator selectiv al vaselor pulmonare fiind in activat
indicat reducerea dozelor sau chiar ntreruperea tratamentului. rapid printr-un mecanism n care este implicat hemoglobina,
Tratamentul cu bosentan este contraindicat pe perioada sarcinii fr efect asupra presiunii arteriale sistemice n studiile clinice.
din cauza riscului teratogen. De asemenea, bosentan poate Este util pe termen scurt la cu hipoxemie sever. acut,
reduce eficacitatea contraceptivelor hormol1ale. 1 HTP acut sau ambele, ca adjuvant la suportul cardiorespirator.
Sitaxsentan este un antagonist nalt selectiv al receptori lor Intreruperea brusc a administrrii de NO produce fenomen de
ET" (selectivitate de 6500 de ori mai mare dect pentru rebound (hipertensiune pulmonar i hipoxie).]
receptorii ET s)' care se administreaz oral. Efectele sale au La pacienii cu HTP, oxidul nitric este utilizat n special pentru
fost evaluate n dou strudii randomizate controlate (STRIDE efectele vasodilatatorii acute n evaluarea vasoreactivitii
1 i 2, Sitaxsentan ta Relieve Jmpaired Exercise) efectuate la pulmonare. Exist sludii care au artat eficiena NO inhalator
pacieni cu HTPI i HTP asociat bolilor de esut conjunctiv asupra parametrilor hemodinamici n cazuri de hipeJiensiune
sau cardiopatiiJor congenitale aflai n clasa funcional Il sau pulmonar persistent la nou-nscut, hipertensiune pulmonar
lll. Sitaxsentan a demonstrat creterea capacitii de efort i primar sau secundar sclerozei sistemice.] NO a fost aprobat
ameliorarea parametrilor hemodinamici i persistena efectului de FDA pentru folosirea curent la nou-nscui cu HTP asociat
n timp (Ia 1 an). ].2 cu hipoxemie. ncercrile de administrare cronic pe cale
Doza recomandat este de 100 mg/zi (dovedit eficient n inhalatorie a NO, n HTPI i n HTP asociat altor condiii au
studiul STRIDE 2 i asociat cu creteri ale transaminazelor la dat rezultate neconcludente. Dificultile logistice de eliberare
3-5% dintre pacieni). Doza de 300 mglzi din studiul STRIDE continu a NO (sisteme de stocare i eliberare la concentraii
1 s-a asociat cu creteri ale transaminazelor peste 3 ori valoarea stabile), precum i toxicitatea potenial i puin cunoscut n
normal la 21 % dintre pacieni i cu creteri ale timpului de administrare cronic, limiteaz folosirea n practic a acestei
protrombin i ale INR (prin inhibiia unei enzime hepatice terapii in HTP.J
642
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Un studiu efectuat la un numr mic de pacieni cu HTP congestia nazal, scderea tonusului sfincterului esofagian
asociat unturilor congenitale sistemico-pulmonare a inferior cu apariia simptomelor de reflux gastroesofagian. 1
demonstrat c rspunsul la oxidul nitric poate fi un factor Tadalafil este un inhibior selectiv de PDE-5 administrat n
predictiv pentru supravieuirea pe termen mediu (5 ani), doz unic zilnic (5, 10, 20 sau 40 mg) ale crui efecte au
sugernd c rspunsul la NO inhalator ar putea fi folosit fost evaluate ntr-un studiu randomizat controlat (PHIRST)
pentru alegerea momentului optim al efecturii transplantului efectuat la 406 pacieni cu HTP arterial ce a demonstrat efecte
pulmonar sau cord pulmon la aceast categorie de pacieni. 1 favorabile asupra capacitii de efort, simptomelor, parametrilor
Creterea disponibilitii oxidului nitric la pacieni cu hemodinamici i a intervalului de timp pn la agravarea
hipertensiune pulmonar a fost evaluat i prin administrarea clinic.
de L-arginin, cu creterea capacitii de efort i cu ameliorare Indicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
hemodinamic. tadalafil sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n clas
Inhibitorii de fosfodiesteraz. Inhibarea enzimei care funcional II i III (indicaie clas 1, nivel de eviden B) i clas
degradeaz cGMP, fosfodiesteraza 5 (PDE-5) are ca rezultat funcional IV (indicaie clas IIa, nivel de eviden C).2
vasodilataie mediat pe calea NO/cGMP i efecte antiprolifera-
tive asupra celulelor musculare netede vasculare. Cei trei Terapia combinat. Terapia combinat denumete admi-
inhibitori ai PDE-5 aprobai pentru tratamentul disfunciei nistrarea simultan a mai mult de o clas de medicamente spe-
erectile au fost studiai n tratamentul HTP: sildenafil, tadalafil cifice administrate n HTP arterial (antagoniti ai receptorilor
i vardenafil, substane care produc vasodilataie pulmonar, dar endotelinei, inhibitori de PDE-5, analogi de prostacicline), fie
care prezint diferene n ceea ce privete kinetica vasorelaxrii prin iniierea simultan a tratamentului cu dou sau mai multe
pulmonare (cel mai rapid efect fiind obinut cu vardenafil), medicamente, fie prin adugarea unui al doilea (sau al treilea)
selectivitatea pentru circulaia pulmonar (doar sildenafilul i medicament dac medicaia iniial nu este suficient. Terapia
tadalafilul fiind selective) i impactul pe saturaia arterial a combinat a fost adoptat de multe centre, dei sigurana pe
oxigenului (crescut semnificativ doar dup administrarea de termen lung i eficacitatea nu sunt nc clar stabilite. Dovezile
sildenafil care are din acest punct de vedere efecte egale cu din studiile randomizate controlate susin utilitatea administrrii
administrarea de NO inhalator).1 terapiei combinate. Combinaiile studiate sunt antagoniti ai
Sildenafil este un inhibitor selectiv al PDE-5 cu administrare receptorilor endotelinei - analogi de prostacicline, antagoniti
oral, care i-a dovedit n studii clinice eficiena n tratamentul ai receptorilor endotelinei - inhibitori de PDE-5, inhibitori de
pacienilor cu HTP arterial. PDE-5 analogi de prostacicline. Adugarea tratamentului cu
A fost administrat pentru prima dat la copii n secii de iloprost inhalator la tratamentul cu bosentan a fost evaluat n
terapie intensiv pentru a contracara efectele de rebound la studiul STEP-l (Iloprost Inhalation Solution Safety and Pilot
ntreruperea tratamentului cu NO inhalator. Ulterior, au existat Efficacy Trial in Combination with Bosentan for Evaluation in
raportri de caz i studii necontrolate, pe loturi mici de pacieni, Pulmonary Arterial Hypertens ion) care nu a reuit s demonstreze
cu diverse forme de HTP (HTPI, HTP asociat cu boli de esut un beneficiu semnificativ statistic asupra capacitii de efort,
conjunctiv, cardiopatii congenitale, infecie HIV sau HTP dar a artat ntrzierea apariiei agravrii clinice prin asocierea
tromboembolic, HTP asociat cu fibroz pulmonar) la care iloprost i n studiul COMBI (Combination Therapy with
administrarea de sildenafil s-a dovedit a avea efecte benefice Bosentan and Inhaled Iloprost in Idiopathic Pulmonary Arterial
asupra simptomatologiei, capacitii de efort, indicilor de Hypertension) care a fost oprit prematur, fr a demonstra
calitate a vieii i parametrilor hemodinamici. 1 Un studiu clinic efecte asupra capacitii de efort sau intervalului de timp pn la
randomizat, controlat (SUPER-I) efectuat la pacieni cu HTP apariia agravrii clinice. 2
arterial cei mai muli n clas funcional II-III, la care s-a Efectele terapiei combinate bosentan - epoprostenol i.v.
administrat sildenafil (20, 40 sau 80 mg de trei ori/zi) a confirmat au fost evaluate n studiul BREATHE-2, care a evideniat
creterea capacitii de efort (creterea distanei la testul de mbuntirea, cu toate c nesemnificativ statistic, a parametrilor
mers de 6 minute), ameliorarea simptomatic (mbuntirea hemodinamici n grupul care a primit tratament combinat. 2
clasei funcionale) i hemodinamic (reducerea PAPm) fr a se Sildenafil a fost studiat n combinaie cu epoprostenol i.v. n
nregistra o scdere semnificativ a incidenei agravrii clinice studiul PACES, n care adugarea sildenafilului la tratamentul
comparativ cu placebo. Extensia acestui studiu a dovedit faptul cu epoprostenol a mbuntit semnificativ capacitatea de efort i
c efectele au fost meninute i la reevaluarea la un an (pentru intervalul de timp pn la apariia agravrii clinice.2
doza de 80 mg de trei ori/zi).1,23 Studiul TRIUMPH a studiat efectele asocierii treprostinil
Indicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu inhalator la pacienii tratai cu bosentan sau sildenafil i a
sildenafil sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n clas evideniat creterea capacitii de efort (creterea distanei de
funcional II i III (indicaie clas 1, nivel de eviden A) i clas mers la testul de 6 minute), dar nu a demonstrat ameliorarea
funcional IV (indicaie clas IIa, nivel de eviden C).2 clasei funcionale i a intervalului de timp pn la agravarea
Doza aprobat este de 20 mg x 3/zi, dar frecvent este reco- clinic. 2
mandat creterea dozelor (la 40 sau 80 mg x 3/zi). Principalele Date referitoare la un subgrup de pacieni din studiul EARLY
efecte adverse ale tratamentului cu sildenafil sunt legate de (care a evaluat tratamentul cu bosentan la pacienii cu HTP
vasodilataie: cefalee, flushing, epistaxis, dispepsie, diaree, arterial n clasa funcional NYHA II tratai deja cu sildenafil)
643
(~(lpitojul
arat c efectul hemodinamic il fost comparabil cu cel obinut n principal n HTPI sever, dar i in HTP arterial asociat
prin tratamentul cu bosentan la pacienii naivi. 2 cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical, boli de esut
Dovezile experimentale i date clinice preliminare sugereaz conjunctiv, HTP tromboembolic. boal pulmonar veno-
beneficiul hemodinamic i clinic al adugrii inhibitorului ocluziv i hemangiomatoz capilar pulmonar. Procedura
de tirozinkinaz inhib factoml de cretere derivat din este contraindicat la pacieni n stadii finale de boal cu PAD
plachete, PDGF), imatinib, la medicaia HTP arteriale.'4 >20 mmHg i saturaia oxigenului n repaus <80% la ventilaie
n ceea ce terapia combinat, nu sunt nc bine spontan n aer (pentru c scderea ulterioar a saturaiei, ca
definite momentul optim al introducerii terapiei combinate, urmare a untului dreapta-stnga permis de septostom ar putea
alegerea medicamentelor pentru combinaie, situaia n care este fi prost tolerat dac se pornete de la Sa0 2 de baz mai mici).
indicat terapia combinati'i fa de nlocuirea medicamentului Impactul septostomiei atriale asupra supravieuirii pe termen
considerat ineficient. Terapia combinat are n prezent n ghidul lung nu a fost stabilit n studii prospective. 2
ESC indica)ii clasa Ha, nivel de eviden B ca terapie combinat
secvenial'" Tratamentul chirurgical
Tnmsplantul pulmonar i transplantul cflrd~'plmn
Tratamentul iIltervenional rmn singura metod terapeutic la pacienii care nu rspund la
Septostomia atriaJ cu balon este o intervenie palealiv tratamentul medical. Prognosticul pe termen lung al pacienilor
de tratament al HTP care const n realizarea unei comunicri cu HTP tratai medicamentos rmne inceli. Studiile arat c
interatriale prin tehnici de cateterism intervenional. Se bazez pn la 25% dintre pacienii cu HTPI nu prezint rspuns la
pe observaile experimentale i clinice care susin conceptul terapia medicamenioas i prognosticul pacienilor care rmn
fiziopatologie conform cruia un tiut dreapta-stnga n HTP n clas funcional m sau IV NYHA rmne nefavorabil. 19.20
sever, ar ameliora ce! puin condiiile hemodinamice ale Prognosticul pacienilor cu HTP asociat bolilor de esut
cordului drept i ar crete debitul cardiac. S-a constatat c conjunctiv este mai nefavorabil dect al pacienilor cu HTPI,
pacienii cu sindrom Eiscnmenger i pacienii cu HTP purttori chiar n condiiile terapiei cu analogi de prostaciclin, n vreme
de foramen ovale patent au o supravieuire mai ndelungat ce pacienii HTP asociat cardiopatiilor congenitale au o
dect cei fr foramen ovale patent. Crearea unei comunicri supraviejuire mai bun. Prognosticul cel mai nefavorabil l au
intraatriale cu unt dreapta-stnga determin creterea debitului pacienii cu boal pulmonar veno-ocluziv i hemangiomatoz
sistemic (cu desaturarea n oxigen a sngelui arterial, dar cu capilar pulmonar pentru care nu exist tratament medical
creterea transportului sistemie de oxigen) i deternlin scderea eficient i care ar trebui inclui pc lista de transplant de la
presarcinii VD (cu reducerea presiuni telediastolice a VD i a diagnostic. 2
stresului parietal, ameliorarea funciei VDconforrn mecanismului Indicaiile transplantului pulmonar sunt reprezentate de
Frank-Starling i reducerea ischemiei 111iocardice) i reducerea pacienii cu HTP arterial cu factori de prognostic nefavorabil
stazei sistemice. Scderea oxigenrii va fi compensat ulterior prezenli (tabelul 7) n pofida terapiei medicale maximale
prin poliglobulie. Prin toate aceste consecine, septostomia (indicaie clasa 1, nivel de eviden
atriaJ conduce la o ameliorare clinic,I,2,4 dovezile Tipurile de transplant includ transplantul unui plmn,
artnd mbuntirea parametrilor hemodinamici (indexul transplantul ambilor plmni i transplantul combinat cord-
cardiac, PAD) i a capacitaii de efort (testul de mers 6 minute)? plmin. Nu exist studii ralldomizate care s. evalueze eficacitatea
Indicaiile de septostomle includ pacienii cu clasa tuncional fiecrui tip de transplant la bolnavii cu HTP. Procedura va fi
IV OMS cu sincope repetate i/sau insuficien cardiac dreapt aleas n funcie de caracteristicile individuale ale pacientului
refraciarii la toate tratamenlele disponibile; intervenjie "punte" i disponibilitatea organelor pentru transplant. n unele ghiduri
pn la transplantul cardiac; lipsa altei posibiliti terapeutice. (Ghidul Colegiului American de Medicin Toracic, ACCP)
Astfel, la aceti pacieni, cu rspuns clinic inadecvat la celelalte procedura de ales la bolnavii cu HTP este considerat transplantul
opiuni terapeutice, indicaia ghidului ESC este de clasa 1, pulmonar bilateral. La pacienii cu !-ITP asociate cardiopatiilor
nivel de eviden C 2 Pn n prezent, procedura ,,-a indicat congenitale, dac leziunea cardiae congenital este simpl
.. _ ._ _
""'"""""""~'''I'ES''_._ .. .._ .1
~ _~.~~~~.~. _ _.._._. """"""'~~ ' _ _ _ _P_
__ .. liR! )V'':fPJilMUI
~.~. _~~~"""''PiI!O~.~.~_. _ . ____-n
~
iJ8 -jJ@ijf.L:-'
~-t'!!""""";~""""'_"""_"'"' __ ilriliJWTF
~M_=--" __ iI\LCL)l!r
~"'_~ __
"_x-~~,,",,,,
644
de CAR()[()LOG!H
Algoritm de tratament n HTP (non-responderi) sau pacienii cu rspuns acut pozitiv, dar cu
arterial lipsa rspunsului pe termen Jung, care rmn sau progreseaz
Dup stabilirea diagnosticului de HTP arterial 2 : in clasa funcional !lI NYHA vor primi tratament cu
- Adoptarea msurilor generale (referitoare la activitatea blocante ale receptoriJor endotelinei (bosentan, ambrisentan,
fizic, regimul alimentar, cltoriile, evitarea sarcinii, sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5 (sildcnafl, tadalafil) sau
prevenirea infecii lor) i instituirea tratamentu lui convenional: analogi de prostacicline (epoprostenol i.v, treprostinil &.c. sau
anticoagulante orale (n lipsa contraindicaiilor), diuretice iloprost inhalator sau Lv);
(n caz de retenie hidrosalin), oxigenoterapie (n caz de Pacienii care nu rspund la te,;tarea vasoreactivWiii acute
hipoxemie), digoxin (n caz de insuficien cardiac dreapt (non-rcsponderi) sau pacienii cu rspuns acut dar cu
refractar i/sau tahiaritlmi supraventriculare); lipsa rspunsului pe termen lung, care rmn sau progreseaz
- ndrumarea pacienilor ctre centrele specializate:. n clasa funcional IV NYHA vor primi twtamcnt de prim
- Efectuarea testelor de vasoreactivitate acut n cadrul linie cu epoprostenol i.v. (datorit efectelor de cretere a
cateterismului cardiac drept la toi pacienii cu HTP arterial supravietuirii) sau cu ali analogi de pmstaciclinfl (treprostinil
(rspunsul cel mai bun l au pacienii cu HTPI sau HTP iudus s.c< sau i.v., iloprost sau tratament de a doua
de consumul de anorexigene); linie) cu blocante ale receptorilor ~,ndotelinei (bosentan,
- Pacienii cu rspuns pozitiv la testarea vasoreactivitii ambrisentan, sitaxscntan) sau inhibitor! de PDE5 (sildenafil);
acute vor fi tratai cu blocante ale canalelor de calciu n dozele de asemenea terapia combinat fi considerat ca
maxim tolerate i vor fi evaluai dup 3-4 luni de 1Tatament tratament iniial la ace~lj pacieni;
pentru confirmarea rspunsului pe termen lung la tratamentul n condiiile lipsei unui adecvat la tratament se
cu blocante ale canalelor de calciu. Dac exist rspuns poate administra terapia combinat secvenial cu un blocant
susinut, se continu tratamentul; al reccptorilor endotclinei ~i un inhibitor de PDE-5; un analog
- Pacienii care nu rspund la testarea vasoreactivittii de prostaciclin i un blocant al receptorilor endotelinei; un
acute (non-respollderi) i sunt n clasa funcional II NYHA analog de prostaciclin i un inhibitor de PDE-5;
vor primi tratament cu blocante ale receptori lor endotelinei Septostomia atrial cu balon sau transplamul pulmonar sunt
(bosentan, ambrisentan, sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5 indicate i'n condiiile lipsei unui rspuns adecvat la tratament
(sildenafil, tadalafil); n pofida medicale maximale sau n condiiile n care
Pacienii care nu rspund la testarea vasoreactivitii acute tratamentul medical nu este disponibil.
645
Capitolul lJipef'fen.\'Juneo )1llt'nunor
civa ani dup intencmia chirurgical, in absena leziwlilor congemtaJe Evaluarea preoperatorie a reactivitii vasculare pulmonare,
semniJkative restante postoperator. care se face prin caieterism cardiac, poate selecta candidaii
pentru corecia chirurgical. n funcie de datele care se
TIPURI PARTICULARE DE obtin la cateterism cardiac pacienii cu HTP n cadrul bolilor
cO;lgenitale cu unt pot fi clasifica.i n trei gmpuri cu tratament
i prognostic diferit: pacienii cu flux pulmonar crescut i
rezistene pulmonare la care se poate efectua corecla
HlPERTENSJUNEA PULMONAR ARTERIAL
chirurgical; pacienii cu rezistene pulmonare limit" - la
ASOCIAT BOLILOR CARmACl~ CONGENITALE
care intervenia chirurgical se indic dup efectuarea testelor
ClJ lJNTURB SiSTEMICO-PlJLMONARE
de vasoreactivitate care apreciaz capacitatea de vasodilata.ie
a patului vascular pulmonar; n aceste cazuri, dup intervenia
La pacienii cu unturi
sislemico-pulmonare care dezvolt
chirurgical de corecie rezistene le vasculare pulmonare se pot
se observ o mare variabilitate n
mentine totusi crescute conducnd pe termen lung la scderea
mrimea untului, complexitatea
supr~vieuirii; pacienii cu rezisten.e pulmonare mult crescute
totale sau pariale,
n cadrul sindromului Eisenmenger (considerai inoperabili).
ca i a rspunsului la tratament vasodilatator i a evoluiei.
Postoperator, chiar dup o intervenie chirurgical
Pentru o caracterjiure ct mai bun a pacienilor cu aceste
evoluia poate fi complicat de ale presiunii
au fost propuse i incluse n ghidul ESC 2 o clasificare
arteriale pulmonare, care S(~ asociaz cu o mortalitate i o
clinic (tabelul 9) ~i o actualizare a clasificrii anatomo- i
morbiditate semnificativ. Aceste creteri sunt explicate
10) a cardiopatiilor con genitale cu unt
de leziuni suplimentare ale endoteliului datorate circulaiei
care asociaz. HTP.
extracorporeale (eliberare de citokine proinflaroatorii,
i1uxului pulmonar prin unt stnga-
activarea complementului i disfunctie endotelial) i
strcs mecanic disfuncie endotelial,
fenomenelor de ischemie-reperfuzie. Modificrile dup
proliferarea celulelor musculare
circulaia extracorporcaJ se manifest prin scderea saturaiei
intimal i modificri ale matricei
oxigenului diminuarea complianlei pulmonare, creterea RVP,
car; sunt c~rectaie prin administrare de NO inha1ator. 1
de colagen i elastin.. Mecanismele
moleculare i cdL!lare subiacente disf\mciei endoteliale
Sindromul Eisenmenger i Capitolul 20) se caracteri-
vasculare ca urmare a stimulilor mecanici nu sunt nc bine
zeaz prin creterea sever a RVP n cardiopatiile con genitale
cunoscute. 1 Leziunile sunt de tip arteriopatie
cu unt stnga-dreapta, care conduce la inversarea untului.
clasificarea Heath i Edwards flind util pentru
Tabloul clinic esie caracterizat prin dispnee de efOIi,
bolii vasculare pulmonare i
sincop (prin debit cardiac sczut i mai rar prin
acesteia care ar permite coreqia
arit111ii), hemoptizii (prin ruptura arterelor bronice dilatate); pot
aprea accidente vasculare cerebrale prin embolie paradoxal,
de tipul leziunii, diagnosticul poate fi precoce
tromboza de vcne cerebrale sau hemoragii intracraniene (se
sali mai SUilerat de tabloul clinic i de datele
asociaz anomalii de hemostaz, cu risc att de sngerare, ct
examenului obiectiv.~Acesta poatc fi susinut de modificrile
i de tromboz), abcese cerebrale i moarte subit U Examenul
electrocardiogramei i radiografiei toracice, dar un diagnostic
obiectiv arat cianoz, hipocratism digital, semne de HTP
cert se cu aj utorul ecocardiografiei transtoracice; n
la auscultaia cordului i tergerea auscultaei caracteristice
anumite situaii potfi necesare ecocardiografia transesofagian,
defectelor congenitale cu unt stnga-dreapta. Cianoza
examenul RM si cateterismul cardiac.
i hipocratism digital numai la membrele inferioare sunt
Pacientii cu' boal con b(TenitaI. cu sunt stnga-dreapta i
, ,
sugestive de sindrom Eisenmenger secundar unei persistene
hipertensiune pulmonar au un prognostic mai bun dect cei
de~ canal arterial; cianoza central cu hipocratism digital,
cu HTPI.
zgomot 2 unic i hipertrofia biventricular sunt sugestive pentru
646
IraM de C1RD/OI.oC;fE
:_::::::::==~~~:~:_:'::::::::::::::::::'::':':F$:t.:n:,a:,,:.:::::::::::::::::::::::::
,indrom Eisenmenger n condiii de
Tabelul 10. Clasificarea anatomic i fiziopatologic a cardiopatiilor congenitale cu unt sistemico-pulmonar
,~efect septal ventricul ar; zgomot care asociaz HTF [2]
doi dedublat larg, cu componenta
accentuat, bloc de ramur
cianoz l hipocratism
pledeaz pentru sindrom 1.1.1. Defect septal atrial (DSA)
Lisenmenger asociat defectului Ostium secundum
Sinus "enos
atriaL 1 Diagnosticul este
Ostiul11 primum
(ompletat prin darele furnizate ntoarcere venoas pulmonar anormal total sau parial neobstru(,'tiv.
ECG. examenul radiologic,
\'cocardiografia transtoracic i
trflnsesofagian. Supravieuirea pa-
cienilor cu sindrom Eisenmenger
e,te mai bun dect a pacienilor cu 3.3. unturi combinate
lfTPI sau alte tipuri de HTP mterial Descrierea combinaiei i a defeetului principal
(EO% la 10 ani, 77% la 15 ani i 42%
25 ani), fiind legat de PAPm i
RVP.~
n tratamentul sindromului
Eisenmenger sunt foarte importante
msurile generale n ceea ce
activitatea fizic, prevenia 1.4.5. Altele
~i tratamentul infeciilor pulmonare,
Illsurile de contracepie, riscurile
interveniilor chirurgicale 110n-
2.1.1. Restrictiv (gradicnt prcsionalla nivelul defectului)
cardiace i ale anesteziei. Rolul
ox igenoterapiei este controversat,
poate folosi n cazul n care 2.2. Din punct de vedere anatomic
1mbuntete semnificativ satu-
arteriaJ a oxigenului i/sau
starea clinic (indicaie de clasa Ha,
nivel de eviden C).2
La pacienii cu sindrom
!-:isenmenger, oxigenoterapia 110C-
turn nu a influenat parametrii
hematologici, calitatea vieii sau
,mpra vieuirea. 2
n cazde insuficien ventricular
dreapt se administreaz diuretice.
Administrarea de anticoagulante
orale este con-troversat: aceti
pacieni prezint risc crescut de
simptome care apar de obicei la un hematocrit mai mare de
twmboze i accident vascular cerebral, dar i de hemoptizie 65% se indic efectuarea de flebotomii, cu precauie i cu
i hemoragii - n u!1c,!e centre se recomand tratament
substitutie hidric jzovolemic (indicaie de clasa !la, nivel
:mticoagulant n absenta contraindicaiilor, la pacieni cu de evid~l1 C)2, deoarece ele pot cauza depleia depozitelor
trombo~e, semne de insuficienl cardiac i hemoptizii de fier i pot crete suplimentar vscozitatea. 2
absente sau reduse, n timp ce ali autori nu recomand sau Epoprostenol Lv. a fost administrat la pacienii cu sindrom
interzic anticoagularea din cauza diatezelor hemoragice. Eisenmenger, cu efecte favorabile asupra parametrilor
Ghidul Societii Europene de Cardiologie (SEC) recomand hemodinamici i a capacitii de efort. Bosentanul a crescut
tratamentul cu anticoagulante orale la pacienii cu tromboz capacitatea de efort i a sczut RVP la pacienii aflai n clasa
de arter. pulmonar sau semne de insuficien cardiac, n !Il OMS n studiul BREATHE 5, fiind n prezent aprobat
absena hemoptiziilor semnificative de clasa Ha, pentru tratamentul pacienilor cu sindrom Eisenmenger n
nivel de eviden C).2 Beneficiul tratamentului cu blocante clasa funcional III (indicaie de clasa 1, nivel de eviden
ale canalelor de calciu nu a fost clar dovedit i nu este B)." analogi de receptori de endoteJin, inhibitorii de
recomandat." La pacienii cu simptorne moderate sau severe fosfodicsteraz 5 i prostanoizii au indicaie de clasa Ha,
de (cefalee sau de concentrare), nivel de combinat fi luat n
647
~ "" ..
--"~--~-,~"""'""""-----,~~,-,,.~~--,- ----,-~--~~-,----
considerare (indicaie de clasa ITb, nivel de eviden e).' nefavorabil, comparativ cu HTPL Rata de supravieuire la 5 ani
La pacienii care nu rspund la tratamentul medical sau a pacienilor cu sclerodennie care asociaz HTP este de 10%
cu markeri de pronostic nefavorabil (sincope sau insuficiena comparativ cu Supravieuirea pacienilor tar HTP care este de
cardiac dreapt clasa funcional 1II sau IV refractar 80'%I
i hipoxemie sever), o opiune o reprezint transplantul Ca i la bolnavii cu HTPlrratamentul convenional (diuretice,
pulmonar a&OC1at cu coreci a chirurgical a leziunilor simple digoxin, oxigenoterapie) poate fi benefic la unii pacieni.
sau transplantul cord-plmn pentru cei cu leziuni cardiace Tratamentul anticoagulant este recomandat la pacienii cu
complexe,::' sindrom antifosfolipidic i la pacienii cu LES care asociaz un
mecanism trombembolic sau de tromboze in situ. La pacienii
cu sclerodermie se recomand tratament anticoagulant, dei
HIPERTENSIUNEA PULMONAR'\ ARTERIAL raportul risc/beneficiu nu este bine cunoscuL Rspunsul pe
ASOCIAT BOLILOR DE ESUT CONJUNCTIV termen lung la tratamentul cu blocante ale canaldor de calciu
la bolnavii cu rspuns acut pozitiv se ntlnete la mai puini
HTP asociat bolilor de esut conjunctiv reprezint a doua pacieni dect n HTPl."
form, ca frecven, de HTP arterial, dup HTPI, Se ntlnete La pacienii cu HTP izolat tratamentul cu antagoniti de
n boli precum scleroz sistemic, Iupus eritematos sistemic prostacicline (epoprostenol Lv, treprostenil s.c.) amelioreaz
(LES), boal mixt de esut conjunctiv, poliartrit reumatoid, semnificativ capacitatea de efort, parametrii hemodinamici i
dermatomiozit, sindrom Sjogren. 24 clasa funcional; efectul asupra supravieuirii al tratamentului
n bolile de esut conjunctiv, HTP poate fi izolat sau cu epoprostenol s.. a dovedit mai bun la pacienii cu HTPI
secundar fibrozei interstiiale. HTP izolat, asemntoare comparativ cu pacienii cu HTP asociat sclerodermiei. 2 Conform
cu HTPl ca mecanism fiziopatologie este mai frecvent n rezultatelor analizelor pe subgrupuri ale studiilor randomizate
sclerode1111ie (n special n forma limitat ~ sindromul CREST) controlate, n HTP asociat bolilor de esut conjunctiv au efecte
i n boala mixt de esut conjunctiv, n restul colagenozelor favorabile tratamentele cu bosentan, sitaxsentan, sildenafiF
predominnd fonnele secundare. n LES, pe lng HTP arterial (Cazul clinic 30),
izolat i cea secundar fibrozei pulmonare se ntlnete i Terapia imunosupresoare cu corticosteroizi i ciclotosfamid
HTP secundar unei valvulopatii stngi asociate sau secundar poate detem1ina ameliorarea clinic la unii pacieni cu HTP
unui proces tromboembolic, adesea n prezena anticorpi lor asociat bolilor de conjunctiv (n particular LES i boala
antifosfolipidici. l mixt de esut conjunctiv),
648
Mic tratat de CARDIOLOGIE
C \.Z CUNIC 30
AM, 25 ani, F
Diagnostic: Hipertensiune pulmonar arterial sever. Lupus eritematos sistemie. 25
Istorie. Pacient diagnosticat cu hipertensiune pulmonar sever i sindrom biologic infiamator, datorit instalrii unui tab.oude~pn:Ciedeme g&nlbiere,. La
internarea n spitalul teritorial s-a stabilit ecocardiogrl;lfic diagnosticul de hipertensiune pulmonar cu presiun~ sistolic !lc~a:pulmonar de 13QIffil1H~'
Datele de catetersim cardiac i testul de vasodilataie cu rezultat negativ Analizele de laborator pentru diagnosticul etio!oIDellli~~~;~
arteriale: lupus eritematos sistemic ntr-un conteltt . .
putea implica i manifestri de poliartrit reu .. ,
Bazal Post-iloprost
conjunctiv sau un sindrom overlap
PAP = 96/34163 mmHg PAP = 82136/66 mmHg
PAD=6mmHg PAD=4mmHg -VSH=79 mmllh, PCR=48 mg/l, tibrlUog~en=56Q
PCP= 6mmHg PCP=6mmHg - hipocomplementetnie C3 i C4;
PAo = 134/96/114 mmHg PAo= 127186/110mmHg - uoar trombocitopenie (64000/mm3) i leucopenie
RTP= 19U.wood RTP = 17.5 U.wood (l200/mm3);
RcP = 2.1 U.Wood RcP = 1.5 U.Wood - hipergamaglobulinemie policlonal i
proteinuriei la sumarul i la totalul de urinal24
RaP = 16.9 U.wood RaP = 16 U.Wood
- bilan imunologie: Ac antiADNdc pozitivi;
RTAo=37.1 U.wood RTAo = 36.7 U.Wood La pozitivi; anti-Sm pozitivi; anticorpi
Debit cardiac = 3.07 Vmin Debit cardiac = 3.13 Vmin anti-betaZ-GP 1 pozitivi; lupus anticoagulant
anticardiolipin negativi;anti UI-RNPpozitivi}
(FR) pozitiv (512 UIIml), anticorpi
Evoluie subtratarnen de k~ momentul diagnosticuluil,t 9 luni VN<5); crioglobuline negative; anticorpi .ailt~clmtl:on:l!X..
de tratament: SCL-70 negativi.
Clinic: clas NYItA I-II
Test de 'niers6 minute: cretere de la 350m la 900 tn
.BNP:sciieredela 123Qptnolllla 6Q pmolll
Atitudine teralleutic:
HidIox:iclorochin i.cor.cote'rapiesistemic (O,75mg1kg/zi),eure scurte de antialgice (paracetamol) saU AINS {d~clo'MliaCJ
articulate; dup cteva sPtnnide la iniierea tratamentului.bolliiilfiamatorii sistemice,.s-a initiat tratamentul cu bosentan
recornandrilof. (pn la 125 mgde dhu ori pe zi).
Introducere
120
100
50
1 ~r
lTat coll>genoza
Introducere
60
aPAP$
40 aPAPm
20
o
easenne PreTrot I luna TraI 61unt rrQf
Vosodikltotor VosodUot<rtor VO$Odikrtator
649
rIipcf'fCn"luJh:a PI/!Jl1onar
650
Mic tratat de CARDIOLOGIE
nu difer semnificativ fa de mortalitatea pacienilor cu HTPI. vital. Se asociaz cu hipoxemie sever i necesitatea ventilaiei
S-a raportat mbuntirea supravieuirii la pacienii care au mecanice. Prognosticul depinde de etiologie, n prezent
numrul celulelor CD 4 >212/mm3.! mortalitatea fiind n jur de 10%. Unii pacieni au evoluie bun,
Tratamentul convenional are aceleai indicaii ca la pa- alii dezvolt mai trziu hipertrofie persistent a mediei la nivelul
cienii cu HTPI. Anticoagulantele orale sunt contraindicate arterelor i arteriolelor pulmonare.
din cauza riscului hemoragic (trombocitopenie, interaciunea Utilizarea substane lor vasodilatatoare pulmonare (oxid
tratamentului cu antivitamin K cu tratamentul antiviral, nitric inhalator, epoprostenol i.v.), a ventilaiei asistate cu
compliana sczut). Pacienii cu HTP asociat infeciei HIV frecven nalt i oxigenarea prin membran extracorporeal
par s nu rspund pozitiv la testul de vasoreactivitate activ; de a mbuntit supravieuirea pacienilor cu HTP la natere.! n
aceea nu se administreaz tratament cu blocante ale canalelor displazia capilarelor alveolare, o cauz rar de HTP persistent
de calciu. 2 Tratamentul cu epoprostenol i.v. de lung durat s-a a nou-nscutului, caracterizat de anomalii ale dezvoltrii
dovedit eficient, ameliornd tolerana la efort, hemodinamica vasculaturii pulmonare, supravieuirea este rar, n pofida
i simptomatologia. Dovezi din studii ne controlate, deschise i tratamentului agresiv. 4
serii de cazuri indic efecte favorabile clinice i hemodinamice
ale tratamentului cu treprostinil s.c., iloprost inhalator,
bosentan. 2 De asemenea, s-au evideniat efecte benefice asupra HIPERTENSIUNEA PULMONAR ARTERlAL
hemodinamicii pulmonare ale tratamentului antiretroviral. 2 LA POPULAIA PEDIATRIC
Infecia HIV reprezint un criteriu de excludere pentru
transplantul pulmonar. HTP la copii este similar cu boala ntlnit la adult. Toate
tipurile de HTP arterial se ntlnesc la copii, dar majoritatea
pacienilor prezint HTPI sau HTP ereditar sau HTP asociat
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ARTERIAL bolilor de esut conjunctiv. HTP persistent a nou-nscutului
PERSISTENT A NOU-NSCUTULUI face parte din HTP arterial.
Simptomatologia cea mai frecvent este reprezentat de
Hipertensiunea pulmonar persistent a nou-nscutului se dispnee, fatibagilitate i retard de cretere. Sincopa este mai
caracterizeaz prin creterea rezistenelor vasculare pulmonare frecvent la copii, insuficiena ventricular dreapt manifest
dup natere, cnd structura peretelui arterial pulmonar este survine tardiv, iar moartea subit poate aprea naintea dezvoltrii
similar cu cea din viaa fetal; frecvent apare unt dreapta- insuficienei ventriculare drepte. Algoritmul diagnostic este
stnga la nivelul cilor fetale persistente (foramen ovale, canal similar cu cel din HTP la aduli, datele anamnestice referitoare
arterial). la antecedentele familiale i la evoluia sarcinii i naterii sunt
Boala este rar idiopatic, de obicei asociindu-se cu boli importante. Sunt necesare, ca i la adult, efectuarea cataterismului
pulmonare hipoxice congenitale sau dobndite (boli parenchi- cardiac drept i testarea vasoreactivitii acute.
matoase pulmonare ca boala membrane lor hialine, tahipneea Msurile generale sunt importante n cadrul tratamentului
tranzitorie a nou-nscutului, sindromul de aspiraie de meconiu HTP la copii, cu tratarea prompt a infeciilor de ci aeriene
- HTP secundar, HTP cu hipoplazie pulmonar asociat cu superioare. Tratamentul anticoagulant este controversat,
tulburri de dezvoltare a vaselor pulmonare cu hipertrofia mediei impunnd evaluarea atent a raportului risc-beneficiu. Blocantele
sau cu reducerea anatomic a numrului de capilare).! canalelor de calciu sunt indicate la pacienii cu rspuns acut la
Au fost descrise trei forme de HTP persistent a nou-nscutu testele de vasoreactivitate, iar efectele terapiei pe termen lung
lui: tipul hipertrofie, cu hipertrofia mediei i extensia esutului trebuie evaluate periodic.
muscular n periferie, considerat a fi rezultatul hipertensiunii Tratamentul cu epoprostenol are indicaii similare ca la
cronice fetale induse de vasoconstricia determinat de suferina pacienii aduli cu HTP arterial.
fetal cronic; tipul hipoplazie, n care exist subdezvoltarea Au mai fost administrate, cu efecte favorabile, la copii iloprost
plmniilor, inclusiv a arterelor pulmonare, ca urmare a unei i.v. (formula inhalatorie poate fi dificil de dozat), treprostenil i.v.
hemii diafragmatice sau pierderii cronice de lichid amniotic; (formula subcutanat poate determina durere local important),
tipul reactiv, n care histologia pulmonar este normal, dar bosentan (exist date din studii care arat creterea supravieuirii,
vasoconstricia, produs de nivelurile crescute de mediatori cu o rat de 80-90% la lan), sildenafiI.2
vasoconstrictori, determin HTP. 4
Indiferent de etiologie, se produce persistena circulaiei
fetale prin afectarea cii de sintez a NO, deficit de L-aginin, BOALA PULMONAR VENO-OCLUZIV
creterea concentraiei inhibitorilor endogeni i exces de I HEMANGIOMATOZA CAPILAR
substane vasoconstrictoare. RVP nu scade dup natere PULMONAR
din cauza insuficienei relaxrii endoteliale, dependent sau
independent de NO (nu se matureaz sistemul oxidului nitric,
Reprezint afeciuni rare (mai puin de 200 de cazuri fiind
al prostaglandinelor i al factorului hiperpolarizant derivat din raportate n literatur) asociate cu HTP. Clasificarea actual a
endoteliu - EDHF), cu un exces de substane vasoconstrictoare.! HTP (Dana Point 2008) le consider o clas clinic separat
Severitatea HTP este variabil, cazurile severe asociaz risc
651
Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonar
de HTP arterial, datorit caracteristicilor patologice, clinice i Tratamentul curativ al bolii veno-ocluzive i al heman-
terapeutice diferite de cele ale tipurilor de HTP incluse n clasa giomatozei capilare pulmonare este reprezentat de transplantul
HTP arterial. 2 pulmonar, n literatur neexistnd date despre recurenele
Boala pulmonar veno-ocluziv se caracterizeaz, histo- posttransplant. O posibil opiune terapeutic o reprezint
patologic, prin fibroza intimal excentric, obstructiv, a septostomia atrial, care este mai frecvent folosit la aceti
venulelor pulmonare, frecvent cu arterializarea acestora, pacieni dect n alte tipuri de HTP.
congestia capilarelor i modificri ale arteriolelor p~lmonare, Tratamentul medical convenional se poate folosi, cu
cu hipertrofia mediei i fibroz intimal excentric. In stadiile excepia blocantelor de calciu i a analogilor de prostaciclin
tardive ale bolii presiunea capilar crete prin obstrucia (care prezint risc crescut de edem pulmonar acut), dei
venelor.!,4 Se consider c etiologia este multifactorial, cu o unii autori au raportat ameliorare clinic susinut n cazuri
component genetic (exist o form familial i o mutaie a individuale dup tratamentul cu analogi de prostaciclin. 2
BMPR2 a fost identificat la pacieni cu aceast afeciune),
la care se adaug o component imunologic (depuneri
de complexe imune circulante). Posibil infeciile virale i HIPERTENSIUNEA PULMONAR ASOCIAT
chimioterapia au un rol cauza!.! CU BOLILE CORDULUI STNG
Diagnosticul diferenial cu HTPI este dificil, tabloul clinic
fiind similar cu al acesteia. Diagnosticul poate fi sugerat de
Afectiunile care determin disfunctie sistolic i/sau
examenul obiectiv, care arat hipocratism digital i raluri
diastoli~ a ventriculului stng i valvulopatiile cordului stng
pulmonare n baze i de radiografia toracic, care evideniaz se pot nsoi de HTP.
accentuarea desenului bronho-vascular bazal (linii KerIey Etiopatogenie. Mecanismele responsabile de creterea
B), revrsat pleura!. Probele respiratorii sunt normale, dar
presiunii n artera pulmonar sunt multiple. Creterea presiunii
hipoxemia este mai sever dect n HTPI i capacitatea de n atriul stng, iniial la valori de pn la 7 mmHg, nu determin
difuziune a CO este sczut din cauza edemului interstiial o cretere a presiunii pulmonare datorit mecanismelor
cronic secundar obstructiei venoase. 2 Examenul CT cu rezoluie adaptative, cu distensia vaselor mici sau recrutarea de noi
nalt este investigaia de elecie, artnd ngoarea septurilor teritorii.
interlobulare, edem interstiial, cu opaciti difuze centrale "n Creterea n continuare a presiunii n atriul stng la 15-20
geam mat", revrsat pleural i adenopatii mediastinale.!,2
mmHg determin creterea PAP, cu meninerea unui gradient de
La cateterismul cardiac nu sunt semne patognomonice, presiune ntTe arterele i venele pulmonare i o RVP constante
presiunea capilar fiind de obicei normal, deoarece
(HTP postcapilar pasiv).
modificrile patologice survin la nivelul venulelor mici. Testul
Depirea unui prag de 25 mmHg a presiunii venoase
de vas ore activitate poate determina la aceti pacieni edem pulmonare determin o cretere disproporionat a PAP (crete
pulmonar acut (ca i tratamentul cu epoprostenol). gradientul presional ntre arterele i venele pulmonare), cu
Bronhoscopia i lavajul bronhoalveolar pot fi utile pentru creterea RVP, datorat pe de o parte vasoconstriciei (HTP
diagnostic, deoarece boala veno-ocluziv se poate asocia cu
postcapilar reactiv), dar i remodelrii structurale obstructive
hemoragie alveolar ocult. Uneori poate fi necesar biopsia
a arterelor pulmonare de rezisten (ngroarea mediei
pulmonar pentru diagnostic.
arterelor musculare, cu edem i fibroza intimei, muscularizarea
Prognosticul este mai sever dect n HTPI, evoluia fiind
arteriolelor i, posibil, trombi intraarteriali i intraarteriolari).
mai rapid.
Valori ale PAPm mai mari de 40 mmHg pot conduce la
Hemangiomatoza capilar pulmonar se caracterizeaz insuficien cardiac dreapt.! Nu se cunosc cu exactitate
histopatologic prin proliferarea vaselor cu perei subiri, cu factorii care determin HTP reactiv sau cauzele care conduc la
infilimrea interstiiului peribronic, perivascular i parenchi- apariia, la unii pacieni, a componentei vasoconstrictive acute
mului pulmonar, la care se adaug hipertrofia musculaturii i
reversibile sau a componentei obstructive fixe sau a ambelor.
ngroarea intimal.
Mecanismele implicate pot cuprinde reflexele vasocon-
Frecvent asociaz hemoragii alveolare.! Seamn ca prezen-
strictive de la nivelul receptorilor de ntindere la nivelul AS
tare i evoluie cu boala veno-ocluziv; este de asemenea att
i venelor pulmonare i disfuncia endotelial de la nivelul
sporadic ct i ereditar, cu transmitere autosomal-recesiv. 4
arterelor pulmonare care pot favoriza vasoconstricia i
Pacienii prezint o frecven mai mare a hemoptiziilor.
proliferarea celulelor peretelui vascular.Creterea presiunii
Diagnosticul poate fi sugerat de scintigrama pulmonar,
telediastolice a VS se nsoete de HTP care este de obicei
care arat zone "fierbini" - zone cu vascularizaie crescut, moderat i apare prin mecanism pasiv.
de obicei la periferia plmnului. CT cu rezoluie nalt
n formele severe de insuficien cardiac se poate ntlni
evideniaz aspecte caracteristice: ngroarea difuz bilateral
i HTP semnificativ (PAP medie >30 mmHg) prin creterea
a septurilor interlobulare i opaciti nodulare mici, slab
reactiv a RVP. Tendina la remodelare a vaselor pulmonare,
circumscrise, centrolobulare.!,4 Confirmarea diagnosticului se
determinnd ireversibilitatea creterii PAP, devine evident
face prin angiografie pulmonar. Testul de vasoreactivitate i
n special dup transplantul cardiac, cnd VD neadaptat nu
tratamentul cu epoprostenol se pot complica i la aceti pacieni
poate face fa rezistenelor vasculare pulmonare crescute i se
cu edem pulmonar acut. 4
produce insuficien cardiac dreapt.!
652
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Diagnostic. Pacienii cu HTP indus de dis funcia diastolic reprezint contraindicaii ale efecturii transplantului cardiac. l
a VS vor prezenta n mod caracteristic ortopnee i dispnee Tratament. Tratamentul HTP venoase este legat de
paroxistic noctum. Un oc apexian deplasat spre stnga, cu tratamentul bolii de baz, fiind ndreptat n primul rnd asupra
micare ampl a impulsului apical, ar putea sugera afectarea nlturrii barajului mecanic valvular sau mbuntirii funciei
VS (hipertrofiat, dilatat) i ar putea indica indirect HTP datorat miocardice dect spre o terapie vasodilatatoare, care poate
bolilor cordului stng. Similar, o auscultaie care sugereaz avea efecte negative.
stenoz mitral, boal aortic, semne de cardiomiopatie O serie de medicamentele folosite n tratamentul insuficienei
dilatativ, conduce la probabilitatea de HTP datorat bolilor cardiace (diuretice, nitrai, hidralazin, inhibitori ai enzimei
cordului stng. 1,4 n unele situaii clinice semnele i simptomele de conversie, beta-blocante, nesiritide i ageni inotropi) sau
de hipertensiune pulmonar domin tabloul clinic, estompnd intervenii (dispozitivele de asisten ventricular, chirurgia
manifestrile bolii de baz (de exemplu, n stenoza mitral valvular, terapia de resincronizare i transpantul cardiac) scad
strns uruitura diastolic poate fi inaudibil) i este necesar PAP prin scderea presiunilor de umplere a VS.
un bilan paraclinic pentru depistarea etiologiei. Medicamentele recomandate actual pentru tratamentul
Electrocardiograma este n mod obinuit modificat prin HTP arteriale au fost studiate pentru tratamentul HTP asociate
boala de baz care a produs hipertensiunea pulmonar. bolilor cordului stng. Administrarea epoprostenolului la
Radiografia toracic, prin modificrile circulaiei pulmo- pacieni cu cardiomiopatie dilatativ a crescut rata mortalitii
nare periferice (aspect de staz venocapilar), alturi de fa de placebo. n general nu se recomand utilizarea
modificrile siluetei cardiace sugereaz HTP venoas. vasodilatatoarelor care, scznd RVP, nltur funcia protectiv
Ecocardiografia este important pentru identificarea bolii mpotriva apariiei edemului pulmonar acut.
care a determinat HTP (leziuni valvulare, funcia sistolic i
diastolic a ventriculului stng, aspectul pereilor ventriculului
stng, al pericardului, prezena de formaiuni intracardiace) i HIPERTENSIUNEA PULMONAR ASOCIAT
evaluarea severitii hipertensiunii pulmonare. CU BOLI PULMONARE I/SAU HIPOXIE
Cateterismul cardiac arat caracterul postcapilar al
HTP, cu creterea PCB peste 15 mmHg i permite evaluarea Cauza predominant a hipertensiunii pulmonare n acest grup
hemodinamicii (PAP, RVP, debit cardiac, presiune telediastolic de boli o reprezint oxigenarea inadecvat a sngelui arterial
VS). Uneori poate fi dificil diagnosticul diferenial ntre HTP ca rezultat al unei afectri pulmonare, alterrii controlului
arterial i HTP asociat disfunciei VS dac valorile PCB sunt
respirator sau altitudinii. Particularitile acestei forme de HTP
"la limit" (ntre 15-18 mmHg). Un gradient transpulmonar sunt discutate n capitolul Cordul pulmonar cronic.
crescut (diferena dintre PAPm i PCP) > 12 mmHg este sugestiv
pentru modificri intrinseci ale circulaiei pulmonare care
depesc creterea pasiv a PCB. Un test de vasoreactivitate
HIPERTENSIUNEA PULMONAR
efectuat la aceti pacieni poate induce edem pulmonar acut.
TROMBEMBOLIC
n situaii particulare se efectueaz coronarografia pentru
obiectivarea bolii coronariene.
La pacienii cu insuficien cardiac refractar la tratament, HTP tromboembolic este una dintre cele mai frecvente
la care se efectueaz transplant cardiac, o cretere persistent forme de HTP. Ea apare n condiiile tromboembolismului
a RVP posttransplant poate conduce la insuficien cardiac pulmonar, care poate fi i clinic silenios, dar i n absena
dreapt acut i deces rapid postoperator. n acest context se
acestuia. (n acest caz, tromboza in situ este iniiat probabil
indic efectuarea cateterismului cardiac cu msurarea RVP i
de Iezi unile inflamatorii sau trombotice de la nivelul vaselor
testarea vasoreactivitii acute nainte de includerea pacientului pulmonare). Particularitile acestei forme de HTP sunt
pe lista pentru transplant cardiac. O RVP crescut >6 U Wood comentate n capitolul Tromboembolismul pulmonar.
sau un gradient presional transpulmonar peste 15 mmHg
BIBLIOGRAFIE
1, Ginghin C. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie. Editura Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition. Saunders
Academiei Romne Bucureti 2006. Elsevier 2007: 1883-914.
2. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, el al. Guidelines of diagnoses and 5. Naeije R. Pulmonary vascular function. In: Pulmonary circulation. Diseases
treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2009; 30:2493- and their treatment. Ed. Peacock AJ, Rubin LJ, 2nd Edition, Amold London
537. 2004:3-12.
3. Gherasim L. Hipertensiunea pulmonar. Hipertensiunea pulmonar 6. Galie N, Simonneau G. Pulmonary Hypertension. In: The ESC Textbook
primitiv. n: Medicina Intern, red. L. Gherasim, ediia a II-a. Editura of Cardiovascular Medicine ed. Camm J, Luscher T, Serruys P. Blackwell
Medical Bucureti 2004: 1236-70. Publshing 2006:759-82.
4. Rich S, McLaughlin VV. Pulmonary hypertension. In: Braunwald's Heart 7. Yuan JXJ, Rubin LJ. Pathogenesis ofpulmonary arteria1 hypertension: the
653
Capuo!u! Hipertcns'uneu PUllJ'li)lU,H'
654
CAPITOLUL
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
23
Introducere ................................................................................................ 655 Evaluarea probabilitii clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar.658
Definie ...................................................................................................... 655 Investigaii paraclinice ............................................................................ 660
Epidemiologie ........................................................................................... 655 Tratament. ................................................................................................ 666
Etiologie .................................................................................................... 655 Tratamentul fazei acute ...........................................................................666
Anatomie patologic si fiziopatologie ....................................................... 656 Tratamentul de ntreinere ........................................................................ 667
Diagnostic ................................................................................................... 657 Evoluie .................................................................................................... 668
Tablou clinic ............................................................................................ 657 Bibliografie ........................................................................................... 668
INTRODUCERE EPIDEMIOLOGIE
Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauz major de Incidena TEP n populaia general este dificil de apreciat.
morbiditate i mortalitate n populaia general. Diagnosticul Tabloul clinic variabil i cu specificitate redus conduce fie la
precoce, adesea dificil, nsoit de iniierea rapid a unui subdiagnosticarea afeciunii fie la un exces de diagnostic iar
tratament adecvat s-au dovedit eficiente n reducerea riscului datele de necropsie sunt incomplete.
de deces prin TEP precum i n prevenirea recurene lor. Prevalena TEP n Statele Unite, raportat be baza datelor
colectate n perioada 1979-1999 este de 0,4%1, iar incidena
anual a fost estimat la 600000 de cazurF.
DEFINIE Pentru Europa nu exist date de inciden i prevalen
a TEP. Date furnizate de registre locale arat ca n Malmo
Noiunea de TEP definete condiia clinic
care rezult din (Suedia) incidena TEP este de 20,8 cazurillOOOO de locuitori!
obstrucia trombotic a arterelor pulmonare sau a ramurilor an3 n timp ce n Bretagne (Frana) incidena raportat este de 6
acestora. Trombii pot migra n patul arterial pulmonar din cazurill 00000 de locuitori/an4
sistemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se
pot forma "in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1).
ETIOLOGIE
'"
tromboza venei cave inferioare, trombozele venoase din bazin
(periuterine, periprostatice) i mai rar trombozele localizate la
nivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membrelor
superioare i gtului poate reprezenta surs de TEP n cazuri
rare, la pacieni purttori de catetere venoase centrale, sonde de
cardiostimulare sau la consumatorii de droguri i.v.
655
Capi/olul :23, Tromboemoolismul pulmonar
Tabelull. Factorii predispozani pentru tromboembolism venos (modificat dup [9]) Majoritatea episoadelor de TEP se produc n prezena
I aeltu' predhpozant I'l'llIIallt'ltf 11'"111101
unuia sau mai multor factori predispozani (TEP secundar),
proporia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiind de
aproximativ 20- 30%8,
Fracturi (old, membru inferior) +
Factorii predispozani pentru TEP sunt superpozabili
Protezare de old sau genunchi +
cu cei ai trombozei venoase profunde i au fost
Intervenii chirurgicale majore +
enunai de Virchow n cadrul triadei: staz venoas,
+
hipercoagulabilitate sanguin, injuria peretelui venos.
+
Ei pot fi submprii n factori care in de pacient (cu
caracter permanent) i factori conjuncturali (cu caracter
tranzitor),
n cel mai recent ghid de diagnostic i tratament
al pacienilor cu embolie pulmonar acut9 factorii
predispozani pentru tromboembolism venos sunt clasificai
n funcie de valoarea lor predictiv (tabelull),
A fost raportat recent o asociere ntre TEP idiopatic i
evenimentele cardiovasculare incluznd infarctul miocardic
acut i accidentul vascular cerebral precum i riscul crescut
de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiunea
arterial, sindromul metabolic, indicnd o posibil legtur
ntre tromboembolismul venos i cel arterial9
ANATOMIE PATOLOGIC I
FIZIOPATOLOGIE
Figura 3. Apecte
Figura 2'; Examinare morfopaMogice n
morfopatologic: TEP. Tl'Omoombolie
emboli pulmonari
multipli la nivelul unui vas arterial.
vaselor mici (coloraie major (coloraie
hematoxilin:-eozin, hematoxilin-eoiin,
'(10011), (din colecia "10011),. (din colecia
dr. V Redea) dr. V Hei-lea)
656
(:IRDIOIO(;l1:
realizat de embolizarea bmsc a unui numr mare de trombi de Dezechilibrul ntre ventilaie i perfuzie (arii pulmonare
dimensiuni mai mici (fig. 2 i ventilate dar neperfllzate ca urmare a obstruciei trombotice)
Trombii de dimensiuni mici. provenii din venele gambei sau altereaz schimbul de gaze conducnd la hipoxemie de diferite
.Jin bazin sau fragmente ale trombilor mari din ycne proximale. grade, vasoconstieie )"n circulaia pulmonar i creterea
obstrua ramuri arteriale sublobare sau artere distale cu presiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime din
diametru de 2-4 mm. La subiecii fr afeciuni cardiovasculare pacieni. untul dreapta-stnga deschis la nivelul unui foramen
'''UI pulmonare preexistente circulaia bronic ofer o alternath" ovale patent agraveaz hipoxemia 14 .
flux sanguin care poate susine parenchimul pulmonar Obstrucia masiv tromboembolic a trunchiuluiiarterelor
in condiiile obstmrii sistemului arterial. Compromiterea pulmonare asociat cu o reducere a patului arterial pulmonar de
drculaiei bronice favorizeaz apariia leziunilor de infltrct pt:ste 50% detem1n o cretere brusc a postsarcinii ventriculului
pulmonar. drept (VD).
InjcIrctul pulmonar reprezint o situaie relativ rar (sub 30% La valori ale presiunii medii n artera pulmonar de peste 40
din cazurile de TEP) ntlnit mai ales la vrstnici, care apare mmHg capacitatea adaptativ a VD nOl1nal este depit Cll
la 24-48 de ore de la obstrucia trombotic a unui ram arterial apariia dilatrii i disfunciei YO, a in suficienei cardiace drepte
Jlulmonar segmentar sau subsegmentar. Macroscopic infarctul i chiar moarte subit de obicei prin disociaie electromecanic.
pulmonar se prezint ca o zon de indura ie roie, localizat Obstrucia tromboernbolic acut a trunchiuJui 3ltere
subpleural, de form cel mai adesea triunghiular cu vrful ctre pulmonare poate fi lran.iorie atunci cnd are loc fragmentarea
hil. Adesea suprafaa pleural lnvecinat este acoperit de un rapid a trornbului i migrarea sa n segmente distale ale patului
exsudat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o leziune mterial pulmonar. Reducerea acut, tranzitorie, a debitului
,It; necroz ischemic pulmonar. n aria de infarct stmclurile cardiac se poate exprima n aceast situaie prin hipotensiune
pulmonare sunt necrozate iar interstiiul i alveolele pulmonare S3U sincop. La reducerea sever a debitului cardiac contribuie
sunt infiltrate hemoragic. n 4i:S de ore se produce liza hematiilor, i interdependena ventricular, creterea presiunii n VO
wna de infarct devine palid, rou maronie ca urmare a producnd deplasarea sepwlui interventricular spre ventriculul
depunerii de hemosiderin - evoluia fiind n majoritatea stng. n cazul pacienilor care supravieuiesc episodului de TEP
cazurilor spre rezoluie i organizare fibroas i rareori spre acut, activarea sistemului simpatic, creterea inotropismului
constituirea unor Iezi uni cavlare sau pseudotumorale. Uneori i cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie la
kziunea constituit este de atelectazie congestiv (infiltra! creterea presiunii arteriale pulmonare pennind restaurarea
hemoragic i edem localizat fr necroza structurilor pulmonare) fluxului pulmonar de repaus; ameliorarea umplerii VS, creterea
cu rezoluie n cteva zile lO debitului cardiac i meninerea unei perfuzii VD adecvate.
Materialul trombotic embolizat n patul31terial pulmonar poate Reapariia fenomenelor de instabilitate hemodinamic n
suferi un proces de fibrinoliz, organizare si/sau recanalizarc. primele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecina
In mai puin de 0,5% din cazurile de TEP acut, non-fatal, emboliilor recurente sau a deteriorrii funciei VD.
organizarea cronic a embolilor realizeaz o obstrucie vascular Depirea mecanismelor compensatorii I agravarea
semnificativ conducnd la hipertensiune pulmonar (HTP) dezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen i reducerea
cronic trombembolic 12 . Patogeneza acestei entiti nu este gradientului de perfuzie coronarian la nivelul YD sunt
f()alie clar n condiiile n care o mare p31te a pacienilor cu responsabile de ischemie miocardic i disfuncie VD cu risc
IITP cronic trombembolic nu prezint nici unul dintre factorii crescut de deces. Afeciunile cardiovascuJare preexistente cresc
predispozani recunoscuti pentru tromboembolism venos. Se riscul de evoluie nefavorabil9
azi c pe lng trombotic, un rol important
1n apariia HTP trombembolic l joac remodelarea vascular i
l~liberarea de citokine i mediatori vasculotrofici care conduc la UIA(;NOSTIC
dezvoltarea unei vasculopatii pulmonare greu de difereniat de
leziunile 3lteriale din HTP idiopatic5Y Tinnd cont de Jl'ccvcllla al0ciunii n populaia general i
in funcie de volumul i localizarea trornbilor n patul venos de variabilitatea i polimorlis1l1111 tabloului clinic suspiciunea
pulmonar consecinele TEP pot li: clinic de TEP apare frecvent 'in practica zilnic cu un numr de
alterri locale ale esutului pulmonar sau pleurei n cazuri pozitive care nu dcpiletc ns 20%14. Este evident c n
cazul embolilor mici localizai dista! (artere subsegmentare/ acest context toate e[<lfturile trebuie orientate n sensul elaborrii
segmentare); unor algoritmi de care s includ explorri ct mai
a/terri jimcionalc respiratorii - n cazul embolilor care puin invazive, cu casti eficien crescut.
reduc patul vascular pulmonar prin excluderea mai multor
segmente/lobi;
alterri alefill1ciei cardiace - n cazul embolilor mari care TABLOll CLINIC
obstrueaz arterele pulmonare.
EmboliiJe mici, distale, far rsunet hemodinamic, pot produce r,,'laniie:SLrile clinice n TEP sunt influenate de volumul i
infarcte pulmonare exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de dIstributia obslruciei embolice intrapulmonar dar i de statusul
pleuritic i mici efuzii pleurale. embolie. Tabloul clinic
657
Capirolul Tromboemho!ismul pulmonar
polimorf, variabil i nespecific face diagnosticul dificil n lipsa recuren a TEP, adesea fatal, este crescut la aceast categorie
unui indice nalt de suspiciune clinic. de pacieni n absena unui tratament anticoagulant eficient.
Cele mai frecvente simptome J semne de TEP sunt: dispneea 111{aretul pulmonar, consecin a tromboembolice
fr alt cauz aparent, durerea toracic de tip pleural sau a unui ram arterial pulmonar periferic, poate avea ca expresie
"atipic", tahicardia, tahipneea, subfebrilitatea, suflul sistolic de clinic:
regurgitare tricuspidian. accentuarea componentei pulmonare a durerea toracic de tip pleural,
zgomotuJui 2 1'. dispnee nou aprut sau agravarea uneI dificulti
Obstrucia tromboembolic acut a peste 50% din patul respiratorii preexistente,
vascular pulmonar (uneori peste 20--30% la pacienii cu afeciuni febr sub
cardiopulmonare preexistente) realizeaz tabloul clinic clasic frectura pleural,
cunoscut sub numele de cord pulmonar acut embolie. HTP hemoptizie.
sever acut, hipoxemia, scderea sever a debitului cardiac Durerea pleural, dispneea i hemoptizia, semne clinice
i eventual insuficiena ventricular dreapt aprme n acest nalt sugestive pentru TEP, nu se ntlnesc asociate dect la mai
context se pot exprima clinic prin: puin de 1/3 din pacieni 10.
dispnee - simptomul dominant, Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate evolua
durere toracic -- adesea trecc n plan secundar, Hind mas- mult timp silenios din punct de vedere clinic. Obstrucia
cat de dispnee, vaseular cronic conduce la dezvoltarea insidioas a unui
tahipnee (>30 respiraii/min), sindrom de HTP sever, insuficien eardiac dreapt i deces
cianoz central i periferic, uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toraciee de tip
sincop, coronarian, fatigabilitatea, sincopele, cianoza atrag atenia
hipotensiune alierial i oc cardiogen, asupra diagnosticului de HTP eranie tramboemholic sau
tahicardie, cord pulmonar cronic embolie.
jugulare turgeseente, Identificarea fa.ctorilor predispozani pentru TEP (tabelull)
galop ventrieular drept, la pacieni cu tablou clinic mai mult sau mai puin sugestiv este
accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2, esenial n evaluarea probabilitii clinice de TEl', probabilitatea
suflu sistolic de regurgitare tricuspidian, fiind cu att mai mare cu ct factorii predispozani sunt mai
pulsaic sistolic palpabil a VD, numeroi. Pe de alt parte trebuie subliniat c n aproximativ
hepatomegalie de staz. 20-30% din cazuri TEP survine rar nici un factor de risc
Moartea subit poate surveni rapid, in primele ore de la identificabil (TEP neprovocat sau idiopatic) clinic 31).
evenimentul embolie acut la peste 15'% din pacienii care
prezint la debut hipotensiune arterial sau oc.
Obstrucia trombotic a arterelor segmentare/subsegmentare EVALUAREAPROBABJUTPI CLINICE (PRE~
(reducere a patului vascular pulmonar sub 30'%) la pacieni TEST) DE TROMBOEMBOUSM PULMONAR
rar o afectare cardiopulmonar preexistent nu se nsoete de
modificri hemodinamice semnificative i nici de hipoxemie. n ciuda variabilit.ii i polimorfismului tabloului clinic,
Pacienii prezint un tablou clinic nespecific. Riscul de evaluarea calitativ a probabilitii clinice de TEP se poate
Tallelul2. Scoruri de predicie clinic pentru tromboembolismul pulmonar (adaptat dup [9])
?: 95 bti/min +5
_. Durere la palparea membrului inferior, pe traseu venos +4 -- Semne clinice de TVP +3
sau edem unilateral - Interpretare clinic
658
lralal de CARDiOLOGIE
659
Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar
Figura 4;R.adiografie cord-pulmon inciden 5. Radiografie rord-pulmon inciden Figura 6. Radiografie cord-pulmon .Ul~"UClll"
po&wro",anterioar la pacient cU TEP acut i HTP postero-anwrioar la pacient cu TEP repetitiv anterioar la pacient cu HTP sever (pAl'm
sever (PAP~~SOmlllHg): cardiomegalie uoar,. i RTP sever (PAPs;=82 mmHg): arc inferi!>[ cronic tromboembolic: cord cu. arcul. drept
hiluri pul~p~l} v~culare cu aria de proiecie drept. proenrinent(dilatarea cavitilor drep- bombat, arc mijlociu sn~convex, artere pulmOnare
mrit'llSPect "amputat" i dilatat al ramului te), arc mijlociu stng rectiliniu, cmpuri pul- dilatate (aspect pseudo-tumoral) (sgei),circuiaie
dreptal,artert1iputni0nare (sgeat). mon~recl aspect de RTP arterial, imagini pulmonar periferic "amputat".
sugestive de infarct pulmonar bazal bilateraL
face fie integrnd intuitiv informaia clinic I6 ,17, fie introducnd contralateral poate fi observat n TEP masiv cu obstrucia
datele clinice n sisteme de scor care s defineasc diferitele arterei pulmonare (fig. 4). n TEP nsoit de cord pulmonar
categorii de probabilitate Goas, intermediar, nalt sau TEP acut se mai pot ntlni: dilatare a cavitilor cardiace drepte,
probabil/improbabil). dilatarea venei azygos i a venei cave superioare. Semnul
Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru aprecierea Hampton - opacitate triunghiular, semicircular sau conic
probabilitii clinice de TEP sunt scorurile Wells l8 i respectiv cu baza la pleur i vrful spre hil - este nalt sugestiv pentru
Geneva modificat19 (tabelul 2). Validarea clinic a acestor infarct pulmonar i se asociaz adesea cu un alt semn radiologic
sisteme de scor arat c indiferent ce scor folosim ncadrarea important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radio logic
pacienilor cu TEP se face n proporie de 10% n categoria de infarct pulmonar poate fi ns atipic sugernd condensarea
de probabilitate joas, 30% n categoria de probabilitate pneumonic. Uneori opacitile pulmonare de infarct sunt
intermediar i peste 60% n categoria de probabilitate nalt9 multiple, cu apariie succesiv sugernd TEP repetitiv (fig. 5).
n concluzie, evaluarea clinic face posibil clasificarea Alte modificri radiologice compatibile cu TEP, cu specificitate
pacienilor n categorii de probabilitate corespunznd unei redus, includ: revrsatul pleural, atelectaziile subsegmentare,
prevalene cresctoare de TEP. infiltrate pulmonare, olighemia focal (semnul Westermark).
n majoritatea cazurilor imaginea radiologic toracic este ns
normal sau prezint modificri discrete. O radiografie cardio-
INVESTIGAII PARACLINICE pulmonar normal la un pacient cu alterarea sever a funciei
respiratorii este nalt sugestiv pentru TEP masiv15,20.
Investigaiile paraclinice joac un rol important n n HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvena modificrilor
confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de TEP. radiologice21 ar fi: cardiomegalia (86% din pacieni), dilatare a
Investigatiile de prima treapt includ evaluarea biologic ventriculului drept (68%), oligohemia n mozaic (68%), m
(de laborator), determinarea gazelor sanguine, , examenul rirea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (55%),
radiologic i electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate, atelectazia i revrsatul pleural (23%) i ngroarea pleural
ele nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de (14%).
TEP, dar coroborate cu datele clinice permit creterea indexului Electrocardiograma are sensibilitate i specificitate sczute
de suspiciune clinic. pentru diagnostic. Ea poate fi ns util pentru estimarea
Radiografia toracic este de obicei prima investigaie severitii afectrii hemodinamice.
imagistic utilizat la pacienii cu suspiciune clinic de TEP. n TEP cu obstrucie vascular medie sau mic tahicardia
Cu toate acestea ea este rareori diagnostic, fiind util mai ales sinusal poate fi unica modificare prezent.
n excluderea altor afeciuni care pot mima tabloul clinic de n TEP cu reducerea semnificativ a patului vascular pulmonar
TEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulmonar acut, pe ECG pot fi prezente semnele suprasolicitrii de presiune a
tumori, efuziuni pleurale masive. VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramur dreapt tranzitoriu
Dilatarea arterei pulmonare unilateral cu ntreruperea complet sau incomplet, unde T negative n derivaiile VI-V3,
brusc a vaselor juxtahilar, cu sau fr hiperemie n plmnul aspect de P pulmonar. Aspectul clasic SlQ3T3 apare ntr-un
660
mi,)! de l' 4RDJOU)CJE
'Figura 7, ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv, a) ECG la la internare: tahicardie sinusal IlO/miu, ax.a QRS greu determinabil, BEJ)
minor (rSrn VI), unde negative n teritoriul anterior VI-V6 i n D 1, aVL b) nregiS!Tare ECG la acelai pacient la 10 zile de Ia internare: axa QRS la +20,
BRD minor (rSr n VI). De nota! evoluie clinic tavorabil.
661
Capitolul 23. 'li"omboembolismul pulmonar
662
fro!m de (ARD/OLOCll:
663
T'rvrnboem/Jo/ismu/ puhnonar'
...... ....-
Figura 15. Tromboembolism pulmonar, n explorarea angio-CT: (a,b) -lacune la nivelul arterelor pulmonare (sgei); ci n fereastra de parenchim pulmonar
~,
Studii recente arat c utilizarea tehnicii SPECT cre cazul pacieni lor cu probabilitate c1inicjoas sau moderat
te acurateea diagnostic i reduce frecvena testelor ne- de TEP un examen CT efectuat cu un echipament
diagnostice, unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonografic
Tomografia computerizat tinde s devin, explorarea de venos negativ pentru excluderea l'EP n timp ce utilizarea
elec.ie n investigarea pacienilor cu suspiciune clinic de l'EP, unui echipament de tip multislice nu mai necesit confirmri
Ea permite vizualizarea circulaiei arteriale pulmonare pn suplimentare.
la nivel subsegmentar, Diagnosticul trombozei endoluminale Nu este clar n ce msur. un examen Cl' multislice negativ
presupune evidenierea unui defect de umplere par.ial sau la un pacient cu probabilitate clinic nalt de TEP necesit
total ntr-un lumen arteriaL Defectul total se vizualizeaz investigaii ulterioare,
ca amputaie de ram pulmonar n timp ce defectul parial Ailgiografia pulmonar reprezint n mod clasic "standardul
se vizualizeaz ca lacun inconjurat de contrast Infarctul de aur" n diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic pentru
pulmonar apare sub forma unei opaciti de aspect triunghiular TEP constau n evidenierea direct a trombului fie ca defect
cu baza la pleur i vrful spre hil, net conturat (fig. 1 de umplere fie ca amputare a unui ram arterial pulmonar
Specificitatea achiziiei spirale iip angio CT n diagnosticarea (fig, 1 Prin angJOgrafie direct se pot vizualiza trombi cu
l'EP este bun, sensibilitatea depinde ns n mod critic de dimensiuni pn la 12 mm cu localizare subsegmentar.
tehnica utilizat, Astfel, fa de echipamentele utilizate iniial, Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau n vizualizarea
de tip uni detector (sensibilitate de 70%), capabile s detecteze unui J1ux lent, a hipoperfbziei regionale sau a reducerii fluxului
trombi pn la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice" venos pulmonar.
au o sensibilitate i o specificitate superioare (sensibilitate Angiografia pulmonar este o procedur invaziv cu un risc de
83%, specificitate 96%) putnd evidenia tromboze arteriale mortalitate de 0,2%, semnificativ mai mare n cazul pacienilor
sub segmentare 9 , instabili hemodinamic sau cu insuficient respiratorie, Intruc
Figura 16. Angiografie pulmonar, injectri manuale. Embolie pulmonar masiv att de ram stng (a) ct i de ram drept (b)(sgei).
664
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Riscurile asociate injectrii substanei de contrast i iradierii Semne de suprasollctarea deVl> abSente: .
precum i dezvoltarea ultrasonografiei venoase au detronat
aceast investigaie depe poziia de explorare pentru diagnosti cuI
de TVP ntr-o procedur alternativ ultrasonografiei. Ea poate
fi util n cazul pacienilor la care se are n vedere implantarea nalt i pacieni cu risc moderat/sczut, managementul celor
de filtru de cav. doua categorii fiind diferit.
Pacienii cu risc nalt sunt pacienii instabili hemodinamic,
Tabelul3. Stratificarea riscului n TEP pe baza markerilor de risc (modificat dup [9])
'n prezena ocului sau a hipotensiunii nu mai este necesar confirmarea disfunciei sau injuriei VD pentru a ncadra pacientul n clasa de risc nalt de mortalitate
precoce prin TEP.
665
Capitolul homboembolisinul pulmonar
+
J02lSii,'illl'er!:IH',rliarii SllU TEP impmbabil:
Tratamentul TEP include:
- Controlul progresiei trombozei In faza acut
Ddimeri
PGzitivi: CT multidetectoL Rezultatul va dicta deciziaterapeuiic
- Controlul recurenelor pe tennen intermediar i lung
(pozitiv; anticoagulare; negativ: se caut alte cauze)
se caut alte cauze
TRATAMENTUL E4ZEJ ACUTE
Figura 18 Algoritmul diagnostic n cazul pacienilor cu suspiciune clinic
de TEP cu risc moderat/sczut (ll1odil1cat dup 19)).
Tratamentul nefarmacologk
f. Utiliz3l\:a unei tehn-ici de nalt scn'sibilitate
cu clinic smr moderata. Jn rnod tradiional repausul la pal reprezint o modalitate
doar la pacientii cu prohabilitate ~HU"U.I"'~'"' terapeutic n TEP Date recente sugereaz ns c repausul
b CT se consider pozitiv pentru TEP dac cel mai proximal tromb este pUiin
segmentaT. Un negari\--- la CT unidetector 'corelat -cu TVP absent- fa nu reduce riscul de deces i c mobilizarea relativ rapid cu
examinarea vascul3f permite excluderea TEP. compresie gradatii este o abordare care se asociaz cu ameliorare
simptomatic n cazul pacienilor cu EP
Medicaia anticoagulant reprezint principala modalitate
D-dimerilor serici. !n cazul pacienlilor cu probabilitate pre-
terapeutic la peste 90% din pacienii cu TVP i TEl', Msuri
i cu D-dimeri se poate exclude
de TEP si DU este necesar initierea medicatiei terapeutice speciale sunt necesare la pacienii cu contraindicaie
anticoagulante. Valori ~rescute ale D-dimerilor' seriei la paci~ni pentru acest tip de medicaie, la pacienii cu instabilitate
hemodinamic i ill cazul decompensrii circulaiei membrului
cu probabilitate pre-test moderat sau sczut sau o probabilitate
pre-test nalt impun investigaii suplimentare indiferent de inferior.
valoarea D"dimerilor seriei, O anticoagulare se poate obine prin administrarea
In cazul pacienilor cu suspiciune clinic. de TVP pasul de heparin nefraqionat intravenos, heparine cu greutate
urmtor 'l constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dac molecular mic (HGMM) administrate subcutanat sau
medicul care efectueaz ecografia Doppler venoas realizeaz fondaparinux subcutanat S-a demonstrat c n cazul pacienilor
un examen complet pe haza cruia constat pemleabilitatea care nu prezint markeri clinici de risc nalt administrarea
sistemului venos la nivelul ambelor membre inferioare heparinelor fraclionate n doze fixe este cel puin la fel de
sigur i eficient ca administrarea intravenoas de heparin
nu necesit investigaii suplimentare i nici tratament
Dac examinarea se limiteaz la segmentele venoase proximale, nefraclionat n doze ajustate dup, timpul de tromboplastin
Pacienlij stabili hemodinamic cu probabilitate clinic pre-test subcutanat aprobate pentru tratament n EP sunt: enoxaparin
moderat sau joas de IEI" necesit evaluare prin CT spiraL 1 la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o dat pe zi sau, la
Dac se folosete CT multisJice, un rezultat nu pacienii cu cancer daltcparin 200 o dat pe zi.
Pacienii cu insuficien renal (clearence la creatinin
impune continuarea investigaiilor. Utilizarea unui CT uni-
detector asocierea cu o ultrasonografia venoas. periferic sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi beparin
negativ pentru excluderea EP. Dac pacientul prezintfi riscul nefi'acionat. In cazul administrii heparinei nefracionate
deteriorrii tlll1ciei renale la administrarea de contrast iv, este necesar monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul de
ultrasonografia venoas va deveni explorarea de prim alegere. trombocitopenie indus. de heparin.
Dac aceasta este se poate continua explorarea prin Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a crui eficien n
scintigrafia de perfuzie-ventilaie. Un rezultat de probabilitate tratamentul TVP i EP a fost recent demonstrat, Preparatul i"
intemlediar combinat cu o ultrasonografte venoas negativ a dovedit non-inferioritatea n rapOlt cu HGMM la pacienii cu
permite excluderea TEP. Dac probabilitatea pre-test e nalt TVP i prin comparaie cu heparina nefracionat.la pacienii cu
sunt necesare suplimentare. TEP. Doza zilnic recomandat este de 7,5 mg subcutanat o dat
Diagnosticul difereniat Diagnosticul diferenial al TEP se pe zi (5 mg pentru pacienii sub 50 kg i 10 mg pentru cei peste
face cu numeroase afeciuni acute: pulmonare (pneumopatie 100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie i nu reacioneaz
acut, pneumotorax, obstrucie bronic acut, atelectazie, astm ncruciat cu HGMM n producerea alergiilor cutanate.
sever, pleurezie sau pleuropericardit), insuficien Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de obicei
cardiac dreapt acut (infarct miocardic acut, miocardit, urmat de administrarea de antivitaminc K per os. Suprapunerea
tamponad cardiac, cord pulmonar cronic decompensat), oc celor dou tipuri de anticoagulante se va face pe o perioad de
miocardic acut, septicemie, disecie acut de 5-7 zile, pn la atingerea unui INR terapeutic (ntre 2 i
Tratamentul anticoagulant trebuie nceput la pacienii cu TEP
Debutu I brusc al tabloului clinic la un pacient cu TVP actua Iii, confirmat i la cei cu probabilitate nalt sau intem1ediar chiar
n antecedente sau cu sindrom posttrombotic sau cu factori dac investigaiile sunt n curs,
predispozani pentru TVP faciiiteaz diagnosticul diferential Tromboliza sis te mic permite reducerea masei trom botice mai
al TEP. ~, rapid i mai eficient dect medicaia al1ticoagulant administrat
izolat cu mai fi'ecventc.
666
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Reducerea severitii obstruciei trombotice a patului arterial Tabelul 4. Recomandri de tratament n TEP acut cu risc nalt (conform [9])
pulmonar permite redresarea funcional a VD. Aceste beneficii
Recomandare (Iasa "hei
sunt evidente n cazul pacienilor cu instabilitate hemodinamic
(disfuncie sever de VD, hipotensiune i oc) deci la pacienii cu
risc nalt. Se prefer administrarea de rtPA, 100 mg intravenos n Corectarea hipotensiunii sistemice n scopul prevenirii
decurs de 2 ore sau 0,6 mglkg n 15 minute (doz maxim de 50 dis funciei progresive de VD i a decesului
c
mg)9. Alternativ se pot administra urokinaza i streptokinaza. Medicaia vasopresoae este r~~
Nu se recomand tromboliza pacienilor cu risc sczut; hipotensiune .
administrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este Oxigenoterapia ar trebui administrat pacienilor cu
c
hipoxemie 1
n discuie. Ecocardiografia, dozarea troponinelor cardiace i a
BNP ar putea identifica un grup de pacieni cu risc ntermediar Tratamentul tromboliticartrebui acdmtiuisl:q!ll
TEP acut care prezint oc cardiogen itsau: ..
care ar putea beneficia de tromboliz. arterial persistent .
Embolectomia sau fragmentarea percutan a trombului ar
Embolectomia pulmonar chirurgical se recomand ca
putea contribui la recuperarea funcional a VD la pacienii cu alternativ terapeutic pacienilor cu TEP cu risc nalt
risc nalt i contraindicaii pentru tromboliza, la care tromboliza care prezint contraindicae absolut pentru tromboliz
1 c
a euat sau atunci cnd chirurgia nu este disponibil. sistemic sau la care tromboliza a euat.
Indicaiile de tratament al TEP n faza acut, conform ghidului anticoagulareaou.nePatin'. ......' ........ ' . '
int de 1,5-2 ori matmlii~d~V{l.l00m!tt~l!lti"
european de management al pacienilor cu TEP, sunt sumarizate
Oxigenoterapia ar trebui administrat pacienilor cu
n tabelele 4 i 5. hipoxemie
c
Anticoagularea cu heparin fracll)ltlnefraciopat sau
fundEparinuxtrehUle rontilluat6elpuill5 ziltri. va ii
TRATAMENTUL DE NTREINERE inlocuitct! antivitamiue Kooar dUpatillgerea unui
I
INR terapeutic pentru cel puin2'zile consecutive
Tratamentul de ntreinere presupune continuarea medicaiei Nu se recomand utilizarea de rutin a tratamentului
anticoagulante orale cu durat variabil n funcie de localizarea trombolitic n cazul pacienilor fr markeri clinici
IIb B
trombozei i de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor de risc nalt dar poate fi utilizat n cazul anumitor
pacieni cu risc intermediar
predispozanti.
Tratamentul tromboHtic nu trebuie adminitrat
Indicaiile de tratament pe termen lung care se regsesc n
pacienilor cu risc sczut
ghidul european de management al pacienilor cu TEP sunt
667
Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar
Tabelul6. Recomandari de tratament pe tennen lung in TEP (confonn [9]) efectele analogilor de prostaciclin, a blocanilor receptorilor ai
Recomandare ( lasa "hei endotelinei i inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate.
n cazul pacienilor cu TEP seCundar unui f~rde. ~..< . Singurul trial clinic randomizat, placebo-controlat care
tranzitor tratamentul cu antivitamine K se recomalld! . .: : . ". : It' a evaluat sigurana i eficacitatea tratamentului medical la
pentru 3 luni pacienii cu hipertensiune pulmonar cronic trombembolic
n cazul pacienilor cu TEP neprovocat tratamentul cu
1 A rmane trialul BENEFIT30 care a studiat efectele administrrii de
antivitamine K se recomand pentru cel putin 3 luni
bosentan pe o perioada de 16 saptmni pacienilor inoperabili.
n cazul pacienilor cu un prim episod de TEP~~OOlu:
i risc sczut de sngerare, la care seobineoanti~ A fost demonstrat o reducere semnificativ a rezistene lor
stabil, tratamentul cu antivitamineK se.recomand pe vasculare pulmonare n grupul tratat cu bosentan, fr a se
tennenlung
obiectiva ns i beneficii clinice (indicaie de clas I1b). Pn
n cazul pacienilor cu un al doilea episod de TEP n acest moment nu exist nici un tratament medical aprobat n
A
neprovocat se recomanda anticoagulare pe tennen lung Europa pentru acest tip de hipertensiune pulmonar.
La pacienii care primesc anticoagulare pe terInentung,
Transplantul pulmonar bilateral poate reprezenta o opiune
raportul risclbeneficiu de .continuare a tratamentului I n cazul pacienilor care nu beneficiaz de endarterectomie.
trebuie reevaluat periodic
n cazul pacienilor cu TEP i neoplazie, tratamentul cu
HGMM trebuie urmat 3-6 luni dup care tratamentul cu lla B
EVOLUIE
antivitamine K sau HGMM trebuie continuat indefinit sau 1 C
pn la vindecarea neoplaziei
La pacienii cu TEP doza de antivitam'in It trebuie Majoritatea pacienilor cu TEP acut care primesc tratament
ajustat pentru meninerea unui INR de 2,5 (ntre 2 i 3) anticoagulant adecvat supravieuiesc, rata mortalitii la 3 luni
indiferent de durata trata:mentului
fiind de 15-18%. Pacienii care prezint oc la debut prezint
o rat a mortalitii de 3-7 ori mai mare. Majoritatea deceselor
au indicaie de tratament chirurgical i ar putea beneficia de la pacienii care se prezint cu oc se produc n prima or
tratament n scopul ameliorrii hemodinamice preoperatorii; de la prezentare. Potenialele complicaii pe termen lung ale
prezint hipertensiune pulmonar rezidual sau recurent TEP acut sunt recurena, rezoluia incomplet, hipertensiunea
dup endarterectomie pulmonar chirurgical. pulmonar cronic trombembolic (0,1-1 % din pacieni) i
Au fost investigate pe cazuri izolate sau serii scurte de cazuri sindromul posttrombotic.
BIBLIOGRAFIE
1. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Trends in the incidence of pulmonary em- of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of acute pul-
bolism and deep venous thrombosis in hospitalized patients. Am J Cardiol monary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of
2005;95:1525-1526. Acute Pulmonary Embolism ofthe European Society ofCardiology (ESC).
2. Dalen JE, Alpert JS. Natural history ofpulmonary embolism. Prog Cardio- Eur Heart J. 2008;29:2276-315.
vase Dis 1975;17:259-270. 10. Gherasim L, llieiu A. Tromboembolismul pulmonar n: Leonida Ghera-
3. Nordstrom M, Lindblad B. Autopsy-verified venous thromboembolism sim. Medicina Interna - Bolile cardiovasculare si metabolice, Vo1.lI, Partea
within a defined urban population - the city of Malmo, Sweden. APMIS II, Editura Medicala, Bucuresti 2004, p10325-1327
1998;106:378-384. II. Herlea V. Aspecte morfopatologice n hipertensiunea pulmonar n: Car-
4. Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-based men Ginghin. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie, Edi-
study in Western France. EPI-GETBP Study Group. Groupe d'Etude de la tura Academiei Romne, Bucureti 2006, p 66.
Thrombose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;83:657-660. 12. Fedullo PF, Anger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pul-
5. Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic monary hypertension. N Engl J Med 2001;345:1465- 72.
pulmonary 13. Lang IM. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension -Not So
1. embolism in patients with deep venous thrombosis. JAMA 1994;271:223- Rare after AII. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238
225. 14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thromboembolism n:
6. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Second Edition, Oxford
Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002;122:1440- University Press, 2009. p 1339.
1456. 15. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism n 8raunwald's Heart Disease: A
7. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation Textbook of Cardiovaseular Medicine, 8th ed.
2003; 107 :122-130 16. The PIOPED Investigators. Value ofthe ventilation/perfusion sean in acute
8. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical pulmonary embolism. Results of the Prospective Investigation of Pulmo-
outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry nary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990;263:2753-2759.
(ICOPER). Lancet 1999;353:1386-1389. 17. Musset D, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard P, Leroyer C el al. Diagnos-
9. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, el al.; Task Force for the Diagnosis tic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society multicentre outcome study. Lancet 2002;360: 1914-1920.
668
maaT de CARDIOLO(i!i,'
Wel):, PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gem M el al. vicr Saunders, 2005. p 330.
Deri\'atiol1 of a simple clinical model to ca1egori.7e patients probabili!y of 25. Ginghin C. Hipertensiul1cil pulmonar n pro.ctica de cardiologie. Editura
pulmonary embolism: incrcasing the l110dcls miJit) with thc SimpliRED Academiei Romne. Bucureti 2006, p 9-1.
D-dimeL Thromb Haemosl ?OO(J;83:416-4~(j. 26. Korir S, Katus H A, Giannitsis E. Difl(:renri,tI diagno<,is of ele-v med tropo-
i "'.Le (ial G, Righini ,,1, Ro) P\t. Sanchez O, ,\ujesky D. Bounameau\ Hei nil1';. Heart 2006 92: 987-993.
al. Prcdlclion of pulmonat") cmbolism in the clllergcncy deparlmenl: the 27. Puls 1)"lIa" C. Lan)",,,i! \'1. Olsch,ew,ki \,1. Bind,,!" L (J"ibel A, el al.
rc\ised Gene\ a score. Ann Inlcrn !\1cd 2006; 144: 165-j 7 1. HearHype fatty ac!d-bineling protein permi" carly ri,k S1ulfilic'al.ion o1'pul-
Ricdel M. i'.cute pulmonar:; embolism 1: pmhophvsiologv. clinica! prcsen- mooar\ cmbolism. Eul' Heart J 2007:2;;;:224~29.
latiol1, and dragnosis. Heal1 2001 :x5: 229-240. 2R. Torhcki A. Echocardiographic diagnos-t::, of puJmonar,Y I."mhtili':-'lTl: a ri::,c
21. WoodrufT\V.W.IIl. \all der Hoeck E., Chilwood W.P. .lr. el al. Raeliograph- anei falI oCMeCnnnel1 sign). Eul' J Echocardiography 2()O~;b:23
ie findings in pulmonar)' hypcrtension fi'om unresolved embolism, Am J 29. Kuchcr l\, Goldhaber Sz. \1anagement of mass!...-c pulmOmlf) (l1lboiIsm.
Roentgerol 1985; 144:6X 1-6x~, Circulalion.2005;112:I.':'1(-:12
Stein PD, Ten'in :\ilL. Hales CA, el al. ClinicaL laboratory. ro~nlgeno 30. Galie N. Hoeper \1:\1, Hurnberl fi;! Illal. Guidclines r'.>r rhe dia"nosis :Ind
graphic, and clectrocardiographic finding, in patients \\ith acute pulmo- 1rcalmen, of pulmonary hyperlension: Th,-" Task Fore" J(ll' Ihe l)iagnusi,
nary cmbolisill and no prc-existing cardiac or pulmonary disease. Chest and Treatrnent of Pulmonary Hypcrknsion of the European Suciel) of
IlJ91; 1()(j:59~-603. Car-'Jiology (ESe) and thc European Respiratory Soeiety (ERS), endorscd
Chou T. Knilans Tk. Electrocardiography in clinical practice adult and pc- by lh" International ~;ociely oC Heart and l.ung Transplantalion (ISHLf).
diatric; 41h ed. Philadclphia: Saundcrs, 1996; 167 170 . Fur Heart.l. 2009;30:2493-537
.Iuli311 DG, Cowan Je, McLcnachan JM. Cardiology Eighth Editiol1, EI se-
669
Capirofu! 23< Tmmboembolisli1ul pulmonar
----------------------------
670
CAPITOL UL
Cordul pulmonar este o problem important de sntate considerare a altei etiologii. Pacienii cu BPOC drept unic
public. Magnitudinea problemei este n relaie cu prevalena cauz detectabil a HTP severe ar avea un tablou clinic distinct
bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC)-cea mai frecvent cu hipocapnie, DLco foarte sczut, modificri hemodinamice
cauz a sa. Prevalena BPOC n lume este de 400 milioane apropiate HTP idiopatice; ei evolueaz cu dispnee sever i
indivizi; n Europa ea atinge 2,5-3% din populaie. au o sperant de via scurt; ar fi poteniali candidai pentru
OMS estimeaz c 14% din pacienii cu BPOC au HTP tratamentul cu ageni farmacologici specifici utilizai n HTP
secundar; disfuncia de VD este prezent la 66% din idiopatic 6 .
671
Capi/o/ul Cordill pulmonar ('ronj(
Bolile interstitia!ejibrozante i bolile granu!omatoase sunt la CPC-mecanismele descrise sunt rareori unice, elecoexistnd
substratul etiologic a 10-15% din cazurile de CPe. de regul in diferite grade la acelai bolnav.
cutiei toracice, bolile l1euromusculare i Modalitile de adaptare ale ventricului drept la creterea
tulburrile centrului de control al respiraiei pot fi cauze ale presiunii pulmonare sunt detaliate n Capitolul 22. n esen,
producerii cordului pulmonar. Se constata creterea numrului VD, datorit particularitilor sale structurale (geometrie
de obezi care asociaz sindromul de apnee n somn i care "asimetric", perete subire), se adapteaz bine creterilo!'
evolueaz spre CPe. de presarcin (volum) i cu dificultate la suprasolicitrile de
Toate bolile care oclu::ia difil2 a patului vascular postsarcin, respectiv hipeltensiul1e pulmonar, VD se va
puLmonar de pild tromboembolismul pulmonar repetitiv, remodela ca structur (hipertrofie, dilataie) i funcie (hipertrofia
cronic; HTP idiopatic: vasculitele din cadrul unor boli de VD se asociaz cu alterarea microtubulilor miociteloL modificri
colagen) pot conduce la apariia cpe. n captarea calciului . scderea contraciei sarcomerelor)89; in
plus sindromul de hiperventilaie prezent n bolile pulmonare cu
hipoxie. hipercapnie, acidoz i creterea vscozitii sngelui
lE, secundar poliglobuliei accentueaz suferina VD.
Performana ventricului stng (VS) poate fi afectat i ea n
Exist mai multe mecanisme prin care boala pulmonar crc prin mai multe mecanisme\llU2:
determin hipertensiune pulmonar i consecutiv afedarea direct prin mecanice ale hipetrofiei/dilatarii
ventriclliui drept: VD cu mpingerea septului ventricular spre stnga;
Vasoconstricia Se produce iniial o indirect prin hipoxia, hipercarbia, acidoza determinat de
pierdere localizat a rspunsului normal de dilatare a vaselor afeciunea pulmonar;
pulmonare la hipoxie, ulterior rspunsul hipoxic vasoconstrictiv suplimentar prin modificrile presiunilor intratoracice
devine generalizat i n timp apar modificri structurale n consecutiv bolii pulmonare (creterea presiunii
peretele vascular (hipertrofia mediei i edemul intimei), expiratorii intracardiace presarcina VS).
Reducerea anatomic a ariei patului vascu!ar pufmonatc lnsuficiena canliac din CPC decompensat are mecanisme;
De regul o reducere anatomic extins induce hipertensiune comune tuturor formelor de insuficien cardiac< Particular, n
pulmonar dar relaia nu este linear: partea de pulmon rmas CPC vasoconstric.ia simpato-adrenergic este contrabalansai
neafectat poate "compresa" cum se ntmpl frecvent n de vasodiJataia hipercapnica care induce o scdere suplimentar.
rezeciile pulmonare, n care HTP i cpe cel mai adesea nu a presiunii de perfuzie cerebral i tendina la com (la
producerea creia particip i hipoxemia - hipercabia)3,14, De
vase/oI' importante, Ea poate fi notat este i faptul c edemelor periferice la un bolnav
primar tromboembolismul pulmonar masiv cronic, HTP cu CPC poate fi insuf1cienei cardiace drepte sau ele
idiopatic) sau, dup unii auton 1.14, secundar compresiei pot aprea la pacienii cu BPOC fr. creterea presiunii n
extrinseci a vaselor arteriale (tumori mediastinale etc.) sau atriul drept, fr insuficien cardiac datorit scderii ratei
obstruciei venelor pulmonare; filtrrii glomerulare n general i a filtrrii sodiului n
Remodelarea vascular Este un proces i a slimulrii (cu scderea excreiei de
complex anatomic care include hipertrofia muchilor netezi din ap liber.) datorit hipoxemiei; prezena edemelor n CPC se
vasele arteriale de extensia musculaturii la vasele asociaz semnificativ cu gradul hipercarbiei 4 14 .
anterior nonmusculare, pierderea patului microvascular care
rezult prin proliferare intimal L7 ;
(prezent n condiiile infeciilor acute
respiratorii, ale fumatului) poate contrihui la indueerea
remodeJrii. Stresul de Fecare exercitat pe peretele vascular
TABLOU CLINIC
- la producerea cruia particip poliglobulia i hipoxia
~. stimuleaz i el remodelarea. Disjuncia endotelial cu
Prezentarea clinic a bolnavului cu CPC este nespecific, Sunt
scderea vasodilatatoarelor endogene (ca NO) ntreine
prezente simptome i semne datorate:
procesul de remodelare, De regul, remodelarea vascular se
bolii pulmonare care produce Cpe, Aceasta domina
asociaz celorlalte mecanisme care produc HTP. Ea apare ca
scena clinic i uneori ngreuna examinarea cordului (n special
mecanism evident n HTP idiopatic.
n condiii de hiperinflaie pulmonar);
Dei, prin convenie, afectarea pulmonar din bolile cardiace
congenitale nu este acceptat ca posibil cauz a CPC 21 ,14 sindromului de hipertensiune pulmonar (descris in Capitolul
exist autori care apreciaz c fenomenul de cretere cronic a
solicitrii cordului drepr, eventual insuficienei cardiace
fluxului pulmonar din aceste boli (n special cele cu unt cardiac
drepte.
stnga-dreapta) este un mecanism al remodelrii vasculare
Bolnavii se prezint cel mai adesea pentru dispnee. Pot avea
pulmonare i al producerii HTP i, n consecin, al afectrii
fatigabilitate, tuse, sincope, angin de efOIt, hemoptizii, tulburri
cordului drept care trebuie luat n discuiei.
neurologice,
n de trecere de la boala pulmonar
672
CAl?DJOLOGiE
,---'-,,----~
INVESTIGAIl PARACLlNIC}~ Figura L ECG: ritm sinusul, AV=IOO/milJut, ax QRS +120, RIS>l IJ
Vl,elemcnte HVD, P "pulmonar"anomalie de atriu drept, unde T negative
VI-V6,
Explorrile de prim treapt includ:
Teste de laborator de rutin i cele direcionate pentru
Electrocardiograma poate prezenta modificri utile n
evaluarea etiologiei i complicaiilor CPC, diagnosticul epe (iig, 1); absena lor nu exclude boala. Metoda
Se pot urmri: modificrile hemogramei, hematocritului (ca are o bun specificitate i o joas sensibilitate L3J4 ,15, Anomaliile
expresie a bolii pulmonare i element de agravare a HTP prin ECG pot include: deviaie axial dreapt, raport RIS mai mare
creterea vscozitii) i n condiii clinice sugestive valoarea
ca 1 n VI i sub 1 1'n V6 , aspect de "P pulmonar" (unde
a1fa-1 antitripsinei; nivelul anticorpilor antinucleari pentru boli de atriale ascuite, de voltaj crescut), aspect S1Q3T3' bloc de ramur
colagen; eventual status procoagulant (creterea proteinelor S, C, dreapt (incomplet, complet). Undele T se pot negativa (uneori
antitrombina lll, factorul V Leiden, anticOlvii anticardiolipinici, tranzitor) n precordialele drepte, Poate fi prezent un aspect de
homocisteina), tip QS n derivaiile inferioare i precordiale - punnd problema
Determinarea peptidului natriuretic tip B (BNP) poate fi util, diagnosticului diferenial cu infarctul miocardic, Datorit
trebuie avut n vedere c valorile de baz pot fi ceva mai mari hiperinflaiei pulmonare voltajul complexelor QRS poate fi
la pacienii cu BPOe fa de normali; creterea BNP coreleaz sczut Evaluarea tuturor modificrilor EKG n asociere este
cu creterea presiunii pulmonare sistolicc i poate identifica considerat mai util n cpe dect cutarea criteriilor clasice
bolnavii cu HTP subclinic, de HVD 11.I5,
S-au propus ca um1are a unor studii centrate pe acest marker Radiografia toracic convenional va nsuma datele
(dar cu puine cazuri) valori prag (36 pg/ml) cu bun sensihilitate patologice ale afecjiunii pulmonare subiacente i cele alc cpe
i specificitate (75%, respectiv 89%) pentru diagnosticul cpe 5.16.
propriu-zis, n esen, va arata lrgirea ariei arterelor pulmonare
Valori peste 150-180 pg/ml s-ar corei a cu un prognostic rezervat centrale (artera pulmonar dreapt cu diametru! mai mare de
advitam 8, 16 mm, artera pulmonar stng mai mare de 18 I11m), cu
Figura 2. Ecocardiografie
tral1storacic la un pacient
tnr cu cord pulmonar 'ironic
secundar unei anomalii de
dezvoltare a parenchimuJui
pulmonar: cayiti drepte
dilatate VD=37 mm, AIJ=43
mm (a), cu hiperlmfie de
ventricul drept, peretele iibel"
al VD cu o grosime de 9,5
mm (b).
673
Capilohd 24, Corduf pulmonar cronic
674
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CAZ CLINIC 32
BM, 54 ani. F.
Cord pulmonar cronic. Fibroz pulmonar cu sindrom restrictiv sever. Hipertensiune pulmonaR
Tubercnloz pulmonar n antecedente. Fibrilaie atrial paroxistic n antecedente.
Istoric. Debutul simptomatologiei, futigabilitate, dispnee la eforturi minime i scdere n greufate(circa
efectuat n ambulator a ridicat suspiciunea de mixom de atriu drept. APP: tuberculoz puilm()oorrn
anticoagulant
'~;T''Tf'1~:t~
~ .."fi ........ .
. - .. - .
" .. . . ' - .
~
~.~ .. .
. . j-' .. .
Spirometde
eVO,81(29,63%)
CPT 2,6 1(59~09%)
VR 1,6J (94, 11%)
VEMS 0,68 lis.
Examenul CT toracic: dilatarea de trunchi i
Probele respilatriri evideniaz AP, fr imagini de tip lacunar la nivelul AP
sindrom restrictiv sever. sau segmentare, cu importante m(]I(\lt!ci\JI1.1JIOn)ll~il
pleuropulmonare tnlate;ta1~
675
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic
TRATAMENT
676
tralal de L/JRDHJLOGlE
TRATAl\lENTUL CORDULUI PULMONAR CRONIC (vezi Capitolul Nu exist ns n momentul actual dovezj
pe baza unor trialuri c acest tip de terapie este eficient n
Va include msuri generale, terapia adresat hipertensiunii RTP asociat BPOC i implicit n crc (doar raportri a serii
l'ulmonare i disfunciei cordului drept, insuficienei cardiace, mici de cazuri pentru inhibilorij de fosfodiesteraz 5 i pros
Oxigenoterapia este important pentru toi pacienii cu CPC i taciclint5,9,l~,17. Se apreciaz c bolnavii cu HTP scyer cu
special pentru cei cu B POC, Oxi genul va reduce vasoconstricia BPOC ca unic cauz ar trebui s fie candidai pentru evaluarea
i;ipoxemic i simpatic, va crete debitul cardiac, va ameliora efectului relativ noilor terapii specifice HTp6 Oricum efectul
Dcrfuzia renal i hipoxia tisu[ar, vasodilatatoarelor trebuie unnrit cu atenie n cpe ele putnd
Pentru pacienii cu BPOC terapia cu oxigen se recomand produce hipotensiune sistemic i influena schimbrilor
valori ale presiunii pariale de oxigen (Pa0 2 ) sub 55 mmHg gazoase prin neutralizarea vasoconstriciei pulmonare
sau a saturaiei de oxigen (Sa0 2 ) sub 88%; pentru cei cu CPC hipoxice.
ia
sub 59 mmHg i Sa0 2 sub 89%, corect administrare Preparate noi de tip imatinih (inhibitor al receptoru lui pentru
factorul de cretere plachetar care ar avea efect pe remodelarea
presupune cunoaterea nivelului Sa02 n repaus i a eventualei
desaturri nocturne; oxigenul se administreaz umidificat vascular influennd procesele fibroproliferative din HTP)
ca nul nazal i la domiciliu (aparat portabil) ntr-o doz sunt n curs de evaluare l.
maxim de 6 l/min. Oxigenoterapia continu amelioreaz Medicafia dc modulare ncurohormonal (respectiv beta-
"imptomele i statusul funcional al bolnavilor cu crc, dar nu blocantele i inhibitorii sistemului renin-angiotensin) au un
exist dovezi ferme ca ar avea beneficiu pe supravieuire. efect controversat n insuficiena cardiac dreapt 9 ,Totui ele
Administrareaoxidului nitric mpreun cu oxigenul produce o se pot administra n condiii de supraveghere atent a evoluiei
vasodilataie pulmonar marcat rezervat de obicei acutizrilor CPe.
bolii i limitat ca administrare de dificulti tehnice. Flebotomia este indicat ca tratament adjuvant la bolnavii cu
Anticoagularea are indicaie ferm n epc secundar CPC i policitemie sever: hematocrit peste 55'W sau 65%11.
tromhoembolismului pulmonar, hipertensiunii pulmonare Flebotomia scade presiunea i rezistena vascular pulmonar
idiopatice i este adesea utilizat la bolnavii cu CPC consecutiv i amelioreaz statusul pacienilor; nu exist dovezi c ar
BPOC n special dac cordul drept este mare sau exist fi brilaie ameliora supravieuirea. nlocuirea volumului pierdut acut
atrial. cu soluie salin poate fi necesar pentru meninerea tensiunii
Diureticele (de regul un diuretic de ans combinat eu unul arteriale sistemice.
antialdosteronic) pot fi utile n epe decompensat. Trebuie
indicate cu pruden, fiindc depleia excesiv de volum poate
scdea debitul cardiac i producerea alealozei metabolice TRATAMENTUL CHIRURGICAL
hipokaliemice scade eficacitatea stimulrii centrului respirator
dioxidul de carbon. Nu exist tratament chirurgical pentru majoritatea afeciunilor
Digitala este o medicaie controversat pentru Cpe. Se sistemului respirator care conduc la epc. Intr n discuie
apreciaz c efectul su n insuficiena cardiac dreapt este tromboendarectomie la cazurile cu tromboembolism cronic,
nu influeneaz HTP i riscul instalrii toxicitii (n corecia modificrilor uvulo-palato-faringiene la unele cazuri ClI
hpecial efectul proaritmic 'n condiiile hipoxemiei, acidozei i apnee de somn, interveniile corective ale malformaiilor cutiei
diskaliemiei) este crescuL Este de evitat n fazele de insuficien toracice.
respiratorie. Totui se poate utiliza n doze mici - n particular la Transplantul pulmonar (uni- sau bilateral) reprezint o fom1
bolnavii care asociaz fibrilaie atrial, disfuncie de cord stng. acceptat de abordare terapeutic a bolilor pu!monan~ severe!
Teofilina intr n discuie ca tratament asociat, deoarece n complicate de cord pulmonar. Dupa transplantul pulmonar, s-a
afara efectului bronhodilatator are un slab efect inotrop pozitiv constatat o recuperare bun a funciei VD.
i de reducere a rezistenei vasculare pulmonare la bolnavii cu Se indic transplantul combinat cord-pulmon J1Ulllai dac
CPC secundar BPOC. VD este dilatat extrem, hipocontractil, afectat ireversibil. De
Medicaia vasodilatatoare/remodelant pulmonar are altfel primul transplant cord-pulmon s-a efectuat n 1981 pentru
o justificare fiziopatologic clar n epc unde exist o hipertensiuea pulmonar idiopatic sever cu cord pulmonar l.
vaSocollstncle pulmonar, o hipertensiune pulmonar
(uneori disproporionat de mare fa de gradul afectrii
parenchimatoase ).
Blocanii de caleiu i-au dovedit efectul favorabil la
pacienii cu HTP idiopatic ca boal de baz, responsivi la testul Evoluia cre depinde de tipul bolii pulmonare de baz i de
de vasodilataie. Ei rmn ns cu un rol minor n tratamentul gradul/reversibilitatea afectrii ventricului drept.
celor mai multe forme de CPe. De pild n cazul BPOC evoluia poate fi influenat de
Medicaia specific HTP (prostacicline i anaJogi, blocanii tipul bolii (elementul obstructiv avnd semnificaie negativ),
receptorilor endotelinei, inhibitorij de fosfodiesteraz 5) are prezena exacerbrilor infecioase acute; de obicei evoluia
efect favorabil dovedit asupra hipeliensiunii pulmonare i are spre CPC i progresia acestuia este relativ lent; sunt prezente
indicaii clare de ghid nuanate pentru diversele fonne de HTP
677
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic
elemente de reversibilitate. n alte afeciuni pulmonare (ca BPOC au o mortalitate crescut la 2 ani, aceasta afectnd
fibroza pulmonar primitiv, pneumoconioze) evoluia este 40% din cazuri la 5 ani l ,3,14. Subsetul de bolnavi cu BPOC,
mai lent dar reversibilitatea limitat. Dac substratul CPC HTP sever, hipoxie, hipocapnie i DLco foarte sczut au
este HTP idiopatic, atunci supravieuirea probabil n absena prognosticul cel mai rezervat56,7.
medicaiei specifice moderne este de 58,6 % luni dac bolnavul Se afirm sentenios c "bolnavii cu BPOC mor cu CPC nu
este n clasa 1-11 NYHA, de 31,5 luni n clasa III i de 6 luni datorit CPC"20. De fapt cauzele de deces pot fi pulmonare
n clasa IV. (insuficien respiratorie grav) sau cardiace (n relaie direct
Perioadele de decompensare a CPC se nsoesc de complicaii cu decompensarea cordului drept sau aparent independente
severe: aritmii, sincope, tromboembolism pulmonar, afectare n condiiile asocierii recunoscute a BPOC cu inflamaia
neurologic. sistemic, ateroscleroza i de aici cu rata nalt a morbi-
Dup prima decompensare a cordului drept, bolnavii cu mortalitii cardiace )3,12.
BIBLIOGRAFIE
1. Clinton Lawrence E., Brigham Kenneth L. Chronic Cor Pulmonale in 13. Ghofrani H, Voswinchel R, Reichenberger F, el al. Hypoxia and non-
Hurst's 12 th edition The Heart, Mc Graw Hill Medical 2008:1673-1688. hypoxia-related pulmonary hypertension. Established and new therapies.
2. WHO, Chronic Cor Pulmonale: Report of an Expert Commitee. Circulation Cardiovascular Research 2006;72:30-40.
1963;27:594-615. 14. Sovari A, Dave R, Kocheril A. Cor pulmonale. http://emedicine.medscape.
3. Gherasim L., Bogdan M.. Cordul pulmonar cronic. n: Medicina Intern, comlupdated sept 3, 2008.
Ed. Medical Bucureti 2004, voL II: \364-1384. 15. Padmavi S, Raizada V. Electrocardiogram in chronic cor pulmonale.
4. Shujaat A, Minkin E, Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor British Heart Joumal 1972,34:658-667.
pulmonale in COPD. International Joumal ofCOPD 2007;2:273-282. 16. Inoue Y, Kawayama T, Iwanaga T, Aizawa H. High plasma brain natriuretic
5. Jyothula S, Safdar Y. Update in pulmonary hypertension complicating peptide levels in stable COPD without pulmonary hypertension and cor
chronic obstmctive obstmctive pulmonary disease. International Joumal of pulmonale. Intern Med 2009,48:503-512.
COPD 2009;4:351-363. 17. Ginghin C. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie, Ed.
6. Chaouat A, Bougnet AS, Kadaous N, el al. Severe pulmonary hypertension Academiei, 2006.
and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 18. Burgess M, Mogulkok N, Bright-Thomas RJ, el al. Comparison of
2005, voi 172: 189-194. echocardiographic markers of right function in determining prognosis in
7. Thabut G, Dauriat G, Stern JB, el al. Pulmonary hemodynamics in chronic pulmonary disease J Am Soc Echocardiogr 2002; 5:633-639.
advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung 19. Voelkel NF, Cool CD. Pulmonary vascular involvement in chronic
transplantation. Chest 2005; 127:1531-36. obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22:Suppl. 46:28s-32s.
8. Haddad F, Hunt S, Rostenthal D, Murphy D. Right ventricular function in 20. Tuder RM, Voelkel NF. Pathobiology of chronic bronchitis and emphysema.
cardiovascular disease Part 1. Circulation 2008;117:1436-48. In: NF Voelkel, W. MacNee "Chronic obstructive lung disease, Ist Edn
9. Haddad F, Doyle R, Murphy D, Hunt S. Right ventricular function in Montreal, BC Decker, 2001.
cardiovascular disease Part II. Circulation 2008;117: 1717-31. 21. Global Initiative for Chronic Obstmctive Lung Disease. Global strategy
10. Davies H, Overy H. Left ventricular function in cor pulmonale. Chest for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
1970;58:8-14. pulmonary disease (updated 2009). www.goldcopd.com (accesat 31
Il. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M, et al Electrocardiographic signs of chronic ianuarie 2010).
cor pulmonale. A negative prognostic finding in chronic obstructive 22. Chreih R, Popescu BA, Beladan C, Clin A, Roca M, Folescu C,
pulmonary disease. Circulation 1999;99:1600-05. Ginghin C. Odiseea unui diagnostic: de la suspiciunea de mixom atrial
12. Han M, McLaughlin V, Crinner G, Martinez F. Pulmonary disease and the drept la hipertensiune pulmonar secundar unei afeciuni respiratorii. n:
heart. Circulation 2007;116:2992-3005. Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computemlui.
Sub red.: Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2008;68-69.
678
Implantarea dispozitivelor de nregistrare de lung durat ..Ioop
:ii,r4'mul excitoconductor. :\OiUlli generale de anatomie i
electrofizio- ~or~~............................ ................ . ....... ~6
.......... 079 Studiul apneei n somn ........................... ..686
.'ritmogeneza ........ .............. ..6/\0 Clasificarea aritmiilor l'ardiace.. .................................. ... 686
Ba"cle Jiziologice ale acthili\ii electrice cardiace ................................ 680 TahiaritmiL.. .............................. .. .. 687
\ kcanismele aritmogcnczci.. . ............................ .. . .. 681 Aritmiile supraventriculare.. .. ...................................................... 687
Clinica aritmiilor cardiace noiuni generale .......................... .. ...... 683 Arittniile ventriculare....... ............................................. . ..... 694
Anamneza............. .. ............................................. .. . ...... 683 Bradiaritmiile i tulburrile de conducere atrio-\entriculare. ....... 696
Examenul clinic al pacientului ............................................ . . .. 683 Bradiaritmiile prin mecanisme aritmogcllc la nivel sillo-atriaL ..... 698
\ nnstigaii para clinice specifice n adtmologie ..................... . ...684 Blocurile atrio-ventriculare .................................................................. 700
Electrocardiograma de rCpallS ............................................... .. . ..... 684 Antiaritmicele i tratamentnl farmacologic n aritmiile cllIdiace ............ 701
Monitorizarea ECG de lungii durat de tip Holter i cu Clasificarea antiaritmiceloL .. <...................... .. .... 701
transmitere transtelefonic. .. ...................................... 084 Terapia electric n aritmiile cardiace ........................................................ 704
Testul ECG de efort... ........................................................................... 684 Dispozitivele antiaritmice implantabi1e....................................... ... 704
nregistrarea ECG de tip semnal amplificat i mediat "poteniale tardivc".685 ElectroJlz,iologia intcrvenional tratamentul ablativ n aritmiile
Ailernana de und L.. ................... .................... .. ....... 6gS cardiace ..................................................................... . ..708
'! estul mesei llclillate ...................... .. .. .......... 085 Chirurgia aritmiilof 709
Studiul electrofiziologic intracardiac ....... oX5 Bibliografie ................................ . ......... 710
Metode
i aplicrii cunotiinelor tiinifice fundamentale fascicule ce fac legtura ntre atrii i ventricule, abia n 1930
m practica zilnic. Pacientul poate acum beneficia n mod real este descris clinic sindromul de preexcitatie ventricuJar ce
un tratament cauzal, eficient pentru multe dintre aritmiile poart numele celor 3 cercettori John Wolf, Louis Parkinson
,ardiace. Studiul genetic i molecular, mpreun cu o tehnologie i Paul Dudley Whiie - sindromul WPW Wolferth i Wood
computerizat i o terapeutic din ce n ce mai sofisticat, au de la Universitatea din Pennsylvania ntregesc explicaia
deja s ptrund n practic i consituie orizontul spre electrofiziologic 3 ani mai trziu, n J933, descriind cu
679
Capitolul 25. Ari/miile cardiace
depolarizare a nodului sinusal i crete timpul de conducere Modificrile eletrofiziopatologice ale acestor 3 principii
intraatrial, iar stimularea adrenergic crete frecvena de generale stau la baza apariiei tulburrilor de ritm i conducere
depolarizare a nodului. cardiace.
Nodul atrio-ventricular (AV) se afl localizat dedesubtul Din punct de vedere electric, inima este o reea (sinciiu)
endocardului atrial drept, ctre vrful unui triunghi format de de celule interconectate, capabile s-i modifice starea de
tendonullui Todaro, foia septal a valvei tricuspide i care are activitate/inactivitate la primirea unei unde electrice de
la baz ostiumul sinusului coronar. Acest triunghi se continu depolarizare aprute iniial n mod normal la nivelul celulelor
anterior i superior cu fasciculul Ris care penetreazjonciunea de tip pacemaker din nodul sinusal, iar patologic i n alte
atrio-ventricular prin corpul fibros central ce continu tendonul zone dotate intrinsec sau nu cu caracteristici de depolarizare
lui Todaro. Nodul AV prezint 3 zone: zona de tranziie cu spontan.
miocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV i zona Potenialul de repaus membranar este determinat de
de penetraie ctre ventricul ce se continu cu fasciculul Ris. inegalitatea distribuiei ionilor n spaiul extracelular, respectiv
Vascularizaia sa provine din artera coronar dreapt (85-90%) intracelular, n repaus.
sau artera circumflex (10-15%) din cazuri. Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipi-
Fasciculul Ris, prin partea sa compact, se continu ctre dice bistratificate, hidrofile la exterior i hidrofobe la interior
partea stnga a septului interventricular, penetrnd zona ce asigur integritatea morfologic structural i funcional
membranoas a acestuia, i la 1-2 cm se divide n ramurile i permeabilitatea selectiv ionic. Aceast permeabilitate
dreapt i stng. Fasciculul Ris are dubl vascularizaie, att selectiv ionic asigur potenialul electric transmembranar
din artera coronar dreapt, ct i din cea stng, pentru a fi mai meninnd concentraia ionilor intra i extracelular. Cu alte
puin vulnerabil la ischemie. cuvinte membrana celular determin n mod activ meninerea
Reeaua Purkinje ventricular difuz se pare c are un rol n anumite concentraii a ionilor de o parte i de alta a sa i
important n iniierea fibrilaiei ventriculare idiopatice. implicit a unui echilibru electrochimic. Acest lucru determin
n realitate un potenial celular negativ n repaus (inactivitate
relativ). Acesta este meninut prin sarcinile negative ale Na+
ARITMOGENEZA intracelular mic (10-15 mmol/l) i extracelular mare (140-
145 mmol/l) i de distribuia invers a K+, cu o concentraie
intracelular mare (150 mmol/l) i extracelular mic (4 mmoV
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII
1). Potenialul de repaus este meninut n mod activ printr-o
ELECTRICE CARDIACE
pomp de Na+-K+ ATP dependent, care pompeaz cu consum
de energie ionii de Na+ n exterior. Ionii de clor i calciu sunt i
Activitatea electric a cordului este cea care guverneaz
ei prezeni: concentraia de clor extracelular este de 120 mmoV
i determin activitatea contractil. Inima ca organ electric 1, iar intracelular de 5 mmoVl, iar concentraia de calciu este 2
funcioneaz pe principiile generale ale producerii, conducerii
mmoVl extracelular i mult mai puin intracelular. 1
i transmiterii depolarizrii electrice celulare de la esuturile
Transportul transmembranar al ionilor se face cu ajutorul
de conducere specializate la miocardul de lucru atrial i
unor proteine specializate ale membranei care prezint
ventricular.
comportament de canale, pompe ionice i sisteme de transport
Cele 3 principii generale de funcionare ale cordului ca
facilitator.
organ electric sunt:
Canalele ionice, structuri proteice transmembranare, pot
Automatismul sau cronotropismul: capacitatea miocardului
fi clasificate, n funcie de sarcina electric a ionilor care i
de a genera activitate electric n mod spontan, ritmic, la nivelul
traverseaz, n anionice (cum ar fi cele ale clorului) sau cationice
esutului specializat sau aleatoriu pentru esutul miocardic de
(cum ar fi cele ale sodiului, potasiului sau calciului) sau, n
lucru n anumite condiii;
funcie de selectivitatea pentru un anumit ion, n selective i
Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica esu
neselective.
tului miocardic de a transmite potenialul de aciune de la o
anumit zon ctre ntregul esut miocardic excitabil;
Astfel, dintre canalele ionice selective se descriu:
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei - Canalele de potasiu: canalele de K+ rectificatoare spre
miocardice i a miocardului n general de a rspunde la un stimul interior i canalele de K+ voltaj-dependente;
extern care atinge o valoare-prag suficient i de a determina - Canalele de sodiu: care pot exista n 3 stri: nchis, deschis
i inactiv;
apariia potenialului de aciune. n anumite momente, n
timpul depolarizarii, nu mai este posibil o nou depolarizare, - Canalele de calciu: de tip L ("long-lasting") i de tip T
indiferent de intensitatea stimulului. Aceasta reprezint ("trans ient").
perioada refractar absolut. n funcie de posibilitatea de a Dintre canalele neselective se pot meniona: canalele
obine totui, n anumite momente ale potenialului de aciune, ce mediaz curentul de pacemaker (,junny"), prezent n
un anumit rspuns cu ajutorul unor stimuli cu intensitate structurile nodului sinusal n particular, sau canalele activate
crescut, putem deosebi mai multe tipuri de perioade refractare: prin ntinderea fibrei miocardice (,,strech-activated'), ce stau
efectiv, relativ sau faza supranormal n care se pot obine la baza fenomenului de feed-back mecano-electric.
rspunsuri exagerate chiar cu stimuli subprag. Potenialul de repaus difer n funcie de diferite tipuri
680
;~e!ulare miocardice i depinde
membranei.
Potenialul de aciune reprezint variaia potenialului
extracelular pentru o celul sau un grup de celule
inceput s fie msurat 111c de la staritul secolului al
XiX-lea la animale, n a doua jumtate a secolului dup
l\llWducerea tehnicilor microelectrozilor (micropipctclor
dllwduse intracelular), s-a nceputsmdiul cantitativ al curenilor
B
'nmsmembranari (tehnica vo/tageclamp) sau studiul calitativ
Figura 1, a) Potentialul de actiune al unei celule de l.iprapid sodi;;; b)
zone mici de membran (tehnica patch-clamp). Studiile
potcntalul de actiune al unei celule de lip pacemaker (de iil' lent ,aII calcic')
',nuale manipuleaz genetic/prin donare diversele poniuni ale flil'#.J(
nt:mbranei i ale canalelor sau utilizeaz antagoniti i - necesitatea unui stimul extern pentru declanarea fazei
ioniJor n mod selectiv, Lero n cazul potenialului d(' aciune rapid, pe cnd cel de tip
Potenialul de aciune, dei diferit de la un grup de celule la
lent apare prin nsi depolarizarea treptat, nc din faza 4
poate fi clasificat n doua tipuri principale (fig< 1): a potenialului de repaus, la un nivel minim necesar ce
" Potenialul de aciune de tip rapid sau sodic _. ntlnit la declaneaz faza O;
;:Ivelul miocardului de lucru atrial sau vcntricular; - potenialul de repaus, n cazul celulelor de tip calcic ale
Potenialul de aciune de tip lent sau calde - ntlnit la
tesutului de conducere, este ccva mai puin negativ (aproximaliv
nivelul esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul ~60 mV) fa de cele de tip sodic/rapid (aproximativ -90 mV);
atrioventricular. - vitezele de depolarizare sunt mult mai mari in faza O a
Potentialul de echilibru este reprezentat de valoarea potenialului de acliune de tip rapid dect cel de lent
. membranar la care se realizeaz un echilibru
intre fortele de difhziune date de gradientele de concenlraie
a~umii ioni i forele de cmp electric de opoziie, Se MECANISMELE ARITMOGENEZEI
cnlculeaz folosind ecuaia lui Nernst.
Variaia potenialului de aciune permite descrierea unor
Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la baz
faze diferite n timp, dar i pentru potenialul de tip rapid i de
modificri n formarea implllsului, tulburri alc conducerii
lent:
mpulsului i combinaii ale acestora (tabelul 1).
.. faza O= depolarizarea rapid modul de rspuns al celulei
Automatismul. Automatismul crescut al unui paccmakcr
miocardice la apariia unui excitant/stimul extern ce atinge
natura!. Celulele nodului ale nodului atrio-ventricular
prag-limit necesar. Se trecerea de la potenialul
i ale sistemului posed caracteristicile de
repaus negativ la un potenial pozitiv. Depolarizarea
automatism sau activitate de datorit scderii
mcmbranei permite deschid,enea canalelor de Na i trecerea
gradate i spontane a potenialului transmembranar n timpul
I apid a acestor ioni n continundu-se depolarizarea
diastolei (faza 4), Accasta duce voltajul membranar la pargul
membranar. Exist i stimuJi subpragali care nu detern1in
de dcpolarizare pentru un nou potenial de aciuilc i aa mai
depolarizarea, dar pot modifica starea unor canale i deci
departe, Creterea de depolarizare la aCl,ste niveluri
comportamentul unei depolarizari ulterioare sau a
poate duce la tahicardie sinusal sau alte tahicaniii ectopice
conducerii min aceste tesuturi;
variate din sistemul de conducere.
. ~ faza j' = repola;izarea iniial - ce duce la cresterea
Frecventa de a diverselor structuri ale sis1clllului
t'11uxului de K din celul pn la atingerea unui potenial n
de conduc~re este influenat de sistemul vegetativ autonom
valorii de O mV;
vaga! sau adrenergic, dar i de modificrile metaboliCe: sau
., faza 2 = faza de platou In care se realizeaz un echilibru
ntre curentii cationici cu efect depolarizant i repolarizant;
~ faza 3 '= repolarizarea tinal prin care se ajunge din nou
la potenialul de repaus maxim negativ.
" faza 4 = potenialul de repaus- la care se produce refacerea
cOl1centratiilor ionice I'n mod activ prin pompele ionice,
Exist" numeroase diferene ntre aspectele po1.enialeJor
aciune ntre diferite regiuni miocardice, nu numai ntre
atrii si ventriculi, dar chiar i n interiorul aceleiai zone
ventri'culare, de exemplu, ntre straturile subepicardice i cele
subendocardice, avnd n vedere i direciile de depolarizare/
repolarizare. Aceste diferene joac un rol semnificativ n unele
patologii specifice aritmice. .
Diferenele semnificative dintre potentialul de aCliune de tp
rapid i cel lent sunt:
681
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
682
Mic tratat de CARDIOLOGIE
- modelul "figurii n 8" - n care 2 unde ce se rotesc n sens n apreciarea tulburrii de ritm sau conducere, att pentru
invers coexist la o distan mic una de cealalt de o parte i diagnostic, ct i pentru tratament, este decisiv dac aceasta
de alt a unei linii de bloc foarte subire. Acest fenomen apare apare pe fondul unei boli structurale cardiace preexistente, a
n cazul zonelor de necroz dup infarct miocardic; unei boli sistemice asociate sau pe un cord aparent normal, caz
- modelul rotorului sau spiralei - reprezint o ncercare de a n care ne gndim la o patologie exclusiv electric cardiac.
explica reintrarea n complexitatea ei real i posibil diferit de O anamnez atent, cu detalii, poate salva o list ntreag
dezvoltare a unei aritmii n miocard, mult mai complex dect de investigaii mai puin necesare i ne poate conduce direct
modelele simple anterioare. Trecerea de la bidimensionalla 3D ctre diagnostic. n acelai timp, nu trebuie s uitm c exist
n dezvoltarea unei spirale fa de simpla micare circular 2D i episoade aritmice diurne sau mai ales nocturne de durat mai
din modelul circuitului sau "ruperea" frontului de depolarizare lung sau mai scurt, total asimptomatice i a cror obiectivare
n 2-3 fronturi "fiice" de continuare a depolarizarii pot da o grafic prin nregistrri electrocardiografice de durat mai
prim imagine asupra acestui model. lung dect o simpl electrocardiogram poate aduce indicii
importante de diagnostic sau poate ghida tratamentul.
Un pacient poate avea i dou sau trei tulburri de ritm n
CLINICAARITMIILOR CARDIACE. NOIUNI aceeai perioad; de aceea nu trebuie s ne oprim la prima
n vederea indicrii unui tratament adecvat pacientului la care atrio-ventricular total intermitent care s explice eventualele
exist suspiciunea de aritmii cardiace, evaluarea, examinarea sincope.
i investigarea corect a acestuia joac un rol decisiv pentru
Nu trebuie neglijat importana istoriei familiale care poate
cardiologul aritmolog sau electrofiziolog. aduce elemente semnificative: mori subite la vrst tnr la
rude apropiate, implanturi de dispozitive antiaritmice la acestea,
diagnostic cunoscut de cardiomiopatii sau alte patologii cu
component genetic transmisibil.
ANAMNEZA
683
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
AnifaGt II 1 li ! II 1 li III I
n acord cu simptomatologia i stratificarea
Pause 1 i riscului aritmic, pacientul trebuie ndrumat
Bradyel1nJJ<I o'
1 ..H;hycardI3 1>- H 1-1--1- 1 f l--~i
pentru investigaii specifice i chiar invazive
Abs. Arrhy
SVES Illfi1II1I.lfIlnlllllllltnllllllliiliUIIUllI8IIIJUU
~=-~------------------------------~--:j
Couplet
Triplet
- ,.II_lIl1l 1111111 IQit11 I l l i l l
"
Ba2 I
pentru elucidarea mecanismelor aritmiei i/sau
proceduri electrofiziologice intracardiace cu
scop terapeutic.
SVTach 0,
BigemfTdgem oi
VES 11120 j
Trigemmy
_ _ iII.IIIIIUU Sl6
TRANSMITERE TRANSTELEFONIC
RQoT
, I
Seleeted
lE=-
tip Holter este util i pentru aritmiile de scurt
durat sau asimptomatice (fig. 3). Este posibil
i calcularea unor indici de stratificare a riscului
I:.=~~
aritmic, cum sunt variabilitatea frecvenei
cardiace sau turbulena ventricular, indici
r
M -
741l111n
statistici importani pentru decizia terapeutic
sau apreciarea rezultatelor tratamentelor
-
farmacologice.
... 741l111n
il CIL1
TESTUL ECG DE EFORT
684
ECG DE TIP SEMNAL
nI1.X'O.LL->. de nregistrarea foarte fldel l in condiii care s permit
A;VIPLIFICAT I i\1EDIAT ("POTENIALE creterea frecvenei cardiace (cum este efortul). Iniial metoda
fARDIVE") s-a realizat sub Clasifcarea rezultatelor:
~- test pozitiv .~ dac apare la frec\ elle cardiace
/'>ceast investigaie este o form de electrocardiografie sub 110 bti pe minut
fE'zoluie nalt, cum, de fape se i numete - test negativ - dac nu apare ia 105 bpm;
ECG), este o metod de mediere a semnalului - test nedeterminabil .- dac testul nu poate fi c1flsifi.::at clar
dcctrocardiografic amplificat. utilizat pentru evaluarea ca fiind pozitiv sau
ventriculare anormale, evidenierea poteniale lor l\1icroalternana de und T a reprezentat ohiectul a
;arJive ventriculare mai recent, a potenialelor intra-QRS cu numeroase studii pentru evaluarea dc
01 in detalierea microfragmentrii depolarizrii. Acest tip de apariiei evenimentelor arirmice n primul rnd la
; l!registrare presupune uti lizarea unor programe computerizate de pacieni post-infarct dar i 111
care deja se afl n dotarea multor electrocardiografe comerciale ischemice i non-ischemice cu Jl'acie de ejeqie a vcnlreulului
mai complexe. nregistrarea potentialelor tardive i prezena stng sub 35-40%, Sludii delinitorii ca MADfT Il
,OI' reprezint cel mai adesea martorul depolarizarii esuturilor Automatic Dejihri!la1o}' implantatiun Trial) au ariltat ci
,iabile din jurul i de lngr1 zonele infarctate. Multe studii pacienii cu cardiomiopatie ischemic i test
diu literatur au fost publicate ut iliznd aceast metod la prezena de und T au avut
post-infarct miocardic i, atrag atenria asupra mult mai hun,' Avnd n vedere valoarea exce/cntii
cu patologie coronarian ce pot prezenta tahiaritmii pe care o are, acest test ar putea fi folosit c metod irnponant
\icntriculare post-infarct mioeardie. Studiile ncepute n anii I'n stratificarea riscului aritmie i mai ales a deci!.iei de il
'1)0'90 de Savard i 3 i continuate ca parte din trialul nu implanta un ddibrilator cardiac n cazurile cu
CAMI Assessmelll Myocardial lnfarction) au dubitabil, la clasice acceptate de ghiduri.
~1rtat c diferena n ceea ce prognosticul aritmie mai ales av.nd n vedere o terapie costisitoare ca aceasta, ()
l) durat de 24 de luni este nalt semnificativ (P <0,0(01) problem ce rmne de rezolvat este la ce interv;:tJ de llmp
pacienii fr poteniale tardive prezente de cei trebuie retestai ace~ti pentru eventuala apariie a
testul pozitiv, n concluzie, in aceast patologie, puterea microalternanlei n bolii.
'latistic a investigaiei const n valoarea predictiv
peste 97%. Din pcate, valoarea predictiv pozitiv mul1
mai slab nu permite ca doar pe baza acestui test s fie luate TESTUL MESEi NCUNATE
decizii terapeutice, mai ales n era indicaii lor de implant al
deflbrilatorului cardiac la post-infarct cu fraqie de
Acest test este utilizat identificarea Cli
a ventriculului stiing redus. Utilizarea metodei pentru
sincope prin 111ecanlsn1 vasodepresor caniioinhibitt)!
alte patologii - pacieni cu tahiaritmii ventriculare
Capitolul 26),
cardiomiopatii non-ischemice .~ a artat diverse
"('zultate, dar utilitatea testului pozitiv este luat
i'n calcul mpreun cu alte ce permit o analiz
STUDIUL ELECTH.OFiZIOLOGIC INTRACAI~i}lAC
HluHivariat a riscului aritmie,
685
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
dezvoltarea laboratoarelor hibride permite utilizarea n timp ventricular la aceti pacieni. Bradicardiile extreme, blocurile
real a tehnicilor imagistice n timpul ablaiilor cu radiofrecven atrio-ventriculare sau tahiarit1niile ventriculare maligne pe
i suprapunerea detaliilor anatomice obinute cu ajutorul CT fond bradicardic i hipoxic pot reprezenta cauza morii subite
sau RM cu mapping-ul intracardiac sau ghidarea ecografic la aceti pacieni.
intracardiac a cateterelor de ablaie sau a punciei transeptale Sunt cunoscute frecvena crescut a acestor tulburri de ritm
n cazul ablaiei peretelui posterior al atriului stng din i conducere, dar i a fibrilaiei atriale la pacienii cu apnee n
fibrilaia atrial. Foarte actual i de avangard este evaluarea somn. Pe lng corecia factorilor de risc, scderea n greutate
fibrozei atriale stngi post-ablaie n laboratoare RM unite cu i tratamentul farmacologic corect, terapia apneei n somn prin
laboratoarele de electrofiziologie intervenional, pacientul dispozitive de reglare activ a presiunii pulmonare i oxigenrii
fiind transportat cu aceeai mas pe care s-a fcut ablaia, pe corecte n timpul somnului poate reduce riscurile aritmice.
ine, n laboratorul de RM.
CLASIFICAREAARITMIILOR CARDIACE
IMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DE
NREGISTRARE DE LUNG DURAT "LOOP Clasificarea academic a aritmiilor cardiace poate fi fcut n
RECORDER" funcie de parametrii alei. Cel mai adesea se ia n considerare
locul n care se desfoar/dezvolt aritmia, dar se ia n calcul
Diagnosticul aritmiilor paroxIstIce cu frecven rar de i aspectul electrocardiografic. Cea mai simpl, dar util i
apariie, aprecierea rezultatelor terapeutice postprocedurale cunoscut clasificare este urmtoarea:
de ablaie n fibrilaia atrial sau, clasic, sincopele de cauz aritmii supraventriculare;
necunoscut sunt indicaii clare de monitorizare de lung aritmii ventriculare;
durat. Dispozitivele externe de nregistrare la purttor aritmiijoncionale - acestea se adaug uneori drept a treia
permit nregistrri ECG pe mai multe canale, la apariia categorie, separat de aritmiile supraventriculare.
simptomatologiei, fie pe o memorie digital, fie prin Aceast clasificare are n vedere i aspectul morfologic
transmiterea direct transtelefonic la un cal! center care al complexului QRS care este ngust n cazul aritmiilor
decodeaz nregistrarea i, n anumite cazuri, poate face posibil supraventriculare (i joncionale) i larg pentru cele ventriculare.
chiar apariia serviciului de ambulan n timp real. Pentru Evident, problema aritmiilor supraventriculare sau joncionale
cazurile de pierdere a contienei, cnd aceste dispozitive nu (ca sediu al aritmiei) cu complex QRS larg se trateaz separat.
pot fi activate, sau pentru aritmiile asimptomatice se prefer Ca un punct de vedere personal, avnd n vedere sediull
implantarea dispozitivelor de monitorizare de lung durat ce etajul unde se desfoar/formeaz tulburarea de ritm, propun
permit acest lucru pn la 18 luni i, mai recent, chiar pn la 3 o clasificare simpl, dar mai fiziopatologic, indiferent de
ani (e.g. dispozitivele implantabile Reveal XT loop recorder). aspectul electrocardiografic al complexului QRS, deoarece,
Dezvoltarea de perspectiv include i monitorizarea altor dac n cazul mecanimelor de automatism sau trigger, este
parametri cu ajutorul unor senzori specifici, dispozitivele de clar la ce nivel apare focarul/zona iniial a aritmiei, n cazul
tip msurarea impedanei transtoracice ce arat acumularea de aritmiilor prin reintrare circuitul aritmiei poate cuprinde doar
fluid pulmonar i monitorizarea evoluiei insuficienei cardiace atriul/atriile, doar ventriculul/ventriculii, dar sunt frecvente
au fost deja integrate cardiostimulatoarelor i defibrilatoarelor, circuitele de reintrare care cuprind att atriul/atriile, ct i
n special celor pentru terapia de resincronizare. Ali posibili ventriculul/ventriculii (a se vedea, practic, toate tahicardiile
parametri care vor fi monitorizai, n afara aritmiilor recurente, prin reintrare cu cale accesorie ascuns sau din sindroamele
ar putea fi cei hemodinamici: tensiunea arterial i pulmonar, de tip WPW):
saturaia de oxigen sau presiunea atriului stng, toate acestea aritmii supraventriculare;
putnd aduce modificri majore n managementul cronic al aritmii atrio-ventriculare;
bolilor cardiovasculare. aritmii ventriculare.
Ali parametrii utilizai pentru clasificarea aritmiilor cardiace
pot fi:
STUDIUL APNEEI N SOMN - natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusal
de efort) sau patologice (e.g. tahicardia ventricular);
Obezitatea, diabetul zaharat, bolile coronariene, insuficiena - mecanismul aritmiei: prin reintrare, prin automatism etc;
cardiac, hipertensiunea arterial sunt toate legate de apneea - mecanismul genetic: prin patologia canalelor de sodiu,
n somn i tulburrile de ritm i conducere. Hipoxia, prin prin patologia canalelor de potasiu;
stimularea baroreceptOlilor carotidieni, induce nu numai - cauza general: de cauza cardiac, de cauza extracardiac
hiperventilaie, dar i bradicardie. Hiperventilaia duce ns, (de exemplu tahiaritmiile din hipertiroidie), de cauza iatrogen
prin hiperinflaia pulmonar, la modelarea influenei vagale i (proaritmiile);
atenuarea bradicardiei, efect care se pierde la pacienii cu apnee - durata aritmiei: nesusinute 30 de secunde) i susinute
prelungit. Studiile electrofiziologice nu identific ns de cele (> 30 secunde);
mai multe ori afectri ale funciei nodului sinusal sau atrio- - rapiditatea ritmului ventricular: bradiaritmii, tahiaritmii;
686
MiL ImlJl de CARD/OLOGII:'
- l11orfologia complexului QRS: cu complex QRS ngust i inciden de 35, 100000, aprnd cel mai adesea ntre 12 i 30 de
cu complex QRS larg; anL de 2 ori mai frecvent la temei dect la brbai.' Se prezint
-meninerea constant a aceleiai morfologii a complexului clinic sub t01111 de episoade de rapide cu debut i
monomorfe (acelai aspect al complexului QRS) i sfrit brusc, cu durat variabil, de la zeci de secunde la multe
polimorfe (complexul QRS se modific in timpul desfurrii ore. Adesea pacienii nva s utilizezl~ diverse manevre vagale
aritmiei); pentru a opri tahicardia.
- regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate sau Abordarea diagnostic i managementul acestor tahicardii
neregulate: trebuie s cuprind analiza electrocardiografk a tahicardiei
- frecvena de apariie: paroxistice. repetitive; supraventriculare pentru diagnosticul diferenia! al acestora
rspul1sulla tratament: persistente, cronice, utiliznd criteriile:
Pentru a rmne n zona interpretrii clinice vom analiza - rcgularitatea/iregularitatea tahicardei:
pe nivele, principalele aritmii cardiace, fr a ne propune - prezena/absena undei P (vizibilitatea sau nu a undei P);
analiz exhaustiv a acestora. - morfc)logia unei atriale (diagnostic diferenial Cli flutterul
atrial S<:lU alte tahicardii prin automatism);
- relaia i raportul ntre intervalele RP versus PR, respectiv
TAHIARITl\UI RP >PR (tahicardie cu RP lung) i RP <PR (tahicardie cu interval
RP
Dintre tahicardii le paroxistice supraventrieulare, 50-60 '%
ARHMHLE SUPRAVENTRlCULARE
sunt tahicardii prin reintrare n nodul atrio-ventricular, 30-35
% sunt tahicardii prin reintrare cu ci accesorii cu conducere
Tahiaritmiile cu complex QRS ngust, termen adesea ascuns i restul de sub 10% sunt tahicardii atriale.
superpozabil cu cel de aritmii supraventriculare, cuprind: Managementul tahicardiilor paroxistice supraventriculare
- tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusal, tahicar- trebuie s cuprind:
dia prin reintrare n nodul sinusaJ/prin reintrare sinoatrial, - rezolvarea crizei acute - tem1inarea tahicardiei prin
lahicardia sinusal paradoxal ("inappropriate sinus tachy- manevre vagaJe, fannacologic prin injectare de adenozin sau
alte antiaritmice care pot bloca sau ntrzia conducerea n nodul
- tahicardiile atriale: tahicardia atrial multifocal, tahi- atrio~venjricular, de exemplu verapamil, sau, rareori, cardioversia
cardia atrial prin microreintrare, tahicardia atrial prin extern sau overdrie-ul prin stimulare rapid de scurt durat
macroreintrare cu obstacol funcional, dar i tahicardiile din (fig. 4) n contextul unui studiu electrofiziologic:,
bolile cardiace congenitale sau tahicardiile post-operatorii cu - tratamentul de prevenie al reapariiei crizelor cu antiaritmice
obstacol anatomic -- be1a- blocante, propafenon, ftecainid;
- ftutterul atrial: clasic, ca macroreintrare a atriuJui drept - tratamentul curativ -- dup studiu electrofiziologic prin
direcie n sens invers acelor de ceasornic, fiutteruJ atrial
tehnici ahlativc intracardiace, cel mai adesea cu radiotrecveniL
sensul acelor de ceasornic, ftutterul
atrial non-dependent de istmuJ cavo-
lricuspidian, flutterul atriului stng;
-- fibrilaia atrial: paroxistic, persis-
tent. sau cronic i cu mecanisme
diferite;
-- tahicardia prin reinlrare n nodul
atrio-ventricular: clasic lent-rapid
clinic 33), atipic
sau formele rare
("slow-s/ow");
- tahicardia prin reintrare a jonciunii
atrio-ventriculare, inclusiv sindroamele
de preexcitatie cu numeroase i diver-
sele variante,
Tahicardiile paroxistice supra-
vClltdculare sunt tahicardiile supraven-
ti'iculare n care frecvena cardiac este
peste 100 bpm i durata complexului
este sub 120 m5 i nu includ ftutterul
~i fibrilaa atria! sau tahicardiile atriale
multifocale. Sunt relativ frecvente, cu o
n populaie de 2,25/1000 i o supraventricularil cu comple:\ QRS ngust - overdrivc (sgeata) cu
687
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
CAZ CLINIC 33
C.M, 73 ani, F
Electrocardiogram: tahicardie cu complex QRS larg, cu aspect de BRS; IlO/miu, durata QRS = 16Oms;
Angiocoronarografie CT: stenoze de pn la
66% pe artera coronar dreapt, prin plci moi
i calcificate.
688
Studiu clcctrofiziologic: intervale AH, HV n limite normale postablaie
Studiu clectrofizioJogic: msurarea intervalului Wcnckebach ... control postf\blaie. (WCL --lungimea ciclului WCllckcbach
689
Clpi/O/uI25. Ari/miile
----,-~----
Tahicardia prin reintrare n nodul atrio-ventricular recu- ngust) i al doilea tip, tahicardiile cu conducere antidromic,
noate actualmente un substrat clar care folosete atriul inferior cu depolarizarea ventricular pe calea cii accesorii aberante,
i conexiunile atrio-nodale pe dou direcii: calea aa-numit complexul QRS fiind larg, cu preexcitaie maxim.
lent. ce se prelungete de la nodul AV (NAV) inferior pe Sindroamele de preexcitatie i variantele lor, Cile
marginea inseriei val vei tricuspide spre ostiumul sinusului cu conducere aberant sunt conexiuni atrio-ventriculare
coronar i calea aa-numit rapid aflat mult mai aproape reprezentnd resturi miocardice embrionare restante din
de NAV pe yersantul imediat descendent al tendonului lui cauza unei separri incomplete la acest nivel. Ele au fost
Todaro i care fonneaz n atriuJ drept mpreun cu inseria clasic cunoscute drept fascicule KenL dei acesta a descris
mediane a valvei tricuspide i ostiumul sinusului coronar un esut asemntor NAV n peretele liber al atriului drept,
o structur triunghiular bidimensional - triunghiul lui Koch suprapunndu-se mai degrab peste unul din tipurile de
(a se vedea Capitolul 1). Din punct de vedere al structurii conexiuni atrio-ventriculare de tip Mahaim.
tridimensionale, exist, ca baz, spaiul postero-septal sau Sunt multe variante de; conexiuni atrio-ventriculare,
chiar sinusul coronar n drumul sau la acest nivel ctre anul dar cele clasice, care determin sindromul de preexcitatie,
epicardic atrio-ventricular stng i se formeaz o structur sunt cunoscute prin unda delta de preexcitaie ventricul ar
piramidal n care se nchide circuitul acestei tahicardii. Ablaia (fig. care determin sindromul Wo/ff-Parkinsol1- White
cu radiofrecven a cii lente reprezint tratamentul curativ de (WPW). Acesta se datoreaz. conducerii mult mai rapide atrio-
elecie al acestor tahicardii. ventriculare prin aceste ci accesorii dect prin o parte
Ti.lhicardiile supraventriculare prin rentrare atrio- din ventricul fiind depolarizat mai repede prin conducere
ventricular utiliznd ci accesorii cu conducere ascuns nedeeremental (conducerea prin NAV este decremental,
c.i aberante ventriculo-atriale capabile s conduc doar n adic. ntrzie pe msur ce se apropie de perioad refractar i
direcia de la ventricul la atriu, reprezint cel de-al doilea, ca n funcie de precocitatea extrastimulului), n direcie diferit,
frecven, tip clinic de astfel de tahicardii. Circuitul presupune in funcie de localizarea c.ii accesorii i determinnd scurtarea
activarea antcrograd a ventriculului pe calea normal a intervalului PR i apariia undei delta. Prima descriere clinic
fascculului His i rentoarcerea depolarizrii prin calea cu a fost f.cut sub denumirea de bloc de ramur cu tulburri de
conducere ascuns ventriculo-atrial cu diverse localizri. ritm la tineri n 1930,
Se manifest clinic asemntor cu tahicardia prin reintrare n Aa-numitul sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine) sau
nodul atrioventricular. sindromul de PR scurt nu are recunoscut o baz anatomic, ci
Tahieardiile prin reintrare atrio-ventricular pot avea reprezint doar o cretere a conducerii n NAV; fibrele Mahaim
'ns ca baz fiziopatologic a reintrrii i caiile accesorii nu determin preexcitatie, avnd n vedere c aceste conduc
din sindroamele de preexcitatie de tip WPW sau variantele lent asemntor dar pot conduce, 'n timpul tahicardiei
acestora, cu singura deosebire c, n acest caz, putem avea prin reintrare, tipic antidromic, cu aspect de bloc major de
dou tipuri de reintrare: primul asemntor cu cel din cazul ramur stng avnd n vedere c sunt ntotdeauna localizate
cilor cu conducere ascuns, caz n care tahicardiile sunt cu ntre atriul i ventriculul drept sau se unesc cu ramura dreapt
conducere ortodromic (conducere normal i complex QRS a fasciculului His.
Tahicardiile asociate cu sindroamele de
preexcitatie sunt:
~ tahicardiile prin rcintrare atrio-veniriculare
ortodromice cu complex QRS
tahicardiile prin reintrare atrioventricu-
Iare Oliodromice cu complex QRS larg prin
bloc de ramur preexistent sau dependent de
frecven;
-- tahicardiile prin reintrare atrioventricu
Iar antidromice cu complex QRS larg i
maXImum de depolarizarea
ventricular fcndu-se eminamente pe calea
accesorie n timpul acestor tahicardii;
- tahicardiile joncionale reciproce per-
manente care au la baz existena unui
fascicu 1 aberant cu conducere ascuns, dar
decremental lent i cu localizare frecvent
n spaiul postero-septal;
~ tahicardiile atriale sau tahicardiile prin
Figura 5. SindromWl'W cu cale accesorie lent stng (und delt;! pozitiv n reintrare n NAV conduse pe calea accesorie;
a VF):pacing atrial incremental pentru evidenierea preexcitatiei maxime -cse observ spike ~ predispoziia la fibrilaie atrial ~ pn la
aUial. 50% din pacienii cu sindrom de
690
tr"iul de C4Rf)J()LOG1E
~:;tprezenta'fij;;~~rpnla6~::::::::::::::::-~-:-:-:-':-:;::---::::::::::::::::::::::::::::::::::::~
dezvolta flutter atrial:
- fibrilaia ventricular i moartea subit
- cel mai adesea datorat conducerii rapide
tractul accesor n timpul fibrilaiei atriale.
incidena tibrilaiei ventriculare la aceti
este de circa 0,39 %.c Factorii de risc
fibrilaie ventricular sunt tahicardiile
rapide, perioada refractar
';cm1 a cii accesorii <250 ms, localizarea
a cii accesorii, ci aberante multiple
sexul masculin.
Preexcitaia poate fi intennitent (Caz clinic
n general atunci cnd calea accesorie arc
perioad refj'actar mai lung.
Se poate ntlni asocierea altor anomalii
de ex.emplu boal Ebstein. La
pacienii cu boal Ebstein exist un procent
crescut de ci aberante. Se descrie i sindrom
WPW familial, ns n general printre rudele F'igunl 6. Sindrom WPW: slimulare atrial incremental cu dispariia precxcitatiei -perioada
gradul nti ale pacienilor cu sindrom refractar a cii accesorii ~. 500 ms.
WPW se ntillne~ie sindromul n proporie de
.
.
derivaiile inferioare (fig. 7) i o frecven atrial de 300 bpm,
,:irca %.
avnd un blocaj variabil la nivelul NAY cel mai adesea 2'1
Managementul pacienilor cu sindroame de preexcitaie
avnd deci cu o fi-ecven ventricular de aproximativ 150
include:
bpm .
tratamentul crizei acute a tahicardiei prin reintrare airio-
Flutterul al.rial paroxistic poate aprea i n condiiile unui
ventricular ... se realizeaz n acelai fel ca n cazul tahicardiei
cord structural normal, dar cel cronic apare adesea pe fondul
paroxistice supraventriculare prin tratament farmacologic de
unei boli cardiace cronice. Coexist frecvent cu fibriJatia
urgen cu adenozin sau antiaritmice de clas 1 sau II! sau
mai rar, blocante de canale de calciu; . , atrial. Simptomatologia poate fi divers, dar frecvent e~te
detem1inat de nivelul blocajului atrio-ventricular i al
1> tratamentul cronic presupune prevenlia medicamentoas
frecvenei ventricu Iare.
antiaritmic a crizelor de tahicardie, dar studiul electrofiziologic
Principiile de tratament al flutterului atrial urmresc:
tratamentul curativ ablativ rmne indicalie de clas 1 n
- reinsiaurarea ritmului sinusal prin tratament antiaritmic.
societii americane de profil NASPE actualmente
cardioversie sau stimulare .
Hcart Rhythm
_. controlul frecvenei ventricul are Ctl antiar1mice;
Obiectivele studiului electrofiziologic n evaluarea pacj
.- prevenirea recurenelor flutterului (lirial cu antiaritmicc:
~~.nilor cu sindrom WPW sunt:
-- prevenia emboliilor cu sau anticoagulan;e;
- confirmarea prezenei cii accesorii atrio-ventriculare;
-- tratamentul specific prin cu radio frecvent a
- evaluarea prezenei unor eventuale cii multiple;
istmului cavotricuspidian i objincrca blocului bidirecti~nal
-localizarea cii accesorii;
postprocedural; ,
- evaluarea perioadei refractare a cii accesorii (fig. 6) i
ablaia/modificarea de NAY i de nih"pvl1ol,or'
implicaiile asupra apariiei unor aritmii ameninttoare de viat.
la pacienii lJ care aceste sau coexist
cu potenial de moarte subit; . ,
fibrilaia atrial n prezena dilatrii semnificative a atriilor si
- inducerea jahicardiei i demonsrarea participrij cii
nu exist un controlmedicamentos adecva1 al conducerii atri~
3ccesorii la mecanismul tahicardiei;
vcntricularl? .
- evaluarea altor eventuale aritmii fr legtur cu calea
Fihrilaia atrial (fig. o tahiaritmie atria!, se
accesorie;
caracterizeaz[l electrocardiografic printr-o activitate atrial
- ntreruperea tahicardiei i mapping-ul pentru ablaiei cii
rapId, variabil, cu o atrial a undelor f de
3ccesorii.
400-600 bpm i () transmitere atrio-ventrieular cu frecvent
Flutterul atriaI reprezint cea mai mare macroreintrare
variabi I, adesea ntre 40 i 160 bpm. Exceptie f~c
"trial i folosete istmul cavotricuspidian ca parte integrant
pacienii cu sindrom \VPW a cror tj'ecven ventricul ar' poate
circuitului de reintrare. Flutterul tipic este cel mai adesea in
trece de 250-300 bpm. Activitatea atrial contractil practic
direcie opus acelor de ceasornic ca direcie de propagare, dar
lipsete. Din punct de vedere epidemiologic, fibrilaia atrial
fi i n direcia acelor de ceasornic, mai rar.
afecteaz 1-2% din populatie, prevalena sa crescnd cu vrsta,
Din punct de vedere ECG, flutterul atrial se caracterizeaz
de la sub 0,5% la pacienii cu vrsta ntre 40 i 50 ani la 5-15%
prezena undelor F asemntoare dinilor de fierstru n . o
691
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
C \Z CLINIC 34
U,42ani,F
Preexcitaie ventricular intermitent priti fascicul accesor antero-septal drept.
Istoric. Pacienta fr factori de risc cardiovascular, cunoscut cu palpitaii cu ritm rapid, regulat de circa 17 ani, episoade rare (1-2lan), se intemeaz pentru
creterea frecvenei episoadelor de palpitaii: 3. in ultima lun, insoite de dispnee i dureri precordiale.
Electrocardiogram: ritm sinusal, 66 bpm, aspect de preexcitaieintermitent (sgei), PR 80ms, und delta negativ nV,-V2 i derivaiile inferioare, fr
modificri de repolarizare.
Studiu eletrofiziologic
- nregistare ECGde
suprafa: Pacing incremental; la atingerea
perioa(iei refractare a cii accesorii. (41 Oms),
se observ complexQR8 ingust, ceea ce arat
blocarea cii accesorii i conducerea pe calea
normal, atrio-nodaI.
v,
692
\lit' fIa/UI de CARDIOLOGIE
Mecanismele electrofiziologice ce
Figura 7. a) Fluiter atrial atipic: unde F pozitive nleritoriul inferior i . b) FluIer atrial tipic:
deTermin apariia fibrilaiei atriale sunt: negative n teritoriul inferior i pozitive n
focarele de automatism atda! ra-
n special n zona peretelui posterior . cardioversia electridi la ritm sinusal;
al atriului stng i venelor pulmonare, dar i a ostiumului - meninerea Etrl113cologic a ritmului sinusal postcardio-
:,illusului coronar sau venelor cave sau ligameniului lui vcrsie;
Marshall; - meninerea unei iecven.e ventricuJare optime la pacienii
- excitabilitatea crescut a miocardului atrial i fibroza la care fibrilaia atrial se menine cronic;
atrial, - tratamentul intervenional electric prin
Din punct de vedere al duratei de evoluiei, fibrilaia atrial ablaie,implantare de dispozitive sau hibrid.
o,e clasific 4 n: Riscul de accident vascular cerebral la pacienii cu fibrilaie
- fibrilaia atrial diagnosticat prima dat - n cazul in care atrial nevalvular se poate estima utiliznd scorul CHADS 2
pacientul se prezint pentru prima dat cu fibrilaie (Cardiac fai/ure, Hypertention, Age, Diabetes, care
indiferent de durata aritmiei sau prezena simptomelor; ia n considerare urmtoarele aspecte: prezena accidentului
fibrilaia atrial paroxistic - autolimitant, de regul n vascular cerebral In antecedente sau a accidentului ischemic
48 ore, dar poate persista pn la 7 zile, fiind considerat lot tranzitor -- 2 puncte, vrsta> 75 ani - 1 punct; hipeliensiunea
paroxitic; arterial -~ I punct; diahetul zaharat - 2 puncte; insuficicI11a
_. fibrilaia atrial persistent - care dureaz peste 7 zile sau cardiac- 1 punct La cu un scor Ose poate administra
necesit cardioversie; tratament cu la cei cu un scor de 1~2 puncte
~. fibrilaia atrial persistent pe termen lung - care a durat prezena i a altor factori de risc poate impune tratamentul
> J an cnd se decide adoptarea unei strategii de control al cu anticoagulante, iar un scor de peste 2 impune tratamentlll
ritmului; emticoagulant dac nu exist contraindicaii, Se poate utiliza
fibrilaia atriaJ pel111anent prezena fibrilaiei este i sistemul de scor care, spre deosebire de
acceptat de medic i de pacient sistemul de scor CHADS 2 , prevede acordarea a 2 plInck ~i
Din punct de vedere clinic, simptomatologia
pacienilor este foarte diferit: de la total
asimptomatici (pn la 20% din pacieni sunt
asimptomatici) pn la simptomatologie
sever de tip sincop i depinde de
neregularitatea ritmului i n primul rnd de
ventricular, Principalele acuze
sunt palpitaii, ameeali i sincop, dispnee i
uboseal. precordialgii, iar complicaiile cele
mai redutabile sunt cele embo\ice cerebrale,
periferice sau pulmonare, insuficiena cardiac i
chiar tahicardiomiopatia n contextul frecvenei
cardiace crescute cronic peste 11 0-l20 bpm.
Principiile de tratament n fibrilaia atrial
sunt:
Figura 8. Fibrilaie alrlalil cu lrecwn\ ventricular medie-rapid ~~ mecanism de automatism
- prevenia embolismului cerebral sau peri- atrial cu declanarea tJbrilaici atriale (n derivaiile periferice se observ ritm sinusal cu
feric prin tratament anticoagulant cronic i extmsistole aujale probabil din atriul stng; n derivaiile se observ lambou de fibrilaie
pericardioversie; 31ria!).
~~~~."Sn-",,~~~-=~~:=:::~:=:::~.==~~~=~=====
.~~-------~--.~~~------,~-_.~~.~~~.~~_._._~. ;;.;
693
--~=~;;;;;;;:;;;.;:;;:::;;;;.:;;::~==~=========='---
constituie ~--,
o problem ,-, Capitolul 25, Aritmiile cardiace
imp0l1ant de
patologie cardiac, cu implicaii majore att
asupra prognosticulLli pacientului, ct i din
punct de vedere social, avnd n vedere c
aceti pacieni alctuiesc o populaie cu
risc crecut de moarte subit, n special in
- boli cardiace con genitale pre- i postoperator: contextul bolilor structurale cardiace i a
- prolaps de valv mitraJ prezenei insuficientei cardiace,
Factori structurali
- hipertrofie ventricu!ar de diverse cauze: stenoz a0l1ic. Din punct de vedere epidemiologic,
n studii efectuate la subieci sntoi,
incidena aritmiilor ventricul are este
variat, dar cxtrasistolia ventricul ar simpl
i asimptomatic pare s fie o prezen
obinuit la pn la 62% din populaia
694
de \,~ontextul in care apar. funcie
:le dmata lor, tahicardiile ventriculare
sunt nesus{inute cnd durata este mai
,;cUlt de 30 de secunde (excepie:
tahicardiile cu afectare hemodinamic
semnificativ) sau mstmllte cnd
III
durata de 30 de secunde.
Etiologia tahicardiei ventriculare 1"
iste extrem de divers, putnd aprea
diferite contexte patologice (tabelul IL
- disociaia atrio-ventricular ~ printre complexele ventri .. cu aspect BCG asemntor cu cel din displazia de ventricul
culm'e se pot observa unde P fr legtur cu complexele drept, dar fr identificarea unei modificri structurale a
miocardului ventricular la acest nivel. Poate fi indus de exces
complex de tip captur - un complex QRS ngust apmt catecolaminergic, efort, stres i perfuzie cu isoproterenol, este
brusc printre complexele QRS largi; sensibil la adenozina, beta--blocante i blocante ale canalelor
- complex de fuziune - un complex cu morfologie de calciu_ n unele forme poate fi repetitiv.
intermediar ntre complexul de baz ngust i cel larg al .. tahicardia ventricular cu origine septal stng sau
precedat de o und P cu interval PR scurtat; fascicular, cu EeG cu aspect de bloc de ramur drept i
- fenomenul de concordan - toate aspectele morfologice hemibJoc stng, aprut prin reintrare la nivelul reelei Purkinjc
ale complexului QRS larg sunt la fel din VI pn la V6. din zona fasciculului postero-inferior din ramur stng a
Alte semne ECG sunt de luat n calcul, dar nu sunt fascicul ului His, Rspunde la verapamil. n gcncral, poate fi
patognomonce: aspectul de bloc de ramur stng (BRS) ablat simplu cu radiofrecven.
vcrslls bloc de ramur dreapt (BRD), durata complexului
1601118, axul complexului QRS la mult peste -90 Tahicardia ventricular prin reinfrare cu Noe de ramurii,
(it; grade. mecanismul acestei reintrari apare la pacieni i cu cardiol11iopatie
dilatativ, are aspect ECG de bloc major de ram stng prin
Forme particulare de tahicardii ventrkulare reintrarea n ramul drept al fascicul ului His, permite ablaia
Displazia/cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept, acestuia pentm oprirea mecanismului tahic<lrdit'i cu Ul! rezultat
descris prima dat de Guy F ontai]1 n 1977, este definit drept foarte bUJl,
o interesare fibro-lipomatoasa a ventriculului drept (VD), n Tahicardia ventricularJi:mn continu (incessant) poate fi
special a tractului de ieire al acestuia, cu diverse f0l111e clinice. ntlnit mai des la copii i adolesceni, de obicei este relativ
Afeciunea este responsabil de tahiaritmii ventricularc diverse: bine tolerat, Poate aprea i in contextul unor tumori cum
de la extrasistolie ventricular de diverse grade la tahicardie sunt hamartoamele. Este greu de tratat cu antiaritmice i nu se
ventricular mOl1omorf sau cu mai multe morfologii ale preteaz la ablaie,
complexului QRS cu punct de plecare ce sugereaz tractul de Thicardia Fcntricular hidircc{ional are aspect ECG
ieire al VD - aspect ECG de BRS major i complexe pozithe particular al complexului QRS ce alterneaz de o parte i
in derivaiile inferioare, Criteriile de diagnostic sunt majore de alt a liniei echidifazice, cu ax alternant. Poate aprea n
-- dilatarea VD, scderea funciei i fractiei de ejecie a toxicitatea digitalic, diselectrolitemii (ale potasiului) sau n
,mevrisme localizate la nivelul VD, examen RM pozitiv pentru exces catecolaminergic.
displazie localizat fibro-lipomatoas, unde epsilon, istoric i Tahicardia l'entricular polimorf i tahicardia polimorf
determinare genetic familial - i mil1ore- afectare cotecolaminergic sunt tahicardii cu morfologii diferite ale
695
F/utterul \lentricu/ar are o frecven
ventricular de peste 250/1111n i aspect
sinusoidal prin care complexul QRS
pare simetric de o palie i de alt a
liniei isoelectrice. Este o mare urgen,
degenernd n fibrilaie ventricul ar.
Necesit oc electric extern ca orice
tahiaritmie ventricul ar rapid cu afectare
hemodinamic i potenial degenerativ
n fibrilaie ventricul ar. Pune problema
implantului de cardiodefibrilator dac nu se
identific cauze reversibile de declanare.
ventriclIlar are foarte multe
cauze etiologice: de la fibrilaia ventricular
idiopatic - aprut pe cord normal
structural (Caz clinic 35), pentru care, n
cazul pacienilor cu moarte resuscitat,
se implanteaz cardiodefrbrilator, dar se
recomand i identificarea alltomatismului
reelei Purkinje i ablaia acestor zone
ce determin initial poteniale diastolice
identifica bile sau care fi ghidat
de cxtrasistollei ventriclllarc
f'igm"a 10. Testare cu ajmalin la .un pacient cu semne electrocardiografice de sindrom Brugada -- pn la fibriJaia ventricular din stadiile
(cauz potenial de tahiaritmii ventriculare maligne): trecerea din tipul Il n tipul! ECGodat cu terminale ale diverselor patologii cardiace.
creterea dozei de ajmalin (de la 10 mg la 70 mg).
Alte cauze de fibrilaie ventricul ar pot
f sindroamele WPW cu fibrilaie atrial
complexului QRS n timpul dezvoltrii tahicardiei. Au diverse i perioade refractare scurte ale cilor
etiologii. Forma particular catecolaminergic descris de accesorii, fibrilaia ventricular la la pacienii cu
Coumel n 1975 poate determina moarte subit n copilrie. Se sindrom Brugada 10) i la pacienii cu infarct miocardic
reproduce prin test de efort i are determinare genetic la nivelul acuL, cardiomiopatie dilatativ sau hipeltrofic, miocarditc sau
braului lung al cromozom ului 1 (lq42-43) unde se codific prolaps valvular mitral.
receptorul rianodinic. (a se vedea i capitolul 3). Boala se n pofida progrese lor tehnologice, i de tratament,
transmite autosomal-dominant, dar exist i o form autosomal- prevenirea morii subite aritmice, rmne nc o problem
recesiv, ce intereseaz gena ce codific calsequestrina cu mare impact social prin num.rul mare de mori subite
localizat la nivelul braului scurt al cromozom ului 1 (1 P Il n populaia cu risc neidentificat i deci netratat i prin
13). Rspunde la bela-blocante, dar are i indicaie de implant intervenia tardiv a echipelor de resuscitare n cazul populaiei
de cardiodefibrilator. din afara spitalului, cu att mai mult cu ct majoritatea acestor
Torsada vrfurilor este o tahicardie ventricular polimorf mori subite sunt far martor.
specific, caracterizat prin modificarea treptat a morfologiei
complexului QRS care pare c se rsucete n jurul liniei
isoelectrice, se oprete adesea i se reia cu aspect repetitiv. Poate BH.ADIARITMHLE DE
degenera n fibrilaie ventricular. Se pot administra sulfat de CONnUCERE ATRIO-VENTIUCULARE
magneziu intravenos sau antiaritmice de tip lidocain, beta-
blocante, dar nu sotalol sau amiodaron care cresc intervalul
n mod arbitrar, prin bradiaritmii nelegem ritmurile
QT i agraveaz situaia. Apariia acestei tahicardii este tipic
cardiace cu frecvena sub 60 bpm. Aceasta nu nseamn c ori
n sindromul de QT prelungit congenital sau dobndit.
de cte ori avem de-a face cu fecvene sub aceast limit starea
Ritmul idioventricular accelerat este o tahicardie ventricu-
respectiv este patologic. Este de acum cunoscut faptul
Iar l11onomorf, cu frecven mai redus, adesea sub 120/mil1,
iar studiile de monitorizare Holter au artat acest lucru, practic
repetitiv prin automatism accelerat patologic. Poate aprea
ntotdeauna n timpul nopii cardiac ajunge sub 60
i n contextul revascularizrii miocardice farmacologice
i chiar sub 50 bpm, iar n cazul sportivilor de performan
sau intervenionale. De multe ori nu necesit tratament dac
aceasta este ntlnit i n timpul zilei. dup cum, de asemenea,
este incidental sau cu frecven joas; cnd este repetitiv,
nocturn se ntlnete i blocul atrio-ventricular de gradul I
susinut, poate uneori rspunde la blocante de canale de calciu
sau de gradul Il tip Wenckebach la pn la 6% dintre atlei i
sau beta-blocante. Poate fi utilizat cu succes i ablaia cu
tineri.
radiofrecven.
696
Mic tratat de CARDIOLOGIE
C\Z CLINIC 35
N.Z.,71 ani, F
Fibrilaie ventricular indusa prin studiul electrofiziologic la o pacient cu cord aparent normal structural
Istoric. Pacienta, obez, hipertensiv, dislipidemic, anginoas (angor de efort), relateaz episoade scurte de palpitaii cu ritm rapid i neregulat, mai frecvente
la efort, debutate n urm cu aproximativ un an. Evaluarea a evideniat cord normal din punct de vedere structural.
Studiu electrofiziologic cu dou cicluri de stimulare (600 i 400 ms.) cu 1 i 2 extrastimnli de la apexuli din
tractul de ieire al ventriculului drept. n tractul de ieire al ventriculului drept la stimularea cu 2 extrastlmull
(400/2201260 ms.) s-a indus fibrilaie ventricuIar.
697
Capj/()/1I125, Ari/miile cardiace
=====-~'~~---'~~_._"
sincop sau face parte din sindromul tahicardic-bradicardic
ce necesit medicaie care ar fi la rndul ei bradicardizant i
atunci se impune considerarea tratamentului prin implantare
de pocemaker. Pentru cazuri temporare se poate discuta
tratamentul medicamentos cu atropin, efedrin. isoproterenol
sau alte medicamente de tip simpatomimetic.
Blocul sino-atrial este de fapt o tulburare de conducere la
nivel sino-atrial (fig. l2), depolarizarea nodului sinusal fiind
ntrziat sau chiar ncputnd fi transmis miocardului atrial.
Blocul sino-atrial este de grad L II i m. Blocul sino-atrial de
1., deci ntrzierea transmiterii depolarizarii de la nodul
sinusal la atriu, evident nu poate fi diagnosticat pe ECG de
suprafa. Blocul de Jl! presupune blocarea transmiterii,
Figura 11, Bradicardie sinusal extrem, <30!min, QT 6001115, sdipare deci nlocuirea ritmului sinusal cu un alt ritm de scpare (de
joncionalft (al treilea complex QRS). exemplu, atrial inferior sau jonctional).
Blocul sino-atrial de gradul II, blocarea intermitent
BRADlARITMHLE PRiN MECANISME a depolarizarii la nivel sino-atriai, poate fi diagnosticat
ARITMOGENE LA NIVEL SINOATRIAL electrocardiografc avnd in vedere c adesea este intermitent.
Blocul 5ino-at1'ial de gradul 11 2 : 1 persistent se suprapune perfect
Bradicardia sinusal i aritmia respiratorie pe o bradicardie sinusal cu frecven la jumtate din ritmul
Ritmul sinusal nu este perfect regulat, ci este supus variaiilor nodului sinusal. Poate fi asimptomatic, poate aprea nocturn la
de frecven legate de diverse activitli fizice, metabolice i tineri i sportivi. Cnd apare n contextul bolii de nod sinusal
precum i de influenele sistemului nervos vegetativ i este sever poate determina, prin impactul hemodinamic al
autonom, Exist variaii ale frecvenei ritmului sinusal i in ritmului bradicardic, ameeli sau presincope/sincope,
funcie de vrst, n prima copilrie aceasta fiind n general mai
ridicat, n jur de 90 bpm, apoi, dup vrsta de 6 ani, scznd Alte bradiaritmii sino-atriale
i apropiindu-se treptat n ani de cea a adultului.Variaiile sinusal apare prin lipsa de formare a impulsului la
diurne-nocturne ale frecvenei ritmului sinusal supuse i nivelul nodului sinusal i cel mai frecvent ritmul este preluat de
predominanei simpatice, respectiv vagale/parasimpatice sunt un alt centm atrial sau de jonciune ca o btaie de scpare pn
recunoscute n timpul somnului, ajungnd frecvent la revenirea ritmului sinusal .1 n contextul bolii difuze
la 40A5 bpm,. Ritmul sinusal n acelai context al a esutului de conducere poate fi urmat de asistoa prelungit
influenei vegetative, i cu ciclul respirator, astfel nct n inspir sever simptomatic.
fj'ecvena de descrcare a nodului sinusal este mai mare dect Paralizia sino-atrial presupune lipsa total a activitii
n expir, ceea ce determin apariia aritmiei respiratorii, care, atriale, inclusiv a undelor de fibrilaie i apare adesea progresiv
n mod fiziologic, nu are diferene mai mari de 20 de bti ntre n contextul fibrozarii miocardului atriaL
inspir i expir. Dac aceast limit este depit, avem de-a Wandering pacemaker se caracterizeaz prin centre
face cu o aritmie respiratorie nefiziologic, frecvent rezultatul migratorii atriale inferioare ce inlocuiesc ritmul sinusal, avnd
unui dezechilibru accentuat de obicei 3-5 morfologii diferite de unde P care se nlocuiesc
Il) nu necesit de cele rllai multe pe rnd. Pot alterna cu ritmuri de scpare joncionale.
ori o cu excep.ia cazurilor n care aceasta este sever Toate aceste ritmuri bradicardice pot aprea i n context
i determin o simptomatologie direct legat de bradicardie iatrogen al utilizrii unei medicaii bradicardizante (beta-
cum ar fi fatigabilitatea, ame.elile I chiar presincop/ blocante, blocante de canale de calciu, digoxin).
III
698
rmlm de C4RLJlULOGJE
Sindromul tahicardic-bradi-
cardie (boal de nod sinusal) sunt
2 din cele mai frecvente denumiri
:Jtilizate pentru disjuncia de nod
sinusaL Putem utiliza de asemenea
t,~[menii de sindrom de nod sinusal
0,olnav (sick .sil11iS svndrome), dis-
!~mCie/incompeten cronotrop de
sinus sau, mai extins. boal de atriu.
i\1anifestrile aritmice ale bolii de
nod sinusal pot fi:
- bradicardie sinusal,
- pauzc sinusale,
- oprire sinusal,
- paralizie sinusal,
- bloc sino-atrial,
- ritm jonclional,
- fibrilaie atrial,
- tahiartmii atriale/supraventri-
culare.
Dup toate evenimentele tahia-
ritmice atriale, recuperarea funciei
Figura 14. Sindrom tahicardic~bradicardic: a)
nodului sinusal se face tardiv fiind
Inregistrare Holler ECG; b) electrocardiogram
precedat de asistol prelungit. de suprafa: sindrom tahicardic-bradicanJic i
Etiologia bolii de nod sinusal hoal difuz dc esut de conduc;re: se observ,
este variabil: de la idiopatic/ n succesiune, ritm sillusal, hradicardie sinusal,
degenerativ la familiaI/congeni extrasistolie atrial, bloc atrio-vcntricular grad
J, oprire sinusa!. asistol, scpare joncional
de la boli cardiace con genitale
tardiv, ritm joncional.
status postoperator (e.g. defectul
septal atrial tip sinus venos) i pn
situaie JTecvent, tratamentele
antiaritmice cu beta-blocante, sotaIol, amiodaron, verapamil cu electrocardiografic. Odat slabi lit aceasta,
qau digoxin. gravitatea simptomatologiei impune tratamentul, cel mai
Prezentarea clinic este deiel111inat de alternana dintre adesea. prin implant de pacemaker (tabelul 4). Actualmente,
perioadele de palpitaii rapide i simptomatologia de tip ameeli, ntre 40-60% din !Oate implanturile se realizeaz
Jipotimii sau sincope In perioadele de riim bradicardic. n contextul holii de nod sinusaJ, n rile dezvoltate aceast
Diagnosticul se realizeaz clinic, prin electrocardiogram indicaie de cardiostimulare depind-o pe cea a blocului atrio
suprafa, monitorizare de tip Holter timp de 24-48 ore (fig. ventricular. Alegerea tipul optim de pacemakr:>r este esenial
14) care asociaz eventual simptomatologia cu nregistrarea obinerea rezultatelor clinice postimplant. Dac prezena
evenimentului aritmie sau prin studiu electrofiziologic. unei conduceri atrioventriculare normale eventual testate
Electrocardiograma de efort poate obiectiva lipsa de adaptare a electrofiziologic - i absena unor tulburri de conducere
n'ecvenei de descrcare a nodului sinusal la efort i disfuncia intraventriculare de tipul blocurilor dc ramur permite
cronotrop a acestuia. implantul Ulmi unicameral dc AAl (fig. 15),
Studiul clectrofiziologic permite (a se vedea Capitolul 5.8) acesta este mai puin folosit la populaia ce dezvolt
msurarea timpului de recuperare a nodului sinusal post pac ing mai frecvent fibrilaie atria! i boal a esutului de conducere
cu diverse frecvene i periode de stimulare. RapOJiul dintre n 1-3'10 din cazuri/an. Totodat, aceast populaie este i mai
lungimea ciclului de baz spontan i timpul de recuperare sensibil i la medicaia antiaritmic, ceea ce face ca n SUA s
al nodului sinusal (TRNS) post pacing la un subiect normal se implantul bicamerale de tip DDDR
v'ebuie s fie mai mic de 160%. De exemplu, la un pacient cu (i cu frecven adaptativ). Aceste tipuri de pacemaker au
Ij'ecven de repaus de 60/min (deci interval RR = 1000111S), i funqii de trecere automat (switch mode) la VVIIVVlR n
TRNS trebuie s fie maxim 1600 ms. Utilizarea testelor timpul evenimentelor tahiaritmice supraventriculare.
:armacologice poate crete sensibilitatea testu lui. La pacienii cu rspuns suboptimalla medicaia antiaritmic
Tratamentul sindromului de sinus bolnav/sindromului pentru tahiaritmiile supraventriculare, dup implantul de
tahicardic-bradicardic presupune, pe de o parte, eliminarea , se lua n calcul tratamentul prin ablaie/
mai nti a oricror poteniale cauze reversibile, etiologice modificare a nodului atrio-ventricular.
'tau medicamentoase, i apoi corelarea sigur a simptomelor
699
eupirolui Aritmiile canliaLJ::
========================--:veJ~ric~l-ar~e~d-e-p-in-d~d-e-boaJ;--;l~e-b-;~~(-ta-b-e-lu-l-5"-)~i~d~e-f-u~c--ia
ventricular dup ce cardiostimularea permanent se instituie
la pacienii cu indicaie
de
701
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
Tabelul 6. Indicaiile cardiostimularii permanente in blocul atrioventricular dobndit la adult (adaptat Clasa IC: blocarea puternic
i modificat [5]). a canalelor de sodiu fr afectarea
1. Blocul AV de gradul nI sau blocul de gradul II avansat la orice nivel asociat cu repolarizrii (propafenon, tlecainid)
una din urmtoarele condiii Clasa a II-a: blocare beta-adrenergic,
- Ritm ventricular bradicardic simptomatic a canalelor If i, indirect, a canalelor de
- Aritmii ventriculare datorate sau posibil determinate de ritmul bradicardic din Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol,
timpul blocului
- Aritmii sau alte condiii ce necesit medicaie ce poate determina ritmuri
metoprolol)
bradicardice simptomatice Clasa a III- a: repolarizarea curenilor
- Pacieni asimptomatici cu perioade documentate deasistola peste Su egale cu 3s. de K+ i prelungirea marcat a repolarizrii;
sau orice ritm de scpare cu frecven sub 40 bpm sau ritm de scpare sub acela al cuprinde ageni cu aciune mixt, inclusiv
NAV
beta-blocant (amiodaron, sotalol, drone-
- Dup ablaia de nod atrio-ventricular
daron, tosilat de bretiliu) i ageni cu
- Blocul atrioventricular postoperator care nu ne ateptm s se rezolve
- Boli neuromusculare - cum sunt distrofia muscular, sindromul Kearns-Sayre, aciune pur de clasa a III-a (ibutilid,
distrofia Erb, atrofia muscular peronier cu sau fr simptome dofetilid, azimilid)
- Pacieni asimptomatici n fibrilaie atriala, care in stare de repaus au una sau mai Clasa a IV-a: blocarea canalelor de
multe pauze de cel puin 5 secunde
Ca2+fr afectarea repolarizrii (verapamil,
- Frecvena ventricular medie de 40 bpm sau mai rapid dac exist cardiomegalie
sau dis funcie ventricular dac sediul blocului este sub NAV diltiazem).
2. Blocul atrio-ventricular de gradul II asociat cu ritm ventricular bradicllrdic Alte antiaritmice utilizate frecvent n
simptomatic indiferent de sediul blocului tratamentul acut i cronic al aritmiilor, pre-
3.Bloc atrio-ventricular de gradul I sau III n timpul efortului n absenaischemiei cum adenozina (deschiztor al canalelor de
miocardice K+ fr afectarea repolarizrii), digoxina
(inhibitor al pompei de sodiu Na+,K+-ATP-
aza) i magneziu intravenos (blocant al
canalelor de Ca2+ i inhibitor al canalelor
de Na+ i K+) sunt neclasificate.
Exist o sene de medicamente
antiaritmice noi:
Vernakalant - blocant mixt al canalelor
de sodiu i potasiu - a fost aprobat recent
de Food and Drug Administration pentru
tratamentul acut/cardioversia fibrilaiei
atriale n contextul terapiei de control al
ritmului.
Dronedarona este similar, din punct
de vedere al efectelor complexe mixte, cu
amiodarona, are o toxicitate mai redus
dect a acesteia, dar are efecte secundare de
tip agravarea insuficienei cardiace severe,
confonn studiului ANDROMEDN7. Are o
durat de njumtire a aciunii mult mai
o clasificare mai practic ar putea fi cea n care antiaritmicele scurt dect amiodarona, de doar 1-2 zile, i nu are efectele
sunt grupate n:
secundare extracardiace ale acesteia, neavnd iod n structura
- Antiaritmice cu eficien predominent n tahiaritmiile
sa. Studiul ATHENN8 a consacrat dronedarona pentru efectul
supraventriculare,
de prevenire i tratament n fibrilaia atrial.
- Antiaritmice cu eficien predominent n tahiaritmiile
Confonn ultimului Ghid european9 , dronedarona poate fi
ventriculare,
folosit pentru controlul ritmului la bolnavii cu fibrilaie atrial
- Antiaritmice cu aciune complex I efect att supra-
recurent (nepennanent).
ventricular ct i ventricular.
Tedisamil, tot din clasa a III-a, este blocant al mai multor
O clasificare mai amnunit a medicamentelor antiaritmice
canale de potasiu n cursul repolarizrii, dar necesit nc studii
n funcie de mecanismele aciunii lor att ca efect asupra
clinice.
canalelor membranare, ct i asupra repolarizrii i principalii
Ivabradina, cu aciune la nivelul nodului sinusal, specific la
reprezentani ai fiecrei clase este:
nivelul canalelor If, detennin scderea frecvenei de descrcare
Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu i prelungirea
a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolarizare
repolarizrii (chinidin, disopiramid, procainamid)
spontan a potenialului de aciune la acest nivel. Poate fi
Clasa IB: blocarea slab a canalelor de sodiu i scurtare a
administrat, n doze zilnice de 5-10 mg/zi, n tahicardiile
repolarizrii (lidocain/xilin, fenitoin, mexiletin, tocainid)
sinusale paradoxale n monoterapie sau n combinaie cu doze
702
Irallil CA NlJ!OU)(lJE
mici de beta-blocante, cu atenie la hipotensiunea arterial i administreaz i.v. 75-200 mg n bolus sau n perfuzie i.v. de
;",radicardia excesiv. 2-4 mg/min n tratamentul acut al tahlcardiei ventriculare i.
respectiv, preventiv al tahiaritmiilo!" venlriculare, mai ales n
Antiartmice administrate uzual pentru tratamentul context ischemie. Poate determina convulsii la administrarea
tahiaritmiilor suprayentriculare rapid.
Adenozina este utilizat de regul pentru Tratamentul acut al Jfcxiluin are aceleai indicaii ca lidocaina, n doze
uhicardiilor supra\ entriculare pentru cardiovt'fsa fammcologic injectabile i.v de 10-12,5 mg,min la 100-250 mg i
tahicardiilor prin reintrare care folosesc NAV ca parte a continuand cu perfuzie i.v. de 2 mg:min la 2-411.
'::!fcuitului de reintrare. Dozele utilizate sunt de 6 mg n bolus agent din clasa se administreaz n doze
intravenos. iar n caz de eec al cardioversiei se poate dubla orale de lOO-200x4/zi.
dDza pn la 12 mg. Are un efect scurt, de 20-25 de secunde, din aceeai clas, se administreaz in doze
'~" aceea trebuie administrat rapid Lv. i este de preferat s fie de 100 mg i.v. rapid, cte 25 mg/min timp de 4 min i
armat de un bolus de 10-20 mI de ser fiziologic administrat se poate continua cu J 00-200 mg x 4/zi n administrare oral.
ne o vena cu un calibru mai mare. Prin efectul su de ntrziere
il conducerii la nivelul NAV i de bloc AV temporar, ntrerupe Antiaritmice administrate att n tratamentul tahi-arit-
\.:lxcuitul de reintrare al tahicardiei supraventriculare prin miilor supraventriculare ct i a celor ventriculare
l\~intrare in NAV. Efectele secundare sunt de tip bronhospasm utilizat mult timp i cu rezultate clinice bune
contraindicat n astm i boli pulmonare cronice), senzaie pentm tratamentul preventiv i cardioversia farmacologic a
cldur, precordialgii, tahicardie sinusal sau far fibrilaie fibrilaiei atriale, dar i pentru tratamentul tulburrilor de ritm
"lirial (atenie la pacienii cu preexcitajie). ventriculare, este din ce n ce mai rar utilizat, n special din
Verapamil are acelai indicaii ca i adenozina pentru efectele cauza complicaiilor de tip tahiaritmii ventricul are i moarte
nivelul n doze de 5-10 mg i.v. lent 3-5 min n funcie subit ntlnite in studii clinice.
tensiunea artcrial a pacientului. Este administrat oral i administrat pentru tratamentul acut/
]:1 tratamentul prcventiv al tahicardiilor supraventriculare n cardioversia fibrilaiei atriale pe cord 110rmal n doze de 2mg/
,ioze zilnice variabile de 120-240 mg n 1 (forma cu eliberare kg corp i. v. lent timp de peste 10 111in cu monitorizarea tensiunii
- 3 prize/zi. Efectele secundare i contraindicaiile arteriale i n doze de 150 mg x pentm prevenia crizelor
~nclud insufkiena cardiac moderat-sever, hipotensiunea de fibrilaie atrial; sub forma tratamentului de tip medicaie
"rterial sau bradicardiile semnificative. la purttor n the pocket) se administra pn la o
Diltiazem este utilizat pentru tratamentul acut al fiutterului doz de 900 oral, la intervale scurte de 30 min-2h, cte 1
:ltrial i fibrilaiei atriale, reducerea frecvenei ventriculare, tablet de 150 mg pan la conversie.
doz de injectabil lent n 2-5 min urmat de antiaritmic de clasa este utilizat n special
i.v. lent de 5 -10 mg/h pn la 24 h. n i tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pe
Esmo/ul este o alternativ n tratamenul acu al tahiaritmiilor cord structural normal n doze injectabile i.v. de 1-2 mg/kg
;npraventriculare, fiind un beia-blocant cu aciune de scurt timp de 10 rnin sau doz oral de 100-300 mglzi n 2-3 prizc.
durat (9 min), i se administreaz n doz de 500 mcg/min i.v. al clasei a lIl-a, este utilizat att n
ntr-un minut. Este de evitat n hipotensiunea arterial, tulburri tratamentul i prevenia tahiaritmiilor supraventricularc, n
conducere atrioventricuJare, oc cardiogcl1. particular ale atriale, dar i ca alternativ pentru
Digoxino, administrat n doz de 0,25 mg/zi pentru redu- tratamentul i prevenia tahiaritmiilor ventricuiare la pacienii
c"rea frecvenei ventriculare la pacienii Cl! fbriJalie atriaJ cu efecte secundare la tratamentul cu arniodaron i fr
i boli structurale valvulare i insuficiena cardiac, cu bradiaritrnii semnificative. Asociaz!l risc de torsilda varfurilor
valoare-int a digoxinemiei de 0,8-1,5 ng/ml sau 1-2 nl11olll, prin prelungirea intervalului QT.
i'oate fi o opiune practic. Este contraindicata n cardiomiopatia Amiodarona este utilizat datorit efectclor i
hipertrofic obslruciiv, sindrom WPW, blocuri atrio-ventriculare spectrului foarte larg de acjiune. ca reprezentant
,:au aritmii ventriculare amenintoare de asociate. predominant al clasei a llI-a, dar are i caractenstlce
Jbutilid, reprezentant al clasei a !lI-a, se administreaz n celorlalte n special beta blocant i aciuni
Lv. de 1 mg n timp de 10 min n tratamentul acut al caracteristice clasei f, dar are !;ii () activitate slab de tip
atriaJe. blocant de calciu. Dei este administrat att pentru tahiaritmii
Darelilid, agent antiaritmic din clasa a 1Il .. a, se administreaz ciit i supraventriculare este interesant de tiut
in doz de 250 mg x 2/zi. c n Statele Unite are aprobare de administrare doar pentru
Ultimele dou medicamente antiaritmice pot determina tulburrile de ritm vcnixiculare amenintoare de I 111
:dungirea intervalului QT i pregti terenul pentru apariia special post infarct miocardic. Deoarece n acest moment tim
:nrsadei vrfurilor. ns c <lmiodarona nu prelungete supraviuirea., comparativ
Cli placebo" administrarea acesteia este indicat doar dac
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul 11 u se poate un cardiodefibrilator (acesta crete
'lr!Jmi.Hor velltriculare conform studiului MADIT lJl") sau
medicament antiaritmic din clasa IB, se frecvente. Utilizarea amiodaronei
703
Capitalul 25. Aritmiile cardiace
704
Iwto; de (Al;D/Ol,UCfE
liCicemaker-ului,
De exemplu. un pacemaker care funcioneaz n mod
DDIR sugereaz c face stimularelpacing att n atriu. ct i
ventricul prin prima liter O, realizeaz sel1sing al activitii
',pontane cardiace n ambele caviti prin a dou liter D, este
inhibat de actiyitatea cardiac spontan prin a 3-a liter 1 i are
de frecven adaptati v prin a 4-a liter R,
Pacemaker-ele pot fi pentru uz temporar, externe, utilizate
situaii de urgen sau permanente, implantabile, Mai exist
pacell1aker-e externe pentru uzul extern n contextul studiilor
electrofizioJogice, fiind dotate cu posibilitatea de a stimula cu
foarte nalte sau de a descrca un numar de extrastimuli
de baz, Multe dintre pacemaker-ele implantabile
astzi i toate cardiodefibrilatoarele implantabilc sunt dotate cu
Drograme care s le permit s fie utilizate, n anumite momente, ..1,
telemetrie pentru studii electrofiziologice, programarea fiind ><1'"
Figura 20, Electrocardiogram: tip
Htcut temporar ca o funcie terapeutic i eventual diagnostic, VVl la dispariia undelor P; se observ spikc i complex de JlSGl/dofu"im,e
nemaifiind necesar studiu electric invaziv la pacienii la care este (sgeata), . ...
implantat un astfel de dispozitiv,
Implantul pacemaker-elor se realizeaz de ctre cardiologul sinusal, dar cu meninerea conducerii atrio-vcntriculare acest
dcctrofiziolog prin abord transvenos n marea majoritate tip de stimulare poate crea sindrom de pacemaker i induce
<l cazurilor, indiferent dac acestea SUllt temporare sau fibrilaie atrial prin conducerea retrograd. Aceti pacieni
;Jermanente, Varianta de implant epicardic temporar sau cu dezvolHi fibrilaie atria! cronic n procent de aproximativ
dectrod epicardic permanent este realizat dup interveniile 40'% mai mare dect cei cu pac ing bicameral/fiziologic .
chirurgie cardiac, -- AAI - este un tip de cardiostimulare n care acelai tip de
Trecnd peste aspectele de tehnica intraoperatorie de activitate este aplicat etajului atrial; poate fi utilizat la pacienii
nnplantare, din punct de vedere al parametrilor care trebuie la care conducerea atrio-ventricular este meninut n limite
n timpul procedurii de implantare i al urmririi normale i care prezint bradiaritmii atriale (bradicardie
evoluiei pacienilor cu pacemaker, trebuie s avem n vedere: sinusal, bloc sinoatrial)
- determinarea pragului de stimulare nregistrarea VDD este un tip de cardiostimulare care utilizeaz
electrogramei intracavitare cu amplitudinea semnalului electric de obicei o sond-electrod care prezint elcctrozi cu
';pon1an, ceea ce determin o bun funcionare a funciei de exclusiv de sens ing n atriu (fr pacing atrial) i
electroz de pacil1g i sensing ventriculari (fig. 20 i 21). Poate
- stimularea cu amplitudine mai mare O V) pentru a fi folosit pentru pacienii cu blocuri atrioventriculare, dar cu
exclude stimularea muscular adiacent sau a diafragmului, normal a nodului sinusal pentru a face sensing-ul
- msurarea integritii de funcionare a sondelor electrod corect atl'ial i pstra astfel adaptarea la activitatea fizic a
prin obinerea impedanei n circuit (frecvent intre 300 i 1200 ventricular care este declanat dup ntrzierea
atrio-ventricular programat,
-- msurarea conducerii retrograde ventriculoatriale pentru DDD iDDDR - sunt tipuri de cardiostimulare cu pacing
eventualul sindrom de pacemaker, dual/bicameral, atriaJ i ventricular, iar pentru
- efectuarea radiografici toracopulmonare cnd este necesar
verificarea poziia sondei de stimulare.
Principalele coduri de pacemaker sunt:
- VOO -- pacing ventricular fix, fr sens ing sau inhibare
.. a fost primul mod de pacing utilizat Nu mai este folosit n
prezent dect n mod excepional (urgene, temporar);
- VVl -- este cel mai simplu mod de pacing unicameral
ventricular cu funcie demand (rspunde prin inhibare la
decela rea activitii spontane ventriculare), Nu asigur
sincronismul atrio-ventricular la pacienii la care activitatea
atrial este guvernat de nodul sinusal, deci se pierde sistola
Figura 21. RadiQgralle toraco-
2ttrial care devine i mai important la pacienii cu insuficien pulmonar: cardiostimulare de
cardiac pentru meninerea unui debit cardiac ct mai bun. De tip VDD; A: elcctrod de pacing/
:1semenea, prin stimularea n ventrieulul drept se creeaz o sensil1g n ventriculul drept; B:
contracie ventricular de tip bloc de ramur stng, deci cei e!ectrod bipolar de sel7sing n
doi ventriculi desincronizeaz. La pacienii cu boal de nod
.
"_.~--~---~~~_ "-=~~====~~====~~~
atriul drept
705
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
706
Imla! de CARDJOLOOJE
707
mitrale, alturi de controlul timpului de umplere ventricular Noiuni bazale de biofizCa energiei de radiofrecven~.
- Resincronizarea intraventricular stng - aducerea COI1- Primele ablaii au fost realizate pentru tratamentul aritmiilor
peretelui lateral al ventriculului stng cvasisimultan cu n 1982, cnd Gallagher descrie prima utilizare cu energie
septul intenentricular pentru creterea eficienei de contracie nalt a unui oc electric intracardiac pe cateter. utilizndu-se
a ventriculului stng, mai ales la pacienii cu tulburare de circa 300 de J pentru ablaia nodului atrioventricular. Era o
conducere de tip bloc major de ramur st~ing i minimalizarea terapie de salvare, sub anestezie general:l i grevat de multiple
componentei sistolice a insufkientei mitrale posibile complicaii.
- Resincronizarea interventricular - meninerea cvasiconco- nceputul utilizrii energiei de radiofrecven - dup o
mitenei de expulzie - contracie bivcntriculara. scurt perioad de utilizare a energiilor mici pentru ocuri
Indicaiiie clasice pentru de resincronizare sunt: i ' intracardiace prin curent direct, nc folosit pentru defibrilarile
cardiac clas funcional NYI-IA m-fV, intraprocedurale pentru fibrilaia atrial din timpul procedurilor
a ventriculului stng sub de electrofiziologie - ncepe din 1989 cu experiena lui Stephen
Huang.
- Durata complexului QRS peste 120 lllS (unele studii peste Avantajele acestei forme de energie ar pute fi enumerate
150 ms), pe scmi: voltaj redus la 40-60 V, tr barotraum, rar
- Tratament optim maximal al insuficienei cardiace. stimulare neuromuscular, nu necesit anestezie general,
Dovezik i studiile irnagistiee, n special cele ecocardio- ci doar rareori uoar sedare sau sedare mai profund la
grafice, au adus nenumrate dovezi n sprijinul utilizrii unor sau n cazuri speciale, determin leziuni discrete, bine
parametrii ecografici specifici ce msoar[t desincronizarea circumscrise, delimitate, exist posibilitatea de a efectua att
cardiac i permit identificarea preprocedurala a pacienilor cu studiul electrofiziologic ct i ablaia n de
cea mai mare ansa de a deveni ai acestei terapii, multe ori, un procenl mare de succes i puine complica.ii
tiindu-se c, actualmente, pn la 30 '-y;) din pacieni nu pentru majoritatea aritmiiJor supraventriculare i din ce n
beneficiaz de aceasta. ce mai mult succes i pentru cele venlriculare sau
Pentru o mai bun a pacienilor pentru terapia de pentru ftbrilaia atrial graie, n primul rnd, sistemelor de
resincronizare - precum i a cu sau fr hack-up de tip cartografiere/mapping 3D/4D i a sistemelor computerizate de
ICD sau CRT-D, Ppentmpacingi Dpentrudefibrilare) conducere i poziionare a cateterelor de abla.ie, chiar i parial,
- sunt luate n calcul etiologia . ischemic. versus dilatativa f.r suportul sistemelor de scopie radiologic, ceea ce reduce
idiopatic., QRS larg vs ngust, fibroz intramiocardic), iradierea i crete precizia i uurina manipulrii cateterelor.
poziionarea sonde de ventricul n venele sinnsului Exist n ultimii 2-3 ani sisteme robotizate ce permit controlul
coronar, precum i supravieuirea i mortalitatea, numrul de de la distan al cateterelor de ablaie.
ocuri i evenimente mbuntirea clasei NYHA Curenii de radiofrecven vor transforma energia electric
-- i indicarea CRT n clasa NYHA Il i a fractiei de ejecie a n energie termic pe care o transmit prin intermediul vrfului
ventricului scderea insuficienei mitralc, a numrului cateterului de ablalie esutului cardiac subiacent poziiei sale
,>n>cj,w"",, distanei la testul de mers de 6 minute intracardiace. n mod obinuit se utilizeaz cureni ce elibereaz
o putere de 50-100 dar i mai mult, cu perioade de aplicare
Siudiile au fost aplicate att pentru prevenia secundar ct energiei de ordinul zecilor de secunde pn la cteva minute, n
i pentru prevenia funcie de zona de aplicare i de substratul aritrniei. Eliberarea
Sunt nc multe decizii de luat n privin indicaiilor i radiofl-ecvenei se face bipolar de la vrful cateterului de 4 sau
de dar este fomie clar c CRI a devenit 8 mm 2 ctre o plac indiferent sub zona "'"'";Jlna'
o terapie n tratamentul insllficenlei cardiace moderat- pacientului.
severe ce nc mai poate aduce beneficii suplimentare. Mecanismele ce determin caracteristicile de suprafa I
profunzime ale leziunii de radiofrecven obinute intracardiac
sunt determinate de:
ELECTRO~'IZJOLOGIA INTERVEN'pONAL. - puterea curentului de RF,
TRATAMENTUL ABLATIV N ARITMULE durata de eliberare a RF,
CARDIACE - rezistena din circuit monitorizat prin senzori ai catete-
rului,
Tratamentul ablativ -- n particular cu terapia cu radiofrec- -- presiunea aplicat local - sistemele robotizate pot msura
ven, dar n ultimul i cu alte forme de energie (crio- presiunea n dinamic, n funcie de micrile cordului,
ablaie, ultrasunete, microunde, laser) - a devenit pentru - direcia de orientare a electrodului din vrful cateterului
multe tahiaritmii supraventriculare i ventriculare tratamentul de ahlaie,
de elecie curativ, cu att mai mult cu ct limitarea efectelor - suprafaa i form electrodului de ablaie,
terapeutice ale medicaiei antiaritmice i efectele lor secundare - fluxul de snge local i pierderea de energic datorat
trebuie luate de asemenea n caiculla alegerea tipului de terapie. acestuia.
Nu de puine ori este necesar o terapie hibrid: medicaie Cateterele cu irigare local permit scderea temperaturii
i tratament ablati.\'. locale la vrful cateterului, evitarea formrii de trombi locali i
708
obinerea
,--,,_. ._. . . . . .._
~~_
unor Iezi uni mai profunde.
-"~--'~-~====;:;';:;;;=======;;;;;;';';:;';;;';~~----'"
eHI
709
Capilolul25. Al'irmiile cardiace
toracoscopii mlillln invazive l utilizarea unor dispozitive de Bazele electrofiziologiei i mapping-ului ventricular
ablaie cu RF adaptate abordrii epicardice a atriului stng i intraoperator au fosi puse nc de la sfritul anilor 70 de
venelor pulmonare. Josephson i Horovitz.
Chirurgia tahiaritmiilor ventriculare rmne nc n Transplantul cardiac rmne i el o form de tratament a
actualitate mai ales n contextul cardiopatiei ischemice J aritmiilor n cazuri extreme,. precum cardiomiopatii ischemice
infarctului miocardic. cu necesitatea ventriculotomiei I sau dilatative cu tulburri de ritm maligne i insuficien
remodelrii yentriculare sau exciziei anevrismale ventricul are. cardiac sever,
1. Rubart M. Zipcs DP. Cienesis of cardiac arrhytbmias: electrophysiological 13. Zipes 01', Caml11 A.I, Borgrefle M, el al. ACC! AHA/ESC 2006 Guidelines
considcratiolls. in: I3raunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascular for management of' paticnts with ventricular arrhythmias and prevention of
Medicine, 8th Ed. Saunders Elsevicr 2007:727-62. sudden cardiac death. Circulation 2006 I 14, 1Ogg-2163.
2. lssa ZF, Miller JM, Zipes Df'. Clinical arrhythmology aad electropbysiology: IA. Botczatu CD, erban 1, rlea M, el al. Cutia Pandorei: studiul
A companion 10 Braumvald's Hcmi Disease. 1sI ed. Saunders Eisevier, clectrofiziologic induce fibrilaie vcntricnJar la o pacient cu cord aparent
2009. normal slructnral. n: Ginghin C (sub red.). Imagistic la bolnavii cardiaci.
3. RouJeau .IL, Talajic M, Sus sex 13, el al. Myocardial infarction paticnts in thc VoI. IV. Ed. Medical 2010, sub tipar.
1990s-1heir risk factors, stratification am! survival in Canada: the Canadian 15. Ebsteil1 AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, el al. Guidelines for device-based
Assessmcll( of Myocardial InJarction (CAMI) Study. J Am Coli Cardiol. therapy of cardiac rhythm abnormalities: a re port ofthe American College of
1996;27: 1119-27. Cardiology/American Heart Association Task Forcc on Practice Guidelines.
4. Adam DR, Smith JM, Akselrod S, f'1 a/. Fluctuations in T-wave morphology Circulat ion 200R; 117:e350-408.
and sllsceptibility to ventricu Iar fibrillatiol1 . .1 Electrocardiol 19R4;:209-18, 16. Task Force ofthc Working Group on Arrhythmias ofthe European Society
5. Bloomfield DM, Steinman RC, Namcrow PB, el al. Microvolt T-wavc of Cardiology. The SiciJian gambit. A new approach to lhe classiJication of
altemans distinguishes between patients likely and patien1S 110t Jikely antiarrhythmic dJugs based on their actions nil arrhythmogenic mechanisms.
10 beneiit from implantcd cardiac defibrilla10r therapy: a solution to Circulation 1991 ;)\4: 1831-5 1.
the Multicenter Automatic Defibrillator Jmplantation Trial (MADIT) Il 17. Kober L, Torp-1'cdersen C, McMurray .JJ, el al. lncreased mortality aflcr
conundrLlm. Circulation 2004; 110: 1R85-9. dronedarone therapy ti)r severe heart failure. N Ellgi ,1 Med 2008;358:2678-
6. Seraba L, erban 1, Buca A, el al. Tahicardie cu complex QRS larg la 87.
o pacientii cu leziuni corol1arienc documentate prin angio-lomografie 18. Connolly SJ, Crijns J-l.l, Torp-Pedcrscn e, el al. Analysis of stroke in
computerizat ~. probleme de diagnostic diferenia!. n: Ginghin C (sub ATHENA: a placebo-controlled, doublc-blind, parallcl-arm tTial to assess the
red.). Imagistic la bolnavii cardiaci. Vo!. IV. Ed. Medical 20 I 0, sub tipar. efficaey of dronedaronc 400 111g BTD for the prevcnlion of cardiovascular
7. Blomstrom-Lundqvist C, Scheillman MM, Alio! EM, el al. ACT/AHA/ hospitalization OI' death 1rom any cause in patients with atrial fibrillation/
ESC Guidelincs for the Management of Paticnts Wilh Supraventricular atrial !lutter. Circulation 2009; I 20: 1174--80.
Arrhythmias. Circulation 2003; 108: 1871-909. 19.1vloss AJ, Zarcba W, Hall W.I, el al. Prophylactic implantation of a defibrillator
8. BIceanu 1, Trlea M, Ciudin R, el al. Preexcitaia vcntricu13r ~ un aspect in paticnts with myocardial int~lrction and reduccd ejection fraetion. N Engl J
ECG benign? n: Ginghin C (sub re(1.). Imagistic la bolnavii cardiaci. VoI. Med 2002;346:877~83.
IV Ed. Medical 20 I O, sub tipar. 20. Cindin R., Verstapen O, Cpraru C. Cardiodeflbrilatorul ~ prima implantare
9. C3mm AJ, Kirchhof P" Lip GYH, el al Guidelines felr the management of din Romnia. Revista Roman de Cardiologie. 1997 [abstract].
atrial iibrillation. Eur flcart J 2010, in press. 21. Moss A.I, Hal! W J, Cannom OS, el al. lmproved survival with an implanted
10. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in deiibrillator in paticnts with coronury disease at high risle for ventricul ar
paticnts IVith atrial fibrillatiol1. N Engl J Med 2002;347:1825~33. arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantatiol1 Trial
II. Van Geldcr le, Hagens VE, Bosker H A, el al. A comparison of rate control Tnvestigators. N Engl J Med 1996;335: I 933-40.
and rhythm control in patients with rccurrenl persistent atrial rlbrillation. N 22. Spurrell RA, Sowton E. Pacing techniques in the management of
Engl] Med 2002:347: 1834-AO. supraventricular tachycardias, Part 2. An implanted atrial synchronous
12. Roy O, Talajic M, Nattel S, ci al. Rhythm control vcrsus ratc control for atrial pacemaker with a Sh0l1 atrioventricular dcJay for the prevention of
fibrillation and heart failurc. N Engl J Med 2008;358:2667~2677. paroxysmal supraventricular tachycardias. ] Electrocardiol 1976;9:89-96.
710
CAPITOLUL
26
Introducere
SINCOPA
Sincopa este i va rmne o problem clinic important, contien de scurt durat trebuie excluse crizele de epilepsie,
avnd n vedere c reprezint un sindrom cu multiple etiologii, pseudosincopa psihogen sau alte cauze rare.
la grania dintre mai multe specialiti medicale, ale crui Frecvent, sincopa este precedat de semne premonitorii,
diagnostic i tratament rmn nc, de multe ori, dificil de precum ameeal, grea, transpiraie, stare de slbiciune sau
pus n practic cu succes. Sincopa intereseaz nu numai nceoarea vederii, dar poate aprea i subit, ar prevenire.
cardiologul, dar i neurologul, internistul, medicul de medicin Durat unei sincope este adesea de aproximativ cteva
general i de urgen sau de terapie intensiv, specialistul n secunde, rareori peste 20-30 de secunde i cu totul excepional
boli metabolice sau pediatrul. peste 2 minute. Recuperarea se face imediat, ar sechele, ar
Numrul pacienilor cu sincop este mare i multe lucrri
afectarea orientrii sau comportamentului, dar poate exista
aprecieaz c peste 35% dintre persoane au cel puin un amnezia momentului sincopei.
Pacienii cu sincope descriu adesea episoade de presincop,
fenomen sincopal de-a lungul vieii.! n Statele Unite, peste
1 milion de pacieni sunt evaluai pentru sincop n fiecare cu simptome clinice premonitorii de tipul celor descrise, dar
an i peste 50% dintre acetia sunt internai n spital pentru care nu sunt urmate de pierderea contienei.
investigaii. 2 Exist o serie de afeciuni i condiii care trebuie difereniate
FIZIOPATOLOGIE, ETIOLOGIE I
DEFINIIE CLASIFICARE
711
Capifolul26. Sincopa
de vedere al repetrii sincopei, ct i din punct de vedere al vasodepresor, cardioinhibitor sau mixt. De asemenea, o afectare
riscului de moarte subit. funcional sau structural a sistemului nervos autonom de
Pacienii pot avea moduri asemntoare de prezentare, dar diverse cauze, inclusiv medicamentoase, poate duce la scderea
profiluri etiologice i prognostice total diferite. rezistenei sistemice periferice. Tonusul vasomotor simpatic i
ciile sale de conducere vor fi n imposibilitatea de a determina
creterea rezistenei periferice sistemice ca rspuns la poziia
FIZIOPATOLOGIE ortostatic. Stresul gravitaional, n combinaie cu insuficiena
vasomotorie, va determina meninerea fluxului sanguin n
o oprire tranzitorie de 6-10 secunde a perfuziei cerebrale jumtatea diafragmatic inferioar: cu scderea ntoarcerii
globale i/sau o scdere a tensiunii arteriale (TA) pn la 60 venoase i, deci, scderea debitului cardiac. 3
mmHg sau mai puin duce la pierderea contienei. Deoarece
TA este determinat de debitul cardiac i rezistena sistemic
periferic, orice scdere a unuia dintre aceti parametri sau a ETIOLOGIE I CLASIFICARE
ambilor va duce la scderea TA. La rndul su, debitul cardiac
este determinat de produsul dintre frecvena cardiac i debitul- Exist trei cauze principale de scdere tranzitorie a debitului
btaie, deci orice modificare a acestora n repaus sau la efort va cardiac ce pot conduce la manifestri sincopale:
avea un impact direct asupra TA i perfuziei cerebrale. scderea debitului cardiac prin mecanism reflex sau
Rezistena sistemic periferic poate fi sczut printr-o cardioinhibitor, cu bradicardie i/sau asistol;
scdere a controlului activitii reflexe nervoase autonome care aritmiile cardiace i bolile structurale (aici se includ i
conduce la vasodilataie, bradicardie i sincop prin mecanism hipertensiunea sau embolia pulmonar);
volumul sanguin inadecvat prin depleie/sngerare sau
scdere a ntoarcerii venoase.
Cauzele de scdere a debitului cardiac pot fi con-siderate
Vaollilgal: -produs de fitcroriemortonali:fri~,
mecanisme generale ale sincopei: reflex, secundarhipotensiunii
medicale inv{lZive, inClusiv prelevarede snge ortostatice i secundar afectrii structurale cardiovasculare
- produsa df:lortostaiism: prel\mgit . (tabelul 1).
Sitllaionali$: ~produgi!.d<:.tus.;:.s.trnut
.. "ptodusde. stimulareflllSttOintesil!3li!. tlpghi~;d*fel.1l\i:e, .
~u;r~<:viseeral). ..........
SINCOPA DE CAUZ REFLEX
~. prQ4Us.~ll1ietil)lle sau po$tlllicponai
- apmtdup efort
- aprut postprndial Sincopa de cauz reflex (sincopa mediat neural) se refer
- aprut nalte stuajii: rS, ridicln'e degff:l\!tti la un grup de afeciuni ce include o incapacitate, frecvent
Stncopa.din hipersensibilitqfe4e si1llls caro#diflll
intermitent, a reflexelor cardiovasculare de a controla circu-
Forme a.tipi.~e(aparenttr factqri dec1anaroJj,sau eU fOQn~at(pil?ede
laia, rezultnd vasodilataie i hipotensiune pe de o parte i
bradicardie pe de alt barte, ambele conducnd la hipoperfuzie
cerebral global. 4 Sincopa reflex poate fi de tip vasodepresor
n,s!ificienaprimar a sistemului n,(i!rvos autonom: atrofie lilSlemliCiL
dac predomin hipotensiunea i de tip cardioinhibitor dac
multip,Irl?oaI :Pakinson, detnen... .. .... .... < " ;
lns.ujicienta. se~l!n,dar:ija. sisemulut. r;er:vos~utoJ~m:. ~iiab~ ?:alarat. bradicardia sau asistola sunt cele care predomin. Ar putea
amIQidoz, urell1ie, afeciuni traumaticeale mdllveisP11~i .. ..... .. . ....... fi i o clasificare n funcie de calea de transmitere neural
Hpolensiun~ Qrtostatic .i!rtlus medicamentos:alcool, vasodilati\toate, afectat: aferent sau eferent, dar frecvent, n grade diferite,
diuretice, ~enotiazide;antidepresjve . . sunt afectate ambele ci. Tipurile de sincope3 de cauza reflex
ilipovol,emil;;he!l1Qragie, diln'ef:l, vOm.
sunt:
Sincopa vasovagal (SVV) - este adesea determinat de
Cauze pn'mare aritmice emoii sau ortostatism i este precedat de semne premonitorii
Bradicardii; disfuncedenodsinusatlinclusiv sindromul tahicardie- cum ar fi transpiraie, paloare sau grea. Forma clinic a
bradicardic
-.afecti\miale conducerii atribcvenmculare.. t .
SVV are dou zone de vrst la care apare cu predominan:
malfuncii ale sistf:lmelor de pacinsiwpl~tl\te tinerii, mai frecvent de gen feminin i mai adesea cu forme
Tahicardii: - supravenmculare . . atipice i pacienii vrstnici cu afeciuni cardiovasculare
- venmculare: idiopatiee, secundare bolilor structurale sau i/sau neurologice avnd hipotensiune ortostatic i/sau
canalopatiilor.cardiace postprandial.
Bradicardii sau tahicardii induse medicameuros
Bo.li ~ardiae8tructurale: boli valvulare, infarct miocardicsaui~\:emi~~
n mod normal, la subiectul sntos, ortostatismul prelungit
cardiomiopatie hipertrofie obstructiv, mase eardiaoo (mixonicardiac, duce la acumularea volemic sangvin subdiafragmatic i,
tumori},petearditeftalnponad, anomalii oongenitaie ale atte.t'elbr Cl)ronate, consecutiv, la scderea umplerii ventriculare i adebitului cardiac
disfuncii ale protezelor valvulare ce este contracarat i redresat de mecanisme compensatorii
Alte boli structurak:eml?olii pulmonare, disecie de aortji,hipertensi\me ce au ca punct de plecare excitarea baroreceptorilor cardiaci
pulmonar
i vasculari (predominent aortici i carotidieni) i stimularea
712
Mic tratat de CARDIOLOGIE
simpatic reflex. Consecutiv, apare i o scdere uoar a HO iniial: caracterizat prin reducerea T.A. imediat la
activitiiparasimpatice cu modificri de tipul scderii uoare a ridicarea n ortostatism cu peste 40 mmHg, dar cu revenire la
TA sistolice, creterii TA diastolice, creterii alurii ventriculare normal n maximum 30 de secunde.
i a inotropismului cardiac. 5,6,7,8 La pacientul la care apare reacia HO ntrziat/progresiv: apare mai des la vrstnici, fiind
neurocirculatorie inadecvat i sincopa vagal, mecanismul explicat prin scderea capacitii mecanismelor compensatorii
probabil i deocamdat recunoscut ar fi urmtorul: activarea de meninere reflex a vasoconstriciei. Se caracterizeaz printr-
inotropismului cardiac, consecutiv mecanismelor adaptative o scdere progresiv a TA sistolice n ortostatism27 De obicei
menionate mai sus, respectiv o contracie mai puternic a nu au bradicardie sau aceasta este tardiv i nesemnificativ.
miocardului ventricular n condiiile unei umpleri diastolice Sindromul de tahicardie ortostatic (posturalorthostatic
incomplete prin scderea ntoarcerii venoase, duce la activarea tachycardia syndrome, POTS): apare n special la femei tinere,
exagerat a baroreceptorilor de la baza ventriculilor i, prin cu ritm sinusal tahicardic cu frecvena cu cel puin 30 de bpm
intermediul fibrelor C aferente ventriculului stng, apare un peste frecvena de repaus sau peste 120 bpm. De obicei apare
reflex vagal de tip Betzold-Jarish, iar ca rezultat bradicardie i n situaii de sindrom cronic de oboseal.
hipotensiune. 9,1O,1I Variaiile de rspuns n timp la testul mesei nclinate poate
Sincopa situaional - este asociat cu anumite condiii duce la diagnosticul diferenial al acestor forme dup durata
de producere: sincopa de efort, dup defecare sau miciune. necesar pn la apariia hipotensiunii i a modificrilor de
Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian ritm cardiac.
- este o sincop reflex de cauza mai rar, determinat de
presiunea mecanic la nivelul sinusului carotidian i poate
fi reprodus prin masajul sinusului carotidian. Sindromul de SINCOPA CARDIAC/CARDIOVASCULAR
hipersensibilitate a sinusului carotidian apare mai rar la pacienii
sub 50 de ani, n general sunt afectai brbaii peste 70 de ani. Tulburrile de ritm i conducere sunt cele mai obinuite
Acetia prezint adesea comorbiditati de tipul cardiopatiei cauze ale sincopelor de cauz cardiac. Exist factori care
ischemice, hipertensiunii arteriale, bolilor vasculare cerebrale cresc posibilitatea ca o tulburare de ritm s detennine sincop:
sau periferice. Simptomatologia este reprezentat de sincope - frecvena cardiac: fie prea joas, fie prea rapid
recurente la rotirea sau modificarea poziiei capului dar i la - tipul aritmiei: mai degrab ventricular dect supraventri-
ortostatism, miciune sau defecaie pe fond de oboseal sau cui ar
stres. Sunt descrise sincope i n timpul rsului sau la trecerea - funcia ventriculului stng: mai ales n condiii de fracie
lamei de brbierit peste zona sinusului carotidian. Substratul de ejecie sczut
neurofunctional i anatomic al reflexului pleac de la sinusul - compliana i rspunsul autonom nervos periferic
carotidian i baroreceptorii si prin arcul neural aferent, n condiii de ritmuri bradicardice o asistolie de 6-10 se-
pe calea nervului glosofaringian ctre nucleul vagului din cunde sau ritmuri de scpare sub 30/min genereaz sincopa.
trunchiul cerebral, iar pe calea eferent via nervul vag ctre Din experiena noastr din timpul implanturilor de pacemaker
nodul sinusal i receptorii vasculari periferici. Sunt descrise i permanent sau n urgen, n timpul stimulrilor temporare,
ci aferente de la organele abdominale. durata minim a asistoliei sau a frecvenei sczute a ritmului
Forme atipice de sincop reftex - sunt sincope care ce poate provoca sincopa este diferit, pacienii n vrst
survin fr o cauz aparent, fr a avea o baz cardiac suportnd mai uor, n mod paradoxal, frecvene joase sau
structural, dar care pot fi ntlnite la pacieni care au i forme asistole mai prelungite, dar n clinostatism. n acelai timp,
tipice diagnosticate. pauzele posttahicardice de durat nu foarte lung sunt mai greu
suportate: cum sunt asistoliile postoprire subit a fibrilaiei atri-
ale sau dup tahiaritmii supraventriculare n contextul unei boli
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATIC (HO) I SIN- de nod sinusal cu reluare trzie a ritmului sinusal. De asemenea,
DROAMELE DE INTOLERAN ORTOSTATIC ritmurile cu frecvene sczute, chiar de 25-30/min, sunt mai
bine suportate dect trecerea brusc de la un ritm cvasinormal
Spre deosebire de sincopa reflex, n acest caz exist o ca frecven la o frecven mai joas. Sunt bine cunoscute
afectare cronic a activitii aferente simpatice a sistemului descrierile pacienilor cu tahiaritmii supraventriculare care n
nervos autonom, deci o afectare a capacitii de meninere a primele 10-15 secunde dup nceperea tahicardiei paroxistice
vasoconstriciei. Imediat dup ortostatism scade TA i apare supraventriculare acuz ameeal i uneori chiar presincop,
sincopa sau presincopa. Intolerana la ortostatism prezint, dup care se adapteaz umplerea ventricular. n aceste cazuri
pe lng sincop, i alte manifestri: ameeal, slbiciune, avem de-a face cu o insuficien hipodiastolic acut, cu
oboseal, letargie, palpitaii, transpiraie, tulburri de vedere, umplere deficitar ventricular prin durat mult prea scurt
tulburri de auz, dureri ale regiunii vertebrale cervicale i ale a diastolei. Dac nu apare compensarea vascular periferic
regiunii occipitale sau umeri, dureri precordiale. Se descriu: poate aprea sincopa.
HO clasic: semn fizic ce este definit drept o scdere a TA Bolile cardiace structurale, n special afeciunile cu obstrucie
sistolice cu cel puin 20 mmHg i a TA diastolice cu cel puin fix sau dinamic, cum ar fi stenoza aortic, cardiomiopatia
10 mmHg la maxin 3 min de ortostatism. hipertrofic, dar i stenoza mitral, pot fi cauz de sincop.
713
Capitolul 26. Sincopa
Embolismul pulmonar sau stenoza pulmonar valvular pot familialde moarte subit, boli congenitale/ genetice aritmogene,
fi de asemenea ncriminate. Apariia unor aritmii i, frecvent, boli metabolice, consum de substane sau medicamente;
a fibrilaiei atriale accentueaz scderea debitului cardiac prin - n cazul sincopelor recurente - debutul, numrul i
pierderea sistolei atriale, a sincronismului atrio-ventricular, dar i caracteristicile celorlalte episoade sincopale.
prin frecvena rapid ventricular sau neregularitatea ritmului. Dup evaluarea iniial a istoricului i anamnezei, este
Primul episod de sincop vasovagal apare de obicei ntre important s stabilim grupa de risc n care se ncadreaz
10-30 de ani, cu o frecven maxim de aproximativ 47% la pacientul: att riscul de recuren a sincopei, ct mai ales
femei i de 31 % la brbai n jurul vrstei de 15 ani. 12.13 Doar 5 riscul de moarte subit n contextul unor boli structurale
% din aduli prezint primul episod sincopal vasovagal dup 40 cardiace, tulburri de ritm sau conducere sau boli aritmogene
de ani, majoritatea avnd semne premonitorii de presincop din congenitale/de cauz genetic.
perioada de adolescen. Examnul clinic se va orienta n primul rnd asupra aparatului
Sincopa reflex este cea mai frecvent cauza de sincop, iar cardiovascular: ritm cardiac, modificrile zgomotelor, prezena
sincopa determinat de boli structurale cardiace este a 2-a ca suflurilor, inclusiv la nivelul arterelor carotide/vertebrale
frecven. Hipotensiunea ortostatic este rar la populaia adult, periferice, msurarea TA bilateral n clino- i ortostatism pentru
dar este cea mai frecvent la pacienii vrstnici. a identifica eventuale boli structurale cardiace, aritmii, timpul
Prognosticul sincopei este legat de prezena sau absena bolii de apariie a hipotensiunii arteriale ortostatism.
structurale sau aritmice primare. n absena acesteia, prognosticul
este foarte bun. Cu toate acestea, nu trebuie neglijat impactul
asupra vieii cotidiene, a vieii profesionale a pacientului, riscul INVESTIGAIILE DIAGNOSTICE LA PACIENII
de accidente i traume datorate sincopei sau apariiei acesteia CUSINCOP
la volanul unei maini, n trafic, putnd determina accidente
fatale. Strategia de investigare i monitorizare a pacienilor cu
sincop depinde direct de evaluarea iniial. Astfel, un pacient
care pare s fie ntr-o grup de risc sczut, fr boal structural
DIAGNOSTICUL SINCOPEI sau aritmic poate fi monitorizat pe termen mai lung naintea
unei decizii terapeutice, n vreme ce un pacient cu fracie de
Diagnosticul sincopei trebuie s porneasc n primul rnd de ejecie a ventriculului stng sub 35%, cu infarct miocardic n
la ntrebarea: a fost sincop adevrat sau doar sincop aparent/ antecedente i sincop este de preferat s fie supus unui studiu
presincop? Se aprecieaz c o anamnez bine condus poate electrofiziologic i s i se implanteze un cardiodefibrilator
aduce pn la 75 % din diagnosticul cauzal corect al sincopei, (implantable cardioverter defibrillator, ICD), fiind ntr-o
iar alte investigaii doar 23_50%.14,15 categorie cu risc crescut de moarte subit.
Dac este vorba de o sincop adevrat, atunci ea poate Electrocardiograma. Dup efectuarea evalurii iniiale,
avea ca etiologie o cauz cardiac, vascular, metabolic, electrocardiograma (ECG) este investigaia standard iniial i
neurologic sau poate fi o sincop de etiologie necunoscut. 2 obligatorie care ne aduce primele informaii obiective importante
Aproximativ 1/3 din sincopele adevrate vor fi reflex mediate referitoare la pacientul cu sincop. Chiar i o ECG normal ajut
sau determinate de hipotensiunea ortostatic, 5-10% vor fi de mult pentru stratificarea unui risc sczut la un eventual pacient
cauz aritmic i sub 5% de cauz metabolic. Cauza psihogen tnr fr modificri ale examenului fizic cardiovascular. Este de
se ncadreaz mai degrab n cadrul sincopelor aparente. asemenea un examen simplu i puin costisitor. Modificrile care
ar putea atrage atenia n cazul unei ECG patologice:
- hipertrofie ventricular,
ISTORICUL I EVALUAREA INIIAL - semne de preexcitaie ventricular,
- interval QT alungit (sau foarte rar QT scurt),
n cadrul anamnezei trebuie detaliate cteva aspecte: 3 - semne de ischemie, unde Q patologice (de exemplu
- circumstanele n care a aprut sincopa: poziia, activitatea n antecedente de infarct miocardic, dar i cardiomiopatie
desfurat naintea sincopei, factorii predispozani din hipertrofic),
mediul nconjurtor - temperatura, ortostatismul prelungit, - ritmuri bradicardice: blocuri sino-atriale, ritmuri joncio-
aglomeraia; nale,
- existena sau nu a semnelor premonitorii i tipul lor: grea, - blocuri de ramur singure sau bi/trifasciculare,
paloare, transpiraie, palpitaii i simptomatologia post-sincop - interval PR lung, bloc atrio-ventricular de diverse grade,
- oboseal, fatigabilitate, lipsa altor acuze; - aritmii supraventriculare sau ventriculare simple, extrasis-
- ntrebri pentru eventualii martori: cum a czut pacientul, tolie, sau repetitive, tahiaritmii nesusinute,
durata pierderii de contien, eventuale micri tonico-clonice, - sindrom de repolarizare precoce, eventual bloc incomplet
culoarea pielii - paloare sau cianoz, traume localizate sau de ramur dreapt, cu supradenivelare S-T, sugestiv pentru
mucarea limbii, defecaie sau miciune (unele pot fi omise sau sindrom Brugada.
ascunse de pacient sau acesta prezint amnezie retrograd); Pacienii cu sincope i modificri ECG de tipul celor enunate
- istoricul familial i istoricul medical al pacientului: istorie mai sus sau cu boli structurale cardiace sau semne de insuficien
714
rmlUl de CA /(f)!OU1GIE
eardiac necesit. internarea n spital n vederea aprecierii riscului drept cauz a sincopei. Mai rar pot exista pacieni cu mai mult
('ardiac i a riscului de moarte subit prin investigaii specifice. de o cauz pentru producerea sincopei clinic 36).
nregistrarea potenialelor tardive ventriculare poate Monitorizarea ECG cu dispozitive de nregistrare pros-
(Jduce informaii legate de un eventual substrat al tahicardiilor pectiw - cu sau fr transmitere transtelefonic n timp real
\ entriculare prin nregistrarea semnalelor de joas amplitudine - are un rol cu totul secundar pentru sincopeloL
poriunea terminal a complexelor QRS. Nu este o investigaie avnd n vedere c la cei mai muli simptomatologia
prim ordin sau de rutin la pacienii cu sincop. de presincop i semnele premonitorii dureazi'i destul de puin
Masaju! carotidian extern const n aplicarea unei presiuni naintea sincopei pentru a permite urilizan:a acestor dispozitiye
locul de bifurcare a arterei carotide. secvenial pe partea de ctre pacient. Se poate discuta utilizarea acestora de ctre un
dreapt i apoi pe cea stng, pentm o durat de maxim 10 eventual mmior/membru al familiei care locuiete sau petrece
.'.ccunde. O pauz ventricular peste 3 secunde sau o scdere a majoritatea timpului cu pacientul. Se poate lua n calcul
IA cu peste 50 mmHg definete sindromul de hipersensibilitate a varianta de recorder ECG de tip nregistrare continu extern
:;inusului carotidian. Dac apare i sincopa se pune diagnosticul (loop recorder), dar aderena pacienilor la asfel de nregistrri
de sindrom de sinus carotidian. Manevra se repet att n permite rareori utilizarea lor pentru mai mult de 2-3 sptmni.
cJinostatism, ct i n ortostatism, 30% din pacieni prezentnd maxim 1 lun n condiii speciale av.nd n vedere necesitatea
cefiex anormal doar n ortostatism. Hipersensibilitatea sinusului meninerii electrozilor ataai de piele n acest timp.
c:arotidian este relativ obinuit la subiecii de sex masculin Monitorizare ECG de foarte lung durat prin
io vrst i este foarte rar ntJnit sub vrsta de 40 de ani. 16,17 monitoare imphtntabile de tip loop rccordCl. Ghidurile
r;tudiile cu dispozitive implantabile de monitorizare au artat actuale recomand dispozitivele de nregistrare ECG
un rspuns pozitiv la masajul sinus ului carotidian este nalt implantabile de lung durat !oop recorder la pacienii cu
predictiv pentm apariia spontan a episoadelor de asistolie, iar semne i simptomatologie sugestive pentru aritmii i sincope
diverse studii nerandomizate au demonstrat mult mai puine aritmice sau sincope recurente ce pot produce sau au produs
recurene ale simptomatologiei de tip sincop la pacieni la care traumatisme postsincopale. Avnd n vedere c la muli pacieni
,,-a implan1at un pacemaker. Aceste studii au fost confirmate i episoadele apar rar, uneori o dat sau de dou ori pe an, acestea
studii randomizate. 18 i-au dovedit deja eficacitatea diagnostic. Dispozitivele sunt
Masajul carotidian extern este de evitatla pacienii cu accidente uoare i actualmente au o durat de funcionare de
ischemice vasculare n antecedente, cu accidente vasculare circa 3 ani spre deosebire de generalia anterioar, care era
cerebrale n ultimele 3 luni sau la cei cu suJ1uri carotidiene cu utilizabil sub 2 ani. La pacienii la care s-a utilizat un astfel de
excepia celor hl care examinarea Doppler carotidian exclude dispozitiv pentru sincope de cauz necunoscut, diagnosticul a
sienoze semnificative. fosi stabilit n 43% din cazuri pe parcursul unei urmriri medii
Este bine ca naintea masajului carotidian extern s se fac i de 17 luni, pe cnd la pacienii la care s-au utilizat celelalte
(evaluarea ritmului cardiac i a TA n clino- i ortostatism, s se metode de nregistrare, n aceeai perioad de timp s-a stabilit
inregistreze ECG pe 12 conduceri de repaus eventual, s se diagnosticul n doar 6% din cazuri I9 Implantarea se face n
monitorizeze ECG pacientul pentru o anumit perioad. aceleai condiii ca n cazul unui pacemaker, doar c nu este
Monitorizare neinvaziv ECG de lung durat de nevoie de abord venos i se alege o zon precordial stnga
Holter i pnJospectiv cu dispozitive externe pentru
'.evenimente simptomatice. Monitorizarea ECG activ n timp
la pai prin intermediul telemetriei n spital i, n
n unitile de terapie intensiv cardiac este indicat
cazul bolilor structurale cardiace sau la cei la care exist
,;uspiciunea unui eveniment aritmic cu risc drept cauz a sincopei
~;au care este potenial amenintor de via.
Monitorizarea de tip Holter cu durat de 24-48 h este
indicat la pacienii cu sincope repetate, cel pu.in o dat pe
,:ptmn, sau cu evenimente aritmice frecvene sau la care se
~uspicioneaz posibilitatea unor aritmii asimptomatice sau n
c'ursul nopii/somnului care ar putea aduce elemente noi pentru
diagnosticul sincopei. n general, monitorizarea de tip Holter nu
aduce elemente hotrtoare pentru tratament pentru mai mult de
i 5% din cazuri.
Pentru a fi diagnostic, metoda de monitorizare trebuie s
n legtur simptomatologia de sincop cu nregistrarea
direct din timpul monitorizrii. Sincopele care sunt determinate
'xclusiv de hipotensiune, fr afectarea semnificativ a ritmului
(ardiac, vor crea probleme de diagnostic, dar se vor elimina ntr- Figura 1. Radiografie turJcupulmonar, postero-anterioar: );e e\'ldentjaz
715
G.H., 51 ele ani. B
Sincop de cauz reflex. Cardiomiopatic hipertrofic. Traumatism cranio-cerebnll n antecedente.
Istoric. Pacientul se prezint pentru sincope rcpdate, favorizate uneori de mici eforturi anterioare sincopei. Anamneza cV'ideniaz un traumatism cranian
,emniJkati\ la vrsta adolescenei. cnd pacientul a prezentat.. aparent, u com de 48 ore. La e~amenul fizic se observ o asimetrie semni11cativ a pupilelor,
cu cea dreapt cu midriaz practic fix. La examenul cardiovascular se deceleaz suflu sistolic gradul 2 endoapexian, cu iradIere spre baz. dar nu pe vasele
g,tului, ~i cu zgon10te cardiace nonnate.
~----
Ecocardiografe transtoracic. secIune apical 4 camere, examinare 2D: Ecocardiografie seciune apical 4 camere, examinare
Doppler continuu: se calculeaz un gradicnt la nivelul tractului de ejecie al
vcntriclliuiui stng de 38 mmHg.
Testul mesei nclinate a determinat o sincop de durat j()arlc se url,
diagnosticul obiectiv fiind o bradicardic sinusal progresiv la circa
17 !TIin de la debutul testului, cu o asistol maxim de 4,2 secunde
(Fig. 3) i hipotensiune arterial de 75 mmHg remise rapid la
aducerea plansei n poziie oril.{mtal. Au existat semne prcmonitorii
de ameeal, tulburarea vedeni, grea i celillcc.
Ne-am H.flat n fala unui pacient cu cel puin 3 sau chiar 4 cauze de
sincop:
71
de (ARlJ/OIOG!t
~~:-~a_~'-e'-'~;p~o~rt~u-l--n-tr~e' ECG i eventual;-~it~.e-p~~-t~el-l~~;~~ijfi~e~-;~':'-;-~~:;:~-=;:.~:-;;-:.:"':'-:-:-:~=-:--':-::::~:--:'-:'=:'-=:;:::;:;::'~=:.====
mai mare, Se nregistreaz pe un singur canal ECG i este
setarea unor parametri pentru nregistrare automat
ar fi frecvena sub sau peste care s determine automat
(de exemplu sub 35/min i 150/min), durata
peste 3 sec i. de asemenea, durata nregistrrii naintea
"enimentului i dup eveniment care s fie pstrat n memoria
i care adesea este de circa ,15 de minute, Pacienii
ta dispoziie i un activator care s le permit s comunice
s nregistreze dac au simptome,
= - Pentru
ortostatic
difereniere intre sincopa reflex i hiptl!ellSunea
717
Capitollll26. Sincupa
Testul mesei nclinate, ca subiect i metod a numeroase cu provocare farmacologic a intrat n practic pentru faptul c,
i-a artat eficiena fr a fi un instrument perfect n dei a sczut uor specificitatea, a permis reducerea timpului
diagnosticul sau ghidarea tratamentului sincopei. Reproducti- dedicat acestei investigaii, tcndu-l mai uor acceptat att de
bilitea rezultatelor, sensibilitatea i specificitatea sa este pacient, ct i de medic.
asemntoare altor teste cardiovasculare larg acceptate. TMI Ecocardiografia, ecografia vascular i alte investigatii
F.gura 1. Testul mesei nclinate: a) ECG de repaus: ritm sinusal, 711min. ncepnd cu
minutul 26 bolnavul devine simptomatic b), c) d) (senzaie de cldur, ameeli, paloare
tegumentar) pentru ca un minut mai tj"ziu frecventcardiac s scad in decurs de 30
de secunde de la 65/min pn la asistola, moment n care se produce sineopa (asistota cu
durat de 25,5 secunde). Revenire spontan dup coborrea planei. (test pozitiv - tip II B,
cardioinhibitor cu asistol)
d e
718
Mic tratat de CARDIOLOGIE
imagistice (ecografia transesofagian, tomografia compu- Tabelul 4. Indicaiile studiului electrofiziologic la pacienii cu sincop
terizat, rezonana magnetic) sunt utilizate pentru diagnosticul (adaptat dup [3])
bolilor structurale cardiace sau ale vaselor mari ce pot sta
la baza apariiei sincopelor. Cazuri precum disecia sau
hematomul de aort, embolia pulmonar, mixomul cardiac
sau alte mase intracardiace sunt cel mai frecvent diagnosticate
iniial cu ajutorul ecografiei. Ecografia vascular evalueaz
circulaia cerebral carotidian i vertebral sau cazuri speciale
de furt vascular la nivelul membrelor superioare cu impact pe
circulaia cerebral. Ecocardiografia, n special prin evaluarea
funciei cardiace, a fractiei de ejecie a ventriculului stng,
permite stratificarea riscului pacientului cu sincop i poate
chiar ghida indicaia terapeutic.
Studiul electrofiziologic intracardiac (SEF) este indicat
(tabelul 4) fie cnd se sugereaz o cauz de sincop de tip tulburare
de ritm sau de conducere pe cord normal sau n condiiile unei
boli structurale organice prezente, fie cnd este de ateptat i
un tratament interventional de tip ablativ consecutiv studiului
electrofiziologic diagdostic (a se vedea i Capitolul 5.8 i 25). n apare de obicei la pacienii cu bloc paroxistic, n special femeile
plus, este deja stabilit c un studiu electrofiziologic intracardiac n vrst cu boli structurale cardiace. Nu este un test indicat
nu va schimba decizia de a implanta un cardiodefibrilator n de rutin i rezultatele sale nu implic tratamentul consecutiv
cazul multor boli cardiace structurale cu fracie de ejecie sub prin pacing permanent, studiile cu dispozitive de monitorizare
35% ca, de exemplu, postinfarct miocardic sau n cardiomiopatia implantabile neevideniind o corelare ntre testul cu adenozin
dilatativ. n aceste cazuri, indicaia de ablaie a unei tahicardii pozitiv i apariia spontan a blocurilor atrio-ventriculare n
ventriculare poate s se suprapun, cel mult, indicaiei unui evoluia acestor pacieni. 24 25
studiu electrofiziologic, dar nu modific indicaia de implant al Alte investigaii paraclinice pot fi: cateterism cardiac, test
unui ICD. ECG de efort, teste biochimice.
Tipurile de protocoale ale SEF sunt multiple i depind Cateterismul cardiac i coronarografia sunt utilizate n condiii
de suspiciunea clinic de bradiaritmie sau tahiaritmie, dar o speciale, de excludere sau obiectivare a leziunilor arterelor
evaluare general a perioadelor refractare ale esuturilor atrial coronare, stenozele semnificative sau chiar de trunchi principal
i ventricular, precum i a esutului de conducere, evaluarea putnd sta la originea sincopelor fie direct, fie determinnd
funciei de pacemaker natural i a funciei de conducere atrio- tahiaritmii ventriculare rapide. Se pot evidenia anomalii
ventricular este obligatorie. congenitale ale arterelor coronare sau, la angiografie, stenoze ale
n cazul n care prin SEF se diagnosticheaz unul din arterelor cerebrale din diverse teritorii.
urmtoarele rezultate nu mai este necesar continuarea cu alte Testul ECG de efort este utilizat i indicat n special pentru
investigaii: excluderealobiectivarea modificrilor de tip cardiopatie
- bradicardie sinusal sau timp de recuperare a nodului sinusal ischemic, dar mai ales la pacienii la care sincopa a aprut n
corectat mai mare de 525 ms condiii de efort, tahicardiile ventriculare putnd fi incriminate
- bloc major de ramur i interval HV egal/peste 100 ms (a se vedea Capitolul 25).
sau bloc atrio-ventricular de gradul II sau III la nivel intra- sau Testele biochimice pot fi uneori utilizate: sincopa n criza
infrahisian la pacing atrial incremental hipertensiv din feocromocitom fiind un exemplu.
inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe la un Sincopa aprut la un pacient purttor de pacemaker necesit
pacient cu infarct miocardic n antecedente un control amnunit al funciilor de pac ing i sens ing, o
- inducerea unei tahiaritmii supraventriculare nsoit de radiografie pentru analiza integritii sistemului i msurarea
hipotensiune sau simptomatologie de presincop/sincop. tuturor parametrilor electronici ai sistemului, iar n cazul unui
- alte semne obinute n cursul EPS pot fi utilizate ca semne defibrilator implantabil o cercetare amnunit a evenimentelor
diagnostice: interval HV ntre 70 i 100 ms sau inducerea unei tahiaritmicedinpunctdevedere statistic i al electrocardiogramelor
tahicardii polimorfe sau a fibrilaiei ventriculare la pacienii cu din memoria dispozitivului. Aceste interogri prin telemetrie
boli aritmice genetice, dar nu la pacienii cu cardiomiopatie ale dispozitivelor implantabile rmn apanajul specializat al
ischemic sau dilatativ electrofiziologilor familiarizai cu programele specifice de
Testul cu adenosin trifosfat (adenozin) poate fi efectuat funcionare a dispozitivelor implantabile.
prin injectarea rapid, sub form de bolus intravenos, a circa Evaluarea complet a unui pacient cu sincop de cauz
20 mg de adenozin n timpul monitorizrii ECG continue. necunoscut poate necesita i evaluri i investigaii neurologice
lnducerea blocului atrio-ventricular cu asistol cu durat peste 6 specifice sau/i psihiatrice n cazuri speciale. O evaluare
sec sau a blocului atrio-ventricular peste 10 sec sunt considerate neurologic de rutin este indicat mult mai frecvent.
anormale. Aceasta durat prelungit a blocului atrio-ventricular
719
Capitolul 26. Sincopa
720
imtar de C4RDIOLOe,fL
tratament int"rv~111ional n
de prevenirea cillp l3]i
Dac patologia structural se preteaz la
trarament stenoz
l1lXOm atrial) acesta n fi primul
""lament indicat. n cazul altor patologii (infarct
,niocardic, embolismul
tratamentul se va adresa bolii de
va persista. n cazul
dilatativ sau
non-compactare ventricu Iar nsoite
lahiaritmij ventriculare maligne amenintoare
via i care determin se va urmri n
.~ - Sincope de etiologie ncelueidat i bl\JC lTIajor de ramur
rnd implantrea
unui cardiodeflbrilator l'hiar dac acesta nu scade
1 ecurena sincopdor.
,,ardiodefibrilator. Studiu
necesar eventual la risc mai crescut dedl alte forme.
,de cardiodefibrilatomlui n medicaiei antiaritmice i la Pot i n cazul purttorilor de dispozitive
o dar cazurile n care este incriminaHi malfuncia
acestora sunt rare, Mai frecvent exist alte cauze patologice
dJf;tructiv sau neobstrucll v pentru sincope.
crescut de risc moarte
unui lCD este eficient.
ex ista i a11(' cauze de sincopi 'lll afara
tahiaritmiilor vcntriculare
:ilrial rapid,
acesta crescnd SJNCOPA LA VRSTNIC!
'" Cardiomiopatia
heneficiaz de asemenea caH; La pacienii este mai n'ecvent dect n
risc crescut de ventricul general i cre~lecu decada de asfel nct pn
l.ahicardiile vcn\riculare potenialele tardive ~i undi'i la 30% din 75 de ani poi fi spitalizai, n special
pe EeG. hipotensiune ortostal ici\. atrial rapid, terapia
are un risc cardiac mai mare dect II sau trebuie luate in considerare. La pacienii vrstnici, sincopa
lucru pentru sindromul de al doilea vrf de frecven, dup vrful din
2 sau :3 caft:, ia tineri i la persoane de sex feminin. are un ci" adult tnr i adolescent. Bolile degenerative ale
721
Copito/uI26. Sincopa
"-----,~-----
sistemului de conducere i bolile cardiace structurale sunt de sincopei, respecti\' ablaia tahiaritmiei, la 1-4 sptmni
asemenea prezente cu inciden crescut la vrstnici. postimplant de i de la caz la caz pentru purttorii
Prezena unui numr mai mare de pacieni vrstnici pe lista de ICD (n Marea Britanie dac nu au avut un oc imracardiac
de indicaii pentru implantul de pacemaker nu este dect o cel puin 1 an)
obiectivare a acestor cauze. - Conductorii auto profesioniti au permanent
dac sunt purttori de ICD i dac au sincope recurente n ciuda
tratamentului; n restul cazurilor se poate ridica restricia de a
SIl\COPA LA POPIJLAIA PEDIATRIC conduce dup ce a f()st stabilit eficiena tratamentului.
Organizarea sistemului medical de diagnostic i management
La aceast populaie, sincopa este vasovagal, dar nu tre- al sincopei reprezint o problem ce se poate rsfrnge
buie neglijat c la aceast vrst se pot manifest afeciuni asupra eficacitii tratamentului acestei patologii, n general,
congenitale sau genetice responsabile pentru condi.ii amenin diagnosticul i managementul pacienilor cu sincop ncepe fie
toare de via. Canalopatiile (sindromul de QT prelungit, de la medicul de medicin general, fie de la departamentul de
sindromul Bmgada, Timothy, Anderson), sindromul WPW, urgene unde acetia sunt internai sau li se ofer recomandri
cardiomiopatiile cu component genetic de toate felurile, boli dup efectuarea unei ECG.
cardiace congenitale cu hipertensiune pulmonar cu aritmii Organizarea unor uniti dedicate de management al sincopei
ventriculare spontane sau postoperatorii, anomaliile de artere care s aib medic cardiolog Cll pregtire 'in aritmologie,
coronare sunt doar o parte din potenialele cauze de sincope, neurolog cu interes n epilepsie i acces preferenial ctre
dar i de moarte subit, consulturi de alt specialitate cum ar fi ORL, psihiatrie i
dotri precum monitorizare recorder-e de tip Holter i
monitorizare a efectuare a TMI au demonstrat eficiena
SINCOPA I LICENA DE CONDUCERE superioar n diagnosticarea corect i tratamentul pacienilor
A AUTOVEHIClJLELOR cu Accesul preferenial al acestor uniti la implantul
dispozitivelor antitahicardice de tip i reD, la
Acesta este un subiect dificil de abordat att medical, ct i angiografie, la serviciul de electrofiziologie intervenional n
legislativ. Dintre recomandrile privind permiterea continurii vederea ablaiilor cu radiofrecven, la examenul CT sau RM,
conducerii auto putem meniona:' precum i la de antrenament i fizioterapie pentru
pacienii cu sincope reflexe au permis scurtarea duratei de
- Conductorii auto particulari pot rencepe s conduc
autovehicule n general dup tratamentul cu succes al cauzei internare i scderea numrului de teste pentru diagnostic i
tratament.
1. Ganzebool11 K, Mairuhu G, Reisma JB, el al: Lifetil11e cumulative incidente E\'aluat.ion, 10, No.5, g~ 12,2010
01' syncopc n general population. A study of 549 Dutch subjects agcd 35-60 10. Cilldin R, Ginghina C, Ghiorghiu 1: Sincopa de call/.fl cardiovascular la
ycars. J.Cardiovascular Electrophysiology 17: 1172-1] 76,2006 copil i tnr: Diagnostic i Tratament, n Aritmiile cardiace la copil i adultul
2. Calkins H, - Syncope in Zipcs and Jalife, Cardiac Electrophysiology -5th tnr, 233-242, ed.lnfomedica, 2003
editiol1, Sa\lnder-Elsevier, 913-923,2009. Il. Mark AI. The Belzold-Jarish reflex rcvlsited- Clinical implicalions of
3, Moya A., Sutton R., Ammirati F., el al., Gnidclines for the diagnosis and inbibitoriy reflexes originating n the heart. J Am Coli Cardiol, IS 90-102.
management of syncope (vers ion 2(09)- Emopeiln Hcart Journal, 30, 3631- 1983.
2671,2009 12. Ganzcboom KS, Colman N, H.citsma JB el al: Prevalenee and triggers of
4. Van Dijk, Sheldon R,. s there any point to vasovagal syncope? elin Anton syncope n medical sludents. Am J Cardiol, 91, I006-!OOR, 2003
Res 18, 167-169, 200S 13. Serletis A, Rosc Shcldol1 AG, Shcldon RS. Vasovagal syncopc n medical
5. Fitzpatrick A, el al: Thc incidence of malignant vasovagal syndrome n students and (heir first-degrec relatives, Eul' Heartj, 27, 1965-1970,2006.
patients with reccurenl syncope. European riearl .lournal, 12,389 394, 1991. 14. Crane SD. Risk stratiJication of patients \\ith S)0JCOpe In an accident aud
6. Grubb 8,P. el al: The use ofHcad: Uprighl Tilt Table Testing n lhe Evaluation emergency departmenL Emerg Med J 19,23-27,2002
and Management of Syncope in Childrcn and Adolescems. PACE, 15, 742- J 5. eroei F, Brignole M, Alhoni . Menozzi C Raviele A el al. The applicatiol1
748.1992 of standard strategy of cvaluation n palients \\ith syncope rderred \(J three
7. Ciudin R" - SlOdroamelc ncurocirculatorii de hipersensibilitate vagala: Testul Syncope Units. Europaee 4, 3351356, 2002
mesei nclinate:o metod util de evaluare il diagnosticului: Re\' Roman de 16. Brignole 1\1, Alboni P, Benditt DG, ct al, - TilSk Force on Syncope, ESC
Cardiologie, lV, 49-53, Nr.l, 1994 Guidelines on management (diagllosis and trealemcntj of syncope: update
8. Sra JS, el al- Unexplained syncope evaillated by electrophysiological studies 2004, Europace, 6, 467-537, 2004
alld head: up tilt table testing, Ann Intern Med, 114, 1013-1220, 1991. 17. Puggioni E. Guiducci \1, 13rignole M, Mcnozzi C ci al.: R'csults ane!
9, Abi-Sanlra A., EPlab-Digest. A pr;lctieal approach to syncope: Clinica! of tht: c[:tfolid sinu~ tu th~
722
Mic tratat de CARDIOLOGIE
methods of symptoms. Am J Cardiol, 89, 599-560,2002 cardioinhibitory syncope - pacemaker versus no therapy - a multicenter
18. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardson N, Wahrborg P. Less syncope and randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS)
milder symptoms n patients treated with pacing for induced cardioinhibitory Investigators. Circulation, 102,294-299,2000.
carotid sinus syndrom- a randomised study. Europace, 9, 932-936, 2007 24. Deharo JC, lega C,m Lanteaume A, Dijane P. An implantable loop recorder
19. Farwell DJ, Freemantle N, Sulke N- The c1inical impact of implantable loop study ofhighly symptomatic vasovagal patients- the heart rhythm observed
recorder in patients with syncope. Euro Heart J, 27- 351-356, 2006 dnring a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not
20. Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al - Mechanism of syncope in patients correlated with the head-up tilt or adenosine triphosphate test. J Am Coli
with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation, Cardiol, 47, 587-593, 2006
104,1261-1267,2001 25. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. International Study on Syncope of
21. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, et al- Early application of an implantable Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the
loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent reponses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of
suspected neurally mediated syncope. Euro Heart l, 27, 1085-1092, 2006 spontaneous neurally mediated syncope. Euro Heart Joumal, 27, 2232-2239,
22. Kenny KA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R, Head-up tilt. A useful test for 2006
investigating unexplained syncope. Lancet 1, 1352-1255,1986 26. Sud S, Klein GJ, Gula LJ el al. Implication ofmechanism ofbradicardia on
23. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace, 9, 312-
Dual-chamber pacing in the treatement of neurally mediated tilt-positive 318,2007
723
Capitolul 26. Sincopa
724
introducere ......................... 725 unei moni subik cm'l.:iiace .... 729
Definiie .... "". ............... 725 lnytstigaii paraclinicc de stratificare a ri:-;cului de :moark suhit?i
f::pidemioiogie .... ...... 726 cardac .:30
;:-:tiologie ... ....... 726 Tratamentul mor"ii subite cardiace - resusdtarea cllrdiac .............. 730
Fa,torii. de risc pentru moartea subit in populaia general." " .. ,,726 Pr\Cvenia marii ,uoite cardiace ....... 733
Fiziopatolugie " .. ""."......... . .......... 72g Pre\cnia secundar.
,\natomie patologic.... ... ..... .......... .... 728 Prc\ cn\ia primar .... 733
Diagnustic. .................... "... ......... ......... . ......... 729 Bibli()grafic ........ . .... .,734
Tablou clinic....................... .. ... 729
INTRODUCERE cauzat daune ireversibile i care vor conduce n cele din urm la
moarte.
Moartea subit cardiac (MSC) continu s fie una dintre Definirea evenimentelor corelate cu MSC ne ajut s
':auzele importante de deces In lrile dezvoltate. n era ntelegem mai bine llojiunea de MSe.
dispozitivelor implantabile, defibrilatoruI s-a dovedit un Moartea reprezint oprirea ireversibil a tuturor funciilor
tratament eficient nu numai n prevcnia secundar ci i n biologice. Prin stop cardiac n~elegem oprirea bmsc a
primar a MSC la pacieni selectai. Identificarea
acestor pacieni aflai la risc crescut de MSC reprezint nc o
problem incomplet rezolvat.
725
Capitolul ,''[lbir i resust'itarea cardiac
general. Costurile semnifIcative pe care le implic ns triculare (de obicei monomorfe) n cardiomiopatia ischemic.
preven1ia primar a 1\1SC fac imposibil o astfel de strategie. Cardiomiopatiile (dilatativ, hipertrofic, displazia aritmogen
Stratificarea riscului de MSC n populaia general ar putea de reprezint cauza a 10-15'% din totalul MSC
s amelioreze modul de aplicare eficient a msurilor de Hestul de 5--10% din MSC au drept cauz anomalii electrice
prevenie primar. cardiace pe cord structural normal (sindrom de QT sindrom
n ceea ce privete prevalena MSC pe grupe de vrst exist Brugada, tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic)
dou vrfuri: unul n perioada de nou nascut i cel.lalt n sau mai rar boli congenitale (anomalii ale coronarelor, boli
populaia vrslnic (75--85 de ani). MSC este mai frecvent la cianogene/necianogenc) sau anomalii mecanice
sexul masculin, n ultimii ani nregistrilndu-se ns o cretere cardiace (stenoz prolaps de valv mitral.) (tabelull).
progresiv a proporie! de femei care decedeaz subit
ETIOLOGIE
Populaia general
726
Mic tratat de CARDIOLOGiE
CAZ CLINIC 37
43 ani, B
Infarct miocardic acut anterolateral cu stop cardiorespirator la debut prin tahicardie ventricnlari. resuseitat..Dipertensitille arteriali eeJJtialii.
uoar risc adiionalfoarte nalt. Diabet zaharat tip 1. Dislipidemie. . . / ; . . . , . . . . . . ; ;. .; . ;
Istoric. Pacient cu dislipidemie, diabet zaharat tip 1, hipertensiune arterial uoar, fost fumtor prezint cu 14Iuni.antejorin~.JlClini~ 1IJl:~
miocardic antero-lateral cu supradenivelare de segment ST, prezentat iniial cu stop cardiorespirator prin tahicardieventriririlm,.res*itat;bu~#.Se
intemeaz pentru dureri toracice anterioare, atipice pentru angin. . ;
727
Capitolul 27. Moartea subit i resuscitarea cardiac
728
de CARDJOUJGIE
729
Capilulul Hoarea s'ubita i resuscitarea cnrdiocii
730
Mic tratat de CARDIOLOGIE
731
Capitolul 27. Moartea subit i resuscitarea cardiac
732
Mic tratat de CARDIOLOGIE
PREVENIASECUNDAR
733
Capitoliil " .Jloortea .subit resuscitarea card/ac
1. Myerhunz R.J, Kesslcr KM, Castellal10s A, Sudden cardiac dealh: 5. Chugh SS, Rcinier K, TeodoreSCU C, el al. Epidemiology of Sudden
cpidcmiology. transicnl risk, and inkrvenlion asscssmen!. Ann lntem Mcd Cardiac Death: Clinical and Rescarch lmplications. Prog Cardiovasc Dis,
1993: 119: 118797. 200g;5 J :2] 3-228.
~ Gillum RE Gcograpbic vari3tion n suddcn comnary death, Am Hcart J 6. Lopcra G, Cwiis AR Risk Stratification for Suddcn Cardiac Dcath: Cum;m
1990: 119:380 -9. Approachcs and Prcdictive Valuc. Current CardioJogy Rcviews 2009;5:56-64
3. Ivlyerburg Rol. Kcssler K1\;1, Castellanos /\, SeD. Stmcture, function, and Stecker Ee, Vickcrs C, Waltz J, el al. Population-hased analysis of sudden
timedcpcndcncc of risk, Circulation 19l)2:85:T2-10, cardiac death with and \\ithout left vcntricular systolic dysrul1ction: (1'0'
4, Chugh SS, Jui J. Gunsol1 K, Stecker Ee. John BT, Thompson B. Ilias N, year 1111dings from tbe Orcgon Sudden Unexpected Dealh Study. .1 Am Col!
Vick~rs C, Dugra V, Daya M. Kron .1, Zheng Z.I, Mensah G, McAnulty .1. Cardiol 2006;47' 11616.
Cllrrfnt burdcn ofsuddcn cardiac death: multiple SOUfCC surveillance \crsus 8, .IoU\Tn X. Desnos M, Guem! e. DLlcimetierc P. Prcdicting sudden dcath
retrospectiH dearh certificate-based re, ieVl n a large l],S, community. J the popuJation: the Paris Prospcctiye Study L Circulatio!1 1999;99: 197:<-
Am Colt Cardiol 2004;44(6): ) 261\-75, 83,
734
Mic Iratal de CARDIOLOGIE
9. F eero S, Hedges JR, Stevens P. Demographics of cardiac arrest: association 20. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an Implantable
with residence n a lowincome area. Acad Emerg Med 1995;2:11-6. Cardioverter-Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med
10. Huikuri HV, Tapanainen JM, Lindgren K, el al. Prediction of sudden 2005;352:2146.
cardiac death after myocardial infarction n the betablocking era. J Am ColI 21. Moss AJ, Hali W J, Cannom DS, el al. Improved survival with a defibrillator
CardioI2003; 42: 652-8. n patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N
Il. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald's Heart Disease EnglJ Med 1996;335:1933-40.
A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th edition. Sounders Elsevier 22. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, el al. A randomized study of the prevention
2005. of sudden death n patients with coronary artery disease. Multicenter
12. Babuin L, Jaffe AS. Troponin: the biomarker of choice for the detection of Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999 Dec
cardiac injury. CMAJ 2005;173:1991-1202 16;341 (25): 1882-90.
13. Tapanainen JM, Lindgren KS, Makikallio TH, el al.. Natriuretic peptides as 23.Moss AJ, Zareba W, Hali WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS el al.
predictors of non-sudden and sudden cardiac death after acute myocardial Prophylactic implantation of a defibrilIator n patients with myocardial
infarction n the beta-blocking era. J Am ColI CardioI2004;43:757-63. infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-83.
14. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACCIAHA/ESC 2006 Guidelines 24. Bigger JT. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators n patients
for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the al high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft
Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation 2006; 114;e385-e484 surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators.
15.2005 AHA guidelines ofCPR and emergency cardiovascular care. Part 4: N Engl J Med 1997;337:1569-75.
Adult Basic Life Support. Circulation 2005; 112:IV-19-IV-34 25. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R eel
16. 2005 AHA guidelines of CPR and emergency cardiovascular care. Part 7.2: al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute
Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005; 112:IV-58-IV-66. myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-8.
17. Anderson JL, HalIstrom AP, Epstein AE, el al. Design and Results of the 26. Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl
Antiarrhythmics vs Implantable DefibrilIators (AVID) Registry. Circulation. K el al. Primary prevention of sudden cardiac death n idiopathic
1999;99:1692-1699 dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation
18. ConnolIy SJ, Gent M, Roberts RS, el al. Canadian Implantable Defibrillator 2002;105:1453-8.
Study (CIDS). A Randomized Trial of the Implantable Cardioverter 27. Stana A, Marin dea M, Ciudin R, Zarma L, Ginghin C. Stenoz
Defibrillator Against Amiodarone. Circulation. 2000; 1O1: 1297. coronarian critic - infarct miocardic cu debut dramatic, apoi linite ... n
19. Cappato R, Siebels J, Kuck KH, and the CASH Investigators. The Cardiac Ginghin C., Imagistica la bolnavi cardiaci Ed. Medical, VoI. IV, 2010:
Arrest Study Hamburg (CASH). Cardiac Electrophysiology Review sub tipar
1998;2:16.
735
736
CAPITOL UL
TUMORILE CARDIACE
28
Definiie ............................................................................................... 737 Rezonana magnetic ............................................................................. 739
Inciden .............................................................................................. 737 Cateterismul cardiac i angiografia ........................................................ 741
Anatomie patologic ................................................................................... 737 Evaluarea morfopatologic ................................................................... 741
Fiziopatologie ........................................................................................... 73 8 Studiile genetice ..................................................................................... 741
Tablou clinic ................................................................................................ 738 Tratament .......................................................................................... 741
Evaluare paraciinic ................................................................................... 738 Principalele tipuri de tumori cardiace ...................................................... 742
Electrocardiograma............................................................................. 739 Tumorile cardiace benigne ................................................................... 742
Radiografia toracic ............................................................................... 739 Tumorile cardiace primare maligne ......................................................... 745
Ecocardiografie ............................................................................ 739 Tumorile cardiace secundare (metastatice) ............................................ 747
Imagistica cu radionuclizi ...................................................................... 739 Bibliografie .......................................................................................... 747
Tomografie computerizat ..................................................................... 739
Abordarea tumorilor cardiace este dificil n practica clinic paraganglioame/feocromocitoame, chiste pericardice, tumori
din cauza raritii acestora i, de aici, a absenei studiilor mari chistice ale nodului atrioventricular (tabelull).
i a lipsei ghidurilor clare de evaluare i tratament. Tumorile maligne sunt reprezentate predominant de sarcoame
(angiosarcoame, rabdomiosarcoame, fibrosarcoame, leiomio-
sarcoame, mixosarcoame, liposarcoame, osteosarcoame,
DEFINIIE neurofibrosarcoame, sarcoame nedifereniate), mezotelioame,
limfoame7.13. Paraganglioamele/feocromocitoamele pot fi i ele
Termenul "formaiuni tumorale" cardiace nglobeaz att maligne.
masele non-neoplazice de la nivelul cordului (ca de pild La copil majoritatea tumori lor sunt benigne, reprezentate
trombii murali), ct i tumori le cardiace propriu-zise. n primul rnd de hamartoame, rabdomioame, fibroame,
Tumorile cardiace pot fi primare (cu origine din structurile teratoame, mixoame; cea mai frecvent tumor malign este
cordului) sau secundare (metastatice). rabdomiosarcomup,7.
ANATOMIE PATOLOGIC
737
CapilOlul28. l1.mlOrile cardiace
IMAGISTICA CU
RADIONVCLIZI
739
Capitolul 28. Tumorile cardiace
CAZ CLINIC 38
M.N., 55 aDi.M.
Mixom atrial stng complicat CII embolie coronarian i infarct miocardic anterior ntins trombolizat.
Istoric. Pacient dislipidemic, fumtor, hipertensiv, internat la 2 sptmni de la debutul unui infarct miocardic anterior ntins cu durere anginoastipic i .
modificri ECG de leziune subepicardic, a primit tratament trombolitic cu streptokinaz, cu criterii clinice i electrice de sindrom de reperfuzie. Ulterior fr
angor sau fenomene de insuficien cardiac.
ECG: RS, 65-min, ax QRS +5, und r mic Vl-V3 (amputat), supradenivelare segmentST Vl-V6, und T
negativ
D 1, AVL - necroz-leziune subepicardic anterioar.
.
.
~~-~
...... ~
1\ '."It''''.1' . 1. .'. I
! - <, > ~, ,) , , '
740
Mic tratal de CARDIOLOGIE
Folosirea ambelor tehnici imagistice secionale (TC i RM) Tabelul 3. Structuri (variante ale normalului sau condiii benigne) care pot fi
poate aduce informaii particulare (tabelul 4), dar rmne interpretate greit ca tumori ("mase") cardiace (dup [3, 13])
rezervat cazurilor cu dificulti de evaluare.
Modalitile imagistice combinate de tip tomografie cu emisie
de pozitroni i tomografie computerizat (PET-CT) cu utilizarea
unor radiofarmaceutice noi se anun a fi mai sensibile i specifice
pentru diagnostic i de valoare deosebit pentru determinarea
recurenelor turnorale i metastazelor turnorilor cardiace primare.
TRATAMENT
741
Capitolul 28. TUl!1orile cardiace
742
Mic Iru/al de CARDIOLOGiE
"
Obiectiv ~ pot fi prezente modificari auscultatorii asemantoare mixoame ce sugereaz caracterul familial sau dezvoltarea n
celor din stenoza mitral cu particulaIitatea ca variaz cu poziia cadrul unui sindrom Carne)', screening-u! se realizeaza prin
bolnavului (tabelul 5). Se poate percepe un zgomot de tumor evaluarea clinic i ecocardiografic, n cazurile de sindrom
(,.twl1orplop") produs n protodiastol prin "cderea" tOJmaiunii Carney s-au identificat mutaii n gena PRKARIA, localizat
prin orificiul atrioventricular n ventricul. la nivelul cromozom ului 17q24, o gen supresoare tumoral,
Datele paraclinice completeaz diagnosticul. care codific subunitatea reglatoare R 1 alfa a protein kinazei
Probele de laborator pot fi modificate nespecific: viteza de A, precum i n gena MYH8, o izoform perinatal a miozinei
sedimentare a eritrocitelor (VSH) crescut, anemie uoar, non-PKA fosforilat6 . 21
leucocitoza. Tratamentul const n excizia rapid i complet a
Electrocardiograma poate fi modificat nespecific, fibrilaial mixomului. Se indic att la holnavii simptomatici, ct i la
tluUerul atriaL blocurile de ramur pot fi prezente. cei asimptomatici, dat fiind riscul de embolii, obstrucii (se
Radiografia toracic poate fi absolut normal sau poate apreciaz c mixomul este o tumor histologic benign cu
evidenia calcificri intratumorale (mai ales n mixoamelc de posibile complicaii hemodinamice "maligne", amenintoare de
atriu drept), uneori dilatri de atriu stng, cardiomegalie. via). Se recomand rezecia complet a tumorii cu pediculul
Ecocardiografla este de regul diagnostic (fig. 4) i dac su i zona de inserie (fossa ovalis), plus 5 I11m de esut endo-
caracteristicile mixomului sunt prezente alte metode imagistice miocardic normal din jur pentru a evita recurenele. Acestea
de evaluare nu mai sunt necesare. Tipic mixornuJ apare n atriul apar ntr-o proporie mic (3%) la mixoamele soli tare, pot fj
stng ca o mas mobil printr-un pedicul de septu] ns multiple (fig. 5) i s-ar datora excizici incomplete sau unei
interatrial n zona fossei ovalis. Suprafaa tumorii poate fi a doua origini a tumorii.
ni.:;Led sau polipoid. Ecogenitatea este heterogen. Uneori se Prognosticul bolnavilor operai este, de regul, foarte bun.
constat prezena unei cantiti mci de lichid n pericard (mai Lipoml.ll este cea de-a doua tumor benign ca frecven (10%
ales n l11ixoamele de atriu drept).
Dac ecocardiografia nu f!ste
diagnostic (fereastr ecografic Figura 4. Prezentarea comparativ
suboptil11al, neevidenierea pedicu- a datelor ecocardiografiee i
morfopatologice a dou cazuri
lului i a locului su de il11plantare
(A i B) cu mixom atrial stng.
imagistica de tip tomografie Primul caz (A) - prezentare pentru
computerizat i rezonan magnetic insuficien cardiac congestiv
(n special tehnica cine-gradient echo cu diagnosticul prezul11ptiv de
poate releva mixomul care apare stenoz mitral;al doilea caz (8)
- prezentarepentTtllipotimii,
ca o mas intracavitar heterogen
sincope.
ataat septu!ui atrial.
Examinarea fragmentelor tisula- Al, El. Ecocardiografie
re obinute la embolectomie n lranstoracic
2D, apical 4 caviti:
cazul mixoamelor emboligeni.:;, cu mas cu margini bine desenate,
structur omogen, puin mobil
determinarea interleukinei-6 i a
(A 1); formaiune cu contur
calretininei poate fi util pentru neregulat, neomogen, foarte
diagnosticul diferenial cu trombul mobil (Bl);
mixoid 6 .
Examinarea histopatologic a tU1110- A2, B2. Ecocardiografia
transesofagian, seciune
rii rezecate precizeaz diagnosticul.
longitudinal la 0: baz de
Macroscopic tumora poate f gJo- prindere relativ larg a tumorii de
ferm sau polipoid, gela- sept interattial (A2), fixare prin
tinoas, friabil, de dimensiuni pedicul subire (B2);
variabile (fig. 4, A4, B4).
A3, fi3. Ecoca,diografie
Mixomul este de obicei hipocelular;
tr311seso[agian, seciune
sunt prezente celule fuziforme i transvc'Tsal'" 50 0 :tom1aiunca
stelate dispersate ntr-o strom exten- apare globuloas (A3), masa
pot exista zone cu infiltrate tumoral este multilobulat, cu
inflamatorii, necroze, calcifcri. aspect de "ciorchine de strugure"
(B3);
zone hemoragice, trombi. Foarte rar
mixomul - tumor eminamente be- A4,B4.Aspectulmodopawlogic
nign ~ se poate transforma malign. macroscopic al tumori lor excizate~
Testarea genetic nu are actual tumor cu suprafaa relativ neted.
o viz practic direct. La rudele consisten ferm (A4); fonna!iUJle
gelatinoas, moale, ffiabil (84)".
& gra~ ~fu ~ bclM~v~il:o:r~c:u~==~========~~~~~~~~~~~~~~~~~===~~~~
743
Capitolul 28. Tumorile cardiace
744
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Figura 8. COpilul SA, 5 ani, este iliterliatPenttu , '" 2D seciune longitudinal parastemal (a), transversal la baza mari.IOrvilSe
cu Doppler coiot adugat (b) i Dopplerpu~atn infundibulul ventriculului drept (c) arat prezena unei mase bine demarcate, hiperecogen, cu calcificri la
nivelul septului interventricular (a), cu obstrucie parial,a cii de ieire a ventriculului drept, unde exist flux mozaicat (b) i gradient presionalmoderat 24
mmHg (c); se interpreteaz tumora ca avnd caractere de fibrom. Rezonanta magnetic (TI secvene spin echo) seciuni longitudinale (d, f) i traIiSVersal (e)
confirm prezena tumorii cu protruzia sa in ventricuhil drept;
745
Capitolul28. Tumorile cardiace
Clinic pot fi prezente semne de suferin general, insuficien Manifestrile clinice sunt nespecifice i depind de locul i
cardiac, aritmii, sufiuri cardiace. gradul infiltrrii; frecvent boala este recunoscut trziu, cnd
Ecocardiografia l poate evidenia; TC i RM pot aprecia bolnavul prezint insuficien cardiac sever.
prezena i extinderea tumorii. Biopsia ghidat ecografic poate Tehnicile imagistice pot ajuta diagnosticul fr a oferi
preciza diagnosticul. informaii foarte specifice acestei patologii. La ecocardiografie,
Rabdomiosarcomul este un neoplasm agresiv, cu prognostic CT, RM limfoamele apar ca mase prost definite, infiltrati ve,
prost. interesnd pereii atriali i ventriculari.
Terapia const n excizia complet a tumorii (greu realizabil Examinarea morfologic este necesar pentru a conduce
datorit caracterului sau infiltrativ). Rspunsul la radio- i adecvat tratamentul care include chimioterapie (similar cu cea
chimioterapie este limitat. Transplantul cardiac intr n discuie a limfoamelor cu celule B extracardiace), eventual radioterapie,
la cazurile fr metastaze. eventual chirurgie paleativ. S-a ncercat i transplantarea de
Fibrosarcomul apare n cordul drept sau stng, este frecvent celule stem 1,8.
multiplu, invadeaz cavitile cardiace i pericardul. Prognosticul este rezervat: supravieuirea este sub o lun fr
Leiomiosarcomul este o tumor care include muchi netezi tratament i poate atinge cinci ani sub tratament paleativ.
difereniai. Cel mai frecvent este unic i intereseaz atriul Mezoteliomul malign se dezvolt n pericard, acoperind
stng; are tendina s se extind n trunchiul pulmonar. suprafaa visceral i pari etal a acestuia. Poate invada focal
Clinic se poate prezenta prin dispnee, durere toracic, miocardul epicardic, dar tumora nu se extinde de regul spre
revrsat pericardic, aritmii atriale, insuficien cardiac. suprafaa endocardic (element de diagnostic diferenial
Este o turn or cu tendin de cretere rapid, producere de cu sarcomul cardiac primar, care poate cuprinde ntregul
metastaze i recurene. perete miocardic, cavitile cardiace i poate interesa difuz
Chirurgia paleativ poate ameliora calitatea vieii pericardul).
bolnavilor. Metastazele la distan sunt foarte rare.
Limfoamele reprezint 5% din tumorile maligne primitive Radiologia, ecocardiografia i uneori tomografia compute-
cardiace i 1% din totalul tumori lor cardiace primare. rizat i rezonana magnetic sunt utilizate pentru diagnosticul
Incidena lor a crescut datorit numrului mai mare al pozitiv i diferenial. Analiza lichidului pericardic, biopsia
cazurilor cu imunodeficien dobndit i al transplantailor pericardic pot fi revelatoare.
supui regimurilor imunosupresive. Limfomul primar cardiac Tratamentul include drenajul pericardic, medicaia antineo-
este definit ca un limfom non-Hodgkinian extranodal, care plazic (pe cale general plus/minus instilaii intrapericardice),
afecteaz numai inima i pericardul. eventual radioterapia.
746
Afic lralar de CARDIOLOGIE
IUI1UOGRAFIE
nr. 1:22-32. 17. Mora F, Mindich SI', Guarino ,Goldman MLlmprmcd surgical approach
4. Panagiotou M, Panagopoulos ND, Ravazoula P el al. Large asymplomalic In cardiac tUl110rs with inlraoperative two-dinwnsiol1al cchocardiography.
Ld1. Atrial Myxoma with ossifleatjon: case report. J. Cardiothorac Surg; Chesl19R7;9l:142-4.
2008; 3:19. 18. CaUon C. Tbe management of malignanl cardiac tumors: clinica] considcr-
5. Murphy JG, Seoil Wright R. Cardiac lUmors - n Mayo Clinic Cardiology, ations. Semin Diagn Pat10l 2008;25:69-75.
Mayo Clinic Scientific Press 2007: 1027-33. ]9. Niclscn TO, Wcsl RB, Lilll1 SC ct al. Molecular eharactcrisalioll of:iOll
6. McManus R, Lee H. Primary tumors ofthe heart - n Brmmwald's I1cart tissuc tUl1l0urs: a gene exprcssiol1 study. Lancet 2()()2:)5'!; 130 1-7.
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicinc, SalU1ders Elsevier, 8th 20. Apet.rei E. ECllcardiografie. Editura Medical, Bucuresti, 1990: 190-199.
cd., 2008:1815-28. 21. Thiene G, Valente M. Lombardi M, Rasso C. Tumours oflhe heart. In: Thc
7. Sheppard MN. Angclini A, Raad M. Savclicva I. Tumours of the Heart ESC Textbook ofCardiovascular Medicine, ed. Call1fl1 A.l, Uiscner TF and
n The ESC Tcxtbook of Cardiovascular Medicine, 1sI edn., BJackweli Sen'uys PW. Second cdition. Oxford Univcrsity i'ress 2()09:735-75g.
I'nblishing, 2006: 535-551. 22. Crciuncscll 1, erban M, Jurcu H, el al. Infarct miocardic trombolizal la
S. Burke A, Jeudy Virmani R. Cardiac \Ul11ours - n E. Topol Textbook un pacient cu mixom atria!. n: Apctrei E., Ginghinil C. Cazuri comentate i
of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams&Wilkil1s, ed. a [[I .. a, ilustrate de cardiologie-volumullV Bucureti, PRO Editur i Tipografic,
2007:710-720. 2005: 178-lX4.
'J. Guirandon C Cardiac !umor, - n Crawford M, DiMarco .r, Paulus WJ, 23. Ganame.l. D'hooge J, Mertcns L. DifTerent dctlll'matioll pattcrns iu intra-
Cardiology, Mosby, cd. a Il-a, 2004: l 507-15. cardiac tumors. Eul' J Echocardiogr 2005;6:461-464.
10. Ncwby DE, Grubb NR. Cardiology -- an illustratcd colour text, Elscvier, 24. Pop 1, C,)man 11\1, Rugina M, el"/. r,stc eeocardiogrilfia transtoracic
2005: 152-3. bidimensional util pentru detectarea vasculariLalid mixoamclor'! Revista
Il. Oh .lK, Seward JE, Tajik AJ. Thc Eeho J\13111131, Lippincoll Romn de Cardiologie 2001; voLXXIi, SllP!. A:1\21O11.
Wiiliams&Wilkins, cd. 3 JU-a, 2007:.110-21. 25. Gherghiua A. Popa A, POPCSClI IJA, el al. Insuficiell cardiac de etiolo-
12. Mycrson SG, Choudhury RP, Mitchell A. Emergencies in cardiology, Ox- gie rar: mixom gigant de alriu sl,llli'. llJ: [magistici la bolnavii cardiaci:
ford Lnivcrsity Press 2005: 282-3. din pagina crii la ecranul computeru!ui. Suh red.: CarmCl1 Ginghinfr.
J 'l. Feigenbaum's Eehocardiography, Lippincott Williams&Wilkins, ed. a VI- Bucureti. bl. I\lcdical, 20U7:84-X5.
2()05: 7()1. 26. Popescu BA, Jurcut R, Parascan L. ei al. Condro,.areom cardiac. PrCL.elltarc
14. Burkc A. Primary malignant cardiac lumors. Scmin Diagn Patimi de caL Clinica de Cardiologie lnstitutul C. C. Ilicseu, 3. 11.2()()g.
747
Capitolul 28. Tumorile cardiace
748
Tr'aumatismele cardiace." .. " .... 749 Alte leziiri laniiace ..
Traumatisme cardiac" nepenetrante.. ... .-'49 Lc::zarea ci.!rdiae[l iatrogen .. ".
Traumatisme cardiace penetrante ....... ........... ."",,752 I,czarea cardiaci metabolic .. .... 75 ..1
Ruptura aorte "." " ....... " ................................................................. " .. 754 Bihliogralie ..
749
Capitolul 29. Trauli1atismele con/ului
de slab. Diminuarea intensitii zgomotului 1 (n mod obinuit poate duce la hernierea cordului, avnd ca rezultat compresia
accentuat in condiiei de tahicardie) poate constitui un element acestuia, cu hipodiastolie secundar, sau compresia arterelor
sugesti\. Att n cazul tamponadei, ct i n cel al regurgitrilor coronare. cu fenomene de ischemie.
valvulare acute, instabilitatea hemodinamic marcat, cu Contuzia miocardic reprezint cea mai frecvent afectare
hipotensiune important. trebuie difereniat de manifestlile cardiac in contextul leziunilor nepenetrantc. Clinic, contuziile
ocului hemoragie. miocardicepotfi frecvent asimptomatice. sau se pot manifesta prin
ElectrocardiogramG arat cel mai fl'encnt modificri durere toracic, adesea dificil de interpretat. EJectrocardiograma
nespecifice de i~lZ terminat. Supradenivelarea de segment ST arat cel mai frecvent modificri nespecifce de segment ST
poate orienta ctre lezarea pericardului sau un sindrom coronarian i tahicardie sinusalil. Prezena aritmiilor ventrieulare poate
acut secundar traumatism ului (att stresul psihic intens, ct i atrage atenia asupra prezenei unei contuzii miocardice. Rar
afcctarea fizic a coronarelor pot constitui cauze poteniale). este descris apariia de unde Q. Pacienii cu anomalii ECG i
De aSemenea. clectrocardiograma poate detecta tulburrile de valori ale troponinelor crescute reprezint o clas aflat la risc
conducere (iotcresarea traumatic a tesutului excito-conductor) i crescut, avnd contuzii miocardice semnificative i necesitnd
de ritm (n special la pacienii cu contuzie miocardic)1. Enzimele monitorizare atent u . Ecografia poate descrie exact zonele cu
carJiospecijice pot oferi o imagine asupra magnitudinii interesrii deficit de contractilitate, fiind indispensabil in diagnosticul
cardiace. Troponinele sunt marker-ul enzimatic de ales, cu att cOl11plicaiiloL Complicaiile ce pot surveni dup o contuzie
mai mult cu ct ale creatin-kinazei pot fi ntlnite secundar miocardic amintesc de complicaiile mecanice i electrice ale
traumatismelor musculare. Contuzia miocardic reprezint cauza infarctului acut de miocard, n ambele situaii fiind vorba de zone
cea mai frecvent de cretere a troponinelor, aceti pacieni cu viabilitate la risc sau alterat, deci cu cinetic deficitar. In
necesitnd o atenie special, att ca demers diagnostic ulterior, Juncie de dimensiunile miocardului afectat, funcia global de
ct i ca monitorizare atent a funciei corduluP. Radiografia pomp poate fi afectat, eu fenomene de insuficien cardiac.
pe lng elementele legate de integritatea sistemului Formarea de trombi la nivelul regiunilor akinetice, i embolia
osteoarticular, poate oferi date preioase. Prezena unui mediastin sistemic, sunt posibile. Este citat de asemenea evoluia ctre
lrgit sau a unui revrsat pleuralla un pacient traumatizat va atrage anevrisme posttraumatice. Proprietile miocardice diferite la
atenia asupra unei posibile hemoragii sau a interesrii vaselor nivelul zonei contuzionate favorizeaz fenomene de reintrare i
mari, constituind deci situaii de mare urgen. Ecografia aduce apariia aritmiilor. Prezena unui esut devitalizat, i care nu a avut
raril ndoial aportul diagnostic cel mai important la pacientul eu nc timp s se transforme fibrotic, poate duce la apariia ntr-un
traumatism cardiac nepenetrant, descriind amploarea interesrii al doilea timp a rupturilof de miocard, att la nivelul pereilor
cardiace (pericard, contuzie miocardic, integritate valvulara etc.). liberi, ct i la nivelui septlJlui sau a muchilor papilari.
Examinarea ecografic poate fi n mod particular dificil n acest Leziunile valvulare sunt relativ rare In cadrul iraumatismelor
context. Traumatismele toracice, cu sau rar fracturi costale sau nepenetrante, interesnd 5% din cazuri, Dup cum am artat,
sternale, pot face abordarea transtorack. (att parastemal, ct i momentul din cadrul ciclului cardiac in care compresia cordului
apical) impracticahil. De asemenea, prezena hemotoraxului, este maximjoac un rol deosebit n lezarea integritii valvulare.
a tuburi lor de dren, pot impieta asupra evalurii ecografice Valvele atrioventricluare sunt afectate cel mai frecvent n
transtoracice4 teJediastol i protosistol. Valva aortic este mai vulnerabil
O alternativ foarte adesea util, mai ales n situaii de n timpul diastolei, cnd ventriculul stng este gol i nu poate
o reprezint folosirea ferestrei subxifoidiene, care asigura un suport adecvat. De asemenea, compresia toracic i
permite o evaluare cardiac morfo-funcional cel mai abdominal pot determina o und de flux retrograd la nivelul
adesea satisfctoare. Ecografia lransesofagian reprezint o aortei, ce poate rupe valva aortic care este nchis n acest
alternativ, mai ales la care necesit un diagnostic moment.
de acuratee. Ea poate fI mai ales n urgen, n ceea ce consecinele hemodinamice ale afectrii
datorit caracterului semiinvaziv. Este foarte util la pacienii valvelor cordului stng, ele sunt diferite. lnsuficiena aortic
intubai i ventilai. acut este mai hine tolerat hemodinamic dect insuficiena
Afectarea pericardic i'n cadrul traumatismelor non mitral acut, secundar rupturii unui muchi papilar, i care
penetrante mbrac un spectru foarte larg, de la simpla contuzie conduce cel mai adesea la edem pulmonar acut rapid instalat.
pericardic, pn la dilacerare i ruptur. Hemopericardul se Semnificativ n acest sens este faptul c leziunea valvular cea
poate instala acut, ducnd rapid la tamponad, sau lent, situaie mai frecvent ntlnit pe studiile de anatomie patologic este
n care poate s nu aib consecine hemodinamice majore. cea mitral, avnd ca mecanism ruptura unui muchi papilaL
Pericardita, rezultat al contuziei pericardice, poate surveni de n timp ce la pacienii supravieuitori cea mai frecvent afectat
asemenea, revrsatul pericardic nefiind n mod obligatoriu este valva aOltic. Lezarea val vei tricuspide apare ca fiind cea
Acest tip de reacie pericardic, nsoit de frectur mai rar, putnd fi vorba n acest caz i de subdiagnosticare,
i modificri electrice, rspunde la tratament antiinflamator. n condiiile i'n care insuficiena tricuspidiana este foarte bine
Reacia pericardic n cantitate mic nu necesit un tratament tolerat pe termen lung clinic 39), n literatur fiind
Sunt descrise recidive, care pot necesita tratament cu citate cazuri diagnosticate la 10-20 de ani distan de incidentul
Eyoluia ctre pericardit constrictiv este rar, respectiv 5
Din punct de vedere al examenului fizic. regurgitrile
750
Imla! de CJ!lf)!()UJ(f/E
751
Capitolul 29. Traumatismele cordului
valvulare acute sunt n general silenioase, datorit egalizrii TRAUMATISME CARDIACE PENETRANTE
rapide presionale ntre ventricolul stng i atriul stng, respectiv
aort i ventriculul stng. Instabilitatea hemodinamic, cu Traumatisme cardiace penetrante cel mai frecvent ntlnite
fenomene de insuficien cardiac acut la un pacienttraumatizat n practica curent pe timp de pace sunt cele prin njunghiere
trebuie s atrag atenia asupra prezenei unei rupturi valvulare. i cele prin mpucare. Traumatismele penetrante sunt n
Ecocardiografia, n special cea transesofagian, aduce elemente marea lor majoritate letale, doar 6% dintre victime ajungnd
determinante n descrierea afectrii valvulare. la spital. Dintre acetia, 50% vor deceda pe parcursul
Ruptura peretelui liber este cel mai frecvent letal, cei spitalizrii 2 Moartea survine cel mai adesea prin exsanghinare.
mai muli subieci decednd la scurt timp dup incident. In Caracteristicile Iezi uni lor traumatice depind de tipul agresiunii,
fapt, la spital ajung doar 1% dintre pacienii care au suferit un Iezi unile prin glon fiind mai extinse i cu consecine mai grave
traumatism nepenetrant ce a avut ca rezultat ruptura peretelui dect cele prin arm alb. Nu exist un pattern prestabilit al
liber. Dintre acetia, doar 10% supravieuiesc mai mult de 30 leziunilor, acestea depinznd n mare msur de traiectoria
de minute 1. Momentul din cadrul ciclului cardiac i intensitatea agentului provocator. Caracteristic acestor traumatisme este
traumatismului joac i aici rolul determinant, preioada afectarea pluricameral i eventual a vaselor mari.
vulnerabil fiind aceea n care ventriculii sunt o cavitate ermetic Afectarea pericardic se produce practic ntotdeauna. Aco-
nchis (telediastoI, protosistoI). Datorit poziiei sale perirea soluiei de continuitate de la nivelul pericardului (coagul,
anatomice, exact n spatele sternului, ocupnd cea mai mare structurile nvecinate) poate limita proporia hemoragiei, du-
parte a feei anterioare a cordului, precum i a grosimii reduse cnd ns la apariia tamponadei. Supravieuirea pacienilor
a pereilor, ventriculul drept este cel mai frecvent interesat. El cu tamponad este superioar celor la care pericardul nu este
este urmat n ordinea frecvenei de ventriculul stng, atriul drept continent.
i atriul stng. Dei pereii atriali sunt net mai subiri dect cei Leziunile valvulare sunt notate ca rare la pacienii cu
ventriculari, compliana crescut i regimul presional sczut traumatisme penetrante-1 %. Acest fapt se datoreaz cel mai
de la acest nivel fac ca rupturile atriale s fie mai rare dect probabil subdiagnosticrii, n condiiile n care marea majoritate
cele ventriculare. 20% dintre subieci au leziuni pluricamerale. a pacienilor decedeaz naintea unui demers diagnostic
Evoluia pacienilor cu ruptur de perete liber depinde n complet. Valva mitral este cel mai frecvent afectat, lezarea
mare msur de integritatea pericardului. Dac contenena acesteia asociindu-se cu alte determinri traumatice la nivelul
pericardului este pstrat, pacienii vor dezvolta tamponad. cordului.
Dac i integritatea pericardului este afectat, evoluia este Lezarea peretelui liber survine, datorit considerentelor
ctre hemoragie la nivelul pleurei i oc hemoragic. Cele dou anatomice, cel mai frecvent la nivelul ventricolului drept (45%
entiti patologice sunt uneori greu de difereniat doar pe baze din cazuri), urmat n ordine de ventricolul stng (35%), atriul
clinice. Datorit mortalitii impresionante, n cazul n care se drept (15%) i atriul stng (7%)1,2.
suspecteaz o ruptur de cord posttraumatic, nu trebuie pierdut Defectul septal interventricular se ntlnete la 4,5% din
nici un moment cu investigaii suplimentare, diagnosticul de cazuri, fiind asociat leziunilor de perete liber. Spre deosebire
certitudine fiind pus n acest caz intraoperator. Dac pacientul de leziunile nonpenetrante, poate avea orice localizare.
este relativ stabil hemodinamic, o examinare ecografic rapid Leziunile coronariene se ntlnesc la 4% din traumatismele
poate aduce date importante privind prezena tamponadei i penetrante. Consecinele pot fi apariia rapid a tamponadei
a eventualelor Iezi uni cardiace asociate. Spre deosebire de (hemoragie la nivel pericardic), apariia infarctului de miocard
leziunile penetrante, n care poate fi un gest salvator de via, i hemoragia intratoracic, Artera descendent anterioar este
toracotomia n departamentul de urgen n cazul stopului interesat n jumtate din cazuri. La pacienii supravieuitori
cardiorespirator asociat Iezi uni lor cardiace nchise nu este se pot dezvolta anevrisme i fistule coronaro-camerale (Cazul
indicat. clinic 40).
Defectul septal ventricular postraumatic survine rar Tratamentulleziunilor cardiace penetrante reprezint o mare
dup traumatismele nonpenetrante (1% izolat i 6% asociat urgen chirurgical, nefiind indicat evaluarea diagnostic
altor defecte cardiace). Mecanismul este similar celui descris preoperatorie, bilanul leziunilor fiind racut n acest caz
n cazul rupturii peretelui liber. Poate surveni i la distan, intraoperator. Toracotomia de urgen la camera de gard se
datorndu-se evoluiei unei contuzii miocardice sau ischemiei indic n caz de degradare hemodinamic important (secundar
dtorate afectrii coronariene. Localizarea este cel mai frecvent hemoragiei sau tamponadei) sau stop cardiorespirator. n aceste
apical, fiind vorba cel mai adesea de defecte mici, rar o situaii se practic cardiorafia de urgen, ulterior realizndu-
consecin hemodinamic deosebit. se intervenia cardiovascular de amploare Leziunile atriale
Leziunile coronariene sunt de asemenea rare n trauma- pot fi doar clampate ntr-un prim timp. Afectarea traumatic
tismele cardiace nepenetrante (1-2% din cazuri). Mecanismul determinat de glon poate fi extins, necesitnd folosirea de
poate fi constituit de zdrobirea arterei i afectarea consecutiv a material protetic. Lezarea proximal a arterei descendente
intimei sau instabilizarea unei plci ateromatoase preexistente. anterioare necesit efectuarea by-pass-ului aorto-coronarian.
Cea mai frecvent afectat este artera descendent anterioar, Leziunile distale pot fi rezolvate prin ligaturarea arterei, cu
50% dintre pacienii cu leziuni la acest nivel dezvoltnd ulterior preul unui infarct miocardic limitat.
anevrisme de ventricul stng.
752
Mic lralal de CARDiOLOGiE
'\Z CLINIC 40
SG,7ani,M
Motivele internrii: evaluarea unui suflu sistolic-diastolic i dureri toracice nespecifice.
Antecedente personale patologice: traumatism n urm eu cteva luni cu multiple plgi njunghiate in sp. VII ic ~....
eu plag pericardic i miocardic.
Bilan lezional intraoperator: soluie de continuitate de 5 mm la nivelul sacului pericardic, cu exteriorizare de snge
nivelul ventricului stng la 2 em de anul interventricular anterior
n cursul internrii respective - episod de ischemie miocardic cu supradenivelare segmen ST si modificri .enzirnauee ~
753
C'pitO!ll! TrcwmJrisme!c corJu!ui
;;;:;;;;;;;;;;;;:;;;;;:;;====;;;;;;;=;;;;;;;=;;;:;;;;;:;;;;;:;;=;;;:;;~~~========;;;;;;;==::~7::::~ecografia transesofagian poate fi util n
precizarea diagnosticului, caracterul su
semiinvaziv fcndu-o mai puin util n
condiii de urgen.
Tratamentul ruptUl;i de aort trebuie
s in cont n mod obligatoriu de tabloul
clinic general. Intervenia la nivelul aortei
reprezint un act chirurgical de mare
amploare. a crui beneficiu trebuie judecat
in funcie de prognosticul vital al pacientului
i de leziunile asociate (frecvent pacieni
politraumatizai, cu Iezi uni cranio-cerebrale
sau contuzii pulmonare importante).
La aceti pacieni se poate opta pentru
temporizarea interveniei I tratament
iniial medical, cu meninerea unei tensiuni
Figura 1. Coronarografie: a) inciden oblic anterior drept cranial: tentativa de dezobstrucie oelnzie arteriale medii de sub 60 mmHg. Stentarea
cronic artera descendenta anterioar (ADA) segmentul Il. ghidul prezent la nivelul zonei de ocluzie
(sgeat). b) inciden oblic anterior drept eaudaJ: tentativ nereuit de dezobstrucie ADA cu perforare
aOltei cu stent-graft poate constitui o soluie
- ghidul vizibil n spaiul pericardic. Stenoz 70% respectiv 90% m"tera marginal 1 i II (sgei). Caznl adesea salutar n astefel de situaii 6 .
a fost rezolvat ebirugical (triplu by-pass aorto-coronarian)9.
ALTE CARDIACE
Datorit particularitilor sale anatomice, cu o prim pOliune
(aorta ascendent, cros) care are un anume grad de libertate J1i LEZAREA CARDlAC lATROGEN
de aOlta descendent (fixat la nivelulmediastinului posterior),
aorta reprezint vasul cel mai frecvent afectat n timpul Frecvena traumatismelor iatrogenc a crescut n paralel cu
traumatismelor toracice. Principalul mecanism este reprezentat dezvoltarea cardiologiei invazive. n laboratoml de cateterism se
de decelerarea brusc, care dezvolt fOle de torsiune, n special pot produce lezri alc vaselor, valvelor, miocardului. Perforarea
la nivelul istmuJui aortic, avnd ca rezultat fisurarea peretelui arterelor coronare poate aprea n cursul unei manevre de
aOltic, ce poate merge de la disecia intim ei pn la ruptura dilatare coronarian percutan (fig. 1). Incidena perforaiilor
ntregului perete. O alt zon sensibil o reprezint rdcina coronariene era mai mic n epoca utilizrii angioplastiei simple
aOltei, imediat deasupra valvei aOltice, care este fixat la nivelul cu balon i a crescUl n condiiile folosirii unor tehnici avansate
cordului 6 , (stentarea, rotablaia, aterectomia direc.ional). Perforarea
Datorit conexiunilor intime cu structurile din vecintate cordului se poate produce n timpul unei valvuloplastii mitrale
(pleur, mediastin), precum i datorit. rezistenei relative a transseptale, a pericardiocentezei, a unor manevre din laboratorul
adventiiei, continena circulaiei sanguine este meninut pn de electrofiziologie (implantarea pace makere-lor transvenoasc,
la 20% din rupturile aortice, acestea ajungnd s fie operate. a defibrilatoarelor, ablaia cu radiofrecvenY.
Suspiciunea rupturii aortei trebuie avut la toi pacienii cu
traumatisme toracice prin decelerare. Prezena rupturii de aOlt
poate fi eclipsat de celelalte traumatisme, cu care de regul I,EZAREA CARDIAC METABOUC
coexist, i care pot fi mult mai impresionante clinic. Elementele
examenului fizic ce pot sugera prezena mpturii amintesc de nglobeaz disfuncia card iac aprut dup "traume" diferite
tabloul diseciei de aort: suflu diastolic de insuficien aortic, ca arsura, injuria electric, inflamaia sistemic, sepsisul. S-ar
hipertensiune cu presiunea pulsului crescut, eventual deficit de datora eliberrii unor citokine (ca factorul de necroz tisular
puls. Examenul diagnostic care ajut cel mai mult orientarea n alfa, interleukine) catecolamine, oxid nitric 1o .
condiii de urgen este radiografia toracic anterioar. Decelarea
Se manifest clinic prin tulburri de conducere sau
unui mediastin lrgit la un pacient cu traumatism toracic modificri ale contractilitii (frecvent reversibile). n arsuri
clasific. pacientul respectiv ntr-o clas. de mare risc, oblignd
exist o hipovolemie sever i o scdere a debitului cardiac.
la investigaii suplimentare. Standardul de aur pentm stabilirea Trauma electric poate produce oprire cardiac, ischemie/
diagnosticului l reprezint aortografia. Aceasta este ns greu de necroz miocardic, aritmii, tulburri de conducere.
efectuat la un pacient cu traumatisme multiple, neoferind date Tratamentul injuriei cardiace metabolice presupune corecia
privind Iezi unile asociate. Examenul computer tomografic poate cauzei i terapia de susinere; uneori se folosesc corticosteroizii,
preciza prezena rupturii, oferind elemente importante privind milrinona, arginina. Utilizarea balonului de contrapulsaie
localizarea, implicarea ramurilor colaterale, dar i ~rezena aOltic intr n discuie (dei nu exist dovezi din studii).
leziunilor n sfer In
754
'Ylic trahll de C4RDJOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, Salehian o, Teoh K" Mulji A, Blunt and penclrating cardiac trauma: A 7. Iancu Cristina, Ghiorghiu Ioana. Platon P.. lorgO\eanu D., Carmen Ginghin
rc\iew, Can J Cardio12003; 19(9) : 1054-1 059, Fistul artem descendent anterioar-\'~ntricollll stng post njlmghicrc
Thourani VH, Filiciano DV, Cooper \VA, el al. Penetrat ing cardiac trauma at toracic - n Ginghin (sub red) Imagistica la holna\'i cardiaci. Editura
an urban trauma center: a 22-yearexperiencc, Am Surg, 1999;65:1\11-818, Medical 2009, \01. IlI: 84-85.
Velmahos GC, Karaiskakis !VI, Salima el al 1\;ormal ekctrocardiography and 8. Kapadia S, Topol E Cardiac trauma, in Topol E.. Textbook of cardio\ascular
serum troponin Ie\ els preclude the presence of clinically significant blunt mcdicine, Ed. a treia, 2007. Ed. Lippincori William,: 6%-709.
cardiac iliury. J Trauma. 2003 ;54:46--5l. 9. Purcrca F, erban M, Pavel P el al. Lucru de care te temi se ntmplfl
" Symbas NP, Bongiomo PF, Symhas PN. Blun1 cardiac ruptw'c: the utility of mai repede dect cel pe care l speri ... in Ginghin Carmen (sub redacia)
emergency departmcnt ultrasou11d. An11 Thorac Surg. 1999:67:1274--1276. Imagistica la bolna\ i cardiaci, vol.l\~ 20!O - sub tipar.
5. Marvi11 RF, Schrank JP, Nolan SP. Traumatic tricuspid insuftciency. Am J ]0. Wall \1, Chu D, Manox K, Traumatic hearl disease, in Braundwald's Hean
Cardiol. 1973;32:723-726. disease, Ed a opta, 20011, Ed Saunders EIsc\ier: 1855-1862.
6. Symbas PN, Shcrman AS, Silver JM, el al. Traumatic rupture of the aorta 11. Rusali A .. Serban M., Ceck c., Insuficient tricuspidian posttraumatic
immediate or dclayed rcpair? Ann Surg. 2002;235:796-802. - Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie FUlIdcni, 5.05.2010.
755
Capitolul 29. Traumatismele cordului
756
CAPITOLUL
BOLILE ARTERELOR
BOLILE AORTEI
ISCHEMIA MEZENTERIC
757
Capitolul 30. Bolile arterelor
758
CAPITOLUL
Introducere ..... . . .............. 75'1 Forme particulare de disecie aortic.. ............. . . .......................... 764
Oisecia de amt .... ............. 759 Al1evrismul de aort .......................................... .. ............................ 766
Definiie ....... . ................. 75'1 Definiie ....................... .. . ............................ 766
Epidemiologic .. . ..................... 760 Anevrislllul de aort abdominal..... .. ......................... 766
Etiologie ........ .. .................. 760 Anevrismul de aorl toracic... . ......................... /6S
Clasificare.. ............. . ................................................................. 760 Alte boli ale aorteL ................................................................................. 769
Tablou clinic... ................ .................. . .......... 761 Sindromul Mari'an ................. .. ........................................................... 769
Im estigaii paraclinice ... . ... 762 Aortite. . .................................................. 770
Diagnostic ......................................................................... . . .. 763 Boala aOltic aleromatoas ................ .. ............................ 770
Tratament. ............................ . . .. 763 Bibliografie ..................................................................................... 77]
759
Capitolul 30.1. Bolile aortei
Tabelul!. Factori de risc pentru disecia de aort (modificat dup [1,2,4]). antecedentele de intervenie chirurgical cardiac sau bolile de
esutconjunctiv sunt ali factori etiologici (tabelull).
CLASIFICARE
EPIDEMIOLOGIE
ETIOLOGIE
760
Figura 3. Investigaiiimagisticc la un pacient cu protez valvular aortic pentru boal aortica degenerativ, cu dilatare 3ncvrismal de aorla asc:en(lenf
disecie cronic de aot de tip j diagnosticat la 5 ani poslOperalor. a) Radiografie cord-pulmon, inciden postero-anterioar: dilataie marcal a aorlei,
aortic proeminent; b) Imagine de tomografie computerizat (CT) nativ, seciune trallsversal: dilataie marcaf de aori ascendent; se vizualizeaz fa!dul de
disecie (sgeat); c) Imagine CT, seciune postero-anterioar: se vizualizcaz proteza metalic valvuladl aorlic, dilataia marcat a aortei ascendente, prezena
faldului de disecie (sgeat) situat oblic spiroid cu ambele lumene permeabile.
-- Clasa 4 - plac de aterom cu ruptur i ulceraie, ulcer lombar sau abdominal indic aorta descendent. n 17% din
aterosclerotic penetrant cu hematom cazuri, durerea migreaz, n mod caracteristic, de la toracele
- Clasa 5- disecie iatrogen sau traumatic, la cel posterior i, ulterior, la abdomen, odat cu
Deoarece mortal itatea scade abrupt dup 2 sptmni diseciei.
de evoluie, discciile se clasific, n Alte simptome sunt: sincopa (13% din cazuri), reflex sau
n acute (diagnosticate n interval de 2 datorat tamponadei cardiace, insuficiena cardiac (7%),
subacute (pacienii care au supravieuit datorat insuficienei aortice acute, accidentul vascular
tratament) sau cronice (pacienii care au cerehral (6%), ischemia acut (prin extinderea
sptmni fr tratament)2 de disecie la nivelul originii ramurilor aortei sau
Disecia clasic de aort se caracterizeaz prin apariia rapid prin obliterarea lumenului adevrat de ctre lumenul fals care
a faJdului intimal care separ lumenul fals de cel adevrat, n se ,paraplegia sau moartea subita. 1
majoritatea cazurilor identificndu-se intimale drept Examenul fizk poate fi foarte variabil, de la absena oricrui
zone de comunicare ntre cele dou lumc'flc, se poate element pn la tabloul dramatic al ocului,
extinde antegrad sau retrograd, a fecta ramuri ale alierial se ntlnete la majoritatea
determinnd complicaii redutabile. Hipotensiunea arterial se constat n caz de ruptur
Hematomul intramural apare n unnil vasa vasorum pleura sau peritoneu, dar i in insuficiena aortic
din media aortei, putnd determina o comunicare secundar cu sever. Pselldohipotensiunea este datorat afectrii ambelor
lumenul aortic. Se poate extinde de-a artere subclavii de ctre procesul de tensiunea arlerial
lungul aortei, poate crete n dimensiuni, trebuind msurat la membrele inferioare.
poate resorbi. Cele mai caracteristice semne sunt suflul de insuficien
Placa aterosclerotic rupt i ulcerat deficitele de puls i semnele neurologice i apar n
sau perforaie aortic. Ulcerele aortice apar predominant la in localizrile proximale. Suflul diastolic de insuficien
nivelul aortei descendente, penetreaz intimale J aortic indic illteresarea aortei ascendente, aprnd la peste
prezint hematom adiacent. Ulcerele simptomatice au risc 50% din pacienii cu aceast localizare. Insuficiena aortic
crescut de ruptur. sever poate asocia i semnele insuficienei cardiace.
Asocierea durerii toracice cu puls periferic redus sau absent,
ce apare n 30% din cazurile de disecie proximal, dar numai
TABLOU CLINIC n 15% i'n disecia distal, este caracteristic pentrn disecia de
aort; deficitul de puls i ischemia secundar pot fi tranzitorii,
Tabloul clinic este dominat de durere ce apare ]'n peste 90% depinznd de poziia faldului intimal i presiunea din lumenul
din cazuri. Absena durerii de regul, disecjia fals.
la care episodul dureros a trecut neobservat. Durerea este Semnele neurologicc apar n 6-! 9%, din cazuri i pot merge
sever i sfietoare, cu dehut brusc la intensitatea maxim, de la tulburri ale contienei pn la accidente vasculare
diferind prin aceasta de durerea din infarctul miocardic, care cerebrale (3-6%) si, rareori, paraparez.
se amplific progresiv. Sediul durerii indic poriunea de ami n 1-2% din cazuri, intereseaz ostiumurile coronare
interesat de disecie: durerea retrostcmal arat interesarea i poate determina infarct miocardic acut, cel mai frecvent
761
Co1'iI0/1i/30.1. Boiile (Jonei
INVESTIGAII l'}ARACL.lNICE
762
.tfie traiUl de CARDIOLOGiE
Faldul intimal ++ +
DIAGNOSTIC
Revrsatul +++ ++
763
Capitolul 30.1. Bolile aortei
Figura 6.
transesofagian la nivelul aorte descendente (a) sau la 'n "t~lh'j;
cros aortic '-' aort descendent (b).
FORME PARTICULARE DE DISEC IE AORTIC
administrat fr beta-blocare, deoarece determin tahicardie Hematomul intramural reprezint o acumulare de snge n
reflex i creterea foreilor
de forfecare. peretele aortic, fr comunicare cu lumenul aortic. Se consider
Pentru controlul durerii poate fi necesar administrarea c apare prin hemoragie la nivelul vasa vasorum din media
morfinei. 7 aortei sau n urma unor rupturi microscopice ale intimei aortei. 4
Pacienii cu tamponad cardiac se trateaz prin umplere Determin disecie acut de aort la 28-47% dintre pacieni,
volemic (printr-o linie venoas separat) i intervenie ruptur aortic la 21-48% dintre pacieni i regreseaz n 10%
chirurgical de urgen. Pericardiocenteza nu este recomandat, din cazuri. 7 Din punct de vedere clinic, durerea este prezent
pentru c poate crete hemoragia, prin reducerea presiunii n hematomul intramural, care afecteaz mai frecvent aorta
intrapericardice. descendent i pacienii vrstnici. 4
Diagnosticul este mai dificil, datorit lipsei faldului de
Tratamentul chirurgical. Disecia de aorta ascendent (tip 1 disecie i a lumenului fals. De regul, se utilizeaz cel puin
i II DeBakey sau tip A Stanford) necesit tratament chirurgical dou tehnici imagistice pentru a stabili diagnosticul pozitiv
de urgen pentru evitarea apariiei tamponadei/rupturii aortei i pentru a-l diferenia de disecia clasic cu lumen fals
(indicaie de clasa 1 n ghidurile european i american)Y necirculant i de anevrsimul aortic trombozat 12 Ecocardiografia
Intervenia chirurgical const n excizia faldului intimal, sutura transesofagian este un instrument diagnostic foarte util (fig. 6),
tuturor porilor de intrare, lipirea cilindrilor de disecie cu clei ngroarea peretelui aortic localizat sau circular, cu grosimea
tisular i interpoziia unui grefon sintetic, n care se pot reimplanta maxim mai mare sau egal cu 7 mm fr flap intimal sau flux
artere le coronare (Cazul clinic 41). n caz de insuficien aortic, longitudinal n lumenul fals fiind elemente caracteristice. 4
valva aortic nativ este resuspendat sau nlocuit cu o protez. Rezonana magnetic este cea mai precis investigaie pentru
Acolo unde este cazul, dac nu exist modificri ale cuspelor c poate diferenia trombul proaspt de cel vechi i de placa
valvulare, se pstreaz valva nativ i se realizeaz remodelarea aterosclerotic.
rdcinii aortice dilatate (de exemplu la pacieni cu sindrom Dei o serie de studii (n special din Asia) au raportat un
Marfan). Mortalitatea operatorie este de 15-35% (dei exist i prognostic bun cu tratament conservator, se consider c
764
Mic tratat de CARDIOLOGIE
C\ZCLlNIC41
D.I. 42 ani, M
APP: nesemnificative, fumtor
Istoric: n urm cu 5 luni anterior durere toracic intens, cu iradiere posterioar, prelungit lartrO]Un~atllv
mai mici pn la dispnee de repaus cu dispnee paroxistic nocturn i un episod sincopat. hCOClrrd'li)gratlc
ascendent (43 mm); hemocnlturi pozitive cu stafilococ alb nehemolitic; se stabilete diagnosticul de mSil1u(aen
ulterioar cu fenomene de cardiac clasa II NYHA.
765
Capitolul 30.] Boii/e aortei
este limitat
de un perete vascular n0l111al, ci doar de adventice
i esuturile nconjurtoare. Dup localizare, pot fi clasificate n
anevrisme de aort abdominal (75% din cazuri) i anevrisme
de aort toracic (25%). Dei exist multe similitudini ntre
computerizat: <lneyriSlll
anevrismele cu ee le dou localizri, diferena n privina
saccifonn de cros aortic modalitii de diagnostic i de tratament (anevrismele
(sageat), cu dimensiuni de abdominale sunt de regul abordate de chirurgia vascular, iar
3/3,5 cm, situatlaemergena cele toracice de chirurgia cardiac i a vaselor mari), face ca
trunchiului brahiocefalic,
ele sa fie studiate separat.
colctul anevrismului
.illC:luznd emergena acestuia,
tapetat de tromb; tromboze i
calcificri parietale lal1ivelul AN EVRIS1VHJL DE AORT ABDOMINAL
766
Mic tratat de CARDIOLOGIE
767
Capitolul 30.1. Bolile aortei
n cazul anevrismelor toraco-abdominale, se accept o limita arterele iliacce. n acest fel, anevrismul este exclus circulaiei,
de 6 cm pentru indicaia operatorie (indicaie de clasa IIa).16 trombozndu-se n timp.
Interventia chirurgical const n rezectia anevrismului i
interpozii~ unui grefon sintetic n locul zonei de aort dilatat. n
cazurile elective, intervenia are o mortalitate de 5% i o inciden ANEVRISMUL DE AORT TORACIC
a complicaiilor majore de 15-30%, ns, pentru pacienii cu
afeciuni asociate severe, mortalitatea poate ajunge la 50%. S-a Afecteaz aorta ascendent n 60% din cazuri, cea descendent
observat c tratamentul perioperator cu beta-blocante scade rata n 40%, crosa n 10% i aorta toraco-abdominal n 10% (uneori
complicaii lor, n schimb nu i revascularizarea coronarian la sunt interesate 2 segmente ale aortei n acelai timp ).14
pacienii cu angin stabil. Pacienii cu angin instabil, stenoz Etiopatogenie. Etiologia anevrismului aortei descendente
aortic sau insuficien ventricular stng sever trebuie toracice este aceeai cu cea a aortei abdominale, ns anevrismul
stabilizai naintea interveniei chirurgicale. aortei ascendente are o patogenie i o etiologie diferit. El apare,
Avnd n vedere rata mare a mortalitii i morbiditii de regul, datorit degenerrii chistice a mediei, manifestat
chirurgicale, a fost dezvoltat o metod alternativ de tratament histologic prin degenerarea fibrelor elastice i dispariia celulelor
endovascular care const n implantarea unei endoproteze musculare.
aortice. 1.2 Aceasta const ntr-un stent-graft, o proteza textil Anevrismul aortei ascendente se ntlnete n boli congenitale
(graft) montat pe un stent care o fixeaz la aorta normal ce afecteaz esutul conjunctiv (Marfan, Ehlers-Danlos, Turner,
de dinainte i de dup anevrism; n cazul cnd anevrismul bicuspidia de aorta), n aortite (Takayasu, arterita cu celule
este infrarenal, proteza este bifurcat, fixndu-se distal la gigante), n sifilisul teriar, n care se produce infecia direct a
Tabelul 4. Criteriile Ghent pentru diagnosticul sindromului Marfan [17]
768
--~--~~~-~~~-_.----------
mediei (dup o perioad de laten de 5-30 de ani de la infecia 05tiile aI1erelor coronare sunt apoi implantate n peretele
primar), n disecia de aort cronic, n 19% din cazuri, se tubului. n cazul anevrismelor de cfOs aortic, elementul
constat o agregare familial a cazurilor de anevrism de aOlt esen'fial este protecia cerebral pe timpul interveniei, iar
toracic, Ateroscleroza, dei cea mai important etiologie a n cazul aortei descendente, protecia mduvei spinrii pentru
anevrismului de aort descendent, cauzeaz rareori anevrism evitarea paraplegiei (trebuie identificat i protejat m1era
al aortei ascendente, Adamkie\\icz),
Tabloul clinic. Majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice. Tratamentul endovascular cu stent-grafi constituie o alternativ
AnevrismeJe de aort ascendent pot determina insuficien viabil pentru anevrismele de a0l1 descelldent.2,~ Pentru
aortic, deci suflu diastolic la examenul fizic, Cnd anevrismul tratamentul ane\lismului de aort ascendent nu este aprobat
este mare, poate determina compresie pe trahee, producnd tratamentul endo\'ascular cu stent-graft 4
dispnee, tuse sau wheezing, pe esofag, producnd disfagie sau
pe nervul recurent, producnd disfonie. n eventualitatea rupturii
sau diseciei unui anevrism, apar simtomele deja descrise la AOilTEI
disecia de aOli,
Diagnostic. Anevrismul de aort toracic este descoperit, de
SINDROMUL MARFAN
regul, ntmpltor, cu ocazia unui examen radiologie toracic
sau unei ecocardiografii.
Este o boal ereditar a esutului conjunctiv cu o inciden de
Pe se constat o lrgire a mediastinului
i o deviere a traheei, Totui, examenul radiologic nu poate
2-3 la 10000 persoane. Are o transmitere autosomal dominant
i este cauzat de mutaii aprute la nivelul genelor ce codific
diferenia, de regul, ntre o aort tortuoas i un anevrism.
fibrilina, componenta principal a microfibrelor ce intr n
transtoracic vizualizeaz bine rdcina
compoziia fibrelor elastice. Mutaiile determin att scderea
aortei i, din aces1111otiv, este utilizat pentru evaluarea pacienilor
cantitii de fibre elastice din peretele aortic, ct i dezorganizarea
cu sindrom Marfan, n schimb, nu vizuali7eaz corespunztor
structural a acestora, ceea ce duce la modifcarea proprietilor
poriunile mijlocii i distale ale aortei ascendente i nici aoria
elas1iec ale aortei,
descendentiL
Diagnostk. Manifestrile principale ale sindromului Marfan
Ecocardiografia transesojagian permite evaluarea ntregii
sunt multisistemice, interesnd sistemul cardiovascular, scheletul
aorte, dar vizualizeaz cu dificultate aOlia ascendent distal i
i ochiul, Modificrile scheletice sunt cele mai evidente, pacienii
poriune a arcului aortic.
cu acest sindrom fiind nali, longilini, cu degete exagerat de
computerizat i rezonana magnetic constituie
lungi (arahnodactilie). Din punct de vedere cardiovascular, este
tehnicile imagistice de elecie pentru evidenierea i msurarea
caracteristic dilalarea progresiv a rdcinii aortice, pomind
anevrismelor aortei toracice. Pentru aorta ascendent, se
de la nivelul sinusurilor Valsalva. Consecinele acestei dilatri
utilizeaz n special rezonana magnetic, deoarece tomografia
anevrismale sunt disecjia de aOlta, ruptura de aort i insuficiena
computerizat este mai puin precis pentm acest segment.
aortic, ce constituie i cele mai frecvente cauze de deces precoce
Tratament. Anevrismul de aort toracic are o tendin
n aceast boa la.
natural la disecie i ruptur, ns rata de cretere
Pentru diagnostic, se folosete un algoritm complex, bazat pe
i riscul de ruptur sunt diferite n funcie de localizare i de
criterii majore i minore prezente n mai multe sisteme (tabel 4).
etiologie Rata de este de 0,1-0,42 cm/an\ fiind mai
Criteriile majore sunt:
mare n anevrismul de aort descendent, n anevrismuI disecat
- scheletice: piept excavat sau n caren, arahnodactilie,
i n cazul pacienilor cu sindrom Marfan, Riscul de ruptur sau
scolioz, limitarea extensie la nivelul cotului, anvergura braelor
disecie este de 2%, n cazul anevrismelor <5 cm, 3%, ntre 5 i
mai mare dedit nlimea, platfus;
C111 i cnd anevrismul depete 6 cm.
- cardiovasculare: dilatarea sau disecia aortei ascendente;
Datorit evoluiei naturale mai puin cunoscute, momentul
- oculare: suhlllxaia de cristalin;
interveniei chirurgicale este mai puin bine definit dect n
- sistem nervos: ectazia durei matcr lombosacrale (evideniat
anevrismul de aOli abdominal. Anevrismul de aort ascendent prin tomografie computerizat sau prin rezonana magnetic).
se opereaz cnd diametrul depete CI11, dei n cazurile
La nivel cardiovascular, criteriile minore sunt unntoarele:
cu risc operator crescut, se poate atepta pn la 6 cm. n cazul prolaps de valv mitral, calcificare precoce de inel mitral,
pacienilor cu sindrom Marfan, indicaia operatorie ncepe la 5
dilatarea arierei pulmonare, dilatarea sau disecia aortei
cm, iar n bicuspidia aortic chiar la 4 cm; 14 n anevrismul de descendente toracice sau abdominale.
aort descendent, recomandarea de intervenie chirurgical
Diagnosticul este pozitiv dac exist:
ncepe de la 6 cm. De asemenea, se recomand. intervenia 1. criterii majore pentru dou sau mai multe sisteme ~i
chirurgical atunci cnd rata de cretere a anevrismului este interesarea unui al treilea sistem;
peste 0,5 cm/an. 4 2. criteriu major pentru un singur sistem i interesarea unui
Mortalitatea operatorie pentru interveniile elective este, alt sistem, dar s-a idemilcat o mutaie genetic cunoscut a fi
de regul, de 3-5%. Tehnic, se nlocuiete poriunea de aort asociat cu sindromul Marfan;
anevrismal cu un tub de Dacron care poate fi prevzut i cu o 3. criteriu major pentru un sistem i interesarea altui sistem,
protez valvular n caz de insuficien aortic semnificativ; il"I i la un alt membru al familiei.
769
Capitolul 30.1. Bolile aortei
vasculite este considerat a fi un proces auto imun mediat celular,
Tabelul 5. Etiologia aortitelor (modificat dup [2])
indus de antigene. Se caracterizeaz prin infiltrat infiamator ce
i \ortite non-infectioase
afecteaz media aortei, adventicea i vasa vasorum, iar n timp
prin distrucia laminei elastice.
mari De asemenea, vasculitele ANCA-pozitive sau alte boli
autoimune pot afecta sever vasa vasorum i determina aortite
non-infecioase.
Aortita luetic reprezint principala manifestare
cardiovascular a sifilisului teriar, afectnd n principal aorta
ascendent. Jumtate dintre pacienii cu sifilis netratat cu
durat de peste 10 ani au semne de afectare cardiovascular la
examinarea necroptic. 2 n prezent, cazurile de aortit luetic
BoalaBeb~ sunt rare, datorit tratamentului antibiotic administrat precoce
Sarcoiooza n infecia cu Treponema pallidum, care aproape a eradicat
CriglobuQnemie
Purpura lIenoch-Schoulein sifilisul tertiar. Alturi de anevrismele micotice, aortita poate
Sindromul ~pa$ture determina ngroarea fibroas a peretelui aortic, cu stenoza
ostial a ramurilor principale i ocluzii arteriale cronice. 2
.\ortit infectioa, nO!l-,iftlitid
770
A1ic lrala! de C4RDIOLOGIE
evenimente embolice cu punct de plecare alierial includ risc pentru boala ateromatoas a aorici (fumatul, hipercoles-
ecocardiografia transesofagian, examinrile de tip tomografie terolemia, hipertensiunea arterial, dia betul zaharat, nivelurile
computerizat (fig. ! O) sau rezonan magnetic cu substan de hiperhomocisteinemia, hiperfibrinogenemia). Terapia antihiper-
contrast pentm explorarea aortei. tensiv, tratamentul cu statine, terapia anriplachetar i con-
Strategiile terapeutice se adreseaz controlului factorilor de trolul glicemiei fac parte din managementul acestor pacieni.
Tratamentul 3nticoagulant este contrO\,,,rsat, n<:cesitnd evaluare
individual a pacienilor,
BIBLIOGRAFJE
1. lsselbacher EIv1. Diseases of the aorta. In: Braunwald's Heart Disease: A 8. Coman IM. Diagnosticul modern al disecici de ilorti!. EdiluraAIL Bucureti,
Tcxtbook ofCardi0\3scular Medicine, 8th ed., Saunders Ebevicr.. 2008: 1457- 2003.
90. 9. SlIzuki T, Distante A, Zizza A, el al. Diagnosis of acute aOltic disscction by
2. Nienber CA, Akin r, Eggebrecht H, el al. Discases ofthe aona and trauma lo D-dimcr: thc lntcmational Registry ofAcule Aorlic Disscetion Substlldv 011
lhe aorta and the heart. In: TIle ESC Textbook ofCardiovflscular Medicine, ed. Biomarkers (IRAD-Bio) experience. Circulation 2009: 119:2702-7. '
Camm AJ, Luscher TF and Scrruys PW. Second editioll. Oxt"brd University 10.lnec H, Nienaber CA. Diagnosis and management of patients with allltie
Press 2009: 1173-1214. dissection. Heart 2007;93:266-70.
3. Hagan PG, Nicnabcr CA, Isse1bacher EM ef al The international registry II. Badea M, Mihil M, Hodorogca A, el (II. Disecie Gronic de aom de tip
of acute aortic dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA [ cu regurgita re aorlic sever ~i dilata,ie ancvrismal ele aort asccndent.
2000; 2R3: 897-903. Prezentare de ca7 Clinica de cardiologie il Institutului "Prof. Dr. C. C.
4. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, el al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ JliesclI",06.10,2009.
ACRJASA/SCA/SCAliSIR/STS/SVM Guidelincs for tbe diagnosis and 2. Song .1K. Diagnosis ofaonic inlramural haematoma. Tkart 2004;90:36R-71
management of patienls wilh thoracic aortic discasc. A Report of the 13, Hayashi I-I, Matsuoka Y, Sakamoto 1, p( al. Pel1ctraling athcrosclcrotic
American College of Cardiology FoundationlAmerican Heart Association ulcer of the <iorta: imaging featnres and discasc concept. Radio(jraphics
Task F orcc on Practice Guidelines, American Association for Thoracic 2000;20:995-100S,
Surgery, American College of Radiology, American Slroke Association, 14.1ssdbacher EM, Thoracic and abdominal amlic aneurysms. Circulalion
Socicty of Cardiovascular Anesthcsiologists, Society It)r Cardiovascular 2005;1 1I:XI6-28.
Angiography and Inlerventions, Sociely oflnlervenlional Radiology, Society 15. LederlF FA, Kane RL, MilcDonald R, Wilt TJ. Syslcmaic review: repair of
of Thoracic Surgeons, and Sociely for Vascular Medicine. Endorsed by the unruptured abdominal aortic aneurysm. Ann Inem Med 2007; 146:735-41
North American Society f(lr Cardiovascular Imaging. Circulation 2010; 121 : 16. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACe/AHA Guidelines for lhe
e266-c369. Management of Patients with Pcripheral Arterial Disease (Lower Extremity,
5. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul in ecocardiografie. Editura Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborativc Report fi-om rhc
Medical Antacus, Bucureti, 200S:203-1 O. American Associatio!1 for Vascular SlIrgery/Society j()r Vascular Surgcry,
6. Svcnsson LG, Labib SB, Eisenhauer AC, Buttcrly JK Intimal tcar without Society for rardiovascular Angiography and Jnterventiol1s, Socie1y 01"
hcmaloma: an important varianl of amtic dissection that can eJude currcnt lntervcntional Radiology, Society for Vascular Mcdicine and Bio]ogy, and
imaging technigues, Circulatiol1 1999; 99: 1331-6. the American Collegc ofCardiology/ American Heurt Associalion Task FOlTe
7. Erbel R, Alfonso F, BoiJeau C, el al. Diagnosis and management of aorlie on Practice Guidelines (Writing Commil1ee to Develop Guidciincs jur the
dissectio11. Recommandation 011 the Task Force on aortic dissection European Management of Patients Wilh Peripheral Arterial Discasc).
Sociely ofCardiology, Eur Heart J 2001 ;22: 1642.,81. 17. Judge DP, Dielz HC Marfan's syndromc, The Lancd 2005;366:! 965-76.
771
CapitoluI30,j, Bolile aortei
772
w
Definiieooo 00000773 Bolile arterelor membrelor superioare. Partkulariti ................ ,.782
Epidemiologie 00.00773 EtiolGgie ..... oooo.. 000 ... 0.0 .... 0.0.0 .00.0 00 .. 0... 7)\2
Arteriopatia periferic cronic a membrelor inferioareoooooo 0000.774 Af<;ctarea ateroscierotic a arterelor subdav ii .. 00 .... 7S2
E(iologieoo 000000774 Trombungeitu obllterunt ..... . ... 00.0 ..... 7;-;3
Anatomi" patologicoooooooooooooooooooooooooooooooooooo 00.00.0 ...... 774
o Etiologie .. 000 ... 00 0.783
Tablou clinic 0000000000000000000000000000.00.00000.00"0. .. .00 .. 000775 Anatomie patologic .. o........ . . .. 000 ... 00.0 .. 0 .. 0000 ... 0... 0000 ...... 783
Explorri paraclinice ...... oooo .. o.. o... oo.o .... oooo .. . ..... 000 .. 0.0.0 .. 0... 00 . 775 Tablou clinic ... oo ........ oo .... oo .... . . .. 000783
Tratament .. o o ... 0............. 0.776 Explorri paracliniceo ... o........... o.o. ... 0.... 0000000 ... 00 ... 0... 783
Evoluli~oo .. 0.. 0.... 0.0 .... 000 .. 00 .. 778 Tratament.. o00. 0.0. o.. o.... 0.00 . 0. o........... 0... . .0 . 00000.0 ... 0.. 007g4
Sindromul de ischemie acut perifericL .. ooooooooo.o.o. 0........ 0.0.778 bojulie. o...... o0.0 ....... o.......... . o 784
0 0
Etiologie 000 ..... 0.0.00. ... 0 0.0 . 00 ...... 778 Tulburiiri vasculare funcionale ....... oo .. . 00 ............. 0.0 .... 0.0 ... 784
Tablou clinic ....... 0.00.0. .. 000. 0.0 .. 0. .. 0.... 778 Boala/sindromul Raynaud ..... o.o ..... o.... o ..... 00 .......... 0.. 784
Explorri paraclinicc 0.00000 . 0.. 0....... 0.......... . .00 .......... 779 Acrocianoza ..... ..0.0000 ...... 000 .. 00 .......... 0.0.0.0 . 785
Tratament ............ 00779 Livedo reticulari" .. 000.00.00
o.o .00.0 ..... 0.0 . 0.. 00 ... 0. 7~
Evoluieoo 0.0.00 ... 00 ..... 780 Bibliografieo o. ooo. o. o.. o0000 .... 0... 0......... o.... . . 0.0 ........ 0........ 785
Arteriopatia periferic cronic a membrelor inferioare este n privina factorilor de risc, fumatul este cel mai important
o afeciune arterial obstructiv care determin reducerea dintre acetia, peste 90% din pacieni cu afectare vascular
progresiv a lumcnului vascular i a fluxului sangvin spre peri feric avnd acest factor prezent sau n antecedente.
membre, cauza cea mai frecvent fiind ateroscleroza. n privina prevalenei trombangeitei obliterante, aceasta
Afectarea este de regul a segmentelor proxima le arteriale, se pare c este n scdere, 'in SUA fiind raportat n prezent o
aceasta fiind de fapt diferena esenial fa de celelalte dou
categorii de afeciuni menionate anterior. Ocluzia arterial Tabelul 1. Tipuri de afectare a arterelor periferice
acut, avnd ca mecanisme de producere embolia i/sau
tromboza arterial, prin fenomenele de ischemie pe care le
realizeaz, reprezint una din urgenele majore n cardiologie.
Tulburri vascnlllre fuucionale
Sindromul/boala Raynaud
EPIDEMIOLOGIE
773
Copiio/lii 30.2. Bolile arterelor periferice
;:;;;;;:;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;:;;:;;;:=;;;:;;==;;;:;;;;;:;;:;;;:;;;:;;:;;;::;;;::;;;:=:;;;::;;;:=-\::-,a::s;-;c~.u:Jl:ar~(-;:b:;:o:i"l1;' de c o lag e 11, dis p la zi a fi b ro m u scul ar, bo ala
tunica intern Takayasu, Beb<;et etc.)
ANATOMIE PATOLOGIC';'
IU
774
Mic tralal de C4RDJOLOG1E
este dominat de claudicaia intermitent (durere la nivelul i este un bun indicator al suferinei ischemice a membrului
musculaturii membrelor inferioare cu localizare dependent de respectiv. Trebuie msurat n repaus i dup eforts . Valorile
sediul obstruciei arteriale
ce apare la mers, pe distane
diferite ce variaz n funcie
de severitatea leziunilor
arteriale I de prezena
circulaiei colaterale).
Uneori clinic
fi tradus prin
parestezii, dureri (Iti pice (mai
ales la diabetici), senzaia de
rceal a extremitailor.
Semnelc clinice ce denot
prezena suferinei arteriale
pot f generale
semne care apar ca
unnare a aterosclerozei cu
uite localizri) sau locale
(tegumente palide, reci,
pilozitate redus, atrofia
subcutanat, unghii
Iezi uni peteiale,
u Icere ischemice, dermatita).
Examenul clinic dec:eleaz
diminuarea/absena pulsului
alieriaJ la nivelul locurilor Figura 2. Ecografie vaseular: al color, aspect normal imediat dup bifurcaia AFC. AFS n rpu, sus,' n
de rou jos. v. femuraI superficial n albastru la mjloe; b) Duplex (2Di pulsat), aspect normal, flux trifazic, AFC; c) i
d) Triplex (2D, color i spectral). stenoz semnificativ AFS medie. Flux normal proximaI (e) apoi velocti sistolice
crescute (d) sugestive pentru stenoz semnificativ.
arteriale. Determinarea AFC= arlcra femural comun, AFS= mtera femura! superficial, AFP~ arlcra femuraI profund
~:_d~ic_e~ll_li~~~.le_Z_J_1_-_b_r_a__:ste.__~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
775
~
Tratamentul farmacologic
Pentoxifilina (derivat de mctilxantin) amelioreaz
Boal difuz cu interesarea aortei i a ambelor artere iliace, care deformabilitatea helnatiilor~ scade concentraia de
necesit tratament fibrinogen plasmatic i are efect antiplachetar. In doze de
Stenoze multiple difuze cu intcresarea unilateral a AIC, AlE i AFC 400mg x 3/zi oral sau 300mg/zi Lv. a dovedit n cteva
Lezuni Oduzia unilaterale att a AIC, ct ia AlE studii creterea uoar a distanei de mers pn la apariia
de tip [) Ocluzia bilateral a AlE
c1audicaiei 6.1, avnd indicaie de clasa IJb 3.'.
Stenoze iliace la pacieni cu anevrism aort abdominal care necesit
tratament, care nu poate fi abordat prin pla5area unciendoproteze, Cilostazolul, inhibitor al fosfodiesterazei tip 3, produce
sau cu alte leziuni ce necesit intervenie chirurgical aortic sau att vasodilataie ct i inhibarea agregrii plachetare.
iliac formarea de trombi arteriali i proliferarea muscuIaturii
AFC artera femulm c01nun:. AlE miera iliac exten1; ATC '-'-- anem iliac comun
= =
netede vasculare. Datele din studiile clinice arat
776
de C1RVIOLOGfE
_______,,_ _ __ __________ ____".
~~_"~_"" ._~~,~o." ~
creterea uoar a distanei de mers comparativ' cu placeb0 39 run-off.. ul distal etc.) . de localizare (mai bune pentru leziunile
Ca reacii adverse se noteaz creterea valorilor colesteroluJui situate proximal), de afeciunile asociate (diabet, HTA etc,).
i trigliceridelor serice, Nu este nregistrat n Romnia: n Sunt folosite diferite clasificri pentru leziunile arteriale, n
Statele Unite are indicaie de clasa IA s, funcie ele localizare, lungime. aspect, menite a stratifica riscul
Prostaglandinele i analogii de prostaciclin (prostaglandina pre-procedural (tabelele 4 i
El i derivaii stabili de prostaciclin, precum iloprost De asemenea sunt descrise particularit1i ca tehnic de
i beraprost), cu aciune vasodilatatoarc i antiagregant abordare pentru diferite localizr (ilio-femuraie. femurate
plachetar. au fost investigate 1n studii clinice la pacienii cu superficiale. popliteal sau infrapopliteal)',
Ischemie sever a membrelor inferioare 1[,,12. ns nu au reuit Recomandrile ghidurilor5 privind abordarea diferitelor
~ demonstreze efecte benefice concordante, Au dezavantajul tipuri de Iezi uni sunt urmtoarele:
administrrii continue i.v. precum i a reaciilor adverse Leziunile de tip A - tratamentul intervenional este de
n"lativ importante ~i frecvente (gastrointestinale, cefalee etc.). elecie,
Preparatele cu administrare oral nu s-au dovedit eficiente Leziunile de tip B - tratamentul intervenional este utilizat
n creterea distanei de mers pn la aparitia claudicaiei cel mai frecvent n prezent, dar nu exist suficiente dovezi
intermitente 11, pentru a constitui o recomandare,
Administrarea ele factori de cretere angiogenici a fost n Leziunile de tip C - tratamentul chirurgical este utilizat cel
ultimii ani studiat ca potenfial terapeutic, studiile de faz 1 i mai frecvent n prezent, dar JiU exist suficil.:'nte dovezi pentru
II ar1nd rezultate promitoare" a constitui o recomandare,
Tratamentul antiafgic este frecvent folosit la pacienii n Leziunile ele tip D - tratamentul chirurgical este de elecie
stadiul III sau IV i include de la antialgice uzuale orale sau Utilizarea stenturiJor in tratamentul intervenional al
injcctabile (metamizol) pn la analogi de morfin n cazuri arteriopatiei periferice a mbuntit rezultatele pentru leziunile
severe (tramadol, pentazocin, mialgin etc.), iliace, utilitatea lor n tratarea leziul1ilor infrainghinale fiind
on1icoogu[ant este indicat doar n episoadele nc discutat (incidente mai frecvente la angioplastie).
acute (embolie sau tromboz) ce survin la un arteriopat cronic Noile stenturi active farmacologic sunt ateptate sa-l
sau post interwnii chirurgicale de revascularizare, atunci cnd dovedeasc utilitatea n domeniu, trialurile fiind n curs de
sunt folosite proteze vasculare artificiale. In alte situaii dect desfurare (studiul STHIDES [SFA Treatment with Drug
cele descrise mai sus indicaia este de clas nI. Eluting Slents Study] cu everolimus sau ZILVEH'" PTX rvt cu
Antiagregantele plachetare (aspirin 100-325 mg/zi, paclitaxel) 11.
ticlopidin 500 mg/zi, clopidogrel 75 au potenial Tehnici sau instrumente ajuttoare cum ar fi aterectomia,
beneficiu n proiilaxia ishemiei acute periferice prin tromboz brahiterapia, laser excimer, cutting-ballool1s, au rol relativ
local i prelungesc paten1a gratlurilor periferice, Sunt limitat n abordarea leziunjlor arteriale periferice.
recomandate i ta persoanele asimptomatice i au indicaie de Tratamentul chirurgical se adreseaza pacienilor cu
clasa TA (aspirina) i 18 (c1opidogrel) '. limitarea semnifcativ a activitii din cauza claudicaiei,
Tratamentul il1tervenional ncepe s nlocuiasc din ce care nu la terapia prin exerciiu fzic i la tratament
n ce mai mult tratamentul chirurgical ca tratament de prim rarmacologic i care au probabilitate mare de ameliorare a
intenie al arteriopatiei periferice. simptomelor prin revascularizarea chirurgical (indicaie de
Rezultatele precum i evoluia pe termen lung depind de clas I)'. Tehnicile folosite difer dac vorbim de leziullik
anatomia leziunii (morfologia plcii, situarea la bifurcaii, proximale (aOlioiJiace, iliac comun, iliac extern, femural
Ocluzii cronice h)tale ale AFC sau AFS (lungime> 20 cm, cu interesarea
Ocluzii tibiale sau peroniere >2 CITI
Tip D arlerei poplitee)
A fectare diluz a arterelor tibiale sau peroniere
Oduzie cronic total a arterei poplitce i a mterelor gambiere plOximaJe
AFC - urtcfa femular ..:::omun: AFS- art8ra femural superfkial
777
CapiloiuI30.2. Bolile ariNe/or penferice
TABLOU CLINIC
778
J.fiC Imlai de CARDfOLOGIE
I:Viabil
Frrisc
imediat
Audibil
sensibilitii cutanate, rigiditate muscular, absena reflexelor decliv a membrului afectat, evitarea temperaturilor extreme
osteotendinoase. Amploarea i severitatea simptomelor depind (avnd n vedere afectarea sensibilitii cutanate), aciuni
n mare msur de circulaia colateral: la pacienii cu suferin care au mai mult rolul de a proteja mpotriva unor eventuale
arterial la care circulaia colateral este mai bine complicaii, dect scop terapeutic.
dezvoltat., aceste simptome pot fi atenuate sau incomplete,
pretnd la subestimarea suferinei. De aceea, n cazul unei Tratamentul farmacologic
ischemii acute periferice cteva criterii permit ncadrarea n Tratamentul lrombo!itic (de preferat administrat intra-
de risc a segmentului de membru afectat (tabelul 8). arterial, mai eficient i cu reacii
adverse mai reduse dect
Diagnosticu I diJerenial al ischemiei acute necesit excluderea n administrare i. v.) este util la pacienii
cu ischemie acut
afeciunilor care "mimeaz" ocluzia arterial i posibile cauze prin tromboz cu debut sub 14 zile (indicaie de clas IA) 5.
non-aterosclerotice de ischemie acut (traumatism, vasospasm, Studiile Yandomizate au sugerat c trornboliza intraarterial
arterite, arterial, compresie pentru ischemia acut a membrelor inferioare este eficient
i comparabil cu tratamentul chirurgical l4,l5. Avantajele
trombolize sconstau n posibilitatea administrrii pacienilor
EXPLORRI PARA CLINICE cu risc crescut pentru intervenia chirurgical i c are potenial
crescut de paten pe termen lung (prin eliminarea trombului
Determinri bio-umorale efectuate n hemoleuco- intraarteriale inclusiv din vasele distale runuff) , Alegerea
gram a, VSH, biochimie seric (glicemie, creatini- trombolizei sau a tratamentului chirurgical depinde de o serie
n, acid uric, colesterol total i fraciuni, trigliceride), coagulo- de factori: severitatea simptomatologiei (se poate ca pacienii
gram, extrem de severi s nu tolereze timpul necesar efecturii
Investigaii ncinvazive disponibile n ecografie trombolizei), localizarea ocluziei (tromboliza infrainghinaJ
Doppler cu sond "creion" 7 -12 MHz poa te da infol1113ii grosiere sau distal are prognostic mai nefavorabil), asocierea
asupra locului obstruciei. Dac sunt disponibile n urgen, comorbiditilor (risc crescut de interventie chirurgical) sau
Doppler-ul pul sat (spectral i color), duplex (2D+pulsat) sau a contraindicaiiJor trombolizei. Ca agenji trombolitici nu
triplex (2D+pulsaHGOJor) pot fi utiliz;]je pentru precizarea mai fost studiai urokinaza, alteplaza, 1, Streptokin<lza
exact a sediului obstruciei. Limitele examenului Doppler sunt este n curs de a fi abandonat datorit. reaciilor adverse i
a'""vl"a~! descrise la arteriopatia cronic a membrelor inferioare. a mai mici. Contraindicaiile trombolizei sunt eele
Alte investigaii (arteriografia de membre inferioare, cunoscute, iar complicaiile sunt legate de riscul hemoragie i
angiografia prin rezonan magnetic) se efectueaz n funcie de apariia sindromului de reperfllzic mai jos). Asocierea
de condiiile locale, rar a prelungi inutil timpul de ischemie de inhibitori ai receptori lor de glic:oproiein [[b/ma pare s
atunci cnd suferina este important i amenin viabilitatea creasc eficiena trombolizei, dar costurile mari limiteaz
membrului afectat. Cu alte cuvinte, n aceast situaie se utilizarea acestora n practica curent,
prefer un diagnostic imperfect i o rezolvare urgent conta poate fi utilizat in sindromnele de ischemie
unui diagnostic rafinat, dar cu potenial crescut de pierdere a acut atunci cnd segmentul de membru afectat este viabil i
779
('''pilOlul 15011ic arteidrlrpenfericl?
!<~vourfiE
780
Mic tratal de CARDIOLOGIE
C \Z CI.INI( 42
BG,52ani,M
Sindrom de ischemie acut membru inferior drept. Ocluzie acut arter poplitee dreapt. Embolecto.mee,,:l::n;:~~~;;====~~;:~=C
poplitee dreapt. Sindrom de ischemie cronic membre inferioare stadiul IIb Fontame prin arteriopatie a
obstructiv. Ablaie prin embolizare artera septal.
Istoric. Episodul actual a debutat cu 10 ore anterior prezentrii cu durere intens i parestezii la nivelul gambei dt:epte, W~~iiJ~~~~~r~,j~~~ji
a membrului inferior
,
, '"
781
Cupllallli 30.2. Bolile arlel'elor paijerice
782
Mic tratat de CARDIOLOGIE
TROMBANGEITA OBLITERANT
ETIOLOGIE
ANATOMIE PATOLOGIC
783
de colaterale spiralate, la ni\elul vaselor de dimensiuni medii sau sindromul Raynalld ce nsoete boala pot persista i dup
i mici (digitale, palmare, plantare, peroniere, radiale, renunarea la fumat.
ulnare).
TRATAMENT
784
Mic tratat de CARDIOLOGIE
terapeutice (blocante de canale de calciu, alfa blocante, Aspectul clinic tipic nu necesit confirmare diagnostic prin
prostaglandine, inhibitori de enzim de conversie) grevate fie de alte investigaii. n condiiile unui debut tardiv, dup a treia
reacii adverse (hipotensiune arterial, tahicardie) fie de costuri decad de via, n absena unui context familial, se efectueaz
care le fac prohibitive. investigaii pentru identificarea unei posibile afeciuni
Uneori, aplicarea local de unguente pe baz de nitroglicerin sistemice: poliglobulie, crioglobulinemie, sclerodermie.
nainte de expunere la frig poate fi de folos, iar n cazuri Tratamentul este similar celui din sindromul Raynaud:
severe simpatectomia ganglionar poate fi recomandat tratament igieno-dietetic cu limitarea expunerii la frig, a
(dac beneficiile poteniale sunt mai mari dect riscurile i fumatului, limitarea factorilor care induc vasoconstricie.
complicaiile).
LIVEDO RETICULARIS
ACROCIANOZA
Corespunde unei vasodilataii la nivelul plexurilor venoase
Reprezint cianoza permanent a extremitilor ntlnit subpapilare i se prezint sub forma unui aspect marmorat, de
frecvent la femei tinere, cu morfotip longilin, de obicei cu "plas de pete". Modificrile de livedo se observ cel mai bine la
context familial de acrosindroame 29 Substratul fiziopatologic nivelul coapselor i antebraelor i uneori n regiunea inferioar
este reprezentat de o hipertonie simpatic cu hipersensibilitate a abdomenului, fiind mult mai accentuate n perioadele reci i
la frig ce determin un vasospasm al arterelor distale nsoit remindu-se n perioadele calde. Livedo reticularis asociaz
de o staz venocapilar cu desaturarea n oxigen i aspectul anumite simptome, cel mai frecvent parestezii. Poate fi prezent
cianotic. Afecteaz mai ales minile, cteodat picioarele; pot izolat sau n cadrul unor afeciuni sistemice (vasculite, boala
fi afectate i brbia, nasul i urechile. aortic ateromatoas).
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Viciu E., Arteriopatiile periferice, Ed. Medical, Bucureti 1(2) analogue, for intermittent claudication: A double-blind, randomized,
1986 multicenter controlled tria!. Beraprost et Claudication Intermittente
2. Abela GS., Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic (BERCI) Research Group. Circulation 2000; 102:426-431.
Approaches. Lippincott Williams & Wilkins, 2004 Il. Mohler III ER, Hiatt WR, Olin JW, et al: Treatment of intermittent
3. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, et al. Treatment of intermittent claudication with beraprost sodium, an orally active prostaglandin 12
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifiline or analogue: A double-blinded, randomized, controlled tria!. J Am Coli
nafronyl: a meta-analysis. Arch Int Med 1999; 159: 337 CardioI2003;41:1679-1686.
4. Dormandy JA, Rutherford RB. Management ofperipheral arterial disease 12. Nehler MR, Brass EP, Anthony R, el al. Adjunctive parenteral therapy with
(PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus lipo-ecraprost, a prostaglandin EI analog, in patients with critical limb
(TASC). J Vasc Surg 2000; 31: S I-S296. ischemia undergoing dis taI revascularization does not improve 6-month
5. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACC/AHA Guidelines for outcomes. J Vasc Surg. 2007;45:953-60.
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lower 13. Bosiers M, Cagiannos C, Deloose K, el al. Drug-eluting stents in the
Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborative management of peripheral arterial disease. Vascular Health and Risk
Report from the American Association for Vascular Surgery/Society Management 2008;4:553-9.
for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and 14. Weaver FA, Comerota AJ, Youngblood M, el al. Surgical revascularization
Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular versus thrombolysis for nonembolic lower extremity native artery
Medicine and Biology, and the American College of Cardiology/American occlusions: results of a prospective randomized tria!. The STILE
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee lnvestigators. Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of the Lower
to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Extremity. J Vasc Surg 1996;24:513-21;discussion 521-3.
Arterial Disease). Circulation 2006; 113 ;e463-e465. 1. 15 .Ouriel K, Veith FJ, SasaharaAA. A comparison of recombinant urokinase
6. Porter JM, Cutler BS, Lee BY, el al. Pentoxifylline efficacy in the treatment with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion of the
of intermittent claudication: multicenter controlled double-blind trial with legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS) Investigators.
objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients. Am N Engl J Med 1998;338:1105-11.
Heart J 1982; 104:66-72. 15. Mahler F, Schneider E, Hess H; Steering Committee, Study on Local
7. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, el al. Treatment of intermittent Thrombolysis. Recombinant tissue plasminogen activator versus urokinase
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifYlIine, or for local thrombolysis of femoropopliteal occlusions: a prospective,
nafronyl: a meta-analysis. Arch Intern Med 1999;159:337-45. randomized multicenter tria!. J Endovasc Ther 2001;8:638-47.
8. Regensteiner JG, Ware JE Jr, McCarthy WJ, el al. Effect of cilostazol on 16. Khosla S, Jain P, Manda R, el al. Acute and long-term results after intra-
treadmill walking, community-based walking ability, and health-related arterial thrombolysis of occluded lower extremity bypass grafts using
quality of life in patients with intermittent claudication due to peripheral recombinant tissue plasminogen activator for acute limb-threatening
arterial disease: meta-analysis of six randomized controlled trials. J Am ischemia. Am J Ther 2003; 10:3-6.
Geriatr Soc 2002;50: 1939-46. 17. Pop r, Matei C, Arsenescu 1, el al. Sindrom de ischemie acut periferic
9. Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR, el al. A comparison of cilostazol la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofic obstructiv. n: Imagistic
and pentoxifYlIine for treating intermittent claudication. Am J Med la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.:
2000; 109:523-30. Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2008:28-29.
10. Lievre M, Morand S, Besse B, et al: Oral Beraprost sodium, a prostaglandin 18. Creager MA, Libby P. Peripheral arterial diseases. In: Braunwald's Heart
785
Capitolul 301 Boii/c arterelor periferice
------------
Disease: A Textbook of Cardiovascular ,\;[edicine, 8th ed., Saunders 23. La\\' MM. Colhurn ,\iD. Moore WS. el al. Carotid-subclavian bypass for
Elsevier, 2008: 1491-1514. brachiocephalic occlusive disease. Choice ofconduit and long-tcrm follow-
19. Cremonesi A, Diehm N, StellaA. el al. Peripheral al1erial occlusiye disease. up. Stroke 1995:26: 1565-71.
In: The ESC Textbook ofCardiovascular !\1edicine. ed. Call1111 AJ. Luscher 24. Fiessinger JN, Schafcr Tvl. Trial of ilopmst \ersus aspirin treatment fcr
TF and SCITUYS PW. Second edition. Oxford Cniversity Press 2009: 1305- critical limb ischaemia of thromboangiitis oblitcrans. The TAO Study.
1334. Lancet 1990: 335: 555-7
20. Eisenhauer AC, White CI. Endo"ascular lreatment of noncoronary 25. [sner JM, Baumgartner 1. Rauh G, el al: Treatment of thromboangiitis
obstructive vascular disease. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook obliterans (Buergcr's disC3Se) by intra1l1llScular gene transfer of vascular
of Cardiovascular Medicinc, 8th ed., Saundcrs Elscvier, 2008: 1523-46. endothelial growlh factor: preliminary clinical results. J Vase Surg 1998:
21. Fields WS, Lemak HA. Joint Sludy of Extracranial Anerial Occlusion. Vfl: 28: 964-73.
subclavian stea!: a reviev. of 16x cases. JAMA 1972;222: ll39-43. 26. Block lA, Segucira W. Raynaud's phenomenol1. Lancet 200 l ;357:2042-x.
22. Jurcu R, Florian A, Zarm3 L. (>{ al. Asymplomatic poly\aocular 27. Bov\lil1g JC, Dowd PM. Raynaud's disease. Lancet 2003;36l:2078-80.
atherosclerotic disease rcquiers a complex management startegy - case 28. Sarlon G. Les acrosyndromes vasculaires. Cardiologie Cardmale
reportal1dreview ofthe litcrature . .loumal ofMedicine aad Life 2009;2:254- 2009;vo1.3.no 19: 186~'l3.
62.
786
CAPITOLUL
Ecografia Dopplcr carolidian ..... . .............. ........ ........ 78X Tratament inlcn cnional.. ....................... . ..... /I)U
Examenul Doppler tran,craniall. .7gg Bibliografie ........... YJl
ETIOLOGJ:E
Bolile arterelor carotide includ o serie de afeciuni ale o treime dintre accidentele vasculare cerebrale
arterelor carotide a cror simptomatologie este n prineipal au drept cauz lar aleroscleroza localizat la
neurologic. Ateroscleroza constituie principala etiologie nivelul vaselor al arterei
il holilor arterelor cervicale, iar factorii de risc includ carotide comune este o cauz a AVe isehcmicc. in
hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, dislipidemia, cauz a afectrii
fumatul, boala coronarian i vilscular periferic concomi- ale cilTei lezluni sunt localizate n 90% dill cazuri
tentE'. n primii 2 cm ai arterei carotide interne, ex istii o serie de altl'
ale bolilor vaselor ccrvicale pol produce Ave
ischemic, incluznd f1bromuscldar.
EI)IDEMIOLOGIE vasculare
complicaii ale cancerelor din sft:ra cervical 1
787
CopilOlu! .JIU. Bolile arterelor corotide
l
LAfT
I 2, AVe ischemie ~ inCarct arter coronar stng" boal arterial periferic, antecedente de
Sindroame cerebrale globale fumat, dc AlT sau AVe sau cu sufluri carotidiene i .
1, AlT hilateral sau alternant
2, AlT bilateral simultan sugerm! insuficienj veti.ehrobazilar
3. lnfarct cerebral bilateral
-~-"~--- ---~-- PARACUNICE
TABLOU CLINIC
ECOGR,>\FlA DOPPLER CAROTlnlAN
cu afectare carotidian sunt considerai simpto-
matici dac n ultimele 6 luni au prezentat un ArI' sau un Este o reproductibilii, cost-eficient.
AVC neinvalidant 'I'n teritoriul carotidian 2 Tabelul 1 pre- Permite vizualizarea arterelor carotide n regiunea cervieal, de
zint sindroamele clinice asociate cu boala carotidian la originea supraclavicular pn la locul de ptrundere n cutia
extracranian, cranian. Examinarea Doppler color contribuie la evaluare;}
AII' se dellnesc drept deficite focale retiniene i/sau neuro- severitaii stenozelo1' n condiiile tonuozitaii carotidiene i
emisferice cu durata de maximum 24 ore. Simptomele pelmite identillcarea fluxului rezidua! n cazul subocluziilor
emis ferice includ deficit motor unilateral, pierderea unilateral sau calcificrilor importante. Examinarea 2D pell11ite evaluarea
il tulburri de vorbire sau limhaj, tulburri de ngustrii de lumen in seciune transversal i ofer infoll11atii
asociate afectrii tnmchiului cerebral - dizartrie, cardiovascular. Examinarea Doppler spectral penllite determi-
--, simptorne cerebel oase ~ ataxie i deficit narea sistolic maxim i telediastolic la nivelul
moror, senzitiv i vizual simultan, unilateral sau bilateral), arterei carotide comune (ACe) i arterei carotide inteme
deoarece cu insuficien vertebrobazilar pot asocia i raportul acestor velociti (fig. I n funcie de aceste
stenoze carotidicne asimptomatice. determinri, se definesc criteriile de apreciere a
Examenul clinic presupune examinarea cardiovascularii cu stenozelor carotidiene. Meta-analizele c parametrul
auscultarea laterocervicale pentru detectarea suflurilor ultrasonograllc cel mai exact pentru determinarea
examenul neurologic i examenul fundului de stenozei este velocitatea sistolic maxim; ns, n prezena unei
ochi stenoze stranse/ocluzii carotidiene cu creterea compensatode
a fluxului sangvin contralateraJ, raportul velocitilor sistolice
maxime n ACI i ACC indic mai bine severitatea stenozei l .
n prezent, ultrasonograllc se J'(1!osesc frecvent criteriile Moneta
care sunt concordante cu criteriile angiografice NASCET
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial): un
raport ntre velocitile sistolice maxime la nivelul ACI i Ace
de 4 identific o stenoz carotidian de 70%2,4. Comparativ cu
arteriografia carotidian, ecografia Doppler are o sensibilitate de
77-98% i o specillcitate de 53-82% de a identifica sau exclude
o stenoz a AC] ~70%1.
788
Mic lralal de C4ND!OLOGfE
Angiogratia carotidian se efectueaz la toi pacienii la pentru AVe este similar mOl1oterapiei cu aspirin
care se are n vedere revascularizarea carotidian. Riscurile (studiul Clopidogre! for High Atherothrombotlc
procedurii sunt potenialele complicaii ale procedurilor Risk ol1d ischemie ,Stabi!i::.ation, (Ind Avoi-dance)8
invazive:. leziuni la nivelul locului de abord, nefropatie de sau momyterapiei cu clopidogrel (studiul MATCH. Arherothro-
contrast, reacii anafilactice, embolii arteriale. Riscul de AVC mbosis l1'lth in High-Risk Patients Wirh Recent
asociat procedurii este de 1,2% la pacienii asimptomatici i Transient ischemie A ttack or ischemie Stroke), crescnd ns
variaz intre 0,5-5,7% la cei simptomatici 1. riscul de efecte adverse hemoragice severe 9
789
Cupitolut 30.3. Bo/;Ie arterelor
"'~"---~"~---~-----~VC a fost tratal11c~~~di~~el~;; chir~~l:;scnd ris~~
cu dipiridamol AVC sau de deces cu 20% la aceti
cu eliberare placcbo, dar a avut
eficacitate "imilarii cu terapia cu aspirinii (ESP IL
Stroke PrcI'emiol1 . Terapia combinat cu TRAT~MENT CHIRURGICAL
a avut eficacitate
Endarterectomia carotidian. Ghidurile actual( 1) reco-
mand endarterectomia carotidian la pacienii simptomatici
Stroke Preventio!1 ill Reversible lschemia cu stenoze carotidiene de 50-99% dac riscul peri operator
cu eliberare de Ave sau deces este sub 6% i la pacienii
cu stenoze caroticliene de 60-99% dac riscul peri operator de
rate similare de AVC cu monoterapia AVe sau deees este sub 3%.
Prcventiol1 Regimen Endarterectomia se poate realiza prin eversiune sau
Administrarea endarlerectomie standard deschis, iar ulterior se realizeaz
primar nchiderea arteriotomiei prin sutur direct sau interpunerea
unui graft sintetic (Dacron, PTFE) saLl venos autolog. Inter-
venia chirurgical se asociaz cu Lln risc perioperator dc
AVe prin cmbolizare i mai rar prin hipoperfuzie. n
timpul mtervenici poate fi necesar monitorizarea perfuziei
cerebrale (prin Doppler transcranian sau electroencefalogram
intraoperatorie) sau unt-ul carotidiaIL Endarterectomia caroti
dian ri'lrnne terapia de elecic la pacienii simptomatici 2 Pre
i se recomand cu aspirin i statil1 2 .
Complicaliile asociate interveniei chimrgicale includ
complicaii cardiovasculare (reacii vasovagale, infarct
miocardic), complicaii ncurologice (AVe, sindrom de
I hipoperfuzie, hemoragie intracranianii, convulsii), lezarea
arten~i carotide tromboz, restenoz) i deces. Vrsta
dintre dislipidel11 ie :::80 ani i comorbiditile (insuficiena cardiac
la fel de clar precum cea dintre dislipidemie clasa l pectoral clas II boal coronarian cu
boala exisUi (\ asociere ntre valorile crescute afectarea trunchiLllui comun al coronarei stngi sau cu afectare
ah' colesteroJuJui total i LDL-colesterolului i ateroscleroza bi- sau trivascular, interven.ie chimrgical cardiac sau infarct
arterelor carotide parietal, miocardic n ultimele 30 fracie de ejeeie a ventricul ului
un hipolipemiante stng afectare pulmonar sau renal cresc riscul
asupra srabilizrij endoteliale i inf1amaiei perioperator.
1::1 cu boli cerebrovasculare. S-a demonstrat efectul
satinelor n AVC la cu boal coronarian
de asemenea n secundar la pacienlij la care TRATAMENT INTERVENTIONAl,
se efectueaz endartereetomie carotidian. Recomandrile
actuale Cha/esterol Education Program A ngioplastia carotidianl cu implantare de slent (fig. 2)
~i American Stroke privind tratamentul cu statine reprezint o alternativ la endarterectomia carotidian, n
includ eu antecedente de AVe sau AlT sau cu stenoze special la pacienii cu risc chirurgical crescut 1..? n ultimii
complica(.iile neurologice asociate angioplastiei au sczut, in
cilzimei de (:ol1versie a angiotemlinei i condiiile creterii experien.ei operatorilor, optimizrii
Studiile clinice (IiOPE, antiplachetare i utilizrii dispozitivelor de neuroproteqie
JleGrl OIi/coJlles and Preventiol1 PROGRESS, (filtre i dispozitive ocluzive distale sau proximale). Dei
ProteC{iOII nu exist studii randomizate care s compare angioplastia
LI FE, LosarCI/1 Imervention au demonstrat carotidian cu i fr utilizarea dispozitivelor de protecie
efectele de reducere il riscului de AVe ale tratamentului cu antiemboJic, o recenzie sistematic a studiilor publicate ntre
aceste nJedicamente dincolo de etl:ctele de scdere a tensiunii J 990 i 2002 arat c Lltilizarea acestora pare s. fie importanti:i
inhibarea pentru reducerea ratei combinate de AVe i deces n interval
IL a proliferrii fibrelor musculare de 1 ILln postprocedural 1 Complicaiile asociate
netede creterea fibrinolizei ~i mbuntirea
sunt n principal rezultarul embolizrii distale, intra- sau
i pot fi AlT, AVe minor sau emisferic sau
cu stenoze carotidiene <50%, i dar pot fi I rezultatul diseciei vasului sau trombozei
stenoze <60~;(}) se recomand imrastent.
790
Vigtlra 2, Angioplastie carotidian cu implantare de stent pentm stenoz 70% (a) arter carotid intern dreapt; se vizualizeaz stentul aUltoexpan{lat)1l
rezultatul angiografie (e) i ecografie bidimensional i Doppler (d) [17].
j. Bales EI{. Bahb .ID, ('asey DL JI, el uI. ACG/SCAIISVMB/SIR/ASJTN Stroke Associ~tion COUl1cil on Stroleeo Strokc 20()6;37:577-617.
:'()07 Clinical expert conscnsus document on carotid stenting: a rC]1ort oftht, 8. Bhat! DL, Fox KA, Hacke W, el al. Clopidogrel anu aspirin versus aspirin
Amcrican Colkr,c of Cardiology FOllndation Tasl< Foree on Clinical Expert alone for the prevcntion of atherothrombotic cvents. N Engl J Med
COI1SenSllS Document, (ACCFlSCAIISVMB/SIR/ASITN Clinical Expert 2006;354: 1706- j 7.
ConscllslIs Document COl11mittce 011 Carotid Stcming) J Am Coli CardioJ (), Dicner HC, Bog,ousslavsky J, Brass LM, el al. Aspirin aud clopidogreJ
20()7;49: l26-70. eomparcd \V ith dopidogrcl alone after recent isehaemic stroke or lransicnt
! Cl). BeII PI<, l\1ikhailidis D, el al; ESVS Guieklincs Collaborators. ischael1lic altaek in high-risk palienls (MATCH): randomiscd, doubieblind,
guidclincs. Jllvasive lrcatment t()r carolid slenosis: indications, placcbo-controlled triaJ. Lancd 2004;364:33 J 0-7.
teclmiqnes. Enr J Vase Endovasc Surg 2009;37(4 Suppl): 1-19. 10. Ilalkes 1'11, \ ,m Gijn J, KappeHe LJ, el al. Aspirin plus dipyridamole versus
Crcl110ncsi A, j)ichm Stc!la eloI. Pcripheral a11terial occlusivc discasc aspirin alone afler cerebral ischaemia ofartcrial origin (ESPRIT): randol11iscd
[11: The ESe '!extbook of Cardiovascular l\1edicine, ccl. Camll1 A.l, Luscher conlrollcd triaL Lancet 2006;367: 1665-73.
TI' and Scnuys I'W. Second cditiollo Oxford Univcrsity Press 2()()9: 1305- 11. Sacco RL, Diener HC, YtNlf S, el al. Aspirin and extendcd-releasc
1334. dipyridamole versus c1opidogrel lix recurrent strokeo N Engl J Med
ev10neta GL. Ldwards JM, Chilw()od RW, el al. Corrdation of North 200R;359: 1238-51.
American Camtid Fndmterectol11Y Trial (NASCU) 12. Albcrs GW, Amarenco 1', Easton JD. Ci al. Antithrombotic and Thrombolylic
angiographic of 7()'(o to ')9%J internal carotid artery stcnosis with Therapy t,)I' Ischemic Slroke. American College of Chesl I'hysicians
scanning, J Vase Surg 1993; I 152c9. Evidcncc-Bascd Clinical Praclice Guidclines (~lh Ediiion). Chesl 200/);
5. PM, Cook NR, Lee JM . el al. A ranclomi;ecl trial of lr)\\-dosc aspirin I 33:630S-669S.
in the primat} prcY'cntion uf cardimascular discasc in "omen. N Engl J Mcd 13. Vadal JS, Wholey MI!, Kuntz RE, I!I al. SAPPf1IRE [llvcstigators (Stenling
2005:352: 12lJ3-304. and Angioplasty with Protectiol1 in Patimts at High Risk for Endarterectomy).
6, CAI'R IF Sicering COmm;il<ce. A r3ndomiscd, blindcd, trial of clopidogrel Protected carolid-artery stcnting vcrslIs endartcrcc!omy in high-risk palients.
\ ersus aspicin in paticnts at risk of ischaemic cvents (CAPRIF). Lancet '" Engl J Med 2004:35l:l 493-50 !,
1996:34X 1329 -.19. 14. Gunn HS, Yadav .IS, Fayad p, el {II. S/\PPl-flRE lnvestigators. Long-lerm
7. Sacco RL. Adams R. Albers (J, el al: Guidelincs t(,r prevcmion 01' stmkc in resulb ofcarotid stcl1ting \ersus cndartcreclomy in high-risk patients. N Engl
"nil ischemie stroke OI transient ischemie attaek. A Slatcmenl for J ]\fed 2()08;35R: 1572-9.
professionab fioom the American Hcarl Association;Amcrican 15. Eckslein HH, Ringkb P, Allenberg lI<., ei al. Results ofthc Stenl-Protcctcd
versus C'irutid to Ireal
791
carulhle
symptomatic stenoses al ? years: a multinational. prospective. randomised results . .1 Vase Surg 1009:.50: 112-+ 31.
tria!. Lancet !\:euro12008:7:893902. 17. JurCll\ R. FlorianA Zanlla L. el {il. Asymptol11atic polyvHscular atherosclcrotic
16. Lai BK, Broit TG. 111<0 Camliel He\<1scu[arization disease requiers a - casf' report and review of
Stenting Trial compleies randomin;tiol1: lessol1s Icarned t11c lilcratllre. L)llfllal
792
CAPITOLUL
ETiOLOGIE
Bolile arterelor renale includ s1enoza-- ngustare a focal sau Principala cauz
a bolilor arterelor renale este
difuz a lumenului artere renale sau ocluzia arterei renale, rspunztoare de 90% di.n leziunile renovasculare. Boala
care au efecte poteniale de limitare a fluxului sangvin renal i renovascular aterosclerotic poate fi o determinare izolat, dar
pot determina ischemie intrarenal consecutiv, cu perturbarea cel mai adesea se ln cadrul aterosclerozei sistemice 3 .
funciei renale, a controlului tensiunii arteriale, a reteniei Studiile au identificat factorii de risc ai aterosclerozei asociai
hidrosaline i a funciei endocrine a rinchiului 1. cel mai frecvent cu determinarea renovascular: vrsta,
Boala renovascular aterosclerotic reprezint afectarea, prezena diabetului zaharat i a hipertensiunii arteriale, fumatul,
sienoza sau ocluzia, aterosclerotic a uneia sau a ambelor concentraia sczut a lipoproleinei AI, concentraiile crescute
artere renale. ale proteinei C reactivc de rmlt sensibilitate, ale fibrinogcnului
i homocisteinei 1
Displazia cea de a doua cauz de boalil
EPIDEMIOLOGJE renovasclJlar, este (} afeciune non-aterosclerotic, non
inflamatorie care flfccteazi'l artcrele renale, carotidc, vertehrale
n populaia general, prevalenla stenozei de arter renal 5i mai rar iliace i mezenterice i se caracterizeaz prin
decelat prin ecografie Doppler de artere renale este de 6,8% tlbrodisplazia mediei. Apare mai fi'ccvent la femei tinere, ntre
la persoanele n vrst de pesle 65 anF. Prevalena stenozei de 25 i 50 ani, n 60% din cazuri afectarea este bilateral, iarln 25%
arter renal de cauz aterosclerotic crete la pacienii cu alt(;; din cazuri afeetarea cuprinde i arterele segmentare'. Tabelul
determinri vasculare aterosclerotice, ajungnd la 10-20% la 1 prezint principalele caracteristici care permit diagnosticul
pacienii cu boal coronarian i pn la 20-50% la pacienlii diferenial cu boala rel10vascular aterosGleroiic.
cu arteriopatie periferic u
Tabelul 1. Elemen(e de diagnostic diferenial Intre boala rcnovascular
La pacienii cu hipertensiune arlerial, boala renovascular
alcrosc]crolic i displa/ia flhromuf,clllar (modificat dup [5])
aterosclerotic este identificat la aproximativ 2%, dei este
adesea dificil de afim1at dac prezena bolii renovasculare este
cauza hipertensiunii arteriale sau prezena hipertensiunii a
favorizat apariia leziunilor stenotice renale l . Vrsta la prezentare Peste 50 ani Suh40 ani
La pacienii dializai, boala renovascular aterosclerotic
constituie cauza insuficienei renale la aproximativ 15% dintre Sexul Ambele De obicei feminin
pacienii val'stnici 1.
Localizarea Ostialii, proximal n segmentul mediu
Stenoza de arter renal se Jntlnete frecvent bilateral, fiind
leziu!lilor sau dis!al, poate afecta
descris la 44% din 319 pacieni din 6 studii diferite 3 . i arlerele segmentare
Stenoza de arter renal este progresiv, rata de progresie
ctre ocluzie fiind de 10-20'% pe an i fiind favorizat de Rspunsul TA la Ncciar Normafizarea TA. la
severitatea stenozei (peste 60%)-1. reya~cularizari' majoritatea pacienilor
793
Capi/o/ul 30.4. Boliie arlerelor renale
Alte cauze ale bolii renovasculare sunt: anevrismele de arter n ambele situaii, afectarea funcional renal este iniiat de
renal, anerita Takayasu, tromboza, ateroembolia, neurofibro- lezarea endotelial, scderea biodisponibilitii oxidului nitric
matoza. disecia de arter malformaii arterio- vasodilatator i creterea activitii factorilor vasoconstrictori
venoase sau fistuk rraumatisme, radioterapia abdominal. renali. Microcirculaia renal este sensibil la ischemie. stres
de forfecare, particule LDL oxidate, factori care compromit
integritatea endoteliului. Disfuncia endotelial consecutiv
modific reactivitatea vascular, funcia de barier a endoteliului,
proprietile angiogenetice, capacitatea proliferativ i aprarea
deosebire de boala reno,ascular determinat de fa de infiltratele inflamtorii, nsoindu-se de creterea produciei
displazia fibromusculariL n care revascularizarea are ca de specii reactive de oxigen. Aceste modificri determin
rezultat controlarea hipeliensiunii arteriale, n boala vascular predominana factorilor vasoconstrictori cu scderea ratei filtrrii
aterosc!erotic revascularizarea mbunt.ete inconstant glomerulare i mbtrnirea prematur a endoteliului.
controlul tensiunii arteriale i funcia renal. Aceste observaii, structural renal il1 boala rcnovascular
alturi de aceea c la pacienii cu determinare aterosclerotic aterosclerotic. Disfullcia i insuficiena renal progresiv
renovascular gradul stenozei arterei renale determinat apar ca urmare a glomerulosclerozei, fibozei tubulointerstiiale
nu se coreleaz cu scderea pertuziei i funciei sclerozei vasculare. Cel mai precoce survin modificrile
renale, au determinat ipoteza c sienoza renal per se nu tubulointerstiiale, cu activare celular, inflamaie i fibroz
constituie singurul mecanism prin care se produce afectarea atrofie tubular i constituirea esutului cicatriciaL
rinichilor n boala renovascular aterosclerotic. Afectarea tubulointerstiial mediaz progresia bolii renale
Factorii de risc preexisteni naintat, boala renal ctre stadiul ireversibil. A lturi de leziunea tubulointerstiial,
hipertensiunea arterial esenial) amplific apare afectarea microvascular illtrarenal, faz precoce a
probabil afectarea renal n cazul bolii renovasculare bolii ischemice renale, cu anomalii funcionale i modificri
dar s-a observat c scderea renale la ale structurii microvasculare ca urmare a vasocollstriciei
aceti pacieni valorile observate n cazul pacienilor prelungite: remodelare microvascular (creterea raportului
cu displazie fibromuscuJar cu vrst i tratament similar i cu parieto-luminal) i scderea numrului de capiI are peritubulare.
al stenoze de arter. renal. Astfel, exist date care Glomeruloscleroza apare tardiv n evoluie, fiind frecvent
c ateroscleroza poate accelera efectele negative ale asociat cu durata crescut a bolii, atectarea rcnal preexistent
hipoperfuziei asupra hemodinamicii i flmciei renale. Activarea i comorbiditilor (dislipidemia).
maladaptativ a sistemului reninangiotensin ca urmare a ateroscleroza poate amplifica activarea unor meca
sc[tderii presiunii de perfuzie renal, precum i dislipidemia, nisme patogene la nivelul rinichiului stenotic stresul oxidativ,
factorii aterogeni care af(~cteaz parenchimul renal fibroza-- i poate accelera afectarea renal ireversibiHi
dislal de sediul stenozei i/sau secundar obstruciei i cicatrizarea, mpiedicnd restabilirea funciei renale ca unnare
arterei renale interacioneaz, amplificand afectarea structural a revascularizrii. Identificarea cilor i mecanismelor patogene
i funcional renal. implicate n progres ia afectrii renale poate contribui la
Di,\li.mcia vascular n boala renovascular aterosclerotic. dezvoltarea interveniilor terapeutice care s determine pstrarea
O scrie de mecanisme proinflamatorii i profibrotice implicate funciei renale 6
n afectrii renale la nivelul rinichilor hipoperfuzai
pot il activate n rinichi i n timpul evoluiei aterosclerozei.
794
Mic IritEal de C4RDIOLOG1L
ocluzi e acut de a rter renal (surv en in d n COl1~G~'i~l~i~le-::st;:e::n~o:;z;:e~j-~=======;;::-=-=-:;-;;;;:-=-=-:;-=-:;-:;-:;-=-.:;;-;;;:-:;-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:;-:;-:-:-:~;====
de re\ ascularizare perculan n boala reno\ascular
bilaterale de artere renale semnificative sau ale ocluziei (modificat dup [3])
unilaterale de arter renal); stenoz bilateral de arter renal
critic (peste 95%): mpreun cu hipenensiunea arterial n faza
accelerat; ateroembolii de colesterol la pacienii cu ateroame
aortice severe la care se efectueaz proceduri angiografice; Stenoz de arter renal semnifkati>ll hemo-
nefropatie de contrast n cazul procedurilor angiografice; n dinamic la pacieni cu insuficienl cl.ln.liac[,
congestiv incplicabil sau edem pulmonar acul
LB
condiiile tratamentului cu blocante ale sistemului renin
cu debut bw"c. inexplicabil
angiotensin.
Jnsujicien{a cardiac sub fOll11a edemului pulmonar acut Stenozdearterrenalsemnificativhemodinamic
cu debut brusc n condiiile hipertensiunii arteriale severe sau la pacieni Cl! hipertensiune arterial accelemt,
accelerate poate tl una dintre manifestrile bolii renovasculare rezistenta, muhgn sau cu un rinichi mic uniletaral
Ila, 13
ateroscl erotice, care este de obicei reprezentat de stenoz de cauz incxplicabil; hipertcnsiune arterial cu
intoleran la tratamentul medicamento>
bilateral sever sau ocluzie de arter renal la aceti
pacienjl.
Stenoz de atier renal bilateral sau unilateral
Ha, B
Exist o serie de caracteristici considerate drept indicatori pc rinichi unic funcional la pacieni cu boal
clinici ai diagnostic ului de boal renovascular (tabelul 2) care rcnal cronidi progresiv
795
Capilolu! 30.4, Bolile arterelor renale
Lund n considerare aceste riscuri i avnd n vedere unei stenoze semnificative hemodinamic, caracterizat prin una
c stenoza de arter renal este responsabil de o mic parte din dintre unl1toarele: stenoz de 50-70% prin estimare vizual,
cazurile de hipertensiune arterial i insuficien renal, metoda cu un gradient presional transstenotic maxim 2:20 mmHg sau
nu este recomandat drept test screen ing" ci este indicat drept un gradient presional mediu 2: 10 mmHg; stenoz 2:70% prin
test diagnostic n condiiile n care suspiciunea clinic este mare. metode cantitative angiografice: stenoz 2:70% prin detenl1inare
neinvazive nu sunt concludente", ecografic intravascular 3 De asemenea, la selecia pacienilor
renal cu captopril, msurtorile selective de poate contribui determinarea rezervei de flux fraconate la nivel
renin n vena renal, determinarea activitii reninice a plasmei renaL pacienii cu rezerv de t1ux anormal (sub 0,8) avnd o
i testul la captoprilnu sunt recomandate drepte teste screening probabilitate mai mare de a prezenta mbuntirea controlului
la pacienii cu suspiciunea de boal renovascularl, dar pot tensiunii 3lteriale dup angioplastie49 , Exist date care sugereaz
furniza argumente pentru susinerea diagnosticului, rolul potenial al peptidului natriuretic de tip B crescut (>80 pg/
mI) drept factor predictiv al mbuntirii controlului tensional la
pacienii cu boal renovascular,j",
TRATi\MENT Indicaiile de revascularizare prin angioplastie percutan i
nivelurile de recomandare prevzute de Ghidul American de
arteriopatii periferice sunt enumerate n tabelul 3,
TRATAMENT MEDiCAL
n fimcie de etiologia bolii renovasculare, indicaiile de
revascularizarc sunt diferite:
Tratamentul medical este componenta esenial a manage- La pacienii cu displazie fibromuscular se recomand
mentului pacienilor cu boal renovascular, angioplastia cu balon, fr implantare de stent (indicaie de
Terapia antihipertensiv. Nu exist studii randomizate, clasa 1, nivel de eviden B)3, Nu sunt disponibile date din studii
controlate care s compare efectele diferitelor regimuri clinice randomizate, ns datele din serii de cazuri sugereazil
terapeutice antihipertensive la pacienii cu boal renovascular, rate crescute de mbuntire a controlului tensiunii arteriale la
recomandrile se bazeaz pe studiile efectuate la alte populaii
pacieni, muli oprind terapia medicamentoas, Factorii
de pacieni hipertensivi cu risc nalt s . Adesea sunt necesare mai predictivi de prognostic favorabil includ vrsta la diagnostic
multe medicamente antihipertensive, La pacienii cu stenoz sub 40 ani, durata hipertensiunii arteriale sub 5 ani, tensiune2l
unilateral de arter renal sunt recomandai: inhibitori ai
arterial sistolic sub 160 mmHg',
enzimei de conversie iI iIngiotensinei (indicaie de clasa IA), La pacienii Cll boal renovascular aterosclerotic cu
blocante ale receptorilor de angiotensin (indicaie de clasa 1 B), leziuni ostiale se recomand angioplastia cu implantare de stenl
blocante ale canalelor de calciu (indicaie de clasa J A), Pe lng (indicaie de clasa 1, nivel de eviden B), Utilizarea stenturilor
efectul antihipertensiv, s-a demonstrat c aceti ageni au i efect a determinat creterea patene; fr restenoz, comparativ
de diminuare a progresiei bolii renale, De asemenea,. la pacienii cu angioplastia cu balon, iar unele registre au comunicat
cu boal renovascular este recomandat terapia cu beta-blocante 'mbuntirea controlului tensiunii mieriale dup implantarea
(indicaie de clasa 1 , Dei un inhibitor al sistemului renin stentului 10,11,
angiotensin-aldosteron poate determina insuficien renal
Dou studii randomizate, studiul ASTRAL (Angioplasty
acut la unii pacieni cu stenoz bilateral de artere renale, la
and Stenting Renal Lesions) 12 i studiul STAR
unii cu stenoz sever unilateral sau cu boal renal in Renal Dysjunctiol1 CaL/sed by Atherosclerotic
cronic riscul acestei complicaii pare 88. fie sczut Renal Artery)13 care au comparat revascularizarea prin
si aceasta este reversibil la oprirea tratamentului', Un studiu angioplastie percutan cu implantare de stent tratamem
~ecent de COhOlix sugereaz un efect de reducere a mortalitii la medical cu tratamentul medical singur nu au identificat efecte
pacienii tratai cu inhibitori de enzim de conversie la pacienii
benefice ale terapiei de revascularizare la tratamentul
cu stenoz de mier renal, medicamentos n privina controlului tensiunii arteriale i
Terapia hipolipemiant i antiplachetar este recomandat a prevenirii deteriorrii funciei renale, Studiile au avut nsiI
pacienilor cu boal renovascular, avnd n vedere beneficiile
o serie de limitri (de exemplu, 'in studiul ASTRAL au fost
demonstrate la populaia general de pacieni cu determinri inclui i pacieni fr stenoze de arter renal semnificative
aterosclerotice 6 care aveau o probabilitate mic de a beneficia n
urma interveniei) i nu au fost concepute pentru eveluare;l
obiectivelor cardiovasculare, Studiul CORAL (Cardiovascular
TRATAMENT INTI<-::RVENIONAL Outcomes in Renal Atherosc!erotic Leso/1sY, multicentric,
randomizat.. controlat, care compar angioplastie percutan
Tratamentul intervenional- angioplastia percutan cu sau implantare de stent plus terapia medical cu terapia medical
frimplantare de stent. singur i care este n desfurare, urmrete evenimentele
Decizia de revascularizare la pacienii cu boal renovascular cardiovasculare i renale, Astfel, n prezent, eficacitatea
esie o problem dificil clinic 43), Indicaia de adugrii terapiei de revascularizare la terapia medical
revascularizare necesit prezena criteriilor clinice predictive rmne controversat,
pentru diagnosticul de stenoz de arter renal i documentarea
796
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CAZ CLINIC 43
G.c., 77 ani. F
Angin de efort cu prag mic. Leziuni tricoronariene. Stenoz bilateral de artere renale. Hipertensiune arterial form sever. piabet zaharat.
Antecedente personale patologice: leziuni tricoronariene (stenoze nesemnificative hemodinamic la nivelul arterei descendente an~ (40~,50%) i arterei
circumfiexe (50%), stenoz 60% la nivelul arterei coronare drepte segmentul 1 i subocluzie artera coronar dreapt segmentul II), ob~ct~~ei centrale a
retinei ochiului drept, hipertensiune arterial, diabet zaharat, dislipidemie, antecedente heredo-colaterale semnificative pentruboal,ciuliovascul~. '. '
Istoric: se intemeaz cu dureri tipic anginoase cu prag sczut, dispnee la eforturi medii, ameeli, TA 230/130 mmHg, pentru revascU1ar&are}nnocardic
intervenional.
Atitudine terapeutic: revascularizare intervenional a arterei renale stngi n primul timp, cu dispariia anginei, dar fr COIl/:r(llul, teJ1Sl!mJji~!'M~1i.\{~1~~~'
a insuficienei renale cronice; dup 2 luni se efectueaz angioplastie de arter renal dreapt, cu obinerea controlului tensiunii
antihipertensive i cu ameliorarea funciei renale i corectarea anginei .
.", tu '~o iIIoIt. 'llIl! ....""" Hol' 14.:. : do1IM'" 1IAC5II_1 i IIIIL"'>!III1
Electrocardiogram: ritm sinusal, ax QRS + 30, unde T negative n OI, aVL, extrasistole
ventJ:iculare.
Arteriografie de artere renale: suoocluze arter A rt"rH)<1rJ.fl" artere renale:' rezultatul angioplastiei Arteriografie artere
renal dreapt, stenoz80% arter renal stng. de arter renal stng-dilatare cu balon, umIat de plastiei de arter renal <b'eapt:flux distal
implantare de stent la nivelul arterei renale stngi: flux normal, fr stenoz rezdual.
distal normal, stenoz rezidual nesemnificativ.
797
Ce/pilOlul 30,4< Bo/ile ar/ere/or renale
controlului tensiunii aJieriale i ameliorarea funciei renale la la care se efectueaz recosmrucii ale aortei pararenale pentru
unii pacien\i, asociind ins::i o rat crescut de mortalitate (10% tratamentul anevrismelor sau a bolii aortoiliace ocluzive severe
mortal itate dup interventie). Un studiu (nivel de eviden C)<
randmnizat care a comparat angioplastia percutan cu balon cu
tratamentul a demonstrat rate similare de vindecare
a tensiunii arteriale sau imbuntire a controlului acesteia i
de stabilizare sau ameliorare a funciei renale. Aceste rezultate
c angioplastia percutan este opiunea de elecie Pacienii cu boal renovascular aterosclerotic pot prezenta
dac se arc n vedere intervenia'. leziunii vasculare pn la apariia ocluziei; ,wr.nrc~c,
Ghidul American' prevede urmtoarele recomandri de afect.rii renale care nu este corelat cu severitatea stenozei sau
vascular chirurgical n boala renovascular, cu afectarea uni- i bilateral i o rat crescut de mortalitate,
cu indica.ie de clasa 1: pacienii cu stenoz. de arter renal cauzat, probabil, cel puin parial, de afectarea vascular
fibromuscular i indical.ij clinice de intervenie extins5 in studiul ASTRAL, mortalitatea anual total a
ca pentru angioplastie percutan), n special dac fost de 8%. De asemenea, prezena s1.enozei de arter renal
complex cu extinderea la nivelul arterelor constituie unfactol de nefavorabil la pacienii cu
i dac prezint macroanevrisme (nivel de eviden alte deterrninri vasculare aterosc!erotice<
stenoz de arter renal de cauz. aterosclerotic, n
Chrysochou CKalra PA< Epidemiology andnatural historyofathcrosclerolic 7< Zhang HL, Sos TA, Winchestcr PA, ci al Renal atiery s(enosis: imaging
renovasclllar discase< Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 184195< options, piltillls, and concerns< Pmg Cardiovasc Dis 2009;52:209-219
Hallsell KJ, Edwards MS, Craven TE, el al: Prcvalencc of renovascular I:L Hackam DCi, Duollg-HuaML, Marndani M, el ar Angiotensin inhibition
discasc in tbc dderly: a population-based study J Vase Surg 2002;36:443- in renovasclilar discase: population-hased cohort study Am !leart J
451. 2008;156:54955<
3< Hirsch AT, Haska! LJ, Hertzer NR, el ar AtT/AHA Guidclincs for 9< White CL Management of renal artery stenosis: Thc case for intcrvcntion,
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lo"er defcnding Ciment gllidelincs, and serecning (drivcby) renal <lnglography
Extrcll1ity, Renal, Mesentcric, anei Abdominal Aortic): A CoJlaborativc al tbe time ofcathctcrizatiorr Prog Cardiovasc Dis 2009;52:229-237<
RepOri Ihm1 the American Associatwn for VascllJar Surgery/Socicty 10< Burkel MW. Cooper CI, Kenncdy D.l, el al Renal artery angioplasly
fc)r Vasc111ar Surgery, Society Jar Cardiovascular Angiography 3nd and ,lent placemcnt: predictors of a fworable oulcOll1c. Am Heart J
IntcrvClllions, Sociely of lnterventional Radiology, Society for Vascllar 20(JO; 139:64-71
<
Mcdicinc ami Biology, and thc American College of Cardiology/American II <Rocha-Singh K, .Iaif 1\1 R, ROSCllfield K< Evaluation of the safcty anei
J!carl Association Task Force on Practice Guidclines (Writing Committce eflectiVl'DCSS ofrenal artery stenting allerunsllccessful ballool1 angioplasty:
!o Develop Guidelines it1f Jhe Management of Patients With Pcripheral [be ASPIRE<"2 sludy< J Am Coli Cardiol 200S;46:776-R3<
Arterial Disease)< Circulation 20()6; 113;e463e46S. i 2< The ASTRAL Investigators, RcvascuJarization vcrsllS medical therapy for
IL Eisenhaucr AC, White Cl Endovascular trcatment of noncoronary renal artery stcl1osis< N Engl J Mcd 2()09;36l:1953-62
obs(ructive vscular diseasc< ln: Braunwald's Beari Disease: A Textbook 13. Bax L, Woitticz A.I, l(ouwcnbcrg HJ, el ar Slcnl placcmcnt in patiCl11S
nI' Cardiovascular Medieine, 8th c,t, Saundcrs Elsevier< 20()8: 1523-46< wilh atherosclcrolic renal artery stenosis and impaired renal fllllction:
Dworkin LD, Cooper CL Hena!-arlery stenosis< N Engl J Mcd randomized triaL Ann Intern Med 2009; ISO:840S<
2009;361.1972 g 14< Butnaru C, Popa A< Albu M, Ginghin C. Se poate "vindeca" angi118
6. L~rman LO. Texor Grande .II'. Mechanisms of tisslle injury in renal pectoral prin dilatarca de arter renaI')< n: lmagistic la bolnavii cardiaci:
artcry E,tenosis: ischemia and beyond. Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 196203 din pagina ciirii la ecranul computeruluL Sub n,d<: Ginghil1 C Bucure~li"
l~d< iVledical. voL IV, 2010 - sub (ipaL
798
CAPITOLUL
ISCHEMIA MEZENTERIC
30.5
Introducere .................................................................................... 799 Tratament .......................................................................................... 803
Definiie ......................................................................................... 799 Prognostic .................................................................................... 805
Anatomia circulaiei mezenterice .......................................................... 799 Ischemia mezenteric cronic .............................. '" ................................... 806
Fiziopatologia circulaiei mezenterice .................................................. 799 Definiie .................................................................................. 806
Ischemia mezenteric acut ...................................................................... 800 Diagnostic ................................................................................. 806
Definiie ....................................................................................... 800 Tratament. ...................................................................................... 806
Etiologie ............ '" ........................................................................ 800 Bibliografie ........................................................................................ 807
Diagnostic ..................................................................................... 801
799
Capitolul 30.5. lschemia mezenteric
la diferii
stimuli (de la hipotensiunea arterial la starea post- un dezechilibru ntre mecanismele protective i proinflamatorii
prandiaI), cu fluctuaii ample ale fluxului splanhnic, ntre lO i (biodisponibilitate redus aNO). Vasoconstricia poate persista
35% din debitul cardiac2 dup restaurarea circulaiei, producnd alturi de metaboliii
Adaptarea aportului sangvin prin vasele splahnice are dou tisulari ischemici injuria de reperjuzie 1,5.
componente, una intrinsec (autoreglare), rspuns la reducerea
acut a presiunii de perfuzie, cu mecanisme vasodilataia direct
i metabolic (mediat de metabolii ai ischemiei mucoasei), ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT
i una extrinsec, cu mecanisme neurale i hormonale. La
reglarea extrinsec particip: sistemul nervos simpatic, sistemul
DEFINIIE
renin-angiotensin i vasopresina (de unde utilizarea acesteia
n sngerrile digestive din hipertensiunea portal consecin a
efectului vasoconstrictor i de venorelaxare)4. Sindromul de ischemie mezenteric acut este caracterizat
Aceast adaptabilitate, alturi de circulaia colateral bogat
de un grup de fenomene fiziopatologice care au ca punct
protejeaz intestinul n cazul unor perioade tranzitorii de
comun instalarea abrupt a unui debit sangvin inadecvat la
perfuzie inadecvat. Intestinul este capabil s compenseze o nivelul circulaiei mezenterice cu consecine severe: ischemia
i necroza intestinal 7 Din acest motiv, ischemia mezenteric
reducere acut de 75% a fluxului mezenteric pentru pn la 12
reprezint o urgen vascular real, cu potenial fatal i cu o
ore, ns reducerea prelungit a fluxului splanhnic genereaz
vasoconstricie n teritoriul aferent, reducnd implicit i aportul
mortalitate de pn la 80%6.
colateral.
Injuria ischemic, consecin a dezechilibrului dintre nece-
siti i aportul de oxigen, respectiv nutrieni, are ca element
ETIOLOGIE
central un rspuns inflamator local de tip celular i umoral.
Un rol important n injuria microvascular l are generarea Ischemia mezenteric acut recunoate patru cauze prin-
de radicali oxidativi de ctre leucocite i celulele endoteliale cipale, sensibil diferite din punct de vedere al factorilor pre-
participante la rspunsul inflamator. De asemenea, se descrie dispozani, al tabloului clinic i prognosticului, constituindu-se
n patru entiti clinice primare: embolia arterial mezenteric
Tabelul 1. Factori predispozani pentru ischemia arterial mezenteric (50%), tromboza arterial mezenteric (15-25%), ischemia
(modificat dup [1,9]) nonocluziv (20-30%) i tromboza venoas mezenteric
(5%)8.
Ischemia acut mezenteric poate aprea, de asemenea,
secundar, n cadrul unor complicaii mecanice: hemia strangu-
lat, volvulus-ul, invaginaia intestinal, compresia tumoral,
disecia de aort, leziunile vasculare din traume 7
Embolia arterial mezenteric reprezint aproximativ 5%
dintre emboliile periferice i are ca punct de plecare cel mai
frecvent cordul (tabelul 1). Din punct de vedere anatomic,
artera mezenteric superioar este cea mai susceptibil, datorit
calibrului mare i a unghiului ascuit pe care l realizeaz la
Afectare ateroscleroticdifUzli,'~clusiV
mezenteric. (i factoriide rise ateroscl\lID~(\r) .. ' . emergena din aort. Cel mai frecvent embolii se localizeaz
Vr.gtaavanSat . la 3-10 cm pe traiectul arterei, distal de originea arterei colicei
Debitear4iacscrut medii (50%) dar n 15% din cazuri se pot situa chiar la emergena
Tromboza arteJialli InSuficien cardi!;Ic pongestiv
acesteia din aort. Jejunul mediu este cel mai sever afectat
(15--:25%) Statusprocoa!Wlativ
de ischemie, fiind poriunea cea mai ndeprtat de arcadele
Vasculite (inclusiv llfterita Taiglyasu). .... '
Anevrism 4e aort$lUl mezentericli su~ri()ar vasculare colaterale2
Disecie de aort sau arter mezenferi{) Tromboza arterial mezenteric acut apare aproape exclusiv
(spontan sau iatrogtlD Iacateterizare selectiv) n cadrul unei boli aterosclerotice avansate, localizndu-se
Disp1azie fibmllluscllJar caracteristic la originea trunchiurilor arteriale. Caracteristic,
pacienii prezint un istoric de ischemie cronic, cu colateralizare
bogat, motiv pentru care pot tolera obstrucii arteriale majore,
dar i o afectare frecvent plurivascular care face revascularizarea
dificil. Extensia ischemiei i a necrozelor este superioar fa
de embolii, ceea ce, alturi de factorii de risc asociai, confer un
risc operator de 70-lO0%6.
Ischemia nonocluziv are ca mecanism principal spasmul
vascular declanat de perioadele de reducere relativ a fluxului
mezenteric (dezechilibru ntre necesiti i aport), fenomen
800
de CARJJ!OL(}GIE
Vasoconstricia este declan~ata prin stimularea sistemului nervos (modificat dup [1.2. 9])
simpatic i mediat, n parte, de angiotensin i vasopresin.
Spasmul vascular rt'flex persist de multe ori dup rezolvarea
c;ndiiilor declanatoare, cu perpemarea injuriei ischemiee
iar tabloul clinic este frecvent frust, dominat de fenomenele
extradigcstive'. Utilizarea de rutin a monitorizrii hemodinamice
invazn: la pacientii critici i a vasodilatatoarelor sistt'mice Sindrom antifosfolipidic
in insuficienta cardiac au dus la reducerea, n ultimii ani, a Sindroame mielopm!irerativ:e
Sindmame
incidenei a~estei complicaii!'. Cu toate acestea, mortalitatea procoagulative
Sindrom nefrotic
Hemoglobinuria paroxistic nodllrni
peri operatorie a rmas crcscut datorit comorbiditilor asociate doblldite
PoJicitemia vera
a diagnosticrii tardive l .
l'omhoza venoas mezenteric reprezint cea mai rar cauz
de ischemie acut intestinal (5%) i apare fie la pacienii cu
sindroame protrornbotice ereditare sau dobndite, fie secundar
unor procese patologice intraabdominale (tabelul
Sindroamele procoagulative ereditare sunt responsabile
de pn la 75% dintre trombozcle venoase mezenterice, cea
mai frecvent mutaie implicat fiind rezistena la proteina C
Pacientii cu tromhoze arteriale mezenterice prezint frecvent
3ctivat (factor V Leyden), detectat In 20~40% din cazuri". De
un istoric 'de dureri abdominale postprandiale, grea i scdere
aceea, screening-ul trombofliilor ar trebui luat n considerare la
ponderal, secundare unei ischemij mezenterice cronice
pacienii cu astfel de tromboLe venoase.
preexistente. fn cazul acestor pacieni debutul este, de cele mai
Procesele implicate n producerea ischemiei n acest caz sunt
multe ori, subacut, dar odat conturat, tabloul clinic este similar
creterea rezistenei venoase mezenterice, cu edem important
cu cel din emboliile mezenterice 1
de perete intestinal, transvazare de lichid 1'n lumenul intestinal,
Pacientii cu ischemie mezenteric l1ol1ocluziv, sunt de obicei
hipotensiune i hipervscozitate sangvin, toate concurnd la
'n stare critic (frecvent pacieni intemai n secii de
reducerea perfuziei tisulare cu hemoragii submucoase i necroz
intensiv), cu afectare ateroscJerotic mezenteric sever,
intestinal 2 n cazul trombozelor venoase., teritoriul mezenteric
prezentnd ca fenomen precipitant o injurie hemodinamic
inferior este rareori afectat 6 . n cadrul acestui mecanism al
acut.
ischemiei mezenterice, prognosticul depinde de viteza de
Coexistenta unei deteriorri cerebrale preexistente sau acute,
instalare (acut vcrsus cronic) i de extensia acestora. Pacienii
necesitatea ;uportului ventilator i a sedrii, fac imposibil
cu forme acute care implic teritoriu! mezenteric superior sau
obtinerea unor date de anamnez. Din aceste motive, ischemia
vena au o mortalitate la 30 zile de pn la 30%6.
int~stilJal devine clinic evident dup ore pn la zile de
evoluie ia de tulburarea hemodinamic declanatoare, iar
administarea de alfa agoniti n hipotensiunile severe nu va
DIAGNOSTIC
face dect s accentueze injuria iniial. Acest tip de ischemie
inlestinal trehuie suspectat la pacienii severi, cu instabilitate
Tablou clinic. Clasic, pacienii cu ischemie mezenteric acut hemodinamic, la care n ciuda terapiei suportive optimale
sunt descrii ca cu durere ahdominal sever, evolutia este n mod inexplicabil grav.
instalat abrupt, cu localizare periombilical, discrepant fa
n cazul trombozelor venoase mczenterice, tabloul clinic este
de datele fumiz.ate de examenul clinic, Instalarea brusc a unei de obicei instalat n 1~2 S21ptmni, cu dureri abdominale difuze,
dureri abdominale cu semne minime la examinarea abdomenului asociate cu anorexie i diaree. De asemenea, se pot
i eventual nsoit de grea, vrsturi sau diaree sanguinolenta.,
asocia febr, distensie abdominal ~i sngerri oculte n scaun. n
ia un pacient cu factori de ar trebui s ridice suspiciunea cazurile severe, neglijate, se descrie apariia ascitei hemoragice
acestui diagnostic" cu pierderi marcate de fluide, fenomene care duc la propagarea
Debutul simptomatologiei variaz n funcie de forma clinic, trombozelor venoase cu accentuarea ischemiei mezenterice".
de la unul acut, dramatic, cu deteriorare rapid in cazul emboliiJor Pentru toate formele clinice descrise, tabloul clinic final este
arteriale (circulaia colateral lipsete) pn la unul gradat, thlst cel secundar infarctizrii intestinale cu apariia semnelor perito-
pentru ischemia l1onocluziv i tromboza venoas. neaJe, a instabilitii hemodinamice, a sepsisului i insuficienei
n cazul emholiifor durerea este sever, cu debut multiple de organ 2
brusc i se nsoete de grea, varsturi i emisie de matc~ii Tocmai datorit severitii tabloului clinic i prognosticului
fecale, cu sau fr hematochezie (prezent n 15% din cazuri). [n rezervat al bolii, diagnosticul rapid al ischemiei acute mezenterice
situaiile severe, ea poate trece pe planul secund, fiind mascat
este esenlial i presupune un index crescut de suspiciune clinic
de semnele generale: deshidratare, stare confuzional, tahicardie, pe baza istoricului personal (existena unor embolii arteriale
tahipnee pn la colaps circulator. secundare sechestrrii de sau tromboze venoase, ori a unui tablou clinic de ischemie
lichide la nivel intestinale.
801
Capitolul 30.5, lschemia me::enleric
Teste imagistice
Radiografia abdominal pe gol reprezint o metod
diagnostic nespecific, fiind iniial normal n aproximativ
25% din cazuri, Utilitatea acesteia deriv din excluderea altor
cauze de durere abdominal acut!, Semnele radiologice ce
pot fi ntlnite n ischemia mezenteric sunt prezena ileusului
paralitic, cu anse destinse i nivele hidroaerice, dar acestea
sunt nespecifice i apar n multiple alte situaii: pancreatit,
obstrucii, pseudoobstrucii intestinale, Mai specifice sunt
amprentarea peretelui intestinal (thumhprinting) i ngroarea
de perete intestinal (25% din cazuri) secundare edemului
i hemoragiilor intramurale. n stadiile avansate apare
pneumatoza intestinal, iar prezena de aer la nivelul venei
pOli.e se nsoete de un prognostic severi, Examenele baritate
sunt contraindicate, pentru c prezena bariului n intestin
Figura 1. CT nativ, Ateroame calcificatecircumfereniale la nivelul aortei crete presiunea intraluminal, reduce perfuzia i sporete
abdominale i arterei mezenterice superioare (sgei) ; ll}id bule de gaz n riscul translocrii bacteriene i a perforaiei, De asemenea,
pereii anselor intestinale din flancul stng -pneumatoz intestiJlal (vrf de
acestea compromit eventualele explorri imagistice ulterioare
sgeat), (Din colecia conf. dr, Ioana Lupescu,dr, M, Grasu).
(de exemplu CT, angiografie)6
Ecografia abdominal bidimensional este de multe ori
prima investigaie efectuat la pacienii cu o durere abdominal
acut, rolul ei principal fiind de a exclude alt patologie
abdominal (de exemplu anevrismul sau disecia de aort). n
ischemia mezenteric. acut ecografia poate arta ngroarea
peretelui intestina!, anse intestinale destinse, cu peristaltism
redus i tardiv, lichid peri tone al, cu aer la nivelul venei porte,
expresie a necrozei intestinale masive 1,
Spre deosebire de ischemia cronic, n suspiciunea de
Figura 2. Angio-CT. proximal nivelul, arterei ischemie mezenteric acut, ecografia duplex nu reprezint un
mezenterice superioare n plan axial (a) i refonnataren plan sagital (b) instrument diagnostic de prim intenie l2 , Ea poate evidenia
mic zon de stenoz i tromboz paial Ia ilivelul trunchiului celiac
stenoze proximale sau ocluzii la nivelul trunchiului celiac i al
(sgeat albii);ateroame calcificate n dreptul emergene! trunchiuluiceliac
i arterei mezenterice superioare (sgeat neagr), (Din colecia conf. dr.
arterei mezenterice superioare (Sp 92-100%, Sb 70-89%), dar
Toana Lupescu, dr. M. Grasu), prezint limitri tehnice care in de prezena aerului intestinal i
al anselor destinse, Ecografia nu detecteaz. prezena embolilor
mezenteric cronic. n antecedente), cu o atenie special pentru dup poriunea proximal a celor dou trunchiuri arteriale mari
decelarea factorilor de risc menionai. i nu are un rol diagnostic n ischemia nonocluziv2 ,
Supravieuirea n aceste situaii se reduce de la 50% cnd Asemenea ecografiei abdominale, tOl11ografia computerizat
diagnosticul este pus n primele 24 de ore la 30% cnd acest este frecvent efectuat n abordarea iniial a durerilor
interval este depit6 , abdominale acute, Elementele tomografice sugestive pentru
ischemia intestinal sunt decelarea aterosclerozei vaselor
Teste de laborator. Examenele de laborator nu au mezenterice, evidenierea trombozelor proximale mezenterice
specificitate n ischemia mezenteric; valorile nonnale nu exclud i celiace, ngroarea peretelui intestina 1, cu acumulare de lichid
acest diagnostic i, mai impOiiant, nu justific temporizarea intraperitoneal i, n stadiile tardive, perforaie cu pneumatoz
unor investigaii avansate, cum ar fi arteriografia, atunci cnd intestinal alturi de prezena de gaz portaP2 (fig. 1).
suspiciunea clinic exist, n studii, sensibilitatea tomografiei computerizate pentru
Pacienii pot prezenta leucocitoz marcat, hemoconcentraie, diagnosticarea trombozei venoase mezenterice este de
tradus printr-un hematocrit crescut, i acidoz metabolic aproximativ 90%, motiv pentru care este considerat de elecie
cu valori crescute ale lactatului serie"' Sunt descrise adesea la In acest caz 2 , Din pcate, nu are sensibiliti i specificiti la
prezentare niveluri seri ce crescute ale amilazei, transaminazelor, fel de nalte pentru diagnosticul celorlalte subtipuri de ischemie
lactat dehidrogenazei i creatin kinazei, acest tablou biologic mezenteric acut 6 Eventuala administrare de contrast iodat
fiind ns nespecific pentru diagnostic 6 , Obinerea unor niveluri inlravenos, n cadrul acestei investigaii, poate compromite
n0J111ale pentru D-dimeri ar putea exclude ischemia acut examenul arteriografie ulterior aa c nu este opiunea ideal
intestinal, fr a avea specificitate atunci cnd sunt pozitivi lO dac suspicionm o ischemie intestinal l2 ,
802
,',>fie tratat de CARDIOLOGIE
803
Capitolul 30.5. Ischemia mezenteriCl
CAZ CLINIC 44
FI,65 ani, F
Acuze: dureri abdominale invalidante, difuze cu apariie la 1 or postprandial cu "frica de alimentaie" scdere ponderal, diaree, claudicaie gambe bil.ateraf
la aproximativ 250 m.
Factori de risc cardiovascular: HTA moderat, dislipidemie.
Antecedente personale patologice: investigat de 2 ani n servicii de gastroenterologie pentru dureri abdominale (ecografie abdominal, en!;ioscopie
superioar (EDS) - ulcer duodenal activ, EDI normal, CT nativ- normal) i etichetat iniial ca sindrom. de colon iritabil.
Obiectiv: sufluri sistolice laterocervical drept, abdominale, inghinale bilateral.
Ecografie duplex trunchiuri arteriale abdominale (pregtire n prealabil): imagini dificile datorit gazelor intestinale, nu se poate interpreta.
Doppler ax carotidian bilateral: stenoze critice artere carotide interne (ACI) bilateral
Coronarografie: stenoz 30% trunchi comun artera coronar stang (ACS), 50% ADA segment 2, 70-80% ACD segmente 2 i 3.
804
!ilic tralal de CARWOLOGIE
ischemia intestinal favorizeaz translocaia bacterian i cu evoluie bun, ctre laparotomie imediat n cazul apariiei
sepsis-uL Medicaia cu efecte vasocol1strictoare i digitala sau persistenei semnelor de abdomen acut sau a agravrii strii
trebuie evitate din cauza potenialului de agrava re a ischemiei. clinice i biologice a pacientului!'
Dac este necesar administrarea de vasopresoare, se prefer n cazul trombozelor "enoase me::.entl?rict' tTatamentul iniial
dobutamina, dopamina n doz mic sau milrinona, acestea const n administarea de heparin. Amicoagularea poate fi luat
avnd un efect redus asupra circulaiei mezenterice. Nu n discuie chiar i la pacienii cu sngerare gastrointestina!. dac
n ultimul rnd, analgezia are un rol la fel de important". balana nclin n favoarea riscu lui trombotic. Se poate asocia
Tratamentul anticoagulant parenteral profilactic este invariabil administarea papaverinei pentru ameliorarea spasmului anerial
indicat, exceptnd cazurile cu sngera re activ. concomitent. Tratamentul trombolitic nu are un rol definit la aceti
Terapia de restabilire a fluxului. Restabilirea fluxului pacieni i este considerat expeJimental. Asemenea celor descrise
sangvin mezenteric presupune msuri medicale, intervenionale mai sus. decizia pentru laparotomie i rezecie intestinal se face
si chirurgicale. Modul de abordare terapeutic variaz n funcie pe baza prezenci semnelor de iritaie peritoneal sau a dovezii
de subtipul ischemiei mezenterice i presupune un diagnostic imagistice de necroz intestinal. Profilaxia trombozelor recurente
ct mai corect i rapid al mecanismului implicat. se face cu tratament anticoagulant oral pcntm cel puin 61uni!6.
n emboliile arteriale mezenterice, abordarea clasic este Terapia de rezecie chirurgical. Diferenierea dintre esutul
laparotomia precoce cu embolectomie pe cateter. Alte opiuni intestin al viabil i non-viabil se face prin intermediullaparofomiei
sunt tromboliza intraarterial (urokinaz streptokinaz, r-tPA) exploratorii. Momentul interveniei depinde, n principal de starea
sau administrarea intraarterial de vasodilatatoare (papaverin, clinic a pacientului, de prezena semnelor de abdomen acut i
30-60 mg/h) i anticoagularea sistemic cu heparin. Decizia de mecanismul producerii ischemiei. Localizarea i extensia
terapeutic trebuie luat n funcie de prezena sau absena necrozelor intestinale depind, aa cum am mai menionat, de
semnelor peritoneale, durata ischemiei, tipul ocluziei, complet anatomia vascuJar, de tipul ischemiei, prezena colateralizrii
sau incomplet i localizarea embolului, proximal sau distal I . i durata de evoluie a injuriei intestinale. Pentru o mai bun
Date derivate din serii mici de cazuri arat c tromboliza are delimitare a esuturilor non-viabile se poate utiliza fluoresceina
cele mai mari anse de reuit dac este efectuat precoce sau lampa Wood. n cazul n care se recurge la o tehnic de
(sub 8-]2 ore), n absena instalrii infarctului mezenteric revascularizaie i rezecia esuturilor necrotice nu este iminent
i n cazul embolilor parial ocluzivi, distaJi 12. n mod se recomandi aprecierea viabilitii dup manevra respectiv.
normal vasoconstricia mezenteric este complet reversibil De asemenea, dup revascularizaie trebuie fcute ef01iuri
dup 'inlturarea materialului embolic cauzator, dar exist n direcia Iimitrii injuriei de reperfuzie prin administarea
situaii in care ocIuzia prelungit poate determina spasm de vasodilatatoare i medicamente cu efect de neutralizare a
persistent, ameliorat de asocierea antispasticelor administrate radicalilor liberi (allopurinol, inhibitori ai enzimei de conversie
intraarterial. a angiotensinei).
Profilaxia la distan a evenimentelor embolice recurente se Laparotomia de control "second look" se practic la
face uzual cu anticoagulant oral. 24-48 de ore de la intervenia iniial, chiar n cazul unei
Tratamentul pacienilor cu tromboze arteriale mezenterice evoluii favorabile, datorit mijloacelor limitate de detecie n
este n principal chimrgicaF. Avnd n vedere coexistena unei peri operator a ischemiei reziduale sau a reinfarctizrit.
afectri ateroscIerotice difuze, trombectomia izolat nu confer Managementul postoperator al pacienilor cu ischemie
o soluie durabil. Din acest motiv se prefer asocierea unei mezenteric respect aceleai principii ale terapiei suportive
metode de revascularizaie prin reconstrucie arterial, by-pass, descrise mai sus. Complicaiile imediate postoperatorii sunt
sau stentare endovascular!. La pacienii fr semne de iritaie numeroase i survin la pacieni critici, frecvent cu tare biologice
peritoneal, cu colaieralizare bun la angiografie, monitorizarea preexistente, care au trecut printr-o intervenie chirurgical
sub tratament cu heparin reprezint o opiune. Utilizarea complex.
antiagregantelor plachetare n perioada peri operatorie nu a fost
evaluat suficient, dar administarea aspirinei poate fi justificat
dac riscul protombotic l depete pe cel hemoragic2 PROGNOSTlC
Tratamentul ischemiei nonocluzive este farmacologic i lntr-
o prim etap se urmrete corecia fenomenelor cauzatoare ale Mortalitatea peri operatorie la pacienii revascularizai
strii de OC!2 alturi de infuzia de vasodilatatoare splanhnice: pentru ischemie acut intcstinal este fOalie nalt, variind
papaverin, tolazolin, nitroglicerin, prostaglandin E, n literatur ntre 44-90%. Exist puine date disponibile cu
fenoxibenzamin i isoproterenol. Administarea intraarterial privire la prognosticul pe termen lung al acestor pacieni. Se
de papaverin cu o rat de 30-60 mg pe or beneficiaz de cea consider c principalul factor de prognostic este reprezental
mai mare experien i se nsoete de o reducere a mortalitii de precocitatea diagnosticului pozitiv. Recurenta nu este
cu 30% 1. n etapa urmtoare, tratamentul este dictat de rspunsul rar i se nsoete de un prognostic rezervat. Pacieni care
la administrarea de vasodilatatoare, de la monitorizare cu supravieuiesc unei rezecii intestinale masive pot dezvolta un
angiografii repetate la 30 minute i apoi la intervale de 24 de sindrom de intestin sCUli, necesitnd suplimentare nutritiv
ore pentru evaluarea ameliorrii spasm ului i a deciziei de parenteral 6
suprimare a infuziei cu papaverin n cazul pacienilor stabili,
805
Capitolul 30.5. Ischemia mezenteric
806
Mic tratat de CARDIOLOGIE
mentat prin prezena unor leziuni critice vasculare multiple, mortalitate perioperatorie cuprins ntre O - 11 %, cu o rat
simptomatici, la care s-a exclus o alt cauz de durere de pn la 50% la pacienii la care sufer o complicaie acut
abdominal. De asemenea, conform ghidului american de trombotic. Patena grafturilor la 5 ani a fost ntre 57 i 69%,
patologie arterial periferic, revascularizarea chirurgical cu rate de supravieuire la aceeai distan de 63-77%21,22.
poate fi luat n considerare la pacienii asimptomatici care Vrsta naintat, afectarea cardiac, hipertensiunea arterial,
vor trece printr-o intervenie chirurgical aortic sau renal reduc toate sperana de via iar interveniile concomitente pe
datorit riscului crescut de infarct intestinal postoperator aort cu protezare, boala renal i revascularizarea complet se
- cu indicaie de clas IIb 12 Atitudinea terapeutic n faa asociaz cu rate nalte de morbiditate postoperatorie 1.
restului pacienilor asimptomatici este neclar, unii autori Angioplastia percutan cu sau fr implantare de stent s-a
propun revascularizarea n cazul celor cu boal mezenteric dezvoltat mult n ultimii 20 de ani. Nu exist studii randomizate
trivascular datorit riscului crescut de complicaii i deces l9 . care s o compare cu chirurgia; datele din studii mici i serii
Revascularizarea complet este recomandat de majoritatea de cazuri arat rate de success i mortalitate similare, dar cu
autorilor dar exist opinii conform crora by-pass-ul izolat al o rat mai crescut a recurenei simptomelor n unele serij23.
arterei mezenterice superioare este o procedur eficient20 . Recurena raportat a stenozelor mezenterice este n jur de
Revascularizarea chirurgical a fost mult timp metoda 30-40% pn la 141uni 12 .
de elecie n tratamentul ischemiei mezenterice. Tehnicile Pe baza datelor disponibile, se consider c revascularizarea
utilizate sunt by-pass-urile anterograde i retrograde, end- chirurgical este oportun la pacienii cu risc preoperator mic,
arterectomia mezenteric transaortic i reimplantarea n timp ce interveniile percutane sunt rezervate celor cu risc
mezentericei superioare n aort. Acestea se nsoesc de o nalt.
BIBLIOGRAFIE
1. Julian Panes, Josep M. Pique. Intestinal ischemia n Textbook of 14. Simo G, Echenagusia AJ, Camunez F, el al. Superior mesenteric
Gastroenterology editat de Tadataka Yamada. Ediia a S-a. B1ackwell arterial embolism: local fibrinolytic treatment with urokinase.Radiology
Publishing 2009: 2811-31. 1997;204:775.
2. D. A. Tendler, 1. T. LaMont. Acute Mesenteric Ischemia. UpToDate, 2009. 15. Bums BJ, Brandt LJ. Intestinal ischemia. Gastroenterol Clin North Am
www.Uptodate.com. 003;32:1127.
3. Rosenblum ID, Boyle CM, Schwartz LB. The mesenteric circulation. 16. Kumar, S, Sarr, MG, Kamath, PS. Mesenteric venous thrombosis. N Engl J
Anatomy and physiology. Surg Clin North Am 1997;77 :289. Med 2001;345:1683.
4. Rosenblurn, GD, Boyle, CM, Schwartz, LB. The mesenteric circulation. 17. DA Tendler, JT Lamont, P Rutgeerts.Chronic Mesenteric Ischemia.
Anatomy and physiology. Surg Clin NorthAm 1997; 77:289. UpToDate, 2009. www.Uptodate.com.
5. Zimmerman, BJ, Granger, DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am 18. Cognet F, Ben Salem D, Dranssart M et al. Chronic Mesenteric Ischemia:
1992; 72:65 W. Imaging and Percutaneous Treatment. RadioGraphics 2002; 22:863-880.
6. Andrew Oldenburg, L. Louis Lau, Thomas J. Rodenberg et al. Acute 19. Thomas JH, B1ake K, Pierce GE, et al. The c1inical course of asymptomatic
Mesenteric Ischemia, A Clinical Review. Arch Intern Med 2008; 164:1054- mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 1998;27:840.
62. 20. Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM, el al. Revascularization of the
7. Chat V Dang. Acute mesenteric ischemia. www.emedicine.medscape.com superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal ischemia. J Vasc
2008. Surg 2000;32:37.
8. Reinus, JF, Brandt, LJ, Boley, S1. Ischemic diseases of the bowel. 21. Park, WM, Cherry, KJ Jr, Chua, HK, el al. Current results of open
Gastroenterol Clin NorthAm 1990; 19:3. revascularization for chronic mesenteric ischemia: a standard for comparison.
9. Oldenburg A, Lau L, Rodenberg TJ et al. Acute Mesenteric Ischemia. A J Vasc Surg 2002; 35:853.
Clinical Review. Arch Intern Med. 2004; 164: 1054-1 062. 22. Cho, JS, Carr, JA, Jacobsen, G, et al. Long-term outcome after mesenteric
10. Altinyollar, H, Boyabatli, M, Berberoglu, U. D-dimer as a marker for early artery reconstruction: a 37-year experience. J Vasc Surg 2002; 35:453.
diagnosis of acute mesenteric ischemia. Thromb Res 2006; 117:463. 23. Kasirajan K, O'Hara PJ, Gray BH, et al. Chronic mesenteric ischemia:
11. Brandt LJ, Boley SJ AGA technical review on intestinal ischemia. American open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc Surg
GastrointestinalAssociation. Gastroenterology 2000; 118 (5): 95~8. 2001;33:63.
12. Alan T. Hirsch, Ziv 1. Haskal, Norman R. Hertzer el al. ACC/AHA 2005 24. Jurcut R., Croitoru M., Florian A., Sindrom de ischemie mezenterica acuta
Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial la un bolnav plurivascular. Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Spital
Disease. Circulation 2006;ll3:e463-e465. Fundeni,9.04.2010.
13. Sung E. Rha, Hyun K. Ha, Soo-Hyun Lee el al. CT and MR Imaging
Findings of Bowel Ischemia from Various Primary Causes. Radiographics
2000; 20:29-42.
807
Capitolul lschernia l'l7ezcnteric
808
CAPITOLUL
EPUlEMIOLOGIE
Triada descris de Virchow nc din 1856 caflind favorizant
pentru apariia trombozei venoase (staza veJloas~lezjunea
Datele de epidemiologie ofer diferite valori ale incidenei peretelui vascular-starea procoaguI ant) este i astzi n
i prcvalenei TVP sau tromboflebitei superficiale, n principal actualitate. Tromboza este elementul cheie n apari.ia i evoluia
datorit faptului c afecunile pot trece neobservate i ca unei tromboflebite profunde sau superficiale. Cascada coaguJrii
urmare subdiagnosticate. Se apreciaz c incidena TVP este de este iniiat prin diverse mecanisme, continu implicnd
aproximativ 80 la J 00 000 locuitori pe an (probabil subestimat) numeroase elemente (factori de coagulare sau proteine care
i c. 1 din 20 de persoane sufer n decursul vieii un episod de
regleaz activitatea factorilor de coagulare) i, n acelai timp.
TVP ceea ce face ca n Statele Unite circa 600 000 spitalizri s este ntr-un permanent echilibru cu sistemele flbrinolitice
fie necesare n decursul unui an 1< Incidena TVP este mult mai proprii organismului. Orice element care destabilizeaz balan}a
mare la pacienii spitalizai, ajungnd ntre 20-70%. Raportul coagulare-fibrinoliz poate conduce la amorsarea trombozei n
ntre cele dou. sexe este B:F= 1,2 : 1. final ajungndu-se la apariia trombului venos obstructiv<
Incidena tromboflebitei superficiale la pacienii cu vene La nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, pre-
varicoase a fost apreciat la 20-50%, cu un procent apreciat zena presiunii hidrostatice ridicate duce la Incetinirea fluxului
la 45% de asociere cu afectare venoas profund, de regul sangvin, favorizat de imobilizareaprelungit. Deregultrombii
809
Capitolul 31. Bolile venelor
Tabelul!. Cauze favorizante ale trombozei venoase profunde (modificat dup [2]).
Intervenii chirurgicale
Fracturi (de old sau membru inferior)
Protezare de old sau genunchi
Intervenie major de chirurgie general
Intervenie artroscopic la nivelul genunchiului
Intervenie chirurgical laparoscopic
Traumatisme
Traumatisme majore
Leziuni ale mduvei spinrii
Afeciuni medicale
Neoplazii
Insuficien cardiaca congestiv sau insuficien respitatorie
AcCident vas.cular cerebral cu paralizie
Antecedente de TVP sau trombembolism pulmonar
Repaus Iapat >3 zile
ncep s se formeze sub valvulele venoase sau la confluena la nivel tegumentar semnele inflamaiei venei implicate, ce
venelor, apariia lor duce la dilatarea peretelui venos astfel apare astfel ca un cordon ferm, dureros la palpare, cu esuturile
nct, prin tensionare, stratul subendotelial este expus factorilor nconjurtoare edemaiate, tegumente calde i cu eritem.
sangvini implicai n coagulare (trombocite, neutrofile, factori Uneori tromboflebita superficial survine pe un pachet varicos
de coagulare), intrnd astfel ntr-un cerc vicios care ntreine preexistent, n teritoriul safenelor. n alte situaii tromboflebita
cascada coagulrii. n procesul de tromboz intervin i factori superficial intereseaz succesiv diferite segmente ale unor
pro-inflamatori, astfel nct la nivelul endoteliului venos vene din acelai teritoriu (tromboflebita migratorie). Rareori
persist un rspuns inflamator ce perpetueaz starea de iniiere semnele locale de inflamaie se nsoesc de semne generale
i stimulare a coagulrii. (subfebr, febr) i atunci se impune diagnosticul potenialelor
Tromboza venoas evolueaz pe parcursul ctorva luni ctre complicaii (celulit, limfangit).
fibroz, retracia trombului, urmat de recanalizare (parial Se descriu mai multe tipuri clinice de TVp3:
sau, mai rar, complet) i dezvoltarea colateralelor. Rmn
vizibile pe termen lung consecinele asupra peretelui venos TVP ascendent a membrelor inferioare - cu originea
afectat (distrucia valvelor i dilataia venelor implicate) i la nivelul venelor gambei. Din cauza persistenei stimulului
asupra venelor de la nivelul sistemului venos superficial care, trombogenic i a prezenei trombului per se tromboza se
de regul, preiau fluxul venos ce nu mai poate fi ntors prin extinde proximal, iar dac depete venele poplitee riscul de
venele afectate de procesul trombotic. trombembolism pulmonar crete.
TVP descendent a membrelor inferioare - cu originea la
nivelul venelor iliace, n 90% din cazuri vena iliac stng (din
TABLOU CLINIC cauza microtraumatismelor cronice ale acestui segment venos
prin pulsaiile arterei iliace comune drepte care intersecteaz
Edemul, cianoza, durerea ("phlegmatia coerulea dolens") vena). Este o form mai puin frecvent, obstrucia trombotic
i impotena funcional n variate grade la nivelul membrului a venei se instaleaz n cteva ore, cu edem masiv, durere
inferior implicat reprezint simptomele cardinale ale trombozei i modificarea de culoare a membrului respectiv, pn la
venoase profunde. Manevre active pot produce accentuarea phlegmatia alba dolens dac se compromite fluxul arterial prin
senzaiei dureroase la nivelul membrului afectat (semnul compresie prin edem.
Homan 's - flexia dorsal a plantei -, accentuarea durerii produse Tromboza transfascial - cu originea la nivelul venei
prin manevra Vals alva, tuse, compresie manual a gambei etc.). safene interne sau externe. Flebita superficial are potenialul
Poziia orizontal a membrului afectat n timpul repausului la de a se propaga proximal, traverseaz facia la nivel popliteu
pat poate diminua importana edemului. n cazurile ce asociaz (vena safen extern) sau inghinal (vena safen intern) i
edem important se poate observa absena prin compresie a devine TVP cu potenial emboligen.
pulsului periferic nsoit de tegumente reci, palide ce preteaz TVP a extremitilor superioare este de obicei tromboz
la diagnostic diferenial cu ischemia arterial acut periferic de ven subclavie i/sau axilar, este favorizat de prezena unui
("phlegmatia alba dolens"). cateter venos central sau de un efort fizic intens cu implicarea
Tromboflebita superficial se deosebete esenial din punct umrului/braului sau poate reprezenta prima manifestare a
de vedere al tabloului clinic; n acest caz frecvent se observ unei neoplazii mediastinale.
810
;'viic tratat de C4RDJOLOGIE
811
retroperitoneale, mediastinale). Este o metod valoroas de
detecie a trombozei izolate de ven iliac sau de ven cav
superioar. Limitele sunt date de rezoluia imaginii, care poate
s nu evidenieze trombii de mici dimensiuni, necesit o cantitate
mai mare de substan de contrast fa de venografie, nu poate
fi utilizat datorit arteJ'actelor la pacienii cu implante metalice
la nivelul segmentelor examinate, precum i costul crescut.
Rezultate fals pozitive pot apare atunci cnd sunt prezeni trombi
tumorali sau invadare yenoas la nivelul pelvisulu sau venei
cave ori compresii extrinseci.
ALTE
Figura 2. Venogtafie membru inferior drept: a) Vena fenwralsnpet'fldaHi IMAGISTICA PRIN REZONANT MAGNETIC
dreapt cu tromb (sgeata) rn poriunealllijlocie; b) Vetr3 femurat comun
dreapt --.se evideniaz tromb (sgeata), iar vizualizarea confluenei Cl) vena
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) dei este nalt
safen mare.
sensibil i specific este utilizat rareori datorit costurilor
i disponibilitii limitate. Indicaiile sunt n principal pentru
(monitorizarea extensei trombozei), ct i dup acesta (la 3,
pacienii cu contraindicatie de examen CT (alergie la substane
6, 12 luni) pentfIJ aprecierea modificrilor restante la nivelul
de contrast iodate, insuficien renal etc), Contraindicaiile
segmentelor afectate i ca reper pentru eventuale recurene
sunt cele generale pentru examenullRM (prezena de implante
ulterioare,
metalice). Acurateea diagnostic este bun pentru TVP
Examinarea cu ajutorul Doppler color i pulsat poate oferi
proximal, venele pelvine fiind mai bine evideniate dect la
informaii asupra prezenei sau absenei recanalizrii sau a
examenul Doppler venos,
insuficienei venoase restante dup vindecarea procesului
trombotic acul.
INVESTIGA HLE RAmmZOTOPICE
(SCINTlGRAFIA)
DEA DOlJA
Investigatiile radioizotopice (scintigrafia) cu antagoniti de
receptori plachetari IIb/ma marcai cu Tc99m au fost aprobate
ANGIOGRAFIA cu SUBSTAN DE CONTRAST pentru imagistica n TVP, Limite: costul, lipsa de disponbilitate,
(VENOGRAFIA) imprecizia anatomic, Este rar utilizat.
Figura 3 prezint un posibil algoritm de diagnostic al TVP
Angiografia cu substan de contrast (venografia) 2) care ia n consideraie tabloul clinic i investigaiile paraclinicc
poate evidenia la injectare n venele distale defectul de umplere, i poate orienta tratamentul.
putnd astfel evalua prezena i extensia trombuJui la nivelul
sistemului venos examinat. Ocluzia complet a unui segment
poate semnifica prezena unei tromboze acute sau cronice, n timp
ce evidenierea de septuri, stenoze, recanalizri pot orienta ctre
diagnosticul de tromboz veche, Dei n trecut era examinarea Tratamentul trombof:lebitei superficiale i profunde include
standard, locul ei a fost luat de ecografia Doppler; n prezent este mai multe componente care se refer la profilaxie, tratamentul
util la pacientii obezi, cu edeme importante, care sunt dificil n faza acut i profilaxia tromboembolismului pulmonar (TEP),
de examinat Doppler, sau la pacien.ii la care rezultatul evalurii iar ulterior profilaxia secwldar a trombozelor venoase,
neinvazive este echivoc.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Msurile nefarmacologice de profilaxie a TVP i a
Tomografia computerizat poate evidenia de asemenea tromboflebitei superficiale includ metode de combatere a
absena umplerii venoase la administrarea de substan de stazei la nivelul membrelor inferioare prin evitarea imobiJizrii
contrast. Este util n aceleai situaii descrise la venografie. prelungite (mai ales pe timpul cltoriilor lungi), prevenirea
Are avantajul vizualizrii exacte a extensiei trombozei i a deshidratrii, educaia privind consumul de medicamente ce
posibilei patologii implicate n apariia TVP (formaiuni pelvine,
812
Mic tratat de CARDIOLOGIE
favorizeaz apariia strilor procoagulante (anticoncepionale 18UIlhlKg administrare continu) astfel nct s se obin o
orale etc). valoare a aPTT de 2-3 ori mai mare dect valoarea de referin
Tratamentul nefarmacologic reprezint o component a laboratorului sau cu heparin cu greutate molecular mic.
important n timpul i dup faza acut a TVP, respectiv a Meta-analizele care au cumulat datele studiilor ce au testat
tromboflebitei superficiale. heparinele cu greutate molecular mic (HGMM) versus
n timpul episodului acut de tromboz profund, concomitent heparina nefracionat la pacienii cu TVP i tromboembolism
cu tratamentul farmacologic, se recomand meninerea pulmonar fr risc crescut au demonstrat c HGMM admi-
membrului inferior afectat deasupra planului orizontal ct mai nistrate subcutanat n doz fix, fr monitorizarea testelor de
mult timp posibil, pentru a favoriza returul venos. Dup episodul coagulare, sunt cel puin la fel de sigure i eficiente ca heparina
acut, simptomele legate de staza la nivelul membrului afectat nefracionat administrat intravenos. Astfel, HGMM pot
pot fi combtute prin continuarea meninerii poziiei orizontale a fi considerate drept tratamentul anticoagulant iniial att la
membrului inferior n timpul repausului la pat, prin purtarea de pacienii cu TVP, ct i la cei cu trombembolism pulmonar34
ciorapi compresivi elastici i prin mers pe jos, progresiv, pn la Fondaparinux, investigat ca terapie anticoagulant iniial la
apariia simptomelor. pacieni cu TVP i trombembolism pulmonar a demonstrat
n tromboflebita superficial, mersul pe jos favorizeaz non-inferioritate comparativ cu HGMM la pacienii cu TVP5.
returul venos i previne staza, astfel nct acesta este recomandat Preparatele folosite i regimul de administrare sunt prezentate
i n timpul episodului acut i dup. Purtarea de ciorapi elastici n tabelul 4. Terapia anticoagulant iniial cu heparin
s-a dovedit benefic att pentru ameliorarea simptomelor, ct i sau fondaparinux trebuie administrat minimum 5 zile, iar
pentru profilaxia TEP. terapia cu antivitamine K poate fi nceput chiar simultan3
Scopul tratamentului anticoagulant este de a preveni extensia
trombozei; acesta nu are efect asupra trombului deja format
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC i nu influeneaz apariia ulterioar a insuficienei venoase
cronice sau a unui sindrom post-trombotic. Ulterior se ncepe
Tratamentul farmacologic al TVP are drept scop stoparea tratamentul cu anticoagulante orale (antivitamine K) care se
procesului de tromboz venoas local, prevenirea emboliei suprapune timp de 3-4 zile cu una din variantele de heparin
pulmonare, reducerea riscului de a dezvolta un sindrom post- de mai sus pn la atingerea unui INR optim (ntre 2 i 3).
trombotic. Durata anticoagulrii orale: 6 sptmni pentru TVP gamb,
Tratamentul anticoagulant se ncepe ct mai repede dup 3 luni pentru TVP femuropoplitee, 6 luni pentru TVP masiv,
diagnostic, cu heparin nefracionat (bolus 80UIlkg, apoi implicnd venele iliace sau vena cav inferioar. Prezena
813
Capitolul 31. Bolile venelor
sau absena unui episod de trombembolism pulmonar indic de filtre la nivelul venei cave inferioare (Cazul clinic 45),
prelungirea terapiei pe termen lung3 filtre care mpiedic migrarea trombilor din sistemul venos
n prezent, sunt n desfurare studii clinice de faz III cu (n general cu dimensiuni mai mari de 4 mm). Indicaiile
anticoagulante orale, alternativ la antivitaminele K n terapia acceptate actual4 pentru implantarea de filtre ale venei cave
de ntreinere: dabigatran etexilat (inhibitor direct de trombin), sunt prezena contraindicaiilor sau a complicaiilor importante
rivaroxaban, apixaban (inhibitori de factor X)6-S. legate de tratamentul anticoagulant sau eecul tratamentului
Tratamentul trombolitic se poate efectua atunci cnd anticoagulant corect efectuat (recurena trombozei, embolie
diagnosticul a fost stabilit rapid dup debutul simptomelor pulmonar sau recurena trombembolismului pulmonar).
(ore), poate produce dizolvarea trombilor proaspei, restabilirea Numeroase studii!2,!3 au artat c folosirea filtrelor de ven cav
circulaiei venoase normale cu limitarea efectelor distructive la pacienii cu aceast indicaie a redus incidena recurenei
asupra valvulelor venoase i respectiv limitarea apariiei trombembolismului pulmonar, fr a modifica supravieuirea
sindromului post-trombotic. Administrarea de trombolitice att la intervale scurte (1-2 ani) ct i pe termen lung (8 ani),
(sistemic sau, mai bine, local prin catetere inserate pn la asociindu-se cu creterea ratei de recuren a trombozei
nivelul venei afectate) poate fi ncercat la pacieni cu tromboz venoase. Nu este recomandat utilizarea de rutin a acestor
ilio-femural masiv sau la pacieni tineri cu debut acut al unei filtre la toi pacienii cu TVP 4 Tabelul 5 detaliaz indicaiile
tromboze masive. Este ineficient asupra trombilor organizai, de implantare a unui filtru de ven cav inferioar la pacienii
fibrozai, adereni de peretele venos i mai ales nu mpiedic cu TVP. Exist n prezent mai multe tipuri de filtre care pot
embolia pulmonar. Trebuie continuat ntotdeauna cu tratament fi folosite la pacienii care au indicaie pentru implantare:
anticoagulant, aa cum s-a descris mai sus. Din pcate exist filtre permanente i filtre nepermanente, temporare (a cror
numeroase contraindicaii ale tratamentului trombolitic, iar extragere este obligatorie dup o anumit perioad de timp) sau
riscul de evenimente hemoragice (mai ales hemoragie cerebral) opionale (ce pot fi recuperate - filtre opionale recuperabile
este mai mare comparativ cu tratamentul anticoagulant. - sau modificate structural astfel nct s nu mai funcioneze
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene are drept scop ca filtre - filtre opionale convertibile)!s.
reducerea durerii i limitarea inflamaiei locale, poate fi folosit
la nevoie, fr a influena semnificativ evoluia pe termen lung a
trombozei venoase profunde. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul farmacologic al tromboftebitei superficiale
se adreseaz inflamaiei locale (antiinflamatoare nesteroidiene Tratamentul chirurgical al trombozei venoase profunde poate
aplicate local) i preveniei trombozei (de obicei cuantiagregante fi indicat atunci cnd tratamentul anticoagulant este ineficient
plachetare - aspirin 100-2S0mg/zi - i heparin). De regul sau contraindicat. Se folosete rareori, de obicei cnd exist
tratamentul cu heparin se face pe o perioad scurt, dat tromboz masiv ilio- femural, i implic extragerea cheagului
fiind riscul mai mic de trombembolism pulmonar asociat i eventual ntreruperea venei cave pentru prevenia emboliei
tromboflebitei superficiale. Tratament antibiotic necesit doar pulmonare. Rezultatele sunt de regul nesatisfctoare datorit
pacienii la care sunt elemente care s sugereze c tromboflebita retrombozei ulterioare.
este septic. n tromboflebita superficial nu sunt indicaii pentru
Un tratament mai agresiv n faza acut este indicat la tratament chirurgical n faza acut. Ulterior, "la rece", se
pacienii cu tromboflebit ce afecteaz vena safen mare pot efectua corecii chirurgicale ale unor pachete varicoase
deasupra genunchiului, la cei cu antecedente de tromboflebit restante, mai ales dac survin recurene sau cu scop estetic. n
profund, la cei cu factori de risc pentru tromboz venoas trecut, ntreruperea chirurgical a jonciunii safeno-femurale a
sau care necesit repaus la pat. Acetia trebuie s primeasc demonstrat o inciden de aproape 100% a trombozei profunde
doza integral de anticoagulant (de obicei heparin cu greutate ilio-femurale ulterioare interveniei, motiv pentru care metoda
molecular mic), s foloseasc ciorap compresiv i s se a fost proscris.
deplaseze ct mai mult pe jos.
Un alt subgrup de pacieni este reprezentat de cei cu
tromboflebit superficial care migreaz ctre venele profunde EVOLUIE
prin venele perforante la nivelul gambei. Acetia au un risc
mai mare de embolie pulmonar fa de cei la care tromboza Sub tratament anticoagulant corect efectuat i controlat
nu se extinde profund, astfel nct necesit doz integral de evoluia este n general favorabil cu remisia progresiv a
tratament anticoagulant, evaluare Doppler vascular la 48-72 simptomatologiei, cu att mai bun din punct de vedere al duratei
ore sau dac apar simptome noi, pn la retracia cheagului. i al recuperrii funcionale cu ct sediul trombozei venoase este
mai distal. Sindromul post-trombotic ce poate persista dup faza
acut se nsoete de manifestri specifice stazei venoase (vezi
TRATAMENTUL INTERVENIONAL mai jos).
n privina tromboflebitei superficiale recuperarea funcional
Tratamentul intervenional poate fi folosit la pacienii cu este regula, rmnnd de rezolvat probleme de ordin estetic
risc crescut de trombembolism pulmonar i const n plasarea Complicaia cea mai redutabil ce poate apare n evoluia
814
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Ct>,.Z CLINIC 45
G.N, 68 ani, M.
Tromboz venoas profund femuropoplitee. dreapt recidivat i complicat cu tromboembolism puImonari sindrom posttrom~; lUper.mtuue
pulmonar tromboembolic medie; Insuficien cardiac congestiv dreapt.
Istoric. Internare pentru astenie i dispnee de efort mic, tuse uscat, scdere ponderal 10 kg, inapeten i meteorism postprandial, disc~te~~.~l>j~e
dup ortostatism prelungit. Dup 2 luni, reinternare pentru repetarea TVP drepte i agravarea asteniei i dispneei de efort. . . '. . . .. ' .
815
Capitolul 31. Bolile venelor
Tabelul 5. Indicaiile de implantare a unui filtru de ven cav inferioar (modificat dup [14,15])
Contraindicaiiale terapiei anticoagulante
Hemoragii ale sistemului nervos central, gastrointestinale i retroperitoneale
Traumatisme ale sistemului nervos central
Trombocitopenie (sub 50 000/mm3)
Indicaii absolute Metastaze la nivelul sistemului nervos central
Hemoptizii masive
Accident vascular cerebral masiv
Complicaii ale terapiei anticoagulante
Trombembolism pulmonar n pofida unei anticoagulri adecvate
unei TVP este trombembolismul pulmonar (vezi Capitolul Evaluarea imagistic a insuficienei venoase cronice trebuie
23). s includ un examen Doppler venos, eventual mpreun cu
Alte complicaii frecvente ale trombozei venoase includ venografie de contrast pentru obiectivarea refluxului venos, a
complicaiile uzuale ale tratamentului anticoagulant isau trombo- incompetenei valvulare, a eventualelor tromboze restante la
litic (hemoragii de diverse grade de severitate). Hemoragiile nivelul sistemului venos.
aprute sub tratament cu heparin nefracionat (cu timp de Combaterea manifestrilor specifice sindromului posttrom-
njumtire scurt) sau heparin cu greutate molecular mic botic include evitarea poziiei declive a membrelor inferioare,
(timp de njumtire de 4-6 ore) necesit oprirea administrrii utilizarea ciorapilor compresivi. Tratamentul chirurgical (evul-
de anticoagulant dup care parametrii biologici revin n scurt sia venelor superficiale) este rezervat celor cu ulcere rezistente
timp la valori normale. Se poate administra pentru neutralizare la tratamentul medical. Decizia de tratament chirurgical a
protamin (1 mg pentru fiecare 100 UI heparin), mai puin pacienilor cu insuficien venoas post TVP trebuie luat
eficient pentru heparina cu greutate molecular mic. numai dup o evaluare complet a ambelor sisteme venoase
Administrarea de plasm proaspt congelat sau concentrat a membrelor inferioare. Pentru insuficiena venoas aprut
trombocitar este ineficient pentru combaterea hemoragiilor dup tromboza iliofemural se pot efectua grafturi venoase
induse de heparin. contralateral, cu rezultate discutabile (circa 20% rat de
Hemoragiile aprute n cursul tratamentului cu antivitamine insucces, paten pe termen lung necunoscut)7. Tratamentul
K necesit oprirea tratamentului anticoagulant i administrarea postoperator include anticoagulare imediat cu heparin apoi
de plasm proaspt congelat i vitamina K. anticoagulante orale pe termen lung.
Rareori, emboli de la nivelul sistemului venos profund TVP iliac descendent va evolua la majoritatea pacienilor
pot s ajung n circulaia sistemic, dnd natere emboliilor rar sindrom posttrombotic datorit recanalizrii endogene
paradoxale. sau colateralizrii, dei uneori apare claudicaia venoas prin
Sindromul posttrombotic (insuficiena venoas cronic) capacitatea insuficient de transport a colaterale lor.
este o entitate descris iniial la pacienii ce au suferit o TVP, Recidivele apar chiar n condiiile tratamentului adecvat al
ulterior a fost evideniat i la pacieni (predominant femei pacienilor cu TVP acut; cel mai important factor determinant
40-50 ani) la care s-au observat absena valvulelor venoase la al acestora fiind prezena sau absena unui factor de risc
nivelul sistemului venos al membrelor inferioare. tranzitor: n cazul prezenei unui factor de risc tranzitor riscul
Manifestrile clinice includ prezena de vene varicoase, de recidiv este redus (0-4% n primii 2 ani); n cazul absenei
disconfort la nivelul gambelor, edem al membrelor inferioare, unui factor de risc tranzitor (TVP idiopatic) sau al identificrii
modificri locale ale culorii tegumentare, ulceraii. unui factor de risc permanent riscul de recidiv este de 20%
816
de CARDiOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, AbeJa GS ,- Peripheral Vascular Disease, Basie Diagnostic and Therapeutic tor for prophylaxis and lrcalmcnt of lhwmbocmbolic diseases, Pharmaco-
Approaches, Ed, Lippincott WiHiams & Wilkins, 2004 therapy 2008:11:1354-73,
Anderson FA, Spencer FA Risk factors for \cnous thromboembolism, Cir- 9, Podnos 'iD, Wi!liams RA, Tessier DJ, Pearce \V, Talavera F, Rowe VL,
culation 2003: lO7:1-9 -,1-16, Zamboni P. Cordts PR, Chronic Venous lm,ufticicney - http:Jw\v'w,cmedi-
,), Schellong S'vL Bounu111caux H, Btiller HR, Venous Thrornboembolis111, cine,com'mcd i topic2760,htm,
In: The ESC Textbook of Cardiovascular Mcdicine, cd, Carnm Al, Uischer 10. Feied C, Handle JA, Keim S1"1, Talavera F, Lang E. Halamka J, Poilack C,
TF aml Scrruys P\V, Second editiol1, Oxj()rd Ul1ivcrsity Press 2009: 1335- Thrombol1ebitis, Superficial - http://www.emcdicine.col11!cmcrg!topic582.
1358, 11t111,
4, Buller IiR, Agnelli G, Huli RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GL An- 11, Schrciber D, Counselman F, Talavera F, Setnik G, Halamka J, Brenner B,
tithrornbotic therapyl,)j' vcnOLlS thromboembolic disease: lhe Seventh Deep Venous Thrombosis and Thrombophlebitis, - http://\\ww,cmcdieinc,
ACCP Conference on Antithrombotic anei Thrombolytic Thcrapy. Chest c0111/el11erg/topic 122,htm,
2004;126(3 SuppL):40IS428S, 12, Thc PREPfC Study Group"" Eight-Year Follmv-Up of Patients \iVith Per-
), BU]lcr HR, Davidson BL, DCCOLlSUS II, el ar Fondaparinux or enoxaparin manent Vena ('ava Fillcrs in the Prcventiol1 of Pulmonary Embolism: Tlle
for the initial trealment of symplomatic dccp venOllS thrombosis: a randol11- PRLeP1C (Pn~\'Cntion du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption
ized triaL Ann lntel11 Med 2004;140:867-73, Cave) Randomized Study, Circulation 2005; 112: 416-422,
6, Bochringer lngelheirn Pha1111aCeutica)s, EtIicse)' and saiCly of dabigatran 13, White RH, Zhou H, Kim J, Romano PS, A population-based sludy ofthe
compared 10 warfarin Ii:)r six 1110nth lreatment of acute s)'mptom3tic vcnOllS cffectivcness of inferior VCJla cava filtcr usc among paticnts with VCIlOUS
thromboembolism, A phase lIl, randomised, double blind, parallel-group thrombocmbolisll1, Arch Intern Med, 2000; 160:2033--2041,
study of tbe erricacy and salely of oral dabigatran etexilate (150 mg bid) 14, Kaufimm .IA, Kinllcy TB, Streiff MR, el ar Guidelines J(x the use of re-
compared to warfarin (lNR 2,O-3J)) l()r 6 month trcatmcnt of acute symp- trievable and C0l1vcJ1ible vena cava filtcrs: Rcport troll1 the Society of In!er-
tomatic venous thrombocmbolism, following initial 1rcalmen1 (5-10 days) ventional RadioJogy MuJtiLlisciplinary Consenus Confcrcncc, J Vase lnterv
with a parenteral unticoagulant: ClinicalTrials,gov identificr NCT00291330, Radiol 2006; 17:449-459.
Available {rom http://clinicaltrials,gov/ct2/show!NCT00291330?term=dabi 15, erhan M, Giu~c S, Platon P, Ginghin C Filtrele de ven cav inferioar
gatran&rank=4NLM, Accessed May 16,2008, - avantaje ~i limite, Revista Roman de Cardiologie 20()7;3:203-206,
7, Kakkar AK, Brenner B, })al1l OE, el al. for the Record 2 Investigators, Ex- 16, Lpuanu 0, Arscncscu [, Jurcu R, Tromboz venoas profnl1d ilio-
tcnded duration rivaroxaban versus short-tenn cnoxaparin for the prCVCl1- femural cu tromboembolism pulmonar repetat - rezisten la tratamentul
(ion ofvenous thromboembolism afler total hip arlhroplasty: a doubleblind, anticoagulant oral. n: Imagistial la bolnavii cardiaci: din pagina crii la
randomiscd controllcel triaL Lancet 200R;T72:31-9, ecranul computeru]ui. Sub red,: Ginghin C Bucureti, Ed, Medical, 2007:
fi, Baetz BE, Spinler SA, Dabigatran ctexilate: an oral direct throlllbin inhibi- VoI. 1,46-47,
817
Capiio/u/31. Bolile vene/o
818
CAPITOLUL
AFECTAREACARDIOVASCULARN
CONDITII
, FIZIOLOGICE PARTICULARE
819
820
CAP1TOLlJL
SISTEMULUI
EFORT
Introducere, "" .. "", .. ". ".",.""", ... """ ",." .. ,., .. ",." "" ... ", .. "".821 Structur i funcjie"" ... " ............. " ...... <.823
Noiuni de fiziologie ,,,,,,,.,,,,,,,,,, ,,,,,,,,,,,.,,.,,,,,,,,,,,, "".,,,,,,,,,,,821 Electrocardiograma.,. , "" , .. ,R23
Tipuri de eforl fizic """"""."" """."""""" ."""".".".".", """""."""",,1\21 Moartea subit la atle!!...." "." .. 823
Reacia sistemului cardio\'ascular la efort. """".,,822 Cordul atletului ~i bolile cardio,ascularc "",,824
Cordul atletului..."""",,,,,,.,,,,.,,, """."""."." ."."""""",g23 Bibliografie .. "."."" ...... , ,.... ,Jl2S
821
Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la elor
Tabelul 1. Clasificarea sporturilor, bazat pe solicitarea aparatului cardio- cardiac (DC), n paralel cu intensitatea efortului. Se produce
vascular (IA pn la III C) n funcie de componentele static i dinamic o cretere uoar/moderat a presiunii arteriale sistolice (TAs)
(modificat dup [2]) i o scdere/meninere a celei diastolice. Rezistena vascular
periferic scade. Fluxul sanguin este redistribuit de la muchii
scheletici inactivi i viscere spre grupele musculare implicate
n realizarea micrii, unde se produce o extracie crescut a
oxigenului avnd drept consecin creterea diferenei arterio-
venoase a oxigenului. n ansamblu, efortul fizic dinamic aerob
impune cordului o suprasolicitare de volum s.
Prin contrast, efortul static induce doar o cretere uoar
a De, ca urmare a accelerrii AV concomitent cu creterea
marcat a TA i a rezistenei vasculare periferice, modificri
proporionale cu fora relativ dezvoltat (procentul din con-
tracia voluntar maxim). Volumul-btaie rmne neschimbat,
cu excepia cazului n care efortul este foarte intens, moment
n care se produce chiar o scdere a acestuia (vezi mai jos
manevra Valsalva). Rezultatul este creterea moderat a De.
n pofida creterii De, fluxul sanguin spre grupele musculare
noncontractate nu crete, probabil datorit apariiei unei
vasoconstricii reflexe. Presiunea intramuscular depete
presiunea intravascular n muchii contractai, ceea ce duce
la scderea semnificativ a fluxului sanguin local, ischemie
i hipoxie. Asocierea dintre vasoconstricie i creterea De
duce la creterea disproporionat a TA (sistolice i diastolice)
i a rezistenei vasculare periferice, meninut pe toata durata
efortului. ea urmare, se produce o suprasolicitare intens
de presiune a sistemului cardiovascular. Preluarea de oxigen
nregistreaz doar o cretere minim.
Impactul manevrei Vals alva (expir forat cu glota nchis)
i a tensiunii musculare foarte mari dezvoltate n timpul unui
exerciiu fizic static-izometric modific excesiv rspunsul
fiziologic al sistemului cardiovascular. n funcie de durata
i intensitatea efortului, creterea presiunii intratoracice duce
la scderea ntoarcerii venoase i deci la scderea De. ea
urmare, pentru a menine De, crete AV n timp ce, pentru a
Max 0, - consumul maxim de oxigen estimat; CMV - contracia maxim voluntar; a menine TA, se produce vasoconstricie. La ncetarea efortului,
- risc de traumatisme corporale; b - risc ridicat n caz de apariie a sincopei ntoarcerea venoas este mult crescut, augmentnd De,
care este direcionat spre un pat arterial aflat nc n stare de
recreaional pentru o persoan poate fi echivalentul unui vasoconstricie. Rezultatul este creterea, uneori dramatic, a
sport competitiv pentru alta. Nici activitatea fizic practicat TA ce necesit minute pentru a reveni la valori normale. Toate
n timpul orelor de educaie fizic i sport nu este uniform, aceste modificri explic att apariia ameelilor i lipotimiilor
aceasta variind de la uoar i realmente recreaional pn la din timpul efortului izometric foarte intens, ct i a cefaleei ce
activiti competitive n esen, cum sunt probele de atletism poate s apar la ncetarea acestuia6
sau concursurile sportive colare4 Adaptarea cronic (reacia cronic) a sistemului cardio-
vascular la efortulfizic de tip dinamic duce la creterea captrii
maxime a 02' ca urmare a creterii att a volumului btaie,
REACIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR ct i a diferenei arteriovenoase de 02' n muchii scheletici
LA EFORT implicai n acest tip de antrenament fizic metabolismul oxidativ
este ameliorat, cresc numrul i dimensiunile mitocondriilor
Efortul fizic induce modificri hemodinamice att imediate i densitatea capilarelor. Prin contrast, captarea maxim a 02
(reacie acut), ct i de lung durat (reacie cronic). nu este modificat n antrenamentul fizic de tip izometric. La
Reacia acut a sistemului cardiovascular la efortul fizic nivelul muchilor scheletici se produce o cretere a masei
dinamic presupune creterea consumului de oxigen, accelerarea acestora, predominant prin hipertrofia fibrelor musculare i,
frecvenei ventricul are (AV) i a volumului btaie (cu un vrf n mai mic msur, prin hiperplazia acestora. Metabolismul
iniial i apoi platou), cele dou componente ale debitului dominant este de tip glicolitic.
822
Mic tratat de CARDIOLOGIE
823
Cupitoui 32, r ,iduptan:a vislemuiui (ardiov~"cular la efr);
824
Mic tratat de CARDIOLOGIE
BffiLIOGRAFIE
1. HaskelI WL, Lee IM, Pate RR, el al. Physical Activity and Public Health: 12. Bidart CM,. Abbas CE,. Parish JM, el al. The noninvasive evaluation of
Updated Recommendation for Adults From the American ColIege of exercise-induced changes n pulmonary artery pressure and pulmonary
Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports vascular resistance. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:270-5.
Exerc 2007;39:1423-34. 13. Fagard R. Athlete's heart. Heart 2003;89:1455-61.
2. Mitchell JH, HaskelI W, SnelI P, Van Camp SP. Task Force 8: classification 14. Faber L, van Buuren F. Athlete screening for occult cardiac disease: no
of sports. In: Maron BJ, Zipes DP, eds. 36th Bethesda Conference: risk no fun? J Am ColI CardioI2008;51:1040-1.
Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular 15. Martin M, Reguero JJR, Castro MG, el al. Hypertrophic cardiomyopathy
abnormalities. J Am Coli CardioI2005;45:1364-7. and athlete's heart a tale of two entities. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 151-
3. American College of Sports Medicine. Position Stand on The 3.
Recommended Quantity and Quality of Exercise for Developing and 16. Maron BJ, Thompson PD, Ackemian MJ. Recommendations and
Maintaining Cardiorespiratory and Muscular Fitness, and Flexibility n considerations related to preparticipation screening for cardiovascular
Adults. Med. Sci. Sports Exerc 1998;30:975-91. abnormalities n competitive athletes: 2007 update: a scientific statement
4. Maron BJ, Chaitman BR, Ackerman MJ, el al. American Heart [rom the American Heart Association Council on Nutrition, Physical
Association Scientific Statement: recommendations for physical activity Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of
and recreaional sports participation for young patients with genetic Cardiology F oundation. Circulation 2007; 115: 1643-55.
cardiovascular diseases. Circulation 2004; 109:2807-16. 17. Basavarajaiah S, Shah A, Shanna S. Sudden cardiac death in young
5. Naga M, Srikanth K, Biju C, Rohit RA. Review: Endurance exercise and athletes. Heart 2007 ;93 :287 -9.
resistance training n cardiovascular disease. Therapeutic advances n 18. Mitten MJ, Maron BJ, Zipes DP. Task Force 12: Legal aspects of the
cardiovascular disease 2008;2:115-21. 36th Bethesda Conference recommendations. J Am Coll Cardiol
6. WilIiams MA, Haskell WL, Ades PA, el al. Resistance exercise n 2005;45: 1373-5.
individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a 19. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, et al. Outcomes n Athletes
scientific statement from the American Heart Association Council on with Marked ECG Repolarization Abnormalities. N Engl J Med
Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and 2008;358: 152-61.
Metabolism. Circulation 2007;116:572-84. 20. Kasikcioglu E. Gray zone probJem n athletes. Eur Heart J 2007;28:
7. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling 2415-6.
and the risks ofsports, including sudden death. Circulation 2006; 114: 1633- 21. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N, el al. Differentiation between
44. pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue
8. Dom GW II. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic
Hypertension 2007;49:962-70. cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes. Am J Cardiol
9. Baggish AL, Wang F, Weiner RB, el al. Training-specific changes n 2001 ;88:53-8.
cardiac stmcture and function: a prospective and longitudinal assessment 22. Luthi P, Zuber M, Ritter M, el al. Echocardiographic findings n former
of competitive athletes. J Appl Physiol 2008; 104: 1121-28. professional cyclists after long-term deconditioning of more than 30
10. Babaee Bigi MA, Aslani A. Aortic root size and prevalence of aortic years. Eur J Echocardiogr 2008;9:261-7.
regurgitation n elite strength trained athletes. Am J Cardiol2007; 100:528- 23. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R, et al. Sinus node disease and
30 [abstract]. arrhythmias n the long-term follow-up of former professional cyclists.
Il. Maron BJ. Sudden death n young athletes. N Engl J Med 2003;349:1 064- Eur Heart J 2008,29:71-8.
107.
825
Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la efort
826
CAPITOLUL
Figura 1. Algoritm de evaluare a pacientelor cu risc intermediar-crescut de boal coronarian ischemic (modificat, cu permisiune, dup [4]).
FE - fracie de ejecie; VS ventricul stng.
827
Capitollil J.? Femeile i bolile cwdiovasculare
Prin comparaie cu brhaii. femeile cu AP sunt mai n vrst, al Bel la femei se bazeaz - la fel ca n cazul brbailor - pe
mult mai adesea hipertensive, mai putine sunt fumtoare sau cu probabilitatea pretest de a avea boala. Femeile cu probabilitate
antecedente de infarct miocardic acul (tabelul 1), de Bel moderat-nalt trebuie investigate nein"aziv,
Femeile cu BCI sunt subinvestigate, subdiagnosticate i algoritmul recomandat fiind cel din figura 1. Probabilitate pretest
subtratate. r, Euro Heart SlilTeV a relevat faptul c femeile cu AP moderat-nalt de BCI au femeile peste 50 ani cu durere toracic
au anse mai mici s fie . invaziv sau neinyazi\, sau sau atipic, femeile sub 50 ani cu durere tipic i femeile
s primeasc tratament maxima!. fie acesta medical (inclusiv simptomatice cu diabet zaharat sau factori de risc multipli. 4
medicaie antiagrcgant i hipolipemiant) sau de revascularizare Euro Reart nu a releval nici o deosebire sex-specific
coronarian, chtar i in prezenta stenozelor coronariene n evoluia pacienilor cu AP cu excepia subgrupului de femei
semnificative doclimentate angiografie. de diagnostic cu BCI documentat angiografie, al cror risc de deces sau
int~1fct miocardic acut (IMA) la Uri an este de 2 ori mai mare
dect al brbariior.
Tabelul 1. Boala cOf<lnarian In funcie d~ sexul feminin sau masculin: Prevalena I incidena infarctului miocardic acut
asemi'inilri
i deosebiri (modificaL cu permi"iune, dup [4]) este substanial mai mic la femei, indiferent de vrst. n
cadrul pacienilor cu sindroame coronariene acute (SCA),
femeile au mult mai frecvent angina instabH i IMA fr
BCI este o cauz major supradenhrlare de ST (NSTEMl) i mai puin frecvent
Apariia BCI la vrste mai
de deces
avansate lMA cu supradcnivelare de ST (STEMI), JI1 comparaie cu
Creterea prcvalenei BCI
Epidt'lIliulogie cu vrsta Pre\ alenl i inciden brbaii.'
mai sczut a Bel la toate Incidena durerii toracice la femeile cu SCA este similar
Scderea mortalitaii prin
vrstelc cu cea a brbailor, dar mult mai ildesea are localizare atipic
Bel n ultimele decenii
(In spate, mandibul, gt), intensitate mai mare i simptome
Risc mai mic de
adiionale cum ar fi grea, astenie, ameeli, dispnee i anxietate<
C\ enirnel1tc la aceeai
<J factori de risc lllodificabili Prin urmare, simptome considerate atipice pentru brbai pot fi
combinaie de factori de
sunt responsabili de mai
flSC considerate caracteristice pentru femei,
mult de 90'% din riscul
ntre pacienii cu BCI, Femeile au dominant parasimpatic n controlul nervos
populaion"j de infarct
prevalcnt. mai mare a
Factori de risc miocard!c autonom al tonusului cardiac, ceea ce explic rata mai crescut
diabctului zahara! i a
Terapia farmacologic
hipertel1siunii arteriale
a sincopelor, hipotensiunii arteriale i bradicardiei dup IMA
de prevenie arc eteele n comparaie cu brbaii, care dezvolt mai frecvent tulburri
Aparitia Bel este
similare la sexul masculin
precedat de o aciune mai maligne de ritm ventricular i au o mai mare inciden a morii
i feminin
prelungit ~i mai inten-; a subite. 4
factorilor de risc
Primul IM A apare, n medie, eu 9 ani mai trziu la femei dect
Leziuni ale coronaTelor la brbai. g Femeile cu SeA sunt nu numai mai n vrst, dar au
epicardice mai puin i un cumul mai mare al factorilor de risc i comorbiditilor
Aterosc!eroza i tromboza obstructive i extensivc comparativ cu brbalii. Dei rata de deces \'n spital a femeilor cu
sunt principalele cauze Microcircnlaiealterat, lAtA este similar cu cea a brbailor, probabilitatea ca acestea
Fiziopatologie
de sindroame coronariene vasomotricitate afectat,
s beneficieze de reperfuzie farmaeologic sau intervenional
stabile i instabile eroziuni, disecii coronare
i trombofilii mai precoce sau chiar de instituirea rapid a tratamentului medical
frecvente dect la brbai este mai mic< Pe de alta parte, rata de deces n spital D
femeilor Cli STEMI este mai mare dect a brbailor, ca urmare
Probabilitate pre-tcst de a excesului de mortalitate n primele 24 de ore de la infarct. n
BCI mic
ce msur aceasta este consecina subutilizarii tratamentului
'Angina pectoralii tipic estc ntre pacienii cu SCA:
cea mai frecvent form de -- Al m8i Ji'ecvent, STEMI conform ghidurilor la femei comparativ cu brbaii
Aspecte pref.entare simptome atipice, vrst a gravitii bolii la femei, care mor nainte de a primi
clinice Ghidurile de BCT nu prevd mai avansat:!, mai multe tratament adecvat, este greu de precizat. 9
recomandri specifice In comorbiditili Inegalitatea n funcie de sex la pacienii cu IMA este
limc(ie de sex - Amnri i subutilizri
menionat nu numai in legtur cu tratamentul fazei acute.,
al e procedurilor
diagnostice i terapeutice
dar i cu toate manevrele medicale i procedurile invazive
ulterioare. Femeile sunt explorate coronarografic mai puin
Mortalitate pre--spital mai dect brbaii, chiar i dup IMA. Este cunoscut faptul ca
Progno&\ic pe termen lung
sczut n caz de IMA femeile au rata sngerarilor i a complicaii lor la locul de acces
Prognostic i scurt similar dup SCA
Prognostic mai bun la 30 vascular mai mare dect brbaii. Pe de alt parte, complicaiile
non STi tM
J:ilc dup Al
precoce dup angioplastie par mai degrab asociate cu
Ar -- angin instahil; BCi hoa18 cardiacii ischelYlJc5:. IM - infarct miocardic cu suprataa corporal mic dect cu diferene legate de sex,lO
supnKi~nj\ clare de ST; SCA - sindrom coronarian (;leUL; SC:-\ nOD-ST sindrom coronarian
Dac mortalitatea imediat dup tratamentul chirurgical este
acut fr[l supradeni\"elare de ST.
mai mare la aceasta constatare nu este valabil pe termen
828
Mic iralal do' CARDIOLOGIE
~~--~----~----_.-----~--~.---~-----_.-------------
lung.' Cu toate acestea femeile obin in mai mic msur o endoteliale atunci cnd mecanismele reparatorii
-U-1
ameliorare funcional post-bJ'-pass i au respitalizari mai
frecvente dect brbaii. 1 i microvascularr/ enduieliu independelll
celulelor musculare netede mai degrab
epicardic, este incriminati! tot m?li frec\"cnt
1\lECANJSME ETlO- I FIZIOPATOLOGICE drept surs de ischemie la femei cu durere Rezena
de flux coronarian -- raportul dintre fluxul cownarian de repaus
Una din cele mai surprinztoare concluzii ale studiilor i fluxul maxima! dup indus de adenozin
ultimilor ani este ca numai 50% din femeile cu durere anginoas ~ permite eyaluarea fimcional a microcrculariei, ea fiind
au leziuni coronariene stenotice (>50% din lumen), celelalte alterat la mar,' parte din femeile incluse n studiul \'lSE.
avnd leziuni coronariene non-obstructivc sau artere coronare Fluxul corolaran lent sau existena unor anomalii
aparent 1101111ale. 12 Aceast afirmaie este adevrat i n cazul metabolice sunt alte cauze dovedite de durere anginoas n
femeilor explorate invaziv dup un SCA, la care probabilitatea absenta IcziuniJor coronariene obstructive n
de a avea leziuni coronariene minime sau absente este mult mai arteriale ~ care afecteaza att durata
mare decat n cazul brbailor. Il diastolei, cat i gradientul de presiune pe toat lungimea patului
Datele de morfologie coronarian i cele obinute folosind coronarian _.. poate explica prezena durerii anginoase 111 absena
ultrasonografia ntravascular relev faptul c brbaii au o stenozelor coronariene, mai ale~ la femeile n vrst. ls
ncrctur aterosderOic mult mai scvert i plci de <lterom
dispuse excentric, ceea ce favorizeaz ruptura plcii, n timp
ce eroziunea de att'rol11 este mult mal fi'ecvent la femei, ANGINA el.] CORONAIU-: I'ERMEAIULE
mai ales la cele tinere. 14
Angina pectoral. este o constelaie de simptome cu origine Angina microvascular (cunoscut n literatur i sub
Dei, n general, suntem tentai s echivalm numele de sindrom este o m!nit Jh,cvenL la
AP cu prezena stenozelor coron<lriene semnificative, femei, categorie de pacieni la care s-a demonstrat () recuren5
durerea anginoas poate i indus i de spasmul coronarian, mai mare a durerii i il spitaliziirilor i o
de disfbncia endotelial a coronarelor epicardice sau de evaluarilor invazive eoronarien<:'. Capitolul
disfuncia microvascular independent de endoteliu, ct i De~j n general prognosticul global al acestor pacieni este
de dezechilibrul cerere-ofert de oxigen n absena obstruciei unul femeile ar trebui s~i aib parte de o atentie
coronariene. La un pacient dat, pot fi active mecanisme special, avnd n vedere faptul e. datele din literatur
multiple, simultan sau n momente diferite.' c dintre femeile cu angin persistent i
Disjimc(ia endotclial afecteaz segmente semnificativ mai eoronare permcabile vor avea un eveniment cardiovascular n
lungi dect cele cu Iezi uni strict stenozante ale coronarclor viitor. lr' r< iseul de apariie a llnui astfel de inclusiv
epicardice la brbai cu boala coronarian ischemic. 14 Datele deces, este de dou ori mai mare dcdt n cazul femeilor cu
necropticc n ultimii ani, celede ultrasonograJ1e intravascular faril angin persistent.
au relevat faptul c, n populaia severitatea stenozelor stenOL.elor se nu este o dovad c la
coronariene este mai mic la femei dect la brbai (diferen pacientele cu semne 'li de boal cardiac ischemic,
care dispare la vrste foarte avansate) (tabelul Spre in absena unei alte etiologii dovedite, durerea toracic
deosebire de brbai, mai mult de jumtate din femeile incluse este non-cardiac. 1 \
n studiul WISE (l+omc/1:\ l\chaemia au
avut disfuncie endotelial n absena stenozelor coronariene
severe. 15 D i sfuncia endotel i al a corol1arelor epicardice la femei FACTORI DE RISC
este factor predictiv independent pentru evenimente cardiace i
cerebrale, iind marker pentru ateroscleroza precoce nainte de Factori de dsc tradiionali. Studiul INTERITEAHT, care
apariia modificrilor structurale ale peretelui vascular vizibile a inclus 15152 cu [MA i 14820 pacienti control,
angiografie 12 Factorii de risc, izolali sau asociai, induc leziune a relevat faptul ca 90% din riscul de apariie al IMA, at'lt
endotelial att la nivelul coronarelor mari epicardice, ct i la la brbai, ct i la femei, poate J atribuit
nivelul microcirculaiei. factori de modificabili: fumatul, diabctul zaharat
Prin comparaie cu brbaii, artere le coronare ale femeilor au hipenensiunea arteral stresul psihosociat creterea
dimensiuni mai mici i devin mai puin elastice cu avansarea n raportului seric allipoproteineJor apolJ/A 1, creterea raportului
vrst. n plus, scderea nivelului serie de estrogeni, creterea nlre circumferinrr tai iei i cea a l"oapsei, ingestie sczut de
stresului oxidativ asociat sindromului metabolic, hipertensiunii fhlCie i legume, efortului fizic i ingestie sczut
arteriale, obezitii diminueaz capacitatea de reparare a de alcool. Comparaia factorilor de risc (FI<) la brbai i femei
endotel iului la femei pe msura avansrii n vrst. Toate tinere a dovedit c fumatul i dislipidemia sunt FR dominani
acestea susin ipoteza conform creia femeile cu densitate la brbai, mai mari de alcool pare
crescut a factorilor de risc sunt vulnerabile la vascular ln timp ce HTA, DZ, factorii
continu indusa de ceea ce conduce in timp la i fizice sunt FH la
829
Capitolul 32.2. Femeile i bolile cardiovasculare
femei.' Diferenade vrst n privina apariiei primului IMA Nu trebuie uitat faptul c deficitul de estrogeni, asociat cu
poate fi explicatprin nivelul crescut al FR la brbaii tineri n menopauza, induce importante tulburri vasomotorii cu impact
comparaie cu femeile. negativ asupra calitii vieii. Dei ameliorarea acestora se poate
Merit subliniat faptul c prezenta DZ la femei este asociat obinc cu terapie de substituie hormonal (nu exist dovezi ca
CL[ o cretere de 37% a mOltalitii prin BeV, comparativ cu aceasta ar crete riscul de cancer de sn), riscul cardiovascular
existena unui lMA 1n antecedente. La brbai n schimb, asociat acestuia depete, dup menopauz, nu i la femei
existena unui IMA n antecedente crete riscul de mortalitate tinere, beneficiile poteniale, asfel nct terapia hormonal a
prin BeV cu comparativ cu DZ.' Nu numai c femeile nu este indicat pentru profilaxia primar sau secundar a
tinere cu DZ au un risc crescut de mOltalitate prin BeV, dar bolilor cardiovasculare la femei vrstnice. 2 ' ngrijirea corect a
i riscul de deces prematur dup primul IMA este mai mare, femeilor perimenopauz este o sarcin comun a ginecologului
foarte probabil ca urmare a alterrii vasodilataiei endoteliu- i cardiologului; pentru profilaxia primar a BeV, ginecologul
dependente (vasodilataie care este n mod normal mai intens trebuie s avertizeze pacientele despre importana modificrii
la femei dect la brbai).320 stilului de via, iar cardiologul trebuie sa trateze agresiv FR
Factori de risc specifici. Exist un numr de boli cu afectare cardiovasculari .n
vascular, majoritatea cu debut la vrst tnr, care sunt
markeri de risc pentru apariia tardiv. a Bel la femei. O palte a
acestor afeciuni sunt specifice sexului feminin- hipertensiunea
(preeclampsia i eclampsia), disecii vasculare
peripartum (disecia acut de aort. sau disecia acut Femeile cu insuficien cardiac (lC), spre deosebire de
proximal a arterelor coronare), diabetu! gestaional, copii cu brbaii cu le, sunt mai vrstnice, au mai frecvent HTA,
greutate mic la natere, sindromul ovarelor polichistice sau DZ i fibrilaie atrial i mai rar Bel ca substrat etiologie al
hipoestrogenemia hipotalamic. Disecia spontan a a1terelor acesteia. 24 le este de 2-5 ori mai frecvent la diabetici, mai ales
coronare apare n 80% din cazuri la femei, nu doar n perioada la femei, chiar dup excluderea Bel, foarte probabil datorit
peripartum, ci i la femeile care primesc anticoncepionale cardiomiopatiei diabetice asociate. lI Femeile au anse mai mici
orale, iat artera cel mai frecvent afectat la femei este artera s fie internate ntr-o secie de cardiologie i, n consecin, au
descendent anterioar (Cazul clinic 46). Alte boli cu afectare anse mai mici de evaluare corect a funciei cardiace.
vascular sunt nespecifice, dar au prevalenj mult crescut la n aceste condiii nu este de mirare c lC cu disjill1cie
femei: migrena, boala Raynaud, spasmul coronarian, vasculite sistolic de fiS la femei este tratat. n mai mic msur conform
(boala Takayasu, artrita reumatoid, boala lupic, arterita recomandri lor din ghiduri, n comparaie cu brbajj -
temporal, polimialgia reumatic).21 medicamentele cu impact pe supravieuire, cum sunt inhibitorii
Structura vascular este diferit la femei, coronarele lor enzimei de conversie, beta-blocantele i spironolactona, fiind
fiind mai mici dect la brbai, chiar i dup indexare n funcie mai rar prescrise spre deosebire de digital care este frecvent
de suprafaa corporal, i mai puin compliante. n plus, vasele recomandat femeilor. 24 25
femeilor sufer un proces de remodelare (modificare de calibru) Aproape jumtate din populaia spitalizat pentru le are
n timpul i dup sarcin. funcia sistolic prezervat, categorie din care 60% sunt femei.
Funcia vascular. Hormonii sexuali influeneaz reactivi- Funcia diastolic se deterioreaz semnificativ mai mult n
latea vascular att via endoteliu, ct i prin aciune direct populaia vrstnic de sex feminin n comparaie cu cea de
asupra muchilor netezi vasculari. n plus, n timpul vieii, sex masculin, ceea ce explic n plus incidena mai mare a le
patul vascular feminin este supus unor impOltante fluctuaii diastolice in rndul femeilor 26
h0n11onale legate de pubertate, sarcina, perioada peripartum, Femeile avnd mai adesea le cu funcie sistolic prezervat,
menopauza sau folosirea contraceptive lor orale ori a terapiei iar Bel fiind mai puin incriminat ca substrat etiologie al
dc substituie honnonaJ 22 ea urmare, vasele femeilor sunt acesteia este de ateptat ca supravieuirea femeilor cu Te s fie
expuse unor alterri funcionale mult mai severe dect ale mai puin influenat n comparaie cu brbaii. 24
brbailor. )
le odat diagnosticat, timpul mediu de supravieuire este de
Factorii de risc pentru ateroscleroz - HTA, 1,7 ani pentru brbai i 3,2 ani pentru femei. Rata mortaliiij
DZ, obezitatea, sindromul metabolic, hipertrigliceridemia, la 5 ani este de aproximativ 50% att pentru femei, ct i pentllJ
inactivitatea fizic - nu numai c sunt mult mai frecvent brbai.
ntlnii dup menopauz, dar foarte adesea exist un cumul
Dei rata mortalitii asociate le a sczut semnificativ n
important per individ al acestora. Dac la acetia adugm ultimii 20 ani la brbai (28-50%) sc.derea nu este la fel de
factorii de risc specific menionai anterior, putem cOl1cluziona important la femei
dup menopauz, femeile au o ncrctur aterosclerotic n pofida celor menionate anterior, femeile triesc cu mai
a coronarelor mult mai important dect brbaii. n aceste multe invalidili induse de bolile cardiovasculare i au o
condiiL chiar i n artere!e coronare aparent n0l111ale calitate a vieii dependent de starea de sntate mult diminuat
afectarea aterosclerotic difuz poate induce n comparaie cu
anormal crescute care limiteaz fluxul sanguin, att
cat mai post-revascularizatie. 21
830
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CAZ CLINIC 46
C.M., 48 ani, F
D.lagnostic: Sindrom coronarian acut fr supradenivelare de segment ST. Leziune unicoronarian artera descendent anteriOartAri*).ml;';~~ie
spontan. .
Istoric: pacient fumatoare; internare pentru evaluare; n unn cu o sptmn durere tipic anginoas cu durat de 30 minute,
de insuficien ventricular stng (prima durere de acest fel) i de modificri elecrocardiografice de ip
831
Capitolul 32.2. Femeile i bolile cardiovascular~
Aceast observaie este valabil nu numai pentru populaia Faptul c, la femei, dimensiunile cordului sunt mai mici face ca
adult, dar i pentru cea foarte tnar, n rndul creia, nu severitatea regurgitrii mitrale sa fie subestimat i tratamentul
numai c valorile TA sistolice sunt mai mari la bieti, dar chirurgical recomandat tardiv. 32
magnitudinea acestui risc crete spre adolescen. 28 Dup 45 Evoluia pe termen lung dup protezarea aortic sau mitral
ani, prevalena HTA este mai mare n rndul populaiei de sex este i ea diferit n funcie de sex. Femeile, dei au rat de
feminin. 3 supravieuire mai bun i mai puine reintervenii, fac mai
Modificrile hormonale (inclusiv folosirea contraceptivelor frecvent accidente vasculare cerebrale dect brbaii. 33
orale i a terapiei de substituie hormonal), HTA indus de Riscul de apariie a hipertensiunii pulmonare la femei
sarcin i obezitatea sunt civa dintre factorii implicai n cu boli congenitale este cu 35% mai mare dect la brbai. 3 !
patogeneza HTA la femei. Femeile n perimenopauz au Hipertensiunea pulmonar idiopatic este, de asemenea, mult
risc crescut de dezvoltare a HTA, aceast perioad fiind mai frecvent la femei. 30
asociat n plus i cu activare a excesiv a sistemului renin Merit menionat i faptul c riscul de apariie a endocarditei
angiotensin. 23 infecioase este cu 47% mai mic la femei dect la brbai, fie
n plus, femeile de vrst medie/vrstnice dezvolt un datorit distribuiei Iezi uni lor susceptibile diferit n funcie
rspuns hemodinamic acut la stresul mental mult mai pronunat de sex, fie datorit igienei orale mai bune la femei dect la
dect brbaii, exprimat prin creterea exagerat a frecvenei brbai. 30 .3!
MEDICAIA CARDIOVASCULAR
BOLILE CARDIACE CON GENITALE I
VALVULOPATIILE Diferenele de rspuns la medicaia cardiovascular ntre
femei i brbai sunt corelate cu greutatea corporal mai mic,
Bolile cardiace congenitale (BCC) ce afecteaz tractul dimensiunile mai mici ale organelor i cantitatea mai mare de
de intrare al cordului, cum sunt defectul septal atrial sau grsime la femei. Administrarea de doze fixe, necorelate cu
boala Ebstein-au prevalen crescut la femei, n timp ce greutatea corporal, induc frecvent concentraii plasmatice mai
defectele congenitale care intereseaz tractul de golire, cum mari la femei dect la brbai, datorit volumului de distribuie
sunt bicuspidia aortic, stenoza aortic, coarctaia de aort i mai mic. n plus, schimbrile hormonale modific activitatea
transpoziia de mari vase, sunt mai frecvente la brbai. enzimelor implicate n metabolizarea medicamentelor.
Femeile au un risc cu 33 % mai mic de apariie a complicaiilor Concentraiile plasmatice mai mari cresc riscul de apariie
- anevrism, disecie sau chirurgie aortic - n bolile aortei. 30 a reaciilor adverse induse de diferite medicamente. Nu n
Acest fapt ine nu numai de prevalena de 4 ori mai mare a ultimul rnd, exist diferene n eliminarea medicamentelor,
bicuspidiei i coarctaiei de aort, ambele asociate cu aortopatii rata filtrrii glomerulare fiind mai mic la femei. 34
la brbai, ci i de dimensiunile aortei. Deoarece aorta are De asemenea, exist diferene legate de farmacocinetica
dimensiuni mai mici la femei, iar criteriile pentru chirurgi a medicamentelor. Nivelurile plasmatice ale beta-blocantelor
aortei nu sunt sex specifice este de ateptat ca brbaii s ating sunt mai mari la femei dect la brbai, dar efectele lor pe
pragul pentru tratament chirurgical mai devreme dect femeile. mortalitate sunt similare. Tusea indus de inhibitorii de enzim
n plus, n bolile aterosclerotice brbaii sunt mai probabil de conversie este de dou ori mai frecvent la femei dect la
supui tratamentului chirurgical, dei ruptura aortei este mai brbai. Pentru digitalice exist dovezi c mortalitatea datorit
frecvent la femei. Mortalitatea operatorie este mai mare i supradozajului este mai mare la femei dect la brbai. Efectele
evoluia postoperatorie este mai puin bun la femeiY proaritmice de tipul torsada vrfurilor, ca expresie a sindromului
n prolapsul de valva mitral (PVM) femeile au mai rar de QT lung dobndit, sunt semnificativ mai frecvente la femei
afectare de valv mitral posterioar, dar au grosimea valvelor dect la brbai. 35
mai mare; de asemenea, severitatea regurgitrii mitrale este mai
BIBLIOGRAFIE
1. Wor1d Health Organization Statistical Information System 2004. www. 3. Pilote L, Dasgupta K, Guru V, el al. A comprehensive view of sex -specific
who.int/whosisl issues related to cardiovascular disease. CMAJ 2007; 176:S I-S44.
2. Seda 0, Tremblay J, Gaudet D, el al. Systematic, genome-wide, sex- 4. Andreotti F., Marchese N. Women and coronary disease. Heart2008;94: 108-
specific linkage of cardiovascular traits in French Canadians. Hypertension 16.
2008; 51: 1156-62. 5. Hemingway H, Langenberg C, Damant J, el al. Prevalence of angina in
832
Uie Ira/al C4RDfOLOU1E
'-----~--~~<-~----------
"'omell versus men: a systl'1I1aiic reI lew and mela-analysis of internaional the S\\ cdish Register of [nt()rmatiol1 and Kl10wledge aboUl S\h'dish H",lr[
\urialions across 3 j countrics, Circulation 2008: 117: 1516-36. ]nte11',i, e Carc Admission (RIKS-HlA). Hearl200ii:94:1565-70.
6. Stramha-Badiak 'il, Fox Ki\1.. Priori SG, el al. Cardimascular diseases in 21. P~p;ne Cl, Kerensky RA, Lamberl CR. el (lI. Some thouO!hts 011 111"
Ilomen: a statement Irom tile Plllicy conierencc ofthe European Societ} of \asculopathy of \\om"l1 wilh ischemie hc'art disease. J Am Coli Cardi"l
Cardiolog\. Eur Bear! J 1006;27:994-1005. 2006:4 7:30S-35S.
7. Daly C, Ckrnens F, Lop~z Sendun JL. el ai. Gender diftcrcnccs in 22. Orsl1al .IM, j<Jlalil RA. Gender, sex hOfmones, and \ ascular 10ne AI11 .1
thc management and clinical llutcorne of ,ulbk angina. Circulation Phvsiol Regullntegr Comp PhysioI2004:286:R233-R249.
2006;113:490-8. 23 Co!lins P. Rusano G, Case:, C, el al. Management of cardimascular
~. Anand SS, Islam S, Rosengrcll A, el a! on behal' of til,: j",TERHEART risk in thc pcri-mcnopausal wornan: a consensus statement of European
fnwslig3lors Risk factors for myocardial in!ilrCTion in wumen ami men: cardiologists and gynac'cologisIS. Eul' Heart J 2007:2g:2028-40.
insights tI om the Il'\TERHEART slud). Eul' Heart J 2008;29:932-40. 24. Shafazand I\'f< Schaufelberger \1, Lappas Ci. el al. Sun i\al trends in meu
9. Jncid H, FUllaro\\ (ie. Cannu!1 CP, ei al Sex diiTerences in medical care and aod VI' omen wiril hean failure of ischaemic and non-iscbaemic origin: data
early death arter <leUle myocardial infaretion. CirClllation 2008; 118:2803- for tile period 1'J87-2003 ti-om the Swedish Hospiral Discharge Hegislry,
10. Eul' HcaJ1 .1 2009;30:671-8.
1O. Ho!nwang L, Mickley H. Gendcr diflen:nces f,)llO\\< ing percutaneous 25. Lcnzcn MJ, Rosengren A, Scholte op Reimer W, f'l a/. Management of
coronary intervenlion. Therapcutic Alhances in Cardio\'ascular Discase patients willl heart failul't, in clinical praclice: diJTercnces between men aud
2008;2:! 0'1-13. \\ ol11en. Eeart 200g:'J4:c 10.
Il. Vaccarino V, Lin ZQ, Kasl SV, ci al. Sex difterences in health statllS aHer 26.0kura H, Takada Y, Yamabc A, el al. Age- and gender-spedfic changes
coronary arlcry bypass surgery. Circulaiion 2003; 108:2642-7. in the leit \'entricular rclaxation: A Doppler echocardiographic study in
12. Bugiardini R, Bairey Mcrz CN. Angina with 'nunna]' coronary arleries. A healtby indi\'idlwls. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:41-6.
changing philosophy. JAMA 2005;293:477-84. 27. Wolnvlaier K. Coopcr RS, [3anegas .JR, el {Il. Hypcrtension prc\'aknce
13. Dey S, Flather MD, Devlin G, el al. Glohal Registry of Acute Comnary and blood prcssure le\cls in 6 European counlries, Canada, and the United
Evenls invesligators. Sex-related ditllTenccs in the presentation, treatment Stale, . .lAMA 2003;289:2363-9.
and outCOI11CS among patients with acute eoronary syndromcs: tlle (lobal 28. Dasgupla K, O' Loughltn J, Cben S, ei al. Emergence of se" dimTen('cc;
Registry of Acute Coronary Evenls, fleart 2009;95:20 .. 6. in prevalenee of high systolic bloud pressure: analysis of il longitudinal
14. Han Sti, Bac .Iti, tlolmes DH, el al Sex differences in alheroma burdcn adolescent cohorl. Circulatioll 2()06; 114:2663-70.
and cndotliclial fUllc(ion in putients w;lh early coronary atherosclerosis. 29. Lip CY, Bul! M. Gcnder and rheresponse to blood pressure-lowcring
Eur Hean J 200R;29: 1359-69. treatmcnt. Eul' Heart J 2008;29:251\5-6.
15. Johnsol1 BD, Shaw LJ, Pepinc CJ, el al. Pen;istcnt chcst pain predicts }O. Wan1l's CA. ~;ex differcnces in congenital hcart discasc: ,honlei a woman
cardiovascular evcnls in women wJthout obstructivc coronary artery be ll!ore Iikl' il llwn'? Circulation 200R; I J 8:3-5.
disease: rcsults rrom the NIH-NHLBl-sponsored Wonwn's lschaemia 31. Verheugt CL.. lJilerwaal CSPM, \,al1 der Veldc [;T, ci al. Gender and
S\'ndrolllc Evaluation (W!SE) ~tudy. Eur Heart J 2006;27: 1408-25. olllcomc in adnll congenital hcari disease. Circulation 200X; 118:26-12.
16. Stangl V, WitLel V Banmann G, Stangl K. Currcni diagnostic concepts to 32. AVlerinos J1", Inamo J, Grigioni F, ,,1 al. Sex diflcrcnces il1 morphology anei
ddecl cownary arkry discasc in women. Eul' Hcart J 2008;29:707 .. 17. OU(('0I11C5 ofmitral valve prolapse. AllJ1 lntern Meci 2008; 149:n7-94.
Selvanayagam J. Womcn wilil che"l pain: expanding (he diagnostic 33. Kulik A, Lam BK, Rubens FD, el al. Gender differcnccs in the long-term
annamcntarium. J Am Coli Cardio! !mg 2()()8; I :446-9. oulcomes atier val ve repiacement surgery. Hcart 2009;95:318-26.
I~. O'Rourke MF. How stitlening of thc aorta >llld dastic arteric" leads 10 34. Anderson GD. Sex and racial ditfcrcnces in pharmacological responsc.
cOJ11promised coronary ftow. Hcart 200g;94: (,901. Wlwre is thc cvidence'J Pltannacogenetics, pharn18cokinetics, and
19. Bugiardini R. Womcn, 'non-specific' chesl puin, <ind normal or near-nonnal phannacodynill1lics. J Women 's Hcallh 2005; 14: 19-29.
coronary angiograms arc not ,;ynonymous wilh favourabie outconw. Eur 35.1ochmann N, Stangl K, Garbe E, I!I al. 1"cmalc-specific aspects il!
Hear( J 2006;27: J:lS7-9. thc pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases. Eur !-leart .1
20. Norhal11lTla! A, S(encstralld t;, Lindback J, Wallentin L and on bcbalf of 2005;26: 1585-95.
fhe Rcgisler of Jnf(lnllation elnd KnO\v lcdgc aboul Swcdish Heart Intensive 36. Enache R, BucaA, UngllreatlU C, el al. Cau rar de sindrom coronariall
Care Admission (R1KS-HIA). Women YOlll1ger than65 years wilh Jiabclc:s acul. n: Imagistic ia bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul
ll1ellilu~ are a iligh risk loD oup afler myocardial infarcliol1 a report from computerului. Sub [(,el.: Carmcn Ginghin. Bucureti, Ed. MedicaW,
2007: 16-17.
833
Capitolul 32.2. Femeile i bolile cardiovasculare
834
CAPITOLUL
"
IN
Introducere. . .... 835 Evaluarea cardiac n sarcin ......... 1\.<8
Modificrile hcmodinamice n sarcina nOImaI .. . ..... 835 Semne i simptome ....... . ........ .!.;}8
Efectele hemodinamice ale travaliului. ............. . ................ 836 Modificrile electrocardiograiice. . ........ ))3<;
Modificrile hemodinamice postpartllm .. .............. 836 l\lodificrile ccoeardiograficc ............. . ... 83g
Aritmiile n sarcin ....................................... . ... 837 Sarcina la pacientcle cu holi cardiace .. . ..840
Modificri de coaglliabilitate .... . ...... 837 Bibliografie ............. . .... x40
Modificri vasculare ........ . ..... 837
835
Capitolul 32.3. Modificrile cardiovascu/are n sarcin
frecvena cardiac medie n sarcin fiind de 78-89/min. Intervenia cezarian poate fi asociat de asemenea cu
Sarcinile geme Iare se nsoesc de o cretere precoce i la un fluctuaii hemodinamice importante legate de intubare, de
nivel mai nalt a frecvenei ventriculare, avnd drept rezultat i pierderea sangvin mai extins, de decompresia caval brusc,
o cretere a debitului cardiac cu 15% mai mare fa de sarcinile de extubare i de trezirea postoperatorie, ca i de tipul anesteziei
unice (fig. 1)1,3. i analgeziei utilizate ll ,12.
Suprancrcarea volemic este asociat cu o cretere Comparnd cele dou modaliti de realizare a naterii
uoar a dimensiunilor cavitilor cardiace; n plus, a fost la pacientele cu afectare congenital, s-a stabilit faptul ca
demonstrat i o hipertrofie a pereilor ventriculului stng, naterea vaginal comport cel mai mic risc de complicaii
consecin att a creterii stresului mecanic, ct i a creterii pentru mam i ft comparativ cu intervenia cezarian;
concentraiei estrogenilor, care activeaz mecanisme genetice naterea vaginal produce fluctuaii ale volumului sangvin de
i transcripionale cu hipertrofie miocitar consecutiv4 mai mic amplitudine, hemoragii de mai mic amploare, mai
puine complicaii trombotice i un numr mai mic de infecii.
Rezistenele vasculare i tensiunea arterial (TA) Trebuie minimizat stresul naterii i creterile suplimentare
nregistreaz o scdere n primele dou trimestre ale sarcinii, consecutive de debit cardiac printr-o bun anestezie i analgezie
mecanismele incriminate fiind urmtoarele: regional, tratament anxiolitic i prin asistarea stadiului 2 al
-vasodilataia mediat de oxid nitric (NO), fiind demonstrat travaliului 11,13.
o cretere a activitii NO sintetazei, stimulat de estrogeni i Intervenia cezarian este strict indicat numai la pacientele
de ncrcarea volemic; anticoagulate oral, la cele cu dilatare aortic i sindrom Marfan,
-vasodilataia realizat de creterea prostaciclinei; n coarctaia de aort neoperat i bolile asociate cu obstrucie
-scderea rigiditii i creterea complianei aortei; sever ventricular stng, n hipertensiunea pulmonar
-dezvoltarea circulaiei placentare de joas presiune i volum sever, sindromul Eisenmenger i bolile congenitale cardiace
crescut. cianogene lO ,14.
Astfel, are loc o diminuare a TA, mai ales pe seama TA Medicamentele ocitocice ca ocitocina i ergometrina, utilizate
diastolice, care este cu 10 mmHg mai mic fa de valorile pentru a crete intensitatea i frecvena contracii lor uterine
anterioare n sptmna 13-20 de sarcin. TA nregistreaz cele au, de asemenea, efecte hemodinamice importante. Astfel,
mai mici valori n sptmnile 22-24, apoi are loc o revenire ocitocina produce vasodilataie i hipotensiune arteriala, iar
lent a TA n trimestrul III pn la nivelul anterior sarcinii. ergometrina hipertensiune arterial i pot avea efecte negative
n contextul acestor modificri ale presiunii arteriale n importante daca sunt administrate rapid sau n doze mari, mai
timpul sarcinii, mult vreme definirea hipertensiunii arteriale ales la gravidele cu afeciuni cardiace preexistente.
n aceast perioad a fost neuniform. Cel mai recent ghid al
Societii Europene de Hipertensiune recomand ca definiia
hipertensiunii n sarcin s se bazeze pe valori absolute MODIFICRILE HEMODINAMICE
(tensiunea arterial sistolic mai mare sau egal cu 140 mmHg POSTPARTUM
sau tensiunea arterial diastolic mai mare sau egal cu 90
mmHg)9. n pofida hemoragiei asociate naterii, cu o pierdere a
Presiunea n artera pulmonar rmne nemodificat n volumului sangvin de 300-500 mI n naterea pe cale vaginal
timpul sarcinii normale, meninerea acesteia fiind rezultatul i de 750-1000 mIla cezarian, debitul cardiac crete 1-2 ore
creterii debitului pulmonar, combinat cu scderea rezistenelor postparturn la niveluri mai mari fa de momentul pre-travaliu,
vasculare pulmonare2 ca rezultat al "autotransfuziei" de la nivelul circulaiei uterine
i al eliminrii compresiei venei cave, cu creterea ntoarcerii
venoase. n acest moment, creterea debitului cardiac se
EFECTELE HEMODINAMICE realizeaz preponderent pe seama creterii debitului-btaie, n
ALE TRAVALIULUI timp ce frecvena cardiac este sczut2
Autotransfuzia continu 24-72 h dup natere i poate
Naterea natural. n timpul travaliului au loc importante reprezenta una din cauzele apariiei edemului pulmonar acut
modificri hemodinamice, reprezentate de: n aceast perioad IO Pe de alta parte, pierderea excesiv de
-creterea debituluicardiac ntre contracii cu 12%, pe seama snge, mai ales n timpul interveniei cezariene, poate duce de
volumului-btaie; asemenea la compromitere hemodinamic ll
-cretere mai accentuat a debitului cardiac n timpul Tensiunea arterial crete n prima sptmn postpartum;
contraciei, pn la 34%, prin creterea debitului-btaie i a alurii chiar i femeile cu TA normal n timpul sarcinii pot prezenta
ventriculare. Astfel, cu fiecare contracie uterin, se produce o HTA tranzitorie n postpartum-ul precoce, reflectnd un grad
tahicardie tranzitorie i aproximativ 500 mI snge din circulaia de instabilitate hemodinamic7
uteroplacentar este retrimis n circulaia matern, producnd Dup natere, volumul-btaie descrete treptat, ajungnd la
o cretere suplimentar a debitului cardiac i a tensiunii normal dup 2 sptmni. Alura ventricular rmne crescut
arteriale 3,IO. Anestezia peridural minimizeaz creterile 2 zile postpartum i revine la normal la 10 zile dup natere,
suplimentare ale debitului cardiac asociate contraciilor7 Debitul cardiac descrete treptat dup 24 ore de la natere,
836
Mic lralar de CARDiOLOGiE
ajungnd la nivel normal n timp de 10 zile dup unii autori. Tabelul . Simptome frecvente n sarcina normal i mecani,mde lor
Aliautori raporteaz perioade variabile de revenire a debitului fiziologice
cardiac la valorile antepartum, cuprinse ntre 2 i 6 sptmni
postpartum 3.1 5 . Fatigabilitate Creterea n greutate. anem ia fiziologic
ARITMULEN
Tabelul 3.
Risc sczut
OMSI
Afeciuni uoare, necomplicate
Stenoz pulmonar
Defect septal ventricular Persisten de
canal arterial
Prolaps de valv mitral fr insUficien
mitral
Modificrile anatomice i funcionale ale aparatului Ecocardiografia este frecvent indicat n sarcin, att din
cardiovascular n timpul sarcinii, sumarizate n tabelele 1 i 2, cauza simptomelor de tip dispnee, oboseal i scderea
au drept rezultat semne i simptome care pot simula sau masca toleranei la efort, ct i dup efectuarea examenului clinic,
ar trebui suspicionat mai degrab cnd examenul clinic i rezistenelor vasculare i creterea debitului cardiac, modificri
anamneza surprind urmtoarele aspecte care nu sunt ntnite n fiziologice care ating un maximum la sfritul trimestrului II
sarcina normal: durere toracic, dispnee paroxistic nocturn, de sarcina, se nsoesc de urmtoarele modificri anatomice i
tuse, edem pulmonar acut, prezena zgomotului 4, tahicardie ecocardiografice2o,21 :
sinusal cu AV> 20% fa de nivelul pregestaional, revrsate -uoar cretere a dimensiunilor ventriculului stng (cu
caval) se caracterizeaz prin apariia brusc a unei stri de -funcia sistolic ventricular stng nemodificat sau uor
decubit dorsal i este rapid reversibil la trecerea n poziie -moderat cretere a dimensiunilor atriului stng (cu 10-
838
RCI, 31 ani, F
Endocarditil infecioasil pe valv tricuspid i sept interrentricular. Defect septal ventricular perimembnmos mic cu unt stnga"<lreapta. Stams
postpartum.
APP: defect seplal ventricular perimembranos mic cu unt stnga-dreapta de la 5 ani, fr indicaie de corecie chirurgical.
Istoric. Cu 2 luni i jumtate anterior intcrnrii, n sptmna 29 de sarcin, la 2 sptmni dup un abces dentar netratat, pacienta a n>'C'7p,~+.,H'''',,~, "'.;";-,~
dureri toracice posterioare i tuse cu expcctoraie mucopurulent, dispnee la efort mic; s-a stabilit diagnosticul de endocal'dit inJ'ecioasii:;e.chticig:rlilaa
a evideniat vegeta\ii mari, conopidifonne, ataate de faa atrial i ventricul ar a cuspelor valvei tricuspide i pe sepml interventricularpe la!a;'eJ1,ti'it:ul:~f
dreapt, iar hemoculturile au fost pozitive cu Stalilococcus hominis meticilino-sensibil. A unnat tratament antibiotic; evoluia a fost
complicaii, A nscut la termen, prin operaie cezarian, un biat sntos. La internare, la 3 sptmni postpartufl1, prezint fenomene de im;uti.ci!enl,"adj~tc
c lasa IV NYHA cu anasarc.
Ecoeardiografle transtoracic la internarea index, seciune apical 4 camere, Ecocardiografie transtoracic la internarea index, seciune apical 4=ere,
examinare 2D i Doppler color: insuficien tricuspidian sever, dilatare cu Doppler spectral al fluxului tricuspidian: anvelopa regurgitri tricuspidiene
disjuncie sistolic sever de ventricul drept.. pennite calcularea unei presiuni sistolice n artera pulmonar de 70 fI1mHg.
Atitudine terapeutic: avnd n vedere prezena fenomenelor de insuficiena cardiac sever i a vegetaiilor mari s-a optat pentru tratament chimrgieal
efectuat protclare valvular lTicuspidian cu valv Sorin Bicarbon 31 i nchiderea defectului septal ventricular cu petec de pericard autolog. Postoperator,
a dOlta. pacienta a dezvoltat bloc atrioventricular complet, fiind cardiostimulat pCl111anent cu dispozitiv Biotronik VVI.
839
Capi/O/li! 32..1, ;14od~!icrile cardiol'uSCf.!1tJfC in sarcin
raportul EIA, anterior cu valori mai mari ca putnd de\eni LA PACIENTELE Cl] BOLI
subunitar; CARIJIACE
-creterea velocitii undei A a fluxului din H'lwle pulmonare,
dar cu meninerea duratei acesteia; Riscul complicaiilor materne la pacientele cu boli cardiace
-torsiunea VS crescut i viteza de detorsiune poate fi clasificat conform unui consens
-meninerea cuplrii yentriculo-arteriale n limite al experilor Organizaiei 1\1ondiale a Sntii: este ilustrat n
-revrsate pericardice mici - int<.lnite la 25% din grm ideJe tabelul 3.
normale; Pentru anumite condiii, cum ar fi bolile cardiace cianogene,
-pseudotulburare de kinetic a similar cu sindromul Eisenmenger sau hipertensiunea pulmonar sever,
cea ntlnit la pacienii cu ascit. n stadiile avansate de sarcin sarcina ar trebui descurajat l '. O complicaie rar n timpul
(prin compresia cardului de ctre ukrul de dimensiuni mari). sarcinii, dar cu l110ltaiitate matem i fetal ridicate, este
Poslpartum modificrile" hnatomice i hemodinamicc pot endocardiw infecioas (Cazul clinic 47).
persista, dei majoritatea revin la valorile iniiale Bolile valvulare asociate cu risc matern i fetaJ crescut n
dupii 6-12 sptmni. Dimensiunile aOlici i ale ventricului stng timpul sarcinii sunt urmtoarele:
pot rmne mai crescute de momentul anterior sarcinii, dar ~-stenoza aortic strns, simptomatic sau asimptomatic;
ncadrflndu-se n ticnite normale 21 . ~insuficiena mitral i insuf1ciena aOltic n clasa funcional
ModificriI<: dimensiunilor i masei VS din timpul sarcinii III sau IV NYHA;
sunt similare CiI cele ntfmite la persoanele care efectueaz -stenoza mitral n clasa funcional Il-IV NYHA;
exerciJiu fizic spre deosebire de modificrile diametrului -protezele mecanice n tratament cronic anticoagulant;
aorleL cart: apar numai n sarcin, conf1rmnd astfel mecanismul -regurgitarea aortic din sindromul Marfan;
vent.ricular suprancrcare volemic verS/LI' modificrile - bicuspidia aOltic asociat cu dilatarea rdcinii aorlei;
structurale induse 11011110nal ale peretelui vascular)l. -~oricc condiie asociat cu disjuncie ventricular stng sau
Cunoaterea modificrilor fiziologice asociate sarcinii hipertensiune pulmonar.
este extrem de important n ngrijirea pacientelor cu boli Cu toate acestea, majoritatea pacientelor cu afectare valvular
valvulare sau congenitale preexistente. Examenul clinic este depi cu succes condiiile hemodinamice speciale specifice
modificat, n sensul accenturii suflurilor asociate leziunilor sarcinii, printr-un tratament medical adecvat, care s optimizeze
valvulare stenotce (stenoza mitrala, stenoza aortic). Pe de alt condiiile de suprancrcare vole11lic.
suflurile de insuficien1 aortic, mitral i defect septal
ventricular scad n intensitate, din cauza scderii rezistene10r
vasculare sistemice ls .
BIBLIOGRAFIE
1. Elkayam U, GleicherN, Hemodynamics andcardiac funclion during normal 10. Wames CA. Pregnancy and hear( diseases In: Braul1wald's Heart Discase:
prcgnancy and thc pucrperillm, Cardiac Evaluation f)llring Pregnatlcy. In: A Tcxtbook of Cardiovasclilar Medicint:. Eight Edilion. Salllldcn, ElsevicL
Cardiac Problcms n prcgnancy. 3rd cdition, Ed. Wiley-Liss, J998:3-15. 2008: 1968-70.
7 Christopher FC, Gertie FM. l'hysioJogical changes associat"d with lI. Uching A, Stcer P.I, Yentis SM, GalJ:onlis MA Prcgnancy and congenital
prcgnancy, Update n Anestbesia, Physiology 1998:9. hear! diseasc. BMJ 2006;332:401-6.
3. flunler S, Kobsol1 Se. Adaptation ofthe maternal hemi n pregnancy. Beart 12. Stccr P.L Pregnancy and cOlltraccptio]1. In: Ciatzoulis MA, Swan L.
92;6~:)40-3. Therricn J. Pantely GA, cds. Adult congenital hear( diseasc: A practicai
4. I~ghbali M, Deva R, Alioua A, el al. Molecular and jllllcti011al signature of guide. Oxford: BMJ Pliblishing, BlackweJl Publishing, 2005: 16-35.
11\'311 hypertrophy during pregnancy. Circulat ion Research 2005;96; J 208- 13. Stou( KK, Olto CM. Pregnancy n women with valvular herl diseas~,
16. Heart 2007;93;552-8.
5. Williams DJ, Valiance PJT, NeiJd GH, el al. Nitric oxide-mediatcd 14. Expert COllSCI1SUS document on management of cardiovasaculm
vasouilatioJl n !Juman pregnancy. Am J Physiol 1997;272;H748-52. djseases during pregnancy. European Society of Cardiology. Eur HeaJ1 .i
6. C'ockcll i\P: PostUl! L Flo\\'-mediated vasodilatatioll is enhanced in normal 2003;24:761-g 1.
pregnancy but rduced in rrccclampsia. Hypcrtensioll 1997;30:247-51. 15. Baughman KL. The Heart and Pregnancy. In: Topol El, editor. Texlbook
7. James PR, NeisullPicrcy C. Management of hypertension before, during, of Cardiovascular Medicine. 3rd cdition. Lippincott Williams & Wilkins.
and afler prcgnancy. HCHli 200-'1;90: 1499-504, 7006:5:18-53.
8. Bernstein IM, Thibaull A, Mongeoll JA, Badger G.L Thc inlluencc of 16, Adamso]1 DL. Nebon-Piere)/ C. Managing palpitatjOll'; and an'hythmias
pregnancy on arterial cOl1lpliallce. Ohstetr GYllccol 2005; I 05:621-5, during pregnancy. Heart 2007;93: 1630-6.
9. 2007 Guiddines for the management of arlcrial hypeJ1ension: The Task 17. Kram A. The prohlcm of risk aSSCSSl11c:nt and prophylaxis of YeIlOUS
Force j~)r the Management of Arterial Hypcncllsion of the European thromboembolism n pregnancy Thromb Ilaemost 2007;9g: 1155-6.
Society of HypeJ1ensioll (ESH) ami ofrhe European Suciety ofCardiology 18, ACC!\IJA 2006 Guidelines for thc Management ofPatients With Vah ulm
(ESC). Eur Hean J 2()()7:28:1462-:'i36. Hcart Discases. Circulation 2006;.l14:c84-e231.
840
Mic tratat de CARDIOLOGIE
19. Thome SA. Pregnancy n heart disease. Heart 2004;90:450-6. 23. Jurcut RO, Savu OR, Giusca S, et al. Does ventriculo-arterial coupling
20. Feigenbaum H, Annstrong WF, Ryan T. Feigenbaum's Echocardiography. change during the course of normal pregnancy? An echocardiographic
Sixth Edition. Lippincott WilIiams & Wilkins, 2004:768. study. Eur Heart J 2009;30:351 (abstr).
21. Stout KK. Role of Echocardiography n the diagnosis and management of 24. Carp I, erban M, Rdulescu B, et al. Rezolvare spectaculoas a unei grefe
heart disease n pregnancy. In: Otto CM, editor. The Practice of Clinical septice la gravid. n: Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la
Echocardiography. 3rd edition. Saunders, 2008:756-85. ecranul computerului. Sub red.:Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical,
22. Savu OR, Jurcut RO, Giusca S, et al. Myocardial deformation and torsion vo1.3, 2010 sub tipar.
changes during the course of normal pregnancy - influence of load on
contractility. Eur J Echocardiogr 2009; 10 (SuppI.2):iilll (abstr).
841
Capitolul 32.3. Modificrile cardiovasculare n sarcini
842
CAPITOLUL
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
32.4 LA VRSTNICI
Introducere ........................................................................................... 843 mbtrnirea - ntrenonnal i patologic ...................................................... 844
Cordulla vrstnici ...................................................................................... 843 Particulariti
ale patologiei cardiovasculare la vrstnici.. ......................... 844
Modificri structurale ale cordului la vrstnici ........................................ 843 Sistemul arterial la vrstnici .................................................................... 848
Modificri funcionale ale cordului la vrstnici ..................................... 843 Bibliografie ...................................................................................... 849
innd de nivelul i ritmul de cretere a populaiei vrstnice. sinusal, crete esutul fibros n tracturile intemodale. Sunt
Sperana de via a femeilor este mai mare dect a brbailor, descrise modificri degenerative ale sistemului vegetativ
astel nct proporia de femei vrstnice este mult mai mare simpatic la nivelul cordului vrstnic. 5
dect a brbailor vrstnici. 1
Convenional (Organizaia Mondial a Sntaii, OMS), s-
a stabilit vrsta de 60 de ani drept definiie pentru vrstnic 2 MODIFICRI FUNCTIONALE ALE CORDULUI
Geriatrii clasific vrstnicii n trei categorii: vrstnici tineri LA VRSTNICI '
(60-74 ani), vrstnici (75-85 ani) i foarte vrstnici (peste 85
de ani). Imbtrnirea este asociat cu un fenotip al remodelrii VS
mbtrnirea a devenit una dintre cele mai importante caracterizat prin creterea raportului mas/volum nsoit de
probleme pentru naiunile industrializate pentru c odat disfuncie diastolic i sistolic de VS, care nu este reflectat
cu naintarea n vrst a crescut i numrul bolilor asociate, n fracia de ejecie (FE) a VS.6
precum i complexitatea tratamentului n spital i al altor Modificrile structurale descrise anterior duc la scderea
servicii comunitare. n pofida progreselor majore din medicin complianei i creterea rigiditii miocardice i scderea
n ultimii ani, bolile cardiovasculare rmn cea mai important umplerii diastolice precoce, parial compensat ns prin
cauz de morbiditate i mortalitate n populaia vrstnic. 3 umplere telediastolic crescut ca urmare a creterii contraciei
mbtrnirea per se afecteaz sistemul cardiovascular, ceea atriale. Creterea contractilitii atriale (exprimat clinic prin
ce face ca modificrile fiziologice inevitabil legate de vrst s apariia galopului atrial) duce la dilatare a atriului stng i a
fie greu de difereniat de cele patologice, cu att mai mult cu venelor pulmonare. Procesul de mbtrnire n sine induce de
ct aceste modificri sunt adesea intercorelate. asemenea remodelarea atriului stng accentund hipertrofia i
rigiditatea acestuia printr-un proces de fibroz i depleie de
elastin i colagen. 7 n plus exist o alterare aJunciei lusitrope
CORDUL LA VRSTNICI indus de vrst, alterarea relaxrii fiind consecina creterii
duratei contraciei ca urmare a prelungirii duratei potenialului
de aciune. 8
MODIFICRI STRUCTURALE ALE CORD ULUI
La cordul vrstnic n repaus,juncia sisto/ic este prezervat,
LA VRSTNICI
cu o FE i un volum-btaie normal meninut pe seama creterii
volumului telediastolic. Cu toate acestea, FE a VS la efort
naintarea n vrst este asociati cu apariia unei hipertrojii maximal crete insuficient ca urmare a imposibilitii de
uoare de perei ai ventriculului stng (VS), n absena oricrei reducere a volumului telesistolic indexat, specific avansrii n
suprasolicitri de presiune, atribuit creterii individuale a vrst; cu alte cuvinte FE de rezerv este diminuat. Frecvena
dimensiunilor miocitelor, dei numrul lor scade n timp. n cardiac de repaus este nemodificat sau doar puin redus cu
843
Capitolul 32.4. Patologia cardiovascular la vrstni
vrsta, dar frecvena cardiac maxim la care poate ajunge o prezena unor factori precipitani (paroxisme hipertensivi
persoan de 85 ani este aproximativ 20% din cea la care poate tahiaritmii).10
ajunge un tnr de 20 ani. n general, debitul cadiac maximal Vrstnicii cu IC sunt mult mai probabil femei (deoare(
la efort este mai mic la vrstnici cu 20-30 % comparativ cu sperana lor de via este mai mare dect a brbailor) i acet:
subiecii tineri, scderea fiind atribuit mai ales creterii au o prevalen crescut a hipertensiunii arteriale (HTA
inadecvate a frecvenei cardiace dect alterarii volumului- fibrilaiei atriale i comorbiditilor noncardiace, reprezentate c
btaie. accidente vasculare tranzitorii, anemie, dis funcie renal sau bo
naintarea n vrst altereaz i responsivitatea la stimulii pulmonare cronice. Cea mai mare parte (70%) dintre octogenar
beta-adrenergici. Toate mecanismele simpatice implicate n cu IC au FE a VS prezervat. De asemenea, octogenarii a
modularea activitatii sistemului cardiovascular, incluznd prevalen crescut a fibrilaiei atriale nou instalate.
frecvena cardiac (i deci timpul de umplere ventricular), n comparaie cu tinerii, pacienii vrstnici sunt adese
postsarcina, contractilitatea miocardic i redistribuia fluxului incomplet explorai n timpul spitalizrii, tratai insuficient :
sangvin, devin deficitare cu avansarea n vrst. 9 cu doze mai mici fa de recomandrile ghiduri lor. Vrsta
sine este un factor de risc independent pentru mortalitate
spital. I I
MBTRNIREA - NTRE NORMAL I Simptomatologia IC este adesea nespecific (oboseai:
PATOLOGIC confuzie, depresie, scdere ponderal) i deci frecvent nen
cunoscut nici de pacient i nici de medic, fiind n aproximati
Modificrile structurale i funcionale ale cordului inerente 50% din cazuri atribuit vrstei i nu bolii. Dac pacien
avansrii n vrst, dei nu constituie entiti patologice n sine, cu disfuncie sistolic descriu o agravare progresiv
compromit rezerva funcionala a cordului i cresc riscul de simptomelor, cei cu disfuncie diastolic au adesea un debl
apariie a hipertrofiei de VS, insuficienei cardiace i fibrilaiei brusc al acestora. 4
atriale, afeciuni interdependente, cunoscute a avea o inciden Tratamentul IC la vrstnici este acelai cu al celor m~
mult mai mare la vrstnici. Creterea masei VS dependent de tineri, cu meniunea c incidena efectelor adverse este m~
vrst crete rigiditatea acestuia i deci presiunea telediastolic mare, tolerabilitatea mai mic i, ca urmare, noncomplianl
a VS, factor important n apariia IC diastolice. n aceste este frecvent. Diureticele de ans sunt de preferat datorit
condiii, dilatare a i remodelarea AS i a venelor pulmonare scderii ratei de filtrare glomerular legat de vrst. Reaciil
crete riscul de aritmogenenez cu apariia i ntreinerea adverse particulare ale tratamentului diuretic la vrstnici sun
fibrilaiei atriale. 7 Apariia acesteia ncheie un cerc vicios, hiperpotasemia, hiponatremia, incontinena urinar (care poat
frecvena cardiac crescut avnd drept consecin reducerea duce la noncomplian la pacieni cu dificiculti n deplasar(
timpului de umplere ventricular, umplere oricum diminuat artrite, boala Parkinson etc.) i retenia acut de urin. S
ca urmare a absenei sistolei, accentund n final disfuncia recomand iniierea terapiei cu doze mici i creterea progresiv
diastolic. a acestora cu att mai mult cu ct riscul deshidratarii la vrstni(
Modificrile structurale i funcionale ale cordului inerente este crescut datorit alterarii reflexului cardiopulmonar i
avansrii n vrst modific de asemenea pragul i forma de dezechilibrelor induse n homeostazia fluidelor. 5 Insuficien
manifestare a unor condiii patologice. De exemplu, alterarea renal reversibil poate s apar la pacienii vrstnici trata
relaxrii indus de un episod ischemic minor, asimptomatic la cu IEC sau sartani care sunt deshidratai sau hiponatremic
un tnr, este nsoit de dispnee la un vrstnic, deoarece acesta fie datorit tratamentului diuretic agresiv, fie ca urmare a um
are un deficit preexistent de relaxare indus de vrst per se. aport insuficient, a unei gastroenterite sau chiar a scder
n mod similar, disfuncia diastolic subclinic la o persoan volumului intravascular datorit IC.12
vrstnic, bine tolerat muli ani, se poate transforma rapid n Digoxina trebuie administrat cu pruden la vrstnici datorit
edem pulmonar acut dac apare un factor precipitant (de ex. ferestrei terapeutice nguste. Se recomand monitorizare
fibrilaie atriaI).9 digoxinemiei mai ales dac exist riscul instalrii unei reten
azotate prerenale (stri febrile, deshidratare, hematemez~
infecii).
PARTICULARITI ALE PATOLOGIEI Boala coronarian ischemic. lrifarctul miocardic act.
CARDIOVASCULARE LA VRSTNICI (IMA) la vrstnici poate debuta cu durere toracic tipi
anginoas. Cu toate acestea, este mult mai probabil c
Insuficiena cardiac (lC) este o boal frecvent ntlnit la simptomatolgia s fie nespecific, pacienii descriind dispne
vrstnici i incidena ei continu s creasc pe msura avansrii fr durere (49%), diaforez (26%), grea sau vrsturi (24%
n vrst. mbtrnirea predispune la apariia IC prin multiple sau sincop (19%), durere epigastric, stare confuzional.
mecanisme. IC este etapa final de evoluie a multor afeciuni; studiul Framingam, 42% din IMA au fost asimptomatice sa
ca urmare, pacienii ischemici, hipertensivi, valvulari pot nerecunoscute la pacieni de peste 75 ani, proporie chiar m2
dezvolta IC pe msur ce nainteaz n vrst, consecin a mare la femeile vrstnice. Dintre vrstnicii cu IMA, 40 % nu a
remodelarii n timp a VS. n plus, mbtrnirea este asociat modificri electrice tipice la prezentare. Infarctul de ventricu
cu modificri funcionale ce cresc riscul de apariie a IC n drept este mai frecvent la vrstnici. 4
844
Mic: Imlal de CARDIOLOGIE
Aproximativ 50% din pacienii internai cu lMA i 80% vrstnici i foarte vrstnici cu este mai hun
din decese sunt vrstnici (peste 65 ani). Creterea mOlialitii revascularizare interventional teama de complicatii duce la
post-lMA cu vrsta nu este consecina izolat a accidentului scderea paradoxal a acestui tip de tratament. ci ' .
coronarian acu! n sine, ci i a creterii incidenei lC post- Disfuncia mai ales nerecunoscut, fl'ecvenr la
lMA la vrstnici ca urmare a vindecrii tardive i remoddrii vrstnici, poteneaz riscul de sngerare sau de apariie a altor
deficitare a VS. lJ Cele mai tl'ecvente decese post-sindrom reacii adverse, motiv pentru care se recomand
coronarian acut ClI supradenivelare de ST (STEMl) sunt dozelor de medicamente n de clearancc-ul creatininei,
consecina rupturii VS, iar terapia fibrinolitic crete riscul Beneficiile absolute ale tratamentului antiplachetar-aspirin,
producerii acesteia. 14 Cu toate acestea, scderea 11101taJitii clopidogrel - sunt mai mari la cu flSC inclusiv la
dup fibrinoliz n comparaie cu absena reperfuziei a fost vrstnici. [nhibitorii de receptori llb/lHa influeneaz favorabil
demonstrat pn la vrsta de 85 ani, n analiza mortalitii riscul cardiovascu!ar la vrstnici dac sunt administrai n
fiind incluse toate decesele legate de tratament, nu numai timpul angioplastiei coronariene, n absena disfunciei renale.
ruptura de cord. Administrarea lor crete ns riscul de sngerare. risc cu att
a alt explicaie posibil pentru mortalitatea ridicat, este mai mare cu ct numrul medicamentelor antitrombotice
observaia c pacienii vrstnici sunt nu numai pacieni cu risc asociate este mai mare. Medicaia antitrombotic (hcparin,
nalt, dar, n acelasi timp, au ansele cele mai mici s primeasc enoxaparin, fondaparinux) se ajusteaz n funcie de vrst
tratament conform ghiduriloL Subutilizarea tratamentului 75 ani-enoxaparina), clearance-ul creatininei i greutatea
recomandat de ghiduri la vrstnici are multiple explicajj coq)oral1'J.
posibile: proporia pacienilor eligibili pentru fibrinoliz scade pectoral. Vrsta avansat este considerat factor
cu vrsta, mu1li vrstnici avnd contraindicaii relative sau de risc major pentru dezvoltarea aterosclerozei deci, pentru
absolute, simptome atipice la debut, modificri nespecifice boala coronarian ischemic. Cu toate acestea, mbtrnirea
pe ECG, riscul mare de reacii adverse i interaciuni arterelor n sine nu este sinonim cu ateroscleroza. Pe lng
medicamentoase. ls Alegerea ntre fibrinoliz i angioplastie remodelarea pereilor vasculari dependent de naintarea n
per prim am este n funcie de prezena sau absena ocului vrst (ce presupune dilatarea lumenului, ngrosarea mediei
cardiogen, timpul pn la prezentare i comorbiditi, adesea i a intimei, creterea rigiditii vasculare) se produce n timp
balana fiind nclinat n favoarea angioplasiiei primare. deteriorarea funciei endoteliului vascular. n plus, senescenja
Sigurana i eficacitatea terapiei fibrinolitice la cei foarte este asociat cu diminuarea capacitii de regenerare endo-
vrstnici (peste 85 ani) rmn de clarificat n viitor. 16 telial. 20
Dei pacienii vrstnici cu [MA evolueaz nefavorabil n Hipertrofia VS asociat creterii presiunii sistol lce
comparaie cu cei tineri, ei au totui o evoluie mai bun dac sunt procesului de mbtrnire) crete sarcina VS i deci necesarul
tratai conform recomandri lor ghiduri lor actuale. n particular, de oxigen al acestuia. Cordul hipertrofiat se contract
vrstnicii au evoluie mai bun dup angioplastie primar dect relaxeaz) mai lent astfel nct durata sistolei este
cei de aceeai vrst care primesc trombolizY cea a diastolei la orice frecven ceea
Vrsta avansat este considerat factor de risc independent ce crete necesarul de al cordului. Aceast cretere a
pentru morbi-mortalitate precoce dup un sindrom coronarian necesarului de flux coronarian este asociat cu reducerea
acut de ST (NSTEMl). Evoluia nefa- aportului sangvin, consecin nu numai a scurtrii diastolei
vorabil este consecina nu numai a leziunilof coronariene (relaxare ntrziat), dar i a scderii presiunii diastolice \'n
extensive i a comorbiditilor (diabet zaharat, insuficien renal, a Olt. Scderea fluxului coronarian n aceste
TC, neoplazii), dar i a invaliditilor induse de vrst.: fragilitate independent de stenozeJe dar este
fizic, depresie, izolare, limitarea activitilor zilnice, deficte de existena acestora. Dezechilibrul cerere-ofert n i~uxul
cognitive. Prezentarea atipic (clinic i ECG), ct i posibilitatea coronarian predispune la ischemie. Orice episod ischemie
apariiei accidentului coronarian n prezena altei afeciuni acute adiional agraveaz acest dezechilibru alternd relaxarea i
sunt de menionat i necesit un grad nalt de suspiciune pentru a prelungind perioada de ejectie a VS n defavoarea diastolei i
fi recunoscute. Riscul de apariie a complicaiilor (IMA recurent, deci a perfuziei coronaricne. Cercul vicios astfel format leag
lC) crete cu vrsta; n plus populaia vrstnic cu NSTEMI are hipertrofia VS cu ischemia miocardic i deci predispune In
risc crescut de apariie a complicaiilor hemoragice asociate anginei nu numai n prezena unor stenozc coronarienc
tratamentului, complicaii care, la rndul lor, cresc riscul de chiar nesemnificative hemodinamic, dar i n oricrei
deces, accident vascular cerebral i STEML I8 Btrneea limitri anatomice a fluxului coronarian. c1
este asociat cu alterarea statusului hemostatic cu tendina de Diagnosticul de angin pectoral nu este uor la populaia
sngerare drept rspuns la agenii antitrombotici. n acelai timp, geriatric care, aproape fr s. contientiezeze acest fapt, i
raspunsul vascular la injurie este diminuat datorit scderii modific. stilul de astfel nct s evite apariia
puterii de regenerare a celulelor endoteliale. 19 Tratamentul medicamcntos la aceast de
Recomandrile ghidurilor actuale de tratament subliniaz cu meniunea c apariia
faptul c strategia invaziva este n mod pmticular benefic hipotensiune_ edeme)
pofida riscului crescut de complicaii. n Tratamentul medicai
faptului c la ase luni a pacienjilor are o remarcabil in mne]iorarea pe termen
845
Capitolul 32.4. Patologia cardiovascular la vrstnici
lung, chiar n condiiile reducerii gradului de efort fizic ce reproductibil la vrstnici, mai ales cea iatrogen sau
apare paralel cu avansarea n vrst, i este la fel de eficient postprandial. De aceea, este nesesar msurarea repetat
ca angioplastia n reducerea mortalitii, a IMA, a accidentului a tensiunii arteriale (TA) ortostatice, mai ales dimineaa sau
vascular cerebral i a reinternrilor pentru sindroame imediat dup sincop. Monitorizarea TA timp de 24 ore poate
coronariene acute. 22 Tratamentul medical optim trebuie iniiat aduce informaii suplimentare n aceste situaii. 23
la toi pacienii cu angin pectoral, tratamentul intervenional Sincopa vasovagal cu debut la vrste avansate este frecvent
fiind considerat mai degrab adjuvant dect alternativ a asociat nu numai cu boli cardiovasculare i neurologice, dar i
acestuia. 20 cu alte tipuri de manifestri ale dezechilibrului autonom, cum
Tratamentul intervenional se adreseaz predominant pa- sunt hipersensibilitatea sinusului carotidian, hipotensiunea
cientului ischemic i abia apoi leziunii ischemice. 23 Tratamentul postprandial, hipotensiunea ortostatic progresiv, deficite de
intervenional, ca strategie iniial, este superior celui medical termoreglare sau sudoraie excesiv, de unde i