Sunteți pe pagina 1din 894

MIC TRATAT DE

CARDIOLOGIE
TEXTBOOKOF

CARDIOLOGY
MIC TRATAT DE

CARDIOLOGIE

Sub redacia:

CARMEN GINGHIN

EDITURA ACADEMIEI ROMNE


Bucureti, 2010
Copyright Editura Academiei Romne, ::W 1()
Toate drepturile asupra acestei ediii sunt rezervate editurii.

EDITURA ACADEMIEI ROMNE


Calea 13 Septembrie nr. 13, sector 5,
050117, Bucureti, Romnia,
TeL 4021-318 8146,4021-3188106
Fax: 4021- 318 2444
E-mail: edacad@ear.ro
111tcmet: http://www.ear.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale Il Romniei


Carmen Ginghin.
Mic tratat de cardiologie/ sub red.: Carmen UlIlghm. - Bucureti
Editura Academiei 2010

ISBN 978-973-27-1931-2

616.12 (035)
- - - _. . ._. __._.._---

Redactori: Doina Argeanu


Tehnoredactori: Luiza Dobrin, Dr. Cosmin Clin, Dr. Andreea Clin
Coperta: Mariana erbnescu,Dr. Cosmin Clin

Bun de 09.09.2010
Coli de tipar: 112
C.Z. pentru biblioteci mari: 6161 (02!) 59
CL pentru biblioteci mici: 61

Imprimat n Romnia
AUTORI

Carmen Beladan Claudia Folescu


medic specialist cardiologie, medic primar radiologie-
asistent universitm; imagistic medical
doctorand

Andreea Clin Daniel Gherasim


medic specialist cardiologie, medic primar cardiologie,
doctorand doctorand

Cosmin Clin Ioana Ghiorghiu


medic specialist cardiologie, medic primar pediatrie,
asistent universitar, medic specialist cardiologie,
doctorand doctorand

Radu Ciudin Carmen Ginghin


medic primar cardiologie, medic primar cardiologie,
ef de lucrri, profesor universitm~
doctor n medicin doctor n medicin

Ioan Coman Ruxandra Jurcu


medic primar cardiologie, medic specialist cardiologie,
confereniar universitar, asistent universitar,
doctor n medicin doctor n medicin

Dan Deleanu Costel Matei


medic primar cardiologie, medic primar cardiologie,
doctor n medicin asistent universitar,
doctorand

Laura Dima Adrian Mereua


medic specialist medic primar cardiologie,
medicin de laborator ef de lucrri,
doctor n medicin
Roxana Enache
medic specialist cardiologie, Denisa Muraru
doctorand medic specialist cardiologie,
doctorand

Florin Filipoiu
confereniaruniversitar anatomie, Aura Popa
medic specialist radiodiagnostic, medic primar cardiologie,
doctor n medicin doctor n medicin

5
Bogdan Popescu Claudiu Stan
medic primar cardiologie, medic primar medicin nuclear
ef de lucrri,
doctor n medicin

Dan Stnescu
Monica Roea medic primar medicin nuclear,
medic ,Ipecialist cardiologie doctor n medicin

Monica Rotreasa Andrei elaru


medic primar cardiologie, medic primar cardiologie
asistent universitar

Mihaela Rugin
Marinela erban
medic primar cardiologie/
medic primar cardiologie,
medic inci intern,
doctor in medicin
doctor n medicin

Dana Savu Rzvan Ticulescu


medic rezident cardiologie, medic specialist cardiologie
doctorand

6
CUPRINS

INTRODUCERE ........................................................................................................................................ 13

Capitolul 1
NOIUNI DE ANATOMIE CLINIC A CORDULUI... .................................................................... 15
Florin Filipoiu, Carmen Ginghin

Capitolul 2
DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................................... 35
Carmen Ginghin, Andrei Se/ani

Capitolul 3
ELEMENTE DE GENETIC N CARDIOLOGIK ............................................................................ ..49
Oana Savu, Carmen Ginghin

Capitolul 4
EVALUAREA CLINIC A BOLNAVULUI CARDIAC. .................. oo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Carmen Ginghin

Capitolul 4.1
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI................................................................................................... 61

Capitolul 4.2
ANAMNEZA ......................................................................................................................... 63

Capitolul 4.3
EXAMENUL OBIECTiV............................................................................................................................. 69

Capitolul 5
EXPLORAREA PARACLINIC ............................................................................................................ 83
Capitolul5.t
EVALUAREA BIOLOGIC: TESTE DE LABORATOR, BlOMARKERI SERICL ....................... 85
Curmen Ginghin, Laura Dima

Capitolul 5.2
ELECTROCAR D I OG RAMA ............................................................................................................ 89
Carmen Beladan, Bogdan Pope~cu

Capitolul 5.3
RADIOGRAFIA TORACIC ...................................................................................................................... 99
Claudia Folescu
Capitolul 5.4
ECOCARDIOGRAFIA .......................................................................................................................... 105
Bogdan Popescu
Capitolul 5.5
IMAGISTICA NUCLEAR N CARDIOLOGIE .................................................................................. 111
Claudiu Stan, Dan Stnescu

Capitolul 5.6
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT CARDIAC ............................................................................... 121
Ruxandra Jurcu
Capitolul 5.7
REZONANTA MAGNETIC CARDIAC ............................................................................................. 125
Ruxandra Jurcu

7
Capitolul 5.8
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACAROIAC. ..................................................................... 129
Radu Ciudin

Capitolul 5.9
CATETERISMUL CARDIAC I CORONAROGRAFlA...................................................................... 133
Dan Deleanu
Capitolul 5.10
ALEGEREA !\lETODEI DE EVALUARE ............................................................................................. 143
Carmen Ginghin

Capitolul 6
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CARDIOVASCULARE. ................................................................... 145
Andrei elaru, Carmen Ginghin

Capitolul 7
f'ACTORll DE RISC CARDIOVASCULAR........................................................................................ 157
Ruxandra Jurcu

Capitolul 8
D ISLIPID EMIILE ................................................................................................................................. 169
Denisa Muraru, Bogdan Popescu

Capitolul 9
SINDROMUL METABOLIC .................................................................................................................. 183
Ruxandra Jurcu

Capitolul 10
ATEROSCLEROZA ............................................................................................................................... 189
Carmen Ginghin, Denisa Muraru

Capitolul 11
PREVEN'flA BOLILOR CARDIOVASCULARE ...............................................................................201
Daniel Gherasim

Capitolul 12
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ...................................................................................................... 213
Carmen Beladan, Bogdan Popescu

Capitolul 13
BOALA CORONARIAN ...................................................................................................................... 239
BOALA CORONARIAN CRONIC

Capitolul 13.1
ANGINA PECTORAL STABIL .......................................................................................................... 241
Mihaela Rugin, Cosmin Clin

Capitolul 13.2
ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE .......................................... 255
Cosmin Clin, Adrian Mereu

SINOROAME CORONARIENE ACUTE

Capitolul 13.3
ANGINAPECTORAL INSTABIL IINFARCTULMIOCAROlC FR
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST............................................................................................... 265
Cosmin Clin

8
Capitolul 13.4
INFARCTUL :vrIOCARDIC cu SlJPRADENIVELARE DE SEGMENT ST...................................... 285
Cosmin Clin

Capitolul 14
BOLILE l\lIOCARDULUI ...................................................................................................................... 329

Capitolul 14.1
l\1IOCARDITA .......................................................................................................................................... 331
Carmen Ginghinc/

Capitolul 14.2
CARDJOMIOPATH - DATE GENERALE ..............................................................................................343
Carmen Ginghin

Capitolul 14.3
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC ................................................................................................. 345
Carmen Ginghin

Capitolul 14.4
CARDIOMIOPATIA DILATATIV ......................................................................................................... 357
Roxana Enache

Capitolul 14.5
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV ..................................................................................................... 367
Ioan Coman, Roxana Enache

Capitolul 14.6
CARDJOMIOPATIA ARITMOGEN DE VENTRICUL DREPT ........................................... 379
Roxana Enache

Capitolul 14.7
CARDJOMIOPATII NECLASIFICATE .................................................................................................385
A ura Popa, Roxana Enache

Capitolul 15
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT................................................................................................. 391
Carmen Ginghin

Capitolul 16
VALVULOPATIILE .................................................................................................................. 401

CapItolul t 6.1
STENOZA AORTIC ............................................................................................................................... 403
Andreea Clin

Capitolul 16.2
REGURGITAREA AORTIC ................................................................................................................ .421
Andreea Clin

Capitolul 16.3
STENOZA 1\1ITRAL ............................................................................................................................... 435
Carmen Ginghin, Andreea Clin

Capitolul 16.4
REGURGJTAREA MITRAL .................................................................................................................. 451
Andreea Clin, Carmen Ginghin

9
Capitolul 16.5
STENOZA TRICUSPIDIANA" ................................................................................................................ .469
Bogdan Popescu, Andreea Clin

Capitolul 16.6
REGURGITA REA TRICUSPIDIAN.,\ ..................................................................................................... 475
Andreea Clin, Bogdan Popescli
Capitolul 16.7
STENOZA PULJVIONAR.4.,........................................................................................................................ 485
Andreea Clin, A ura Popa

Capitolul 16.8
REGURGJTAREA PULMONAR ............................................................................................................ 491
Aura Popa, Andreea Clin

Capitolul 17
ENDOCARDITA INFECIOAS ........................................................................................................ .497
Marinela erban

Capitolul 18
PROTEZE VALVULARE ....................................................................................................................... 511
Carmen Ginghin

Capitolul 19
BOLILE PERICARDUI"UI. ................................................................................................................... .527
Carmen Ginghin, Monica Rotreasa

Capitolul 20
BOLI CARDIACE CON GENITALE ..................................................................................................... 555
Ioana Ghiorghiu, Roxana Enache

Capitolul 21
INSUFICIEN A CARDIAC ................................................................................................................ 591

Capitolul 21.1
INSUFICIENTA CARDIAC CRONIC ................................................................................................ 593
Ruxandra Jurcu, Ioan Coman
Capitolul 21.2
INSUFICIENTACARDIAC ACUT .......................................................................................... ,..........609
Ruxandra Jurcuf, Ioan Coman

Capitolul 22
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ..................................................................................................... 621
Carmen Ginghin, Roxana Enache

Capitolul 23
TROMBOEMBOLISlVIUL PULl\10NAR.............................................................................................. 655
Carmen Beladan

Capitolul 24
CORDUL PUL1VIONAR CRONIC ......................................................................................................... 671
Carmen Ginghin

CAPITOLUL 25
ARITMIILE CARDIACE ........................................................................................................................ 679
Radu Ciudin

10
Capitolul 26
SINCOPA .................................................................................................................................................. 711
Radu Ciudin

Capitolul 27
MOARTEA SUBIT I RESUSCITAREA CARDIAC .................................................................... 725
l'vfonica Roea, Cosmin Clin

Capitolul 28
TUl\10RILE CARDIACE ...................................................................................................................... 737
Carmen Ginghin

Capitolul 29
TRAUMATISl\1ELE CORDULUI ........................................................................................................ 749
Rzvan
Ticulescu

Capitolul 30
BOLILE ARTERELOR.......................................................................................................................... 757

Capitolul 30.1
BOLILE AORTEI ..................................................................................................................................... 759
Adrian Mereu

Capitolul 30.2
BOLlLE ARTERELOR PERIFERICE ................................................................................................. 773
Costel Matei

Capitolul 30.3
BOLILE ARTERELOR CAROTIDE ....................................................................................................... 787
Roxana Enache

Capitolul 30.4
BOLILE ARTERELOR RENALE ............................................................................................................ 793
Carmen Ginghin

Capitolul 30.5
ISCHEMIA MEZENTERIC ................................................................................................................. 799
Ruxandra Jurat!

Capitolul 31
BOLILE VENELOR...............................................................................................................................809
Costel Matei

Capitolul 32
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N CONDIII FIZIOLOGICE PARTICULARE ............. 819
Marine/a. erban

Capitolul 32.1
ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT.. ....................................................... 821

Capitolul 32.2
FEMEILE I BOLILE CARDIOVASCULARE ..................................................................................... 827

Capitolul 32.3
MODIFICRILE CARDIOVASCULARE N SARCIN ..................................................................... 835

Capitolul 32.4
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR LA VARSTNICL. ...................................................................843

11
Capitolul 32.5
EFECTELE ALTITVDI~II ASUPRA. SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................851

Capitolul 33
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N ALTE CONDIII PATOLOGICE ................................. 857
Carmen Ginghin, Rzvan Ticulescll

Capitolul 34
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR PERIOPERATOR N CHIRURGIA NON-
CARDIAC I CARDIAC .................................................................................................................. 881
Monica Roea, Carmen Ginghin

ABREVIERI ..................................................................................................................... 893

12
INTRODUCERE

Mutto:
"Actualitatea presupune
sfii contemporan
cu trecutul i cu viitorul"
La Fontaine

S ncerci a scrie, a "aduna" o carte de Cardiologie - este un act de curaj.


Cum s strngi, s comprimi cardiologia n fibra sa esenial?
cum s-i reprimi fascinaia teoriei, s pstrezi msura n refiecia analitic, de
bibliotec?
i cum s cultivi adresarea la scena deschis - de la practician la practician -
expunndu-i experiena direct?
i cum s mbini termenii aparent prfuii ai medicinei clinice cu limbajul tehnic
i impactul vizual al imagisticii de ultim or?
Am ndrznit s ncerc s acopr toat aceast problematic bizuindu-m pe
trecutul i prezentul colii, instituiei din care provin eu i nucleul autorilor acestei
cri - vechiul ASCAR, actuala Clinic de Cardiologie din Spitalul Fundeni -
institu.ie n care studiul i publicarea unor cri de nvtur este un modus vivendi,
cultivat de mentorii notri de la Profesor C. C. Iliescu la Profesor C. Carp i n
contemporaneitate - de Profesor E. Apetrei. Am preluat mesajul efilor notri de
coal: n comunicarea ideilor tiinifice oralitatea poate fi sclipitoare i repede
convingtoare dar efemer n timp ce pagina scris poate nsemna pem1anen i
obligaia la rigoare i profunzime pentru autor i cititor.
n vremurile actuale n care impunerea supremaiei ghidurilor apare ca o form de
globalizare care terge deosebirile, aceast carte triete tocmai prin particularitile
experienei noastre de cardiologi instruii la patul bolnavului ...

Carmen Ginghin

13
14
CAPITOLUL

NOTIUNI
, DE ANATOMIE
A CORDUI.JUI
Introducere 15 Aparatul vahular mitral ................................ . ................................. 23
Localizare .. . ..................... 15 Valva aortic ................................... . . ..... 25
Poziie.. ................................ ........................... 16 Scheletul fibros al inimii ..................... . . ................................ 25
Configuraie extern ................................... . . ..................... 16 Sistemul excito-conductor .................... . ............... .26
Configuraie intern ....................... . ........................ 16 Vascularizaie ........... . . ........ 28
Atriul drept ............................................... . ....................... 16 Artere1e coronare ................. . ............... .28
Ventriculul drept. ...................................... . . ............................ 18 Venele cordului ........................... . . ......... 31
Aparatul valvular tricuspidiall ................... . . ...................... 20 lner\"a;a extrinsec acordului .... . ...... 32
Valva pulmonar ................................... . . ......................... 21 Pcricardul.......... ..................... . ..33
Atriul stng ............................................ . ...................... 21 Bibliografie ...................................... . ................ 33
Vcntriculul stng .................................... . . ............................ 22

INTRODUCERE neomogen, ce conine organe variate solidarizate prin esut


conjunctiv. Acesta nu este un simplu esut de legtur. El
Cunoaterea anatomiei cord ului de ctre clinician este conine numeroase structuri de tip glomic i baroreceptori, care

esenial pentru nelegerea fiziologiei i fiziopatologiei transform mediastinul ntr-un spaiu sensibil la modificrile

afeciunilor cardiace i, n condiiile locului important pe care de presiune i vibraii. Astfel, balansarea mediastinului poate
l ocup actual explorrile imagistice n evaluarea acestor declana, mai ales dac se produce rapid, reflexe de tip

entiti, pentru interpretarea lor corect. vegetativ, ce pot duce la tulburri de ritm, mergnd pn la
Conform acestei concepii - prezentarea datelor de anatomie stop cardiac.
va include trimiteri la tabloul clinic i explorrile paraclinice Mediastinul conine organe "de tranzit" n raport intim cu
(fig. 1). cordul (fig. la). Modificrile de volum sau temperatur ale
esofagului, de exemplu, pot influena activitatea cordului.

LOCALIZARE

Inima se gsete n mediastinul mijlociu,


care este o regiune topografic delimitat
astfel 1.2;
-anterior, un plan frontal tangent la
pericard,
-posterior, un plan frontal care trece
posterior i tangent la bifurcaia traheei,
venele pulmonare i pericardul ce acoper
atriul stng,
-superior, un plan transversal ce trece prin
vertebra T4 i unghiul stemal. Acest plan
se gsete inferior de crosa aortei i crosa
venel azygos, imagine de reZonlll1 ma,gnletic:
i

-inferior, mediastinul mijlociu este deli- Qbi;,en!,'i'0,fulc'u'vas:ele m:'lrLsi unele raporturi


externe. Este bine .. .. .... . care t{<loe
mitat de convexitatea diafi'agmei, mai precis pulmonarestngi i pedieulul pulmonar stng. n spatele atului. stng, prin
tralnsP'are:n31 pleuteUne(:lal,tiilBle, se observ esofagul ~. afhitnveCl1,'itatehnediat euamta;
inima st pe centrul tendinos diafragmatic, Im:lgjlllere\lliz:ltlLprmrefonnatare MIP postachiziie de angio RMcugadolinlum -inciden
-lateral, mediastinul mijlociu este deli- sagital. .p~of!lpJanl.dcrosei aortiee -cu vizualizar<l simiJara oavitHot cQrduJuii vaselQr mari
mitat de pleurele mediastinale ale celor doi (coleoia conf.dr.loana Lupescu).
plmni, pleure ce muleaz cordul. *Toateimaginile pieselor anatomice reprodl1se In acest capitol fac prute din colecia conf dr. F. FUipoi\).
Mediastinul este o regiune topografic vs ~ ventriculuLstug, AS - iitriul stng, Ac- acrta, AP- anera pulmonar.

15
Capitolul 1. .Vo!iul1i de anatomie clinic acordului

Componenta ventricul ar este reprezentat n cea mai mare


parte de ventriculul drept i n mai mic parte de velltriculul
C ordul este un organ cu o form piramidal, cu baza situat stng, cei doi ventriculi fiind separai prin an!ul interventricular
posterior, la dreapta i superior. Axul lung este oblic spre stnga, anterior (inima dreapt este aezat anterior fa de inima
stng). Prin an trec artera descendent anterioar i vena mare
inferior i anterior, unind centrul bazei cu vrful cordului. Poziia
axului cordului variaz': a inimii. Ventriculul drept se prelungete supelior i la stnga
n inspiru! projimd axul tinde s se roteasc spre dreapta, cu o regiune cu aspect conic numit infundibulul sali conul
devenind mai anteroposterior. arterei pulmonare. Aceast regiune se continu cu trunchiul
n expirul profimd axul cord ului se Olienteaz spre stnga arterei pulmonare. Componenta atrial a feei sternocostale este
ascuns n cea mai mare parte de emergena celor dou artere
i posterior, ax denumit ,,transversal ". Aceast situaie se
ntlnete i la nou-nscui, la obezi i la tipul constituional
mari, aorta i artera pulmonar. Atriile sunt separate de ventriculi
picnic, detemlnnd electrocardiografic o ax orizontal la aceti printr-un an circular incomplet anterior, numit san/u! coronw:
subieci.
n jumtatea sa dreapt, anul conine aI1era c~ro~ar dreapt
i vena mic a cordului, iar n jumtatea stng conine artera
Cnd axul tinde s fie orientat vertical, cu vrful spre inferior,
cordul este denumit "n pictur". Aceast situaie se ntlnete circumflex i sinusul coronar (fig. 3).

la tipul constituional longilin, axa electric fiind vertical. Spre baza cordului, pe faa sternocostal ajung dou prelungiri
n timpul contracii lor, vrful cordului atinge peretele toracic, atriale numite auriculu! (urechiua) drept i stng. Auriculele
micare ce poate fi depistat palpatoriu ca "oc apexian". Apexul acoper extremitile anterioare ale anului atrioventricular i

este mobil cu poziia corpului. In decubit lateral stng, vrful par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta i
cordului se deplaseaz de pe linia medioclavicular pe linia posterior, iar artera pulmonar la stnga i anterior. Aceste vase
axilar anterioar. De asemenea, apexul coboar din spaiul cinci dau senzaia c se rsuccsc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2).
Faa pulmonar (fig. 3) este reprezentat numai de o parte
intercostal stng (unde se gsete n decubit dorsal), spre spaiul
ase intercostal stng (unde se gsete n ortostatism). Aceast
din ventricuJul stng. Numele de fa pulmonar se datoreaz
modificare are semnificaie n special la pacienii supraponderali, raportului intim cu faa mediastinal a plmnului stng, pe care
la care ocul apexian nu poate fi pal pat dect n decubit lateral, i (inferior de hil) Ias impresiunea cardiac.
la care trebuie inut cont de deplasarea apexului menionat mai Faa diafragmatic (fig. 4) este orizontal i se sprijin pe

sus, penlTu a nu face confuzia cu o dilatare ventricular. centrul tendinos al diafragmei. Este fonnat n cea mai mare
parte de ventriculul stng i n mai mic paI1e de ventriculul
drept (care este situat mai anterior). Cei doi ventriculi sunt
separai prin al1ul interventricular posteriOl; prin care trec
CONFJGU
artera interventricular posterioar i vena medie a cordului. Pe
faa diafragmatic, locul n care anul coronar se intersecteaz
Clasic, mrimea cordului este comparat cu manmea
cu anul interventricular posterior se numete crux cordis.
pumnului drept al individului respectiv. Aceast comparaie este
mai mult sugestiv deet fidel, mrimea cordului variind n
funcie de tipul constituional, vrst, stare fiziologic, eventuala
patologie 2.7
Cordul are fa sternocostal, fa pulmonar, fa
diafragmatic, margine dreapt, baz i vrf Faa sternocostal ATRIULDREPT
(fig. 2) estc numit astfel datorit raportului su cu sternul i
coastele. Pe aceast fa se pot observa att atriile (n treimea Atriul drept are un aspect globulos, cu o prelungire
superioar), ct i ventriculii (n cele dou treimi inferioare), anterioar numit auriculul drept. n atriul drept se termin
__________-:-________.....________...._________ vena vena cav superioar,

cav injerioar, sinusul coronar,


venele anterioare i venele mici
ale cordului. Orificiul venei cave
inferioare prezint anterior o valv
semilunar incomplet - valva
anterior

Ventricul
lui Eustachio. Valva deinea n
viaa intrauterin rolul de a dirija
sngele venos spre comunicarea
interatrial 4 Astfel, i la adult,
fluxul de snge provenind din vena
cav inferioar este direcionat
Artere drcumtlex Vena tav inferioani
spre fosa oval, motiv pentru care
Figura 2. faa stemocostal a cordului. Figura 3. Faiapulmonar acordului. vena cav inferioar este abordul

16
,'4ic Imla! de C4RDIOLOGIE

cel mai bun pentru procedurile transseptale 2 . Spre posterior,


vaivLlla venei cave inferioare fuzioneaz uneori cu valva
sinusului coronar (valva lui Thebesius). Aceasta din urm
este reprezentat de o plic endotelial ce acoper parial,
Sant coronar stng
inferior i la dreapta, ostiul sinusului coronar, limitnd refluxul
Sant ceronar
sangelui venos n sinus. Fluxul sanguin provenind de la nivelul drept
vcnei cave superioare este direcionat spre valva tricuspid,
acesta fiind deci abordul optim pentru inseria de device-uri
la nivelul ventriculului drept (sonde ICD,pacemaker)2. Septul
interatrial este. de fapt, peretele posterolateral al atriului drept
(atriul drept este situat anterior i la dreapta fa de atriul
n partea infero-posterioar a septu\ui, la distan de
orificiul atriovenlricular, se observ o depresiune numitfosa
ol'u!. (fig. 5 i 6) Suprafaa sa este mai subire dect restul
septului interatral i este un rest al septului prim interatrial.
Pn la 25% din populaie prezint n partea superioar a
fosci o mic comunicare interatrial - foramen ovale patent,
sub forma unui orificiu t.iat oblic n grosimea septului (fig.
Aspectul oblic al orificiului face ca diferena de presiune Figura 4. Faa diafragmalic a cerdului.
intreratrial s l in nchis, (presiunea din atriul stng fiind
mai mare dect cea din atriul drept). Datorit dispunerii val vei provine din sinusul venos, iar peretele atrial pe care se gsesc
fosei ovale, comunicarea nu este posibil dect din dreapta fasciculele musculare ce formeaz muchii pectinai, provine
spre stnga, aa cum se ilustreaz n imaginile ecocardiografice din atriu\ primitiv. Muchii pectinai ptrund i n urechiua
7 i 8). n anumite momente ale ciclului cardiac normal dreapt., acesta fiind Jocul unde se fixeaz sonda atrial n
sau n situaii patologice presiunea din atriul drept depete stimularea bicameral.
presiunea din atriul stng, constituind astfel substratul apariiei n atriul drept, "podeaua" mai are o regiune important,
de embolii paradoxale. Perforarea congenital a septuJui plat, cuprins ntre originea cuspei septale a valvei tricuspide,
interatrial n regiunea fosei ovale reprezint cea mai frecvent ostiul sinusului venos i baza septului interatrial.
cauz de apariie a defectului septal interatrial (DSA tip ostium Cnd subendocardic exist tendonul lui Todaro la baza
secundum)8. Fosa oval este delimitat superior, posterior i septului interatrial, regiunea se numete trigonul lui Koch
inferior de o margine proeminent, numit istmul sau limbul (delimitat astfel de originea cuspei septale a tricuspidei,
o vale.
Uneori, valva venei cave inferioare este de dimensiuni
crescute, ajungnd pn la braul inferior al limbului fosei
ovale, pretnd la diagnostic diferenial ecografie cu alte mase
intracardiace (exemplu tumori sau trombi cu originea la nivelul
venei cave inferioare i cu extensie n atriul drept). Podeaua
atriului drept este dificil de intuit deoarece, n multe reprezentri,
atriul este configurat superior de ventricul, n realitate, atriul
drcpt este mai mult posterior dect superior fa de orificiul
atrioventricular drept, iar planul orificiului tricuspid se gsete
pe peretele anterior al atriului. Pe podeaua atriului drept, cornul
stng al valvei venei cave inferioare fuzioneaz uneori cu valva
sinusului coronar--valva lui Thebesius (aceste valve au origine
embriologic comun n valvula dreapt a valvei sinusului
venos primitiv), alteori se continu cu extremitatea anterioar
a limbului fosei ovale. La 2% din populaie se descrie prezena
unei reele neregulate, reminiscen a valvei sinusului venos
primitiv, aflat n continuitate cu valva lui Eustachio, valva lui
Thebesius i crista terminalis, denumit reeaua Chiari, care
poate pune de asemenea probleme de diagnostic diferenial
la examinarea ecografic, Cornul drept al valvei venei cave
inferioare indic zona din care ncepe o proeminen muscular
Cll aspect de cut circular numit creasta terminat. Aceast Septul interatrial vzut dinspre atril.lf drept. Se
creast muscular reprezint de fapt limita dintre cele dou ostiumul sinllsuilli comna!" cu valva sa, poriunea atrio-ventricular a septului
teritorii ale {{{riului atrial cu aspect neted interventricl.llar i lui Koch.

17
Capifo!ul J, A!oliuni de una/umie clinic acordului

apexian). face comunicarea de la acest nivel strict interatrial,


definind astfel defectul septal atdal tip ostium primum .
segmentul inferior aparine ventricu!ului drept i formeaz
septul membranos inten'entriculm: Acest sept se gsete
imediat sub inelul orificiului tricuspid. are circa 0,5 cm 2 n
suprafa i separ \entriculul drept de vestibulul aortei".

VENTRICULUL DREPT

Comparnd aspectul celor doi ventriculi, observm c n timp


ce ventriculul stng are aspectul unui glon-cilindru cu v rfiJ 1
conic n jos' - i prin masivitatea i simetria lui pare principalul
element arhitectonic n structura inimii - ventriculul drept are
o aparen mai puin este asimetric, avnd o form
spaial neasimilabil nici unei forme geometrice cunoscute,
i pare nfurat pe paJiea dreapt i anterior de ventriculul
stng. Din acest motiv, el este extrem de dificil de explorat cu
ajutorul ecografiei clasice bidimensionale]', necesitnd metode
ce pot oferi date multidimensionale" (ecografie tridimensional,
rezonan. magnetic) (fig. 9).
Clasic, pentru ventriculul drept se descriu 11/1 perete anterim;
ostiumul sinusului coronar i tendonuI Todaro)I)13. n aceast unul sau i un perete Cavitatea
zon se gsete nodul atrioventricular (n unghiul anterior al ventriculului drept ncepe de la inelul tricuspidian, coboar pn
trigonului) (fig. 5). Sub endocardul acestei regiuni vine dinspre aproape de vrful inimii i se termin apoi antero-superior i la
crux cordis artera nodului atrioventricular. Tendonul Todaro este stnga, cu conul de origine al mterei pulmonare. Respectnd acest
o structur fibrocartilaginoas, inconstant, subendocardic, aspect general, cavitatea ventriculului drept este submprit n
de 0,5-1 cm lungime i ]-2 m111 grosime, ce se ntinde de la trei 20ne 2 .9 : un compartiment initial, de primire sau dc recepie a
vrful trigol1ului fibros drept i se ndreapt spre orificiul venei sngelui --denumitinlet, un compartimenttrabecular, situatapical
cave inferioare, la care ns nu ajunge, epuizndu-se n spaiul i un compartiment distal de evacuare fractul de o1ltlet,
subendocardic. Comisura dintre cuspele sertal i anterioar conus sau infimdibul 10). Compartimentul de primire (in!et)
ale valvei tricuspide (uneori numai originea cuspei septale) i cel irabecular au origine embriologic comun, constituind
divide partea membranoas a septalui interventricular n dou o unitate funcionalil. denumit sinus. Contribuia conusului
segmente: (lTactuJ de ejec.ie al ventricului la funcia sistolici'! global
segmentul superior (inconstant), aparine atriului drept i a acestuia este redus, C'ontracia sinusului fiind responsabil de
formeaz septul membranos atrioventricular (fig. 5). Acesta x()% din volumul btaie. Zona sinusului (compartimentul de
separ atriul drept de vestibulul amtei (ultima parte a tractului primire) este cea explorat ecografie n fereastra de apical 4 ca-
de ejecie al ventriculului stng), n caz de defect septal, mere. Astfel, datele obinute din aceast. seciune (de exemplu,
explicnd apariia untului dinspre ventriculul stng spre atriul variaia procentual a ariei ventriculului drept), pot constitui un
dreptUl. Coborrea locului de implantare a valvei mitrale la marker surogat pentru fracia de ejecie a acestuia. Ventriculul
acelai nivel cu valva tricuspid (care este de obicei situat mai drept are un tip particular de contracie, similar mai degrab unei

Figura 7. ECDcardiografie transesofagiallii, longitudinal. a) Figura 8. Ecocardiografie transesofagtan, seci


bidimensional n care se vizualizeaz foramen ova!e patent, cu separarea celor dou componente ale une mcdioesofagian la nivelul vaselor mari. Se
scptului interatrial; b) Aceeai seciune la Doppler color, cu vizualizarea fluxului interatria! direcionat vizualizeaz tromb inclavmla nivelul Joramell
caracteristic dinspre atriul drept (AD) spre atriul stng (AS). ovalc, "n tranzit" la acest niveL

18
\iic mllal de C4RD}OLOCJE

peristaltice, care pemlite ejecia unui volum mare de


rar a dezvolta presiuni intracavtare crescute.
Compartimentul de primire (inlet) se ntinde de la nivelul
orificiului tricuspidian pn la nivelul muchilor papilari (este
zona din ventriculul drept care conine valva tricuspid). Limita
dintre inlet i compartimentul trabecular poate fi conturat
astfel: marginea inferioar a cuspei anterioare a tricuspidei,
muchiul papilar anterior i o trabecul muscular proeminent<'i
in partea inferioar a septului interventricular, numit trabecu!
.\eptomargina/ (fig. 10). DistaJ, aceast trabecul se desprinde
de pe sept i ajunge ca o punte la baza muchi ului papilar anterior,
devenind bandeleta moderatoare. n grosimea trabeculei
sep10marginale se gsete ramura dreapt a fasciculului Ris.
Bandeleta moderatoare arjuca un rol n omogenizarea contraciei
celor doi ventriculi.
Compartimentul trabecular este situat apical, distal de muchii
papilari, extillzndu-se pn lajumtatea peretelui liber. La acest
nivel, pereii ventriculari sunt acoperii cu trabecule musculare
(L'1scicule musculare dispuse n reea, ce se insera in general cu
ambele extremiti pe peretele ventricular i au centrul liber). Figura 9. Reconstrucie tridimensional a ventrculului drept prin eco-
Asupra rolului acestor trabecule opiniile nu converg n literatura cardiografie transtoracic 3D. Tehnica permite calcularea volumului
de specialitate, osciInd de la premisa c ele ncetinesc curgerea ventriculului drept i reprezentarea grafic a variaiei acestuia P(~ parcursul
ciclului cardiac.
pn la supoziia c ele mresc minut-volumul. Pornind
de la noiuni de filogenez, credem c merit amintit rolul iniial
Se disting astfel 8 :
al acestor trabecule de a realiza curgerea laminar a sngelui
1. scptul membranos interventricular este, aa cum am
n ventriculul unic, mpiedicnd astfel amestecarea sngelui
precizat la atriul un segment din memhranoas
oxigenat cu cel neoxigenat la cordul tricamera14
a septului cu suprafaa de circa 0,5 C111 2, situat imediat inferior
De asemenea, nu este lipsit de interes asemnarea dispoziiei
de comisura dintre cuspa anterioar i cea septal a tricuspidei
acestor trabecule cu barele din structura turnului Eiffel, bare
La acest nivel extensii variabile nspre septul
care unesc nervurile stlpi lor de rezisten. Astfel, trabeculele
muscular), se ntlneSC 80% din totalul denumite DSV
realizeaz o structur de rezisten a cordului ce solidarizeaz
perimembranoase. Celelalte segmente musculare diverg in
bazele muchilor papilari cu vrful i pereii cordului. Prezena
evantai de la nivelul zonei membranoase.
trabeculelor la nivelul apexului favorizeaz fixarea sondelor de
2. trahecular este partea din ioterventricuJar
cardiostimulare la acest nivel. Forele ce se aplic asupra planului
acoperit. de trabecule musculare. n aceast 70ni1 se
inelului tricuspidian prin intermediul muchilor papilari i al
5-20~1.1 din totalul DSV, denumite DSV trabeculare.
cordajelor tendinoase, determinnd excursia apexian a acestuia
3. conal tractului de al v(;;ntriculului
n sistol, se transmit la reeaua trabecular i si gsesc punct
de sprijin n miocardul de lucru. De altfel, excursia sistolic a
planului inelului tricuspidian ctre apex (TAPSE), msurat
ecografic n mod reprezint un parametru mult utilizat pentru
uprecierea funciei sistolice a ventriculului drept6 Alturi de
bandeleta moderatoare, reeaua trabecular constituie unul din
elementele care permit diferenierea morfologic a ventriculului
drept n cadrul malformatiilor congenitale.
Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de ejeclie are
pereii netezi i o form conic, de unde i numele su de conus.
Aceast zon are origine embriologic diferit, provenind din
bulbul cardiac. Aspectul neted al pereilor crete viteza sngelui
la ieirea din ventricul. n partea antero-superioar a peretelui
septal, ntre orificiul tricuspid i cel pulmonar, miocardul
ventricularce muleaz anterior inelul aortic, proemin n cavitatea
ventriculului drept sub forma crestei supraventriculare.
Dat fiind faptul c n clasificarea defectelor septale ventricul are
(DSV), se ine cont de aspectul feei ventriculare drepte a septului Figura 10. Seciune prin ventJiculul drept Se muchii papilari
interventricular7 , considerm oportun descrierea mai detaliat a anterior i posterior. Trabecnla septo-margillaJ vine n contact cu muchiul
acesteia. anterior.

19
Capiu)uIl. \lo!iuJ1i de anulornie clinic {] coru/ui

drept i corespunde treimii anterioare a crestei septului acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizeaz muchiul cu pereii
interventricular, pe care este aezat conul mterei pulmonare. anterior sau septal). Corespunztor peretelui posteroseptal, se
Aici se 7-10% (n unele populaii asiatice pn la 30%) descrie clasic un singur muchi papilar posterior n cazurile
din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet. n care acesta exist cu adevrat, este un muchi voluminos, cu
4. seplll! de recepie finlet) este zona cel vrful ramific3t. Nu de puine ori ntlnim ns 1111 grup popi/ar
mai rar afectat de prezena DSV (5~8%) ~ DSV de tip inlet. posreriOl; format din doi sau trei muchi papilari, avnd bazele
unite sau separate. Nu rareori, muchiul papilar posterior iipsete,
iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau
APARATUL VALVULAR TRICUSPlDJAN prin mici proeminene conice, pe pereii ventricul ari septal i
posterior. Aparinnd peretelui septal, de"tul de rar exist un
Evaluarea funciei valye tricuspide, mult timp trecut muchi papilar septa! bine individualizat. cel mai frecvent

oarecum n plan secundar, a cptat n ultima perioad un rol cordajele tendinoase corespunztoare inserndu-se direct pe
din ce n cc mai important, recunoscndu-se faptul c patologia septul interventricular (fig. Il), unde uneori, una sau dou mici
tricuspidian secundar afectrii valvulare stngi, poate evolua proeminene conice sugereaz prezena unor muchi p3pilari.

pe cont propriu, dup rezolvarea chirurgical a valvulopatiilor Cnd dintre aceste mici proeminene musculare este mai
stngi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienj26,9. voluminoas, se numete muchi papi/ar conal.

De aici, problemele de decizie terapeutic n ceea ce privetc Cordajele tendinoase sunt n numr mai mare dect la mitral
abordarea valve tricuspidc n momentul operator, n special n (pn la 170)\ unele dintre ele, dup cum am artat, avnd

ceea ce privete regurgitarca tricuspidian moderat funcional, originea direct din septul interventricular (element specific
tiut fiind i faptul c aceasta poate diminua semnificativ iar valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea liber, fie pe
intervenie, odat cu scderea presiunii pulmonare. f3a ventricular a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Exist i

valvular tricuspidian este format din muchi papi/ari, cordaje f/se, care pleac de pe peretele posterior imediat sub
cuspe ineLul Ansamblul cuspei i se insera n partea bazal a cuspei posterioare,
acestor structuri funclioneaz unitar, asigurnd curgerea sau care leag muchii papilari de perei sau unesc diferite
unidirecional a dinspre atriu spre ventricul. Orificiul poriuni de perete ventricular. De pe muchiul papilar anterior,

tricuspid are o arie de 4~7 C111 2 . corzile tendinoase se distribuie n general cuspei anterioare i
10) sunt proeminene musculare relativ posterioare. De pe muchiul papilar posterior, corzile tendinoase
unice sau multiple, cu baza fixat pe unul dintre pereii se distribuie n general cuspei posterioare i septale. De pe sept,
ventricul ari. De 13 nivelul lor pornesc lendinoase, ce cordajele tendinoase ajung la cuspa septal i anterioar. Datorit
se prind cu extremitatea opus pe cuspele val vei tricuspide. n anatomiei descrise, n timpul procedurilor intracardiace (n special
ventriculul muchii o mare variabilitate n timpul biopsici endomiocardice care se efectueaz la nivelul
cu privire la numr, dimensilmi, poziie i dispoziia cordajelor septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian.
tendinoase. Corespunztor peretelui ventricular anterior, cel Inelul tricuspidial1 separ atriul drept de ventriculul drept,
mai frecvent exist pupilar anterior unici, uor reprezentnd peretele anterior 31 atriului drept. Clasic, cuspele
de recunoscu prin c la baza sa se termin bandelcta sunt descrise ca inserndu-se la nivelul inelului tricuspidian.
moderaioare ! i nu rareori muchiul este meninut n n realitate, acest inel nu are o unitate structural, n cea mai
prin prezena unor tcndil10asefalse (in sensul ca mare parte a sa constituind locul n care axul conjunctiv al
euspelor se pierde n miocardul atrial i ventricular. La nivelul
inelului, endocardul atrial se continu cu cel al cuspe!or. n zona
septului interventricular, inelul trece peste partea membranoas
3 septului i o submparte n sept atriovcntricular i sept
membrwlOs interventricular ~ zona a fost descris la atriul drept.
Dimensiunea inelului tricuspidian reprezint un parametru foarte
importam n luarea deciziei de anuloplastie n timpul interveniei
chirurgicale. n general, se consider c un diametru peste 40 mm
(21 mm/m2 ) msurat ecografie n fereastr de apical 4 camere
la nivelul locului de inselie al cuspelor, ar constitui o indicaie
de anuloplastie, chiar dac gradul regurgitrii tricuspidiene
funcionale nu impune acest lucru, apreciindu-se c de la aceast
dimensiune probabilitate3 de agrava re n timp a regurgitrii este
1()arte mare" tricuspidian "produce" regurgitare
tricuspidian).
astfel: anrerosuperioar
corespunde
Figura H. Orificiul trictlspictian. Se ubserv absen].a muchiuJlli papilal" J mai este numii i CII.\1)O
seplaL cordajcle inscrndll",e direct pe este nsa foatie variabil. Ele formeaz un

20
tnl10[ {-le CARDiOLOGIE

Figura 14. Orificiul artcrei pulmonare cu valvele semilunare. a) Piesfl


anatomic - valv pulmonar normal; b) Ecocardiografie tr"nstoracic -
imagine de ax scurt al valvei pulmonare la un pacient Cu dilatare important
Figura 12. Cuspele de arter pulmonar"
tricuspidiene decupate
ool,terfoal" de la nivelul inelului

pulmonare nu pot
general vizualizate
simultan, datorit
spaiale, dar se
dou dintre
cele trei

i mpiedic regurgitarea in ventricul. Valvulele


semilunare sunt: una antcrioar i dOll. posterioare dreapt
i Fiecare cusp limiteaz mpreun cu peretele
trunchiului pulmonar un spaiu cu aspect de cuib de rndunic,
numit sinus va/vular (fig. 14a), La jumtatea marginii libere
Figura 13. Ecocardiogra/le transtoracic tridimensional n timp real. Se
a fiecrei cuspe se gsete de obicei un mic nodul
vizualizcaz cele trei cuspe ale val vei tricuspide - vedere dinspre ventriculul
drepL care marginea liber n dou jumti numite /unule.
A ".- cuspa anterioar; P -cuspa posterioar; S - cuspa septal. Datorit poziiei spaiale particulare a tractului de ejecie al
venlriculului drept i a valvei cl'lc trei cuspe nu pot
vl membranos continuu (fig. 12, 13). Aceast continuitate este fi n vizualizate ecografie, aa CUlTi se ntmpl 'in cazul
marcat de incizuri mai adnci, care definesc comisurile i de valvci aortice t cu particulare, de
mClzun mal adnci, care separ segmentcle ("scallops") di\al31ea important de arkr;~ pulmonar 1
valvulare. Exist de obicei o comisur anteruseptal, o comisur Inferior de fiecare comisur, se cte un
i o comisura Ecografie, n subcomisural triunghiular Aceste
inciden de apical 4 camere, se vizualizeaz cuspa septal i sunt de structuri cu aspect ce
cuspa anterioar. Funcional, cuspele anterioar i posterioar conin o mare cantitate de esut libros i elastic.
sunt ataate i solidare pereilor mobili ai ventricul ului drept, Prin intermcdiullor, inelul pulmonar este ancorat de miocardul
reprezentnd partea aa zis "mural" a valvei, pe cnd cuspa infundibular. Inelul valvular este solidarizat
esle i solidar peretelui relativ imobil - septul de inelul valvular aortic
interventricular. Aceast dihotomie a arhitecturii valvulare se dens. Acest esut realizeaz o adevrat "simfiz
exprim cel mai bine n cadrul afectrii congenitale a val vei ", ce solidari7(oaz spaiul subcomisural
tricuspide (boala Ebstein), n care cuspa anterioar poate fi dintre sinusurilc pulmonare cu spaiul subcomisural
complet peretelui liber al ventricului drept. dintre sinus urile aortice coronariene, Aceast. simfiz aOlto-
este numit n multe tratate tendonul infundibular
conal.
VALVA PULMONAR

Valva pulmonar este format din trei cuspc care ATRHJL STNG
se prind cu marginea fix pe un incI valvular. Valva pulmonar
separ tractul de al ventricul ului drept (conul arterei arc un aspect interior
pulmonare sau infundibulul) de trunchiul artcre pulmonare cea rnai mare parte se formeaz

21
Capitolul!. /\o!iuni de anaromie chnic a

sistola atrial. Tot la acest nivel se gsesc i numeroase focare


ectopice implicate in declanarea fibrilaiei atriale, motiv pentru
care electrofiziologic se realizeaz izolarea venelor pulmonare
ca profilaxie a recurene lor episoadelor de fibrilaie. La unirea
peretelui anterior cu cel lateral, se gsete comunicarea cu
amiculuI stng. Aceasta poate prezenta o structur polilobat
la aproximativ 80% din subieci_ Implicaia practic a acestui
fapt este c, la examinarea transesofagian, prezena lobi lor
urechi uei stngi trebuie cutat activ, pentru a nu rata decelarca
unei eventuale surse de embolie (fig. 16).
Baza atriului stng este format n cea mai mare parte de
orificiul mitra!.

VENTRICULUL STNG
Figura 16. Ecocardiografle transesofagian. Trol11b la nivelul auriculului
stng. pe care l ocup aproape n totalitate. Ventriculul stng reprezint ntr-un anumit sens principala
AS - atriul stdng: VS - ventriculu! US urethiua sWng.
cavitate a cordului, condiiile hemodinamice particulare de
la nivelul circulaiei sistemice crora acesta trebuie s le tac
venelor pulmonare 4K n consecin, va avea pereii netezi, doar
fa impunnd un design diferit de cel al cordului drept. Astfel,
o mic parte provenind din atriul primitiv. Aceast parte este
ventriculul stng are pereii mai groi (8-12 mm) i fOfU1
reprezentat de auriculul (urechi ua stng), mpreun
simetric. - de glonte sau obuz cu vrful n jos (fig. 17). Spre
cu un mic teritoriu vecin. n consecin, atriul stng prezint
deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet)
ran i cteva fascicule musculare ce ptrund
i cea de ieire (outlet) formeaz un unghi drept, n cadrul
Atriul stng este parial acoperit de atriul
ventricul ului stng cele dou formeaz un unghi ascuit, fiind
care se gsete posterior i la stnga. n acest
practic suprapuse 2,6 Dac secionm transversal cordul la nivel
fel se explic de ce alriul stng f()rmeaz peretele posterior al
ventricular, se observ c ventriculul drept pare ,,nfurat"
sinusului transvers pericanlic. Mai precizm aici un alt raport
peste ventriculul stng. Forma ventriculului stng are consecine
i anume raportul posterior al
funcionale foarte importante asupra eficienei funciei de pomp.
atriului cu toracic (fapt care permite o explorare
Modificarea formei acestuia n anumite patologii, cnd cordu!
foarte bun a acestuia prin ecocardiografie transesofagian).
devine mai degrab globulos - proces denumit remodelare
Cavitatea atriului stng are un aspect globulos, sertul interatrial
- detennin o scdere semnificativ a eficienei contractile5.7.
partea dreapt a peretelui anterior atrial. Pe
De asemenea, modificarea formei globale a ventricuJului stng
posterior al atriului stng se deschid venele pulmonare
implic schimbarea rapOliului ntre diferitele pri componente,
prin patru orificii aezate n dou perechi. Destul de f-ecvent,
i n special intre cei doi muchi papilari, avnd drept consecin
orificiile de parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona i
apariia regurgitrii mitraJe.
orificiile din partea opus. Musculatura atrial. ptrunde la
Pe lng fOfUla ventriculului stng, dispunerea fibrelor
nivelul venelor pulmonare, acionnd sub form de valv n
miocardice joac un rol deosebit n nelegerea flll1ciei acestuia.
Exist astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului
(fig. avnd orientare spaial diferit- stratul profund
(subendocardic), dispus longitudinal, stratul inlremediar, circular
i stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din caLlza
particularitilor de vascularizaie ale miocardului (arterele
coronare sunt dispuse epicardic, trimind colaterale mai mici ce
ptrund n miocard pn la nivel endocardic), n cazul unui proces
ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic,
dispus longitudinal. Astfel, dei fi-acia de ejecie global poate
fi pstrat, funcia longitudinal este prima afectat, expresie a
acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului
mitral (MAPSE) i scderea velocitilor de contracrie la acest
nivel msurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Smf'.
Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului 1-1bros
cordului (fig. 1 n timpul sistoleL vrful cordului rmiine de
fapt fix, planul inelului mitral deplasiinduse <1ix:xian. realiznd
Figura 17. Seciune a nivelul venlriculului stng. Se obServ cele trei straturi scmiarea axului longitudinal i pompa rea s,lngelui n aOlt.
musculare: illtennediar Pe lng micarea mai exist i () de

22
Afic C-'."-:RLJ/OLOG1F

Grup papilar posterior

Figura 18. Seciune transversal la nivelul \cntriculului stng, pies anatomic (a) i imagine ecografic transtoracic. seciune parasternal ax scurt{b). Se
observ[l dispunerea celor doi mu~chi papilari.

Figllnl19. Aparat subvalvular mitral: a) Grup papilar anterior i posterior cord fbtal de 5 luni;
b) Inseria cordajelor tendinoasc la nivelul cupei mitrale anterioare.

bazei corctului i el (datorat papilari, acesta contribuind la traciunea


care realizeazil un proces de inelului mitral ctre apex n sistoI/,
cu o se d(~scriu doi papilari ~ anterior i posterior
18). n realitate., de multe ori este vorba despre un grup
prin tOfsionarea sistolidr ontero-loleral i ul1ul postero-mediol, conurile
diastol. un proces de a musculare fiind mai mult sau mai puin reunite prin baze i
din atliul ""nI''',,) important il umplerii diastolice, ramificate spre v.rf. Cei doi muchi papiJari au vascularizaie
dif;orit, muchiul papilar antero-Iateral are o irigatie
dubli], att de la nivelul arterci descendente anterioare,
APARATUL VALVULAR MnRAl~ dt i de la nivelul arterei circumflexe, n timp ce muchiul
posterior este: vascularizat doar de la nivelul artere
vaivular mitral interventricularc posterioare, ram fie din artera coronar
cele dOll clispe mitrale i ine/ul mitra!.. Toate aceste fe din artera circumflex, n funcie de dominana
unitar alterarea sau :1 patului coronarian. Din acest motiv,
muchiul papilar postero-mediaJ este mult mai predispus la

In atriul stng ischernie, regurgitarea mitral ischemic aprnd cu precdere


un rol important in interesarea teritoriului inferior.
sistolic a ventriculului simultan a celor doi muchi papilari joac un
rol n realizarea comeniei mitrale n timpul sistolei,
fapt ilustrat i de diminuarea gradului regurgitrii mitrale post

23
Capitolul 1. :Yoiuni de anatomie clinic a cord111ui

permind prolabarea cuspelor


mitrale n atriul stng. Reperul
pentru reconstrucie l constituie
cordajele comisurale, care nu
sunt aproape niciodat alungite.
Valva mitral (bicuspid)
prezint dou cuspe ~ anterior
i posterioar.
Unei cuspe i se descriu: o baz
(zona bazaI), o margine liber,
dens (rugoas) i, ntre acestea,
o zon intermediar, translucid
sau "clar". Suprafaa normal
Figura 20. Cuspcle mitrale decupate de la nivelul Figura 21. Aspect intraoperator la I1lvelul valve mitrale: delimitat de cuspele mitrale n
inelului mitral. val\'3 mitral posterioar (VMP) cu cordaje scurte (sgeat); diastol este de 4~6 cm 2 Dac
VMA-valva mitral anterioar; US-urechiua stng; VCi decupm cuspele de pe inel,
-vena c3v superioar; VCS--vcna cav inferioar.
observm, ca i Ia ventriculul
drept, c ele formeaz un vI
reSll1croDlzare. membranos continuu (fig. 20).
Legtura dintre muchii papilari i cele dou cuspe mitrale Aceast continuitate este mar-cat de incizuri mai adnci care
este asigurat de cordajele tcndinoase. Acestea pleac de pe definesc comis urile i de incizuri mai puin adnci, care separ
vrfurile muchilor papilari i se inser pe cuspele orificiului segmentele valvulare. Altfel spus, comisurile nu sunt zone de
mitral, mpiedicnd rabatarea nspre atriu a foielor mitra!e, ntrerupere, ci de continuitate, unde ns vlul membranar are
mpinse n sistol de ctre sngele aflat sub presiune. Dup dimensiuni mai reduse. Exist o zon comisural anterolateral
emergena de la nivelul muchilor papilari (fig. 19a), cordajele i una posteromedial. Acestea sunt zonele cel mai frecvent
se ramific "n evantai" (fig. 19b), descriindu-se astfel cordaje interesate postreumatismal, fuzionarea la acest nivel conduc.nd
primare (marginale), secundare (bazale) i teriare. Cordajele la apariia stenozei mitrale. Inseria cuspei posterioare ocup
primare se insera la nivelul marginilor libere ale cuspelor, mai mult de 60% din circumferina inelului mitral, cuspa
iar cele secundare se insera dicolo de acestea, la nivelul feei anterioar fiind ns mai lat, semicircular i cu incizuri mici
ventriculare a cuspelor. i inconstante (fig. 20). Cuspa posterioar este mai ngust i are
Cordajele teriare pleac direct de la nivelul peretelui dou incizur aproape constante, ce o submpart in trei segmente
ventriculului stng sau de la nivelul trabeculelor musculare i Pl, P2, P3, numerotate dinspre comisura antero-lateral spre cea
se insera exclusiv la nivelul cuspei mitrale posterioare. Aceast postero-mediaI, crora la nivelul cuspei anterioare le corespund
ramificare a cordajelor are rolul de a distribui ct mai uniform segmentele Al, A3. Identificarea cu exactitate a acestora,
stresul la nivelul locului de inserie. Acesta poate fi la marginea ceea ce necesit cel mai adesea examinare transesofagian, are
liber sau chiar pe faa ventricular a cuspei (Ia nivelul zonei clare mare importan n plastia de valv mitraJ, repararea prolapsului
sau zonei bazale), precum i la nivelul comisurilor. Cunoaterea de segment P2 fiind cea mai facil tehnic, i cu nivelul cel mai
locului de implantare a cordajelor are un rol deosebit n chirurgia mare de reuit, n timp ce prolapsul segmentelor anterioare pune
reparatorie mitral (fig. 21). Exist i cordaje false, care pleac adesea probleme deosebite. Marginea liber a cuspei anterioare,
de pe pereii ventriculari i se temlin tot pe perei. putnd mpreun cu regiunea din septul interventricular care se opune
crea confuzii cu alte mase intracardiace n timpul examinrii accstei margini, delimiteaz un orificiu ce submparte cavitatea
ecografice. Uneori corzile extreme, ce pleac de pe muchiul ventricular ntr-un compartiment inferior de recepic- inlcl (cu
papilar anterior i se insera pe marginile cuspei anterioare sunt perei neregulai datorit prezenei trabeculelor musculare) i un
groase. cu aspect muscular. Corzi le tendinoase ce pleac de pe un compartiment superomedial ~tractul de eject ic (cu pereii netezi).
muchi papilar se insera dominant pe cuspa corespunztoare. dar In patiea sa tenllinal, tractul de ejecie i schimb direcia spre
ajung i pe cuspa opus, ceea ce are ca efect tocmai distribuirea dreapta i superior. Aceast ultim poriune a compartimentului
stresului sistolic pe o zon ct mai larg. Este u~or de neles de ejecie, situat imediat sub inelul aortic, i justific numele
c ruptura unui cordaj teriar poate detel111ina un grad variabil de vestibul aortic (fig. 23). Raportul dintre cele dou cuspe va
de regurgitare mitral, mptura unui codaj primar determinnd detenllina locul de coaptare a acestora relativ la tractul de ejecie
o mitral iar ruptura muchiuJui papilar ce al ventriculului stng. O cusp posterioar mai lung sc
survine n timpul inl'arctului acut de miocard este incompatihil adeseori n cardiomiopatia hipertrofic), va determina
n interveniei chirurgicale de urgen 7 . Cel mai coaptarea n plin direcie a jellllui de ejecie, jmpingnd valva
ruptura intereseaz cordajele teriare, cauzele obj~nuite mitral spre septul interventricu!ar i condue<!nd la
fiind reprezentate, pe ischemie, de SAM _. micarea sistolic anterioar a vah'ci mitralc.
mixomatoas (ce nsoete adesea de valv mitral) i Ultima component a
interesa rea endocarditic . este situat n drcptul unui pliu unde endocardul atTial
..
~---~~~-~~.~_.~-~._"-~--~~-"~-------~~~._-~~----~---_._------_._-_.,._~_.-~,

24
Mic trOa! de CARDIOlOGIE

se continua cu endocardul celor dou cuspe. Un segment al aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive n
acestui situat n unghiul dintre aOli i atriul definete n dreptul creia se insera marginea fix a fiecrei
continuitatea mitro-aortica, n profunzimea acestui pliu circular, valve semilullare. El nu are aspectul unui cerc, ci este fomlat din
similar cu ntJllit la valva conjunctivul din trei segmente de cerc, concave superior i reunite la nivelul unor
axul n miocardul atria! i realiznd comisuri valvulare (i valvele scmilunare se reunesc la nivelul
astfel cea Inai mare parte a inelului mitra!. fnelul mitra! nu este acestor comisuri) (fig. 23).
situat ntr-un plan, el avnd o form asemnatoare Forma sa este descris n general ca sinuoas sau crenelat.
cu o a de cal. patologice inelului mitral Fiecare sinus aortic bombeaz spre exterior, astfel nct originea
consecutiv dilatarii ventriculului amici poate fi identificat prin prezena dilataiilor sinusale.
deveni De remarcat c Ansamblul acestor dilataii formeaz bulbul aortei. Bulbul este
se produce n n poriunea sa posterioar, zona cu situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se gsete de fapt
cea mai sczut., ceea ce faptul c interveniile n centrul scheJetului fibros al inimii, solidariznd n jurul su
chirurgicale de reducere se adreseaz acestui (fig. 24). celelalte inele valvulare (fig. 24).
Un important de cunoscut este acela al inelului mitral
care l circumscrie n partea sa postero,
i care poate fi n timpul interveniei SCHELETUL FIBROS AL INIlVm
de pmtezare mitral, n I.nomentul suturii protezei
la inelul mitraL De asemenea, n zon se gsete i Scheletul fibros al cordului (fig. cuprinde: inelele
fi folosit n cadrul unei proceduri atroventriculare (mitral i inelele arteriale
percutan a unui inel semicircular, i (wrtic, spaiile subcomisurale situate inlerior
mitral secundar cardiomiopatiilor de aceste inele, septurile memhrano(lse interventricular i
dilatative. tendonul 7(Jdaro, trigu(jl1elefibroase stng i
El ndeplinete mai multe roluri:
discontinuitatea electric dintre atrii i ventriculi;
VALVA reprezint un teritoriu de inserie pentru miocardul

Valva aurtic se la limita dintre vestibuJul aortei menine poziia inimii n interiorul pericardului;
i aorta ascendent. Ea mpiedic intoarcerea sngelui n o baz stabil, dar deformabil pentru fixarea
ventriculul n diastol. Este o structur format valvelor cardiace!. Dincolo de a fi o simpl schel de susinere,
din trei valve semilunare i un inel pe care acestea se el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiac, ce
Valve1e semilunare, dou anterioare stng i particip la meninerea unitii funcionale a cordului (fig. 25).
- i lina delimiteaz mpreun cu peretele Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente
aortic sinus urile aortice, n funcie de arterelor coronare, poate duce la disfuncionaliti n alte zone ale acestuia (de
exist. un sinus corol1arian drept, un sinus coronurian stng i exemplu dup interveniile de proteza re aOltic poate aprea
un 110l1corol1arian. La fel ca la valva pulmonar, uneori regurgitare mitral semnificativ?
~i aici exist noduli i [unule. Limita superioar a sinusurilor Tot componente ale scheletului fibros sun1 i trigo(Jnele
este marcat de o a peretelui aortic numit creast fibroase stng i drept, mase de esut conjunctiv fibros ce
23). muleaz rdcina aoriei!!. Ele pot suferi modificri sderoase,
Ostiile arterelor co/"Onure de origine) se cartilaginoase sau osoase, care, pe lng influenarea funciei
partea a fi'ecvent sub creasta valvulare, interfera foarte adesea cu esutul de conducere.
dar poziia I numrul acestor oriii.cii poate fi variabil. 111el111 anterior) muleaz la exteriorul am'tei

25
Capi/o/lifi. ~Yoiuni de anatomiE ('fiuiD acordului
==========================~~b:a:z:a~s~'i:n:u:s:u~lu:i~c:o:r:o:n:a:ri~a:n~s:t;fu:):g-.C~de~~~~ructill&~~
Comisura intersinusal corn anterior drept, ce merge ctre simfiza aortico-pulmonar.
Ostiumlll un corn posterior ce ptrunde in continuitatea mitro-aortic i
coronarei Marginea un cam anterior stng ce se continu cu partea anterioar a
stngi supra val var inelului mitraL
Ti'igol1ulfibros drept (corpulftbros central al inimii) muleaz
baza sinusului aortic 11ol1coronarian. Este mai mare dect cel
mult mai bine conturat i are o suprafa de circa 1 cm2 i
o grosirne de 3-5 m111, fiind cea mai dur stmctur a scheletului
fibros. El ine mpreun vah ele mitral. aOltic. i tricuspid.
Sinusul noncoronarian, mpreun cu trigollul drept, determin
o proeminem CI peretelui atriului drept n cavitatea atrial,
numit toms aortic. Cnd este bine structurat, trigonul drept
are un corn posterior, ce se prelungete pe treimea posterioar
a crestei septului interventricular De la vrful acestui corn
pleac n general fibre ce ptrund n partea posterioar a
inelului mitraL Cornul anterior stng ptrunde n continuitatea
mitro-aortic. Cornul anterior muleaz partea superioar
a septului membranos i se continu cu partea anterioar a
inelului tricuspidian (fig. 26).
Vestiblllul aOItic n vecintatea cornului posterior al trigonului drept,
(partea final a compartimentului de ejecie) subendocardic, pe podeaua atri li lui drept (prelungind spre anterior
extremitatea superioar a val vei sinusului coronar), se poate
Figura 23. Traclul de ejceie al Hmtricullli stng i rdcina aortei. palpa uneori o mic proeminen cu structur fibroas, dens
sau cartilaginoas, numit tendonul Todaro. Este in constant, iar
atunci cnd nu exist, delimitarea trigonului n care este localizat
noduluI atrioventricular se iace astfel (fig. 5):
comisura dintre cuspa anterioar i cea septal;
orificiul sinusului coronar;
linia de inseric a cLlspei septale.
NoduluI se n anterior al acestui trigon.

SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR

Sistemul excitoconductor al inimii este reprezentat de un


ansamblu celular 'n care miocitele modificate sunt grupate n
l?igura 24. Schil a scheJctului fibros al inimii. noduli i fascicule ce genereaz i conduc stimulul electric n
care solidarizcaz celelalle inele valvulare'. masa cordului2.7. Aceste celule musculare cardiace modificate
se numesc miocite de tip "P" (de la pacemaker) i histologic,
de miocitele de lucru, sunt mai mici (5~ J O microni)" sunt
celule mononucleate i au miotibrilele aezate neregulat,
rezultnd striaii mai pUlin evidente. Pe lamele de microscopie
optic, elementele esutului excitoconductor apar grupate n
i sunt nconjurate de o capsul fin conjunctiv.
Citoplasma celulelor de tip P este palid n coJoraiile uzuale i
abundent. n afara celulelor de tip P, fac parte din acest sistem
i celule de tranzitie (cu structur tranziional ntre miocitelc
de lucru i celulele P, avnd specific dimensiuni i viteza de
conducere mai mic dect celulele tip P), precum i fibrele
subcndocardic ).
Fibrck sunt alctuite din cduk musculare
mononucleate i cu diametru mare (30 micron!). Au vitez
de conducere mai man: dec[u miocardul de lucru. Cduli'le de
Figura 25. Interdcpcnden2 i conexiunile dintre inelele alrio-ycntricularc se
iarteriale. intemodale. reaJiziind intre

26
tralOi de CARDIOLOGiE

Figura 26. Trigonul fibros stng la porc. Se observ cele trei coarne: unul
posterior ce merge n continuitatea mitro-aortic, dou coarne anterioare. Figura 27. Vascularizaia sistemului de conducere.
unul drept si unul stng de la care pleac fibre pentru orificiul mitra!. ADA .-. anera descendentA anterioar" Cx --~ artera. circmnfkx, AC}) - anera coronarn_ dreaptrL

celulele P i miocardul de lucru. atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatriaLlind situat
Sistemul excitoconductor are urmtoarele componente: subendocardic, n aria trigonului Koch (descris la seciunea
nodului sinoatrial. nodului nt .. u",,,wt,u,;"" Ris, Cli despre atriul drept). Are form oval, circa 1 cm lungime i 2-3
o ramur ambele ramuri continucndu-se mm grosime. Polul esie aezat subendocardic,
/a mioci1e/e iar cel antero-inferior ptrunde n miocardul atdal, n
menionm c, dei pe preparatele vecintatea septului membranos 1. Rolul su principal este acela
se evideniaz prezena inervaiei extrinseci de a ncetini conducerea impulsului electric ctre ventriculi,
in vecintatea nodulului nu au fost evideniate realiznd astfel asincronismul de contracie atrio-ventricular.
cuplaje directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P. Prezint automatism mai redus dect al noduLui sinoatrial, care
De asemenea, nu sunt descrise plci motorii ntre se manifest doar cnd acesta din urm nu mai emite stimuli
extrinsec i miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice cu frecvena adecvat. Artera nodului atrioventricular provine
ambelor sisteme, simpatic i parasimpatic, se din artera coronar (care irig de altfel i prima
termin n vecintatea miocitelor. Modularea nervoas are parte a fasciculuiui ava.nd originea la crux cordis, dup
loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial i la nivelul desprinderea ramurilor pentru ventriculul dreptI! (fig. Din
nodului atrioventricular, fiind absent infranodal, n fascicLtlul acest motiv, asocierea int~m;1u lui de ventricul drept unui infilrct
His ramurile sale. Acest explic, de de' ce n inferior trebuie s i asupra posibi lit51.ii apariiei
suprastimularea vagaJ din timpul sincopelor mediate neural unei tulburri de conducere atrio-ventriculare.
se bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul II!, Fascicu/u/ atriovcntricular fii.\' reprezint n mod obinuit
dar nu i bloc de ramur. De asemenea, atropina (substan singura legtur electric ntre atrii i ventriculi. EI continu
parasimpaticolitic) amelioreaz blocurile atrio-ventriculare polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurt
situate la nivel nodal, dar nu i pe cele infra-nodale. distan, fiind situat pe a septului membranos. Ajuns
Nodul sinoatrial (nodului Keith-Flack) este pacemakerul aici, fie perforeaz septul atrioventricular (vezi mai i apoi
cardiac dominant, avnd frecvena cea mai mare (60-100/min), se bifurc imediat.. fie se bifurc i cele dou ramuri cuprind
fiind astfel responsabil de ritmului sinusal. El este marginea posterioar il . Fasciculul His ptrunde pe

situat subepicardic. anterior de orificiul venei cave superioare, faa stng a scptului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronar

de fapt o plaj cu extindere pn la nivelul dreapt i cuspa lloncoronarian. Proximitatea sistemului


orificiului venei cave inferioare. Din acest motiv, apariia bolii de conducere In cu inelul tricuspidian, dar i cu cel
de nod sinusal semnific o afectare mai degrab difuz dect mitral i aortic, posibilitatea lezrii acestuia n timpul
localizat, nsoind adesea o boal de atriu. Poate fi identificat interveniilor chirurgicale la acest nivel, cu aparil.ia tulburrilor
urmrind locul unde se termin artera nodului sinoatrial. de conducere frt:cvent ireversibile, necesitnd
Aceast arter poate J unic sau multipl, cu originea proximal cardiostimularc. De asemenea, procesele degenerat ive care
doi centrimetri) din artera coronar dreapt (55% din intereseaz subiecii vrstnici, mai ales cele de la nivelul val vei
cazuri) sau artera circumflex (45'10). Prin urmare, apariia unui aortice, cu modificri calcare adesea importante, pot detem1ina
bloc sino-atrial de grad 2 sau complet n cadrul unui sindrom tulburrilor de conducere atrio- ventriculare.
coronarian acuL poate semnifica ocluzia proximal a unuia din coboar subendocardic pe dreapt
cele dou vase i necesitatea revascularizrii muscular interventric llJ ar, n trabecula
7Ifodlll atriovenlriculor la baza muchi ului papiJar

27
Cori/olu! 1. de anatumie cordu!Ut

anterior. Aici se rsfir. formnd partea dreapt a reelei (Thorel;. FasciclIlll! Baclnl1unl1 este descris ca un fascicul
Purkillje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreapt este subire de fibre musculare care unete anterior
vasclllarizat de la nivelul artere descendente anterioare, prin anierior; cele dou atrii n vecintatea orificiului venei cave
intermediul ramurilor septale. BlOCllI de ramur dreapt este superioare, pn in partea antero-superioar a atriului stng.
cea mai frecvent tulburare de conducere survenir n timpul Exist ns i alte fascicule interatriale (numite inferioare),
infarctelor anterioare. a\'nd o senmificaie negativ asupra cele mai multe dintre acestea gsindu-se n anul interatrial,
progJ1osticului, nsoind de regul ocluziile foarte proximale deasupra locului in care sinusul coronar pertoreaz peretele
de arter descendent anterioar (proximal de prima septal atriului drept. Variabilitatea mare a legturilor interatriale,
~ infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, n timpul privit sub toate aspectele pozie, numr, grosime),
alcoolizrilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofic, blocul ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc
de ramur dreapt survine foarte spre deosebire de tulburri de conducere interatriale.
mioectomie, nsoit adesea de bloc de ram stng. Fasciculele internodale anterim; mijlociu i posteriVl; pleac
Ramura ajuns pe omonim a septului de la nodului sinoatrial, coboar pe faa dreapt a septului
interventricular muscular, formeaz o reea subendocardic ce interatrial i converg apoi n nodului atrioventricular. Ele nu
se concentreaz n dou tascicule -- anterior (antero-supcrior) sunt foarte clar descrise morfologic, fiind ns demonstrate
i (posterojnferior), care se ndreapt spre baza c1ectrofziologic 2,1. Sindromul Wolf.. Parkinson White (WPW)
muchilor papilari OlTlonirni. Cele dou. fascicule se epuizeaz, se datoreaz prezenei unor f~lscjcule de miocard slab
formnd partea stng a care subendocardic situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu
ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este cel ventricular l2 .
irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, n timp ce
fasciculul postero-inferior are o vascularizaie dubl, din artera
descendenta anterioar i din miera coronar dreapt. Astfel,
apariia unui hemibJoc fascicular postero inferior la un pacient
eoronarian are semnificaia unei afectilri multivasculare. ARTERELE CORONARE
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru ci. Acestea sunt:
fasciculul intcratrial Bachmann, i fsciculclc internodale
Consideraii generale. Din punct de vedere al vaseularizaiei,
anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckehach) i posterior
am spune c inima este domeniul regulilor nclcate.

Tabelul 1. Vascularizaia cordului (modificat dup r17]).

Artera circumflex i
Strflbate jumtatea dreapt il AD, NSA, NAV i partea ramuri ventriculare
Sinus coronar drept
anului coronar posterioar a septuJui IV anterioare din an"n
coronara stll g
Artera coronar dreapt,
Trunchiul arterei pulmonare i
aproape de originea acesteia Ascende111 ctre NSA
NSA
(55'X))
Ctre marginea dreapt a
/\.1iera coronar dreapt VD i apex Pamuri intcrvcutJ'iculare
cordului i apcx
Artem circumikxii
Strbate ~an\ul illterventricular nU11url vcntrie-ulare
Ariera co[onar dreapti'i \lD, VS, septlV
posterior, ctre apex anterioare din ~u1cra
coronarii s1fing.

Aliera coronar dreapt, in


apropierea originii arterei IV CtreNAV NAV
posterioarc
Jumtatea stng a an\ldui
Cea 111ai lTI(l["e
coronar, 'lpoi se mparte n artera
Sinus coronar stting \lS, scptullV, IIi, 5i A r1era corouarfi dreaptil
dcsccndent anterioar ~i altera
ramurile dn'ptc i stl1gi
circumilex

Ascendent la nivelul feei


Artera circumflcx (45';;0) AS ~iNSA
posterloare a AS, ctre NSA
Strbate anul inlcrvcntricular ;\.rtera inrc!'vcnrrlcu] lrii
ArL(;ra coronar stng VD, VS i scpllillV
anterior, ctre apex IJ{}~h;rioar[{

Inconjoarrr cordul prin segmentul


Artera coronar stng stng al anului comnar, ctre AS. VS
faa diafragmatic acordului

Urmrete 111arginea ~\l~ing a


Artera circurnfiex
cordului
AD - alriul drept, AS - atriul stng, VI) - yen1.riculul drept. VS - vcntriculul stimg, IV -intervenlrJ,:ulm.
-----
28
.t1ic Im/o! de CARDIOLOGll:

Este locul in care fenomenele se ntmpl


dup reguli de la care exist ntotdeauna
excepii. Putem spune c fiecare individ are
propria sa hart coronarian. La o prim
cordu! pare un teritoriu vascular
indt'pendellt, izolat de celelalte organe. n
realitate, exist anastonlOze cu diametru
mic situate n plexul vascularsubepicardic,
realizate cu ramuri de calibru redus din
arterele pericardof'enice. esofagiene,
mamar intern i mediastinale'.
Vascularizaia intrinsec a cordului este o
vascularizaie (ntre ramurile
unei artere ce vascularizeaz un anumit Figura 28. Anem coronar stng - pies anatomic (al i recol1s1fl1cie tridimensional de angio CT
teritoriu nu exist anastomoze cu ramurile (imagine din coleqia de Smilrhndia Uicu) (b). n imaginea (a) se remarc prezena de puni musculare.
arterelor n consecinj, obstructia
unui trunchi mterial duce la moartea unui segmente de
teritorill de miocard. n realitate dac arterial se pes1e artera
produce lent, exist de cele mai multe ori timpul necesar
stabilirea de anastomoze i trasee vasculare colaterale. Din acest
fr istoric anginos i carc nu au avut
colateral adecvat, f1c adesea infarcte lor este asociat cu o
cu foarte . Pan la vrsta de un an . exist """,;,0'''''''1 ischemiei i CI morii subiie2.7 in mod normal, artercie
numeroase anastomoze ntre arterele coronare. Dintre acestea, la Exist ns cazuri extreme, n
un numr de anastomozele persist i la vrsta adult. eare coronarele traversnd vestibulul 80rtei
Mai frecvent, aceste anastomoze intercoronariene se sau infundibuluJ
Ia vrful ntre ramuri din altera de,;cendent ,mic att de mare, ar fi
rioar, artera descendent posterioar i artera
Ia nivelul cODului pulmonarei, ntre ramuri din artera coro- nr,pn,"Yldpl'I'111 diastolic, iar

nar dreapt i cea stng.


pe pulmonar a cordului, ntre ramuri din altera desccn-
denl anterioar i artera
pe sternocostal. a ventriculului ntre ramuri din
arlera descendent anterioar i miera coronar
n mai ales la baza relativ IimitaUl a capilarului.
n septul interventrieular, Nu existil o ntre teritoriile arterelor
la nivelul vasa vasorum ale arterelor mari. coronare, j-ind o mare variabilitate (tahelul
Artercle eoronare se continu cu o re.ea individuaEI. Se considert dominant artcra care d natere arterei
exista ns anaslol11oze artcrio-cavitare interventriculare . Dominana uneia dintre: mierek
anastomoze arterio-venoase. De regulil, dup ee o arter mbrca orice de la ponderat la extrem.
n pro fimzimea unei mase muscu iare, ea nu mai exist 70% dominant 10%
n cazul eordului, pot exista aa numitele punti musculare i 20% codominan. (pat vaseular

Artera descendent anterioar

marginal ID
Figura 29, Anem desccndt'l1t anterioar. Desprinderea "n palisild" a ramurilor sepraJe: a) Pies anatomic:
melil; e) Corollarografk

29
Capitolul J ..So!itmi de anafomJe clinic (j CQrdu!lfj

~~~~~~~~~~~====~================~==========================;-~l:)a:l:te:a~s:t:n:g~a--~a-n-L-d-u-i-c~o~ro-nar-,-n-t-l~-O
mas de esut adipos. fiind situat ntre
trunchiul alterei pulmonare i urechiua
stng. Dup acest scult traseu, altera
coronar stng se mpalte de obicei
n dou ramuri: anem descendent
anterioar i artera circumflex (fig.
30). Altera coronar stng se poate
mpri n trei ramuri, situaie n care
din tnmchiul comun i are originea i
un ram intermediar.
Artera de.\cendent anterioar este
Coronara stng considerat c,,1 mai important vas al

Figura 30. Altera coronar slng: a) se vizualizeaz artera coronar stng; ramurile inimii, irignd cea mai mare parte a
arlerei deSCendente anterioare i circumflcxei; b) Pies anatomic: artera coronar stng injectat cu miocardului ventriculului stng (mai
metacrilat de metiL este denumit "altera morii subite").
Coboar n anul intervemricular
cnd prin an.ul interventricular coboar ramuri din
anterior mpreun cu vena mare a fa de care are un
ambele
rapOlt variabil, ajunge la incizura vrfului inimii i se poate
Artera comoar Altera coronar stang ncepe
continua pe faa diafragmatic cu artera re curent, care urc 1-
un ostiu la jumtatea :;inusului aortic coronarian
2 cm n anul interventricular posterior. Se poate anastomoza
obicei, cea mai mare parte a suprafeei acestui ostiu este situat
cu altera interventricular posterioar i cu artera circumflex
deasupra a valvei semilunare, dar sa
la vrful cordului. n privina ramurilor arterei descendente
fie sub nivelul acestei margini, fie
anterioare, i acestea sunt supuse variabilitii privind modul
artera coronar stng poate avea n
de origine, diametru!, lungimea i teritoriuL Altera descendent
AICAPA -11i10ma!ous lefi coronary
anterioar are n general unntoarele ramuri:
1I1II')Y!fJrlJ arleJY - cea mai frecvent cauz de
Ramuri septale anterioare (fig. 30) care se desprind "n
Uneori exist dou sau trei ostii arteriale n
palisad" din altera descendent anterioar. i vascularizeaz 2/3
sinusul coronarian de aici pornind de obicei ramuri de
anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile
1111 ca Artera coronar stng are de obicei un diametru
drepte i stngi (vezi esutul excitoconductor);
mai mare dect artcra coronar dreapt, msurnd frecvent
Din mtera recurent se desprind ramuri septale posterioare,
ntre 3 i 5 rnrn. n privina raporturilor, altera se ndreapt spre
ce vascularizeaz treimea posterioar a septului interventricular,
la
Ramurile pot fi variabile ca numr ~i poziie.
Ele irig peretele anterior al ventriculuJui stng i o parte din
muchiul papilar antero-lateral;
Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt puine la
nurn.L Exist de obicei artera stng a conului pulmonarei
(care mpreun cu o ramur. omonimii din mi.era eoronar.
dreapt fonueaz "inelul arterial al conului puJmonarci a lui
Vieussens").
Angiografie, artera descendent anterioar se mparte n
trei segmente: primul - de la ostium pn la prima diagonal
(cnd aceasta lipsete pan la prima septaI), al doilea ntre
prima diagonal I a doua diagonal i al treilea distal de a
doua diagonal.
Ar/era nconjoar corduJ prin segmentul stfing
al anului coronaL acoperit iniial de urcchiua apoi
merge mpreun cu sinusul venos prin anu! coronar
(inferior de acesta), acoperit de o acumulare de esut adipo'l
(fig. Se termin variabil, la stnga sau la dreapta fa de
crux cordis, cel mai adesea dup ce d dou sau trei ramuri
pentru peretele lateral al ventriculuJu - anere
Figura 31. Artera coronar dreapt: coronarograJe - se vizualizcaz cele (pot avea calibru mai mare dect artera circumflex
trei segmente anglografiee ale acesteia (COL CD2, CD3), pn la originea 30) i ramuri posterolaterale, pentru
il1krventricularei posterinare (TVPl. lipsi). Nu de ori . \:nboar n

30
imlal de CARDIOLOGiE

rlosterior ca artera infCl'vei1fricu!ar posterioar (descendent VENELE CORDUUJI


. - dominan stng sau codominan. n general,
sa variaz invers proporional cu aceea a arterei Variabilitatea este o general i pentru teritoriul
coronare drepte. Tn situatia n care artera circumfiex se venos: de asemenea, i pentru sistemul venos sunt descrise
t\:nnin ca arter descendent posterioar, din aceasta din anastomoze cu vene extracardiace corespunzatoare arterelor
urm se desprind ramurile posterioare, pentm treimea si cu vasa vasorurn ale arterelor mari. Exist anastomoze
iJosterioar a septului interventricular. Irig peretele lateral ~rteriovenoase i exista vene ce se deschid direct 1n . n
posterior al ventrclllullli stng i o parte din muchiul general colateralele arterelor principale sunt flancate de dou
antero-lateraL De asem,enea, in 45% din cazuri. d vene. Pentru ancrele mari exist. n mod obinuit o
anera nodului sinusaL !nconstant, poate vascuJariza i nodul ven corespunztoare. venelor prezint
atrioventricular 12 . valvule la locul de vrsare.
Angiografie, i se descriu trei segmente: primul, de la origine Sistemul venos al cordului este reprezentat in principal
la primul raml11arginaL al doilea, de la primul la al doilea de: sinusul coronm; vena mare Ci inimii, veno medie a inimii,
ram marginal i al treilea pn la terminarea traiectului. vena 1111ca a Inlmll, vena vena posterioar
Artera comnara ncepe n regiunea mijlocie a CI vcntriculului vena oblica a ({friu lui vencle
sinusului coronarian drept, printr-un ostium a crui suprafa. cardiace mici i venele cardiace anterioare.
aezat majoritar deasupra marginii valvei semiJ unare. Sinusul coronar este cea mai mare ven a inimii. Se
ostiumului poate fi variabil, ca de altfel i nurnrul n jumtatea a coronar, subepicardic, pe
orifciilor din sinus -dou sau trei orificii, reprezentnd diafj'agmatic, situat de ,uiera circumflex. Uneori
unei artere conale sau a unei artere a nodului sinoatriaI. acoper ramura pentru noduluI atrioventricular a arterei
nconjurat mai ales la origine, dar i n restul traseului su circumflexe. Extremitatea tcrminal a sinusului ajunge la
sLlbepicardic de o atmosfer adipoas, artera coronara dreapt crux cordis, ntr-o masa de adipos i ptrunde n peretele
se angajeaz n jumtatea a anului coronar. Situat atriului drept. Ostiul sinusului este flancat pe dreapt
ntre urechi ua dreapt i trunchiul arterei pulmonare, de o valvul incomplet numita valvula os-tiului sinusului
artera nconjoar marginea a inimii i ajunge pe faa coronar. Sinusul dreneaz circa dou treimi din debiiul venos
diafragmatic. coronarian. La originea sa, sinusul primeste vena mare. n
l'n caz de dominan dreapt, piltrunde n anul interventri- dreptul CHIX cordis se vars[, n sinus vena medie i vena mic
cular posterior i devine artera nterventricular posterioar a inimii. n treimea medie el sinusuJui se vars vena oblic 11
Aceasta va da ramurile atriului stng i vcna a ventriculului stng.
pentru treimea posterioar a septului interventricu- Vena mare a inimii n regiunea apexului. Urc n
Iar. Astfel, septul posterior are o alt vascularizaie dect ~antul interventricular unde arc variabil Cll
ce;;] anterior, fapt important de :;;tiut atunci cnd se estimeaz altera descendenta anterioar. Trece ramurile din coronara
teritoriul cOl'Onarian afectat pe baza tulburrilor de cinetic. intr a antului coronar i se tcnnin
Precizm c datorit situalie anului coronar drept, ntr fr limit aparent n cxtrernilatea stng a sinllsului coronar.
tin plan aproape fi'ontal, arera coronar dreapt apare n a Dreneaz venos din teritorii le vecine. V'rW medie u
doua sa parte cu un traiect descendent vertical, fapt evident la inimii ocup antu! intervcnjricular posterior. n
eoronarografie (fig. 31). vrfului inimii se poate anastomoza cu vena mare. Se tcrnlin
se consider c artera coronar dreapt are trei n sinusul coronar, n vecintatea crux cordis. I/ena mic (J
segmente angiografice: - de la ostium pn la primul inimii se gsete n partea dreapt a comnar. nconjoar
genunchi al arterei, la intrarea n anul coronar, mediu - 'I'ntre marginea dreapt a inimii., pe faa diafragmatic[l i se
, i al doilea genunchi al arterei (corespunde traiectului termin n sinusul coronar. Vena oblic a atriu/ui are
anul atrioventricular) i distal (pn lacrux cordis -definit originea pe faa posterioar a atriului stng n vecintatea
ca bifurcaia artere Goronare drepte n artera interventricular vrsrii venelor unde continu~ inferior un
i ralTIul postero-lateral). n privina ramurilor cordon fibros numit venei cavc stngi (un rest al venei
arterei coronare drepte, acestea sunt de dimensiuni variabile: cave superioare Vena oblic se termin n sinusul
altera nodului sinusal, artera nodului atrioventricu Iar, artera coronar. Vena a ventriculuilli stng este cea mai
cOllului pulmonarei, care realizeaz. anastomoze Cl! artera mare ven de pe diafhlgmatic a ventriculului se
coronar stng ("inelul lui Vieussens"). De asemenea, din lermin n sinusul coronar.
artera coronar dreapt se desprind ramuri pentru peretele liber Exista i vene care nu dreneaz in sinusul coronar. Acestea
al ventriculului drept sunt vcnele anterioare ce dreneaz venos de pe
Cnd d natere la artera interventricular posterioar, artera sternocostal a ventriculului drept i se termin n vena mic a
coronar dreapt irig peretele inferior al ventriculului stng, inimi j sau ( majoritar) n atriul drept prin miflei i
septul inferior, nodul atrio-ventricular, fasccl.llul H is, ramul i venele mici., vene de calibru destul de numeroase, ce
drept i pon,iunea posterioar a ramului al acestuia i n miocardului i se deschid n toate
paplar postero-medial. 2 inimii, majoritar ns n atrinl i ventricullli drept,
prin orificii

31
C'apito/ul 1. lYoiuni de una/alifie clinic o ('orduhd

INER\/ATIA EXTRINSEC A CORDULlJI Structurile efcctoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial
i ventriculaL nodulii sistemului excitoc:onductor i musculatura
Ambele sisteme vegetative, simpatic i parasimpatic, arterelor coronare.
particip la inerva}ia extrinsec a cordului. Aceasta inervaie Exist un plex nervos cardiac la baza cordului, n care ajung
este att ct i motorie. att fibrele simpatice, ct i cele parasimpatice. Plexul este
Receptorii pentru durere (tel111inaiile nervoase libere) sunt localizat n jurul vaselor mari i poate fi sistematizat ntr-o
rari in miocardul de lucru i numerosi ln endocard, dar mai ales sltperficial (ntre aort i trunchiul pulmonar) i
in epicard. De asemenea, sunt prezeni n arterial i o n jurul venei cave i posterior de aorta
periarteri al. ascendent. Plexu! conine i ganglioni considerai n general
Durerea cardiac este o durere una dintre legile ganglioni parasimpatici paraviscerali i intramurali.
dezvoltrii este metameria. n principiu, dezvoltarea corpului Exista i o retea nervoas intramural (ce conine i
este segmentariL Un segment numit metamer este compus dintr- celule ganglionare subepicardice) structurat ntr-un plex
un visceromer (totalitatea viscerelor ce iau natere din acest U/1 plex intramiocardic i ul1ul subepicardic.

metamer), un l1euromer (nervii ce deservesc metamerul), un lnervuia parasimpatic se realizeaz prin intemlediul
miomer (totalitatea muchilor derivai) i un dermatomer (un ramurllof cardiace cervicale (1-2 ramuri) I toracale (3-4
segmeni cutanat inervat de nervul spinal al rnetameruJui). n ramuri) afe celor doi nervi vagi. Ramurile drepte ajung
cazul durerii cardiace suntem obinuii s spunem c durerea mai ales in partea superficial a iar cele din
n teritoriile cunoscute. n realitate este vorba de o partea profund.
durere sau referit n dermatomerul eu acelasi Nervii cardiaci cervicali se desprind din nervul
numr cu visceromerul i neuromeruJ Marginea vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile
cubital a memhrului superior face parte din demlalomerul C8- cardiace se desprind din laringeul recurent.
TI. Regiunea anterolateral a gtului din dermatomerul C2, iar Neuronul unu parasimpatic motor se n nucleul dorsal
ana l scapular din dermatomerele TI-T4. al i n vecinatatea nucleului 1 Neuronul doi

Precizm e fihrele senzitive vegetative de origine cardiac au motor parasimpatic se gsete n ganglionii paraviscerali l
dou trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotulamice, iar intramurali ,
alt parte se a.latur fibre lor specifice spil10talamice ce conduc i parasimpatic este c:ardiomoderaioare. Exist o
impulsurile cutanate. n literatur asupra efectuJm pe arterele eoronare.
n acest contexl, explicaiile durerii raportate nu sunt unitare, Opinile variaz de la a considera c nu exist inervaie
dar sunt parasimpatic n arterele coronare, la a considera c
convergen i'n ci/e spinofalamice parasimpaticul are fie efect comnaro-constrictor, fie efect
IOil a fibrelor de o fibr coronaro-dilatator. 1
spi notalamici'l), 1I1ervaia nervi cardiaci cervicali
-iradierea din fibrele senzitive viscerale slab precum ~j prin 3--4 nervi cardiaei
mielinizate sau arnielince n fibrele cutanaie spinotalamice toracici.
alturate, Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu 111 comul lateral
-procesul defixilitare medular: impulsurile dureroase care vin mduvei. Neuronul doi este n cei trei ganglioni simpatici
de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor nervii tiind de fapt din rmnuri postganglionare.
somati ci vecini i sensibilitatea somatic ajuns la aceti neuroni Nervul cardiac cervica/ superior are n ganglionul
chiar sub pragul dureros, este transmis la centrii cervical superior. El este nerv cardiac eerent. 1
greit ca durere periferic, Restul nervilor cardiaci sunt micti, fibrele aferente ajungnd i'n
de jcilitare cortical: proieciile dureroase vis- coarnele i lateral ale mduvei.
cerale ptc scoara cerebral pem1it recepionarea impulsurilor Nervul cardiac cervical mijlociu se tlmncaz din ganglionul
cutanate sub dureros ca senzaii dureroase false. simpatic cervical mijlociu.
Durerea visceral de origine cardiac are o semnificaie Nervul cardiac cervical inferior se fimnt'3Z din
impOltalltil. Poate fi nsoit de reflexe somatice i simpatic stelat.
precum i de modificarea impOltant a afectivitii. Nervii cardiaci toracali au neuronul unu n cornul lateral
Uneori acestea pot ii singurele semne de afectare cardiac. al suhstaniei cenuii medulare, n coloana intemlediolateral
Reamintim c activitatea cordului este sub influena reflexelor i neuronul doi in primii patru
reglatoare sinusale (exist i alte stmcturi glomice, de toracie paravertebraL i ei sunt nervi senzitive
mediastina!e sau care pot modifica indirect n coarnele medularc. Fibre!c """'h"",,~1
funcia cord ului). Reamintim i fUptul c nu au fost evideniate f0l111Caz de fapt nervii cardiaci toracali
directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P. n plexul cardiac.
De asemenea. n literatur sunt descrise plci motorii ntre Din plexul cardiac ramurile nervoase t()rmeaz
extrinsec i cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase jurul al1erelor coronare i nunurilor acestora. Din
amielinice apminnd ambelor sisteme simpatic i parasimpatic periarteriale filetele nervuase la miocardul
se termin. n vecinatatea miocitelor!. ventricular i la nodulii sislemului exc:itoco!(luctnr.

32
mllal de C4RDIOLOGIE

PERICARDUL intern a pericardului fibros i se continu la baza cordului cu


lama visceral. ntre cele dou foie se afl cavitatea pericardic,
Pericardul este un sac alctuit din dOL1 straturi, care nvelete care conine o lam fin de lichid seros (5-50 mI), lichidul
cardul i rdcinile marilor vase. El are forma unui trunchi de pericardic, care este secretat i se absoarbe n mod continuu,
201'1 cu baza n jos, la nivelul diafragmului i cu vrful n sus, favoriznd alunecarea cordului. Spatiul virtual al cavittii
marilor vase. Este fon11at din pericardul fibros i pericardice se poate transforma ntr-u~ spaiu real n colecii'le
pericardul seros. lichidiene din pericardite, hemopericard. etc. Acest spaiu se
J>C'l'icardulfibros este alctuit din fibre elastice i de colagen, reduce sau chiar dispare n sinechiile pericardice.
(:are ii confer rezisten ia presiune i traciune i are rol de Faa epicardic mbrac atriile i ventriculii i se prelungete

mecanic i de fixare a cordului. Rolul su de protecie 1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continu cu lama
s,' exercit n primul rnd asupra atriilor i vaselor mari de la parietaJ, fOn11nd aa-numita zon de reflexie a pericardului

baza cordului, care ar ceda mai uor la creterile de presiune serosl 4 . Extensia epicardului pe vasele mari are fOn11a a dou
intracardiac, pericardul avnd o structur mai dens n dreptul prelungiri tubulare; una dintre ele nvelete originea aOliei i a
Jcestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la trunchiului pulmonar, fiind denumit i mezocard arterial, iar
indoial de prognosticul benign asociat absenei con genitale a cealalt mbrac venele cave i venele pulmonare - mezocardul

pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se venos. Reflexia mezocardului venos formeaz un fund de sac
!\xeaz3. pe centrul tendinos al diafragmului i poart denumirea la nivelul peretelui posterior al cavitii pericardice, in form
de ligamente .fi'enopericardice. Ele se continu n partea de U rsturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat
':uperioar cu adventicea vaselor mari. n stratul intern, fibrele lateral de venele pulmonare, drepte i stngi, iar fundul
au o orientare cvasicircular, ceea ce face ca pericardul s fie corespunde zonei de reflexie orizontal a pericardului. ntre
inextensibil, rezistnd la o presiune de 2 atmosfere. mezocardul alierial i cel venos se delimiteaz sinusul transvers
Pericardul saa.\' are o structur asemntoare cu pleura i al pericardului, mrginit anterior de aort i trunchiul arterei
i este alctuit dintr-o foi sau lam parietal i pulmonare, posterior de faa anterioar a atriilor i superior de
una visceral (epicardic). Lama pari etal nvelete suprafaa artera pulmonar dreapt l4 .

BlBl,lOGRAFIE

Slandring S, CrossmanAR, Gatzoulis MA. Gray'sAnatomy: ThcAnatomical 10. Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the hnman mitral
Basis of Clinica! Practice (Hardcovcr) 39th editiol1, Churchill Li,ingstone, valve: l. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41 ;449-
2004. 458.
Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poolc- Wilson P. Hurst's Thc Hcart, 12th 11. Ranga V, Abagiu 0, Panaitescu P. ViscereJe toracelui, Editura Medical,
Edilion, McGraw's Hill Companies, 2007. 1978.
'l. Gardncr ED. A regional study of human slructure, Sth edilion, Saunders, 12. WelJens Hl. The ECG in emergcncy deci sion making. 2th Edition, Saunders,
1986. 2006.
Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th cdition, Sallndcrs, 13. Sweency LJ, Roscnquist Gc. The normal anatomy ofthe atrial septum in the
2003. human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199.
Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n ecocardiografie, Editura 14. Ginghin C, Dragomir D, Marincscll M. Pericardologie - de la diagnostic la
Medical Almalea, 2005. tratament, Editura InioMedica, 2002.
6. Platonov PG, Milrolfll1ova LE!, Chirciki11 LV, Olsso11 SE. Morphology 15. Jurcu R, Giuc S, La Gerche A, Vasile S, Ginghin C, Voigt .TU. The
of inter-atrial condllction routes in palienls witb atrial fibrillation. Oxford echocardiographic asscssment ofthe right ventricle: what to do in 2010'1 Eur
joumal 2002, volume 4, numbcr 2:183-192. J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1 093/ejechocanlljep234.
Libby p. Bono\\' RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A 16 . .Turcu R, Lcu IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008. tomografie computerizat n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si
X. Ginghin C. Apetn;i E, Macarie C. Boli cardiace congcnitale -
practic, Editura Medical Almatea, 2001.
abordare aplicaii clinice. Rcv Rom Cardiol2008; 23(4):332-341.
17. Moore KL, Dalley AF. CJinically oricnted anatomy, 4th Edilion, Lippincott
9. Ho SY, Nihoyanl1opoulos P. Analomy, echocardiography, and normal right Williams & Wilkins, 1999.
vcnlricular dimensions. Hear12006, 92: i2-i13.

33
Capilolul j _ -,-Voliuni dt! athllo;nie clinic-li a ('ora'ului
----------------------------~-------.----------------.

34
'\()iuoi introductive de anatomofiziologie .... . ... 35 Mecanismele principale de reglaTe a forei cardiace ..... AI
Funcia cordului.. . ........ " ....... . .35 Parametrii de cual1tificare a flllH:tiei eardiace . ............ ..42
ivluchiul cardiac ............ . ... 36 Funcia sistolic ventl'icuiar st.lng ... . ..42
0

Pn,prietile miacardului ............. 36 Funcia diastolic \cntriclilar stng .. . . .............. ..43


F';citabilitatea (fi.mcia batmotrop) .. ............ 36 Funcia ventriclilar dreapt. Particulariti o. ...44
Contractilitatea (funcia inotrop). . .................. . .... 37 Cuplarea ventriculo-arterialii .............................................. . ...44
Rclaxabilitatea (funcia lusitrop). ....................... . .37 Rezistena vascular periferic ..44
Automatismul i ritmicitatca (funcia crDnotrop) .................................... 38 Rezistena vascular sistcmic i rezistena vascuiar puhnollar.. .44
Conductibilitatea (funcia dromotrop) ..................... .38 Curgerea sanguin laminar ~i turbulent. Numrulllii Reynolds. . .... A5
Citlul cardiac ................ . . .......... .39 Legea lui Poiseuillc... . ..................... ..45
Fa/cIe ciclului cardiac ......... .39 Vscozitatea sngelui .. AC,
0

Ciclul cardiac fiziologic VNSIIS ciciul cardiac cardiologie ....... . .... ..40 Lucrul mecanic al inimii ..... .46
Diagrama presiune-volum .................................. . 040 Lucrnl mecanic extern ....... ..4C)
c.mceptul de presarcin i postsarcin .................................... . .041 Randamentul miocardic mecanic. ..46 0

Presareina .................... . .. ..41 Bibliografie ........... . . . .47


Postsarcina ...... . 41

dreapt, pulmonar, cu rezistene vasculare mici i


stng, sistemic, cu rezistene vasculare mari (fig. 1)1-'1.
Astfel, din atriul stng, oxigenat trecc prin valva
mitral n ventriculul stng ~i mai departe este ejectat n ami[l i
FUNCIA CORDULUI
sistemul arteriaJ prin valva aortic.. n esuturi, la nivel
are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fiind nlocuit
principal a sistemului cardiovascular este aceea de a cu bioxidul de carbon rezultat prin metabolism. Sistemul venos
furniza oxigen i substanle nutritive ctre esuturi i de a nltura conduce apoi dezoxigenat la nivelul atriului
hioxidul de carbon i metaboliii rezultai. Aceasta se realizeaz este golit ulterior n ventriculul prin valva i
intennediul a dou circulaii conectate n serie: circulaia pompat mai departe valva pulmonar n artera la
nivelul plmnului. Aici are loc hematoza (procesul de eliht'rare
a bioxidului de carbon n alveole i rencrcarea cu a
sngelui).2 s.
Parametrii principali care caracterizeaz funcia cardiac din
acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic (presiuni i debitc
intracardiace i veJociti de curgere a i1uxului
sangvin) i de tip oximetric (saturaia hemoglobinei n
Determinarea acestor parametri, utiliznd diverse tehnici de
diagnostic (ecocardiografie, cateterism cardiac .a.), a pemlis
buna nelegere a mecanismelor fiziologice cardiace, ct i

Tabelul]. Valorile fiziologice ale presiunilor n cavitile cardiace

Figura 1. CirculaiiJe
sistemic i pulmonar,
dispuse n serie.
(AD - atriu drept,
VD - ventricul drept,
AS ~ atriu sng,
VS ,-ventricul stng). Atrill drept 2-6 2

35
CapiTOlul Date defi:::iologie Li s;sremu!lIi cardioHl5Cufar
.~----~------~

evaluarea modificarilor fiziopatologice ce apar in diversele 6,Sarcoplasma: formeaz coninutul intrasarcoplasrnic de


afeciuni cardiace. ap, ioni, substane nutritive, metabolii, organite.
Valorile normale ale presiunilor intracavitare n cordul Sarcomerlll Constituie unitatea fimcional conrractil
n0l111ofuncional sunt redate n tabelul j.I-o. a miocitului, structurile principale fiind miofibrilele.
Valorile fiziologice ale saturaiei 0, sunt de 80-85 % n Sarcomerul este delimitat de benzile Z transversale (de la
sngele venos amestecat i de 95- J 00 ~/;, n sngele arteriaL Ziickllng - contracie n limba german) de care sunt conectate
miofilamentele subiri. Acestea sun1 constituite din dou lanuri
de actin impletite helicoidal i n al cror an despritor se
:\mCHIUL CARDIAC desf.oar lanurile de tropomiozin (cu rol inhibitor asupra
interaciunii actin-miozin). Complexul troponinic cuprinde:

Structura esutului miocardic. Unitatea celular respon- (1) troponina cu rol n legarea ionilor de Ca'~; (2) troponina
sabil pentru funcia conlractil a inimii este miocituL Acesta 1, cu efect inhibitor asupra cupliirii actin-miozin i (3)
are o felnll cilindric i dimensiuni ale diametrului i lungimii troponina T, care se leag de tropomiozin (fig, 2).
de circa 10/20 !-lm la nivel atrial i respectiv 201100 I1m1a nivel Miofilamentele groase au la baz moleculele de miozin,
ventricular. Dei constituie doar 30% din numrul total de situate central n sare omer i care sunt legate de benzile Z prin
celule c<lrdiace, miocitele ocup circa 75% din volumul celular filamentele de titin, molecule gigante cu proprieti elastice.
al inirnii. Interconectarea miocitelor este realizat printr-o Moleculele de miozin sunt constituite din dou lanuri grele
matrice extracelular compus n principal de fibre de colagen alfa mpletite, fiecare tenllinnduse cu un cap globulos, care
i discuri intercalare. Se realizeaz astfd o structur muscular conine un situs de legare a ATP. Dup hidroliza ATP are loc

morfofuncional de tip sinciiaI 1 ,27. cuplarea capetelor lanuri lor de miozin cu actina, Flectarea
Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului acestora realizat prin energia eliberat de hidroliza ATP
sunt: conduce la glisarea fibrelor de actin peste cele de miozin,
l.S'{[nolema: membrana celular a miocitului, care se apropierea capetelor distale ale lanurilor de mozin de benzile
invagincaz sub forma tubulilor T n interiorul celulei; conine Z prin compactarea 11101eculelor elastice de tihn i implicit la
principalii receptori i canale ionice implicai n depolarizarea scurtarea sarcomerului. n faza de relaxare secundar decuplrii
i repolarizarea fibrelor miocardice; complexului actino-miozinic se realizeaz extensia capetelor
2.Nucleul miocitar: situat de regul central, uneori multiplu, miozinice, elongarea l11oleculelor de titin i alungirea
conine ntregul tezaur genetic al celulei; sarcomerului. Proteina C de legare la miozin conecteaz
3. Miofibrilele: structuri intraceluJare contractile formate din actina i miozina i are un rol modulator al contraciei 1 ,2,7,8.
lanuri de miozin, actin, troponine, care ocup circa 50% din
volumul miocitar;
4. Mitocondriile: organite intracelulare membranare res-
ponsabile de furnizarea energiei necesare contraciei miocardice
prin procesul de fosforilare activ i al cror volum reprezint Acestea sunt:
25% din cel miocilar; 1. Excitabilitatea (funcia batmotrop)
5.Reticulul sarcoplasmic: reea format din tubuli de reticu! 2. Contractilitatea (funcia inotrop)
endoplasmic neted i ribozomi cu rol esenial n homeostazia 3< Relaxarea (funcia lusitrop)
intrarniocitar a calciului; 4, Automatismul i ritmicitatea (funcia cronotrop)
5. Conductibilitatea (funcia dromotrop).

EXCITABILITATEA (FUNCIA
BATMOTROP)

Definiie. Excitabilitatea este proprietatea


muchiului cardiac de a rspunde printr-o
depolarizare (potenial de aciune) la un stimul
electric. Potenialul de aciune (vezi i Capitolul
25) este rezultatul unor modificri secveniale
bine coordonate la nivelul conductanei ionice i
activitii canalelor sarcolemale 1,2.6.7,9.
n stadiul de repaus, poten.ialul trans-
sarcolemal (diferena de potenial intrasarco-
lema! - extrasarcolemal) este de -80 m V pn
Hgura 2. Structura contractila a la -90 111 V. Se disting 5 faze ale potenialului de
n~alileaz prin cuplarea actinei cu miozina.
aciune (fig.

36
lralol de CARDIOLOGIE

A. Faza O. Faza de depolarizare rapid se caracterizeaz


creterea brusc a conductanei canalelor rapide de Na+
voltaj-dependente care se activeaz atunci cnd potenialul
lranssarcolemal scade la valoarea de circa --55 mV n urma
Ionii de sodiu ptrund n miocite datorit gradientului
electrico-chimic, tapt ce conduce la o depolarizare rapid prin
+20
schimbarea potenialuluI transarcolemal la circa -'- 30 m V.
B. I'aza 1. Este faza de repolarizare rapid prin care o+-~--~~------------
potenialul transmembranar revine n jurul valorii de O m V i
'_'Dre se realizeaz prin (a) nchiderea canalelor rapide de Na,
-20
influxul de Cl- prin canale voltaj dependente i (c) efluxul -40
dt: ioni de Kc prin activarea canalelor tranzitorii de K+ (IKte).
-60
C. Faza 2. Faza de platou se caracterizeaz prin meninerea
unui nivel constant transmembranar de circa Om V pentru circa -80
Figura 3. Fazele
100 msec i se datoreaz unui echilibru ntre influxul ionilor de
-100 potenialului de
Ca+ prin canalele lente de Ca (de tip L) i efluxul ionilor de
7T
mV aciune (vezi text).
prin canalele rectificatoare "anormale" de potasiu (lKI).
D. Faza 3. Faza de repolarizare rapid se caracterizeaz
revenirea in final la potenialul transmembranar de repaus rianodin) de la suprafaa cistemelor RS, amplificarea eliberrii
pan la -90 m V) prin inactivarea canalelor lente de Ca-+ i de Ca + la acest nivel, proces numit eliberarea de calciu indus
7

d1uxului de K", in principal prin canalul rectificator "ntrziat" de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatic intens a Ca-+ din
K+ (lK), dar i prin IKte i 1Kl. RS declaneaz, prin activarea troponinei C, formarea punilor
E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizeaz prin meninerea actomiozinice i scurtarea sarcomerlllui, definitivand procesul
potenialului de repaus prin activarea pompei Na~, K+ ATP-aza de cuplare excitaie-contracie.
care pompeaz n afara celulei Na l acumulat i reintroduce n Contracia mllchiului cardiac se ncheie n momentul n care
celul K- extracelular. Echilibrul eJectrochimic se restabilete concentraia caleiului sarcoplasmic ncepe s scad, lucru care se
plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Nal/Ca H ct i petrece iniial prin inactivarea canalelor lente de Ca" din tubulii
efluxul de K~ prin canalele rectificatoare lKl. Acestea din T i implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor RS.
urm au un rol important nl11eninerea constant a echilibrului
electric transmembranar n diastol n celulele ventriculare,
atriale i ale i ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc n RJt~LAXABlLITATEA (FUNCTIA LUSITROP)
celulele cardiace cu proprieti de automatism (nodul sinusal,
atrioventricuJar)i .23,5, Definiie. Lusitropismul este funcia cardiac care permite
relaxarea ventricul ului stng printr-un mecanism bine
coordonat, care necesit consum energetic i care permite
CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTUOP) umplerea ventricular n condiiile ullor presiuni normale i
reluarea ciclului cardiac.
Definiie. Contractilitatea, funcia principal a muchiului Relaxarea miocardic se realizeaza prin desfacerea progresiv
reprezint capacitatea acestuia de a se contracta i a a punilor actino-miozinice secundar scderii caleiului
efectua lucru mecanic. citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Cal la nivelul RS i
Mecanismul principal care declaneaz funcia contractil (2) pomparea Ca l + n spaiul extracelular.
inimii este cuplarea excitaie-contracie care are ca rezultat Recaptarea Ca" la nivelul RS se realizeaz cu ajutorul
contracia sistemelor de miofilamente i scurtarea sarcomerului, receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic rcticuJum Ca'c- ATPase),
necesitnd consum energetic prin hidroliza ATP, aa cum am cu ajutorul unei proteine reglatoare -- fosfolamban. Pomparea
descris anterior6 CaF n spaiul extracelular se face n principal prin pompa
Cuplarea excitaie-contracie. Acest fenomen este con- activ de schimb Nal/Ca"" dar i cu ajutorul PMCA (pompa
secina modificrilor ionice produse de depolarizare (potenialul de Ca++ -- ATP- az). n condi.ij de echilibru ionic i energetic,
de aciune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul reglarea homeostaziei calciului presupune ca ntr-un ciclu
principal n acest proces 11 constituie homeostazia miocitar cardiac o cantitate echivalent de Ca f - intrai 1'n sarcoplasm din
a calciului. Astfel, n faza a Il-a (de platou) a potenialului de mediul extraceJular s fie expulzat i o cantitate echivalent
aciune, prin canalele lente de Ca+- (canale de tip L) situate cu de Ca+~ eliberat din RS s fie recaptat la acelai nivel. Astfel,
preponderen la nivelul tubulilor T (invaginaii sarcolemale (1) influxul de Ca' din mediu extraceluJar prin canalele lente de
intracelulare situate In vecintatea unor structuri ale reticulului Ca ++ este egal cu efluxul de Ca i - prin pompa activ de schimb
sarcoplasmic-RS), se realizeaz un influx discret de ioni de Na'/Ca+- i prin PMCA i eliberarea intrasarcoplasmatic de
Ca". Totui, dei mic, aceast cantitate de ioni de de Ca+~ Ca+ din RS prin canalele de rianodin este egal cu recaptarea
determin, prin activarea receptori lor de eliberare a Ca-+ (de de Ca' n RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).

37
Capilojuj 2. L)ate defiziologie a sLvrc'l'lu!ui cardiovasclI!ar
~::':::-:-:::::-:::::~.:':::~'::=::~::::-:-:::::::--:-:-:::::::::::::=:::::::::=::::::::~-tt;;ransmembranar constant n
cursul diastolei.
21\+
Acest fenomen se datorea-
z. (]) absenei canalelor
rectificatoare de potasiu IKl
la nivelul celulelor din nodul
si noatri al l nodul atrio-
ventricular (aceste canale au
un rol important n meninerea
gradientului trallsmembranar n
CilIIale de celulele ventriculare, atriale i
cilldu.le HisPurkinje) i (2) prezenei
ti\ll -~~~~~
canalelor lf (Junny-channels")
la nivelul celulelor sinoatrale,
atrioventriculare i ale sistemului
His-Purkinje, cu un rol per-
misiv pentru influxul de joni
monovaleni (Na+, K). n urma
acumulrii intracelulare de ioni
pozitivi n cursul fazei 4, se
produce o depolarizare lent
diastolic i o reducere progresiv
a gradientului transmembranar de
CONTRACIE ---.......,." RElAXARE
la valoarea potenialului maxim de
de-polarizare diastolic (Umax)
Figura 4. Locul receptori lor sarcolemali i intramiocitari i al fluxului ionilor de Ca'+ n procesele la valoarea potenialului prag de
excitajie-contracie, de contrac!ie I de relaxare a vcntriculului stng.
excitare (Uprag) (fig. 5). Cnd
acesta este atins se declaneaz
InJ1uxul de ioni de Na+ secundar activitii pompei active de potenialul de aciune care se
schimb Na+/Ca'" este compensat prin activitatea pompei 3 Na"/2 propag ulterior pe calea sistemului conductor.
K+ care ionii de Na i excedentari. La rndu! su, Ritmicitatea (funcia cronotrop) const n capacitatea
reglarea homeastaziei ionilor de K se face prin mecanisme celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.
n care sunt receptorii de K+ (JKte, IK 1, Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii,
IK). Rolul mitocondriilor n homeostazia calciului este unul cu o frecven de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri
modulator, de tampon. miocardice dotate cu proprieti de automatism sunt pacemakere
Att contracia actomiozinic) ct i relaxarea
"latente", care intr n aciune atunci cnd centrul superior
miocardic (recaptarea Caii prin SERCA2, efluxul de Ca"prin
nu functioneaz, ntr-o ordine dictat de frecvena proprie de
pompa activ de schimb Na/Ca+- i prin PMCA) sunt procese generar~ a impulsurilor de excitaie (nod atrioventricular 40-60/
active care necesit consum energetic. minut, sistem His-Purkinje 20-40/minut). Frecvena de descrcare
a celulelor pacemaker poate crete ca unnare a scurtrii fazei de
depolarizare diastolic (faza 4) prin (1) creterea potenialLdui
AUTOMATISMUL I RITM ICITATEA (FUNCIA maxim de depolarizare diastolic - Umax, (2) prin reducerea
CRONOTROr)
potenialului prag de excitaie (Uprag) i (3) prin creterea pantei
de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).
Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace
specializate de a genera spontan impulsuri.
Mecanismul general al automatismului cardiac are la baz COND UCTIBILITATEA (FUNCIA D ROMOTROP )
incapacitatea anumitor celule de a menine un potenial electric
Definitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de pro-
pagare a 'potenialului de aciune de la nivelul pacemakerului
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac

principal (nodul sinoatrial n condiii fiziologice) la celulele


miocardice contractile (atriale i ventriculare), declannd
depolarizarea i contracia acestora. Acest fenomen se deruleaz
ntr-o secvenialitate apmie, consecin a proprietilor specifice
fiecrei categorii de celule din sistemul excitoconductor i
contractil.

38
Mic traial de CARDIOLOGiE

nivelul celulelor subendocardice i apoi mai depm1e ctre celulele


+20 epicardice. Celulele miocardice ventricu1are sunt depolarizate
dinspre endocard spre epicard i de la apex la baz, secven
o+---------+-~------------- care favorizeaz o golire ventricular ct mai eficient 6
-20
-40 CICLUL CARDIAC

-60
FAZELE CICLULUI CARDIAC

Ciclul cardiac (revoluia cardiac) descrie variaiile periodice


-100 de presiune, volum i velociti n cavitile cardiace n funcie
mV de timp. Dei ciclul cardiac este similar din punct de vedere
Figura 5. Potenialul de aciune al celulelor nodului sinusaL Este declanat mecanic n cordul drept i cordul stng, exist diferene care in
atunci cnd valoarea potenialui lTansmembranar a atins valoarea prag de decalajele de activare i de nivelul presional ntre circulaia
(LJprag =50-55 mV) ca urmare a depolarizlii diastolice cu pant lent (faza
pulmonar i sistemic (fig. 6), Ne vom concentra n continuare
4); aceasta din urm este secundar In principal inf1uxului de Na' i K' prin
canalele lf (faza 4), Depolarizarea sistolic este lent ( faza O) i nglobeaz pe descrierea ciclului cardiac al cordului stng (tabelul 2)1,56.
i faza de platou (laza 2). RepolaJizarea (faza 3) este de asemenea lent i La o frecven normal medie de 70 bti/minut, durata ciclului
determin atingerea potenialului maxim de dcpolarizare (Umax=65-70 111V); cardiac este circa 0,82 secunde. Didactic, putem considera c ciclul
dUldt ,opanta de depolarizare diastolic (mV Isecund)), Potenialul de aciune cardiac ncepe cu sistola atrial, care dureaz 0,08-0,12 secunde i
al celulelor nodului atrioventricular i al celor din sistemul PW'kinje prezint
care constituie faza de umplere atrial a ventriculului. La sfritul
curbe intenncdiare ntre cele ah; celulelor nodului sinusal i cele vClltriculare,
sistolei atriale, prin egalizarea presiunilor ventriculoatriale, valva
mitral tinde s se nchid, ntr-un moment n care valva aortic
Astfel, impulsul generat de nodul sinoatrial se propag este nchis iar ventriculul stng este relaxat i are un volum
n toate direciile prin miocardul airial cu o vitez de circa telediastolic maxim. Din acest moment, principalele trei fenomene
1 m/s, determinnd contracia atrial. La nivelul nodului ale ciclului cardiac sunt: (1) Contracia veniTiculului stng, (2)
atrioventricular are loc o scdere a vitezei de conducere pn la Relaxarea ventriculului stng i (3) lJmplerea ventriculului stng
< 0,1 m/s, ceea ce conduce la o ntrziere absolut de 8-12 ms. (fig. 7),
Aceast ntrziere permite desfurarea sistolei atriale nainte Contracia ventriculului stng are dou faze:
de debutul sistolei ventriculare asigurnd umplerea ventricular a) Faza de contracie izovolumetric. ncepe dup sfritul
complet, De la nodul atrioventricular potenialul de aciune sistolei atriale, la nivelul undei R pe electrocardiogram i dureaz
este condus cu viteze mari (1-2 mls) prin reeaua His-Purkinje la 0,04-0,06 secunde. Detemlin iniial nchiderea complet a valvei

Figura 6. Ecocardiografie transesofagian, seciune ax acUrt vase anatOlTIIC prin valvele aortic i mitralil la un subiect normal
(A) i la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizeaz deschiderea simultun valvelor aortic (Ao) i pulmonar (P) la subiectul normal i inversarea
secvenei normale de deschidere a valvelor ventriculo-311eriale la pacientul cu bloc complet de ramur dreapt: n protosistol deschiderea valvei aorticc
deschiderea vah'ei nnilHOrm"rp cu

39
Capitolu! :!. Date defi;:j%gie (1 sistemului cardiol'oscular

Umplerea yentricului stng are trei faze:


a) Umplelt'a rapid. Se realizeaz dup deschiderea valvei
PRESlUNEA N VS
mitrale ca urmare a scderii presiunii intraventriculare sub
PRESRJNEAAORIIC
cea atrial stng: fluxul sangvin atrioventricular din aceast faz
contribuie la circa 70 % din umplerea ventricular i are o durat
medie de 0,12 secunde(('. Efectul de suciune secundar relaxri
active a miocardului vcntricular are o contribuie semnificativ,
fiind consumatoare de energie.
b) Umplerea lent - diastazis. Constituie perioada diastoJic n
care presiunile atriale i ventricul are s-au egalizaL valva mitrala
este deschis ntr-o poziie intennediar iar fluxul transmitral este
minim. Durata acestei faze este variabil, in medie 0,20 secunde
la o fl'ecven cardiac de 70 btai/minut, fiind cu att mai scurt
CLi ct ciclul cardiac este mai scurt. Astfel, diastazisul poate

disprea n caz de tahicardie sinusal > 100 -110 bti/minut. Este


perioada de umplere ventricul ar cu cea mai mic semnificaie
hemodinamic.
c) Umplerea atrial. Se realizeaz prin sistola atrial. n
condiii fiziologice, fluxul transmitral realizat prin aceast faz
Figura 7. Diagrama ciclului cardiac Lewis/Wiggers. reprezint 2025% din umplerea ventricular. Durata medie este
de circa 0, 10 secunde.

mitrale. Ventriculul stng este n acest moment o cavitate nchis,


care se contract izovolumic, prin modificarea formei sale: are loc CICLUL CARDIAC FIZIOLOGIC VERSUS CICLUL
o contracie n sens transversal concomitent cu o alungire n sens CARDIAC CARDIOLOGIC
longitudinal, pe seama mpingerii planeului atrioventricular ctre
atriul stng. Apoi, n momentul n care presiunea intraventricular
Dei descriu aceeai succesiune de evenimente fiziologice,
depete presiunea diastolic din aOli, se realizeaz deschiderea
aceste dou concepte prezint o serie de diferene.
valvei aortice i nceputul ejeciei.
Astfel, se consider c sistola fiziologic ncepe odat cu
b). Faza de ejecie ventricular maxim. ncepe odat cu
depolarizarea ventricul ar, cnd presiunea intraventricular o
deschiderea valvei aortice i se sfrete cu nceperea relaxrii
depete pe cea intraatrial dar valva mitral este nc deschis.
ventriculare. Corespunde cu intervalul ST pe electrocardiogram
Aceast etap, numit sistola precoce, are ca i consecin
(depolarizarea ventricular) i are o durat medie de 0,10
nchiderea complet a valvei mitrale i dureaz circa 0,02
secunde.
secunde. Sistola fiziologic se termin odat cu vrful fazei de
Relaxarea ventriculului stng are dou faze:
ejecie ventricular rapid. n acest moment, datorit recaptrii
a) Faza de ejecie lent. Relaxarea ventriculului ncepe
ionilor de CaH la nivelul reticului sarcoplasmic i desfacerea
prin scderea concentraiei intrasarcoplasmice de ioni de
punilor actinomiozinice, numrul celulelor miocitare aflate n
Ca' f prin recaptarea la nivelul reticulului sarcoplasmic.
Acest proces determin la rndul su desfacerea progTesiv a faza de relaxare l depete pe cel aflate n faza de contracie,
punilor actomiozinice i reducerea forei globale de contracie
astfel nct ncepe procesul fiziologic de relaxare miocardic, dei
ejecia continu.
a miocardului. Ejecia prin valva aortic continu, dei la
Sistola cardiologicncepe odat cu nchiderea valvei mitrale
un nivel redus, datorit ineriei curgerii sngelui n sistemul
aortoarterial - fenomenul Windkessel. Durata acestei faze este i dureaz pn la nchiderea val vei aortice. Astfel, sistola
de 0,10-0,20 secunde i corespunde, aproximativ cu unda T pe cardiologic este demarcat de zgomotele cardiace, ncepe cu

electrocardiogram (repolarizarea ventricular). foarte puin timp mai trziu dect sistola fiziologic (0,02 secunde)
b) Relaxarea izovolumetric. Scderea presiunii intraven- dar se termin semnificativ mai trziu dect aceasta (0,10-0,20
tliculare sub presiunea intraaortic detemlin nchiderea valvei secunde)5.
aortice. Ventrculul stng este din nou o cavitate nchis (cu
valveJe mitral i aortic nchise), avnd volumul cel mai mic
n cadml ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM
reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare
izovolumetric) care, n momentul n care scade sub presiunea Constituie o modalitate de reprezentare grafic a fazelor
intraatrial stng, pelTmite deschiderea valvei mitrale. Aceast ciclului cardiac independent de timp (fig. 8), Se disting
faz are o durat medie de 0,05 secunde. urmtoarele faze:
Reducerea pantei curbei presiunii n ventriculul stng n aceast Faza L Faza de ventriclilar: n aceast faz,
faz (dp/dt), cuantificat prin indicele tau, constituie un marker presiunea i volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva
important n cazurile de insuficien cardiac. mitral este deschis iar cea 30liic la

40
liie lralm de CARDJOUJGI1:
acestei faze se inregistreaz volumul intrav:~e~nt;tljicZu~l~a~r-I;11~a~xji~m;--::====;:-=-=;;-==;;;;;;=============:;;:;;:;;:;;:;;~--
(telediastolic - VTD). Pe aceast poriune a diagramei P-V se pot 160
calcula doi parametri importani ai functiei cardiace - ri giditatea
diastolic (dP/dV) i compliana diastolic (dV!dP). ~
120 D //
Faza H. fClZa de contracie i::ovolumetrie: Const n Faza III . Ejecia ventricular
brusc a presiunii intraventriculare la volum constant,
atat valva mitral ct i cea aortic fiind nchise. Faza IV-
Relaxarea izovolumetrica
Faza III. Faza de Presiunea intraventricular crete 80
scade petn n momentul nchiderii valvei aOJi.ice: la PVS
Faza II- - - - - - - 1
acestei faze se nregistreaz volumul intraventricular mmHGl
Contracia izovolumetric'

minim (telesistolic - VIS).


40
Faza IV. Faza de relaxare izovolumetric: Cu valvele mitral
I aortic nchise i cu un volum intraventricular constant,
Fa~~~,umplerea ventricul ara B
intraventricular scade rapid pn la deschiderea
val vei mitrale.
o 25 50 75 100
WS{ml)
Figm'a 8. Diagrama presiune - volum a ciclului cardiac: PVS = presiunea
n ventriculul stng. VVS = volumul ventricular stng. AlB = deschiderea I
inchiderea mitralei; efD = nchiderea I deschiderea valvei aortice. Volumul
ventricular maxim cste volumul telediastolic i este atins n faza de contractie
Presarcina i postsarcina sunt detenninani importan.i al izovolumctric iar volumul ventricular minim este volumul telesistolic i c~te
inregistrat n faza de relaxare izovolumetric (conform (l ,2,5]).
mecanice a inimiL

a) Stresul sisfolie al peretelui ventricular (SV) este definit


PIU;::SARCINA prin legea Laplace:
SV = (P x r)/(2 x fi),
Definiie. ConstItuie presiunea diastolic ventricular nainte
unde P = presiunea ventricular, r = raza ventricular, h =
de nceperea sistolei ventricul are, dup o umplere complet grosimea pereilor venlricularP,
fazei r a diagramei P_V?,5. Stresul peretelui ventricular, corelat cu consumul miocardic
Parametrii de cuantificare sunt (a) presiunea mediC' din capilar-uZ de oxigen, crete astfel n cazul creterii presiunii i/sau
i (b) presiunea teledlastolicii ventricular stang.
volumului ventricular. Hipertrofia ventricular constituie
Presarcina reflect presiunea venoas de umplere a atriului un mecanism compensator de reducere a stresului peretelui
i implicit a umplerii diastolice a ventriculului stng.
ventricular la sportivi i explic meninerea unui debit cardiac
Atunci cnd presiunea telediastolic crete, aa cum se nt<mpl de repaus crescut n condiiile unui consum de oxigen redus.
n cazurile de insuficien cardiac cronic prin disfimcie b) Jmpedana de arteria/ este un parametru obinut
sistolic de ventricul stng (cardiomiopatiile dilatative) dar i n
printr-o funcie complex care ine cont de presiunea arterial,
cele disfuncie diastolic de ventricul (de exemplu, velocitatea fluxului elasticitatea peretelui arterial i
arteriaJ), apare o distensie diastolic a ventricului
vscozitatea sangvin; necesit msurarea n paralel a presiunii
care determin la rndul su creterea debitului btaie arteriale i a vitezei curgcrii sngel ui; nu are aplicaie clinic.
(DB) prin mecanismul FrankStarling, De asemenea, activare a c) Presiunea arteria! constituie cel mai simplu i practic
baroreceptorilor i mecanoreceptorilor atriali determin creterea parametru de cuantificare a postsarcinii 1 Postsareina cea mai
cardiace (FC) i a inotropismului cardiac (prin mare se nregistreaz n boli precum hipertensiunea arteriaJ
sistemic i stenoza aortic. i n aceste cazuri, hipertrofia
mecanismul Ireppe/Bowdiieh), avnd drept consecin
ventricular stng determin iniial reducerea stresului
amplificarea debitului btaie i a frecvenei cardiace, creterea
determin un mecanism compensator de cretere a
parietal.
debitului cardiac (DC = DB x FC) n unele stri patologice.

MECANISMELE PRINCIPALE DE REGLARE


POSTSARCINA A FOREI CARDIACE

Definiie. Constituie presiunea sistolic a ventriculului stng Mecanismele principale de reglare a forei cardiace sunt
n momentul nceperii sistolei vcntriculare (nceputul fazei Iir legea Frank-Starling i efectul Ireppe-Bowditch:
(1) Legea Fnmk-Starling (relaia volum for)
a diagramei P-V).
Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt . Definiie. Creterea volumului te!ediastolic ventricular prin
creterea presarcinii determin creterea forei miocardice de
stresul ventricular, mt)Ptlm110 arteria/ i arterial
sistemic. i a volumului btaie. Datorit relaiei nonliniare intre
,~~-~,,_._---~._---_ ..
_.,~--_ .. _-_._-_. ,-~,---_.-,----,.,~---

41
Capifo!ul . Date defjziologie sistemului cardiovaseu!ar
.~----~

volumul i presiunea cliastolic ventriclilar (faza 1 a curbei P- genernd un gradient de presiune intraventricular care detennn
relaia se poate i la presiunea telediastolic. un efect de sliciune, facilitnd umplerea VS la presiuni 1l0lmale/
Legea att amplificarea debitului cardiac sczute. Detorsiunea apicali! joac un rol important n generarea
adaptat la creterea intoarcerii venoase in condiiile unei funcii fenomenului de suclIne diastolic.
cardiace normale n cursul ef()ftului fizic). ct i imersarea rotaiei apicale a fost rapOltat n patologie la
meninerea debitului cardiac in limite nonnale in condiiile unei pacieni cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatatv (CMD)
reduceri a mecanice a cordului i a unei fi-acii de non~ischemic (fig. 9); s-a demonstrat c 111 CMD inversarea
reduse (de ex. n cardiomiopatia rotaiei apicale se coreleaz cu: remodelarea VS. asincronism
(2) Eft"ctul Treppe-Bowditch (relaia frecven-for) electric marcat, disfuncie sistolic creterea presiunilor de
ntoarcerii venoase i a presarcinii determin umplere VS. O posibil explicaie pentru invesarea rotaiei apicale
creterea presiunii atriale drepte i implicit accelerarea frecwnei o reprezint n acest context creterea sfericitij VS pe seama
sinusale ClI 10-20 %. Accelerarea progresiv a fj'ecvenei diametrului seplo-1atera 1ceea ce determin orizontalizarea
cardiace determin. la rndul su creterea forei de contracrie a helixurilor fibrelor miocardice i a modificrii orientrii forelor
miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare care determin micrile de rotaie i torsiune fcndu-se astfel
a debitului cardiac la efort n cazul unui cord normaL Atunci legtura ntre modificrile anatomice i cele fiziopatologice l2 .
limitele fiziologice n cadml
unor tahiaritmii contraciei miocardicc
ncepe s scad. FIJNCIA SISTOLlC VENTRICULAR STNG

A. Debitul btaie
PARAMETRU In: CUANTlF'ICARE Definiie. Debitul btaie (DB) constituie cantitatea de snge
A CARDIACE ejectat din ventriculul stng n am1: n cursul fiecrei sistole.

Complexitatea anatoll1o-funcional
VS face dificil cuantificarea funciei
sale, Aceasta este COl1se--
cina 1I11('i geometrii particulare bazat
pe ntreptrunderea a dou helixuri de
sens un opuse.
orientarea tibreJor miocardice
este oblic la nivelul subepicardului,
grosimea miocardului
iar la nivel subendocardic fbrele sunt
dispuse longitudinal, dar uor oblic, n
sens contrar celor din subepicard.
S--a demonstrat c la subiectul sntos
exista (J strns relaie !
fUllcionaliI lntre sistol, n care are loc
torsionarea VS i mi~;carea spre apex a
inelului mitral longitudinal
i I radial)
i diastola precoce n cursul creia se
produce detorsionarea i deplasarea
rapid a inelului mitral spre baza
inimii ll .
Torshmea miscarea
,
de stoar~
""

cere" determinat de conlTacia fibrelor


musculare joac un rol impOltant
n contracia i relaxarea cordului. In Figura. 9. Modifkarea djnamicii de torsiune VS la pacieni cu CMD i grade diferite de remodelare VS:
sistol apexul se rotete in sens antiorar A) Ecocardiografic transtoracic inciden apical 4 camere la un subiect normal (sus), curbele de rotaie
apical (mov) i hazal (verde) obinute cu ajutorul ecografiei speckle tracking (mijloc) i reprezentarea
J principala surs a torsiunii
schematic a sensuri lor de rotaie bazal!apical Uos). B) Ecocardiografia lral1storacic n inciden
in timp ce baza se rotete n sens orar.
spical 4 camere evideniaz VS uor dilata!. (SHS), curbe de rotatie bazal i apical de amplitudine redus
La subiecii normali energia acumulat comparativ cu nOfmalul dar corect orientate (mijloc), reprezentarea schematic a modificrilor de rotalie
n sistolrl prin torsiunea VS este eliberaai ba7aI i apical (jos). el Ecocardiografia transtoracic inciden apical 4 camere arat dilatare sever VS
brusc pnn de detorsiune (sus) Cl! inversarea rotaiei apicale (curba mov) (mijloc) i reprezentarea schematic a inversrii rotaiei
n de relaxare

42
lrala! de CARDiOLOGIE

Este practic diferena dintre volumul telediastolic (maxim) b) Metoda termodilutiei. Lanivelul atriului drept se
Il] \cntriculului stng (VTdVS - sfritul fazei t din diagrama o cantitate de ser fiziologic la o temperatur cunoscut (rece sau
i volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS - cald). Cu ajutorul unui temlistor plasat in artera pulmonar se
fazei III din diagrama P-V) (fig, 7). Valorile nonnale nregistreaz curba variaiei de temperatur, pe baza crt'ia se
\'olumului btaie variaz ntre 60-80 mI. poate calcula DC,
DB = VTdVS - VTsVS Este metoda de pentru cuantificarea DC n cazul
pacienilor instabili din punct de vedere hemodinamic.
H. Fracia de ejecie a ventriculului stng
Defini.ie. Fracia de ejecje (FEVS) constituie raportul
dintre debitul btaie i volumul lelediastolic al ventriculului FUNCiA DIASTOLlC VENTRICULARJ..
STNG
FEVS = (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%)
Funcia diastolic ventriclllar stng se CUaJltifidi prin
Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %. velocitilefluxului transmitral i prin presiunile intraventriculu!are
in cazurile de insuficien cardiac cronic prin disfuncie stngi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare
~lsjo!ic de ventricul stng care apar de regul n cadmJ de interes major in ceea ce privete redefinirea conceptului de
cardiomiopatiilor dilatative de etiologie divers, intervine insuficiena cardiac diastolic (cu fi'acie de ejecie nonnal).
luccanismul Frank-Starling. Creterea diametmlui telediastolic Velocitile fluxului transmitral. Acestea se msoar
a presiunii telediastolice ventriculare stngi determin o ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. n condiii
!jmeliorare a forei de contracie. Astfel, n stadiile compensate de fiziologice, fluxul transmitral n faza de umplere rapid (cuantificat
cmdiomiopatie dilatativ, n ciuda unei FEVS sczute, creterea prin unda E) este superior fluxului transmitral n faza de umplere
\TTdVS asigur un debit btaie convenabil n stare de repaus. atrial (cuantificat prin unda ambele avnd valori in jur de
0,5-1 m/secund, fluxului transmitral n faza de
, Debitul cardiac diastazis sunt mici i de regul nu se pot nregistra. Utilizndu-se
Hefiniie.
Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de snge raportul i timpul de decelerare a undelor E i A (eventual
din ventricul n arlera emergent ntr-un minut; se datele obinute prin interogarea fluxului n venele pulmonare)
rn.soar n litri/minut. se pot descrie trei profile de disfuncie diastolic
n cazul unui cord normal (absena unturilor) i n condiii alterarea relaxrii, pseudonormal i tip restrictiv. Calcularea
debitul cardiac n circulaia pulmonar este egal cu raportului E/E' (unde E' reprezint velocitatea protodiastolic:
cel din circulaia sistemic. Debitul cardiac reprezint produsul mioc:ardic nregistrat prin Doppler tisular ~ parametru care
'lmrc debitul btaie i frecvena cardiac. La un debit btaie scade progresiv odat cu alterarea relax.rii diastolice)
mediu de 60-80 mI i o fi'ecven cardiac de 70 b1i/minut,
debitul cardiac nonnal este de circa 5 Iitri/minui.
Metode de cuantificare a debitului cardiac:
a) Metoda Fick. Are la baz principiul enunat de Fick In
18~2 conform c.mia debitul sangvin printr-un esut este egal
ClI raportul dintre cantitatea unei anumite substane extrase din
de acel esut i diferena arteriovenoas a concentraiei
acestei substane. Aceast lege se poate extrapola la circulaia
sistemic i pulmonar i pennite calculul debitului cardiac.
Substana transportat considerat de referin este oxigenul.
Calculul consumului de oxigen (Qo., - mllminut) se poate realiza
sisteme specializate sau se estimeaz, n general, pe baza
unor llormograme care in cont n principal de indexul de mas
corporal, vrst i sex, Diferena alteriovenoas sstemico-
pulmonar se obine prin datele oximetrice de catetersm.
Deschiderea
Presiune mitralei
ventricular
DC = QOz / (Diferena atriovenoas 0)(%) x 1,36 x lib x 10 stng

Not:
Diferena arteriovenoas de 02 este diferena
saturaieiHb ntre circulaia arterial i sistemic. (exprimat TRIV
n procente), 1 este coeficientul de transport al oxigenului
de ctre hemoglobin (mI O/g Hb) iar Hb este concentraia Figura 10. Parametri de cuantificare a relaxrii izovolumetrice. Pmax
hemoglobinei (mg/dl)IL 12, este prcsitmea la care se nchide valva aortic, pmin este presiunea la
, '1 a meto d de cuantl'fi care a DC'. Ia
Aceasta este pnnclpa care se deschide valva mitral. de fapt PtdVS. TRIV = timpul de relaxare
izovolumetric: dP/dt = (Pmax ~ Pmin),I TRIV (contOlTJ1 (1,5,9J).
p~iemii~hlliilin~nct~v~ere~_~_1_0_d_il_rn_n_l_ic_._ _ _ _ _ _~_
._:_:_:_==================~
43
Copitolui Dati..) defjzio!og-ie sistemului cQl'dio1'{Bcu!ar

CUPLAREA VENTIUClJLO-ARTERIAL

ntre funcia ventriculului stng i cea a arborelui arterial


RV pulmonare 20-120 0,3-1,5 exist o relaie de interdependen, Interaciunea dintre cele
dou este denumit cuplare ventriculo-arterial i reprezint
aprecierea a funqiei diastolice n special la bolnavii cu un determinant important al performanei i metabolismului
sistolic ventricular stng pstrat Capitolul 21). energetic cardiac.
anumite condiii pattcrI1ul eco-Doppler Semnificaia fiziologic a interaciunii ventriculo-vasculare a
al fluxului diastolic transmilral. compol1area sa la diferite fost studiat iniial experimental, pe modele animale i ulterior
manevre, mbrac aspecte caracteristice i cu specificitate la om, invaziv i neinvaziv, prin intermediul raportului dintre
diagnostic crescut exemplu, in pericardita constrictiv i eJastanta arterial i elastana telesistolic de ventricul stng (Eal
cardiomiopatia restrictiv).
Elastana al1erial (Ea) este o msur a impedanei sistemului
Presiunile intraventrkulare vascular i se calculeaz
ca raport intre presiunea sistolic i
a) Presiunea telediastoJic ventricul ar stng: este para- volumul btaie VS. Elastana telesistolic VS este o msur a
metrul care definete presarcina cu cea mai mare precizie i este rigiditii telesistolice ventriculare. Valorile de referin ale
considerat patologic la valori peste 12 mmHg. acestor parametri sunt: Ea = 0,8 mmHg/ml, Ees = 1,0
b) Parametrii relaxrii izovolumetrice: i Ea/Ees = 1
- Rata reducerii presiunij ventriculare (dp/dt); n condiii normale cuplarea VS cu sistemul arterial este
.. Constanta tau: reprezint panta curbei logaritmului natural optim opernd la un raport Ea/Ees unitar. Acest rapol1 de

al dp/dt, este mai specific i se msoar n milisecunde; cuplare permite o activitate mecanic cu o eficien metabolic
creterea Iau (de exemplu 500 ms) semnific o disfuncie de maxim. La subiecii sntoi, raportul de cuplare scade la efort

relaxare ventricular. ca urmare a semnificative a contractilitii n rapOIt cu


elastana vascular 22
n insuficiena cardiac cu fracie de ejecie pstrat creterea
concomitent a rigiditii telesistolice ventriculare i a rezistenei
FUNCIA VENTRICULAR DREAPT.
PARTJCULARlTj\ I arteriale face ca raportul cuplrii ventriculo-al1eriale s fie
nemodificat n repaus; exist n literatur puine date referitoare
la valorile raportului de cuplare ventricul o-arteriale n timpul
Ventriculul drept asigur trecerea sngelui din circulaia
efortului la acest tip de pacieni 21
venoas sistemic, n circulaia pulmonar. Performana
n insuJ1ciena cardiac congestiv raportul de cuplare poate
VD depinde de starea miocardului c.ontractil, presarcin,
crete pn la valoarea 4 din cauza declinului funciei contractile
postsarcin dar i de statusul functional al ventriculuJui stng
miocardice (scderea concomitent cu creterea rezistentei
(VS).
arteriale (creterea Ea) datorat activrii simpatice i alterrii
Dei VD prezint o mas muscular de patru ori mai mic
sensibilitii baroreceptorilor. Aceste mecanisme conduc la
comparativ cu cea a n condiii normale, el este obligat
un raport suboptimal cu efecte negative asupra performanei
s pompeze nn volum bataie asemntor celui VS. Acest
ventriculare i efkienei miocardice (fig. Il). Terapia
lucru este posibil prin existena unei impedane mai sczute
vasodilatatoare mbuntaele cuplarea ventriculo-arterial i
crescute a arborelui arterial pulmonar implicit performana mecano-energetic prin scderea rezistenei
cu ce! sistemie. vascuJare periferice.
Debutul contraciei peretelui liber al VD este ntrziat
cu 35 ms de cel al apexului i al tractului de ejecliel3
Aceast longitudinal "peristaJtic" a YD faciliteaz
mobilizarea prin tractul de ejeqie. n condiii
normale V D prezint o minim de ngroare, rotaie
Definiie Rezistena vascular periferic este suma tuturor
i torsilille.
rezistenelor vasculare periferice care trebuie depit prin
Prin intermediul septului interventriclllar, al pericardului i
ventriculului stng pentru a asigura debitul cardiac
al fibrelor musculare comune, aproape o treime din presiunea
normal.
generat In VD provine din contracia VS ca urmare a
intcrdependcnei funcJionale ntre aceste dou structuri 14,
la ncrcare volemic a celor doi ventriculi este
REZISTENA VASCULAR SISTEMIC I
diferit. n cazul VD, suprancrcarea volemic declaneaz
REZISTENA VASCULAR PULMONAR
o inversarc a direciei de bombare a septului interventricular
ngreunnd umplerea diastolic a VS fr a afecta semnificativ
performana VDi'. Datorit adaptrii VD la o impedan Rezistena vascular periferic (RVP) poate fi calculat

sczut a arborelui arterial, creterea minim. a presiunii n VD din datele de catetersm cardiac ~ debitul cardiac i presiunile
are Ins ca rezultat o sciidert' marcat a volumului bataic 16 intracardiace i intravascuIare. R'v'P es1e definit. prin diferena

44
C4RDJOLOGIE

",t~n,.,,,,,
a presiunii ntre cele dou circulaii mprit la debitul l invers proporional cu vscozitatea sngelui - 11 (uniti
prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului poise) i se cuantific prin numrul lui Reynolds (Re):
electric = U/l unde 1 = intensitatea curentului electric, U = Re '''' v . d 'p / '1
de potenial electric i R = rezistena electric) n cel Curenii turbionari apar la valori ale Re de 200-400,
dinamicii curgerii fluidelor, dup cum umleaz: ntlnite uzual 111 arterele mari: ca rezultat. Ia acest nivel exiST
RVI) = (Pa - Pv) / Q mereu un de turbulen. n vasele mici nu sunt atinse
RVP = rezistena vascular periferi-c, Pa-Pv = aproape niciodat asemenea aa nct curgerea este
presional arterio-venos i Q = debitul cardiac). laminar. Un grad crescut de turbuJen exist fiziologie la
Calculul rezistenelor vasculare n cele dou circulaii prin nivelul emergenei arterelor mari din inim n timpul fazei de
eateterisl11 cardiac: ejecie (diametru crescut, vitez crescut) cu valori ale Re de
cteva mii de uniti. In consecin, valorile cele mai erescute
a) sistemic: ale turbulenei sangvine se Intilnesc la nivelul stenozelor de
RVSt == (PAu medie - PAD medie) / Q valv aortic sau pulmonar, unde Re crete proporional cu
RVSt = rezistene vasculare sis-temi ce totale; PAo viteza medie a fluxului transvalvular i implicit cu rdcina
inec!ie .~ presiunea aOltic medie; PAD medie = preSlUnea ptrat a gradientlllui transvalvlllar mediu:
:nnai dreapt medie; Q = debitul cardiac) Re ~ (PVS-Pao}v,
(unde PVS = ventricular sting i PAo
b) Circulaia pulmonar: presiunea aortie)2.
RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q
RVPt c rezistene vasculare pulmo-nare totale; PAp
medie = presiunea pulmonar medie; PAS medie = presiunea LEGEA LlJl P01SEU1:LLE
a1xiaJ stng medie; Q = debitu 1 cardiac)9
Fiind legate n serie, cele dou. circulaii sistemic i Se definete debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte
au acelai debit cardiac n condiii fiziologice. direct proporional cu diferena de presiune ntre capetele
ntre rezistenele vasculare ntre cele dou circulaij vasului ~. f'.P i cu raza vasului ridicat la puterea a patra - r 4
determinat n consecin de rapOItul ntre presiunile medii i pe de alt parte invers proporional cu lungimea vasului L
100 mmHg n cea sistemic i circa 15 mmHg n cea i cu vscozitatea sangvin '1:
avnd astfel o valoare medie de 711 (5-9/1) n D = (n: . AP . r 4 ) / (8 ' L 11)
lavoarea rezistenelor vasculare sistemice. Aceast lege, numit i "legea razei la puterea a patra",
de vasculare sunt: explic n creterea semnificativ a debitului cardiac prin
CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne' s/cm-5 vasodilataie n condiii fiziologice (efort fizic, sarcin). Astfel,
Unitl.i Wood: mmHg/litru/minut n cursul efortului fizic debitul cardiac crete de 4-6 ori ca
Not: 1 unitate CGS 80 uniti Wood2.9 .

CURGEREA SANGlJIN
LAMINAR I TURBULENT,
NUMRUL LUI REYNOLDS

MORFOLOGIA
Curgerea unui fluid printr-un tub neted, VENTRICULULUI
diametru la o vitez constant, se STNG

realizeaz n coloane concentriee paralele


care pstreaz o anumit distan fa de
peretele tubului i poart numele de curgere
laminar. n cazul vaselor sangvine curgerea
este turbulent, ceea ce nseamn o micare
a sngelui n toate direciile prin cureni CURBA DE
PRESIUNE-VOlUM
turbionari, condus de un vector de velocitate VENTRICUL STNG
ca.re dicteaz sensul curgerii. Rezistena
vascular n cazul curgerii turbulente este
semnificativ mai mare deet n cazul celei
laminare. Probabilitatea apariiei curenilor Figura 11, Aspectul ccocardiografic n il1ciden~ aplcal 4 camere curbele '. ..
n cazul unui pacient cu CMD. a unui subiect normal i respectiva lIliui p,lcit;nt cu insn!1en
turbionari la curgerea sngelui printr-un vas cardiae cu FEVS normal. Panta relaiei wlesistolke presiune-volum ,,,te mull mai lenlain cazul
este direct prop0l1ional cu viteza fluxului pacientului cu CMD (A) (linia continu) dect n caLul suhicctuiui normal (linia
sanguin - v diametrul vasului Pama telesistolice presiune-volum este mai uhrupr n cazul cu re cu
dect n cazul subiectllui Ik)f}Tlal (adaptat dupi't [21 J)
- d i cu densitatea simgelui - p (g/ml)

45
Dc:.il2' defi~iologie {/ sistemului cardhy\'oscular

urmare a activrii sistemului nervos simpatic prin vasodilataia unde PaoSm este aortic sistolic medie (mmHg),
n teritoriul muchilor scheletici i cutanat, creterea frec- DB este debitul btaie iar Fe este frecvena cardiac
\enei cardiace. in teritoriul splanhnic i (btnninut); L ME deci lucrul mecanic extern al
renaL creterea presiunii arteriale i creterea inotropisl11ului inimii pe minut'.
miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 ~m Se observ c definirea LME ia in calcul att dublul produs
i sunt rspunztoare de circa 2/3 din totalul rezistenelor (DP = PaoSm . rC) ct i debitul cardiac (DC = DB . FC).
vasculare sistemice. Creterea medie a diametrului arteriolar Astfel, este evident c L\1E este corelat direct cu consumul
in condiii de efort cu numai 50 % poate determina singur o miocardic de oxigen.
cretere de 5 ori a debitului cardiac (1 = 5,06). Vasodilataia Lucrul mecanic extern reprezint doar o parte din energia
arteriolelor sistemice scheletice i cutanate constituie n total consumat de inim pentru realizarea activitii sale.
consecin un mecanism principal de ajustare corespunztoare Energia total consumat de cord mai cuprinde lucrul mecanic
a debitului cardiac in cursul efortului alturi de creterea intern (LMI) i lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern,
jjecven.ei cardiace 2l'. denumit mai corect energie potenial (un parametru nc
nu foarte bine cuantificabil), constituie n esen energia
consumat pentru diversele procese metabolice cardiace care nu
VSCOZITATEA SNGELUI este conveliit n lucru mecanic extern i care Se exteriorizeaz
prin energie termic (rezult din cOllsumulATP pentru pompele
Poiseui!ie la nivelul circulaiei sistemice i de Na/CaH/Ki sarcolemale, din procesul activ de relaxare
lui Ohm (RVP rezult: diastolic prin recaptarea Cai + n reti cuiul sarcoplasmic, din

RVP = (8 . L' II)! (n . r 4 ) necesar Indeplinirii funciilor batmo- i cronotrope).

i implicit c vascular periferic crete Pe de alt parte, lucrul kinetic reprezint energia consumat
direct proporional Cll vscozilalea sngelui: de inim pentru ntreinerea curgerij turbulente - micarea
RVP~ ;1 sngelui n aleatorii care nu contribuie dect parial la
Vscozitatea (11) constituie astfel un determinant deplasarea nainte a coloanei de snge.
independent i semnificativ al rezisten.elor vasculare periferice n condiii fiziologice, lucrul kinetic reprezint sub 1 % din
i al debitului cardiac. Factorii de care depinde v.scozitatea consumul energetic total al inimii dar poate aj unge la un procent
sunt hematocritul factorul principal, concentraia de 50 % n condiii patologice cum ar ti stenoza aortic
proteinelor plasmatice i temperatura sngelui. n care mivelul de turbulen poate atinge cteva zeci
Vscozitatea normal a sngelui este de circa 30 uniti poise de mii de uniti Reynolds s .
la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare dect cea
a apei. Aceasta nseamn ci este necesar o de 3 ori mai
mare pentru a mpinge o cantitate de snge fa de o cantitate RANDAMENTUL MJOCARDIC MECANIC
similar. de ap la
n cazul unui he111atocrit cu valori de 60-70 % (aa cum se Consumul energetic total (CET) al inimii este suma lucrului
intmpltt n policitemii secundme unor cardiopatii con genitale mecanic extern energiei poteniale i lucrului kinetic
cu unt dreapta-~stnga dar i n policitemia vscozitatea (LK) i se coreleaz direct cu consumul miocardic de oxigen
sngelui atinge valori relative de 10 ori mai mari fa de (QO).
apiL n aceste condilii, lucrul mecanic extem al inimii crete Randamentul mecanic cardiac constituie contribuia lllcrului
pentru a debitul cardiac necesar. mecanic extern din consumul energetic miocardic total:

Ralldament miocanlk mecanic = LME ! Q02 == LME !


MECANIC AL INIMIJ (LME + LMl + LK)

in condiii fiziologice, energia chimic utilizat pentru


LUCRUL MECANIC EXTERN
susinerea activitliicardiace provine n principal prin consumul
de acizi grai i mai puin prin cel de glucoz i Iacta!i.
hidrodinamic, l.ucrul mecanic extern reprezint energia Randamentul energetic mecanic al cordului este de 20-
necesar pentru a deplasa o anumit. cantitate de volum n 25 % n cazul unei funcii ventriculare normale. La efort
unitatea de timp contra unei anumite presiunLLa nivelul randanlentul poate la valori de 40-50 %, n acest caz
cardiovascular, cantitatea de volum o constituie consumul energetic fcndu-se preponderent creterea
debilul sistolic cardiac iar presiunea este tensiunea medie consumului de glucoz.
arterial. Astiel, formula de calcul a lucrului mecanic extern n insllnciena cardiac, randamentul mecanic poate scdea
cardiac este: la valori de :)- J O prin creterea metabolismului de
LME = l'AoSm . DB . FC acizi liberi secundar activrii simpatice.

46
tratal de CARDiOLOGiE

BIBLIOGRAFIE

1. Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the marker of diseasc sel erit). Eur J Heart Fail 2009: 11 :945-95 1.
Cardimascular Systcm: 12th edition; Mc Graw HilL 2008: p83-1 09. 13. '"leier GD. Bove AA, Sanlamore \vP el al. Contraclile fllllctioli in canin"
2. Guyton AC, Hal! lE. Fiziologie a Omului: ediia a Il-a; Editura Medical right ventricle, Am J Physiol Beart Circ Physiol 1980;239:1-J.f94-H804.
Callisto; 2007: 103-160. 14. Santamore \VE Dcl]'Jtalia LJ. Vcntricular interdependence: signific8.nl
3. Opie LH. Hem1 Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th leit ventricular conlriblllions 10 right ventricul ar systolic t\lIlctiol1. Pr,)g
edition; Lippincott William, \Vilkins 2004:3-15. Cardimasc Dis. 1998;40:289 ~3()X.
4. Zgreanu 1. Diagnosticul clillic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismu! 15. Jategaonkar SR, Schol\1 W, Butz T, ('i (lI. Two-dimensional strain aod
cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51. strain rate imaging of the right \entricle H1 adult plients beforc anei
5. Opie LH. Braunwald's Beart Diseasc: Mechanisl11s of Cardiac Contractioll aler perclltaneolls closure of all'ial septal defects . Eur J Echocardiogr
and Relaxation: Rth edition; Saunders Eisevier; 2008:509-537. 2009; IO:499-S02.
6. Hulic L Sabu M. i colab. Fi2iologie Uman: Fiziologia inimii; ediia a 16. Chin KIvl, Kim NH. Rubin LJ. The right \cntricle in pulmonar)
m-a; Editura Medical, 2009:243-309. bypertension, Coron Arter) Dis 2005; 16; 13-8.
7. Opie LH. Heart Pbysiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium: 17. Frellneaux M, Williams L Ventricular-Arterial and Ventriculal Ventricular
4th edition; Lippincotl. Williams Wilkim 2004:159-185. lnteractions and Their Reievilnce to Diastolic Filiing. Progress in
8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization Cardiovascular Diseases. 2007:252-262.
and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins 18. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular- Vascular Intcraction in Jlcart Failure.
2007:1243-1257. !-Ieart Failure Clin 200S;4:23.
j. 13. Norton Gr, Woodiwiss AI, Gaasch \VH el al. Heart i'ailure il1 pressure 19. Chen CH, Nakayama 1\1, Nevo E ei al. Coupled SYSlo1ic-ventricuiar and
overload hypertroph). ]ACe 2002;39:n64-671. vascular sliffcl1ing \\ ith a1"e. J Am Coll Cardiol 1998;32: 1221--1227.
9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology ~ An IJlustrated Color Text: Physiology; 20. Kass DA. Age-related changes in venticular-artcrial coupling:
Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9. patbophysiologic implicatiollSllearl Failllre Reviews, 7, 51-112, 20U2.
10. Berne RM, Levy MN, e(k Physiology, SI. Louis: Mosby, 1983. 21. Macdcr MT, Kaye DM. Ilemt Failure With Normal Lcfl Vcntriclliar
11. Sengupta PP, Korinek J, Beloblavek M. Lell Venlricular Slruclurc and Fjectiol1 Fractiol1. J Am Coli CardinL 2009;53;905-91 R.
Functiol1 Basic Science for Cardiac lmaging. ] Am Coli Cardiol. 2006; 22. Chantler PD, Lakatta ECi, Najjar SS. Artcriai-vcntrlcular (oupling.:
48:1988-2001. mechanistic insighls il110 cardiovasclliar pcr!clrmancc al ICI;[ and during
12. Popescu BA, Beladan Ce, Calin A el al. Lett venlricular remodelling and exercise. J Appl Physiol 2001:\; !OS: 1342135 i .
torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a

47
CCipilOiu! 2. Date defj.:iologie (1 si:demului curdiov{)scu!ar

48
CAPITOLUL

Introducere ............. oo.o ........... . ...................... .49


0 0 0 0 . . 00 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Boli aritmogeneoooooo .................. oo .. o.o ... o.... 0 0 00 0 0 . 0 0 000 00 0 0 0 . 5 3

Concepte de baz n genetic 0..49 Boli valvulareo. o.. 0.0 54


0 0 " ' 0 ' 0 ' 0 0 " ' 0 00 000 0 0 00 0 0 0 0 00 0 0 0

Definiii. 49 .0 . . . . . 0 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ateroscleroza. Aterotromboza. o.......... o.. o... oo...... o................ o, ...... o.........
O' 0.54

Tipuri de afeciuni cu transmitere genetic ....... 0........ 0... .. ........ 50 00 . . . . Boli ale esutului de conjunctiv cu afectarea aortei ... o........ o... o.............. 55 00

Metode de identificare a variantelor ADN n bolile cardiace ................. 51 Boli metabolice cu afectare caldiovascularLoo .... oo ...... oooo .. ooo ... oo ....... ooo ... oo ... 57

Boli canJiovasculare cu anomalii genetice ........ oo .................................... 52 Anomalii cromozomiale asociate cu boli cardiovascularcoo .. 57 00 0000

Cardiomiopatii .... ~00 . . . . . ,


o_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
52
. . . . . . . . . . . . . 0 0 . 0 0 . . . . . . . . . 00 . . . . . . 000 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 . . .
__________________________
Bibliografic
~ .............. o........ o....... o... o.. o........ 0 0 0 0 0 0 0 0 00 0 . 5 7

INTRODUCERE Haplotip - combinaie de alele prezente la nivelul unUI


cromozom ce sunt motenite mpreun.
Descoperirile ultimelor decade n domeniul biologiei mole" Hart de linkaj genetic - hart a cromozomilor ce arat poziia

culare i geneticii i gsesc treptat locul n practic clinic, iar relativ a genelor cunoscute pe cromozomi pentru diferite specii.

domeniul medicinei cardiovasculare nu constituie o excepie, Mutaie- varianta unei secvene ADN prezent n populaia

Informaiile genetice sunt utile n nelegerea patofiziologiei i general cu o frecven < 1%. Modificarea secvenei ADN
diagnosticul precoce al diferitelor afeciuni, existnd premisele poate determina accentuarea funciei moleculei codificate sau
unei posibile individualizri n viitor a stratificrii riscului i pierderea ei.
terapiei. Penetran incomplet - gena responsabil pentru o anumit
boala este prezent, dar nu este exprimat clar la toi indivizii
purttori.

CONCEPTE DE LWL1l.L.iN.
Polimorfism - varianta unei secvene ADN prezent n
populaia general
cu o frecven> 1%.
Procesul fundamental prin care informaia genetic este Polimorfismul unei singure nucleotide (SNP - single
stocat, transmis din generaie n generaie i translaia de nuc/eotide polymorphism) - varianta unei secvene ADN n
la cod genetic la funcie poart numele de dogma central
a biologiei moleculare (fig.l). Ea presupune un flux
unidirecional de informaie pornind de la ADN spre ARN
i sintez proteic, fiind un principiu util pentru nelegerea
efectelor determinate de afectarea secvenei normale ADN 1
Modificarea secvenei ADN poate antrena modificarea
structurii i funciei proteinei codificate, precum i cantitatea
produs. Astfel, variabilitatea secvenei ADN este elementul
cheie al diferenei dintre indivizi, dintre normal i patologic.

DEFINIII

Alel - fonn alternativ a unei gene dintr~o pereche.


Fenotip - caracteristicile observabile ale unui organism,
rezultnd din interaciunea genotip - factori de mediu,
Genom - totalitatea ADN-ului unui individ, ce cuprinde
44 de cromozomi autozomi, 2 cromozomi sexuali i ADN-ul ADN ARN Protein
mitocondrial. Figura 1. Jnformaia genetic este stocat n ADN. Segmentele ce codific
Genomica - studiul expresiei unor secvene genice ca ARN, elemente funcionale sunt transcrise nARN mesager, ce reprezint "matria"
scopu I pri n cipal fiind identific:a:re:a::;g::e:n:e~lo:::r~ex::p:::r:.:i:m:.:a:t:e:.:.o,____--===Sl~on=::te=::z::el~'P=f:: O: ;:tc:=ic: ;e: .A==st==fe=l::s==e=fa~c:=e~tr=e=ce=r=ea==de=Ia~g=e=n=ot=iP~ia::Ji=:oe=no::t:=ip=:.======
o

49
CapiTolul 3. Elemenle de genetic in cardiologie

i sunt frecvent recunoscute clinic datorit modului predictibil

G A - CCT
de transmitere n cadrul unei familii. Sunt afeciuni relativ rare
n comparaie cu majoritatea afeciunilor cu baza genetic ce

- CCT
rezult din interaciunea a multiple gene cu factori de mediu,

G G
iar transmiterea lor poate fi de 5 tipuri (fig. 3):
1. Autazomal dominant - o alel mutant este suficient
Figura 2. Polimorfismul unei singure nucleotde. ntre cele 2 secvene pentru apariia bolii. ansa de transmitere a bolii ctre urmai
existo nucleotid diferit, care nu influeneaz lns structura aminoacizi lor este de 50%.
n proteina codificat; att secvenele GAA ct i GAG codific acelai 2. Autozamal recesiva - doar homozigoii sunt afectai clinic,
aminoacid, acidul glutamic. n timp ce heterozigoii sunt "purttori sntoi". Probabilitatea
transmiterii bolii ctre urmai este de 25%.
care o singur nucleotida (adenin, timin, citozin sau guanin) 3. X-linkat dominant - att femeile ct i brbaii pot fi
din genom difer ntre membrii unei specii sau ntre perechile de afectai. Nu exist transmitere pe linie patern ctre um1aii de
cromozomi ale unui individ, fr a altera structura aminoacizilor sex masculin n timp ce transmiterea de la tati ctre fiice este
din protein codificat (fig. 2); variantele ADN sunt prezente 100%.
n populaie cu o frecven > 1%. Acest poliformism este 4. X-linkat recesiv - femeile heterozigote sunt purttori
responsabil de aproximativ 90% din variabilitatea genetic a sntoi i 50% din urmaii lor de sex masculin sunt afectai.
speciei umane. Nu exist transmitere direct pe cale matem a bolii ntre
Proteomica - studiul proteinelor exprimate n cadrul unei mam-fiic, dar 50% din fiice sunt purttori sntoi.
celule sau organism cu accent asupra nelegerii interaciunilor 5. Matrilinial - transmiterea are loc prin ADN-ul mito-
interproteice. condrial prezent doar n ovul.
Risc genetic absolut/relativ - probabilitatea apariiei unei Prezena unui defect genetic cu transmitere clasic.
boli mono- sau poJigenice. Riscul absolut reprezint ansa unui mendelian nu este ns obligatoriu urmat de apariia aceluiai
individ de a dezvolta o boal. El poate fi determinat cu acuratee fenotip clinic. De altfel, aproape toate bolile monogenice
n cazul bolilor monogenice. n cazul bolilor poligenice efectul cardiace sunt caracterizate de heterogenitate genetic:
motenirii unei anumite susceptibiliti genetice este exprimat A) Un fenotip clinic poate fi determinat de mai multe gene,
frecvent ca risc relativ, folosit pentru compararea a dou populaii iar
(o populaie "normal", cu risc 1 versus o populaia susceptibil, B) O gen (sau chiar o mutaie) poate detennina mai multe
cu risc supraunitar). fenotipuri.
Screen ing genetic - testarea unui grup de indivizi n vederea De exemplu, exist mai multe gene implicate n apariia
identificrii genelor capabile s determine sindroame genetice. cardiomiopatiei hipertrofice. n acelai timp, mutaii ale
Variabilitate genetic - variaia unei trsturi fenotipice ntr- aceleiai gene se pot exprima fenotipic diferit la mai muli
o populaie ce rezult din heterogenitatea genetic. membri ai unei familii - cardiomiopatie hipertrofic la unii sau
dilatativa la alii.
Mai mult, chiar n prezena aceluiai defect genetic,
TIPURI DE AFECIUNI CU TRANSMITERE manifestrile bolii pot fi diferite ntre purttori datorit:
GENETIC - expresivitii variabile - gradul n care o boal genetic

Genele/proteinc1e implicate n bolile cardiace cu determinism


a b
genetic pot fi mprite n trei clase funcionale mari2:
- structurale,
l!l O
I ! '
o
tS 0 rro, O
- electrice,
- de reglare.
Mutaiile proteinelor structurale sunt asociate cu cardiomio-
patii structurale - cardiomiopatia h ipertrofi c, cardiomiopatia f!) O
dilatativa, cardiomiopatia aritmogen a ventriculului drept.
Afectarea proteinelor implicate n excitabilitate determina
c
[2JXY .,~ d fZ]xv .,xx
apariia bolilor aritmogene cu substrat genetic - sindromul QT
lung, sindromul Brugada, n timp ce afectarea proteinelor cu rol
reglatar (mesageri secunzi etc.) poate fi asociat att cu afectare
0xx [a~! ~xx IL 0,. G~t! ~ xx

structural ct i cu aritmii. Figura 3. Transmiterea bolilor mendeliene: a. autozomal dominant (ans


Afeciunile genetice pot fi mprite dup modul de transmitere de 50% de a transmite boala urmailor; prezena unei alele este suficient
pentru apariia fenotipului); b. autozoJ11al recesiv (doar homozigou SWlt
i genele afectate n afeciuni monogenice, cu transmitere
afectai clinic; heterozigoii sunt "purttori sntoi"); c. X-linkat recesiv
mendelian i afeciuni poligenice "complexe" (tabelul!). (doar urmaii de sex masculin pot fi afectai, fiicele putnd fi purttoare); d.
Afeciuni monogenice cu transmitere mendeliun. Bolile X -linkat dominant (pot fi afectai att urmaii de sex masculin ct i cei
monogenice sunt determinate de mutaii ale unei singure gene de sex

50
\1ic IlUlal CARDIOLOGiE

se manifest la un individ; este Tabelul!. Principalele caracteristici ale bolilor 111ono- i poligenice (conform [3]).
demonstrat prin variabilitatea
gradului de afectare ntre indivizi
cu aceeai mutaie;
- penetranei incomplete -
raportul subunitar ntre numrul
de indivizi afectai clinic I
Numrul geue!orimplicilt
numrul de purttori ai unei
Rar (mutaie - vezi ,.concepte de
mutaii. Penetranta unei boli este Frecven\a varianei genice Comun. (polimorfism)
baz/definiii")
influenat i de timp, expresia
Erectul.arilfnei gCl1iJ;;e
fenotipic devenind progresiv mai
ilsupra structurii/fll1.1<:tie.l
impOliant odat cu naintarea n proteilll~icodincate .
vrst.
Efectul varianei genice asupra +++ (relaie cauz-efect sau + (susceplibilitate sau relaie
Alelele mutante au de multe ori fenotipului deterministi c) probabilistic)
efect asupra mai multor organe/
Importanta
sisteme, ceea ce explic afectarea efe.mediU
pluriorganic din unele boli cu Diagnostic prenatal n general posibil
transmitere mendelian (sindrom +++
Marfan, sindrom Holt-Oram etc.). --.:....--..,..,;.,;....;.;.;.;,;...-------------------------
Unele mutaii sunt motenite, dar altele pot fi sporadice, "de Aceast metod nu se bazeaz pe infonnaii a priori legate de
novo", atunci cnd apar pentru prima dat ntr-o familie (sau implicarea unei anumite gene n apariia unei boli. in practic
la nivel germinal la un printe). Ele sunt importante datorit diferite metode de laborator sunt utilizate pentru genotiparea
riscului transmiterii ctre urmai. anumitor markeri cu localizare cunoscut n genomul unor
Afeciuni poligenice "complexe". Majoritatea patologiei familii cu o anumit boal. Aceste date, coroborate cu date
cardiovasculare se ncadreaz n capitolul "bolilor complexe" legate de fenotip i pedigree sunt introduse ntr-un algoritm
- cu component att genetic ct i de mediu. n aceste situaii biostatistic ce calculeaz gradul n care informaia marker este
exist o predispoziie genetic, de multe ori determinat de mai identicntre descendeni i gradul de corelaie ntre similaritatea
multe gene, care se asociaz n timp cu expunerea la diferii genetic i cea fenotipica. Rezultatul este exprimat prin scorul
factori de mediu i determin n final apariia bolii. Exemple LOD (logarithm of odd~ ratio), ce cuantific probabilitatea
tipice sunt reprezentate de boala coronarian ischemica, ca un marker i locusul posibil incriminat n apariia bolii
hipertensiunea arterial, majoritatea dislipidemiilor. Bolile s fie linkate. Un scor LOD peste 3 este considerat statistic
complexe sunt mult mai frecvente dect cele cu transmitere semnificativ, ansa observrii unui rezultat n cazul n care nu
mendelian, iar relaia ntre prezena unui defect genetic i exist linkaj ntre marker i locusul semnificativ fiind mai mic
apariia bolii este probabilistic. Mai mult, n timp ce studiul de 1: 1000 5 Un scor ntre 2 i 3 este considerat sugestiv pentru
bolilor monogenice aduce informaii importante privind o relaie ntre cele 2 10cusur, Odat identifcat regiunea
mecanismele unor boli i face posibil n unele situaii testarea cromozomial. ce conine un locus incriminat n apariia
genetic i modificarea strategiei terapeutice (tabelul 2), fenotipului bolii, studiul este orientat n etapa urmtoare ctre
definirea tututor variantelor genice asociate cu creterea sau identificarea genei responsabile.
scderea riscului apariiei bolilor complexe este un proces mult Aceast metod este util pentru identificarea bazei genetice
mai dificil. a bolilor rare, dar mai puin util n formele frecvente de boli
cardiovasculare, cu variante genetice comune, fiecare cu efect
independent mic sau moderat.
2" Studiile de asociere gel1omic. Studiile de asociere
genic au la baza conceptul conform cruia prezena mai
multor poliformisme nucJeotidice poate influena riscul de de
Trei metode de identificare a variantelor ADN asociate cu dezvoltare a unei anumite boli. Ele sunt utile mai ales n cazul
bolile cardiovasculare sunt utilizate n prezentI: analiza de bolilor complexe, de exemplu boala coronarian ischemic,
linkaj genetic, studii de asociere genomica i profilul expresiei Utiliznd informaii privind anumite gene de interes,
genice. "candidat", frecvent selectate pe baza unor cunotine a priori
1. Studiile de linkaj genetic" n cadrul procesului de meioz, fie despre funcia genei, fie date din studii de linkaj genetic sau
n momentul recombinrii dou alele situate n apropiere ambele, diferite regiuni de interes sunt scanate att la persoane
pe acelai cromozom au anse mai mari de a fi transmise cu o anumit boal et i la persoane neafectate, urmrindu-se
mpreun. Astfel, urmrind tipul de motenire a lmor alele cu depistarea unor diferene semnificative statistic ntre grupuri n
poziie cunoscut la nivelul cromozomilor la indivizi nrudii regiunile de interes, Odat cu progresul tehnologic, procesul de
ce prezint sau nu acelai fenotip clinic pot fi formulate ipoteze analiz a asocierii a fost extins de la un numr limitat de
asupra unor alte alele apropiate. gene la nivelul ntregului genom. n aceste studii sunt analizate

51
Capitolul 3. Elemente de genetic n cardiologie

Tabelul 2. Testarea genetic n principalele boli cardiace monogenice - aspecte

pn la 1 milion de polimorfisme uni-nucleotodice n cadrul de debut, evoluie clinic) fiind dificil identificarea unui
unui individ4 singur fenotip clinic. CMH este caracterizat prin penetran
Dezavantajul acestei tehnici const n imposibilitatea de a incomplet, dependent de vrst 2 .
ti dac datele evaluate sunt implicate direct n patogenia bolii Au fost identificate peste 400 mutaii E a cel puin 21 gene
sau sunt doar asociate cu alte determinante. ce codific diferite proteine (vezi Capitolul 14) sarcom eri ce,
3. Profilul expresiei Dei identificarea unor locusuri mitocondriale sau implicate n transportul calciului. n
sau alele asociate genei responsabile de apariia unei boli aduce majoritatea cazurilor proteinele afectate sunt proteine
informaii valoroase, simpla asociere statistic nu dovedete sarcomerice, n acest caz hipertrofia miocardic fiind singurul
direct o relaie cauz-efect. Profilul expresiei genice urmrete fenotip clinic. n cazul afectrii genelor ce codific proteine
caracterizarea profilului transcripional ADN-ARN. nonsarcomerice, sunt asociate frecvent i alte ienotipuri
Astfel, prin urmrirea expresiei genice a unor secvene cardiace i extracardiace precum ci accesorii de conducere,
genomice largi i compararea ei ntre indivizi cu o boal i fr surditate senzorineural, atrofie muscular etc. 2
ea se poate determina ce gene sunt transcrise n cadrul unui Cele mai frecvente mutaii apar la nivelul genelor ce
anumit fenotip clinic. codific lanul greu de p-miozin, proteina C care leag
n practic, utilitatea testrii genetice n bolile monogenice miozina, troponina 1 sau troponina T 9 n peste 80% din cazuri
canliovasculare (tabelul 2) depinde de mai muli factori, de genele afectate sunt MYH7 i MYBCPV, n timp ce mutaiile
la aspecte tehnice (procentul de pacieni ce pot fi genotipai la nivelul genelor ce codific lanurile uoare de u-miozina,
~. optim > 50%, dimensiunea regiunii genomice ce trebuie a-tropomiozina, actin sau titin sunt mai puin frecvente. n
illvestigat- optim <1 kb) la aspecte clinice precum relevana majoritatea cazurilor de eMH transmiterea este autozomal
clinic a diagnosticului precoce n stadii asimptomatice, a dominant, existnd ns i variante cu transmitere autozomal
identificrii purttorilor sntoi sau influena rezultatelor recesiv, X-linkat sau mitocondrial. Mutaiile sunt n
testelor genetice asupra stratificrii riscului sau terapiei"- general unice n cadrul unor familii, de tip nonsens i rezult
Astfel, exist situaii n care testarea genetic este extrem de n nlocuirea unui singur aminoacid n secvena polipeptidica
util, cu rol diagnostic, prognostic i terapeutic dar i situaii codificat9
n care datorit heterogenitii genetice importante tehnologia Datorit penetranei incomplete i dependenei apariiei
actual nu permite elaborarea unor strategii eficiente de testare fenotipului de vrst, identificarea precoce, nainte de apariia
genetic. Un alt aspect impOItant este cel al utilizrii testrii n hipertrofiei, este difkil n absena diagnosticului genetic.
vederea consilierii genetice. Astfel, acesta permite identificarea indivizilor cu risc ce
necesit screening i monitorizare cardiovascular periodic.
Mai mult, definirea mutaiei responsabile are i informatii
nou CUANOMALH prognostice. Anumite mutaii ale lanul greu de B-miozin
GENETICE (MYH 7) sunt asociate cu prognostic rezervat, hipertrofie
important i risc crescut de momie subit cardiac, n timp
ce anumite mutaii ale genei ce codific troponina T (TNNT 2)
CAIWIOM1 OPATI1 determin doar hipertrofie uoar-moderat, dar risc crescut de
moarte subit IO
Clasificarea actual a cardiomiopatiilor a Societii Europene ntre morfologia septuJui, ce poate fi determinat
de Cardiologie ia n considerare n primul rnd mprirea n ecocardiografic i probabilitatea identificrii unui defect genetic
fenotipuri specifice morfologice i funcionale, fiecare fenotip pare s existe o legtur Il. 12. Astfel, prezena unei curburi
fiind ulterior subclasificat n forme familiale i nonfamiliale. septale inversate este asociat mai frecvent cu mutaii ale
Aceast ultim clasificare are drept scop principal miofilamentelor i ans mai mare de detectare a substratului
sensibi lizarea asupra componentei generice importante n genetic, n timp ce septul sigmoid este asociat cu mutaii la
cazul unui subgrup al cardiomiopatiilor, ct i asigurarea unui nivelul discurilor Z i ans mai redus de detectare a mutaiei
context al investigaii lor necesare/o responsabile prin tehnicile actuale.
Cardiomiopatia hipertrofic (CiVIli). CMH este o afeciune Dei asocierile genotip-fenotip i riscul diferit al anumitor
heterogen, i variabiliatea sa este exprimat n fenotip (vrst mutaii ar putea fi baza unei clasificri pe baza mutaiilor

52
Imla! de C1RDIOLOG1E

genetice, n multe cazuri acestea sunt caracteristice unei singure Fonna autozomal dominant a este asociat cu mutaii
familii, neexistnd posibilitatea extrapolrii datelor existente ale genelor proteinelor desmozomale - plakofilina-2 (implicat
pentru grupe mici de paceni 2 n prezent exist pe pia un test n 30-40% din cazuri), desmoplakina sau plakoglobina. Pe
genetic disponibil pentru diagnosticul CMH'9, ce testeaz 8 baza genelor afectate au fost descrise Il variante genetice de
dintre genele frecvent implicate n apariia CMH. Aproximativ cardiomiopatie aritmogen de Yentricul drept'.
5% din pacienii cu CMH prezint mai multe mutaii, fie n Datele actuale sugereaz apariia unei afectri a desmozomilor
cadrul aceleiai gene sau gene diferite, fcnd necesar evaluarea sau a cupllii mecanice n un11a mutaiilor, unnate de remodelarea
genetic complet chiar i dup identificarea primei mutaii. discurilor intercalare. Tolerana sczut la stresul mecanic
Cardiomiopatia diiatativ (CMD). Aproximativ 50% determin n final activarea apoptozei i infiltrarea fibrograsoas
din fonnele de CMD (vezi Capitolul 14) au substrat genetid 4l , caracteristic: .
modalitatea de transmitere fiind frecvent autozomal dominant. Noncompactarea miocardic. ncadrat n clasificarea
Proteinele codificate de genele afectate n fonnele de CMD actual european n capitolul cardiomiopatiilor necJasificabile c
,

cu substrat genetic controleaz n general rezistena mecanic noncompactarea miocardic prezint att forme familiale ct i
a miocitelor sau a jonciunilor intercelulare, existnd 6 grupe sporadice. Cel puin 25% din rudele asimptomatice pot prezenta
majore de molecule afectate2 : anomalii ecocardiograiice de diferite grade 7
1. proteine ale anvelopei nucleare i laminei nucleare (lamina n cazurile familiale au fost identificate mai multe gene
emerina, timopoietina, presenilina) implicate precum a-distrofina, genele laminei A/C, gena
2. proteine sarcomerice (actina, lanul greu de miozin, Cypher/ZASP, gena 04.5 de pe cromozomul Xq28. Patternul
troponina T, troponina 1, troponina C, tropomiozina) familial de transmitere este n general autozomal dominant sau
3. proteine ale citoscheletului (desmina, distrofina) X-Iinkat.
4. proteine ale jonciunii intercelulare de tip "adherens"
(metavin-culina)
5. ADN mitocondrial BOLI ARITMOGENE
6. canale ionice.
Definirea bazei genetice a CMD rmne complex i nu face Aceste afeciuni sunt cunoscute i sub numele de boli
parte din rutina clinic. n primul rnd, cazurile de CMD pentru genetice cu cord normal siructuraP. Ele reunesc un grup de
care s-au identificat genele afectate apar frecvent n contextul boli i sindroame ce apar rar afectare cardiac morfologic i
unor sindroame cu afectare extracardiac, de exemplu distrofii sunt caracterizate n principal prin aritmii cardiace. Cel puin
musculare etc. n al doilea rnd, rezultatele screeningului unor 14 gene sunt implicate n apariia acestor tipuri de afeciuni
serii extinse de pacieni cu CMD idiopatic sugereaz c doar o (sindrom QT lung, sindrom Brugada, tahicardia ventricular
mic proporie din ei pot fi genotipajlJ. Ca i n cazul CMH exist catecolaminergica, sindrom QT scurt) (vezi i Capitolul 25).
o mare variabilitate privind vrsta de debut sau gradul de afectare Sindromul QT lung. Sindromul QT lung congenital (LQT)
clinic. Identificarea defectelor genetice n CMD este efectuat este caracterizat prin prezena unui interval QT prelungit, cu
mai mult n domeniul cercetriF6, studiul genetic neavnd n predispoziie pentru aritmii maligne n absena unor afectri
acest moment rol n stabilirea sau confimlarea diagnosticului. structurale cardiace. Au fost identificate mai multe defecte
Totui, n cazul unei forme paIiiculare de CMD asociat cu genetice, majoritatea la nivelul canalelor ionice de Na sau
tulburri de conducere testarea genetic este recomandat. n K, ce conduc fie la creterea influxului de Na, fie Ia scderea
30% din aceste cazuri a fost depistat o mutaie (LMNA) a genei eftuxului de K; exist. ns i mutaii ale unor gene doar cu
LJ\1N Ale. Aceast. mutaie, ca i asocierea CMD cu tulburri rol reglator. Dou fenotipuri au fost descrise la nceputul
de conducere este caracteristic distrofiei musculate Emery- anilor '60 - o variant cu transmitere autozomal dominant
Dreyfuss. Ea se poate prezenta cu sau fr anomalii asociate ale (sindromul Romano-Ward) i una cu transmitere autozomal
musculaturii scheletice. Deoarece afeciunea prezint penetran recesiv ce asociaz surditate neurosenzorial (sindromul
dependent de vrst, identificarea precoce a purttorilor poate lervell i Lange-Nielsen). n acest moment exist 12 tipuri
fi util pentru iniierea terapiei i consiliere genetic6 . Asocierea de sindrom QT lung congenitaF n funcie de genele afectate.
CMD cu tulburri de conducere reprezint n acest moment o Primele 3 mutaii descrise (tipurile 1-3 de sindrom QT lung,
indicaie de testare genetic 2 . cu transmitere autozol11al dominant) sunt la nivelul genelor
Mutaiile genelor ce codific proteine sarcom eri ce pot fi canalelor de potasiu (KCNQ! pentru LQT!, KCNH2 pentru
asociate att cu CMD ct i cu CMH, n acest moment nefiind LQT2) i de sodiu (SCN5A pentru LQT3) i sunt regsite la
cunoscut mecanismul prin care mutaii ale aceleiai gene pot peste 90% din pacieni.
detennina dou. fenotipuri clinice diferite. Dei cel mai important parametru prognostic i de stratificare
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept. Cardio- a riscului este durata intervalului QT 1", diferite studii au
miopatia aritmogen de ventricul drept se transmite n general evideniat o relaie ntre gena afectat i supravieuirea rar
autozomal dominant, cu penetran incomplet, dar exist i evenimente cardiovasculare l5 , fiind propus un algoritm de
variante autozomal recesive (boala Naxos) caracterizate prin stratificare a riscului n funcie de testele genetice, sex i durata
afectare miocardic asociat cu anomalii tegumentare (keratoza QT. Persoanele cu LQT! i LQT2 cu QT>500ms precum i
palmar) i ale prului. brbaii cu LQT3 indiferent de durata QT prezint cel mai mare

53
C'opilOlul 3. Elememe de genetic cardiologie

risc de a deveni simptomatici. Beta-blocantele sunt eficace n variante, asociate cu o cretere de 1,7, respectiv 1,3 ori a
tipul] al sindromului, dar asigur doar protecie parial n riscului de fibrilaie atrial I8 Mecanismul nu este clar n acest
tipul 2 i JlS. moment, cele 2 SNP-uri fiind adiacente genei PITX2, cu rol
Formele principale de sindrom QT lung congenital pot impOliant n dezvoltarea cordului. De asemenea exist i forme
fi difereniate pe baza aspectelor clinice i a anomaliilor rare familiale de fibrilaie atrial, cu transmitere autozomal
genetice. dominant sau recesiv l9 . Au fost identificate mai multe gene
Screeningul genetic n cazul formelor autozomal dominante implicate n aceste forme, precum KCNQI, SCN5A, KCNJ2,
de sindrom QT lung permite identificarea defectului genetic KCNE2, NPPA etc. Aceste gene codific diferite subuniti
n 50-70% din cazuri, fiind testate 5 gene: KCNQ1, KCNEL ale canalelor de potasiu sau sodiu, peptidul natriuretic atrial
KCNE2, KCNH2 ~i SCN5A. Un rezultat genetic pozitiv n sau conexina 40. Astfel gena KCNQl, ce codific subunitatea
cazul unei persoane "cu risc", de exemplu rud a unui pacient a a canalului de potasiu K v7.1, are rol In arimtogenez, ea
cu sindrom QT lung congenital, are rol impOJiant n stabilirea fiind implicat i n tipul 1 de sindrom QT lung congenital.
diagnosticului i a deciziei terapeutice ulterioare, mai ales n Mutaia genei KCNQ J responsabil de apariia fibriJaiei atriale
condiiile n care n 25-50% din cazuri durata intervalul QT la determin accentuarea funciei moleculei codificate n timp ce
aceti indivizi este nondiagnosticJ 6 17. Pe de alt parte un test n LQTI determin pierderea funciei ei.
genetic negativ la o persoan cu fenotip clinic prezent nu este o
baz pentru excluderea diagnosticului, ci doar pentru stabilirea
faptului c mutaia nu se ncadreaz n cele 5 genotipuri BOLI VALVULARE
testate.
O form particular de sindrom QT lung congenital cu Prolapsu! de valva mitral. Prolapsul de valva mitral este
transmitere autozomal dominant este sindromul Timothy o afeciune frecvent n care componenta genetic pare a juca
(numit i LQT8), ce asociaz sindactilie, tulburri de un rol important. Poate aprea izolat sau n cadrul bolilor de
dezvoltare a limbajului, episoade paroxistice de hipoglicemie colagen cu substrat genetic (sindrom Marfan, Ehler-Danlos,
i malformaii cardiace. n acest subtip toi pacienii prezint osteogeneza imperfect etc). Studiul f0l111elor familiale far
aceeai mutaie la nivelul genei CACNAlc, crescnd astfel alte sindrome asociate sugereaz o transmitere n general
acurateea testrii genetice spre 100%2. Informaiile genetice autozomal dominant cu penetran incomplet. Cu excepia
au rol n acest caz 'in stabilirea diagnosticului de boal, a cazurilor asociate cu alte sindroame, n formele familiale izolate
prognosticului, n diagnosticul antenatal i consiliere genetic. nu s-a reuit pn n acest moment identificarea unei mutaii a
genelor implicate n sinteza colagenului saLI fibrilinei. Au fost
Sindromul Brugada. Sindromul Brugada este o afeciune identificate diferite gene: MMVP (myxomatous mitral va/ve
cu transmitere autozomal dominant, cu penetranta incomplet, prolapse) 1, MlvlVP 2 i gena pentru filamina A, cu localizare
caracterizat prin modificri ECG tipice i risc crescut de la nivelul cromozol11ului Xq28, ultima cu transmitere X-linkat
aritmii ventriculare maligne. Au fost identificate patru gene i fenotip cu afecta re att a valvei mitrale ct i aortice20 .
asociate cu sindromul Brugada. Cea mai important este
gena pentru subunitatea f1 a canalului de sodiu (SCN5A) de Ul.cuspidia aortic i calcificrile valvei am"tice. Bicuspidia
pe cromozomul 3, la nivelul creia au fost descrise mai multe aortic a fost mult timp considerat o afeciune sporadic.
mutaii. Alte gene implicate sunt GPDI-L (glicerol 3 fosfat Identificarea unei agregri familiale semnificative a stat la baza
dehidrogcnaza 1 like), a crei mutaie scade transportul Na conceptului conform cruia bicuspidia aortic are de fapt o
la nivelul membranei celulare i gene ale canalelor de calciu component genetic important. Un studiu de linkaj genetic a
CACNAIC i CACNB2B. Deoarece screening-ul pentru gena evideniat trei regiuni cu posibile gene implicate n bicuspidie la
SCN5A identifc mutaii la doar 15-20% din pacieni i exist nivelul cromozomilor 18q, 5q i 13q21. Dei modul de transmitere
o proporie crescut. de purttori sntoi, testarea n vederea nu este clar, fiind posibil interaciunea mai multor gene,
consilierii genetice are rol limitat. De asemena identificarea agregarea familial este un argument n favoarea screen ing-ului
purttori lor sntoi nu modific strategia terapeutic, fiind ecocardiografic al rudelor de gradul P2. Un posibil mecanism
mai degrab util pentru confirmarea diagnosticului clinic comun n dezvoltarea calcificrilor valvulare n bicuspidie
i instituirii supravegherii n vederea identificrii precoce a i stenoza aortic calcific este sugerat de implicarea gen ei
manifestrilor clinice. NOTCHI de pe cromozomul 9 n ambele situaii. Mutaii ale
acestei gene au fost identificate att n familii cu bicuspidie ct
Fibrilaia atrial. n majoritatea cazurilor fibrilaia atrial i cu stenoz aortic22 NOTCH 1 este un represor al factorului
este asociat CLI patologie cardiovascular precum valvulopatii, de transcripie Runx2, implicat n formarea osteoblatiloL
boala coronarian ischemica, HTA, cardiomiopatii, dar poate
aprea i pe cord indemn. n aceast ultim situaie se ia n
considerare prezena unui substrat genetic. Studii de asociere ATEROSCLEROZA. ATEROTROMBOZA
genomic ali identificat dou polimorfisme l1ucleotidice (SNP)
localizate ]a nivelul cromozomului 4q25. 35% din populaia Antecedentele heredocolaterale de boal coronarian
de origine prezint cel puin una dintre cele dou
ischemic (BCI) la vrste tinere sunt un factor de risc
.--~--~----~--~--------------------~----------~~~

54
tmlnl C4RDJOLOGlE

recunoscut. n unele situaii agregarea familial este deter- Inflamaia. Variante ale unui haplotip la nivelul genei
minat de fapt de prezena unor factori de risc fie cu transmitere ALOX5AP sunt asociate cu risc uor crescut de infarct
mendelian, precum dislipidemia familial sau cu miocardic i accident vascular cerebral n diferite populatii.
baza genetic asociat precum hiperhomocisteinemia, etc. n Proteina codificat de aceast gen este implicat In calea
majoritatea cazurilor ns boala coronarian ischemica are leucotrienelor, purttorii unor variante prezentnd nivele
baz o susceptibilitate individual poligenic. Procesul crescute de leucotrien B4.
complex al aterosclerozei implic multiple ci biochimice, Tromboza/hipercoagulabiliatea. ntr-o metaanaliz a peste
precum metabolismul Jipidic, mediatorii inflamaiei, factorii 66000 de cazuri, dou variante ale genei factorului V (l69IA)
coagulrii. i ale genei protrombinei (20210A), ambele crescnd nivelul
Variante genetice ale oricrei din aceste ci metabolice pot trombinei circulante, au fost asociate cu risc moderat de boal
determina accentuarea sau reducerea funciei unor proteine coronarian ischemic 26 .
cu alterarea consecutiv a homeostaziei i accelerarea lnfarctul miocardic. Studiile de asociere genomic au
procesului aterosclerotic. Mai mult, n aceste situaii identificat Il regiuni cromozomi ale asociate cu risc crescut de
susceptibilitatea genetic este influenat de factorii de mediu, boal coronarian ischemic/infarct miocardic.
dar i de ali factori de risc precum HTA, diabetul zaharat, Cea mai important regiune este localizat la nivelul
dislipidemia, la rndullor determinate poligenic. cromozomului 9p2 ]27. Mai multe SNP-uri din aceast zon
De-a lungul ultimilor ani multiple gene potenial asociate au fost asociate cu risc crescut de infarct miocardic i boal
cu risc crescut de BCI au fost studiate, fiind identificate coronarian ischemic. H0l110zigoii prezint un risc relativ de
unele fenotipuri cu risc. Astfel, diferite variante ale genelor 1,64, independent de ali factori clasici de risc aterosclerotic.
pentru apolipoproteina E, Iipoproteina A, metaloproteinazele Mecanismul nu este cunoscut, mai ales c aceast regiune
3 i 9, enzima de conversie a angiotensinei sunt asociate cu cromozomial nu are rol n codificarea unei proteine, fiind ns
creterea riscului de BCI. Dei ntlnite frecvent in populaie, n apropierea a dou gene (CDKN2A i CDKN2B) implicate
riscul atribuibil fiecreia dintre aceste variante este n general n controlul proliferrii celulare i a apoptozei. n populaia
de magnitudine redus. Asocierea la un individ a mai multe european probabilitatea de a fi purttor a una sau dou alele
fcnotipuri cu risc poate aciona ns sinergic, crescnd riscul cu risc este de SO, respectiv 25%.
de BCF]. Dintre celelalte regiuni cromozomi ale, doar dou afecteaz
Dislipidemia. Dislipidemia este un factor major de risc i factori clasici de risc coronarian ~ respectiv LDL-colesterol
pentru ateroscleroz. Unele forme de hiperlipidemie familial (1 p13.3) i lipoproteina a (6q26-27), astfel nct mecanismul
cu transmitere mendelian sunt bine caracterizate, fiind asociate prin care prezena unor alele confer risc cardiovascular crescut
cu dislipidemie sever i afectare aterosclerotic precoce. Dei este n mare msur necunoscut.
severe i cu rol important la nivel individual, ele sunt destul de Dei fr un rol clinic n momentul actual, identificarea
rare la nivel populaional. tuturor variantelor genetice asociate cu creterea susceptibilitii
Hipercolesterolemia familial poate avea transmitere pentru boala coronarian ischemic. (Cazul clinic 1) va putea
autozomal dominant sau recesiv. n primul caz elementul permite n viitor o abordare individualizat a stratificrii
comun este o anomalie a receptorului pentru LDL colesterol, riscului i ~ posibil ~ a terapiei.
ce afecteaz clearance-ul LDL. Exist peste 1000 mutaii
cunoscute alereceptoruJui pentru LDL, iar homo- i heterozigoii
prezint grade diferite de cretere a lipidelor plasmatice. BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV CU
Forma autozomal recesiv este determinat de mutaii ale AFECTAREA AORTEI
genei LDLRAPI (LDL-R adaptor protein 1) i este asociat
cu un fenotip mai blnd dect forma autozomal dominant, cu Mutaiile ce afecteaz esutul conjunctiv J matricea
rspuns mai bun la tratament cu hipolipemiante. extracelular determin n general afectare multiorganic i
O alt form de hipercolesterolemie familial este multisistemic, patologia sistemului cardiovascular fiind ns
asociat cu mutaii ale apolipoproteinei B, principalul cauza principal de mortalitate i morbiditate.
Iigand al receptorului pentru LDL. Alte mutaii ntlnite n Sindromul Marfan. Sindromul Marfan (vezi Capitolul
hipercolesterolemia familial sunt localizate la nivelul genei 30) este o afeciune cu transmitere autozomal dominant i
PCSK-9, dar mecanismul lor de aciune este nc neclar24 . penetranta variabil. Principalul defect genetic asociat cu
Testarea genetic are rol n stabilirea diagnosticul exact, sindromul Marfan este localizat la nivelul genei fibrilinei-l
identificarea precoce a membrilor afectai ai familiei i iniierea (FBN 1), pe cromozol1mlui lSq21. Au fost identificate peste
precoce a terapiei, farmacologice i nonfarmacologice. 300 de mutaii ale fibrilinei- J, neexistnd ns o relaie clar
Funcia endotelial. Prezena aterosclerozei este necesar, ntre tipul mutaiei i fenotipul clinic. Subunitile afectate ale
dar nu i suficient pentru aterotromboz. Mai multe mutaii fibrilinei, o component a microfibilelor matricei extracelulare,
ale genei MEF2u, un factor de transcripie localizat la exercit un efect negativ asupra subunitilor normale i
nivelul endoteliului coronarian, au fost identificate n familii determin inhibiia polimerizrii corecte a fibrelor de colagen.
cu aterotromboz coronarian cu transmitere autozomal Sindromul Ehler-Danlos. Sindromul Ehler-Danlos este
dominant 25 . detenninat de mutaii ale proteinelor implicate n formarea

55
CapilOlu/ 3. Elemel1le de genetic cardiologie

8.1., 20 ani, F
Factori de risc CV tradiionali: hipercolesterolemie (colesterol total 261 mgidl, LDL 205 mgidl, HDL 51mg!dl)
Tratament anticonceptional n ultimele 2 luni (etini!estradiol -;- desogestrel- generaia IH)
Ischemie subacut membru inferior stng - trombembolectomie cu sond Fogarty
Diagnosticul ECG i ecocardiografic de infarct miocardic anterior de dat nedetenninat (fr istoric de angin. dispnee, sincop) conduc la efectuarea de
investigaii suplimentare.

A. ECG: RS, ax QRS +90 grd, amputare R n VI-V4, supradenivelare de ST n V2-V4, extrasistole ventriculare polimorfe, cu aspect de BRD (origine n VS)

B i C, Corcnarografie: Stenoz 70-80% a. descendent anterioar segment II (B); a.cofOnar dreapt hipoplazic cu plci de aterom (C)
D. Angioplastie cu stent ADAll: direct stenting, stenoz foarte rezistent ce necesit postdilatare cu balon la 28 atm; stenoz rezidual intrastent 20-30%, flux
distal normal

Tabel cu panel de probe de trombofilie necesare diagnosticului unui status


procoagulativ (valorile normale pot varia n funcie de laborator). Testele au condus la decelarea mutaiei protrombinei G 202 JOA status
heterozigot, hiperhomocisteinemie seric = 19,4 umol/l i mutaia
MTHFR C677T status homozigot. Pacienla a primit tratament pe
lup,,$ ant'eoagl.l'arlt
termen IWlg cu: dubl 3nliagregare plachetar, anticoagulare oral,
A"tltorpl anti"cardiOlipi ..." " Ig<>, I~M acid folie i complex vitamine B6,B12, slatna i bela-blocant.
Anticorpi lmti f2: glicoprot",na 1 . IgG, IgM
Mutati., p(Otrombin"i (G20Z10Aj M)N

APeR (ProC Glob,,!)


APeR (APTI bau.d)
Te$tADN

MiHl1': 1\1'<98C
P'roteina C

ProtelnaS
Anti-tn)rnbi"r'ta Iti

56
de CAIWJOLOG1F

co j agen ul ui. Ex j st mai mu lte vari ante descrise n functie:---;T:ab;e~I:U;1;3.:A:;fe:c:ta:rc:'a::c:'a:r:dl:o:v:a:sc:u:la:r::':l:c:ad:r:u:1=a':10:n:la=l:ij:lc:,r:c:n:ll:l1:0:zo:n:l:ja=le::::


tipul de colagen implicat. Afectarea cardiovascular este
caracteristi-c tipului IV defectul genetic fiind localizat la
nivelul genei pentru tipul III de procolagen de pe cromozomul
.2q24.3-q31.
Sindromul Loeyz-Dietz. Sindromul Loeyz-Dietz, descris Coarctaie de aort, bicnspidie aortic,
45X Turner
recent, are anumite caractere fenotipice asemn-toare drenaj venos pulmonar aberant
~;jndromului 1\1arfan sau Ehler-Danlos. Este caracterizat
hipertelorism, palatoschisis sau uvul bifid i afectare
vascular de tip anevrism/disecie. Au fost descrise 2 tipuri, Trisomie 13
Dextrocardie, defect septal atria 1,
Patau
cd de al doilea prezentnd doar manifestri cardiovasculare. defect septal ventricular

Defectul genetic asociat acestui sindrom afecteaz receptorii 1


i pentru TGF -~ i este transmis autozomal dominant. Pacienii frecvent ntlnite includ cardiomiopatie restrictiv. i calcificri
CiJ sindrom Loeyz-Dietz prezint afectare vascular la vrste ale val vei aortice i mitrale.
rnai mici dect n sindromul Marfan i evoluie mai agresiv, Boala Pompe aparine grupului glicogenozelor, afeciuni ale
necesitnd screening mai frecvent i indicaie chirurgical mai metabolismului glicogenului cu transmitere ereditar. Exist 22
precoce 2R Se consider c multe dintre persoanele cu fenotip de tipuri de glicogenoze, n trei dintre ele fiind afectat i corduL
rnarfanoid care nu ntrunesc criteriile de diagnostic pot avea de Boala Pompe are transmitere autozo111al recesiv i se asociaz
sindrom Loeys-Dietz'!. cu hipertrofie ventricular concentric.
Hemocromatoza poate fi ereditar, cu transmitere autozomal
recesiva sau secundar posHransfuzional. Depozitarea fierului
AFECTARE la nivel cardiac determina cardiomopatie, cu aspect restrictiv.
Mucopolizaharidozele de tip 1 (sindromul Huder) i II
(sindrom Hunter), boala Danon i boala Nicmann-Pick sunt
Bolile metabolice au drept cauz defecte genetice ce alte exemple de afeciuni lizozomale cu transmitere genetic i
afectare cardiac asociat.
afecteaz elemente cheie ale unor ci metabolice, n general
enzime. Afectarea cardiovascular este secundar acumulrii la
nivel miocardic a produilor nemetabolizai. Evaluarea genetic
i metabolic are rol important n stabilirea diagnosticului, mai
ANOMALII
ales odat cu apariia unor terapii specifice. CU BOLI
Boala Fabry-Anderson are transmitere X-linkat recesiv i
este determinat de deficitul (Xgalactozidazei. Glicosfingolipidele Anomaliile cromozomiale (tabelul 3) determin afectare
ncmetabolizate se acumuleaz n plasm i n lizozomii diferitelor pluriorganic, implicarea sistemului cardiovascular fiind relativ
celule, inclusiv la nivelul cordului, detem1innd macroscopic frecvent i asociat cu morbiditate i mortalitate important.
hipelirofie miocardic. Cunoaterea anomaliilor cardiovasculare asociate este
Boala Gaucher se caracterizeaz prin deficit de glucocerebro- important mai ales n cazul sindroamelor cu supravieuire
zidaz, cu transmitere autozomal recesiv. Manifestrile cardiace relativ ndelungat precum Down sau Turner.

1. UpToDate website \Vww.ll]Jtodate.com, 23 martic 2010. 6. Priori S, Napolitano C. Role of Genetic Analyses In CardioJogy. Part 1:
2. Priori S, Napolitano C, Humphries S, Ski]Jworth J. ESC Texlbook of Mendelian diseascs: Cardiac ChanneJopathies. Circulatiol1 2006; ) 13: J 1.10-
Cardiovascular Diseases. Genetics of CardiovascuJar Discases. 2009; cd. 2; 1135.
Oxford Univcrsity Press; 281-312. 7. EJliottP,Andersson B,Arhllstilli E<!I oI. Classificatioll ofrhecardiomyopatbics:
3. Sabaline M, Seidman J, Scidman C. Cardiovascular gcnomics. Circulation a posilion statcmcnl Ih1l11 lbe European Sociely of Cardiology Working
2006; 113: e450-e455. Group OJ] Myocardial anei Pericardial Diseases. Eur Heart .r 2008; 2'):270-
4. GriHin B. Topol E. Manual ofCardiovascular Medicine 2()()9: ed 3; Lippincot 276.
Williams@Wilkins; g74-886. 8. hltp://cardiogcJloJ11ics.med.harvard.cdu (3.03.2010)
5. AmeLt O, Baird A. Barkley R el al. Relevanee of Genetics and Gcnomics 9. Libby P. Bono\\! R, Mal1n L, Zipes D. Braunwald E. Bmunwald's Hcart
for Prcventiol1 and Trealmenl of CardiO\ascular Disease: A Scientijic Disease 2008: "d. 8:, Saunders; 111-123.
Statel11ent from the American Heart Association Council on Epidemiology J O. Viatkins l-I, TVfcKcnna WJ, Thicrfeldcr L. el (II. Mutatiol1S n the gcncs for
aJ1(! Prcvcntion, thc Stroke CounciI, and the Funcional Genomics and cardiac lro]Jonin T and alpha-tropom:yosin n hypertrophic cardiomyopathy.
Translaional Biology lntcrdisciplinary Working Group. Circulation 2007; N Ingl J \led 1995; 332: 1058-64.
115:2E78-290l. Il. Bindcr J Ommcn SR, Gersh BJ. Echocardiographyguidcd genetic testing

57
Capitolul 3. Eieniente de gcne&' n cardiologie

n hypel1rophic cardiomyopathy: spetal morphological features predicI the J Am Coli Cardiol2004: 44:138-143.
prcsencc: of myofilaments mutations. 1'\1ayo Clin Proc 2006: 81 :459-67. 22. Bosse Y, Mathieu p. Pibarot P. Genomics : The nexl stcp 10 elucidate the
12. r. Ommen S. Breen.l ei ai. Hypertrophic cardiomyopathy: identification etiology of calcific amtie valve stenosis . .l Am Coli Cardio12008: 51:1327-
morphological subtypes by echocardiography and cardiac magnetic 1336.
resonance imaging. J Am Coli Cardiol fmg 200~: 1:377-379. 23. Drenos F, Whittaker J, HUlllphries S. The use ofmcta-analysis risk estimates
13. Fmkin D. Gmham R\!. 'vlolecularmechanisms ofillheritcdcardiomyopalhies. for candidate genes n combination to predict coronary heal1 disease risk.
Plwsiol Rev 2002: 82: 945-91\0. Ann Human Genetics 20G7:. 71 :61 1-619.
14. Zipes D, Camm J, Borggrefe 1\1 el al. ACCAHAiESC 2006 guidelines for 24. ValTel \1. Abifadel M, Rabes J-P' Boileau C. genetic heterogeneity of
management of patients \\i\h ventricular arrhythmias and the prcvention of aulozomal dominant hypercholesterolemia. Clin Genet 2008; 73: 1-13.
sudekn cardiac death. Europace 2006: 8:746-837. 25. Wang L, Fan C. Topol S el al. Mutation of l'vlEF2A n an inheriled disorder
15. Priori Schwartz P, Napo1itano C el ai. Risk stratificatioll n the long QT with features ofcoronary artery disease. Science 2003; 302:1578-1581.
syndrome. EnglJ Med 2003: 348:1F66-1874. 26. Ye Z. Liu E. Higgins J el al. Seven haemostatic gene polymorphisms in
16. TesIer D. Wil! M. Haglund C el al. Etlect of clinical phenotype on yicld of coronary disease : meta-aoalysys of 66 I 55 cases aod 91307 controls. Lancet
long QT syndrome genetic resting. J i\m Col! Cardiol2006; 47:764-768. 2006; 367(9511):65 -658.
J 7. Priuri S, Napolitano C, Schwarlz P. Law pcnetrance in thc long QT syndrome: 27. Schunkel1 H, Erdmann J. amani N. Genetics of myocardial inl'arction: a
clinical impact. Circulation 1999; ')9:529-533. progress report. Eur HeaJt J 20] O; 31(8):9 I8-925.
18. Glldbjartsson D, Amar D, Helgadottir A. Varianls confcrring risk of atrial 28. Aalbel1s J, van den Berg M. Bergman J el al. The many faces of aggressive
fibrillation Ol1 chromosoll1c 4q25. Nature 2007; 448:353-357. amtic patho]ogy: Loeys-Dietz syndrome. Neth Heart J 2008; 16:299-304.
J 9. RobcJts .1, Gollob M. lmpact of genetic discoverics 011 the classincalio!l of 29. Jurcul R, FloriaJl A, Deleanu D. Arsenescu 1.. Jurcut C, Coriu D. Ginghina C.
Iane alriallibriJlation. J;\111 CoU Cardiol20J(J; 55:705-12. Athcrothrombosis n 2 vascular tcrritories n a young W0111an: impol1ance of
20. Lc\ine R. Slaugenhaupt S. Molecular gcnetics 0('111i1ra1 val ve prolapse. Curr trombophilia testing. Clinic al and Applied Thrombosis/Hemostasis. Il May
Opin Cardiol 20()7; 22: 171- I 75. 20 I 0, in press.
21. Cripe L, /\ndelfinger G. Manin L el {Il. Bicuspid aonic valve 1, l]('rilablc.

58
59
60
Abordarea bolnavului cardiac ncepe cu istoricul i examenul (ca insuficiena cardiac, boala ischcmic coronarian).
tlzic. Recunoaterea tradiional a valorii simptomelor i semnelor
O anamnez direct i meticuloas i un examen fizic atent nu apare ca suficient'.
sunt eseniale pentru diagnostic, abordarea terapeutic i Dar incercarea de "a controla", conform regulilor medicinii
prognostic. bazate pe dovezi, valoarea semnelor i simptomelor este de
Locul tradiional fundamental al celor dou componente ale dat relativ recent. i lipsa dovezilor poate fi legat n bun
examenului clinic continu s fie recunoscut n prezent, dar parte de lipsa studiilor riguroase dedicate subiectului (exist
este supus comentariilor. numai cercetri pe eantioane mici, fr controale adecvate,
Astfel, sunt n discuie patru aspecte: retrospective ).
n condiiile multiplelor solicitri la care sunt supui Chiar dac unele simptome analizate jzolat par a avea o
medicii, ale schimbrilor rapide de strategii de diagnostic i valoare limitat (de pild - n cadrul insuflcienei cardiace -
tratament -- pe care acetia trebuie s i le nsueasc - rezerva ortopneea este un element de predicie modest pentru creterea
de timp este limitat i economisirea acestuia se realizeaz presiunii de umplere)'), interpretarea lor n contextul general
adesea prin scurtarea perioadei de contact direct cu bolnavul. le schimb valoarea. Definiia insuficienei cardiace prin
Cu alte cuvinte, n ideea "eficientizrii" actului medical, "msurareadisfunciei cardiace care acompaniaz simptomele"
prioritatea n special a interviului direct, detaliat, se pierde!). promovat de Societatea European de Cardiologie ilustreaz
Dar economia de timp astfel realizat este neproductiv 2 limpede acest concepL
anamnez direct i minuioas aduce informaii unice i Se nregistreaz un declin al educaiei medicale la diverse
valoroase, poate oferi cheia legturii ntre diversele faete ale niveluri (studeni, rezideni, specialiti) privind evaluarea
prezentrii bolnavului i este o "investiie" pe termen lung. clinic, respectiv nsuirea regulilor unui bun interogatoriu i
Inelegerea cazului va ctiga n profunzime i nuane. ale examenului obiectiv al pacientului 6 S-ca micorat timpul
n plus, se va crea o legtur ntre medic i bolnav; ncrederea acordat acestor aspecte n programele de educaie i a sczut
i respectul l vor determina pe bolnav istoriseasc n expertiza prin lipsa exerciiului didactic dedicat. Exist cri
amnunt suferina i s urmeze cu rigoare indicaiile de moderne de cardiologie fr capitol pc aceast tem 7 .
evaluare i tratament ale medicului 4 Dar tehnicile educaionale se pot perfecta prin instruire
Datorit progreselor in tehnologia explorrilor cardio- punctual, repetiie, prezentarea n paralel a datelor clinice
vasculare i a creterii disponibilitii lor, cu posibilitatea cu cele ale explorri lor (de pild auscultaia cu datele
lltilizrii chiar la patul bolnavului (de pild, a tehnicilor ecocardiografiei Dopplelf n procesul de nvare prin
ecocardiografice), acestea sunt uneori rapid folosite dup o exemple practice (de exemplu, nregistrri audio ilustrative
anamnez i un examen clinic sumar sau chiar naintea sau n pentru auscultaia car-diac. mpreun cu nregistrri video
Jocul acestora. Aparent se ajunge mai repede la diagnosticl. 5 . ale pacienilor concomi-tente pentru coordonarea procedeelor
Dar interpretarea rezultatelor explorri lor paraclinice rar examenului fizic) se poate ilustra creterea acurateei
introducerea lor n contextul clinic poate fi surs. de pierdere de diagnosticului prin asocierea unei bune instrucii clinice
timp i fonduri: cazul este interpretat iniial incorect, eronat i cu stpnirea metodelor tehnice. S-au fcut chiar studii JO
este apoi reevaluat. care compar beneficiile instruciei medicale convenionale
Creterea utilizrii precoce a imagisticii medicale poate fi clasice cu cea care utilizeaz "pacientul virtual", programe
stopat dac evaluarea clinic se efectueaz anterior i indica- computerizate pentru ameliorarea calitii examinrii
rea explorrilor paraclinice este dictat de gradul probabilit.ij aparatului cardiovascular.
pretest a existenei unei patologii semnificative. Datorit rolului esenial n ghidarea diagnosticului i a
Nu exist dovezi, studii riguroase care s probeze corelaia strategiei terapeutice i n condiiile costului lor relativ redus,
dintre datele de anamnez i examen fizic, respectiv simptomele anamneza i examenul obiectiv rmn prioritare n evaluarea
semnele bolilor i severitatea, prognosticul afeciunilor bolnavului cardiac.
cardiovasculare, dect limitat, pentru cteva entiti man

61
Capitofui ,1, ( 5'!adiul (fUua! al problemei

BIBLlOGfL:\HE

1. Topol Eo Textbook of cardiovascular medicineo Lippincolt Williams, Third examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: a
Ed,2007:186-19:>0 muhicenter studyo ivch Intern Med 2006: 166:61 0-6,
20 Sandler Go The importance ofthe history iUlhe medical clinic and the cost 70 Camm AJo Uischer TL SCITllYS P\V. The ESC Textbook ofCardiovascular
of unnccessary tcSlSo Am Heart J ! 980: 100(6 Pt 1):9:>8-31, !vledicinco Black\\'elL 20060
30 Fang 1 O'Gara jJ Tbe history and physic<i! cA3ll1ination: 3n c\idence-based 80 Kobal SL, Tremo L Baharami S el al. Comparison of effectiveness of
approacb in Brallnwa!el's Heart Diseaseo Saunderso Eight Ed, 2008: 1:>5- hand-cardied ultTasound ro bcdside cardiovascular physical examinati01L
1470 Am J Cardio12005:96:1002-60
40 Carp C Tratat de cardiologie oEdilura Medical t',ational 2002, voI, 1: 195- 9, Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD, Can the c1inical examinat ion diagnose
2150 lcft-sided heart failure in adults? J/d'vlA 1997;277:1712-9,
50 DeMaria A1\o Withcr tile cardiac physical eX3mination" j Am Coli Cardiol 100 Vukanovic-Criley JM, Baker .IR, Criley SR, el al, Lsing virtual patients to
20()6; 48:2156-70 improve cardiac examinatiol1 competenc)' in medical studentso elin Cardiol
60 Vukano\ic-Criley J\.1, Criley S, Wardc CM el al, Competency in cardiac 2008:31.7:334-9,

62
CAPITOLUL

ANAMNEZA

Introducere ..... . ....................... 63 f atigabi litalea .................. . . ....... 67


Durerea toracic ......................... . ................................................. 63 Tusea ..... ..67
Dispneea ................. . ......................... 65 Hcmopiizia .. 67
Sincopa ........................... .. . .............................................. 65 Cianoza.. . ................ .. ..... 67
Palpitaiile ......... . . ................... 66 Claudic3\ia ......................... . . ....... 67
Edemele............ . .............................................................................. 66 Bibliografie ........................... . . ................................................... 67
Alte simptome ............................................................................................. 67

INTRODUCERE hipertensiunea pulmonar. n cadrul durerilor provocate de


afectarea aorici se citeaz, pe lng cele declanate de disecia
A obine o anamnez bun este o ntreprindere deloc uoar. de aort, cele aprute datorit, dilataiei, expansiunii unui
Ea presupune o bun capacitate a medicului de a comunica anevrism aortic sau ulcerului penetrant, i cele din aOliite 4
cu pacientul i poate conduce la stabilirea unei relaii bazate pe Ischemia miocardic produce durerea tipic de
ncredere i respect, care faciliteaz actul medical ulterior1.56. pectoral (vezi Capitolul 13). Heberden l1 a descris-o nc
Bolnavul i va formula acuze le n funcie de capacitatea din 1768 subliniind apariia la efort i dup mese, localizarea
sa de a-i analiza simptomele i statusul su socio-cultural. retrosternal, caracterul constrictiv sau compresiv i de tip
Medicul l va consulta i va conduce cu profesionalism crescendo/des crescendo i anxietatea nsoitoare. Frecvent,
interogatoriul astfel nct s poat defini motivele prezentrii, durerea iradiaz spre gt, mandibul i spre umeri, brae (n
istoricul bolii, contextul medical globap7. special pe marginea ulnar. a membrului superior stng).
Medicul va evalua bolnavul ntr-o perspectiv general Dureaz n jur de 15, maximum 20 de minute i rspunde
informndu-se despre istoricul de familie (de interes extrem n prompt la nitroglicerin. Angina de efort stabil cedeaz la
era geneticii)2; istoricul de boli non-cardiovasculare (dintre care ntreruperea efortului. Pot exista localizri atipice ale durerii
unele ca anemia, hipertiroidia, infeciile respiratorii recente,
chirurgia oral pot influena direct statusul cardiovascular);
medicaia sub care se afl pacientul; existena factorilor de
risc cardiovascular; statusul nutriional/dieta; consumul de
alcool, eventuale :mbstanele toxice, droguri; nivelul activitii
pentru femei statusul menstrual, eventual tratamentele
allticoncepionale sau de substituie hormonal; "portretul"
psihosocia ]4,5.6.
Simptomele cardinale asociate cu bolile cardiace sunt
durerea toracic, dispneea, sincopele, palpitaiile, edemele.
Alte simptome - ca tusea, hemoptizia, fatigabilitatea - pot
ii prezente. Claudicaia intermitent poate indica o suferin
vascular.

Durerea toracic este simptomul pentru care bolnavul se


adreseaz cel mai frecvent medicului. Ea poate fi expresia
unei suferine cardiovasculare sau a suferinei altor organe i
sisteme (tabelul 1).
Unii autori; separ durerile cardiace - aici ncadrnd angina
pectoral, infarctul, pericardita - de cele vasculare - aici
incluznd durerile din de aorta,. embolismul pulmonar,

63
Capitolul 4.2. Anamneza

(epigastru, torace posterior) sau numai jen, disconfort strict


n maxilarul inferior, umeri, mini, conditii n care este util Boal a al'tel'e!or coronare
a ntreba bolnavul dac simptomele act~ale sunt similare Leziuni coronariene obstructiyc fixe
tabloului clinic obinuit al durerilor sale anginoase. n infarctul Boal comnarian cu limitare dinamic a fluxului
Angin mierovascular
miocardic, durerea este sever i prelungit i se nsoete de
simptome care exprim solicitarea sistemului nervos autonom,
ca transpiraiile, greaa, voma. Un tip particular de durere
anginoas este durerea din angina Prinzmetal care apare in
repaus, relativ tipic n a doua parte a nopii.
n Ghidul American (.A.CC!AHA) privind sindroamele
coronariene acute sunt notate punctual 12 descrierile durerii care
nu sunt caracteristice ischemiei miocardice:
durerea pleuritic (ca un cuit, ritmat de micrile
respiratorii i tuse);
localizarea primar sau unic a dureriildisconforiului n
zona abdominal medie sau inferioar;
hipertensiunea arterial, boli de colagen ca sindromul Marfan
durerea descris ca interesnd o arie foarte mic, indicat
etc.), are de obicei lin debut brutal, intensitate foarte mare
cu vrful degetului de obicei hl a1)cxul ventricul ului st.n'Y"
localizare care reflect locul de debut i progresia diseciei:
f b'
durerea reprodus la palparea loracelui;
Astfel durerea din disecia de aort ascendent se poate
durerile foarte scurte (secunde);
manifesta cu dureri la nivelul toracelui anterior, cea din disectia
durerea care iradiaz n membrele inferioare.
de aort descendent prin dureri la nivelul toracelui posteri'or
Cu toate acestea, prezentrile atipice pot corespunde unei
(interscapulovertebral). n funcie de vasele afectate de disectie
ischemii miocardice reale, Pentru a afirma/nega caracterul
de angin al unei dureri toracice nu se folosete de regul un
aprea alte simptome. De pild poate aprea ischen~ie
abdominal, ischemie acut de membre inferioare. Circulatia
singur argument/contraargument.
Criza de angin pectoral nu exprim obligatoriu o boal a
coronarian poate fi afectat secundar disectiei rdcinii aOJi~i
cu apariia i a durerilor anginoase. Difel:enele de tensiun~
aJierelor coronare; ea poate fi expresia altor suferine cardiace
arierial ntre membre la un bolnav cu durere toracic lancinant
care pot determina scderea debitul ui coronarian prin reducerea
pot fi argumente pentru diagnosticul pozitiv al diseciei.
ofertei de flux coronarian i creterea necesarului (ca de pild
Durerea din pericardita acut are caracter pleuritic- n
stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv) sau
condiiile n care suprafaa visceral i o bun par1e din cea
poate fi declanat de boli non--cardiace ca tireotoxicoza,
parietal a pericardului sunt in sensibile la durere s. Ea se
ancmia (tabelul 2).
accentueaz cu respiraia, tusea, schimbarea de poziie. Are
Necesitatea evalurii severitii simptomeJor anginoase cu
de regul localizare toracic anterioar, dar poate iradia spre
documentarea mai precis a modificrilor, progresiei bolii, a
epigastru dac se asociaz iritai a diafragmului. Prezenta unei
condus la elaborarea unor clasificri functionale. dintre care
cea a Societii Canadiene de Boli Cardiov~scula;e (tabelul 3)
frecturi pericardice, existena n antecedentele recente' a unei
infecii acute respiratorii pot facilita diagnosticul.
este acceptat i larg utilizat, dei criticat fiindc opereaz
Mai mult de jumtate din bolnavii cu trombembolism
cu date semicantitative, n pofida asocierii scalei specifice de
act iviti 1o. pulmonar acut se prezint cu durere toracic, de regul
de tip pleuritic (localizat, intensificat de inspir), uneori
Durerea toracic din disecia de aort survine de obicei
difuz toracic anterioar, n emboliile mari (cnd e atribuit
la bolnavi cu factori de risc pentru aceasta (ca, de pild,

Uoar limitare a activitii fizice. Durerea apare la mers sau la urcarea


Pacienii pot face diverse activili care presupun consum moderat
rapid a scrilor dup mese, n frig, vnt, n condiii de slres e111oional, n
fi de energic (de exemplu grdin5rit, dans etc.) dar nu pot termina
prImele orc dup trezire; la mers la o distan mai mare de 500 m sau la
activitile din clasa imedial supcrinar (clasa f).
urcarea a mai mult de un etaj n condiii normale.

lncapacitatea de a efectua orice activ'itate fizic fr angin, Pacienii nu pot face sau i limiteaz activitile cu consum mic de
IV
Angina poate s apar i in repaus. ~ energie i in mod evidel1lnll pot efecwo activitile din clasa IIl.

64
irlilat de CARDIOLOGIE

distensiei arterei pulmonare) i cnd se asoci-az frecvent Tabelul 4. E\aluarea clasei funcionale a dispneei i a altor simptome ale
prezena sincopei, a hemoptiziei, a insuficienei cardiace drepte. insuficienei cardiace (conform [10])

Existena unor condiii favorizante (ca, de pild, imobilizare


prelungit, tromboflebite periferice, operaii recurente n sfera
Oliopedic etc.) poate constitui o cheie a diagnosticului.
Existena unui numr mare de bolnavi care se adreseaz
Pacieni cu boal cardiac cu uoar limitare a activitii fizice.
serviciilor medicale pentru "durere toracic" i dificultile
Fr simptome n repaus.
diagnosticului corect la camera de gard au condus la II
Activitatea fizic obinuit produce oboseal, palpitaii, dispnee
propunerea (i - n msur limitat - realizarea) unor "uniti sau angin pectora I.
medicale pentru durerea toracic" (Chest Pain Units), uniti
gndite a se afla n proximitatea zonei de primire a urgenelor
i a unui serviciu de cardiologie, utilate pentru obinerea unui
bilan biologic adecvat, plus electrocardiograf (inclusiv ECG
efort), ecograf, eventual explorare izotopic (n repaus i Pacieni cu boal cardiac incapabili s fac orice activitate fizic
IV
efort). Aici s-ar putea obine o anamnez i un examen clinic fr simptome.
minuios completate de o explorare paraclinic intit - totul
find realizat de personal instruit dedicat problemei 7 J1 ,13, palpita ii - aritmii,
hemoptizii - embolie pulmonar,
sincop - aritmii, infarct, embolie pulmonar,
DISPNEEA - Semne asociate
paloare, tegumente umede infarct miocardic, insufi-
Dispneea este definit drept percepia contient, neplcut, a cien ventricular stng,
,.~fortului
respirator J5 Dificultatea respiratorie este un simptom febr- endocardit infecioas,
cardinal al bolilor cardiace. Pacienii cu afeciuni cardiace suflur cardiace noi - boal valvular acut; insuficien
pot prezenta dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistic mitral, ruptur de sept interventrieular n infarct
l!octurn, edem pulmonar acut; uneori este prezentat respiraia miocardic,
C'heyne-Stokes- cu perioade de hiperpnee urmate de apnee edeme - insuficien cardiac congestiv,
'in special la vrstnici, cu tulburri circulatorii cerebrale, tromboflebit membre inferioare - embolie pulmonar.
insuficien ventricular stng. Apneea de somn se noteaz Desigur, toate elementele de anamnez i examen obiectiv
special la cardiacii supraponderali i poate fi un factor de se interpreteaz n contextul general propriu bolnavului n
declanare - ntreinere a hipertensiunii pulmonare. discuie.
Tipic, dispneea cardiac este o dispnee inspiratorie cu Clasificarea funcional a dispneei ca i a celorlalte simptome
polipnee. Diagnosticul pozitiv presupune excluderea celor mai ale in suficienei cardiace, ct i a insuficienei cardiace (vezi
ih:cvente cauze non, cardiace de dispnee, respectiv: Capitolul 21 ) ca entitate n sine 2.31O , se face n practica medical
boli pulmonare, ale cilor respiratorii i pleurei (ca i n cercetarea clinic conform normelor Asocia.iei Americane
pneumonie, pleurezie, astm bronic, bronhopneumoatie cronic de Cardiologie- New York Hear! Association (NYHA) care
obstructiv, pneul110torax), ofer o apreciere semicantitativ, conform unei scale de
afeciuni ale cutiei toracice (ca anomalii scheletice, boli activiti specifice, uor de mnuit, a severitii statusului clinic
neuromusculare ), al pacientului (tabelul 4).
suferine cu impact general (ca tireotoxicoza, anem ia,
eKidoza metabolic),
dispneea psihogen. SINCOPA
Pentru evaluarea eventualului substrat al dispneei poate fi
util observaia clinic 9 centrat pe trei elemente: Este definit ca pierderea contienei secundar perfuziei
inadecvate a creierului (vezi Capitolul 26).
- Rapiditatea de instalare a dispneei Anamneza i examenul clinic pot diferenia sincopa de stri
rapid - aritmii, boal valvular acut, similare non-sincopale. Condiiile care se nsoesc de pierderi de
minute - angin, infarct miocardic, contien i mimeaz sincopa sunt epilepsia, unele intoxicaii,
ore/zile - insuficien cardiac, hipoglicemia; exist i situaii fr o real pierderea a contienei
sptmni/Juni - pericardit constrictiv, cardiomiopatie care mimeaz sincopa (leinul, atacul ischemie tranzitor,
restrictiv, "sincopa" psihogent
intermitent - aritmii, insuficien ventricul ar stng. Dup etiologia lor sincopele pot fi clasificate (fig. 1) ca fiind
cardiogene, neurogene sau "neuro-cardiogene"4. Frecvent
- Simptome asociate etiologia lor este l11ultifactorial i4 . Patologiei cardiace i se
durere toracic - angOl", infarct miocardic, pericardit, atribuie 15% din totalul episoadelor sincopale.
embolie pulmonar, cardiace n condiiile unor tulburri de ritm

65
Capitolul 4.2. Anamneza

la culcat aezat" la trecerea "n picioare" care pot interveni,


de pild, n producerea sincopei la bolnavii cu cardiomiopatie
hipertrofic, mixom atrial, prolaps de valv mitral.

PALPlTATIILE

n general, Plin "palpitaii" se definete percepia neplcut


a btilor cardiace. De fapt tem1enul include o gam larg de
simptome care pot reflecta patologia cardiac (de regul aritmii:
extrasistole, tahi- i bradimitmii, dar i o regurgitare aortic
impOliant, o persisten de canal arterial, o tstul arteriovenoas)
sau non-cardiac (anemie, tireotoxicoz, feocromocitom, sindrom
carcinoid). Tahicardia sinusal care nsoete febra, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipotensiunea postural, anxietatea,
poate fi resimit ca "palpitaii". Uneori palpitaiiJe sunt absolut
Figura 1. Cauzele principale ale sincopelor(modificat dup.(4)J, benigne, necorespunznd unor modiilcri obiective; ele pot
reflecta percepia exagerat a bt.:'iilor inimii n condiiile unei
(tahiaritmii paroxistice, disfuncie de nod sinusal, bloc atrlo- hipersensibiliti a pacientului s.g
ventricular, la bolnavi cu sindroame care predispun la aritmii, Obinerea prin anamnez a unor date privind factorii precipitani,
ca sindromul Brugada, WPW, QT lung) sau ale prezenei modul de debut, condiiile asociate, poate ajuta diagnosticu149
unor afeciuni cardiovasculare organice ca stenoza aortic, Astfel:
cardiomiopatia hipertrofic, disecia de aort, tamponada - efortul:
pericardic, hipertensiunea pulmonar, embolia pulmonar, poate suprima palpitaiile dac ele exprim o extrasistolie
mixomul atriaI 4,9,14. pe cord nomlal;
n evaluarea sincopei, cardiologul trebuie s analizeze cele trei poate provoca o tulburare de ritm ventricular pe fond de
faze ale acesteia: ischemie miocardic;
- etapa prodromal (simptomele de avertizare), - emoiile:
- faza de "pierdere", "cdere", pot determina tahicardie sinusal;
-- etapa de recuperare. pot determina uneori tahiaritmii supraventriculare (cu
Caracteristice sincopei cardiace sunt: debut brusc);
pierderea brutal a contienei, fr aur, fr simptome de - postura:
avertizare; prezena cefaleei, a confuziei, a hiperexcitabilitii, a poate produce reacie vaso-vagal cu hipotensiune plus
halucinaiilor olfactive sugereaz etiologia neurogen; bradi cardi e/tahi cardie;
episodul sincopal dureaz pulin; sincopa aritmic este foarte - alcoolul:
sCUli, cea vaso-vagal tinde s fie ceva mai lung. Existena poate favoriza instalarea tahicardiei sinusale;
unei pierderi de contient prelungit, cu micri anarhice ale poate favoriza instalarea fibrilaiei atriale;
corpului, mucarea limbii, incontinen urinar pledeaz pentru - un debut i o ntrerupere brusc a palpitaiilor sugereaz:
epilepsie; tahicardie paroxistic supraventricular, flutter atrial;
recuperarea dup sincopa cardiac este, de regul, rapid. - o cretere i descretere lent;
Sincopa vaso-vagal poate il ns. uneori urmat de eritem tahicardia sinusal:
cutanat, grea i transpiraii. Sillcopa neurogen este frecvent - o disfuncie ventricular stng cunoscut anterior va
urmat de stri de slbiciune, oboseal marcat, confuzie, favoriza cel mai probabil;
cefalee, uneori paralizii postictale care pot dura ore. aritmii ventriculare:
Medicul trebuie s-I interogheze pe bolnav 9 privind cei ,,3 p": - iregularitatea ritmului poate indica:
- factorii provocativi (de pild, efortul - pentru sincopa fibrilaia atrial:
din stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, - manevrele vagele ce opresc accesul (Valsalva, tuse,
hipeliensiunea pulmonar; stimularea prin gesturi sau vrstur) indic:
mbrcminte neadecvat a sinus ului carotidian pentru cei cu tahicardie paroxistic supraventricular cu participare no-
posibil sincop prin hipersensibilitatea acestuia; consumul unor dal.
medicamente intens vasodilatatoare sau bradicardizante i, nu
n ultimul rnd, istoricul de familie de sincope, sindroame cu
potenial aritmogen); EDEMELE
- elementele prodromale - utile n special pentru diagnosticul
diferenial;
Existena edemelor la membrele inferioare poate sugera
.- factorii posturali - n:spectiv modificrile de poziie "de insuficieni3. cardiac-fi (condiie n care, de regul, edemele

66
Hu: lratal de CARDiOLOGiE

sunt simetrice i tind s progreseze de jos n sus, nedureroase, HEMOPTIZIA


cianotice, reci) sau insuficien venoas cronic (cnd se
asociaz frecvent i modificri trofice cutanate: pigmentare, n stenoza mitral hemoptizia aprea n repaus sau
uJcere). la efort, n sarcin. n hipertensiunea pulmonar idiopatic
Pentru bolnavii cu by-pass aorto-coronarian la care s-a hemoptiziile sunt mici i recurente. Hemoptizia poate aprea
utilizat o ven safen - edemele pot fi asimetrice n condiii de secundar unei embolii pulmonare, n infarctul pulmonar. Bolile
insuficien cardiac. congenitale, n special cele cianogene cu circulaie bronic
La pacienii cu insuficien cardiac cronic cu evoluie exagerat, se pot manifesta prin hemoptizii. O cauz rar de
indelungat se asociaz fenomene de insuficien venoas hemoptizie masiv, letal, este mptura anevrismului aortic
cronic i tulburri trofice. n arborele bronic. Terapia fibrinolitic, anticoagulant
Edemele presacrate sunt frecvente la bolnavii cu insuficien - n exces - pot determina hemoptizii. n edemul pulmonar
cardiac sever care stau mult la pat. acut, expectoraia poate fi spumoas, rozat, cu striuri
EdemeJe generalizate (anasarca) apar n decompensrile sangvinolente.
globale i oblig la diagnostic diferenial cu sindromul nefrotic,
ciroza hepatic.
Dac edemeJe de origine cardiac nu se nsoesc de dispnee, CIANOZA
ortopnee i sugereaz o afectare predominant de cord drept
vor intra n discuie ca posibiliti de diagnostic pericardita Tegumentele i
mucoasele devin cianotice cptnd o
constrictiv, cardiomiopatia restrictiv, afectarea organic a
coloraie albstruie nchis atunci cnd hemoglobina redus
valvei tricuspide, n special stenoza tricuspidian, tumori n depete 4 g/dl i saturaia oxigenului n sngele arterial
atriul drept, eventual cu migrare din vena cav inferioar6 ,8. este sub 85%, Este un simptom i semn totodat. Se descrie
o cianoz "central", n bolile cardiace cu unt dreapta--~>
stnga, n afectri severe ale funciei pulmonare, i o cianoz
ALTE SIMPTOME "periferic" n insuficiena cardiac (prin mecanism complex:
debit cardiac sczut, vasoconstricie periferic, detiaturan,
FATIGABILITATEA crescut a hemoglobinei oxigenate). Modul de instalare i
localizarea cianozei pot sugera posibilul diagnostic. O cianozi'l
instalat din copilrie sugereaz o boal cardiac congenital.
Strile de oboseal, slbiciune pot s nu aib o cauz
cardiovascular sau pot exprima scderea debitului cardiac, Cianoza instalat brusc la un bolnav cu tromboflebit periferic
hipotensiunea arterial, pot fi echivalente ale anginei (cnd sau n insuficien cardiac congestiv poate sugera o embolie
pulmonar, Cianoza apare doar la o extremitate n ocluziile
survin intermitent, la efort) sau pot aprea n condiiile unor
lerapii agresive cu diuretice, beta-blocante. arteriale. Ea poate fi localizat doar la membrele inferioare in
persistena de canal arterial cu unt dreapta- stnga,

TUSEA
CLAumCAIA

Este un simptom frecvent, cu specificitate mic.


Se poate datora bolii de baz (stenoza mitral, hipertensiunea Se manifest intermitent, ca o durere n masele musculare
pulmonar, anevrism de aort cu compresie traheal), stadiului
ale extremitilor, la efOIi i nceteaz la oprirea acestuia.
funcional al afeciunii (insuficiena ventricular stng),
Este expresia clinic a unei afectri vasculare arteriale. Locul
medicaiei (inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei -
de apariie a durerii poate sugera zona de stenoz/obstrucie
cel mai frecvent), bolilor supraadugate (infecii pulmonare), (de pild, o durere la nivelul muchilor fesieri poate sugera o
Tusea asociat cu rgueal (sindromul Ortner) se constat afectare a aortei terminale - sindrom Leriche). Gravitatea ei
n stenozele mitrale cu atriu stng mare i arter pulmonar este invers proporional cu gradul efortului la care survine.
dilatat cu compresia nervului recurent laringian J5 Disfagia
i durerea toracic posterioar apar n condiii de atriu stng
Paleta simptomelor asociate bolilor cardiace este foarte mare
foarte mare, de obicei secundar unei regurgitri mitrale cronice (cefaJee, insomnie, simptome neurologice, scdere ponderal
etc.) i ele vor fi judecate individual la bolnavul n cauz,
severe.

BIBLIOGRAFIE

l c Sandlcr Gc The importance ofthe history in the medical clinic and the cost disease: potel11ial for misunderslanding in the clinical encounler') Lancet
ofunncccssarytests,Am HeartJ 1980;100:928-31. 2001: 357:1161\-1171.
Hunt K, Emslie e, Watt Gc Lay conslructions ofa family history ofheart 3. Vukanm-ic-Criley JM. Crile) S, Warde el\!!. el al. Competency in cardiac

67
CapilOlul 4.2. Anamneza

eX3mination ski Ils in medical students, trainees, pbysicians and faculty: a anei validil) of systems for assessing cardiovascular timctional elass:
multicentcr stud)'. Arch Intern \ied 2006: 166:61 0-6. aelvanlages of a new specific activity scale. Circulatioll 1981:64:1227-
4. "Je\\by D, Grubb "J. Cardiology - an illustrated colour text. Elsevier, 1234.
2005:154-161. Il. Eslick GDc Chest pain: a historical perspective. Inl J Cardiol 2001:77:5-
5. Libby P, BonO\\ R., Mann D, Zipes D. Braunwald's Bear! Diseases, 11.
Saunders, Eighlh Ed, 2008:125-148. 12. Braunwald E, ~-\.l1tman EM, Beasley JW. el al. ACCAHA guideline update
6. Topai E. Textbook of cardio\ascular medicine. Lippincott Williams, Third for tbe management o1'palicl115 with unstable angina and non-ST-segement
Ed,2007:186-192. elevalion myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 1893-900c
7. An.igol! JY, Monsuez JJ. Cardiologie el maladies vasculaires. !'vlm,son, 13. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the palient with acute chest pain. "J
2007:175-177. Ingl J Med 2000;342: 1187-95.
R. Carp C. Tratat de cardiologie. Editura Medical Naional, 2002, VoL 14. Calkins H, Shyr Y, frumin H, el ai. The value oflhe clinical history in thc
1:195-215. ditTerenlialion of syncope due to ventricular tachycardia, atriovenlricular
9. Myerson S, Choudhury R, Mitchell A. Emergcncies in cardiolog)'. Oxf,xd, block, and neurocareliogenic syncope. Am J Meel 1995; 98:365-373.
2006: 15-40. 15. Bruckncr L Semiologie medical. Editura Medical, Bucureti, 2007:41-
10. Gole1man L, Hac,himolo B, Cook EF, el al. Comparative reproducibility IO(i,

68
CAPITOLUL

Examenul fizic general ............................................................................... 69 Examinarea cordului. ..................................... . .. ................................. 74


Examenul aparatului cardiovascular.. ....................................................... 70 Inspectia i palparea ...................... . .. ....... 74
Evaluarea pulsului arterial... .................................................................. 70 Percuia ........................... .. .. .. 75
E\aluaJ'ea pulsului vcnos ........................................................................... 72 Auscultaia.. .. .................... .. . ............... 75
Msurarea tensiunii arteriale ..................................................................... 73 Bibliografie ........................... . .. ........... 82

EXAMENUL FIZIC GENERAL mitraI), aspect bronzat (hemocromatoz, tratament cu


amiodaron);

Abordarea bolnavului prezumtiv cardiac se va face prezena telangiectaziilor (sindrom Rendu Osler,
sistematic: iniial inspecia i examenul general, ulterior sclerodermie), a petelor lentiginoase (sindrom Carney,
examinarea aparatului cardiovascular. LEOPARD, LAMB cu mixoame atriale, defect septal atrial,
Examenul general i propune s analizeze pacientul
metodic pentru a identifica eventualele modificri structurale
i funcionale.
Se vor urmri:
- statusul general al bolnavului: stare bun, mediocr,
alterat;
- statusul mental: gradul de orientare/confuzie, agitaie,
anxietate;
- aspectul general: obezitate (asociat frecvent cu afectare
aterosclerotic), caexie (asociat uneori cu insuficien
cardiac sever), sindrom Marfan (afectare valvular aortic
mitral, disecie de aort) (Cazul clinic 2), sindrom Down
(afectare valvular, defect septal atrial i ventricular), sindrom
Holt-Oram (defect septal atrial) (fig. 1), boala sclerelor albastre
cu osteogenez imperfect (regurgitri mitrale i aortice),
facies "mitral" (stenoz mitraI), facies elfin (stenoz aortic
supravalvular), hipertelorism (stenoz pulmonar);
- poziia (ortopneea din insuficiena ventricul ar stng,
poziia "mahomedan" n pericardit lichidian, squattingul
n bolile congenitale cianogene);
-- mersul, capacitatea de mobilizare a membrelor (accidente
vasculare n antecedente, boli neurologice);
- modificrile respiraiei (polipneea, respiraia Cheyne
Stokes, apneea de somn);
- modificrile cutanate
de temperatur - calde (febr, endocardit infecioas?),
reci (debit sczut), cu sau fr sudoraie;
de culoare - paloare (perfuzie deficitar, anemie), cianoz
central (hipoxie n insuficiena ventricular stng, embolism
Figura 1. Modificri fenotipice la un pacient cu sindrom Hoit-Dram (defect
pulmonar, boli cardiace congenitale, boli pulmonare, infecii
septal interatrial lip ostium secundum i displazia membrului superior):
pulmonare supraadugate), cianoz periferic (debit cardiac facies triunghiular, ochi antimongoloizj, implantarc joas a pavilioanelor
sczut, vasoconsticie), icter (congestie hepatic, pericardit urechilor, implantare vicioas a dinilor (a); retrognaie; torace graeil,
constrictiv, stenoz tricuspidian, hemoliz)., pletor cifoscoliotic, stcm nfundat (b); agenezia po!icelui stng, deformarea
(poliglobulie, vasodilataie), rash mala1" (lupus, stenoz articulaiilor carpiene (c).

69
Capitolul 4.3. Examenul obiectiv

care unneaz incizUlii dicrote. Aceasta separ cele dou unde,


fiind concomitent cu nchiderea valvelor aortice S,6.9.
Caracteristicile, morfologia undei pulsului depind de cord
(de bitul btaie, velocitatea ejeciei) i vase (capacitan,
complian, rezisten). Secundar modificrilor acestor parametri,
pulsul poate fi:
puls arterial "hiperchinetic", "sltre(, caracterizat printr-o
cretere rapid a undei incidente, care apare nalt, ascuit, i o
rapid nclinare a celei de-a doua unde (fig. Sa). EI poate apare
FigUnl 2. Modificri legumenlare i articulare la un pacient cu sindrom secundar:
Ehlers Danlos tip m i insuficien mitral i aOl1ic: hiperelasticitatea - creterii volumului btaie (post-efOlt; n strile cu debit cardiac
pielii (a); hiperla.xitatea articular (b).
crescut ca, de pild, al1emia, hipertiroidismul; n regurgitarea
aortic; in bradicardii marcate ca, de pild, bloc atrio-ventricular
cardiomiopatie hipertrofic, stenoze valvulare), a eritemului total);
marginat i nodulilor subcutanai (reumatism poliarticular acut), sau creterii rigiditii i scderii complianei arterelor
peteii, noduli Osler, leziuni laneway (endocardit infecioas), perifelice (la vrstnicii cu hipertensiune arterial sistolic);
xantoame tendinoflse i tuberoase (dislipidemii) etc.; pulsul Corrigan ("al ciocanului hidraulie") este tipic pentru
de elasticitate- hiperelasticitate tegumentar n boli de regurgitarea aortic cronic important i se caracterizeaz prin
esut conjunctiv (fig. 2); ascensiunea abrupt a pulsului urmat de colaps rapid.
- modificri particulare in unele zone anatomice: puls arterial "hipochinetic", de volum sczut, caracterizat
cap i gt: bolt palatin nalt (sindrom Marfan), limb prin faptul c este greu de palpat, unda incident are o amplitudine
mare, protruziv (amiloid), hiperplazie lacrimal (sarcoidoz), mic, durat scurt. Este prezent n situaiile cu debit cardiac
gu tiroidian (hiper/hipotiroidie); sczut, hipovolemie.
torace: pectum excavatum/carinatum (boli de esut con- puls "parvus et tardus" este un puls slab i ntrziat care
j unctiv), defol111r asimetrice de perete toracic anterior prezint o ascensiune lent i un vrf al undei incidente ntrziat

(boli cardiace congenitale), pulsalitatea arterelor intercostale (apropiat zgomotului 2) i este prezent n condiiile unei obstmcii
(coarctaie de aort); fixe n calea de ieire a ventricului stng:
-abdomen: splenomegalie (endocardit infecioas), aort - denumirea de puls anacrot se utilizeaz i pentru f0l111a
pulsatil vizibil i palpabil (anevrism aort); accentuat a pulsului "parvus et tardus" cu ascensiunea foarte
extremiti: degete hipocratice (boli cardiace congeni- lent i neregulat, cu posibil aparent ntrerupere, vrf foarte
tale), aralmodactilie (sindrom Marfan), edeme (insuficiena tardiv; este caracteristic stenozei aortice strnse (fig. Sb).
cardiac, insuficiena venoas cronic), atrofie muscular pulsul bifid presupune prezena a dou unde pozitive,
(ischemie atterial cronic sau boli neuromusculare). ambele sistolice: prima se datoreaz ejeciei rapide a ventricului
Datele prezentate nu epuizeaz toate posibilele modificri stng, a doua (de obicei mai mic) exprim refluxul sngelui
fizice observabile la examenul general al bolnavului cardiac; de la periferie (unda reflectat), ntre cele dou vrfuri exist
ele vor fi detaliate la descrierea patologiei specifice. o incizur sistolic (fig. Sc). Prezena lui se constat cel mai
frecvent n regurgitarea aortic semnificativ, boala aortic
cu predominena insuficienei, cardiomiopatia hipertrofic
EXAMENUL APARATULUI obstructiv, mai rar poate fi observat n persistena de canal
CARDIOVASCULAR arterial cu unt mare stnga - dreapta, fistulele mterio-venoase,
blocul atrio-ventricular complet4.6,9.
pulsul dicrot prezint i el dou unde bine marcate: una
EVALUAREA PULSULUI ARTERIAL sistolic (rezultat din combinaia undei incidente cu unda de
reflux sistolic tardiv) i o alta diastolic, separate printr-o
n timpul evalurii iniiale trebuie examinat pulsul
tuturor arterelor accesibile. Se urmresc: volumul, fora,
conturul, dimensiunea, simetria, timpul de umplere.
Auscultaia simultan a zgomotelor cordului poate oferi
infol111aii privind ntrzierea undei pulsului; palparea
concomitent a mterelor radiale, brahiale i a femuralelor
poate depista prezena unei coarctaii de aOlt 1 . 3
Curba jlulsului normal (fig. 4) este alctuit din dou
unde: unda incident care reflect fluxul anterograd,
imediat dup zgomotul I i este monofazic i
o a doua und, de amplitudine mai mic -- care reflect
ntoarcerea sngelui din patul vascular periferic spre cord
.~~~~~~~==~~~~~
70
fra[ol de CARDiOLOGIE

A.M., 36 ani. i P.F., 13 ani (mam i fiu). Sindrom Marfall cu expresie la nivel scbeletic i cardiac Iafiu. Sindrom l\Iarfan cu expresie lanvel cardiac
la mam.
Istoric: fiul i mama au fost diagnostic ai n urm cu 3 ani cu sindrom Marfan datorit somatotipului parti(:U!Jif

al fiului: defom1area toracic anterioar prin pectus


escavatus (2), cifoscolioza dorsolombar c0111pensatorie
deformrii toracice (3), arahnodactilie (4), hiperlaxitate
articular la nivelul policelui (5), semnul policelui (6).

Ecocardiografa transtoracic a fiului: seciune parasternal ax lung ~ dilatarea amiei n "bulb ceap" la sinusurilor 111111
insuficien aortic semnificativ la examenul Doppler color (8) i seciune apical patru camere -eolJ1primareacavitilordrepte datoratdeformriitoracice (9).
Ecocardiografla transtoracic a mamei: seciune parasternal ax lung - dilatarea aorte! n "bulb de ceap" la nivelul sinnsurilor Valsalvade 55mm (1O),cu
insuficien aortic i insuficien l11itral uoare la examenul Doppler color (11) i valve mitrale redundante(l2).

71
Capitolu! 4J Examenul obiectiv

amplitudinii pulsului arterial n


timpul inspiraiei. Aceasta este
nsoit de o scdere marcat
(cu mai mult de 15-20 mmHg) a
tensiunii arteriale sistolice n inspir.
Este caractenstlc tampon adei
cardiace; mai rar se poate constata
n pericardita constrictiv, embolia
pulmonar, boli severe pulmonare,

,I'.
;
'C obstrucia venei cave superioare,
il
t, ~
it oc hemoragic, obezitate marcat.
Zg 1 A2 P2 - pulsul paradoxal se poate
Figura 4. Curba pulsului arterial nonnal nregistrat la nivelul arterei carotide: a) reprezentare schematic: asocia cu pulsul alternant la
Zg l=zgomotull, A,=componenta aOltic a Zg 2, P2=componenta pulmonar a Zg 2, unda dicrot (sgeat); b) pacienii cu tamponad cardiac,
I:OClnO-lra"lofW la nivelul carotidei comune cu vizualizarea undei de
a cror frecven respiratorie este
jumtate din frecvena cardiac 5 ;
incizur dicrot accentuat (fig. Sd). Prezena sa se noteaz n
insuficienele cardiace severe, ocul hipovoJemic, tamponada
- un puls paradoxal inversat - cu cretere n inspir a amplitudinii
cardiac, stri septice, dup nlocuirea valvei aortice',7.
se descrie n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv5 .7.
pulsul alternant se caracterizeaz prin altemarea unor n practica clinic ncercm s apreciem calitatea peretelui
pulsaii puternice cu unele slabe n prezena unui ritm regulat.
alterial (rigiditatea i elasticitatea) prin palparea vasului
Se percepe prin palpare la artera radial i poate fi confirmat ("rularea" arterei, de obicei radial - pe esuturile subiacente);
prin msurarea tensiunii arteriale sistolice (cnd se constat cu ct vasul este mai rigid cu att este mai puin compresibil .
5

variaia intensitii zgomotelor n condiiile unei diferene de


Lipsa sau reducerea pulsului arterial unilateral (sau bilateral)
exprim cel mai adesea existena unei Iezi uni stenozante sau
20 mmHg ntre bti). Este caracteristic in suficienei cardiace
severe; se mai poate constata n stenoza aortic important, stri obstructive de natur aterosclerotic, dar se poate constata i n
coarctaia de aort, disecia de aort, anevrismul de aOlt toracic
hipovolemice2 ,7.
pulsul paradoxal presupune o reducere important a descendent sau abdominaI
1 58

EVALUAREA PULSULUI VENOS

Examinarea pulsului i presiunii venoase se realizeaz de


obicei la nivelul venei jugulare interne (care este n linie direct
cu vena nenumit, vena cav superioar i atriul drept i este
nevalvulat), observat la pacientul aflat n semidecubit la 45
(sau mai ridicat, la 60-90, dac este n insuficien cardiac cu
presiune venoas mare).
;:;1
R Pulsaiile venoase jugulare vor fi difereniate de cele arteriale

Zg 1
t~l
~ II
V2
~~
-~

'"
;~~

Zg 1 A2
~ ~
I m carotidiene 1,S,6,7, observndu-se urmtoarele caracteristici dis-
tinctive:
A, P, P2

a. anatomic - artera este plasat anterior de muchiul stemo-


c1eidomastoidian, vena n spatele acestuia;
b. la nivelul venei se observ dou unde pentru fiecare ciclu
cardiac (puls bifazic) n timp ce la nivelul arterei exist o singur
und (puls monofazic);
c. pulsul arterial este palpabil, pulsul venos nu (cu excepia
regurgitrii tricuspidiene severe);
~ II '"
~
~
I
ri
N

~I
~;
y
d. la inspir profund pulsul venos se modific (se reduce) n
timp ce pulsul arterial rmne neschimbat;
Zg 1 A2
- P2 Zg 1 A2 P 2
Figura 5. Curba pulsului carotidian n condiii patologice:
e. la compresie pulsul venos dispare, pulsul arterial nu este
a. Vrstnic cu hipertensiune arlerial -- puls hiperchinetic influenat.
b. Stenoz aortic puls anacrot Evaluarea fluxului venos poate presupune:
c. Insuficien aortic - puls amplu, bifid - aprecierea semicantitativ a presiunii venoase i din cordul
d. Insuficien cardiac sever - puls dicrot. drept prin observaie la patul bolnavului;
Zg 1=zgomotul 1, A,=componenta aortic a Zg 2, p, =componenta pulmonar
a zgomotului 2. -
- analiza morfologiei undelor curbei pulsului venos;
==========================::.,.,~~P~e:l~ltru aprecierea semicantitativ a presiunii venoase centrale

72
'dk' trata! de CARDiOLOGiE

s-au propus markeri clinici simpli (toi considerai imperfeci)3,6, - gigant (und "de tun''): bloc atrio-ventricular total, rit-
respectiv: muri joncionale, tahicardii yentriculare.
unghiul stemal Louis peste care o cretere a "coloanei" - absent: fibrilaie atrial.
jugulare venoase cu mai mult de 3-5 cm este patologic (acest - unda x -pozitiv: insuficien tricuspidian
marker subestimeaz), -pronunat negativ, cu aspect de "w" n
zona de proiecie toracic a atriului drept, respectiv partea pericardita constrictiv
medie a torace lui drept, unda y - pozitiv i "unit" cu x pozitiv: insuficiena
un punct la 5 cm sub spaiul lV-V intercostal, pe marginea tricuspidian (fig. 6b)
stng a stemului, care ar corespunde nivelului vetriculului - unda y - negativ, adnc, cu coborre i ascensiune
stng612 , rapid i semn Kussmaul (creterea presiunii venoase n inspir)
un punct pe linia axilar anterioar la nivelul spaiului IV n pericardita constrictiv (fig. 6b)
intercostal, - cu coborre lent, scurt: stenoza tricuspidian, cardio-
clavicula (n ideea c distana dintre ea i atriul drept este de miopatia restrictiv.
10 cm). Analiza combinat a aprecierilor privind presiunea venoas
Unii investigatori apreciaz c evaluarea presiunii venoase i aspectul undei pulsului venos n context clinic poate oferi
centrale prin msurtori la patul bolnavului este orientativ chei diagnostice. Astfel:
i nu ar trebui folosit pentru cuantificare ci numai pentru a presiune venoas crescut cu und y adnc negativ, cu
distinge patologicul de nom1al. Oricum, msurtoarea la pat pant descendent abrupt, semn Kussmaul, fr modificri la
care se exprim n centimetri coloan de ap trebuie convertit auscultaia cardiac ("precordium tcut"), sugereaz pericardit
n milimetri coloan de mercur (l ,36 cmHp = 1,0 mmHg). cOl1strictiv;
Pulsul venos jugular include trei unde pozitive (a, c, v) i dou presiune venoas crescut cu und y cu pant descendent
negative (x, y) (fig. 6). Fiziologic, ele semnific: abrupt, scurt i evidene de hipertensiune pulmonar i
unda a = creterea presiunii venoase datorit contraciei regurgitare tricuspidian sugereaz cardiomiopatia restrictiv;
atriale; ncepe odat cu contracia presistolic a atriului drept, presiune venoas crescut fr pant descendent evident
este concomitent cu unda P pe ECG i precede zgomotul 1 und x i und y i linite auscultatorie cardiac mpreun cu
cardiac; puls paradoxal - probabilitate tamponad cardiac.
unda c = nchiderea val vei tricuspide, cu creterea presiunii La pacienii cu probabilitate de insuficien cardiac
n atriul drept; congestiv se efectueaz testul refluxului hepato-jugular prin
unda x = relaxarea atrial i suciunea exercitat de compresia cu mna timp de cel puin 10 secunde a cadranului
ventriculul drept asupra valvei tricuspide i atriului drept; la superior drept al abdomenului. Testul este considerat pozitiv
normal este unda dominant pe curba pulsului venos; dac manevra produce o cretere mai mare de 3-4 cm a presiunii
unda v = creterea presiunii atriale drepte datorit fluxului venoase pentru cel puin 15 secunde. La normali poate exista
continuu din sistemul venos n timpul sistolei ventricuJului o cretere tranzitorie (sub 10 secunde) a presiunii venoase
drept, cnd valva tricuspid este nc nchis; la normal - cu jugulare.
atriul drept compliant - unda veste mai mic dect unda a;
unda y = deschiderea valvei tricuspide cu trecerea sngelui
din atriu n ventriculul drept. MSURAREA TENSIUNII ARTERIALE
Modificrile undelor pulsului venos (izolate sau combinate)
sunt sugestive pentru anumite situaii patologice 2.\6.7: Msurarea presiunii arterialc se realizeaz n practica
- unda a - nalt: stenoza tricuspidian, mixol11ul AD, clinic de regul indirect (cu sfingomanometru cu mercur,
stenoza pulmonar, hipertensiunea pulmonar aparate aneroide sau electronice), dar se poate realiza i direct

v
a

x y
~ y m
~ ~ I~ ~

i
i ~

4
~
~
~
r
I
$
2
, I
1
~
~

2
~
~
I
3
~
I
~
~

2 ZP
figura 7. Reprezentare schematic a curbei pubului venos, a) Puls jugular normal; b) Und li ampl i o,unit" cu und x pozitiv in insuficiena tricuspidian
sever; c) Und y proeminent dup deschiderea valvei tricuspide n pericardita constrictiv (1 - zgomotl.ll 1:.2 - zgomotul 2; ZP - zgomot pericardic).

73
Capitolul 4.3. Examenul abif!cliv

considerat anormal i poate exprima o stenoz a


Presiunea Starea arterei sub Presiunea la nivelul Zgomotele arterei subclavii, o stenoz aOliic supravalvular,
maneta tensiometrului manetej
arterial
coarctaie sau disecie de aort.
mmHg
- Deasupra Fr zgomote Tensiunea arterial la membrele inferioare
presiunii sistolice Nu se percepe puls
- Ocluzia arterei trebuie s fie cu cel puin 20 mmHg mai mare dect
-- Sistolic
- - - - ---"""'i~= ~.' ~
. .'. La nivelul cea de la brae. Calcularea indicelui glezn-bra se
Zgomote audibile
presiunii sistolice
- ~Arn__ru_s_e_de_sC_hi_de~p_u~m-+____________- i________--; bazeaz pe cele dou msurtori.
- intre presiunea sistolic Zgomote audibile
Hipotensiunea arterial ortostatic este definit
_ Artera deschis pentru o i presiunea masto1ic prin scderea valorilor sistolice cu mai mult de 20
mai lung perioad a sistole
- Diastolic mmHg i/sau a celor diastolice cu mai mult de 10
-------,.~ La nivelul
- Artera deschis presiunii diastolice Zgomote audibile mmHg n condiiile trecerii de la poziia culcat la
- aproape toat 5i8to1a
poziia n picioare n intervalul de 3 minute.
- Chiar sub presiunea Zgomotele dispar
Pseudohipertensiunea se nregistreaz la
Anem deschis diastolic (faza 5)
tot timpul vrstnici, la cei cu artere rigide, necompresibile:
Figura' 7. Relaia ntm presiunea de la nivelul malletei tensiometmlui, zgomotele tensiunea din sfingomanometru este mai mare dect
Korotkolf i tensiunea arterial (modificat dup [l]). cea din arter.
Rigiditatea arterial poate fi apreciat prin
("sngernd", cu un manometru conectat la evaluarea presiunii pulsului- diferena dintre
O evaluare corect a presiunii arteriale (vezi Capitolul 12) tensiunea arterial sistolic i tensiunea arterial diastolic

presupune msurarea acesteia n anumite condiii: bolnav - (o valoare mai mare de 50 mmHg este un argument pentru
relaxat, aflat ntr-o poziie confOltabil, cu braul la nivelul creterea acesteia) i prin calcularea indicelui de augmentaie
cordului, cu o manet a tensiometrului cu o lungime/lime de (procentul de cretere a presiunii sistoJice datorit ntoarcerii
80%/40% din circumferina braului. precoce, n sistola tardiv, a undei reflectate) (fig. 8).
Maneta tensiometrului va fi umflat la 30 mmHg peste
presiunea sistolic prezumtiv i presiunea va fi sczut cu
2-3 mmHg pe secund. Primul zgomot Korotkoff audibil EXAMINAREA ,-"'J"U'p

marcheaz ten si unea sistolic, ultimul zgomot tensiunea


diastolic (fig. 7)16 Examenul clinic al inimii cuprinde: inspecia, palparea,
Uneori zgomotele Korotkoff pot disprea precoce dup percuia i ausculataia. Aceste metode de examinare au
primul zgomot i reaprea trziu, Inaintea dispariiei din faza valoare inegal i variabil n funcie de patologia bolnavului;
5. Acest fenomen, cunoscut "pauza auscultatorie", apare prin coreJarea lor se obin de obicei informaii eseniale pentru
mai frecvent la btrni, hipertensivi cu afectarea organelor diagnostic.
int i poate reflecta fluctuaiile intraarteriale ale presiunii";
fenomenul se poate elimina prin ridicarea braului timp de INSPECTIA I PALPARE A
30 secunde i strngere a pumnului de cteva ori nainte de
msurarea tensiunii arteriale. Zgomotele Korotkoff se pot auzi La inspecia i palparea zonei precordiale la individul nom1al se
pn la OmmI-lg cu maneta complet dezumflat la pacienii cu poate evidenia apexul ventriculului stng situat n spaiul al V~lea
insuficien aortic sever, fistule importante arteriovenoase., intercostal pe linia medioclavicular.
la copii i la gravide; n aceste cazuri se noteaz valorile Existena unei zone pulsatile vizibile (i/sau palpabile) in afara
tcnsionale din faza 4 i 5 KorotkofI. acestei arii poate sugera o anumit patologie1.24. Astfel, prezena
Tensiunea arterial trebuie controlat la ambele brae n unei pulsaii:
succeSlUne rapid. O diferen mai mare de 10 mmHg este - lateral stng fa de linia medioclavicular poate indica o
mrire a volumului cardiac;
Tensiunea sistolici! - n spaiul al lI-lea intercostal drept sau n zona stemoclavicular
dreapt poate sugera un anevrism al aortei ascendente;
Presiunea de augmenta!ie - n zona suprasternal ar putea indica un anevrism al crosei
Presiunea
aortice;
!)lIlsului - n spaiul II-III intercostal stng - o dilatare a arterei
pulmonare;
parastemal stng spaiul IV - ncrcare de presiune sau volum
a ventriculului drept;
-- mediocardiac - un anevrism al ventriculului stng;
Timpul - subxifoidian i n epigastru - insuficiena ventricular dreapt,
Figura 8. Calcularea indicelui de augmemaie: raportul dintre presiunea de
hipelirofia ventricular dreapt (semn Harzer) sau anevrism al
augmenraie i pn"siunea pulsului. aOliei abdominale.

74
Mic Imlui de CARDJOLO(ifE

Este de notat c i unele afectri extra-cardiace pot "deplasa"


apexul ventriculului stng de la poziia sa clasic: fibroza
pulmonar, pleurezia. pnew11otoraxul, deformaiile toracice S7
Inspecia mai poate evidenia:
existena unui impuls dublu sau triplu (n cardiomiopatia pulmonarei
dilatativ devin vizibile micarea spre peretele toracic a
ventriculului stng, umplerea diastolic precoce i unda de
umplere atrial; n cardiomiopatia hipertrofic al treilea impuls
poate corespunde zgomotului 4);
o pulsaie hepatic sistolic simultan cu cea a venelor
jugulare n insuficiena tticuspidian,
o pulsaie presistolic jugular i hepatic n stenoza
tricuspidian;
retracii sistolice ale spaiilor intercostale n pericardita
constt"ictiv;
pulsaii mari la fiecare sistol n zona precordial n condiii
de insuficien ventricular stng, unturi stnga-drcapta, bloc
atrioventricular total i, uneori, la tineri sntoi cu sindrom
hiperchinetic.
Palparea zonei precordiale se realizeaz cu bolnavul n poziie Figura 9. Schia simplificat a j,xarelor clasice de auscultaie.
semieznd la 30 sau n decubit lateral stng. Aria la nivelul
creia se simte impulsul apexian este mai mic de 2 cm n diametru.
Evaluarea cea mai bun se realizeaz la sfrirul expirului cnd nenecesar 2 ,4.
cordul este cel mai aproape de peretele toracic. Va fi palpat cordul O poziie particular a cordului n torace (dextrocardia sau
i toate zonele de pulsatilitate observate/descrise la inspecia zonei dextroversia), cardiomegalia, pericardita Iichidian important
precordiale. pot fi depistate la percuia toracelui 7
Se va aprecia calitatea impulsuJui apexian care poate fi normal
(localizat i scurt, fr extinderea semnificativ n faza de ejecie a
ventricul ului stng), hiperdinamic (cu amplirudine mare), susinut AUSCULTATIA
(de durat prelungit i fi"ecvent pe o arie mai mare- exprimnd
cel mai frecvent disfuncia sistolic a ventriculului stng)4-6. Auscultaia trebuie efectuat n mod sistematic, respectndu-
Uneori, n condiii patologice, se mai pot palpa: se cteva reguli simple privind:
- un impuls presistolic corespunztor zgomotului 4, poziia bolnavului- acesta va fi examinat culcat i n decubit
- un impuls protodiastolic corespunztor galopului, respectiv lateral stng; auscultaia n a!te poziii (bolnav aezat, n picioare,
zgomorului 3, aplecat n fa) va fi dictat de suspiciunea de diagnostic;
- o micare presistolic corespunznd unei unde "a" de umplere focarele de auscultaie- trebuie parcurse n totalitate: se
atrial, poate ncepe cu apexul (aria mitraI), apoi spaiul IV intercostal
-- o micare n telesistol corespunztoare componentei P2 a stng (aria tricuspidei), spaiul II i m intercostal stng (aria
zgomorului 2. pulmonarei), spaiul Il intercostal drept (aria aortei), focarul
La palpare vor fi cutate zonele cu freamt (re simit ca o vibraie Erb. n funcie de probabilitatea de diagnostic pot fi incluse i
n zonele cu flux rurbulent i velocitate crescut) i se determin alte zone (de pild: axila stng pentru regurgitarea mitral,
timpul sistolic sau diastolic al acestora prin auscultaia n paralel a toracele posterior pentru coarctaia de aOli) (fig. 9);
inimii i palparea arterei carotide 7 Vom palpa un freamt: secvena analizei datelor auscultaiei - iniial zgomotele
sistolic - n defectul septal ventticular, stenoza aortic (cele obinuite i eventuale cele supraadugate) i ulterior
valvuJar i subvalvular, stenoza pulmonar i, mai rar, n suflurile;
regurgitarea mitral i tricuspidian; tehnica examinrii - cu diafragmul stetoscopului se ascult
diastolic - n stenoza mitral, insuficiena aortic; zgomotele cu frecven nalt, cu plnia cele cu frecven
sistolo-diastolic - n persistena de canal arterial, fisrule joas;
vasculare. auscultaia "dinamic" - se pot asocia, n funcie de
contextul clinic, manevre (efort, reglarea respiraiei, teste
fam1acologice) care pot lmuri diagnosticul.
PERCUTJA auscultaia "repetat"- se urmresc posibilele modificri
n timp (scurt i la distan) ale zgol11otelor/suflurilor.
Este un mod de examinare mai puin folosit azi, se Datele obinute la auscultaie sunt interpretate specific la
consider c celelalte metode de evaluare clinic plus tehnicile bolnavul individual n corelaie cu toate celelalte informaii
radiologice i ultrasonografice ofer informaii care o pot face medicale.

75
Capilohtl 4.1. Examenulohiectil'

ECG
Zgomotele cardiace 1---+..Jvv\r----'VV'lr-i--------
4 1 2 3
120

Presiunea (mmHg) 80

40 Ventriculul stng

. Atriul stng
o

130
Volumul
ventricular (mI)
100

70

Valvele atrio-ventriculare Deschise nchise Deschise


Valvele aortic i pulmonar nchise Deschise nchise
1 2a 2b 3 1

Atriul stng
Atriul drept
Ventriculul stng
Ventriculul drept

Umplerea Contracia Contracia Ejecia Relaxarea Umplerea


ventricular atrial lzovolumetric ventricular lzovolumetric ventricular

Umplerea ventricular Sistola ventricul ar Protodiastola


(mezodiastol-telediastol) (atriul n diastol)

Figura 10, Relaia intre zgomotele cardiace, electrocardiogram, curbele de presiune i fazele ciclului cardiac:
Zgomotul l corespunde ulchiderii valvelo[ atrioventricularc; zgomotul 2 (cu cele dou componente ale sale) l11chiderii valvelor sigmoide aortice ipulmonare;
zgomotul 3 apare n faza de umplere rapid; zgomotul 4 n timpul sistolei atriale.

76
C1RDiOLOGlF

Zgomotele. Zgomotele cardiace apar prin sumarea tutu-


rar fenomenelor din complexul cardio-hemic (respectiv
cardio-vasculo-sanguin), fenomene care se petrec n cursul
revoluiei cardiace. Reprezentarea lor la intersecia curbelor
de presiune din cord i vase este edificatoare n acest sens
10). Zgomotele fiziologice, comune, sunt zgomotele 1 i
Temporal - ntre zgomotul 1 i 2 se deruleaz sistola; ntre
zgomotul 2 i I diastola.
Zgomotul 1 (Zg 1) include sunetele realizate de nchiderea
"alvelor mitral i tricuspid urmate de deschiderea valvelor
pulmonar i aortic (MjTiPIlAD)' Intensitatea Zg 1 este
determinat dominant de intensitatea componentei mitrale; ea
depinde n esen de mobilitatea valvei mitrale / veloctatea de
inchidere i de distana pe care aceasta trebuie s o parcurg
Figura 11. Date fonocardiografice i ecocardiografice n stenoza aortic
pn la planul inelului la nceputul sistolei. strns: suflu sistolic ejecional care ncepc dup zgomotul 1 i se ntinde
Intensitatea Zg I va fi crescut n: pn la zgomotul 2, cu maxim n mezosistol; zgomotul 2 are o singur

stenoze/obstrucii ale valvelor atrioventriculare (ca, de component din cauza lipsei zgomotului de nchidere a valvelor aortice

pild: stenoza mitral, stenoza tricuspid);


curba Doppler continuu pemlite calcularea unui gradient sistolic ventricul
stng aort de 144 mmHg.
creterea fluxului prin valvele atrioventriculare (de exemplu:
defectul septal ventricular, defectul septal atrial, persistena de ascendent) sau poate scdea n intensitate (de pild, n stenoza
canal arterial); aorticcu valve calcificate, n regurgitarea aortic);
intervalul PR sCUli (n sindromul de preexcitaie); - componenta pulmonar (P 2) crete n intensitate n
creterea raportului i1P1 i1 T la nivelul ventriculului stng (n hipertensiunea pulmonar i scade n stenoza valvular
strile hiperchinetice, tahicardii, prolapsul de valv mitraI); pulmonar.
Intensitatea Zg 1 va fi sczut n: Dedublarea normal a zgomotului 2 presupune prezena
Iezi uni severe ale valvelor atrioventriculare cu restricia componentei aortice (A 2) naintea celei pulmonare (P), deoarece
micrii acestora (stenoze calcificate mitrale sau tricuspide); ejecia ventricul ului stng debuteaz cu cteva milisecunde
lipsa apoziiei valvelor atrioventriculare (cu regurgitare naintea celei a ventriculului drept datorit depolarizrii mai
mitral, tricuspidian); precoce a cordului stng;
tulburri de conducere (interval PR lung, bloc de ramur dedublarea zgomotului 2 se poate lrgi prin ntrzierea
stng); componentei pulmonare n condiii fiziologice n ins pir i
stri cu presiune diastolic crescut n ventriculul stng care n condiii patologice ca stenoza valvular sau subvalvular
valva mitral seminchis n presistol (insuficien aortic pulmonar, hipertensiunea pulmonar, tulburri ale conducerii
acut, cardiomiopatie dilatativ, ventricul stng necompliant); la nivelul cordului drept;
situaii care mpiedic o bun transmitere a sunetelor - dedublarea paradoxal de zgomot 2 presupune ntrzicrea
(obezitate, bronhopneumopatie cronic obstructiv, pericardit componentei aortice A, i apare n tulburri de conducere
Iichidian). la nivelul corduJui stng, stenoz valvular sau subvalvular
O variahilitate a intensitii Zg 1 se va nregistra n: aortic, regurgitare aortic;
fibrilaia atrial; - dedublarea fix (neinfiuenat de respiraie) a Zg 2 este
disociaia atrioventricular; caracteristic defectului septal atriaJ.
tamponada cardiac (doar uneori, de obicei asociat alter- Zgomotul Il devine unic cnd a doua component, lipsete
nanei electrice i pulsului paradoxal)16. sau este inaudibil (din motive extracardiace ca obezitatea, boal
Uneori Zg 1 poate aprea dedublat (n tulburri de conducere, obstructiv pulmonar, dar i cardiacc- tetralogie Fallot, stenoz
boala Ebstein) i, foarte rar, dedublarea poate fi paradoxal pulmonar sever, atrezie pulmonar); cnd prima component,
(aritmii, tulburri de conducere). A" nu se aude (stenoz aortic sever) (fig. 11) sau cnd cele
Zgomotul 2 (Zg 2) include suntele realizate de nchiderea d~u componente se suprapun _. cum se ntmpl la vrstnici, la
valvelor aOliic (A2) i pulmonar (P) suprapuse vibraiilor care ntrzierea fiziologic a P2 scade datorit modificrilor de
produse de decelerarea fluxului retrograd din arterele aort complian a arterei pulmonare.
z;j pulmonar i urmate de deschiderea valvelor tricuspid i Zgomotul 3. Este un zgomot de frecven joas nregistrat n
mitral (AljTIJM,J faza de ll11lplere a ventriculului, la 120-200 111S dup
Componenta aortic este de intensitate mai mare dect cea Este generat de decelerarea a coloanei de snge care
pulmonar, deoarece gradientul presional este mai mare n intr n ventricul deschiderea valvelor atrioventriculare,
aort comparativ cu cel pulmonar. producnd o vibrare a sistemului cardiohemic 5.910 .
-- componenta aortic (A~) poate crete n intensitate (de Se nregistra la copiL adolescenti, tineri aduli sntoi
n hipertensiune~ atierial, anevrismul de aort - cnd se folosete termenul de Zg .3 nregistrat n

77
CapiTOlul 4.3. Examenul obiectiv

Condiiile patologice care se nsoesc cel mai frecvent


Figura 12. Ausctltaia dinamic
n prolapsulde valv mitral:
de prezena Zg 4 sunt cele pentru care contribuia sistolei
A. Auscultaia n condiiibazale: atriale la umplerea ventricular sunt importante. Astfel Zg
- - - - - - clic mezosistolic i stf!t mezo- 4 stng se percepe la bolnavii cu hipertensiune arterial,
telesistolic; stenoz aortic, cardiomiopatie hipertrofic, boal ischemic
Zg 1 B. Clicul se apropie de
coronarian acut (angin, infarct) cnd este adesea i
zgomotul I i suflul se a.iungete
la manevrde care cresc
palpabil, anevrism VS, cardimopatie dilatativ ischemic,
contractilitatea (efort izometric), insuficiena mitral acut. Zgomotul 4 drept se deceleaz n
_ _ _ _ _~ scad volumul (ridicarea n hipertensiunea pulmonar, stenoza pulmonar.
picioare), scad impedip1a n condiii de tahicardie sau prelungire important de PR,
(vasodHatatoare); Zg 3 i Zg 4 pot fuziona i detell11ina galopul de sumaie.
Zg 1 C Zg2 C. j)impotriv, dicul.se
deprteaz de'zgomotull
suflul se scurteaz)a scdel'ea Alte zgomote
contractilitii, creterea Clicurile de ejecie. Sunt sunete de frecven nalt care
.......- - - - - - volumlui, creterea impedanei. survin la scurt timp dup debutul ejeciei ventriculare. Pot fi
Zg 1 = zgomotull, C = clic
valvulare (cu origine de la nivelul valvelor modificate) sau
sistolic, Zg 2 = zgomotul 2.
Zgl C Zg2 vasculare (produse de ejecia brutal a sngelui n marile

Clicul e:jecional valvular aortic coincide cu incizura


condiii patologice este denumit galop protodiastolic.
anacrota de pe panta ascendent a curbei de presiune aOliic.
Zg 3 st.ng se aude mai bine la apexul VS, n decubit lateral
Este prezent n stenoza aortic cu valve mobile. CEcul ejecional
stng; 3 drept n partea inferioar a marginii stngi a
vascular aortic se aude mai trziu dect cel valvular i se
sternului sau subxifiodian, cu pacientul n decubit dorsaL Se
nregistreaz n hipertensiunea arterial, anevrismul de aort,
aude mai bine cu plnia stetoscopului.
uneori n insuficiena aortic cu dilataie mare de ami.
n multe condiii patologice - cum ar fi regurgitarea aOliic,
Clicul ejecional valvular pulmonar se aude n stenoza
insuficiena mitral i tricuspidian severe acute, cardiomiopatia
pulmonar uoar i moderat (n cea strns se unete cu Zg 1
restrictiv i pericardita constrictiv - 3 poate semnifica o
i devine nedecelabil); se accentueaz n inspir. Clicul ejecional
cretere a presiunii teJediastolice VS. Exist i condiii n care
prezena Zg 3 nu implic o funcie ventricular modificat;
astfel sunt situaiile cu debit cardiac crescut precum sarcina, OZlleaortlca

tireotox icoza, boli le cu unt mare stnga -+ drea pta, regurgitrile Protez cu hil
cronice mltrale i tricuspidiene\,7. (Starr-Edw31'ds)
Zgomotul 4. Se nregistreaz n timpul fazei de umplere
atrial a diastolei ventriculare.
Este generat de decelerarea abrupt a coloanei de snge care
intr n ventricul n timpul contraciei atriale. CI CI
Este denumit i galop presistolic sau galop diastolic atrial. Protez monodisc
(Bjork-Shiley sau
Zg 4 stng se aude mai bine la apex, cu bolnavul n decubit
Medtronic-Hall)
lateral n expir. Zg 4 drept se aude mai bine de-a lungul
a sternului, n inspir.

Proteza hidisc
Zg I Figura 13. Reprezentareasche-
(St. Jude)
matic a auscultaiei la normal

--11+----.-."'---~.-.-+----- (A) i n stenoza mitral uoar


(B) i strans (C). n stenoza
mitral strns intervalul A,
'- CDM se micoreaz, durata
Zg I diastolei crete, suflul (uruitura) Bioprotez

este hoJodiastolic. (Hancock sau


Carpentier
-~-4H--~4~!If,,"~---"'i~----- Zg I ~zgomotul 1,
A 2=componenta aortic a Zg 2, Edwards)
P,=componenta pulmonar a
Zg2,
Figura 14. Caracteristicile auscultatorii normale ale diferitelor tipuri de
CDM = clacmentul de
proteze n poziieaortic i n poziie mitral. 1 = zgomot 1, CD = clic de
deschidere a mitralei.
deschidere; CI = clic de nchidere, P2 = componenta pulmonar a zgomotului
2; IA = mchiderea aorlei; IM = nchiderea mitralei; DM= deschiderea mitralei;
SSE ~ suflu sistolic de ejeeie; Il = zgomot 2; SD = suflu diastolic.

78
CU UJli:tldl\lC

al1er pulmonar (idiopaticsau secundar hipeliensiunii


pulmonare); nu variaz semnificativ cu fazele respiraiei. . .
Clicul nonejenional sistolie CEcul nonejecional, de obIceI
mediosistolic, se produce cel mai frecvent n prolapsul de valv
mitral i apare datorit tensionrii valvelor n sistol (n timpul
prolaps ului maxim). .. ., .
Este un zgomot de frecven nalt, uneon Izolat alteon ll1solt
i de alte clicmi sistolice, frecvent unnat de un suflu mezo-
telesistolic.
Are un rspuns caracteristic la manevrele care cresc volumul
VS (poziia culcat, squatting) cu creterea intervalului Zg 1 ~
clic si scurtarea suflului; manevrele care scad volum diastolic
(poziia ridicat, faza a Il-a a manevrei Valsalva, inhalarea de
nitrit de amil) scurteaz intervalul Zg 1 ~ clic i alungesc suflul
Figura 15. Date fonocardiografice i ecocardiografice la un pacient ~u
mezo-telesistolic (fig. 12).
protez metalic bidisc n poziie Olti c nODl1ofunclOnal: ml.C suflu slstohc
Clicmi neejecionale mai pot fi auzite n anevrismul de ejecional dup clicul de deschidere a protezei; anvelopa Doppler contmuu
anevrism plus defect septal ventricul ar, mixoame atriale, permite calcularea unui gradient transproletic de 25 mmHg.
pericardit adeziv 5 .7. . .
nonnale.
Clacmentul de deschidere. Este un zgomot protodlastohc (la
Modificrile auscultatorii (lipsa clicului de deschidere,
40-100 ms dup Zg cu frecven nalt, produs de deschiderea
scderea marcat a intervalului A? ~ clic de deschidere, apariia
rapid, maxim, a valvelor atrioventriculare. Producerea lui
unor sufluri inexistente anterior) pot sugera disfuncii ale
presupune mobilitate valvular pstrat.
protezeloL
Este audibil n stenoza mitral i stenoza tricuspidian.
Zgomotele de pacemaker. Coincid cu stimulii de pacemaker
Analiza intervalului dintre zgomotul 2 (componenta aOliic
i clacmentul de deschidere a mitralei poate oferi infonnaii , dispar cnd stimularea este ntrerupt. Sunt. sunete de.
si
frecvent nalt si durat sCLIlt. S-ar produce pnn contractJa
privind severitatea stenozei: cu ct intervalul Al -- c!acment de
muchdor interc~stalj datorit stimulrii nervilor intercostaJi
deschidere este mai scurt cu att stenoza este mai strns (Fig.
prin pacemakerul cu sond n ventriculul drept'o
13). . _. ") . d' Frectura pericardic. Frecturile pericardice sunt zgomo
Zgomotul peri cardie. Zgomotul ("cJOcal1ltura pencar IC
te cu frecvent nalt, cu caractere pmticulare (aspect de
are o frecven nalt, apare precoce dup Zg II, n momentul
frecare, scrit), care se aud bine precordial la bolnavul In
opririi brute a expansiunii ventriculare dup deschiderea
poziie eziind i aplecat Inainte, n expir- n condiiile unor
valvelor atriovcntriculare, concomitent cu unda negativ
afeciuni pericardice (pericardit acut, neoplazic, uremic,
a pulsului venos jugular; crete n intensitate cu inspiruL Se
post-traumatic, sindrom Dressler etc.). Uneori frecturile pot fi
lnregistreaz n pericardita constrictiv.
simite i la palpare.
Zgomotul de tumor. Zgomotul ("plescitura") tumoral se
Sunt produse prin micarea cordului i "frecarea" ntre
nregistreaz la bolnavii cu mixom at1'ial (stng sau drept) I
pericardul visceral i parietal. .. .
se aude precoce n diastol, cnd tumora trece n ventricul i
Pot avea una, dou sau trei componente: n tlmpul slstolel
se oprete brusc. Se poate auzi numai n anumite poziii ale
atrale, n timpul sistolei ventricul are i n timpul fazei de umplere
bolnavului. Este mai tardiv dect clacmentul de deschidere a
ventricular rapido
mitralei i are o tonalitate mai joas2 S 7 .
Pot exista frecturi
mixte, pleuro-pericardice, cnd boala
Zgomotul de protez. Zgomotele produse de protezele
subiacent intereseaz ambele seroase.
metalice depind de tipul protezei. n general, zgomotele vaIveJor
Suflurile. Suflurile se definesc ca vibraii audibile produse prin
artificiale au o frecven mai nalt i sunt mai putemice dect
creterea turbulenei fluxului sanguin.
cele ale valvelor naturale; de regul este prezent un zgomot de
deschidere i unul de nchidere; uneori aceste zgomote sunt
compuse din mai multe clicuri. Tipul protezei mecanice (cu bil,
cu disc, bi-disc) i locul de inserie (orificiul aortic, mitral) confer
slab audibi! numai cu un efort special:
trsturi auscultatorii distincte (fig. 14). De pild, pentru proteza
cu un stetoscop bun ntr-o incpere linitit.
oi-disc St. Jude (cea mai folosit azi) secvena auscultatorie n
2 Sullu slab, dar usor de auzit cu lin stclOsCOp.
cazul implantrii aortice va fi: Zg 1 ~ Clic de deschidere ~ Scurt
3 Suflu de intensitate moderat, uor de auzit cu un stetoscop.
suflu de ejecie ~ Clic de nchidere ~ Componenta pulmonar P2 4 Sufu foarte puternic.
a Zg 2 (fig. 15); iar n cazul implantrii mitrale: Clic de nchidere
Suflu extrem de putemic, se aude chiar la atingerea pielii cu
~ Sistol tcut ~ Zgomot 2 ~ Clic de deschidere ~ Scurt suflu 5
stetoscopll L
diastolic (fig. 14). Sufu extrem de puternic, se aude i la ndeprtarea stetoscop ului
6
Protezele biologice produc zgomote asemntoare valvelor din contactul ClI tcgumentuL

79
Capitolul 4J Examenulobit'cliv

sufluri de regurgitare care pot fi holosistolice: ncep cu Zg 1 i


se extind pn la sau dup componentaA 2 a Zg 2 (suflurile produse
DIAGRA.\1 n inima stng) sau Pc (suflurile din cordul drept); protosistolice:
ncep cu Zg 1, dar nu se extind la Zg 2; telesistolice: ncep dup
Zg 1 i se extind la Zg 2.
Zg2 La patul bolnavului, unnrindu-se cele dou elemente
- momentul suflului (fig. 16) i posibilul mecanism ejecie/
regurgitare ~ se poate face un diagnostic clinic pozitiv i diferenial
SISTOLlC al suflului (tabelul 2). Astfel:
- Suflul care ncepe la Zg 1 i nu se extinde pn la Zg 2 - suflu
HOLO-
SISTOL protosistolic, poate senmifica:
insuficiena mitral uoar sau sever, cel mai adesea acut
MEDlO- (cnd are configuraie crescendo-des crescendo);
SISTOL insuficiena tricuspidian - mai rar primar, mai frecvent
secundar hipertensiunii pulmonare (cnd P 2 este accentuat);
PROTO- suflul se accentueaz n inspir.
DlASTOL defect septal ventricul ar de tip muscular sau cel nerestrictiv, cu
hipertensiune pulmonar (condiie n care suflu 1iniial holosistolic
DfASTOLlC MEZO- i-a schimbat durata cu creterea presiunii pulmonare).
DlASTOL - Suflul care ncepe dup Zg 1 i se extinde dincolo de Zg 2
- suflu mezotele- sau tele-sistolic ~ poate evidenia:
7
TELE- prolaps de valv. mitral n cadrul cruia se aude clic
DlASTOL
neejecional mediosistolic care precede suflul; manevrele care
8 stimuleaz inotropismul i/sau scad volumul VS reduc distana
SISTOL
CONTINUU Zg 1 - clic, respectiv Zg 1- nceput suflu i deci cresc durata
DlASTOL
suflului;
prolaps de valva tricuspid cu regurgitare; suflul se accentueaz
Figura 16. Schema principalelor tipuri de sufluri. Diagrama auscultaiei
schiatar putea aparine: 1. Unui tnr nonnal, "suflu inocent"; 2.
la inspir.
Prolaps de valv mitral cu clic - suflu mezotelesistolic; 3. Insuficien - Suflul care ncepe la Zg 1 i se extinde la Zg 2 sau dup el
mitral semnificativ; 4. Stenoz aoltic; 5. Insuficien aortic; 6. Stenoz ~ suflu holo- sau pansistolic, poate semnifica:
mitral; 7. Stenoz mitral n ritm ,inusal (de obicei cu ntrire presistolic regurgitare mitral - suflu cu iradiere specific (axiI, baz),
a uruiturii); 8. Persisten de canal arterial.
regurgitare tricuspidian - suflul se accentuez n inspir,
1 = zgomot l; 2 = zgomot 2; C = clic sistolic lleejecional; CE = clic de ejecie; CDM
- clacment de deschidere a mitralei. defect septal ventricular - suflu cu iradiere "n spie de roat",
nsoit de freamt.

Evaluarea unui suflu presupune precizarea: - Suflul care ncepe dup Zg ! i se extinde pn la Zg 2 - suflu
--locului unde intensitatea este maxim ~ care poate indica sistolic ejecional- se aude n:
originea suflu lui;
-iradierea - a careI orientare unneaz, de regul, direcia
fluxului sanguin i poate sugera originea suflului;
-timpul din revoluia cardiac pe care l ocup, respectiv suflu
sistolic, diastolic, continuu (fig. 16);
--intensitatea - conform scalei cu 6 grade (tabelul 1);
-frecvena sunetelor ~ nalt, joas;
--particularitile auscultatorii - de pild, suflu muzical,
rugos;
-configuraia - de exemplu, suflu crescendo-descendent, n
platou.
Sufturile sistolice. Se definesc n funcie de momentul sistole
n care se aud, respectiv:
protosistolice (la nceputul sistolei),
mezossiolice (n mijlocul acesteia),
telesisiolice (la
Figura 17 Date fonocardiografice i ecocardiografice n stcnoza
holosistolice (ntreaga sistol); pulmonar strns: suflu sistolic ejecional care ncepe dup Zg 1 i se
i n funcie de mecanismul de producere: extinde pn la Zg 2: componenta P2 a zgomotului 2 de intensitate sczut;
sufluri de ejecie--care ncep dup zgomotul] i nu Se extind la curba Doppler continuu permite calcularea unui gradient ventricul drept-
31ter pu!mol131' de 97 mmHg.
2; au de obicei o configuraie crescendo-descrescendo;

80
IraiaT de CJRDlOLOG1E

situaii nepatologice la copii - suflu inocent, Tabelul 3. Prezentarea simplificat a principalelor tipuri de sufluri diastolice
stri hiperchinetice (de pild, dup efOli, hipertiroidism), om/milele boli subiacente
stenoze aortice valvulare, supravalvulare, subvalvulare -
aici incluzndu-se i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
stenoz pulmonar valvular (fig. 17), subvalvular (inftm-
lnsuficiena aortic Valvular
dibular dinamic), supravalvular,
Dilatare inel
dilataii de aOli ascendent, lnsuficiena pulmonar
dilataii de arter pulmonar. Proto-diastol
Valvular

De mentionat c suflul din defectul septal ventricular este greu Dilatare inel
ncadrabil ca mecanism (regurgitare/ejecie) dar, prin poziia sa Asociat boli COJlgen1tal.e

in revoluia cardiac, respect criteriile regurgitrilor.


O meniune special merit suflul sistolic din scleroza
aortic, o condiie clinic apreciat actual ca exprimnd un risc
de dezvoltare a fenomenelor aterotrombotice. Este un suflu
de ejecie mediosistolic, uneori muzical, cu frecven nalt,
audibil cel mai bine n spaiul II intercostal drept i stng, rar
iradiere pe vasele gtului.
afectarea valvular se vor regsi toate semnele auscultatorii
Sufiurile diastolice. Prezena unui suflu diastolic semnaleaz, ale insuficienei aortice, n afectarea primar vascular. poate
de regul, existena unei boli cardiace. exista i un scurt suflu sistolic de ejecie precedat de un clic;
La patul bolnavului, urmrindu-se situarea suflu lui n dia- regurgitarea pulmonar prin mecanism valvular (endocar-
stol (proto-, mezo-, tele-diastolic) (fig. 18) plus alte elemente
dit, carcinoid, postvalvulotomie, reumatism) cnd, de obicei,
specifice fiecrei situaii, se poate contura un diagnostic pozitiv nu exist modificri de P2; dilatarea inelului pulmonar (sindrom
clinic (tabelul 3). Astfel: Marfan, hipertensiunea pulmonar) - n ultima condiie
- Suflul diastolic care ncepe la zgomotul 2 i cu un caracter existnd i semnele auscultatorii ale unei presiuni pulmonare
descrescendo, suflu protodiastolic, poate indica: crescute, n primul rnd accentuarea P 2; sau n cadrul unor boli
regurgitarea aortic prin mecanism valvular (bicuspidie congenitale (defect septal ventricular, tetralogia Fallot). Suflul
congenital, modificri reumatice, endocardit, prolaps,
se accentueaz n inspir.
traum), uneori cu afectarea numai a comisurilor (sifilis)
- Suflul diastolic care ncepe dup zgomotul 2 i se poate
sau prin dilatare a inelului aortic (ectazie anuloaortic~, extinde pn la zgomotul 1, poate semnifica:
necroz chistic a mediei, disecie de aort, hipertensiune). fn
stenoz mitral organic, n care suflul este precedat de
un clacment de deschidere a valvei mitrale i este prezent
l'abelul 2. Prezentarea simplificat a principalelor tipuri de sufluri sistolice componenta presistolic;
cu posibilele boli subiacente.
creterea fluxului sangvin prin valva mitral nonstenoti-
c (n regurgitarea mitral mare, defect septal ventricular,
persistena de canal arterial, stri cu debit cardiac crescut,
blocul atrio-ventricular complet);
Insuficien mitral acut
Protosisto I Insuficient tricuspidian cu HTP
stenoz tricuspidian organic -- cnd suflul este precedat
Defect septal ventricular nerestrictiv de c1acment de deschidere a tricuspidei;
creterea fluxului prin valva tricuspid llonstenotic (n re-
Regurgitare
gurgitarea tricuspidian sever, defect septal atrial);
mixom de atriu stng sau drept -- cnd suflul variaz cu
poziia bolnavului;
Insuficien mitral regurgitarea aortic sever sau excentric care "mpinge"
Holosislol Insuficien tricuspidian valva mitral (suflu Austin Flint).
Defect septal ventricular
Merit a fi comentate cteva din suflurile diastolice particu-
lare cunoscute sub numele proprii ale celor care le-au descris:
-suflul Carey Coombs - se aude la apex, n medio-diastol,
la bolnavii cu reumatism poliarticular acut, exprimnd prezena
valvulitei mitrale;
Ejecj:ie --suflul Austin Flint- se auscult la apex, n mezotelediastol,
n insuficiena aortic sever sau cu jet excentric; este precedat
de Zg 3 (nu de cIacment de deschidere a mitralei);
-suflul Graham Steel -- exprim regurgitarea pulmonar,
poate fi protodiastolic (n caz de hipertensiune pulmonar cnd
::::::~~:::::::::===~==::=::::::::::::::::::::~i P: este accentuat) sau pandiastolic (n sindromul Eisenmenger
81
Cuphol/il 4.3. Examenulobiectil'

asociat defectului septal atrial sau persistenei de canal arterial); circulaia sistemic i cordul drept (anevrismal de sinus
intensitatea sa crete n inspir; Valsalva rupt, fistulele coronare),
- suflul Rytand - se poate auzi la apex, n mediodiastol, circulaia arterial i venoas (fistulele arterio-\enoase),
la bolnavii cu bloc complet la care exist o cretere a fluxului cavitile cardiace stngi i drepte (sindromul Lutembacher),
anterograd prin valva mitral; preteaz la diagnostic diferenial cu vene (unturi veno-venoase porto-sistemice).
stenoza mitral, dar nu exist dacment de deschidere, Zg 1 are - trecerea fluxului sanguin prin stenoze alieriale fixe:
intensitate variabil: coarctaia de aOlt - n care suflul continuu se datoreaz
- suflul Dock - se aude uneori n diastol la pacienii cu stenoza constriciei vasculare i dezvoltrii unei circulaii colaterale
a arterei descendente anterioare; diapare dup dilataia stenozei. tortuoase, n special intercostaL i se aude frecvent att
Sufturile continue. Suflurile continue sunt rezultatul existenei interscapulovertebraJ stng ct i latero-toracic bilateral;
unei comunicl; ntre o camer (vas) cu presiune nalt i o alta stenozele ramurilor arterei pulmonare - adesea asociate altor
cu o presiune mai joas, n condiiile persistenei unui gradient de Iezi uni cardiace - ceea ce complic auscultaia;
presiune n timpul sistolei i diastolei. stenozele carotidiene.
De obicei, aceste SUflUl; ncep n sistol i se extind peste Suflurile continue trebuie difereniate de suflurile asociate
zgomolul2 (unde ating adesea maximul de intensitate), n diastol. sistolice i diastolice (precum cele din boala aortic, boala mitral)
Telmenul de "continuu" nu nseamn obligatoriu ocuparea ntregii n care suflul are "discontinuitate" n zona tenninal a sistoJei i de
durate a sistolei i diastolei prin suflu. nceput a diastolei, "respectnd" zgomotul 2.
Ele pot fi fiziologice (suflu mamar din sarcin, suflul Conforul recomandrilor societilor savante l3 , examenul clinic
("zumzitul") venos audibil supraclavicular la bolnavulln poziie nu trebuie unnat de alte explorri n cazul suflurilor mediosistolice
eznd) sau patologice - cnd apar n dou condiii distincte: de gradul 2 sau mai mic la pacienii care nu au simptome i nici
- trecerea fluxului dintr-o zon cu presiune nalt ntr-una cu semne de boal cardiovascular i nici n cazul sufturilor continue
presiune joas prin comunicli ntre: inocente. Ceilali bolnavi cu suHuri sistolice sau continue i toi
circulaia sistemic i circulaia pulmonar (de pild, bolnavii cu sufluri diastolice vor fi evaluai i paraclinic - n
persistena de canal, fereastra aorto-puJmonar), primul rnd prin ecocardiografie transtoracic 6 .\O.

BIBLIOGRAFIE

1. Epslein 0, Perkin OD, Cookson J, DE Hono D. Guide pratique de l'examen Circulation 2006; J 13: 1255-1259.
c1inique. Elsevier, 2005 :91-120. Il Barrel MI, Laccy CS, Sekara AE el al. Milslering cardiac munnurs: Thc
2. Orubb N, Ncwby D. Cardiology. Churchill Livingstone, Second Ed, powcr ofrepetition. Chest 2004; 126:470-5.
2()()6:2-22. 12. Courlois M, Fattal PG, Kovacs SJ el al. AnatomicaJly and physiologically
3. Hochrein H, Benlsen P, Langescheid C, Nunberger D. Cardiologie. Thieme- based reference Ievel for measurement of intracardiac prcssure. CircuJation
VigOl, Deuxibne Ed, 1993:4-13. 1995;92: 1994-20()O.
4. Newby D, Grubb N. Cardiology - an illllstrated colour text. Elsevier/ 13. Bonow RO, Bennett S, Casey DE el al. ACe/AHA guidelines for the
Churchill Livingstonc, 2005: 12-15. management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
5. Chal1CJjee Kanll. Physical examination lin E. Topol Textbook of 2006;.48: el-148.
Cardiovasclllar Medicine, Lippincott Williams, Third Ed, 2007: 193-226. 14.Crawlord M, Dimarco .1, Paulus W. Cardiology. Mosby, Second Ed,
6. Fang J, O'Gara P. The history and physical examination: an evidence- 2004: I039-l160.
based approach - in BraunwaJd's A Textbook of cardiovascular medicine, 15. Weiss JN. Karma A, Shiferaw Y el al. From plllse 10 pulselcss: Thc saga of
Saunders, Eight Edition, 2008: 125-148. cardiac altemans. Circ Res 2006;98: 1244-53.
7. Carp C. Tratat de cardiologie. Ed. Medical Naional, 2002, Voi l' 216- 16. Marcus GM, Vessey J. Jordan MV el al. Relationsbip betwecn accurate
261. auscllitation of a cJinically useful (hirel heart sound and Icvel of experience.
8. Amabile N, Paganelli F. L'cxamen clinique cardiovasculaire. In: Cardiologie Arch Intern Med 2006;J66:617-22.
et maladies vasculaires, Masson, 2007: 178-1 Il 1. 17. Busuioceanu A, Ghiorghiu 1, Gherasim D, el al. Sindrom Marfan cu
9. Apetrei E, Viciu E. Mecanof<)]1ocardiografic -- ghid practic, Ed. Medical, expresie fenotipicii. diferit n cadrul aceleiai familii. n: Imagistic la
1977. bolnavii cardiaei: din pagina crii la ecranul computerullli. Sub red.:
J O. Tavel ME. Cardiac auscultation: a glorious past and it does have a future! Cal1nen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, Vol.ll, 2008;96-97.

82
83
INTRODUCERE se va rezuma la notarea principiului metodei, a unor detalii
tehnice, a indicaiilor/contraindicaiilor acceptate de societile
Metodele de evaluare paraclinic a bolnavului cardiac (fie ele savante, a avantajelor/dezavantajelor - cu ilustrarea relevanei
non-imagistice sau imagistice, non-illvazive sau invazive) au cu- lor pentru diagnostic n situaii relativ tipice.
noscut o continu diversificare i perfecionare n ultimii ani. De altfel "locul" diverselor tehnici de explorare paraclinic
Prezentarea fiecreia n detaliu poate constitui subiectul apare mai pregnant n capitolele concrete de patologie
unei monografii. cardiovascular.
n contextul unei cri adresate clillicianului, descrierea lor

84
Bolnavului cardiovascular i se fac examenele sanguine densitate joas oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida.
curente, de rutin i i se recolteaz probe pe care contextul biopirinele urinare;
clinic al pacientului individual le sugereaz. Nu exist teste -pentru neuroharmoni: norepinefrina, epinefrina, anglO-
sanguine universal specifice afeciunilor cardiovasculare. tensina Il, remna, alderosteronul, argJl1l11 vasopresina,
Exist ns biamarkeri utili n evaluarea bolilor endotelina;
cardiovasculare l .2. -pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B
Biomarkerul este definit ca o caracteristic care poate fi (BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
evaluat, msurat obiectiv - ea fiind un indicator al proceselor -pentru markerii rcmodelrii matricei extraxcelulare:
biologice nonnale, a celor patologice sau a rspunsului metaloproteazele matriceale, inhibilorii ti sul ari al
farmacologic la o intervenie terapeutic2.3. Biomarkerul poate metaloproteazelor, propeptidele de colagen.
f o component a produselor biologice (snge, urin, esut) Exist i markeri incomplet caracterizai: cromogranin,
sau poate fi obinui prin nregistrare (ECG) - sau explorare adiponectina, osteoprotegerina, factorul J de difereniere
imagistic (ecocardiografie, CT etc.). Ideal ar fi i determinarea cretere etc.
markerilor genetici (care pot fi reprezentai de gen n sine, Exist un mare interes pentru stabilirea unor biomarkeri
ARN-ul mesager (ARNm) pe care acesta l produce, proteinele performani unici cu valori standard de referin internaional
codificate de ARNm)2. Acurateea unui biomarker se exprim acceptate i - la cellalt capt al spectrului - pentru generarea
prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real unor strategii multimarke?4 Aceste strategi i (chiar scoruri) au
o

pozitive) i specificitatea sa (puterea de a indentifica cazurile fost propuse n special pentru entiti cu spectru larg, sindroame
real negative); astfel un biomarker performant il ajut pe clinice frecvente - ca de pild ateroscleroza, boala coronarian
c1inician n evaluarea optim a bolnavului. ischemic, insuficiena cardiac - i sunt utilizate n special
n funcie de utilitatea lor maxim biomarkerii pot fi pentru predicia riscului. De pild combinarea a doi sau mai
adecvai screeningului, diagnosticului, stadializrii, aprecierii muli biomarkeri circulani care reflect aspecte diferite ale
prognosticului unei boli. fiziopatologiei insuficienei cardiace (ca nivelul troponinelor i
Principalele tipuri de biomarkeri serologici potenial prezeni al peptidului natriuretic B) crete puterea prognostic a scorului.
in afeciunile cardiovascuJare sunt notai n tabelul 1. Folosirea concomitent. a mai multor indicatori prognostici
Reprezentanii fiecrei clase de biomarkeri sunt teoretic independeni serologici i imagistici (cu nivelul peptidelor
numeroi dar n cercetare i n practica clinic se detennin un atriale natruretice i ventriculografia radionuclidic) pernlite o
numr limitat dintre ei. mai bun stratificare a riscului 40
Astfel principalii reprezentani pot fi considerai Utilizarea scorurilor globale de risc bazate pe strategia
-pentru markeri i irtjuriei miocitare: troponinele I i T, multimarker este criticabill n special din cauza efectului
creatinkinaza MB, lanurile uoare de miozin-kinaz, acizii sinergie al markeriJor inclui.
grai cardiaci legai de proteine; Oricum unii biomarkeri pot avea semnificaii multiple: de
-pentru markerii inflamaiei: proteina C reactiv, factorul pild creterea troponinei la bolnavii cu infarct miocardic fr
de necrez tumoral alfa, interleukinele, Fas (APOI); supradenivelare de segment ST poate fi marker nu numai al
-pentru markerii stresului axidativ: lipoproteinele cu necrozei ci i al formrii trombusului coronarian i al emboJizrii
distale prin microagregate plachetare; eliberarea de troponin n
Tabelull. sindroamele coronariene acute poate fi considerat un indicator
cardiovascuJare al probabilitii crescute de rspuns la tratamentul antiplachetar
i antitrombotic; n insuficiena cardiac troponina este crescut
chiar n absena ischemiei probabil secundar injuriei miocitare,
pierderii progresive a miocitelor S .
n plus pentru a deveni un instrument de rutin n practica
clinic scorurile multimarker trebuie sa fie adecvate unui
spectru larg de populaie, de diverse etniciti, din diverse arii

85
Capitolul Evaluarea biologic. IeSle de laborator, biomarkeri seriei

Tabelul 2. Biomarkerii seriei ai aterosclerozei -ln raport cu evoluia plcii


vulnerabil (tabelul 3). Teoretic vulnerabilitatea include o triad
ateroscicrolicc (modifical dup [8-10]) de anomalii: placa, sngele i miocardul vulnerabil. Pentru
evaluarea prin biomarkerii dou din aceste trei componente
(placa i miocardul vulnerabil) sunt mai greu accesibile n
raport cu a treia (sngele vulnerabil). Exist rezerve privind
acest tip de strategie:
lDL -bunul sim clinic refuz ideea determinrii exhaustive de
oxLDL
markeri seriei la pacieni;
CRP
TL-6 --abordarea apare simpli st, procesele complexe i dinamice
IL-la cardiace nu pot fi reflectate fidel de un grup de markeri seriei;
iL -18 -nu exist ntotdeuna o corelaie cert ntre valoarea
FIBRINOGEN biomarkerilor i fenotipul clinic.
TNF
Mai mult, adaugarea unor markeri noi nu aduce ntotdeauna
un plus de informaie asupra riscului (de pild homocisteina
TJ\F, J:1clorul de DccroLillisular; VCAM, moleculele de adezlune- ale cdulelor yasculare: exprim riscul doar dac este recoltat n situaii selectate}
P1CiF. fflctOruJ de crt'tere placcntar; PAPP-A, proteina plaS1113tic asociat sarcinii;
Din acest motiv adugarea unui nou biomarker este un
V\vF. n--wtorut \/un \Villcbrand
proces laborios. El necesit demonstrarea prin evidene, dovezi
Determinarea serial va schimba continuu spectrul markerilor. susinute tiinific c poate fi msurat i prezint potenial pentru
Astfel, la un bolnav cu ateroscleroz biomarkerii scriei vor diferi uzul clinic.
in raport cu tipul de plac prezent (tabelul 2) respectiv cu tabloul Exi st chiar structuri/reete dedicate cu mai multe componente:
clinic existent -- ateromatoz subclinic, boal coronarian laboratoare pentru dezvolatarea biomarkeriJor, laboratoare
cronic, sindrom coronarian acut i Capitolul 10). De pentru validarea acestora, centre clinico-epidemiologice i
altfel momentul (de pild pentru sindroamele coronariene centre de management i coordonare a datelor (cu infrastructur
acute timpul de la debutul simptomatologiei ischemice la adecvat analizelor statistice i bioinfol111aticii?
prelucrarea probei) i locul recoltrii (departamentul de primiri Aparent biomarkerii sunt aceiai n diverse situaii clinice
urgente. unitatea coronarian) schimb semnificaia prezenei i - dei ei exprim momente fiziopatologice diferite. Din acest
valorii biomarkemlui,ll. motiv "listele" biomarkerilor potenial prezeni ntr-o entitate
Pentru practica clinic s-a ncercat definirea biomarkerilor clinic ar trebui prezentate, interpretate n funcie de locul
care caracterizeaz pacientul cu risc cardiovascular, pacientul cunoscut actual al acestuia n fiziopatologia bolii. Pentru

Tabelul 3.Biomarkcrii utili pentru identificarea pacientului vulnerabil (adaptat dup [2,8,9,11])

PROFILUL L1PIDIC PATOLOGIC


APOB
Lp(a)
LDL (NR. PARTICULE)
CETP
Lp-PLA2
INFLAMATIA
hsCRP
sICAM-l
JL-6
IL-Iti
SAA
MPO
sCD40
LDL OXlDAT
ACTIVITATEA GPXl
NTTROTTROZINA
HOMOCTSTETNA
C!STATIN-C
PEPTIDELE NATRIURETICE
ADMA
1\1MP-9 !TIMP-I

i:\PO .8-- -upohpoprokiwi 13:. Lp("j) -iipn,proteina CETP-proteina de transfer a colcsterolului estcrificat; Lp-PLA2-lipoproteina asociat fosfoJipazci A2; hsCRP--protcina C nalt
sl:l/ltiv: slCA~l-molccuJcle adezlUlie intercdular soluhile; IL--nterleukina: SAA---amiloidul seric; MPD---mieloperoxidaza: sCD4U--ligantul CD40 soluhil; GPX1-glutation
Pt:l\l\idoza; ADI\'lA --(-lrginina dimdil asime1ricn: M MP-matrix metaloprotcina/clc:, TIT\ip -inhibitorii tisular ai matrix mctajoproteina1:elor; TPA-acti\"atorul tisular al plasl11inogenu~
lui: P;;l-inhibitolul actinltorulu tisular al plasrninogenului.

86
iViic iralar de CARDIOLOGiE

itIsuficiena cardiac I12 existo astfel de abordare (tabelul 4)


(vezi i
Capitolul 21). cardiorenal (confoffil [13])
Aceast prezentare a biomarkerilor din insuficiena cardiac
~ perfect raional ~ nu oglindete ns potenialul diferit
al biomarkerilor in evaluarea riscului, prezenei, gravitii
sindromului. Astfel, dei rolul negativ al neurohormonilor
eliberai de sistemul nervos simpatic i sistemul renin
angiotensin-aldosteron este nendoilenc ~ nu exist dovezi
privind beneficiul clinic realizat prin determinarea de rutin a
nivelului plasmatic al catecolaminelor, reninei, angiotensinei
II i aJdesteronului pentru monitorizarea insuficienei cardiace,
modularea terapiei 12
Ghidurile privind abordarea insuficienei cardiace pstreaz SER: CREATININ,
doar peptidele cardiace natriuretice (BNP, NT proBNP) CISTATJNA C,
TIP 2
ca biomarkeri validai pentru susinerea diagnosticului i BNP UREE
Sindromul
NT-proBNP ACID URIC,
aprecierea prognosticului disfunciei cardiace. Cardio-renal
PCR PCR
Valoarea lor predictiv nalt i face utili n excluderea ca- Cronic
FILTRAT GLOMERULAR
uzelor cardiace ale dispneei. Totusi multitudinea de condiii n SCZUT
care pot crete (ca de pild embolismul pulmonar, insuficiena
renal, sepsisul) oblig la interpretarea lor n contexutul clinic
special n departamentele de terapie intensiv).
Trialurile terapeutice actuale privind insuficiena cardiac
includ valoarea BNP printre criteriile de introducere n studii
~i urmresc i modificarea acestora sub terapie ca obiectiv
secundar. SER: CREATININ,
Bolnavii cardiaci sunt adesea pacieni compleci care TIP 4 CISTATINA C,
BNP
Sindromul UREE,
Tabelul 4. Tipurile de biomarkeri ai insuficienei cardiace in funcie de locul NT-proBNP
Reno-cardiac ACIDURIC,
PCR
Cronic FILTRAT GLOMERULAR
SCZUT
Tropinina cardiac 1 i T
Miozin - ki11aza cu lanuri uoare
Acizii grai cardiaci legai de proteine
Creatinkinaza, creatinkil1aza MB
Albumina modificat de ischemie

Matrix metaloproteinazele NCiAL --l1cutrophil gelolinasc - associated lipocalin; NAG -- iV-accyl-B-(D) glucosmini
!nhibitorii tisulari ai mctaloproteinazelor dase; Kl\1 - kidney injuJ' fno/ecu/e-/: PC R -- profein C reaet/v.
mn'~OI" (1f'0 l
asociaz i alte suferine. S-a propus utilizarea unor biomarkeri
integrai ai bolilor cardiace i extracardiace pentru o mai buna
Protcina C reactiv evaluare i terapie a pacientului.
Factorul de necroz (umoral alfa
Fas (apo- J) De exemplu, i'n sindroamele cardio-renale rolul bio-
lntcrleukinele 1, 6, i 18 markerilor cardiaci i renali (tabelul 5) este acceptat pentru
identificarea, clasificarea lor, stratificarea riscu lui, monitorizarea
Lipoproteinele cu densitate joas oxidate tratamentului 2 . 13 .
Mieloperoxidazele Astfel peptidul natriuretic tip B este crescut n sindromul
Malondialdchida
cardio-renal acut ca o consecin a insuficienei cardiace acute
decompensate. El este reacionat i n sindromul cardio-renal
cronic. Pacienii cu boal renal cronic au valori mai mari
ale BNP, NTpro-BNP dect subiecii de aceiai vrst i sex n
Sistemul renin-al1giotensin-aldosteron: absena reducerii filtru lui glomerular i n absena insuficienei
Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina 11 cardiace; aceste nivele nalte ale peptidelor natriuretice au fost
Aldosteron atribuite reducerii clearance-ului renal ~ dar probabil acesta nu
este singurul mecanism. Se vor constata deci valori crescute
ale peptidelor natriuretice i n sindroamele reno-cardiace
acute i cronice.
Dintre biomarkerii renali NGAL (neutrophile gelatina se
associated lipocalin), marker al injuriei renale ischemice sau

87
Capitolul 5.1. Evaluureo biologic: feSlt.? de !ah()rol0J~ hiomorkeri seric;

toxice i cistatina C, un predictor al funciei glomerulare mai Se ateapt de la dezvoltarea genomicii, proteomicii,
bun dect creatinina seric n boala cronic renal, sunt mai metabolomicii i bioinfonl1aticii o cretere a infom1aiilor despre
bine integrai n practica clinic 13. Ele sunt modificate n grade potenialul testelor de laborator n general i a biomarkerilor
diferite n diversele tipuri de sindrom cardio-renal: NGAL n seriei n special n um1atoarele domenii de evaluare a bolilor
tipurile 1,3,5; cistatina C n tipurile 1-4. cardiovasculare: screening diagnostic, prognostic, monitorizarea
Biomarkerii serici pot fi gndii mpreun cu biomarkerii terapiei 2 . 14 Progresele n integratomic vor stimula strategia
imagistici: analiza vectorilor de bioimpedan (care definesc multimaker prin posibila asociere a imagisticii moleculare la
statusu! de hidratare al pacientului) n combinaie cu valorile biomarkeri serologici actuali.
BNP i ale NGAL poate ghida strategia administrrii fluidelor n paralel i independent de progresle tehnologice
- deorece hidratatrea inadecvat poate influena negativ att clinicianul trebuie sa in cont de limitele testelor de laborator, a
funcia cardiac, ct i pe cea rcnal. biomarkerilor seriei i s lc interpreteze n contextul clinic.

BlBLIOGRAFlE
1. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59. patient: a caII for new definitions and risk assessment strategics: part J.
2. Vasan R. Biomarkers of Cardiovascular diseases: molecular ba sis and Circulation. 2003;108: 1664- I 672.
practical considcrations. Circulation 2006; 113:2335-2362. 9. Naghavi M. Libby P, Falk F ci al. From vulnerable plaque to yulnerable
3. Biomarkers Definitions Working Group Biomarkers and surrogate end- patient: a caII t,x new deJinitions and risk assessment strategies: part II.
points: prcferred definitions and conceptual framework. Clin Phannacol Circulation 2003;108:1772-1778.
Ther. 2001 ;69:89-95. 10. Apple FS, Wu AHB. Mair J, el al. On behalf of the Committee on
4. Zethelius B, Bcrlung L, Sundstrom J el al. Use of multiple biomearkers Standardization of Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Future
improve the prediction of dcath fI'om cardiovascular causes. N. Engl J Med hiomarkers lor detection of ischcmia and risk stratiftcation acute coronary
2008; 358:2107-16. syndromc. Clin Chem 2005:51 ;81 0-824.
Sabarinc MS, Morrow DA, de Lemos JA, el al. Multimarker approach 11. Ridker PM, Brown NJ, Vaughun DE el al. Established and emerging plasma
to risk stratificarjon in non-ST elevation acute coronary syndromes: biomarkers in the predictiol1 of tirst atherothromhotic event. Circulation
simultaneons assessment of troponin 1, C-reactive protein, and B-type 2004: 109;lV-6.
natriuretic peptide. Circulation. 2002: 105; 1760-1763. 12. Richards M. What we may cxpect from biomarkcrs in heart failurc. Heart
6. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular Failure Clin 5 (2009) 463-470.
disease: a critic al review oftbe evidcnce. JAMA. 2003;290:932-940. 13. Ronco C, Mr Cullough P, Anker S el al. Cardio-renal syndromes: raport
7. Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM. Homocyst(e)ine. diet, and ii-om the consensus conference ofthe Acute Dialysis Quality Initiative. Eur
cardiovascnlar diseascs: a statemcnl for healtbcare profcssionals from Beart J 20) 0:31 ;703-711.
the Nutrttion Comlllittee, American Heart Association. CirculatioJ1 14. Wierzbicki A, Viljocn A. The role of hiomarkers in clinical practice. Beart
1999;99: 178-182. Metab. 2009; 43 :9-1 ) .
8. Naghavi M, Lihby P, Falk E, el al. From vulnerable plaquc to vuJnerable

88
CAPITOLUL

Introducere. Electrocardiograma de repaus reprezint cardiac, ntre zone prestabilite ale suprafeei corporale.
investigaia paraclinic cel mai t<ecvent folosit n cadrul Derivaia este un circuit constituit din doi electrozi
examenului cardiologie. Interpretarea ei ofer informaii cu plasai n contact cu subiectul i conectai la bornele unui
implicaii diagnostice, terapeutice i prognostice eseniale n electrocardiograf
special n managementul pacienilor cu sindroame coronariene ECG standard este constituit din 12 derivaii obinute
acute, tulburri de ritm sau conducere, diselectrolitemii, prin plasarea a doi electrozi pe membrele superioare, doi
anomalii electrice cu substrat genetic. Electrocardiograma de electrozi pe membrele inferioare i ase n locaii standard de
repaus face parte din evaluarea screen ing a persoanelor care pe piept: ase deriva.ii ale membrelor (trei standard: 01, Il, Ifl,
doresc s practice sporturi competiionale precum i a celor trei augmentate sau mrite: a VR, a VL, a VF) (fig. 1) i ase
care desfoar activiti profesionale cu risc nalt. I derivaii precordiale (V 1-6) (fig. 2).
Sistemul celor 12 derivaii formeaz dou planuri
Geneza electrocardiogramei. Electrocardiograma reflect perpendiculare unul pe celJalt. Primul, denumit planul frontal,
activitatea electric a inimii printr-o succesiune de unde i este constituit din cele ase derivaii ale membrelor, iar cel
segmente avnd ca substrat procesele de depolarizare i de-al doilea, planul transversal, este format din derivaiile
repolarizare miocardic. precordiale<
n repaus interiorul miocitului este electronegativ n raport n mod clasic derivaiile sunt descrise ca bipolare atunci
cu exteriorul, diferena de potenial ntre interiorul i exteriorul cnd se folosesc doi electrozi activi (cele trei derivaii standard
celulei, cunoscut sub numele de potenial de repaus, fiind ale membrelor) i unipolare sau mOl1opolare atunci cnd un
de aproximativ -90 111 Y. Distribuia inegal precum i fluxul electrod este activ (explorator) i al doilea este indiferent
Iransmembranar al ionilor sunt reglate de canalele ionice, (plasat la un potenial constant). De fapt toate derivaiile
structuri moleculare complexe localizate n membrana celular, sunt "bipolare" i n documentul elaborat recent de Colegiul
Un stimul electric detenl1in activarea acestor canale urmat American de Cardiologie pentru standardizarea i interpretarea
de influxul ionilor pozitivi de sodiu i calciu, depolarizarea ECG, este descurajat utilizarea acestei tenl1inologij2.
celulei i apariia potenialului de aciune. Ulterior efluxul Calitatea nregistrrii traseului ECG poate fi influenat de o
ionilor pozitivi de potasiu tinde s restabileasc polaritatea serie de factori:
membranei, iniiind procesul de repolarizare. -legai de pacient: tremor muscular, micri respiratorii,
Diferenele de potenial existente la nivelul unei singure obezitate, boli pulmonare cronice;
celule sau al unui mic grup de celule nu genereaz suficient -tehnici - legai de operator sau de echipamentul folosit:
curent pentru a putea fi nregistrate de electrozii plasai la plasarea incorect a eJectrozilor, inversarea electrozilor,
suprafaa corpului. nscrierea traseului electrocardiografic este pregtirea insuficient a tegumentului i contactul insuficient al
consecina activrii majoritii miocitelor atriale i respectiv acestuia cu electrozii, excesul de gel, dextrocardia (atunci cnd
ventriculare. Frontul electric, care poate fi reprezentat ca un nu e cunoscut de operator).
vector, se deplaseaz dinspre celulele depolarizate ncrcate Poziionarea eJectrozilor membrelor se face n mod tradiional
pozitiv ctre cele aflate n repaus. n miocardul normal la nivelul ncheieturii minilor i respectiv la nivelul gleznelof
sensurile depolarizrii i repolarizrii sunt opuse, depolarizarea cu pacientul n decubit dorsal. Ulterior s-a observat c plasarea
avnd loc de la sub endocard ctre subepicard, repolarizarea electrozilor la nivelul braelor i a gambclor reduce artcfactele
avnd un sens invers, de la subepicard ctre subendocard. In de micare, dar influeneaz i amplitudinea i durata undelor
mod convenional, sensul vectorului de depolarizare este de ECG impunnd redefinirea criteriilor ECG ele voltaj. Pentru
la negativ la pozitiv i atunci cnd vectorul se ndreapt spre moment nu exist recomandri clare n acest sens i se sugereaz
electrodul explorator va fi nregistrat de acesta ca o deflexiune precizarea poziiei electrozilor pe nregistrarea ECG!.
pozitiv, iar dac se ndeprteaz de acesta ca o deflexiune O eroare frecvent o constituie poziionarea electrozilor
negativ. precordiali VI i V2 in spaiile intercostale 2 i 3, ceea ce duce
Electrocardiograma standard n 12 derivaii nregis- la o scdere a amplitudinii undei R iniiale in aceste derivaii
treaz diferenele
de potenial, variabile pe parcursul unui ciclu cu 0,1 m V pe interspaiu, progresie slab a undei R i aspect

89
Capilolul Elecirocardiograma

extreme stngi (V7-1inia axilar posterioar, V8-


DI D3 subscapular i V9-paravertebral) este recomandat
111 cazul pacienilor cu infarct inferior sau
posterior, contribuind n acest context la decizia
terapeutic. Nu se recomand utilizarea de rutin
a derivaiilor suplimentare In afara sindroamelor
coronariene acute".
Pentru a asigura interpretarea corect a electro-
cardiogramei parametrii de calibrare (viteza de
derulare a hrtiei - 25 mmls i gradul amplificrii
aVR -10 mm/m V recomandabil) trebuie s figureze pe
traseul nregistrat.
Responsabilitatea final a interpretrii corecte a
nregistrrii ECG revine medicului care trebuie s

1. fie capabil s recunoasc erorile posibile induse de


factorii anterior mentionai.
Utilizarea electrocardiografelor cu posibilitatea
interpretrii computerizate a traseului ECG a

I reprezentat mult timp un subiect controversat. n


prezent, se accept c acestea pot avea o valoare
adiional n special n calcularea frecvenei
Figura 1. Derivaiile electrocardiografice ale membrelor
cardiace, a intervalelor i a axei electrice, dar nu
sugestiv pentru infarct anterior. S-a demonstrat ue asemenea pot nlocui interpretarea medicului i nu permit, n
absena reevalurii de ctre medic, fundamentarea unor decizii
c. la pacienii cu boli pulmonare cronice obstructive poziia
joas a diafragmului face ca electrozii V3 i V 4 s fie situai de
terapeutice 2
Indicaiile efecturii dectrocardiogramei standard in 12
fapt deasupra ventriculului stng, nregistrnd astfel def1exiuni
derivaii n practic cardiologic
negative care simuleaz infarctul anterior. Plasarea electrozilor
VS i V6 n spaiul 6 intercostal sau mai jos influeneaz Electrocardiograma face parte n mod tradiional din setul
amplitudinea undelor i diagnosticul hipertrofiei ventriculare de explorri de rutin n cadrul evalurii cardiologice. Odat cu
apariia ghidurilor de practic medical, locul ei n algoritmul
stngi (HVS). De altfel plasarea greit. a electrozilor este una
dintre sursele importante de variabilitate n diagnosticul HVS examenului cardiologic a nceput s fie tot mai bine precizat,
bazat pe criterii de voltaj. fiind formulate recomandri precise pentru utilizarea ECG n
Utilizarea derivaiilor suplimentare drepte (V3R, V4R, V5R scop diagnostic, de iniiere a tratamentului i monitorizare a
rspunsului la tratament i de stratificare a riscului l (tabelul 1).
i V6R - n oglind fa de derivaiile precordiale standard) i
- Una dintre situaiile clinice n care rolul ECG standard cu
12 derivaii este decisiv din perspectiva diagnostic, terapeutic
i nu n ultimul rnd prognostic o constituie infarctul 111iocardic
(lM) acut (fig. 3).
Electrocardiograma cele dou modaliti de pre-
zentare ale IM: infarctele cu supradenivelare de segment ST
(care beneficiaz de tratament trombolitic) de infarctele fr
supradenivelare de segment 8T care beneficiaz de o alt
abordare terapeutic. Prin aprecierea topografiei i ntinderii
infarctului ECG ofer i elemente cu valoare prognostic.
Predictori importani de mortalitate decelai cu ajutorul ECG
n 12 derivaii la aceast categorie de pacieni sunt: numrul
mare de derivaii pe care se surprinde supradenivelarea de
segment ST, blocul de ramur stng i aspectul ECG de infarct
miocardic acut anterior.
in absena supradenivelrii de segment ST, beneficiul
tratamentului fibrinolitic nu este dovedit i poate fi chiar
duntor. Cu toate acestea, fibrinoliza este recomandat atunci
cnd subdenivelarea de segment ST surprins n derivatiile
Vl-4 se asociaz cu unde R nalte n derivaiile precord'iale
drepte i unde T pozitive, indicnd injurie miocardic n
=F=:ig=:u=:r=:a=:2~.D~e~r~j\~ca=\i~ile=el=:e~='t=ro=:c=:ar=:d=io=g=:ra~fi=:ce=:.=:Pf=:e=co=:'r=:dI='a=le========-_t_e~r~it~o~ri~u~~l~p~o~s~t~er~i~or i ocl uzie de arter ci rcumf1ex. n acest

90
.'viie tratat de CARDIOLOGIE

Evaluarea iniial

Rspuns la terapie
- pacieni la care sunt probabile modificri ECG determinate de rspunsul la tratament sau de progresia bolii
- pacieni la care tratamentul poate determina cfecte adverse ce pot fi decclale ECG
- pacieni la care nu ne ateptm ca tratamentul s determine modificri ECG
Monitorizare
- pacieni care prezint o modificare a statusului clinic sau biologic
.- pacieni cu implant de paccmaker sau dispozitive amitahicardice
- pacieni el! afeciuni cardiovasculare care necesit evaluri seriate la intervale prestabilite
.. pacieni cu afeciuni cardill\asculare fr potenial de progresie cn excepia situaiei n care ,;e produc modiflcri ale statusului
clinic
- pacieni Cli boli cardiace cronice stabile evaluai periodic (intenale sub 4 luni), tar l1lodiflcarea statusului clinic (HTA,
cardiopatie ischemic cronic, cardiomiopatii, valvulopatii fibrilaie atrial izolat)
Preopcrator
..- toi pacicnpi cu boal cardiac cunoscut
- pacienii cu boli cardiace congenitale sau dobndi te nesemnificative hemodinamic, HTA uoar sau extrasistole fr boal
cardiac organic cunoscut

Evaluarea iniial
... pacieni cu suspiciune de boal cardiacil
- pacieni cu risc crescut de boal cardiac[l
- pacieni care au consumat cocaina, amfetamine sau alte droguri cu efecte adverse cardiovasculare
- pacieni care au primit supradoze de droguri cu efecte adverse cardiovasculare
Rspuns la terapie
- evaluarea rspunsului la tratamentul cu droguri cardioactivc (ex: bctablocantc) la pacieni cu suspiciune de boal cardiac
- evaluarea rspunsului la terapii care pot induce modificri cardiace sau ECG (chimioterapice, liliu, anticOllVllIsivante,
tranchiliLanle antidepresive)
- evaluarea rspunsului la terapii care pot modifica cotlcentraia clectroliilor serici (ex:diuretice): se poate indica efectuarea lIuei
ECG atw1Ci cnd se suspectcazii valori sczute ale Mg sau K
- evaluarea rspunsului la droguri care nu afecteaz structura sau funcia cardiae
Monitorizare
- modificri ale statusului clll1ic sau biologic sugerand apariia disfunciei cardiace
- evaluarea periodic (1-5 ani) a pacienilor cu risc crescut de a dezvolta o aJeciune cardiac
- evaluarea pacienilor dup rezoluia durerii (oracicc
- monitorizarea ECG la intervale sub 1 an nu se recomand pacienilor clinic stabili, care nu prezint risc crescut de a dezvolta
afeciuni cardio-vasculare i la care evaluri anterioare nu au demonstrat boal cardiaei!
Preoperator
_. Toi pacienii cu suspiciune sau risc crescut de boal cardiovascualar

Evaluarea iniial

- pacieni >40 de ani supui unui examen fizic de rutin


- evaluarea pacienilor care urmeaz s fie tralai cu ageni farmacologici cunoscui a avea o inciden. crescut a efectelor
adverse cardiovasculare
.- evaluarea pacienilor naintea testului de efort
- evaluarea pacienilor de orice vrst implicai n activiti care necesit o bun performan cardio-vascular sau a cror
performan e legat de sigurana public (oferi, piloi, control ori de trafic etc.)
- evaluarea atlei lor implicai n activiti competiionale
- evaluarea de nlt.in a persoanelor <40 de ani asimptomatiee i fr factori de risc cardiovascular (neincluse n categoriile de mai sus)

Rspuns la terapie
- evaluarea pacien\ilor care urmeaz tratamente cu electe adverse cardiovasculare
- evaluarea pacienilor care urmeaz triltamente Iar efecte adverse eardiovaseulare cunoscute
Monitorizare
evaluarea pacienilor asimptomatici >40 de ani
- "valuarea adulilor asimp(omatici clinic stabili, tar factori de risc, cu ECG efectuat recent normal
Preoperator
- pacieni >40 de ani
- donorii pentru transplant cardiac sau recipienii pentru transplant non-cardiopulmollar
- pacieni ntre 30 i 40 de ani
- pacieni sub }O de ani tar factori de risc pentru cardiopatie ischemic

91
Cupiroiill EleClrocardiograma

II

Figura 3. Electrocardiograme n evoluie n cazul unui pacient cu infarct


miocardic acut anterior cu prezentare la camera de garda la 4 ore de la debutul
durerii:
(A) Electrocardiograma la prezentare evideniaz aspect de leziune
subepicardic n teritoriul anterior (supradenivelare de segment ST de maxim
0,25 mV n derivaii1e V2-V4) sugestive pentru un infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST
(B) Electrocardiograma la 25 de minute de la debutul trombolizei cu
III
streptokinaz evideniaz accentuarea supradenivelarii de segment ST (5mm
n derivaiile V2-3) pe fondul accenturii durerii toracice.
(C) Electrocardiograma la sfritul trombolizei arat reducere de potenial
al undei R nderivaiile V2-V3.
(D) La 1 or i 30 de min de la sfritul trombolizei se observ reducerea
supradenivelrii de segment ST la 1,5-2 mm n derivaiile V2-V4, unda q n
V2-V3.
(E) La 3 ore de la staritul trombolizei se constat dispariia supradenivelrii
de segment ST n teritoriile anterior i lateral i reapariia undei R n derivaia
V3.

context utilizarea derivaiilor suplimentare extreme stngi este diagnostic independent: supradenivelare de segment ST
recomandat i poate aduce elemente utile pentru diagnostic 3 mai mare sau egal cu 0,1 mV n derivaiile cu complex QRS
Exist riscul ntrzierii tratamentului n cazul n care pozitiv, subdenivelare de segment ST mai mare sau egal cu
aspectul ECG la debutul infarctului miocardic acut este de bloc 0,1 m V n derivaiile V 1-V3 i supradenivelare de segment ST
de ramur stng. n acest caz, pentru precizarea diagnosticului mai mare sau egal de m V n derivaiile cu QRS negativ 3
se recomand urmrirea urmtoarelor criterii ECG cu valoare Electrocardiograma permite i aprecieri asupra eficacitii

92
IraM de C4RDTOLOGIE

trombolizei prin indicatori ECG ai reperfuziei:


- regresia parial (peste 50%) a supradeni- evalurii cardiologice iniiale (conform [3 - 8])

velrii ST este specific reperfuziei i are


valoare predictiv bun mai ales cnd se SiJldtoaule coronarlcneacute
realizeaz rapid: diminuarea supradenivelrii cu
80% din valoarea sa n primele 3 ore de Sincopa
la apariie se coreleaz cu reducerea mortalitii Ev"hnitea
i cu efectul favorabil asupra prognosticului la ventricuJare
distan;
Evaluarea iniial a pacienilor cu disecie acut de aort le
- de notat ca regres ia total a supradenivelrii
de ST dupa reperfuzie este rar..
Alte situaii clinice n care electrocardiograma
J 2 derivaii joac un rol important n Evaluarea preoperatoric a pacienilor care unneaz s fie
supui unei intervenii chirurgicale non-cardiace:
evaluarea iniial a pacientului i pentru care au - pacicni cu factori de risc prezeni i intervenie
In
fbst elaborate recomandri cu nivel de eviden chirurgical cu risc intcrmediar-nal1
sunt menionate n tabelul 2. pacieni cu fac10ri de risc prezenti i interventie
lfa(B)
chirurgical cu ri se sczut
- Dintre informaiile cu valoare prognostic - pacieni Hir factori de risc prezeni i interwntie
furnizate de electrocardiogram hipertrofia chirurgical cu ribc intermediar IIb(B)
vcntricular stng este un parametru cu
valoare prognostic independenta. 9 Cel mai
recent ghid de management al pacienilor cu
hipertensiune arterial elaborat de Societatea substratul electrofiziologic pentru declanarea i ntreinerea
European de Cardiologie lll recomand ECG ca explorare aritmiilor ventriculare reintrante.
obligatorie n cadrul evalurii iniiale a tuturor pacienilor Principiul EeC cu mediere de semnal const n analizarea
hipertensivi nou diagnosticai n vederea stratificrii riscului i medierea unui numr mare de complexe QRS succesive,
de evenimente cardiovasculare adverse. cu aceeai morfologie i eliminarea artefactelof ("zgomot de
Principalele criterii ECG de diagnostic al hipertrofiei fond") care nu se sincronizeaz cu complexele QRS. Scopul
ventriculare stngi folosite n practica clinic curent sunt incluse medierii semnalului este de a mbunti raportul semnal
in indicii Sokolow-Lyon, Cornell produs i voltaj, scorurile -"zgomot" (generat de exemplu de activitatea musculaturii
Romhilt-Estes 4 i 5 i Perugia 9 Studiile au demonstrat o mare scheletice), Medierea temporal a semnalului permite elimi-
variabilitate i o sensibilitate semnificativ mai mic a ECG n narea "zgomotului" care apare aleator. Analiza semnalului se
comparaie cu ecocardiografia n diagnosticarea HVS mai ales poate face: n domeniul temporal (utilizat frecvent) (fig. 4)
atunci cnd se utilizeaz criteriile de voltajll. Una dintre sursele sau n domeniul spectral limitat)I3.
importante de variabilitate n diagnosticul HVS bazat pe criterii Criterii de diagnostic pentru PTV (analiza n domeniu
de voltaj o constituie plasarea greit a eJectrozilor (plasarea
dectrozilor membrelor la nivelul braelor i a gambelor i nu
plasarea electrozilor VS i V6 n spaiul 6 intercostal sau
lllai jos).
Pe de alt parte electrocardiografia i ecocardiografia nu
,;\]111 superpozabile ca informaie i ECG este mai mult dect un
al ecocardiografiei n diagnosticarea hipertrofiei VS. Mai
exact ECG nu este un instrument de cuantificare a masei VS, ci
mai curnd aduce infonnaii legate de proprietlile electrice ale
miocardului hipertrofiat 12

Electrocardiograma cu medierea semnalului permite


analiza poriunii terminale a undei P i a complexului QRS
cu detectarea semnalelor de amplitudine joas (125 Il V) i
t'ecven nalt -- poteniale tardive atrale i ventriculare
(PTV) - care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de
suprafa obinuit.
Mecanismul de apariie al PTV const n fragmentarea Figura 4, Electrocardiograma cu medierea semnalului.
depolarizrii prin ntrzierea anumitor zone din miocard, QRSd (QRS dura/ion) = durata complexului QRS filtrat; RMS 40 (Roat-Alean-
secundar heterogeniti i structurale induse de Square voltage of terminal 40 ms) = rdcna ptrat din yoltajul ultimelor
fibroz, cicatrici postoperatorii etc. Importana clinic a 40 ms ale complexului QRS filtrat; LAS iLow-Amplitude Signat dura/ion) =
1 f . - durata poriunii terminale a QRS filtrat care se menine sub 40 IlV
deceJarii PTV se bazeaz pe faptul c prezena 01' url1lZca:z:3~=========================

93
Capitolul 5.':. Eleclrocardiogroma

temporal)!3.14: memoria acestuia traseul ECG imediat premergtor episodului


- durata complexului QRS filtrat (QRSd) 2: 114-120 ms simptomatic.
- Root-J1ean-Sqllare voltage of terminal 40 ms (RMS 40) Principalele indicaii ale monitorizrii ambulatorii a ECG
<20 !lV sunt prezentate n tabelul 4.
-- Lmv-Amplitude Signal duration (LAS) 2: 39 ms
Principalele recomandri certe de utilizare ale electrocardio- Testul ECG de efort este explorarea cea mai utilizat n
gramei cu medierea semnalului sunt rezumate n tabelul 3. scop diagnostic i/sau pentru stratificarea riscului la pacienii
Aceasta nu este recomandat pacienilor cu cardiopatie cu angin stabil, angin instabil stabilizat terapeutic, la
ischemic i tahicardie ventricu]ar susinut (TVS) documen- pacienii postinfiifct sau post revascularizare miocardic.
tate sau pentru stratificarea riscului de TVS la pacieni fr Principalele indicaii ale efecturii testului ECG de efort sunt
boal cardiac documentat. rezumate n tabelul 5.
Testul de efort se realizeaz prin monitorizarea ECG a pa-
Monitorizarea ECG ambulatorie este utilizat n practica cientului n timpul mersului pe biciclet sau covor rulant i
clinic cardiologic pentru decelarea, documentarea i poate fi maxima] (presupune atingerea unei frecvene cardiace
caracterizarea anomaliilor electrice cardiace survenite n cursul egal cu 220 - vrsta pacientului) sau submaximal (pn la
activitilor zilnice obinuite. 85% din frecvena cardiac maximal). Electrocardiograma
Echipamentele moderne de monitorizare ambulatorie a ECG se monitorizeaz nainte, n timpul i dup ncetarea efortului
permit decelarea i analiza tulburrilor de ritm i a deviaiei de (perioada de recuperare), urmrindu-se simptomele (angin,
segment ST, precum i analiza variabilitii intervalului R-R, dispnee, oboseal), semnele (creterea sau scderea TA,
a morfologiei complexului QRS i undei T, alternanei undei modificri le pulsului) i modificrile electrocardiografice
T, dispersiei intervalului QT, decelarea prezenei potenialelor sugestive pentru ischemie sau aritmii.
tardive veniriculare 5 Cea mai utilizat definiie pentru un rezultat pozitiv la
Exist dou tipuri de dispozitive pentru monitorizarea interpretarea testului ECG de efort este de subdenivelare
ambulatorie a ECG: orizontal sau oblic descendent 2:1 mm sau supradenivelare
- dispozitive care permit nregistrarea continu a traseului 2: lmm a segmentului ST, persistent 60-80 m5 de la sfritul
ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru surprinderea complexului QRS. 16
simptomelor i a modificrilor ECG care au probabilitate mare Subdenivelarea lent ascendent de segment ST lmV/s)
de apariie n acest interval de timp, este n general considerat ca rspuns anormal la efort dei
- dispozitive care permit o nregistrare de tip intermitent, utilizarea acestui criteriu scade specificitatea testului (numr
pe perioade lungi de timp (sptmni, Juni), utile n cazul mai mare de rezultate fals pozitive) mai ales dac se utilizeaz
evenimentelor sporadice. pentru subdenivelarea de segment ST aceeai valoare de 1
Selectarea tipului de dispozitiv se face individualizat, n mm de la punctul J. Exist autori care sugereaz creterea
de specificul clinic al fiecrui pacient. specificitii testului prin utilizarea valorii de 1,5 mm drept
Monitorizarea ECG continu este n mod deosebit util n criteriu de pozitivitate n acest caz 17 .
cazul pacienilor simptomatici prin sincope, care nu ar putea Alte criterii de pozitivitate ale testului ECG de efort, mai
activa n timp util un dispozitiv cu nregistrare de tip intermitent puin folosite sau controversate sunt reprezentate de l8 ;
sau n cazul pacienilor cu simptome care survin zilnic sau --gradul devierii segmentului ST de la linia izoelectric n
aproape zilnic (episoade recurente de palpitaii). relaie cu creterea frecvenei cardiace (evaluat manual sau
Monitorizarea ECG intermitent este recomandat computerizat)
pacienilor cu simptome sporadice sau de foarte scurt durat, -inversarea undei U la efort chiar n absen unui rspuns
capabili s activeze dispozitivul astfel nct s stocheze n anormal al segmentului ST
-creterea magnitudinii undei U la efort n derivaiile
Tabelul 3. Recomandri cClie pentru utilizarea ECG cu medierea semnalului
precordiale (2: 0,05 m V) (sugestiv pentru ischemie n teritoriul
(conform [13])
de ditribuie al arterei circumflexe sau coronarei drepte)
-creterea amplitudinii undei R(> 2 mm) imediat postefort
la pacienii cu boal multivascular
-scderea amplitudinii undei Q n derivaia V5, sugestiv
pentm afectarea arterei descendente anterioare de obicei n
contextul afectrii multivasculare
-creterea duratei undei P
-modificri tranzitorii ale axului complexului QRS sau alte
tlllburri de conducere intraventricular
-alungirea segmentului QT
S-a demonstrat c anumite modificri survenite n timpul
testului [CG de efort, mai ales n asociere, au valoare
prognostic pentru leziune de trunchi comun sau boal sever
======~~=~==~=""~'-----~-~-~,----~._-
94
Imlul de CARDIOLOGiE

pacienti cu sincop, presincopa i ameeal de cauz neexplicat


pacieni cu episoade recurente de palpitaii de cauz neexplicat
pacieni cu episoade (le: dispnee, durere toracic sau fatigabilitate de cauzf, necxplicat
pacieni cu evenimente neurologice ia care se suspecteaz episoade de fibrilaie atrial sau nutter aU'ial
pacieni cu sincop, presillcop, ameeal sau palpitaii pentru care s-a identificat o cauz non-aritmic i la cafC
simptomele persist in ciuda tratamentului acestei cauze

pacieni post-IM cu disfuncie de VS (FEVS<40%)


pacieni cu insuficien cardiac cOllgestivi'i
pacieni cu cardiomiopatie hipertrofic

pacieni post IM cu disfuncie de VS


pacieni cu ICC
pacieni cu cardiomiopatie hipertrofic

evaluarea rspunsului la terapia antiaritmica la pacienii Cli episoade aritmicc rcproductibiIc i suficient de
frecvente pentru a permite analiza
evaluarea efectelor proaritmice ale tratamentului antiaritmic la pacienii cu risc crescut
evaluarea controlului frecvenei cardiace n cazul pacienilor cu fibrilaie atrial
documentarea episoadelor aritmice nesusinu(e recurente sau asimptom3tice sub tratament la pacienii
ambulatori

evaluarea pacienilor Cli episoade frecvente de palpitaii, sincop sau presincop pentrn evaluarea funciei
cardiostimulatorului i exclllderea illhibrii acestuia prin miopoteniale, excluderea tahicardiei induse
de pacemaker, asistarea programrii unor caracteristici complexe ca adaptarea la Jrecvcn\a i switch mode
automat
evaluarea pacienilor cu suspiciune de malftmcie de paccmaker la care interogarea dispozit.iVllllli nu a permis
precizarea diagnosticului
evaluarea rspunsului la terapia farmacologic adjuvant la pacienii purtatori de cardiodefibrilator implantabil
evaluarea functiei cardiostimulatorului imediat dup implantarc ca alternativ la monitorizarea continu de tip
telemetrie
evaluarea fi'cevenei aritmiilor supra ventricul are la pacienlii cu defbrilator Implantabil

pacieni cu suspiciunea de Hngin variant ( Prinzmetal)


evaluarea pacienilor cu durere toracic. care nu pot li supui testelor de eforl
evaluarea preoperatorie pentru chirurgie vascular In cazul pacienilor care nu pot il supui testelor de efort
pacieni cu cardiopatie ischemic cunoscut I dureri loracicc atipicc

multivascular. Dintre acestea sunt de menionat: subdenivela- obstructiv sau alte afec.iuni care determin obstrucie la golirc<l
rea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelarea descendent ventriculului stang, afeciuni fizice sau psihice care DU permit
de segment ST, un rspuns pozitiv precoce (stadiile Bruce 1 i efOltul, blocul atrio-ventricular de grad nalt.
persistena subdenivelrii de segment ST peste 6 minute n Oprirea testului ECG de efort se face n cazul sdlderii tensiunii
perioada de recuperare, subdenivelarea de segment ST n cinci arteriale sistolice cu peste 10 mmHg fa d~~ valoarea inilial in
sau mai multe derivaii i hipotensiunea la efOlt ls . ciuda creterii pragului de efort atunci cond se asociaz i cu
Contraindicaiile absolute ale testului ECG de efort sunt alte semne de ischemie, n cazul apariiei anginei moderatil/
reprezentate de: infarctuJ miocardic acut (primele 2 zile de sever, a simptomelor de tip ameeal, ataxie sau a
la debut), angina instabil cu risc crescut, aritmiile cardiace semnelor de hipoperfuzie (cianoz sau paloare). Alte
necontrolate simptomatice sau care evolueaz cu instabilitate impull oprirea imediat a testului ECG de efort sunt reprezentate
hemodinamic, stenoza aortic strans, simptomatic, de dificultile tehnice de monitorizare ECG sali a tensiunii
insuficiena cardiac decompensat, embolia pulmonar acut arteriale, de apariia tahicardiei ventriculare susinute sau a
sau infarctul pulmonar, miocardita sau pericardita acut, disecia supradenive!rii de segment ST2: 1 m111 n tar und. Q
acut de aOlt. Exist i contraindicaii relative: stenoza de UI<l'191U'Hi,-a (altele dect a VR i VI).

trunchi comun cOl'Onarian, stenoze valvulare de severitate Electrocardiograma i locul i importana, n


medie, dezechilibre electrolitice, hipertensiunea atterial sever contextul dezvoltrii celorlalte tehnici de ea fiind
necontrolat (sistolic peste 200 mmHg i diastolic peste 110 adesea un factor cheie n decizia clinic..

95
Capitolul Electrocal'diograma

Tabelul 5. lndicapile etCeturii testului ECG de efort (modificat dup

~ Pacieni aduli (inclusiv cei cu bloc complet de ramura dreapt, sau suhdenivelare de segment ST n repaus sub 1 mm) cu
probabilitate pretest intermediar de cardiopatie isehemicil apreciat pe baza sexului. varstci i simptomelor,
-- Pacieni cu angin vasospastic
~ Pacieni cu probabilitate pretes! nalt de cardiopatie ischemic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
~ Pacieni cu prohabilitate pretest joas de cardiopatie isehcmic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
~ Pacieni Cli subdenivcJare de segment ST n repaus sub 1 111m aflai Sllb tratamem cu digoxin
~ Pacieni cu criterii ECG de hipertrofie ventricular stang i subdenivclarc de segment ST n repaus sub 1 ml11
~ Pacieni cu urmtoarele anomalii ECG:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de prccxcitaie (IVI'\\')
Subdenivelare de segment ST mai mare de 1mm
Bloc complet de ramur stang
Pacieni cu infarct miocardic documentat sau coronarografie care arat leLiuni coronariene semnificative care au un diagnostic
cerl de cardiopatie ischemic

~Evaluarea iniialii a pacienilor cu suspiciune sau cardiopatie ischemic cunoscutil (inclusiv cei cu bloc complet de ramur
dreapt, sau subdenlvelare de segment ST n repaus sub 1 mm)
~ Pacieni cu suspiciune sau diagnostic cert de cclrdiopatie ischemic care au suferit o modificare semnificativ a statusului clinic
~ Pacieni cu angin instabil cu risc sczut aflai la i -12 ore de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint fenomene
de insuficien cardiaei
Pacieni cu anginii instabil cu risc intenncdiar, aflai la 2-3 zile de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint
fenomene de insuficien canllaCl\
~ Pacieni cu angini instabil cu risc intermediar cu markeri de necroz miocardic. negativi si ECC] fr modificri semnificative
la evaluarea iniial, care la 6-] 2 ore de la debutul simptomelor nu prezint creterea markcrilor de necroz miocardic sau alte
semne de ischemie miocardic pe parcursul observaiei,
~ Pacieni cu mmtoarele modificri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimularc
Sindrom de preexcitaie (WPW)
Subdenivelare de segment ST mai mare de J mm pe ECG de repaus
Bloc complet de mmor stang sau orice tulburare de conducere intraventricular cu durata QRS de peste 120 ms
- Pacieni cu evolUie clinic stabil monitorizai n scopul ghidrii tratamentului,
~ Pacieni cu comorbiditli severe, posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare,
~ Pacieni cu angin instabil cu risc nalt

~ Inaintea externrii pentru evaluare prognostic, prescrierea rcgimului de efort, evaluarea tratamentului (submaximal la 4-6
zile)
-- Precoce dupii externa re pentru evaluare prognostic, prescrierea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardio-
vascular, dac testul de efort nu s-a efectuat inaintea externrii (limitat de simptom la 14-21 de zile)
~ Tardiv dup cxlcrnare pentnl evaluare prognostic, prescricrea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardio-
vascuJar, dac testul efectuat precoce a fost submaximaJ (limitat de simptom la 3-6 sptmni)
Dup extcrnarc pentru consiliere in legtur cu nivelul de activitate fizicii permis sau ca parte ,1 programului de recuperare la
pacient.ii supui mwi proceduri de rcvascularizare
~ Pacieni cu urmtllarcle modifcilri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de preexcitaic (WPW)
Subdenivelare ele segment ST mai mare de 1mm pe ECG de repaus
Bloc complet de ramur stang sau orice tulburare dc conducere intraventricuJar cu durata QRS de peste 120 ms
Hipctrofie ventricular stng
Tratament cu digoxin
~ Monitorizarea periodic a pacienilor care continu s participc la programe de recuperare
- Pacieni cu comorbiditi severe posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare
Evaluarea pacienilor cu infarct miocardic acut i insuficien cardiac decompensat, aritmii cardiace sau alte afeciuni care le
limiteaza capacitatea de efort
.- Anterior externrii 111 cazul pacienilor care au fost deja revascularizai sau selecta.i pentru proceduri de revascularizarc, Dei un
test de stres ar putcaJi utillnainte sau dup coronarografie pentru evaluarea sau identificarea ischemiei in teritoriul de distribuie
al aiierelor coronare cu !eziuni la limita semnificaiei, Sili1t recomandate testele imagistice de stres,

96
Kligteld P, Gettes LS, Baile)' 1I,et al. Recommendations for lhe 8. Poldermans D, Bax .1], Boersma E, el el; Task force for Preojlerative
srandardization and interprctation of lhe elcctrocardiogram: part Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac "ianagement in 1\011-
l: the electrocardiogram and ils tcchnology a scientitc statemenl cardiac Surger:, European Soeiety of Cardiology: ElIl'Opean Society of
[l'om thc American Hearl Association Eleclrocardiography and Anaestbcsiolog). Guidelines for pre-operariw cardiac nsk asses,mcnl
AIThythmiasCommiltee, Council on Clinical Cardiology; the American and perioperati\'e cardiac management in nOll-cardiac surgery: t11e Task
Coilege ofCardiolog) Foundation; and the Hean Rhythm Society endorsed Force for Preopcrative Cardiac RiskAssessmenl and Perioperativc Cardiac
the International Soeicty for Compulerized Electrocardiology. J Am Management in Non-cardiac Surgery ofthe European Soeiet)' ofCardioJog)
Coli Cardiol 2007:49: 1109-27 (ESe) and endorscd by the European Soeiety of Anaesthesiology ([SA).
Schlant RC, Adolph RJ. DiMarcoJ Pet al. Guidelines for electrocardiography. Eur [-lear! J. 2009:30:2769-8 I 2
.\ report ofthe American C ollegc o rCardiologyiAmerican Hcali Association 9, Kanncl \\'8, Gordon T, Castelli WP, !viargolis JR. Electrocardiograpbic lel1
fask Forcc on ASSessmcnt of' Diagnostic and Thcrapcutic Cardiovascular wntricular hypertrophy and risk ofcoronary heart discase: thc framingham
I'roceclurcs (Committee on E1ectrocardiography. Circulat ion 1992:85; 1221- Study. Ano Intern Med 1970:72:813
I22R 10. Mancia G, De Backer G, Dominiezak A 2007 ESH-ESC Gllidelincs fl)r the
Anlman EM. Manual for ACCiAI-IA Guidelinc Writing COl11l11iltees: management ofarterial hypertension: the task t(lrCe for the management of
Methodologics and Policics fi'om the ACCiAHA Task force 011 Practice arterial hypelicnsion of the European Socicty of Hyperlension (ESH) and
Guidelincs. 2004. AvaiJable al: http://ww\V.acc.org/qualilyandscience/ of the European Society of Cardiolog:y (ESC). 8Ioud Press, 2007;16: 135-
c linical/man llalipd Is/methodology.pdf 232 (am repozilionat)
!european Beart Rhythm Association (EI'IRA); Heart Failurc Associalion 11. Reichek N, Devereux RB. Lefl ventricul ar hypertrophy: relationship of
(HFA); Heart Rhythm Society (HRS); European Socicty of Emergency anatomic, echocardiographic anei electrocardiographic findings Circulation
!v!edicine (EuSEM); EuropcanFedcration of lnternal Medicine (EFIM); 1981 ;63;1 39 I -139g
European Uniol1 Geriatric Mcdicinc Sociely(EUGMS); American 12.8acharova L. Electroeardiography-Ieft ventricular mass discrepancies in
Geriatrics SociCly (AGS); European Neurological Society (El'\S); European leit ventricular hypertrophy: cJcctrocardiography imperfection or beyond
Fedcralion of Autonomie Societies (EFAS); American Autonomie perfection? Journal of I'lectrocardiology 2009; 42: 593-596.
Sociely (AAS), Moyu A, SuttOI1 R, Amll1irati F, et al. Guidelines for the 13. Cain MI', Anderson .IL, Arnsdorf MF el aL ACC Expert Consensus
diagnosis and ll1an<Jgement of syncope (version 20(9): thc Task force for Document Signal-Averaged Electrocardiography. ] Am Coll Cardiol 1996;
lhe Diagnosis and Management of Syncope of lhe European Society of 29:238-49
CardioJogy (ESC) Eur Heali J. 2009;30:2631-71 14. Mirvis DM, Goldberger AL in Braunwald's !-lea!'t Discase-A Tcxthook of
Zipcs DI', Camm A.!, Borggrde M, American College of Cardiology; Cardiovascular Medicine 7th Edition, Elsevier Saunr1crs 2004: 149-15:1.
American Beart Associatioll Task Force; European Society of Cardiology 15. Crawford MI-!, Bernstein SJ, Deedwania Pc. ACCiAHA Guidelincs 101'
Committce for Practice GuideJines; European Heart Rhythm Association; Ambulatory Electrocardiography. A rcport of the American College of
Hcart Rhythm Society. ACCiAHAiESC 2006 glliddines illr management CardioJogyiAmerican Hearl Association Task Foree on Practice Ouidelines
of paticnts wllh ventricular an'hythmias and lhe prevention of sudden (Committee 10 Revise lhe Guidelines for Ambulalory Elcetrocardiography).
cardiac death: a rcport of the American College of Cardiologyi American Developed in collaboration wilh the North American Socicty for Pacing
Heart Association Tasle Forec and lhe European Society of CardioJogy and Ekclrophysiology. J Am Coli CardioL 1999;34:912-48.
Committec t()J' Practice Guidelincs (Writing Commitlce to Develop 16. Gibbons RJ, Balady G.!, Briclecr .IT, Chaitman BR, Flelcher OF, Froelicher
guidelincs for management of paticl1ls with ventricular arrhyth1l1ias and VF, Mark D13, McCallisler BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL
thc prcvenlion of sudden cardiac dealh) dcveJoped in collaboration wilh Jr. ACCiAHA 2002 guidelinc update for exercise testing: a repOJi of thc
lhe European Heart Rhythm Associatiol1 and the Hean Rhythm Society. American College of Cardiologyi American Hcart Association Task Force
[uropace.2006;g:746-837 on Practice GlIidclines (Committcc on Excrcisc Testing). 2002. American
eL Erbel R, Alfonso F, Boileau c:, et al. Di8gnosis and managemcnt of aonic Collcgc of Cardlology Web site. Available at: www.acc.orgiclinical/
dissection. Recol11mcndatiolls of the Task Force on Aortic Disseclion, guideJinesiexercisci dirlndex.htm.
Europcan Society of Cardiology. ['[.Il' Heart J. 2001; 22: 1642-1681. 17. Stllmt RJ., Eliestad MH: Upsloaping SI segmcn ST in cxereise testing. Am
Maisch 13, Seierovic PM, Ristic A D, el al. Guidelines 011 the diagnosis and J Cardiol 1976; 37:19-22
management of pcricardial discases; Thc Task force 011 the diagnosis and 18. Morton Tave!. Stress Test in: Chou's Electrocardiography In Clinical
management of pericardial diseases of thc Emopcan society of cardiology. Practice Fifth Edilion, w,B. Saunders Company, 2001, p:208-239.
Eul' Hcart J. 2004;25:587-610.

97
Capitoful E!ectrocardiograma

98
Dei tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid n de mrire a siluetei cardiace secundar efectului de
ultimii ani. radiografia toracic rmne o examinare imagistic conc. Deoarece cu ct un organ este mai departe de film i mai
frecvent folosit. Ea are avantajul c pem1ite evaluarea aproape de sursa de radiaii imaginea lui radiologic este mai
cordului i a cavitilor sale, ofer informaii despre circulaia mare, se efectueaz radiografia n inciden postero-amerioar,
pulmonar i aorta toracic, precum i despre eventuale afeciuni respectiv profilul stng (cordul s fie mai aproape de film).
pulmonare asociate, cu un cost redus, fiind uor accesibil i Elementele anatomice ale opacitaii cardiovasculare care se
repetabil, pennind astfel monitorizarea afeciunilor cardiace urmresc pe o radiografie toracic n incidenta PA sunt (J1g.
i a tratamentului. De asemenea, radiografia toracic este conturul marginii drepte a opacitaii cardiovasculare:
important n monitorizarea postoperatorie a pacienilor i a - unghiul cardiofrenic drept ntre opacitatea cordului i
celor cu diverse dispozitive cardiovasculare implantate l 2 hemidiafragmul drept,
- vena cav inferioar vizualizat uneori ca o handa
opac la nivelul unghiului cardiofl~enic drept,
PRINCIPIUL METODEI
- atriul drept care fomleaz arcul inferior drept al
cordului,
Radiaia Roentgen este produs sub forma unui flux energetic
- limita dreapt a pediculului vascular (arcul
fotonic pe suprafaa anodei tubului radiogen. Ea are proprietile drept) este format n general de vena cav~i superioar, continuat
de a fi absorbit de corpul de radiografiat (radiaie absorbit), cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior i medial
de fi mprtiat (radiaie secundar) i de a impresiona emulsia de vena cav superioar se afl aorta ascendent~j care formeaz
fotosensibil a filmului radiografic (radiaie rezidual)J.
arcul superior drept atunci cnd este dilatat 'ii depete vena
Radiografia reprezint tehnica imagistic prin care fasciculul cav superioar.
de radiaie Roentgen rezidual, care conine infonnaia privi- conturul marginii stngi a opacitii cardiovasculare :
toare la structura corpului traversat este obiectivat pe un mediu ~- unghiul cardiofrenic stng ntre oJlacitatea cordului i
sensibil fotografic (radiografia analogic)4. Compunerea cu hemidiafragmul stng,
ajutoml calculatorului a imaginii radiologice din pixeli care - ventriculul stng care fonneaz arcul inlerior La
insumeaza valoric densitile din perimetrul lui realizeaza o nivelul apexului cardiac se gsete un panicul adipos de form
radiografie digital. triunghiular, cu opacitatea inferioar celei;] cordului,
- golful cardiac (arcul mijlociu stng) are aspect concav
sau rectiliniu i este format n 2/3 de trunchiul arterei
pulmonare i 1'n 1/3 inferioar de urechi ua
- butonul aortic formeaz arcu [ superior stiing i
proiecia regiunii distale, orizontale il crosei, la trecerea ei spre
Tehnicile de investigaie radiologic a cordului i vaselor
descendent,
mari sunt:
- artera subclavicular stng.
-radiografia efectuat n incidene standard (incidena
postero-anterioar i radiografia de profil stng cu sau
Radiografia in inciden latem-latend stng (profil
fr esofagul opacifiat cu past baritat) i incidene
stng). Marginea anterioar a opacitii cardiovasculare este
format din (fig. 2 ):
speciale(incidenele oblic-anterioar dreapt i oblic-anterioar
- unghiul cardiofrenic anterior,
stng),
~~jluorosc()pia.
- proiecia marginii anterioare a ven1riculului drept care vine
in contact cu peretele toracic anterior Ia nivclLtl apendicelui
n practic, n cele mai multe cazuri, radiografiile n inciden
postero-anterioar i profilul stng sunt suficiente pentru a xifoid,
- marginea anterioar a arterei pulmonare,
permite aprecierea cavitilor cordului i a vaselor mario.
- conturul anterior al aortei ascendente.
Radiografia n inciden postero-anterioar (PA). Este o
Marginea posterioar a cardiovasculare este format
radiografie care se efectueaz la o distan film radiografic-tub
Roentgen de 1,5-2 m (teleradiografie) pentru a reduce efectul din (fig. 2):
venel cave inferioare venei cave

99
Capito/u! 5.3. Radiografia IOracic

inferioare) vizibil la nivelul unghiului format ntre hemidia- \entriculul drept pe o ntindere mare,
fragm i conturul al cordului, artera pulmonar.
- ventriculul stang, - aorta ascendent,
- atriul stng- cranial de \entriculul stng, Marginea posterioar (arcul posterior) este format pe
Posterior de opacitatea cardiovascular pna la marginea aproape toat ntinderea de atriul drept. Atriul stng devine
anterioar a corpilor vertebrali tora caii se descrie spatiul vizibil la 60 c (fig.3).
retrocardiac. Radiografia n inciden oblic-anterioar stng (OAS).
Aona descendent nu este de obicei vizibil la persoanele Marginea amerioar este format din ventriculul drept i
normale. Creterea opacit.ii aoriei la varstnici face ca aceasta aU'iul drept care formeaz un arc unic i limita anterioar
s fi vzut. Esofagul este situat imediat posterior de a aOltei ascendente (fig. 4). Marginea posterioar este dat
atriul stng i poate fi vizualizat doar opacifiat cu substan de vena cav inferioar i ventriculul stng i atriul stng
de contrast. Incidenta de profil stng cu esofagul opacifiat cu separate printr-o depresiune de obicei vizibil. Incidena
past baritat este foarte util pentru aprecierea gradului de OAS permite vizualizarea ntregii aOlie, este util n special
mrire a atriului stng. pentru aprecierea mririi ventriculului stng.
Radiogmfia n incidenta oblic-anterioar dreapt (OAD) Radi.ografia n inciden antero-posterioar (AP) i poziia
45 sau 60, Marginea anterioar. a opacitii cardiovasculare decubit dorsaJ se efectueaz la pacienii a cror stare de sntate
este format din 3 ): nu penTlite efectuare unei radiografii n inciden standard. n
- ventriculul stng pe o Intindere mic, acest caz film radiografic-tub Rontgen este sub 1,5-2111,
opacitatea cardiaca fiind mrit. n general,
opacitatea cardiovascular este mai larg
i mai scurt, segmentatia arcurilor fiind
mai puin evident i golful cardiac mai
4--I--~'f"
--,~-"'l"\ \
puin individualizat. Pediculul vascular
este lrgit i butonul aortic mai sus situat,
aproape de extremitatea clavicular stng.
Transparena pulmonar este sczut.
Radiografia la pat se efectueaz
6
n inciden antero-posterioar, cu
7 .-JI..~~-~-
pacientul n decubit dorsal sau n poziie
8 semieznd. Se utilizeaz n cazul
1 pacienilor netransportabili.
Opacitatea cardiovascular este mrit
deoarece distana film radiografic-tub
Figura 1. Radiografie toracic in incidena Figura 2. Radiografie toracic n incidcna
Roentgen este de aproximativ I m.
posiero-anterioar. profil stng.
Fluomseopia este o investigaie
radiologic mult mai iradiant dect
radiografia, de aceea utilizarea ei este
mai limitat. Este n principal indicat
pentru aprecierea funcionrii proteze lor
valvulare vechi, detectrii calcificrilor
coronariene, valvulare i pericardice,
identificrii Jracturii de pacemaker. Fiind
un examen n dinamic, este util pentru
aprecierea mobilitii diafragmului, a
pulsaiilor opacitii cardiovasculare I
pentru disocierea unor opaciti,

INTERPRETAREA RAUlOGRAFIEI
TOH.ACICE
Figura 4. Radiografie toracic n Figura 3, Radiografie toracic n incidena
incidena oblic-anterioar stng. oblic-anterioar dreapt,
Interpretarea radiografiei trebuie s fie
cav inferioar, 5- ar(erei pulmonare, sistematic, integrat n context clinic i
drept, 6 - atriul stng (urechiua stng pe incidenta paraclinic",7 i trebuie s parcurg paii
cay superioar, 7 - veniTicuiul stng,
prezentai n tabelul 1.
8 - ventriculu! drept.

100
CORnULUI Tabelul 1. Analiza secvenial a radlOgrafiei toracice

Expresie radiologic are doar dilataia cavitailor cordului, -se verifIc ncadrarea corect a vrfi.lrilorpuhnoliare
bipertrofia este puin sau deloc exprimat radiografie. i a sinusmilor costodiafragmaLice
Mrirea de volum a atriului stng. Atriul stng este cea -se apreciaz poziionarea corect urmrind simettia
articulaiilor stemo-c!aviculare
[nai cranial i posterioar cavitate a cordului i se proiecteaz
2. Aprecierea -se apreciaz efectuarea radiografiei n i:nspiT p)'oflmd
pe incidena de fa n mijlocul opacitii cardiace. Posterior are calitilor dup poziia cupolei diafragmatiee drep(llcare
rapOJiuri cu esofagul. tehnice trebuie s fie la nivelul arcului costal anterior V!
Radiografia de fa - mrirea se produce n urmtoarele -se verific imaginea omoplailor care trebuie s se
sensun: proiecteze n afara cmpurilor pulmonare.
- spre dreapta - n funcie de dimensiunea atriului stng se Suprapunerea lor peste cmpurije pulmonare poate
da imagini false de opacitaj n~lnl(){"{',,
pot evidenia urmatoarele aspecte radiologice (fig.5, fig.6):
dublu contur concentric al arcului inferior drept
dublu contur excentric (contur biarcuat) al arcului inferior

marginal aproape pe toat ntinderea arcului inferior drept.


n acest caz, diferenierea celor dou atrii se face innd cont
de faptul c AS mrit nu atinge diafragmul dect n cazuri
excepionale, atunci cnd are dimensiuni anevrismale.
Diametrul transvers al atriului stng mrit, msurat ntre
conturul su drept i bronia principal stng este mai mare
de 7 cm;
- spre stnga - detennin bombarea urechiuei stngi,
vizualizat ca un arc su-plimentar la nivelul 1/3 inferioare a drept, mai mult de 5,5 cm spre dreapta fa. de linia median
arcului mijlociu stng (fig.5); pe o radiografie bine poziionat
- n sens cranial- de-termin creterea unghiului de bifurcaie - unghiul cardiofrenic drept poate deveni drept sau obtuz
al traheei, n special pe seama ori-zontalizrii broniei pri- Radiografia de profil - atriul drept detennin opacifierea
mitive stngi (fig.6). spaiului retrosternal, far a putea face o difereniere precis a
Radiografia de profil stng cu esofagul opacifiat cu past atriului drept, vcntriculului drept sau ali.erei pulmonare care au
baritat: proiecie la acest nivel.
Aprecierea gradului de mrire posterioar a atriului stng Mrirea atriului drept este de obicei nsoit de mrirea
se face n raport cu esofagul i corpii vertebrali toracali astfel ventriuculului drept i de aceea termenul folosit este "cord
(fig.9, fig. 10): drept mrit"(fig.l O).
amprenta atriului stng pe esofag Mrirea de volum a ventricul ului stng. Din punct de
mpingerea posterioar a esofagului, fr depirea marginii vedere radiologic, ventriculul stng se proiecteaz la nivelul
anterioare a corpilor veliebrali
mpingerea posterioar a eso-
fagului cu depirea marginii ante-
rioare a corpi lor vertebrali
mpingere a posterioar a esoc
fagului pn la peretele toracic
posterior i apoi deplasarea lateral
a esofagului. Pe radiografia de fa,
esofagul apare arcuit lateral, de
obicei spre stnga.
Mrirea de volum a atriului
drept
Atriul drept este cavitatea cea
mai etalat pe diafragm, care pe
radiografia de fa formeaz arcul
inferior drept. fn mod normal,
striu! drept nu are o proiecie clar
Figura 5. Radiografie toracic n incidena PA: A S mrit Figura 6. Radiografie toracic n incidena PA; AS
pe radiografia de profil. (dublu contur concentric drept, diametrul tramers mai mrit (dublu contur excentric drept ~ sgei. creterea
Radiografia mare de 7 cm, urechi ua stng proeminent - sgeat unghinlui de bifurcaic al traheei).
bombarea arcului inferior

101
Capitolul 5.3. Radiogrqfia Toracic

arcului inferior pe radiografia de fa, tormnd apexul leT poate fi mai mare de 50% n condiiile unui cord normal:
cardiac i pe radiografia de profil stng la nivelul segmentului radiografia n inciden antero-posterioar, pectus excavatum,
supradiafragmatic al marginii posterioare. l\1rirea sa se obezitate, ascita. Alteori IeT este mai mic de 50%, iar cordul
produce n dirt:cia axului longitudinal al cordului. este anormal: hipertrofia ventricul ului stng, modificri ale
,.,/lu. . ",,,17'" de - mrirea se face spre stinga si caudal contururilor cardiace.
producind: leT este un criteriu imprecis de apreciere a dimensiunilor
- alungirea arcului inferior stng, apexul fiind ,,ngropat" n cordului, de aceea este indicat aprecierea dimensiunilor
diafragm, cordului pe caviti,
- deplasarea lateral spre stnga a arcului inferior, apropiind Mrirea de volum a aortei toracice. Din punct de vedere
apexul de peretele toracic (fig.7). radiologic, pe o radiograt1e de fa, pot fi fcute aprecieri despre
/ulin/TP,,hn de profil - mrirea ventricul ului stng se face urmatoarele segmente ale aortei:
spre posterior. n mod normal, ventriculul stng este situat - poriunea ascendent care formeaz arcul superior drept,
ventral de intersecia venei cave inferioare cu diafragmul. ~~ poriunea orizontal a crosei care fOn11eaz butonul aOltic,
Gradul su de mrire n sens posterior se apreciaz folosind -~ poriunea descendent, vizibil ca o band care dubleaz
urmatoarele repen': conturul stng al corpilor vertebrali toracali.
intersecia vcnei cave inferioare cu diafragmul, Segmentul supravalvular al aOltei nu se vede radiologic, el
intersecia esofagului cu diafragmul, fiind nglobat n opacitatea cordului.
proiecia anterioar a corpilor vertebrali ioracali (fig.l O), Mrirea aartei ascendente apare pe radiografia de fa ca o
deplasarea posterioar a ventriculului stng mrit face bombare a arcului superior drepL
ca versantul posterior al apexului cardiac s apara proiectat Mrirea crasei (/ortei produce un buton aortic mai
subdiafragmatic, proeminent (bombat) i posibil ascensionat. n mod normal,
Hipe11rofia venlriculului stng duce la o crestere a volumului butonul aortic se proiecteaz la circa 1,5 C111 sub articulaia
apexului cardiac, acesta aprnd rotunjit, globulos. sterno-c1avicular stn-g i are diametrul de maximum 3,5
Mrirea de volum a ventrkulului drept. Venlriculul drept cm, msurat de la peretele lateral stng al traheei.
este situat anterior de ventriculul stng i nu particip la formarea Mrirea aortei des-cendente este mai dificil de apreciat.
conturului cardiac. Pe radiografia de profil, ventriculul drept se Mrirea de volum a trundJului arte rei pulmonare.
proiecteaza n poriunea cea mai caudal a marginii anterioare, Trunchiul arterei pulmonare are proiecia radio logic la nivelul
ncepnd de la unghiul cardiofrenic anterior. arcului mijlociu stng, unde se vizualizeaz poriunea sa cea mai
de distaJ.
bombarea poriunii craniale a arcului inferior stng, Radiografia defa:
- ascensionarea apexul ui cardiac de pe diafragm i deplasarea arc mijlociu stng proeminent, cu pstrarea incizuriJor care
spre peretele latero-toracic stng (fig.8), l separ de butonul aortic i arcul inferior stng,
-- unghiul cardio-frenic este ascuit. - arc mijlociu stng rectiliniu, cu tergerea inczurilor de
Radiografia de profil: spaiul retrostemal este opac, ocupat separaie faa de cele dou arcuri conexe.
de ventricullll in poriunea caudal (fig, 1O). Radiografia de profil:
Dimensiunea cordului poate fi msurat cu ajutorul indicelui - mrirea arterei pulmonare se evideniaz la nivelul poriunii
cardiotoracic care reprezint raportul dintre diametrul medii a marginii anterioare a opacitii cardiovasculare, cranial
transvers maxim al cordului si diametrul transvers maxim al i 'in continuarea proieciei ventriculului drept.
toracelui msurat intel11, La adultuJ normal, lCT este sub 50%
pe o teleradiografie. Circulaia pulmonar i sindromul vascular pulmonar.
Elementele de circulaie pulmonar
vizibile pe radiografia pulmonar
sunt:
trunchiul arterei pulmonare
cele doua ramuri hilare ale arterei
pulmonare
vasele arteriale intraparenchima-
toase care fonl1eaz desenul pulmo-
nar normal. Ele au contur net i se
divizeaz dicotomic spre periferie.
Vasele venoase nu au acelai
traiect cu cele mteriale, sunt mai
orizontalizate, au contur mai putin
Figura 7. Radiografie toracic n il1cidena PA: VS Hgura 8. Radiografie toracic n net, iar ramificaia este de tip lateral.
mrit (arcul inferior stng al cordului deplasat spre drept. mrit: apex cardiac supradialragmatic Circulaia capilar pulmonar nu se
stnga). mrit), arc inferior drept bombat (AD mrit).
vede n mod nom1al pe radiografie.
====~==========================~--
102
}fic Iratal de CARDIOLUGiE

Poate fi uffi1arit la nivelul mantalei


pulmonare.
Regimul presional normal n ortosta-
tism este n funcie de efectul gravitaiei,
care creeaza diferene ntre presiunea
hidrostatic la baze. n poriunea medie i
apical astfel:
- n poriunea apical: presiunea alveolar
este superioar celei arteriale i venoase.
Ca urmare. transparena pulmonar este
mare i desenul pulmonar srac,
- n poriunea medie: presiunea alveolar
este superioar presiunii arteriale i ve-
Figul'l19. Radiograjiato-racc l1. incldcna de profil
noase,
stng: amprenta AS mrit pe esofagul opacifiat cu
- n p0l1iunea bazal: presiunea mteriaJ past baritat (sgei). Protez mctalic n poziie
i venoas este superioar celei alveolare. mitral. bine vizibil.
Ca urmare, plmanul este mai puin
transparent, iar desenul pulmonar este mai
bogat.
n clinostatism, gravitaia nu mai
-artera pulmonar dreapt are diametrul mai mare de 17 mn1.
acioneaz asupra presiunii vasculare de la baze, iar pe
Hipertensiunea pulmonar arterial
radiografia efectuat n decubit se va observa o uniformizare a
-dilatarea tnll1chiului arterei pulmonare (arc mijlociu stng
circulaiei pulmonare (fenomenul de redistribuie vascular).
convex),
Pentru aprecierea circulaiei pulmonare trebuie evaluate:
-hiluri pulmonare mari datorit. vaselor centTale foarte dilatate
-diametrul artere pulmonare drepte (la femei este de 9-14
comparativ cu cele periferice,
111111, iar la barbai de J 0-15 m111, cu variaii de I m111),
- reducerea brusc de calibru ntre arterele pulmonare loban:
-distribuia circulaiei pulmonare n lobii superiori comparativ
i cele segmentare (aspect de "amputare").
cu lobii inferiori i central comparativ cu periferic.
Staza venoas pulmonar este produs de afeciuni care
HljJervascularizaia arteria/ pulmonar pulmona- blocheaz calea de ntoarcere a sngelui spre atriul stng sau cel
se datoreaz unei creteri a fluxului arterial pulmonar
mai frecvent prin obstrucia valvular mitral.
datorit. unui debit sangvin suplimentar circuJant n unturile
Staza venous pulmonar acut este produs prin insufciena
din cardiopatiile con genitale, hipervolemii i
acut a ventriculului stng. Aspectul radiologic este de edem
Radiografic se evideniaz (fig.1l):
pulmonar acuL
dilatarea tuturor vaselor pulmonare,
Edemul pulmonar acut se prezint radio logic ca opaciti difuze,
- distribuia circulaiei se menine normal,
imprecise delimitate, unice sau multiple, uni- sau bilaterale, mai
-- uniformizarea desenului pulmonar,
mult sau mai puin ntinse, cu sediu predominant perih il ar., cu
scderea global a transparenei pulmonare.
evoluie de la o or la alta.
lJipovascularizaria arteria/ pulmonar (oligohemia) poate
Edemul pulmonar acut prin staz venoas veche poate avea
fi dobndit sau congenital, difuz sau localizat, definitiv
localizri nespecifice (Ioban" apical, dou segmente puhnonare
sau reversibil.
la distan unul de celalalt) i nu mai apare odat cu instalarea
HipovascuJarizaia pulmonar difuz bilateral este de regul
semnelor de hipertensiune pulmonar arterial.
secundar unei afeciuni congenitale (obstrucie la nivelul
cii de ieire a ventriculului drept sau pe traiectul arterei
Staza venoas pulmonar cronic produce modificari n
interstiiu, n septuri i apoi n alveole (!1g.I3)_ Primul semn
pulmonare).
Radiografic se observ (fig. 12): radiologic de staz venoas este redistribuia vascular venoas.
-desen pulmonar gracil, cu reducerea numrului de benzi pe Edemul interstiial mbra-c urmatoarele aspecte radiografice:
unitatea de suprafa, --liniile Kerley: liniile Kerley B au mare specificitate pentru
-hiluri mici, simetrice, staza cronic i au aspect radiologic de linii opace de aproximativ

-hipeltransparena pulmonar difuz i simctric bilateral. 2-3 cm, de grosime uniform, situate bazal, perpendiculare pe

Hipovascularizaia difuz unilateral poate fi congenital. conturul pleural cu care sunt n contact i atest staza limfatic
Radiografie se observ aceleai modificri ca in (fig.] 3b). Liniile Kerley A au 5-6 cm lungime, sunt neramificate,
hipovascularizaia difuz bilateral, dar localizarea lor este oblice i se proiecteaz n cmpurile pulmonare superioare, fr
doar la nivelul unui plmn. a avea legatur cu hilurile sau regiunea perihilar. Liniile Kerley
Hipertensiunea pulmonar venoas C sunt mai greu de evideniat ~i produc un aspect reticulat n
Radiografie se constat: cm]Jurile pulmonare mijlocii i inferioare,
-vasele din cmpurile pulmonare superioare devin sau - desen areolar perialveolar bine vizibil,
mai mari dect cele bazale (cefalizare), - band opac pleural axilar sau bazal produs de edemul

103
Capitollii Rodiogrtfio lOf'Qcic

~;;;;~~~:=;;;;;;;;;~::'-;;;;-;;;;-=;~::~';;-=~~~~~~~;;;;;;;;~~;;;~~;;;;;;;;;;-:s~u~b~p~le;ural i ulterior pleurezie,


- nodulii interstiiali sunt Iezi uni cu specifi-
citate mare, dar tardivi. Sunt de dou tipuri:
hemosiderotici (numeroi, de intensitate mare,
dispui bazal i predominant perihilar. cu contur
net i diametru! maxim de 3 mm, produi de
impregnarca celulelor alveolare cu pigment
sangvin ce detennn o fibroz reactiv) i de
osificare pulmonar (rari, cu diametrul de pn
la J cm, calcari, cu centrul clar, dispui aleatoriu,
reprezentnd calcificri ectopice n esutul de
necroz al unor infarcte pulmonare vechi),
-- modificri ale configuratiei cordului, cea mai
sugestiv fiind mrirea atriului stng, uneori ca
semn de baraj mitral,
- transudatul alveolar sub form de opacitai
nodulare, n parte confluente, localizate n special
la baze i perihilar, cu caracter bronhopneumonic.

n venoas pulmonar
cronic, b) magnificarc baz pulmoll drept: linii Kcrley B (sgei).

1. Betlmann M.Thc chest radiography in cardiovascular discascs- in 5. lruingcr&Allisol1' Diagnostic radiology -- A Textbook of medical imaging,
Braunwald's Heart Discase 2008, eigbt ed, Saunders Elscvicr:327-344. Churchill Livingstone, 200g.
2. Bran! E. William, J-lelms A. Clycle. Fundamentals of diagnostic radiology- 6. O'Rourke R., Gilkeson R. Cardiac Roentgenography in Hurst's thc lleart,
Lippincot Williums&Wilkins, 2007. 2()()R, 12-1h ed .. l\llc Graw Hill Medical: 341-358.
3. Coli ins J.,Slern J.E.Chest radiulogy. The essentials. Lippincul Williams & 7. Sutton David. Texlbook ofradiology imaging, voll, Churchill Livingstonc,
Wilkins, 2008. 2003.
4. Georgescu SA. Radiologie i imagistic5 medical. Ed.Universitar C.
Davila . 2003.

104
Ecocardiografia este o tehnic imagistic nemvaZlva si
neiradiant care utilizeaz ultrasunetele pentru a recompune I'n
timp real imagini n micare ale aparatului cardiovascular,
Ecocardiografa este actualmente cea mai folosit
investigaie imagistic n cardiologie, Se estimeaz c n
Statele Unite ale Americii se efectueaz anual peste 5 milioane
de ecocardiografii i c peste 2% din populaia general este
examinat ecocardiografic n decursul unui an 1,
Aceast larg utilizare se datoreaz numeroaselor avantaje
ale ecocardiografiei:
-furnizeaz cu acuratee foatte bun multiple informatii
structura i funcia inimii; ,
-este practic lipsit de riscuri (poate fi efectuat repetat
inclu'iiv copiilor sau femeilor gravide); este cost-eficient
(atunci cnd e folosit adecvat) i larg disponibil, uor
Figura 1. Ecografie mod M ghidat.2D, Fasciculu! de uItmsunctetta'I"I":~"""
repetabil la nevoie i uor de efectuat chiar la patul pacientului
vcntriculuJ drept (VD), sepiu! inlervenlricular (SI V), cavitateavenlTcllf~liui
i n condiii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor interventii
stang (VS) i peretele posterior (PPVS). Se pot msura dimensiunile VS atiil
exemplu, terapie intensiv, laborator de cateterism s~u n diastoJ, ct i n sistol, standardizat cu posibilitatea calcularii t-1\c!c! de
clcctrofiziologie, sal de operaii), scurtare, net redus la acest pacient cu cardiomiopatic dilatativ, Prin acecili
Dezavantajul principal al ecocardiografei const J'n metod se calcula masa VS,
dependena de operator, de unde i variabilitatea dintre
Folosirea i afiarea simultan a traseului electrocardiollrafk
observatori diferii ("inter-observator").
pe monitorul ecografului este esenial pentru aprecierea c~;rect
Acest dezavantaj poate fi combtut prin urmtoarele msuri:
a momentului din timpul ciclului cardiac,
pregtire adecvat ntr-un mediu corespunztor 2 ; dotare
Imaginile de mod M corect achiziionale permit efectuarea
adecvat (variabilitatea este direct legat de calitatea imaginii);
unor msurtori precise ale dimensiunilor cardiace. ceea ce
standardizarea examinri lor ecocardiografice3 ; acces la tehnici
altemativc pentru verificarea rezultatelor ccocardiografice;
reprezint principala utilizare actual a modului M5 ..
Dezavantajul tehnicii const n dilcultatea aprecierii
ntlniri periodice ale membrilor laboratorului cu discutarea
detaliate a relaliiJor spaiale dintre structuri (rezoluie spaial
cazurilor dificile i a rezultatelor discordante, pentru identificarea
joas), ca i n dependena de fereastra acustic disponibil,
sursei de eroare4
care nu permite intotdeauml poziionarea fascicuJului ultrasonic
n plus, mbuntirea permanent a tehnologiei disponibile a
perpendicular pe structurile examinate pentru efectuarea unor
determinat n timp ameliorarea substanial a calitii imaginilor
msuratori corecte, Actualmente, exal11inan~a in modul M se
cGografice, Aceasta determin att reducerea semnificativ a
face ghidat de imaginea 2-D, ceea ce permite vizualizarea
proporiei pacienilor cu imagine ecografic inadecvat, ct i
direct a structurilor traversate de cursorul de mod M, facilitnd
reducerea variabilitii inter-observator.
nteJegerea i analiza imaginilor obinute 1),
Principalele modaliti ccocardiografice utilizate de rutin
In plus, posibilitatea examenului "mod M anatomic".
sunt:
ecocardiografia n mod M,
disponibil acum pe majoritatea ecocardiografelor modern~
sub diferite denumiri, pennite orientarea cursorului de mod
ecocardiografia 2D (bi-dimensionaI),
M n orice plan, examinatorul putnd astfel s-I plaseze
ecocardiografia Doppler.
perpendicular pe structurile de examinat indiferent de conditiile
Ecocardiografia fn mod M permite afiarea reprezentrii
anatomice ale pacientului n cauz (fig.' ,
grafice a micrii structurilor cardiace n timpul ciclului cardiac,
Ecocardiografia \)i-dimensionaI (2D)
Modalitatea unidimensional afieaz pe vertical .adncimea"
Ecocardiografia 2D permite vizualizarea direct a structurilor
la care se gsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete
iar orizontal ' cardiace in timp reaL cu aprecierea corect att a relaiilor

105
CL~7iIO!ul 5.4, Ecocol'diogrqfw

sonda emite cu o anumit frecven (exemplu 1,8 MHz)


i recepioneaz selectiv semnalul corespunztor dublului
frecvenei emise (exemplu 3,6 MHz). Astfel se combin
avantajele unei frecvene joase (penetrare bun) cu cele ale
unei ll'ecvene inalte (reLo!uie bun).
Ecocardiografia 2D pem1ite aprecierea corect a anatomiei
cordului. putnd fumiza relaii eseniale despre structura
valvelor i mobilitatea lor, dimensiunile cavitilor i ale
vaselor. funcia ventricular, existena lichidului pericardic, a
unor structuri anormale intracardiace (vegetaii, trombi, tumori
- fig. 4). sau a unor comunicri anormale (defecte septale, alte
malformaii congenitale) (fig. 5),
Metoda furnizeaz o multitudine de informaii utile n
Figura 2. Ecografie 'M analmmc. Se vizuahzeaz pla5urea n majoritatea patologiilor cadiace,
2D a unui cursor de mod 'Vi anatomic (de culoare verde) perpendicular pe
Deoarece In ecografia 2D fiecare seciune afieaz doar ,,0
axul lung al VS pentru obtinerea msuratorilor corecte. Poziia cursorului
convenjional ar li supraestimarea dimcnsiunilor msurate. n felie" subire din volumul cardiac este esenial interogarea
cazul modului 'Vi anatomic. rezoluia temporal a imaginii de mod 'Vi depinde fiecrei structuri cardiace din mai multe incidene pentru
nsa de rezoluia imaginii 2D din car" a fost derival, obinerea de informatii complete. Acest fapt subliniaz
importana unei examinri complete i standardizate. cu
ct i a micrii acestora (fig. 3).
reprezint actualmente principala modalitate nregistrarea tuJuror sectiunilor standard la normali n

ecograik de evaluare a structurilor anatomice cardiace.


transtoracic 2D la aduli necesit utilizarea
de minim MHz. Actualmente,
moderne dispun de sonde multi-
frecven. care permit selectarea de ctre examinator a
frecvenei n funcie de particularitile pacientului.
Folosirea unor frecvene nalte duce la:
sdderea penetranei ultra sunetelor
creterea rezoluiei ecograJice.
De aceea, se recomand folosirea sondei cu cea mai mare
care permile o penetrare adecvat a structurilor de
Folosirea imagisticii armonice duce la ameliorarea
n cazuri tehnic mai dificile. n acest caz,

Figura 4. Ecografie bidimensional (2D). Seciune apical de patru caviti


la un padont cu eardiomiopatie dilatativ. Se vizualizeaz atriu! stng (AS).
ventriculul stng (VS). atriul drept (AD) i vel1triculul drept (VD). Cavitile
stng! SW1t dilatate, iar VS are sfericitatc <Tcscu\, La nivelul apexului VS
se vizualizeaz () formaiune rotund-oval ar, reprezentnd un tromh Ia acest
nivel

Figura 3. Ecografie bidimensional (2D), Seqiuneparasternal longitudinal.


Se ,izualizeaz atriul stng (AS). valva mitral (VM)., ventriculul stng (VS).
aona (Ao), SIV ~i VD, La ni\ elul VM anterioare se vzualizeaz o wgetaie
rIlrrfC ce ptrunde n AS in sistol, in micare se puteau aprecia mobilitatea caviti. Se vizualizeaz aceleai structuri ca n tlgura 4. Se obsen dilatarea
Vl\! ~i a \ egetaiei, contractilitatea VS i a VD, ca i mohilitatea yalvei important a cavitilor drepte i lipsa de continuitate la nivelul septului
aortice. intcratrial cu defect Btrial mare, semnifi"ativ,

106
Mic tratat de CARDIOLOGIE

funcie de patologie, a seciunilor nestandardizate relevante Tabelul!. Comparaie ntre ecocardiografia bidimensional i Doppler
pentru patologia respectiv3 ,6,

Ecocardiografia Doppler
Introducerea tehnicilor Doppler a reprezentat un pas major
n ecocardiografie: de la evaluarea anatomiei la evaluarea
funciei, Metoda, bazat pe aplicarea principiului Doppler,
permite msurarea vitezei de curgere a sngelui i obinerea cu
acuratee bun a informaiilor legate de funcia inimii.
Dei este considerat o modalitate complementar
ecocardiografiei 2D, principiile teoretice, tipul informaiei
furnizate i aplicaiile clinice difer substanial. Comparaia
dintre cele doua tehnici este prezentat n tabelul 1.
Cea mai important regul n ecografia Doppler este regula
alinierii: pentru msurarea cu acuratee a vitezei de curgere a
sngelui I vitezei de micare a miocardului, direcia fasciculului
ultrasonic trebuie s fie paralel cu direcia fluxului sangvin I
micrii miocardului (fig. 6).
Deoarece ecocardiograful emite ultrasunete cu o frecven
cunoscut se poate determina cu uurin diferena dintre
frecvena undei receptate i cea a undei emise, "Doppler shift"
(lit).
Aceasta se calculeaz pe baza ecuaiei Doppler, care include
frecvena ultrasunetelor emise fo' viteza de deplasare a intei V
i unghiul 8 dintre direcia ultrasunetelor i cea de deplasare a
intei:
lif= 2fo x V x cos8/c
(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor n mediul
sangvin).
De aceea, cu ct unghiul 8 este mai mare cu att velocitatea
este mai sever subestimat, pn la omisiune complet atunci
cnd unghiul este de 90 (cos 90=0).
Eroarea determinat de aliniere este acceptabil atta timp ct
unghiul 8 dintre direcia fluxului sangvin i cea a ultrasunetelor
este < 20.
Exist mai multe modaliti Doppler: spectral, color, tisular
(miocardic).
Ecografia Doppler spectral produce o reprezentare grafic
a relaiei dintre velocitatea sngelui I micrii miocardului i
timp, numit spectrogram.

Figura 8. Doppler
- " . r - - - - Transductor volum Doppler PW
Unda de sunet transmis aortic. Se inregistiea~
transductor, apare figurat

n cazul velocitilor situate deasupra liniei de zero (pozitive):


fluxul sangvin se apropie de transductor (fig. 7).
n cazul velocitilor situate sub linia de zero (negative):
fluxul sangvin se deprteaz de transductor (fig. 8).
Anvelopa Doppler spectral ofer informaii legate de
velocitate (cantitativ); timp (cantitativ) i intensitatea
Figura 6. Principiul Doppler. Transductorul emitetiltrasonetetUS)inte. semnalului spectral (calitativ).
rognd inta (aici fluxul sangVin). Unghiul e dintre direcia fa&Cieultilni<\e Doppler-ul pulsat (PW) const n emisia succesiv de
US si direcia fluxului sangvin trebuie s fie ct mai mic pen:trUlllllsUfre; "pulsuri" scurte i repetitive de ultrasunete, cu msurarea
cu acuratee a vitezei de curgere a sngelui. diferenei dintre frecvena undei receptate i a celei emise.

107
Copilo!ll! 5.4. E, ocurdi()grafia

figura 10. Codificarea Doppler color a velocitilor. imagine ecografic


transcsofagiana arMnd fluxul sangvin la nivelul aortei descendente. Esle
ilustrat principiul Doppler: un acelai flux sangvin este reprezentat n culori
i nuane diferite n funqie de modificarea pennanent a unghiului dintre
figura 9. Doppler continuu (CW). Seciune apical 5 caviti. Inn,o-l!,tr~n,~
fluxul sangvin (aiei n micare de la dreapta spre stnga) i transductor
fluxului transvalvu[ar aortic la un pacient cu stenocL aortic strns. Se
(fix).
lnregistre~z velocitiili mari, cu posibilitatea calculrii. gradienilor maxim
i mediu folosii n cuantificarea severitii stenozei aortice.

Aceasta permite msurarea velocitii sngelui la nivelul unei


mici arii interogate ("eantion de volum"). Doppler-ul PW nu
poate msura velociti mari (>2 111/S), dar permite localizarea
precis a veiocit1i msurate (n aria interogat)(fig. 7 i 8).
Doppler-ul continuu (CW) const n emisia i recepia
continu a ultrasunetelor, iar ateptarea ntoarcerii semnalului
emis. nregistrarea frecvenelor receptate are loc concomitent cu
emiterea undelor. Doppler-ul CW nu poate aprecia localizarea
exact a sectorului eantionat, ci afieaz toate velocitlile
ntlnite pe direcia de propagare a ultrasunetelor, permind ns
msurarea unor velociti foarte: mari (pn la 9 m/s)(fig. 9).
Principalele diferene dintre Doppler-ul pulsat i cel continuu
sunt prezentate n labelu12.
Ecografia Doppler color folosete o tehnologie similar
Doppler-ului pulsat, avnd n consecin aceleai limite legate
Figura li. Ecografie Doppler color. Seciune apical de 4 caviti cu
de aliniu-e. plasarea sectorului de Doppler color la nivelul valvci milrale i al alriului
Reprezentarea sa este suh forma unei imagini codate color stng. Se vizualiLeaz un jet de insuficien milrai sever cu zon de
suprapuse n timp real fie peste imaginea bidimensional, fie convergen proximal pe fala ventricul ani a VM la un pacient cu boal

peste nregistrarea de mod M. coronarian i anevrism apical voluminos. Metoda permite cuantificarea
yolumului regw'gitant i a fraciei de rcgurgitarc.
Doppler-uJ color ofer o reprezentare a fluxului sangvin
n de de curgere a acestuia n raport cu
transductoru L
Prin convenie, rou semnific apropierea de transductor,

Rezoluie spaial Da Nu

Amplitudinea ma~iJnia
veilldtilor mMurable Figura 12. Doppler tisular pulsat. Seciune apical de 4 caviti cu
plasarea eantionuJui de volum de Dopplcr tisular pe versantul septal al
Yelocitate mare inelului mitra!. Se nregistreaz, elocitile undelor sistolic S (pozitiv)
Ikstiuat joas i localizare
(prin yalve/defecte i ale undelor diastoiice: protodiastolic E' i telediastolic A' (negative).
detemlinat furniznd informaii despre funcia sistoli.c i diastolic a VS.
restrictive )

108
Mic tratal de CARDIOLOGIE

albastru nseamndeprtareadetransductor(BART: Blue=Away; Tabelul 3. Comparaie ntre Doppler sangvin i Doppler tisular
Red=Towards)(fig. 10).
Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment
esenial n evaluarea regurgitrilor valvulare, n diagnosticarea nalte (pn la 150 cmls n .
Velocitile
i evaluarea altor fluxuri patologice, acurateea examinrii fiind circulaia arterial normal, Jo~e (de obicei pn la 20
n astfel de cazuri net ameliorat fa de examinarea Doppler mult mai mari n patologie) cmls).. .
spectral (fig. 11).
Dac ecocardiografia Doppler convenional interogheaz
fluxurile sangvine, Doppler-ul tisular (miocardic) interogheaz
micarea esutului cardiac (miocardului), (fig. 12).
Principalele diferene dintre Doppler-ul convenional i cel
tisular sunt prezentate n tabelul 3.
Aceast tehnic a permis creterea acurateii evalurii funciei
ventriculare, principala aplicaie actual fiind evaluarea funciei
diastolice i a presiunilor de umplere VS.
Ecocardiografia Doppler, prin combinarea tehnicilor amintite,
permite evaluarea severitii leziunilor valvulare, a leziunilor
congenitale, a funciei diastolice a VS, estimarea presiunilor
intracardiace, avnd aplicaii multiple n toat patologia
cardiovascular.
Datorit diferenelor enunate n tabelul 1, cele mai bune
seciuni pentru vizualizarea structurilor cardiace n mod M/2D
nu coincid cu cele mai bune secuni pentru interogarea fluxurilor
sangvine (de exemplu valva aortic se vizualizeaz adecvat 2D
din seciuni parastemale, dar se interogheaz Doppler cel mai Figura 13. Ecogralietransellofagian. Secltiune!ta!Is~'el'l\ll.lij, .)a;~t,,()lu!;a6;rte
bine din seciuni apicale)6. Aceasta subliniaz necesitatea unui descendente toracce. Se vizualizea;z; faIdde disecie.ce seRitr:l\llnel.).ul
adevarat (LA), circulat (flux Doppler prezent)delumenul fals(LF),U).curs
examen ecografic integrat i complet, care s in cont att de
de trombozare. Acurateea ecograliei transesofagiene n detectarea diecjiei
caracteristicile fiecrei modaliti utilizate, ct i de cele ale de aort descendent este excelent:
pacientului examinat.
Datorit multiplelor sale avantaje exist riscul unei utilizri
n exces a ecocardiografiei, cu implicaii asupra prioritii
diferitelor solicitri i asupra costurilor suplimentare pe care le
implic o examinare nejustificat.
n acest sens au fost publicate indicaii ale ecocardiografieF
n care adecvarea utilizrii metodei n diferite situaii clinice a
fost descris prin atribuirea unui "scor de adecvare".
O investigaie imagistic este considerat adecvat atunci cnd
surplusul de informaie pe care o aduce, combinat cu judecata
clinic, depete suficient de mult posibilele consecine Tabelul 5. Principalele indicaii ale ecocardiografiei transesofagiene opera-
negative ale respectivei investigaiF. Consecinele negative torii dup [9])
posibile includ riscurile asociate procedurii (de exemplu,
expunerea la radiaii sau la substana de contrast) i consecinele
unei examinri inadecvate: ntarziere n diagnostic (rezultat fals
negativ), sau diagnostic eronat (rezultat fals pozitiv).
Un exemplu de indicaie adecvat de ecocardiografie
transtoracic este evaluarea iniial a unui pacient cu stenoz
valvular nativ, cunoscut sau suspicionat clinic (scor
de adecvare maxim). Reevaluarea de rutin a unui pacient
asimptomatic, cu stenoz valvular larg la care nu a aprut
nicio modificare n statusul clinic este un exemplu de indicaie
inadecvat (scor de adecvare minim)1. Metoda permite obinerea unor imagini de calitate superioar,
Ecocardiografia transesofagian - date eseniale n special n privina structurilor localizate posterior, n
Ecocardiografia transesofagian (ETE) se efectueaz prin vecintatea esofagului, prin lipsa interpunerii structurilor care
introducerea unei sonde n esofagul pacientului (de obicei sub afecteaz adesea calitatea imaginii transtoracice (pImn, esut
anestezie local), de unde pot fi obinute imagini tomografice adipos, esuturi moi, etc). Faptul c n acest caz transductorul se
ale cordului i vaselor. afl la mic distan de structurile examinate permite folosirea

109
Capitolul 5.4. Ecocardiografia

unor frecvene nalte de emisie (5-7 MHz), care asigur o foarte condiiile unei monitorizri adecvate (linie venoas, tensiune
bun rezoluie, penetrarea ultrasunetelor fiind de asemenea arterial, ritm cardiac, oximetrie) i ale unor dotri pentru
foarte bun n condiiile date (fig. l3). Principalele indicaii i situaii de urgen2 8
aplicaii clinice ale ETP,9 sunt prezentate n tabelul 4. Introducerea n ultimii ani a ecocardiografiei transesofagiene
n plus, metoda mai are i avantajul de a putea fi folosit tridimensionale n timp real a permis ameliorarea adiional
pentru ghidajul terapiei n timpul unor proceduri chirurgicale a calitii imaginilor obinute i furnizarea de informaie
(de exemplu, proceduri de reparare a valvei mitrale) sau diagnostic adiional. Este de ateptat ca aceast metod
intervenionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive pentru s devin n curnd standardul examinrii n ecografia
nchiderea defectelor septale atriale), ca i n terapia intensiv, transesofagian, cu utilitate major n examinri le intra- i
la pacieni n stare grav, intubai i ventilai, la care examinarea periprocedurale.
ETT este suboptimal. Ecocardiografia continu s evolueze i dezvoltarea de
Principalele indicaii ale ETE operatorii sunt prezentate n noi modaliti sau perfecionarea i rafinarea celor existente
tabelul 5. Dezavantajul ETE const n caracterul ei semiinvaziv continu s amelioreze capacitatea diagnostic a acestei tehnici
i n disconfortul pe care l creeaz pacientului, riscul asociat larg utilizate.
procedurii nefiind nul. De aceea, ETE trebuie efectuat numai Tehnicile ecocardiografice avansate (3D, ecocardiografia de
n condiiile unei indicaii precise, ale unui raport risc-beneficiu stres, ecocardiografia de contrast) sunt notate punctual n cadrul
optim, de ctre medici cu acreditare n efectuarea ETE i n unor situaii patologice n care utilizarea lor este edificatoare.

BIBLIOGRAFIE

1. Vasan RS, Levy D, Larson MG, el al. Interpretation of echocardiographic 6. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul in ecocardiografie. Editura
measurements: a caII for standardization. Am Heart J 139(3):412-422,2000. medical Antaeus 2005.
2. Popescu BA, Andrade MJ, Badano LP, el al. European Association of 7. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNCI
Echocardiography recommendations for training, competence and quality SCAII SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transtboracic and
improvement in echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009;10:893-905. transesophageal echocardiography. J Am Coli CardioI2007;50:187-204.
3. Evangelista A, FlachskampfF, Lancellotti P, et al. European Association of 8. Flachskampf FA, Decoodt P, Fraser AG, et al. Recommendations for
Echocardiography recommendations for standardization of performance, performing transesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr
digital storage and reporting of echocardiographic studies. Eur J 2001;2:8-21.
Echocardiogr 2008;9:438-448. 9. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC. Transesophageal echocardiography:
4. Nihoyannopoulos P, Fox K, Fraser A, Pinto F. EAE laboratory standards clinical indications and applications. Circulation 2003;107;2398-2402.
and accreditation. Eur J Echocardiogr 2007 Jan 1;8:80-7.
5. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber
quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79-108.

110
CAPITOLUL

Imagistica cu radionuclizi n cardiologie include posibilitatea


18F-FDG (fluordeoxiglucoz) confirm viabilitatea esutului. l )
efecturiiscintigramei miocardice de perfuzie, a ventriculografiei
Un alt radiofam1aceutic folosit pentru explorarea perfuziei
radionuclidice i a tomografiei cu emisie de pozitroni.
miocardice este 99mTc-sestamibi, complex cationic cu difuzie
transmembranar pasiv, motiv pentru care extracia miocardic
SCINTIGRAFIA imediat (1,2% din activitatea administrat) este mai lent dect
pentru 2)T!. Intracelular se fixeaz la nivelul mitocondriei, de a
Principiul metodei const n utilizarea radiofarmaceuticelor crei integritate depinde retenia i implicit viabiJitateamiocitului.
(tras ori) cu tropism miocardic, pentru a detecta zone cu Dei eliberarea din miocard este lenta (njumtire biologic la
modificri de perfuzie. Metoda depisteaz dou evenimente 5-6 ore) nu apare o redistribuie semnificativ, (comparativ cu
secveniale importante: distribuia trasorului ctre miocard 20ITl), probabil datorit scderii rapide a activitii sanguine, prin
i captarea sa de ctre celulele miocardice viabile, metabolic preluarea si eliminarea hepatic si renal. are
active. Astfel, scintigrama poate fi gndit ca o hart a perfuziei famlacokinetica similar cu sestamibi, cu excepia redistribuiei
miocardice regionale a unui esut miocardic potenial viabil. mai reduse i a unui clearance hepatic uor mai acceleratlA. .
Dac exist o scdere relativ a perfuziei regionale, semnificativ Testele de stres uzuale folosite n imagistica de perfuzie
hemodinamic, aa cum ntlnim n boala coronarian (EC), sau miocardic sunt: efortul dinamic i testele farmacologice
dac exist o pierdere a viabilitii celulare n cazul infarctului cu vasodilatatoare (adenozin sau dipiridamol) sau cu
miocardic, depistm scintigrafic o arie "rece", foton-deficient simpatomimetice (dobutamin.).
(hipocaptare). Protocoalele de stres uzuale i dozele pentru testul fannacologic
Radiofarmacel.l.ticele de perfuzi e mi ocardi c se administreaz cu vasodilatatoare sau simpatomimetice, ct i administrarea
intravenos. Emisia fotonic de la suprafaa corpului este radiotrasorului la nivelul maxim de stres sunt schematizate n
captat de sistemul detector al camerei de scintilaie i astfel se tabelul 1. 1.4
nregistreaz distribuia tisular temporal i spaial selectiv Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde o achiziie la 5-10
a radiotrasorului. Pentru imagistica de perfuzie cu SPECT minute de la administrare, n condiii de stres i o alta in repaus,
(tomografie cu emisie fotonic), se utilizeaz de rutin: thaliu- la 4 ore de la injectare, care suprinde imaginile de redistribu\ie.
201 eOITI) i radiofannaceutice marcate cu teclmeiu-99m ('J9IllTc) Comparaia imaginilor de stres i redistribuie difereniaz.
- sestamibi i tetrofosmin.) defectele reversibile, corespunztoare hipopcrfuziei induse
cOITI este un analog al potasiului, din punct de vedere de defectele fixe, datorate necrozei miocardice.EvaJuarea
farmacokinetic, i dup administrare 4% din doza injectat se viabilit.ii sau prezena defectelor de perfuzie severe la stres,
distribuie la nivel miocardic prin transpOli activ (60%) folosind impune reinjectarea de 21llTl n repaus. Pentru a crete acurateea
pompa Na-K-ATP-az; restul (40%) difuzeaz pasiv, probabil diagnostic se administreaz nitroglicerin (400-800 !.lg) , cu 5
datorit gradientului de potenial electric. Distribuia la nivel minute naintea injectrii thaliului.
miocardic este proporional cu fluxul sanguin miocardic, ntr- Datorit. redistribuiei nesemnificative a radiofal1llaceuticelor

un interval larg de valori. Pe parcursul mai multor ore dup marcate cu 99"'Tc, este necesar o a doua injectare, n repaus, atunci
administrare are loc redistribuia lOITI, datorit echilibrului cu cnd studiul la stres este anormal.
sistemul circulator i cu celelalte organe n care s-a acumulat thaliul Imagistica de perfuzie miocardic sincnmizat (gated)
iniial. Imaginile de redistribuie, la 4 ore post-injectare, corespund presupune sincronizarea cu unda R de pe traseul ECG.
perfuziei n repaus i reflect viabilitatea miocardic. Captarea 20) TI Ciclul cardiac este uzual mparit n Il i uneori 16 intervale.
indic viabilitatea, dar segmentul miocardic poate avea modificari mprirea ciclului cardiac in 16 cadre ofer o mai bun detenninare
de kinetica (miocard siderat sau hibernant). Miocardul siderat a il'actiei de VS i Ci volum(;lor telesistolice

nu i reia imediat contractilitatea, dei este restaurat. (Imbuntirea rezoluiei dar 8 intervale ofer o mai
Miocardul hibernant este un esut cu ischemie cronic sever, bun evaluare a motilitii a pereilor VS (mbun.tirea
care este dar apare n imagistica de perfuzie, i cu
modificri de kinetic ecografie sau care
rnet(lbolic tehnica PFT ,~.,-,~~.. ""; bidimensional.

111
Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie

Tabelull. Protocoalele de stres i dozele pentru testul de stres farmacologic (modificat dup [2] i [4])

Adenozin -> Ad. -> Ad. nc 1-2min. <-


14011g/kg/min. 5-6 min. *5011g 7S11g lOOllg 14011g/kg/min
Rt. la 3-4 min. (*la 1 min.

Dobntamin Omin. 3 6 9 12 13 14 min.


10llg/3 min. pn la 4011g 5-IOllg 2011g 3011g 4011g At**
Rt.***
Rt.- radiotrasor; Ad.- adenozin; Dd.- dipiridamol; At.-atropin
'Pacieni cu risc de complicaii la care doza poate ncepe de la valori mai mici, *'Dac AV<85% AVmax.predictibil pt.vrst, in doz de O,25mg i.v. 1 pn la 3 ori la interval de 1/2
min., ***Dac AV > 85% AV max. predictibil pentru vrst

Aceast reprezentare faciliteaz evaluarea prezenei, extensiei i populaie de referin, la care se raporteaz scorul de cuantificare al
localizrii anomaliilor de perfuzie. Pentru evaluare comparativ perfuziei. n modelul segmentarl7 al hrii polare, fiecare segment
(exemplu, stres-repaus) este necesar delimitarea i orientarea este nregistrat separat, folosind un scor de 5 puncte, variind de
identic a VS pe cele dou studii. Imaginile tridimensionale ale VS la O (captare normal) pn la 4 (captare absent). Scorul total al
pot fi utile pentru corelarea datelor de perfuzie cu alte examinari VS se refer la suma scorului la stres (SSS), la repaus (SRS) i
(ecocardiografie, angiografie coronarian). Cuantificarea perfuziei diferena scorurilor (SDS).
miocardice regionale mbuntete interpretarea vizual prin Atribuirea segmentelor miocardice unui teritoriu vascular
metoda SPECT. Analiza cantitativ a extensiei i severitii specific este orientativ, datorit variabilitii interindividuale
defectelor de perfuzie, utilizeaz o baz de date care cuprinde o mari (fig.l ).1
Acurateea diagnostic a tehnicilor tomografice (SPECT)
a. Segmentaia Ventricnlulni Stng i de sincronizare ECG (Gated) este superioar n cazul
l.anterior bazal radiofarmaceuticelor marcate cu 99mTc, fa de 20lTI datorit
2.anteroseptal bazal
proprietilor fizico-chimice. Datele de perfuzie reflect condiia
3.inferoseptal bazal
4.inferior bazal la momentul injectrii trasorului (stres sau repaus), n timp
5 jnferolateral bazal ce datele funcionale (SPECT gated) reprezint imaginile
6.anterolateml bazal miocardului VS n timpul achiziiei (n general n condiii de
7.anteriormediu repaus). O situaie particular apare dac injectarea se realizeaz
'. .- ...- .. 8.anteroseptal mediu
la momentul ischemiei induse de stres, atunci cnd anomalia de
9.inferoseptal mediu
lO.inferior mediu motilitate tranzitorie i posibil VS dilatat si FE redus, pot persista
Il.inferolateral mediu i pot fi observate n timpul fazei de achiziie, sau pn la 90 de
12.anterolateral mediu minute, sau chiar mai trziu, pn n momentul n care ischemia
13 .anterior apical s-a remis. Este cazul miocardului siderat, iar detecia pe studiile
14.septal apical
SPECT-gated dup stres, poate furniza informaii independente cu
15.inferior apical
- - - - - - - - - - - - - - - - 16.1ateral apical valoare prognostic i sensibilitate diagnostic crescute, n boala
17.apex coronariana sever (fig. 2).
b. Teritoriile Arterelor Coronare Analiza imaginilor include aprecierea motilitii regionale i a
grosimii pereilor (fig. 3).
Apical Ax scurt Ax scurt Ax lung vertical
Mediu Baza) Mediu Exist variante de motilitate de pild micarea septal parado-
xal n cazul pacienilor cu bloc de ramur stang, sau pacemaker
13

~"
ventricular. Discordana ntre motilitate i ngroare sistolic poate
14 16 apare de exemplu la nivelul septului dup by-pass coronarian,
15 sau n cazul suprancrcrii ventriculului drept: motilitatea este
10
9 sczut, n timp ce ingrosarea parietal este pstrat. Funcia
regional poate fi normal, hipokinetic cnd ingrosarea parietal
~ c::::J i/sau motilitatea sunt scazute, akinetic definit prin absena celor
ADA CD CX
doi parametri i diskinetic - absena ngrorii sistolice asociat
Figura 1. Modelul segmentar al brii polare i teritorile vasculare micrii paradoxale. Volumele telediastolice, telesistolice i FE ale
corespondente: a. Harta polar-segmentaia i nomenclatura; b.Modelul celor
VS vor fi, preferabil, indexate ariei de suprafa corporale pentru
17 segmente miocardice i corespondentul teritoriilor vasculare coronariene:
ADA (artera descendent anterioar), CD (artera coronar dreapt) i Cx c valorile de referin au un interval de variaie mai restrns
(artem crcumflex stng) [modificat dup (1)]. (tabelul 2)1.

112
tratal al' CARDIOLOGlE

Figura 2. Cuantificare tomografic de perfuzie la stres (QPS - quantification perfusion SPEC) "7 aspect
de la apex la baz, n axul Jung vertical (AxLV) de la scplul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizonta.1
anterior. Fr anomalii de perfuzie cuallliflcabile pe haJia polar (dreapta jos), cu scor de stres normaL

Figura 3. Cuantificare tomografic sincronizat ECG la stres - aspect Il stnga


evideniaz seciuni tomogralce paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv telesistolei (TS), pe unntoatele axe: scurt(AxS)
(apex-->baz), lung orizontal (AxLO) i lung verical (AxLV). Coloanele 3 i 4 reprezint: aspectul biditnellsional al perfuziei (%) la momente diferite {TD,
T5)" al motilitii (in mm), i al ngrorii sistolice (%). Pe ultimul rnd se schieaz aspectul tridimensional al epi- i endocardul VS,la momente diferite
(rD i TS). n dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) i de ngroare parietal (STS)pe schema hrii polare. Parametrii funcionali sunt reprezentai de:
\olumclc TD (EDV) i TS(ESV), fracia de ejecie CEF), aria i extensia anomaliilor dc motilitate i ngroare(%"cm') ale ventriculului stng.

113
Imagistica nuclear/] in cardiologie

Figura 4. Cuantificarea tomografiei de perfuzie la strcs i n repaus (QPS - quantijicatiol1 peljilsiol1 SPECT) - aspect patologic. Nivel de efort maximal
(114% din AV max predictibil pentru vrst) la cicloergometru. Seciuni tomografice in axul scwi (AxS), de la apcx la baz, n axul lung vertical (AxLV) de
la septul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizontal (AxLO) de la peretele inferior la cel anterior.Hipocaptare sever la nivelul apexului, extins
antero-septal i infero-apical nemoditJcat pe ambele studii (arie de necroz). Mic zon de hipocaptare indus de stres., teversibiln repaus, adiacent ariei
de necroz la nivelul peretelui anterior i infero-Iateral, sugestiv pentru ischemie.

Figura 5. Cuantificare tomografic sincronizat ECG post.-stres (QGS - patologic


Primele dou coloane din stnga evideniaz seciuni tomografice paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv t"lesistolei (TS),
pe urmtoarele: ax scurt (AxS) (apex->baz), respectiv ax lung orizontal (AxLO) i ax lung verical (AxLV).
Coloanele 3 i 4 reprezint: aspectul bidimcnsionaJ al perfuziei (%) ia momente diferite (TD, TS), al motilitii (n mm), i al ngrarii sistolice ('Vo). Pe
ultimul rnd se schieaz aspectul tridimensional al epi- i endocardul VS, la momente diferite (TD i TS).n dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) i de
ngroare parietal!! (STS) pe shema hrii polare. Parametrii fUllcionali sunt reprezentai de: volumele TD (EDV) i TS(ESV), fracia de ejecie (EF). aria i
extensia anomaliilor de motilitate i ngraare(%,cm') ale ventriculului stng. Hipokinezie sever la nivelul apexului i moderat 3ntero-septal i infero-lateral
periapical, mai accentuat post-stres (efectuat dup 3()-60 min de la injectarea trasorului). Fracie de ejecie estimat aproximativ 45% pe ambele studii.

114
Mic Iratat de CARDIOLOGIE

Figura 6. Cuantificare tomografic


sincronizat ECG n repaus, la 24 de ore
dup exerciiul dinamic - aspect patologic.
Se obsev reducerea ariei de hipokinezie
periapical i valori ale scorurilor de
motilitate i ngroare sistolic usor
ameliorate fa de achiziia post-stres
- posibil arie de miocard siderat n zonele
de hipokinezie moderat periapical.

scdere uoar a captrii regionale a trasorului poate ofer un contrast optim ntre volumele ventriculare int i
fond, cu o separaie temporal bun a VD i VS, dar imagistica
reprezenta o anomalie de perfuzie sau un artefact de atenuare.
Prezena motilitii i a ngrorii sistolice pot ajuta n diferenierea este posibil numai ntr-o singur proiecie (achiziie planar).
acestor posibiliti, dar nu exclud defectele de perfuzie induse de Radiofarmaceuticele utilizate pentru VRN-PT sunt variate:
stres, deoarece imaginile reflect funcia miocardic n repaus. - pertechnetatul de sodiu (Na99m Tc04-), dac se urmrete
Viabilitatea miocardic este puin probabil dac captarea regional numai o achiziie; X 99mTc-DTPA, sau 99mTc-sulf coloidal,
a trasorului este absent i foarte probabil dac captarea trasorului dac sunt cerute studii seriate (de exemplu, stres-repaus);
este similar cu cea a segmentelor cu funcie normal. Segmentele hematii sau albumine marcate cu 99mTc; tras ori de perfuzie
miocardice cu o captare de cel puin 55% din activitatea de vrf, i miocardic (99mTc-sestamibi/-tetrofosmin): aceast opiune
cu o ngrosare sistolic detectabil au anse crescute de recuperare face posibil obinerea imagisticii funcionale i pentru VD cu
funcional dup revascularizaie. un singur trasor (fig.7).
Un aspect patologic de infarct cu ischemie miocardic rezidual Ventriculografia radiolluclidic la echilibru (VRN-E)
asociat este prezentat mai jos (fig. 4, 5 i 6) ntr-un protocol planar sincronizat ECG, cu unda R ca triger telediastolic,
imagistic de dou zile cu 99mTc-tetrofosmin la acelai pacient. presupune achiziia a 16-24 cadre n intervalul R-R , pentru
o msurtoare de precizie a FE (fig.8). n timpul fiecrei bti
cardiace, datele sunt achiziionate secvenial n memoria
IMAGISTICA RADIONUCLIDIC A FUNCIEI
intermediar a frame-ului corespunztor din ciclul cardiac.
CARDIACE Achiziia datelor pe parcursul a 100-300 de cicluri cardiace,
conduce la o statistic suficient a impulsurilor pentru o analiz
Este reprezentat de tehnici speciale pentru determinarea cantitativ precis i o rezoluie spaial rezonabil. VRN-E
precis a fraciei de ejectie (FE) a ventriculului drept (VD) i sincronizat presupune prezena unui ritm sinusal.
stng (VS), precum i a volumelor VS. S-au impus dou tehnici n VRN-E se folosesc de elecie hematiile marcate cu 99mTc.
de ventriculografie radionuclidic (VRN): la prima trecere (PT) VRN-E prin tomografie sincronizat ECG permite evaluarea
i la echilibrul (E). simultan a funciei VS i VD i a volumelor VS, dei este o
Avantajele principale ale VRN, fa de ventriculografia tehnic mai laborioas. Teoretic, tehnica depeste dificultile
radiologic de contrast sunt: neinvazivitatea procedurilor VRN planare n separarea cavitilor cardiace datorit seturilor
nucleare, abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan, i de date tomografice (fig. 9). Protocoalele de achiziie sunt
capacitatea de a efectua msurtori repetate (exemplu nainte similare tehnicii SPECT de perfuzie. 2
i dup stres fizic)2. Pentru msurarea FEVD, metoda VRN-PT este optim, n
Ventriculografia radionuclidic la prima trecere (VRN- timp de VRN-E nu este recomandat datorit suprapunerii
PT) nregistreaz o secven scurt de cicluri cardiace,
achiziionate de-a lungul tranzitului prin cavitile cadiace Tabelul 2. Limitele inferioare de referin post stres pentru FEVS'i volume
(modificat dup [1])
ale unui bolus radioactiv. Tehnica administrrii presupune
I'n II \ ~(",,) "1 Il(ml !Il') 1\ I S(mllll')
injectarea rapid, folosind un cateter cu diametru mare, n vena
~ t] ! ~ fU;;
- ""
'ii! ~ "''W
~-

~
antecubital dreapt, pentru c ntoarcerea venoas are traseul FEVS - fracia de ejecie a ventricul ului stng;
cel mai scurt i mai puin tortuos ctre atriul drept. Metoda IVED - indexul volumului te1ediastolic; IVES - indexul volumului telesistolic.

115
CapilOlul imagistica nuclcard n cardiologie

ofUseful
Frame Time [msecJ
,Beat Windc;l\AJ (%]
Framing Method fON/ard
.Total Beats 5
Accepted Beats 5
!Rejected 8eats O
Max R-R Time [ms ... 682
Min. R-R Tme 558

Figura 7. Ventriculografie radionuclidic sincronizat la pdm trecere pentru evaluarea ventriculului drept; Aspect normaL EF-fracia de ejecie a veJ)tDculului
drept; EDC - impulsuri telediastolice; ESC- impulsuri lelesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curha timp activitate i fereastra
btilor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic; Imagini telediastolice (TD) i tclcsistolicc (TS); adiional imagini de faz ~l' dU11'1ltUUllll:

of Useful 24
Frame Time [msec} 23
Beat Wi ndOVtl [% 1 11
Framing Method PCNT
Total Beats 538
A<:cePl'eO Beats 538
Rejected Beats O
.p."",-~~......o.==..=.......;;.;.;..o-.;=".Max. R-R Time [ms ... 591
Mln. R-R Time [msec} 527

Figura 8. Ventriculografie radiolluclidic la echilibru, sncronizat pentru evaluarea \'cntriculului stng (VS) aspect normal. EF - fi'acia ejecie il
vcnlriculului stng; EDC ,- impulsuri telediastolice; ESC - impulsuri telesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curba timp
activitate si fereastm btalor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic: Imagini TO, TS i FEVS regionale; adiional imagini de faz, amplitudine i volum btaie

116
Mic iralm de CARDJOLOCJJL

Tabelul3.lndicaii clinice n imagistica cardiologic nuclear (modificat dup [2])

VD-ycntricul drept, STEMl-inJarct miocardic cu supradeniyelarc de segment ST. NSTEMI-inlarct miocardic fr surradenivelare de segment
-- scintigrafie miocardic de perfuzie sincronzat EeCI, VRN-\'cntriculografie radionuc1idic, PT--prim trecere, E---echilibru.

atriului drept cu VD. Evaluarea vizual a pasajuJui bolusului TOMOGRAFIA CU EMISIE (PET)
radioactiv prin cavitile cardiace, ct i imaginile de
amplitudine i de faz pot fi utilizate n: Emitorii de pozitroni sunt izotopi cu numr sczut de
-evaluarea dimensiunilor camerelor cardiace, neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaie nuclear
-detecia unei posibile regurgitri tricuspidiene, a unui proton ntr-un neutron. Acest proces implic i emisia
-detecia unui posibil unt intra-cardiac, unui eleetron pozitiv (pozitron). Dup. emisie pozitronul pierde
VRN-E este modul de achiziie preferat pentru energie prin interaeia cu esutul nconjurtor, unde este anihilat
msurtorile de precizie ale FEVS, i pentru urmrirea eu un electron, i rezult doi fotoni care sunt emii n direcii
valorilor n timp.VRN-E planar este singura tehnic opuse i detectai n coinciden (detectori plasai la 180) (fig.
imagistic radionuclidic validat pentru evaluarea funciei 10)2.
diastolice. Parametrii diastolici cel mai des msurai sunt: Radiofarmaceutice. Imagistica miocardic PET include
PFR (peak filling rate - rata de umplere maxim), PFR sv trasori de perfuzie i trasori metabolici pentru evaluarea
(PRF normalizat la volumul btaie) i TPFR (timpul pn studiilor de viabilitate (tabelul 7). Studiile de perfuzie n repaus,
la PFR). sau dup teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
Tehnica SPECT-gated (perfuzie) este mai larg utilizat -detecia ischemiei miocardice i/sau a infarctului la pacieni
pentru determinarea voJumelor ventriculare, n special cu SC cunoscut sau n observaie,
in compararea modificrilor volumetrice n repaus i -determinarea extensiei si severitii bolii,
dup stres. Funcia ventricul ar regional a VS poate fi -evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace
apreciat prin VRN-E (dar este limitat, fiind tehnic n vederea strategiei terapeutice.
planar). SPEC.gated cste util n evaluarea motilitii i a Aplicaii clinice. lmagistica metabolic C8 F-FDG) este
ngrorii sistolice; comparativ eu datele de perfuzie, ofer cea mai frecvent aplicaie clinic n PET-ul cadiac. Captarea
informaii cu valoare diagnostie i prognostic (tehnic trasorului depinde de cOl1centraiile plasmatice ale glucozei i
multiplanar). insul inei i de rata de utilizare a glucozei n esuturi. Imagistica
Analiza de faz presupune evaluarea asincronismului acumulrii FDG-ului la nivel miocardic se degradeaz datorit
interventricuiar, considerat ca o ntrziere mai mare de 40 creterii glicemiei, i se optimizez n prezena factorilor care
de milisecunde ntre VS i VD (media 14 m8); defectele de cresc utilizarea regional a glucozei (lucru mecanic cardiac,
sincronizare intra-ventriculare sunt considerate patologice insulina i scdereaniveleJorplasmatice ale acizilor grai liberi).
18 gradc (media 11). Se efectueaz la pacienii la care exist segmente miocardice
Testele de strcs prin exerciiu fizic, n special cu bicicleta hipoperfuzate i disfuncionale, pentru a determina beneficiul
ergometric se pot folosi cu succes pentru evaluarea funciei dup revascularizare. Activitatea metabolic rezidual este un
VS. Poziia n supinaie cu fixarea umeri lor i suporii indicator al viabilitii miocardice i astfel a reversibilitii
de mn, pentru stabilizarea toracelui, se poate folosi n dis funciei contractile. Captarea regional crescut a FDG-
achizitiile secveniale la diferite nivele de efort, sau numai ului, asociat hipoperfuziei indic viabilitatea (neconcordan
pentru stresul maxima!. Spre deosebire de imagistica de metabolism/perfuzie), n timp ce sc.derea segmentar a
perfuzie, stresul farmacologic n ventriculografie nu are captrii FDG-ului proporional cu perfuzia, sugereaz Iezi uni
aceeai valoare clinic i se prefer efortul fizic. miocardice ireversibile (concordan metabolism/perfuzie)
Indicaiile clinice ale imagisticii cardiologice nucleare (tabelul 8).
sunt schematizate n tabelul Y. Acurateea diagnostic general a studiilor PET este
n jur de 90%3 I diferenele fa de SPECT, reflect n

117
Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie

Tabelul 7. Trasori pentru imagistica miocardic PET (modificat dup [10])


N-NII (azot -dIllOllld(j 'Rb (IUbldJU ) '1-11)(, (IlUDI c!c'O"glllUJ7d)

Cuantificare posibil Tl/2 de 10 min. Crete durata Rezoluie spaialmai slab comparativ
Limite Gaptarea depinde de .mediul metabolic
protocoalelor cu "N sau 18F;

principal creterea specificitii (cu


avantaje minore asupra sensibilitii).
n boala arterial coronarian, technica
PET sincronizat ECG (gated) ofer
avantajul evaluarii funciei VS la repaus
i la nivelul de vrf al stresului (fa de
SPECT). La nivelul maxim de stres cu
vasodilatatoare, efectuat la subiecii
snatoi, FEVS crete. n prezena
BC modificrile FEVS sunt invers
proporionale cu intensitatea anomaliilor
de perfuzie din timpul stresului. Astfel la
pacienii cu BC multivascular, sau cu
leziune de trunchi principal stng, FEVS
scade la nivelul maxim de stres, chiar
n absena modificrilor de perfuzie.
Valoarea predictiv negativ a cresterii
FEVS 2:5% (repaus stres maxim) pentru
Figura 9. CUlmtificare pentru ventriculografia radionuclidic la echilibru, prin tehnica tomografic excluderea BC multivasculare, sau de
sincronizat ECG (QBS - quantification bloodpool SPEC1) - studiu normal. Primele douli coloane
din stnga reprezint: seciuni paramediane n axul scurt (AxS) de la apex la baz,.axullung orizontal
trunchi principal stng este de 97%.3
(AxLO) i axul lung vertical (AxLV) att n telediastol (TD) ct i n telesistol (TS). n coloanele Estimrile cantitative ale hemodinamicii
3 i 4 sunt reprezentate de imaginile bidimensionale ale peretelui liber (FW) ale VDi VS, de Sus n coronariene prin PET, permit o definire
jos-motilitate, amplitudine, faz. Imaginile 3D i parametrii funcionali n mililitri(culoare VS-rou, mai exact a extensiei anatomice a BC.
VD-albastru) i curbele timp activitate. EDV-volum telediastolic , ESV-volum telesistolic, SV"':volum
Cuantificarea neinvaziv a fluxului
btaie; EF-fracia de ejecie; RV-ventricul drept, LV-ventricul stng; PER':"rata de ejecie maxim;
PFR- rata de umplere maxim.
sanguin miocardic (n ml/min/g de esut)
i a rezervei vaso-dilatatoare coronariene
(raportul ntre fluxul sanguin miocardic
p .. n+ e+ + Ve
la stres maxim i n repaus), se utilizeaz
pentru: detecia disfunciei la nivelul
microcirculaiei i determinarea efectelor
terapeutice i a cilor de prevenie
n stadiile precoce ale BC. Valoarea
predictiv n imagistica de perfuzie crete
prin adugarea FEVS: la orice FEVS,
valorile crescute ale scorului la stres
(SSS) traduc un grad nalt de risc i n
Figura 10. Principiile emisiei i deteciei pozitronice: a. Dezintegrarea unui izotop cu numr sczut de
aceelai timp la orice sum a scorului de
neutroni, prin transmutaia unui proton (p) ntr-un neutron (n), cu emisia unui pozitron (e+) i a unui
electon neutrino (ve). b. Detecia n coinciden a fotonilor rezultai din anihilarea e+ cu un electron
stres, o FEVS sczut implic agravarea
(e-) n fereastra temporal de 2, ns (modificat dup [10]). riscului de complicaii cardiovasculare.

118
;ilie iralal de CARDJOLOeil1:

Rezumnd se poate afirma c aplicatiile clinice ale te/mi- asociate),


ci/oI' cu radiol1ucli:::i sunt multiple ele incluznd diagnosticuL - cardiomiopatij i miocardite (modificrile dimensiunilor
stratificarea riscului, evaluarea tipului de terapie i a prog- i a funciei ventriculilor, FE),
nosticului in mai mai multe stri patologice6 ,7. - evaluarea efectelor drogurilor cu potenial cardiotoxic
Principalele aplicaii clinice privesc boala coronarian (urmrirea FEVS pentru doxorubicin),
lschemic \". --- boli pulmonare (aprecierea volul11eJor i a FE n special
Acurateea diagnostic n evaluarea volumelor ventriculi- pentru VD),
lor, a FEVS i V D, ct i n modificrilor de kinetic i - boli cardiace congenitale (detecia unturilor stnga-
perfuzie este utilizat i ln urmtoarele circumstane: dreapta sau dreapta-stnga i calcularea raportului indexat de
- valvulopatii (msurarea volumclor i FE, ct i a Be unt).

IJIBLJOGRAFIE

Hesse B.. Tgil K., Cllocolo A. el al. EANM/ESC procedural guidelines for myocardial perf1Jsion tracer in clinical practice: the ROBUST study. Eur J
myocardial perfusioJl imaging in nuclear cardiolugy. European Journal of Nuci Mcd 2002; 29: 1608-16.
Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2005 32:855-R97. \vw".eanl11. 7. K locke F, el al. ACe/AHA/ ASNC guidelines for the clinic al use of cardiac
org. radionuclide imaging. J Am Coli Cardiol2003; 42:1318-33.
2. Hesse B., Lindhardt TB., Acampa W. el al. European ]ollrnal of Nuclear g. Gioia G, Milan E, Giubbini R, el al. Prognostic value of tomographie
'\1edicine and Molecular Imaging 2008; w\\ w.eanm.org: EANM/ESC rcst-redistribution thallium 20 I imaging in medically treated patients with
gudelines ll)r radionuclidc imaging or cardiac tlmction 2()()8. eoronary artery diseasc and lefl ventricular dysfunctiol1. J Nuci Cardiol
Oi Carii M.F., Oorbala S., Mersevc J. el al. Clinical Myocardial Pcrfusion 1996;3: 150-6.
PET/CT. .lournal ofl\:ucJear Medicine 2007; 48: 783-793. 9. GibboBS RJ, Hodge DO, Berman DS, Kiat H, el al. Long-term oulcome
4. l.P.C. Murray, PJ.Ell, et al. Radiofannaceuticals for tbe siudy ofthe heart. of patients with intennediale-risk exereise electrocardiograms who do Bot
Nuclear Mcdicine in Clinical Oiagnosis and Trealment. 1994; 89: 1059- havc myocardial perf1Jsion defects on radiolluclide imaging. Circulation
1066. 93:1111-1121 . 1999; 100:2140-5.
.lallles H. Thrall, Harvey A. Ziesslllan el al. Cardiovascular SystClll, 10. Di CarIi M.F., Dorbala S., Merseve J. el al. Clinical Myocardial Perfusion
Nuclear Mcdicine The Requisitcs 1995; 4:55-85. PET/CT. Journal of Nuclear Medicine 2007; 48: 783-793.
ll. Kapur A, Lalus KA. Oavies G, el al. A comparison of three radionuclide

119
Capi/oluIS.S. Imagistica nuclear n cardiologie

120
CAPITOLUL

TOMO GRAFIA COMPUTERIZAT


CARDIAC

Evoluia tehnicilor de tomografie computerizat (computed administrat pentru o examinare este de 50-100 mI, iar
tomography, CT), cu apariia primelor scannere CT multislice examinarea poate fi finalizat n 10-15 minute.
i creterea numrului de detectori, i cu dezvoltarea tehnicilor Aplicaii clinice. Tomografia computerizat are mai multe
de sincronizare (gating) ECG a creat premizele investigrii aplicaii posibile (tabelul 1):
non-invazive a cordului printr-o metod independent de determinarea scorului de calciu coronarian,
ecogenicitate i capabil de o rezoluie spaial i temporal angiografie coronarian CT cu substan de contrast,
bun. Un loc important l are explorarea coronarian, unde CT cardiac cu evaluare cavitilor cardiace, pericardului etc.
interesul pentru acest tip de investigaie are la baz caracterul su Scorul de calciu coronarian reprezint un marker surogat,
minim invaziv, i limitele inerente examinrii coronarografice: care poate aduce informaii privind ncrctura aterosclerotic
evaluarea strict luminografic (fr a aduce informaii despre a vaselor coronare, cu preul unei iradieri mai mici. Explorarea
peretele arterial sau plcile aterosclerotice cu remodelare poate fi efectuat att prin CT cu multi detector (multidetector
vascular pozitiv), caracterul su invaziv, iradierea asociat, CT, MDCT) ct i prin tehnica electrone beam CT (EBCT)3.
complicaiile posibile asociate (locale de abord vascular, Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat n
disecie coronarian, infarct miocardic acut, aritmii, deces, funcie de ntinderea i densitatea leziunilor cu coninut calcic
precum i riscul de alergie la substana de contrast)J. pe o anumit arie investigat CT4. Categoriile standard de scor
Premize tehnice. Tomografia computerizat este capabil s de risc sunt: 1-10 scor minim; 11-100 uor; 10 1-400 moderat;
ofere imagini secionale prin suprapunerea cu ajutorul computer- >400 sever.
ului a unor succesiuni de seciuni radiografice 2 . Razele X, Absena calcificrilor (scor de calciu O) face extrem de
emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea pacientului improbabil prezena de plci aterosclerotice asociate cu stenoze
localizat n cmpul de scanare. Structurile anatomice ale semnificative, inclusiv plci instabile, fr s exclud prezena
acestei regiuni atenueaz razele X din fascicul nainte de a de striuri lipidice sau faze precoce ale aterosclerozei. Un scor
fi nregistrate de un sistem de detectori - ce const tipic ntr- sczut de calciu se asociaz cu un risc sczut cardiovascular la
un ir de 500-100 de piese, localizat de partea opus sursei. 2-5 ani. Cu toate acestea, n prezena simptomelor i dovezilor
Fiecare element al sistemului de detectori msoar intensitatea de ischemie miocardic, scorul de calciu sczut nu poate avea
razelor X atenuate i o transform ntr-un impuls electric, care rolul de a ghida terapia.
este transmis computerului. Folosind o ecuaie de absorbie, Prezena unui scor de calciu ridicat nu oblig la efectuarea
intensitatea semnalului este transformat n valori de atenuare coronarografiei, dac aceasta nu este indicat n context clinic
pentru fiecare pixel - prin formarea unui profil de atenuare n (deoarece acesta nu ofer informaii despre gradul stenozelor).
funcie de angularea poziiei sursei de raze X. Coeficienii de Practic scorul de calciu nu ofer informaii privind severitatea
atenuare sunt transformai n Uniti Hounsfield (UH) - i pe stenozelor, i nici n ceea ce privete stabilitatea plcilor. n
aceast baz imaginile sunt afiate ca scal de nuane de gri plus, un scor de calciu peste 400-600 face de obicei dificil
sau scal color. Unitile Hounsfield sunt cuprinse intre -1024 vizualizarea stenozelor coronariene subiacente prin artefactele
i + 3071, iar valori tipice ale scalei sunt: -1000 UH pentru create.
aer, -50 UH pentru esut grsos, O UH pentru ap, 30-70 UH Principala utilitate a metodei apare n cazul pacienilor cu
pentru snge i esut muscular, 130-500 UH pentru calcificri risc intermediar de infarct de miocard sau deces prin boal
i 500-1500 UH pentru os. cardiovascular (ntre 10-20 % la 10 ani conform scorului
Aparatele moderne, numite i "multislice" sau multi detector, Framingham), pentru o apreciere mai exact a gradului de risc 7
sunt echipate cu o reea de detectori compus din rnduri para- Consecina terapeutic o constituie intensificarea tratamentului
lele de detectori care sunt adiacente n direcie longitudinal i la aceti pacieni (avnd ca scop atingerea unor inte mai sczute
deci au capacitatea de a achiziiona un volum mai mare dintr- de colesterol, adugarea aspirinei la tratament etc.).
un obiect adic mai multe felii - ntr-o singur rotaie. Screening-ul pacienilor asimptomatici sau acceptarea
Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane deciziei pacienilor de a efectua o astfel de examinare sunt
de contrast intravasculare iodate, uzuale n examinarea nerecomandate. Nu se justific efectuarea scorului de calciu la
CT: Ultravist (iopromide), Omnipaque (iohexol), Visipaque pacienii cu risc nalt (care oricum necesit terapie i eventual
(iodixanol), etc. Volumul total de substan de contrast investigare coronarografic), sau la pacienii cu risc sub 10%5.
121
CapilOl1!1 5.6. 7iJf1Iografia computerizat cardiac

explorarea coronarografic.
Este de inut cont i de dificultatea
Tabelul 1. Indicaiile acceptate pentru tomografia computerizat
cardiac5 i a vaselor mari (dup [5,6]) interpretrii
imaginilor la pacienii cu calcificri extensive
(ceea ce nu nseamn automat i leziuni cu semnificaie
Angingrafie CT coronarianil hemodinamic).

Detectm'ca bolii wnmariene ischemice (BCI) n consecin, pe baza excelentei VPN, rolul principal
- Pacieni simptomatici cu pfobahilitme intermediar pretest pentru al coronarografiei CT este de excludere a prezenei bolii
Bel, eu ECG neimerpretilbll sau incapacitate de a efectua test de coronariene la pacienii cu probabilitate intermediar pre-test.
et(,ri Aceast indicaie a fost preluat i de ghidurile europene, astfel
.- Pacieni simptomatici cu test de sau echivoc inct n ghidul din 2006 al Societii Europene de Cardiologie
- Pacieni simptomatici CU suspiciune d.e. anomalie coronarian privind managementul anginei stabile, angiografia CT are
l~,aluarea durerii ioradc' acute
indicaie de clas Ifb la pacienii cu teste de stres ECG sau
- Pacienti simptomatici cu pretcst pennl
imagistice echivoce 9 .
BCl, fr modifiori ECGi teste enzimatlee seriate negatiVe
De notat c tehnici modeme de tip tomografie optic de
.Evaluarea bolilor congenitale c&lllplexe, incluznd anomalii
coeren 1() intra vascu Iar ar putea oferi imagini intracoronariene
coronariellt', ale vaselor mari i eavit\i!Of i valvelorcardiace
utile pentru evaluarea calitativ i cantitativ a afectrii
,"va luarea arterelor corolmre la llldenii CII insuficien
aterosclerotice.
cardiac recent Instalat pen!Ttl bilaa etiologie
Celelalte indicaii de CT cardiac, dup cum este sintetizat n
Mapping artC'rial comJlariall neinvaz\, incluznd anem mamar
1abelul 1, sunt limitate la situaii speciale n care ecocardiografia
interml, inainte de revascul.arizarea enirurgicni. !emtiv
sau RM nu aduc informaii suficiente. Detalierea extensiei
calcificrilor pericardice n pericardita constrictiv reprezint
una dintre situaiile clinice n care examinarea CT are avantaje
evidente fa de alte tehnici imagistice, datorit caracterizrii
excelente a coninutului n calciu.
Examinarea vaselor mari toracice (patologia de aort
toracic sau artere pulmonare) poate fi realizat cu acuratete
prin CT l11ultislice cu contrast, necesitnd mai puin sincroniz~
re ECG.
Limitele metodei. Exist cteva limitri "fiziologice" ale
utilizrii metodei de care trebuie inut cont pentru obinerea
unor imagini optime i evitarea artefactelor:
- prezena aritmiilor (extrasistolie, fibrilaie atrial), care
presupune durate variabile ale ciclului cardiac i aduce implicit
o calitate sczut a imaginilor.
- tahicardia sinusal conduce la scderea duratei diastolei,
o data cu apariia aparatelor cu 16 sau 64 rnduri de detectori,
cu obinerea de seciuni submilimetrice i timp de rotaie redus perioada de achiziie a imaginii. Pentru scderea frecvenei
pn la 0,33 s (fig. 1), metoda a permis vizualizarea convenabil cardiace se poate administra tratament beta-blocant anterior
a ramurilor coronariene mici i a stenozelor coronariene sau procedurii (exemplu metoprolol sau atenolol 100 mg oral cu o
or naintea examinrii CT, sau, n caz de intolerant blocante
intrastent prin angiografie coronarian CT .
de canaIe de calciu sau ivabradin). ' ,
O meta-analiz a mai multor studii R, avnd coronarografia
ca metod de comparaie, i care au nglobat mai mult de 800 - prezena calcificrilor produce un grad nalt de artefactare.
de pacieni, a artat o sensibilitate de 89% cu o specificitate De aceea, protocolul de examinare din cadrul unor centre
dc 96% i o valoare predictiv pozitiv (VPP) i negativ specializate n imagistic cardiac definete un prag al scorului
de 7X'Yo, 98%. Valoarea predictiv negativ de calciu peste care nu se mai realizeaz coronarografia prin
(procentul de pacieni cu adevrat fr Iezi uni aterosclerotiee tomografie computerizat, iar pacientul este trimis direct la
semnificative din totalul pacienilor care la angio-CT au cateterism.
primit un rezultat negativ) a fost foarte mare n toate studiile Pentru obinerea unor imagini corespunztoare, se
administreaz nitroglicerin, studiile demonstrnd o crestere a
efectuate. De aici reiese de fapt i punctul forte al metodei-
acela de excludere a unei afectri aterosclerotice coronariene. diametrului lumenului coronarian pn la 20% (miznd~-se pe
n principiu, un rezultat negativ la explorarea angio-CT justific efectul coronaro-dilatator al acesteia),
pc aceast linie, Trebuie ns
De asemenea, la indicarea investigaiei CT trebuie inut cont
i de nivelul de iradiere (de aproximativ 7- J 4 mSv, mai mare
c rezultatul este operator-dependent, medicului
imaginile avnd un rol deosebit dect a unei coronarografii, care contraindic metoda n sarcin
i ullizarea ei iterativ), precum i de contra indicaiile generale
pozitiv sczut arat c aproximativ
care un rezultat pozitiv la angio" ale administrrii de substan de contrast (insuficien renal
Iezi uni coronariene semnificative. Exist o cronici] sau
a Jeziunilor n cazul faii de

122
Mic tratal de C4RDlOLOGIE

Figura t. imagine angiografie CT coronarian cu artere eoronare normale. a. Jmagine secional. b.c. i d. Imagini de reconstrucie 3D. Sgeata albasU'
- miera coronar dreapt; sgeata alb - trunchiul comnar stang; sgeata verde - artera descendent anterioar; sgeata roie - artera circumflex (fmagini din
colecia dr. Smrndia Lcu).

BIBLIOGRAFIE

1. JurCU\ R, Lcu lS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin Collegc of Radiology, Soclely of Cardiov3scular Computed Tomography,
lomografie computfrizal n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si Socicly for Cardiovascular Magnetic Rcsonance.o American Society
aplicaii clinice. Rev Rom Card 2008; 23(4):332-341. of Nuclear Cardio]ogy, North American Society lor Cardiac lmaging,
2. Mao S and Shinbanc JS. Methodology of image acquisilion. In Cardiac Cl' Socicly for Cardiovascular Angiography and Tntcrventio!1s, and Sociely of
lmaging, eds. BudoffY!.J, Shinbane J. Springcr-Vcrlag Londo!1 2006. lntenentional Radiology. J Am Coli Cardiol2006; 4H(7): 1475-97.
3. McClclland RL, Chung H, Detrano R, Posl W, Kronmal RA. Distribution 7. Greenland P, Ohonow R, Brundage B ('{ al. ACC/AHA 2007 Clinical Expert
ol'coronary artery calcium by race, gender, and age: results ii'om lhe Multi- Consensus Document on Coronary Artery Calcium Scoring By Computed
Ethnic Sludy of Alherosderosis (MESA). Circulation 2006; 113:30-370 TomograPhy in Global Cardiovascular Risk Assesment and in Evaluatiol1
4. Ohnesorge BM. Basic principles of Cl' imaging. In Ohnesorgc BM of Patients With Chesl Pain. J Am Col! Cardiol2007; 49(3):37g-402 .
Multislice and dual-source CT in cardiac imaging: principles, prolocols, 8. Muslo C, Simon P, Nicol L el al. 64 oMuItiSliee Computcd TOl11ography
indications, outlook Springer-Verlag Londo!1 2007. in consecutive patients \\ ilh suspecled OI' proven comnary arIel)' diseasc:
5. Schroeder S, Achcnbach S, Bengel F el al. Cardiac computcd tOl11ography: initial single cenler expcriencco fnt J Cardiol 20()7; 114:90-7.
indicalions, applications, Iimitations, and lraining reguircments. Fur Hcarl 9. Fox KA, Garcia AM, Ardissino D el al. GuidcIincs 011 lhe management
J 2008; 29: 531-556. of stable angin3 pecloris: executive summary: Thc Task Force on thc
60 Hendel RC, Pattel MR, Kramcr CM el al. ACCF/ ACH/ SCCT/ SCMR/ Management of Slable Angina Pectoris of lhe European SOClcty of
ASNC/ NASC!! SCAI/ STR 2006 appropriatcness criteria tor cardiac Cardiology. Eur !-ieart.T 2006;27(11):1341-gl.
computcd t01110graphy and cardiac magnetic resonance imaging: a reporl 10. Pmli F, Regal' E., Mintz G el al. Expert review document on methodology,
of thc American College of Cardiology Foundation Quality Strategic terminology and clinical application, of optica! cllbcrencc tomography,
Directions CommiUee Appropriateness Crileria Working Group, American Eur. Heart.J. 2010, 31:401415.

123
Capilolul 5.6. 7im1Ografio complileri::at cardiac

124
CAPITOLUL

, MAGNETIC CARDIAC
REZONANTA

Introducere. Imagistica de rezonan magnetic (RM) - adenozin, dipiridamol (cu studiul perfuziei i viabilitii
cardiac are indicaii clasice pentru evaluarea anatomic miocardice ).
a cordului i vaselor mari, iar mai recent a cptat un rol Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane de
central pentru caracterizarea miocardic, cu aplicaii n studiul contrast intravasculare pe baz de gadolinium, capabile s
viabilitii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor modifice timpii de relaxare ai esuturilor i fluidelor n care
infiltrative miocardice. sunt prezeni. Exemple de astfel de substane sunt Omniscan
Premize tehnice. Imagistica de rezonan magnetic (Gadodiamide) sau Magnevist (Gadopentetate dimeglumine).
depinde de interaciunea ntre nucleii atomilor ce alctuiesc Doza utilizat n general pentru RM cu contrast este de
diverse esuturi (ce pot fi privii individual ca nite mici O,lmmol/kgc, putnd ns varia n funcie de tipul de exami-
magnei) i undele de radiofrecven create de prezena narea i segmentul examinat.
cmpului magnetic l . n practica clinic se utilizeaz n Administrarea de substan de contrast n RM cardiac ofer
principal semnalul emis de atomii de hidrogen, ornniprezeni n informaii suplimentare, cele mai importante fiind:
organism i abundeni n ap i grsime 2 Scanerul RM are un - imagistica de perfuzie dinamic imagistic de
magnet de diverse intensiti - cea mai utilizat actual n clinic prim-pasaj dup administrarea substanei de contrast; dac
fiind cel de 1.5 Tesla. Dup emiterea unui puls de excitaie, aceasta este preluat neomogen n miocard, secvena permite
are loc scderea magnetizrii nete a esuturilor (relaxare) i
Tabelul 1. Indicaiile acceptate pentru imagistica de rezonan magnetic
eliberarea energiei sub forma unui radiosernnal (utilizat pentru
coronarian, cardiac i a vaselor mari (dup [3,4])
formarea unui ecou)1,2. Apoi, scanerele RM utilizeaz tehnici
sofisticate pentru convertirea acestor ecouri n imagini. Exist
dou procese de relaxare cunoscute sub numele de TI (timp de
relaxare longitudinal) i T2 (timp de relaxare transversaI), ce
variaz semnificativ n funcie de esut.
Tehnicile de RM cardiac pot oferi mai multe tipuri de
informaii specifice, dintre care sunt de interes:
- secvene "dark blood" (n care sngele apare negru,
utiliznd secvene spin-echo, cu sau fr supresia semnalului
grsimii) utile pentru caracterizarea structural cardiac sau
vascular;
- secvene de cine-RM "bright blood" (n care sngele
apare alb, utiliznd secvene steady-state free precession
imaging, b-SSFP): ofer o imagine n timp real a dinamicii
cardiace cu evidenierea tulburrilor de cinetic parietal;
datorit contrastului foarte bun miocard-snge, aceste secvene
"bright blood' se utilizeaz i pentru msurarea volumelor
cardiace;
- secvenele tip short-tau inversion-recovery (STIR) turbo
SE poate oferi o imagine de ponderaie T2, capabil s
caracterizeze coninutul n ap al esuturilor, astfel nct aria de
hipersemnal identific zona de edem miocardic;
- secvene special de tip T2* pentru evaluarea coninutului
de fier al miocardului n situaii ca hemocromatoza cu
determinri cardiace.
n plus, este posibil efectuarea de studii RM cardiac de
stress, fie cu dobutamin (cu studiul cineticii parietale), fie
cu administrare de substane vasodilatatoare coronariene

125
identificarea de regiuni de hipoperfuzie;
- imaginile de contrast tardiv (achiziionate la 10-25 min cardimasculare (modificat dup [7])
post-injectare de cu coninut de gadolinium ntr-o
secven Tl ;11l'ersiol1-reCoreIJ' GE) identific arii miocardice
cu dezimcgrare miocitar, n care stagneaz contrastul datorit
incapacitlii de a acestuia (fie prin necroz miocardic,
fie prin prezena de fibroza sau infiltrare cu substane de tip
mniloid, granuloame etc.). Majoritatea - siguran RM
Aplicaii clinice, Evoluia n ultimii ani a tehnicilor de RM Tip Zenith AA.A - nou-siguran RM
cardiac a condus la multiple aplicatii clinice de interes, statuate (confraindic Rl"I)
n cteva documente de consens ale cardiologilor1,\ respecti, Stent-graft aortic N.B. Tipurile Endologix AA.A i Litepath
AAA crea/ii numeroase artefacte i de
radiologilor' (tabelul 1). aceea se prefer metode !1on-~\1 pentru
n sintez, examinarea prin RM cardiac este util pentru: evaluarea lor
--evaluare structurii cardiace i a vaselor mari la pacieni cu
ecogenitate suboptimal sau la nivelul unor structuri reputate
ca dificil de vizualizat ecografie segmente apicaJe ale VS,
perete liber VD, coarctaie de aort, duct arterial patent, vene
pulmonare, etc.)
--caracterizarea tisular miocardic i diagnosticul diferenial Majoritatea - siguran RM
al unor patologii miocardice complexe (exemplu ami 1oidoza, Unele tipuri slab feromagnetice necesit
Occludere cardiace
hemocromatoz, sarcoidoz cardiac, miocardit, tumori dlntrirea indicaiei RM. sau ateptare -6
sptmni postimplant
cardiace i pericardice etc.)

Figura 1. Examen de RM cardiac:


VS mrit n dimensiuni cu as-
"n clepsidr", prezentnd n Paccmakere,
regiunea apical o voluminoas defibrHatoare Contraindic RM
imagine adiional sacul ar (ane- implantabile
vrism) cu pexete extrem de subire
i parial trombozat. Comunicare
relativ larg cu cavitatea principal
a VS, procesul de tromboz avnd
o grosime maxim de 42 ml11 (din
colecia coni'. dr. ioana Lupescu).

2. Imagine de RM la o - explorarea ntr-o singur investigaie a perfuziei miocar-


cu coarctaie de aortii: viabilitlii miocardice i anatomiei coronariene (dei teh-
nica nu este cea preferat pentru depistarea stenozelor corol1a-
avnd o rezoluie spaial i timpi de achiziie mai puin
favorabili dect angiografia prin tomografia computerizat).
Cteva ilustriri ale tehnicii de RM cardiac sunt prezentate
n 1-3.
Limitele tehnicii. Principala limitare a telmicilor de RM
este rerrezentat de imposibilitatea de efectuare a examinrii
la pacieni care prezint implanturi feromagnetice. n mod
palticular, n cazul pacienilor cardiovasculari se ridic problema
siguranei RM la pacienii cu "implanturi" cardiovasculare de
tipul stenturilor, protezelor valvulare eic. Datele actuale privind
sigurana examinrii 6 sunt prezentate n tabelul 2. Rmne
contrandicat RM la pacienii cu pacemakere sau defibrilatoare.
neurostimulatoare, implanturi cohleare, pompe de insulin,
prezena de f'agmente metalice n sistemul nervos central sau la
nivel ocular. Prezena unui catcter SVv'an-Ganz de termodiluie
sonde de conductan) poate conduce la nclzire local
sondei. Claustrofobia limiteaz accesul la aceast

126
tm/al de CARD/OLOGJF

Investigarea RM poate fi necesar n patologii CV cu risc


matern i fetal n .sarcin, cum ar fi displazia aritmogen de VD,
cardiomiopatia peripartum sau depistarea de boli congenitale
complexe materne sau fetale. Datele privind sigurana
examenului RM n sarcin sunt deocamdat srace mai ales n
ceea ce privete primele 12 sptmni de sarcin. Din trimestrul
~ de sarcin R?v1 este n general acceptat. preferabil fr
substan de contrast. Nu sunt dm edite pn la ora actual efecte
adverse ale RM asupra sarcinii-.
Efectele ad\"lcrse ale substanei de contrast sunt mai rare Figura 3. Examen de RM cardiac.
dect n cazul mediilor de contrast utilizate la tomo grafia contrast cu gadoiinium: ventricul drept dilatai, cu perete subire, de aspect
computerizat. Reactiile alergice la aceste substane sunt rare. trabeculat spre versantul diafragmatic. Mici hipersemnale TI, post-FS (FS-
Dei pentru mult timp nu au fost considerate nefrotoxice, supresia grsimii), n band. ce intereseaz. peretele liber al VD, aspect ce
pledeaz pcn1TU infiltrate lipol11alOaSC (sgei). Examenul cine-RM il artat
substanele de contrast pe baz de gadolinium au fost implicate
mici zone diskinetice cu aspect pscudoanevrismalla nivelul peretelui liber al
n ultimul deceniu in apariia a aproximativ 200 de cazuri de VD. Aspect sugestiv pentru disp!azie aritmogen de VD.(din colecia conf.
sistemic nefi<ogen la pacienii cu insuficien renal dr. Ioana
la care s-a administrat contrast pe baz de gadoliniumB Iniial
asupra utilizrii gadoliniumului la pacienii cu insuficien
boala se manifest prin modificri localizate tegul11cntare cu
evoluie fibrozant, care poate duce la limitri n mobilizarea
transplant hepatic recent sau planificat, i nou-nscui
articulaiilor, n paralel dezvoltndu-se fibroza organelor interne
4 sptmni, cu funcie renal imatur)'J Din acelai motiv,
ales ficat, plmni, muchi, inim). Mecanismul patogenie EMEA a recomandat oprirea alptatului pentru 24 ore dup
nu este complei cunoscut, dar EMEA a emis n 2009 atenionri administrare de contrast RM.

1. Penuel! DJ, Seclltem UP, Prasad S, Radcmakers FE. Cardiovascular magnetic rcsonance imaging (MRI). American College of Radiology 2006
'vlagnetic Resonance. In "ESC Tcxtbook ofCardiovascular Medicine", 2nd (www.acf.org/SccondaryMain MCJ1u Categories/quality_safety/guidelincsl
Ed; eds .Iohn Camm A, Luscher T, Serruys P, 2009. dx/cardio/l11ri cardiac.aspx).
2. van Geuns RJ, Wielopolski PA, de Bruin TIC; el al. Basic principles 6. Levine G'-I, G0111CS AS, Arai AE el al. Safel)' of magnetic reSOl1ance
01' magnetic resonancc imaging. Prog Cardiovasc Dis. 1999 Sep imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart
OC1;42(2): I 49-56. Association scicntific statcment ii-om tbc COl11lllittec on Diagnostic and
Pcnnell DJ, Sechtem UP, l-liggins CB el al. Society for Cardiovascnlar lntcrventionaJ Cardiac Cathctcri/iltion, Council on Clinical Cardio!ogy,
Magnetic Resonancc; Working GrollP 011 Cardiovascular Magnetic and Ihe COImcil Oll Cardiovascular Radiology anei lntervcntion: endorsed
Resonance ofthe European Society ofCardiology. Clinical indicatiolls ti,r by t11c Al11c'rican College of Cardiology Foundation, tlll' North American
cardiovascuJar magnetic rcsonance (CMR): COllsensus Punel repor\. Fur Soeiely I(ll' Cardiac lmaging. and 1he Society fOI" Cardiovascular JVlagnctic
Heart J. 2004; 25(21): 1940-65. Resonance. Circulaliol1. 20G7; II ()(24 ):21\78-9 J.
4. Hcndcl RC, Patlel MR, Kramcr CM cI 01. ACCFI AeRI SCCTI SCMRI "1 Chen !,1M, CoakJcy FV, Kainw!iI. L.aros RK .lr. Guidclines Cor cO\11pll1ed
ASNCI NASOl SCAII SIR 2006 Appropriatcncss criteria for cardiac tOlllography and Inagnctic rcsonance imaging use during prcgnancy and
computed tomography and cardiac magnetic resonancc imaging: a report lacta1io11. Obstel Gynecol. 2()()X; 112(2 l't 1):333-40.
of the American Collcgc of Cardiology Foundalioll Quality Strategic g Grobner T Gadolinium - a speciiic triggcr for tire dcvelopmcnt of
Directions CommiUce Approprialcness Criteria Working Group, American nephrogcnic ibrosing dermopathy and ncphrogcnic systemic ibrosis?
Collcge of RadlOlogy, Sociely of Cardiovascular COI11Plllcd Tomography, Nephrol Dia! Transplant. 20()6;21(4):1104-8.
Socicty for Cardiovtlscular Magnetic Resonanee, Amcl'iean Socicty '). European fv1cdicincs Agcl1cy makes recommendations In minimise risk of
of Nuclear CardioJogy, NorUl American Socicty for Cardiac Imaging, ncphrogenic systemic fibros;s wilh gadolinium-contaimng contrast agents.
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of EM EA/C HMP1739818/2009 (www.cmca.curopa.cu/pdfs/hul1lan/prcss/pr/
Intcrvcntional Radiology. .J Am Coli Cardiol2006; 48(7):1475-97. 7391\ I X0gen.pdi).
5. AeR practice guidcline for the performance aud inteq,rclation of cardiac

127
Capitolul 5. 7. Rezonana magnetic cardiac

128
CAPITOLUL

STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC
INTRACARDIAC

Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac (SEF) n mod precis i dirijat sub controlul extern radioscopic. Forma
este o metod relativ nou de evaluare a pacientului cu patologie i numrul de electrozi distali de nregistrare pot diferi n
cardiovascular. Astfel, primele nregistrri intracardiace funcie de scopul pentru care se utilizeaz cateterele electrod.
ale activitii electrice au fost efectuate n 1959 de Stuckey Introducerea acestora se face endovascular, percutan - cel
i Hoffman n timpul operaiilor pe cord deschis (cnd se mai adesea prin venele femurale dar i prin alte aborduri:
nregistreaz activitatea fasciculului His) i, ulterior, n 1960 de vena jugular intern sau extern,vena subclavie sau chiar
Giraud i Puech cu ajutorul unui cateter endocavitar. vena antecubital. Uneori, n special pentru electrofiziologia
Ultimele dou decenii sunt marcate de trecerea ctre intervenional abordul poate fi i arterial (pentru accesul n
electrofiziologia interveniona1 terapeutic punndu-se bazele ventriculul stng retrograd transaortic).
electrofiziologiei intracardiace specifice, n aritmii precum Plasarea cea mai frecvent a cateterelor pentru un SEF bazal,
tahicardiile prin reintrare, tahicardiile ventriculare sau fibrilaia obinuit este: un cateter quadripolar (cu 4 electrozi distali) n
atrial. atriul drept, un al doilea quadripolar n ventriculul drept i un
Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de cateter octa-/decapolar transtricuspidian n zona fasciculului
diagnostic invaziv, intracardiac a tulburrilor de ritm i His. Frecvent se completeaz cu nc un electrod decapolar
conducere, a aritmiilor cardiace l ,2. Electrocardiograma de introdus n sinusul coronar pentru nregistrarea epicardic a
suprafa reprezint o metod foarte bun de apreciare a aritmiilor semnalelor din zona cordului stng.
cardiace prezentnd o multitudine de semne i aspecte pentru Introducerea cateterelor electrod se face cel mai adesea prin
ncadrarea i clasificarea acestora dar totui este limitat n ceea tehnica Seldinger similar celei din cateterismul cardiac clasic
ce privete detaliile intrinseci ale caracteristicilor esutului de doar c aici este necesar plasarea prin puncii venoase separate
conducere, ale mecanismelor aritmiilor, de localizare exact a a mai multor teci percutane endovasculare.
cilor accesorii sau focare lor de automatism. Cateterele pot avea diverse mrimi, adesea fiecare de 5F,
SEF reprezint de asemenea i primul pas, uneori absolut 6F sau 7F iar electrozii distali metalici de nregistrare pot avea
necesar, pentru deciziile de tratament intervenional, fie c 2, 4 sau chiar 8 mm lungime, separai ntre ei de 2-5 mm de
acestea presupun implantul unor dispozitive antiaritmice fie c conductor izolator.
ghideaz tratamentul ablativ al aritmiilor1. Alte aborduri pot fi : transeptal atrial prin puncie transeptal
Alte indicaii sunt aprecierea rezultatelor unor tratamente i trecerea din atriul drept prin fosa ovalis n atriul stng sau
inclusiv farmacologice anterioare sau realizarea stratificrii percutan prin puncie pericardic i abord epicardic. SEF poate
riscului vital al unor aritmii sau al morii subite. fi efectuat i n timpul unor intervenii pe cord deschis prin
Tehnica SEF. Presupune n esen pe de o parte nregistra- contact direct pentru cartografierea/mappingul epicardic al
rea pasiv a semnalelor electrice intracardiace din apropierea unor aritmii.
structurilor esutului de conducere i din cavitile cardiace Pregtirea pacientului este o etap important. n general,
iar pe de alt parte stimularea/pacingul acestor structuri i bolnavii sunt mai puin familiarizai cu SEF i de aceea
nregistrarea efectelor acestuia. necesit explicaii clare despre modul n care decurge aceast
nregistrrile se realizeaz prin intermediul unor catetere investigaie i la ce beneficiu trebuie s se atepte. Trebuie
electrod - n fapt nite conductori metalici subiri izolati, descrise i eventualele riscuri i complicaii procedurale nainte
acoperii de materiale plastice sintetice ca dacronul sau de a cere consimmntul pacientului sau prinilor/tutorelui
poliuretanul care le fac maleabile i mai uor de plasat n pentru efectuarea acesteia.
zone diverse intracardiace. La captul distal aceste catetere se Trebuie avute n vedere sedarea pre- i intraprocedural
termin cu mici inele metalice - 2, 4 sau chiar 10 sau 20 - i fie cu derivai de benzodiazepin i/sau narcotice, eventuala
la captul proximal extravascular se continu cu conectoare prezen a unui medic anestezist, statusul anticoagulrii,
ce vor face legatura cu consola de electrofiziologie, n fapt un prezena sau ntreruperea medicaiei n special antiaritmice.
electrocardiograf cu mai multe canale, care filtreaz i amplific Toate aceste pot influena rezultatul i interpretarea SEF.
semnalele intracardiace. Personalul echipei ce efectueaz SEF este reprezentat de
Cateterele pot avea curbe fixe sau diverse curbe i nclinri un cardiolog cu experien n procedurile de electrofiziologie
modificabile din exterior pentru a facilita contactul cu endocardul diagnostic i intervenional, 1-2 asisteni i tehnicieni

129
Capifolul 5.H _\'ludiul electroJi:::iulogic intracordiac

familiarizai i p~~~;entru efectuarea SEF. n multe electrod - frecyent bipolare 2 eJectrozi intracardiaci).
din laboratoarele de electrofiziologie interventional Electrogramele intracardiace iniial au fost nregistrare analog,
exist tehnicieni care programeaz i manipuleaz n timp cu penie cu jet de cerneal asemntor electrocardiogramei
real computerele ce afieaz imagistica integrat pentru dar amplificate i filtrate, Acum aceste operaiuni sunt realizate
cartogmfierea tridimensional. digital prin programe computerizate. Afiarea electrogramelor
Do/area tehnic a laboratorulu de electrofiziologie este intracardiace se face simultan de la mai multe nivele i locaii
complex i presupune cel puin unntoarele: intracardiace n paralel cu 1-3 conduceri ale ECG-ului de
-faciliti de radioscopie cu posibiliti de scopie n di\erse suprafa. Frecvent nregistrrile ba7ale sunt formate din o
planuri i capaciti de nregistrare i redare a imaginilor, electrograma de la nivelul superior al atriuilii drept n zona
-masa radiotransparent, nodului sinusal, 2-5 electrograme din zona fasciculului His,
-stimulatoare cardiace programabile, cu programare n 2-5 electrograme din sinusul coronar i o electrograma de la
milisecunde i cu minim trei extrastillluli, apexul ventriculului drept. Evident exist multe alte posibi liti
-sistem consol de achiziii electrocardiografice filtrate i n funcie de scopul unnrit n timpul SEF.
amplificate multicanal, n figura 1 se pot vedea nregistrri simuitane ale activitii
-ecrane multiple de afiare n sala i camera de comand, atriale, fascicului His i ventricul ului drept n paralel cu unele
--echipament de resuscitare i defibrilare de preferat bifazic conduceri ale ECG-ului de suprafa. la o derulare a hrtiei de
i cu padele dispozabile aplicate cutan i declanare de la 100 mm/s.
distan a cardioversieildefibriJrii, reprezint electrograma atrial, "H" potenialul
-pulsoximetru, fasciculului His i electrograma venlricular dreapt.
-inj ectomate, IntervCllele bClZale msurabile sunt: A-H ce timpul
-generator de radiofrecventa/crio, de conducere prin nodul atrio-ventricular i poate varia sub
-analizoare pentru sondele de pacemaker, influenja sistemului nervos autonom i I-IY ce reprezint
-programatoare pentru dispozitivele implantabile, SEF timpul de conducere prin reteaua His-Purkinje.
putnd fi efectuat i prin intermediul programelor cu care unele Durata normal a acestor intervale este: A-H = 65-140 IrIS
stimulatoare sau defibrilatoare implantabile sunt dotate. iar H-V=33-55 ms, aceasta variind ns n funclie de vrst (n
Nu n ultimul rnd sunt necesare respectarea unor principii general alungindu-se cu
cum sunt: Tehnici de paciug. Elcctrogramcle intracavitare nregistrate
meninerea siguranei i igienei regimului dc radiaii pasiv tehnicile de intracardiac sunt cele
meninerea siguranei i izolrii electrice, care definesc pe de o parte caracteristicile electrice ale
controlul i prevenirea infeciilor. esutului de conducere i miocardului atrial i ventricular de
inregistrarea electrogramelor intracardiace. Un protocol lucru dar i direciile i vitezele de propagare ale depolarizrii
al SEF bazal presupune ca dup poziionarea intracardiac intracardiace 5 Cele dou tehnici majore de sunt:
a cateterelor electrod s se realizeze nregistrarea activitii tehnica extrastimulului ce permite scanarea diastole
electrice intracardiace - electrograma intracardiac. Diferena electrice atriale i ventriculare i tehnica pacingului
semnificativ dintre nregistrarile ECG de suprafa i incremental (cresctor ca Ambele tehnici sunt
eJectrogramele intra cardiace este reprezentat de faptul ca folosite i pentru njierea unor tahiaritmii prin reintrare sau
ECG-ul de suprafa ne prezint o sumaie a activitii electrice automatism n vederea localizrii i ielentificrii mecanismelor
cardiace pe cnd electrogramele intracardiace nregistreaz i/sau circuitelor sau focarelor responsabile de aritmij('.
doar activitatea electric a unor mici zone ale inimii aflate n n figura 2 se poate observa cum un extrastimul la sfritul
imedi-ata vecintate a electrozilor metalici aflai pe cateterul unui tren de 8 stimuli determin iniierea unei tahicardii supra-
ventriculare.

Figura 1. Inregistrarea unei electrocardiograme intracardiace: interyale de bazA-H, Ii-V.

130
Imlal de CARDIOLOGIE

~--- ~ ~--,'\ "'.,~

DU V '-'

~
_,,;;:::7
r ,/,

HRA v~
A

/ fI / }
His dist.
)
m
His l y If II

Figura 2. Iniierea tahicardiei (prin reinlrare n nodul atrioventricnlar ~ clasic Slow-Fast),

Alte tehnici de pacing sunt: overdrive - stimularea fix i a tehnicilor de pac ing au aprut modaliti de nregistrri
mai rapid dect ritmul de baz, burst ("rafal") pacing foarte intracardiace asistate de calculator ce permit realizarea unor
i fix dar pentru o perioad foarte scurt, ramp (pacing hri 30/40 spaio-temporale a depolarizrilor intracavitarc.
I apid dar cu o sc.dere mic, fix ntre stimuJi succesivi). Aceste prelucrri ale semnalelor sunt posibil de suprapus i
Conducerea i perioadele re/i'actare. Definirea vitezei peste achizitionri 3D ale cavitilor cardiace obinute anterior
de conducere a depolarizrii n anumite structuri cardiace i prin mijloace imagistice de tipul computer tomografie!
definirea perioadelor refractare ale acestora reprezint unul sau rezonanei magnetice nucleare sau n timp real prin
din scopurile principale ale SEF. reconstrucie 3D a ecografiei intracardiacc.
Stimularea atrial permite aflarea perioadei refractare Indicaiile majore ale SEF sunt conform ghiduJui comun
il miocardului atrial dar i caracteristicile de conducere ale ACCIAHA/NASPE (actualmente Heart Rhythm Society,
nodului atrio-ventricular (NAV), respectiv perioada refractar HRS)1:
acestuia i punctul de apariie a blocului de gradul II tip 1
n'~np.rlnT tip 2.

Tot stimularea atrial permite prin utilizarea unor protocoale


specifice interogarea funciei nodului sinusal prin msurarea
timpilor de recuperare ai nodului sinusal (TRNS) respectiv
TRNS corectat (TRNSc). Principiul const n stimulare fix
pentru perioade de timp stabilite i msurarea duratei necesare
NS de a se recupera dup ultimul stimul. Corectarea TRNS
presupune scderea duratei ciclului de baza RR din TRNS.
Valorile normale sunt TRNS= maxim 1500 ms respectiv
TRNSc= maxim 550 ms cu variaii n funcie de grupa de
vrsta i de literatura consultat.
Stimularea ventricular permite msurarea perioadei
refractare ventriculare, evaluarea conducerii retrograde
vetriculo-atriale i a rspunsului venlricular la extrastimuli sau
pac ing incremental sau a pace-mappingului pentru localizarea
unui focar de automatism ventricular prin comparaie cu
rnorfologia n 12 conduceri a tahicardiei ventriculare clinice
spontane nregistrate anterior.
Tehnici de mapping i navigaie moderne. Sisteme de Figura 3. Studiu electrofiziologic intracardiac pentru terapia ablativ cu
radiofiecven. A. eleclrod de ablaie. B. electrod de stimulare a ventriculnlui
imagistic integrate i echo-ntracardiac. n ultimul deceniu
drepi, C. electroduJ de inregistrare a potenialului 1asciculului [-fis, D. clectrod
in completarea tipurilor descrise de electrograme intracardiace poziionat n atliu! drept

131
Capitolul 5.8. Studiul electrojiziologic intracardiac

evaluarea funciei nodului sinusal la pacienii la care testarea efectelor proaritmice ale unor medicaii,
dis funcia de nod sinusal nu a fost dovedit sau la care evaluarea sincope de cauz necunoscut,
conducerii NAV poate ajuta alegerea tipului de pacemaker, supravietuitorii unei mori subite resuscitate,
blocul atrioventricular dobndit la pacienii la care palpitaii neexplicate, tahicardii ventriculare nesusinute
se suspecteaz dar nu s-a dovedit prezena bolii de esut de sau extrasistole ventriculare cu caracter de complexitate.
conducere la nivelul reelei His-Purkinje, n mod evident acestea reprezint indicaii bazale majore i
deficienele de conducere intraventriculare cronice la de clasa 1 n imensa lor majoritate dar trebuie interpretate n
pacieni simptomatici sau care necesit terapie ce poate contextual patologiei cardiace prezente, ale funciei ventriculare
accentua gradul de bloc, sau terapiei anterioare.
tahicardiile cu complex QRS subire prost tolerate sau Complicaiile SEF. Sunt legate att de procedura de
fr rspuns la terapia antiaritmic sau la pacieni care prefer cateterizare ct i de manevrele specifice ale SEF: hematom la
ablaia terapiei farmacologice, locul de puncie, hemoragie local, tromboflebit, complicaii
tahicardiile cu complex QRS larg ce necesit un diagnostic embolice, pericardit i tamponad, pneumotorax, hipotensiune
corect pentru alegerea terapiei, i rarisim chiar moarte.
sindromul WPW ce necesit evaluare pentru terapia De multe ori SEF reprezint doar primul pas ctre terapia
ablativ sau care prezint sincope neexplicate sau prezint electrofiziologic intervenional ablativ i se efectueaz ntr-
istorie familial de moarte subit, o singur procedur cu aceasta.
sindrom de QT prelungit ce prezint sincope sau pentru

BIBLIOGRAFIE
1. Zipes DP and Miller JM. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias n Braunwald's 5. Fogoros RN. Electrophysiologic testing, 3rd Ed., Saunders Elsevier, 1999
Heart Diseases, Saunders Elsevier 8th Edition, 2008: 763-778. 6. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology From Cell to Bedside, 3rd
2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Electrophysiological testing n Clinical Ed., Saunders Eisevier, 2009
Arrhytmology and Electrophysiology, Saunders Eisevier 2009: 27-56 7. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, el al. Guidelines for clinical intracardiac
3. Hummel JD, Kalbfleisch SJ and Dillon JM. Cardiac Electrophysiology, electrophysiological and catheter ablation procedures. A report of the
Saunders 2000 American College ofCardiology-American Hear Associaciation task force
4. Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology 3rd edition, Lippincott on practice guidelines developed n collaboration with North American
Williams & Wilkins 2002 Society ofPacing and electrophysiology, J Am Coli Cardio11995, 26, 535

132
CAPITOL UL

CATETERISMUL CARDIAC
I CORONAROGRAFIA

Cateterismul cardiac este o explorare invaziv a aparatului ventriculografia i aortografia n evaluarea unor boli
cardiovascular care include multiple testri - de la determina- valvulare, congenitale complexe i cardiomiopatii, n stabilirea
rea presiunilor i oximetriilor din cavitile inimii, a debitelor variantei terapeutice optime medical sau chirurgical;
cardiace i rezistenelor vasculare pulmonare i sistemice, n terapia intervenional a leziunilor vasculare prin
pn la diagnosticarea angiografic a bolilor coronariene i angioplastie cu balon i/sau implant de stent.
aortice 1,2. Indicaiile coronarografiei. Conform Ghidurilor Societii
Cateterismul cardiac este o procedur combinat, ce Europene de Cardiologie4 - 7, indicaiile coronarografiei sunt
cuprinde o parte hemodinamic i una angiografic, efectuat adecvate condiiei clinice a bolnavului dup cum urmeaz:
n scop diagnostic sau terapeutic. Datorit faptului c este o
procedur invaziv, decizia de a efectua cateterism cardiac A. Pacieni cu angin stabil sau asimptomatici
unui pacient trebuie s aib n vedere raportul ntre riscul Indicaia Clasa
procedurii i beneficiul ateptat pentru acel pacient. '!~.i\? "~~,, ~ ~~1,~, ~ .. ~" ll/,:' \\'i1"~

Cateterismul cardiac se efectueaz pentru a confirm


prezena unei maladii cardiace presupuse, pentru a defini
severitatea ei anatomic i fiziopatologic i pentru a determina
prezena unor boli asociate. Aceasta se ntmpl deseori cnd
exist semne de deteriorare clinic important i cnd se pune
problema unei atitudini terapeutice diferite tratamentului
medicamentos.
Cateterismul cardiac ofer informaii extrem de importante
pentru a aprecia necesitatea unei proceduri de angioplastie
coronarian, a unei operaii de chirurgie cardiac, precum i a
CCS-Canadian Cardiovascular Society; TVNS-tahicardie ventricular
aprecia riscurile i beneficiile unei astfel de proceduri pentru nesusinut.
un anumit pacient.
B. Angina instabil
APLICAII CLINICE

Evaluarea hemodinamic este indicat3 ,7,8:


ca explorare complementar cu investigaiile noninvazi-
ve, n stabilirea prognosticului i strategiei terapeutice sau
a momentului operator optim (n funcie de severitatea
leziunilor i modificarile hemodinamice asociate) n prezena
malformaiilor congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori n
evaluarea valvulopatiilor,
monitorizarea invaziv (debit cardiac, presiune blocat
n capilarul pulmonar) a rspunsului cardiovascular la Se consider c dac pacienii cu angin instabil au risc
administrarea medicamentelor n cazul pacientilor gravi cu crescut de complicaii trombotice pe termen scurt, respectiv
oc cardiogen i sindrom de debit cardiac sczut, dac exist: diabet zaharat, angin de repaus re curent,
evaluare pre- i post-transplant cardiac. angma precoce post-IMA, instabilitate hemodinamic,
aritmii ventriculare (TV, FiV), modificri dinamice de
Angiografia cardiac are aplicaii clinice multiple 4-6 : segment ST (subdenivelare/supradenivelare ST tranzitorie> 1
coronarografia pentru diagnosticul anatomic al bolii mm), creterea troponinei 1, T sau CK-MB, acetia necesit
cardiace ischemice, a anomaliilor congenitale ale arterelor coronarografie i PCI, dac este fezabil, n < 48 ore (urgen
coronare; imediat) (indicaie IA).

133
Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia

G. Coronarografia la pacientii cu valvulopatii semni-


ficative

Pacieni cu oc cardiogen sau cu semne de congestie pulmonar


sever sau cu sindrom de debit cardiac sczut nainte de chirurgia valvular la pacieni cu multiplii factori de
risc, cu/fr dureri toracice, la brbai > 40 ani i femei dup
D. Pacieni cu ischemie miocardic postrevascularizare

H. Coronarografia n bolile cardiace congenitale (BCC)


Angin recurent sau prezena criteriilor de risc nalt la. tes~rea
noninvaziv n primele 9 luni dupa o procedUl;' PCI

de corecia chirugical a BCC, la pacieni cu suspiciune


de anomalii coronariene (stenoze congenitale de coronare, fistule
Pacieni cu criterii de risc nalt la testele nonmvllZivepostCABG lla 1
arteriovenoase coronare, anomalii de origine ale coronarei

E. Pacieni cu lMA cu supradenivelare ST (STEMI)

a. Coronarografie la pacieni la care se planific PCI primar


ca strategie de revascularizare

I.Coronarografia n insuficiena cardiac congestiv

b. Angioplastia coronarian post-IMA, n timpul spitalizrii


iniiale

J. Alte condiii care necesit coronarografia

Pacieni cu cardiomiopatie hipertrofic i angin, refractar la


tratamentul medical

Pacieni cu risc nalt de afectare coronarian, care sunt


planificaipentru o intervenie chirurgical pe cord (exemplu
Ha
pericardiectomie sau extracia chirurgical a embolilor
F. Coronarografia pentru stratificarea riscului post-
IMA
Indicaia Clasa
, , Yliii

~ t" U , mh '* .~ *' n ~ tii",,, { * 4~ '4 ' {li hB ,,A' '" _ ~

Pacieni cu fenomene de insuficien cardiac conges~v

Pacieni cu traumatism toracic recent i suspiciune de


boal coronarian cunoscut

134
i1ie Imla! de CARDiOLOGIE

DATE TEHNICE semnificativ a morbiditii postprocedurale. Riscul poate fi


redus prin urmtoarele msuri:
-ser fiziologic 500-1000 mI 0,9% perfuzie iv cu 8-12 ore
Msuri de siguran preprocedurale. Cateterismul cardiac
nainte de procedur,
j rebuie s
fie efectuat sau supervizat doar de operatori cu
-N-acetil cisteina per os 600 mg x 2!zi. jncepnd cu o zi
n laboratoare echipate corespunztor. Experiena
nainte,
iiperatorului eSle extrem de important pentru sigurana
-utilizarea agenilor de contrast cel mai puin nefrotoxici,
:,rocedurilor intervenionale,
nainte de internare: -utilizarea de elecie a ecocardiografiei pentru evaluarea
Pacientul trebuie nf0l111at asupra: unor parametrii (funcia sistolic VS, severitatea
spitalizrii,
valvulopatiilor), cu scopul de a evita ventriculografia
stng sau aOltografia,
metodologiei interveniei (trebuie asigurat c implic un
disconfort minim), -evitarea utilizrii injectrii-tcst nainte de injecia
coronar,
riscurilor potenliale,
beneficiilor ateptate (de exemplu, permite planificarea -utilizarea unei cantiti minime de contrast pentru
procedurilor terapeutice viitoare, se poate aprecia dac progno- vizualizarea coronarelor,
~ticul pacientului se poate mbunti prin revascularizare),
-administrarea a 500 mI soluie salin 0,9% piv 8-12 ore
Atunci cnd nu este contraindicaie absolut, se recomand postprocedural,
mtreruperea tratamentului anticoagulant oral cu 2-3 zile nainte --verificarea funciei renale n ziua urmtoare procedurii,
de intervenie. Restul medicaiei cardiovasculare (cu excepia apoi monitorizare zilnic dac funcia renal se
deterioreaz, cu ncurajarea apOltului optim de lichide.
diureticelor) se va administra n mod obinuit n ziua procedurii.
]Vretformin-ul trebuie ntrerupt periprocedural. Pacienii diabetici ar trebui programai astfel nct s nu
n timpul intcmi'irii: piard masa principal a zilei. Dac acest lucru nu este posibil

Se va relua istoricul bolii i examenul clinic: i pacientul este insulino-dependent, se recomand:

-se vor nota angiografiile anterioare i rezultatele altor -perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu, cu administrare
explorri, intermitent de insulin n funcie de nivelul glicemiei,

-interveniile anterioare (PTCA, stenturi, CABG), leziunile --perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu + insulin (GKI)
tratate, tipul grafturilor utilizate, (exemplu 8U insulin solubil + la mmol KCl n 500 mI
-modificri ale statusului clinic fa de ultima examinare, glucoz 10%, administrat cu un ritm de 125 ml/h),

-se va determina pulsul arterial n periferie pentru -administrarea se. a dozei de insulin uzuale i cu
stabilirea accesului arterial. administrare suplimentar de glucoz n funcie de nivelul
Se va obine consimmintului scris al pacientului pentru glicemiei,
diagnostic i orice tip de intervenie anticipat cu --la pacienii diabetici aflai pe tratament cu metformin,
aceast ocazie. nu se va administra doza n dimineaa zilei cu procedura
Se vor efectua teste de laborator: (crete riscul de nefrotoxicitate) i n urmtoarele 48 ore

--hemoleucograma, postprocedural.
-grupul sanguin, Achiziia imaginilor. Laboratoarele de cateterism cardiac

--INR la pacienii aflai sub tratament anticoagulant cronic utilizeaz sisteme de achiziie a imaginii fie n monoplan,

trebuie s fie < 1.5 nainte de cateterismul cardiac fie 1n biplan. lmaginea n biplan utilizeaz dou C<lmere
care nregistreaza simultan imaginile din unghiuri diferite.
-creatinina, ureea seric (agenii de contrast pot fi Imaginile pot fi stocate n variate moduri. Cinefilmul a fost
nefrotoxici), nlocuit de achiziia digital a imaginilor, care pemlite () mai
-glicemia i profilullipidic. mare flexibilitate de manipularea i de analiz a imaginilor.
Un nou traseu ECG, util pentru comparaie. Examinrile sunt apoi stocate pe compact disc.
Pacienii cu alergie la substan de contrast, cunoscut sau Agenii de contrast radioopaci folosii pentru coronarografie
llSl)ec:tala. trebuie s primeasc prednison per os 1 mg/kgc/zi, i ventriculografie sunt substane nonionice sau cu osmolaritate
cu 2 zile nainte de procedur. mIca ce conin iod: lohexoJ (Omnipaque), lodixanol
Msuri preprocedurale: (Visipaque), lopamidol (Jopamiro) etc.
Nu va mnca cu cel puin 4 ore Inainte; Volumul total de substan de contrast administrat pentru o
Premedicae - la pacienii anxioi se va considera admi- examinare este variabil depinznd de multipli factori inclusiv
uistrarea: dimensiunile patului vascular coronarieni, tipurile de leziuni,
-diazepam p.os J O mg cu 1 or nainte de procedur, dificultile tehnice, evaluari suplimentare (hy-pass-uri
-diazepam IV 5-10 mg n plus, la pacienii extrem de alteriale, wnoase), funcia renal etc.
Abordlll arteriaL Este fOalie important s se verifice pulsul
Pacienjii cu renal (creatinina > 1,8 mg/dl), alierial fcmural nainte de procedur.
au risc de deteriorare suplimentar a funciei renale datorit Artera femural dreapt este cel mai des utilizata, deoarece
de contrast utilizai, ceea ce va determina creterea accesul este cel mai uor de realizat. Totui, exist situaii cnd

135
Capitolul . Cateterismul cardiac i COFO!1o!'ogr{!{ia

abordul brahial sau radial sunt mai sigure i sunt de preferat: hipertensiunea pulmonar,
coarctaia de aort. suspiciune de pericardit constrictiv sau cardiomiopatie
boala aortoiliac sever sau postinterventii chirurgicale restrictiv,
aorto-iliace, evaluare n vederea transplantului cardiac.
pacienii aflai sub terapie anticoagulant cronic. Aortografiaeste util la pacienii cu suspiciune devalvulopatii
hipertensiunea arterial necontrolat (hemostaz este mai aortice. anevrism de aort toracic sau ruptura sinusului
uoar la accesul brahial). Valsalva. Poate fi util, de asemenea, pentru identificarea
Anticoagulare iv cu heparina 5000 U se recomand de obicei grafturilor de bv-pass sau atunci cnd se susplcioneaz o
cnd abordul arterial se face pe cale brahial sau radial. anomalie de origine a arterelor coronare.
Cateterismul cardiac. nainte de a ncepe procedura, este
necesar s se revizuiasc toate informaiile legate de cateterismul
cardiac. Este necesar cateterism cardiac drept? Cte grafturi CATETERISMUL CARDIAC STNG
de bypass trebuie cutate? Este necesar o aortografie? Este
necesar determinarea oximetriilor? Omiterea unor detalii Ventriculografia stngiL Se efectueaz prin introducerea
importante poate conduce la o evaluare incomplet, necesitatea unui cateter tip ,,pigtail" n VS prin teaca femural. CateteruJ
repetrii procedurii i probabilitatea ca pacientul s primeasc este avansat pe ghid n aorta toracic descendent. Apoi, ghidul
un tratament greit. este extras, iar cateterul este conectat la presiune i avansat
Dac procedura dureaz >20 minute, este necesar s se prin arcul aortic pn la rdcina aortei. La acest nivel, se poate
administreze heparina nefracionat iv. 50 U/kg pentru a reduce nregistra presiunea n aorta ascendent. Apoi, cateterul este
riscul de tromboembolism. Dup procedur, anticoagularea avansat uor spre valva aortic. se f1ecteaz cnd ajunge la acest
poate fi combatut utiliznd protamina iv. (l mg la 100 U nivel, iar prin torsiune n sens orar i mpingere uoar, trece
heparina administrat), cunoscnd totui riscul de alergie la n VS. Este mpins spre apexul VS pentru a evita producerea
anumii pacieni. unei regurgitri mitrale prin cateter, dar i pentru a obine o
Protocolul cateterismulu cardiac. Majoritatea pacienilor opacifiere optim a ventriculului. La acest nivel se determin
care efectueaz cateterism cardiac, necesit cel puin o presiunea telediastoiic n VS. Ventriculografia stng se
coronarografie i o veniriculografie stng. Ventriculografia efectueaz n incidenele OAD (oblic anterior drept) 30 i
poate fi omis dac exist date concludente obinute 11011- OAS (oblic anterior stng) 60, n inspir. Pacientul trebuie
invaziv (exemplu ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce avertizat c va simi o senzaie de caldur n corp i uneori, o
cantitatea de contrast utilizat (exemplu insuficiena renal sau senzaie de urinare imperioas. Se injecteaz sub presiune cca
edem pulmonar). 35-40 mI contrast n 2-3 s n VS. Volumul de contrast utilizat
Cateterismul cardiac drept poate fi necesar n caz de: se poate adapta n funcie de marimea i funcia VS anticipate,
valvulopatii sau boli cardiace congenitaJe, precum i de gradul regurgitrii mitrale. Dup ventriculografie,
insuficiena cardiac de cauz neprecizat, se detennin presiunea n VS.
Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin
nregistrare continu n timpul retragerii cateteruJui din VS.
Dac se suspicioneaz un obstacol subvalvular sau obstrucie
intracavitar (exemplu 1"n CMHO sau membrana subaortic),
gradientul la retragere se determin cel mai bine cu un cateter
cu orificiu terminal i nu cu sonda pigtuil.
Aortografia. Dac este necesar, se poate efectua dup
ventriculografie. Se utilizeaz aceleai incidene. Cateterul
pigtail se pozitioneaz la 3-7 cm deasupra valvei aortice pentru
a evita regurgitarea aortc indus de cateter. Se injecteaz
Figura 1. Tehnica de cat0terizare a coronarei stngicusondaJudkins. n aorta sub presiune 40-60 mI de contrast n 2-4 s. Dac se
suspicioneaz regurgitare aOliic, atunci VS trebuie vizualizat
concomitent. Pentru nregistrrile efectuate n monoplan,
ventriculografia i aortografia sunt obinute de obicei ntr-o
singur seciune: OAD 30 pentru ventriculografie i OAS 60
pentru aortografie.

CORONAROGRAFlA

Se realizeaz utiliznd cel mai fl'ecvent cateterele Judkins


Figura 2. Tehnica de cateterizarc a coronarei drepte cu sonda Judkins. care se introduc pe cale femurala, Coronarografia prin abord

136
Mic tratat de CARDIOLOGIE

radial se poate efectua cu acelai tip de sonde sau cu un cateter


special prin care pot fi canulate ambele ostii coronare. Cateterul
Judkins destinat abordului coronarei stngi are dou segmente
angulate n apropierea vrfului care-i permite s se angajeze n
ostiumul coronarei stngi. Cateterul pentru coronara dreapt este
drept, cu excepia vrfului. n >90% din cazuri, se utilizeaz
catetere Judkins numrul 4, att pentru coronara stng, ct
i pentru dreapta. Este important ca atunci cnd cateterul se
angajeaz n ostiumul coronar, s se verifice curba de presiune,
deoarece o cdere de presiune n acest moment poate indica fie
o stenoz ostial, fie spasm indus de cateter.
Artera coronar stng. Utiliznd incidena AP (antero-
posterioar), cateterul Judkins este avansat n aort, prin arcul
aortic, cu atenie, pn la nivelul ostiumului coronarei stngi
(fig. 1). Imaginile sunt obinute n timpul inspirului, n anumite
incidene standard: OAD 30, OAD25-CAU25, OAD10-CR40,
OAS45-CR20, OAS50-CAU25 i OAS90.
Incidena OAD cranial permite vizualizarea LAD fr
suprapunere de diagonale.
Incidena OAS caudal (spider) permite vizualizarea bun a
trunchiului coronarei stngi.
Artera coronara dreapt. Utiliznd, incidena OAS,
cateterul Judkins pentru coronara dreapt este avansat pn
la nivelul valvei aortice, apoi retras uor i rotit n sens orar,
permiand astfel inserarea n ostiumul coronarei drepte (fig. 2).
Imaginile sunt obinute n timpul inspirului, n dou incidene
standard: OAS i OAD. Segmentul distal al coronarei drepte se
vizualizeaz bine n OAS cranial n timpul expirului.
Modul de vizualizare a arterelor coronare este ilustrat n
figurile 3,4,5,6.

CATETERISMUL CARDIAC DREPT

Cateterizarea arterei pulmonare (AP) cu sonda Swan-Ganz


este util la pacienii cu instabilitate hemodinamic sever i
permite calcularea debitului cardiac, a rezistenelor vasculare
sistemice i pulmonare, saturaia venoas n O2, presiunile n
AD, respectiv AS i presiunea n AP.
Indicaiile cateterizrii AP: Figura 4. Artera coronar
stng, 12-artera descen(lent
o ocul cardiogen;
2, 14-ADA segment:3, J
o edemul pulmonar; circumflex, 28;am intennediar.
o ocul de etiologie necunoscut;
o infarctul de VD; din VS n caz de suspiciune de pericardit constrictivJ
o suspiciunea de ruptur de sept ventricular (permite
cardiomiopatie restrictiv.
estimarea mrimii untului stnga-dreapta); n funcie de indicaia de cateterism cardiac drept, se
o permite managementul optim al pacienilor cu disfuncie determin saturaia sangelui n O2 n diferite puncte. Atunci
sistolic important VS i cu sepsis, hipovolemie sau post-
cnd exist suspiciunea de boli cardiace congenitale sau de
intervenii chirurgicale majore,
sunturi intracardiace, se determin oximetriile la urmtoarele
o dup interveniile chirurgicale pe cord,
niveluri:
o embolia pulmonar masiv. o artera pulmonar (AP);
n plus poate fi necesar pentru: o ventricul drept (VD) - subvalvular, medioventricular i la
o Msurarea simultan a presiunii diastolice VS i n capilarul apex,
pulmonar, util pentru calcularea gradientului presional trans- oatriul drept (AD) - etaj bazal, mediu i superior,
mitral n stenoza mitral; o vena cav superioar (VCS) bazal i superior,
o Msurarea presiunilor n AD i VD, simultan cu presiunea o vena cav inferioar (VCI),
137
Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia

de asemenea, informaii cardiologului intervenionist


n timpul diverselor proceduri de implant de stent.

COMPLICAIILE CATETERISMULUI
CARDIAC I CORONAROGRAFIEI

Complicaiile severe, cu risc vital, sunt rare


(111000) i includ: infarctul miocardic, accidentul
cerebral vascular, disecia aortei sau arterei coronare,
ruptura cardiac, embolia cu aer, pneumotorax,
Figura 5. Comnara stng n OAS4S
CR20: 13-artera descendent anterioar CAU2S: 13-artera desceni:lel1t anterioar trombembolism pulmonar, aritmii i complicaii
(ADA) segmentul 2, 14-ADA segmentul (ADA) segrilent2, 17-ramuri seplale, vasculare periferice. Complicaiile apar mai frecvent
3, lS-artera diagonal. 19-artera circumflex(Cx), 20, 21, 22, 24 la pacieni cu afeciuni severe, ca de exemplu la cei cu
- ramuri marginale din ex. afectare de trunchi de coronara stng, afeciuni severe
aortice sau vasculare periferice. Alte complicaii
ventriculul stng (VS), frecvente sunt hematomul la locul punciei, angina,
aort. reacii vasovagale, reacii alergice la agenii de contrast i
medicamente.
Complicaiile vasculare periferice. Sunt complicaii
ECOGRAFIA INTRAVASCULAR frecvente postprocedurale, iar riscul apariiei lor este corelat
cu:
Ecografia intravascular ("Intravascular Ultrasound" - durata de timp de meninere a tecii arteriale,
IVUS), este o metod invaziv de analiz a peretelui vascular lungimea tecii,
cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul unui cateter tratamentul anticoagulant,
special care este introdus n lumenul vascular printr-o tehnic tehnica extragerii tecii arteriale,
asemntoare angioplastiei coronariene. Prin folosirea unor prezena hipertensiunii arteriale i a regurgitrii aortice,
transductori speciali se obine o imagine a structurii peretelui obezitatea.
vascular/coronarian pe toat circumferina sa. n vasele normale, Majoritatea hematoamelor se resorb spontan i nu necesit
imaginea IVUS prezint trei straturi distincte: o demarcare net intervenie. Dac ns hematomul este n tensiune, prezint
ntre lumen si intim, o medie sonolucent, clar i o adventice suflu la acest nivel, are tendina la expansiune sau este foarte
ecodens. Astfel pot fi identificate i caracterizate plcile de dureros, atunci foarte probabil s-a constituit un pseudoanevrism
aterom n faza subclinic a aterosclerozei. al arterei femurale.
Ecografia intravascular a demonstrat existena fenomenului Pseudoanevrismul reprezint o ruptur parial a peretelui
de remodelare pozitiv care compenseaz ncrcarea arterei femurale, care determin formarea unui fals anevrism.
aterosclerotic progresiv, n lipsa detectrii prin coronarografie Diagnosticulesteconfirmatecografic.Pseudoanevrismelesimple
i n absena simptomelor. (mici, cu "gt" ngust) pot fi tratate prin compresie prelungit
Tehnicile de "histologie virtual" (VH -IVUS), permit analiza (20-30 minute), sub ghidaj ecografic. Pseudoanevrismele mari
compoziiei plcii de aterom. Ecografia intravascular ofer, sau complexe necesit tratament chirurgical.

Figura 8. stng n Figura 9.Coronara stng in vr.".."-,-,''-4V.


ADA segmentul 2 (sgeat), cu rencarcarea prin calat- sllmoz 7S% trunchi comun(ll), n..:.ADA segm'ent
erale septale a ADA segmentul 3 (14). Stenoza 60"10 la 2, 28-ram intermed!lT, 17-prima a. septal.l8--
originea diagonalei 2 (16). a.circumflex.

138
;\1ic lralol de C1RDfOLOGIE

Figura 10. Coronara stng n OAD 30-CAU20. a) faza precoce: ocluzie ADA segment 2, stenoz 70% Cx (18). b): faza de injectare tardiv: rencarcarca
ADA segment 2 i 3 (13,14) prin circulaie colateral.

Complicaiile hemoragice. Atunci cnd la locul se administreaz atropin iv 1 mg,


punciei continu, n pofida unei locale prelungite se administreaz plasma-expanderi iv 200-500 ITil, rapid.
minute), se recomand. s se utilizeze o metoda mecanic Aritmiile. AritmiiJe supraventriculare sunt de obicei
de clampare a vasului sau un hemostatic. tranzitorii i nu necesit. tratament. Episoade scurte de
Trebuie verificat statusul anticoagulant i la s se tahicardie ventricular sau salve de extrasistole ventriculare
U"'UF".H"U~L~ efectul heparinei cu protamina. Este important de sunt frecvente, in special cnd se instrumenteaz. valva
reinut c protamina n exces are efect anticoagulant. 1 mg de tricuspid sau VS. Ele dispar de obicei spontan.
neutralizeaz 100 U heparina, dar este necesar o Fibrilaia ventricular poate apare n momentul injectrii
doz mai mic de protamin dac heparina s-a administrat cu coronarei, n special atunci cnd se injecteaza cu presiune
mai mult de 15 minute nainte. foarte mare ntr-un vas de calibru mic. Se trateaz ca i aritmiile
Complicaiile infecioase. Se manifest inflamaie sau ventricul are survenite 'in alte situaii.
exsudare la locul punciei apariia febrei. Se recomand s
culturi locale i hemoculturi i s se administreze
tratament antibiotic adecvat. INTERPRETAREA REZULTATELOR
Ischemia membrului inferior. Este o complicaie rar i CARDIACE INVAZIVE
apare de obicei la pacienii cu afeciuni vasculare
semnificative. Este foarte important s se verifice pulsul
iNTERPRETAREA COR01\lAROGRAFlEI
arterial la nivelul extremitii nainte i dup procedur. n
caz de apariie a ischemiei, se recomand intervenie rapid de
Necesit o abordare foarte atent i metodic, att n timpul
procedurii, cnd poate fi necesar efectuarea de incidente
la
subtana de contrast i la protamin
adiionale celor standard, ct i dup procedur, nainte de
Reaciile minore (Ulticaria, subfebra) pot dispare fr
elaborarea rapOliului finaL
tratament, se rezolva sub tratament cu clorfeniramina 10
Este foarte important cunoaterea perfect a anatomiei
mg p.os sau iv.
coronare (vezi i Capitolul 1). Afirmarea severit.ii i
Se administreaz antiemetice pentru Protamina
excentricitii unei stenoze se face prin studierea mai multor
poate determina dureri lombare, iar tratamentul cu oplacee
incidente.
poate necesita administrarea de hidrocortizon iv 100-200 mg
Severitatea unei stenoze coronare se estimeaz prin
i de clorfeniramin J O mg iv.
"n"'>('lP"'P~ reducerii lumcnului n raport cu diametru! vasului
Se adminstreaz adrenalin im. 1 mg,
att ct i prin angiografie
hidrocOliizon iv 200 mg, clorfeniramina 10 mg iv J,
O stenoz de >70% este considerat
dar deseori severitatea este
Sunt frecvente I se manifest
Msuri
de
se ridic5
139
Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia

Debitul cardiac i funcia ventriculului stng


.,-um-... - - - - . - . - - - - . -..---.. - - - - - . - - . - - - - - . - . -
STENOZ VALVUL.AR AORTIC
Calculul volumelor cardiace. Permite calcularea fraciei
de ejecie VS (FEVS) i n combinaie cu msurarea pereilor

lr-LLVv-lJ~ VS, permite calcularea masei VS. Volumele VS telediastolic


i telesistolic (VTDVS i VTSVS) pot fi calculate utiliznd
formula lui Dodge. Lungimea VS (L [cm] ntre planul valvei
aortice i apexul VS) i aria VS (A [cm2] sunt calculate
n sistola i diastola, n timpul ventriculografiei stngi, n
incidena OAD 30 .
Volumul VS (ml)= 0,849 x N x f31 L
unde f reprezint factorul de amplificare, obinut prin
calibrarea imaginii fa de un element de referin, cum ar fi
diametrul cateterului.
Figura 11. Detenninarea presiunii n momentul retragerii cateternlni din VS
n aort (pullback). Se constat existena unui gradient de 85 mmHg la Determinarea debitului cardiac. Reprezint produsul dintre
nivelul valvei aortice. volumul btaie i alura ventricular i n mod normal, este
aproximativ 5 llmin (vezi i Capitolul 2). Cel mai frecvent
ALVULAR AORTll...
STENOz1. SUB-V
VENrRICULSTNGVRF I : se determin utiliznd metoda termodiluiei, cu un cateter
pulmonar flotant. Se injecteaz rapid un volum fix de soluie
. . VENTR. STNG . AORTA
salin rece printr-un cateter venos central i se determin rata
i-1.1i-1.,++,I+-rH-rl--l-tl-l4, '''" "OM"''' ~_ variaiei de temperatura nregistrat la vrful cateterului. Se
fac 3-5 injectri, pentru o estimare mai corect. Metoda nu
~~~b~~l~~J~~~~ este fezabil n cazul unei regurgitri tricuspidiene moderat-
sever.
alt metod de calcul folosete principiul lui Fick. Acesta
se bazeaz pe determinarea difereei ntre saturaia sngelui n
02 ntre artera pulmonar i aort. Pentru o apreciere mai corect
este necesar s se calculeze consumul de 02' dar n practic se
USI$
face o aproximare, care nsa poate fi o surs de eroare, deoarece
Figura 12. Determinarea presiunii in momentul retragerii cateternlui din
VS n aort (pull-back). Se constat existena unui gradient important pacientul poate fi hiper- sau hipometabolic, ceea ce determin
subvalvular aortic 117mmHg. Nu exist gradient de presiune la nvelul creterea sau reducerea consumului real de 02'
valvei aortice - stenoz aortic subvalvular.
. .. consumul 02 (ml/min)
Debltul cardlac(l/mm)= (Ao Sa02 _PA Sa(2) x Hb x 1.34

unde Hb=hemoglobina seric (g/l). Aceast ecuaie neglijeaz


02 dizolvat n plasm (0,34 mi 02 sunt dizolvai n 100 mI
plasm pentru fiecare 10 kPa SaO).

Consumul mediu de 02 se obine din produsul dintre indexul de


consum al 02 i suprafaa corporal (BSA).

BSA= Inaltimea (m) x Greutatea (kg)


36
Figura 13. Detenninarea presiunii n momentul retragerii cateterului din AP Valvulopatiile
n VD i apo n AD. Se constat existena unui gradient valvular important
Stenozele valvulare. Cateterismul cardiac furnizeaz date
(124 mmHg) la nivelul valvei pulmonare stenoza pulmonar valvular.
importante pentru aprecierea severitii stenozelor valvulare
(fig. 11-13) determinnd gradientul presional "la vrf' - "peak-
EVALUAREA CANTITATIV A FUNCIEI
to-peak" (de exemplu, ntre presiunea maxim din aort i VS
CARDIACE
n cazul stenozei aortice), gradientul mediu i, n combinaie,
cu detelminarea debitului cardiac, permite calcularea ariei
Efectuarea ventriculografiei stngi, aortografiei, determina- orificiului valvei. n cazul pacienilor aflai n fibrilaie atrial,
rea curbelor de presiune i a saturaiei n 02' furnizeaz se recomand s se efectueze media a 10 msurtori pentru
informaii despre:
estimarea ariei valvei.
debitul cardiac i funcia VS, Se pot determina:
severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale, Gradientul presional "peak-to-peak". Se determin
prezena i severitatea unturilor stnga-dreapta, presiunile maxime n VS i Ao n timpul retragerii cateterului
rezistenele vasculare sistemice i pulmonare. pigtail prin valva aortic i se calculeaz diferena dintre ele.

140
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Nu este o metoda fidel, datorit diferenei de timp ntre cele unturile stnga -dreapta
dou momente de nregistrare n cazul stenozei aortice. Determinarea saturaiei n 02 ntre cavitile inimii n timpul
Gradientul maxim instantaneu. Este mai fidel dect primul cateterismului cardiac, permite cuantificarea unturilor stng
i utilizeaz un cateter pigtail cu 2 lumene, care nregistreaz -dreapta. Creterea saturaiei n 02 ntr-o cavitate cardiac
simultan presiunea n VS i n Ao. Gradientul maxim corespunde nivelului untului. Nu se poate aprecia ntotdeauna
instantaneu reprezint gradientul maxim din orice moment al exact nivelul untului (exemplu defect septal atrial versus
ciclului cardiac i este comparabil cu gradientul transvalvular anomalie parial de ntoarcere a venelor pulmonare).
nregistrat prin ecocardiografie Doppler.
Gradientul mediu: Raportul ntre fluxul pulmonar i cel sistemic este:
Fluxul Pulmonar Ao 8a02 - 8a02 sange venos amestecat
Aria valvei Fluxul8istemic 98-PA8a02
Gradientul mediu transAortic
Timpul de ejectie sistolic
unde 98% reprezint Sa02 considerat la nivelul venelor
I pulmonare.
Aria valvei 3 x VCS 8a02 + VCI 8a02
Gradientul mediu transMitral= - - - - - - - - - - - Saturaia sngelui venos amestecat
timpul de umplere diastolic 4

Formula lui GorIin permite estimarea ariei valvulare utiliznd


nregistrri
simultane de presiuni: Rezistenelevasculare pulmonare i sistemice
Se calculeaz n funcie de debitul cardiac i valorile
Aria valvei presiunilor.
Debitul cardiac(ml/ min)
aortice (cm2) = 44.3 x SEP x HR x JGra(lientul aortic mediu (mmHg) Pr es. medie Ao - Pr es. medie AD
RVS = - - - - - - - - - - -
Aria valvei Debitul cardiac
mitrale (cm2)= unde:
Debitul cardiac (mi / miu) - presiunea medie n aort reprezint presiunea arterial medie
37.7 x D FP x HR x JGradientul transmitral mediu (mmHg) n periferie,
unde: presiunea medie n AD se poate determina pe cateterul venos
- SEP = durata timpului de ejecie sistolic pe bataie, cnd central, prin cateterismul cordului drept sau se estimeaz n
presiunea VS > presiunea Ao ; funcie de presiunea n venele jugulare,
- DFP = perioada de umplere diastolic VS, pe btaie, cnd - debitul cardiac se calculeaz prin metoda termodiluiei sau
presiunea capii arul pulmonar> presiunea VS; pe baza principiului lui Fick, sau mai puin fezabil, prin
Aria valvei pulmonar i respectiv, a tricuspidei se estimeaz ecocardiografie.
utiliznd ecuaii similare celor pentru valva aortica, respectiv Cateterizarea cordului drept (Swan-Ganz) este necesar
mitral. Formula lui GorIin subestimeaz aria valvular cnd pentru calcularea att a rezistenei vasculare sistemice (RVS),
debitul cardiac este sczut. cat i a rezistenei vasculare pulmonare (RVP).
Pres.art medie AP - Pres medie AS
Regurgitrile valvulare. Severitatea regurgitrilor aortic, RVP = - - - - - - - - - - - - - -
respectiv mitral se aprecieaz utiliznd aortografia, respectiv Debitul cardiac
ventriculografia stng. Regurgitarea aortic sever determin unde:
opacifierea VS n una sau dou bti cardiace de la injectarea - presiunea medie n AP se obine prin cateterismul cordului
contrastului, n timp ce regurgitarea mitral sever determin drept,
refluxul contrastului n atriul stng (AS) i n venele pulmonare. - presiunea medie n AS este egal cu presiunea din capilarul
Regurgitarea aortic indus de cateter apare atunci cnd acesta pulmonar masurat prin cateterismul cordului drept,
este poziionat prea jos, la rdcina aortei. Regurgitarea mitral - debitul cardiac calculat similar ca i pentru estimarea RVS.
poate fi determinat fie de extrasistole ventriculare, fie de
interferena cateterului cu aparatul subvalvular mitral. RVS i RVP sunt exprimate n dyne.s/cm 5 sau uniti Wood
Regurgitarea aortic sever determin presiuni telediastolice (mmHg/l/min), unde 1 unitate Wood = 80 dyne.s/cm5 Rezistena
mari n VS. Regurgitarea mitral sever se asociaz cu unde V vascular pulmonar (RVP) este un indicator prognostic foarte
proeminente pe curbele de presiune din capilarul pulmonar, dar important pentru pacienii cu valvulopatii semnificative,
acest efect este dependent parial de compliana AS (AS mare insuficiena cardiac sau hipertensiune pulmonar. Este deosebit
i compliant mascheaz undele V). de util pentru pacienii cu indicaie de transplant cardiac.

141
CapiTolul 5<9, Catetcri.~mul cardiac ~vi coro}1arogro/ia

BIBLJOGR4F1E
1. Braul1\vaJd E., Dm'idson Cl, Cardiac Calhetcrization. In: Brau11\vald's 6. The Task Foree on the management of elev'alion acute
Heart discas~. :th cdition, 2005; Elsev ieI' Saunders, Philadelphia. myocardial infarction of the European EHJ
Grossman W. Shunt detection and quantification in cardiac catheterization. 2008:29:2909-2945.
and intcncntiol1 7th ed. Philaddphia, Lea & Febiger. 2006, 7. The Task Foree 011 the Management of Valvular Heart Discase of l!le
pag. European Soeiety ofCardiology n EIIJ 2007:28:230-268,
3. Camin AJ, LuscherTf, Scrmys PW, lmasivc lmaging and Haemodynamics, 8. Grubh C\, "ievvhy D.: Cardiac Catheterization and lnterventiol1, Churchill's
in Thc ESC Textbook of CardiO\ascuJar Mcdicine, 2006; Blackvvell Pocketbook of Cardiology: Churchill Livingstonc, Harteourl Publishers
Limited. ed.2000.
4. Thc Foree on lhc Management of Slable Angina Pectoris of the 9, Takahashi T, Honda Y, Russo RJ., fitzgcrald PJ, lntravascular ultrasound
European Society of CanJiology n EHJ 2006:27: 1341-1381. and quamitative coronary angiography. Calhe!. Cardiovasc. [ntervention
5. Thc Task Force l;,r the Diagnosis and Trcatmcnt oi Non-ST-Segment 2002: 55: 118-128.
Elevation Acule COl'Onary Syndromes of lhe European Soeiet\' of
Cardiology n EHI 2007;2g: 1:"98-1660.

142
Selectarea unei tehnici de evaluare paraclinic va fi de- rezonabil de este inadecvat. Valorile cuprinse ntre
krminat de contextul clinic al bolnavului i de "eficacitatea" 4 i 6 definesc testele , nencadrate actual ca adecvate
tipului de explorare pentru cazul dat. Eficacitatea este (necesitnd cerecetri ulterioare pentru locului lor).
tradiional direct prin acurateea diagnostic a Aa cum apare n tabelul 1 -- aceast mprire se spijin pe
metodei (sensibilitate, specificitate) i capacitatea sa de medicina bazat pe evidente de recomandare, nivelul de
'otratificare a riscului; ea se exprim indirect prin efectul eviden).
asupra managementului / pacientului - n condiiile S-a sperat c precizia acestei aprecieri a valorii testelor va
costurilor medicale pe care metoda le implic!. avea un mare impact asupra deciziilor cliniciannlui n alegerea
Exist in momentul actual un efort concertat al societilor procedurilor. Rezultatul este parial fiindc scenariile clinice
savante de cardiologie i al diferitelor asociaii de imagistic din real sunt adesea i valoarea metodelor se
pentru definirea riguroas a condiiilor pe care trebuie s le sdlimbii n funcie de context.
un t.est pentru a fi adecvat, unel Astfel de a unei metode
situaii clinice. o modalitate de explorare este definit i poate schimba adecvarea. De pild pentru
ca adecvat atunci cnd "ofer inf()fmaii care combinate cu folosirea tehnicilor avansate de tip evaluarea defonnarii,
clinic - depesc cu mult posibilele consecine nega- utilizarea contrastului, a imagisticii tridimensionale o poate
tive i procedura apare ca o abordare rezonabil corespunz face competitiv 5 cu tehnici ca ideal adecvate unui tip
toare indicaiei"2; posibilele consecine negative ar fi: riscul de evaluare. Pentru aprecierea volumelor VS ecografia devine
intrinsec al procedurii (iradiere, injectare substan de contrast) analoag rezonanei magnetice dac utilizeaz combinaia
sau performanele limitate ale testului care pot conduce fie la opacifierii ventriculului cu contrast i reconstrucia 3D. In
inadecvat (fals pozitiv) fie la ntrziereadiagnosticului evaluarea sincronismului mecanic ventricuJar dei tehnicile cu
negativ). radionuclizi i rezonan magnetic sunt mai automatizate ~i
Pentru metodele imagistice s-a stablit prin aprecierea din acest motiv mai reproductibile - ecocardiografia incluznd
rapOltului bencfciu/risc a procedurii pentru diverse scenarii i speckle strain (pentm calcularea nu numai a disincroniei
clinice - o scal numeric de scorurP care msoar gradul longitudinale ci i a celei transversale) i evaluarea 3 D a
ildecvrii (tabelul 1). volumelor segmentare devine egal /superioar acestora mai
Astfel pe o scal de la 1 la 9, valorile superioare de la 7 ales n condiiile rezoluiei ei temporale nalte. Toate metodele
la 9 .. indic faptul c testul este adecvat n timp ce valorile imagistice utilizate la efort pot evalua cardiac, rezerva
inferioare de bIla :-1 - arat c procedura nu constituie o metod contractil; n condiiile excelentei sale rezoluii temporale
ecocardiografiii poate prin Doppler (inclusiv
Tahelul L Aprecierea gradului adec,rii metodei de evaluare (J1lodiJicat dup [2,:\ J) tisular) cu aprecierea raportului ElE' la efort
(testul de stres diastolic) s reduca populaia
heterogen etichetat ca avnd insuficien
cardiaca cu f-acrie de ejecie pastrat 5 . Cu alte
cuvinte folosirea unei tebnici la cel mai nalt
nivel al performanei sale ii crete adecvarea i
poate face ne-necesare alte metode.
Desigur clinic de la care se
6 pornete modific gradul adecvarii. De exemplu

5 IIb B-C im3gistica nuclear de perfuzie de tip tomografie


NES!.GUR computerizat cu emisie unifoionic utilizat n
4
stralifcarea riscului" apare ca inadecvat (scor 1)
dac are conform scalei Framingham
risc sczut de boal coronarian i adecvat
dac bolnavul are risc Framingham
moderat (scor 8) sau nalt (scor

143
Capitolul Jo. Alegerea metodei de evaluore

TalJelu12. Limitele unor modaliti imagistice n evaluarea bolilor pericardului(modificat dup [2.14])

Ordinea. secvenaefectuarii diverselor tehnici i rezultatul a entitii respective adaptat la condiiile concrete ale
explorrilor anterioare pot modifica adecvarea 3 .4. De pild n pacientului n discuie.
procesul de evaluare a durerii toracice - efectuarea al1gio-CT- Dar i aceste scheme, algoritme au limitele lor.Cel mai adesea
ului coronarian dup ce testele de stres (de tip ECG de efort. ele includ explorrile paraclinice n scopul dirijrii evalurii
ecocardiografie de stres) au evideniat ischemie moderat-sever bolnavului i rar sau deloc pentru aprecierea unor modificri
apare inadecvat (scor 2) n timp ce dac. rezultatul testelor de prc/sub-c1inice.Testele sunt folosite adesea unilateral - ca
stres este neinterpretabil sau echivoc efectuarea angio-CT-ului aducnd informaii strict anatomice sau strict funcionale utile
coronarian devine adecvat (scor 8). n dirijarea simplificat practic a evalurii pacientului. n plus
Dat fiind complexitatea tuturor acestor aspecte - n practic bolile sunt complexe i n unele dintre ele nu poate fi folosit o
alegerca/secvena utlizrii metodelor de explorare ine con1 n singur schem de abordare: de pild n probabilitatea de boala
primul rnd de locul testelor n algoritmul clinic de evaluare coronarian 2 . 11 poate fi necesara urmrirea algoritmului dc
evaluare a leziunilor atcrosclerotice (a caracterului,
vulnerabilitii plcilor), un altul de evaluare a
semnificaiei durerii un altul de apreciere a
riscului etc. n acest context aceeai explorare poate
apare n mai multe locuri de decizie din scheme
- utilizat pentru virtui punctuale. n alte afeciuni
ca de pild bolile pericarduJui3,14 explorarile
imagistice ( ecocardiografie, au indicaii
i limite nesuperpozabile (tabel 2) i de obicei dup
efectuarea ecocardiografiei exist dificulti 111
eventuala alegere a unui al doilea, al treilea test.
Folosirea aa-numltel "imagistici ml.lltimo-
dale"7,k0 ar putea fi o soluie (fig. 1). Ea presupune:
-fie achiziia serial secvenial a mai multor
imagini (de pild angiografie CT coronarian urmat
de explorare cu radionuclizi tip SPECT sau PET
- pentru vizualizarea anatomiei coronariene prin CT
i a modificrilor de perfuzie prin SPECT , PET)I2.
-fie achiziia simultan (SPECT sau PET i CT
realizate n aceeai sesiune de un scaner hibrid).
-sau realizarea unor imagini de filziune 1o.11
prin supra-punerea, unirea, fuziunea unor imagini
obinute prin tehnici diferite
-cu realizarea unei alinieri spaiale i eventual
temporale de mare i obinerea unei noi
Figura 1. llustrarea beneficiilor utilizrii imagisticii multimodale. Jnfonnaiile anatomice anatomo-funcionale.
privind arterele coronarc i ventriculul stng furnizate de lomografia computerizat (a:
angio-CT coronarian; b: CT cardiac eu contrast) sunt completate cu datele funcionale
Imagistica multimodal permite:
obinute prin tehnica SPECT Imaginile de fuziune realizate prin combinarea aspectelor unor noi informalii. complementare,
anatomice CT cu celco de perfuzie SPECT (e - n ax lung vertical; d) n ax scurt) abilitilor tehnicilor
faciliteaz. interpretarea. n acest caz date anatomo-l\ll1qionale normale. h"n~"A0 prin fuziunea imaginilor a unor info1'-

144
Ilclla! de CARDiOLOGIE

maii absolut noi pe care nu le-a oferit niciuna din tehnicile Exist un consens absolut privind medicul care indic
thzionate privite separatS, , i. testele de evaluare: el este clinicianul care ngrijete bolnavul.
Seobin date anatomo-funcionale, se pot identifica modi- Exist ns discuii privind tipul de specialiti (cardiologi.
ficrile preclinice, se pot planifica i urmri procedurile tera- imagiti) care necesita a fi educai sistematic pentru a interpreta
peutice (inclusiv cele electrice l5 ), evoluia bolnavilor. imagistica i care i pot asuma elaborarea unui buletin, a unui
Se sper de la acest tip de abord facilitarea realizrii ima- rezultat. S-a propus obinerea unei competene de imagistic
gisticii moleculare (folosind ageni imagistici cu int mole- prin instruire (dup rezideniat) a specialitilor cardiologiIG,l';
cu Iar precis) pentru evi deni ere a, de exemplu, a inflamaiei n s-a discutat organizarea unor servicii multidisciplinare de
placa aterosclerotic sau a modificrilor metabolice i neuronale diagnosticisl 9 Actualmente, n practic, cardiologii i imagitii
din cord (creterea inervaiei simpatice) n cardiomiopatia non- colaboreaz,
ischemic.

i, Min J,K, Hachamovitch R, Rozanski A el al. Clinica! bcneficts of 11, BcHer G, Recent advances and futurc trens in multimodalily cardiac
noninvasive testing: Coronary computer tomography angiography as a test imaging, Hcart ,Lung And Circulation 2010; 19: J 93-209,
case, .JACC : Cardiovascu!ar imaging. 20 10. voI 3 , no 3:305- 15. !2. Gaempcrli O, Schepis T, Valcnta 1 el al Cardiac iamge fusiOl1 from stand-
" Pate! M,R. Spertus J.A, Brindis RG el al. ACCf proposed method for alone SPECT and CT: clinica! experience J,Nncl.Mcd 2007;48:696-703,
evaluating the appropriatncss of cardiovascular imaging, JACC 2005, vo! ! 3, Walimbe V, .Tabel' WA, Garcia M.J el al. Multimoda!ity Cardiac stress
46, no 8:! 606-13, tcsting: combining real - time 3-dimensiona! echocardiography and
3, Hendel RC, Patel M,R, Kramer CM el al. ACClACRlSCCT/SCMRI myocardical perfusion SPECT, J.Nucl Med 2009;50:226-230,
ASNCINASC[/SCAlISIR Appropriatness criteria for Cardiac computer 14, Verhaert O,Gabriel R,,Johnson D el al. The role Of111ultimodality imaging
tomography and Cardiac magnetic resonancc imaging , .TACC 2006; in the management of pericardial disease, Circ Cardiovascular Jmaging
4g:1475-97, 2010;3;333-343,
4, Hcndel Re, BurdoffMJ, Cardella J.F etai. ACC/AHA/ACR/ASE/ASNCI 15, Ector J, De Buck S, Adam .T el ai. Cardiac three-dimensional magnetic
HRS/NASCJ/RSNA/SAIP/SCAIISCCT/SCMRISIR 2003 Key data rcsonancc imaging and ftuoroscopy merging: a new approach for
e!ements and dcfinitions for cardiac imaging JACC 2009;53; 1:9 I -124, electroanatomic mapping to assist catheter ablation Circulatin
Marwick TH. Echocardiography in thc era of l11ultimodality i111aging 2005; J 12:3769-3776.
Heart, Lung and Circulation 2010; 19: 175-184, 16, Thomas 1.0, Zoghbi \VA, Seller G,A el al. ACC 2008 Training
Brindis RG, Ooug!as P, Hende1 RC el al. ACC/ASNC Appropriatness statcmcnt on multimodality noninvasive cardiovascular imaging, .TACC
criteria for singlc photon emision computed tOl11ography myocardial 2009;53;1: 125-46,
perfusion i111aging ( SPECT MPI), JACC 2005; 46;8: 1587-605, 17, Douglas I',S, Hendel RC, CUl1lmings.TE el al. ACCF/ACRIAHAIASNCI
Azhari H, Edclman RR, Townserd O, Multimodal imaging and hybrid ASE/HRSINASCI/RSNA/SAIP/SCAI/SCCT/SCMR 2008 Health policy
scanncrs.Jnternational J of Biomedicallmaging , doi: I O, I 155/2()07/45353 statement on structured reporting in cardiovascular imaging , .TACC
fi, Bax JJ , Beanlands RS, Klocke FJ el al. Diagnostic and c1inical perspectives 2009;53; 1:76-90,
of fusion imaging in cardiology : is the tola! gre ater than thc SUI1l of parIs 18, Fraser A, Buser 1', Bax J el al. Th:e l'uture of cardiovascular imaging and
? Heart 2007;93:16-22, noninvasive diagnosis Eur Heart J 2006;27: 1750-53,
l), Gaempcrli O, Kaufinann P.A. Hybrid cardiac imaging: more than the sum 19, Tnglehart .lK Health insurers and medical imaging policy - a work 111
of its parls?J.Nucl. Cardiol 2008; J 5: 123-6. progress, N Engl J Med 2009;360;10:1030-37.
10, Slol1lka PI, Baum RP, Multimodality image registration with sollware:
state-of-the-art. Eur J Nuci Med MoI Imaging 2009;36;Suppl !: S44-
S55,

145
Capitolul 5.10. Alegerea metodei de evaluare

146
CAPITOLUL

EPIDEMIOLOGIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE
Introducere ........................................................................................ 147 Date epidemiologice ............................... ,................................................. 149
Diciouar de termeni ................................................................................... 147 Perioadele tranziiei epidemiologice ........................................................ 149
Cuantificarea poverii prin boli cardiovasculare................................... .147 Dinamica factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare................. .150
Clasificri. ............................................................................................. 148 Factori legai de stilul de via .................................................................. 150
Clasificarea Murray i Lopez .................................................................. 148 Factori metabolici .................................................................................... 150
Clasificarea Bncii Mondiale .................................................................. 148 Situaia epidemiologic a bolilor cadiovasculare n Europa ................... 151
Tranziia epidemiologic ............................................................................ 149 Situaia epidemiologic a bolilor cardiovasculare n Romnia ............. .151
Definiie. Caracteristici .............................................................................. 149 Bibliografie ................................ O" 154

INTRODUCERE bolilor cardiovasculare (BCV), cuantificarea riscului relativ


de a dezvolta o boal cardiovascular n urmtorii 10 ani i
Bolile cardiovasculare (BCV) cuprind, ntr-un cadru larg, modificarea acestuia n funcie de corecia factorilor de risc
boala cardiac ischemic - BCI (BCI cronic, sindroamele cardiovascular (FRCV) se efectueaz prin apelul la tabelele
coronariene acute, decesul de cauz coronarian), bolile cere- SCORE care au la baz datele studiului Framingham.
brovasculare, boala periferic vascular, hipertensiuneaarterial Riscul populaional atribuibil (RPA): RPA reprezint
(HTA) , insuficiena cardiac congestiv (ICC), valvulopatiile proporia incidenei unei boli n populaie care este datorat

i cardiopatiile congenitale. BCV sunt responsabile anual de expunerii. Reprezint incidena bolii n populaie care ar fi
aproximativ 30% din decesele de pe glob. 80% dintre acestea eliminat dac expunerea ar fi eliminat.

au loc n zonele cu venit mic sau mediu, care nglobeaz circa Mortalitate: Numr de decese printr-o anumit boal
85 % din populaia globului. BCV constituie cauza principal raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).1
de deces n lume n fiecare zon geografic, singura excepie Incidena: Numr de noi mbolnviri printr-o anumit
Iacnd-o zona Africii Subsahariene, unde prevaleaz ca i boal raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).

cauz bolile infecioase 1 . 3 . Prevalena: Numr de persoane cu o anumit boal raportat


Modificrile epidemiologice observate n cursul secolului la populaia int la un moment dat. 4
XX, care au artat o cretere progresiv a speranei de via Rata de deces printr-o anumit boal: Contribuia acestei
concomitent cu o modificare major a cauzelor de morbiditate boli la mortalitatea total n populaia int. 5
i mortalitate n lume, au condus la conceptul de tranziie
epidemiologic.
CUANTIFICAREA POVERII PRIN BOLI
CARDIOVASCULARE
DICIONAR DE TERMENI
n 1993, Harvard School ofPublic Health, Banca Mondial i
Epidemiologie: tiina care studiaz distribuia i OMS au elaborat Proiectul "Povara Global a Bolii" ("Global
determinanii bolilor n populaii diferite, precum i aplicarea
Burden of Disease" - GBD Project) 9,10.11,12.14 care a permis
rezultatelor serviciilor medicale asupra controlului problemelor crearea celei mai complexe baze de date privind cauzele de
de sntate. 1 morbiditate i mortalitate prin diverse afeciuni, grupate n
Factor de risc: Orice condiie care se asociaz cu apariia funcie de sex, vrst, zon geografic.
unei anumite boli sau cu o frecven superioar celei ateptate A fost introdus astfel noiunea de DALY - disability adjusted
(msurat prin riscul relativ). life years, un parametru care permite cuantificarea poverii unei
Asociere epidemiologic: Relaia care se poate dovedi c anumite boli n populaie asamblnd morbiditate a i mortalita-
exist ntre dou categorii de evenimente diferite: factor de risc tea ntr-o msur metric comun. DALY extinde conceptul
i boal. de ani poteniali de via pierdui prin moarte prematur prin
Riscul relativ (RR): Definit prin raportul riscul bolii la includerea i a anilor de via "sntoas" pierdui n urma
expui/risculbolii la neexpui, reprezint principalul parametru unei condiii de dizabilitate (parametru complex care definete
de cuantificare a forei asocierii epidemiologice. n cazul incapacitatea unui individ de a interaciona corespunztor cu

147
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare

i> 85 % n cele cu venit mare);


3. Grupul III: traumatisme, accidente (constituie 6-lO% din
cauzele de deces n ambele categorii).7,IO

CLASIFICAREA BNCII MONDIALE

Clasificarea se face n funcie de venitul pe cap de locuitor i


Figura 1. Tendinta evoluiei procentului de deCes prin zona geografic n 7 zone (care au i caracteristici epidemiolo-
(conform estimri lor OMS) [7,16,181. gice distincte), ce pot fi grupate n dou mari categorii:
A. ri cu venit mare:
cerinele societiin care triete). - cuprind SUA, rile Europei de Vest, Australia i reprezint
Astfel, DALY reprezint suma dintre: circa 15% din populaia globului;
DALY = YLL + YLD, Caracteristici: ri aflate n faza 4 sau 5 (vezi mai jos) a
unde: tranziiei epidemiologice cu o rat a decesului prin BCV de circa
YLL (years of life lost) reprezint anii poteniali de via 39 % i cea prin boli transmisibile de circa 7 %.
pierdui raportai la sperana medie de via ntr-o populaie B. rile cu venit mediu sau sczut, reprezentnd circa 85 %
standard (referin fiind cea a Japoniei, unde sperana de via din populaia globului i cuprind:
este cea mai mare n acest moment) iar - Zona Asiei de Est i Pacific (contribuia decesului prin
YLD (years /ived with disability), parametrul complex BCV 30,6 %);
amintit mai sus. - Zona Europei de Est i Asia Central (contribuia decesului
Astfel, un DALY poate fi privit ca 1 an de via sntoas prin BCV - 58,1 %);
pierdut. Integrarea ntr-o anumit populaie a valorilor - Zona America Latin i Zona Caraibelor (contribuia
DALY individuale d msura poverii bolii respective n acea decesului prin BCV - 27,8 %);
populaie. 2 21 ,22 Zona Orientul Mijlociu i Africa de Nord (contribuia
Din cauza faptului c 85 % din populaia lumii triete n ri cu decesului prin BCV - 35 %);
venit mediu i mic, evoluia prevalenei i mortalitii prin BCV - Zona Asia de Sud (contribuia decesului prin BCV -
n aceste ri - care vor suferi treptat tranziia epidemiologic 25,2%);
prin trecerea n stadiile 2 i 3 - va dicta i tendina general a - Zona Africa Subsaharian (contribuia decesului prin BCV
impactului BCV n urmtoarele decenii. Astfel, se estimeaz o -9,7 %).
cretere progresiv a cauzei de deces prin BCV de la 28 % n Caracteristici: variabilitate mare din punct de vedere al
1990 la 33 % n 2030, odat cu creterea populaiei (de la 5,2 stadiului de tranziie, majoritatea n stadiul 2 sau 3 dar i cu
miliarde locuitori n 1990 la peste 8 miliarde n 2030) i implicit
a poverii prin BCV (fig. 1)2,7,11,13,23.

CLASIFICRI

Pentru o riguroas convertire a datelor


epidemiologice se utilizeaz clasificri
oficiale ale bolilor i zonelor geografice:

CLASIFICAREA MURRAY
I LOPEZ

Definete trei categorii de boli:


1. Grupul 1: boli transmisibile, afeciuni
matemale i perinatale, deficiene nutriiona
le (constituie 7% din cauzele de deces din
rile cu venit mare i circa 35 % n rile cu
venit mic-mediu);
2. Grupul II: boli netransmisibile de tipul
Fq;urtll""I'l'{jceliltpldecesellor IPrir! BCYlncele. 7 zone geografice definite de OMS (sursa: "Deaths
BCV i cancerul (constituie > 50% din aniJ disease hur,.rkn by ca~e: Global Bun]en. of disease estimates for 2001 by the World Bank
cauzele de deces n rile cu venit mic-mediu County G/Y)ups") {7,1l,12J.

148
Ira/al de CARDIOLOGIE

regiuni n stadiul 1 (n special Asia de Sud,


A fIica Subsaharian) (fig. J

DEFINIIE. CARACTERISTICI

Tranziia epidemiologic constituie pro-


cesul care descrie modificrile majore
rlprute n ponderea cauzelor de morbiditate
mortalitate prin boli acute i cronice n
decursul timpului2.l2.
Caracteristici. Pe parcursul acestui proces,
care nu se desfoar ns ntr-un mod
simultan n diversele regiuni geografice ale
lumii, se produce o reducere a impactului
J1lOlialitii prin boli transmisibile (n special malnutriiei ca i cauz de deces i o speran mic de via<
infecii) i a celor careniale, concomitent cu o cretere a ratei Dintre cauzele de deces prin BCV predomin bolile valvulare
mobiditii i mortalitii prin boli netransmisibile, degenera- reumatismale, cardiomiopatiile careniale i infecioase iar BCI
tive (n special BCV i cancerul). reprezint < 10%.
Cauzele acestei tranziii sunt industrializarea, urbanizarea, 2. Perioada de declin a pandemii!or
descoperirea i dezvoltarea antibioticelor, ameliorarea con- Se caracterizeaz prin reducerea mortaJitii i morbiditii
diiilor de trai, modificarea stilului de via 22 prin infecii, malnutriie, afeciuni perinatale i creterea
Astfel, n acest moment, la scar. mondial, se constat o crete proporiei cauzelor de deces prin BCY. BCr reprezint 10-
re alarmant a poverii BCV din punct de vedere medical, social 35% din mortalitatea cardiovascular, alturi de valvulopatiile
economic i implicit o preocupare maxim pentru politicile reumatismale i HTA.
sanitare de reducere a factorilor de risc cardiovascular,6,7,R. 3. Perioada de boli degenerative i auto-dobndite
Se caracterizeaz prin creterea prevalenei HTA i a BCI,
creterea cronic a consumului de grsimi i a fumatului i
DATE EPIDEMIOLOGICE reducerea activitii fizice, creterea prevalenei diabetului
zaharat (DZ). BCV i cancerul depesc cu mult cauzele
n urm. cu un secol, BCV reprezentau sub J 0% din cauzele de infecioase, careniale i perinatale. Din BCV, BCI i accidentul
deces, bolile nutriionale i cele infecioase ocupnd prim-planul vascular cerebral constituie 35-65%.
acestora. Ameliorarea condiiilor de via i politicile sanitare (n 4. Perioada bolilor degenerative la vrst naintat
primul rnd vaccinrile i dezvoltarea industriei antibioticelor) Se caracterizeaz prin faptul c BCV i cancerul constituie
au condus la ameliorarea acestor cauze de deces i la creterea cauza preponderent de deces. Reducerea mortalit.ii n
speranei de via. cazurile de sindroame coronariene acute i amnarea debutului
La nceputul secolului XXI BCV ocup primul loc ca i evenimentelor primare datorit ameliorrii msurilor de
cauza de deces (peste 30 % din cauzele de deces), urmate de prevenie (n primul rnd, prin controlul mai bun al HTA, DZ,
neoplazii< Aceast situaie se datoreaz. creterii prevalenei dislipidemiilor) i a celor terapeutice (laboratoare de cateterism,
BCV n populaie secundar creterii speranei de via, n ciuda centre de chirurgie cardiovascular, tTombolitice) au condus
reducerii mortalitii prin BCV prin ameliorarea tehnicilor de la o cretere a prevalenei BCl n populaie concomitent cu o
tratament i a FRCV - aa-numitul paradox al BCV: mortalitate reducere global a mortalitii prin BCV ajustat n funcie de
versus prevalen. 15 vrst ("paradoxul mOltalitate/prevalen").
ncepnd din anul 2001 mortalitatea prin BCV a devenit 5. Perioada inactivitiijizice i a obezitii
principala cauza de deces n rile n curs de dezvoltare, situaie Este o posibil nou perioad de tranziie care poate ncepe
care se constat nc din anii 1950 n rile dezvoltate 7,'!. iniial n rile cu venit mare< n pofida reducerii unor factori de
risc (cum ar fi n special fumatul), sedentarismul i obezitatea ar
putea conduce la o cretere statistic a prevalenei HTA, DZ i
PERIOADELE TRANZITIEI EPIDEMIOLOGICE a dislipidemiilor i n consecin la o recrudescen a incidenei
BCJ i AVC."<6c.l~
Se disting cinci etape: Tranziia epidemiologic a avut loc n paralel i n
1. Perioada molimi/or i/oamefei interdependen cu alte fenomene tranzi.ionale pe plan economic,
Se caracterizeaz prin predominana bolilor infecioase i a social, nutriional i demografic.

149
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare

prin programe de sntate public, n rile cu venit


crescut se constat n ultimii ani o reducere relativ a
contribuiei grsimilor n alimentaia zilnic 7 ,17.
3. Sedentarismul. Recomandrile curente sunt: activi-
tate fizic peste 30 minute/zi cel puin 5 zile/sptmn;
25 % din populaia SUA i doar 10 % din cea a Chinei
este sedentar, n aceste condiii 7 .

FACTORI METABOLICI

1. Dislipidemia. Dislipidemia este rspunztoare


Figura 4. Tendina mortalitii
standardizate n funcie de sex i grupe de vrst n de 56% din mortalitatea prin BCV, de 18% a celei prin
ri ale Europei Centrale i de Est (dup datele European Society ofCardiology AVC, i implicit de peste 4 milioane de decese anual pe
- Cardiovascular Diseases n Europe: Euro Heart Survey tind Nationa1 Regfstries 6f
glob (studiul INTERHEART). Nivelul colesterolemiei
Cardiovascular Diseases and Patient Management, 2004) [7,16,18}.
i trigliceridemiei crete n medie pe msura parcurgerii
etapelor tranziiei epidemiologice.
DINAMICA FACTORILOR DE RISC PENTRU
Astfel, n rile cu venit mare populaia prezint valori
BOLILE CARDIOVASCULARE crescute (circa 200 mg/dl nivel mediu al colesterolemiei),
avnd o tendin de scdere. n rile cu venit mediu populaia
Prezena n populaie a factorilor de risc pentru ateroscleroz
prezint variaii mari ale colesterolemiei, cu o tendin de
este strns legat de incidena, prevalena i mortalitatea prin cretere a valorilor medii, care depeste n general capacitatea
BCV, n special prin BCI (vezi Capitolul 7). n consecin, de depistare i de tratament activ eficient. n rile cu venit mic
modificarea factorilor de risc la nivel populaional se reflect (de exemplu Nigeria) valorile colesterolemiei sunt sczute
n dinamica poverii prin BCV, cu o laten de ani - decenii. (120-150 mg/dl)7.22.
2. Obezitatea: (index de mas corporal> 30 kgim2):
Afecteaz 50-75 % din populaia peste 35 ani conform datelor
FACTORI LEGAI DE STILUL DE VIA din proiectul WHO-MONICA. Prevalena este n cretere n
general n toate zonele, n special n rile cu venit crescut, aflate
1. Fumatul. Procentul de fumtori este n descretere n rile posibil la trecerea n faza 5 a evoluiei epidemiologice7.
cu venit mare (a suferit o reducere de la 42 % la 21 % n SUA 3. Hipertensiunea arterial. Este responsabil de circa 7
n ultimii 50 ani). Pe de alt parte, procentul de fumtori este milioane de decese anual prin BCI i boli cerebrovasculare.
crescut n rile cu venit mic-mediu (> 35 % n rile Europei n rile cu venit crescut are o prevalen crescut datorat
de Est?,13. creterii speranei de via, n ciuda msurilor de prevenie i
2. Regimul alimentar. Consumul caloric (i a produselor cu tratament adecvate. n rile cu venit mediu are o prevalen
rol n aterogenez - grsimi animale saturate i grsimi vegetale variabil, cu o proporie crescut a cazurilor nedecelate i
hidrogenate) crete odat cu dezvoltarea economic, n relaie netratate corespunztor. n rile cu venit mic are o prevalen
direct cu venitul anual pe cap de locuitor. Totui, datorit redus7 ,2I.
popularizrii msurilor de prevenie a BCV i implicrii active 4. Diabetul zaharat (tip I i tip II). Intolerana la glucoz.
Afecteaz actual 5 % din populaia general a globului. Estimrile
OMS prevd o cretere cu circa 70 % n urmtorii 15-20 ani 7,22.

8SCV .B.nauJU1l8ihice .Tumori~ne

CI B. digestive B.muscubeeheletlce B.18IIpiIakIrii


Figura 6. Ponderea DALY datoraiim0r grupe.de \)oii netralllllliisibilen
Figura 5. Cauzele principale de deces n Romnia (%) (conform raport cu numrul total de DALYdatorai bOltlor tletransmisiliile in Romnia
2006)[23]. (confurm OMS, MSPR, 2006) [23].

150
,EPIDEMfOLOGICJ. A BOLILOR
tARE EUROPA

n cazul rilor Europei de Vest tendinta m0l1alitii


c;landardizate este n continu scdere (fig. 3).
n ceea ce privete grupul rilor din Europa Central i de
Est, din care face parte Romnia, caracterizate prin termenul
de ri cu "economie n curs de dezvoltare", se observ o rat
mare de mortalitate prin BCV (58 %), n special prin BCI i
dfeqiuni cerebrovasculare. n aceste rri, aflate n faza 3 a
tranziiei epidemiologice, vrsta medie la care apare BCI este
mai mic decat n rile cu venit mare. Exist ns diferente
majore n1re zone, Astfel, dac n ri precum Cehia, Ungaria,
[24,25]),
Polonia s-a constatat o reducere continu a mortalitii prin
ElCV n ultimii 30 de ani, Romania face parte din grupul rilor
A. "Raportul asupra policilor existente i a capacitilor
t~st-europene (alturi de Bulgaria i Ucraina) n care n aceeai
pentru prevenia i controlul integrat al bolilor
perioad aceasta a crescut progresiv (fig.
netnmsmisihile, inclusiv cancerul'023
A fost realizat n cadrul Contractului Bianual de Colaborare
2006-2007 dintre Organizaia Mondial a Sntii (OMS)
i Ministerul Sntii din Romnia (MSR) i a condus la
idemifcarea domeniului bolilor netransmisibile ca o prioritate
a politicii de sntate din Romnia.
Din pcate, ca i n cazul majoritii rilor cu venit mediu, Date raportate:
in Romnia nu exist date clare n ceea ce privete incidena, Structura deceselor dup cauz. Proporia deceselor cauzate
morbiditatea i mortalitatea prin diverse boli, prin boli cardiovasculare a ocupat detaat primul loc (62 %
inclusiv n ceea ce privete BCV. Datele epidemioJogice din totalul deceselor), devansand cu mult alte cauze cum sunt
parametrii epidemiologici ai BCV n ara noastr - n ordine - tumori le (17,6 %), afeciunile tubului digestiv
fi extrapolate din cateva studii populaionale, rapoarte (5,5 %), afeciunile aparatului respirator (4,9 %) i accidentele,
epidemiologice i analiza unor baze de date disponibile. Iezi unile, intoxicaiile i traumatismele (4,9 %) (fig. 5).
Principalele surse de informaie sunt: Rafa standardizat de mortalitate prin BCV, la toate vrstele:
A. Raportul asupra politicilor existente i a capacitilor Romnia se situeaz printre rile europene cu valori crescute,
pentru prevenia i controlul integrat al bolilor netransmsibile, cu o valoare de 2,5 ori mai mare decat valoarea medie pentru
inclusiv cancerul realizat n anul 2006 de OMS i Ministerul rile UE.
Sntii Publice, Decesele evitabile prin msuri de prevenie primar: BCV
B. Registrul RO-STEMl, ocup locul doi la brbai (dup cancerele traheobronice) i
C. Studiul SEPHA R, locul LlJ1U la femei.
D. Studiul Urziccni., Decesul prematur. BCV s-au situat pe locul doi att la femei
E. Studiul Cardio-zone, (dup tumorile maligne) ct i la brbai ( dup accidente).
F. Studiul Multicentric Romn pentru Sindrom Metabolic DALY BCV au ocupat locul principal n ceea ce privete
(ROMES), povara bolii prin 60 DALY la 1000 locuitori, devansand
G. Analiza raportrii cazurilor DRG la nivelul Casei celelalte cauze (fig. 6):
Naionale de Asigurri de Sntate. Prevalena. BCV ocup de asemenea primul loc cu peste
37 de cazuri la 100 persoane examinate peste 15 ani, devan-
sand bolile digestive, bolile reumatismale, bolile endocrine i
de nutriie; astfel, se estimeaz c n Romnia exist circa 7 mi-
lioane de persoane cu afeciuni cardiovasculare (3 milioane cu
hipertensiune arterial, 2,8 milioane cu BeL 400000 cu boal
cerebrovascular) .
Incidenta. BeI a fost de 256,411 00000 locuitori n 2004;
incidena bolii cerebrovasculare in Romnia a fost de 108/1 00000
locuitori n 2004.
Morbidilatea la cei spitaliza!!. BCV ocup locul dO (13,3 %),
dup afeciunile respiratorii (14,3 %).

Figura 7. Distrihuria factorilor de risc cardiO\'ascular la pacienii


Concluziile Raportului OMSi