NOIUNI DE ANATOMIE ALE APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator este alctuit din totalitatea organelor care

contribuie la realizarea schimburilor de oxigen din aerul atmospheric i
bioxidul de carbon rezultat din procesele metabolice din organism.
Pe lng acest rol principal n respiraie, unele organe ale aparatului
respirator ndeplinesc i alte funcii n organism. De exemplu mucoasa
olfactiv, din partea superioar a cavitaii nazale, recepioneaz stimuli
pentru funcia mirosului, laringele, pe lng funcia de conducere a
aerului spre plmni, este principalul organ al fonaiei iar faringele
prezint i el o dubl funcie: respiratorie i digestive.
Din punct de vedere anatomofuncional, aparatul respirator este
alctuit din dou categorii de organe:
- Cile respiratorii, cu rol n conducerea aerului;
- Plmnii, organelle propriu-zise ale schimburilor gazoase;
Cile respiratorii se impart, la rndul lor, dup aezarea anatomic n:
- Ci respiratorii superioare, formate din cavitile nazale i faringe;
- Ci respiratorii inferioare, formate din laringe, trahee i bronhii.
Cavitatea nazal este primul organ al cilor respiratorii, intrarea n
cavitatea nazal este protejat de ctre nas, urmeaz apoi faringele,
laringele care este situate n partea anterioar a gtului, sub osul hyoid,
deaspura traheei, proeminnd sub piele. Prezint un schelet carilaginos
format din cartilaje unite ntre ele prin ligament sau articulaii. Laringele
se continu cu traheea, un conduct fibrocartilaginos aezat napoia
sternului i anterior de esofag, conine inele fibrocartilaginoase
imcomplete posterior, unde se afl o membrane musculofibroelastic
care permite dilatarea esofagului i naintarea bolului alimentar n timpul
deglutiiei. n dreptul poriunii mijlocii a sternului, traheea se mparte n
doua bronhii principale (dreapt i stng) care se modific n interiorul
plmnilor n bronhii cu un calibru din ce n ce mai redus, cele mai mici
fiind bronhiolele terminale.
n totalitatea lor bronhiile constituie arbolele bronic, denumire
sugerat de asemnarea lor cu ramurile unui arbore.
Bronhiile sunt formate din 3 tunici:
- Tunica fibrocargilaginoas aezat extern este format din esut
fibros i din segmente de cartilaje aezate in inel;
- Tunica mucoas cptuete tunica fubrocartilaginoas care este
format din fibre musculare fine, care sunt mai dezvoltate n
bronhiolele terminale.
- Tunica muscular are culoare roz, cptuete interiorul bronhiei i
este format din celule cilindrice cu cili vibratili. Micarea cililor are
ca scop transportarea secreiilor bronice de la periferic spre cile
respiratorii superioare. n tunica mucoas i cea muscular se
gasesc glande care produc mucus (o secreie ce umezete interiorul
bronhiei).
Bronhiile se continu cu plmnii iar locul de ptrundere al bronhiilor
in plmni se numete hil. Plmnii sunt n numar de doi, sunt aezai
simetric n partea dreapt i stnga a cavitaii toracice. Ei sunt organele
propriu-zise ale schimburilor respiratorii.
La copil plmnii au culoarea roz pal, la adult alb cenuie,la fumatori,
culoarea este cenuie cu pete negre. Plmnul drept are trei lobi, cel
stng are doi. Lobii sunt despriti prin scizuri i sunt alctuiii din
segmente i lobuli. Fiecare segment sau lob are o independen
fiziologic si patologic relative, procesele inflamatorii avnd adeseori o
distribuie topografic lombar (lobite) sau segmentar (zonite).
Structura plmnului este format dintr-un system de canale aeriene
(arborele bronic) i dintr-o multitudine de saci (acini pulmonari).
Legtura dintre plmni i peretele toracic este realizat prin pleura, o
seroas dubl parietal n contact intim cu peretele toracic i visceral,
care acoper plmnii, mulndu-se pe scizurile interlobare.
n cele dou foie se afl cavitatea pleural, cu presiune uor negative
i coninnd o cantitate minim de lichid. Datorit pleurei, plmnii sunt
intim legai de peretele toracic,urmand micrile acestuia.
Sistemul vascular al plmniilor este alctuit dintr-o reea nutritiv,
format din arterele bronice, i o reea funcional care provine din
arterele pulmonare. La nivelul ultimelor ramuri ale arterelor pulmonare
capilarele pulmonare- au lo schimburile gazoase. Reeaua capilar are
o suprata de 120 150 m permind ca prim plmni s treac n
fiecare minut 6-7 litri de snge.
n condiii de repaus nu funcioneaz toate capilarele, care devin ns
active, n condiii respiratorii de suprasolicitare (effort,procese
patologice). Aceasta este rezerva funconal a plmnului.
 DEFINITIA BOLII

O definiie complet satisfctoare a astmului bronic nu exista nc. El

poate fi caracterizat ca o obstrucie generalizat a cilor aeriene, cu
etiologie multipl, foarte variat, ca durat i intensitate care apare la
persoanele cu o hiperreactivitate bronica la o multitudine de stimuir, se
manifest clinic prin accese paroxistice de dipsnee cu Wheezing
(respiraie uiertoare) i tuse i este reversibil spontan sau prin
tratament.
O asemenea definiie include principalele elemente fiziopatologice ale
astmului: hiperreactivitatea bronic, obstrucia cilor respiratorii,
marea ei variabilitate, reversibilitatea sa i explresa ei clinic, accesul de
astm.
nsoind omenirea nc din cele mai vechi timpuri, astmul bronic
apare mentionat sub diferite aspect in scrierile din antichitate ale
medicilor greci, romani, chinezi.
Unger (510) afrima sip e buna dreptate c unul dintre cele mai
facinante capitoledin istoria medicine se ocup cu misterul astm.
Maimonides (sec. XII) crede c astmul este o boal cu multe aspect
etiologice i c nu poate fi tratat fr cunoaterea constituiei bolnavului
ca un ntreg, afirmatie care i pstreaz i astzi justeea.
A trebuit s treac multa vreme pna cnd numeroi cercettori de
pretitundeni, in special din secolul nostru s aduca lumina in
multitudinea problemelor legate de aceast boal.
CLASIFICARE
I. Astm extrinesc sau exogen alergic are la baz o reacie alergic
bine caracterizat immunologic, cu un antigen present in mediul
su ambient (exogen).
II. Astm intrinsic sau endogen este atribuit unui factor cauzal din
organism (endogen)
III. Astm professional
IV. Astm indus prin exercitiu
V. Astm cu intoleran la aspirina sau analgetice
 ETIOLOGIE
Principalii factori etiologici ai astmului sunt :
1) Alergia
2) Infectia
3) Iritatia cailor respiratorii
1) Praful de cas este singurul dovedit, dar numai pentru un numar
limitati de cazuri, care nu depaseste 30-40% din totalitatea
bolnavilor astmatici.
Alergenii din praful de cas sunt:
1) Vegetale (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare, ierburi)
2) Animale (peri, ln, pene )
3) Materiale sintetice (mijloace conservante, colorani,
medicamente, cosmetice, detergeni)
2) Infecia bronic trebuie considerate att ca factor etiologic ct i
ca factor de ntreinere i agravare a astmului.
Cilre respiratorii sunt vulnerabile la infecie pentru un numar mare de
microorganism introduse n timpul respiraiei: virusuri, bacterii,
organisme de tipu mycoplasma, fungi, chlamydia, etc.
Dintre infeciile bacteriene, cele cu Streptococcus pneumonia,
Staphylococcus aureus si Haemophilius influenzaze, par a avea un rol.
Ultimul este frecvent izolat din sput la bonavii cu bronita cronica si
astm cu infecie si presist mai mult timp n tractul respirator inferior.
Rolul su in apariia astmului dei discutat nu este clar. Cu toate c s-au
obinut teste cutanate pozitive tardive la un numr mare de bolnavi i a
fost incriminate c ar produce o reacie citoalergic.
Coexistenta unui brohospasm cu o infecie bronica poate aprea cnd
bronita cronica este primara si bronhospasmul secundar, sau cnd
infecia se suprapune unui astm preexistent. Uneori distincia este greu
de fcut. n unele cazuri de astm intrinesc este prezenta o infecie
bronica cu raspuns allergic la antigeni bacterieni (teste cutanate
pozitive), dup cum altele, infecia acioneaza umai ca factor irritant.
Rolul infeciei bronice in agravarea astmului sau a bronitei cu
Wheezing la muli copii si aduli este binecunoscut, asemenea agravri
fiind ntlnite in 23-43,2% dup infecii cu rinovirusuri.
n concluzie, se poate spune c factorul infecios joac probabil un rol
in apariia accesului de astm, n principal la subiecii predispui, cu
hiperactivitate bronic; nu se poate susine existena unui astm
infecios pur, ci doar probabilitatea modificrii terenului subiectului prin
factorul infecios.
3) Iritatia
Factorii iritani fizici si chimici: praf, fum, gaze inhalate, prezeni
adesea un cursul procesului de munca n industrie, pot provoca obstrucii
bronice, atribuabilenu att unei reacii alergice, ct mai degrab
hiperreactivitaii bronice variabil de la bolnav la bonav.
Fumatul pasiv (inhalarea de fum de igar de catre nefumator n
ncperi n care s-a fumat) poate declana un acces de astm la un
astmatic. Deplasri de mase de populaie n zone industrial cu poluare
mare atmosferic (oxizi de azot, i sulf, hidrocarburi, ozon) pot favoriza
apariia unui astm la persoane anterior simptomatice dar cu
hiperreactiviate bronica.
Influena nociva a polurii atmosferice este n funcie i de condiiile
metereologice.
Dei in general o corelaie ntre evoluia unui astm si un factor
meteorologic izolat s-a semnalat c prezena unor fronturi reci de aer
reprezint un factor de cretere a frecvenei acceselor de astm.
 Factorii psihici particip frecvent, aa cum rezult din numeroase
observaii clinice (Trousseau, Held, Rees) la declanarea acceselor de
astm, fie sub influena unor emoii puternice sau prin simpla
condiionare i la intreinerea lor. Traumele psihice posed o importan
mare att n copilrie ct i ca factori premergtori ai debutului astmului
si ai acceselor de astm, cu deosebire la subiecii predispui
constitutional, cu un sistem bronic hiperreactiv.
Din cele artate rezulta c toi bolnavii cu astm trebuie luat in
considereare rolul posibil al factorilor psihici si psihopatici ereditari
dobndii, ca i a altor particularitai ale dezvoltrii psihice: trauma
psihice n copilrie, situaii conflictuale familiale, profesionale etc.
Efortul
La numeroi astmatici, n particular copii si tineri, un exerciiu fizic de
intensitate variabil poate provoca un bronchospasm, cunoscut sub
numele de astm indus prin exerciiu (AIE), cnd apare cu oarecare
regulalitate i intensitate dup effort (fug, sport)
S-a artat dealtfel c un bronchospasm dup un exerciiu fizic apare i
la neastmatici, dup cum la astmatici el este un stimul potenional de
declanare a unor episoade de obstrucie bronic acut.
Factorii de risc pentru astm sunt importani s fie cunoscui, deoarece
identificarea lor permite selectoarea persoanelor cu risc crescut de a face
boala, n vederea instaurrii unor msuri de profilaxie.
Dei o evoluare complete a factorilor de risc nu poate fu nca fcut, se
poate totui aprecia c o probabilitate crescut de mbolnvire apare n
urmtoarele situaii: antecedente familiale i personale alergice,
existena unor eczema endogene, expunerea profesional fa de
alergeni inhalai, iritaii respiratorii profesionale cronice, prezena de
bronhopneumopatii infecioase cronice , existena de factori psihici, a
unei nevroze, hiperreactivitatea a arborelui bronic.
Frecvena asocierii polipilor cu o intoleran la aspirin i alte
analeptice la unii astmatici a condus la descrierea unei forme de astm la
aspirin sau la analgetice.
Riscul de mbolnvire este determinat de doua elemente: expunerea la
factorii nocivi, predispoziie i de echilibru dinamic dintre ele.
Faptul c numrul bolnavilor de astm este relative mic in raport cu
numarul expuilor la noxe repiratorii arat c predispoziia are in astm
un rol mai mare. n cazul unei predispoziii importante, chiar noxe slabe
pot provoca boala, dup cum i invers.
ANATOMIE PATOLOGIC

Broniile posed o boat inervaie vegetativ care, n stare normal, le

permite s-i exercite optimal funciile, adaptndu-ke contunuu la
condiiile din mediul ambient.
Tonicitatea musculaturii netede a bronilor (m.n.b.) este meninuta de
echilibrul dintre tonusul vagal sic el simpatic.
n bronii cel puin trei categorii de receptori vagali (colinergici):
- De ntindere, de iritaie i receptorii J cu funcie nc neprecizat la
om.
Stimularea vagal, ca i cea directa a receptorilor colinergici prin
acetilcolin sau histamine, provoac un bronchospasm i o cretere a
secreiei glandelor multipare submucoase. Brohoconstriia reflex
meidat vagal pare s rezulte din stimularea receptorilor de iritaie
situai n mucoasa cailor respiratorii, in special trahee, laringe, bronhiile
mari, de ctre stimuli chimici, sau fizici, cum sunt: praf, fum, aer rece,
manevre de respiraie forar etc.
Stimularea receptorilor beta-adrebergici are ca effect o brohodilatare
i o inhibiie a secreiei glandelor mucipare, ei fiind singurii receptori care
mijolesc aciuni farmacologice cu effect brohodilatator.
Hiperreactivitatea bronic primar constituie un fond fiziopatologic
comun al tuturor formelor de ast. Ea este o sensibilitate endogen
crescut a sistemului bronhomotor, fa de histamin, acetilcolin i ali
diveri ageni fizici, chimici, farmacologici, care n ci respiratorii normale
nu provoac nici un rspuns bronhomotor.
Frecvena sa este apreciata la 15-30% din persoane.
 Apariia unui acces de astm allergic la inhalarea alergenului specific nu
depinde numai de cantitatea alergenului inhalat i de gradul de
sensibilizare a bronhilor bolnavului la alergenul respective, ci i de
reactivitatea bronhiilor sale la mediatorii chimici eliberai de reacia
alergen-anticorp IgE.
n producerea acestei hiperreactiviti ar participa numeroi factori
genetici dobndii de natur humoral, neural sau celular, scderea
calibrului bazal al cilor aeriene, modificri morfologice (hipertrofie,
hiperplazie), creterea accesibilitaii stimulului.
Mecanismul de epurare mucocilar a broniilor factor important de
aprarea i eliminare bronica, este i el perturbat n astm i afectarea sa
pare s fie cauza primar a tusei.
Transportul mucusului spre gur este redus cu pana la 54% fa de
normal.
Disfuncia muco-ciliar contribuie direct sau indirect la simptomele
bolnavului i necesita tratament adecvat (beta-adrenergice i
metilxantinele sunt stimulatori ai transportului mucusului bronic).
Aciunea mediatorlior primari i secundari rezultai sub influena unor
factori specifici alergici i nespecifici exogeni si endogeni pe celulele
efectuare musculare, granulare si endoteliale are ca urmare triada
bronhoconstricie, edem inflamator i hiperdiscrinie, care realizeaz n
final obstrucia bronica.
Sediul obstruciei bronice poate fi att la nivelul cilor aeriene mari
ct si al celor mici.
n rezumat, mecanismele patogenice pentru principalele forme de
astm sunt urmtoarele:
1) n astmul allergic, reacia imun alergen-anticorp elibereaz
mediatori in special cu aciuni directe pe musculature neted a
bronilor, glandele mucosae i endoteliale capilare bronice.
Obstrucia localizat cu precdere n broniile mici dar mediatorii
pot interesa printr-un mecanismfelex i broniile mai mari
2) n astmul infecios particip reacii iritativ inflamatoare nespecifice
n combinaie uneori cu o reacie imun. Localizarea i extensia
obstruciei bronice depinde i de topografia inflamaiei mucoasei.
3) n astmul iritativ diveri stimuli provoac reacii bronice individual
diferite, unii stimuli, cum sunt gazelle toxice, determin aproape la
fiecare persoana un acces de sufocare iar la alii (praf, fum, rece
,unele medicamente i chiar hiperventilaia din astmul indus prin
effort) declaneaza un branhospasm la subiecii cu un system
bronic hiperreactivi. Obstrucia predomin la nivelul broniilor
mari.
4) n astmul indus prin effort sau exerciiu patogenia este mai
complexa. Se pleac de la observaia c astmul indus prin effort
apare mai uor dup inspirul de aer rece i uscat, se consider c
datorit hiperventilaiei din cursul efortului, necesar pentru
acoperirea nevoilor metabolice, volume mari de aer incomplete
impunnd pentru a-l condiiona un transfer de cldur i ap de pe
suprafaa cilor aeriene subglotice, le scade temperature
provocnd astfel bronhoconstricia.
5) n astmul la aspirin sau analgetice explicaia patologic const
n tulburarea metabolismului acidului arahidonic de ctre aspirin
(analgetice)
Ct privete obstrucia bronica aflat la baza tuturor formelor de ast,
la producerea ei particip izolat sau mpreun doua sisteme:
a) Primul acioneaz prin elibereare de mediatori, direct pe fibrele
musculare bronice;
b) Al doilea sistem provoac obstrucia bronic printr-un reflex vagal,
care poate fi ntrerupt prin atropine.
 SIMPTOMATOLOGIE

Variabilitatea simptomelor la bolnavii astmatici face ca tabloul clinic s

nu permit ntodeauna diagnosticul correct.
Nespecificitatea simptomelor principale: dipsneea, tuse, sputa,
ntlnite i in alte boli, impune pe de alt parte, analiza i corelarea lor cu
timpul si locul n care apar.
Debutul astmului este asociat uneori cu infecii virale ale cilor aeriene
superioare.
Simptomul characteristic, accesul de dipsnee paroxistic bradipsneic
cu respiraie uiertoare i prelungit (Wheezing), are durat i
intensitate variabil, nceteaz spontan sau prin tratament i este urmat
de un interval variabil de acalmie simptomatic.
n accesul tipic, debutul este brusc, intensitatea dipsneei crete n
minute, durata este de ore si rspunsul la bronhodilatatoare este promt.
Accesul de astm apare la:
1) Expunerea acut la alergeni;
2) Rspuns la infecii bronice;
3) Rspuns la iritani, inhalani fizici sau chimici;
4) Rspuns la aerul poluat;
5) Efort;
6) Administrarea de aspirin sau alte analgetice;
7) n timpul somnului;
8) Tuse sau rs;
9) Fr cauza precis, la subiecii atopici i neatopici.
Tusea, de obicei asociat cu accesul, poate fi uneori singura
manifestare clinic a astmului sau poate provoca ea nsai un acces.
 Tusea poate fi uscat, chinuitoare sau umed, cu o sputa mucoas,
lipicioas, cu aspect perlat si eliminare dificil.
Sputa devine mucopurulent n prezena unei infecii traheobronice
primare sau secundare.
n accesele de dipsnee severe si prelungite apar trahicardia accenutat
si cinaoza periferica. Absena cianozei nu exclude hypoxia, dup cum
prezena ei poate fi consecin a unei vasoconstricii prin utilizare de
medicament alfa-adrenergice, sau a scderii debitului cardic.
Mai pot aparea: prurit, nelinite, alteori accesul este anunat de
prodroame: strnut, lcrimare, prurit al ploapelor, cefalee.
Bolnavul rmane la pat sau aleag la fereastra, prad setei de aer. De
obicei st n poziie eznda, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii
injectai, nrile dilatate, jugulare turgescente.
n timpul accesului, la examenul fizic se observa un torace dilatat imobil
n inspiraie forat la percuie hipersonsor, sunt prezentate raluri
bronice sibilante i ramflante. Expirul este de obicei prelungit.
Respiraia este de obicei laborioas, cu participarea i a muchilor
respiratori accesori.
Starea de ru astmatic este un acces sever de dipsnee care dureaz cel
puin 24 de ore i care prin durata i gravitate amenin viaa bolnavului.
Ca factori cauzali au fost incriminai: infecii respiratorii, erori
terapeutice, abuz de simpaticomimetice, inhalate, suprimarea brusc a
corticoterapiei, factori pshici emotive, anxiogeni.
n cursul strii de ru astmatic distensia toracic devine extrem la
inspecie, se observ adesea o depresiune intercostal la nceputul
expirului, bolnavul este anxios, cyanotic, deshidratat, trahicardic.
 Murmurul vezicular este mult diminuat, expirul este dificil, prelungit i
tiraj.
Ca urmare a alterrii importante a schimburilor gazoase respiratorii
apar o serie de tulburri: hipoxemie urmata de hipercarpnie, acidoz
gazoas i metabolic, modificri cardiac: trahicardie, semen EKG de
suprancrcare dreapt. Hipocapnia poate fi secundar i unor erori
terapeutice: administrarea de sedative, depresori respiratori, atropinice
sau de oxigen n cantitate mare.

EXPLORRI DE LABORATOR
1. Examenul microscopic al sputei care este vscoas i poate conine
mulaje bronice, pune n eviden eozinofile, cristale Charcot-
 Leyden spirale Curschmann i uneori copri Creola (aglomrri de
celule descuamate, mucus i o materie proteinoas) iar n astmul
intrinsic domin polinuclearele neutrofite i bacteriile.
2. Semnele radiologice specific petru astm nu exist.
n acces se poate constata creterea spaiului aerian retrosternal.
Se pot gsi infiltrate segmentare, subsegmentare i atelectazii,
datorite dopurilor de mucus din bronhii.
Examenul radiologic este un important element de eliminare sau
descoperire a altor boli pulmonare, el cotribuind n acest caz la
infirmarea diagnosticului de ast, ori la completarea complicaiilor
astmului : pneumothorax, pneumomediastin, colaps pulmonary. n
starea de ru astmatic examenul radiologic este obligatoriu.

3. Explorarea funciei pulmonare constituie alturi de anamnez i

de examenele alergologice si imunologice, un element important
de investigaie care ofer o serie de informaii utile pentru
recunoaterea i urmrirea evolutiv a tulburrilor fiziopatologice
ce apar n astm.
4. Spirograma are un aspect obiectiv nespecific cu scderea VEMS i
a capacitii vitale, aspect care dup acces, revine la normal.

FORME CLINICE
I. Astmul extrinsic sau exogen alergic este provocat de diveri
exogeni, introdui de obicei prin inhalaie , are un
 mecanismpatogenic imun i este caracterizat clinic prin accese
paroxistice de dipsnee i tuse nsoite de wheezing care cedeaz la
bronhodilatatoare sau spontan i sunt urmate de interval libere,
simpotmatice.Astmul alergic apare numai la contactul cu alergenul
fa de care bolnavul este sensibilizat.
Pe lng alergenii exogeni i ali factori nespecifici: infecioi, fum,
gaze,lacuri, umiditate crescut i mai ales stress-uri emoionale pot
devein n unele situaii ageni declaani ai acceselor.
II. Astmul intrinsec are o etiologie mai obscur, n care rolul infeciei
este mult discutat, fie ca factor initial al bolii, sau de declanare a
acceselor i de ntreinere i agravare a evoluiei. n astmul intrinsic
cel mai fregvent la adult, accesele de dipsenee sunt provocate de
infecii, excitani nespecifici (fizici sau chimici), analgetice sau pot
apare spontan.
III. Astmul indus prin exerciiu (AIE) poate constitui o entitate
independent, sau se manifesta ca accese de astm ce apar dup un
exerciiu sau effort n cursul unui astm obinuit. El apare ai frecvent
la copii i tineri, dar poate fi ntlnit i la aduli i vrstnici. Astmul
indus prin exerciiu cedeaza dupa 30-90 de minute. Reacia
bronic a astmaticului dependent de: durata solicitrii fizice, de
intensitatea i de tipul ei, la aceeai solicitare, un tip de exerciiu
poate produce accesul pe cand un alt tip nu. Severitatea accesului
este n funcie i de prezena unei inflamaii a cilor respiratorii i
de factorii climatici, cum sunt temperature i starea de umiditate a
aerului. Astmul indus prin efort nu trebuie confudat cu dipsneea la
effort din bolile pulmonare sau cardiac. Acesta survine n cursul
efortului, pe cnd dipsneea n astmul indus prin effort apare tipic
dup ncetarea efortului.
IV. Astmul cu intoleran la aspirin sau analgetice
 Tabloul clinic este caracterizat de accese de astm severe n circa o
treume din cazuri ce apar la cteva minute pn la 2 ore (de regula
n circa 30 de minute) dup absoria de cantitai, chiar minime, de
aspirin sau alte analgetice, nsoite frecvent de o criz i o roea
a feei. Uneori sunt prezente i alte manifestri: urticarie,
conjunctivit, edem Quincke. La circa 75% din cazuri ntre 30-50 de
ani, cu o frecven mai mare la femei (70%) se ntalnete astm cu
intoleran la aspirin sau analgetice. La circa 50% din bolnavi
coexist i o intoleran la alcool ce se manifest prin rinoree, edem
al mucoasei nazale, tuse, cefalee, migrenoide, roea intens a
capului, constricie toracic.
V. Astmul profesional (Ap) poate fi definit ca obstrucie a cilor
aerifere variabil, episodic i reversibil produs specific de
inhalaia de prafuri, vapori sau fumuri prezente la locul de munca.
Astmul profesional include dou forme de astm:
a) Astmul exogen alergic, cel mai frecvent;
b) Astmul chimic-iritativ;
Diferena ntre patogenia alergic i cea iritativ este uneori dificil.
Factorii nocivi (alergeni sau iritani) profesionali cunoscui n
present n numr peste 200 pot provoca astmul la un subiect idem,
dup o durata lung de expunere (astm primar) sau la subieci cu o
bronit cronic, prin scderea toleranei i inhalaia continua de
substane nocive (astm secundar)
Apariia astmului profesional este favorizat de o serie de factori:
1) Unele profesiuni cu un index de sensibilizare mai mare;
2) Alergeni profesionali cu o poten agresiv mai mare
(vegetali,bumbac,praful de cafea crud, diverse molii);
3) Durata expunerii variabil n diverse profesiuni: circa 48 de ani
pn la tipografii ce lucreaz cu guma arabic, puine luni pn
 la 10 ani la galvanoplastie, 4-36 luni la lucrtorii cu lemn de
cedru;
4) Denistatea alergenilorinhalai i natura continu sau
intermitent a expunerii;
5) Atopia prezint la unii subiecii ar faforiza sensibilizarea. Boala
poate aprea nu numai la lucrtori ci i n mprejurimile
fabricilor.
Evoluia clinica a astmului profesional primar alergic este n
general tipic. Boala ncepe cu o rinit alergic, uneori i cu
conjunctivit i dup o perioad variabil de timp evolueaz spre
traheobronit. Aceasta poate n scurt timp sau dup ani s
treac ntr-un astm manifest, cu asocierea frecvent a unor
manifestri de iritaie ale mucoasei nazale i faringiene.
VI. Astmul n cursul graviditii este ntlnit cu o frecven la cca 1%.
Urmarea asupra evoluiei sarcinei este variabil. Forme clinice mai
rare de astm sunt: sindromul Harkavy i Aspergiloza pulmonar
alergic.
 DIAGNOSTICUL POZITIV

n astmul alergic diagnosticul pozitiv i etiologic se realizeaz prin:

1) Anamneza
2) Teste cutanate
3) Teste de provocare bronic
1) Anamneza ocupa o poziie cheie. Principalele elemente care trebuie
cutate sunt:
a) Atecedentele familiale i personale alergice: rinit alergic sau
vasomotorie, conjuctivite, urticarie, neurodermit;
b) Relaia simptomelor cu timpul (astm sezonier, polinic, astm
perennial, astm nocturn);
c) Relaia simptomelor cu factori posibili alergenici la domiciliu
(animale, praf, fulgi, asternut);
d) Relaia simtpomelor la locul de munca.
Data fiind importana unei anamneze minuioase, se folosesc n unele
servicii n acest scop chestinoare special, stadardizate.
2) Testele cutanate reprezint baza diagosticului clinic de alergie.
Prin aceste teste se pun n eviden numai anticorpii din piele, nu
i cei de la nivelul broniilor, astfel c un test cutanat pozitiv nu
permite o concluzie categoric cu privire la sesibilizarea bronic la
alergenul respective.
3) Testele de provocare bronic constituie singura dovad cert c
alergenul respective este cauza astmului, cci prin el se reproduce
simtpomele bolii. Este contraidicat n astmul avansat cu
repercursiuni asupra funciei pulmonare i cariace, n formele acute,
n astmul cronic i n prezena unei sesibilizri exaggerate fa de
un alergen.
 Diagnosticul pozitiv al astmului intrinsic se pune pe baza lipsei unei
component etiapatologice alergice, pe tabloul clinic i sputa
mucopurulent n care pe lng neutrofile i eosinofile adesea sunt
prezente examenul bacterilogic dup splarea sputei poate identifica
agenii infecioi n cauz.
 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
n unele situaii tabloul clinic i paraclinic este mai puin tipic i poate
crea, mai ales cnd bolnavul nu este cunoscut dinainte dificulti de
diagnostic:
- Criza de astm cardiac unde apare dipsnee polipneic predominant
insipratorie, tahicardie;
- Edemul pulmonar acut unde sufocarea se agraveaz apare
cioanoz , expetoraie spumoas rozat;
- Dipsneile faringiene prezint: tiraj, cornaj, coborrea inspiratorie a
laringelui, uneori ns dipsneea dintr-un neoplast laringian poate s
simuleze crizele de astm bronic;
- Bronita cronic (episoadele broitice care premerg cu ani, dipsnee
paroxistic);
- Pneumothorax spontan ;
- Poliradiculonevritele pot stimula, de asemenea astmul bronic;
- La fel, unele neoplaste bronho-pulmonare (limfagita neoplazic);
 EVOLUIE, COMPLICAII, PROGNOSTIC
Evoluia astmului este variabil n funcie de vrsta de debut i de
tipul astmului. Evoluia cronic, ndelungat, discontinue, capricioas.
Astmul bromic este un sindrom care dureaz toat viaa (bolnavul se
nate i moare astmatic).
Accesele se pot succeda n faze apropiate, cu character subintrant sau
uneori s se instaleze cu adevrat stri de ru astmatic. Cu timpul
violena acceselor se atenueaz.
Complicaiile care apar n cursul evoluiei sunt reprezentate de:
- Infecii bactieriene, bronite acute bronectazii, pneumonii care
cu timpul pot duce la instalarea unei insuficiene respiratorii
cronice, cu evoluie spre cordul pulmonar cronic;
- Mar rar ntalnite sunt: pneumotoraxul spontan, emfizemul
mediastinal i subcutanat, fracture de coaste n cursul acceselor
violente de tuse.
Mortalitatea datorita astmului este redus. Cauzele de deces sunt
variate, printer factorii implicai fiind: abuzul de sedative, folosirea
insuficient a corticoizilor, insuficiena cardiac dreapt.
n astmul infecios sau intrinsic, moartea se produce prin asfixie
consecutiv obstrurii broniolelor i broniilor mici prin mucus vscos
i edem al mucoasei.
Este de recarcat c decesele neateptate prin astm survin la
majoritatea cazurilor n timpul nopii.
Prognosticul variaz n funcie de diverse condiii: vrst, form
clinic, factori de agravare (infecioi, cardiovasculari), boli associate,
reactivitatea bolnavului, rspuns la tratament.
 Prognosticul de via este bun, dar cel de vindecare este rezervat. n
intrevalul dintre accese, bolnavul este capabil de activitate.
TRATAMENT
Cum un tratament rational n astm poate varia de la un bolnav la altul,
sau chiar de la un acces de astm la altul, principiul de baz este ca
tratamentul sa fie individualizat, s se in seama de constituia biologic
a bolnavului, de mediul su ambient fizico-chimic i de condiiile sale
personale i familiar.
Astmul alergic, n raport cu etapele sale fiziopatologice, poate fi
influenat terapeuitc prin urmtoarele modaliti:
1) Tratament etiologic preventive, viznd reacia alergen-anticorp,
prin msuri specific altialergice;
2) Tratament protector, viznd inhibiia apariiei sau aciuni
medatorior intermediari bronhoconstrictori, prin msuri
altialergice nespecifice;
3) Tratamentul simptomatic, viznd oprirea sau ameliorarea crizei;
4) Influenarea factorilor psihoneurovegetativi;
5) Tratament al urmrilor i complicaiilor (infecii bronice, .a.).
Tratamentul etiologic preventive, viznd reacia alergen-anticorp, prin
msuri specific antialergice:
a) Prevenirea expunerii la alergenul cauzal reprezint o msur
terapeutic ideal posibil numai pentru unii alergeni profesionali
(fina, peri de animale etc.), animale domestice, medicamente,
alimente, aternut. Alergia la praf de cas poate fi numai redus
printr-o serie de msuri:
- Curirea cu apsiratorul i aerisirea repetat a locuinei;
- tergerea prafului cu crpe umede;
- Curirea covoarelor, perdelelor, saltelelor i pernelor;
 - Splarea regulate a rufriei de pat;
- nlocuirea pernelor de pene cu pene de plastic, mbracarea
saltelelor n plastic;
- nlturarea animalelor din cas;
- ndepartarea igrasiei;
O masur preventiv care vizeaz hiperreactivitatea bronic a
astmului, este evitarea expunerii la diveri factori care o pot influena
negative: fumul, fumul de tutun, ceaa, iritaia mucoaselor nazale,
schimbri brute de temperature.
b) Hipersenzibilizarea specific denumit i imunoterapie const n
adinistrarea, de obicei pe cale subcutanat, a unor doze subclinice
progresiv crescnde din alergenul provocator al astmului, care
poate realiza o scdere sau o dispariie a sensibilitii la acest
alergen.
Contraindicaiile sunt reprezentate de unele bronhopneumopatii, n
special bronectazii, tuberculoz, emfizem i de boli generale grave, care
au la baz un mechanism autoimun.
Tratament protector, viznd inhibiia apariiei sau aciuni mediatorilor
intermediari bronhoconstrictori, prin msuri atialergice nespecifice.
O aciune protectoarea cu caracter preventive care nu intervine pe
reacia altigen-anticorp, ci pe mastocite i pe mediatorii lor
bronhoconstrictori, este realizat de Cromoglicatul disodic (CGDS) i de
Ketotifen.
CGDS nu are nici un effect direct spasmolytic sau antiinflamator, dar
administrat naintea expunerii la alergenul casual, previne accesul de
astm i inhib att reacia imediat ct i pe cea tardiv.
 Se administreaz sub form de capsule cu pulbere cu ajutorul spinhaler
n doz de 4 capsule pe zi la 4-6 h interval i mai recent sub form de
soluie pentru aerosoli.
Aciunea sa ncepe la circa 15 minute dup inhalare i este deplin dup
30 de minute.
Ketotifenul, este lipsit de effect, ca i CGDS, pe accesul de astm odat
declanat, are un efect preventive i proprieti superdozabile CGDS. Se
administreaz per os n celule a 1 mg dimineaa i seara. Folosirea mai
ndelungat duce la o scderea a hiperreactivitii bronice.
Tratamentul simptomatic, viznd oprirea sau ameliorarea crizei
Tratamentul simptomatic de baz al orcrei forma de astm, indifferent
de gravitatea sa, const n administrarea de bronhodilatatoare, care sunt
reprezentate de beta-adrenergice, anticolinergice i metilxantine; la
acestea n formele mai greu infulenabile se adaug cocticosteroizii.
Beta-adrenergicele sunt derivai ai adrenalinei. Se folosesc substane
din generaia a II-a isoprenalina (Aldurin), orciprenalina (alupen). Din
generaia a III-a terbutalinul (bricanyl), fenoterolul (berotec),
orciprenalina (venitolinul, sultanol) sunt folosii cu precdere n aerosoli
dozai 4x2 inhalaii pe zi.
Sub forma de spray dozat ei dilat broniile n doza care aproape c nu
realizeaz o concentraie sanguin masurabil.
Sunt practice lipsii de efecte cardiovasculare. Reacii adverse posibile
dup supradozajul de inhalaii sau dup administrare oral sau
parenteral, sunt reprezentate de: tremurri, nervozitate, nelinite,
tahicardie, palpitaii, aritmii arteriale sau ventriculare, creterea
debitului cardiac, a consumului de oxigen micocardic i a tensiunii
arteriale, crampe musculare, excitaii de tuse dup inhalare.
 Ele dispar adesea spontan sau dup cteva zile, sau prin reducerea
dozei, ori schimbarea cii de administrare.
Anticolinergicele bromura de ipratropium (atrovent) se folosete ca
aerosol dozat. Are aciune mai slab ca a beta-adrenergicelor i de aceea
este indicat n formele mai usoar de obstrucie bronic.
Metilxantinele (eufilin, miofilin) au pe lng efectul bronhodilatator i
alte aciuni: inotrop i cronotrop miocardic, analeptic respiratorie,
diuretic.
Pe cale oral produc iritaii gastrice i au o aciune mai slab i de scurt
durat, de aceea se folosesc mai mult pe cale intravenoas unde au o
aciune mai rapid. Se administreaz miofilin 1-2 fiole/24h IV lent timp
de 3-5 minute, n perfuzie 1 fiol timp de 3-4 ore 2 perfuzii/24h.
Corticosteroizii sunt indicai n astm, atunci cnd msurile terapeutice
uzuale nu au putut controla simptomele. Cile de administrare a
corticoizilor sunt multiple: per os, inhalaii (topice), IM, IV.
Conduita de administrare a corticoizilor este n general urmtoarea: n
primele 4-7 zile se administreaz doze mai mare de prednison/zi, apoi se
reduce doza progresiv pn se ajunge la cea mai mica doz de ntreinere
5 mg.
n cursul corticoterapiei se va recomanda un regim alimentar desodat,
hipoglucidic, hipolipidic i hiperproteic care conine: pine fr sare,
lapte desodat, brnz dulce de vac, iaurt degresat, finoase cu nuci si
zahr, sosuri dietetice, preparate numai firete n ap, fripte la grtar,
supe de legume, fructe crude sau coapte, budinci, tarte cu fructe,
compoturi, ceaiuri, ape minerale, sucuri de fructe i legume, condiment
aromate.
Se va administra concomitant clorur de potasiu 1-2 grame/zi, se vor
controla tensiunea arterial, greutatea corporal, diureza, glicemia,
curba termic, tolerana digestive, hemoragiile oculte n scaun,
coagulabilitatea.
Influenarea componentei psihice, variabil de la caz la caz se face fie
printr-o psihoterapie obinuit prin care se instruiete pacientul cu
privire la cauzele bolii sale, msurile de prevenire, folosirea raionala a
medicamentelor i a efectelor adverse, fie n unele cazuri i prin
asocierea unei meeicaii psihotrope (sedative sau tranchilizante de tip
diazepam, mapoton).
Fluidificante ale secreiei bronice sunt folosite pentru combaterea
discreniei.
Umidificarea aerului (pn la 70%) din ncperi i a oxigenului sunt
deosebit de utile.
Ca medicamente sunt folosite: bronhexim (bisolvon) per os 3x2
drajeuri pe zi sau parenteral.
Msuri fizice: drenajul postural, gimnastia respiratorie i nsuirea unei
tehnici de tuse pentru a obine o expectorarea eficient a secreiilor
mucosae, excitaii de relaxare pregtesc bolnavul s suporte mai uor un
acces de dipsnee sau chiar s-i stpneasc un acces uor.
Tratamentul complicaiilor
Tratamentul complicaiilor infeciei bronice se face cu sulfamide,
biseptol, septrin 2x2 tuburi/zi sau cu antibiotic n funcie de
antibiogram.
Climatoterapia, la munte sau la mare, are efecte faborabile datorit
numrului redus de alergeni din atmosfer. Experienele din ara noastr
prin cura de la Govora i pe litoralul marin sau prin cura de la Slnic sunt
ncurajatoare n sensul c se obine o ameliorare.
 Antibiotice (se evit penicilina, fiind alergizant), de preferin
oxacilina, cloxacilin, tetracilin, n prezena semnelor de infecie.
Tratamentul unor forme particulare.
Crize rare i de intensitate redus:
- miofilin IV 1-2 fiole/zi simpaticomimetice (alupen, berotec,
bronhodilatin) n pulverizaii.
Astm cu dipsnee paroxistic :
- Miofilin I.V. combate dipsneea dar nu previne crizlele;
- Desensibilizarea specific este obilgatorie;
- Corticoterapie doza de atac 20-30 mg, doza de intreinere 5 mg;
- Cromoglicatul de sodium, vaccinurile i sedativele minore pot fi
utile.
Astmul cu dipsnee continu:
- Corticoterapia poate sita crizele n 24 h;
- Antibiotic, vaccinuri, sedative, cromoglicantul de sodium.
Starea de ru astmatic:
- HCC initial 25-100 mg I.V. urmat de perfuzii cu 200-400 mg/24 h n
soluie de glucoz 5% 2-3 1/24 h;
- ACTH 25-100 U/24h este superior dar poate da rezultate alergice;
- Prednison 5-10 mg cu tratament de protecie (K, Ca, atiacide,
modiol, regim desodat);
- Se administreaz antibiotic, fluidifiante, diuretice, oxigen i n
cazuri deosebit de grave se indic bronhoaspiraie, traheotomie,
respiraie asistat.
 INGRIJIRI ACORDATE BOLNAVILOR N CRIZ DE ASTM
BRONIC
1. Bolnavul va fi adus n poziie semieznd, eventual pe marginea
patului, nsa sprinjinindu-l n poziia cea mai comod cu autorul
anexelor patului sau cu ajutorul braelor.
2. Se anun medical, iar pn la venirea lui, se terge bolnavul de
transpiraie, se pregtesc medicamentele uzuale de urgen:
- Bronhodilatatoarele : miofilin, eufilina (fiole si tablete);
- Antialergice: HHC (fiole);
- Antispasmice: papaverin, lizadon;
- Simpaticomimetice: tablete de efedrin, asmofug, asmopent,
alupent, berotec n inhalaii sau sub form de spray.
Atenie
n cazul primului acces de astm aprut la un bolnav n ale crui
antecedente nu sunt semnalate crize de astm bronic sau care este
cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale mari se evit
simpaticomimeticele.
3. Medicul va face apoi idicaia medicaiei de urgen,
medicamentele uzuale de urgen fiind:
- Miofilin ( bronhodilatator) 1-2 fiole a 0.24 g n injecia intravenoas
se administreaz lent 3-5 minute;
- Hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg intravenous (n cazul n
care criza nu cedeaz la miofilin);
- Oxigenoterapiue prin sonda introdus prin nrile bolnavului pn
ajunge la laringe (6-8 cm), oxigenul se administreaz cu debit de 6-
8 l/minut;
- Se continu administrarea de simpaticomimetice sub form de
inhalaii (asmopent, alupent, berotec, salbutamol), bronhodilatin
sublingual;
 - Efedrin fiole a 1 ml 5% n injecii subcutanate 1-2 fiole
- Adrenalin fiole a 1 ml 0/00 injecie subcutanat.
De reinut
Asistenta trebuie s tie s diferenieze astmul bronic de astmul cardiac
sau de edemul pulmonar acut, pentru a se evita greelile fatale n conduit
de urgen.