TEMA 10.

NECROSIS SEAS ASPTICAS

OSTEONECROSIS (ON)
Necrosis del tejido seo (clulas seas)
Necrosis de la medula sea (grasa y hematopoytica)
Necrosis del tejido vascular
Origen isqumico

SINNIMOS
Necrosis avascular-isqumica
Necrosis asptica
Infarto seo

LOCALIZACIN

Necrosis isqumica: extremos epifisarios

Infarto seo: zonas metafisodiafisarias

Osteocondrosis: huesos en edad de crecimiento

CAUSAS DE LA ON

Cese del aporta sanguneo, isquemia

Obstruccin intraluminal por trombos

Compresin vascular
Vasoespasmo
Traumatismo o rotura vascular

COMBINACIN DE MECANISMOS
Traumatismos Disbarismos: enfermedad de los
Hemoglobinopatas buceadores
Hipercortisolismo endo o exgeno Enfermedad de Gaucher
Trasplante renal Metabolopatas
Alcoholismo Sinovitis , aumento de la presin
Pancreatitis intraarticular con efecto taponamiento
Coagulopatas: forma trombos Radiaciones ionizantes
 ASPECTO MORFOLGICO DE LAS ON

Los cambios se producen desde pocas semanas a los 2 aos.

Infarto medular: en las radiografas veremos un aspecto parcheado en las zonas metafisarias y
epifisarias. Es muy poco frecuente la afectacin cortical.
Necrosis epifisaria: veremos una zona triangular de base subcondral, con el vrtice en el centro
epifisario.

Muerte celular: con la RNM podemos ver el cese de actividad metablica, alteracin enzimtica
intracelular y la rotura nuclear y disgregacin citoplasmtica

Distribucin zonal de la necrosis: podremos ver un ncleo necrtico, zonas de lesiones seas y una zona
hiperemica

TCNICAS DIAGNOSTICAS GENERALES

Radiologa convencional: la radiologa est alterada por cambios de densidad (matriz y
contenido). La radiologa adems es tarda, veremos cambios de densidad del tejido necrtico
no reabsorbido frente al osteoportico circundante.
TAC: detecta presencia y extensin de la necrosis. Es una tcnica relativamente precoz.
Gammagrafa isotpica Tc99: cuando hay una alteracin del hueso se incrementan los vasos
(base de la gammagrafa) y por eso podemos verlo. Es precoz y detecta cambios del turn-over
seo.
EFO (exploracin funcional sea): se introduce un contraste por vena, tambin podemos ver
una disminucin de la presin intrasea y podemos hacer una oximetra
RNM: detecta precozmente los cambios qumicos de medula. Detecta cambios fisarios.
Biopsia: confirma el diagnstico (asociacin a tetraciclinas)

SECUELAS ESTRUCTURALES Y EFECTOS CLNICOS

En una primera fase veremos que se crean lneas de menor resistencia colapsando la superficie articular y
una artrosis articular

El hueso subcondral al no tener vasos no puede repararlo, se altera el cartlago y aparte de eso hay estrs
entre el hueso vivo y el necrosado lo que producir el colapso del hueso.
Se puede alterar la superficie articular e incluso podramos llegar a una artrosis final del hueso afectado

ORIGEN DE LAS FRACTURAS Y COLAPSO

Cuando no hay capacidad reparativa del hueso subcondral
Cuando la reabsorcin sea subcondral provoca hueso osteoportico dbil
Cuando hay tensin (stress) en el frente entre hueso necrtico y frente vascular.

INTENSIDAD E IMPORTANCIA DE LA NECROSIS SEAS

Depende del tamao y localizacin.

Epifisarias: artrosis en funcin de la edad. Se les da tratamiento.

Osteocondritis disecante: puede ocasionar cuerpos libres articulares o artrosis
ON apofisarias: osificacin endocondral
Edad de crecimiento: se dan ms en nios que en nias salvo Freiberg. Se altera la osificacin por
eso no se est seguro de considerarlo necrosis. Son frecuentes en las epfisis y apfisis. Tienen una
evolucin favorable y el tratamiento aconsejado es conservador.

CLASIFICACION DE LAS ON
1. Idiopticas del adultos o primarias
2. Secundarias a alguna enfermedad
3. Del crecimiento: ostecondrosis, apofisitis, epifisitis, osteocondropata, osteocondritis,

1. Idiopticas del adulto

ON de la cabeza femoral (enfermedad de Chandler)
ON del cndilo femoral interno (enfermedad de Ahlbck), tras tres meses de evolucin podemos ver
la necrosis y la destruccin de la rodilla
ON del cndilo femoral externo: hay deformacin del femoral
ON del platillo tibial
ON de la cabeza humeral
ON del semilunar carpiano (enfermedad de Kienbck), en la foto vemos cambios de densidad del
hueso
ON del escafoides tarsiano (enfermedad de Mller-Weiss)
ON de sesamoideos 1 dedo pi (enfermedad de Renander)
ON del trocnter mayor
 2. Secundarias del adulto

Disbricas (Enfermedad de los cajones)

Es debida a la descompresin brusca en buzos o trabajadores bajo presin atmosfrica alta. Tambin se
puede dar en aviadores aunque es menos frecuente que en los buzos. Las burbujas de nitrgeno que
estaban disueltas en sangre bloquean los vasos o se acumulan en la grasa y comprimen arteriolas y capilares
provocando necrosis. Es tpico el retraso de 6 a 12 meses para su presentacin (10-20%). Es ms frecuente
en obesos y tras inmersiones repetidas. Se observaran cambios radiogrficos en epfisis, metfisis y difisis
 Postraumticas

Interrupcin de los vasos terminales. Se da ms frecuentemente en:

Cabeza del fmur

Astrgalo
Cabeza humeral
Escafoides carpiano proximal
Hueso grande carpiano
Cuerpo vertebral

Son raras en:

Semilunar
Escafoides tarsiano
Cndilo mandibular
Rtula
Odontoides
Cabezas de metas y falanges

Osteonecrosis cortisnicas

Se produce cuando las dosis de corticoides a 0,5-1mg /kg/ da supera los 3 meses.

Su prevalencia es de 5-25% en pacientes.

Drepanocitosis

Se producen lesiones en manos y pies en nios desde los 6 meses a los 2 aos.

Hay una gran reaccin peristica y parece que un hueso envuelve otro.

Se dan infartos metafisodiafisarios fmur distal, humero proximal)

 Enfermedad de Gaucher: es una enfermedad autosmica recesiva en la que se acumulan los
glucocerebrsidos (tesaurosis) en la cabeza femoral y el fmur distal (matraz de Erlenmever)
Lupus eritematoso: por vasculitis y cortisona
Trasplante renal, pancreatitis
Postrradiacin: necrosis directa de osteoblastos

3. Osteocondrosis del crecimiento

El trmino condritis es incorrecto, lo idneo sera usar el epnimo (nombre del autor) aunque tambin
podemos usar el trmino osteocondrosis.

Hay una osificacin endocondral epifisaria desordenada que incluye osteognesis y condrognesis.

Clasificacin de Stiffert

1. Epifisarias (articulares)

Encontraremos irregularidad y deformidad de la superficie articular.

Pueden producirse:

Secundarias a una lesin inicial del cartlago articular y de crecimiento. Como ejemplo encontramos
la enfermedad de Freiber que se da en las cabezas de los metatarsianos del pie (generalmente el
tercero)
Secundarias a necrosis epifisarias como en la enfermedad de Perthes (en nios), enfermedad de
Khler I (escafoides tarsiano) y la osteocondritis disecante (en la superficie articular de varias
articulaciones sobre todo de la rodilla).

Clnica: dolor, limitacin funcional y artrosis

Tratamiento: minimizar la deformidad y restaurar la congruencia articular.

La lesin de los vasos epifisarios puede conducir a la necrosis de las capas ms profundas de las clulas
cartilaginosas (condrognesis) y a la necrosis del ncleo epifisario (osteognesis). Esto conduce a un
desorden del crecimiento condral y al fallo del ensanchamiento del centro de osificacin. El crecimiento por
aposicin contina en la superficie epifisaria, en la que se retrasa o se detiene el crecimiento longitudinal.
Dentro de las osteocondrosis articulares podemos encontrar la OSTEOCONDRITIS DISECANTE: en ella la
afectacin primitiva se limita al hueso subcondral y al cartlago articular epifisario.
Puede formarse un secuestro osteocartilaginoso que puede liberarse
intraarticularmente provocando un efecto en la superficie articular, con un fuerte
potencial artrgeno. Afecta al:

Astrgalo
Hmero: cabeza humeral capitellum y trclea
Cabeza radial
Fmur: cabeza femoral, cndilo medial y lateral

Localizaciones epifisarias. Epnimos

Escafoides tarsiano. Khler I (1908), el escafoides tarsiano est deformado, se produce en gente
joven, que estn en crecimiento. Veremos un agujero pero no es que est vaca la zona ya que hay
cartlago. En este tipo de lesiones el hueso se puede restaurar
Semilunar. Kiembck (1910)
Cabeza femoral. Legg-Perthes-Calv-Waldenstrm (1910)
Cabeza metatarsianos. Freiberg (1914) Khler II, se da mucho en bailarinas muy precoces
Epfisis vertebral. Scheuermann (1921), se produce un acuamiento de las vertebras. En estos casos
los pacientes tendrn cifosis
Sincondrosis isquiopbica. Odelberg-Van Neck (1924)
Cuerpo vertebral. Clav (1925), se aplasta la vertebra quedando en galleta
Capitellum humeral. Panner (1927), muy frecuente en gimnastas. Como los pacientes son muy
precoces y estn acostumbrados a caminar sobre las manos.
 2. Apofisarias

Se produce en nios en crecimiento.

Localizacin: cartlagos de crecimiento en zonas de insercin tendinosa, ligamentosa y de impacto

traumtico.

Se desarrollan centros seos iguales a las epfisis y crecen por un mecanismo similar de proliferacin de
cartlago por aposicin. La disminucin de los estmulos normales o su fuerza excesiva puede llevar a una
disminucin de la osteocondrognesis o a su crecimiento desordenado. Se evidencia en forma de:

Microfracturas
Calcificaciones tendinosas y ligamentosas
Irregularidad radiogrfica e imagen moteada
Irregularidades y prominencias residuales
Mnimas secuelas.

Localizaciones apofisarias, epnimos

Tuberosidad anterior de la tibia. Osgood-Schlatter (1903). Vemos osificaciones en el interior de la

tuberosidad de la tibia, cuando se ha crecido se resuelve. (1)
Polo inferior de rtula. Sinding Larsen-Sven Johansson (1921), cuando se da la tendinitis en esta
zona se llama enfermedad del saltador. Hay un sobrehueso en la parte inferior de la rotula. (2)
Tuberosidad mayor del calcneo. Sever (1907), en la epfisis de crecimiento del calcneo. Se produce
un incremento de la densidad sea.
Cresta ilaca. Buchman (1925)
Epicndilo humeral. Wagner (1939)
 3. Fisarias

Afectan a la placa de crecimiento longitudinal. Puede conducir a la detencin del crecimiento parcial o
completo, dando como resultado el acortamiento o la angulacin de un hueso largo.

Dentro de ellas destacan:

Fisis tibial superior. Enfermedad de Blount ( Erlacher-Blount). Si se altera

el cartlago de crecimiento en la tibia se produce alteracin del
crecimiento. En estos casos la zona interna no funciona y la externa
esta masivamente activa dando lugar a genum varo. En la zona
superior de la tibia veremos una especie de pico. Podremos encontrar
la patologa trazando una perpendicular a nivel de la fisis. Si el ngulo
resultante es superior a 12 la consideraremos enfermedad de Blount.
Fisis vertebral. Enfermedad de Scheuermann. Afecta a las
vrtebras, las podremos ver acuadas dando lugar a cifosis. Se puede
producir invaginaciones del ncleo pulposo hernias intraesponjosas
de Schmorl o ndulo de Schmorl.

ETIOPATOGENIA OSTEOCONDRAL

Factores constitucionales:

Edad: 3-15 aos

Sexo: varones (excepto Frieberg)
Localizacin mltiple frecuente
No hereditarias
Hipotiroidismo-mucopolisacarosidosis + Blount (raza negra)
Perthes (alteraciones congnitas)
Scheuermann isquiotibiales cortos, epifisiolisis femoral (desprendimiento de la epfisis del fmur)
Factores traumticos

Compresin: Perthes, Khler II

Traumatismo: O.D.
Trauma repetido: Kiembck, como los que estn con la taladradora en la calle
Traccin: Osgood Shlatter

NECROSIS ASPTICA DE LA CABEZA FEMORAL (NACF)

O NECROSIS ISQUMICA
La cabeza del fmur est mal irrigada por eso cuando hay fractura o exceso de presin se produce la
obstruccin de la misma. Sin embargo, este dao no solo afectar a la cabeza del fmur sino tambin al:

Tejido seo: osteocitos, osteoblastos y osteoclastos.

Tejido vascular: arterial y venoso
Tejido adiposo
Cartlago articular: fases finales.

Etiologa

1. Necrosis postraumticas
a. Fractura de cadera (10-64%): desplazamiento de fragmentos, aspiracin del hemartros
articular, edad, gnero y peso del paciente, demora de estabilizacin, tipo de procedimiento,
fijacin y tcnica quirrgica, calidad de la reduccin, tipo de material de O.S. y localizacin,
carga precoz o tarda y la no-unin.
b. Luxacin de cadera (26%). Riesgo con ms de 12 horas de evolucin, si se luxa se pueden
romper los vasos.
c. Epifisilisis de adolescentes (2-15%)
2. No traumticas, causadas por:
a. Radioterapia l. Suelta de tromboplastina
b. Quimioterapia (embarazo, tumores malignos, EII)
c. Corticoides m. Embarazo
d. Alcohol n. Tumores malignos
e. Hemoglobinopatas o. Enfermedad inflamatoria
f. Tabaco intestinal
g. Disbarismos p. Hiperlipemias (II y IV)
h. Tesaurosis q. Enfermedad del colgeno (LES)
i. Reaccin de hipersensibilidad r. Trasplantados de rganos
j. Trombofilia familiar s. Enfermedades vasculares
k. Hipofibrinolisis t. Osteoporosis
u. Osteomalacia

*****EEI. Enfermedad inflamatoria intestinal

Epidemiologia

La NACF es la ms frecuente de las ON varones entre 30 y 50 aos

Tiene una evolucin natural desconocida
La prevalencia es de 3 casos /100.000 habitantes/ao
En EEUU existen 600.000 NACF
Aparecen 10-20.000 cada ao
Causa del 5-18% de artroplastias

NACF CORTICOIDEA
Se da en un 8-10% de los tratados con corticoides.
Es difcil separar de los efectos de la enfermedad del tratamiento (desmineralizacin y vasculitis)
La dosis necesaria es desconocida. Se relaciona con una dosis mxima diaria. Tampoco hay una
relacin con las dosis acumulada/tiempo de toma
Un aumento de 10 mg/da multiplica el riesgo por 4.6.
El riesgo es especialmente elevado en pacientes sometidos a transplante renal

NACF ALCOHOLICA

Epidemiologa: prevalencia del 2% en Japn y 0.5 en EEUU

La ingestin de ms de 400 ml de alcohol a la semana aumenta el riesgo por 9.8.

NACF DE DISBARISMOS

Epidemiologia: prevalencia del 5%. Es infrecuente en la actualidad. Se da sobre todo en ambientes laborales
en los que se utiliza el aire comprimido y con el buceo en alta mar con descompresin mal controlada.

Prevencin: descompresiones adecuadas y utilizacin de aire comprimido con menos de 17 atmosferas por
pulgada

NACF LIGADAS A RIESGOS GENTICOS

Trombofilia familiar

Dficit de protena C
Dficit de protena S
Dficit de antitrombina III
Resistencia a APC

Hemoglobinopatas (prevalencia 4-20%)

Clulas falciformes (Hb SS)

Clulas falciformes (Hb SC) + S-talasemia

Enfermedad de Gaucher: acmulo de cerebrsidos.

 NECROSIS IDIOPTICAS

No se detecta causa alguna en su gnesis.

PATOGENIA

Mecanismo directo: causa muerte celular directa por radiaciones ionizantes, quimioterapia, corticoides y
alcohol.

Oclusin vascular intraluminal ceflica: por trombos (sangre-drepanocitosis-, lpidos o burbujas de

nitrgeno) o CI (coagulacin intravascular), esta ltima puede producirse por:

Hipercoagulabilidad
Trombofilia familiar
Hiperlipemias
Reaccin de hipersensibilidad
Hipofibrionolisis
Infecciones
Enzimas proteolticos
Suelta factores hsticos
Otras
Lesin de la pared (vasculitis)
Enfermedad colgeno (LES)
Corticoterapia
Radioterapia
Quimioterapia
Arterioesclerosis
Enfermedad Fabry (ceramidas)
Raynaud

Compresin vascular extrnseca ceflica

Presin intrasea: tomamos el hueso como resistencia de Starling, en el la cabeza femoral

inextensible aloja a vasos y tejidos, si aumenta su contenido, aumenta la presin producindose un
dficit en la vascularizacin. Se produce un aumento pues de la presin intrasea por:
Aumento del tamao de los adipocitos: la teora de Wilkes y Visscher cuenta que el aumento
de tamao de los adipocitos cuando se da corticoides da lugar al efecto Wang postcorticoideo
Burbujas de nitrgeno
Crecimiento medular neoplsico
Hemorragia
Materiales extraos (tesaurosis)

Alteracin vascular arterial extraceflica

Lesin traumtica: fractura de cadera, luxaciones o epifisilisis.

Taponamiento por hemartros o derrame
Obstruccin de la arteria circunfleja posterior
Obstruccin de la arteria capsular superior
Arteriopatas obstructivas
Compresin-estasis venosa extraceflica

Varices
Embarazo, el feto al salir puede comprimir venas dando lugar a un estasis venoso.
Aumento de NACF izquierda

Otras casusas

Osteoporosis y osteomalacia (OP y OM): menor resistencia sea, produccin de

microtraumatismos, seccin de caos e isquemia
Efecto Charcot: desproteccin por ausencia de dolor
T. esferoides Mazabraud: lneas isobaras de carga iguales a las de la zona necrtica.

TEORIA DEL ESTRS CELULAR ACUMULATIVO DE KENZORA

Se refiere a la suma de factores:

Localizacin

Enfermedad general

Uso de corticoides

ANATOMA PATOLOGCA
1. Fase de necrosis hstica
Endotelio vascular: eosinofilia
C. hemopoyticas
Adipocitos: quistes grasos
Osteocitos: lagunas vacas
2. Fase de reparacin
Proliferacin mesenquimal y vascular
Histiocitos, clulas multinucleadeadas creeping apposition(h. inmaduro), el organismo
trata de poner sobre las trabculas seas muertas hueso nuevo, si logra sustituir el hueso
necrosado se llamar creeping
3. Fase de remodelacin: el cartlago articular por debajo de
la lesin se desprende del resto de la cabeza (crescent sign
o signo de la cascara de huevo) y debajo de l hay necrosis.
En definitiva veremos:
Osteoclastos (creeping apposition)
Hueso maduro
 Crescent sign
Secuestro
Colapso
4. Deterioro articular: tanto acetabular como femoral

CLNICA

Muchos son asintomticos de historia natural desconocida

El sntoma ms comn es el dolor en la ingle (en relacin con el edema seo), con mayor o menor
impotencia funcional y cojera.

A la exploracin puede aparecer una limitacin dolorosa a la rotacin interna lo que debe hacernos
sospechar la existencia de colapso

En el 70% de los casos es bilateral (a veces asintomtico). Un 15% tendrn otras necrosis.

La analtica es normal

La estadificacion clnica es poco til.

DIAGNSTICO

NACF traumticas

Tendremos que buscar la viabilidad de la cabeza femoral. Para ello emplearemos:

Biopsia / Tetraciclinas
Venografa
Arteriografa
Istopos: aclaramiento-captacin
Determinacin PIO
Flujometra laser-doppler
RM: se utiliza para detectar las necrosis precoces, de esta manera sabremos si la cabeza del hueso
est o no irrigada

NACF atraumticas

Radiologa convencional: debe ser el primer paso en la evaluacin diagnstica. Los cambios radiogrficos en
la cabeza femoral aparecen muchos mese despus del comienzo de la enfermedad e incluyen quistes,
esclerosis y el signo de crescent line o de la media luna o cscara de huevo, que traduce el colapso
subcondral del segmento necrtico. Usaremos la posicin rana, que es la posicin de separar las caderas.
Dentro de ella hay una clasificacin de Ficat

Estadio 0: cadera silenciosa, paciente con muchas posibilidades de sufrir necrosis. Es de sospecha
de necrosis. Es un estudio pre radiolgico y preclnico
Estadio 1: paciente sintomtico ya. Hartemos una radiografa normal o de cambios mnimos
radiogrficos: osteolisis, perdida de definicin o borramiento del patrn trabecular.
Estadio 2: hay esclerosis difusa o en arco de concavidad superior. Veremos descalcificacin: lisis,
quistes, moteado (lisis-esclerosis). Veremos un contorno de la cabeza y un espacio articular normal.
 Estadio 3: los procedimientos de necrosis de cadera tienen muy mal pronstico en este estado
mientras que los otros es mejor. Veremos el crescent sign y un aplastamiento de la cabeza femoral
con prdida de la esfericidad. La interlinea articular estar preservada, no pinzamiento. Podremos
observar tambin un secuestro seo, colapso del secuestro sobre la cabeza.
Estadio 4: veremos un aplastamiento ceflico, pinzamiento articulares y colapso de la cabeza.
Asimismo se podr observar la prdida del cartlago articular y el desarrollo de osteofitos
acetabulares.

TAC: no es til en los estadios iniciales, define la fractura subcondral y mide la extensin de la necrosis.
Cuando sacamos una posicin en rana podremos ver la necrosis igual que si introducimos isotopos

Gammagrafa Tc99 SPECT: tiene un valor limitado y a menudo es causa de confusin por una tasa de falsos
negativos del 25 al 45%.

RM: sensibilidad y especificidad del 99%. Es una prueba estndar para el diagnstico de osteonecrosis.

Artroscopia: no se usa habitualmente pero sirve para el diagnstico y la reseccin del labrum o extraccin de
fragmentos.

Arteriografa supraselectiva:

Exploracin funcional sea: PIO (presin intrasea), venografa, biopsia y oxi-termometra

EXTENSIN REA NECROSIS

Lo haremos basndonos en el ngulo de la cabeza femoral

a+b: < 160 Leve

a+b: 160-200 Moderada

a+b: > 200 Grave

Las necrosis de la zona media son ms benignas que las

centrales, y estas ms que las laterales de la zona de carga

Cuanto ms sector implicado segn el ngulo, mas porcentaje de necrosis lo que indicar peor pronostico

La situacin de peor pronstico ocurre cuando se produce un colapso

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial se realiza con cuadros de curso benigno que asemejan a necrosis y curan con
facilidad por lo que no tienen repercusin a largo plazo.

Osteoporosis transitoria de la cadera: se presenta como un cuadro doloroso en el que la RMN

mostrara un derrame articular ms patente y un edema seo que llegara a la zona metafisaria. Tiene
un curos evolutivo bueno y a los 5 meses la intensidad de la seal en la RM es normal.
Sndrome del edema medular seo
 TRATAMIENTO

Con preservacin de la CF

Conservador
Farmacolgico de la patologa que origina la necrosis: hipolipemiantes, vasodilatadores,
anticoagulantes, bifosfonatos (utilizados tambin en la osteoporosis para la preservacin de la
masa sea).
Descarga: efecto no probado aunque parece lgico el uso de bastones para evitar el colapso
de la cabeza femoral.
Oxigeno hiperbrico para aportar oxigeno a la zona isqumica, el baremo coste/efecto no
est probado
Electroestimulacin: dudoso efecto. La analgesia es buena aunque no es curativa. Hay varias
tcnicas:
CC: Capacitive coupling (acoplamiento capacitivo)
PEMF: Pulsing electromagnetic fields (campos electromagnticos pulsados)

Quirrgico:
Descompresin: foraje-biopsia
Es el ms inocuo, sencillo aunque no es 100% eficaz
Consiste en labrar un tnel desde la zona lateral del trocnter mayor hasta la cabeza
femoral, dejando una va permeable. De esta manera podemos disminuir la presin
intrasea intraceflica y promover la revascularizacin para paliar la zona necrtica.
La perforacin puede ser nica o mltiple.
Con sacabocados podemos sacar un fragmento de hueso para un estudio de AP.
Indicada en los estadios I y II en los que aun existe preservacin de la interlinea articular,
es decir, antes de que aparezca el signo de la cascara de huevo (recordemos que es la
separacin del cartlago articular con hueso subcondral adherido del hueso subyacente).
Tiene diferentes modalidades (existen diferentes variantes de la tcnica)
Injerto autlogo esponjosa
Estimulacin elctrica directa
Matriz sea desmineralizada
Factores de crecimiento (BMP, FGF, EGF)
Mdula sea autloga
Es menos eficaz que el tratamiento corticoideo pero ms que el sintomtico.
Inyeccin de cemento: en el colapso de la cabeza, el hueso necrosado tiene la misma
resistencia mecnica que el hueso vivo. Con esta tcnica se intenta evitar que el hueso sano
reabsorba el hueso necrtico. Para ello, se sella con cemento para que la cabeza persista
durante un tiempo. 14/16 de las NACF drepanocticas sobrevivan a 5 aos.

Osteotomas trocantreas. Su objetivo es descargar la zona necrtica, trasladar la carga a

una zona sana y disminuir la presin intrasea. Hay dos variantes:
Intertrocantreas, tiene ciertos problemas ya que originan cambios
degenerativos y alteran la anatoma impidiendo/dificultando la
implantacin de prtesis futuras). Sirve para el alineamiento o
acortamiento del miembro inferior y para corregir la sobrecarga en
valguizantes. Tiene varios tipos:
 Varizantes: cerrando el ngulo
Valguizantes: abriendo el ngulo
Flexoras: cabeza hacia anterior
Extensoras: cabeza hacia posterior
Transtrocantreas:
Osteotoma rotacional de Sugioka que consiste en rotar el cuello
con la cabeza 180, quedando la zona de carga en la parte de
abajo. Es difcil de realizar. Puede ser antergrada (elonga los
vasos) o retrgrada (es menos nocivo para los vasos
retinaculares que ni se elongan ni se rompen como en la
antergrada)
Se mantiene la funcionalidad un tiempo y la rehabilitacin es
buena, sin embargo plantean problemas tcnicos en futuras
prtesis totales por las alteraciones anatmicas que provoca.
Pacientes jovenes menores de 45 aos
Cadera dolorosa
Colapso precoz o precolapso tardio
Lesion mediana o pequea (menor de 200)
No dao acetabular ni pinzamiento
No corticoterapia o de baja dosis
Estadio III
Injertos seos cortico-esponjosos: se pueden colocar por el canal de foraje, por la
cara anterior (bombilla) o en escotilla (trap door). Tambin se pueden usar asociados a
osteotomas o factores de crecimiento sin embargo no se utilizan de manera habitual.
Injertos seos corticales (estructurales)
Tipo Phemister: se introduce el peron en el trocnter a travs de la cabeza
del fmur de esta manera se aporta circulacin y el peron acta de soporte
de la va colapsada. Se puede poner por la cara anterior o por foraje.
Indicaciones:
Fracaso de foraje
Colapso de menos de 2mm
Acetbulo indemne
Jvenes
Se usan clavos de tantalio porosos que permiten que el hueso avance por los
poros.
Musculo-pediculados: el musculo vascularizado esta adherido a la parte
posterior del hueso.

Injertos seos vasculo-pediculados: se trasladan a distancia las zonas seas con

vascularizacin concreta. Dentro de ella tenemos las tcnicas de Gantz y
Buchler. Pueden estar o no asociados a osteotomas varizantes. Se dan para los
estadios II, III y IV.
Injertos seos libres vascularizados.
Objetivo: descompresin, escisin del hueso necrtico, aporte
de hueso autlogo fresco, soporte subcondral con injerto
estructural y revascularizacin y osteognenesis
 Complicaciones: morbilidad en el sitio donante, fractura de cadera y
dificultad para prtesis ulterior
Indicaciones:
Pacientes sintomticos menores de 50 aos y sin colapso femoral
Pacientes sintomticos menores de 20 aos y con colapso de 2-3mm

Sin preservacin de la integridad de la cabeza femoral

Artroplastias de resuperficializacin de la cadera femoral: son prtesis parciales que

sustituyen la cpula sea, intentando no resecar el cuello femoral.
Objetivo: retirar el cartlago daado, conservar remanente seo y revisin a PTC no
complicada (prtesis total de cadera)
Indicaciones: jvenes, pacientes con degeneracin acetabular ausente o mnima,
pacientes con crescent sign o colapso de cabeza, pacientes sin colapso de la cabeza
femoral pero con un rea necrtica extensa de ms del 50 % o ms de 200 (a+b)
Tipos:
Copa ceflica metaliza-cotilo metal-plstico
Copa ceflica metlica- cotilo plstico
Prtesis metal-metal: el coeficiente de friccion es mayor entre dos
materiales iguales pero gracias al liquido articular las protesis metal con
metal son buenas
Artroplastias de sustitucin de cabeza femoral: sustituyen toda la cabeza femoral.
Conservan el acetbulo integro sin embargo tienen malos resultados ya que el cotilo se
lesiona. Se usan dos tipos de prtesis:
Prtesis de Austin Moore
Prtesis de Thomson
Artroplastias totales (PTC)
Indicaciones:
Osteonecrosis :artrosis y prdida de cartlago en ambas superficies
Pacientes mayores: sintomticos, con poca demanda funcional y con
afectacin extensa o colapso de la cabeza femoral.
Contraindicaciones: jvenes o personas con riesgo excesivo de complicaciones
(alcohol, luxaciones)
Resultados:
Iguales a PTC artrosis excepto: menores de 50 aos, alcohlicos, personas
que tomen corticoides, LES, trasplantados y hemoglobinopatas
Cementadas y no cementadas
Dificultades en preoperadas
Contraindicadas en alcohlicos
Estadios I y II: no hay colapso. Integridad de la interlinea articular. Podemos tratarlo con o sin injertos.

Dentro del estadio I hay divisiones segn la extensin

A mayor gravedad, en lugar de un tratamiento conservador podemos recurrir a osteotomas, prtesis

ENFERMEDAD DE FRIEBER

Es una osteonecrosis situada en la cabeza del segundo metatarsiano, 3 y 4 raro. Es excepcional que se
produzca en el primer metatarsiano.

La prevalencia es mayor en el sexo femenino, en personas de entre 12-15 aos.

Da clnica en edad adulta

En 1 de cada 10 casos es bilateral

1/10 casos bilateral

Etiologa

Trauma de repeticin: compresin por acortamiento 1er radio

Insuficiencia vascular cabeza 2 meta

Clnica

Dolor bajo cabeza del metatarsiano mayor con presin

Limitacin movilidad, mas con dorsiflexin

Tumoracin
Diagnstico

Radiologa: veremos aplanamiento de la cabeza e irregularidad de la densidad sea.

Gammagrafa Tc99: incremento en la captacin del isotopo. A veces es positiva pero no da el diagnstico.

El diagnstico pues, lo da la clnica y la radiologa.

Diagnstico diferencial

Se debe hacer con:

Lupus eritematoso
Artritis reumatoide
Depsito de pirofosfato clcico
Diabetes
Gota

Tratamiento

Conservador: botn escayola-descarga metatarsial. En estadios dolorosos agudos

Quirrgico:
Desbridamiento y regularizacin de la cabeza del metatarsiano 8se hace mas redondeada)
Osteotomas metatarsianos
Reseccin de la cabeza (mala tcnica)
Prtesis (mal resultado)

ENFERMEDAD DE KHLER I

Osteonecrosis idioptica del escafoides tarsiano

Ms frecuente en varones

3-7 aos

Unilateral 80% casos

Se piensa que es una alteracin de la osificacin. Benignidad y autolimitacin

Etiologa: microtraumas por compresin (entre la porcin dorsal y plantar que causan oclusin vascular y
necrosis sea) y retraso de la osificacin normal del escafoides, lo hace ms vulnerable a los microtraumas al
pertenecer a la estirpe cartilaginosa en lugar de a la sea.

Clnica: dolor local y cojera

Criterios diagnsticos: existencia de sntomas (dolor), escafoides previamente normal y las alteraciones de
reabsorcin/osificacin deben ser compatibles con las osteonecrosis.

Diagnstico: se realiza bsicamente a travs de radiologa. La osificacin comienza a los 2 aos en las nias y
a los dos y medio en los nios.

Estrechamiento-aplanamiento del hueso escafoides. Reabsorcin del hueso subcondral. Pierde

anchura
 Esclerosis-irregularidad del ncleo de osificacin. Se deforma la parte osificada como una galleta.
Puede recuperarse por completo en 2-4 aos: tamao, densidad y arquitectura trabecular normal.
Pronstico benigno en general si se hace un diagnstico precoz.

Diagnstico diferencial

Procesos reumticos
Enfermedad de Mller-Weiss: osteonecrosis espontanea del escafoides en adultos. Se da en
adultos, mujeres, deformidades en el coma, en fracturas y osculos.

Al ocurrir en adultos tiene mayor trascendencia puesto que el hueso no tiene capacidad de regeneracin.
Aparece una incongruencia articular que provoca cambios artrsicos a largo plazo y como consecuencia,
impotencia funcional y dolor intenso.

ENFERMEDAD DE SEVER

Osteonecrosis idioptica de la apfisis posterior del calcneo

Se produce entre las edades de 7-10 aos

La apfisis calcnea se osifica desde varios centros de osificacin que aparecen entre los 4-7 aos nias y 7-
10 aos nios (varios centros)

Estos centros se fusionan entre si y al cuerpo del calcneo entre los 12-15 aos. Cuando desaparece la fisis o
cartlago de crecimiento, desaparecen los sntomas.

Discutible su existencia puesto que una apfisis esclertica e irregular radiogrficamente es normal. La
radiografa en condiciones normales es muy parecida.

Clnica

Dolor posterior y plantar del calcneo posterior: talalgia. E

Tumefaccin en la regin posterior del calcneo
Criterios diagnsticos iguales a Khler I

Radiologa: esclerosis e irregularidad comparativa con lado sano

Diagnstico diferencial

1. Fenmeno de Sever: hallazgo radiogrfico

2. Fractura por fatiga ( estrs)

3. Bursitis calcnea

4. Infeccin

5. Tenosinovitis del Aquiles

Tratamiento

Talonera de elevacin (1-1.5cm) de material viscoelstico

Botn de escayola (dolor agudo) durante 4-6 semanas si los sntomas son muy intensos

Se resuelven al terminar crecimiento

ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER

Osteonecrosis idioptica de la tuberosidad anterior de tibia (TAT)

Apofisitis de traccin: arrancamientos condro-seos, desgarros tendn rotuliano

Varones dominantes 2/1

Bilateral 50% casos

Edad: 8-13 aos nias 9-14 nios: aparicin ncleo de osificacin 2

Cuando desaparece la fisis a los 14-15 aos, los sntomas desaparecen. Pero pueden quedar secuelas porque
la insercin del tendn se desplaza hacia arriba

Etiologa

Tracciones repetitivas: funciones osteocondrales del ncleo - arrancamientos

Factores predisponentes

Clnica

Dolor sordo, intermitente incrementado con esfuerzos

Dolor a la extensin resistida

Tumefaccin de los tejidos blandos y prominencia exagerad de la TAT

No derrame articular en la rodilla

Diagnstico

Radiologa: con esta podemos ver osificaciones en el tendn

Ultrasonidos: para el control evolutivo de los casos sintomaticos

RNM: para el diagnostico de una tendinitis rotuliana con tendon largo o bursitis profunda
infrapatelar.

Diagnstico diferencial

Apofisolisis postraumtica: tendn rotuliano arranca la tuberosisdad tibial

Osteocondritis disecante
Bursitis-tendinitis rotuliana
Artropata reumtica
Dolores referidos originales de la cadera

Tratamiento

Se resuelve espontneamente 9 meses a 2 aos

Limitar actividad deportiva durante 3 meses, en fases dolorosas.
Yeso inmovilizador (calza) 3-4 semanas en casos severos y concretos
Advertir peligro de arrancamiento
Hielo y antiinflamatorios

Complicaciones

Avulsin del tendn

Patela alta: subluxacin de rtula o condromalacia rotuliana
Recurvatum por alteracin del crecimiento de la fisis
Pseudoartrosis de fragmentos- osculos en tendn

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

Un fragmento osteocondral de superficie articular se separa del lecho osteocartilaginoso subyacente.

La proporcin entre varones/mujeres es de 64-36%

La edad media de aparicin es a los 12 aos o en adultos.

Es tpica del cndilo interno de la rodilla. Se trata de una zona autolimitada que se desprende, quedando un
cuerpo libre en la articulacin.

Etiologa: desconocida. Varias teoras etiopatognicas de origen mulfactorial

Herencia
Isquemia con obstruccin de vasos subcondrales
Trauma repetitivo: es el ms aceptado. En el 40% de los casos.
Patogenia

Necrosis subcondral
Fibrilacin cartlago
No revascularizacin porque se trata de un fragmento independizado por ello, se desprende un
fragmento seo del hueso sano adyacente.
Cuerpo libre articular (ratn articular): de producen bloqueos cuando el cuerpo libre pequeo se
interpone entre la rtula y la tibia.
Crecimiento del fragmento que se nutre a expensas del liquido articular

Clnica

Dolor
Derrame articular
Rigidez
Bloqueos
Signo de Wilson: dolor en rotacin interna de tibia con 30 flexin

Localizaciones

Cndilo medial cara externa +++

Cndilo externo+
Rtula +-
Tobillo: ngulos superomedial y lateral
Codo: cndilo humeral (Panner)

Diagnstico

Radiologa ++: proyecciones anteropesteriores, laterales y de la escotadura intercondlea. El fragmento seo

subcondral circunscrito puede desprenderse y apreciarse el nicho de donde procede.

Artrografa: para comprobar desprendimientos o no del fragmento

Gammagrafa TC 99: incremento de captacin local o la lesin

TAC: no es especialmente til

RNM +++: da una informacin muy vlida del cartlago. Lo correcto hoy en da. Indica la situacin , el anclaje
del fragmento y la situacin vascular del mismo.

Diagnstico diferencial

Enfermedad de Ahlbck (necrosis cndilo femoral)

Adultos mayores, especialmente en mujeres y de presentacin unilateral.

Evolucin rpida hacia la necrosis y destruccin con pinzamiento

Tratamiento

Conservador

Inmovilizacin y descarga (yeso 3-4 semanas + ortesis 3 meses)

Si se trata de una osteocondritis disecante no habr movilizacin del fragmento

La evolucin natural hace que se incorpore el fragmento al hueso.

Quirrgico: varia en relacin al fragmento (estable, fijo pero mvil o desprendido)

Perforaciones (Pridie): OD estables

Fijacin: fragmentos mviles o grandes (clavos, tornillos, agujas, dardos)

Exresis y curetaje del lecho: extirpar en zonas concretas y recubrir con tejido cartilaginoso

Injertos osteocondrales (mosaicoplastia): extirpar con sacabocados un cilindro de hueso y el cartlago en

zonas de no carga.

Aloinjertos osteocondrales. Injertos de cadveres

Autotrasplante de condrocitos (ACI-MACI): es lo ms moderno. Se sacan condrocitos de los rebordes de la

escotadura intercondlea. Se multiplican en el laboratorio y se consigue una alfombra de colgeno
impregnada con condrocitos del paciente. Se coloca la alfombra de condrocitos. Crece y se recupera el
cartlago con sus propios condrocitos.