Capitolul I

CAPITOLUL I
PAT O L O G I A A PA R AT U L U I C A R D I O VA S C U L A R
Ageni farmacodinamici. Cei mai
PATOLOGIA CORDULUI cunoscui ca avnd sigur efect teratogen
sunt: thalidomida, steroizii, chinina,
MALFORMAII CONGENITALE antimetaboliii. Mecanismele de aciune nu
sunt nc elucidate. n general, este
recomandat ca, n primele trei luni de
Definiie sarcin s nu se administreze nici un
tratament medicamentos.
Malformaiile cardiace reprezint modificri
Infecia. Sunt cunoscute patru infecii
ale structurii cordului care se constituie n
virale capabile s provoace embrionare i
timpul dezvoltrii sale embrionare, n
fetale: rubeola, oreionul, gripa i infecia cu
primele trei luni de sarcin, perioad n care
virus Coxsackie.
au loc: rotaia tubului cardiac primitiv i
Rubeola este singura infecie viral n
compartimentarea cordului.
care exist o corelaie sigur ntre infecia
matern si malformaiile congenitale.
Frecven Observaia dateaz din 1941 i, clasic,
este descris triada: surditate, cataract i
Malformaiile cardiovasculare reprezint
malformaii cardiace, mai frecvent
cam 1/10 din toate malformaiile
persisten de canal arterial dar i alte
congenitale. Cifra este aproximativ
tipuri cum ar fi comunicarea interatrial
deoarece sunt diferene ntre diferitele
sau stenoza pulmonar.
raportri datorit metodelor de studiu.
n ceea ce privete gripa, lucrurile nu sunt
la fel de evident demonstrate.
Etiologie n infecia urlian i n cea cu virus
Coxsackie B se pare c, mai frecvent,
Etiologia acestui tip de leziuni este, n
apare o fibroelastoz subendocardic.
general, puin cunoscut i neleas. Sunt
Incidena sezonier. S-a remarcat o
incriminai mai muli factori, dintre care vor
inciden mult mai crescut la copii nscui
fi amintii cei mai importani.
toamna i spre sfritul anului. n acest caz,
Vrsta prinilor. Incidena
incriminate ar fi infeciile virale, a cror
malformaiilor este mai mare dac mamele
frecven este mai mare n aceast perioad.
sunt foarte tinere sau au o vrst avansat.
Altitudinea. S-a remarcat un numr mai
Sexul. Repartiia pe sexe indic o
mare de persistene de canal arterial la copii
inciden uor crescut la biei (55%, fa
nscui la o altitudine de peste 3000 m. Nu
de 45% la fete).
este foarte clar dac este incriminat o
n ceea ce privete tipul de malformaie,
presiune parial a oxigenului sczut sau
incidena pe sexe poate fi diferit: de
ali factori infecioi sau genetici
exemplu, persistena de canal este mai
independeni sau asociai.
frecvent la fete n timp ce tetrada Fallot i
Tulburrile metabolismului glucidic al
transpoziia vaselor mari este ntlnit mai
mamei. La mamele diabetice, numrul de
frecvent la biei.
fei nscui mori, mortalitatea neonatal i
Greutatea la natere i prematuritatea.
malformaiile sunt net crescute fa de
n general, nou-nscuii subponderali
populaia feminin normal.
prezint o inciden de dou ori i jumtate
n ceea ce privete malformaiile, ele ating
mai mare dect cei eutrofici.
cel mai frecvent sistemul nervos, aparatul
3
Patologia Aparatului Cardiovascular

cardiovascular i aparatul genito-urinar. Ele cuprind urmtoarele tipuri:

Cele mai frecvente malformaii
cardiovasculare sunt: comunicarea
interventricular i transpoziia de vase
mari.
Administrarea de insulin la femeile
diabetice cu sarcin previne apariia
malformaiilor.
Factori genetici. Dintre anomaliile
cromozomiale crora li se asociaz
malformaii cardiace pot fi amintite:
mongolismul (comunicare interatrial i
interventricular), trisomia E (16-18,
malformaii complexe: osoase, nervoase,
renale, cradiovasculare - comunicare
interventricular i persisten de canal
arterial), trisomia D (13-15, comunicare
interventricular i persisten de canal
arterial), sindrom Turner (coarctaie de
aort, stenoz de arter pulmonar)
Clasificare
Dintre clasificrile malformaiilor
congenitale existente, cea propus de Abbot,
n 1936, rmne nc actual deoarece
combin criteriile morfologice cu cele
clinice, adic ine cont att de modificrile
anatomice ct i de consecinele
hemodinamice ale acestor modificri.
anomalii de poziie
leziuni valvulare izolate
stenoza istmului aortic sau coarctaia de
aort
Anomalii de poziie
Din aceast categorie, fac parte dextrocardia
i rotaiile anormale.
Dextrocardia. Cauza acestei malformaii
este lipsa rotaiei axiale a cordului
embrionar. Cordul apare situat n
hemitoracele drept. Este o malformaie care
poate apare izolat dar, uneori, i n asociere
cu transpoziia altor organe, situaie
cunoscut sub denumirea de situs
inversus.
Leziuni valvulare izolate
Majoritatea autorilor consider c la
originea acestor malformaii s-ar afla
agresiuni de natur infecioas asupra
cordului fetal. De obicei, sunt stenoze
izolate, fr alte complicaii. n ordinea
frecvenei, se descriu: stenoze ale arterei
pulmonare, stenoze ale arterei aortei,
stenoze ale orificiului tricuspidian i ale
celui mitral.

Criteriul principal folosit de Abbot este

reprezentat de existena sau absena unui
scurtcircuit (shunt) ntre cavitile drepte i
stngi. n aceast clasificare, malformaiile
sunt mprite astfel:
malformaii fr shunt sau necianogene;
malformaii cu shunt arteio - venos sau
potenial cianogene;
malformaii cu shunt veno-arterial sau
cianogene;
alte malformaii.

Malformaii necianogene (fr

shunt)
Stenoz de arter pulmonar
Acest grup de malformaii se caracterizeaz
prin lipsa comunicrii anormale ntre Stenoza arterei pulmonare. Din punct
cavitile inimii drepte i cele ale inimii de vedere morfologic, se descriu dou tipuri:
stngi.
4

forma valvular, n care sigmoidele sunt
sudate, aparatul valvular avnd forma
unui diafragm cu orificiul central strmt;
forma infundibular n care stenozarea
este localizat la nivelul conului arterei
pulmonare.
n ambele cazuri, cordul prezint o
hipertrofie ventricular dreapt
semnificativ.
Stenoza arterei aorte. Prezint dou
forme morfologice: valvular i subaortic.
n ambele cazuri, cordul prezint o
hipertrofie ventricular stng.
Stenoza tricuspid i stenoza mitral
sunt extrem de rar ntlnite.
Stenoza istmului aortic (coarctaia de aort)
Malformaia const ntr-o strmtorare
inelar a crosei aortei ntre emergena
canalului arterial i artera subclavicular
stng. Este ntlnit destul de frecvent. Acest grup de malformaii include leziuni
Coarctaie de aort
Clinic i morfologic, sunt descrise dou
forme: forma infantil i cea adult.
Forma infantil. Se caracterizeaz prin
persistena canalului arterial care conduce la
moartea copiilor n primul an de via
datorit instalrii unei insuficiene cardiace
cu evoluie rapid. Aceast variant se
asociaz adesea cu alte malformaii cardiace.
Capitolul I
Forma adult. n aceast variant,
canalul arterial se nchide. Se realizeaz o
acomodare circulatorie caracteristic
Sngele este derivat din teritoriul arterial de
deasupra obstacolului, teritoriu n care
presiunea sanguin este crescut, ctre
teritoriul de dup obstacol (jumtatea
inferioar a corpului, membrele inferioare),
unde presiunea sanguin este sczut, prin
artera mamar intern, arterele cervicale
profunde i arterele intercostale.
Cordul prezint o hipertrofie ventricular
stng.
Prognosticul este mai bun, ns, necorectat
chirurgical, poate conduce i ea la moartea
pacientului naintea vrstei de 40 de ani.
Malformaii potenial cianogene
(cu shunt arterio venos)
septale i vasculare, izolate sau asociate.
Fiziopatologic, ele nu sunt cianogene atta
timp ct shunt - ul este stnga - dreapta,
adic sngele oxigenat din cavitile stngi
trece spre cavitile drepte datorit
diferenelor de presiune.
Atunci, ns, cnd apar fie complicaii
inflamatorii pulmonare, fie insuficien
ventricular stng i apoi insuficien
cardiac, sensul gradientului de presiune se
inverseaz, dinspre dreapta spre stnga,
determinnd apariia cianozei.
Din aceast categorie fac parte:
defectele de sept atrial
defectele de sept inter ventricular
persistena de canal arterial
Defectele septului inter atrial
Persistena orificiului Botalo.
Reprezint cea mai frecvent situaie.
Orificiul Botalo rmne deschis cam ase
sptmni dup natere, de obicei. Uneori,
ele poate fi ntlnit chiar la aduli. Orificiul
este operculat de un repliu al endocardului
atriului stng. n mod normal, presiunea
sngelui fiind mai mare n atriul stng,
sngele nu trece n atriul drept.
5
Patologia Aparatului Cardiovascular
La sugarii care fac bronhopneumopatii
sau, cnd persist la adult, n caz de cord
pulmonar cronic, gradientul de presiune i
schimb sensul, cu trecerea sngelui din
atriul drept n atriul stng i apariia
cianozei. O complicaie mai rar este
embolia paradoxal care const n
traversarea orificiului Botalo de ctre un
fragment de tromb venit din circulaia
venoas sistemic i ptrunderea acestuia n
marea circulaie arterial.
Persistena Orificiului Botalo
(Dup Rubin i Farber 1999)
Defectul septal propriu-zis. Defectul
septal interatrial poate fi ntlnit izolat sau
asociat cu alte malformaii.
Defect septal atrial
(Dup Rubin i Farber 1999)
6
Cel mai frecvent se remarc o lips parial
a poriunii superioare sau inferioare a
septului inter atrial. Atunci cnd defectul
septal este mai mare, rezult o dilatare a
atriului drept i o ncrcare a ventriculului
drept care, cu timpul, se hipertrofiaz,
urmnd, apoi, o dilatare a arterei pulmonare.
Dac septul inter atrial lipsete n totalitate,
malformaia se numete cord tri locular bi
ventricular.
Defectele septului interventricular
Comunicarea interventricular apare relativ
frecvent ca leziune unic dar este ntlnit i
n asociere cu alte anomalii cardiovasculare.
Defect septal interventricular
(Dup Rubin i Farber 1999)
Orificiul interventricular poate fi localizat la
diferite niveluri ale septului interventricular,
ns, cel mai frecvent, el este situat n
poriunea superioar a septului. Diametrul
su este cuprins, de regul, ntre 0,5 i 1 cm.
Hemodinamic, gradientul de presiune are
sensul dinspre stnga spre dreapta. n
formele obinuite, se dezvolt o hipertrofie
ventricular. O dat cu apariia insuficienei
cardiace, sensul circulaiei sngelui la
nivelul shunt - ului se inverseaz (de la
dreapta la stnga), cu apariia cianozei.
Uneori, septul interventricular lipsete
complet, anomalia fiind numit cord tri
locular bi atrial.
 Capitolul I

Persistena de canal arterial Sunt descrise dou grupuri principale:

Este cunoscut rolul canalului arterial (ductul anomalii de rotaie ale vaselor mari +
Botalo) n circulaia fetal, i anume comunicare interventricular
stabilirea comunicrii ntre artera pulmonar stenoze orificiale pulmonar sau
i artera aort. Dup natere, sngele nu mai tricuspidian +defect septal inter atrial
circul pe acest traseu, canalul obliterndu-
se complet n dou luni, dnd natere unui Anomalii de rotaie ale vaselor mari +
cordon fibros, cunoscut sub numele de comunicare interventricular
ligamentul lui Arantius. Persistena Tetrada Fallot este un complex lezional
canalului ca malformaie izolat este rar. n n format din urmtoarele leziuni:
mod obinuit el apare asociat cu alte dextropoziia aortei - originea aortei este
malformaii. parial n ventriculul stng, parial n
ventriculul drept (clare pe septul
interventricular incomplet)
stenoz de arter pulmonar care este de
tip infundibular
hipertrofie ventricular dreapt
comunicare interventricular, larg
situat n poriunea superioar a septului

Persistena canalului arterial

Tetrada Fallot (Dup Govan i col. 1995)
(Dup Underwood 1996)
Hemodinamic, sngele din ventriculul drept
Hemodinamic, o parte din sngele arterial
trece o parte n artera pulmonar stenozat i
oxigenat trece n artera pulmonar care se
o parte n artera aort iar de aici n circulaia
dilat. Insuficienta oxigenare a periferiei,
general.
prin reducerea cantitii de snge oxigenat,
Stenoza arterei pulmonare suprasolicit
suprasolicit ventriculul stng care, cu
ventriculul drept, cu creterea presiunii
timpul, se hipertrofiaz. O dat cu instalarea
intraventriculare i hipertrofie ventricular
insuficienei ventriculare stngi sensul de
dreapt. Presiunea n artera pulmonar este
curgere al sngelui prin shunt se inverseaz,
sczut.
cu apariia cianozei.
Cianoza caracteristic se datoreaz trecerii
sngelui neoxigenat din ventriculul drept n
Malformaii cianogene (cu shunt
artera aort determinate de anomalia de
veno - arterial)
poziie a aortei.
Leziunile grupate n cadrul acestei categorii
Pentada Fallot este un complex lezional
de malformaii sunt complexe i multiple.
format din anomaliile tetradei Fallot la care
Ele sunt consecina perturbrilor de
se adaug i o comunicare interatrial.
dezvoltare sau rotire a bulbului arterial. Ele
sunt asociate cu alte leziuni malformative cu
Complexul Eisenmenger este o asociere
rol compensator cum ar fi comunicrile inter
de leziuni mai rar ntlnit, alctuit din:
atriale sau inter ventriculare sau persistena
dextropoziia arterei aorte
canalului arterial.
comunicare interventricular
7
Patologia Aparatului Cardiovascular
hipertrofie ventricular dreapt
Hemodinamic, se realizeaz o Cauza se pare c este, ca i n cazul
suprancrcare a ventriculului drept, cu
dilatarea arterei pulmonare i hipertrofie
ventricular dreapt.
Cianoza se datoreaz poziiei anormale a
aortei n raport cu septul interventricular, i
el incomplet.
Transpoziia vaselor mari. Este o
malformaie rar n care aorta i are
originea n ventriculul drept iar artera
pulmonar, n ventriculul stng, ea
datorndu-se lipsei rotaiei bulbului arterial
al cordului embrionar.
Anomalia este compatibil cu viaa doar
cnd i se asociaz persistena canalului
arterial sau defecte septale interatriale sau
interventriculare.
Tanspoziia vaselor mari
(Dup Rubin i Farber 1999)
Hemodinamic, sngele neoxigenat trece n
circulaia mare, rezultnd o cianoz intens.
Trunchiul arterial comun ste o
anomalie datorat lipsei de dezvoltare a
septului bulbului arterial.
Pediculul arterial de la baza cordului este
alctuit dintr-un singur vas.
Malformaia are asociate ntotdeauna fie o
comunicare larg interatrial, fie o
comunicare interventricular, fie ambele.
Cianoza este totdeauna intens.
8
Stenoza orificial pulmonar sau
tricuspidian + defect septal interatrial
stenozelor valvulare izolate, un proces
inflamator endocardic din timpul vieii
fetale.
Triada Fallot este un complex lezional
n care se asociaz:
stenoza orificiului arterei pulmonare
hipertrofie ventricular dreapt
comunicare interatrial
Hemodinamic, stenoza arterei pulmonare
determin suprancrcare a ventriculului
drept, cu creterea presiunii n cavitate, apoi
n amonte, n atriul drept, ceea ce face ca
sensul gradientului de presiune dintre atriul
drept i atriul stng, la nivelul orificiului de
comunicare interatrial s fie de la dreapta la
stnga, cu apariia cianozei.
Stenoza i atrezia tricuspidian.
n stenoz, se produce o atrofie a
ventriculului drept. Coexist ntotdeauna cu
defect septal interatrial. Hemodinamic,
shunt - ul are sensul de la dreapta la stnga,
cu apariia cianozei.
n atrezie, este obligatorie asocierea altor
anomalii cum ar fi comunicarea interven-
tricular i persistena canalului arterial, caz
n care atrofia ventriculului drept este mai
redus.
Alte malformaii
Complexul Ebstein
Malformaia intereseaz tricuspida care
prezint comisurile sudate i marginea liber
aderent de peretele ventriculului drept, sub
inelul de inserie al ei, realizndu-se, astfel,
o stenoz cu insuficien tricuspidian i, n
acelai timp, o compartimentare a
ventriculului drept.
Poriunea funcional, situat distal, sub
orificiu, este hipertrofiat iar poriunea
proximal a ventriculului drept i a atriului
drept sunt dilatate.
Cordul apare, astfel, mrit de volum,
globulos, mai ales prin dilatarea sa.

Cnd coexist i comunicarea interatrial,
hemodinamic, de realizeaz un shunt
interatrial cu cianoz marcat.
Drenajul anormal al venelor pulmonare
Venele pulmonare pot drena anormal n
atriul drept direct sau prin intermediul
sinusurilor coronare. Pentru a fi compatibil
cu viaa, anomalia trebuie s coexiste cu o
comunicare interatrial.
Anomalii coronariene
Artera coronar stng poate avea originea
anormal n artera pulmonar. Consecina
este apariia de leziuni hipoxice n miocard
care conduc la insuficien cardiac.
Miocardopatii congenitale
Miocardopatia obstructiv este o boal
care, din punct de vedere clinic, se manifest
ca o stenoz aortic funcional cu angor i
sincope de efort.
Morfologic, este caracteristic o hipertrofie
asimetric a ventriculului stng care
intereseaz septul interventricular la
aproximativ 3 cm de orificiul aortic i
peretele anterior al ventriculului stng.
Astfel, n sistol, prin contracia inelului
muscular, se realizeaz un diafragm ce
mpiedic ejecia ventricular i mparte
infundibulul aortic (conul de ejecie) n dou
compartimente suprapuse. Cu timpul,
diafragmul devine permanent tapetat de
endocardul ngroat, lptos.
Fibroelastoza endocardic este o boal
ce se manifest imediat dup natere.
Morfologic, cordul este mrit i, n mod
caracteristic, endocardul cavitilor prezint
o ngroare conjunctiv i elastic.
Fibroza, bogat n fibre elastice, fr reacie
inflamatorie, respect miocardul.
Endocardul apare lptos, sidefiu, de civa
mm grosime.
Leziunile predomin n ventriculul stng,
putnd atinge aparatele valvulare aortic i
mitral.
Aceste leziuni antreneaz o inextensibilitate
diastolic, ceea ce duce spre insuficien
cardiac.
Capitolul I
Glicogenozele cardiace. Acumulrile
patologice de glicogen au fost descrise la
tulburrile metabolismului glucidic.
Manifestri clinice i metode de
diagnostic n leziunile congenitale
Exist o serie de simptome i semne clinice
care trebuie s atrag atenia medicului
practician i s-l fac s se gndeasc i la
eventualitatea unei malformaii congenitale
cardiace, mai ales dac pacientul este copil
i cu att mai mult de vrst mic.
Cianoza este unul din semnele
importante care poate canaliza examenul
clinic i diagnosticul ctre o anomalie
congenital, n special atunci cnd ea
debuteaz precoce i este generalizat.
Diagnosticul diferenial trebuie s aib n
vedere n primul rnd cianoza de origine
pulmonar.
Manifestrile clinice ale insuficienei
cardiace (dispnee, tahipnee, tahicardie sau
galop, sufluri cardiace, hepatomegalie, puls
anormal, eventual cianoz) trebuie luate n
consideraie, mai ales atunci cnd se
instaleaz foarte precoce post partum.
Frecvenele cardiace anormale, fie c
este vorba de tahicardie (pn la 200/min),
fie de bradicardie cu ritm sinusal sau de o
disociaie atrio - ventricular cu frecven de
40 - 50/min, sunt deseori ntlnite.
Suflurile cardiace sunt aproape
constante. Ele trebuie deosebite de cele
funcionale care apar la 60% din copii
sntoi.
Policitemia compensatorie poate, i ea,
semnala existena unei malformaii cardiace.
Posibilitile de diagnostic precoce al
malformaiilor cardiace au fost considerabil
extinse de diferitele tehnici moderne de
investigaie, dintre care cele mai importante
sunt: electrocardiografia, angiografia,
ecografia, cateterismul cardiac.
9
Patologia Aparatului Cardiovascular

CARDIOPATII Este ntlnit mai frecvent n obezitate.

DISMETABOLICE
Dislipoidozele
Perturbrile diverselor metabolisme
Acest tip de perturbri afecteaz deseori
provoac leziuni i la nivelul cordului.
cordul, printr-o infiltrare cu celule spumoase
Unele au fost evocate n partea general.
i celule inflamatorii n interstiiul miocardic
i n endocard. Cordul este afectat mai ales
Metabolismul glucidic n boala Fabry (sfingolipoidoz).
Acumularea excesiv de glicogen poate
Tulburrile metabolismului
apare: izolat, n jurul cicatricelor de infarct
proteic
sau n diabetul zaharat, datorit
hiperglicemiei.
Intumescena tulbure i
n glicogenozele deja prezentate, acumularea
degenerescena vacuolar
difuz de glicogen n fibrele miocardice este
o leziune esenial.
Ele sunt markerii nespecifici ai suferinei
Macroscopic, cordul este global hipertrofiat
fibrei miocardice determinate de hipoxie,
iar, microscopic, fibrele apar tumefiate i
intoxicaii sau infecii.
vacuolizate.
Macroscopic, n ambele cazuri, cordul este,
flasc, moale, palid.
Metabolismul lipidic Microscopic, n intumescena tulbure,
fibrele apar umflate, cu citoplasma tulbure,
Printre perturbrile metabolismului lipidic
presrat cu granulaii fine, oxifile. Iar, n
cu expresie morfologic la nivelul
degenerescena vacuolar, fibrele apar
miocardului se numr: steatoza miocardic,
clarificate printr-o hidratare excesiv.
lipomatoza miocardic i dislipoidozele.
Degenerescena hialin
Steatoza miocardic
Fibrele miocardice apar cu citoplasm fin
Se caracterizeaz prin acumulare de picturi
granular, omogenizat i acidofil, nsoit
fine lipidice n citoplasma fibrelor
de picnoza nucleilor. Este ntlnit n
miocardice. Leziunea este markerul unei
cicatricele vechi de infarct ca i n unele
tulburri a metabolismului oxidativ al
avitaminoze (beri-beri - avitaminoza B).
celulei, determinat mai ales de hipoxie
care, la rndul ei, poate avea cauze dintre
Calcificrile distrofice i osificrile
cele mai variate: anemii medicale, stri post
hemoragice cu oc, insuficien respiratorie,
Sunt ntlnite destul de frecvent, mai ales la
infecii, intoxicaii, etc.
vrste naintate. Sunt afectate cu precdere
Morfologic, se descriu dou tipuri de
sigmoidele aortice, realiznd o stenoz
steatoz miocardic:
orificial Depuneri calcare pot fi observate
difuz, cordul aprnd uniform glbui
i la nivelul unor cicatrice vechi de infarct
tigrat sau ptat
sau n valvulele cu sechele reumatismale.
Lipomatoza
Pigmenii
Reprezint acumularea excesiv de esut
Acumularea n exces a pigmentului
adipos n interstiiul miocardic. Sunt afectai
hemosiderinic n fibrele miocardice este
mai ales pereii atriilor i faa anterioar a
ntlnit n hemocromatoz i hemosideroza
ventriculului drept.
generalizat.
10

Iniial, pigmentul apare localizat perinuclear,
discret, apoi n toat fibra muscular
miocardic i chiar n interstiiu.
Rsunetul clinic al prezenei n exces a
pigmentului la nivelul miocardului este
insuficiena cardiac.
Avitaminoza B 1
Avitaminoza B1 (boala beri-beri) se
ntlnete deseori insuficiena cardiac.
Leziunile microscopice
necaracteristice, i anume: degenerescen
hidropic sau steatoza fibrelor miocardice,
edem interstiial i fibroz, localizat mai
ales subendocardic. Macroscopic, cordul
este hipertrofic, cu dilatarea cavitilor.
Cardiopatii endocrine
Hipertiroidia
n hipertiroidie, sunt constante tulburrile de
ritm i insuficiena cardiac.
Morfologic, se observ mici focare de
steatoz i degenerescen vacuolar,
mpreun cu un infiltrat limfocitar
interstiial.
Interpretarea acestor leziuni este diferit:
unii autori consider c ele sunt consecina
indirect a creterii debitului cardiac i
travaliului miocardic n timp ce alii cred c
leziunile ar fi efectul toxic direct al
hormonilor tiroidieni.
Sindromul carcinoid
Secreia excesiv de 5-HT care apare n
carcinoidul bronic sau digestiv se nsoete,
uneori, de manifestri cardiace severe. Sunt
afectate mai ales cavitile drepte.
Morfologic, este vorba plci fibroase,
alctuite din esut fibro-hialin, cu textura
lacunar, care ngroa endocardul.
Aceste plci sunt dure, pseudo
cartilaginoase, de 1 - 2 mm grosime ce
tapeteaz endocardul parietal i care pot
interesa aparatul valvular tricuspidian i
pulmonar.
Capitolul I
Interesarea sigmoidelor pulmonare
provoac, de obicei, o stenoz orificial iar
interesarea tricuspidei, o insuficien
orificial, cu tulburrile hemodinamice
corespunztoare.
Patogenia acestor leziuni este nc ne
elucidat. Se crede c plcile ar fi consecina
aciunii directe a serotoninei asupra
endocardului, cu depunerea iniial de
fibrin care, ulterior, va suferi un proces de
organizare n urma cruia ar rezulta plcile.
sunt
Miocardopatia alcoolic
Alcoolul atac miocardul prin carena
vitaminei B1 i prin aciunea nociv direct
asupra metabolismului oxidativ al fibrei
miocardice.
Clinic, agresiunea alcoolic conduce la
instalarea unei insuficiene cardiace
progresive.
Macroscopic, cordul apare global
hipertrofiat.
Microscopic, leziunile sunt nespecifice,
constnd n: hipertrofia fibrei, prezena de
focare de steatoz i fibroz interstiial.
Miocardopatiile prin agresiuni
medicamentoase
Dintre variatele produse medicamentoase
cardiotoxice, ar fi de amintit dintre acestea
toxicitatea adriamicinei (citostatic folosit n
leucemii i limfoame).
Leziunea fibrei miocardice const ntr-o
vacuolizare citoplasmatic nsoit de
pierderea striaiilor i prezena unor
incluziuni intracitoplasmatice, determinate
de degenerescena mitocondriilor. Este
afectat mai ales miocardul subendocardic.
TULBURRI CIRCULATORII
Modificrile cardiace n oc
Inima este principalul organ afectat n cursul
ocului cardiogen, dar i un sediu frecvent al
leziunilor secundare n toate tipurile
principale de oc.
11
Patologia Aparatului Cardiovascular
Dup plmni, inima este cea mai frecvent
localizare unde pot fi gsite leziuni de oc la
autopsie. Leziunile din inim sunt mai
frecvente la pacienii cu oc cardiogen i
hipovolemie dect la cei cu oc septic.
Morfologic, la pacienii decedai prin oc,
inima poate prezenta: hemoragii peteiale n
epicard i necroza fibrelor miocardice sau a
fibrelor sistemului de conducere
Hemoragii peteiale n epicard. Mai pot
apare hemoragii subendocardice, cel mai
des n ventriculul stng. Hemoragia din
Fasciculul Hiss a fost i ea demonstrat i
poate fi responsabil pentru aritmiile
cardiace i blocurile de conducere ce apar
frecvent.
Necroza fibrelor miocardice sau
fibrelor sistemului de conducere care este
cellalt tip principal de leziune care poate
apare n oc. Acest tip de leziune nu este de
obicei un infarct de tip regional n teritoriul
perfuzat de una din arterele coronare
principale, ci este o form difuz de necroz
datorat perfuziei miocardice per ansamblu
inadecvat. Leziunea poate varia de la forme
microscopice de necroz, pn la infarct
subendocardic circumferenial extins, n
special dac exist hipertrofie ventricular
stng. n cazurile severe miocardul
ventriculului drept poate fi de asemenea
afectat.
Pacienii cu ateroscleroz coronarian
sunt mai susceptibili dect cei fr aceast
leziune, la producerea de necroz n timpul
ocului. Totui, necroza miocardic cu o
extindere variabil poate apare ca un rezultat
al ocului la pacienii fr boal coronarian.
Necroza nu este specific pentru oc,
fiind observat i n cazurile de stenoz
coronarian strns i n asociere cu unei insuficiente irigri sanguine prin
hiperkaliemie i niveluri nalte de
catecolamine circulante.
n funcie de extinderea i vechimea
necrozei, aceasta poate fi observat
macroscopic, dar cel mai frecvent se observ
doar la examinarea microscopic.
Formele microscopice de necroz includ:
miocitoliza, necroza recent structurat i
necroza de coagulare.
12
n ocul cardiogenic datorat infarctului
miocardic, o necroz suplimentar se
poate produce ca o consecin a perfuziei
sczute, datorate episodului de oc iniial.
Cercul vicios oc - necroz - oc duce
frecvent la deces. Examinarea histologic a
inimii n aceste cazuri demonstreaz focare
adiionale de infarct care variaz ca vechime
i deseori la localizri ndeprtate de
infarctul iniial.
Uneori, un infarct transmural regional ce
duce la oc poate fi urmat de un infarct
subendocardic extins. ocul cardiogenic
consecutiv chirurgiei cardiace deseori duce
la focare de necroz structurat, n special n
localizare subendocardic. Acest tip de
necroz mai poate fi vzut adiacent necrozei
de coagulare a unui infarct regional masiv.
n ocul hipovolemic supravieuirea
pacienilor dup pierderi sanguine, depinde
de volumul de snge pierdut i de timpul
scurs pn la perfuzie. Pacienii care nu
rspund la refacerea volumului sanguin, sunt
deseori n oc cardiogenic datorit necrozei
miocardice determinat de ocul hemoragic
iniial. Leziunile de oc n inim sunt
prezente la majoritatea necropsiilor
pacienilor care au murit n dou-trei zile
dup instalarea ocului hipovolemic.
La pacienii decedai prin oc septic,
leziunile cardiace au fost prezente la numai
17% din cazuri. Totui, disritmiile
precednd decesul au fost mult mai
frecvente la aceti pacieni, indicnd astfel
c funcia cardiac a fost perturbat.
Cardiopatia ischemic
Termenul de cardiopatie ischemic definete
un sindrom esenial miocardic, consecutiv
arterele coronare. Cu foarte rare excepii,
reducerea irigrii sanguine a miocardului are
un substrat morfologic bine definit.
Cauzele cardiopatiei ischemice
Ateroscleroza coronarian
Domin de departe cauzele care stau la baza
ischemiei coronoariene.

Frecvena i intensitatea leziunilor
ateromatoase crete cu vrsta. Preponderena
masculin este net. Leziunile de
ateroscleroz intereseaz ambele segmente
proximale ale trunchiurilor coronariene
principale.
n ordinea frecvenei, sunt afectate: artera
interventricular anterioar, artera coronar
dreapt, artera circumflex stng. Aceste
leziuni ajung, cu timpul, la o stenoz mai
mult sau mai puin strns a lumenului.
Aceasta, la rndul ei, se poate complica cu o
tromboz, mai ales la nivelul unei plci fibro
- calcare ulcerate.
Consecinele sunt evidente, cu att mai
grave cu ct reducerea fluxului sanguin este
mai sever i mai brusc. Stenoza
ateromatoas coronarian progresiv nu se
nu se nsoete n mod fatal de ischemia
miocardic pentru c procesul este lent,
permind dezvoltarea unor anastomoze
intercoronariene.
Alte cauze
Sunt mai rare. Printre aceste pot fi amintite:
anevrismul congenital al arterei coronare
stngi, originea arterei coronare stngi
din artera pulmonar, arteritele
coronariene (reumatismal, periarterita
nodoas), emboliile (gazoase sau grase).
i unele tulburri funcionale pot perturba
circulaia coronarian, conducnd la cardio-
patie ischemic. n acest sens, sunt
identificai trei factori majori:
insuficiena cantitativ a oxigenului
vehiculat spre miocard prin circulaia
coronarian (cum ar fi n hipoxia general
sever, n oc, n intoxicaia cu CO);
o alungire a spaiului de difuziune a
oxigenului de la capilar la fibra muscular
(n hipertrofiile cardiace);
o cretere a nevoilor energetice
(ntlnit tot n hipertrofiile ventriculare).
Prin reducerea debitului coronar, datorit
leziunilor descrise mai sus, travaliul
cordului este limitat.
Capitolul I
O ischemie miocardic temporar se traduce
clinic prin durerea retrosternal, constrictiv,
angoasant, ce iradiaz de obicei n
membrul superior stng.
Factorii predispozani
Factorii predispozani sunt: diabetul,
hipercolesterolemia, hipertensiunea
arterial, sedentarismul, tabagismul,
obezitatea.
Din punct de vedere morfologic, acest tip de
ischemie nu se nsoete de leziuni n
miocard.
n ischemiile de durat mai lung, fibrele
musculare cu un metabolism mai activ dect
al reelei colagene sunt distruse (necrozate)
n grupuri mici i nlocuite cu o cicatrice
fibroas, rezultnd miocardoscleroza.
Infarctul miocardic
Consecina major a ischemiei coronariene o
reprezint infarctul miocardic. Acesta apare
ca urmare a suprimrii definitive a
circulaiei coronariene.
Infarctul miocardic se poate defini ca un
focar de necroz ischemic a miocardului,
mai mult sau mai puin intens.
Ordinea frecvenei localizrii zonelor de
necroz n funcie de artera coroanar afeca
este acelai descris anterior la carciopatia
ischemic, adic: artera interventricular
anterioar, artera coronar dreapt, artera
circumflex stng.
Frecvena infarctelor n teritoriile coronare
(Dup Underwood 1996)
13
Patologia Aparatului Cardiovascular
Infarct miocardic anterior/antero-septal
(Dup Govan i col. 1995)
Infarct miocardic posterior (inferior)
(Dup Govan i col. 1995)
Infarct miocardic lateral
(Dup Govan i col. 1995)
Aspectul morfologic macroscopic i
microscopic, variaz cu timpul scurs de la
instalarea ischemiei.
Aspectele morfologice
Macroscopic, aspectele variaz,
corespunznd fazelor succesive de necroz,
reacie inflamatorie, organizare conjunctiv
i cicatrice fibroas.
n primele ore, identificarea
macroscopic a focarului este dificil.
Dup cteva ore teritoriul ischemiat
apare net deosebit de esutul irigat prin
culoarea sa rou-nchis i printr-o
consisten mai moale.
Dup dou zile, apar zone glbui,
friabile, cu contur neregulat, ce progreseaz.
14
Dup cinci zile, necroza este total,
galben, separat de miocardul sntos
printr-un lizereu fin roiatic.
ntre ziua a VII-a i a XX-a, procesul
de drenaj i organizare conjunctiv se
exprim macroscopic prin dispariia total a
zonei glbui, necrozate i substituirea ei
printr-un esut roiatic de tip conjunctiv,
iniial moale. Apoi, ncetul cu ncetul,
focarul este drenat i teritoriul respectiv se
umple cu un esut conjunctiv fibros,
realiznd o cicatrice albicioas - sidefie,
avascular.
Teritoriul de necroz poate fi mai mult sau
mai puin ntins n grosimea peretelui
cardiac. Din acest punct de vedere, se pot
distinge mai multe forme:
infarct masiv, ce intereseaz miocardul
de la endocard la epicard - infarct
transmural
infarct parial superficial - subepicardic
infarct parial profund - subendocardic
infarct intramural
Microscopic, n primele ore, zona de infarct
nu este vizibil macroscopic, muchiul
ischemiat putnd fi evideniat prin relevarea
pierderii enzimelor oxidative.
Primele 12 ore
(Dup Stevens i Lowe 1996)
Leziunile sunt vizibile la microscopul
optic dup 12 - 24 de ore. Foarte curnd
dup instalarea ischemiei, se poate constata,
cu metode histoenzimatice, dispariia
activitii enzimelor din ciclul Krebs, mai
ales a succinic - dehidrogenazei.

n microscopia electronic, la debut, se
observ urmtoarele modificri: tumefiere
mitocondrial, dilatarea cisternelor
tubulare, liza miofibrilelor.
ntre prima i a V-a zi, necroza se
instaleaz rapid. Este o necroz de
coagulare, n care contururile celulare sunt
pstrate, cu pierderea striaiilor,
omogenizarea i acidofilia sarcoplasmei,
picnoza i dispariia nucleilor. Sunt
interesate reeaua colagen i vasele de
snge.
Infarctul miocardic ntre 12 i 24 de ore
(Dup Stevens i Lowe 1996)
Dup 24 de ore, apare reacia
inflamatorie de demarcaie n esutul
vecin. Ea debuteaz printr-o congestie
marcat, edem interstiial i aflux de
polimorfonucleare neutrofile.
Capitolul I
Acestea, dup ce prsesc vasul,
infiltreaz focarul de necroz ncetul cu
ncetul. ncepnd din ziua a IV-a, ele se
lizeaz, elibernd enzimele proteolitice
lizozomale n focar, pregtind astfel detersia
materialului necrozat.
Infarctul miocardic ntre 24 i 72 de ore
(Dup Stevens i Lowe 1996)
ntre a VI-a i a VII-a zi, apar primele
elemente ale granulomului inflamator
reparator n periferia focarului. Acesta
cuprinde urmtoarele elemente: neocapilare
care se dezvolt din vasele normale din
periferie, macrofage, fibroblati care se
multiplic activ spre teritoriul necrozat.
Dup cincisprezece zile apar primele
structuri fibrilare conjunctive intercelulare.
Fibroblatii se nconjoar de o reea
reticulinic, apoi de colagen.
15
Patologia Aparatului Cardiovascular

Infarctul miocardic ntre 3 i 10 zile Infarctul miocardic vechi sptmni

(Dup Stevens i Lowe 1996) (Dup Stevens i Lowe 1996)

Dup douzeci de zile, zona necrozat Ruptura cardiac apare, de obicei, n

apare nlocuit aproape total de esut prima sptmn, ntre zilele a IV-a i a V-a.
mezenchimal tnr, vascularizat. Puin cte Survine n cteva minute prin tamponada
puin, reeaua colagen se densific pe cnd cardiac. Este favorizat de fragilitatea zonei
celulele i neovasele se reduc. necrozate i de efortul intempestiv.
Vindecarea survine dup mai multe luni,
prin formarea unei cicatrice fibro-hialine n
focarul necrozat.

Complicaiile infarctului miocardic

Moartea subit sau precoce, n primele

48 de ore, poate fi n legtur cu diveri Ruptura peretelui cardiac
factori, cum ar fi: (Dup Govan i col. 1995)
ocul ireversibil
insuficiena ventricular stng brutal n La necropsie, se constat prezena
raport cu ntinderea zonei ischemiate sngelui n cavitatea pericardic
tulburri de ritm prin leziuni ale (hemopericard) n cantitate de aproximativ
fasciculului Hiss; ruptura cardiac 300 - 400ml.
16

Ruptura apare ca o fant liniar, cu
marginile neregulate.
Perforarea septului interventricular
apare n aceleai condiii ca i ruptura
peretelui cardiac.
Ruptura septului interventricular
(Dup Govan i col. 1995)
Clinic, se deceleaz un suflu puternic,
nsoit de insuficien ventricular dreapt
brusc instalat.
Ruptura unui pilier al ventriculului
stng. Ea se manifest, clinic, prin suflu
sistolic puternic n focarul mitral i
insuficien ventricular stng.
Ruptur de pilier
(Dup Govan i col. 1995)
Pericardita este ntlnit n 15 - 25 %
din cazurile de infarcte transmurale sau
subepicardice. Exudatul este, de obicei,
redus cantitativ i pur fibrinos.
Accidente tromboembolice. Sunt
favorizate de hipercoagulabilitatea sanguin.
Apar, mai ales, n formele subendocardice
(parietale sau septale).
Tromb pe infarct subendocardic
(Dup Govan i col. 1995)
Capitolul I
Se produc tromboze parietale, cu
posibilitatea desprinderii de mici fragmente
embolizante ce vor da accidente ischemice
periferice: renale, splenice, cerebrale sau la
nivelul membrelor inferioare.
Anevrism parietal al cordului.
Intereseaz, mai ales, ventriculul stng. Este
o complicaie tardiv ce apare pe fondul
unei cicatrice miocardice, dup un infarct
intens. Zona de minim rezisten a peretelui
herniaz spre exterior sub efectul presiunii
intracavitare.
Formarea anevrismului
(Dup Govan i col. 1995)
Vzut din interiorul ventriculului,
cavitatea anevrismal apare plin de trombi
organizai. La secionare, peretele
anevrismal este subire, albicios, dur.
Ruptura este excepional.
PROCESE INFLAMATORII
Reumatismul cardiac
Agentul cauzal al bolii reumatismale este un
streptococ hemolitic din grupul A, care
provoac, iniial, o rinofaringit acut
febril, nsoit de dureri articulare, mobile,
fugace i rezolutive.
Streptococul incriminat nu provoac
leziuni prin aciunea direct asupra
esuturilor, ci printr-un mecanism de
sensibilizare. Antigenele streptococului
induc un rspuns imun complex, att mediat
celular ct i mediat umoral (prin anticorpi)
mpotriva bacteriei.
17
Patologia Aparatului Cardiovascular

Leziunile produse n organism, n cadrul Acest material ar fi rezultatul

bolii reumatismale, sunt datorate depolimerizrii mucopolizaharidelor din
similitudinii antigenice a anumitor structuri matricea extracelular i nu este altceva
tisulare (proteine din sarcolema fibrelor dect fibrinoid.
musculare, fibrele de colagen i unele n periferie, se constat hiperemie activ i
mucopolizaharide din matricea cteva elemente limfoplasmocitare.
extracelular) cu antigenele streptococului.
Anticorpii formai vor realiza complexe Stadiul granulomatos
imune i cu antigenele streptococului i cu n jurul plajei de necroz, apar, dup un
antigenele umane similare celor ale timp, celule conjunctive polimorfe car vor
streptococului. Aceste complexe vor constiti granulomul inflamator caracteristic
determina leziuni prin activarea descris de Aschoff.
complementului i a imunitii mediate
celular.

Leziunile cardiace reprezint componenta

major a reumatismului articular acut. Ele
apar la nivelul tuturor componentelor
peretelui cardiac: pericard, miocard i
endocard.

Nodulul Aschoff
(Colecia disciplinei de Morfopatologie)

Unele dintre ele, numite i celule

Anicicov, au diametru de 8 - 12 ,
Localizrile cardiace ale bolii citoplasma bazofil i un nucleu alungit
reumatismale care, pe seciune longitudinal, are aspect de
(Dup Rubin i Farber 1999) enil. Altele, numite celule Aschoff, au un
diametru de 25 - 50 , citoplasma bazofil i
Reacia inflamatorie reumatismal nuclei multipli cu morfologie variat; ele
apar grupate.
Leziunile sunt cantonate n esutul
conjunctiv, la nivelul pereilor vasculari i la
nivelul structurilor fibrilare din matricea
celular. n jurul structurilor tisulare alterate,
se iniiaz o reacie inflamatorie care se
desfoar n trei stadii:

Stadiul exudativ
Debuteaz n primele trei sptmni ale
bolii.
Microscopic, se poate observa, n interstiiu,
mai ales perivascular, o plaj de necroz
circumscris (nodular) a fibrelor de
Elementele componente ale nodulului
colagen. Aceasta apare alctuit din mase de
(Colecia disciplinei de Morfopatologie)
substan eoziofil, puternic PAS+.
18

Aceste celule sunt macrofage. Alturi, mai
apar celule limfoplasmocitare.
Stadiul cicatricial
Elementele celulare descrise dispar,
mpreun cu fibrinoidul. Nodulul apare
populat, n continuare, mai ales, cu
fibroblaste care vor edifica, la acest nivel, o
tram colagen, constituindu-se, astfel,
cicatricea.
Faza de cicatrizare
(Colecia disciplinei de Morfopatologie)
Procesul inflamator reumatismal se
desfoar, aa cum s-a artat anterior, n
toate structurile cordului, provocnd o
pericardit, miocardit i endocardit
reumatismal n care
Pericardita reumatismal
Afectarea pericardic este aproape constant
n cordul reumatismal.
Macroscopic, exudarea apare exclusiv
fibrinoas i este puin abundent. Exudatul
fibrinos acoper epicardul i pericardul
fibros, fiind mai abundent spre baza
cordului.
Microscopic, aspectele inflamatorii
nespecifice sunt ntlnite, alturi de nodulii
Aschoff, n diferite stadii evolutive.
Miocardita reumatismal
Interesarea miocardic se instaleaz relativ
rapid n primele puseuri. n general, ea nu se
exprim clinic. Se descriu dou tipuri:
Capitolul I
Miocardita interstiial difuz care este
caracterizat printr-un infiltrat interstiial
difuz, nespecific, cu limfocite, plasmocite,
histiocite i eozinofile. Ea este ntlnit n
formele grave, hiperergice ale copilului.
Miocardit interstiial
(Colecia disciplinei de Morfopatologie)
Miocardita nodular. care este
caracterizat prin leziuni inflamatorii focale
i prezena de noduli Aschoff n diferite
stadii evolutive i n numr mare.
Miocardit interstiial
(Colecia disciplinei de Morfopatologie)
Endocardita reumatismal
Leziunile reumatismale sunt localizate cu
predilecie la nivelul endocardului valvular.
Cele mai frecvent atinse sunt valva mitral
i sigmoidele aortice.
Leziunile sunt diferite cnd survin pe valve
indemne anterior i cnd survin pe structuri
valvulare cu sechelele unor atingeri mai
vechi.
19
Patologia Aparatului Cardiovascular
La debut
Macroscopic, valvula atins apare
edemaiat, prezentnd pe marginea de
ocluzie sau pe comisuri mici excrescene de
3 - 5 mm, cenuii sau brun-rocate, ferme,
indurate, nirate moniliform. Acest aspect
este caracteristic n boala reumatismal i se
numete endocardit verucoas. Leziunile
descrise se pot ntlni i pe cordaje. De
reinut c verucozitile sunt aderente de
valvul i sunt nedetaabile, deci nu sunt
embolizante.
Microscopic, plajele de necroz
fibrinoid i reacia granulomatoas care
le nconjoar distrug armtura conjunctiv
valvular i ulcereaz endoteliul la
suprafa. Verucile sunt alctuite din
aglomerri de plachete i depozite de
fibrin, alturi de cteva leucocite i
hematii.
Afectarea endocardic
(Dup Govan i colab. 1995)
Veruci reumatismale
(Dup Farrer-Brown 1979)
Faza granulomatoas
Ulterior, teritoriile valvulare afectate, n
care se observau aspectele de necroz
fibrinoid i reacia granulomatoas, apar
populate de fibroblati i neocapilare
sanguine.
20
Faza de cicatrizare
Cu timpul, apare o fibroz considerabil,
care ngroa excesiv structurile valvulare,
le deformeaz sau, uneori, le sudeaz parial
sau total la nivelul comisurilor. Pot apare, n
timp, i depuneri calcare.
Aceste modificri morfologice, o dat
aprute, devin ireversibile, deformnd
orificiile. De altfel, cunoaterea morfologic
a acestor sechele ale inflamaiei
reumatismale la nivelul aparatului valvular
este important pentru nelegerea
simptomatologie clinice pe care o genereaz.
Modificrile morfologice sechelare ale
endocardului valvular difer n funcie de
topografie.
Stenoza mitral
Sechela cea mai frecvent este localizat la
nivelul aparatului valvular mitral. Acesta
este interesat n 80 % din cazurile de boal
reumatismal cardiac, de regul la sexul
feminin i cu expresie clinic n jur de 30 -
40 de ani.
Leziunea rezult prin fuziunea mai mult sau
mai puin complet a comisurilor. Valvula
este ngroat, rigid, cordajele pot fi
fuzionate i retractate. Orificiul rezultat
poate fi mai mult sau mai puin strmtorat i
poate avea diferite forme.
Stenoz mitral
(Dup Farrer-Brown 1979)
Aceast modificare ireversibil a orificiului
mitral are consecine hemodinamice care
intereseaz: atriul stng, patul vascular
pulmonar, atriul drept i ventriculul
drept.
 Capitolul I

Obstacolul n evacuarea atriului stng

este cu att mai important cu ct diametrul
orificiului mitral este mai mic, provocnd o
dilatare considerabil a acestei caviti.
Peretele atrial este ngroat i cptuit de
un endocard albicios, cu zone sidefii, cu
asperiti verucoase uneori i plaje calcare.
Destul de frecvent, i datorit stazei, se
gsesc trombi mari, polipoizi sau sesili sau
chiar liberi n cavitate.
La nivelul pulmonilor, iniial, patul
venos se dilat i, n timp, apare endoflebita Stenoz aortic - schem
i scleroza parietal; patul capilar se (Dup Govan i colab.1995)
destinde, peretele arteriolelor musculare se
hipertrofiaz; la jonciunea arteriolo-
capilar, la nivel precapilar, pot apare
veritabile sfinctere, realiznd un baraj
protector, transfernd suprancrcarea
hemodinamic spre cavitile cardiace
drepte. Parenchimul pulmonar se modific
n mod caracteristic (aspectul morfologic al
plmnului de staz a fost descris la
capitolul de tulburri circulatorii din partea
general).
Cavitile drepte, prelund
suprancrcarea hemodinamic, se vor
dilata. Ventriculul stng apare atrofic.
Stenoz Aortic
Insuficiena mitral (Dup Farrer-Brown 1979)
Rezult prin mpiedicarea celor dou valve
de a se altura n sistola ventricular, Aceast leziune trebuie deosebit de stenoza
datorit retraciei valvulare i cordajelor. aortic sclero - ateromatoas care rezult
Consecinele hemodinamice sunt destul de prin impregnarea primitiv lipido-calcar a
comparabile cu cele din stenoza mitral, dar corpului valvulelor.
mai atenuate. n plus, exist un reflux
sanguin spre atriu, n sistola ventricular, Consecinele hemodinamice sunt de dou
ceea ce se repercut asupra ventriculului tipuri:
stng care se va hipertrofia. reducnd debitul sistolic, stenoza aortic
provoac, n efort, o ischemie relativ a
Stenoza aortei miocardului, cu angor i sincop
Afectarea cicatricial a orificiului aortic este prin mpiedicarea ejeciei, se ajunge la o
mai puin frecvent, fiind ntlnit n doar important hipertrofie concentric a
50 % din cordurile reumatismale. Inflamaia ventriculului stng.
reumatismal poate provoca, la acest nivel,
o sclerozare, cu retracia sau simfiza Insuficiena aortic
comisural. Afectarea const n slbirea i retracia unui
Leziunea rezult prin indurarea valvulelor i dispozitiv valvular incapabil de expansiune
sudarea comisurilor. Astfel, se realizeaz un i etanare complet dup sistola
diafragm strmt, nconjurat de noduli mici, ventricular. Repercusiunea ventricular
calcificai. este precoce i marcat.
21
Patologia Aparatului Cardiovascular
Ventriculul se hipertrofiaz i se dilat,
adaptndu-se la creterea reziduului
diastolic dar provoac, n timp, o
insuficien mitral funcional i discret infecie buco - faringo - dentar dau
insuficien ventricular stng.
Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu
insuficiena aortic sifilitic, n care
retracia valvular este provocat de
inflamaia sifilitic.
Afectarea tricuspidei i a sigmoidelor
pulmonare
Afectarea cicatricial a tricuspidei i a
sigmoidelor pulmonare este rar; cnd se
produce, se realizeaz, de obicei, stenoze
orificiale asociate cu alte tipuri de leziuni
orificiale valvulare.
Endocarditele
Endocarditele bacteriene
Endocarditele bacteriene sunt inflamaii ale
endocardului valvular i parietal provocate
de aciunea direct a microbilor. Sunt
descrise i endocardite produse de
agresiunea direct produs de unele ciuperci
(endocardite micotice).
Sunt individualizate dou forme anatomo-
clinice:
endocardita acut, n care leziunile
valvulare sunt grave, mutilante i duc la
moarte n cteva sptmni;
endocardita subacut (lent, descris de
Osler), n care leziunile sunt mai puin
extensive i mai puin distructive care pot
evolua eventual spre reparare.
Dei deosebite, n ultimul timp exist
tendina de a le considera dou forme
anatomo-clinice ale aceleai boli.
Factorii favorizani
Factorii care concur la apariia i
dezvoltarea leziunilor produse de bacterii la
nivelul endocardului sunt urmtorii:
Leziunea valvular preexistent. Este,
cel mai frecvent, o sechel cicatricial
reumatismal sau sifilitic (excepional), fie
o malformaie (bicuspida aortic).
22
Bacteriemia. Ea conduce la cord
bacteriile responsabile ce acioneaz dinspre
endocard. Aceti germeni pot proveni de la o
uro-genital sau de la un focar de supuraie
visceral.
Virulena germenilor. Ea condiioneaz
forma anatomo-clinic a endocarditei:
streptococul hemolitic de grup B,
stafilococii patogeni, enterococul,
pseudomonas aeruginosa provoac, de
obicei, forma acut pe cnd streptococul
viridans este cel mai frecvent la originea
formelor subacute (lente).Trebuie menionat
c nu totdeauna germenii pot fi izolai din
hemoculturi. Candida i Aspergillus pot (n
circumstane precise: corticoterapie a la
longue, de exemplu) s provoace
endocardit micotic.
Protezele valvulare chirurgicale. Sunt,
adesea, sediul grefelor micotice.
Endocardita bacterian acut
Sediile principale al leziunilor determinate
de agresiunea bacterian sunt valva mitral
i sigmoidele aortice. Valva tricuspid este
afectat mai frecvent ca altdat datorit
perfuziilor venoase prelungite.
Macroscopic, forma este de endocardit
ulcero-vegetant. La nivelul dispozitivelor
valvulare predomin vegetaii abundente,
neregulate, de culoare gri-verzuie. Acestea
sunt friabile, ocupnd comisurile i
marginile de ocluzie ale valvelor. Mai pot fi
localizate i la nivelul cordajelor, pilierilor
i chiar la nivelul endocardului parietal.
Necroz (stnga) i Vegetaii (dreapta)
(Dup Farrer-Brown 1979)

Alturi de acestea, sunt observate leziuni
necrotice i perforante impresionante,
datorit crora, deseori, valva arat ca un
rest tisular, mutilat i perforat, pilierii sunt
rupi; mai rar, pot fi ntlnite perforarea
septului interventricular i fisurarea aortei.
Aceste distrucii valvulare explic
perturbrile hemodinamice care se instaleaz
nc de la debutul bolii.
Ruptur de cordaje tendinoase
(Dup Farrer-Brown 1979)
Microscopic, vegetaiile sunt alctuite din
aglomerri de elemente figurate ale sngelui,
dispuse ntr-o reea de fibrin. Ele sunt
profund implantate n endocardul valvular
care, la nivelul bazei vegetaiei, relev o
pierdere a endoteliului i a esutului
conjunctiv subjacent. Deseori, n masa
vegetaiei sunt incluse colonii bacteriene
care apar ca mase granuloase, bazofile.
Endocardita bacterian subacut
Afeciunea mai este cunoscut sub numele
de endocardit malign lent Osler sau boal
Osler.
Vegetaie valvular
(Dup Farrer-Brown 1979)
Capitolul I
Macroscopic, leziunile valvulare sunt mai
ales de tip vegetant. Vegetaiile, de civa
mm, roiatice, acoper valva mitral sau
sigmoidele aortice. Procesul inflamator, mai
puin distructiv i mai superficial ca n
forma acut, lizeaz dispozitivele valvulare,
erodnd, de obicei, marginea liber i
provocnd rareori perforaii. Se pot ntlni,
ns, rupturi de cordaje.
Vegetaii pe valvele sigmoide aortice
(Dup Farrer-Brown 1979)
Microscopic, vegetaiile se nfieaz ca
mase de fibrin i trombocite care sunt
fixate pe valva lipsit de endoteliu. Sub
vegetaie, structura valvular este invadat
de un infiltrat inflamator bogat n elemente
celulare limfoplasmocitare i histiocitare,
mpreun cu vase capilare de neoformaie.
i n acest caz, poate fi identificat prezena
coloniilor microbiene n structura
vegetaiilor.
Evoluia i complicaiile endocarditelor
bacteriene
Manifestrile cardiace nu sunt numai
consecina leziunilor valvulare ci i a celor
miocardice care conduc la insuficien
cardiac.
Endocardita acut se poate complica cu
un abces miocardic, provenit dintr-o
embolie septic sau prin contiguitate,
plecnd de la valva ulcerat sau de la
leziunea endocardului parietal.
Endocardita subacut antreneaz o
atingere miocardic mai lent, nodular sau
cicatricial, prin embolii arteriolare sau
arteriolocapilare.
23
Patologia Aparatului Cardiovascular
Manifestrile extracardiace sunt legate
mai ales de posibilele embolii, septice sau
nu, ce provin din fragmentarea unui focar
endocarditic.
Emboliile sunt frecvente n ambele forme
anatomo-clinice. Embolii se pot opri n orice
teritoriu din marea circulaie: creier, splin,
rinichi. Consecina este apariia infarctelor
septice multiple (care devin abcese
metastatice). De asemenea, apar implantri
microbiene n pereii vasculari, determinnd
leziuni erozive ale peretelui, numite i
anevrisme micotice.
Alte leziuni sunt ntlnite numai n forma
subacut, la nivelul encefalului, al
rinichiului (sub forma unei glomerulite
focale) i la nivelul pulpei degetelor unde se
formeaz mici noduli roii, dureroi (numii
i falsele panariii Osler), care regreseaz
n cteva zile, fr supuraie. Ele sunt
rezultatul unei arteriolocapilarite infecioase,
Prognosticul rmne sever, cu toat terapia
antibiotic. Moartea poate fi cauzat de
leziunile valvulare majore sau prin
fenomenele embolice intense. Dup
cicatrizarea leziunilor prin organizare
conjunctiv, sechelele provoac stenoze sau
/ i insuficiene orificiale. Leziunile renale
i miocardice de la debut se pot exterioriza
tardiv.
Alte endocardite
Endocardita din Lupusul eritematos
diseminat
Afectarea endocardic este una din leziunile
obinuite n LED.
Morfologic, este o endocardit verucoas
atipic (endocardita Libman - Sachs),
caracterizat prin prezena de mici vegetaii
verucoase, izolate sau grupate, roii- brune,
alctuite din trombocite i fibrin, n care se
vd corpi nucleari hematoxilinofili.
Endocardita abacterian trombozant
(marastic)
Este descris la caectici, la canceroi aflai
n stadii avansate ale boli (n cancere de
pancreas sau bronhopulmonare, de
exemplu).
24
Ea se caracterizeaz prin formarea de mici
vegetaii fibrino-hematice neinflamatorii,
situate la nivelul mitralei sau sigmoidelor
aortice.
Se complic cu migrri embolice n creier,
splin, rinichi sau miocard.
Miocarditele
Cele mai multe inflamaii ale miocardului
sunt de cauz infecioas. Ele sunt provocate
de bacterii, parazii sau virusuri i prezint o
serie de caractere comune: leziuni de
natur inflamatorie n miocard, etiologie,
n general, cunoscut, mecanism
patogenic cunoscut i simptomatologie
clinic clar.
Expresia lor clinic (acut sau cronic)
depinde de ntinderea i intensitatea
leziunilor. n formele severe sunt ntlnite
insuficiena cardiac i tulburrile de ritm;
moartea subit, determinat de tulburrile de
conducere severe i fibrilaie ventricular nu
este rar.
Miocardita acut
Macroscopic, cordul apare hipertrofiat
global, moale, flasc (se etaleaz pe masa de
necropsie); cavitile sunt destinse, pot
conine trombi; pe seciune, miocardul este
palid-glbui, cu pete i striuri gri sau roii-
brune.
Microscopic, se caracterizeaz printr-un
infiltrat inflamator polimorf
(polimorfonucleare neutrofile, limfocite,
histiocite) situat n interstiiu i care
disociaz fibrele musculare. Acestea din
urm sunt tumefiate, vacuolizate i chiar
necrozate.
Miocardita cronic
Macroscopic, se remarc hipertrofia
semnificativ a cordului, cu dilatarea
cavitilor, ca i n forma acut.
Pe seciune, miocardul este rou i ferm,
prezentnd zone fibroase, albicioase,
punctiforme sau liniare.

Microscopic, miocardul este semnat de
benzi sau de arii fibroase, populate de
fibroblati i de elemente limfoplasmocitare,
strbtute ici i colo de capilare de
neoformaie. Acest esut pare a-i avea
originea n interstiiu, ntrerupe continuitatea
fibrelor miocardice i le izoleaz n grupuri
mici.
Varieti etiologice
Miocardite bacteriene
Din punct de vedere morfologic, se disting:
forme cu leziuni preponderent
parenchimatoase, n care, pe prim plan,
sunt alterrile de tip degenerativ ale
fibrelor miocardice contractile. Astfel de
exemple sunt difteria sau febra tifoid
forme cu leziuni predominant
interstiiale, difuze sau nodulare,
ntlnite n scarlatin sau infeciile
respiratorii
forma purulent care complic
endocarditele bacteriene
forme nodulare, n tuberculoz,
bruceloz sau sifilis
Miocardite micotice
Candida, actinomicetele, histoplasma, atunci
cnd produc septicemie, provoac i
prindere miocardic. Mai determin afectare
miocardic i toxoplasma, tenia
eccinococus, trichinella.
Miocardite virale
Unele virusuri sunt incriminate n etiologia
unor miocardite care complic: hepatita,
gripa sau unele boli contagioase ca rujeola
sau varicela.
Miocardite cu etiologie neprecizat
Exist i unele miocardite n care patogenia
este nc neelucidat sau mecanismul
incriminat este cel imun.
Miocardita Fiedler este responsabil, la
adultul tnr, de instalarea unei insuficiene
cardiace cu evoluie rapid sau chiar a
morii. Morfologic, se caracterizeaz printr-
o inflamaie interstiial mai mult sau mai
puin difuz, cu predominan limfocitar i
Capitolul I
sclerogen n timp. Se bnuiete o etiologie
viral.
Miocardita granulomatoas cu
celule gigante
Se crede c ar fi rezultatul unui proces de
hipersensibilizare sau de autoimunizare.
Morfologic, se caracterizeaz printr-o
inflamaie interstiial granulomatoas, cu
noduli inflamatori populai cu celule gigante
voluminoase.
Pericarditele
Termenul desemneaz orice proces
inflamator localizat la nivelul seroasei
pericardice. Pericarditele pot fi acute sau
cronice.
Pericardite acute
Pericardita acut sero-fibrinoas
mbrac aspectul tipic al inflamaiei
seroaselor.
Microscopic, prezint urmtoarele
caracteristici: iniial, congestie intens
arteriolo-capilar, cu exudat edematos i
fibrin, precum i diapedez leucocitar.
Ulterior, reacia inflamatorie dispare,
fibrina se resoarbe, rmnnd n urm mici
ngrori fibrinoase superficiale.
Pericardita acut fibrinoas (uscat)
Clinic, n aceast form se percepe frectura
pericardic.
Macroscopic, este caracterizat prin
congestie difuz a epicardului i pericardului
fibros, prezena de depozite de fibrin,
glbui pe pereii atriali i ventriculari,
formnd spiculi (vili). n cavitate, se gsete
puin lichid de culoare galben, tulbure, care
este situat decliv; el este bogat n albumine
i polimorfonucleare neutrofile.
Varieti etiologice. Pericardita
reumatismal (descris anterior).
Pericarditele virale cu virusurile
Coxsackie B, ECHO, virusul urlian.
25
Patologia Aparatului Cardiovascular
Morfologic, este o inflamaie acut
nespecific, evolund spre rezoluie n dou
luni.
Pericardita tuberculoas. Este asociat,
de obicei, unui focar tuberculos evolutiv:
pleural sau ganglionar. Macroscopic,
componenta lichidian poate fi abundent;
uneori, aspectul este hemoragic iar, cnd
predomin fibrina, aceasta se dispune ca o
coaj de mai muli mm grosime n jurul
cordului. Microscopic, se observ leziuni
giganto-foliculare specifice tuberculozei i
necroz de cazeificare.
Pericardita din infarctul miocardic. n
formele transmurale sau sub epicardice,
apare o pericardit, de obicei uscat
(fibrinoas), prin iritaie.
Pericardita uremic. Apare n sau mai puin tipici.
insuficiena renal cronic i este, de obicei,
fibrinoas.
Pericardita purulent
O pericardit acut fibrinoas provocat de
un agent bacterian poate evolua repede spre
forma purulent. Puroiul poate disocia
grsimea subepicardic, interesnd
miocardul. O asemenea supuraie poate fi
consecina unei diseminri septicemice, pe
cale arterial sau a unei propagri prin
contiguitate, de la un focar infecios
pulmonar sau mediastinal sau a propagrii
directe, prin plag toracic. Morfologic,
lichidul din cavitatea pericardic este
purulent.
Pericardite cronice
Pericarditele cronice reprezint sechela
cicatricial a uneia dintre formele acute
descrise anterior, prin organizarea
conjunctiv a exudatului. Exist mai multe
forme morfologice:
Aderenele i simfizele
Sunt martorii cicatriciali cei mai obinuii ai
inflamaiei fibrinoase, fr efecte clinice.
Pericardita constrictiv
Este forma cea mai grav dintre formele
cronice.
26
Altdat, era considerat sechela exclusiv a
pericarditei tuberculoase. Ea poate surveni,
ns, i dup alte procese inflamatorii (virale
sau reumatismale). Macroscopic, cordul
apare inclus ntr-o coaj fibroas sau fibro-
calcar, depind, uneori, 1 cm grosime.
Leziunile, ncorsetnd urechiuele i
stenoznd orificiul venelor cave, mpiedic
umplerea diastolic atrial. Consecina este
o insuficien cardiac particular
(hipodiastolic), cu staz n teritoriul venei
cave inferioare, cu revrsat pleural i
peritoneal (sindromul Pick). Microscopic,
se constat plaje ntinse de fibroz i
hialinizare printre care este rspndit un
infiltrat inflamator polimorf ; rareori sunt
identificai folicului tuberculoi mai mult
Simfiza mediastino-pericardic post
reumatismal
Const, pe de-o parte, n umplerea parial a
cavitii iar, pe de alt parte, n formarea de
bride fibroase care unesc pericardul fibros
de structurile vecine, putnd jena
funcionarea cordului.
Revrsate pericardice neiflamatorii
Hemopericardul
Termenul definete prezena sngelui n
cavitatea pericardic. Hemopericardul poate
fi provocat de: ruptura unui infarct
miocardic sau a unui anevrism disecant de
aort. Cnd hemopericardul se instaleaz
brutal, ajunge la un volum care comprim
cordul i mpiedic umplerea cavitilor,
provocnd o insuficien cardiac dramatic
numit adiastolie acut sau tamponad
cardiac.
Hidropericardul
Este un transsudat care se acumuleaz
progresiv n cavitatea pericardic.
Fenomenul se poate produce i n pleur i
n peritoneu (cum se ntmpl n anasarca de
cauz cardiac sau cea de cauz renal).
Acumularea fcndu-se lent, se poate ajunge
la o cantitate de 500 ml de lichid fr a jena
umplerea diastolic a cavitilor.
 Capitolul I

CONSECINELE ANATOMO- travaliului, la nevoile metabolice tisulare.

CLINICE ALE AFECTRII Aceast capacitate poate fi, pentru un timp
CARDIACE mai scurt sau mai lung (luni - ani) meninut
datorit rezervelor funcionale ale
miocardului i mecanismelor sale adaptative
n afara tulburrilor de ritm i creterii
i anume hipertrofia pur i hipertrofia -
nivelului seric al unor enzime n infarct,
dilataie. Apoi, insuficiena va fi tolerat
aceste consecine sunt, nainte de toate
doar n repaus pentru ca, n final, mai ales n
morfologice i funcionale.
lipsa tratamentului, s se instaleze o
insuficien cardio - circulatorie ireversibil,
Hipertrofia i dilatarea cavitilor manifestat clinic prin dispnee permanent,
edeme, hepatomegalie.
Orice cardiopatie sever provoac, prin
aciunea direct pe miocard sau prin
Din punct de vedere hemodinamic, trebuie
solicitarea lui mecanic, o cretere de volum
clarificate dou noiuni:
a cordului sau cardiomegalie.
La nivelul funciei miocardice globale,
Macroscopic, se descriu dou modificri
insuficiena funcional se traduce printr-o
care afecteaz izolat sau global diferitele
reducere a volumului de ejecie sistolic a
caviti cardiace i pereii lor: hipertrofia i
fiecrei caviti, ceea ce determin o
dilatarea. Hipertrofia este martorul obinuit
diminuare a indexului cardiac (N = 3 - 5 l /
al suprasolicitrilor mecanice, indiferent de
min / m2 suprafa corporal).
cauz: obstacol n ejecia diastolic,
La nivelul celulei miocardice ca unitate
suprancrcarea diastolic sau tahicardia
individual, insuficiena este mai puin
prelungit. Sunt cunoscute dou aspecte:
consecina perturbrii metabolismului
Hipertrofia pur, prin suprancrcare
oxidativ ct a reducerii amplitudinii sale
sistolic, excesul de travaliu miocardic fiind
contractile. Aceast insuficien de
determinat de creterea rezistenei la ejecia
contractilitate afecteaz, dup caz, peretele
ventricular (un exemplu este stenoza
uneia sau alteia dintre cavitile cardiace.
aortic pentru ventriculul stng).
Consecinele se vor manifesta nu numai
Morfologic, se exprim printr-o ngroare
n teritoriul periferic de ejecie sanguin, sub
excesiv a peretelui, cu micorarea cavitii,
forma unei ischemii datorate reducerii
motiv pentru care este denumit hipertrofie
debitului ci i n amonte, sub forma unei
concentric.
staze venoase.
Hipertrofia dilataie, prin
suprancrcare diastolic, creterea
Varieti de insuficien cardiac
travaliului miocardic fiind determinat, de
aceast dat, de creterea volumului de
Insuficiena ventricular stng
snge care trebuie ejectat din cavitatea
cardiac (un astfel de exemplu este
Ea se caracterizeaz, indiferent de cauz,
insuficiena aortic pentru ventriculul stng).
prin meninerea ndelungat a unui index
Mrirea de volum a ventriculului se
cardiac normal.
datoreaz mai mult dilatrii cavitii dect
ngrorii peretelui. n acest caz, procesul
Cnd acesta se reduce, insuficiena devine
este denumit hipertrofie excentric.
manifest. n acest caz, crete presiunea
diastolic prin ejecia insuficient, cu efecte
INSUFICIENA CARDIAC retrograde determinate de staza care se
constituie, adesea brutale, n atriul stng i
Diferitele afeciuni cardiace (examinate pn circulaia pulmonar, cu instalarea unui
acum) deterioreaz treptat capacitatea edem pulmonar acut.
miocardului de a rspunde, prin sporirea
27
Patologia Aparatului Cardiovascular

Insuficiena ventricular dreapt Leziunea arterial este de tip degenerativ i

Este determinat de prezena unei jene n
evacuarea debitului sistolic al ventriculului
drept, cu apariia unei hipertensiuni care
poate fi secundar, fiind transmis de la
cavitile stngi sau poate fi consecutiv
unei afeciuni primare a plmnului sau a
reelei sale arteriale.
Scderea forei de contracie a ventriculului
drept este urmat de semne de insuficien
vascular retrograd care intereseaz cele
mai multe viscere: ficat de staz,
splenomegalie de staz, rinichi de staz,
edem cardiac cu sau fr anasarc.
PATOLOGIA VASELOR
Vasele sunt structuri specializate a cror
morfologie variaz dup funcie.
Astfel, vasele de calibru mare, cu rol mai
ales n conducere, au un aparat elastic mai
dezvoltat.
Cele de calibru mai redus care au rol mai
ales n distribuie, vor avea structuri
musculare mai dezvoltate iar cele cu rol de
schimb vor avea o structur simplificat,
fiind formate doar dintr-un strat de celule
endoteliale dispuse pe o membran bazal.
este reprezentat de acumulri focale de
lipide, colesterol, glucide, snge, ioni,
componente ale sngelui, esut fibros, calciu
care modific intima arterelor. Arterele mai
afectate sunt cele de tip elastic i musculo-
elastic. Arteriolele nu sunt afectate.
Etiologie
Etiologia ateromatozei se consider a fi
plurifactorial, ea nefiind pe deplin
elucidat.
Localizare
Arterele afectate cu predilecie sunt.: aorta,
coronarele, arterele cerebrale, renale,
arterele membrelor inferioare. Arterele
pulmonare i ramurile lor sunt mai puin
afectate. Din punct de vedere topografic
lezinile de intensitate maxim se observ n
regiunile cele mai supuse aciunilor
mecanice, ca de exemplu.: crosa aortei,
emergena coronarelor, arterele intercostale.

PATOLOGIA ARTERELOR

Arteriopatii degenerative

Ateroscleroza

Ateromatoza este o leziune complex a

pereilor arteriali care nu este numai
consecina perturbrii metabolismului
colesterolului.

Ea const dintr-o acumulare de colesterol i

alte componente lipidice n peretele arterial,
nc din copilrie, culminnd cu leziuni
distructive la vrsta adult i spre Localizri predilecte ale ateromatoase
senescen. (Dup Rubin i Farber 1999)

28
 Capitolul I

Aspecte Macroscopice Acest terci este alctuit din acumulri

Leziunea ateromatoas const din ngrori
focale circumscrise ale intimei, datorit
acumulrii lipidice i a fibrozei care o
nsoete. Intensitatea leziunii se apreciaz
pe seciuni transversale unde se remarc
reducerea lumenului (stenoze ) care poate
ajunge la 50% sau aproape 100%.
n constituirea leziunii ateromatoase se
descriu patru stadii:
edemul intimei
stria lipidic
placa fibroas
placa de aterom
lipidice, colesterol, detritus necrotic al
peretelui vascular.
Aspecte Microscopice
modificrile cele mai precoce corespund
primelor dou stadii. Stria lipidic
corespunde unei acumulri lipidice n
celulele miocitare ale intimei, care se
transform n macrofage cu citoplasma
spumoas. Aceste celule le gsim n stratul
profund al intimei.

Edemul intimei este o leziune precoce,

reversibil, nu este vizibil macroscopic. Se
pare c este o degenerescen mixoid a
substanei fundamentale cu creterea
coninutului de mucopolizaharide ce
disociaz structurile fibroelastice ale intimei.
Stria lipidic este leziunea iniial
vizibil cu ochiul liber pe suprafaa intimei.
Ea apare ca o proeminen ( un relief )
linear, discret, superficial, de culoare
galben, cu diametrul de civa milimetrii i
orientat n axul lung al vasului. Aceast Plac de aterom schem
leziune se poate observa la tineri. Uneori (Dup Underwood 1996)
leziunea este reversibil, alteori evolueaz
spre stadii mai avansate. Paralel cu aglomerarea de celule spumoase,
Placa fibroas este un relief circumscris n fundul focarului i spre poriunea
(butonat) la nivelul intimei, cu suprafa superficial a intimei are loc o multiplicare a
neted, ferm, cenuiu sau sidefiu. fibrelor de colagen care vor constitui
Placa de aterom este stadiul matur i poriunea fibroas a leziunii (scleroz
ireversibil al leziunii ateromatoase i colagen), dnd natere plcii fibroase.
corespunde unei acumulri de material
lipidic care determin necroz peretelui
arterial ctre medie. Ea se prezint ca o
proeminen butonat, circular, albicioas -
glbuie cu diametrul 5 - 15 mm . Aceste
leziuni pot fi izolate sau confluente, se pot
ulcera, prin distrucia endoteliului i intimei.
Ulceraia ateromatoas este o pierdere de
Stria Lipidic
substan mai mult sau mai puin profund a
(Dup Rubin i Farber 1999)
peretelui vasului, cu margini neregulate,
zdrenuite. n fundul ulceraiei se poate
Progresiv apar zone de necroz n partea
observa un material moale, grsos, galben,
profund a plcii fibroase care corespund,
ca un terci care se poate mobiliza i
macroscopic, aspectului de terci .
emboliza.
29
Patologia Aparatului Cardiovascular
Plac de aterom constituit
(Dup Rubin i Farber 1999)
Apoi necroza, distrugnd limitanta elastic
intern se extinde spre medie care, la rndul
ei, ncepe s se necrozeze. Necroza se
nsoete de fibroz care se intensific. La
nivelul zonelor de necroz au loc precipitri
calcare.
Necroza se poate extinde i spre stratul sub
endotelial favoriznd ruperea superficial a
intimei cu formarea ulceraiei.
Cu timpul n grosimea plcii de aterom apar
capilare de neoformaie care se extind spre
intim producnd hemoragii n focarul de
aterom.
Complicaii
Complicaia cea mai sever a leziunii
ateromatoase este ulceraia care determin
formarea de trombi la acest nivel.
Trombii pot genera, la rndul lor, alte
complicaii cum ar fi organizarea, cu
ngroarea peretelui (stenoza) sau
desprinderea de fragmente din masa
trombului sau a ntregului tromb, ceea ce
duce la embolizare.
Consecinele acestor complicaii depind de
calibrul arterei afectate:
La nivelul aortei, trombii parietali sunt
bine tolerai dar, cnd leziunile
ateromatoase sunt extinse, peretele
slbete i, la solicitri presionale, se
dilat, formnd anevrisme
La nivelul arterelor de calibru mic, se
produc stenoze accentuate sau chiar
obstrucii, ducnd la infarcte
30
Mediocalcinoza - scleroza
Mnkeberg
Leziunea intereseaz mai ales arterele de tip
muscular situate la nivelul viscerelor i
membrelor. Morfologic, modificrile apar
n medie, unde se depune calciu progresiv,
depozitele nlocuind, cu timpul, structurile
musculare netede. n final, se realizeaz un
inel calcificat complet. Astfel, vasul devine
un tub rigid, fr s-i reduc calibrul. Nu se
cunoate cauza acestei leziuni.
Arterioloscleroza
Reprezint o leziune care intereseaz
arteriolele i apare n hipertensiunea
arterial.
Morfologic, se descriu trei aspecte:
Hialinoza arteriolar
Arterioloscleroza hiperplazic
Arteriolita necrozant
Hialinoza arteriolar
Apare n formele benigne de
hipertensiune, la vrstnici i la diabetici.
Morfologic, leziunea se caracterizeaz prin
ngroarea peretelui arteriolar prin
depunerea unui material hialin, amorf,
sticlos, colorat n roz n H-E, n spaiul
subendotelial, cu nlocuirea treptat a
structurilor musculare i reducerea
lumenului.
Materialul hialin, neomogen din punct de
vedere chimic, pare s provin din proteine
plasmatice precipitate, componenta
principal fiind reprezentat de forma
inactiv a fraciunii C3b a complementului.
Sunt afectate mai ales arteriolele renale dar
i cele ale altor viscere. La nivelul
rinichiului, reducerea lumenului arteriolar
prin hialinizarea mediei, duce la o ischemie
difuz a parenchimului.
Cu timpul, rinichiul sufer o reducere
apreciabil de volum, aspectul lui
macroscopic fiind caracteristic, de rinichi
mic, rou, cu suprafaa fin granular.

Arterioloscleroza hiperplazic
Apare n hipertensiunea arterial malign,
la valori ce depesc 200 mm Hg, afectnd
n special arterele renale. Morfologic, se
observ o ngroare a peretelui arteriolar, cu
reducerea lumenului. ngroarea peretelui se
datoreaz proliferrii fibrelor musculare
netede, a fibrelor de colagen i a celor
elastice.
Arteriolita necrozant
Apare n hipertensiunea malign asociat
cu arterioloscleroza hiperplazic. Se
presupune ca ar fi rezultatul unei reacii
imune atg-atc. Microscopic, se observ
degenerescena fibrinoid a arteriolelor.
Arterioscleroza
Definete o ngroare fibroas a peretelui
vaselor arteriale de tip muscular,
caracterizat prin fibroza musculaturii
circulare i dedublarea limitantei elastice
interne.
Medionecroza aortei
Const n alterarea i ruptura esutului
elastic al tunicii medii a arterei aorte,
asociat cu prezena de mici caviti
chistice, pline cu lichid.
Arteriopatii infecioase
Endarterita fibroas i
fibroelastic nespecific
Este o leziune frecvent ntlnit la artere n
vecintatea focarelor inflamatorii. Ea se
caracterizeaz printr-o ngroare fibroas a
endarterei care stenozeaz lumenul.
Asemenea leziuni pot fi ntlnite n
vecintatea focarelor inflamatorii, cum ar fi
ulcerul gastro - duodenal sau tuberculoza
pulmonar.
Arterite cu germeni nespecifici
Sunt afeciuni inflamatorii ale peretelui
arterial ntlnite mai ales n contextul unui
focar infecios supurativ.
Capitolul I
Leziunea arterial apare prin dou
mecanisme:
atingerea vasului din afar, ntr-un focar
abcedat, avnd consecine grave, prin
instalarea unui anevrism care se poate
rupe, ducnd la hemoragie masiv n
focar.
grefarea procesului infecios la nivelul
intimei (n endocardit sau septicemie).
Se complic cu supuraia peretelui,
tromboze sau infarcte secundare.
Arterite specifice
Arterita sifilitic
Apare n stadiile secundar sau teriar al bolii.
Leziunile sunt localizate cel mai frecvent la
nivelul aortei i arterelor cerebrale.
La nivelul aortei, sediile predilecte sunt
poriunea ascendent, interesnd arterele
coronare, urmat de poriunea toracic.
Macroscopic, se observ ngrori ale
intimei, sub form de plci cu aspect
condroid, alternnd cu zone deprimate.
Adventicea este ngroat, scleroas.
Frecvent, se pot observa dilataii
anevrismale ale peretelui.
Microscopic, iniial, leziunile sunt vizibile
la nivelul vasa vasorum, al cror endoteliu
este tumefiat, ele fiind nconjurate de un
infiltrat inflamator limfo - plasmocitar i
histiocitar epitelioid i giganto - celular.
Infiltratul se extinde n toat adventicea; n
acelai timp, capilarele adventiciale ptrund
n medie unde apar mici focare de necroz
gomoas, cu distrugerea fibrelor elastice n
special. n acest timp, intima se ngroa
neregulat.
Dup regresia infiltratului, rmne o
scleroz cicatricial dens, cu mutilarea
important a tunicii medii.
Consecinele sunt apariia de anevrisme ale
aortei ascendente i toracice i, n cazul
afectrii sigmoidelor de ctre procesul
inflamator, instalarea unei insuficiene
aortice severe.
31
Patologia Aparatului Cardiovascular
Arterite neinfecioase
Acest grup de leziuni se caracterizeaz prin
modificri de ordin general (cum ar fi
creterea VSH), evoluie subacut i
trombogen i sensibilitatea la
corticoterapie.
Trombangeita obliterant (boala
Brger)
Apare la tineri, interesnd membrele
inferioare sau superioare i se manifest prin
puseuri succesive care duc la necroze
gangrenoase extensive i amputaii multiple.
Macroscopic, este vorba de o interesare de
tip inflamator a ntregului pachet vasculo-
nervos, cu formarea de cordoane fibroase,
indurate.
Consecina asupra esuturilor irigate de
arterele afectate este apariia de zone de
necroz segmentar i diseminri
gangrenoase consecutive.
Gangren uscat veche
(Dup Thomas i Kirsten 1985)
Microscopic, se observ o inflamaie cu
infiltrat cu PMN i limfocite a ntregului
perete arterial, plecnd de la vasa vasorum.
La nivelul intimei, apar proliferri
granulomatoase cu celule gigante.
Elementul morfologic caracteristic este
reprezentat de formarea de trombi
intraarteriali care, cu timpul, sufer un
proces de organizare.
Procesul de tromboz poate fi ntlnit i pe
peretele venelor.
32
Arterita cu celule gigante
Exist dou entiti clinico-morfologice
distincte:
Boala Horton Gilmour
Se manifest prin dureri temporale intense la
indivizi n vrst. Arterele afectate sunt:
artera temporal superficial, artera
occipital, artera facial i artera oftalmic.
Microscopic, se observ o panarterit
granulomatoas cu celule gigante. Tunicile
arteriale sunt afectate n grade diferite.
Predomin, ns, modificrile la nivelul
mediei, unde se ntlnesc cteva focare de
necroz fibrinoid i de hemoragie. Acestea
sunt foarte rapid urmate de o reacie
inflamatoare granulomatoas cu celule
gigante care nconjoar limitanta elastic
intern. Aceasta poate fi, i ea, fragmentat,
zonele distruse fiind nlocuite printr-un
proces de neogenez elastic sau
pseudoelastic. Intima este ngroat, fiind
format dintr-un esut conjunctiv lax
paucicelular.
Adventicea este i ea fibrozat.
Extinderea procesului la nivelul intimei
poate declana fenomenul de tromboz care,
adugndu-se stenozei fibroase a arterei,
contribuie la ngustarea lumenului i apariia
ischemiei. Trombii pot suferi un proces de
organizare.
Boala Takayasu
Apare mai ales la subiecii tineri de sex
masculin.
Sunt lezate peretele arcului aortic i arterele
mari care i au aici originea: trunchiul
brahiocefalic, carotida stng,
subclaviculara stng.
Este numit i boala fr puls.
Angeitele imune
n aceast categorie sunt incluse leziunile
arteriale aprute n cadrul unor afeciuni
cum ar fi: boala reumatismal, lupusul
eritematos diseminat, panarterita nodoas,
etc.
 Capitolul I

Panarterita nodoas Mecanismele de formare

Apare la subiecii tineri. Sunt interesate La constituirea anevrismelor adevrate,
arteriolele din tegument, muchii striai, contribuie doi factori: slbirea segmentar a
tubul digestiv, rinichi, cord, creier. peretelui vascular i aciunea presiunii
Macroscopic, leziunile nu intereseaz dect sngelui asupra acestui segment.
o parte a circumferinei vasului. Ele constau
n insule de necroz fibrinoid care
intereseaz zonele cele mai interne ale
mediei i limitanta elastic intern. Se
produce turgescena i proliferarea celulelor
endoteliale i tromboz n lumen.
Reacia inflamatorie granulomatoas este
polimorf (plasmocite, histiocite, PMN sau,
uneori, eozinofile). Granulomul depete,
de obicei, limitele adventiciale, ntinzndu-
se n esutul perivascular.
n timp, survine fibroza peretelui arterial i a
trombilor cu stenoze care pot determina,
secundar, infarcte.

Boala evolueaz n puseuri succesive,

moartea survenind, de obicei, datorit
interesrii coronariene sau celei renale
multiple.

Anevrismele

Anevrismele reprezint dilatri permanente

mai mult sau mai puin circumscrise ale
arterelor care se formeaz datorit unor
modificri n structura peretelui arterial.

Localizri ale anevrismelor

(Dup Rubin i Farber 1999)

Tipuri de anevrisme: 1 Fusiform; 2
Sacular; 3 Cirsoid; 4 Fals; 5
Disecant; 6 Malformaie vascular
(Dup Thomas i Kirsten 1985)
Anevrismele adevrate
Anevrismele adevrate sunt formate prin
dilatarea progresiv a arterelor n care
peretele vasului formeaz peretele sacului
anevrismal.
Forme morfologice
Macroscopic, anevrismele adevrate se
prezint sub dou forme:
Anevrisme fusiforme, care sunt dilataii
ovoide limitate la un segment scurt de vas,
fr pung exterioar, care comunic larg la
cele dou extremiti cu lumenul vasului;
Anevrisme saculare (sacciforme) care
sunt dilatai cu formarea unei pungi
exterioare, n afara axului vascular.
33
Patologia Aparatului Cardiovascular

Forme patogenice Anevrismele false

Tipurile de leziuni care pot duce la slbirea
peretelui sunt: leziunile degenerative, leziuni Anevrismele false se caracterizeaz prin
inflamatorii i leziuni congenitale dilatarea localizat a peretelui extern al
arterei fr dilatarea lumenului.
Anevrisme prin cauze degenerative
Ateroscleroza. Este cauza cea mai frecvent Exemplul clasic este anevrismul disecant,
a apariiei anevrismelor. Aorta abdominal n care sngele ptrunde n peretele vascular
este sediul cel mai frecvent. Anevrismele de printr-o ulceraie ateromatoas, l disociaz,
cauz aterosclerotic sunt, de obicei, crend fie o cavitate ncapsulat comunicnd
fusiforme i se complic cu tromboze. cu lumenul vascular, fie, dac este ntlnit
Anevrismul disecant afecteaz, de obicei, o alt leziune ateromatoas ulcerat n
aorta toracic, cu disocierea peretelui i procesul de disecie a peretelui vascular, un
ruperea lui la diferite nivele, cu hemoragii canal fals n peretele vascular, prin care
fatale. circul sngele.
Medionecroza aortei este o alt cauz care
duce la formarea de anevrisme disecante. PATOLOGIA VENELOR
Anevrisme de cauz inflamatorie
Aortita sifilitic. Altdat era cea mai
Leziuni inflamatorii
frecvent cauz. Se produce o distrugere a
Leziunile inflamatorii localizate la nivelul
armturii elastice a peretelui aortei, la
venelor poart denumirea de flebite. Att din
nivelul creia presiunea crescut duce la
punct de vedere clinic ct i morfologic, ele
instalarea progresiv a unui anevrism gigant,
se mpart n: flebite acute i flebite cronice.
sacciform de obicei, situat mai ales pe aorta
toracic. Complicaia cea mai grav este
Flebite acute
ruptura, urmat de hemoragie masiv.
Se descriu dou forme de inflamaii acute
Tuberculoza. Inflamaia tuberculoas
ale peretelui venos: tromboflebita i
provoac microanevrisme Rassmussen pe
flebotromboza.
ramurile arterei pulmonare, la nivelul
cavernelor tuberculoase. De obicei, aceste
Tromboflebita acut
anevrisme au form sacular. Complicaia
Reprezint inflamaia veritabil a peretelui
major este ruptura, urmat de hemoptizie.
venos, cu caracter supurativ, urmat de
tromboz care este secundar procesului
Anevrisme congenitale
inflamator.
Se datoreaz unor defecte morfologice
nnscute ale arterelor. Este vorba de lipsa
Macroscopic, peretele venos este ngroat,
fibrelor musculare i elastice ale peretelui
edematos. n lumen, se gsete un trombus
arterial pe distane mici, mai ales la
moale, translucid, galben, purulent. Uneori,
bifurcaii.
toat vena este inclus ntr-o teac supurat.
Peretele arterial este alctuit, la acest nivel,
Microscopic, peretele venos este infiltrat cu
doar de endoteliu i adventice.
PMN iar trombusul conine un numr mare
de PMN alterate.
Localizarea predilect o constituie arterele
din poligonul Willis. De obicei, ele sunt
Din aceti trombi se pot desprinde
multiple. Complicaia major este ruptura,
fragmente care pot emboliza, dnd
cu hemoragii subarahnoidiene i cerebrale.
diseminri septice, la distan.

34
 Capitolul I

Flebotromboza acut Dilatrile i sinuozitile peretelui venos

n acest caz, fenomenul trombotic este
primitiv iar inflamaia peretelui venos apare
secundar, consecutiv organizrii trombului.
Ea este mai discret i mai frecvent dect n
forma precedent.
predispun la tromboz i la deformarea
valvelor, care devin insuficiente, agravnd
astfel staza.

Cauza cea mai frecvent ntlnit este staza

cronic din insuficiena cardiac. Ea este
favorizat de alterri traumatice ale
endoteliului venos i de o
hipercoagulabilitate sanguin.

Tromb n vena femural

(Dup Thomas i Kirsten 1985)
Tromb n vena femural
(Dup Thomas i Kirsten 1985)
Flebite cronice
Consecina este apariia unui edem
Sunt, de obicei, forme evolutive ale celor
persistent al extremitii respective, cu
acute. Se caracterizeaz prin proliferri
tulburri trofice, care pot merge pn la
endoteliale, care pot determina chiar
ulceraia tegumentelor.
obliterarea lumenului i intens reacie
sclerogen n jur.
n tuberculoz, peretele venos poate
prezenta zone de cazeificare i calcificri iar
n sifilis, predomin leziunile sclerogene.

Boala varicoas

Varicele reprezint dilatarea sinuoas a

venelor, determinat de creterea presiunii
locale.

Sunt atinse, mai frecvent, venele superficiale

ale membrului inferior datorit srciei n
esut de susinere. Sunt afectai mai ales
vrstnicii, obezii, femeile dup sarcin i
indivizii ale cror profesiuni oblig la statul Tromb n vena femural
n picioare. (Dup Underwood 1996)

35
Patologia Aparatului Cardiovascular
Varicele cu anumite localizri viscerale
pot fi foarte periculoase prin complicaiile
redutabile care pot apare la nivelul lor.
Aceste localizri particulare sunt:
varicele esofagiene, aprute n cadrul
sindromului de hipertensiune portal din
ciroza hepatic;
varicele cordonului spermatic,
cunoscute i sub denumirea de varicocel;
36
varicele venelor hemoroidale, care mai
poart denumirea i de hemoroizi.
Complicaiile care pot surveni la nivelul
varicelor sunt: tromboflebita, insuficiena
venoas periferic, cu tulburri i chiar
leziuni trofice ale esuturilor din teritoriul
drenat de venele varicoase, embolia,
edemul pulmonar, infarctul pulmonar,
ruptura, urmat de hemoragii uneori greu
de stpnit (varicele esofagiene i cele ale
venelor hemoroidale) i chiar malignizarea.