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El cido saliclico

El cido saliclico (SA) forma parte de un amplio grupo de compuestos sintetizados en plantas denominados
fenlicos, los cuales poseen en su estructura qumica un grupo hidroxilo unido a un anillo aromtico. Los
compuestos fenlicos participan en muchas funciones metablicas en plantas, como son la sntesis de
lignina, actividad aleloptica, y en algunos casos en la biosntesis de compuestos relacionados a la defensa
como las fitoalexinas. El SA participa en procesos como la germinacin de semillas, crecimiento celular,
respiracin, cierre de estomas, expresin de genes asociados a senescencia, repuesta a estrs abitico y de
forma esencial en la termognesis, as como en la resistencia a enfermedades. Adicionalmente, se ha
descrito que en algunos casos el efecto del SA dentro del metabolismo de las plantas puede ser de forma
indirecta ya que altera la sntesis y/o sealizacin de otras hormonas que incluyen la va del cido jasmnico
(FA), etileno (ET), y auxinas.

Biosntesis del cido saliclico


Se ha descrito que puede ser generado por dos distintas vas enzimticas que requieren del metabolito
primario corismato. La fenilalanina puede ser convertida en cido saliclico por dos vas, una mediante el
intermediario benzoato y la otra mediante el cido cumrico, a travs de una serie de reacciones enzimticas
inicialmente catalizadas por la enzima fenilalanina amonio liasa (PAL). A su vez, el corismato puede tambin
ser convertido en SA va isocorismato, en un proceso de dos pasos que implica la participacin de las
enzimas isocorismato sintasa (ICS) e isocorismato piruvato liasa (IPL). La mayor parte del SA producido
como respuesta al ataque por patgenos es sintetizado por la segunda va en Arabidopsis, Nicotiana
benthamiana y tomate. La mayora del SA en la planta es convertido a SA-O--glucsido (ASG) por medio de
una enzima llamada SA glucosil transferasa (ASGT) inducible por patgenos. En Arabidopsis, el SA es
sintetizado probablemente en cloroplastos, mientras que en tabaco la enzima ASGT parece estar localizada
en el citosol. El ASG, en tabaco, es activamente transportado del citosol hacia la vacuola, donde puede
funcionar como una forma almacenada inactiva que puede ser convertida a AS en caso de ser necesario. El
salicilato de metilo (SMe), es otro derivado del SA y/o su forma glucosilada (SMeG) tambin puede
acumularse en niveles relativamente altos in vivo. Se ha demostrado que tanto el SMe como el ASG son
biolgicamente inactivos, mientras que una forma hidroxilada del SA, el cido 2,5 dihidroxibenzico (cido
gentsico), que tambin se acumula en plantas, puede inducir la expresin de genes PR especficos en
tomate que no son inducidos por cido saliclico.
Percepcin y sealizacin del cido saliclico
Los patgenos, comnmente bacterias, entran en la planta directamente por las aberturas naturales
(estomas) o heridas. Se produce la interaccin planta-patgeno y ambos compiten hasta que uno de ellos
gana. El primer paso es el reconocimiento del patgeno per se, ya que en la pared celular hay mecanismos
que permiten detectar qu tipo de patgeno est en la superficie. As, estos gatillan respuestas de genes que
a su vez gatillan la sntesis de cido saliclico.
Existen evidencias de que el SA participa en el sistema de defensa de las plantas contra el ataque por
patgenos biotrficos (patgenos que invaden la planta y que se alimentan de clulas metablicamente
activas, mediante unas estructuras especializadas llamadas haustorios) y patgenos hemibitroficos
(patgenos que mantienen vivas las clulas de sus hospederos mientras se establecen en el tejido, y solo
despus de esta fase, cambian a un estilo de vida necrotrfico). Por ejemplo, plantas mutantes que haban
sido afectadas en la acumulacin de SA mostraron un aumento en la susceptibilidad ante el ataque de
patgenos bitrofos hemibitrofos. Por el contrario, el JA y el ET se asocian con la defensa ante el ataque
por patgenos necrotrficos (patgenos que no poseen estructuras de nutricin especializadas, y que
obtienen los nutrientes de clulas muertas, por lo que producen la muerte de las mismas desde el principio
de la infeccin) o contra insectos herbvoros.
Las rutas de SA y JA/ET son mutuamente antagonistas. Sin embargo, tambin se han reportado evidencias
de interacciones sinrgicas entre estas vas, lo cual sugiere que la red de sealizacin activada y utilizada
por la planta es dependiente de la naturaleza del patgeno, as como de su modo de patogenicidad.

La resistencia sistmica adquirida (SAR) es una respuesta defensiva dependiente de SA. Es un


mecanismo de sealizacin de larga distancia que provee un amplio espectro y una resistencia duradera a
infecciones secundarias a lo largo de la planta. En trminos generales, en SAR hay dos etapas: una primera
de induccin de las defensas en las clulas cercanas al ataque del patgeno, llamada respuesta local. Y una
segunda etapa de induccin de las defensas en los tejidos alejados al foco de infeccin. sta ltima confiere
proteccin sistmica a la planta ante una gran variedad de patgenos. El tiempo y grado de proteccin de
SAR depende de la especie vegetal y del inductor, ya que algunos efectores inducen SAR en unas especies
y en otro no.
Uno de los principales componentes que regulan la va de sealizacin del SA es una protena llamada NPR1
(de non-expressor of PR genes 1), la cual es capaz de interaccionar con factores transcripcionales del tipo
TGA, algunos de los cuales son capaces de unirse a elementos cis del promotor de genes como PR1.
Adems de las protenas que contribuyen directamente a la biosntesis de SA (ICS y PAL) o su transporte
(EDS5), hay un nmero de otras protenas que participan en la acumulacin de SA inducida por patgenos y,
por lo tanto, SAR. Estas incluyen a EDS1, PAD4 y NDR1.
En condiciones basales, NPR1 existe como un oligmero citoslico inactivo formado por un puente disulfuro.
En condiciones reductores resultantes de una acumulacin de SA, se da la disociacin de NPR1 en
monmeros activos que pueden translocarse al ncleo y reconocer la regin promotora de los genes PR1
(genes que codifican protenas de defensa) pudiendo actuar como activadores o inhibidores, los cuales
desencadenan la respuesta de defensa.
Los factores de transcripcin de la familia WRKY cumplen un papel entran en la respuesta a estrs bitico
pudiendo actuar como activadores de la va del SA. En Arabidopsis, se ha reportado que el factor de
transcripcin especfico de plantas, WRKY70, puede explicar a nivel molecular el antagonismo entre las rutas
de sealizacin de defensa mediadas por SA y JA. Su expresin es activada por SA de una forma
independiente de NPR1 y reprimida por JA. A su vez, la sobre expresin constitutiva de este factor aumenta
la resistencia a patgenos virulentos y conduce a la expresin constitutiva de genes PR normalmente
inducida por SA.
Segn el modelo zig-zag existen diferentes capas de regulacin. Los patgenos biotrficos pueden unir en el
espacio intracelular entre las clulas, usualmente reconocidos por los PRR que reconocen componentes
microbianos altamente conservados (PAMPs o MAMPs). El conjunto de respuestas provocadas por el
reconocimiento se denomina PTI e incluye la acumulacin de SA, aumento de especies reactivas del oxgeno
(ROS) y un aumento en la expresin de los genes PR, generando cambios fsicos en la membrana o
respuesta antimicrobiana.

En un primer momento, la respuesta inmune primaria reconoce aspectos comunes de patgenos


microbianos, como flagelina, quitina, glicoprotenas y lipopolisacridos. Estos determinantes microbianos son
referidos a los PAMPs que activan los PRR, que a su vez inician distintos eventos de sealizacin corriente
abajo resultando en la activacin de la resistencia basal (PTI). Durante la carrera coevolutiva entre los
patgenos y sus plantas huspedes, los patgenos han adquirido molculas efectoras que son transportadas
a la clula husped para suprimir la PTI y promover la virulencia del patgeno resultando en la
susceptibilidad desencadenada por un efector (ETS). Las plantas han adquirido las protenas R que
reconocen estos efectores especficos y se da una respuesta inmune secundaria (ETI). El resultado final de
la competencia entre la planta y el patgeno depende de un balance entre la habilidad del patgeno de
suprimir el sistema inmune de la planta y la capacidad de sta de reconocerlo y activar defensas efectivas.
Se propusieron dos vas de reconocimiento para el receptor de SA. En una se propone que SA se une
directamente a NPR1 para la separacin de los monmeros. En otra, se propone que las protenas NPR3 y
NPR4 se unen al SA para regular negativamente a NPR1, la cual es poliubiquitinada y degradada por el
proteosoma. As se lograra regular finamente la respuesta de defensa, reprimiendo su propia va. Para ver la
actividad de NPR1 se utiliza una mutante npr1 y se analiza el gen blg2-GUS (reportero) y se observa que
frente a una infeccin con Pseudomonas las plantas wt poseen expresin de blg2-GUS y las mutantes npr1
no. Por lo tanto, si no tienen NPR1, la planta es susceptible a la enfermedad.