Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2014
SOCUL
Caracteristici comune
1.Afectare sistemica nu este o tulburare stricta a aparatului c-v ,ci este o
patologie sistemica,afecteaza toate organele si tesuturile.
2.grad mare de severitate a agentului cauzal,pentru a produce soc este
necesar un grad mare de severitate a procesului patologic
3.Semne clinice comune starilor de soc exista simptome constante in socul
de diverse etiologii
4.Particularitati ale tabloului clinic-depinde de factorul cauzal,severitatea
deficitului de perfuzie
5.Evolutie spre deces
6.Tratamentul-intreruperea cascadei fiziopatologice,sustinerea functiei
organelor si sistemelor +/- tratament cauzal
7.Mortalitatea mare-are legatura cu durata si severitatea hipoperfuziei
tisulare.
Clasificarea socului
1.Socul hipovolemic-scaderea volumului intravascular
2.Socul cardiogen-scaderea debitului cardiac de cauza primar cardiaca
3.Socul obstructiv intracardiac-scaderea debitului cardiac de cauza primar
intracardiaca
4.Socul distributiv-mal distributia fluxului sangvin prin vasodilatatie
5.Socul endocrin
Socul cardiogen
1.IMA-atunci cand este afectat mai mult de 40 % din masa venstriculului
stang
2.scaderea contractilitatii miocardice prin cardiomiopatii,droguri depresive
cardiace,stari dismetabolice,contuzie cardiaca
3.defect mecanic al inimii def valvular,ruptura pilieri
Socul obstructiv cardiac-debitul cardiac scade printr-o obstructie
intracardiaca ce impiedica umplerea sau ejectia ventriculara ,pneumotorax.
Fiziopatologia socului
1.Tulburarea primara este o modificare hemodinamica specifica,indusa de
actiunea procesului patologic cauzal
2.Modificari compensatorii
Tulburarea primara:
1.Hipovolemia din hemoragii,pierderi de apa si electroliti din spatiul
intravascular:ulcer hemoragic,contuzie abd cu ruptura hepatica
2.Scaderea primara a debitului cardiac prin afectiuni cardiace cu afectarea
contractilitatii miocardice sau defecte mecanice ale cordului
3.Scaderea rezistentei vasculare periferice prin sepsis,anafilactic
Modificari compensatorii
-reprezinta raspunsul organismului la agresiune
-au scopul de a mentine perfuzia tisulara
-pentru mentinerea tisulara in cazul scaderii debitului cardiac apare
vasoconstrictia periferica
-au tendinta de a creste fluxul sangelui in caz de maldistributie a fluxului
sanghin
-fara interventie terapeutica precoce,aceste mecanisme duc la agravarea
dezechilibrelor homeostatice
Fenomene decompensatorii
-alterari grave de microcirculatie
-alterari functionale la nivelul aparatelor:SNC,ap resp,ap
renal,ficat,echilibrul h-e,a-b,fluido-coagulant,raspuns inflamator
imun,functie endoteliala
Diagnostic clinic
1.Tahicardia-in stadiile finale:bradicardie si tulburari de ritm
2.Tahipnee-semne constante si precoce,faza finala pana la bradipnee
3.Hipotensiunea arteriala nu este semn patognomonic,nu este obligatoriu
soc
4.Scaderea fluxului urinar,scade presiunea de perfuzie tisulara cu consecinta
scaderii filtrarii glomerurale si oligurie
5.Alterarea statusului mental-este dependenta de gravitatea socului.
Principii de tratament
1.Evaluarea fct vitale:constienta,respiratia,circulatia
2.Libertatea cailor aeriene si ventilatie:oxigenoterapie, IOT,suport ventilator
3.Circulatie-acces venos,recoltare de probe de sange,monitorizare
EKG,sonda urinara,sonda nazo-gastrica,CVC,temp