UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

GRIGORE T.POPA IAI

FACULTATEA DE BIOINGINERIE MEDICAL
SPECIALIZAREA BALNEO-FIZIOKINETOTERAPIE I
RECUPERARE

Reabilitarea funciei vizuale la pacienii diabetici ce

prezint retinopatie i neuropatie diabetic

Ralea Raluca
Nistor Ancua-Mdlina

IAI
2017

Reabilitarea funciei vizuale la pacienii diabetici ce

prezint retinopatie i neuropatie diabetic

DEFINIIE
 Diabetul zaharat (DZ) cuprinde un grup de boli endocrine-metabolice caracterizate prin
hiperglicemie cronic ce apare n urma unui deficit de secreie a insulinei, defect de aciune a
insulinei sau uneori secundar ambelor mecanisme.
Diagnosticul diabetului zaharat se stabilete prin prezena hiperglicemiei jeun(peste
11.1 mmol/l).
Organizaia Mondial a Sntii (OMS) definete diabetul (att de tipul 1, ct i de tipul 2)
fie prin valoarea crescut a glicemiei, la o singur determinare, nsoit de simptome, fie prin
valorile crescute, stabilite la dou determinri, ale oricruia din urmtorii parametri:

valoarea glicemiei plasmatice jeun 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

n urma efecturii unui test de toleran la glucoz, la dou ore dup administrarea dozei
orale de 75 g de glucoz, o concentraie plasmatic a glucozei de 11,1 mmol/l(200 mg/dl)
i la cel puin nc o alt determinare n timpul celor 2 ore de test; adic dou valori 11,1
mmol/l (200 mg/dl) trebuie obinute pentru diagnostic.

Dac valoarea la 2 ore este ntre 7,8 i 11,1 mmol/l (140 - 200 mg/dl) i o alt valoare din timpul
celor 2 ore de test este egal sau mai mare dect 11,1 mmol/l (200 mg/dl), este sugerat un diagnostic
de toleran alterat la glucoz. Interpretarea ar fi aceea c persoanele din aceast categorie au risc
crescut pentru dezvoltarea hiperglicemiei jeun sau a diabetului simptomatic.
Diagnosticul de diabet zaharat mai poate fi pus i n cazul unui test de glicemie aleatorie, mai
mare de 11,1 mmol/l (200 mg/dl) asociat cu simptomele tipice sau o valoare a hemoglobinei
glicozilate (HbA1c) mai mare de 6,5% .
Prevalenta DZ difer semnificativ n funcie de populaia studiat, vrst, sex, statusul socio
economic i stilul de via. Prediciile pentru anul 2025 sunt ngrijortoare i conform aprecierilor
IDF/OMS, prevalena DZ va atinge 9%. Un element important, care a dus n ultimii ani la creterea
incidenei bolii, a fost reprezentat de urmrirea mai atent a populaiei i de mbuntirea metodelor
de diagnostic. Cu toate acestea, exist cel puin 30% din cazuri cu DZ tip 2 nediagnosticat. DZ tip 2
reprezint 80-90% din totalitatea cazurilor de diabet zaharat i este mai frecvent ntlnit la
persoanele supraponderale sau obeze. Are de multe ori o perioad lung asimptomatic n care
pacienii nu sunt diagnosticai. Exist studii care arat c la momentul diagnosticului, mai mult de
jumtate din pacieni aveau una sau mai multe complicaii cronice ale diabetului zaharat. Diabetul
zaharat este asociat cu un numr mare de complicaii cronice al cror rezultat final este diminuarea
calitii vieii i mortalitate prematur. Diagnosticarea i tratamentul precoce reprezint strategia
propus pentru minimalizarea acestor efecte.
 Clasificarea etiologic a tulburrilor glicemice (Clinical Practice Consensus Guidelines
ISPAD)

I. Diabet zaharat tip 1 (distrugerea celulelor beta, urmat de deficit absolut de insulin)
A. mediat imun
B. idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (cu predominana insulinorezistenei asociat cu deficit relativ de
insulin sau cu predominana deficitului secretor asociat cu insulinorezisten)
III. Alte tipuri specifice de diabet zaharat:
1. Defecte genetice ale funciei celulelor beta Cromozom 12, HNF-1 (MODY 3) Cromozom
7, glucokinaza (MODY 2) Cromozom 20, HNF-4 (MODY 1) Cromozom 13, insulin promoter
factor (IPF-1, MODY4) Cromozom 17, HNF-1 beta (MODY 5) Cromozom 2, NeuroD1 (MODY6)
Mutaii ale ADN mitocondrial Cromozom 7 KCNJ 11 (Kir 6.2)
2. Defecte genetice n aciunea insulinei: insulinorezisten ti p A, Leprechaunism, Sindrom
Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic
3. Afeciuni ale pancreasului endocrin: pancreatite, traumatisme, pancreatectomii, fibroz
chistic, hemocromatoz, fibrocalculoz pancreatic, neoplazii
4. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom,
hipertiroidism, somatostatinom, aldosteronom, altele
5. Indus de droguri sau substane chimice: pentamidin, acid nicotinic, glucocorticoizi,
diazoxid, agoniti betaadrenergici, tiazidice, dilantin, interferon alfa
6. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus
7. Forme neobinuite de diabet mediat imun: sindromul brbatului rigid (stiff man),
anticorpi anti receptori insulinici, sindrom poliendocrin autoimun ti p I i II
8. Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabet: sindrom Down, sindrom Klinefelter,
sindrom Turner, sindrom Wolfram (DIDMOAD), ataxie Friedreich, coree Huntington, sindrom
Laurence-Moon-Biedl, distrofie miotonic, porfirie.
IV. Diabetul gestaional (DZ cu debut sau diagnosticat n cursul sarcinii)

n cadrul perturbrilor metabolismului glucidic mai sunt incluse nc dou situaii:

scderea toleranei la glucoz (STG) caracterizat prin: glicemie jeun < 126 mg% +
glicemia la 2h (TTGO) cu valori cuprinse ntre 140-200 mg%.

alterarea glicemiei jeun (AGJ): glicemia jeun ntre 110-125 mg%.

 Ambele (STG i AGJ) sunt considerate stadii intermediare n evoluia natural a perturbrilor
metabolismului glucidic i sunt ncadrate n termenul de prediabet folosit pentru a atrage atenia
asupra riscului persoanei respective de a dezvolta diabet zaharat.

Complicaiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat i apar ca urmare a

expunerii ndelungate la hiperglicemie dar i a unor factori genetici nc necunoscui. Aceste
complicaii includ retinopatia, nefropatia i neuropatia diabetic. Complicaiile microvasculare apar
la pacienii cu DZ 1 i mai rar la cei cu DZ 2, la acetia din urm predomin afectarea
macrovascular, cauza principal de deces fiind infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral.
Durata de evoluie a diabetului zaharat i nivelul controlului glicemic sunt elementele determinante
n apariia i progresia complicaiilor cronice.

1. Afectarea ocular n diabetul zaharat.

Importana evidenierii precoce i tratamentul afeciunilor oculare la pacieni cu diabet

zaharat rezult din urmtoarele constatri:

Retinopatia diabetic reprezint cea mai frecvent cauz de orbire la aduli cu varsta 20-
54 ani;

Aproape toi pacienii cu DZ 1 dezvolt o form de retinopatie i >60% din cei cu DZ 2 au

asemenea modificri dup 20 de ani de evoluie a diabetului zaharat;

RETINOPATIA DIABETIC

Factori de risc

Durata diabetului

Tipul diabetului zaharat

Hipertensiunea arteriala

Controlul glicemic deficitar

Prezenta micro- / macroalbuminuriei

Dislipidemia

Sarcina

Fumatul

~20% din pacienii cu DZ 2 au retinopatie n momentul diagnosticului;

Pierderea vederii datorat retinopatiei proliferative i edemului macular poate fi redus cu

50% prin fotocoagulare laser, dac evidenierea i tratamentul se fac la momentul optim.
Panfotocoagularea laser n tratamentul retinopatiei diabetice proliferative este singurul tratament cu
eficacitate dovedit.

Afectarea ocular n diabet cuprinde urmtoarele:

Retinopatia background caracterizat prin dilataii ale capilarelor, ocluzii capilare,

microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;

Retinopatia preproliferativ asociaz exudate moi, anomalii venoase i arteriale;

 Retinopatia proliferativ este caracterizat de apariia neovaselor, a esutului fibros, uneori
cu retracii i hemoragii in vitros sau dezlipire de retin;

Maculopatia este mai frecvent ntlnit la pacienii cu DZ 2 i poate determina scderea

marcat a vederii. Exista trei tipuri de maculopatie diabetica: Exudativ, Ischemic, Cystoid.
 Glaucomul secundar neovascular se datoreaz vaselor de neoformaie i esutului fibros ce
prolifereaz n unghiul sclerocorneean. Se asociaz cu ,,rubeosis iridis (neovascularizaie a
irisului). Evolueaz cu durere ocular, eventual hemicranie.Este greu de tratat.Poate duce la orbire.

Prezena diabetului accelereaz dezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori mai
frecvent la pacieni cu vrsta 50-60 ani.

Screening oftalmologic

Principii standard:

n retinopatia diabetic este foarte important screening-ul. O acuitate vizual bun nu

nseamn neaprat c nu exist afectare ocular legat de diabet.

Examenul oftalmologic al fiecrui pacient cu DZ nou depistat, la momentul diagnosticrii;

Examenul oftalmologic o dat pe an ;

Frecvena examinrii se stabilete n funcie de natura leziunilor: la 12 luni n absena

leziunilor sau cnd se deceleaz modificri minimale; 240 Jurnalul Romn de Diabet. Nutriie i
Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006 la 3- 6 luni cnd se constat agravarrea leziunilor fa de
examinarea anterioar;

mai frecvent n timpul sarcinii;

 Situaii ce necesit examinare de urgen la medicul specialist: Pierderea vederii brusc
instalat, aceasta putnd ridica suspiciunea de hemoragie vitrean sau dezlipire de retin;
Degradarea inexplicabil a acuitii vizuale, eventual prin edem macular, cataract.

Se va insista pentru: optimizarea tensiunii arteriale obinerea unui bun control glicemic,
normalizarea lipidelor serice;

Retinopatia diabetic nu contraindic utilizarea aspirinei pentru prevenia evenimentelor

cardiovasculare;

Se recomand determinarea periodic a tensiunii intraoculare.

Neuropatia diabetic

Neuropatia diabetic este una dintre cele mai frecvente complicaii cronice ale diabetului
zaharat. Forma cea mai comun de neuropatie diabetic este polineuropatia diabetic periferic
simetric, senzitivo-motorie. Consecinele clinice majore ale polineuropatiei se refer la o
simptomatologie tipic n cadrul creia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient,
pe de o parte, iar pierderea sensibilitii protective a picioarelor crete riscul pentru ulceraii i
amputaii.

Aproximativ 60-70% din pacienii cu diabet zaharat prezint forme medii sau severe de
neuropatie.

Clasificarea neuropatiei diabetice:

A. Neuropatia somatic

1. Neuropatie simetric: polineuropatie sensitiv -motorie; senzitiv distal (de regul la

membrele inferioare; rareori la membrele superioare);

2. Neuropatie focal/multifocal: mononeuropatie cranial; radiculopatie

toracoabdominal; neuropatie focal a membrelor/trunchiului; neuropatie motorie asimetric
proximal a membrelor pelvine (amiotrofie)

B. Neuropatia vegetativ sau autonom neuropatie cardiovascular (tahicardie ,,fix,

hipotensiune ortostatic);
 neuropatie vegetativ digestiv (gastroparez, diaree, uneori constipaie, diskinezie biliara
de tip hipoton)

vezica urinar neurogen (incontinen urinar, retenie de urin, infecii recurente);

disfuncie erectil;

tulburri de sudoraie.

ulceraii trofice plantare

osteoartropatie Charcot Evidenierea afectrii nervoase periferice se realizeaz prin

anamnez, examen obiectiv i msurtori electrofiziologice (viteza de conducere nervoas),
determinarea sensibilitii vibratorii, termice i protective. Screening-ul se face la evaluarea iniial
i la evalurile anuale.

Diagnosticul de neuropatie sensitivo-motorie se stabilete uzual cu ajutorul anamnezei,

inspecia picioarelor i evalurii sensibilitii tactile, termice, dureroase i vibratorii (reflexe
osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick test, diapazon).

Diagnosticul de neuropatie diabetic simptomatic - dureroas- se face excluznd alte

cauze posibile. n tratamentul oricrei forme de neuropatie diabetic, optimizarea echilibrului
metabolic este primul deziderat. n cazul n care terapia analgezic simpl nu d rezultate, se
utilizeaz antidepresive triciclice. Alte opiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin i valproat,
apoi tramadol, duloxetine i oxycodone. De asemenea, trebuie avut n vedere impactul psihologic al
simptomatologiei continue, mai ales cnd este perturbat somnul.

Disfuncia erectil se diagnosticheaz cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul

medicamentos), dup excluderea unor probleme endocrine (se msoar prolactina i testosteronul);

Diagnosticul de neuropatie autonom cardiovascular se stabilete folosind rspunsul

frecvenei cardiace la testele de provocare i msurarea tensiunii arteriale n clino i ortostatism;

Gastropareza se evideniaz pe baza istoricului, examenului fizic i a rspunsului la

medicaie prokinetic (metoclopramid, domperidon).

Polineuropatia periferic este cea mai frecvent form, reprezentnd 80-85%

dintreneuropatiile periferice diabetice, forma cea mai frecvent fiind cea senzitiv.Manifestate de
obicei bilateral, simptomele includ amoreli, parestezii, senzaie dearsur, senzaia de vibraie n
picioare, senzaie de furnicturi, hiperestezie sever idurere.
Durerea poate fi profund situat, este adesea mai intens noaptea. Ocazional este de
tiplancinant sau fulgertoare. Sindroamele dureroase extreme sunt de obicei autolimitate,durnd de
la cteva luni la civa ani. Pentru o diagnosticare timpurie a neuropatieidiabetice este necesar o
anamnez detaliat.

MODIFICARILE METABOLICE, FIZIOPATOLOGICE,FUNCIONALE I

MORFOPATOLOGICE LA NIVELUL NERVILOR PERIFERICI N DIABETUL
ZAHARAT

Cauza principal a neuropatiei diabetice este hiperglicemia dar mecanismele patogenice sunt
multiple:

acumularea de sorbitol i fructoz;

afectarea structural a membranei nervoase;
cauze vasculare (afectarea vasa nervorum);
lipsa unor factori de cretere i difereniere nervoas;
procese imune: anticorpi anti-neuron.

Exist dou teorii majore:

1. Ipoteza metabolic (hiperglicemia)

2. Ipoteza vascular (ischemia nervului periferic)

Modificri morfopatologice n neuropatia periferic diabetic

Biopsia nervului sural, practicat de obicei n cazul neuropatiei periferice diabetice,prezint

numeroase modificri:

Degenerarea axonal a fibrelor nervoase, atrofia axonal;

Demielinizarea primar (rezultnd din disfuncia celulelor Schwann);
Demielinizarea segmentar secundar (control axonal insuficient al mielinizriisau
regenerarii celulelor Schwann);
Atrofia benzilor de celule Schwann denervate;
 Microangiopatia endoneural caracterizat prin ngroarea membranei bazale ihiperplazia
celulelor endoteliale.

Biopsia cutanat prezint de asemenea modificri ce pot fi detectate naintea

apariieimodificrilor electromiografice:

Densitatea fibrelor nervoase intraepidermice este scazut, invers proporional cudurata bolii
diabetice n diabetul zaharat tip 2;
Scderea numrului nociceptorilor nemielinizati C i A.

TRATAMENTUL POLINEUROPATIEI PERIFERICE DIABETICE

Tratamentul polineuropatiei periferice diabetice implic n primul rnd tratamentul bolii de

baz, a diabetului zaharat.
Tratamentul polineuropatiei periferice diabetice pe lng tratarea bolii de baza impune i
educarea pacientului pentru respectarea unor msuri de igien.
Tratamentul medicamentos n polineuropatia periferic diabetic este nesatisfctor n cele
mai multe privine. Durerea sever impune tratamentul cu narcotice sau analgetice puternice care pot
duce la dependen. Tratamentul medicamentos const n aplicarea de analgetice
uoare,anticonvulsivante (fenitoina, tegretol, pregabalin, gabapentin, carbamazepine),antidepresive
(fluoxetine, amitriptilina, imipramina), opioide (tramadol, oxycodone). Unele studii au demonstrat
efectul benefic al acidul alfa-lipoic (ALA) ntratamentul neuropatiei diabetice.
ALA constituie un tratament patogenic al neuropatiei diabetice i nu doar unul simptomatic.
Efectele adverse ale tratamentului cu ALA n dozele uzuale sunt reduse,comparativ cu celelalte
medicaii simptomatice ale neuropatiei diabetice .
Capsaicina a fost folosit ca i terapie topic a neuropatiei periferice timp de mai muli ani i
s-a demonstrat c mbuntete simptomele dureroase.

TRATAMENTUL DE RECUPERARE N NEUROPATIA PERIFERIC

DIABETIC
 Exist numeroase studii pe loturi mici de pacieni care au prezentat efectul favorabil al
diferitelor proceduri de fizioterapie n neuropatia periferic diabetic. Conform rezultatelor obinute
de un colectiv de cercettori din departamentul derecuperare i medicin fizic al Universitatii de
Medicina din Viena, care au cutat s centralizeze studiile publicate cu privire la efectul fizioterapiei
n neuropatia periferic diabetic, s-a constatat c diferite forme de curent sau proceduri de
fizioterapie au efecte benefice n neuropatia periferic diabetic, n special asupra durerii.
Stimularea electrictranscutanat (TENS) i stimularea nervoas electromagnetic cu
frecvene modulate(FREMS) sunt prezentate ca avnd efect favorabil n cele mai multe studii din
literature de specialitate.

Diverse studii au prezentat efectul diferitelor procedee de fizioterapie n neuropatia

periferic diabetic:

1. Stimularea electrica transcutanat cu frecven ridicat (TENS) scade durere aneuropat din
polineuropatia periferic diabetic, prin inhibarea excitabilitii sistemului nervos sensorial;
2. Magnetoterapia cu frecven pulsat, n studii, a determinat: creterea vitezei deconducere
nervoas, creterea amplitudinii potenialului de aciune al muchiului,creterea numrului
de uniti motorii;
3. Stimularea nervoas electromagnetic cu frecven modulat (FREMS), a determinat
reducerea durerii, ameliorarea percepiei sensibilitii tactile, reducerea pragului sensibilitii
vibratorii i creterea vitezei de conducere nervoas pentru nervii motorii.

Durerea este un simptom important n polineuropatia periferic diabetic.

Obiective urmrite n sindromul motor:

evitarea aparitiei deformrilor i a atitudinilor vicioase, deoarece paralizia unor grupuri

musculare determin dezechilibrul forelor aplicate asupra unui segment. Musculatura intact
(antagonist) duce la deviaii, retracturi musculotendinoase, ele nsele fiind cauze ale unor
disfuctionaliti;
evitarea atrofierii muschilor paralizai, n ateptarea apariiei reinervaiei spontane. Atrofierea
muchilor denervai este un proces sigur, dar de lung durat, ceea ce permite aplicarea unui
program ce vizeaz profilaxia acestei atrofii. Activarea muchilor paralizai se face fie prin
stilmulri electrice, fie prin manevre kinetoterapeutice;
creterea forei fibrelor musculare restante sntoase, deoarece n majoritatea cazurilor
lezarea nervului nu afecteaz toate fasciculele sau fibrele din structura muchiului, inervaia
 conservndu-se la unele dintre ele. Raportul dintre numrul fibrelor musculare compromise
i al celor cu inervaie conservat va determina i gradul de paralizie a muchiului respectiv;
refacerea imaginii kinestezice este un obiectiv cu att mai important cu att segmentul
paralizat a fost supus i unei mobilizri gipsate mai prelungite;
creterea n continuare a forei i rezistenei musculare pe masur ce reinervarea se produce,
pentru ca pacientul sa se apropie cat mai mult posibil de performanele motorii de dinaintea
accidentului;
rectigarea coordonrii i abilitilor.

Obiective urmrite n sindromul senzitiv:

Aceasta problem trebuie abordat ca un obiectiv deosebit al kinetologiei recuperatorii.

Sensibilitatea pierdut trebuie refacut, cci de multe ori poate crea un handicap mai important
chiar dect paralizia.
Prima care se reface este sensibilitatea dureroas, apoi cea tactil, iar sensibilitatea termic
reapare in final mai nti pentru rece, apoi i pentru cald. nainte de a incepe reeducarea propriu-zis
a sensibilitii, scopul principal al recuperrii n perioada de anestezie total a segmentului respectiv
este de a preveni lezarea acestuia.
Reeducarea propriu-zis a sensibilitii se realizeaz dup nceperea refacerii spontane a
sensibilitii protopatice, avnd dou obiective:
refacerea stereognozei i a corectei localizri a sensibilitii. Refacerea stereognozei
nseamna rectigarea capacitii de recunoatere a obiectelor atinse, fr s fie vzute;
Refacerea localizrii senzaiei este necesar, deoarece reinervarea se poate face anarhic.

Tratamentul diabetui zaharat poate fi difereniat n curativ i profilactic. La rndul lui,

tratamentul curativ poate fi subdivizat n igienodietetic, medicamentos i balneofizioterapeutic.
Tratamentul igienodietetic
Regimul alimentar i exerciiul fizic, sunt cei doi factori obligatorii ai tratamentului
diabetic. n ceea ce priveste regimul alimentar, acesta este obligatoriu, chiar nainte de a administra
bolnavului insulin.
Alimentaia bolnavului va fi adaptat greutaii corporale i muncii sale, deci cheltuielilor
energetice ale organismului su. Se formeaz astfel raia alimentar a bolnavului, care trebuie s
ndeplineasc urmtoarele condiii: s fie suficient, complet, echilibrat, variat i saturat. Raia
trebuie s totalizeze n medie cca. 1800-2400 calorii n 24 de ore repartizate astfel pe principiile
alimentare: glucide: 150-250 g; proteine: 70-75 g; grasimi (unt, ulei): 90 g.
 Tratamentul kinetic
Kinetoterapia, alturi de medicaie i diet, este o component important a tratamentului
diabetului. Pentru a obine efectul dorit, exerciiul kinetic trebuie practicat n mod regulat i dup
anumite principii, lund n consideraie i faptul c efectul de durata al exerciiului asupra
sensibilitii fa de insulin nu dureaz dect o perioad scurt, disprnd n cea mai mare masur,
n cteva zile dup ncetarea lui. Aceasta nseamn c, o persoan diabetic trebuie s fie activ cel
puin 6 zile pe sptmn.
Obiectivele kinetoterapiei:
- Ameliorarea controlului glicemic;
- Controlul obezitii;
- Controlul hipertensiunii arteriale;
- Prevenirea bolii cardiovasculare;
- Prevenirea complicaiilor nervoase.

Exercitiul fizic poate avea efecte diferite supra nivelului de insulina si anume:
1. mbuntete controlul glicemic prin intensificarea transportului glucozei i a
metabolismului (efectul se poate pierde n maxim dou zile dac se renun la regularitatea
antrenamentului);
2. amelioreaz sensibilitatea la insulin, cu scderea necesarului insulinic la pacienii insulino-
dependeni;
3. reduce insulinemia bazal i postprandial;
4. Crete preluarea glucozei mediat prin insulin i poate mbunti tolerana la glucoza oral,
chiar n prezena unei concentraii de insulin mai reduse;
5. efortul fizic susinut, regulat, genereaz la nivelul metabolismului glucidic, adaptri diferite
fa de cele produse n efortul de scurt durat; dac beneficiile asupra toleranei la glucoz
i a rezistenei la insulin vor fi meninute, trebuie continuat practicarea exerciiului fizic n
mod regulat;
6. kinetoterapia, ca modalitate terapeutic n sine sau n combinaie cu dieta, administrarea de
insulin sau ageni hipoglicemici, poate avea efecte majore asupra concentraiilor diferite de
glucoz, insulin, lipide i lipoproteine.
 Contraindicaii ale exerciiului fizic: cnd glicemia este sub 80 mg% sau peste 300 mg%;
n prezena cetoacetozei; imediat dup administrarea insulinei; n perioada de vrf a activitii
insulinice; seara trziu.
Indicaii: controlul glicemiei naintea programului de kinetoterapie; verificarea glicemiei de
4 ori/ zi cnd: crete intensitatea i durata exerciiului.
n primele 2 sptmni de kinetoterapie: edina se desfoar sub supraveghere, aport de
lichide nainte i dup exerciiu, mic gustare sau glucagon la ndeman, nclminte protectoare,
creterea consumului de carbohidrai, scderea dozei de insulin.

Kinetoterapia n diabetul zaharat tip II

Pacienii tineri, neobezi cu o istorie familial cu diabet de tip II pot beneficia de programe de
exerciii cu intensitate submaximal.
Pacienii de vrst mijlocie sau naintat, obezi, cu o intoleran la glucoz de la slab la
moderat i rezisten la insulin ar trebuie sa urmeze o terapie prin efort de intensitate moderat n
combinaie cu intervenia dietar.
n cazul pacienilor la care se asociaz i complicaii mai severe ale diabetului,
antrenamentul va avea intensitate sczut, asociat cu diet i tratament medicamentos.
Efectele terapeutice ale kinetoterapiei la pacienii cu diabet de tip II includ
urmtoarele:
reducerea glicemiei i a nivelelor de insulin;
mbuntirea profilului lipoproteinelor plasmatice;
cresterea sensibilitii hepatice i periferice la insulin;
imbuntirea concentraiei lipidelor din snge i ale lipoproteinelor;
ameliorarea profilului lipidic: scade trigliceridele i moderat LDL colesterolul, crete HDL
colesterolul;
favorizarea scderii n greutate prin reducerea masei adipoase;
prezervarea masei lipsite de grsimi a corpului;
ameliorarea nivelului tensiunii arteriale;
efecte benefice pe sistemul cardiovascular;
ameliorarea performanei cardiace i creterea pragului pentru aritmii;
asigurarea strii de bine i mbuntirea calitaii vieii.
Tipuri de activitati
 Efortul aerob poate include o serie de activitati ritmice, dinamice ce implica grupe musculare
mari si au drept scop imbunatatirea capacitatii de efort, controlul greutatii si cresterea fortei
musculare. Cele mai cunoscute activitati aerobe sunt mersul rapid (energic), alergarea usoara.
Pentru imbunatatirea tonusului si a fortei musculare se pot utiliza exercitii de crestere a fortei
musculare executate cu ajutorul greutatilor usoare, la aparatele de forta si care implica un numar
mare de repetari. Este important de retinut ca in timpul executiei acestui tip de exercitii, pacinetul sa
evite manevra Valsalva (torace blocat) care poate duce la cresterea pronuntata a presiunii sistolice a
sangelui, ce trebuie sa ramana sub 180 mm Hg in timpul efortului.
Un program de kinetic complex trebuie sa includa si exercitiile de flexibilitate deoarece,
practicarea lor cu regularitate conduce la realizarea activitatilor functionale zilnice cu o siguranta si
eficienta ridicata.
In designul unui program kinetic pentru pacientii diabetici, se vor lua in consideratire toti
parametri ce caracterizeaza efortul fizic si anume: frecventa, intensitatea, durata si tipul de efort.
Insumarea acestor variabile va determina consumul energetic total si tipul de adaptare (de exemplu,
forta musculara versus rezistenta aeroba) la care se asteapta specialistul.
Freceventa sedintelor de exercitii
Anumite tipuri de activitati, cum ar fi cele aerobe, pot fi efectuate cu o frecventa de 57
ori/saptamana, in timp ce altele, reprezentate de antrenamentele de forta, sunt recomandate doar de
2-3 ori/saptamana.
Exercitiile aerobe cu intensitate usor-moderata si exercitiile de flexibilitate sunt recomandate
zilnic, iar cele cu intensitate crescuta trebuie urmate de exercitii mai putin intense sau de o zi de
repaus.
Programele axate pe dezvoltarea fortei necesita un interval de 24 de ore intre sedinte pentru a
se asigura refacerea organismului dupa efort, fiind recomandate maxim trei sedinte saptamanale.
Intensitatea efortului
Efortul aerob cu intensitate moderata poate fi considerat acel tip de efort capabil sa obtina o
frecventa cardiaca de aproximativ 45-85% din FC maxima. Acest efort este aproximativ echivalent
cu mersul rapid sau joggingul moderat cu o viteza de 4-6mile/ora, pe care cei mai multi pacienti il
pot executa in timp ce sunt capabili sa intretina o discutie.
Greutatea ce poate fi ridicata de pacient de 8-12 ori este considerata o incarcare moderata in
cadul antrenamentului cu greutati.
Durata efortului
 Pentru atingerea obiectivelor programului kinetic, durata recomandata este de 30 - 60 de
minute, mergandu-se pe principiul intensitate scazuta, durata de efort mai mare. Deoarece, uneori,
este dificil pentru pacient sa sustina un efort pe o perioada de timp asa de mare, aceasta poate fi
fragmentata in sesiuni de activitate intensa ce alterneaza cu sesiuni de intensitate redusa (de
exemplu, mersul rapid 2-10 min./alternant cu mers lejer 1-2 min). Totusi, in cazul exercitiilor de
forta, este nevoie de o perioada de 45-60 min. pentru a se putea lucra toate grupele musculare
importante cu perioade de repaus adecvate intre seturile de exercitii.
Progresia efortului
Pacientii vor percepe schimbari fizice si psihologice la scurt timp dupa ce au inceput un
program de antrenament. Odata cu instalarea starii de antrenament ar trebui sa fie capabili sa
mentina intensitatea efortului o perioada mai mare de timp, cu o scadere a senzatiei subiective de
dificultate.
La debut este recomandata modificarea duratei efortului si mai rar intensitatea efortului.
Daca un pacient progreseaza normal se poate incerca variatia ambilor parametri. In general, efortul
ar trebui sa progreseze lent in timpul primelor 3-5 saptamani (de exemplu, 1-2 min. pe sedinta), mai
rapid dupa 6-16 saptamani si sa atinga un echilibru intre 17 si 24 de saptamani.

Kinetoterapia in tipul I de diabet

Pentru pacientii care prezinta tipul I de diabet, practicarea regulata a exercitiului scade
rezistenta la insulina, imbunatateste metabolismul glucozei si reduce riscul bolilor cardiovasculare.
Inainte de alcatuirea unui program de exercitii, pentru pacientii cu diabet de lunga durata
(mai mult de 10 ani), trebuie acordata atentie marita procesului de evaluare datorita faptului ca,
acestia prezinta un risc mult mai mare de a dezvolta complicatii. Modificarile in presiunea sangelui,
din timpul exercitiului fizic, cresc riscul unor alterari ale vaselor mici.
Pacientul trebuie instruit asupra realizarii incalzirii preefort si a revenirii postefort precum si
asupra evitarii hipoglicemiei din timpul si dupa efort.
La pacientii care incep un program de exercitii fizice o monitorizare corecta a glicemiei este
esentiala pentru ca, exista reactii individualizate la efort. In functie de datele obtinute prin
inregistrarea glicemiei in diferite momente ale efortului fizic se pot recomanda modificarile
corespunzatoare ale dietei si dozelor de insulina. Cand exercitiul este efectuat sistematic si continuu,
cu intensitate si durata corespunzatoare, poate fi dezvoltata o anumita rutina ce contribuie la
prevenirea hipo/hiperglicemiei.
Reguli ce trebuie respectate pentru monitorizarea glucozei:
 instruirea pacientilor in monitorizarea propriile niveluri de glucoza din sange;
in cadrul programului de exercitii, nivelurile de glucoza trebuie verificate inainte de
inceperea efortului, la fiecare 15 minute in timpul exercitiului (mai putin frecvent pentru
pacientii antrenati), imediat dupa incetarea efortului si la 4-5 ore dupa efort pentru a
determina daca si cand trebuie modificat planul de tratament necesar mentinerii glicemiei in
limite normale pentru a se evita episoadele hipo sau hiperglicemice;
interzicerea efortului pana in momentul normalizarii valorilor glicemiei, daca exista o
hiperglicemie severa, (glicemie peste 250mg/dl), sau prezenta de corpi; cand glicemia are
valori intre 180mg/dl-250 mg/dl se poate practica un efort de intensitate scazuta;
monitorizarea glicemiei pana la 48 ore dupa un efort prelungit (pacientul poate prezenta
reactii hipoglicemice si in ziua urmatoare);
in perioada postefort se recomanda consumul de alimente bogate in carbohidrati pentru a
preveni hipoglicemia si pentru a favoriza refacerea depozitelor de glicogen;
pentru sesiunile de exercitii de o intensitate mai mare sau o durata mai lunga decat de obicei,
in urmatoarele 24 de ore se recomanda un aport caloric crescut. Scaderi minore ale dozei de
insulina pot fi necesare, in special cand administrarea unei gustari nu este posibila

Tratamentul balneofizioterapeutic
Cuprinde termoterapia si cura hidrominerala. Termoterapia se aplica in formele compensate
si are rolul de a stimula procesele de ardere din organism, si deci, consumul de glucoza sau al
grasimilor de depozit.
Astfel, se prescriu bolnavilor: bai de lumina generale sau partiale, bai de aburi, de aer cald,
impachetari uscate, umede, cu parafina, etc. In cura hidrominerala se folosesc: apele sufuroase
(Olanesti, Calimanesti), ape sulfate sodice (Karolvy-Vary) si ape alcaline (Slanic-Moldova etc.) ce
combat tendinta acidifianta a bolii.
 Masajul medical reprezint o serie de manevre manuale (netezirea, frmntatul presiunea,
baterea, friciunea, vibraia) desfurate la suprafaa organismului care se succed ntr-o anumit
ordine, n funcie de regiune, scopul terapeutic i starea general ilocal a organismului.
Kinetoterapia are un rol important n ameliorarea strii generale a pacientului, a calitii
vieii, controlul glicemiei, controlul masei adipoase.

Bibliografie:

1. Diabetul zaharat Conf. Dr. Iulian Velea, ef Lucr. Dr. Corina Paul (Timioara)
2. DIABETUL ZAHARAT TIP 2 GHID TERAPEUTIC PENTRU MEDICUL DE FAMILIE,
Prof. C. Ionescu-Trgovite Prof. Dr. R. Lichiardopol
3. Daniel W. Foster, Diabetul zaharat.In.Harrison-Principiile medicinei interne Editura Teora
2005
4. Harris MH, Eastman R., Cowie C. Symptoms of neuropathy in adults with NIDDM in the
U.S. population. Diabetes Care
5. Richard D. Ball, Electrodiagnostic Evaluation of the Peripheral Nervous System, In: DeLisa
J, Gans M, Rehabilitation Medicine Principles and Practice. Third Edition, Lippincott-Raven
Publishers, Philadelphia 1998
6. Radulescu A, Electroterapie, Editura Medicala 2005
7. Sbenghe T., Bazele teoretice si practice ale kinetoterapiei, Ed.Medicala, Bucuresti, 1999.
8. Hincu N., Veresiu L. A. Diabetul zaharat, nutritia, bolile metabolice. Editura National, 1999.
9. Ionescu-Tirgoviste C. Diabetologie Moderna. Editura tehnica, Bucuresti, 1997
10. King H. Global burden of diabetes 1995-2025. Diabetes Care 1998, vol. 21