EKG

I. Fisiologi Elektrik Jantung

I.1 Sistem Elektrik Jantung
Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impulsyang dibentuk oleh
pacemakerdi simpul SinoAtrial(SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui
kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke
ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju ke
berkas Hisdan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir
pada serabut Purkinyeyang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan
kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan
denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node
menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan
denyut sinus (sinus beat).

Gambar1.
konduksi
listrik jantung

1.2 Irama sinus.

Pada keadaan
normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-
100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari
signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node.
Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika
lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek
 QRS dan T.

1.3 EKG normal

Elektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas
oto jantung , yang dapat direkam adalah potensial potensial listrik yang timbul
pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar
25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal
terdiri dari :

Gambar2.
Gambaran
EKG Normal

1. Gelombang
P
Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium
kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
2. Segmen PR
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada
QRS. Lama interval PR : 0,12 0,20 detik
3. Gelombang kompleks QRS
Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS
adalah 0,07 -0,10 detik.
4. Segmen ST
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS
pada T
5. Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri
6. Gelombang U
Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini
merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena
ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS
.

Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.

Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan
precordial
A. Sadapan Prekordial
B. Sadapan Ektermitas

Sistem 12 lead (sadapan) EKG

Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun
harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang
jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian
yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan
pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca
sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula
informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan
elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta
enam lainnya pada bidang horizontal.

Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II,
dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang
digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga
sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini
merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi
diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.

Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar
prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.


Gambar4. Sadapan
ekstermitas

Gambar
5.
Contoh
bentuk
sinyal
yang
didapat
dari 12 leads (sadapan) EKG normal

1.4 Kertas EKG

Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak
kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu
kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik

Gambar
6. EKG
paper
 Interprestasi EKG terdiri dari :
1. Menghitung Frekuensi
Perkiraan Heart Rate (HR):
HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )
HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )
2. Menilai Ritme
Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan
melihat interval R-R dan P-P.
Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke
siklus lainnya

Gambar7. irama yang regular

3. Mengenali jenis irama sinus

Ada 5 jenis irama listrik jantung :
a. Irama sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri
utamanya adalah gelombang P diikuti QRS


Gambar8. sinus ritme

b. Irama Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus
atrium.
Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.

Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P

 banyak)

c. Irama Junctional
Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya
gelombang P hilang /inverse/ mundur.

Gambar10. irama junctional

d. Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel


Gambar11. ventrikuler ritme

e. Irama pemacu buatan

4. Mengenal Zona Transisi

Zona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada
pada V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-
V6, gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .
Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip dan negative (S)
tampak relative sama.

Gambar 12.
Transition
Zone
 5. Menilai Aksis Jantung
Jika lead 1 Dan lead aVF Maka arah aksis
+ - Deviasi kiri
+ + Normal
- + Deviasi kanan
- - Deviasi kanan ekstrim

Gambar13. aksis
jantung

2 Aritmia
2.1 Defenisi
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Jadi
yang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :
a. irama yang berasal dari bukan nodus SA
 b. irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus
aritmia
c. frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit
( takikardia)
d. terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.
2.2 Gejala Aritmia
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal.
Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada
mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran
jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak,
arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat
menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah
yang kurang ke arteri koroner menyebabkan angina . Suplai darah yang tidak
memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.

2.3 Etiologi
Penyebab aritmia disebabkan karena hal hal yang mempengaruhi kelompok sel
yang mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :
a. Persyarapan outonom dan obat obatan yang mempengaruhinya
b. Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serum

c. Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta
jaringan abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.

d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.

Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung
misalnya , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan
lebih mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit lagi.
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung
atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan
penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab
 aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid
yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.

2.4 Patofisiologi
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi
2.4.1 gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. kelainan automatisasi
pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada
nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus
SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel
lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena
suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-
depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial
aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal
jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya
pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi
reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik
maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai
ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang
dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan
sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai
terjadi suatu iramam takikardai.
2.4.2 gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan
berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan
dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa
saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat
maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan
kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau
reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi
generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.

b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan
menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.
Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol
ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung
ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi
menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);
blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas
His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right
bundle branch block atau left bundle branch block.
2.5 Klasifikasi
2.5.1 Berdasarkan Irama
a. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Gambar 14. sinus Bradycardi

Gambar15. sinus Tachycardia

 Gambar 16.sinus Aresst

b. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
1. Atrial Flutter

Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran
gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau
tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan
dapat juga akibat intoksikasi digitalis

2. Atrial Fibrilasi

Gambar 18. Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali ,
mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau
"menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari
satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya
menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan.
 Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung,
tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral
valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru
(pulmonary embolism ), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan
radang dari lapisan jantung (pericarditis).

3. Atrial takikardi
Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ),
disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang
berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang
berturut- turut.

Gambar 19. Atrial tachycardia

4. Ekstrasistole atrial
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang
berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki
arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Gambar 20.
Ekstrasistole Atrial
c. Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama
biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF
 . Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
a. AV junctional ektrasistole

b. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

c. AV junctional takikardi Non paroksimal

d. Irama Ventrikuler
1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus ,
ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node
dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :
 a. VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
b. VES multiform
c. VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
d. VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
e. VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika
muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

2. Ventrikular Takikardi (VT)

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai
oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang
berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.
Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat
cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna,
Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

Gambar 21 Ventrikel tachycardia

3. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu
banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak
sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak
 terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut
atau infrak miokard.

4. Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh
produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali
permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2.5.2 Gangguan Konduksi

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi
( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau
berhenti di tengah jalan.terdiri :
1. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

2.
Gangguan AV Block
 a. AV Block derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His
bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses
degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG
adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut
kurang lebih sama disetiap gelombang

Gambar
22. first
degree
AV
Block

b. AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
1. Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu
ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut
ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak
diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang
meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .


Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1

2. Mobitz tipe 2
Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang
berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan
proses degenerasi.

Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2

 c. AV Block derajat III
Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak
bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri
karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG
memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60
90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali
permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan,
dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu
jantung.

Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)

3. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang
kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang
kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari
0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila
cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block
(LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block
(RBBB)
a. LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6
yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis
 bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior
hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior
hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

Gambar 26. LBBB

b. RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12
detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 ,
sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena
depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Gambar 27.RBBB

2.5.3 Kelainan karena elektrolit

1. Hiperkalemia
Ditandai dengan PR memanjang , QT memendek, T tinggi .dapat berupa
ventrikel aritmia (takikardi maupun fibrilasi)

Gambar 28.
Gambaran
EKG pada
Hyperkalemia

2.
Hipokalemia
Ditandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan
komplek QRS melebar.

Gambar
29.
Gambaran
EKG pada

Hipokalemia
 3. Hiperkalsemia
Ditandai denga QT memendek.

Gambar
30. Gambaran EKG pada
Hiperkalsemia

4. Hipokalsemia
Ditandai denga QT memanjang.

Gambar
31. Gambaran EKG pada
Hipokalsemia

2.6 Diagnosis dan terapi

Secara umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena
brandikardi atau takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi
(denyut jantung <60 kali permenit) dan takikardi (denyut jantung >100 kali
permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing , kesadaran menurun , lemah,
hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang dapat terjadi meliputi hipotensi atau
syok, edema paru , akral dingin dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang
dilakukan adalah
a. Pada Bradikardi
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan
apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar
demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai
berikut :
 - Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
- Berikan oksigen
- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
- Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan
langkah sebagai berikut:
- Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk
melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg
(setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis
atropine telah mencapi 3 mg.
- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan
denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti
epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10
microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3
lakukan langkah sebagai berikut:
- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu
jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)
- Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,
hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

b. Pada Takikardi
Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi
teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil
(terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera
di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi
 untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik
(misalnya ada tanda- tanda syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan
dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan

GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK

TAKIKARDI

c. Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)
Gambaran klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada
 kondisi ini jantung hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa,
berarti terjadi kematian klinis yang dapat berlanjut menjadi kematian
biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada respon saat dicek
kesadarannya.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel
takikardi tanpa nadi :
- Lakukan survey ABCD ( jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan
lanjutkan RJP sambil menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang
sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu lihat irama.
- Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan
energi 350 J( untuk monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP
selama 2 menit (5 siklus) setelah itu monitoring EKG. Bila masih VF ,
lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line telah
terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 5 menit. Obat
alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron 300mg.
- lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai
maksimal dose 3 mgg/kgBB

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan
treadmill.

a. Tes EKG dalam keadaan istirahat

adalah perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini
hanya berguna jika aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini
diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor
Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape yang dipakai pasien
terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan sehari-hari. Pasien bersamaan
membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala lain selama periode perekaman
ini.
 Gejala palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak
adanya aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang
menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam monitor
Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai oleh pasien untuk waktu
1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi maka pasien akan menekan
tombol merekam ritme jantung sebelum, selama dan sesudah periode ini.
Kemudian rekaman ini dapat dievaluasi oleh dokter.

b. Treadmill
Pada beberapa pasien, treadmill digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi
hanya pada keadaan berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus
berlangsung tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat
latihan yang meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill juga
adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan arteri
koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot jantung pada
waktu tes treadmill.

c. Echocardiography
Alat ini menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari
kamar-kamar jantung, klep jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography
sangat berguna dalam mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve
prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis .
Echocardiography juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-
kamar jantung, begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot
ventricles. Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography
adalah suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner yang
signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang menyempit
tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama latihan.
d. Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
Kadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography dilakukan
untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep jantung yang dapat
memicu aritmia. Arteri koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot
jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube) plastik kecil yang berlubang dimasukkan
dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di pangkal paha (groin) menuju
ke mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep
aorta).
Zat kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika gambar-ganbar
x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam mendeteksi, menggambarkan dan
mendapatkan luas dan parahnya dari penyakit arteri koroner.

e. Uji Lab
Uji Laboratorium untuk kadar dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-
obatan seperti digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia
cepat, seperti atrial fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang
rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat
menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular tachycardias.
Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang rendah dari potasium
dan magnesium.