Hukum Frank-Starling

Hukum Frank-Starling dari jantung (juga dikenal sebagai hukum Starling ataumekanisme Frank-
Starling atau hukum Maestrini jantung) menyatakan bahwastroke volume dari jantung
meningkat sebagai respon terhadap peningkatanvolume darah mengisi jantung
(akhirnya Volume diastolik). Volume darahmeningkat membentang dinding ventrikel,
menyebabkan otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat (yang disebut Frank-
Starling mekanisme). Volume stroke juga dapat meningkatkan sebagai hasil kontraktilitas lebih
besar dari otot jantungselama latihan, independen dari volume akhir diastolik. Mekanisme Frank-
Starlingmuncul untuk membuat kontribusi terbesar untuk stroke volume meningkat pada
tingkat pekerjaan yang lebih rendah, dan kontraktilitas memiliki pengaruh terbesarpada
tingkat pekerjaan yang lebih tinggi.
Hal ini memungkinkan curah jantung yang akan
disinkronisasi dengan venakembali pasokan, darah arteri dan panjang humeri tanpa tergantung
padaperaturan eksternal untuk membuat perubahan.

HUKUM FRANK STARLING

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan
ke aorta.
2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali
ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

fisiologi

Sebagai jantung terisi oleh darah lebih banyak dari biasanya,

kekuatan jantungmeningkat kontraksi otot. [2] Ini adalah hasil dari peningkatan beban yang
dialami oleh setiap serat otot akibat beban ekstra memasuki darah jantung. Peregangandari
serat otot menambah kontraksi otot jantung dengan meningkatkan afinitastroponin C
untuk kalsium [kutipan diperlukan], menyebabkan lebih banyak aktin-
myosin lintas jembatan untuk membentuk dalam serat otot. Kekuatan bahwa setiap serat otot
tunggal jantung menghasilkan sebanding dengan panjangsarkomer awal (dikenal
sebagai preload), dan peregangan pada serat individuberhubungan
dengan Volume Akhir diastolik dari ventrikel kiri dan kanan.
Di jantung manusia, kekuatan maksimal yang dihasilkan dengan
panjangsarkomer awal 2,2 mikrometer, panjang yang jarang melebihi di
jantung normal.Panjang awal yang lebih besar atau lebih kecil dari nilai ini yang optimal akan
mengurangi kekuatan otot dapat dicapai. Untuk panjang sarkomer yang lebih besar, ini adalah
hasil dari tumpang tindih kurang dari filamen tipis dan tebal, karena panjang sarkomer yang
lebih kecil, penyebabnya adalah penurunan sensitivitas untuk kalsium oleh myofilaments.

Klinis contoh
Peningkatan volume darah akan menyebabkan pergeseran sepanjang garis ke kanan, yang
meningkatkan ventrikular volume akhir diastolik kiri (sumbu x), dan karena itu juga
meningkatkan stroke volume (sumbu y) (karena kurva garis ke atas).
Hal ini terlihat paling dramatis dalam kasus prematur kontraksi ventrikel.Kontraksi ventrikular
prematur menyebabkan awal pengosongan ventrikel kiri (LV) ke dalam aorta. Karena kontraksi
ventrikel berikutnya akan datang pada waktu reguler, waktu mengisi untuk peningkatan LV,
menyebabkan LV peningkatan volume akhir diastolik. Karena hukum Frank-Starling, kontraksi
ventrikel berikutnya akan lebih kuat, menyebabkan pengusiran dari volume yang lebih besar dari
biasanya darah, dan membawa LV volume akhir-sistolik kembali ke awal.
Sebagai contoh, selama vasokonstriksi volume akhir diastolik (EDV) akan meningkat karena
peningkatan TPR (resistensi perifer total) (TPR meningkat menyebabkan penurunan stroke
volume [kutipan diperlukan] yang berarti bahwa lebih banyak darah akan ditinggalkan dalam
ventrikel pada kontraksi -. akhir sistolik meningkat volume (ESV) ESV + aliran balik vena yang
normal akan meningkatkan volume akhir diastolik). EDV menyebabkan peningkatan peregangan
dari sel-sel miokard ventrikel yang pada gilirannya menggunakan kekuatan lebih ketika
melakukan kontrak. Curah jantung akan meningkat sesuai dengan grafik Frank-Starling. (Di atas
adalah benar dari miokardium sehat Di jantung gagal, semakin banyak miokardium yang
melebar, yang lebih lemah itu dapat memompa,. Karena kemudian beralih ke hukum Laplace.)
Sebaliknya, efusi perikardial akan mengakibatkan pergeseran sepanjang garis ke kiri, penurunan
stroke volume.

Sejarah

Hukum bernama setelah dua ahli fisiologi, Otto Frank dan Ernest Starling yang pertama kali
menggambarkannya
Jauh sebelum pengembangan hipotesis filamen geser dan pemahaman kita bahwa ketegangan
aktif tergantung pada beban maksimum pada sarkomer jantung tunggal atau kardiomiosit, Ernest
Starling hipotesis pada tahun 1918 bahwa "energi mekanik dibebaskan dalam bagian dari
istirahat ke keadaan aktifadalah fungsi dari panjang serat. " Kami sekarang memiliki sekilas
teknologi dasar mekanik / molekul kuat dari teori filamen geser mungkin tidak terduga oleh
Frank atau Starling. Kami masih kekurangan suatu konstruksi matematika bekerja yang
membuktikan hubungan antara teori sliding filamen dan Frank-Starling. Panjang awal serat
miokard menentukan pekerjaan awal dilakukan selama siklus jantung.
Memang perumusan pertama dari hukum itu berteori oleh Dario fisiolog Italia Maestrini bahwa
pada tanggal tanggal 13 tahun 1914, mulai yang pertama dari 19 percobaan yang dipimpin dia
untuk merumuskan "Legge del Cuore".
Profesor Ernest Henry Starling, (yang paling terkenal pada saat itu), adalah pemegang kursi
Fisiologi di Universitas London dan ditelusuri teori Maestrini pada tahun 1918. Meskipun
kematian mendadak Starling, yang besar ketenaran motif pendorong penghargaan diusulkan dari
Hadiah Nobel, Maestrini pernah menerima pengakuan, dan hari ini "hukum hati" dikenal seluruh
dunia sebagai "Hukum Starling," meskipun, antara para dokter Italia, diketahui dengan julukan
"Legge di Maestrini".
Pada tahun 1974 jurnal bergengsi The Lancet sehingga anumerta dikenal dengan editorial
ditandatangani oleh Fulvio Pezza, peran primordial dalam menyusun hukum, yang diberikan
oleh D. Maestrin

Rangkuman Pengaturan Kardiovaskuler

PENDAHULUAN

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua paru.
Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:

Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut
epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi
mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.

RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan
2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium
2. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus
koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di
pompakan ke ventrikel kanan.

1. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.

Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

1. Ventrikel
2. Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis.
 3. Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya ke seluruh
tubuh melalui aorta.

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

KATUP JANTUNG

1. Katup Atrioventrikuler

Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup
yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup
disebut katup bikuspidalis atau katup mitral.

Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu
diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.

1. Katup Semilunar

Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.

Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel,
dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri
dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas
daun katup aorta yang disebut sinus valsava.

Vena Jantung

Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena
jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,vena kardiaka anterior, sinus koronaria.

PEMBULUH DARAH
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula
dan vena.

Arteri

Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh.
Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah
diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang
saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.

Arteriola

Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk
mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu
kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke
kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi.
Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada
diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

Kapiler

Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai
jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke
jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

Venula

Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam
vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

Vena

Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri,
sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
SIRKULASI JANTUNG

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat
penting bagi sirkulasi jantung.

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru.

2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4. Hanya sedikit mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatiknya pendek.

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot
jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen
untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

Peningkatan aktifitas
Jantung berdenyut
Rangsang sistem saraf simpatis

MEKANISME BIOFISIKA JANTUNG

Tekanan Darah

Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati
setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah
adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.
Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan
oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.

Aliran Darah

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah
jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui

pembuluh.
Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai vascular
resistance atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat
aliran darah.

Rumus: Q : DP

Q : aliran

DP : perbedaan tekanan

R : resistensi

Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak
dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh
darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh
darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah
(vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh
kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah.
Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.

SIKLUS JANTUNG

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang
otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion
yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi.
Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:

Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase
depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.

Repolarisasi

Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah
diastolik.

Fase Siklus Jantung

1. Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat.
Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini
katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

1. Diastole Lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus
AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.

1. Sistole Awal

Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi

menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan
katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini
tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup.
Kontraksi ventrikel ini disebut sebagaikontraksi isovolumetrik.

1. Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup
semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam
sirkulasi pulmoner dan sistemik.
 1. Diastole Awal

Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan

ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya
katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam
fase ini

FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam
menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

Beban awal (pre load)

Kontraktilitas
Beban akhir (after load)
Frekuensi jantung

Curah Jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah
jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai
normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel
setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas,
dan beban akhir.

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal
ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui
peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik.
Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat
dilepaskan.

Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
Faktor penentu beban awal:

Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

Stensosis mitral menurunkan beban awal
Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan
penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat
vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat
sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan
ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
Hipertensi meningkatkan beban akhir
Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan
oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang.

Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang
diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup
dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.