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El virus de influenza tiene preferencia por las vas respiratorias superiores; pero, en los casos
graves, puede llegar a afectar vas respiratorias bajas (pulmones y bronquiolos). La mayora de
las personas afectadas se recuperan en una o dos semanas sin necesidad de tratamiento mdico;
sin embargo, la influenza puede representar un grave riesgo para la salud de los nios menores
de cinco aos de edad, los ancianos y las personas que padecen ciertas afecciones.
Es una protena de adhesin del virus, esta Se encarga de cortar el cido silico y
protena de fusin es el objetivo del facilita la liberacin del virus.
anticuerpo neutralizante.
1. Inmunidad Innata
2. Inmunidad adaptativa
Respuesta Inmune mediada por anticuerpos (neutralizacin viral). Los anticuerpos (Ac)
anti-HA tienen la funcin de neutralizar al virus impidiendo la unin de la HA al cido
silico. Adems, estos Ac neutralizantes dejan marcado al virus para el proceso de
opsonizacin. Los anticuerpos anti-NA, reducen la eficiencia de liberacin del virus de
las clulas infectadas, ya que el papel de la NA es la liberacin de las partculas virales
del cido silico.23,24
Respuesta inmune celular: Ante el virus de la influenza se liberan citocinas
inflamatorias, es decir Th1. Las clulas T antgeno especficas activadas producen
varias molculas efectoras para la eliminacin de la infeccin y a su vez favorecen la
inflamacin y el dao tisular. Los linfocitos T efectores CD4+ y CTL (linfocitos T
citotxicos) expresan marcadores especficos de las clulas T convencionalmente
conocidas como tipo 1 (Th1), y producen simultneamente IL-10 y citoquinas
proinflamatorias propias de este patrn celular en sangre perifrica y en los pulmones
durante la infeccin aguda (IL-2; IL-12 y FNT). La presentacin antignica se lleva a
cabo de la siguiente manera: las clulas dendrticas presentes en las vas areas
adquieren los antgenos virales mediante fagocitosis, maduran y migran del pulmn
hacia los ganglios linfticos, donde activarn a los linfocitos T vrgenes especficos
contra estos antgenos. Para poder activar a los linfocitos, la clula dendrtica digiere
mediante enzimas al virus, convirtindolo en pptidos pequeos, los cuales, en el
interior de estas clulas, se unirn a las molculas del complejo principal de
histocompatibilidad y sern presentados como molculas de superficie a los linfocitos
T que las reconocern a travs de su receptor. Posterior a la presentacin del antgeno,
los linfocitos T, despus de ser estimulados, se activan, proliferan y migran de los
ganglios linfticos a los pulmones para poder destruir a las clulas infectadas. Como
parte de la diferenciacin celular se forman clulas de memoria.
2.4.- MECANISMO DE EVASIN DEL MICROORGANISMO
3.- CONCLUSIONES
Una infeccin viral en cualquier clula induce la liberacin de INF para proteger a las
clulas contiguas de la infeccin, as como para inhibir la replicacin viral. Sin embargo
la protena NS1 viral acta como antagonista de la respuesta del INF ya que funciona
como un secuestrador de ARN viral para evitar que sea detectado por las clulas y se
libera INF como seal de alerta y activacin del sistema inmune.
El dao que causa el virus en la respuesta inmune como en el epitelio produce una
sobreinfeccin bacteriana.
4.- BIBLIOGRAFA
1. Virus influenza A
2. Virus influenza B
3. Virus influenza C
4. Isavirus
5. Thogotovirus
De este modo, los subtipos de Influenza A que se han identificado responsables de las
pandemias son: H1N1 y H2N2