Sunteți pe pagina 1din 10
© parte de hemoragii care pot complica flegmonul, tumorile ma. ligne, sunt determinate de eroziunea vaselor. Deschiderea abc. lor, legmoanelor, secvestrectomiile gi maxilitele activizeaza con, sidorabil sistemal de coagulare al singelui gi inkiba fibrincits FPolosirea metodelor conservative (ortopedice) si indeosebi chin gicale in taiamentulfracturilor rogiunii orofacial pot fi insite ‘de hipercoagulare, hiperfibrinogenemie si deprese fibrinlitics © alta categorie de factori ce provoaca hemoragii sunt pet brite hormonale (graviditatea, metroragiile endocrine), Cea den tela categorie 0 consttule patologia asoetat (i. pertensiunca arterial, diabetul zaharat,patologia singel, pstol. ‘ia ficatull), precum si intrebuinfaea substanjelor ce influcaia, ‘zi hemostaza (hormoni,anticoagulani, adrenalin), stupetianlr, Sepsisul odontogen, abeescle, flegmoancle, osteoricltle ‘orofaciale pot induce coagularea intravascular’ diseminata (CID). caracterizatt prin hipercoagulare, depresie fibrinolitc’, miritca sau, in unele cazur, micsorarea concentratiei de fibrinog. ‘Tromboza locald si microhemoragiile ulterioaze repreznti @ Parte constituent a tabloulu clinical parodontitei, desi daele pie vitor Ia starea sistemului hemocoagulant fn aceasta maladie sunt Ccontradietori Gn vnele exzuti se formenza hipocoaglate, iar im altele ~ hipereoagulare). Contradictoii sunt 1 informafilevelene toare la procesele fibrinoltice in parodontit. Se conser’ ol ie ‘vergenja devierilor in sistemul hemostatic in\parodostitl ested terminata de dereglitle microcirculatci(vaseuite, obliterarea colar, deregliri de tonus vascular ete. ce eontibuic ls aportl patel vascular « anstiuenilor eu efect womboplastlc, ce joa trigger in coagulare intravascular). Concomitent, pe linda hipercoagulare, la bolnavi se activizcaza fibrinoliza si s¢ 2 leaxA produsele degradiriifibrinei si fibrinogenului. Creal ferite dintre activitatea procoagulanfilor, anticoagulanlor $1 cesele fibrinolitice determing, in ultima perturbéile in continutul factorlor de coagulare in seeret! it al eavitaii bucale gi al parotidelorealitativ repett cele i 2m fn intarite pden ail pan may otc a ; sini Pen ape : inl ctl sistmce nero ge de ind nto Oba tn est determina pineal fab isi Sng. coe rv erence fei ae as: Precum si refine in fesuturi metaboliti Fe ie de fatal patogenic principal, sedan ng. de uur circle 23 4) tulburiri circulator ca urmare a insuficienfei eardiace; }) tulbarisi circulator ea urmare a insuticienfei vasculare; ©) tulburisi cireulatorit ea urmare a diminuarit returul de ings ape init. 18.1. Insuficienya cardiac Insuficienta cardiactt este determinata de incapacitatea eo. lui de a asigura debitul sanguin necesar acoperiti eetineor ‘metaholige curente ale orvanismului. Insuficienta eardiaca prezin. tu una din cele mai frecvente cauze de pierdere a capacitt de ‘muned, invalditagi si decesului pacienilor cu maladii ale sis- ‘tomului cardiovascular, Factor cauzali, ce provoacd tulburiri ale funetei corduli si insuficienya cardiac, pot i impli tn dow grape mari 1) fictori cardiac =" procese patologice in miocard (inflamatic, distrofi, sche amie, infarc, sclerocare); "=" procese patologice in endocard (defecte congenital, inf matie, selerozare, trombogeneza, stenozarea orifcilor, deforma: 1g insufcienja valve); *'iprocese patologice in pericard $i consecinjeleacestora (pe ricerditi, tamponada, sclerozarea, ealeificarea); procese patologice in vascle coronariene (aterosclero, sclerozare, stenozare,irombez, embolie); = procese patologice in miocardul conductor (inflamatc, slisofie, ischemic. infart,sclerozare) 9) factor extracardiaci ~ ‘procese patologice in sistemul nervos central femoti net tive fieevent, suprasolcitarea si epuizarea sistemului ners): ~ procese patol landele endocrine (hiper- sa biP™ secreiatroidiang, suprarenaliana); ‘procese patologics in sistem sanguin (emo smului, compozitici si propretiilor reologce ale singel) 224 prose patlogie napa eprint, em Peumoner, pocumoselroz), cm ogra general anv cardiac Fac tio ec inacen alae ametarce nea 1 ler emit mioetl proven sees eae | ba cient! coment 2) levers rem cond simpler dist: #3) pooch spatolctarn anton sacs Sr oi pn its ces pn ohn Pactori patogenct de bac tne crtace sam fo vtec de orate laa och 4 ar ceo prove, Manan ar ie ica un rovoacal perturb ale diasto- sta ape enn tenes liomiocitelor ; hae at ) dria hci cadens iis nl evn oa mil nemo se nari a asc ats tern eaa ans ui Pf rovorate de fc il (ru ee, oh see), shin os Raat nd age eae fener, se ce poet eae Fosfor, inhibitor eneimetor sau inhibitor anspor 1embranar al ionilor de Ca” Ia nivelul cardiomiocitelor; mmimeticele, etc.), biologici (microorganisme gi/sau toxi- Pai stone a pbc a nai rh ie ac ea tele, vitaminele), = , et imate cc scant si vite de contact elasre a cond. Ca unane 2 a deficituli de contractilitate,cantitatea de singe ejecta in ie. re sstold (dbitul sistolic) va seddea, iar volumul endssilic (vo Juma de singe restant, care nu este propulsat in sistola si rime fn ventric) va evese. Umplereaventriculelor la sfrsitul diaso Jel ulterioae erest, ceea ce va conduce lao dilatare exagert ‘nimi (diletare miogend). Debitul cardiac nu mai poate fi men rut gi se dezvoli insuficienfacireulatorie ca urmare a insuficien {ei cardiace dismetabolice Teziunile nemijlocie ale cordulul, cure dereylea dastorte, se Iiinese in proces patologic localizate im miocand (infiltrate, fibroza, amiloidara, hemocromatoz’, hipestroic, in endocard (Gbroelastora), in toate aceste eazuriinsuficenta cr- Aiacd se produce din caura seaderitcomplianei cordului si dis- funcjei predominant diastolic, fancfia sistoic8 find mai pin unplerea implerea deficitars in. diastola de origine cardiac prez tan mecanism particular de gene” al insufcienfei candice ‘Aceasta form de insuficienfa cardiaca apare fn legturd cu crese- rea rigiditait pereilor ventriculelor, tulburarea relax lor, sc

S-ar putea să vă placă și