I.

SEMIOLOGIA CUNOATERII
Cunoaterea este constituit de ansamblul de funcii ale psihismului care permit
reflectarea realitii exterioare n vederea orientrii i adaptrii eficiente n concordan cu
trebuinele individului. Funciile elementare prin care se realizeaz cunoaterea sunt:
- atenia;
- percepia;
- memoria;
- gndirea.
Aceste funcii elementare orienteaz psihismul spre mediul nconjurtor permindu-i
s recolteze, prin intermediul organelor de sim, datele, informaiile necesare sub form de
senzaii, percepii, reprezentri. Pe baza acestor informaii. prelucrate i stocate n memorie,
se emit judecai i raionamente proprii care constituie propria evaluare a realitii de ctre
individ. n funcie de aceast evaluare individul va aciona comportamental, va lua atitudine
fa de mediu.
Alturi de afectivitate care reprezint registrul sau fundalul subiectiv, personal, n care
individul se raporteaz la realitatea nconjurtoare, cunoaterea constituie contiina.
Contiina este o funcie de sintez a psihismului care reprezint viaa psihic la un moment
dat (Jaspers).

I.1. ATENIA
Este funcia psihic elementar prin care se realizeaz orientarea selectiv i
concentrarea activitii psihice asupra unor obiecte, fenomene, aciuni, n scopul de a le
percepe, de a lua deci act de existena lor, de a le nelege i a le asimila, sau la nevoie de a
le percepe i a le evita.
Atenia depinde att de substratul ei neurofiziologic (care presupune un anumit prag de
vigilitate, de alert a structurilor cerebrale), ct i interesul subiectiv, de moment sau de lung
durat al individului fa de obiectul, fenomenul respectiv.
Din punct de vedere psihologic descriem urmtoarele caliti polare ale ateniei:
stabilitate fa de mobilitate. O atenie eficient realizeaz un echilibru ntre acestea dou.
Dac e prea mobil (n detrimentul stabilitii) vorbim de o atenie spontan mrit, dac e
prea stabil vorbim de o atenie spontan sczut (nsoit eventual de o atenie voluntar
mrit). Alt caracteristic - volum (sau distributivitatea) fa de concentrare. Volumul crescut
face ca individul s rein o mare cantitate de excitani (nsoete de obicei o hipermobilitate,
ca n creterea ateniei spontane) de ex. dirijorul unei orchestre sau arbitrul!! Concentrarea
pe un anume excitant, selectat conform interesului subiectiv, atrage o cretere a ateniei
voluntare.
Msurarea ateniei (apreciaz concentrarea, volumul ateniei, intensitatea /
concentrarea):
proba clinic (Kraepelin): enumerarea unei serii n ordine invers;
proba psihologic: testul Bourdon bifarea unor litere dintr-un text;
tahistoscopul evalueaz capacitatea bolnavului de a se concentra, volumul i
intensitatea ateniei (numrul de figuri reproduse de pacient dintre cele prezentate anterior).

I.1.1. DISPROSEXII
I.1.1.1. Cantitative
I.1.1.1.1. HIPERPROSEXII (de obicei selective):
depresia melancoliform (e centrat pe ideea de culpabilitate).
paranoia (pe tema delirant).
fobicii (pe tema fobic).
obsesionalii.
cenestopaii, hipocondriacii (pe teme legate de starea de sntate a organismului).
un aspect particular are hiperprosexia din manie care e spontan (deci neselectiv) i
se nsoete de o hipoprosexie voluntar.
I.1.1.1.2. HIPOPROSEXII (grad extrem: aprosexia):
surmenaj.
anxietate.
oligofrenie.
deteriorri, demene.
schizofrenie.
I.1.1.2. Calitative ( paraprosexii)
Reprezint disocierea dintre atenia spontan i cea voluntar (de concentrare) ca n manie
(creterea ateniei spontane i scderea ateniei voluntare).
I.2. MEMORIA
Memoria este o funcie psihic care permite nregistrarea, conservarea i evocarea
informaiilor i a experienelor trecutului i a le confrunta cu datele prezentului. Este
permanent activ deoarece informaiile primite n orice clip vin s ntreasc sau s modifice
ansamblul elementelor stocate din copilrie.
Pentru funcii normale, sunt necesare cel puin integritatea funcional a mai multor
structuri care corespund la funcii diverse:
1. formaiunea reticulat activatoare necesar meninerii vigilitii i a ateniei i deci
fixrii (memorrii dar i integrrii) i evocrii (rememorrii) amintirii. Rolul e evideniat n
amneziile care urmeaz unei come sau unei crize comiiale;

2. sistemul limbic, n particular circuitul Papez, considerat ca un circuit important al

reglrii i expresiei emoionale. n domeniul memoriei, joac un rol esenial n activarea
structurilor unde se opereaz stocarea (fixarea) engramelor sau traseelor elementare din
ceea ce constituie amintirile. O distrugere bilateral a uneia din structuri e evident n sd.
Korsakov;

3. Cortexul integritatea e necesar meninerii stocrii informaiei, deci i evocrii lor. Ar

fi vorba de un substrat protidic care ar fi suportul de stocare a engramelor elementare de
informaie. Memorarea ar fi legat de reorganizarea acestor elemente sub aciunea unor
solicitri specifice. Distrugerile difuze duc la pierderea treptat a stocului mnezic, distrugerile
mai localizate la deficite mai specializate;

4. Factori care moduleaz activitatea mnezic n afara oricrei leziuni cerebrale,

capacitatea de memorare este supus unui numr de factori:
nivelul de activare a vigilenei, a ateniei;
motivaia, care opereaz selectiv n funcie de interesul pe care informaii de stocat l
prezint pentru organism;
stare afectiv particip la aceast motivaie (ct i calitatea afectiv a informaiei);
repetarea nvrii, care e un factor de consolidare;
forma i natura informaiei (organizare logic, date verbale, vizuale, cifrate), cu
memorizare diferit n funcie de individ;
vrsta e un factor important, maximum e la 20 de ani, apoi scade lent;
ageni farmacologici (amfetamine) stimuleaz memoria crescnd vigilena.

5. Evocarea i uitarea. Evocarea este un proces activ prin care gndul aduce n
contiina actual informaia de care are nevoie, fie instantaneu fie din aproape n aproape.
Uitarea e i ea un proces activ o uitare fiziologic, pasiv, n absena reactivrii, utilizrii
sau a valorii afective. Exist i o uitare activ, asemntoare cu evocarea. Poate fi contient
i voluntar lsnd n afara memoriei prezente amnunte fr utilitate imediat sau e un
proces involuntar i incontient, n care rolul afectivitii e preponderent.
Amnezia de fixare este incapacitatea de a integra informaii noi atunci cnd informaiile
vechi sunt pstrate. Lacuna de memorizare crete cu timpul, cel puin ct persist tulburarea
de fixare e amnezia zis anterograd.
Amnezia de evocare este incapacitatea de a rememora o informaie care a fost fixat
normal. Poate fi vorba de o distrugere a stocului mnezic (leziune cortical), o simpl
incapacitate de memorizare sau uitri selective (de origine afectiv). Se calific drept
amnezie retrograd imposibilitatea de a evoca amintiri anterioare debutului bolii.
Amnezia de conservare descrie tergerea definitiv a amintirilor normal fixate; ar fi
legat de cele dou de mai sus.
Amnezia retroanterograd este o amnezie mixt, att de fixare ct i de evocare. Se
remarc totui c cele mai vechi amintiri sunt conservate cel mai mult (legea lui Ribot).
Amnezia lacunar se refer la o perioad net delimitat de timp. Examenul trebuie s
precizeze dac afectarea se refer la totalitatea funciilor cognitive i simbolice sau doar
unele funcii sunt afectate limbaj, gnozii, praxii. Se va aprecia i atitudinea bolnavului fa
de simptomele sale.

Se disting patru mari categorii de tulburri:

I.2.1. AMNEZII ORGANICE TRANZITORII

Forma cea mai pur este realizat de ictusul amnezic. Apare brutal, e marcat de o
uitare ce este n contrast cu conservarea limbajului i a capacitii de a efectua gesturile i
actele vieii curente, pe care nu le ine minte. Se asociaz o amnezie retrograd pe o
perioad de cteva zile nainte de acces i o dificultate n evocarea faptelor mai de demult.
Tulburarea dispare n cteva ore lsnd o amnezie lacunar pe durata episodului. Etiologie
presupus vascular.
Amnezii posttraumatice, care succed comei, au caracteristici asemntoare. E vorba
de o amnezie anterograd cu uitare - oublis mesure (ncepe cu confuzia mental postcom,
se prelungete cteva sptmni sau luni, apoi se estompeaz iar capacitatea de fixare se
amelioreaz), apoi o amnezie retrograd pe luni sau ani preTCC dar care scade ca ntindere
n timp pe msur ce fixarea se amelioreaz, rmne lacun pentru ore, zile precom i pe
zile sau sptmni dup com.
Se pot ntlni amnezii tranzitorii n confuziile mentale (indiferent de etiologie mai
frecvent toxic sau metabolic, dup o criz GM sau n perioada de efectuare a ECT). Dup
ECT, tulburrile de evocare dispar n cteva sptmni dar poate persista o lacun total sau
parial pe perioada tratamentului.

I.2.2. AMNEZII ORGANICE DEFINITIVE

Realizeaz un sindrom Korsakov prin leziuni ale circuitului limbic sau amnezii mixte,
retroanterograde, prin atingere cortical.
Sd. Korsakov amnezie de fixare cu conservarea memoriei imediate dar uit a mesure
orice informaie nou ceea ce duce la o amnezie anterograd, apoi un oarecare grad de
deficit retrograd, o anosognozie, o tendin la fabulaii compensatorii. Adaptarea la situaiile
din prezent rmne parial posibil n msura n care aceasta nu cere achiziii noi. Dar
eficiena global, viaa social, activitile curente sunt deosebit de afectate. Pe lng alcool,
n etiologie sunt frecvente encefalitele ntre care cea mai caracteristic este encefalita
necrozant herpetic.
Amneziile mixte cu atingere cortical. Sunt cele mai frecvente i cele mai puin
caracteristice n patologia organic. Tulburrile de memorie privesc att fixarea ct i
evocarea i sunt n general asociate altor deficite neurologice n funcie de zona afectat.

I.2.3. AMNEZII FUNCIONALE I AFECTIVE

Survin n afara oricrei leziuni cerebrale i privesc numeroase fenomene:
Fluctuaiile emoionale;
Amneziile selective (elective) - cel mai important n strile nevrotice amnezii ale
copilriei, amnezii lacunare la isterici, disocieri mnezice la isterici, amnezii posttraumatice ca
n nevroza de lupt, patologia de catastrof, agresiuni, dolii;
Amneziile schizofrenilor au distorsiuni haotice ale memoriei cu diverse uitri (care
arat indiferena sau perplexitatea), modificri ale amintirilor, infiltrate de elaborri imaginare
i de construcii delirante, neglijarea privind domenii sau persoane importante din viaa lor
alturi de o prolixitate de detalii foarte precise dar puin comprehensibile.

I.2.4. HIPERMNEZII
Exaltarea evocrii amintirilor, nsoit de accelerarea proceselor de gndire n stri de
excitaie. Se mai ntlnete la subieci cu o dezvoltare deosebit a capacitilor mnezice,
selectiv (pentru cifre, litere, cuvinte) i fr o corelare cu inteligena (vezi oligofreni). Exist i
la cei cu inteligen sclipitoare sau personaliti patologice de tip obsesional sau paranoiac
(hipermnezie limitat la investiia particular a subiectului).

I.3. PERCEPIA
I.3.1. DEFINIII, CARACTERISTICI
Senzaia este un semnal senzorial elementar unimodal, definit calitativ conform unui
stimul simplu i uniform i care duce la o imagine (lumin, culoare etc.) obinute printr-un
singur analizator a unor proprieti simple. Senzaia este izvorul iniial al tuturor informaiilor
noastre.
Percepia este un proces psihic ce realizeaz reflectarea direct i unitar a
ansamblului nsuirilor i structurii obiectelor i fenomenelor (n forma perceptelor). Este un
proces primar (spre deosebire de gndire i reprezentare, care este unul secundar) datorit
desfurrii ei numai atta timp ct se pstreaz contactul cu stimulul. Stimularea fizic este
transformat, convertit, transferat n informaie psihologic, stimularea senzorial fiind
prelucrat i adus n cmpul contiinei.
Reprezentarea este reflectarea sub form de imagine intuitiv a unui obiect sau
fenomen care n momentul respectiv nu este perceput, dar care a acionat n trecut asupra
analizatorilor. Reprezentarea este deci, o imagine reprodus care se bazeaz pe experiena
perceptiv trecut. reprezentrile existnd independent de prezena stimulului. Reprezentrile
pot fi evocate, actualizate pe baz de cuvnt (stimulul specific pentru evocarea
reprezentrilor la om i care este strns legat de percepie). Primul i al doilea sistem de
semnalizarea formnd o strns unitate. Reprezentrile pot fi actualizate i de stimuli
concrei, neverbali, ce au fost percepui concomitent cu stimuli ce au constituit obiectul
perceperii pe care reprezentarea o reflect. Reprezentrile sunt rezultatul unei prelucrri i
generalizri a experienei perceptive anterioare.

I.3.1.1. Diferena dintre SENZAII i PERCEPT (unii l identific cu procesul complex al

percepiei):
SENZAIE forma elementar de reflectare primar unimodal, nemijlocit a unor
nsuiri simple i separate ale obiectelor care acioneaz asupra organelor de sim (stimulilor)
obinute ntr-un singur analizator (vizuale, gustative, auditive etc.; ex. senzaii de rece sau
cald, culoare). Senzaiile ca elemente simple ale percepiei constituie izvorul cunoaterii.
Senzaia este premergtoare percepiei fiind element constitutiv al percepiei. Am putea
spune, deci, c percepia este o multitudine de senzaii.
PERCEPTELE imagini sintetice, dar primare, obiectuale i globale, multidimensionale
obinute prin interaciunea senzorial complex dintre obiect i subiectul care percepe.
reflectnd direct i unitar calitatea obiectului. Perceptele sunt situate la un nivel superior
senzaiilor n cadrul proceselor cognitive.
I.3.1.2. Caracteristici comune ale SENZAIILOR i PERCEPTELOR
SENZAIA i PERCEPTUL (percepia) au comun faptul c ambele sunt fenomene
primare n cadrul funciilor psihice de cunoatere, spre deosebire de REPREZENTRI i
GNDIRE considerate procese secundare. Procesul primar se deosebete de procesele
secundare (gndirea i reprezentrile) prin prezena stimulilor n cmpul senzorial sau
perceptiv; fenomenul perceptiv exist doar atta timp ct individul pstreaz contactul
perceptiv cu obiectul existent.
Ca orice funcie psihic, percepia ca funcie bazal a proceselor cunoaterii are o
structur complex (pe vertical i orizontal) i dinamic care presupune o funcionare
multifazic, modelabil i perfectibil n timp. Aceasta se dezvolt de fapt n ontogeneza
individului. Ce vreau s spun? C un acelai obiect, perceput la vrsta de 2 ani de ctre un
copil, va avea cu totul alt semnificaie dect perceput 20 de ani mai trziu de acelai copil,
devenit adult. O mic jucrie de plu va fi n primul timp un obiect cu care te poi juca sau
poate fi apucat i dus la gur, cu 20 de ani mai trziu s apar ca unul ori de-a dreptul
anodin, sau, dimpotriv s evoce cutare sau cutare amintire etc. De ce? Pentru c ntre timp
percepia interacioneaz cu un bogat fond de amintiri, reprezentri, triri afective care
schimb cu totul emoia percepiei aceluiai obiect.
Ce concluzie mai putem trage de aici? C percepia este de fapt o parte a unui sistem
integrativ supraordonat ca orice alt funcie psihic modul de desfurare a unei funcii
psihice depinznd permanent de starea celorlalte componente ale sistemului, de starea
aparatului psihic n totalitatea sa. Se realizeaz, astfel, finalmente adaptarea optim la
realitatea exterioar.

I.3.2. PSIHOPATOLOGIA PERCEPIEI

Depete domeniul semiologiei psihiatrice, ntlnindu-se practic n toate domeniile,
ndeosebi n cel al neurologiei. ntr-o sistematizare didactic i oarecum convenional,
vorbim de modificri cantitative i calitative de percepie.

I.3.2.1. Tulburri cantitative ale percepiei

Hiperestezia = suprasensibilitate la stimuli care nu erau percepui (subliminali). Apare
n: surmenaj, boala Basedow, debut boli interne, debut boli psihice. O form deosebit de
hiperestezie este cenestopatia (Dupr) = tulburare contient, cu critic a percepiilor intero-
i proprioceptive constnd din senzaii penibile, difuze, fugace care apar fr nici o modificare
organic obiectivabil. Apar n nevrozele astenice.
Hipoestezia = apare n stri de inducie hipnotic, isterie, oligofrenie, schizofrenie,
tulburri de contiin.

I.3.2.2. Tulburri calitative ale percepiei

- iluzii
- halucinaii

I.3.2.2.1. ILUZIILE
 Iluziile fiziologice (la normali): percepia sau interpretarea eronat a unor stimuli
senzoriali existeni n cadrul percepiei. Apar la normali n condiii de: distan prea mare,
lumin insuficient, stri afective speciale (frica n condiii de ntuneric).
Rezult fie dintr-o proiectare a imaginarului n actul perceptiv, fie dintr-o prelucrare
eronat a imaginilor percepute: exemplu iluziile optico-geometrice (b n ap, 2 linii
paralele ntretiate de o a 3-a prin curbe, fata Morgana).Sunt erori de recunoatere i
interpretare a unor obiecte percepute n ntregime, a unor excitani reali.
Deosebirea iluziilor fiziologice de cele patologice este c n iluziile fiziologice persoana
poate realiza i corecta imaginea fals, spre deosebire de cele patologice unde nu exista
critica, considerndu-le adevrate, fiind adesea nsoite de interpretare delirant i
superficializarea ateniei, memoriei, proceselor asociative.
Iluziile patologice sunt percepii deformate ale unor stimuli reali de al cror caracter
patologic pacientul nu i d seama, pe care le poate interpreta n mod patologic n contextul
unor triri psihotice. Apar, de obicei, n stri psihotice pe fond organic (sevrajul din alcoolism,
dar mai ales sevrajul complicat cu delirium din delirium tremens, n strile confuzionale
secundare strilor infecioase intens febrile, n psihozele acute care complic intoxicaia cu
droguri halucinogene, ca de exemplu hai, mescalina, L.S.D.), n epilepsie i n schizofreniile
paranoide.
I.3.2.2.1.1. CLASIFICAREA ILUZIILOR PATOLOGICE
o exteroceptive
o interoceptive (viscerale)
o proprioceptive
I.3.2.2.1.1.1. Iluziile patologice exteroceptive
A.- vizuale
B.- auditive
C.- olfactive
D.- gustative
A. Vizuale:
A.1. Metamorfopsii = impresia deformat a obiectelor i spaiului perceput:
macropsii
micropsii frecvent ntlnite in DT
dismegalopsii (deformate)
Sunt cele mai frecvent ntlnite n patologia psihotic organic (DT cel mai des).
A.2. Porropsii = obiectele par mai ndeprtate / apropiate
A.3. Pareidolii (eidolon - fantoma) = animarea, antropomorfizarea unor percepii simple (mai
des la copii - particulariti afective mari i caracter variabil al criticii). Sunt elemente de tranzit
spre halucinaii (Ey). Apar n epilepsie, DTs, schizofrenie, infecii, post TCC.
A.4. False recunoateri = identificarea eronat a unor persoane. Apar n manie, stri
confuzionale, sindrom Korsakov, demene. O variant aparte este: dj vu, connu, vcu, sau
jamais vu, connu, vcu n care s-ar combina i o tulburare a fazei de recunoatere a
memoriei n sindromul de depersonalizare i derealizare din patologia lobului temporal (strile
secundare din epilepsia temporal i genuin).
A.5. Iluziile de persoan:
Iluzia sosiilor (sdr. Capgras)
Iluzia Fregoli
Iluzia sosiilor din sdr. Capgras: (persoana este identificat ca semnnd cu o alta din
anturajul imediat pacientului, care sunt multiplicate n chip identic pentru a fi luate drept
altcineva de pacient). Deci persoane familiare sunt nlocuite de impostori identici. n
schizofrenia hebefrenic dup cum vedem exist i interpretri delirante.
Iluzia Fregoli un persecutor unic ia mai multe chipuri ca i cum ar fi un actor. Este un
impostor ce apare sub diverse chipuri.
B. Auditive = impresia c diferite sunete sau zgomote sunt mai apropiate / deprtate /
puternice / estompate, sau diferite zgomote reale sunt percepute ca adresri de cuvinte
injurioase.
C. Olfactive (paraosmii) i D. Gustative apar de obicei mpreun datorit: posibil- originii
embriologice comune a celor doi analizatori; perceperii eronate a gustului / mirosului
diferitelor substane sapide / odorifice. Se ntlnesc n intoxicaii cu psihodelice (unde au
coninut plcut).
I.3.2.2.1.1.2. Iluziile patologice interoceptive (visceroceptive) i proprioceptive. Constau n:
perceperea eronat a funcionrii unor organe sau aparate;
modificarea schemei corporale adic perceperea denaturat a formei, mrimii, greutii
i poziiei propriului corp. Apar n schizofreniile paranoide, stri confuzionale (prin disocierea
contiinei propriului eu);
 n patologia obsesional ca dismorfofobie i n debutul schizofreniei.
n toate modificrile de schem corporal trebuie suspectat existena unui substrat
organic (leziuni encefalitice parieto-occipitale).
Cenestopatia este o iluzie intern, cu senzaii corporale ce sugereaz afeciuni
medicale, senzaiile avnd o oarecare asemnare cu senzaiile ce ar avea substrat anatomo-
fiziologic. Sunt tulburri ale percepiei propriei cenestezii a individului (sensibilitatea corporal
general) care, n mod normal, este resimit ca o stare de confort. Ele constau n senzaii
locale neplcute (arsuri, dureri, parestezii, furnicturi, nepturi) difuze, mobile, care nu
respect nici o repartiie metameric, fr un substrat organic obiectivabil, pe care pacienii le
descriu cu o participare afectiv important i penibil. Se ntlnete n sdr hipocondriac,
unde nsoete interpretri ideative cu coninut legat de starea de boal nchipuit de pacient,
n tulburrile somatoforme, cel mai frecvent, dar i n tablouri clinice anxioase, depresive, ca
i n patologia psihiatric a vrstei a III-a.

I.3.2.2.2. HALUCINAIILE
Definiie: percepie fals fr obiect de perceput (Ey; Falret 1864; Ball 1890).
H. FUNCIONALE sau CONCOMITENTE (Kahlbaum): exist doar atta timp ct
persist excitantul real (ex: zgomotul roilor de tren perceput corect, dar concomitent i voci
injurioase).
H. FIZIOLOGICE: la subiecii normali n faza de egalizare, paradoxal sau
ultraparadoxal care premerg instalrii somnului: H. hipnagogice (i la narcoleptici) constau
din imagini, figuri, aciuni petrecute n timpul zilei i H. Hipnapompice - la trezire.
HALUCINOZE: halucinaii a cror semnificaie patologic este recunoscut de ctre
bolnavi care adopt o atitudine critic fa de ele. Cu toate acestea, ele se manifest att de
vivace nct pacientul caut s le verifice autenticitatea, fr s fie ns convins de ea. Apar
n:
leziuni de trunchi: din halucinoza peduncular Lhermitte - van Bogaert unde iau forma
unei succesiuni de oameni sau animale, unice / multiple, mobile, colorate, de obicei n relief.
Apar de obicei vesperal, paroxistic, timp de minute / ore (maxim 1-2 zile);
stri de impregnare toxic cronic (alcool, barbiturice);
infecioase / encefalit;
ASC.
HALUCINAIILE PROPRIU-ZISE (psihosenzoriale, adevrate) corespund pe de-a
ntregul definiiei. Halucinaiile i comportamentul halucinator evoc ntotdeauna stri
psihotice care impun consultul psihiatric i n cele mai multe cazuri - internarea.
Halucinaiile sunt percepii false, aprute n cmpul exteroceptiv sau interoceptiv
(localizate n cap, n corp, n snge) n absena stimulilor corespunztori (din exteriorul sau
interiorul corpului) i pe care pacientul le percepe i le crede ca fiind reale.
Acest fapt le imprim un caracter de gravitate pentru c pot deveni punctul de plecare
al unor acte (auto-)agresive sau al altor alterri de comportament cu mare caracter de
periculozitate, att pentru bolnav ct i pentru cei din jurul lui. Uneori prezena lor poate fi
decelat prin manifestrile comportamentului halucinator (bolnavul i astup urechile cu
tampoane de vat pentru a se apra de voci, alteori dialogheaz cu ele solilocvnd, i astup
gaura cheii i interstiiul de sub ua camerei n care locuiete pentru a se apra de gazele cu
care este otrvit). n cazul halucinaiilor olfactive, ncearc s goneasc obiecte invizibile de
pe podea sau de pe piele. n cazul halucinaiilor vizuale zooptice din delirium tremens sau
delirul alcoolic cronic, respectiv n cazul aa-numitei psihoze cu ectoparazii Ekbom din
alcoolismul cronic, n care apar halucinaiile haptice sau tactile, sau prezint brusc un
comportament heteroagresiv, care poate fi extrem de grav, finalizndu-se chiar cu omucideri
sau tentative suicidare, tentative de automutilare, ca n cazul schizofreniei paranoide cu
halucinaii auditive imperative.
Halucinaiile sunt simptome psihotice semnalnd tulburri de extrem gravitate, care
necesit ntotdeauna internarea de urgen ntr-o secie de psihiatrie pentru precizarea
imediat a diagnosticului i tratamentului adecvat.
I.3.2.2.2.1. CARACTERISTICILE HALUCINAIILOR
caracter de senzorialitate, mimnd o percepie exact (ca n cazul iluziilor patologice).
Aceasta se datoreaz faptului c descrierea pacientului respect instanele percepiei
normale, avnd impresia c excitantul este realmente perceput pe calea senzorial a
analizatorului respectiv, dei nu este;
caracter de obiectualitate (se refer permanent la un obiect din afar);
proiecie spaial n spaiul perceptiv;
convingerea bolnavului asupra realitii lor;
complexitate variabil;
 claritate variabil;
durata continu/intermitent
congruente/incongruente cu starea afectiv (apar n depresie i manie);
rezonan afectiv (anxiogen iniial, cu participare afectiv mai redus ulterior);
comportament halucinator.
I.3.2.2.2.2. CLASIFICAREA HALUCINAIILOR
o H. exteroceptive
o H. interoceptive (viscerale)
o H. proprioceptive (motorii, kinestezice)

I.3.2.2.2.2.1. Halucinaiile exteroceptive

A.- vizuale
B.- auditive
C.- olfactive
D.- gustative
E.- tactile
F.- autoscopice
G.- transpuse
A. Vizuale: rar ntlnite i extrem de anxiogene.
A.1. Mono/policromatice
A.2. Microptice (liliputane)
A.3. Macroptice (gulliveriene)
A.4. Extra/Intracampine
A.5. Elementare (fosfene)
A.6. Complexe (figurate)
A.7. Scenice, statice/panoramice (n micare, cinematografice).
Apar n:
delirium tremens zoopsii
fumtori de opiu
mescalina
Diagnostic diferenial:
1. H. hipnagogice i hipnapompice. Sunt de scurt durat; apar mai ales cu ochii nchii;
sunt elementare sau complexe; recunoscute de persoan ca nereale;
2. H. din stri de surmenaj intens, cnd sunt scurte i au caracter hipnagogic;
3. Afeciuni oftalmologice (cataracte, glaucom, nevrita optic retrobulbar, retinite);
4. Afeciuni neurologice de lob occipital (tumori, traumatisme unde au ramolisment) - au
caracter halucinozic; migrena oftalmic (aspect elementar de fosfene); sindrom Ch. Bonnet
din glaucom, cataracte, dezlipire de retin, leziuni chiasmatice i de nerv optic (unde au forme
geometrice, figurile simple, viu colorate).
B. Auditive
B.1. Elementare (foneme)
B.2. Comune (sunete bine definite obinuite: pai, scrit, ltrat)
B.3. Verbale (complexe)
B.4. Favorabile/defavorabile/imperative
B.5. Comentative persoana II/III
Apar n:
afeciuni ORL (surditate, otite);
leziuni neurologice ale cilor de conducere, leziuni LT;
stri confuzionale onirice;
delirium tremens;
n formele de schizofrenie;
depresie psihotic;
aura epileptic.
C. Olfactive; D. Gustative: gusturi neplcute, mai rar plcute.
n crizele uncinate din epilepsie unde coexist cu H. vizuale + stri dj vu;
LT din rinencefal i uncusul hipocampului;
Stri delirante persecutorii;
Confuzii.
E. Tactile (haptice): impresia de atingere a suprafeei cutanate, neptur, curent electric etc.
Au mai mult caracter pseudohalucinator.
Apar n:
Intoxicaia cu cocain (unde au caracter punctiform);
 Micri de reptaie ( parazitoze halucinatorii, alcoolice unde se combin cu H. vizuale);
F. Autoscopice (speculare, deutoscopice, beantoscopice). Realizeaz o imagine dubl prin
care subiectul i percepe vizual propriul corp sau pri din corp. Pot fi nsoite de o mare
anxietate sau dimpotriv, de detaare, cu caracter de halucinoz.
G. Transpuse (Repercursive): audiia colorat (vede ceva plcut i aude muzic plcut).
I.3.2.2.2.2.2. Halucinaiile Interoceptive (Viscerale). Au mai mult caracter pseudohalucinator.
Apar ca:
schimbarea poziiei unor organe
absena lor
transformarea organismului lor n animale.
I.3.2.2.2.2.3. Halucinaiile proprioceptive (Motorii, Kinestezice) ale sensibilitii mio-artro-
kinestezice: ca impresii de micare a unor segmente corporale sau corpului n ntregime. Au
mai mult caracter pseudohalucinator.

PSEUDOHALUCINAIILE (H. PSIHICE). Se deosebesc de H. propriu-zise prin:

nu corespund total cu imaginea real a obiectelor i fenomenelor, nu au deci caracter
de obiectualitate;
nu se proiecteaz n consecin n afar, ci se petrec n interiorul corpului;
le atribuie existena unor aciuni provocate din afar prin hipnoz etc.
PSEUDOHALUCINAIILE AUDITIVE: voci interioare asemenea unui ecou /
sonorizarea gndirii sau sonorizarea lecturii. Este nsoit de convingerea c ceilali aud i
ei i i descoper propriile gnduri (tranzitivism). Aceste voci sunt explicate de pacient ca fiind
auzite cu urechile minii.
PSEUDOHALUCINAIILE VIZUALE: imagini neplcute / plcute ce apar n spaiul
subiectiv i sunt vzute cu ochii minii.
PSEUDOHALUCINAIILE TACTILE: senzaii penibile (iradiere, cureni) adesea n
sfera genital care le resimte ca viol, orgasm etc.
PSEUDOHALUCINAIILE INTEROCEPTIVE: de stpnire interioar (spirite ptrunse
n diferite organe, care acioneaz ca o persoan strin, uneori se ajunge ca pacientul s i
se adreseze).
PSEUDOHALUCINAIILE MOTORII (KINESTEZICE, PROPRIOCEPTIVE): micri
impuse. Mecanismul intim al halucinaiilor este neelucidat. S-au elaborat modele
experimentale diverse (stimulare cortical, privare senzorial, psihoze experimentale). Se
presupune existena unor disfuncii cerebrale + tulburri cortico-subcorticale (cum
demonstreaz modele psihoexperimentale psihedelice care acioneaz mezencefalo-striat).
Apariia n diferite modaliti senzoriale date condiionat de starea funcional prealabil a
analizatorilor respectivi. Astfel, la surzii i orbii din natere nu se ntlnesc halucinaii auditive
i respectiv vizuale.

AGNOZIILE
Definiie: defecte de integrare gnozic, de transformare a excitaiei n senzaie i a
acesteia n imaginea primar perceptiv, datorit unor leziuni ale centrilor corticali integratori.
Dei contiena i funciile senzoriale elementare rmn intacte, capacitatea de a recunoate
obiectele, imaginile, persoanele dup calitile lor senzoriale dispare.
Agnozii vizuale (cecitate psihic) - pierderea posibilitii de a recunoate obiecte familiare cu
ajutorul analizatorului vizual, dei vederea este intact i contiena clar (leziuni lob occipital
stng).
PROSOPAGNOZIA = agnozia obiectelor animate, fizionomiei.
Feele persoanelor foarte cunoscute i nu se recunoate n oglind: leziuni de emisfer
dreapt.
ANOZODIAFORIA = indiferena fa de boal ( lob parietal minor)
ANOZOGNOZIA = nerecunoaterea bolii proprii (lob parietal minor dr)
Agnozii auditive (surditate psihogen)- nu identific sunete, cuvinte, melodii.(lob temporal).

I.4. GNDIREA
Funcie central a vieii psihice prin care se deosebete esenialul de fenomenal pe
baza experienei i a prelucrrii informaiilor. Este o activitate psihic contient care trateaz
elementele furnizate de cunoatere, memorie, percepie i imaginaie, combinnd idei i
formnd raionamente i judeci. Gndirea raional normal se dirijeaz spre concluzii sau
judeci care corespund consensului majoritii indivizilor la noiunea de realitate. Gndirea
se exprim prin limbaj i se elaboreaz sprijinindu-se pe cuvinte.
Operaiile gndirii
Analiza = operaie de desfacere, separare mental a fenomenelor n prile lor
componente, de difereniere a nsuirilor sale.
Sinteza = opus analizei, realizeaz asamblarea mental a nsuirilor eseniale i
particulare ale obiectelor i fenomenelor ntr-un tot unitar.
Comparaia = evidenierea asemnrilor i deosebirilor dintre obiectele i fenomenele
analizate. Ea e suportul operaiilor de analiz i sintez, acestea realizndu-se pe baza
evalurii dup un anumit criteriu a asemnrii i deosebirii obiectelor i fenomenelor (deci
prin comparaie).
Abstracia = desprinderea unei anumite laturi sau nsuiri a obiectelor sau
fenomenelor, ignornd concomitent (fcnd abstracie) de celelalte nsuiri. Alegnd acel
element esenial din ntreg, abstractizarea coboar spre analiz (cu care se nrudete) i de
aici spre concret, ntreinnd unitatea i continuitatea cunoaterii senzoriale i logice.
Concretizarea = opusul abstractizrii, parcurge calea invers de la abstract la concret,
obiecte sau fenomene n toat varietatea trsturilor sale caracteristice; se apropie de
experiena senzorial, furnizndu-ne exemple spre ilustrarea generalului.
Generalizarea = operaia opus concretizrii, de ridicare de la reflectarea unui obiect
la o categorie de obiecte sau fenomene pe baza unor elemente comune i eseniale. Se
efectueaz la diverse niveluri de generalitate, putnd cuprinde grupe mai mari sau mai mici
de obiecte sau fenomene ce au o trstur comun.
Operaiile gndirii fixeaz abstractul i generalul prin cuvnt, care are rol cognitiv (de
achiziie i depozitare a informaiei) i reglator (de vehiculare informaional) n cadrul
desfurrii aciunii mentale. Se realizeaz astfel noiunea (concept ce cristalizeaz
nsuirile comune i eseniale ale obiectelor, fenomenelor din cadrul experienei perceptive).
Noiunea e legat de cuvnt, dar nu se identific cu el, putnd fi exprimat prin cuvinte variate
n cadrul aceleiai limbi. Noiunile n forma lor dat de logic exist sub aspect potenial,
reflectnd lucruri i fenomene ca i cnd ar fi izolate, existnd n sine i pentru sine. n
realitate ele exist ntr-o corelaie activ, alctuind judeci (reunirea noiunilor, care
oglindete raporturile existente ntre obiecte i fenomene). Judecata e o categorie a gndirii
ce stabilete raporturi ntre noiuni. Mai multe judeci alctuiesc un raionament, care dei
stabilete tot raporturi se deosebete de judecat prin structura i funcia sa logic. Dac
judecata se dezvolt pe baza experienei, ducnd la descoperirea adevrului, prin
raionament, cunoaterea avanseaz fr s fie legat nemijlocit de experien, ci numai prin
operarea cu judeci. nelegerea e activitatea cognitiv ce descoper relaiile dintre
fenomene prin cuprinderea mental i stpnirea cunotinelor, faptelor, fenomenelor
respective. E un proces activ de construcie mental a unui fapt sau situaii. Iniial intuitiv,
nemijlocit, opernd n special cu imagini i reprezentri, ea devine ulterior mijlocit,
bazndu-se pe noiuni i relaiile dintre obiecte i fenomene. Asociaiile sunt legturile
temporare dintre noiuni i ideile n permanent desfurare.

I.4.1. PSIHOPATOLOGIA GNDIRII

o tulburri de ritm i coeren (cantitative)
o tulburri de coninut (calitative)
o tulburrile comunicrii verbale (a expresiei verbale i grafice ale gndirii)

I.4.1.1. Tulburri de ritm i coeren (cantitative)

I.4.1.1.1. TAHIPSIHIA = accelerarea ritmului ideativ (fuga de idei).Asociaz labilitatea ateniei
i exacerbarea evocrilor. Forma extrem e INCOERENA IDEATIV.
Apare n:
sindromul maniacal;
schizofrenie (agitaie, excitaie psihomotorie;
PGP (excitaie psihomotorie la debut);
intoxicaii uoare;
stare de surmenaj, epuizare;
stri nevrotice;
ebrietate.
I.4.1.1.1.1. MENTISMUL (e i o hipermnezie) = o form particular a accelerrii ritmului
ideativ caracterizat prin desfurarea rapid, incoercibil, automat, tumultoas a
reprezentrilor i ideilor (caracteristic automatismului mintal) fa de care bolnavii au critic
ncercnd s o stpneasc, fr s reueasc.
Apare n:
oboseal;
 tensiune nervoas;
intoxicaii uoare (cafein, alcool, tutun, psihotone, psihodisleptice);
automatism mintal schizofrenie.
I.4.1.1.1.2. INCOERENA GNDIRII = e forma extrem a pierderii legturii logice dintre idei.
n forma sa extrem ia aspectul:
Salatei de cuvinte = amestec lipsit total de coninut logic i inteligibilitate;
Jargonofazia = nu mai este neles de nimeni, doar de cel care vorbete, care este un
schizofren disociat la extrem;
Verbigeraia = e o ataxie a limbajului - repetarea stereotip a acelorai propoziii,
cuvinte, lipsite de neles; uneori se degaj o oarecare tendin la rim (verbigerare - a
trncni, a sporovi).
Incoerena apare n:
schizofrenie;
demene avansate;
tulburri de contiin.
I.4.1.1.2. BRADIPSIHIA
Apare n:
epuizare fizic i psihic;
convalescen, dup boli somatice, toxice, infecioase (forme grave de bradipsihie n
boala Parkinson, encefalite, intoxicaia cu CO, schizofrenie, depresie, melancolie, oligofrenie);
Se poate manifesta sub form de:
I.4.1.1.2.1. LENTOARE IDEATIV (BRADILALIA) cu formele sale:
Vscozitatea psihic (scderea fluiditii verbale)
Fading mintal (n schizofrenie): scderi / creteri n intensitate
I.4.1.1.2.2. BARAJ IDEATIV (Sperrung) - explicat prin apariia unor halucinaii sau fore
xenopatice (sau rmne incomprehensibil). E o oprire intempestiv a fluxului ideativ.
I.4.1.1.2.3. MANIERISMUL = sublinierea exagerat a unor amnunte nesemnificative pe o
gndire ridicol solemn.
I.4.1.1.2.4. SRCIRE IDEATIV (Hemmung)=- e o scdere a productivitii ideilor, fiind n
fond tot o ncetinire a ritmului ideativ. Ideile devin tot mai concentrice, cu un sistem de
referin tot mai redus, monotematice chiar.
Apar n:
schizofrenie;
depresie;
tulburri de contiin;
surmenaj.
I.4.1.1.3. ANIDEAIE = dispariia fluxului ideativ.
Apare cert n come. Nu trebuie confundat cu barajul ideativ (n care exist un coninut
ideativ, dar care rmne necunoscut celor din jur) - se ntlnete sub forma: deambulaiei
anideice (n demene, idioie), automatismului anideic (epilepsie).

I.4.1.1. Tulburri de coninut ale gndirii (calitative)

I.4.1.1.1. IDEEA DOMINANT
I.4.1.1.2. IDEEA OBSEDANT / OBSESIV = e o idee dominant care asediaz gndirea,
irupe i se impune contiinei dei e n dezacord cu ea. Ea este strin, contradictorie situaiei
i personalitii bolnavului, care i recunoate caracterul parazitar, patologic, lupt pentru
nlturarea ei, dar nu reuete. Contiina pe care o are bolnavul despre caracterul patologic
al obsesiei o difereniaz de ideea delirant. Bolnavul tie c fenomenul eman din propria
via psihic ceea ce l difereniaz de automatismul mintal i fenomenele de influen
exterioar. Aceste idei se nsoesc de anxietate.
IDEILE OBSESIVE = idei patologice, parazitare, care asediaz gndirea pacientului, n
pofida dorinei sale de a li se opune i care, datorit pstrrii caracterului critic, sunt nsoite
de un mare grad de anxietate. Temele obsesive cele mai frecvente sunt cele legate de
contaminarea cu substane murdare, de preocupri sexuale, religioase, de a prejudicia /
nedrepti pe alii, de a-i leza pe alii etc. Se ntlnesc cel mai frecvent n tulburarea obsesivo-
compulsiv, dar se pot ntlni i n alte entiti psihiatrice (depresii, debutul schizofreniei).
Apar n:
tulburarea obsesiv- compulsiv;
depresii;
schizofrenia la debut (uneori).
Clinic obsesia mbrac mai multe forme:
I.4.1.1.2.1. IDEI (OBSESII IDEATIVE, IDEI OBSESIVE)
I.4.1.1.2.2 .NDOIELI OBSESIVE (ex. a ncuiat ua?)
I.4.1.1.2.3. AMINTIRI, REPREZENTRI OBSESIVE
I.4.1.1.2.4. FOBII (OBSESII FOBICE)
I.4.1.1.2.5.TENDINE IMPULSIVE (OBSESII IMPULSIVE)
I.4.1.1.2.6. COMPULSII (sunt de obicei strns legate de idei obsesive de contrast)
I.4.1.1.2.7. ACIUNI OBSESIVE (RITUALURI, CEREMONIALURI)
I.4.1.1.3 IDEEA PREVALENT = energizeaz, chiar fanatizeaz subiectul. Este rigid,
orienteaz ntreaga personalitate care devine un caracter de obicei urt (avarul, intrigantul,
ambiiosul, fanaticul, dogmaticul, rasistul). Este o idee dominant hipertrofiat, ceea ce o face
s aib caracterul patologic.Este concordant cu sistemul ideativ al insului (care nu-i poate
sesiza caracterul patologic). Are sprijinul ideilor adiacente. Tendin la dezvoltare i la
nglobarea evenimentelor i persoanelor din jur. Potenialitate delirant, putnd fi anticamera
ideii delirante. Se ntlnete n:
stri reactive de intensitate psihotic;
stri postonirice;
epilepsie;
alcoolism;
toate strile predelirante.
Cnd ideea obsedant sau prevalent se orienteaz asupra strii funcionale a
organismului ce e considerat ca fiind afectat de diverse boli - hipocondria, care rmne n
natura sa ideatorie, dei antreneaz elemente afectivo-voliionale i mai ales perceptive
(percepia unor tulburri organice, chiar cu o oarecare contiin a irealitii lor). n funcie de
amplitudinea ideii hipocondriace, apare ca o simpl preocupare asupra strii de funcionare a
organismului, apoi ca o obsesie (preocuparea e acompaniat de team, dominnd psihismul
bolnavului), ideea prevalent (subordonat celelalte idei i activitile insului), ideea delirant
(interpretarea i prelucrarea duce la ndeprtarea de realitate).
I.4.1.1.4. IDEEA DELIRANT (Wahn, delusion): se exprim limpede, evolund pe fond de
claritate a contiinei. Mecanismele delirului pot fi unice sau multiple, n legtur cu fenomene
perceptuale, ca iluziile sau halucinaiile, sau cu fenomene ideative (intuiii, situaii imaginate i
interpretri).
I.4.1.1.4.1. CONVINGEREA DELIRANT (CERTITUDINEA) (1)
I.4.1.1.4.2. INCORIGIBILITATEA (NEINFLUENABILITATEA) (2)
I.4.1.1.4.3. LIPSA MOTIVAIEI CONVINGERILOR DELIRANTE I A ATITUDINII CRITICE
FA DE ELE (IMPOSIBILITATEA CONINUTULUI) (3)
I.4.1.1.4.4. COMPORTAMENTUL DELIRANT. (4)
Deci: nu corespunde realitii cu care se afl n cert contradicie - vezi (3) - i pe care o
reflect n mod deformat, pune stpnire pe contiina insului - vezi (1) - i se menine n
ciuda contradiciilor evidente cu realitatea - vezi (2) - schimbnd comportamentul - vezi (4).
Dup coninutul tematic:
1. Idei delirante expansive: mrire, bogie (grandoare), invenie (grandoarea i invenia -
n manie, schizofrenie, paranoia), reform, filiaie, erotomanice, mistice (religioase);
2. Idei delirante depresive: persecuie, revendicare, gelozie, transformare i posesiune
(delir metabolic sau zoontropic), relaie (atitudinile, comportamentul, discursul celorlali fac
referire la el), autoacuzare i vinovie, hipocondriace (boal, defect fizic), prejudiciu, negaie
(sd. Cotard - demene avansate, de obicei luetice, melancolie delirant n special de involuie,
mai rar n strile confuzionale de origine infecioas. Sindromul Cotard - idei delirante
depresive (melancoliforme) de enormitate (negaia lumii, corpului, organelor, morii) +
imortalitate + negaie. Este rareori complet n depresia psihotic (cel mai des sunt ideile de
negaie a existenei unor organe).
3. Idei delirante mixte (combinate) - evolueaz pe fondul unei tonaliti afective ambigue.
a. Idei de interpretare (dei aspectul interpretativ rmne o caracteristic a tuturor
ideilor delirante), n care mecanismul delirant e interpretarea, care e orientat asupra
evenimentelor exogene i endogene (exogene - analizeaz excesiv datele furnizate de
propriile simuri, realiznd prin intuiie imediat o inferen de la o percepie exact la o
concepie delirant (interpretarea sau percepia delirant, fenomen cu 2 verigi descris de Kurt
Schneider i inclus de Jaspers ca form a delirului primar) i endogene - analizeaz
evenimentele lumii sale interioare, materialul interpretrilor fiind oferit de propria sa producie
ideativ, coninutul visurilor i senzaiilor sale corporale. Acest material endogen este
prelucrat prin aceleai mecanisme interpretative cu 2 verigi). Clerambault - ideile delirante
pasionale (gelozie, erotomanie) se dezvolt n lan pornind de la o verig princeps i
realiznd un sector delirant al vieii psihice; ideile delirante de interpretare se dezvolt n reea
(percepiile iluzorii, prin raionamente, supoziii, prin interpretri succesive duc la o reea
difuz ce cuprinde n ochiurile sale noi aspecte ale realitii). Ey arat c mecanismul de mai
sus se produce numai n fazele iniiale ale construciei delirante, apoi cnd delirul se
structureaz, bolnavul are revelaia adevrului su - delirant firete - descoperit i
demonstrat pn la eviden.
Delirurile pasionale i de revendicare (ca form de paranoie) sunt astfel de idei
delirante de interpretare. Serieux definete interpretarea delirant ca un raionament fals ce
pleac de la un fapt exact, o percepie real ce capt, prin asociaiile realizate de pacient, o
semnificaie personal pentru pacient printr-un joc inductiv / deductiv greit. n dezvoltarea n
reea orice eveniment poate fi adugat sistemului, totul capt o explicaie, deci se adaug
noi interpretri care se nsoesc de o convingere absolut.
b. Idei de influen - alte variante ale delirului de interpretare
c. Idei metafizice - caut elucidarea originii vieii, sufletului, rencarnrii, metempsihozei
Ideile delirante sunt ntotdeauna semnul unei stri psihotice patente. Ele pot fi
recunoscute dup comportamentul pacientului, care este de multe ori congruent cu aceast
alterare calitativ a coninutului gndirii sale. Se caracterizeaz prin coninutul inadecvat
realitii, care poate fi bizar sau nu, prin impenetrabilitatea la contraargumente, convingerea
total a veridicitii coninutului respectiv delirant i modificarea comportamentului n sensul
acestuia. Aceasta ultim caracteristic imprim ntreaga gravitate a acestui simptom, pentru
c bolnavul poate comite acte hetero-agresive fatale ca urmare a faptului c d curs ideii
delirante. Se ntlnete n schizofrenie, forma paranoid n special, n stri psihotice pe fond
organic, n psihozele paranoide de involuie, n mania i depresia cu factori psihotici
(halucinator-delirani).
Din punct de vedere clinic, ideea delirant poate aprea ca o consecin, o ncercare
de a da sens (desigur psihotic) halucinaiilor (delir secundar) sau o interpretare eronat (n
sens patologic) a unei percepii (delir interpretativ) normale (n acest caz e o interpretare -
percepie delirant - se acord semnificaie patologic unei percepii altfel normale).
Ideile delirante pot fi deschise (le exprim direct, la prima abordare la interviu) i ncapsulate
(nchis, ascuns, disimulat).
O form particular este autismul - interiorizarea patologic a gndirii delirante care l face pe
schizofren s se retrag n lumea sa proprie, s piard contactul cu realitatea. Autismul este
de obicei srcit n coninutul su delirant, aprnd mai trziu n evoluia psihozei.
Delirul de relaie (paranoia senzitiv) apare la o personalitate patologic dup evenimente
sau situaii de conflict, eecuri, respingeri care duc la sentimente de ruine, umilin sau
culpabilitate. Dezvoltarea delirului poate fi favorizat de un mediu ostil sau de izolarea social
sau cultural. Se dezvolt idei de relaie dar complotul nu vizeaz sntatea sau interesele
sale ci este un dispre, este vizat demnitatea persoanei. Pot exista episoade depresive.
Delirurile pasionale. Temele sunt diverse (erotomanie, delir de gelozie, delir de revendicare)
dar care au n comun o structur i mecanisme destul de particulare i constante: sunt deliruri
zise n sector cci delirul nu se extinde la totalitatea vieii mentale a subiectului, nici la
ansamblul sistemului su relaional sau a cmpului de interese. Delirul se exercit ntr-un
domeniu, cel n care individul investete ntreaga sa ncrctur afectiv i energia sa i care
se exprim printr-o idee delirant prevalent. Mecanismele delirante sunt dominate de
interpretare i intuiie.
Participarea afectivitii e foarte important, duce la convingerea total, inaccesibil la
logic ca i la datele realitii. Aceste deliruri sunt pasionale prin sentimentele i ideile care le
constituie dar i prin violena emoiilor i uneori a comportamentelor pe care le pun n joc.
delirul erotoman Clerambault a descris-o ca iluzia delirant de a fi iubit. Rar, mai
frecvent la femei. Dac erotomania paranoiac e rar, se observ conduite de aparen
erotoman n dou circumstane distincte ale patologiei paranoiace: ideile delirante
erotomane destul de frecvente din schizofrenie, mai ales la debut, cu caracter gratuit i
dereal, enunate cu uurin, cu indiferen sau rceal, ca o eviden. Nu au nici constana
afectiv a erotomaniei, nici coerena paranoiac. Apoi, anumite personaliti patologice, mai
ales pasiv i dependent, pot prezenta fixaii afective masive pe un membru al anturajului
lor, un profesor sau un terapeut. n ciuda unor posibile manifestri, nu se nsoesc de
convingere veritabil, nici de elaborare interpretativ a erotomaniei autentice.
Delirul de gelozie debut legat de instalarea insidioas a unei idei de gelozie, adesea fr
motiv precis dar care se alimenteaz din evenimente minime care sunt considerate de gelos
ca semnificative privirea unui trector, un zmbet, o aluzie. Se caut un eventual consum
de alcool, care are un rol favorizant dar i pentru c alcoolul e drogul preferat al
personalitilor senzitive, pentru uurarea tensiunii i anxietii. Manifestri de gelozie
patologic ar fi n afeciuni organice (demene senile la debut, de ex. un delir srac, pueril,
cu idei de persecuie absurde), reacii de gelozie patologic la personaliti isterice,
dependente sau senzitive, care exprim prin acestea incompletitudinea lor, insatisfacia
afectiv i sentimentul de insecuritatea personal.
Delirul de revendicare. Relativ frecvent: cverulenii procesomani, inventatorii necunoscui,
deliranii hipocondriaci eg. sinistroza posttraumatic, paranoia de involuie cu idei de
prejudiciu, de persecuie sau de gelozie

I.4.1.3. Tulburrile comunicrii verbale (a expresiei verbale i grafice ale gndirii)

Tulburrile de limbaj / vorbire sunt consecutive tulburrii de gndire pe care, de altfel le i
exprim, exteriorizeaz.
I.4.1.3.1. DISLOGII
I.4.1.4.2. DISFAZII
I.4.1.3.3. DISLALII
I.4.1.3.1. DISLOGII = tulburri mentale ale limbajului, consecutive modificrilor de form i
coninut ale gndirii, evolund fr modificri ale funciei limbajului i aparatului logomotor.
I.4.1.3.1.1. TULBURRI (DISLOGII) DE FORM (SAU DISLOGII ALE ACTIVITII
VERBALE)
Tulburri de intensitate, nlime, timbru - exprim tonalitatea afectiv. Cnd e ezitant,
eventual i incoerent, exprim anxietate, dezorientare.
Hiperactivitatea verbal:
- Hiperactivitatea simpl - bavardaj (creterea cantitativ a limbajului) - n isterie, stri
anxioase (are rol disimulator al unei insecuriti profunde i rol compensator)
- Accelerare propriu-zis - tahifemie (prin creterea debitului) - creterea ritmului i
debitului prin accelerare ideativ
- Logoreea este uor sesizabil i apare n contextul unei stri de agitaie mai mult sau mai
puin accentuat. Const n creterea ritmului verbal i a fluenei vorbirii pn la pierderea
sensului discursului bolnavului, care devine incoerent (salata de cuvinte).
Apare n:
stri psihotice (faza maniacal a psihozei afective bipolare, schizofrenia paranoid n
faza de stare, alte stri psihotice);
stadiul iniial al intoxicaiei etanolice;
intoxicaia acut cu alte droguri.
- 2 forme de incoeren a gndirii - verbigeraia (ataxie a limbajului) i salata de cuvinte.
Incoerena verbal reflect incoerena gndirii. Nu ar trebui clasificate la tulburri de coninut?
Hipoactivitatea verbal
- Bradifemie (stri afective negative cu limitarea comunicrii care devine eliptic, ezitant,
monoton n depresii, psihastenii)
- Negativism verbal (schizofrenia catatonic)
- Barajul vorbirii i al gndirii const n ntreruperea brusc a fluxului verbal, urmat de o
perioad variabil de absen a emisiunii ideative i verbale, dup care i poate relua
discursul, dar fr legtur ideativ cu coninutul anterior apariiei barajului, coninut pe care
nici nu i-l reamintete. Apare n schizofrenie.
- Afemia (anartria) e tot o dispariie a limbajului - avnd ca substrat pierderea capacitii de
exprimare verbal prin leziune neurologic n afazia motorie - i fa de care pacientul este
critic, fiind pstrat contiina fa de aceast tulburare. Apar uneori foneme ce exprim
nerbdarea, nemulumirea, negarea.
- mutitatea - imposibilitatea vorbirii datorat unei leziuni n zona cortical a limbajului,
asociat cu leziuni ale aparatului auditiv
- musitaia - vorbire n oapt, ininteligibil, ntlnit n special la schizofreni
- mutacismul - mutism deliberat, voluntar - la simulani, la tineri normali ca reacie de
protest, la oligofreni, demeni, psihopai tot ca reacie de opoziie.
- dispariia limbajului - mutism. Acesta poate fi mutism akinetic (sindrom - tulburare de
contiin + pierderea vorbirii i motricitii) - apare n leziuni de corp calos, SRAA, reacii
acute de oc, tumori; mutism absolut (afemia, anartria) - schizofrenia catatonic; mutism
electiv, mutism relativ, mutism discontinuu (semimutism). Mutismul se ntlnete n
negativism, idei delirante, stri stuporoase, simulare.
- vorbirea supraelaborat, digresiv, circumstanial (manierist) - vorbete mult, comunic
puin datorit supraelaborrii discursului prin formule introductive, de politee, paranteze,
conjuncii, remarci banale etc. Uneori acest stil de vorbire traduce o politee excesiv i
inutil, chiar nepotrivit. Este o tulburare de form a vorbirii care const n diminuarea ritmului
verbal, n care sunt ncorporate detalii nesemnificative, care ndeprteaz discursul de scopul
su, acela de a comunica ceva, e o pierdere a capacitii de a diferenia esenialul de
neesenial, se insist pe detalii concrete, progresnd din aproape n aproape, fr capacitate
de sintez i exprimare. Totui, finalmente, dup insistenele medicului, care pune ntrebri
ajuttoare, pacientul reuete s comunice ceea ce avea de comunicat. Se ntlnete n
debutul schizofreniei , n intoxicaiile uoare, n stri confuzionale.
- vorbire vag, aluziv - neclar, formulri vagi, neterminate, eliptice, ciudate, chiar
misterioase
- vorbire stereotip - repetare nejustificat a unor poriuni de fraze, expresii ce nu contribuie
cu nimic la precizia comunicrii
- onomatomania - repetiia unor cuvinte, expresii grosiere de obicei n stri afectiv negative -
palilalie - repetarea involuntar a ultimelor sau ultimului cuvnt din fraz (alii - tendina
patologic de repetare a unor cuvinte ntr-un ritm din ce n ce mai rapid) - n sindromul PEMA
(Pick), sindroame postencefalitice
- solilocvia - vorbete singur, fr intenia comunicrii, i dac e ascultat i dac nu.
- ecolalia (asociat ecomimiei, ecopraxiei)- repetarea cuvintelor interlocutorului - n
schizofrenia catatonic, demene
Fenomenele de perseverare (a vorbirii, a micrilor) sunt fenomene de auto-intoxicare cu
cuvinte, micri, ca o consecin a repetrii inutile a operaiilor mentale care le genereaz,
repetare care are loc dincolo de scopul iniial (de a comunica ceva prin cuvinte sau gesturi).
Apar n tulburrile organice ale sistemului nervos central (demene) sub forma palilaliei
(repetarea unui cuvnt cu frecven crescnd sau logocloniei (repetarea ultimei silabe din
ultimul cuvnt (simptom caracteristic fazei de stare a demenei Alzheimer).
- psitacismul este culmea incoerenei, sonorizarea mecanic a unor foneme lipsite de
orice coninut semantic - n idioie, demene avansate.
b. TULBURRI (DISLOGII) DE CONINUT (ALE FUNCIEI SEMANTICE LINGVISTICE)
ALE LIMBAJULUI unde se produce alterarea sensului cuvintelor, ce apar ca trunchiate,
modificate, fuzionate, rezultate prin inversarea fonemelor sau prin accepiunea particular,
proprie, inedit, diferit de cea comun, pe care o confer bolnavul cuvintelor sale. Aceste
modificri sunt datorate scindrii unitii psihismului, deteriorrii cognitive, nedezvoltrii
cognitive, alunecrii delirante - care exprim tendina bolnavului de a ermetiza, obscuriza
limbajul, ori de a-i descoperi sensuri noi. La nivelul cuvintelor:
- paralogisme (schizofrenie, psihastenie)
- neologisme active (cuvinte inventate - n schizofrenie - cu scopul de a transmite o informaie
specific), pasive (apar ntmpltor, nu au o semnificaie simbolic, se formeaz prin
asonan, fuzionare, contaminare) - glosolalie - neologisme abundente, accentul unei limbi
strine, limbajul deviind de la sensul i funcia sa, lund aspect automat, bizar,
incomprehensibil
- jargonofazie - numeroase neologisme, ca i cnd ar folosi o limb nou, creat de el, un
jargon propriu.
la nivelul frazei:
- dispersia semantic (paragramatism - fraze cu expresii bizare, neoformaii verbale ce
pornesc de la rdcini corecte; embololalie (embolofazie) - cuvinte strine de sensul general
al frazei, ce apar inserate n mod repetat; schizofazie cuvinte asociate ntmpltor ducnd
la o disociere a limbajului; agramatism - propoziii fr prepoziii, conjuncii, articole, limbajul
fiind telegrafic, format din verbe i substantive (n intoxicaii, confuzie, stri maniacale,
hipomaniacale)
- disoluia semantic - este ultimul stadiu al deteriorrii coninutului semantic al limbajului, n
care ntre semnificat i semnificant nu mai exist nici o legtur. Limbajul i-a pierdut funcia
sa de comunicare, devenind o simpl activitate logomotorie, cu aparen automatic sau
ludic.

AFECTIVITATEA
Proces psihic care reflect raportul ntre trebuine (coninutul afectivitii) i obiectele, fiinele
sau fenomenele lumii.
- Se exprim
1.stri afective elementare
2. emoii
3. dispoziii
4. sentimente
5. pasiuni

1. stri afective elementare (starea de afect) starea de afect e o puternic ncrctur

emoional; debut brusc i furtunos i participare neurovegetativ, nsoit n condiii
patologice de ngustarea cmpului contiinei
2. emoii manifestare spontan, scurt sau lung, de mai mic intensitate ca 1., ceea ce
permite aprecierea lor logic de ctre subiect
3. dispoziia stare afectiv general, de fond, de mic intensitate, reflectnd starea de
moment, rezultanta tuturor impulsurilor extero-interoceptive, proprioceptive, contientizate
doar parial
4. sentimentele stare afectiv de mia lung durat, mai intens, implicnd i o
participare a proceselor de motivaie specifice omului
5. pasiuni modificare intens de lung durat a dispoziiei, cu participare afectiv i
cognitiv stabil, ce i dau valoarea unei dominante voliionale

MODIFICRI PATOLOGICE (DISTIMII)

Cantitative
A. Hipertimia
- negativ
- pozitiv
1. depresia (hipertimia negativ) trire intens a unei dureri morale, a inutilitii,
devalorizrii, pe fondul unei dispoziii deprimate, ideaie lent, inhibiie motorie sau nelinite
anxioas, mimica i pantomimica concordante, comisuri coborte, omega, pleoape, cap
ncovoiat, brae inerte. Apare n sindroame nevrotice din boli somatice, PMD. Dispoziia
depresiv (depresia) const n diminuarea patologic a pragului dispoziional, fapt resimit de
pacient ca o stare de neputin, lipsa oricrei plceri fa de activiti alt dat agreabile
(anhedonia), dispariia n consecina a chefului de via, pierderea capacitii de a mai
funciona profesional, de a mai comunica cu persoanele cele mai apropiate. Trebuie
difereniat de tristeea normal, mult mai puin intens, lipsit practic de consecine n viaa
de zi cu zi a individului, care o percepe ca atare, opunndu-i-se i depind-o n plan
relaional i funcional. Depresia de doliu, dup moartea unei persoane semnificative
emoional pentru individ, este normal, chiar dac are, n fapt, intensitatea depresiei
patologice, cu condiia s se remit spontan n timp (limita maxim fiind de 3 luni).
2. anestezia psihic dureroas (sufer pentru c nu poate suferi). n faze tardive ale
depresiilor, debut schizofrenie, schizofrenie n faza de stare, schizofrenie preremisional.
3. Anxietatea teama fr obiect, iraional, team difuz, nelinite psihic i motorie,
rsunet vegetativ, iminen de pericol, pot apare pe acest fond obsesii i fobii. Anxietatea e
desprins de concret i e proiectat n viitor. Apare n nevroze, psihopatia psihastenic,
melancolia anx., sevrajul toxicomanilor, debutul psihozelor, afeciuni endocrine hipertiroidie,
hipotiroidie, hipoovarie. Anxietatea este teama anticipat, fr un obiect sau o situaie
concrete, resimit subiectiv ca o aprehensiune, tensiune sau stare de disconfort legate de o
ameninare necunoscut care ar putea proveni din interiorul / exteriorul corpului. Bolnavul
anxios poate fi recunoscut dup starea de tensiune, care se exteriorizeaz prin nelinite
psiho-motorie, tensiune / ncordare muscular, transpiraie, privire mai mult sau mai puin fix,
cu pupilele dilatate, sprncenele ridicate, oftat.
Anxietatea poate fi de mai multe tipuri:
- anxietate liber flotant (generalizat), care nu se focalizeaz, invadeaz existena cotidian
a bolnavului;
- atacul de panic, n care anxietatea este acut, critic, intens, episodic, aprnd sub
forma de crize (atacuri) nsoite de multiple simptome somatice (transpiraii, palpitaii,
tahicardie, poliurie, respiraie precipitat etc.;
- anxietatea focalizat (fobic) pe un obiect / situaie pe care pacientul ncepe s le evite
pentru a evita totodat anxietatea iraional care le nsoete. De aceea, fobia este
considerat mai mult o tulburare de coninut a gndirii.
3a. Angoasa face trecerea spre fobie (teama cu obiect precizat). Prin disfuncie somatic ea
devine mai mult trit dect gndit.
4. fobia team patologic, obsesiv, de intensitate disproporionat cu obiectul precizat
(obiect, fenomen, fiin). Apare ca o reacie exacerbat fa de stimuli inofensivi, care nu
sufer procesul normal de estompare i obinuire, ci dimpotriv devine din ce n ce mai
pregnant prin ntrirea prin contactul cu obiectul / situaia fobic. Ea poate fi explicat /
raionalizat i scap controlului voluntar. Fobiile sunt alterri ale coninutului gndirii care se
manifest prin teama iraional de un obiect / situaie / eveniment / fiin bine precizate. Se
ntlnesc mai frecvent la adolesceni i adulii tineri sub forma fobiilor simple (agorafobia,
zoofobia, claustrofobia etc.) care pot complica alte tablouri anxioase (atacul de panic cu
agorafobie) sau a fobiei sociale.
n faa acestor stri de team paroxistic se constituie uneori conduite de aprare
conduita de evitare, gsirea unui truc / diferite stratageme securizante.
n funcie de complexitatea tematicii fobice se mpart n: pantofobii (fobii difuze fric difuz
de tot i de nimic, care se exacerbeaz prin declanarea unor paroxisme, ce apar fr motiv
aparent i se fixeaz pentru moment n funcie de hazardul circumstanelor) i monofobii
(sistematizate) teama i pierde caracterul difuz i se fixeaz durabil. Procesul fobic are o
anumit tendin de organizare, de la frica intens (declanat doar odat cu perceperea
obiectului respectiv) pn la includerea altor obiecte, fiine, fenomene, generaliznd fobia la
o adevrat categorie de stimuli ce ajung s fie la fele de fobogeni ca i cel iniial.
acrofobie frica de locuri nalte
aihmofobie lucruri ascuite
androfobie sex masculin
astrafobie fulgere
claustrofobie
cromatofobie / ereutofobie frica de a nu roi n public
fotofobie
heliofobie
hidrofobie
dismorfofobie (obsesiv, prevalent, delirant) de a avea un defect fizic, inestetic, al
feei
gamafobie de cstorie
nozofobie sifilofobie
taferofobie ngropat de viu
zoofobie

5. hipertimia pozitiv dispoziia expansiv (mai mic dect euforia, n sindromul

hipomaniacal i sindromul maniacal la debut, cu stare de dezinhibiie i siguran de sine,
stim de sine crescut, sentiment de bun dispoziie) i euforia n PMD, sindroame
maniacale din forma expansiv a PG, HTA, ASC, intoxicaii uoare (alcool, cafea, cocain,
morfin), demene senile, demene vasculare, demene posttraumatice, oligofrenii. Euforia
autentic trebuie difereniat de moria (lob frontal jovialitate expansiv, familiariti,
calambururi, puerilism, expansivitate srac, uor epuizabil), rs spasmodic al
pseudobulbarilor, ntngia hebefrenicului.
Euforia este o tulburare de afectivitate, uor detectabil chiar i de un ochi neavizat, care
const ntr-o stare subiectiv de veselie excesiv i nemotivat, stare n care individul devine
indiferent fa de evenimentele din jur, care nu i mai pot modifica buna dispoziie. Se
ntlnete n faza maniacal a psihozei periodice (bipolare), n perioada de nceput a
intoxicaiei etilice, n toxicomania cu opiacee, sau alte substane psiho-active excitante, n
complicaiile tardive ale traumatizailor cranio-cerebral. O variant mai puin intens este
hipomania (elaia) care const n creterea patologic a pragului strii subiective de bine,
care este exteriorizat prin uoara exaltare, creterea secundar a ritmului verbal i a
gesticulaiei, ncrederea n sine exagerat. Se ntlnete n faza incipient a fazei maniacale
din psihoza bipolar.

B.
1. Hipotimia - oligofrenii, demene, traumatisme cranio-cerebrale, stri confuzionale
2. anhedonia (hedoni plcere)
3. indiferentism afectiv (athymhormia scderea foarte accentuat a tonusului afectiv
i a capacitii de rezonan afectiv la situaia ambianei. Se manifest prin inexpresivitate
mimico-pantomimic. Apare n oligofrenii profunde, demene, stri confuzionale grave,
catatonie schizofrenie defect.)
4. atimia (apatia) lipsa total afectiv a interesului fa de sine i ambian

C.
1. labilitatea afectiv variaii afective ntre polul pozitiv i cel negativ, o alternan a
dispoziiei.
2. poikilotimia modularea afectiv e univoc, conform strii afective a celor din jur (PGP,
demene, oligofrenii)
3. incontinena afectiv trecerea brusc, incoercibil de la o stare emoional la alta,
opus.
4. disforia e o form mixt de tulburare a afectivitii (interferena iritaiei cu tristeea) o
dispoziie proast, neplcut, o stare de disconfort deosebit combinat cu tristee, anxietate,
iritabilitate, uneori nsoit de o nelinite psihomotorie n perioadele intercritice ale
epilepsiei, sevraj la alcool, encefalopatii post traumatism craniocerebral.

TULBURRI CALITATIVE
1. paratimii afectivitate paradoxal, reacii afective inadecvate fa de situaii sau
evenimente (stri reactive, schizofrenie)
2. inversiunea afectiv dezvoltarea ostilitii, a unor sentimente negative, aberante
fa de persoane iubite sau care firesc ar trebui s le iubeasc
3. ambivalena afectiv coexistena unor stri afective opuse calitativ fa de aceeai
persoan sau situaie

PSIHOPATOLOGIA MANIFESTRILOR INSTINCTIVE

Instinctele nsuiri motenite ereditar, specifice speciei respective, reprezentnd formele
primitive ale trebuinelor biologice, comune omului i animalelor
Pavlov instinct complex de reflexe necondiionate ereditare formate n cursul dezvoltrii
istorice a unei specii
A. instinct alimentar
Crescut:
Fagomania mnnc fr o impulsiune sau veritabil nevoie de hran (nevroze, diabet
insipid, TC)
Bulimia exagerarea nevoii de hran diabet, tumori diencefalice, hipertiroidia,
convalescen dup boli consumptive
Polifagia ingerare crescut fr discernmnt, chiar de produse necomestibile (demene,
oligofrenii, schizofrenie, psihopatii severe cu pervertirea instinctului alimentar)
Sczut:
Anorexia scderea sau absena poftei de mncare (depresii)
Anorexia nervoas n stri nevrotice, psihopatice, la fetele adolescente
Sitiofobia refuzul de alimente e motivat psihopatologic prin coninutul halucinaiilor (auditive,
gustative, olfactive) sau ideilor delirante de otrvire, autoacuzare, inutilitate, negaie (depresii,
schizofrenie)
B. instinct de aprare
1. exagerarea nevoii de autoconservare (ca n stri hipocondriace n care apare
tanatofobie, nozofobie)
2. scderea, abolirea instinctului de aprare (indiferent de pericole, tendina la
automutilare, idei i tentative de sinucidere oligofrenii, schizofrenie, demene)
C. instinct sexual i de reproducere
1. exagerarea (nimfomania, satiriazis excitaii maniacale, demene, oligofrenii, leziuni
hipocamp, LT)
2. scdere, abolire
- scdere fr modificarea libidoului impotena sexual psihic anafrodisie, tulburri de
dinamic sexual n stri de epuizare, nevroze
- scdere cu scderea i a libidoului senescen, toxicomanii, depresii, schizofrenie
3. perversiuni sexuale (tulburri ale modului de satisfacere a trebuinelor sexuale)
greeli de educaie sau condiionri greite, negative (psihopatii), insuficiene endocrine,
demene, oligofrenii, schizofrenie

VOINA
Voina este o funcie a psihicului orientat spre atragerea unor scopuri propuse contient,
pentru a cror realizare sunt necesare deliberarea, planificarea i organizarea forelor i
aciunilor subiectului. Ea realizeaz trecerea contient de la o idee / raionament la o
activitate social determinat prin nvingerea unor obstacole i prin mobilizarea resurselor
psihologice i morale ale individului.
Voina necesit 2 condiii (Piaget):
- conflict ntre dou tendine (o singur tendin nu genereaz un act voluntar)
- o tendin cedeaz n faa celeilalte datorit inegalitii lor.
Un act este cu att mai voluntar cu ct rspunde mai puternic la o stimulare slab n
detrimentul alteia mai puternice. Ceea ce nseamn c voina acioneaz cu adevrat
contient, discernnd ntre doi stimuli inegali, preferndu-1 chiar pe cel mai slab dac
interesele persoanei o cer. Deci, aa cum spune Wundt, activitatea voluntar depete
afectivitatea, voina poate aciona chiar mpotriva emoiilor (dar i sinergic cu ea dac este
nevoie). De aceea Piaget spune c voina este un reglaj al reglajelor, opunndu-se actelor
impulsive, prin caracterul ei deliberat i subordonarea ei controlului raional. Evident c ea
este n interaciune cu gndirea; actul voluntar este deliberat, deci rezultat n urma unui
proces de gndire.
Dup cum procesele gndirii sunt intenionale i voluntare, se vorbete de o:
A) Voin pozitiv, activ (de mobilizare, de aciune, de depire a obstacolelor)
B) Voin negativ, defensiv (de reinere a impulsivitii)
ntre A i B exist o strns interdependen. De obicei, n cazul modificrilor patologice ale
voinei, scderea voinei pozitive (active) poate fi sau nu precedat i de o scdere a voinei
negative (defensiv).
Activitatea i aciunile voluntare sunt ndreptate spre atingerea unor scopuri contient
propuse; procedeele i aciunile de atingere ale acelor scopuri au i ele caracter contient.
nainte de a fi realizat aciunea voluntar i contient apare, se situeaz ntr-o form ideal,
ca imagine sau plan mintal elaborat prin mijlocirea limbajului interior. Apoi are loc decizia de a
efectua aciunea care se ia odat cu atingerea nivelului intenional de unde are loc emergena
comenzii de aciune. i aceast comand de aciune se formuleaz n termenii limbajului
interior.
n funciei de gradul de integritate a acestor verigi ale actului voluntar, ale voinei nsi,
putem vorbi de personaliti (indivizi) cu voina puternic sau slab, de ,,caractere tari sau
slabe. Evident c exist i o antrenare, o nvare n cursul dezvoltrii individului, n
funcie de datele sale temperamentale, dar i de mediul cultural n care se dezvolt, de
solicitrile - mai structurate sau nu - ale mediului care i pun amprenta pe educarea i
formarea voinei. Perseverena, spiritul de iniiativ. stpnirea de sine, hotrrea n luarea
unei decizii, capacitatea de a decide i de a aciona dup un plan , cu finalitate sunt pn la
urm reflectri n plan caracterial ale calitii actelor volitive.
Aciunile voluntare se structureaz funcional n patru momente:
1. Apariia impulsului, tendinei sau inteniei - este rezultatul unei trebuine organice,
funcional, material sau spiritual, dar i al unui ordin verbal sau o alt solicitare exterioar.
Este momentul apariiei motivaiei.
2. Lupta motivelor. Cnd exist un singur impuls acest moment este depit rapid, cnd
apar impulsuri contrare, motive opuse, trecerea la aciune va fi amnat, inhibat pn la
clarificarea prioritii motivelor.
3. Formarea deciziei ca rezultat al deliberrii contiente.
4. Realizarea efectiv a aciunii - este reglat i controlat pe ntreaga durat a
desfurrii ei.

TULBURRILE DE VOIN (DISBULIILE)

MODIFICRI CANTITATIVE (TULBURRI PREDOMINANTE ALE VOINEI POZITIVE,
ACTIVE)
1.HIPERBULIA este creterea forei voliionale. Se ntlnete n situaii normale la oameni
fermi, tenace (fiind caracteristic temperamental), mai rar n situaii patologice pentru c
suferina psihic dezorganizeaz suportul motivaional (toxicomanie - este o hiperbulie
defensiv dar i o hiperbulie activ, dar cu scopuri negative, i paranoia - este o hiperbulie
,,activ, pozitiv).
2. HIPOBULIA = e afectat precumpnitor voina ,,activ, pozitiv, cu indecizie, ezitare,
ineficien sau ineficacitatea capacitii de a aciona. Apare n stri nevrotice, manii, la
toxicomani, psihopai, oligofreni.
3. NEGATIVISMUL, OPOZIIONISMUL = scderea voinei active din schizofrenie (e
mixt i de comportament).
4. ABULIA = scderea voinei active, pozitive, lipsa de iniiativ, incapacitatea de a
aciona. Se ntlnete n catatonie, depresii profunde.
5. SUGESTIBILITATEA = scderea voinei active i a voinei defensive, lipsa atitudinii
personale, a consecvenei n anumite scopuri
MODIFICRI CALITATIVE (predominant ale voinei pasive, defensive) = hipobulia voinei
negative, defensive de reinere a impulsivitii.
1. Parabulia (scdere a voinei defensive): implicare voliional nsoit sau chiar determinat
de anumite dorine, pulsiuni sau acte paralele, parazite. Apare n nevroze motorii (insuficiena
voliional din cadrul nevrozei nsoit de ticuri i spasme), schizofrenie.
2. Impulsivitatea: implicarea voinei pasive, inhibitorii care are ca rezultat lipsa de frn i
comportamentul impulsiv, determinat de dezechilibrul dintre tendina impulsiv i controlul
voluntar acte impulsive, antisociale, interpretative, neadaptate. Apare la psihopaii impulsivi,
la nevrotici.
3. Raptusul (scderea voinei defensive, deci o cretere extrem a impulsivitii) este un
impuls necontrolabil i brusc i paroxistic care pune subiectul n starea de a comite acte
violente i grave. (heteroagresive, violente chiar, suicid, crime). Subiectul este mobilizat de o
irepresibil impulsivitate (sau emergen) emoionala, afectiv astfel nct acioneaz
exploziv, cu trecere brutal la un act adesea de mare gravitate. Se poate ntlnii n:
epilepsii, stri confuzionale cu destructurarea profund a contiinei.
melancolie, catatonie, stri stuporoase (prin suspendarea brusc a inhibiiei
psihomotorii).
 psihopai, intoxicaii cu amfetamine, cu psihedelice
n Delirium Tremens.

TULBURAREA ACTIVITII MOTORII

(PSIHOPATOLOGIA COMPORTAMENTULUI EXPRESIV I AL MOTRICITII)
Definiie. Activitatea motorie este unul din aspectele nemijlocite care exprim modificrile
psihismului. Este o modalitate specific uman de adaptare la mediu i de adaptare a mediului
la condiia uman i social. Este direct observabil i uneori poate oferi chiar informaii
specifice unor anumite entiti maladive.
INUTA (aspectul vestimentar) vorbete despre relaiile pacientului n mediul su, gradul su
de conformism / neconformism, modul su de a se raporta la realitatea nconjurtoare i la
ceilali oameni. Aspectul vestimentar poate sugera, uneori destul de evident, atitudini ale
individului fa de anturajul su sau modul n care percepe el nsui raporturile sale cu
realitatea din jur. Ne poate astfel frapa la o persoan pe care o vedem prima oar dezordinea
vestimentar, care se poate ntlni n oligofrenii, demene, schizofrenii, manie, n strile
confuzionale. Bizarerii / excentriciti vestimentare pot fi ntlnite n tulburri de dezvoltare a
personalitii, manie, paranoia (tulburarea delirant persistent) n care se asociaz o
component megalomanic a personalitii / a tririi psihotice, precum i n schizofrenie, ca
urmare a ideilor delirante bizare. Un rafinament vestimentar exagerat vor putea etala cei cu
tulburare de dezvoltare a personalitii de tip histrionic, homosexualii, cei cu tulburri
accentuate de personalitate n sensul unei pedanterii caracteriale (aici putnd fi inclus i
teribilismul adolescenilor), dar i schizofrenii cu bizarerii ideative. Nu este mai puin adevrat
c i n limitele largi ale normalului putem ntlni acest rafinament legat de anumite
caracteristici sub-culturale (grupurile hippy, profesiuni artistice), acestea avnd ns un
pattern ndeobte cunoscut.
Dezordinea vestimentar poate fi determinat de :
o non-conformism subcultural
o oligofrenie
o stare confuzional
o demene
o schizofrenie
o manie
o depresie
Rafinament vestimentar exagerat:
o histrionism
o bizareria din schizofrenie
o pedanterie caracteriala
o homosexuali
o tendina La megalomanie
Bizarerii / excentriciti vestimentare (ornarea cu flori, asocieri de culori iptoare, decoraii,
fond exagerat); autosupraevaluare (manie, paranoia), bizarerii ideative (schizofrenie).
Travestitism = utilizarea hainelor sexului opus (tulburri de personalitate).
Cisvestitism = utilizarea vemintelor propriului sex, dar inadecvat, nepotrivit cu vrsta.
MIMICA: (expresie verbal i nonverbal)
Bizareria privirii este un simptom uor decelabil i n unele cazuri extrem de sugestiv pentru
c reflect spontan i fr distorsiuni starea dispoziional, sau anumite particulariti
psihopatologice pe care individul nu le poate disimula (ca de exemplu, suspiciozitatea, n
cazul unei tulburri de tip paranoid sau schizoid / schizotipal a personalitii, tensiunea
delirant n cazul unei schizofrenii paranoide n faza florid, evitarea contactului vizual cu
interlocutorul la un depresiv psihotic cu idei delirante de culpabilitate / incurabilitate, la care se
poate pune problema unui risc suicidar). Alte particulariti psihopatologice ale privirii constau
n detaarea, absena privirii la schizofreni i demeni sau privirea larg deschis, cu
sprncenele ridicate a anxioilor.

MODIFICRI CANTITATIVE
-hipermimii
-hipomimii
-ecomimii
-neomimii.
Hipermimii:
a). Localizate (polarizate):
mistici
delirani
 halucinani
isterici
psihastenici (mimic compensatorie)
b). Generalizate - maniacali
Hipomimii:
faciesul laminat (masca paralitic prin hipotonia musculaturii faciale realizndu-se o
aplatizare a expresiei faciale).
stri confuzionale, oligofrenie, demene.

MODIFICRI CALITATIVE
Paramimiile fac parte din parakinezii, micri cu pervertirea sensului i coninutului natural i
logic, alturi de manierisme (pervertirea sensurilor simple), stereotipiile de poziie, micare
(repetarea aceleiai manifestri bizare mimico-pantomimice, de atitudine, limbaj, scris i care
se repet inutil i inadecvat situaiei), bizarerie (pierderea trsturilor inteligibile ale gesturilor,
micrilor).
mimica de mprumut = expresii controlate n mod deliberat n scopul atragerii ateniei
ambianei. n patologia marginal, semn al supraestimrii, mitomanie, isterie.
ecomimia - creterea sugestibilitii din catatonie, cptnd caracter de ,,reflectare n
oglind n stri demeniale profunde.
hemimimia = persistena unilateral a unei expresii mimice.
neomimia = bizar, expresie neobinuit.
jargonomimia = expresii bizare multiple, neinteligibile.
Privirea = red n mod spontan coninutul afectiv al vieii psihice.
3. DIMINUAREA ACTIVITII MOTORII (HIPOACTIVITATE / HIPOKINEZIE /
BRADIKINEZIE)
Hipokinezia = n plan clinic este o stare de inhibiie psihomotorie caracterizat prin:
lentoarea micrii
scderea cursului ideativ
hipomimie i srcirea expresivitii mimico-pantomimice
bradilalie
FORME:
AKINEZIA (inhibiie motorie complet) - abolirea activitii:
baraj motor (sperrung) oprire brusc, aleatorie, a oricrei micri, inclusiv a vorbirii.
fading motor = diminuarea pn la dispariie a oricrui gest / activitate motorie.
STUPOAREA = imobilitate cvasicomplet, inerie motorie; nu rspunde la solicitri sau
reacioneaz vag, tardiv. Este o mimic mpietrit ntr-o expresie de durere / anxietate (cnd
apare n depresii) sau amimie (cnd apare n catatonie, ca stupor catatonic). Apare n:
isterie ( stupor isteric)
melancolie (stupor melancolic)
catatonie.
CATALEPSIA:
imobilitate complet (inhibiie motorie cu hipertonie muscular)
flexibilitate ceroas (micarea se fixeaz n atitudine).
NEGATIVISMUL MOTOR - rezistena activ / pasiv la orice stimul extern; poate fi verbal
alimentar, motor. ntlnit n:
schizofrenie
melancolie, stupor
oligofrenie
paranoia.
4. EXAGERAREA ACTIVITII PSIHOMOTORII (HIPERKINEZIA/ TAHIKINEZIA )
Modificarea presupune activitii psihomotorii n diferite grade de intensitate.
FORME:
- Nelinitea psiho-motorie poate fi uor sesizat pentru c pacientul nu menine o aceeai
poziie mai mult de cteva momente, se mic aproape permanent pe scaun, dei nu
deranjeaz n mod semnificativ ambiana. Apare n strile prepsihotice, strile anxioase,
strile hipomaniacale, sau de impregnare acut etanolic.
-excitaia psihomotorie
-agitaia psihomotorie
Hiperexpresivitatea mimico gestual (pantomimic): nsoete de obicei discursul ntr-un
mod teatral demonstrativ. Prin discurs i expresia mimico-pantomimic relateaz exagerat,
teatral simptome (mai mult sau mai puin existente obiectiv) corporale sau subiective. Scopul
este parial voluntar, parial neintenionat i i are originea intr-o nevoie exagerat de
afeciune (incontient), de a obine atenia celorlali (beneficiu primar) sau pun i simplu din
nevoia raionalizat, din intenia contient deliberat de a obine anumite avantaje materiale
(beneficiu secundar). Aceste beneficii se pot i amesteca. Aceast manifestare de manier
hiperexpresiv, teatral, nu nseamn obligatoriu existena unei afeciuni organice (dei ea
poate coexista sau preexista, ceea ce trimite la excluderea ei n contextul examenului
psihiatric), dar nu trebuie s omitem c dac exist aceast afeciune organic dureroas (de
exemplu) este foarte dificil de apreciat sub aspectul expresiei sale subiective, deci poate fi i
real hiperexpresivitatea aparent a pacientului. Desigur ca trebuie avut n vedere o anumit
particularitate de personalitate premorbid (personalitatea histrionic sau dependent).
Excitaia psiho-motorie este un stadiu mai accentuat al nelinitii psiho-motorii care asociaz
acesteia tendina spre dezorganizarea gesticii, mimicii i comportamentelor, cu sau fr un
oarecare grad de dezinhibiie verbal i se ntlnete n aceleai circumstane clinice ca i
aceasta. Forma ei extrem este AGITAIA.
Sindromul agitaiei psihomotorii = expresie motorie mai mult sau mai puin tulburat,
dezordonat, ieit de sub controlul voluntar printr-o stare afectiv particular, stare
halucinatorie delirant, destructurarea n diverse grade a contiinei, reacie la factori psiho-
traumatizani (n psihogenii). (vezi sindromul agitaiei psiho-motorii)
n psihopatia histrionic = agitaia reactiv poate lua forma unui comportament teatral,
hiperexpresiv, dezordonat, care exprim o stare de iritare i de nemulumire, dar i n fel de
refuz al cooperrii i colaborrii cu terapeutul (pacientul se zbate, i rupe hainele, arunc, se
d cu capul de perei, etc.).
5. TULBURARI MOTORII SPECIFICE:
IMPULSIUNILE - nevoia imperioasa i brutal de a ndeplini un act antisocial, agresiv sau
absurd. Dei exist i la pulsiuni constrngere interioar imperativ, lipsete lupta anxiogen
mpotriva ei (ca n compulsiune), iar consumarea actului compulsiv are loc nainte de a se
realiza critica lui. O varietate de impulsiuni sunt impulsiuni extrem de brute i irezistibile,
deseori violente (suicid, heteroagresiune), care apar la psihopai, epileptici, beie acut, beie
patologic, schizofrenie, manie, demene.
RAPTUSUL- manifestare impulsiv paroxistic n cursul creia subiectul este mnat de o
irepresibil emergen emoional, afectiv astfel nct acioneaz exploziv, printr-o trecere
de un act deseori grav (cu consecine medico-legale chiar): fugi, omor, suicid. Apare n
diverse stri patologice:
destructurri ale contiinei (stri confuzionale, epilepsii)
poate urma unei suspendri brutale a inhibiiei psihomotorii n melancolie, catatonie,
stri stuporoase
poate exprima o stare anxioas (la nevrotici sau la isterici ca urmare a unei emoii)
ntr-o form mai agresiv i coleroas la psihopai, debili mintali, heboidofrenie,
paranoiaci stenici
reacii hetero i autoagresive - n intoxicaii (amfetamine, psihedelice), cnd exprim o
stare delirant sau o impulsivitate iatrogen
alcoolism cronic ntr-o stare confuzional, oniric. Uneori las amnezie lacunar
(mai ales dup stri confuzionale).
STEREOTIPII- micri repetitive, adesea bizare, fr scop, ntotdeauna aceleai, identice cu
ele nsele (cltinarea capului, balansarea corpului, micri segmentare), care subliniaz
discursul sau comportamentul pacientului. Aceste parakinezii apar n schizofrenie i exprima
disocierea intrapsihic, ambivalena i pierderea unitii persoanei i vieii sale psihice.
PARAZITAREA UNEI MICRI PRIN ALTA = inutil, incomprehensibil, contradictorie, nu
are caracter repetitiv ca stereotipia.
BIZARERIA const n gesturi i micri ilogice, ininteligibile, care frapeaz prin ciudenia lor
chiar i un ochi neavizat i apar n debutul sau n cursul evoluiei schizofreniei, uneori n
mania cu factori psihotici (delirani), n psihozele paranoide de involuie. Tot n cadrul
tulburrilor conduitei motorii mai putem ntlni la primul contact cu un bolnav presupus psihic
manierisme i stereotipii., iar stereotipiile sunt
MANIERISME - gesturi / micri simple artificiale, caricaturale, flagrant nepotrivite persoanei
respective i situaiei n care se afl.
STEREOTIPII MOTORII - gesturi repetitive, inutile, cvasiautomate. Se ntlnesc n
schizofrenie, stri confuzionale, stri reactive disociative.
TICURILE categorie aparte de tulburri motorii micri intempestive, rapide, repetitive,
fr control voluntar dar sesizate de paceint. Sunt micri spasmodice parazite, uneori au
aspect intenional.

SINDROMOLOGIE
1.2.1. Agitaia psiho-motorie. Este un conglomerat de comportamente dezordonate,
zgomotoase, variabile ca intensitate n cadrul aceluiai bolnav, ct i de la o afeciune psihic
la alta. Se poate ntlni n toat patologia psihiatric, dei se pot enumera anumite afeciuni
pentru care agitaia psiho-motorie este o eventualitate probabil, sau chiar sigur n cursul
evoluiei i n raport cu (in)corectitudinea tratamentului (episodul expansiv maniacal,
schizofrenia, delirium tremens, unele demene).
Uor de recunoscut, nct descrierea simptomatologic pare aproape superflu, mai
ales pentru un practician preocupat s rezolve un caz clinic n mod eficient, agitaiei psiho-
motorii i se pot descrie anumite caractere clinice utile pentru a aprecia, la primul contact cu
bolnavul, un coeficient de intensitate util pentru aprecierea terapiei necesare i a rapiditii
msurilor de (eventual) contenie i referire a pacientului ctre camera de gard de psihiatrie
cea mai apropiat, pentru aprofundarea evalurii diagnostice i a conduitei terapeutice.
Caracteristicile clinice ale agitaiei motorii:
- hiperactivitate n toate sectoarele psihismului (motor, ideativ, verbal, afectiv);
Se caracterizeaz prin:
vivacitate crescut
nerbdare
ton ridicat al vocii
locvacitate, logoree
surescitare ideativ
exacerbarea memoriei i a ideaiei
mobilitatea afectelor
micri, mimic, gesturi brute, necontrolate
- intensitatea variabil, care poate atinge paroxisme coleroase, incoercibile, cu potenial
hetero-/ auto-agresiv
- polimorfismul simptomatologic face dificil, n majoritatea cazurilor, diagnosticul
diferenial al agitaiei psiho-motorii.
- variabilitatea perturbrii contiinei, care poate fi clar n agitaia dintr-o psihopatie,
schizofrenie paranoid, manie, reacia acut de stres, sau dimpotriv- confuz , cu
dezorientare auto- i allo-psihic, halucinaii i iluzii patologice vizuale, alterri calitative de tip
oneiroid n cazul unei meningo-encefalite, deliriumului tremens sau alte cauze organice/
toxico-infecioase n care se manifest sindromul psiho-organic acut.
Apare n:
intoxicaii cu monoxid de carbon, eter, beladon, droguri, medicamentoase
(amfetamine, antidepresive triciclice, hidrazid) sau n Delirium Tremens
infecii (onirismul din strile toxico infecioase, n encefalite, meningo-encefalite,
abces cerebral, tromboflebita sinusului cavernos)
oc chirurgical (prin reacie emoional sau organic nespecific, prin impregnarea
etilic brusc decompensat de sevraj)
epilepsie - prodromal sau postcritic ca izbucniri disforice declanate de incitaii
accesul maniacal
stri demeniale agitaie monoton, exacerbat vesperal, crize coleroase nemotivate,
de anulare i de panic
PGP
schizofrenie
deliruri cronice
n cazul primului contact cu un bolnav agitat se ncearc linitirea sa prin orice mijloace, de la
persuasiunea verbal i atitudinea calm, mpciuitoare a personalului medical (care, n
general, rmne totui insuficient) pn la administrarea medicaiei tranchilizante, cu
medicamente dintr-una sau mai multe clase. Se poate ncepe, dup caz, cu diazepam 2 fiole
i.m., repetate la nevoie la 2 ore, la care se poate asocia clorpromazina (Plegomazin, Prozin) 2
- 3 fiole i.m. Un efect rapid de linitire l are lorazepamul (Lorans, Lorivan) benzodiazepin cu
aciune rapid, 1 - 2 fiole (1 - 2 mg) i.m. sau p.o. (1-2 tb.de 1mg). n general se prefer
administrarea gradat a medicaiei, pentru c, de cele mai multe ori, necesitatea interveniei
terapeutice primeaz n faa stabilirii diagnosticului etiologic, ceea ce oblig medicul s
acioneze terapeutic n orb. n aceast situaie, ne putem atepta la rspunsuri mai mult sau
mai puin neateptate din partea unui bolnav relativ necunoscut din punct de vedere etiologic,
n sensul n care neurolepticele pot genera reacii neplcute la o agitaie psiho-organic
(hipotensiunea fiind cel mai des ntlnit) la doze la care un pacient maniacal sau schizofren
abia dac reacioneaz. Cnd simptomatologia este halucinator-delirant sau n strile
confuzionale, haloperidolul n doze de 1 - 2 fiole i.m. este util, singur sau n combinaie cu
celelalte medicaii tranchilizante enunate.
Demersul diagnostic diferenial este sarcina psihiatrului, ctre care vom ndruma
pacientul dup asigurarea condiiilor de siguran (ambulan, nsoitor dotat cu medicaia
necesar, pacient contenionat, cu condiia verificrii la fiecare 20 -30 min. a strii
tegumentelor i esuturilor din vecintatea legturilor pentru evitarea stazei cu consecine ce
pot deveni dramatice).
1.2.2. Atacul de panic. Este un episod neateptat, care apare brusc, de anxietate
intens, acut i copleitoare, care se nsoete de senzaia subiectiv de catastrof / moarte
iminent, precum i de cel puin patru din urmtoarele simptome:
- palpitaii, bti puternice ale inimii, sau puls accelerat
- transpiraii intense
- tremurturi / tremor generalizat
- respiraie precipitat, cu senzaie de lips de aer sau de sufocare
- disconfort / dureri n regiunea toracic
- senzaia de a se nbui
- senzaie de piele de gin (frisoane) / bufeuri
- senzaia de amoreal sau nepturi n tot corpul
- greuri / disconfort i greutate abdominal
- senzaie de cap greu/ cap gol
- teama de a nu-i pierde controlul / de a nnebuni
- derealizare (perceperea ireal a ambianei) sau de depersonalizare (senzaia de auto-
detaare sau chiar de nstrinare de propria persoan)
- teama de moarte iminent.
Durata atacului de panic este de obicei de 5 - 30 de minute, simptomele avnd un
curs progresiv ascendent la nceputul atacului, cu apogeul simptomatologiei dup primele 10
minute. Prin definiie, atacul apare spontan, pe neateptate; totui la unii pacienii se pot
identifica, dup mai multe episoade, anumite situaii declanatoare, ceea ce crete anxietatea
de ateptare a acestora, i probabil i starea de anxietate critic din timpul episodului, ca
atare. Aceste episoade pot aprea practic oricnd, uneori chiar i n timpul somnului.
Atacul de panic repetitiv, pe durata unei luni, constituie tulburarea de panic, forma
clinic a tulburrilor anxioase, un atac izolat, care nu s-a mai repetat timp de cteva
sptmni, nu se constituie ca o entitate clinic, dar trebuie atent difereniat de manifestri
critice, acute de anxietate care pot aprea n contextul unor condiii somatice (v. tabelul 1).

Tabel 1. Cauze organice ale anxietii (dup Cummings, 1985, Sadock i Sadock, 2001).
Cauze sistemice - hipoxie
- boli cardio-vasculare
- insuficien respiratorie
- anemii
Boli endocrine - disfuncie tiroidian
- disfuncie suprarenal
- feocromocitom
- disfuncie hipofizar
- disfuncie paratiroidian
- discrinii virilizante la femei
Boli neurologice - migrene
- encefalite
- hemoragie subarahnoidian
- sindroame post-contuzionale
- scleroz multipl
- boala Wilson
- ateroscleroz cerebral
- insuficien circulatorie cerebral
- tumori cerebrale
- boala Huntington
- sifilis cerebral
Boli inflamatorii - lupus eritematos
- artrita reumatoid
- poliarterita nodoas
- arterita temporal
Intoxicaii - mercur
- arsenic
- benzen
- fosfor
- bisulfura de carbon
- sulfonamide
- penicilina
 - ageni vasopresori
- intoleran la aspirin
Diverse - deficiena de vitamina B12
- pelagra
- hipoglicemie
- metastaze
- sindrom premenstrual
- mononucleoza infecioas
- sindrom post-hepatitic
- uremie
- boli febrile i infecii cronice

1.2.3. Tulburrile prodromale din schizofrenie. n majoritatea cazurilor, debutul

schizofreniei este precedat de o serie de simptome care pot trage semnalul de alarm
necesar pentru o evaluare psihiatric i psihologic i anticipa astfel diagnosticul i institui
tratamentul precoce. n prezent se acord o mare atenie primului episod de schizofrenie (i se
consacr congrese internaionale i se constituie asociaii tiinifice care au ca obiect
studierea lui) datorit importanei pe care o are n evoluia ulterioar a bolii. Se accept astzi
faptul c de corectitudinea diagnosticului i de precocitatea tratamentului antipsihotic depinde
diminuarea frecvenei recderilor, calitatea remisiunilor dintre episoade i severitatea
episoadelor viitoare. ntr-un cuvnt , tratamentul precoce poate avea un efect benefic asupra
evoluiei pe termen lung a bolii.
Ne vom gndi la eventualitatea unui debut de schizofrenie i n contextul existenei
unor factori de risc :
- istoric familial de boal, ndeosebi la rude de gradul I;
- statutul de necstorit;
- apartenena la o clas social cu nivel socio-economic sczut;
- proveniena din mediul urban;
- natere cu complicaii;
- natere n lunile de iarn;
Dac nu exist diferene ntre sexe, femeile i brbaii fiind afectai n egal msur,
debutul bolii este ceva mai precoce la brbai (vrsta medie de debut este de 22 ani) fa de
femei (26 ani). n cazurile n care debutul nu este mai mult sau mai puin brusc, se pot decela
o serie de tulburri prodromale, ignorate adesea de prini, educatori etc., uneori chiar multe
luni sau chiar ani de zile i, nu de puine ori chiar de medici. Se pune astfel, cu prea mult
uurin, eticheta de tulburri de comportament ce in de non-conformismul adolescentin, sau
de modele de comportament excentrice ale tinerilor din zilele noastre, omindu-se
posibilitatea debutului unei schizofrenii. Prodromul include retragerea social nemotivat,
comportament bizar / insolit, cu totul neobinuit personalitii tnrului, cunoscut de cei din
anturajul sau, idei / credine bizare, raionalism morbid, bizar, steril, axat pe teme abstracte,
filozofice, neobinuite i necaracteristice tnrului sau vrstei sale, carene surprinztoare n
igiena personal i pierderea progresiv, uneori rapid a interesului pentru coal, activitatea
curent care i asigur eventual existena .
Cunoaterea acestor simptome prodromale este de mare importan pentru orice
medic, care poate surprinde apariia lor cu ocazia unei consultaii de rutin sau avnd drept
obiectiv o alt afeciune i referi tnrul spre psihiatru, pentru o evaluare preliminar. Este cu
att mai important pentru posibilul viitor bolnav ca boala s fie detectat precoce cu ct se
tie, din experiena oricrui psihiatru, c, adesea, prinii unui astfel de tnr refuz s vad
realitatea, din impulsul necontientizat de a nega , de a oculta existena, chiar i a
eventualitii unei boli psihice, ca i din mentalitatea conform creia boala psihic este
stigmatizant social. Rezultatul poate fi prejudiciant pentru pacient, ca i pentru familia sa,
ntruct ntrzierea iniierii tratamentului antipsihotic este prin ea nsi un factor de
prognostic prost.
1.2.4. Delirium (stare confuzional acut / stare confuzional de tip delirant / sindrom
psiho-organic acut / encefalopatie metabolic sau toxic). Constituie totdeauna o urgen
medical, confuzia care mai persist, conform creia ar fi o tulburare pur psihiatric,
provenind probabil din faptul c unele cauze pot fi ntr-adevr de natur psihiatric (delirium
tremens, de exemplu), numai c instalarea acestei stri la un pacient cu alcoolism sau cu o
alt tulburare psihic, pe fond organic obiectivabil sau nu, semnaleaz totdeauna o suferin
acut i organic cerebral, chiar dac apare la un pacient considerat psihic. Aceasta
confuzie, cnd nu este voit, provine dintr-un clieu de gndire medical, care pune pe primul
plan separarea medicinei pe specialiti, ignornd unicitatea fiinei pe care medicul i
medicina sunt chemai s o asiste ca atare, adic din perspectiva psihic, dar i somatic. De
altfel, 1 din 10 pn la 1 din 5 bolnavi internai n spitalele generale fac un episod de delirium
n decursul internrii (Shiloh i col., 2001).
Este o tulburare acut i fluctuant de contiin, caracterizat prin destructurarea i
alterarea calitativ a acesteia, pierderea capacitii de testare a realitii i a aprecierii critice
de ctre subiect a propriei stri. Aceste caracteristici clinice definesc din punct de vedere al
gravitii o stare psihotic acut, care de cele mai multe ori este reversibil, chiar pn la
revenirea complet la starea anterioar, uneori - n formele uoare, ntlnite n faza de stare a
unor afeciuni infecioase - fr nici un fel de sechele. Pe perioada tulburrii ns, datorit
destructurrii cmpului contiinei, cu pierderea posibilitii de integrare a informaiilor culese
din realitatea nconjurtoare prin intermediul funciilor psihice elementare de cunoatere
(percepie, atenie) i / sau a propriilor date i cunotine stocate n memorie sau produse de
gndire, subiectul este incapabil de a cunoate efectiv realitatea i de a elabora o atitudine
proprie fa de aceasta. Din acest motiv, aceasta stare de tulburare a contiinei intr n
categoria tulburrilor psihotice, n care pacientul nu este capabil s aprecieze adecvat
realitatea i s decid n consecin.
Din punctul de vedere al semiologiei psihiatrice, acest sindrom se caracterizeaz prin: -
tulburarea de contiin (reducerea / dispariia capacitii de focalizare, fixare i mobilizare a
ateniei); - tulburri cognitive (atenie - orientare, memorie, raionament judecat - limbaj); -
tulburri de percepie (iluzii patologice, halucinaii vizuale, tactile); - tulburri de gndire (idei
delirante fragmentare); - tulburri de dispoziie; - tulburri psiho-motorii.
Simptome.
- Dezorientarea allo-psihic (temporo - spaial) este totdeauna prezent, n timp ce
dezorientarea la propria persoana (auto-psihic) este foarte rar ntlnit. Se pune n eviden
prin ntrebri simple, referitoare la propria identitate, la data i locul unde se afl pacientul, la
motivele pentru care a fost adus la medic etc.
- Tulburrile de atenie i memorie, care stau la baza dezorientrii, pot fi constate din
imposibilitatea susinerii unui dialog consecvent, continuu cu pacientul, ceea ce evideniaz
slaba sa capacitate de concentrare a ateniei sau imposibilitatea de a reine cele discutate cu
cteva secunde / minute nainte, sau de a reproduce evenimente recente, ceea ce pune n
tulburarea memoriei de fixare (memoria recent). Trebuie menionat c, datorit cursului
fluctuant al tulburrii, pot exista scurte momente de remisiune, mai mult sau mai puin
importante, n timpul crora pacientul pare s-i fi revenit din starea confuzional. n aceste
momente el poate da rspunsuri mai mult sau mai puin corecte, de cele mai multe ori pe
fondul unei vizibile dificulti de concentrare, exteriorizat prin lentoarea vorbirii, prin efortul
de cele mai multe ori nereuit de a- i gsi cuvintele, prin nesigurana rspunsurilor.
- Tulburarea gndirii const n pierderea capacitii de judecat i raionament, la care se
adaug idei fragmentare delirante, care se detaeaz mai mult sau mai puin net din contextul
confuzional .Ele pot lua uneori forma unor triri extrem de acute, vivace i anxiogene pentru
pacient, prin tematica persecutorie sau amenintoare, amorsnd adesea o stare de agitaie
confuziv care necesit intervenie terapeutic prompt, chiar contenie pn la linitirea
bolnavului dup administrarea medicaiei (1/2 - 1 or). Gndirea pacientului este, n orice caz,
dezorganizat, ideaia fragmentat, cu pierderea irului logic i cu fenomene de perseverare
(semn distinctiv al suferinei organice cerebrale).
- Tulburrile de percepie constau n halucinaii i iluzii patologice de obicei vizuale (cnd
tulburarea este datorat substanelor psiho-active).
- Tulburarea afectivitii const n labilitate i alterarea ei calitativ n sensul anxietii
variabile, uneori extreme i nsoit de agitaie psiho-motorie.
- Tulburarea psiho-motorie este variabil , de la hiperactivitatea i agitaia psiho-motorie,
ca n deliriumul tremens care complic sevrajul alcoolic, pn la hipoactivitatea din delirium-ul
btrnilor cu infecii urinare.
Diagnosticul diferenial este important pentru disocierea cauzei primare ntre cele dou
posibiliti majore: somatic vs. psihiatric. De obicei, psihiatrul este implicat i solicitat pentru
tulburarea de contiin, care ridic probleme de comunicare cu bolnavul, precum i datorit
strii de nelinite i agitaie. Diagnosticul diferenial presupune investigaie clinic i
paraclinic interdisciplinar.
Etiologie. Trebuie avute n vedere patru mari categorii de tulburri organice implicate n
etiologia deliriumului: cauze intracraniene, boli sistemice care afecteaz secundar creierul,
cauze toxice exogene i sindroame de sevraj la substane psiho-active complicate de apariia
deliriumului. Aproximativ 85 % din cazuri au cauze extracerebrale.
De asemenea, deliriumul poate fi indus i de utilizarea anumitor medicamente (tabelul
2).
Tabel 2. Medicamente care pot induce delirium (dup Wise, Gray, 1994).
Antibiotice Antiinflamatoare Sedative-hipnotice
Acyclovir ACTH Barbiturice
Amphotericin Corticosteroizi Glutetimid
Cephalexin Indometacin Benzodiazepine
Izoniazid Fenilbutazona Simpatomimetice
Rifampicin Ibuprofen Fenotiazine
Metronidazol Salicilai
Amfetamine Antineoplazice Anticolinergice
5-Flourouracil Atropina
Propilthiouracil Alcaloizi belladona
Benztropin
Biperiden
Trihexyphenidil
Antihistaminice Antiparkinsoniene Analgezice
Chlorpheniramin Amantadina Scopolamina
Cimetidina Carbidopa
Levodopa
Antidepresive triciclice Opioide Anticonvulsivante
Fenobarbital
Fenitoin
Acid valproic
Sevraj complicat la Beta-blocante Medicaie cardiaca
Narcotice sintetice Timolol oftalmic Digitala
Alcool Lidocaina
Barbiturice Chinidina
Benzodiazepine Procainamida
Diverse
Fenilefrine
Fenilpropranolamine
Aminofilina
Disulfiram
Litiu
Teofilina
Clonidina

Factorii de risc pentru apariia acestui sindrom sunt:- vrsta naintat (peste 65 de ani,
limit pe care o depesc aproximativ jumtate din pacienii spitalelor generale);- malnutriia
(ntlnit la alcoolicii cronici degradai social, aa-numiii homeless);- tulburri preexistente
cerebrale (vasculare - ateroscleroza cerebral, traumatisme etc.); - boli generale
concomitente (infecioase, diabet, hipertensiune arterial, neoplasme); - episoade anterioare
de delirium.
Rundell i Wise (1996) sintetizeaz etiologia acestui sindrom n urmtoarea formul
mnemotehnic: WHHHHIMP. Iniialele provin de la cuvintele din limba englez care definesc
condiii i disfuncii ce pot genera o stare confuzional cu delirium. Acestea sunt, n ordinea
sugerat de autori:
- sindromul de sevraj (de obicei alcool / benzodiazepine) sau encefalopatia Wernicke
(complicaie tardiv a alcoolismului cronic);
- hipoxemia / hipercapnia;
- hipertensiunea;
- hipoglicemia;
- hipoperfuzia esutului cerebral / hemoragia cerebral;
- infecia;
- meningita / tulburarea metabolic (ficat, rinichi, tiroid, paratiroid, suprarenale,
tulburarea echilibrului acido-bazic);
- substane psiho-active (inclusiv droguri ilegale) sau substane medicamentoase.
O alt formul mnemotehnic propus de Wise i Gray (1994) este cuprins de
iniialele reunite n scurta propoziie I WATCH DEATH :
Infecioase meningit, encefalit, sifilis etc.
Sevraj alcool, barbiturice, sedative-hipnotice
Metabolice insuficien hepatic / renal, acidoz, alcaloz, dezechilibru hidro-
electrolitic
Traumatisme stri postoperatorii, arsuri mari
 atacuri CNS, tumori cerebrale, abcese cerebrale, hidrocefalie cu presiune normal,
crize comiiale etc.
Hipoxie intoxicaia cu CO, anemii severe, insuficien cardio-respiratorie,
hipotensiune arterial etc.
Deficit de vitamine Vit.B12, tiamina, niacina
Endocrinopatii hiper- / hipoadrenocorticism, hiper- /
hipoglicemie.
Acccidente vasculare encefalopatie HTA, stare de oc, hemoragii
masive
Substane toxice / droguri medicamente
Metale grele plumb, mercur, mangan
Diagnosticul diferenial. n elaborarea diagnosticului diferenial sunt foarte importante
datele colaterale de la familie, din oricare alte surse, inclusiv documente medicale anterioare,
avnd n vedere c bolnavul nu coopereaz i c starea sa necesit intervenia de urgen.
Investigaiile paraclinice strict necesare sunt: - hemoleucograma complet; - toate
testele biochimice uzuale (testele hepatice, tiroidiene; radiografia pulmonar; urocultura,
testele toxicologice n urin; CT cranian / RMN cranian; EEG; eventual puncia lombar
dac sunt semne de iritaie meningeal). Consulturile interdisciplinare pot conduce ctre alte
direcii de investigare paraclinic.
Prognosticul este n general prost. Diferii autori estimeaz mortalitatea n primele 3
luni dup un episod de delirium la 25 35 %, iar dup 1 an la 50 %.
Tratamentul.
A. Primul obiectiv este tratarea cauzei primare atunci cnd aceasta este cunoscut,
situaie destul de rar avnd n vedere caracterul acut i debutul de obicei brusc, care nu
permite desfurarea ntregului algoritm de diagnostic diferenial naintea iniierii tratamentului
de urgen.
B. Nursingul urmrete asigurarea unui cadru suportiv i protectiv unui bolnav cu
posibile tare somatice, care nu coopereaz (i scoate adesea liniile de perfuzie ceea ce
necesit contenie adecvat i supraveghere atent, aceasta nsemnnd un serviciu de
terapie intensiv bine ncadrat cu personal, ideal fiind ca unui astfel de bolnav s-i fie alocat
un cadru mediu medical pentru asigurarea nursingului). Msurile de nursing urmresc: - s
asigure un mediu calm, linitit (pacientul nu trebuie nici suprastimulat , nici substimulat),
singur n camer; - pe durata nopii trebuie asigurat o lumin slab, care s nu-l mpiedice
s adoarm, dar s-l ajute s se orienteze, s perceap adecvat mediul n care se afl; - s
se reduc nivelul de dezorientare prin posibilitatea de a vedea un ceas, un calendar n
momentele de (parial) luciditate care interfer cu starea confuzional, chiar un televizor cu
programe corespunztoare, de a primi vizitatori; - informarea pacientului, atunci cnd este
posibil, despre starea sa i posibilitile terapeutice, asigurndu-l i securizndu-l astfel fa
de efectul tulburrilor de percepie i gndire, care sunt anxiogene; - familia pacientului
trebuie informat despre starea pacientului i posibilitile evolutive, pentru a reduce nivelul
de anxietate provocat de bruscheea apariiei i starea de agitaie a pacientului.
C. Medicaia urmrete n primul rnd reechilibrarea hidro-electrolitic i tratamentul
bolii de baz, atunci cnd este posibil.
Pentru strile de agitaie cu productivitate psihotic mare (iluzii, halucinaii, idei
delirante) este indicat haloperidolul (Haldol, Haloperidol, fiole de 5 mg)n doze de 5 - 20 mg
i.m. repetabile la 2 ore n caz c pacientul nu s-a linitit, dar nu mai mult de 40 mg/zi.
Haloperidolul este preferat pentru incisivitatea lui antipsihotic, lipsa efectelor secundare pe
sistemul cardio-vascular, ndeosebi lipsa efectului secundar hipotensiv, precum i absenei
efectelor notabile anticolinergice. Cnd starea pacientului o permite, se poate administra i
per os (tablete de 1 sau 5 mg sau picturi, dozajul fiind 10 pic.=1 mg). La pacienii n vrst,
dozele bine tolerate sunt de 0,5 - 1 mg de 2 - 3 ori / zi.
Anxioliza este un obiectiv terapeutic important, realizabil cu benzodiazepine, care au
avantajul de a fi bine tolerate (inclusiv hepatic) i de a induce somnul i reduce agitaia psiho-
motorie. Pot fi utilizate lorazepamul i.m./per os, 1 - 2 mg odat , repetabil pn la linitire,
clonazepamul 0,5 - 2 mg (Rivotril tb de 0,5 sau 2 mg), midazolamul (Dormicum tb de 7,5 mg
sau fiole de 5 mg) 1 - 3 mg repetabile de asemenea. Un ataractic util este hidroxizin
(Hidroxizin/Atarax tablete 25 mg) 25 - 50 mg i.m./p.o. repetabil la doua ore pn la calmare.
Aceste benzodiazepine au avantajul de a aciona rapid i de a evita fenomenul de acumulare
datorit timpului lor scurt de njumtire.
Pentru pacienii foarte agitai se poate administra midazolam (Dormicum) n perfuzie
continua n doza de 0,6-6 micrograme/kg/min.
ntruct dozele mari de benzodiazepine pot deprima centrii respiratori se prefer uneori
combinarea haloperidolului cu o benzodiazepin cu semi-via scurt dintre cele menionate
deja. n acest fel se moduleaz dozele de benzodiazepine n sensul diminurii lor n condiiile
obinerii efectului de calmare, dar i al evitrii efectului secundar de acoperire a diminurii
strii psihotice pe care dozele mari de benzodiazepine l pot induce prin scderea
suplimentar a nivelului de luciditate a contiinei. Acest efect secundar poate deveni
periculos pentru c mascheaz remisiunea strii confuzionale pentru care a fost iniiat
tratamentul benzodiazepinic prin hipersedarea indus de prelungirea inutil a tratamentului cu
aceste preparate.
Un alt avantaj al combinrii haloperidolului cu benzodiazepinele este reducerea
consecutiv i a dozelor acestuia. Chiar i acest att de bine tolerat neuroleptic clasic poate
asocia, n doze mari, efectul secundar al tulburrilor de conducere prin prelungirea intervalului
QTc. S-a citat, de asemenea, la pacienii cu cardiomiopatie alcoolic sau cu un grad de
dilatare ventricular preexistent de alte cauze riscul apariiei aritmiilor cardiace cu torsada
pilierilor i risc vital. Un alt risc ce poate aprea la dozele mari de haloperidol administrat n
scurt timp este distonia acut laringeal n care este necesar administrarea rapid de
benztropin mesylat (Cogentin) 1-2 mg i.v. Dac apare akatisia se vor reduce dozele de
haloperidol i se va administra o benzodiazepin (lorazepam 0,5-1 mg de 2-3 ori/zi sau chiar
diazepam 5-10 mg de 2-3 ori/zi) sau propranolol 10-20 mg de 2-3 ori/zi. La pacienii vrstnici
care necesit o administrare mai ndelungat a haloperidolului pot apare fenomene de
parkinsonism medicamentos al crui remediu ar fi administrarea de ageni anticolinergici (de
tipul trihexiphenidilului - Romparkin) care au ns marele dezavantaj de a adnci starea
confuzional.
Dup cum se poate observa, o seam de medicamente cu potenial anticolinergic pot
genera sindromul de delirium: ageni cu aciune specific anticolinergic, neuroleptice clasice
cu redus aciune antipsihotic, antidepresive triciclice, digitala, digoxin, teofilina, warfarina,
nifedipinul. n prezena unui sindrom anticolinergic este util administrarea neostigminei
(Miostin 15-30 mg/zi, i.m. sau p.o.) un inhibitor al acetilcolinesterazei care poate reduce
simptomele neplcute anticolinergice. Acestea constituie de fapt expresia clinic a
mecanismului principal i probabil al deliriumului, anume scderea activitii colinergice
intrasinaptice. Reamintim simptomele anticolinergice de tip muscarinic care pot anuna
instalarea sindromului anticolinergic: senzaia de gur uscat, vedere nceoat, retenia
urinar, constipaia, senzaia de buimceal. Physiostigmina n administrare i.v. a 2 mg poate
reduce aceast simptomatologie n circa 2 min. i poate fi repetat dup alte 20 min. Se
poate administra i.m. n aceeai doz, cu repetare dac este nevoie la fiecare 30 - 60 min.
1.2.5. Sindromul demenial. Sindromul demenial este un sindrom al deteriorrii
cognitive organice i globale n cadrul cruia sunt afectate toate funciile psihice de
cunoatere: orientarea auto- i allo-psihic, atenia, memoria de fixare i de evocare,
nvarea, gndirea i inteligenta. n consecin, pacientul pierde abilitile de rezolvare a
problemelor curente ale vieii de zi cu zi, uit conveniile sociale cele mai uzuale.
Diagnosticul demenei se bazeaz n mare msur pe examinarea clinic a pacientului
i pe informaiile obinute de la familie, prieteni sau colegi. n general, modificri ale
personalitii survenite dup vrsta de 40 de ani trebuie s ridice problema debutului unui
sindrom demenial.
Trsturi clinice.
n stadiile iniiale pacientul acuz frecvent oboseal, dificulti n susinerea unor
activiti profesionale i eueaz deseori atunci cnd are n fa o sarcin ce implic o
activitate intelectual mai complex sau o activitate ce implic modificarea strategiilor curente
de rezolvare a problemelor. Pe msur ce sindromul demenial se accentueaz, aceast
inabilitate se amplific pn cnd pacientul ajunge s necesite supervizare permanent chiar
i pentru cele mai banale sarcini ale vieii zilnice. Funciile psihice elementare afectate major
de demen sunt memoria, orientarea, limbajul, personalitatea, percepia i gndirea.
Afectarea memoriei este tipic pentru sindromul demenial. Ea apare precoce (mai ales
n demenele de tip cortical, cum este boala Alzheimer) i se manifesta iniial pentru
evenimentele recente. Ulterior, odat cu progresia bolii, deteriorarea mnezica devine sever.
Orientarea este afectat mai ales n formele corticale de demen i se manifest n
special prin dezorientare de tip spaial.
Modificrile de limbaj includ att afazia (criteriu de diagnostic), ct i forme mai subtile,
cum ar fi limbajul circumstanial, stereotip, vag sau anomia.
Modificrile de personalitate sunt uneori primele simptome semnalate de familie.
Acestea se refera fie la accentuarea unor trsturi premorbide de personalitate fie la
modificri n sensul introversiei i apatiei. n formele de demena cu afectare predominant a
lobilor temporali i frontali aceste modificri de personalitate sunt foarte proeminente.
 Afectarea percepiei este descris la 20- 30% din pacienii cu sindrom demenial i se
manifesta prin halucinaii auditive, olfactive sau vizuale. Modificrile perceptuale nsoesc
frecvent tulburrile de gndire de tipul delirurilor paranoide nesistematizate.
Este important de semnalat o caracteristica a modificrilor cognitive ce apar n
demena: pacienii prezint dificulti n formarea conceptelor, n distingerea similaritilor i
diferenelor ntre concepte i deseori ajung la ceea ce se numete reacie catastrofica.
Aceasta apare n circumstane stresante din punct de vedere cognitiv, pacienii fiind incapabili
s rezolve probleme noi sau s modifice strategiile stereotipe aplicate anterior pentru
rezolvarea problemelor. Dac iniial pacienii pot ncerca s compenseze deficitul prin
schimbarea subiectului, ridiculizarea problemei sau prin alte tactici de diversiune, persistenta
situaiei duce la reacia catastrofic ce se manifest prin agitaie motorie, anxietate, pierderea
controlului impulsurilor.
O alt trstur important este sindromul apusului de soare (sundowner syndrome)
caracterizat prin somnolen, ataxie, stare confuzional simptome ce apar n cazurile n
care stimulii exteriori (de ex. lumina) diminueaz sau n cazurile n care pacienii primesc
vesperal fie i doze minime de sedative (de obicei benzodiazepine).
n afara sindromului demenial clasic trebuie menionat asocierea extrem de frecvent
cu simptomele depresive sau anxioase (40% - 50%).
Din punct de vedere neurologic afazia, apraxia i agnozia sunt incluse ca i criterii de
diagnostic pentru sindromul demenial. Alte simptome neurologice mai frecvente sunt crizele
convulsive (apar la aproximativ 10 20% din pacieni) , reflexele primitive (reflexul de
grasping, palmo-mentonier, reflexul de supt), crizele mioclonice. Pacienii cu demen
vascular prezint o serie suplimentar de simptome neurologice: cefalee, ameeli, semne
neurologice de focar, dizartrie, disfagie, pseudobulbarizare.
1.2.6. Sindromul catatonic. Sindromul catatonic const din comportamente motorii
anormale i poate fi ntlnit n schizofrenie, forma catatonic, dar i ntr-o mare varietate de
tulburri organice, de unde rezult importana diagnosticului diferenial.
Componentele simptomatice pot fi sistematizate n dou categorii: - simptome negative
care implic absena / reducerea activitii motorii; - simptome pozitive, care presupun,
dimpotriv, creterea excesiv i patologic a activitii motorii. Aceste simptome pot fi
ntlnite separat sau combinate, dar, n condiiile existenei medicaiei antipsihotice moderne
i a accesului facil la serviciile psihiatrice, acest sindrom se ntlnete arareori n toat
completitudinea lui simptomatologic. Totui, chiar i prezena unora dintre simptome pune
problema diagnosticului pozitiv i diferenial.
Simptome pozitive: - posturi bizare ale unor segmente ale corpului, meninute pentru
mult vreme, orict de incomode ar fi (de ex. perna psihic); - catalepsia (lipsa rspunsului la
stimuli, cu ncetinirea micrilor pn la apariia posturilor bizare); - manierisme (tip particular
de comportament lipsit de scop i finalitate desfurat ntr-o manier neobinuit stilizat);-
stereotipii (gesturi, micri cuvinte repetitive, lipsite de scop); - excitaia motorie / agitaia
catatonic este, de asemenea, steril, fr scop i poate da natere unor izbucniri brute ,
neprevzute i irepresibile cu mare hetero-agresivitate (raptusuri agresive), care survin uneori
n plin stupor catatonic, ceea ce-l face cu att mai surprinztoare; - sugestibilitatea
manifestat prin automatisme motorii manifestate ca acte automate executate la cererea
celor din jur , indiferent de ct de ridicola este aceast solicitare; - triada ecopatic, ce const
n imitarea mecanic a gesturilor interlocutorului (ecopraxia), a cuvintelor acestuia (ecolalia),
a mimicii lui (ecomimia); - verbigeraia (vorbire incomprehensibil, rapid).
Simptome negative: - stuporul catatonic (absena oricrei sau aproape oricrei activiti
motorii, cu pstrarea claritii contiinei); - negativismul (rezistena la solicitarea de a executa
anumite comenzi , de a rspunde la ntrebri); - mutism (absena complet a oricrei emisiuni
verbale); - ambitendina (tendine contrare care par s intre n conflict, de exemplu pacientul
ntinde mna, pentru a-i fi strnsa, pentru ca apoi s i-o retrag imediat).

Etiologie. Factorii etiologici ai sindromului catatonic sunt prezentai n tabelul 3.

Tabel 3. Etiologia sindromului catatonic

Alcoolism - intoxicaie acut cu alcoolemie mare,

- impregnare cronic
Alte substane toxice - fluoruri organice,
- gaze volatile
Boli cerebrovasculare - anevrism al cerebralei anterioare sau ale vaselor polului posterior,
- tromboze,
- hemoragii
Boli degenerative - Parkinson,
 - Boala Huntington, Boala Wilson,
- atrofii cerebrale,
- encefalomalacia focal temporal,
- degenerare cerebromacular
Droguri - halucinogene,
- alcaloizi de belladona,
- amfetamine,
- sevraj barbituric,
- cocain,
- phenciclidina PCP,
- morfin,
- aspirin (doze mari)
Boli endocrino- - encefalopatia Wernicke
metabolice - cetoacidoza diabetic
- porfiria acut intermitent
- hipercalcemia
- homocystinuria
- coma hepatic
- Epilepsia temporal
- Neoplasme
- Traumatisme frontale / limbice
Alte condiii medicale - SIDA
- deficiena vit.B12
- intoxicaie cu CO
- lipoidoza cerebral
- boala Creutzfeld-Jacob
- boala Fabry
- boala Fahr
- intoxicaie cu metale grele
- encefalita herpetic
- neurosifilis
- hidrocefalie cu presiune normal
- lupus eritematos sistemic
Boli psihiatrice - schizofrenia
- tulburarea schizoafectiv
- tulburarea schizofreniform
- psihoza atipic
- autismul
- tulburarea psihotic scurt
- tulburarea delirant
- tulburarea fals cu semne i simptome predominant psihologice
- simularea
- tulburarea de dispoziie (depresia major)
- tulburarea de personalitate schizotipal, schizoid, borderline,
paranoid.
- tulburarea obsesivo compulsiv sever
- psihoza puerperal
- administrarea de neuroleptice clasice cu sindrom neuroleptic malign
secundar.

Odat identificat, sindromul catatonic trebuie investigat ntr-un serviciu de specialitate,

dar dup un algoritm interdisciplinar, n care investigaiile paraclinice joac un rol hotrtor.
1.2.7. Sindromul Wernicke - Korsakoff. n prezent, n literatura psihiatric sub acest
denominativ sunt cuprinse dou tulburri care reprezint dou stadii ale lezrii cognitive din
alcoolismul cronic:
Encefalopatia Wernicke (encefalopatia alcoolic) este o tulburare neurologic acut
datorat deficienei de tiamin, care apare la alcoolicii cronici sau la pacienii cu sindrom
cronic de malnutriie, cu tulburri de tranzit, anorexie, vome caracterizat prin ataxie (care
afecteaz n primul rnd mersul), tulburri vestibulare, stare confuziv, tulburri de motilitate
ocular (nistagmus orizontal, cel mai frecvent paralizia unilateral / bilateral a perechii a
asea de nervi cranieni) care apar n diferite combinaii. Se asociaz somnolen, stupor sau
com, o hipertonie generalizat paroxistic, mai ales la membrele superioare. Debutul
afeciunii estet brusc i remisiunea e posibil doar dac se administreaz imediat doze mari
de tiamin.
Sindromul Korsakoff este o tulburare cronic insidios instalat, cu doar 20 % anse de
remisiune. Datorat tot deficienei de tiamin de care sufer marii alcoolici, deficienei
nutriionale prin obiceiuri alimentare defectuoase sau unui sindrom de malabsorbie, acest
sindrom const n amnezie de fixare (anterograd), false recunoateri, dezorientare temporo-
spaial, confabulaii mnestice. Substratul lezional este simetric i paraventricular, implicnd
corpii mamilari, talamusul, hipotalamusul, puntea, fornixul, cerebelul, trunchiul i mduva.
Uneori se asociaz i semne de polinevrit carenial a membrelor inferioare, cel mai
frecvent.
1.2.8. Comportamentul presuicidar. Suicidul este actul deliberat prin care un individ
i ia viaa. Tentativa de suicid este fie un suicid nerealizat datorit ineficienei metodei alese
de autosuprimare, fie de fapt un parasuicid, n care a existat doar dorina de auto-
vtmare i nu de auto-suprimare, de obicei cu semnificaie de antaj afectiv / rzbunare n
contextul unui conflict cu persoane semnificative afectiv pentru individul respectiv.
Identificarea riscului suicidar este una din cele mai dificile probleme de diagnostic
psihiatric. Sunt cazuri pe care nici cel mai experimentat psihiatru nu le poate, din nefericire,
decela. n aceste situaii este vorba de pacieni depresivi, psihotici sau nu, la care decizia de
autoliza este nsoit (mascat) de un comportament de disimulare impenetrabil celei mai
avizate evaluri psihiatrice. Chiar i atitudinea cea mai prudenta pe care o poate adopta
psihiatrul n fa unui pacient depresiv la care sunt prezeni civa factori de risc suicidar,
anume aceea de a decide i insista pentru internarea ntr-o secie de supraveghere a
spitalului de psihiatrie poate da gre , ntruct aceti pacieni comit suicidul i n spital, n
pofida supravegherii la care sunt supui: o bolnav depresiv psihotic s-a sinucis n spitalul
de psihiatrie autosufocndu-se cu propria bluz de pijama introdus n cavitatea bucal.
Suicidul nerealizat (tentativa de suicid) i ideaia suicidar (auto-litic) sunt printre
cele mai frecvente solicitri de la camerele de garda ale spitalelor de psihiatrie, dar i n
seciile de reanimare i toxicologie ale spitalelor de urgen. Cu aceti pacieni intr aadar n
contact nu numai psihiatrul , ci i medicii de alte specialiti, chiar atunci cnd, aparent ,
scopul consultaiei pare s fie altul. Cum peste 50 % din psihiatri practicieni au avut cel puin
un insucces n prevenirea suicidului , aa cum relev un studiu al lui Chemtob (1988 cit.de
Hillard, 1990), este evident c factorii de risc ai suicidului trebuie cunoscui de orice medic.
n materie de suicid, este preferabil eroarea prin plus de diagnostic i internarea (de
urgen), aceasta din urma rmnnd singura msur care poate pune la adpost att pe
pacient, ct i pe psihiatru. Dac nu putem fi siguri c pacientul se va sinucide, putem bnui
c se afl ntr-o situaie de risc, ceea ce ne d dreptul, moral i etic, de a-l pune n cele mai
sigure condiii fa de aceast prezumie.
Schneidman (1986 cit. de Hillard, 1990) definete suicidul ca actul contient de
autoanihilare, neles cel mai bine ca o stare de ru a unui individ neajutorat, stare generat
de o situaie pentru care actul suicidar pare cea mai bun soluie. Acelai autor enumer 10
caracteristici ale strii celui aflat n risc maxim de suicid:
- individul este n cutarea expres a unei soluii;
- este de obicei stimulat de o durere psihologic intolerabil;
- stresat de frustrri ale unor nevoi psihologice;
- se afla sub imperiul emoional al disperrii i neajutorrii;
- ntr-o stare psihologic de ambivalen;
- atitudinea cognitiv este de ngustare a perceperii soluiilor posibile, cu ignorarea unora
realmente accesibile;
- tendina de a aciona este de a demisiona n faa problemelor, de a scpa de ele;
- dar nu nainte de a comunica intenia sa persoanelor semnificative pentru el;
- suicidul este o form posibil a pattern-urilor de coping pe care le adopt individul de-a
lungul existenei sale.
Nevoia de a-i comunica decizia (majoritatea celor care se sinucid las un nscris, o
scrisoare de adio, care explic direct sau indirect suicidul) arat c suicidarul investete
moartea cu semnificaie (ceea ce nu se ntmpl la indivizii normali, pentru care moartea este
o absurditate), iar gestul suicidar este un ultim act de comunicare, simbolic sau nu, prin care
cel care-l face l adreseaz cuiva. Evident, acesta nu este cazul suicidului bizar, motivat
psihopatologic prin halucinaii imperative sau alte elemente de automatism mental, din
schizofrenia paranoid florid.
Ct privete raportul dintre suicid i tentativa de suicid, s-a observat c rata suicidului
este de 100 de ori mai mare n anul urmtor unei tentative, fa de populaia general. Exist
i deosebiri ntre cele dou comportamente. Suicidul este atent plnuit i disimulat, este
realizat prin mijloace mult mai periculoase, cu virtualitate fatal evident, de ctre persoane
cu tulburri psihice certe (mai frecvent brbai). Tentativa este comis impulsiv, ntr-o manier
care predispune la o facil deconspirare a inteniei, prin mijloace cu redus virtualitate fatal,
de ctre persoane aflate n situaii reactive (sociale, interpersonale), fr tulburri psihice
patente (de obicei femei). Dar nici unul dintre criterii nu este tranant, fiind posibil intricarea
lor, astfel nct psihiatrul va trebui s trateze orice TS / parasuicid ca o virtual posibilitate de
recidiva, cu potenial suicidar real. De altfel, cum spuneam, un factor de risc suicidar sunt
tentativele anterioare.
Factorii de risc
- Factorul climatic este mai puin important dect s-a crezut. Nu exist, n realitate, o
cretere semnificativ n perioada srbtorilor de iarn (depresia festiv), aa cum s-a
afirmat, totui suicidul este mai frecvent primvara i vara.
- Vrsta. Riscul crete la 40 - 45 de ani, fiind maxim la persoanele vrstnice, dar i n
adolescen i la adultul tnr.
- Sexul. Brbaii comit suicid mai des ca femeile, care fac ns mai des tentative suicidare.
Brbaii folosesc metode mai periculoase ca femeile. La femei riscul suicidar este mai mare la
vrste naintate.
- Naionalitatea. Riscul este mai crescut la est-europeni, scandinavi, japonezi.
- Religia, rasa. Albii se sinucid mai frecvent ca negrii (ntr-un context cultural - SUA);
protestanii mai frecvent ca evreii i catolicii.
- Factorii socio-profesionali. Cei cu un grad mai mic de socializare au risc crescut
(celibatarii, vduvii tineri, separaii, divoraii), ca i cei aparinnd claselor sociale extreme,
imigranii, deinuii. omerii, ca i oamenii de afaceri sau cei din profesii cu nalt grad
educaional (de exemplu medicii) au risc crescut. Mediul urban ar fi un factor de risc crescut.
Ali factori
- Tentative sau gesturi evocatoare de suicid, recente. Ct privete numrul de tentative
anterioare se accept n general c: 2 % dintre cei care le fac reuesc s se sinucid n
primul an dup o tentativ; 50 % repet tentativa; 10 % dintre cei care ncearc suicidul au
probabilitatea mare de a reui.
- Acces facil la proceduri suicidare violente (posesia unei arme, a medicamentelor, locuina
la etaj).
- Plan elaborat minuios i disimularea inteniei suicidare.
- Metode bizare (care sugereaz starea psihotic).
- Categoria diagnostic: - tulburarea depresiv (15 % reuite), dependenele (15 %),
tulburarea bipolar (10 % reuite), tulburarea psihotic (sub 10 % dintre schizofreni reuesc
suicidul), delirium, demena n fazele precoce (tentative frecvente), tulburarea de panic.
- Boli somatice cu prognostic grav, ndeosebi la debut; cronice sau terminate; boli care se
nsoesc de dureri insuportabile; neoplasmul n fazele dureroase; cele care presupun consum
mare de medicamente.
- Stri reactive dup stresori majori i receni (pierderea partenerului de via).
- Istoricul familial (de suicid, pierdere parental precoce, tulburare afectiv, familie
dezorganizat).
- Semne psihice psihotice (halucinaii auditive, imperative cu coninut autolitic,
depreciative, idei de autoacuzare sau suicidare care constau n intenii exprimate, cu coninut
depresiv i caracter vital, prin care pacientul evalueaz eficiena unei metode sau a alteia
pentru a ndeplini suicidul etc.).
Orice urgen psihiatric trebuie evaluat i sub aspectul riscului suicidar. Prevenia
suicidului este prin definiie un obiectiv prioritar al asistenei psihiatrice de urgen.
Psihiatrul va urma n general urmtoarea schema de evaluare a unui potenial pacient
suicidar:
Risc crescut (de ex. Brbat n vrst, singur, lipsit de contacte sociale) sau sczut
pentru suicid.
Diagnostic psihiatric ce presupune risc crescut (depresie major, alcoolism, psihoza cu
implicaii delirante autolitice) sau sczut pentru suicid.
Este ntr-o stare reactiv depresiv dup un stresor recent semnificativ?
Exist tentative anterioare?
Are istoric familial de suicid?
A exprimat cuiva intenii / idei suicidare n mod direct / indirect?
Investete propriul viitor n mod pozitiv sau negativ?
n pofida prerii unor clinicieni, conform creia nu trebuie ntrebat pacientul despre
eventualele sale preocupri suicidare (spre a nu-i d idei), acest subiect trebuie abordat,
chiar dac nu trebuie s fie primul n interviul psihiatric. Este improbabil ca, dac nu s-a
gndit la suicid, s o fac dup ntrebrile noastre (cu condiia ca acestea s fie puse cu tact
i nelegere). Dat fiind ambivalena precedent conturrii inteniei suicidare, pacientul poate
prefera adesea s vorbeasc despre acest proiect mai curnd dect despre sentimentele
sale depresive (de vinovie, autodepreciere, singurtate). Dou treimi din cei care se sinucid
i consult medicul de familie n luna anterioar suicidului, 40 % n sptmna precedent. O
ptrime sunt pacieni ambulatori n momentului suicidului, iar o jumtate din acetia consult
un psihiatru n sptmna anterioar suicidului. Unul din ase las o scrisoare, date care
vorbesc despre cutarea unui mod de comunicare de ctre cel ce are veleiti suicidare.
Subiectul trebuie abordat ns atunci cnd pacientul este gata s-l discute cu psihiatrul,
moment ce nu poate fi intuit dect de acesta din urma. ntrebarea trebuie s fie suficient de
motivat n cadrul derulrii interviului i s fie formulate suficient de tranant, chiar dac nu
prea direct: se pare, din ceea ce mi-ai spus, c suferii destul. V-ai gndit vreodat la
sinucidere? V-a preocupat aceast problem?. Dac pacientul primete provocarea, se
poate continua, cu tact, pentru clarificarea urmtoarelor elemente de risc:
a) plan de aciune:
- acces facil la mijloace prin care s-l pun n practic; preparative (i-a ascuns
medicamente, i-a fcut testament);
b) ct de frecvente / dominante sunt ideile autolitice?
- Frecvente, continue, ocazionale;
- Pasagere;
- Dominante i congruente cu starea sa sufleteasc;
- Recente/ dureaz de luni sau ani.
c) motivele care justific ideile autolitice:
- elemente xenopatice care i le dicteaz;
- dorina de a face cunoscut i altora gradul de suferin proprie/ imposibilitatea de a mai
suporta povara unei suferine (fizice / psihice).
d) se pot decela elemente (religioase, culturale, familiale etc) care s acioneze ca un antidot
al preocuprilor ideative suicidare ?
e) pacientul crede c va ncerca cu adevrat s treac la actul suicidar ?
f) n urma interviului pacientul pare mai puin preocupat de aceast tem sau, dimpotriv, a
devenit anxios, nchis n sine?
Evaluarea unui pacient cu tentativ recent urmrete s stabileasc: motivaia,
seriozitatea inteniei suicidare, riscul repetrii ei, dac a existat un eveniment care s
precipite tentativa sau dac pacientul se confrunt cu dificulti permanente n mediul su de
existen, dac sufer de o afeciune psihic i, dac da, ct de relevant a fost aceasta
pentru decizia sa de a ncerca s se sinucid, dac pacientul este critic i accepta ajutorul
psihiatric. Trebuie luate n considerare condiiile i mijloacele tentativei: gradul de claritate a
contiinei din momentele premergtoare tentativei (chiar cu una - dou zile nainte), mijlocul
prin care ea s-a realizat, gradul de periculozitate (perceput de pacient) a modalitii alese de
el, locul unde s-a petrecut tentativa, probabilitatea de a fi descoperit i de a fi salvat (timp,
accesibilitatea unui serviciu de Urgene medicale, proximitatea unor persoane susceptibile de
a interveni), dac i-a anunat sau i-a fcut s neleag intenia sa pe cei din anturaj.
Majoritatea TS sunt impulsive (decizia este luat cu mai puin de o or nainte de trecerea la
act). Exist o discrepan ntre motivaia afirmat i datele obiective ale actului, intenia de a
muri fiind inautentic.
Un studiu a relevat c motivaia de manipulare sau de rzbunare a fost recunoscut
de 10 % din pacieni, dar confirmat n 70 % din cazuri de ctre psihiatru. Aceste tentative
constituie parasuicidul a crui motivaie psihologic este un strigt de ajutor, un apel la
ceilali pentru a le semnala sentimentul de frustrare trit de cel care a comis tentativa. Acest
tip de motivaie presupune imaturitate i dependen afectiv, anxietate, impulsivitate i
ostilitate, egocentrism i deficit de relaionare. Constituie majoritatea motivaiei tentativelor
adolescenilor. Studii de urmrire au artat c, de cele mai multe ori, tentativa funcioneaz
ca un catharsis, nsoindu-se de o ameliorare semnificativ a problemelor de adaptare ale
subiectului (prin obinerea efectului apelului la ajutor, cei manipulai mbuntindu-i"
comportamentul fa de subiectul n cauz sau prin eliberarea de tensiunea anxioas
precedent tentativei). Nu este mai puin adevrat c, rezultatul" scontat nefiind obinut,
tentativa se poate repeta. Rata tentativelor variaz ntre 100 - 300 la 100 000; predomin
femeile, circa 50 % au sub 30 de ani; cele mai frecvente aparin femeilor ntre 15 - 19 ani, din
clasele sociale inferioare, divorate (dup cum atest studiul Edinburgh). n aceast ultima
categorie populaional s-a apreciat o rat a prevalenei pe durata unui an de 1 % tentative.
Femeile sub 35 de ani au o rat dubl fa de brbai, dup aceasta vrsta raportul se
inverseaz.
Printre brbai, un factor predispozant este omajul. n aceast circumstan
funcioneaz uneori contagiunea social: unii fac TS mai probabil dac au o cunotin care a
fcut-o deja. Se pare ca pentru femei acest factor predispozant nu ar fi valabil. Indiferent de
sex i de circumstanele socio-profesionale, un diagnostic de depresie a fost pus la 35 80 %
din cei cu TS.
Acurateea statisticilor referitoare la TS este redus. Studiul Edinburgh (1973) arat c
cel puin 30 % nu ajung la spital. Mijloacele utilizate sunt, n general, anxioliticele,
barbituricele, antidepresivele, analgezicele uzuale asociate sau nu cu alcool, precum i
autolezri ale feelor antero-inferioare ale antebraelor, ncheieturii minii, defenestrarea,
tentativa de nec.
Suicidul i tulburrile psihice. Suicidul este de 3 - 12 ori mai frecvent la pacienii
psihiatrici dect la non-pacieni. Cei care au avut cndva o internare psihiatric au un risc de
10 ori mai mare, indiferent de sex, n comparaie cu populaia general. Pentru pacienii care
nu au fost niciodat internai, dar sunt n tratament ambulator, riscul este de 3 - 4 ori mai
mare dect pentru populaia general.
17 % dintre pacienii psihiatrici (Roy, 1982 cit. de Roberts, 1989) se sinucid cnd sunt
internai, dar de obicei n afara spitalului (ntr-o nvoire de week-end sau prsind pentru
scurt vreme spitalul din proprie iniiativ, chiar n acest scop). Riscul este maxim n prima
sptmn dup internare (indiferent de sex), la sfritul episodului, ca i n prima lun (dup
unii n primele ase luni) dup externare, iar dup 3 - 5 ani de regim de internare riscul se
egalizeaz cu cel din populaia general. Riscul suicidului dup externare s-ar datora unor
evenimente adverse cu care pacienii s-au confruntat n noua situaie de readaptare la
exigenele vieii sociale i care le-a precipitat un (nou) episod depresiv.
Pacienii care se prezint la camera de gard psihiatrie ar avea un risc de 7 ori mai
mare pentru suicid dect cei din populaia general. Grupurile nosologice cu risc printre
acetia sunt depresia major, schizofrenia, dependenele i cei care solicit foarte frecvent
ajutorul serviciilor de Urgene psihiatrice.
Depresia ar fi cauza de suicid n 45 64 % dintre victimele suicidului n studiile fcute
pe loturi din populaia general. Circa 15 % dintre depresivii urmrii pe termen lung se
sinucid, cifr care s-a micorat dup introducerea terapiei cu litiu n depresie. Evenimentul
este mai frecvent n perioada iniiala a depresiei sau la sfritul episodului ("coada
depresiei), la brbai mai mult ca la femei, mai probabil dac depresivul este lipsit de suport
social, i de vrsta medie peste 40 de ani sau naintat. Majoritatea au tentative ratate n
antecedente. Pe de alte parte, nu trebuie considerat c absena factorilor de risc sex
masculin" i "tentativ anterioar" la pacienta depresiv exclude riscul suicidar. Ali factori de
risc bine cunoscui sunt legai de terapie (risc crescut dup primele edine de terapie
electroconvulsivant sau n primele 10 - 14 zile dup administrarea unui antidepresiv).
Schizofrenia prezint un risc crescut la debut sau n primii patru ani de boal. Aproape
10 % dintre schizofreni se sinucid. 75 % sunt brbai necstorii. Simptomele depresiei sunt
asociate suicidului la 2/3 dintre schizofreni. Numai o mic proporie se sinucide n perioadele
de acutizare, ca urmare a unor halucinaii imperative sau ca s scape de ideile delirante. 50
% se sinucid n primele cteva sptmni - luni dup externare, rareori atunci cnd sunt
internai. Cauza este confruntarea cu imposibilitatea integrrii sociale (prin defectul post-
psihotic, pierderea ritmului instruciei, boala debutnd la vrsta colarizrii, rejectarea socio-
familial) care genereaz o depresie reactiv.
Tulburrile psihice n adolescen pot genera riscul suicidar. Statistici americane arat
o cretere de 2,5 ori a ratei suicidului la adolesceni de 15 - 19 ani, ntre 1960 i 1981 (de la
5,6 la 13,6 la 100.000). Factorii de risc sunt: familie dezorganizat, prezena unei tulburri
psihice sau somatice, tentativa anterioar, printe cu tulburare psihic sau cu comportament
suicidar, abuzul de alcool, droguri, comportament antisocial, certuri cu prinii, dezaprobarea
colegilor, deziluzie sentimental, dificulti colare sau de integrare disciplinar, rejectarea din
partea prinilor, omajul, separaia de un printe, pierderea unei persoane semnificative. S-
au nregistrat i miniepidemii de suicid n urma hiperexpunerii unor sinucideri n media (prin
mecanismul imitaiei), aa nct s-a invocat mediatizarea mai redus i mai puin dramatic a
acestor evenimente, ca posibil factor de reducere a suicidului la adolesceni.
Raptusul suicidar este un paroxism irepresibil i exploziv amorsat de o emergen
afectiv impulsiv, necontrolabil. Apare imprevizibil prin suspendarea brutal a inhibiiei
psihomotorii din stuporul melancolic, form rar ntlnit astzi datorit interveniei
psihofarmacologice (sau TEC) precoce i eficiente. Mai poate aprea n stuporul isteric
(tulburarea disociativ), ntr-o stare confuzo-oniric crepuscular (din intoxicaia alcoolic
idiosincratic, delirium tremens), intoxicaia cu Amfetamina sau cu psihedelice (nsoite de o
stare delirant sau dezinhibiie pulsional iatrogen), schizofrenia catatonic (rar ntlnit n
prezent), stri confuzionale epileptice.
 Suicidul la copii este rar ntlnit sub vrsta de 13 ani. TS pare neateptat (ca i
suicidul realizat) pentru c prinii ignor preocuprile suicidare ale copiilor lor. De aceea, ca
i la adolesceni, psihiatrul i va chestiona cu tact, dar direct n legtur cu aceasta tem.
Substratul psihiatric const n depresie, prelucrarea depresiv a unor traume emoionale
recente (eec colar, sentimental, frustrare prin gesturi / aciuni ce vin din partea unor
persoane semnificative) sau impulsivitate temperamental. Dei adesea este vorba de
"veleiti suicidare" (preocupri ideatice, gesturi mai puin serioase, periclitante) spitalizarea
este o msur necesar pentru a evalua corect i eventualii factori favorizani (abuz de
alcool, droguri, heteroagresivitate). TS periculoase i suicidul realizat sunt mai frecvente la
biei, care asociaz i alcoolul sau medicaii care scad controlul impulsurilor. Se va avea n
vedere i o eventual supradozare n cazul adiciei la un drog care poate fi sau nu o TS.
Suicidul colectiv (familial", altruist) este mai frecvent la femei, care i ucid copiii
nainte de a se sinucide. Coreleaz cu depresia major, cu delir de culpabilitate pentru
suferina celor apropiai.
1.2.9. Comportamentul periculos (pacientul violent). Violena nu este dificil de
observat, mai greu este managementul ei n diferitele situaii n care medicul (psihiatru sau
nu) se poate confrunta cu ea .
Comportamentul violent poate aprea la bolnavii suferind de schizofrenie paranoid n
puseu psihotic florid datorit ntreruperii tratamentului i cnd se asociaz ideilor delirante
halucinaiile imperative, la maniacali la nceputul episodului sau dac acesta este nsoit de
idei delirante i halucinaii imperative, la cei cu tulburare de personalitate paranoid,
antisocial, borderline, mai ales dac exist o comorbiditate cu abuz de alcool sau alte
droguri, la pacienii cu tulburare exploziv intermitent, sau cu retard mintal n diferite grade
de gravitate, precum i la vechii traumatizai cranio-cerebral, cu afectare frontal i temporal,
care asociaz la deteriorarea cognitiv i dezinhibiia pulsional.
Nu trebuie s uitm c, n orice caz , riscul ca un pacient s devin violent a diminuat
n prezent odat cu apariia nenumratelor medicaii antipsihotice i ortotimizante, dar pe de
alt parte - violena depinde n bun msur de situaiile generatoare de violen, situaii care
depind de mediul uman n care triete bolnavul, chiar bine tratat. Nu trebuie s credem c -
prin definiie - bolnavul psihic este predispus la violen, el poate deveni violent n condiiile n
care psihoza (netratat) se confrunt cu un mediu uman neprietenos, jignitor pentru bolnav
(care nu-i pierde demnitatea uman att de uor pe ct cred unii), cu un mediu care, n loc
s-l tolereze, l stigmatizeaz etichetndu-l ca nebun, marginalizndu-l cu bun tiin.
Aa nct devine logic c nimeni nu are de ctigat dac un bolnav nu este ajutat s nu
devin periculos (pentru sine sau pentru ceilali). Protejndu-ne pe noi, atunci cnd venim n
contact cu un astfel de bolnav, trebuie s-l protejm i pe acesta de a face ru altora sau
siei. Este orientarea actual asupra acestei probleme, obiectivul periculozitii, stigmatizant
prin definiie, prin punerea pecetei de periculos, deci marginal pe suferindul psihic, fiind
nlocuit cu cel al protejrii bolnavului prin toate mijloacele, medicale, juridice, sociale.
Colegiul Regal al Psihiatrilor din Marea Britanie recomanda ntr-un ghid de evaluare i
management al pacienilor violeni (1996), cu risc de hetero-agresivitate, standardizarea
evalurii acestui gen de pacieni cu respectarea urmtoarelor obiective:
a) Anamneza:
- acte anterioare violente / suicidare
- existen puin socializat (puine relaii sociale, schimbri frecvente ale domiciliului /
locului de munc)
- antecedente de complian slab la tratament / abandonarea unor tratamente anterioare
- consum de substane psiho-active / existena altor poteniali factori dezinhibitori
comportamentali
- identificarea oricror schimbri care ar fi putut precipita comportamentul pacientului ctre
o recdere de violen
- evidenierea unui stres sever recent , ndeosebi cu pierderea / ameninarea cu pierderea
unui obiect / relaie semnificative pentru pacient
- recenta discontinuare a medicaiei
b) Evaluarea mediului de via cotidian al pacientului :
- are pacientul acces la victime poteniale, mai ales dac ele sunt cumva incluse n ideile
delirante ale acestuia?
c) Examinarea strii prezente: - inventarierea tririlor delirante cu potenial hetero-agresiv
(deliruri de persecuie la care pacientul ar putea reaciona cu violene, drept rzbunare sau
deliruri aa numite de pasivitate n cadrul crora se simte controlat de fore exterioare care
i comand aciunile, asupra crora pierde controlul la modul delirant)
- afecte cu potenial hetero-agresiv (iritabilitate, furie, ostilitate, suspiciozitate)
- existena unor ameninri explicite fcute de bolnav la adresa cuiva
d) Concluziile acestei evaluri trebuie s permit medicului aflat n fa unui bolnav cu
potenial hetero-agresiv s aprecieze dac are suficiente informaii pentru a lua decizia cea
mai corect cu privire la acest bolnav, fie de a- permite s plece, s se ntoarc n mediul su
obinuit unde s comit (sau nu !) un act violent sau s ncerce s-l persuadeze s accepte
internarea / trimiterea ctre o secie de psihiatrie (ceea ce ar putea declana un nou puseu de
violen / nemulumire din partea bolnavului).Cnd pacientul refuz s coopereze, medicul se
vede nevoit s cear ajutorul altor persoane disponibile n funcie de situaie, s telefoneze
eventual la poliie etc. S nu uitm c medicul nu trebuie s se piard pe el nsui din vedere,
asigurndu-i protecia necesar (s se plaseze lng ieire - nu pacientul trebuie s stea
lng ieirea din camera respectiv - i s poat, eventual, s o controleze, s ndeprteze
discret obiectele contondente existente din ntmplare prin preajm, s se asigure c mai
sunt persoane n apropiere, s le solicite discret s vin /s rmn lng el etc.). Toate
aceste msuri trebuie ntreprinse, pe ct posibil din timp i progresiv, astfel ca atenia
bolnavului s nu fie iritat i suspiciozitatea lui amorsat, printre semnele premonitorii ale
violenei fiind vocea ridicat, rstit, cu care bolnavul poate, la un moment dat, s nceap s
vorbeasc.
1.2.10. Sindromul disociativ. Sindromul disociativ este consecina clinic a
mecanismului psihologic al disociaiei, mecanism defensiv incontient declanat ntr-o
mprejurare reactiv, de confruntare a individului cu un eveniment de via cu mare
semnificaie afectiv, prin intermediul cruia subiectul oculteaz traumatismul afectiv
respectiv pentru c nu este pregtit s-i fac fa. n felul acesta subiectul fuge de aceast
confruntare sau o amn, amnnd i metabolizarea ei, pn la urm inevitabil i
necesar pentru echilibrul su psihologic. Manifestarea clinic a acestui fenomen este
segregarea unor procese psihice i comportamentale de restul psihismului, astfel c se
realizeaz dou sau chiar mai multe nivele separate de funcionare paralele sau consecutive
la acelai individ. Spre exemplu, se poate separa coninutul unei idei de corolarul ei afectiv,
un coninut inconvenabil de memorie de restul amintirilor, pn la separarea identitii n dou
sau mai multe identiti ale aceleai persoane, funcionnd consecutiv i autonom (tulburarea
de personalitate multipl, sau tulburarea disociativ de identitate, cum este denumit n
D.S.M. - IV). Disocierea poate aprea i n condiii normale de sugestibilitate crescut la
subiecii hipnotizai (cnd apare ca o consecin a induciei hipnotice).
1.2.11. Sindromul conversiv. Sindromul conversiv este consecina reprimrii unor
nevoi afective, urmat de dezvoltarea unor simptome somatice sau de distorsiuni n
funcionarea unor grupe de muchi aflate sub control voluntar, care mimeaz de obicei
afeciuni neurologice, dar care nu pot fi explicate prin nici o tulburare organic.
Exemple: - anestezia isteric este o pierdere a diferitelor modaliti senzoriale ca
urmare a unor conflicte emoionale reprimate, neexprimate; - alte alterri / perturbri
senzoriale (cecitate, anosmie, cofoz, anestezii / analgezii segmentare segmentare, diplopie,
anestezii n mnu / ciorap, fr corespondent metameric; - perturbri motorii (pareze,
paralizii, vrsturi, afonie isterice); - macropsii / micropsii ale unor obiecte, percepute cu
dimensiuni mrite, respectiv micorate, simptome care pot ns s apar ca atare i n
afeciuni organice, ca de exemplu epilepsia cu crize pariale complexe.
Importana acestui sindrom rezult n necesitatea obligatorie de a pune diagnosticul
prin excluderea posibilelor condiii somatice, ceea ce presupune un examen neurologic
amnunit i investigaiile paraclinice care se impun. Caracteristica principal a acestor
simptome de conversie este relaia temporal dintre momentul apariiei simptomului (dar i
particularitile sale clinice) i o psiho-traum sau emoie intens. De asemenea, simptomele
care afecteaz hemicorpul stng sunt mai frecvente dect cele care afecteaz hemicorpul
drept datorit, mai puin investit prin mecanismele gndirii magice cu vitalitate dect
hemicorpul stng, sediu al inimii, simbolic acceptat ca locus vital princeps.
Simptomele conversive nu sunt sub control voluntar, ceea ce le deosebete de
simulaie, nu constituie un tip de rspuns sancionat cultural (inacceptabil, ruinos, nedemn).
1.2.12. Sindromul hipocondriac. Hipocondria este preocuparea excesiv pentru
sntatea proprie bazat pe interpretarea nerealist ca anormale unor semne sau senzaii
fizice i nu pe semne / senzaii datorate unor suferine reale.
Termenul medical originar de hypocondrium (dedesubtul coastelor) trimitea la
acuzele frecvente localizate abdominal, ntlnite i astzi la majoritatea pacienilor.
Hipocondria poate constitui un sindrom de tip nevrotic, perceput critic i contient de
individ, dar se poate dezvolta i ca delir de tip hipocondriac (denumit n manualele moderne
de taxonomie psihiatric tulburare delirant de tip somatic), situaie n care pacientul este
convins delirant c sufer de afeciuni grave (neoplasme, SIDA etc.). Se nsoete de
simptome depresive i anxioase. Durata poate fi mai mult sau mai puin tranzitorie n anumite
stri de dup stresuri majore, de obicei moartea cauzat de o boal sever a unei persoane
semnificative persoanei n cauz sau suferinei reale datorat unei afeciuni redutabile, dar
care s-a vindecat i pe care persoana n cauza continu s o perceap ca o ameninare
epifenomenal. Aceste stri dureaz sub 6 luni i manualele moderne de taxonomia bolilor
psihice le includ n cadrul tulburrilor somatoforme. Criteriul temporal de diagnostic al
hipocondriei ca afeciune autonom cere ca durata simptomelor hipocondriace s
depeasc 6 luni.
1.2.13. sindromul de automatism mintal Kandinski - Clrambault. Ansamblu de
fenomene prin care pacientul exprim sentimentul de pierdere a controlului asupra vieii sale
psihice i a limitelor propriei sale persoane (are sentimentul c e supus unei fore / influene
exterioare, e obligat s gndeasc ntr-o modalitate care nu este a sa, i se impun cuvinte,
sentimente, aciuni acte violente, ticuri, impulsuri absurde, are impresia c i se ghicesc sau i
se fur gndurile, actele sale sunt enunate, comentate, criticate; gndirea devine auditiv i
este perceput ca o realitate exterioar, obiectiv). Exist deci un triplu automatism mintal,
senzitiv, motor.

TULBURRILE PSIHICE SECUNDARE UNOR BOLI SOMATICE

(endocrine, neurologice, metabolice, sistemice, nutriionale, infecioase, autoimune,
neoplazice)
Aceste tulburri, indiferent de etiologia lor somatic, trebuie s fie prin ele nsele
suficient de severe pentru a necesita tratament specific, adiional tratamentului aplicat pentru
boala de baz. Ele pot fi ntlnite sub forma unor sindroame psihiatrice, i constituie, aa cum
precizeaz K. Schneider (1937, 1950) primul nivel al diagnosticului obligator n cazul oricrei
afeciuni psihiatrice. ntr-adevr, diagnosticul psihiatric este un diagnostic de excludere i
sindroamele psihiatrice de cauz organic constituie totdeauna primul nivel al diagnosticului
diferenial (Goldberg, 1997).
D.S.M.-IV-TR listeaz urmtoarele sindroame psihiatrice de origine organic:
a) Sindroamele cognitive:
- delirium de cauz organic
- tulburare amnestic de cauz organic
- sindrom demenial
b) Tulburri schizofreniforme i alte sindroame organice psihiatrice:
- tulburarea psihotic organic
c) Tulburri afective :
- tulburarea afectiv organic
d) Tulburri anxioase :
- tulburarea anxioas organic
e) Tulburri sexuale:
- disfuncie sexual organic
f) Tulburri de somn pe fond organic.
D.S.M.-IV-TR inventariaz, de asemenea, i categorii diagnostice care nu ntrunesc
criteriile unei tulburri psihiatrice ca atare:
a) Tulburarea catatonic organic
b) Schimbri de personalitate datorate unor afeciuni organice (anterior denumite n
D.S.M. - III sindroame organice de personalitate sau n terminologia utilizat la noi, uneori
i n prezent, stri psihopatoide prin analogie cu psihopatiile ca tulburri de dezvoltare a
personalitii, dar n acest caz de etiologie organic obiectual).
Pentru a efectua ns un diagnostic diferenial ct mai complet, examenul clinic general, cu
accent pe examenul neurologic, alturi de o ct mai complet anamnez sunt obligatorii.
Examenul (interviul) psihiatric nu este dect ultima etap a examinrii oricrui pacient
presupus a avea tulburri psihiatrice, indiferent de locul unde are loc consultaia (cabinetul de
medicin general, camera de gard de orice specialitate, cabinetul psihiatric, serviciul de
terapie intensiv).
Redm mai jos o list a semnelor i sindroamelor psihiatrice, cu caracter specific din
punct de vedere etiologic, care sunt ntlnite n patologia psihiatric organic:
a) Tulburri cognitive, mnestice i operaionale ale gndirii: - perseverarea (este un semn
extrem de sensibil care apare chiar n disfunciile intelectuale tranzitorii i uoare, ca de
exemplu n beia acut, care semnaleaz dificultatea desfurrii fluente a fluxului ideativ -
verbal i apariia unei stagnri chiar intoxicri cu aceeai idee, fraz, sintagm verbal etc):
o black-out-ul (episod discret de amnezie anterograd, fr afectarea mneziei de lung
durat, care apare n intoxicaiile acute cu alcool sau benzodiazepine cu aciune rapid i
scurt, ca alprazolamul sau triazolamul);
o diminuarea ateniei voluntare;
o amnezie de fixare (anterograd), consecutiv tulburrii de atenie;
 o pierderea flexibilitii ideative i a capacitilor operaionale simple ale gndirii;
o reducerea vocabularului, utilizarea de cliee verbale;
b) Alterri ale contienei (apariia unor episoade confuzionale, chiar de scurt durat) ca de
exemplu confuzia nocturn a vascularilor cerebrali, nsoit uneori de agitaie, chiar violen,
sau scurte episoade de delirum motivaional la alcoolicii cronici care se dreg pentru a-i
reveni la primele ore ale dimineii
c) Alterri ale personalitii (comportament dezinhibat, impulsiv, pseudopsihopatic la orice
sindrom orbito-frontal post-traumatic sau tumoral). Alte alterri ale personalitii apar
progresiv n timp, pe durat de luni, ca de exemplu n sindroamele de convexitate cerebral
(sau sindromul apatetic (Cummings 1985) cu instalarea unei stri de indiferen ntrerupte
brusc de rbufniri acute heteroagresive, dezinhibate, care confer acestor pacieni un mare
coeficient de violen i periculozitate).
d) Halucinaii vizuale (zooptice n delirum tremens sau n halucinoza peduncular).
e) Apariia unei dispoziii depresive (depresia este prima manifestare clinic n carcinomul
pancreatic, depresie din hipotiroidism), anxioase i labile (patologie vascular cerebral,
labilitatea afectiv a epilepticului).
Orice clinician confruntat cu o problematic psihiatric ce evolueaz - cu probabilitate
pe fond organic va parcurge un diagnostic diferenial structurat pe urmtoarele capitole:
I.Boli infecioase:
- meningite acute / cronice
- SIDA
- encefalopatie cu herpes simplex
- rabie
- encefalita encefalopatia cronic din boala Lime
- neurosifilisul (PGP)
- boli virale prionice (Panencefalita suborganic subacut, boala Creutzfeld-Jacob)
- infecii bacteriene sistemice (n special pneumonie) i viremie
- tuberculoz
- hepatita viral
- mononucleoza infecioas
IV. Epilepsia (depresie, anxietate, stri psihotice, epileptic iniiat de violen)
V. Boli careniale
- pelagra
- sindromul Wernicke-Korsakoff (alcoolism cronic)
- anemie megaloblastic
VI. Encefalopatii metabolice:
- hepatic
- insuficien renal
- hipoglicemic
- cetoacidozo diabetic
- porfiria acut intermitent
VII. Boli endocrine:
- hipotiroidism
- hipertiroidism
- hiperparatiroidism
- hipoparatiroidism
- boala Addison
- boala Cushing
- boala Sheehan
- hipoglicemie
- hiperglicemie
- diabet zaharat
- panhipopituitarism
- feocromocitom
- sarcin
VIII. Boli demielinizante:
- scleroza multipl
- scleroza lateral amiotrofic
IX. Boli cerebro-vasculare:
- AVC
- demen multiinfarct
X. Neoplasme :
- cerebrale (glioame, meningioame)
- sindroame paraneoplazice
- carcinomul pancreatic
- chisturile coloide intraventriculare (V.III)
- tumori endocrine
XI. Infecii acute :
- CO
- Pb
- Hg
- droguri recreaionale
XII. Boli degenerative :
- boala Parkinson
- boala Huntington
- boala Wilson
XIII. Boli imunitare :
- SIDA
- LES
XIV. Traumatisme cerebrale:
- plgi penetrante
- comoie
- sindrom postcontuzional
XV. Tulburri metabolice i sistemice:
- perturbri hidrice i electrolitice (sindromul secreiei inadecvate de ADH)
- encefalopatie hepatic
- uremie
- porfirie
- hipoxemie
- hipotensiune
- encefalopatie hipertensiv
XVI. Boli nutriionale:
- anemia pernicioas
- pelagra
- anemia megaloblastic
- deficitul de metale cu niveluri mici n organism (zinc, magneziu)
- malnutriie i deshidratare, nespecifice
Caracteristicile clinice ale celor mai trenante tulburri psihiatrice organice sunt prezentate n
tabelul 4.

Tabelul 4. Caracteristicile clinice ale celor mai trenante tulburri psihiatrice organice
(dup Martin cit. de Sadock i Sadock, 2001, tr. dr. L. Alexandrescu)

Boala Prevalena Simptome Simptome i Probleme

pe sexe i medicale acuze diagnostice
vrst frecvente psihiatrice
SIDA Brbai > Limfadenopatie, Depresie, n prezena
femei; oboseal, anxietate, semnelor clinice,
abuzatorii de infecii dezorientare seropozitivitatea
droguri IV, oportuniste, HIV pune
homosexualii, sarcom Kaposi diagnosticul
partenerii de
sex feminin ai
brbailor
bisexuali
Hipertiroidie Femei 3:1; Tremor, Anxietate, Perioad lung de
(tireotoxicoz) ntre 20 i 50 transpiraii, depresie instalare; debutul
de ani pierdere n rapid seamn cu
greutate, atacurile anxioase
scderea forei,
intoleran a
cldurii
Hipotiroidie Femei 5:1; Facies Letargie, Poate s imite
(mixedem) ntre 40 i 60 edematos, piele anxietate cu schizofrenia; nu
de ani uscat, iritabilitate, exist confuzie
intoleran a tulburare de
 frigului gndire,
deliruri
somatice,
halucinaii
Hiperparatiroidie Femei 5:1; Slbiciune, Anorexia i
ntre 40 i 60 anorexie, oboseala din
de ani fracturi, adenoamele cu
calculi,ulcere cretere lent se
peptice aseamn cu o
depresie de
involuie
Hipoparatiroidie Femei, ntre Hiperreflexie, Ambele stri Nici una; condiie
40 i 60 de spasme, tetanie pot s rar, cu excepia
ani cauzeze cazurilor secundare
anxietate, interveniei
hiperactivitate chirurgicale
i iritabilitate
Hiperfuncie Aduli, Cretere n Variate: Deliruri somatice
suprarenal ambele sexe greutate, depresie, bizare, cauzate de
(Boala Cushing) modificri ale anxietate, modificrile
adipozitii, tulburare de somatice; se
fatigabilitate gndire cu aseamn cu cele
deliruri din schizofrenie
somatice
Insuficiena Aduli, Scdere n Depresie- Timp de instalare
suprarenal ambele sexe greutate, negativism, ndelungat;
cortical (Boala hipotensiune, apatie; scderea n
Addison) pigmentare a tulburare de greutate, apatia,
pielii gndire- hiporeactivitatea pot
suspiciozitate s se asemene cu o
depresie de
involuie
Porfirie, tip Femei, 20 Crize Anxietate- Pacienii au adesea
intermitent acut pn la 40 de abdominale, debut acut, stiluri de via cu
ani parestezii , sever; adevrat nevrotice;
slbiciune oscilaii ale crizele se
dispoziiei aseamn cu
reaciile conversive
sau cu atacurile
anxioase
Degenerescena Brbai 2:1; Crize Oscilaii ale Spre sfritul
hepato- adolescen abdominale, dispoziiei - adolescenei poate
lenticular parestezii, brute, s se asemene cu o
(boala Wilson) slbiciune schimbtoare; furtun
mnie, adolescentin, cu
explozivitate incorigibilitatea sau
cu schizofrenia
Anemie Femei ntre Scdere n Depresie- de Perioad iniial
pernicioas 40 i 60 de greutate, vinovie, lung, uneori multe
ani slbiciune, devalorizare luni; uor de
glosit, nevrite confundat cu o
ale depresie de
extremitilor involuie; tabloul
sangvin iniial
normal poate crea
sigurana fals a
absenei tulburrii
Hipoglicemie Aduli Tremor, Anxietate- Poate s mimeze
(adenom cu ,ambele sexe transpiraii, fric i atacul anxios sau
celule insulare) foame, anticiparea beia acut;
oboseal unei comportamentul
catastrofe bizar poate s
neprecizate atrag atenia de la
 simptomele
somatice
Tumori Aduli, Nici un simptom Diverse; Localizarea tumorii
intracraniene ambele sexe precoce; mai depresie, poate s nu
trziu- cefalee, anxietate, determine semne
vrsturi, edem modificri ale precoce
papilar personalitii
Carcinom Brbai Scdere n Depresie, Perioad de
pancreatic 3:1;ntre 50 i greutate, dureri team, de instalare lung;
70 de ani abdominale, catastrof vrsta i
slbiciune, icter iminent, dar simptomele sunt
fr vinovie exact acelea cu ale
sever depresiei de
involuie
Feocromocitom Aduli, Cefalee, Anxietate, Simptomele clasice
ambele sexe transpiraii- n panic, fric, ale sindromului
cursul crizelor aprehensiune, anxios; tensiunea
hipertensive tremor arterial intermitent
normal poate s
descurajeze
continuarea
investigaiilor
Scleroz Femei ntre Deficite motorii, Variate: Perioad de
multipl 20 i 40 de senzoriale, modificri de instalare lung,
ani tulburri de personalitate, Simptomele
vorbire, osculaii ale neurologicei iniiale
nistagmus dispoziiei, pot s imite isteria
depresie; sau tulburrile
euforia srac conversive
este rar
Lupus Femei 8:1, Simptome Variate: Perioad lung de
eritematos ntre 20 i 40 multiple ale tulburare de instalare, poate mai
sistemic de ani sistemelor gndire, muli ani; tabloul
cardio-vascular, depresie, psihiatric este
genito-urinar, confuzie variabil n timp;
gastro- tulburarea de
intestinal, altele gndire se
aseamn cu
schizofrenia,
psihoza steroidic

TULBURRILE PSIHICE ALE VRSTEI A TREIA

1. DEMENELE
Demenele reprezint afeciuni prin excelen ale vrstei a treia. Studiile
epidemiologice arat c 15 % din persoanele de peste 65 de ani prezint forme medii sau
severe de demen. n cazul persoanelor peste 80 de ani aproximativ 20 % au demen
sever. Dintre toi pacienii cu demen, 50 % - 60 % au demen de tip Alzheimer. Factorii de
risc cel mai frecvent enumerai n developarea demenei de tip Alzheimer sunt sexul feminin,
ncrctura genetic (existena unei rude de gradul I diagnosticat cu demen de tip
Alzheimer) i istoricul de traumatisme cranio-cerebrale. Incidena bolii crete cu vrsta, iar
evoluia este gradat, cu o durat medie de supravieuire de 8 10 ani. Demena vascular
reprezint al doilea tip ca frecven (10 30 % din toate formele de demen). Principalul
factor de risc este reprezentat de hipertensiunea arterial. Aproximativ 10 15 % din pacieni
prezint concomitent demen de tip Alzheimer i demen vascular. n total, cele dou
forme majore de demen sunt rspunztoare pentru 75 % din totalul cazurilor.
Etiologia demenei.
Boala Alzheimer
Demena vascular:
- Demena muli-infarct
- Boala Binswanger
Demena alcoolic i alte forme de demen provocate de abuzul de droguri (n
principal sedative);
Mase intracraniene (tumori, abcese, hematoame subdurale);
 Anoxia
Traumatisme cranio-cerebrale
Hidrocefalia normotensiv
Boli neurodegenerative:
- Boala Parkinson
- Boala Huntington
- Paralizia Supranuclear Progresiv
- Boala Pick
- Scleroza lateral amiotrofic
- Degenerescena spinocerebeloas
- Degenerescena olivopontocerebeloas
- Leucodistrofia metacromatic
- Boala Wilson
- Boala Hallervorden Spatz
Boli infecioase:
- Boala Creutzfeldt-Jakob
- Demena din SIDA
- Encefalita viral
- Leucoencefalopatia multifocal progresiv
- Boala Behcet
- Neurosifilis
- Meningita bacterian cronic
- Meningita criptococic
Boli de nutriie:
- Boala Korsakov
- Deficitul de vitamina B12
- Deficitul de folat
- Pelagra
- Boala Marchiafava - Bignami
Boli metabolice:
- Leucodistrofia metacromatic
- Hipo i hipertiroidism
- Insuficiena renal sever
- Sindromul Cushing
- Insuficiena hepatic
- Leucodistrofia adrenal
- Demena din dializ
Boli inflamatorii cronice:
- Lupusul eritematos sistemic i alte boli de colagen ce evolueaz cu vasculita intracerebral
- Scleroza multipl
- Boala Whipple
Datorit acestor variante etiologice multiple, investigaiile paraclinice necesare pentru
stabilirea tipului de demen sunt laborioase.
Investigaii paraclinice :
Examinare psihologic
Evaluare toxicologic (inclusiv pentru alcool i pentru metale grele)
Investigaii hematologice:
- electrolii serici, glucoz
- teste hepatice i renale
- hemoleucograma
-dozare de vitamina B12 i folat
- anticorpi antinucleari
-porfobilinogen urinar
- corticosteroizi urinari
- test HIV
ECG, RX cord pulmon
Investigaii neurologice (EEG, PL, CT, RMN).
Diagnostic diferenial. Odat stabilit diagnosticul de sindrom demenial, principala
distincie ce trebuie realizat este ntre formele de demen n special ntre demena din
boala Alzheimer i demena vascular. Clasic, demena vascular prezint o manier
evolutiv n trepte i este mai des acompaniat de semne neurologice de focar dect
demena din boala Alzheimer. Deseori maniera evolutiv nu reuete tranarea
diagnosticului, diferenierea realizndu-se mult mai acurat pe baza testelor de imagistic
cerebral (CT i, mai ales, RMN).
Diagnosticul diferenial ntre demen i delirium se bazeaz pe debutul brusc i
rezoluia rapid a strii confuzionale, pe fluctuaiile cognitive marcate (n special n sfera
ateniei) pe parcursul a 24 de ore fluctuaii tipice n delirium.
Unul dintre diagnosticele difereniale care necesit o evaluare minuioas este cel
dintre demen i aa-numita pseudodemen (sau disfuncie cognitiv a depresiei).
Pacienii depresivi vrstnici prezint frecvent modificri cognitive, uneori acestea putnd fi
prezente n prim planul tabloului clinic. Diferenierea se realizeaz att pe baza istoricului
(pacienii cu depresie prezint episoade similare n trecut, prezint un debut relativ precis al
acuzelor i o evoluie de scurt durat naintea prezentrii la medic), ct i pe baza
comportamentului n cursul examinrii (pacienii depresivi acuznd pierderile cognitive i
prezentnd un comportament demisiv) i a patternului modificrilor cognitive (atenia i
concentrarea sunt minor perturbate n depresie comparativ cu demena, iar tulburarea
mnezic afecteaz n egal msur memoria recent i pe cea pentru evenimentele
ndeprtate).
Tratament Deoarece o bun parte din tipurile de demen sunt tratabile, este esenial
s se realizeze o investigaie minuioas naintea formulrii diagnostice. Apoi, exist cteva
principii terapeutice generale de care medicul generalist trebuie s in seama:
evaluarea potenialului de autovtmare sau suicidar;
restricia activitilor cu potenial de periculozitate (cum ar fi ofatul);
educarea familiei asupra simptomelor i evoluiei bolii.
n cazul diagnosticului de demen vascular trebuie monitorizai n mod specific
factorii de risc (hipertensiune, obezitate, diabet, hipercolesterolemie, boli cardiace, alcoolism,
dependena de nicotin).
Ultimul deceniu a adus n arsenalul terapeutic medicamente ce se adreseaz n mod
specific tulburrilor cognitive din demen, medicamente ce acioneaz prin ameliorarea
metabolismului colinergic cerebral: donepezil (Aricept) n doze de 5 10 mg/zi sau
rivostigmina (Exelon) n doze de 3 6 mg/zi au adus o mbuntire semnificativ a
parametrilor cognitivi n cazul formelor uoare sau medii de demen din boala Alzheimer.
Alte medicamente utilizate pentru deficitul cognitiv sunt selegilina (inhibitor selectiv MAO B),
vitamina E (n megadoze de 1000 2000 ui/zi).
Tratamentul simptomatic n demene se bazeaz mai ales pe evitarea psihotropelor cu
aciune anticolinergic important (ceea ce ar duce la agravarea deficitului cognitiv sau la
instalarea strii confuzionale) cum ar fi: neurolepticele fenotiazine sedative (clordelazin,
tioridazin, levomepromazin), antidepresivele triciclice clasice (amitriptilina, imipramina,
anafranil, doxepin). Dintre benzodiazepine se prefer cele cu durata scurt de aciune
(oxazepam sau lorazepam) i se evit cele de tipul diazepamului sau clonazepamului care
pot provoca sedare excesiv. Astfel, strile psihotice sau cele de agitaie motorie sunt tratate
n principal cu antipsihotice clasice incisive (haloperidol) n doze mici (1 2 mg/zi) sau cu
antipsihotice atipice (risperidon 1 2 mg/zi). Depresia din boala Alzheimer are ca terapie de
prim linie inhibitoarele selective de serotonin (fluoxetina - Prozac, fluvoxamina - Fevarin,
sertralina - Zoloft i mai puin paroxetina- Seroxat) sau antidepresivele cu efect stimulator
(cum sunt venlafaxina- Efectin sau bupropionul). n formele severe de depresie inhibat,
terapia electroconvulsivant rmne n continuare o alternativ n cazurile rezistente la
tratamentul medicamentos.

2. DEPRESIA LA VRSTA A TREIA

Depresia este o afeciune frecvent la vrsta a treia. Cu toate acestea dou treimi din
pacienii afectai nu se adreseaz medicului. Mai mult, dintre cei care solicit consultaie
pentru simptomele depresive aproximativ 60 % nu sunt diagnosticai corect sau sunt incorect
tratai (primind fie sedative tip benzodiazepinic sau n cazul n care primesc antidepresive
acestea sunt prescrise n doze prea mici sau / i pe perioade de timp prea scurte). Depresia
este frecvent descris la pacienii care sufer de demen, accidente vasculare cerebrale sau
boala Parkinson. Astfel, n cazul pacienilor cu demen din boala Alzheimer, 25 % ntrunesc
criteriile complete pentru tulburarea depresiv major, iar n cazul n care se iau n
considerare i celelalte tipuri de depresie procentul crete pn la 50 %! n ceea ce privete
comorbiditatea cu accidentele vasculare cerebrale, se estimeaz c pn la 60 % din pacieni
sufer de depresie n primii doi ani dup accident. Prevalena raportat a depresiei asociat
cu boala Parkinson variaz n jurul procentului de 20 % i ceea ce merit subliniat
simptomele depresive sunt frecvent corelate cu anxietate marcat i pot precede tulburrile
motorii.
Etiologie. Depresia la vrsta a treia are o etiologie multifactorial. Sunt incriminai:
 procesul normal de mbtrnire cerebral;
condiii patologice (demena, afeciunile cardiace, bolile endocrine, neoplaziile);
deficitul de vitamina B12 i / sau folat;
terapii medicamentoase (clasele de medicamente mai frecvent incriminate sunt: beta
blocantele, rezerpina, digoxin, L-dopa, steroizii, benzodiazepinele, fenobarbital,
neurolepticele);
influenele psihosociale (n special probleme cronice financiare sau boli cronice).
Simptomatologia depresiei la vrstnici difer ntr-o msur important fa de tabloul
clinic clasic al episodului depresiv major (pentru o descriere a tabloului clinic clasic al
depresiei v. capitolul 9). Astfel, spre deosebire de pacienii tineri care raporteaz instalarea i
persistena dispoziiei depresive, vrstnicii evit s semnaleze acest simptom cardinal. n
schimb, pe prim plan sunt anxietatea i simptomele somatice (astenia, cefaleea, palpitaiile,
dureri slab localizate, ameeli, dispnee, tulburri gastrointestinale). Aceste acuze somatice
mascheaz frecvent modificarea dispoziiei i ngreuneaz diagnosticul. O alt caracteristic
a tabloului clinic este prezena ideaiei psihotice paranoide (de obicei mbrcnd forma unui
tablou paranoid de mic amplitudine, centrat pe ideaia de prejudiciu i implicnd n special
rudele sau vecinii). Aa cum s-a amintit n capitolul dedicat demenelor, depresia la vrstnici
este nsoit frecvent de afectarea funciilor cognitive, uneori aceast afectare mergnd pn
la un tablou clinic de aspect demenial (ceea ce a dus la apariia termenului de
pseudodemen).
Dei este o afeciune frecvent, depresia vrstnicului este rar diagnosticat i tratat n
mod corect. Amintim civa dintre factorii responsabili:
pacienii i cadrele medicale consider frecvent simptomele ca fcnd parte din
procesul normal de mbtrnire;
pacienii vrstnici au dificulti n a recunoate i a descrie tulburarea de dispoziie;
manifestrile clinice ofer deseori un aspect atipic;
afeciunile somatice sau modificrile organice cerebrale ngreuneaz diagnosticul;
pacienii vrstnici prefer s caute o explicaie somatic pentru simptomele lor.
Diagnosticul depresiei la vrstnici trebuie s se bazeze att pe istoricul clinic i pe
evaluarea psihiatric amnunit, ct i pe investigaiile somatice extensive (inclusiv CT
cerebral i EEG), investigaii ce pot depista cauze organice ce au precipitat sau ntreinut
episodul depresiv.
Tratament. Intervenia terapeutic se bazeaz din punct de vedere farmacologic pe
aceleai clase de substane ca i n cazul depresiei clasice. Trebuie remarcate ns cteva
elemente distincte:
riscul de reacii adverse este mai mare n cazul vrstnicilor;
orice efect advers este mai greu tolerat;
interaciunile cu alte medicamente sunt mai frecvente;
riscul de recdere este mai mare n cazul vrstnicilor, de aceea majoritatea autorilor
recomand continuarea terapiei antidepresive 6 12 luni, iar dac pacientul prezint
antecedente depresive, aceast terapie de ntreinere trebuie meninut timp de doi ani.
Dintre medicamentele antidepresive, de prim alegere n depresia vrstnicului sunt
inhibitoarele recaptrii serotoninei (fluoxetina / Prozac, fluvoxamina / Fevarin, sertralina /
Zoloft, citalopram, paroxetina / Seroxat). Acestea au o eficien similar antidepresivelor
clasice triciclice, dar au avantajul unui profil de tolerabilitate mult mai bun. Dintre efectele
adverse mai frecvente se citeaz greaa, sedarea, insomnia. Pentru diminuarea acestora,
dozele de nceput sunt aproximativ 50 % din dozele standard, urmnd a fi crescute la doza
terapeutic uzual n primele dou sptmni de tratament. Inhibitoarele recaptrii
serotoninei au fost utilizate cu succes i n tratamentul depresiei din accidentele vasculare
cerebrale i din demena din boala Alzheimer.
Antidepresivele triciclice continu s rmn o opiune adecvat, mai ales dac se
folosesc amine secundare (desipramina, nortriptilina, protriptilina) care au aciune
predominant noradrenergic i declaneaz mai puine reacii anticolinergice. Dintre reaciile
adverse ale triciclicelor trebuie amintite: afectarea cognitiv, inducerea strii confuzionale,
creterea n greutate, hipotensiunea, retenia de urin.
Studiile asupra eficienei antidepresivelor de ultim generaie (venlafaxina, mirtazapina,
nefazodon, reboxetina) n depresia vrstnicului sunt destul de limitate, dar faptul c aceste
substane sunt lipsite de proprieti anticolinergice sugereaz posibilitatea utilizrii lor la
vrsta a treia.
Tratamentul anxietii frecvent comorbid cu depresia la vrstnici merit o
meniune special datorit suprautilizrii sedativelor de tip benzodiazepinic. Acestea prezint
marele avantaj al instalrii rapide a efectului (spre deosebire de efectul terapeutic al
antidepresivelor, care se instaleaz dup 14 21 de zile de tratament), dar pe termen lung
aceste substane agraveaz depresia i pot declana stri confuzionale i ataxie, n special n
cazul pacienilor cu afeciuni cerebrale degenerative. De aceea, se recomand utilizarea
benzodiazepinelor cu timp de njumtire scurt (oxazepam, lorazepam) i pe o perioad de
timp ce nu trebuie s depeasc trei sptmni. O alternativ este reprezentat de
buspiron, medicament anxiolitic fr potenial adictiv i fr efecte adverse semnificative n
cazul vrstnicilor.
Formele severe de depresie (cu inhibiie motorie marcat, ideaie delirant i
halucinaii) pot beneficia de terapia electroconvulsivant.

15. TULBURRILE PSIHOSOMATICE. TULBURRI PSIHIATRICE ASOCIATE CICLULUI

REPRODUCTIV FEMININ

15.1. TULBURRILE PSIHOSOMATICE

Codificate de D.S.M. IV-TR ca factori psihologici care afecteaz condiia
medical, absente n I.C.D. - 10, aceste tulburri sunt constituite din bolile somatice puternic
influenate de stress, conflicte sau anxietatea generalizat. Cunoaterea lor este important
pentru c problematica psihologic este adesea ignorat / ocultat, uitndu-se importana
impactului ei att n genez, ct i n apariia i evoluia bolii.
Diagnosticul pozitiv al acestor tulburri trebuie s ateste boala somatic, precum i
factorii psihologici stressani, anxiogeni care o influeneaz n sens negativ.

CONDIII SOMATICE AFECTATE DE FACTORI PSIHOLOGICI

Tulburarea Observaii/Comentarii/Abordare teoretic

Angina, aritmii, Persoana de tip A este agresiv, iritabil, uor frustabil i predispus la
spasme boala arterial coronarian. Aritmiile sunt frecvente n strile anxioase.
coronariene Moarte subit prin aritmie ventricular la unii bolnavi care trec printr-un oc
psihologic sau o catastrofa masiva. Modificri ale stilului de via: ncetarea
fumatului, descreterea aportului de alcool, scderea n greutate, scderea
colesterolului, pentru limitarea factorilor de risc. La bolnavii care fac
tahiaritmii ca parte a unei fobii sociale se prescrie propranolol (Inderal), care
protejeaz mpotriva aritmiei i mpotriva scderii fluxului arterial
coronarian.

Astm Crizele sunt precipitate de stress, infecii respiratorii, alergii. Se examineaz

dinamica familial, n special atunci cnd bolnavul este copil. Se va cuta
dac exist hiperprotecie i se va ncerca ncurajarea activitilor
independente potrivite. Propranololul i -blocantele sunt contraindicate ca
antianxioase la pacienii care au astm. Teorii psihologice: dependen i
anxietate de separare intense; wheezing-ul astmatic este un strigt
(chemare) suprimat dup iubire i protecie.

Boala poate fi precedat de un stress major al vieii, n special moartea unei

Boli ale tesutului persoane iubite. Se agraveaz prin stress cronic, mnie sau depresie. Este
conjunctiv: lupus important ca pacientul s fie meninut ct mai activ posibil, pentru
eritematos prevenirea diformitilor articulare. Depresia se trateaz cu medicamente
sistemic, artrita antidepresive sau psihostimulante, iar spasmele i tensiunea musculare se
reumatoid trateaz cu benzodiazepine.

Cefaleea prin tensiune rezult din contractura muchilor cervicali, care

Cefalee diminu fluxul sanguin. Se asociaz cu anxitatea, stressul situaional. Sunt
utile terapia de relaxare, medicaia antianxioas. Cefaleea din migren este
unilateral i poate fi declanat de stress, efort fizic, alimentele cu coninut
ridicat de tiramina. Se trateaz cu ergotamine (Cafergot). Profilaxia cu
propranolol poate s induc depresie asociat. Sumatriptanul (Imitrex) se
poate folosi n tratamentul crizelor de migrena non-hemiplegice i non-
bazilare.

Stressul acut produce catecolamine (adrenalina), crescnd tensiunea

Hipertensiune arterial sisitolic. Stressul cronic se asociaz cu cu hipertensiunea
arterial esenial. Se va examina stilul de via. Se prescriu exerciii fizice, terapie
de relaxare, biofeedback. Benzodiazepinele sunt utile n stressul acut dac
tensiunea arterial crete (organ de oc). Teorii psihologice: furie inhibat,
vinovie n legtur cu impulsurile ostile, nevoia de a ctiga aprobare de
la autoritate.

nsoete tulburarea de panic, tulburarea de anxietate generalizat, cu

Sindrom de hiperventilaie asociat, tahicardie, vasoconstricie. Hiperventilaia poate fi
hiperventilaie primejdioas la bolnavii cu insuficien coronarian. Agenii antianxioi
uzuali; unii bolnavi rspund la inhibitori ai monoaminooxidazei,
antidepresive triciclice sau ageni serotononergici.

Boala se asociaz cu dispoziie depresiv; stressul exacerbeaz

simptomele. Debut dup stress major al vieii. Bolnavii rspund la o relaie
Boli inflamatorii ale stabile medic - pacient i la psihoterapie suportiv, pe lnga medicaia bolii
colonului: boala somatice.Teorii psihologice: personalitate pasiv, intimidare n copilrie,
Crohn, sindromul trsturi obsesive, frica de pedeaps, ostilitate mascat.
de colon iritabil,
colita ulceroas Tirotoxicoza dup stress sever brusc. Glicozurie n frica i anxietatea
cronic. Depresia modific metabolismul hormonilor, n special al
Tulburri hormonului adrenocorticotrop (ACTH).
metabolice i
endocrine Eczema la pacienii cu stressori psihosociali multipli n special moartea
unei personae iubite, conflicte legate de sexualitate, mnie reprimat. Unii
Neurodermatita bolnavi rspund la hipnoza ca tratament simptomatic.

Hiperfagia reduce anxietatea. Sindromul mncatului nocturn se asociaz cu

insomnia. Incapacitate de a percepe pofta de mncare, foamea i
Obezitate saietatea. Teorii psihologice: conflicte legate de oralitate i dependen
patologic. Utile: tehnici comportamentale, grupuri de suport, consiliere
nutriional i psihoterapie suprtiv. Se trateaz depresia subiacent.

Managementul stilului de viata include reducerea greutii, exerciii

izometrice pentru ntrirea musculaturii articulaiilor, meninerea unei
activiti fizice, controlul durerii. Anxietatea sau depresia asociat se
Osteoartrita trateaz prin psihoterapie suportiv.

Tipul idiopatic nu este legat de un stimul bacterian sau stimul fizic specific.
Creterea aciditii gastrice i a pepsinei, fa de rezistena mucoasei:
ambele sunt sensibile la anxietate, stress, cafea, alcool. Modificri ale
Ulcer peptic stilului de via. Terapie de relaxare. Teorii psihologice: nevoi de
dependen intense, frustrate (nesatisfcute); nu poate exprima mnia;
auto-suficien superficial.

Vasoconstrictie periferica asociata cu fumatul, stressul. Modificri ale stilului

de viata: incetarea fumatului, exercitiu fizic moderat. Biofeedback-ul poate
s creasca temperature miinilor prin vasodilatatie crescuta.
Maladie Raynaud
n anxietatea saufrica acut, hipotensiunea sau leinul sunt produse de un
reflex vaso-vagal. Mai frecvente la bolnavii cu sistem nervos autonom
hiperreactiv. Agravate de anemie, medicaia antidepresiv (produce
Sincopa, hipotensiune ca efect secundar).
hipotensiune
Tipul idiopatic nu este legat de alergeni sau stimuli psihici specifici. Se pot
asocia cu stressul, anxietatea cronic, depresia. Pruritul se accentueaz n
anxietate; escoriaiile auto-produsese asociaz cu ostilitatea reprimata.
Urticarie, Unele fenotiazine au efect antipruriginos. Teorii psihologice: conflict ntre
angioedem dependen - independen, sentimente incontiente de vinovie,
mncrimea ca deplasare sexual.

Tratamentul este interdisciplinar, echipa psihiatrului participnd cu interveniile

psihoterapeutice (psihodinamic pentru rezolvarea anxietii asociate conflictelor
incontiente, suportiv, cognitiv-comportamental, familial etc.). Farmacoterapia este de
asemenea apanajul psihiatrului, care va prescrie medicaia adecvat n cadrul consultaiei de
legtur. Se utilizeaz anxioliticele, antidepresivele, inhibitorii selectivi ai recaptrii
serotoninei.

TULBURRI PSIHIATRICE ASOCIATE CICLULUI REPRODUCTIV FEMININ.

Fluctuaiile biologice ale ciclului feminin al vieii concomitente menstrelor, sarcinii, post-
partumului i menopauzei implic variaii i influene reciproce ntre vulnerabilitatea biologic i
factorii psiho-sociali. Aceste influene par s fie mai complexe dect o simpl asociere la nivele de
simptome / sindroame.
Astfel, hormonii steroizi feminini (estrogen, progesteron) particip la numeroase
mecanisme neuromodulatorii, de la influena direct asupra turn over-ului monoaminelor, pn la
efectele intracelulare asupra transcripiei genice a diferiilor factori care particip la neurotransmisie.
Multitudinea aciunilor hormonilor steroizi feminini rezult din diversitatea zonelor cerebrale n care
au fost identificai receptorii lor specifici (nuclei bazali, amigdala, hipocamp, cingulat, locus
cruleus, nucleii rafeului), ca i din sistemele de neurotransmisie n care pot interveni (sistemul
serotoninic, noradrenalic, dopaminic, GABA, opioid).

15.2. SINDROMUL PREMENSTRUAL (SP)

SP const ntr-o combinaie variabil de simptome fizice i psihice care apar n faza luteal
(ntre ovulaie i menstr) a ciclului menstrual.
Epidemiololgie. Prevalena n populaia generala este de 3 10 %. Dac se iau n
consideraie doar 1-2 simptome, ele apar la 80 % din femei.
Simptome. n perioada premenstrual, pot aprea anxietate fluctuant, iritabilitate,
oboseal, cefalee, disforie, simptome care nu diminueaz funcionarea normal a femeii i care se
remit spontan odat cu depirea acestei perioade.

15.3. TULBURAREA DISFORIC PREMENSTRUAL (TDP)

Epidemiologie. Prevalena n populaia feminin a SUA este de 2 5 %.
Etiologie. Nu exist date care s ateste creterea nivelelor circulante ale hormonilor
steroizi / non-steroizi. Exist, probabil, o vulnerabilitate preexistent a unor femei la nivele normale
ale hormonilor, care ar determina apariia simptomelor anxios depresive premenstruale (Schmidt,
1988). Un alt studiu care a utilizat un agent anti-progesteronic, care a scurtat faza luteal i a
precipitat apariia menstrelor ajunge la dou alternative posibile: fie TDP este consecina unor
evenimente hormonale care preced faza luteala, fie reprezint o tulburare ciclic autonom legat
de ciclul menstrual, dar nu net determinat de acesta. (Schmidt, Rubinow 1991).
Diagnosticul pozitiv se pune pe prezena simptomatologiei i criteriilor enunate n codul
evalurii statusului endocrin reproductiv al pacientei. Aceasta presupune confirmarea ciclului
ovulator regulat, care este probabil la o pacient cu un istoric de cicluri menstruale regulate, dar
trebuie confirmat. Pentru confirmarea ciclicitii regulate a ovulaiei, se poate nregistra
temperatura corporal bazal (care crete imediat dup ovulaie) sau se poate msura nivelul
hormonului luteotrop n urin, prin intermediul unui Kit OTC.
Diagnosticul diferenial necesit eliminarea sindroamelor asemntoare:
- endometrioza poate avea simptome dispoziionale similare TDP, cu disconfort pelvian
pre- sau menstrual;
- migrena
- epilepsia
- herpesul (se pot inrautati evolutiv, cu simptome similare n perioada premenstrual)
- dismenoreea
- tulburri psihiatrice (alcoolismul, alte droguri psihoactive se nsoesc de simptome
disforice premenstruale)
Tratament. Medicaia psihotrop recomandat n prezent, n urma unor studii dublu-orb
placebo-controlate este fluoxetina ( Prozac, Floxetin, Ansedin, M) n doze de 20 - 60 mg/zi, ca i
alte inhibitoare selective ale recaptrii serotoninei (sertralina-Zoloft, Paroxetina-Seroxat). Se mai
pot administra clomipramina ( Clomipramina, Anafranil 25 - 75 mg/zi), alte antidepresive triciclice
(imipramina, nortriptilina), nefazodona (nu este inregistrata in tara noastra). Buspirona (Tensispes,
Stresigal,Spitomin) 25 mg/zi sau alprazolamul (Xanax, Helex), 0,75 mg/zi sunt recomandate pentru
efectul anxiolitic. Medicaia psihotrop trebuie prescrisa de psihiatru care poate aprecia corect
beneficiile terapeutice, n funcie de contraindicatiile posibile i efectele secundare.
Tratamentul simptomelor fizice recomanda dieta hiposodat, suplimente de calciu (1000
mg/zi), magneziu (360 mg/zi), bromocriptina (Bromocriptina, Parlodel 2,5-5 mg/zi) pentru
diminuarea tensiunii premenstruale de la nivelul sinilor (aceasta din urma cu atenie, pentru
evitarea efectelor secundare).
Ageni antialgici non-steroidici se pot recomanda pentru mialgii artralgii, cefalee.
 Regimul alimentar bogat n hidrai de carbon, srac n proteine la mesele de sear n
perioada fazei luteale tardive poate avea efect prin stimularea sintezei de estrogeni. Exerciiile
aerobice ar ameliora dispoziia afectiv. Dintre psihoterapii, s-au dovedit utile tehnicile de relaxare
i terapia comportamental-cognitiv.

15.4. TULBURRILE PSIHIATRICE DIN POST-PARTUM

Perioada post-partum reprezint o perioad cu risc crescut pentru aceste tulburri,
ndeosebi pentru cele afective care se situeaz pe un continuum de intensitate de la depresia
uoar, la strile psihotice.
Etiologie. Nu sunt nc recunoscute date concrete despre o relaie cauzala dintre
diminuarea brutal a estrogenilor din post-partum, pe de o parte, i variaiile prolactinei i
cortizolului, pe de alta i apariia simptomatologiei clinice de natur afectiv.
n cadrul unei vulnerabiliti complexe (biologice, psihologice, psiho-sociale) a femeilor la
care se dezvolt aceste tulburri, rmn clar implicai urmtorii factori de risc:
- antecedentele psihiatrice de boal afectiv (70 90 % probabilitate de reapariie a
psihozelor post-partum). Femeile cu antecedente de depresie major / boal afectiv bipolar risc
n proportie de 30 50 % s fac o tulburare afectiv n post-partum, dup cum un factor de risc
demonstrat rmne i depresia din timpul sarcinii;
- istoric familial de boli psihice;
- absena suportului social (familie dezorganizat, conflicte maritale, dificulti n ngrijirea nou-
nscutului);
- evenimente negative de via n timpul sarcinii i dup natere.
Forme clinice i evoluie
15.4.1. Depresia tranzitorie post-partum apare la 2 - 3 zile dup natere la 50 80 %
din lehuze i este considerat o modificare normal a post-partum-ului, dac nu depeste n
durat 2 sptmni. Const n depresie uoar, labilitate afectiv, iritabilitate, plns nemotivat.
Cnd depeste 2 sptmni, reprezint debutul depresiei (majore) post-partum.
15.4.2. Depresia post-partum apare la 10 15 % din lehuze, debutul situndu-se la 60 %
dintre ele n primele 6 sptmni ale puerperiului. Criteriile D.S.M. - IV situeaz aceast perioad a
debutului n primele 4 sptmni de post-partum. Evoluia tabloului de depresie major dureaz
ntre 3 - 14 luni.
15.4.3. Psihoza post-partum apare la 0,1 - 0,2 % din femeile care au nscut, cu debut
acut n primele 2 - 3 zile ale puerperiului, astfel nct constituie o urgen psihiatric datorit, n
primul rnd, faptului c starea psihotic a pacientei poate pune n pericol viaa nou-nscutului.
Simptomele pot fi dominate de o stare confuziv, halucinaii i pseudohalucinaii, delir de
persecuie / vinovie / relaie, etc, labilitate dispoziional, hetero-agresivitate, tentative autolitice,
irascibilitate, agitaie psiho-motorie.
Tratament. Farmacoterapia antidepresiv (fluoxetina, sertralina, venlafaxina-Efectin) va fi
initiata cu prudenta de catre medicul psihiatru, n funcie de severitatea simptomelor depresive,
informaiilor existente despre eficiena rspunsului terapeutic la administrri anterioare ale
antidepresivelor la aceeai pacienta. n cazul coexistentei mai multor factori de risc la o aceeai
femeie (antecedente de depresie major recurent sau depresie post-partum), se va evalua
oportunitatea iniierii profilactice, din timp, a tratamentului antidepresiv. n acest context, tratamentul
profilactic cu sruri de litiu poate fi util, cu condiia de a se suprima alptarea la sn. Litiul se poate
acumula pn la nivele cu 50 % mai mari dect la mame, n plasma copiilor alptai cu lapte
matern. n depresia sever post-partum psihotic, se recomand terapia electroconvulsivant.
Tratamentul hormonal estrogenic poate fi benefic, alturi de antidepresive. n toate cazurile, se va
considera necesittea ntreruperii alptrii la sn prin consult interdisciplinar al obstetricianului,
psihiatrului, endocrinologului.
16. TULBURARI PSIHICE ASOCIATE UNOR BOLI SOMATICE.
Vom mentiona in acest capitol ceea ce DSM-IV-TR include sub titlul tulburri psihice datorate unei
condiii medicale generale capitol care cuprinde simptome psihiatrice considerate a fi consecina
direct, fiziologic a unei condiii medicale, ne-psihiatrice(p.////??).
Criteriile pentru ca o tulburare s poat fi inclus n aceast categorie:
-s fie consecina etio-patogenic direct a unei boli somatice diagnosticate;
-s nu fie datorat unei alte boli psihice;
-s nu apar doar n cursul evoluiei unei stri de delirium (tulburare de contiin, la care se
asociaz tulburri cognitive);
-s nu ntruneasc criteriile de diagnostic pentru demen;
-s nu fie datorat uzului unei substane psiho-active.
Lishman (1998) listeaz caracteristicile unei tulburri psihiatrice secundare unei boli somatice:
debut dup vrsta de 40 de ani
 debutul simptomelor psihice : - s fie concomitent cu o boal major; - cu administrarea
unui medicament recunoscut pentru riscul de a genera simptome/sindroame psihiatrice; - s apar
brusc la un pacient fr istoric cunoscut de boal psihic sau n absena unui stresor semnificativ.
pacientul s utilizeze abuziv de substane psiho-active
s utilizeze OTC-uri / s practice auto-medicaia
tratamentele psihiatrice s nu dea nici un rezultat
s existe antecedente heredo-colaterale de:- afeciuni degenerative /familiale /metabolice
(diabet, anemie pernicioas)
tabloul psihic s se caracterizeze prin:- tulburri de contiin; - status mental fluctuant, cu
evoluie episodic sau recurent; -semne de deteriorare cognitiv; - s fie prezente halucinaii
vizuale, tactile, gustative, olfactive.
la examenul somatic s fie prezente : - semne de disfuncie la nivelul unor organe; -
semne neurologice de focar; - semne de disfuncie subcortical ( bradilalie, tulburri motorii, ataxie,
incoordonare motorie, tremor, micri coreice, dizartrie); - semne de disfuncie cortical ( disfazii,
apraxii, agnozii, deficite vizuo-spaiale, senzaii alterate de percepie prin integrare cortical
defectuoas); - incontinen sfincterian; - aparena nengrijit, igien deficitar.
DSM-IV-TR inventariaz lista tuturor tulburrilor psihice primare i la acest capitol, denumit n
tratatele clasice de psihiatrie somatogenii / tulburri psihice secundare unei cauze organice /
organogeniietc., pornind de la realitatea clinic a unicitii sindromatice psihiatrice n diferite
ipostaze etiologice, realitate observat, descris i clasificat n psihopatologia clinic. Aa nct
vom ntlni n diferitele boli somatice (tumori, traumatisme, infecii, epilepsie) tulburri psihice de tip
psihotic, afectiv, anxios, confuziv-delirant, amnestic, disfuncional sexual, sau tulburri de somn.
DSM-IV-TR inventariaz aici i sindromul catatonic i tulburrile de personalitate induse de o boal
somatic ca sindroame (i nu tulburriconstituite) posibile n cadrul acestor etiologii.
De altfel diagnosticul diferenial al oricrei boli psihice se face pornind de la aceast dubl
posibilitate etiologic, primar i secundar(somatic) prin eliminarea, de la bun nceput, a
posibilelor cauze secundare.
1.Tulburri psihice n boli infecioase.
1.1.Infecia HIV se nsoete de urmtoarele sindroame psihiatrice:
sindroame cognitive (sau psiho-organice): scderea ateniei, capacitii de concentrare, de
fixare mnezic, a performanelor vizuo-spaiale; la acestea se pot aduga n timp deficite motorii cu
diminuarea controlului fin i al vitezei micrilor, realizndu-se sindromul cognitiv-motor .
sindromul demenial, care asociaz i semne neurologice (ataxie, hipertonie, incontinen
sfincterian, parapareze). Evoluia este rapid, cu exit n 4-5 luni.
sindroame afective(depresive, mai rar maniacale/hipomaniacale)
episoade psihotice care sunt rare, n fazele avansate ale bolii.
Pe lng simptomele psihiatrice datorate infeciei ca atare, nu trebuie uitat c la aceti pacieni se
suprapun i simptomele datorate patologiei multiple asociate, secundare consecinelor infeciei la
nivelul diferitelor sisteme afectate (tulburri metabolice, endocrine, tumori, infecii oportuniste),
precum i efectelor secundare ale medicaiilor administrate Tulburri psihice iatrogene se
datoreaz AZD ( Zidovudin) sau antimicoticelor, cortizonului i constau n tulburri afective
(depresii, respectiv stri hipomaniacale, anxietate, insomnii). Datorit acestui cumul de factori
prezena, severitatea i localizarea anatomo-patologic a leziunilor nu coreleaz cu intensitatea
simptomatologiei psihice, care poate mbrca forma deficitelor cognitive (atenie, concentrare,
fixare mnezic, performane vizuo-spaiale), motorii (pierderea vitezei i fineii executrii actelor
motorii), deficitului demenial (diminuarea/pierderea memoriei imediate, dificulti n gsirea
cuvintelor, diminuarea capacitii funciilor executive), strilor depresive cu tendina la retragere
social, reactivarea consumului de substane psiho-active, hetero-agresivitate fa de personalul
medical, tentative suicidare n contextul unor idei de culpabilitate.
1.2. Meningite cronice. Meningita tuberculoas este recunoscut pentru dificultatea cu care este
diagnosticat de ctre clinicieni datorit evoluiei ei insidioase. Constituie 5% din localizrile
extrapulmonare ale tuberculozei, apare mai frecvent la copii i vrstnici. Debuteaz insidios, rareori
acut. Simptomatologia somatic este nespecific: cefalee, scdere ponderal, subfebriliti.
Semnele de iritaie meningeal i febra apar tardiv, ceea ce ngreuneaz diagnosticul . n prezena
tabloului psihiatric evocator al unei cauze primare organice (dificulti de concentrare a ateniei, de
fixare mnezic, fatigabilitate, iritabilitate, somnolen profund, letargic, alternnd cu stri de
obnubilare, apatie, sau scurte episoade confuzionale) asociat simptomelor somatice se va insista
n tentativele de clarificare a diagnosticului prin examene fizice generale i paraclinice repetate.
Examenul LCR va evidenia valori crescute pentru elementele celulare (pleiocitoz), proteinorahie,
glicorahie, dar sczute pentru clorurorahie; examenul bacterioscopic va evidenia prezena bacilului
Koch n vl, avnd avantajul rapiditii fa de izolarea lui n culturi. Reacia la tuberculin poate fi
edificatoare.
1.3.Encefalitele apar n cadrul unei infecii virale primare a creierului / n cadrul unei complicaii a
unei meningite bacteriene, septicemii, abces cerebral. Pot aprea encefalite n infecia cu virusul
herpes simplex, grip, rujeol, rubeol, dup vaccinri. Simptomatologia combin semne ale
creterii presiunii intracraniene (cefalee, senzaie de grea, vom n jet) cu cele de focar (apariia
unor crize epileptiforme) i cele psihice (sindrom psiho-organic acut, cu confuzie, iluzii vizuale,
halucinaii).
Encefalita cu herpes simplex prezint localizri predominant n zona infero-medial a lobului F i n
lobul T i se manifest prin anosmie, halucinaii olfactive, gustative. ntruct este afectat zona
circuitului limbic pot aprea episoade psihotice, comportamente bizare, crize epileptiforme simple i
complexe, iar modificrile de personalitate, labilitatea afectiv, deficitul cognitiv aprute n perioada
acut pot persista ca sechele.
1.4.Abcesul cerebral, secundar unor focare extracerebrale (mastoidite, infecii ale urechii medii, ale
sinusurilor nazale, ale unor traumatisme cranio-cerebrale penetrante, abcese pulmonare etc.), de
multe ori greu de depistat, se instaleaz de obicei rapid, cu o simptomatologie neurologic de
focar, cefalee, crize convulsive simptomatice, edem papilar. Dac dezvoltarea lui este insidioas
predomin o simptomatologie psihic de tip sindrom psiho-organic acut (confuzie febril,
incoeren, halucinaii) n absena edemului papilar i al semnelor de focar, care apar mai trziu.
1.5.Boli virale cronice sau prionice. Boala Creutzfeld-Jacob este o demen rar (inciden
1:1000000), cu evoluie subacut- progresiv, cu debut la 50-70 de ani i exit n 6 luni-2 ani. Ca i
boala kuru este o encefalopatie spongiform subacut provocat de prioni, ageni infecioi proteici
auto replicani (subvirali) caracterizat clinic iniial printr-un sindrom psihiatric (fatigabilitate, letargie,
depresie) dup care apar ataxia, mioclonii, semne piramidale i extrapiramidale, LCR normal, EEG
cu complexe sharp-waves trifazice periodice. S-a descris recent n Anglia - o variant a bolii, cu
debut n jurul vrstei de 27 de ani (boala vacii nebune) care asociaz naintea deteriorrii cognitive
i a instalrii semnelor neurologice un tablou psihiatric mai pregnant. Disputa n jurul acestei boli a
accentuat importana pe care o pot lua metodele moderne de cretere a animalelor asupra
amplificrii riscului de apariie a unor boli rare, precum i continua ameninare de transmitere
zenobiotic a acestor boli la om (Caine .a., 2000). Infecia prionic poate incuba timp de decenii
naintea ecloziunii simptomelor. Contaminarea se face probabil prin contacte tisulare directe
(transplant de cornee, administrarea hormonului uman de cretere naintea sintezei sale), dar se
consider n 5-15% din cazuri- c exist i un model de transmisie familial (fie prin susceptibilitate
genetic la infecie, fie prin transmisie vertical). Singurul agent terapeutic cu oarecare efect
sporadic este amantadina (Symmetrel).
1.6.Delirium infecios
1.7. Paralizia general progresiv (PGP) este una din formele neurosifilisului parenchimatos,
alturi de tabes (meningo-radiculonevrita posterioar luetic) i atrofia optic luetic.
Incidena sifilisului este n prezent n cretere n lumea ntreag, n special n ultimele dou decenii,
datorit printre altele- creterii constante a SIDA. Neurosifilisul (care mai cuprinde formele
meningeale i vasculare) constituie forma tardiv (teriar) a infeciei luetice, iar tabesul ar fi dup
unii autori- un stadiu premergtor al PGP (meningo-encefalita subacut / cronic difuz luetic).
PGP (stadiul cuaternar al sifilisuluii) apare la circa 20 de ani dup infecia primar, la aproximativ
10% din pacienii netratai. Raportul brbai: femei este de 4:1. La pacienii care au urmat
antibioterapia tabloul clinic este n bun parte modificat comparativ cu cel clasic, fiind mai ters. n
general tabloul clinic este al unei demene cu debut rapid de tip psihotic (idei delirante expansive
megalomanice absurde i ridicole, incoerente, altruiste, labile, mai rar depresive, de ruin,
persecuie, prejudiciu, hipocondriace, nsoite sau nu de halucinaii), evoluie intersectat de
episoade confuzionale, pe fondul unei deteriorri cognitive evidente i progresive. Afectivitatea este
extrem de labil, de aspect pseudo-bulbar, instinctele se degradeaz (bulimie, coprofagie), apar
tulburri de comportament (irascibilitate cu hetero-agresivitate, furt fr mobil, exhibiionism,
atentate la pudoare, scandaluri). Sindromul neurologic etaleaz: semnul Argyll Robertson
(pstrarea reflexului de acomodare la distan, dar dispariia reaciei la lumin, la care se adaug
mioz, anizocorie, contur neregulat al pupilelor), tremor, dizartrie, ROT vii, polikinetice, eventual cu
clonus al rotulei i piciorului, semnul pastilei al lui Obregia, tic esofagian, micri de masticaie,
bruxism, toate exagerate de micri.
Diagnosticul clinic este important pentru c uneori examenul LCR poate fi negativ, ceea ce nu
exclude diagnosticul de PGP. De obicei proteinorahia ajunge la valori de 0,8 - 1,2 g%o, cresc
glicorahia, clorul i fosforul. Reacia Guillain Laroche cu benzoe coloidal este pozitiv, de tip
paralitic, cu precipitare n primele tuburi, ca i reaciile Pandy i Nonne-Appelt. Elementele celulare
cresc mult (75-150 / mm3 fa de normalul de 1-3 / mm3). Testul de absorbie fluorescent a
anticorpilor treponemei este relevant chiar cnd numrul treponemelor este sczut n LCR. Reacia
VDRL, testul de hemaglutinare a treponemelor sunt de asemenea utile. Tratamentul psihiatric este
simptomatic, penicilina (12-24 mil.u.i.,14 zile, parenteral) poate sista progresia rapid a bolii. La
pacienii alergici la penicilin se poate administra tetraciclin 2g / zi , 30 de zile sau eritromicin
aceleai doze, acelai interval.
2.Tulburri psihice dup traumatismele cranio-cerebrale (TCC).
Clasificarea anatomo-clinic difereniaz urmtoarele consecine ale TCC (Arseni, Oprescu,1972):-
tulburri post-traumatice imediate: -a) primare (comoia cerebral, contuzia cerebral, dilacerarea
cerebral); -b) secundare (hematom subdural, epidural, parenchimatos, fistule LCR); -c)
subsecvente ( edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular).
- tulburri post-traumatice tardive (encefalopatia post-traumatic cu scleroz atrofic a
unor zone cerebrale sau/i cicatrici meningo-cerebrale i leziuni localizate).
2.1.Tulburrile post-traumatice imediate sunt nsoite, din punct de vedere psihiatric, de modificri
tranzitorii ale contiinei, specifice strii de oc post-traumatic, cu excepia traumatismelor grave, cu
dilacerare cerebral, n care destructurarea contiinei duce rapid la instalarea strii comatoase.
Aceste tulburri sunt asistate n primele zile n servicii neurochirurgicale / ATI. Gradul de perturbare
a contienei din strile confuzionale post-traumatice imediate poate fi apreciat prin intermediul
scalei Glasgow care estimeaz cantitativ i starea neurologic a bolnavului. Scorul de 3-8
semnific injurie cerebral grav, scorul 9-12, moderat i 13-15, medie. La ieirea din starea de
oc post-traumatic mai pot persista stri confuzionale mai uoare, dezorientare, agitaie, amnezii
anterograde (de fixare), stupor, care au un caracter subacut. n cazul leziunilor grave (leziuni
structurale cerebrale, edem cerebral, dezechilibru hidro-electrolitic, hipoxie secundar prelungit,
crize convulsive secundare, infecii supraadugate) sau al coexistenei unor ali factori (impregnare
cu substane psiho-active, steroizi, vrsta a III-a) poate apare delirium.
Vrsta peste 60 de ani, polipragmazia preexistent, boli somatice, lezarea nucleilor bazali sau a
emisferului drept constituie tot atia factori agravani ai strii post-traumatice imediate i tardive.
Poate aprea i o amnezie antero-retrograd, dar se conserv surprinztor memoria de lucru.
Se consider c durata amneziei post-traumatice este un index al severitii lezrii post-traumatice
a creerului; poate fi evaluat cu testul Galveston pentru orientare i amnezie care cuantific
orientarea auto- i allo-psihic i acurateea percepiei mprejurrilor TCC, precum i a
consecinelor sale. Pe de alt parte s-a obiectivat corelarea direct proporional a duratei amneziei
cu gradul invalidrii (deteriorrii) cognitive, a resurselor de reintegrare profesional i a severitii
schimbrilor de personalitate (din cadrul sindromului organic post-TCC de personalitate).
Pierderea cunotinei este consecina interesrii trunchiului cerebral, sistemului limbic, ariilor 13-14
orbitale, polilor temporali, iar tulburrile confuzionale profunde, sindromul apalic (areactivitate la
stimuli externi, exceptndu-i pe cei dureroi, apatie, pronostic sever, descris la copii) i mutismul
akinetic urmeaz interesrii mezencefalice. Lezarea structurilor diencefalice i temporale (corpi
mamilari, fornix, hipocamp) genereaz sindromul amnestic Korsakof.
2.2. Tulburrile psihice post-traumatice tardive (cronice).
Encefalopatia post-TCC este o noiune anatomo-patologic reprezentat de sechelele
structurale tardive din creier, care au o evoluie lent progresiv i ireversibil: aderene
meningeale, destructurri neuronale, perturbri circulatorii vasculare i ale LCR, reacii
sechelare conjunctivo-gliale, cu constituirea de cicatrici.
Din punct de vedere psihiatric, intereseaz secvenialitatea temporal a consecinelor clinice
ale leziunilor tardive, ireversibile (cronice) post TCC i sindroamele prin care se manifest.

2.2.1. Tulburrile cognitive sunt cele mai importante consecine cronice ale TCC severe sau
chiar moderate. Cu ct leziunile sunt mai ample, cu att deficitul cognitiv va fi mai profund. Se
exclud n general, n absena unor factori de risc preexisteni, comoile n care tulburrile
amnestice sunt limitate i reversibile (de obicei n ore-zile).
Se manifest ca diminuarea concentrrii ateniei, dar i a ateniei spontane vizuo-spaiale. La
1/3 din cazurile cu TCC cu leziuni severe coexist tulburri afazice care se remit sub
tratament de reabilitare, la majoritatea dintre ei, n primul an. Anomia, pierderea coerenei
semantice i a discursului narativ, aprosodia sunt frecvente i reduc capacitatea de
comunicare prin dezorganizarea limbajului. Funciile adaptative nu fac fa solicitrilor unor
sarcini noi, datorit diminurii capacitii funciilor executive (gndire srcit, rigid, redus
posibilitate de rezolvare a problemelor, de stabilire a obiectivelor i planificare a aciunilor,
selecionare a celor mai convenabile soluii i monitorizare a propriilor comportamente), care
ar fi consecina dereglrii cilor fronto-subcorticale. Cnd leziunea frontal este important,
se observ anosognozia (negarea deficitelor), ceea ce scade compliana la interveniile de
recuperare.
Localizarea leziunii post-TCC este responsabil de apariia unor tulburri caracteristice care
apar n fundalul sau prim planul tabloului clinic, indiferent de forma sindromului psihiatric. Nu
trebuie uitat c aceste modificri trebuie inventariate i izolate din complexul sindromatic,
indiferent care ar fi acesta. Astfel, lobul frontal prezint tulburri de atenie, inhibiie
comportamental / comportament inadecvat cu heteroagresivitate, hipersexualitate,
indiferen la mediu i ignorarea exigenelor acestuia, apatie, indferen, retragere social.
Leziunea temporal genereaz focare epileptice, elaie, crize de furie, logoree,
hiperreligiozitate, rigiditate moralizatoare.

2.2.2. Demena este rar i const n accentuarea pn la dizabilitate incapacitant a

tulburrilor cognitive de mai sus, dup circa 6 luni de la TCC, cu asocierea unor simptome
neurologice (hipertonii, paralogii, afazie) i psihice (mutism akinetic, sindrom apalic,
dezinhibiii comportamentale impulsive care pot ocupa primul plan al tabloului clinic).
Diagnosticul diferenial se face cu hematomul cronic subdural, care prin compresiune
mimeaz o demen, sau hidrocefalia cu presiune normal care poate aprea tot n context
post-traumatic; ambele pot fi rezolvate chirurgical.

2.2.3. Epilepsia post-traumnatic (crizele comiiale simptomatice post-TCC) apare dup 6 luni
de la TCC ca urmare a focarului epileptogen constituit de cicatricile sau scleroza difuz/focal
meningocerebrale. Se manifest de obicei prin crize GM rezistente la medicaia specific
datorit slabei vascularizri a zonei focarului epileptogen secundar, care nu permite o
concentraie util local a agentului anticonvulsivant. De multe ori apare pe fondul
encefalopatiei post-TCC care asociaz sindromul organic de personalitate sau demena
post-TCC.

2.2.4. Modificrile de personalitate constau n schimbarea evident a comportamentului i

personalitii individului la aproximativ 6 luni dup TCC semnificative (cu com post-
contuzional, amnezie secundar, instalarea unei deteriorri cognitive cronice). Subiecii
devin extrem de iritabili, capricioi, anxioi, infantili, dezinhibai, revendicativi, heteroagresivi,
conflictuali, fug de acas, comit delicte. DSM IV TR descrie urmtoarele tipuri: - labil, -
dezinhibat, - agresiv, - apatic, - paranoid, -mixt (combinat), - nespecificat. Tulburrile de
comportament dezinhibat, antisocial, hipersexual sunt secundare lezrii orbito-frontale, cele
apatice leziunilor medio-frontale i cele heteroagresive cu slab control al impulsurilor,
leziunilor temporale anterioare.

2.2.5. Tulburrile depresive secundare TCC constau n depresii minore (la o lun un an de
la TCC) i majore (debutate n anul urmtor TCC). Ar fi mai frecvente la cei cu leziuni n
emisferul drept, frontale sau parietale. De asemenea, studii recente implic zona frontal
dorso-lateral stng i ganglionii bazali stngi.
Depresiile cu debut tardiv dup TCC nu ar mai respecta aceste corelaii topografice, valabile
pentru depresiile debutate precoce (o lun sau puin mai mult post TCC), acestea fiind se
pare determinate de factori psiho-sociali legai de afectarea statutului familial, ocupaional,
social i care au ca efect, pe termen lung, instalarea depresiei.

2.2.6. Mania post TCC s-ar asocia cu epilepsia simptomatic de tip parial complex de lob
temporal. Ar afecta 9% din post-traumatizai n anul urmator TCC i s-ar datora unor leziuni
bazale, ceea ce se confirm i n mania post-stroke (i aceasta cu inciden sczut).

2.2.7. Tulburrile anxioase secundare se manifest prin anxietate generalizat, cu rsunet

vegetativ, obsesii, compulsii, crize anxioase de tip atac de panic, simptome de tipul tulburrii de
stress posttraumatic (comaruri i flash back-uri legate de traum), insomnii, iritabilitate, izbucniri
necontrolate la stimuli anodini, evitarea circumstanelor evocatoare ale traumatismului. Se asociaz
sau nu depresiei simptomatice post TCC. La soldaii din Vietnam cu plgi penetrante s-au asociat
leziunilor orbito-frontale drepte.
3. Tulburri psihice n tulburrile neurologice

3.1. Tulburri psihice n tulburrile neurologice motorii

Aceste tulburri apar att n entiti neurologice (boala Parkinson, boala Wilson,
boala Huntington), ct i n sindroame iatrogene (parkinsonismul neuroleptic).
Substratul morfo-funcional al acestor tulburri rezid n componentele motorii, oculo-
motorii, limbice i prefrontale ale buclelor aferente i eferente cortico-striato- talamico-
cerebeloase care asigur conexiunea dintre regiunile corticale anterioare i talamus (via
striai). Nucleii bazali i talamusul moduleaz activitatea cortical, neuromediatorii implicai
fiind GABA, glutamatul, 5-HT, NA, DA, ACH, cu aciuni inhibitorii si excitatorii. La nivelul
nucleilor striai i talamusului sunt integrate i semnalele cerebeloase, ceea ce permite
nucleilor bazali s controleze micrile fine motorii, facilitnd/suprimnd unele semnale
motorii. De aceea, leziunile acestor zone, cu rsunet clinic predominent motor, asociaz i
tulburri psihice (cognitive, emotive, testarea realitii) de care sunt rspunztori att
neuromediatorii implicai, ct i zonele respective (corticale anterioare, aria tegmental
ventral, nucleul accumbens, cortexul entorinal, hipocamp). De aceea, severitatea tulburrilor
motorii poate varia n funcie de nivelul stresului emotional al pacienilor.

3.1.1. Boala Parkinson.

Prezint o gama larg de tulburri psihice: afective (depresive, maniforme, mixte),
psihotice (halucinaii, idei delirante, delirium), demen, asociate simptomelor motorii clasice:
bradikinezie, rigiditate, tremor, tulburri specifice de mers i posturale. Circa 50% din pacieni
sunt depresivi (n general datorit depleiei de DA n neuronii ariei tegmentale ventrale care
proiecteaz neuroni DA-ergici n zonele emoiei i cogniiei, nucleul accumbens, cingulat,
tuberculii olfactivi, cortexul entorinal, lobii prefrontali, hipocamp). Tulburrile cognitive care
duc la demen (mai frecvent la parkinsonieni dect la subiecii control de aceeai vrst) s-
ar datora deficitului colinergic. Strile psihotice apar prin perturbarea echilibrului DA-ergic
(accentuat de medicaia compensatoare cu L-dopa sau anticolinergic, probabil prin
stimularea post-sinaptic a receptorilor D2 n tractusul mesolimbic). Pacienii prezint
vulnerabilitate mare la stri psihotice confuzive (delirium) n circumstane care le solicit
capacitatea de adaptare (intervenii chirurgicale, intoxicaii, alte terapii). Tulburrile de somn
sunt de asemenea ntlnite, pot fi accentuate de medicaia DA-ergic, de accentuarea
tremorului la trezire, de depresie sau de episoade scurte de delirium care intersecteaz
perturbarea ritmului somn-veghe.

3.1.2. Boala Wilson (degenerarea hepatolenticular progresiv).

Este o boal sistemic, autosomal-recesiv, datorat acumulrii cuprului prin deficit
de excreie, secundar deficitului de ceruloplasmin, cu degenerarea nucleilor bazali, ciroz
hepatic, leziuni n alte organe. Prevalen mai crescut se nregistreaz n sudul Italiei, la
populaia evreiasc din Europa de Est i la japonezii din insulele mici ale arhipelagului nipon
i este n jurul a 3.3 la o sut de mii. Simptomele apar rar naintea vrstei de 6 ani, iar unii
pacieni sunt asimptomatici pn la vrsta adult. Simptomele neurologice constau n
prezena inelului Kayser-Fleischer cornean (semn patognomonic), tremor, spasticitate,
rigiditate, micri coreice (foarte rar), disfagie, dizartrie (care este interpretat ca ntrziere
mental, dei de obicei funciile cognitive nu sunt afectate), rs inexpresiv, cu gura deschis.
Pot aprea convulsii, come, incoordonare motorie. Simptomele psihiatrice constau n tulburri
de comportament de tip frontal (maniforme, dezinhibiie), iritabilitate, alterri ale personalitii.
Tulburrile cognitive dac apar sunt tardive i relativ reduse n comparaie cu cele motorii.
Poate aprea, rar i tardiv, demen. Frecvent, simptomele psihiatrice sunt observate,
diagnosticate eronat i tratate nainte de a se recunoate boala ca atare. Cupremia, cupruria
sunt crescute (dac sunt cutate), ceruloplasmina seric (leag cuprul plasmatic) este
sczut.

3.1.3. Boala Huntington.

Este o tulburare progresiv motorie, cu transmitere autosomal dominant,
caracterizat prin coree i demen. Gena Huntington (IT-15, linkage pe cromozomul 4) a fost
identificat n 1993 i induce neurotoxicitatea care genereaz boala prin intermediul efectelor
glutamatului , apoptozei, efectului toxic al radicalilor liberi i, probabil, i prin alte mecanisme.
Debutul bolii este la vrsta de 30-40 de ani. Simptomele neurologice clasice sunt micrile
coreice progresive, la care se adaug mioclonii, distonii, dizartrie, ticuri, parkinsonism. Cnd
debutul este precoce, sunt mai evidente parkinsonismul, crizele convulsive, ataxia, demena
subcortical (dificulti n rezolvarea problemelor, de abstractizare, insight, judecat,
concentrarea ateniei, rememorare, perseverare). Debutul mai precoce relev simptome
psihiatrice de tip depresiv care apar chiar naintea tulburrilor motorii, apatie, iritabilitate,
labilitate, alterri ale caracterului, suicid. Strile psihotice pot aprea de asemenea naintea
apariiei tulburrilor motorii.

.
3.1.4. Parkinsonismul neuroleptic.
50% dintre pacienii care au urmat tratament neuroleptic pe durate ndelungate dezvolt
tremor i rigiditate de tip parkinsonian, akatisie, instabilitate postural. Debutul este la 2-4
sptmni de tratament, uneori mai devreme, alteori o dat cu creterea dozelor. Depresia i
accentuarea simptomelor deficitare sunt simptomele psihiatrice. Este consecina ocuprii
receptorilor D2 din striat de ctre neurolepticele cu poten DA-blocant mare.
3.2. Tulburri psihice n boli demielinizante.
Scleroza multipl (scleroza n plci) este o boal neurodegenerativ autoimun caracterizat
prin demielinizare neuronal localizat, multifocal, care evolueaz spre constituirea de plci
de scleroz cu localizri multiple i simptomele neurologice corespunztoare: atrofii
musculare cu evoluie centripet la nivelul membrelor superioare, tulburri vizuale, senzitive,
motorii (pareze, paralizii spastice), cerebeloase ( ataxie, nistagmus, tremurturi intenionale),
pierderea controlului micrilor fine i a ndemnrii, nevrit optic, incontinen. Tulburrile
au la nceputul bolii un caracter fluctuant, evoluia episodic - fiind ntrerupt de lungi
perioade de aparent remisiune, de fapt perioade de laten evolutiv. De aceea poate fi
confundat cu tulburarea de somatizare. Procesul patologic const n invadarea SNC de
ctre limfocitele T, mai puin de ctre limfocitele B i distrugerea difuz a mielinei, un rol
important, dar incert, n iniierea procesului i terminarea preocesului jucndu-l citokinele
proinflamatorii, interleukina-1 (IL-1), factorul necrotic tumoral, interferonul gamma. Alte
citokine de reglare, ca interferonul beta ar contracara efectele interferonilor proinflamatori. Nu
pare lipsit de importan rolul de trigger al stresului n declanarea i exacerbarea bolii.
Trebuie menionat c, n cadrul bolilor demielinizante, exist a mare variabilitate a
simptomatologiei de la un pacient la altul n ce privete combinaia simptomelor neurologice,
cognitive, psihice datorit multitudinii i caracterului difuz al leziunii demielinizante care
afecteaz o diversitate de axoni, cu diferite funcii (motorii, senzoriale, de conectare a unor
diferite zone ale creierului).
85% din cazuri sunt diagnosticate ntre 20-50 de ani, dei n prezent- accesibilitate crescut
a RMN face ca diagnosticul s fie pus la vrsta adolescenei sau chiar n copilrie.
Simptomele psihice ale bolii sunt dominate de depresie (prevalen 45-65 %), confundat
uneori cu tulburrile cognitive (de memorie, fatigabilitate cronic i zilnic n peste 80% din
cazuri, hipoprosexie de concentrare), de unde i limitele att de largi ale prevalenei.
Depresia este, cel mai probabil, o consecin a procesului patologic nsui, dar nu este exclus
s fie (i) o reacie psihologic a perceperii deficitelor cronice neurologice. Argumentul major
pentru prima ipotez ar fi proporia mai mare a depresiei in SM fa de boli cronic invalidante,
dar limitate la teritoriul mduvei spinrii. n plus, depresia nu pare s fie influenat de statusul
neurologic ca atare ( durata bolii, marile oscilaii evolutive, severitatea disabilitilor). La belle
indiference descris nc de Charcot i n aceast boal pare s fie de fapt anozodiaforie, la
fel ca pacienii prezentnd leziuni cerebrale i n alte circumstane etiologice.
n SM riscul pentru tulburarea bipolar tip I este de 2 ori mai mare dect n populaia general,
ceea ce sugereaz o surs genetic asemntoare. O caracteristic a oboselii cronice este
accentuarea ei n a 2-a jumtate a zilei sau ca urmare a expunerii la cldur, efort fizic, stres.
Oboseala i face pe pacienii nc activi s-i programeze activitile doar n prima parte a zilei,
ceea ce finalmente- i face s o omit din inventarierea propriilor simptome (pentru c evit
circumstanele care ar face-o evident). Se presupune c ar fi consecina perturbrii secreiei de
melatonin pentru c ar fi invers proporional cu gradul de calcificare al hipofizei. 40-65% pacieni
prezint tulburri cognitive evideniabile pe scala Mini Mental State Examination . Dintre tulburrile
de limbaj sunt prezente hipofonia, dizartria, vorbirea sacadat, exploziv
3.3. Tulburri psihice n tumorile cerebrale.
Apar la din cazuri, 80% dintre acestea fiind localizate frontal i n teritoriul limbic. Tumorile
cerebrale afecteaz n egal msur ambele sexe, apar la orice vrst; dei rare n practica
psihiatric trebuie avute n vedere ntruct, uneori, simptomele psihice sunt singurele lor
manifestri. Alteori sunt asimptomatice. Frecvena tumorilor cerebrale la autopsiile efectuate n
spitalele de pacieni cronici psihiatrici este de 3,5%, relativ identic cu cea din spitalele generale din
SUA (3,7-5%). Prevalena simptomelor psihice a fost, ntr-un studiu din aceeai ar, de 94% n
localizrile temporale, 90% n cele frontale, 47% n cele subtentoriale.
n general, tulburrile psihice constau n schimbri inexplicabile ale comportamentului i
personalitii (la 1 din 5 pacieni), tulburri emoionale i cognitive. Glioamele constituie circa 50-
60% din tumorile primare. Simptomatologia este global sau focal. Simptomatologia global este
caracterizat de deficitul cognitiv difuz, care se accentueaz lent odat cu progresia formaiunii, la
care se pot asocia alte manifestri globale: depresive, maniforme, histeriforme, schizoforme,
pseudodemeniale, confuzionale. Manifestri paroxistice posibile: crize uncinate, episoade
halucinatorii sau de depersonalizare, derealizare cu dreamy states , absene. Simptomatologia
focal depinde de localizare. Mai frecvente sunt meningioamele (25% din tumorile primare
cerebrale) care comprim zone circumscrise corticale genernd simptome focale, crizele epileptice
fiind frecvente. Acestea mai apar n localizrile temporale, alturi de episoade psihotice postcritice
sau intercritice. O treime din pacienii cu tumori cerebrale prezint crize comiiale ca simptom de
prezentare la medic, trei sferturi le fac la un moment dat n evoluie. n localizarea temporal mai
apar: amnezii, sindrom Korsakof, afazie, depresie, crize de tip complex parial, schimbri de
personalitate. Tumorile frontale pot prezenta dezinhibiia comportamental moriatic, ce
contrasteaz cu anozodiaforia i indiferen fa de ambian, alteori alternane afective maniform-
depresive (mai frecvente n localizarea din girusul cingular), tulburri confuzionale de tip pseudo-
demenial (dezorientare n locuri familiare, puerilism, avoliie, pierderea spontaneitii gndirii,
excentriciti), incontinen urinar. n localizarea orbitar apar akinezie, pierderea iniiativei, apatie,
pierderea spontaneitii. Mai pot aprea halucinaii vizuale, auditive, olfactive.
Localizarea parietal este srac n simptome psihice. Dac se afl n lobul dominant asociaz
afazia; tumora de lob parietal nondominant prezint neglijarea hemicorpului controlateral i
anozognozie. Mai pot aprea hemipareze, agnozie, apraxii, crize senzoriale.
Localizarea occipital poate prezenta halucinaii vizuale, rareori crize senzoriale colorate,
luminoase, geometrice. Jonciunea parieto-occipital produce agnozii vizuale (prosopagnozia-
nerecunoaterea figurii umane).
Tumorile diencefalice i de ventricul III produc alterri evidente de personalitate i afectivitate,
tulburri vizuale. Tumorile de ventricul III se manifest prin sindromul de HIC cu tulburri cognitive,
torpoare, pierderea voinei, inactivitate. Tumorile talamice prezint hemipareze, deficite
hemisenzoriale (inclusiv) prin secionarea funcional a conexiunilor buclei cortico-striato-palido-
talamo-corticale care suprim aferenele i eferenele frontale. De aceea simptomele psihice
frontale sunt prezente.
Tumorile hipofizare asociaz sindromului acromegalic astenie, hipomnezii, tulburri intelectuale,
apatie, depresie / euforie, irascibilitate, tulburri de tip delirant persistent (paranoiac - Parhon,1960).
Tumorile de trunchi produc ataxie, obnubilare, senzaie de slbiciune, mai rar vertij, grea, vom,
stri maniforme. Leziunea direct / indirect de trunchi produce HIC (cefalee matinal, exacerbat
de micrile capului, rezistent la analgezice, vrsturi n jet care acutizeaz cefaleea), bradicardie,
crize de tip comiial / hipertonice, staz papilar fie bilateral, cu scderea uoar a acuitii vizuale
fie unilateral, cu atrofie optic contro-lateral (sindromul Foster-Kennedy).
Tumorile de corp calos pot prezenta o multitudine de simptome psihice (depresive, cognitive,
psihotice).
Tumorile de fos posterioar (subtentoriale) nu se caracterizeaz printr-o simptomatologie
psihiatric anume. Cele mai frecvente simptome sunt ataxia, cefaleea.
Localizrile cerebrale ale metastazelor prezint mai pregnant semne generale (febr, pierdere
ponderal, oboseal marcat) i tulburri de contiin de tip delirium.
3.4.Tulburri psihice n epilepsie.
Prevalena pe durata vieii a epilepsiei este de 0,6 - 1%. Tulburrile psihice se ntlnesc frecvent n
forma temporal sau n alte focare din teritoriul limbic (crizele pariale complexe).
n general sistematizarea tulburrilor psihice n aceast boal se raporteaz la criz dup cum
urmeaz:
tulburri psihice concomitente cu criza
tulburri psihice prodromale i post-critice (peri-ictale)
tulburri psihice inter-critice
Tulburri psihice concomitente cu criza. Aura psihic se manifest prin una din manifestrile
urmtoare / combinaii ale lor: tulburri disociative (depersonalizare/derealizare), schimbri brute
ale strii afective (uneori cu coninut plcut, chiar extatic), gndirea forat (idei i gnduri recurente
intruzive, mentism, care apar stereotip, nemotivat, au caracter exogen i iraional, impus, sunt de
scurt durat, dar nu sunt neaprat ego-distonice). Aurele cu gndire forat trebuie difereniate de
tulburarea obsesiv- compulsiv i sindromul xenopatic Kandinski-Clerambault din schizofrenia
paranoid. Cnd aura psihic este unica manifestare a crizelor simple pariale ea trebuie
difereniat de tulburrile psihice primare. O posibilitate de difereniere este investigaia EEG,
precum i proba terapeutic de administrare a unui anticonvulsivant care reduce / suprim aura
psihic, dar nu i o eventual tulburare psihic primar.
Tulburri psihice prodromale i post-critice (peri-ictale)
Simptomele prodromale preced cu cel puin 30 min. criza i pot dura de la 10 min. pn la 3 zile
post-critic i constau n : iritabilitate, disforie, cefalee, stri confuzionale de profunzime variabil,
amnezie lacunar de amplitudine variabil (n funcie de durata i profunzimea crizei i a tulburrilor
de cunotin consecutive crizei, sau alteori ca manifestri singulare, paroxistice ale crizelor
pariale complexe), sau alte dismnezii (falsele recunoateri tip deja vu/ vecu, jamais vu/ vecu), stri
anxioase,
Simptomele post-critice: delirium pentru minute-ore, mai rar chiar zile (consecutive adesea
localizrii T drepte n cazul crizelor pariale complexe), stri crepusculare, stri depresive cu durate
de zile sau chiar mai mult, tulburri cognitive, stri psihotice (mai ales dup status epileptic din
crizele pariale complexe). O situaie clinic particular este aa-numita psihoz alternativcare
se manifest n balan cu crizele epileptice, n perioadele cu simptome psihotice producndu-se
normalizarea forat a traseului EEG.
Tulburri psihice inter-critice.
Psihozele schizoforme evolueaz pentru durate mai lungi dect episoadele psihotice post-
critice, uneori sub forma psihozelor alternative, nrutindu-i evoluia odat cu apariia mai
frecvent a crizelor sau odat cu discontinuarea tratamentului anticonvulsivant. Psihozele
intercritice apar adesea la pacieni cu istoric de 10-15 ani de crize, de obicei crize prost controlate
de tip partial complex cu generalizare secundar de tip tonico-clonic. Ele mai pot evolua n timp i
ca psihoze schizo-afective. Diagnosticul diferenial trebuie s aib n vedere i posibilitatea
etiologiei secundare (tumorale) a epilepsiei, focarul-primar/secundar- fiind de cele mei multe ori
situat T stng sau medio-bazal temporal.
Tulburrile de personalitate pot mbrca forma trsturilor de tip dependent, evitant,
borderline( cu impulsivitate, iritabilitate, imaturitate). Comportamentul lor este caracterizat de
tulburri explozive de comportament, cu limitat capacitate de adaptare i integrare dificil
profesional, familial. Se descriu trsturi de personalitate inter-critice care ar nsoi epilepsia
temporal cu crize complexe pariale (sindromul Gastaut- Geschwind): obsesionalitatea, rigiditatea
solemn i lipsa de umor, hiper-religiozitatea, vorbirea circumstanial, hipermoralitatea, interesul
disproporionat pentru probleme filozofice, pentru propriul destin, vscozitate i adezivitate n relaiile
interpersonale, discurs digresiv, cu insisten pe detalii nesemnificative, tendina de a consemna m
scris detalii despre preocuprile intelectuale, gndurile i ideile proprii (hipergrafie). Vscozitatea
pare o consecin a focarului lezional situat n lobul T stng/ bilateral.
Tulburrile de comportament sunt reprezentate de agresivitatea crescut datorit scderii
controlului impulsurilor i tulburrilor de personalitate, redusei capaciti de nelegere prin
tulburrile cognitive tardive, sau descrcrilor violente nedirecionate ictale (mai des la crize
simptomatice precoce instalate ntr-o tumor frontal / temporal).
3.5. Tulburri psihice n bolile cerebro-vasculare.
3.5.1.Tulburri psihice post-stroke.
Depresia apare la 30-40% din pacienii spitalizai pentru stroke i s-ar datora depleiei masive a
aminelor biogene (NA, 5HT) ca urmare a leziunilor produse n lobul F i ganglionii bazali. Se pare
c nu exist o asociere ntre apariia depresiei i localizarea sau gravitatea leziunii. S-au descris
depresii majore la 1 din 4 pacieni cu stroke la evaluare n spital dup accident i, respectiv,
depresii minore la 1 din 5 pacieni n acelai moment al bolii. La 1 an depresia major diminuase de
5 ori, iar cea minor diminuase mai puin, aproximativ de 2,5 ori. Acelai studiu (cit. de Robinson i
Starkstein, 2000) a relevat ns c 1 din 3 bolnavi cu stroke non-depresivi la externare deveniser
depresivi un an mai trziu. Se consider c depresia major post-stroke evolueaz un an, dar c o
minoritate dintre pacieni pot dezvolta o depresie cronic. Evoluia depresiei post-stroke este
considerabil ameliorat de tratamentul antidepresiv (ISRS).
Mania ( hipomania) este rar (sub 1%) i apare cu precdere la cei cu leziunile n lobul F drept/ alte
zone ale emisferei drepte, inclusiv ganglionii bazali, talamus, zona medio-temporal.
Strile psihotice se ntlnesc n cazuri izolate i sunt episodice, consecutive crizelor convulsive
simptomatice post-stroke. Constau din halucinaii de aspect organic probabil lezrii emisferei
drepte (cortexul T-P) i atrofiei subcorticale. Pot fi intricate cu episoade de delirium.
Reacia catastrofic (Goldstein) const n izbucniri anxioase disproporionate la contrarieri minore,
exteriorizate prin crize de plns i proteste / injurii/ blesteme, opoziionism, refuzul de a mai
coopera, chiar hetero-agresivitate pe fondul unei labiliti emoionale extreme cu embol afectiv,
irascibilitate. n timpul examinrii pacientul este hiperreactiv emoional fa de situaia de examinare
sau persoana examinatorului, chiar dac nu se manifest la modul paroxistic. Reacia catastrofic
este urmarea perceperii subiective, anxiogene, de ctre pacient, a propriilor dizabiliti motorii i
cognitive, fa de care el realizeaz c este neputincios; apare i n alte contexte patologice n care
exist leziuni cerebrale localizate sau nu, ndeosebi leziuni ale emisferului stng i afazie de tip
Broca. Unii o consider chiar un echivalent depresiv al patologiei organice cerebrale, una din
circumstanele de apariie fiind i starea post-stroke.
Sindromul pseudo-bulbar const n tulburri motorii (exagerarea reflexelor, spasticitate, disfagie,
disfonie, sindrom piramidal bilateral) ca urmare a lezrii (vasculare, degenerative, tumorale) a cilor
cortico-bulbare bilaterale, la care se asociaz incontinena emoional (rs i plns spasmodic).
Reacia de indiferen (de tip apatic) fa de persoanele din anturaj, dar i fa de propria stare, cu
minimalizarea dizabilitilor i tendin la dezihibiie moriatic (euforie i glume inadecvate) apare n
leziuni ale emisferei drepte i frontale, inclusiv n statusul post-stroke.
Demena vascular (multiinfarct) nregistreaz o prevalen de 1,5% la femeile cu vrsta cuprins
ntre 75-79 ani i 16,3% la brbaii peste 80 de ani (Rocca .a.,1991). Debuteaz relativ brusc, cu
deteriorare cognitiv progresiv datorat leziunilor ischemice multiple. Diagnosticul trebuie s
evidenieze deficitul cognitiv multiplu prin obiectivarea pierderilor de memorie antero-retrograde i
afectarea i a altor funcii de cunoatere, manifestate cel puin prin unul din urmtoarele tipuri de
semne neurologice: afazia, apraxia, agnozia, afectarea funciile executive(planificarea, organizarea,
secvenierea, finalizarea, abstractizarea). Aceast deteriorare grav trebuie s invalideze pacientul
n domeniul integrrii sale ocupaionale, familiale, sociale suficient de smnificativ pentru a realiza
declinul de la nivelul anterior de funcionare. n demena vascular sunt prezente i simptome
neurologice focale: exagerarea ROT, prezena semnului Babinski, paralizie pseudobulbar
(tetraparez piramidal, dizartrie, voce nazonat, monoton, vorbire cu aprozodie, mers cu pai
mici, trii, cu trunchiul flectat, membrele superioare imobile, micri lente, facies imobil, inexpresiv
cu trsturi czute prin pareza bilateral de tip central a nervului facial, rs-plns spasmodic,
diminuarea forei musculare distale). Examenele CT i RMN evideniaz leziuni vasculare multiple
la nivelul cortexului i al structurilor subcorticale. n cursul evoluiei se pot suprapune episoade de
delirium, alteori se asociaz cu depresia. Printre factorii de risc se citeaz HTA, hipotensiunea
arterial, diabetul, boala coronarian cu/ fr aritmii, hipertrigliceridemia. Evoluia dureaz 3-10 ani
dup care pacientul devine gatos, se caectizeaz, rmne n pat, moare prin accidente noi
vasculare sau unfecii inter-curente, de obicei bronho-pulmonare.

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENIAL NTRE DEMENA SENIL I

ATEROSCLEROZ
Demena seni Ateroscleroz
Debut Brusc Rar, dup boli somatice Frecvent
Debut Insidios Foarte frecvent Posibil
Evoluie Progresiv Ondulant
Stri Confuzive Rare Frecvente
Crize Epileptice Neobinuite n afara formei Posibile
alzheimerizate
Labilitate Emoional Slab exprimat-necaracteristic Marcat
Embol Afectiv Necaracteristic Caracteristic
Pareze, Paralizii Nu Posibile
Accidente Vasculare Nu Da
Incontinen Afectiv Nu Da
Fenomene Pseudobulbare Nu Da
Fenomene Afazo-Agnozo- n forma alzheimerizat\ Posibile de obicei
Apraxice
Semnul Marinescu-Radovici Absent Prezent
Semnul Toulouse Absent Prezent
Disartrie n forma alzheimerizat Frecvent
Semnul Hoffman Absent Posibil prezent
Fundul de ochi Fr modificri Angioscleroz Salus-Gunn
Hemianopsie lateral omonim Absent Posibil n sindromul de
Semnul Babinski Absent sylvian posterioar
E.E.G. Fr focare Prezent
Posibile focare de unde
Tipul demenei Global bioelectrice
Evoluia Prelungit Lacunar
Semne periferice de Adesea n 2 3 ani
ateroscleroz cerebral Necaracteristice Caracteristice
Hipertensiune arterial Necaracteristic Adesea prezent

ELEMENTE DE DG DIFERENIAL NTRE BOALA PICK, BOALA ALZHEIMER I ALTE

AFECIUNI

Semne Tumori Ateroscle- Paralizia Demena Boala Boala

roza general senil Pick Alzheimer
Cerebral progresiv
Fundul Staz Angioscle- - - - -
de ochi papilar roz
Salus-Guhn
Sindrom de - +Hemiano- - - - +Lipsete
sylvian psie lateral hemianopsia
posterioar omonim omonim
stng
Crize Posibil cu Posibil cu Posibil Nu Nu Da, fr
epileptice focar focar; crize complex
incomplete vrf-und
Semnul Posibil Posibil n - - - -
Babinski unilateral accidentele
vasculare
 unilateral
Reflex de Prezent
apucare unilateral
(grasping)
EEG Prezent Posibil - - - -
focalizare prezent
Examenul Exist Zone de Gome i Atrofii Atrofii Atrofii
macrosco- tumora ramoliie pahi- generali- zonale dominante
pic cerebral meningit zate n cele trei
regiuni
Examenul Celule Distrugeri Infiltraie Plci Celule Celule
microsco- neopla- vasculare, limfocitar senile tumes- neurofibrilare,
pic zice degene- celule cente, degeneres-
rescen Alzheimer bule cen
degene- argento- granulo-
rescen file vacuolar

3.5.2.Tulburri psihice n hipertensiunea arterial. Strile de delirium sau tulburri mai superficiale
de contiin, de tip crepuscular pot apare pasager, uneori cu caracter paroxistic n creterile brute
de TA. Obnubilarea contiinei se poate nsoi de lipotimii i este urmat de scurte perioade de
amnezie lacunar. Episoadele confuzionale se nsoesc i de semne neurologice (disartrie,
cecitate, surditate, hiper-/hipoestezii, fenomene afazice, paralizii) reversibile, ceea ce le deosebete
de simptomele similare din ateroscleroza cerebral.
3.5.3.Tulburrile psihice din ateroscleroza cerebral sunt asociate etio-patogenic HTA (de exemplu
boala Binswanger). Strile depresive sunt nsoite de anxietate, idei obsesive, chiar delirante cu
coninut hipocondriac, de prejudiciu de mic amplitudine (limitat la mediul familiar, imediat),
tulburarri de somn. Sunt intersectate uneori de episoade confuzionale vesperale de tip delirium.
Sindromul demenial poate mbrca forma demenei vasculare (descrise mai sus) cu instalare
brusc / progresiv i evoluie oscilant, cu conservarea pentru mai mult vreme, dect n demena
senil / Alzheimer, a nucleului personalitii.
Boala Binswanger (leukoencefalopatia ASC subcortical) este provocat de afectarea vaselor
profunde perforante i a capilarelor substanei albe subcorticale prin ischemia cronic (datorat
sclerozei hipertensive arteriolare). Are loc un proces degenerativ prin microinfarcte care
antreneaz demena, dilatarea ventriculilor, pierderea difuz de substan alb subcortical, mers
cu baza lrgit. Metodele moderne de investigaie (CT, RMN) au relevat frecvena mai mare a bolii
dect s-a crezut i importana factorilor de risc vasculari, prezena disfunciei subcorticale cu zone
de cel puin 2 mm de lezare a substanei albe (edem, tumefiere oligodendroglial n formele acute,
distrugere mielinic- leukoarioz i glioz n forma cronic) vizibile pe CT, RMN.

4.TULBURARI PSIHICE IN AFECTIUNILE ENDOCRINE.

Anxietate i depresia sunt cele mai frecvente simptome psihiatrice asociate endocrinopatiilor,
simptome care nu mbrac forme sindromale specifice unei endocrinopatii sau alta.
4.1.Hipotiroidismul (mixedemul) se ntlnete de cel puin 5 ori mai frecvent la femei, ntre 30-50 ani,
cea mai frecvent cauz la aduli fiind tiroidita cronic limfocitar Hashimoto, urmat de
hipotiroidismul endemic prin deficit alimentar de iod, atrofia idiopatic, insuficiena antehipofizar
secundar necrozei hipofizare post-partum (sindromul Sheehan), hipotiroidismul iatrogen (dup
administrarea de sruri de litiu, de ageni antitiroidieni, sau prin tiroidectomie chirurgical /
radiochimic). Debuteaz insidios, ceea ce sugereaz uneori depresia, cu somnolen, scderea
performanelor cognitive, lentoare motorie i psihic, tendin la izolare, letargie, iritabilitate;
alterrile calitative ale gndirii (chiar idei delirante sistematizate, paranoiace cu teme somatice) i
halucinaiile pot constitui nebunia mixedematoas. Mai poate apare comportamentul cverulent,
izolat sau asociat strilor psihotice. Claritatea contiinei este pstrat. Semnele somatice constau
n aspectul caracteristic uscat, infiltrat, pufos al tegumentelor (mai ales la nivelul ochilor, feei,
extremitilor, oboseal, cretere ponderal, inapeten, pr uscat, voce modificat (monoton,
rguit), simptome de tunel carpal, tergerea 1/3 exterioare a sprncenelor, scderea acuitii
auditive i a toleranei la frig. Tulburrile psihotice sunt tardive (pot lua aspect maniform sau
paranoiac), dar simptomele de debut pun problema diagnosticului diferenial cu deteriorarea
predemenial, depresia major, tulburarea bipolar I, boala Parkinson. Simptomatologia
psihiatric persist la unii bolnavi chiar dup tratamentul hormonal substitutiv. Testele de laborator
relev TSH crescut, T4 sczut, bradicardie la EEG.
4.2.Hipertiroidismul (boala Basedow- Graves, tireotoxicoza) apare de 3 ori mai frecvent la femei,
ntre 20-50 de ani. Una din cele mai frecvente forme clinice de tireotoxicoz este gua
multinodular toxic. Semnele tipice sunt tremorul exoftalmia, digital fin, transpiraiile, scderea
ponderal i a toleranei la cldur, eretismul cardiac (sufluri funcionale, zgomote anormale,
hiperpulsatilitatea vaselor), tahicardie, aritmii, astenie, diaree, scdere ponderal prin topirea
proteinelor musculare n pofida apetitului crescut, hiperreflexie, clipit mai rar, retracia pleoaplelor.
Paraclinic sunt crescui T3, T4, TSHn sczut, captarea T3 sczut, ECG cu fibrilaie atrial, alterri
ale undelor P i T. La acestea se asociaz anxietatea, disforia, labilitatea afectiv, iritabilitate,
comportament grandios, chiar stri psihotice tranzitorii, insomnia, hiperactivitatea, nervozitatea.
Semnele cognitive sunt scderea concentrrii ateniei i a fixrii mnezice, scderea capacitii de
apreciere rapid a situaiilor concrete. Pot apare halucinaii vizuale, idei delirante, episoade scurte
de delirium. Bruscheea variaiilor anxioase i prezena uneori a fricii de moarte pune problema
diferenierii lor de atacurile de panic, iar aspectul excitat al comportamentului de episoadele
maniacale. La btrni tabloul clinic este dominat mai curnd de lentoare motorie dect de excitaie,
precum i de depresie, n timp ce somatic se constat topirea maselor musculare la nivelul
proximal al membrelor, aritmii i chiar semne de insuficien cardiac. Criza tireotoxic este o stare
grav, care poate fi precipitat de boli somatice, intervenii chirurgicale, discontinuarea terapiei
antitiroidiene (metiltiouracil, propiltiouracil, metimazol) de inhibare a sintezei hormonului tiroidian,
sau consecutiv terapiei cu iod radioactiv a hipertiroidismului i se manifest prin tahicardie, febr,
slbiciune generalizat,
Diagnosticul diferenial al hipertiroidismului are n vedere afeciuni cardio-vasculare, tumori oculte,
intoxicaia amfetaminic i cu cocain, mania, atacul de panic.
4.3.Hipoparatiroidismul (insuficiena secreiei paratiroidelor secundar iradierii terapeutice sau
chirurgical) apare rar, dar mai frecvent la femei, ntre 40-60 de ani cu hiperreflexie, tetanie,
spasme musculare, spasm carpopedal, laringeal, senzaii de amoreal, hipocalcemie, piele
uscat, malabsorbie, diaree, dureri abdominale, simptome de insuficien cardiac congestiv, i
simptome psihiatrice: iritabilitate, anxietate, hiperactivitate sau, dimpotriv apatie, depresie, tendin
la izolare. Aceste simptome pot fi urmate de adevrate stri psihotice de aspect organic (cu
confuzie, dezorientare, scderea acuitii senzoriumului).
4.4.Hiperparatiroidismul ( cu hipercalcemie) apare de 3 ori mai frecvent la femei, ntre 40-60 de ani.
Se manifest prin fatigabilitate, oboseal, anorexie, grea, dispepsie, poliurie, scurtare intervalului
QT, calculi renali, insuficien renal, fracturi, ulcer peptic; simptomele psihiatrice sunt depresia,
apatia, letargia, retard motor, concentrarea mai dificil a ateniei i diminuarea secundar a
capacitii de fixare mnezic, chiar stri confuzionale cu delirium. Tabloul psihic apare rar, la mai
puin de jumtate din pacieni.
4.5.Insuficiena adreno-cortical poate avea forme: - insuficien primar, datorat afectrii glandei
(prin proces auto-imun, n boala Addison, sau prin atrofie idiopatic, proces infecios, tumor
metastatic); - insuficien secundar prin deficit de ACTH datorat insuficienei hipofizare; -
insuficien teriar ( deficit hipotalamic de CRH). Ultimele dou forme apar dup discontinuarea
corticoizilor exogeni administrai terapeutic, sau a ACTH datorit efectului de suprimare a activitii
axului hipotalamo-hipofizo-cortico-adreno-suprarenal pe care l induce acest tip de medicaie.
Insuficiena suprarenal mai poate fi urmarea tumorilor hipofizare, traumatismelor, infeciilor,
infarctelor, ablaiei chirurgicale. Simptomele psihice sunt superpozabile depresiei (inapeten,
oboseal, ce trebuie difereniat de sindromul de oboseal cronic, apatie, izolare, scdere
ponderal, pierderea interesului pentru activiti plcute), iar semnele fizice sunt grea, vom,
hipoTA, hipoglicemie, hiperpigmentarea tegumentelor. Pot apare stri psihotice, delirium cnd are
loc acutizarea insuficienei adreno-corticale.
4.6.Hiperfuncia corticosuprarenal este consecina: - hipersecreiei hipofizare de ACTH (boala
Cushing din adenomul hipofizar); - sindromului Cushing paraneoplazic (din neoplasmul non-
hipofizar, cu hipercorticism cronic prin hipersecreie de ACTH, ntlnit mai frecvent n neoplasmul
bronic); - hipersecreiei primare de cortisol (ACTH independent) ntr-o hiperplazie de cortex
suprarenal. Simptomele psihice (anxietate asemntoare tulburrii anxioase generalizate sau
atacului de panic, de care trebuie difereniat, depresie, iritabilitate, insomnie, diminuarea ateniei,
memoriei) pot precede semnele tipice cushingoide (obezitate troncular, facies n lun plin,
hirsutism, acnee, vergeturi, slbire muscular distal). Pot apare idei suicidare, rar episoade
psihotice.
4.1.Diabetul insipid este urmarea carentei h.antidiuretic (ADH) (vasopresinei) secretat() la nivelul
nucleilor supraoptici i paraventriculari ai sistemului hipotalamo-neurohipofizar (neurohipofiza /
retrohipofiza n denumirea clasic). Tabloul clinic psihiatric poate prezenta episoade psihotice
paranoide, depresive sau simptome nevrotiforme.
5.Tulburri psihice n bolile hematologice.
5.1.Porfiria acut intermitent este o afeciune foarte rar, mai frecvent la femei, ntre 15-40 de
ani, cu transmitere autosomal dominant. Const n perturbarea metabolismului porfirinei la nivel
hepatic datorit deficitului de uroporfirinogen sintetaz, cu creterea i eliminarea ei i a
precursorilor ei n urin. Se poate manifesta prin simptome psihice (anxietate sever cu debut acut,
sugernd atacul de panic, variaii dispoziionale, insomnii, halucinaii, deliruri de tip paranoiac,
delirium, comportament agitat, chiar violent, cu izbucniri de furie) chiar naintea simptomelor
somatice (dureri abdominale, chiar abdomen acut, neuropatii periferice, tahicardie, HTA, slbiciune
general, crize convulsive). Diagnosticul poate fi cu att mai dificil cu ct aceste paciente pot avea
un stil de via nevrotic, care face ca tulburrile de comportament s fie etichetate eronat drept
crize conversive, iar administrarea n consecin a unor medicamente psihotrope s agraveze
starea lor. Boala se manifest prin episoade acute provocate de administrarea de sedative,
anestezice, hipnotice barbiturice cnd cresc semnificativ uroporfirina, porfobilinogenul i acidul
beta-aminolevulinic urinare.
5.2.Anemiile. Anemia pernicioas apare la femei de 40-60 de ani, cu astenie fizic, scdere
ponderal, glosit, simptome gastrointestinale polineuropatii periferice, la care se asociaz
simptome fizice: astenie psihic, greutate n concentrare, depresie cu idei de vinovie,
autodevalorizare; examenul hematologic clarific diagnosticul care poate fi confundat cu patologia
(pre)involutiv.
6.Tulburri psihice n neoplasmul extracranian. Psiho-oncologia studiaz implicaiile psihologice i
psihiatrice ale cancerului. Din punct de vedere strict diagnostic trebuie amintit o circumstan
clinic cu totul particular: cancerul pancreatic nediagnosticat, care poate debuta clinic atipic printr-
o depresie major, de obicei fr caracterul vital conferit de trirea de intens culpabilitate i
autodepreciere din depresia major endogen, dar care poate oculta tulburarea somatic primar,
uneori chiar pn la instalarea icterului mecanic, anorexiei, scderii ponderale (ntlnit i n
depresia major) i celorlate simptome (grea, vrsturi, dureri abdominale iradiate lombar).
Riscul de eroare diagnostic este cu att mai mare cu ct, dat fiind vrsta de apariie a
neoplasmului pancreatic (50-70 de ani), se poate opta pentru ipoteza depresiei de involuie. Nu
exist nc o explicaie argumentat, se presupune existena unor factori umorali depresogeni
secretai de neoformaia pancreatic. Sindroamele paraneoplazice (frecvent ntlnite n cancerele
pulmonare, dar i cele de sn, uter, rinichi, testicol, tiroid, colon) pot antrena modificri metabolice
(hipercorticorticism, hipercalcemie, hiperparatiroidism, hipersecreie de ADH) responsabile de
schimbri ale comportamentului care pot precede cu luni descoperirea cauzei primare. Aceste
manifestri pot consta n: iniial apar stri tranzitorii confuzionale, chiar episoade de agitaie, apoi
depresie, anxietate, schimbri de personalitate, halucinaii, stri catatonice, tulburri de memorie
care se instaleaz insidios (sptmni-luni) probabil n contextul unei suferine difuze la nivelul
zonelor limbice, temporale (encefalita limbic paraneoplazic).
Chisturile coloide benigne care se dezvolt n ventricolul III exercit o presiune la nivel diencefalic,
sfrind prin a genera sindromul de HIC, dar nainte de acesta poate produce stri depresive,
labilitate afectiv, episoade de delirium sau halucinatorii, tulburri comportamentale.
7. Tulburri psihice n intoxicaia cu metale grele. Intoxicaia cu Pb (saturnismul) const n
encefalopatia saturninic, rar ntlnit la aduli, n afara cazurilor cnd acetia au ingerat tetraetil de
Pb, foarte liposolubil, deci apt de a atinge concentraii crescute n SNC. Se manifest prin grea,
vom, dureri abdominale, cefalee, ameeal, letargie, ataxie, cecitate, neuropatii predominent
motorii, constipaie i asociaz simptome psihice (nelinite, iritabilitate, episoade de delirium,
deteriorri cognitive care pot ajunge, dup expuneri masive, la demen.
Intoxicaia cu mercur se manifest prin gust metalic, tremor, dermatit, vom, diaree sanguinolent,
insuficien renal, colaps (dup ingestie acut), stomatit, la care se asociaz iritabilitate, astenie,
anxietate.

17. URGENE PSIHIATRICE

17.1. SUICIDUL. PARASUICIDUL.

Dei la cea mai mic suspiciune de risc suicidar vom ndruma pacientul ctre un
serviciu de psihiatrie dotat cu saloane de supraveghere, evident n condiii de securitate
(nsoit de membrii familiei, cu ambulana i nsoitor, etc.) ntruct odat cu decelarea
factorului de risc suicidar s-a pus eticheta de urgen psihiatric cu risc vital pe cazul
respectiv, vom trece pe scurt n revist atitudinea terapeutic de prima intenie care va fi luat
la camera de gard psihiatrie ctre care a fost trimis bolnavul.
Atitudinea terapeutic n cazurile de suicid.
Dei nu exist nici un criteriu absolut de predicie a suicidului, factorii de risc
menionati la paragraful 2.2.8. rmn indicatori importani, singurii de altfel pe care i avem la
dispoziie.
Dintre simptomele care indic un risc suicidar amintim: insomnia rezistent la
tratament i de lungs durata, mai ales cea matinala, agitaia anxioasa, temele ideative de
culpabilitate, inferioritate, autodepreciere, halucinaiile imperative, evitarea comunicarii
simptomelor proprii, preocupari hipocondriace severe. Singure sau combinate, aceste
simptome pot fi simptome semnal, n funcie de context, pentru suicid. Atitudinea terapeutic
se bazeaz pe decizii rapide i ngrijiri complexe.
Spitalizarea este mijlocul cel mai sigur, ntr-un serviciu de supraveghere i, dac se
poate, n sistem de supraveghere continu de ctre un cadru medical (ceea ce nu este n
prezent posibil la noi) sau chiar de ctre un alt pacient care i poate asuma aceast sarcin.
Exist, de obicei, ntr-un salon, n orice moment, un pacient remis - de obicei cu tulburare de
personalitate - dispus s sprijine echipa terapeutic, att de redus, din spitalele noastre prin
aceast supraveghere unu-la-unu". Contractul non-suicidar" menionat n literatur, dar din
nefericire, neutilizat la noi, nu este o soluie. Permisiunea acordat unui pacient de a pleca
din camera de gard dup ce a semnat c nu va face o nou TS este lipsit de sens. Riscul
suicidar major se nsoete de o diminuare a acurateei contiinei de a percepe situaia
existenial proprie, ceea ce face ca un astfel de angajament s fie superflu, lsndu-l pe
psihiatru descoperit sub aspect etic i chiar medico-legal. Se poate insista pentru internare,
epuizndu-se toate resursele persuasiunii i plednd chiar pentru iniierea procedurii de
internare obligatorie.
Prevenia suicidului sau a reiterrii unei TS trebuie s in cont de trei particulariti
ale situaiei de criz care le precede:
suicidarul are nevoie s comunice cu ceilali n etapa presuicidar
este ambivalent i deci accesibil abordrii psihoterapeutice
suicidul survine n situaii dificile, dilematice, intervenia n criz fiind de aceea
indicat.
Ingrijirile medicale de urgen sunt adaptate mijlocului suicidar utilizat i strii
pacientului. ntruct TS poate avea loc i n cursul spitalizarii sau pacientul este adus nti la
camera de gard - psihiatrie, psihiatrul poate fi pus n situaia de a acorda i primul ajutor:
hemostaza unei venesecii, respiraie artificial (asfixie), traheostomie, splturi gastrice (sub
patru ore de la ingestie), aspiraie, administrarea de oxigen.
Echipa terapeutic va adopta o atitudine adecvat, de securizare i
comprehensiune fa de pacientul aflat la risc sau care a comis o TS. Postvenia" (antonimul
preveniei") este necesar pentru a preveni recidivri la un pacient cu TS. Atitudinea
psihoterapeutic de susinere, nelegere, minimalizare a rsunetului subiectiv al eventualilor
stressori care au precipitat TS este necesar, fiind mai rapid eficient dect tratamentul
psihofarmacologic, ale crui efecte apar trziu. Astfel, tratamentul antidepresiv nici nu trebuie
neaparat nceput n camera de garda, pentru ca riscm s nu alegem antidepresivul potrivit,
datorit unei decizii pripite. Tranchilizantele i neurolepticele sedative sunt ns necesare. De
altfel, un triciclic (Imipramina) administrat singur poate crete anxietatea, iar un neuroleptic
singur poate crete inhibiia la un depresiv. Benzodiazepinele pot ameliora mai rapid
insomnia i anxietatea, factori de risc sau de meninere a riscului suicidar. Anxioliza produs
de ele poate ameliora semnificativ starea subiectiv a pacientului i ndeprta riscul suicidar
imediat. TEC poate fi util ntr-o depresie profund cu risc imediat.
Dozele de antidepresive trebuie adecvate cnd pacientul este deja spitalizat, pentru
c dozele prea mici cresc riscul suicidar nerealizind efectul terapeutic, n ciuda faptului ca
medicul l asteapta considerind ca a aplicat tratamentul corect. Trebuie crescut
supravegherea, pe de alt parte, dup ce efectul dezinhibitor apare i naintea instalrii celui
antidepresiv pentru c pacientul poate trece la TS atta vreme ct inteniile lui suicidare nu
mai sunt ,protejate" de inhibiia motorie care-l mpiedic s treac la act.
Tratamentul va ine cont de riscul acut i de tulburarea subiacent (somatic
psihic). Combinaia benzodiazepine (diazepam, oxazepam, medazepam) + neuroleptice
sedative (clorpromazina , levomepromazina, tioridazin) + antidepresive sedative, eventual
(doxepina, amitriptilina, trimipramina) poate avea efect imediat anxiolitic. Se vor asocia
imediat sau dup o evaluare suplimentar (de 1-2 zile) i n funcie de indicaie i inhibitori
selectivi ai recaptrii serotoninei (fluvoxamina- Fevarin, paroxetina- Seroxat etc.). Mai recent,
pot fi utilizate tablete liofilizate de lorazepam cu absorbie imediat la nivelul mucoasei bucale
i care ofer avantajul c pacientul nu este obligat s ingere medicamentul (n cazul cnd
exist opoziie la tratament).
Intervenia va urma modelul unei psihoterapii scurte care va identifica problemele
de adaptare ale subiectului, va stabili atitudinile pe care acesta trebuie s i le revizuiasc, l
va ajuta s comunice mai autentic cu ceilali, i va ventila anxietatea, l va ajuta s accepte
ideea unui contact mai ndelungat cu un alt psihoterapeut, dup ce va prsi unitatea de criz
(camera de gard), l va ajuta s neleag i s abordeze problemele cu responsabilitate i
maturitate, pentru a prentampina noi reacii de acelasi gen. Aproximativ 10 % dintre tentative
necesit ngrijire psihiatric intens. Acestea nu fac parte din categoria parasuicidului,
prezint risc redutabil de iteratie, scoaterea dintr-un mediu nefavorabil i tratarea unei
tulburri psihiatrice vera fiind necesare. Circa 40 % din tentative au tentative anterioare, ntre
13 35 % o vor repeta n urmtorii doi ani. n acest interval, 7 % vor avea dou tentative, 2,5
% vor avea trei sau mai multe, iar 1 % vor avea cel puin cinci tentative. Exist, aadar, un
subgrup de subieci cu tentative cronice (habituale) i altul cu tentative ocazionale. Factorii
care favorizeaz iteraia sunt: personalitatea antisocial, alcoolismul, tratamente psihiatrice
anterioare, singurtatea, tentativele anterioare urmate de internare psihiatric.
Trebuie avut n vedere riscul repetrii TS la un pacient care ia antidepresive i la
care efectul antidepresiv nu s-a instalat. S-a propus astfel evaluarea preventiv a
cardiotoxicitii n cazul intoxicaiei voluntare cu antidepresive prin calcularea unui indice de
toxicitate fatal" (numr de decese la un milion de prescrieri). Toxicitatea mai mare, n sens
descrescator, ar avea tranilcipromina, amitriptilina, imipramina, trimipramina, maprotilina,
clomipramina. Antidepresive relativ sigure (sub 10 decese la un milion de prescrieri) ar fi
mianserina i viloxazina. Antidepresive sigure" (doza letal mai mare de 14 doze zilnice) ar fi
fluoxetina, fluvoxamina, moclobemidul, paroxetina, trazodona.

17.2. VIOLENA. PACIENTUL VIOLENT.

n completarea celor expuse n sectiunea 2.2.9. despre pacientul violent, vom
prezenta aici atitudinea practic i planul de aciune n fa unui astfel de pacient. Precizm
de la bun nceput c atunci cnd evaluarea ne conduce la concluzia existenei unei agitaii
violente reale, atitudinea imediat este de a face demersurile pentru prezentarea ct mai
rapid a bolnavului la camera de gard psihiatrie.
Abordarea terapeutic a agresivitii presupune intervenia de prim instan i
mmangementul pe termen lung, care scte de competenta echipei specializate psihiatrice.
Abordarea acut, de prim instan implic tratamentul medicamentos prescris pentru situaia
de violen prezent, dar care nu poate ignora exiatena unor tratamente anterioare pentru
comportamente similare, sau comorbiditi psihiatrice/ somatice/ dependente de substane
psiho-active, frecvent ntlnite la pacienii violeni.
Tratamentul medicamentos al violenei este de competena psihiatrului, dar - de
multe ori - este necesar de a fi aplicat de orice medic confruntat cu o situaie de urgen care
presupune violen comportamental.
Se urmrete ntr-un prim moment tranchilizarea bolnavului cu Haloperidol(Haldol)
5-10 mg i.m./lorazepam (Lorans, Ativan) 1-2 mg i.m.,clorpromazina (Plegomazin /Prozin 25-
50 mg i.m.) sau Clordelazin 50-100 mg p.o., Tioridazin 50-200 mg p.o., alprazolam (Xanax,
Helex) n doze de o,5-1,5mg/zi, sau chiar mai mult, dar fr s se depeasca 4 mg/zi p.o.,
sau Diazepam 10-20 mg i.m.
Haloperidolul este cel mai utilizat, probabil, neuroleptic datorit rapiditaii aciunii i
siguranei profilului efectelor secundare cardio-vasculare, n special (nu scade TA).
Avantajele unor benzodiazepine, ca lorazepamul / alprazolamul este aciunea lor rapid. n
plus lorazepamul beneficiaz de multe forme de administrare (oral, sublingual, i.m., i.v.) ceea
de l face ideal pentru intervenia de prim instan (din pcate, n ara noastr este mai greu
disponibil, i doar n forma orala). Diazepamul are un debut rapid al aciunii psiho-
farmacologice, dar datorit semi-vietii lungi antreneaz fenomenul de acumulare la
administrri repetate, ceea ce necesit pruden n administrarea la pacienii vrstnici, sau la
cei cu leziune psiho-organuca deteriorativ. La pacienii cu epilepsie administrarea
antipsihoticelor (Haldol, Clorpromazin) se evit sau se asociaz cu medicaii care protejeaz
diminuarea pragului convulsivant de de ctre antipsihotice. Acestea sunt: benzodiazepinele
(Diazepam, Rivotril 0,5-2 mg p.o.), sau anticonvulsivantele de tip carbamazepina (Tegretol ,
Stazepin , Neurotop , Taver) ,Fenitoin sau valproat (Orfiril, Convulex) n doze adecvate care
fie continua un tratament anterior , fie augmenteaza dozele pentru protejarea mpotriva
scderii pragului convulsivant de ctre antipsihoticele pentru care s-a optat. Alte
anticonvulsivante utilizabile sunt gabapentin (Neurontin), lamotrigin (Lamictal), topiramat
(Topamax).
Dintre antipsihoticele atipice este utilizat risperidona (Risperdal / Rispolept) 2-4 mg
p.o., olanzapina (Zyprexa) 10-20 mg/zi p.o. sau i.m., clozapina (Leponex, Clozaril) 25 mg n
doze crescande.
Beta-blocantele n doze mari (Propranolol n doze progresiv crescande pn la 1
g/zi) pot controla violenta cu evoluie cronic, mai ales cei cuagresivitate pe fondul unor
tulburri cognitive (demene, sindroame psiho-organice cronice).
Srurile de Litiu reduc agresivitatea n administrare cronic, la pacienii cu retard
mental, tulburare de comportament, tulburare antisocial de personalitate sau la cei aflai n
nchisori (pentru acte antisociale deja consumate), ceea ce face necesar continuarea
administrrii acestei medicaii n situaia n care sunt consultai incidental astfel de pacieni,
nivelul terapeutic care trebuie meninut fiind de 0,6-0,9 mEq/l.
Buspirona (Buspar, Spitomin, Tensispes, Stressigal), un anxiolitic non-
benzodiazepinic este un bun adjuvant al altor medicaii n comportamentele violente, iar
inhibitoarele selective ale recaptrii serotoninei au de asemenea un bun efect linititor, dat
fiind rolul serotoninei n mecanismele intime ale agresivitatii, mai ales la pacienii cu tulburru
de personalitate, retard mintal sau demene.

17. .3. SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN.

Este o reacie idiosincratic potenial grav, o veritabil complicaie a tratamentului cu
antipsihotice clasice. Apare ca urmare a tulburrii grave a termoreglarii si metabolismului
musculaturii netede mediate prin mecanism central.
Mortalitatea este 10% - 30%, chiar mai mare n cazul supradozrii medicaiei depot
dopaminoblocante (flufenazina decanoat, flupentixol) sau neprotejate cu antiparkinsoniene.
Incidena este de 1 - 10% din totalul episoadelor psihotice, iar prevalena de 0,2 - 0,3% din
pacienii crora li se administreaz antagoniti ai receptrilor dopaminici. Au fost raportate
cazuri rare dup ntreruperea brusc a precursorilor dopaminei, cu aciune agonist
dopaminergic (carbidopa, levodopa, bromocriptina n doze mari) utilizate n tratamentul bolii
Parkinson, dar numai n situaiile rare cnd pacientului i se administrau i antipsihotice. De
asemenea, s-a raportat apariia rapid (chiar sub o or) dup administrarea neurolepticelor
incisive (droperidol, haloperidol) ca medicaie preanestezic. Afecteaz n general sexul
masculin, mai des la vrsta tnr. Apariia este impredictibil, n orice moment al unei
aceleiai cure neuroleptice sau tratamentului unui acelai bolnav n orice moment n cursul
bolii.
Apare i se instaleaz, cu ntreaga simptomatologie n 24 - 72 ore de la nceperea
tratamentului; dureaz 10 - 14 zile.
Se manifest prin hipertermie (simptom semnal ce ar trebui s ne alarmeze imediat
ce apare), rigiditate muscular, distonie, inerie, apatie, akinezie, mutism, agitaie / stupor
catatonic, deshidratare. Simptomele mai cuprind transpiraii, tahicardie, hipertensiune art
erial oscilant. Paraclinic se constat: creterea CPK, LDH, transaminazelor, uremiei cu
peste 40%, creatinemiei cu peste 50 %; mioglobinemie, leucocitoz cu devierea la stnga a
formulei Arneth, creterea hematocritului n absena hemoragiilor, hipernatremie,
hipocalcemie, hipofosfatemie, mioglobinurie (n absena conteniei pacientului la pat sau a
injeciilor multiple), proteinurie, cilindrii hematice n urin. Examenul LCR este normal. Poate
aprea insuficien renal fatal.
Diagnosticul poate fi ratat n primele ore, agitaia i ineria motorie fiind puse pe
seama strii psihotice, dar febra i instabilitatea vegetativ trebuie adecvat apreciate.
Diagnostic diferential :a) - boli ale SNC :- infecii virale (encefalite, HIV);- tumori;-
boli cerebrovasculare;- traumatisme cerebrale; - crize epileptice; - catatonia pernicioas
letal; b)- tulburri sistemice: - infecii; -tulburri metabolice; - endocrinopatii (tireotoxicoza,
feocromocitom); - boli autoimune; - stroke; - intoxicaii (CO, stricnina fenoli); - tetanos; -
supradoze ale unor medicaii sau substane psiho-active (salicilai, stimulante, psihedelice,
anticolinergice, anestezice, inhibitori de MAO, sevraj alcoolic sau dup medicaii sedative).
Tratamentul const n ntreruperea imediat a antipsihoticelor, diminuarea
temperaturii prin mpachetri reci i antipiretice, reechilibrare hidroelectrolitic, monitorizarea
funciilor vitale, prevenirea escarelor i trombozelor (masaje, mobilizare), protecie antibiotic,
aspiraia i igiena cilor respiratorii superioare, proceduri ce necesit transferul imediat n
serviciul de reanimare.
Reducerea rigiditii musculare prin:
- antiparkinsoniene anticolinergice cu efect antimuscarinic (benztropin - Cogentin 2 - 8
mg/zi, trihexyphenidyl - Romparkin6 - 15 mg/zi, atropin, biperiden Akineton 2 - 6 mg/zi,
orphenadrina - Disipal 50 - 250 mg/zi). Nu trebuie uitat ca glaucomul este o contraindicatie a
acestor medicatii, iar la cei cu obstructii intestinale si ale tractului urinar ele trebuie
administrate cu prudenta.
- amantadina (Symetrel,Viregyt 100 mg de 2 ori/zi p.o.), agonist dopaminic, poate fi mai
eficient dect anticolinergicele pentru rigiditate muscular i tremor, avnd n plus i
avantajul de a nu mai aduga efecte anticolinergice adiionale la cele secundare tratamentului
deja menionat (clorpromazin, amitriptilina) sau dac este un vrstnic la care pot aprea mai
uor efectele adverse anticolinergice. Amantadina se d n doze de 100 - 300 mg/zi.
Benztropina, biperidenul, orfenadrina pot fi administrate i im, iv. Benztropina este cea mai
utilizat parenteral (1 - 2 mg im/iv).
- se pot administra i curarizante cu asistarea mecanic a respiraiei.
- dantrolene, relaxant al musculaturii striate, se administreaz iv (0,8 - 2,5 mg/kg corp la 6
ore, pn la 10 mg/zi). Este considerat cel mai eficient n SNM catatonic, sindromul
serotoninergic. Efectul apare n cteva minute. Fiind un blocant al canalelor de calciu nu
trebuie administrat cu ali inhibitori ai canalelor de calciu i nici cu benzodiazepine, crora le
poteneaz efectul sedativ. Este utilizat n asociere cu un agonist (n doze mari) al receptorilor
dopaminici, bromocriptina, care combate efectele dopamino-blocante asupra funciei
termoreglatoare hipotalamice i contracturii muchilor striai. Se ncepe cu 2,5 - 5 mg p.o. de
3 ori pe zi, putndu-se crete treptat pn la 45 mg/zi, realizndu-se controlul febrei, rigiditii
musculare i labilitii neuro-vegetative ntr-un interval cuprins ntre cteva zile - pn la dou
luni.
- Msuri suportive de diminuare a temperaturii, asigurare a rehidratrii si reechilibrrii
hidroelectrolitice trebuie luate din primul moment.
- Monitorizarea respiratorie este important datorit pericolului efectelor rigidittii
musculare asupra meninerii ritmului respirator si eliminarii secreiilor orale.
- Funcia renal va fi, de asemenea, monitorizat.
Cu ct diagnosticul i tratamentul sunt mai precoce, cu att ansele pacientului sunt
mai bune.

17.4. SINDROMUL SEROTONINERGIC

Apare dup supradozajul inhibitorilor selectivi ai recaptrii serotoninei. Se manifest
prin apariia, adesea brusc, simultan / secvenial a urmtoarelor simptome:
- psihice (nelinite, insomnie, cefalee, agitaie, confuzie);
- vegetative (transpiraii profuze, hipo - / hiper TA, frisoane, tahicardie, hipertermie);
- motorii (mioclonii, tremurturi, hiperreflexie, hipertonie);
- digestive (diaree).
n cazuri grave, cnd s-au administrat doze toxice, poate aprea acidoz, coagulare
intravascular diseminat, insuficien renal.
Tratament. Oprirea imediat sau treptat a administrrii antidepresivului respectiv,
introducerea unui hipnoinductor / anxiolitic, la nevoie, transferul n serviciul de terapie
intensiv.

17.5. INTOXICAIA CU SRURI DE LITIU

Apare dup supradozarea terapiei ortotimizante cu aceti ageni la depirea
nivelului plasmatic de 1,5 1,8 mEg/l, fiind manifestat prin vertij, grea, vrsturi, dureri
abdominale, vorbire dificil, ataxie, hiperreflexie, rigiditate muscular, crize epileptiforme, n
cazuri extreme. Orice medicament sau condiie metabolic ce antreneaz deshidratare /
scderea balanei sodiului vor determina creterea reabsorbiei renale a litiuliu i a
concentraiei serice. n anotimpul cald, se recomand o hidratare corespunztoare a
bolnavilor aflai ambulator sub acest tratament. n cazurile severe (peste 3 3,5 mEg/l) se
indic hemodializa, pentru intoxicaiile uoare se oprete administrarea preparatului respectiv
de litiu i se asigur reechilibrarea hidroelectrolitic i susinerea sistemelor vitale (la nevoie,
ntr-un serviciu de terapie intensiv).

17.6. DISTONIA ACUT

Distonia acut este o reacie de tip extrapiramidal care apare dup administrarea
antipsihoticelor clasice (Haloperidol, flupentixol - Fluanxol, clorpromazin Clordelazin, Prozin,
Plegomazin, Trifluoperazin etc.), dar i a altor psihotrope. Apare mai frecvent la tineri, n
primele ore / zile de tratament. Este pe ct de spectaculoas i alarmant pentru aparintorii
bolnavului, pe att de benign pentru acesta din urm.
Se manifest prin spasme faciale, torticolis, epistotonus, plafonarea privirii,
laringospasme, protruzia limbii, simptome care se remit dup administrarea medicaiei
anticolinergice (trihexyphenidil - Romparkin 1 2 tb. x 4 / zi, biperidon- Akineton 1 4 tb. / zi,
mesylat de benztropin Cogentin 1 3 tb. / zi, benzodiazepine (Diazepam 1 2 fiole,
Oxazepam 1 2 tb) sau amobarbital (Amital / Amobarbital 1 tb. x 2 3 / zi)).

18. INTERNAREA NEVOLUNTAR

Procedura de internare nevoluntar este rezervat situaiilor n care o persoan cu

tulburri psihice refuz internarea, n pofida evidenei necesitii acesteia. Modalitatea de
instrumentare a acestei internri este specificat n Legea nr. 487 / 8 august 2002 (Legea
sntii mintale i a proteciei persoanelor cu tulburri psihice).
 Art. 44 59 ale acestei legi stabilesc criteriile i modalitile punerii n practic a
acestui tip de internare, precum i garaniile care asigur caracterul protectiv al internrii i
prezervarea libertilor i drepturilor fundamentale ale persoanei respective. Aceasta lege
respecta standardele moderne ale OMS si ONU in materie, constituind practic un instrument
care face imposibile astazi abuzurile psihiatrice.
Reproducem mai jos principalele articole din respectiva lege privitoare la efectuarea
internrii nevoluntare:
Art. 44 Procedura de internare nevoluntar se aplic numai dup ce toate ncercrile de
internare voluntar au fost epuizate.
Art. 45 O persoan poate fi internat prin procedura de internare nevoluntar numai dac
un medic psihiatru abilitat hotrte c o persoan sufer de o tulburare psihic i consider
c:
a). din cauza acestei tulburri psihice exist pericolul iminent de vvtmare pentru sine sau
pentru alte persoane;
b). n cazul unei persoane suferind de o tulburare psihic grav i a crei judecat este
afectat, neinternarea ar putea antrena o grav deteriorare a strii sale sau ar mpiedica s i
se acorde tratamentul adecvat.
Art. 46 Internarea nevoluntar se realizeaz numai n spitale de psihiatrie care au condiii
adecvate pentru ngrijiri de specialitate n condiii specifice.
Art. 47 (1) Solicitarea internrii nevoluntare a unei persoane se realizeaz de ctre:
a). medicul de familie sau medicul specialist psihiatru care are n ngrijire aceast persoan;
b). familia persoanei;
c). reprezentanii serviciilor abilitate ale administraiei publice locale;
d). reprezentanii poliiei, jandarmeriei, parchetului sau pompierilor.
(2) Motivele solicitrii internrii nevoluntare se certific sub semntur de ctre
persoanele menionate la alin. (1), cu specificarea propriilor date de identitate, descrierea
circumstanelor care au condus la solicitarea de internare nevoluntar, a datelor de identitate
ale persoanei n cauz i a antecedentelor medicale cunoscute.
Art. 48 Transportul persoanei n cauz la spitalul de psihiatrie se realizeaz, de regul, prin
intermediul serviciului de ambulan. n cazul n care comportamentul persoanei n cauz
este vdit periculos pentru sine sau pentru alte persoane, transportul acesteia la spitalul de
psihiatrie se realizeaz cu ajutorul poliiei, jandarmeriei, pompierilor, n condiiile respectrii
tuturor msurilor posibile de siguran i respectrii integritii fizice i demnitii persoanei.

TERAPII
Terapii biologice:
- chimioterapii (medicaia psihotrop)
- tratamente biologice speciale (TEC)

Psihoterapii

Terapii de integrare:
- terapia ocupaional
- ergoterapia
- socioterapia
Psihotropele
PSIHOLEPTICELE
substane care inhib activitatea sistemului nervos prin scderea vigilitii, reducerea
performanelor intelectuale, sedarea emoional
- includ hipnoticele, neurolepticele, tranchilizantele
PSIHOANALEPTICELE
substane care stimuleaz activitatea SNC prin creterea vigilitii, ameliorarea dispoziiei,
creterea randamentului, vigilitii
includ timoanalepticele (stimulante ale dispoziiei, antidepresive) i nooanalepticele (stimulante ale
vigilitii sau psihoenergizante)
PSIHODISLEPTICELE (perturbatoare psihice) dau tulburri calitative ale activitii psihice n
special n domeniul percepiei, gndirii i dispoziiei

HIPNOTICELE
Induc/faciliteaz instalarea somnului i meninerea lui, de fapt a unei stri care seamn cu
somnul normal n caracteristicele sale electroencefalografice (Nishino i col.,2001).
n cazul insomniei tranzitorii poate fi indicat un tratament farmacologic, dar care nu va dura mai
mult de 3 sptmni. Pacientul va fi monitorizat atent deoarece este expus la medicamente
potenial adictive. n alte situaii, hipnoticele sunt utilizate ca tratamente adiionale n combinaie cu
alte medicamente sau pentru insomnia cronic. Cea mai bun tactic este tratarea tulburrii
psihiatrice subiacent insomniei deoarece tratarea doar a insomniei poate masca tulburarea
primar i presupune riscul potenial de obinuin i apoi dependen fizic / psihic. n
majoritatea cazurilor se uit aplicarea msurilor nefarmacologice de tratament a insomniei
(msurile de igien a somnului de ex. cantitate optim de somn, standardizarea orarului i
condiiilor de somn, ntreruperea substanelor care interfer cu somnul, etc.).
Un profil ideal de hipnotic ar presupune debut rapid al aciunii, durat scurt de aciune,
asigurarea unui somn de calitate fr modificarea arhitecturii somnului, aciune hipnotic selectiv
fr efecte secundare nedorite, lipsa de metabolii activi, efecte reziduale minime i fr fenomene
de rebound, risc minim de toleran sau dependen, fr afectarea performanelor sau a memoriei
i nu n ultimul rnd o variabilitate minim intra- i interindividual astfel ca s nju fie necesar
ajustarea dozelor sau perioade de titrare.
Se utilizeaz urmtoarele clase de hipnotice:
A. Barbiturice
Sunt ureide cu lan nchis al cror nucleu de baz e malonilureea. Traverseaz bariera hemato-
encefalic. Barbituricele cu aciune rapid sau medie sunt metabolizate n ficat, cele cu aciune
prelungit se elimin 70% prin rinichi. Puternice inductoare enzimatice a microzomilor hepatici.
Interfer cu metabolismul a numeroase medicamente antidiabetice, anticoagulante,
antiinflamatoare, antibiotice.Aciune asupra somnului: scad pe EEG cantitatea total de somn
paradoxal (REM); ar aciona att asupra centrilor veghei ct i ai somnului. Au fost mult timp
utilizate nainte de apariia benzodiazepinelor. Barbituricele au o marj mic de siguran, sunt
periculoase n supradoz, au potenial de dependen, produc inducie enzimatic (duc la . Sunt
contraindicate la paceini cu porfirie sau tulburare de hiperactivitate / deficit de atenie.
Efecte secundare: somnolen matinal, senzaii vertiginoase, cefalee, tulburri de coordonare,
echilibru. Efectele sunt mai slabe la compui cu eliminare rapid ( pentobarbital-
Nembutal,Neodorm; secobarbital-Immenoctal,Seconal). La noi se utilizeaz, destul de rar,
fenobarbitalul (Fenobarbital - 100mg i 15 mg pentru uz infantil, aa-numitele luminalete;
Gardenal), barbituric cu efect lent i durabil (aciunea apare in 30-45 min, dureaz 10-12 ore),
condiionat n tablete, fiole de 100 mg. Amobarbitalul (Amobarbital cp.100mg, Dormital, Amital
cp 300 mg, Eunoctal) are o durat de aciune ceva mai scurt (5-7-ore).
Accidente toxicomanie administrarea IV a substanelor cu aciune rapid genereaz o senzaie
de flash apropiat opiaceelor. n sevraj apar mioclonii i crize GM.
B. Hipnotice non-barbiturice
Benzodiazepinele hipnotice. Sunt cele mai frecvent prescrise hipnotice n prezent. Cu toate c
majoirtatea BZD au efecte hipnotice, doar un grup mic au indicaie de hipnotic. Au efect hipnotic
bun, n special cele cu absorbie rapid; de ex. nitrazepam (Mogadon) supozitoare 10 mg, cp.2 i
5 mg; flunitrazepam (Rohypnol) cp.1 mg; triazolam (Halcion) cp.0,5 i 0,25 mg; estazolam
(Nuctalon) 2 mg. Pot fi utilizate ns toate benzodiazepinele cu aciune relativ scurt clorazepat
dipotasic (Tranxene cps. 5, 10 mg), Clobazam (Urbanyl cp.5, 10 mg), oxazepam (Oxazepam,
Seresta 10, 50mg), temazepam (Normison). Distribuia dup absorbie are loc rapid i se
presupune c vrful plasmatic este cel care induce adormirea. Scderea nivelului plasmatic face
posibil trezirea paceinilor n cursul nopii chiar n prezena unor niveluri plasmatice semnificative.
Dac BZD cu timp lung de nnjumtire duc la o posibil sedare diurn n ziua de dup
administrarea hipnoticului i la risc de aumulare, BZD cu timp scurt de njumtire au ca efecte
secundare insomnia de rebound i amnezia anterograd. n principiu, efectele secundare ale
hipnoticelor BZD se suprapun peste efectele secundare generale ale BZD.
C. Hipnotice non-benzodiazepine i non-barbiturice. Glutetimidul (Noxyron, Glutetimid, Doriden, cp
250 mg) este o piperidindion cu aciune hipnotic rapid i scurt. Metaqualona (Revonal,
Mandrax) are efect scurt-mediu i potenial de dependen mare dac se administreaz peste 3
sptmni .Se administreaz oral 100-300mg fiind puin utilizat astzi. Clormetiazolul
(Hemineurin) are timp de njumtire foarte scurt, de 4 ore, utilizat nc la geriatrie. Cloralhidratul
(hidratul tricloracetaldehidei) are aciune rapid i scurt (6 ore) ; se administreaz po sau IR, 0,5
2 g la aduli (rareori, ntruct sunt preferate alternativele mai sus menionate) i numai pentru 2-3
zile. O anumit utilitate ca hipnoinductoare pot avea antihistaminicele sedative ca difenhidramina i
AD cu proprieti antihistaminice ca doxepina, amitriptilina.
Clormetiazolul (hemineurin) timp de njumtire foarte scurt, de 4 ore, la geriatrie

ANTIPSIHOTICE TRADIIONALE/CONVENIONALE (NEUROLEPTICE)

Vechea denumire de neuroleptice se referea la capacitatea acestor medicamente de a produce
efecte neurologice specifice (ex. parkinsonism) pe lng efectul terapeutic propriu-zis antipsihotic i
sedativ. Toate antipsihoticele amelioreaz simptomele de psihoz, care includ halucinaiile, ideile
delirante, tulburri formale de gndire, comportament bizar, agitaia.
n 1957, Delay i Deniker au descris 5 criterii de activitate ale neurolepticelor : - crearea unei stri
de indiferen psihomotorie, eficacitatea fa de stri de excitaie i agitaie, reducerea progresiv a
tulburrilor psihotice acute i cronice, producerea de sindroame extrapiramidale i vegetative,
efecte subcorticale dominante. Neurolepticele au aciune de blocare asupra sistemelor
dopaminergice centrale (nigrostriatal, mezolimbic, mezocortical, tuberoinfundibular); unele au de
asemenea aciune colinergic, ct i noradrenergic, ceea ce duce la efecte neurologice,
neurovegetative, neurohormonale, rsunet cardiovascular. Pe modelul asnimal toate NL au efect
sedativ i depresor, scad motilitatea spontan, scad reacia la stimuli, scad agresivitatea, sunt
hipotermizante i analgetice, provoac ptoz palpebral corectat prin antidepresive i
amfetamine; la o doz variabil NL provoac ntotdeauna catalepsie, simptom caracteristic care le
distinge de alte psiholeptice i n special de tranchilizante; aceast catalepsie e legat de blocajul
receptorilor dopaminergici ai nc. striai; toate NL sunt antiemetice. Ele poteneaz efectele sedative
ale altor depresoare centrale. Activitatea asupra receptorilor dopaminergici nu rezum efectele
biochimice ale NL pentru c acioneaz adesea i pe receptorii alfa adrenergici, iar inconstant pot
avea activitate anticolinergic, antihistaminergic, antiserotoninergic.
Prima clasificare important a fost cea a lui Lambert i Revol (1960), care au situat neurolepticele
pe o ax de la cel mai sedativ spre cel mai incisiv. Clasificarea a fost modificat de Deniker (1977) :
1. neuroleptice sedative exercit de preferin o dubl activitate (antiexcitatorii - reducerea
excitaiei delirante, antianxioase - controlul angoasei schizofrene). Se administreaz n strile
psihotice delirante. ex. levomepromazina (Nozinan) sau clorpromazina (Largactil).
2. neuroleptice polivalente (incisive) prezint att efecte sedative (antianxioase i
antiexcitatorii) ct i efecte dezinhibitoare i antipsihotice. Predominana uneia sau alteia
dintre aciuni depinde de doza utilizat i durata tratamentului. ex. haloperidolul, flufenazina
(fenotiazin piperazinat), flupentixol (Fluanxol) i forma R (decanoat de fluanxol).
3. neuroleptice dezinhibitorii. Active pe formele deficitare ale schizofreniei. Dezinhibiia
se efectueaz ndeosebi asupra afectelor, modificnd indiferena i ineria emoional.
Sulpirid (Eglonyl, Dogmatil ) este o benzamid substituit cu aciune dezinhibitorie n doze
mici (pn la 3-400 mg pe zi) i antidelirant n doze mari (400 1000 mg pe zi). Cp.de 200
mg, gelule de 50 mg, fiole de 100 mg. Pimozid (ORAP) e o difenil-butyl-piperidin doze 1
12 mg/zi. Aciune dezinhibitoare net. Toleran bun.
n prezent, este mai util o mprire a antipsihoticelor n antipsihotice tipice (cu poten nalt i cu
poten joas) i antipsihotice atipice, avnd n vedere diferenele farmacologice existente ntre
aceste subgrupe. Termenul de poten nalt sau joas nu se refer la eficacitatea clinic a
preparatului, ci la doza n mg necesar pentru un efect antipsihotic echivalent (aceste niveluri de
poten pot constitui i o orientare de dozare adecvat la schimbarea antipsihoticelor ntre ele).
Potenele sunt valori tipice, dar nu trebuie s uitm i de sensibilitatea individual a pacienilor, o
realitate pe care medicul psihiatru o ia totdeauna n calcul. Antipsihoticele cu poten joas
(neurolepticele sedative) sunt caracterizate prin efecte anticolinergice mai importante, hipotensiune
ortostatic i activitate sedativ mai accentuat , iar antipsihoticele cu poten nalt (neurolepticele
incisive) prin efecte extrapiramidale mai importante ,care impunea tratament corector cu
antiparkinsoniene. Experiena clinic a artat c de fapt doza sedativ este adesea mai nalt
dect doza antipsihotic necesar. Utilizarea unor doze sedative crete disconfortul pacientului
deoarece cresc efectele secundare, de aceea pentru sedare se prefer asocierea la antipsihotic a
unei BZD.
De la apariia neurolepticelor, tratamentul implic dozarea cresctoare pn la efectul terapeutic
sau apariia unor efecte secundare intolerabile. Acest mod dogmatic de dozare s-a modificat n
timp odat cu studiile privind nivelurile plasmatice terapeutice, gradul de ocupare al receptorilor,
etc. Antipsihoticele au n general un timp lung de njumtire. Aceste medicamente i metaboliii
lor se vor acumula n esuturi pn se atinge un echilibru de saturare prin dozare continu. La
aceti compui cu timp lung de njumtire administrarea ntr-o priz unic este terapeutic
echivalent cu doze multiple pe zi, ceea ce este important avnd n vedere compliana slab a
pacienilor. Administrarea la culcare poate avea avantajul utilizrii proprietilor sedative ale
antipsihoticelor. Trecerea de la administrarea injectabil la administrarea oral presupune o
ajustare a dozei, dat fiind biodisponibilitatea diferit, dozele fiind crescute de 1-4 ori fa de
echivalentul injectabil. Trecerea de la dozarea oral la injeciile dept nu prezint o unitate de opinii
n privina dozelor, datele fiind foarte diferite. Nu exist o schem universal aplicabil n tratamentul
de meninere, doza i intervalul dintre injecii trebuie s fie individualizate.
Majoritatea antipsihoticelor necesit o perioad de cteva zile sptmni pentru a demonstra
efectul, de aceea nu trebuie s ne ateptm la efecte pozitive chiar din primele zile. O prob
terapeutic trebuie s dureze cel puin 6 sptmni pentru a evalua eficacitate sa la un anumit
pacient. n cazul clozapinei se recomand chiar perioade mult mai lungi de prob deoarece s-a
remarcat uneori o instalare mai lent , dar progresiv favorabil a efectelor ,chiar pn la un an. Din
pcate ns, efectele secundare apar din prima sau a doua zi. Poate exista o diferen de rspuns
ntre pacieni i de aceea uneori este necesar de a schimba antipsihoticul dac nu a dus la
rezultate favorabile. Consemnarea atent a tratamentului este util pentru informare ulterioar
deoarece un medicament care nu a dat rezultate, n principiu nu va fi util nici mai trziu. n schimb
un medicament care s-a dovedit util are anse s fie eficient i n viitor.
bel.

Tratamentul cu doze intermitente ar putea crete riscul de diskinezie tardiv. Aceasta ar fi mai
curnd de corelat cu tratamentele neuroleptice intermitente efectuate la pacieni cu tulburri
afective i ar reflecta o sensibilitatea a acestui tip de pacieni la neuroleptice. Oricum, pacienii care
necesit tratamente neuroleptice continui vor primi cele mai mici doze posibile pentru a controla
simptomatologia psihotic.
Tratamentul de meninere cu neuroleptice i-a dovedit rolul n prevenirea recurenelor psihotice i a
respitalizrilor schizofrenilor. Majoritatea pacienilor beneficiaz de aciunea profilactic a
tratamentului continuu. Totui, aproximativ 30 40% dintre pacienii pe tratament de meninere vor
suferi un episod psihotic ulterior dar se pare cu apariie ntrziat de administrarea tratamentului de
meninere. Se recomand 1-2 ani de tratament pentru pacienii la primul episod- Pacienii trebuie
s fie informai c au n continuare un risc mare de recdere dac medicamentul va fi ntrerupt. La
cei cu episoade multiple, durata ar fi de 5 ani (un standard actual), iar n cazul celor care sunt un
pericol pentru sine sau alii n timpul oricruia dintre episoade, tratamentul va dura nedefinit. Pentru
a judeca importana tratamentului de ntreinere/meninere, trebuie cunoscute consecinele
serioase ale recderii la aceti pacieni. Durata recderii nu se limiteaz la o perioad circumscris
de spitalizare care urmeaz reapariiei simptomelor pozitive sau a modificrilor comportamentale.
Unii pacieni nu mai revin la nivelurile premorbide de funcionare sau sufer consecine sociale
ireversibile ale episoadelor succesive de boal. Se acumuleaz niveluri crescnde de morbiditate
sub forma unor simptome reziduale sau persistente i scderi ale funcionrii fa de statutul
premorbid (sau anterior episodului). Acest proces de morbiditate acumulat n contextul
exacerbrilor i remisiunilor (relative) a fost descris ca deteriorare. Avnd n vedere aceast
evoluie, nu e surprinztor s observm c rspunsul la tratament al pacienilor n timpul primului
episod de boal este diferit fa de stadii ulterioare ale bolii. Pacienii la primul episod au rspunsuri
terapeutice mai bune la NL, sunt mai sensibili la dezvoltarea de EPS, au nevoie de doze mai mici
de NL. n plus, tratamentul eficient al primului episod poate ameliora nivelul de recuperare i
rezultatul pe termen lung - deci momentul cel mai oportun pentru intervenii optime de tratament
pare s fie primul episod de boal (de aici preocuparea actual pentru identificarea timpurie i
prevenirea psihozei)
Tabel. Msuri de eficacitate antipsihotic
Simptome pozitive Efecte secundare
Simptome negative Afectare funcional
Pacieni refractari Prevenirea recderii
Simptome afective Deficite cognitive
Deteriorare

La ntreruperea tratamentului crete rata recderilor, iar formele de recdere sunt mai severe, cu
risc de comportament antisocial, afectarea funcionrii sociale i profesionale, risc de autovtmare
sau suicid. n timpul unui episod acut, antipsihoticele controleaz simptomele pozitive (halucinaii,
idei delirante, tulburri de gndire) i nu simptomele negative sau deficitele neurocognitive. O parte
nsemnat vor rspunde parial chiar cu tratament bine adaptat. De asemenea este important de
recunoscut timpuriu semnele de recdere (cu prodrome ca disforie, anorexie, insomnie, retragere
social) pentru a iniia ct mai repede tratamentul. ncercarea de a trata intermitent i de a reiniia
tratamentul la primele semene de recdere nu a dat rezultate favorabile, ci chiar a dus la creterea
ratei de recdere. Tratamentul cu antipsihotice dept a avut rate de recdere mai mici dect
tratamentul per os. Aa stnd lucrurile, se pare c medicamentul ideal ar fi un atipic dept. S-a
vzut c pacienii pe haloperidol dept la doze echivalente clinic cu un NL standard prezint o
reducere cu 20% a EPS msurate pe scala Simpson Angus (deci apare un beneficiu nu doar de
complian, ci i de reducere a efectelor secundare).
Dac studiem evoluia schizofrenilor, observm c o treime va recade n doi ani de la refacerea
dintr-un episod acut, iar alt parte (10 30%) va supravieui fr tratament, fr simptome i la un
nivel similar de funcionare de-a lungul celor doi ani. Se pare c cei cu pronostic mai bun ar avea
mai multe halucinaii auditive, mai multe trsturi depresive, perioade mai scurte de boal i
personalitate premorbid neafectat, alturi de o competen psihosocial mai bun. ,
MODUL DE ACIUNE AL NEUROLEPTICELOR
Antipsihoticele tipice, clasice au cel puin patru aciuni: blocarea D2, blocarea receptorilor colinergici
muscarinici (M1), blocarea receptorilor alfa adrenergici (alfa1) i blocarea receptorilor histaminergici
(H1). Antipsihoticele difer n capacitatea lor de a bloca aceti receptori de unde i diferena
profilurilor terapeutice ale lor. Antagonismul D2 mediaz att efectele terapeutice ct i unele
efecte secundare antagonismul se produce la nivelul celor 4 ci dopaminergice din creier (calea
mezolimbic, mezocortical, nigrostriatal, tuberoinfundibular) dar folositoare este doar blocarea
cii mezolimbice. Restul cilor afectate vor genera efecte secundare, un pre de pltit pentru a se
obine blocarea cii mezolimbice. Blocarea cii nigrostriatale, cale cheie pentru controlul micrilor,
duce la tulburri motorii de tip parkinsonian. Odat ce calea nigrostriatal se proiecteaz pe
ganglionii bazali, parte a sistemului extrapiramidal din SNC, efectele secundare asociate cu
blocarea receptorilor dopaminergici se numesc uneori reacii extrapiramidale incluznd akatisia ,
distonia, alturi de tremor, rigiditate, akinezie/bradikinezie. Dopamina i acetilcolina au o legtur
reciproc la nivelul cii nigrostriatale. Neuronii dopaminergici realizeaz legturi postsinaptice cu
neuronii colinergici. Ca urmare DA blocheaz eliberarea de Ach de la nivelul postsinaptic al
neuronilor colinergici nigrostriatali. Dac activitatea dopaminergic scade n urma blocrii
receptorilor dopaminergici, atunci acetilcolina devine mult mai activ i duce la producerea de
reacii extrapiramidale (mecanismul farmacologic al reaciilor extrapiramidale este un deficit de
dopamin cu exces de acetilcolin). Corectarea se face cu ajutorul unui agent anticolinergic
(trihexifenidil-Romparkin, Artane,Aparkane, benztropina- Cogentin, biperiden-Akineton,
Desiperiden, bornaprina-Sormodren, procyclidina-Arpicoline, Kemadrine, tropatepina-Lepticur,
orphenadrina- Disipal, Orfen, Norflex, etybenzatropina-Ponalide).. La blocarea de lung durat a
cii nigrostriatale prin tratament cronic cu NL se poate produce diskinezia tardiv (se produce o up-
reglare a receptorilor DA postsinaptici). Blocarea cii mezocorticale ar duce posibil la sindromul de
deficit indus de neuroleptice. Calea tuberoinfundibular controleaz secreia de prolactin (PRL),
blocarea DA ducnd la creterea nivelelor serice de PRL (efecte: galactoreea, amenoreea,
infertilitate)..
n doze mici blocajul indus de NL ar fi mai ales presinaptic (de unde efectele dezinhibitorii i
stimulante ale acestei posologii).

EFECTE INDEZIRABILE ALE NL. INCIDENTE, ACCIDENTE.

Efectele neurologice. efecte extrapiramidale precoce - survin chiar fr supradozaj datorit
sensibilitii individuale i modificrii condiiilor de activitate i mediu (diskinezia acut, sd.
Parkinsonian; fenomenele extrapiramidale sunt mai evidente la NL cu efect antidopaminergic
marcat i efecte anticolinergice reduse, mai frecvente la doze mari i la nceputul tratamentului) i
fenomene ce apar la distan de la iniierea tratamentului (diskinezia tardiv).
S-a descris o secven temporal n trei faze: faza diskinetic acut, faza sd. parkinsonian
i sd. hiperkinetic. Sindroamele diskinetice - diskinezia acut, distonii acute includ crize distonice
ale globilor oculari (crize oculogire, plafonarea privirii, blefarospasm) asociate cu hiperextensie
nucal, ale regiunii buco-linguale (trismus, protruzia limbii, contractura musculaturii orale i
periorale, dificulti de deglutiie), ale musculaturii axiale (torticolis spasmodic, rotaia trunchiului,
opistotonus, emprostotonus, camptocormie bra fijat ntr-o atitudine de ameninare / rugciune).
Diskinezia acut apare cel mai des la NL dezinhibitorii / polivalente (fenotiazine piperazinate i
piperidinate). Angoaseaz bolnavul, care e contient, pot fi imediat corijate cu antiparkinsoniene de
sintez (Romparkin, Ponalid, Artane, Lepticur), dispar n general o dat cu creterea dozelor. Este
corelat cu blocarea receptorilor D2. Pot fi sensibile scurt timp la sugestie. Uneori aceast faz se
limiteaz numai la micri anormale de suciune / masticaie sau simple contracturi musculare.
Sindromul parkinsonian (akinezie, sd. akinetic-hiperton, sd. hiperkinetic (tasikinezie, akatisie
imposibilitatea de a sta pe loc aezat sau alungit). Akinezia caracterizeaz impregnarea
neuroleptic propriu-zis. Este caracterizat prin lentoarea gesturilor, mersului, cuvintelor, mimica
este puin expresiv, diminuarea pn la absen a micrilor automate sau voluntare, exagerarea
reflexului nazo-palpebral sau a semnului Froment, indiferen afectiv, somnolen, scderea
iniiativei. Sindromul hipokinetic - hiperton (sau akinetic-hiperton) este asemntor
parkinsonismului adevrat bradikinezie, mimic redus, tulburri posturale i ale mersului,
pierderea automatismelor motorii; hipertonia muscular se traduce prin semnul roii dinate, al lamei
de briceag, tremor fin, neregulat, rapid, intenional.
E de dorit de a se face o corecie antiparkinsonian nainte de apariia unui sd. akineto-hiperton sau
hiperkinetic (stadii urmtoare ale instalrii parkinsonismului medicamentos). Sindromul akineto-
hiperton hipertonie plastic cu meninerea atitudinilor plus tremurturi de repaus i atitudine cu
ritm lent accentuate de emoii, sialoree. Toate NL pot dezvolta un sd. akineto-hiperton care se
completeaz n cteva sptmni.
Sindromul hiperkinetic pacientul prezint malez general, apare un sindrom de nelinite
psihomotorie caracterizat prin imposibilitatea de a rmne pe loc, o nevoie subiectiv a pacientului
de a se mica n permanen (tasikinezie; ex. mers de du-te vino, plimbri nesfrite), de a nu
putea rmne aezat sau alungit (akatisie). Benzodiazepinele sau Theralene pot avea o oarecare
aciune corectoare dar uneori oprirea tratamentului NL este singura soluie.
Sindromul neuroleptic malign (sd. paloare hipertermie) - hipertermie de peste 40 cu tahicardie
140 160 b/m, cu paloare, polipnee, transpiraii profuze, instabilitate tensional (semne de
disfuncie vegetativ), modificri de contiin i adinamie extrem, mortalitate de 38%. Se
remarc creterea CPK sau mioglobinurie, acidoza metabolic se instaleaz n 36 48 ore. Apare
la un bolnav tratat mult timp cu NL, la schimbarea NL, fie la un pacient niciodat tratat i primind NL
de 2-3 sptmni. De cte ori vom vedea o cretere progresiv a temperaturii n 36 48 ore se
impune un transfer de urgen ntr-un serviciu de reanimare. Tratament suportiv iar cel
farmacologic nu e bine stabilit (dantrolene - un relaxant muscular, bromocriptin care e agonist
dopaminergic, amantadin, diazepam, blocani de calciu sau ECT).
Diskinezia tardiv. Descris de Sigwald (1959). Se descriu modificri motorii hiperkinetice n
regiunea buco-linguo-masticatorie (micri de masticaie, molfire), regiunea musculaturii axiale, a
membrelor inferioare (balansarea trunchiului, legnat n mers, tropit). Uneori pot apare micri
coreiforme (brute i imprevizibile). Apare dup NL polivalente la cel puin cteva luni, ani la cca
10% dintre pacieni. O form special e sindromul iepurelui (diskinezia buzelor).
Antiparkinsonienele de sintez pot s le agraveze, chiar contribuie la declanarea lor. Singura
msur terapeutic este oprirea / schimbarea NL (n 1/3 dintre cazuri pot dispare definitiv, alt 1/3
reapare la acelai rstimp iar n cealalt 1/3 persist). Micrile dispar n timpul somnului i sunt
exacerbate de emoii. De obicei se instaleaz lent iar prima manifestare se produce atunci cnd se
reduce sau se ntrerupe tratamentul antipsihotic. E mai frecvent la vrstnici, la femei, la cei cu
tulburri afective fa de schizofrenie i conteaz durata de expunere la antipsihotic. E potenial
ireversibil, dar prin ntreruperea tratamentului se stabilizeaz sau dispare la majoritatea
pacienilor. Se ncearc tratamente cu levodopa-carbidopa, benzodiazepine, blocani de calciu,
vitamina E, clonidin, propranolol, litiu sau clozapin.
Alte efecte secundare.
efecte anticolinergice:
sindromul anticolinergic periferic uscciunea gurii, disfagie, constipaie,
dificulti de miciune, creterea presiunii intraoculare, tulburri de acomodare i midriaz,
scderea transpiraiei (exagerarea transpiraiei este un efect hiperadrenergic), tulburare de reglare
a temperaturii corporale poikilotermie.
sindromul anticolinergic central (deliriumul anticolinergic) dezorientare,
confuzie, tulburri de memorie, productivitate psihotic, agitaie.
- efecte cardiovasculare efectul adrenolitic poate da hipotensiune postural (ortostatic), care se
atenueaz n 2-3 sptmni. Hipotensiunea postural nu se corecteaz cu adrenalin care e
betaadrenergic ci numai cu noradrenalin care e alfaadrenergic. Mai apar tahicardie, fenomene de
toxicitate cardiac prelungirea intervalului QTc (ex. tioridazina). Este necesar supraveghere
cardiologic n tratamente ndelungate sau unde exist cardiopatie asociat.
- accidente tromboembolice observate la cei cu predispoziie sau la ederea la pat prelungit
- dermatologice reacii de fotosensibilitate, pigmentare cenuie a pielii
- endocrinologice amenoree, galactoree(prin hiperPRL secundar), ginecomastie
- hematologice leucocitoz, leucopenie, eozinofilie
- hepatotoxicitate - ictere colestatice moderate ca intensitate, acompaniate de o cretere moderat
a transaminazelor (obstrucie intracanalicular, se vindec la oprirea tratamentului). Fenotiazinele
trebuie evitate cnd un pacient prezint icter n antecedente.
- efecte digestive hiposialoree, constipaie (iar prin inaciune, edere ndelungat la pat se
poate ajunge la ileus paralitic la subiecii n vrst nesupravegheai).
cretere ponderal
- oftalmologice - retinopatie pigmentar la tioridazin
- disfuncie sexual - scderea libidoului, dificulti n realizarea i meninerea ereciei (efect
colinergic), tulburri de ejaculare (control adrenergic) i de orgasm
- accidente alergice i toxice
- efecte secundare de natur psihic - indiferen, pasivitate (la fenotiazinele sedative; indiferena
nu este tocmai un efect indezirabil cnd ea marcheaz retragerea bolnavului aflat n plin faz
delirant acut (dezinvestind coninutul delirant); invers, dac ea se instaleaz dup un tratament
prelungit, ea poate jena considerabil reluarea activitii i reinseria social); strile depresive apar
n dou momente cheie ale tratamentului (a. odat cu un sd. akineto-hiperton din cadrul
parkinsonismului indus de NL i dispare odat cu acesta i b. la captul a aproximativ 6 luni de
tratament i are simptomatologie depresiv srac); strile anxioase ce se pot nsoi de un sd.
hiperkinetic din cadrul parkinsonismului cu nerbdare, tahipsihie, tasikinezie.
- strile confuzionale sunt excepionale; apar la btrni, mai ales datorit tratamentelor corectoare
asociate (antiparkinsoniene anticolinergice)
Indicaii i mod de administrare. C ura neuroleptic
Prin cura neuroleptic se nelege tratamentul continuu, susinut i de durat cu neuroleptice.
Cuprinde faza de atac, faza de meninere n platou i faza terapeutic. Faza 1, de atac (sau de
neuroleptizare rapid) presupune psihotoliz (dac se dau de la nceput doze mari) sau o faz de
cretere de 3-8 zile; faza 2, de meninere n platou, n care se realizeaz stabilizarea beneficiilor
terapeutice obinute n faza 1 i asigur ameliorarea n continuare a simptomatologiei, dureaz 6
8 zile. Bolnavul trece de la inhibiia iniial la o dinamizare cu apariia unei reacii simpatotone
exagerate, scderea efectelor hipnoinductoare i scurtarea somnului. Faza III, terapeutic dureaz
15 45 de zile. n aceast faz se stabilesc dozele minime necesare pentru meninerea efectului
terapeutic dorit. Diminu efectele sedative, disconfortul, oboseala, reaciile simpatolitice din fazele
anterioare. Apar ns retenie hidric (edeme), amenoree / galactoree, scderea potenei,
fenomene extrapiramidale, depresii postpsihotice (farmacogen, nosogen - dinamica
simptomatologic a bolii relev un fundal nu o etap depresiv, extrapiramidal unele reacii
extrapiramidale pot mima o simptomatologie depresiv cu apatie, adinamie, aspontaneitate,
reactiv de contientizare a defectului prin boal). La sfritul acestei faze se stabilete prin
tatonare doza optim de ntreinere care s asigure un potenial bun de recuperare. Faza 4 este
cea a tratamentului de ntreinere.
Indicaiile NL n toate strile psihotice. Aceste substane sunt aadar antipsihotice i nu numai
antischizofrenice. Pot fi prescrise n toate formele de schizofrenie, fiind cel mai eficiente clinic n
formele cu simptome pozitive. Simptomele negative sunt mai puin sau chiar minimal influenate.
Dat fiind variabilitatea individual a rspunsului terapeutic att n cazul simptomelor pozitive, ct i
a celor negative, n cazul acestora din urm se pot chiar instala simptome negative secundare,ce
constau n apariia de noi simptome negative prin adncirea celor deja existente (akinezia este cel
mai frecvent ntlnit i const n reducerea gestualitii, a mimicii, pn la facies fijat, diminuarea
ritmului verbal, diminuarea interesului pentru activitile sociale). Sunt indicate in tratamentele de
ntreinere n schizofrenie, al crui obiectiv este prevenirea recderilor. Rata recderilor a fost de
72% pe durata unui an la pacienii netratai, fa de 23% la cei tratai, n aceeai perioad (Kissling,
1992). Acelai lucru se ntmpl la pacienii la care discontinuarea tratamentului este prematur.
Se accept, prin consensul specialitilor, necesitatea continurii tratamentului 1-2 ani dup primul
episod, cel puin 5 ani dup multiple episoade, mai mult dect 5 ani (probabil indefinit) pentru cei cu
istoric de repetate tentative suicidare sau comportament violent. Sunt indicate n tratamentul iniial
al episodului expansiv acut, dup calmarea cruia se scot progresiv i se nlocuiesc cu ali ageni
antimaniacali (sruri de litiu, valproat etc.). Se recomand utilizarea limitat n timp a
neurolepticelor la pacienii cu tulburri afective, ntruct acetia ar prezenta un risc mai mare
pentru apariia diskineziei tardive.
Alte indicaii: depresia cu factori psihotici, sindroame organice cu simptome psihotice (delirium
tremens, demena, psihozele induse de substanele psiho-active, agitaia din coreea Huntington,
maladia Gilles de la Tourette, n care sunt recomandate incisivele, ca haloperidolul, pimozidul) i
n general n toate sindroamele n care exist un pasaj psihotic, nsoit sau nu de agitaie psiho-
motorie.
Contraindicaiile NL sunt limitate, puin numeroase: boli neurologice evolutive (boala Parkinson,
scleroza n plci), coexistena glaucomului, porfiriei, insuficiena renal, hepatic, mare precauie la
coronaropatii. La vrstnici se impune scderea posologiei pentru c exist riscul acumulrii (la
medicamente cu semivia lung).
Preparatele dept (enantatul i decanoatul de flufenazin, decanoatul de haloperidol sau
flupentixol) au fost introduse n terapie pentru a contracara numeroasele probleme de administrare
oral a antipsihoticelor, mai ales lipsa de complian (care se poate ridica la aproximativ 60% dintre
pacienii din ambulator). Aceste preparate ofer un nivel plasmatic destul de sigur de prezis i au
avantajul de a nu fi metabolizate n tractul gastrointestinal sau n ficat nainte de a ajunge la creier.
n ciuda acestor avantaje, frecvena recderilor este de 30% la schizofrenii pe un asemenea
tratament studiai pe interval de doi ani. Incidena efectelor extrapiramidale pare similar.
Exemple de neuroleptice dept :
flupentixol decanoat (Fluanxol) 20-60 mg pe doz, la 2-4 sptmni
clopentixol decanoat (clopixol depot) 50 mg, la 2-3 sptmni
haloperidol decanoat 50-200 mg, la 4 sptmni
tabel. Doza pentru poten echivalent cu 100 mg clorpromazin
Levomepromazin 65
Tioridazin 95
Periciazin (Neuleptil) 35
Trifluoperazin 3
Tioproperazin (Majeptil) 2,5
Flufenazin (Lyogen, Modecate, Prolixin) 1,2
Haloperidol 1,6
Clozapin 60

ANTIPSIHOTICE ATIPICE
Termenul de atipice a aprut n urma experienei clinice cu clozapin, care prezint proprieti
farmacologice diferite de cele ale altor neuroleptice (antipsihotice tipice). Clozapina devine astfel
prototipul atipicelor. ntre timp au aprut mai multe medicamente care au fost ncadrate n categoria
antipsihoticelor atipice risperidona, olanzapina, quetiapina, amisulpridul, ziprasidona.
Majoritatea atipicelor pot fi socotite antagoniti duali de dopamin i serotonin. Clozapina era
diferit de agenii tipici prin efectele extrapiramidale minime sau absente, lipsa practic a diskineziei
tardive, cretere minim sau nul a PRL, eficacitate pe simptomele negative i eficacitate n
tratarea schizofreniei rezistente. Nici unul dintre noii compui nu acoper complet prototipul
clozapin. Lipsa de specificitate a clozapinei pentru un anumit tip de receptor dopaminergic i
afinitatea i fa de receptori serotoninergici, muscarinici, adrenergici i histaminergici sugereaz c
este un NL cu o baz de aciune extins. Se pare c beneficiul clozapinei (i a altor atipice ca
risperidona, seroquel i sertindole) vine din efectele selective pe neuronii dopaminergici
mezolimbici i mezocorticali. Studiile arat c de asemenea antipsihoticele atipice scad simptomele
negative prin potenarea activitii dopaminergice prefrontale, scznd n acelai timp activitatea
acestui NT la nivel mezolimbic, ceea ce duce la activitatea sa antipsihotic. Activitatea pe sistemul
nigrostriatal este redus ceea ce face ca efectele extrapiramidale s fie reduse. De fapt, atipicele
valorifica interaciunile 5HT-DA de la nivelul tractului nigrostriat astfel: n mod normal 5HT inhib
eliberarea DA att la nivelul neuronilor dopaminergici din substantia nigra, ct i la cel al
terminaiilor axonice din ganglionii bazali (neostriat). Nu trebuie uitat sau omis un amnunt
important: controlul eliberrii DA de ctre 5HT este posibil datorit faptului c exist receptori
5HT2a i pe neuronii DA-ergici din nigrostriat. Astfel ei pot primi semnale serotoninergice de
frnare a eliberrii de DA pe filiera (serotoninergic) a axonilor neuronilor rafeului (locul de
concentrare a neuronilor serotoninergici).
Atipicele au actiune duala antipsihotica, si anume sunt atat antagonisti ai receptorilor 5HT, cat si ai
receptorilor D2. Dar in ce fel se exercita aceasta actiune duala? Atipicele sunt antagonisti DA-minici
prin blocarea receptorilor D2 postsinaptici din calea nigrostriata. Dar mai sunt si antagonisti ai
receptorilor 5HT2a presinaptici datorita afinitatii pentru acestia: blocindu-i pe acestia
antagonizeaza activitatea 5HT-ergica, ceea ce, implicit duce la activitate DA-ergica crescuta(
pentru ca, in mod normal 5HT inhiba eliberarea DA). Deci prin antagonismul 5HT atipicele inhiba
propriul lor antagonism DA, sau mai exact il dezinhiba/inverseaza. Rezulta cresterea eliberarii de
DA in fanta sinaptica. Prezenta DA in cantitate crescuta face ca aceasta sa intre in competitie cu
atipicul insusi pentru receptorii D2 si sa-i inverseze (de fapt sa-i reduca) acestuia actiunea
dopamino-blocanta. Ce rezulta? Rezulta, datorita inversarii/inhibarii actiunii de blocare a
receptorilor D2 din striat, reducerea pina la absenta a efectelor secundare extrapiramidale si a
diskineziei tardive, pretul actiunii DA-blocante intense a antipsihoticelor clasice. Clozapina i alte
NL atipice sunt inhibitori puternici ai receptorilor 5HT2, mai ales a subtipurilor 5HT2a i 5HT2C.
Reiese din cele spuse mai sus c cea mai sumar descriere a calitii de a fi atipic a unui agent
antipsihotic ar fi: - antagonism dual al 5HT2a i D2; risc sczut de fenomene extrapiramidale. Aa
cum am artat mai sus, aciunea antipsihotic i capacitatea redus de a da efecte
extrapiramidale poate fi atribuit antagonismului pe 5HT2a combinat cu inhibiia D2 mezocorticali.
(se tie din studii pe animale c stimularea 5HT2a crete sinteza i eliberarea de dopamin n
creierul animalului iar antagonitii de 5HT2a reduc efectele stimulatoare ale amfetaminei, substan
care produce n doze mari simptome de schizofrenie paranoid, posibil datorit capacitii sale de a
duce la eliberarea de dopamin la nivelul regiunilor mezocorticale i mezolimbice din creier).
Serotonina modific modul de eliberare al dopaminei. Antagonitii 5HT2 produc o activare indirect
a activitii celulelor dopaminergice mezencefalice alturi de o cretere a eliberrii de dopamin la
nivelul cortexului frontal. Consecina combinrii antagonismului D2 cu 5HT2 este o ntrire selectiv
a activitii dopaminergice n cortexul prefrontal i, ca o consecin, o corectare a dezechilibrului
regional ntre sistemele dopaminergice corticale i mezencefalice. Plecnd de la experiena
acumulat prin aplicarea n tratament a clozapinei, s-au profilat dou ci de dezvoltare de noi NL.
Prima cale a iniiat dezvoltarea unor medicamente care s se apropie de profilul farmacologic al
clozapinei dar care s nu aib efecte adverse hematologice (un exemplu este olanzapina). Cea de
a doua cale a implicat aciunea pe receptori specifici, pe D2 sau combinaii diferite de blocare D2 i
5HT2a (ex. risperidona).

Tabel 1. Caracteristicile antipsihoticelor atipice (dup Stahl 1999)

Clz Rsp Olz Qtp
Antagonist de serotonin - dopamin Da Da Da Da
Efecte extrapiramidale mai mici ca la haloperidol Da Da Da Da
Incidena diskineziei tardive mai mic dect la tipice Da Da Da Probabil
Pacienii practic nu fac diskinezie tardiv Da Nu Nu Nu
Prolactina crete mai puin dect cu haloperidol Da Nu Da Da
Prolactina practic nu crete Da Nu Nu Da
Simpt. negative tratate mai bine dect > 15 mg haloperidol Da Da Da Nu
Eficace la populaia refractar la tratament Da posibil posibil Nu se tie
Clz clozapin, rsp risperidon, olz olanzapin, qtp - quetiapin
tabel. Proprieti ale atipicelor
o scad simptomele psihotice
o scad simptomele negative
o scad deficitele neurocognitive
o eficiente la pacienii refractari
o produc puine / deloc EPS
o produc puin / deloc diskinezie tardiv
o nu dau cretere susinut a PRL

tabel. Antipsihotice atipice profil psihofarmacologic*

clozapina 5HT2a,D2, D1, alfa1, alfa2, H1, Ach
olanzapina 5HT2a,D1, D2, D4, alfa1, h1
risperidona 5HT2a, D2, alfa1, alfa2, H1
quetiapina 5HT2a, D2, D1, alfa1, alfa2, Ach
sertindole 5HT2a, D2, D1, alfa1
ziprasidona 5HT2a, 5HT2c,5HT1d,5HT1a, D2,alfa1, H1.
*afinitatea fa de diferiii receptori nu trebuie neleas ca fiind strict corelat cu aciunea
psihofarmacologic, iar datele in vitro nu reflect strict eficacitatea clinic . Ceea ce conteaz
pentru aciunea antipsihotic atipic este rata semnificativ crescut a activitii pe receptorii 5HT2a
fa de cea asupra receptorilor D2, cu consecinele pozitive asupra profilului efectelor secundare
(absena efectelor extrapiramidale, a hiperprolactinemiei).
ILOPERIDONA este un derivat benzisoxazol, din clasa risperidonei. Este deci un atipic, nc
neintrodus n practica clinic. Are afinitate mare pentru receptorii 5HT2a, dar i pentru D2
(comparabil cu a risperidonei, i n termeni absolui chiar cu a haloperidolului). Este ns activ i
pe receptorii 5HT1a i mai puin pe 5HT2c i alfa1. Nu este activ pe receptorii acetilcolinici de tip
M1.
Stabilizatoarele sistemului dopaminergic (aripiprazolul).
n prezent apare o clas nou de antipsihotice, diferit ca aciune de antipsihoticele atipice, avnd
ca prototip aripiprazolul (derivat de quinolinon). Acesta ar exercita o aciune de stimulare a
autoreceptorilor presinaptici D2, fa de care are o afinitate mare i poate fi considerat un agonist
parial la nivelul acestor receptori. ntruct acetia au rol inhibitor asupra eliberrii de DA,
stimularea lor le va accentua activitatea inhibitorie i eliberarea DA va fi stopat n cile
dopaminergice mezolimbice. n plus, aripiprazolul are o aciune antagonist pe receptorii D2
postsinaptici (Lawler .a., 1999), care se adaug celei mediate prin intermediul aciunii pe
autoreceptorii presinaptici, n sensul c rezult- de fapt- o antagonizare modulat, n dou trepte
(mai puin brutaldect cea a antipihoticelor tipice, dar i mai potenat dect a acelor atipice) a
activitii dopaminice. Are afinitate sczut pentru receptorii D3 i D4, ca i pentru 5HT2a, dar pare
s fie un agonist parial pentru receptorii 5HT1a (ca i ziprasidona sau clozapina). Activitatea de
agonist 5HT1a pare s fie un deziderat al creterii agenilor antipsihotici (Melzer,1999; Milan,2000)
pentru c ar exercita aciuni anxiolitice, antidepresive, de ameliorare a simptomelor cognitive i
negative, concomitent cu diminuarea efectelor secundare extrapiramidale. n general legarea de un
receptor, dac se nsoete de activarea receptorului (ca i cum ar fi neurotransmitorul),
ncadreaz substana ca agonist; dac legarea nu se nsoete de activare, este antagonist prin
faptul c intr n competiie cu neuromediatorul respectiv. Adesea, situaia de mai sus era vzut
ca un mecanism binar, de tip tot sau nimic. Toat problema n condiiile acestui efect unic era de
afinitate, liganzii cu afinitate nalt (de ex. haloperidolul pentru D2) putnd fi utilizai n doze mici, pe
cnd cei cu afinitate joas necesitnd doze mari. Totui, mecanismul legrii de un receptor nu
poate fi redus i simplificat n termenii efect / lips de efect. Legarea de receptor duce la un
spectru de efecte. Stabilizatoarele se leag de receptor i odat fixate, mpiedic legarea
dopaminei endogene, ct sunt acolo. Au un efect slab, similar dopaminei dar mai puin intens,
datorit nsumrii celor doua tipuri de efecte. Dac plecm de la ipoteza hiperactivitii n sistemul
dopaminergic, folosim astfel un medicament care mimeaz aciunea dopaminei, dar o face mai
soft. De aici stabilizarea, pentru c n termenii tratamentului psihozei, scopul ar fi reducerea
activitii excesive dopaminergice din zone care mediaz psihoza i stimularea zonelor cu activitate
sczut dopaminergic (calea mezocortical ce mediaz simptomele cognitive i negative) fr a
afecta funcionarea fiziologic a neuronilor DA care regleaz activitatea motorie i secretia de PRL.
Rezult o activitate de agonist parial, adic activarea tonusului DA sczut i inhibarea tonusului DA
crescut, deci un nou tip de aciune , denumit stabilizare dopaminergic (sau dup alii -
stabilizare serotonin dopaminergic avnd n vedere interaciunile 5HT-DA din tractusurile
nigrostriat, mezolimbic i mezocortical, pe de o parte i afinitatea aripiprazolului i pentru subtipul
de receptor serotoninic 5HT1a).

ANTIPSIHOTICE
DCI Denumire comercial DOZE
CHLORPROMAZINE THORAZINE
CLOZAPINE CLOZARIL, LEPONEX
FLUPHENAZINE PROLIXIN
HALOPERIDOL HALDOL
OLANZAPINE ZYPREXA
PIMOZID ORAP
QUETIAPINE SEROQUEL
RISPERIDONE RISPERDAL, RISPOLEPT
THIORIDAZINE MELLARIL
TRIFLUOPERAZINE STELAZINE
ZIPRASIDONA GEODON

ANTIDEPRESIVE
Sunt psihotrope care restabilesc dispoziia depresiv (aciune timoanaleptic) pn la normalizarea
ei, fie chiar pn la inversiunea ei (excitaie maniacal). Se admite c depresia s-ar datora unui
deficit de noradrenalin i/sau serotonin la nivelul receptorilor sistemelor respective. Acest deficit
poate fi combtut n dou feluri. n primul rnd, prin inhibiia recaptrii celor doi transmitori din
fanta sinaptic, astfel nct va crete cantitatea lor n fant cu exercitarea unei activiti fiziologice
mai intense. n al doilea rnd, prin inhibiia catabolizrii intracerebrale a neurotransmitorilor, prin
inhibiia unor enzime ce particip la acest proces (cum e cazul timoanalepticelor care inhib MAO
crescnd astfel cantitatea de nA i 5HT cerebral). Nu exist diferene mari de eficacitate ntre
diferitele clase de antidepresive. Cu toate acestea, profilul de efecte secundare al acestor
medicamente difer i aceste profiluri pot deveni unul dintre factorii principali n decizia de
prescriere a unui anumit antidepresiv.
Noile antidepresive difer ca structur de compuii claselor anterioare ceea ce a adus o serie de
avantaje n aciune i n spectrul de efecte secundare. Aceasta a simplificat utilizarea
antidepresivelor n practica clinic i a extins utilizarea unor preparate n alte patologii cum ar fi
depresia atipic, tulburarea obsesiv-compulsiv, tulburrile de anxietate. n ciuda succeselor
nregistrate, ca i n cazul antidepresivelor clasice nu mai mult de 60 70% dintre pacienii cu
depresie major vor avea rspuns la un anumit medicament, iar adesea rspunsul nu se observ
mai devreme de 2-3 sptmni. Clinicianul se poate pronuna asupra eficacitii unui AD la un
pacient dat dup aplicarea timp de 4-8 sptmni a unei doze ce tinde spre doza maxima indicat.
Dac tratamentul antidepresiv este scos pn ntr-un an de la remisiune, exist un risc de 50% ca
pacientul s aib un alt episod de tulburare depresiv major. Dac tratamentul este continuat mai
mult de un an de la remisiune, exist un risc de 10-15% de recuren astfel c recomandrile
actuale indic tratarea primului episod cu un antidepresiv pn la remisiune i apoi nc 6-12 luni
de continuare a tratamentului. Pentru cei cu mai multe episoade, lucrurile sunt mai puin clare.
Cercetrile mai noi indic i faptul c doza de AD care a indus remisiunea va fi i cea de meninere
(i nu din doz cum se spunea pn acum). n cazul pacienilor rezisteni la tratament, schemele
de tratament sunt variate i de o mare diversitate, mai nti fiind aplicate o secven de AD, iar apoi
diferite combinaii. Majoritatea informaiilor sunt din comunicri disparate. pn la 2/3 din
pacienii depresivi rspund la un antidepresiv, iar cel puin 90% rspund finalmente, dup mai
multe ncercri succesive cu diferite antidepresive/combinaii de antidepresive. Pn la jumtate
din cei care rspund la tratament ajung n stadiul de remisiune complet (stadiul asimptomatic) n
primele 6 luni de tratament, iar aproximativ 2/3 (dup unii autori chiar ) se pot remite dup 2 ani
de tratament continuu, aa cum arat meta-analize citate de Stahl (2000). Aproximativ din
pacienii respondeni recad nuntrul intervalului primelor 6 luni de remisiune dac sunt trecui pe
medicaie placebo, n comparaie cu doar 10-25% n cazul celor care continu s ia antidepresivul
care le-a adus remisiunea.
ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
Primele antidepresive au fost cele triciclice i IMAO. Ulterior s-au dezvoltat i preparate ncadrate n
grupa antidepresivelor tetraciclice. Triciclicele i tetraciclicele au structuri similare, iar efectele
biochimice sunt de asemenea similare. Iniial s-a pus accentul pe capacitatea lor de a bloca
recaptarea nA i/sau 5HT. Aceast capacitatea a stat la baza teoriilor asupra biologiei depresiei,
respectiv teoriile privind nivelul sczut al nA i 5HT. Datele de cercetare acumulate de-a lungul
anilor au dus la teorii tot mai complexe pentru c efectele farmacologice ale medicamentelor sunt
mai mult dect efectul primar de recaptare a neurotransmitorilor respectivi i include efecte pe
receptorii pre- i postsinaptici, pe sistemele de mesageri secundari i alte sisteme de
neurotransmitori, o modulare a sintezei neurotransmitorilor i o reglare a expresiei genetice a
celulelor. Aceste efecte complexe conduc la diferene din punct de vedere al eficacitii i efectelor
secundare. La un moment dat, s-a vorbit de efectele relative de recaptare a nA (proprieti
activatoare) fa de 5HT (proprieti sedative). Sedarea, de exemplu, este acum atribuit nu numai
efectelor 5HT i anticolinergice, ci i efectelor pe H1.
tabel. Principalele mecanisme de aciune ale AD
1. mecanisme presinaptice
- blocarea recaptrii monoaminelor, n principal 5HT i nA
antagonizarea inhibiiei presinaptice, prin autoreceptorii alfa2 i 5HT1A
2. mecanisme postsinaptice
- desensibilizarea receptorului beta postsinaptic
- desensibilizarea receptorului 5HT2
- mecanisme de transducie intracelular, prin intermediul formrii de
mesageri secundari intracelulari i a activitii tirozinkinazelor
3. mecanisme de modulare hormonal, n principal legate de glucocorticoizi
4. variaii n expresia genetic, n special prin inducerea genelor c-fos n diferite localizri cerebrale
5. aciune asupra plasticitii neuronale, evitnd distrugerea neuronal i protejnd homeostazia
sinaptic
n tratamentul cu triciclice sunt necesare cteva msuri generale. Efectele secundare pot fi mai mici
dac se reduce doza sau pot fi evitate prin creterea treptat a dozelor. n caz de efecte secundare
persistente, se poate utiliza alt antidepresiv cu profil distinct de efecte secundare. Doza care a dus
la rspuns este doza de meninere a tratamentului. La ntreruperea tratamentului, este prudent de
a reduce doza zilnic cu maximum 25 50 mg pe zi la fiecare dou trei zile. La ntreruperea
brusc pot apare fenomene de rebound, de ex. colinergice (grea, crampe, transpiraii, cefalee,
vom, etc.)
EF ECT E SEC U ND AR E AL E AN T ID EPR ESIVEL OR T R IC ICL IC E
La nceputul tratamentului se poate produce suprasedare (somnolen, senzaie de slbiciune,
apatie), mai rar supraactivare (anxietate, insomnii, nelinite care rspunde la sedative,
tranchilizante). Aplicarea n asociere cu alte psihotrope sau combinarea unui AD sedativ cu unul
activator (cu excepia IMAO) reduce aceste fenomene care de altfel se atenueaz spontan. Dac
persist, este necesar revizuirea dozelor.
fenomene anticolinergice uscciunea gurii, tahicardie, retenie urinar, constipaie, creterea
presiunii intraoculare, tulburri de acomodare vizual. AD triciclice sunt CI la prostatici i
glaucomatoi, doze reduse la btrni.
fenomene cardio-vasculare hipotensiune (ortostatic ndeosebi, ce poate surveni n orice
perioad de tratament), foarte rar hiperTA. IMAO poate declana HTA paroxistic grav, care
apare la asocierea cu medicament cu proprieti hipertensive (efedrin, amfetamine) sau cu AD
triciclice sau dup alimente bogate n tiramin. De aceea asocierea AD triciclice cu IMAO este de
evitat, se respect un interval de 14 zile dup ntreruperea IMAO, este riscant de asemenea
asocierea IMAO cu ECT. AD triciclice nu se administreaz dup un IM recent i se d cu pruden
la cardiaci datorit capacitii de a da aritmii i efectul inotrop negativ.
Dermatologice - vasculit cutanat, urticarie, fotosensibilitate
Complicaii hepatice mai ales la IMAO
metabolice, endocrinologice amenoree, galactoree, cretere ponderal excesiv
neurologice, psihiatrice atenie la virajul din depresie n manie sau hipomanie, tremor,
scderea pragului convulsivant, provocarea de cicluri rapide n tulburarea bipolar
Riscul de suicid supradozaj cu triciclice e mai primejdios dect cu tetraciclice (produce
tulburri cardiace, are aciune epileptogen care poate genera convulsii)

IMAO I RIMA
Au fost utilizate n tratarea a numeroase tulburri ntre care depresia major i cea atipic,
tulburarea de panic fr/ cu agorafobie, fobia social, neurodermatite, migrene, hipotensiunea
ortostatic idiopatic. Eficacitatea mai slab a IMAO fa de triciclice e o concluzie a unor studii
care utilizeaz doze IMAO mici. IMAO acioneaz prin inhibarea monoaminoxidazei, enzima
responsabil de metabolizarea neurotransmitorilor catecolaminici i indolaminici (respectiv nA i
5HT). Inhibarea MAO duce la o acumulare de neurotransmitori n granulele presinaptice, ceea ce
duce la o cantitatea mai mare de neurotransmitor disponibil n fanta sinaptic i
hipersensibilitatea receptorilor postsinaptici diminu spre normal. Sunt necesare cel puin 2-3
sptmni pentru ca medicamentul s creasc semnificativ nivelul monoaminelor(de ex. 5HT).
Exist dou subtipuri de MAO, A i B. Primul subtip acioneaz preferenial pe nA/5HT, de aici
aciunea antidepresiv, dar i riscul crizelor hipertensive dac exist n diet alimente ce conin
tiramin. Subtipul B acioneaz pe dopamin. Selegilina (Jumex, Deprenyl) este la doze mai mici
cu aciune specific pe substratul DA i se utilizeaz n tratamentul bolii Parkinson. Antidepresivele
IMAO nu au specificitate de substrat.
Utilizarea IMAO a necesitat precauii legate de asocierile medicamentoase i chiar de diet
(trebuiau evitate medicamente ca amfetamine, decongestionante nazale, metilfenidat,
antidepresive i sunt necesare restricii dietare care privesc brnzeturile fermentate, salamuri, sos
de soia, berea,vinul,buturile tari, cu excepia vodcii, sherry, fructele prea coapte, drojdia de bere,
petele marinat, ficatul de pui/vit, produsele fermentate n general, respectiv evitarea substanelor
cu efect simpatomimetic sau a aminelor i precursorilor acestora (dopa, levodopa, histamina,
tirozina) datorit riscurilor de producere a unor accidente (cefalee, creteri mari ale tensiunii
arteriale). Amina presoare n principal responsabil de acest efect este tiramina, produs prin
decarboxilarea tirozinei. Tiramina determin eliberarea de nA din siturile de stocare din terminaiile
nervoase. nainte de a trece la alt tratament trebuie ateptat un interval de 14 zile, timp necesar
refacerii enzimelor MAO (legate ireversibil de substana inhibitoare). Unii autori recomand ca dieta
fr tiramin s dureze o lun i dup ntreruperea preparatului.
Recent au aprut compui cu efect de inhibiie MAO, dar la care legarea de MAO este reversibil
(RIMAO). Compuii reversibili au avantajul c aciunea lor pe enzim poate fi oprit de prezena
unei concentraii mari a substanei naturale, deci nu exist riscul ca n cazul prezenei n alimente a
tiraminei s se produc o criz hipertensiv. n plus, au fa de IMAO ireversibile i o durat mai
scurt de aciune. Astfel, brofaromina are un timp de njumtire de 12 ore n creier fa de cteva
zile ct are un IMAO ireversibil. n plus, IMAO reversibile nu numai c se metabolizeaz mai
repede i nu se acumuleaz dar prin aceasta se pare c demonstreaz i o mai mare specificitate
fa de izoenzima preferat, nu se ntmpl ca dup un tratament cronic s se piard selectivitatea
ca n cazul IMAO ireversibile. Dintre IMAO reversibile, brofaromina (Consonar), cimoxatona,
moclobemidul (Manerix-Roche, Aurorix), befloxatona i toloxatona sunt AD eficiente. Exist dovezi
c unii compui ca moclobemidul acioneaz ca promedicament, respectiv formeaz metabolii
activi care au o afinitate mai mare fa de MAO-A dect compusul iniial.
EF ECT E AD VER SE IM AO
alergice rash, erupie maculopapuloas
cardiovasculare scderea ritmului atrioventricular, scderea intervalului QT, hipotensiune
ortostatic, crize hipertensive
disfuncii sexuale
psihiatrice viraj de la depresie la manie
neurologice determinnd deficit de piridoxin duce la ncordare muscular
sindrom de sevraj la ntreruperea medicaiei delirium, comaruri, halucinaii, catatonie

INHIBITORI SELECTIVI AI RECAPTRII SEROTONINEI (ISRS)

Dup cum spune i numele clasei, aceti compui blocheaz selectiv recaptarea serotoninei la
nivel presinaptic prin efectele lor inhibitorii pe transportorul Na/K ATP dependent. Aciunea pe
serotonin este mai puternic dect cea a triciclicelor fr a avea efecte semnificative pe receptori
ca AD triciclice de unde rezult i o mai bun tolerabilitate i a dus la creterea complianei
pacienilor. Creterea tonic a serotoninei se produce n cel puin dou etape. Iniial ISRS duc prin
blocarea mecanismului de recaptare la o cretere semnificativ a disponibilitii serotoninei n fanta
sinaptic. Dar nu acesta este efectul eficacitii antidepresive odat ce trebuie ateptat ca i la alte
antidepresive apariia efectului n timp. Prin administrare repetat, apare o reducere a sensibilitii
autoreceptorilor somato-dendritici i terminali 5HT1. Un efect secundar este i aciunea serotoninei
pe heteroreceptorii 5HT2 ceea ce duce la o scdere a nivelului dopaminei, cu efecte de agravare a
parkinsonismului, tremor i akatisie. Pot ameliora unele migrene dar pot i exacerba durerile n
unele cazuri. Nu au eficacitatea AD triciclice sau duale n durerile cronice. n utilizare clinic la noi
se afl fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina.
Sunt indicate n tratamentul diferitelor tulburri depresive, ca medicaie de prim alegere datorit
eficacitii comparabile cu triciclicele i profilului efectelor secundare mai favorabil dect al
acestora: :-depresia unipolar, depresia din tulburarea bipolar, depresiile reactive, depresiile
vrstnicului, depresiile cu risc suicidar crescut ( tiut fiind c exist o corelaie ntre suicid i nivelul
sczut de serotonin i acid 5- hidroxiindolacetic la nivel cerebral). Alte indicaii de prim alegere:
tulburarea obsesiv compulsiv; tulburarea de panic; bulimia nervosa; tricotilomania; tulburrile
de control al impulsului.
Se administreaz o dat pe zi, poate cu excepia fluvoxaminei. S-a observat apariia unor recderi
sub tratament care se remit prin creterea dozei. Dozele superioare se utilizeaz de obicei n TOC.
Creterea dozelor peste nivelul prezentat poate s nu amelioreze rspunsul din depresie.
EF ECT E AD VER SE ISR S
efecte cardiovasculare minime
pe SNC agitaie, anxietate, insomnii, tremor, akatisie la creterea rapid a dozei
sindrom serotoninergic confuzie, nelinite, mioclonii, hiperreflexivitate, transpiraii, frison,
tremor
disfuncii sexuale pn la 30% dintre cazuri
gastrointestinale grea, modificri de greutate
renal precipitarea sindromului de secreie inadecvat de ADH
crampe musculare, mioclonii i neuropatie periferic, ataxie, hiperestezie auditiv,
hiperiritabilitate, sd.de tunel carpian; somnolen diurn sever

BLOCANII DE RECAPTARE NA I DA (modulatori adrenergici). Bupropionul (Wellbutrin) are

proprieti destul de slabe de blocare a recaptrii D i nA, dar are un metabolit hidroxilat, compus
activ, care nu numai c este un blocant al recaptrii nA i DA mult mai puternic dect bupropionul,
dar se i concentreaz n creier. De aceea bupropionul ar putea fi socotit mai curnd un precursor
dect un medicament propriu-zis. Este activator sau chiar stimulant i un efect advers este
provocarea de crize convulsive. Datorit lipsei componentei serotoninergice, acest medicament nu
pare asociat cu disfuncia sexual.
INHIBITORII DE RECAPTARE SEROTONIN NA (inhibitori duali de recaptare) IRSN. n
ciuda faptului c exist numeroase medicamente cu aciune dual, n acest grup sunt incluse
venlafaxina, milnacipranul, duloxetina - ncadrabile de asemenea n grupul de molecule unice cu
mai multe inte de aciune. Venlafaxina (Effexor, Efectin), medicamentul prototip, are proprieti de
inhibare a recaptrii nA i 5HT (i n mai mic msur a DA), dar fr proprietile de blocare a
receptorilor alfa1, colinergice i histaminergice. n funcie de doz, venlafaxina are diferite grade de
inhibare a recaptrii 5HT (cel mai puternic i prezent la doze mici), recaptrii nA (putere moderat
i prezent la doze mai mari ) i recaptrii DA (cel mai puin puternic i prezent la cel mai mari doze).
Se poate spune c venlafaxina are un profil asemntor cu triciclicele, dar c prezint avantajul
secvenialitii efectului terapeutic, aa cum am artat, de unde posibilitatea ocolirii prin
manevrarea dozajului- concomitenei efectelor, inclusiv a celor secundare, ceea ce nu se ntmpla
n cazul triciclicelor, n cazul crora att efectele terapeutice, cu inte multiple, ct i cele secundare
apreau simultan (ceea ce le-a conferit denumirea de droguri murdare/ dirty drugs).Venlafaxina
este recomandat n depresia intens, n cea psihotic, post-partum, depresia copilului, n fobia
social. Aceast categorie de antidepresive nu este utilizat n tratamentul durerilor cronice.
BLOCANII DE 5HT2. Exemple sunt trazodona (Trittico) i nefazodona (nenregistrat n ara
noastr). Aceti ageni blocheaz i recaptarea serotoninei dar mai slab dect triciclicele sau ISRS.
Trazodona blocheaz de asemenea receptorii alfa1 i pe cei histaminici (poate de aici puternica sa
aciune sedativ i recomandrile de a-l folosi ca hipnotic care nu d dependen). Este
antidepresiv i se deosebete de triciclice deoarece i lipsesc proprietile de blocare a recaptrii
nA i de blocare a receptorilor colinergici. Un efect secundar rar, dar important este priapismul
care poate fi tratat prin injectarea de agoniti alfa-adrenergici n penis pentru a rezolva priapismul i
a preveni lezarea vascular de la acest nivel. Nefazodona nu blocheaz la fel de puternic receptorii
histaminergici i de aceea nu este aa de sedativ. n plus, are pe lng aciunea de slab inhibitor al
recaptrii serotoninei i aciunea de uoar inhibare a recaptrii nA. Mianserina i mirtazapina au
de asemenea proprieti de antagonizare 5HT2 dar aceasta este asociat altor aciuni
farmacologice.
INHIBITORI SELECTIVI DE RECAPTARE NA. Reboxetina este un AD nontriciclic cu aciune
selectiv pe recaptarea noradrenalinei. Este un AD mai bun ca placebo i egal cu standardul.
Poate determina somnolen, tremor, hipotensiune, gur uscat dar efectele adverse sunt mai mici
dect la imipramin iar efectele gastrointestinale sunt mai mici dect la ISRS.
ANTAGONITI ALFA2. Dintre antidepresivele existente pe pia cu un efect de acest tip, sunt
disponibile mianserin (are i un anumit antagonism 5HT2) i mirtazapina (are i un antagonism
alfa1).
STIMULATORI DE RECAPTARE SEROTONINIC. Exemplul tip este tianeptina, un agent care
modific allosteric recaptarea serotoninei ntr-o manier aproape la opusul celor ISRS. Cu
toate c aceasta ar nsemna din punct de vedere teoretic un potenial de producere a
depresiei, tianeptina se dovedete un antidepresiv.

MIRTAZAPINA (AD din clasa NaSSA). Este structural asemntoare cu mianserina (Lerivon,
Miansan, Mianserina), dar are un profil farmacologic unic, diferit de celelalte antidepresive
antagonist puternic al auto- i heteroreceptorilor centrali alfa2 adrenergici, antagonist al receptorilor
5HT2 i 5HT3 i efect minim pe recaptarea monoaminelor. Intensific transmisia noradrenergic
dar nu prin inhibiia recaptrii ci prin blocarea autoreceptorilor presinaptici alfa2 care duce la
eliberarea de nA. Blocnd preferenial heteroreceptorii alfa 2 de pe neuronii serotoninergici va
influena eliberarea de serotonin. Prin blocarea receptorilor 5HT2 i 5HT3 i efectele de mai sus
pe heteroreceptori, efectul net este de potenare selectiv a neurotransmisiei mediat prin 5HT1.
De aici i profilul diferit al efectelor secundare n raport cu ISRS, care stimuleaz neselectiv
receptorii 5HT.
Mirtazapina (Remeron) are afinitate joas pentru receptorii muscarinici, colinergici i dopaminergici,
dar are afinitate nalt pentru receptorii H1. Combinarea activitii antihistaminice cu potenarea
transmisiei noradrenergice poate explica faptul c AD este mai sedativ la doze mici dect la doze
mari. Ca majoritatea AD, suprim somnul REM. Dintre efectele secundare somnolen, sedare
excesiv, gur uscat, creterea apetitului, cretere ponderal. De obicei, efectele secundare sunt
uoare i tranzitorii i scad n timp. Nu sunt modificri semnificative cardiovasculare sau
psihosexuale. Are efecte antihistaminice.
STRATEGII N UTILIZAREA AD. n ciuda descoperirilor realizate n domeniu, exist puine date
de aplicare clinic general care s permit realizarea unei predicii privind care molecul AD va fi
eficient la un pacient dat. Evidenele sunt incomplete, puin susinute de probe concludente.
Profilul simptomatic (inhibiie, anxietate, slab control al impulsului, nelinite, etc) ar trebui s ofere o
orientare util pentru clinician n alegerea medicamentului. Caracterul atipic (n sensul DSM-IV-
TR) al depresiei (depresia atipic- hipersomnie, hiperfagie, apeten pentru glucoz) are ca
indicaie IMAO. Bipolaritatea pune problema producerii de viraje maniacale la pacienii cu depresie
bipolar. Unele date afirm c ISRS i bupropion induc virajul cu o frecven mai mic. Trsturile
psihotice n contextul unui episod depresiv vor orienta spre utilizarea concomitent a AD cu
antipsihotice sau aplicarea ECT.
Numeroase studii clinice nu menioneaz totdeauna diferene majore ntre diferitele antidepresive,
sau fa de un AD de referin, cum este considerat imipramina. Realitatea clinic nu confirm
adesea aceste afirmaii i se pune n discuie superioritatea unor AD n cazurile grave spitalizate.
Efectele secundare i interaciunile sunt probabil criteriile cele mai utilizate, mai ales la pacienii
vrstnici. Aceste criterii se refer la alegerea AD n funcie de tulburrile concomitente ale
pacientului sau tratamentele care le primete pentru aceste tulburri. Deci n prim plan trece
tolerabilitatea, ca prim pas n instaurarea unui tratament AD suficient ca doz sau timp de
administrare.
O problem aparte este rezistena la tratament. S-au stabilit, fr a deveni standarde, diferite
strategii de tratament ale depresiei rezistente. Motivele pentru care un pacient anume nu rspunde
la un AD prescris timp suficient i n doz suficient sunt variate i includ variaii farmacogenetice
ntre persoane, probleme de farmacocinetic, posibile interaciuni cu alte medicamente, starea de
sntate a pacientului, prezena unor comorbiditi psihiatrice sau abuz de substane. i-au probat
o mai bun eficacitate urmtoarele strategii: trecerea la alt AD dintr-o clas diferit, combinarea
AD, n general unul cu profil major serotoninergic cu unul mai noradrenergic, schimbarea cu
venlafaxin la doze nalte, ceea ce conduce la obinerea unui efect similar cu varianta anterioar
dar utiliznd doar o molecul, adugarea de litiu, adugarea de T3, adugarea de mianserin sau
mirtazapin la un AD triciclic, un IMAO etc.

DCI Denumire comercial Clasa Doz

amitriptilin Elavil TCA
bupropion Wellbutrin Na, DA
citalopram Celexa ISRS
clomipramin Anafranil, Hydiphen TCA
desipramine Norpramin TCA
doxepin Sinequan TCA
fluvoxamine Luvox, Fevarin ISRS
fluoxetine Prozac, Fluctin, Magrilan, ISRS
Floxan
imipramine Tofranil, Antideprin TCA
isocarboxazid Marplan IMAO
maprotiline Ludiomil, Maprolu AD4
mirtazapina Na, 5HT,
Remeron
BL.A2
nefazodone Serzone BLOC.5HT2
nortriptilina Aventyl TCA
paroxetine Paxil, Seroxat ISRS
phenelzine Nardil IMAO
reboxetine Edronax ISRN
sertraline Zoloft ISRS
tranylcypromine Parnate IMAO
trazodone Desyrel BLOC.5HT2
trimipramine Surmontil TCA
venlafaxine Effexor, Efectin 5HT, NA

ANXIOLITICE

ESTE UN GRUP HETEROGEN DE PSIHOTROPE PSIHOLEPTICE. PE LNG

PROPRIETILE TRANCHILIZANTE AU, N FUNCIE DE POSOLOGIE, I ACIUNI
HIPNOTICE, SEDATIVE, MIORELAXANTE, ANTICOMIIALE.
PRIMELE PSIHOTROPE UTILIZATE N STRILE ANXIOASE AU FOST BARBITURICELE.
ELE NU AVEAU NS ACIUNE ANXIOLITIC SPECIFIC, CI REDUCEAU ANXIETATEA
N CONTEXTUL SEDRII PE CARE O PRODUCEAU. EXISTAU PROBLEME DE
DEPENDEN SEVER, PROBLEME DE SEVRAJ, LIPS DE SIGURAN N
ADMINISTRARE MAI ALES N AMESTEC CU ALTE MEDICAMENTE SAU N SUPRADOZ.
APOI S-A INTRODUS MEPROBAMATUL (EQUANIL), FARMACOLOGIC ASEMNTOR
BARBITURICELOR, DAR CU UN REDUTABIL POTENIAL DE ABUZ I SIMPTOME DE
SEVRAJ, ASEMNTOARE BARBITURICELOR I ORICUM MAI SEVERE CA ALE BZD.
ANTIHISTAMINICELE S-AU DOVEDIT ANXIOLITICE INEFICIENTE. NTRE
MEDICAMENTELE CU ACIUNE N ANXIETATE, BZD AU MAI PUINE EFECTE
SECUNDARE DECT BARBITURICELE, SUNT MAI SIGURE N SUPRADOZ I MAI
PUIN CAPABILE DE A INDUCE DEPENDEN CA BARBITURICELE.
BZD CA GRUP AU PATRU ACIUNI ANXIOLITIC, MIORELAXANT,
ANTICONVULSIVANT, SEDATIV-HIPNOTIC. PRODUSELE COMERCIALIZATE SUNT N
MAJORITATE AGONITI TOTALI LA NIVELUL COMPLEXULUI RECEPTOR GABA- BZD.
BZD AU O LARG UTILIZARE CA ANXIOLITICE SAU HIPNOTICE. PROPRIETILE LOR
FARMACOLOGICE SUNT ESENIAL SIMILARE, FIE PRESCRISE CA HIPNOTICE SAU
ANXIOLITICE, AVND N VEDERE SIMILARITATEA LOR DE MECANISM DE ACIUNE I
A LEGTURILOR DINTRE METABOLII. NU EXIST O SPECIFICITATE STRICT
PENTRU TRATAMENTUL ANXIETII SAU INSOMNIEI UN ANXIOLITIC DAT LA
CULCARE POATE FI UN HIPNOTIC EFICIENT, IAR O DOZ MIC DE BZD HIPNOTIC
DAT DIMINEAA POATE AVEA O ACIUNE ANXIOLITIC BUN. BZD SUNT
MEDICAMENTE CU EFECT RAPID, N ORE, FA DE BUSPIRON DE EXEMPLU-
CARE I EXERCIT EFECTUL ANTIANXIOS DE-ABIA DUP 2-3 SPTMNI. SE
ADMINISTREAZ DE LA O DAT PE ZI LA CTEVA PRIZE PE ZI, N FUNCIE DE T . N
GENERAL SE NCEPE CU DOZE MICI CARE SE CRESC TREPTAT PN LA
DIMINUAREA SAU ELIMINAREA SIMPTOMELOR. SE VA EVITA ASOCIEREA BZD CU
DEPRIMANTELE SNC CA ALCOOLUL, ANESTEZICELE, ANTIHISTAMINICELE,
SEDATIVELE, MIORELAXANTELE I UNELE ANTALGICE.
N CAZUL BZD EXIST UN POTENIAL DE DEZVOLTARE A DEPENDENEI I
TOLERANEI, A ABUZULUI CT I A REACIILOR DE SEVRAJ. DE ACEEA SE PREFER
ADMINISTRAREA LOR PE PERIOADE SCURTE DE TIMP, DE ZILE SPTMNI I
UNEORI INTERMITENT, N SITUAII STRESANTE SAU ATACURI DE ANXIETATE. LA
NTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU BZD SE RECOMAND RETRAGEREA
TREPTAT A PRODUSULUI PENTRU A EVITA FENOMENE DE SEVRAJ (ANXIETATE,
TREMOR, CEFALEE, AMEELI, INSOMNII, INAPETEN PN LA CRIZE CONVULSIVE).
BZD SE LEAG CU AFINITATE NALT DE RECEPTORUL BZD I, CA REZULTAT,
SCHIMB CONFORMAIA STRUCTURAL A RECEPTORULUI GABA ASTFEL C
ACIUNEA INHIBITORIE SPECIFIC GABA ASUPRA RECEPTORULUI ESTE
POTENAT. ACEASTA PERMITE GABA S PRODUC O INHIBIIE MAI PUTERNIC A
NEURONULUI POSTSINAPTIC DECT S-AR PRODUCE N ABSENA BZD, EFECTUL
ANXIOLITIC FIIND PRODUS DE O POTENARE ALOSTERIC A ACIUNII GABA. ALTE
SUBSTANE CU ACIUNI ANXIOLITICE, CA UNELE BARBITURICE I ALCOOLUL,
FACILITEAZ DE ASEMENEA TRANSMISIA GABAERGIC ACIONND PE SITURI
ASOCIATE MAI DIRECT CU CANALUL IONIC DE CLOR. TOTUI SE PARE C NU GABA
E NEUROTRANSMITORUL ANXIETII, CI PARE S FIE DOAR INTERMEDIARUL
PENTRU TRANSMISIA SEROTONINERGIC, NORADRENERGIC I ACETILCOLINIC.
TOATE BZD MAI VECHI SUNT STRUCTURAL LEGATE DE DIAZEPAM I
CLORDIAZEPOXID . ELE POTENEAZ ACIUNILE INHIBITORII ALE GABA LA NIVELUL
CREIERULUI. SE POATE SPUNE C ACIUNEA PRIMAR A BZD ESTE DE A FACILITA
TRANSMISIA GABAERGIC CENTRAL DAR, DATORIT ACIUNII MODULATOARE A
NEURONILOR GABAERGICI PE ALTE SISTEME DE NT DIN CREIER, PRODUCE
MODIFICRI SECUNDARE ALE CILOR SEROTONINERGICE I NA CARE POT
CONTRIBUI LA EFECTUL ANXIOLITIC. ACIUNILE BZD SE PRESUPUNE C AR AVEA
LOC PRIN INTERMEDIUL ACESTOR RECEPTORI. ACIUNILE TERAPEUTICE SUNT
CELE ANXIOLITICE, SEDATIV-HIPNOTICE, ANTICONVULSIVANTE, MIORELAXANTE
DAR N EGAL MSUR VOR INFLUENA ACTIVITATEA CEREBELULUI (LEGAT DE
ECHILIBRU I COORDONARE A MICRILOR), ARIILE LIMBICE DIN CREIER I
CORTEXUL CEREBRAL (GNDIRE I LUARE DE DECIZII, CONTROLUL MICRILOR
FINE).
DEOARECE BZD ACIONEAZ PE UN SIT EXISTENT N MOD NATURAL N CREIER, S-
AU FCUT SPECULAII PRIVIND EXISTENA UNOR BZD ENDOGENE. ULTERIOR S-AU
DESCOPERIT PURINELE HIPOXANTINA I INOZINA, CA BENZODIAZEPINE
ENDOGENE CE SE LEAG FIZIOLOGIC DE RECEPTORII BZD.
EFECTE ADVERSE. POT DETERMINA ALERGII, DAR EFECTELE CEL MAI FRECVENT
DESCRISE SUNT CELE NEUROLOGICE I PSIHIATRICE. CELE NEUROLOGICE SUNT
CELE MAI FRECVENTE PRIN ACIUNE DEPRESOARE EXCESIV PE SNC
DETERMIN SOMNOLEN, SLBICIUNE MUSCULAR, ATAXIE, NISTAGMUS,
DIZARTRIE; AFECTEAZ TIMPUL DE REACIE, COORDONAREA MOTORIE I
FUNCIONAREA INTELECTUAL (!ATENIE CONDUCTORI AUTO) I PROVOAC
AMNEZIE ANTEROGRAD. EFECTELE PSIHIATRICE SUNT ASEMNTOARE CELOR
PRODUSE DE ETANOL, BARBITURICE, RESPECTIV DEZINHIBIIE, INTOXICAIE,
EXCITAIE PARADOXAL, OSTILITATE, FURIE, COMPORTAMENT VIOLENT,
DISTRUCTIV.
EFECTELE PE TERMEN SCURT SUNT N PRINCIPAL DE SEDARE DAR N TIMP APARE
ACUMULAREA, MAI ALES LA COMPUII CU TIMP LUNG DE NJUMTIRE DATORIT
METABOLIILOR ACTIVI. DUP SPTMNI SAU LUNI DE TRATAMENT SE DEZVOLT
TOLERANA, DAR ACEASTA POATE FI DIFERIT N FUNCIE DE INDIVID SAU GRUPA
DE VRST (BTRNII PREZINT SEDARE EXCESIV, SCDEREA MEMORIEI I
CONCENTRRII, LIPSA COORDONRII MOTORII I SLBICIUNE MUSCULAR). N
CAZURI EXTREME LA VRSTNICI SE POATE DEZVOLTA O STARE CONFUZIONAL
ACUT CARE S SIMULEZE DEMENA. TOATE SEDATIVELE, INCLUSIV BZD,
INTERACIONEAZ CU ALCOOLUL I DE ACEEA ESTE DE EVITAT COMBINAIA. PE
LNG TOLERAN, N TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG SE DEZVOLT I
DEPENDENA (DEFINIT CA O SITUAIE CE APARE CA O CONSECIN A
MODIFICRILOR ADAPTATIVE COMPENSATORII N CREIER CA REZULTAT AL
ADMINISTRRII CRONICE A SUBSTANEI). DOVEZI ALE DEPENDENEI FIZICE SE
OBIN DIN EFECTELE DE SEVRAJ CE APAR LA NTRERUPEREA MEDICAIEI.
EFECTELE REBOUND SUNT DEFINITE CA O CRETERE A SEVERITII
SIMPTOMELOR INIIALE DINCOLO DE CELE PREZENTE LA PACIENT NAINTE DE
INIIEREA TRATAMENTULUI. EXEMPLE SUNT INSOMNIA I ANXIETATEA DE
REBOUND LA PACIENII LA CARE S-A NTRERUPT BRUSC TRATAMENTUL. ACESTE
PROBLEME POT FI EVITATE PRIN REDUCEREA TREPTAT A DOZELOR N CTEVA
ZILE SAU SPTMNI.
Urmarea aparitiei dependentei sunt sindroamele de discontinuare:
simptome/sindrom de rebound : reaparitia rapida a simptomelor anxioase pentru care a fost
prescris anxioliticul (anxietate, iritabilitate, insomnie, neliniste psiho-motorie) uneori intr-o forma
mai severa decat s-au manifestat initial.
recaderea : reaparitia afectiunii tratate.
sindrom de sevraj: apare la intreruperea brusca a unor tratamente indelungate cu BDZ
incisive ( alprazolam, clonazepam) si se manifesta cu semne de delirium, uneori complicat cu
crize de tip epileptic. Gravitatea si riscul de aparitie variaza mult in cazul BDZ depinzind de timpul
de injumatatire, dozele si durata perioadei de administrare.
Indicaii. Anxioliticele se utilizeaz n: schizofrenie ca hipnoinductoare i pentru
combaterea efectelor secundare ale NL (akatisia, tasikinezia, DT, etc.), pentru combaterea
anxietii nelegat direct de procesul schizofren; delirium tremens; anxietatea din depresii; insomnii;
status epilepticus; anxietatea din nevroze; cea reacional din bolile psihosomatice sau din infarct
miocardic.
Utilizarea anxioliticelor. Anxioliticele se utilizeaz doar dac se cunoate contextul clinic al
anxietii. Nu trebuie mascate simptomele unei afeciuni somatice. Anxioliticele nu trebuie utilizate
ca un fel de aspirine psihologice. Avnd n vedere c anxioliticele sunt medicamente simptomatice,
tulburrile de anxietate se trateaz de obicei cu antidepresive. Administrarea unui anxiolitic va ine
cont de profilul de aciuni specific fiecrei substane (efectele anxiolitice, anticonvulsivante,
relaxante muscular i sedative). Sedarea nu este anxioliz, pentru c sedarea e opusul agitaiei iar
anxioliza este eliminarea simptomelor de anxietate. Tratamentul trebuie s fie ct mai scurt i
intermitent, cu dozare individualizat i retragerea medicamentului e va face gradat.
Benzodiazepinele trebuie administrate cu parcimonie n caz de antecedente de abuz de droguri
sau alcool i numai cnd exist indicaii clare. Se va evita n aceste contexte nosologice
flunitrazepamul (Rohypnol) i triazolamul( Halcion), recunoscute ca potenial adictive.
Anxioliticele din grupul azaspirodecanedione. Acestea nu acioneaz prin facilitarea
funciei GABA i par s acioneze ca agoniti ai receptorilor 5HT1A. Reprezentantul cu utilizare la
noi este buspirona. Aceasta se leag cu afinitate nalt de siturile 5HT1A i D2. Principalul
metabolit al buspironei are o afinitate nalt pentru receptorii adrenergici alfa2. Rezult astfel o
activitate farmacologic complex. Se poate ca aciunea pe receptorii alfa2 s fie cea care d
aciunea antidepresiv (ex. mianserina are aciune antagonist pe astfel de receptori).
Interaciunea cu receptorii D2 nu e clar i nu exist date c buspirona ar avea efecte neuroleptice
la dozele cunoscute ca anxiolitice. Disconfortul abdominal uor la iniierea tratamentului ar putea fi
datorat stimulrii receptorilor 5HT de la nivelul tractului gastrointestinal. Buspirona are o instalare a
aciunii mai lent ca la BZD dar produce mai puin sedare i mai puine efecte nocive pe funcia
psihomotorie fa de BZD. Avantajul principal al buspironei ar fi lipsa dependenei i a efectelor
amnezice i sedative. n plus, nu interacioneaz cu alcoolul. Dezavantajul const n intervalul lung
de timp pn la instalarea aciunii (pn la 2 sptmni n unele cazuri) i eficacitatea limitat n
atenuarea anxietii la pacienii care au rspuns nainte la BZD.
 ANXIOLITICE
DCI DENUMIRE TB, DOZE ECHIVALENE N
COMERCIAL DOZARE
(RAPORTAT LA
10 MG
DIAZEPAM)
ALPRAZOLAM XANAX, 0,25; 0,5 1
HELEX MG; 1-4
MG PE ZI
BROMAZEPAM LEXOMIL, 3 MG; 6
LEXOTAN
CLONAZEPAM CP. 0,5, 2 2,5
RIVOTRIL,
MG; 1-4
KLONOPIN
MG PE ZI
CLORDIAZEPOXID CPS. 5, 20
LIBRAX,
10, 25
LIBRIUM,
MG; 5-50
NAPOTON
MG PE ZI
CLORAZEPAT TRANXENE 25
DIAZEPAM VALIUM 6- 60 MG 10
LORAZEPAM ATIVAN, CP.1,2,5 2,5
TEMESTA MG; 2-7,5
MG PE ZI

MEDAZEPAM RUDOTEL
OXAZEPAM CP. 10 I 50
SERAX, 50 MG; 30
SERESTA 300 MG

BUSPIRONA (BUSPAR, STRESIGAL, TENSISPES) CP.5 I 10 MG, 15 60 MG PE ZI

NORMOTIMIZANTE, ORTOTIMIZANTE

TERMENUL S-A APLICAT INIIAL SRURILOR DE LITIU, N URMA OBSERVAIILOR

EFICACITII ATT N TRATAREA EXCITAIEI MANIACALE CT I N PREVENIREA
RECURENELOR TULBURRII BIPOLARE. ULTERIOR S-AU DESCRIS PROPRIETI
TIMOSTABILIZATOARE LA O SERIE DE ANTICONVULSIVANTE. ACESTE
MEDICAMENTE SE APLIC N SPECIAL N TULBURAREA BIPOLAR I TRATAMENTUL
DUREAZ MULT DAC NU CUMVA TREBUIE LUATE CU SCOP PROFILACTIC UN TIMP
NEDEFINIT.
SRURILE DE LITIU
LITIUL (DE OBICEI CARBONAT, MAI RAR CITRAT) ESTE UTILIZAT MULT N PSIHIATRIE.
TERAPIA A FOST INIIAT DE JOHN CADE (MEDIC AUSTRALIAN) N ANII 40.
REACIILE ADVERSE AU IMPUS OBSERVAIA CLINIC I MONITORIZAREA NIVELULUI
PLASMATIC AL LITIULUI (DEOARECE FEREASTRA TERAPEUTIC ESTE RELATIV
NGUST). DIMINUAREA SIMPTOMATOLOGIEI PENTRU CARE E ADMINISTRAT LITIUL
SE PRODUCE DUP UN INTERVAL DE TIMP CARE POATE DURA DE LA 5 ZILE LA LUNI
DE ZILE. SE ABSORB RAPID DE LA NIVELUL TRACTULUI GASTROINTESTINAL I
ATING O CONCENTRAIE PLASMATIC MAXIM DUP 2-4 ORE. FLUCTUAIILE
CONCENTRAIEI SANGUINE CARE PRODUC EFECTE SECUNDARE CA GREAA,
DIAREEA I CRAMPE ABDOMINALE SUNT REDUSE PRIN UTILIZAREA UNOR
PREPARATE CU ELIBERARE LENT. LITIUL NU SE LEAG DE PROTEINE I DE ACEEA
ESTE DISTRIBUIT N APA CORPORAL, CEEA CE DUCE LA ACIUNEA PE
MAJORITATEA SISTEMELOR N CAZ DE DOZE TOXICE. PENTRU EVITAREA
TOXICITII N CONDIIILE ASIGURRII UNEI EFICACITI OPTIME , SE
MONITORIZEAZ NIVELUL PLASMATIC LA INTERVALE REGULATE. O LITEMIE
EFICACE PRESUPUNE VALORI DE APROXIMATIV 0,8 MEQ/L (0,6 1,2 MEQ / L). LITIUL
ACIONEAZ CA UN MEDICAMENT, NU CA UN ELEMENT MINERAL DE SUBSTITUIRE.
LITEMIA SE OBINE LA 12 ORE DE LA ULTIMA DOZ, ATUNCI CND SE OBIN
NIVELURI STABILE SANGUINE. NIVELUL PLASMATIC AL LITIULUI SE VA INTERPRETA
TOTUI N CONTEXT CLINIC, DEOARECE POATE EXISTA O INTOLERAN LA LITIU
SAU S AIB ALTE TULBURRI MEDICALE CARE PRODUC SIMPTOMELE. DUP
STABILIZAREA TRATAMENTULUI, LITEMIA SE POATE VERIFICA MAI RAR, LA CTEVA
LUNI. TOTUI, ESTE DE MENIONAT C NECESARUL DE LITIU POATE VARIA N TIMP
LA ACEEAI PERSOAN, N FUNCIE DE EVOLUIA BOLII, DE ECHILIBRUL
ELECTROLITIC, DE STAREA SOMATIC, DE ALTE TRATAMENTE CONCOMITENTE. DE
EXEMPLU, ORICE DUCE LA O SCDERE A NIVELULUI SODIULUI POATE AVEA CA
REZULTAT CRETEREA CONCENTRAIEI LITIULUI I SE ATINGE UN NIVEL TOXIC
(TRANSPIRAII, FEBR, VOM, DIAREE). MAJORITATE LITIULUI ESTE ELIMINAT
URINAR, PRIMA FAZ A ELIMINRII FIIND LA 6-8 ORE DUP ADMINISTRARE,
ACEASTA FIIND URMAT DE ALT FAZ MAI LENT CARE POATE DURA PN LA 2
SPTMNI.
LITIUL ESTE UN METAL ALCALINO-TEROS, DECI NRUDIT CU CATIONII BIVALENII CA
I MG I APARE O COMPETIIE LA NIVEL MOLECULAR NTRE LITIU I NA, K, MG, CA
(UN SISTEM BIOLOGIC ESTE UN SISTEM MULTIIONIC I INTRODUCEREA UNUI ION
DUCE LA PERTURBRI). ACEASTA EXPLIC CAPACITATEA MEDICAMENTULUI DE A
NCETINI VITEZA DE REPOLARIZARE A ESUTULUI NERVOS. PRODUCE DE
ASEMENEA O CRETERE A PERMEABILITII MEMBRANE HEMATOENCEFALICE
CARE REZULT DIN INTERACIUNEA LITIULUI CU FOSFOLIPIDELE MEMBRANARE.
TOTUI ACESTE FENOMENE NU EXPLIC ACIUNEA GLOBAL A LITIULUI IAR
FARMACOLOGIA LITIULUI ESTE DEOSEBIT DE COMPLEX. LITIUL POATE ACIONA
N DIFERITE PRI ALE CREIERULUI N MOMENTE DIFERITE, EFECTELE SALE
SITUNDU-SE LA NIVELUL MAI MULTOR NEUROTRANSMITORI I SISTEME DE
MESAGER SECUNDAR (EFECTUL PE PROTEINA G, INTERFERENA LITIULUI CU
METABOLISMUL INOSITOL FOSFAILOR I A ADENILATCICLAZEI-CAMP). LITIUL PARE
S POTENEZE TRANSMISIA SEROTONINERGIC, PRIN CRETEREA SINTEZEI 5HT
(CRESCND RECAPTAREA TRIPTOFANULUI LA NIVELUL SINAPTOZOMILOR), CRETE
ELIBERAREA DE 5HT LA NIVELUL NEURONILOR CORTEXULUI PARIETAL I
HIPOCAMPICI. AR MAI PRODUCE O DOWN-REGLARE A SUBTIPURILOR DE
RECEPTORI 5HT1 I 5HT2.
LITIUL ACIONEAZ I PE ALI NEUROTRANSMITORI DE EXEMPLU, PE NA.
INIIAL, LITIUL PARE S CREASC SINTEZA DE NA N UNELE PRI ALE CREIERULUI.
REDUCE EXCREIA DE NA LA MANIACALI DAR CRETE EXCREIA DE METABOLII
DE NA LA DEPRESIVI CEEA CE AR FI N LEGTUR CU EFECTELE SALE BENEFICE
ATT N MANIE CT I N DEPRESIE. APOI, AR BLOCA SUPRASENSIBILITATEA
RECEPTORILOR DOPAMINERGICI POSTSINAPTICI, CEEA CE SE CORELEAZ CU
EFICACITATEA LITIULUI CHIAR I N CAZURILE DE MANIE CU TRSTURI PSIHOTICE.
LA NIVEL POSTSINAPTIC, LITIUL REDUCE FUNCIA RECEPTORILOR BETA
ADRENERGICI, SE PARE PRIN AFECTAREA CUPLRII DINTRE RECEPTOR I
SISTEMUL DE MESAGER SECUNDAR. ACEST EFECT DEVINE APARENT DUP
TRATAMENTUL CRONIC DE CTEVA ZILE PN LA SPTMNI, CEEA CE AR PUTEA
EXPLICA NTRZIEREA N APARIIA EFECTELOR BENEFICE OPTIME. TOATE AD AU
EFECT DE REDUCERE A ACTIVITII FUNCIONALE A RECEPTORILOR BETA
POSTSINAPTICI, CEEA CE AR PUTEA EXPLICA DE CE LITIUL ARE ATT EFECTE
ANTIMANICE CT I EFECTE ANTIDEPRESIVE LA CEI CU TULBURARE BIPOLAR.
SUBSTANELE CARE CRESC ACTIVITATEA SISTEMULUI COLINERGIC CENTRAL AU
EFECTE ANTIMANIACALE. LITIUL CRETE SINTEZA ACETILCOLINEI N CORTEX, CEEA
CE ESTE PROBABIL ASOCIAT CU O CRETERE A TRANSPORTULUI COLINEI LA
NIVELUL NEURONULUI I DE ASEMENEA CRETE ELIBERAREA
NEUROTRANSMITORULUI. PE LNG ACIUNEA PE TRANSMITORII
EXCITATORI, FACILITEAZ TRANSMISIA INHIBITORIE, EFECT ATRIBUIT
DESENSIBILIZRII RECEPTORILOR GABA PRESINAPTICI, CEEA CE DUCE LA O
CRETERE A ELIBERRII ACESTUIA. LA ACEST EFECT POATE CONTRIBUI O
CRETERE A CONVERSIUNII GLUTAMATULUI N GABA. N TOTAL, LITIUL ARE
ACIUNE DE DIMINUARE A ACTIVITII TRANSMITORILOR EXCITATORI I O
CRETERE A FUNCIEI GABAERGICE.
DAC RECEPTORII SUNT LEGAI DIRECT DE CANALELE IONICE, SE PRODUC
POTENIALE POSTSINAPTICE RAPIDE EXCITATORII SAU INHIBITORII. SE PRODUC I
MODIFICRI LENTE I ASEMENEA MODIFICRI SE PRODUC PRIN LEGTURILE
INDIRECTE ALE RECEPTORULUI CU CANALUL IONIC, PRIN INTERMEDIUL UNUI
SISTEM DE MESAGER SECUNDAR. DE EXEMPLU, STIMULAREA RECEPTORILOR
ADRENERGICI BETA DE CTRE NORADRENALIN. ACIUNILE ANTIMANIACALE I
ANTIDEPRESIVE ALE LITIULUI SE LEAG DE REDUCEREA ACTIVITII FUNCIONALE
A CICLAZEI POSTSINAPTICE LEGAT DE RECEPTORUL ADRENERGIC BETA
COMBINAT CU O REDUCERE A ACTIVITII NEURONULUI NORADRENERGIC
PRESINAPTIC. EFECTELE ADVERSE ALE LITIULUI PE RINICHI I TIROID SE LEAG
DE ACIUNE APE CICLAZELE LEGATE DE HORMON DIN ACESTE ORGANE. EFECTUL
LITIULUI ASUPRA RECEPTORILOR NEUROTRANSMITORILOR (SEROTONINERGIC,
NORADRENERGIC, DOPAMINERGIC I GABAERGIC) ARE UN ROL MAJOR I
ACESTE MODIFICRI POT FI LEGATE DE CAPACITATEA MEDICAMENTULUI DE A
RESINCRONIZA RITMURILE CIRCADIENE DEREGLATE, O TRSTUR IMPORTANT A
TULBURRILOR AFECTIVE.
INDICAII. LITIUL ESTE INDICAT N TRATAMENTUL MANIEI, N PROFILAXIA
TULBURRII BIPOLARE, N TULBURAREA SCHIZOAFECTIV, POTENATOR AL
ANTIDEPRESIVELOR N DEPRESIA REZISTENT LA TRATAMENT CU
ANTIDEPRESIVE, N CONTROLUL AGITAIEI PSIHOTICE, N IRITABILITATEA
EPISODIC I ALTE MODIFICRI COMPORTAMENTALE.
EFECTE ADVERSE LITIU. LA INIIEREA TRATAMENTULUI, EFECTELE SECUNDARE
SUNT MAI IMPORTANTE DAR SE ATENUEAZ N TIMP. SE DESCRIU TULBURRI
DIGESTIVE (GASTRALGII, GREURI, DIAREE), SINDROM POLIURO- POLIDIPSIC,
CRETERE PONDERAL, TREMOR DIGITAL - INTENIONAL I N REPAUS (CE
REZIST ADESEA LA ANTITREMORICE, ASOCIAT SAU NU CU DIZARTRIE, ASTENIE,
FATIGABILITATE MUSCULAR, FASCICULAII, MIOCLONII, LETARGIE, MICI
TULBURRI SEXUALE, POSIBIL RSUNET PE FUNCIILE PSIHICE I SCDEREA
CREATIVITII, ACCIDENTE CONFUZIONALE, GU HIPOTIROIDIAN. LITIUL ESTE
CONTRAINDICAT SAU SE VA ADMINISTRA CU PRUDEN LA PERSOANE CU
AFECIUNI TIROIDIENE, RENALE, CARDIACE, EPILEPSIE. ESTE CONTRAINDICAT N
SARCIN, MAI ALES N PRIMELE TREI LUNI, DATORIT RISCULUI TERATOGEN.
ASOCIEREA CU TEC D FRECVENT EPISOADE CONFUZIONALE. CI RELATIVE SUNT
ADMINISTRAREA N ULTIMELE 2 TRIMESTRE ALE SARCINII (SE VA MENINE O
LITEMIE MAI MIC DE 0,5 0,6 N 5 PRIZE), ALPTARE, DEPRESII REACTIVE, FR
PERIODICITATE.
Multe dintre efectele adverse ale litiului pot fi puse pe seama aciunii litiului asupra adenilat ciclazei.
Aceasta este o enzim cheie de legtur ntre numeroi hormoni i neurotransmitori i efectele
lor intracelulare. Adenilat ciclazele hormonului antidiuretic i ale celui tiroidostimulant sunt inhibate
de concentraiile terapeutice ale medicamentului care duc la diurez crescut, hipotiroidie i chiar
gu. Sinteza de aldosteron crete n tratamentele cronice cu litiu i probabil se datoreaz diurezei
crescute produs de inhibiia adenilat ciclazei sensibile la hormonul antidiuretic la nivelul rinichiului.
Tratamentul cronic cu litiu produce o cretere a nivelurilor plasmatice ale hormonului paratiroidian i
prin aceasta, a concentraiilor de calciu i magneziu. Tot pe seama efectelor litiului asupra
activitii paratiroide se pune i o scdere a fosfatului plasmatic i a mineralizrii osoase. Mai crete
i secreia de prolactin, ca o consecin a creterii sensibilitii receptorilor postsinaptici 5HT i a
scderii sensibilitii receptorilor dopaminergici. La pacieni aflai sub aciunea unor doze
terapeutice, nivelurile plasmatice de PRL nu sunt modificate semnificativ. Se mai semnaleaz
modificarea concentraiilor gonadotrofinelor.
Intoxicaia acut este grav. Se impune o litemie de urgen, oprirea tratamentului i internare de
urgen. Prodromele sunt un tremor digital care devine amplu, o stngcie excesiv a micrilor,
tulburri de echilibru, vertij, ncetinirea ritmului ideativ, somnolen, mioclonii; acestor semne le
succede o confuzie mintal akineto-hipertonic care poate evolua spre com. La ieirea din
intoxicaie, litiul va fi contraindicat .
Anticonvulsivantele
Au fost utilizate n psihiatrie din anii 50, n urma observaiilor privind efectele acestor substane pe
complicaiile psihiatrice ale epilepsiei de lob temporal. Ulterior, s-a sugerat posibilitatea ca
simptomele psihiatrice s provin de la crize limbice i n dezvoltarea psihozelor i tulburrilor
psihiatrice s aib un rol fenomenul de kindling. S-au utilizat compui cu aciune preferenial pe
structurile temporale sau limbice (cum sunt carbamazepina i acidul valproic / valproatul de sodiu).
Valproatul
n comparaie cu aproape toate medicamentele utilizate n psihiatrie, acidul valproic nu este un
compus ciclic (carbamazepina este triciclic). Se utilizeaz trei variante acidul valproic, valproatul
de sodiu i un amestec de acid valproic cu valproat de sodiu. Toate aceste preparate ajung n
plasm ca acid valproic i se utilizeaz termenul de valproat pentru a include toate variantele. S-a
aplicat la o varietate de pacieni maniacali i schizoafectivi maniacali nc din anii 60. Indicaiile
actuale cuprind : -tulburarea bipolar tip I, fiind considerat la fel de eficient ca srurile de litiu;-
mania acut; - strile mixte i cu cicluri rapide (mai puin efect pe depresia din ciclurile rapide);- n
profilaxia tulburrii bipolare (mai bun n prevenirea decompensrii maniacale);- n depresia major
refractar la tratament;- ca adjuvant n depresia cu agitaie accentuat;-tratamentul tulburrii
schizo-afective;-tratamentul tulburrilor de control al impulsurilor;-tratamentul agitaiei
comportamentale;- n agitaia din demene;-tratament profilactic al cefaleei migrenoase;-epilepsie.
Se mai ncearc aplicarea unor doze mici n ciclotimie i n tulburarea de panic refractar. Timpul
de njumtire plasmatic este de 10 15 ore. Nu i induce propriul metabolism. Doza de nceput
este de 15 mg/kg mprit n dou doze pe zi (avnd n vedere T ). Doza se poate crete cu 10
mg/kg/zi pn la atingerea unui nivel plasmatic adecvat sau pn la o doz maxim de 60 mg/kg.
Doze de ncrcare de ordinul a 20 mg/kg par s grbeasc instalarea efectului n mania acut.
Valproatul se asociaz cu alte psihotrope, inclusiv alte stabilizatoare de dispoziie deoarece unii
pacieni au nevoie de dou trei stabilizatoare de dispoziie concomitent. Se recomand evitarea
asocierii clonazepamului cu valproatul care ar duce la status de petit mal la epileptici.
Efectele adverse includ efecte dermatologice (alopecie tranzitorie datorat se pare interferenei cu
depunerea de zinc i seleniu), endocrine cretere apetitului, cretere ponderal, pancreatit
idiosincratic i creterea transaminazelor, efecte gastrointestinale (cele mai frecvente -anorexie,
pirozis, indigestie, grea, vom, diaree), hematologice trombocitopenie i neutropenie,
neurologice sedare, confuzie, oboseal, ameeal, cefalee, tremor.
Carbamazepina
Compus triciclic, asemntor cu imipramina, introdus de la nceputul anilor 60 n tratamentul
epilepsiei, mai ales cea temporal. Ulterior, a fost mult utilizat pentru tratamentul nevralgiei de
trigemen. Utilizarea n tulburarea bipolar a nceput n anii 70. Se indic drept stabilizator de
dispoziie n tulburarea bipolar, fr a da dovada unei aciuni mai rapide dect litiul sau
neurolepticele n mania acut. Exist mai multe tipuri de rspunsuri la tratament; astfel, unii
rspund doar la carbamazepin, alii au o evoluie mai bun n cazul combinrii carbamazepinei fie
cu litiul, fie cu un neuroleptic. Se pare c are un efect mai bun dect litiul la cei cu tulburare bipolar
cu cicluri rapide (mai mult de patru episoade afective pe an). Chiar dac se menioneaz astfel de
rezultate, oricum acest tip de pacieni este dificil de tratat indiferent de medicamentul folosit.
Carbamazepina acioneaz mai bine la pacieni cu manie mai sever, cu elemente paranoide, sau
de irascibilitate dect n cea euforic, cu logoree, hiperactivitate, hipersociabilitate. Alt indicaie
este tulburarea bipolar circular, unde nu apar perioade de eutimie ntre episoadele bipolare.
Trebuie avut n vedere posibilitatea induciei enzimatice atunci cnd se utilizeaz combinaia
carbamazepin plus neuroleptic, sau carbamazepin i un AD triciclic, etc. Sunt aplicate n ultimul
timp tratamente cu CBZ n cazul unor pacieni violeni nonpsihotici ct i n sevrajele dup alcool i
benzodiazepine. i-a dovedit astfel utilitatea n cazul unor pacieni borderline i n alte tulburri
caracterizate prin impulsivitate, explozii agresive i instabilitate afectiv, o alt situaie fiind
tulburarea de stres posttraumatic.
Carbamazepina ar putea fi de folos n diabetul insipid nefrogen, deoarece crete eliberarea de
vasopresin. Aceast abilitate este blocat de litiu, de aceea nu se poate aplica n poliuria i
polidipsia induse de litiu. n timpul administrrii este necesar reglarea dozelor n primele
sptmni, cci nivelul sanguin stabilit la trei sptmni poate scade cu o treime la 6 sptmni n
condiiile meninerii constante a dozelor. Se ncepe cu 100 de mg la culcare, pentru a vedea dac
apare sedarea excesiv. Dac este tolerat, a doua zi se dau 200 mg de dou ori pe zi.
Administrarea celei mai mari pri a medicamentului la culcare poate reduce efectele secundare
neplcute. Mecanismul de aciune al carbamazepinei este complex, fapt complicat n plus de
prezena unui metabolit cu timp de njumtire lung, carbamazepin epoxid, care are i el efecte
psihotrope evidente. Proprietile anticonvulsivante ale medicamentului par s fie datorate
capacitii sale de a inhiba canalele ionice rapide de sodiu, ceea poate s nu aib legtur cu
efectele sale psihotrope. Ca i litiul, scade eliberarea de nA i reduce activitatea adenilat ciclazei
indus de nA dar se pare c nu are efect ca primul pe nivelurile de triptofan sau de 5HT la
concentraii terapeutice. Reduce turnoverul dopaminei la maniacali i crete sinteza de
acetilcolin n cortex. Efectul carbamazepinei n funcionarea GABAergic pare s fie legat de
interaciunea cu receptorii de tip GABA-B, relevant pentru utilitate n tratarea nevralgiei de trigemen.
Nu exist date c ar influena nivelurile GABA n LCR. Cu toate c se pare c nu are efecte pe
receptorii BZD centrali, are n schimb o afinitate mare pentru receptorii BZD de tip periferic. Acest
tip de receptori este prezent n creierul de mamifer dar difer de receptorii centrali prin faptul c nu
este legat de receptorii GABA i deci nu influeneaz influxul de clor. Principala funcie a tipului
periferic de receptori BZD pare s fie controlul canalelor de calciu. Aceasta ar explica unele dintre
efectele psihotrope ale carbamazepinei mai ales tiind efectele antimaniacale ale antagonitilor de
canale de calciu ca verapamilul. Unele stimulante cum e cafeina acioneaz prin modificarea
activitii receptorilor de adenozin, iar carbamazepina exercit o aciune mixt, agonist-
antagonist, pe receptorii de adenozin i scderea recaptrii i eliberrii de nA produse de
medicament se datoreaz interaciunii cu receptorii de mai sus. Exist numeroase peptide ce par
implicate n aciunea carbamazepinei (de ex. opioide, vasopresine, substana P i somatostatina),
dar exist dovezi c reducerea nivelurilor de somatostatin din LCR se poate pune n legtur cu
efectele carbamazepinei asupra funciilor cognitive i pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Somatostatina este un inhibitor modulator major al acestui ax i hipercorticismul se produce
frecvent la pacienii crora li se administreaz acest medicament.
Efecte adverse. Sunt n general uoare. Includ efecte cardiace (scderea vitezei de conducere
atrioventriculare precum i automatismul ventricular la pacienii cu tulburri de conducere
preexistente - contraindicat la pacienii cu bloc de ramur, la fel ca AD triciclice), efecte
dermatologice (rash, erupie maculopapuloas). Se descriu efecte endocrino-metabolice; fiind
agonist de vasopresin, poate da hiponatremie i intoxicaie cu ap (datorit hiponatremiei poate
precipita intoxicaia cu litiu, mai ales fenomenele neurotoxice), apoi efecte gastrointestinale (grea
i vom, mai rar diaree, crampe), efecte hematologice mai ales leucopenie, hepatotoxicitate.
Alte efecte secundare includ pe cele neurologice sedare, ataxie, vertij, somnolen, reacii
distonice la copii, neurotoxicitate (fasciculaii musculare, nistagmus, confuzie, dezorientare,
hiperreflexie etc.) i psihiatrice delirium, halucinaii, insomnii, agitaie, iritabilitate, labilitate
emoional (probabil prin aciune anticolinergic).

Litiu carbonat Eskalith, Lithobid Cp. 250, 450 mg

Carbamazepin Tegretol Cp.200 mg
Acidul valproic, valproat de Na Depakene, cps. sau cp. 150 mg, 200 mg, 300
divalproex sodium Convulex, Orfiril mg, 500 mg, 1000 mg
Lamotrigin Lamictal tb. 25 i 100 mg
Gabapentin Neurontin cps. 100, 300, 400 mg.
Topiramat Topamax 100 mg

POTENATORI COGNITIVI (AGENI PROMNESTICI) I AGENI NEUROPROTECTORI

Sunt utilizate n special n tratamentul demenei. Avnd n vedere ipoteza deficienei funcionrii
colinergice drept cauz a tulburrii de memorie din boala Alzheimer (bA), s-au preconizat mai
multe abordri ce intesc sistemul colinergic, respectiv: precursori de acetilcolin, medicamente
care elibereaz Ach, colinomimetice cu aciune direct i inhibitori de acetilcolinesteraz. In
momentul de fa cele mai bune rezultate s-au obinut prin inhibiia degradrii Ach de ctre
acetilcolinesteraz. Aceti ageni inhibitori ai acetilcolinesterazei depind de prezena unor neuroni
colinergici intaci, de aceea eficacitatea lor e mai mare n stadiile precoce de boal i nu exist
dovezi certe c ar influena n vreun fel evoluia demenei dup momentul instalrii ei clinice.
Efectele terapiei sunt de aceea de scurt durat i ameliorarea dispare din cauza progresiunii
procesului distructiv.
Alt abord presupune aciunea selectiv pe receptorii colinergici cu un agonist colinergic. Sunt n
studiu substane care acioneaz ca agoniti pe receptorul M1, ct i pe cel nicotinic (unele studii
epidemiologice au gsit un risc mai mic de bA la fumtori; numrul receptorilor nicotinici e redus n
creierele pacienilor cu bA).
Ipoteza excitotoxicitii a condus la ncercarea de a reduce procesele neurodegenerative
(mecanism excitotoxic ce ar ncepe printr-un proces patologic care declaneaz activitatea
glutamatergic excesiv, cu efect excitotoxic). Efectul este de ptrundere excesiv de ioni de Ca n
neuron care duce la producerea de radicali liberi care exercit o aciune toxic pe membran i
organitele celulare.
Se ncearc protejarea prin antagoniti de glutamat, prin aciune pe situl de glicin, de poliamin,
de zinc sau substane care s mimeze aciunile de blocare ale magneziului sau PCP la acest nivel.
S-a ncercat utilizarea antioxidantelor vitamina E sau alte substane pentru a proteja de
excesul de radicali liberi din creierul vrstnicilor sau a celor cu bA. Producerea excesiv a
radicalilor liberi este legat de efectele neurotoxice ale beta-amiloidului (crete sinteza de peroxid i
radicali hidroxid liberi care acioneaz direct pe membrana celular). Se ncearc n prezent unele
substane cu aciune mai puternic, aa-numitele lazaroide.
Ampakinele sunt substane care faciliteaz transmisia prin stimularea receptorilor AMPA de
glutamat (receptori cu un rol important n potenarea de lung durat, proces important n formarea
memoriei) i ar fi un bun tratament simptomatic n deficitul cognitiv din demen.
L-deprenyl (selegilina - Jumex) este un inhibitor ireversibil selectiv de monoaminoxidaz B (care
stimuleaz dezaminarea oxidativ a DA) i inhibitor al captrii monoaminelor de ctre neuronii
dopaminici; este utilizat n tratamentul bolii Parkinson pentru a potena aciunea
antiparkinsonienelor prin augmentarea tonusului dopaminergic, dar i pentru efectul neuroprotector
antioxidant.
Nimodipina este un antagonist de canale de calciu folosit n boli cerebrovasculare datorit efectului
vasodilatator asupra circulaiei cerebrale, de normalizare a nivelurilor de calciu intracelular sau
influenrii unor enzime implicate n cogniie.
n literatur se descriu i o serie de alte medicamente cu o eficacitate limitat sau nedovedit. ntre
acestea se numr inhibitorii de anhidraz carbonic, anticoagulantele, acidul nicotinic, piritinolul,
meclofenatul, oxigenul hiperbaric, vasodilatatoarele cerebrale (papaverina, vincamina, cinarizina,
pentoxifilina), potenatori metabolici cum sunt amestecurile de alcaloizi de ergotamin cu aciune
antagonist slab pe receptorii alfa-adrenergici i modificator al nivelurilor de AMPc, posibil i
aciune agonist parial pe receptorii dopaminergici, serotoninergici i nA. Vitaminele, hormonii,
chelatorii au dat rezultate echivoce.
Nootropele sunt o clas de psihotrope care au aciune de potenare a memoriei i nvrii. Acetil-
L-carnitina are o structur analog Ach i e clasificat ca agonist slab Ach. Piracetamul este un
derivat de GABA; ulterior au aprut pramiracetam (Pramistar), oxiracetam, aniracetam. Se pare c
mecanismul ar implica eliberare crescut de Ach, mai ales n hipocamp. Se socotete c ar fi utile
la pacieni cu forme uoare de demen, ameliornd memoria, dispoziia i comportamentul.
Psihostimulantele (de ex. Metilfenidaltul ) pot ameliora dispoziia la depresivii demeni, dar nu
amelioreaz cunoaterea. Procaina hidroclorid poate aciona ca slab inhibitor de MAO, avnd
aciuni similare.
Antiinflamatoarele nesteroidiene ar putea avea unele efecte benefice, unele studii epidemiologice
artnd c aspirina, ibuprofenul i naproxenul administrate n artrita cronic au efecte protectoare
contra bolii Alzheimer; e de menionat c plcile din creierul pacientului cu bA sunt nconjurate de
macrofage care produc variate citokine i prostaglandine care ofer o baz raional pentru
utilizarea antiinflamatoarelor ca ageni neuroprotectori poteniali.
Rolul neuroprotector al estrogenilor ar fi o explicaie pentru modificarea vulnerabilitii femeilor la bA
dup instalarea menopauzei.
Se ncearc metode de prevenire a formrii beta-amiloidului prin inhibarea proteazei care
elibereaz amiloidul din precursorul proteic sau prevenirea agregrii beta amiloidului n forma
anormal, mai puin solubil i neurotoxic. Apoi s se dezvolte substane care s scad
concentraia de APOE4 n creier, posibil prin utilizarea de ageni hipocolesterolemiani sau s se
ncerce reducerea fosforilrii proteinei tau.
TABEL. MODIFICRI ALE NT N CREIER N BO ALA ALZHEIMER
SISTEMUL DE NT MODIFICRI N BOALA ALZHEIMER
SISTEMUL Scderea activitii colinacetiltransferazei i
COLINERGIC acetilcolinsterazei
Reducerea captrii de colin i de sintez de
Ach
Pierdere celular n nucleul bazal i
producerea de gheme n restul de celule din
aceast arie cerebral
SISTEMUL Scderea dopamin-betaoxidazei i reducerea
NORADRENERGIC sintezei de noradrenalin. Pierdere celular n
locus coeruleus i producerea de gheme n
restul de celule
SISTEMUL Uoar reducere a dopaminei
DOPAMINERGIC
SISTEMUL Reducerea sintezei de 5HT cu pierdere
SEROTONINERGIC celular n nucleii rafeului i producerea de
gheme n celulele rmase
SISTEMUL Reducerea la nivelul cortexului a
PEPTIDERGIC somatostatinei i CRF. Date incerte privind
modificri ale substanei P, encefalinelor,
colecistokininei, neuropeptidului Y,
glutamatului, aspartatului, GABA

TABEL. IPOTEZE TERAPEUTICE I MEDICAMENTE DISPONIBILE /

N CERCETARE
IPOTEZA TRATAMENT
DEFICIT COLINERGIC donepezil, rivastigmin,
galantamin
DEFICIT ESTROGENIC estrogeni conjugai, raloxifen
TOXICITATEA RADICALILOR LIBERI v.E, selegilina, idebenone
INFLAMAIE prednison, celecoxib,
rofecoxib
DEFICIT AL FACTORULUI DE leteprinim
CRETERE NEURONAL
TOXICITATE /DEPUNERE DE inhibitori de amiloid -
AMILOID secretaze beta i gama
*donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon), galantamin (Reminyl),
raloxifen (Evista), selegilina (Deprenyl, Jumex), celecoxib (Celebrex),
rofecoxib (Vioxx), leteprinim (Neotrofin)

BENZODIAZEPINE:

Clordiazepoxid Librium 5;10;25 mg

Diazepam Valium, Seduxen 5;10 mg
Temazepam Normison, Euhypnos 5;10;20 mg
Flurazepam Dalmane 15;30 mg
Nitrazepam Mogadon 5;10 mg
Oxazepam Seresta
Lorazepam Temesta, Merlit, Lorivan, Taver 1;2;5 mg
Clorazepat Tranxene 5;10;15;50 mg
Medazepam Rudotel 10 mg
Tofisopam Grandaxin 50 mg
Clonazepam Rivotril, Klonopin 0,5;2 mg
Bromazepam Calmepam, Lexomil, Lexotan 1,5;3;6;12 mg
Flunitrazepam Hypnodorm, Rohypnol 1;2 mg

BENZODIAZEPINE
TRICICLICE
Loprazolam Havlane 1 mg
Alprazolam Frontin, Helex, Xanax 0,25; 0,5; 1 mg
Triazolam Halcion 0,25; 0,5 mg
Midazolam Dormicum 7,5;15 mg

FLUMAZENIL ligand de Anexate 0,5; 1 mg

receptor BZD; contracareaz
sedarea BZD i alte efecte
adverse

DERIVAI DE Atarax 10; 25 mg

DIFENILMETAN: Hidroxizin

ANTIHISTAMINICE: Cetirizin Zyrtec

metabolit major al hidroxizin

PIPERAZINE CARBOXILAT Zopiclone, Imovane 7,5 mg

Derivai de tiazin / tiazol Clometiazol, Distraneurine 200 mg

ALTE HETEROCICLICE
Zolpidem Stilnox 10 mg
Carbamai / derivai de Equanil 400 mg
propandiol: Meprobamat

ARILPIPERAZINE
Buspirona Buspar, Stresigal, Tensispes 5; 10 mg

FENOTIAZINE ALIFATICE
Clorpromazin Largactil, Plegomazin 25; 100 mg
f 25; 50 mg
Levomepromazin Nozinan 5; 25; 50; 100 mg
(Metotrimeprazin)

FENOTIAZINE CU CATEN METILPIPERAZIN

Tioproperazin Majeptil 10; 25 mg
Trifluoperazin Stelazine 1; 2; 5; 10; 15 mg

FENOTIAZINE CU CATENA PIPERAZIN ETANOL

Flufenazin Lyogen, Moditen, Mirenil, Prolixin 25; 100 mg

FENOTIAZINE CU CATEN PIPERIDIN

Tioridazin Meleril 10; 50; 100 mg
Periciazine Neuleptil 5; 10 mg

TIOXANTENE
Clopentixol Clopixol 10; 25 mg
Flupentixol Fluanxol

IMAO / RIMAO
Tranylcypromine Paruate
Iproniazide Marsilid
Isocarboxazid Marplan
Brofaromin Consomar
Toloxatone Humoryl
Fenelzin Nordil
Moclobemide Moclomine / Aurorix

ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
Imipramin Tofranil 10; 25 mg
Clomipramin Anafranil 10; 25; 75 mg
 Trimipramin Surmontil 25; 100 mg
Amitriptilin Elavil, Teperin, Laroxyl, Saroten 10; 25; 50; 75 mg
Doxepin Sinequan 10; 25; 50; 75 mg
Tianeptine Coaxil, Stablon 12,5 mg

ANTIDEPRESIVE TETRACICLICE
Mianserin Lerivon, Athymil 10; 30; 60 mg
Mirtazapine Remeron
Maprotiline Ludiomil, Maprolu

ANTIDEPRESIVE DICICLICE
Sertralina Zoloft, Tatig 50; 100 mg
Citalopram Celexa, Seropram, Cipramil 20; 40 mg
Paroxetine Seroxat, Paxil 20 mg
Trazodone Desyrel 50; 100; 150 mg

ANTIDEPRESIVE MONOCICLICE
Reboxetina Edronax 4 mg
Fluoxetina Prozac, Fluctin, Magrilan, Flomax 20 mg
Duloxetine
Nefazodone Serzone 50; 100 mg
Fluvoxamine Fevarin, Floxyfral, Luvox 50, 100 mg
Venlafaxina Effexor, Efectin, Trevilor 37,5; 75 mg
Milnacipran Ixel 25; 50; 100 mg

4. ABUZUL I DEPENDENELE DE SUBSTANE PSIHO-ACTIVE

Criteriile moderne (D.S.M. IV - TR i I.C.D. - 10) definesc abuzul i dependena fizic
de substane psihoactive dup cum urmeaz:
a) Abuzul de o substan este un pattern maladaptativ al utilizrii acesteiea care
conduce la o suferin sau disfuncie semnificative.
A. Pierderea controlului asupra consumului;
B. Suferine / disfuncii cognitive, sociale, ocupaionale;
Criterii de diagnostic C. Absena toleranei i sevrajului;
D. Prezena a cel puin unuia din urmtoarele criterii:
1. probleme cu ndeplinirea obligaiilor curente la
coal, locul de munc sau n familie datorit utilizrii
repetate a unei substane psiho-active;
2. utilizare recurent a unei substane n situaii
riscante (de exemplu ofatul);
3. continuarea utilizrii substanei n ciuda consecinelor prejudiciante (sociale,
interpersonale) provocate / exacerbate de utilizarea substanei;
4. probleme legale repetate ca o consecin a utilizrii substanei;
b) Dependena la o substan genereaz suferine i dificulti mai grave, la care se
adaug semnele dependenei fizice (tolerana i sevrajul).
Prezena a cel puin 3 simptome din urmtoarele pe o perioad de cel puin 12 luni:
1. simptomele toleranei (nevoia acut de a crete
Criterii de diagnostic dozele pentru a atinge efectul subiectiv al intoxicaiei,
scderea progresiv a acestuia, efect la utilizarea
aceleiai doze);
2. simptomele sevrajului care sunt cupate de administrarea unei noi doze din substana
respectiv;
3. pierderea controlului n patternul de utilizare a substanei obiectivat prin unul din
urmtoarele simptome:
-substana este administrat n cantiti mai mari sau pentru o perioad mai lung dect a
intenionat iniial pacientul;
-dorina continu i eforturi repetate de a stopa / controla administrarea substanei;
4. consecine ale consumului (cel puin una din urmtoarele):
 -o considerabil perioad de timp pierdut n activiti legate de obinerea substanei,
utilizarea ei sau revenirea din starea de disconfort care nsoete utilizarea substanei
respective;
-reducerea sau renunarea la activiti importante pentru individul respectiv (sociale,
ocupaionale, recreaionale) datorit utilizrii substanei;
-substana este utilizat n pofida recunoaterii de ctre individ a problemelor somatice i
psihice pe care aceasta i le provoac sau i le exacerbeaz.

4.1. ABUZUL I DEPENDENA DE ALCOOL

Alcoolul este cea mai larg rspndit substan utilizat n scop adictiv. Abuzul de
alcool genereaz multiple consecine organice i psihice cu care medicii de orice specialitate
se confrunt zilnic i, de asemenea, este cauza a peste 50 % din accidentele rutiere mortale.

Epidemiologie
n 1995, n S.U.A., 52 % din populaie utilizase
alcoolul n ultima lun, 17 % avusese un episod de beie
acut n ultima lun i 6 % ntruniser criteriile de mari butori (Kaplan, Sadock, 1998).
Prevalena pe durata vieii pentru abuzul i dependena de alcool este n S.U.A. de
aproximativ 15 % n populaia general, circa 100.000 de decese fiind cauzate anual de
complicaiile acestei boli.

Tabloul clinic al intoxicaiei i

sevrajului
Intoxicaia acut (beia) se manifest prin euforie,
dezinhibiie comportamental, verbal, dislalie, labilitate
emoional, ataxie.
Sevrajul, n forma sever, mbrac simptomele deliriumului tremens (care complic
sevrajul la circa 5 % din cei cu sevraj). Apare la circa 72 ore dup ntreruperea consumului
(sau mai trziu). Simptomele apar n urmtoarea ordine:
-la cteva ore dup ntrerupere:-tremurturi ale extremitilor;
-febr, tahicardie, hipertensiune arterial;
-la 12 24 ore:- anxietate, agitaie psiho-motorie, halucinaii vizuale (mai rar, auditive);
- semne de hipersimpaticotonie;
- confuzie (delirium);
-o alt complicaie poate fi apariia crizelor epileptice simptomatice care apar la 48 72
ore la marii butori, cu carier veche de alcoolism.
Mortalitatea n delirium tremens este de 15 20 %, n primele 48 ore tulburarea
constituind urgen medical care trebuie tratat n serviciul de terapie intensiv. Se remite n
1 5 zile cu tratament complex, adecvat.
Comorbiditi: insuficien hepatic, pancreatit, infecii bronho-pulmonare, hematoame
subdurale post-traumatice, miocardopatie metabolic cu tulburri de ritm.
Benzodiazepine (diazepam 10-20 mg. i.m. sau
Tratamentul psihiatric p.o. / priz, maximum 100 mg / zi sau lorazepam 1-4 mg
/ zi sau oxazepam 30-60 mg/zi, clordiazepoxid 20-50
mg/ priz, maximum 400 mg / zi). Oricare dintre acestea
trebuie administrate n cel puin 4 prize / zi. Benzodiazepinele cu timp de njumtire lung
(diazepam, clordiazepoxid) prezint riscul fenomenului de acumulare, cele cu timp de
njumtire scurt (oxazepam, lorazepam) necesit un ritm de administrare ceva mai crescut
(4-6 prize / zi). Trebuie avut n vedere i metabolizarea hepatic ncetinit, consecin a
disfunciei hepatice a alcoolicilor, care poate potena efectele fenomenului de acumulare a
benzodiazepinelor cu timp mai lung de njumtire. Oxazepamul, lorazepamul pot fi
administrate celor cu atingere hepatic, ele nefiind metabolizate hepatic.
Dac pacientul vars, nu tolereaz sau nu accept medicaia oral este de preferat
administrarea intramuscular a lorazepamului, care se absoarbe mai rapid pe aceast cale
dect diazepamul. Perfuziile trebuie indicate n caz de deshidratare sever, iar cele cu
glucoz tebuie date cu mult precauie i numai nsoite de administrarea concomitent a
tiaminei. Aceti pacieni au, de obicei, o important deficien de glicogen, pe lng cea de
tiamin, care poate precipita instalarea rapid a unei encefalopatii careniale de tip Wernicke
odat cu administrarea de glucoz n absena aportului compensator de tiamin, cu rol de
coenzim n oxidarea direct a glucozei.
Nu exist practic motive de a administra neuroleptice, nici chiar haloperidol, n sevrajul
necomplicat. n delirium tremens ne vom abine de la administrarea neurolepticelor pentru
riscul important al scderii pragului convulsivant i al precipitrii apariiei unei noi complicaii.
 Administrarea corect a lorazepamului i.v. / diazepamului / clordiazepoxidului p.o.
(dac pacientul accept calea oral) poate rezolva problema agitaiei anxioase din aceast
complicaie a sevrajului.
Rehidratarea prin perfuzii sau p.o. i reechilibrarea electrolitic, cu asigurarea aportului
tiaminic, supravegherea pacientului ntr-o camer linitit, bine iluminat (pentru a scdea
gradul de anxietate i probabilitatea apariiei / agravrii fenomenelor de tulburare a percepiei)
vor fi meninute pentru 48 72 ore, perioad cnd deliriumul tremens constituie o adevrat
urgen medical i metabolic n primul rnd, fiind abia dup aceea o urgen psihiatric
(Prelipceanu, 2002).
Este important ca pacientul s fie atent observat i examinat somatic (termometrizarea
nu trebuie niciodat neglijat) pentru a putea depista din timp apariia eventualelor complicaii
(pulmonare, de conducere cardiac, HIC, crize convulsive) i a interveni la timp. De altfel, ori
de cte ori sevrajul evolueaz ctre forme grave, trebuie s ne ntrebm dac nu exist o
cauz organic rspunztoare de aceast evoluie.
Concomitent cu procedurile de investigaie menite s gseasc un rspuns la aceast
ntrebare, vom avea n vedere i linitirea pacientului, cruia i se vor administra doze
suficiente de tranchilizante dintre cele enunate deja, i de aceast dat la nevoie, chiar
antipsihotice (haloperidol, tioridazin, clordiazin), cu precauiile de rigoare privind controlul
tensiunii arteriale i al eventualelor distonii acute.
Aproximativ 1 3 % din cei n sevraj pot prezenta o criz convulsiv unic, care uneori
anun instalarea sevrajului, situaiile clinice n care apar crize multiple fiind considerabil de
rare. n aceast eventualitate, benzodiazepinele sunt cea mai oportun opiune terapeutic,
dar evaluarea neurologic nu trebuie nicidecum neglijat. Medicaia anticonvulsivant non-
benzodiazepinic nu este indicat pentru prevenirea crizelor convulsivante de sevraj.

4.2. TULBURRI PSIHICE CAUZATE DE UTILIZAREA ALTOR SUBSTANE PSIHO-

ACTIVE.
A. Principii generale de tratament a intoxicaiilor cu droguri
Un numr tot mai mare de pacieni vin la camerele de gard ale serviciilor de psihiatrie
cu simptome provocate de abuzul de droguri. Diagnosticul i tratamentul acestora necesit
frecvent diferenierea simptomelor polimorfe provocate de droguri de simptomele bolii psihice
subiacente. Este binecunoscut c diferitele clase de droguri provoac simptome psihiatrice
diferite (v. tabelul 5), pentru fiecare clas de droguri descriindu-se mai multe sindroame
psihiatrice (v. tabelul 6). Tulburrile psihice provocate de droguri trebuie luate n consideraie
n orice algoritm de diagnostic diferenial n camera de gard.

TABEL 5.:
URGENE N CAMERA DE GARD CONSECUTIVE CONSUMULUI DE DROGURI:
Amfetamine Hipertensiune; risc de violen
Cannabis Ideaie paranoid
Cocain Agitaie, ideaie paranoid, tahiaritmii, infarct miocardic
Halucinogene Halucinaii, tulburare delirant sau dispoziional, tahicardie
Sedative Status epilepticus, sindrom similar delirium tremens
Inhalante Euforie, impulsivitate, aritmii cardiace, depresie respiratorie, stupor
Opioide Euforie, letargie, somnolen

Unul din factorii care complic evaluarea este reprezentat de distorsiunile n raportrile
pacienilor referitoare la cantitatea i tipul de droguri utilizate.

TABEL 6.:
TULBURRI PSIHIATRICE LEGATE DE ABUZUL DE SUBSTANE
Intoxi Sev Stare Stare Tulburri Tulburare Sindrom
caie raj confuzional confuzional de delirant amnestic
(n (n sevraj) dispoziie
intoxicaie)
Amfetamine + + +
Cannabis + +
Cocaina + + + +
Halucinoge
+ + +
ne
Inhalante +
Fenciclidina + + + +
Sedative + + +
Opioide + + +

n camera de gard se evaluez iniial semnele vitale, nivelul contienei (vigil,

stuporos, fluctuant), se observ dimensiunile i reactivitatea pupilelor, precum i prezena
nistagmusului i a tulburrilor de mers (tabelul 7).

TABEL 7:
SEMNE CLINICE LA EXAMENUL INIIAL
TA Pupile Tremor Febr Puls Respiraie
Intoxicaia cu HTA Midriaz Da da Tahicardie Tahipnee
amfetamine

Intoxicaia cu Tahicardie
cannabis

Intoxicaia cu HTA Midriaz Da Tahiaritme

cocain
Intoxicaia cu Midriaz Tahicardie
halucinogene

Intoxicaia cu Nistagmus da Tahicardie

fenciclidin rotator
Intoxicaia cu Nistagmus
inhalante
Intoxicaia cu Mioz
opioide
Sevrajul la Midriaz da
opioide
Intoxicaia cu Reactivitate Depresie
sedative diminuata respiratorie
Sevrajul la Da da Tahicardie
sedative

Procedurile de tratament cuprind:

1. Manevre generale
Tratament 2. Asistare respiratorie
3. Administrarea de antidot.
1. Manevre generale (valabile pentru majoritatea
intoxicaiilor cu droguri):
a) asistare respiratorie (oxigen i, la nevoie,
intubare sau traheostomie);
b) stabilirea unei ci venoase de acces. Dac pacientul este hipotensiv i fr
semne de insuficien cardiac, se plaseaz n poziie Trendelenburg i se administreaz
soluie salin iv.
c) administrarea de naloxon: muli autori consider c ntr-o com de etiologie
neprecizat administrarea de naloxon este benefic dac intoxicaia cu opioide este la
originea comei i nu provoac efecte adverse dac o alt substan este la originea comei.
d) glucoz i tiamin: 50 100 mg glucoz 50% pentru coma hipoglicemic. 100
mg tiamin trebuie administrate anterior sau n acelai timp cu glucoza pentru a preveni
declanarea encefalopatiei Wernicke la pacienii cu antecedente semnificative.
e) examen somatic global + ECG.
f) spltur gastric: este preferabil ca acest manevr s fie realizat n maxim
patru ore de la ingerarea unei substane. Pentru pacienii contieni se utilizeaz tinctura de
ipeca, iar n cazul celor comatoi se procedeaz la lavaj gastric. Datorit reaciilor adverse ale
tincturii de ipeca (modificri ECG, diaree i vrsturi incoercibile, tremor, convulsii) se
administreaz iniial 30 ml i se repet numai n cazul n care timp de o or nu au aprut
vrsturi. Utilizarea tincturii de ipeca este contraindicat n cazul intoxicaiei cu acizi, baze
sau derivai de petrol, n cazul pacienilor cu varice esofagiene sau a celor care au ingerat
obiecte ascuite. n cazul intoxicaiei cu deprimante ale SNC (de exemplu barbiturice sau
benzodiazepine cu aciune rapid), tinctura de ipeca se va administra cu precauie datorit
riscului developrii rapide a comei sau convulsiilor. Lavajul gastric se utilizeaz strict n cazul
 pacienilor comatoi (obs.: s-au descris numeroase cazuri n care lavajul gastric a fost utilizat
pentru pacieni n stare vigil, ca metod punitiv).
g) Administrarea de crbune activat: 50 100 g ntr-o suspensie 20 - 25% (20 25
g la 100 ml soluie salin). Se administreaz fie oral, fie prin sond nazogastric. Absoarbe o
gam larg de substane, fiind indicat n toate supradozele cu excepia intoxicaiei cu alcool,
litiu i fier. Eficacitatea sa este invers proporional cu perioada ce a trecut de la ingerare i
direct proporional cu cantitatea de crbune administrat. Poate fi administrat dup vrsturi
induse de ipeca sau dup lavaj gastric, sau poate reprezenta unica metod de intervenie
cnd eliminarea coninutului gastric nu este necesar. n cazul unor medicamente care sunt
excretate n mucoasa gastric (fenciclidina) sau n cea biliar (antidepresivele triciclice),
administrarea de crbune activat trebuie repetat la fiecare patru ore pn cnd nivelul
plasmatic al drogului revine la valori normale. n general, rspunsul cel mai bun se obine n
cazul drogurilor cu volum mic de distribuie (liposolubilitate sczut), rata sczut de legare
de proteinele plasmatice i cu excreie gastric sau biliar.
h) Purgative: se administreaz de obicei cu crbune activat pentru a crete rata de
eliminare a drogului. Contraindicaii: ileus dinamic, diaree sever, traumatisme abdominale,
insuficien renal (n cazul purgativelor saline sau pe baz de magneziu). Doza uzual este
de 30 g sulfat de Mg n 250 ml ap sau 75 mg sorbitol (soluie 35 70 %).
i) Controlul convulsiilor: diazepam 10 mg iv lent (3 5 min) cu monitorizarea
respiraiei. Se poate repeta la 15 minute, pn la o doz maxim de 30 mg. Dac aceast
doz este ineficient, se dilueaz 50 mg/ml fenitoin n 100 ml soluie salin 0,9 % i se
administreaz iv lent (sub monitorizare ECG). Ca alternativ, se poate administra fenobarbital
300 800 mg n 100 ml soluie salin 0,9 % (iv la o rata de 25 50 mg pe min). Pentru
convulsiile refractare se ia n considerare anestezia general combinat eventual cu ageni
blocani neuromuscular.
2. Asistarea respiratorie: edemul pulmonar poate aprea i la doze mici de opioide
injectate iv. n cazul n care presiunea O2 scade sub 50mmHg cnd se utilizeaz oxigen pe
masc, poate fi necesar intubarea sau administrarea de oxigen sub presiune pozitiv
continu.
3. Administrarea de antidot: Naloxona (antagonist opiaceu pur) este capabil s
redreseze supradoza de opioide. Este medicamentul de elecie i n cazurile de intoxicaii
mixte, cu droguri neprecizare. Exist studii care subliniaz efectul benefic al naloxonei n
reducerea comei din intoxicaia cu etanol, diazepam sau clonidin. Deoarece poate provoca
vom, pacienii comatoi trebuie intubai naintea administrrii de naloxon. Doza iniial
pentru pacienii cu insuficien respiratorie este de 2 mg. n caz de deprimare a sistemului
nervos central fr depresie respiratorie, doza este de 0,4 0,8 mg (preferabil iv). Doza
poate fi repetat pn la un total de 10 mg n 24 de ore. Dac la aceast doz nu se obin
rezultate, etiologia opioid a intoxicaiei devine discutabil. Doze mai mari sunt necesare
pentru intoxicaia cu pentazocin, metadon, fentanil sau nalburfin. n cazul intoxicaiei cu
metadon, poate fi necesar perfuzia cu naloxon (4 6 mg naloxon la 1000 ml glucoz
5%), la o rat de 100 ml/ or.

B. Opioidele
B.1 Intoxicaia cu opioide
Grupul de substane din aceast clas include:
heroina, morfina, codeina, hidromorfon, meperidina,
Trsturi clinice metadona, pentazocina, propoxifen. Intoxicaia cu
opioide reprezint o urgen veritabil, putnd duce la
com, edem pulmonar i stop respirator. Dup
administrarea intravenoas a heroinei, efectul apare n 2
5 minute i se menine pentru cel puin 10 30 minute. n cazul administrrii orale trebuie
inut seama de efectul opioidelor asupra tranzitului gastrointestinal, astfel nct detresa
respiratorie poate prea c se amelioreaz iniial, doar pentru a se agrava ulterior.
Semne clasice:
-mioz (dar n acidoz i n hipoxia sever pupilele devin midriatice)
-euforie iniial urmat de letargie i somnolen
-dizartrie
-tulburri de atenie i memorie
-afectarea capacitii de judecat, dar spre deosebire de intoxicaiile cu stimulante,
fenciclidin sau inhalante n intoxicaia cu opioide se constat rareori un comportament
agresiv
-constipaie, grea, vrsturi
-mioclonii, hiperpirexie
 -hipotensiune arterial (iniial moderat, dar scade dramatic odat cu instalarea anoxiei,
moment indicat i de conversia miozei n midriaz)
-aritmiile cardiace apar dupa instalarea anoxiei, sau de la debut n cazul supradozarii de
propoxifen.
Edemul pulmonar reprezint cea mai redutabil complicaie a intoxicaiei cu opioide.
n intoxicaiile cronice apar abcese, celulit, osteomielit, endocardit, encefalopatie
postanoxic, rabdomioliz, necroza tubular acut, glomerulonefrit, tromboflebit.
este relativ simplu dac se pot obine informaii de la
Diagnosticul diferenial pacient sau aparintorii acestuia. Altfel, trebuie luate n
considerare intoxicaiile cu sedative sau alcool (cazuri n
care lipsete mioza) precum i intoxicaiile mixte.
Administrarea de naloxon reprezint cel mai bun test
pentru clarificarea diagnosticului.

n afara procedurilor bazale enumerate la nceputul

acestui capitol, trebuie subliniat:
Tratament. Unele opioide (meperidina, propoxifen) provoac
convulsii. Apariia convulsiilor poate fi prevenit prin
administrarea de naloxon.
Tratarea edemului pulmonar reprezint prima urgen n supradozele de opioide.
Antidot: Intoxicaia cu opioide este una dintre puinele care beneficiaz de un antidot
specific, cu aciune rapid i fr reacii adverse. Naloxona se administreaz conform
protocolului descris n capitolul de proceduri generale.
B. 2. Sevrajul la opioide
Tipic, sevrajul la opioide nu prezint riscuri fatale.
Trsturi clinice. n continuare vor fi descrise simptomele caracteristice
pentru cteva dintre opioidele cel mai frecvent utilizate.
a)Morfina i heroina
Sindrom sever de abstinen apare dup doze de
cel puin 250 mg morfin/zi sau 80 120 mg heroin/zi. Simptome mai uoare apar la doze
modeste (pn la 30 mg/zi) sau dup durate mai scurte de administrare (de ex. 10 zile).
Trsturi clinice: nelinite psihomotorie, lcrimare, rinoree, transpiraii, cscat repetat,
piloerecie, somn fragmentar, midriaz, spasme musculare, dureri severe (lombar, abdominal,
n membrele inferioare), frisoane, grea, vrsturi, diaree. Acestora li se adaug:
hipertermie, hipertensiune, tahicardie i tahipnee. Debutul este fixat la aproximativ 8 12 ore
de la oprirea sau reducerea marcat a consumului. Maximul de severitate este atins la 36
72 de ore. Evoluia este benign: fr tratament se remite n 5 7 zile.
b)Codeina: potena sa este de 1/10 1/12 din cea a morfinei. Sevrajul apare dup o doz de
minim 1500 mg. n general, riscul de abuz i dependen este destul de sczut.
c)Hidrocodon: risc mediu de sevraj. Este frecvent ntlnit n diferite combinaii
medicamentoase cu aspirin, acetaminofen i cafein.
d)Hidromorfon: derivat semisintetic de morfin, este de 8 ori mai potent dect morfina, dar are
o durat de aciune mai scurt.
e)Metadona: ntreruperea brusc provoac un sindrom calitativ asemntor celui de sevraj la
morfin, dar cu debut mai lent (24 48 ore de la ultima doz), simptome mai uoare i durat
de evoluie mai lung (aproximativ trei sptmni).
n sevrajul la opiacee nu apar: tremor, stare
confuzional, convulsii. Prezena acestora sugereaz o
Diagnostic diferenial intoxicaie mixt (cu alcool, benzodiazepine sau
barbiturice).
Midriaza este un semn comun sevrajului la opioide
i intoxicaiei cu amfetamine, cocian i halucinogene.
Celelalte semne clinice difereniaz net sevrajul la opioide de intoxicaiile enumerate (v.
Tabelul??????? Care tabel?)
Opiunile farmacologice includ tratament de substituie
Tratament: (metadon, buprenorfin), ageni adrenergici (clonidin) i
combinaii (naltrexon + clonidin).
Procedurile urmtoare sunt recomandate n tratamentul
acut:
Metadona: doza iniial de metadon se stabilete n funcie de severitatea
simptomelor de sevraj (tabel 8).

Tabel 8:
 DOZA INIIAL DE METADON STAB N FUNCIE DE SEVERITATEA SIMPT DE
SEVRAJ:
Semne i simptome Doza iniial de
metadon
Lcrimare, rinoree, diaforez, agitaie, insomnie 5 mg
Midriaz, piloerecie, mioclonii, mialgii, artralgii, dureri abdominale 10 mg
Tahicardie, hipertensiune, tahipnee, febr, anorexie, grea, agitaie
15 mg
sever
Diaree, vrsturi, deshidratare, hiperglicemie, hipotensiune 20 mg

Dac iniial pacientul nu poate tolera medicaia oral, se administreaz metadon 10 mg i.m.,
urmnd a se trece ulterior la administrarea oral.
Clonidina: are o aciune mai eficient asupra semnelor sevrajului (tahicardie,
hipertensiune, tahipnee, rinoree, lcrimare) dect asupra simptomelor (anxietate, agitaie,
dureri musculare). Efectul clonidinei se bazeaz pe proprietile sale de blocant alfa 2
adrenergic la nivelul locus coeruleus, sindromul de sevraj la opioide fiind provocat n mare
msur de un rebound n activitatea noradrenergic de la nivelul locus coeruleus).
Dozele de clonidin recomandate variaz n funcie de tipul de opioid. n cazul
sevrajului la metadon sau la alte opioide cu durat lung de aciune se utilizeaz o doz de
0,017 mg/kg/zi. Protocolul tipic const n administrarea de 0.012 mg/kg n prima zi (n dou
prize), iar n urmtoarele 10 zile se administreaz 0.017 mg/ kg/zi (n trei prize). Dozele de
clonidin se reduc n cazul scderii TA diastolice sub 60 mm Hg. ntre zilele 11 14, se
scade doza de clonidin cu 50%, iar n ziua 15 se poate opri tratamentul.
n cazul sevrajului la heroin, morfin sau alte opioide cu durat scurt de aciune se
ncepe cu o doz de 0,012 mg/ kg/zi (n dou prize), apoi se menine pn n ziua a cincea o
doz de 0, 017 mg /kg/zi, pentru ca din ziua a asea s se reduc doza la jumtate. Din ziua
a noua se poate opri tratamentul cu clonidin.
Combinaia naltrexon + clonidin: scurteaz durata tratamentului. De exemplu, n
cazul sevrajului la metadon tratamentul se scurteaz la 3 4 zile. O schem frecvent
utilizat include 12,5 mg naltrexon la start (crescut ulterior la 50 mg /zi), la care se adaug
0,6 mg clonidin n prima zi, apoi 0,3 mg clonidin /zi.

C. Stimulente
Includ: cocaina, substane din familia amfetaminei (d-1 amfetamina, dextroamfetamin
sulfat, metamfetamina, metilfenidat, ecstasy = metilen dioxi metamfetamina- MDMA), precum
i diverse decongestive (pseudoefedrina, fenilpropanolamin hidroclorid) care, luate n doze
suficient de mari, provoac efecte similare amfetaminei.
C. 1. Intoxicaia cu stimulente
Dozele moderate (mai mici de 30 mg
Trsturi clinice dextroamfetamin) provoac: activitate simpatic
excesiv, midriaz, tremor, HTA, nelinite, hipertermie,
tahipnee, tahicardie, hiperactivitate.
La doze mai mari apar anxietate, atacuri de
panic, stare confuzional acompaniat de diverse tulburri vasomorii (mai ales HTA sever)
i de aritmii cardiace. Infarctul miocardic i hemoragia cerebral reprezint dou dintre cele
mai redutabile complicaii ale intoxicaiei severe cu cocain sau cu metamfetamin.
n cadrul aceluiai tablou clinic se descrie psihoza paranoid acut cu halucinaii
auditive, psihoz dificil de distins de forma paranoid a schizofreniei.
Dozele letale sunt de 20 25 mg amfetamina/kg, dar pentru utilizatorii cronici au fost
descrise doze letale mult mai mari (pn la 5000 mg amfetamin/zi sau 10 000 mg cocain /
zi !!).

Diagnostic diferenial
Infarctul miocardic i accidentele vasculare cerebrale
hemoragice de alte etiologii;
Hipertiroidismul necontrolat terapeutic;
Schizofrenia paranoid;
Sevrajul la opioide

Tratament n afara procedurilor standard (descrise la

principiile generale de tratament al intoxicaiilor), se
utilizeaz:
Haloperidol 2 5 mg/ zi, pentru controlul
simptomelor psihotice. Haloperidolul este preferat clorpromazinei, deoarece aceasta din urm
poate crete timpul de njumtire al amfetaminei. Pe de alt parte, n cazurile de HTA
sever efectul hipotensiv al clorpromazinei se dovedete benefic (25 50 mg i.m., repetat la
2 4 ore pn la controlul simptomelor psihotice). n general este ns preferat haloperidolul,
mai ales dac nu se cunoate exact drogul cu care s-a intoxicat pacientul, multe droguri ilicite
avnd efecte anticolinergice semnificative, care sunt agravate de administrarea de
clorpromazin. De asemeni, haloperidolul este preferat anxioliticelor benzodiazepinice care
cresc riscul de violen.
Contenia: poate fi necesar n serviciul de urgen, datorit riscului crescut de
comportament violent.
Diazepam iv lent, fenitoin sau fenobarbital pentru controlul convulsiilor (v. principii
generale de tratament).
Fentolamin sau nitroprusiat de sodiu pentru controlul HTA.
C. 2. Sevrajul la stimulente
Sevrajul dup utilizarea cronic a stimulentelor
provoac simptome depresive severe, cu ideaie
Trsturi clinice autolitic marcat. Aceste simptome pot persista
sptmni sau luni dup oprirea drogului, ns rspund
la terapia cu antidepresive.
Alte simptome ce apar n sevraj: anxietate,
somnolen, vise terifiante, cefalee, crampe musculare,
dureri difuze gastrointestinale.
Unii autori au mprit sevrajul la cocain n trei etape:
Faza I (supraacut) : dureaz 1 4 zile i se caracterizeaz prin agitaie, disforie
marcat, oboseal, somnolen, anorexie.
Faza II (perioada de sevraj propriu-zis) : dureaz 1 10 sptmni i se caracterizeaz
prin anhedonie, fatigabilitate, anxietate i dorina (craving) crescnd de drog. Spre sfritul
acestei perioade au loc cele mai multe recderi.
Faza III (perioada de extincie) : ncepe dup aproximativ 10 sptmni de abstinen
i se caracterizeaz printr-o diminuare lent a craving-ului (procesul poate dura luni sau chiar
ani de zile).
Sevrajul la stimulente nu reprezint o urgen comparabil cu intoxicaia provocat de
aceste droguri. Tratamentul implic att abordri
psihoterapeutice ct i variante farmacologice:
Tratament Agoniti de dopamin : amantadina (200 mg/zi) i
bromocriptina (7,5 mg/zi);
Antidepresive triciclice;
Litiu.

D. Sedative, hipnotice, anxiolitice

Majoritatea acestor droguri se obin din farmacii, motiv pentru care muli dintre pacienii
care abuzeaz de ele nu consider c se drogheaz deoarece iniial medicamentul le-a fost
prescris de un medic. Aceast clas de droguri este asociat cu un sindrom de sevraj cu
potenial fatal, precum i cu tulburri mnezice marcate dup utilizarea ndelungat.
D. 1. Intoxicaia cu sedative
Dezinhibiie a impulsurilor agresive i sexuale,
Trsturi clinice precum i alte simptome similare celor din intoxicaia
alcoolic: dizartrie, incoordonare motorie, mers nesigur,
tulburri mnezice i prosexice. De obicei, aceti pacieni
par sedai, dar pe acest fond apar perioade de hiperactivitate paradoxal sau de labilitate
emoional.
 Majoritatea benzodiazepinelor se acumuleaz, ceea ce la pacienii mai vrstnici
provoac stri confuzionale predominant vesperal.
Supradozele de benzodiazepine sunt observate frecvent n serviciile de gard. De
obicei nu au risc vital dect n asociaie cu alcool sau cu alte sedative. Supradozele de
barbiturice pot fi letale, mai ales la pacienii care, datorit utilizrii ndelungate, au dezvoltat
toleran la efectul sedativ. Aceti pacieni decedeaz prin stop respirator, deoarece tolerana
la efectul deprimant al centrilor respiratori se instaleaz mult mai lent dect tolerana la
efectul sedativ.
Pacienii ajung frecvent la camera de gard n stare de stupor, cu ROT diminuate sau
abolite, pupile miotice cu RFM lent (excepie fcnd intoxicaia cu glutetimid n care pupilele
sunt midriatice). Acestor semne li se asociaz diverse complicaii somatice: insuficien
cardiac, pneumonie, depresie respiratorie, aritmii cardiace.
n formele severe pacientul este comatos, hipotermic, cu depresie respiratorie marcat
i cu insuficien circulatorie. Hemoragii buloase (mai ales la nivelul minilor, feselor i
genunchilor) pot aprea n supradozele de barbiturice.
Doze letale:
Barbiturice cu durat scurt de aciune: 3g.
Barbiturice cu durat lung de aciune : peste 8 mg/kg (obs.: dac pacientul este
dependent, poate utiliza doze de pn la 1g/zi fr semne severe de toxicitate).
Glutetimid, meprobamat: dozele fatale raportate depesc de 10 15 ori dozele
terapeutice.
Benzodiazepine: nu exist cazuri raportate de intoxicaie fatal dup supradoze orale
de benzodiazepine. Combinaiile cu alte sedative (mai ales alcool) sunt ns extrem de toxice
i duc frecvent la com, depresie i stop respirator.
Proceduri generale : administrarea de crbune
Tratament activat este indicat n special n intoxicaiile cu
fenobarbital, meprobamat i glutetimid.
Hipotensiunea arterial: pacientul este plasat n
poziie Trendelenburg i se administreaz soluii izotone. La nevoie se administreaz
dopamin sau levarterenol.
Renal: pentru barbituricele cu durat scurt de aciune (pentobarbital, secobarbital,
ciclobarbital) diureza forat i alcalinizarea urinii nu au valoare terapeutic. n schimb,
hemodializa i hemoperfuzia grbesc eliminarea drogului. Pentru barbituricele cu durat
lung de aciune alcalinizarea urinii este o metod de baz pentru favorizarea excreiei : ph-ul
urinar trebuie meninut la aproximativ 8, la o diurez de 3 6 ml/kg/or. Pentru aceasta se
administreaz bicarbonat de sodiu 80 130 mEq/l n soluie de glucoz 5%, adugndu-se la
nevoie i 20 40 mEq/l de clorur de potasiu. Hemodializa i hemoperfuzia pot fi utilizate
pentru pacienii comatoi care nu au rspuns la msurile anterior descrise.
n privina benzodiazepinelor nici hemodializa, nici diureza forat nu reprezint
modaliti eficiente de a elimina mai repede drogul.
Antidot: intoxicaia cu benzodiazepine beneficiaz de tratament cu flumazenil,
antagonist specific al crui efect dureaz 1 4 ore. Doza iniial este de 1 mg, doz ce se
repet la fiecare dou minute pn la maxim 8 mg. Flumazenilul trebuie administrat cu atenie
persoanelor cu abuz cronic de benzodiazepine, deoarece poate precipita sevrajul. n
intoxicaiile mixte (benzodiazepine + antidepresive triciclice) se utilizeaz cu atenie datorit
riscului de aritmii i de convulsii.
D. 2. Sevrajul la sedative, anxiolitice, hipnotice
Sevrajul la sedative, similar sevrajului alcoolic,
Trsturi clinice prezint risc vital. Simptomele apar la 2 6 zile de la
oprirea sau reducerea brusc a drogului. n cazul
benzodiazepinelor, simptomele apar dup utilizarea unei
doze de cel puin 40 mg diazepam, semne minore fiind ns raportate i dup 15 mg
diazepam.
Principalul diagnostic diferenial este cu sevrajul
Diagnostic diferenial etilic, dar trebuie de asemenea nlturate tulburrile de
anxietate.
Tabloul clinic include: anxietate, disforie,
Trsturi clinice insomnie, iritabilitate, tahicardie, transpiraii, grea i
vom, hipotensiune agravat n ortostatism, tremor al
extremitilor, mioclonii, convulsii i stare confuzional.
Convulsiile preced, de obicei, instalarea strii confuzionale. n cursul strii confuzionale
predomin fenomenele perceptuale productive (halucinaii vizuale, auditive sau tactile).
 Hiperpirexia, descris mai ales n sevrajul la barbiturice, poate aprea i n formele severe de
sevraj la benzodiazepine, i este considerat un semn de prognostic defavorabil.
n cazul sedativelor cu timp scurt de njumtire, durata sevrajului este de 5 7 zile.
Pentru cele cu timp lung de njumtire, sevrajul dureaz 10 14 zile. Alprazolamul deine
un loc special ntre benzodiazepine datorit farmacodinamicii sale: timpul foarte scurt de
njumtire face ca simptome semnificative de sevraj s apar dup 72 ore de abstinen la
o doz de aproximativ 6 mg/zi.
Protocolul de tratament n urgen ia n considerare
Tratament. urmtoarele elemente:

Metabolismul sedativelor (timp lung de aciune

versus timp scurt de aciune);
Doza utilizat i durata utilizrii;
Statusul pacientului (alte afeciuni psihiatrice sau somatice concomitente);
Evoluia sevrajului (debut, nivel maxim de severitate);
Utilizarea unor droguri cu toleran ncruciat (de ex. alcool).
a) Tratamentul sevrajului dup doze terapeutice de sedative
Tratament preventiv: nu se opresc brusc sedativele administrate pentru o perioad mai
mare de o lun. La doze terapeutice, scderea se poate face pe parcursul a 3 4 sptmni.
Dac pacientul primea un sedativ cu durat scurt de aciune, este preferabil conversia pe
unul cu durat mai lung de aciune (de exemplu fenobarbital sau diazepam). Doza
sptmnal care se reduce se calculeaz mprind la 5 doza total zilnic pe care o primea
pacientul. Astfel, pentru un pacient care primea 20 mg diazepam/zi, n fiecare sptmn
doza se reduce cu 4 mg. Un astfel de protocol acoper perioada de timp n care apar
simptomele sevrajului. Dozele echivalente i timpii de njumtire pentru anxiolitice i
sedative sunt prezentate n tabelul 9.

TABEL 9:
DOZE ECHIVALENTE I TIMPI DE NJUMTIRE PENTRU ANXIOLITICE I SEDATIVE:
DENUMIRE TIMP DE NJUMTIRE DOZA DE NJUMTIRE
(n mg)
BENZODIAZEPINE
Alprazolam scurt 1
Clordiazepoxid lung 25
Clonazepam lung 1
Clorazepat lung 15
Diazepam lung 10
Lorazepam scurt 1
Oxazepam scurt 10
BARBITURICE
Amobarbital scurt 100
Pentobarbital scurt 100
Fenobarbital lung 30
Secobarbital scurt 100
ALTELE
Cloralhidrat scurt 200
Glutetimid scurt 200
Meprobamat scurt 400

Tratamentele alternative: antidepresive, buspiron, carbamazepin, clonidin,

propranolol. La doze de 60 120 mg/zi, propranololul reduce severitatea sevrajului la
benzodiazepine. Celelalte alternative amintite au obinut rezultate contradictorii n tratarea
sevrajului.
b) Tratamentul sevrajului dup doze mari de sedative
Acesta reprezint o veritabil urgen pentru medicul din camera de gard, datorit
riscului mare de convulsii, precum i datorit riscului instalrii strii confuzionale.
Prima dificultate const n obinerea unei anamneze corecte deoarece majoritatea
pacienilor ce abuzeaz de sedative au tendina s ofere informaii false legate de doza total
zilnic pe care o utilizeaz. Din acest motiv, unii autori au sugerat utilizarea unui test de
toleran. Acesta implic administrarea repetat de diazepam (25 mg/priz) sau pentobarbital
(200 mg/priz) pacienilor fr semne clinice de intoxicaie. Dac n decursul primelor dou
ore de la administrarea primei doze pacientul developeaz semne de intoxicaie (ataxie,
dizartrie, nistagmus, somnolen) se consider c acesta nu are risc de sevraj major. Dac
dup primele dou ore pacientul nu prezint nici un semn de intoxicaie, se administreaz n
continuare dozele descrise la fiecare dou ore (doza maxim de pentobarbital utilizabil este
de 1000 mg) pn apar semne de intoxicaie. Dac testul de toleran este pozitiv (nu apar
semne de intoxicaie dup primele dou prize de sedative) se consider c pacientul prezint
risc semnificativ pentru apariia unui sevraj sever.
Rezultatele testului de toleran sunt prezentate n tabelul 10:

TABEL 10
REZULTATELE TESTULUI DE TOLERAN:
Doza de sedativ la care apar semne de intoxicaie NIVEL DE TOLERAN
Pentobarbital (mg) Diazepam (mg)
200 20 Zero
400 40 Minim
600 60 Semnificativ
800 80 Marcat
1000 Peste 100 Extrem

Dac pacientul prezint risc semnificativ pentru apariia sevrajului, se va face conversia
pe fenobarbital (dac drogul era un barbituric) substituind 30 mg fenobarbital pentru fiecare
100 mg pentobarbital administrat n cursul testului de toleran.
Similar, pentru pacienii ce se drogheaz cu un benzodiazepinic, se calculeaz doza
iniial de diazepam necesar pentru tratamentul de substituire. Aceasta este egal cu 40 %
din doza total de diazepam administrat n cursul testului de toleran.
Ulterior, doza de fenobarbital, respectiv diazepam, se scade zilnic cu 10 % din doza
total de fenobarbital / diazepam administrat n cursul testului de toleran.
Administrarea zilnic se face n patru prize (la fiecare ase ore). Concomitent pacientul
este monitorizat pentru TA, AV, temperatur, tremor i diaforez. Se nregistreaz, de
asemenea, numrul de ore de somn din 24 de ore i eventualele semne de sevraj aprute.
Toate aceste observaii permit modularea dozelor administrate, mai ales pentru cazurile de
poliadicie. Dac, urmnd acest protocol apar semne semnificative de sevraj se recomand
administrarea de diazepam 10 mg iv lent (repetat eventual la 20 min.). Dac semnele de
sevraj nu sunt severe se administreaz 20 mg diazepam p.o. pn la dispariia acestora.
Doza suplimentar de diazepam utilizat va fi luat n considerare la reajustarea programului
de scdere treptat a medicaiei (se adaug dozei totale administrate n cursul testului de
toleran).
n cazurile n care din diferite motive nu se poate face testul de toleran (muli
pacieni se pot prezenta la camera de gard dup primele convulsii GM, cnd riscul de
delirium este maxim), pacienii sunt internai n servicii de terapie intensiv. n afara
procedurilor curente de asistare, se substituie sedativul cu aciune scurt cu fenobarbital sau
diazepam. Doza zilnic de fenobarbital / diazepam necesar se calculeaz n funcie de
declaraiile pacientului sau familiei acestuia. Pentru diazepam, aceast doz reprezint 40%
din doza zilnic raportat. Ulterior, doza de diazepam se scade n fiecare zi cu 10% din doza
raportat. Pentru fenobarbital se utilizeaz aceeai schem descris mai sus: doza total de
fenobarbital se calculeaz echivalnd fiecare 100 mg pentobarbital cu 30 mg fenobarbital.
Modul de scdere este acelai: n fiecare zi se scade 10% din doza raportat.
n cazul abuzului de benzodiazepine, administrarea unei doze mai mari de diazepam
nu prezint riscuri majore, dar n cazul barbituricelor nu se poate administra zilnic o doz mai
mare dect echivalentul a 1000 mg pentobarbital (n cazul administrrii orale) sau 500 mg
pentobarbital (n cazul administrrii im).
O observaie suplimentar necesit triazolobenozodiazepinele (alprazolam, triazolam),
care se pare c nu au toleran ncruciat total cu celelalte benzodiazepine. Astfel, sunt
descrise n literatur cazuri de sevraj sever la alprazolam sau triazolam care nu au rspuns la
substituia cu diazepam.
Medicaie adjuvant n tratamentul sevrajului la sedative:
Carbamazepina 400 800 mg /zi. Se utilizeaz pentru prevenirea convulsiilor GM.
Propranolol 60 120 mg /zi sau atenolol 50 100 mg/zi. Pot reduce o parte din semnele
vegetative, dar nu influeneaz durata sevrajului.
Clonidina (0,1 mg x 2/ zi, pn la 0,2 x 3/zi) a fost utilizat cu rezultate contradictorii.
Unii autori recomand administrarea de antidepresive triciclice (utile pentru pacienii crora
le reapar simptome de panic la oprirea benzodiazepinelor). Administrarea acestora este ns
contestat, cel puin n fazele iniiale ale sevrajului.
 E. Cannabis
E. 1. Intoxicaia cu cannabis.
Substana activ din marijuana
Trsturi clinice (tetrahidrocannabinol - THC) provoac simptomele
specifice intoxicaiei la aproximativ 2 3 minute dup
inhalare sau la 30 60 minute dup ingestie. Efectele
dureaz 3 4 ore dup fumat i 8 12 ore dup
ingestie. Dozele sczute provoac relaxare, euforie, tahicardie i congestionarea sclerelor.
Pentru subiecii aflai la prima utilizare chiar la doze sczute pot aprea anxietate pn la
panic, suspiciozitate, ideaie paranoid. La doze mari apar : tremor, uscciune a
mucoaselor, ataxie, hipotensiune, cefalee, nistagmus, creterea apetitului alimentar, tulburri
mnezice (afectarea memoriei recente), derealizare i depersonalizare. n cazul dozelor
extreme se descriu halucinaii similare celor din intoxicaia cu LSD, i stare confuzional.
n cazul inhalrii, nici una din manevrele descrise
Tratament la proceduri generale nu are efect. Date fiind simptomele
de obicei benigne i de scurt durat majoritatea
autorilor nu propune intervenii medicamentoase dect n
cazurile severe de atacuri de panic sau psihoz
paranoid.
Astfel, pentru atacurile de panic se utilizeaz diazepam 10 15 mg p.o. sau im.
Utilizarea antipsihoticelor este controversat, acestea fiind indicate n doze sczute
(maxim 5 mg haloperidol/zi) n prezena deliriumului sau simptomelor paranoide.
E. 2. Sevrajul la cannabis
Sindromul de sevraj la cannabis este o entitate controversat, cei mai muli autori
contestnd existena acestuia. Se descriu totui unele simptome (grea, apetit diminuat,
insomnie, anxietate moderat) ce apar mai frecvent dup ntreruperea unei utilizri
ndelungate a marijuanei.

F. Halucinogene
Halucinogenele includ dou grupe de substane psihoactive: prima cuprinde LSD,
dimetiltriptamina (DMT) i substane similare derivate din serotonin. A doua grup cuprinde
mescalina i alte substane nrudite cu catecolaminele.
F. 1. Intoxicaia cu halucinogene.
Intoxicaia cu mescalin sau alte derivate de
Trsturi clinice catecolamine provoac incoordonare motorie, tremor,
palpitaii, tahicardie, diaforez i midriaz.
Intoxicaia cu LSD, mult mai frecvent, provoac
urmtoarele sindroame:
Tulburare psihotic manifestat prin senzaia de intensificare a percepiei, derealizare
i depersonalizare, sinestezie, iluzii i halucinaii vizuale. Cele mai frecvente simptome sunt
halucinaiile, ce apar la aproximativ o or de la ingestie i dureaz 8 12 ore pe un fond de
contien clar. Aceste modificri perceptuale sunt nsoite de fluctuaii ale dispoziiei,
tulburri n percepia timpului, tulburri ale fluxului ideatic i modificri ale sensibilitii
proprioceptive. Somatic se descriu: grea, salivaie excesiv, lcrimare, tremor, slbiciune
muscular, midriaz, HTA, tahicardie, hiperreflexie, congestie facial. n supradozele masive
apar hipertermie, convulsii, com i stop respirator.
Tulburarea delirant indus de halucinogene se descrie n cazurile n care pacienii i
pierd discernmntul asupra caracterului patologic al manifestrilor perceptuale i
developeaz ideaie paranoid pe un fond timic ncrcat de anxietate.
Tulburarea dispoziional este mai rar descris separat de tulburrile percepiei. Se
descriu ns cazuri de depresie sau anxietate persistente dup 24 de ore de la utilizarea LSD.
De obicei, simptomele sunt tranzitorii, rareori instalndu-se un episod depresiv de lung
durat.
Flashback termenul descrie tulburri perceptuale (halucinaii i iluzii vizuale) aprute
dup oprirea administrarii halucinogenelor. Simptomele pot fi declanate de stresori sau de
utilizarea altor droguri (cannabis). Remisiunea acestor simptome apare n cteva luni, dar s-
au descris cazuri n care flashback-urile au persistat pentru mai muli ani.

Mecanismul care st la baza aciunii halucinogenelor este stimularea receptorilor 5HT2A.

LSD este rapid i complet absorbit din tractul
Tratamentul intoxicaiei gastrointestinal, ca urmare procedurile standard de
inducere a vomei au o valoare limitat. Plasarea
pacientului ntr-un mediu linitit i reasigurrile verbale
 (corecia verbal a tulburrilor de percepie) sunt de multe ori suficiente. Cazurile cu anxietate
sever necesit 5 10 mg diazepam p.o, iar n formele psihotice supraacute se pot
administra 5 mg haloperidol la 2 4 ore.
L-5-hidroxitriptofan (400 mg/zi) i carbidopa (100 mg/zi) au fost raportate ca antidot
pentru intoxicaia cu LSD.
Unul din factorii ce complic ns evoluia intoxicaiei cu LSD este reprezentat de
contaminarea drogurilor de strad: multe dintre acestea conin alturi de LSD substane ca
fenciclidina sau amfetaminele.

G. Inhalante
Sustanele din aceast grup reprezint o mixtur de hidrocarburi alifatice si aromatice
ce se gsesc n benzin, vopsele, dizolvani, spray-uri pentru vopsit, clei pentru lipit.
Intoxicaia cu inhalante
Intoxicaia apare la aproximativ 5 minute de la
inhalare i dureaz n medie o or. Utilizatorii cronici pot
Trsturi clinice
menine un nivel constant de intoxicare prin adminstrri
repetate.
n intoxicaia uoar apar euforie, n coordonare
motorie, impulsivitate i agresivitate.
Intoxicaiile moderate i severe provoac ameeli, nistagmus, dizartrie, ataxie, letargie
cu lentoare psihomotorie, ROT diminuate, tremor, stupor. Starea confuzional apare frecvent,
uneori fiind nsoit de halucinaii i ideaie delirant.
Expunerea cronic provoac neuropatie periferic, insuficien hepatic (mai ales
expunerea cronic la solveni), insuficien renal (dup toluen sau benzen), anemie
aplastic i distrugerea masei musculare.
Similar intoxicaiei cu alcool, majoritatea cazurilor
Tratament. se remite spontan. Sedativele (benzodiazepine) nu sunt
indicate deoarece pot potena efectul inhalantelor.
Complicaiile somatice severe necesit ngrijire n
serviciile de terapie intensiv.
Inhalarea unor doze mari de freon (aerosoli fluorinai de hidrocarburi) provoac aritmii
cardiace severe i depresie respiratorie, astfel nct pacienii intoxicai cu aceste substane
trebuie ngrijii n servicii de terapie intensiv pentru monitorizare cardiac i eventual
ventilaie artificial.
H. Fenciclidina (PCP)
H.1. Intoxicaia cu fenciclidin

Trsturi clinice
Fenciclidina se administreaz prin prizare nazal,
inhalare sau ingestie. Simptomele apar n cteva minute
dup inhalare (o or dup ingestie) i se menin pentru 4 6 ore.
Din punct de vedere psihiatric, pacientul prezint frecvent la debutul intoxicaiei o stare
de rigiditate catatonic, urmat de agitaie psihomotorie, ideaie paranoid, depersonalizare,
modificri n percepia schemei corporale, tulburri de concentrare. Frecvent, aceti pacieni
sunt adui la camera de gard datorit comportamentului agresiv. Impulsivitatea i
impredictibilitatea comportamentului i situeaz ntr-o grup cu risc ridicat de suicid. De
aceea, muli pacieni necesit contenie fizic.
Examinarea relev dizartrie, ataxie, nistagmus rotator sau vertical (PCP este una din
puinele substane care provoac acest semn), grimase, torticolis, hiperreflexie, HTA,
tahiaritmii, hipertermie. Pacienii prezint o cretere important a pragului de toleran pentru
durere. Una din complicaiile redutabile ale intoxicaiei cu PCP este rabdomioliza cu
mioglobinurie i insuficien renal acut.
Combinaia ntre posturile catatonice, ideaia paranoid i comportamentul
dezorganizat ridic probleme de diagnostic diferenial cu schizofrenia. Diferenierea se face
att pe baza rezultatelor testelor hematologice, ct i prin absena unui istoric sugestiv pentru
schizofrenie i prin rezoluia rapid a simptomelor.

Tratament
Procedurile bazale: administrarea de crbune
activat este foarte util n intoxicaia cu PCP, deoarece
fenciclidina este excretat n stomac, inclusiv dup inhalare sau prizare.
Controlul simptomelor psihotice se realizeaz prin:
- plasarea pacientului ntr-un mediu protectiv, cu stimulare extern minim;
 - diazepam 10 mg p.o. repetat la 10 minute pn la controlarea agitaiei
psihomotorii;
- dac agitaia psihomotorie sau simptomele psihotice sunt severe i nu pot fi
controlate cu diazepam, se administreaz 5 10 mg haloperidol im la 2 4 ore. Nu sunt
indicate fenotiazinele sau alte tipuri de neuroleptice cu efecte anticolinergice marcate.
De asemenea, contenia trebuie limitat la minimum, datorit posibilitii de agravare a
rabdomiolizei.
Crizele hipertensive se trateaz cu nitroprusiat de sodiu sau cu fentolamin.
Renal: acidifierea urinii (pn la un ph = 4,5 5,5) crete clearance-ul renal al
fenciclidinei. Acidifierea se poate obine prin administrarea de clorur de amoniu 8 12 mg /
zi p.o., n doze fracionate. Se evit acidifierea n cazul pacienilor cu rabdomioliz. Deoarece
doar 10% din fenciclidin este eliminat renal, valoarea acestei manevre este controversat.

H.2. Sevrajul la fenciclidina

Nu exist un sindrom clar de sevraj la PCP, dar unii autori au descris apariia unei stri
confuzionale n prima sptmn dup ntreruperea fenciclidinei. Dezvoltarea tardiv a
simptomelor este explicat prin liposolubilitatea nalt a PCP i prin depozitarea PCP n
lipidele cerebrale. Alte simptome descrise dup ntreruperea fenciclidinei (tulburare
depresiv, tulburare delirant) au de obicei o durat de 1 2 sptmni.

5. SCHIZOFRENIA
5.1. CRITERII DE DIAGNOSTIC
Este psihoza cea mai sever i invalidant. Este un concept de boal cronic cu
potenialitate evolutiv deficitar (o srcire progresiv a vieii psihice).
Criteriile moderne ale diagnosticrii schizofreniei (D.S.M.-IV i I.C.D.-10) sunt, n esen,
urmtoarele:
A. Caractere generale:
1. cel puin 1 lun (sau mai puin n cazul aplicrii tratamentului) de simptome psihotice
(halucinaii, idei delirante, tulburri formale de gndire cu dezorganizare, incoeren,
neologisme, srcirea vorbirii);
2. scderea nivelului de funcionare;
3. durata total a episodului prezent de cel puin 6 luni (incluznd faza prodromal i
rezidual).
B. Faza activ presupune cel puin 2 simptome din urmtoarele:
1. halucinaii (2 sau mai multe voci care converseaz sau o voce comentativ / imperativ
la persoana a II-a);
2. idei delirante bizare (ininteligibile);
3. vorbire dezorganizat;
4. comportament masiv dezorganizat sau catatonic;
5. simptome negative (anhedonia, aplatizare afectiv, alogia, apatia, detaarea).
C. Simptome prodromale / reziduale:
1. izolare social / autism;
2. deteriorare funcionrii (sociale, profesionale, familiale);
3. neglijarea igienei personale;
4. comportament bizar;
5. afecte nepotrivite / tocite;
6. vorbire anormal (vag, digresiv, supraelaborat);
7. credine ciudate (superstiii, telepatie sau alte modalitti perceptive extrasenzoriale);
8. apatie;
9. triri perceptuale neobinuite.
Prevalena pe durata vieii n toate regiunile lumii,
Epidemiologie n populaia general este de aproximativ 1%. Incidena
schizofreniei este greu de stabilit, dat fiind caracterul
insidios al debutului . n general, incidena se stabileste
pe durata unui an.
n cazul schizofreniei o mare proporie a
debuturilor se ntinde pe o durat greu de precizat, care dureaz uneori luni, chiar ani, pn
la apariia simptomelor pe baza crora se poate pune diagnosticul. n urma mai multor studii
efectuate n apte ri s-a obinut o cifr de inciden de 0,1 n Anglia fa de 0,54 n
S.U.A., celelalte valori situndu-se ntre aceste limite i avnd diferente reduse, practic
nesemnificative epidemiologic.
 Incidena e uor crescut n populaia urban sarac, probabil prin alunecarea
pacienilor reziduali n zonele marginale, mai sarace, ale marilor orae datorit deteriorrii
statutului lor economic i social.
Vrsta de debut este 18-25 ani la brbai, 26-45 ani la femei. 20 % din cazuri apar
dup 40 de ani, majoritatea fiind femei.
Stresul este un factor declanator important (44 % din cazurile care apar la studeni
apar n I-ul semestru al I-ului an), iar printre cei recrutai n armat se nregistreaz o
inciden de 8 ori mai mare n primele luni de serviciu militar fa de debutul din cursul celui
de-al doilea an de serviciu militar.
Victimele abuzului n copilrie care fac boala, au un debut mai precoce i o evoluie
mai proast comparativ cu non-abuzaii de aceeai vrst.
Brbaii au o evoluie mai proast dect femeile, a cror evoluie se nrutaete dup
menopauz. 90 % din brbai i 25 % din femei dezvolt boala nainte de 30 de ani (este o
boal a adultului tnar).
Se accept o uoar cretere a prevalenei printre cei nscui primvara i n prima
perioad a iernii. n emisfera nordic este o proporie crescut printre cei nscui n perioada
ianuarie - aprilie, iar n emisfera sudic ntre iulie-septembrie. O inciden mai mare ar fi la
indivizii ale cror mame au avut grip / alte infecii virale n ultimele 6 luni de sarcin.
Problema transmiterii genetice a schizofreniei:
Nu s-a raportat un factor genetic responsabil de heritabilitatea bolii (tabelul 11). Se
admite un model de prag multifactorial, cu transmisia genetic a unui set de tulburri discrete
(tulburrile de spectru schizofrenic), cu penetran parial / incomplet. Transmisia genetic
nu este legat de sexul printelui schizofren, dar riscul depinde de printele biologic i nu de
cel adoptiv (aa cum au demonstrat studiile de adopie). Tehnicile de biologie molecular au
raportat o posibil implicare a braelor lungi ale cromozomilor 5, 11 i 18, braul scurt al
cromozomului 19 cromozomul X.

TABEL 11
RISCUL DE MORBIDITATE DUP GRADUL DE RUDENIE LA PACIENII CU
SCHIZOFRENIE (DUP RUBIN, ROSENTHAL, 1980):
RELAIA DE RUDENIE PREVALENA (%)
Prini 6%
Copii cu un printe schizofren 12%
Copii cu ambii prini afectai 40%
Frati, surori 8%
Frate geamn DZ 12%
Frate geamn MZ 47%
Frai vitregi 3,5%
Veri 3,5%
Nepoti (de sor,frate) 2%
Mtui, unchi 3,5%

Se apreciaz costul schizofreniei la de ase ori mai mare dect n infarctul miocardic.
Costurile se datoreaz morbiditii (numrul de bolnavi la 100000 oameni din populaia
general) crescute prin caracterul cronic al evoluiei bolii care presupune: deficite premorbide,
deficite cognitive, simptome negative debilitante, i conduc la frecvente spitalizri.
Mortalitatea ar fi dubl fa de cea din populaia general, 10% din ea fiind datorat
suicidului. Riscul suicidar cel mai mare este la brbaii tineri schizofreni, la nceputul evoluiei
bolii.
A. Ipoteza dopaminic: exist o hiperactivitate
Ipoteze etiologice dopaminergic mesolimbic, generatoare de simptome
pozitive (halucinaii, delir) care ar fi mediat n parte de
hipoactivitatea n cortexul prefrontal (generatoare de
simptome negative (reziduale). Ar fi implicat scderea
inhibiiei serotoninergice asupra eliberrii de DA la nivelul mezencefalului i cortexului frontal.
Principalul argument al acestei ipoteze este eficiena antipsihotic a neurolepticelor
clasice care sunt antagoniti dopaminici i au o afinitate mare pentru receptorii D2+;
similitudinea psihozelor amfetaminice cu schizofrenia;
 scderea metaboliilor dopaminei (acid homovanilic) n LCR, plasm urin, dup
tratamentul neuroleptic;
creterea receptorilor dopaminergici observat post mortem n creierul schizofrenilor
netratai;
Studiile PET cu racloprid radioactiv care au artat relaia direct ntre gradul de
ocupare al receptorilor D2 i ameliorarea clinic dup tratamentul neuroleptic. Oricum, o
denumire mai precis a acestei ipoteze ar fi ipoteza hiperactivitii dopaminei mezolimbice
n simptomele psihotice pozitive.
B. Ipoteza disfunciei serotoninei, se bazeaz pe argumentul producerii psihozelor
experimentale de ctre agonitii 5-HT (L5D i 3,4 methylen-dioxymethamfetamina-extasy) i
pe eficiena antipsihotic a antipsihoticelor atipice (clozapina, olanzapina, risperidona),care
acioneaz i pe receptorii serotoninergici (5-HT2A, 5-HT2C).
C. Ipoteza fenilciclidinei (PCP) i glutamatului se bazeaz de asemenea pe producerea
psihozei experimentale de ctre aceasta substan. Glutamatul ar media activitatea
dopaminergic, iar receptorii PCP interacioneaz cu complexul de receptori NMDA (N-methyl
D-aspartat) ai glutamatului prin intermediul blocrii canaleleor ionice. Glutamatul, aminoacid
excitator ar exercita i un efect neurotoxic. S-a sugerat c heteroreceptorii dopaminergici pot
regla eliberarea de glutamat n striat i aici se face legtura dintre dopamin i glutamat.
Aceste idei stau la baza teoriei lui Arvid Carlsson c schizofrenia apare datorit unei anomalii
n sistemele dopamin glutamat la nivelul circuitului palido-talamic corticostriatal. E posibil
ca s se produc o dereglare a sistemului glutamat dopamin i n alte regiuni ale
creierului. Hipocampul i cortexul entorinal asociat sunt arii importante ale creierului implicate
n formarea memoriei, procesarea de informaii i generarea de comportamente specimen-
specific. Unele teste psihologice ct i modificrile citoarhitecturii i morfologiei hipocampului
i cortexului entorinal sugereaz c simptomele pozitive ar putea proveni din hipocamp.
Aceste regiuni ale creierului sunt inervate de sistemul dopaminergic pe cnd glutamatul este
transmitorul excitator intrinsec predominant n hipocamp. De aici posibila implicare n
producerea simptomelor pozitive. Exist studii de laborator care arat c dup dou
sptmni de tratament la obolani cu haloperidol sau clozapin, se produc modificri
importante ale receptorilor nonNMDA din hipocamp. S-a postulat c unul dintre rolurile NL ar
fi de up-reglare a unor tipuri de receptori glutamatergici nonNMDA la nivelul cortexului i
hipocampului, ducnd la ameliorarea bolii. Exist unele diferene fine ntre modificrile
produce de haloperidol i clozapin, ce ar putea explica mai marea eficacitate a clozapinei.
D. Ipoteza GABA-ergic s-ar baza pe o diminuare a neuronilor GABA-ergici n
hipocamp constatat la schizofreni. Reducerea aciunii sale, inhibitorii ar determina astfel o
hiperactivitate dopaminergic i noradrenergic, responsabile de apariia psihozei.
E. Ipoteza infeciei virale din al III-lea trimestru induce vulnerabilitatea pentru
schizofrenie.
F. Ipoteza diatez-stres (sau a vulnerabilitii) susine o vulnerabilitate motenit care
ar determina apariia bolii sub impactul unor injurii la nivelul hipocampului (prin traumatisme
obstetricale, infecii, hipoxie). manifestat prin interaciunea dintre vulnerabilitatea genetic i
cea indus de mediul psihotraumatizant (adoptaii de la mamele schizofrene, deci cu risc
genetic, de familii normale, au fcut mai rar boala dect cei neadoptai i cu mame tot
schizofrene, asupra crora au acionat factori defavorizani antrenai de exintena n
proximitate a unei mame schizofrene care genereaz stresuri i disfuncii familiale.
G. ipoteza vulnerabilitii genetice susinut de studiile pe gemeni i de adopie care au
demonstrat c:
gemenii monozigoi au concordan de 50% pentru schizofrenie, fa de dizigoi (numai
14%);
concordan mai mare pentru simptomele negativa fa de cele pozitive;
tendina monozigoilor de a face tipuri identice de schizofrenie.
studiile de adopie pe copii provenii din mame schizofrene, adoptai imediat dup
natere, au demonstrat incidena mai mare a schizofreniei dect la copiii mamelor normale
H. Ipoteza neuroanatomic:
implicarea LF (hipofrontalitate la studii de imagistic funcional, constnd n scderea
fluxului cerebral prefrontal i diminuarea consumului de glucoz, deci a metabolismului, n
aceast zon, chiar n repaus);
lipsa parial a activrii cortexului prefrontal n timpul efecturii testelor funciilor
cognitive; hipofrontalitatea ar corela cu simptomele negative;
lrgirea spaiilor ventriculare, mai ales la brbai, corelat cu simptomatologia negativ;
scderea densitii neuronale n anumite arii corticale (frontal, motorie);
reducerea volumului LT, defecte de migrare neuronal ntr-o faz trzie a dezvoltrii
corticale ce duce la zone anormale n creier, de exemplu n girul parahipocampic.
5.2. CLINICA SCHIZOFRENIEI

CARACTERISTICI CLINICE
(n general)
Simptome pozitive (exprimate clinic, activ,
productive):
1. halucinaii;
2. tulburri formale de gndire;
3. idei delirante;
4. comportament bizar.
Simptome negative (reflect strile deficitare):
1. aplatizarea afectiv;
2. alogia (pierderea caracterului logic al gndirii, pierderea capacitii de a exprima clar
conceptul);
3. avoliia (imposibilitatea de a-i mobiliza funciile psihice pentru aciuni necesare);
4. apatia;
5. anhedonia;
6. tulburrile de atenie.
Tulburrile clinice din schizofrenie sunt aadar, distorsiuni fundamentale ale gndirii,
percepiei, afectivitii, care evolueaz pe un cmp al contiinei clar, cu capacitatea
intelectual pstrat n unele cazuri sau sczut alteori (prin deficite cognitive iniiale sau care
se instaleaz n decursul timpului). n expresia clinic sunt importante disocierea, delirul,
autismul. Disocierea, considerat de unii ca tulburare fundamental, se refer la pierderea
unitii personalitii subiectului, manifestat n gndire, afectivitate, comportament. Gndirea
schizofrenului se detaeaz de logica comun, e fie excesiv de concret fie mai curnd rupt
de realitate, cu elaborri imaginare sau delirante discontinui i fr coeziune. Exist o
tendin la simbolism, la abstractizare i un raionalism morbid (o pseudologic, total detaat
de real). Cursul gndirii poate fi fluctuant, cu momente de oprire, e dispersat, contaminat de
gnduri parazite, se poate exprima prin baraje, fading, stereotipii, perseverri. n plan afectiv
disocierea se manifest ca o rceal, o indiferen fa de alii, o srcire i lentoare a
reaciilor emoionale, o reacie defensiv, atitudini negative de dispre, ndeprtare, ironie.
Apar reacii emoionale brutale la frustrri mici, rs aparent nemotivat, crize de anxietate,
paratimii. Ambivalena afectiv se exprim prin pulsiuni i sentimente contrare.
Comportamentul exprim ambivalena, pierderea unitii vieii psihice cu atitudini stngace,
manierisme, bizarerii, conduite contradictorii, indecizie. Rezult conduite sociale puternic
perturbate, cu izolare social, abandon colar sau profesional, ruperea legturilor de familie
sau a celor afective. Se ajunge la neglijen corporal, refuz alimentar, mutism. Autismul
privete perturbarea legturii dintre viaa interioar i lumea exterioar. Este o evadare din
realitate, o pierdere a sensului realitii care duce la o repliere asupra propriei persoane, o
izolare ntr-o lume inpenetrabil.
Simptomele pozitive ar fi datorate hiperactivitii neuronilor dopaminergici, mai precis
calea dopaminergic mezolimbic. Acest sistem e implicat n producerea de simptome
pozitive, fie ele din schizofrenie, psihoz indus de substane, sau din manie, depresie,
demen. n schimb n producerea de simptome negative sunt implicate alte zone, cum ar fi
cortexul prefrontal dorsolateral i alte sisteme de neurotransmitori. (Sindromul deficitar din
schizofrenie, caracterizat prin simptome negative, este presupus datorat unei activiti
corticale prefrontale diminuate.). Deficitul comportamental sugereaz o scdere sau
distrugere a unor sisteme neuronale, legate posibil de o hiperactivitate excitotoxic a
sistemelor de glutamat. n schizofrenie, se poate observa la unii pacieni o progresie a bolii,
care implic un proces degenerativ activ care accentueaz stare de deficit. n studiile
experimentale pe pacieni, aceste simptome adesea se amelioreaz la administrarea de
agoniti dopaminergici. Odat ce nu exist autoreceptori dopaminergici pe terminaiile
dopaminergice la nivelul cortexului cerebral, se presupune c aceti agoniti acioneaz pe
receptorii dopaminergici postsinaptici. Diferite cercetri, ntre care studii PET, arat o
diminuare a activitii corticale frontale ca o trstur caracteristic a pacientului schizofren
netratat. Aceasta ar susine ideea c cel puin n cazul unor pacieni exist o activitatea
dopaminergic cortical mai sczut dect la normal i exist o activitate global crescut a
dopaminei cum se postulase iniial.
 Formele clinice sunt importante pentru recunoaterea
ct mai precoce a bolii. Sunt definite prin simptomele
Forme clinice predominante. n cazul oricrei forme clinice diagnosticul
pozitiv trebuie s respecte urmtoarele reguli generale:
a) simptomele pozitive i negative n orice
combinaie, sugernd orice form clinic, trebuie s fie
n mod clar prezente, n majoritatea timpului, pe o perioad de cel puin o lun, indiferent
dac sunt tratate sau nu;
b) privind retrospectiv, putem constata c timp de sptmni, luni, starea ocult a fost
precedat de o faz prodromal care a constat n: pierderea interesului pentru munc,
activiti sociale, igien personal; apariia preocuprilor bizare, anxietii generalizate i
grade uoare de depresie. Delimitarea n timp a acestei faze prodromale este dificil, de
aceea durata de o lun minim specificat mai nainte trebuie s priveasc numai simptomele
pozitive i negative enumerate i nu simptomele fazei prodromale non psihotice;
c) diagnosticul de schizofrenie nu trebuie pus n prezena unor simptome depresive sau
maniacale, dect dac este clar c simptomele de schizofrenie au aprut naintea tulburrii
afective;
d) schizofrenia nu trebuie diagnosticat nici n prezena unei boli cerebrale evidente sau a
unei intoxicaii sau sevraj cu / la o substan psihoactiv.
5.2.1. Schizofrenia paranoid (halucinaii auditive, una sau mai multe idei delirante)
- cel mai comun tip
- domin sindromul paranoid care este cel mai bine exprimat n faza acut a bolii
- exist idei delirante de persecuie, urmrire, otrvire, control al gndurilor i ideilor de
ctre ceilali, grandoare, misticism, misiune special (reform, mesianic), schimbare corporal
(delirante somatice), gelozie, filiaie (natere ilustr), invenie, relaie / referin (la media, TV,
oamenii pe strad privesc pacientul cu ostilitate, suspiciune, ntr-un fel anume). Aceasta
duce la modificri profunde ale perceperii de sine i a lumii, se pierd limitele sinelui.
5.2.2. Schizofrenia catatonic (este prezent sindromul catatonic)
- tabloul e dominat de tulburrile psihomotorii, reprezentate de elemente sau de
totalitatea sindromului catatonic care poate fi ntrerupt de perioade de excitaie violent
(raptusuri catatonice):
negativism;
atitudine i posturi bizare (pentru lungi perioade);
rigiditate (posturi rigide mpotriva eforturilor de a fi mobilizat);
flexibilitate ceroas (meninerea membrelor, corpului, n poziii impuse din exterior);
sindrom: ecomimie ecolalie ecopraxie;
stupor (scderea marcat a reactivitii la ambian, cu reducerea micrilor i
activitii spontane, mutism);
uneori stereotipii.
- uneori raptusuri (activitate motorie crescut, aparent fr scop, neinfluenat de
stimuli exteriori izbucnire brutal, irepresibil, de raptus).
5.2.3. Schizofrenia dezorganizat (comportament, vorbire dezorganizat, aplatizarea i
inadecvarea afectului)
- debut precoce, insidios (15 25 ani);
- domin alterarea afectivitii (dispoziie superficial, inadecvat, rs prostesc,
nemotivat, zmbete bizare traducnd o atitudine de autosatisfacie, de nimic motivat,
ntng);
- halucinaii efemere, fragmentare;
- tendine la solitudine;
- comportament lipsit de scop, imprevizibil, cu manierisme, grimase;
- limbaj dezorganizat, stereotipii de fraze incoerente, acompaniate de rs, bufonerii
prosteti;
- prognostic rezervat, tocire precoce a afectivitii i voinei.
5.2.4. Schizofrenia nedifereniat (sunt prezente simptome psihotice active n absena
criteriilor altor forme clinice).
Se ntlnesc elemente ale tulburrii schizofrene de tip paranoid, catatonic, hebefrenic,
dar nu sunt conforme cu nici unul cu formele de mai sus, nu se difereniaz nici o clar
predominan a unui set particular de caracteristici diagnostice.
5.2.5. Schizofrenia rezidual (sunt prezente simptome negative; sunt absente semnele
pozitive)
- corespunde stadiului tardiv, cronic, cicatrizat dup multiple episoade paranoide
acute, floride;
 - const n predominan a simptomelor negative, deficitare: lentoare psihomotorie,
hipoactivitate, tocirea afectivitii (complet aplatizat), slab comunicare non verbal prin
srcire mimic cu privire indiferent i lipsa modulrii vocii, postur pasiv, lipsa
autongrijirii, izolare social, gndire srcit cu relaxarea asociaiilor, alogie (gndire ilogic).

- Tulburrile afective: pot fi prezente simptome din sfera afectiv dar pentru scurt
durat n raport cu semnele psihotice (pozitive) i
defectuale (negative);
Diagnosticul diferenial - Tulburarea schizoafectiv n care alterarea
afectivitii este mai redus ca durat n comparaie cu
simptomatologia psihotic (pozitiv);
- Tulburarea schizofreniform dureaz sub 6 luni i este constituit dntr-o faz
prodromal i una activ (psihotic);
- Psihoza reactiv scurt: dureaz sub 1 lun;
- Tulburarea schizotipal nu prezint o faz distinct psihotic de felul celei din
schizofrenie;
- Tulburarea delirant persistent nu prezint idei delirante bizare (ininteligibile);
- Psihoze organice (din cursul abuzului de substane psiho-active, deliriumului, bolilor
infecioase, endocrine, neurologice, neoplasme, deficiene nutriionale - vit.B1, B12, PP,
intoxicaii cu metale grele);
- Tulburrile de personalitate (schizotipal, schizoid, borderline) prezint simptome
minore ce ar sugera simptomele schizofrenice, mai ales n perioadele lor de decompensare
(pre)-psihotic, sunt n general prezente de-a lungul ntregii existene a pacientului, nu li se
poate stabili un moment de debut. Tulburarea obsesivo-compulsiv de personalitate cu
evoluie sever necesit observaie i urmrire atent pentru c uneori precede / coexist cu
o schizofrenie n fazele incipiente;
- Simularea i tulburrile factice prezint beneficiu secundar (primar)i - n general-sunt
lipsite de caracterul atipic, ininteligibil,bizar, cu diminuarea caracterului afectiv din
schizofrenie.
Este dificil de descris ntr-un pattern unic. La muli
Evoluia pacieni exist o stare prodromal, la alii debutul este
mai mult sau mai puin brusc, urmat de faza de stare, n
care exist o mixtur de simptome pozitive / negative.
Uneori domin una sau alta din aceste grupe de simptome alteori predomin dezorganizarea
sau sindromul catatonic. Urmeaz faza de remisiune, n care se inregistreaz diferite grade
de defect (de diminuare a funcionalitii sociale, profesionale etc.). Astzi datorit utilizrii
crescnde a antipsihoticelor atipice, calitatea remisiunilor, durata lor i calitatea vieii
pacienilor n general s-au ameliorat foarte mult. Evoluia continu, n absena simptomelor
active, psihotice, caracterizeaz forma rezidual, intens defectual.
Important pentru obinerea unor bune remisiuni este diagnosticul precoce, de multe ori
ntrziat datorit temporizrii examenului psihiatric de ctre familia pacientului sau de ctre
medicul care vede pentru prima oar bolnavul. Pentru a pune diagnosticul medicul trebuie s-
l aib n vedere i pentru aceasta trebuie cunoscute anumite aspecte legate de simptomele
prodromale nespecifice, care preced debutul bolii ndeosebi la tineri. I.C.D.-10 remarc legat
de acestea c nu constituie diagnosticul unei stri anume, dar nu sunt nici tipice pentru
starea normal de sntate (p.22). Fr s fie criterii de diagnostic aceste simptome trebuie
sesizate i puse sub observaia atent a medicului i a celor din anturajul tnrului, fr ns
a le eticheta ca atare i nici ca stri de oboseal, simptome nevrotice, particulariti ale
comportamentului adolescentin. Dei pot aparine oricrora dintre aceste etichete ele trebuie
ns considerate i un posibil prodrom schizofrenic i observate pentru surprinderea ct mai
precoce a virajului lor ctre simptome diagnosticabile.
Un examen psihologic i un consult psihiatric pot uneori obiectiva cu un ceas mai
devreme trsturile atipice, ce sugereaz instalarea unui proces schizofren i pot conduce
la iniierea la timp a tratamentului, care este sarcina exclusiv a echipei psihiatrice.
Trebuie ns spus c, din pcate, adeseori semnele prodromale sunt recunoscute ca
atare doar dup debutul clinic al bolii.

Tabel 13:
EVOLUIA SCHIZOFRENIEI PE TERMEN LUNG (FRANGOU, MURRAY, 1997):
Follow- Numr Evoluie Evoluie Vindecare
up (ani) pacieni clinic bun clinic social (%)
(%) proast (%)
Bleuler M., 1978 23 208 20 24 51
 Ciompi, 1980 37 289 27 42 39
Bland, Orne, 1978 14 90 26 37 65
Salokangas, 1983 8 161 26 24 69
Shepherd, 1989 5 49 22 35 45

Factorii de prognostic ai tulburrii sunt prezentai n

Prognostic tabelul 12.

TABEL 12:
FACTORII DE PROGNOSTIC FAVORABIL I NEFAVORABIL N SCHIZOFRENIE (DUP
SADOCK, SADOCK, 2001)
PROGNOSTIC FAVORABIL PROGNOSTIC NEFAVORABIL
Debut tardiv Debut precoce
Prezena factorilor precipitani Absena factorilor precipitani
Debut acut Debut insidios
Coexistena simptomelor afective (n special Comportament retras, autist
depresive)
Premorbid social, ocupaional, sexual favorabil Premorbid nefavorabil
Cstorit (a) Necstorit (a), divorat (), vaduv ()
Istoric familial de tulburri afective Istoric familal de schizofrenie
Reea de suport social bun Reea de suport social deficitar
Simptome pozitive Simptome negative
Sex feminin Semne i simptome neurologice
Istoric de traum perinatal
Fr remisiuni n decurs de trei ani
Multe recderi
Istoric de agresivitate

Ali factori de pronostic negativ: - nivel intelectual sczut;

- complian sczut la
tratament;
- instituirea tardiv a tratamentului.

Evoluia
- de cele mai multe ori cu episoade remisiuni
deficit progresiv / stabil
- remisiunea poate fi complet sau incomplet
- continu.

Tratament
Aa cum observ Kaplan i Sadock (1998) rata de
concordan de 47-50 % a schizofreniei printre gemenii
monozigoi sugereaz c, pe lng factorii biologici responsabili pentru acest procent, exist
i factori psihologici i de mediu, nc necunoscui, care particip la dezvoltarea bolii. De
aceea, n prezent, strategia terapeutic este complex, cuprinznd - dup modelul bio-psiho-
social (Engel 1954) al bolii psihice n general o abordare biologic (antipsihotice, terapie
electroconvulsivant) i una psihosocial (psihoterapiile cognitiv-compotamentale, de grup,
familiale).
Spitalizarea este recomandarea pe care orice medic trebuie s o fac atunci cnd
presupune dezvoltarea unei schizofrenii. Monitorizarea i managementul de caz ulterioare
aparin n exclusivitate echipei i serviciilor psihiatrice.
Tratamentul cuprinde:
tratamentul fazei acute: cura neuroleptic, medicaie antipsihotic atipic, TEC;
tratamentul de ntreinere;
tratamentul psihoterapeutic i de reabilitare.

6. TULBURAREA DELIRANT
Actuala denumire acoper noiunea mai veche de paranoia i este un delir nebizar
sistematizat i nehalucinator. Ideile delirante au teme erotomanice (ideea delirant de a fi
iubit de o persoan sus-pus, cunoscut, foarte bogat etc.), de gelozie (gelozia patologic,
paranoiac), persecie, grandiozitate (deine puteri nebnuite, posed cunotine speciale,
 are relaii speciale cu personaliti importante / cu Dumnezeu etc.) sau somatice (paranoia
hipocondriac - ideea delirant c sufer de o boal grav).
Tulburarea nu are nici o relaie genetic cu schizofrenia.
Apare la 35-45 ani sau chiar mai trziu la vrsta involuiei, este mai frecvent la femei
(mai ales celibatare, vduve), antecedentele traumatice cerebrale, alcoolismul par s fie
factori favorizani (delirul de gelozie al alcoolicilor).

Diagnosticul diferenial
1. Tulburarea psihotic pe fondul unei boli
somatice (Alzheimer la debut, boala Parkinson i
Huntington, scleroza multipl, hipo - / hipertiroidismul, tumori cerebrale, deficite vitaminice-B1,
B12, PP, intoxicaii cronice cu droguri, porfirie, uremie, tratamente prelungite cu
anticolinergice, antihipertensive, antituberculoase, cimetidina).
2. Tulburarea de personalitate paranoid nu are delir, mai curnd idei prevalente
/predelirante cu teme de suspiciozitate.
3. Schizofrenia paranoid prezint halucinaii, deliruri nesistematizate, celelalte semne
sugestive.
4. Tulburarea depresiv major n care pot aprea deliruri, dar pe fondul depresiei
evidente.
5. Tulburarea bipolar I n faza maniacal n care pot exista deliruri, dar mania este
evident.
Evoluia tinde spre cronicizare.
Evoluie
Tratamentul antipsihotic, atunci cnd pacientul l
Tratament accept (ceea ce se ntmpl rar) este puin eficient.

7. TULBURRILE AFECTIVE
7.1. TULBURAREA DEPRESIV MAJOR. (depresia monopolar, depresia unipolar).
Criteriile de diagnostic dup D.S.M.-IV TR pentru
Criterii de diagnostic episod depresiv major:

A. Cinci (sau mai multe) din urmtoarele simptome

au fost prezente n cursul unei aceleiai perioade de 2 sptmni i reprezint o schimbare
fa de funcionarea anterioar; cel puin unul dintre simptome este (1) dispoziia depresiv
sau (2) pierderea interesului i a plcerii.
NOTA: Nu se vor include simptomele care se datoreaz clar unei patologii medicale generale
i nici delirurile sau halucinaiile incongruente cu dispoziia.
(1) Dispoziie deprimat n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, indicat fie de
relatarea subiectiv (de de exemplu., se simte trist sau gol), fie de observaiile fcute de
ctre alii. (de de exemplu., pare nfricoat/). NOTA: la copii i adolesceni, dispoziia poate
s fie iritabil.
(2) Interes sau plcere marcat diminuate fa de toate, sau aproape toate, activitile, n cea
mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi (indicat fie de relatarea subiectiv, fie de
observaiile facute de ctre alii).
(3) Pierdere n greutate semnificativ, fr s in un regim de slabire, sau cretere n
greutate (de exemplu., o modificare cu mai mult de 5% a greutii corporale ntr-o lun) sau
descretere sau cretere a apetitului aproape n fiecare zi. NOTA: la copii se va lua n
considerare absena ctigului n greutate anticipat.
(4) Insomnie sau hipersomnie aproape n fiecare zi.
(5) Agitaie sau inhibiie psihomotorie aproape n fiecare zi (observabil de alii i nu simple
senzaii subiective de nelinite sau lentoare).
(6) Oboseala sau pierdere a energiei aproape n fiecare zi.
(7) Simminte de devalorizare sau vinovie excesiv sau inadecvat (care poate s fie
delirant) aproape n fiecare zi (nu doar autoreprouri sau vinovie legate de faptul de a fi
bolnav).
(8) Capacitate de gndire sau concentrare diminuat sau indecizie, aproape n fiecare zi (fie
prin relatrile subiective, fie observate de alii).
(9) Idei recurente de moarte (nu doar frica de moarte), ideaie suicidar recurent fr un
plan specific sau tentativ de sinucidere ori plan specific de sinucidere.
B. Simptomele nu ndeplinesc criteriile de episod afectiv mixt.
C. Simptomele cauzeaz suferin semnificativ clinic sau altereaz funcionarea social,
ocupaional sau n alte domenii importante de activitate.
 D. Simptomele nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale unei substane (de de
exemplu., un drog de abuz, un medicament) sau ale unei afeciuni medicale generale (de de
exemplu., hipotiroidie).
E. Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu dup pierderea unei persoane iubite
simptomele persist pentru mai mult de 2 luni sau se caracterizeaz prin deteriorare
funcional marcat, preocupri morbide implicnd devalorizarea, ideaie suicidar, simptome
psihotice sau inhibiie psihomotorie.

FORME CLINICE
7.1.1. Tulburarea depresiv major cu factori
psihotici conine n tabloul clinic i halucinaii i idei
delirante depresive congruente (inutilitate, vinovie, de moarte) sau incongruente (de relaie,
de control al gndirii, de persecuie) cu dispoziia. Ideile delirante fr halucinaii apar n circa
jumatate din cazuri, iar halucinaiile apar fr ideile delirante n cel mult un sfert din cazuri.
7.1.2. Tulburarea depresiv major cu factori melancolici, n care ideile delirante sunt de
mare intensitate, pun n pericol viaa bolnavului (comportament delirant suicidar), depresia se
nruteste dimineaa, cu insomnie cu cel puin 2 ore naintea orei uzuale de trezire. Se
adaug inhibitie / agitaie psihomotorie, anorexie cu scdere masiv n greutate.
7.1.3. Tulburarea depresiv cu factori atipici, n care depresia se instaleaz clinic reactiv la
stressori (chiar pozitivi), cu creterea apetitului i a greutii, hipersomnie, greutate n
membre, senzitivitate n relaiile interpersonale care-i determin s-i resping pe ceilali i s
aib dificulti n statutul profesional din aceasta cauz.
7.1.4. Depresia de post partum (vezi cap. 15.4).
7.1.5. Tulburarea depresiv sezonal apare de obicei toamna / iarna; exist, oricum, o
relaie temporal de apariie cu o anumit perioad a anului.
7.1.6. Tulburarea depresiv cu factori catatonici, la care sunt prezente cel puin dou
simptome catatonice (flexibilitatea ceroas, stupor, negativism, posturi neobinuite,
manierisme, grimase, ecolalie, ecopraxie).
7.1.7. Depresia recurent (dou episoade repetate n 5 ani sau cel puin trei episoade
naintea episodului curent).
7.1.8. Depresia major rezistent la tratament dac cel puin trei tentative terapeutice
consecutive i corect administrate nu duc la remisiunea episodului depresiv.

Diagnostic diferenial
- depresia asociat unei boli somatice debuteaz
dup instalarea acestei boli somatice. Sunt necesare
consulturi interdisciplinare i examene complementare;
- depresie consecutiv unei dependene de substane psihoactive;
- tulburarea distimic n care simptomele depresive minore persist pe perioada a doi
ani, n care pacientul are mai multe zile cu dispoziie distimic dect fr;
- demena n care exist o perioad premorbid cu declin cognitiv i aspect clinic care
sugereaz depresia;
- depresia de doliu ncepe la 2-3 sptmni dup decesul persoanei semnificative i se
rezolva n 6-8 sptmni. Dac persista peste 2 luni, se va pune diagnosticul de depresie
major (cu debut reactiv).

Epidemiologie
Prevalena pe durata vieii este de 10 25 %
pentru femei i 5 12 % pentru brbai.
Prevalena la un moment dat se situeaz ntre 5 9 % pentru femei i 2 3 % pentru
brbai. Dup vrsta de 50 de ani, rata femeilor devine egal cu cea a brbailor.

Evoluie
Evoluia este recurent de regul. Riscul recderii
dup un episod este de 50 %, iar dup trei episoade
este de 80 %. Media episoadelor n cursul vieii este de patru episoade. Intervalul mediu
dintre episoade scade cu creterea numrului episoadelor (de la 6 ani dup dou episoade,
la 2 ani dup trei episoade). Remisiunea complet dup un episod apare la 50 % din cazuri n
6 luni.
Factori de risc:
o istoric de episoade depresive anterior;
o istoric familial de tulburare depresiv, ndeosebi la rude de gradul I;
o istoric de TS;
 o sexul feminin;
o vrsta de debut nainte de 40 ani;
o perioada post partum;
o comorbiditi somatice (boala Parkinson, diabet, boala coronarian, neoplasm, stadii
debut Alzheimer, demena post AVC);
o medicamente: rezerpina, diureticele tiazidice, digitala, metildopa, cicloserina (agent
antineoplazic), hormoni (contraceptive orale, steroizi anabolizani), antiinflamatoare
nesteroidiene;
o absena suportului social;
o evenimente stresante, negative ale vieii;
o consum de substane psihoactive.
Factorii care favorizeaz recderea:
- numr crescut de episoade anterioare;
- tratament antidepresiv inadecvat;
- rspuns parial la tratament;
- ntreruperea prematur a unui tratament eficient;
- ntreruperea ntr-un ritm prea rapid a antidepresivelor;
- ambiana ncrcat excesiv emoional;
- comorbiditate somatic i psihic.

Etiologie 1.- Ipoteza monoaminic se bazeaz pe constatarea

unor niveluri anormale ale metaboliilor dopaminei
(sczut n depresie, la suicidari i violeni), noradrenalinei (dimineaa). De asemenea,
antidepresivele blocheaz recaptarea presinaptic a diferitelor amine biogene i induc (alturi
de electrooc) down-reglarea receptorilor -adrenergici. Antidepresivele din noua generaie
cresc ne/selectiv transmisia serotoninergic, iar antidepresivele atipice (mirtazapina,
nefazodona) cresc selectiv transmisia serotoninic prin activarea receptorilor 5HT1a.
Dovezile iniiale erau destul de simple - anumite substane care produceau epuizarea acestor
NT ar putea produce depresie iar AD la acel moment (AD triciclice i IMAO ) sporeau aciunile
farmacologice ale acestor neurotransmitori. De aici ideea despre epuizarea, scderea
cantitii normale de neurotransmitori monoaminergici dat de un proces de boal
necunoscut, de un stres sau de anumite substane care duce la simptome de depresie.
nc de la aplicarea primelor antidepresive s-a remarcat c doar o parte din pacienii cu
depresie au rspuns la tratamente. Chiar i astzi, cu noile antidepresive doar doi din trei
pacieni rspund la tratament. n anii 70 80 s-au ncercat delimitri diagnostice care s se
concentreze pe acele aspecte clinice care ar fi fcut pe depresiv candidat mai bun pentru
unul sau altul dintre tratamentele existente la zi (cu comentariu de tipul litiul este eficace n
tratamentul tulburrii bipolare). Pn la ora actual, cercetarea unor markeri pentru
subtipurile de depresie care s aib o baz biologic i s fie predictive pentru rspunsul la
tratamentul antidepresiv nu au dat rezultate. Anumite caracteristici clinice ale depresiei s-au
dovedit de o utilitate ndoielnic biologic fa de nonbiologic, endogen fa de reactiv,
melancolic fa de nevrotic, acut fa de cronic, familial fa de nefamilial etc.
n cazul depresiei, ca i al altor tulburri psihice, o tem care apare tot mai des n
lucrri este c simptomele ce nu se remit pot indica c un anumit mecanism fiziopatologic se
desfoar n creier i care, dac i se permite s evolueze netratat, va duce la un rezultat,
deznodmnt tot mai grav, la un efect neuropatologic ireversibil pe creier care va face orice
tratament ulterior ineficace. Se poate spune c depresia genereaz depresie.
Apoi studiile pe antidepresive au un termen tradiional de 4-8 sptmni de tratament.
Mai puin se tie despre ce se ntmpl dup aceea. Se tie c un depresiv va avea un
rspuns (de 50% sau mai mult) dup o lun sau dou de tratament cu un AD. Se tie de
asemenea c unul din trei subieci depresivi rspunde la placebo. Dac tratamentul
antidepresiv este scos pn ntr-un an de la remisiune, exist un risc de 50% ca pacientul s
aib un alt episod de tulburare depresiv major. Dac tratamentul este dus mai mult de un
an de la remisiune, exist un risc de 10-15% de recuren astfel c recomandrile actuale
indic tratarea primului episod cu un antidepresiv pn la remisiune i apoi 6-12 luni
continuarea tratamentului. Pentru cei cu mai multe episoade, lucrurile sunt mai puin clare.
Avnd n vedere c dincolo de reducerea riscului de recdere, nu e clar dac AD vor continua
s funcioneze ca protector mpotriva unei recurene dincolo de un an de tratament, cercetri
actuale studiaz to be prudent to consider long-term continuation of AD dup un an la cei
care au avut mai mult de un episod. Cercetrile mai noi indic i faptul c doza de AD care a
indus remisiunea va fi i cea de meninere (i nu din doz cum se spunea pn acum).
 n cazul pacienilor rezisteni la tratament, schemele de tratament sunt variate i de o
mare diversitate, mai nti fiind aplicate o secven de AD iar apoi diferite combinaii. Cele
mai multe dintre aplicaii nu provin din aplicaii sistematice ci din comunicri disparate.
BAZA BIOLOGIC A DEPRESIEI
1. ipoteza monoaminic
Serotonina ar fi sczut n fanta sinaptic. Este susinut de:
- efectul ISRS;
- scderea receptorilor 5 HT2 dup administrarea antidepresivelor;
- scderea metaboliilor serotoninei n LCR ul sinucigailor;
- scderea triptofanului (precursor al serotoninei) plasmatic la depresivi.
Noradrenalina scderea nivelului noradrenalinei a fost dovedit prin scderea 3 methoxy
4 hidroxyphenil glycol (MHPG metabolit al noradrenalinei) n LCR i creterea lui n
manie. Sunt legturi funcionale ntre receptorii 5- HT2 i noradrenalina.
Dopamina sugerat de studii care fac legtura ntre boala Parkinson (a ganglionilor bazali)
i depresie.
2.- Ipoteza neuroendocrin. S-ar datora probabil variaiilor aciunii aminelor biogene la nivelul
hipotalamusului (n depresie, este crescut cortizolul, prin hiperactivitatea axei hipotalamo-
hipofizo-suprarenale). Se asociaz diminuarea TSH, FSH, GH, LH i a testosteronului.
3.- Ipoteza genetic se bazeaz pe frecvena crescut de 2-3 ori a depresiei n rudele de
gradul I ale pacienilor, pe concordana de 50 % a apariiei bolii la gemenii monozigoi, fa de
20 % la dizigoti.
Riscul pentru tulburri afective la rudele de gradul I ale pacienilor cu tulburare
depresiv major, este de trei ori mai mare dect n populaia general, dar mai mic ca pentru
tulburarea bipolar. Copiii prinilor cu tulburare bipolar constituie un grup cu risc crescut 15
35%.
Studii pe gemeni au artat o concordan de 69% la monozigoi fa de 13% la dizigoi,
la bipolari i 40% fa de 11% la unipolari
Studiile de genetic molecular arat c ar fi implicat braul scurt al cromozomului 11 i
poate cromozomul X n transmiterea bolii bipolare.
Modificrile receptorilor.
Cu toate c se tie slaba afinitate a AD fa de siturile 5HT1, exist date care indic faptul c
tratamentele cronice cu AD duc la o hipersensibilitate la nivel postsinaptic i o
hiposensibilitate la nivel presinaptic a receptorilor 5HT1A.
Densitatea receptorilor 5HT2 (n cortexul de obolan) crete dup tratament AD cronic
dar e de subliniat c TEC reduce numrul acestor receptori. La pacienii cu depresie netratat
i la cei cu panic, densitatea receptorilor 5HT2 plachetari e crescut. Numrul acestora se
normalizeaz n caz de tratament eficient, dar nu i dac tratamentul e ineficient. Deci
modificrile de densitate i funcionare a acestor receptori e prezent n depresie i revine la
normal numai n caz de tratament eficient. Creterea numrului de receptori i scderea
rspunsului lor la serotonin ar putea sugera o anomalie a mecanismului de cuplare dintre
situl receptorului i sistemul de mesager secundar fosfatidilinositol.
S-a emis ipoteza c depresia ar putea apare din cauza amplificrii patologice a
funcionrii 5HT2. Acest fapt e susinut de observaiile privind creterea activitii funcionale
a receptorilor 5HT2 plachetari n depresie i creterea densitii 5HT2 n cortexul frontal al
victimelor unor suiciduri. E posibil ca funcionarea crescut a receptorilor 5HT2 s fie asociat
primar cu anxietatea, o trstur comun n depresie i activitatea crescut a receptorilor
5HT2 s duc la atenuarea funcionrii receptorilor 5HT1, ceea ce duce la apariia
simptomelor de depresie. nc nu e clar dac modificarea activitii recetpor4ilor 5HT1 e
datorat efectelor directe ale funcionrii modificate a receptorilor 5HT2. Exist dovezi c
hipercortizolemia, care este o trstur a caracteristic a depresiei, reduce activitatea
acestor receptori probabil prin receptorii centrali glucocorticoizi tip 2.
Mai de curnd s-a vorbit de rolul receptorilor 5HT1B i 5HT1D n depresie i n
aciunea AD. Aceti receptori sunt localizai presinaptic unde controleaz eliberarea
serotoninei. Ipoteza presupune c aceti receptori ar putea fi hipersensibili n depresie, ceea
ce ar duce la o concentraie sczut de serotonin la nivelul sinapsei, avnd drept
consecin creterea numrului de receptori postsinaptici 5HT2.
Din datele actuale, se pare c receptorii de serotonin, mai ales 5HT1A i 5HT2, joac
un rol n aciunea AD. Pn la ora actual sunt date sigure doar despre receptorul 5HT2A c
ar fi disfuncional n depresie i se normalizeaz dup tratament eficient.

Tratament
Abordarea terapeutic este complex,
farmacoterapic i psihosocial. n momentul de fa,
 arsenalul antidepresivelor ofer o multitudine de alternative menite a obine efectul terapeutic
cu preul a ct mai puine efecte secundare. O alt metod biologic de tratament este
electroocul, recomandat n formele rezistente. Psihoterapia cognitiv, comportamental i
interpersonal se asociaz antidepresivelor.

7.2. TULBURAREA BIPOLAR

Cunoscut naintea introducerii taxonomiilor moderne ca psihoza maniaco-depresiv,
tulburarea bipolar const n succesiunea episoadelor depresive (simptomatologic similare cu
tabloul din depresia unipolar descris mai sus) cu episoadele maniacale. Toi pacienii care
prezint clinic un episod maniacal, hipomaniacal, mixt (ca i cei care asociaz la episodul de
tip maniacal, hipomaniacal, mixt, unul depresiv) sunt considerai bipolari.
Episodul maniacal se caracterizeaz prin urmtorul

Tablou clinic
dispoziie iritabil / euforic ce dureaz de cel
puin 1 sptmn, la care s se asocieze 4 (dac e
iritabil), respectiv 3 din urmtoarele 7 semne cardinale ale maniei:
distractibilitatea;
insomnia (difer de insomnia din depresie care echivaleaz cu scderea duratei
somnului i oboseala consecutiv; n manie, scade nevoia de somn, pacientul nefiind afectat
n nivelul de energie, care e chiar crescut);
sentimentul de mrire i grandoare care este consecina inflaiei auto-stimei (variaz de
la ncredere crescut n forele proprii, pn la intensitatea delirant);
fuga de idei;
hiperactivitate (social, sexual, profesional);
logoreea;
dezinhibiie (verbal, sexual, n maniera de a ofa, n cheltuirea banilor, n iniiative
neateptate de a iniia cltorii).
const n eliminarea maniei secundare
Diagnosticul diferenial urmtoarelor cauze:
- abuzul de substane, intoxicaie sau sevraj (alcool,
amfetamine, cocaina);
- medicaie (steroizi, antidepresive, L-dopa, amfetamine, ACTH, barbiturice);
- boli neurologice (scleroza multipl, sindromul de lob frontal, stroke, epilepsie
temporal, traumatism cerebral, demene subcorticale, encefalita, boala Huntington, paralizie
pseudobulbara);
- boli endocrine (sindrom Cushing, hipertiroidism);
- infecii (encefalita HIV, herpes, sifilis, encefalite virotice);
- boli autoimune.
Prevalena bolii bipolare pe durata vieii este de
Epidemiologie aproximativ 1 %. Este la fel de rspndit la femei ca i
la brbai. Subtipul cu ciclizare rapid e mai des ntlnit
la femei.
Debutul se situeaz ntre 15 20 de ani (vrsta
medie 19 ani). Debuteaz rar dup 40 de ani i dac totui apare, trebuie suspectate cauze
organice. 6 % din cei cu boal bipolar fac o comorbiditate cu abuz de substana psihoactiv.
7.2.1. Subtipuri ale tulburrii bipolare:
7.2.1.1. Tulburarea bipolar I n care cel puin un episod maniacal este (sau nu) asociat
cu un episod depresiv;
7.2.1.2. Tulburarea bipolar II, n care nu s-a identificat un episod maniacal, ci cel puin
unul hipomaniacal i cel puin unul depresiv;
7.2.1.3. Ciclotimia: simptome hipomaniacale alternate cu simptome subdepresive pentru
pentru cel puin 2 ani; (hipomania nu implic afectarea funcionalitii bolnavului care nu
necesit internare);
7.2.1.4. Mania pur: dispoziie iritabil / euforic;
7.2.1.5. Manie mixt: episoade mixte cu dispozitie depresiv;
7.2.1.6. Tulburarea bipolar cu cicluri rapide: cel puin patru episoade (de orice fel,
depresive / maniacale) ntr-un an.

Etiologie
A. Ipoteza Kindling asimileaz modelul epilepsiei.
Const n stimularea repetat subliminal neuronal
care genereaz potenial de aciune i, ca n epilepsie, la nivel cerebral o descrcare
 hipersincron neuronal generalizat. Cu ct episoadele ar fi mai precoce, cu att mai dese
(ceea ce ar reproduce modelul epilepsiei). Ipoteza are un solid argument n eficacitatea
medicaiei anticonvulsivante moderne utilizat chiar n intervenia de prim linie n tulburarea
bipolar (carbamazepina, valproat) i constituind clasa medicaiei stabilizatoare a dispoziiei
n psihiatrie.
B. Ipoteza monoaminelor (noradrenalina, dopamina) al cror nivel ar fi crescut n sistemul
limbic Ipotezele privind cauza biochimic a maniei subliniaz excesul relativ de noradrenalin
i posibil dopamin, cu deficite privind disponibilitatea 5HT i Ach. n mare se poate spune c
depresia apare ca o consecin a deficitului de amine biogene iar mania se datoreaz unui
exces al acestor amine la nivelul sinapselor centrale. nu s-a raportat ca un agonist 5HT s
dea o exacerbare a simptomelor spre manie la cei cu hipomanie, ceea ce ar sugera c un
stimul serotoninergic ar putea declana un episod maniacal dar nu este n sine suficient.
Dac n depresie, captarea 5HT plachetar e redus, n manie captarea e crescut nainte
de tratament i se normalizeaz la cei vindecai.
Agenii dopaminomimetici ca amfetamina, piribedilul, bromocriptina i L-dopa pot iniia mania
la pacienii predispui, n timpul remisiunii. Alt dovad a implicrii sistemului dopaminergic
vine din eficacitatea NL (antagoniti dopaminergici) care atenueaz eficient simptomele bolii.
Foarte puin atenie s-a acordat sistemului colinergic. Exist date experimentale care
demonstreaz c medicamentele colinomimetice i anticolinesterazele au proprieti
antimanice cu toate c efectele sunt de scurt durat. Efectele acestora constau n reducerea
simptomelor de nucleu afective i a componentei locomotorii a afeciunii dar nu i pe ideile de
grandoare i expansivitate.
c. Ipoteza genetic arat, pe studiile de gemeni, c ar fi responsabil de 60 % din
heritabilitatea bolii bipolare, restul de 40 % datorndu-se influenelor mezologice.
Riscul transmisiei genetice a tulburrii bipolare I:
- printe cu tulburarea bipolar I ______________________ 25 %
- ambii prini cu tulburarea bipolar I _________________ 50 75 %
- geamn MZ cu tulburarea bipolar I __________________ 33 90 %
- geamn DZ cu tulburarea bipolar I __________________ 5 25 %

Evoluie
Boala este, mai mult ca n depresia unipolar,
recurent. De aceea, dup remisiunea primului episod
maniacal, tratamentul de ntreinere va fi meninut pe termen lung.
Exist o relaie sezonal, episoadele maniacale apar mai frecvent vara, cele depresive
iarna sau vara. Cnd episoadele apar exclusiv n relaie cu anotimpurile, vorbim de tulburarea
afectiv sezonal. Cnd succesiunea episoadelor este depresia iarna i hipomania
primvara, tulburarea afectiv sezonal se ncadreaz n criteriile subtipului de tulburarea
bipolar II.
Episoadele netratate se pot prelungi pn la 6 12 luni, spre deosebire de cele
maniacale netratate (3-6 luni). Remisiunea este de obicei complet ntre episoade, incidena
pe sexe fiind aproximativ egal.
Deoarece pacienii care au exclusiv manie sunt rari, ei seamn din punct de vedere al
istoricului familial, al personalitii premorbide, vrstei de debut, prognosticului pe termen
lung, cu cei care sufer cel puin ocazional de episoade de depresie; aceti pacieni sunt
clasificai ca bipolari. Debutul este mai precoce ca la tulburarea depresiv major, evoluia
mai trenant, cu remisiuni mai scurte, comorbiditate mai crescut cu abuzul de substane
psiho-active. Prognosticul este mai incapacitant profesional, familial.
Tratamentul urmrete, n fazele acute ale episoadelor,
Tratament remisiunea lor, iar n perioada interfazic, meninerea
remisiunii i prevenirea recderii printr-un tratament
stabilizator al dispoziiei, pe termen lung.
Farmacoterapia: srurile de litiu, indicate n tratamentul acut al maniei, pot fi indicate
alturi de antidepresive i n depresiile severe, n strile mixte i la cei cu ciclizare rapid.
Anticonvulsivantele (carbamazepina, valproatul, lamotrigina, topiramatul, gabapentinul) sunt
larg utilizate ca stabilizatoare ale dispoziiei, att n tratamentul acut al maniei, ct i n cel de
meninere.