O TEA ou autismo como antes era chamado um transtorno descrito h
pouco tempo em termos de conhecimento mdico e desde a sua primeira descrio passou por diversas alteraes de critrios diagnsticos e nomenclatura. As primeiras descries hoje relacionadas ao TEA foram feitas em 1943 por Leo Kanner, nos EUA que descreve o autismo infantil e em 1944 por Hans Asperger na Austria. O trabalho de Kanner foi amplamente divulgado por ser escrito em ingls e surgia ento o Autismo infantil, cuja descrio era de crianas gravemente acometidas e descritas sob as denominaes das psicoses infantis. Apenas em 1975 a tese de Asperger traduzida para o ingls o que alm de torna-la mais conhecida passa a ser estudada e considerada por Lorna Wing, psiquiatra britnica, e uma das maiores estudiosas do tema, como parte do mesmo transtorno. Wing tambm responsvel pela descrio da trade que guiaria o diagnstico das patologias autsticas, at novas mudanas em 2013. A trade era caracterizada por alteraes da sociabilidade (diminuda ou alterada em qualidade), da linguagem (atraso ou com caractersticas peculiares) e do comportamento (restritos e repetitivos). A psiquiatria atual baseada, nas descries do Manual Diagnstico Estatstico (DSM), que a partir de sua 3a edio, da dcada de 80, passa a integrar o autismo e Sd de Asperger, bem como alguns outros diagnsticos sob o domnio dos Transtornos Globais / Invasivos do Desenvolvimento (TGD/ TID), cujas caractersticas comuns era apresentar sintomas da trade. Sob esta categoria haviam os quadros Autismo Infantil, Autismo Atpico, TGD sem outras especificaes, Sd de Rett e Transtorno Desintegrativo da Infncia. Com a evoluo das observaes e estudos feitos a partir de ento passam a questionar a validade de separar a Sd de Asperger do espectro do autismo, pois no h, aparentemente at o momento, distino fisiopatolgica entre eles e tampouco diferena de tratamento e prognstico, se compararmos uma pessoa com autismo de alto funcionamento e a Sd de Asperger. Levanta-se tambm a hiptese de que o acometimento da linguagem no autismo faz parte de uma alterao mais global de comunicao social, sendo assim o DSM 5, lanado em 2013 passa a chamar qualquer alterao relacionada ao espectro de Transtorno do Espectro Autista e passa a falar em dade de sintomas ao invs de trade, so estas alteraes na comunicao social (quantitativas ou qualitativas) e alteraes comportamentais (restrio e repetio) como sintomas centrais para o diagnstico e acrescenta ainda as alteraes sensoriais como parte dos critrios diagnsticos. Outro ponto importante de mudana entre os critrios diagnsticos anteriores e o atual o fato de mudar do paradigma categorial para o dimensional onde o que muda a gravidade dos sintomas, estando todos sob a mesma categoria diagnstica. Todas as categorias citadas acima dizem respeito apenas evoluo da descrio do quadro, elencando os critrios clnicos necessrios para o diagnstico e como a definio do autismo mudou ao longo do tempo. No se pode deixar de citar que existe ainda o CID-10 Classificao Internacional de Doenas, atualmente em sua dcima edio, elaborado pela OMS, cujos critrios so semelhantes ao do DSM IV e do qual usamos os cdigos F84.0 F84.9 para elaborao de documentos oficiais. Assim como o DSM foi atualizado em 2013 o CID est sendo revisto e ter uma nova edio em breve. Concomitante a esta evoluo h tambm estudos observacionais, formulaes tericas e estudos neurobiolgicos que tentam entender e explicar o TEA, esta passa por teorias psicanalticas atualmente descartadas como a da me geladeira, onde a ausncia de afeto materno seria o causador do TEA, at mais recentes que percebem alteraes do desenvolvimento cerebral das crianas colocando o quadro sob a categoria dos transtornos do neurodesenvolvimento. As mudanas de critrio diagnstico bem como a evoluo das teorias e conhecimento biolgico sobre o TEA traz algumas implicaes importantes pois passamos a salientar a necessidade de diagnstico precoce, intervenes em crianas de risco antes dos 3 anos de idade privilegiando o momento das janelas de desenvolvimento; a abordagem das alteraes sensoriais passa a ser estudada e endereada com mais nfase. ainda reflexo, ao menos em parte, das mudanas de critrios diagnsticos o aumento exponencial do nmero de casos. Na epidemiologia do TEA, quando antes falvamos de 1 autista para cada 10.000 nascimentos estvamos contabilizando apenas o autismo infantil ou tpico, aqueles quadros clssicos e graves que todos pensam ao se falar em autismo. Atualmente h estudos que falam de 1/ 180 nascidos at para 1/68, e um nico estudo brasileiro aponta 1/360, sedo este provavelmente subestimado. A comunidade cientfica tem assumido algo em cerca de 1% da populao como estando no espectro. Ao falarmos destes nmeros, muito importante que fique claro, estamos falando de todo o espectro autista, desde aqueles mais clssicos com grave acometimento e que necessitam de muito apoio at aqueles cujo quadro extremamente leve, que passa despercebido pelo pblico leigo e so indivduos plenamente independentes. Certamente este um dos motivos do aumento epidemiolgico, bem como o maior nmero de diagnsticos pelo fato das equipes de sade estarem mais aptas a fazerem o diagnstico, porm no se pode atribuir apenas a estes motivos e considera-se que haja um aumento real de nascidos com TEA. Isto se d por maior exposio a fatores de risco como uso de medicaes na gestao (cido valprico p.ex), prematuridade extrema, baixo peso ao nascer, idade paterna acima dos 35 anos no momento da concepo, ocorrncia de diabetes gestacional e poluentes ambientais. Todas estas situaes ocorrem com mais frequncia na sociedade moderna do que antigamente devido, entre outros motivos, o prprio avano da medicina. Veja que no falamos aqui sobre a vacina de sarampo, antigamente colocada como causadora de TEA, trata-se de uma hiptese j descartada. Ao falarmos de fatores de risco temos que ter claro o que isto significa. Na psiquiatria no conhecemos fatores causais para nenhum quadro, o que temos so estudos que mostram maior associao entre um quadro e uma situao especfica. Estes dados so resultados de grandes estudos populacionais em que verificamos, por exemplo, que nascem mais crianas com TEA cujas me faziam tratamento com cido valprico durante a gestao do que na populao de mes que no faziam uso. Sabe-se ainda que h uma interao entre gentica e ambiente que propicia o aumento de risco pois em gmeos idnticos, que compartilham 100% do material gentico, h discrepncia no nmero de pessoas acometidas. Um estudo recente aponta que aproximadamente 50% do risco de TEA se d por fatores ambientais. Enfim, entende-se que o TEA um transtorno complexo, ainda muito pouco conhecido, mas algumas ideias devem ficar claras. O que temos de melhor a oferecer s crianas e familiares de pessoas com TEA a suspeio e interveno precoce, feita por equipe multidisciplinar que aborde todas as reas de dificuldade de forma intensiva, o que significa poder ter orientado o maior nmero possvel de pessoas que lidam com a criana de forma que algumas intervenes simples possam ser feitas de forma natural e nos mais diversos ambientes. No se trata de fazer com que pais ou irmos se tornem terapeutas mas que haja um envolvimento coeso nos cuidados das crianas.