UNIVERSIDAD

DE

GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA:

Farmacologa

TEMA:

Marcha experimental

DOCENTE:

Dr. Fernando Lituma

ALUMNA:

Mara Beln Vanegas

CURSO:

Quinto Semestre Perodo Lectivo 2016-2017

GRUPO:

# 12
1.- TITULO: VOLEMIA Y EXCRECIN URINARIA EN RATAS HIPERTENSAS TRATADAS CON
NIFEDIPINA O DIURTICOS

2.-REFERNCIAS TEORICAS

La gnesis de la hipertensin arterial (HTA) esencial es an desconocida aunque se acepta como

multifactorial, por lo que el tratamiento ha sido encaminado a los factores ms conocidos. As, al
considerarse la hipertensin volumen dependiente se impuso el tratamiento con diurticos. Otro
factor determinante es el aumento de la resistencia perifrica donde prevalece el tratamiento con
vasodilatadores o equivalentes. Otras veces se han utilizado los betas bloqueadores que
disminuyen la presin arterial media (PAM) por disminucin de la actividad cardaca y en muchas
ocasiones se han utilizado combinaciones de estos medicamentos, entre otros. Hoy da los
vasodilatadores se usan con predileccin por su accin hipotensora, bien por su efecto sobre el
metabolismo del calcio en la musculatura lisa6 o por su accin inhibidora sobre la enzima
convertidora de angiotensina I en angiotensina que 100 potencializa la produccin de
prostaciclina, la funcin endotelial y el acmulo de xido ntrico, adems de tener efecto protector
sobre el cerebro, el corazn y el rin. Sin embargo, muchos pacientes no mejoran hasta que se le
incluye un diurtico en su tratamiento. Por tal motivo, fue propsito del presente trabajo estudiar
el efecto de un vasodilatador muy empleado hoy en clnica, la nifedipina, para valorar su efecto
diurtico indirecto, como consecuencia de su accin vasodilatadora renal y compararlo con los
efectos sobre la diuresis de 2 diurticos, uno de accin rpida, y otro, de medicina natural (Bidens
pilosa).

3. Objetivos:
Valorar los efectos que tiene sobre la volemia y la excrecin urinaria de ratas hipertensas la
nifedipina o los diurticos
4. Estrategia:
Tcnica de RivaRocci para PAS
5. Reactivos Biolgicos:
47 Ratas Wistar g

6. Reactivos Farmacolgicos:
Furosemida
Nifedipina

7.-MATERIALES E INSTRUMENTOS
8.-PROCEDIMIENTO
Se utilizaron para este estudio 47 ratas Wistar hembras con peso corporal de 250 19 g, a las que
se les registr inicialmente la presin arterial asistlica (PAS) en la cola mediante la tcnica de
RivaRocci;11 de los animales normales, 10 fueron tomados como controles negativos y el resto
fueron convertidos en hipertensos volumen dependiente segn la tcnica habitual utilizada en el
laboratorio,12,13 en un perodo de 35 d. Al final se registr de nuevo la PAS, de estas ratas 9
fueron tomadas como controles positivos (hipertensas no tratadas) y el resto fueron tratadas con
nifedipina (n = 9), con furosemida (n = 10) y con Bidens pilosa (romerillo blanco(n = 9)(Nahamya D.
Estudio del efecto diurtico de Bidens pilosa [romerillo blanco] [trabajo de diploma para optar por
el ttulo de Licenciatura en Farmacia y Alimentos]. 1995. Universidad de La Habana. Instituto de
Farmacia y Alimentos).14,15 A los controles negativos y positivos se les estudi la excrecin
urinaria durante 24 h en jaulas metablicas, donde se evalu la ingestin diaria de agua y la
diuresis, en cuya orina se determin la osmolalidad en un microosmmetro O - Mat. Se calcul el
ndice de excrecin urinaria y la excrecin osmolar, asimismo se midi el volumen plasmtico
corporal (VPC) por la tcnica de dilusin con azul de Evans16 y el hematcrito (Hto) con clculo del
volumen sanguneo corporal (VSC). Los animales experimentales pasaron a ser tratados de la
manera siguiente: 1. Las ratas del grupo nifedipina recibieron tratamiento con una dosis de 0,06
mg/d. 2. El grupo furosemida fue tratado con una dosis a razn de 0,125 mg/d. 3. La
administracin al grupo Bidens pilosa con una coccin de esta planta fue realizada con una
concentracin de 12 mg/ /33 mL (volumen final) a razn 1mL/d. Todos los animales recibieron el
tratamiento por va intraperitoneal, durante 5 d.
9.-RESULTADOS

Como se previ, las ratas tratadas con propranolol durante 17 d y su posterior

supresin durante 18 d desarrollaron la hipertensin arterial habitual en estos casos
con su volumen dependencia, como puede apreciarse en la tabla 1; con diferencias
significativas en relacin con las ratas controles negativos tanto para la PAS como para
el VSC y no mostraron diferencias en la diuresis, ndice de excrecin urinaria y
excrecin osmolar en 24 h, como son sus caractersticas.

Tabla 1. Efecto del propranolol y su posterior supresin sobre la presin arterial

sistlica, la excrecin urinaria y la volemia, en ratas normales

Propanolol +
Variables Controles
Supresin
N 10 9
PAS inicial (mmHg) 117,9 119
4,73 6,22
PAS final (mmHg) 115 159,7*
3,86 5,14
Ingestin de agua 24 h
26,87 25,54
(mL/d/250 g-rata
5,09 6,09
Diuresis 24 h (mL/d/ 250 g-rata) 13,70 14,99
2,56 4,62
ndice de excrecin urinaria 0,51 0,58
0,08 0,12
[Osm] (mosmol) de la orina 1,132 1,232
0,166 0,255
Eosm 24 h (mosmol /d/ 250 g-
15,31 17,81
rata
2,75 4,57
 Vpc (mL/250 g-rata) 10,31 12,68*
2,35 2,11
Vsc (mL/250 g-rata) 20,44 23,04*
4,27 3,57

N: nmero de ratas, PAS: presin arterial sistlica, (osm): concentracin osmolar,

Eosm: excrecin osmolar, Vpc: volumen plasmtico corporal, Vsc: volumen sanguneo
corporal. * p<0,05.

La ratas hipertensas al ser tratadas con diurticos normalizaron su presin arterial

sistlica y su VSC, aunque como era esperado, de manera ms significativa con la
furosemida que con la coccin de Bidens pilosa, que provoc menor diuresis y menor
excrecin osmolar (tabla 2).

Tabla 2. Efecto del tratamiento con nifedipina, furosemida o Bidens pilosa sobre la
presin arterial sistlica, la excrecin urinaria y la volemia, en ratas hipertensas

Bidens
Variables Nifedipina Furosemida
pilosa
N 9 10 11
PAS inicial (mmHg) 154,89 164,2 162
11,60 20,54 13,16
PAS final (mmHg) 111,55* 106,3* 124,1*
9,70 8,88 11,17
Ingestin de agua 24 h
19,82 16,62 9,41
(mL/d/250 g-rata)
2,65 7,52 8,32
Diuresis 24 h (mL/ d/250 g-
14,37 10,26 8,33
rata)
6,85 0,21 2,94
ndice de excrecin urinaria 0,70 0,58 0,81
0,228 0,21 0,26
[osm] (mosmol/L) 0,946 1,330 1,370
0,329 0,400 0,450
Eosm (mosmol/d 250 g-rata) 12,01 13,32 11,49
3,84 4,93 5,00
Vps (mL/250 g-rata) 13,35* 11,35 11,81
2,68 1,14 1,57
Vsc (mL/250 g-rata) 24,44* 20,14 20,57
4,36 2,48 2,25
 N: nmero de ratas, PAS: presin arterial sistlica, [osm]: concentracin osmolar,
Eosm: excrecin osmolar, Vpc: volumen plasmtico corporal, Vsc: volumen sanguneo
corporal. * p < 0,05.

Los animales hipertensos tratados con nifedipina recuperaron tambin su tensin

arterial sistlica y presentaron una diuresis similar a la de los controles, pero a pesar
de tener un ndice de excrecin urinaria mayor, mostraron una menor excrecin
osmolar y mantuvieron el VSC elevado similar al de las ratas hipertensas no tratadas
(tabla 2).

10. Conclusiones:

Se ha afirmado que todos los bloqueadores de los canales de calcio relajan el msculo
liso arterial, pero tienen poco efecto sobre casi todos los lechos venosos, de ah que no
afectan mucho la precarga cardaca, sin embargo, el solo posible aumento de la
capacitancia con disminucin de la presin arterial y posible presin de filtracin,
pudiera determinar una retencin que s afectara la precarga cardaca.

Por otra parte, en las ratas hipertensas del experimento, donde la hipertensin arterial
surgi como consecuencia de provocar un desbalance glomrulo-tubular de
preponderacia tubular por generacin de una hipertrofia tubular proximal que es
compensada por el aumento de la presin arterial, la disminucin de esta puede
favorecer ms el desbalance glomrulo-tubular y la retencin de lquido, lo que podra
explicar el mantenimiento de las volemias altas.

Podra entonces concluirse que la nifedipina disminuye la presin arterial sistlica pero
no logra restablecer la volemia a sus valores normales e incluso tiende a aumentarla,
con lo que deja un grado de "encharcamiento" en el aparato cardio-vascular, que
constituye un aumento de la precarga. Este hecho no se produce cuando se usan los
diurticos aqu empleados, es ms efectiva la furosemida, toda vez que la volemia
retorna casi a sus valores normales acompaada de la normalizacin de las presiones
arteriales respectivas.

11. Bibliografa:
1.- TITULO: ESTIMULACIN EN INHIBICIN DEL METABOLISMO FARMACOLGICO

2.-REFERNCIAS TEORICAS
El metabolismo es uno de los principales
mecanismos por medio del cual la accin de un
frmaco se puede concluir. La mayora de los
frmacos pasan por un proceso metablico, que los
convierte en productos ms polares (metabolitos).
Esto es de suma importancia en el manejo global de
un frmaco, ya que al pasar por esta
biotransformacin no solo se disminuye su
actividad biolgica, si no que lo hace ms
susceptible a ser excretado.

La metabolizacin de los medicamentos puede

subdividirse en dos fases: reacciones de fase I y
reacciones de fase II. Una gran parte de las
reacciones de fase I estn catalizadas por hemoprotenas (enzimas citocromo P450 CYP). Hasta
ahora en el hombre se han identificado casi 40 genes que codifican para protenas citocromo
P450, de las cuales las familias de protenas CYP1, CYP2 y CYP3son importantes para el
metabolismo de los medicamentos. La mayor parte de las enzimas citocromoCYP se encuentran en
el hgado y en pared intestinal, lo que explica porque en estos rganos se realiza la mayor parte
del metabolismo de los medicamentos.

Las enzimas cuya sntesis es inducible pertenecen a las familias del Citocromo P-450, las
glucuroniltrasnferasas y las glutatin-transferesas. La mayora de las sustancias inductoras del
Citocromo P-450 inducen tambin los sistemas enzimticos propios de la fase II de metabolizacin.

Frecuentemente, el grado de induccin de los Citocromos P-450 es superior al de las enzimas de

los procesos de conjugacin, por lo que puede producirse un desequilibrio entre la generacin de
metabolitos procedentes de reacciones de fase I algunos de ellos txicos. Y la velocidad a la cual,
dichos metabolitos reactivos se activan. La induccin enzimtica se lleva a cabo
fundamentalmente en el hgado, tambin se produce en grado limitado, en rin, aparato
gastrointestinal, glndula suprarrenal, pulmn, placenta, piel y pncreas.

Los inductores del sistema monooxigenasas del Citocromo P-450 se agrupan como mnimo en
cinco clases o tipos.1.

Tipo fenobarbital o barbitrico.2.

Tipo hidrocarburos aromticos policclicos.3.
Tipo esteroides anabolizantes.4.
Etanol.5.
Clofibrato
Inhibicin enzimtica.

Las enzimas biotransformadoras tambin pueden ser inhibidas

por diversos productos, incluidos frmacos. Un frmaco puede
reducir o inhibir el metabolismo de otro cuando ambos se
metabolizan por sistemas enzimticos comunes. Dada la escasa
especificidad de las enzimas oxidasas microsomales en relacin
con sus sustratos, resulta fcil la ocupacin del centro activo de
la enzima, lo cual produce, en general, una inhibicin
competitiva, en la que es difcil definir que frmaco acta como
sustrato y cules el inhibidor.

a) Inhibicin competitiva.

El agente inhibidor reduce la velocidad de metabolizacin del

sustrato porque:1) es un compuesto que se comporta tambin como otro sustrato de la enzima (p.
ej.,metacolina y colinesterasa). Es un compuesto que ocupa los centros activos de la enzima
aunque no llega a ser metabolizado por sta (p. ej., la anfetamina no es metabolizada por la
monoaminooxidasa pero inhibe la accin metabolizante de sta sobre la tiramina). Este tipo de
inhibicin puede ser superada, aumentando la concentracin del sustrato.

b) Inhibicin no competitiva.

El agente inhibidor forma un complejo con la enzima mediante el cual hace imposible (parcial o
totalmente) la interaccin de la enzima con su sustrato. La formacin del complejo puede ser
reversible o irreversible, pero, en todo caso, la inhibicin no es vencible, aun cuando aumente la
concentracin de sustrato.

La consecuencia clnica seria un incremento en la semivida del frmaco cuyo metabolismo es

inhibido, lo cual aumenta usualmente la activada farmacolgica. La inhibicin del metabolismo
podra, sin embargo, reducir el efecto de los frmacos que tienen metabolitos activos. Estas
interacciones no tienen generalmente significacin prctica in vivo, porque la inactivacin de casi
todos los frmacos muestra una cintica exponencial de primer orden y no una cintica lineal de
orden cero. Es decir, la actividad de las enzimas metabolizantes casi nunca es limitante de la
velocidad de metabolizacin, pues las concentraciones de los frmacos estn, en general, muy por
debajo de las necesarias para saturar estas enzimas. De esta forma, la competencia entre sustratos
se minimiza. Sin embargo, debe esperarse una inhibicin significativa del metabolismo de los
frmacos que muestrean cintica de inactivacin de orden cero. Los ejemplos mejor establecidos
son la fenitoina y el dicumarol

La intensidad y duracin de la accin de un frmaco es determinada por el grado de

biotransformacin que sufre y la velocidad con que sea eliminado del cuerpo. Este grado de
transformacin o metabolismo puede ser afectado por varios factores como edad, sexo, raza,
dieta, aspectos genticos, exposicin a sustancias qumicas, etc. A travs de estudio cinticos est
demostrado que una sustancia puede ser capaz de modificar el patrn metablico de otra.
Ejemplos de ello son el Ketoconazol (antimictico) que es capaz de inhibir el metabolismo de
Diacepam (anticonvulsivo), pudiendo presentarse sntomas de intoxicacin por elevacin de
niveles plasmticos de Diacepam.

Mientras que por otro lado Fenobarbital es capaz de inducir el metabolismo de muchos otros
frmacos disminuyendo su concentracin, lo que podra hacer que se presenten niveles
subteraputicos.

3. Objetivos:
Estudiar la influencia de la induccin del metabolismo por medio de dao heptico y la
estimulacin del metabolismo por medio de la administracin crnica de un frmaco utilizando
animales de laboratorio.

4. Estrategia:
Pruebas de la "placa caliente" y de Irwin

5. Reactivos Biolgicos:
Ratones

6. Reactivos Farmacolgicos:
Pentobarbital sdico
Tetracloruro de carbono
7.-MATERIALES E INSTRUMENTOS
Balanza para roedores
Jeringa 1cc
Algodn
Jaula para ratones

8.-PROCEDIMIENTO
Los ratones se tratarn por 5 das previos al experimento, como a continuacin se describe:

o Induccin enzimtica.- cada ratn recibe pentobarbital a una razn de 10 mg/Kg de peso,
por va intraperitoneal diariamente.
o Inhibicin enzimtica.- los ratones se introducen en un frasco que contiene algodn
impregnado de tetracloruro de carbono, hasta que el animal muestre algn signo de
incoordinacin. Squelo inmediatamente para que pueda recuperarse.
Tenga cuidado al utilizar el tetracloruro de carbono; el algodn no debe contener lquido
en exceso y la exposicin no debe ser prolongada, pues puede matar al animal o sedarlo
por completo, lo cual no es recomendable. Esto se repite diariamente.

1. Cada equipo tendr 5 ratones pesados y marcados perfectamente.

2. Los alumnos se dividirn en tres equipos, el equipo numero 1 trabajar con ratones sin
pretratamiento (control); el equipo numero 2 trabajara con ratones inducidos; y el equipo
numero 3, con ratones inhibidos.
 3. A cada ratn se le administra pentobarbital a una razn de 50 mg/Kg de peso.
4. Determinar el tiempo de inicio del sueo y duracin del mismo. El tiempo de inicio de
sueo se determina por la prdida del reflejo de enderezamiento. Esto se logra cuando al
voltear al animal ste no regresa instantneamente sobre sus patas.
9.-RESULTADOS
1. Construya una tabla con los resultados de los tres grupos anotando los tiempos de prdida
del reflejo de enderezamiento (PRE) y duracin del efecto o tiempo de sueo.
2. Calcule los tiempos promedio de cada grupo.
3. Elabore una grfica de barras y compare los tiempos promedio de induccin (I) y duracin
(D), obtenidos para cada grupo.
4. De acuerdo a los resultados y la grfica obtenidos que puede concluir acerca del
experimento?
10. Conclusiones:
Una de las interacciones de metabolizacin se produce cuando dos o ms frmacos utilizan la
misma va de metabolizacin. Cuando esta va es saturable puede producirse un aumento de la
concentracin plasmtica de uno de los dos frmacos por qu no puede ser metabolizado en el
tiempo que es habitual. El aumento de las concentraciones plasmticas puede acompaarse de un
incremento del efecto o de manifestaciones txicas si su concentracin supera el lmite
teraputico.
La interaccin de induccin enzimtica se produce cuando uno de los frmacos incrementa la
actividad enzimtica, generalmente, porque se produce in incremento de la sntesis de la enzima
responsable del metabolismo del otro frmaco. Esta estimulacin incrementa el aclaramiento del
frmaco cuya metabolizacin ha sido inducida y por consiguiente reduce sus concentraciones
plasmticas y su vida media de eliminacin. Por lo general la duracin del proceso de induccin
est relacionada con la vida media de eliminacin del frmaco inductor. Por ejemplo, la induccin
se prolonga durante ms tiempo con inductores como el pentobarbital que tiene una vida media
de eliminacin larga y es ms corta con cloruro de carbono que tiene una eliminacin mucho ms
rpida. Las consecuencias clnicas de la induccin enzimtica pueden ser de dos tipos. Por un lado
la duracin del efecto del frmaco inducido, si es que alcanza las concentraciones suficientes como
para producir efectos, es ms corta lo que obliga a replantearse el esquema posolgico. Por otro
lado la produccin de metabolitos es ms rpida lo que puede llevar a la saturacin del sistema
encargado de su eliminacin y por lo tanto a su acumulacin en plasma, que puede llegar a
alcanzar concentraciones txicas.

11. Bibliografa:

1. Farmacologa texto y atlas. Llmann Heinz, Mohr Klaus, Hein Lutz., 6A edicin, editorial medica
panamericana S.A. de C.V [2008].

2. Farmacologa bsica y clnica, Velazquez Lorenzo, 18 edicin, Buenos Aires-Madrid, Medica

Panamericana.

3. Farmacologa bsica y clnica. Bertram G.Katzung.10 edicin. Editorial el manual moderno S.A.
de C.V. [2007].

4. dspace.universia.net/bitstream/2024/480/4/CAP+5+(73-85).PDF
1.- TITULO
EFECTO DE LOS ANTIHISTAMINICOS Y BRONCODILATADORES

2.- REFERENCIAS TEORICAS

La histamina es una amina bigena, que se produce por descarboxilacin de la Histidina. Se

encuentra en los mastocitos tisulares y en los basfilos de la sangre. Aparece como sustancia
biolgicamente activa en el shock anafilctico y en algunas situaciones produce vasoconstriccin
capilar, espasmo muscular y estimulacin de las secreciones; sobre la piel provoca enrrojecimiento
y ppulas; puede producir rubicundez y broncoespasmo. Como droga no tiene aplicacin clnica;
pero se usa experimentalmente para estudiar la secrecin gstrica. Como hemos visto
anteriormente la histamina puede liberarse en el organismo en ciertos casos clnicos; para
contrarrestar sus efectos se administran antagonistas como: Feniramina, ciproheptadina,
dimenhidrinato, prometazina, meperidina, entre otros, los cuales actan a nivel de receptores
histaminrgicos H-1; en clnica se emplean con frecuencia para procesos alrgicos. La ranitidina y
cimetidina actan a nivel de los receptores H-2 (inhiben la secrecin gstrica), se emplean en el
tratamiento de lceras gastroduodenales y gastritis.

Los antihistamnicos se emplean para inhibir el efecto de la histamina unindose a la receptores

H1 de sta.

La histamina se libera en las enfermedades alrgicas como las rinitis y urticarias agudas o crnicas,
y produce efectos a nivel de la piel (picor, habones o ronchas), y en la mucosa respiratoria
(lagrimeo, picor nasal y ocular, estornudos,
destilacin acuosa, etc.).

Los antihistamnicos cuentan con ciertas

propiedades antiinflamatorias, y frenan hasta
cierto punto el desarrollo de las reacciones
alrgicas.

Los pocos antihistamnicos disponibles por va

parenteral (intramuscular o intravenosa) se usan
as mismo como complemento de la adrenalina y
los corticosteroides, en el tratamiento urgente
de la anafilaxia, o choque alrgico generalizado
grave.

Broncodilatadores

En el asma se produce un estrechamiento de los bronquios, lo que se conoce como

broncoconstriccin, una inflamacin de las paredes del bronquio con secreciones y una
hiperreactividad que hace que la pared del bronquio ante irritantes, sustancias alergnicas o
infecciones, se contraiga y obstruya.
El grupo de medicamentos que consiguen que el msculo contrado se relaje es el de los
broncodilatadores, es necesario tanto para el tratamiento inmediato, cuando existe una
obstruccin severa, como a la largo plazo para evitar que se contraiga la pared bronquial.

Estos broncodilatadores son los agonistas beta-adrenrgicos, y tenemos los de accin corta, que
se caracterizan por producir dilatacin de los bronquios en 2-5 minutos y su efecto desaparece en
pocas horas y pueden producir ms efectos
secundarios como taquicardia, tolerancia al
mismo, es decir necesidad de consumir con
mayor frecuencia el frmaco; y agonistas beta-
adrenrgicos de accin larga cuyo efecto puede
empezar a partir de los 5 minutos y persiste
durante 12 horas.

Estos frmacos tambin pueden proteger la

exposicin a algunos agentes que desencadenan
asma, como por ejemplo el asma por esfuerzo y
se debe administrar previamente a la realizacin
del mismo.

En casos de broncoespasmo, existen varios tipos de medicamentos que producen

broncodilatacin de los cuales podemos citar a la adrenalina, aminofilina, teofilina y salbutamol,
los cuales actan a nivel del sistema adrenrgico. En la presente prctica vamos a observar el
efecto de la histamina a nivel bronquial y el efecto broncodilatador de la adrenalina y salbutamol.

3.- OBJETIVOS

A. Observa el efecto que produce la histamina a nivel de la presin arterial, secrecin

intestinal, respiracin y piel.
B. Verifica el efecto broncodilatador de la adrenalina y salbutamol frente al efecto
broncoconstrictor de la histamina.
C. Compara el efecto de la clorofeniramina, hidrocortizona y adrenalina en una crisis
asmtica y shock anafilctico.

4.- REACTIVO BIOLGICO

Orictulagus cunniculus.(conejo)

5.- REACTIVO FARMACOLGICO

Clorofeniramina maleato solucin 1%

Adrenalina solucin 1 x 104

Salbutamol
Hidrocortisona

Suero fisiolgico

Alcohol yodado.

6.- MATERIAL E INSTRUMENTOS: -

Material de vidrio: Jeringas hipodrmicas de 1 cc y 5 cc.

Reactivos: Histamina clorhidrato solucin 1 x 104 y 2% Azul de Evans.

7.- PROCEDIMIENTO:

EXPERIMENTO I: Efecto de la histamina sobre la presin arterial y respiracin en el conejo

1. Pesar el animal y realizar un registro basal de frecuencia respiratoria.

2. Administrar histamina por va IV. a una dosis de

25 gamas/kg.

3. Realizar un registro post-frmaco.

5. Anotar los resultados en el cuadro.

6. Posteriormente administrar clorofeniramina

maleato a una dosis de 2mg/kg.p.c. por va IV. 7.
Anotar los resultados y analizar los mismos.

EXPERIMENTO II: Efecto de la Histamina a nivel de

piel en Orictulagus cunniculus.

1. Pesar al animal e inyectar solucin Azul de Evans 2,50 mg/kg.p.c., luego dejar transcurrir 10
minutos.

2. Inyectar en la cara interna del muslo derecho 10 gamas de Histamina, va Intradrmica.

Controlar el perodo de latencia.

3. En el muslo izquierdo aplicar clorofeniramina 3mg/kg.p.c. por va IV., dejar transcurrir de 5

minutos.

4. Luego administrar histamina 10 gamas por va intradrmica.

5. Observar lo que ocurre. Anotar en el cuadro correspondiente los resultados obtenidos de la

prctica.

CALCULO DE LA DOSIS:

EXPERIMENTO I : Dosis de Pentobarbital= Dosis de Histamina

EXPERIMENTO II: Dosis de Azul de Evans= Dosis de Clorofeniramina

8.- RESULTADOS

9.- CONCLUSIONES

La clorfenamina funcion como un protector ante la histamina que se le administro a los animales
en forma de una simulacin de una crisis alrgica. Adems de confirmar la potencia que tiene el
frmaco se puede ver lo grave que podra ser para un paciente asmtico, por ejemplo, no recibir
su tratamiento durante un ataque.

1. Explicar el mecanismo de accin de los efectos producidos por la Histamina a nivel vascular,
respiratorio e intestinal. 2. Utilizando un grafico explicar el mecanismo de accin de los
antihistamnicos. 3. En el experimento II , indicar qu funcin cumple el Azul de Evans ? 4. Explicar
a qu se debe la variacin de respuestas de los diferentes frmacos utilizados en el experimento
III?

10.- BIBLIOGRAFIA

1. Aristil Chry, P. (2006). Manual de farmacologa. 3 edicin. Mndez. Editores, Mxico.

2. Brunton, LL.; Lazo, J. y Parker, L. (2007). Goodman & Gilman. Las bases farmacolgicas de la
teraputica. 11 edicin. McGraw-Hill.Interamericana. Mxico

3. Hitner, H. y Nagle, B. (2007). Introduccin a la farmacologa. 5 edicin. Mxico. McGraw-

Hill.Interamericana.