CAPTULO
20
Contenido
Introduccin
Caractersticas generales del parsito
Ciclo biolgico
Manifestaciones clnicas
Respuesta del husped a la infeccin
Mecanismos del parsito para contrarrestar la
respuesta del husped
Preguntas de evaluacin inicial
1. Cmo se adquiere la teniasis?
2. Cmo se lleva a cabo el diagnstico de teniasis?
3. Cmo se disemina la cisticercosis?
4. Cul es la manifestacin ms comn de la neurocisti-
cercosis?
5. Cmo se establece el diagnstico de neurocisticercosis?
Introduccin
Taenia solium, que por lo general se conoce como solitaria y
que desde la Antigedad se le reconoce como infectante del
humano, pertenece a la subclase Eucestoda, del orden Cyclo-
phyllidea y la familia Taeniidae. El parsito es hermafrodita y
tiene dos tipos de huspedes: uno definitivo (los humanos)
y otro intermediario (los cerdos). En humanos causa tenia-
sis cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el
intestino y cisticercosis si la fase larvaria que se deno-
mina cisticerco se encuentra en tejidos extraintestinales;
en cerdos se produce slo cisticercosis. La otra especie im-
portante para los humanos porque es causante de teniasis es
Taenia saginata; tiene menos importancia desde el punto de
vista clnico y epidemiolgico, pues hasta el momento no se
ha demostrado que cause cisticercosis en humanos.
Teniasis y cisticercosis
Patricia Tato Zaldvar
Jos Luis Molinari Soriano
Diagnstico
Tratamiento
Prevencin
Epidemiologa
Caso clnico
Resea histrica
Desde la Antigedad, en escritos provenientes de la cultura
egipcia se describi la existencia de las tenias, sobre todo de
Taenia solium, ya que ese pueblo no coma carne de cerdo. En
la segunda mitad del siglo xvii Edward Tyson describi la
cabeza de un cestodo a partir de parsitos obtenidos de pe-
rros, otros animales y tambin de personas; en tanto, F. Redi
realiz ilustraciones del esclex de tenias. En 1782 Johann
August Goeze sospech la existencia de dos especies de tenias
al observar que los cisticercos presentes en la carne de cerdo
se parecan a los esclices (cabezas) de los adultos de tenias
recolectados en heces de humanos. En 1853 van Beneden dio
de comer a cerdos trozos de las tenias adultas de personas
infectadas y con su experimento demostr que el cisticerco
se desarrolla en cerdos tras lo que desarroll la conclusin de
que existen dos fases del parsito y que los humanos y los
cerdos tienen un ciclo biolgico similar.
Entre 1855 y 1861, F. Kchenmeister inform los re-
sultados de sus experimentos con humanos, los cuales fueron
realizados con personas que estaban en crceles y condenados
a muerte, a quienes dio de comer carne de cerdo infectada
y despus de su muerte recolect del intestino los gusanos
en fase adulta. A pesar de la poca tica de su experimento,
179
180 Parasitologa mdica Captulo 20
mediante ello estableci de manera clara el ciclo biolgico de
Taenia solium. La confirmacin de cisticercosis en seres huma-
nos fue reportada en 1858.
Otro investigador aventurero de los experimentos en
humanos fue Yoshino, quien en 1933 dio seguimiento du-
rante dos aos a la infeccin humana ingiriendo l mismo
cisticercos provenientes del cerdo; este autor report que to-
dos los das expulsaba hasta cinco progltidos en sus heces.
Caractersticas generales del
parsito
El adulto de T. solium es un cestodo que en su fase adulta
mide en promedio 2 a 4 m de longitud. En el extremo ante-
rior se encuentra un esclex (dimetro de 1 mm), con cuatro
ventosas y un rostelo formado por una doble cadena de 25
a 30 ganchos cada una (figura 20-1). El cuello se encuentra
posterior al esclex, es delgado, mide 5 a 10 mm y se con-
tina con el estrbilo, que es una cadena de alrededor de
1 000 segmentos. Cada progltido es una unidad reproducti-
va independiente que contiene rganos reproductores feme-
ninos y masculinos.
Los progltidos ms cercanos al cuello son inmaduros y
conforme se alejan en el estrbilo maduran y producen gran
cantidad de huevos en el tero (> 50 000), que fecunda el
esperma liberado de los testculos. Cuando ya tienen sus r-
ganos de reproduccin formados se denominan progltidos
maduros, los cuales tienen tres lbulos ovricos. Debido a
su capacidad de hermafroditismo, en que sus rganos feme-
ninos y masculinos estn en cada progltido, la fecundacin
es incontrolada. Los embriones que se forman despus de la
fecundacin estn cubiertos por bloques de queratina, se en-
cuentran en los progltidos ms lejanos y reciben el nombre
de grvidos; estos ltimos presentan ramas uterinas. En el
Figura 20-1. Oncosfera de Taenia solium liberada del embriforo
in vitro. Se nota la oncosfera con sus seis ganchos y los restos del
embriforo. (Cortesa del Dr. Jos Luis Molinari.)
caso de esta especie hay menos de 13 ramas uterinas por cada
progltido grvido.
Los cisticercos que tambin reciben el nombre de me-
tacestodos invaginados miden 0.5 a 1.0 cm de dimetro
y se observan a simple vista como esferas blanquecinas sus-
pendidas en una vescula llena de lquido. La vescula contie-
ne diferentes tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y
corpsculos calcreos.
Los huevos son esfricos y miden 47 a 77 m de di-
metro. Poseen una capa vitelina externa, que casi siempre
se pierde y recubre un cascarn grueso formado por bloques
de queratina que se observa estriado al microscopio de luz
(embriforo) y dentro del cual se encuentra un embrin hexa-
canto (seis ganchos) conocido como oncosfera.
Taenia saginata tambin pasa por las fases de huevo, lar-
va (cisticerco) y adulto. El huevo es idntico al de T. solium y
slo se distinguen por componentes moleculares. El cisticerco
es una fase no identificada an, pero lo ms probable es que se
desarrolle en las reses; sin embargo, este hecho an no ha sido
plenamente identificado. El gusano adulto mide entre 5 y 10 m
de longitud y 5 a 10 mm de ancho. El esclex, a diferencia de T.
solium, no tiene rostelo armado, pero tiene cuatro ventosas que
le sirven como rganos de fijacin a su husped. Los progltidos
maduros tienen dos lbulos ovricos; los grvidos tienen ms
de 13 ramas uterinas, lo cual es til para el diagnstico, y el
estrbilo puede contener ms de 2 000 progltidos.
Ciclo biolgico
T. solium. El adulto se aloja en el intestino del humano,
en donde los progltidos grvidos o los huevos liberados se
eliminan con la materia fecal. En ocasiones el progltido
se elimina con movimiento propio, pero en minutos deja de
moverse y termina desintegrndose. Los huevos permanecen
viables, sin movimiento y contaminando el ambiente. El
Figura 20-2. Esclex de Taenia solium.
 Teniasis y cisticercosis 181

Cisticercos Va oral
3

Va oral

6
4
4

8 Cisticercos
Cisticercos

5
7
1 Adulto

Huevos de Taenia sp.

Figura 20-3. Ciclo biolgico de Taenia solium y T. saginata. Los huevos de T. solium 1) se encuentran contaminando la tierra o alimentos regados
con aguas negras; al ser comidos por el cerdo 2) lo infectan por va oral; entonces el animal desarrolla cisticercos 3) y la gente los consume junto
con la carne de cerdo contaminada. Los cisticercos se quedan en el intestino 4) y all se desarrollan a la fase adulta; la persona parasitada elimina
junto con sus heces 5) al gusano adulto total o parcialmente y con ello los huevos que estn en los progltidos grvidos. Otra fuente de infeccin
son los huevos del parsito 6) que contaminan verduras, pues al consumirlas la persona desarrolla cisticercos. Tambin, si existen huevos de
T. saginata en el ambiente es factible que una res los ingiera de alimento contaminado 7), por lo cual tambin este animal puede desarrollar cis-
ticercos y, de nuevo, se transmiten a quien consuma esta carne mal cocida e infectada 8), con lo que la fase larvaria de T. saginata en el humano
se desarrolla hasta la fase adulta del parsito. Si el individuo defeca al ras del suelo se completa el ciclo.

humano, de igual modo que el cerdo, consume alimentos
o agua contaminados con huevos del parsito, y tambin se
puede infectar al llevarse las manos a la boca si estn conta-
minadas con sus propias heces. Cuando el cerdo ingiere heces
humanas, alimentos o agua contaminados con los huevos del
parsito, las oncosferas se liberan y se activan a su paso por el
estmago e intestino por accin del cido clorhdrico, enzi-
mas digestivas y bilis (figura 20-2).
Las oncosferas activadas penetran en el intestino delga-
do y perforan los vasos sanguneos pequeos para ingresar
al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los rganos
blanco (msculo estriado, corazn, cerebro, ojo y tejido sub-
cutneo), donde se establecen y desarrollan hasta alcanzar,
despus de unas ocho semanas, la segunda fase de su desa-
rrollo: el cisticerco. Debido a que en ese momento mide casi
5 mm, ya no es capaz de seguir su curso, se establece en esos
lugares y ocasiona la infeccin conocida como cisticercosis.
En otros helmintos se ha reportado la presencia de proteasas
en las oncosferas que, junto con los ganchos, sirven para inva-
dir los tejidos. Los cisticercos permanecen viables por largos
periodos, por lo que al ingerir carne de cerdo cruda o mal
cocida, el esclex evagina a su paso por el estmago y el in-
testino de la persona hasta alcanzar el tercio superior del duo-
deno; no puede atravesar la pared intestinal y all se fija con
sus ventosas y ganchos, y comienza a crecer hasta formar el
adulto; despus de tres a cuatro meses empieza a eliminar
progltidos grvidos (figura 20-2). En estos momentos, la
infeccin recibe el nombre de teniasis.
182 Parasitologa mdica Captulo 20
De esta forma se completa el ciclo biolgico de T. so-
lium. Un tercer mecanismo para adquirir la infeccin es el de
la autoinfeccin endgena, que es cuando el gusano adulto,
sin salir del cuerpo del individuo, regresa sus progltidos
durante el reflejo del vmito y se liberan las oncosferas de
los huevos al estar en contacto con el jugo gstrico, lo que
produce cisticercosis. En resumen, las infecciones se pueden
esquematizar como sigue:
Fase infectante Se transforma Produce en el husped
huevo larva (cisticerco) cisticercosis
larva adulto teniasis
T. saginata. En este caso el ganado vacuno participa como
husped intermediario en vez del cerdo. El ciclo puede co-
menzar con la infeccin del humano, que acta como hus-
ped definitivo, lo que significa que alberga la fase adulta en
el intestino delgado. Los progltidos grvidos son expulsados
con las heces, en ocasiones se eliminan porciones grandes del
gusano. Se desintegran en el ambiente, pues su tegumento es
lbil y se liberan los huevos que son resistentes al medio exter-
no. Cuando una res ingiere vegetales del suelo y por accidente
ingiere los huevos de T. saginata, en sus msculos se desarro-
llan los cisticercos, y cuando los humanos comen esta carne si
no est lo suficientemente cocida adquiere la cisticercosis por
un mecanismo similar al descrito para T. solium.
Hasta el momento se descarta la posibilidad de que las
personas puedan infectarse con los huevos de T. saginata, lo
que producira cisticercosis; de ah la importancia de efectuar
diagnstico diferencial con T. solium cuando los progltidos
o el adulto de Taenia son arrojados por una persona infecta-
da, a fin de determinar el riesgo de contraer la cisticercosis
(figura 20-3).
Mecanismos patgenos
La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el dao de la
mucosa que producen los ganchos en el sitio de fijacin suele
ser discreto, aunque en raras ocasiones puede haber perfora-
cin de la pared del intestino capaz de ocasionar la muerte.
Sin embargo, el punto medular de estos pacientes reside en
que, al eliminar huevos en forma continua, constituyen un
riesgo para el desarrollo de cisticercosis en otros individuos.
En cuanto a la cisticercosis, la aparicin de la enferme-
dad se debe a la localizacin de los parsitos en los diferen-
tes tejidos y las reacciones que inducen en el husped. La
presencia de cisticercos en el cerebro recibe el nombre de
neurocisticercosis (nc). En este padecimiento, la naturaleza
e intensidad de las reacciones inflamatorias son variables. La
inflamacin ms intensa (clulas mononucleares, linfocitos,
clulas plasmticas, eosinfilos y clulas gigantes multinu-
cleadas) se halla alrededor de los cisticercos en estado coloi-
dal, en tanto que en el estado calcificado se identifican esca-
sas clulas inflamatorias.
Manifestaciones clnicas
La teniasis por lo general es asintomtica. La presencia de
adultos en el intestino provoca ligero dolor abdominal con
diarrea o estreimiento, sensacin de hambre (bulimia) y
prurito anal. Tambin se ha notificado aumento del apetito
con prdida de peso, debilidad y eosinofilia. Es importante
sealar que al arrojar parte del estrbilo junto con las heces,
el paciente puede pensar que ya se desparasit; sin embargo,
si el esclex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal
volver a desarrollarse y se repetir la sintomatologa.
La nc es la enfermedad ms grave que produce T. so-
lium. El periodo de incubacin es largo, por lo regular de
cuatro a cinco aos, y los sntomas varan en funcin
del sitio donde se establezcan los cisticercos, el estado y n-
mero de parsitos, as como la reaccin inmunolgica que
se establece en su contra. La epilepsia es la manifestacin
clnica ms comn, aunque tambin se observan alteracio-
nes motoras, sensoriales y de la funcin mental. En reas
endmicas se informa que ms de 50% de los casos de epi-
lepsia se debe a nc. La presencia de ms de un cisticerco en
diferentes localizaciones del cerebro puede producir diver-
sas expresiones clnicas en un solo individuo, como pares-
tesias, anestesia localizada, sntomas visuales y auditivos,
afasia y amnesia. La gravedad del cuadro clnico depende de
la intensidad de la inflamacin perilesional.
Respuesta del husped a la infeccin
En el humano, las oncosferas inducen sntesis de anticuerpos
especficos; al incubar sueros de enfermos con nc y oncosfe-
ras en presencia de complemento, stas se destruyen. Tanto
en cerdos como en personas los metacestodos viables estn
rodeados por una discreta reaccin inflamatoria formada por
monocitos, linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos (fi-
gura 20-4). En un momento tardo de la infeccin algu-
nas personas quiz desarrollen una reaccin granulomatosa
intensa que conduce a la destruccin del parsito que, de
modo gradual, se calcifica (dos a siete aos). En muchos in-
dividuos, la respuesta inmunitaria es leve y crnica e incapaz
de destruir al parsito, aunque s causa daos a los tejidos
circundantes, por ejemplo, en las formas de vasculitis, fibro-
sis y astrogliosis.

Mecanismos del parsito para
contrarrestar la respuesta del
husped
Los metacestodos sobreviven en los tejidos, ya que modulan
las respuestas inmunitarias del husped mediante la produc-
cin de diferentes molculas; por ejemplo, la paramiosina
que inhibe la activacin de C1 y afecta la va comn del com-
plemento. Existe una molcula que se reporta como sensible
a rnaasa, llamada factor de metacestodo, que inhibe la
proliferacin celular inducida por mitgenos, la produccin
de citocinas (il-2, il-4 e ifn-), la reaccin inmunitaria hu-
moral y celular a antgenos del parsito y la reaccin inflama-
toria. Tambin hay una proteasa de cistena secretada por los
metacestodos que reduce el nmero de linfocitos cd4 huma-
nos in vitro y se ha demostrado que la reduccin de linfocitos
se debe a apoptosis inducida por esta enzima.
Diagnstico
Para el diagnstico de teniasis se realizan exmenes co-
proparasitoscpicos de concentracin (Faust o Ritchie) en
busca de huevos de Taenia en las heces. Esta tcnica no es
especfica, ya que no hay diferencias morfolgicas entre los
huevos de T. solium y los de T. saginata. En las muestras
de materia fecal tambin se pueden buscar coproantgenos
por elisa; tcnica que, para T. solium, tiene sensibilidad
de 98% y especificidad de 99.2%. El tamizado de heces es
otra tcnica recomendable para diagnosticar teniasis, pues
se puede saber si el paciente arroj el gusano adulto com-
Figura 20-4. Cisticerco de Taenia solium en msculo de cerdo. Corte
de un cisticerco viable en el que se puede observar la integridad de
sus estructuras y la discreta reaccin inflamatoria que lo rodea. Note
la vescula, parte del rostelo, dos ventosas y el canal espiral libre de
clulas inflamatorias. (Cortesa del Dr. Jos Luis Molinari.)
Teniasis y cisticercosis 183
pleto recolectando las heces del paciente de 24 a 48 horas
y llevndolas al laboratorio, donde se colocan sobre tres ta-
mices de tamao de poro distinto y se lavan bajo el chorro
del agua en condiciones higinicas. Con un abatelenguas
se lava la tenia y se observa para buscar la presencia del
esclex. El estrbilo y, sobre todo, los progltidos grvidos
se pueden aclarar bajo el chorro del agua o mediante kho a
10% hasta que se observen estructuras internas, y se podrn
contar las ramas uterinas para diferenciar entre T. solium y
T. saginata. Si el esclex queda adherido a la mucosa in-
testinal volver a regenerarse el estrbilo y al cabo de unos
meses volver a tener teniasis.
El diagnstico de presuncin de nc se basa en los datos de
la historia clnica y se puede confirmar con estudios de neuro-
imagen. La tomografa por computadora (tc) es muy til en la
deteccin de metacestodos que se localizan en el parnquima
cerebral; en cambio, los estudios de imgenes por resonancia
magntica (irm) pueden ser tiles para detectar los metaces-
todos que estn en el nivel intraventricular y en el espacio
subaracnoideo. En la nc parenquimatosa activa los estudios
de tc e irm pueden mostrar imgenes caractersticas, como
reas hipodensas, redondeadas y circunscritas de 2 a 4 mm de
dimetro que corresponden a parsitos viables (fase vesicular).
Cuando el parsito empieza a degenerar (nc de transicin), el
lquido vesicular emite seales un poco ms altas que el l-
quido cefalorraqudeo (lcr) y algunas veces es isodenso con el
tejido parenquimatoso. A medida que avanza el proceso dege-
nerativo, la vescula se hace ms pequea, el lquido se vuelve
semislido y el parsito se rodea de tejido granulomatoso; por
ltimo, cuando el parsito muere, puede absorberse o mine-
ralizarse (calcificarse), en realidad, dos a tres de los procesos
descritos pueden coexistir en una nc mltiple. Cuando se ob-
servan una o ms calcificaciones, sin ninguna otra lesin en
otra fase, se describe como nc inactiva o como secuela de la nc.
De manera paralela a los estudios de imagen, deben realizarse
estudios inmunolgicos, como ensayos de elisa e inmuno-
transferencia, que usan diversos antgenos que se obtienen del
metacestodo y de lcr o suero del paciente. Los antgenos de
excrecin-secrecin del metacestodo pueden ayudar a distin-
guir una nc con cisticercos viables (estado vesicular) de una nc
con cisticercos no viables (estados coloidal, nodular-granular y
calcificado). El diagnstico diferencial de la nc incluye tuber-
culosis, abscesos pigenos, tumores primarios o metstasis e
histoplasmosis, entre otras anormalidades.
Tratamiento
En el tratamiento de la teniasis se administra praziquantel
y albendazol (cuadro 20-1). En adultos se recomienda una
sola dosis de praziquantel (2.5 a 10 mg/kg), en cambio el
184 Parasitologa mdica Captulo 20
Cuadro 20-1. Frmacos para el tratamiento de la teniasis.
Antiparasitario Dosis peditrica
2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100 mg/kg/
Praziquantel da en 3 dosis, slo el primer da y despus 50 mg/kg/da
en 3 dosis por 29 das
Albendazol 15 mg/kg/da en 2 dosis/da por 8 a 30 das
albendazol se administra en una dosis de 6.6 mg/kg o 2 dosis
de 200 mg diarias por tres a cinco das consecutivos. Estos
antihelmnticos no deben suministrarse en nios menores de
dos aos o en mujeres embarazadas.
Para el tratamiento de la nc el uso de albendazol mues-
tra eficacia en 80% de los casos con formas parenquimatosas,
en dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por ocho das.
Este frmaco anula tambin la posibilidad de formacin de
granulomas residuales que ocurren en pacientes no tratados
y son causa frecuente de epilepsia. Es recomendable aplicar
en forma conjunta dexametasona (10 a 20 mg, im), los cuatro
primeros das para evitar las reacciones inflamatorias agudas
inducidas por la destruccin sbita del parsito. Las formas
de transicin de la nc parenquimatosa se resuelven de modo
espontneo y no requieren tratamiento cisticida. El trata-
miento sintomtico incluye corticosteroides, antiepilpticos
y analgsicos. La intervencin quirrgica se indica para la
extirpacin de formas racemosas, derivacin de lcr hacia el
peritoneo y la cisticercosis ocular y subcutnea. Las lesiones
calcificadas sin otro compromiso meningoenceflico no re-
quieren tratamiento.
Prevencin
Medidas sanitarias
La inspeccin rigurosa de la carne de cerdo en los rastros y la
separacin de los animales parasitados son medidas efectivas
y se observan en muchos pases. En Mxico, aunque se apli-
ca esta disposicin en muchos rastros, existen comunidades
rurales en las que no se presenta esta clase de control y se
comercializa la carne en forma clandestina.
Mejorar las condiciones higinicas
en el medio rural
Mejorar las condiciones de higiene, por ejemplo, con letrinas
o agua potable, favorece la adquisicin de hbitos higinicos
que ayudaran a evitar la cisticercosis y otras infecciones se-
cundarias a la contaminacin fecal.
Dosis en adultos
2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100 mg/kg/
da en 3 dosis, slo el primer da y despus 50 mg/kg/da
en 3 dosis por 29 das
6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por 3-5 das
Educacin para la salud
En un estudio realizado en una comunidad rural mexicana
se demostr que instruir a la poblacin sobre el parsito y
las conductas higinicas y medidas sanitarias que deben ob-
servarse para evitar la infeccin, tuvieron efecto notorio en
reducir la transmisin de T. solium en el ciclo humano-cerdo.
Tratamiento oportuno de los
individuos tenisicos
Entre 1991 y 1996, en una zona rural de Mxico, se llev a
cabo tratamiento masivo con praziquantel contra la teniasis
para prevenir la nc; tras seis meses del tratamiento, la tenia-
sis disminuy 53%.
Vacunacin
Se han diseado diferentes tipos de vacunas con la finalidad
de romper el ciclo de vida del parsito a nivel de husped
intermediario; sin embargo, ninguna se ha industrializado,
tal vez por su alto costo, lo que las hace no comerciables. Slo
una de estas vacunas se prob en una zona endmica de Mxi-
co con resultados satisfactorios (Molinari et al., 1993, 1997).
Epidemiologa
La infeccin por Taenia solium es endmica en la mayor parte de los
pases de frica, Asia, Amrica Central y Sudamrica (sobre todo
en Mxico, Per y Chile), aunque tambin se encuentra en algunos
pases de Europa. La migracin de individuos de zonas endmicas
a pases desarrollados ha contribuido a que la nc aumente en pa-
ses como Estados Unidos y Canad y en algunos de Europa, zonas
donde la enfermedad no exista o se haba erradicado.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud, ms de dos
millones de personas albergan el parsito adulto y muchas
ms padecen nc. Estudios epidemiolgicos que se realizaron
en Mxico demuestran un alto porcentaje de la poblacin en
general con anticuerpos dirigidos contra antgenos de T. solium.
Las condiciones que favorecen la presencia de esta parasitosis in-
cluyen fecalismo, libre pastoreo de los cerdos y la costumbre de
emplear a estos animales para eliminar las excretas humanas.

Caso clnico
Un paciente de 49 aos de edad del sexo masculino ingres al
servicio de neurologa al presentar padecimiento neurolgico.
En septiembre de 1999 una tc revel lesiones calcificadas
en el valle Silviano; una primera irm no revel anomalas de
modo que ningn tratamiento cisticida fue prescrito.
En mayo de 2000 se detect pleocitosis y una baja
concentracin de glucosa en el lcr, para abril de 2001,
una segunda irm revel aracnoiditis, pero no vesculas.
Durante los siguientes nueve meses el paciente desarroll
cefalalgia, nuseas, vmito y marcha atxica.
El 5 de marzo de 2003 se inici tratamiento con
albendazol tras detectarse hidrocefalia con aracnoiditis
Preguntas para reflexionar
1. Cmo es el cuadro clnico de la NC en un paciente inmu-
nodeprimido?
2. Qu datos, en un paciente con epilepsia, hacen pensar
que la causa es NC?
Teniasis y cisticercosis 185
y ventriculomegalia. El 12 de marzo de 2003 otra IRM
revel lesiones parecidas a nc en el nivel prepontobulbar
y mecenceflico.
En agosto de 2003 se observ en el lbulo temporal
derecho una lesin granulomatosa, calcificada, subarac-
noidal. Debido al alto valor de densidad ptica (do)
en la prueba elisa (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,
ensayo por inmunoabsorcin ligado a enzimas) (2.056)
y al resultado positivo en la electroinmunotransferencia
(eitb) de una muestra de lcr que se recolect en el
2000, es probable que este paciente haya tenido ncc
vesicular en ese ao, que no se detect en las imgenes
de irm.
Respuestas a las preguntas
de la evaluacin inicial
1. La teniasis se adquiere por ingerir carne de cerdo cruda
o mal cocida parasitada con metacestodos de Taenia so-
lium.
2. El diagnstico de teniasis se realiza con exmenes copro-
parasitoscpicos y ensayos de ELISA para identificar co-
proantgenos de Taenia solium.
3. La cisticercosis se adquiere al consumir alimentos o agua
contaminados con huevos de Taenia solium.
4. La manifestacin ms frecuente de la NC es la epilepsia.
5. El diagnstico de NC se establece a partir de la historia
clnica y se confirma con tomografa por computadora o
resonancia magntica, con apoyo de estudios inmunol-
gicos.
186 Parasitologa mdica Captulo 20
Bibliografa
Carpio A., Escobar A., Hauser W.A. Cisticercosis and epi-
lepsy: a critical review. Epilepsy 39:1025-1040. 1998.
Dixon H., Lipscomb F. Cysticercosis: an analysis and follow-
up of 450 cases. Medical Resource Council Special Report No.
299. London: HMSO. 1961.
Escobar A., Weidenheim K.M. The pathology of neurocysti-
cercosis. In: Singh G., Prabhakar S. (eds). Taenia solium cys-
ticercosis. From basic to clinical science. Oxon, uk: CABI
Publishing 289-306. 2002.
Evans C.A.W. Taenia solium vaccination: Present status
and future prospects. En: Singh G., Prabhakar S. (eds).
Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon,
uk: CABI Publishing 421-429. 2002.
Flisser A., Gauci C.G., Zoli A. et al. Induction of pro-
tection against porcine cysticercosis by vaccination with
recombinant oncosphere antigens. Infect Immun 72;5292-
5297. 2004.
Garca H.H., Del Brutto O.H. Emerging and re-emerging
diseases in Latin America. Taenia solium cysticercosis. Infec
Dis Clin N Am 14:97-119. 2000.
Guo Y.J., Sun S.H., Zhang Y. et al. Protection of pigs
against Taenia solium cysticercosis using recombinant
antigens or in combination with dna vaccines. Vaccine
22:3841-3847. 2004.
Lpez J.A., Garca E., Corts I., M., Sotelo J., Tato P., Mo-
linari J.L. Neurocysticercosis: relationship between the
developmental stage of metacestode present and the titre
of specific IgG in the cerebrospinal fluid. Ann Trop Med
Parasitol 569-579. 2004.
McKerrow J.H. Parasite proteases. Exper Parasitol 68:111-
115. 1989.
Molinari J.L., Rodrguez D., Tato P., Soto R., Arechavaleta
F., Solano S. Field trial for reducing porcine Taenia solium
cysticercosis in Mexico by systematic vaccination of pigs.
Vet Parasitol 69:55-63. 1997.
Molinari J.L., Soto R., Tato P. et al. Immunization against
porcine cysticercosis in an endemic area in Mexico: a field
and laboratory study. Am J Trop Med Hyg 49:502-512.
1993.
Molinari J.L., Tato P., Lara-Aguilera R. et al. Effects of
serum from neurocysticercosis patients on the structu-
re and viability of Taenia solium oncospheres. J Parasitol
79:124-127. 1993.
Molinari J.L., Tato P. Molecular determinants of host-pa-
rasite interactions: focus on parasite. En: Singh G., Pra-
bhakar S. (eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to cli-
nical science. Oxon, uk: CABI Publishing 25-34. 2002.
Sart E. Epidemiology of Taenia solium; taeniasis and cysti-
cercosis in Mexico. En: Singh G., Prabhakar S. (eds). Tae-
nia solium cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon,
uk: CABI Publishing 83-90. 2002.
Schantz P.M. Taenia solium cysticercosis: an overview of
global distribution and transmission. En: Singh G., Pra-
bhakar S. (eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to cli-
nical science. Oxon, uk: CABI Publishing 63-73. 2002.
Willms K., Sotelo J. Cestodes. En: Gillespie S., Pearson
R.D. (eds). Principles and practice of clinical parasitology. New
York: John Wiley & Sons 613-633. 2001.
 CAPTULO Hidatidosis
21
Paz Mara Salazar Schettino
Margarita Cabrera Bravo

Contenido
r
Introduccin r
Respuesta del husped a la infeccin
r
Caractersticas generales del parsito r
Diagnstico
r
Ciclo biolgico r
Tratamiento
r
Mecanismos patgenos r
Epidemiologa
r
Manifestaciones clnicas r
Caso clnico

crnicas, de mal pronstico, con mortalidad elevada y con

Preguntas de evaluacin inicial
frecuencia reciben tratamientos inadecuados.
1. Qu fase de Echinococcus produce la hidatidosis en hu- Los huspedes definitivos de Echinococcus granulosus (ces-
manos? todo adulto) (figura 21-1) son los perros domsticos y algu-
2. Qu fase del parsito se presenta en el intestino de los nos cnidos silvestres como zorros. E. granulosus es un com-
cnidos?
plejo que comprende tres especies y 10 cepas (G1-G10), lo
3. Cul es el principal mecanismo patgeno del quiste hi-
datdico? que se basa en morfologa, especificidad del husped y carac-
4. En el humano en qu sitios se presentan los quistes con tersticas moleculares; la cepa ms frecuentemente asociada
mayor frecuencia? con el humano es la G1. Por ser E. granulosus la especie ms
5. Cmo se puede tratar la hidatidosis? frecuente, la atencin en este captulo se centra en ella.

Introduccin
La hidatidosis tambin recibe el nombre de equinococosis
qustica o equinococosis unilocular; el trmino viene del
griego hydatidos que significa vejiga con agua. Es una zo-
onosis en la que el humano se infecta en forma accidental y
junto con una gran variedad de mamferos bovinos, ovinos,
caprinos y porcinos desempean su rol de huspedes inter-
mediarios, ya que la forma patgena en ellos es la forma lar-
varia que se conoce como quiste hidatdico. Las dos especies
principales que afectan a humanos y otros mamferos son
Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis, los cua-
les causan hidatidosis qustica unilocular (hq) e hidatido-
sis alveolar (ha) respectivamente, ambas enfermedades son Figura 21-1. Adulto de Echinococcus granulosus.

187
188 1BSBTJUPMPHB
NEJDB
r
$BQUVMP

Caractersticas generales
del parsito
En su forma adulta, este cestodo se fija en las vellosidades
de la mucosa del intestino delgado del husped definitivo y
mide 3 a 6 mm de longitud. Est compuesto por el esclex
piriforme que presenta cuatro ventosas y 30 a 40 ganchos
que miden 30 m y estn dispuestos en una doble corona
para su fijacin. Tiene cuello corto y estrbilo con slo tres
progltidos, de los cuales uno es inmaduro, otro maduro y
el ltimo grvido. Mide 2 mm y posee ramas uterinas que
contienen de 500 a 1 500 huevos esfricos o elipsoidales; se
desprende del estrbilo y se desintegra dejando los huevos
libres en el entorno.
Los huevos miden 38 28 m y contienen una oncosfe-
ra (embrin hexacanto). Los embriones en los capilares hep-
ticos o pulmonares tienen la apariencia de una masa citoplas-
mtica multinucleada de 30 a 35 mm, y dan origen al quiste
hidatdico, cuyo tamao vara de 60 a 70 mm hasta 20 a 30
cm. Este quiste, por lo general es unilocular, esfrico, sin
vellosidades y tiene tres capas (figura 21-2). La ms externa
es fibrosa, adventicia o periqustica, y la forma el husped
como respuesta de proteccin contra el parsito. Despus vie-
ne una capa externa del quiste o ectocisto, anhista, cuticular
o laminar, estratificada, elstica e inerte que mide de 200 m
a 1 cm y es una proteccin de la capa interna o endocisto. La
ltima capa es granulosa, prolgera o germinativa, delgada y
mide 20 m; posee ncleos activos, con funciones de creci-
miento, de formacin de esclices, de lquido y de cutcula.
De esta capa brotan cpsulas o vesculas prolgeras de 200 a
500 m donde se desarrollan los esclices en promedio de
30 (por poliembriona) que constituyen las formas infectivas.
Las vesculas se adhieren a la pared mediante un pednculo o
Figura 21-2. Corte histolgico de un quiste hidatdico en el que se
observan cpsulas prolgeras.
bien quedan libres en el lquido hidatdico del que est lleno
el interior del quiste. En dicho quiste tambin se observan
ganchos y todo el conjunto se conoce como arenilla hidatdi-
ca. Los esclices miden 200 m y estn invaginados dentro de
las vesculas; tienen doble corona de ganchos y cuatro vento-
sas (figuras 21-3 y 21-4); se determin que su respiracin es
aerbica y anaerbica.
Las vesculas hijas tienen la misma estructura que la
hidtide madre y la misma capacidad para formar vesculas
prolgeras, esclices y lquido hidatdico. Pueden ser end-
genas o exgenas segn se desarrollen en el interior o exterior
del quiste; las endgenas aparecen en los quistes de larga du-
racin, el tamao es variable, ya que oscila entre 5 y 30 m
de dimetro, y la mayor parte es estril.
El lquido hidatdico en el interior del quiste es lmpido,
ligeramente alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, en general estril,
con densidad de 1.007 a 1.015 g/mL y punto crioscpico de
0.53 a 0.70. Un 98% es agua con varias sustancias orgnicas
e inorgnicas, como cloruro de sodio (5 g/L), sulfato y fos-
fato de sodio, cidos actico, propinico, valrico y succni-
co, glucosa, colesterol, steres de colesterol, monoglicridos,
diglicridos y triglicridos, fosfolpidos, cidos grasos, ami-
nocidos, protenas y lpidos. Tambin se encuentran urea,
cido rico, creatinina y bilirrubina. No hay cido desoxi-
rribonucleico (dna), cido ribonucleico (rna) ni amoniaco.
El tamao ms comn de las hidtides es de 0.8 a 1.5 cm de
dimetro.
En 2003, la Organizacin Mundial de la Salud (oms)
dio a conocer la clasificacin internacional por ultrasonido
del quiste hidatdico (qh) para aplicacin clnica y epide-
miolgica, la cual se basa en el contenido y la pared interna
del quiste (sus siglas en ingls son ce, por ser un quiste por
Echinococcus). El quiste hidatdico se clasifica en cinco tipos,
Figura 21-3. Hidtides en las que se observan ganchos.

Figura 21-4. Mltiples esclices.
desde qh1 hasta qh5. Las caractersticas generales de qh1 y
qh2 es que son activos, por contener los protoesclices via-
bles; qh3 es de transicin por dar inicio a una degeneracin,
y qh4 y qh5 son inactivos, ya que en ellos se presenta muy
poca viabilidad. Puede haber estados intermedios en esta cla-
sificacin, ya que qh2 y qh3 presentan hidtides hijas, pero
en este ltimo ya existen seales de colapso y destruccin de
la pared germinativa. Para que esto no se preste a confusin,
muchos clnicos en sus informes slo utilizan qh2 para aque-
llos que tienen hidtides hijas.
Ciclo biolgico
El progltido grvido que contiene los huevos se desprende
del cestodo adulto que se encuentra en el intestino delga-
do de perros domsticos o de cnidos silvestres. Los huevos
se eliminan con las excretas y contaminan su pelaje, el suelo,
los pastos, verduras y el agua para beber. El ganado se infecta
en los pastizales donde hay huevos. Cuando los huevos llegan
al intestino, en especfico al duodeno del ovino o de cualquier
otro husped intermediario, se desintegra la cubierta que
rodea al embriforo para dejar salir a la oncosfera (embrin
hexacanto) la cual, por medio de sus ganchos, atraviesa la
pared y penetra en los vasos sanguneos tributarios de la vena
porta. El hgado es el primer rgano a su paso y, si el embrin
pasa los capilares hepticos, alcanza las venas suprahepticas
y la cava inferior para llegar al corazn derecho; de all sigue
por la arteria pulmonar hasta los pulmones.
A esta migracin se debe que su presencia sea ms fre-
cuente en hgado y pulmones, que es donde se empieza a de-
sarrollar la forma larvaria, hidtide o quiste hidatdico. Al
cuarto da de su llegada se inicia la vacuolizacin central, fu-
tura cavidad qustica. Al sptimo da mide 60 a 70 mm. El
desarrollo de la hidtide es lento: crece ms o menos 1 cm por
Hidatidosis 189
ao. Es muy raro que llegue a la parte izquierda del corazn
y por la circulacin arterial a cualquier parte de la economa
(el organismo en su funcin integral). El tiempo promedio
desde que el ovino ingiri los huevos hasta la formacin de los
protoesclices es de nueve meses.
A fin de cerrar el ciclo es necesario que los cnidos ingie-
ran las vsceras con el quiste. As, de los protoesclices (quistes
frtiles) sale el esclex, se fija en el intestino delgado y se desa-
rrolla en un adulto de Echinococcus granulosus. El adulto inicia
su produccin de huevos a partir de los 47 hasta los 61 das
despus de la ingestin de protoesclices de la hidtide.
Mecanismos patgenos
Con el fin de explicar este aspecto es necesario analizar las
estructuras y tejidos del quiste hidatdico en funcin de su
capacidad para producir una respuesta inmunitaria. La capa
laminar, por su carcter acelular y no degradable, no estimula
el sistema inmunitario del husped. Adems, es una barre-
ra que impide que las clulas inmunocompetentes se pongan
en contacto con las estructuras parasitarias, pero s permite
el paso de macromolculas del husped, cuyo movimiento es
regulado por la capa germinativa. La estimulacin inmunol-
gica la proporcionan inmungenos parasitarios contenidos en
el lquido hidatdico, los cuales salen del quiste atravesando
la capa laminar. Al inicio de la infeccin se puede encontrar
una significativa respuesta celular inflamatoria, en la que se
encuentra incremento de leucocitos con base, sobre todo, en
eosinfilos, linfocitos y macrfagos; al margen de la reaccin
inflamatoria, tambin se encuentran fibroblastos, que son los
que se encargan de formar la capa fibrosa que separa al par-
sito del husped. Si existe dao en este tegumento de la capa
germinal, se modifica la permeabilidad de esta ltima y es
posible el paso de inmungenos hacia el husped.
De acuerdo con lo anterior, se presenta una variedad de
respuestas del husped que depende de la integridad de la
membrana germinal, puesto que el quiste puede estar intacto
o romperse y liberar gran cantidad de antgenos. Los antgenos
producen una fuerte estimulacin inmunolgica que conduce
al choque anafilctico y la muerte. Estas dos situaciones seran
los extremos. El mecanismo patgeno principal es mecnico,
por ser una masa que ocupa espacio, comprime y desplaza.
Manifestaciones clnicas
En humanos la hq se desarrolla en hgado (70%), pulmones
(20%) y en otros rganos (10%), entre los que se cuentan cere-
bro, msculo, paredes del corazn, riones, rbita de los ojos
y mdula sea. La ha o multilocular (varios quistes pequeos
interconectados) se desarrolla sobre todo en el hgado (98-
190 1BSBTJUPMPHB
NEJDB
r
$BQUVMP

100%), aunque en fases tardas puede presentarse metstasis a
distancia en otros rganos.
Las reacciones locales y generales que ocasiona la llegada
del embrin hexacanto al rgano o tejido pasan inadvertidas.
El quiste evoluciona con lentitud y en forma silenciosa, por
lo que no causa signos ni sntomas, y slo se demuestra
por su volumen, lo que origina sndrome tumoral, doloroso y
de hipersensibilidad, segn sea el rgano afectado. Tambin el
cuadro clnico puede abarcar complicaciones del quiste, entre
ellas infeccin bacteriana, rotura y calcificacin; en las mani-
festaciones influye la sensibilizacin del husped y el tejido
parasitado, por lo que el periodo asintomtico vara y llega a
ser hasta de 30 aos como cuando se localiza en hueso.
En la hidatidosis heptica, la localizacin ms frecuente
es el lbulo derecho; en 80% es unilocular, y cuando es ml-
tiple y de diferentes tamaos cabe pensar en reinfecciones.
En humanos, en repetidas ocasiones las hidtides son estri-
les y reciben el nombre de acfalo hidtides. tura a los bronquios, lo que ocasiona hidatoptisis o hidroneu-
Cuando la nutricin de la hidtide es deficiente o enveje-
ce, se produce vesiculacin filial y se convierte en multilocu-
lar. La ms comn es la vesiculacin endgena. con expulsin de membranas, vesculas y lquido con arenilla
Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio
durante 10 a 30 aos; despus originan sntomas, como dolor
en el cuadrante superior derecho del abdomen, pesantez en
el hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoracin palpable,
indolora, intolerancia a alimentos grasos, los cuales provocan
sensacin de distensin abdominal y urticaria.
Los quistes con localizacin central suelen alcanzar gran
tamao y pasa mucho tiempo para que ocasionen sntomas, a
menos que se rompan u obstruyan las vas biliares por vescu-
las o restos de membranas.
Los quistes de la cara superior comprimen el diafragma
y la base del pulmn derecho, por lo que generan sntomas
respiratorios. Estos quistes pueden abrirse a los bronquios o a
la cavidad pleural.
Los de la cara inferior o borde anterior se palpan como
una masa redondeada de superficie lisa, indolora, y en ella
se puede encontrar el frmito hidatdico, que es la sensacin
de onda (vibracin) que choca en el dedo que percute sobre
el quiste, y que representa el signo patognomnico. Estos
quistes pueden vaciarse a vsceras huecas, como estmago
o colon, y en algunos casos originar la curacin. Tambin
pueden romperse en forma espontnea o por traumatismo
en la cavidad peritoneal, lo cual producira choque anafilc-
tico o hidatidosis secundaria en cualquier parte del organis-
mo por metstasis. Si se deja evolucionar, se complica por
penetracin de grmenes en vas biliares. Asimismo, el l-
quido puede reabsorberse y la membrana externa o todo el
quiste llegan a calcificarse en forma parcial, lo que significa
la muerte del parsito.
La hidatidosis pulmonar se observa con frecuencia en los
lbulos inferiores, de preferencia en el pulmn derecho. Igual
que en el hgado, a menudo es unilocular, pero si es mltiple
los quistes supernumerarios pueden ser secundarios. Casi to-
das las hidtides en esta localizacin son estriles, pequeas,
de forma ovoide o redonda y no tienen cubierta externa o es
muy delgada; por esta ltima razn se les expulsa con facili-
dad con el esputo. Aunque alcancen dimensiones considera-
bles no deforman el trax ni horadan las costillas.
Los sntomas suelen iniciar cuando el quiste mide 5 a 6
cm de dimetro o porque se complica. El quiste no complica-
do es asintomtico o presenta sntomas como dolor inespecfi-
co, tos con expectoracin y disnea; en ocasiones se diagnostica
tras practicar examen radiolgico. Cuando alcanzan un gran
tamao disminuye el murmullo pulmonar y existe matidez.
Dichos quistes evolucionan y se complican con mayor rapidez
que los hepticos. La complicacin ms frecuente es la aber-
moquiste con la consecuente infeccin; a esto se le llama pio-
neumoquiste hidatdico. Con la rotura se presenta la vmica,
hidatdica; lo anterior se podra acompaar de hemoptisis e
incluso choque anafilctico. Tambin se pueden romper en
la cavidad pleural, producir una reaccin serosa y, en raras
ocasiones, una hidatidosis secundaria porque la mayor parte
de los quistes en estos lugares es estril. Adems, por tener
la cubierta externa delgada o no presentarla, estos quistes no
muestran calcificacin.
Aunque con menor frecuencia, tambin es posible encon-
trar quistes en bazo, rin, corazn, pncreas, mama, rbita,
msculos, genitales, partidas, tiroides, mediastino, sistema
nervioso central, hueso, tejido subcutneo y vejiga.
Como la localizacin ms frecuente es en pulmn, es im-
portante llevar a cabo diagnstico diferencial con otras en-
tidades clnicas, como enfermedades colgeno-vasculares (lu-
pus eritematoso sistmico, sarcoidosis [lesiones nodulares] y
granulomatosis de Wegener), neoplasias, quiste broncognico
congnito, procesos de origen mecnico (cuerpo extrao, bu-
las infectadas, enfisema o radiacin), enfermedades vasculares
(infarto pulmonar o mbolo sptico) y procesos infecciosos
causados por bacterias (tuberculosis, nocardiosis, actinomico-
sis), absceso pulmonar pigeno, micosis (histoplasmosis, crip-
tococosis, coccidioidomicosis, aspergilosis y neumocistosis).
Respuesta del husped a
la infeccin
La capa fibrosa que cubre al quiste la forma el husped en
dos a cuatro semanas, en tanto que las estructuras de las di-
ferentes capas del parsito se forman junto con l; de stas, la

fibrosa es una barrera que por su conformacin acelular no
produce estimulacin inmunolgica en el husped. Por ello,
la ausencia o presencia de anticuerpos en portadores de quis-
tes es determinada por la existencia de una microfisura en la
membrana germinal, ya sea por traumatismo o por infeccin
bacteriana. A travs de ella se liberaran los componentes del
lquido hidatdico que actuaran como antgenos. Tambin C3b, lo que puede derivarse del parsito, del husped o por
pasan macromolculas del husped, por lo que albmina e
inmunoglobulinas del husped se encuentran en el lquido
hidatdico. En este lquido se encontraron 12 componentes;
el antgeno A, que cuenta con cinco componentes, y el B, los
cuales se emplean para diagnstico. El antgeno A es termol-
bil y de 60 kD; en condiciones de reduccin se separa en dos
subunidades de 20 y 38 kD. En cuanto al B, es termoestable
y se separa en tres bandas inmungenas de 8/12, 16 y 23 kD;
el que ms se emplea para diagnstico es el 8/12. Adems,
se encontr una molcula lipoproteica de 116 kD, que es un
heterotetrmero formado por subunidades de 45, 66, 75 y 116
kD unidos por puentes disulfuro.
La mayora de los pacientes con hidatidosis presenta in-
cremento de IgM, IgG e IgE (de la segunda predominan IgG1
e IgG4), adems de marcada disminucin del factor de necro-
sis tisular (tnf) y reduccin aunque no significativa del
porcentaje de clulas cd20 (clulas B); sin embargo, es necesa-
rio considerar que la edad y el gnero pueden condicionar los
porcentajes, ya que en mujeres mayores de 60 aos de edad es
elevado el porcentaje de clulas cd20. Respecto de la IgG, las
mujeres presentan concentraciones ms bajas. Es importante
considerar estas circunstancias una vez que el parsito se esta-
blece, pues son necesarias para valorar su ubicacin y el estado
inmunolgico del paciente.
La respuesta inmunitaria depende del rgano afectado,
as como de la ubicacin dentro del mismo. Torcal y colabo-
radores observaron que los enfermos con quistes en una loca-
lizacin central o paracentral en los segmentos i, iv, v y viii
del hgado mostraron concentraciones altas de IgG, IgE, il1,
il2 e il4, en comparacin con quienes presentaban quistes
en la periferia. En animales reinfectados, il10, il4 e il5 se
detectan en la primera semana posinfeccin y la primera es
la ms evidente durante toda la infeccin. La funcin de las
citocinas para unir la respuesta inmunitaria humoral y celular
en la respuesta del husped al quiste hidatdico puede ser muy
significativa, ya que se determin una correlacin entre las
concentraciones de IgG total e il4, entre las de IgG e IgE, y
entre IgE total e IgE especfica contra el parsito. En pacientes
con varios quistes o de gran tamao se encontr activacin
del complemento e incremento de las concentraciones de IgE e
il2, lo que demostrara calcificacin periqustica.
Cuando el quiste inicia su infiltracin o destruccin, la
respuesta es predominantemente con IgG1, IgG2 e IgG3.
Hidatidosis 191
Dado que el quiste est expuesto a factores humora-
les del husped que actan en sus capas externa e interna,
es probable que el sistema del complemento sea uno de los
principales componentes de la respuesta del husped, para la
cual el parsito debe poseer mecanismos de evasin con el fin
de sobrevivir. Esto puede presentarse por inhibicin del paso
molculas unidas al parsito. Lo anterior se prob in vitro con
oncosferas de huevos de Echinococcus granulosus y protoescli-
ces; los cuales se colocaron en suero normal y las oncosferas
fueron las primeras en ser destruidas, para despus hacerlo los
protoesclices debido a la estimulacin de la va alterna del
complemento. En suero inmune la que se activa es la va clsi-
ca y la lisis es ms rpida que en el suero normal. Tambin se
observ que la concentracin selectiva del factor H del plasma
intersticial del husped puede contribuir a que el parsito eva-
da el complemento.
Los niveles de citocina en las personas con quistes en hga-
do o pulmn se encuentran elevados. La coexpresin de IL10 e
IFN- en altos niveles sugiere que la respuesta inmune es regu-
lada por Th1 (Th0) y Th2. No existe explicacin para los altos
niveles de las citocinas Th1 y Th2 y se podra deber a la comple-
jidad de la mezcla de antgenos del fluido del quiste que quiz
tenga distintos eptopes para cada subgrupo de clulas T; sin
embargo, la situacin se complica debido a que es raro que en
la fase crnica en humanos estn involucradas las clulas Th0.
El crecimiento del quiste se relaciona con una respuesta
inmunitaria celular. Las citocinas que se producen son resul-
tado del desequilibrio entre Th1 y subpoblaciones de Th2. En
modelo murino, la actividad de clulas Th1 se relaciona con
quistes en regresin, que sera el equivalente de qh5 (inactivo)
en humanos con buena respuesta a la quimioterapia, y Th2 se
vincula con la enfermedad activa y con una pobre respuesta
a la quimioterapia. Con antgenos especficos se observa ele-
vada respuesta linfoproliferativa y produccin predominante
de citocinas Th2. Existe una diferencia significativa a la res-
puesta linfoproliferativa entre los pacientes curados en forma
radical mediante una intervencin quirrgica y los enfermos
que fueron sometidos a operacin parcial o a no reseccin; por
tanto, esta prueba se puede usar para vigilar el tratamiento
con intervencin quirrgica.
Hay pruebas de que las diferencias morfolgicas del
quiste tienen distintos parmetros inmunolgicos, lo que in-
dica que la interaccin del husped con el parsito es influi-
da por la estructura del quiste; por ejemplo, en un paciente
con QH2, la respuesta de anticuerpos al fluido qustico
es con base en IgG4, lo cual est ligado con un incremento
de la sintomatologa y con una respuesta pobre a la quimiote-
rapia. Aunque se necesitan muchos estudios en inmunologa
sobre esta enfermedad, como saber si el sistema inmune tiene
192 1BSBTJUPMPHB
NEJDB
r
$BQUVMP

funcin significativa en los cambios morfolgicos del quiste,
o si responde a modificaciones que provocan otros factores, lo
que es un hecho es que altas concentraciones de IgG4 y nive-
les de IgE reducidos en las formas inactivas se relacionan con
la enfermedad activa.
La eosinofilia y la produccin de altos niveles de IgE son
una respuesta natural a la infeccin de tejidos por helmintos.
Como en esta parasitosis los eosinfilos, igual que los neutr-
filos, estn implicados en la fagocitosis de este parsito, estas
ltimas clulas son ms fagocticas que los eosinfilos en el del parsito y tampoco descarta la posibilidad de que s se
proceso de destruccin del parsito.
Diagnstico
El diagnstico se basa en los hallazgos clnicos, estudios de
imagenologa (el ultrasonido es la herramienta ms importan-
te) y serologa, cuyos resultados dependen de la localizacin
del quiste, tamao y edad del mismo. Las manifestaciones
clnicas pueden orientar sobre la posible ruptura del quiste,
infeccin bacteriana secundaria, reacciones alrgicas o anafi-
laxis.
Clnico y epidemiolgico. Se debe realizar una historia
clnica exhaustiva y dirigida, investigar si existe convivencia
con perros. Desde el punto de vista clnico es importante con-
siderar que el padecimiento es de larga evolucin, silencioso,
se relaciona con signos y sntomas de masa ocupativa (depen-
dern de su localizacin). El frmito hidatdico es orientador,
pero poco frecuente.
Parasitolgico. El diagnstico de certeza se lleva a cabo
al identificar los elementos del quiste (cutcula, esclices y
ganchos).
Laboratorio. En la biometra hemtica puede existir hi-
pereosinofilia slo con la rotura del quiste. Altos niveles de
IgE y eosinofilia se encuentran en este padecimiento, como en
las infecciones por helmintos.
Inmunolgicos. La intradermorreaccin de Casoni se
debe efectuar con antgenos estandarizados para obtener
90% de sensibilidad; la reaccin positiva precoz es la que
tiene valor diagnstico. Puede presentarse falsos positivos con
triquinosis y fasciolosis, por lo que se debe interpretar
en conjunto con la clnica y otros exmenes.
Sobre las pruebas serolgicas, la inmunoelectroforesis
tiene especificidad de 100% cuando se detecta el arco 5 de
Capron; sin embargo, su sensibilidad no es alta, por lo que un
resultado negativo no implica que la enfermedad sea inexis-
tente. Este Ag es reconocido igual que el Ag B por la IgG1 y la
IgG4. Por otra parte, no se recomiendan la hemaglutinacin
ni la aglutinacin con partculas de ltex. La inmunofluores-
cencia indirecta es muy sensible y especfica, lo mismo que
elisa-IgG e inmunoblot, por lo que estas tres ltimas son las
que ms se recomiendan. Es importante considerar que entre
10 a 20% de pacientes con quistes en hgado y cerca de 40%
que tienen quistes en pulmn no producen anticuerpos espe-
cficos en suero, por lo que existen falsos positivos.
Estudios moleculares. La reaccin en cadena de la po-
limerasa (pcr) convencional detecta E. multilocularis en tejidos
y pcr en tiempo real se ha utilizado para evaluar la viabilidad
del parsito, pero el resultado negativo en pcr en tiempo real
para ambas enfermedades no reflejan la inactividad completa
padezca la enfermedad.
Imagenologa. Los exmenes radiolgicos deben prac-
ticarse en la zona afectada. Es factible tomar una radiografa
convencional o contrastada y es recomendable realizar una
radiografa de trax para verificar la inexistencia de hidati-
dosis pulmonar. Los quistes no complicados dan una ima-
gen redonda con lmites precisos, no deben confundirse con
neoplasias. En ocasiones se observa en la periferia una depre-
sin denominada signo de la muesca, y cuando el quiste se
complica puede penetrar aire entre la adventicia y la cutcula,
lo que se representa mediante una zona clara alrededor de la
hidtide, llamada signo neumoperiqustico.
Si el aire llega a penetrar en el quiste se tiene una imagen
de doble arco; si hay demasiado aire, existe una imagen con
nivel lquido horizontal con membranas, que flota y que se
conoce como signo de camalote. Por otra parte, el quiste
pulmonar sin lquido con membranas retenidas da una ima-
gen poligonal. Todas las imgenes descritas son caractersti-
cas, mas no patognomnicas. Rara vez se observan calcifica-
ciones, pero cuando llega a suceder se presenta una imagen de
halos concntricos o en bola de billar.
En la ecografa abdominal del hgado es factible estable-
cer el diagnstico y ubicar el lbulo afectado al tiempo que se
determinan forma, dimensiones, cantidad, contenido y la re-
lacin del quiste con las vas biliares y grandes vasos, adems
de su utilidad para la observacin del estado o evolucin del
quiste dentro de la clasificacin qh1 a qh5. Tambin es til
el ultrasonido Doppler.
En la tomografa axial por computadora (tac) se obser-
van con mayor claridad las imgenes anatmicas y se detec-
tan lesiones focales hepticas; por tal razn, es ms sensible
y especfica que las dos tcnicas anteriores. En el hgado, los
quistes se ven como imgenes bien delimitadas, menos densas
que el hgado normal, y es posible observar vesculas hijas.
La resonancia magntica se puede aplicar en cualquier
rgano. El hgado se observa de color gris ms intenso que el
bazo. Tambin se detectan estructuras intraqusticas.
La colangiografa retrgrada endoscpica permite obser-
var si existe paso de medio de contraste a duodeno y detectar,
por tanto, si hay alguna lesin en la vescula biliar.

La laparoscopia diagnstica y puncin percutnea, as
como la laparotoma exploradora, son mtodos que presentan
el riesgo de romper el quiste.
Tratamiento
La ciruga es el tratamiento clsico, es curativo pero no previe-
ne totalmente la posible recurrencia.
El tratamiento puede ser quirrgico o farmacolgico, so-
bre todo si el quiste est en el hgado. Si el tratamiento qui-
rrgico es radical, conlleva el riesgo de que se abra en la cavi-
dad peritoneal y produzca choque anafilctico, metstasis de
las arenillas hidatdicas o ambos. Otra forma es la exresis del
contenido del quiste y la inyeccin de formol, etanol al 95%
o solucin salina hipertnica al 15% dentro de ste para fijar
los elementos restantes. A este procedimiento se le denomi-
na marsupializacin (prcticamente en desuso). Tambin se
observan algunas combinaciones teraputicas, como ciruga,
puncin-aspiracin-inyeccin-reaspiracin (pair) que utilizan
soluciones parasiticidas y quimioterapia
Los medicamentos que se utilizan son albendazol (10 mg/
kg), el cual no se recomienda administrar antes de la ciru-
ga, y mebendazol (40 a 50 mg/kg); ninguno es efectivo con-
tra quistes mayores de 10 cm y no deben utilizarse en quistes
que tendrn una inminente ruptura o en etapas tempranas
del embarazo. El praziqantel (25 mg/kg) y la nitazoxanida
son otros antihelmnticos que en combinacin con albendazol
o prazicuantel han sido usados y se reportan como efectivos
para la hidatidosis alveolar o multilocular; se recomienda ad-
ministrarlos junto con una dieta rica en grasas (cuadro 21-1).
Tambin se emplean por periodos hasta de seis meses despus
de la intervencin quirrgica, en algunos casos se administran
hasta durante dos aos. Se recomienda que los pacientes trata-
dos sean monitoreados hasta por 10 aos.
Si el quiste se localiza en hueso, es preciso extraerlo por
completo y despus de la operacin practicar injertos seos o
adaptar prtesis. Es difcil establecer el pronstico a largo pla-
zo en los pacientes, por lo que es recomendable efectuar segui-
miento durante un largo periodo con tcnicas de imgenes.
Tambin es importante efectuar un control en los perros
pastores (tratamiento peridico con praziquantel [5 mg/kg]),
educacin para la salud (higiene personal, aseo de manos antes
Cuadro 21-1. Frmacos para el tratamiento de la hidatidosis.
Antiparasitario Dosis peditrica
Albendazol 
NHLHEB
NYJNP

NHEB

EF

B

NFTFT 
NHEB
QPS

NFTFT
Mebendazol 
B

NHLHEB
Praziquantel 
NHLH
Hidatidosis 193
de comer y despus de jugar con los perros) e inspeccin de
carne y vsceras.
Epidemiologa
En algunos pases y regiones con incidencias elevadas (Ma-
rruecos, Tnez, Kenya, Kazajstn, China [oeste] y Argentina)
es considerada como enfermedad reemergente. La prevalencia
se observa en zonas geogrficas con climas templados, como
el cono sur de Amrica, litoral del Mediterrneo, el Orien-
te Medio, el sur y centro de lo que era la Unin Sovitica,
Asia Central, India, Nepal, China, Australia, frica y Estados
Unidos. En algunos pases con incidencias elevadas ya se con-
sidera el manejo de los conceptos de emergente o reemergente.
Se reportan prevalencias entre 1 a 7 % en estudios realizados
en comunidades y de 0 a 32 casos por 100 000 en estudios
realizados en hospitales; es ms frecuente en mujeres.
Si se toma en cuenta que la morfologa del tipo de quiste
representa su desarrollo natural, la prevalencia del quiste ser
segn la edad, por lo que qh1 sera de jvenes sobre los 20 aos y
qh4 de personas de mayor edad, por encima de los 60 aos
de edad; esto se fundamenta en el supuesto de que la infeccin
es alrededor de los tres aos de edad, y considerando que qh4
y qh5 son quistes viejos, no se deberan encontrar en nios;
sin embargo, se han descubierto en menores de entre seis y 14
aos de edad, con lo que se asume que el tipo de quiste es ms
bien sobre la edad del parsito que sobre la edad del husped.
En China se llev a cabo un trabajo al respecto en tres co-
munidades. En la primera, de 216 casos se obtuvo prevalencia
de 6.8% con predominio de qh1; en la segunda, de 49 casos,
2.7% con predominio de qh2 y qh3, y en la tercera localidad
de 75 casos, 1.6% con predominio de qh4 y pocos casos de
qh1; en esta ltima, la poblacin de perros disminuy 10 aos
antes de este estudio, debido al envenenamiento con raticidas;
este factor influy para los pocos casos de reciente infeccin
(qh1) y a la mayor prevalencia de qh4.
Aparentemente en Mxico la incidencia de esta parasi-
tosis es baja; se informaron casos en el Distrito Federal, Esta-
do de Mxico, Guanajuato, Guerrero, Hidalgo, Michoacn,
Nuevo Len, Veracruz y Zacatecas, y mediante estudios se-
roepidemiolgicos se detectaron casos seropositivos en los
estados de Quertaro, Jalisco y Guanajuato.
Dosis en adultos

NHEB

NHLH

194 1BSBTJUPMPHB
NEJDB
r
$BQUVMP

Caso clnico
Paciente femenina de 30 aos de edad, originaria y re-
sidente de Tanctaro, Michoacn, que presenta como
antecedentes de importancia la convivencia con perros
y animales de corral (ovejas), refiere dolor en cuadran-
te superior derecho y en epigastrio desde hace un mes,
as como intolerancia a las grasas, distensin abdominal,
nuseas y urticaria.
A la exploracin se palpa una masa tumoral indolora.
Se realiza biometra hemtica, qumica sangunea y pruebas
funcionales hepticas, slo se reporta una discreta eosinofilia.
La paciente recibi tratamiento mdico para el ma-
nejo de dolor y dispepsia sin presentar mejora. Con ul-
Preguntas para reflexionar
1. En la respuesta del husped, qu funcin tiene la mem-
brana germinal?
2. En qu situaciones se presentara una complicacin fatal?
3. Por qu en el diagnstico y seguimiento de esta enfer-
medad los estudios de imgenes son muy importantes?
trasonografa se identific una masa qustica de 10 cm
en lbulo derecho con pared irregular, de modo que se
indic laparoscopia, se efectu aspiracin del contenido
del quiste y la extirpacin del mismo.
En el examen microscpico se observaron protoes-
clices compatibles con Equinococcus granulosus. Se llev a
cabo una prueba de ensayo por inmunoabsorcin ligado a
enzimas (elisa, enzyme-linked immunosorbent assay), la cual
fue positiva. Se prescribe albendazol, la paciente presenta
una buena evolucin, se da de alta y se mantiene trata-
miento antiparasitario durante tres meses y control con
ultrasonografa abdominal.
Respuestas a las preguntas
de la evaluacin inicial
1. La fase de huevo que entra por va oral.
2. La fase adulta.
3. Mecnico.
4. En el siguiente orden de frecuencia: hgado, pulmn, hue-
sos.
5. Tratamiento farmacolgico y quirrgico.
 CAPTULO
32
Martha Ponce Macotela
Mario No Martnez Gordillo
Contenido
Introduccin
Caractersticas generales del parsito
Ciclo biolgico
Mecanismos patognicos
Manifestaciones clnicas
Preguntas de evaluacin inicial
1. Por qu es importante la geofagia en pacientes con LMV
o LMO?
2. El humano es un hospedero paratnico? Por qu?
3. Quin es el hospedero definitivo?
4. Cmo se hace el diagnstico de LMV o LMO?
Introduccin
Toxocara canis y Toxocara cati son geohelmintos zoonticos
cuyos hospederos definitivos son los cnidos y los felinos;
en sus heces estn depositados los huevos de Toxocara que
contaminan parques, camellones y jardines, mismos
que pueden permanecer viables durante aos. El humano
(hospedero paratnico) se infecta al ingerir tierra (geofagia
o pica) o alimentos contaminados con huevos larvados de se-
gundo estadio, lo que le produce larva migrans ocular (lmo),
larva migrans visceral (lmv) y toxocariosis encubierta (TC).
Los primeros casos de toxocariosis en humanos se reportaron
en el decenio de 1950-1959; es importante destacar que la
toxocariosis en el humano tiene distribucin mundial y afec-
ta fundamentalmente a la poblacin infantil. En un estudio
realizado en Alabama, Estados Unidos, se estim incidencia
de lmo de una por cada 1 000 personas de la poblacin gene-
ral y 11 por cada 1 000 pacientes con enfermedad ocular. En
279
Toxocariosis
Silvia Caballero Salazar
Aarn Rodrguez Caballero
Jorge Luis de la Rosa Arana
Diagnstico
Tratamiento
Prevencin
Epidemiologa
Caso clnico
una revisin de 1952 a 1979 hubo 970 casos reportados de
lmv. Debido a que los casos de toxocariosis en humanos estn
ms asociados a T. canis, este captulo se refiere fundamental-
mente a este parsito.
Caractersticas generales
del parsito
Toxocara canis se ubica en el Phylum Nematoda, orden As-
caridida y familia Toxocaridae. Estos nematodos son gusanos
cilndricos, nacarados y no segmentados; presentan cutcula,
hipodermis y clulas musculares, y son pseudocelomados (ca-
vidad corporal interior). Tienen aparato digestivo completo
(boca trilabiada, intestino y ano), as como sistemas excretor,
nervioso y reproductor. Son dioicos y presentan dimorfismo
sexual; la hembra es ms grande que el macho, mide de 6.5
a 15 cm de longitud y 2.5 a 3 mm de dimetro. Su extremo
posterior es rombo y la vulva se sita en el cuarto anterior del
cuerpo. El macho mide de 4 a 6 cm de longitud y 2.5 mm
de dimetro; se caracteriza porque su extremo caudal termina
en curva, en donde se localiza la cloaca con dos series de 20
a 30 papilas preanales y cinco papilas postanales a cada lado
(figuras 32-1 y 32-2).
Los huevos fecundados (no infectantes) son semiesf-
ricos, adherentes y presentan un blastomero; miden 85-95
m por 75-90 m. Estn formados por tres capas: quitinosa,
280 Parasitologa mdica Captulo 32
Figura 32-1. Dimorfismo sexual de la fase adulta de Toxocara canis.
La hembra es ms grande que el macho. La regin caudal del macho
termina en forma de gancho.
vitelina y proteincea gruesa, ornamentada y con pequeas
hendiduras o depresiones denominadas mamelas.
El desarrollo de huevos fecundados a larvados depende
de las condiciones de temperatura y humedad del ambien-
te. Se estima que el desarrollo se completa en tres semanas,
cuando la temperatura es de 22 a 25 C.
Las larvas que salen de los huevos (L2) miden 360 m de lar-
go y 20 m de dimetro. La cutcula es estriada, y la cavidad bucal
en posicin subterminal y dorsalmente inclinada est rodeada de
tres labios desarrollados cuya funcin es la recoleccin de alimento
y el anclaje de los tejidos durante la migracin (figura 32-3).
Ciclo biolgico
El desarrollo completo del ciclo biolgico de T. canis requie-
re de un solo hospedero.
La toxocariosis es muy exitosa en cnidos debido a que s-
tos pueden adquirir la infeccin por cuatro vas: a) intrauterina
(las larvas pasan de la placenta al feto), b) va transmamaria (las
larvas pasan por conductos mamarios), c) ingestin de hue-
vos larvados de segundo estadio (que se encuentran en la tierra)
y d) consumo de carne de hospederos paratnicos que conten-
gan larvas de T. canis.
Cuando los cnidos se infectan por la ingestin de hue-
vos larvados (L2), el pH cido del estmago, el pH alcalino
A) B) C) D)
Figura 32-3. Fases de Toxocara canis. A) Huevo fecundado; B) huevo
larvado de segundo estadio; C) eclosin de la larva; D) larva de segun-
do estadio.
A) B)
C
H
CM
LI
C
CM
Figura 32-2. A) Corte transversal de un adulto de Toxocara canis.
B) Acercamiento; cutcula (C), hipodermis (H), clulas musculares del
tipo polimiario (CM) y lumen intestinal (LI).
del duodeno y el ambiente anaerobio activan a las larvas y
eclosionan en el intestino delgado, penetran a la mucosa, son
transportadas por va porta y se les encuentra en el hgado des-
pus de 24 horas de la infeccin, por vena cava inferior llegan
al corazn y por arterias pulmonares al pulmn (tres a cinco
das posinfeccin), rompen alvolos pulmonares y alcanzan el
estadio de L3, pasan a bronquios, trquea, laringe, faringe y
son deglutidos a esfago, llegan al estmago y alcanzan la fase
adulta (cuarta muda) en el intestino delgado. Los machos fe-
cundan a las hembras y los huevos en las heces se observan
despus de cuatro a cinco semanas de la infeccin; las hembras
producen aproximadamente 70 000 huevos por da. Cuando los
huevos son expulsados con la materia fecal de los perros no
son infectantes; necesitan permanecer en el suelo de tres a
cuatro semanas para que se desarrollen a huevos larvados de
segundo estadio (fase infectante), motivo por el que se le conoce
como geohelminto. Los parsitos adultos tienen un promedio
de vida de cuatro meses; debido a esto, cada hembra puede
eliminar millones de huevos. El ciclo se repite cuando otros
cnidos ingieren los huevos larvados.
Es importante resaltar que en el proceso de migracin las
larvas pueden pasar a circulacin sistmica y, cuando su tama-
o excede el del dimetro de los vasos sanguneos, atraviesan la
pared de stos, migran sin rumbo y se quedan en varios tejidos
en forma durmiente. Permanecen viables durante varios aos,
de tal suerte que cuando las hembras quedan preadas, las lar-
vas durmientes se activan y pasan por la placenta y llegan a
los fetos, y cuando los cachorros nacen ya estn infectados. Ade-
ms, las larvas activadas tambin pueden pasar por los conduc-
tos mamarios e infectar a los cachorros. Los cnidos tambin
pueden adquirir la infeccin cuando consumen carne de hos-
pederos paratnicos (roedores y aves) infectados con Toxocara.
Los humanos pueden infectarse por el consumo de tierra
(geofagia o pica), alimentos y agua potable contaminados con
 Toxocariosis 281

huevos larvados de segundo estadio. Las larvas eclosionan en
el intestino delgado, entran a la mucosa intestinal y viajan
por va porta al hgado, por cava inferior al corazn dere- nematodo presenta un ciclo de vida que involucra diferen-
cho, pulmn, corazn izquierdo y circulacin sistmica. En tes estados de desarrollo, cada uno con antgenos especficos
humanos no se completa el desarrollo de T. canis, quedando
las larvas como de segundo estadio (L2), pero permanecen
viables hasta por siete aos, probablemente en estado hipo-
bitico o durmiente (figura 32-4).
Mecanismos patognicos
Los nematodos parsitos como Toxocara poseen estructuras
y ciclos de vida intestinales y extraintestinales que se ven
reflejados en el nmero de molculas que son reconocidas
por el sistema inmune del hospedero, que finalmente se po-
lariza en una respuesta tipo Th2. El reconocimiento de las
molculas de los nematodos puede estar inicialmente me-
diado por prr (receptores de patrones de reconocimiento)
como los tlr (receptores tipo Toll) o lectinas, que culmi-
na en la secrecin de il-4, il-5, il-9, il-13, il-25, il-33,
tslp (lifopoyectina tmica estromal) y alarminas, que con-
tribuyen activamente en la diferenciacin de los linfocitos
T hacia clulas cd4+ Th2 y en la activacin de las clulas por la produccin de il-1, il-6, il-8, tnf y factores del com-
presentadoras de antgenos. La induccin de la respuesta
Th2 incluye el aumento de la concentracin de inmuno-
globulinas y de las citocinas il-4 e il-5, que estimulan la
eosinofilia y la mastocitosis.
Diversos estudios han documentado que la respuesta
Th2 no es totalmente protectora contra Toxocara porque el
derivados de las mudas de los estadios juveniles y en los que
una cutcula nueva (con nuevos eptopos) desplaza a la ante-
rior.
En el caso del humano que es un hospedero paratni-
co provee las condiciones necesarias para que el parsito
permanezca en estado larval, sin llegar a la fase adulta. Se
estima que ms de 80% de las larvas que eclosionan en el
intestino delgado son destruidas por una respuesta inflama-
toria inespecfica durante los primeros cinco das posinfec-
cin, y la reaccin inmune posterior impide la penetracin
de las larvas en la mucosa intestinal. La presencia de clulas
fagocticas y lticas, as como de complemento y anticuerpos,
pueden mediar la destruccin de muchos parsitos y eliminar
infecciones. Sin embargo, las larvas que logran escapar de
la respuesta inflamatoria a nivel intestinal y llegar a hga-
do, pulmones o cualquier otro rgano provocan un foco de
inflamacin o granuloma en torno al parsito, que se inicia
plemento que inducen la proliferacin, activacin y quimio-
taxis de macrfagos, linfocitos y neutrfilos mediante el
aumento de las molculas de adhesin y la permeabilidad de
los vasos sanguneos locales.

a a

b c

Figura 32-4. Ciclo biolgico de Toxocara canis.

282 Parasitologa mdica Captulo 32
El nmero de granulomas es proporcional al de las larvas
que logran llegar a los tejidos extraintestinales. En conse-
cuencia, el nmero de lesiones es variable. La imagen micros-
cpica de los granulomas en pulmn consiste en un conglo-
merado de leucocitos, eosinfilos e histiocitos. En la periferia
se encuentran histiocitos grandes de ncleo plido, dispues-
tos algunas veces en empalizada, mientras que hay leucocitos
mejor conservados en reas ms lejanas. Ocasionalmente,
los ndulos contienen clulas gigantes atpicas y estn rodea-
dos por una capa concntrica de fibras de colgeno.
Manifestaciones clnicas
La infeccin en humanos produce larva migrans visceral
(lmv), larva migrans ocular (lmo) y toxocariosis encubierta
(te). En la lmv las larvas pueden estar en hgado, pulmones,
sistema nervioso central, rin y miocardio (cuadro 32-1).
Algunos estudios muestran que las personas que ingieren
mayor nmero de huevos de Toxocara tendrn mayor posi-
bilidad de desarrollar lmv, probablemente porque la gran
cantidad de larvas genera una respuesta inmune que detiene
su migracin. Las personas que ingieren menor cantidad de
huevos tendrn lmo, en cuyo caso la respuesta inmune es
ms lenta y, por tanto, las larvas pueden llegar al ojo. Cabe
resaltar que hay pocos casos registrados con lmv y lmo al
mismo tiempo; por ltimo, en pacientes cuyas larvas se en-
cuentran migrando durante largo tiempo presentarn te.
Diagnstico
El diagnstico presuntivo de lmv se efecta en pacientes
peditricos con enfermedad febril de origen desconocido y
eosinofilia. La hepatosplenomegalia asociada a signos y sn-
tomas multisistmicos, as como antecedentes de geofagia,
incrementan la posibilidad de lmv. De igual manera, se sos-
pecha de lmo cuando se presenta prdida unilateral de la
visin y estrabismo. El diagnstico clnico debe confirmarse
con mtodos serolgicos, como el ensayo inmunoenzimtico
(elisa) o la inmunoelectrotransferencia, tambin conocida
como Western blot (wb), los cuales se realizan con antgenos
secretados por la larva de segundo estadio de Toxocara canis
(tes) para determinar la presencia de anticuerpos IgG, IgE o
IgG4. Otras pruebas de laboratorio que orientan el diagns-
tico clnico son biometra hemtica y pruebas de gabinete,
como la tomografa computarizada, resonancia magntica y
ultrasonido.
IgG tes-elisa. En la actualidad es la prueba utiliza-
da con mayor frecuencia para la deteccin de anticuerpos
contra la larva migrans. Se ha documentado que este ensayo
tiene sensibilidad y especificidad diagnstica mayor a 80%
cuando se emplea una dilucin de suero mayor a 1:32 y los
tes; cuando se usan antgenos recombinantes producidos a
partir de los antgenos metablicos de L2, la especificidad
diagnstica se incrementa hasta en 92%. En la actualidad
se comercializan IgG tes-elisa para usarlos de manera ru-
tinaria en laboratorios de anlisis clnicos; sin embargo, un
inconveniente de esta prueba es que tiene reactividad cruza-
da en otras helmintiasis como ascariosis, estrongiloidosis y
uncinariosis. Por otro lado, se ha documentado que el inmu-
nodiagnstico para la lmv no es tan sensible para la lmo, ya
que slo hay evidencia de que se pueden detectar anticuerpos
en 45% de los pacientes con lmo.
En los tes se han identificado cinco componentes con
el wb (23.4kDa, 26.6 kDa, 32.4 kDa, 43.9 kDa y 55.6
kDa), los que son reconocidos por los anticuerpos IgG
presentes en el suero de pacientes con toxocariosis y con
resultado positivo por IgE tes-elisa, que corresponden a
mucinas, lectinas tipo C y protenas de unin a fosfatidi-
letanolamina. Se considera que los antgenos de bajo peso
molecular (24-35 kDa) son ms especficos para deteccin
de anticuerpos antiToxocara.
Tambin se ha identificado otro grupo de antgenos de
alto peso molecular (66-200 kDa), pero tienen reactividad
cruzada con el suero de pacientes con otras helmintiosis; por
lo anterior, la deteccin de los antgenos de 132, 147 y 200
kDa no tienen valor diagnstico.
IgE tes-elisa. Debido a que los pacientes con toxoca-
riosis presentan sntomas de alergia y un incremento en la
concentracin total de IgE srica, se han desarrollado mto-
dos inmunoenzimticos para la deteccin de IgE especfica
contra tes. En general, el ttulo de IgE es menor que el de
IgG, pero al parecer la IgE es ms especfica que la IgG por
no detectar muestras falsopositivas. Es importante mencio-
nar que la deteccin de IgG es ms sensible y permanece
detectable al menos por cuatro aos, mientras que la IgE de-
crece durante el primer ao de tratamiento. Hasta donde se
conoce, son insuficientes los datos acerca de la determinacin
de IgE por wb. Por otro lado, considerando que los ensayos
inmunoenzimticos disponibles hasta el momento no son ca-
paces de distinguir entre una infeccin actual o una anterior,
la deteccin de IgE y una cuenta de eosinfilos brindaran
informacin sobre la presencia de una infeccin activa en au-
sencia de datos clnicos contundentes.
IgG4 tes-elisa. La determinacin de IgG por tes-eli-
sa es actualmente la prueba de eleccin para confirmar el
diagnstico presuntivo de lmv; sin embargo, en pases tropi-
cales donde los helmintos transmitidos por geofagia son en-
dmicos, la reactividad cruzada de los anticuerpos contra esos
parsitos plantea una limitacin significativa para el sero-
diagnstico, por lo que se ha planteado que la determinacin

Cuadro 32-1. Signos y sntomas de la toxocariosis en humanos.
Caractersticas Larva migrans visceral (LMV)
Edad Nios 2-7 aos
Antecedentes de geofagia S S
Signos y sntomas Fiebre
Infeccin heptica
Hepatomegalia
Clico abdominal
Vmito
Infeccin pulmonar
Rinorrea
Tos no productiva
Disnea
Bronquiolitis
Asma
Neumonitis
Infeccin en sistema nervioso
central
Meningoencefalitis
Epilepsia
Convulsiones
Trastornos del sueo y conducta
Parestesias
Hipoestesias
Hemiplejia
Vejiga neurgena espstica
Otros: miocarditis, nefritis
Leucocitos (normal 10 000 mm3) Altos
Eosinfilos (normal 1-4%) Eosinofilia extrema >50%
Ttulos de anticuerpos Elevados
Hipergammaglobulinemia Elevada
IgG (normal 639-1 344 mg/L) Elevada
IgM (normal 40-240 mg/L) Elevada
IgE (normal 0-200 ng/L) Elevada
Isoemaglutininas anti-A y B Elevadas
Inmunoelectrotransferencia Bandas de 24-25 kDa
de IgG4, en su carcter de inmunoglobulina asociada con
una parasitosis crnica, podra incrementar la especificidad
del inmunodiagnstico.
Recientemente se compar el uso del IgG tes-elisa con
el IgG4 tes-elisa usando placas de microtitulacin sensi-
bilizadas comercialmente con tes. La sensibilidad del IgG-
elisa fue de 97.1%, mientras que la del IgG4-elisa fue de
45.7%; sin embargo, las especificidades fueron de 36.0 y
78.6%, respectivamente.
Tambin se han utilizado antgenos recombinantes, ta-
les como rtes-30usm, rtes-26 y rtes-120. Con el rtes-26
la sensibilidad fue de 80%, y con rtes-30usm o rtes-120
Toxocariosis 283
Larva migrans ocular (LMO) Toxocariosis en cubierta (TE)
Nios 5-10 y adultos Nios y adultos
S
Dao unilateral (un solo ojo) Asintomtica
Disminucin de la visin Clico abdominal
Granuloma retinal Cefalea
Endolftalmitis crnica Tos
Papilitis Debilidad
Uvetis Prurito
Coriorretinitis Rash (exantema)
Glaucoma secundario
Estrabismo
Leucocoria
Desprendimiento de retina
Granuloma en la periferia del
vtreo
Absceso eosinoflico
Prdida de la visin
Normal o ligeramente elevados Normal o ligeramente elevados
Normal o ligeramente elevados Normal o ligeramente elevados
Ttulos bajos 1:16 o negativos Moderados > 1:50
IgG elevada en humor acuoso
Bandas de 24-25 kDa
de 93%. La combinacin de rtes-120 y rtes-30 incremen-
ta la sensibilidad hasta en 100%. La especificidad fue de
96.2% con rtes-26, 93.9% con rtes-30usm, y 92.0% con
rtes-120.
Datos de la biometra hemtica. Aunque inespecfi-
cos, estos datos se asocian con el sndrome de lmv: leucoci-
tosis, eosinofilia moderada o marcada (> 500 IU/ml), pero
persistente; hiperglobulinemia con elevacin en la concen-
tracin de IgG e IgE totales, y en menor grado de IgM.
Tambin puede presentarse disminucin en la concentracin
de albmina y elevacin moderada o marcada en la hemaglu-
tinacin antiA y antiB.
284 Parasitologa mdica Captulo 32
Pruebas de gabinete. Las tcnicas para evidenciar im-
genes mdicas pueden ser aplicadas para detectar y localizar
lesiones granulomatosas. El ultrasonido abdominal ha de-
mostrado la presencia de mltiples reas hipoecoicas en el h-
gado de 14 nios con hepatomegalia, eosinofilia y serologa
positiva a Toxocara. Con la tomografa computarizada, las le-
siones hepticas se observan como reas de baja densidad. En
el cns, la imagen de la resonancia magntica muestra reas
hiperintensas (granulomas) localizadas cortical o subcortical-
mente. En 11 pacientes con lmo, el ultrasonido ha revelado
una masa perifrica altamente reflexiva, bandas o membranas
vtreas y separacin de la retina. No hay datos suficientes
para establecer si las imgenes obtenidas mediante el uso de
rayos X pueden orientar el diagnstico de la toxocariosis.
Tratamiento
lmv. El frmaco de eleccin es el albendazol, y la dosis es
de 10 mg/kg/da en tres dosis/5 das. Este frmaco se absor-
be poco, por lo que debe administrarse con alimentos ricos
en grasas. En pacientes con toxocariosis neurolgica se reco-
mienda el uso de corticosteroides y dietilcarbamacina.
Control postratamiento. Un marcador importante
para el control de larva migrans es la eosinofilia, ya que se
ha documentado que disminuye durante el primer mes pos-
tratamiento, mientras que la IgE se mantiene sin cambios.
lmo. Cabe referir que la larva o sus secreciones/excre-
ciones pueden provocar secuelas oculares irreversibles, moti-
vo por el que es necesario aplicar corticosteroides (1 mg/kg/
da/1 mes o ms) para disminuir la inflamacin.
Tratamiento antiparasitario. No se sabe si los benzi-
midazoles penetran en el ojo, por lo cual puede recurrirse a
otro frmaco. En pacientes oncocercosos se ha documentado
que la carbamacepina entra al ojo; por ello, puede ser una
buena alternativa, pero no debe utilizarse al mismo tiempo
que los corticosteroides porque se inhibe su efecto.
Adems, cuando la larva se observa directamente en el ojo se
utiliza la fotocoagulacin por lser. Los granulomas oculares
se tratan con criociruga. Para eliminar los granulomas retina-
les (epirretinal o subretinal) se utiliza la vitrectoma pars plana.
Asimismo, se sugiere que para reducir el riesgo de una
reactivacin de larvas durmientes o hipobiticas que pue-
den llegar al ojo se sugiere prescribir albendazol a 15 mg/kg/
da durante 10 das, dejar descansar durante cuatro semanas
y repetir el tratamiento una o dos veces ms.
Prevencin
Es importante subrayar que las mascotas (perros y gatos),
sobre todo cuando son cachorros, son potenciales disemi-
nadores de huevos de Toxocara. Aunado al problema de la
gran cantidad de perros callejeros, los dueos de las mascotas
suelen llevarlas a defecar a camellones, parques o jardines, y
cuando no levantan la materia fecal, las heces infestadas con
huevos de Toxocara que permanecen en esos lugares favorecen
el desarrollo de la fase infectante. Adems, se ha documen-
tado que los huevos de Toxocara pueden permanecer viables
durante varios aos, dato que cobra gran relevancia debido
a que los padres llevan a sus hijos pequeos a jugar a los
parques y jardines, y muchas veces por necesidad (carencia
de hierro) o por accidente (juegan con la tierra y se meten las
manos a la boca) los nios ingieren tierra (geofagia o pica), se
infectan y pueden desarrollar lmv o lmo.
Es importante resaltar que la geofagia o pica, la convi-
vencia con mascotas y la pobreza son los principales facto-
res de riesgo en la transmisin de Toxocara para las personas.
A fin de prevenirla se propone lo siguiente:
Alertar a la poblacin en general, y a los dueos de mas-
cotas en particular, de esta zoonosis. Es necesario elaborar
programas informativos para radio y televisin, as como
carteles, trpticos, volantes, etctera.
Promover medidas higinicas entre los adultos y los nios
(por ejemplo, lavarse las manos antes de ingerir alimentos).
Evitar la geofagia en los nios.
Lavar muy bien las verduras y frutas que se ingieren sin
coccin, as como cocer perfectamente la carne de bovinos
y aves.
Exigir a los dueos de mascotas que no las lleven a defecar
a sitios pblicos, adems de que levanten la materia fecal y
la coloquen en lugares apropiados (drenaje).
Prohibir la entrada de perros a parques o jardines y co-
locar mallas de proteccin para que los perros callejeros
no entren.
Tratamiento preventivo consistente en la desparasitacin
de los perros cachorros cada dos meses y en adultos dos
veces al ao.
Erradicar a los perros callejeros.
Que los dueos de mascotas asuman su responsabilidad.
Epidemiologa
En la distribucin y frecuencia de la lmv, lmo o te estn
implicados los perros, el parsito, el suelo y los humanos.
1. Perro. El registro de estos animales en el medio es muy
importante, ya que son los portadores y diseminadores
de la toxocariosis. Se estima que a nivel mundial hay un
perro por cada 10 personas y en muchos pases alrede-
dor de 50% son callejeros. Reportes recientes en Mxico
muestran una alta poblacin de perros en los estados de

Puebla: un perro por cada cuatro personas y Estado de
Mxico: un perro por cada dos personas.
La relacin perro-parsito se muestra en dos estudios
realizados en la ciudad de Mxico, en la dcada de 1960-
1969. La prevalencia de Toxocara fue de 93%, en perros
cachorros callejeros fue de 76% y en perros adultos ca-
llejeros de 7.1%. En estudios recientes se encontr una
prevalencia de 12 a 18% en perros adultos; en perros me-
nores de un ao fue de 65% y en perros mayores de un
ao de 55%.
2. Parsito. Las hembras de Toxocara producen de 70 000 a
200 000 huevos por da, de manera que en cuatro meses
cada hembra (promedio de vida de los adultos de T. ca-
nis) deposita de 8 400 000 a 24 000 000 de huevos.
3. Suelo. Esta parasitosis ha llegado a niveles alarmantes
debido a la irresponsabilidad de muchas personas que
tienen perros y los llevan a defecar en los camellones,
parques y jardines sin recoger sus heces; se suma la ma-
teria fecal de los perros callejeros, da por resultado que
esos espacios siempre estn infestados con huevos de T.
canis. Los estudios realizados con muestras de tierra de
parques, jardines o camellones en bsqueda de Toxocara
muestran prevalencias que van desde 6.6% hasta 87.1%.
Dos estudios realizados en suelos de parques del sur de la
ciudad de Mxico mostraron una prevalencia de huevos
de Toxocara de 14.6% y 60%, respectivamente.
Caso clnico
En 2007 los doctores Gmez y colaboradores publicaron
un caso de toxocariosis ocular. Se trataba de un nio de
siete aos de edad con prdida de la visin del ojo iz-
quierdo, de dos meses de evolucin a quien mediante
ecografa se detect desprendimiento de retina. No se
tenan antecedentes de inters, pero haba presencia de
ambliopa del ojo izquierdo y en tratamiento oclusivo.
Mediante fondo de ojo se mostraba vitritis y se apreciaba
un granuloma papilar con levantamiento macular.
A fin de establecer el diagnstico diferencial se
consider pars, planitis, toxoplasmosis, toxocariosis
y retinoblastoma. Como pruebas complementarias se
practic radiografa de trax, hemograma, pruebas he-
pticas, proteinograma y serologa de les para infec-
cin de toxoplasma y toxocariosis mediante ensayo por
inmunoabsorcin ligado a enzimas (elisa, del ingls
Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay).
Toxocariosis 285
4. Humano. Los nios tienen mayor riesgo de adquirir la
toxocariosis porque juegan en parques y jardines, y en
ocasiones practican la geofagia, pero los adultos tam-
bin estn expuestos; adems, se deben considerar las
dems vas de infeccin. Por tales motivos, se reportan
altas seroprevalencias en diversas partes del mundo: Ar-
gentina (rural, 23-31.6%; urbana, 37.9-46.9%), Boli-
via (rural, 2-85 aos, 27%), Brasil (rural, 4-86 aos,
13.7%; urbana, nios, 21.5%), Per (rural, 17-58
aos, 44.9%; urbana, 16-83 aos, 7.3%), Colombia
(urbana, 1-70 aos, 47.5%), Cuba (rural, 7-12 aos,
57.5%; urbana, nios, 5.2%), Trinidad y Tobago (ru-
ral y urbana, 5-12 aos, 62.3%), Mxico (urbana, ni-
os, 7.5%), Estados Unidos (rural y urbana, 6-70 aos,
13.9%), Kenia (rural, 0-50 aos, 7.5%), Nigeria (ur-
bana, nios, 29.6%; adultos, 30.4%), Isla La Reunin
(>15 aos, 92.8%), Indonesia (rural, estudiantes de
secundaria, 84.6%; urbana, 12.2%), Irn (25.6%),
Jordn (5-24 aos, 10.9%) Corea (rural, adultos, 5%),
Taiwn (rural, 7-12 aos, 76.6%), Dinamarca (urba-
na, 0-40 aos, 2.4%), Irlanda (rural, 4-19 aos, 31%),
Polonia (urbana, 20.7%), Espaa (urbana, nios, 0-16
aos, 65.7%; adultos, 28.6%).
Finalmente, es importante remarcar que las altas
seroprevalencias evidencian una gran contaminacin del
ambiente con huevos de Toxocara.
Tambin se instaur el tratamiento con corticoides
a razn de 1 mg/kg/da. Mediante elisa se demostr
positividad a Toxocaray negativo a Toxoplasma; por tan-
to, el diagnstico fue toxocariosis ocular. Despus del
diagnstico el paciente declar haber tenido contacto con
un cachorro en un parque. Se realiz un examen copropa-
rasitoscpico (cps) para descartar larva migrans, el cual
result negativo. No se detect eosinofilia.
Antes del tratamiento la agudez visual (av ) era de
1.0, pero un mes despus baj a 0.1, despareciendo la
vitritis; sin embargo, se realiz virectoma, ya que se
mantena la traccin sobre la mcula y los granulomas
perifricos. Se liber la traccin macular y los granulomas,
y con muestra vtrea bajo aire y el pcr junto con elisa
resultaron positivas a Toxocara canis.
Se mantuvo el tratamiento dos semanas obteniendo
av de 0.5. Se realiz seguimiento de 10 meses y se man-
tuvo la av a 0.5.
286 Parasitologa mdica Captulo 32
Preguntas para reflexionar
1. Por qu esta parasitosis es muy exitosa en cachorros ca-
ninos?
2. Despus de que el humano se infecta, algunas larvas
pueden quedarse en estado durmiente?
3. Qu medidas implementara para evitar la toxocariosis
en humanos?
Bibliografa
Bass J.L., Mehta K.A., Glickman L.T. et al. Asympto-
matic toxocariosis in children: a prospective study and a
treatment trial. Clin Pediatr 26: 441-6. 1983.
Beaver P.C., Snyder C.H., Carrera G.M. et al. Chronic eosi-
nophilia due to visceral larva migrans. Pediatrics 9:7-19.
1952.
Berrocal J. Prevalence of Toxocara canis in babies and in
adults as determined by the elisa test. Tr Am Ophth Soc
LXXCVIII; 376-413. 1980.
De la Fe Rodrguez P., Dumnigo Ripoll B., Brito Alberto
E. et al. Toxocara canis y sndrome larva migrans visceralis.
Rev Elec Vet (redvet) VII:1-42. 2006. http://www.vete-
rinaria.org/revistas/redvet issn 1695-7504
Despommier D. Toxocariosis: Clinical aspects, epidemio-
logy, medical ecology, and molecular aspects. Clin Microbiol
Rev 16:265-72.2003.
Espinosa Y., Huapaya P., Roldn W. et al. Clinical and se-
rological evidence of toxocara infection in school children
from Morrope district, Lambayeque, Peru. Rev Inst Med
Trop S. Paulo. 50:101-5. 2008.
Finsterer J., Auer H. Review neurotoxocarosis. Rev. Inst.
Med. Trop. S. Paulo 49:279-87. 2007.
Glickman L.T., Schantz P.M. Epidemiology and patho-
genesis of zoonotic toxocariosis. Epidemiol Rev 3:230-50.
1981.
Huntley C.C., Costas M.C., Lyerly A. Visceral larva mi-
grans syndrome: clinical characteristics and immunologi-
cal studies in 51 patients. Pedriatics 36:523-36. 1965.
Maetz H.M., Kleinstein R.N., Federico D. et al. Estimated
prevalence of ocular toxoplasmosis and toxocariosis in Ala-
bama. J Infect Dis 156:414. 1987.
Respuestas a las preguntas
de la evaluacin inicial
1. Porque es el mecanismo ms frecuente mediante el cual
los nios adquieren la infeccin.
2. S, porque la larva (L2) migrante no presenta ningn gra-
do de desarrollo.
3. El perro.
4. Clnico, inmunolgico (ELISA e inmunoelectrotransferencia
para la deteccin de IgG, IgE e IgG4), biometra hemti-
ca para mostrar la leucocitosis y eosinofilia, y estudios de
gabinete (ultrasonido, tomografa axial computarizada y
resonancia magntica nuclear).
Magnaval J, Fabre R., Maurieres P. et al. Application of
the western blotting procedure for the immunodiagnosis
of human toxocariosis. Parasitol Res 77:697-702. 1991.
Magnaval J.F., Fabre R., Maurieres P. et al. Evaluation of
an immunoenzymatic assay detecting specific anti-Toxo-
cara immunoglobulin E for diagnosis and posttreatment
follow-Up of Human toxocariosis. J Clin Microbiol 30:
2269-74. 1992.
Magnaval J.F., Glickman L.T., Dorchies P. et al. Highlights
of human toxocariosis. Korean J Parasitol 39:1-11. 2001.
Martnez-Barbosa I., Fernndez P.A.M., Vzquez T.O. et al.
Frecuencia de Toxocara canis en perros y reas verdes del sur
de la ciudad de Mxico, Distrito Federal. Vet Parasitol Mex
29:239-44. 1998.
Martnez B.I., Gutirrez Q.M., Fernndez P.A.M. et al.
Reactividad sexolgica a antgenos de Toxocara canis en una
poblacin escolar. Rev Mex Pathol Clin 44:85-9. 1997.
Mohamad S., Azmi N.C., Noordin R. Development and
evaluation of a sensitive and specific assay for diagnosis
of human toxocariosis by use of three recombinant anti-
gens (tes-26, tes-30usm, and tes-120). J Clin Microbiol
47:17127. 2009.
Morales O., Lpez M., Nicholls R. Identification of Toxo-
cara canis antigens by western blot in experimentally in-
fected rabbits. Rev Inst Med Trop S. Paulo 44:213-6. 2002.
Noordin R., Smith H.V., Mohamad S. et al. Comparison of
IgG-elisa and IgG4-elisa for Toxocara serodiagnosis. Acta
Tropica 93:57-62. 2005.
Paul M., Stefaniak J., Twardosz-Pawlik H. et al. The co-oc-
currence of Toxocara ocular and visceral larva migrans syn-
drome: a case series. Cases J 2:6881-8. doi: 10.1186/1757-
1626-2-6881. 2009.