Manuel Pratique Danesthésie, 3e Édition

Manuel pratique danesthsie
3e dition
Chez le mme diteur
Manuel pratique danesthsie locorgionale choguide, par

E.Albrecht, S. Bloc, V. Moret, H. Cadas. 2014, 296 pages.
Anesthsie-ranimation obsttricale, par P.Diemunsch et E.Samain,
collection Manuel danesthsie, de ranimation et durgences. 2009,
288 pages.
Ranimation mdicale, sous lgide du CNERM, 2edition
coordonne par G.Offenstadt. 2009, 2000pages.
La ventilation artificielle, par L.Brochard, A.Mercat, J.-C.Richard,
collection Pratique en anesthsie, ranimation, urgences. 2008,
336pages.
Les urgences prhospitalires, par J.-E. de la Coussaye, collection
Pratique en anesthsie, ranimation, urgences. 2003, 224 pages.
Organisation Qualit - Gestion du risque en anesthsie-
ranimation, par J.Marty, collection Pratique en anesthsie,
ranimation, urgences. 2003, 336 pages.
Manuel pratique
danesthsie
3e dition
ric Albrecht
Jean-Pierre Haberer
ric Buchser
Vronique Moret
Avec la collaboration de:

M. Baeriswyl, M.-A. Bernath, C.Blanc, T.Buclin, B.Calderari, L. Calvi,
F.Cavin, P.-G. Chassot, M.Chollet-Rivier, M.Coronado, C. Courbon,
I.Decosterd, A.Denys, M.Dolci, C. Heim, J.-W.Fitting, D.Freymond,
J.-P.Gardaz, N.Gilliard, B.Jolles-Haeberli, C.Kern, T.Langenberger,
X.Lyon, M.Martins-Favre, P.Mondragon, J.-P.Mustaki, C. Perruchoud,
L.Portmann, J.Prior, J.-P. Revelly, B.Rutschmann, C.-M. Samama,
G.Seemater, P.Schoettker, M.Suter, D.Teta, L.Thierrin, S.Villet,
C.Wider, G.Zanetti
Dessins dAlain Jacot-Guillarmod, service danesthsiologie, CHUV (Centre

Hospitalier Universitaire Vaudois), Lausanne, Suisse
Photographies par ric Deroze, CEMCAV (Centre dEnseignement Mdical
et de Communication Audiovisuelle), CHUV (Centre Hospitalier Universitaire
Vaudois), Lausanne, Suisse
Ce logo a pour objet dalerter le lecteur sur la
DANGER menace que reprsente pour lavenir de lcrit, tout
particulirement dans le domaine universitaire, le
dveloppement massif du photo-copillage. Cette
pratique qui sest gnralise, notamment dans
les tablissements denseignement, provoque une
baisse brutale des achats de livres, au point que
la possibilit mme pour les auteurs de crer des
uvres nouvelles et de les faire diter correctement
LE est aujourdhui menace.
PHOTOCOPILLAGE Nous rappelons donc que la reproduction et la
TUE LE LIVRE vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont pas-
sibles de poursuites. Les demandes dautorisation
de photocopier doivent tre adresses lditeur ou
au Centre franais dexploitation du droit de copie:
20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tl.
0144 07 47 70.
Tous droits de traduction, dadaptation et de reproduction par tous pro-

cds, rservs pour tous pays.
Toute reproduction ou reprsentation intgrale ou partielle, par quelque
procd que ce soit, des pages publies dans le prsent ouvrage,
faite sans lautorisation de lditeur est illicite et constitue une contre
faon. Seules sont autorises, dune part, les reproductions strictement
rserves lusage priv du copiste et non destines une utilisation
collective et, dautre part, les courtes citations justifies par le carac-
tre scientifique ou dinformation de luvre dans laquelle elles sont
incorpores (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la proprit
intellectuelle).
2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs

ISBN: 978-2-294-73189-1
e-ISBN: 978-2-294-73335-2
Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-

Moulineaux cedex
www.elsevier-masson.fr
Ddicace
mon bel amour, Nicole, qui ne cesse jamais de me faire rire,
mes fils, Nikita et Arthur,
Je voyage pour apprendre et personne ne

mavait appris ce que je dcouvre ici.
Nicolas Bouvier, Le Poisson-scorpion
Regarde le soir comme si le jour y devait mourir;

et le matin comme si toute chose y naissait.
Que ta vision soit chaque instant nouvelle.
Le sage est celui qui s'tonne de tout.
Andr Gide, Les Nourritures terrestres

Avant-propos
Est-il bien ncessaire de prsenter le Manuel pratique danesthsie du Dr ric
Albrecht? Apprci depuis sa premire sortie en 2006, ce livre est rapide-
ment devenu louvrage de rfrence de tous les anesthsistes francophones
accomplis ou en formation.
Concis, richement illustr, consciencieusement document, runissant
sous le mme toit principes thoriques et informations pratiques, ce manuel
met en valeur tous les aspects du mtier danesthsiste. Il en offre une
approche la fois systmatique et plaisante, mme lorsquil savise de rani-
mer les connaissances de base en anatomie et en physiologie.
Comme les prcdentes, la nouvelle dition tient compte des innovations
lies lvolution de la spcialit. Ainsi, au fil des pages, le lecteur dcouvrira
des recommandations de pratique actualises (prophylaxie de lendocardite,
ranimation cardiopulmonaire), de nouveaux algorithmes (intubation, venti-
lation et extubation difficiles, valuation propratoire du patient cardiaque),
des tableaux rcapitulatifs (niveau de ponction pidurale en fonction de lacte
chirurgical, dlais entre larrt des mdicaments anticoagulants et les proc-
dures danesthsie locorgionale), une description des principaux blocs ner-
veux choguids, le tout agrment de nombreux exemples pratiques. Les
figures et les graphiques, entirement rviss, illustrent le propos et facilitent
lapprentissage. La prsentation synthtique et are rend la lecture fluide
et rapide. Le lecteur peut galement sinspirer dastuces mnmotechniques
ou complter ses connaissances partir de rfrences bibliographiques bien
cibles.
La troisime dition sest dote de quatre chapitres supplmentaires
consacrs aux agents hypotenseurs, au patient oncologique, lanesthsie
en dehors du bloc opratoire, et aux mthodes statistiques de base. Le livre
compte actuellement 50chapitres rpartis en cinq parties:
aspects fondamentaux;
pharmacologie clinique;
anesthsie pratique;
spcialits;
sciences paracliniques.
Les chapitres de la partie Spcialits sont tous construits sur le mme

format pour en faciliter la lecture et lapprentissage:
principes anatomiques et physiologiques;
pathologies et implications anesthsiques;
spcificits.
Je suis certain que la lecture de cet ouvrage associera lutile lagrable,

et je flicite le Drric Albrecht pour son engagement, sa tnacit et le travail
effectu afin que la troisime dition du Manuel pratique danesthsie puisse
voir le jour.
Pr Christian Kern
Chef du service danesthsiologie,
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV),
Lausanne (Suisse)
Avertissement
Les noms commerciaux de mdicaments sont les noms de mdicaments
commercialiss en France. Lorsquun second nom commercial de mdica-
ment est cit, il sagit du nom sous lequel il est commercialis en Suisse.
Lorsque le seul nom commercial qui apparat nest pas le nom sous lequel
le mdicament est commercialis en France, le pays est systmatiquement
signal.
Les lecteurs sont informs que les stratgies thrapeutiques proposes
dans cet ouvrage sont la rsultante des choix des auteurs. Dautres possibili-
ts thrapeutiques existent naturellement.
Les doses proposes ne dispensent videmment pas le lecteur de vrifier
les posologies remises par le fabricant avec chacun des mdicaments vo-
qus dans cet ouvrage.
Remerciements
Plusieurs personnes mont accompagn tout au long de ma carrire et mont
transmis leur savoir avec gnrosit et humilit. Je souhaite remercier tout
particulirement les professeurs Nicolas Gilliard et ric Buchser.
Je remercie aussi le professeur Jean-Pierre Haberer pour sa diligence et ses
conseils pertinents et la docteure Vronique Moret pour sa patience et son
efficacit. Tous deux ont grandement contribu amliorer la qualit de
cette troisime dition.
PD Dr ric Albrecht, DESA.
Collaborateurs
E. Albrecht, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin associ, service d'anesthsio-
logie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
M. Baeriswyl, mdecin associe, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
M.-A. Bernath, matre d'enseignement et de recherche, facult de biologie
et mdecine de Lausanne, mdecin chef, service d'anesthsiologie, centre
hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
C. Blanc, mdecin associe, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
E. Buchser, professeur titulaire, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
Lausanne, Suisse.
T. Buclin, professeur, facult de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin
chef, division de pharmacologie et toxicologie cliniques, centre hospitalier
B. Calderari, mdecin praticien, service d'anesthsiologie, Clinique de La
Source, Lausanne, Suisse.
L. Calvi, cheffe de clinique, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
F. Cavin, licenci en sciences naturelles et diplm en strilisation hospita-
lire, responsable de la strilisation, service de strilisation-dsinfection,
centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
P.-G. Chassot, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult
de biologie et mdecine de Lausanne, Suisse.
M. Chollet-Rivier, matre d'enseignement et de recherche, facult de biolo-
gie et mdecine de Lausanne, mdecin cheffe, service d'anesthsiologie,
centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
C. Courbon, mdecin associe, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
M. Coronado, mdecin chef, service de mdecine interne, Hpital Riviera
Chablais Vaud-Valais, Vevey, Suisse.
I. Decosterd, professeure, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
mdecin adjoint, service d'anesthsiologie, unit de recherche douleur et
unit d'antalgie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
A. Denys, professeur, facult de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin
chef, dpartement de radiologie et radiologie interventionnelle, centre
hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
M. Dolci, mdecin associ, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
J.-W. Fitting, professeur associ, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
Lausanne, Suisse.
D. Freymond, mdecin chef, PhD, service d'anesthsiologie, hpital intercan-
tonal de la Broye, Payerne, Suisse.
XIV Collaborateurs
Collaborateurs
J.-P. Gardaz, professeur titulaire, facult de biologie et mdecine de Lausanne,

Suisse.
N. Gilliard, professeur associ, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
Lausanne, Suisse.
J.-P. Haberer, professeur honoraire, facult de mdecine Paris-V Descartes,
Paris, France.
C. Heim, cheffe de clinique, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
B. Jolles-Haeberli, professeur, cole polytechnique fdrale de Lausanne,
mdecin praticien, Clinique Hirslanden, Lausanne, Suisse.
C. Kern, professeur, facult de biologie et mdecine de Lausanne, chef de
service, service d'anesthsiologie, centre hospitalier universitaire vaudois,
Lausanne, Suisse.
T. Langenberger, mdecin praticien, service d'anesthsiologie, Clinique de La
X. Lyon, matre d'enseignement, facult de biologie et mdecine de
Lausanne, Lausanne, Suisse.
M. Martins-Favre, ID Imagerie et Dveloppement, Institut de radiologie sp-
cialis, Genve, Suisse.
V. Moret, ancien mdecin associ, service d'anesthsiologie, centre hospita-
lier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
P. Mondragon, mdecin adjoint, service d'anesthsiologie et ranimation,
hpital fribourgeois, Fribourg, Suisse.
J.-P. Mustaki, mdecin chef, service d'anesthsiologie et d'antalgie, ensemble
hospitalier de la Cte, Morges, Suisse.
C. Perruchoud, mdecin chef, service d'anesthsiologie et d'antalgie,
ensemble hospitalier de la Cte, Morges, Suisse.
L. Portmann, matre d'enseignement, facult de biologie et mdecine de
Lausanne, mdecin adjoint, service d'endocrinologie, de diabtologie et
du mtabolisme, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
J. Prior, professeur, PhD, facult de biologie et mdecine de Lausanne, chef
de service, service de mdecine nuclaire, centre hospitalier universitaire
vaudois, Lausanne, Suisse.
J.-P. Revelly, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin adjoint, service de mdecine
intensive adulte, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
B. Rutschmann, mdecin chef, service d'anesthsiologie et d'antalgie,
ensemble hospitalier de la Cte, Morges, Suisse.
C.-M. Samama, professeur des universits, facult de mdecine Paris V, pra-
ticien hospitalier, dpartement d'anesthsie-ranimation, hpital Cochin,
Paris, France.
P. Schoettker, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult
de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin adjoint, service d'anesth-
siologie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
G. Seemater, mdecin chef, service d'anesthsiologie, Hpital Riviera
Chablais Vaud-Valais, Vevey, Suisse.
M. Suter, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin associ, service d'anesthsio-
XV
Collaborateurs
D. Teta, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, PhD, facult

de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin adjoint, service de nphro-
L. Thierrin, mdecin praticien, service d'anesthsiologie, Clinique de La
S. Villet, mdecin adjoint, service d'anesthsiologie et ranimation, hpital
fribourgeois, Fribourg, Suisse.
C. Wider, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin associ, service de neurolo-
gie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
G. Zanetti, professeur associ, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
mdecin chef, service des maladies infectieuses et service de mdecine
prventive hospitalire, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne,
Suisse.
Les auteurs (eric.albrecht@chuv.ch) accueilleront avec plaisir et intrt les
commentaires que leur feront parvenir les lecteurs.
Abrviations
aa acides amins
A adrnaline
(A-aDO2) gradient de pression alvolo-artriel en O2
AAS acide actylsalicylique
ACh actylcholine
ACSOS agressions crbrales secondaires dorigine systmique
ACR arrt cardiorespiratoire
ACT activated coagulation time
ACTH adrenocorticotropic hormone
ADH antidiuretic hormone (hormone antidiurtique)
ADN acide dsoxyribonuclique
AG anesthsie gnrale
AINS anti-inflammatoires non strodiens
AIT accident ischmique transitoire
AIVOC anesthsie intraveineuse objectif de concentration
AL anesthsique local
ALA acide delta aminolvulinique
ALAT alanine aminotransfrase
ASAT aspartate aminotransfrase
ALR anesthsie locorgionale
AMP adnosine monophosphate
ANP atrial natriuretic peptide (facteur atrial natriurtique)
ANSM Agence nationale de scurit du mdicament et des
produits de sant
AOD anticoagulants oraux directs
AP artre pulmonaire
aPTT temps de thromboplastine partielle active
ARNm acide ribonuclique messager
ASA American Society of Anesthesiologists
ATA atmosphre technique absolue
ATNC agents transmissibles non conventionnels
ATP adnosine triphosphate
-hCG bta-human chorionic gonadotrophin
AV atrioventriculaire
AVK antivitamine K
AVC accident vasculaire crbral
BAR block-adrenergic response
BAV bloc atrioventriculaire
BB buffer base
BBD bloc de branche droit
BBG bloc de branche gauche
BE base excess
BIS bispectral index
BOOP bronchiolitis obliterans organizing pneumonia
XVIII Abrviations
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive

Ca2+ calcium
CaCO2 contenu de CO2 dans le sang artriel
CvCO2 contenu de CO2 dans le sang veineux
CAM concentration alvolaire minimale
CC cardiopathies congnitales
CEC circulation extracorporelle
CFTR cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
CGR concentr de globules rouges
CIA communication interauriculaire
CIV communication interventriculaire
CIVD coagulation intravasculaire dissmine
CK cratine kinase
CLIN Comit de lutte contre les infections nosocomiales
CMOH cardiomyopathie obstructive hypertrophique
CMV cytomgalovirus
COMT catchol-o-mthyl transfrase
COX cyclo-oxygnase
CPA concentr de plaquettes daphrse
CPAP continuous positive airway pressure
CPK cratine-phosphokinase
CPS concentr de plaquettes standard
CRF capacit rsiduelle fonctionnelle
CRH corticotropin-releasing hormone
CV capacit vitale
CPD (milieu) citrate, phosphate, dextrose
CPI capacit pulmonaire inspiratoire
CPT capacit pulmonaire totale
CTG cardiotocogramme
CVF capacit vitale force
DBS double-burst stimulation (stimulation double-burst)
DC dbit cardiaque
DCI dnomination commune internationale
DE dose efficace
DGF dbit de gaz frais
DLCO capacit de diffusion du monoxyde de carbone
DOPA di-hydroxy-phnylalanine
DP dialyse pritonale
2,3-DPG 2,3-diphosphoglycrate
DSC dbit sanguin crbral
DSH dbit sanguin hpatique
DSR dbit sanguin rnal
EBS endobronchial ultrasound (choendoscopie endobronchique)
EBV virus dEpstein-Barr
EC effective concentration
ECG lectrocardiogramme
ECMO extracorporeal membrane oxygenation
EDTA acide thylne diamine ttraactique
Abrviations XIX
EEG lectroencphalogramme
EMG lectromyogramme
EMLA eutectic mixture of local anaesthetics
EPO rythropotine
ERCP endoscopic retrograde cholangiopancreatography
ESSV extrasystole supraventriculaire
ESV extrasystole ventriculaire
ETCO2 end-tidal CO2
ETO chocardiographie transsophagienne
EVA chelle visuelle analogique
EXIT ex-utero intrapartum therapy
FA fibrillation auriculaire
FAST focused assessment with sonography for trauma
FC frquence cardiaque
FA fraction alvolaire
FI fraction inspire
FE fraction djection
FGR filtration glomrulaire rnale
FIO2 fraction inspire doxygne
FEO2 fraction expire doxygne
FSH follicle-stimulating hormone
FT facteur tissulaire
FV fibrillation ventriculaire
Gamma-GT -globuline transfrase
G6PD glucose-6-phosphate-dshydrognase
GABA acide gamma-aminobutyrique
GCS Glasgow Coma Scale (score de Glasgow)
GEC guide changeur creux
GIP glucose-dependant insulinotropic peptide
GH growth hormone
GHRH growth hormone-releasing hormone
GMP guanosine-monophosphate
GnRH gonadotrophin-releasing hormone
GPT gradient de pression transpulmonaire
GR globules rouges
GVH graft versus host reaction
Hb hmoglobine
HbF hmoglobine ftale
HBPG hmibloc postrieur gauche
HBPM hparine de bas poids molculaire
HD hmodialyse
HDF hmodiafiltration
HEA hydroxythylamidon
HELLP hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets
HFJV high frequency jet ventilation (jet-ventilation haute frquence)
HIT heparin induced thrombocytopenia
HLA human leukocyte antigen
Ht hmatocrite
XX Abrviations
HTA hypertension artrielle

HTIC hypertension intracrnienne
HTAP hypertension artrielle pulmonaire
HVG hypertophie ventriculaire gauche
IA insuffisance aortique
IC index cardiaque
IEC inhibiteur de lenzyme de conversion
IgE immunoglobuline E
IgG immunoglobuline G
IgM immunoglobuline M
IGF-1 insuline-like growth factor-1
IM intramusculaire/insuffisance mitrale
IMC indice de masse corporelle
IMAO inhibiteur de la monoamine-oxydase
INR international normalized ratio
IOT intubation orotrachale
IPPV intermittent positive pressure ventilation
IR insuffisance rnale
IRA insuffisance rnale aigu
IRC insuffisance rnale chronique
IRM imagerie par rsonance magntique
ISRS inhibiteurs slectifs de la recapture de srotonine
IV intraveineuse
JH flux travers les capillaires
K+ ion potassium
KH coefficient de permabilit
LASER light amplification by stimulated emission of radiation
LCR liquide cphalorachidien
LH luteinizing hormone
LVSWi left ventricular stroke work index (index de travail ventricu-
laire gauche)
MAC minimum alveolar concentration/monitored anesthesia care
MEPP miniature endplate potential (potentiel miniature)
MAO monoamine oxydase
MCE massage cardiaque externe
MDS mdicaments drivs du sang
MELD Model of End Stage Liver Disease
MEN1 multiple endocrine neoplasia1
MEPP miniature endplate potential
MET metabolic equivalent of task (quivalent mtabolique)
MIAS manual in-line axial stabilization
MIBG mta-iodobenzylguanidine
MIF melanocyte-inhibiting factor
MOF multiple organ failure
MSH melanocyte-stimulating hormone
MV murmure vsiculaire
NA noradrnaline
Na+ ion sodium
Abrviations XXI
NaCl chlorure de sodium

NADH nicotinamide adnine dinuclotide
Nd-YAG Neodymium-Yttrium Aluminium Garnet
NEM noplasie endocrinienne multiple
NHFR non-hemolytic febrile transfusion reaction
NMDA N-mthyl-D-aspartate
NO monoxyde dazote
NTA ncrose tubulaire aigu
NVPO nauses et vomissements postopratoires
NYHA New York Heart Association
OAP dme aigu du poumon
OD oreillette droite
OG oreillette gauche
OMS Organisation mondiale de la sant
ORL oto-rhino-laryngologie
pc pression oncotique capillaire
pi pression oncotique interstitielle
PA pression alvolaire
Patm pression atmosphrique
PI pression inspire
PA pression artrielle
PaCO2 pression partielle artrielle de CO2
PAd pression artrielle diastolique
PAI plasminogen activator inhibitor (inhibiteur de lactivation
du plasminogne)
PAM pression artrielle moyenne
PANI pression artrielle non invasive
PAP pression artrielle pulmonaire
PaO2 pression partielle artrielle en O2
PAPO pression artrielle pulmonaire docclusion
PAs pression artrielle systolique
PBG porphobilinogne
Pc pression hydrostatique capillaire
PCA patient-controlled analgesia
PCEA patient-controlled epidural analgesia
PEIC processus expansif intracrnien
PEP pression expiratoire positive
PFC plasma frais congel
PGE1 prostaglandineE1
Pi pression hydrostatique interstitielle
PIC pression intracrnienne
PIO pression intraoculaire
PiCCO pulse contour cardiac output
PIF prolactin-inhibiting factor
PIT poids idal thorique
PIVtldiastolique pression intraventriculaire tldiastolique
PO per os
PO2 pression partielle doxygne dans le sang
XXII Abrviations
PPC pression de perfusion crbrale

PR polyarthrite rhumatode
PRIS propofol infusion syndrome
PTD VG pression tldiastolique du VG
PTG prothse totale de genou
PTH parathormone/prothse totale de hanche
PTI purpura thrombocytopnique idiopathique
PTT purpura thrombopathique thrombocytopnique
PVC pression veineuse centrale
PVS pression de vapeur saturante
QR quotient respiratoire
RAI recherche danticorps irrguliers ou agglutinines irrgulires
RAS rsistances artrielles systmiques
RCF rythme cardiaque ftal
RCP ranimation cardiopulmonaire
RIVA rythme idioventriculaire acclr
ROC rflexe oculocardiaque
RVP rsistances vasculaires pulmonaires
RVSWi right ventricular stroke work index (index de travail
ventriculaire droit)
SA semaines damnorhe
SAGM (milieu) saline, adnine, glucose, mannitol
SAOS syndrome dapnes obstructives du sommeil
SaO2 degr de saturation en O2 de lhmoglobine du sang artriel
SDRA syndrome de dtresse respiratoire aigu
SC sous-cutan/surface corporelle
SCA syndrome coronarien aigu
SD standard deviation (cart-type)
SDRC syndrome douloureux rgional complexe
SEM standard error of mean (erreur standard de la moyenne)
SIADH scrtion inapproprie dADH
SIO sphincter infrieur de lsophage
SID strong ion difference
SNA systme nerveux autonome
SNC systme nerveux central
SpO2 saturation pulse en O2
SRA systme rnine-angiotensine
SSPI salle de surveillance postinterventionnelle
STEMI ST elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde
avec lvation du segmentST)
SUH syndrome urmique hmolytique
SvO2 degr de saturation en O2 de lhmoglobine du sang
veineux ml
T3 tri-iodo-thyronine
T4 thyroxine
TA tension artrielle
TAP transfusion autologue programme/transversus abdominis
plane
TAVI transcatheter aortic valve implantation
Abrviations XXIII
TBG thyroxine-binding globulin

TCA temps de cphaline activ
TCC traumatisme craniocrbral
TENS transcutaneous electrical nerve stimulation (stimulation
lectrique transcutane)
TCD tube contourn distal
TCI target controlled infusion
TCP tube contourn proximal
TFPI tissue factor pathway inhibitor
TIH thrombopnie induite par les hparines
TIPMP tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancras
TIPS transjugular intrahepatic portosystemic shunt (technique
transjugulaire par radiologie interventionnelle)
TLR toll-like receptors
TM transfusion massive
TP temps de Quick ou taux de prothrombine
TOF train-of-four (train-de-quatre)
t-PA activateur tissulaire du plasminogne
TRALI transfusion-related acute lung injury
TRH thyrotropin-releasing hormone
TSH thyroid-stimulating hormone
TSMP tomoscintigraphie monophotonique de perfusion
TSV tachycardie supraventriculaire
TURP transurethral resection of prostate (rsection transurthrale
de la prostate)
TV tachycardie ventriculaire
UDPG-transfrase uridine diphosphate glucuronyl-transfrase
UPA unit paquet anne
VAS voies ariennes suprieures
VCI veine cave infrieure
VCS veine cave suprieure
VD ventricule droit
VEMS volume maximal expir en une 1seconde
VG ventricule gauche
VHB virus de lhpatite B
VHC virus de lhpatite C
VIH virus de limmunodficience humaine
VIP vasoactive intestinal peptide
VPPI ventilation en pression positive intermittente
V/Q rapport ventilation/perfusion
Vt volume courant
VRI volume de rserve inspiratoire
VRE volume de rserve expiratoire
VR volume rsiduel
vWF facteur de von Willebrand
WFNS World Federation of Neurological Surgeons
Sommaire
Dedicace V
Avant-propos VII
Avertissement IX
Remerciements XI
Collaborateurs XIII
Abreviations XVII
Introduction 1
E.AIbrecht
Aspects fondamentaux
Circuits 7
T. Langenberger, E. Albrecht
21
Debit cardiaque, consommation

et de 43
P.-C. Chassot, E. Albrecht
II Pharmacologie 57
Anesthesiques par inhalation 59
Albrecht
Pharmacologie 71
T. Buclin, E. Albrecht
Agents anesthesiques intraveineux 85

N. Cilliard, E. Albrecht
et antagonistes 97
M. Suter, Decosterd, N. Cilliard, E. Albrecht
Curares
Albrecht
Anticholinesterasiques et sugammadex
Albrecht
Systeme nerveux autonome

Manuel pratique d'anesthsie

2015
Agents hypotenseurs
Anesthesiques locaux
6. Rutschmann, E. Albrecht
Anesthesie pratique
Anesthesie locoregionale (ALR)
S. Villet, P. E. Albrecht
Evaluation preoperatoire et premedication

Principes generaux d'anesthesie 227

C Kern, E. Albrecht
| Controle des voies aeriennes superieures 231

C Perruchoud, B. Rutschmann, E. Albrecht
Ventilation artificielle 247

j.-P. Revelly, E. Albrecht
Positionnement du patient et lesions

nerveuses 261
C Blanc, E. Albrecht
Prevention des infections perioperatoires 269

C. E. Albrecht
Hypovolemic peroperatoire et remplissage

vasculaire 275
f. Albrecht
Anesthesie intraveineuse a objectif

de concentration 285
Complications anesthesiques 289

C Blanc, D. E. Albrecht
Salle de surveillance postinterventionnelle

309
C Blanc, E. Albrecht
Analgesie
Buchser, Suter, Decosterd, E. Albrecht
Chirurgie ambulatoire 325

V. E. Albrecht
IV 329
Systeme cardiovasculaire et anesthesie 331
P.-C. Chassot, M.-A. Bernath, X. Lyon, E. Albrecht
Systeme respiratoire et anesthesie 401

j.-P. Revelly, M. Coronado, Fitting, E. Albrecht
Systeme nerveux central et anesthesie 457

L P. Schoettker, C. Wider, j.-P. Mustaki, Albrecht
Systeme digestif et anesthesie 491

C Blanc, j.-P. Cardaz, E. Albrecht
Systeme urinaire et anesthesie 509

D. Teta, M. Chollet-Rivier, E. Albrecht
Troubles electrolytiques 531

B. Calderari, E. Albrecht
Equilibre acidobasique 547

C. j.-P. Revelly, E. Albrecht
Endocrinologie et anesthesie 561

L E. Albrecht
Hematologic, produits sanguins

et anesthesie 581
j.-P. Haberer, C.-M. E. Albrecht
Gynecologie, obstetrique
et anesthesie
M. E. Albrecht
Pediatric et anesthesie 643

M. M.-A. Bernath, E. Albrecht
et anesthesie 677
j.-P. Haberer, E. Albrecht
O t o r h i n o l a r y n g o l o g i c et anesthesie 689
C, Courbon, M. Chollet-Rivier, E. Albrecht
Orthopedie, traumatologic et 699

B. E. Albrecht
et anesthesie
C. Helm, P. Schoettker, E. Albrecht
Anesthesie hors bloc 731

C. Courbon, E. Albrecht
Patient age et anesthesie 733
V. Moret, E. Albrecht
Obesite et syndrome
du (SAOS) 737
Patient oncologique 743

C Perruchoud, E. Albrecht
Mort encephalique et anesthesie

pour le d'organes 749
C. Perruchoud, E. Albrecht
Anesthesie en altitude 755

J. Langenberger, E. Albrecht
V Sciences 759
Sterilisation - 761
F. Covin, E. Albrecht
ECG et arythmies 765

X. Lyon, E. Albrecht
Radiographic du thorax 789

M. A. Denys, E. Albrecht
Statistiques 799
811
1 Circuits d'anesthsie
FONDAMENTAUX
ASPECTS
Introduction
Les appareils d'anesthsie prsentent tous les mmes fonctions de base:
administration de gaz mdicaux (dbit de gaz frais [DGF]) sur un mode
manuel ou automatique (ventilateur), aprs rduction des pressions d'ar-
rive (3,70,5bar) provenant de l'alimentation murale ou de la bouteille
la pression de travail (1bar);
mlange des gaz avec des agents anesthsiques volatils (halogns) au
moyen de vaporisateurs ou injecteurs;
monitorage des paramtres de l'appareil et du patient.
Caractristiques des diffrents circuits

De nombreux systmes ont vu le jour depuis les prmices de l'anesth-
sie par inhalation jusqu' nos jours, o l'informatisation et la technique
dominent. On distingue:
les circuits ouverts (open drop anesthesia), sans rinhalation;
les circuits semi-ouverts (circuits de Mapleson), avec rinhalation partielle
et sans absorbeur de CO2: le DGF est suprieur la ventilation minute du
patient;
les circuits circulaires, avec rinhalation subtotale et absorbeur de CO2:
le DGF est infrieur laventilation minute du patient, mais suprieurau
volume des gaz absorbs.
Open drop anesthesia

Cette technique d'anesthsie historique consiste appliquer sur le visage
du patient un masque grillag (masque de Schimmelbusch) contenant une
gaze imbibe d'anesthsique volatil, par exemple l'ther.
L'air inspir traversant la bande de gaze vaporise l'agent anesthsique et
amne de grandes concentrations d'anesthsique volatil au patient.

Les inconvnients sont nombreux:
absence de contrle de la concentration de l'anesthsique volatil;

rinhalation de CO2;
dilution de l'O2 par les volatils (risque de mlange hypoxique);
pollution de l'environnement de travail;
impossibilit de contrler la ventilation.
Les circuits de Mapleson

En 1893, la recherche d'amlioration des systmes existants, Ayre invente
la pice en T pour la ventilation spontane chez les enfants. Mapleson y
ajoute une valve et un ballon en 1954 (figure1.1).
Tous les circuits qui drivent de ce systme comprennent:
un tuyau rservoir: ce tuyau, d'un diamtre standard de 20mm, condi-

tionne le volume du systme et sa compliance; pour pouvoir diminuer les
besoins en DGF, il faut que le volume du tuyau soit quivalent au volume
courant du patient; la diffrence entre le volume administr chaque
pression sur le ballon de ventilation et le volume reu par le patient est
d'autant plus grande que la compliance du tuyau augmente;
8 I. Aspects fondamentaux
Valve de surpression DGF

Mapleson A Mapleson B
DGF
Ballon Masque
DGF Mapleson D DGF

Mapleson C
DGF DGF
Mapleson E Mapleson F
Figure1.1.
Les circuits de Mapleson.
DGF: dbit de gaz frais.
une valve de surpression: cette valve permet d'viter des lsions secon-
daires une lvation de pression (par exemple barotraumatisme);
une arrive de DGF: le DGF chasse l'air expir charg de CO2 travers la
valve de surpression avant chaque mouvement inspiratoire, puis remplit
l'espace disponible par un mlange de gaz frais. Si le volume du sys-
tme est plus grand ou gal au volume courant, la prochaine inspiration
ne contiendra que du gaz frais, condition que le DGF soit important;
sinon, il y aura une rinhalation;
un ballon de ventilation.
Le circuit de Mapleson prsente les avantages:
d'tre conomique, simple, lger et solide;

d'tre facile entretenir, laver et striliser;
de ne pas ncessiter de valve unidirectionnelle de flux;
de prsenter des rsistances faibles.
Ses inconvnients sont:
la ncessit d'utiliser des DGF importants pour empcher la rinhalation

du CO2 expir en raison de l'absence de valve unidirectionnelle et d'ab-
sorbeur de CO2;
la pollution importante de l'environnement;
la perte de chaleur et d'humidit;
une valve proche du patient dans les systmesA, B, C, potentiellement
inaccessible;
une vacuation des gaz complexe avec les systmes E et F.
Mapleson A
Le circuit de MaplesonA est aussi appel circuit de Magill.
Ce systme est le plus efficace des circuits de Mapleson pour la ventilation spon-
tane; en effet, le DGF peut tre gal la ventilation minute car l'expiration
du gaz alvolaire se fait directement par la valve, qui se trouve proximit du
patient. Le systme se remplit ensuite de gaz frais avant l'inspiration suivante.
En ventilation contrle, le DGF doit tre suprieur la ventilation minute
d'un facteur2 3:
1. Circuits d'anesthsie 9
la ventilation contrle ncessite des pressions positives et impose une

fermeture partielle de la valve. Ainsi, le volume courant expir par le
patient ne peut pas s'chapper et remplit le systme. Le gaz expir doit
FONDAMENTAUX
tre chass par le DGF qui doit tre gal 23fois la ventilation minute.
ASPECTS
Une partie de ce gaz s'chappe aussi par la valve de surpression durant
l'insufflation.
Le circuit de Lack est un circuit de MaplesonA modifi, dans lequel le DGF
arrive l'extrieur du tube coaxial, soit autour du gaz expir.

Ce circuit est utilisable chez les enfants de plus de 25kg.
Mapleson B et C
Ces circuits ne sont plus utiliss.
Mapleson D
Le circuit de Mapleson D est le plus efficace en ventilation contrle, car le DGF
force le gaz alvolaire s'chapper par la valve, donc s'loigner du patient.
Le circuit de Bain est un circuit de Mapleson D modifi dont le DGF est
administr par un tuyau situ l'intrieur du tube coaxial, donc entour

par le gaz expir; c'est le systme inverse au circuit de Lack. L'avantage
du circuit de Bain est de pouvoir conserver la chaleur et l'humidit par un
systme d'change contre-courant. Le gaz inspir est rchauff par la
chaleur du gaz expir. De plus, les gaz expirs peuvent tre limins en
vitant une pollution de la salle d'opration.
Mapleson E
Le circuit de Mapleson E correspond au tube en T d'Ayre.
Il est surtout utilis en pdiatrie, car c'est le circuit qui offre le moins de
rsistance et le moins d'espace mort.
Chez l'adulte, il faut utiliser un DGF lev.
Mapleson F
Ce circuit n'a pas t dcrit par Mapleson; il s'agit d'une modification du
tube en T d'Ayre par Jackson-Rees.
Ce systme est souvent utilis en pdiatrie, car il permet de manipuler
d'une seule main le ballon de ventilation et la valve de surpression.

Remarque
Pour les circuits de MaplesonB, C, D, E, F, il faut que le DGF soit gal
23 fois la ventilation minute pour viter la rinhalation, que ce soit en
ventilation spontane ou contrle. Ces diffrents systmes ne sont pra-
tiquement plus utiliss en clinique dans les pays occidentaux, hormis le
circuit de Mapleson F utilis dans certaines situations en pdiatrie.
Circuit circulaire avec rinhalation

Dans un circuit de type circulaire (circle system), les gaz circulent dans les
tuyaux de manire unidirectionnelle grce des valves; les branches inspi-
ratoire et expiratoire sont donc distinctes, sauf au niveau de la pice en Y,
proche du patient (figure1.2).
Ce circuit contient les lments initiaux du circuit de Mapleson (tuyau rservoir,
valve de surpression, DGF, ballon de ventilation), auxquels ont t ajouts un

absorbeur de CO2 et des valves unidirectionnelles, inspiratoire et expiratoire.
Le circuit est dit rinhalation, car le gaz vecteur fait plusieurs cycles
appareilpatient; cela impose une absorption du CO2 et un remplacement
de l'O2 et des gaz anesthsiques consomms.
L'espace mort est limit la pice en Y, qui est le compartiment distal
proche du patient. Entre les valves inspiratoire et expiratoire, les tuyaux

Entre de gaz
Valve inspiratoire frais (DGF)
Tuyau inspiratoire
Pice en Y Spiromtrie, mesure de pression,

analyseur doxygne Absorbeur
de CO2
Ventilateur
Tuyau expiratoire Valve expiratoire
Valve de
surpression Slectionneur entre ventilation
manuelle et ventilateur mcanique
Ballon
rservoir
Figure1.2.
Schma du circuit circulaire.
DGF: dbit de gaz frais.
peuvent tre trs longs sans que cela n'augmente l'espace mort, contraire-
ment aux circuits de Mapleson.
L'absorbeur et les valves augmentent les rsistances du systme, raison
pour laquelle certains anesthsistes ne l'utilisent pas en pdiatrie et pr-

frent utiliser un MaplesonE.
Ce circuit permet de travailler avec des DGF bas, soit entre 0,52l/min.
Les avantages sont:
une diminution de la pollution en salle d'opration;

une conservation de la chaleur et de l'humidit;
une conomie de gaz (oxygne, protoxyde d'azote) et d'anesthsiques
halogns.
Ses inconvnients sont:
d'tre lourd et encombrant;

d'tre complexe;
de prsenter des risques importants de dconnexion et de fuites, ainsi
que des dysfonctionnements;
d'augmenter les rsistances.
Valve de PEP (pression expiratoire positive)

La valve de PEP peut faire partie du systme circulaire, mais elle est le plus
souvent intgre l'appareil d'anesthsie lui-mme.
Sa fonction est de maintenir une pression supra-atmosphrique dans les voies
ariennes en fin d'expiration pour permettre notamment une augmentation

de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) par recrutement des alvoles par-
tiellement fermes; cela permet une diminution de la formation d'atlectasies.
Par ailleurs, la PEP vite les forces de cisaillement provoques par l'ouver-
ture et la fermeture itratives des alvoles dans le cycle respiratoire; ces

effets contribuent amliorer les ingalits du rapport ventilation/perfu-
sion et la compliance pulmonaire.
La PEP permet une optimisation globale de l'oxygnation. Sa valeur peut
tre fixe ou variable: au dbut de l'intervention, l'anesthsiste choisit habi-

tuellement une PEP de 5mmHg, considre comme physiologique, mais il

peut tre amen l'augmenter graduellement pour amliorer l'oxygnation.
FONDAMENTAUX
Anesthsie bas dbit
ASPECTS
L'anesthsie bas dbit est ne d'impratifs conomiques et cologiques.
Le dbit de l'O2 et des halogns est fortement rduit. Un autre avantage
est le maintien de l'humidit et de la chaleur des gaz expirs et inspirs.
Le cas extrme d'une anesthsie bas dbit consiste utiliser un circuit
ferm o le DGF est gal la consommation du patient en O2, en N2O

et en agent halogn. Ainsi, tous les gaz sont rinhals, sauf le CO2 qui
est absorb. Les avantages d'un tel circuit sont l'absence de pollution, la
conservation de la chaleur et de l'humidit ainsi que la possibilit de dtec-
ter rapidement des fuites ou des changements mtaboliques.
Un rgime bas dbit provoque une lvation proportionnelle du temps
d'quilibration des concentrations en gaz inhals et alvolaires. Ainsi,

l'induction, les adaptations peropratoires et le rveil sont ralentis. En
revanche, si le dbit est augment brusquement, les concentrations se
modifient rapidement. Il faut donc lever ce dbit chaque fois que l'on
dsire adapter rapidement la profondeur de l'anesthsie.
Le bas dbit associ l'administration de protoxyde d'azote ne doit pas
tre utilis pendant l'induction ou le rveil en raison du risque de dilution

des gaz provenant de l'appareil par ceux du patient (mlange hypoxique,
induction insuffisante si le protoxyde est dilu).
Lors de la phase de proxygnation, il est galement important de maintenir
un dbit suffisant pour assurer une dnitrognation de la CRF du patient ainsi

que du circuit circulaire. Cette dnitrognation initiale devrait tre rpte au
cours de l'anesthsie pour viter l'accumulation d'azote dans le circuit.
Le bas dbit peut entraner une accumulation de composs toxiques dans
le mlange inspir. Ces composs sont essentiellement des mtabolites

provenant des anesthsiques volatils.
Absorbeurs de CO2
La rinhalation des gaz expirs ncessite l'limination du CO2 par le biais
d'absorbeurs de CO2. Ces derniers deviennent inutiles lorsque le DGF est
suprieur 5l/min; les autres gaz peuvent tous tre rinhals pour autant
que la fraction consomme par le patient soit compense.
L'absorbeur le plus utilis est la chaux sode, contenue dans un bac com-
pos d'une ou de deux chambres.

L'absorption de CO dpend de plusieurs facteurs, qui sont:
2
le type d'absorbeur: absorbeur chaux sode ou chaux baryte;
la formation de canaux prfrentiels: si des chemines se forment, le CO2
sera absorb prfrentiellement le long de ces conduits et l'absorbeur
sera rapidement satur. Cela peut rester invisible si le conduit ainsi form
se trouve distance des parois du bac;
la taille des granules : plus la taille des granules est petite, plus la surface
d'change augmente. En revanche, si cette taille est trop petite, les rsistances
sont augmentes. La taille optimale semble se situer autour de 2,5mm;
le nombre de chambres dans le bac : dans le cas de deux chambres, le
mlange de gaz traverse les chambres en srie, la deuxime chambre permet-
tant une absorption supplmentaire lorsque la premire chambre est sature;
la taille du bac : plus le bac est volumineux, plus le dbit de gaz peut
tre lent, ce qui permet une meilleure absorption et diminue le risque de
circulation de poussire;
le taux d'humidit : une quantit trop importante d'eau diminue la

surface d'absorption disponible, alors qu'une quantit trop faible d'eau
retarde la formation d'acide carbonique.
Les absorbeurs contiennent galement un colorant sensible au pH qui
permet d'en reconnatre facilement le taux de saturation. Le bac doit tre

chang lorsque 50 70% de la chaux est colore. Les colorants utiliss
sont le violet d'thyle, qui passe du blanc au violet, ou le mimosaZ, qui
passe du rose au blanc, lorsque les capacits d'absorption sont puises.
La chaux est irritante pour la peau, les yeux et les voies ariennes et doit
tre manipule avec prcaution pour viter la formation de poussire; la

fabrication de cartouches usage unique limite les contacts.
L'absorbeur peut absorber puis librer les halogns. Il peut donc tre res-
ponsable d'inductions tardives ou de rveils prolongs. Ces effets augmen-

tent lorsque la substance est sche.
Lorsque le DGF est connect avant le bac chaux sode, il dessche la
chaux et produit du CO. Ce phnomne survient surtout avec la chaux

baryte, ce qui a conduit son retrait en Europe, puis aux tats-Unis.
Le trichlorthylne est incompatible avec la chaux sode en raison de la
production de phosgne, un toxique pulmonaire et crbral.

Le fonctionnement inadquat de l'absorbeur de CO se manifestera entre
2
autres par une lvation de la FICO2, qui doit normalement tre proche
de zro.
Chaux sode
La chaux sode est l'absorbeur le plus rpandu et contient:
de l'hydroxyde de sodium (4%): NaOH;
de l'hydroxyde de potassium (1%): KOH;
de l'hydroxyde de calcium (80%): Ca (OH)2;
de l'eau de Kieselguhr (1419%);
de la silice (0,4%);
un colorant indicateur.
Les poussires des granules sont irritantes pour les muqueuses. La silice
permet de durcir la substance et d'viter une migration des poussires vers

les voies ariennes suprieures.
100g de chaux sode peuvent absorber 1823l de CO dans un bac
2
deux chambres et 1015l dans un bac une chambre.
L'limination du CO produit de l'eau, de la chaleur et du carbonate de
2
calcium, selon la raction suivante:
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 + 2NaOH Na2CO3 + 2H2O + chaleur (raction rapide )
Na2CO3 + Ca ( OH)2 CaCO3 + 2NaOH (raction lente )
Une partie des inconvnients provient de la raction des anesth-

siques halogns avec l'hydroxyde de potassium; celui-ci a t sup-
prim dans certaines chaux sodes (par exemple chaux de la marque
Intersurgical).
Chaux baryte
La chaux baryte a t utilise principalement aux tats-Unis jusqu'en 2005
FONDAMENTAUX
(actuellement arrt de commercialisation); elle contient de:
l'hydroxyde de baryum (20%): Ba (OH)2;
ASPECTS
l'hydroxyde de calcium (80%): Ca (OH)2.
L'adjonction de silice n'est pas ncessaire, car les granules sont suffisam-
ment durs pour ne pas produire de poussire. Il n'y a pas d'eau, car la
raction elle-mme produit suffisamment d'eau.
100g peuvent absorber 918l de CO dans un bac une chambre, un peu
2
plus dans un bac deux chambres.
Appareil d'anesthsie
L'appareil d'anesthsie se compose d'un systme de transport des gaz, com-
prenant quatre parties distinctes, et d'un systme de monitorage permet-
tant de mesurer diffrents paramtres, dont ceux du systme de ventilation.
Les parties qui constituent le systme de transport des gaz sont:
un systme d'alimentation des gaz, allant de l'alimentation murale ou

de la bouteille haute pression jusqu' la sortie des gaz frais (DGF)
basse pression. Ce systme permet l'administration d'un mlange de gaz
et d'agent anesthsique au patient;
un systme de contrle de la ventilation ou d'assistance la ventilation
(ventilateur);
un systme d'absorption du CO2 (absorbeur de CO2);
un systme d'vacuation des gaz.
Systme d'alimentation des gaz

L'appareil d'anesthsie peut fonctionner partir de plusieurs sources de gaz
des pressions diffrentes. Diffrents rgulateurs assurent une rduction
progressive de la pression. On distingue plusieurs tages:
tage haute pression: cet tage, en amont de l'appareil d'anesth-
sie, va des sources de gaz principales jusqu'aux dtendeurs placs sur le
rseau l'entre du bloc opratoire; les pressions sont entre 7 et 9bars;
tage pression intermdiaire: cet tage se situe entre les dtendeurs
et les dbimtres. La pression de l'oxygne y est lgrement suprieure
celle de l'air, qui est elle-mme lgrement suprieure celle du N2O; les
pressions sont de 3,70,5bars environ. Les salles d'opration sont qui-
pes d'alarmes visuelles et sonores qui indiquent une chute de la pression
d'alimentation en oxygne; l'O2 rapide fait partie de cet tage. La valve
de dbit rapide (by-pass) d'O2 court-circuite les systmes de dtendeurs
situs en aval, les dbitmtres et les vaporisateurs;
tage basse pression : cet tage va des dbimtres la sortie du
mlange de gaz frais; les pressions y sont de 1bar.
Rotamtres
Les rotamtres, ou dbitmtres, ou tubes de Thorpe, mesurent le dbit de
gaz qui les traversent.
Ils se composent d'un flotteur ou bobine, situ l'intrieur d'un tube vertical
dont les parois s'largissent de bas en haut la manire d'un cne trs allong.
Les flotteurs ont des formes trs variables, allant de la sphre la toupie.
Certains comportent des rainures qui permettent au flotteur de tourner sur

lui-mme. La lecture se fait de manire gnrale au niveau du diamtre le
plus large, soit au centre de la sphre ou au sommet du flotteur.
Principe de fonctionnement
Le gaz circule dans le rotamtre entre le tube et le flotteur. Celui-ci s'lve
d'autant plus que le dbit est lev, puisque l'espace disponible augmente
le long du tube (orifice variable).
Le flotteur s'immobilise lorsqu'il atteint un quilibre entre son poids et la
diffrence de pression qui existe entre le haut et le bas du flotteur:
[cratinineurinaire volume urinaire]

Clairance =
[cratinineplasmatique temps de rcolte]
Le dbit de gaz dpend:

du poids du flotteur;
de la taille de l'orifice;
des proprits physiques du gaz.
De ces trois lments, seules les proprits physiques du gaz sont variables.
Tout changement de densit et de viscosit, dpendant de la pression et

de la temprature, modifie la prcision des rotamtres. Ces derniers sont
donc calibrs pour une temprature de 20C, une pression atmosphrique
de 760mmHg, et un gaz donn.
Par ailleurs, la qualit du flux est importante :
dans un tube long et troit avec un dbit faible, le flux est plutt laminaire
et dpend de la viscosit (loi de Hagen-Poiseuille);
dans un tube court et large avec un dbit lev, le flux sera turbulent et
la densit sera prpondrante.
En altitude, l'air tant moins dense, le dbit sera plus important autour
de la bobine pour une valeur affiche; le rotamtre sous-estimera le DGF.

Dans une chambre hyperbare, le gaz est plus dense et le dbitmtre dlivre
moins de gaz que ce qu'il indique; ainsi, le rotamtre surestime le DGF.
Ces notions sont valables lorsque le flux est turbulent. Lorsque le flux est
laminaire (dbit faible, tube troit), il est proportionnel la viscosit du gaz
et non sa densit. L'altitude et la chambre hyperbare ne modifieront donc
pas la lecture du dbitmtre.
Dans l'appareil d'anesthsie, les rotamtres sont disposs cte cte,
monts en srie ou le plus souvent en parallle (rampe), le tube collec-

teur du mlange gazeux tant situ sur la partie suprieure de la rampe
(figure1.3). L'ordre de placement des tubes a une grande importance dans
la mesure o une fuite sur l'un des tubes pourrait provoquer un mlange
hypoxique. En effet, si le tube d'O2 est plac en amont d'une fuite sur un
autre tube, l'O2 peut tre amen fuir galement. La position la plus sre
consiste placer le dbitmtre d'O2 en dernire position sur la rampe des
rotamtres.
Limitations
Les rotamtres sont des appareils simples, mais fragiles et sensibles. Leur
principe de fonctionnement les rend imprcis en prsence:
de poussire;
d'humidit;
d'lectricit statique;
de champ magntique;
de perte de verticalit;
de choc mcanique.
A B C
FONDAMENTAUX
ASPECTS
O2 Air N2O N2O Air O2 O2 Air N2O
Figure1.3.
Risque de mlange hypoxique avec un rotamtre dfectueux (A) et
construction possible pour le prvenir (B, C).
Un rotamtre dfectueux prsente un danger parce qu'il affiche des valeurs

errones. Le risque d'administration d'un mlange hypoxique doit tre
limit au maximum.
Les appareils modernes sont souvent quips de dbitmtres lectroniques,
fonds sur le principe de Faraday: lorsqu'un conducteur se dplace per-

pendiculairement un champ magntique, il induit une tension lectrique
proportionnelle sa vitesse de translation. Le tube de mesure se compose
de deux lectrodes places perpendiculairement deux bobines qui crent
le champ magntique.
Prvention de l'administration d'un mlange hypoxique

Diffrents systmes limitent le risque d'administration de mlange
hypoxique : certains appareils dlivrent une quantit minimale d'O2,
d'autres associent les concentrations ou les pressions minimales des
alarmes (mcaniques ou lectroniques):
dbit minimal d'O2: en l'absence d'un dbit d'air, un flux minimal d'O2 est
administr;
concentration minimale en O2: les dbitmtres sont relis entre eux soit
pneumatiquement, soit mcaniquement de manire empcher que la
proportion d'O2 dans le mlange ne soit infrieure aux valeurs seuils ta-
blies par le constructeur (par exemple: 25%);
alarme de concentration : en fonction des pressions dans les diffrents
conduits de gaz, des alarmes mcaniques (sifflet) ou lectroniques se
dclenchent lorsqu'un dsquilibre existe dans le mlange pouvant pro-
duire un compos hypoxique.
Ventilateur
Le ventilateur est un des composants de l'appareil d'anesthsie; il permet
d'administrer au patient de manire automatique un mlange de gaz vec-
teur et d'agent anesthsique, et de contrler la ventilation.
Tous les ventilateurs modernes gnrent une pression positive dans les
VAS.
Au cours d'un cycle respiratoire, le ventilateur gnre un flux et main-
tient une pression constante ou un dbit constant dans les VAS, indpen-
damment de la mcanique pulmonaire (voir chapitre 17, Ventilation
artificielle).
Les avantages sont une conomie en ressources humaines et l'augmenta-

tion de la fiabilit, notamment dans la rptitivit des cycles par rapport
des cycles manuels.
Le ventilateur est compos des lments suivants:
un moteur;
une alimentation en gaz;
un systme de commandes;
un soufflet, ou son quivalent (pompe pour le ventilateur Zeus);
des valves directionnelles des flux et de scurit.
Moteur etalimentation en gaz
Le ventilateur est aliment par de l'O2 ou de l'air spar en deux circuits:
un circuit patient pour le fonctionnement du circuit anesthsique;
un circuit moteur pour le fonctionnement pneumatique du ventilateur.
Les ventilateurs lectriques requirent galement un gaz moteur:
l'oxygne est le gaz moteur; la quantit d'O2 utilise par le ventilateur est
au moins gale la ventilation minute du patient;
certains ventilateurs utilisent un systme injection d'air de Venturi, ce
qui augmente le dbit de gaz moteur et diminue la consommation d'O2.
Soufflet
Le soufflet est une sorte de ballon pliss en accordon, fix au ventilateur.
La plupart des ventilateurs comportent un soufflet isol dans une chambre
(bag in a bottle).
Les gaz prennent des circuits spars: le gaz moteur dans la chambre du
soufflet, le gaz de ventilation dans le soufflet connect au circuit de ventila-

tion du patient.
Le soufflet est rempli au dbut du cycle inspiratoire ; la pression du gaz
moteur dans la chambre, l'extrieur du soufflet, provoque sa compres-
sion. Le mlange de gaz est pouss vers le patient. Aprs le cycle inspira-
toire, le gaz expir par le patient ainsi que l'entre de gaz frais ralimentent
le soufflet qui reprend son volume initial. L'excs de gaz est limin par la
valve d'chappement du circuit. Le retour la position de fin d'expiration
marque le dbut d'un nouveau cycle.
Pour certains ventilateurs, le piston du soufflet est actionn par de l'nergie
lectrique (Drger Cato et Zeus).

Les soufflets peuvent tre ascendants ou descendants (terme dfini par
rapport l'exsufflation). Le soufflet ascendant permet une dtection plus

rapide des fuites. En effet, un soufflet descendant peut descendre par gra-
vit, mimant faussement un remplissage normal. La plupart des appareils
actuels sont quips d'un soufflet ascendant. Par ailleurs, le monitorage sys-
tmatique des dbits et des pressions facilite la dtection rapide des fuites.
Valve de surpression
Le ventilateur comprend un systme de scurit permettant d'viter des
surpressions dans le circuit de ventilation l'origine de barotraumatismes;
le seuil de surpression peut tre rgl l'aide d'une valve d'chappement
(valve APL [adjustable pressure limiting]).
La valve de surpression est gnralement place entre l'absorbeur de CO
2
et la valve expiratoire, proche du ballon de ventilation.
Les surpressions peuvent rsulter:
d'erreurs de rglages;
de l'activation de la valve d'O2 rapide, surtout pendant la phase inspira-
toire o la valve d'chappement est ferme;
d'un oubli de la valve en position ferme la fin d'une phase de ventila-
tion manuelle.
Lorsque le seuil de dtection est atteint, une alarme sonore est active en
mme temps que la valve bloque automatiquement, de manire mca-
nique ou lectronique, l'lvation de pression: le cycle s'achve pression
FONDAMENTAUX
rduite, ou est simplement stopp.
ASPECTS
Remarques
Mme avec des appareils fiables, les pannes sont toujours possibles, parfois
de manire insidieuse ou intermittente, ce qui les rend d'autant plus diffi-
ciles dtecter. La surveillance clinique et le monitorage permettent le plus
souvent de prendre conscience du dfaut de fonctionnement temps.
Les fuites de gaz sont toujours possibles et d'autant plus difficiles dtecter
que les systmes sont ferms:

dans le ventilateur, les fuites les plus frquentes sont secondaires un
manque d'tanchit de la chambre du soufflet ou se situent au niveau
du soufflet lui-mme;
dans le circuit, les fuites apparaissent le plus souvent au niveau des
connexions et des joints, ainsi qu'au niveau du bac de chaux sode. Les
lments en plastique peuvent galement se fissurer, notamment l'occa-
sion de strilisations rptes ou sous l'action dtergente de dsinfection
de surface ou de mdicament (isoflurane). Les capteurs de spiromtrie et
d'analyse des gaz constituent aussi des sources de fuite.
Le rglage des alarmes fait partie intgrante de la prparation d'un appareil
d'anesthsie comme d'un ventilateur. Les alarmes d'alimentation en gaz et

de pression du systme sont le plus souvent des alarmes pneumatiques,
ce qui signifie qu'elles fonctionnent mme aprs un arrt de l'alimentation
lectrique.
La gestion de l'appareil est le plus souvent faite par des composants infor-
matiques ou lectroniques qui amliorent la scurit, mais dont la dfail-

lance est aussi possible. Au moindre doute quant une dfaillance de
l'appareil d'anesthsie, il faut reprendre la ventilation manuelle avec un
insufflateur manuel.
Humidificateur
Chez un sujet normal, les voies ariennes suprieures permettent de
rchauffer l'air inhal la temprature corporelle et de le saturer en eau.
Un patient qui a une sonde dintubation trachale ne bnficie donc pas
de ce processus; ses voies ariennes infrieures sont alors exposes un air

sec temprature ambiante.
Le rchauffement et l'humidification de cet air par les voies ariennes
infrieures conduisent une perte de chaleur, une dshydratation des

muqueuses, une altration de la fonction mucociliaire, voire des atlec-
tasies et des troubles de la ventilation/perfusion, particulirement chez
des patients avec des pathologies pulmonaires sous-jacentes.
Le rchauffement et l'humidification des gaz inspirs sont particulirement
importants chez les enfants, les patients gs et ceux qui souffrent d'une
atteinte pulmonaire telle que la mucoviscidose.
Il existe deux types d'humidificateurs: les humidificateurs passifs, appels
aussi changeurs de chaleur et d'humidit ou encore filtres, et les humidifi-

cateurs actifs.
Les humidificateurs passifs sont des dispositifs qui se placent sur la pice
en Y. Ils fonctionnent comme des changeurs thermiques et d'humidit
grce un matriel hygroscopique qui pige la chaleur et la vapeur
d'eau de chaque exsufflation, qui seront ensuite transfres au DGF lors
de l'insufflation suivante; ils sont aussi des filtres d'agents infectieux.
Les inconvnients sont une augmentation de l'espace mort, des rsis-

tances respiratoires, du travail respiratoire en ventilation spontane et
une obstruction du filtre par des scrtions. Certains de ces dispositifs
contiennent galement un filtre antimicrobien.
Les humidificateurs actifs sont plus efficaces que les prcdents. L'air
inhal est satur d'eau grce diffrents systmes comme le passage de
l'air dans une chambre eauou le mlange de l'air avec de la vapeur.
Les inconvnients sont des lsions thermiques pulmonaires, des infec-
tions nosocomiales, et une augmentation du risque de dconnexion du
systme respiratoire. Ces dispositifs ne contiennent pas de filtre antimi-
crobien. Ils sont utiliss en milieu de ranimation.
Vaporisateurs
temprature ambiante et pression atmosphrique (Patm), la plupart des
anesthsiques volatils sont en phase liquide. Les vaporisateurs convertissent
les anesthsiques par inhalation de l'tat liquide en vapeur.
Le vaporisateur est un rcipient contenant un agent anesthsique en phase
liquide, travers lequel un flux de gaz vecteur capte une quantit choisie
de l'agent pour l'amener aux voies ariennes du patient. Le gaz est entran
par la diffrence de pression entre l'extrieur et une chambre interne de
vaporisation, appele plenum (plenum vaporizer). C'est le systme le plus
rpandu. Sur certains appareils modernes (Zeus), un systme injecte des
bolus de liquide directement dans le circuit.
Les diffrents types de vaporisateur sont:
le vaporisateur lchage (flow-over): le gaz vecteur est amen la surface

de l'agent anesthsique et se charge en vapeur;
le vaporisateur bullage : le gaz vecteur traverse l'agent anesthsique
liquide par barbotage et se charge ainsi en vapeur;
le vaporisateur injection: l'injection directe d'une certaine quantit de
liquide anesthsique dans le circuit permet d'obtenir une concentration
prcise; le problme de la temprature est ainsi contourn; cette tech-
nique qui caractrise certains vaporisateurs modernes permet d'injecter
des bolus d'agent inhal et de modifier plus rapidement la concentra-
tion-cible que par augmentation du DGF. Par ailleurs, la consommation
d'halogn est rduite.
La saturation complte d'une partie du gaz vecteur est assure, par exemple,
par la pose de mches, qui augmentent la surface de contact, sur lesquelles

l'halogn monte par capillarit en raison des forces de tension superficielle.
Le vaporisateur se place juste aprs les dbitmtres et juste avant la valve
d'O2 rapide. Cela explique que l'utilisation de l'O2 rapide allge la profon-
deur de l'anesthsie.
Les vaporisateurs sont calibrs pour:
une temprature donne;

une Patm donne;
un halogn donn : en raison des diffrences physicochimiques
des agents anesthsiques, les vaporisateurs sont spcifiques l'agent
concern et une erreur de remplissage peut provoquer des erreurs de
dosage importantes; ce problme est actuellement thorique puisque les
vaporateurs sont munis de dtrompeurs;
un gaz transporteur: c'est gnralement de l'O2 100%. L'utilisation du N2O
100% diminue de 10% la concentration d'halogn en raison de la diff-
rence de viscosit entre les deux gaz, qui modifie le flux dans le vaporisateur.
La pression de vapeur saturanteest la pression exerce par la vapeur d'une
substance en quilibre avec la forme liquide de cette substance dans un

rcipient ferm. Elle caractrise la facilit de vaporisation. La pression de

vapeur saturante est proportionnelle la temprature et n'est pas modifie
par la pression atmosphrique.
FONDAMENTAUX
La pression de vapeur saturante des halogns est largement suprieure
ASPECTS
la pression requise pour une anesthsie. Il faut donc diluer l'halogn. Ainsi,
seule une partie du gaz vecteur est dirige vers la chambre de vaporisation
en fonction de la concentration dsire. Il ressort de cette chambre com-
pltement satur en halogn, puis il rejoint le DGF dans lequel il est dilu.
Ce sont les vaporisateurs bypass variable:
exemple: la pression de vapeur saturante de l'halothane 20C est de
243 mmHg. cette mme temprature et une Patm de 760 mmHg,
sa concentration est de 32% (243/760). Si 100ml de mlange de gaz
entrent dans le vaporisateur, 150ml vont en sortir (100ml d'O2 et 50ml
[32%150ml] d'halothane). Or, moins de 1% soit 7mmHg d'halo-
thane suffisent pour obtenir un effet anesthsique la Patm. Il faut donc
diluer les 50ml d'halothane dans 5000ml de gaz frais.
La chaleur de vaporisation est l'nergie ncessaire pour vaporiser un liquide.
Lors de ce processus, la temprature du liquide diminue et sa pression de

vapeur saturante galement. Ce problme est rsolu par la fabrication de
vaporisateurs en mtaux divers (par exemple le cuivre) dont la chaleur sp-
cifique (soit la quantit de chaleur ncessaire pour lever 1g de leur subs-
tance de 1C) et la conductance thermique sont leves, ce qui permet de
maintenir une temprature constante sans chauffage du systme. D'autres
vaporisateurs, compensation thermique, sont munis d'une valve qui obs-
true de manire plus ou moins importante l'orifice de sortie du gaz vecteur,
selon la temprature du liquide. Ces valves ont des formes variables: lame
bimtallique, soufflet souple ou lame mtallique dilatable (figure1.4).
Cas particulier: le desflurane
Le desflurane prsente la caractristique unique d'une pression de vapeur
particulirement leve: 681mmHg 20C et 731mmHg 22C avec un
point d'bullition 22,8C, tout en tant peu puissant (CAM6,0vol%).
Il est donc impossible de prdire la quantit de desflurane dlivre avec les
vaporisateurs conventionnels.
En raison du risque d'bullition spontane, des vaporisateurs ont t dve-
lopps spcifiquement pour le desflurane (Tec 6): l'halogn est chauff

lectriquement 39C et pressuris 2ATA (atmosphre technique abso-
lue; 2ATA=1500mmHg).
Le Tec 6 comporte deux circuits de gaz indpendants : un circuit pour
le DGF et un circuit pour les vapeurs de desflurane, aliment par la cuve

chauffe 39 C. Le bouton de contrle manuel de la concentration de
desflurane (en vol%) rgule l'apport de vapeur au dbit de gaz qui quitte
le vaporisateur, ce qui permet de dlivrer la concentration dsire.
A B C
Figure1.4.
Vaporisateurs compensation thermique.
La valve peut tre une lame bimtallique (A), un soufflet souple (B), ou une lame
mtallique dilatable (C).
Lectures conseilles
SchoberP, LoerSA. Closed system anaesthesiahistorical aspects and recent deve-
lopments. Eur J Anaesthesiol 2006; 23 : 91420.
WilkesAR. Heat and moisture exchangers and breathing system filters: their use
in anaesthesia and intensive care. Part 1 history, principles and efficiency.
Anaesthesia 2011a; 66 : 319.
WilkesAR. Heat and moisture exchangers and breathing system filters: their use in
anaesthesia and intensive care. Part2 practical use, including problems, and
their use with paediatric patients. Anaesthesia 2011b; 66 : 4051.
2 quipement
FONDAMENTAUX
ASPECTS
Capnomtrie
La mesure et le monitorage du CO2 expir et inspir sont un des moni-
torages les plus utiles en pratique clinique. Ils permettent d'assurer une
ventilation en adquation avec les besoins du patient, d'apprhender la
profondeur de l'anesthsie en respiration spontane, de dtecter certaines
complications (bronchospasme, hyperthermie maligne, embolies pulmo-
naires, variations brutales du dbit cardiaque), ainsi que la majeure partie
des incidents d'anesthsie (obstruction ou compression des voies ariennes
suprieures, fuites, dconnexions).
Par exemple, lors de la diminution du dbit cardiaque, la baisse initiale du
CO2 expir est suivie d'un retour la normale en raison de l'augmentation

de la production de CO2 induite par le bas dbit; dans le cas d'une embolie
pulmonaire, la baisse initiale du CO2 expir est galement suivie d'un retour
des valeurs normales en raison de la rtention de CO2 en priphrie. Ainsi,
le CO2 expir est un excellent indicateur non invasif de l'efficacit de la
circulation.
Il est important de distinguer capnomtrie (mesure et affichage numrique
du CO2) et capnographie (enregistrement et affichage graphique), souvent

lies sur les appareils modernes. Toutes deux permettent la surveillance des
valeurs de CO2 dans le circuit d'anesthsie au cours du cycle respiratoire.
La mesure du CO se fait par analyse de tout le flux de gaz qui traverse un
2
capteur (mesure directe du flux, systme non aspiratif dit main stream),
ou d'un chantillon des gaz (systme aspiratif). Dans les deux systmes, la
mesure se fait entre le tube trachal et la pice en Y. Bien qu'ils soient les
plus utiliss, les systmes aspiratifs prsentent les inconvnients suivants:
perte continue de gaz qui peut tre significative en ventilation bas
dbit; l'aspiration continue est de 200ml/min en moyenne, mais l'chan-
tillon aspir est recycl;
risque d'occlusion;
risque de fuite;
accumulation d'eau avec risque d'erreur sur la mesure du CO2.
Principes physiques
Les diffrentes techniques dcrites ci-dessous, l'exception de la colorim-
trie, permettent de mesurer le CO2 et les anesthsiques gazeux et volatils.
Absorption infrarouge
La capnomtrie est fonde sur l'absorption d'une lumire infrarouge par
le CO2. En pratique, on mesure la diffrence d'absorption infrarouge entre
un mlange de gaz et un gaz de rfrence prsent dans une cellule. Elle
permet une mesure fiable et rapide du CO2 expir. Pour rappel, l'oxygne
n'absorbe pas la lumire infrarouge. Cette technique ne permet donc pas
de mesurer la concentration d'O2 d'un mlange de gaz. C'est la technique
la plus utilise pour la mesure du CO2.
Effet Raman
L'chantillon est soumis une source laser; l'nergie ainsi accumule pro-
duit un rayonnement l'arrt de l'exposition, dont l'intensit est analyse
pour identifier le type et la concentration des gaz de l'chantillon.
Spectromtrie de masse
L'chantillon est expos un faisceau d'lectrons, puis dirig dans un
champ magntique. La dflection des ions varie en fonction du type de
gaz analys et de la charge ionique. Les gaz sont ainsi spars en fonction
de la dflection des ions produits.
Colorimtrie
La colorimtrie repose sur le principe de la variation de la couleur d'une
substance en fonction de son pH. Les ions hydrognes proviennent de
l'hydratation du CO2. Le colorimtre peut tre adapt une sonde endotra-
chale et se rvle utile pour la dtection de CO2 expir dans les situations
d'urgence (par exemple: milieu extrahospitalier).
Capnogramme
Le cycle ventilatoire capnographique se compose de quatre phases, repr-
sentes sur la figure2.1.
I dbut de l'expiration: le mlange des gaz expirs provient de l'espace
mort et contient un taux de CO2 gal celui de l'air ambiant, soit quasi nul.
II dbut de l'expiration du mlange alvolaire avec lvation rapide
(pente raide) du taux de CO2.
III phase de plateau: le taux de CO2 se rapproche du CO2 alvolaire et
tend vers un pic qui marque la fin de l'expiration (ETCO2: end tidal CO2,
ou pression tl-expiratoire de CO2=environ 3540mmHg).
IV inspiration: le taux de CO2 revient presque immdiatement au taux
de CO2 de l'air ambiant.
A Expiration Inspiration B Expiration Inspiration

I II III IV I II IV
40 40
CO2 (mmHg)
C D
Expiration Inspiration Expiration Inspiration
I II III IV I II III IV
40 40
CO2 (mmHg)
Figure2.1.
Diffrents capnogrammes.
A. Capnogramme normal avec les quatre phases du cycle ventilatoire.
B. Augmentation des rsistances expiratoires (par exemple bronchospasme) ;
aucun plateau n'est atteint avant la phase inspiratoire. C. La ligne de base ne
retourne pas zro, indiquant des capacits d'absorption de CO2 puises ou une
valve expiratoire dysfonctionnelle. D. La persistance d'air expir durant la phase
inspiratoire indique une valve inspiratoire dysfonctionnelle.
2. quipement 23
Pression tl-expiratoire de CO2 (end tidal CO2 [ETCO2])

L'ETCO2 est infrieur de 5mmHg la PaCO2 (diffrence artrio-alvlolaire
de CO2), le mlange gazeux expir tant dilu par celui qui provient de
FONDAMENTAUX
l'espace mort.
ASPECTS
La figure2.2 prsente diffrents capnogrammes.
Augmentation du CO2: causes

Hypoventilation, rinhalation (rebreathing).
Augmentation de la production de CO2:
frissons;
libration de catcholamines (par exemple douleurs);
hyperalimentation;
thyrotoxicose;
hyperthermie maligne.
Augmentation du dbit cardiaque.
Iatrogne:
administration de bicarbonates;
lchage de garrot;
insufflation intra-abdominale de CO2 en laparoscopie;
puisement de la chaux sode.
Diminution du CO2: causes
Augmentation de l'espace mort: hyperventilation, embolie pulmonaire.
Intubation sophagienne, extubation accidentelle.
Dconnexion, fuite dans le systme respiratoire.
Diminution de la production de CO : curarisation, hypothermie.

2
Diminution du dbit cardiaque, arrt cardiorespiratoire.
Oxymtrie
Principes
La mesure de l'oxymtrie de pouls est fonde sur une particularit phy-
sique de l'hmoglobine dont la fraction lie l'oxygne et la fraction
rduite absorbent la lumire rouge et infrarouge de manire sensiblement
diffrente.
L'oxymtrie de pouls utilise deux diodes monochromatiques 660 nm
(rouge) et 940 nm (infrarouge); l'oxyhmoglobine absorbe moins de

lumire 660nm, ce qui lui confre une couleur plus rouge; la dsoxyh-
moglobine (ou hmoglobine rduite) absorbe moins de lumire 940nm
(figure2.3).
Les points isobestiques de l'hmoglobine sont les longueurs d'onde aux-
quelles l'oxyhmoglobine et la dsoxyhmoglobine absorbent la mme

quantit de lumire (600 et 805nm).
La mesure de la saturation de l'hmoglobine en oxygne est base sur la
spectrophotomtrie d'absorption qui utilise la loi de Beer-Lambert:

la loi de Beer prcise que l'absorption des lumires rouge et infrarouge
par une solution d'une paisseur donne est la mme que l'absorption
de la mme solution d'une paisseur deux fois plus leve, mais d'une
concentration deux fois plus faible;
la loi de Lambert stipule que chaque paisseur de mme dimension d'une
solution absorbe une fraction gale de rayonnement.
Fonctionnement
L'oxymtre de pouls mesure, 30fois par seconde, l'absorption de la lumire
par le lit vasculaire dans les deux longueurs d'ondes.
CO2 Hypoventilation
40
0
Temps
CO2 Hyperventilation
40
0
Temps
CO2
Oscillations cardiogniques
40
CO2
0
Temps
CO2 Efforts respiratoires en ventilation mcanique
40
Temps
CO2 Reprise dune respiration spontane
40
Temps
Figure2.2.
Diffrents capnogrammes.
2. quipement 25
Absorption
Rouge Infrarouge
FONDAMENTAUX
600 nm 940 nm
ASPECTS
Point isobestique
Oxyhmoglobine
Point isobestique
Dsoxyhmoglobine
600 700 800 900 1000
Longueur donde nm
Figure2.3.
Variations de l'absorption de la lumire par l'oxyhmoglobine et la dsoxyh-
moglobine.
Le rapport de ces deux coefficients d'absorption permet de calculer le

degr de saturation en O2.
Un lit vasculaire pulsatile provoque des variations de volume du sang capil-
laire, ce qui induit une variation cyclique de l'absorption, selon la loi de

Beer-Lambert. Cela permet d'liminer les composants non pulsatiles de l'ab-
sorption, notamment le sang veineux. La diminution de la pulsatilit (vaso-
constriction lors d'hypothermie) ou son absence (arrt cardiaque, circulation
extracorporelle) rend la mesure de la saturomtrie difficile, voire impossible.
L'analyse de l'oxymtrie de pouls est rpute fiable avec une marge d'erreur
de 5 % pour une saturation entre 70 et 100 %. La marge d'erreur aug-

mente fortement en dessous de 70% de saturation.
Le paramtre mesur est symbolis par SpO .
2
Situations particulires
Cyanose
La cyanose est proportionnelle la quantit de dsoxyhmoglobine dans le
sang; elle est perceptible partir de 5g/dl de dsoxyhmoglobine. Ainsi,
un patient anmique peut ne pas tre cyanos, mme s'il prsente une
dsaturation importante.
Carboxyhmoglobine
Chez les fumeurs, on peut mesurer jusqu' 15% de carboxyhmoglobine,
en raison de l'inhalation de monoxyde de carbone.
La carboxyhmoglobine et l'oxyhmoglobine ont les mmes taux d'ab-
sorption 660nm; ainsi, la SpO2 survalue la saturation de l'hmoglobine

en oxygne en prsence de carboxyhmoglobine.
Mthmoglobine
En prsence de mthmoglobine, l'oxymtrie de pouls indique approxima-
tivement une saturation de 85%.
Divers
La prsence d'hmoglobineS (drpanocytose), d'hmoglobine ftale (F)
et de bilirubine n'altre pas la mesure de l'oxymtrie de pouls.
Le bleu de mthylne et le vert d'indocyanine font baisser transitoirement
la SpO2.
Une variation synchrone de la courbe de plthysmographie avec les cycles
ventilatoires reflte gnralement une hypovolmie.

Neurostimulateur
La relaxation musculaire constitue un des volets de l'anesthsie gnrale.
Son monitorage est essentiel en raison de la grande variation interindivi-
duelle de la sensibilit aux curares. En outre, les effets secondaires d'une
curarisation rsiduelle ne sont pas ngligeables (syndrome d'inhalation
bronchique, insuffisance respiratoire, dysphagie, anxit).
Le neurostimulateur permet un monitorage de la fonction neuromuscu-
laire par le biais de la stimulation lectrique d'un nerf ou groupe de nerfs

moteurs priphriques. La rponse motrice observe ou mesure est fonc-
tion du degr du bloc neuromusculaire.
Le contrle de la fonction neuromusculaire est utile au cours des trois
phases de l'anesthsie:
l'induction, pour suivre l'installation du bloc d'un curare non dpolari-
sant avant une intubation ou pour surveiller la rcupration de la fonction
neuromusculaire aprs l'administration d'un curare dpolarisant;
en cours d'intervention, afin d'adapter la relaxation musculaire aux
besoins de la chirurgie;
au rveil, pour dterminer le degr de bloc rsiduel et son antagonisation
adquate.
Les stimulations lectriques sont mises des frquences et des intensits
variables:
la frquence de stimulation varie de 0,1Hz (twitch) 100Hz (ttanos);
pour une bonne reproductibilit de l'examen, l'intensit choisie est sup-
rieure l'intensit qui permet d'obtenir une contraction maximale (seuil
supramaximal), soit gnralement entre 60 et 70mA pour des lectrodes
de surface. Cela permet d'obtenir une bonne reproductibilit de la mesure.
La courte dure de la stimulation lectrique (0,2ms) permet d'viter un double
potentiel d'action; l'onde de stimulation est rectangulaire et monophasique.
Modes de neurostimulation
Les diffrents modes de neurostimulation sont reprsents sur la figure2.4.
Stimulus unique (twitch)
Une impulsion unique de 0,2ms est mise toutes les secondes (1Hz) ou
toutes les 10s (0,1Hz). Une frquence de stimulation suprieure 0,1Hz
peut produire une diminution de la rponse.
La rponse motrice est value par rapport une rponse contrle en
l'absence de curarisation. Elle est exprime en pourcent (rponse motrice

avec curarisation/rponse contrle).
Elle est utile pour dterminer le seuil de stimulation supramaximal et pour
le suivi de l'installation du bloc neuromusculaire, par exemple en phase

d'induction. Toutefois, la valeur de la rponse au twitch n'a que peu de
rapport avec la profondeur de la curarisation.
Train-de-quatre (train-of-four [TOF])

Le train-de-quatre est l'mission de quatre stimuli successifs de 0,2ms en
2s (2Hz).
2. quipement 27
Temps
FONDAMENTAUX
ASPECTS
Dure stimulation : 0,2 ms
Temps
0,2 ms 500 ms
0,2 ms 20 ms
10 ms
0,2 ms
0,2 ms
750 ms
0,2 ms
750 ms
Figure2.4.
Les diffrents modes de neurostimulation pour valuer la curarisation.
A. Stimulus simple. B. Train-de-quatre. C. Ttanos 50 Hz. D. Ttanos 100 Hz.
E.Stimulation double-burst (DBS3,2). F. Stimulation double-burst (DBS3,3).
Le rapport T4/T1 (rapport de l'amplitude de la rponse obtenue avec le

4e stimulus sur la rponse obtenue avec le premier) indique le degr du
bloc neuromusculaire non dpolarisant. La relaxation musculaire est direc-
tement proportionnelle l'puisement des rponses obtenues:
puisement de T4: jusqu' 50% des rcepteurs sont bloqus;
disparition de T4(3rponses sur 4 prsentes):jusqu' 75% des rcep-
teurs sont bloqus;
disparition de T3 (2rponses sur 4 prsentes):jusqu' 80% des rcep-
teurs sont bloqus, correspond un tat de relaxation adquat;
disparition de T2 (1rponse sur 4 prsentes): jusqu' 90% des rcep-
teurs sont bloqus.
En raison d'un risque d'puisement de la rponse, il faut attendre 12 20s
avant de rpter le train-de-quatre.

L'valuation de la rponse musculaire peut se faire de manire visuelle,
tactile, ou de faon plus prcise avec l'acclromtrie ou l'lectromyogra-

phie. En effet, le seuil de discrimination tactile ou visuelle est bas, soit aux
environs d'un rapport T4/T1 de 0,4 alors qu'une dcurarisation adquate
ncessite un rapport de T4/T1 de l'ordre de 0,9.
Une antagonisation de la curarisation (dcurarisation) en fin d'intervention
par un anticholinestrasique est justifie ds l'apparition complte de deux

rponses au train-de-quatre et en l'absence d'une mthode objective de
leve de bloc. Si un anticholinestrasique est administr lorsqu'il n'y a aucune
rponse ou qu'une seule, la rapparition d'une rponse au train-de-quatre
n'limine pas une curarisation rsiduelle.
Ttanos
Le ttanos est un stimulus rpt une frquence de 50 100Hz pendant
une priode donne.
Une contraction ttanique soutenue pendant 5s signe une rcupration
adquate du bloc neuromusculaire. Il correspond cliniquement un soul-

vement de la tte pendant 5s et indique que moins de 33% des rcepteurs
sont encore bloqus.
La facilitation post-ttanique est une augmentation de la rponse la sti-
mulation aprs une preuve de ttanos dans le cas d'un bloc non dpola-
risant; la dure de cette facilitation peut atteindre 2min. Les stimulations
ttaniques trop rapproches doivent donc tre vites sous peine de sous-
estimer le niveau de rcupration de la fonction neuromusculaire.
L'preuve est douloureuse: il faut viter ce test chez un patient rveill.
Compte post-ttanique (post-tetanic count)

Il s'agit d'un ttanos de 50Hz pendant 5s, suivi d'une pause de 3s puis de
20stimulus uniques 1Hz.
Le nombre de contractions musculaires visualises aprs le ttanos est
inversement proportionnel au degr du bloc neuromusculaire.

Cette preuve permet d'estimer le dlai d'apparition des premiers signes de
dcurarisation: l'apparition de 1215rponses signifie l'imminence d'une

rponse au TOF.
Stimulation double-burst (double-burst-stimulation [DBS])
C'est une variation de la stimulation ttanique, moins douloureuse pour le
patient.
Il s'agit de 3stimulations de 50Hz suivies aprs 750ms de 2 (DBS 3,2) ou
3 autres stimulations (DBS 3,3).

Lors d'une valuation tactile ou visuelle, le DBS est plus sensible que le
TOF pour dterminer une diminution de la rponse ou un puisement de

T2 par rapport T1 du TOF. Il devrait donc complter l'valuation d'une
2. quipement 29
dcurarisation par le TOF, surtout si le TOF est de 4/4 la discrimination

tactile.
FONDAMENTAUX
Remarques
La vitesse d'installation et de leve du bloc neuromusculaire varie en fonc-
ASPECTS

tion des muscles considrs. Ainsi, le diaphragme est plus rsistant aux
curares que les muscles du larynx. En effet, sur le plan respiratoire, on peut
encore observer un volume courant normal avec un bloc de 80 % des
rcepteurs, mais les rflexes de protection des voies ariennes suprieures
ne sont pas encore efficaces.
Dans la pratique clinique, la disparition de la rponse du train-de-quatre
du muscle adducteur du pouce signe une paralysie des cordes vocales et

indique que les conditions d'intubation sont optimales. Dans la phase de
rveil, une rcupration du train-de-quatre du muscle adducteur du pouce
avec un T4/T1 0,9 parle en faveur d'une rcupration diaphragmatique
complte.
ECG
Le trac ECG reprsente la somme des vecteurs lectriques produits par la
dpolarisation, puis la repolarisation des cellules myocardiques au cours du
cycle cardiaque.
Une onde positive reprsente un courant de dpolarisation qui se dirige
vers l'lectrode alors qu'une onde ngative reprsente un courant de dpo-

larisation qui s'loigne de l'lectrode.
Indication
Tout patient anesthsi doit bnficier d'une surveillance de l'ECG qui ren-
seigne sur la prsence ou la survenue de troubles du rythme, d'anomalies
lectrolytiques, d'une ischmie myocardique.
Utilisation pratique
Pour des questions de simplification, un monitorage classique 12 dri-
vations n'est pas utilis en pratique anesthsique courante. On prfre en
gnral un monitorage 3 ou 5drivations, notamment en cas de cardio-
pathie ischmique suspecte ou avre.
3 drivations:
rouge sur l'paule droite;

verte sur la ligne axillaire antrieure gauche au niveau du 5e espace
intercostal;
jaune sur l'paule gauche.
5 drivations:
rouge sur l'paule droite;

noire sur la hanche droite;
blanche sur la ligne axillaire antrieure gauche au niveau du 5e espace
intercostal;
jaune sur l'paule gauche;
verte sur la hanche gauche:
astuce mnmotechnique: les tomates sur le charbon, quand le soleil se
couche sur la prairie, rouge sur noir et jaune sur vert.

12 drivations:
drivations priphriques classiques : bras droit, bras gauche, jambe

droite, jambe gauche;
V1 et V2 dans le 4e espace intercostal, de part et d'autre du sternum;
V4 sur ligne mdioclaviculaire dans le 5eespace intercostal;

V3 entre V2 et V4 dans le 5eespace intercostal;
V5 et V6 dans le 5eespace intercostal sur la ligne axillaire antrieure et
moyenne.
Monitorage
Le couple D2V5 est une association intressante qui permet de surveiller
les arythmies et les pisodes ischmiques.
La drivation D2, parallle l'oreillette droite, permet d'observer l'onde P,
et de dtecter des arythmies ou une ischmie de la paroi infrieure du VG.

La drivation V5 permet la surveillanced'une ischmie des parois antrieure
et latrale du VG:
l'observation de V5 n'est possible qu'au moyen d'un systme 5driva-
tions; toutefois, on peut s'approcher d'un trac de V5 avec 3drivations
en affichant la drivation D1 et en modifiant le placement des lectrodes
de la manire suivante: rouge sur l'paule droite, jaune sur la ligne axil-
laire antrieure gauche au niveau du 5e espace intercostal, verte sur la
hanche gauche.
Ischmie myocardique
Les modifications du segmentST constituent un signe d'ischmie prcoce;
l'inversion de l'ondeT apparat plus tardivement. Le suivi du segmentST est
particulirement important pendant l'acte chirurgical.
Le segmentST se mesure classiquement 80ms aprs le pointJ qui marque
la fin du QRS. La mesure est courte 60ms en cas de tachycardie (fr-

quence >100b/min) pour viter d'inclure l'ondeT.
Un sous-dcalage du segmentST de plus de 1mm doit faire suspecter une
ischmie myocardique.
La drivationV5 permet de dtecter 75% des pisodes ischmiques.
Mode de surveillance
Les appareils de surveillance modernes permettent de filtrer les tracs ECG.
Il existe un mode diagnostique et un mode filtre:
le mode diagnostique permet de dtecter de manire prcise une isch-
mie, grce au filtrage de certaines frquences trs basses; l'ECG est
perturb par de nombreux artefacts, notamment lors de l'utilisation de
l'lectrocoagulation;
en supprimant toutes les frquences basses, le mode filtre limine les
artefacts engendrs par les appareils lectriques de la salle d'opration,
mais en modifiant artificiellement le segmentST, l'ondeT, et en altrant
la hauteur du complexe QRS, le diagnostic est moins prcis.
Mesure de la pression artrielle

Principe
La mesure de la pression artrielle reprsente un moyen simple et peu
onreux d'obtenir une valuation de la perfusion tissulaire et donc de
l'oxygnation.
Il convient toutefois de garder l'esprit qu'une pression artrielle apparem-
ment normale ne garantit ni une perfusion ni une oxygnation adquate.

La relation entre la pression artrielle moyenne (PAM) et les pressions sys-
tolique (PAs) et diastolique (PAd) est la suivante:

2. quipement 31
PAM = R Q = PAd + 1 /3 (PAs PAd)
FONDAMENTAUX
La pression pulse est la diffrence de pression entre les pressions artrielles
ASPECTS

systolique et diastolique:
Ppulse = PAs PAd.
L'jection du volume systolique est accompagne d'une onde de pouls (ou

onde de pression) et d'une onde de flux. La vitesse de l'onde de flux est de
0,5m/s, alors que la vitesse de l'onde de pouls est de 10m/s. L'onde de
pouls voyage donc 20fois plus vite. Les mesures invasives et non invasives
reposent sur la transmission par les artres de l'onde de pouls vers la pri-
phrie, qui prcde le volume d'jection systolique.
L'onde de pouls se modifie lors de son cheminement vers la priphrie en
raison de la variation du diamtre et de l'lasticit des vaisseaux artriels:

plus on s'loigne de l'aorte, plus les artres sont de nature musculaire, plus
les pressions artrielles systolique et pulse sont leves et plus l'onde de
pouls est troite. Il peut y avoir une diffrence de 20mmHg entre l'aorte
proximale et les artres radiales; mais la pression artrielle moyenne reste
constante (figure2.5).
En revanche, lors d'une opration cur arrt, il y a une diminution
slective des rsistances vasculaires au niveau de la main la sortie de la

circulation extracorporelle; la pression artrielle moyenne de l'artre radiale
peut tre plus basse de 5mmHg par rapport l'aorte ou l'artre fmorale.
Pression artrielle non invasive (PANI)

Mthodes
Les diffrentes mthodes utilises sont la palpation, l'auscultation, le Doppler,
l'oxymtrie, la plthysmographie, l'oscillomtrie et la tonomtrie artrielle.
Pression
Circulation
centrale
Aorte
Artre sous-clavire
Artre axillaire
Artre brachiale
Artre radiale
Priphrie
Temps
Figure2.5.
Reprsentation de l'onde de pouls en fonction de l'arbre artriel.
Toutes ces techniques, l'exception de la tonomtrie artrielle, reposent

sur l'utilisation d'une manchette connecte un systme de mesure de
pression, permettant l'occlusion par voie externe de l'artre d'un membre.
La pression systolique indique la pression laquelle le flux sanguin est
interrompu. Cette mesure peut se faire par palpation, par auscultation, au
moyen d'une sonde Doppler ou d'un oxymtre de pouls.
La mthode d'auscultation, la plus classique, permet de mesurer aussi la
pression diastolique:
la prsence de bruits l'auscultation d'un vaisseau signe la prsence d'un
flux turbulent;
on applique gnralement une pression suprieure la pression d'occlu-
sion de l'artre observe. En diminuant la pression, des bruits pulsatiles
(bruits de Korotkoff) apparaissent lorsque la pression correspond la
pression systolique, puis disparaissent lorsque la pression est quivalente
la pression diastolique.
La plthysmographieutilise un dtecteur form d'une diode lumineuse et
d'une cellule photolectrique qui permet de mesurer les variations cycliques

du volume d'un doigt. Le changement pulsatile est interrompu lorsque la
pression de la manchette correspond la PAs.
L'oscillomtrie utilise une manchette particulire pour pouvoir mesurer les
oscillations de pression lors du cycle cardiaque (figure2.6); l'aiguille oscille

quand la PAs est atteinte; l'amplitude devient maximale avec la PAM, puis
diminue. Un algorithme permet de calculer les PAs, PAd et PAM en fonction
des oscillations. Cette mthode est la plus couramment utilise en clinique
(PNI automatique ou pression non invasive automatique).
La tonomtrie artrielle est une mthode non invasive qui permet de mesu-
rer la pression artrielle chaque pulsation, en comprimant partiellement

une artre proche d'une structure osseuse.
Aspects cliniques
La taille de la manchette pression peut influencer les mesures de manire
importante. Il convient donc de choisir une manchette adapte au diamtre du
membre comprim (bras ou jambe): une manchette trop grande sous-estime les
pressions artrielles alors qu'une manchette trop petite les surestime (figure2.7).
La mise en place d'une manchette du ct d'une perfusion, en particulier
en cas d'injection sous pression (bolus manuel ou perfuseur), fait courir

Pression
170
162
154
146
138
130
122
114
106
98
90
82
Systole
74
66
PAM
58
Diastole
Amplitude
de loscillation
Temps
Figure2.6.
Mesure de la pression par oscillomtrie.
2. quipement 33
FONDAMENTAUX
ASPECTS
A B C
Figure2.7.
Mesure de la pression artrielle selon la largeur de la manchette de pression.
Les manchettes sont gonfles avec la mme pression. La manchette troite (A)
ncessitera plus de pression pour occlure l'artre qu'une manchette adapte au bras
du patient (B). Ainsi, une manchette trop troite va surestimer la pression systolique;
l'inverse, une manchette trop large va sous-estimer la pression systolique (C).
le risque d'une surpression au niveau du cathter avec extravasation du

liquide de perfusion, voire rupture du vaisseau.
Le monitorage ipsilatral de l'oxymtrie de pouls provoque alarmes et arte-
facts inutiles.
Pression artrielle invasive

La mesure de la pression artrielle en continu permet d'obtenir une valeur
chaque pulsation: cela rpond des besoins de surveillance troite de
lhmodynamique ou des changes gazeux.
Le cathter est en gnral plac dans une artre facilement accessible
durant l'intervention pour l'analyse des gaz sanguins, le contrle de dcon-

nexion ou d'obstruction.
La mesure de la PA invasive indique gnralement une PAs de 5mmHg plus
leve et une PAd de 8mmHg plus basse que la PANI.

La morphologie de la courbe permet d'valuer plusieurs paramtres:
la contractilit peut tre grossirement value par la pente ascendante,

qui reprsente l'augmentation de la pression durant la systole (dP/dt);
le volume d'jection est valu par la surface sous la courbe entre le dbut
de la systole et l'onde dichrote (ou nud dicrotique);
la position de l'onde dichrote est corrle avec les rsistances syst-
miques. Une onde dichrote situe sur le haut de la pente descendante
indique des rsistances leves alors que des rsistances basses dplacent
l'onde dichrote vers le bas de la pente;
une variation synchrone de la courbe avec le cycle ventilatoire reflte une
hypovolmie.
Indications
Chirurgie majeure ou hmorragique.
Maladie organique svre ncessitant un contrle prcis de la pression
artrielle.
Surveillance rgulire et itrative des changes gazeux ou des lectrolytes.

Hypotension contrle.
Complications
Vasospasme.
Infection.
Thrombose.
Hmorragie.
Embolie gazeuse.
Pseudo-anvrisme.
Test d'Allen
Le test d'Allen permet d'valuer la permabilit de l'arcade palmaire avant
la pose d'un cathter artriel radial. En prsence d'une arcade insuffisam-
ment permable, il est recommand de ne pas insrer un cathter artriel
(risque d'ischmie, de thrombose artrielle).
Le test se droule de la manire suivante: le patient serre le poing de la
main tester (exsanguination), puis le praticien comprime simultanment

les artres cubitale et radiale; le poing est ensuite relch et la compression
cubitale est leve. Si le pouce se recolore en moins de 5s, l'arcade palmaire
est considre comme suffisamment permable.
5% des patients ont une arcade palmaire incomplte et n'ont pas de circu-
lation collatrale adquate.

Ce test est sujet de nombreuses controverses en raison de sa faible sensibilit.
Une variante du test d'Allen peut tre ralise sans la collaboration du patient
en utilisant un oxymtre de pouls pour valuer alternativement la permabi-

lit de l'arcade palmaire aprs compression des artres radiale et cubitale.
Matriel
L'quipement se compose d'un cathter de taille adapte au patient et
au site de ponction (artres radiale et fmorale le plus souvent, mais aussi
cubitale, humrale, axillaire, pdieuse), d'une tubulure faible compliance,
d'un capteur de pression reli au systme de monitorage et d'une tubulure
de purge permettant de rincer le cathter en continu.
chaque pulsation, le mouvement de la colonne sanguine est transmis
la colonne de liquide qui, au niveau du capteur, est en contact avec

un diaphragme connect un transducteur lectromcanique; celui-ci
convertit la pression en un signal lectrique.
Le signal est ensuite amplifi et trait avant d'tre affich l'cran sous
forme d'une oscillation, qui reprsente la pression instantane.

Coefficient d'amortissement
Le coefficient d'amortissement (damping) reflte le taux de dissipation de
l'nergie d'une onde de pression. Il doit se situer entre 0,6 et 0,7:
en pratique, l'amortissement est vrifi par le test du flush: un bolus
est administr et la pression affiche est alors gale la pression sur la
poche de solution de rinage. Les premires oscillations sont ensuite
observes avant le retour l'onde pulsatile rgulire de pression artrielle;
le coefficient d'amortissement est estim par le temps requis pour que le
systme revienne zro aprs un bolus.
On distingue d'un ct la rsonance et le sous-amortissement, et de l'autre,
le sur-amortissement (figure2.8):
rsonance, sous-amortissement : l'oscillation de la colonne de liquide,
une frquence influence par sa frquence naturelle, provoque une
oscillation du diaphragme qui s'additionne l'onde de pouls, rendant sa
lecture moins fiable. Ce phnomne apparat en prsence de tubulures
2. quipement 35
Pression
FONDAMENTAUX
ASPECTS
B
Temps
Figure2.8.
Courbes de pression artrielle invasive en prsence d'un sous-amortissement
(A), d'un coefficient d'amortissement adquat (B) et d'un sur-amortissement (C).
La pente ascendante reflte la contractilit (P/t); la pente descendante reflte les
rsistances vasculaires priphriques. Une variation de la courbe, notamment avec
le cycle respiratoire, reflte une hypovolmie.
longues ou troites, ce qui amplifie les mesures et provoque une sur

estimation de la PAs, une sous-estimation de la PAd, sans altration de la
PAM. Il faut alors diminuer la longueur des tubulures;
sur-amortissement: le sur-amortissement est un phnomne li la pr-
sence de bulles d'air ou de caillots de sang qui produisent une absorption
d'nergie, et qui diminuent la transmission au diaphragme de l'oscillation
de la colonne de liquide; le sur-amortissement conduit sous-estimer la
PAs et surestimer la PAd.
talonnage
Le capteur de pression est talonn par rapport la pression atmosph-
rique (pression de rfrence), et par rapport au niveau de la rgion que l'on
souhaite valuer, car la colonne de liquide produit aussi une pression sur le
diaphragme. Ces rgions sont:
l'oreillette droite si le patient est couch;
la base du crne si le patient est assis. En effet, la PAM au niveau du sys-
tme nerveux central est significativement infrieure la PAM au niveau
cardiaque.
Artefacts
La prsence d'artefacts compromet souvent la prcision de la mesure de la
pression artrielle. Il est important:
de limiter la longueur des tubulures;
d'utiliser des tubulures basse compliance;
d'viter un trop grand nombre de robinets, qui pigent souvent les bulles
d'air;
de rechercher et d'liminer toutes les bulles, qui ont tendance rapparatre;
de maintenir un dbit de perfusion minimal le long de la tubulure, ce qui
implique de vrifier rgulirement la pression sur la poche de rinage.
Les systmes de mesure sont conus pour permettre une fuite minimale
d'environ 3ml/h lorsque la poche est maintenue sous pression;
de contrler rgulirement l'amortissement;

d'talonner les pressions chaque changement de position du patient;
d'utiliser des capteurs sensibles, avec une frquence de rponse leve.
Voie veineuse centrale

Principe
Le cathtrisme veineux central permet de placer dans une veine de gros
calibre un cathter dont l'extrmit se situe proximit de l'oreillette
droite. Une chographie peut aider le praticien localiser et ponction-
ner la veine. Seules les techniques de ponction sans chographie sont
dcrites ci-dessous.
Indications
Mesure de la pression veineuse centrale.
Alimentation parentrale.
Perfusion de mdicaments irritants (antibiothrapie, chimiothrapie).
Aspiration d'embolie gazeuse.
Contre-indications
Infection locale.
Tumeur rnale avec extension dans l'oreillette droite.
Vgtations tricuspidiennes infectieuses.
Antcdents de thombo-endartriectomie carotidienne en cas de pose
dans la veine jugulaire interne.

Troubles svres de l'hmostase en cas de pose sous-clavire.
Site de ponction
Le choix du site de ponction dpend de l'indication et des particularits
cliniques du patient. Pour une implantation long terme, la voie sous-
clavire est nettement plus approprie que la voie fmorale en raison des
risques infectieux. L'insertion d'un cathter de dialyse ou de Swan-Ganz est
plus facile par voie jugulaire interne.
La ponction de la veine jugulaire interne droite est prfrable car:
l'apex pulmonaire est situ plus bas;

le canal thoracique n'est prsent qu' gauche;
le trajet est rectiligne vers la veine cave suprieure.
Complications
Ponction artrielle (carotide, sous-clavire, fmorale, etc.).
Pneumothorax, hmothorax (surtout par voie sous-clavire).
Arythmies.
Infections.
Ponction du canal thoracique et chylothorax (par voie jugulaire interne
gauche).
Hmopricarde, hmomdiastin.
Lsions nerveuses.
Embolisation de matriel (lors de l'utilisation de cathters insrs travers
l'aiguille de ponction, par opposition la technique de Seldinger : une

manuvre de retrait du cathter sans retrait concomitant de l'aiguille peut
lacrer voire sectionner le cathter dont l'extrmit reste dans le vaisseau).
Embolie gazeuse.
2. quipement 37
Techniques
Prparation du matriel
FONDAMENTAUX
L'ergonomie permet d'viter les fautes de strilit ainsi que les blessures
avec du matriel souill.
ASPECTS
L'asepsie doit tre chirurgicale (gants, masque, bonnet, blouse, dsinfec-
tion et champ chirurgical).

Prparation du patient
La position de Trendelenburg limite les risques d'embolie gazeuse et am-
liore le retour veineux. De plus, elle entrane une distension veineuse qui
facilite la ponction.
Le monitorage ECG permet de dtecter un trouble du rythme associ
l'insertion trop profonde d'un guide ou d'un cathter.

Mesures gnrales
Dsinfection large pour limiter les fautes de strilit.
ventuelle localisation de la veine jugulaire interne l'aiguille fine avant
d'utiliser l'aiguille de cathtrisme, plus grosse, afin de rduire les risques
de ponction artrielle; lors d'une pose sous-clavire ou fmorale, cette
manuvre est inutile.
Seringue de ponction contenant un peu de NaCl pour dtecter la prsence
de bulles d'air lors d'une ventuelle ponction pleurale; cette manuvre est
inutile en cas de ponction fmorale.
Ponction et retrait de l'aiguille sous aspiration. Le reflux de sang se pro-
duit souvent au retrait, le vaisseau n'tant plus collab par la pression de

l'aiguille.
Radiographie de thorax obligatoire: la pointe du cathter doit tre place
la hauteur du 3eespace intercostal parasternal ipsilatral ou au-dessus de

la carne pour un positionnement central au sens strict.
En cas de difficult, reprage chographique des vaisseaux pour faciliter la
ponction.
Voie sous-clavire (figure2.9)
Mise en place d'une alse sous les omoplates afin de faire tomber le moi-
gnon de l'paule et de favoriser l'exposition des diffrentes structures.
Figure2.9.
Voie sous-clavire.
1. Cartilage cricode. 2. Creux sus-sternal. 3. Clavicule. 4. Muscle sternoclidomas-
todien.
Position de Trendelenburg, cou en lgre extension, tte lgrement tour-

ne du ct oppos, bras ipsilatral tir le long du corps par une tierce
personne afin de dgager l'paule.
Le pouce de la main gauche dprime le moignon de l'paule et l'index tient
lieu de repre dans le creux sus-sternal.

Ponction la jonction du tiers moyen et du tiers externe de la clavicule,
1 2cm sous la clavicule en dirigeant l'aiguille vers la face postrieure de

la clavicule et du creux sus-sternal. Certains anesthsistes ponctionnent
la jonction du tiers mdian et du tiers interne de la clavicule.
Voie jugulaire externe
Reprage visuel: la veine dilate croise le muscle sternoclidomastodien.
La veine est ponctionne de la mme manire qu'une voie veineuse pri-
phrique, le long du trajet du vaisseau.
Il est frquent de rencontrer plus de difficult avancer le cathter qu'
trouver le vaisseau, en raison des angles que peut prendre la veine lors de
son abouchement dans la veine jugulaire interne ou la veine sous-clavire
(intrt du cathter en J).
Voie jugulaire interne
Voie jugulaire postrieure (figure2.10)
Position de Trendelenburg, cou en lgre extension, tte lgrement tour-
ne du ct oppos, bras ipsilatral le long du corps.
Reprer la jonction entre la veine jugulaire externe et le chef postrieur du
muscle sternoclidomastodien.
Piquer immdiatement postrieurement la veine jugulaire externe le long
du muscle en direction du creux sus-sternal.

Voie antrieure moyenne dite du sommet du triangle
de Sdillot (figure2.11)
Position de Trendelenburg, cou en extension, tte lgrement tourne du
ct oppos, bras ipsilatral le long du corps.
Reprer le sommet du triangle form par l'intersection du chef claviculaire
et du chef sternal du muscle sternoclidomastodien.
Figure2.10.
Voie jugulaire postrieure.
1. Cartilage cricode. 2. Creux sus-sternal. 3. Clavicule. 4. Muscle sternoclidomas-
todien. 5. Veine jugulaire externe.
2. quipement 39
Piquer au sommet du triangle en direction de la jonction du tiers interne et

du tiers moyen de la clavicule, et du mamelon.
FONDAMENTAUX
Voie de Boulanger (figure2.12)
Position de Trendelenburg, cou en extension, tte lgrement tourne en
ASPECTS

direction du ct oppos, bras ipsilatral le long du corps.

Palper la carotide la hauteur du cartilage thyrodien avec la main gauche
et la rcliner sous les doigts.

Piquer cette hauteur avec un angle de 30, latralement la carotide, en
direction de la jonction du tiers interne et du tiers moyen de la clavicule, et

du mamelon.
Voie fmorale
Patient en position anti-Trendelenburg (position proclive).
Palpation de l'artre fmorale dans le pli inguinal.
Ponction 1cm en position mdiale de l'artre.
Figure2.11.
Voie antrieure moyenne dite du sommet du triangle de Sdillot.
1. Cartilage cricode. 2. Chef sternal du muscle sternoclidomastodien. 3. Chef
claviculaire du muscle sternoclidomastodien. 4. Clavicule.
Figure2.12.
Voie de Boulanger.
1. Cartilage cricode. 2. Cartilage thyrodien. 3. Clavicule.
Index bispectral (BIS)

L'index bispectral est un monitorage de la profondeur de l'anesthsie bas
sur une analyse du spectre des frquences de l'lectroencphalogramme
(EEG). Il utilise des lectrodes rassembles dans une bande adhsive fixe
sur le front et la rgion temporale.
L'approfondissement de l'anesthsie s'accompagne d'un ralentissement et
d'une synchronisation des ondes qui composent l'EEG.

L'intgration du ralentissement et de la synchronisation des ondes a per-
mis l'laboration d'un paramtre numrique sans unit, l'index bispectral,

variant de 100 (sujet veill) 0 (anesthsie trs profonde). Lors d'une
anesthsie gnrale (AG), la valeur du BIS doit se situer entre 40 et 50,
voire 60.
Cet index a t construit par une analyse statistique d'une base de donnes
multicentriques, sur plus de 1500 AG corrlant manifestations cliniques,

concentrations des agents anesthsiques et paramtres EEG.
Les avantages de ce dispositif seraient d'viter un surdosage en anesth-
siques et les phnomnes de mmorisation peropratoire (awareness).

Le temps de rponse est relativement lent, environ 40 s ; la corrlation
est mauvaise en hypothermie profonde (<32C); enfin, la valeur mesure
diffre selon les mdicaments utiliss et selon les patients.
Il existe d'autres dispositifs de surveillance de l'activit lectrique crbrale
spontane, qui sont l'Entropy, le Narcotrend, le Patient State Analyzer,

le SNAP index, le Cerebral State Monitor. Il est important de souligner
que ni le BIS, ni les autres dispositifs ne permettent de prvenir avec certi-
tude l'veil peropratoire.
Potentiels voqus
Le principe des potentiels voqus sensitifs est l'mission d'un stimulus au
niveau d'un rcepteur du systme nerveux priphrique et l'enregistrement
de la rponse au niveau du cortex. Pour les potentiels voqus moteurs, la
stimulation est centraleet la rponse est observe en priphrie.
Les potentiels voqus sont de type somesthsiques, moteurs, auditifs ou
visuels.
Ils sont utiliss lors de la neurochirurgie, de la chirurgie de la colonne ver-
tbrale (proximit de la moelle) ou de la chirurgie des nerfs crniens pour

contrler l'intgrit des voies de conduction.
L'anesthsie gnrale produit une augmentation de la latence et une dimi-
nution de l'amplitude des diffrents composants des potentiels voqus.

Le maintien de l'anesthsie se fait idalement avec du propofol afin de
diminuer ces altrations.
Lors de l'enregistrement des potentiels moteurs, la curarisation doit tre
vite.
Lectures conseilles
AvidanMS, JacobsohnE, GlickD, etal. Prevention of intraoperative awareness in a
high-risk surgical population. N Engl J Med 2011; 365 : 591600.
BottrosMM, PalancaBJ, MashourGA, etal. Estimation of the bispectral index by
anesthesiologists: an inverse turing test. Anesthesiology 2011; 114 : 1093101.
KimSH, LilotM, MurphyLS, etal. Accuracy of continuous noninvasive hemoglo-
bin monitoring: a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2014a;
119 : 33246.
KimSH, LilotM, SidhuKS, etal. Accuracy and precision of continuous noninva-
sive arterial pressure monitoring compared with invasive arterial pressure: a
systematic review and meta-analysis. Anesthesiology 2014b; 120 : 108097.
2. quipement 41
PunjasawadwongY, PhongchiewboonA, BunchungmongkolN. Bispectral index

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Database Syst Rev 2014; 6, CD003843.
FONDAMENTAUX
Rupp SM, Apfelbaum JL, Blitt C, et al. Practice guidelines for central venous
access: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on
ASPECTS
Central Venous Access. Anesthesiology 2012; 116 : 53973.
Thilen SR, Hansen BE, Ramaiah R, Kent CD, Treggiari MM, Bhananker SM.
Intraoperative neuromuscular monitoring site and residual paralysis.
Anesthesiology 2012; 117 : 96472.
3 Dbit cardiaque,
consommation
FONDAMENTAUX
ASPECTS
d'oxygne et mthodes
de mesure
P.-G. Chassot, E. Albrecht
Dbit cardiaque
La loi d'Ohm indique que la diffrence de potentiel entre deux points
(U =volts) est gale au produit de la rsistance au flux (R =ohms) et de
l'intensit du courant qui parcourt le circuit (I =ampres); la transposition
hmodynamique de la loi d'Ohm se traduit par la relation suivante.
U = R I P = R DC DC = P / R
circulation systmique:P =PAM Poreillette droite
circulation pulmonaire:P =PAPmoyenne Poreillette gauche
U =diffrence de potentiel (volts), analogue la diffrence de pression P entre
deux points (mmHg); la Poreillette droite est mesure par un cathter veineux central
(PVC ou pression veineuse centrale); la Poreillette gauche est mesure par un cathter
de Swan-Ganz via la pression artrielle pulmonaire d'occlusion (PAPO); PAM :
pression artrielle moyenne; PAPmoyenne : pression artrielle pulmonaire moyenne.
R =rsistance au flux R (ohms), analogue aux rsistances vasculaires systmiques
ou pulmonaires (dynes s/cm5)
I =intensit du courant (ampres), analogue au dbit cardiaque (DC; l/min).
La loi d'Ohm dcrit les rsistances dans un systme continu. Or le systme

artriel est pulsatile. Il faudrait donc utiliser l'impdance l'jection pour va-
luer la postcharge relle du ventricule. Toutefois, le calcul de l'impdance,
qui est le rapport entre la pression instantane et le flux, n'est pas ralisable
en clinique, raison pour laquelle les cliniciens utilisent la notion de rsistance.
Le dbit cardiaque au repos est rparti de la manire suivante entre les
diffrents organes:
cur: 5%;
cerveau: 15%;
reins: 20%;
tube digestif et foie: 20%;
muscles et graisses: 20%.
Le tableau3.1 prsente les valeurs normales des pressions dans les diff-
rentes cavits cardiaques et gros vaisseaux, le tableau3.2, les valeurs nor-

males des paramtres hmodynamiques.
Remarques
La PVC et la PAPO sont les reflets des prcharges des ventricules droit et
gauche respectivement (volume tldiastolique ou longueur des fibres
myocardiques en fin de diastole).

Tableau3.1.
Valeurs normales des pressions dans les diffrentes cavits cardiaques et les
gros vaisseaux.
Cavit Pression (mmHg)

Oreillette droite, pression veineuse centrale 28
(PVC)
Ventricule droit Systole: 1530
Diastole: 28
Artre pulmonaire Systole: 1530
Diastole: 312
Moyenne: 1216
PAPO, oreillette gauche 512
Ventricule gauche Systole: 120
Diastole: 010
Aorte Systole: 120
Diastole: 5080
Moyenne: 60110
PAPO: pression artrielle pulmonaire d'occlusion.
Tableau3.2.
Valeurs normales des paramtres hmodynamiques (fourchettes).
Variable hmodynamique Formule Valeurs

Pression artrielle Pdiastolique +1/3Ppulse 60110mmHg
moyenne (PAM) = Pdiastolique +(Psystolique Pdiastolique)/3
Dbit cardiaque (DC) FC Volumesystolique 3,07,0l/min
Index cardiaque (IC) DC / surface cutane 2,44,2l/min/m2
Rsistances artrielles [PAM PVC] 80 / DC 5001500dynes
priphriques s/cm5
Rsistances artrielles [PAM PVC] 80 / IC 12001500dynes
priphriques indexes s/cm5/m2
Rsistances artrielles [PAPmoyenne PAPO] 80 / DC 50150dynes
pulmonaires s/cm5
Rsistances artrielles [PAPmoyenne PAPO] 80 / IC 100300dynes
pulmonaires indexes s/cm5/m2
Volume systolique DC / FC 6090ml
Volume systolique index Volume d'jection / surface cutane 3065ml/m2
Index de travail ventriculaire 0,0136 x (PAM PAPO) Volumeindex 4560gm/m2
gauche (LVSWi)
Index de travail 0,0136 (PAPmoyenne PVC) Volumeindex 510gm/m2
ventriculaire droit (RVSWi)
La pression pulse, appele aussi pression diffrentielle, reprsente la diffrence entre la pression
artrielle systolique et la pression artrielle diastolique. Dans les quations des index de travail
ventriculaire droit et gauche, le facteur 0,0136 convertit des units de pression et volume en
units de travail; le facteur80 impliqu dans le calcul des rsistances artrielles priphriques et
pulmonaires est galement un facteurde conversion.
DC: dbit cardiaque; FC: frquence cardiaque; IC: index cardiaque; LVSWi: index de travail
ventriculaire gauche (left ventricular stroke work index); PAM: pression artrielle moyenne; PAP:
pression artrielle pulmonaire; PAPO: pression artrielle pulmonaire d'occlusion; PVC: pression
veineuse centrale; RVSWi: index de travail ventriculaire droit (right ventricular stroke work index).
3. Dbit cardiaque, consommation d'oxygne et mthodes de mesure 45
La PAPmoyenne et la PAM sont les reflets des postcharges du ventricule

droit (pression pulmonaire contre laquelle le myocarde droit doit jecter
le volume systolique) et du ventricule gauche (pression aortique contre
FONDAMENTAUX
laquelle le myocarde gauche doit jecter le volume systolique).
ASPECTS
Le volume systolique index est un reflet de la contractilit et de la prcharge.
La PAPO est utilise pour le calcul des rsistances artrielles pulmonaires;
dans le cas o le patient est ventil en pression positive et que la pression

alvolaire (Palv) est suprieure la PAPO, il faut utiliser la Palvolaire:
Rsistances artrielles pulmonaires ( dynes s / cm5 ) =

PAPmoyenne Palvolaire 80 / DC
Rsistances artrielles pulmonaires ( units Wood ) = PAPmoyenne PAPO / DC
En cardiologie, les rsistances artrielles pulmonaires sont frquemment

exprimes en units Wood; le facteurde conversion80 disparat (1Wood
= 1 mmHg min/l = 80 dynes s/cm5). Les valeurs normales se situent
entre 0,7 et 1,2Wood.
Transport et consommation d'oxygne

Dans la pratique quotidienne, la consommation globale d'oxygne par
l'organisme peut tre mesure l'aide de diffrentes quations prsentes
dans le tableau3.3.
Lors de mesures invitro,1g d'hmoglobine lie 1,39ml d'oxygne; or in
situ, cette valeur est de 1,34ml. La diffrence de 0,05ml provient d'autres

composs d'hmoglobine comme la mthmoglobine et la carboxyhmo-
globine (35% de l'hmoglobine totale) qui ne lient pas l'oxygne.
La formule exacte du contenu en oxygne est:
Contenu en O2 = (1, 34 Hb SO2 ) + 0, 003 PO2
Le facteur0,003 PO2 correspond la fraction dissoute d'oxygne dans

le sang (PO2, ou pression partielle d'oxygne dans le sang, valeur normale
90100mmHg dans le sang artriel et 40mmHg dans le sang veineux).
Comme seul 1 2% de l'oxygne transport est dissous dans le plasma,
cette valeur est ngligeable dans la clinique quotidienne et n'est donc pas
prise en compte.
Le coefficient de solubilit de l'oxygne est de 0,03 ml/l/mmHg, ce qui
correspond 0,003/100 ml/mmHg; en d'autres termes, temprature

normale de 37C, 100ml d'eau contiennent 0,003ml d'oxygne dissous
lorsque la pression partielle d'oxygne est de 1mmHg.
La consommation doxygne (VO ) ne reprsente pas la consommation
2
totale d'oxygne car elle n'inclut pas la consommation pulmonaire qui
est normalement gale 5%, mais qui peut augmenter jusqu' 20%
en cas d'inflammation pulmonaire importante (pneumonie, syndrome
de dtresse respiratoire de l'adulte).
La VO2 correspond galement au produit de la ventilation minute (VM) et

de la diffrence des fractions inspire (FIO2) et expire d'oxygne (FEO2):
VO2 =VM (FIO2FEO2).
La VO est normalement indpendante du transport d'oxygne (DO ) pour
2 2
deux raisons : le transport d'oxygne excde les besoins d'un facteur 5
environ (voir tableau 3.3); en cas de diminution du transport en oxygne
(diminution du dbit cardiaque, de l'hmoglobine ou de la saturation en oxy-
gne), l'extraction d'oxygne augmente progressivement jusqu' atteindre
une valeur maximale de 60%. Ensuite, si le transport d'oxygne continue de
diminuer, la consommation d'oxygne dpend directement de son transport
(figure3.1), qui devient insuffisant par rapport aux besoins. Un mtabolisme
anarobie est alors mis en jeu, responsable de la production de lactate.
Saturation en O2 du sang veineux ml

(saturation veineuse centrale)
La saturation en O2 du sang veineux ml est un excellent reflet de l'ad-
quation du dbit cardiaque aux besoins tissulaires; elle reprsente une
mesure de l'oxygnation globale ne tmoignant en rien de l'tat d'oxyg-
nation des diffrents organes pris sparment.
Cette mesure peut se faire de manire:
discontinue, par un prlvement de sang dans l'artre pulmonaire;

continue, par un cathter fibres optiques.
La valeur normale se situe entre 65 et 75%.
Cette valeur diminue en cas:
de diminution du taux d'hmoglobine (par exemple hmorragie);

de bas dbit cardiaque (par exemple insuffisance cardiaque, infarctus,
hypovolmie);
Tableau3.3.
Prsentation des diffrentes quations pour dterminer la consommation
globale d'oxygne.
Paramtre quation Valeurs normales Valeurs indexes

la surface
corporelle
Contenu artriel 1,34 Hb SaO2 200ml/l
en oxygne (CaO2)
Contenu veineux 1,34 Hb SvO2 150ml/l
en oxygne (CvO2)
Transport d'O2 (DO2) DC CaO2 9001100ml/min 520600ml/min/m2
Consommation DC (CaO2 CvO2) 200270ml/min 110160ml/min/m2
d'O2 (VO2)
Coefficient VO2 / DO2 = 2030%
d'extraction d'O2 (CEO2) CaO2 CvO2 / CaO2 =
SaO2 SvO2 / SaO2 =
1 SvO2, si SaO2 =1
limination DC 160220ml/min 90130ml/min/m2
de CO2 (VCO2) (CvCO2CaCO2)
Quotient respiratoire (QR) VCO2 / VO2 0,750,85
CaCO2 et CvCO2: contenu de CO2 dans le sang artriel et veineux; DC: dbit cardiaque; Hb:
concentration d'hmoglobine dans le sang; SaO2: degr de saturation en O2 de l'hmoglobine
artrielle; SvO2 : degr de saturation en O2 de l'hmoglobine du sang veineux ml, qui
correspond environ 70%.
FONDAMENTAUX
ASPECTS
Figure3.1.
Relation entre la consommation (VO2) et le transport (DO2) d'oxygne.
Une SvO2 infrieure 65% indique que le transport d'oxygne diminue (norme:
15 20 mlmin-1kg-1); une SvO2 infrieure 50% indique que le seuil critique
de transport a t atteint (seuil de 9 10mlmin-1kg-1); l'extraction d'oxygne
est maximale (CE : coefficient d'extraction) et la consommation d'oxygne est
donc dpendante du transport; il y a une dysoxie tissulaire avec acidose et tat
de choc anoxique. SaO2 : pourcentage de saturation en O2 de l'hmoglobine
artrielle; SvO2 : pourcentage de saturation en O2 de l'hmoglobine du sang
veineux ml.
d'hypoxmie artrielle (par exemple syndrome de dtresse respiratoire

aigu);
d'augmentation de la consommation d'O2 (par exemple fivre, exercice,
frissons).
Cette valeur augmente en cas:
de mauvaise technique (par exemple le sang a t aspir et provient en

partie des capillaires pulmonaires o il a dj t oxygn);
de diminution de la consommation d'O2 (par exemple intoxication au
cyanure, mthmoglobinmie);
d'augmentation du dbit cardiaque (par exemple sepsis, brlures, fistule
artrioveineuse).
Mthodes de mesure
Diffrentes mthodes sont utilises pour mesurer le dbit cardiaque:
la mthode de Fick;
l'injection de colorant;
le cathter de Swan-Ganz et la thermodilution;
l'chographie transsophagienne avec Doppler;
le Doppler sophagien;
la bio-impdance thoracique;
l'analyse de la surface sous la courbe artrielle par le Pulse Contour
Cardiac Output (PiCCO), le FloTrac/Vigileo, ou le Lithium Dilution
Cardiac Output (LiDCO);
un procd de rinhalation du CO2, associ l'quation de Fick, appel
Non-Invasive Cardiac Output (NICO).
De toutes les techniques de mesure du dbit cardiaque, la thermodilution

par cathter pulmonaire est la plus fiable et reste donc la valeur de rf-
rence en clinique.
Mthode de Fick
La quantit d'O2 consomme par un individu est gale la diffrence art-
rioveineuse multiplie par le dbit cardiaque (DC):
( )
DC = consommation O2 / concentrationartrielle O2 concentrationveineuse O2 =
VO2 / ( CaO2 CvO2 )
La connaissance des valeurs de la consommation d'oxygne, des concen-

trations artrielle et veineuse en oxygne, permet de calculer le dbit
cardiaque.
La consommation d'O d'un patient ventil est calcule partir de la venti-
2
lation minute et des fractions inspires et expires d'O2:
VO2 =Ventilationalvolaire (FinspireO2 FexpireO2);
Ventilationalvolaire =Ventilationminute Ventilationespace mort;
le volume de l'espace mort correspond 2,5ml/kg.
Exemple: homme de 70kg dont le volume courant est de 500ml, la fr-
quence de 10c/min, la FinspireO2 de 45%, la FexpireO2 de 39%, on obtient

une consommation d'oxygne de 195ml/min:
VO2 =[500 (70 2,5)] 10 (0,450,39) =325 10 0,06 =195ml/
min:
connaissant la consommation de 195 ml/min, ainsi que les concentra-
tions artrielle et veineuse en oxygne (200 ml/l et 150 ml/l), le dbit
cardiaque calcul est de 3,9l/min (195/(200 150) =195/50);
dans le cas o le sang veineux ml ne peut tre prlev, le dbit cardiaque
peut tre valu de manire similaire en utilisant le taux de concentration
veineuse en CO2 (la concentration artrielle est ngligeable):
DC = production de CO2 /
( concentrationveineuseCO2 concentrationartrielleCO2 ) =
production de CO2 / ( concentrationveineuseCO2 )
Injection de colorant
Linjection de colorant consiste injecter un vert d'indocyanine par un
cathter central et de mesurer la concentration du colorant dans le sang
d'une artre priphrique par un spectrophotomtre.
Cathter de Swan-Ganz et thermodilution

Principe
Le cathter de Swan-Ganz est un cathter utilis pour la mesure de la pres-
sion artrielle pulmonaire (PAP), de la PAPO, des rsistances artrielles, de la
saturation en O2 du sang veineux ml et du dbit cardiaque. Ce cathter
permet galement d'administrer des mdicaments.
Le cathter comporte quatre lments:
un canal permettant de gonfler le ballonnet;

une thermistance;
une lumire proximale;

une lumire distale.
Un canal supplmentaire peut tre ajout afin:
FONDAMENTAUX
de mesurer en continu le dbit cardiaque ou la saturation veineuse cen-
ASPECTS
trale en oxygne via une fibre optique;
d'implanter une sonde de stimulation en cas de bradyarythmie.
Le cathter s'insre dans une veine centrale; la lumire proximale se place
dans l'oreillette droite et la lumire distale dans l'artre pulmonaire, gn-

ralement droite, en raison de la courbure du cathter et du plus haut dbit
sanguin dans cette artre.
Indications
Altrations majeures de la circulation pulmonaire et des fonctions respira-
toires (par exemple hypertension pulmonaire modre svre; dysfonc-
tion du ventricule droit; BPCO svre).
Chirurgie trs hmorragique ou pouvant induire de grandes variations
hmodynamiques (par exemple chirurgie de l'aorte thoracique).

Situations d'hypervolmie pulmonaire (par exemple mauvaise fonction du
ventricule gauche avec fraction d'jection infrieure 0,3; valvulopathies

svres telles que stnose mitrale, insuffisance mitrale, insuffisance aor-
tique; insuffisance rnale).
Autres situations: choc septique; brlures tendues.
Mise en place
La ponction d'une veine profonde est identique celle d'une voie veineuse
centrale.
une distance de 1520 cm du point de ponction, la lumire distale
pntre dans l'oreillette droite. Le ballonnet est gonfl avec 1,5 2ml d'air
de manire protger l'endothlium vasculaire et permettre au flux san-
guin de guider ce dernier. Le ventricule droit se trouve 3035cm, l'artre
pulmonaire 3545cm et la PAPO 4560cm (figure3.2).
Pression
(mmHg)
30
25
20
15
10
OD VD AP PAPO
Figure3.2.
Modifications de la courbe de pression lors de la progression d'un cathter
pulmonaire de Swan-Ganz.
Oreillette droite (OD) : onde auriculaire droite; ventricule droit (VD) : courbe
d'aspect carr de la pression et dpression protodiastolique; artre pulmonaire
(AP) : apparition d'une courbe de pression diastolique de forme triangulaire;
PAPO: onde d'aspect auriculaire lorsque le cathter arrive en position bloque.
L'artre pulmonaire se situe des distances variables en fonction du point

de ponction choisi:
jugulaire interne droite: 35cm;
sous-clavire droite: 35cm;
jugulaire interne gauche: 45cm;
sous-clavire gauche: 45cm;
veine fmorale: 50cm.
L'insertion peut tre difficile en cas:
d'hypertension artrielle pulmonaire svre;

de dilatation ventriculaire droite;
de bas dbit cardiaque;
d'insuffisance tricuspidienne.
En cas d'insertion difficile, il faut essayer:
de faire pivoter le cathter sur lui-mme;

de remplir le ballonnet de NaCl;
d'installer le patient en dcubitus latral droit;
d'administrer un agent inotrope.
Complications
Complications de la pose d'une voie veineuse centrale.
Complications lors de l'insertion du cathter:
arythmie (extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, tachycardie,
bloc de branche droit);
lsion de la valve tricuspide ou de la valve pulmonaire (trs rare);
perforation cardiaque.
Complications secondaires la prsence du cathter:
thrombose;
infection;
endocardite;
rupture de l'artre pulmonaire;
infarctus pulmonaire.
Remarque: rupture de l'artre pulmonaire
Une rupture de l'artre pulmonaire est gnralement cause par le gonfle-
ment intempestif du ballonnet et se manifeste par une hypotension et une
hmoptysie.
Le taux de mortalit est lev, de l'ordre de 50%.
Le traitement consiste :
laisser le cathter en place;

intuber le patient avec une sonde d'intubation double lumire;
dterminer le lobe pulmonaire concern par fibroscopie ou bronchosco-
pie rigide;
effectuer, si ncessaire, une lobectomie ou pneumectomie.
Il est donc impratif de ne gonfler le ballonnet que lorsque la courbe affi-
che par le cathter est celle de l'artre pulmonaire et non celle de la pres-
sion bloque.
Contre-indications
Bloc de branche gauche (risque d'induire un bloc de branche droit et donc
un bloc complet).
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (risque de tachyarythmie).
Malformations congnitales du cur: risque de fausse route (communica-
tion interauriculaire [CIA], communication interventriculaire [CIV]) ou de

non-passage du cathter (atrsie de la tricuspide).
Communication interauriculaire.
Stnose pulmonaire, stnose tricuspidienne.

Myxome de l'oreillette droite.

Anticoagulation thrapeutique ou coagulopathie.
FONDAMENTAUX
Pression artrielle pulmonaire d'occlusion
Par l'obstruction d'une artriole pulmonaire, on obtient une colonne de
ASPECTS

liquide statique en aval qui reflte les pressions au-del de la circulation

pulmonaire, soit la pression de l'oreillette gauche (figure 3.3). Un flux
constant dans un conduit est directement proportionnel la diffrence de
pression le long de ce conduit et inversement proportionnel la rsistance
au flux(DC =P/R):
Donc , Pcapillaire POG = DC RVP / 80 ; si le ballonnet est gonfl,

le dbit est nul dans le vaisseau occlus,
et donc : Pcapillaire POG = O, soit Pcapillaire = POG
RVP: rsistances vasculaires pulmonaires; OG, oreillette gauche
La pression de l'oreillette gauche est un reflet de la pression tldiastolique

du ventricule gauche (VG). Cette dernire est lie au volume tldiasto-
lique par la compliance du VG (compliance =V/P), dont la courbe est
curvilinaire. Lorsque le volume de remplissage est faible, les variations de
volume correspondent de trs faibles variations de pression. En hypervo-
lmie, la courbe de compliance se redresse: les variations de volume se tra-
duisent par de fortes variations de pression. Il est important de comprendre
qu'une pression ne reprsente un volume qu'en fonction de la compliance
de la cavit dans laquelle s'effectue la mesure.
Pour obtenir une valuation correcte:
le cathter doit se trouver dans la zone pulmonaire 3 de West; en effet,

en zones 1 et 2, les veines sont partiellement collabes par les pressions
alvolaires;
la mesure doit se faire juste avant la contraction du ventricule gauche, soit
entre l'ondea et l'ondec.
Pression (mmHg)
A B Onde c
Onde v
Onde a
Temps
Figure3.3.
Courbes de pression d'un cathter pulmonaire de Swan-Ganz (jaune)
superposes une courbe de pression artrielle systmique (rouge).
A. En position artrielle pulmonaire (ballonnet dgonfl), le pic systolique de l'artre
pulmonaire est simultan celui de l'artre systmique. B. Lorsque le ballonnet est
gonfl, la PAPO prsente deux pics de pression dont l'un (ondea, contraction des
oreillettes) prcde l'ascension de la courbe systmique, et dont l'autre (onde v,
remplissage passif des oreillettes) survient simultanment au dicrotisme de l'artre
systmique. L'chelle des pressions n'est pas la mme pour les deux courbes.
PAPO Pression OG Pression tldiastolique VG

Volume tldiastolique VG
La PAPO est un trs mauvais indice de remplissage lorsque le volume est

faible, car la courbe de compliance est trs plate (faible P pour chaque V;
figure 3.4). Au contraire, elle est un bon indicateur en cas d'hypervolmie
lorsque la courbe de compliance se redresse (P important pour chaque V).
La PAPO est anormalement leve par rapport au volume ventriculaire dans
les situations suivantes:

diminution de la compliance du VG, dysfonction diastolique (hypertro-
phie ventriculaire gauche, stnose aortique, ischmie myocardique, insuf-
fisance ventriculaire gauche, panchement pricardique): la pression est
plus leve pour un mme volume de remplissage. Ainsi, un malade insuf-
fisant diastolique peut avoir une PAPO normale et tre hypovolmique;
certaines pathologies de l'oreillette (myxome de l'OG, stnose ou insuf-
fisance mitrale): la PAPO sera survalue car la pressiondans l'OG sera
suprieure la pression tldiastolique du VG;
autres situations: ventilation en pression positive, BPCO, embolie pulmo-
naire, cathter en zoneWest1 et 2.
Remarque: PAPdiastolique et PAPO
Normalement la PAPdiastolique est suprieure la PAPO de 14mmHg; pour
viter de mesurer trop souvent la PAPO, il suffit de prendre en considra-
Pression Dysfonction diastolique
Compliance normale
P
V V Volume
Figure3.4.
Reprsentation schmatique de la courbe de compliance (en vert) du
ventricule gauche (VG) sur un graphique pression/volume.
Cette courbe est trs plate faible remplissage : une grande variation de volume
(V) se traduit par une trs faible variation de pression (P). La courbe se redresse
lorsque le ventricule se remplit, pour devenir trs verticale lorsque le remplissage du
VG est limit par le pricarde non extensible. En hypervolmie, la mme variation
de volume (V) se traduit par une variation significative de pression (P). En cas de
dysfonction diastolique (en rouge), la courbe de compliance du VG se dplace vers le
haut et vers la gauche. La mme variation de volume (V) se traduit par une variation
de pression (P) plus importante que lorsque la compliance est normale (P).
tion la PAPdiastolique, qui est un bon indice de la prcharge du VG, pour autant
que le gradient de pression transpulmonaire ne soit pas trop important.
Lors d'une embolie pulmonaire ou d'autres causes d'hypertension artrielle
FONDAMENTAUX
pulmonaire prcapillaire, la PAPdiastolique est suprieure la PAPO d'environ
ASPECTS
10mmHg.
En situation normale, si la PAPO est suprieure la PAP , le cathter
diastolique
est en zone pulmonaire West1 ou 2; il faut alors le repositionner.
Mesure du dbit cardiaque par thermodilution
Principe
Le procd de thermodilution consiste injecter 10ml de NaCl une tem-
prature donne dans la lumire proximale d'un cathter de Swan-Ganz
situe dans l'oreillette droite, et mesurer le gradient de temprature induit
par l'injectat au moyen d'une thermistance situe dans l'artre pulmonaire.
La mesure du dbit cardiaque est obtenue par la surface sous la courbe de
temprature en fonction du temps (courbe de Stuart-Hamilton, figure3.5):

en cas de bas dbit, l'injectat sera mlang avec moins de sang; ce dernier
sera plus refroidi et la mesure donnera une grande surface sous la courbe;
en cas de dbit lev, l'injectat sera mlang avec plus de sang; le sang
sera moins refroidi et la mesure donnera une petite surface sous la courbe.
Remarques
Par convention, l'injection se fait en fin d'expiration et en moins de 4s,
trois reprises.
Le dbit systmique sera surestim dans les situations suivantes:
injectat <10ml;
shunt gauchedroit: le dbit pulmonaire est augment par rapport au
dbit systmique. Le cathter de Swan-Ganz surestime donc le dbit
systmique (bien qu'il mesure correctement ce qui passe dans l'artre
Temprature
DC = 2 l/min
5s
Temps
Temprature
DC = 15 l/min
Temps
Figure3.5.
Courbe de thermodilution.
La surface sous la courbe est inversement proportionnelle au dbit cardiaque. La
courbe suprieure, qui a une grande surface, reprsente un dbit cardiaque faible
et la courbe infrieure, qui a une petite surface, un dbit cardiaque important. DC:
dbit cardiaque.
pulmonaire), car la surface sous la courbe est diminue par l'excs de

volume sanguin (le sang shunt du VG dilue le sang du VD, produisant
une courbe avec une petite surface).
Le dbit sera sous-estim dans les situations suivantes:
le NaCl estinject en plus de 4s;

en prsence d'une insuffisance tricuspidienne, en raison d'une recircula-
tion responsable d'une courbe de grande surface;
le cathter est partiellement occlus dans l'arbre vasculaire pulmonaire (car
le flux de l'artre pulmonaire sera diminu);
shunt droitgauche: le dbit pulmonaire est en gnral abaiss par rap-
port au dbit systmique (sauf dans certaines cardiopathies congnitales
complexes). Le cathter de Swan-Ganz sous-estime alors le dbit syst-
mique rel, puisqu'une partie du retour veineux systmique court-circuite
l'artre pulmonaire et se dverse dans l'OG sans passer par les poumons
(d'o la cyanose).
Les estimations seront galement inexactes si la distance entre l'injectat et
la thermistance est infrieure 20cm (boucle dans le ventricule droit).
chocardiographie transsophagienne
L'chocardiographie cre une imagerie bidimensionnelle grce l'analyse
de la rflexion des ondes d'ultrasons par les structures cardiaques. Lorsque
les structures observes sont en mouvement, la frquence des ondes
rflchies est diffrente de celle des ondes mises : c'est l'effet Doppler.
L'intensit de cet effet est fonction de la vitesse de dplacement de la cible.
Dans l'chographie transsophagienne, la sonde est place dans le tiers
infrieur de l'sophage alors que la sonde d'chographie transthoracique

est pose sur le thorax.
L'chocardiographie bidimensionnelle permet de visualiser l'anatomie
fonctionnelle des structures cardiaques. Le clinicien peut ainsi valuer les

volumes tldiastoliques et tlsystoliques des ventricules, les fonctions
systoliques (fraction d'jection, contractilit) et diastoliques, les valvulopa-
thies, les altrations de la cintique segmentaire d'origine ischmique, le
pricarde, ou encore les pressions artrielles pulmonaires.
L'cho-Doppler mesure la vitesse de dplacement des cellules sanguines et
l'affiche l'cran sous forme de flux colors ou de spectres de vlocits.

La mesure du dbit cardiaque par chographie transsophagienne est
complique et peu fiable.

La mise en place d'une sonde d'chographie transsophagienne est
contre-indique lors de pathologies sophagiennes (stnose, tumeur,

chirurgie rcente, varices) ou de fracture instable de la colonne cervicale.
Doppler sophagien
Le Doppler sophagien est un appareil de monitorage simplifi, qui per-
met de calculer en continu le dbit cardiaque par la mesure du flux dans
l'aorte thoracique descendante au moyen d'une sonde sophagienne.
Bio-impdance thoracique
Toute modification du volume thoracique modifie les rsistances thora-
ciques. La mesure continue de ces rsistances thoraciques par le biais d'un
courant lectrique continu permet de dterminer le dbit cardiaque.
Un grand nombre de conditions cliniques (par exemple drain thoracique)
altrent ces mesures, car le courant ne chemine plus travers les structures
vasculaires du thorax, mais par des voies prfrentielles. Ce systme non

invasif est donc peu utilis en clinique.
FONDAMENTAUX
Analyse de la courbe artrielle (PiCCO, FloTrac/
ASPECTS
Vigileo, LiDCO)
Ces mthodes mesurent le dbit cardiaque en continu par l'valuation
de la surface sous la courbe artrielle qui est proportionnelle au volume
systolique.
Le PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output) ncessite un talonnage par
thermodilution transpulmonaire (injection dans une voie veineuse centrale

et mesure du gradient de temprature au niveau de l'artre fmorale). Cet
talonnage doit tre rpt en cas de variations importantes des rsistances
artrielles systmiques. Cette technique permet en outre de calculer le
volume tldiastolique global du cur, le volume sanguin intrathoracique
et l'eau pulmonaire extravasculaire. Mais le PiCCO ncessite l'insertion
combine d'un cathter spcial en voie fmorale et d'un cathter veineux
central.
Le FloTrac/Vigileo ne ncessite pas d'talonnage ni de cathter particu-
lier, car il utilise un algorithme de calcul; il est moins prcis, car il a ten-
dance surestimer les bas dbits et sous-estimer les dbits levs. Il est peu
fiable en cas de vasoconstriction prononce.
Le LiDCO (Lithium Dilution Cardiac Output) est talonn par dilution
d'un traceur, le lithium: injection de 0,2mmol de lithium dans une veine

priphrique et prlvement dans une artre (cathter artriel standard)
au moyen d'une petite pompe et d'une lectrode sensible au lithium.
L'algorithme value la totalit de la courbe artrielle, et non seulement
sa portion systolique. L'talonnage doit tre rpt en cas de variations
importantes des rsistances artrielles systmiques. En raison de la toxicit
du lithium, cet talonnage ne peut tre rpt plus de 10fois en 24h.
Non-Invasive Cardiac Output (NICO)

Cette technique mesure les changements de concentrations respiratoires
en CO2 produits lors d'une brve priode de rinhalation; l'association des
valeurs obtenues et de l'quation de Fick permet de mesurer le dbit car-
diaque de manire non invasive.
Lectures conseilles
Feihl F, Broccard AF. Interactions between respiration and systemic hemodyna-
mics. Part I: basic concepts. Intensive Care Med 2009; 35 : 4554.
Feihl F, Broccard AF. Interactions between respiration and systemic hemodyna-
mics. Part II: practical implications in critical care. Intensive Care Med 2009;
35 : 198205.
Jhanji S, Dawson J, Pearse RM. Cardiac output monitoring : basic science and
clinical application. Anaesthesia 2008; 63 : 17281.
Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al. Impact of the pulmonary artery
catheter in critically ill patients : meta-analysis of randomized clinical trials.
JAMA 2005; 294 : 166470.
4 Anesthsiques
parinhalation
E. Albrecht
Principes gnraux
Le protoxyde d'azote, le chloroforme et l'ther furent les premiers anes-
thsiques par inhalation utiliss. Sont apparus par la suite et dans l'ordre,
l'halothane, le mthoxyflurane, l'enflurane, l'isoflurane, le svoflurane et
le desflurane; l'utilisation du xnon comme gaz anesthsique est toute
rcente. ce jour, seuls sont utiliss en clinique le protoxyde d'azote, l'halo-
PHARMACOLOGIE
thane, l'isoflurane, le svoflurane et le desflurane.
CLINIQUE
Un gaz est une substance sous forme gazeuse temprature ambiante,
alors qu'une vapeur dsigne la forme gazeuse d'une substance qui est
liquide temprature ambiante.
Le protoxyde d'azote est un gaz alors que les anesthsiques halogns sont
des vapeurs.
La pression de vapeur saturante est la pression partielle exerce par la
vapeur d'une substance l'quilibre avec la phase liquidienne de cette

substance. La pression de vapeur saturante caractrise la facilit d'vapo-
ration d'une substance. Le point d'bullition est la temprature laquelle
la pression de vapeur saturante est gale la pression atmosphrique
ambiante. La pression de vapeur saturante ne dpend que de la temp-
rature et des caractristiques physicochimiques de la vapeur, et non de la
pression atmosphrique. Ainsi, la pression de vapeur saturante d'une subs-
tance est identique au niveau de la mer ou 4000m.
En raison de son tat gazeux temprature ambiante, la pression de vapeur
saturante 20C est une notion qui ne s'applique pas au protoxyde d'azote.
Le tableau 4.1 rsume quelques proprits des anesthsiques gazeux et
volatils.
Tableau4.1.
Proprits des anesthsiques gazeux et volatils.
Gaz CAM (%) Coefficient de Pression de vapeur

partition sang/gaz () saturante 20C (mmHg)
Protoxyde d'azote 105 0,47
Halothane 0,75 2,4 243
(Fluothane)
Mthoxyflurane 0,16 12 22,5
Enflurane 1,7 1,9 175
(Ethrane)
Isoflurane 1,2 1,4 241
(Forne)
Svoflurane 2,0 0,59 160
(Sevorane)
Desflurane 6,0 0,42 661
(Suprane)
CAM: concentration alvolaire minimale en oxygne pur.

60 II. Pharmacologie clinique
limination
Les anesthsiques par inhalation sont limins par:
la voie pulmonaire principalement;
la voie cutane, ngligeable;
et la biotransformation (mtabolisme):
protoxyde d'azote, isoflurane, desflurane: <0,2%;

svoflurane, enflurane: 25%;
halothane: 20%;
mthoxyflurane: 50%.
CAM
Dfinitions
La CAM (concentration alvolaire minimale, ou minimum alveolar concentra-
tion [MAC]) est la concentration alvolaire d'un anesthsique par inhalation
une pression de 1atmosphre, exprime en volume pour cent (vol%).
C'est la concentration ncessaire l'abolition de la rponse motrice lors
d'un stimulus chirurgical (incision cutane) chez 50% des sujets gs entre
30 et 55ans, et ce en prsence d'O2 100%. La CAM reprsente la puis-
sance d'un anesthsique volatil. L'abolition complte de la rponse motrice
l'incision chirurgicale est obtenue chez 95% des sujets 1,3CAM.
Une CAM de 2 % signifie que, pour un volume total de 100 ml de gaz
alvolaire, il faut un volume de 2ml de l'anesthsique par inhalation pour

obtenir l'effet dfini ci-dessus.
MAC-awake est la CAM laquelle 50 % des patients ouvrent les yeux
l'appel; elle correspond 0,30,5CAM.

MAC-EI (endotracheal intubation) est la CAM qui permet d'intuber un
patient sans dclencher de mouvements ou un rflexe de toux; elle corres-

pond 1,31,5CAM.
MAC-BAR (block adrenergic response) est la CAM qui inhibe la rponse sym-
pathique; elle correspond 1,52,0CAM.

Remarques
Une CAM suprieure 100% (exemple du protoxyde d'azote) signifie que
des conditions hyperbares sont ncessaires pour atteindre 1CAM.
Les CAM sont additives: par exemple, 0,5CAM de N O +0,5CAMd'iso-
2
flurane =1,0CAM du mlange inhal.
La CAM augmente progressivement de la naissance l'ge de 6mois, puis
diminue lentement (6% par dcennie d'ge) quel que soit l'agent anesth-
sique considr. La CAM est galement plus faible chez le prmatur.
Le tableau4.2 prsente diffrents facteurs affectant la CAM.
Pharmacocintique des anesthsiques

parinhalation
La distribution des anesthsiques par inhalation reflte celle du dbit san-
guin. Ils sont d'abord capts par les tissus richement vasculariss (cerveau,
cur, foie, reins, glandes endocrines), puis redistribus vers les tissus moins
vasculariss (muscles, peau, graisses) (figure4.1).
L'effet anesthsique est fonction de la concentration crbrale (ou de la
pression partielle crbrale) de l'agent anesthsique.

Les variations de la concentration alvolaire d'un anesthsique par inhala-
tion refltent les variations de la concentration crbrale.

La vitesse d'induction, le rveil et la vitesse d'ajustement du niveau anes-
thsique peropratoire sont fonction d'un quilibre entre les pressions par-
tielles du gaz dans le compartiment du circuit (fraction inspire [FI]), dans le
4. Anesthsiques parinhalation 61
Tableau4.2.
Facteurs affectant la CAM.
Facteurs augmentant la CAM Facteurs diminuant la CAM

Jeune ge Prmaturit, ge avanc
thylisme chronique thylisme aigu
Hypernatrmie Hyponatrmie
Hyperthermie Hypothermie
Hypercapnie Hypocapnie
Stimulation adrnergique Hypotension artrielle
Grossesse
PHARMACOLOGIE
Hypoxmie (PaO2 <40mmHg)
CLINIQUE
Augmentation de la pression atmosphrique
Barbituriques, ktamine, opiodes, benzodiazpines
Pression partielle dans les diffrents tissus
100
90 Alvole
(en % de la pression inspire)
80
Tissus richement
70 vasculariss
60
50
40
Tissu musculaire
30
20
10 Tissu graisseux
0 30 60 90 Minutes
Figure4.1.
Pressions partielles des agents volatils dans les diffrents tissus.
L'augmentation et la diminution de la pression partielle alvolaire prcdent celle
des autres tissus. Les tissus richement vasculariss, qui captent les anesthsiques de
manire importante, sont le cerveau, le cur, le rein, le foie et les glandes endocrines.
Ils reprsentent 10% de la masse tissulaire totale et 75% du DC total. La peau ainsi
que les tissus musculaires et graisseux reprsentent 70% de la masse tissulaire totale
et 25 % du DC total. La capture est galement importante. Les tissus faiblement
vasculariss ont une capture insignifiante: ce sont les os, les ligaments, les cartilages,
les dents et les cheveux, et ils reprsentent 20% de la masse tissulaire totale.
compartiment alvolaire (fraction alvolaire [FA]) et dans le compartiment

crbral; c'est rsum par le rapport FA/FI. Par souci de simplification, nous
ne mentionnerons dans la suite de ce chapitre que la vitesse d'induction,
qui comprendra galement le rveil et la vitesse d'ajustement du niveau
anesthsique peropratoire.
La variation du rapport F /F dcrit la rapidit de l'induction de l'anesthsie;
A I
une augmentation rapide de ce rapport signifie une vitesse d'induction le-
ve (figure4.2). Cette vitesse d'induction est dtermine principalement par
la capture alvolaire; ainsi, plus la capture alvolaire est importante, moins
le rapport FA/FI augmente rapidement et plus la vitesse d'induction est lente.
FA/FI
1,0
Protoxyde dazote
Desflurane
0,8 Svoflurane
Isoflurane
Enflurane
0,6
Halothane
0,4
Mthoxyflurane
0,2
0
10 20 Temps (min)
Figure4.2.
Augmentation du rapport FA/FI des agents anesthsiques inhalatoires.
(D'aprs Eger.)
Fraction inspire
Elle est proportionnelle au dbit de gaz frais.
Elle est inversement proportionnelle au volume du systme respiratoire
d'un circuit circulaire et l'absorption du circuit circulaire.
Fraction alvolaire
Elle est proportionnelle au dbit de gaz entrant qui est le produit de la
ventilationminute par la FI.
Elle est inversement proportionnelle au dbit de gaz sortant, appel aussi
capture alvolaire.
La F dpend galement de:
A
l'effet de concentration;
l'effet d'augmentation du dbit entrant (augmented inflow);
l'effet de deuxime gaz.
Capture alvolaire
Tout facteur qui augmente la capture alvolaire ralentit la vitesse dinduc-
tion; la capture alvolaire dpend de
la solubilit dans le sang,
du dbit cardiaque, et
du gradient de concentration alvolo-capillaire.
La solubilit dans le sang est reprsente par le coefficient de partition
sang/gaz (sang/gaz);
le coefficient de partition est le rapport des concentrations dun gaz en
quilibre entre deux phases : lquilibre est atteint lorsque les pressions
partielles du gaz sont similaires entre les deux phases, soit lorsque la
concentration dissoute dans le sang est gale la fraction alvolaire. Par
exemple, le coefficient de partition sang/gaz du protoxyde dazote est de
0,47 une temprature de 37 C, cest--dire que 1 ml de sang contient
0,47 fois moins de protoxyde dazote que 1 ml de gaz alvolaire;
un coefficient de partition sang/gaz lev indique une solubilit leve et
donc une capture alvolaire importante : la FA augmentera lentement et
linduction sera retarde. Inversement, si un agent est peu soluble (coef-

ficient de partition sang/gaz bas; exemple : N2O, desflurane), le rapport
FA/FI augmentera rapidement et donc, la vitesse dinduction sera plus
rapide.
Une diminution du dbit cardiaque (DC) produit une diminution de la cap-
ture alvolaire; la vitesse dinduction sera alors plus rapide, avec un risque
de surdosage; de plus, leffet cardiomyodpresseur de lagent induira une
diminution supplmentaire du DC. Cette notion est surtout valable pour
les agents solubles. En raison de leur faible capture, les agents peu solubles
sont peu affects par la diminution du DC.
Le gradient de concentration entre les alvoles et les capillaires pulmonaires
est la diffrence des pressions partielles entre les alvoles et les capillaires
pulmonaires, puisque la concentration dun gaz est directement propor-
tionnelle la pression partielle de ce gaz;
PHARMACOLOGIE
ce gradient est proportionnel la capture tissulaire. La capture tissulaire
CLINIQUE
dpend de la solubilit dans les tissus (et donc du coefficient de partition
tissu/sang), du dbit sanguin tissulaire et de la diffrence de pression
partielle entre le sang artriel et les tissus. Ainsi, si la solubilit de lagent
anesthsique dans les graisses diminue, la capture tissulaire est rduite et
la vitesse dinduction augmente.
Ces trois paramtres (coefficient de partition sang/gaz, dbit cardiaque et
gradient de concentration alvolo-capillaire) sont reprsents dans lqua-

tion ci-dessous :
Capture alvolaire =
(
sang/gaz DC concentrationalvolaire concentrationcapillaire )
Remarques
Les appareils d'anesthsie actuels qui fonctionnent en circuit ferm com-
portent des contrles lectroniques qui, en dbit asservi, ajustent auto-
matiquement la FI et le dbit de gaz frais la FA rgle par le mdecin
anesthsiste.
Les effets de la ventilation sont plus marqus avec les agents trs solubles,
car ils sont capts rapidement, d'o la ncessit de les remplacer. Pour les
agents peu solubles, le rapport FA/FI est dj trs lev.
Une diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle produit une induc-
tion plus rapide, car il y a une moins grande dilution du gaz anesthsique
et une augmentation plus rapide du rapport FA/FI.
Lors d'un effet shunt (intubation endobronchique) ou d'un shunt droit
gauche, la pression partielle plasmatique des agents peu solubles diminue,

car le sang provenant des rgions ventiles se mlange avec celui des
rgions qui ne le sont pas: l'induction est ralentie. En revanche, si l'agent
est soluble, la diminution de la pression partielle sera proportionnellement
moins grande, car les rgions ventiles transportent beaucoup de gaz :
l'induction est moins ralentie.
Un shunt gauchedroit n'a pas d'effet, sauf si la perfusion tissulaire est dimi-
nue, auquel cas l'induction est ralentie.

Le rveil est plus rapide que l'induction, car les tissus priphriques conti-
nuent de capter les agents volatils tant qu'ils ne sont pas en quilibre,
jusqu' ce que la pression partielle tissulaire soit suprieure la pression
partielle alvolaire; en revanche, le rveil est plus long lorsque l'anesthsie
est de longue dure.
Trois effets influenant la FA

Effet de la concentration du premier gaz
L'augmentation de la FI produit une augmentation plus importante de la
FA et augmente par consquent le rapport FA/FI. Par exemple, si la circula-
tion pulmonaire capte 50% d'un gaz dont la FI est de 20%, la FA sera de
11% avant la prochaine insufflation (10/[10010] =10/90). Si la FI est
augmente 80%, la FA sera de 67% avant la prochaine insufflation (40/
[10040] =40/60). Ainsi, si la FI est multiplie par un facteur4, la FA sera
augmente d'un facteur6.
Cet effet est surtout important lors de l'administration de protoxyde
d'azote. En effet, la FA s'lve beaucoup plus vite lorsque la concentration

de protoxyde est de 70 % au lieu de 10 %. En revanche, cet effet est
ngligeable avec les agents halogns qui sont utiliss des concentrations
beaucoup plus faibles. La FA de l'isoflurane ne s'lve pas beaucoup plus
rapidement si la FI est de 2,4% au lieu de 1,2%.
Effet d'augmentation du dbit inspiratoire (augmented inflow)
Le remplacement du volume capt par la circulation pulmonaire par un
volume de concentration gale augmente la FA. Par exemple, si les 10parts
captes sont remplaces par un volume gal d'une concentration inchan-
ge de 20%, la FA sera alors de 12% (10% +2/100parts). Avec une FI de
80%, 40 parts remplaces induiront une augmentation de la FA de 67%
72% (40/100 +32/100) (figure4.3).
Effet du deuxime gaz
La capture d'un grand volume de N2O par la circulation pulmonaire produit
une augmentation de la concentration (ou de la fraction) d'un halogn admi-
nistr de manire concomitante par diminution du volume total de gaz (effet
de concentration). Par la suite, le volume capt est remplac par un volume
identique concentration gale (effet d'augmentation du dbit entrant):
si le gaz associ est peu soluble, l'augmentation de la concentration sera
secondaire l'effet de concentration;
si le gaz associ est soluble, l'augmentation de la concentration sera
secondaire l'effet d'augmentation du dbit entrant.
La capture de grands volumes de N O est limite aux 5 10 premires
2
minutes. Cet effet est important, surtout l'induction.
A B C
O2 20 % O2 20 % O2 20 %
8%
N2O 40 % 32 %
N2O N2O
80 % 72 %
O2 40 % 40 %
Figure4.3.
Effet d'augmentation du dbit inspiratoire (augmented inflow).
Chaque rectangle illustre les concentrations de gaz: les rectangles noirs reprsentent
le N2O, et les blancs, l'O2. En A, la fraction inspire du N2O est de 80%. La capture
de ce gaz par les alvoles est de 50 %. Sur les 100 parts, il ne reste donc plus
que 60parts dont 40parts de N2O et 20parts d'O2. La concentration alvolaire
est alors de 67 % (40/60). Ensuite, les 40 parts captes sont remplaces par un
volume d'une concentration de N2O de 80%, ce qui implique que ces 40parts sont
rparties en 32parts de N2O et 8parts d'O2. La concentration finale de N2O sera
alors de 72% (40parts +32parts sur un total de 100). (D'aprs Eger.)
Halogns
Gnralits
Les halogns sont des agents volatils incolores drivs de l'ther, sauf
l'halothane, issu de l'thane. Aux concentrations utilises en clinique, ces
agents sont non inflammables et non explosifs.
Les halogns sont des composs dont la structure molculaire contient
des atomes d'halognes, de fluor, chlore, brome (figure4.4).

L'isoflurane est un isomre (= formule molculaire brute identique) de
l'enflurane et il a une odeur d'ther.

Le svoflurane contient 7atomes de fluor. Sa faible liposolubilit produit
une augmentation rapide de la fraction alvolaire et en fait un excellent

agent d'induction. Il n'est pas irritant et ne prsente pas l'cret du
desflurane.
PHARMACOLOGIE
Le desflurane a une structure identique l'isoflurane, sauf que l'atome de
CLINIQUE
chlore a t remplac par un atome de fluor.
Le mthoxyflurane et l'enflurane ne sont plus utiliss dans la pratique cli-
nique en Europe.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Dpression du myocarde par diminution de la concentration intracellulaire
de calcium et par altration de son utilisation par les protines cellulaires:
halothane >enflurane >isoflurane, desflurane, svoflurane.
Diminution des rsistances priphriques.
Diminution de la pression artrielle moyenne (PAM):
halothane: secondaire la dpression du myocarde;

enflurane: secondaire la dpression du myocarde et la diminution des
rsistances priphriques;
isoflurane, desflurane, svoflurane: secondaire la diminution des rsis-
tances priphriques.
Inhibition des barorcepteurs:
halothane >isoflurane >desflurane, svoflurane.
N = N
Xe
O
Monoxyde dazote Xnon
F Cl H F Cl F F Cl
F C C H H C O C C H H C O C C H
F Br H F Cl F F F
Halothane Mthoxyflurane Enflurane
F
F H F F H F F F C F
H C O C C F H C O C C F H C O C H
F Cl F F F F H F C F
Isoflurane Desflurane Svoflurane
F
Figure4.4.
Structure molculaire des anesthsiques par inhalation.
Augmentation de la FC, secondaire la diminution de la PAM:

sauf pour l'halothane qui inhibe fortement les barorcepteurs et diminue
la conduction intracardiaque.
Diminution du DC:
halothane et enflurane: secondaire la dpression du myocarde;

isoflurane, svoflurane, desflurane: absence de diminution du DC en rai-
son de la discrte augmentation de la FC.
Augmentation de la sensibilit aux catcholamines:
halothane >enflurane;
l'isoflurane, le desflurane et le svoflurane ne prsentent pas cette
sensibilit.
Vasodilatation coronarienne pour l'isoflurane, l'halothane et l'enflurane:
l'isoflurane produirait un vol coronarien (controvers);

l'halothane ne produit pas de vol coronarien, mais une diminution du
dbit coronarien par diminution du DC.
Allongement de l'intervalle QT, uniquement pour l'halothane.
Augmentation des rsistances vasculaires pulmonaires, uniquement pour le
desflurane.
Respiratoires
Augmentation de la frquence respiratoire.
Diminution du volume courant.
Diminution de la ventilation minute.
Bronchodilatattion, par:
inhibition du nerf X;
effet direct;
diminution des substances bronchoconstrictrices.
Irritation des voies ariennes suprieures, sauf pour le svoflurane, et dans
une moindre mesure l'halothane.

Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
Diminution de la sensibilit des chmorcepteurs:
diminution du stimulus hypoxique;

augmentation du seuil hypercapnique : augmentation de la PaCO2 au
repos.
Diminution de la fonction mucociliaire pour l'halothane, le mthoxyflu-
rane, l'enflurane.
Systme nerveux central
Augmentation du dbit sanguin crbral, dpendant de la CAM:
produit, doses croissantes, une augmentation de la pression intracr-
nienne (PIC) par perte de l'autorgulation;
cet effet est rversible par l'hyperventilation, sauf si des lsions crbrales
sont prsentes (rupture de la barrire hmato-encphalique);
phnomne de vol en cas de territoire ischmique, car ce dernier ne peut
plus se vasodilater;
halothane >enflurane >isoflurane, desflurane, svoflurane.
Diminution de la consommation d'O :
2
on assiste une perfusion de luxe: diminution de la consommation
d'O2 et augmentation du dbit sanguin crbral.
Diminution des crises convulsives, sauf pour l'enflurane qui peut les aug-
menter, surtout chez l'enfant et concentrations leves.

Modification du volume de liquide cphalorachidien (LCR):
halothane : diminution de la rabsorption du LCR et diminution de sa

production;
enflurane: diminution de la rabsorption du LCR et augmentation de sa

production;
isoflurane: augmentation de la rabsorption du LCR.
Altration des potentiels voqus somesthsiques, auditifs et visuels: allon-
gement de la latence et diminution de l'amplitude.

Autres effets
Diminution du dbit sanguin rnal (DSR), donc de la filtration glomrulaire
rnale (FGR) et du dbit urinaire:
secondaires l'augmentation des rsistances vasculaires rnales;
ces effets doivent tre compenss par le remplissage vasculaire peropra-
toire.
Diminution du dbit sanguin hpatique:
sauf pour le svoflurane qui compense par une augmentation du dbit
PHARMACOLOGIE
dans l'artre hpatique.
Diminution de la contractilit utrine.
CLINIQUE
Diminution de la pression intraoculaire.
Potentialisation des curares non dpolarisants.
Contre-indications
Hypertension intracrnienne.
Hyperthermie maligne.
Insuffisance rnale, sauf pour le desflurane et l'isoflurane.
Hypertension artrielle pulmonaire pour le desflurane.
Stnose aortique, phochromocytome pour l'halothane.
Effets secondaires
nphrotoxicit:
les halogns, mais particulirement le mthoxyflurane, l'enflurane
et le svoflurane, sont mtaboliss au niveau hpatique par le cyto-
chrome P450 avec production de fluor inorganique (seuil de toxicit de
50mol/l), mtabolite nphrotoxique. Il produit une insuffisance rnale
diurse conserve, par inhibition de la fonction tubulaire;
de plus, le svoflurane est dgrad par la chaux sode, entranant
la production d'un autre compos nphrotoxique, le compos A.
L'augmentation de ce mtabolite est inversement proportionnelle au
dbit de gaz frais et directement proportionnelle la fraction inspire et
la dure des interventions. Il est important de noter que la nphrotoxicit
du svoflurane n'a t dmontre que chez l'animal des doses large-
ment suprieures celles utilises dans la pratique clinique. Ainsi, pour de
nombreux auteurs, l'insuffisance rnale n'est pas une contre-indication
l'utilisation du svoflurane.
Hpatite l'halothane:
l'incidence est de 1/35000cas; les femmes sont plus frquemment tou-

ches que les hommes;
l'hpatite se dveloppe jusqu' 5jours aprs l'anesthsie, probablement
par un mcanisme immunologique crois;
l'examen anatomopathologique met en vidence une ncrose centrolo-
bulaire;
la mortalit est leve, entre 50 et 80%;
le traitement se fait par transplantation hpatique.
Protoxyde d'azote (N2O)

Gnralits
Le protoxyde d'azote est un gaz incolore, inodore, non explosif, non
inflammable, mais qui, comme l'O2, favorise la combustion; avec le xnon,
c'est le seul gaz non organique utilis en anesthsie.
Joseph Priestley dcouvre ce gaz en 1772, en portant du nitrate d'ammo-
nium bullition 270C. Le protoxyde d'azote se prsentait ancienne-

ment avec des traces d'oxyde nitrique (NO), de dioxyde d'azote (N2O2),
d'azote (N2) et d'ammonium. Les traces sont actuellement ngligeables
puisque le N2O d'Air Liquide a une puret de 99,99999%.
Il a des proprits analgsiques et sdatives, mais ne produit pas de perte
de conscience la concentration clinique utilise en raison de sa CAM le-

ve (105%).
L'intrt principal de son utilisation en clinique est de diminuer la CAM des
anesthsiques halogns; une fraction inspire de protoxyde d'azote de

65% rduit la CAM des halogns de 50% environ.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Dpression du myocarde, surtout en cas d'insuffisance cardiaque.
Stimulation du systme nerveux sympathique, avec augmentation de la
PAM, de la FC et des arythmies.
Maintien du DC.
Augmentation de la pression dans l'oreillette droite secondaire l'augmen-
tation des rsistances artrielles pulmonaires.

Respiratoires
Augmentation de la frquence respiratoire.
Diminution du volume courant.
Diminution discrte de la ventilation minute.
Dpression du stimulus hypoxique par diminution de la sensibilit des
chmorcepteurs.
Augmentation du dbit sanguin crbral secondaire la vasodilatation
crbrale et donc augmentation de la PIC.
Augmentation de la consommation d'O .
2
Autres effets
Diminution du DSR par augmentation des rsistances vasculaires rnales, et
donc diminution de la FGR et du dbit urinaire.
Diminution du dbit sanguin hpatique.
Pas de modification de la contractilit utrine.
Augmentation de la pression intraoculaire.
Pas de potentialisation des curares (contrairement aux halogns).
Diminution de la CAM des halogns.
Contre-indications
Chirurgie tympanique.
Hypertension artrielle pulmonaire.
Chirurgie prsentant des risques d'embolies gazeuses.
Pneumothorax.
Ilus.
Effets secondaires
Expansion des cavits closes:
le protoxyde d'azote diffuse plus rapidement que l'azote absorb par
le sang. Il produit galement une expansion du ballonnet de la sonde
endotrachale.
Hypoxie de diffusion effet Fink:
le protoxyde d'azote s'limine si rapidement qu'il dilue l'O2 alvolaire dans

les 510min qui suivent son arrt. La prvention de l'hypoxie ncessite
l'administration de 100% d'O2 aprs l'arrt du protoxyde d'azote;
pour les mmes raisons, la pression partielle alvolaire de CO2 diminue.
Oxydation irrversible de l'atome cobalt de la vitamine B , qui entrane
12
une inhibition des enzymes dpendant de cette vitamine. Une exposition
prolonge produit:
PHARMACOLOGIE
une dpression de la moelle osseuse avec anmie mgaloblastique, par
inhibition de la thymidylate-synthtase, ncessaire la synthse d'ADN;
CLINIQUE
des troubles neurologiques tels que des neuropathies priphriques,
par inhibition de la mthionine-synthtase, ncessaire la synthse de
myline.
Diminution de la rponse immunitaire lors d'infection (diminution du
chimiotactisme et de la mobilit des polynuclaires neutrophiles).
Xnon
Le xnon est un gaz inerte rare qui prsente plusieurs avantages :non
toxique, il n'est pas mtabolis, et ne pollue pas.
Sa MAC tant de 71 vol %, il est plus puissant que le N O de 50 % ; la
2
concentration des halogns et leurs effets secondaires peuvent tre
rduits.
Il ne produit qu'une trs faible dpression respiratoire, n'a pas d'effet hmo-
dynamique particulier; en raison de sa faible solubilit, la vitesse d'induc-

tion et le rveil sont rapides.
Le xnon n'est pas utilis dans la pratique clinique quotidienne en raison
de son prix lev (500fois plus cher que le N2O) et parce qu'il ncessite un
appareillage spcial pour mesurer les concentrations inspires et expires
au niveau du circuit anesthsique.
Le xnon est commercialis par Air Liquide sous le non de LENOXe.
Lectures conseilles
Eger ElII, SaidmanLJ. Hazards of nitrous oxide anesthesia in bowel obstruction
and pneumothorax. Anesthesiology 1975; 26 : 61.
Eger II. EI. Characteristics of anesthetics used for induction and maintenance of
general anesthesia. Am J Health Syst Pharm 2004; 61 : S39.
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118 : 309.
5 Pharmacologie
Principes gnraux
Pharmacocintique : tude de l'volution des mdicaments dans l'orga-
nisme et des relations entre le schma d'administration et le profil des
concentrations circulantes ou tissulaires : ce que l'organisme fait du
mdicament.
Pharmacodynamie : tude des modes d'action et des effets cliniques du
mdicament, en rponse un schma d'administration ou un profil de
PHARMACOLOGIE
concentration donn: ce que le mdicament fait sur l'organisme.
CLINIQUE
Pharmacocintique
Le devenir d'un mdicament dans l'organisme se dcompose en quatre
tapes:
absorption;
distribution;
mtabolisme;
excrtion, sous forme inchange et/ou de mtabolites.
L'intgration de ces quatre processus produit le profil de concentration
dcrit l'aide de modles pharmacocintiques dots de compartiments

(regroupement de divers organes).
Absorption
L'absorption est le processus par lequel un mdicament quitte son site
d'administration pour atteindre la circulation systmique.
La biodisponibilit est la fraction du mdicament qui atteint la circulation
systmique sous forme inchange. Elle dcrit le degr de compltude de

l'absorption.
La cintique d'absorption dcrit la vitesse du processus. Elle peut dpendre
de la dose absorber (absorption d'ordre1, caractrise par une demi-vie),

tre constante (absorption d'ordre0, assimilable une perfusion continue),
ou suivre un modle plus compliqu.
L'absorption dpend:
de la voie d'administration: intraveineuse (biodisponibilit immdiate de

100 % par dfinition), intramusculaire (biodisponibilit leve, absorp-
tion en environ 10 min), sous-cutane (biodisponibilit leve, absorp-
tion en environ 20 min), orale (biodisponibilit et vitesse d'absorption
trs variables), sublinguale (bonne biodisponibilit pour quelques
agents), rectale (bonne biodisponibilit pour de nombreux agents), par
inhalation (biodisponibilit intressante pour plusieurs agents), transcu-
tane (biodisponibilit intressante pour quelques agents, absorption
lente), topique (biodisponibilit systmique non recherche, mais pou-
vant expliquer des effets indsirables);
des proprits du mdicament: solubilit (favorise l'absorption), lipophi-
lie (favorise l'absorption), ionisation (selon le pKa et la nature acidoba-
sique du mdicament voir le chapitre12, Anesthsiques locaux;
l'ionisation diminue l'absorption sauf si des transporteurs sont en jeu),
poids molculaire (un poids molculaire lev diminue l'absorption);

de sa formulation galnique : solution aqueuse, solution lipidique ou

mulsion, matrice solide rapidement soluble (sels, amidons), matrice len-
tement soluble (formules retard), dispositif technologique sophistiqu;
des proprits du site d'absorption: vascularisation du site, pH du milieu,
surface d'absorption (trs vaste dans l'intestin grle et les poumons).
Les formes non ionises sont mieux absorbes que les formes ionises
et s'accumulent dans le compartiment oppos. Ainsi, un milieu acide,

comme l'estomac, facilite l'absorption des mdicaments acides alors qu'un
milieu alcalin, comme l'intestin, favorise l'absorption des mdicaments
basiques:
un acide dans un environnement acide devient non ionis (A +H+AH).
Son absorption sera facilite, mais il s'accumulera dans un compartiment
plus basique en se dissociant en forme ionise A (pigeage ionique);
une base dans un environnement basique devient non ionise
(BH+B+H+). Son absorption sera facilite, et s'accumulera dans un
compartiment plus acide.
Ceci tant dit, la majorit des mdicaments oraux est absorbe au niveau
de l'intestin et non pas de l'estomac en raison de la plus grande surface

d'absorption et du temps de transit plus long.
L'absorption peut tre significativement diminue par un effet de premier
passage gastrique (dgradation acide), intestinal (dgradation enzyma-

tique ou bactrienne) ou hpatique (dgradation par les enzymes respon-
sables du mtabolisme). Pour certains agents, l'administration sublinguale
ou rectale permet une absorption efficace et vite une mtabolisation
hpatique importante. En effet, le drainage veineux de l'estomac et de l'in-
testin passe par le systme porte et le foie alors que le drainage veineux de
la bouche et de l'sophage passe par la veine cave suprieure, chappant
ainsi l'effet de premier passage hpatique.
L'absorption transdermique n'est possible qu'avec des petites molcules
liposolubles et puissantes (scopolamine, fentanyl, nitroglycrine). Elle

se caractrise par une vitesse lente et une inertie de plusieurs heures. La
couche corne de la peau reprsente une barrire efficace contre les mol-
cules plus grosses.
Distribution
La distribution est le processus par lequel le mdicament se rpartit entre
la circulation (compartiment central) et les diffrents tissus de l'organisme
(compartiments priphriques).
L'tendue de ce processus est reprsente par le volume de distribution,
qui est le rapport entre la quantit de mdicament prsente dans l'orga-

nisme et sa concentration circulante (volume de distribution =quantit de
mdicament/concentration plasmatique du mdicament):
un volume de distribution important indique qu'un mdicament a une
forte affinit pour les tissus priphriques, en particulier les graisses
(mdicament lipophile). Sa concentration intravasculaire est faible, mme
aprs administration d'une dose leve. C'est le cas pour la plupart des
mdicaments utiliss en anesthsie. Exemple: le propofol a un volume de
distribution de 5000l, ce qui veut dire qu'il faudrait diluer la dose injecte
dans un volume de 5000l pour observer la concentration plasmatique au
tempst;
un volume de distribution faible indique qu'un mdicament est concentr
dans le compartiment intravasculaire par une forte liaison aux protines
plasmatiques ou un taux d'ionisation important; mais une forte liaison
5. Pharmacologie 73
aux protines plasmatiques n'entrane pas forcment un petit volume de

distribution, qui dpend galement de l'affinit du mdicament pour les
tissus;
le volume de distribution permet de dterminer une dose initiale pour
obtenir une certaine concentration plasmatique.
La vitesse de distribution d'un mdicament dans les diffrents tissus dpend
de la perfusion tissulaire, de la diffusion et de la liaison aux protines

plasmatiques.
Diffusion
Aprs l'injection d'un bolus intraveineux, on observe d'abord une diffusion
rapide du mdicament dans les organes richement vasculariss (cerveau,
cur, rein, foie, glandes endocrines), l'origine de la diminution initiale de
la concentration plasmatique. Ce processus est suivi d'une diffusion plus
PHARMACOLOGIE
lente dans les organes moins bien vasculariss (muscle, graisse, peau): on
assiste donc une redistribution du mdicament des organes bien vascu-
CLINIQUE
lariss vers les organes moins bien vasculariss. Le volume de distribution
apparent augmente au cours du temps.
Par exemple, un bolus de thiopental produit une perte de conscience
lorsque la concentration crbrale est suffisamment leve. Le patient se

rveille cependant aprs 3 5min en raison du phnomne de redistri-
bution. En revanche, lors de l'administration rpte de bolus, les tissus
faiblement vasculariss se saturent et le phnomne de redistribution est
nettement moins important. Le rveil dpend alors du mtabolisme, carac-
tris par une demi-vie de 10 12h.
Liaison aux protines plasmatiques
La diffusion d'un mdicament dpend de sa fraction libre, soit de la por-
tion de la concentration circulante qui n'est pas lie aux protines plasma-
tiques. Si la concentration en protines plasmatiques diminue, la fraction
libre augmente et par consquent la diffusion tissulaire. Ces modifications
sont importantes, surtout pour les mdicaments fortement lis. En effet, un
taux de liaison diminuant de 98% 94% augmente la fraction libre d'un
facteurtrois.
L'albumine lie prfrentiellement les mdicaments acides (par exemple
barbituriques). Le taux d'albumine diminue dans les situations suivantes:

syndrome nphrotique;
insuffisance hpatique;
insuffisance cardiaque;
cachexie (cancers, dnutrition);
grossesse (hmodilution).
L'orosomucode (glycoprotine acide ) lie les mdicaments basiques (par
1
exemple anesthsiques locaux). Le taux d'orosomucode augmente dans
les situations suivantes:
tat inflammatoire;
traumatisme;
chirurgie;
infarctus du myocarde.
Le taux de liaison des mdicaments aux protines plasmatiques est
variable:
hypnotiques : propofol, 98 %; thiopental, 85 %; tomidate, 76 %;
mthohexital, 5165%;
curares: vcuronium, 6090%; atracurium, 50%, rocuronium; 30%;
pancuronium, 15%;
opiodes: sufentanil, 92%; alfentanil, 91%; fentanyl, 84%; rmifenta-

nil, 70%; morphine, 40%;
autres mdicaments : warfarine, 99 %; diazpam, 98 %; bupivacane,
95%; lidocane, 65%, paractamol, 5%.
Lors d'une injection lente ou de dbit cardiaque augment, l'anesthsique
intraveineux se lie de manire importante aux protines plasmatiques. La

fraction libre est donc faible. Il faut augmenter les doses pour obtenir l'effet
voulu. Le contraire se produit lors de l'insuffisance cardiaque avec diminu-
tion du dbit: la fraction libre augmente, mais parvient plus lentement au
cerveau. Un risque de surdosage existe, avec pour consquence un effet
cardiomyodpresseur important. Il faut donc diminuer les doses et titrer
patiemment.
Mtabolisme (biotransformation)
Le mtabolisme ou la biotransformation est le processus par lequel le mdi-
cament subit des transformations chimiques, qui le rendent le plus souvent
moins actif et plus hydrosoluble.
La plupart des mdicaments anesthsiques sont mtaboliss principale-
ment par le foie, avant d'tre excrts par le rein ou les voies biliaires.
De rares agents sont mtaboliss dans le sang (suxamthonium, cisatracu-
rium), les reins (insuline) ou d'autres organes.
Au niveau hpatique, le mtabolisme met en jeu deux types de ractions
en srie:
ractions de phaseI, gnralement sous l'effet des enzymes de la famille
des cytochromes P450 : oxydation, dsalkylation, rduction (rare),
hydrolyse (rare);
ractions de phaseII, sous l'effet de transfrases spcifiques: glucurocon-
jugaison, sulfoconjugaison, actylation.
Ce processus est gnralement squentiel, mais pas toujours ; ainsi, des
mtabolites de la phaseI peuvent tre excrts sans passer par une raction
de phaseII. l'inverse, une raction de phaseII peut prcder ou appa-
ratre sans raction de phaseI.
Certains mdicaments sont partiellement transforms en mtabolites actifs
(par exemple morphine, diazpam). D'autres produits, promdicaments,

sont moins actifs sous forme native qu'aprs leur biotransformation (par
exemple codine, tramadol, acide actylsalicylique).
La clairance reprsente le volume de plasma ou de sang totalement pur
du mdicament par unit de temps. Cette notion de clairance reprsente

donc l'efficacit de l'limination d'un mdicament par un organe: il s'agit
du rapport entre la quantit de mdicament limine par unit de temps
et la concentration circulante prsente cet organe. La quantit limine
dans le foie par unit de temps est le produit du dbit plasmatique hpa-
tique par la diffrence de concentration artrioveineuse. Ainsi, la clairance
hpatique (Clhpatique,ml/min) est gale :
Clh patique = Q hpatique ( Cartrielle C veineuse ) / Cartrielle

Qhpatique = dbit plasmatique hpatique (valeur physiologique 800 ml/min ou
50l/h).
Cartrielle =concentration plasmatique l'entre du foie (artre hpatique).
Cveineuse =concentration plasmatique la sortie du foie (veines sus-hpatiques).
5. Pharmacologie 75
Le coefficient d'extraction hpatique, dfini par le rapport (Cartrielle Cveineuse)/

Cartrielle, est une constante propre au mdicament:
un coefficient d'extraction lev (proche de 1) signifie que la clairance
hpatique se rapproche du dbit plasmatique travers le foie, qui tend
liminer tout ce qui passe. La clairance est alors surtout affecte par le
dbit cardiaque; si le dbit cardiaque double, la clairance double. C'est le
cas pour le propofol. Si le dbit sanguin hpatique diminue (insuffisance
cardiaque dcompense ou shunts dus une cirrhose), il faut diminuer
les doses. Les mdicaments coefficient d'extraction hpatique lev
font l'objet d'un important effet de premier passage hpatique lors d'une
administration orale. Les mdicaments qui produisent une inhibition ou
une induction enzymatique ne produisent gure de modification de la
clairance des mdicaments coefficient d'extraction hpatique lev.
En revanche, ils influencent largement la biodisponibilit orale en modi-
PHARMACOLOGIE
fiant l'effet de premier passage hpatique (par exemple bta-bloquants,
CLINIQUE
opiodes, anticalciques);
un coefficient d'extraction faible (proche de 0) indique que la clairance
hpatique est surtout dpendante de l'activit des enzymes hpatiques
et de la liaison aux protines plasmatiques. Les doses des mdicaments
doivent tre diminues en cas d'insuffisance hpatocellulaire en raison
de la diminution des enzymes hpatiques. Les inhibiteurs et les induc-
teurs enzymatiques produisent une modification de la clairance, mais
n'affectent pas la biodisponibilit orale, qui est le plus souvent leve
en l'absence d'effet de premier passage. Une augmentation de la frac-
tion libre du mdicament se traduit par une augmentation de sa clai-
rance totale. Cependant, comme c'est en gnral la concentration libre
du mdicament qui dtermine l'effet pharmacodynamique, cette aug-
mentation de clairance compense l'accroissement de la fraction libre (
l'oppos, l'effet d'un changement de liaison est cliniquement important
pour les mdicaments coefficient d'extraction lev, pour lesquels cette
compensation ne peut pas avoir lieu);
mdicaments coefficient d'extraction hpatique faible (<0,3): thiopen-
thal, diazpam, phnytone, digoxine, furosmide, diclofnac, indomta-
cine, warfarine, acnocoumarol;
mdicaments coefficient d'extraction hpatique moyen (0,30,7) :
tomidate, ktamine, bupivacane, codine, vcuronium, rocuronium,
ranitidine, cimtidine;
mdicaments coefficient d'extraction hpatique lev (0,7) : pro-
pofol, morphine, pthidine, fentanyl, alfentanil, sufentanil, midazolam,
lidocane, propranolol.
L'activit des enzymes impliques dans les ractions de biotransformation
hpatique peut varier largement d'un individu l'autre, et parfois chez le

mme individu, sous l'effet d'un polymorphisme gntique et d'interac-
tions mdicamenteuses:
le polymorphisme gntique implique que certaines enzymes ne sont pas
fonctionnelles chez les individus homozygotes (phnotype mtaboliseur
lent). Ainsi, l'isoenzyme CYP2D6 du cytochrome P450 est dficitaire chez
environ 7% des Caucasiens. Cette enzyme tant implique dans la dgra-
dation de nombreux psychotropes, antiarythmiques, antitussifs, etc., les
individus mtaboliseurs lents peuvent prsenter des effets indsirables
comparables un surdosage. De rares individus sont porteurs d'une muta-
tion qui entrane une surexpression du gne, dont le rsultat est un ph-
notype de mtaboliseur ultrarapide, entranant une rsistance clinique aux
doses usuelles des mdicaments substrats de cette voie mtabolique. Par
exemple, la codine est un analgsique rendu actif par la biotransforma-

tion d'environ 10% de sa dose en morphine. Face ce promdicament,
les mtaboliseurs lents prsentent une rsistance, alors que des signes de
toxicit ont t rapports chez des mtaboliseurs ultrarapides;
par interactions mdicamenteuses, on entend qu'un mdicament est
capable d'inhiber le fonctionnement d'une ou de plusieurs enzymes
spcifiques, ce qui ralentit la biotransformation des autres mdicaments
substrats de cette voie mtabolique, ou au contraire d'induire l'expression
d'une ou de plusieurs enzymes, ce qui aura pour consquence d'acclrer
ces mmes ractions de biotransformation. L'inhibition est instantane,
alors qu'il faut environ une semaine pour que l'induction s'installe ou
rgresse;
les inducteurs enzymatiques classiques sont la ktamine, la phnytone, le
phnobarbital, la rifampicine, la carbamazpine, l'alcool et le tabac;
les inhibiteurs enzymatiques classiques sont la cimtidine, l'rythromy-
cine, le mtronidazole, le ktoconazole, l'omprazole, l'acide valproque
et les anti-inflammatoires non strodiens;
une tolrance pharmacocintique apparat lorsqu'une substance stimule
son propre mtabolisme par induction enzymatique (par exemple barbi-
turiques, antipileptiques).
La voie de Hofmann est un processus mtabolique particulier, caractris
par la dgradation spontane d'un mdicament temprature ambiante et

pH physiologique; par exemple le cisatracurium et l'atracurium.
Excrtion
L'excrtion est le processus par lequel un mdicament, sous forme chimi-
quement inchange, et/ou ses mtabolites quittent irrversiblement l'orga-
nisme. Les voies d'excrtion mettent le plus souvent en jeu les reins et le
systme urinaire, moins souvent le foie et les voies biliaires. Les gaz anes-
thsiques sont en partie exhals.
Au niveau rnal, seule la fraction libre d'un mdicament franchit le filtre
glomrulaire: la clairance de filtration est donc gale au produit de la frac-

tion libre par le dbit de filtration glomrulaire (FGR, estim par la clairance
de la cratinine, valeur physiologique 100ml/min ou 7l/h). Certains mdi-
caments subissent une scrtion tubulaire active, qui augmente encore
l'excrtion rnale. La clairance rnale peut atteindre au maximum le dbit
de perfusion plasmatique travers le rein (par exemple para-aminohippurate,
clairance physiologique 600ml/min ou 40l/h). D'autres mdicaments font
l'objet d'une rabsorption passive travers les tubules, permettant la
quasi-totalit de la charge filtre de regagner la circulation sanguine. Seule
la fraction non ionise est rabsorbe par les tubules; la fraction ionise est
excrte dans les urines. Ainsi, une altration du pH urinaire produit des
modifications de l'excrtion.
Les mdicaments limins principalement sous forme inchange par le rein
sont:
aminosides, cphalosporines, pnicillines;
digoxine, milrinone, lithium;
phdrine, nostigmine, rocuronium.
Profil pharmacocintique d'un mdicament

Le profil pharmacocintique d'un mdicament dpend de l'absorption, de
la distribution et de l'limination.
5. Pharmacologie 77
L'limination est le processus dfini comme la somme du mtabolisme et

de l'excrtion, reprsent par la clairance plasmatique totale.
Clairance plasmatique totale
La clairance plasmatique totale se dfinit par le rapport entre la quantit de
mdicament limine par unit de temps et sa concentration plasmatique.
C'est aussi le volume plasmatique totalement pur de mdicament par
unit de temps. La clairance plasmatique totale est gale la somme de la
clairance hpatique et de la clairance rnale.
Cintique de 1er ordre et d'ordre 0
On parle de cintique de 1er ordre lorsqu'une fraction constante d'un mdi-
cament est limine par unit de temps, quelle que soit la concentration
plasmatique; cette cintique est observe pour la grande majorit des
mdicaments.
PHARMACOLOGIE
On parle de cintique d'ordre 0 lorsque c'est toujours la mme quantit
CLINIQUE
absolue d'un mdicament qui est limine par unit de temps, quelle que
soit la concentration plasmatique du mdicament. Seul un petit nombre de
mdicaments prsentent une cintique d'ordre0 qui apparat typiquement
lorsque la concentration plasmatique du mdicament excde les capacits
de mtabolisme enzymatique; par exemple thanol, phnytone, acide
actylsalicylique ( dose toxique), paractamol ( dose toxique), thiopental
( dose toxique).
Modles compartimentaux
Dans un modle compartimental, un compartiment reprsente un
ensemble d'organes qui possdent un profil de distribution similaire au
cours du temps.
Dans le modle monocompartimental, le temps d'quilibration d'un mdi-
cament entre le sang et les tissus priphriques est considr comme trs
faible et devient ngligeable. L'organisme peut alors tre considr comme
un compartiment unique (par exemple paractamol).
Lorsque le temps d'quilibration entre le sang et les tissus n'est plus ngli-
geable, le modle est complt par l'adjonction d'un compartiment pri-

phrique. Ce modle bicompartimental convient la description du profil
pharmacocintique de nombreux mdicaments utiliss en anesthsie. La
phase de distribution est suivie d'une phase d'limination. On distingue les
deux compartiments suivants:
un compartiment central reprsent par le plasma et le liquide extra-
cellulaire des organes richement vasculariss (cur, rein, foie, systme
nerveux central, glandes endocrines);
un compartiment priphrique regroupant le liquide intracellulaire et les
organes moyennement vasculariss (muscle, peau, graisse).
Sur la courbe d'limination du mdicament, la distribution initiale du mdi-
cament dans le compartiment priphrique se traduit par une phase rapide

de diminution des concentrations (phase alpha), suivie d'une phase d'limi-
nation plus lente (phase bta) (figure5.1).
Un modle tricompartimental n'est utile que dans quelques cas trs spci-
fiques (par exemple propofol). Il est constitu d'un compartiment central

(sang et poumon), d'un compartiment priphrique richement vascularis
(cur, rein, foie, systme nerveux central, glandes endocrines) et d'un troi-
sime compartiment moins richement vascularis (muscle, graisse, peau).
Trois phases se succdent: distribution rapide, distribution lente et limi-
nation. On a recours une quation tri-exponentielle:
Cpl ( t ) = Ae t + Be t + Ce t
Cpl (t) =concentration plasmatique au temps t.
A, B, C =coefficients reprsentant la contribution de chacune des phases.
=constante de temps de distribution rapide.
=constante de temps de distribution lente.
=constante de temps d'limination.
Concentration plasmatique
Phase de distribution alpha
Phase dlimination bta
Temps aprs bolus intraveineux

Bolus
Figure5.1.
Modle bicompartimental.
Aprs l'injection d'un bolus, le mdicament se dplace du compartiment central
vers le compartiment priphrique ; c'est la phase de distribution alpha. La
concentration plasmatique continue de diminuer au cours de la phase d'limination
bta qui illustre le mtabolisme et l'excrtion du mdicament.
La demi-vie est le temps ncessaire pour que la concentration plasmatique

d'un mdicament diminue de moiti. Dans un modle bicompartimental,
on distingue les demi-vies de distribution alpha et d'limination bta. De
manire gnrale, la demi-vie terminale d'un mdicament est indique par
sa constante de temps la plus petite. Dans un modle tricompartimental,
cela correspond :
t1/2 = log ( 2) /
Il faut toutefois retenir que le profil de la concentration plasmatique d'un

mdicament dpend de l'ensemble des 6 paramtres (A, B, C, , , ) et
non seulement de sa demi-vie terminale. Ainsi, un mdicament demi-vie
plus longue qu'un autre peut voir sa concentration plasmatique diminuer plus
rapidement s'il a un coefficientA trs lev, car la diminution de concentration
rsulte alors principalement d'une distribution rapide. Il est plus utile et plus
pratique en clinique de prendre en compte la demi-vie contextuelle en raison
des multiples demi-vies de distribution et d'limination (voir ci-dessous).
5. Pharmacologie 79
La constante de temps d'limination est le rapport entre la clairance totale

et le volume de distribution durant la phase terminale (Vterminal). Il en rsulte
que la demi-vie est proportionnelle au volume de distribution et inverse-
ment proportionnelle la clairance:
t1/2 = log ( 2) Vterminal / clairance
Dans le cas des mdicaments libration prolonge (forme retard), la

demi-vie d'absorption est plus lente que celle indique par la constante de
temps d'limination en raison d'une manipulation approprie de la formu-
lation galnique. C'est alors l'absorption qui gouverne la phase terminale,
donnant une demi-vie apparente plus longue (par exemple formulation
PHARMACOLOGIE
de morphine libration prolonge Kapanol LP, Moscontin, Skenan LP,
CLINIQUE
MST Continus).
En cas d'administrations rptes du mme mdicament, les concentra-
tions augmentent progressivement; une accumulation apparat lorsque la

dose suivante est administre avant que l'limination de la dose prc-
dente ne soit complte. Toutefois, lorsque la cintique est d'ordre1, cette
augmentation des concentrations occasionne une augmentation de l'limi-
nation (la clairance est constante): les concentrations se stabilisent donc
un tat d'quilibre. Le degr d'accumulation dpend du rapport entre
la demi-vie terminale et la frquence d'administration (une administration
chaque demi-vie donne un facteurd'accumulation de 2). Le niveau moyen
des concentrations l'quilibre est dtermin par le rapport entre la dose
par unit de temps et la clairance totale:
Css = (D / ) / clairance
Css =concentration plasmatique l'quilibre.
D =dose unitaire.
=intervalle de temps entre les doses.
Les processus complexes de distribution et de redistribution expliquent

pourquoi les demi-vies des mdicaments ne sont pas utiles dans la pratique
clinique en anesthsie. On prfre utiliser le terme de demi-vie contex-
tuelle. La demi-vie contextuelle d'un mdicament est le temps ncessaire
pour que la concentration plasmatique diminue de 50% aprs l'arrt d'une
perfusion continue de longue dure, rgle pour atteindre une concentra-
tion plasmatique constante; le contexte se rfre la dure de la perfu-
sion. L'arrt de l'effet d'un mdicament ne dpend donc pas seulement de
sa demi-vie d'limination, mais aussi d'autres facteurs comme la dure de la
perfusion. La figure5.2 prsente les demi-vies contextuelles des diffrents
opiodes utiliss en anesthsie.
Pharmacodynamie
Agonistes antagonistes
L'action de la plupart des mdicaments dpend de leur liaison spcifique
un rcepteur de nature protique, situ sur la membrane cellulaire ou
dans la cellule. Selon les consquences de cette interaction, on distingue
les agonistes et les antagonistes.
Fentanyl
100
Demi-vie contextuelle (min)
75
Alfentanil
50
25 Sufentanil
Rmifentanil
100 200 300 400 500 600

Dure de la perfusion (min)
Figure5.2.
Demi-vies contextuelles des diffrents opiodes utiliss en anesthsie.
La demi-vie terminale du sufentanil est de 10 h, alors que celle de l'alfentanil
est de 2 h. Cela ne veut pas dire que le patient rcuprera cliniquement plus
rapidement aprs l'administration d'alfentanil, car les autres demi-vies (demi-vies
de distributions lente et rapide) jouent galement un rle. Le modle informatique
propos montre en fait le contraire : aprs une perfusion continue de plusieurs
heures, la rcupration clinique est plus rapide avec le sufentanil qu'avec l'alfentanil.
L'interaction entre un mdicament et son rcepteur est caractrise par

son affinit. Dans le cas d'un agoniste, la liaison produit une activation
(transduction) ou une augmentation de l'activit intrinsque, qui se traduit
par un effet pharmacologique.
Un agoniste est un ligand possdant une haute affinit pour le rcepteur,
avec une activit intrinsque proche de 1, qui oblige le rcepteur trans-

mettre un signal.
Un agoniste partiel est un ligand possdant une activit intrinsque sup-
rieure 0 mais infrieure 1, qui occupe une partie des rcepteurs sans les
activer.
Un antagoniste comptitif est un ligand se liant rversiblement au mme
site que l'agoniste naturel, mais qui n'entrane pas d'activation. Il possde
donc une activit intrinsque proche de 0. La molcule peut cependant
tre dplace du rcepteur par un autre ligand dont la concentration est
plus leve (dplacement droite de la courbe concentration-rponse d'un
agoniste, sans diminution de l'effet maximal). Si la liaison est irrversible,
on parle d'antagonisme insurmontable: la puissance (ou l'affinit) et l'effet
maximal d'un agoniste sont tous deux diminus.
Un antagoniste non comptitif est une molcule qui se lie un site diffrent
que l'agoniste, modifiant ainsi la conformation du rcepteur (antagonisme

allostrique) ou interfrant avec la transduction du signal. L'effet maximal
est diminu, sans que l'affinit de l'agoniste et donc sa puissance soient
diminues.
Rcepteurs
Les rcepteurs sont dans un tat dynamique. Leur nombre (synthse,
dgradation) et leur tat fonctionnel (activit intrinsque) varient en
permanence selon le degr d'exposition au ligand. La cellule dispose de
5. Pharmacologie 81
mcanismes rglant la sensibilit des rcepteurs, mcanismes qui peuvent

engendrer des phnomnes spcifiques lors d'une exposition prolonge ou
d'une interruption brusque de l'exposition.
L'hypersensibilisation (up-regulation) correspond une augmentation du
nombre de rcepteurs aprs une priode d'antagonisme prolong ou un

sevrage d'agonistes endognes (par exemple hypersensibilit des rcep-
teurs adrnergiques aux bta-bloquants, hypersensibilit de dnervation
des rcepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire).
La dsensibilisation (down-regulation) correspond une diminution du
nombre de rcepteurs aprs une exposition prolonge au ligand (par

exemple dsensibilisation des rcepteurs adrnergiques lors de l'adminis-
tration continue d'amines; diminution des rcepteurs nicotiniques de la
jonction neuromusculaire lors d'administration chronique de nostigmine).
PHARMACOLOGIE
Courbe concentration-rponse (ou dose-rponse)
CLINIQUE
Le graphique de la relation concentration-rponse ou dose-rponse rvle
le plus souvent une courbe sigmode o l'effet du mdicament est propor-
tionnel au logarithme de sa concentration sur le segment moyen (partie
troite de la courbe):
en ordonne, l'effet tend saturer aux concentrations ou aux doses les
plus leves: cet effet maximal traduit l'efficacit du mdicament;
en abscisse, le logarithme de la concentration ou de la dose passe par le
point produisant la moiti de l'effet maximal (concentration efficace 50
ou dose efficace 50), refltant la puissance du mdicament. Plus il est
lev, moins le mdicament est puissant (en thrapeutique, l'efficacit est
plus importante que la puissance, cette dernire pouvant en principe tre
gre par l'adaptation des doses) (figures5.3, 5.4, 5.5).
100 C
A B
% effet
50
0
LOG dose
Figure5.3.
Courbes dose-rponse. La dose est en unit logarithmique.
A et B ont le mme effet maximal, c'est--dire la mme efficacit, appele aussi
activit intrinsque. L'efficacit de C est la plus grande. La dose de A ncessaire pour
obtenir 50% de l'effet maximal est plus petite que celle de B. A est plus puissant
que B, ou encore l'affinit de A pour le rcepteur est plus grande que celle de B.
A+B
100
A
A + 2B
% effet
50
0
LOG dose
Figure5.4.
Courbe dose-rponse en prsence d'un antagoniste comptitif.
A. Agoniste. B. Antagoniste comptitif. B diminue la puissance de A sans diminuer
son effet maximal.
100
A
A+B
% effet
50
A + 2B
0
LOG dose
Figure5.5.
Courbe dose-rponse en prsence d'un antagoniste non comptitif.
A. Agoniste. B. Antagoniste non comptitif. B diminue l'effet maximal de A, sans
diminuer sa puissance.
L'index thrapeutique est dfini comme le rapport de la dose ltale 50 sur

la dose efficace 50 en exprimentation animale. La dose ltale 50 provoque
la mort de 50% des individus; la dose efficace 50 produit l'effet recherch
chez 50% des individus.
Effets indsirables des mdicaments

Certains effets indsirables sont dose-dpendants, d'autres non.
Les effets dose-dpendants sont dus un surdosage (par exemple hypoten-
sion orthostatique due un traitement antihypertenseur), ou au manque
de spcificit du mdicament (par exemple scheresse de la bouche induite
par les anticholinergiques).
Les effets non dose-dpendants sont:
l'idiosyncrasie (rponse anormale un mdicament, d'origine gntique;

par exemple hyperthermie maligne);
la raction allergique (par exemple choc anaphylactique);
ou encore l'induction de cancers ou de malformations congnitales.
On distingue galement le concept de tolrance, phnomne d'adaptation
de l'organisme l'exposition continue une substance, qui ncessite qu'on

5. Pharmacologie 83
augmente les doses avec le temps de manire maintenir le mme effet

thrapeutique:
tolrance pharmacocintique: conscutive un mcanisme d'induction
du mtabolisme (par exemple barbituriques, antipileptiques);
tolrance pharmacodynamique: diminution de la sensibilit des rcep-
teurs; la tachyphylaxie est un cas particulier de tolrance qui se dve-
loppe trs rapidement, dans un seul intervalle de dose (par exemple effet
anti-angineux de la nitroglycrine);
tolrance physiologique : mise en jeu de mcanismes de contre-
rgulation (par exemple effet antihypertenseur des sympatholytiques
alpha).
Lectures conseilles
PHARMACOLOGIE
AvramMJ, GuptaDK, AtkinsonAJJ. Anesthesia: a discipline that incorporates cli-
CLINIQUE
nical pharmacology across the DDRU continuum. Clin Pharmacol Ther 2008;
84 : 36.
KayeAD, BaluchA, KayeAJ, etal. Pharmacology of herbals and their impact in
anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2007; 20 : 2949.
Kruijt Spanjer MR, Bakker NA, Absalom AR. Pharmacology in the elderly and
newer anaesthesia drugs. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2011; 25 : 35565.
6 Agents anesthsiques
intraveineux
N. Gilliard, E. Albrecht
Il existe plusieurs agents anesthsiques intraveineux: thiopental, propofol,

tomidate, ktamine, midazolam.
Le tableau6.1 prsente les effets systmiques de ces agents, le tableau6.2
leurs indications.
Thiopental
PHARMACOLOGIE
Noms commerciaux: Nesdonal, Pentothal.
CLINIQUE

Structure chimique
Le thiopental est un driv de l'acide barbiturique.
La substitution du groupe phnyl en position C5 dtermine la puissance
hypnotique et l'action anticonvulsivante (figure6.1).
La prsence d'un atome de soufre (thiobarbiturique) au lieu d'un atome
d'oxygne contribue augmenter la liposolubilit, donc la puissance du

mdicament.
Mcanisme d'action
Le thiopental inhibe la transmission des neurotransmetteurs excitateurs
cholinergiques et facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs
qui se lient aux rcepteurs GABAA (acide gamma-aminobutyrique).
Pharmacocintique
Le pKa du thiopental est de 7,6 et le pH de la solution reconstitue de 10,8.
Le pH alcalin s'explique parce qu'il s'agit d'un acide faible dissous dans du
carbonate de sodium: le thiopenthal se retrouve sous forme de sel ionis
et hydrosoluble; il doit tre dissous dans de l'eau pure, et non dans du
Ringer-lactate ou du NaCl.
Tableau6.1.
Rcapitulatif des effets systmiques des diffrents agents anesthsiques.
Agent PAM FC DC PAP Ventilation DSC Cons. PIC

anesthsique spontane O2 SNC
intraveineux
Thiopental
Propofol
tomidate
Ktamine
Benzodiazpines
La stabilit hmodynamique l'induction est inversement proportionnelle la vitesse
d'administration du mdicament. Cons. O2 SNC : consommation crbrale d'O2; DSC : dbit
sanguin crbral; FC: frquence cardiaque; PAM: pression artrielle moyenne; PAP: pression
artrielle pulmonaire; PIC : pression intracrnienne. D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis
d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.
Tableau6.2.
Indications l'utilisation des diffrents agents anesthsiques intraveineux.
Agent anesthsique Indication

intraveineux
Thiopental Induction de l'anesthsie lors de chirurgie de moyenne ou longue dure
Induction squence rapide lors d'estomac plein
Induction squence rapide lors de csarienne
Propofol Induction et maintien de l'anesthsie lors de chirurgie ambulatoire
(oprations de courte et moyenne dure)
Induction lors d'utilisation du masque laryng
Induction et maintien lors d'antcdents de nauses et vomissements
postopratoires
Maintien de l'anesthsie lors de contre-indication aux halogns
Sdation peropratoire ou en ranimation
tomidate Induction lors d'hypovolmie
Induction lors de cardiopathie
Ktamine Induction lors d'hypovolmie
Midazolam Prmdication
Sdation peropratoire ou en ranimation
Thiopental Propofol
H O OH
N
(CH3)2HC CH(CH3)2
CH2CH3
S
CHCH2CH2CH3
N CH3
O
Etomidate Ktamine
O N
O
CH3CH2OC
N
Cl
CH3CH NHCH3
Figure6.1.
Structure molculaire du thiopental, du propofol, de l'tomidate et de la ktamine.
Au pH physiologique, 60% de la substance se trouve sous forme non ioni-

se; le taux de liaison aux protines plasmatiques (albumine) est de 80%.
Le thiopental subit un mtabolisme hpatique et une excrtion rnale.
Aprs ladministration dun bolus, sa dure d'action dpend du phnomne
de redistribution et non de l'limination: la substance diffuse d'abord rapi-

dement dans les organes richement vasculariss (cerveau, cur, foie, rein,
glandes endocrines), puis plus lentement dans les organes moins bien
vasculariss (muscle, graisse, peau). C'est le phnomne de redistribution
applicable l'ensemble des agents anesthsiques intraveineux (figure6.2);
un bolus de thiopental produit une perte de conscience lorsque la concentra-
tion crbrale est suffisamment leve. Le patient se rveille aprs 3 5min
cause du phnomne de redistribution. En revanche, lorsqu'on administre
plusieurs bolus de suite, les tissus faiblement vasculariss se saturent et le
6. Agents anesthsiques intraveineux 87
phnomne de redistribution est beaucoup plus lent. Le rveil dpendra

alors du mtabolisme hpatique, caractris par une demi-vie de 10 12h;
en raison d'accumulation en cas de rinjection ou de perfusion, le thiopental
n'est pas utilis pour l'entretien de l'anesthsie:
la demi-vie de redistribution du thiopental est de 35min, la demi-vie
d'limination est de 312h;
lors de l'augmentation de la fraction libre (choc hypovolmique, hypoal-
buminmie) ou de la fraction non ionise (acidose), les concentrations
crbrale et myocardique augmentent pour une dose donne, renforant
l'effet cardiomyodpresseur; les doses doivent donc tre diminues;
la redistribution se fait principalement dans les muscles. Chez les obses,
cette redistribution est limite en raison de leur faible masse musculaire.
Il faut alors calculer les doses selon le poids idal et non la masse relle.
PHARMACOLOGIE
Effets systmiques
CLINIQUE
Cardiovasculaires
Diminution de la pression artrielle moyenne (PAM) par dpression du
centre vasomoteur bulbaire.
Augmentation des rsistances vasculaires systmiques par stimulation
sympathique.
Augmentation de la frquence cardiaque jusqu' 30 % par effet vagoly-
tique central et inhibition des barorcepteurs:

si les barorcepteurs ne sont pas fonctionnels (bta-bloquants, hypo-
volmie), le DC diminue de manire importante. Il faut augmenter le
volume intravasculaire par un remplissage avant d'injecter lentement le
thiopental.
100
Plasma
75
Tissus musculaires
Organes richement
vasculaires
% de dose
50
Tissus adipeux
25
0.1 1.0 10 100
Temps (min)
Figure6.2.
Redistribution du thiopental.
Le thiopental diffuse d'abord dans les organes richement vasculariss (cerveau,
cur, foie, rein, glandes endocrines), puis il est redistribu vers les organes
faiblement vasculariss (tissus musculaires puis tissus adipeux).
Respiratoires
Dpression du centre respiratoire bulbaire.
Diminution de la rponse ventilatoire l'hypercapnie (lvation du seuil
d'apne) et l'hypoxie.
Absence d'inhibition des rflexes des voies ariennes suprieures et
trachobronchiques.
Risque de laryngospasme et de bronchospasme lors d'une stimulation.

Diminution du dbit sanguin crbral (DSC) par vasoconstrictionet dimi-
nution de la pression intracrnienne (PIC).
Maintien de la pression de perfusion crbrale (PPC =PAM PIC), car la
diminution de la PIC est plus importante que la diminution de la PAM.

Diminution de la consommation d'O : l'origine d'une possible protection
2
crbrale lors d'une ischmie focale.
Modifications lectro-encphalographiques: apparition d'ondes lentes de
grande amplitude dont la frquence diminue progressivement avant de

devenir pisodique au sein de silences lectriques (burst suppression).
Effet anti-analgsique (diminution du seuil de la douleur).
Autres effets
Diminution du dbit sanguin rnal (DSR) et de la filtration glomrulaire
(FGR).
Diminution du dbit sanguin hpatique (DSH).
Induction enzymatique hpatique.
Induction de l'enzyme acide-delta-aminolvulinique-synthtase, avec aug-
mentation de la production de porphyrines (mtabolites intermdiaires

impliqus dans la synthse du noyau hme) et apparition ventuelle de
crises de porphyrie (manifestations abdominales, neurologiques) chez les
patients atteints de porphyrie hpatique (en principe pas de risque pour les
porphyries cutanes).
Posologie
Adulte: 35mg/kg.
Enfant: 57mg/kg.
Contre-indication
Porphyries (surtout porphyrie aigu intermittente).
Effets secondaires
Histaminolibration induite par l'atome de soufre.
Ncrose cutane lors d'injection sous-cutane, surtout avec les solutions de
5% (d'o l'emploi systmatique de solution 2,5%).
Ischmie lors d'injection intra-artrielle.
Remarques sur le mthohexital

Le mthohexital (Brital) est un oxybarbiturique mthyl prpar dans
une solution de 1 %. La substitution en C5 du groupe phnyle par un
groupe mthyle peut induire des convulsions. Pour rappel, le groupe ph-
nyle du thiopental a une action anticonvulsivante.
Le mthohexital est plus puissant que le thiopental ; il agit plus vite et
moins longtemps.
Le pKa est de 7,9 et le pH de 11; c'est un acide faible qui est prpar sous
forme ionise pour le rendre hydrosoluble.

pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques est de

85%, et 75% de la substance se trouve sous forme non ionise.
La demi-vie est de 23min et la demi-vie de 24h.
Le mtabolisme est hpatique, et l'excrtion est rnale. La clairance est 3
4fois plus leve que celle du thiopental.

La posologie est de 12mg/kg IV.
Les effets systmiques sont identiques ceux du thiopenthal.
L'injection peut tre douloureuse.
Les contre-indications sont la porphyrie et l'pilepsie.
Propofol
Noms commerciaux: Diprivan, Disoprivan.
PHARMACOLOGIE
Structure chimique
CLINIQUE
Le propofol est un agent hypnotique compos d'un anneau phnol et de
deux groupes isopropyle (2,6 di-isopropylphnol) (voir figure6.1).
Insoluble dans l'eau, il est conditionn dans une mulsion d'huile de
soja (10 %), de glycrol (2,25 %) et de lcithine (1,2 %, jaune d'uf).

L'mulsion initiale dans le Crmophor (driv d'huile de ricin) a t aban-
donne en raison de ractions anaphylactodes importantes.
Mcanisme d'action
Le propofol facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs qui
se lient au rcepteur GABAA.
Pharmacocintique
Le pKa est de 11,0.
Au pH physiologique, la liaison aux protines plasmatiques est de 98%.
Demi-vie : 28min; demi-vie : 3040min.
Le mtabolisme se fait par hydroxylation et conjugaison. En raison d'une
clairance totale suprieure aux capacits hpatiques, un mtabolisme

extrahpatique est suspect, mais n'a pas encore pu tre mis en vidence;
bien que les mtabolites soient excrts par les reins, l'insuffisance rnale
ne modifie pas la clairance du propofol.
La clairance du propofol est 10fois plus leve que celle du thiopental. Le
rveil est rapide aprs l'arrt de la perfusion.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Hypotension artrielle dpendant de la dose, par diminution des rsis-
tances vasculaires systmiques (vasodilatation artrielle), diminution de la
prcharge (vasodilatation veineuse), et diminution de la contractilit myo-
cardique (cet effet est plutt faible). La chute de la PAM qui peut atteindre
20 30% est surtout observe l'induction; la prudence est de rigueur lors
d'une cardiopathie ou d'une hypovolmie : administrer par exemple des
bolus de 3040mg/10s jusqu' la perte de conscience; la PAM diminue
peu durant l'entretien de l'anesthsie.
Bradycardie, secondaire la dpression des barorcepteurs, voire troubles
du rythme sur altration de la conduction (effet inhibiteur calcique-like).

Respiratoires
Dpression respiratoire d'origine centrale aprs une brve augmentation
de la ventilation.
Augmentation du seuil respiratoire hypercapnique et diminution du seuil

hypoxique.
Diminution des rflexes des voies ariennes suprieures.
Hypotonie des muscles pharyngs.

Diminution du DSC et de la PIC.
Maintien de la pression de perfusion crbrale.
Diminution de la consommation d'O : tout comme le thiopental, le propo-
2
fol pourrait avoir une action protectrice contre l'ischmie focale.
Attention, le propofol peut produire des phnomnes excitateurs (mou-
vements spontans, myoclonies, hoquet ou opisthotonos) qui peuvent

rappeler des manifestations pileptiques. En dpit de ces apparences, le
propofol possde une activit anticonvulsivante et est utilis pour contrler
les tats de mal pileptique.
Autres effets
Antiprurigineux.
Antimtique.
Posologie
Induction:
adulte: 23mg/kg;
enfant: 2,55,0mg/kg;
personne ge: 12mg/kg.
Entretien de l'anesthsie: 312mg/kg/h.
Sdation: 26mg/kg/h.
Indications
Allergie au thiopental.
Porphyries.
Utilisation d'un masque laryng, en raison de l'inhibition des rflexes des
voies ariennes suprieures (diminution du risque de laryngospasme).

Chirurgie ambulatoire.
Sdation.
Antcdents de nauses et vomissements postopratoires.
Effets secondaires
Douleur l'injection.
Propofol infusion syndrome (PRIS):
ce syndrome a t d'abord observ en ranimation pdiatrique lors d'une
sdation prolonge (48h) avec des doses suprieures 4mg/kg/h pen-
dant plus de 48h;
secondaire une altration du mtabolisme mitochondrial, il se caract-
rise par une acidose mtabolique, une rhabdomyolyse, une insuffisance
rnale aigu et des arythmies;
on vite l'apparition de ce syndrome si l'on respecte les recommanda-
tions, soit une perfusion ne dpassant pas 4mg/kg/h; une perfusion pro-
longe ncessite la surveillance rgulire du pH artriel, des troponines
myocardiques, de la cratine kinase et de la myoglobine;
le traitement consiste soutenir les fonctions vitales et hmofiltrer en
cas de ncessit.
Hypertriglycridmie:
1ml de propofol contient 0,1g de lipides (mulsion lipidique 10%);
l'augmentation du taux sanguin des triglycrides apparat aprs une per-
fusion de 72h environ;
l'hypertriglycridmie peut entraner une pancratite aigu, une insuffi-
sance respiratoire et une coagulopathie;
l'utilisation de propofol 2% limite l'apparition de cet effet secondaire.
Remarques
Une allergie aux ufs n'interdit pas l'utilisation de propofol, car elle est due
l'albumine (blanc d'uf) alors que la lcithine utilise pour le condition-
nement du propofol provient du jaune de l'uf.
Le contenu d'une ampoule de propofol doit tre administr dans les 6h qui
PHARMACOLOGIE
suivent son ouverture; l'absence d'agents conservateurs en fait un milieu
CLINIQUE
propice la croissance bactrienne, associe un risque important de bac-
trimie ou de septicmie.
Le fospropofol est un promdicament mtabolis en propofol, phosphate
et formaldhyde. Il est hydrosoluble et n'est pas douloureux l'injec-

tion. Il produirait une amnsie plus importante et des tats de sdation
consciente de meilleure qualit pour les gestes endoscopiques, par
exemple. Il n'a pour l'instant pas trouv sa place dans la pratique cli-
nique quotidienne en raison de dlais d'action et de rveil plus lents. Des
douleurs prinales et des paresthsies ont t rapportes comme effets
secondaires.
tomidate
Noms commerciaux: Amidate, Hypnomidate, Etomidate Lipuro.
Structure chimique
L'tomidate comporte un anneau imidazole carboxyl, qui permet la
molcule d'tre hydrosoluble en solution acide et liposoluble en solution
physiologique (voir figure6.1).
L'Amidate et l'Hypnomidate sont prpars dans une solution de propy-

lne-glycol, responsable de douleur l'injection.

L'Etomidate Lipuro est prpar dans une mulsion lipidique blanche

base de soja, pouvant tre confondue avec le propofol.
Mcanisme d'action
L'tomidate facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs qui
se lient au rcepteur GABAA.
Il inhibe le systme pyramidal: 30 60% des patients dveloppent des
myoclonies l'induction, qui sont vites par l'administration de benzodia-

zpines et de morphiniques.
Pharmacocintique
Le pKa est de 4,2.
pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques est de
76%.
Demi-vie: 10min; demi-vie : 46h.
Mtabolisme hpatique et excrtion rnale.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Maintien de la contractilit myocardique, du DC et de la PAM.
Respiratoires
Dpression respiratoire; une dose de 0,3 mg/kg, 50 % des patients
arrtent de respirer.
Diminution de la consommation d'O2.
Augmentation des potentiels voqus somesthsiques.
20% des patients ont un EEG pileptiforme gnralis.
Autres effets
Inhibition pendant 24 h des enzymes surrnaliennes responsables de la
synthse du cortisol et de l'aldostrone. Cela produit une diminution du
cortisol basal et empche l'augmentation de sa scrtion en rponse une
stimulation nociceptive.
Nauses et vomissements postopratoires (incidence de 30%).
Posologie
Adulte: 0,20,4mg/kg.
Indications
Cardiopathie svre.
Hypovolmie.
Contre-indication
Porphyries.
Remarques
Autre substance anesthsique qui contient un anneau imidazole :
midazolam.
Autre substance anesthsique dissoute dans le propylne-glycol: diazpam.
Ktamine
Nom commercial: Ketalar.
Structure chimique
La ktamine a une structure analogue la phencyclidine (voir figure6.1).
Mcanisme d'action
C'est un antagoniste non comptitif des rcepteurs NMDA (N-mthyl-D-
aspartate) et un agoniste des rcepteurs aux opiodes.
Il a galement un effet psychodysleptique par stimulation thalamo-limbique
et inhibition corticale. Cet effet est responsable des cauchemars dcrits

par les patients; afin de diminuer leur incidence, il est recommand d'admi-
nistrer conjointement du midazolam.
La ktamine assure une perte de conscience, une analgsie et une amnsie;
c'est donc l'agent anesthsique le plus complet; mais en raison de nom-

breux effets secondaires, notamment cardiovasculaires, il est peu utilis.
Pharmacocintique
Le pKa est de 7,5.
pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques est de 20
50%.
Demi-vie: 11min; demi-vie : 2,5h.
Le mtabolisme est hpatique, et l'excrtion est rnale.
La ktamine est un inducteur enzymatique.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Augmentation de la PAM, des pressions artrielles pulmonaires, de la fr-
quence cardiaque, du DC et de la consommation d'O2 par:
stimulation sympathique centrale;
PHARMACOLOGIE
inhibition de la recapture de noradrnaline;
CLINIQUE
inhibition des barorcepteurs.
Ces effets cardiovasculaires sont absents si la stimulation sympathique est
inhibe, comme c'est le cas:

en cas de dpltion des stocks de catcholamines (choc terminal);
en cas de transsection de la moelle pinire;
en prsence de -bloquants.
Produit une cardiomyodpression invitro.
Respiratoires
Absence de dpression respiratoire.
Maintien de la rponse au CO2.
Maintien des rflexes des voies ariennes suprieures.
Bronchodilatation par stimulation sympathique et effet direct.
Augmentation des scrtions salivaires et bronchiques.

Vasodilatation avec augmentation du DSC et de la PIC.
Augmentation de la consommation d'O2.
Diminution de la CAM.
Myoclonies.
Troubles psychodysleptiques au rveil.
Indication et posologie
Induction lors de choc hypovolmique: 12mg/kg IV; 35mg/kg IM.
Analgsie peropratoire: bolus de 0,51,0mg/kg suivi d'une perfusion de
0,25mg/kg/h.
Contre-indications
Hypertension intracrnienne (HTIC).
Hypertension artrielle (HTA).
Prclampsie, clampsie.
Maladies coronariennes.
Porphyries.
Maladies psychiatriques.
Benzodiazpines
Structure chimique
Le diazpam (Valium) est liposoluble: il est prpar dans une solution de
benzoate de sodium et de propylne-glycol pour augmenter sa solubilit
dans le plasma. Le propylne-glycol est responsable des douleurs lors de

l'injection IV (figure6.3).
Le midazolam (Hypnovel , Dormicum ) a un anneau imidazol. Il est donc

hydrosoluble un pH infrieur 4 et liposoluble au pH physiologique

(figure6.3).
Mcanisme d'action
Les benzodiazpines inhibent la transmission de la glycine qui est un neu-
rotransmetteur excitateur, et facilitent la transmission des neurotransmet-
teurs inhibiteurs qui se lient aux rcepteurs GABAA.
Le midazolam est 2 4fois plus puissant que le diazpam en raison d'une
liposolubilit plus grande; son dlai d'action est plus rapide que celui du
diazpam ou du lorazpam.
Pharmacocintique
Le pKa du diazpam est de 3,3; celui du midazolam est de 6,15.
pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques des deux
substances est de 90 98%.
Demi-vie : 310min; demi-vie : diazpam, 2040h (cette longue demi-
vie rend l'utilisation clinique du diazpam peu recommande), midazolam,

14h.
Mtabolisme hpatique et excrtion rnale:
le mtabolisme du diazpam produit de l'oxazpam dont l'excrtion est

rapide et du dsmthyldiazpam, mtabolite actif dont la demi-vie est
de 4896h;
le mtabolisme du midazolam produit de l'hydroxymidazolam qui s'accu-
mule en cas d'insuffisance rnale.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution discrte de la PAM, de la frquence cardiaque et du DC.
Forme liposoluble Forme hydrosoluble

H3C N H3C N
Midazolam
N N
CH2NH2
pH < 6.0
Cl N Cl O
C
pH > 6.0
F F
CH3
Diazpam N
N C
Flumaznil
N O C2H5
Cl N
F N
O CH3
Figure6.3.
Structure molculaire du midazolam, du diazpam et du flumaznil.
Respiratoire
Dpression respiratoire.
Diminution de la consommation d'O2.
Autres effets
Myorelaxants par action sur la moelle pinire et non pas sur le muscle
directement.
Anxiolytiques.
Sdatifs.
Amnsie antrograde.
Antipileptiques.
Diminution de la CAM de 30%.
PHARMACOLOGIE
CLINIQUE
Indications
Prmdication (effet anxiolytique et sdatif).
Sdation chez les patients ventils (perfusion de midazolam de 14g/kg/
min ou 312mg/h).
Peuvent tre utiliss comme agents d'induction de l'anesthsie gnrale.
Posologie
Diazpam:
prmdication: 0,20,3mg/kg per os;
sdation: 0,040,2mg/kg/IV;
induction: 0,30,6mg/kg IV.
Midazolam:
prmdication: 0,050,1mg/kg per os;

sdation: 0,10,2mg/kg/IV;
induction: 0,20,3mg/kg IV; la perte de conscience apparat en 60
90s.
Remarque
En cas d'administration prolonge de diazpam, le propylne glycol est
responsable d'un syndrome toxique ressemblant un syndrome septique
svre avec acidose mtabolique.
Flumaznil
Nom commercial: Anexate.
Mcanisme d'action
La flumaznil est un antagoniste comptitif des rcepteurs aux benzodiaz-
pines (voir figure6.3).
Pharmacocintique
Au pH physiologique, la liaison aux protines plasmatiques est de 50%.
La demi-vie est de 1h, bien infrieure celle des benzodiazpines. Il faut
donc surveiller l'tat de vigilance du patient, qui peut rgresser dans un
deuxime temps.
Le mtabolisme est hpatique, l'excrtion rnale.
L'indication principale du flumaznil est un surdosage en benzodiazpines;
l'administration se fait par des doses fractionnes de 0,2mg, jusqu' une
dose maximale de 1mg.
Effets secondaires
Propileptognes: ne pas administrer conjointement avec des tricycliques.
Lectures conseilles
KomatsuR, YouJ, MaschaEJ, etal. Anesthetic induction with etomidate, rather
than propofol, is associated with increased 30-day mortality and cardiovascu-
lar morbidity after noncardiac surgery. Anesth Analg 2013; 117 : 132937.
MurphyA, CampbellDE, BainesD, MehrS. Allergic reactions to propofol in egg-
allergic children. Anesth Analg 2011; 113 : 1404.
SneydJR, Rigby-JonesAE. New drugs and technologies, intravenous anaesthesia is
on the move (again). Br J Anaesth 2010; 105 : 24654.
7 Opiodes et
antagonistes
M. Suter, I. Decosterd, N. Gilliard, E. Albrecht
Introduction
Le mot opiac (grec: opos) est le terme ancien utilis pour dsigner les
substances issues du pavot (Papaver somniferum), y compris la morphine, la
codine et les molcules semi-synthtiques drives de ces alcalodes. Les
peptides endognes ne font pas partie des opiacs et sont dsigns sous
PHARMACOLOGIE
le nom d'opiodes. Par extension, le terme opiode s'applique toute
substance naturelle, semi-synthtique ou synthtique, dont l'effet rsulte
CLINIQUE
de son interaction avec les rcepteurs aux opiodes.
Les opiodes sont des analgsiques puissants, utiliss en anesthsie (gn-
rale et locorgionale), dans la phase postopratoire, pour le traitement des

douleurs aigus ou chroniques modres svres (score de douleur gal
ou suprieur 4/10).
Ce sont des bases faibles qui se lient des rcepteurs. Ils sont classs en:
agonistes purs: l'activit intrinsque est de 1; par exemple fentanyl, pthi-

dine, morphine, hydromorphone, codine, mthadone, oxycodone;
agonistes partiels: l'activit intrinsque est <1; par exemple buprnor-
phine;
agonistes-antagonistes : action agoniste sur les rcepteurs kappa avec
activit intrinsque <1 et action antagoniste sur les rcepteurs mu; par
exemple nalbuphine;
antagonistes purs: l'activit intrinsque est de 0; par exemple naloxone;
l'affinit pour les rcepteurs mu >delta >kappa.
La pthidine (ou mpridine) est un opiode synthtique, prcurseur du
fentanyl (Sintenyl en Suisse), du sufentanil (Sufenta), de l'alfentanil

(Rapifen) et du rmifentanil (Ultiva). Ces quatre opiodes et la morphine
sont utiliss dans la phase pri-opratoire. La figure7.1 reprsente la struc-
ture molculaire des opiodes et de la naloxone.
Dans le traitement des douleurs postopratoires ou chroniques, les compo-
ss suivants sont utiliss : morphine, oxycodone, hydromorphone, bupr-

norphine, mthadone, tramadol, nalbuphine, fentanyl. La pthidine est
mtabolise en norpthidine, qui s'accumule en cas d'insuffisance rnale ou
qui peut produire, dans des cas exceptionnels, des crises convulsives rfrac-
taires la naloxone; son usage n'est donc pas recommand dans la pratique
clinique.
Les voies d'administration des opiodes sont nombreuses et dpendent de
la substance, du patient et de la pathologie : voies intraveineuse, orale,

rectale, sous-cutane, sublinguale, transdermique ou primdullaire.
Rcepteurs
Les rcepteurs aux opiodes sont des rcepteurs transmembranaires, dont
une boucle intracellulaire est couple des protinesG.
Les rcepteurs sont situs dans le systme nerveux central (moelle pinire,
thalamus, hypothalamus, systme limbique, tronc crbral, cortex) et

priphrique.

Morphine N CH3 N CH2 CH CH2

CH2 CH2
HO Naloxone
CH2 CH2
HO OH HO O
O O
Pthidine
CH3CH2OC
O N CH3 S
CH2CH2 N
CH2OCH3
Fentanyl
NCCH2CH3
Sufentanil
CH3CH2C N O
O N CH2CH2
O
CH3CH2 N N CH2CH2 N O
N N
CH2OCH3 N C CH3
H3C C O
NCCH2CH3
Alfentanil O
O Rmifentanil
N O
C CH3
O
Figure7.1.
Structure molculaire des opiodes et de la naloxone.
Ils sont activs par les opiodes endognes (bta-endorphines, enkpha-

lines, dynorphines, endomorphines1 et 2, et nociceptines/orphanines FQ)
et exognes, et leur activation est antagonise par la naloxone.
Les effets analgsiques rsultent de l'activation de rcepteurs distribus
dans les neurones du systme de transmission et de perception de la dou-

leur. L'activation par un opiode initie des voies de signalisation intracellu-
laires multiples. Par exemple: couplage des protinesG inhibitrices avec
diminution de l'AMP (adnosine monophosphate) cyclique, modulation de
canaux ioniques K+ et Ca2+, activation d'un neurone inhibiteur, hyperpola-
risation d'une cellule excitatrice la rendant ainsi non excitable.
Classification et fonction des rcepteurs

Il existe 4types de rcepteurs aux opiodes chez l'homme: rcepteurs mu
( ou MOP), kappa ( ou KOP), delta ( ou DOP), et rcepteurs la noci-
ceptine/orphanine FQ (=opioid receptor-like 1 ou ORL 1 ou NOP); OP est
l'abrviation d'opiode.
L'activation des divers rcepteurs entrane des effets diffrents en fonction
du type de rcepteur:
7. Opiodes et antagonistes 99
: analgsie, myosis, dpression respiratoire, euphorie, dpendance phy-

sique, diminution de la motilit gastrique;
: analgsie, myosis, dpression respiratoire, dysphorie; psychotomime-
sis (dsorientation ou impression de dpersonnalisation), sdation;
: analgsie, modulation de l'activit du rcepteur;
ORL 1: ce rcepteur n'interagit pas avec les ligands opiodes classiques,
mais fait partie de la mme famille en raison d'une homologie de
squence. Il fait office de rcepteur pour un peptide endogne, appel
nociceptine ou orphanine FQ, qui possde une action controverse sur la
douleur dpendant des doses et de la voie d'administration.
Depuis son clonage, le rcepteur ne fait plus partie des rcepteurs aux
opiodes, car il ne prsente aucune similarit structurelle. Il est la cible de la

phncyclidine (PCP).
La rigidit musculaire induite par les opiodes serait secondaire une acti-
PHARMACOLOGIE
vation des rcepteurs centraux .
CLINIQUE
Mcanismes d'action
Les opiodes agissent sur le systme nerveux central, la moelle pinire et
les rcepteurs priphriques.
Action sur le systme nerveux central
L'action sur le systme limbique produit une modification de la rponse
motive la douleur.
Au niveau du tronc crbral, les opiodes agissent au niveau de la substance
grise pri-aqueducale et du noyau du raph magnus, en activant les voies

descendantes inhibitrices de la douleur ou en modulant les voies descen-
dantes facilitatrices. Ces voies se projettent au niveau de la corne dorsale de
la moelle pinire.
Action sur la moelle pinire
La diminution de la transmission synaptique des influx nociceptifs au niveau
de la couche superficielle de la corne dorsale rsulte deffets prsynaptique
et postsynaptique:
l'effet prsynaptique diminue la libration des neurotransmetteurs du neu-
rone affrent de la priphrie, par une diminution de l'entre de calcium;
l'effet postsynaptique diminue l'excitabilit par modulation des canaux
potassiques au niveau du neurone ascendant.
Action sur les rcepteurs priphriques
Des rcepteurs priphriques sont localiss sur les neurones sensitifs.
La prsence de rcepteurs priphriques aux opiodes et leur augmentation
en cas d'inflammation expliquent l'effet bnfique des opiodes au niveau
du site chirurgical pour l'antalgie postopratoire (par exemple injection
intra-articulaire pour la chirurgie du genou).
Les agonistes kappa peuvent prsenter des proprits analgsiques particu-
lires au niveau viscral.

L'administration d'un opiode peut provoquer une tolrance aigu ou
chronique, rsultat d'une hyperexcitabilit neuronale, secondaire un

dcouplage entre les rcepteurs et les protines G, une diminution ou
une dsensibilisation des rcepteurs ou d'autres modifications cellulaires
(protines-kinasesC, production de monoxyde d'azote).
Pharmacologie
Dans ce paragraphe ne seront traits que les opiodes d'usage courant
en salle d'opration ou salle de surveillance postinterventionnelle : la
morphine, la pthidine, le fentanyl (Sintenyl en Suisse), le sufentanil

(Sufenta), l'alfentanil (Rapifen) et le rmifentanil (Ultiva). Ces diffrents
opiodes sont dcrits en fin de chapitre.
Le tableau7.1 rappelle les proprits pharmacocintiques des opiodes.
Absorption et distribution
En anesthsie, ces opiodes sont administrs par voie intraveineuse. Le fen-
tanyl, le sufentanil et la morphine peuvent galement tre administrs par
voie primdullaire.
La fraction libre et non ionise diffuse travers la barrire hmato-
encphalique en fonction de la liposolubilit et du gradient de concen-

tration. Ce dernier paramtre est modul par le volume du compartiment
central.
L'alfentanil et le rmifentanil ont un pKa bas et un petit volume de distri-
bution; ils agissent donc plus vite et ont un effet plus court, malgr une
liaison plus importante aux protines plasmatiques. L'alfentanil tant moins
liposoluble, il est moins puissant que le fentanyl et le sufentanil.
La morphine est trs peu liposoluble et franchit lentement la barrire
hmato-encphalique. Son effet est donc retard et prolong.

75% d'une dose intraveineuse de fentanyl sont capts par les poumons
(effet de premier passage pulmonaire, puis relargage secondaire sans

mtabolisme); un pic plasmatique modr apparat 4h plus tard, secon-
daire au cycle entro-hpatique.
Mtabolisme et excrtion
Le coefficient d'extraction hpatique des opiodes est lev; la clairance est
donc proportionnelle au dbit sanguin hpatique.
La plupart des opiodes sont mtaboliss par le foie par les ractions de
phaseI (oxydation, dsalkylation) et de phaseII (glycuroconjugaison) avant

d'tre excrts par les reins.
Par rapport l'alfentanil, le fentanyl et le sufentanil ont un grand volume de
distribution, ce qui diminue leur clairance hpatique et prolonge leur demi-

vie d'limination. Le sufentanil a une demi-vie d'limination plus courte
que le fentanyl et prsente donc moins d'accumulation, en raison de sa
demi-vie contextuelle plus courte.
La demi-vie contextuelle est le temps de dcroissance dans le comparti-
ment central aprs des dures variables de perfusion continue, et reflte

le taux d'accumulation du mdicament. La trs courte demi-vie contex-
tuelle du rmifentanil permet une utilisation intraveineuse continue,
mais l'administration d'analgsiques efficaces (paractamol, anti-inflam-
matoires non strodiens ou opiodes de plus longue dure d'action) en
fin d'intervention est ncessaire pour assurer une analgsie adquate au
rveil.
Le fentanyl, le sufentanil et l'alfentanil n'ont pas de mtabolites actifs.
La morphine est conjugue en morphine-3-glucuronide et morphine-6-

glucuronide; ce dernier produit est actif et s'accumule lors d'insuffisance
rnale. Le risque de dpression respiratoire est prsent plusieurs jours aprs
l'administration de morphine. Le rmifentanil est mtabolis par des est-
rases plasmatiques et tissulaires non spcifiques. Il n'a pas de mtabolite
actif et ne s'accumule donc pas en prsence d'insuffisance hpatique ou
rnale.

Tableau7.1
Proprits pharmacocintiques des opiodes.
Produit Liaison aux protines pKa Degr d'ionisation 1/2 vie d'limination Volume de Mtabolisme Clairance plasmatique
plasmatiques (%) (%) distribution (l) (ml/kg/min)
Morphine 30 7,9 70 24h 23 Glucuroconjugaison 1530
Pthidine 40 8,5 90 24h 88 CYP2D6 818
Fentanyl 8090 8,5 90 26h 60 CYP3A4 1020
(Sintnyl)
7. Opiodes et antagonistes
Sufentanil 8090 8,0 90 1h 50 CYP3A4 1015
(Sufenta)
Alfentanil 8090 6,5 10 100min 11 CYP3A4 49
(Rapifen)
Rmifentanil 70 7,1 Non prcis 10min 8 Estrases tissulaires 3040
(Ultiva)
101
PHARMACOLOGIE
CLINIQUE
Pharmacogntique
La plupart des analgsiques sont mtaboliss par les diffrentes familles du
cytochrome P450. L'activit de ces familles de cytochrome P450 varie en
fonction de leur polymorphisme gntique.
Par exemple, la codine est un promdicament et n'est rendue active que
par un processus mtabolique dans l'organisme; elle est mtabolise en

morphine par le cytochrome hpatique P450 CYP2D6.
La population caucasienne prsente des modifications gntiques de ce
cytochrome; 10 % des patients sont appels mtaboliseurs lents, parce

que le CYP2D6 mtabolise lentement le mdicament. l'inverse, 1 2%
sont des mtaboliseurs ultrarapides, chez qui le CYP2D6 mtabolise rapide-
ment le mdicament.
Ainsi, la codine aura un effet analgsique diminu chez les mtaboliseurs
lents et risque d'entraner des effets secondaires importants chez les mta-
boliseurs ultrarapides.
Le tramadol est aussi mtabolis par le CYP2D6 en un agoniste du rcep-
teur. Le tramadol est un inhibiteur de la recapture de la noradrnaline et

de la srotonine. Les mtaboliseurs ultrarapides subiront un effet opiode
important alors que les mtaboliseurs lents en prouveront plutt les effets
antidpresseurs.
Un autre exemple d'altration gntique du cytochrome P450 est le
CYP2C9, impliqu dans le mtabolisme des AINS. Le risque d'accumu-

lation et donc d'insuffisance rnale est plus lev chez les mtaboliseurs
lents.
Effets systmiques
Systme cardiovasculaire
Diminution de la PAM par diminution du tonus des centres vasomoteurs
(morphine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rmifentanil). L'hypotension est
plus marque chez les patients qui dpendent d'un tonus sympathique
lev (par exemple hypovolmie) (tableau7.2).
Effet chronotrope ngatif par stimulation des rcepteurs du noyau du
nerf vague (morphine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rmifentanil); cet

effet est exacerb par les bta-bloquants et les anticalciques.
Maintien ou discrte diminution de l'inotropisme (morphine, fentanyl,
sufentanil, alfentanil, rmifentanil).

Contrairement aux autres opiodes, la pthidine a un effet inotrope ngatif
et provoque une tachycardie.
Tableau7.2.
Rcapitulatif des effets systmiques des diffrents opiodes.
Agent anesthsique PAM FC DC PAP Ventilation DSC Cons. PIC

intraveineux spontane O2 SNC
Fentanyl, sufentanil,
alfentanil
Rmifentanil
Cons. O2 SNC : consommation crbrale d'O2; DSC : dbit sanguin crbral; FC : frquence
cardiaque; PAM: pression artrielle moyenne; PAP: pression artrielle pulmonaire; PIC: pression
intracrnienne. (D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, CHUV 2008.)
Systme respiratoire
Diminution de la frquence respiratoire par action sur les centres respi-
ratoires du tronc crbral; les opiodes entranent l'oubli de respirer
(expression franaise cre par les anciens pharmacologues); la stimulation
verbale lve la dpression (voir tableau7.2).
Discrte augmentation du volume courant ne compensant pas la dimi-
nution de la frquence respiratoire, et donc diminution de la ventilation

minute.
Diminution de la rponse ventilatoire l'hypercapnie (lvation du seuil
d'apne) et l'hypoxie (figure7.2). La naloxone est le traitement habituel

de la dpression respiratoire due aux opiodes.
Apne.
Rigidit thoracique, dose-dpendante, par stimulation des rcepteurs
PHARMACOLOGIE
du systme nerveux central (le tonus musculaire de tous les muscles stris
augmente), qui cde l'administration de naloxone ou de curare.
CLINIQUE
Effet antitussif.

Diminution de la MAC des agents anesthsiques volatils.
Diminution modeste du DSC, de la PIC et de la consommation d'O2 (voir
tableau7.2).
Apparition d'ondes delta lentes l'EEG avec des doses importantes.
Nauses et vomissements par probable stimulation de la trigger zone de
l'area postrema situe dans le plancher du 4e ventricule, aggravs par les

stimulations vestibulaires; cela pourrait expliquer la plus grande frquence
des nauses et vomissements en chirurgie ambulatoire.
Myosis par stimulation du noyau parasympathique d'Edinger-Westphal.
Baisse des seuils de thermorgulation; les frissons postopratoires peuvent
tre attnus par l'administration de pthidine (dose de 1025mg) ou de

tramadol (0,5mg/kg).
Systme digestif
Diminution du pristaltisme et de la vidange gastrique, ce qui contribue
augmenter le risque de nauses.
Spasme du sphincter d'Oddi (traitement : atropine, nitroglycrine,
naloxone, glucagon).
30
Ventilation minute (l/min)
Avant opiodes
20
10
Aprs opiodes
40 45
PaCO2 (mmHg)
Figure7.2.
Rponse ventilatoire l'hypercapnie avec et sans opiodes.
Autres systmes
Diminution de la scrtion des hormones de stress (cortisol, catchola-
mines) par action centrale.
Stimulation de la libration d'hormone antidiurtique (ADH).
Libration d'histamine avec raction urticarienne localise lors de l'injection
de morphine ou de pthidine.
Effets secondaires
Prurit:
la morphine et la pthidine peuvent provoquer une libration d'histamine
lors d'une injection sous-cutane et provoquer une raction urticarienne
localise. Cette raction n'est pas observe avec le fentanyl, le sufentanil,
l'alfentanil et le rmifentanil;
administrs par voie systmique, tous les opiodes sont responsables d'un
prurit, soulag par l'administration de naloxone, et dont le mcanisme
semble tre li une action neuronale;
les vraies ractions allergiques dues aux opiodes sont rares.
Nauses et vomissements.
Constipation.
Rtention urinaire, surtout lors de l'utilisation de la voie primdullaire.
Sdation, somnolence, dpression respiratoire.
Hallucinations, dlire.
Hyperalgsie (rponse exagre un stimulus douloureux) et allodynie
(sensation douloureuse lors d'un stimulus non douloureux). Ces phno-

mnes, qui peuvent dj apparatre en phase postopratoire immdiate,
ont t reconnus rcemment, depuis l'utilisation frquente du rmifenta-
nil. Ainsi, une quantit excessive de rmifentanil utilise en peropratoire
induirait des douleurs plus importantes ainsi qu'une utilisation accrue de
morphine en postopratoire.
Tolrance:
ce phnomne, qui apparat surtout lors d'un traitement au long cours,

ncessite d'augmenter la dose pour obtenir le mme effet. En cas de
majoration des douleurs, il ne faut pas oublier de rechercher d'autres
causes : aggravation de la maladie, troubles de l'absorption, facteurs
psychologiques, hyperalgsie induite par les opiodes, interactions
mdicamenteuses.
Dpendance physique:
la dpendance physique est dfinie par l'apparition de symptmes de

manque l'arrt brusque du traitement ou lors de l'administration d'un
antagoniste. Les signes prcoces sont une diaphorse, un larmoiement,
une tachycardie, suivis de crampes, de nauses et de vomissements.
Dpendance psychologique (en anglais: addiction):
cette dpendance conduit des comportements d'usage compulsif, res-

ponsables de dgradation physique, psychologique et sociale.
Implications anesthsiques
Utilisation peropratoire des opiodes
Dans la phase peropratoire, les opiodes utiliss sont le fentanyl (Sintenyl
en Suisse), le sufentanil (Sufenta), l'alfentanil (Rapifen) et le rmifentanil
(Ultiva). Associs un anesthsique volatil ou intraveineux et un curare
(anesthsie dite balance), ils contribuent la rduction des ractions
hmodynamiques et endocriniennes.
Ils sont administrs en bolus ou en perfusion continue. La morphine est

volontiers utilise en fin d'intervention en prparation l'analgsie post
opratoire (tableau7.3).
Le fentanyl est un des opiodes les plus utiliss. L'effet limit dans le temps
de faibles doses est d sa rapide redistribution; l'effet est prolong lorsque

les diffrents compartiments sont saturs par des doses leves.
Le sufentanil a un dlai d'action comparable celui du fentanyl, mais sa
demi-vie contextuelle plus courte permet une utilisation plus aise en per-
fusion continue.
En raison d'un dlai et d'une dure d'action plus courts que le fentanyl,
l'alfentanil est surtout utilis pour des anesthsies de trs courte dure; il
peut galement tre utilis en perfusion continue, mais l'administration de
doses leves peut entraner une accumulation significative.
Les proprits pharmacocintiques particulires du rmifentanil permettent
PHARMACOLOGIE
un rveil rapide, mais un relais avec d'autres mdicaments antalgiques
CLINIQUE
doit tre prvu dans la phase postopratoire. Le rmifentanil est utilis en
ventilation contrle comme seul opiode ou en complment d'une haute
dose initiale d'un autre opiode. Il est galement administr faible dose
lors d'interventions en ventilation spontane (0,030,05 g/kg/min). En
bolus une dose de 1 3g/kg, il peut remplacer la succinylcholine pour
une intubation squence rapide; des effets secondaires (bradycardies,
rigidits thoraciques) ont t rapports dans la littrature. Le dveloppe-
ment d'une tolrance aigu aux opiodes aprs utilisation de rmifentanil
se traduit par une augmentation des besoins en morphine dans la phase
postopratoireainsi que par des scores de douleur plus levs.
Injects par voie primdullaire, les opiodes liposolubles (principalement
le fentanyl et le sufentanil) sont absorbs en grande partie dans la circu-

lation systmique. La morphine, en revanche, diffuse lentement (effet en
30min), agit longtemps (624h), et prsente donc un risque de dpres-
sion respiratoire tardive, en raison d'une diffusion vers le tronc crbral. La
morphine permet une antalgie segmentaire plus tendue que le fentanyl
ou le sufentanil qui restent localiss proximit du site d'injection.
Douleur postopratoire
La prescription postopratoire d'opiodes dpend du type de chirurgie,
de la technique d'anesthsie (prsence d'un cathter pidural ou priph-
rique) et du patient.
Tableau7.3.
Dosages et dures d'action des opiodes utiliss en anesthsie.
Produit Dose Dose Bolus Pic Dure d'action

d'induction d'entretien (g/kg) d'action (min)
(g/kg)
Fentanyl 25 0,55g/ 0,51,5 35min 3060
(Sintnyl) kg/h
Sufentanil 0,20,6 0,51,5g/ 0,10,25 26min 4060
(Sufenta) kg/h
Alfentanil 1040 0,52g/kg/ 510 90s 510
(Rapifen) min
Rmifentanil 0,21 0,10,5g/ 60s 510
(Ultiva) kg/min
Les opiodes sont habituellement administrs en association avec du para-

ctamol ou un AINS.
Les opiodes peuvent tre administrs par voie intraveineuse, sous-cutane,
orale et sublinguale. La voie sous-cutane est peu fiable en raison de la

rsorption alatoire du produit mais reste nanmoins utilise en raison de
sa facilit d'application; la voie intramusculaire n'apporte aucun avantage
et ne devrait donc plus tre utilise.
Lors de l'administration intraveineuse, le mode PCA (patient-controlled
analgesia) est privilgi (par exemple morphine : 12 mg toutes les

510 min, dose maximale 30 mg/4 h; fentanyl : 1020 g toutes les
510min, dose maximale 400g/4h).
Le relais par la voie orale se fait ds que possible. La prescription d'une
forme retard associe des doses standard la demande permet de

diminuer le nombre de prises quotidiennes tout en conservant un niveau
d'analgsie plus stable.
La voie transdermique (fentanyl, buprnorphine) prsente une grande iner-
tie et ne permet pas des modifications rapides des doses.

Le tableau7.4 rsume les doses quipotentes.
Particularits de quelques molcules

Les molcules suivantes ne sont pas utilises pendant l'intervention chirur-
gicale, mais seulement en postopratoire.
Pthidine (ou mpridine)

La pthidine (ou mpridine) a longtemps t considre comme une
alternative la morphine, mais elle est peu utilise de nosjours. Trs lipo-
soluble, elle diffuse plus facilement vers le cerveau que la morphine. Son
administration prolonge ou lors d'insuffisance rnale n'est pas recomman-
de en raison du risque d'accumulation d'un mtabolite pileptogne, la
norpthidine.
La demi-vie est courte (23h).
La pthidine ne doit pas tre administre des patients traits par inhibi-
teurs non spcifiques de la monoamine-oxydase (IMAO) sous peine de pro-

voquer un syndrome srotoninergique dont le mcanisme reste inconnu
Tableau7.4
quipotence des doses selon la voie d'administration.
Substance Administration Dose (mg)

Morphine Sous-cutane, intraveineuse 10
Morphine Orale 30
Pthidine Intraveineuse 75
Oxycodone Orale 20
Hydromorphone Sous-cutane 1,5
Hydromorphone Orale 5
Buprnorphine Sublinguale 0,8
Tramadol Orale 200
Mthadone Orale 412
La tolrance croise entre opiodes est trs variable et tout changement doit s'oprer avec
prcaution.
(dlire, hypertension ou hypotension artrielle, hyperthermie, rigidit,

convulsions, coma). Les IMAO non slectifs n'tant pratiquement plus
prescrits, ces ractions ont pratiquement disparu.
Oxycodone (Oxycontin, Oxynorm)

Agoniste des rcepteurs et , l'oxycodone est un opiode trs utilis par
voie orale.
Comme il est disponible en comprims retard, l'analgsie postopratoire
de la chirurgie non digestive peut tre assure par 2310mg/24 h d'oxy-

codone retard, associe des doses complmentaires de 5mg au besoin.
Un des mtabolites, la noroxycodone, peut s'accumuler en cas d'insuffi-
sance rnale; la posologie doit tre rduite en cas de clairance infrieure

30ml/min.
PHARMACOLOGIE
L'oxycodone est mtabolise par les cytochromes CYP3A et CYP2D6 qui
prsentent tous les deux des polymorphismes gntiques.
CLINIQUE
Hydromorphone (Sophidone, Palladon)
L'hydromorphone peut tre utilise sous forme orale, rectale ou parent-
rale; elle est galement administre par voie primdullaire en antalgie
chronique.
Le pic plasmatique d'une dose orale est atteint en 1heure; la dure d'ac-
tion est de 34h.

L'analgsie postopratoire est assure par 2 4 mg d'hydromorphone
retard par voie orale, associe des doses supplmentaires de comprims

de 1,3 2,6mg au besoin.
Buprnorphine (Subutex, Temgsic)

La buprnorphine est un agoniste partiel du rcepteur et un antagoniste
des rcepteurs et .
Son mtabolisme est lev en raison d'un effet de premier passage hpa-
tique. N'tant pas excrt par les reins, il peut tre administr en cas d'in-
suffisance rnale.
Il s'administre par voie intraveineuse, transdermique ou sublinguale.
Le dosage postopratoire par voie sublinguale est gnralement de
0,20,6mg toutes les 6 8h; le pic d'action apparat aprs un dlai de

2 3h.
La demi-vie de dissociation du rcepteur tant trs longue, il faut une dose
leve de naloxone pour antagoniser les effets de la buprnorphine en cas

de surdosage.
Tramadol (Contramal, Topalgic, Tramal)

Opiode faible, le tramadol est un analgsique possdant les proprits des
opiodes par son action sur les rcepteurs; il exerce aussi une action inhi-
bitrice sur la recapture des catcholamines.
L'action du cytochrome hpatique P450 CYP2D6 sur la molcule de tra-
madol produit un mtabolite actif sur les rcepteurs , le o-dsmthyl-

tramadol. Dix pour cent des sujets mtaboliseurs lents ne peroivent pas
l'effet antalgique escompt. l'inverse, les mtaboliseurs ultrarapides
sont plus exposs aux effets secondaires. L'excrtion du mdicament est
rnale.
Tout comme la pthidine, le tramadol est contre-indiqu chez les patients
traits par IMAO non slectifs ou par inhibiteurs slectifs de la recapture

de srotonine (ISRS) en raison du risque de syndrome srotoninergique
(dlire, hypotension artrielle, hypertension artrielle [HTA], hyperthermie,

rigidit, convulsions, coma, arrt respiratoire).
Le tramadol peut provoquer des convulsions s'il est associ des mdica-
ments abaissant le seuil pileptogne (antidpresseurs tricycliques, neuro-

leptiques, ISRS ou IMAO).
La dure d'action est de 4 8h.
L'administration est orale ou rectale (comprims, suppositoires, gouttes)
par dose de 50 100mg, 3 4fois par jour. En France, la voie intraveineuse

est utilise.
Mthadone
La mthadone est peu utilise dans la phase postopratoire en raison d'une
demi-vie de plusieurs jours entranant un risque de dpression respiratoire
distance de l'introduction du traitement. Elle est en revanche trs utili-
se en administration quotidienne dans le traitement de substitution des
toxicomanies.
L'effet antalgique est court et ncessite 4 5doses quotidiennes.
Elle agit aussi comme antagoniste du rcepteur NMDA et comme inhibi-
teur de la recapture de srotonine et noradrnaline.

La biodisponibilit orale est leve, mais prsente de grandes variations (de
40 90%).
Le mtabolisme hpatique est complexe et implique plusieurs cytochromes
diffrents (CYP2D6, CYP3A4) et de nombreuses interactions peuvent surve-

nir. Les mtabolites sont inactifs et sans risque neurotoxique. Son quipo-
tence est variable selon la dose totale administre.
Fentanyl
Son faible poids molculaire et sa forte liposolubilit rendent possible une
absorption transdermique (patch de Durogesic) utile dans le traitement
des douleurs chroniques. L'quilibre n'est atteint que 1224h aprs l'appli-
cation du patch et l'effet se prolonge 1224h aprs son retrait. Les pics
douloureux peuvent tre traits par de la morphine sous-cutane dont la
dose en milligrammes correspond au cinquime de la dose de fentanyl en
g/h ou par des comprims de fentanyl sucer.
La iontophorse (modification de l'absorption transdermique par l'applica-
tion d'un courant lectrique qui dlivre le mdicament sous forme ionise)
permet un effet plus rapide et donne la possibilit d'administrer des bolus
par simple pression; cette nouvelle formule de patchs pourrait remplacer la
PCA de fentanyl.
Nalbuphine (Nalbuphin Orpha)

La nalbuphine est un agoniste des rcepteurs et un antagoniste partiel
des rcepteurs.
Cette molcule peut provoquer un syndrome de privation chez les patients
traits par un agoniste.

Par voie parentrale, une dose de 10mg de nalbuphine quivaut 10mg
de morphine. L'administration par voie orale est 20% plus puissante que
l'administration par voie intramusculaire.
L'effet analgsique dure 3 4h.
L'analgsie atteint un plafond des doses de 0,30,5mg/kg.
Chez l'adulte, le dosage habituel est de 1020 mg, IV, IM ou SC ; chez

l'enfant, le dosage habituel est de 0,10,2mg/kg, au maximum 10mg.
Naloxone (Narcan)
La naloxone est un antagoniste comptitif des rcepteurs aux opiodes avec
une affinit prfrentielle pour les rcepteurs.
Ce mdicament agit en 2min aprs injection intraveineuse et sa demi-vie
d'limination est de 1h, soit infrieure celle de la plupart des opiodes.

Il faut donc surveiller l'tat de vigilance du patient, qui peut se dtriorer
secondairement.
Indications
Surdosage en opiodes.
Antidote du prurit et des nauses lors de l'administration d'opiodes par
voie pridurale ou intrathcale (l'effet analgsique est prserv).
Spasme du sphincter d'Oddi provoqu par l'administration d'opiodes.
PHARMACOLOGIE
Posologie
Doses de 0,51g/kg toutes les 2min jusqu' l'obtention de l'effet dsir
CLINIQUE

(dose habituelle de 40g toutes les 2min).

Attention, les doses de naloxone doivent tre augmentes pour contrecar-
rer l'action des agonistes partiels des rcepteurs aux opiodes, comme la
buprnorphine (Subutex, Temgsic), en raison de leur trs longue demi-
vie de dissociation du rcepteur.
Effets secondaires
Tachycardie, HTA et dme aigu pulmonaire par stimulation sympathique
secondaire la douleur.
Syndrome de sevrage chez les patients toxicomanes aux opiodes.
Perspectives
Les opiodes sont actuellement les antalgiques les plus efficaces la dispo-
sition du mdecin. La dose maximale est souvent limite par leurs effets
secondaires (nauses, prurit, constipation, tolrance, hyperalgsie en utili-
sation chronique).
La prvention ou le traitement des effets secondaires permettraient une
meilleure utilisation des opiodes. Des tudes exprimentales montrent que

certains effets indsirables des opiodes rsultent d'un mcanisme indpen-
dant des rcepteurs aux opiodes (action sur les toll-like receptors [TLR], par
exemple) et des cellules nerveuses (effet sur les cellules gliales du systme
nerveux central).
Ces effets pourraient tre antagoniss par la forme dextrogyre de la
naloxone. La dextronaloxone ne se lie pas aux rcepteurs aux opiodes et

ne compromettrait pas l'analgsie.
Lectures conseilles
FletcherD, MartinezV. Opioid-induced hyperalgesia in patients after surgery: a
systematic review and a meta-analysis. Br J Anaesth 2014; 112 : 9911004.
GascheY, DaaliY, FathiM, etal. Codeine intoxication associated with ultrarapid
CYP2D6 metabolism. N Engl J Med 2004; 351 : 282731.
Klimas R, Mikus G. Morphine-6-glucuronide is responsible for the analgesic
effect after morphine administration : a quantitative review of morphine,
morphine-6-glucuronide, and morphine-3-glucuronide. Br J Anaesth 2014;
113 : 93544.
SongJW, LeeYW, YoonKB, ParkSJ, ShimYH. Magnesium sulfate prevents remifen-
tanil-induced postoperative hyperalgesia in patients undergoing thyroidec-
tomy. Anesth Analg 2011; 113 : 3907.
8 Curares
E. Albrecht
Jonction neuromusculaire
Une unit motrice est compose d'un motoneurone et dun ensemble
des 20 100fibres musculaires qu'il innerve; la jonction neuromusculaire
est le nom donn la zone de jonction entre le motoneurone et la fibre
musculaire; la terminaison synaptique n'est pas mylinise.
Chaque synapse contient environ 500000vsicules d'actylcholine (ACh)
qui, lorsqu'elle est libre, diffuse dans la fente synaptique (d'une largeur
de 50 70nm); chaque vsicule contient 5000 10000molcules d'ACh
PHARMACOLOGIE
qui se lient aux deux sous-units alpha des rcepteurs nicotiniques. Il y a
CLINIQUE
environ 5millions de rcepteurs par jonction neuromusculaire; l'activation
de 500000 de ces rcepteurs suffit entraner une contraction musculaire
normale.
Les vsicules librent spontanment de l'ACh une frquence de 1 3Hz
et produisent des petits potentiels appels MEPP (miniature endplate poten-

tial; potentiel miniature) d'une amplitude de 5mV, qui n'entranent aucune
rponse musculaire.
+
La dpolarisation est lie une entre de sodium (Na ) et se propage
jusqu' la synapse : le potentiel passe de 90 + 50 mV; au niveau de

la synapse, le calcium (Ca2+), libr par le rticulum sarcoplasmique et les
mitochondries, entrane l'ouverture de 200 400vsicules d'ACh. La liaison
de deux molcules d'ACh aux rcepteurs postsynaptiques nicotiniques de
la cellule musculaire produit une modification conformationnelle du canal
ionique, permettant l'entre de sodium (Na+). La dpolarisation de la fibre
musculaire qui en rsulte produit une libration du Ca2+ des mitochondries
et du sarcolemme et aboutit la contraction musculaire (figure8.1).
L'ACh est hydrolyse en actate et en choline par les actylcholinestrases
(appeles aussi cholinestrases spcifiques ou encore vraies cholinest-

rases) qui se trouvent dans les terminaisons nerveuses et dans les fentes
synaptiques. Environ la moiti de l'ACh est mtabolise avant d'atteindre
les rcepteurs postsynaptiques. La choline est capte par la terminaison
nerveuse prsynaptique et l'actate est limin.
Mcanisme d'action
Gnralits
Les curares sont des substances hydrosolubles et ionises. On distingueles
curares dpolarisants et les curares non dpolarisants.
Ils agissent sur les rcepteurs cholinergiques nicotiniques de la cellule
musculaire strie et produisent une paralysie musculaire, notamment des

cordes vocales, ce qui facilite l'intubation endotrachale; le relchement
musculaire global facilite gnralement l'acte chirurgical. Ce sont les deux
raisons principales pour lesquelles les curares sont utiliss lors d'une anes-
thsie gnrale.
Les curares n'agissent pas sur le muscle cardiaque, car ce dernier possde
principalement des rcepteurs adrnergiques. Des rcepteurs choliner-

giques de type muscarinique sont prsents au niveau du nud sinusal et
du nud atrioventriculaire. Les anciens curares (pancuronium, gallamine)

Gaine de myline
Terminaison prsynaptique
Axone dun
motoneurone Vsicule synaptique
ACh
Membrane cellulaire Choline

de laxone ACh ACh Actate
Fente synaptique Cellule

post-synaptique
Canal ferm
AChE
Membrane de la Rcepteur nicotinique

fibre musculaire Canal ouvert
Sous-units
ACh K+
Cytoplasme Canal ferm

Na+
Figure8.1.
Jonction neuromusculaire.
ACh: actylcholine; AChE: actylcholinestrase.
avaient un effet cardiaque indirect par action sur les ganglions du systme
nerveux autonome (SNA; effet vagolytique avec augmentation de la fr-
quence cardiaque).
Curares dpolarisants
Les curares dpolarisants (par exemple suxamthonium; figure 8.2) sont
des agonistes des rcepteurs nicotiniques: ils les activent et entranent une
ouverture des canaux ioniques. La dpolarisation de la cellule musculaire qui
en rsulte se traduit cliniquement par des fasciculations. Ces fasciculations
sont suivies d'une fermeture des canaux ioniques qui sont alors inactivs.
Aprs avoir diffus hors de la jonction neuromusculaire, le suxamtho-
nium est hydrolys par les pseudocholinestrases (butyrylcholinstrases)

plasmatiques.
On distingue deux types de bloc neuromusculaire: le bloc de phaseI et le
bloc de phaseII, dont les caractristiques sont dcrites dans le tableau8.1.

Seul le bloc de phaseI est dpolarisant.
Bloc de phaseI
Le bloc de phaseI est spcifique aux curares dpolarisants. Il est caract-
ris par une absence de potentialisation post-ttanique et par une dimi-
nution stable de la rponse (sans puisement ou fading) au ttanos, au
train-de-quatre (train-of-four [TOF]) et la stimulation double-burst; ces
caractristiques sont dtailles dans le chapitre2, quipement.
Le bloc de phaseI est prolong par un dficit congnital en pseudocholi-
nestrases plasmatiques (maladie autosomique rcessive):

les pseudocholinestrases plasmatiques sont des enzymes synthtises
dans le foie, d'un poids de 320000Da et d'une demi-vie de 8 12jours.
8. Curares 113
Actylcholine
O
Suxamthonium
COCH2CH2N+(CH3)3 O
CH3
COCH2CH2N+(CH3)3
O
(CH2)2
Pancuronium OCCH3
H COCH2CH2N+(CH3)3
O
CH3 N+
H
N+
CH3
O
CH3CO
Vcuronium OCCH3
O H
PHARMACOLOGIE
N+
H
N
CH3
CLINIQUE
CH3CO
O
Rocuronium OCCH3
H
O
N+
H
N
CH2CH CH2
HO
H3CO O O
OCH3
(CH2)2CO(CH2)5OC(CH2)2
N+ N+
H3CO OCH3
CH3 H3C
CH2 H2C
Atracurium
H3CO OCH3
OCH3 H3CO
H3CO OCH3
O O
(CH2)3OCCH2CH2C CCH2CH2CO(CH2)3
N+ N+
H3CO OCH3
CH3 H3C
CH2 CH2
Mivacurium
H3CO OCH3 H3CO OCH3

OCH3 OCH3
Figure8.2.
Structure molculaire des curares.
Le dficit congnital en pseudocholinestrases est la consquence de l'ex-

pression anormale du gne (situ sur le chromosome 3) lie la mutation
d'un ou deux acides amins. Les allles normaux sont E1u (u pour usual);
Tableau8.1.
Rponse des diffrents types de bloc aux modes de neurostimulation.
Bloc de phaseI Bloc de phaseII Bloc non

dpolarisant
Potentialisation Non Oui Oui
post-ttanique
Ttanos Diminution stable Diminution de Diminution de
Train-de-quatre de la rponse sans la rponse avec la rponse avec
Stimulation puisement puisement puisement
double-burst
Les modes de neurostimulation sont rsums dans le chapitre2, quipement.
l'allle anormal est indiqu E1a. Le dficit peut tre htrozygote (E1u E1a)
ou homozygote (E1a E1a);
l'incidence d'un dficit htrozygote est de 1/30; le curare s'limine en
3060min au lieu de 10min. L'incidence d'un dficit homozygote est de
1/5001/10000; le curare s'limine en 48h. Il n'y a pas de traitement
particulier en dehors d'un soutien ventilatoire jusqu' limination com-
plte du curare;
le diagnostic s'effectue par la dtermination du dibucaine number et par
le dosage des cholinestrases plasmatiques; la dibucane est un anes-
thsique local qui inhibe normalement les pseudocholinestrases un
taux de 7080 %. Le taux d'inhibition (ou dibucaine number) est de
5060% chez les htrozygotes et de 2030% chez les homozygotes.
Actuellement, un test gntique la recherche de la mutation causale est
presque systmatiquement effectu en France. Un test positif entrane
une enqute familiale.
Les autres facteurs qui prolongent le bloc de phaseI sont:
la grossesse: diminution de l'activit des pseudocholinestrases de 30%;

la cachexie, l'insuffisance hpatique, l'insuffisance rnale: diminution des
pseudocholinestrases;
l'hypothermie: diminution de l'hydrolyse;
la plasmaphrse;
le botulisme;
les inhibiteurs de l'actylcholinestrase: l'inhibition des pseudocholines-
trases et l'augmentation de l'ACh au niveau de la jonction entranent
une intensification du bloc par diminution du mtabolisme du suxam-
thonium et augmentation de la dpolarisation.
Le bloc de phaseI est diminu par les curares non dpolarisants: l'occupa-
tion partielle des rcepteurs par les curares non dpolarisants limite l'acti-
vation des rcepteurs rsiduels par les curares dpolarisants.
Ce principe est utilis dans le cadre de la prcurarisation, procd qui per-
met de prvenir les fasciculations en administrant 10 15 % de la dose

d'intubation d'un curare non dpolarisant 5min avant l'administration d'un
curare dpolarisant. Il est dans ce cas ncessaire d'augmenter les doses du
curare dpolarisant pour obtenir des conditions d'intubation adquates.
Cette pratique tend tre abandonne en clinique.
Bloc de phaseII
Ce bloc apparat lors de dficit en pseudocholinestrases plasmatiques, ou
aprs une dose importante de curare dpolarisant (3mg/kg de suxam-
thonium) (voir tableau 8.1). Pour rappel, ce dosage n'est plus utilis en
pratique, la dose de curarisation adquate tant de 1 1,5mg/kg.
8. Curares 115
Le bloc de phaseII possde les mmes proprits qu'un bloc de curare non
dpolarisant.
Le monitorage de la fonction neuromusculaire permet d'viter l'apparition
de ce bloc, rsultat d'une dose excessive de curare dpolarisant.
Curares non dpolarisants

Ce sont des amines quaternaires, qui produisent un bloc des rcepteurs
nicotiniques sans dpolarisation (bloc non dpolarisant) (figure8.2).
Le bloc non dpolarisant est caractris par une potentialisation post-
ttanique et un puisement de la rponse au ttanos, au train-de-quatre

et la stimulation double-burst (voir tableau8.1):
la potentialisation post-ttanique rsulte de l'accumulation d'actylcho-
line au niveau de la synapse durant le ttanos;
PHARMACOLOGIE
l'puisement de la rponse au ttanos, au train-de-quatre et la stimulation
double-burst est secondaire un bloc prsynaptique des rcepteurs nicoti-
CLINIQUE
niques, et donc une diminution de la libration des vsicules d'ACh.
Le bloc est plus intense pour une dose donne (dose efficace 50 diminue)
dans les situations suivantes:

chez le nouveau-n (jonction neuromusculaire immature) ou le patient g;
en prsence de certains mdicaments (halogns, anesthsiques locaux,
magnsium, lithium, aminosides, bta-bloquants, anticalciques, furosmide);
en cas d'insuffisance hpatique et/ou d'insuffisance rnale (diminution de
l'limination);
en cas d'hypothermie;
en prsence de troubles lectrolytiques (hypokalimie, hypocalcmie,
hypermagnsmie);
en cas d'acidose respiratoire;
en cas de dshydratation.
Le bloc non dpolarisant induit par les curares aminostrodes est moins
intense pour une dose donne lors de traitement chronique de:

phnytone;
carbamazpine;
thophylline.
tat fonctionnel des rcepteurs et rponse

auxcurares
Hypersensibilisation (up-regulation)
L'hypersensibilisation aux curares (ou up-regulation) apparat lors d'une aug-
mentation des rcepteurs l'ACh conscutive une diminution de la stimu-
lation de la jonction neuromusculaire (par exemple traumatisme mdullaire,
maladies du motoneurone, hmisyndrome d'origine centrale, brlures ten-
dues, traumatisme svre, administration prolonge de curares).
Il en rsulte une augmentation de la sensibilit aux agonistes (suxam-
thonium) et une diminution de la sensibilit aux antagonistes comptitifs

(curares non dpolarisants).
Dsensibilisation (down-regulation)
La dsensibilisation (ou down-regulation) apparat lors d'une diminution des
rcepteurs l'ACh secondaire une augmentation de la stimulation de la
jonction neuromusculaire : administration chronique de nostigmine ou
d'organophosphors, ces deux molcules tant des inhibiteurs de l'actylcho-
linestrase, prsence d'anticorps antircepteurs comme dans la myasthnie.
Il en rsulte une diminution de la sensibilit aux agonistes (suxamtho-

nium) et une augmentation de la sensibilit aux antagonistes comptitifs
(curares non dpolarisants).
Suxamthonium
Autre appellation: succinylcholine, diactylcholine.
Noms commerciaux: Clocurine, Lysthnon.
Structure
Le suxamthonium est form de deux molcules d'actylcholine lies entre
elles par un groupe mthyle. C'est le seul curare dpolarisant utilis en
clinique (voir figure8.2).
Pharmacocintique
En injectionIV, le suxamthonium est rapidement mtabolis par les pseu-
docholinestrases plasmatiques. Seule une faible fraction (20%) atteint la
jonction neuromusculaire.
L'action est rapide en raison de l'hydrosolubilit importante; en effet, les
patients peuvent tre intubs aprs un dlai de 45 60s, ce qui en fait un

curare de choix lors de l'induction squence rapide o toute ventilation
est prohibe.
Effets systmiques et secondaires

Stimulation des systmes sympathique et parasympathique secondaire la
stimulation des rcepteurs nicotiniques et muscariniques:
diminution ou augmentation de la PAM;
arythmies.
Fasciculations et myalgies postopratoires.
Hyperkalimie (augmentation de 0,51,0mmol/l).
Augmentation de la pression intracrnienne, intragastrique et intraoculaire.
Paralysie prolonge en cas d'anomalies qualitatives ou quantitatives des
pseudocholinstrases.
Hyperthermie maligne (en gnral, en association avec un halogn; voir
chapitre22, Complications anesthsiques).

Spasme des muscles massters (surtout chez les enfants).
Rhabdomyolyse, surtout en prsence de myopathie.
Indications
Induction squence rapide (voir la description faite dans le chapitre16,
Contrle des voies ariennes suprieures), soit:
estomac plein (opration en urgence, douleur importante);
hernie hiatale;
reflux gastro-sophagien;
obsit;
femme enceinte au-del de la 12e15esemaine.
Contre-indications
Absolues
Situations risque d'entraner une hyperkalimie:
brlures tendues aprs 24h;
maladie neuromusculaire (hmiplgie, paraplgie, myopathie, myotonie
ou maladie de Steinert);
8. Curares 117
alitement prolong;
insuffisance rnale terminale.
Relatives
Plaie oculaire avec ouverture du globe.
Remarque
En prsence de ces contre-indications et d'une indication premptoire
une induction squence rapide, l'attitude actuelle consiste utiliser une
double dose de rocuronium (0,91,2 mg/kg), qui permet d'obtenir de
bonnes conditions d'intubation en 90s.
Certains praticiens vitent l'administration de suxamthonium chez les
enfants de sexe masculin. En effet, le risque de rhabdomyolyse, d'hyper-
PHARMACOLOGIE
kalimie et d'arrt cardiorespiratoire en prsence d'une myopathie non
CLINIQUE
diagnostique est important.
Le suxamthonium doit tre conserv au rfrigrateur une temprature
de 2 8C; expos la temprature ambiante, il doit tre administr dans

les 14jours.
Curares non dpolarisants

Gnralits
Il existe deux familles de curares non dpolarisants (voir figure8.2):
les curares non dpolarisants de type aminostrode : pancuronium
(Pavulon), vcuronium (Norcuron), rocuronium (Esmeron); ;
les curares non dpolarisants de type benzylisoquinoline : atracurium
(Tracrium), cisatracurium (Nimbex), mivacurium (Mivacron).
Les curares non dpolarisants agissent comme des antagonistes comptitifs
des rcepteurs nicotiniques.

On distingue les curares non dpolarisants de dure d'action courte (miva-
curium), moyenne (vcuronium, rocuronium, atracurium, cisatracurium) et

longue (pancuronium).
Pharmacocintique
Le mtabolisme et l'limination des curares non dpolarisants varient selon
les substances.
le vcuronium a un mtabolisme hpatique (3040 %); l'excrtion est
biliaire (60%) et rnale (40%);
le rocuronium ne subit aucun mtabolisme; l'excrtion est principale-
ment biliaire (>70%), faiblement rnale (environ 10%);
le pancuronium a un faible mtabolisme hpatique. L'excrtion est rnale
sous forme inchange, avec une faible excrtion biliaire;
l'atracurium et le cisatracurium sont mtaboliss par la voie de Hofmann
et par les estrases non spcifiques;
la voie de Hofmann est une dgradation spontane pH et temprature
physiologiques. Ce mtabolisme est diminu en cas d'acidose ou d'hy-
pothermie. La laudanosine, produit du mtabolisme, est un excitateur
central, propileptogne. Elle augmente la CAM, mais sa concentration
plasmatique est faible et ses effets cliniques sont ngligeables aux doses
utilises dans la pratique courante. Leur limination extrahpatique et
extrarnale fait de ces curares des agents de choix en cas d'insuffisance
hpatique ou rnale;
le mivacurium est mtabolis par les pseudocholinestrases.
En cas d'insuffisance hpatique ou rnale, le volume de distribution aug-

mente et la concentration plasmatique initiale diminue, alors que le mta-
bolisme et l'excrtion diminuent. Il faut augmenter les doses initiales et
diminuer les doses d'entretien.
Effets systmiques et secondaires

Installation progressive d'un bloc moteur selon l'encadr ci-dessous, et
rgression du bloc dans le mme ordre.
Polymyoneuropathie (parsie des quatre membres avec diminution des
rflexes ostotendineux) lors de l'administration prolonge d'un curare

structure aminostrode chez les patients en soins intensifs (moins fr-
quent avec les benzylisoquinolines); un mauvais contrle de la glycmie,
l'administration de corticodes, l'insuffisance rnale et le sepsis constituent
des facteurs de risque supplmentaires. Contrle strict de la glycmie et
administration restrictive des curares sont de rigueur.
Hormis le pancuronium, les curares non dpolarisants n'ont pas d'effet sur
le systme nerveux autonome; en effet, ce dernier est vagolytique et inhibe

la recapture de noradrnaline dans les terminaisons nerveuses. La tachycar-
die qui en rsulte est utile chez les patients souffrant, par exemple, d'une
insuffisance aortique.
En raison d'une ventuelle insuffisance respiratoire rsiduelle, les doses des
curares doivent tre diminues en cas:

de myasthnie;
d'hyperthyrodie, en raison d'une association possible avec la myasthnie
ou le syndrome myasthnique de Lambert-Eaton;
d'hypothyrodie (myopathie hypothyrodienne);
d'hyperparathyrodie (l'hypercalcmie qui en rsulte produit une parsie
musculaire);
d'hypoparathyrodie (l'hypocalcmie qui en rsulte favorise la rponse
aux curares);
d'hyperaldostronisme (en raison d'une ventuelle parsie musculaire);
d'insuffisance surrnalienne (en raison d'une ventuelle parsie
musculaire).
Ordre chronologique d'installation et de rgression du bloc

non dpolarisant
Diaphragme > muscle droit abdominal > muscles du larynx
>muscle orbiculaire des paupires >muscle court adducteur du
pouce
Indications
Intubation orotrachale.
Facilitation de la ventilation.
Chirurgie ncessitant une immobilisation stricte (par exemple neurochirur-
gie vasculaire, chirurgie cardiaque avec cavits ouvertes).

Facilitation de l'acte chirurgical (par exemple rduction de fractures, laparotomie).
Remarques
Les pseudocholinestrases ou estrases plasmatiques mtabolisent les
molcules suivantes:
suxamthonium;
mivacurium;
8. Curares 119
anesthsiques locaux de type esters;

diamorphine (hrone);
trimtaphan.
L'esmolol est mtabolis par les actylcholinestrases des rythrocytes et
du tissu nerveux.
La nostigmine, le rmifentanil, l'atracurium et le cisatracurium sont mta-
boliss par des estrases plasmatiques non spcifiques.

La priming dose consiste administrer 10 15% de la dose 5min avant
l'induction, ce qui entrane une occupation partielle des rcepteurs. Aprs

l'administration de la dose restante, l'installation du bloc est plus rapide,
soit aprs 60 90s. Un risque de dyspne et de dysphagie existe, pouvant
inquiter le patient. Ce procd tend tre abandonn.
Le cisatracurium prcipite s'il est administr conjointement avec le thiopen-
tal. Il faut utiliser une voie veineuse diffrente. Le cisatracurium est un
PHARMACOLOGIE
stro-isomre 4 fois plus puissant que l'atracurium; il provoque moins
CLINIQUE
d'histamino-libration et donc moins d'hypotension artrielle.
L'atracurium et le cisatracurium doivent tre conservs au rfrigrateur
une temprature de 2 8 C. temprature ambiante, ils doivent tre

administrs dans les 14jours.
Un curare non dpolarisant de type aminostrode, appel rapacuronium, a
t dvelopp dans l'optique de remplacer le suxamthonium; une dose

de 1,5 mg/kg, il permettait d'obtenir de bonnes conditions d'intubation
aprs 90, sa dure d'action tait d'environ 20min. Responsable de bron-
chospasmes svres, il a t retir du march.
Le tableau 8.2 rcapitule les doses et dlais d'action des curares ; le
tableau8.3 prsente des exemples d'indication l'utilisation des diffrents
curares.
Tableau8.2.
Doses et dlais d'action des curares.
Produit DE 95 Dose d'intubation Dlai d'action Dure d'action

(mg/kg) (mg/kg) (min) (min)
Suxamthonium 0,3 1,01,5 1 512
(Clocurine,
Lysthnon)
Mivacurium 0,07 0,20,25 23 1520
(Mivacron)
Pancuronium 0,06 0,080,12 45 80120
(Pavulon)
Vcuronium 0,05 0,10,2 34 3060
(Norcuron)
Rocuronium 0,3 0,61,2 13 3060
(Esmeron)
Cisatracurium 0,05 0,150,2 23 3060
(Nimbex)
Atracurium 0,2 0,50,6 23 3045
(Tracrium)
Quel que soit le type de curare, la dose d'intubation est 2 3fois suprieure la dose efficace 95
(DE95) (dose qui diminue la rponse au twitch de 95%), ce qui permet une action plus rapide.
Tableau8.3.
Exemples d'indication l'utilisation des diffrents curares.
Curare Indications
Suxamthonium Induction squence rapide
Rocuronium Induction squence rapide en cas de contre-indication au
suxamthonium, utilis de manire routinire
Pancuronium Chirurgie chez l'enfant lorsqu'une tachycardie est souhaite
Atracurium, cisatracurium Insuffisance hpatique, insuffisance rnale
Mivacurium Chirurgie de courte dure
Vcuronium Curare bon march utilis de manire routinire
Lectures conseilles
Fuchs-Buder T. Residual neuromuscular blockade and postoperative pulmonary
outcome: the missing piece of the puzzle. Eur J Anaesthesiol 2014; 31 : 4013.
HoffmannU, Grosse-SundrupM, Eikermann-HaerterK, etal. Calabadion: A new
agent to reverse the effects of benzylisoquinoline and steroidal neuromuscu-
lar-blocking agents. Anesthesiology 2013; 119 : 31725.
Naguib M, Brull SJ. Update on neuromuscular pharmacology. Curr Opin
Anaesthesiol 2009; 22 : 48390.
9 Anticholinestrasiques
et sugammadex
E. Albrecht
Anticholinestrasiques
(inhibiteurs del'actylcholinestrase)
Les anticholinestrasiques ou inhibiteurs de l'actylcholinestrase pro-
duisent une inhibition rversible de l'actylcholinestrase, entranant ainsi
la stimulation de la jonction neuromusculaire; ils sont utiliss en anesthsie
PHARMACOLOGIE
pour antagoniser le bloc musculaire induit par les curares non dpolari-
sants, l'exception du mivacurium. La nostigmine possde en outre un
CLINIQUE
faible effet agoniste sur la jonction neuromusculaire.
Ces mdicaments produisent galement une inhibition des pseudocholi-
nestrases plasmatiques, et potentialisent l'action des curares dpolarisants

et du mivacurium. Leur administration est prohibe lors d'utilisation de
suxamthonium.
Les effets systmiques rsultent de la stimulation des rcepteurs musca-
riniques du systme parasympathique (bradycardie, bronchoconstriction,

augmentation des scrtions bronchiques, lacrymales, salivaires, gastriques
et sudoripares, augmentation du pristaltisme intestinal). Ces effets secon-
daires sont limits par l'administration simultane d'un anticholinergique
(atropine, glycopyrrolate).
Indications
Antagonisation de la curarisation en fin d'intervention:
tout patient ayant reu un curare non dpolarisant doit bnficier de
l'administration d'une dose de dcurarisation, sauf si la rponse T4/T1
au train-de-quatre (voir chapitre2, quipement) est suprieure 0,9.
En effet, le risque de complications respiratoires (obstruction des voies
ariennes suprieures par diminution du tonus des muscles pharyngs
dont le gnioglosse, hypoxmie, inhalation bronchique) est directement
proportionnel l'tat de curarisation rsiduelle, dfini par un rapport
T4/T1 <0,9;
contrairement au rapport numrique T4/T1 mesur par acclromtrie
(par exemple appareil autonome type TOF watch SX), l'apprciation
visuelle ou tactile du rapport T4/T1 est peu sensible, largement insuffi-
sante pour valuer le niveau de dcurarisation;
une antagonisation de la curarisation en fin d'intervention par un anti-
cholinestrasique est justifie ds l'apparition de deux rponses au
train-de-quatre et en l'absence d'une mthode objective de mesure du
rapport T4/T1 > 0,9. Si un anticholinestrasique est administr lorsqu'il
n'y a aucune rponse ou qu'une seule, le patient peut rcuprer quatre
rponses au train-de-quatre, sans dtection clinique de l'puisement de
la rponse, alors que la leve du bloc n'a pas atteint un niveau de rcup-
ration suffisant.
Myasthnie.
Vessie atone.
Ilus paralytique.
Intoxication l'atropine (physostigmine).

Contre-indications une antagonisation

de la curarisation
Les contre-indications suivantes sont relatives et les risques doivent tre
apprcis en regard d'une ventuelle curarisation rsiduelle:
Asthme et bronchopneumopathie chronique avec composante spastique;
Bronchospasme peropratoire;
Maladie de Parkinson.
Anticholinestrasiques
Il existe diffrents anticholinestrasiques (figure 9.1). La nostigmine
est l'inhibiteur de l'actylcholinestrase le plus couramment utilis en
anesthsie.
Nostigmine ( Prostigmine, Prostigmin)
Dlai d'action de 510min.
Dure d'action de 4060min.
Posologie habituelle : 0,040,08 mg/kg (dose moyenne de 2,55,0 mg
pour un patient de 70kg).

Associe 0,02mg/kg (maximum 1mg) d'un anticholinergique (atropine,
glycopyrrolate) ou 0,2mg d'anticholinergique par milligramme de nostig-

mine administr.
Mtabolisme hpatique et par des estrases plasmatiques non spcifiques,
puis excrtion rnale.

Pyridostigmine (Mestinon)
Dure d'action de 80120min.
Posologie habituelle: 0,10,4mg/kg.
Associe 0,02 mg/kg d'anticholinergique (atropine, glycopyrrolate),
ou 0,05 mg d'anticholinergique par milligramme de pyridostigmine

administr.
Mtabolisme hpatique et par des estrases plasmatiques non spcifiques,
puis excrtion rnale.

drophonium
Anticholinergique qui n'est plus utilis en anesthsiologie, en raison de sa
courte dure d'action (environ 20min).
H 3C Pyridostigmine
N C O CH3
Nostigmine H3C N+
H3C O
N C O N+(CH3)3
H3C
O
CH3
H 3C N C O Edrophonium
CH3
H O HO N+ C2H5
CH3
N N
Physostigmine
CH3 CH3
Figure9.1.
Structure molculaire de la nostigmine, de la pyridostigmine, de l'drophonium
et de la physostigmine.
9. Anticholinestrasiques et sugammadex 123

Posologie habituelle: 0,51mg/kg.
En raison de sa courte dure d'action, l'drophonium est utilis pour dif-
frencier une crise myasthnique d'une crise cholinergique. Lors d'une

crise myasthnique, la stimulation de la jonction neuromusculaire est affai-
blie; l'drophonium permet de rduire la parsie en augmentant le taux
d'actylcholine. Lors d'une crise cholinergique, la parsie est due une
hyperexcitation de la jonction neuromusculaire (phnomne analogue
un bloc dpolarisant); l'drophonium accentuera la parsie et les autres
symptmes en augmentant encore le taux d'actylcholine.
La voie de mtabolisation est inconnue.
Physostigmine (Gnsrine en Suisse)

Amine ternaire, il franchit la barrire hmato-encphalique. Son
PHARMACOLOGIE
action centrale est utile pour antagoniser certains effets centraux des
anticholinergiques.
CLINIQUE
Posologie habituelle : 0,010,03 mg/kg, maximum 0,1 mg/kg, puis
0,52 g/kg/min.
Mtabolisme principalement par des estrases plasmatiques non spci-
fiques (hydrolyse complte), trs faible excrtion rnale.
Sugammadex
Le sugammadex (Bridion) est une molcule de sucre gamma-cyclodex-
trine modifie agissant comme antidote des curares non dpolarisants de
type aminostrode.
Le suffixe su provient de sucre et gammadex de gamma-cyclodextrine.
Structure
Sa structure molculaire est compose d'une cavit hydrophobe entoure
de ples hydrophiles, d'un poids molculaire de 2178g/mol.
Pharmacologie
Le sugammadex est biologiquement inactif et ne se lie pas aux protines
plasmatiques.
Il ne subit aucun mtabolisme et est excrt inchang dans les urines dans
les 8h aprs son administration.
Mcanisme d'action
Les groupes hydrophiles forment des complexes hydrosolubles avec les
curares aminostrodes et les encapsulent dans la cavit hydrophobe. La
fraction libre plasmatique du curare diminue et cre un gradient tissulaire
qui favorise le mouvement des molcules de la jonction neuromusculaire
vers le plasma o ils sont leur tour encapsuls. Le bloc neuromusculaire
est lev en raison d'une diffusion complte des molcules de curare en
dehors de la jonction neuromusculaire. La concentration plasmatique
totale du curare (libre et lie au sugammadex) est augmente et l'ensemble
est excrt dans les urines. L'utilisation de sugammadex permet de surseoir
l'administration d'un anticholinestrasique.
1 molcule de sugammadex encapsule 1 molcule de curare.
L'efficacit de cette interaction est plus importante avec le rocuronium et le
vcuronium qu'avec le pancuronium.

Le sugammadex est inefficace lors de l'administration de suxamthonium

et de curares non dpolarisants de type benzylisoquinolines (mivacurium,
atracurium, cisatracurium).
Posologie
Les doses recommandes se situent entre 2 et 4mg/kg pour obtenir un
rapport T4/T1 >0,9 en 23min.
En situation d'urgence, l'administration de 16 mg/kg de sugammadex
3min aprs l'administration de 1,2mg/kg de rocuronium permet de rcu-

prer un rapport T4/T1 >0,9 en 1,5min.
Si un patient doit tre rintub aprs utilisation de sugammadex, la cura-
risation peut tre obtenue par du mivacurium, de l'atracurium ou du

cisatracurium.
Remarque
La combinaison rocuroniumsugammadex permettrait d'viter les compli-
cations et les effets secondaires du suxamthonium tout en garantissant un
antagonisme du bloc musculaire en moins de 2 min en cas d'intubation
impossible.
Lutilisation routinire du sugammadex est limite par son prix extrme-
ment lev.
Lectures conseilles
KopmanAF, BrullSJ. Low-dose sugammadex reversal: there is no such thing as a
free lunch. Anesthesiology 2013; 119 : 102.
Kumar GV, Nair AP, Murthy HS, et al. Residual neuromuscular blockade affects
postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2012; 117 : 123444.
Lee C, Jahr JS, Candiotti KA, et al. Reversal of profound neuromuscular block by
sugammadex administered three minutes after rocuronium : a comparison
with spontaneous recovery from succinylcholine. Anesthesiology 2009; 110 :
10205.
PongraczA, SzatmariS, NemesR, etal. Reversal of neuromuscular blockade with
sugammadex at the reappearance of four twitches to train-of-four stimulation.
10 Systme nerveux
autonome
Rappel anatomique
Le systme nerveux autonome est responsable du maintien des fonctions
vitales, telles que l'activit cardiaque, l'activit respiratoire, la digestion
ou encore la sudation. Rgi par l'hypothalamus, il est compos de deux
systmes antagonistes : le systme nerveux sympathique et le systme
nerveux parasympathique, qui agissent sur les mmes organes cibles. De
PHARMACOLOGIE
manire gnrale, le systme nerveux sympathique contribue la mobili-
CLINIQUE
sation de l'nergie en cas de circonstances aigus; l'inverse, le systme
nerveux parasympathique conomise l'nergie et maintient les fonctions
vitales leur niveau de base. Ils sont tous deux composs de fibres hypo-
thalamo-spinales, de fibres prganglionnaires, de ganglions et de fibres
postganglionnaires. Le systme nerveux parasympathique inclut gale-
ment les noyaux de quelques nerfs crniens.
La figure10.1 reprsente la transmission neuronale des systmes nerveux
sympathique et parasympathique.
Systme nerveux sympathique

Au niveau mdullaire, le systme nerveux sympathique s'tend de T1 L2.
Les fibres hypothalamo-spinales font synapse avec les corps des neurones
prganglionnaires dans la corne intermdio-latrale de la moelle spinale.
Les fibres prganglionnnaires, courtes et mylinises, quittent la moelle
par les racines antrieures spinales (12paires thoraciques et 2paires lom-

baires), puis par les rameaux communicants blancs (14 paires) avant de
faire synapse avec les ganglions sympathiques.
Les fibres postganglionnaires, longues et non mylinises, partent de
22 paires de ganglions paravertbraux (dont 3 ganglions cervicaux), et

d'un ganglion impair (en avant du coccyx), et transitent par les 3 plexus
priphriques:
plexus cliaque: innervation de tous les organes abdominaux, en dehors
de la vessie, du rectum et des organes gnitaux;
plexus msentrique suprieur: innervation du rectum;
plexus msentrique infrieur: innervation de la vessie, du rectum, et des
organes gnitaux.
Une partie de ces fibres postganglionnaires retournent vers le cordon
mdullaire par l'intermdiaire des rameaux communicants gris (31paires)

qui rejoignent les racines spinales.
Systme nerveux parasympathique

Le systme nerveux parasympathique est compos de nerfs crniens et des
mtamres sacrs S2S4.
Sont impliqus dans le systme neveux parasympathique les nerfs crniens:
III (dont le noyau est appel noyau d'Edinger-Westphal): innervation du

ganglion ciliaire;
V: innervation de la glande lacrymale (les fibres sont issues du ganglion
sphnopalatin et du VII);

Fibre prganglionnaire ACh sur Fibre postganglionnaire ACh sur

Systme rcepteur rcepteur
parasympathique nicotinique muscarinique
Motoneurone ACh sur

Transmission
rcepteur
neuromusculaire nicotinique
Fibre prganglionnaire ACh sur Fibre postganglionnaire

rcepteur NA
nicotinique
Systme
sympathique
Fibre prganglionnaire ACh sur
Mdullosurrnale
rcepteur
NA et A
nicotinique
Figure10.1.
Schma des systmes nerveux sympathique, parasympathique et de la
transmission neuronale.
A: adrnaline; ACh: actylcholine; NA: noradrnaline.
VII: innervation des ganglions sphnopalatin, sous-mandibulaire, otique

(les fibres manent du IX), des glandes sous-mandibulaire, sous-linguale
et lacrymale (les fibres proviennent du V);
IX: innervation du ganglion otique et de la glande parotide;
X: innervation du cur, des poumons, du foie, des reins, du tube digestif
l'exception du clon.
Les mtamres sacrs innervent le clon, le tractus urinaire et l'appareil
gnital.
la diffrence du systme nerveux sympathique, les corps neuronaux des
fibres postganglionnaires se situent proximit des organes cibles ou dans

ceux-ci.

Structure des neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs sont des substances libres par les neurones (occa-
sionnellement par les cellules gliales) qui agissent sur d'autres neurones.
Parmi les agonistes adrnergiques, on distingue les substances de la famille
des catcholamines et les autres.

Les catcholamines possdent toutes une structure 3,4-dihydroxybenzne.
Elles sont synthtises partir de la tyrosine dans le cytoplasme des neu-

rones (figure 10.2); les catcholamines synthtiques (dobutamine, iso-
protrnol) sont caractrises par des modifications de la chane latrale.
Toutes les catcholamines sont inactives un pH alcalin.
Mtabolisme
L'adrnaline (A) et la noradrnaline (NA) sont mtabolises dans les termi-
naisons nerveuses et dans le foie.
Au niveau des terminaisons nerveuses, on assiste :
une recapture (mcanisme principal);

une mtabolisation par la MAO (monoamine-oxydase), avec production
d'acide 3,4-dihydroxymandlique; s'ensuit une nouvelle mtabolisation
par la COMT (catchol-o-mthyl transfrase) en acide vanillylmand-
lique, excrt dans les urines (figure10.3).
10. Systme nerveux autonome 127
Foie Cytoplasme postganglionnaire
Phnylalanine Tyrosine DOPA Dopamine

NH2 NH2 NH2 NH2
HC COOH HC COOH HC COOH CH2
CH2 CH2 CH2 CH2
Phnylalanine Tyrosine Dopa
hydroxylase hydroxylase dcarboxylase
HO HO
OH OH OH
Dopamine
Vsicule de stockage -hydroxylase
HN CH3 NH2
CH2 CH2
HC OH HC OH
PHARMACOLOGIE
Phnylthanolamine-N
mthyltransfrase
CLINIQUE
HO HO
OH OH
Adrnaline Noradrnaline
Mdullosurrnale
Figure10.2.
Synthse des catcholamines endognes. Dopa: Di-hydroxyphnylalanine.
A
MAO COMT
Noradrnaline, adrnaline Acide 3,4-dihydroxymandlique Acide vanillylmandlique
B
COMT MAO
Noradrnaline, adrnaline Normtanphrine, mtanphrine Acide vanillylmandlique
Figure10.3.
Mtabolisme de la noradrnaline et de l'adrnaline dans les terminaisons
nerveuses (A) et dans le foie (B).
Au niveau hpatique, la COMT transforme les deux substances en norm-

tanphrine et mtanphrine, et la MAO les dgrade en acide vanillylman-
dlique, excrt dans les urines.
Rcepteurs adrnergiques et leurs fonctions

Le systme nerveux sympathique contient six types de rcepteurs principaux:
alpha 1, alpha 2, bta 1, bta 2, dopaminergiques1 et dopaminergiques2.
Alpha 1
Vasoconstriction (augmentation des rsistances et de la pression artrielle).
Contraction des sphincters vsicaux et intestinaux.
Contraction du muscle radiaire de l'iris (mydriase).
Inhibition des scrtions d'insuline, stimulation de la gluconogense et de
la glycognolyse.
Stimulation des scrtions salivaires (salive muqueuse).
Alpha2
Inhibition de la libration de NA et d'A par le biais des rcepteurs prsynaptiques.
Diminution des rsistances et vasodilatation priphrique.
Sdation, dpression du systme nerveux central, analgsie.

Inhibition de la lipolyse, de la scrtion de rnine et de l'agrgation
plaquettaire.
Bta 1
Effets inotrope, chronotrope et dromotrope positifs.
Stimulation de la scrtion de rnine.
Bta 2
Vasodilatation.
Bronchodilatation.
Relaxation de l'utrus gravide (tocolyse).
Relaxation de la vessie et du tractus digestif.
Stimulation de la libration d'insuline et de glucagon.
Stimulation de la gluconogense, de la glycognolyse, de la lipolyse.
Diminution de la libration des mdiateurs de l'inflammation par les
mastocytes.
Dopaminergiques 1
Vasodilatation rnale, msentrique, splanchnique.
Dopaminergiques 2
Inhibition de la libration de NA prsynaptique.
Nauses, vomissements.
Stimulation centrale, excitation psychomotrice, dyskinsies.
Renforcement comportemental ( l'origine des comportements addictifs).
Remarque
Des rcepteurs bta3 ont t identifis dans la vessie et dans le cerveau qui
semblent intervenir dans la thermorgulation et la lipolyse.
Les rcepteurs font l'objet de constantes adaptations fonctionnelles en
rponse leur degr d'activit:

le phnomne d'up-regulation ou de rgulation positive correspond
une augmentation du nombre de rcepteurs lors d'utilisation de bta-
bloquants, d'hyperthyrodie ou de dnervation;
le phnomne de down-regulation ou de rgulation ngative consiste
en une diminution du nombre de rcepteurs lors d'une stimulation bta
continue, d'une hypothyrodie, ou d'un traitement par strodes.
Les rcepteurs peuvent tre activs par des agonistes directs ou indirects:
les agonistes directs entranent une activation directe et obligatoire du

rcepteur;
les agonistes indirects stimulent la libration d'amines endognes ou
inhibent leur recapture ou leur dgradation. Ils sont inefficaces en cas
d'puisement des stocks de catcholamines.
Plusieurs types de mdicaments se lient aux rcepteurs adrnergiques: les
vasopresseurs de type catcholamine, les vasopresseurs de type non cat-

cholamine, les agonistes adrnergiques de type non catcholamine, les anta-
gonistes adrnergiques de type alpha- et bta-bloquants. Le tableau10.1
rsume les proprits pharmacologiques des agonistes adrnergiques.
Vasopresseurs de type catcholamine

Le tableau10.2 rsume les effets systmiques des diffrents vasopresseurs
de type catcholamine.
Adrnaline
Rcepteurs
Agoniste naturel direct 1, 2, 1, 2, action dose-dpendante:
Tableau10.1.
Proprits pharmacologiques des agonistes adrnergiques.
Produit Rcepteur Structure Effet

Adrnaline 1, 2, 1, 2 Catcholamine Direct
naturelle
Noradrnaline 1, 2, 1 Catcholamine Direct
naturelle
Dopamine 1, 1, Catcholamine Mixte
dopaminergique naturelle
Dobutamine 1, 2 Catcholamine Direct
(Dobutrex) synthtique
Isoprotrnol 1, 2 Catcholamine Direct
PHARMACOLOGIE
(Isuprel) synthtique
CLINIQUE
Phnylphrine 1 Non-catcholamine Direct
(Nosynphrine) synthtique
phdrine 1, 2, 1, 2 Non-catcholamine Mixte
synthtique
Clonidine 2 Non-catcholamine Direct
(Catapressan, synthtique
Catapresan)
effets : 12g/min;
effets et : 210g/min;
effets : 1020g/min.
Effets systmiques
Augmentation des rsistances vasculaires systmiques.
Augmentation de la pression artrielle systolique et diastolique.
Augmentation de la contractilit du myocarde, de la frquence cardiaque
et du dbit cardiaque.
Bronchodilatation.
Augmentation de la frquence respiratoire et du volume courant.
Augmentation de la transmission neuromusculaire.
Augmentation du seuil de la douleur.
Diminution de la motilit digestive.
Vasoconstriction rnale (entranant une diminution du dbit sanguin rnal
jusqu' 40%).
Tocolyse.
Diminution de la scrtion d'insuline et augmentation de la scrtion de
glucagon.
Augmentation du mtabolisme basal (de 2030%).
Effets indsirables
Augmentation de la consommation d'O2 du myocarde (risque d'ischmie
myocardique).
Arythmies ventriculaires.
Tremblements, anxit, stress.
Hmorragie crbrale sur HTA.
Indications et posologie
tat de choc: perfusion de 0,010,1g/kg/min.
Ranimation cardiopulmonaire: bolus intraveineux de 1mg (voie trachale
galement utilisable), rpter.
130
II. Pharmacologie clinique
Tableau10.2.
Effets systmiques des diffrents vasopresseurs de type catcholamine.
Mdicament Frquence cardiaque Pression artrielle Dbit cardiaque Rsistances vasculaires Bronchodilatation Dbit sanguin rnal
moyenne priphriques
Adrnaline Effet variable
Noradrnaline Effet variable Aucun effet
Dopamine / Aucun effet
Dopexamine / Effet variable Aucun effet
Fnoldopam Effet variable Aucun effet
Dobutamine Aucun effet
Isoprotrnol Effet variable
Phnylphrine Aucun effet
phdrine
Anaphylaxie: 0,10,5mg sous-cutan, ou intraveineux, dilu dans 10ml

de NaCl pour l'anaphylaxie grave.
Diminution des pertes sanguines pri-opratoires (infiltration par chirurgien).
Prolongation de l'effet des anesthsiques locaux en anesthsie locorgio-
nale.
Remarques
Lors d'un arrt cardiorespiratoire, l'amlioration des pressions de perfu-
sion crbrale et myocardique est due l'augmentation des rsistances
priphriques.
L'halothane et, dans une moindre mesure, l'enflurane et l'isoflurane poten-
tialisent les effets pro-arythmognes de l'adrnaline.

Noradrnaline
Rcepteurs
PHARMACOLOGIE
Agoniste naturel direct 1, 2 et 1.
CLINIQUE
Effets systmiques
Vasoconstriction.
Augmentation de la pression artrielle.
Diminution de la frquence cardiaque.
Augmentation de la contractilit myocardique.
Le dbit cardiaque n'augmente pas, cause de la bradycardie rflexe pro-
voque par l'lvation de la postcharge.

Augmentation de la frquence respiratoire et du volume courant.
Diminution du dbit sanguin crbral.
Diminution de la consommation crbrale d'oxygne.
Diminution du dbit sanguin hpatique et splanchnique.
Diminution du dbit sanguin rnal.
Diminution du dbit sanguin utrin et augmentation de la contractilit
utrine, pouvant provoquer une hypoxie et une bradycardie ftale.

Diminution de la scrtion d'insuline, l'origine d'hyperglycmies.
Effets indsirables
Cphales, anxit.
Pleur.
Diaphorse (sudation exagre).
Douleurs thoraciques.
Ncrose tissulaire en cas d'extravasation sous-cutane (privilgier l'adminis-
tration par une voie veineuse centrale).

tat de choc:
0,051g/kg/min.
Dopamine
Rcepteurs
Agoniste naturel direct des rcepteurs dopaminergiques, agoniste direct et
indirect des rcepteurs 1, 1, dose-dpendant.
Effets systmiques
Effets cardiovasculaires
Rcepteurs dopaminergiques, 12 g/kg/min : vasodilatation rnale,
msentrique et crbrale.
Rcepteurs 1 et 1, 210g/kg/min: inotrope positif, chronotrope posi-
tif, augmentation du dbit cardiaque et de la PAM.

Rcepteurs 1, 1020g/kg/min: vasoconstriction artrielle et veineuse,
l'origine d'une augmentation de la PAPO, de la PAM et du retour veineux.

Autres effets systmiques

Diminution de la rponse ventilatoire l'hypoxie.
Augmentation de la diurse, mais modification ngligeable de la filtration
glomrulaire.
Diminution de la libration de prolactine et d'aldostrone.
Effets indsirables
Tachycardie, arythmies.
Effet pro-mtique par une stimulation des chmorcepteurs de la trigger
zone au niveau du tronc crbral (qui n'est pas entoure par la barrire
hmato-encphalique).
Reprise de la diurse lors d'une insuffisance rnale menaante, prvention
du syndrome hpatornal: 12g/kg/min.
tat de choc: 320g/kg/min.
Remarques
La dopamine exogne administre par voieIV ne franchit pas la barrire
hmato-encphalique.
L'effet protecteur rnal est controvers.
L'augmentation de la consommation d'O est suprieure l'augmentation

2
des apports.
La dopexamine (Dopacard ) a une structure analogue la dopamine et

produit les effets suivants:

stimulation des rcepteurs 2 et dopaminergiques;
augmentation du dbit cardiaque, du dbit sanguin crbral, du dbit san-
guin splanchnique et rnal, sans augmentation de la consommation d'O2;
ce mdicament est peu utilis en clinique;
la perfusion commence raison de 0,5 g/kg/min, est augmente de
1g/kg/min toutes les 1015min jusqu' une dose maximale de 6g/
kg/min.
Le fnoldopam (Corlopam ) est un agoniste slectif des rcepteurs D1 avec

peu ou pas d'activit sur les rcepteurs , ou D2:

il entrane une diminution de la pression artrielle par diminution des
rsistances artrielles priphriques, tout en augmentant le dbit sanguin
rnal, la natriurse et la diurse;
il est utilis en chirurgie cardiaque et aortique en prsence d'un risque
d'altration de la perfusion rnale, ou en prvention d'une nphropathie
lors de l'utilisation d'un produit de contraste iod. Sa capacit protger
les reins reste un sujet de dbat;
sa demi-vie est courte et l'effet est rapide; il est donc facile titrer: com-
mencer la perfusion 0,1 g/kg/min et augmenter de 0,1 g/kg/min
toutes les 1520min jusqu'au profil tensionnel dsir.
Dobutamine (Dobutrex)
Rcepteurs
Agoniste synthtique 1 et 2.
Effets systmiques
Inotrope positif.
Augmentation de l'automaticit du nud sinusal.
Vasodilatation pulmonaire et systmique.
Diminution des pressions de remplissage du ventricule gauche et augmen-
tation secondaire du dbit coronarien.

Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.

Augmentation de la diurse par augmentation du dbit sanguin rnal.
Effets indsirables
Fatigue, cphales.
Ncrose tissulaire en cas d'extravasation sous-cutane (privilgier l'adminis-
tration par une voie veineuse centrale).

Diminution du dbit cardiaque (120g/kg/min) provoque par:
une insuffisance cardiaque dcompense;
une maladie coronarienne;
la chirurgie cardiaque.
PHARMACOLOGIE
chographie de stress.
CLINIQUE
Remarques
L'utilisation de la dobutamine n'est pas recommande chez les patients
atteints de cardiomyopathie obstructive ou de stnose aortique en raison
de la vasodilatation systmique induite.
Une perfusion prolonge peut entraner une tachyphylaxie.
L'administration peropratoire de dobutamine peut provoquer une aug-
mentation des pertes de chaleur par un mcanisme de redistribution du

dbit sanguin vers la peau.
Isoprotrnol (Isuprel)
Rcepteurs
Agoniste synthtique 1 et 2.
Effets systmiques
Chronotrope positif.
Inotrope positif.
Augmentation de la pression artrielle systolique.
Diminution des rsistances vasculaires systmiques, responsable d'une
diminution de la pression artrielle diastolique.

Augmentation de l'automatisme cardiaque.
Augmentation du dbit sanguin coronarien et msentrique.
Bronchodilatation.
Augmentation des troubles ventilation/perfusion.
Effets indsirables
Hypotension.
Diaphorse.
Hyperglycmie.
Bloc atrioventriculaire du 3edegr et bradycardie svre (avant la pose d'un
pacemaker): 0,050,1g/kg/min.
Torsades de pointes (titrer pour obtenir un effet chronotrope jusqu' l'inter-
ruption du phnomne de rentre ventriculaire): 0,020,1g/kg/min.

Asthme: arosols de 80400g/inhalation.
Remarque
Induit une augmentation de la consommation d'O2.
Vasopresseurs de type non-catcholamine

Phnylphrine (Nosynphrine)
Rcepteur
Agoniste synthtique direct 1.
Effets systmiques
Augmentation des rsistances artrielles systmiques et de la PAM.
Bradycardie rflexe.
Augmentation du dbit sanguin coronarien.
Diminution de la perfusion rnale.
Effets indsirables
Crise hypertensive.
Vasospasmes.
Accident crbrovasculaire.
Hypotension peropratoire en anesthsie gnrale ou mdullaire : bolus de
0,52g/kg (en gnral, bolus de 50 200g), perfusion de 110g/kg/min.
Dcongestion nasale: solution 0,251%, une goutte dans chaque narine
4fois par jour.

Remarque
L'instillation des gouttes nasales peut induire une HTA.
phdrine
Rcepteurs
Agoniste synthtique direct et indirect sur les rcepteurs 1, 2, 1, 2.
Effets systmiques
Inotrope positif.
Chronotrope positif.
Augmentation de la pression artrielle systolique et diastolique.
Augmentation de la PAM.
Augmentation du dbit sanguin coronarien et crbral.
Bronchodilatateur.
Stimulation de la respiration.
Vasoconstriction splanchnique.
Diminution du dbit sanguin rnal et de la filtration glomrulaire rnale par
vasoconstriction rnale.
Anorexie.
Effets indsirables
Augmentation de la consommation d'O2.
Arythmies.
Cphales, anxit.
Hypotension peropratoire en anesthsie gnrale ou mdullaire: bolus de
0,10,5mg/kg (en gnral, bolus de 2,5 10mg).
Dcongestion nasale: solution 0,251%, une goutte dans chaque narine
4fois par jour.

Remarques
L'phdrine n'agit pas lorsque les stocks de catcholamines sont puiss
(par exemple tat de choc, administration chronique de bta-bloquants).
Les effets de l'phdrine sont similaires ceux de l'adrnaline, moins puis-

sants, mais de plus longue dure.
Son utilisation prolonge provoque une tachyphylaxie.
Autres agonistes adrnergiques

(typenon-catcholamine)
Clonidine (Catapressan, Catapresan)
Rcepteur
Agoniste synthtique 2 (surtout rcepteurs prsynaptiques): diminue la
libration priphrique de noradrnaline.
Effets systmiques
PHARMACOLOGIE
Diminution des rsistances priphriques et de la PAM.
CLINIQUE
Diminution du retour veineux.
Maintien du dbit cardiaque et du dbit sanguin rnal.
Diminution du dbit sanguin crbral.
Sdation, dpression du systme nerveux central.
Diminution de la motilit gastrique et des scrtions digestives.
Diminution de la concentration plasmatique en catcholamines.
Diminution de l'activit plasmatique de la rnine.
Diminution de la CAM des halogns.
Diminution des nauses et vomissements postopratoires.
Diminution des frissons postopratoires.
Prolongation de la dure d'action des anesthsiques locaux.
Effet analgsique central (modulation du seuil de perception douloureuse).
Effets indsirables
Scheresse des muqueuses buccales.
Impuissance.
HTA rebond et tachycardie lors de l'arrt brutal.
Agitation: 0,52g/kg/h IV.
Frissons postopratoires: 23g/kg IV lent.
Diminution des besoins en agents anesthsiques: 23g/kg IV lent.
Prolongation de la dure d'action des anesthsiques locaux : 12 g/kg,
par la mme voie que les anesthsiques locaux.

Sevrage aux opiodes.
Traitement de certaines douleurs chroniques.
Remarque
La mthyldopa est un autre agoniste 2:
c'est un analogue de la lvodopa, utilis pour traiter les effets rebonds
d'un sevrage la clonidine;
elle est responsable de l'apparition d'un test de Coombs positif chez 20%
des patients et de quelques rares anmies hmolytiques auto-immunes.
Dexmdtomidine (Dexdor, Precedex)

Rcepteur
Agoniste synthtique 2 (surtout rcepteurs prsynaptiques) avec une affi-
nit huit fois plus grande que la clonidine: diminue la libration priph-
rique de noradrnaline.
Effets systmiques
La dexmdtomidine a une demi-vie plus courte (23h versus 1224h)
que la clonidine; elle produit les mmes effets sdatifs et analgsiques, sans
dpression respiratoire, permettant ainsi de rduire les doses d'hypnotiques
et d'opiodes.
L'effet apparat 1015min aprs le dbut de la perfusion.
Effets indsirables
Hypertension lors d'administration rapide.
Hypotension et bradycardie lors de perfusion continue.
Syndrome de sevrage aigu (up-regulation des rcepteurs et hypertension
artrielle importante) lors d'arrt brutal aprs administration de 48h.

Craniotomie vigile.
Intubation vigile.
Sdation en salle de surveillance postinterventionnelle ou en ranimation.
Posologie
Dose de charge de 1g/kg en 10min suivie d'une perfusion de 0,20,7g/
kg/h.
Agonistes 2 slectifs de type non-catcholamine

Salbutamol (Ventoline, Ventolin), terbutaline (Bricanyl):
utilisation de l'effet bronchodilatateur lors d'asthme ou de bronchite
chronique asthmatiforme. Bien que l'administration soit topique, des
effets indsirables systmiques (par exemple tachycardie) sont possibles;
Hexoprnaline (Gynipral en Suisse):

utilis dans la tocolyse lors de menace d'accouchement prmatur.
Antagonistes adrnergiques alpha-bloquants

Phentolamine ( Rgitine, non disponible en France)
Rcepteurs
Antagoniste comptitif non slectif des rcepteurs 1 et 2 adrnergiques
de courte dure d'action.
Effets systmiques
Diminution des rsistances vasculaires systmiques, responsable d'une
diminution de la PAM et d'une tachycardie rflexe.
Inotrope positif (effet direct et indirect).
Vasodilatation des artres pulmonaires.
Augmentation de la capacit vitale.
Augmentation des scrtions des voies ariennes suprieures.
Effets indsirables
Tachycardie rflexe.
Diarrhes.
Douleurs abdominales.
Congestion des muqueuses nasales.
HTA peropratoire, notamment lors de phochromocytome : bolus de
0,1mg/kg, perfusion de 5 50g/kg/min IV.
Sevrage la clonidine.
Syndrome de Raynaud.
Antagonistes adrnergiques bta-bloquants

Caractristiques communes
Tous les bta-bloquants possdent un carbone asymtrique au sein de leur
molcule. Ce sont donc des produits racmiques avec deux isomres dont
la forme lvogyre possde l'action bta-bloquante.
Le tableau10.3 rsume les proprits pharmacologiques des bta-bloquants.
Rcepteurs
Antagonistes comptitifs des rcepteurs 1 et 2.
Les bta-bloquants slectifs qui se lient de manire slective aux rcepteurs
1 exercent une action plus ou moins spcifique sur le cur.
Certains bta-bloquants possdent une activit sympathique intrinsque,
c'est--dire qu'ils exercent une action agoniste faible sur les rcepteurs.
PHARMACOLOGIE
Effets systmiques
CLINIQUE
Chronotrope ngatif.
Inotrope ngatif.
Inhibition de la libration de rnine.
Diminution de la PAM.
Diminution du dbit cardiaque.
Diminution de la consommation myocardique d'O .

2
Inhibition de la bronchodilatation (surtout avec bta-bloquants non slec-
tifs; effet galement possible avec les 1-slectifs).

Effets indsirables
Hypotension.
Bradycardie.
Asthme et bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) avec
composante bronchospastique (surtout de la part des bta-bloquants non

slectifs mais galement possible avec les 1-slectifs).
Diminution des symptmes d'hypoglycmie et des ractions de maintien de
la glycmie; ces derniers sont secondaires une activation du systme ner-

veux sympathique visant stimuler la glycognolyse et la noglucogense.
Sdation.
Impuissance.
Contre-indications
Insuffisance cardiaque dcompense (la prescription de bta-bloquants
au long cours est recommande dans l'insuffisance cardiaque congestive,
mais leur introduction doit se faire prudemment, en particulier lorsque la
fraction d'jection cardiaque est <30%).
Bradycardie.
Bronchospasme (surtout pour les bta-bloquants non slectifs).
Artriopathie.
Hypotension symptomatique.
Labtalol (Trandate)
Le labtalol est un antagoniste 1, 1, 2 avec une prdominance (rap-
port / de 7:1 IV et de 3:1 per os):
c'est donc un bta-bloquant avec une action alpha-bloquante associe,
comme le carvdilol (Kredex, Dilatrend), responsable d'une diminution
de la pression artrielle sans tachycardie rflexe;
l'action alpha-bloquante peut tre l'origine d'jaculations rtrogrades.
Indications en anesthsie-ranimation:
138
Tableau10.3.
Proprits pharmacologiques des bta-bloquants.

DCI (dnomination Nom commercial Slectivit Activit sympathique Demi-vie Posologie usuelle Prises/j
commune internationale) intrinsque (mg/j)
Acbutolol Sectral 1 Oui 34h 4001200 12
Atnolol TnormineTnormin 1 Non 6h 50100 1
Bisoprolol Cardiocor, Concor 1 Non 1012h 520 1
Carvdilol Kredex , Dilatrend

, 1, 2 Non 610h 12,550 1
Cliprolol Clectol, Slectol 1 Oui 45h 200400 1
Esmolol Brvibloc 1 Non 9min
Labtalol Trandate , 1, 2 Non 4h 100800 24
Mtoprolol Lopressor , Loprsor

Aucune Non 34h 100200 12
Nadolol Corgard Aucune Non 2024h 30120 1
Oxprnolol Trasicor 1, 2 Oui 12h 80320 2
Pindolol Visken , Viskne

1, 2 Oui 3h 530 13
Propranolol Avlocardyl, Indral Aucune Non 26h 160320 2
Timolol Timoptol, Timoptic Aucune Non 4h 1060 13
Sotalol Sotalex Aucune Non 1017h 160640 1
prclampsie (20160mg/h IV);

traitement propratoire de l'HTA en cas de phochromocytome.
Esmolol (Brevibloc)
L'esmolol est un bta-bloquant de courte dure d'action (pic d'action entre
610min pendant 20min au maximum) en raison d'une:
redistribution (demi-vie de redistribution 2min);
hydrolyse par estrases des rythrocytes (demi-vie d'limination de
10min).
hypertension peropratoire;
tachyarythmie supraventriculaire;
syndrome coronarien aigu peropratoire.
Posologie:
PHARMACOLOGIE
bolus de 50500g/kg (bolus habituel de 10mg);
perfusion de 50500g/kg/min.
CLINIQUE
Mtoprolol (Lopressor, Loprsor)
Le mtoprolol est un antagoniste slectif 1 sans activit sympathomimtique.
hypertension peropratoire.
Posologie:
bolus de 25mg toutes les 2 5min jusqu' obtention de l'effet dsir.

Sotalol (Sotalex)
Le sotalol est un antagoniste 1, 2 avec un effet anti-arythmique de
classeIII.
Il est utilis dans les troubles du rythme ventriculaires et supraventriculaires.

Synthse et mtabolisme
L'actylcholine est synthtise dans le cytoplasme des neurones partir de
choline en prsence d'actylcoenzyme-A, puis stocke dans des vsicules;
sa libration est dpendante du calcium. Ce processus est inhib par la
toxine botulinique prsente dans les conserves mal strilises.
L'actylcholine est inactive par les actylcholine-estrases (figure10.4); le
groupe actate est limin et la choline est recapte au niveau prsynap-

tique avant sa rutilisation:
les inhibiteurs rversibles de l'actylcholine-estrase sont la physostig-
mine (Gnsrine), la nostigmine (Prostigmine, Prostigmin), la pyri-
dostigmine (Mestinon) et l'drophonium;
les inhibiteurs irrversibles de l'actylcholine-estrase sont les insecticides
organophosphors (malathion, parathion) et certains gaz nervins (armes
chimiques);
les ractivateurs de l'actylcholine-estrase sont le pralidoxime
(Contrathion) et l'obidoxime; ils sont utiliss lors des intoxications par
les inhibiteurs irrversibles de l'actylcholine-estrase.
Les rcepteurs cholinergiques et leurs fonctions

Les rcepteurs cholinergiques sont de deux types : les rcepteurs nicoti-
niques et les rcepteurs muscariniques (figure10.5).
Rcepteur nicotinique
Le rcepteur nicotinique possde 5 sous-units dont 2 qui forment le
canal ionique permable aux ions Na+, K+, Ca2+.
Choline
CH3
Actyl-CoA + HO CH2 CH2 N+ CH3
CH3
Choline actyltransfrase
CH3
H3C C O CH2 CH2 N+ CH3 Actylcholine
O CH3
Actylcholinestrase
CH3
H3C C OH + HO CH2 CH2 N+ CH3
O CH3
Actate Choline
Figure10.4.
Synthse et hydrolyse de l'actylcholine.
Nicotine Muscarine
HO
CH3
N H3C O CH2 N+ CH3
N CH3
CH3
Figure10.5.
Structure molculaire de la nicotine et de la muscarine.
L'activation du rcepteur ncessite la liaison de deux molcules d'ACh.

Ces rcepteurs se trouvent sur les ganglions autonomes et les muscles
squelettiques.
Les substances agonistes sont l'ACh et la nicotine.
Les antagonistes sont:
l'hexamthonium et le trimtaphan sur les cellules ganglionnaires;

les curares sur la plaque motrice.
Rcepteur muscarinique
Le rcepteur muscarinique ne contient qu'une seule unit protique.
Il est li une protineG qui active un canalK+ ou des seconds messagers.
Ces rcepteurs se trouvent sur les cellules des organes effecteurs postgan-
glionnaires; il en existe trois types:

M1: systme nerveux central et systme nerveux priphrique;
M2: cur et musculature lisse;
M3: glandes exocrines, musculature lisse, fibres nerveuses.
L'activation des rcepteurs muscariniques a pour effets:

bradycardie;
bronchospasme, augmentation des scrtions bronchiques;
augmentation du pristaltisme intestinal, augmentation des scrtions
salivaires, gastriques et pancratiques;
contraction du muscle dtrusor de la vessie et relaxation du sphincter vsical;
contraction du muscle sphinctrien de l'iris (myosis) et contraction des
muscles ciliaires;
sudation;
excitation crbrale (seulement pour la physostigmine).
Les agonistes parasympathomimtiques sont:
ACh, muscarine, pilocarpine (utiliss pour le traitement du glaucome).

Les antagonistes parasympatholytiques (ou vagolytiques) sont:
atropine, scopolamine (Dispersa, Scoburen), glycopyrrolate (Robinul),
PHARMACOLOGIE
ipratropium (Atrovent), pirenzpine (ce dernier inhibe les scrtions
CLINIQUE
gastriques);
tropicamide (Mydriasert, Mydriaticum en ophtalmologie).
Antagonistes cholinergiques des rcepteurs

muscariniques
Les antagonistes cholinergiques sont les suivants:
atropine (figure10.6);
Liaison
Base organique Acide aromatique
ester
O
CH2 CH CH2 CH2OH
Atropine
NCH3 H C O C C
H
CH2 CH CH2
Scopolamine
O
CH CH CH2 CH2OH
O NCH3 H C O C C
H
CH CH CH2
O
Glycopyrrolate
O C
C
HO
+
N
H3C CH3
Figure10.6.
Structure molculaire de l'atropine, de la scopolamine et du glycopyrrolate.
scopolamine (Scoburen, Dispersa) (figure10.6);

glycopyrrolate (Robinul) (figure10.6);
ipratropium (Atrovent);
pirenzpine.
Structure
Liaison ester entre un acide aromatique et une base organique.
Effets systmiques
Tachycardie.
Diminution de l'intervalle PR.
Bronchodilatation avec augmentation de l'espace mort.
Diminution des scrtions bronchiques, salivaires et gastriques.
Stimulation du systme nerveux central (excitation, confusion, hallucina-
tions, coma).
Diminution de la vidange gastrique.
Diminution du tonus du sphincter sophagien infrieur.
Mydriase et cycloplgie.
Rtention urinaire par affaiblissement du tonus vsical et urtral.
Inhibition des glandes sudoripares: augmentation de la temprature cor-
porelle (hyperthermie atropinique).

Indications
Bradycardie peropratoire (atropine).
Maladies respiratoires chroniques obstructives (ipratropium) : asthme,
bronchite chronique.
Diminution des scrtions oropharynges lors de la chirurgie ORL (atro-
pine, glycopyrrolate).
Mal des transports (scopolamine).
Correction des effets extrapyramidaux engendrs par les neuroleptiques ou
les anti-mtiques (par exemple dyskinsies dues au mtoclopramide).

Contre-indications relatives
Hyperplasie bnigne de la prostate.
Obstruction du col vsical.
Glaucome angle ferm.
Climat chaud (canicules).
Spcificits
Atropine
L'atropine est une amine ternaire et franchit donc la barrire
hmato-encphalique.
Sa demi-vie est de 2h.
Indication et posologie habituelle:
bradycardie: 0,5mg IV ou IM, rpter 2fois;

diminution des scrtions oropharynges : 0,02 mg/kg IV, maximum
0,6mg IV ou IM;
en association avec les inhibiteurs de l'actylcholinestrase (nostigmine)
pour limiter les effets muscariniques: 20g/kg IV.
Glycopyrrolate (Robinul)
Le glycopyrrolate est une amine quaternaire; il est donc dpourvu d'effets
centraux et oculaires.
Sa demi-vie est de 2 4h.
Indication et posologie habituelle:
diminution des scrtions oropharynges, bradycardie: 510g/kg/dose

(0,20,4mg) IV ou IM;
en association avec les inhibiteurs de l'actylcholinestrase (nostig-
mine): 20g/kg IV.
Remarques
Les antidpresseurs tricycliques, les antihistaminiques et les neuro-
leptiques ont des proprits antimuscariniques. Ils potentialisent les
anticholinergiques.
PHARMACOLOGIE
La scopolamine est utilise par voie transdermique contre le mal des
transports.
CLINIQUE
L'ipratropium (Atrovent ) est utilis en inhalation dans le traitement de la

BPCO et de l'asthme.
La pirenzpine est utilise comme inhibiteur des scrtions gastriques.
Lectures conseilles
PaloheimoMP, SahanneS, UutelaKH. Autonomic nervous system state: the effect
of general anaesthesia and bilateral tonsillectomy after unilateral infiltration of
lidocaine. Br J Anaesth 2010; 104 : 58795.
Shin S, Bai SJ, Rha KH, et al. The effects of combined epidural and general
anesthesia on the autonomic nervous system and bioavailability of nitric oxide
in patients undergoing laparoscopic pelvic surgery. Surg Endosc 2013; 27 :
91826.
11 Agents hypotenseurs
L'administration d'hypotenseurs est indique:

en prsence d'HTA pri-opratoire ou postopratoire immdiate;
lors d'hypotension contrle ayant pour objectif de diminuer les pertes
sanguines.
Les agents hypotenseurs utiliss en anesthsiologie sont les suivants:
drivs nitrs: nitroglycrine, nitroprussiate de sodium;

inhibiteurs calciques: nicardipine;
vasodilatateurs priphriques: dihydralazine, adnosine;
PHARMACOLOGIE
ganglioplgiques: trimtaphan;
CLINIQUE
bta-bloquants: esmolol, mtoprolol;
alpha-bloquants: phentolamine.
La figure11.1 reprsente la structure molculaire de ces diffrents agents.
Les alpha- et bta-bloquants sont traits en dtail dans le chapitre 10,
Systme nerveux autonome.
Nitroglycrine
Mcanisme d'action
La nitroglycrine est un driv nitr. La formation de monoxyde d'azote
(NO) stimule l'enzyme guanyl-cyclase qui synthtise du 3,5-guanosine-
monophosphate (cGMP). Ce produit phosphoryle diverses protines
et entrane une relaxation de la musculature lisse vasculaire, artrielle et
surtout veineuse. La vasodilatation artrielle augmente le dbit cardiaque;
la diminution du retour veineux secondaire la vasodilatation veineuse
diminue la prcharge et donc la tension du myocarde; la consommation
d'O2 diminue galement.
En clinique, la baisse de la prcharge est plus importante que celle de la
postcharge.
Le NO inhibe galement l'agrgation plaquettaire.
Mtabolisme
Hydrolyse dans le foie et le plasma avec formation de nitrite, dont une
faible portion rduit l'hmoglobine en mthmoglobine, limine par les
reins.
Photodgradable.
Ncessit d'utiliser des tubulures en polythylne et non pas en chlorure
de polyvinyle, lequel absorbe le mdicament (perte jusqu' 80 % du

mdicament).
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution prfrentielle de la prcharge, diminution moindre de la
postcharge:
diminution du travail cardiaque et du risque ischmique;
pas d'augmentation du dbit cardiaque sauf en cas d'insuffisance car-
diaque, d'insuffisance mitrale, secondairement la diminution de la pr-
charge et de la postcharge.

NO NH2
H2C O NO2 Dihydralazine N
CN CN
HC O NO2
Fe2+ NH
H2C O NO2 CN CN N
Nitroglycrine CN
Nitroprussiate de sodium N
H NH2
CH2
N NH2
N
O
N
O
S N CH2
N+ N
Trimthaphan N
HOCH2
O
H H
O O H H
N OH OH
O O
Nicardipine Adnosine
N
H
Figure11.1.
Structure molculaire des divers agents hypotenseurs.
Tachycardie.
Amlioration fonctionnelle de la cardiopathie ischmique.
Action antiangineuse:
augmentation du flux coronarien dans les territoires ischmiques;

diminution des spasmes coronariens;
diminution de l'agrgation plaquettaire;
diminution de la consommation d'O2.
Respiratoires
Vasodilatation pulmonaire.
Discrte bronchodilatation.

Vasodilatation crbrale.
Augmentation de la pression intracrnienne.
Abolition de l'autorgulation crbrale.
Indications
HTA peropratoire ou postopratoire immdiate.
Syndrome coronarien aigu.
Insuffisance cardiaque gauche dcompense (dme aigu du pou-
mon avec pression du ventricule gauche tldiastolique suprieure

1820mmHg).
Spasme coronarien.
Posologie
0,510g/kg/min: il est recommand de commencer la perfusion raison
de 5 10g/min, augmenter de 5g toutes les 5min, jusqu' une dose
maximale de 500g/min.
11. Agents hypotenseurs 147
Effets secondaires
Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, avec augmenta-
tion de l'effet shunt et apparition d'une hypoxmie.
Mthmoglobinmie par production de nitrites inorganiques.
Intoxication l'thanol et au propylne-glycol qui sont utiliss comme sol-
vants, avec pour consquences une acidose mtabolique, une diminution

de la vigilance et une hmolyse.
Tachyphylaxie l'effet vasodilatateur et antiagrgant aprs un temps d'ad-
ministration suprieur 24h.

Remarques
Lors d'une utilisation continue, une tolrance apparat.
Les diagnostics suivants sont des contre-indications relatives l'utilisation
de nitroglycrine:
PHARMACOLOGIE
hypertension intracrnienne;
CLINIQUE
hypovolmie;
stnose aortique;
tachyarythmie;
choc cardiognique.
Nitroprussiate de sodium (Nitriate, Nipride)

Mcanisme d'action
Identique la nitroglycrine, mais avec une action de mme intensit sur
les rseaux artriels et veineux; il y a donc une rduction de la prcharge et
de la postcharge.
Mtabolisme
Aprs administration intraveineuse, le nitroprussiate de sodium pntre
dans l'rythrocyte, et favorise la rduction d'oxyhmoglobine (Fe2+) en
mthmoglobine (Fe3+), en librant du NO et 5ions cyanure mtaboliss
par trois voies diffrentes:
liaison la mthmoglobine pour former de la cyanomthmoglobine;
formation de thiocyanate et de cyancobalamine dans le foie puis limi-
nation rnale; cette raction a lieu seulement lors d'administration de
thiosulfate de Na+ et de vitamineB12;
liaison au fer oxyd des cytochromes oxydasesqui produit une altration
de l'utilisation normale de l'O2 par les mitochondries, l'origine d'une
intoxication au cyanure (voir ci-dessous).
La demi-vie d'limination est de 5s.
Le nitroprussiate de sodium est photodgradable; il faut le protger de la
lumire et utiliser des perfusions opaques.
Effets systmiques
Superposables ceux de la nitroglycrine, mais sans action anti-angineuse.
L'effet sur la postcharge est prdominant.
L'arrt du mdicament peut entraner un vol coronarien et une HTA rebond
par augmentation de la scrtion de rnine secondaire la diminution de

la pression artrielle.
Indications
HTA pri-opratoire ou postopratoire immdiate:
l'effet est plus rapide, mais plus toxique que celui de la nitroglycrine; il
faut l'utiliser en deuxime choix.
Insuffisance cardiaque gauche dcompense.
Posologie
0,53g/kg/min.
Intoxication au cyanure
L'intoxication au cyanure se manifeste par:
une acidose mtabolique;
des arythmies;
une augmentation de la saturation veineuse en O2 rsultant d'une extrac-
tion priphrique diminue;
une diminution de la vigilance, une pilepsie, un coma.
Un signe prcoce de l'intoxication au cyanure est une rsistance l'effet
hypotenseur (tachyphylaxie).
Le traitement est:
ventilation avec O2 100%;

perfusion de thiosulfate de Na+ et d'hydroxycobalamine (vitamine B12,
solution de 5% 100ml en 15min);
bleu de mthylne: oxydation de la mthmoglobine en hmoglobine.
La prvention de cette intoxication se fait par l'administration de thiosulfate
500mg pour 50mg de nitroprussiate; le sulfate se lie au cyanure pour for-

mer du thiocyanate, limin par le rein: le thiosulfate slimine lentement
et peut produire une raction toxique qui se manifeste par une dysfonction
thyrodienne, des parsies, des nauses et vomissements, une hypoxie et
un tat psychotique.
Remarques
L'administration de nitroprussiate doit tre arrte si une tachyphylaxie, une
acidose mtabolique ou une augmentation de la saturation veineuse en oxy-
gne apparaissent, car elles indiquent une probable intoxication au cyanure.
Les diagnostics suivants sont des contre-indications relatives l'utilisation
de nitroprussiate:
hypovolmie;
syndrome coronarien aigu;
stnose aortique;
tachyarythmie;
choc cardiognique.
Nicardipine (Loxen)
Mcanisme d'action
La nicardipine est un anticalcique de type dihydropyridine qui
bloque la pntration intracellulaire de calcium au niveau des canaux
voltage-dpendants.
Ce mdicament possde galement une activit inhibitrice sur la phospho-
diestrase de l'AMP cyclique qui pourrait participer l'activit vasodilatatrice.
Mtabolisme
Le mtabolisme est hpatique, l'limination rnale (55 %) et digestive
(45%).
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution de la consommation d'O2 du myocarde.
Rnaux
Augmentation de la filtration glomrulaire rnale.
Diminution de la rsistance vasculaire rnale.
Diminution de la natriurse.
Indications
PHARMACOLOGIE
HTA.
CLINIQUE
Syndrome coronarien aigu.
Posologie
IV: 1mg/min, maximum 10mg, puis relais par perfusion de 24mg/h,
augmentation par paliers de 0,5mg/h jusqu' une dose maximale de 10
15mg/h.
Per os: 20mg 3fois/jour.
Remarques
La prsence de sorbitol comme excipient contre-indique son utilisation
chez les patients intolrants.
La clvidipine (Cleviprex ) est un nouvel anticalcique intraveineux de type

dihydropyridine de trs courte dure d'action (pic d'action en 24 min,

demi-vie d'limination de 15min). C'est un vasodilatateur artriel slectif
du rseau systmique et coronarien sans effet sur le rseau veineux et donc
sur la prcharge, qui ne provoque pas de vol coronarien, ni de tachycardie.
La clvidipine est mtabolise par les estrases plasmatiques; posologie:
perfusion de 12mg/h augmente progressivement jusqu' 410mg/h.
Le diltiazem (Tildiem , Dilzem ), effet chronotrope ngatif, est frquem-

ment utilis lorsqu'une hypotension est associe une tachycardie (perfu-

sion 515mg/h); son profil est intermdiaire entre les dihydropyridines et
le vrapamil.
Le vrapamil (Isoptine , Isoptin ), n'est pas recommand dans le cadre de

l'hypertension cause de son effet inotrope ngatif marqu et du risque

lev de bloc atrioventriculaire complet.
Le tableau 11.1 rsume les effets des diffrents calciques des bloqueurs
calciques.
Tableau11.1.
Comparaison des diffrents bloqueurs calciques intraveineux.
Substances Prcharge RAS Frquence Contractilit Conduction

Nicardipine
Clvidipine
Vrapamil
Diltiazem
RAS: rsistances artrielles systmiques.
Dihydralazine (Nepressol, Nprsol)

Mcanisme d'action
La dihydralazine active la guanyl-cyclase, l'origine d'une vasodilatation
artrielle prcapillaire.
Mtabolisme
Hpatique avec effet de premier passage important, limination rnale.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution de la pression artrielle moyenne.
Augmentation de la frquence cardiaque, du volume d'jection et du dbit
cardiaque:
ces effets, dltres chez les patients coronariens, peuvent tre limits par
l'administration de bta-bloquants.
Augmentation du dbit sanguin crbral.
Augmentation de la pression intracrnienne.
Rnaux
Augmentation du dbit sanguin rnal.
Indications
HTA peropratoire ou postopratoire immdiate, ou au cours de l'accou-
chement.
Toxmie gravidique.
Posologie
2,520mg IV: action en 15min et pendant 2 4h.
Remarques
La dihydralazine active la dfluoration de l'enflurane et augmente sa
nphrotoxicit.
L'administration chronique peut produire un lupus.
Adnosine (Krenosine)
Mcanisme d'action
L'adnosine active l'adnylate-cyclase et produit une vasodilatation art-
rielle et peu de vasodilatation veineuse.
L'adnosine diminue galement la conduction dans le nud atrioventricu-
laire:
augmentation du segment PR;
interruption des circuits de rentre.
Mtabolisme
Le mtabolisme se fait par les rythrocytes et les cellules endothliales avec
production d'inosine-monophosphate et d'adnosine-monophosphate; la
demi-vie est d'environ 10s.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution de la pression artrielle moyenne.
Bloc du nud atrioventriculaire.
Vol coronarien.
Respiratoires
Vasodilatation pulmonaire.
Inhibition du rflexe de vasoconstriction hypoxique et augmentation du
shunt intrapulmonaire.
Bronchospasme.
Rnal
Vasoconstriction rnale avec diminution du dbit sanguin rnal, de la filtra-
PHARMACOLOGIE
tion glomrulaire rnale et du dbit urinaire.
CLINIQUE
Indication
Tachycardie supraventriculaire.
Posologie
Bolus de 6mg, puis 12mg en cas d'absence de rponse, voire 18mg.
Remarque
Lutilisation de l'adnosine comme agent hypotenseur tend tre abandonne.
Trimtaphan (Arfonad)
Mcanisme d'action
Ce ganglioplgique, qui n'est plus utilis en France, produit une vasodilata-
tion par:
antagonisme comptitif des rcepteurs nicotiniques des ganglions auto-
nomes sympathiques et parasympathiques; le bloc autonome est de
nature mixte;
action directe sur la musculature lisse.
Mtabolisme
Pseudocholinestrases; la demi-vie plasmatique est de 2min.
Effets systmiques
Cardiovasculaires
Vasodilatation artrielle et veineuse, l'origine d'une diminution du retour
veineux et du dbit cardiaque.
Augmentation de la frquence cardiaque cause du bloc parasympathique.

Absence de vasodilatation crbrale.
Mydriase.
Rnaux
Globe vsical.
Digestifs
Ilus.
Autres
Inhibition des cholinestrases plasmatiques et donc augmentation de la
dure d'action du suxamthonium.
Potentialisation des curares non dpolarisants par son action sur les rcep-
teurs nicotiniques de la musculature strie.

Stimulation de la libration d'histamine.
Indication
Hyperrflexie autonome lors des lsions mdullaires en raison de la libra-
tion massive de catcholamines.
Posologie
Ampoule de 500mg dans 10ml, diluer dans 500ml de glucose 5%;
perfusion initiale (pour un adulte de 70kg): 0,51,0mg/min; augmenter
progressivement 45mg/min ou jusqu' ce que la pression artrielle soit
contrle; maximum: 6mg/min.
Lectures conseilles
ApipanB, RummasakD. Efficacy and safety of oral propranolol premedication to
reduce reflex tachycardia during hypotensive anesthesia with sodium nitroprus-
side in orthognathic surgery : a double-blind randomized clinical trial. J Oral
Maxillofac Surg 2010; 68 : 1204.
Kleinbongard P, Thielmann M, Jakob H, Peters J, Heusch G, Kottenberg E.
Nitroglycerin does not interfere with protection by remote ischemic precon-
ditioning in patients with surgical coronary revascularization under isoflurane
anesthesia. Cardiovasc Drugs Ther 2013; 27 : 35961.
Yoshikawa F, Kohase H, Umino M, Fukayama H. Blood loss and endocrine res-
ponses in hypotensive anaesthesia with sodium nitroprusside and nitroglyce-
rin for mandibular osteotomy. Int J Oral Maxillofac Surg 2009; 38 : 115964.
12 Anesthsiques locaux
B. Rutschmann, E. Albrecht
Structure
Les anesthsiques locaux (AL) sont des substances composes (figure12.1):
d'un cycle benzne (acide aromatique pour les esters, amine aromatique
pour les amides), qui est un groupe lipophile;
d'une liaison ester (-COO-) ou d'une liaison amide (-NHCO-), qui unit les
deux extrmits par une chane carbone;
d'une amine ternaire (amino-alcool pour les esters, amino-acide pour les
PHARMACOLOGIE
amides), qui est un groupe hydrophile.
La nature de la chane carbone (liaison ester ou amide) entre le cycle
CLINIQUE
benzne et l'amine ternaire dtermine la classe de l'AL:
AL de type ester: procane, chloroprocane, cocane;
AL de type amide: lidocane, prilocane, mpivacane, bupivacane, lvo-
bupivacane, ropivacane;
astuce mnmotechnique: le nom du principe actif des amides contient
2i, alors que le nom des esters n'en contient qu'un seul.
Les AL sont des bases faibles dont le pKa est proche du pH physiologique:
in situ, la fraction non ionise prdomine, ce qui facilite leur diffusion, mais
ce n'est que la forme ionise qui se lie au rcepteur intramembranaire.
En effet, les molcules non ionises diffusent plus facilement travers la
membrane cellulaire de nature lipidique. Les molcules ionises, elles, sont
hydrosolubles.
Les AL sont insolubles dans l'eau ; il faut les prparer dans une solution
acide de chlorhydrate (sels chlors avec un pH entre 4 et 7) pour les rendre
hydrosolubles. Une fois inject, le produit se dissocie en AL ionis charge
positive (ALH+, forme cationique) et en ion chlor charge ngative (Cl)
(figure 12.2); dans l'organisme, le cation ALH+ se dissocie nouveau en
une fraction non ionise AL et en un ion H+; les deux formes coexistent
ensemble.
La figure12.3 prsente la structure chimique des anesthsiques locaux.
Mcanisme d'action
L'entre de sodium dans le cytoplasme entrane la dpolarisation cellulaire.
Le potentiel de membrane passe de 70 +35mV. La repolarisation rsulte
d'une diminution de la permabilit des canaux sodiques et d'une excr-
tion de sodium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire.
+
In situ, les AL existent sous forme ionise ALH et non ioniseAL. La forme
non ionise AL (forme libre, non lie aux protines) diffuse et franchit la
membrane cellulaire, mais c'est la forme ionise ALH+ qui se lie au canal
sodique du ct intracellulaire et le bloque.
+
L'affinit des ALH est plus leve pour l'tat inactiv et ouvert du canal,
c'est--dire l'tat dpolaris. Le bloc est donc favoris par une frquence de
stimulation nerveuse leve.
Les AL bloquent plus facilement les petites fibres non mylinises que les
grosses fibres mylinises; ainsi, la chronologie d'installation du bloc est

la suivante : fibres B (systme sympathique) fibres C et A (sensibilit
thermoalgique) A (sensibilit picritique) fibres A (motricit); la
rgression du bloc se fait en sens inverse.

A
Chane carbone
N
[n]
Amine termaire
Cycle aromatique (groupe lipophile)
(groupe lipophile)
B
Liaison ester O
COOH + HO CH2 N C O CH2 N
Aminoalcool
Acide Anesthsique local de type Ester
aromatique
C
O
Liaison amide
NHH + HOOC CH2 N NH C CH2 N
Aminoacide
Amine Amide
Anesthsique local de type
aromatique
Figure12.1.
Structure gnrale des anesthsiques locaux.
A. Structure gnrale. B. Anesthsique local de type ester. C. Anesthsique local
de type amide.
AL HCL ALH+ + Cl-

Ka
ALH+ AL + H+
pH = pKa + log [fraction ionise / fraction non ionise]
pH = pKa + log [ALH+ / AL]
Figure12.2.
Dissociation des anesthsiques locaux.
Le tableau12.1 prsente les proprits des diffrents anesthsiques locaux.
Proprits physicochimiques
Poids molculaire
Le poids molculaire se situe entre 220 et 280Da.
Liposolubilit
La liposolubilit conditionne la puissance de l'AL et est dtermine par le
nombre d'atomes de carbone.
Elle est reprsente par le coefficient de partage lipides/eau.
Taux de liaison aux protines plasmatiques

Le taux de liaison aux protines plasmatiques dtermine la dure d'action:
plus le taux de liaison aux protines plasmatiques est lev, plus la dure
d'action sera longue.
Les AL se lient principalement la glycoprotine acide 1.
12. Anesthsiques locaux 155
Nom DCI
Anneau benzne Liaison Amine ternaire
(nom commercial)
Amine
CH3
C4H9
Bupivacane
(Marcane R , NHCO N
Chirocane R )
CH3
CH3
C2H5
Lidocane NHCOCH2 N
(Xylocane R )
C2H5
CH3
CH3
PHARMACOLOGIE
CH3
Mpivacane NHCO N
CLINIQUE
(Carbocane R )
CH3
CH3
H
Prilocane NHCOCH N
(Citanest R )
C3H7
CH3
CH3
C3H7
Ropivacane N
(Naropine R
, NHCO
Naropin )
R
CH3
Esters
Cl
C2H5
Choroprocane H2N COOCH2CH2 N
(Nesacane R )
C2H5
C2H5
Procane H2 N COOCH2CH2 N
(Novocane R )
C2H5
H9C4 CH3
Tetracane R N COOCH2 N
(Amthocane )
H CH3
Figure12.3.
Structure chimique des anesthsiques locaux.
La liposolubilit est corrle au taux de liaison aux protines plasmatiques;

les AL hautement liposolubles sont plus puissants et ont une dure d'action
plus longue.
pKa
Le pKa d'une substance est le pH auquel les formes ionises et non ionises,
ou plus prcisment les formes protonises et non protonises, sont rpar-
ties de manire gale.
Le pKa d'un AL dtermine donc la proportion relative des diffrentes frac-
tions (degr d'ionisation) et par consquent le dlai d'action: plus le pKa

Tableau12.1.
156
Proprits des diffrents anesthsiques locaux.
DCI Poids pKa Liaison aux protines Puissance Dose maximale: Dose maximale avec adrnaline: Dlai d'action Dure d'action
(nom commercial) molculaire plasmatiques mg/kg (totale) mg/kg (totale) (min) (min)

Esters
Procane 236 8,9 6% 1 12mg/kg (600mg) 1530 6090
(Novocane) (500mg)
Chloroprocane 271 8,7 1 12mg/kg (650mg) 1020 3060
(Nesacane) (non disponible (600mg)
en France)
Ttracane 264 8,5 77% 8 (100mg) (150mg) 2535 180
(Amthocane)
Amides
Prilocane 220 7,9 55% 2 8mg/kg (600mg) 1020 90120
(Citanest) (400mg)
Mpivacane 246 7,6 78% 2 4mg/kg 7mg/kg 1020 90120
(Carbocane (400mg) (500mg)
Lidocane 234 7,8 56% 2 4mg/kg 7mg/kg 1020 90120
(Xylocane) (400mg) (500mg)
Bupivacane 288 8,1 95% 8 3mg/kg 4mg/kg 1530 150180
(Marcane) (150mg) (225mg)
Ropivacane 329 8,1 95% 8 3mg/kg 4mg/kg 1020 150180
(Naropine, Naropin) (175mg) (250mg)
Le coefficient de puissance se rapporte la procane, qui est l'anesthsique local de rfrence. La lvobupivacane (Chirocane) est un nantiomre de la bupivacane (forme lvogyre). Son poids
molculaire, son pKa, son taux de liaison aux protines plasmatiques et sa dose maximale sans adrnaline sont identiques la bupivacane. DCI: dnomination commune internationale.
est bas, plus le dlai d'installation du bloc sera rapide. Un pKa bas implique
une fraction plus leve de la forme non ionise dans l'organisme et donc
une diffusion plus importante dans le milieu intracellulaire.
Mtabolisme
AL de type ester
Les AL de type ester sont mtaboliss par:
les pseudocholinestrases (ou cholinestrases plasmatiques) : une dfi-
cience gntique en pseudocholinestrases augmente le risque d'effet
toxique;
les actylcholinestrases rythrocytaires (ou vraies cholinestrases), qui se
trouvent galement dans le tissu nerveux.
L'acide para-aminobenzoque, qui est un mtabolite des esters, est thori-
PHARMACOLOGIE
quement associ des ractions allergiques. Nanmoins, les allergies vraies
CLINIQUE
aux AL sont extrmement rares et seuls quelques cas bien documents ont
t publis. Si une allergie est suspecte, il suffit de changer de classe d'AL.
En effet, il n'y a pas de raction croise.
AL de type amide
Les AL de type amide sont mtaboliss par les enzymes hpatiques.
Effets systmiques et toxicit

Prvention de la toxicit
La prvention des effets toxiques cardiovasculaires et neurologiques des AL passe
par le strict respect du calcul des doses toxiques, qu'il ne faut pas dpasser;
lidocane, mpivacane sans adrnaline: 4mg/kg;
lidocane, mpivacane avec adrnaline: 7mg/kg;
bupivacane, lvobupivacane, ropivacane sans adrnaline: 3mg/kg;
bupivacane, lvobupivacane, ropivacane avec adrnaline: 4mg/kg.
Les doses toxiques sont additives: 50% de la dose toxique de bupivacane
ajoute 50 % de la dose toxique de lidocane produit une dose totale

toxique de 100%.
Les autres mesures prventives respecter sont:
l'utilisation prfrentielle des agents les moins cardiotoxiques (ropiva-

cane, lvobupivacane);
l'administration de solutions faiblement concentres;
l'injection lente et fractionne;
la recherche itrative d'un reflux de sang;
l'injection d'une dose test lors de la mise en place d'un cathter: la dose
test est une dose de lidocane 1% adrnaline (1/200000e, soit 5g/ml);
en cas de cathtrisation d'une veine, la frquence cardiaque et la pres-
sion artrielle systolique augmentent de 20% au moins;
l'interruption de toute injection ds l'apparition des signes suspects de
cardiotoxicit ou de neurotoxicit.
Le risque de toxicit dpend du site d'injection, du type d'AL, de sa concentra-
tion, de sa dose, de son mtabolisme et de l'adjonction ou non d'adrnaline.

Le taux de rabsorption systmique est proportionnel au degr de vascula-
risation du site:
IV >trachal >intercostal >caudal >pridural >plexus brachial >plexus
sciatique >intrathcal >sous-cutan.
La cardiotoxicit des AL a contribu au dveloppement de la ropivacane et
de la lvobupivacane.
Arythmies par diminution de l'automatisme cardiaque et diminution de la
priode rfractaire : bradyarythmies, tachycardie ventriculaire, fibrillation
ventriculaire;
ces arythmies sont rfractaires aux anti-arythmiques habituels; nan-
moins, en cas d'arrt cardiorespiratoire (ACR), il faut procder aux
mesures standard de ranimation avance et administrer de l'Intralipide
20% selon le protocole ci-dessous;
des extrasystoles ventriculaires ou supraventriculaires (ESV ou ESSV) ou
une hypotension artrielle sont les signes prcurseurs d'une intoxication.
Dpression myocardique.
Vasodilatation en cas de surdosage.
Traitement d'urgence de la toxicit des anesthsiques locaux

Posologie Intralipide 20% :
Bolus de 11,5ml/kg en 1minute (bolus moyen de 100ml), rp-
ter 3 toutes les 5min.
Perfusion de 0,250,5ml/kg/min ds qu'un rythme sinusal rappa-
rat, jusqu' l'obtention d'une stabilit hmodynamique, gnrale-
ment pendant environ 30min.
Un flacon de 500ml suffit gnralement pour un sujet de 80kg.
Systme respiratoire
Diminution de la rponse ventilatoire l'hypoxie.
Diminution des rflexes oropharyngs.

Encphalopathie, dont les effets sont attnus par l'hyperventilation et les
benzodiazpines. Les symptmes apparaissent en principe dans l'ordre
suivant:
got mtallique dans la bouche, paresthsies pribuccales et linguales;
bourdonnements d'oreille, vision floue;
vertige, confusion mentale;
convulsions gnralises, coma.
Attitude en cas d'encphalopathie :

Ds l'apparition des premiers symptmes neurologiques: midazo-
lam 0,1mg/kg, oxygne.
En cas de convulsions: administrer 50100mg de thiopental, oxy-
gne IOT (intubation orotrachale), hyperventiler.
Syndrome de la queue de cheval

ce syndrome a t dcrit surtout lors de lutilisation de lidocane intrath-
cale des concentrations (5%) ou des doses (100mg) leves.
Symptmes neurologiques transitoires tels que dysesthsies, brlures et
douleurs dans les fesses et les jambes lors de rachianesthsie. Ces symp-
tmes ont t rapports avec tous les AL mais surtout avec la lidocane chez
les hommes aprs des interventions en position de lithotomie. Ces symp-
tmes ont t attribus une irritation des racines nerveuses et la rsolution
est spontane aprs une priode de 1 4semaines.
Systme locomoteur
Myoncrose lgre modre en cas d'injection intramusculaire; la rcu-
pration se fait en 3 4semaines.
Spcificits de quelques AL
Lidocane
Le chiffre magique de la lidocane est 2-3-4-5-6-7-8:
poids molculaire: 234Da;
taux de liaison aux protines plasmatiques: 56%;
pKa: 7,8.
La lidocane a une liposolubilit, un taux de liaison aux protines plasmatiques
et un pKa infrieurs ceux de la bupivacane; par consquent, elle a une puis-
PHARMACOLOGIE
sance infrieure, un dlai d'action plus rapide, et une dure d'action plus courte.
CLINIQUE
Lvobupivacane
La lvobupivacane est un nantiomre de la bupivacane (forme lvogyre):
on appelle nantiomres deux molcules dont les structures quaternaires
sont des images en miroir l'une de l'autre; tout en tant similaires, ces
molcules ne sont pas superposables.
Ses proprits physicochimiques (poids molculaire, liposolubilit, taux de
liaison aux protines plasmatiques, pKa) et ses doses maximales sont iden-
tiques celles de la bupivacane.
Ropivacane
La ropivacane est un nantiomre de la propivacane (forme lvogyre).
Elle possde des proprits pharmacologiques similaires la bupivacane/
lvobupivacane (dlai et dure d'action), mais provoque moins de bloc
moteur (puissance infrieure de 30 50%).
Prilocane
Un des mtabolites de la prilocane est la 6-hydroxytoluidine, qui produit
une augmentation significative du taux de mthmoglobine lorsque la
dose de prilocane dpasse 600 mg. Le traitement comprend l'adminis-
tration de bleu de mthylne (12mg/kg IV en 5min) qui transforme la
mthmoglobine en hmoglobine.
La prilocane est commercialise sous le nom de Baritekal pour la rachia-

nesthsie (20mg/ml; ampoules de 5ml).
Chloroprocane
Historiquement, la chloroprocane a t incrimine dans des dficits neu-
rologiques aprs injection inapproprie de grands volumes dans l'espace
intrathcal lors d'anesthsie pridurale; il a galement t rapport d'im-
portantes douleurs dorsales aprs injection pridurale.
Ont t mises en cause une possible neurotoxicit directe ou la prsence d'un
agent conservateur, le bisulfite de sodium. Ce dernier a t remplac dans cer-

taines prparations par un driv de l'acide thylne diamine ttraactique (EDTA).
La chloroprocane est galement disponible sans agent conservateur ;
ces prparations sont actuellement utilises pour des rachianesthsies de
courte dure lors d'interventions ambulatoires sans que les problmes
mentionns aient t rapports.
En France, commercialise sous le nom de Clorotekal 10mg/ml (ampoules

de 5ml).
EMLA (Eutectic Mixture of Local Anaesthetics)

L'EMLA est un mlange eutectique parts gales de prilocane 5 % et
lidocane 5%:
un mlange eutectique est un mlange de deux corps purs qui fond et se
solidifie temprature constante, contrairement aux mlanges habituels.
Il se comporte en fait comme un corps pur du point de vue de la fusion.
L'anesthsie s'tend une profondeur cutane de 3 5mm et dure 1 2h.
Les effets secondaires sont un rythme cutan, un dme et un blanchi-
ment de la peau.
Les contre-indications sont l'application sur les muqueuses, sur des lsions
cutanes, et chez les nourrissons <1mois.
Pigeage ionique
Le pigeage ionique est l'accumulation de la fraction ionise ALH+ dans un
compartiment dont le pH est bas:
AL et acidose tissulaire: un bloc de cheville chez un patient souffrant d'une
artriopathie des membres infrieurs sera moins efficace en raison de l'aci-
dose tissulaire; l'AL inject se transformera immdiatement en forme ioni-
se ALH+ et diffusera plus difficilement l'intrieur de la cellule pour agir;
AL et acidose ftale: en cas de souffrance ftale avec acidose, l'AL admi-
nistr une parturiente s'accumulera prfrentiellement du ct ftal,
avec apparition d'effets toxiques; noter que ce phnomne existe dj
en situation normale sans produire de signes toxiques, le pH ftal tant
infrieur de 0,1 au pH maternel;
lidocane 2% et CO2: l'augmentation du pH de la solution produite par
l'adjonction de CO2 permet de maintenir le mdicament dans sa fraction
non ionise AL, ce qui facilite sa diffusion l'intrieur de la cellule ner-
veuse; le pH plus faible du milieu intracellulaire favorise la fraction ionise
ALH+, qui ne peut plus rediffuser l'extrieur de la cellule; le cation se fixe
ainsi au canal sodique en plus forte concentration.
Additifs
L'adjonction d'additifs permet de rduire le dlai d'action, de prolonger la
dure du bloc, et d'augmenter la puissance des AL.
L'adjonction d'adrnaline permet galement d'abaisser le seuil de toxicit,
donc d'augmenter les doses (par exemple dose toxique de la lidocane sans
adrnaline, 4mg/kg; dose toxique de la lidocane avec adrnaline, 7mg/kg);
l'adrnaline sert galement de marqueur d'une injection intravasculaire (aug-
mentation de la frquence cardiaque et de la pression artrielle systolique).
Adrnaline
Son effet vasoconstricteur permet de diminuer la rsorption de l'AL par les tissus
et de prolonger sa dure d'action de 30 50%, tout en diminuant sa toxicit.
Le bnfice de l'adrnaline est surtout observ avec la lidocane, la mpi-
vacane et la bupivacane; il ne semble pas y avoir de bnfices avec la

ropivacane qui a dj des proprits vasoconstrictrices.
L'adrnaline est associe l'AL dans les blocs priduraux et priphriques;
une concentration de 1/200000 correspond 5 g/ml, et 1/100000,

10g/ml.
Contre-indications:
bloc priphrique des extrmits: doigts, orteils, pnis;

angor instable;
arythmies.
L'adrnaline est instable dans les milieux alcalins. Les solutions prpares
ont un pH de 4 5. Or, ce pH, les AL ont une faible fraction non ionise,
ce qui retarde leur action. Par consquent, il est prfrable d'ajouter l'adr-
naline la solution immdiatement avant son administration.
Bicarbonate de sodium
Le mcanisme d'action est double:
l'alcalinisation de la solution produit un pigeage ionique par diffusion
prfrentielle vers l'intrieur de la cellule;
stabilisation de la membrane de la cellule nerveuse par le CO2.
Utilis dans les blocs centraux et priphriques.
Clonidine
La clonidine est un agoniste des rcepteurs 2.
PHARMACOLOGIE

En association avec la lidocane et la mpivacane pour les blocs priph-
CLINIQUE
riques et avec la bupivacane pour les blocs centraux, la clonidine prolonge
la dure du bloc de 30 50%. Il n'y a pas d'effet lorsqu'elle est combine
avec la bupivacane ou la ropivacane pour les blocs priphriques.
Les doses sont de 0,51,0g/kg.
Opiodes
Prolongent l'analgsie de plusieurs heures.
Utiliss principalement dans les blocs centraux.
Autres additifs
D'autres additifs ont t tudis, comme la ktamine, la nostigmine, le
vrapamil ou le tramadol; leur utilisation dans une pratique quotidienne
n'est pas recommande.
Certaines tudes ont montr des rsultats prometteurs lors d'utilisation
de dexamthasone ou de dexmdtomidine en association avec des AL

pour les blocs priphriques; leur utilisation dans la pratique clinique quo-
tidienne ne peut pas tre encore recommande.
Lectures conseilles
de Queiroz Siqueira M, Chassard D, Musard H, et al. Resuscitation with lipid,
epinephrine, or both in levobupivacaine-induced cardiac toxicity in newborn
piglets. Br J Anaesth 2014; 112 : 72934.
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dose with lipid emulsions works. Anesthesiology 2014; 120 : 7956.
13 Anesthsie
locorgionale (ALR)
S. Villet, P. Mondragon, E. Albrecht
Avertissement
Il existe plusieurs manires de raliser un bloc central, plexique ou troncu-
laire. Le but de ce chapitre est de dcrire les principes gnraux des anesth-
sies mdullaires et locorgionales priphriques. Les techniques choguides
des blocs priphriques sont dcrites en dtail dans le livre Manuel pratique
d'anesthsie locorgionale choguide (Elsevier Masson, 2014).
Introduction
L'anesthsie mdullaire ou bloc central consiste administrer des anesth-
siques locaux proximit de la moelle pinire. On distingue:
la rachianesthsie;
l'anesthsie pridurale;
l'anesthsie caudale.
Dans les techniques d'anesthsie locorgionale priphrique, les anesth-
siques locaux sont administrs proximit des plexus nerveux ou des nerfs,
ou dans une veine sous garrot:
blocs plexiques;
ANESTHSIE
PRATIQUE
blocs tronculaires;
anesthsie intraveineuse ou bloc de Bier.
Rappel anatomique
Anatomie rachidienne et mdullaire
La colonne vertbrale est compose de 33 vertbres, spares par des
disques. Il existe:
7 vertbres cervicales;
12 vertbres thoraciques;
5 vertbres lombaires;
5 vertbres sacres fusionnes qui forment le sacrum;
4 vertbres coccygiennes qui forment le coccyx.
La colonne vertbrale est stabilise par diffrents ligaments:
le ligament supra-pineux: lame fibreuse dure qui recouvre les apophyses

pineuses de C7 au sacrum;
le ligament interpineux, qui relie les apophyses pineuses;
le ligament jaune, ou ligamentum flavum : form de fibres lastiques
verticales, il constitue la limite postrieure de l'espace pridural du canal
rachidien.
Les mninges rachidiennes sont au nombre de trois (figure13.1):
la dure-mre : paisse, rsistante, elle est forme de fibres collagnes

et lastiques et se termine en cul-de-sac au niveau de S2; elle est fixe
au coccyx par le filum terminale. Sa terminaison suprieure est fixe au
niveau du trou occipital;
l'arachnode: membrane mince et avasculaire, elle est accole la face
interne de la dure-mre, dont elle est spare par un espace virtuel;
la pie-mre: fine et trs vascularise, la pie-mre tapisse toute la surface
de la moelle laquelle elle adhre intimement.
166 III. Anesthsie pratique
Les espaces mdullaires sont au nombre de trois (figure13.1):

l'espace pridural (appel aussi pidural) spare le fourreau ostoliga-
mentaire rachidien de la dure-mre;
l'espace sous-dural est un espace virtuel situ entre la dure-mre et l'arachnode;
l'espace sous-arachnodien est situ entre l'arachnode et la pie-mre; il
contient le LCR.
Chez l'adulte, la moelle pinire (ou cordon mdullaire) s'tend de C1 L2,
et se termine par le cne terminal, puis le filum terminale. Elle prsenteun

renflement cervical et lombaire, au niveau de la sortie des nerfs destins
aux membres suprieurs et infrieurs. La moelle pinire donne naissance
des racines spinales antrieures et postrieures, qui se runissent en
31paires de nerfs rachidiens:
8 paires cervicales;
12 paires dorsales;
5 paires lombaires;
5 paires sacres;
1 paire coccygienne.
Plexus brachial
Le plexus brachial est issu des racines C5T1 (figure 13.2) et innerve le
membre suprieur (figure13.3).
Entour par les fascias prvertbral et scalnique, il est form de trois
troncs, et se situe derrire les muscles scalnes antrieur et moyen:

tronc suprieur, C5C6;
tronc moyen, C7;
tronc infrieur, C8T1.
Dans la rgion supraclaviculaire, chaque tronc se divise en une branche ant-
rieure et une branche postrieure pour former des faisceaux dans la rgion
infraclaviculaire, nomms d'aprs leur position par rapport l'artre axillaire.
Le faisceau latral reprsente les divisions antrieures des troncs suprieur
et moyen, et donne naissance:

la branche latrale du nerf mdian (C6T1);
au nerf musculocutan (C5C7).
Ligament jaune
Espace pridural
Dure-mre
Espace sous-
arachnodien
Figure13.1.
Coupe sagittale du canal mdullaire.
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 167
Racines
Divisions Troncs
Faisceaux
antrieures C4
et
postrieures
C5
Suprieur
Nerf musculocutan C5C7
Latral C6
Nerf axillaire
Moyen
Nerf mdian C5T1
C7
Postrieur
Nerf radial Infrieur

C8T1
C8
Mdial
Nerf ulnaire
Nerf cutan mdial T1

de lavant-bras
Nerf cutan mdial du bras
Figure13.2.
Reprsentation schmatique du plexus brachial.
ANESTHSIE
PRATIQUE
Nerf supraclaviculaire (C3C4)
Nerf axillaire (C5C6)

Nerf cutan mdial du bras (T1)
et intercostobrachial (T2)
Nerf radial (C5T1)
Nerf cutan mdial de lavant-
bras (C8T1)
Nerf musculocutan (C5C7)
Nerf mdian (C5T1)
Nerf ulnaire (C7T1)
Vue antrieure Vue postrieure
Figure13.3.
Innervation sensitive du membre suprieur.
Vue antrieure et vue postrieure.
Le faisceau mdial est form par la division antrieure du tronc infrieur, et

donne naissance:
la branche mdiale du nerf mdian (C6T1);
au nerf ulnaire (C7T1).
Le faisceau postrieur est constitu des divisions postrieures des trois

troncs, et donne naissance au:
nerf axillaire (C5C6);
nerf radial (C5C8).
Innervation du membre suprieur

Nerf musculocutan:
innervation motrice des muscles flchisseurs du bras (muscle coracobra-
chial, biceps brachial, brachial);
donne le nerf cutan latral de l'avant-bras au niveau du coude, respon-
sable de l'innervation sensitive de la partie latrale de l'avant-bras.
Nerf mdian:
innervation motrice des muscles pronateurs et de la majeure partie des

muscles flchisseurs du carpe;
innervation sensitive de la peau de l'minence thnar et de la face pal-
maire des trois premiers doigts ainsi que de la face dorsale des phalanges
distales.
Nerf ulnaire:
innervation motrice des muscles de l'minence hypothnar (muscle

abducteur, muscle flchisseur, muscle opposant du 5e doigt), du muscle
adducteur du pouce, du muscle court flchisseur du pouce, du chef pro-
fond et de la partie restante des flchisseurs du carpe. Ce nerf est test en
demandant au patient de faire une opposition du pouce et du 5e doigt;
innervation sensitive de la partie interne du dos de la main et de l'mi-
nence hypothnar.
Nerf axillaire:
innervation motrice du muscle petit rond et du muscle deltode;

innervation sensitive de la partie externe de l'paule et du bras, par l'inter-
mdiaire du nerf cutan de l'paule.
Nerf radial:
innervation motrice des muscles extenseurs du bras et du carpe;

innervation sensitive de la face latrale et de la face postrieure du bras,
par l'intermdiaire du nerf cutan latral infrieur du bras et du nerf
cutan postrieur du bras; innervation sensitive de la face postrieure de
l'avant-bras par l'intermdiaire du nerf cutan postrieur de l'avant-bras;
innervation sensitive de la partie externe du dos de la main, de la face
postrieure du pouce, ainsi que la face postrieure des phalanges proxi-
males des 2e et 3e doigts.
En dehors du nerf ulnaire, le faisceau mdian donne naissance au nerf
cutan mdial du bras et au nerf cutan mdial de l'avant-bras, qui sont

des nerfs exclusivement sensitifs.
Au-dessus de la clavicule, le plexus donne naissance aux nerfs suivants:
nerf dorsal de la scapula: innervation des muscles grand et petit rhom-

bodes et du muscle lvateur de la scapula angulaire;
nerf thoracique long: innervation du muscle grand dentel;
nerf thoracodorsal: innervation du muscle grand dorsal;
nerf suprascapulaire: innervation des muscles sus- et sous-pineux;
nerf sous-scapulaire suprieur: innervation du muscle sous-scapulaire;
nerf sous-scapulaire infrieur: innervation du muscle grand rond;
nerf pectoral latral: innervation du muscle grand pectoral;
nerf pectoral mdial: innervation du muscle petit pectoral.
Plexus lombosacral
Le plexus lombosacral est issu des racines L1S3 (figure13.4) et innerve le
membre infrieur (figure13.5); il donne naissance aux nerfs suivants.
Nerf iliohypogastrique (T12L1):
innervation des muscles larges de l'abdomen;

innervation sensitive de la rgion fessire par un rameau latral, et de la
rgion pubienne et crurale par un rameau antrieur.
Nerf ilio-inguinal (L1):
innervation des muscles larges de l'abdomen;

innervation sensitive de la peau du mont du pubis et de la partie sup-
rieure du scrotum ou des grandes lvres.
Nerf cutan latral de la cuisse (L1L2):
innervation cutane latrale de la cuisse.

Nerf gnitofmoral (L1L2):
branche gnitale: innervation du muscle crmaster et de la peau du scro-

tum et des grandes lvres;
branche fmorale: innervation sensitive de la rgion antro-interne de la
racine de la cuisse.
Nerf fmoral (L2L4):
innervation des muscles flchisseurs de la cuisse et extenseurs de la jambe

(muscle psoas-iliaque, muscle quadriceps, muscle sartorius [couturier]);
innervation sensitive de la rgion antro-interne de la cuisse;
se termine par le nerf saphne : innervation de la peau de la partie
mdiale de la jambe sous le genou, jusqu'au gros orteil.
ANESTHSIE
PRATIQUE
T12
Rameaux
Plexus lombal
Plexus sacral communicants
L1
Tronc
sympathique
L2
Nerf subcostal (T12)
Nerf iliohypogastrique (T12L1)
Nerf ilio-inguinal (L1) L3
Nerf gnitofmoral (L1L2)
Nerf cutan latral de la cuisse (L2L3) L4

Rameaux gnital et fmoral
du nerf gnitofmoral
L5
Nerf fmoral (L2L4)
Nerf obturateur (L2L4) S1

S2
Nerf glutal suprieur (L4S1) S3
Nerf glutal infrieur (L5S2) S4
Nerf sciatique (L4S3) S5
Nerf pudendal (S2S4)
Nerf fibulaire commun (L4S2) Nerf rectal infrieur

Nerf tibital (L4S3) Nerf dorsal du clitoris/pnis
Nerf cutan postrieur de la cuisse
Nerf prinal
Figure13.4.
Plexus lombaire.
Vue antrieure Vue postrieure
Branche latrale cutane

du nerf iliohypogastrique
Nerf iliohypogastrique
Nerf gnitofmoral
Nerf ilio-inguinal
Nerf clunal suprieur
Nerf clunal mdial
Nerf clunal infrieur
Nerf cutan postrieur de la cuisse
Nerf cutan latral de la cuisse
Nerf obturateur
Nerf fmoral
Nerf fibulaire superficiel
Nerf fibulaire profond
Nerf tibial
Nerf sural
Figure13.5.
Innervation sensitive du membre infrieur.
Vues antrieure et postrieure.
Nerf obturateur (L2L4):

innervation des muscles adducteurs de la cuisse (muscle long adducteur,
muscle court adducteur, muscle grand adducteur) et du muscle obtura-
teur externe;
innervation cutane postro-interne de la cuisse.
Nerf glutal suprieur (ou fessier suprieur, L4S1):
innervation motrice des muscles moyen et petit fessiers.

Nerf glutal infrieur (ou fessier infrieur, L4S1):
innervation du muscle grand fessier.

Nerf ischiatique (L4S2):
il est compos du nerf tibial (postrieur ou sciatique poplit interne) et du

nerf fibulaire commun (ou pronier commun ou sciatique poplit externe);
le nerf tibial est responsable de la flexion plantaire du pied et des orteils,
ainsi que de l'inversion du pied : innervation des muscles de la loge
postrieure de la jambe (muscle gastrocnmien, muscle poplit, muscle
solaire et muscle plantaire), et de linnervation sensitive de la vote plan-
taire par l'intermdiaire des nerfs plantaires mdial et latral;
dans le creux poplit se dtache le nerf sural qui reoit un rameau du
nerf fibulaire commun, responsable de l'innervation sensitive de la partie
postro-infrieure de la jambe et latrale en regard du calcanus;
le nerf fibulaire commun donne naissance au nerf fibulaire superficiel (ver-
sion du pied), au nerf fibulaire profond (extension du pied et des orteils via
les muscles tibial antrieur et extenseurs des orteils), et un rameau commu-
nicant pronier, qui rejoint le nerf sural.
Nerf cutan postrieur de la cuisse (S1S3):

innervation sensitive de la partie postrieure de la cuisse.
Nerf honteux (ou pudendal, S2S4):
muscles sphincter et lvateurs de l'anus,;

sensibilit de l'anus et des deux tiers infrieurs du rectum;
sensibilit des organes gnitaux externes.
Fibres nerveuses
Les nerfs contiennent diffrents types de fibres nerveuses, dont les caract-
ristiques sont rsumes dans le tableau13.1.
Tableau13.1.
Diffrents types de fibres nerveuses.
Type Fonction Diamtre Mylinisation Vitesse de

(mm) propagation (m/s)
A Motricit (effrences) 1120 +++++ 60120
Affrences visuelles et
proprioceptives
A Toucher fin (affrences) 611 ++++ 3060
A Proprioception (effrences) 16 +++ 230
A Douleur rapide, temprature 16 ++ 230
(affrences)
ANESTHSIE
PRATIQUE
B Fibres sympathiques <3 + 315
prganglionnaires (affrences)
C Douleur tardive et temprature 0,31,3 Non 0,52
Fibres sympathiques mylinises
postganglionnaires (effrences)
Toucher grossier
Principes gnraux
La rgression inhabituelle d'une ALR (persistance du bloc moteur, dysesth-
sies) doit faire suspecter une complication (lsion neurologique d'origine
mcanique ou chimique) et requiert une consultation neurologique ou
neurochirurgicale dans les plus brefs dlais et le recours une exploration
par imagerie (scanner, IRM).
La ralisation d'une intervention sous ALR mdullaire ou priphrique ne
dispense pas l'quipe d'anesthsie de la surveillance du patient et de l'appli-

cation des standards minimaux de scurit.
L'apport d'oxygne durant une ALR est recommand.
Contre-indications absolues une anesthsie

locorgionale
Coagulopathie ou administration rcente d'un anticoagulant:
TP <50 % ou INR> 1,5 (TP: taux de prothrombine; INR: international
normalized ratio);
TCA >40s (TCA: temps de cphaline avec activateur);
plaquettes <50000/mm3.
Infection au point de ponction.
Sepsis.
Contre-indications relatives une anesthsie

locorgionale
Les valeurs de laboratoire suivantes reprsentent des contre-indications
relatives une ALR; ces contre-indications doivent tre nuances en cas
de bnfice avr, en fonction des comorbidits du patient, du type de
chirurgie et de sa dure:
TP 5075% ou INR 1,31,5;
TCA 3540s;
plaquettes entre 50000 et 100000/mm3.
Contre-indications spcifiques
une rachianesthsie en injection unique
Stnose aortique.
Myocardiopathie hypertrophique obstructive:
si la rachianesthsie en injection unique est clairement contre-indique

en prsence de stnose aortique symptomatique ou de myocardiopathie
hypertrophique obstructive, la ralisation d'une rachianesthsie continue,
permettant l'installation plus lente du bloc mdullaire, peut tre une
alternative l'anesthsie gnrale.
Antiagrgants plaquettaires, anticoagulants

et anesthsie locorgionale
Le tableau13.2 prcise les recommandations des dlais de procdure d'ALR
en fonction des prescriptions des mdicaments altrant l'hmostase.
Concernant l'acide actylsalicylique (Kardgic , Aspirine ), la tendance

actuelle est d'accepter les ALR, quelles que soient les doses.
l'arrt des antivitaminesK, selon les comorbidits du patient, un relais par
hparine fractionne ou de bas poids molculaire peut s'avrer ncessaire.

Certaines ALR sont possibles sous antivitamineK, comme l'anesthsie sous-
tnonienne en ophtalmologie.
Anesthsie mdullaire
Rachianesthsie
La rachianesthsie consiste injecter un anesthsique local dans l'espace
intrathcal ou sous-arachnodien (voir figure13.1) afin d'obtenir une anes-
thsie de la partie infrieure du corps.
Lors d'une rachianesthsie, le bloc sympathique se fixe en moyenne deux
niveaux au-dessus du bloc sensitif, qui se situe lui-mme deux niveaux au-
dessus du bloc moteur. La figure13.6 prsente un schma des dermatomes.
La chronologie d'installation du bloc est la suivante:
fibresB (systme nerveux sympathique) fibresC et A (sensibilit ther-

moalgique) fibresA (sensibilit picritique) fibresA (motricit);
la rgression du bloc se fait en sens inverse.
Dfinitions
Rachianesthsie en selle: anesthsie lombaire basse et sacre.
Rachianesthsie basse: le niveau est T10et correspond l'ombilic.
Rachianesthsie moyenne: le niveau est T6 et correspond l'apophyse
xiphode.
Rachianesthsie haute: le niveau est T4 et correspond aux mamelons.

Tableau13.2.
Recommandations des dlais de procdures d'anesthsie locorgionale en fonction des prescriptions des mdicaments altrant lhmostase. Ces
recommandations concernent principalement les blocs primdullaires et les patients avec une fonction rnale normale.
Mdicament Noms commerciaux Dlai jusqu'au Demi-vie d'limination Dlai entre la dernire Dlai entre la procdure/
pic d'action prise du mdicament et la retrait du cathter et la reprise
procdure/retrait du cathter du mdicament
Hparine
Hparine non fractionne Hparine Choay, Liqumine <30min 12 h 4 h (prophylaxie sc, traitement 1h
(prophylaxie sc, traitement IV) si adm sc, IV), 812 h (traitement sc)
<5min si
adm IV
13. Anesthsie locorgionale (ALR)

Hparine de bas poids Fraxiparine, Fraxodi 34 h 37 h 12 h si dose prophylactique, 4h
molculaire (prophylaxie, (nadroparine); Lovenox, 24 h si dose thrapeutique
traitement) Clxane (noxaparine);
Fragmine (daltparine);
Clivarine (rviparine);
Innohep (tinzaparine)
Alternatives l'hparine Argatra ; Arganova
Danaparode (prophylaxie, Orgaran 45 h 24 h viter ou mesurer anti-Xa 6h
traitement)
Bivalirudine Angiox 5min 25min 10 h ou normalisation du TCA 6h
Argatroban 15min 3035min 4 h ou normalisation du TCA 2h
Fondaparinux (prophylaxie, Arixtra 12 h 1720 h 3642 h si prophylaxie, mesurer 612 h si prophylaxie,
traitement) anti-Xa si thrapeutique 12h si thrapeutique
173
(Suite)
ANESTHSIE
PRATIQUE
174
Tableau13.2
Suite.
III. Anesthsie pratique

Hirudin (dsirudine, lpirudine) Refludan 1530min 23 h 810 h 24h
Antiplaquettaires
AINS Brufen, Ponstan 112 h 112 h Aucune prcaution ncessaire Aucune prcaution ncessaire
Acide actylsalycilique Aspirine 1224 h Effet irrversible Aucune prcaution ncessaire Aucune prcaution ncessaire
Clopidogrel Plavix 1224 h Effet irrversible 7j Aprs retrait du cathter
Ticlopidine Ticlid

1224 h Effet irrversible 10 j Aprs retrait du cathter
Prasugrel Efient 1530min Effet irrversible 7j 6h
Ticagrelor Brilique 2h 812 h 5j 6h
Tirofiban Agrastat , Aggrastat

30min 2h 8h 6h
Eptifibatide Integrilin 20min 23 h 8h 6h
Abciximab ReoPro 10min 30min 48 h 6h
Dipyridamole Persantine, Asasantine 75min 10 h Aucune prcaution ncessaire 6h
Anticoagulants oraux
Acnocoumarol Sintrom, Minisintrom 23 j 11 h INR <1,5 (arrt de 3 5j) Aprs procdure/retrait cathter

Warfarine Coumadine 35 j 40 h INR <1,5 (arrt de 5 7j) Aprs procdure/retrait cathter
Phenprocoumone Marcoumar
35 j 45 j INR <1,5 (arrt de 20jours) Aprs procdure/retrait cathter
Rivaroxaban (prophylaxie, Xarelto 3h 711 h 18 h si dose prophylactique, 46 h
13. Anesthsie locorgionale (ALR)

traitement) 48 h si dose thrapeutique
Apixaban (prophylaxie) Eliquis 34 h 12 h 2630 h 46 h
Dabigatran (prophylaxie, Pradaxa
12 h 1218 h 2 j si Clcrat >80ml/min, 6h
traitement) 3j si Clcrat 5080ml/min,
4j si Clcrat <50ml/min
Thrombolytiques
Alteplase, anistreplase, reteplase Actilyse <5min 424min 10 j 10 j
175
ANESTHSIE
PRATIQUE
C2
C2 C3
C4
C3 C5
C4
C5 C6
C6 T1
T2
T3
T4 C7
T5
T6
T7
T8
T9
C5 T10 T12
T11 L1
T12 L2
L3
C7
L1 L4
S2
L2 C8 C8
S1
L3 L5
S3
S2, S3
L4
S4 L3
S5 L4
L5
S2
L4
S1 S1
L4
L5
Figure13.6.
Schma des dermatomes.
Indications
Chirurgie abdominale basse.
Csarienne.
Curetage.
Chirurgie prinale.
Chirurgie urologique.
Chirurgie des membres infrieurs.
Paramtres influenant l'tendue du bloc

L'tendue du bloc dpend principalement:
de la baricit (ou densit) du produit anesthsique: la baricit est dfi-
nie par le rapport de la densit de l'anesthsique local sur la densit du
liquide cphalorachidien (densit LCR = 1,0031,007); solution hyper-
bare : extension du bloc influence par la gravit; solution hypobare :
extension du bloc dans la direction oppose la gravit; solution iso-
bare: extension du bloc peu influence par la gravit, la position ou les
courbures du rachis;
des proprits pharmacologiques du produit anesthsique;
de la dose de l'agent anesthsique;
de la position du patient (position assise ou gyncologique, dcubitus
latralou dorsal).
Les autres facteurs sont:
la taille du patient;
le site de ponction: une ponction en L5S1 produira un bloc de niveau
infrieur celui d'une ponction L2L3;
l'ge : par diminution de la compliance de l'espace sous-arachnodien

avec l'ge; il faut donc diminuer les doses;
l'anatomie (cyphoscoliose);
la vitesse d'injection et le barbotage;
la direction de l'orifice de l'aiguille;
la pression intra-abdominale : le niveau s'lve en cas d'obsit ou de
grossesse;
la pression intrathoracique.
Procdure
Installer le patient en dcubitus latral ou en position assise.
Reprer le niveau de ponction: la ligne qui relie les deux crtes iliaques est
appele ligne de Tuffier et coupe l'espace L3L4 (4%), l'pineuse L4 (48%),
l'espace L4L5 (30%), l'pineuse L5 (13%) ou l'espace L5S1 (5%).
Dsinfecter largement la peau et dresser un champ strile: viter le contact
du dsinfectant avec les gants striles et le reste du matriel en raison du

risque de mningite aseptique chimique.
Effectuer une anesthsie locale au point de ponction (papule sous-cutane).
La ponction s'effectue selon deux approches:
approche mdiane : insrer l'aiguille entre deux apophyses pineuses en

direction cphalique sous un angle de 45 60, et reconnatre les diffrentes
structures franchies : tissu sous-cutan, ligament supra-pineux, ligament
interpineux, ligament jaune;
approche paramdiane: insertion 1 2 cm latralement au bord infrieur
de l'apophyse pineuse suprieure du niveau dsir. Dans un premier
ANESTHSIE
temps, insrer l'aiguille perpendiculairement la peau et jusqu'au contact
PRATIQUE
osseux avec la lame vertbrale, puis la diriger en direction mdiane avec
un angle de 10 25 dans le plan sagittal et un angle de 45 60 en direc-
tion cphalique. Un contact osseux superficiel signifie que l'aiguille est en
contact avec la partie mdiale de la lame vertbrale infrieure; il faut alors
la rediriger en direction latrale et crniale. l'inverse, un contact osseux
en profondeur implique que l'aiguille est en contact avec la partie latrale
de la lame infrieure; il faut alors la rediriger en direction mdiale et dis-
crtement en direction caudale. Le nombre de ponctions hmorragiques
est plus lev avec cette technique parce que le plexus veineux pidural est
plus dvelopp latralement.
Observer le reflux de liquide cphalorachidien.
Injecter l'agent anesthsique lentement: une douleur lors de l'injection doit
fait suspecter une injection intraneurale et impose un arrt immdiat. Cela

ncessite de reprendre la procdure au dbut.
Tester le niveau sensitif du bloc, avec de l'eau frache par exemple.
Remarques
Un reflux passif en fin d'injection permet de s'assurer que l'extrmit de
l'aiguille n'a pas t ma\lencontreusement dplace au cours de l'injection.
Bien que le type d'aiguille dit pointe de crayon ou pencil point soit le plus
rpandu et probablement le plus appropri pour la rachianesthsie, il existe

diffrents types d'aiguilles (figure13.7).
La progression de l'aiguille doit se faire lentement mais de manire conti-
nue. L'identification des structures traverses par l'extrmit est plus aise
et les blessures moindres.
L'utilisation d'une aiguille 25 ou 27gauge rduit le risque de cphales cau-
ses par la brche dure-mrienne; chez la personne ge, une aiguille de

22 ou 23gauge peut tre ncessaire pour traverser d'ventuelles structures
calcifies.
Quincke Babcock Pitkin
Greene Whitacre Tuohy
Figure13.7.
Schma des diffrentes aiguilles spinales.
L'aiguille de Tuohy est un introducteur de cathter pridural. L'aiguille de Sprotte
qui n'est pas reprsente dans le schma est une aiguille bout conique, comme
l'aiguille de Whitacre de type pointe de crayon.
Effets systmiques
Effets cardiovasculaires
Bloc sympathique partiel ou complet (la chane sympathique s'tend de T1
L2), responsable:
d'une veinodilatation, provoquant une diminution importante du retour
veineux, du DC et de la PAM (20%). La diminution de la PAM diminue la
postcharge, le travail cardiaque et donc la consommation d'O2;
d'une vasodilatation artrielle de moindre importance;
de plus, en cas de bloc sympathique partiel (bloc T8 par exemple), il
existe une vasoconstriction au-dessus du bloc qui est parfois visible (ligne
cutane). En cas de cardiopathie ischmique, un syndrome coronarien
aigu peut apparatre.
Inhibition du nerf sympathique cardio-acclrateur, qui provient des
racines T1T4; il en rsulte une bradycardie.

Rflexe de Bezold-Jarish:
ce rflexe provoque une bradycardie et une hypotension en cas de dimi-

nution de la prcharge. Les affrences proviennent des mcanorcepteurs,
situs principalement dans le ventricule gauche, et sont conduites par le sys-
tme nerveux sympathique. Les effrences sont conduites par le nerf vague.
L'association du bloc sympathique, du rflexe de Bezold-Jarish et de l'inhi-
bition du nerf cardio-acclarateur produit une bradycardie et une hypoten-

sion dont le traitement est:
administration de cristallodes: 5001000ml;
surlvation des membres infrieurs;
phdrine (bolus de 510 mg), phnylphrine notamment en obst-
trique (bolus de 50200g);
atropine (bolus de 0,5mg) et rarement adrnaline (bolus de 510g).
Remarque
Une installation rapide du bloc est un facteurqui favorise l'hypotension,
car l'organisme n'a pas la possibilit d'enclencher les mcanismes de com-
pensation (redistribution vasculaire, augmentation de la frquence car-
diaque, etc.).
Effets respiratoires
Diminution de la capacit inspiratoire de 20% lors d'une rachianesthsie
haute.
Diminution de l'expiration active:
surtout si tous les nerfs thoraciques sont bloqus;

les patients souffrant d'une BPCO svre utilisent les muscles accessoires
thoraciques et abdominaux. Un bloc moteur au-dessus de T7 est dcon-
seill chez ces patients.
Conservation de la ventilation minute sauf en cas d'anesthsie du nerf
phrnique (C3C5), ce qui est rarement le cas.

Apne, qui rsulte d'une ischmie bulbaire secondaire l'hypotension ou
d'un bloc du tronc crbral, rarement d'un bloc des nerfs phrniques:
une apne requiert une intubation et une ventilation mcanique jusqu'
rcupration complte du bloc.
Autres effets systmiques
Diminution du dbit sanguin crbral, si la PAM est <60mmHg.
Diminution du dbit sanguin hpatique, proportionnelle la diminution de
la PAM; mais cet effet est peu significatif.
Nauses, par augmentation du pristaltisme, rsultant du bloc sympathique
et secondaires l'hypotension et l'hypoperfusion crbrale relative.

Rtention urinaire, secondaire au bloc parasympathique S2S4 responsable
d'une augmentation du tonus du sphincter vsical et d'une inhibition du

muscle dtrusor. En salle de rveil, le globe vsical peut provoquer une
HTA, un tat d'agitation, une tachycardie ou une bradycardie.
ANESTHSIE
Avantages de la rachianesthsie sur l'anesthsie gnrale
PRATIQUE
Diminution de la morbidit et de la mortalit cardiorespiratoires dans la
chirurgie prothtique de la hanche et du genou et lors de la chirurgie de la
fracture du col du fmur.
Diminution du risque d'inhalation bronchique et d'intubation difficile chez
la femme enceinte de plus de 1215semaines.

Diminution des nauses et vomissements postopratoires par rapport une
anesthsie gnrale aux halogns.

Diminution des apnes chez le prmatur.
Reconnaissance plus aise de trois complications lors de rsection transur-
trale de la prostate:
syndrome coronarien aigu (douleurs thoraciques);
hyponatrmie lors du TURP syndrome (tat confusionnel);
perforation de la vessie (douleurs scapulaires).
L'installation d'un bloc anesthsique avant l'incision semble diminuer la
libration des mdiateurs de l'inflammation.
Complications
Douleur l'injection (lsion des racines nerveuses).
Hypotension artrielle.
Rtention urinaire.
Rachianesthsie totale.
Cphales.
Lsion des racines nerveuses.
Ponction mdullaire.
Mningite aseptique ou infectieuse.
Hmatome pridural, sous-dural.
Syndrome de la queue de cheval (surtout avec la lidocane 5 %, actuelle-
ment abandonne).
Tableau13.3.
Mdicaments utiliss pour la rachianesthsie.
Mdicament Dosage (mg) Dure (min)

Bupivacane hyperbare (Marcane )

7,515 90120
Lvobupivacane hyperbare (Chirocane)
Bupivacane isobare (Marcane) 1015 150300
Lvobupivacane isobare (Chirocane)
Chloroprocane (Clorotekal) 3045 80120
Prilocane (Baritekal )

4080 6090
Procane (Novocane) 100150 3060
Ttracane hyperbare (Amthocane) 710 90120
En France, seule la bupivacane est couramment utilise dans la pratique clinique. L'apparition de
la lvobupivacane est rcente sur les marchs franais et suisse.
Le tableau 13.3 rcapitule les mdicaments couramment utiliss pour la

rachianesthsie.
Rachianesthsie continue
La rachianesthsie continue est une technique qui consiste introduire un
cathter dans lespace intrathcal sur une longueur de 4 6 cm. Cette
technique permet dadministrer de manire rpte des faibles doses
danesthsique local (par exemple bolus de 0,51 ml de bupivacane
0,5% isobare). Le risque darachnodite chimique interdit ladministration
dagents anesthsiques avec adjonction de produits conservateurs.
Cette technique prsente les avantages suivants:
diminution des doses d'anesthsiques locaux;

attnuation des variations hmodynamiques;
prolongation du bloc par des injections itratives.
Complications:
syndrome de la queue de cheval, par accumulation locale de l'anesth-

sique (neurotoxicit directe);
cphales post-ponction, aprs retrait du cathter; plus le patient est
jeune, plus le risque de cphale est lev, limitant ainsi cette technique
aux patients gs.
Anesthsie pridurale
L'anesthsie pridurale consiste administrer des anesthsiques locaux
dans l'espace pridural directement, ou par le biais d'un cathter. L'agent
anesthsique diffuse vers les ganglions rachidiens dorsaux, les racines ner-
veuses via le foramen intervertbral, et dans l'espace sous-arachnodien.
Indications
Obsttrique:
diminution des douleurs lies au travail et l'accouchement;
prclampsie et contrle de l'HTA, en l'absence de perturbations de
l'hmostase;
amlioration du score d'Apgar des nouveau-ns: le contrle des douleurs
maternelles diminue le stress et la libration des catcholamines, ce qui
amliore la perfusion utroplacentaire.
Chirurgie vasculaire:
amlioration de la perfusion des pontages vasculaires des membres infrieurs.

Chirurgie orthopdique:
diminution des thromboses et des embolies pulmonaires lors de la chirur-
gie de la hanche ou du genou;
diminution des complications respiratoires;
diminution des pertes sanguines.
Douleurs postopratoires:
diminution de la stimulation sympathique secondaire la douleur, et

donc probable diminution du risque d'ischmie myocardique (surtout
pour les pridurales thoraciques), et d'hyperglycmie;
diminution de l'HTA;
mobilisation et kinsithrapie prcoce;
meilleur contrle de la douleur postopratoire chez les patients prsen-
tant des douleurs chroniques.
Procdure
Installer le patient en dcubitus latral ou en position assise.
Reprer le niveau de ponction en fonction de l'abord chirurgical (tableau13.4):
l'apophyse cervicale la plus protubrante correspond C7;
l'pine de l'omoplate correspond T3;
la pointe de l'omoplate correspond T7;
la ligne bi-iliaque correspond L3L4.
Dsinfecter la peau largement et dresser un champ strile:
viter le contact du dsinfectant avec les gants striles et le matriel en

raison du risque d'arachnodite aseptique.
Effectuer une injection sous-cutane d'anesthsique local au point de ponction.
Il existe deux approches:
ANESTHSIE
PRATIQUE
approche mdiane: insertion entre deux apophyses pineuses en direc-
tion cphalique avec un angle de 15 30 au niveau lombaire et 45 60
au niveau thoracique;
approche paramdiane : insertion 1 2 cm latralement au bord inf-
rieur de l'apophyse pineuse suprieure au niveau dsir. Dans un premier
temps, insrer l'aiguille perpendiculairement la peau et jusqu'au contact
osseux avec la lame vertbrale, puis la diriger en direction mdiane avec
un angle de 10 25 dans le plan sagittal et un angle de 45 60 en direc-
tion cphalique. Un contact osseux superficiel signifie que l'aiguille est
en contact avec la partie mdiale de la lame vertbrale infrieure; il faut
alors la rediriger en direction latrale et crniale. l'inverse, un contact
osseux en profondeur implique que l'aiguille est en contact avec la partie
latrale de la lame infrieure; il faut alors la rediriger en direction mdiale
et discrtement en direction caudale. Idalement, il faut viter le ct
gauche en raison du risque de lsion de l'artre d'Adamkiewicz.
Tableau13.4.
Niveau de ponction de la pridurale en fonction de l'abord chirurgical.
Abord chirurgical Niveau recommand Niveau antalgique minimal

de ponction souhaitable du bloc sensitif
en postopratoire
Thoracotomie T5T6 T2
Laparotomie sus-ombilicale T7T8 T4
Laparotomie sous-ombilicale T10T11 T8
Chirurgie des membres L2L3 T12
infrieurs
L'espace pridural peut tre repr de deux manires:

technique de la perte de rsistance: en appliquant une pression constante
sur le piston d'une seringue remplie de NaCl, on peroit une perte de
rsistance aprs le franchissement du ligament jaune;
technique de la pression ngative : en laissant pendre une goutte de
NaCl au niveau de l'embase de l'aiguille de Tuohy, on assiste l'aspiration
de cette goutte lorsque l'aiguille pntre dans l'espace pridural. Cette
mthode, qui a t utilise au niveau thoracique, est de moins en moins
utilise.
Insrer le cathter (longueur maximale de 6cm); il doit normalement pro-
gresser sans rsistance, sauf lorsque son extrmit franchit le biseau de

l'aiguille de pridurale.
Vrifier l'absence de reflux sanguin ou liquidien.
Injecter une dose test: 3ml de lidocane 1% (Xylocane ) avec adrnaline:

apparition d'un bloc moteur si le cathter est dans l'espace intrathcal;

augmentation de la frquence cardiaque de plus de 20% si le cathter se
trouve dans un vaisseau;
dans les deux cas, il faut retirer le cathter et ventuellement recommen-
cer la procdure.
Dresser un pansement strile.
En cas de doute de brche dure-mrienne, tester la temprature du liquide
qui s'coule de l'aiguille (le LCR est plus chaud que l'anesthsique local) et
y rechercher la prsence de glucose.
Remarques
L'espace pridural est le plus large au niveau L2.
Lors de la pose d'un cathter thoracique, toute douleur intense doit faire suspec-
ter un contact direct de l'aiguille avec la moelle et impose un retrait immdiat.
L'adjonction d'adrnaline permettrait de prolonger la dure du bloc d'envi-
ron 50% par:

diminution de la vascularisation et donc de l'absorption;
action sur des rcepteurs prsynaptiques mdullaires avec inhibition de
la libration de substance P.
Le retrait d'un cathter travers l'aiguille de pridurale (Tuohy) peut entra-
ner la section du cathter au niveau du biseau.

La migration secondaire d'un cathter pridural dans l'espace intrathcal
est possible, quoiqu'extrmement rare.

La mobilisation et le retrait du cathter sont effectus avec les mmes pr-
cautions que sa mise en place, notamment en ce qui concerne les ventuels

traitements anticoagulants ou les coagulopathies.
La tunnlisation du cathter sous la peau en assure la fixation et limite le
risque d'infection en cas de traitement de longue dure.

Inconvnients de l'anesthsie pridurale par rapport
la rachianesthsie
Installation plus lente du bloc.
Obtention inconstante d'un bloc moteur.
Bloc potentiellement asymtrique ou en mosaque.
Risque de toxicit systmique plus importante en raison des doses plus
importantes.
Risque plus important d'hmatome pidural ou sous-dural et d'abcs.
Complications
Brche dure-mrienne.
Injection sous-durale (rachianesthsie totale selon le volume inject et la
compliance de l'espace).
Injection intravasculaire:
dans le plexus veineux pridural;

dans l'artre d'Adamkiewicz (exceptionnel).
Hypotension.
Abcs pidural.
Hmatome pidural.
Lsions neurologiques.
Prirachianesthsie combine
Dans certaines circonstances, il est intressant de combiner une rachia-
nesthsie et une pridurale pour assurer l'analgsie postopratoire (par
exemple prothse de genou, csarienne, laparotomies). Deux mthodes
diffrentes peuvent tre utilises:
insertion du cathter pridural, puis rachianesthsie au niveau
infrieur;
rachianesthsie travers l'aiguille de Tuohy (selon le matriel utilis) pla-
ce dans l'espace pridural. L'insertion du cathter fait suite l'injection
d'anesthsique local dans l'espace intrathcal.
Anesthsie caudale
L'anesthsie caudale consiste injecter un anesthsique local dans l'espace
pridural par la voie du hiatus sacr:
le hiatus sacr est l'orifice infrieur du canal sacr, protg par le ligament
sacrococcygien, constitu des ligaments supra-pineux et interpineux.
Le hiatus est absent dans 5 10% de la population, ce qui rend la proc-
ANESTHSIE
dure impossible.
PRATIQUE
L'anesthsie caudale est utilise presque exclusivement chez les enfants
jusqu' l'ge de 810ans, sous anesthsie gnrale, pour assurer l'antalgie

postopratoire. Cette procdure est plus difficile effectuer et plus rare-
ment utilise chez l'adulte.
L'administration d'un volume d'anesthsique local suffisant permet
d'tendre le bloc antalgique jusqu'aux segments thoraciques; un cath-

ther peut tre inser dans l'espace pridural caudal jusqu'au niveau
thoracique.
Indications
Chirurgie anale.
Chirurgie de la verge.
Antalgie postopratoire chez les enfants pour:
opration des membres infrieurs (par exemple cure chirurgicale de

pied-bot);
opration du prine et de l'anus (par exemple orchidopexie);
opration de l'appareil uro-gnital (par exemple circoncision, cure
d'hypospade);
opration du bas abdomen (par exemple cure de hernie inguinale);
chirurgie thoracique et du haut abdomen.
Procdure
Installer le patient en dcubitus latral ou ventral.
Dsinfecter la peau largement et dresser un champ strile; viter le contact
du dsinfectant avec les gants striles et le matriel en raison du risque de
mningite aseptique chimique.
Reprer le site de ponction : le hiatus sacr se trouve au sommet du
triangle form par les crtes iliaques postrosuprieures et les crtes sacres
(figure13.8).
L4
L5
Hiatus sacr
Figure13.8.
Points de rpre de l'anesthsie caudale.
Effectuer une injection sous-cutane d'anesthsique local au point de

ponction.
Introduire l'aiguille sous un angle de 60 en direction cphalique jusqu'au
franchissement de la membrane sacrococcygienne, ce qui se traduit par un

lger ressaut. L'aiguille est ensuite roriente dans l'axe du canal spinal, et
introduite sur une longueur de 12cm. En pdiatrie, l'aiguille utilise doit
tre courte (<30mm) et fine (2325G).
Effectuer un test d'aspiration (sang, LCR, air, selles).
Injecter l'anesthsique local; par exemple en pdiatrie: bupivacane 0,1
0,25%: 0,51ml/kg.
Remarques
Le bombement de la peau signale une injection sous-cutane et impose la
rptition de la procdure.
La ponction du rectum est une complication rare, dtectable par un test
d'aspiration.
En raison du risque d'infection secondaire la proximit de l'anus, la pose
d'un cathter n'est pas conseille.

L'injection pridurale de morphine en pdiatrie est rserve aux interven-
tions importantes qui ncessitent une surveillance en milieu de ranimation.
Adjuvants aux anesthsiques locaux pour l'ALR

mdullaire
Opiodes
Par rapport la voie IV, l'injection intrathcale ou pridurale d'opiodes
prsente les avantages suivants:
une prolongation de la dure du bloc sensitif lorsqu'ils sont associs aux
anesthsiques locaux; le bloc moteur reste inchang;
une efficacit accrue, avec des doses plus faibles d'anesthsiques locaux;
une diminution des effets secondaires.
Deux types d'opiodes peuvent tre injects : les opiodes lipophiles et
les opiodes hydrophiles (tableau 13.5). Les opiodes lipophiles agissent

plus rapidement car ils pntrent rapidement dans la cellule. Les opiodes
lipophiles sont principalement absorbs par voie systmique et leur dure
d'action est de 2 8 h. Ils sont indiqus dans les procdures qui touchent
les mtamres proches du niveau de ponction; par exemple : fentanyl
(Fentanyl, Sintnyl), sufentanil (Sufenta).
Tableau13.5.
Doses d'opiodes par voie rachidienne.
Mdicament Dosage
Fentanyl (Fentanyl , Sintnyl )

1025g
Sufentanil (Sufenta) 510g
Morphine 0,10,3mg
Pthidine 10mg
Les opiodes hydrophiles sont principalement absorbs par les granulations

sous-arachnodiennes. Leur dure d'action est de 6 24 heures et leur uti-
lisation est indique pour des procdures qui touchent les mtamres
distance du niveau de ponction. Ils constituent le traitement antalgique
postopratoire idal dans le cadre d'une surveillance adquate (risque de
dpression respiratoire tardive); par exemple morphine.
Agonistes -adrnergiques
Les agonistes -adrnergiques augmentent la dure et la qualit du bloc
sensitif par le biais d'une vasoconstriction locale et par leur action directe
sur les rcepteurs mdullaires 2:
adrnaline, encore utilise en anesthsie pidurale, mais de plus en plus
controverse en rachianesthsie;
clonidine (Catapressan) dose : 0,51 g/kg (attention au risque aug-
ment d'hypotension).
ANESTHSIE
PRATIQUE
Cphales aprs rachianesthsie ou brche
dure-mrienne
Intentionnelle lors de la rachianesthsie, la brche dure-mrienne, soit l'ef-
fraction de la dure-mre (et gnralement de l'arachnode), est involontaire
dans 0,51% des pridurales.
L'incidence des cphales dues une brche est de 70 90%.
Physiopathologie
La brche produit une fuite de LCR, une hypotension intracrnienne qui
provoque une traction mninge caudale et une dilatation vasculaire cr-
brale (autorgulation).
En de trs rares occasions, une forte traction sur les veines sous-durales
peut entraner secondairement un hmatome sous-dural.

Manifestations cliniques
Les cphales sont dpendantes de la position et apparaissent 24 48h
aprs la ponction; elles sont bilatrales, localisation frontale ou occipitale,
et irradient dans la nuque.
Les douleurs sont aggraves par la position verticale et sont parfois accom-
pagnes de troubles auditifs (acouphnes), visuels (diplopie par paralysie du

VI) ou de paralysie faciale, qui tmoignent de l'irritation des nerfs crniens.
Les cphales sont souvent accompagnes de nauses, de vomissements,
de photophobie et de raideur de nuque.

Diagnostic diffrentiel
Cphales tensionnelles secondaires l'accouchement par voie basse
(=cphales de tension):
associes une phase 2 du travail prolonge;
ces douleurs n'ont pas de composante posturale, sont reproductibles la
palpation et cdent la physiothrapie.
Migraine:
pic entre le 3eet le 6ejour aprs l'accouchement (facteurdclenchant:
chute du taux srique d'strognes).
Thrombophlbite crbrale:
trs rare;
pic ds la 2esemaine de postpartum.
Hmatome sous-dural inmdiat ou tardif.
Facteurs de risque
Jeune ge.
Femme.
Grossesse.
Obsit.
Pathologies du rachis.
Antcdents de brche dure-mrienne.
Inexprience de l'anesthsiste.
Taille et type d'aiguille:
il est impratif d'utiliser l'aiguille de plus petit diamtre (2630G) pour les
rachianesthsies, en particulier chez les parturientes;
l'utilisation d'une aiguille plus grosse (2225 G) est admise en cas de
difficult technique (calcifications des structures ligamentaires) chez les
personnes ges qui semblent dvelopper moins de cphales que les
personnes plus jeunes;
la taille des aiguilles de Tuohy (18 ou 19G) explique la frquence leve
de cphales en cas de brche dure-mrienne lors de ponction pridurale.
Traitement
Le traitement est symptomatique:
repos strict au lit;
hydratation maximale;
antalgiques: anti-inflammatoires non strodiens, paractamol (1 g 4 fois
par jour per os), codine (0,5-1 mg/kg 6 fois par jour per os), cafine
(150300 mg, 34 fois par jour per os).
Un traitement curatif par blood patch en cas d'chec du traitement symp-
tomatique est conduit pendant 24 48 h ou en cas d'atteinte des nerfs

crniens:
la technique du blood patch consiste injecter dans l'espace pridural
1020ml de sang du patient prlev strilement;
l'injection se fait lentement et est arrte lorsque survient une sensation
de pression dans la tte ou d'une douleur en barre au niveau dorsal;
la patiente reste alite pendant 2h;
cette procdure peut tre rpte 1fois aprs 24h si le rsultat du pre-
mier blood patch n'est pas satisfaisant;
le taux de succs du premier blood patch est de 70%, celui du second est
de 90%;
le blood patch peut son tour provoquer des lombalgies et une fivre
transitoire.
Anesthsie locorgionale priphrique

Anesthsie locorgionale intraveineuse
ou bloc de Bier
Le bloc de Bier est une technique qui consiste injecter un anesthsique
local dans une veine d'un bras (ou d'une jambe) exsanguin, puis garrott.
Cette technique n'est applicable que pour des oprations d'une dure
maximale de 60 90min.
34mg/kg de lidocane (Xylocane ) 0,5% ou 200mg de chlorprocane

(Nesacane) 0,5% suffisent pour un bloc du bras; 400mg de lidocane ou

300mg de chloroprocane sont ncessaires pour un bloc de Bier la jambe:
l'utilisation d'un anesthsique haute toxicit cardiaque (bupivacane
[Marcane]) est proscrite;
l'adjonction de clonidine (Catapresan 1 g/kg) permet au patient de
mieux supporter le garrot, mais provoque des hypotensions.
Procdure
Insertion d'un cathter veineux chaque bras le plus distalement possible
du ct opr.
Pose d'un garrot pneumatique, quip d'une manchette proximale et
d'une manchette distale.

Surlvation et exsanguination du bras opr au moyen d'une bande Biflex
ou Velpeau. La bande d'Esmarch n'est actuellement plus recommande car

douloureuse.
Gonflage de la manchette proximale une pression de 100 mmHg au-
dessus de la pression artrielle systolique (maximum 300mmHg) ou utilisa-

tion d'un systme permettant de mesurer la pression d'obstruction artrielle.
Injection lente de l'agent anesthsique.
Retrait du cathter veineux qui a servi l'injection de l'anesthsique.
Le bloc anesthsique s'installe en 515min.
La manchette distale, qui se trouve en zone anesthsie, est gonfle aprs
20min et la manchette proximale est dgonfle. Le garrot peut tre dfini-
ANESTHSIE
PRATIQUE
tivement lev aprs 45min.
Remarque pour le membre infrieur
Le bloc de Bier au membre infrieur n'est utilis que pour des interventions
brves au niveau de la cheville et du pied.
Le garrot est plac au minimum 5cm en dessous de la tte du pron pour vi-
ter une lsion du nerf fibulaire commun. Le garrot est gonfl une pression de
150mmHg suprieure la pression artrielle systolique (maximum 380mmHg).
Contre-indications
Fistule artrioveineuse.
Artriopathie ou opration vasculaire sur le membre opr.
Drpanocytose.
Sepsis, infection du membre opr (efficacit anesthsique diminue, voire
insuffisante).
Complications
Fuite d'anesthsique local dans la circulation systmique:
le maintien du garrot pendant au moins 45min permet de diminuer ce
risque;
en prsence de symptmes d'intoxication: regonfler immdiatement le gar-
rot, resserrer la surveillance hmodynamique et neurologique, se prparer
une ventuelle ranimation (voir Traitement d'urgence de la toxicit des
anesthsiques locaux dans le chapitre12, Anesthsiques locaux). Attendre
la disparition des symptmes avant de dgonfler nouveau le garrot.
Blocs plexiques et tronculaires

Les blocs plexiques et tronculaires prsentent certains avantages:
alternative l'anesthsie gnrale ou spinale;
stabilit hmodynamique;
prservation des fonctions cognitives;

reprise rapide des boissons et de l'alimentation;
analgsie prolonge et puissante;
mise en route d'une physiothrapie prcoce;
rcupration fonctionnelle rapide;
autonomie, mobilisation et lever prcoces;
diminution des nauses et vomissements (pargne d'opiodes).
Il existe trois techniques pour effectuer les blocs plexiques et tronculaires:
la recherche de paresthsies devrait tre abandonne au profit de la tech-

nique de neurostimulation ou, depuis peu, la technique d'choguidage.
La ponction choguide est probablement l'avance thrapeutique la plus
importante en anesthsie locorgionale priphrique au cours de ces der-
nires annes. Elle ncessite cependant un matriel coteux.
La neurostimulation prsente plusieurs problmes: les douleurs lies aux
stimulations lectriques et les checs de bloc dus aux variations anato-

miques (20 30 % des patients prsentent des variations anatomiques
importantes au niveau du plexus brachial).
La technique choguide permet d'identifier les diffrentes structures ana-
tomiques, nerfs, artres, veines, os, plvre et pritoine; elle permet gale-
ment de visualiser l'aiguille et l'injection de l'anesthsique local.
La technique choguide prsente certains avantages par rapport la
neurostimulation:
blocs de meilleure qualit, d'installation plus rapide, plus intenses et plus
longs;
diminution des effets secondaires et toxiques des anesthsiques locaux
par diminution des doses administres;
diminution de la cardiotoxicit et de la neurotoxicit des anesthsiques
locaux par diminution du risque d'injection intravasculaire;
diminution des lsions traumatiques des nerfs;
diminution du risque de myotoxicit;
diminution du risque d'hmatome;
meilleure tolrance par les patients en raison de faibles seuils de neuros-
timulation (0,81,0 mA au lieu de 1,52,0 mA), voire de l'absence de
stimulation;
facilit d'utilisation en traumatologie.
La connaissance de l'anatomie (innervation des dermatomes, myotomes
et sclrotomes) est une condition indispensable pour l'une comme pour

l'autre des techniques.
Dans la majorit des cas, il est possible d'utiliser ces techniques pour
implanter un cathter but antalgique pour plusieurs jours.
Neurostimulation: aspects techniques

Un neurostimulateur comporte deux lectrodes, une noire connecte
l'aiguille (noire =nerf =needle) et une rouge connecte au patient (rouge
= positif = patient). Il met des impulsions lectriques une frquence
de 12Hz, d'une dure de 0,1ms et d'une intensit initiale de 1 2mA;
le champ lectrique induit une dpolarisation du nerf stimul, l'origine
d'une contraction musculaire. La position de l'aiguille est modifie afin
d'obtenir la plus petite amplitude de stimulation. Lorsque la technique
de neurostimulation est utilise seule, on admet gnralement qu'un nerf
est adquatement localis lorsqu'une rponse motrice est obtenue une
intensit de 0,30,5mA. La rponse motrice doit disparatre une intensit
infrieure 0,3mA. Si ce n'est pas le cas, l'aiguille est probablement intra-
neurale et doit tre retire avant l'injection du produit anesthsique.
Les rponses recherches pour les diffrents nerfs sont:

nerf musculocutan: flexion du coude;
nerf radial: flexion dorsale de la main;
nerf ulnaire: opposition du pouce et du 5edoigt;
nerf mdian: flexion palmaire de la main;
nerf fmoral : contraction du quadriceps avec surlvation de la rotule
(danse de la rotule);
nerf sciatique: flexion plantaire en cas de stimulation du contingent tibial
ou flexion dorsale en cas de stimulation du contingent fibulaire commun;
nerf fibulaire commun: flexion dorsale du pied, version;
nerf tibial: flexion plantaire.
Technique choguide
Aspects techniques
L'lment de base de l'chographie est une cramique pizolectrique,
situe dans la sonde d'chographie, qui vibre et gnre des ondes
lorsqu'elle est soumise des impulsions lectriques. Les ondes traversent
les tissus, sont partiellement rflchies, avant d'tre rceptionnes par la
sonde qui les transforme en images. L'effet Doppler (li la diffrence des
frquences entre l'onde mise et l'onde reue) permet de confirmer le
caractre vasculaire de certaines structures.
Il existe plusieurs types de sonde:
sonde linaire haute frquence (entre 10 et 15MHz pour les blocs

superficiels <5cm);
sonde convexe basse frquence (entre 2 et 6MHz pour des blocs
ANESTHSIE
PRATIQUE
d'une profondeur >57cm).
Les images de la partie suprieure de l'cran sont issues des rgions super-
ficielles, alors que les images de la partie infrieure proviennent des rgions
profondes.
Smiologie
Artre: anchogne (vide chographique), non compressible, pulsatile.
Veine : anchogne ( vide chographique ), compressible, non
pulsatile.
Nerf: structure hypochogne homogne au niveau radiculaire; structure
hypochogne htrogne, en nid d'abeille au niveau tronculaire. Les

reflets hyperchognes sont dus la prsence de tissu conjonctif l'int-
rieur du nerf (prinvre, pinvre, tissu interfasciculaire).
Os: hyperchogne avec cne d'ombre.
Muscle: hyperchogne, htrogne.
Tendon: hyperchogne.
Graisse: hypochogne, htrogne.
Fascia: hyperchogne.
Aiguille : hyperchogne ; l'intensit varie en fonction de l'angulation de

l'aiguille par rapport la sonde.
Anesthsique local: anchogne.
Procdure: remarques gnrales

Installer le patient de la mme manire que pour la neurostimulation.
Noter les points de repre et localiser les diffrentes structures
l'chographie.
Dsinfecter largement, dresser un champ strile.
Effectuer ventuellement une anesthsie locale de la peau.
Insrer la sonde dans une housse strile ou la recouvrir d'un pansement
autocollant transparent (type Tegaderm) strile.

Appliquer un gel strile (par exemple seringue Instillagel) l'intrieur et

l'extrieur de la housse strile, l'extrieur du pansement strile (type
Tegaderm).
Insrer une aiguille chogne:
hors du plan, soit perpendiculairement au faisceau d'ultrasons;

dans le plan, soit paralllement l'axe de la sonde et donc au faisceau
d'ultrasons; on peut visualiser l'aiguille sur toute sa longueur. Attention,
un angle trop important (>45) entre l'aiguille et le faisceau d'ultrasons
limite la visualisation de la totalit de la longueur, et donc de l'extrmit
de l'aiguille.
Le nerf est visualis en court axe (visualisation de la section transverse) ou
en long axe (visualisation de son trajet longitudinal); le reprage en court

axe est le plus ais.
Les manuvres suivantes facilitent la visualisation des diffrentes structures:
des mouvements de translation (ascenseur) de la sonde de haut en bas

ou de gauche droite;
des mouvements de rotation de la sonde;
des mouvements d'inclinaison latrale (anisotropie); l'anisotropie est une
variation de l'chognicit des structures en fonction de l'angle d'inci-
dence des ultrasons;
l'application d'une pression d'intensit variable de la sonde;
des mouvements antropostrieurs de l'aiguille de faible amplitude,
notamment lorsqu'elle est insre hors du plan;
l'utilisation du Doppler pour identifier les structures vasculaires qui se
trouvent gnralement proximit des structures nerveuses.
Dans certains cas, l'injection de glucose 5% ou d'anesthsique local per-
met de pratiquer une hydrodissection et de localiser ainsi l'extrmit de

l'aiguille. L'utilisation d'une solution saline (NaCl 0,9%) n'est pas recom-
mande parce qu'elle limite le recours ultrieur la neurostimulation.
Le recours la neurostimulation est recommand, surtout en phase d'ap-
prentissage, de manire comparer l'image chographique la rponse

motrice du nerf recherch; l'intensit de stimulation est rgle 0,8
1,0mA pour un bloc superficiel, 1,52,0mA pour un bloc profond.
L'extrmit de l'aiguille doit approcher le nerfsans le toucher; il ne doit pas
tre possible de mobiliser le nerf au moyen de l'aiguille (signe de position

intraneurale). L'injection de l'anesthsique local doit crer un halo hypo-
chogne autour du nerf (donut sign). L'injection intraneurale se manifeste
par:
une augmentation de la surface du nerf ou ballonisation;
la prsence d'une tache hypochogne l'intrieur du nerf;
une image de dcollement de l'pinvre autour du nerf.
Blocs choguids
Les auteurs ont souhait ne dcrire que six blocs choguids: bloc intersca-
lnique, bloc axillaire, bloc TAP, bloc fmoral, bloc poplit, bloc obturateur.
En effet, l'ensemble des blocs ralisables sous chographie sont dcrits dans
le Manuel pratique d'anesthsie locorgionale choguide (Elsevier Masson,
2014).
Bloc interscalnique
Placer la sonde dans le sillon interscalnique jusqu' visualisation des struc-
tures nerveuses, qui forment, dans la majorit des cas, un chapelet de trois
perles reprsentant les nerfs rachidiens C5, C6 et C7 localiss entre les
muscles scalnes antrieur et moyen (figure13.9).
C5
MSM MSA MCSM
C6
C7 VJI
ACA
Latral Mdial
Figure13.9.
Bloc interscalnique: coupe chographique du dfil interscalnique.
ACA: artre carotidienne; C5: racine C5; C6: racine C6; C7: racine C7; MSA:
muscle scalne antrieur; MSCM: muscle sternoclidomastodien; MSM: muscle
scalne moyen; VJI: veine jugulaire interne.
L'identification des racines C5, C6 et C7 passe par celle des apophyses

transverses des vertbres cervicales C5, C6 et C7. C7 ne possde qu'un
tubercule postrieur alors que C4, C5 et C6 possdent un tubercule ant-
ANESTHSIE
rieur et postrieur. Les racines nerveuses sont situes sur ces apophyses.
PRATIQUE
L'aiguille est insre prfrentiellement dans le plan sur le ct latral de
la sonde et positionne entre C5 et C6.

Un volume de 15 30ml de solution anesthsique suffit gnralement
l'obtention d'un bloc chirurgical.
Bloc axillaire
La visualisation et l'identification des structures neurologiques ncessitent
souvent des allers-retours de la sonde entre le coude et le creux axillaire; la
zone de dsinfection doit tre large.
Le reprage commence par l'identification du tendon conjoint des muscles
grand rond et grand dorsal et de l'artre axillaire.

Les nerfs mdian et musculocutan sont facilement identifiables. Le nerf
mdian se situe habituellement latralement l'artre axillaire, alors que le

nerf musculocutan se trouve distance du paquet vasculonerveux, plus
en profondeurentre le muscle biceps brachial et le muscle coracobrachial
(figure13.10).
Le nerf ulnaire se trouve gnralement entre l'artre et la veine axillaires.
Le nerf radial est souvent difficile identifier, mais se situe le plus souvent
en dessous de l'artre axillaire, sur le tendon du muscle grand dorsal.

Afin de conserver une bonne visibilit durant toute la procdure, il est
important de commencer par bloquer le nerf radial, le plus profond, avant

de bloquer les nerfs plus superficiels. L'aiguille est donc oriente vers le
tendon conjoint, qui ne doit pas tre franchi. Lors de l'injection de l'AL
proximit du nerf radial, une diffusion en direction du nerf ulnaire est fr-
quente, ce qui vite de devoir le bloquer slectivementpar la suite; on cible
ensuite les nerfs mdian et ventuellement ulnaire, puis musculocutan.
Un volume de 5 8ml d'AL par nerf suffit gnralement l'obtention d'un
bloc chirurgical.
NM
MBr NU VAx
Aax
NR
TCo
NMC
MCb
Latral Mdial
Figure13.10.
Bloc axillaire: coupe chographique transversale du plexus brachial au niveau
du creux axillaire.
AAx: artre axillaire; MCb: muscle coracobrachial; MBr: muscle biceps brachial;
NM: nerf mdian; NMC: nerf musculocutan; NR: nerf radial; NU: nerf ulnaire;
TCo: tendon conjoint des muscles grand rond et grand dorsal; VAx: veine axillaire.
TSC
MOE
MOI
MTA
CP AI AI AI
Latral Mdial
Figure13.11.
Bloc TAP.
Coupe chographique de la rgion abdominale sous-ombilicale. AI : anse
intestinale; CP: cavit pritonale; MOE: muscle oblique externe; MOI: muscle
oblique interne; MTA: muscle transverse de l'abdomen; TSC: tissu sous-cutan.
Bloc TAP
Le patient est install en dcubitus dorsal; la sonde est en position transverse
entre la crte iliaque et le rebord costal infrieur sur la ligne mdio-axillaire.
Les trois plans musculaires sont identifis de haut en bas, spars par des
fascias, au-dessus de la cavit pritonale: muscle oblique externe, muscle

oblique interne, muscle transverse de l'abdomen (figure13.11).
L'aiguille est place entre les muscles oblique interne et transverse de l'abdomen.
Un volume de 20 30ml est ncessaire de chaque ct de l'abdomen pour
bloquer une incision chirurgicale de la ligne mdiane.
Bloc fmoral
La visualisation du paquet nerveux n'est pas toujours facile, parce que
le nerf fmoral s'tend entre les deux feuillets du fascia iliaca, au-dessus
du muscle iliopsoas, latralement l'artre fmorale; en court axe, on
obtient une image chographique de forme ovalaire plus ou moins aplatie
(figure13.12).
Un volume de 20 30ml d'AL suffit gnralement l'obtention d'un bloc
chirurgical.
FL
FI
NF
AF
VF
MIP
ANESTHSIE
Latral Mdial PRATIQUE
Figure13.12.
Bloc fmoral: coupe chographique transversale au niveau du pli inguinal.
AF: artre fmorale; FI: fascia iliaca; FL: fascia lata; MIP: muscle iliopsoas; NF:
nerf fmoral; VF: veine fmorale.
Bloc sciatique au niveau du creux poplit

Le patient est en dcubitus ventral.
La division du nerf sciatique en nerf tibial et nerf fibulaire commun doit tre
identifie au niveau du creux poplit.
Les nerfs sont situs postrieurement et latralement l'artre poplite, qui
se trouve sous la veine poplite (figure13.13).

Un volume de 20 30ml au niveau de la bifurcation sous le tissu conjonctif
qui entoure les deux nerfs est suffisant.

Bloc du nerf obturateur
Le patient est en dcubitus dorsal, la jambe en lgre rotation externe;
exposer l'aine et la face proximale interne de la cuisse.
Placer la sonde en position transverse 2 3cm en dessous du pli inguinal
et balayer la rgion supro-interne de la cuisse.

Identifier l'artre et la veine fmorales en dessous du pli inguinal, le muscle
iliopsoas, le muscle pectin, puis les muscles long, court et grand adducteurs
(de la superficie en profondeur) en dplaant la sonde vers la partie interne
de la cuisse.
NFC
NT
VP
AP
Latral Mdial
Figure13.13.
Bloc sciatique au niveau du creux poplit: coupe chographique transversale.
AP : artre poplite; NFC : nerf fibulaire commun; NT : nerf tibial; VP : veine
poplite.
MSa MLA
AFP
MCA
MPe
MGA
MLPC
Latral Mdial
Figure13.14.
Bloc du nerf obturateur: coupe chographique transversale.
AFP : artre fmorale profonde; MCA : muscle court adducteur; MGA : muscle
grand adducteur; MLA : muscle long adducteur; MLPC : muscles de la loge
postrieure de la cuisse; MPe: muscle pectin; MSa: muscle sartorius.
La branche antrieure du nerf obturateur se trouve dans le fascia qui

spare les muscles long et court adducteurs; la branche postrieure est
localise dans le fascia qui spare les muscles court et grand adducteurs
(figure13.14).
Injecter 510 ml d'AL dans chacun des deux fascias intermusculaires et
observer la distension des plans intermusculaires. Repositionner l'aiguille en

cas d'injection intramusculaire.
Lectures conseilles
Mulroy MF, Weller RS, Liguori GA. A checklist for performing regional nerve
blocks. Reg Anesth Pain Med 2014; 39 : 1959.
NarouzeSN, ProvenzanoD, PengP, etal. The American Society of Reg Anesth Pain
Med, the European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy, and the
Asian Australasian Federation of Pain Societies Joint Committee recommen-
dations for education and training in ultrasound-guided interventional pain
procedures. Reg Anesth Pain Med 2012; 37 : 65764.
Regional anaesthesia and patients with abnormalities of coagulation : the
Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland The Obstetric Anaesthetists'
Association Regional Anaesthesia UK. Anaesthesia 2013; 68 : 96672.
Sites BD, Macfarlane AJ, Sites VR, et al. Clinical sonopathology for the regional
anesthesiologist : part1 : vascular and neural. Reg Anesth Pain Med 2010;
35 : 27280.
Sites BD, Macfarlane AJ, Sites VR, et al. Clinical sonopathology for the regional
anesthesiologist : part 2 : bone, viscera, subcutaneous tissue, and foreign
bodies. Reg Anesth Pain Med 2010; 35 : 2819.
ANESTHSIE
PRATIQUE
14 valuation
propratoire
etprmdication
valuation propratoire
Tous les patients doivent tre examins par un mdecin anesthsiste avant
une intervention ncessitant une anesthsie.
Pour mener bien son valuation et dfinir une stratgie, l'anesthsiste doit
obtenir de l'oprateur principal des informations prcises concernant l'indi-

cation opratoire, le type d'intervention, la dure opratoire, et la position
du patient sur la table d'opration.
L'valuation propratoire permet d'identifier les patients risque sur la
base d'une anamnse, d'un examen clinique, d'ventuels examens compl-

mentaires ou de consultations spcialises en fonction de l'tat de sant du
patient, de l'intervention chirurgicale ou de l'anesthsie prvue.
La consultation permet galement de rpondre aux questions du patient,
de lui expliquer les diverses procdures, leurs risques et les complications

potentielles, et d'obtenir un consentement clair lorsque la loi l'exige.
ANESTHSIE
L'ensemble des informations, dment transcrites dans le dossier du patient,
PRATIQUE
permet ensuite d'tablir une stratgie anesthsique, qui tiendra compte
des craintes et souhaits du patient.
Anamnse
L'anamnse doit permettre de recueillir les informations suivantes.
Anamnse gnrale
ge.
Perception du patient de son tat de sant (symptomatologie).
Habitudes: tabagisme, consommation d'alcool ou de drogue.
Facteurs de risques cardiovasculaires:
majeurs: hypertension artrielle, tabagisme, diabte, hypercholestrol-

mie;
mineurs: sexe, anamnse familiale positive, sdentarit.
Mdicaments, allergies, ractions paradoxales.
Grossesse en cours.
Anamnse personnelle par systme

Systme cardiovasculaire:
tolrance l'effort (metabolic equivalent of task [MET], voir ci-dessous);
angine de poitrine, orthopne, dyspne nocturne paroxystique;
primtre de marche, artriopathie;
signes et symptmes d'une cardiopathie ischmique, valvulaire, ryth-
mique, hypertrophique ou dilate;
antcdents de chirurgie cardiaque ou d'intervention cardiologique :
pacemaker, dfibrillateur, stents coronariens (type, date d'implantation,
contrles).

Systme pulmonaire:
toux;
dyspne;
asthme, BPCO;
syndrome restrictif;
antcdents de chirurgie pulmonaire.
Sphre ORL et voies ariennes suprieures:
dysphagie;
modification de la voix;
dyspne inspiratoire;
antcdents de chirurgie larynge;
antcdents de radiothrapie cervicale;
syndrome d'apnes obstructives du sommeil (SAOS): rechercher les trois
symptmes cardinaux qui sont le ronflement, les apnes nocturnes, la
somnolence diurne.
Systme nerveux:
malaise, perte de connaissance;

faiblesses, sciatalgies;
antcdents d'accident vasculaire crbral, pilepsie;
antcdents de chirurgie du rachis.
Autres:
infection VIH (virus de l'immunodficience humaine), hpatite, ictre;

saignements muqueux (pistaxis, gingivorragies), saignement anormal
d'une lsion minime;
signes et symptmes de dysthyrodie.
Remarque
De manire gnrale, aucun examen complmentaire n'est ncessaire
avant une intervention chirurgicale lorsqu'un patient est capable de mon-
ter 2tages d'escaliers, ne souffre ni d'orthopne, ni de dyspne nocturne
paroxystique, ni d'angine de poitrine.
Anamnse anesthsique
Antcdents d'anesthsie gnrale ou locorgionale.
Antcdents d'intubation difficile, d'intubation prolonge, d'hyperthermie
maligne (fivre, myalgies svres).
Antcdents de rveil prolong, de rveil peropratoire, de rveil paralys.
Antcdents de nauses et vomissements postopratoires.
Anamnse familiale de problmes anesthsiques.
Remarques
Il est toujours recommand de consulter les anciens protocoles d'anesth-
sie la recherche d'ventuels vnements ou complications peropratoires
mconnues du patient.
Les informations suivantes devraient tre consignes systmatiquement
sur les protocoles d'anesthsie : les personnes prsentes et responsables,

les modalits de ventilation et d'intubation, le grade laryngoscopique de
Lehane et Cormack, toute difficult technique ou tout problme survenu
au cours de l'intervention.
Examen clinique
Les lments ci-dessous doivent tre recherchs de manire systmatique.
Paramtres gnraux
Signes vitaux : FC, pression artrielle systolique et diastolique aux deux
bras, saturation en O2.
Taille, poids et indice de masse corporelle (IMC).
14. valuation propratoire etprmdication 199
B1, B2.
Souffle cardiaque.
Galop B3, B4.
Souffle carotidien.
Pouls priphriques.
dme et varices des membres infrieurs.
Systme respiratoire
Observation, palpation, percussion.
Auscultation pulmonaire: murmure vsiculaire, rles crpitants fins, rles
crpitants grossiers, ronchi, sibilances.
Stridor.
Status ORL
Apparence extrieure: cou et nuque, joues, moustache, barbe, micro- ou
macrognathisme, rtrognathisme.
Bouche: ouverture >35mm, dplacement antrieur de la mandibule, taille de la
langue, protrusion des incisives suprieures et infrieures, tat dentaire, prothses.

Score de Mallampati (figure14.1).
Nez: taille, permabilit des narines.
Mouvement de la nuque : flexion et extension de la nuque, position de
reniflement (sniffing position), mobilit latrale.

Palpation: position de la trache, prsence d'un goitre, distance hyodo-
mentonnire >5cm, distance thyro-mentonnire >6,5cm.

Remarques
ANESTHSIE
PRATIQUE
Les facteurs prdictifs d'une ventilation difficile au masque sont:
prsence d'une barbe;
obsit;
grand ge;
anamnse de ronflements, syndrome d'apnes obstructives du sommeil;
absence de dents;
brlures, radiothrapie au niveau du visage et du cou.
Les facteurs prdictifs d'une intubation difficile sont:
raideur de nuque;
prognathisme, rtrognathisme;
ouverture de bouche <35mm, macroglossie, incisives prominentes;
classification de Mallampati >2;
obsit (IMC >35kg/m2), circonfrence du cou >60cm;
SAOS;
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Palais osseux
Voile du palais
Figure14.1.
Classification de Mallampati.
Classe 1: la luette, le voile du palais et les loges amygdaliennes sont visibles; classe 2:
la luette est en partie masque par la base de la langue; classe 3: seul le voile du
palais est visible; classe 4: seul le palais osseux est visible.
obstruction des voies ariennes suprieures: tumeur, piglottite, phleg-

mon priamygdalien;
brlures, radiothrapie au niveau du visage et du cou;
antcdents de chirurgie du larynx;
antcdents d'intubation difficile.
Le score de Mallampati est corrl avec la facilit de la laryngoscopie (score
de Cormack et Lehane, figure 14.2), mais ne l'implique pas ncessaire-

ment; un patient avec un score de Mallampati2 peut prsenter un score
de Cormack-Lehane de 4.
Langue
piglotte
Cordes vocales
Arytnodes
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4
Figure14.2.
Classification de Cormack et Lehane.
Classe 1 : toute la glotte est visible; classe 2 : seule la partie postrieure de la
glotte est visible (2a) ou les arytnodes (2b); classe 3: seule l'piglotte est visible;
classe 4: l'piglotte n'est pas visible.
Rappel propos de l'auscultation cardiaque

B1
B1 reprsente la fermeture des valves mitrale et tricuspide.
Augmentation du B1 lors de:
stnose mitrale avec valve souple;
cardiomyopathie obstructive hypertrophique (CMOH).
Diminution du B1 en prsence d'une:
stnose mitrale avec valve calcifie;

insuffisance mitrale;
fonction du ventricule gauche (VG) diminue.
B2
B2 reprsente la fermeture des valves aortique (A2) et pulmonaire (P2).
La fermeture de A2 prcde celle de P2.
Augmentation de A2, P2:
HTA;
hypertension artrielle pulmonaire (HTAP).
Diminution de A2, P2:
stnose aortique calcifie;

insuffisance aortique.
Ddoublement avec accroissement l'inspiration (P2 s'loigne de A2):
bloc de branche droit (BBD);

stnose pulmonaire;
insuffisance mitrale;
communication interventriculaire.
Ddoublement paradoxal (P2 prcde A2 et se rapproche de A2
l'inspiration):
bloc de branche gauche (BBG);
stnose aortique;
cardiomyopathie obstructive hypertrophique;
canal artriel.
B3
B3 signale un remplissage rapide des ventricules.
B3 suit B2.
Les tiologies sont:
hypervolmie;
insuffisance cardiaque droite;
insuffisance cardiaque gauche.
B4
B4 indique un remplissage actif d'un ventricule par la contraction auricu-
laire, lorsque la compliance de ce ventricule est diminue.
B4 prcde B1.
Les tiologies sont:
stnose aortique;
HTA;
CMOH;
insuffisance mitrale aigu;
syndrome coronarien aigu (SCA): un B4 transitoire accompagn de dou-
leur thoracique doit faire suspecter une ischmie myocardique.
Gradation de l'intensit du souffle

1/6: peine audible.
2/6: faiblement audible.
3/6: fortement audible.
4/6: palpable.
5/6: audible sans stthoscope, proximit du patient.
6/6: audible sans stthoscope, distance du patient.
Remarques
ANESTHSIE
PRATIQUE
Les souffles irradient dans la direction du flux sanguin et le sens des
turbulences.
L'intensit d'un souffle est proportionnelle aux tourbillons qu'il gnre, sans
lien avec la gravit de la lsion; le souffle diminue d'intensit en cas de bas

dbit cardiaque.
Les bruits gnrs au niveau des cavits droites augmentent avec l'aug-
mentation du retour veineux lors de l'inspiration.
Rappel propos de l'auscultation pulmonaire

La terminologie de l'auscultation pulmonaire est issue des travaux de
Laennec qui dcrivit et dnomma les principaux bruits respiratoires, phy-
siologiques et pathologiques.
Seul le murmure respiratoire et le son glottique sont des bruits physiolo-
giques. Tous les autres bruits sont pathologiques.

Murmure respiratoire (ou vsiculaire)
Le murmure respiratoire est un bruit doux produit par le passage de l'air
dans les voies ariennes lobaires et segmentaires, qui s'entend l'inspira-
tion et au dbut de l'expiration.
Bruit glottique (ou laryngotrachal)
Le bruit glottique est un son rude, intense, produit par le passage de l'air
travers le larynx; il est entendu le long du cou, de la trache, du sternum,
et n'est normalement pas transmis la cage thoracique.
Rles crpitants fins
Les rles crpitants fins signalent le dcollement des parois alvolaires de
leur contenu pathologique; ce sont des bruits inspiratoires fins qui res-
semblent au bruit des cheveux frotts les uns contre les autres.
Exemples: pneumonie, dme pulmonaire, fibrose pulmonaire.
Rles bulleux (rles crpitants grossiers ou sous-crpitants)

Les rles indiquent la prsence de mucus en quantit abondante dans les
bronches; ils sont audibles l'inspiration et l'expiration, et sont modifis
par la toux.
Ils sont plus ou moins grossiers en fonction de l'accumulation des scr-
tions dans les voies de petit, moyen ou gros calibre.

Exemple: bronchite aigu.
Ronflements (ronchi)
Ces bruits rsultent de la vibration des scrtions adhrentes aux parois des
grosses bronches.
Exemples: bronchite aigu, bronchite chronique.
Sibilances (wheezing)
Les sibilances sont des sifflements de tonalit aigu qui traduisent une dimi-
nution du calibre des bronches; elles sont provoques par la vibration des
parois des voies ariennes sur le point de se fermer.
Exemples: asthme, BPCO, corps tranger.
Souffle tubaire (respiration bronchique)

Le souffle tubaire est un bruit intense, rude, de tonalit leve, prdomi-
nance inspiratoire, audible en regard d'une condensation pulmonaire.
Exemples: pneumonie, atlectasie.
Souffle pleural
Le souffle pleural est un bruit expiratoire doux et lointain, bien que
de tonalit leve, qui s'entend en regard d'un panchement pleural
liquidien.
Exemple: panchement pleural.
Frottement pleural
Il s'agit d'un bruit sec, rugueux et superficiel, non modifi par la toux,
gnr par le frottement l'une contre l'autre des deux plvres enflammes.
Son intensit peut tre faible, froissement de papier de soie, ou forte,
bruit rpeux de cuir neuf. Il est audible ds le dbut de l'inspiration, ce
qui permet de le distinguer des rles crpitants fins, que l'on entend plutt
en fin d'inspiration.
Le bruit du frottement pleural entendu l'inspiration se retrouve habituel-
lement en fin d'expiration.

Exemple: pleursie.
valuation du risque anesthsique (classification

ASA [American Society of Anesthesiologists])
Le score ASA permet de dfinir l'tat de sant propratoire ainsi que la
rserve fonctionnelle des patients avant une intervention chirurgicale.
Cette classification est directement corrle la mortalit priopratoire
48h, bien qu'elle ne tienne compte ni de l'ge du patient, ni du type de

chirurgie, ni de la dure d'une maladie prexistante:
ASA 1: absence de maladie;
ASA 2: prsence d'une maladie sans atteinte systmique ni rpercussion
fonctionnelle;
ASA 3: prsence d'une maladie avec atteinte systmique ou rpercussion
fonctionnelle;
ASA 4: prsence d'une maladie mettant en jeu le pronostic vital;
ASA 5: tat moribond avec dcs prvisible dans les 24h avec ou sans
intervention chirurgicale;
ASA 6 : patient en tat de mort crbrale, candidat potentiel au don

d'organes;
U: cette lettre ajoute la classe considre indique que l'intervention est
pratique en urgence.
Examens complmentaires
Des examens complmentaires ne sont effectus que lorsqu'ils sont absolu-
ment ncessaires, en rapport avec l'anamnse ou l'examen clinique, et dans
la mesure o ils peuvent contribuer justifier ou modifier la prise en charge
mdicale, chirurgicale ou anesthsique.
Effectus de manire routinire chez des sujets sains de moins de 40ans,
seuls 1% des examens de laboratoire et 4% des radiographies de thorax

prsentent des anomalies.
Toute nouvelle symptomatologie chez un patient avec des antcdents
cardiorespiratoires impose la rptition des examens complmentaires

appropris.
Examens de laboratoire
En principe, quel que soit l'ge du patient, les examens de laboratoire ne
sont recommands que s'ils contribuent modifier la stratgie anesth-
sique. Nanmoins, il est conseill d'effectuer:
un dosage de l'hmoglobine chez les femmes de plus de 40ans et chez
les hommes de plus de50ans;
la glycmie et la cratininmie chez les patients de plus de 60ans;
un dosage des lectrolytes en cas de traitement diurtique, d'insuffisance
ANESTHSIE
rnale et chez les patients de plus de 60ans.
PRATIQUE
En cas de risque hmorragique important:
groupe sanguin et recherche d'agglutinines irrgulires.

En cas de traitement anticoagulant, ou d'anamnse hmatologique positive:
temps de Quick (taux de prothombine), temps de cphaline activ (TCA

ou aPTT).
Ces examens peuvent tre considrs comme valides pendant une anne si
aucun vnement particulier ne survient dans l'intervalle.

Le tableau14.1 prsente des informations plus dtailles.
ECG
Un ECG 12 drivations doit tre effectu chez tout patient qui prsente
des facteurs de risques cardiovasculaires, une pathologie cardiaque ou une
maladie systmique avance.
Cet examen est galement conseill chez les hommes partir de 40ans et
chez les femmes aprs 50ans.

Un ECG peut tre considr comme valide pendant une anne si aucun
vnement cardiovasculaire particulier ne survient dans l'intervalle.

Radiographie du thorax
Une radiographie du thorax est effectue:
chez les patient migrants qui n'ont pas subi de contrle sanitaire;
en prsence de goitre, d'insuffisance cardiaque, de BPCO, de processus
noplasique ou de mtastases pulmonaires.
Une radiographie du thorax peut tre considre comme valide pendant
une anne si aucun vnement respiratoire particulier ne survient dans

l'intervalle.
Il est inutile d'effectuer une radiographie du thorax en l'absence de signe
d'appel clinique, ou si l'on dispose d'un scanner thoracique ou d'une ima-

gerie par rsonance magntique nuclaire (IRM).
Tableau14.1.
Indications aux diffrents examens propratoires.
Examen de laboratoire Indications

Taux d'hmoglobine Anmie, hmopathie, ethnie forte prvalence
d'hmoglobinopathie (thalassmie, drpanocytose), intervention
potentiellement hmorragique, insuffisance rnale chronique,
noplasie, chimiothrapie, radiothrapie
Taux de plaquettes Thrombopathie, tendance hmorragique, hypersplnisme,
chimiothrapie, radiothrapie
Groupe sanguin et Intervention potentiellement hmorragique, grossesse, noplasie
recherche d'agglutinines
irrgulires
Temps de Quick (taux Intervention hpatobiliaire ou neurochirurgicale, malabsorption,
de prothombine), dnutrition, thylisme chronique, cirrhose hpatique, traitement
temps de cphaline anticoagulant, anamnse hmatologique positive, noplasie
activ (TCA ou aPTT)
Cratininmie Affection urologique ou nphrologique, HTA, diabte, goutte,
mdicaments nphrotoxiques, diurtiques, chirurgie haut risque
pour le rein
Glycmie Diabte, maladie pancratique, maladie endocrinienne,
corticothrapie
Na+, K+ Diurtiques, malabsorption, dnutrition, insuffisance rnale,
corticothrapie
Gazomtrie artrielle
La gazomtrie permet de connatre les pressions partielles en O2 et en CO2,
le pH sanguin et le taux d'hmoglobine.
Cet examen n'est effectu que sur la base de signes cliniques (BPCO svre,
hypoxmie).
L'interprtation dtaille de la gazomtrie se trouve dans le chapitre 32,
quilibre acidobasique.
chocardiographie transthoracique
L'chocardiographie transthoracique permet de visualiser l'anatomie fonc-
tionnelle des structures cardiaques et d'valuerentre autres:
les volumes tldiastolique et tlsystolique des ventricules;
les fonctions systolique et diastolique (fraction d'jection, contractilit);
les valvulopathies;
les altrations de la cintique segmentaire;
le pricarde;
la pression artrielle pulmonaire.
L'chocardiographie n'est pas un examen de routine; elle n'est effectue
que pour rpondre une question prcise voque par l'anamnse ou le

status.
Tests d'effort
Les tests d'effort servent mettre en vidence une ischmie myocardique
par le biais d'un exercice physique (ergomtrie), d'une augmentation de la
demande en O2 (cho-dobutamine) ou d'une vasodilatation l'origine d'un
vol intramyocardique (scintigraphie au dipyridamole).
Un test d'effort n'est justifi que s'il contribue modifier la prise en charge
du patient. Il concerne essentiellement des malades souffrant de coronaro-

pathie active programms pour des oprations majeures.
Le tableau14.2 compare les diffrents examens de dpistage d'une cardio-

pathie ischmique.
ECG d'effort ou ergomtrie
Le test d'effort est une preuve pendant laquelle le patient marche sur un
tapis roulant ou pdale sur un vlo sous surveillance ECG. La charge de tra-
vail est progressivement intensifie jusqu' ce que la frquence cardiaque
atteigne son seuil maximal.
Cet examen permet de confirmer la prsence d'une cardiopathie isch-
mique et d'valuer la tolrance du patient l'effort.

Une ergomtrie ne peut pas tre ralise chez les patients souffrant de
pathologies ou de douleurs des membres infrieurs ou lorsque l'ECG pr-

sente des modifications (BB, digitaline ou traitement digitalique); si nces-
saire, l'examen est remplac par une chographie de stress la dobutamine
ou une scintigraphie myocardique.
chocardiographie dobutamine (chocardiographie
destress)
Outre l'anatomie et la fonction cardiaque, l'chocardiographie de stress
met en vidence des altrations de la cintique de la paroi ventriculaire
lies une ischmie d'effortlors d'une tachycardie provoque (perfusion
de dobutamine). Elle permet de distinguer les zones infarcies cicatricielles
des zones en souffrance ischmique active.
Le risque de syndrome coronarien (SCA) est lev lorsque plus de 5seg-
ments du VG sur 17 prsentent des modifications de la cintique segmen-

taire sous dobutamine.
ANESTHSIE
La sensibilit du test augmente avec le nombre de vaisseaux coronaires
PRATIQUE
stnoss, mais elle est trs faible en cas de plaques instables.
Scintigraphie myocardique
(John Prior, CHU Lausanne, Suisse)
L'utilit de la tomoscintigraphie monophotonique de perfusion (TSMP) ou
scintigraphie myocardique dans l'valuation du risque cardiovasculaire

priopratoire en chirurgie non cardiaque a t dmontre ds la fin des
annes 1980.
Les candidats la TSMP doivent prsenter au moins deux des trois critres
suivants:
facteurs de risques cliniques intermdiaires lis au patient (angor stable,
antcdents d'infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ou diabte
sucr);
capacit fonctionnelle abaisse (<4MET [metabolic equivalent of task]);
opration chirurgicale haut risque (chirurgie aortique ou vasculaire pri-
phrique, oprations de longue dure associes d'importantes varia-
tions de la volmie).
La TSMP est ralise le plus souvent l'aide de radiotraceurs marqus au
pertechntate de sodium (99mTc-sestamibi ou 99mTc-tetrofosmine, demi-vie

6 h), capt et retenu dans les mitochondries des cellules myocardiques
saines. L'examen peut tre effectu galement avec du chlorure de thallium
(201Tl, demi-vie 73h), qui provoque une irradiation plus leve, mais nan-
moins infrieure celle d'une coronarographie. Le chlorure de thallium
est un ion analogue au potassium, transport par les pompes Na+-K+ des
cellules myocardiques. Les patients incapables d'exercice physique sont
soumis un stress pharmacologique grce un vasodilatateur, adnosine
(courte dure d'action) ou dipyridamole (longue dure d'action), ou un
inotrope, dobutamine (le seul utilisable en cas d'asthme).
Tableau14.2.
206
Comparaison des examens de dpistage d'une cardiopathie ischmique.
Examen Avantages Inconvnients Sensibilit (%) Spcificit (%) Valeur prdictive

ngative (%)
III. Anesthsie pratique

ECG d'effort Simple, non invasif, peu onreux Non utilisable en cas d'incapacit 69 73 9199
physique ou d'anomalies ECG
(ex.: BBG)
chographie de stress la Anatomie fonctionnelle Examen oprateur-dpendant 80 90 93100
dobutamine Fonction du VG chognicit variable (examen
impossible dans environ 40% des cas)
Scintigraphie myocardique valuation de la fonction du VG Traceur radioactif 85 80 96100
Oprateur-indpendant Patient jeun
valuation du risque priopratoire
directement lie l'tendue d'un dfaut
de perfusion
Imagerie par rsonance valuation prcise de la fonction Impossible chez les patients obses, 90 94 95100
magntique (IRM) ventriculaire et des volumes cardiaques claustrophobes ou porteurs d'implants
Caractrisation des tissus et de la viabilit mtalliques
myocardique Ncessit d'un rythme cardiaque stable
Reconstruction3D trs prcise de et d'une capacit d'apne de 20s
l'anatomie Gadolinium contre-indiqu si clairance
Absence d'artefacts cratinine <30ml/min
Cot lev de l'appareillage
La valeur prdictive ngative de ces tests est leve, c'est--dire qu'en cas de test ngatif, la probabilit que le patient dveloppe un syndrome coronarien aigu ou dcde de cause cardiaque est faible.
La valeur prdictive positive est basse (520%), ce qui signifie que, si le test est positif, le risque que le patient soit atteint d'un syndrome coronarien est peu probable, vu la raret de l'vnement.
Une maladie coronarienne est dtecte par l'htrognit de perfusion en

rponse la vasodilatation coronarienne maximale (ischmie de stress dfaut
rversible) ou dj visible au repos (cicatrice dfaut fixe). Habituellement,
l'examen de stress est ralis en premier. En cas d'anomalie de la perfusion au
stress, un deuxime examen au repos est ralis 3h plus tard, ce qui requiert
une deuxime injection de radiotraceur. L'utilisation d'une acquisition syn-
chronise sur le rythme cardiaque (gated-SPECT) permet d'obtenir la fraction
d'jection et les volumes ventriculaires gauches (figure14.3).
Le risque priopratoire est directement li l'tendue et au type de dfaut
de perfusion. Ainsi, en cas de dfaut fixe (infarctus), le risque priopratoire

est augment par rapport une scintigraphie normale. Mais le risque pri
opratoire est encore plus grand en cas de dfaut rversible, qui reprsente
une ischmie active dans une zone risque.
Explorations fonctionnelles respiratoires
(fonctions pulmonaires)
Les explorations fonctionnelles respiratoires comprennent:
la mesure des volumes pulmonaires non mobilisables par dilution ou
plthysmographie;
la mesure des volumes pulmonaires mobilisables ainsi que la mesure des
dbits ventilatoires par spiromtrie, complte par un test de rversibilit
aprs bronchodilatation;
la mesure de la capacit de diffusion du monoxyde de carbone.
Mthodes de mesure des volumes pulmonaires non mobilisables
Mthode en quilibre avec l'hlium
ANESTHSIE
La capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) est obtenue en mesurant la
PRATIQUE
concentration d'un gaz (hlium) dans un circuit ferm en quilibre avec les
poumons du patient.
Mthode par rinage de l'azote
La CRF est obtenue par la mesure du temps d'limination d'un traceur
(azote) lors d'une respiration d'O2 pur.

Mthode par plthysmographie
Le patient est plac dans une enceinte hermtique (plthysmographe cor-
porel); le volume thoracique est mesur par la loi de Boyle.
Figure14.3.
Scintigraphie myocardique rvlant une ischmie de stress dans le territoire
infrieur. Dfaut au stress rversible au repos (*) chez un patient de 75 ans,
diabtique, avec un ancien infarctus dans le territoire de lartre coronaire droite
(**, dfaut fixe au stress et au repos).
La loi de Boyle dcrit la relation constante entre la pression (P) et le volume

(V) d'un gaz temprature constante: P1V1 =P2V2.
C'est la seule mthode qui mesure la quantit totale de gaz pulmonaire; les
deux autres mthodes mesurent la quantit de gaz en communication avec

les voies ariennes.
Spiromtrie
La spiromtrie est une mthode de mesure des volumes pulmonaires mobi-
lisables et des dbits ventilatoires (figure 14.4). Cet examen permet de
faire la diffrence entre un syndrome obstructif et un syndrome restrictif,
et de diagnostiquer un pigeage gazeux (air trapping) ou une distension
anormale (hyperinflation).
Les volumes pulmonaires sont dpendants de l'ge, du sexe, de la taille
et de l'origine ethnique du patient; une fois mesurs, les volumes sont

compars des valeurs prdites (tableau14.3).
Le rapport de Tiffeneau est le rapport du volume expir maximal en
1seconde (VEMS) sur la capacit vitale (CV).

La spiromtrie est un mauvais outil de prdiction d'ventuelles complica-
tions postopratoires, telles que bronchospasme, atlectasie, insuffisance

respiratoire, pneumonie.
La spiromtrie est utile dans l'valuation du patient avant une chirurgie
pulmonaire de rduction, en association avec un test d'effort et une mesure

de la DLCO (capacit de diffusion du monoxyde de carbone).
Aucune donne ne confirme l'utilit d'effectuer cet examen de routine
avant une intervention dans le but de prvenir des complications pulmo-

naires postopratoires.
Cet examen est indiqu lors de:
syndrome obstructif;
chirurgie thoracique ou abdominale haute chez un patient prsentant
des symptmes respiratoires peu clairs;
chirurgie de rduction pulmonaire.
VRI
CPI
CV
Vt CPT
VRE
CRF
VR
Figure14.4.
Volumes et capacits pulmonaires.
Pour la signification des abrviations, voir tableau14.3.
Tableau14.3.
Rcapitulatif des volumes et capacits pulmonaires mesurs par la spiromtrie
(valeurs moyennes chez l'adulte); les capacits sont des sommes de volumes.
Paramtre Signification Dfinition Volume (ml)

Vt Volume courant 600
VRI Volume de rserve 3000
inspiratoire
VRE Volume de rserve 1200
expiratoire
VR Volume rsiduel 1200
CRF Capacit rsiduelle VRE +VR 2400
fonctionnelle
CV Capacit vitale VRI +Vt +VRE 4800
CPI Capacit pulmonaire VRI +Vt 3600
inspiratoire
CPT Capacit pulmonaire VRI +VT +VRE +VR 6000
totale
Syndrome restrictif
Dfinition:
CPT <80% de la valeur prdite chez la femme;

CPT <83% de la valeur prdite chez l'homme.
Degr de la restriction:
ANESTHSIE
PRATIQUE
lger si VEMS >70% de la valeur prdite;
modr si VEMS 6069% de la valeur prdite;
moyennement svre si VEMS 5059% de la valeur prdite;
svre si VEMS 3549% de la valeur prdite;
trs svre si VEMS <35% de la valeur prdite.
tiologie:
atteinte neuromusculaire;
fibrose pulmonaire;
obsit;
dformation thoracique (scoliose);
insuffisance cardiaque.
Pigeage gazeux (air trapping)
Dfinition: VR/CPT >130% de la valeur prdite.
Le pigeage gazeux est frquent dans l'asthme grave ou la BPCO.
Distension (hyperinflation)
Dfinition: CRF >130% de la valeur prdite, sauf si tous les volumes sont
augments de manire harmonieuse.

L'hyperinflation est le plus souvent lie l'emphysme.
Syndrome obstructif
Dfinition:
Tiffeneau (VEMS/CV) (%) <[valeur prdite 11] chez la femme;

Tiffeneau (VEMS/CV) (%) <[valeur prdite 12] chez l'homme.
Degr de l'obstruction:
lger si VEMS >70% de la valeur prdite;

modr si VEMS 6069% de la valeur prdite;
moyennement svre si VEMS 5059% de la valeur prdite;
svre si VEMS 3549% de la valeur prdite;
trs svre si VEMS <35% de la valeur prdite.
Test de rversibilit aprs bronchodilatation (par exemple salbutamol

[Ventoline, Ventolin]):
rversibilit significative: augmentation du VEMS >12% ou de la capa-
cit vitale force (CVF) >200ml aprs le test;
rversibilit forte: augmentation du VEMS >15% aprs le test.
tiologie:
BPCO;
asthme;
mucoviscidose;
bronchectasies.
Remarques
Dans l'emphysme, la diminution du VEMS est la consquence de la dimi-
nution des forces de rappel lastiques pulmonaires.

Dans l'asthme et la BPCO, la diminution du VEMS est secondaire l'aug-
mentation des rsistances expiratoires.

Un VEMS <800ml est incompatible avec une qualit de vie correcte.
Capacit de diffusion du CO
La diffusion des gaz peut tre value en mesurant la diffusion du
monoxyde de carbone (CO) au niveau pulmonaire (mesure des pressions
partielles inspiratoires et expiratoires du CO); la capacit de diffusion du
CO, appele aussi facteurde transfert du CO (DLCO), est proportionnelle
la capacit de diffusion de l'O2, plus difficile mesurer:
DLO2 = diffusionO2/(PalvolaireO2 Ppostcapillaire O2); mais la Ppostcapillaire O2 est
impossible obtenir; on a donc recours la DLCO;
DLCO = diffusion CO/Palvolaire CO; la Ppostcapillaire CO peut tre considre
comme nulle, car le CO ne reste pas sous forme gazeuse (il se lie instantan-
ment l'hmoglobine); la mesure du DLCO dpend peu du dbit cardiaque.
Trois mthodes sont utilises dans la pratique clinique pour mesurer la
DLCO:
mthode avec une inspiration unique;
mthode l'tat d'quilibre;
mthode de respiration en circuit ferm.
La DLCO dpend de la surface des capillaires. Elle n'value pas uniquement
la capacit de diffusion travers la membrane alvolocapillaire, mais gale-

ment toutes les tapes des changes gazeux:
la diffusion en phase gazeuse;
la diffusion en phase liquide, travers la membrane alvolocapillaire;
la liaison l'hmoglobine.
Valeur normale de la DLCO et classification
Valeur normale: 75125% de la valeur prdite.
Les troubles de la diffusion sont classs en:
lgers: 6174% de la valeur prdite;

modrs: 4060% de la valeur prdite;
svres: <40% de la valeur prdite.
Causes de diminution de la DLCO
Pneumopathie interstitielle (paississement de la membrane alvolocapil-
laire).
Emphysme (diminution de la surface d'change).
Maladie vasculaire pulmonaire (paississement de la membrane alvoloca-
pillaire).
Syndrome restrictif (diminution de la surface d'change) ; par exemple
atteinte pleurale, squelettique, neuromusculaire, obsit.
Rsection pulmonaire (diminution de la surface d'change).
Remarque
La KCO est la capacit de diffusion par unit de volume alvolaire (KCO
= DLCO/volume alvolaire); par analogie, la DLCO reprsenterait le dbit
cardiaque et la KCO le dbit cardiaque index au poids. Cette mesure permet
de faire la diffrence entre un trouble de la diffusion par atteinte de la mem-
brane (fibrose pulmonaire) et une altration secondaire une amputation
du volume alvolaire (lobectomie, atlectasies, syndrome restrictif). Aprs
pneumectomie, la DLCO est abaisse, mais la KCO reste dans la norme, car
la capacit de diffusion par unit de volume est conserve.
Causes d'augmentation de la DLCO
Augmentation du dbit sanguin pulmonaire.
Hmorragie alvolaire (on pense que la prsence d'Hb intra-alvolaire lie le
CO).
Algorithmes de prise en charge des patients

souffrant d'une cardiopathie
Les algorithmes des figures14.5 et 14.6 rsument les modalits de prise en
charge propratoire des patients cardiopathes qui doivent subir une inter-
vention non cardiaque. Le premier algorithme (figure 14.5), plus gnral,
tient compte des facteurs de risques, des complications cardiovasculaires
priopratoires, de la capacit fonctionnelle et du type de chirurgie. Les tests
propratoires (preuve d'effort, coronarographie) ne sont indiqus que s'ils
contribuent modifier la prise en charge. Le second algorithme (figure14.6)
explore de manire plus dtaille la prise en charge des patients souffrant
ANESTHSIE
d'une maladie coronarienne svre qui doivent tre oprs dans un dlai
PRATIQUE
relativement court.
Facteurs de risque mineurs Facteurs intermdiaires Facteurs de risque majeurs

Marqueurs de risque de maladie Maladie coronarienne stable, Syndrome coronarien instable,
cardiovasculaire, mais non infarctus anamnestique ; vnement coronarien < 6 semaines,
Clinique du patient
facteurs de risque opratoire insuffisance cardiaque stent actif < 612 mois
indpendants ; compense, AVC, diabte, insuffisance cardiaque
absence de cardiopathie clinique ; insuffisance rnale ; dcompense, arythmie maligne ;
Complications cardiaques : < 1 % complications : 16 % complications : 1030 %
CF 5 MET CF 4 MET CF 110 MET
Opration Opration Opration lective Opration vitale

Opration
mineure, vasculaire ou majeure Dlai 6 sem. possible Dlai impossible

intermdiaire
ou majeure
1) Ergomtrie : ECG deffort
cho-dobutamine, scan
thallium dipyridamole
Investigations
2) IRM, CT-scan
3) Coronarographie
Pas de
Indication la revascularisation
revascularisation
Dcision
Opration b-bloquant Angioplastie + stent Opration

sans si coronaropathie ou PAC + b-bloquant + statine
prparation active Dlais 6 sem.12 mois + antiplaquettaires
Figure14.5.
Algorithme de prise en charge du patient souffrant de cardiopathie
pour la chirurgie non cardiaque.
CF : capacit fonctionnelle
; MET : quivalent mtabolique ; PAC : pontage
aortocoronarien. (D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.
pac4.ch, 2014.)
Coronaropathie instable + opration vitale
Opration semi-lective Opration

mais vitale ; semi-urgente ; Opration urgente ;
dlai possible dlai possible dlai impossible
6 semaines 24 semaines
Coronarographie
Angioplastie + ventuellement Pas de

stent passif angioplastie coronarographie,
ou PCA sans stent ni dangioplastie
Opration sous
antiplaquettaires, b-bloquant et statine
Un stent actif nest pos que si lintervention peut attendre 12 mois.
En cas de coronaropathie stable, lopration se fait sous

antiplaquettaires, -bloquant et statine.
Figure14.6.
Algorithme de prise en charge du patient souffrant de maladie coronaire
svre devant subir une intervention urgente ou vitale : anvrisme, tumeur,
fracture invalidante, drainage d'abcs, obstruction ou infection digestive.
Un syndrome coronarien instable inclut : angor instable (stade IV), angor de
repos ou persistant, absence de ractivit aux drivs nitrs, modification
rcente de la symptomatologie angineuse, priode prcoce (612 semaines)
aprs revascularisation. Les statines sont prescrites si le dlai de l'intervention
est >2 semaines. Les antiplaquettaires comprennent l'association d'acide
actylsalicylique avec le clopidogrel ou le ticagrelor; les mmes prescriptions
s'appliquent aux deux substances. Les mdicaments de substitution (tirofiban,
eptifibatide, cangrelor) en perfusion peuvent tre requis en propratoire si le
risque hmorragique est lev. PAC : pontage aortocoronarien. (D'aprs Chassot
PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.)
Risques de complications cardiovasculaires priopratoires

lies au patient
Les facteurs de risques sont de types majeurs, intermdiaires et mineurs.
L'incidence des complications cardiaques svres est respectivement de
0,4%, 1%, 7% et 11% en prsence de 0, 1, 2 ou 3 des facteurs majeurs
ou intermdiaires.
Les facteurs majeurs sont:
infarctus, SCA ou revascularisation (pontage aortocoronarien [PAC],

stents passifs) <6semaines;
angor instable ou angor rsiduel aprs infarctus;
stents actifs <3mois (2e3egnrations) ou <6mois (1regnration);
accident vasculaire crbral (AVC) <6semaines;
insuffisance cardiaque dcompense;
arythmies malignes;
valvulopathies dcompenses, stnose aortique serre symptomatique.
Les facteurs intermdiaires sont:
infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs) entre 6 semaines

et3mois, stents actifs entre 6 et 12mois;
angor stable, ischmie silencieuse;
insuffisance cardiaque compense (FE <0,35);
AVC entre 6semaines et3mois;
diabte;
insuffisance rnale (cratinmie >200mol/l);
valvulopathie autre que stnose aortique serre.
Les facteurs mineurs sont:
infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs) >3mois;

rythme non sinusal, BBG;
patient polyvasculaire;
tabagisme, hypercholestrolmie, HTA;
ge >70ans.
quivalents mtaboliques (MET)
1MET reprsente la consommation d'O2 d'un adulte au repos, soit environ
3,5ml/kg/min.
MET 14:
travaux mnagers;
marche plat sur 500m vitesse moyenne (4km/h).
MET59:
monte de 2 tages ou plus;

marche la monte;
travail lourd;
activits sportives modres (golf, randonnes).
ANESTHSIE
PRATIQUE
MET10:
travail physique astreignant (ouvrier de chantier);

sport intense (tennis, natation, vlo, montagne).
Risque chirurgical
Le risque chirurgical dpend de l'importance de l'intervention : majeure,
intermdiaire et mineure.
Les risques chirurgicaux majeurs sont:
chirurgie aortique et vasculaire importante;

interventions longues et hmorragiques.
Les risques chirurgicaux intermdiaires sont:
chirurgie carotidienne et vasculaire simple;

chirurgie abdominale;
chirurgie thoracique;
neurochirurgie;
chirurgie ORL;
chirurgie orthopdique;
chirurgie prostatique.
Les risques chirurgicaux mineurs sont:
chirurgie endoscopique;
chirurgie ambulatoire, ophtalmologie;
chirurgie plastique et reconstructrice;
chirurgie de paroi.
Revascularisation coronarienne
Une revascularisation propratoire n'est pas indique titre prophylac-
tique; les indications une revascularisation sont les mmes qu'en dehors
du contexte chirurgical: syndrome coronarien instable, ischmie sympto-
matique malgr un traitement mdical optimal, ischmie active dtecte
par les tests d'effort ou par le calcul de la fraction du flux de rserve au

cours de la coronarographie. La coronaropathie stable (angor stadesI et II)
n'est pas une indication la revascularisation.
Une intervention coronarienne (dilatation, stent, PAC) transforme une
stnose coronaire serre mais stable en zone ouverte instable jusqu' la

fin du processus de rendothlialisation. Pendant cette priode, le risque
opratoire est nettement plus lev (augmentation du risque d'un facteur5
10) qu'en l'absence de revascularisation sous traitement mdical optimal
(antiplaquettaires, bta-bloquants, statines).
La bithrapie antiagrgante d'acide actylsalicylique (AAS) et de clopido-
grel, prasugrel ou ticagrelor doit tre maintenue jusqu' la fin du processus

de rendothlialisation. Tant que ce processus n'est pas complet, l'arrt de
ces mdicaments est particulirement dangereux en prsence de stents
actifs et augmente le risque de thrombose.
Le dlai de rendothlialisation, et donc la dure d'administration d'une
bithrapie antiagrgante, ainsi que le dlai pour une chirurgie non car-
diaque aprs revascularisation coronarienne dpendent de la nature de
la revascularisation (angioplastie simple, angioplastie et stent mtallique
simple ou stent actif, PAC). Ces dlais sont rsums dans le tableau14.4.
Aprs la bithrapie, seule l'AAS est maintenu vie. Son arrt peut entraner
la thrombose du stent actif, mme long terme.
Les donnes actuelles dmontrent que les risques dus au traitement anti-
plaquettaire pendant la priode opratoire sont infrieurs aux risques de

l'interrompre, mme si cela implique d'ventuelles transfusions; en effet,
si le traitement est interrompu, l'incidence de la thrombose coronarienne
priopratoire s'lve 30%, et le risque de mortalit est de 20 40%.
Sous bithrapie continue, les risques cardiaques sont approximativement
les mmes que ceux d'une maladie coronarienne contrle : infarctus
26%, dcs cardiaque 15% pour des interventions majeures.
En cas d'intervention non cardiaque vitale, le traitement cardioprotecteur
(bta-bloquants, antiplaquettaires, statine) prsente moins de risque qu'une

revascularisation prcdant une opration dans un dlai de 3mois; le trai-
tement cardioprotecteur est maintenu pendant la priode priopratoire.
Le choix du mode de revascularisation (angioplastie sans stent, angioplastie
avec stent nu ou actif, PAC) doit tre guid non seulement par le bilan
coronarien, mais aussi par le degr d'urgence de l'intervention chirurgicale
non cardiaque (voir figure14.6).
Tableau14.4.
Intervention coronarienne, dure de la bithrapie anti-agrgante et dlai
partir duquel une chirurgie lective peut tre effectue. Le ballon
d'angioplastie lution est recouvert d'agents antiprolifratifs.
Intervention coronarienne Dlai pour une chirurgie lective

Angioplastie simple sans pose de stent 24semaines (ballon simple)
3mois (ballon lution)
Stent mtallique simple (nu) 6semaines pour la chirurgie vitale
3mois pour la chirurgie lective
Pontage aortocoronarien 6semaines pour la chirurgie vitale
Stent mtallique enduit (actif) 6mois pour la chirurgie vitale (sous bithrapie)*
* ventuellement abaiss 3mois avec les stents actifs de 2e et 3e gnrations.
Aprs revascularisation par stent actif, toute intervention lective est

contre-indique pendant 12mois.
Aprs un infarctus sans complications ou un PAC, le dlai de scurit pour
une intervention non cardiaque est de 3mois; entre 6semaines et 3mois,

le risque est intermdiaire; seules des oprations vitales sont envisageables.
Ces dlais sont les mmes aprs un AVC.
Cardioprotection
La phase priopratoire est caractrise par une stimulation sympathique,
un syndrome inflammatoire systmique, une activation plaquettaire et une
inhibition de la fibrinolyse (tat procoagulant); le risque de thrombose
coronarienne est important.
Le risque ischmique priopratoire est de:
0,2% tous patients confondus;

46% en chirurgie vasculaire;
1 % en cas d'infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs)
>3mois;
4% en cas d'infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs) entre
6semaines et3mois;
25 % en cas d'infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs)
<6semaines.
Le risque ischmique opratoire augmente avec:
le nombre de facteurs de risque;

l'instabilit de la coronaropathie;
ANESTHSIE
la dysfonction ventriculaire;
PRATIQUE
l'tendue des lsions;
l'importance de l'acte chirurgical.
Il est important de noter que 50 % des infarctus postopratoires appa-
raissent dans des territoires sans stnose majeure la coronarographie

(rupture de plaque instable).
De manire simplifie, il existe deux types d'infarctus qui surviennent avec
une incidence gale en priopratoire:

infarctus sur thrombose de plaque instable;
infarctus sur ischmie par dsquilibre entre la demande et l'apport
en O2.
Les infarctus sur thrombose de plaque instable surviennent le plus sou-
vent entre la 24e et la 36eheure postopratoire dans des zones non symp-
tomatiques aux tests d'effort et caractrises par des stnoses modres
(<60%) l'angiographie:
ils sont associs une surlvation du segment ST et une onde Q;
prvention possible: antiplaquettaires, statines.
Les infarctus sur ischmie par dsquilibre entre la demande et l'apport en
O2 surviennent gnralement entre le 2e et le 4e jour postopratoire, dans

des zones dpendant de stnoses coronariennes serres:
ils sont de type non-Q;
prvention possible: bta-bloquants.
Les mdicaments cardioprotecteurs diminuent le risque ischmique prio-
pratoire; ce sont les antiplaquettaires, les bta-bloquants et les statines.
Antiplaquettaires
Il existe diffrents types d'antiplaquettaires qui inhibent de manire rver-
sible ou irrversible l'activit plaquettaire et rduisent le risque de throm-
bose de 2035%.
Acide actylsalicylique (AAS, Aspirine)

L'aspirine (AAS) est un bloqueur irrversible de la COX-1.
Le dosage est de 50160mg/j.
En prvention secondaire, le risque cardiovasculaire diminue de 26%, mais
le risque d'hmorragie digestive augmente de 1,2% par an.

Le traitement est maintenu vie sans interruption (prvention secondaire
seulement).
Le taux de non-rpondeurs est de 6%.
Sauf exception, le traitement ne doit pas tre interrompu avant la chirurgie;
en cas de ncessit absolue, il doit tre arrt 5jours avant l'intervention.

Clopidogrel (Plavix)
Le clopidogrel (Plavix) est une thinopyridine bloquant irrversiblement le
rcepteur ADP, rduisant ainsi l'agrgation plaquettaire de 4060%.
Aprs dgradation 85% par les estrases sriques, il doit tre mtabolis
en une substance active par oxydation par les cytochromes hpatiques.

La demi-vie est de 7h (demi-vie des mtabolites de 1h).
Malgr la comptition de nombreuses substances pour les cytochromes, il
semble que seuls l'atorvastatine et l'omprazole rduisent le mtabolisme

du clopidogrel au point d'en diminuer l'efficacit clinique.
Administr seul, il entrane les mmes effets et les mmes risques hmor-
ragiques que l'AAS; en bithrapie (AAS + clopidogrel), il rduit le risque

cardiovasculaire de 36%, mais augmente le risque hmorragique de 2,1%
par an.
La dose de charge est de 300600mg, la dose d'entretien de 75150mg/j.
Les inconvnients sont une faible biodisponibilit, une biotransformation
variable, une inhibition plaquettaire incomplte, un long dlai d'action (4h

pour 600mg), une disparition de l'effet clinique en 5jours, une grande
variabilit interindividuelle (taux moyen de faibles rpondeurs: 25%).
Il est recommand d'interrompre le traitement 5jours avant la chirurgie.
Anti GP-IIb/IIIa
Les anti GP-IIb/IIIasont des bloqueurs de la liaison plaquettefibrinogne,
administrs en perfusion.
Actuellement, ils ne sont utiliss qu'en dernier recours lors de SCA et de
pose de stents trs haut risque.

Les demi-vies sont de:
abciximab(Reopro): 23h;
eptifibatide (Integrilin): 2,5h;
tirofiban (Agrastat, Aggrastat): 2h.
Prasugrel (Effient)
Le prasugrel est une thinopyridine 10fois plus puissante que le clopido-
grel, bloquant irrversiblement le rcepteur ADP et rduisant l'agrgation
plaquettaire de 80%.
Le mtabolisme particulier se fait par transformation en un mtabolite
intermdiaire actif par les estrases et par oxydation en un mtabolite actif

par des cytochromes hpatiques.
Le taux de non-rpondeurs est de 3%.
L'effet clinique disparat en 57jours.
Il est donc recommand d'interrompre le traitement 7 jours avant la
chirurgie.
La dose de charge est de 60mg (pic d'activit aprs 1h), la dose d'entre-
tien de 10mg/j.
Par rapport au clopidogrel, le prasugrel diminue davantage le taux d'infarc-
tus et d'obstruction thrombotique de stent aprs SCA ou angioplastie; il est

particulirement efficace chez les diabtiques et chez les non-rpondeurs

au clopidogrel.
Le risque hmorragique est plus lev qu'avec le clopidogrel.
Les contre-indications sont les malades gs (75 ans) ou de petite taille
(<60kg), une anamnse d'AVC, un risque hmorragique lev, une anato-

mie coronarienne inconnue.
Ticagrelor (Brilique, Brilinta)

Le ticagrelor est un inhibiteur direct (pas de biotransformation) et rver-
sible du rcepteur ADP.
Il rduit l'agrgation plaquettaire de plus de 90%.
L'effet est rapide: 80% d'inhibition 1h aprs la dose de charge (180mg).
La disparition de l'effet est galement rapide: 20% d'inhibition rsiduelle
3jours aprs l'arrt (clopidogrel: inhibition rsiduelle de 20% 5jours aprs

l'arrt).
Il est recommand d'interrompre le traitement 5jours avant la chirurgie.
La dose de charge est de 180mg, la dose d'entretien de 2 90mg/jour.
Par rapport au clopidogrel, le ticagrelor diminue le taux de mortalit, d'in-
farctus et d'obstruction thrombotique de stent aprs SCA ou angioplastie,

mais ne diminue pas le risque d'AVC. Le risque hmorragique spontan est
voisin de celui du clopidogrel; le risque hmorragique en chirurgie car-
diaque est lgrement abaiss.
Les contre-indications sont le bronchospasme, la BPCO, les blocs atrioven-
triculaires, l'insuffisance rnale et le manque de compliance du patient.

Le ticagrelor est devenu l'antiplaquettaire de premier choix dans les SCA.
ANESTHSIE
PRATIQUE
Indications prfrentielles aux diffrents traitements
antiplaquettaires
Clopidogrel (Plavix):
cas standard, angor stable, traitement long terme, AVC, risque hmor-
ragique lev, non-compliance, contre-indications au prasugrel (AVC,
75ans, <60kg), au ticagrelor (AVC, dyspne, bloc atrioventriculaire [AV])
ou l'AAS (rsistance, intolrance).
Prasugrel (Effient ):

diabte typeI, angioplastie primaire dans STEMI, stents haut risque.

Ticagrelor (Brilique , Brilinta ):

SCA (premier choix), angioplastie en urgence (premier choix); poten-

tielle revascularisation chirurgicale.
Traitement antiplaquettaire
Aprs un vnement cardiovasculaire ischmique (SCA, angioplastie avec
pose de stent, PAC, AVC, occlusion artrielle), l'AAS est prescrit vie et ne
doit jamais tre interrompu.
La bithrapie (AAS +clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor) est prescrite
pour des dures variables selon l'intervention:

angioplastie au ballon simple: 2semaines;
angioplastie ballon lution: 12semaines;
stent mtallique simple (nu): 46semaines;
stent mtallique simple (nu)avec SCA: 12mois;
stent mtallique enduit (actif) de 1regnration: 12mois;
stent mtallique enduit (actif) de 23egnration: 612mois;
SCA, avec ou sans revascularisation: 12mois.
La bithrapie est prolonge (12 mois) en cas de stent mtallique enduit
(actif) trs haut risque ou d'anamnse de thrombose de stent, mais au

prix d'une augmentation du risque hmorragique long terme.
Risque thrombotique sur arrt des antiplaquettaires

L'arrt des antiplaquettaires est un facteur indpendant majeur de risque
cardiovasculaire et le principal dclencheur de la thrombose de stent, tout
particulirement pendant les six premiers mois aprs implantation.
Le dlai moyen entre l'interruption des antiplaquettaires et l'accident
thrombotique est de 79jours; la mortalit de la thrombose de stent est

de 25% en moyenne.
Le risque d'accidents cardiovasculaires est d'autant plus lev qu'on est
proche de l'vnement coronarien (SCA, pose de stent); il est maximal

pendant les six premires semaines. Entre 6 et 12 semaines aprs stent
mtallique simple (nu) ou PAC, et entre 6 et 12mois aprs stent mtallique
enduit (actif), le risque est intermdiaire.
cause de la raction inflammatoire systmique, de l'activation plaquet-
taire et de l'inhibition de la fibrinolyse lies au stress opratoire, la mortalit

priopratoire de la thrombose de stent est en moyenne de 35%.
Suspendre le traitement antiplaquettaire dans la phase propra-
toire transforme une coronaropathie stabilise en syndrome instable.
Seules des situations exceptionnelles peuvent justifier l'interruption des
antiplaquettaires.
Les indications pour le maintien du traitement et les situations dans
lesquelles il doit tre interrompu sont rsumes dans l'algorithme de la

figure14.7.
L'AAS prescrit en prvention primaire peut tre arrt sans risque; l'AAS en
prvention secondaire n'est jamais interrompu, sauf dans certains cas de

neurochirurgie intracrnienne trs haut risque hmorragique; il en est de
mme du clopidogrel prescrit seul (au lieu de l'AAS).
Dans les situations risque thrombotique lev o elle est encore pres-
crite, la bithrapie (AAS + clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor) n'est

pas interrompue en propratoire, sauf en cas de chirurgie en espace clos
(neurochirurgie intracrnienne, chirurgie du canal mdullaire, chirurgie de
la chambre postrieure de l'il), de chirurgie invasive haut risque hmor-
ragique o l'hmostase est difficile, et de coagulopathies; dans ces cas, le
clopidogrel, le prasugrel ou le ticagrelor sont interrompus mais l'AAS est
poursuivi.
En cas d'interruption du traitement de clopidogrel, de prasugrel ou de
ticagrelor dans les situations haut risque thrombotique et opration trs

hmorragique, il est prudent de prvoir une substitution (voir ci-dessous).
En cas de doute sur l'tat du stent, un contact avec le cardiologue permet
de prciser la ncessit de maintenir les antiplaquettaires.

Enfin, l'interruption des antiplaquettaires prescrits en prvention secon-
daire est injustifie dans le seul but de pratiquer une anesthsie locor-
gionale, car les risques de complications cardiovasculaires dues l'arrt du
traitement sont largement suprieurs au bnfice escompt de l'anesthsie
locorgionale. L'anesthsie locorgionale est en revanche possible lors de
traitement l'aspirine, quelles que soient les doses prescrites.
Si elle est requise, la dure de l'interruption des antiplaquettaires est de:
AAS: 5jours;
clopidogrel (Plavix): 5jours;
prasugrel (Effient): 7jours;
ticagrelor (Brilinta): 5jours.
Risque hmorragique peropratoire sur antiplaquettaires
D'une manire gnrale, le risque hmorragique sous antiplaquettaires
est nettement moins important que le risque ischmique li leur
interruption.
Patients sous monothrapie Patients sous bithrapie (aspirine + clopidogrel, prasugrel

(aspirine ou clopidogrel) ou ticagrelor)
Prvention Prvention Haut risque cardiaque Situations

primaire, secondaire < 6 sem. aprs PCI, BMS, AVC cardiaques
risque aprs vnement < 3 mois aprs infarctus risque faible**
cardio- cardiovasculaire < 612 mois aprs DES ou SCA +
vasculaire Prvention primaire si > 12 mois si stents haut risque Chirurgie
faible risque CV > 5 %/an haut risque
hmorragique
Chirurgie
Toute lective Chirurgie
chirurgie vitale/urgente
Neurochirurgie
intracrnienne
Risque
haut risque Renvoi Stop bithrapie*
hmorragique
Maintien aspirine
excessif***
Stop 35 jours Opration sous Stop bithrapie* 5 j + substitution

avant opration traitement Maintien aspirine
si ncessaire continu Reprise bithrapie* < 24 h postop.
Figure14.7.
Algorithme de prise en charge des patients sous traitement antiplaquettaire
propratoire.
* Les mmes prescriptions s'appliquent au clopidogrel, au prasugrel et au ticagrelor
l'exception des dlais d'interruption : clopidogrel 5 jours, ticagrelor 5 jours,
prasugrel 7jours. ** Exemples de situations risque faible: >3mois aprs stents
passifs ou PCI sans stents, >6 mois aprs infarctus ou ictus non compliqus.
ANESTHSIE
*** Risque hmorragique excessif : chirurgie en espace clos (neurochirurgie
PRATIQUE
intracrnienne, chirurgie du canal mdullaire, chirurgie de la chambre postrieure
de l'il), chirurgie invasive accompagne d'hmorragie massive et d'hmostase
difficile. Dans ces situations, le rapport risque/bnfice doit tre valu cas par cas.
Les stents haut risque sont: stents proximaux, multiples, mal apposs, bifurqus
ou en succession, situations o le vaisseau stent dessert un vaste territoire
myocardique, patients ayant dj thrombos des stents prcdents. Le clopidogrel
seul est l'quivalent de l'AAS seul. Dosage de l'AAS: 50325mg/j. En cas d'arrt, les
antiplaquettaires doivent tre interrompus pendant 5jours et repris <24h aprs
l'intervention si possible avec une dose de charge pour le clopidogrel (300 mg),
mais non pour le prasugrel ni le ticagrelor. Substitution du clopidogrel/prasugrel/
ticagrelor: perfusion d'eptifibatide ou de tirofiban 3 5jours propratoires, stop
6h avant opration, reprise du clopidogrel/prasugrel/ticagrelor <24h. Maintien
de l'aspirine en continu. AVC: accident vasculaire crbral; BMS: bare metal stent
(stent passif); CV : cardiovasculaire; DES : drug-eluting stent (stent actif); PCI :
percutaneous coronary intervention; SCA : syndrome coronarien aigu. (D'aprs
Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.)
L'AAS ou le clopidogrel en monothrapie augmente le risque hmorra-

gique peropratoire de 320%.
La combinaison AAS et clopidogrel augmente le risque hmorragique de
2050%, mais n'augmente pas la mortalit ni la morbidit opratoires.

Le prasugrel augmente de 24 fois le risque hmorragique, alors que le
ticagrelor ne semble pas le modifier; toutefois, on ne dispose pas de don-

nes sur ces deux substances en chirurgie non cardiaque.
Le traitement antiplaquettaire est repris dans le courant des 24 premires
heures postopratoires, ventuellement avec une dose de charge (clopido-

grel) lorsque l'interruption est de 5jours (pas de dose de charge pour le
prasugrel et le ticagrelor). Les patients risque doivent tre oprs dans
une institution disposant de toutes les facilits pour pratiquer une angio-
plastie coronarienne en urgence.
Arrt et substitution des antiplaquettaires

Dans les situations haut risque thrombotique ou hmorragique, les
antiplaquettaires autres que l'AAS peuvent tre remplacs par des agents
d'action plus courte et rversible, comme:
le tirofibran (Agrastat, Aggrastat, perfusion de 0,1 g/kg/min) ou
l'eptifibatide (Integrilin, perfusion de 12g/kg/min); la perfusion com-
mence 48 h aprs l'arrt des antiplaquettaires et est arrte 6 h avant
l'intervention;
le traitement AAS n'est pas interrompu;
noter que l'hparine est une antithrombine et n'a pas d'activit antipla-
quettaire; elle ne constitue donc pas un traitement substitutif efficace.
La figure14.8 propose un algorithme de prise en charge des patients sous
traitement antiplaquettaire propratoire en fonction du degr d'urgence

de la chirurgie.
Transfusion plaquettaire
Thoriquement, les plaquettes nouvellement formes ou transfuses fonc-
tionnent normalement ds que le taux plasmatique des antiplaquettaires
devient ngligeable aprs 3 demi-vies (taux rsiduel : 12,5 % du taux
initial):
clopidogrel: 24h;
prasugrel: 12h;
ticagrelor: 3872h;
tirofiban, eptifibatide: 68h;
abciximab: 72h.
Chirurgie
Chirurgie lective Urgence
semi-lective
Renvoi jusqu la Dcision Chirurgie sans

fin de la bithrapie selon les cas dlais sous AP
Risque Maintien
thrombotique aspirine + bithrapie
priop.
Maintien aspirine,
stop bithrapie
Risque
hmorragique Stop
priop. aspirine + bithrapie
Figure14.8.
Algorithme de prise en charge des patients sous traitement antiplaquettaire
(AP) propratoire en fonction du degr d'urgence de la chirurgie.
Par urgence, on entend une opration devant tre ralise dans les 2448 h. La
chirurgie semi-lective concerne tous les cas qui ne relvent pas d'une urgence
mais qui ne peuvent pas attendre la fin de la bithrapie: chirurgie oncologique,
anvrisme menaant de rompre, fracture invalidante, etc. Le maintien ou l'arrt
des antiplaquettaires est fonction du risque reprsent par l'hmorragie et par la
thrombose en fonction de la situation particulire de chaque cas. (D'aprs Chassot
PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.)
Ceci est vrai pour les bloqueurs irrversibles (clopidogrel, prasugrel, AAS et
abciximab), avec lesquels il faut attendre le renouvellement des plaquettes
(10 %/jour) pour obtenir une normalisation de la coagulation. Avec les
antiplaquettaires effet rversible (ticagrelor, tirofiban, eptifibatide), un
dlai de 3demi-vies n'est pas suffisant, car ces substances ont la capacit
de diffuser entre les plaquettes en fonction de l'quilibre de masse, de se
lier aux nouveaux thrombocytes mis en circulation, et de migrer sur les pla-
quettes transfuses, rduisant ainsi l'efficacit de la transfusion plaquettaire.
L'anesthsiste dispose des moyens thrapeutiques suivants en cas d'hmor-
ragie excessive sous antiplaquettaires:

transfusion de plaquettes;
acide tranexamique (12g);
desmopressine (0,3g/kg);
complexe prothrombinique, fibrinogne, facteurs de coagulation;
mesure de sauvetage: facteurrVIIa (20g/kg).
Il est capital d'viter la normalisation de la fonction thrombocytaire, car
elle augmente dangereusement le risque thrombotique chez les malades

sous antiplaquettaires. Les patients risque lev de thrombose vasculaire
doivent tre maintenus dans un tat d'hypocoagulabilit volontaire. La
transfusion plaquettaire ne doit pas tre prescrite titre de prophylaxie,
mais seulement en fonction de l'importance de l'hmorragie.
Bta-bloquants
Les bta-bloquants confrent une protection myocardique par les mca-
nismes suivants:
diminution de la frquence cardiaque et de la contractilit, et donc de la
ANESTHSIE
PRATIQUE
consommation d'O2;
effet antiarythmique;
dplacement du mtabolisme nergtique provenant des acides gras
libres vers le glucose;
proprits anti-rnine-angiotensine;
proprits anti-inflammatoires avec effet protecteur des plaques corona-
riennes.
la fin des annes 1990, des tudes ont dmontr qu'un traitement de
bta-bloquants dans la phase priopratoire permettait de diminuer signifi-

cativement la mortalit et la morbidit des patients haut risque cardiaque
subissant une chirurgie non cardiaque; ces donnes ont t partiellement
relativises par la suite.
Une rcente tude portant sur plus de 8 000 patients (Devereaux et al.,
2008) a confirm que, si la prescription de bta-bloquants rduisait effec-
tivement le taux d'infarctus, elle augmentait l'incidence de bradycardie,
d'hypotension, d'accident vasculaire ischmique crbral et de mortalit
long terme chez les patients haut risque cardiaque lors de chirurgie
majeure non cardiaque.
Il ressort de la littrature actuelle que les bta-bloquants diminuent l'inci-
dence de l'ischmie et de l'infarctus priopratoire chez les malades risque

coronarien lev, particulirement lors de la chirurgie vasculaire, mais
qu'ils ne sont d'aucun bnfice et mme potentiellement dangereux pour
les patients risque coronarien faible. En outre, l'efficacit du traitement
dpendant d'une imprgnation suffisante, il est ncessaire de commencer
le traitement une semaine avant l'intervention afin d'obtenir une frquence
cardiaque de 6065b/min.
Il est impratif de maintenir le traitement bta-bloquants en cours dans la
phase priopratoire; en effet, son arrt brutal avant la chirurgie ou dans

la phase postopratoire immdiate peut avoir des consquences nfastes
(effet rebond): augmentation de la FC, de la PAM et de la concentration

plasmatique de noradrnaline (NA).
Recommandations de prescription
La prescription de bta-bloquants en priopratoire est imprative pour:
les patients sous traitement bta-bloquant ncessitant un traitement vie
(maladie coronarienne, dysfonctionnement du VG, arythmie symptoma-
tique et HTA);
les patients souffrant d'ischmie coronarienne active.
Il est inappropri de traiter les patients risque coronarien faible.
Le traitement prophylactique avant chirurgie risque est formellement
dconseill.
Posologie
Les bta-bloquants, de type cardioslectifs 1, doivent tre prescrits par
voie orale une semaine avant l'opration et titrs jusqu' l'obtention d'une
FC entre 6065b/min:
bisoprolol (Soprol, Cardensiel, Concor): 510mg/j;
mtoprolol (Lopressor, Loprsor, Bloc ZOK): 25100mg/j;
atnolol (Tnormine): 50100mg/j.
Les bta-bloquants peuvent tre poursuivis dans la phase peropratoirepar
voie IV pour maintenir une frquence cardiaque <70b/min:

mtoprolol (Lopressor, Bloc): 510mg, 24fois/j;
esmolol (Brvibloc): bolus rpts de 10mg.
Veiller maintenir la PAM 70mmHg.
Le traitement doit ensuite tre poursuivi pendant 7 30jours.
Contre-indications aux bta-bloquants

Dysfonction VG svre (FE <0,35).
Bloc atrioventriculaire.
Frquence cardiaque basale <60b/min.
Hypovolmie.
Statines
Outre leur effet hypolipmiant, les statines ont de nombreux autres effets
cardioprotecteurs:
stabilisation de la plaque athromateuse;
effet anti-inflammatoire;
diminution de la ractivit plaquettaire;
augmentation de la fibrinolyse;
diminution de la vasoconstriction.
Ces effets pliotropes n'apparaissent qu'aprs une priode de traitement
de 4 6semaines; il n'est donc pas utile de commencer un traitement la

veille ou le matin de l'intervention. Le maintien des statines dans la phase
priopratoire permet de diminuer le risque de complications cardiaques
chez les patients coronariens et/ou polyvasculaires, d'autant plus qu'un
arrt brutal entrane un effet rebond.
La rhabdomyolyse est une complication rare, mais grave des statines.
Prmdication et jene propratoire

La prmdication se rsume le plus souvent l'administration orale d'une
benzodiazpine ou d'hydroxyzine environ une heure avant le dbut de
l'anesthsie.
L'atropine est surtout prescrite en pdiatrie pour les effets suivants: dimi-
nution de la salivation, diminution des scrtions gastriques, prvention

des troubles du rythme lis la stimulation vagale.
Objectifs de la prmdication
Objectifs principaux
Action d'anxiolyse, de sdation et d'amnsie antrograde (benzodiazpines).
Maintien des mdicaments cardioprotecteurs (bta-bloquants, antipla-
quettaires, statines), antihypertenseurs, antiarythmiques.
Maintien de l'hormonothrapie en cours (par exemple prvention d'une
insuffisance surrnalienne aigu chez le patient sous corticothrapie).

Prvention des infections nosocomiales (antibioprophylaxie).
Prvention de l'hypoglycmie ou l'hyperglycmie chez le patient diab-
tique (glucose +insuline).
Objectifs secondaires
Assurer une analgsie propratoire en cas de douleurs.
Diminuer les besoins en mdicaments anesthsiques lors de l'induction et
de l'entretien (agonistes 2).
Diminuer l'activit vagale cardiaque et digestive (parasympathicolytiques).
Rduire le risque de bronchoconstriction (bronchodilatateurs bta-

mimtiques).
Rduire les scrtions salivaires et trachobronchiques (parasympathicoly-
tiques).
+
Diminuer l'acidit et le volume gastrique (citrate de Na , inhibiteurs de la
pompe protons, antihistaminiques H2).

Prvenir une allergie (antihistaminiques).
Prvenir l'ulcre gastrique (antiacides).
Prvenir les nauses postopratoires (antimtiques).
ANESTHSIE
PRATIQUE
Prvenir les convulsions (anticonvulsivants).
Arrter certains mdicaments.
Contre-indications une mdication

anxiolytique
BPCO svre.
SAOS.
Obstruction des voies ariennes suprieures.
Diminution de la vigilance (par exemple hypertension intracrnienne).
Hypovolmie.
Arrt des mdicaments propratoires

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion:
arrt 2448h avant l'intervention en raison du risque d'hypotension, sauf
en cas d'insuffisance cardiaque ou de chirurgie mineure (cataracte).
Antagonistes des rcepteurs de l'angiotensine:
arrt 2448h avant l'intervention en raison du risque d'hypotension, sauf

en cas d'insuffisance cardiaque ou de chirurgie mineure (cataracte).
Hypoglycmiants oraux type biguanide (metformine [Glucinan , Stagid ,

Glucophage]):
arrt 48 h avant l'intervention en raison du risque d'acidose lactique,
favorise par une insuffisance rnale aigu ou une hypoxie, et ventuel
relais par de l'insuline parentrale sauf en cas d'intervention mineure; la
tendance actuelle est de ne plus l'arrter.
Hypoglycmiants de type sulfamide (Glucidoral , Diabinse , Glutril ,

Dolipol, Daonil, Diamicron, Amarel, Amaryl) et inhibiteurs des

alphaglucosidases (acarbose [Glucor]):
arrt 24h avant l'opration, et ventuel relais par de l'insuline parentrale.
Antivitamines K (acnocoumarol [Sintrom] ; fluindione [Prviscan];

phenprocoumone [Marcoumar, non commercialis en France]; warfarine
[Coumadine]):
arrt 35jours avant l'intervention pour acnocoumarol, fluindione, war-
farine et 10jours pour phenprocoumone, avec relais par des hparines
de bas poids molculaire selon le risque thrombotique, le type de chirur-
gie, le type d'anesthsie et les comorbidits.
Antiplaquettaires:
AAS: maintien en cas de prvention secondaire, en dehors de certaines

situations de neurochirurgie intracrnienne. L'AAS peut tre arrt sans
risque lorsqu'il est prescrit en prvention primaire;
AAS +clopidogrel (Plavix): maintien en cas de risque lev (<6semaines
aprs un infarctus, AVC ou stent passsif, ou <12 mois aprs un stent
actif). Dans les situations risque faible, le clopidogrel est arrt, mais
l'AAS est maintenu;
les situations dans lesquelles les antiplaquettaires sont arrts sont
discuter au cas par cas; ces situations sont gnralement la chirurgie en
espace clos (neurochirurgie intracrnienne, chirurgie du canal mdul-
laire, chirurgie de la chambre postrieure de l'il), la chirurgie invasive
haut risque hmorragique et d'hmostase difficile, et les coagulopa-
thies. Une ventuelle substitution par des inhibiteurs de la glycopro-
tine IIb/IIIa de courte dure de vie (tirofiban, eptifibatide) peut se faire
dans les situations haut risque thrombotique et hmorragique (voir
ci-dessus).
Anorexignes (Modratan, Lucofne Forte, Dinintel, Dexamyl,
Pondral):
arrt 1015jours avant l'intervention en raison du risque de crises hyper-
tensives et de troubles du rythme durant l'anesthsie.
Jene propratoire
Le jene propratoire a pour objectif d'assurer la vidange gastrique com-
plte et de diminuer le risque d'inhalation bronchique lors des oprations
lectives.
Adultes
6h pour les solides.
2h pour les liquides clairs (eau, th, caf, jus de pomme, jus d'orange sans
pulpe).
Enfants
6h pour les solides et le lait maternel.
2h pour les liquides clairs.
Lectures conseilles
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PRATIQUE
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15 Principes gnraux
d'anesthsie
C. Kern, E. Albrecht
Ce chapitre traite des recommandations lmentaires de la prise en charge

anesthsique des patients adultes et du droulement d'une anesthsie
gnrale. Pour des informations plus approfondies concernant l'quipe-
ment, l'appareil d'anesthsie et les diffrentes techniques d'anesthsie
locorgionale, se rfrer aux chapitres spcifiques.
Les principes de base doivent tre adapts aux situations particulires que
reprsentent par exemple l'anesthsie pdiatrique et cardiaque. Dans tous

les cas, il est impratif de toujours tenir compte des recommandations
nationales et institutionnelles concernant la pratique de l'anesthsie.
quipement
Quelle que soit la stratgie anesthsique applique (anesthsie locor-
gionale, anesthsie gnrale, sdation), l'quipement de base inclut au
minimum:
une voie veineuse priphrique;
un ECG 3 ou 5 drivations;
un brassard pression artrielle non invasive;
ANESTHSIE
PRATIQUE
un oxymtre de pouls ou saturomtre.
En anesthsie gnrale, cet quipement est complt par:
un analyseur du CO2 expir (capnographie);

un thermomtre;
un neurostimulateur pour l'valuation du bloc neuromusculaire
(curarisation);
Selon les comorbidits du patient et le type de chirurgie, cet quipement
peut tre complt par:

une sonde urinaire;
un cathter artriel;
une voie veineuse centrale;
un cathter de Swan-Ganz, ou tout autre moniteur du dbit cardiaque
(Doppler sophagien, PiCCO).
un moniteur de la profondeur d'anesthsie (par exemple BIS [index
bispectral]).
Le matriel de ventilation et d'intubation inclut:
un masque facial;
une canule de Guedel;
un laryngoscope et deux lames de tailles diffrentes;
une sonde d'aspiration;
plusieurs sondes endotrachales de diamtres diffrents (6,57mm pour
les femmes et 7,58mm pour les hommes), dont l'tanchit du ballon-
net a t contrle; des sondes de taille infrieure doivent tre dispo-
nibles proximit immdiate.
Un dfibrillateur, un chariot d'intubation difficile (masque laryng, vido-
laryngoscope, mandrin d'intubation, etc.) et un fibroscope bronchique

doivent tre disponibles rapidement.
Le matriel au complet doit tre prpar et contrl avant l'entre du
patient en salle d'opration.

Mdicaments
Pour toute anesthsie gnrale et locorgionale, l'anesthsiste doit disposer
d'un plateau standard de mdicaments contenant:
un hypnotique: thiopenthal (Nesdonal, Pentothal), propofol (Diprivan,
Disoprivan), tomidate (Amidate, Hynomidate) ou ktamine (Ktalar);
un curare non dpolarisant : vcuronium (Norcuron), rocuronium
(Esmeron), mivacurium (Mivacron), atracurium (Tracrium) ou cisatra-
curium (Nimbex);
un opiode: fentanyl (Sintnyl), alfentanil (Rapifen), sufentanil (Sufenta),
rmifentanil (Ultiva);
un vasopresseur: phdrine, phnylphrine (Nosynphrine);
un curare dpolarisant: succinylcholine (Clocurine, Lysthnon);
de l'atropine.
Appareil d'anesthsie
Un appareil d'anesthsie contrl et prt l'usage doit tre prsent dans
la salle d'intervention. Connect un systme d'alimentation des gaz, il
doit permettre d'administrer de l'oxygne, de l'air, du protoxyde d'azote
ainsi que des halogns. Il doit tre muni d'un systme complet d'alarmes
sonores et lumineuses. L'quipement de base de l'appareil inclut:
un ventilateur;
un rotamtre;
un vaporisateur;
un spiromtre;
un analyseur des gaz inspirs et expirs;
un capnomtre;
un absorbeur de CO2;
une valve de PEP;
des alarmes de dconnexion et de surpression;
une bonbonne d'oxygne.
Tout appareil d'anesthsie doit obligatoirement tre accompagn
d'une check-list, qui rcapitule les contrles excuter avant son

utilisation; dans les appareils modernes, ces contrles s'effectuent
automatiquement.
Les paramtres de l'appareil sont prrgls avant le dbut d'une anesthsie
gnrale, volume courant 810ml/kg, frquence respiratoire 1012c/min,

PEP 5cmH2O, puis adapts aux caractristiques du patient.
Un ballon autoremplisseur valve unidirectionnelle doit tre disponible
dans la salle d'anesthsie.
Droulement d'une anesthsie gnrale

Cette section ne traite que du droulement d'une anesthsie gnrale
en situation lective chez l'adulte avec intubation endotrachale ou pose
de masque laryng. L'induction d'une anesthsie en situation d'urgence,
l'induction squence rapide, est traite dans le chapitre40, Urgences
et anesthsie; les principes d'anesthsie locorgionale sont traits dans le
chapitre13.
Un mdecin-anesthsiste doit tre prsent lors des phases d'induction et
de rveil. La prsence d'une deuxime personne (infirmier ou mdecin

anesthsiste, autre personne qualifie) est hautement recommande,
plus forte raison dans les situations haut risque (polymorbidit, chirurgie
majeure).
15. Principes gnraux d'anesthsie 229
Anesthsie gnrale avec sonde endotrachale

Induction
Les premires tapes de l'induction sont:
la pose d'un quipement standard minimal;
la proxygnation jusqu' l'obtention d'une fraction expire d'O2 90%;
l'injection de l'hypnotique;
l'essai de ventilation au masque facial.
Lorsque la ventilation est aise (prsence de CO la capnomtrie, amplia-
2
tion symtrique du thorax, bue sur le masque), le curare et un opiode
sont injects; la curarisation est surveille l'aide d'un neurostimulateur.
Lorsque la ventilation est difficile, une canule oropharynge de Guedel
ou nasopharynge de Wendel est insre, et la ventilation reprise. En cas
d'chec, se rfrer l'algorithme d'intubation difficile dcrit dans le cha-
pitre16, Contrle des voies ariennes suprieures.
Le patient est intub lorsqu'il est curaris (disparition complte de la
rponse musculaire au neurostimulateur); la bonne position de la sonde

endotrachale est confirme par l'auscultation et la prsence de CO2 la
capnomtrie. En cas d'chec, se rfrer l'algorithme d'intubation difficile
dcrit dans le chapitre16, Contrle des voies ariennes suprieures.
Les dernires tapes de l'induction sont:
la fixation de la sonde;
l'auscultation de contrle;
la connexion l'appareil d'anesthsie;
la vrification des paramtres ventilatoires;
l'enclenchement de l'appareil;
ANESTHSIE
PRATIQUE
la pose d'une sonde gastrique en fonction du contexte (chirurgie thora-
cique, chirurgie abdominale, laparoscopie ou dcubitus ventral).
Maintien
Le maintien de l'anesthsie est assur par l'administration intraveineuse de
propofol en perfusion continue ou par l'inhalation d'halogns, ventuelle-
ment associs au protoxyde d'azote.
Le liquide de perfusion d'entretien est un cristallode (Ringer-lactate ou
NaCl 0,9%). La quantit des apports est aborde en dtail dans le cha-
pitre20, Hypovolmie peropratoire et remplissage vasculaire.
Les recommandations lies l'administration de produits sanguins sont pr-
sentes au chapitre34, Hmatologie, produits sanguins et anesthsie.

Rveil
La dcurarisation, soit l'absence de bloc neuromusculaire rsiduel, est
contrle pour valuer la ncessit d'administrer un antagoniste.
L'administration des agents anesthsiques est interrompue la fin de
l'intervention.
Les ventuelles scrtions oropharynges et gastriques sont aspires.
La sonde endotrachale n'est enleve que lorsque les critres d'extubation
sont atteints. Ces critres sont dcrits dans le chapitre16, Contrle des
voies ariennes suprieures.
Le patient est transfr en salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI,
ou salle de rveil), sous oxygne et surveillance mdicale.
Anesthsie gnrale avec masque laryng

Induction
Les premires tapes de l'induction sont:
la pose d'un quipement standard minimal;
la proxygnation du patient jusqu' obtention d'une fraction expire

d'O2 90%;
l'injection de l'hypnotique, idalement du propofol (Diprivan,
Disoprivan);
l'insertion du masque laryng.
Il faut ensuite ausculter, vrifier que l'ampliation thoracique est symtrique
et qu'il y a du CO2 la capnomtrie.

Les paramtres ventilatoires sont vrifis avant la mise en route de l'ap-
pareil d'anesthsie. Les pressions de ventilation ne doivent pas dpasser

20cmH2O.
Maintien
Le maintien de l'anesthsie est assur par l'administration de propofol en
perfusion continue ou l'inhalation d'halogns, ventuellement associs
du protoxyde d'azote.
Rveil
L'administration des agents anesthsiques est interrompue la fin de
l'intervention.
Le masque laryng est retir de prfrence ds que le patient est rveill.
Le patient est transfr en salle de surveillance postopratoire (ou salle de
rveil), sous oxygne et surveillance mdicale.
Lecture conseille
ArbousMS, MeursingAE, van KleefJW, etal. Impact of anesthesia management
characteristics on severe morbidity and mortality. Anesthesiology 2005; 102 :
25768
16 Contrle des voies
ariennes suprieures
C. Perruchoud, B. Rutschmann, E. Albrecht
Le contrle des voies ariennes suprieures (VAS), un des principaux objec-

tifs de l'anesthsie gnrale, consiste assurer au patient une ventilation,
ou dfaut une oxygnation adquate.
La matrise des VAS commence par la recherche des critres de ventilation
ou d'intubation difficiles au cours de l'anamnse et de l'examen clinique.

Chaque anesthsiste doit matriser les algorithmes de ventilation et d'intu-
bation difficiles qui lui permettent de contrler les VAS des patients dans
toutes les situations. Des exemples d'algorithmes sont prsents dans ce
chapitre.
Matriel
Lames de laryngoscope
Il existe plusieurs types de lames de laryngoscope (figure 16.1). Chaque
type de lame existe gnralement dans 5tailles (04). Parmi les plus fr-
quentes, on trouve:
la lame courbe de Macintosh: couramment utilise en pratique clinique;
ANESTHSIE
la lame droite de Miller: utilise en prsence d'une piglotte longue et
PRATIQUE
flottante, qui cache la vue du larynx, ou en pdiatrie;
la lame de MacCoy : lame cintre, dont la courbure distale peut tre
accentue pour faciliter l'exposition du larynx.
Figure16.1.
Laryngoscopes et lames.
1: lame courbe de Macintosh; 2: lame droite de Miller; 3: lame de MacCoy avec
manche de laryngoscope; 4: Airtraq.
Laryngoscope optique/vidolaryngoscope
Des outils autres que les laryngoscopes facilitent l'exposition de la glotte.
L'Airtraq est un laryngoscope optique, qui contient un jeu de miroirs
(figure16.1).
Le Glidescope , le Kingvision ou le C-Mac sont des vidolaryngoscopes,

qui contiennent des fibres optiques et un cran de visualisation.

De nouveaux modles de laryngoscopes optiques et de vidolaryngoscopes
apparaissent rgulirement sur le march. Alors que le laryngoscope clas-

sique et certains dispositifs rcents effectuent une laryngoscopie directe,
les vidolaryngoscopes ralisent une laryngoscopie indirecte puisque la
visualisation se fait sur un cran dport.
Sonde endotrachale
Seule la prsence d'une sonde d'intubation endotrachale permet de scu-
riser les VAS.
Les sondes endotrachales sont gnralement constitues de chlorure de
polyvinyle, de silicone, de caoutchouc ou de polyurthane; il en existe plu-

sieurs tailles (tableau16.1).
La plupart des sondes sont composes:
d'un systme de gonflage, qui comporte une valve, un ballonnet tmoin, un

canal de gonflage, et un ballonnet distal, qui assure l'tanchit dans les VAS;
l'orifice latral situ prs de l'extrmit distale de la sonde, appel il de
Murphy, a pour objectif de permettre le passage des gaz en cas d'obstruc-
tion de la sonde d'intubation par le ballonnet distal.
ct de la sonde orotrachale standard, il existe plusieurs autres types de
sondes (figure16.2). En voici quelques exemples:

la sonde prforme (sonde de RAE de Mallinckrodt), qui prsente
une courbure augmente pour faciliter l'exposition de la glotte lors de la
chirurgie ORL et pour dgager le champ opratoire tout en assurant une
meilleure fixation de la sonde;
la sonde nasotrachale, utilise lors de chirurgie de la cavit buccale;
la sonde arme, qui contient des spires mtalliques qui diminuent le risque
de compression ou de plicature de la sonde en ORL ou en neurochirurgie;
la sonde ignifuge, utilise dans la chirurgie au laser;
la sonde trachale (tube de Montandon), qui s'insre directement dans
un orifice de trachotomie;
la sonde double lumire, utilise en chirurgie thoracique (voir cha-
pitre27, Systme respiratoire et anesthsie);
Tableau16.1.
Taille de la sonde en fonction de l'ge et du sexe.
Diamtre tube Longueur Longueur au Taille de la

(mm) l'arcade nez (cm) sonde double
dentaire (cm) lumire
Nourrisson 3,5 6 +poids (kg) 7 +poids (kg)
Enfant 4 +ge/4 12 +ge/2 14 +ge/2 Ds 8ans:
28CH
Homme adulte 7,58,0 23 25 3941CH
Femme adulte 6,57,0 21 23 3739CH
La sonde double lumire doit tre remplace par un bloqueur bronchique pour la ventilation
unipulmonaire chez l'enfant de moins de 8ans.
16. Contrle des voies ariennes suprieures 233
Figure16.2.
ANESTHSIE
PRATIQUE
Sondes d'intubation.
1 : sonde orotrachale standard (Hi-Contour de Mallinckrodt); 2 : sonde
orotrachale prforme (RAE de Mallinckrodt); 3 : sonde nasotrachale (Satin
RAE Nasal de Mallinckrodt); 4 : sonde double lumire (Broncho-Cath de
Mallinckrodt); 5: sonde trachale arme pour laryngectomie (Sheridan Lar-A-Ject).
la sonde d'intubation bronchique slective (bloqueur bronchique), gale-

ment utilise en chirurgie thoracique;
la sonde spcifique pour la Jet-ventilation (Canule de Bordeaux) (voir cha-
pitre38, Oto-rhino-laryngologie et anesthsie).
Masque laryng
Le masque laryng peut tre utilis en lieu et place de la sonde endotra-
chale (figure 16.3). Il peut tre insr sans administration pralable de
curare; plusieurs tailles existent (tableau16.2).
Les masques laryngs sont en gnral fabriqus en silicone ou en chlorure
de polyvinyle. Les masques de premire gnration comportent un systme

de gonflage, dont la valve peut contenir des lments ferromagntiques.
Certaines versions sont nanmoins compatibles avec l'IRM. Les masques de
deuxime (I-Gel ou Supreme) et troisime (AuraGain) gnrations sont
des dispositifs usage unique, munis d'un bourrelet souple en gel, d'un
canal permettant un accs gastrique et conus pour permettre l'introduc-
tion d'une sonde d'intubation standard en cas de besoin.
Une fois introduits dans la bouche, les masques laryngs sont placs entre
la base de la langue, le sphincter sophagien suprieur et les rcessus

piriformes. Un mauvais placement du masque peut repousser l'piglotte
vers le bas et entraner une obstruction des VAS; dans ce cas, il faut retirer
et replacer le masque laryng.
Figure16.3.
Fastrach (1) et masque laryng (2).
Tableau16.2.
Tailles du masque laryng en fonction de l'ge.
Taille LMA Patient Volume d'inflation du

coussinet (ml)
1 Nouveau-n jusqu' 5kg 4
1 1/2 Enfant entre 5 et 10kg 7
2 Enfant entre 10 et 20kg 10
2 1/2 Enfant entre 20 et 30kg 14
3 Adulte entre 30 et 50kg 20
6 Adulte >100kg 50
(Source FAQ LMA Classic.)
Si le masque laryng constitue une protection du larynx contre les scr-

tions pharynges, il ne protge pas contre la rgurgitation du contenu
gastrique et l'inhalation bronchique.
L'utilisation d'un masque laryng tait classiquement associe une anes-
thsie en ventilation spontane. La ventilation contrle est possible

condition que les pressions d'insufflation restent infrieures 20 cmH2O.
Des valeurs suprieures (augmentation des rsistances des VAS, diminution
de la compliance pulmonaire) augmentent le risque d'insufflation et de
rgurgitation gastrique et, par consquent, d'inhalation bronchique.
Contre-indications
Les pathologies pharynges (par exemple abcs amygdalien ou tumeur).
L'obstruction des VAS (corps tranger).
L'estomac plein (par exemple grossesse au-del du 1ertrimestre, hernie hia-

tale, reflux gastro-sophagien, pathologie abdominale aigu).
L'augmentation des rsistances des VAS (par exemple asthme,
bronchospasme).
La diminution de la compliance pulmonaire (par exemple obsit).
Fastrach
Le Fastrach est un masque laryng particulier, initialement dvelopp pour
faciliter l'intubation l'aveugle dans les situations difficiles (figure16.3).
Les recommandations actuelles prconisent d'insrer la sonde endotra-
chale dans le Fastrach l'aide d'un fibroscope, afin de diminuer le risque

de lsion glottique.
Fibroscope
Le fibroscope souple est un instrument qui permet d'effectuer une endos-
copie de l'arbre trachobronchique.
La fibroscopie est utilise comme aide l'intubation lorsque des difficults
sont attendues.
Le fibroscope peut tre utilis par voie orale ou nasale, chez un patient
endormi ou veill.
La technique vigile est dcrite ci-dessous.
Mandrins
Il existe diffrents types de mandrins: les mandrins rigides, semi-rigides, ou
ANESTHSIE
les mandrins longs bquills d'Eschmann (figure16.4).
PRATIQUE
Les mandrins rigides ou semi-rigides sont introduits dans la sonde orotra-
chale pour viter qu'elle ne se plie pendant une intubation. Ils ne doivent
pas dpasser l'extrmit distale de la sonde sous peine de risque de lsions
des muqueuses ou de la glotte.
D'une longueur de 60cm et d'un diamtre externe de 5mm, le mandrin
long bquill d'Eschmann est insr dans la trache et utilis comme guide
pour la sonde endotrachale. Une rotation antihoraire de la sonde facilite
le passage de la glotte.
Il existe d'autres mandrins appels aussi guides changeurs creux, utiliss
pour oxygner ou extuber les patients.
Cathter transtrachal
Les cathters transtrachaux sont insrs au travers de la membrane cri-
cothyrodienne pour apporter de l'oxygne un patient (apport d'O2 sans
limination du CO2) (figure16.4).
Plusieurs modles existent: aiguille de Ravussin , aiguille de Patill , aiguille

de Quicktrach.
Ce cathter a sa place dans les algorithmes de contrle des VAS difficiles et
lors de certaines procdures endoscopiques ORL.
Canule transtrachale
La canule transtrachale est un guide mtallique qu'on insre au travers
de la membrane cricothyrodienne selon la technique de Seldinger; elle
permet d'introduire des dilatateurs et des canules de plus gros calibres.
Le dispositif de Melker permet l'insertion de canules de 3,5 5mm de dia-

mtre interne, avec ou sans ballonnet. La ventilation est aussi performante

qu'avec une sonde trachale.
Figure16.4.
Autres matriels.
1: mandrin semi-rigide; 2: mandrin souple (mandrin long bquill d'Eschmann);
3: guide changeur creux (GEC); 4: cathter transtrachal (aiguille de Ravussin);
5: pince de Magill.
tapes du contrle des VAS

Proxygnation
La proxygnation (ou dnitrognation) consiste atteindre une fraction
expire en O2 90% en respirant spontanment de l'oxygne 100%
dans un masque facial pendant plusieurs minutes.
Cette manuvre sature la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) en O
2
et augmente la tolrance l'apne. En effet, si la CRF est de 2500 ml,
les rserves en O2 sont de 2250ml (fraction expire d'O2 de 90%). Avec
une consommation moyenne d'O2 de 200350ml/min, la dure d'apne
thorique est de 8 10min pour un patient de 70kg.
La dure de l'apne sans hypoxmie diminue chez les patients dont la CRF est
rduite (patients obses, femmes enceintes ds 1215semaines d'amnorrhe).

La proxygnation peut tre remplace par quatre manuvres de capacit
vitale; la dure de lapne sans hypoxmie sera plus courte.
Ventilation
l'exception de l'induction squence rapide (voir chapitre 40, Urgences et
anesthsie), tout patient apnique doit tre ventil au masque facial jusqu'au
moment de l'intubation endotrachale. La dure de ventilation au masque
facial dpend du dlai d'action du curare utilis (voir chapitre8, Curares).
La ventilation au masque ne peut se pratiquer que chez des patients pro-
fondment endormis. Une anesthsie trop lgre entrane un risque d'insuf-

flation gastrique, de hoquet, de rgurgitation et d'inhalation bronchique.

En cas de hoquet, il faut arrter de ventiler et approfondir l'anesthsie.
Les canules oropharynges de Guedel et nasopharynges de Wendel faci-
litent la ventilation au masque facial (figure16.5).

Les paramtres de ventilation au masque sont:
volume courant: 810ml/kg;

frquence respiratoire: 812c/min;
pression de ventilation: 1020cmH2O; une pression de ventilation sup-
rieure pousse les gaz vers l'estomac qui se dilate.
Intubation
L'intubation est un geste technique consistant insrer une sonde dans la
trache d'un patient l'aide d'un laryngoscope, d'un fibroscope ou d'un
masque laryng.
L'introduction de la sonde est possible sous anesthsie profonde, facilite
par l'administration de curares. Pour s'assurer du positionnement correct

de la sonde, le clinicien devrait idalement visualiser son passage entre les
cordes vocales.
Le positionnement correct de la sonde est confirm par:
la visualisation de son passage entre les cordes vocales;

une ampliation et une auscultation thoraciques symtriques;
la prsence de bue dans la sonde d'intubation;
la prsence de CO2 dans l'air expir.
L'extubation accidentelle est vite par la fixation mticuleuse de la sonde
au moyen d'un lacet ou d'une bande adhsive.
ANESTHSIE
PRATIQUE
Il existe diffrentes techniques d'intubation:
l'intubation orotrachale avec laryngoscope (technique standard);

l'intubation nasotrachale;
l'intubation au fibroscope, par voie orale ou nasale, chez un patient
endormi ou veill.
Intubation orotrachale
L'intubation orotrachale est la procdure standard.
La sonde est insre dans la trache via l'oropharynx, l'aide d'un
laryngoscope.
Intubation nasotrachale
L'intubation nasotrachale peut tre utile en ORL ou chez le petit enfant en
milieu de ranimation.
Figure16.5.
Matriel de ventilation.
1 : masque facial; 2 : canule oropharynge de Guedel, taille 3; 3 : canule
oropharynge de Guedel, taille 4; 4: canule nasopharynge de Wendel.
La sonde est introduite dans la narine la plus permable, perpendiculaire-

ment au plan des fosses nasales; elle est ensuite pousse dans la trache
sous laryngoscopie directe l'aide d'une pince de Magill.
L'intubation nasotrachale est contre-indique lors d'un trouble majeur de
l'hmostase ou de fracture de la base de crne.

Complications de l'intubation trachale
Intubation sophagienne (absence d'ampliation thoracique et de mur-
mure vsiculaire, absence de CO2 la capnomtrie).
Intubation bronchique slective (ampliation et auscultation asymtriques,
faible compliance du ballon de ventilation).

Augmentation de la pression intracrnienne, de la pression intraoculaire,
de la PAM et de la FC.
Laryngospasme, bronchospasme.
Lsions des lvres, de la muqueuse buccale, des dents.
Rupture de la trache, des bronches.
Luxation des arytnodes.
Lsions de la colonne cervicale.
Extubation
Les critres d'extubation sont:
une ventilation spontane efficace et rgulire : volume courant de
58 ml/kg, frquence respiratoire de 1020 c/min, pression inspiratoire
ngative de 20 30 cmH2O;
une oxygnation efficace (SpO2 >95%, ETCO2 <50mmHg), ou iden-
tique l'tat pranesthsique;
une stabilit hmodynamique;
une rponse du patient aux ordres simples;
une protection des VAS (rcupration des rflexes de toux et de
dglutition);
une temprature corporelle >35,5C;
une dcurarisation complte (T1/T4 >0,9).
La prsence d'une canule de Guedel ou d'un packing (bite-block) entre les
dents du patient l'empche de mordre le tube avant l'extubation; en leur

absence, la pression ngative engendre peut entraner un oedme pulmo-
naire dit de Muller, ncessitant un sjour en unit de ranimation.
Dans certaines conditions (enfant, hyperractivit bronchique), l'extu-
bation en stade 3 (anesthsie profonde) est possible condition que le

patient ait retrouv une respiration spontane efficace.
La manoeuvre de Bailey consiste remplacer la sonde endotrachale par un
masque laryng, moins stimulant, en fin d'intervention. Cette manoeuvre

peut tre utile chez des patients aux voies ariennes ractives (asthma-
tiques, fumeurs). Elle est contre-indique dans les cas d'intubation difficile
ou d'estomac plein.
Contrle des VAS difficiles

La grande majorit des ventilations et des intubations difficiles est prvisible
sur la base de l'anamnse et de l'examen clinique dirigs.
Ventilation difficile
Un patient est considr comme difficile ventiler lorsque les manuvres
de ventilation ne permettent pas d'obtenir:
une ampliation thoracique suffisante;
un volume courant suprieur 3ml/kg;

une pression d'insufflation infrieure 25cmH2O;
la prsence de CO2 la capnographie;
une SpO2 suprieure 92%.
Les critres prdictifs d'une ventilation difficile sont numrs dans le
tableau16.3.
Intubation difficile
L'intubation trachale est considre comme difficile lorsqu'elle requiert
plus de deux laryngoscopies directes par un anesthsiste expriment ou
lorsqu'elle ncessite la mise en uvre d'une technique diffrente (utilisation
d'un mandrin ou d'un laryngoscope optique), avec ou sans manipulation
externe du larynx.
Une laryngoscopie directe est considre comme difficile lorsque la per-
sonne qui intube attribue le grade 3 ou 4 selon Cormack et Lehane

l'exposition de la glotte (voir chapitre 14, valuation propratoire et
prmdication).
L'incidence d'intubation difficile varie de 2 6% dans la population gn-
rale. Elle est nanmoins plus frquente chez:

la femme enceinte (incidence de 8 %), en raison d'une part de l'oedme et
de la fragilit des muqueuses des VAS, secondaires leur imprgnation par
les strognes, d'autre part de l'hypertrophie mammaire pouvant gner
les manoeuvres d'intubation (prfrer un laryngoscope manche court);
les patients atteints d'une tumeur ORL obstructive (incidence de
1215%).
ANESTHSIE
PRATIQUE
Les critres prdictifs d'une intubation difficile sont:
antcdents d'intubation difficile;

facteurs associs: grossesse, obsit (IMC > 35 kg/m2), circonfrence du
cou > 60 cm;
extension cervicale limite: raideur de nuque, polyarthrite rhumatode,
lsion de la colonne cervicale;
facteurs anatomiques: prognathisme, rtrognathisme, micrognathisme,
distance thyromentonnire < 6,5 cm, diminution de l'ouverture de
bouche < 35 mm, classification de Mallampati > 2, macroglossie, inci-
sives prominentes, dysmorphies faciales (par exemple syndromes de
Pierre-Robin, de Down [trisomie 21], de Klippel-Feil ou de Treacher
Collins, voir chapitre 36, Pdiatrie et anesthsie);
Tableau16.3.
Critres prdictifs d'une ventilation difficile l'examen clinique.
tanchit imparfaite Prsence d'une barbe

Absence de dents
Patient g
Obstruction partielle ou totale des VAS Obsit (IMC >26kg/m2)
Syndrome d'apnes obstructives du sommeil
Tumeur ORL
Prsence d'un corps tranger
Antcdents de chirurgie ORL majeure
Augmentation des rsistances Antcdents de radiothrapie de la sphre ORL
Patient asthmatique, bronchospasme
VAS: voies arienne suprieures.
facteurs obstructifs: tumeur, piglottite, phlegmon priamygdalien, pr-

sence de corps tranger, syndrome d'inhalation (fumes ou flammes),
hmorragie lors de traumatisme facial;
facteurs iatrognes: radiothrapie du visage et du cou, antcdents de
chirurgie du larynx et ORL majeure.
Les difficults d'exposition de la glotte et d'intubation peuvent tre aplanies
par une srie de manuvres:

placement de la tte du patient en position du renifleur (sniffing position),
qui aligne les axes oropharyngolaryngs avec l'axe de visualisation de
l'oprateur. Lors de l'installation du patient, la prsence d'un coussin sous
la nuque et l'extension de la tte d'environ 20 permettent d'obtenir la
bonne position;
surlvation des paules, notamment chez l'obse;
relaxation musculaire adquate;
manuvre de Sellick: pression externe sur le cartilage cricode;
manuvre BURP (backward upward rightward pressure): cette manuvre
consiste dplacer le larynx en arrire, contre les vertbres cervicales, en
haut, puis vers la droite;
aide d'un anesthsiste expriment;
utilisation d'une sonde de taille infrieure;
changement de la taille ou du type de lame;
utilisation d'un mandrin long bquill d'Eschmann.
Extubation risque
Une extubation mal contrle est risque dans les situations suivantes:
ventilation ou intubation difficile l'induction;
chirurgie prolonge (>4h) en dcubitus ventral;
chirurgie maxillofaciale oncologique;
chirurgie ORL (chirurgie cervicale, chirurgie du larynx ou de la trache,
chirurgie oncologique).
Dans ces situations, l'extubation doit se faire de manire contrle, pro-
gressive et rversible. Les critres habituels d'extubation doivent tres res-

pects. Une extubation en stade3 d'anesthsie (anesthsie profonde) est
proscrite.
Le test de fuite, effectu au pralable, permet d'valuer la prsence d'un
dme glottique qui contre-indiquerait l'extubation (risque d'obstruction

des VAS). Le test de fuite est dit positif s'il n'y a pas de fuite dcelable.
Plusieurs tests de fuite ont t dcrits:
test de fuite qualitatif: aprs aspiration des scrtions buccopharynges,
le ballonnet est dgonfl et la sonde d'intubation est oblitre. La pr-
sence d'une fuite est apprcie l'oreille;
test de fuite quantitatif : aprs aspiration des scrtions buccopharyn-
ges, la diffrence entre le volume courant exsuffl, ballonnet gonfl puis
dgonfl, dtermine le volume de fuite. Le risque d'obstruction des VAS
est important si le volume de fuite est infrieure 110ml (valeur absolue)
ou 10% du volume courant (valeur relative). Une autre manire de faire
consiste fermer progressivement la valve APL et noter quelle pression
apparaissent des fuites, avec le ballonnet dgonfl. Cette pression doit
tre infrieure 2030cmH2O.
En cas d'extubation risque, un guide changeur creux (GEC) peut tre
insr dans la sonde endotrachale. Le GEC est introduit jusqu' mi-trache,

pas plus loin que 25cm. Les scrtions sont aspires et la sonde endotra-
chale est retire. Le GEC est fix et clairement identifi. Il sert de sonde
d'oxygnation temporaire et de guide pour une ventuelle r-intubation.
En prsence d'un test de fuite positif, le patient reste intub et surveill

dans un milieu de ranimation. L'dme laryng est confirm par
fibroscopie et trait par corticodes (mthylprednisolone 40125 mg
= Solumdrol, hydrocortisone 100 mg = Solucortef, dexamthasone
48mg =Mphamsone).
Un nouvel examen est effectu 24h plus tard. Le patient peut tre extub
si l'dme a disparu.
Intubation vigile au fibroscope

Cette technique est utilise lorsqu'il s'agit d'intuber des patients ayant pr-
sent ou fortement suspects de prsenter des difficults d'intubation.
L'intubation vigile au fibroscope est une technique qui ncessite un opra-
teur expriment; elle est dlicate en urgence aprs l'chec de la laryngos-

copie directe et surtout en prsence d'un saignement dans les VAS.
La procdure est la suivante:
anesthsie des fosses nasales (spray d'anesthsique local ou mches de

lidocane 4%);
infiltration bilatrale du nerf laryng suprieur (total de 10 ml de lido-
cane 2 %). L'aiguille est insre 1 cm en dessous de la grande corne
de l'os hyode. Si l'os hyode n'est pas palpable, l'anesthsique local est
inject ct de la branche montante latrale du cartilage thyrode;
infiltration transtrachale de 45ml de lidocane 4% en fin d'expiration.
L'aiguille est introduite dans la membrane cricothyrodienne, perpendi-
culairement la peau, en direction lgrement caudale afin d'viter une
lsion des cordes vocales;
ANESTHSIE
ces infiltrations peuvent tre remplaces par l'administration d'un arosol
PRATIQUE
de lidocane 4% ou par une anesthsie topique au travers du canal de
travail du fibroscope;
l'abord nasal est techniquement plus facile, quoique plus traumatisant;
la table d'opration est dans sa position la plus basse;
la sonde endotrachale est glisse sur le fibroscope;
la sonde d'aspiration est branche sur le canal d'aspiration du fibroscope;
l'anesthsiste introduit le fibroscope tendu, sous contrle de la vue;
si ncessaire, les scrtions sont aspires et l'anesthsie complte par
vaporisation de lidocane travers le canal de travail du fibroscope;
le fibroscope passe les cordes vocales pendant l'inspiration;
la sonde d'intubation est introduite dans la trache par glissement le long
du fibroscope. Le maintien parfaitement vertical du fibroscope et la rota-
tion antihoraire de la sonde facilitent la manuvre;
la position correcte de la sonde d'intubation est contrle (2cm au-des-
sus de la carne);
le fibroscope est retir;
la sonde est connecte l'appareil d'anesthsie (prsence de CO2 la
capnomtrie);
injection de l'hypnotique.
Algorithmes
Les algorithmes des figures 16.6, 16.7 et 16.8 dcrivent les diffrentes
manuvres et tapes suivre en cas de ventilation difficile, d'intubation
difficile non prvue ou d'extubation risque.
Le mdecin anesthsiste ne devrait en principe pas injecter de curare un
patient avant d'avoir russi le ventiler/l'oxygner manuellement.

Lorsqu'une intubation difficile est identifie, l'anesthsiste dispose de diff-
rentes options:
VENTILATION DIFFICILE AU MASQUE
APPEL LAIDE IMMDIAT
PLAN A MESURES SIMPLES DOPTIMISATION
Subluxation de la mandibule
Canule oropharynge ou nasopharynge
Relcher une ventuelle manuvre de Sellick
Ventilation 4 mains
PLAN B DISPOSITIFS SUPRAGLOTTIQUES
Masque laryng
Masque laryng intubateur (exemple : FastrachTM)
PLAN C OXYGNATION
Oxygnation transtrachale
Cricothyrodotomie
Figure16.6.
Algorithme de ventilation difficile.
Les canules oropharynges de Guedel et nasopharynges de Wendel aident
maintenir la permabilit des VAS. En cas de difficult srieuse et chaque tape de
l'algorithme, l'anesthsiste doit rapidement penser passer la main une personne
plus qualifie et rveiller le patient. L'intubation au fibroscope est possible
travers un masque laryng ou un Fastrach. En cas d'oxygnation transtrachale
ou de cricothyrodotomie, le patient est rveill et l'opration annule.
une induction en ventilation spontane, suivie d'une intubation avec un

fibroscope, ou avec un laryngoscope indirect, dot ou non d'un canal de
guidage (inapplicable chez les patients avec un estomac plein);
l'intubation vigile par fibroscope;
une trachotomie en anesthsie locale.
Quelle que soit l'tape de l'algorithme de ventilation ou d'intubation dif-
ficile, l'anesthsiste doit toujours garder l'esprit le retour la ventilation

spontane et le rveil du patient.
LARYNGOSCOPIE DIRECTE DIFFICILE
APPEL LAIDE IMMDIAT
Ventilation
PLAN A MESURES SIMPLES DOPTIMISATION
Repositionnement : surlvation tte, paules

Manoeuvre de Sellick BURP
Sonde endotrachale dun diamtre infrieur
Utilisation dun mandrin
Ventilation Rveil patient
PLAN B DISPOSITIFS ALTERNATIFS DINTUBATION
Laryngoscope indirect avec ou sans canal de guidage

Ventilation Rveil patient
PLAN C OPRATION SOUS VENTILATION
Masque facial
Masque laryng
ANESTHSIE
PRATIQUE
Figure16.7.
Algorithme d'intubation difficile.
La ventilation au masque doit tre reprise entre chaque tentative/chec d'intubation.
n'importe quel moment, si l'anesthsiste rencontre des problmes de ventilation
difficile, il se rfre l'algorithme appropri. En cas de difficult srieuse et
chaque tape de l'algorithme, l'anesthsiste doit rapidement penser passer
la main une personne plus qualifie et rveiller le patient. Le sugammadex
(Bridion), antagoniste du rocuronium et du vcuronium, permet de dcurariser
un patient en trs peu de temps. En cas d'chec d'intubation, lors d'une opration
vitale ou extrmement urgente (par exemple csarienne immdiate, drainage
d'une tamponnade), il faut envisager de procder la chirurgie sous ventilation au
masque facial ou au masque laryng, en ventilation spontane avec du svoflurane.
Enfin, l'anesthsiste doit tre familier avec les moyens qu'il utilise et ne doit en
aucun cas les dcouvrir en situation difficile.
GEC EN PLACE
EXTUBATION
SpO2 90 % surveillance 60 min retrait GEC
SpO2 < 90 %
PLAN A O2 2 l/min
SpO2 90 % surveillance 60 min retrait GEC
SpO2 < 90 %
PLAN B RINTUBATION SUR GEC
Succs extubation distance
chec
PLAN C OXYGNATION
Jet oxygnation manuelle sur GEC puis intubation

Oxygnation transtrachale puis intubation
Cricothyrodotomie puis intubation
Figure16.8.
Algorithme d'extubation risque.
Les critres habituels d'extubation doivent tres respects. Une extubation en
stade3 (anesthsie profonde) est proscrite dans les situations risque. GEC: guide
changeur creux.
Lectures conseilles
Amathieu R, Combes X, Abdi W, et al. An algorithm for difficult airway mana-
gement, modified for modern optical devices (Airtraq laryngoscope; LMA
CTrach): a 2-year prospective validation in patients for elective abdominal,
gynecologic, and thyroid surgery. Anesthesiology 2011; 114 : 2533.
Cook TM, Woodall N, Frerk C. Major complications of airway management in
the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of
Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part1: anaesthesia. Br J Anaesth
2011; 106 : 61731.
CookTM, WoodallN, HarperJ, BengerJ. Major complications of airway mana-
gement in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal
College of Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part2 : intensive care
and emergency departments. Br J Anaesth 2011; 106 : 63242.
FrancoisB, BellissantE, GissotV, etal. 12-h pretreatment with methylprednisolone
versus placebo for prevention of postextubation laryngeal oedema: a rando-
mised double-blind trial. Lancet 2007; 369 : 10839.
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2011; 364 : e42.
KheterpalS, HanR, TremperKK, etal. Incidence and predictors of difficult and

impossible mask ventilation. Anesthesiology 2006; 105 : 88591.
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modified Mallampati score: a meta-analysis involving 177088patients. Br J
Anaesth 2011; 107 : 65967.
MendoncaC. Sugammadex to rescue a can't ventilate' scenario in an anticipated
difficult intubation: is it the answer? Anaesthesia 2013; 68 : 7959.
Rosenstock CV, Thogersen B, Afshari A, et al. Awake fiberoptic or awake video
laryngoscopic tracheal intubation in patients with anticipated difficult airway
management: a randomized clinical trial. Anesthesiology 2012; 116 : 12106.
ANESTHSIE
PRATIQUE
17 Ventilation artificielle
J.-P. Revelly, E. Albrecht
Dfinition
La ventilation artificielle regroupe les diffrentes mthodes qui permettent
de suppler la ventilation spontane en cas d'arrt ou d'insuffisance
respiratoire. Dans le milieu mdical, la mthode consiste gnralement
insuffler dans les poumons du patient de l'air ou de l'oxygne en pression
positive (ventilation en pression positive intermittente [VPPI]) l'aide d'une
sonde endotrachale ou d'un masque facial ou laryng.
Pendant la phase inspiratoire, la VPPI gnre dans les voies ariennes une
pression suprieure la pression alvolaire; l'expiration est gnralement

passive.
L'affichage sur l'cran du ventilateur des courbes de pression, de dbit et de
volume en fonction du temps permet de monitorer la ventilation artificielle

(figure17.1).
Indications
Anesthsie gnrale:
la VPPI est ncessaire en anesthsie pour administrer de l'oxygne
(consommation entre 200 et 350ml/min) et liminer le gaz carbonique
(production de 175 225ml/min).
ANESTHSIE
PRATIQUE
Ranimation cardiopulmonaire.
Temps Temps
30 inspiratoire expiratoire
Pression (cm H2O)
0
8
100 Temps (s)
Dbit(l/min)
8
Temps (s)
100
700
Volume (ml)
8
Temps (s)
Figure17.1.
Courbes pressiontemps, dbittemps, et volumetemps.

Autres ranimations (instabilit hmodynamique de toutes origines, insuf-

fisance respiratoire aigu, tats de choc, neuroranimation, polytrauma-
tismes, brlures tendues, etc.).
Insuffisance respiratoire chronique.
Insufflation
Les forces qui s'opposent l'expansion du systme respiratoire sont:
les forces de rappel lastique des poumons, de la paroi thoracique (qui
inclut la mcanique de la paroi abdominale), reprsentes par l'lastance;
les rsistances (dynamiques) au flux d'air qui dpendent de la gomtrie
des voies ariennes et des proprits physiques du mlange gazeux respir.
lastance =1/Compliance
Compliance =Volume courant/(pression de plateau PEP)
Valeur normale: 5080ml/cmH2O
PEP =pression positive en fin d'expiration
Rsistances inspiratoires =(Pcrte Pplateau)/dbit inspiratoire
Valeur normale: 610cmH2O/l/s
Constante de temps expiratoire Tau

La constante de temps Tau () est une caractristique trs importante pour
comprendre le comportement du systme respiratoire, notamment en
expiration. Lors d'une expiration passive, la pression alvolaire diminue au
fur et mesure que le systme respiratoire se vide, et il en rsulte un dbit
expiratoire dclrant. Cette proprit correspond une fonction expo-
nentielle (la fonction est sa propre drive).
En mdecine, une fonction exponentielle est souvent caractrise par
le temps de demi-dcroissance, mais les mathmaticiens prfrent la

constante de temps Tau, soit:
=Compliance Rsistance
Formul autrement, Tau reprsente le temps qui serait ncessaire pour

que l'expiration soit complte si le dbit initial restait constant. Elle corres-
pond au produit de la compliance (l'lastance va gnrer la force) par la
rsistance (qui va ralentir l'expiration). Sa valeur normale se situe entre 0,3
et 0,6s. La valeur de Tau est diminue dans les pathologies restrictives; elle
est augmente dans les pathologies obstructives.
Aprs un , 63% de l'quilibre est atteint. D'un point de vue pratique, on
peut considrer que l'quilibre est atteint aprs 3 ou que 95% de l'expi-
ration est accomplie en 1,5s.
Alors qu'un poumon sain est homogne, avec une distribution uniforme
de la ventilation alvolaire, les variations locales de la distribution de la

compliance et de la rsistance peuvent induire des disparits rgionales
dans les constantes de temps (courbe expiratoire multi-exponentielle).
17. Ventilation artificielle 249
Exemple : si la compliance pulmonaire d'un patient anesthsi est de

50ml/cmH2O et la rsistance de 10cmH2O/L/s, est gal 0,5s.
Pressions d'insufflation
Les pressions d'insufflation sont caractrises par des pressions de crte et
des pressions de plateau (figure17.2).
40
Inspiration Expiration
30 Pression de crte
Pression (cm H2O)
Pression de plateau
20
10
A
0
1 2 3 4 5 6
Temps (s)
40
ANESTHSIE
PRATIQUE
30
Pression (cm H2O)
20
10
B
0
1 2 3 4 5 6
Temps (s)
40
30
Pression (cm H2O)
20
10
C 0
1 2 3 4 5 6
Temps (s)
Figure17.2.
Pressions d'insufflation.
A. Pressions de crte et de plateau normales. B. Pressions de crte et de plateau
augmentes. C. Pression de crte augmente, pression de plateau normale.
Pression de crte
Pendant une insufflation dbit constant, les forces contrecarrant l'las-
tance et la rsistance produisent une pression dans le circuit respiratoire qui
est maximale en fin d'inspiration (pression de crte).
La pression de crte est donc proportionnelle :
la rsistance, qui dpend du dbit dans les voies respiratoires;

l'lastance du systme respiratoire et au volume insuffl.
Pression de crte Rsistance +lastance
Pression de plateau
Lors du plateau inspiratoire, les forces lies la rsistance s'annulent, et la
pression observe correspond l'lastance du systme respiratoire un
volume donn.
La pression de plateau ne doit pas dpasser 30cmH O; idalement, elle
2
devrait tre infrieure 25cmH2Opour viter la distension du poumon.
La diffrence entre la pression de crte et la pression de plateau est directement
proportionnelle au dbit et aux rsistances inspiratoires du systme respiratoire.
Pression de plateau lastance
Modifications des pressions d'insufflation:

tiologies
Augmentation des pressions de crte et de plateau
Diminution de la compliance du systme respiratoire:
intubation bronchique slective, appui sur le thorax du patient;
atlectasie, pneumothorax, dme aigu du poumon, panchement
pleural, syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA);
augmentation des pressions intra-abdominales (insufflation pritonale,
ascite, obsit);
position de Trendelenburg.
Augmentation du volume courant.
Augmentation isole de la pression de crte

Obstruction au niveau du tube endotrachal:
sonde d'intubation coude;
hernie du ballonnet au niveau de l'orifice distal de la sonde.
Augmentation du dbit de gaz frais.
Augmentation des rsistances dans les voies ariennes:
bronchospasme;
scrtions, mucus, corps tranger.
Diminution de la pression de crte
Dconnexion du circuit respiratoire.
Fuite au niveau du tube (ballonnet perc, dgonfl).
Extubation accidentelle.
Paramtres ventilatoires
Les rglages courants indiqus ci-dessous doivent tre adapts aux valeurs
de PaCO2 et de SaO2.
Volume courant
68ml/kg du poids idal prdit en fonction de la taille et du sexe.
45ml/kg en cas de compliance faible (SDRA, fibrose pulmonaire).
Diminution jusqu' 2ml/kg en jet-ventilation.
Frquence respiratoire
612c/min.
Frquence plus leve en cas de jet-ventilation (voir ci-dessous).
Pression positive tl-expiratoire (PEP)

Une PEP rgle entre 3 et 5cmH2O permet de recruter un nombre maximal
d'alvoles et de limiter l'apparition d'atlectasies (augmentation de la CRF).
Il en rsulte volume courant gal:
une diminution de la contrainte (strain) exerce sur le poumon (volume
courant rparti sur un plus grand nombre d'alvoles, amlioration de la
compliance pulmonaire);
une amlioration de l'oxygnation.
L'adjonction d'une PEP permet galement d'viter l'ouverture et la ferme-
ture des bronchioles terminales, ce qui rduit les forces de cisaillement et le

risque de lsion pithliale.
Dans certaines situations cliniques (obsit par exemple), il est ncessaire
d'augmenter la PEP 810cmH2O.

Si la pression partielle artrielle en oxygne diminue aprs augmentation
de la PEP, il faut voquer la prsence d'un foramen ovale permable.
ANESTHSIE
PRATIQUE
Rapport du temps inspiratoire (Ti) sur le temps
expiratoire (Te)
En gnral, le rapport temps inspiratoire/temps expiratoire est gal 1/2
(1s d'inspiration et 2s d'expiration).
Ce rapport doit tre diminu chez les patients souffrant de BPCO qui pr-
sentent une auto-PEP, ce qui se fait en augmentant le temps expiratoire

(voir Constante de temps expiratoire Tau ci-dessus):
l'auto-PEP dsigne une exsufflation pulmonaire incomplte avant le dbut
du cycle inspiratoire suivant; il y a donc une rtention d'air l'intrieur
des poumons en fin d'expiration (pigeage d'air);
l'augmentation du temps expiratoire permet d'assurer une vidange pul-
monaire plus complte (voir Constante de temps expiratoire ci-dessus).
Il est possible d'augmenter ce rapport en prsence de poumons dont la
compliance pulmonaire est basse (SDRA) pour atteindre des valeurs de 1/1,
voire 2/1s'il est utile ou ncessaire d'augmenter la frquence respiratoire.
Lorsqu'on augmente la frquence respiratoire, il convient de vrifier
que le temps expiratoire reste suffisant pour permettre l'expiration (voir

Constante de temps expiratoire Tau ci-dessus).
Dans les modes contrls ou assists contrls, le cyclage expiratoire (pas-
sage de la phase inspiratoire la phase expiratoire) est fixe et dtermin par

le rglage du temps inspiratoire ou du rapport inspiratoire/expiratoire.
Dans les modes assists (aide inspiratoire), le cyclage expiratoire est rgl
en fonction de la diminution du dbit inspiratoire au cours du temps.

Gnralement, le cyclage expiratoire (qui correspond l'arrt de la pressu-
risation inspiratoire et l'ouverture de la valve expiratoire) survient lorsque
le dbit inspiratoire a diminu jusqu' une valeur correspondant 25% du
dbit inspiratoire maximal. Cette valeur-seuil est rglable sur certains venti-
lateurs; on peut alors l'augmenter (30 50%) lorsque l'on dsire raccourcir
le temps inspiratoire d'un patient obstructif, et en thorie tout au moins,

le diminuer chez un patient restrictif.
Dtection de l'effort inspiratoire (ou trigger)

Ce paramtre existe dans les modes assist-contrl ou aide inspiratoire.
Ce mode dtecte l'effort inspiratoire du patient, en identifiant une diminu-
tion de pression dans le circuit respiratoire (dtection de la pression), ou une
diminution du flux dans le bras expiratoire du circuit (dtection du dbit).
Dtecteurs de pression
Les dtecteurs de pression dtectent une diminution de la pression dans le
circuit respiratoire pendant l'expiration.
Habituellement, ce paramtre est rgl 2cmH O:
2
si la PEP est rgle 5cmH2O, et le trigger 2cmH2O, le patient doit
gnrer une pression ngative de 2cmH2O pour dclencher une inspira-
tion; dans le circuit, la valeur absolue de la pression atteint alors 3cmH2O;
si le paramtre est rgl une valeur absolue suprieure (par exemple
5cmH2O), le patient devra faire un effort plus important pour dclen-
cher un cycle inspiratoire;
si le paramtre est rgl une valeur absolue infrieure (par exemple
1cmH2O, c'est--dire pression dans le circuit 4cmH2O dans l'exemple
ci-dessus), des cycles inspiratoires risquent d'tre dclenchs sans effort de
la part du patient si le capteur de pression drive (auto-dclenchement)
ou en prsence d'artefacts.
Dtecteurs de flux inspiratoire

Les dtecteurs du flux inspiratoire dtectent les modifications du dbit dans
le circuit expiratoire; le patient doit fournir moins d'effort pour dclencher un
cycle qu'avec les dtecteurs de pression, car il n'a pas besoin de vaincre la PEP.
Habituellement, le dtecteur de flux est rgl entre 2 et 4l/min.
Si le paramtre est rgl une valeur suprieure, le patient devra faire un
effort plus important pour dclencher un cycle inspiratoire.

Si le paramtre est rgl une valeur infrieure, des cycles inspiratoires
risquent d'tre dclenchs aux moindres modifications de flux (risque

d'auto-dclenchement).
Pente inspiratoire
Dans les modes en pression (ventilation en pression contrle ou aide ins-
piratoire), le temps mis pour atteindre le niveau de pression rgl (en ms)
dtermine la pente (ou rampe).
Un temps court (<50ms) permet une pressurisation rapide et une bonne
synchronisation chez les patients dyspniques.

Une pressurisation trop rapide favorise un phnomne de surpression
(overshoot), en particulier si les rsistances inspiratoires sont leves.
Modes ventilatoires
Les principaux modes ventilatoires utiliss en anesthsie sont:
mode volume contrl;
mode pression contrle;
mode assist contrl, intermittent ou non;
mode aide inspiratoire;
jet-ventilation.
Ces modes ventilatoires sont reprsents sur la figure17.3.
C Cycles ventilatoires
Pression
Effort du patient
D
Temps
ANESTHSIE
PRATIQUE
Figure17.3.
Les diffrents modes ventilatoires.
A. Mode volume contrl. B. Mode pression contrle. C. Mode assist contrl
intermittent. D. Mode aide inspiratoire. E. Jet-ventilation.
Mode volume contrl

Administration d'un volume courant fixe (68 ml/kg) une frquence
dtermine (1015c/min).
Le flux inspiratoire est constant.
Mode le plus frquemment utilis en anesthsie.
Mode pression contrle

Rglage d'un seuil de pression de ventilation maintenu en plateau durant
l'inspiration.
Le gradient entre la pression inspiratoire et la pression alvolaire dter-
mine le flux inspiratoire, qui va ainsi tre dclr de manire exponen-

tielle. Une fois que la pression alvolaire atteint la pression inspiratoire, le
flux s'arrte. Lorsque cette condition est remplie, le volume courant est
dtermin par la compliance, pour un niveau de pression donn. C'est
exactement la rciproque de l'expiration, avec cette fois une constante
de temps inspiratoire.
Il est ncessaire de rgler l'alarme du volume courant minimal administr,
pour viter que la ventilation minute soit insuffisante en cas de fuite, ou si

le dbit de gaz frais est important.
Ce mode est utilis en anesthsie pdiatrique ou lorsqu'on utilise un
masque laryng.
Mode assist contrl intermittent

Rglage des paramtres de ventilation minute.
Le ventilateur est rgl de manire ce quun volume courant soit adminis-
tr chaque fois que le patient prsente une activit inspiratoire suffisante;
ainsi, le patient peut initier des cycles en dehors des cycles mcaniques,
mais seulement pendant des priodes dfinies.
Utilis pour la phase de rveil ou la ventilation postopratoire.
Mode aide inspiratoire

Mode de support ventilatoire partiel, utilis en particulier lors du sevrage en
ranimation.
Administration d'un volume courant uniquement lorsque le patient pr-
sente une activit inspiratoire. Une capacit musculaire suffisante est nces-
saire pour l'utilisation de ce mode.
Le niveau de pression se rgle entre 5 cmH O (niveau de soutien faible,
2
qui compense les rsistances du circuit et du tube) et 15cmH2O (rarement
20cmH2O, niveau de soutien trs lev).
Jet-ventilation
Utilisation de petits volumes entre 1 et 3ml/kg des frquences leves
entre 60 et 400cycles/min et des pressions leves de 1 2bar.
Il existe deux mthodes principales de jet-ventilation:
mthode manuelle par un injecteur de Sanders;

utilisation d'un ventilateur haute frquence (Acutronic AMS 1000).
Attention: la jet-ventilation n'est possible quen absence d'obstacle l'expi-
ration, pour viter que la frquence et les pressions de ventilation leves

ne provoquent un barotraumatisme.
Indication
Chirurgie larynge et trachale:
permet de diminuer l'espace occup par une sonde et les excursions
ventilatoires.
Contrle des VAS en urgence:
lors d'utilisation d'une canule de Ravussin au travers de la membrane

cricothyrodienne.
Fistule bronchopleurale:
des volumes courants bas permettent de diminuer les volumes de fuite

par la fistule.
Inconvnients
Importants volumes de gaz utiliss par le respirateur.
Difficult de monitorer la ventilation.
Mauvaise humidification des gaz.
Barotraumatisme.
Consquences de la ventilation
en pression positive
Effets hmodynamiques
L'impact de la ventilation en pression positive sur l'hmodynamique se manifeste
pendant la phase inspiratoire lorsque la pression intrathoracique augmente:
diminution de la prcharge du ventricule droit (VD) : secondaire la
diminution du retour veineux vers l'oreillette droite (OD);
augmentation de la postcharge du VD : augmentation des rsistances

artrielles pulmonaires, qui sont intrathoraciques et donc soumises la
pression positive intermittente;
diminution de la prcharge du VG : secondaire la diminution du
retour veineux pulmonaire. Cette question reste dbattue : certains
auteurs estiment que la compression des veines pulmonaires dans
l'oreillette gauche (OG) par la pression intrathoracique est plus impor-
tante que la transmission de cette pression positive sur l'OG qui entra-
verait le retour veineux; l'effet global serait une augmentation de la
prcharge du VG;
diminution de la postcharge du VG: les rsistances vasculaires se situent
essentiellement dans les artrioles qui sont extrathoraciques et qui, par
consquent, ne sont pas soumises la pression positive.
Rpercussions cliniques
En tat d'hypovolmie:
hypotension artrielle;
attitude: diminution de la PEP et remplissage vasculaire.
En cas d'insuffisance du VD (cur pulmonaire chronique, embolie pulmo-
naire, asthme, BPCO, infarctus):

choc cardiognique par aggravation de la dysfonction du VD;
attitude: diminution de la PEP.
En cas d' insuffisance du VG:
diminution de la postcharge, ce qui favorise une augmentation du

volume systolique;
ANESTHSIE
PRATIQUE
attitude: PEP 810cmH2O.
En cas d'hypertension intracrnienne:
peu de rpercussion, car les veines jugulaires possdent des valves qui
empchent la transmission de la pression;
attitude: PEP 35cmH2O, voire plus.
Complications
Barotraumatisme:
pneumothorax;
pneumopritoine;
pneumomdiastin;
emphysme sous-cutan.
Biotraumatisme:
induit une inflammation intrapulmonaire, voire systmique.

Volotraumatisme:
distension alvolaire et dme lsionnel.

Augmentation du travail respiratoire lorsque les patients respirent sponta-
nment (dyssynchronie).
Interprtation errone des valeurs de pression veineuse centrale et de pres-
sion artrielle pulmonaire d'occlusion:

les valeurs sont surestimes en raison des pressions de ventilation trans-
mises. En cas de compliance pulmonaire faible (SDRA, dme aigu du
poumon [OAP]), ces pressions ne sont pas transmises.
Augmentation de l'dme interstitiel.
Altration de la fonction mucociliaire et augmentation du risque de pneu-
mopathie infectieuse.
Effet antidiurtique:
l'augmentation de la pression veineuse centrale secondaire la pression

positive produit une extravasation de liquides qui conduit une hypovo-
lmie relative et donc un hyperaldostronisme secondaire;
augmentation du risque thrombo-embolique;
cholcystite alithiasique.
Manuvre de capacit vitale ou derecrutement

Administration manuelle d'une pression intra-alvolaire de 2030cmH2O
pendant 2030s; cette manuvre correspond un Valsalva.
Permet d'viter ou de lever les atlectasies en prsence d'une hypoxmie.
S'effectue durant l'anesthsie, de prfrence chez un patient curaris, aprs
avoir exclu d'autres causes d'hypoxmie (intubation bronchique slective,

pneumothorax, bas dbit cardiaque, etc.).
Pression positive tl-expiratoire intrinsque

(auto-PEP)
Le phnomne d'auto-PEP apparat lorsque le flux expiratoire n'est pas
termin alors que le cycle inspiratoire suivant est enclench; l'air restant
dans les alvoles gnre une pression positive. C'est facilement visible, par
exemple, sur une courbe dbittemps; la courbe du dbit expiratoire ne
revient pas 0(figure17.4);
Cette pression positive est appele galement PEP intrinsque, par opposi-
tion la PEP extrinsque, rgle l'aide de la valve sur le ventilateur.

Les causes principales d'une auto-PEP sont:
une hyperinflation avec des volumes courants levs, une frquence res-
piratoire leve et un temps expiratoire insuffisant;
un collapsus des bronchioles terminales comme dans l'asthme.
Les consquences d'une auto-PEP sont:
diminution du dbit cardiaque par diminution du retour veineux;
100
A
Dbit (l/min)
Temps (s)
100
100 B
Dbit (l/min)
100 Temps (s)

Figure17.4.
Courbe dbittemps et auto-PEP.
A. Le cycle inspiratoire suivant s'amorce alors que le dbit expiratoire est termin.
B. Le cycle inspiratoire suivant s'amorce avant que le dbit expiratoire ne soit
termin.
1
Occlusion de la valve expiratoire
0,5
Dbit (l/s)
0,5
1
0 5 10 15 20
Temps (s)
40
Pression (cmH2O)
30 Patient avec Auto-PEP

PEP de 0
20
10 12 cmH2O
0
0 5 10 15 20
Temps (s)
Figure17.5.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur une courbe pressiontemps.
barotraumatisme;
ANESTHSIE
PRATIQUE
augmentation de l'effort inspiratoire et asynchronies pour les patients en
respiration spontane;
augmentation de l'espace mort.
Pour viter l'auto-PEP, il faut:
diminuer la frquence respiratoire, le volume courant et augmenter le

temps expiratoire;
augmenter la PEP extrinsque afin de maintenir les bronchioles
ouvertes et de faciliter la vidange alvolaire; ceci n'est valable qu'en
cas de collapsus des bronchioles terminales. Le risque est d'augmenter
la PEP totale.
Dans la pratique clinique, il existe diffrentes mthodes de mesure de
l'hyperinflation dynamique; en voici quelques-unes:

mesure de l'auto-PEP sur une courbe pressiontemps. Pour cela, il faut
occlure le circuit expiratoire la fin d'une expiration passive chez un
patient curaris; l'absence de flux qui en rsulte permet un quilibre
de pression entre les alvoles et les voies ariennes suprieures. En cas
d'auto-PEP, il y a une augmentation brusque de la pression dans les voies
ariennes suprieures (figure17.5);
augmenter la PEP extrinsque progressivement jusqu' ce qu'elle soit
gale la PEP intrinsque et que la pression de plateau diminue;
mesure du volume pig sur une courbe volumetemps (figure17.6);
mesure du volume pig sur une courbe dbitvolume (figure17.7);
mesure du point d'inflexion sur une courbe pressiondbit (figure17.8).
noter que la premire mthode fournit une valeur pondre de l'auto-
PEP pour l'ensemble du systme respiratoire. La dernire mthode value

une valeur minimale de l'auto-PEP correspondant aux premires units
fonctionnelles. En cas d'htrognit marque de la distribution spatiale
des constantes de temps expiratoires rgionales, la dernire valeur peut
tre nettement infrieure la premire.
Volume (ml)
A
Machine arrte, patient curaris
4 8 12 16 20
Temps (s)
B
Volume pig (environ 220 ml)
Volume (ml)
4 8 12 16 20
Temps (s)
Vslow = 222 ml
Figure17.6.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur la courbe volumetemps :
mesure du volume pig.
A. Patient sans hyperinflation dynamique. B. Patient avec hyperinflation dynamique.
Machine arrte
750
500
250
Dbit (ml/s)
250
Volume pig
extrapol
500
750
600 400 200 0 200 400 600 800
Volume (ml)
Figure17.7.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur la courbe dbitvolume.
45
10
40
35 8
Pression (cmH2O)
Pression (cmH2O)
30
6
25
20
4
15
10 2 Auto-PEP
5
0
0 0,1 0,05 0 0,05 0,1
1 0,5 0 0,5 1 1,5 Dbit (l/s)
Dbit (l/s)
Figure17.8.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur la courbe pressiondbit.
Lectures conseilles
BrueckmannB, Villa-UribeJL, BatemanBT, etal. Development and validation of a
score for prediction of postoperative respiratory complications. Anesthesiology
2013; 118 : 127685.
Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. A trial of intraoperative low-
tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369 :
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Hemmes SN. Gama de Abreu M, Pelosi P, Schultz MJ. High versus low positive
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ANESTHSIE
surgery (PROVHILO trial) : a multicentre randomised controlled trial. Lancet
PRATIQUE
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SlutskyAS, RanieriVM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med 2013; 369:
212636.
18 Positionnement
du patientet lsions
nerveuses
C. Blanc, E. Albrecht
Le positionnement du patient sur la table d'opration dpend essentielle-

ment de l'intervention prvue. Destine faciliter le travail des oprateurs,
chaque position prsente des avantages et des inconvnients pouvant entra-
ner des complications.
Position assise en neurochirurgie

Avantages
Exposition facilite lors de la chirurgie de la fosse postrieure.
Diminution des pertes sanguines.
Diminution de l'dme facial.
Complications potentielles
Embolie gazeuse:
lors de la chirurgie de la fosse postrieure, des embolies peuvent se pro-
ANESTHSIE
PRATIQUE
duire principalement au niveau des sinus transverses, sigmodes et sagit-
taux, car ces vaisseaux fixs la dure-mre ne collabent pas;
la prsence d'embolies se dtecte principalement au moyen d'un Doppler
prcordial et de l'chographie transsophagienne. Cliniquement, elles
se manifestent par une hypoxmie, une hypotension, voire un arrt car-
diaque. Chez un patient intub, l'ETCO2 va diminuer, parfois de faon
brutale, en raison d'une augmentation de l'espace mort;
le traitement est le suivant : inondation du champ opratoire avec un
solut sal par le chirurgien, FIO2100%, position de Trendelenburg, com-
pression des veines jugulaires; une aspiration de l'air accumul au niveau
des cavits cardiaques droites peut tre effectuesi une voie centrale est
en place.
Embolie paradoxale:
la prsence d'un foramen ovale permable (2025% de la population)

accrot le risque d'embolie crbrale;
il est recommand d'effectuer une chographie propratoire la
recherche d'un foramen ovale permable avant une opration prvue en
position assise.
Instabilit hmodynamique:
hypotension artrielle secondaire la diminution du retour veineux;

lsion du tronc crbral.
Obstruction du flux veineux jugulaire.
Obstruction des voies ariennes suprieures.
Pneumencphale:
pntration d'air dans l'espace sous-arachnodien lors de la perte de

liquide cphalorachidien;
l'administration de protoxyde d'azote doit tre interrompue avant la fer-
meture de la dure-mre.

Apne postopratoire:
l'apne postopratoire peut tre la consquence d'un hmatome ou
d'une lsion chirurgicale du tronc crbral en raison de la proximit des
centres respiratoires.
Quadriplgie:
consquence d'une compression mcanique de la moelle.

Lsions nerveuses priphriques.
Dcubitus ventral
Inconvnients
Diminution du dbit cardiaque par compression abdominale et obstruction
de la veine cave infrieure.
Diminution du retour veineux par squestration du volume sanguin au
niveau des extrmits.

Diminution de la compliance thoracopulmonaire secondaire la compres-
sion du thorax et de l'abdomen.

Risque de lsions des plexus brachiaux.
Risque de lsions de dcubitus aux points d'appui de la tte, des seins et
des os (crtes iliaques, genoux, chevilles, etc.).

Risque de lsions oculaires (abrasion de la corne, compression du globe
oculaire, ischmie de la rtine).

Risque d'dme pharyng et des voies ariennes suprieures:
effectuer un test de fuite avant d'extuber le patient (voir chapitre 39,

Orthopdie, traumatologie et rhumatologie).
Prvention
Poser des alses sous le thorax et les crtes iliaques afin de dgager l'abdomen.
viter la compression des yeux, du nez, des oreilles, de la trache et de tous
les autres points de pression.
viter le passage des cbles et des tubulures entre le patient et la table d'opration.
Disposer les lectrodes d'ECG en dehors des zones de pression.
Dcubitus latral
Inconvnients
Trouble des rapports ventilation/perfusion (voir chapitre27, Systme res-
piratoire et anesthsie).
Embolie gazeuse lorsque le champ opratoire se trouve au-dessus du cur.
Risque de lsions neurologiques plexiques et vasculaires axillaires du ct
infrieur par compression de l'articulation scapulohumrale, du ct sup-

rieur par tirement ou mauvais positionnement du bras.
Prvention
Placer un support sous le creux axillaire infrieur.
Vrifier rgulirement les pouls radiaux.
viter toute traction de l'articulation scapulohumrale suprieure.
Position gyncologique ou de lithotomie

Inconvnients
Augmentation de la prcharge lors de l'lvation des jambes; diminution de
la prcharge et risque d'hypotension lors du retour la position normale.
Diminution de la capacit vitale pulmonaire.
18. Positionnement du patientet lsions nerveuses 263
Augmentation du risque d'inhalation bronchique.

Risque de lsion du nerf sciatique, du nerf fmoral, du nerf saphne, et du
nerf fibulaire commun (figure18.1).
Prvention
Mobiliser les deux jambes en mme temps.
viter une flexion de la hanche suprieure 90.
Points de compression et complications

Avant le dbut de l'intervention, il revient l'anesthsiste et l'oprateur
de contrler le bon positionnement du patient ainsi que tous les points de
compression afin de rduire le risque de lsion.
Yeux : neuropathie optique ischmique antrieure ou postrieure, occlu-
sion de l'artre ou de la veine centrale de la rtine, abrasion de la corne.

Scalp: alopcie.
Extrmits osseuses: escarres de dcubitus.
Sonde nasogastrique, sonde endotrachale : ncrose de la lvre ou des
narines.
Poitrine, mamelon, scrotum, pnis: ischmie cutane, escarres, ncrose.
Compressions nerveuses: lsions neurologiques transitoires ou dfinitives.
Lsions nerveuses peropratoires

La neuropathie postopratoire est la deuxime cause de plaintes mdicol-
gales aprs les lsions dentaires.
ANESTHSIE
Les lsions nerveuses peropratoires rsultent d'un tirement excessif,
PRATIQUE
d'un mauvais positionnement sur la table d'opration ou d'une ischmie
secondaire une compression neurovasculaire (par exemple garrot);
parfois, c'est l'acte chirurgical qui est en cause (carteurs). Aprs une
anesthsie locorgionale, ce n'est pas forcment cette dernire qui est
en cause.
Au niveau physiopathologique, on distingue trois types de lsions
(figure18.2).
neurapraxie: dmylinisation locale sans atteinte axonale, rsultant d'une
compression du nerf. La rcupration se fait sur 2 12 semaines par
mylinisation par les cellules de Schwann;
axonotmse: lsion axonale, sans rupture du tissu conjonctif, secondaire
l'tirement, l'crasement ou une ischmie du nerf. La rcupration,
qui peut durer de 3 12 mois, se fait par dgnrescence wallrienne
Figure18.1.
Position de lithotomie et atteinte du nerf fibulaire commun.
Muscle Cellule de
Plaque Nud de Neurone
motrice Ranvier Schwann
moteur
Normal
Myline Axone
Neurapraxie
Axonotmse
Neurotmse
Figure18.2.
Reprsentation d'un neurone normal et des trois types de lsion nerveuse :
neurapraxie, axonotmse, neurotmse.
(dgnrescence de l'axone distal avec modifications du corps cellulaire),

bourgeonnement des collatrales et rgnrescence proximale (crois-
sance de 12mm par jour);
neurotmse: la neurotmse est une rupture complte du nerf. La rcup-
ration n'est pas possible sans greffe. S'ensuivent un bourgeonnement des
collatrales et une rgnrescence proximale. La rcupration se fait sur
9 18mois.
Facteurs de risque
Procdure sous garrot d'une dure suprieure 2h.
Curarisation: la diminution du tonus musculaire permet une manipulation
plus ample des articulations et donc augmente le risque de lsion nerveuse.
Polyneuropathie priphrique prexistante.
Sexe (homme >femme).
Obsit.
Cachexie.
Localisation et mcanisme lsionnel

Plexus brachial
C'est la structure nerveuse la plus souvent atteinte, principalement par:
abduction du bras suprieure 90 (figure18.3);
rotation excessive de la tte du patient.
En dcubitus latral, le poids du corps repose sur le plexus infrieur; l'instal-
lation d'un support sous le creux axillaire contribue prvenir l'apparition

de lsion.
Figure18.3.
Une abduction excessive du bras ou une rotation excessive de la tte
en position controlatrale conduit une atteinte du plexus brachial.
Les lsions peuvent entraner une parsie, voire une plgie, dont l'exten-
sion est variable, auxquelles peuvent tre associs des troubles sensitifs. La
localisation des troubles sensitifs permet de dterminer la partie lse du
plexus:
faisceau latral: hypoesthsie et paresthsies de la pulpe de l'index;
faisceau mdian: hypoesthsie et paresthsies de la pulpe du 5edoigt;
faisceau postrieur: hypoesthsie et paresthsies dorsales du 1erespace
interdigital.
ANESTHSIE
Nerf ulnaire
PRATIQUE
Les lsions du nerf ulnaire sont principalement dues sa compression au
niveau de la gouttire pitrochlenne o il est en position superficielle.
Lorsque le patient est en dcubitus dorsal, il faut positionner les
bras en supination, pour viter une compression dans la gouttire

pitrochlenne.
Les symptmes sont:
hypoesthsie et paresthsies du ct mdial de la main;

perte de l'opposition 1er5edoigt.
Nerf radial
Les lsions peuvent tre provoques par:
la pose d'une voie veineuse priphrique ou d'un cathter artriel
radial;
la chute inopine du bras;
la compression du nerf au niveau de la face postrieure de l'humrus qui
appuie contre le bord de la table (figure18.4).
Une lsion du nerf radial entrane les symptmes suivants:
hypoesthsie et paresthsies du ct externe du dos de la main;

perte de la flexion dorsale de la main (main tombante).
Nerf fmoral
Le mcanisme lsionnel est d :
une flexion excessive des cuisses sur le bassin (position gyncologique);
une compression directe du nerf par des carteurs chirurgicaux lors d'une
laparotomie.
Une lsion du nerf fmoral entrane les symptmes suivants:
hypoesthsie et paresthsies de la partie suprieure de la cuisse;

perte de la flexion de la hanche (parsie du muscle psoas-iliaque) et de
l'extension du genou (parsie du muscle quadriceps).
Figure18.4.
Compression du nerf radial au niveau de la face postrieure du bras par le
bord de la table.
Nerf sciatique
Le mcanisme lsionnel est d :
une flexion excessive des cuisses sur le bassin (position gyncologique);
une position des cuisses et des jambes en rotation externe.
Une lsion du nerf sciatique entrane les symptmes suivants:
hypoesthsie et paresthsies du bord latral du mollet et du pied dans

son entier;
parsie des muscles en dessous du genou.
Nerf fibulaire commun
Au niveau des membres infrieurs, le nerf fibulaire commun est le nerf le
plus souvent ls par un mauvais positionnement.
Le mcanisme le plus courant est une compression de la jambe contre les
tiges d'appui en position gyncologique.

Une lsion du nerf fibulaire commun entrane les symptmes suivants:
pied tombant (parsie du releveur du gros orteil);

hypoesthsie et paresthsies du ct externe de la jambe et du dos du
pied.
Nerf saphne
Le nerf saphne peut tre comprim au niveau de la partie mdiale de la
tte tibiale.
Une lsion du nerf saphne entrane une hypoesthsie et des paresthsies
de la partie dorsale et interne du pied.
Prvention
Les lsions nerveuses peuvent tre vites par l'installation approprie du
patient sur la table d'opration, le contrle et la surveillance attentive de
cette position et des points de compression nerveuse pendant toute la pro-
cdure chirurgicale, y compris lors des changements de position peropra-
toires et des interventions en extrme urgence. Le maintien des fonctions
vitales dans des valeurs normales (pression artrielle, temprature, glyc-
mie, etc.) contribue une bonne prvention des lsions nerveuses.
Attitude lors d'une neuropathie postopratoire

En prsence d'une neuropathie priphrique, il est impratif d'organiser
une consultation neurologique pour valuer la nature et l'importance de la
lsion; en gnral, les lsions sensitives sont plus frquemment transitoires
que les lsions motrices.
L'examen clinique est ventuellement complt par des examens radiolo-
giques la recherche d'hmatome ou de fracture responsable de la lsion.

Chez des patients risque, un lectromyogramme (EMG) propratoire

peut tre effectu afin de dtecter une neuropathie prexistante. En
prsence de symptmes postopratoires, l'EMG permet de dtecter une
lsion. Un second EMG doit tre ralis 2 4semaines aprs l'intervention,
soit lorsque la dgnrescence wallrienne est complte, pour valuer la
svrit des lsions. En cas de confirmation de la lsion, l'EMG est rpt
36mois afin d'valuer le processus de rinnervation. En prsence d'une
lsion, les fibres motrices du nerf distal restent excitables pendant 7jours,
les fibres sensitives pendant 11jours. L'EMG permet de localiser la lsion,
d'en dterminer la gravit, et de distinguer une parsie secondaire d'une
neuropathie ou d'une atteinte myopathique. Lors d'une neuropraxie, la
vitesse de conduction est ralentie; lors d'une axonotmse ou d'une neuro-
notmse, la conduction est interrompue. Il est intressant de noter que les
rsultats de l'EMG sont examinateur-dpendants.
Gnralement, la symptomatologie neurologique s'amende progressive-
ment au cours du temps, entre 6 et 12mois selon la gravit des lsions. Des
exercices de physiothrapie et d'ergothrapie amliorent la rcupration.
Il est hautement recommand aux anesthsistes et aux oprateurs de main-
tenir un contact rgulier avec le patient, son mdecin traitant et les autres
spcialistes impliqus dans le traitement.
Il est galement important de prvenir ou traiter des douleurs chroniques
d'origine neuropathique.
Lectures conseilles
EdgcombeH, CarterK, YarrowS. Anaesthesia in the prone position. Br J Anaesth
ANESTHSIE
PRATIQUE
2008; 100 : 16583.
FathiAR, EshtehardiP, MeierB. Patent foramen ovale and neurosurgery in sitting
position : a systematic review. Br J Anaesth 2009; 102 : 58896.
PrielippRC, WarnerMA. Perioperative nerve injury: a silent scream? Anesthesiology
2009; 111 : 4646.
LeeLA, RothS, ToddMM, etal. Risk factors associated with ischemic optic neuro-
pathy after spinal fusion surgery. Anesthesiology 2012; 116 : 1524.
19 Prvention
des infections
priopratoires
G. Zanetti, E. Albrecht
La prvention des infections priopratoires repose principalement sur

l'antibioprophylaxie priopratoire et l'asepsie chirurgicale. D'autres mesures
peuvent tre instaures par les anesthsistes, comme le maintien de la nor-
mothermie ou de la normoglycmie. L'utilit de l'hyperoxie (FIO2 80 %)
reste controverse pour la prvention des infections. Un paragraphe de ce
chapitre est consacr la prophylaxie de l'endocardite.
Antibioprophylaxie priopratoire
But
L'antibiothrapie prophylactique propratoire a pour objectif de contenir le
nombre de germes au niveau du site opratoire en dessous d'un seuil critique,
de manire limiter au maximum le risque infectieux. Le choix des antibio-
tiques se porte gnralement sur ceux qui ne sont pas utiliss pour un traite-
ment curatif , et dpend principalement des pathognes attendus sur le site
ANESTHSIE
chirurgical.
PRATIQUE
En gnral, une seule dose suffit. L'utilit d'une antibiothrapie pendant
24h aprs une intervention n'est pas prouve; l'administration prolonge

d'antibiotiques peut mme entraner une modification de la flore bact-
rienne rsidente et un risque de slection de bactries rsistantes.
Classes de contamination d'Altemeier

Les classes de contamination d'Altemeier cataloguent les interventions
chirurgicales d'aprs le risque d'infections postopratoires (tableau19.1).
Cette classification ne tient pas compte d'autres facteurs de risque tels
que l'ge du patient, son tat nutritionnel (obsit, cachexie, diabte) ou
immunitaire, l'exprience de l'oprateur ou la dure de l'intervention. Les
classes de contamination d'Altemeier sont les suivantes :
Chirurgie propre (classe I). Une chirurgie propre correspond aux critres
suivants:
chirurgie lective;
absence d'ouverture de viscres creux;
absence d'inflammation au niveau du site opratoire;
fermeture primaire;
plaie draine, si ncessaire par un systme clos.
Chirurgie propre contamine (classe II). Un seul des critres suivants suffit:
chirurgie propre en urgence;

ouverture contrle de viscres creux non infects avec contamination
minime;
absence de rupture daseptie.
Chirurgie contamine (classe III). Un seul des critres suivants suffit:
inflammation non purulente au niveau du site opratoire;

contamination importante par le contenu intestinal;

Tableau19.1.
Risque d'infections du site opratoire selon les classes d'Altemeier avec ou sans
administration d'un antibiotique.
Classe chirurgicale d'Altemeier Risque infectieux sans Risque infectieux avec

antibiotique (%) antibiotique (%)
ClasseI 15 <1
(chirurgie propre)
Classe II 515 <7
(chirurgie propre contamine)
ClasseIII >15 <15
(chirurgie contamine)
ClasseIV >30 <30
(chirurgie sale ou infecte)
rupture franche d'asepsie;

plaie traumatique de moins de 4h;
appareil gnito-urinaire ou biliaire ouvert avec bile ou urine infecte.
Chirurgie sale/infecte (classe IV). Un seul des critres suivants suffit:
plaie traumatique datant de plus de 4h et/ou avec tissus dvitaliss;

contamination fcale;
perforation propratoire de viscre;
inflammation purulente au niveau du site opratoire.
Indications
Documentes:
chirurgie propre avec implantation de matriel prothtique (par exemple
prothse de hanche);
chirurgie propre avec enjeu critique en cas d'infection (par exemple
chirurgie cardiaque);
chirurgie propre-contamine ou contamine (par exemple chirurgie vis-
crale lective sans accident d'asepsie).
Dbattues:
chirurgie propre autre (par exemple chirurgie herniaire).

Remarque
En cas de chirurgie sale ou dinfection avre, on ne parle pas d'antibiopro-
phylaxie, mais d'antibiothrapie.
Exemple de schma prophylactique valid

Cfazoline 2g IV (Cfacidal, Kefzol), cfuroxime 1,5g IV (Zinnat, Zinat,
Zinacef):
mode d'administration: IV lent, dilu dans 20ml sur 35min, immdiate
ment avant l'incision;
posologie majore 3 g pour des patients pesant plus de 120 kg;
une seconde dose est administre: en cas d'intervalle>90 minutes entre
la 1re dose et l'incision; aprs 3 heures d'intervention; en cas de pertes
sanguines importantes (>1500 ml);
les principales indications sont la chirurgie cardiaque, vasculaire, thora-
cique, viscrale, gyncologiqueobsttricale, orthopdique, urologique
avec laparotomie (pour autant que l'urine soit strile), et la neurochirurgie;
19. Prvention des infections priopratoires 271
dans la chirurgie du clon, du rectum ou de l'appendice, il faut ajouter

du mtronidazole 500mg (Flagyl) perfuser en 20min. Une 2e dose est
administre aprs 8h d'intervention.
En cas d'allergie aux btalactamines, administrer:
vancomycine (Vancocine, Vancocin) 15 mg/kg (max 1500 g) IV

au lieu de cfazoline seule. La vancomycine doit tre administre
lentement (30-60min) pour viter une hypotension lie l'histami-
nolibration. Une 2e dose peropratoire est administre aprs 8 h
d'intervention;
clindamycine (Dalacine, Dalacin) 600 mg IV au lieu de cfazo-
line seule; une 2e dose peropratoire est administre aprs 6 h
d'intervention;
clindamycine (Dalacine, Dalacin) 600 mg IV + amikacine (Amiklin,
Amikin) 15 mg/kg IV au lieu de cfazoline + mtronidazole lors de
chirurgie du clon, du rectum ou de l'appendice. Une 2e dose peropra-
toire de clindamycine est administre aprs 6h d'intervention.
Remarque
Des protocoles crits doivent tre disponibles dans les services (en France,
rle du Comit de lutte contre les infections nosocomiales [CLIN]).
Prophylaxie de l'endocardite
La priode opratoire favorise les bactrimies qui peuvent atteindre
l'endocarde.
L'efficacit de la prophylaxie de l'endocardite n'a pas t dmontre ; de
plus, l'endocardite tant une maladie rare, il est difficile de prouver le rle
ANESTHSIE
PRATIQUE
prventif de l'antibiothrapie.
Les indications une prophylaxie de l'endocardite ont t ractualises en
2007.
Antcdents cardiaques et prophylaxie

del'endocardite
La prophylaxie de l'endocardite est recommande chez les patients
risque, qui prsentent les pathologies ou antcdents suivants:
prothse valvulaire mcanique ou biologique;
antcdents d'endocardite;
valvulopathie aprs transplantation cardiaque;
cardiopathie congnitale non corrige, avec opration palliative (shunt
aortopulmonaire, conduit), ou avec un obstacle l'endothlialisation
(anomalie rsiduelle au niveau du patch ou de la prothse);
cardiopathie congnitale corrige avec implantation de matriel tran-
ger au cours des six premiers mois aprs l'intervention (chirurgicale ou
percutane).
La prophylaxie de l'endocardite n'est pas recommande chez les patients
qui prsentent, par exemple, les pathologies ou antcdents suivants:

valvulopathie simple;
transplantation cardiaque sans valvulopathie;
antcdents de rhumatisme articulaire aigu;
antcdents de pontage aortocoronarien;
endoprothse intracoronarienne (stent);
stimulateur cardiaque et dfibrillateur implant.
Nature de l'intervention planifie

et antibioprophylaxie
La prophylaxie de l'endocardite est recommande chez les patients
risque, lors de certaines interventions.
Le type de prophylaxie dpend de la nature de la chirurgie.
L'amoxicilline, associe ou non l'acide clavulanique, est l'antibiotique de
premier choix.
L'antibiotique est administr par voie orale (per os [PO]) 1h avant l'inter-
vention, ou par voieIV 3060min avant l'intervention.

La dose pdiatrique ne doit pas dpasser la dose adulte.
Quel que soit l'antibiotique choisi, une dose postopratoire n'est pas
ncessaire. Le traitement ne sera poursuivi qu'en cas d'infection du site

opratoire.
Sphre oropharynge et voies ariennes suprieures
Une bonne hygine dentaire est le facteur le plus important pour prvenir
une endocardite bactrienne.
Nature de l'intervention
Interventions sur la gencive ou sur la rgion dentaire priapicale, ou lors
de la perforation de la muqueuse orale (par exemple extraction dentaire,
anesthsie intraligamentaire, traitement parodontal, dtartrage, biopsie,
mise en place d'appareil orthopdique dentaire).
Amygdalectomie, adnodectomie.
Incision de la muqueuse ou biopsie.
Antibioprophylaxie
Amoxicilline (Clamoxyl):
adulte: 2g PO ou IV;
enfant: 50mg/kg PO ou IV (maximum 2g).
En cas d'allergie l'amoxicilline, les alternatives sont les suivantes:
cfuroxime (Zinnat, Zinat, Zinacef); adulte: 1g PO; enfant: 50mg/kg

PO (maximum 1g);
clindamycine (Dalacine, Dalacin); adulte: 600mg PO ou IV; enfant:
20mg/kg PO ou IV (maximum 600mg);
cfazoline (Cfacidal, Kefzol); adulte : 2 g IV; enfant : 25 mg/kg IV
(maximum 1g);
ceftriaxone (Rocphine, Rocephin); adulte: 2g IV; enfant: 50mg/kg
IV (maximum 2g);
vancomycine (Vancocine, Vancocin); adulte: 1g IV; enfant: 20mg/kg
IV (maximum 1g).
Voies digestives, urognitales et gyncologiques
Laparoscopie, laparotomie sur les voies digestives.
Laparoscopie, laparotomie sur les voies urognitales et gyncologiques
avec des tissus infects.
Toute intervention endoscopique sur des tissus infects.
Dans ces interventions, l'antibiotique doit tre efficace contre les

entrocoques.
Antibioprophylaxie
Amoxicilline/acide clavulanique (Augmentin):
adulte: 2/0,2g IV;
enfant: 50/12,5mg/kg IV (maximum 2,2g).
19. Prvention des infections priopratoires 273

vancomycine (Vancocine, Vancocin), avec un antibiotique contre les
germes Gram ngatif (par exemple aminoside) et les anarobies (par
exemple mtronidazole). Adulte : 1 g IV, en association avec amikacine
(Amiklin, Amikin) 15 mg/kg IV et mtronidazole (Flagyl) 500 mg IV;
enfant : 20 mg/kg IV (maximum 1 g), en association avec amikacine
(Amiklin, Amikin) 15mg/kg IV et mtronidazole (Flagyl) 15mg/kg IV.
Peau et divers
Interventions sur des tissus infects (par exemple abcs).

Dans ces interventions, l'antibiotique doit tre efficace contre les staphylo-
coques dors et les streptocoques.
Antibioprophylaxie
Amoxicilline/acide clavulanique (Augmentin):
adulte: 2/0,2g PO ou IV;
enfant: 50/12,5mg/kg PO ou IV (maximum 2g).
cfuroxime (Zinnat, Zinat, Zinacef); adulte: 1g PO; enfant: 50mg/kg

PO (maximum 1g);
clindamycine (Dalacine, Dalacin); adulte: 600mg PO ou IV; enfant:
20mg/kg PO ou IV (maximum 600mg);
cfazoline (Cfacidal, Kefzol); adulte : 2 g IV; enfant : 25 mg/kg IV
(maximum 1g);
vancomycine (Vancocine, Vancocin); adulte: 1g IV; enfant: 20mg/kg
ANESTHSIE
IV (maximum 1g).
PRATIQUE
Remarque
La prophylaxie de l'endocardite n'est plus recommande pour les interven-
tions suivantes:
sogastroduodnoscopie;
coloscopie.
Lectures conseilles
Alexander JW, Solomkin JS, Edwards MJ. Updated recommendations for control of
surgical site infections. Annals of Surgery 2011; 253 : 108293.
Hovaguimian F, Lysakowski C, Elia N, Tramer MR. Effect of intraoperative high
inspired oxygen fraction on surgical site infection, postoperative nausea and
vomiting, and pulmonary function : systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. Anesthesiology 2013; 119 : 30316.
Mauermann WJ, Nemergut EC. The anesthesiologists role in the prevention of
surgical site infections. Anesthesiology 2006; 105 : 41321.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, etal. Prevention of infective endocarditis: gui-
delines from the American Heart Association: a guideline from the American
Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council
on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and
the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.
Circulation 2007; 116 : 173654.
20 Hypovolmie
peropratoire et
remplissage vasculaire
E. Albrecht
Hypovolmie
Gnralits
L'hypovolmie constitue un problme frquent lors d'une intervention
chirurgicale. Elle peut toucher le sang total (hmorragie), ou le plasma
(dshydratation extracellulaire).
Elle est la consquence logique:
du dficit liquidien pendant la priode de jene;

des besoins de base priopratoires;
des pertes insensibles d'origine chirurgicale;
et des pertes sanguines.
L'hypovolmie peut galement se rencontrer chez des patients oprs en
urgence (fracture du fmur, plaie hmorragique) ou qui prsentent un

3esecteur.
Les mcanismes physiologiques dclenchs par l'hypovolmie sontles suivants:
ANESTHSIE
activation du systme rnine-angiotensine-aldostrone;
PRATIQUE
activation du systme nerveux sympathique;
diminution de l'hormone ANP (atrial natriuretic peptide);
augmentation de l'hormone antidiurtique.
Pour corriger l'hypovolmie, l'anesthsiste dispose de solutions de cris-
tallodes, de collodes ou de concentrs rythrocytaires. Les concentrs

rythrocytaires sont administrs partir d'une valeur prdfinie de concen-
tration d'hmoglobine, qui dpend des antcdents du patient, ou
dfaut, selon le calcul des pertes sanguines maximales admissibles. Ils sont
traits en dtail dans le chapitre34, Hmatologie, produits sanguins et
anesthsie.
La manuvre de Trendelenburg n'augmente pas le retour veineux vers le
cur; l'augmentation de la PAPO (pression artrielle pulmonaire d'occlu-

sion) est secondaire l'augmentation de la pression intrathoracique par
compression des organes abdominaux sur le diaphragme; l'augmentation
de la pression artrielle moyenne est secondaire une vasoconstriction sys-
tmique. Il est plus utile de simplement lever les jambes du patient.
Manifestations cliniques de l'hypovolmie

Les signes cliniques de l'hypovolmie sont rsums dans le tableau20.1.
L'hypovolmie est divise en quatre stades de gravit croissante.
Le passage de la position couche debout entrane une augmentation
du volume sanguin d'environ 8ml/kg dans les membres infrieurs; l'orga-

nisme compense par une augmentation lgre de la frquence cardiaque
d'environ 10b/min, pour pallier la lgre diminution de la pression art-
rielle systolique de 3 4mmHg. En cas d'hypovolmie, ces modifications
sont plus importantes: augmentation de la frquence cardiaque de 30b/
min et diminution de la pression artrielle systolique de plus de 20mmHg.

Tableau20.1.
Rcapitulatif des signes cliniques de l'hypovolmie.
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4

Pertes sanguines 750ml 7501500ml 15002000ml >2000ml
(ml et% de la 15% 1530% 3040% >40%
volmie)
Frquence <100 >100 >120 >140
cardiaque (b/
min)
Pression artrielle Normale Normale
moyenne
Hypotension Absente Prsente Prsente Prsente
orthostatique
Pression pulse Normale
Temps de Normal >5s >5s >5s
recoloration
capillaire
Turgescence de Normale Diminue Diminue Diminue
la peau
Frquence 1420 2030 3040 3040
respiratoire
(c/min)
Dbit urinaire >30 2030 515 <5
(ml/h)
tat de Normal Anxieux Confus Lthargique
conscience
Remplissage Cristallodes Cristallodes + Cristallodes Cristallodes
vasculaire collodes + collodes + + collodes +
sang sang
Manifestations paracliniques de l'hypovolmie

Les examens de laboratoire mettent en vidence les lments suivants:
augmentation de l'hmatocrite;
hypernatrmie;
acidose mtabolique;
densit urinaire>1010;
sodium urinaire<20mmol/l;
augmentation des lactates en cas de choc.
L'hmatocrite reflte le degr de ranimation liquidienne et non pas la
perte de sang aigu; en effet, les effets de l'activation du systme rnine-

angiotensine-aldostrone n'apparaissent qu'aprs quelques heures.
Lors de la ventilation en pression positive, la pression systolique et
l'amplitude de la courbe de plthysmographie varient avec le cycle

ventilatoire.
La pression artrielle pulse (ou pression artrielle diffrentielle, P ) cor-
pulse
respond la diffrence entre la pression artrielle systolique et la pression
20. Hypovolmie peropratoire et remplissage vasculaire 277
artrielle diastolique; la variation de la pression artrielle pulse est dfinie

par l'quation suivante:
Variation Ppulse = Ppulse max Ppulse min/ Ppulsemoyenne 100

Une variation suprieure 13% signifie que l'administration de liquides est proba-
blement utile; attention; la pression pulse nest interprtable que chez le patient
ventil et curaris.
Diminution de la PVC:
les variations de la PVC sont des indices de volmie plus importants
qu'une valeur ponctuelle.
Remplacement liquidien
Le remplacement liquidien prvient une hypovolmie ou y remdie.
Calcul des volumes de cristallodes ncessaires

Le calcul ci-dessous permet d'obtenir une valeur de rfrence qu'il faut
moduler selon les paramtres cliniques priopratoires (frquence car-
diaque, pression artrielle, dbit urinaire, tat des muqueuses).
Ce calcul tient compte de la compensation des pertes lies aux lments
suivants (tableau20.2):
ANESTHSIE
jene;
PRATIQUE
besoins de base peropratoires;
pertes insensibles d'origine chirurgicale;
pertes sanguines.
le dficit liquidien durant la priode de jene est compens par la rgle des
4 2 1 multipli par le nombre d'heures de jene, calcul gnrale-

ment partir de minuit; la moiti du volume compenser doit tre admi-
nistre durant la premire heure et l'autre moiti durant les 2h suivantes;
4 ml/kg/h de jene pour les 10 premiers kg;
2 ml/kg/h de jene pour les 10kg suivants;
1 ml/kg/h de jene au-del de 20kg.
Les besoins de base peropratoires sont galement compenss par la
rgle des 4 2 1 pour chaque heure.
Tableau20.2.
Remplacement liquidien : calcul des volumes de compensation par des
cristallodes (ml).
Temps Jene Besoins Pertes Pertes Compensation Compensation

de insensibles sanguines liquidienne liquidienne
base chirurgicales horaire totale
1reheure 440 110 560 1110 1110
2eheure 220 110 560 300900 1790 2900
3eheure 220 110 560 300900 1790 3690
4eheure 110 560 300900 1570 5260
Les pertes insensibles chirurgicales sont compenses raison de:

24ml/kg/h pour la chirurgie de surface;
48ml/kg/h pour la chirurgie digestive;
810 ml/kg/h pour la chirurgie majeure avec translocation liquidienne
(3esecteur).
Les pertes sanguinessont remplaces en premire intention par des cristal-
lodes ou des collodes:

34ml de cristallodes par ml de sang perdu. Leur demi-vie intravascu-
laire est de 2030min. Les cristallodes sont frquemment responsables
d'oedmes tissulaires;
1 ml de collodes par ml de sang perdu. Leur demi-vie intravasculaire est
de 36h. Les effets secondaires sont dcrits ci-dessous.
Exemple
Voici un exemple de calcul pour un patient de 70kg lors d'une opration
de chirurgie abdominale, qui commence 8h du matin et dure 4h:
les besoins de base sont de 110ml (4ml10kg+2ml10kg+1m
l50kg) (rgle des 4 2 1). La priode de jene tant de 8h, la
compensation liquidienne est donc de 880ml;
les pertes insensibles chirurgicales sont values 8ml/kg/h, soit 560ml/h;
les pertes sanguines sont estimes 900ml. Une compensation par des
cristallodes uniquement ncessitera une multiplication par trois.
Remarques
La tendance actuelle est d'administrer les liquides de manire plus res-
trictive; ainsi, certains cliniciens ne tiennent plus compte de la rgle des
4 2 1 et prfrent ajuster le remplissage au coup par coup en
fonction de l'apparition des signes d'hypovolmie.
La rgle des 4 2 1 ne s'applique pas lors d'une intervention tho-
racique majeure (pneumectomie, bilobectomie pulmonaire). La pression
hydrostatique provoque une accumulation de liquides et un dme du
poumon infrieur non opr, responsable d'un effet shunt. L'administration
de cristallodes (de prfrence aux collodes) dans le courant des premires
24h postopratoires doit tre infrieure 3l et le bilan liquidien infrieur
20ml/kg (soit 1500ml pour un homme de 70kg).
Estimation des pertes sanguines maximales

tolres
La formule ci-dessous permet d'estimer les pertes sanguines admissibles
avant de transfuser des concentrs de globules rouges (CGR), pour autant
que ces pertes sanguines soient compenses par l'administration de cristal-
lodes ou de collodes; les valeurs de l'hmatocrite (Ht) ou de l'hmoglo-
bine peuvent tre utilises.
Les valeurs de seuil transfusionnel sont fonction de l'ge et des antcdents
du patient:
patient en bonne sant: Hb<7g/dl;
patient g: Hb<8g/dl;
patient stable avec comorbidit cardiaque, ou aprs circulation extracor-
porelle (CEC): Hb<9g/dl;
patient avec maladie coronarienne instable: Hb<10g/dl.
Estimation des pertes tolres =

(Ht actuel seuil transfusion) / Ht moyen Volumecirculant
Ht moyenest la moyenne de l'Ht actuel et du seuil de transfusion
Volume sanguin chez l'enfant : 80 ml/kg
Volume sanguin chez l'adulte : 70ml / kg
Volume sanguin chez la personne ge : 60 ml/kg
Exemple
Calcul pour un homme de 40 ans pesant 70 kg, dont l'hmoglobine
propratoire est de 14g/dl et dont l'hmoglobine tolre est de 7g/dl
(absence de comorbidits):
estimation des pertes sanguines = [(14 7) g/dl/10,5 g/dl]4900ml
=3267ml.
3e secteur
Le 3e secteur dfinit la redistribution interne des liquides vers le secteur
interstitiel ou la lumire intestinale associe une hypovolmie intravascu-
ANESTHSIE
PRATIQUE
laire, dans les contextes suivants:
chirurgie abdominale majeure;
inflammation importante;
brlures tendues;
traumatisme important.
preuve de remplissage
Lorsque le diagnostic d'hypovolmie est incertain (hypotension sans autre
signe vocateur d'une hypovolmie), l'anesthsiste peut procder un test
de remplissage ou fluid challenge.
Ce test consiste administrer un bolus de 500 ml de cristallodes ou de
collodes en 20min et observer les variations de la pression artrielle:

si la PAM augmente, il s'agit bien d'une hypovolmie; il faut alors envisa-
ger un remplissage plus important jusqu' normalisation des paramtres
cliniques;
si la PAM ne subit aucune variation, le diagnostic doit tre orient dans
une autre direction (hypotension secondaire une dysfonction cardiaque
ou un tat septique).
Soluts de remplissage
Parmi les soluts de remplissage, on distingue les cristallodes et les
collodes:
les cristallodes sont des solutions sans macromolcules; leur demi-vie
intravasculaire est de 20 30min;
les collodessont des macromolcules en suspension dans un solut; leur
demi-vie intravasculaire est de 3 6h.
Cristallodes
Les cristallodes sont les soluts les plus utiliss en anesthsie-ranimation.
Ils ont tous un pH<7,4.
Le solut est soit du glucose, soit du NaCl.
Le tableau20.3 rcapitule la composition de diffrents soluts cristallodes.
Avantages
Peu onreux.
Non allergnes.
Aucune altration de l'hmostase.
Inconvnients
Pouvoir d'expansion volmique limit.
Courte dure d'action:
aprs une priode de 20 30min, il ne reste plus que 25% du volume
administr dans l'espace intravasculaire; les 75 % restants ont diffus
dans l'espace interstitiel ou sont limins par le rein.
Types de cristallodes
Ringer-lactate
Le Ringer-lactate est la solution la plus physiologique, raison pour laquelle
elle est utilise couramment.
Cette solution contient entre autres du potassium et des lactates:
70% du lactate sont mtaboliss en glucose dans le foie, puis rutiliss

par l'organisme; les 30% restants sont limins par le rein. En cas d'insuf-
fisance hpatique ou rnale, une acidose lactique peut apparatre;
la kalimie augmente en cas d'insuffisance rnale importante (clairance
rnale<20ml/min).
NaCI 0,9%, 3% et 7,5%
La solution de 0,9% est isotonique; elle est prfre en cas:
d'insuffisance rnale avec hyperkalimie;
d'hyponatrmie;
d'alcalose mtabolique hypochlormique;
de lsion crbrale.
L'administration de grandes quantits de NaCl 0,9% peut entraner une
acidose mtabolique hyperchlormique.
Tableau20.3.
Rcapitulatif de la composition de diffrents soluts cristallodes.
Solution Glucose 5% NaCl 0,9% NaCl 3,0% Ringer-lactate

Hartmann
Osmolarit 253 308 1026 278
(mosmol/l) (hypo-osmolaire) (iso-osmolaire) (hyperosmolaire) (iso-osmolaire)
Na+(mmol/l) 154 513 130,5
Cl- (mmol/l) 154 513 111,7
K+ (mmol/l) 5,4
Ca2+ 1,84
(mmol/l)
Glucose (g/l) 50
Lactate (mmol/l) 27,8
pH 4,0 6,0 5,07,0
La solution de 3,0% est hyperosmolaire et amliore la performance car-

diaque, diminue la pression intracrnienne et le shunt intrapulmonaire;
ses indications dans la pratique clinique doivent encore tre confirmes,
d'autant plus que la solution hypertonique peut entraner une dshydrata-
tion cellulaire.
La solution de 7,5% (Rescueflow ) est combine avec du dextran 70, 6%;

elle est indique dans le traitement initial de l'hypovolmie avec hypoten-

sion sur un tat de choc traumatique. Cette solution doit tre administre
par perfusion intraveineuse de 250ml en 2 5min suivie de l'administra-
tion de NaCl 0,9% ou de collodes.
Glucose 5%
En raison de la mtabolisation complte du glucose, la perfusion d'une
solution de glucose 5% revient administrer de l'eau libre.
L'iso-osmolarit de la solution permet d'viter une hmolyse qui appara-
trait si de l'eau libre tait administre par voie intraveineuse.

L'administration de glucose 5 % peut provoquer un dme crbral et
contre-indique son utilisation en cas de lsion crbrale.

Le glucose 5 % est administr principalement pour corriger une hyper-
natrmie sans hypovolmie ou pour prvenir une hypoglycmie chez un

patient diabtique qui a reu de l'insuline.
Collodes
Il existe deux classes de collodes : les collodes naturels et les collodes
synthtiques:
en raison du risque infectieux, l'administration des collodes naturels est
ANESTHSIE
PRATIQUE
limite aux patients hypovolmiques hypoprotinmiques (par exemple
grand brl); les indications l'administration de fractions de protines
plasmatiques sont rsumes dans le chapitre 34, Hmatologie et
anesthsie;
les collodes synthtiques sont limins principalement par voie urinaire
dans les 24h postopratoires.
Le tableau20.4 prsente la liste des collodes disponibles en France et en
Suisse.
Types de collodes naturels
Albumine 4%, 5%, et 20%.
Fraction de protines plasmatiques.
Tableau20.4.
Liste de quelques collodes disponibles en France et en Suisse.
Type de collode France Suisse

Albumine Albumine humaine Baxter 20% Albumine humaine Baxter
Vialebex 4% et 20% 5% et 20%
Dextran Dextran 40000
Glatine Glofusine 4% Physiogel 4%
Hydroxythylamidons Heafusine 6% et 10% Hemohes 6 et 10%
Hyperhes 6% Voluven 6%
Isovol 6% Venofundin 6%
Restorvol 6%
Voluven 6%
Types de collodes synthtiques

Glatines
Les glatines sont drives du collagne de tissu conjonctif animal purifi
(os), hydrolys et polymris.
Il existe deux types de glatines:
glatines fluides modifies assez peu disperses (Glofusine 4 %,

Plasmagel, Physiogel);
glatines pont d'ure (Haemaccel).
Leur demi-vie IV est de 23h.
Le poids molculaire se situe entre 25000et 35000Da.
Dextrans
Ce sont des polysaccharides produits par l'action des enzymes de la bact-
rie Leuconostoc mesenteroides B 512 sur les sucres.
Leur demi-vie IV est de 26h.
Le poids molculaire est de 40000Da.
Ils ne sont plus utiliss ni en France, ni en Suisse en raison de graves rac-
tions anaphylactiques.
Hydroxythylamidons (HEA)
Les HEA sont des chanes de glucose d'origine vgtale, produites partir
du mas et du sorgho, obtenues par hydrolyse et oxydation par fixation de
radicaux thylne.
Leur demi-vie est de 36h.
Le poids molculaire varie entre 70000et 450000Da.
Les HEA de haut poids molculaire ne sont pas utiliss en Europe en raison
du risque d'altrations de l'hmostase.

La posologie recommande se situe entre 20 et 30ml/kg; en cas de nces-
sit, un volume de 50ml/kg/24h de HEA de bas poids molculaire peut

tre administr.
Exemples: Heafusine 6% ou 10%, Voluven 6%:

les poids molculaires sont respectivement de 200000et 130000Da;

les petites molcules sont limines par le rein, mais les plus grosses
doivent tre mtabolises par les amylases avant leur limination
rnale.
Indications
Choc hmorragique:
les collodes produisent une expansion volmique associe une aug-
mentation de la PAM et de la PVC;
la dose maximale recommande est de 30ml/kg/24h(risque d'insuffi-
sance rnale aigu et de coagulopathie).
Antiagrgation plaquettaire, rduction de la viscosit sanguine (indication
des dextrans).
Effets secondaires
Raction anaphylactode par:
activation directe des mastocytes, activation de la voie du complment,
et mdiation par mtabolites de l'acide arachidonique;
cette raction apparat surtout avec les glatines et les dextrans;
elle n'est pas mdie par les IgE (immumoglobulines E), sauf pour les
dextrans;
il existe environ 30 % de ractions croises entre les glatines alimentaires
et mdicamenteuses.
Prurit (hydroxythylamidon).
Insuffisance rnale (hydroxlthylamidons, dextrans).
Coagulopathie (hydroxythylamidons):
augmentation des TP, TCA, temps de saignement.

Inhibition de l'agrgation plaquettaire (dextrans).
Difficults de la dtermination du groupe sanguin (dextrans).
Contre-indications
Insuffisance cardiaque dcompense.
Insuffisance rnale.
Coagulopathie.
Antcdent de raction anaphylactique.
Choix du solut
En premire intention, il faut administrer un cristallode iso-osmolaire,
comme le Ringer-lactate.
En cas d'insuffisance rnale ou hpatique, le choix se porte sur du NaCl 0,9%.
Si l'hypovolmie persiste malgr l'administration de cristallodes, un col-
lode (glatine ou hydroxylthylamidon) est prescrit.

Si l'hypovolmie est accompagne respectivement d'une anmie ou de
troubles de l'hmostase, des concentrs de globules rouges ou des plasmas

frais congels sont administrs.
Objectifs de la ranimation liquidienne

Les objectifs atteindre lors de la ranimation liquidienne sont:
ANESTHSIE
IC 2,2l/min/m2;
PRATIQUE
DO2 500ml/min/m2 (transport d'oxygne);
VO2 100ml/min/m2 (consommation d'oxygne);
lactates<2mmol/l;
excse de base 2mmol/l.
En cas de choc hypovolmique, l'extraction d'oxygne est suprieure
50 % et la consommation d'oxygne (VO2) s'abaisse au-dessous de

100 ml/min/m2, en rponse une diminution du transport d'oxygne
(DO2); le mtabolisme devient anarobie avec production de lactates.
Lectures conseilles
Annane D, Siami S, Jaber S, et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs
crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic
shock: the CRISTAL randomized trial. JAMA 2013; 310 : 180917.
CorcoranT, RhodesJE, ClarkeS, etal. Perioperative fluid management strate-
gies in major surgery: a stratified meta-analysis. Anesth Analg 2012; 114:
64051.
DohertyM, BuggyDJ. Intraoperative fluids: how much is too much? Br J Anaesth
2012; 109 : 6979.
Orbegozo Cortes D, Rayo Bonor A, Vincent JL. Isotonic crystalloid solutions : a
structured review of the literature. Br J Anaesth 2014; 112 : 96881.
TramerMR. The Boldt debacle. Eur J Anaesthesiol 2011; 28 : 3935.
Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl
starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill
patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis.
JAMA 2013; 309 : 67888.
21 Anesthsie
intraveineuse objectif
de concentration
(AIVOC)
Gnralits
L'AIVOC (en anglais, TCI pour target controlled infusion) est un mode d'admi-
nistration d'un agent intraveineux qui permet de choisir une concentration
cible (plasmatique ou au site d'action) pour un effet pharmacodynamique
donn. Le dispositif comporte un logiciel incluant un modle pharmaco-
cintique qui calcule le bolus et la vitesse de perfusion pour atteindre et
maintenir la concentration cible.
Les concentrations cibles peuvent tre dtermines au niveau plasmatique
ou au niveau du site d'action; on parle alors d'AIVOCIV (en anglais, TCI) ou

d'AIVOCsite d'action (en anglais, TCIe, e=effect site). Le site d'action se situe au
niveau du systme nerveux central.
L'adaptation des doses et des dbits de perfusion se fait grce un disposi-
tif de perfusion form de trois lments:
ANESTHSIE
PRATIQUE
un pousse-seringue;
un ordinateur intgrant des modles pharmacocintiques;
un cran permettant une meilleure visualisation du systme.
L'intrt principal de l'AIVOC est de maintenir des concentrations adaptes
la variabilit de l'intensit des stimuli et l'tat du patient, quelle que soit

la dure de l'intervention. La titration en fonction des besoins des patients
permet d'assurer une stabilit hmodynamique et de diminuer les doses
cumules pour obtenir un rveil plus rapide. L'AIVOC est une technique
intressante lors de l'utilisation d'un mdicament fentre thrapeutique
troite ou dans certaines techniques o la marge thrapeutique est res-
treinte (par exemple sdation profonde en respiration spontane).
L'AIVOC se base sur des modles pharmacocintiques multicompartimen-
taux qui permettent de prdire l'volution des concentrations des agents

anesthsiques.
Diffrents algorithmes de prdiction pharmacocintique ont t dvelop-
ps en fonction des mdicaments et des populations testes. Ces algo-

rithmes ne tiennent pas tous compte des mmes paramtres (ge, sexe,
poids, taille, fonction rnale), ce qui rend chaque modle pharmacoci-
ntique spcifique : modles de Marsh et de Schnider pour le propofol,
modle de Gepts pour le sufentanil, et modle de Minto pour le rmifen-
tanil. En gnral, les appareils commerciaux sont conus pour l'utilisation
d'un seul modle pharmacocintique, mais certains permettent de choisir
un modle particulier. Plusieurs logiciels informatiques de simulation per-
mettent de comparer les diffrents algorithmes. Ils sont particulirement
utiles la comprhension et l'enseignement de la pharmacocintique
(par exemple Tivatrainer, disponible sur www.eurosiva.org).
Il est essentiel de se souvenir que la manire dont un modle a t dter-
min exerce une influence considrable sur la dose administre. Si on

value le compartiment central au moyen d'une prise de sang aprs une

injection intraveineuse, on peut imaginer que l'origine de la mesure, art-
rielle ou veineuse, aura une influence sur la modlisation. Il en rsulte par
exemple que le volume du compartiment central varie fortement selon les
modles; les temps d'induction seront forcment trs diffrents. On ne doit
donc jamais perdre de vue que les modles sont thoriques. La mise dis-
position prochaine de la mesure des taux expirs de certains mdicaments
comme le propofol permettra de raliser des rglages plus fins.
Concepts de l'AIVOC
La cintique multicompartimentale des agents anesthsiques provoque
une rpartition ingale des mdicaments dans les diffrents tissus de l'orga-
nisme avec notamment une accumulation dans les tissus peu vasculariss
comme le tissu adipeux.
L'effet d'un mdicament est fonction de sa concentration au niveau du site
d'action.
Les estimations des concentrations cibles reposent sur les rsultats de
nombreuses tudes cliniques, ce qui explique la variabilit des modles;

certains modles permettent de la calculer les interactions entre le propo-
fol et divers opiodes. Le tableau21.1 prsente des exemples de cibles de
concentration.
L'administration d'un mdicament en perfusion continue attnue les varia-
tions de concentration lies l'administration de bolus successifs.

L'accumulation de mdicaments comme le propofol dans le tissu adi-
peux ncessite que les doses d'entretien diminuent au cours du temps. Le

schma de Roberts, prsent en 1988, permet de tenir compte de cette
modification de faon empirique. Afin d'obtenir une concentration cible de
propofol de 3g/ml, ce schma proposait une dose de charge de 1mg/kg,
suivie d'une perfusion de 10 mg/kg/h pendant 10 min, puis 8 mg/kg/h
pendant 10min, puis 6mg/kg/h jusqu' la fin de l'intervention.
Rappel pharmacologique
Le dlai d'action (time to peak effect) est le temps coul avant l'obtention
du pic d'effet pharmacologique.
La courbe concentrationeffet est en gnral une courbe sigmode. Au-del
de certaines concentrations, l'effet est maximal et ne varie plus.

Les valeurs de l'EC50 et de l'EC95 (EC pour effective concentration)
dpendent de l'intensit du stimulus appliqu et des mdicaments associs.
Tableau21.1.
Exemples de cibles de concentration.
Mdicament Cible de concentration Cible de concentration

d'induction d'entretien
Propofol (g/ml) 48 28
Rmifentanil (ng/ml) 0,51,5 48, voire 15 en chirurgie
cardiaque
Sufentanil (ng/ml) 0,40,6 0,20,6
Fentanyl (ng/ml) 25 25
Le rveil survient lorsque la concentration de propofol atteint 1,2 1,5g/ml chez le sujet
jeune et 0,8 1g/ml chez le sujet g.
21. Anesthsie intraveineuse objectif de concentration (AIVOC) 287
Par exemple, les opiodes potentialisent l'effet du propofol et permettent

de rduire les doses administres:
l'EC50 est la concentration associe 50% de l'effet maximal;
l'EC95 est la concentration associe 95% de l'effet maximal.
La demi-vie d'quilibration au niveau du site d'action (T KEO) tmoigne
1/2
de la rapidit du changement d'quilibre aprs un bolus ou une modifica-
tion du dbit de perfusion.
La demi-vie contextuelle d'un mdicament (context sensitive half time) est
le temps ncessaire pour que la concentration plasmatique de ce mdi-

cament diminue de 50 % aprs l'arrt de la perfusion continue, rgle
pour atteindre une concentration plasmatique constante; le contexte se
rfre la dure de la perfusion. Cette notion tient compte de l'accumula-
tion ventuelle du mdicament dans les diffrents compartiments, en lien
avec la dure de la perfusion.
Application pratique
Pour limiter les dlais lors des changements de dbit de perfusion, lis la
mise sous pression du systme de perfusion, on utilise un matriel basse
compliance (tubulures, seringues, piston, rallonge) et volume rduit.
La voie veineuse du patient doit tre permable, visible, et permettre un
dbit suffisant durant toute la procdure; aucun autre mdicament ne doit

tre administr par cette voie, en particulier le rmifentanil dont de petits
bolus peuvent avoir des effets hmodynamiques considrables.
Une valve antireflux est indispensable lorsqu'on administre des pro-
duits puissants, dont la marge thrapeutique est troite (par exemple
ANESTHSIE
PRATIQUE
rmifentanil).
Les mdicaments de l'AIVOC sont prpars et l'ensemble du matriel (serin-
gues, tubulures et robinets) est dispos de manire ce qu'il ne reste plus

qu'une connexion faire sur la voie veineuse du patient; les robinets repr-
sentent souvent des volumes haute compliance.
Les diffrents paramtres sont introduits dans l'appareil (en principe, poids,
taille, ge) et le mode de perfusion est choisi (perfusion continue, AIVOCIV,

AIVOCsite d'action); les limites de pression d'occlusion sont rgles.
L'AIVOC commence ds l'induction, car la dose d'induction doit tre prise
en compte par l'algorithme (pas de bolus IV pour viter que les calculs
des concentrations ne soient fausss). Les signes cliniques observs aux
diffrentes valeurs de concentration cible (fermeture des yeux, perte de
la rponse verbale, perte du rflexe ciliaire, apne) sont minutieusement
consigns.
Il n'est pas conseill de procder des bolus libres, qui ne seraient pas
comptabiliss etaltreraient le modle. Tous les appareils permettent de

raliser des bolus avec des boutons ddis. Certains appareils autorisent
les bolus manuels comptabiliss en actionnant directement le poussoir du
piston de la seringue sans la dconnecter.
Durant l'intervention, on modifie la profondeur de l'anesthsie en choisis-
sant une nouvelle cible.

Il est inutile et risqu d'augmenter massivement la cible pour atteindre
plus rapidement une nouvelle valeur. L'appareil calcule un bolus lors de

l'augmentation de la cible, ce qui permet un changement trs rapide des
concentrations.
L'appareil peut tre arrt, par exemple pour changer les seringues, mais
ne doit jamais tre teint pour viter la perte des donnes enregistres. Le
calcul du bolus de rattrapage et son administration se font automatique-
ment pour atteindre un nouvel objectif de concentration.
En cas de perte des donnes de l'AIVOC, il faut continuer en mode manuel

avec un dbit de perfusion correspondant au dbit obtenu l'tat d'qui-
libre avant l'arrt du module.
La phase de rveil peut tre estime par la valeur de la concentration cible
note lors de la perte de conscience l'induction.
Lectures conseilles
GlenJB, WhiteM. A comparison of the predictive performance of three pharma-
cokinetic models for propofol using measured values obtained during target-
controlled infusion. Anaesthesia 2014; 69 : 5507.
TakitaA, MasuiK, KazamaT. On-line monitoring of end-tidal propofol concentra-
tion in anesthetized patients. Anesthesiology 2007; 106 : 65964.
www.eurosiva.org/tivatrainer.
22 Complications
anesthsiques
C. Blanc, D. Freymond, E. Albrecht
Allergie et anaphylaxie
Gnralits
L'incidence des ractions anaphylactiques peropratoires se situe entre
1/1000020000.
Les mdicaments les plus frquemment incrimins sont les curares (respon-
sables de 5070% des ractions), le latex et les antibiotiques (principale-

ment pnicillines et cphalosporines).
On distingue trois types de ractions :
les ractions d'hypersensibilit allergique immdiate: elles surviennent en

moins de 1h et sont mdies par les immunoglobulinesE (IgE);
les ractions d'hypersensibilit allergique retarde: le dlai d'apparition
varie entre 1h et 7jours; elles ne sont pas mdies par les IgE, mais par
les IgG, les IgM, les lymphocytes ou les cellules osinophiles;
les ractions d'hypersensibilit non allergique: ce sont l'ensemble des rac-
tions toxiques et pharmacologiques qui comprennent ce qui tait autrefois
appel ractions anaphylactodes. L'histaminolibration est non spci-
fique: la dgranulation des mastocytes et des cellules basophiles est gn-
ANESTHSIE
PRATIQUE
re par l'action directe du mdicament ou par les systmes du complment,
de la coagulation, de la fibrinolyse, et par les kinines. L'importance de la
raction dpend de la vitesse d'injection du produit et de sa concentration.
La raction anaphylactique ou anaphylaxie dcrit une raction svre
d'hypersensibilit immdiate allergique ou non allergique; la raction ana-

phylactode est un terme qui n'est plus utilis.
Ractions d'hypersensibilit allergique

Il existe quatre types de ractions immunes mdies par les immunoglobulines:
raction de typeI ou immdiate: liaison d'IgE des rcepteurs sur les
mastocytes et les cellules basophiles, dgranulation et libration d'hista-
mine (par exemple raction anaphylactique ou anaphylaxie);
raction de type II ou cytotoxique : des IgG ou des IgM sont diriges
contre des constituants cellulaires et produisent une lyse cellulaire (par
exemple incompatibilit Rhsus);
raction de typeIII ou humorale retarde: des IgG ou des IgM forment
avec des anticorps des complexes immuns, qui prcipitent et provoquent
des lsions tissulaires (par exemple maladie srique);
raction de typeIV ou cellulaire retarde (se dveloppe aprs 24h): des
lymphocytes sensibiliss fixent des antignes, et librent des lymphokines
qui produisent des lsions tissulaires (par exemple test BCG, dermatite de
contact).
Ces manifestations sont classes en quatre grades de gravit croissante:
grade 1: signes cutanomuqueux (rythme, urticaire, prurit);
grade 2: signes cutanomuqueux associs une atteinte multiviscrale
modre (tachycardie, hypotension, dyspne, toux, sibilances);

grade3: signes cutanomuqueux associs une atteinte multiviscrale

svre menaant la vie;
grade4: arrt cardiorespiratoire.
Produits anesthsiques frquemment incrimins

Thiopental.
Curares: en particulier suxamthonium, rocuronium, atracurium, mivacu-
rium, vcuronium.
Opiodes.
Soluts de remplissage de type collodes.
Antibiotiques, en particulier pnicillines, cphalosporines, vancomycine.
Latex; les patients qui prsentent un risque lev de sensibilisation au latex
sont:
les enfants atteints de spina bifida, de lsion mdullaire, ou de malforma-
tions urognitales, oprs plusieurs reprises ou soumis des catht-
rismes urinaires rpts;
les patients prsentant une allergie certains fruits et vgtaux (avocat,
kiwi, banane, chtaigne, sarrasin, noix, melon, ananas), en raison de rac-
tions croises;
les professionnels de la sant rgulirement exposs au latex.
En cas de chirurgie programme chez un patient qui a prsent une rac-
tion anaphylactique lors d'une anesthsie prcdente, il faut:
retrouver le protocole d'anesthsie;
organiser une consultation d'allergologie et tester les produits utiliss, le
latex et tous les curares (prick-tests, intradermoractions); en l'absence du
protocole d'anesthsie, seuls les curares et le latex seront tests.
En cas de chirurgie urgente, il faut:
supprimer le latex de l'environnement opratoire;

privilgier une anesthsie locorgionale;
viter les curares et les produits histaminolibrateurs en cas d'anesthsie
gnrale.
Une prmdication comprenant des corticodes ou des antagonistes des
rcepteursH1 et H2 ne permet pas d'viter une raction anaphylactique.
Traitement peropratoire d'une raction

anaphylactique
Interrompre l'administration du mdicament suspect, des collodes et des
produits sanguins.
Informer l'quipe chirurgicale: arrter ou acclrer l'intervention.
Contrler les voies ariennes suprieures:
administrer de l'O2 100%;

ausculter la recherche de sibilances (bronchospasme);
administrer du salbutamol l'aide d'une chambre d'inhalation (Salbumol,
Ventoline, Ventolin);
arosols d'adrnaline 0,51,0mg dans 3ml de NaCl 0,9%;
ventiler manuellement et contrler les pressions de ventilation;
intuber le patient en cas d'obstruction des voies ariennes suprieures
(dme de Quincke).
Contrle de la pression artrielle:
lvation des membres infrieurs, position de Trendelenburg;

remplissage intravasculaire avec des cristallodes;
22. Complications anesthsiques 291
adrnaline: 100200g IV ou bolus rpts de 1mg en cas d'arrt car-

diorespiratoire; une perfusion continue IV de 520 g/min est souvent
ncessaire; les effets 1 prviennent l'dme laryng et l'hypotension;
les effets 1 produisent une bronchodilatation et rduisent la libration
d'histamine;
vasopressine (ADH) : 0,06 UI/kg; administration IV de 4 UI pour un
homme de 70kg; l'alternative est de diluer 10UI de vasopressine dans
10 ml de NaCl 0,9 % et d'administrer des bolus de 1 ml, soit 1 UI de
vasopressine, jusqu' l'obtention d'une rponse clinique. L'utilisation
de vasopressine doit tre prudente car, pour l'instant, la littrature ne
rapporte que quelques cas o son utilisation a t bnfique. Les effets
secondaires sont une vasoconstriction coronarienne et une diminution du
dbit cardiaque.
Mesures spcifiques:
corticodes: prednisolone 125mg (Hydrocortancyl, Ultracorten);

antihistaminiques : promthazine 50 mg = Phnergan, clmastine
2mg=Tavgyl;
dosage immdiat des tryptases plasmatiques (tube sec ou EDTA), des IgE
(tube sec) et de l'histamine (tube EDTA);
surveillance 24h, en raison de la possibilit d'une rcidive;
consultation allergologique 4 6 semaines aprs l'vnement avec
dosage des IgE et tests cutans (prick-tests, intradermoractions).
Allergie l'iode: notion errone

Il n'existe pas d'allergie l'iode; en revanche, il existe des allergies aux
ANESTHSIE
PRATIQUE
produits de contraste iods et aux dsinfectants iods; dans les deux cas,
l'iode contenu dans ces produits n'est pas responsable de ces ractions:
allergies aux produits de contraste iods: l'pitope responsable n'a pas
t identifi. L'alternative est d'utiliser des produits de contraste non
ioniques de basse osmolalit;
allergies au dsinfectant iod: l'pitope responsable semble tre la povi-
done (polymre proche des protines plasmatiques). L'incidence est rare
(6 cas dcrits dans la littrature), contrairement aux ractions anaphylac-
tiques la chlorhexidine.
Les allergies aux poissons et aux fruits de mer ne constituent pas un facteur
de risque d'allergie aux produits de contraste ou aux dsinfectants iods.
Bronchospasme
Dfinition
Rtrcissement du diamtre des voies ariennes secondaire la contraction
des fibres musculaires lisses des voies ariennes priphriques (bronches).
tiologie
Irritation des voies ariennes:
profondeur d'anesthsie insuffisante lors d'un stimulus douloureux, intu-
bation, incision chirurgicale;
matriel endogne: scrtions, sang, inhalation du contenu gastrique;
irritation chimique des voies ariennes: anesthsique volatil (par exemple
desflurane), fumes, chaux sode.
Mdicaments:
barbituriques (histaminolibration);
atracurium (Tracrium, histaminolibration);
inhibiteurs de l'actylcholinestrase;
morphine (histaminolibration).
Maladie pulmonaire:
maladie pulmonaire bronchospastique: BPCO, asthme, mucoviscidose;

infection pulmonaire;
dme aigu du poumon.
Ractions anaphylactiques.
Manifestations cliniques peropratoires

Sibilances.
Augmentation des pressions d'insufflation du ventilateur lorsque la ventila-
tion est en volume contrl.
Diminution de la compliance pulmonaire.
Diminution du volume courant en cas de ventilation en pression
contrle.
Augmentation de la pente du CO expir sur la courbe de capnographie,
2
absence de plateau expiratoire.
Hypoxmie (diminution de la SpO ).
2
Hypercapnie.
Traitement
Ventiler manuellement avec FIO2 100%.
Approfondir l'anesthsie l'aide d'un anesthsique volatil.
Vrifier la position du tube, aspirer les scrtions endotrachales.
Agonistes 2en arosol ou IV: salbutamol (Ventoline , Ventolin ).

Adrnaline en arosol ou IV en cas de bronchospasme svre et d'hypox-
mie persistante: 0,51,0mg dans 3ml de NaCl 0,9%.

Aminophylline (Euphylline , Euphyllin ) IV 6mg/kg en 20min puis 0,5mg/

kg/h (attention aux arythmies).

Hmisuccinate d'hydrocortisone 2 mg/kg (Hydrocortisone Upjohn,
Solucortef).
En fin d'intervention, l'indication la dcurisation doit tre value (nos-
tigmine [Prostigmine, Prostigmin]) en fonction des risques (aggravation

du bronchospasme) et des bnfices, utiliser des doses d'atropine ou de
glycopyrrolate plus leves.
Envisager la possibilit d'extuber le patient en anesthsie profonde.
Hypertension artrielle (HTA) peropratoire

Dfinition
Augmentation de la pression artrielle (PA) propratoire de 2030%.
PA absolue 140/90mmHg.
tiologie
L'HTA priopratoire est frquemment associe aux vnements suivants:
laryngoscopie et intubation;
changement rapide de volmie;
profondeur d'anesthsie ou analgsie insuffisante;
temps de garrot prolong (>90120min);
rveil;
phase postopratoire immdiate;
globe vsical.
Les autres tiologies sont:

hypoxmie, hypercapnie (par activation du systme nerveux sympa-
thique);
HTA prexistante, effet rebond aprs arrt de certains antihypertenseurs;
hypothermie avec vasoconstriction, frissons;
injection de bolus de vasopresseurs.
Plus rarement, l'HTA priopratoire est la consquence des pathologies
suivantes:
hyperthermie maligne;
hyperthyrodie;
phochromocytome.
Attitude
Identifier la cause et y remdier: lcher le garrot, poser une sonde vsicale,
rchauffer le patient, amliorer les paramtres ventilatoires, approfondir
l'anesthsie, administrer des analgsiques.
Traitement mdicamenteux:
halogns: augmentation de la fraction inspire et/ou du dbit de gaz frais;

esmolol (Brvibloc): par bolus de 50200g/kg/min;
nicardipine (Loxen, non disponible en Suisse) : bolus de 1 mg/min
jusqu' une dose totale de 10mg;
uradipil (Eupressyl, non disponible en Suisse): 25mg en 20s, renou-
veler 1 2fois selon la rponse clinique, puis perfusion de 60360mg/h;
phentolamine (Rgitine, non disponible en France): bolus de 0,1mg/
ANESTHSIE
PRATIQUE
kg, puis perfusion de 550g/kg/min IV;
dihydralazine (Nepressol, Nepresol): bolus de 2,56,125mg, rpter
1 2fois toutes les 10min;
clonidine (Catapressan, Catapresan) : bolus de 13 g/kg, rpter
1fois, puis perfusion de 0,20,5g/kg/min;
nitroprussiate de sodium (Nipride, non disponible en France) :
0,510g/kg/min;
nitroglycrine IV: 0,510g/kg/min.
Hyperthermie maligne
Dfinition
L'hyperthermie maligne est une maladie pharmacogntique se traduisant
par une crise hypermtabolique qui touche la musculature squelettique et
s'accompagne d'une augmentation de la temprature corporelle rapide, en
moyenne de 12C/510min.
Gnralits
L'hyperthermie maligne est une maladie gntique autosomique domi-
nante dont l'expression est variable.
L'incidence est de 1/1200015000 chez l'enfant et de 1/50000 chez l'adulte.
La crise peut apparatre ds l'induction et jusqu' 24h aprs l'anesthsie.
21 % des patients qui prsentent une crise ont eu une anesthsie ant-
rieure sans avoir dvelopp d'hyperthermie.
Physiopathologie
Les agents dclenchants sont les anesthsiques volatils (halogns et ther)
et le suxamthonium.
Le rcepteur la ryanodine (RyR) est une protine qui commande le pas-

sage du calcium du rticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme de la cel-
lule musculaire strie lors de la contraction musculaire. Une mutation de
ce rcepteur est responsable de l'effet anormal des agents dclenchants
qui provoquent une augmentation excessive du calcium cytosolique, ce
qui produit des contractures persistantes, une consommation de toutes
les rserves nergtiques musculaires, et finalement une lyse cellulaire.
ce jour, plus de 30mutations de ce gne ont t identifies. Le gne du
rcepteur se trouve sur le chromosome19. Les cas les plus frquents sont
lis une mutation du gne RYR1.
L'hyperthermie maligne est associe certaines myopathies (central core
disease, myopathie de Duchenne).
Les symptmes peuvent apparatre ds la premire minute et jusqu' la
24eheure postopratoire:
augmentation de l'ETCO2, hyperventilation en cas de ventilation
spontane;
baisse de la saturation en O2, sang fonc dans le champ opratoire;
tachycardie, troubles du rythme cardiaque;
spasme des massters (trismus), particulirement chez l'enfant;
rhabdomyolyse avec augmentation du taux plasmatique de CPK (cra-
tine-phosphokinase) et de myoglobine;
augmentation du potassium plasmatique, acidose mtabolique avec pro-
duction d'acide lactique;
coagulation intravasculaire dissmine;
augmentation de la temprature centrale.
Traitement
Interrompre l'administration de l'anesthsique halogn; le remplacer par
du propofol ou du midazolam.
Appeler l'aide.
Hyperventiler avec une F O 100% et un dbit de gaz frais lev (10l/min);

I 2
il est inutile de changer le circuit ventilatoire, car le patient va continuer
liminer des halogns, qui contamineront le nouveau circuit.
Acclrer les perfusions pour un remplissage vasculaire appropri.
Administrer du dantrolne (Dantrium , Ryanodex ) (blocage du rcepteur

la ryanodine et donc de la sortie du Ca2+): 2,5mg/kg IV jusqu' une dose

totale de 10 mg/kg (12 bolus quelques minutes d'intervalle suffisent
gnralement faire diminuer la tachycardie et l'ETCO2), puis 1 mg/kg
toutes les 6h pendant 2448h. Un flacon contient 20mg de dantrolne et
doit tre dilu dans 60ml d'eau strile sans agent conservateur. La dilution
se fait lentement (prvoir 10min pour l'obtention d'une substance prte
l'injection). En France, chaque bloc opratoire doit disposer d'une rserve
de dantrolne.
En cas d'arythmie:
corriger l'hyperkalimie (glucose+insuline: 10UI d'insuline dans 50ml

de glucose 30%), administrer du CaCl2 25mg/kg et un antiarythmique
(par exemple amiodarone, lidocane);
ne pas administrer d'anticalcique, en raison du risque aggrav d'hyperka-
limie en prsence de dantrolne.
Administrer du NaHCO 12mmol/kg pour corriger l'acidose, puis selon
3
l'excs de base.
Refroidir jusqu' une temprature corporelle de 38C: recouvrir le patient

de glace, administrer des perfusions froides, laver les cavits internes avec
une solution de NaCl 0,9 % 4 C (15 ml/kg, 3 fois de suite 15 min
d'intervalle).
Administrer des diurtiques si ncessaire (diurse 2ml/kg/h).
Terminer rapidement l'opration et transfrer le patient aux soins inten-
sifs pour une priode minimale de 24 h et continuer l'administration de

dantrolne.
Mesurer rgulirement les gaz sanguins, les lectrolytes, les cratines
kinases (CK) et la myoglobine plasmatique et urinaire.

Informer le patient et sa famille et les rfrer pour des tests diagnostiques.
Contact spcialis sur le site europen de l'hyperthermie maligne: www.
emhg.org.
Diagnostic
Le diagnostic est tabli sur la base d'une biopsie musculaire (gnrale-
ment effectue sur le muscle vaste externe de la cuisse distance de la
crise) sur laquelle un test de contracture in vitro est ralis. Le test
a une spcificit de 94 % et une sensibilit de 99 %. L'chantillon est
mis au contact d'une solution de cafine et d'halothane pendant qu'une
mesure de la force de contraction est effectue: la cafine et l'halothane
dclenchent une contraction exagre des fibres musculaires. En fonc-
tion de la rponse au test de contracture, les patients sont classs en trois
catgories:
patient positif (=susceptible patient): rponse anormale de l'chantillon
ANESTHSIE
PRATIQUE
musculaire la cafine et l'halothane (2tests positifs);
patient quivoque : rponse anormale de l'chantillon musculaire la
cafine ou l'halothane (1test positif);
patient ngatif: aucune rponse anormale.
Les mutations du gne sont identifies partir d'chantillons d'ADN de cel-
lules buccales, leucocytaires ou musculaires; ce test gntique ne remplace

pas le test de contracture.
Stratgie anesthsique pour un patient

susceptible de prsenter une hyperthermie
maligne
Programmer l'intervention en premire position.
Administrer du dantrolne (Dantrium): 2mg/kg avant l'induction chez un
patient ayant dj prsent une crise (mesure controverse).
Rincer un nouveau circuit ventilatoire avec de l'O pur (20min 10l/min);
2
changer le filtre et la chaux sode.
Ne pas utiliser d'halogns, ni de suxamthonium.
Retirer les vaporisateurs.
Changer l'absorbeur de CO : la chaux sode peut librer des halogns

2
secondairement.
viter tout agent pharmacologique pouvant provoquer une tachycardie,
qui pourrait mimer le dbut d'une crise:

ktamine;
anticholinergiques;
antagonistes des curares, des morphiniques et des benzodiazpines;
sympathomimtiques;
inhibiteurs calciques (surtout vrapamil, diltiazem);
bases xanthiques (thophylline, cafine).
Hypotension artrielle peropratoire

Dfinition
Diminution de la PA de 2030% au-dessous des valeurs de base.
PA systolique<90mmHg ou PA moyenne<60mmHg.
tiologie
Diminution de la prcharge:
hypovolmie, hmorragie;
vasodilatation;
diminution du retour veineux (par exemple compression de la veine cave
infrieure);
lvation des pressions intrathoraciques (par exemple pneumothorax);
position du patient (par exemple anti-Trendelenburg ou proclive);
tamponnade;
embolie pulmonaire;
fibrillation auriculaire.
Diminution de la contractilit myocardique:
mdicaments inotropes ngatifs;

cardiomyopathie;
syndrome coronarien aigu;
hypoxmie.
Diminution des rsistances vasculaires priphriques:
surdosage en hypnotiques, opiodes;

choc distributif: sepsis, raction allergique;
anesthsie primdullaire.
Traitement
Position de Trendelenburg.
FIO2 100%.
Remplissage intravasculaire par des cristallodes ou des collodes.
Vasopresseurs:
phdrine: bolus de 510mg;

nosynphrine: bolus de 50100g;
dopamine: 23g/kg/min;
noradrnaline: 0,050,5g/kg/min;
adrnaline: 0,010,1g/kg/min.
Hypothermie peropratoire
Dfinition
Temprature corporelle centrale<36,0C.
Gnralits
L'incidence augmente chez le petit enfant ou le patient g.
La temprature centrale est la temprature du noyau qui correspond
aux diffrents organes du tronc et de la tte; elle est relativement uniforme.
La temprature priphrique est la temprature des membres et de la sur-
face cutane; elle est inhomogne et varie de manire importante au cours
d'une priode donne.
Physiologiquement, il existe un gradient de temprature entre la temp-
rature centrale et la temprature priphrique; en effet, cette dernire est

infrieure la temprature centrale de 2 4C. Ce gradient provient de la
vasoconstriction priphrique et dpend de l'environnement dans lequel se
trouve le sujet.
Les sites de mesure de la temprature centrale sont l'artre pulmonaire,

l'sophage distal, la membrane tympanique et le nasopharynx.
L'hypothermie diminue le mtabolisme basal, et donc la consommation d'O
2
et la production de CO2; chaque diminution de 1C dans le compartiment
central diminue le mtabolisme basal de 10%. En revanche, le frisson posto-
pratoire qui rsulte de l'hypothermie modre augmente la consommation
d'O2 jusqu' 400 %, mettant forte contribution le myocarde; en cas de
coronaropathie, un angor peut survenir; en dessous de 32C, la capacit de
l'organisme frissonner et donc corriger l'hypothermie disparat.
Chez les enfants, l'hypothermie survient plus rapidement en raison d'un rap-
port surface corporelle/masse corporelle plus important que chez l'adulte.
Hypothermie et anesthsie gnrale

La diminution de la temprature centrale passe par trois phases (figure22.1).
Phase 1 de redistribution: diminution de 1 2C de la temprature cen-
trale pendant la 1reheure par les mcanismes suivants:

redistribution de la chaleur du compartiment central vers le comparti-
ment priphrique, lie la vasodilatation induite par les mdicaments
anesthsiques;
diminution du seuil de vasoconstriction thermorgulatrice au niveau
central; l'organisme ne possde plus les mcanismes de dfense contre
l'hypothermie.
Phase 2 linaire de diminution plus lente de la temprature pendant 2 3h, en
raison des pertes de chaleur qui excdent la production du mtabolisme basal;

en effet, ce dernier est rduit de 15 40% durant une anesthsie en raison de
ANESTHSIE
PRATIQUE
l'inhibition du systme nerveux sympathique. Les pertes de chaleur se font par:
radiation (60 %),;
convection (30 %): les pertes de chaleur par convection augmentent si
la salle est quipe d'un flux laminaire;
Phase I Phase II Phase III

37
Temprature (C)
36
35
34
1 2 3 4 5
Temps (heures)
Figure22.1.
Phases de diminution de la temprature centrale lors d'une anesthsie
gnrale en l'absence de mesures spcifiques.
vaporation (10 %): les pertes de chaleur par vaporation sont propor-
tionnelles l'humidit ambiante; elles se font par la surface cutane et la
respiration;
conduction: les pertes de chaleur par conduction lors d'une anesthsie
sont ngligeables.
Phase 3 de plateau:
atteinte d'un tat d'quilibre entre production et perte de chaleur.
Hypothermie et anesthsie primdullaire

L'hypothermie induite par une anesthsie primdullaire est plus modre
qu'au cours d'une anesthsie gnrale car:
la redistribution se fait principalement avec les membres infrieurs;
il n'y a pas de diminution du seuil de vasoconstriction thermorgulatrice
au niveau du territoire non bloqu;
il n'y a pas de diminution du mtabolisme basal.
La phase de redistribution est immdiatement suivie par la phase de plateau.
Effets systmiques de l'hypothermie

Cardiovasculaires
Augmentation des rsistances priphriques et donc de la PA.
Arythmies:
bradycardie sinusale;
augmentation de l'intervalle PR, largissement du QRS, augmentation du QT;
onde J d'Osborn si la temprature est infrieure 32C (figure22.2);
fibrillation ventriculaire si la temprature est infrieure 2830C.
Altration de l'tat de conscience:
sdation si la temprature est infrieure 33C;
coma si la temprature est infrieure 30C.
Figure22.2.
ECG: onde J d'Osborn, indiques par les flches.
Le patient avait une temprature corporelle de 31C.
Nphrologiques
Diminution du dbit sanguin rnal.
Diminution de la filtration glomrulaire rnale.
Hpatiques
Diminution du dbit sanguin hpatique.
Diminution du mtabolisme hpatique.
Hmatologiques
Dplacement gauche de la courbe de dissociation de l'hmoglobine.
Augmentation de la solubilit de l'O2 et du CO2 et donc diminution des
pressions partielles.
Augmentation du pH.
Augmentation de la viscosit sanguine.
Diminution de la coagulation.
Augmentation de la fibrinolyse.
Altration de la fonction plaquettaire avec apparition d'une thrombopnie
transitoire par squestration splnique:

attention: les tests d'hmostase et de la fonction plaquettaire en labora-
toire sont normaux parce que le sang est pralablement chauff 37C.
Pharmacologiques
Augmentation de la demi-vie d'limination des mdicaments par diminu-
tion du mtabolisme hpatique.
Rveil retard avec les halogns en raison de l'augmentation de leur solu-
bilit dans les tissus.

Autres effets
ANESTHSIE
PRATIQUE
Diminution de la cicatrisation.
Augmentation des infections.
Prvention de l'hypothermie
Monitorer la temprature.
Utiliser un circuit ferm avec un faible dbit de gaz frais, humidifi et rchauff.
Maintenir le patient continuellement couvert, et commencer le rchauffe-
ment avant l'induction de l'anesthsie.

Utiliser une couverture chauffante air puls (type Bair Hugger ), un

rchauffeur des soluts perfuss.

Augmenter la temprature de la salle.
Hypoxmie peropratoire
Dfinition
Saturation artrielle en O2 (SpO2) <90 % ou diminution de 5 % de la
SpO2par rapport la valeur propratoire.
Pression partielle artrielle en O (PaO )<60mmHg l'air ambiant:
2 2
une SpO2 de 90% correspond sensiblement une PaO2 de 60mmHg.
Agitation, anxit, confusion, sudation.
Tachypne avec respiration superficielle, ou bradypne.
Tachycardie, hypertension, arythmies.
Bradycardie, hypotension et arrt cardiaque en cas de persistance et
d'aggravation de l'hypoxmie.
tiologie peropratoire
Erreur de la mesure de la saturation en oxygne avec l'oxymtre de pouls:
manchette tension;
pouls irrgulier (fibrillation auriculaire), rapide (tachycardie supraventri-

culaire [TSV], tachycardie ventriculaire [TV], fibrillation ventriculaire [FV]);
hypothermie;
mthmoglobinmie;
colorant (bleu de mthylne, indigo carmin, bleu de trypan);
vernis ongles;
bistouri lectrique;
lumire ambiante.
Ventilation inadquate:
FIO2 basse;
obstruction du tube (par exemple bouchon de mucus, ballonnet du tube);
dconnexion de la sonde endotrachale, intubation slective, extubation
accidentelle.
Altration des rapports ventilation/perfusion:
diminution de la CRF (par exemple laparoscopie avec pneumopritoine);

atlectasies;
bronchospasme;
inhalation bronchique;
dme aigu du poumon;
embolie pulmonaire;
pneumothorax.
Cardiaque:
bas dbit cardiaque;

shunt droitgauche.
Attitude peropratoire
Rechercher activement la cause de l'hypoxmie.
Administrer une FIO2 de 100%.
Vrifier le circuit (fuite, dconnexion, ballonnet dgonfl).
Ausculter et vrifier la position de la sonde endotrachale (intubation slec-
tive, sophagienne), contrler la symtrie des mouvements thoraciques

(pneumothorax).
Aspirer dans la sonde endotrachale.
Passer en ventilation manuelle et effectuer une manuvre de recrutement.
Effectuer une gazomtrie.
Envisager une bronchofibroscopie.
Moyens pour augmenter l'oxygnation

peropratoire
Augmenter la FIO2.
Augmenter la ventilation minute.
Appliquer une pression positive tl-expiratoire.
Augmenter le dbit cardiaque (permet d'augmenter les apports d'O

2
tissulaires).
Augmenter le transport d'O (transfusion de CGR si ncessaire).
2
Diminuer la consommation d'O :
2
assurer une analgsie adquate;
viter les frissons et l'hypothermie;
curariser.
Attention
Si lhypoxmie persiste malgr ces mesures, avertir le chirurgien et terminer
la procdure chirurgicale le plus rapidement possible.
Hypoxmie en SSPI: tiologie et attitude

Les deux causes principales d'hypoxmie exclure avant d'envisager une
erreur de mesure, une altration des rapports ventilation/perfusion ou une
origine cardiaque, sont:
hypoventilation:
effet rsiduel des opiodes avec diminution de la rponse ventilatoire

l'hypercapnie et l'hypoxie (cause la plus frquente d'hypoxmie en
salle de rveil); correction du problme par l'administration de naloxone
(Narcan: titrer par bolus de 40g);
effet rsiduel des curares;
douleur;
hypothermie.
obstruction des voies ariennes suprieures:
chute de la langue contre la paroi postrieure du pharynx; correction du

problme par subluxation antrieure de la mchoire, lvation de la tte,
et insertion d'une canule nasale de Wendel;
obstruction des voies ariennes suprieures (VAS) par des scrtions, du
sang, des vomissements; librer et aspirer les VAS;
laryngospasme (voir ci-dessous);
compression extrinsque de la trache par un hmatome lors de la chirur-
gie du cou; ouvrir la plaie pour vacuer l'hmatome;
dme de la glotte; administration d'un arosol d'adrnaline (1 mg
dans 5ml de NaCl 0,9%) et administration IV de mthylprednisolone
(Solumdrol) 24mg/kg. Ce dernier traitement reste controvers.
ANESTHSIE
PRATIQUE
Laryngospasme
Dfinition
Spasme des muscles du larynx caus par une stimulation du nerf laryng
suprieur, pouvant provoquer la fermeture complte des cordes vocales et
une obstruction respiratoire complte.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque (FR) peuvent tre classs de la manire suivante:
FR lis l'anesthsie: irritation glottique ou sus-glottique par les halog-
ns (surtout desflurane), des scrtions, du sang, un corps tranger, un

stimulus douloureux; le laryngospasme survient surtout si la profondeur
d'anesthsie est insuffisante.
FR lis au patient: nourrisson, enfant, infection des VAS, asthme.
FR lis la chirurgie: amygdalectomie, adnodectomie.
Stridor, utilisation des muscles respiratoires accessoires.
Absence de flux ventilatoire malgr des efforts respiratoires importants.
Incapacit de parler.
Hypersalivation.
Tachycardie, hypoxmie.
Prvention
Profondeur d'anesthsie suffisante lors de la pose d'une voie veineuse, de
l'intubation ou de tout autre stimulus.
Extubation du patient profondment endormi ou totalement rveill.

Aspiration des scrtions endobuccales avant et aprs l'extubation.
Application topique de lidocane sur les cordes vocales.
Traitement
FIO2 100%.
Arrt de tout stimulus.
Aspiration des scrtions, du sang endobuccal.
Canule de ventilation orale (Guedel) ou nasale (Wendel).
Subluxation de la mchoire, tte en extension.
Ventilation manuelle douce en pression positive.
Lidocane IV (Xylocane ) 1,01,5mg/kg.

Propofol 0,250,5mg/kg.
Si le spasme et l'hypoxmie persistent : suxamthonium (Clocurine ,

Lysthnon) 0,10,3mg/kg permettant une paralysie des muscles laryngs

et un contrle de la ventilation; en l'absence d'amlioration, il faut proc-
der une induction squence rapide.
Remarques
En l'absence de voie veineuse, l'administration de suxamthonium en vue
d'une intubation endotrachale peut se faire par la voie intramusculaire
(34mg/kg), intraosseuse (11,5mg/kg) ou sublinguale (11,5mg/kg).
L'hypoxmie ou l'hypercapnie importante font souvent cder le laryngos-
pasme.
Un effort inspiratoire contre une glotte ferme peut produire des pressions
intrathoraciques trs ngatives (50 100cmH2O) alors que la pression

pleurale se situe normalement entre 5 et 10cmH2O; le risque encouru
est un dme aigu du poumon pression ngative (dme de Mller).
Mmorisation peropratoire (ou awareness)

Incidence
0,10,4% en chirurgie non cardiaque et non obsttricale.
11,5% en chirurgie cardiaque.
0,4% lors de csarienne.
1143% chez le polytraumatis.
tiologie
La mmorisation peropratoire survient lorsque l'anesthsie n'est pas assez
profonde en prsence de:
besoins anesthsiques augments chez certains patients;
dysfonction de l'appareil anesthsique responsable de l'administration
inadquate d'anesthsique volatil.
Manifestations cliniques d'une anesthsie

insuffisamment profonde
Diminution de la compliance thoracique et augmentation des pressions
d'insufflation.
Dglutition.
Transpiration, larmoiement.
HTA, tachycardie.
Mydriase, mouvements oculaires.
Mouvements des membres.

Consquences
Peropratoires:
intgration de la douleur chirurgicale;
conscience des conversations en salle d'opration;
sensation de faiblesse ou de paralysie;
anxit, panique, sensation de mort imminente.
Postopratoires:
perturbation du sommeil, cauchemars, anxit diurne, syndrome de stress

post-traumatique.
Attitude
La prvention se fait par:
l'identification des patients risque (chirurgie cardiaque, polytraumatis);
une prmdication avec des substances amnsiantes (benzodiazpines);
l'absence de paralysie totale si la curarisation est ncessaire;
l'utilisation d'halogn (diminution du risque d'veil peropratoire);
un contrle mticuleux et rgulier du ventilateur et du systme d'admi-
nistration des anesthsiques volatils (monitorage des concentrations);
la surveillance rgulire des signes cliniques;
le monitorage de la profondeur d'anesthsie (BIS) (controvers).
Il faut faire attention aux conversations en salle d'opration, l'audition tant
le sens qui disparat en dernier lors de l'induction et qui rapparat en pre-

mier au rveil.
Si un tat d'veil peropratoire survient, il est ncessaire d'en discuter hon-
ntement avec le patient, de le noter dans le dossier mdical et d'offrir une
ANESTHSIE
PRATIQUE
aide psychiatrique si ncessaire.
Nauses et vomissements postopratoires (NVPO)

Gnralits
Le vomissement est l'expulsion active du contenu gastrique par l'oropha-
rynx; il doit tre distingu de la rgurgitation, qui est un reflux passif du
contenu gastrique dans l'oropharynx.
L'incidence des NVPO est de 2030 % chez l'adulte, de 4070 % chez
l'enfant, notamment lors d'amygdalectomie ou de chirurgie du strabisme.

Les consquences sont principalement un dsagrment ; plus rarement,
une inhalation bronchique, des hmatomes, des ruptures de sutures ou de
l'sophage.
Les facteurs de risque (FR) sont de quatre types: les facteurs gnraux, lis
au patient, la chirurgie et l'anesthsie. Ces facteurs sont dcrits dans le

tableau22.1.
Tableau22.1.
Facteurs de risque des NVPO.
Facteurs gnraux Facteurs lis Facteurs lis Facteurs lis

au patient la chirurgie l'anesthsie
Hypoglycmie Femme Chirurgie du strabisme Protoxyde d'azote
Hypotension Non-fumeur Chirurgie de l'oreille Halogns
interne
Hypoxie Antcdents Chirurgie de l'amygdale Thiopental
Douleur Cintose Irritation pritonale Opiodes
Il existe un score de prdiction des nauses et vomissements (score d'Apfel).

Quatre FR ont t identifis : sexe fminin, non-fumeur, antcdents de
NVPO ou cintose, administration postopratoire d'opiodes;
l'accumulation de ces FR entrane une incidence croissante des NVPO:
0FR, incidence de 10 %; 1 FR, incidence de 20 %; 2 FR, incidence de
40%; 3 FR, incidence de 60 %; 4 FR, incidence de 80 %.
Chez l'enfant, les FR sont un ge >2ans, des antcdents de NVPO chez
l'enfant ou dans la famille, une opration >30min, et a chirurgie ORL ou

du strabisme.
Physiologie
Les stimuli habituels des vomissements comprennent les motions, les
odeurs, l'alcool, les infections; les affrences sont conduites par des fibres
sympathiques, des fibres parasympathiques et les nerfs crniensV, VII, IX,
X et XII vers la zone gchette ou trigger zone de l'area postrema, localise
dans le plancher du IVe ventricule, qui contrle le centre du vomissement,
situ dans le bulbe rachidien, proximit des noyaux des nerfs crniens.
De l, les effrences sont conduites, d'une part, par les nerfs thoraciques
et abdominaux vers le diaphragme et les muscles abdominaux, et d'autre
part, par les nerfsV, VII, IX, X, XII vers le tractus digestif.
Un effort de vomissement requiert une manuvre de Valsalva : le
diaphragme est bloqu en position inspiratoire, les sphincters sophagiens

se relchent, le pylore se contracte, tout comme les muscles abdominaux et
thoraciques; ainsi, une pression est exerce sur l'estomac, dont le contenu
est expuls vers l'extrieur.
Les NVPO peuvent tre associs une tachycardie, une bradycardie, une
hypotension, ou une hypertension artrielle.
Pharmacologie
La zone gchette contient des rcepteurs dopaminergiques, srotoniner-
giques, histaminiques et muscariniques; ainsi, il existe plusieurs classes
de mdicaments aptes prvenir ou traiter les NVPO: les antagonistes
des rcepteurs dopaminergiques (dropridol), les antagonistes des
rcepteurs srotoninergiques de type 3 (classe des strons), les anti-
cholinergiques (scopolamine) et les antihistaminiques (promthazine,
dimenhydrinate); ces deux dernires classes de mdicaments ont t
peu tudies dans la prvention ou le traitement des NVPO; enfin, les
corticodes comme la dexamthasone sont galement efficaces dans la
prvention des NVPO.
Le dropridol (Droleptan ) est administr raison de 1015g/kg, maxi-

mum 2,5mg 3 /jour; il provoque une sdation et des effets extrapyra-

midaux ( partir de 5075g/kg); des arythmies svres (prolongation du
QT et torsades de pointes) ont t dcrites lorsqu'il tait utilis initialement
comme neuroleptique des doses de 100 200mg par jour. L'usage du
dropridol a t abandonn dans cette indication. Il est important de men-
tionner qu'aucune arythmie n'a t dcrite aux doses antimtiques.
Parmi les strons, l'ondanstron (Zophren , Zofran ) est administr une

posologie de 50150g/kg, maximum 8mg; les doses habituelles sont de

4mg 3 /jour. Les effets secondaires sont la constipation, les cphales,
l'lvation des enzymes hpatiques et la prolongation du QT.
La dexamthasone (phosphate sodique de dexamthasone, Mphamsone )

est administre raison de 100250 g/kg, 48 mg en dose unique

l'induction. Elle est utilise uniquement dans la prvention des NVPO et
son mcanisme d'action est peu clair (antagonisation des prostaglandines,

diminution du taux de srotonine dans le tractus digestif et dans le systme
nerveux central, libration d'endorphines). Les effets secondaires comme
les ulcres gastro-intestinaux, l'ostoporose, l'inhibition de l'axe hypotha-
lamo-hypophyso-surrnalien ou l'immunosuppression n'apparaissent que
lors d'utilisation prolonge. l'heure actuelle, il n'y a aucun effet secondaire
dcrit avec une dose unique de dexamthasone.
L'administration de dropridol, d'ondanstron, de dexamthasone et l'uti-
lisation de propofol au lieu des halogns diminueraient chacune le risque

de NVPO de 20%. Ces effets tant additifs, l'administration conjointe de
ces quatre mdicaments diminuerait le risque de NVPO de 80%.
Attitude
La prvention des NVPO repose sur trois recommandations:
identifier les patients et le type de chirurgie;
viter les agents promtiques (protoxyde d'azote, halogns, thiopen-
tal); prfrer l'induction et le maintien de l'anesthsie au propofol;
administrer des antimtiques (dexamthasone 48 mg l'induction,
ondanstron 4 mg ou dropridol 0,51,25 mg 30 min avant la fin de
l'intervention, si PA>100mmHg).
Le traitement postopratoire est d'abord symptomatique, puis mdica-
menteux:
corriger la cause potentielle (hypoglycmie, hypotension, hypoxie,
douleur);
ondanstron 4mg 3 /jour;
ANESTHSIE
PRATIQUE
dropridol 0,51,25mg 3 /jour, si PA>100mmHg;
ventuellement un antihistaminique: promthazine (Phnergan) 12,5
25mg ou dimenhydrinate (Mercalm, Antemin) 2550mg;
propofol: titrer par 10mg, uniquement sous troite surveillance (salle de
surveillance postinterventionnelle).
Remarques
Les nauses et vomissements lors de l'anesthsie primdullaire (rachianes-
thsie, anesthsie pridurale) sont gnralement secondaires une hypo-
tension due au bloc sympathique et sont corrigs par l'administration de
vasopresseurs (phdrine, phnylphrine). Ils sont plus rarement le rsultat
de l'administration d'opiodes par voie intrathcale ou pridurale; le traite-
ment est alors symptomatique.
Aucune vidence ne permet d'affirmer que l'utilisation d'une F O leve
I 2
durant l'anesthsie prvient les NVPO.
Rveil retard
Dfinition
Patient ne rpondant pas l'appel de son nom 10 min aprs l'arrt de
l'administration de tout anesthsique.
tiologies
Pharmacologiques:
surdosage mdicamenteux (prmdication, opiodes, halogns, anes-
thsiques intraveineux, curares);
diminution du mtabolisme ou de l'excrtion des agents anesthsiques
(insuffisance hpatique, insuffisance rnale);
diminution de la fraction lie aux protines (diminution de l'albumine

plasmatique lors d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rnale, d'insuffi-
sance hpatique, de tumeur, de cachexie);
augmentation de la sensibilit aux mdicaments (ge, interactions mdi-
camenteuses, variabilit gntique, hypothermie).
Mtaboliques:
hypercapnie svre (PaCO2>70mmHg);

hypoxmie;
hypothermie, hyperthermie maligne;
hypoglycmie, coma hyperglycmique;
troubles lectrolytiques (hyponatrmie, hypocalcmie, hypercalcmie,
hypomagnsmie);
urmie;
troubles endocriniens: hypothyrodie, insuffisance surrnalienne.
Neurologiques:
hypoperfusion crbrale : dbit cardiaque diminu (hmorragie, hypo-

tension artrielle, insuffisance cardiaque), stnose carotidienne;
accident vasculaire crbral: thrombo-embolie, embolie gazeuse, hmor-
ragie intracrbrale;
lvation de la pression intracrnienne: hmatome extradural ou sous-
dural, dme crbral.
Attitude
Vrifier la fonction de la jonction neuromusculaire (tat de dcurarisation);
en effet, il faut exclure une curarisation prolonge, par exemple lors de
l'utilisation de suxamthonium ou de mivacurium chez un patient porteur
de pseudocholinestrases atypiques.
Corriger les troubles ventilatoires.
Corriger la temprature corporelle.
Corriger la glycmie et des troubles lectrolytiques.
Amliorer le dbit cardiaque.
Administrer des antagonistes des opiodes (bolus itratifs de 0,04mg de
naloxone [Narcan]) ou des benzodiazpines (bolus itratifs de 0,1mg de

flumaznil [Anexate]).
Effectuer un scanner crbral.
Lectures conseilles
BartlettR, HartleAJ. Routine use of dexamethasone for postoperative nausea and
vomiting: the case against. Anaesthesia 2013; 68 : 8926.
BrandomBW, LarachMG, ChenMS, YoungMC. Complications associated with
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ANESTHSIE
PRATIQUE
23 Salle de surveillance
postinterventionnelle
(SSPI)
C. Blanc, E. Albrecht
Gnralits
Tout patient ayant bnfici d'une sdation, d'une anesthsie gnrale ou
d'une anesthsie locorgionale doit sjourner de manire transitoire en
salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI) pour la surveillance des
fonctions vitales, de la stabilit hmodynamique et le traitement des dou-
leurs postopratoires. La SSPI doit se trouver proximit immdiate du
bloc opratoire.
La surveillance est effectue par du personnel infirmier (un infirmier pour
3patients selon les recommandations europennes), sous la responsabilit

d'un mdecin anesthsiste. Le patient reste en SSPI jusqu' la disparition
complte des effets mdicamenteux ou des blocs anesthsiques et jusqu'
l'obtention d'une analgsie acceptable.
L'administration d'oxygne est recommande. Le monitorage minimal
comprend un ECG, la mesure de la saturomtrie et de la pression artrielle

non invasive; une prise d'aspiration doit tre disposition derrire chaque
ANESTHSIE
lit; la SSPI doit disposer d'un dfibrillateur et d'un ventilateur.
PRATIQUE
L'analgsie est gnralement assure par du paractamol, un AINS, et des
doses intraveineuses de morphine.

Les complications les plus frquentes en SSPI sont les suivantes: nauses et
vomissements, rtention urinaire (globe vsical), agitation, hypothermie,

hypotension et hypertension artrielle. Des altrations de la conscience,
des troubles de la ventilation (hypoxmie, obstruction des voies ariennes
suprieures), des arythmies, un syndrome coronarien aigu, ou des dcom-
pensations cardiaques peuvent galement survenir.
En Amrique du Nord, la SSPI est appele galement Phase1 recovery, par
opposition Phase2 recovery qui correspond la structure intermdiaire

(hpital de jour) dans laquelle les patients sont admis avant leur retour
domicile. Sous certaines conditions (blocs plexiques sans sdation perop-
ratoire par exemple), les patients peuvent passer directement de la salle
d'opration l'hpital de jour.
Problmes frquents en salle de rveil

L'hypoventilation en salle de rveil est gnralement secondaire l'effet
rsiduel des anesthsiques intraveineux ou volatils, des opiodes et des
benzodiazpines. Aprs l'administration de naloxone (Narcan) ou de flu-
maznil (Anexate), la surveillance est prolonge en raison de la demi-vie
plus courte des deux antidotes.
L'hypoxmie en prsence d'une normoventilation aprs une anesthsie
gnrale est habituellement secondaire la prsence d'un effet shunt pro-

voque par la diminution de la capacit fonctionnelle rsiduelle ou des
atlectasies.
Un pneumothorax doit tre suspect en cas d'hypoxmie aprs pose de
voie veineuse centrale, blocs intercostaux et paravertbraux, chirurgie,

cervicale, trachale, thoracique, laparoscopique ou rtropritonale, ou en

cas de traumatisme abdominal ou thoracique. Une lsion diaphragmatique
est une cause frquente de pneumothorax.
L'hypovolmie est la cause la plus frquente d'hypotension en SSPI.
L'hypertension artrielle est gnralement cause par les douleurs postop-
ratoires ou la prsence d'un globe vsical.
Transfert de la SSPI dans le service

dhospitalisation
Le patient est autoris quitter la SSPI et retourner dans le service dhos-
pitalisation lorsque :
il est conscient, orient, capable dappeler laide;
les rflexes des voies ariennes suprieures sont prsents;
la ventilation est rgulire et assure une oxygnation suffisante;
ltat hmodynamique est stable depuis au moins 1 heure, sans saigne-
ment actif. Les pansements et les drains doivent tre surveills; un sai-
gnement suprieur 200 ml/h doit tre signal au chirurgien et justifie
une exploration chirurgicale;
lanalgsie est contrle. Gnralement, le transfert est possible 30 minutes
aprs la dernire dose dopiodes;
le patient est normotherme, ne prsente pas de nauses et vomissements
et na pas de rtention urinaire. Attention, un globe vsical peut se mani-
fester par un tat dagitation. Lorsque sa mesure est ncessaire, la diurse
horaire minimale est gale 0,5 ml/kg/h.
En cas danesthsie mdullaire, le patient est en cours de rcupration
dun bloc moteur. Si le patient na toujours pas rcupr dun bloc moteur
6 heures aprs une anesthsie mdullaire ou 24h aprs une anesthsie
plexique ou tronculaire, des examens radiologiques (scanner, IRM) doivent
tre raliss afin dcarter la prsence dun hmatome pidural ou dun
syndrome de loges.
Lensemble de ces critres est rsum par le score dAldrete, dcrit dans le
tableau23.1.
Ladaptation des techniques anesthsiques et la prophylaxie de la douleur
et des NVPO permettent des prises en charge acclres en SSPI (ou pas-
sage acclre en SSPI, fast track) pour de nombreux actes chirurgicaux.
Tableau23.1.
Score d'Aldrete ou score de sortie d'un patient de SSPI. Un score minimal
de9est requis.
Critre Signe clinique Score

Patient rveill 2
tat de conscience Patient rveillable l'appel de son nom 1
Patient non rveillable l'appel de son nom 0
Respiration profonde et toux possible 2
Respiration Respiration superficielle, limite, dyspne 1
Apne 0
23. Salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI) 311
>90% l'air ambiant 2

Saturation en O2 >90% avec O2 1
<90% avec O2 0
PA systolique20% de la valeur propratoire 2
Pression artrielle (PA) PA systolique2050% de la valeur propratoire 1
PA systolique50% de la valeur propratoire 0
Mobilisation des quatre membres 2
Activit motrice Mobilisation de deux membres 1
Aucun mouvement 0
Lectures conseilles
ApfelbaumJL, SilversteinJH, ChungFF, etal. Practice guidelines for postanesthetic
care : an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Postanesthetic Care. Anesthesiology 2013; 118 : 291307.
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ANESTHSIE
PRATIQUE
24 Analgsie
E. Buchser, M. Suter, I. Decosterd, E. Albrecht
Smiologie
La douleur est une exprience sensorielle et motionnelle dsagrable,
associe un dommage tissulaire prsent ou potentiel, ou dcrite en
termes d'un tel dommage (dfinition de l'International Association for the
Study of Pain [IASP]).
On dfinit quatre grands types de douleurs:
les douleurs nociceptives, dues une lsion ou une atteinte tissulaire

potentielle. Ce sont des douleurs aigus, impliquant le systme de noci-
ception, soit le processus neuronal qui code et traite les stimuli doulou-
reux; ce systme constitue le mcanisme physiologique de dfense;
les douleurs inflammatoires (autrefois appeles douleurs par excs de
nociception). Ces douleurs sont lies un processus inflammatoire, secon-
daire une lsion tissulaire de nature diverse (par exemple douleur aigu
postopratoire, douleur rhumatologique de l'arthrose ou de l'arthrite);
les douleurs neuropathiques, qui sont la consquence d'une lsion ou
d'une maladie affectant le systme somatosensoriel (par exemple radicu-
lopathie, douleur postzostrienne, neuropathie diabtique);
les douleurs dysfonctionnelles, syndromes douloureux chroniques qui
ne rsultent a priori ni d'une inflammation, ni d'une lsion nerveuse vi-
ANESTHSIE
dente. Il s'agit d'un probable dysfonctionnement des contrles modula-
PRATIQUE
teurs de la douleur, d'origine centrale (par exemple fibromyalgie, clon
irritable, cphale tensionnelle).
La douleur mixte est une nouvelle entit, encore controverse, qui asso-
cie douleur inflammatoire et douleur neuropathique. En effet, ces deux

mcanismes peuvent coexister, notamment dans certaines pathologies du
rachis.
La douleur chronique est un symptme, dnu d'utilit biologique, persis-
tant malgr l'absence de stimulus nociceptif, mme aprs un dlai raison-

nable qui aurait permis la lsion tissulaire de gurir. Par convention, une
douleur est dite chronique lorsqu'elle persiste plus de 3 6mois.
La douleur neuropathique est souvent permanente, a un caractre de
brlures, de constriction, est parfois associe des dcharges lectriques

paroxystiques. Elle tend tre plus intense la nuit que le jour et perturbe
frquemment le sommeil. l'inverse, elle tend s'amender avec l'exercice
physique ou la distraction. Elle peut tre associe des troubles de la sen-
sibilit tactile tels que:
hypoesthsie: dficit de la sensibilit globale;
anesthsie: absence de sensibilit;
allodynie: douleur produite par un stimulus non nociceptif;
hyperalgsie: sensibilit douloureuse exagre un stimulus.
Anatomie
Les informations nociceptives sont conduites principalement par les voies
spinothalamiques. Elles sont modules diffrents tages par des voies
descendantes, corticospinales facilitatrices ou inhibitrices. Les neurotrans-
metteurs sont principalement les opiodes endognes, la noradrnaline et
la srotonine.

Voies spinothalamiques (systme extralemniscal)

Les faisceaux spinothalamiques conduisent la sensation douloureuse, ther-
mique, mcanique et du toucher profond, peu discriminative, et diffuse.
La principale voie de conduction de la douleur est forme schmatique-
ment de trois neurones (figure24.1):

le neurone primaire est une fibre de typeA ou C, appele aussi neurone
nociceptif, provenant de la priphrie. Son corps cellulaire est situ dans
le ganglion spinal et sa terminaison fait synapse dans la corne dorsale de
la moelle;
le neurone secondaire se situe dans les couches superficielles de la corne
dorsale. L'axone croise la ligne mdiane et remonte le long des voies
spinothalamiques ou spinorticulaires vers le thalamus;
le neurone tertiaire se projette du thalamus vers le cortex somatosensoriel
(composante discriminative du stimulus) ou vers d'autres structures centrales.
Voie des cordons postrieurs (systme lemniscal)

Les cordons postrieurs sont appels faisceaux de Goll (gracile) et de
Burdach (cuniforme).
Ce systme est responsable de la sensation picritique (sensation prcise,
bien localise), et peut moduler les voies de la douleur.

Les modalits de la sensation picritique sont:
la temprature;
le toucher lger;
la pression;
la proprioception;
la discrimination.
La voie des cordons postrieurs peut galement tre schmatise par trois
neurones (figure24.2):
2
4
Figure24.1.
Voie spinothalamique.
1: neurone primaire; 2: neurone secondaire; 3: neurone tertiaire; 4: ganglion
spinal; 5: faisceau spinothalamique; 6: thalamus; 7: cortex somatosensoriel ou
limbique.
24. Analgsie 315
2 6
7
4
5
1
Figure24.2.
Voie des cordons postrieurs.
1: neurone primaire; 2: neurone secondaire; 3: neurone tertiaire; 4: ganglion
spinal; 5: cordons postrieurs (faisceaux de Goll et de Burdach); 6: noyaux gracile
et cuniforme dans la moelle allonge; 7: lemnisque mdian dans le msencphale;
8: thalamus; 9: gyrus postcentral.
ANESTHSIE
PRATIQUE
le neurone primaire est une fibre paisse mylinise de type A et A,
dont le noyau se trouve dans le ganglion spinal, et dont l'axone monte
dans les cordons postrieurs jusque vers les noyaux gracile et cuni-
forme de la moelle allonge. Des fibres collatrales se terminent dans les
couches profondes de la moelle;
le neurone secondaire, issu des noyaux gracile et cuniforme, envoie son
axone vers le thalamus via le lemnisque mdian;
le neurone tertiaire se projette du thalamus vers le cortex somatosensoriel.
Douleur aigu postopratoire

Mcanisme
Les concepts de sensibilisation priphrique et centrale permettent d'expli-
quer les phnomnes d'hypersensibilit.
La sensibilisation priphrique, appele aussi hyperalgsie primaire, est le
rsultat de l'action de mdiateurs inflammatoires sur les terminaisons noci-

ceptives. Ces mdiateurs sont librs l'occasion d'une lsion tissulaire (par
exemple prostaglandines, bradykinines, substances P). La sensibilisation
priphrique s'estompe normalement lors de la gurison.
La sensibilisation centrale, appele aussi hyperalgsie secondaire, rsulte
d'un renforcement de la transmission synaptique au niveau de la corne

dorsale, due une augmentation des courants excitateurs (par exemple
NMDA) ou une diminution des courants inhibiteurs (par exemple GABA).
Un excs d'affrences nociceptives priphriques entrane une sensibilisa-
tion (hyperexcitabilit) des neurones mdullaires secondaires. Le segment

de moelle ainsi sensibilis tend perdre sa capacit de discrimination.
Les affrences qui lui parviennent ne sont plus reconnues correctement, de
sorte que des stimuli non nociceptifs sont interprts comme une douleur.
Consquences systmiques de la douleur aigu

augmentation de la consommation d'oxygne (augmentation du travail
cardiaque, ischmie).
Systme respiratoire:
diminution de la capacit vitale, inhibition de la toux (atlectasie).

Systme gastro-intestinal:
diminution du pristaltisme par augmentation du tonus sympathique

(ilus, ulcre de stress).
Systme urinaire:
rtention urinaire (globe vsical).

Autres:
augmentation des hormones du catabolisme (cortisol, glucagon,

catcholamines);
rsistance aux hormones anabolisantes (insuline, testostrone);
hypercoagulabilit;
diminution des dfenses immunitaires.
Analgsie premptive
L'analgsie premptive consiste administrer un traitement antalgique
avant la survenue de la lsion (prvention de la sensibilisation par inhibition
des mcanismes de la douleur).
Ce concept, trs attrayant d'un point de vue neurophysiologique, se vrifie
dans des tudes prcliniques (animales). Sa signification clinique n'est pas

dmontre chez l'homme.
Traitement
Le traitement des douleurs aigus et chroniques repose sur la combinaison
de mdicaments dont les modes d'action sont diffrents et complmen-
taires, de blocs nerveux ou de techniques de neuromodulation; on parle
alors d'analgsie multimodale. Le choix de la stratgie dpend de:
la situation mdicale du patient;
l'intensit de la douleur.
L'Organisation mondiale de la sant (OMS) a class les diffrents antal-
giques par paliers:

palier 1: antalgiques non opiodes (paractamol, AINS, mtamizole);
palier 2: opiodes de faible puissance (codine, tramadol);
palier 3a: opiodes de forte puissance par voie orale (morphine, bupr-
norphine, oxycodone, hydromorphone);
palier 3b : opiodes de forte puissance par voie sous-cutane, intravei-
neuse ou primdullaire.
Une bonne prise en charge des douleurs postopratoires permet la mobi-
lisation et la ralimentation prcoce (concept de prise en charge globale

ou fastrach), ce qui acclre la convalescence, notamment en chirurgie
viscrale.
La douleur, aigu et chronique, peut tre mesure et suivie au moyen d'une
chelle visuelle analogique (EVA; VAS en anglais pour visual analogue scale).
Le patient indique sur un trait de 10cm l'endroit correspondant l'intensit
de sa douleur. La distance en centimtres est ensuite mesure. Une chelle
numrique verbale allant de 0 10 peut aussi tre utilise. Il est important
de mesurer la douleur au repos et lors de la mobilisation (toux, respiration
profonde, mouvement). Classiquement, l'objectif du traitement consiste
obtenir une EVA 3.
24. Analgsie 317
Lors des visites postopratoires, les paramtres suivants doivent tre

relevs:
intensit de la douleur au repos et la mobilisation;
signes vitaux: FC, PA systolique et diastolique, frquence respiratoire, tat
de vigilance;
en cas d'ALR, degr et extension du bloc sensitif, prsence d'un bloc
moteur;
doses quotidiennes utilises;
paramtres de la PCA ou de la pridurale;
effets secondaires des mdicaments (nauses, prurit, sdation, etc.);
satisfaction du patient et des soignants;
opportunit du passage une antalgie plus simple, par exemple par voie
orale.
Paractamol (actaminophne, Panadol, Dafalgan,
Doliprane)
Le paractamol est un analgsique et antipyrtique couramment utilis,
dont le mode d'action reste inconnu (probable inhibition centrale de la
synthse des prostaglandines via l'inhibition de la cyclo-oxygnase-2 ou -3
[COX-2 ou COX-3]).
Le mtabolisme est hpatique, l'limination rnale.
La posologie habituelle est de 500mg 1g 4/j par voie orale ou IV.
Le risque de toxicit hpatique existe en cas de surdosage (au-del de
6g/j) et requiert un traitement de glutathion.

L'insuffisance hpatique est une contre-indication.
Anti-inflammatoires non strodiens
ANESTHSIE
PRATIQUE
Les AINS inhibent les cyclo-oxygnases et la production des prostaglan-
dines partir de l'acide arachidonique. Les prostaglandines sont impliques
dans la sensibilisation priphrique et centrale. Au niveau rnal, les AINS
provoquent une diminution de la filtration glomrulaire, une hyperkalimie
et une rtention hydrosode. Ils inhibent la fonction plaquettaire et ont un
effet potentiellement dltre sur le processus d'ostosynthse.
Les effets secondaires des AINS sont lis l'inhibition de la COX-1, alors que
les effets analgsiques sont attribus l'inhibition de la COX-2. Les AINS

classiques inhibent la fois la COX-1 et la COX-2, alors que les AINS COX-2
agissent de faon slective sur la COX-2 (COXIB).
Il est recommand d'associer l'administration d'AINS un inhibiteur de la
pompe protons (par exemple omprazole 20mg 1/j).

Contre-indications: ulcres gastro-intestinaux, insuffisance rnale,
Quelques AINS et leur posologie pour un patient de 70kg (N.B.: la voie
rectale tend tre abandonne, sauf chez l'enfant):

ibuprofne (Nurofen, Brufen): 400800mg 3 /jpar voie orale;
mfnacide (Ponstyl, Ponstan): 500mg 3 /j par voie orale;
diclofnac (Voltarne, Voltaren): 5075mg 3 /j par voie orale;
ktorolac (Acular, Toradol): 30mg 3 /j par voie orale ou IV pendant
48h au maximum;
ktoprofne (Profnid) 100mg 2 3 /j par voie IV.
Opiodes
Les opiodes peuvent tre prescrits par voie intraveineuse, sous-cutane,
orale, sublinguale et spinale. La voie intramusculaire n'apporte aucun
avantage et ne devrait donc plus tre utilise (dtails dans le chapitre7,
Opiodes).
Les opiodes sont efficaces contre les douleurs somatiques et viscrales; ils
tendent tre moins efficaces dans les douleurs neurognes. Le traitement

est limit par l'apparition d'effets secondaires (prurit, constipation, nauses,

vomissements, etc.).
Lors de l'administration intraveineuse, il faut privilgier le mode PCA, soit
l'administration par le patient de bolus de mdicaments selon des para-

mtres dfinis par l'anesthsiste : dose de mdicament, intervalle entre
les injections, dose maximale en une priode dfinie (en gnral 4h). La
perfusion continue d'opiodes n'est pas indique en dehors d'un milieu de
ranimation.
Exemple de prescriptionpour un patient de 70kg:
morphine : 12 mg toutes les 710 min, dose maximale 30 mg/4 h

(dosage pdiatrique: 0,010,03mg/kg toutes les 10min);
fentanyl : 10 g toutes les 5 min, dose maximale 400 g/4 h (dosage
pdiatrique: 0,51g/kg toutes les 5min).
Mtamizole (Minalgine)
Le mcanisme d'action du mtamizole n'est pas lucid, mais semble impli-
quer l'inhibition des COX-3 au niveau priphrique.
La posologie habituelle est de 500mg 1g 4 /j par voie orale ou IV.
Le risque d'agranulocytose est lev, raison pour laquelle l'administration
de mtamizole doit tre prudente et ne pas dpasser une priode de

2semaines.
Contre-indications : porphyrie, dficit en glucose-6-phosphate-
dshydrognase, leucopnie.
Anesthsie locorgionale
Les techniques d'anesthsie locorgionale comprennent les blocs plexiques
et tronculaires, le cathter pridural et l'infiltration de l'incision chirurgicale
avec des anesthsiques locaux (AL).
Les AL peuvent tre administrs en injection unique ou en continu par
un cathter. Une tachyphylaxie aux AL peut se dvelopper aprs plusieurs

jours, il faut alors augmenter les doses d'AL pour assurer une analgsie
satisfaisante.
L'adjonction de certains mdicaments renforce l'analgsie (fentanyl, sufen-
tanil, adrnaline, clonidine).

Exemple de prescription pour l'analgsie pridurale postopratoire:
solution de bupivacane 0,1 ou 0,2% +fentanyl 2g/ml +adrnaline

2g/ml: dbit de 410ml/h, bolus de 4ml/40min.
Exemple de prescription pour l'analgsie plexique ou tronculaire
postopratoire:
solution de ropivacane 0,2%: dbit de 48ml/h, bolus de 5ml/30min.
Autres mdicaments
La ktamine (Ktalar) des doses de 0,1 0,5mg/kg a des effets anal-
gsiques et permet de rduire les doses de morphine dans la phase post
opratoire. Elle est galement utilise en cas de tolrance la morphine.
Aux doses analgsiques, les effets psychodysleptiques sont rares. En raison
de sa neurotoxicit, l'utilisation de ktamine par voie primdullaire est
formellement contre-indique.
La gabapentine (Neurontin ) et la prgabaline (Lyrica ) sont des stabili-

sateurs de la membrane de type antipileptique, frquemment utiliss

dans le traitement des douleurs chroniques neuropathiques. Ils bloquent
les canaux calciques. Il semble que leur administration propratoire, sui-
vie d'une prescription pendant les premires 24 48 h postopratoires,
permettrait de diminuer la consommation d'opiodes, mais les tudes
actuelles sont peu convaincantes. La posologie de gabapentine est de
24. Analgsie 319
300 3600mg en 3prises quotidiennes, celle de la prgabaline de 75

150mg/j 1 /j. La somnolence est un effet secondaire majeur.
Cas particuliers: stratgie antalgique

Insuffisance rnale
Il faut privilgier les techniques locorgionales en combinaison avec le
paractamol et le mtamizole.
Les AINS sont proscrits.
L'utilisation d'opiodes et de tramadol doit tre prudente en raison de
l'accumulation des mtabolites actifs.

Autres options: buprnorphine 0,20,6mg 34 /j par voie IV ou sublin-
guale; PCA de fentanyl.

Syndrome d'apnes obstructives du sommeil
Il faut privilgier les techniques locorgionales, en combinaison avec le
paractamol, le mtamizole et les AINS. Le tramadol peut tre utilis avec
prcaution.
La prescription d'opiodes est possible si le patient se trouve dans une
unit de surveillance continue ou bnficie d'une CPAP (continuous positive

airway pressure).
Insuffisance hpatique
Il faut privilgier les techniques locorgionales et diminuer les doses
d'opiodes. Les AINS sont contre-indiqus (risque d'hmorragie et de syn-
drome hpatornal), tout comme le paractamol.
ANESTHSIE
La prescription d'opiodes est possible si le patient se trouve dans une unit
PRATIQUE
de surveillance continue.
Douleur chronique
Notions gnrales
Le diagnostic et le traitement des douleurs chroniques sont complexes
et font gnralement l'objet d'valuations et d'interventions de la part de
divers spcialistes: anesthsistes, neurologues, rhumatologues, psychiatres,
etc.
Dans un grand nombre de cas et quel que soit le traitement, les dou-
leurs chroniques ne peuvent tre totalement et durablement suppri-

mes; amliorer la qualit de vie du patient constitue ds lors un objectif
raisonnable.
Douleur chronique postopratoire

La douleur chronique postopratoire est une douleur qui persiste 3mois
aprs la chirurgie et qui n'a pas d'autre cause (complication chirurgicale,
radiothrapie, infection, progression tumorale, etc.).
L'incidence est de 10 50% selon le type d'opration. Les douleurs sont
svres et invalidantes dans 2 10% des cas.

Facteurs de risque : douleurs pralables la chirurgie, certains types de
chirurgie (thoracotomie, mastectomie, amputation de membre), fortes

douleurs postopratoires, facteurs gntiques et psychosociaux.
Les douleurs fantmes sont des douleurs neuropathiques, ressenties dans
un membre amput, et attribues la section des nerfs. Elles affectent

70% des patients dans la phase postopratoire immdiate, et persistent
faible intensit chez 50% d'entre eux.
Traitement
Antidpresseurs et antipileptiques
Les antidpresseurs (amitryptiline) et les antipileptiques (carbamazpine,
clonazpam, gabapentine, prgabaline) sont utiliss principalement dans
les syndromes douloureux neuropathiques. Le traitement est limit par les
effets secondaires: somnolence, prise de poids par stimulation de l'apptit,
effets anticholinergiques (rtention urinaire, scheresse de bouche).
Les antidpresseurs potentialisent des voies inhibitrices corticospinales par
inhibition de la recapture de la noradrnaline et de la srotonine dans la

synapse. Les SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) n'agissent que sur
la recapture de la srotonine et n'ont pas d'effet:
exemple de prescription : amitriptyline (Laroxyl, Saroten) le soir
une dose quotidienne initiale de 10 25mg, et une dose maximale de
150mg.
Les antipileptiques stabilisent la membrane cellulaire et suppriment les
potentiels d'action spontans par diminution de l'excitabilit neuronale

anormale. Exemples de prescription:
carbamazpine (Tgrtol): dose quotidienne initiale 200mg, maximale
selon la concentration plasmatique (utilise principalement dans le traite-
ment des nvralgies du trijumeau);
clonazpam (Rivotril): dose quotidienne initiale 0,5mg, maximum de
3mg;
gabapentine (Neurontin): dose quotidienne initiale de 300mg aug-
menter par palier de 100mg tous les 2 3jours jusqu' une dose maxi-
male de 3600mg. La dose moyenne est de 1200mg/j;
prgabaline (Lyrica) : dose quotidienne entre 150 mg et 600 mg en
deux prises.
Anesthsiques locaux
Les anesthsiques locaux sont administrs principalement par voie pri-
durale. Dans le cas d'une administration chronique par voie pidurale, on
privilgie l'implantation d'un systme complet (pompe et cathter), essen-
tiellement pour diminuer le risque infectieux (jusqu' 10% de mningites
avec les sites d'injection externes).
Les anesthsiques locaux peuvent tre injects aussi occasionnellement par
voie intrathcale, lors de douleurs chroniques rebelles (mcaniques ou neu-

rognes). L'administration intrathcale ncessite l'utilisation d'une pompe
dbit continu (externe ou implante). Le traitement est limit par les effets
cardiovasculaires (hypotension) et le blocage des fibres motrices.
L'utilisation de cette voie requiert une surveillance, ainsi que des moyens
cliniques coteux qui en limitent l'application. La ncessit d'administrer

des volumes relativement importants oblige le patient transporter des
poches de 500 1000ml.
L'administration spinale des opiodes est plus efficace que la prescription
orale (conversion quianalgsique: 100mg de morphine orale =10mg

pidural =1mg intrathcal).
Le profil des effets secondaires n'est pas significativement diffrent, mais
ceux-ci peuvent se manifester avec moins d'acuit, surtout en dbut de

traitement.
Voie d'administration pidurale
L'effet des mdicaments administrs par voie pidurale dpend de la diffu-
sion du mdicament, laquelle est directement proportionnelle sa liposo-
lubilit et inversement proportionnelle son poids molculaire.
24. Analgsie 321
En raison de la diffusion au travers du sac dural, des granulations arachno-

diennes et des artres radiculaires postrieures, la concentration du mdi-
cament dans le liquide cphalorachidien (LCR) est en gnral beaucoup
plus leve (50 250fois) que dans le plasma.
Le rseau veineux pidural (drain dans la veine cave) est galement res-
ponsable d'une absorption significative, notamment lors de l'obstruction

de la veine cave infrieure (grossesse) en raison de la dilatation des veines
pidurales.
Blocs nerveux
Lorsqu'une douleur chronique est difficile traiter, il est possible de
recourir des blocs nerveux priphriques. De faon gnrale, les tudes
qui dmontrent l'utilit de ces procdures sont rares, et l'effet des blocs
nerveux priphriques est souvent passager, mme si la dure de l'effet
clinique (analgsie) est trs frquemment suprieure celle de l'effet
de la substance (anesthsique local). Les blocs des diffrentes structures
(facettes articulaires, racines nerveuses, etc.) sont utiles pour prciser un
diagnostic.
La destruction chirurgicale ou chimique d'un nerf priphrique, rhizoto-
mie comprise, est greve d'un risque lev de douleurs neuropathiques de

dnervation, souvent plus difficiles traiter que ne l'taient les symptmes
initiaux. Cette complication survient gnralement quelques mois aprs la
lsion nerveuse. L'utilisation d'agents neurolytiques (alcool ou phnol) est
donc strictement contre-indique dans les blocs des nerfs priphriques de
malades dont l'esprance de vie n'est pas fortement limite. Cependant,
certains nerfs peuvent tre dtruits ou lss sans qu'apparaissent des dou-
ANESTHSIE
PRATIQUE
leurs de dnervation; il s'agit en particulier des lsions de la chane sym-
pathique ou de la destruction du rameau postrieur des racines spinales
qui innerve l'articulation intervertbrale postrieure (zygapophysaire ou
facettaire).
Blocs du systme nerveux sympathique
Lorsque le systme nerveux sympathique est impliqu dans la physiopatho-
logie de la douleur chronique (douleur entretenue par le sympathique
ou sympathetically maintained pain), un blocage du systme sympathique
peut contribuer en attnuer les symptmes.
En pratique, l'interruption de la voie sympathique est obtenue par des blocs
trois niveaux diffrents:

le ganglion stellaire: innervant la tte, le cou et le thorax jusqu' T4;
le plexus cliaque : rseau de fibres nerveuses vgtatives destines
notamment au pancras, l'estomac et au foie;
la chane sympathique lombaire: innervant le membre infrieur.
Aprs avoir vrifi l'efficacit analgsique d'un anesthsique local, on peut
envisager de procder une lsion par injection d'un agent neurolytique

(alcool ou phnol), ou par un courant haute frquence (radiofrquence);
l'imagerie est indispensable pour minimiser les complications (atteinte
motrice ou sensitive), qui peuvent tre srieuses (paraplgie).
Le bloc du ganglion stellaireest indiqu pour:
l'insuffisance circulatoire des membres suprieurs (traumatisme, embolie

ou spasme artriel, artriopathie, gelures);
les douleurs rebelles au traitement conventionnel;
le syndrome douloureux rgional complexe (SDRC).
Le bloc du plexus cliaque est indiqu pour:
douleurs abdominales rebelles aux traitements conventionnels, d'origine

oncologique (invasion rtropritonale dans le cancer du pancras).
Le bloc de la chane sympathique lombaire est indiqu pour:

les douleurs vasculaires des membres infrieurs;
les douleurs des membres infrieurs rebelles au traitement conventionnel
maximal;
le SDRC.
Stimulation lectrique
La stimulation lectrique du systme nerveux regroupe des techniques uti-
lises rgulirement dans la pratique clinique.
Le mcanisme d'action repose sur l'inhibition des affrences doulou-
reuses (A et C) par la stimulation de fibres non nociceptives des cordons

postrieurs (A) issues du mme territoire (thorie du portillon ou gate
control).
Toutefois, cette hypothse ne permet pas de rendre compte de tous les
aspects de ces traitements dont le mcanisme d'action prcis reste encore

inconnu.
Stimulation lectrique transcutane
(transcutaneous electrical nerve stimulation [TENS])
Le traitement consiste stimuler les fibres sensitives (A) de la peau au
moyen d'lectrodes autocollantes.
La TENS est utilise dans le traitement des douleurs aigus (postopra-
toires) ou chroniques.
Dnue de toxicit et totalement non invasive, cette technique est mal
tudie et son efficacit reste incertaine, notamment dans les traitements

long terme.
Stimulation mdullaire (des cordons postrieurs)
Cette technique consiste stimuler lectriquement les voies sensitives
lemniscales (cordons postrieurs) de manire susciter des paresthsies
dans les territoires douloureux; l'lectrode est implante dans l'espace
pridural.
Rserve aux douleurs chroniques, la stimulation mdullaire n'est envisa-
ge qu'en cas d'chec (ou d'intolrance) aux traitements conventionnels.

Les indications (principalement douleurs neuropathiques ou vasculaires)
doivent tre poses par des spcialistes.

Stimulation nerveuse priphrique
Le principe et le systme implant sont similaires aux dispositifs utiliss
pour la stimulation mdullaire.
L'lectrode est implante le long d'un nerf priphrique.
Remarques
Des prcautions particulires doivent tre prises avec les patients porteurs
d'un systme de stimulation lectrique implant:
viter les examens par rsonance magntique, en raison du danger de
lsion neurologique par chauffement des lectrodes (plusieurs dizaines
de degrs). Toutefois, les composants implants (gnrateurs, cbles
d'extension et lectrodes) sont en gnral constitus de mtaux non fer-
reux et ne devraient pas se dplacer sous l'effet d'un champ magntique;
viter l'utilisation d'un bistouri lectrique monopolaire pendant la chirur-
gie en raison du danger de lsion neurologique secondaire un courant
de fuite; utiliser de prfrence un bistouri lectrique bipolaire;
gnrateurs et pompes programmables implants devraient tre arrts
pendant un examen IRM ou une intervention chirurgicale pour viter que
les paramtres programms ne soient accidentellement modifis par une
interfrence magntique ou lectrique.
24. Analgsie 323
Lectures conseilles
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25 Chirurgie ambulatoire
Qu'elle soit effectue sous sdation, sous anesthsie gnrale ou loco

rgionale, une intervention chirurgicale pratique dans les conditions de
scurit d'un bloc opratoire et qui permet au patient de retourner son
domicile dans le courant de la mme journe est dfinie comme chirurgie
ambulatoire ou chirurgie de jour.
L'essor de la chirurgie ambulatoire rsulte de l'amlioration des tech
niques anesthsiques et analgsiques (mdicaments de courte demi-vie),

du dveloppement de l'anesthsie locorgionale sous chographie et du
dveloppement de la chirurgie minimalement invasive ainsi que des actes
diagnostiques.
L'explosion rcente des interventions ambulatoires repose principalement
sur l'augmentation des actes diagnostiques et sur des critres d'ordre co

nomique ou administratif (augmentation du nombre de patients traits,
diminution des cots lis l'hospitalisation, rduction des listes d'attente).
Certaines tudes montrent une diminution du risque d'infections et de
complications respiratoires chez les patients ambulatoires, conclusions

prendre avec prcaution en raison d'un biais de slection, les patients tant
prioritairement des risques ASA1et2.
Le taux de rhospitalisation d des complications chirurgicales se situe
entre0,5et1,5%.
ANESTHSIE
PRATIQUE
Les causes de rhospitalisation d'origine anesthsique sont:
nauses et vomissements;
douleurs;
hypoxmie;
rcupration incomplte du bloc aprs une anesthsie locorgionale;
cphales post-ponction lombaire;
hypertension artrielle.
Critres de slection des patients ambulatoires

Les patients admis en chirurgie de jour sont slectionns sur la base de
critres chirurgicaux, anesthsiques et sociodmographiques.
Critres chirurgicaux:
actes chirurgicaux planifis et de courte dure (par exemple infrieurs

1h30);
faible risque hmorragique;
faible risque de complication respiratoire; altrations physiologiques
mineures ou bien contrles;
absence de complications peropratoires.
Critres anesthsiques:
risque ASA1, 2, ventuellement3 stable;

douleurs aisment matrisables par des analgsiques per os ou par une
technique d'anesthsie locorgionale.
Critres sociodmographiques:
capacit de discernement et de comprhension linguistique;

disponibilit d'un accompagnant adulte pour prendre en charge le
patient ds sa sortie de l'hpital et son domicile pendant la premire
nuit postopratoire;

interdiction de travail et de conduite de vhicule pendant les 24 pre

mires heures postopratoires;
accs ais un tlphone;
accs rapide une structure de soins adapte.
Chaque quipe tablit une liste d'actes qui sont raliss en ambulatoire.
Voici quelques exemples d'interventions ralisables en ambulatoire:

endoscopie avec ou sans biopsie, tympanoplastie;
laparoscopie simple, cure de hernie inguinale, cure de varices, cure
d'hmorrodes;
arthroscopie, cure de tunnel carpien, ablation de matriel d'ostosynthse;
curetage, hystroscopie, hystrectomie par voie vaginale;
circoncision, rsection transurtrale de la prostate;
chirurgie de la cataracte.
L'ge n'est plus un critre absolument dterminant ; le prmatur d'ge
postconceptionnel infrieur 52 semaines fait exception, car il prsente
des risques importants d'apne postanesthsique, quel que soit le type
d'anesthsie choisi.
La prsence d'un syndrome d'apnes du sommeil n'est pas un critre d'ex
clusion pour la chirurgie ambulatoire; les patients atteints sont oprs en

dbut de journe, et surveills pendant 5 8h aprs l'intervention avant
de retourner domicile.
Recommandations de sortie
Avant le retour domicile, l'tat du patient doittre soigneusement valu
la recherche de conditions n'autorisant pas sa sortie:
systme cardiovasculaire: normovolmie, absence de saignement post
opratoire, frquence cardiaque et pression artrielle identiques la
priode propratoire;
systme respiratoire : voies ariennes suprieures permables (absence
d'dmes ou d'hmatome), rflexes oropharyngs prsents (dglutition,
toux);
systme nerveux central: patient conscient, orient dans le temps et dans
l'espace;
systme digestif: absence de nauses et de vomissements;
systme urinaire: miction rtablie (critre exig surtout aprs les interven
tions urologiques et les rachianesthsies). Certains praticiens mesurent le
volume vsical par chographie (BladderScan);
temprature: normothermie;
mobilit: leve du bloc mdullaire, dambulation adquate, absence de
vertige, absence de tumfaction d'un membre pltr.
Avant de quitter l'hpital, le patient doit tre inform et comprendre les v
nements inattendus qui ncessiteraient une consultation en urgence; en cas

de doute pour un retour domicile scuris, le patient doit tre hospitalis.
Les produits anesthsiques de courte dure d'action sont privilgis: des
flurane, svoflurane, propofol, alfentanil, rmifentanil, rocuronium.
Le traitement de la douleur doit tre prcoce:
bloc nerveux priphrique, ou infiltration de la plaie avec un anesth

sique local;
paractamol et AINS en fin d'intervention.
Enfin, une prophylaxie des nauses et vomissements est prescrite chez
les patients qui prsentent plusieurs facteurs de risque (voir chapitre 22,
Complications anesthsiques).
25. Chirurgie ambulatoire 327
Lectures conseilles
Al-MetwalliRR, MowafiHA, AbouzaidHA, etal. Isometric force dynamometer is
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ANESTHSIE
PRATIQUE
26 Systme
cardiovasculaire
etanesthsie
P.-G. Chassot, M.-A. Bernath, X. Lyon, E. Albrecht
Principes anatomiques et physiologiques

Vascularisation coronarienne
La vascularisation coronarienne se compose des artres coronaires droite et
gauche, qui mergent de l'aorte thoracique ascendante juste aprs la valve
aortique (figure26.1).
La vascularisation coronarienne est prdominance droite si l'artre inter-
ventriculaire postrieure provient de la coronaire droite (90% des cas),

prdominance gauche si elle provient de l'artre circonflexe (10% des cas).
La coronaire droite donne naissance :
l'artre du nud sinusal qui vascularise le nud sinusal dans 55% des
cas;
l'artre du nud atrioventriculaire qui vascularise le nud atrioventricu-
laire dans 8590% des cas;
l'artre marginale droite, qui vascularise la face antrieure du ventricule
droit, par l'intermdiaire d'une ou de plusieurs branches;
l'artre rtroventriculaire gauche, qui vascularise la face postrieure du
ventricule gauche;
l'artre interventriculaire descendante postrieure, qui vascularise la face
infrieure du ventricule gauche, dans 90 % des cas; le tiers postrieur
du septum, par l'intermdiaire de branches septales; l'apex du ventricule
gauche, dans 20% des cas.
La coronaire gauche donne naissance :
l'artre interventriculaire antrieure, qui descend jusqu' l'apex du ven-

tricule gauche, et qui vascularise l'apex du ventricule gauche, dans 80%
des cas, la partie antrolatrale du ventricule gauche, par l'intermdiaire
SPCIALITS
des artres diagonales, les deux tiers antrieurs du septum, par l'interm-
diaire des artres septales;
l'artre circonflexe. De cette artre partent l'artre marginale gauche (vas-
cularisation de la face latrale du ventricule gauche, par l'intermdiaire
d'une ou de plusieurs branches) et les artres interventriculaire post-
rieure et rtroventriculaire gauche, qui vascularisent la face latrale du
ventricule gauche, la face infrieure du ventricule gauche dans 10% des
cas, le nud sinusal dans 45% des cas, et le nud atrioventriculaire dans
1015% des cas.
Systme veineux coronarien

Le systme veineux coronarien est un rseau veineux variable, en principe
parallle aux artres. Il existe un rseau superficiel, un rseau profond et les
veines de Thbsius:
le rseau superficielest constitu de la grande veine coronaire, du sinus
coronaire et de la petite veine coronaire qui rejoignent toutes l'oreillette
droite;

332 IV. Spcialits
Figure26.1.
Vascularisation coronarienne.
Vues antrieure (A) et postrieure (B).
le rseau profond est constitu des veines ventriculaires antrieures qui

proviennent de la partie latrale du ventricule droit et se drainent dans
l'oreillette droite;
les veines de Thbsius proviennent principalement du ventricule droit et
se drainent dans l'oreillette droite et le ventricule droit.
Barorcepteurs et chmorcepteurs
Les barorcepteurs et les chmorcepteurs priphriques se situent dans les
sinus carotidiens et la crosse de l'aorte; le sinus carotidien est un renflement
de la carotide juste avant sa bifurcation en carotide interne et externe. Les
chmorcepteurs priphriques sont regroups en une structure appele
glomus carotidien ou glomus aortique, respectivement situs dans les sinus
carotidiens et la crosse de l'aorte.
Les chmorcepteurs centraux sont situs dans l'hypothalamus et le tronc
crbral.
26. Systme cardiovasculaire etanesthsie 333
Les affrences des sinus carotidiens sont conduites par le nerf de Hering,
une branche du nerf IX (glossopharyngien).
Les affrences de la crosse de l'aorte sont conduites par le nerf X (vague).
Barorcepteurs
Les barorcepteurs diminuent la frquence cardiaque lors de l'augmenta-
tion de la pression artrielle et inversement.
Les affrences sont conduites par les nerfs IX et X au noyau du tractus
solitaire, situ dans le tronc crbral, puis l'hypothalamus et au systme

limbique.
La sensibilit des barorcepteurs est diminue par les halogns de manire
dose-dpendante; l'effet est plus marqu pour l'halothane que pour l'iso-
flurane, moins marqu pour le svoflurane et le desflurane. Cet effet est
significatif chez les nourrissons, dont le dbit cardiaque est hautement
dpendant de la frquence cardiaque.
Chmorcepteurs
Les chmorcepteurs centraux sont surtout sensibles une augmentation
de la PaCO2 et dans une moindre mesure la diminution de la PaO2. Il en
rsulte une augmentation de la ventilation minute. Ils ne sont pas sensibles
une modification du pH ou des bicarbonates (HCO3).
Les chmorcepteurs priphriques sont surtout sensibles la PaO et trs
2
faiblement sensibles la PaCO2. Les affrences suivent les nerfs IX et X
jusqu'au tronc crbral, qui contient un groupe respiratoire dorsal (inspira-
tion) et ventral (expiration).
Le stimulus ventilatoire hypoxmique est diminu par les halogns ds
0,1MAC et compltement inhib 1,1MAC; le stimulus hypercapnique

semble tre moins altr.
Potentiels lectriques des cellules myocardiques

La membrane des cellules myocardiques est permable au potassium et
impermable au sodium et au calcium.
Une pompe sodium-potassium concentre le potassium intracellulaire et
maintient le sodium l'extrieur de la cellule.

Le potentiel de membrane est normalement de 80 90mV; l'entre de
sodium dans la cellule produit une dpolarisation (potentiel de membrane

moins ngatif) et cre un potentiel d'action qui va se propager.
SPCIALITS
Les potentiels lectriques des cellules myocardiques et du tissu nodal n'ont
pas tous la mme morphologie. La figure 26.2 prsente les diffrentes

phases de ces potentiels:
phase 0: dpolarisation rapide et prcoce par entre de Na+;
phase 1: repolarisation prcoce par diminution de la permabilit du Na+
et augmentation de la permabilit du K+ (sortie);
phase 2: plateau par entre de Ca2+ (ouverture des canaux lents);
phase 3: repolarisation tardive (fermeture des canaux lents);
phase 4 : phase diastolique, maintien de la repolarisation par un
courant K+; cette phase est absente dans les cellules pacemakers, ce
qui induit une dpolarisation graduelle spontane par sortie des ions
calciques.
Le systme sympathique innerve l'ensemble du cur par les fibres T1T4
qui font relais dans le ganglion stellaire avant de suivre le nerf cardio-acc-
lrateur; le systme sympathique augmente la permabilit au Na+ et au
Ca2+.
Le systme nerveux parasympathique innerve les nuds sinusal et atrio-
ventriculaire, et augmente la permabilit au K+.

334 IV. Spcialits
Aorte Potentiel daction
Veine cave 0 3
suprieure Nud sinusal 4
Oreillettes
Nud
atrioventriculaire
1
Tronc commun 2
Branches 3
Faisceau de His 0
Fibres de Purkinje 4
Branche droite Ventricules
ECG P T
Hmibranche U
antrieure gauche QRS
Hmibranche
postrieure gauche 0,2 0,4 0,6
Temps (s)
Figure26.2.
Potentiels d'action des diffrentes cellules myocardiques et du tissu nodal.
Cycle cardiaque
Le cycle cardiaque est compos d'une systole et d'une diastole, elles-mmes
subdivises en deux phases.
La systole commence par une contraction isovolumtrique, suivie d'une
contraction auxotonique:
contraction isovolumtrique: toutes les valves sont fermes; il y a une
augmentation de la pression sans modification du volume;
contraction auxotonique (jection): les valves ventriculo-artrielles sont
ouvertes; la pression a tendance diminuer, en raison d'une diminution
du volume.
La diastole commence par une relaxation isovolumtrique, suivie d'une
phase de remplissage:
relaxation isovolumtrique: toutes les valves sont fermes; le ventricule
se relche;
phase de remplissage: l'ouverture des valves atrioventriculaires est suivie
du remplissage du ventricule.
La figure26.3 prsente les diffrentes phases du cycle cardiaque et l'volu-
tion des pressions du cur gauche (diagramme de Wiggers).

Les phases du cycle cardiaque sont:
1. Contraction isovolumtrique
2. jection rapide
3. jection tardive
4. Relaxation isovolumtrique
5. Remplissage rapide protodiastolique
6. Diastasis
7. Systole auriculaire
Les ondes auriculaires gauches sont:
ondea, contraction auriculaire;

ondec, remplissage continu de l'OG par les veines pulmonaires alors que
la valve mitrale est ferme;
ondex, descente du plancher mitral sous l'effet de la contraction ventri-
culaire longitudinale;
ondev, remplissage passif de l'oreillette gauche;
ondey, ouverture de la valve mitrale avec remplissage du VG.
1 2 3 4 5 6 7
ECG
120
100
Pression
artrielle
80 systmique
Pression
(mmHg)
60 Pression
intraventriculaire
gauche
40
Pression
20 a c auriculaire
v
x y gauche
Temps
Figure26.3.
volution des pressions gauches au cours du cycle cardiaque (diagramme de
Wiggers).
Les portions traces en rouge reprsentent la systole; en bleu, la phase de
remplissage passif; en jaune, la contraction auriculaire.
Facteurs dterminant la fonction myocardique

La fonction myocardique dpend dela prcharge, de la postcharge, de la
contractilit et de la frquence cardiaque.
La prcharge est le volume tldiastolique du ventricule; elle dpend:
du retour veineux, dtermin parle volume sanguin total, le tonus vei-

SPCIALITS
neux, la position du corps, les pressions intrathoracique, intra-abdominale

et pricardique;
de la contraction de l'oreillette, qui contribue au remplissage ventriculaire
hauteur de 20%;
de la dure de la diastole; le remplissage augmente avec la dure de la
diastole;
de la compliance diastolique, reprsente par la relation pression/volume
tldiastolique; la compliance diminue en cas d'ischmie, de fibrose ou
d'hypertrophie.
La postcharge est l'impdance contre laquelle le ventricule doit jecter le
volume sanguin, approximativement reprsente par la pression systolique

systmique (plus prcisment, l'impdance est le rapport de la pression
instantane/flux instantan). La postcharge dpend:
des rsistances vasculaires priphriques;
de la volmie;
des proprits lastiques des vaisseaux (compliance aortique).
La contractilit est la performance myocardique indpendante de la pr-
charge et de la postcharge; elle dpend:

336 IV. Spcialits
de la masse musculaire du myocarde;

du tonus sympathique;
du taux de calcium intracellulaire;
de certains mdicaments (inotropes ngatifs, diminution de la contrac-
tilit : -bloquants; inotropes positifs, augmentation de la contracti-
lit: catcholamines).
La frquence cardiaque dpend:
de l'quilibre entre le tonus sympathique et parasympathique;

de la temprature.
Les variations du dbit cardiaque dpendent principalement des variations
de la frquence cardiaque et du volume systolique, dont le principal dter-

minant est le retour veineux. Toute diminution du retour veineux (rachia-
nesthsie, hmorragie) entrane une forte diminution du dbit cardiaque.
Une diminution de la contractilit ne produit pas une diminution aussi
importante de la performance cardiaque.
La prcharge et la postcharge sont relies dans la mme quation par la loi
de Laplace, qui se rfre une structure sphrique:
T = P r / 2h P = T 2h / r
T: tension de paroi du myocarde

P: pression, reprsente la postcharge
r: rayon, reprsente la prcharge
h: paisseur du myocarde
Si le rayon ventriculaire est grand (dilatation myocardique), le cur

doit dvelopper une tension plus importante pour gnrer la mme
pression. Inversement, en cas d'hypertrophie, T sera plus faible car h
est plus grand.
Rponse physiologique l'exercice physique

Lors d'un exercice physique, les rponses physiologiques sont:
FC:
volume systolique, secondaire retour veineux, postcharge,
contractilit.
rsistances priphriques systmiques.
redistribution du dbit sanguin par rsistances priphriques dans les lits
vasculaires non mis contribution ( dbit sanguin splanchnique et rnal).

PA systolique et lgre PA diastolique.
extraction O .
2
quotient respiratoire (=production de CO /consommation d'O ); l'aug-
2 2
mentation de production de CO2 est plus importante que celle de la
consommation d'O2.
Courbe pressionvolume
La relation pression/volume du ventricule pendant un cycle cardiaque
permet de dessiner une boucle tournant dans le sens inverse des aiguilles
d'une montre (figure26.4).
Pression
Emax
Boucle
P/V
Compliance
DP
1
4
DP
V0 DV DV Volume
Figure26.4.
Boucle pression/volume d'un cycle cardiaque.
La courbe de compliance est plate bas remplissage : une grande variation de
volume (V) se traduit par une faible variation de pression (P). La courbe se
redresse lorsque le ventricule se remplit. En hypervolmie, une variation de volume
modre (V) se traduit par une variation significative de pression (P). La largeur
de la boucle sur l'axe des volumes (distance horizontale du point 4 au point 1)
reprsente le volume systolique (volume ject).
Elle est caractrise par quatre lments principaux, soit deux points et
deux courbes:
le point tlsystolique: volume ventriculaire en fin de systole;
le point tldiastolique: volume ventriculaire en fin de diastole;
la relation pression/volume tlsystolique : lastance ventriculaire
(Emax);
SPCIALITS
la relation pression/volume diastolique : compliance ventriculaire

(V/P).
La boucle reprsente le trajet parcouru par le VG dans l'espace pression/
volume:
contraction isovolumtrique (1 2);
phase d'jection (2 3);
phase de relaxation isovolumtrique (3 4);
remplissage diastolique en suivant la courbe de compliance (4 1).
Le point1 est le point tldiastolique; le point3 est le point tlsysto-
lique.
C'est sur l'ensemble des points tlsystoliques d'une famille de boucles de
prcharges diffrentes que se construit la pente de l'lastance maximale

(Emax), qui reprsente la contractilit.
Les figures26.5, 26.6, 26.7 et 26.8 prsentent les boucles pression/volume
lors de la modification de la prcharge, de la postcharge, de la contractilit

ou lors d'une dysfonction diastolique.
338 IV. Spcialits
Pression
Emax
Diminution de
la prcharge
Travail
systolique
Compliance normale
V0 Volume Volume
systolique
Figure26.5.
Boucles pression/volume d'un cycle cardiaque lors de modifications de la
prcharge.
La surface de la boucle P/V, qui reprsente le travail systolique, diminue dans les tats
hypovolmiques. Les points tlsystoliques de chaque boucle ralise une volmie
diffrente, eux, se trouvent aligns sur la mme pente (Emax), qui est quasiment rectiligne.
Pression
Emax
Augmentation de
la postcharge
Travail
systolique
identique
Compliance normale
V0 Volume Volume
systolique
Figure26.6.
postcharge.
La base de la boucle P/V (volume ject) est diminue lorsque la postcharge
augmente. La boucle gagnant en hauteur (pression) ce qu'elle perd en largeur
(volume ject), sa surface (travail systolique) reste identique, pour autant qu'aucun
autre paramtre ne soit modifi. Pour maintenir le mme volume systolique, la
force de contraction (Emax) doit augmenter.
Diminution de
Pression la contractilit
Emax
Emax
Travail
systolique
Compliance normale
V0 Volume Volume
systolique
Figure26.7.
contractilit.
Lorsque la contractilit baisse, le volume ject est plus faible parce que la pente de
Emax diminue. Si la contractilit s'amliore, le volume ject augmente.
Pression
Emax
Dysfonction
SPCIALITS
diastolique
Travail
P systolique
Compliance
normale
V0 Volume systolique V Volume

identique
Figure26.8.
Boucles pression/volume lors d'une dysfonction diastolique.
La courbe de compliance est dplace vers le haut et vers la gauche. La mme
variation de volume se traduit par une variation de pression plus importante que
lorsque la compliance est normale.
340 IV. Spcialits
Fonctions et dysfonctions ventriculaires

Les fonctions ventriculaires incluent les fonctions systolique et diastolique.
Fonction systolique
La fonction systolique est la capacit du ventricule se contracter.
Elle dpend de la contractilit et des conditions de charge (prcharge et
postcharge).
La fonction systolique est value par la fraction d'jection (FE) et le rapport
dP/dt.
La FE est la fraction du volume tldiastolique ject (valeur nor-
male>55%). Elle est dfinie par l'quation suivante:
Volume tldiastolique Volume tlsystolique

FE =
Volume tldiastolique
La FE est un bon indice de la rserve fonctionnelle systolique en l'absence

de valvulopathie, mais elle n'est pas un indice de contractilit.
La FE est dpendante de la prcharge et de la postcharge, et cela d'autant
plus qu'elle est basse.

La courbe de Frank-Starling dcrit la relation entre la prcharge et la perfor-
mance systolique: l'allongement des fibres myocardiques, soit l'augmenta-

tion de la prcharge, amliore la contractilit cardiaque jusqu' un certain
point. Au-del, la contractilit ne se modifie plus (plateau); elle diminue
seulement en cas d'insuffisance ventriculaire (figure26.9).
Le rapport dP/dt correspond la vitesse d'augmentation de la pression
intracavitaire. Le rapport dP/dt diminue en cas d'insuffisance cardiaque,

de cardiomyopathie obstructive hypertrophique, de stnose aortique,
d'hypocalcmie.
Fonction diastolique
La fonction diastolique est la capacit du ventricule se remplir d'un
volume tldiastolique adquat sans augmentation de pression, au repos,
comme l'exercice.
La fonction diastolique dpend de la compliance du ventricule et des
conditions de prcharge.
Elle est value en chocardiographie par diffrents indices mesurs sur le
flux travers la valve mitrale pendant la diastole.

Dysfonction systolique
La dysfonction systolique apparat lorsqu'il y a une diminution de la contrac-
tilit myocardique: FE du VG<55% en l'absence de bta-bloquants.
La dysfonction systolique est qualifie d'importante si la FE est<35% et de
svre si elle est<25%.

Elle se manifeste cliniquement par une fatigabilit augmente.
Dysfonction diastolique
La dysfonction diastolique apparat lorsque le remplissage ventriculaire est
compromis, par exemple lors de la diminution de la compliance secondaire
une hypertrophie ventriculaire, avec augmentation de pression pour un
mme volume tldiastolique.
Il existe une dysfonction diastolique physiologique pendant les premiers
mois de vie et aprs 70ans; elle est habituelle en cas d'hypertrophie ou

d'ischmie myocardique.
1. Contractilit normale du ventricule gauche

2. Dysfonction diastolique gauche
3. Dysfonction systolique gauche
4. Contractilit normale du ventricule droit
Volume ventriculaire systolique
3
V
4
P
Prcharge
Figure26.9.
La courbe de Frank-Starling illustre la relation entre la prcharge (pression
ou volume tldiastolique) et la performance systolique (dbit cardiaque ou
volume systolique).
La courbe normale du ventricule gauche (courbe bleue) prsente une partie
ascendante o les variations de la prcharge (P) modifient de manire importante
le volume systolique (V); le genou de la courbe est suivi d'un plateau. Les lignes
verticales en pointill indiquent les points auxquels cesse le recrutement du volume
systolique malgr l'augmentation de la prcharge. En cas de dysfonction systolique
(courbe rouge), la courbe est dplace vers le bas et aplatie (V plus faible pour un
mme P); le genou est dplac vers la droite, et la courbe redescend aprs son point
d'inflexion cause de la dilatation ventriculaire. En cas de dysfonction diastolique
(courbe orange), la courbe est trs verticale (le volume systolique dpend fortement
de la prcharge) et dplace vers la droite (pressions de remplissage leves). La
courbe de Frank-Starling du ventricule droit est trs plate, ce qui signifie que le dbit
du ventricule droit normal ne dpend que trs peu de la prcharge.
SPCIALITS
(D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.)
Une insuffisance diastolique isole est prsente dans 35% des cas d'insuffi-
sance cardiaque congestive avec dyspne (insuffisance ventriculaire fonc-
tion systolique prserve).
Remarques
Les dysfonctions systolique et diastolique concernent autant le ventricule
droit que le ventricule gauche.
C'est le volume tldiastolique et non la pression tldiastolique qui permet
de faire la diffrence entre une dysfonction diastolique (volume tldiasto-

lique normal ou diminu) et une dysfonction systolique (volume tldiasto-
lique augment).
Perfusion coronarienne et consommation d'O2

L'apport en oxygne au myocarde dpend de la capacit de transport d'oxy-
gne et de la pression de perfusion coronarienne qui dtermine le dbit.
La capacit de transport de l'O dpend de la saturation en O , de la concen-
2 2
tration de l'hmoglobine et de la PaO2 (voir chapitre3, Dbit cardiaque).
342 IV. Spcialits
La pression de perfusion coronarienne est dtermine par:

la pression artrielle diastolique (PAd);
la dure de la diastole;
la pression intraventriculaire tldiastolique (Pivtldiastolique):
Pression de perfusion coronarienne = PA d Piv tldiastolique
Le VG reoit 70% de sa perfusion pendant la diastole alors que le VD reoit

une perfusion parts gales durant la systole et la diastole.
La consommation myocardique d'O est dtermine par:
2
la frquence cardiaque;
la contractilit;
la tension de paroi du ventricule, qui dpend elle-mme des conditions
de prcharge et de postcharge.
Une ischmie myocardique apparat lors d'un dsquilibre entre les apports
d'O2 et la consommation myocardique (figure26.10).
Autorgulation Contrle mtabolique
Rsistances
Contrle vasculaires Contrle
humoral priphriques neurovgtatif
(PAdiastolique)
Pression Pression de
Dure de la
intraventriculaire perfusion
diastole
tldiastolique coronarienne
Frquence
Capacit de
transport dO2 Contractilit Tension de paroi
APPORT O2 DEMANDE O2
Figure26.10.
Reprsentation schmatique des facteurs affectant l'quilibre entre l'apport et
la demande myocardique en oxygne.
La capacit de transport de l'O2 dpend de la saturation en O2, de la concentration
de l'hmoglobine et de la PaO2.
La consommation d'O2 augmente en cas:

de tachycardie;
d'augmentation de la contractilit;
d'augmentation de la prcharge (insuffisance cardiaque);
d'augmentation de la postcharge (stnose aortique, HTA).
Les apports d'O diminuent en cas de:
2
diminution de la perfusion coronarienne: diminution de la PAd; tachycar-
die (l'augmentation de la FC raccourcit le temps de diastole); augmenta-
tion de la Pivtldiastolique (insuffisance cardiaque, stnose aortique); stnose
coronarienne;
diminution du transport en O2: anmie, hypoxmie.
Exemple: en cas de dysfonction diastolique secondaire une hypertrophie
musculaire, les besoins en O2 augmentent en raison de l'accroissement de

la masse musculaire; en revanche, la pression de perfusion est diminue en
raison de l'augmentation de la Pivtldiastolique. L'lvation des besoins en O2
associe la diminution de la perfusion coronarienne augmente le risque
d'ischmie sous-endocardique.
preuve de Valsalva
L'preuve de Valsalva consiste effectuer une expiration force contre la
glotte ferme (par exemple pression de 40mmHg exerce pendant 30s),
ce qui engendre une augmentation de la pression intrathoracique et de
l'oreille moyenne.
Lors d'une manuvre de Valsalva et lors de son relchement, la rponse
cardiovasculaire comporte quatre phases (figure26.11):
Phase 4
Phase 1
Pression artrielle (mmHg)
Phase 2
SPCIALITS
Phase 3
Temps (secondes)
Figure26.11.
volution de la pression artrielle systmique durant les quatre phases d'une
manuvre de Valsalva et de son relchement.
344 IV. Spcialits
phase 1: la PA systmique s'lve; une bradycardie rflexe secondaire

la stimulation des barorcepteurs apparat;
phase2: la diminution du dbit du VD pendant la phase1, secondaire
la diminution du retour veineux, retentit sur le remplissage gauche; la
PA systmique diminue, accompagne d'une tachycardie rflexe et d'une
augmentation des rsistances vasculaires priphriques;
phase 3 : le relchement du Valsalva produit une diminution brusque
de la pression intrathoracique. Au faible retour veineux gauche s'ajoute
l'effet de la diffrence de pression transmurale sur le VG; la PA systmique
s'effondre et la tachycardie augmente. Les rsistances priphriques sont
toujours leves;
phase4: le dbit du VD de la phase3, augment par le relchement de
la compression de la veine cave, arrive maintenant au cur gauche, et
s'ajoute la vasoconstriction priphrique; la PA systmique augmente,
accompagne d'une bradycardie rflexe, puis les paramtres retournent
aux valeurs prcdant la manuvre.
quilibre de Starling
JH = S KH (Pc Pi ) s (p c p i )
JH:flux travers les capillaires
S:surface
KH:coefficient de permabilit
Pc:pression hydrostatique capillaire
Pi:pression hydrostatique interstitielle
:coefficient de rflexion
c:pression oncotique capillaire
i:pression oncotique interstitielle
L'quilibre de Starling dcrit l'quilibre des flux entre les capillaires et le

milieu interstitiel. Cet quilibre dpend de la pression hydrostatique capil-
laire et interstitielle, de la pression oncotique capillaire et interstitielle, du
coefficient de permabilit, et du coefficient de rflexion. Ces deux coeffi-
cients s'appliquent une membrane semi-permable et dsignent respecti-
vement le taux de passage et de rflexion des petites molcules travers la
membrane. La pression oncotique capillaire est dtermine principalement
par le taux de protines intravasculaires, essentiellement par l'albumine; la
pression oncotique interstitielle est quasiment nulle.
Une altration d'un de ces paramtres peut produire un dme tissulaire:
augmentation de la pression hydrostatique capillaire (c) en cas d'insuffi-

sance rnale, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance veineuse, de throm-
bose veineuse profonde;
diminution de la pression oncotique capillaire (c) en cas de diminution
de la synthse d'albumine (cirrhose hpatique), de carence protique, de
perte de protines (syndrome nphrotique, pertes intestinales);
augmentation du coefficient de permabilit capillaire (KH) en cas d'aller-
gie, d'inflammation, d'algodystrophie;
diminution du drainage lymphatique en cas de tumeur, de traumatisme,

d'irradiation, d'opration.
Exemple particulier de l'dme aigu du poumon (OAP) : l'OAP peut se
dvelopper par augmentation de la permabilit capillaire, lors du syn-

drome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) par exemple, ou par aug-
mentation de la pression hydrostatique, secondaire une dcompensation
cardiaque gauche, un infarctus du myocarde, une dysfonction diastolique
dans le cadre d'une pousse hypertensive, une hypervolmie ou encore
une valvulopathie mitrale.
Effets de l'anesthsie sur la fonction

cardiovasculaire
L'anesthsie modifie les conditions de travail du cur; on observe:
une diminution de la stimulation sympathique centrale;
une diminution de la postcharge par diminution des rsistances artrielles
systmiques;
une diminution de la prcharge (diminution du tonus veineux, perte du
tonus musculaire par curarisation, ventilation en pression positive, pertes
de sang);
un effet cardiomyodpresseur des agents anesthsiques, principalement
du thiopental et de l'halothane;
une stimulation sympathique lie l'intubation trachale ou l'acte
chirurgical.
Les effets hmodynamiques de la ventilation en pression positive sont
dcrits dans le chapitre17, Ventilation artificielle.

La consommation d'O diminue globalement au cours de l'anesthsie;
2
elle est augmente par les frissons (hypothermie), la douleur et durant la
priode de rveil.
Les complications cardiovasculaires priopratoires les plus frquentes
sont:
les arythmies;
le syndrome coronarien aigu;
la dcompensation cardiaque;
la maladie thrombo-embolique.
Les facteurs de risque l'origine de ces complications sont prsents dans
le chapitre14, valuation propratoire; les voici brivement:

SPCIALITS
anamnse d'un vnement cardiovasculaire au cours des trois derniers mois;

anamnse ou signes de dcompensation cardiaque;
arythmie maligne;
stent passif (ou stent nu) ou pontage aortocoronarien au cours des trois
derniers mois;
stent actif au cours des 12 derniers mois;
valvulopathie svre, par ordre de gravit dcroissante sur le plan hmo-
dynamique : stnose mitrale, stnose aortique, insuffisance aortique,
insuffisance mitrale, insuffisance tricuspidienne.
Pathologies et implications anesthsiques

Insuffisance cardiaque
Dfinition
L'insuffisance cardiaque est une dysfonction caractrise par les signes et les
symptmes d'une augmentation du volume circulant, associe une dimi-
nution de la perfusion des organes par rapport leurs besoins mtaboliques.
346 IV. Spcialits
Une perfusion adquate n'est possible qu'en prsence de pressions de rem-

plissage leves.
pidmiologie
La prvalence est de 0,42% dans la population gnrale et de 10% chez
les personnes de plus de 80ans.
Dans les pays occidentaux, les deux causes les plus frquentes d'insuf-
fisance cardiaque sont la cardiopathie ischmique et l'hypertension

artrielle.
tiologie
Diminution de la prcharge:
valvulopathie: stnose mitrale;
cardiopathie hypertrophique (diminution de la compliance): stnose aor-
tique, cardiomyopathie obstructive hypertrophique;
cardiomyopathie restrictive (diminution de la compliance): amylodose,
hmochromatose, fibrose.
Augmentation de la prcharge:
valvulopathie: insuffisance aortique, insuffisance mitrale;

augmentation du volume sanguin circulant: surcharge hydrique, fistule
artrioveineuse, grossesse, maladie de Paget, anmie.
Augmentation de la postcharge:
valvulopathie: stnose aortique, HTA.

Diminution de la contractilit:
diminution de la fonction: cardiopathie ischmique, cardiopathie dilate;

trouble mtabolique: hypoxie, hypercapnie, acidose.
Mcanismes de compensation
Augmentation du tonus sympathique, qui induit:
une augmentation de la FC;
une augmentation du retour veineux par veinoconstriction;
une augmentation de la postcharge par vasoconstriction; ce dernier ph-
nomne entrane une augmentation des besoins en O2.
Augmentation de l'extraction d'O par les tissus priphriques.
2
Mcanisme de Frank-Starling:
une augmentation de la prcharge amliore la contractilit jusqu'au

genou de la courbe; la pente de cette courbe est trs faible dans
l'insuffisance cardiaque et la courbe redescend aprs le genou
(figure26.12).
Hypertrophie myocardique qui induit:
une augmentation du travail musculaire;

une augmentation de la consommation d'O2 et une diminution des
apports par augmentation de la tension de la paroi ventriculaire.
Rtention de sel et d'eau (par le systme rnine-angiotensine, ADH), qui induit:
une augmentation du retour veineux;

une augmentation de la postcharge par vasoconstriction secondaire
l'action du systme rnine-angiotensine.
Physiopathologie
L'insuffisance cardiaque est le rsultat d'une dysfonction diastolique ou sys-
tolique. La dysfonction diastolique apparat lorsque la compliance ventri-
culaire est diminue; elle s'accompagne de signes d'insuffisance cardiaque
(dyspne, surcharge pulmonaire, voire OAP), mais la fraction d'jection
(FE) reste normale. La dysfonction systolique rsulte d'une diminution de
la contractilit myocardique (FE du VG<55% en l'absence de bta-blo-
quants) et se manifeste cliniquement par une fatigabilit augmente. La
+ Inotropes ou vasodilatateurs
Index cardiaque
Cur
(l/min/m2)
2 normal
dme
Insuffisance pulmonaire
1 cardiaque
Pression
optimale de
remplissage
0 10 20 30
Pression artrielle pulmonaire occluse
(mmHg)
Figure26.12.
Courbe de Frank-Starling et effets des mdicaments.
Les diurtiques permettent de diminuer la prcharge et d'amliorer le dbit
cardiaque. Les vasodilatateurs et les inotropes produisent un dplacement de la
courbe vers la gauche.
dysfonction systolique est importante lorsque la FE est <35 % et svre

lorsqu'elle est<25%.
L'augmentation de la pression veineuse produit:
des dmes priphriques;

une hypertension portale postsinusodale pouvant entraner une insuffi-
sance hpatique.
La diminution du dbit cardiaque produit:
une stimulation du systme rnine-angiotensine avec rtention hydrique

et vasoconstriction.
Les deux causes les plus frquentes d'insuffisance cardiaque droite sont
l'insuffisance cardiaque gauche et la maladie pulmonaire chronique.

SPCIALITS
Lors d'un dme pulmonaire interstitiel, la dyspne est secondaire la
diminution de la compliance pulmonaire. La surface alvolaire n'tant pas

affecte, il n'y a pas de trouble de la diffusion et donc pas d'hypoxmie en
l'absence d'altrations importantes du rapport ventilation/perfusion.
Insuffisance cardiaque droite
Turgescence jugulaire.
Reflux hpatojugulaire.
Hpatosplnomgalie.
Nycturie.
dmes des membres infrieurs.
Insuffisance cardiaque gauche

Tachypne.
Orthopne.
Dyspne nocturne paroxystique.
Rles crpitants pulmonaires (OAP).
Hypoxmie.
348 IV. Spcialits
Classification NYHA (New York Heart Association)

de l'insuffisance cardiaque
NYHA 1: pas de limitation l'effort.
NYHA 2: limitation aux efforts importants.
NYHA 3: limitation aux efforts peu importants.
NYHA 4: pas d'effort possible.
Traitement
L'objectif du traitement consiste supprimer les effets dltres des mca-
nismes de compensation.
Traitement aigu
Diurtiques de l'anse: diminution du volume circulant (par exemple furo-
smide [Lasilix, Lasix]).
Drivs nitrs: vasodilatation veineuse et artrielle (par exemple dinitrate
d'isosorbide [Risordan, Isoket]).

Morphine: vasodilatation.
Dobutamine (Dobutrex ): augmentation de la contractilit.

Dopamine: effet diurtique, augmentation de la contractilit, vasoconstric-
tion artrielle.
Inhibiteurs de la phosphodiestrase-3 (milrinone [Corotrope , Corotrop ]):

diminution de la prcharge, de la postcharge et des rsistances vasculaires

pulmonaires.
Traitement chronique
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC):
vasodilatation priphrique, diminution du remodelage myocardique
(par exemple nalapril [Renitec, Reniten]).
Diurtiques de l'anse:
diminution du volume circulant (par exemple furosmide [Lasilix,

Lasix]; torasmide [Torem], non commercialis en France).
Bta-bloquants:
restauration de la sensibilit des rcepteurs aux catcholamines (par

exemple carvdilol [Kredex, Dilatrend], bisoprolol [Soprol, Cardensiel,
Cardiocor, Concor], mtoprolol [Seloken, Lopressor, Loprsor], at-
nolol [Tnormine, Tnormin]).
Antagonistes de l'aldostrone:
diminution du remodelage myocardique, peu d'effet diurtique (par

exemple spironolactone [Aldactone]).
Digoxine:
augmentation de la contractilit, effet antiarythmique;

Anticoagulation par des antivitaminesK si la FE est<0,35%.
L'valuation propratoire doit rpondre plusieurs questions:
L'insuffisance cardiaque est-elle compense ou non?
Quelle en est l'tiologie?
Quel est le degr de la dysfonction (fraction d'jection)?
Quel sera le type de chirurgie? Y aura-t-il un clampage artriel (augmen-
tation de la postcharge)?
Quel est le risque hmorragique peropratoire et quelle sera la variation
de la volmie?
Quel que soit le type d'intervention, la technique anesthsique choisie doit
assurer la stabilit hmodynamique peropratoire (tableau26.1):

Tableau26.1.
Caractristiques hmodynamiques des diffrentes cardiopathies.
Cardiopathie Caractristiques Objectif thrapeutique

Insuffisance Fraction d'jection diminue Stimulation inotrope
cardiaque gauche Dilatation VG Diminution des rsistances systmiques
IM Maintenir la prcharge (Frank-Starling)
Ralentissement circulatoire
Insuffisance Dilatation VD Si HTAP: prcharge augmente
cardiaque droite Insuffisance tricuspidienne Si stase droite: prcharge diminue,
Ralentissement circulatoire baisse des rsistances pulmonaires
(hyperventilation), alcalose,
dobutamine, nitroglycrine, milrinone,
isoprnaline, NO
Dysfonction Dfaut de contractilit Stimulation inotrope
systolique DC diminu Postcharge basse
Symptme: fatigue Contrepulsion intra-aortique
Assistance ventriculaire
Dysfonction Dfaut de relaxation Prcharge leve
diastolique Compliance diminue
Pression de remplissage
augmente
Symptme: dyspne
Ischmie Apports en O2 diminus FC basse
myocardique Flux coronarien dpendant PAM>80mmHg
de la PA diastolique Bta-bloquants
Fonction systolique variable Surveillance segmentST
Dysfonction diastolique Lent, mou, normotendu
Tamponnade Augmentation de la PVC Prcharge leve
galisation des pressions des FC leve
cavits cardiaques Postcharge leve
Tachycardie Plein, rapide, ferm
la prcharge doit tre maintenue sans surcharge : la courbe de Frank-

Starling de l'insuffisant cardiaque n'offre qu'une trs faible marge de
manuvre, rendant le ventricule trs peu compliant aux variations de
SPCIALITS
volume circulant et trs sensible l'hypovolmie;

la postcharge doit tre abaisse;
il faut galement surveiller l'absence de dilatation du VD par chogra-
phie : en cas d'insuffisance cardiaque droite, les rsistances vasculaires
pulmonaires doivent tre diminues;
l'effet de la ventilation en pression positive peut tre estim en deman-
dant au patient d'effectuer une manuvre de Valsalva pendant 20s; si
un cathter artriel est en place, les variations de la courbe artrielle ren-
seignent sur la manire dont sera tolre la surpression intrathoracique.
quipement:
cathter artriel;
sonde urinaire;
cathter de Swan-Ganz;
chographie transsophagienne.
Induction:
lente et en position semi-assise (ou proclive);

agents d'induction : tomidate (Hypnomidate), propofol (Diprivan,
Disoprivan), midazolam (Hypnovel, Dormicum); viter le thiopental
350 IV. Spcialits
(Nesdonal, Pentothal) dont l'effet cardiomyodpresseur est important;

quel que soit l'anesthsique utilis, il faut attendre le pic d'effet des subs-
tances administres, retard par le ralentissement de la circulation; dimi-
nuer la dose, sauf pour l'tomidate;
le choix de l'opiode et du curare non dpolarisant est de moindre impor-
tance; viter l'utilisation de pancuronium (Pavulon) qui est vagolytique;
viser une PAM de 70mmHg, ce qui implique une correction rapide des
modifications hmodynamiques: lvation des jambes, phdrine, ph-
nylphrine (Nosynphrine).
Entretien:
isoflurane (Forne), svoflurane (Sevorane);

ventilation avec une FIO2 de 0,6 0,8 pour une PaCO2 de 35mmHg;
normothermie;
seuil de transfusion: Hb<90g/l;
correction des arythmies;
correction de toute variation hmodynamique; administration de volume
si la prcharge diminue, phdrine si la prcharge et la FC diminuent;
phnylphrine (Nosynphrine), noradrnaline si la PA diminue et la FC
augmente; dopamine, dobutamine (Dobutrex) si la fonction systolique
diminue; nitroprussiate (Nitriate) si la PA augmente avec dilatation du
VG; hyperventilation, nitroglycrine, milrinone (Corotrope, Corotrop)
si la PAP augmente ou si le VD se dilate.
Anesthsie locorgionale et insuffisance cardiaque

L'anesthsie locorgionale ne prsente pas de bnfice particulier chez les
patients souffrant d'insuffisance cardiaque, compense ou non, droite ou
gauche, mme avec une fraction d'jection diminue; par exemple, lors
d'une insuffisance cardiaque droite, l'anesthsie locorgionale abaisse les
rsistances systmiques et la prcharge du VD, ce qui est contraire au but
recherch.
La vasodilatation des viscres abdominaux (bloc T5T12) et des membres
infrieurs (bloc T12L5) ncessite souvent un remplissage vasculaire rapide

qui augmente la rtention hydrosode chez ces patients. L'excdent liqui-
dien devra tre limin ultrieurement;
La chute de la prcharge peut dcompenser une insuffisance diastolique
isole, mme en l'absence d'insuffisance systolique.

En cas de bloc suprieur T5, le rflexe cardioacclrateur n'est pas actif
et l'augmentation de la contractilit due la stimulation sympathique est

diminue. Cela induit une baisse de la FC et une chute du DC, qui sont
d'autant plus importantes dans l'insuffisance cardiaque que les perfor-
mances hmodynamiques dpendent du tonus sympathique pour com-
penser l'insuffisance ventriculaire.
Syndrome coronarien aigu et cardiopathie

ischmique
Dfinitions
Le syndrome coronarien aigu (SCA) correspond une ischmie aigu du
myocarde.
Ce syndrome regroupe:
l'angor instable: premier pisode d'angine, angine au repos, aggravation

d'une angine connue (voir classes d'angine);
infarctus du myocarde avec lvation du segmentST (STEMI, SCA ST+);
infarctus du myocarde sans lvation du segmentST (NSTEMI, SCA ST).
L'ECG permet de distinguer deux types de SCA:

SCA avec sus-dcalage du segmentST: prsence d'une ischmie trans-
murale qui ncessite une revascularisation dans les meilleurs dlais
(idalement<2h);
SCA sans sus-dcalage du segment ST : prise en charge conservatrice
ou interventionnelle (revascularisation) en fonction des signes de gravit
dcrits plus loin.
Le diagnostic d'infarctus du myocarde est pos ds que la concentra-
tion des troponines dpasse le 99epercentile de la limite de rfrence

suprieure, que cette concentration est associe des symptmes
cliniques d'ischmie myocardique, des modifications lectrocar-
diographiques (sus- ou sous-dcalage ST, ondeQ) ou une imagerie
pathologique (anomalies de la contraction segmentaire, thrombus
intracoronarien).
tiologie
Hors du cadre chirurgical (cardiologie, urgences mdicales), la cause la plus
frquente de SCA est la thrombose d'une plaque coronarienne instable;
le dsquilibre entre la consommation et l'apport d'O2 (VO2 DO2) est une
cause plus rare.
En priopratoire, le dsquilibre DO /VO est aussi frquent que la throm-
2 2
bose de plaque instable.
Embolies intracoronariennes et spasmes coronariens prolongs sont des
causes plus rares.

Douleurs rtrosternales (angor), classes en quatre stades:
angor stadeI: survient seulement l'effort intense ou prolong;
angor stadeII: survient l'effort modr (escaliers, marche rapide la
monte);
angor stade III : survient lors d'activit physique normale (marche
normale);
angor stadeIV: survient au repos, l'activit physique n'est plus possible;
sont incluses dans cette classe toute modification ou toute apparition
rcente de l'angor.
Blocs de conduction: bloc atrioventriculaire, bloc de branche.
Arythmie ventriculaire maligne: ESV monomorphes, polymorphes, TV, FV.

SPCIALITS
Attention: ne pas confondre une TV avec un RIVA (rythme idioventriculaire
acclr), considr comme un signe de reperfusion ne requrant pas de

traitement spcial car son pronostic est spontanment favorable.
Dcompensation cardiaque droite ou gauche.
B3, B4.
Souffle d'insuffisance mitrale.
Tachycardie.
HTA.
Dissection aortique.
Pricardite.
Embolie pulmonaire.
Pneumothorax.
Pneumonie.
Spasme sophagien.
Ulcre gastroduodnal.
Cholcystite aigu.
Pancratite.
352 IV. Spcialits
Complications de l'infarctus
Aigu, subaigu:
arythmies;
dcompensation cardiaque;
rupture de paroi (communication interventriculaire [CIV], tamponnade)
ou de pilier mitral.
Tardif:
anvrisme ventriculaire;
pricardite.
Traitement
O2.
Hparine non fractionne dose efficace (TCA 2fois la normale): bolus de
70UI/kg puis 1500030000UI/24h.
Acide actylsalicylique 500mg (Aspirine ).

Ticagrelor (Brilique ) 180 mg (dose de charge) puis 90 mg 2 /jour; si

non disponible: clopidogrel (Plavix) 600900mg (dose de charge) puis

75 mg/jour; ventuellement prasugrel (Effient) 60 mg (charge) puis
10mg/jour.
Bta-bloquant (selon hmodynamique).
IEC (selon hmodynamique).
Nitroglycrine (selon hmodynamique).
Anticalciques en cas de spasme coronarien: diltiazem (Tildiem , Dilzem ):

0,1mg/kg/min.
Suivre l'volution des marqueurs cardiaques (troponine) toutes les 6h (stop
si 2fois ngatif 6h d'intervalle).

Revascularisation en cas de sus-dcalage de ST:
en prsence d'une suspicion de SCA, le sus-dcalage du segment ST

(>1mm dans au moins deux drivations conscutives) est l'lment le
plus important dans la dcision d'une revascularisation;
autres indications une revascularisation: BBG nouveau, signes d'infarctus
postrieur (sous-dcalage de ST en V1-2), signes d'une atteinte de l'artre
interventriculaire antrieure proximale ou du tronc commun de la coronaire
gauche (sous-dcalage de ST ou inversion de l'ondeT profonde et tendue
en territoire antrieur); en cas de STEMI (SCA), le dlai entre le dbut des
symptmes et la revascularisation doit tre le plus court possible (<2h).
En prsence de sus-dcalage de ST
(STEMI ou ST elevation myocardial infarction)
Le sus-dcalage du segmentST signale une occlusion coronarienne proba-
blement complte, qu'il faut revasculariser dans les meilleurs dlais:
angioplastie coronarienne (dilatation + pose de stent) : revascularisation
de premire intention. Le temps entre l'admission l'hpital et la dilatation
doit tre infrieur 90min (door-to-balloon time). Le risque hmorragique
est plus faible qu'avec la thrombolyse, car l'anticoagulation n'est ncessaire
que pendant le geste de revascularisation. Le traitement qui associe acide
actylsalicylique (Aspirine), ticagrelor et hparine peut tre ventuelle-
ment complt par un antagoniste des rcepteurs GPIIb/IIIa (par exemple
tirofiban [Agrastat, Aggrastat]; abciximab [Ropro]);
thrombolyse : revascularisation de deuxime intention, en principe
lorsqu'une angioplastie n'est pas disponible. Le temps entre l'admission
l'hpital et le dbut de la procdure doit tre infrieur 30min (door-to-
needle time). Bonne efficacit si la thrombolyse est effectue au cours des
six premires heures aprs le dbut des symptmes; cette technique est
contre-indique en priode postopratoire (risque d'hmorragie); elle est
greve de complications plus nombreuses, particulirement des hmorra-

gies intracrniennes; le taux de succs est infrieur celui de l'angioplastie;
pontage aortocoronarien en urgence.
En l'absence de sus-dcalage de ST (non-STEMI, SCA ST)
En principe, l'occlusion coronarienne est incomplte.
En prsence de signes de gravit (voir ci-dessous), il est ncessaire de pro-
cder rapidement une coronarographie et d'administrer un antiplaquet-
taire (de prfrence ticagrelor). Les signes de gravits sont:
marqueurs cardiaques levs (troponine);
sous-dcalage du segmentST (sus-dcalage transitoire);
diabte;
signes ou symptmes de dcompensation cardiaque;
rgurgitation mitrale d'apparition rcente;
persistance des douleurs malgr un traitement mdicamenteux maximal;
arythmie ventriculaire maligne: ESV monomorphes, polymorphes, TV, FV.
Pontage aortocoronarien en urgence: indications
Persistance de l'angor malgr l'angioplastie ou la thrombolyse.
Occlusion ou dissection du tronc commun de la coronaire gauche.
Complications de l'angioplastie.
Dfaillance ventriculaire.
Rupture de pilier, du septum ou de la paroi ventriculaire.
Remarque : l'lvation des enzymes (troponines, CK [cratine-kinase],
CK-MB) signifie qu'un infarctus est en cours: c'est une contre-indication

la chirurgie. On n'opre qu'aprs stabilisation ou diminution des enzymes.
Traitement chronique aprs infarctus ou ischmie myocardique
chronique
Antiplaquettaires : aspirine, clopidogrel (Plavix), prasugrel (Effient),
ticagrelor (Brilique).
Bta-bloquants cardioslectifs ou anticalciques l'exception de la nifdi-
pine.
Inhibiteur du systme rnine-angiotensine-aldostrone : inhibiteur de l'en-
zyme de conversion de l'angiotensine (par exemple nalapril, lisinopril), anta-

goniste des rcepteurs l'angiotensineII (par exemple candsartan, valsartan),
antagoniste de l'aldostrone (par exemple plronone, spironolactone).
Statine.
SPCIALITS
Drivs nitrs en cas d'angine de poitrine.
Stratgie anesthsique en cas de cardiopathie ischmique

Le but de l'anesthsie est de maintenir un quilibre favorable entre l'apport
et la demande en O2 du myocarde, et d'identifier au plus vite une ischmie
myocardique (voir tableau26.1).
L'quipement inclut:
un ECG 5 drivations et la surveillance continue du segmentST;

une sonde urinaire et la surveillance de la diurse;
un cathter artriel;
un cathter de Swan-Ganz ou une chographie transsophagienne en
cas de chirurgie majeure ou hmorragique.
La stratgie anesthsique doit viser:
une FC basse;
une PAM>80mmHg;
la diminution de la stimulation inotrope;
la surveillance du segmentST;
le maintien de la glycmie entre 5 et 10mmol/l.
354 IV. Spcialits
Induction:
la ktamine (Ktalar) et le thiopental (Nesdonal, Pentothal) augmen-
tent la consommation d'O2, alors que le propofol (Diprivan, Disoprivan),
l'tomidate (Hypnomidate) et le midazolam (Hypnovel, Dormicum)
la diminuent. Il en ressort que les deux premiers sont contre-indiqus.
L'tomidate (Hypnomidate) confre une excellente stabilit hmodyna-
mique; le propofol et le midazolam peuvent parfaitement convenir dans
certaines conditions; il importe d'viter des pisodes de tachycardie.
Vaporisation de lidocane (Xylocane) 4 % topique sur et entre les
cordes vocales avant l'intubation.
Le choix de l'opiode et du curare non dpolarisant est de moindre impor-
tance; viter le pancuronium (Pavulon) qui est vagolytique;
Toute diminution de la PAM <80 mmHg doit tre activement trai-
te : lvation des jambes, phdrine si FC <70 b/min, phnylphrine
(Nosynphrine); maintenir la valeur de la PAM suprieure celle de la
frquence cardiaque (rapport PAM/FC>1).
Entretien:
isoflurane (Forne), svoflurane (Sevorane);

ventilation avec FIO2 de 0,6 0,8, et ajustement de la PaCO2 autour de
35mmHg;
normothermie;
seuil de transfusion: Hb<90g/l;
correction des arythmies;
correction immdiate de toute variation hmodynamique: remplissage
vasculaire si la prcharge diminue; phdrine si la prcharge diminue et
si la FC diminue; phnylphrine (Nosynphrine), noradrnaline si la PA
diminue et la FC augmente; dobutamine (Dobutrex) avec prudence,
seulement en cas de diminution majeure de la fonction systolique; isoflu-
rane (Forne), svoflurane (Sevorane) si la PA augmente.
Anesthsie locorgionale:
la pridurale thoracique un niveau>T6 permet de diminuer les mar-

queurs de la raction au stress (noradrnaline, adrnaline, cortisol);
il faut souligner qu'il n'y a pas de diffrence sur l'incidence des compli-
cations ischmiques entre une anesthsie gnrale et une anesthsie
locorgionale.
Prconditionnement
Le prconditionnement est l'amlioration de la tolrance l'ischmie par de
brefs pisodes d'occlusion du flux sanguin, suivis de priodes de reperfusion.
Li l'altration de la formation de NO et de radicaux libres, et la modifi-
cation des flux dans les canaux potassiques (KATP) des mitochondries et du
sarcolemme.
Les halogns, notamment le svoflurane (Sevorane ) et l'isoflurane (Forne )

une concentration de 12CAM, ont un effet protecteur contre les lsions

fonctionnelles et organiques lies l'ischmie et la reperfusion corona-
rienne, par un mcanisme analogue au phnomne de prconditionnement
(donnes invitro, non vrifies dans la pratique clinique). Les halogns sont
donc recommands dans la chirurgie de revascularisation coronarienne.
tiologie d'un SCA peropratoire
Augmentation des besoins en O2:
stnose aortique svre;
insuffisance mitrale svre;
hypertension artrielle;
tachycardie.
Diminution des apports en O2:

artriosclrose;
anmie;
hypoxmie.
Attitude en cas de SCA priopratoire
Les moyens de dtecter les vnements ischmiques sont:
les modifications ECG (ondes T, segmentST, apparition d'arythmies);
l'instabilit hmodynamique (hypotension, lvation de la pression capil-
laire pulmonaire d'occlusion);
les troubles de la cintique segmentaire visibles l'chographie transso-
phagienne.
L'objectif du traitement est de diminuer la consommation d'O et d'aug-
2
menter les apports:
O2 100%;
assurer une normovolmie;
approfondir l'anesthsie et assurer une analgsie suffisante;
surveiller le taux d'hmoglobine et transfuser au besoin, avec un seuil de
tolrance>100g/l;
administrer 500mg d'acide actylsalicylique (Aspirine) si le patient n'est
pas dj trait, et ventuellement 180mg de ticagrelor ( valuer selon le
type de chirurgie et la stratgie anesthsique);
bta-bloquants en cas de tachycardie>60b/min, mais seulement si la
fonction ventriculaire est normale ou peu altre : perfusion d'esmolol
(Brvibloc); mtoprolol (Lopressor, Loprsor), atnolol (Tnormine,
Tnormin), bisoprolol (Cardiocor, Concor) per os (en cas d'anesthsie
locorgionale);
nitroglycrine en perfusion: 0,510g/kg/min (soit entre 110mg/h),
jusqu' disparition des douleurs en cas d'ALR;
maintien de la pression de perfusion coronarienne sauf si dysfonction
VG: noradrnaline: 0,030,5g/kg/min.
En cas de choc cardiognique: catcholamines (dobutamine [Dobutrex ],

noradrnaline).
Ballon de contrepulsion intra-aortique si les amines sont inefficaces.
Il faut complter le bilan ds que possible par un ECG 12drivations, un
dosage des enzymes cardiaques et une chocardiographie; nouveau, il

SPCIALITS
est ncessaire de pouvoir reconnatre un SCA avec sus-dcalage de ST qui

ncessite une revascularisation dans les meilleurs dlais.
Infarctus postopratoire
Les donnes cliniques laissent supposer qu'il existe deux types d'infarctus
postopratoires, d'incidence gale: infarctus sur thrombose de plaque ins-
table ou sur ischmie par demande excessive en O2.
L'infarctus sur thrombose de plaque instable est associ une surlvation
du segmentST et une ondeQ. Il apparat au cours des 24 36h posto-

pratoires. Il survient dans les zones non symptomatiques aux tests d'effort
et caractrises par des stnoses angiographiques modres. Il est impor-
tant de souligner que la moiti des infarctus postopratoires est lie la
thrombose d'une plaque instable non prvisible par la coronarographie.
L'infarctus sur ischmie par demande excessive en O est associ un
2
sous-dcalage du segment ST, sans onde Q. Il apparat entre le 2e et le
4 jour postopratoire. Il survient dans les zones dpendant de stnoses
e
coronariennes serres et est associ un stress important (HTA, douleur,

hypovolmie, tachycardie).
356 IV. Spcialits
Tamponnade
Dfinition
La tamponnade est une insuffisance aigu du remplissage ventriculaire dias-
tolique secondaire une accumulation rapide de liquide (100ml) dans le sac
pricardique; normalement, le pricarde contient entre 2040ml de liquide.
La tamponnade est caractrise par la triade de Beck:
hypotension;
turgescence des veines jugulaires;
bruits cardiaques lointains.
tiologies
Traumatisme thoracique.
Complication de la chirurgie cardiaque.
Pathologie mdicale: tumeur mdiastinale, insuffisance rnale terminale.
Tachycardie : le volume systolique est faible et fixe, seule la tachycardie
permet d'augmenter le dbit.
Tachypne.
Augmentation de la pression veineuse centrale (turgescence jugulaire).
Pouls paradoxal:
l'amplitude du pouls diminue physiologiquement l'inspiration en rai-

son du couplage interventriculaire et de l'appel veineux dans les cavits
droites;
le pouls paradoxal est une exagration de cette rponse physiologique:
diminution de la PAs>10mmHg l'inspiration.
galisation des pressions:
POD=Ptldiastolique VD=POG=Ptldiastolique VG
Ce signe est absent lors de la compression localise par un thrombus ou
une hmorragie.
Signes chocardiographiques
Prsence de liquide ou de caillots dans le pricarde.
Compression diastolique d'une ou de plusieurs chambres cardiaques.
Mouvements paradoxaux du septum interventriculaire.
En respiration spontane : augmentation du VD et diminution du VG
l'inspiration.
En ventilation en pression positive:
phase inspiratoire: l'augmentation du retour veineux dans l'OG produit

une augmentation du volume systolique du VG avec une augmentation
du flux mitral et de la pression artrielle;
phase expiratoire: l'augmentation du retour veineux dans l'OD produit
une augmentation du volume systolique du VD avec une augmenta-
tion du flux tricuspidien et une diminution du VG; une hypotension
apparat.
Pose d'un cathter artriel.
Manuvre de Valsalva pendant au moins 20s:
si la pression artrielle est stable, la ventilation en pression positive est
possible et l'induction peut inclure l'administration d'un curare; les pres-
sions de ventilation doivent tre faibles, car toute augmentation de la
pression intrathoracique diminue le retour veineux; induction squence
rapide avec tomidate (Hypnomidate) et suxamthonium (Clocurine,
Lysthnon), puis ventilation assiste;
si la pression artrielle diminue, il faut garder le patient en ventilation spon-

tane jusqu' la dcompression pricardique. Il y a alors deux possibilits
d'induction: induction squence rapide avec tomidate (Hypnomidate)
et suxamthonium (Clocurine, Lysthnon), puis retour en ventilation
spontane; svoflurane (Sevorane), anesthsie topique et intubation en
ventilation spontane, puis curarisation et opiodes aprs drainage.
En cas d'tat de choc, procder une ponction sous-xiphodienne de
dcompression avant l'induction.

Il faut maintenir un cur plein rapide ferm. Les objectifs viss sont
(voir tableau26.1):
une prcharge leve (augmenter les apports liquidiens);
une FC leve;
une postcharge leve.
Un inotrope positif comme la dobutamine peut s'avrer utile.
Valvulopathies
Dfinitions
Stnose aortique:
surface de valve<1,5cm2 (valeur normale: 2,54,0cm2; index=2cm2/
m2);
une sclrose aortique se dfinit par une surface de valve comprise entre
1,5 et 2,5cm2;
la stnose aortique modre prsente une surface de valve comprise
entre 0,7 et 1,2cm2 (index>0,5cm2/m2);
la stnose aortique svre a une surface de valve infrieure 0,7 cm2
(index<0,5cm2/m2).
Insuffisance aortique:
l'insuffisance aortique est qualifie de svre si le volume rgurgit est

suprieur 40% du volume systolique.
Stnose mitrale:
surface de valve<2,5cm2 (valeur normale: 46cm2);

stnose lgre si la surface de valve est comprise entre 1,5 et 2,5cm2;
stnose modre si la surface de valve est comprise entre 1,0 et 1,5cm2;
stnose svre si la surface de valve est<1,0cm2.
Insuffisance mitrale (IM):
si le volume rgurgit est infrieur 30% du volume systolique, l'insuf-

SPCIALITS
fisance mitrale est qualifie de lgre; entre 30 et 50% de modre; et

au-del de 50% de svre. L'IM est aggrave par une augmentation de
la postcharge du VG.
Prolapsus de la valve mitrale (maladie de Barlow):
le prolapsus de la valve mitrale est une bascule intra-auriculaire du point de

coaptation des feuillets; il n'en rsulte pas toujours une insuffisance mitrale;
un prolapsus de la valve mitrale peut conduire des complications,
comme la rupture de cordage, l'endocardite, les arythmies ou les
thrombo-embolies.
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive:
l'obstruction est secondaire l'apposition du feuillet antrieur de la valve

mitrale sur le septum hypertrophi sous l'effet de l'aspiration du flux aortique
acclr. Ce phnomne apparat lorsque la cavit du VG est devenue si petite
que le feuillet mitral antrieur est bascul vers la chambre de chasse du VG;
l'obstruction est dynamique, car son importance augmente de manire
inversement proportionnelle la taille du VG. En effet, une diminution de la
prcharge, une diminution de la postcharge, une augmentation de la contrac-
tilit entranent une diminution de la taille du VG et favorisent l'obstruction.
358 IV. Spcialits
tiologie
Les tiologies principales sont:
endocardite;
rhumatisme articulaire aigu;
congnital (bicuspidie, maladie de Barlow);
dgnrescence (calcifications);
secondaire une hypertension artrielle, une insuffisance cardiaque.
De manire plus spcifique, les tiologies pour chaque valvulopathie sont:
stnose aortique: bicuspidie, calcifications;

insuffisance aortique: endocardite, rhumatisme articulaire aigu, bicuspi-
die, dilatation aortique;
stnose mitrale: rhumatisme articulaire aigu, congnital;
insuffisance mitrale: dgnrescence des feuillets, prolapsus (maladie de
Barlow), dilatation du VG, ischmie par dysfonction ou rupture de pilier,
endocardite, rhumatisme articulaire aigu.
Stnose aortique
La stnose aortique se rvle par les symptmes suivants:
angor, qui est la consquence de l'hypertrophie myocardique l'origine
d'une augmentation de la tension du myocarde: la consommation d'O2
augmente et la perfusion coronarienne diminue; la survie moyenne est
de 5ans aprs le premier pisode d'angor;
syncope, rsultat d'une arythmie (tachycardie ventriculaire ou bloc atrio-
ventriculaire) ou de l'impossibilit pour le myocarde d'accrotre le dbit
cardiaque en prsence d'une vasodilatation priphrique ou d'un exer-
cice; ds l'apparition de ce symptme, la survie moyenne est de 3ans
aprs un premier pisode de syncope;
insuffisance cardiaque dcompense: le myocarde se dilate aprs puise-
ment des mcanismes de compensation (hypertrophie musculaire), per-
mettant le dveloppement de l'insuffisance cardiaque; la survie moyenne
est de 3ans aprs un pisode de dcompensation cardiaque.
Les signes cliniques sont:
un souffle protomsosystolique;
un B4, qui reprsente la diminution de la compliance du VG secondaire
l'hypertrophie;
un pouls carotidien faible, lent et tardif (pulsus lentus tardus parvus);
une attnuation de B2.
La contraction de l'oreillette contribue normalement au remplissage du
VG hauteur de 20%; dans la stnose aortique, la contribution est de

40 %. En cas de perte du rythme sinusal, la dtrioration clinique est
rapide.
Insuffisance aortique
L'augmentation de volume secondaire l'insuffisance provoque dans un
premier temps une augmentation du tonus sympathique, une tachycardie
et une augmentation de la contractilit, puis une hypertrophie excentrique
se dveloppe. L'augmentation du mtabolisme et de la consommation
d'O2 secondaire l'lvation de volume n'est pas aussi importante que lors
de l'augmentation de pression dans la stnose aortique; ultrieurement, le
VG se dilate et les pressions de remplissage augmentent, l'origine de la
dilatation de l'OG.
Les patients se plaignent de dyspne, de fatigue et de palpitations.
l'examen clinique, le patient souffrant d'une insuffisance aortique svre
peut prsenter les signes suivants:

signe d'Austin-Flint : souffle tldiastolique d la vibration du feuillet

antrieur de la valve mitrale en diastole en raison de la rgurgitation;
signe de Durozier: auscultation d'un bruit diastolique sur les gros vais-
seaux priphriques en raison du flux rtrograde;
signe de Traub: bruit systolique et diastolique important lors de l'auscul-
tation de l'artre fmorale;
signe de Quincke : pulsation capillaire, observable au niveau du lit
ungual;
signe de Musset: hochement de la tte simultan chaque systole.
Stnose mitrale
En prsence d'une stnose mitrale, le volume et la pression tldiastolique
du VG sont diminus, tout comme le volume d'jection; l'OG se dilate
progressivement. Dans cette situation, la contraction de l'OG contribue
au remplissage du VG hauteur de 30%. Mais trs rapidement, en raison
de la taille de l'OG, la plupart des patients dveloppent une fibrillation
auriculaire (FA).
Les patients se plaignent de dyspne, de dyspne nocturne paroxystique,
de fatigue, de palpitations et prsentent des hmoptysies; ils dveloppent

aussi des dmes pulmonaires et parfois une modification de la voix
secondaire la compression du nerf laryng rcurrent par une oreillette
dilate.
augmentation du B1 si la valve est souple, diminution de B1 si la valve est

calcifie;
claquement d'ouverture secondaire l'augmentation du gradient atrio-
ventriculaire; plus la stnose est serre, plus le claquement survient pr-
cocement dans la diastole et se rapproche de B2;
roulement diastolique.
Insuffisance mitrale
Dans un premier temps, l'augmentation de volume de l'OG et la dimi-
nution du dbit cardiaque systmique produisent une activation du sys-
tme nerveux sympathique, une augmentation de la contractilit et une
tachycardie; l'augmentation de volume du VG le place sur une portion
plus leve de la courbe de Frank-Starling. Par la suite, une hypertrophie
excentrique se dveloppe, et l'OG se dilate progressivement.
SPCIALITS
diminution du B2;
souffle holosystolique irradiant dans l'aisselle.
Prolapsus mitral
Contrairement aux autres types d'IM, la rgurgitation du prolapsus s'ag-
grave lorsque la prcharge et la postcharge diminuent et que la contractilit
augmente. En effet, toute diminution du VG entrane une augmentation de
l'amplitude du dplacement des feuillets et aggrave le dfaut de coapta-
tion, augmentant la rgurgitation.
click d'ouverture, suivi d'un souffle tlsystolique;

augmentation du souffle lorsque le patient est debout.
Cardiomyopathie obstructive hypertrophique
Les patients prsentent les signes cliniques suivants:
augmentation du B1;
souffle tlsystolique, d l'obstruction dynamique qui augmente au
cours de la systole;
souffle d'IM irradiant dans l'aisselle.
360 IV. Spcialits
Souffle jectionnel holosystolique

Diagnostic diffrentiel:
stnose aortique;
cardiomyopathie obstructive hypertrophique;
insuffisance mitrale.
La manuvre de Valsalva et la position debout modifient l'intensit du
souffle de la manire suivante:

du souffle dans la cardiomyopathie obstructive hypertrophique : la
diminution du retour veineux entrane une diminution du volume des
cavits gauches et donc une augmentation de l'obstruction;
du souffle dans la stnose aortique;
du souffle dans l'insuffisance mitrale.
La position accroupie modifie l'intensit du souffle:
du souffle dans la cardiomyopathie obstructive hypertrophique: l'aug-

mentation du retour veineux entrane une augmentation du volume des
cavits gauches et donc une diminution de l'obstruction;
du souffle dans la stnose aortique;
du souffle dans l'insuffisance mitrale.
Les implications anesthsiques des valvulopathies sont dcrites dans le
tableau26.2.
Peu de mdicaments actuels sont formellement contre-indiqus. Leur
modalit d'administration (seringue lectrique selon un mode AIVOC)

et les doses doivent tre adaptes aux objectifs hmodynamiques. Pour
l'insuffisance aortique, le pancuronium est thoriquement indiqu, mais
depuis longtemps il n'est plus utilis en France; l'ensemble des curares
peuvent tre utiliss.
Tableau26.2.
Caractristiques des valvulopathies et implications anesthsiques.
Valvulopathie Caractristiques Objectif Exemple de Remarque

hmodynamique mdicament
Stnose aortique HVG Prcharge leve tomidate Risque d'effet
concentrique Rythme sinusal Fentanyl CMOH aprs
Dysfonction lent Vcuronium le remplacement
diastolique Vasoconstriction Svoflurane de la valve
Le DC dpend de systmique Phnylphrine aortique en
la prcharge et Plein, rgulier, Esmolol raison de la leve
de la contraction vasoconstrict de l'obstacle et
auriculaire de la petite taille
du VG
viter les
anesthsies
mdullaires qui
produisent une
diminution de la
postcharge
Insuffisance Prcharge leve Prcharge leve tomidate Le pancuronium
aortique Le reflux dpend Vasodilatation Fentanyl a une action
de la PAd systmique Pancuronium vagolytique et
Dilatation VG Tachycardie Isoflurane augmente la FC
et fonction Stimulation phdrine
diminue inotrope
Plein, rapide,
vasodilat
Valvulopathie Caractristiques Objectif Exemple de Remarque

hmodynamique mdicament
Stnose mitrale Volume Vasoconstriction tomidate
systolique fixe systmique Fentanyl
et bas Pas de Vcuronium
Hypertension tachycardie Isoflurane
artrielle Vasodilatation Phnylphrine
pulmonaire pulmonaire
Surcharge VD IPPV bnfique
DC et FC varient Ventil, lent,
en sens oppos vasodilat en
pulmonaire
Insuffisance Prcharge leve Normovolmie tomidate, Le reflux dpend
mitrale Postcharge basse Vasodilatation propofol de la taille de
Dilatation du VG systmique Fentanyl l'orifice, de la FC
Stimulation Vcuronium et du gradient
inotrope Isoflurane de pression
Lgre phdrine transvalvulaire
tachycardie
IPPV bnfique
Ventil, tonique,
vasodilat
Prolapsus mitral Prcharge leve Prcharge leve tomidate,
Postcharge basse Postcharge propofol
maintenue Fentanyl
Diminution de la Vcuronium
contractilit Svoflurane
Plein, mou, Phnylphrine
rempli
Cardiomyopathie HVG Prcharge leve tomidate, Apparition d'un
obstructive concentrique Vasoconstriction propofol pouls bifide sur la
hypertrophique Obstruction systmique Fentanyl courbe artrielle
dynamique Diminution de la Vcuronium Les anesthsies
contractilit Svoflurane mdullaires
Plein, mou, Phnylphrine augmentent
ferm Esmolol l'obstruction par
une diminution
de la prcharge
et donc de la
taille du VG
SPCIALITS
DC: dbit cardiaque; FC: frquence cardiaque; HVG: hypertophie ventriculaire gauche; IPPV:
intermittent positive pressure ventilation; VD: ventricule droit; VG: ventricule gauche.
Indications opratoires
Les indications opratoires sont en principe poses ds qu'apparat une
symptomatologie clinique. Plus prcisment, ces indications sont:
pour la stnose aortique:
surface de valve<0,5cm2 (norme: 2,53,5cm2);

gradient de pression transvalvulaire moyen>50mmHg.
pour la stnose mitrale:
surface de valve<1,0cm2 (norme: 46cm2);

gradient de pression transvalvulaire moyen>12mmHg.
pour l'insuffisance aortique:
surface de l'orifice diastolique>0,4cm2;

volume rgurgit>60ml;
dilatation du VG.
362 IV. Spcialits
pour l'insuffisance mitrale:

fraction de rgurgitation>55%;
volume rgurgit>60ml;
dilatation du VG.
Cardiopathies congnitales
Sur le plan embryologique, le cur est divis en trois segments: les oreil-
lettes, les ventricules et les troncs artriels. Ces trois segments sont spars
par deux jonctions : la jonction auriculoventriculaire, reprsente par le
canal atrioventriculaire, et la jonction ventriculo-artrielle, reprsente par
l'infundibulum.
Dans certaines circonstances, il peut tre difficile de diffrencier les deux
ventricules sur la base des critres hmodynamiques. On utilise alors des

critres morphologiques:
le VG est dfini par deux muscles papillaires, une valve mitrale et une
chambre de chasse en partie fibreuse;
le VD est dfini par trois muscles papillaires, dont l'un s'insre sur le sep-
tum interventriculaire, une valve tricuspide, dont l'insertion septale est
plus basse que celle de l'anneau mitral, et une chambre de chasse enti-
rement musculaire.
Actuellement, 85 % des enfants porteurs de cardiopathie congnitale
(0,51 % des naissances) atteignent l'ge adulte. On rencontre trois

situations:
patients avec correction chirurgicale complte dans l'enfance, dont les
squelles peuvent tre importantes si l'opration a eu lieu tardivement;
patients avec intervention palliative dans l'enfance; le comportement
hmodynamique de ces patients peut tre complexe et trs diffrent du
comportement physiologique normal; par exemple, dans certaines situa-
tions, le ventricule droit se comporte comme le ventricule systmique;
patients non oprs, qui prsentent des malformations bnignes, com-
penses ou dpasses.
Les malformations les plus frquentes sont, dans l'ordre dcroissant:
foramen ovale permable;

bicuspidie aortique;
communication interauriculaire (CIA);
ttralogie de Fallot;
coarctation aortique;
communication interventriculaire (CIV).
L'approche physiopathologique des cardiopathies congnitales (CC)
permet de les rpartir en trois catgories distinctes. Les deux premires
concernent les CC dont les dbits pulmonaires (Qpulmonaire) sont diffrents
des dbits systmiques (Qsystmique) en raison d'un court-circuit (shunt) d'une
circulation vers l'autre, intra- ou extracardiaque, de sorte que les deux cir-
culations ne sont pas strictement en srie. Dans la premire catgorie, le
dbit pulmonaire est suprieur au dbit systmique (Qpulmonaire/Qsystmique >1)
en raison d'un shunt GD. Dans la deuxime catgorie, le dbit pulmonaire
est infrieur au dbit systmique (Qpulmonaire/Qsystmique <1) en raison d'un
shunt DG. La troisime catgorie concerne les cardiopathies dont les deux
circulations sont strictement en srie (absence de shunt); le Qpulmonaire et le
Qsystmique sont identiques (Qpulmonaire/Qsystmique=1).
Cardiopathies dbit pulmonaire augment (Qpulmonaire/Qsystmique >1) :
prsence d'un shunt GD. Le patient prsente parfois une cyanose, car
cette catgorie inclut certaines cardiopathies congnitales comme la
transposition des gros vaisseaux, le retour veineux pulmonaire anormal
total, le truncus arteriosus, le ventricule unique. Non corrigs, les patients

atteints de ces cardiopathies dveloppent une HTAP secondaire l'aug-
mentation du dbit pulmonaire, qui peut devenir irrversible et conduire
l'inversion du shunt (syndrome d'Eisenmenger); par exemple foramen
ovale permable, CIA, CIV, canal artriel, canal atrioventriculaire, trans-
position des gros vaisseaux, retour veineux pulmonaire anormal total,
truncus arteriosus, ventricule unique.
Cardiopathies dbit pulmonaire diminu (Qpulmonaire/Qsystmique<1): pr-
sence d'un shunt DG. L'HTAP se dveloppe dans un second temps, suite
l'hypoxmie chronique; le patient prsente toujours une cyanose; par
exemple ttralogie de Fallot, anomalie d'Ebstein, atrsie pulmonaire; les
cardiopathies de la premire catgorie qui ont dvelopp un syndrome
d'Eisenmenger et dont le shunt GD s'est invers en un shunt DG appar-
tiendront ds lors cette catgorie car leur Qpulmonaire/Qsystmique sera<1.
Cardiopathies sans shunt, dont le dbit pulmonaire est identique au dbit
systmique (Qpulmonaire/Qsystmique = 1); par exemple stnose pulmonaire,
bicuspidie aortique, coarctation aortique.
Normalement, la postcharge du VD est 1/20 de celle du VG. Tout shunt
e
GD mme minime produit une surcharge importante pour la circulation

pulmonaire.
Une cardiopathie cyanogne prsente les signes cliniques suivants:
cyanose, ds que la valeur absolue de l'Hb dsature est de 50g/l;

hippocratisme digital;
signes cliniques de l'HTAP (dcrits dans le paragraphe correspondant);
polyglobulie, ds que l'Ht est>65%, associe des symptmes d'hyper-
viscosit: complications thrombo-emboliques, troubles de la coagulation,
diminution du nombre de plaquettes, hyperuricmie (l'hypoperfusion
rnale intensifie la rabsorption d'urate).
Les complications des cardiopathies congnitales, qui reprsentent gale-
ment des facteurs pronostiques en cas de traitement chirurgical, sont par

ordre dcroissant de gravit:
hypoxmie avec saturation en O2<85%;
HTAP (PAP moyenne>20mmHg) et syndrome d'Eisenmenger;
Hb>150g/l;
arythmies, prsentes dans plus de 50% des cas;
dysfonction ventriculaire droite ou gauche, secondaire au temps de
SPCIALITS
latence avant l'intervention, la cyanose, l'ischmie, et au type de sur-

charge; une surcharge de pression, en particulier pour le VD, est moins
bien tolre qu'une surcharge de volume.
Shunts
Les shunts ou communications entre les deux circulations sont intracar-
diaques (CIA, CIV), ou extracardiaques au niveau des veines pulmonaires
(connexions anormales des veines pulmonaires) ou des grandes artres
(canal artriel persistant, tronc artriel commun).
Les shunts sont dfinis sur la base de trois caractristiques:
la direction du flux: gauchedroite, droitegauche, ou bidirectionnel;

les dimensions du shunt: l'importance du shunt augmente avec le dia-
mtre de la communication entre les deux circulations, d'autant plus que
celle-ci est courte. Plus la taille de la communication est grande, plus le
shunt sera directement proportionnel la diffrence de rsistances entre
les deux circulations (systmique et pulmonaire);
le retentissement du shunt sur les cavits d'admission : un shunt GD
situ en amont des valves auriculoventriculaires produit une dilatation
par surcharge volmique des cavits droites (par exemple CIA); un
364 IV. Spcialits
mme shunt situ en aval de ces valves produit une dilatation des cavits
gauches par augmentation du retour veineux pulmonaire et donc une
surcharge volmique du VG (par exemple CIV, tronc artriel commun,
canal artriel).
L'importance du shunt est apprcie par le rapport entre les dbits pulmo-
naire et systmique (Qpulmonaire/Qsystmique; voir paragraphe Effet shunt dans

le chapitre27, Systme respiratoire et anesthsie), qui peut tre mesur
par cathtrisme ou par chocardiographie. Un shunt GD entrane une
augmentation de ce rapport (Qpulmonaire/Qsystmique >1) puisqu'il y a un pas-
sage de sang artriel systmique vers la circulation pulmonaire. Dans le cas
du shunt DG, le phnomne est invers (Qpulmonaire/Qsystmique<1).
Caractristiques et traitement de quelques cardiopathies
congnitales
Bicuspidie aortique symptomatique chez l'enfant
L'incidence de la bicuspidie aortique est de 12 %; chez l'enfant,
elle se prsente sous l'aspect d'une stnose aortique, rarement d'une
insuffisance.
Il existe trois traitements:
la dilatation percutane, greve d'un risque de dchirure de la valve et

d'insuffisance aortique (IA);
le remplacement de la valve aortique par une valve artificielle, qui ne peut
s'effectuer qu' la fin de la croissance de l'enfant en raison de l'absence de
croissance d'une valve artificielle;
l'opration de Ross: celle-ci consiste exciser la valve pulmonaire et
l'insrer en position aortique; cette valve autologue a un potentiel de
croissance. Les pressions pulmonaires tant basses, la valve excise est
remplace par une homogreffe dilate ultrieurement par cathtrisme
en cas de stnose secondaire.
Communication interauriculaire
Avec la bicuspidie aortique, la CIA est la cardiopathie congnitale la plus
frquente.
Il existe quatre types de CIA selon leur localisation:
la CIA de type ostium secundumreprsente 75% des CIA; elle est situe
au niveau de la fosse ovale;
la CIA de type ostium primumreprsente 15% des CIA; elle est situe sur
le septum atrioventriculaire et jouxte la valve tricuspide;
la CIA de type sinus venosus, situe prs de l'embouchure des veines
caves, reprsente 10% des CIA et est associe une anomalie du retour
veineux cave ou pulmonaire;
l'anomalie du sinus coronaire: rare, cette CIA est une anomalie du recou-
vrement du sinus coronaire au niveau de l'OG.
Une CIA entrane une dilatation des cavits droites et de l'artre pulmo-
naire, dont l'importance est fonction de la taille de la communication;

l'augmentation du dbit pulmonaire entrane long terme une HTAP avec
un faible risque d'inversion du shunt.
La fermeture d'une CIA par voie chirurgicale ou percutane ne s'effectue
que lorsque le dbit pulmonaire est augment de plus de 50% ou qu'appa-

rat une dilatation ventriculaire droite.
Une complication d'une petite CIA est l'embolie paradoxale avec le
risque d'accident vasculaire crbral (AVC); ainsi, l'chocardiographie

fait partie du bilan systmatique aprs un AVC chez les sujets de moins
de 45ans.
Communications interventriculaires
Les CIV reprsentent environ 10% de l'ensemble des cardiopathies congnitales.
Il en existe quatre formes anatomiques:
la CIV membraneuse, qui reprsente plus des deux tiers des CIV;
la CIV de la chambre d'admission, situe entre les valves mitrale et tricuspide;
la CIV infundibulaire, situe sous les valves aortique et pulmonaire, asso-
cie une insuffisance aortique;
la CIV musculaire, souvent multiple.
Prs de 40% des CIV congnitales se ferment spontanment dans l'enfance.
Le shunt GD produit une surcharge des cavits gauches, avec augmen-
tation du dbit pulmonaire; il n'y a pas de surcharge ventriculaire droite

parce que le sang passe du VG la chambre de chasse du VD en shuntant
la cavit ventriculaire droite. La surcharge ventriculaire gauche est la cons-
quence de l'augmentation du retour veineux pulmonaire. L'hypertrophie
du VD n'apparat qu'en prsence d'une HTAP.
La correction chirurgicale se fait lorsque le dbit pulmonaire est augment
de plus de 50% ou si la CIV est infundibulaire en raison du risque d'insuffi-

sance aortique.
Coarctation de l'aorte
La coarctation de l'aorte de l'enfant est diffrente de celle de l'adulte.
Chez l'enfant:
la coarctation se trouve souvent en amont du canal artriel, sous l'artre
sous-clavire gauche;
elle est associe d'autres malformations cardiaques, le plus souvent
une bicuspidie aortique;
l'enfant prsente une diffrence de perfusion entre le haut et le bas du
corps qui est hypoperfus; il existe donc un gradient de pression entre les
membres suprieurs et les membres infrieurs.
Chez l'adulte, la coarctation se trouve en aval du canal artriel ; il existe
galement un gradient de pression entre les membres suprieurs et les
membres infrieurs.
Chez l'enfant, le traitement est chirurgical:
excision de la coarctation et anastomose aortique terminoterminale;

ventuelle rimplantation de l'artre sous-clavire gauche.
Ttralogie de Fallot
SPCIALITS
La ttralogie de Fallot est la cardiopathie cyanogne la plus frquente chez l'en-

fant et reprsente prs de 10% de l'ensemble des cardiopathies congnitales.
La ttralogie de Fallot est constitue des lments suivants:
CIV;
stnose pulmonaire;
aorte cheval sur les deux ventricules;
hypertrophie ventriculaire droite.
La stnose pulmonaire est de nature mcanique (stnose valvulaire) ou
dynamique (stnose musculaire). De manire analogue la CMOH, le

degr d'obstruction s'accrot lorsque la contractilit est augmente (stimu-
lation du systme nerveux sympathique secondaire la douleur), lorsque
la prcharge est rduite ou, dans une moindre mesure, lorsque la post-
charge est diminue (diminution des rsistances vasculaires pulmonaires).
L'augmentation de l'obstruction produit une diminution du dbit pulmo-
naire et une augmentation de la cyanose.
Le traitement chirurgical consiste en une correction complte dans la petite
enfance.
366 IV. Spcialits
Transposition des gros vaisseaux

Dans la transposition des gros vaisseaux, l'aorte nat du VD et l'artre pulmo-
naire du VG; il y a donc deux circulations parallles. Il faut ncessairement un
shunt, gnralement une CIA, pour que du sang oxygn alimente les tissus.
En l'absence de shunt, le canal artriel est maintenu ouvert par un trai-
tement de prostaglandine E1 (PGE1) en attendant la ralisation d'une

manuvre de Rashkind, qui consiste ouvrir le septum interauriculaire par
un ballonnet afin de crer une CIA.
Le traitement est chirurgical. La correction auriculaire a t abandonne au
profit d'une correction artrielle:

correction auriculaire: le chirurgien procde un croisement interauricu-
laire des retours veineux afin que le sang veineux systmique soit conduit
dans l'artre pulmonaire et le sang veineux pulmonaire dans l'aorte. Le
VD est donc le ventricule systmique; cette opration entranait l'appari-
tion d'une insuffisance cardiaque droite vers l'ge de 20ans;
correction artrielle: le chirurgien procde un switch artriel en gnral
avant 3semaines de vie par un croisement de l'aorte et de l'artre pulmo-
naire, combin avec une rimplantation des coronaires: l'aorte part du
VG et l'artre pulmonaire du VD. Le problme est l'apparition ventuelle
d'une stnose des artres coronaires.
Cur univentriculaire double issue
Un ventricule est hypoplasi, et l'autre alimente les deux circulations, sys-
tmique et pulmonaire. La prise en charge chirurgicale de ces patients
repose, terme, sur la cration d'anastomoses entre les retours veineux
systmiques et les artres pulmonaires afin d'tablir une circulation en srie
dans les circuits systmique et pulmonaire. Ces deux circulations sont assu-
res par un mme ventricule aussi bien avant qu'aprs palliation, la diff-
rence prs qu'aprs l'intervention ce mme ventricule unique est soulag
d'un point de vue volmique et pompe du sang satur en oxygne.
Le traitement chirurgical palliatif se fait en trois temps:
il faut d'abord diminuer le risque d'HTAP en pratiquant un banding de

l'artre pulmonaire proximale au cours des premires semaines de vie. Le
banding consiste ligaturer partiellement l'artre pulmonaire afin de dimi-
nuer le dbit pulmonaire jusqu' obtenir une SpO2 priphrique de 80%;
l'anastomose cavopulmonaire s'effectue en deux temps; d'abord la veine
cave suprieure (VCS) est anastomose l'arbre artriel pulmonaire (op-
ration de Glenn ou hmi-Fontan), puis la veine cave infrieure (VCI) est
anastomose galement l'arbre artriel pulmonaire compltant ainsi
l'opration de Fontan; le dbit pulmonaire est assur passivement par la
pression veineuse centrale (PVC). Le gradient de pression entre la PVC et
la pression auriculaire gauche doit tre d'au moins 10mmHg pour assurer
le flux pulmonaire. Ce flux augmente lors de l'inspiration spontane et
diminue en ventilation artificielle pression positive. Cette intervention
palliative ne peut tre effectue qu'en l'absence d'HTAP.
Syndrome d'Eisenmenger
Le syndrome d'Eisenmenger est une hypertension pulmonaire fixe suite
un shunt GD de haut dbit et de longue dure, conduisant l'inversion du
shunt. L'augmentation du dbit pulmonaire en cas de shunt GD produit
une altration de l'endothlium des artrioles pulmonaires. Ce phnomne
est responsable d'une augmentation progressive, puis irrversible des
rsistances artrielles pulmonaires (hypertrophie vasculaire), qui va induire
une HTAP pouvant devenir suprasystmique avec inversion progressive du
shunt (shunt DG); ce stade, toute correction chirurgicale est exclue car
elle serait mortelle.
Implications anesthsiques des cardiopathies congnitales

Les recommandations ci-dessous s'appliquent autant la chirurgie non
cardiaque qu' la chirurgie palliative ou correctrice.
La technique choisie est dicte par les contraintes du shunt, la prsence
d'une HTAP, ou les particularits de la pathologie.

Mme si la pathologie cardiaque du patient est bien connue, il peut y avoir
des rponses imprvisibles la conduite anesthsique, en particulier chez

le petit enfant, en raison de la circulation transitionnelle.
Lors de l'valuation propratoire, il est ncessaire de comprendre en dtail
l'anatomie, la physiopathologie des lsions et les rsultats des examens
antrieurs (chocardiographie, cathtrisme, IRM). Pendant l'examen cli-
nique, l'anesthsiste doit rechercher les facteurs de risques (HTAP, cyanose,
arythmie, insuffisance cardiaque congestive).
Une prmdication anxiolytique doit tre soigneusement value au cas
par cas; en effet, l'hypoventilation et l'hypoxmie peuvent avoir des effets

dltres sur l'hmodynamique.
Les signes vitaux seront nots, particulirement la SpO .
2
quipement
En plus de l'quipement standard, il est ncessaire d'utiliser deux saturo-
mtres chez le nourrisson: le premier sur le membre suprieur droit qui
mesure la saturation en O2 prductale, et le second au membre infrieur,
qui mesure la saturation en O2 postductale. La saturation prductale
mesure la saturation en O2 avant l'abouchement du canal artriel. La satu-
ration postductale mesure la saturation en O2 aprs l'abouchement du
canal artriel. Une diffrence de valeur entre ces deux mesures indique la
persistance d'un canal artriel avec shunt DG, qui ne se ferme qu'aprs
quelques semaines de vie. Une fois ferm, le canal peut se rouvrir dans la
phase peropratoire. Une augmentation du gradient entre les deux satu-
rations signe une augmentation des rsistances pulmonaires et donc une
aggravation du shunt; il faut alors hyperventiler le patient. l'inverse, une
diminution des rsistances pulmonaires va rduire le shunt, voire l'inverser,
avec comme consquence une diminution du dbit cardiaque systmique
et donc des pressions systmiques; il faudra donc hypoventiler le patient.
Lorsqu'une intervention de type Blalock (anastomose entre une artre sous-
SPCIALITS
clavire et une artre pulmonaire) a t pratique, la pression artrielle

ne peut pas tre mesure du ct de l'anastomose. En ce qui concerne le
monitorage de la capnographie, il faut savoir que la PETCO2 sous-estime de
manire constante la PCO2 en cas de shunt DG, en raison de l'espace mort
reprsent par le volume de sang qui ne parvient pas aux poumons; cette
sous-estimation est d'autant plus marque que le shunt est important.
Le risque d'embolie gazeuse crbrale est particulirement lev chez les
patients qui prsentent un shunt DG; l'insertion d'une voie veineuse aussi
bien centrale que priphrique demande beaucoup de prcaution. Les
tubulures de perfusion doivent tre exemptes de bulles d'air. En prsence
d'une anastomose cavopulmonaire, la pression mesure avec le cathter
veineux central est gale la pression dans l'artre pulmonaire, puisque le
VD est shunt.
La mise en place d'un cathter de Swan-Ganz peut tre particulirement
difficile, voire impossible. De plus, les difficults d'interprtation et de fia-

bilit des donnes obtenues en cas de shunt intracardiaque et d'insuffi-
sance tricuspidienne en limitent l'utilit. En revanche, l'chocardiographie
transsophagienne permet une analyse plus adquate de la fonction ven-
triculaire, du remplissage et du dbit cardiaque.
368 IV. Spcialits
Induction et entretien
Lors d'un shunt DG, l'induction avec les halogns est ralentie, surtout
s'ils sont peu solubles (bas dbit pulmonaire). En revanche, l'induction est
acclre avec les agents IV en raison du passage direct dans la circulation
artrielle. Les doses doivent donc tre diminues.
En cas de shunt GD, l'induction est ralentie avec les agents IV en raison
de la dilution par le shunt. L'induction est discrtement acclre avec les

halogns, en raison de l'augmentation du dbit pulmonaire.
La plupart des agents anesthsiques entranent une diminution des rsis-
tances vasculaires systmiques, qui peut aggraver un shunt DG par baisse

de la postcharge du ventricule systmique; la dsaturation peut alors tre
contrle par des vasopresseurs.
L'tomidate est l'agent anesthsique qui offre la meilleure stabilit
hmodynamique.
L'anesthsie rachidienne ou pridurale est contre-indique en cas de shunt
DG en raison de la diminution concomitante de la prcharge (vasodilata-

tion veineuse) et de la postcharge avec aggravation du shunt (vasodilata-
tion artrielle systmique).
Le contrle de la ventilation permet de modifier les rsistances vasculaires
pulmonaires; ainsi, une hyperventilation va diminuer les rsistances vascu-

laires pulmonaires.
Stratgie peropratoire
En cas de shunt GD, la diminution du shunt s'obtient en diminuant les
rsistances systmiques et en augmentant les rsistances pulmonaires:
anesthsie primdullaire;
lgre hypercapnie (hypoventilation discrte);
FIO2 basse (0,3).
En cas de shunt DG, il faut viter l'hypoxie, l'hypercapnie, l'acidose, les
pressions de ventilation leves, l'hypothermie et les stimuli douloureux, qui

augmentent les rsistances pulmonaires (tableau26.3); afin de diminuer le
shunt, les rsistances systmiques doivent tre augmentes et les rsistances
pulmonaires abaisses. Il est en revanche inutile de viser des saturations en
O2 suprieures celles que l'enfant prsente habituellement l'air ambiant:
hypocapnie modre (hyperventilation); attention, une diminution de la
capnie peut tre galement le reflet d'une diminution du dbit cardiaque
et non celui d'une hyperventilation;
Tableau26.3.
Effets de certaines situations cliniques sur les rsistances vasculaires pulmonaires.
Augmentation des rsistances vasculaires Diminution des rsistances vasculaires

pulmonaires pulmonaires
Acidose Alcalose
Hypothermie Normothermie
Hypoxmie FIO2 leve
Hypercapnie Hypocapnie
PEP leve Meilleure PEP
Atlectasies Capacit rsiduelle fonctionnelle normale
Stimulation sympathique Diminution de la stimulation sympathique
Une augmentation des rsistances pulmonaires produit une augmentation du shunt DG, alors
que leur diminution produit une augmentation du shunt GD.
FIO2 leve;
vasoconstriction artrielle (nosynphrine, noradrnaline);
PEP basse;
analgsie adquate.
En cas d'aggravation de la cyanose lors d'un shunt DG, il faut:
augmenter la prcharge (remplissage);

augmenter les rsistances vasculaires systmiques (vasopresseurs);
inhiber le systme nerveux sympathique (analgsie, approfondissement
de l'anesthsie);
diminuer la FC en cas de ttralogie de Fallot (bta-bloquant de courte
dure d'action, comme l'esmolol).
En cas de coarctation de l'aorte, les rsistances vasculaires systmiques
doivent tre maintenues leves.

En cas d'anastomose systmico-pulmonaire artrielle correctrice ou pallia-
tive (shunt de Blalock-Taussig), il faut viter de diminuer les rsistances

vasculaires systmiques en raison du risque de diminution du dbit tra-
vers l'anastomose et donc du risque de dsaturation. L'anesthsie gnrale
est recommande, surtout si le patient prsente dj une diminution de la
SaO2.
Hypertension artrielle pulmonaire

Dfinitions
L'hypertension artrielle pulmonaire (HTAP) est dfinie par une PAPmoyenne
>25mmHg au repos (valeur normale: 1216mmHg).
Dmarche diagnostique
Le diagnostic est confirm par un cathtrisme cardiaque droit.
La dmarche comporte:
la confirmation du diagnostic;
la quantification de la svrit de l'HTAP (lgre si PAPmoyenne entre
25 et 35 mmHg, modre si entre 35 et 45 mmHg et svre si
>45mmHg);
la dtermination du type d'altration hmodynamique (prcapillaire,
postcapillaire, mixte, hyperkintique; voir ci-dessous);
l'valuation de l'effet de l'HTAP sur le ventricule droit;
l'valuation de la rponse un traitement vasodilatateur aigu (test de
SPCIALITS
reversibilit).
Rappel physiopathologique
Le gradient de pression transpulmonaire (GPT) est la pression motrice
dans le systme vasculaire pulmonaire; c'est la diffrence de pression entre
l'entre et la sortie de la circulation pulmonaire.
GPT = PAPmoyenne Poreillette gauche
GPT : gradient depressiontranspulmonaire (norme 12 mmHg )
Poreillette gauche : norme 16 mmHg
La loi d'Ohm prcise que la diffrence de potentiel dans un circuit est gale
au produit de la rsistance du circuit et de l'intensit du courant qui le
traverse: U=RI.
370 IV. Spcialits
En raison de la nature pulsatile du systme, il faudrait utiliser l'impdance

(force qui s'oppose l'jection) et non la rsistance (force qui s'oppose au
flux constant). Mais par souci de simplification, la loi d'Ohm est applique
la circulation pulmonaire et la relation ci-dessous est obtenue:
GPT = DC RVP
PAPmoyenne = DC RVP + Poreillette gauche
DC: dbit cardiaque

RVP: rsistances vasculaires pulmonaires
Ainsi, une lvation de la PAPmoyenne est le rsultat d'une augmentation du

dbit cardiaque (HTAP hyperkintique), d'une augmentation des rsis-
tances vasculaires pulmonaires (HTAP prcapillaire), d'une augmentation
de la pression dans l'OG (HTAP postcapillaire), ou de la combinaison de ces
facteurs. Le tableau26.4 dcrit les valeurs de chacune de ces HTAP.
Un test de rversibilit est effectu chez les patients souffrant d'une HTAP
prcapillaire:
l'objectif est de dpister les patients qui pourront ventuellement bnfi-
cier d'un traitement vasodilatateur pulmonaire au long cours;
la PAPmoyenne doit diminuer d'au moins 10mmHg aprs administration de
NO;
dans l'HTAP postcapillaire ou hyperkintique, il n'y a pas lieu de faire un
test de rversibilit, car il n'y a pas d'altration au niveau de la circulation
pulmonaire elle-mme. L'HTAP se corrige aprs correction du problme
initial, sauf si l'tat devient chronique; ce moment, il y a un remodelage
vasculaire pulmonaire avec augmentation fixe des rsistances vasculaires
pulmonaires.
tiologie
HTAP prcapillaire:
idiopathique ou vraie;
maladie thrombo-embolique;
hypoxmie chronique (maladies respiratoires chroniques);
syndrome d'Eisenmenger.
Tableau26.4.
Caractristiques des diffrents type d'HTAP.
HTAP prcapillaire HTAP postcapillaire HTAP

hyperkintique
GPT >12mmHg 12mmHg >12mmHg
Poreillette gauche 16mmHg >16mmHg 16mmHg
Rsistances Augmentes Normales Normales
vasculaires
pulmonaires
Dbit cardiaque Normal Normal Augment
Gradient entre la >10mmHg <10mmHg <10mmHg
PAPdiastolique et la PAPO
GPT: gradient de pression transpulmonaire; PAPdiastolique: pression artrielle pulmonaire diastolique;
PAPO: pression artrielle pulmonaire d'occlusion.
HTAP postcapillaire, secondaire l'hypertension veineuse pulmonaire:

insuffisance cardiaque gauche;
valvulopathies mitrale ou aortique;
myxome oreillette gauche.
HTAP hyperkintique:
hyperthyrose;
anmie svre;
shunt GD (CIA, CIV).
Autres: contraception orale, anorexignes drivs de l'amphtamine (fen-
fluramine, dexfenfluramine).
Cyanose.
Hippocratisme digital.
Polyglobulie.
HTAP, qui se manifeste cliniquement par:
une turgescence et un pouls jugulaire;

l'augmentation de l'ondea l'examen clinique de la veine jugulaire;
une veinodilatation des membres suprieurs;
un foie pulsatile en cas d'insuffisance tricuspidienne;
la palpation de l'artre pulmonaire dans le 2e espace intercostal;
une dviation droite du choc de pointe (choc ventriculaire droit);
un B2 claqu;
une diminution du ddoublement physiologique de B2;
un souffle systolique pulmonaire jectionnel;
un souffle holosystolique de rgurgitation tricuspidienne;
un souffle holodiastolique d'insuffisance pulmonaire;
un B3, un B4.
Traitement
O2.
Anticoagulation pour la forme idiopathique.
Vasodilatateurs:
prostaglandines (IV et spray nasal, iloprost [Ilomdine]);

antiphosphodiestrases 3 (milrinone [Corotrope, Corotrop]) et 5 (sild-
nafil [Viagra]);
anti-endothlines (bosentan [Tracleer]);
SPCIALITS
antagonistes des rcepteurs de l'angiotensineII;

drivs nitrs;
nifdipine (Adalate, Adalat);
spironolactone (Aldactone).
L'HTAP a des implications particulires dans la prise en charge anesthsique:
le dbit pulmonaire est abaiss et fixe; une augmentation de la demande
en O2 se traduit par une cyanose parce que le transport d'O2 ne peut pas
augmenter;
plus il est hypertrophi, plus le VD se comporte comme le VG; son dbit
devient dpendant de sa prcharge (intolrance l'hypovolmie);
la ractivit des vaisseaux pulmonaires est partiellement conserve; la
PAP peut s'lever en prsence d'une hypoxie, d'une hypercarbie ou d'une
acidose;
l'hypotension systmique compromet la perfusion coronarienne du VD
(risque d'ischmie); elle aggrave la composante DG du shunt et diminue
le dbit pulmonaire;
372 IV. Spcialits
lors d'HTAP chronique avec hypertrophie du VD, la ventilation pression

positive est bien tolre pour trois raisons: 1) la paroi paissie des artres
pulmonaires les rend incompressibles; 2) l'accroissement de la post-
charge du VD est trs faible par rapport sa postcharge habituelle; 3)
l'hyperventilation abaisse la PAP;
le pronostic et le risque opratoire dpendent davantage de la fonction
du VD que de la valeur de la PAP.
quipement:
cathter artriel;
sonde urinaire;
cathter de Swan-Ganz pour les interventions longues ou hmorragiques
(permet de dterminer galement si l'HTAP est pr- ou postcapillaire, ou
hyperkintique);
Induction avec l'tomidate (Hypnomidate ):

viter le propofol (Diprivan, Disoprivan) qui provoque une diminution

de la prcharge;
viter la ktamine et le desflurane qui entranent une augmentation des
pressions artrielles pulmonaires.
Le choix de l'opiode et du curare non dpolarisant dpend des paramtres
opratoires (dure de l'intervention, type d'intervention).

L'entretien se fait par de l'isoflurane (Forne ), du svoflurane (Sevorane ):

viter le protoxyde d'azote qui provoque une augmentation des rsis-

tances vasculaires pulmonaires et une lvation de la pression dans l'OD;
viter le desflurane (Suprane) qui provoque galement une augmenta-
tion des rsistances vasculaires pulmonaires.
Toute diminution de la pression artrielle systmique en dessous de la
pression artrielle pulmonaire doit tre vite; sinon, la pression de perfu-

sion du ventricule droit devient nulle et entrane une dfaillance cardiaque
aigu. En effet, la pression de perfusion coronarienne est la diffrence entre
la pression artrielle systmique et la pression intraventriculaire droite, qui
est alors conditionne par la pression artrielle pulmonaire.
Durant l'induction et l'entretien de l'anesthsie, il faut viter tout ce qui
peut augmenter les rsistances vasculaires pulmonaires, soit:

hypoxmie;
hypercapnie;
acidose;
pressions de ventilation leves;
stimulation sympathique (douleur);
hypothermie.
La stratgie anesthsique doit donc inclure les lments suivants:
FIO2 leve;
hyperventilation: PaCO2 2530mmHg, pH>7,45;
ventilation en pression positive avec une pression intrathoracique
moyenne basseet une PEP<5mmHg;
analgsie adquate;
prcharge suffisante du VD, selon la pression veineuse centrale;
vasodilatateurs : nitroglycrine IV : <1,5 /kg/min; NO : 1050 ppm
dans le circuit inspiratoire ; arosol de prostacycline : iloprost
(Ilomdine) 20 g en 15 min; sulfate de magnsium : 510 mmol
(=12 g); catcholamines bta (dobutamine [Dobutrex], isoprna-
line [Isuprel]) ; antiphosphodiestrases-3 (milrinone [Corotrope,
Corotrop], 0,5g/kg/min);
noradrnaline pour augmenter la pression de perfusion coronarienne.
La rachianesthsie est dconseille en raison de l'installation rapide du bloc

sympathique et donc de la diminution de la prcharge du VD; une pridu-
rale peut tre envisage.
Les mdicaments suivants entranent une augmentation des rsistances
vasculaires pulmonaires et ne doivent par consquent pas tre utiliss:

desflurane;
ktamine;
digitaline;
dopamine.
Les mdicaments utiliss lors de l'anesthsie gnrale entranent au niveau
cardiovasculaire, diffrents degrs, une diminution de la prcharge, une

diminution de la postcharge, une cardiomyodpression et une inhibition
du systme nerveux sympathique. En cas d'HTAP svre et brutale, une
dfaillance cardiaque droite aigu peut survenir en raison de la masse mus-
culaire insuffisante du VD pour pallier ces effets dltres.
Embolie pulmonaire
Dfinition
Une embolie pulmonaire est une obstruction de la circulation pulmonaire,
le plus souvent par un caillot sanguin.
Physiopathologie
L'occlusion du lit vasculaire augmente l'espace mort (alvoles ventiles
non perfuses); une hypercapnie apparat si la ventilation minute n'est pas
modifie.
Il s'y associe une bronchoconstriction rflexe l'origine de troubles de la
ventilation/perfusion, une augmentation du gradient alvoloartriel d'oxy-

gne et une hypoxmie.
L'occlusion du lit vasculaire, associe une vasoconstriction pulmonaire
rflexe, augmente la postcharge du ventricule droit. Il faut en gnral une

obstruction de plus de 50% du lit vasculaire pulmonaire chez un patient sain
pour qu'une hypertension artrielle pulmonaire apparaisse. La dfaillance du
ventricule droit est associe une mortalit plus leve (environ 25%).
tiologies
Thrombo-embolies:
gnralement partir de thromboses du petit bassin ou des membres
SPCIALITS
infrieurs.
Embolies gazeuses:
lors d'oprations neurochirurgicales, d'insertion de voies veineuses cen-

trales ou de chirurgie par laparoscopie.
Embolies graisseuses:
chez les polytraumatiss surtout lors de fractures diaphysaires des os longs;

l'atteinte pulmonaire est associe des troubles neurologiques et des
ptchies.
Embolies tumorales.
Embolies septiques: lors de sepsis.
Embolies de liquide amniotique:
pendant ou aprs l'accouchement;

l'embolie de liquide amniotique produit un choc cardiogne sur vaso-
constriction pulmonaire, un choc distributif d l'importante rponse
inflammatoire, un choc hmorragique secondaire au dveloppement
frquent d'une coagulation intravasculaire dissmine (CIVD).
Embolies de corps tranger (talc):
frquent chez les toxicomanes.

374 IV. Spcialits
Facteurs de risque d'une thrombo-embolie

Les facteurs de risque associs aux thromboses sont regroups sous la
triade de Virchow: stase veineuse (alitement, long voyage), tat d'hyper-
coagulabilit, lsions endothliales.
Les autres facteurs de risque lis au patient sont:
antcdents d'AVC;
antcdents de thrombo-embolies;
noplasies;
syndrome antiphospholipides;
facteurs gntiques : rsistance la protine C active et mutation
du facteur V Leiden, dficit en protine C et S, antithrombine III,
hyperhomocystinmie.
Les facteurs de risque lis la chirurgie sont:
risque lev : prothse totale de genou ou de hanche, fracture du col

fmoral, enclouage fmoral, chirurgie oncologique digestive et gyncolo-
gique, chirurgie de l'obsit, chirurgie intracrnienne, chirurgie de la pros-
tate, transplantation rnale, polytraumatisme, traumatisme mdullaire;
risque modr: chirurgie laparoscopique>1h, laparotomie exploratrice,
chirurgie oncologique du sein, fracture de la jambe et du pied;
risque faible: chirurgie laparoscopique<1h, appendicectomie, cholcys-
tectomie, chirurgie bnigne du sein, cure de hernie discale, arthroscopie
du genou, traumatisme du genou sans fracture, chirurgie endoscopique.
Tachycardie.
Dyspne.
Hmoptysie.
Rles crpitants.
Examens paracliniques
Gazomtrie:
hypoxmie;
hypocapnie.
Laboratoire:
dosage des D-dimres (produits de dgradation de la fibrine) en cas de

suspicion de thrombo-embolie.
ECG:
BBD;
hmibloc postrieur gauche (HBPG);
fibrillation auriculaire d'apparition rcente;
tachycardie sinusale.
Radiographie:
atlectasie;
infiltrat;
panchement pleural;
lvation de la coupole diaphragmatique du ct de l'embolie.
Doppler des membres infrieurs:
recherche de thrombus en cas de suspicion de thrombo-embolie.

Scanner thoracique spiral:
visualisation des embolies.

chographie transsophagienne:
dilation des cavits droites.

Scintigraphie pulmonaire.
Traitement
En cas de thrombo-embolie:
anticoagulation thrapeutique pendant 6mois (hparine, puis antivita-
mineK, rivaroxaban, apixaban ou dabigatran);
filtre cave en cas de chirurgie rcente ou de saignement actif;
thrombolyse en cas de thrombo-embolie pulmonaire massive avec dys-
fonction ventriculaire droite aigu.
Traitement de soutien pour les autres types d'embolie pulmonaire.
Embolie pulmonaire priopratoire

Signes
Hypoxmie.
Bronchospasme.
Diminution de la pression tl-expiratoire de CO :

2
il peut y avoir une augmentation de la pression tl-expiratoire de CO2 en
cas d'embolie de CO2 en cours de laparoscopie.
Attitude
Arrt du N2O.
100% O2.
L'augmentation de la PEP selon tolrance hmodynamique permet de
diminuer le risque d'embolie paradoxale.

En cas d'embolie gazeuse (air, CO ):
2
packing du site chirurgical pour obstruer la brche veineuse et inondation
de liquide;
en cas de laparoscopie, vacuer le pneumopritoine;
compression jugulaire;
pose d'une voie veineuse centrale et aspiration de l'air dans les cavits
cardiaques droites (thorique!);
patient en dcubitus latral gauche ou bascule gauche de la table d'op-
ration: le foramen ovale se trouve alors en position dclive, ce qui vite
les embolies paradoxales.
Hypertension artrielle systmique

SPCIALITS
Dfinition
Les diffrents stades d'HTA sont prsents dans le tableau26.5.
Tableau26.5.
Pression artrielle normale et diffrents stades d'hypertension artrielle (HTA).
Catgorie PA systolique (mmHg) PA diastolique (mmHg)

Optimale <120 et <80
Normale 120139 ou 8089
HTA lgre (stade 1) 140159 ou 9099
HTA modre (stade 2) 160179 ou 100109
HTA svre (stade 3) >180 ou >110
HTA systolique isole >140 et <90
HT de pression pulse >80mmHg
376 IV. Spcialits
Gnralits
L'HTA est une maladie qui touche environ 1 milliard de personnes. On
estime qu'un tiers des hypertendus n'est pas trait, qu'un tiers est insuffi-
samment trait et qu'un tiers seulement est correctement trait.
La pression systolique augmente avec l'ge de manire constante; la pres-
sion diastolique augmente jusqu' l'ge de 5060ans, atteint un plateau,

puis diminue; ainsi, l'HTA systolique isole est la forme la plus frquente
d'HTA chez les patients au-del de 50ans.
Le concept classique associait une pression diastolique leve aux complica-
tions de l'HTA; dans les annes 1990, il a t dmontr que les complications
taient plutt lies une pression systolique leve; actuellement, on considre
que les complications cardiovasculaires, crbrales et rnales sont essentielle-
ment lie une pression pulse (PAsyst PAdiast) trop leve (>80mmHg).
L'HTA maligne est une HTA > 180/110 mmHg avec atteinte des organes
cibles: SCA, encphalopathie (dme crbral, HTIC, dme papillaire,
hmorragie rtinienne), insuffisance rnale aigu (IRA). C'est une urgence
mdicale qui implique l'instauration rapide d'un traitement.
Rappel physiologique
La PA est contrle par deux mcanismes:
un contrle immdiat (quelques secondes) par des barorcepteurs qui se
trouvent dans les sinus carotidiens (affrences par le nerfIX) et aortiques
(affrences principales par le nerfX);
un contrle intermdiaire (3040min) par l'activation du systme rnine-
angiotensine et par l'augmentation de l'ADH.
La courbe d'autorgulation crbrale est dplace vers la droite (voir
chapitre 28, Systme nerveux central et anesthsie, courbe d'auto

rgulation); cela signifie qu'il peut y avoir une diminution du dbit sanguin
crbral et donc une ischmie crbrale, mme avec des valeurs de PAM
la limite infrieure de la normale.
La pression pulse est un reflet de la rigidit des parois vasculaires et de la
propagation de l'onde de pression dans l'arbre vasculaire. Cette onde se

propage de l'aorte vers la priphrie, puis l'onde revient de la priphrie
vers la valve aortique (onde de rflexion) et arrive au dbut de la diastole,
contribuant ainsi l'augmentation de la pression diastolique et donc de la
perfusion myocardique, crbrale et rnale. En cas de rigidit de la paroi
aortique, l'onde de rflexion revient plus rapidement, soit en fin de systole,
et contribue ainsi augmenter la postcharge et donc le travail du cur;
de plus, il n'y a plus l'effet bnfique de contribution la perfusion des
organes cibles. La PA systolique est augmente, la PA diastolique est dimi-
nue, avec comme corollaire une lvation de la pression pulse. Cette
lvation de la pression pulse exerce un stress sur les parois vasculaires
avec une dgradation de ses composantes lastiques, produisant ainsi une
rigidit des parois et une dilatation, ce qui provoque une augmentation de
la vitesse de propagation de l'onde de pouls; le cercle vicieux est entam.
Les facteurs prdisposant l'hypertension de pression pulse sont les fac-
teurs de risque de l'athrosclrose: ge avanc, mnopause, intolrance

au glucose, hypercholestrolmie, sdentarit. ce jour, rien ne permet de
dterminer si l'hypertension de pression pulse est responsable de l'athro-
sclrose ou en est la consquence.
tiologies
Idiopathique:
responsable de 90 95% des HTA;
les facteurs prdisposant sont un abus de sel, un abus d'alcool, l'origine
africaine, l'obsit.
Maladie rnovasculaire:
artriosclrose de l'artre rnale;
coarctation de l'aorte;
hyperplasie fibromusculaire de l'artre rnale.
Nphropathies.
Maladies endocriniennes:
phochromocytome;
hyperparathyrodie;
hyperplasie ou adnome surrnalien (hyperaldostronisme).
Corticothrapie.
Complications
Cardiaques: maladie coronarienne, insuffisance cardiaque.
Vasculaires : anvrisme, dissection aortique, artriopathie des membres
infrieurs.
Crbrales: AVC, encphalopathie hypertensive.
Oculaires: rtinopathie hypertensive.
Rnales: insuffisance rnale (nphro-angiosclrose).
Traitement
Le but du traitement est d'abaisser le profil tensionnel un seuil de
140/90mmHg; ce seuil doit probablement encore tre abaiss en cas de
diabte ou de nphropathie concomitante.
La premire ligne de traitement est non mdicamenteuse: rgime sans sel,
sport, perte de poids, arrt du tabac et de l'alcool.

En cas d'chec, un traitement mdicamenteux est instaur; au besoin, ces
diffrentes classes de mdicaments peuvent tre combines:

diurtiques thiazidiques;
bta-bloquants;
inhibiteurs de l'enzyme de conversion;
anticalciques;
antagonistes des rcepteurs de l'angiotensineII;
inhibiteurs de la rnine.
Consultation propratoire
Mesurer la pression artrielle; en cas de valeurs leves, un contact tlpho-
SPCIALITS
nique avec le mdecin traitant permet de dterminer la stabilit du profil

tensionnel des dernires semaines et d'exclure un effet blouse blanche;
le cas chant, le traitement devra tre adapt.
Rechercher une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : auscultation
d'un B4, ECG (S1R5>35mm; voir chapitre48, ECG et arythmies).

Rechercher une atteinte des organes cibles (cur, cerveau, yeux, rein); le
risque opratoire est dtermin par les lsions des organes cible et non par
la valeur de la pression artrielle.
Rechercher un trouble lectrolytique:
hypokalimie en cas de prise de diurtiques;

hyperkalimie en cas d'insuffisance rnale ou prise de diurtiques
d'pargne potassique.
Prmdication
Arrt des IEC et des antagonistes des rcepteurs l'angiotensine le matin
de l'intervention, sauf en cas d'intervention mineure:
des cas d'hypotensions rfractaires aprs l'induction de l'anesthsie ont
t dcrits chez des patients dont le traitement avait t maintenu; ce
risque est exceptionnel.
378 IV. Spcialits
Une prmdication avec de la clonidine (Catapressan, Catapresan :

0,20,3mg per os) permet:
de sdater le patient;
de diminuer les besoins en agents anesthsiques;
d'assurer une stabilit hmodynamique priopratoire.
Stratgie anesthsique
L'anesthsie primdullaire ne permet pas de diminuer les complications
cardiovasculaires.
Privilgier les blocs priphriques pour viter toute rpercussion
hmodynamique.
L'anesthsie gnrale permet probablement un meilleur contrle de la pres-
sion artrielle; nanmoins, le profil tensionnel peut prsenter de grandes

variations:
hypotension l'induction;
hypertension lors de l'intubation trachale (prvention par administration
de bolus d'opiodes, d'esmolol [Brvibloc], de nitroglycrine, de lido-
cane topique [Xylocane]);
rponse exagre aux vasopresseurs.
Attitude peropratoire
Envisager la mesure invasive de la pression artrielle selon le type de
chirurgie.
Assurer une normothermie.
Maintenir le profil tensionnel dans une fourchette de 20 % des valeurs
habituelles.
Assurer une prcharge leve; en effet, les pressions capillaires pulmonaires
doivent tre plus leves (1218mmHg) pour obtenir un volume tldias-

tolique gauche et un dbit cardiaque adquats, en raison de la compliance
ventriculaire diminue secondaire l'hypertrophie.
Maintenir une FC basse et un rythme sinusal afin d'assurer un temps de
remplissage diastolique suffisant.

Surveiller le segmentST.
En cas d'augmentation de la PA, voir le paragraphe Hypertension

artrielle (HTA) peropratoire dans le chapitre 22, Complications
anesthsiques.
Patient hypertendu avant l'induction
la question de savoir s'il faut diffrer l'intervention d'un patient qui pr-
sente une HTA juste avant l'induction, la littrature apporte les rponses
suivantes: l'intervention peut tre effectue sans problme, tant que la
pression systolique est infrieure 180mmHg et la pression diastolique
infrieure 110mmHg; en effet, l'incidence des complications cardio-
vasculaires priopratoires n'est pas plus leve chez les patients avec
un profil tensionnel lev avant l'induction que chez les patients nor-
motendus. Au-del de ces valeurs, l'intervention peut galement se faire
tant qu'il n'y a pas d'atteinte des organes cibles (SCA, dcompensation
cardiaque, encphalopathie hypertensive, AVC en cours). Plus qu'une
HTA avant l'induction, la labilit tensionnelle est un facteur de risque de
complications cardiovasculaires priopratoires; il est donc primordial
de maintenir le profil tensionnel dans une fourchette de 20% des valeurs
habituelles.
Le risque opratoire des malades hypertendus est li aux complications
portant sur les organes cibles (rein, cur, cerveau, etc.), et non la valeur
tensionnelle en elle-mme.
Pathologies aortiques
Dissection aortique
Dfinition
La dissection aortique consiste en une dchirure de l'intima qui se prolonge
entre les couches interne et externe de la mdia et dissque l'aorte sur une
longueur variable, crant un chenal pour le flux sanguin, qui ressort par un
ou plusieurs points distaux.
La mdia prsente gnralement une ncrose kystique.
Classification et spcificits
Stanford A:
la dchirure est proximale, au niveau de l'aorte ascendante, et s'tend
vers la valve aortique ou l'aorte descendante;
elle reprsente 75% des dissections;
le traitement est chirurgical;
la mortalit est de 90% sans chirurgie, et de 12% avec chirurgie.
Stanford B:
la dchirure et son extension sont localises au niveau de l'aorte

descendante;
elle reprsente 25% des dissections;
le traitement est mdical (antalgiques, antihypertenseurs); la chirurgie
n'est indique qu'en cas de complications ischmiques;
la mortalit sous traitement mdical est de 25%.
tiologies
Dissection de l'aorte ascendante:
HTA;
insuffisance aortique;
syndrome de Marfan;
grossesse (en raison de l'augmentation du dbit).
Dissection de l'aorte descendante:
artriosclrose.
Douleurs rtrosternales, interscapulaires ou abdominales avec ventuelle
irradiation dans le dos.
Accident ischmique transitoire.
SPCIALITS
tat de choc.
Complications
Dissection de l'aorte ascendante:
insuffisance aortique, par dissection de la valve (incidence de 50%);
dilatation aigu du VG, secondaire l'insuffisance aortique;
tamponnade, secondaire une dissection qui s'tend vers le sac
pricardique;
AVC, secondaire une dissection des carotides;
infarctus, secondaire une dissection des coronaires.
Dissection de l'aorte descendante:
les complications rsultent d'une occlusion des artres issues de l'aorte:

ischmie mdullaire (risque de paraplgie), ischmie rnale, ischmie
intestinale, ischmie des membres infrieurs.
Indication opratoire
Dissection de l'aorte ascendante antrograde ou rtrograde.
Dissection de l'aorte descendante avec complications ischmiques.
380 IV. Spcialits
Anvrisme
Dfinition
Un anvrisme est une dilatation localise de la paroi d'un vaisseau, de 50%
suprieure son diamtre normal.
L'anvrisme vrai est une dilatation des trois couches de la paroi (intima,
mdia et adventice).
Le faux anvrisme est une rupture paritale avec dilatation de l'adventice
uniquement.
tiologies
Artriosclrose (60%):
en gnral, l'anvrisme est fusiforme;
reprsente 95% des anvrismes abdominaux.
Dissection aortique (15%).
Aortite (syphilis, maladie de Takayashu, 10%).
Rupture traumatique (10%):
en cas de survie, l'hmatome est circonscrit par l'adventice qui se dilate

(faux anvrisme).
Syndrome de Marfan.
Anvrisme mycotique.
Masse pulsatile, si l'anvrisme est localis au niveau abdominal.
Complication
Rupture.
Indication opratoire
Croissance >0,5cm/an.
Diamtre >6cm pour l'aorte thoracique ascendante.
Diamtre >5cm pour l'aorte abdominale.
Autres pathologies aortiques

Coarctation
La coarctation est un rtrcissement de la crosse de l'aorte.
Cette pathologie saccompagne dune HTA localise aux membres sup-
rieurs et d'un pouls peu ou non palpable aux membres infrieurs.
Mme opre dans l'enfance, une coarctation peut rcidiver l'ge
adulte.
Rupture traumatique aortique
Une rupture traumatique de l'aorte est secondaire une dclration
brutale.
Son incidence est de 0,5% dans les traumatismes thoraciques.
Dans la grande majorit des cas, la rupture se situe au niveau de la racine
de l'aorte ou la jonction entre la crosse aortique (segment mobile) et

l'aorte descendante (segment fixe). En cas de rupture prs de la racine
de l'aorte, l'hmorragie est intrapricardique et le dcs, le plus souvent
invitable, a lieu gnralement sur les lieux de l'accident.
Cette pathologie est accompagne d'HTA localise aux membres sup-
rieurs et d'un pouls peu ou non palpable aux membres infrieurs.

Sans intervention, la mortalit est de 50% 24h et de 90% 3mois.
Syndrome de Leriche
Le syndrome de Leriche est une obstruction athromateuse de l'aorte
abdominale terminale au niveau de la bifurcation iliaque, qui se manifeste
principalement par une ischmie des membres infrieurs.
Implications anesthsiques de la chirurgie aortique

Les problmes anesthsiques spcifiques dpendent de la zone aortique
concerne:
aorte ascendante;
crosse de l'aorte;
aorte descendante thoracique et thoraco-abdominale;
aorte abdominale sous-rnale.
Les modalits anesthsiques de la chirurgie aortique sont rsumes dans le
tableau26.6.
Chirurgie de l'aorte ascendante
Le traitement chirurgical d'une dissection ou d'un anvrisme est le rempla-
cement du segment par un tube prothtique sous CEC par sternotomie:
si la dissection s'tend jusqu' une valve aortique saine, l'intervention est
combine avec une plastie de suspension de la valve;
si la dissection s'tend jusqu' la valve aortique pathologique (Marfan,
bicuspidie), le chirurgien procde un remplacement en bloc de l'aorte
ascendante, de l'anneau et de la valve aortique et rimplante les coro-
naires; cette opration est appele opration de Bentall.
La canule artrielle de CEC est place dans l'artre fmorale, l'artre sous-
clavire droite ou l'aorte ascendante, si la situation anatomique le permet.

La canule veineuse est insre dans l'oreillette droite.
Les complications opratoires sont:
tamponnade;
infarctus myocardique;
insuffisance aortique;
insuffisance ventriculaire;
AVC.
Tableau26.6.
Spcificits de la chirurgie aortique.
Segment Technique Complications Stratgie anesthsique

aortique chirurgicale opratoires
Aorte CEC standard Tamponnade Prcharge normale
ascendante Infarctus Postcharge abaisse
myocardique Contractilit abaisse
SPCIALITS
Insuffisance aortique viter la bradycardie

Insuffisance
ventriculaire
AVC
Crosse de Hypothermie Lsions crbrales Prcharge normale
l'aorte profonde et arrt Lgre hyperventilation
circulatoire en CEC (PaCO2 3035mmHg)
Postcharge maintenue
(PAM=80mmHg)
Aorte CEC partielle Augmentation aigu Utiliser un bta-bloquant ou
descendante de la postcharge augmenter les halogns
du VG pour pallier l'augmentation
Ischmie rnale brutale de la postcharge
Ischmie Protection neurologique
msentrique
Ischmie mdullaire
Aorte Pas de CEC Ischmie rnale Protection rnale par
abdominale Ischmie digestive mannitol, diurtiques de
l'anse, dopamine
382 IV. Spcialits
La mortalit opratoire est de l'ordre de:

10% pour les dissections;
3% pour les anvrismes.
Chirurgie de la crosse de l'aorte
Cette chirurgie ncessite une hypothermie profonde entre 15 et 18 C,
ainsi qu'un arrt circulatoire sous CEC.
Le temps d'arrt idal ne devrait pas dpasser 2030min. L'ischmie froide
est tolre jusqu' 4560 min. Au-del, les complications neurologiques

sont pratiquement inluctables.
La protection crbrale peut tre amliore par:
la diminution du temps d'ischmie;

le maintien d'une perfusion crbrale continue bas dbit (0,51,0l/min)
par cannulation sous-clavire ou carotidienne;
le maintien d'une glycmie normale (diminution de l'dme crbral), et
d'une hypothermie crbrale;
un bolus de thiopental (Nesdonal, Pentothal) 10mg/kg, qui supprime
l'activit lectrique crbrale;
l'administration de mannitol, 0,5 mg/kg, pour diminuer un ventuel
dme crbral;
l'administration de mthylprednisolone (Solumdrol, 30 mg/kg), qui
diminue galement un ventuel dme crbral prilsionnel;
l'administration de sulfate de magnsium10mmol (=2g), qui contribue
l'amlioration de la rcupration neurologique.
Le risque d'ischmie crbrale est de 525%.
La mortalit opratoire est de:
1025% lors de dissection;

6% lors d'anvrisme.
Chirurgie de l'aorte descendante
La chirurgie de l'aorte descendante consiste remplacer le segment patho-
logique par un tube prothtique, ventuellement sous CEC partielle en aval
du clamp aortique:
la CEC partielle permet de maintenir la perfusion distale. Elle est gnra-
lement fmoro-fmorale; dans ce cas, le cur assure sa propre perfusion
ainsi que celle de la tte et des membres suprieurs, alors que la CEC assure
la perfusion des viscres, du bassin, de la moelle spinale et des membres
infrieurs. La pompe et le cur ont une prcharge commune par la VCI.
Le clampage provoque une HTA en amont et une hypotension en aval; il
peut en rsulter:
une insuffisance ventriculaire gauche aigu (secondaire l'augmentation
aigu de la postcharge);
un SCA (secondaire l'augmentation aigu de la postcharge): l'utilisation
d'un bta-bloquant ou l'augmentation de la fraction inspire d'halogns
permet de pallier l'augmentation de la postcharge. L'administration de
vasodilatateurs pour diminuer la postcharge est dconseille, car ceux-ci
produisent galement une diminution de la pression distale, ce qui aug-
mente le risque ischmique;
une ischmie mdullaire (secondaire l'hypotension en aval);
une ischmie rnale (secondaire l'hypotension en aval);
une ischmie msentrique (secondaire l'hypotension en aval).
La mortalit opratoire est de l'ordre de 10%.
Remarque sur l'ischmie mdullaire

L'incidence de cette complication est de 20%; le facteurde risque princi-
pal est la dure de l'ischmie.

L'atteinte est secondaire un dfaut de perfusion de la moelle par les

artres intercostales ou l'artre d'Adamkiewicz.
Le syndrome classique est celui de l'artre spinale antrieure : perte de
la motricit (paraplgie) et de la sensibilit superficielle et maintien de la

proprioception et de la sensibilit vibratoire.
Les techniques de protection mdullaire sont:
la technique chirurgicale: rduction du temps de clampage, rimplanta-

tion des artres intercostales;
la CEC partielle: pression de perfusion de la moelle spinale=PAM PLCR;
or, le LCR est rsorb au niveau de l'encphale en fonction des pres-
sions en amont du clamp. Il faut donc maintenir une PAM en amont de
6070mmHg et une PAM en aval sur la CEC de 5060mmHg; cela se fait
par un ajustement du rservoir veineux de la CEC;
l'hypothermie modre;
la normoglycmie;
le drainage du LCR;
les mdicaments identiques ceux utiliss pour la protection crbrale
lors d'une chirurgie de la crosse de l'aorte (thiopental, mthylpredniso-
lone, mannitol, sulfate de magnsium).
Chirurgie de l'aorte abdominale

La chirurgie de l'aorte abdominale consiste remplacer le segment patho-
logique sans CEC.
Plus le clampage est distal, moins l'augmentation de la postcharge est
importante pour le VG; ainsi, en cas de clampage infrarnal, les modifica-

tions hmodynamiques sont faibles.
Lors du dclampage, une hypotension artrielle svre peut apparatre,
secondaire :
la diminution de la postcharge;
la libration des mtabolites acides vasodilatateurs;
l'hyperhmie de la rgion revascularise.
La mortalit opratoire est de:
5% en lectif;
25% en cas de rupture sans tat de choc;
50% en cas de rupture avec tat de choc.
Les complications opratoires sont:
SPCIALITS
l'insuffisance rnale: le clampage suprarnal engendre plus d'insuffisance

rnale qu'un clampage infrarnal en raison de l'absence temporaire de
perfusion; le mannitol, les diurtiques de l'anse et la dopamine augmen-
tent le dbit plasmatique rnal et la diurse, sans modifier l'incidence de
l'insuffisance rnale. L'effet nphroprotecteur n'a pas t dmontr;
l'ischmie digestive, surtout colique gauche (artre msentrique infrieure).
Remarque
Les anvrismes non rompus de l'aorte abdominale ou de l'aorte thora-
cique descendante peuvent tre traits par endoprothse. Cette technique
consiste introduire une prothse intraluminale au niveau de l'aorte par
cathtrisme de l'une des deux artres fmorales.
quipement
ECG5 drivations avec surveillance continue du segmentST.
Deux voies veineuses priphriques.
Sonde urinaire.
Voie veineuse centrale.
Cathter de Swan-Ganz.
384 IV. Spcialits
Cathter artriel:
chirurgie de l'aorte ascendante: cathter fmoralcathter radial droit,
afin de dtecter le clampage du tronc brachiocphalique;
chirurgie de la crosse de l'aorte, deux cathters : radial droit; fmoral
droit: permet de mesurer la pression de perfusion de la CEC;
chirurgie de l'aorte descendante, deux cathters : radial droit; et non
radial gauche car l'artre sous-clavire gauche peut tre incluse dans le
clampage proximal; fmoral droit : permet de mesurer la pression de
perfusion de la CEC;
chirurgie de l'aorte abdominale: cathter radial.
Anesthsie pridurale thoracique pour la chirurgie de l'aorte abdominale,
drainage du LCR par cathter intrathcal pour la chirurgie de l'aorte thora-

cique descendante.
Sonde d'intubation double lumire pour la chirurgie de l'aorte descen-
dante; l'abord se fait par thoracotomie gauche.
Endartriectomie carotidienne
L'intervention consiste ouvrir la carotide et rsquer la plaque d'ath-
rome; l'intervention est pratique dans le but de prvenir les AVC.
La mortalit priopratoire est d'environ 1 % ; la cause principale est un
SCA.
Indications opratoires
Stnose carotidienne >60% avec symptmes.
Stnose carotidienne>70% sans symptmes.
Stnose ulcre, mme infrieure 70% et asymptomatique.
La technique chirurgicale consiste dissquer les diffrents plans cervicaux
jusqu' la carotide. L'infiltration de la carotide avec des anesthsiques locaux
permet d'viter que la stimulation des barorcepteurs n'entrane des bra-
dycardies et des hypotensions. L'artre est clampe, puis incise, la plaque
athromateuse est rsque; la carotide est suture et le clampage lev.
Deux techniques anesthsiques sont possibles:
anesthsie gnrale: un de ses seuls avantages est d'viter une ventuelle

hypercapnie qui produirait un vol par vasodilatation des artres cr-
brales saines;
anesthsie locorgionale avec bloc du plexus cervical superficiel ou pro-
fond et de la branche motrice du nerf mandibulaire: permet de surveiller
la fonction neurologique au moment du clampage et d'viter l'utilisa-
tion systmatique et emboligne du shunt de Javid. Le shunt de Javid
est un shunt entre l'amont et l'aval des clamps carotidiens. L'incidence
de squelles neurologiques est significativement plus basse avec la tech-
nique locorgionale. Si l'tat du patient s'aggrave (confusion, aphasie,
hmisyndrome), les pressions sont optimises par l'administration de
vasopresseurs (augmentation de la PAM de 20% par rapport aux valeurs
habituelles), puis par le recours au shunt de Javid. L'apparition de convul-
sions ou de coma requiert le recours l'anesthsie gnrale.
quipement:
ECG 5 drivations avec surveillance continue du segmentST;

saturomtre;
deux voies veineuses priphriques;
cathter artriel;
le temps de clampage est habituellement de 30 40min. Chez 90% des

patients, la vascularisation crbrale dpendant de la carotide occluse s'ef-
fectue par un rseau de collatrales issues du polygone de Willis. Des modi-
fications ECG sont frquentes (environ 20%) lors du clampage carotidien.
Complications
Embolie (air, athromatose).
Hypoperfusion crbrale secondaire au clampage.
Thrombose de la carotide opre.
Hmorragie crbrale postopratoire sur pousse hypertensive.
Hyperperfusion crbrale postopratoire avec dme crbral ( dbit
crbral de 35 200%).
Spcificits de la chirurgie cardiaque

Circulation extracorporelle
Grce la circulation extracorporelle, la chirurgie peut avoir lieu sur un cur
arrt. En effet, la CEC permet de:
pallier la fonction cardiaque en assurant la perfusion de l'organisme;
pallier la fonction pulmonaire en assurant les changes gazeux;
rgler la temprature du patient.
Composition de la CEC
La figure26.13 reprsente un circuit de CEC. Le sang du patient est drain
par gravit dans un rservoir veineux. De ce rservoir, le sang est achemin
vers une pompe, un oxygnateur, un changeur thermique, un filtre artriel.
Il est rinject au patient via une canule artrielle insre dans l'aorte ou dans
un gros vaisseau artriel. Dans les anciennes CEC avec oxygnateur bulles,
la pompe tait place aprs l'changeur thermique; avec les oxygnateurs
membrane, la pompe se situe en amont de l'oxygnateur, car il faut une pres-
sion suffisante pour que le sang passe travers les tubulures de l'oxygnateur.
Le sang veineux du patient est drain dans un rservoir partir:
de l'OD ou des VCS et VCI par une ou plusieurs canules veineuses;

du VG par une canule ventriculaire; en effet, du sang s'accumule dans le
VG, secondairement au retour veineux bronchique ou au reflux aortique;
de l'aspiration de cardiotomie.
SPCIALITS
Patient
Canule Aspiration de Canule Canule

veineuse cardiotomie ventriculaire artrielle
Pompe
Rservoir Filtre accessoire Filtre
veineux Pompe artriel
Filtre accessoire
changeur
thermique
Pompe
principale Oxygnateur
Figure26.13.
Schma simplifi d'un circuit de CEC.
386 IV. Spcialits
Il existe trois types de pompes:

pompe galets, qui propulse le sang par compression des tubulures;
pompe centrifuge, qui propulse le sang via une turbine rotative, entra-
ne par un lectroaimant;
pompe flux pulsatile, qui serait la pompe la plus physiologique; elle
augmenterait la perfusion tissulaire, l'extraction d'O2 et diminuerait la
libration des hormones de stress. Elle est peu utilise en raison de la
complexit technique, du prix des pompes, du grand diamtre des
canules artrielles et du risque d'hmolyse (haute vlocit du jet en
systole). De plus, les bnfices cliniques long terme n'ont pas t
tablis.
Il existe deux types d'oxygnateurs:
oxygnateur bulles, qui n'est plus utilis dans les pays occidentaux;
oxygnateur membrane, constitu de tubules et de plaques poreuses
canalisant le sang.
L'changeur thermiquepermet de modifier la temprature du sang entre
18 et 37C par une circulation contre-courant d'eau entre 4 et 42C.

Il contient un filtre qui retient les bulles qui se forment lorsque les gaz
deviennent moins solubles avec l'augmentation de la temprature.
Le filtre artriel retient les particules de 2740m.
Le systme est amorc (priming) avec 8001500ml de liquide (soluts cris-
tallodes par exemple):

l'absence de bulles d'air est essentielle pour viter les embolies
gazeuses;
l'amorage produit une hmodilution et une diminution de la viscosit;
bien que le circuit pdiatrique contienne un volume plus petit, le volume
d'amorage peut atteindre 200300 % du volume systmique, ce qui
augmente la frquence des troubles de l'hmostase par dilution des pla-
quettes et des facteurs de la coagulation.
Hypothermie
L'hypothermie permet d'assurer une protection myocardique pendant la
CEC.
Le mtabolisme diminue de 7% par C en moins; en CEC, la temprature
est maintenue entre 28 et 30C.

Une hypothermie profonde entre 15 et 18C est ncessaire lors d'un arrt
circulatoire total (par exemple chirurgie de la crosse aortique).

L'hypothermie et l'arrt du myocarde sont obtenus par l'administration
d'une solution de cardioplgie 4C; l'hypothermie est ensuite entretenue

par l'changeur thermique de la CEC. En fin d'intervention, le patient est
rchauff par le biais de la CEC et du matelas chauffant sur lequel il est
couch.
L'hypothermie augmente la solubilit des gaz. Ainsi, le CO se dissout plus
2
facilement et la pression partielle diminue. Le pH augmente. Des valeurs
de PaCO2 de 40mmHg et un pH7,4 37C deviennent respectivement
23 mmHg et 7,60 une temprature de 23C. Lorsqu'une gazomtrie
artrielle est effectue, l'chantillon de sang est chauff dans l'appareil et
les rsultats sont donns pour du sang une temprature de 37C; deux
stratgies diffrentes peuvent tre adoptes (voir chapitre 32, quilibre
acidobasique).
Stratgie pH stat: l'anesthsiste corrige les pressions partielles selon la
temprature et rajoute du CO2 dans la CEC, par le biais d'une bonbonne

place sur la machine.
Stratgie stat : il n'y a aucune correction; c'est la stratgie la plus
frquente, car elle prserve l'autorgulation crbrale.
Solution de cardioplgie
L'arrt du cur en diastole est obtenu par l'administration d'une solution
froide contenant du potassium une concentration de 20mmol/l; l'aug-
mentation du potassium diminue l'excitabilit cardiaque.
La solution de cardioplgie est administre par plusieurs voies. Une solu-
tion cristallode simple 46C est d'abord verse sur le cur en activit,
jusqu' l'apparition d'une fibrillation; aprs le clampage aortique, la solu-
tion de cardioplgie proprement dite est injecte dans la canule proximale
au clamp aortique; si l'aorte est ouverte, la solution de cardioplgie peut
tre injecte directement dans les ostiums coronaires. En cas d'insuffisance
aortique, la cardioplgie peut tre perfuse de manire rtrograde via le
sinus coronaire; dans ce dernier cas, la solution est administre avec une
pression de perfusion entre 20 et 40mmHg; un 2ecapteur de pression est
alors ncessaire.
L'administration de la solution de cardioplgie peut tre rpte toutes
les 30 min en fonction du rchauffement du cur et de la reprise

d'activit.
Anticoagulation de la CEC
L'hparine est administre raison de 300400 UI/kg pour obtenir un
temps de coagulation activ (activated coagulation time [ACT]) entre 400 et
480s et empcher la formation de thromboses dans le circuit de CEC; le
dosage est ajust en fonction des contrles rpts d'ACT.
Un ACT normal se situe entre 70 et 160s (voir chapitre34, Hmatologie
et anesthsie).
Aprs la sortie de CEC, l'hparine rsiduelle est antagonise par la protamine,
raison de 1mg de protamine pour 1mg d'hparine (=100UIhparine):

l'administration de protamine doit se faire lentement en raison d'un
risque d'hypotension artrielle systmique et d'hypertension artrielle
pulmonaire;
si le saignement persiste, on ajoute 2550mg de protamine; si le saigne-
ment ne se tarit pas et si l'ACT est normal, il faut voquer une dysfonction
plaquettaire et administrer de la desmopressine (0,3g/kg), qui stimule
la libration des facteursVIII, IX et von Willebrand.
Implications pharmacocintiques de la CEC
La CEC modifie la pharmacocintique des mdicaments de la manire
SPCIALITS
suivante:
augmentation du volume de distribution et diminution des concentra-
tions plasmatiques secondaires au volume d'amorage;
diminution de la clairance et augmentation de la demi-viesecondaires
la diminution des perfusions hpatique et rnale, associes l'hypother-
mie (diminution du mtabolisme);
augmentation de la solubilit des gaz, impliquant l'augmentation de la
concentration des halogns.
Complications de la CEC
Embolie gazeuse.
Thrombose du circuit.
Dissection aortique lors de la pose de la canule aortique.
Hyperperfusion carotidienne.
Inversion des flux du circuit de CEC.
Obstruction du retour veineux.
Insuffisance en O (hypoxie).
2
Pompe ou oxygnateur dfectueux.
Hyperkalimie.
388 IV. Spcialits
Syndrome inflammatoire secondaire l'activation de la cascade du compl-

ment par la CEC et la libration de cytokines.
Diathse hmorragique secondaire la consommation des plaquettes et
des facteurs de la coagulation, aggrave par l'administration d'hparine.

Hypotension rfractaire aprs la sortie de CEC
Hypovolmie.
Vasoplgie.
Ischmie myocardique.
Arythmie.
Effet CMOH (voir paragraphe Chirurgie de la valve aortique).
Tamponnade.
Dysfonction ventriculaire droite ou gauche, gnralement secondaire une
CEC de longue dure.

Dysfonction valvulaire.
Complications postopratoires immdiates

Hmorragie:
une exploration chirurgicale est ncessaire en prsence d'une hmorragie
par les drains suprieure 500 ml la premire heure ou suprieure
300ml/h durant les trois premires heures;
les troubles de la crase sont favoriss par l'administration d'hparine
durant la CEC (mme antagonise par la protamine aprs la CEC), la
possibilit d'une activation de la coagulation (CIVD) pendant la CEC, la
prsence d'un traitement antiagrgant ou anticoagulant dans la phase
propratoire et la prsence ventuelle d'une diathse hmorragique
(maladie de von Willebrand, hmophilie, etc.);
les troubles de la crase sont corrigs par l'administration de fibrinogne
(2g), de protamine 25 50mg IV lent selon la dernire valeur d'ACT, de
produits sanguins (concentrs rythrocytaires, concentrs plaquettaires,
plasma frais congel), d'acide tranexamique (15 mg/kg puis 10 mg/
kg/h), de facteurs de la coagulation (Prothromplex, 12001800UI) et
de desmopressine en prsence d'une maladie de von Willebrand (0,3g/
kg/min sur 30min).
Hmothorax, pneumothorax sous tension.
Insuffisance cardiaque aigu gauche, droite ou biventriculaire ; systolique

ou diastolique:
l'tiologie peut tre une ischmie myocardique (obstruction d'un pon-
tage par exemple), une valvulopathie, une arythmie, une tamponnade,
une cardiomyopathie, une obstruction l'jection (hypertrophie septale);
le traitement d'une dfaillance cardiaque gauche consiste optimiser
la prcharge au moyen d'un remplissage volumique, optimiser la fr-
quence cardiaque en utilisant au besoin le pacemaker (viter la bradycar-
die, ncessit de la contraction auriculaire), diminuer la postcharge par
des vasodilatateurs et une ventilation en pression positive, amliorer la
contractilit (dobutamine, milrinone, adrnaline) et, en dernier ressort,
une contrepulsion aortique, voire une assistance circulatoire;
le traitement d'une dfaillance cardiaque droite consiste optimiser la
prcharge au moyen d'un remplissage volumique, optimiser la frquence
cardiaque en utilisant au besoin le pacemaker (viter la bradycardie,
ncessit de la contraction auriculaire), diminuer la postcharge en rdui-
sant les pressions de ventilation, amliorer la contractilit (dobutamine,
milrinone, adrnaline) et ouverture du pricarde, voire du sternum pour
amliorer le remplissage du ventricule droit dfaillant, avant d'envisager
une assistance circulatoire.
Insuffisance respiratoire.
Insuffisance rnale: diminution de 30% du dbit sanguin rnal et de la
filtration glomrulaire rnale, secondaire probablement l'absence de flux
pulsatile durant la CEC.
Squelles neurologiques secondaires des emboles (athromatose aor-
tique, air) ou une hypoxie.
Stratgie anesthsique lors d'une opration en CEC

Avant une intervention cardiaque, l'chocardiographie et la coronarogra-
phie propratoires permettent de dterminer les diffrentes interventions
raliser simultanment (par exemple pontage aortocoronarien et pro-
thse valvulaire).
Un examen Doppler des carotides est indiqu pour rechercher une stnose
qui compromettrait le pronostic neurologique; en prsence d'une stnose

carotidienne significative, il est recommand d'effectuer une endartriec-
tomie carotidienne avant la chirurgie cardiaque (dans un dlai minimal de
6semaines).
quipement
L'quipement comprend:
un ECG 5 drivations;
une voie veineuse centrale (cathter multilumires);
un cathter artriel;
une sonde urinaire;
un thermomtre rectal, ou urinaire, qui indique la temprature des organes
moyennement vasculariss (par exemple muscles);

un thermomtre sophagien, reflet de la temprature des organes riche-
ment vasculariss (par exemple cur), une sonde tympanique ou nasale

postrieure, reflet de la temprature crbrale;
une sonde d'chographie transsophagienne;
un cathter de Swan-Ganz en prsence:
de FE basse (<0,35);
d'insuffisance mitrale ou aortique svre;
d'HTAP (PAP systolique>50mmHg);
SPCIALITS
de chirurgie cardiaque complexe;

d'hypothermie profonde et arrt circulatoire;
de pathologies mdicales graves associes (insuffisance rnale terminale,
BPCO svre).
Voir paragraphe correspondant chez l'insuffisant cardiaque.
L'utilisation de protoxyde d'azote est contre-indique (risque d'embolie
gazeuse lors de l'expansion des bulles formes dans la CEC).
Une F O de 100% l'entre en CEC permet d'augmenter la PaO et de
I 2 2
prvenir le risque d'embolie gazeuse, l'azote tant moins soluble que l'O2.
Les besoins anesthsiques augmentent dans les situations suivantes:
intubation;
incision cutane;
sternotomie et cartement sternal;
dissection priaortique;
cannulations vasculaires;
fermeture sternale;
transfert du patient de la table d'opration au lit.
390 IV. Spcialits
Aprs l'induction et la vrification de la position de la sonde endotrachale,

il faut vrifier les diffrents points de compression; en effet, le risque de
lsion nerveuse et des tissus mous secondaire une diminution de perfu-
sion durant la CEC n'est pas ngligeable.
Analgsie pour la chirurgie cardiaque
L'analgsie ncessite des doses leves d'opiodes (dose totale de 2050g/kg
de fentanyl ou 25g/kg de sufentanil).
La rachianesthsie assure une analgsie chirurgicale de 46h et une anal-
gsie postopratoire de 524h. Elle permet une extubation prcoce, mais

comporte un risque d'hmatome primdullaire. Le risque est faible si l'an-
ticoagulation a lieu une heure aprs la ponction, ce qui est gnralement
le cas. Exemple: injection de morphine 0,5mg et de sufentanil (Sufenta)
50g dilus dans 5ml.
L'analgsie par un cathter pridural cervical bas ou thoracique haut (par
exemple C7T1) permet galement une extubation prcoce et assure une

analgsie postopratoire de qualit. Le cathter est mis en place la veille.
Cette technique est controverse, car le risque d'hmatome pridural et de
ttraplgie est important.
tapes opratoires
Avant la CEC
Le chirurgien incise la peau, dissque le tissu sous-cutan et scie le ster-
num; durant cette dernire manuvre, la ventilation est arrte afin de
diminuer le risque de lsion pulmonaire.
Selon la valeur de l'hmoglobine, une poche de sang autologue est prle-
ve (350ml environ), sauf en cas de dysfonction du VG ou de SCA.

Une dose d'acide tranexamique (par exemple 15 mg/kg) est administre
dans une perfusion de 100ml de NaCl 0,9% avant l'ouverture du pricarde.

L'acide tranexamique est un mdicament antifibrinolytique qui rduit les
pertes sanguines.
En cas de prlvement de l'artre mammaire interne, la ventilation est
rgle une frquence leve (2530c/min) des volumes courants bas

(250350 ml) afin de diminuer l'ampliation thoracique et de faciliter la
tche du chirurgien.
Du sang est prlev pour la mesure de l'ACT et l'hparine est administre
dans le circuit de CEC, jusqu' obtention d'un ACT 400s.

Aprs la dissection priaortique, une canule est insre dans l'aorte ascen-
dante; ce moment, les pressions artrielles doivent tre maintenues

basses (PAM 5060mmHg) pour diminuer le risque de dissection aortique
(augmenter la fraction inspire des halogns). Une autre canule est ins-
re dans l'oreillette. Une hypotension artrielle ou des arythmies peuvent
survenir lors de la manipulation des veines caves ou du cur.
Dbut de la CEC
Aprs avoir vrifi que le circuit de la pompe ne contient pas de bulles
d'air, la CEC est mise en route un dbit rgl entre 2,0 et 2,5l/min/m2
pour une PAM entre 50 et 80mmHg. La ventilation est arrte ds que
la pompe de CEC est plein dbit. La valve de l'appareil d'anesthsie est
ouverte et un bas dbit d'O2 est administr en continu. La solution de
cardioplgie est administrejusqu' ce que le cur s'arrte et que l'ECG
soit plat.
Le maintien de l'anesthsie est assur par isoflurane (Forne ), ou svo-

flurane (Sevorane) dans l'oxygnateur, ou par une perfusion continue de

propofol. Une fibrillation ventriculaire prolonge augmente fortement la
consommation d'O2 et compromet la protection myocardique.
En cas d'augmentation de la PAM durant la CEC, le dbit peut tre ralenti,

la fraction des halogns dans la CEC augmente ou de la nitroglycrine
administre par voieIV; sinon, les pressions sont maintenues par des bolus
d'phdrine et de phnylphrine (Nosynphrine) injects dans la CEC.
Le cathter de Swan-Ganz doit tre retir de 510cm pour le positionner
dans le tronc de l'artre pulmonaire et diminuer ainsi le risque de rupture

de l'artre pulmonaire.
Le gradient de temprature entre les thermomtres sophagien et rectal
ne doit pas tre suprieur 10C; le gradient de temprature entre l'eau

de l'changeur thermique et le sang ne doit pas dpasser 10C.
Du sang est prlev toutes les 3060min pour des gazomtries itratives et
des mesures de l'ACT.

Le chirurgien intervient sur le cur.
La valeur moyenne de la PAM recherche en cours de CEC est de
5070mmHg selon la temprature; le dbit de la pompe est en gnral

rgl 2,4l/min/m2 3537C; il est abaiss 1,8l/min/m2 28C et
1,0l/min/m2 20C; le dbit est adquat lorsque la SvO2 est70% dans
la canule veineuse de retour; la valeur de l'hmatocrite en% doit tre la
mme que celle de la temprature du sang en C pour que la viscosit du
sang reste stable.
Un temps de CEC suprieur 2h et une fraction d'jection propratoire
infrieure 0,45 sont des facteurs de risque de sortie difficile de CEC.

Sortie de CEC
Lors du rchauffement, le patient prsente une sudation secondaire la
rponse hypothalamique due la perfusion de sang rchauff; la tempra-
ture rectale doit atteindre au moins 36C avant la sortie de CEC.
Afin de pallier un ventuel bloc de conduction transitoire qui peut sur-
venir dans les heures qui suivent l'intervention, des lectrodes sont fixes
sur le cur et relies un pacemaker externe. La procdure pour vrifier
le pacemaker externe chez un patient hmodynamiquement stable est la
suivante:
vrifier la connexion des lectrodes avec le botier;
rgler la frquence du pacemaker une frquence infrieure celle du
cur;
dterminer le seuil de sensibilit ventriculaire;
rgler la sensibilit ventriculaire environ 50% du seuil;
SPCIALITS
rgler la frquence du pacemaker une frquence suprieure celle du cur;

dterminer le seuil de stimulation ventriculaire (capture);
rgler la stimulation ventriculaire environ 200% du seuil;
dterminer le seuil de stimulation auriculaire;
rgler la stimulation auriculaire environ 200% du seuil;
rgler l'intervalle atrioventriculaire une valeur de 100 150ms; il arrive
parfois que ce seuil doive tre rgl une valeur plus leve en raison
d'un dlai de conduction.
Une hmofiltration est ralise avant la sortie de la CEC s'il existe un risque
de surcharge hydrique ou de raction inflammatoire, comme lors:

de CEC longue;
de BPCO;
d'asthme;
d'allergies;
d'IC congestive.
Un hypnotique est administr pour viter un rveil peropratoire, frquent
lors du rchauffement du patient et de la sortie de CEC (par exemple mida-

zolam 0,1mg/kg [Hypnovel, Dormicum]).
392 IV. Spcialits
Avant de reprendre une ventilation mcanique avec une FIO2 100%, une
hyperinflation pulmonaire manuelle est effectue avec maintien de la PEP
sous contrle de la vue afin de lever les ventuelles atlectasies; la ventila-
tion est reprise ds que le cur reprend une activit spontane, avant la
sortie de CEC, et le vaporisateur est ouvert.
La fonction systolique baisse progressivement pendant les 4 6 premires
heures aprs la CEC, se normalise aprs 24 h. Dans l'intervalle, il est en

gnral ncessaire d'assurer un soutien par une perfusion d'amines (dopa-
mine, dobutamine [Dobutrex], adrnaline, noradrnaline).
Le cur se remet spontanment en activit ds qu'il atteint une tempra-
ture suffisante; en cas de fibrillation persistante, une dfibrillation interne

510J est applique, jusqu' 50J si ncessaire, associe l'administration
de lidocane 2mg/kg, et de magnsium 10mmol (=2g).
L'examen chographique permet de vrifier l'absence d'air dans les cavits
gauches; le cas chant, diffrentes manuvres sont effectues:

position de Trendelenburg;
hyperinsufflation pulmonaire;
aspiration continue par la canule de cardioplgie;
vidange par ponction directe l'aiguille;
lgres secousses et manipulation du cur;
stimulation inotrope.
Les perturbations de la kalimie, de la glycmie et de la calcmie sont corriges.
La sortie de CEC se fait par une diminution progressive du dbit dans l'aorte
par paliers de 0,5 1l/min jusqu' ce que la pression systolique gnre par
le myocarde soit suffisante (90100mmHg avec un dbit de CEC de 1l/min).
Le soutien par perfusion de catcholamines est souvent ncessaire: dobu-
tamine, noradrnaline, adrnaline avec milrinone; comme la situation

est trs fluctuante, les besoins en amines sont trs variables et doivent
constamment tre ajusts en fonction de la situation.
Un dsquilibre entre les apports et les besoins en O du myocarde se
2
remarque la sortie de CEC par:
une FE basse;
des arythmies;
des signes d'ischmie l'ECG;
des dyskinsies segmentaires;
l'apparition ou l'aggravation d'une insuffisance mitrale.
Les effets de l'hparine sont antagoniss par l'administration lente de
protamine jusqu' obtention d'une valeur d'ACT similaire la valeur

propratoire.
L'anesthsiste administre le sang autologue prlev pralablement (aprs la
protamine) et des CGR selon la valeur d'hmoglobine.

Aprs l'administration de protamine, une 2 dose de 15 mg/kg d'acide
e
tranexamique est administre dans une perfusion de 100ml de NaCl 0,9%.

En cas de besoin, il est possible d'administrer une 3e dose de 15 mg/kg
suivie d'une perfusion de 10 mg/kg/h, jusqu' concurrence d'une dose
totale de 100mg/kg.
Lors du retrait de la canule artrielle, une lvation transitoire du segmentST
peut apparatre, secondaire des emboles de dbris athromateux, des

emboles gazeux intracoronariens, des spasmes coronariens, ou l'effet lec-
trophysiologique rsiduel de la solution de cardioplgie; en revanche, une
lvation persistante du segmentST indique une ischmie myocardique.
Un diurtique (par exemple furosmide [Lasilix , Lasix ], 510 mg) est

administr en cas de bilan liquidien positif, associ une hypoxmie (rap-

port PaO2/FIO2<150).
Pendant 3060min aprs la CEC, la pression artrielle systolique de l'artre

radiale est infrieure celle de l'aorte ou de l'artre fmorale, en raison d'une
vasoconstriction au niveau du membre suprieur secondaire l'hypothermie.
Le patient est transfr en ranimation aprs fermeture des plaies, stabilisa-
tion du saignement et des paramtres vitaux.
Ballon contre-pulsion intra-aortique

Le ballon contre-pulsion intra-aortique permet un soutien circulatoire
momentan lors de l'insuffisance cardiaque aigu majeure, par exemple
la sortie de la CEC.
Le ballon est insr dans l'artre fmorale ou l'artre sous-clavire par
la technique de Seldinger et plac au niveau de l'aorte thoracique des-

cendante. Le contrle se fait par chocardiographie transsophagienne
et radiographie du thorax : le ballon doit tre plac la hauteur de la
carne.
Le ballon constitu de polyurthane est gonfl avec 30ml d'hlium.
Il est contre-indiqu en cas d'insuffisance aortique ou de dissection aortique.
Le cycle est rgl sur l'onde R de l'ECG:
le ballon se gonfle en diastole, ce qui fait augmenter la pression diasto-

lique intra-aortique jusqu' 70% et donc amliore la pression de perfu-
sion coronarienne;
le ballon se dgonfle en systole, ce qui fait diminuer la pression systolique
intra-aortique de 10 15%, et donc diminue la postcharge et le travail
cardiaque.
Le sevrage se fait par une rduction progressive du nombre de cycles de
soutien.
Les complications sont de nature:
vasculaire: ischmie du membre infrieur, ischmie mdullaire, ischmie

rnale, ischmie intestinale, dissection aortique, hmorragie;
non vasculaire: embolies de cholestrol, AVC, sepsis.
Particularits de quelques procdures spcifiques

Pontage aortocoronarien
Au dbut de la CEC, la solution de cardioplgie est administre dans le toit
aortique ascendant ou de manire rtrograde par le sinus coronaire.
SPCIALITS
La veine saphne est anastomose sur les coronaires les plus atteintes, ce
qui facilite l'administration d'une solution additionnelle de cardioplgie au

niveau distal de la stnose.
L'artre mammaire interne est gnralement anastomose sur l'artre inter-
ventriculaire antrieure.
Quel que soit le vaisseau utilis (artre mammaire interne ou veine
saphne), la permabilit du pontage est d'environ 90 95% 1an et

de 83 88% 5ans. 10ans, la permabilit du pontage artriel est de
74% et du pontage veineux de 41%.
Les pontages aortocoronariens peuvent tre galement raliss sans CEC
(pontages cur battant), ce qui supprime la morbidit lie cette der-

nire et limite le risque hmorragique (ACT requis: 250s). L'immobilit de
la zone de l'anastomose est obtenue avec un dispositif comme l'Octopus
qui permet de stabiliser l'picarde. L'anesthsiste doit maintenir la stabilit
hmodynamique en jouant sur la prcharge (volmie) et la p ostcharge
(vasoconstricteurs et vasodilatateurs) et en vitant toute stimulation
sympathique responsable d'une augmentation de la consommation d'O2.
La CEC est prpare et mise en attente.
394 IV. Spcialits
Chirurgie de la valve aortique

Avant le dbut de la CEC, le toit aortique est ouvert et la solution de car-
dioplgie est perfuse directement dans les ostiums coronaires sous vision
directe afin d'viter une dilatation du VG; cette dilatation peut survenir
en cas d'insuffisance aortique. Si le VG se dilate, la solution peut aussi tre
administre de manire rtrograde par les sinus coronaires.
Les valves biologiques ont une dure de vie de 810ans et ne requirent
pas d'anticoagulation long terme; elles sont donc recommandes pour

les patients de plus de 60ans ou pour les femmes en ge de procrer, chez
lesquelles on redoute les effets tratognes de la warfarine (Coumadine)
ou de l'acnocoumarol (Sintrom).
Les valves prothtiques durent plus longtemps, mais ncessitent une anti-
coagulation long terme.

Dans certaines circonstances, une plastie de la valve peut tre effectue.
Un effet CMOH peut apparatre lors du remplacement d'une valve aor-
tique stnosante suite la leve de l'obstacle, l'hypertrophie du VG et

l'hypovolmie.
Opration de Bentall
Cette opration consiste en un remplacement de l'aorte ascendante et de
la valve aortique par un tube prothtique muni de valves, complt par la
rimplantation des coronaires sur la prothse.
L'opration est indique en prsence d'un anvrisme ou d'une dissection de
l'aorte ascendante.
Endoprothse valvulaire aortique (TAVI)
L'implantation endovasculaire d'une prothse valvulaire sans CEC (trans-
catheter aortic valve implantation [TAVI]) diminue la mortalit priopra-
toire chez les patients gs souffrant de stnose aortique qui prsentent un
risque opratoire lev.
Deux approches sont possibles:
voie percutane rtrograde par canulation fmorale; les risques sont des
lsions artrielles et les AVC par embolisation de matriel athromateux
de l'aorte;
voie transapicale antrograde par mini-thoracotomie antrieure gauche;
elle est plus invasive et impose une anesthsie gnrale. Ses inconv-
nients sont la ventriculotomie apicale et les douleurs postopratoires de
la thoracotomie.
L'examen ETO peropratoire, coupl la fluoroscopie, est utile pour la
surveillance hmodynamique (fonction ventriculaire, volmie, ischmie),

et assurer le succs de l'implantation (valuation et mesure des structures
anatomiques). L'anesthsie gnrale est donc recommande.
Chirurgie de la valve mitrale
Avant le dbut de la CEC, la solution de cardioplgie est perfuse par la
racine aortique.
L'oreillette est ouverte; en cas d'insuffisance, on tente gnralement une
plastie de la valve; si celle-ci est impossible, la valve est remplace par une
prothse, avec une prfrence pour les prothses mcaniques en raison
du risque lev de dysfonction des bioprothses en position mitrale; une
anticoagulation vie est requise en cas de prothse mitrale.
Aprs un remplacement de valve mitrale pour insuffisance, la fonction
du VG peut transitoirement diminuer par perte de l'effet soupape en

amont; en effet, la nouvelle valve fonctionnelle ne permet plus au VG de
travailler contre une postcharge diminue. Il faut souvent avoir recours un
support inotrope (dobutamine).
Plastie mitrale percutane

Chez les patients gs souffrant de dysfonction ventriculaire et de comor-
bidits importantes, la chirurgie mitrale comporte des risques levs et
entrane une mortalit opratoire15%.
La plastie mitrale percutane est donc une technique intressante car elle
ne ncessite pas de sternotomie ni de CEC. Le taux de succs immdiat est

de l'ordre de 75%. Le taux de rintervention sur la valve pour IM rsiduelle
est dix fois plus lev qu'aprs correction chirurgicale (20% versus 2,2%),
mais les rsultats s'amliorent avec l'exprience et le perfectionnement du
matriel.
L'accs la valve mitrale se fait par voie transseptale aprs cathtrisme de
la veine fmorale. L'extrmit mdiane des deux feuillets est suture bout
bout par un clip (MitraClip) qui peut s'ouvrir et se fermer.
Les complications sont essentiellement une perforation cardiaque (tam-
ponnade), une rupture de cordage ou une dchirure de feuillet aggravant

la rgurgitation mitrale. Le traitement de ces complications est chirurgical.
L'ETO, coupl la fluoroscopie, est indispensable pour guider la proc-
dure et contrler le rsultat immdiat. L'anesthsie gnrale est donc

recommande.
L'anesthsie et l'analgsie n'ont pas besoin d'tre profondes, car la stimula-
tion douloureuse est inexistante. Cela permet galement un rveil rapide.

La stratgie anesthsique est guide par les contraintes propres l'insuffi-
sance mitrale: prcharge maintenue, postcharge basse, absence de brady-
cardie, ventuellement inotropes.
Endoprothse de l'aorte
L'endoprothse est rserve des lsions anvrismales de l'aorte. La pro-
thse est un tube de Dacron arm impermable introduit par voie percu-
tane (cathtrisme fmoral).
La mortalit hospitalire de l'endoprothse est 34fois plus basse que celle
de la cure ouverte.
Lors du dploiement de la prothse, il est ncessaire d'abaisser la pression
artrielle (PAM 50mmHg) pour viter que le flux sanguin ne la propulse

vers le bas et qu'elle ne s'ancre trop distalement dans l'aorte. Les diffrents
moyens sont:
vasodilatation (halogns, phentolamine);
diminution du retour veineux (PEP 20cmH2O);
SPCIALITS
pause systolique (adnosine) rarement ncessaire.

L'intervention est peu douloureuse ; seule l'ischmie de la jambe dont
l'artre fmorale est clampe pour permettre le passage de l'endoprothse
peut occasionner une douleur que l'anesthsie locale ne contrle pas.
L'anesthsie gnrale est recommande et permet l'utilisation de l'ETO.
Les principales complications sont:
les fuites autour de la prothse;

la nphropathie induite par le produit de contraste;
l'ischmie mdullaire; le risque est identique celui de la cure ouverte
(0,2%).
Shunt de Blalock-Taussig
Le shunt de Blalock-Taussig est une anastomose entre l'artre sous-clavire
droite et l'artre pulmonaire droite.
C'est une opration palliative dont le but est d'augmenter le dbit pulmo-
naire. Elle est effectue en prsence d'une atrsie pulmonaire pour per-
mettre au cur de grandir, ou dans le cadre d'une ttralogie de Fallot dont
l'arbre artriel pulmonaire est hypoplasique.
396 IV. Spcialits
Manuvre de Rashkind
La manuvre de Rashkind consiste crer une septostomie atriale (CIA) au
moyen d'un ballonnet. Cette manuvre est classiquement effectue chez
le nouveau-n souffrant d'une transposition des grands vaisseaux; en effet,
en l'absence de communication (CIA, CIV ou canal artriel persistant), les
circulations systmique et pulmonaire ne peuvent pas se mlanger.
Opration de Fontan
L'opration de Fontan consiste diriger directement le sang veineux syst-
mique dans la circulation pulmonaire en court-circuitant le VD au moyen
de diffrentes anastomoses.
Elle est propose comme intervention palliative aux patients avec une
cardiopathie ventricule unique (hypoplasie ventriculaire, atrsie tricuspi-

dienne), dont une correction en cur biventriculaire n'est pas envisageable.
Pacemakers
Il existe plusieurs types de stimulateurs cardiaques ou pacemakers, identi-
fis par un code quatre lettres:
la 1re lettre dsigne la chambre stimule: A=atrium (oreillette); V=ven-
tricule; D=double (oreillette et ventricule);
la 2elettre dsigne la chambre d'coute: A=atrium (oreillette); V=ven-
tricule; D=double (oreillette et ventricule);
la 3e lettre dsigne le mode de rponse : I : inhibition; T : dclench
(trigger); D: double (I et T);
la 4e lettre dsigne une fonction supplmentaire: le plus souvent R, qui
signale la prsence d'un capteur pour l'asservissement de la FC en cas
d'insuffisance chronotrope.
Pacemakers synchrones
VVI:
les pacemakers de typeVVI stimulent et coutent uniquement le ventricule;
l'activit du pacemaker est inhibe lorsqu'une activit ventriculaire propre
est dtecte dans un dlai dfini par le rglage de la FC minimale;
c'est le mode de stimulation le plus simple, qui ne ncessite qu'une sonde.
AAI:
les pacemakers de typeAAI stimulent et coutent uniquement l'oreillette;

le bon fonctionnement de ces pacemakers ncessite l'intgrit de la
conduction atrioventriculaire; ils sont implants chez les patients atteints
d'une maladie du sinus, ou lors de bradycardie sinusale; ils ne requirent
qu'une seule sonde.
VDD:
seul le ventricule est stimul, mais l'oreillette est coute: l'activit ventri-
culaire inhibe la stimulation ventriculaire et l'activit auriculaire dclenche
une stimulation ventriculaire aprs un dlai atrioventriculaire dfini;
ce mode est peu utilis;
une seule sonde peut suffire; si elle contient deux lectrodes: une lec-
trode distale pour la stimulation et l'coute ventriculaire, une lectrode
proximale pour l'coute auriculaire;
ce type de pacemaker est utile en association avec des pacemakers de
type DDD qui prsentent une dysfonction de la sonde auriculaire, si celle-
ci permet encore la dtection et non la stimulation.
DDD:
les pacemakers de type DDD ncessitent deux sondes avec deux lec-
trodes distinctes;
il y a une stimulation et une coute auriculaire et ventriculaire;

une activit auriculaire dclenche une activit ventriculaire aprs un dlai
atrioventriculaire programm. L'apparition d'une activit ventriculaire au
cours de ce dlai inhibe la stimulation ventriculaire.
Pacemakers asynchrones
Les pacemakers asynchrones sont signals par les codesAOO, VOO, DOO.
Ils stimulent les chambres concernes indpendamment de l'activit propre
du cur.
Mais des arythmies peuvent apparatre lorsque la stimulation ventriculaire
survient sur l'ondeT.

Ce mode est utile en anesthsie, car il permet d'viter les interfrences
gnres par le bistouri lectrique. Ces interfrences peuvent parfois inhi-

ber les pacemakers de faon inadquate.
Exemples d'indications
Bloc atrioventriculaire (BAV) du IIIedegr.
BAV du IIedegr avec bradycardie symptomatique ou rythme d'chappe-
ment ventriculaire<40b/min.
BAV secondaire l'ablation du nudAV ou certaines maladies neuromusculaires.
Bradycardie ou pause sinusale symptomatiques.
Infarctus du myocarde la phase aigu avec BAV du II ou du III degr.

e e
PM triple chambre pour une resynchronisation des contractions au sein des
ventricules chez l'insuffisant cardiaque svre.

valuation d'un patient porteur d'un pacemaker
Lvaluation propratoire d'un patient porteur d'un pacemaker consiste
poser les questions suivantes:
Quelle est l'indication la mise en place du pacemaker?
Quel est le type de pacemaker?
Y a-t-il eu des syncopes ou des vertiges rcents?
Quels sont les date et rsultat du dernier contrle?
l'examen de l'ECG, le rythme est-il lectro-entran?
tiologie des dysfonctionnements
L'tiologie des dysfonctionnements est variable. Selon le problme rencon-
tr, une consultation cardiologique et un contrle de la batterie s'imposent.
Ces dysfonctionnements sont les suivants.
Absence de stimulation:
SPCIALITS
dplacement de la sonde;
rupture de la sonde;
intensit de stimulation trop faible;
diminution de la sensibilit du myocarde (trouble lectrolytique).
Absence de dtection:
dplacement de la sonde;
rupture de la sonde;
sensibilit de dtection trop leve.
Dtection de signaux parasites; ce problme est surtout rencontr dans la
phase peropratoire:
dtrioration de la sonde;
dtection d'une activit musculaire (contraction du muscle pectoral,
myoclonies lies l'tomidate, fasciculations dclenches par le suxam-
thonium, frissons au rveil);
dtection de l'ondeT comme tant une activit ventriculaire;
sensibilit de dtection trop faible;
champ lectromagntique (bistouri monopolaire).
398 IV. Spcialits
Prcautions peropratoires
Pendant l'intervention, les signaux parasites ou interfrences, dcrits ci-dessus,
vont tre interprts de manire errone par le pacemaker qui ne va pas stimu-
ler; pour diminuer le risque d'interfrence, prendre les prcautions suivantes:
coller la plaque de mise la terre le plus loin possible du pacemaker afin
de l'loigner des lignes de champ lectrique;
utiliser une lectrocoagulation bipolaire; l'utilisation d'un lectrocautre
monopolaire doit tre de brve dure.
Lorsqu'un pacemaker semble fonctionner de faon anormale (inhibition
ou stimulation rapide de faon inapproprie), l'application d'un aimant par

voie externe met le pacemaker dans un mode de fonctionnement asyn-
chrone (VOO ou DOO), une frquence fixe d'environ 70b/min; il n'est
donc plus sensible aux perturbations extrieures.
Dfibrillateur implantable
Un dfibrillateur interne exerce diverses fonctions: dfibrillation, cardioversion
et pacemaker bicamral. Deux 5 s lui sont ncessaires pour dtecter une
arythmie et 510s pour charger la capacitance et dlivrer un choc biphasique
(puissance maximale 30J; voltage 60V) avec un taux de succs de 98%.
L'implantation d'un dfibrillateur interne est indique dans la prvention de
la mort subite et des tachyarythmies ventriculaires:

anamnse de TV, de fibrillation ventriculaire ou de mort subite;
TV dans le cadre d'une ischmie ou d'une dysfonction myocardique;
syncopes dans le cadre de syndrome de QT long, de Brugada, de dyspla-
sie du VD ou de cardiomyopathie hypertrophique.
En propratoire, l'anesthsiste doit s'informer du type de dfibrillateur
implant (un code quatre lettres dfinit le mode de fonctionnement), de

la date d'implantation, du nombre de chocs administrs, et disposer d'un
ECG et d'une radiographie du thorax rcents.
Les lettres du code ont des significations diffrentes;
la 1re lettre dsigne la chambre stimule par le choc: A=atrium (oreil-

lette); V=ventricule; D=double (oreillette et ventricule); O=aucune;
la 2elettre dsigne la chambre stimule antitachycardie: A=atrium (oreil-
lette); V=ventricule; D=double (oreillette et ventricule); O=aucune;
la 3e lettre dsigne le mode de dtection de la tachycardie: E=lectro-
cardiogramme; H=hmodynamique;
la 4e lettre dsigne la chambre stimule antibradycardie (fonction pace-
maker): A=atrium (oreillette); V=ventricule; D=double (oreillette et
ventricule); O=aucune.
Pendant l'intervention chirurgicale, les interfrences lectriques (lectro-
cautre par exemple) sont interprtes par l'appareil comme des arythmies,
ce qui dclenche des chocs de dfibrillation. Il est donc essentiel de dsac-
tiver les fonctions de dfibrillation et de cardioversion avant une opration.
La surveillance du patient est assure au moyen d'un dfibrillateur externe
(patches externes). L'application d'un aimant inhibe en gnral la fonction
dfibrillation, mais ne convertit pas le pacemaker en mode asynchrone. Il
est important de se renseigner pour chaque cas, car la rponse varie selon
les modles. Le fonctionnement du dfibrillateur n'est pas affect par la
technique ou par les mdicaments anesthsiques, mais certaines prcau-
tions s'imposent en salle d'opration:
utilisation de thermocautre bipolaire, brves priodes de coagulation;
loignement maximal de la plaque d'lectrocoagulation par rapport au
botier;
quipement de dfibrillation disposition immdiate.
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27 Systme respiratoire
etanesthsie
J.-P. Revelly, M. Coronado, J.-W. Fitting,
E.Albrecht
Principes anatomiques etphysiologiques

Gnralits
L'arbre trachobronchique est compos de:
la trache qui s'tend du larynx (cartilage cricode en projection de C6)
jusqu' la carne (en projection de T4), compose de 16 20anneaux
cartilagineux ovales. Elle mesure environ 15 cm, dont 5 cm se situent
en dessous de la fourchette sternale. La partie la plus troite se situe au
niveau du cartilage cricode (diamtre moyen de 17mm chez l'homme
et de 13mm chez la femme);
23 25branches (bronches +bronchioles) bifurcations dichotomiques.
Ds la 17ebifurcation, les bronchioles sont de type respiratoire.
Chaque sac alvolaire contient en moyenne 17alvoles. Les deux poumons
totalisent 300 millions d'alvoles correspondant une surface d'change

de 50100m2.
Les alvoles contiennent des:
pneumocytes I : cellules principales, reprsentant 95 % de la surface

alvolaire; elles ne sont pas capables de se diviser;
pneumocytesII: cellules responsables de la production de surfactant; elles
sont capables de se diviser et de former galement des pneumocytesI;
macrophages;
lymphocytes;
pores alvolaires (Kohn), localiss dans les septums interalvolaires, qui
unissent les alvoles entre elles.
Divisions pulmonaires
Les poumons droit et gauche sont diviss en lobes, eux-mmes diviss en
SPCIALITS
segments (figure27.1).
Poumon droit (3lobes, 10segments)
Lobe suprieur:
bronche apicale;
bronche postrieure;
bronche antrieure.
Lobe moyen:
bronche latrale;
bronche mdiale.
Lobe infrieur:
bronche apicale (bronche de Nelson);

branche basale mdiale (bronche paracardiaque);
bronche basale antrieure;
bronche basale latrale;
bronche basale postrieure.

402 IV. Spcialits
Droite Gauche
Bronche apicale
Culmen
Bronche apicale Bronche postrieure
Lobe Bronche antrieure

suprieur Bronche postrieure Lobe
suprieur
Bronche antrieure
Bronche suprieure
Lingula
Bronche infrieure
Bronche latrale Bronche
apicale
Lobe moyen
Bronche mdiale
Bronche
basale Bronche basale
mdiale latrale
Bronche basale
latrale
Lobe Bronche basale Lobe
Bronche basale
infrieur postrieure infrieur
postrieure
Bronche basale antrieure Bronche basale antrieure
Figure27.1.
Divisions de l'arbre trachobronchique.
Poumon gauche (2 lobes, 9 segments)

Lobe suprieur:
culmen: bronche apicale, bronche postrieure, bronche antrieure;
lingula: bronche suprieure, bronche infrieure.
Lobe infrieur:
bronche apicale (bronche de Nelson);

bronche basale antrieure;
bronche basale latrale;
bronche basale postrieure.
Circulation pulmonaire
La distribution des artres et des veines pulmonaires est globalement com-
parable celle des voies ariennes:
les artres pulmonaires s'apparient avec les bronches de mme taille;
les veines pulmonaires sont localises dans les septums interlobulaires.
Les poumons sont vasculariss par les artres bronchiques qui proviennent
de l'aorte via les artres intercostales (10% de la circulation pulmonaire,

sang oxygn) et par les artres pulmonaires (90% de la circulation pul-
monaire, sang veineux).
Les vaisseaux lymphatiques pulmonaires permettent de maintenir l'qui-
libre liquidien pulmonaire; ils jouent galement un rle dans le systme

immunitaire.
Innervation du poumon et des voies ariennes

L'innervation parasympathique est assure par le nerf vague (broncho-
constriction et augmentation des scrtions bronchiques via les rcepteurs
muscariniques).
L'innervation sympathique est assure par les ganglions sympathiques tho-
raciques (bronchodilatation et diminution des scrtions via les rcepteurs

2-adrnergiques).
27. Systme respiratoire etanesthsie 403
Respiration
L'inspiration est un phnomne actif, accompli principalement par le
diaphragme.
En respiration spontane, la pression alvolaire est gale la pression
atmosphrique la fin de l'inspiration et de l'expiration. La pression

transpulmonaire permet de gnrer le flux d'air. C'est la diffrence entre
la pression alvolaire et la pression intrathoracique qui est, par conven-
tion, reprsente par la pression intrapleurale, mesurable avec un ballonnet
sophagien (figure27.2):
Ptranspulmonaire =Palvolaire Pintrathoracique =Palvolaire Pintrapleurale
Le diaphragme est constitu d'une structure centrale tendineuse (le centre

phrnique), partir de laquelle rayonnent des fibres musculaires.
L'innervation motrice du diaphragme est assure par les nerfs phrniques,
issus des 3e, 4e et 5eracines cervicales. Les lsions cervicales au-dessus de

C2 sont incompatibles avec une respiration spontane.
0
Volume (l)
0,1
0,2
0,3
0,4
5 Pression
intrapleurale
(cm H2O)
6
8
0,5
Dbit (l/s)
SPCIALITS
0,5
+3
Pression
alvolaire
(cm H2O)
0
-3
Figure27.2.
Modifications de la pression alvolaire et intrapleurale durant un cycle
derespiration.
la fin d'une expiration, la pression transpulmonaire est de +5 cmH2O, la
pression alvolaire est gale la pression atmosphrique, donc nulle, et la pression
intrapleurale est gale 5cmH2O. Durant une inspiration, la pression intrapleurale
descend 8cmH2O, diminuant la pression alvolaire 3cmH2O, ce qui gnre
un flux d'air dans les alvoles.
404 IV. Spcialits
Les muscles sternoclidomastodiens, scalnes et intercostaux externes

participent dans certaines conditions aux mouvements inspiratoires.
L'expiration est un phnomne passif, qui rsulte de la rtraction lastique
des poumons et de la paroi thoracique. L'expiration devient active lorsque

les muscles intercostaux internes et les muscles abdominaux (muscles
grands obliques, petits obliques, transverses et grands droits de labdo-
men) sont recruts, par exemple chez les patients souffrant de BPCO sou-
mis un effort.
Au niveau du systme nerveux central, la respiration est rgule par trois
groupes de neurones:
un groupe bulbaire dorsal, qui contrle l'inspiration;
un groupe bulbaire ventral, qui contrle l'expiration;
un centre pneumotaxique, situ dans le tronc crbral, qui contrle la
rgulation de l'inspiration.
Il existe galement deux rflexes:
le rflexe de Hering-Breuer : des rcepteurs l'tirement situs dans

les bronchioles envoient des affrences via le nerf vague pour limiter
l'expansion pulmonaire; ce rflexe est activ lorsque le volume courant
>1,5l;
le rflexe J (juxtacapillaire): des rcepteurs situs dans l'interstitium pro-
voquent une dyspne lors de l'expansion du volume interstitiel.
Chmorcepteurs
Les chmorcepteurs rpondent aux modifications de la PaCO2 et de la PaO2.
Le stimulus hypercapnique est beaucoup plus puissant que le stimulus
hypoxique:
pour chaque augmentation de 1mmHg de PaCO2, la ventilation minute
augmente de 2l. Par exemple, si la PaCO2 augmente de 40 42mmHg,
la ventilation augmente de 4 8l/min;
pour stimuler la ventilation, il faut que la PaO2 descende en dessous de
60mmHg.
Il existe deux types de chmorcepteurs: centraux et priphriques.
Chmorcepteurs centraux
Les chmorcepteurs centraux sont principalement sensibles la PaCO2.
Ils sont situs sur la face antrieure du bulbe rachidien.
Ils ragissent une acidose respiratoire (augmentation de la PaCO ), mais
2
pas une acidose mtabolique; en effet, les protons ne franchissent pas la
barrire hmato-encphalique.
Chmorcepteurs priphriques
Les chmorcepteurs priphriques ragissent principalement la PaO2,
mais galement la PaCO2 (figure27.3) ainsi qu'au pH.
Ils sont situs dans le glomus carotidien (innerv par le nerfIX, rflexe le
plus efficace) et le glomus aortique (innerv par le nerfX).

Les glomus carotidiens et aortiques ne doivent pas tre confondus avec les
sinus carotidiens et aortiques qui contiennent les barorcepteurs.

L'endartriectomie carotidienne entrane la disparition de la rponse des
chmorcepteurs l'hypoxie, et une diminution de 30% de la rponse

l'hypercapnie.
Fonctions mtaboliques du poumon

Outre les changes gazeux, le poumon est impliqu dans:
la production de surfactant, de prostacycline, de kallicrine, de l'enzyme
de conversion de l'angiotensine;
30
Ventilation minute (l/min) 20
10
40 45
A PaCO2(mmHg)
30
Ventilation minute (l/min)
20
10
40 60 80 100
B PaO2(mmHg)
Figure27.3.
Rponse ventilatoire l'hypercapnie et l'hypoxmie.
Une augmentation de la PaCO2 produit une augmentation linaire de la ventilation
minute. La rponse ventilatoire l'hypoxmie n'est efficace que lorsque la PaO2
diminue de manire importante.
SPCIALITS
la capture transitoire ou le mtabolisme des substances suivantes :

halogns, noradrnaline, propranolol, fentanyl, lidocane, adnosine
srotonine, bradykinine, acides nucliques circulants.
Surfactant
Le surfactant recouvre les alvoles d'une fine pellicule.
Il est compos de 8590% de lipides, 10% de protines et 2% d'hydrates
de carbone.
Le surfactant:
diminue la tension superficielle (maintien de la lumire des alvoles): d'aprs la

loi de Laplace, pour une tension quivalente T, la pression interne P des alvoles
de petit rayon est suprieure celle des alvoles de grand rayon (P =2T/r). La
prsence de surfactant en quantit quivalente sur toutes les alvoles abaisse T,
empchant ainsi les petites alvoles de se vider dans les plus grandes;
stimule l'activit phagocytaire des macrophages;
est actif dans la dfense directe (rle antibactrien possible);
diminue la toxicit de diffrentes particules (par exemple silice).
406 IV. Spcialits
Mcanique thoracopulmonaire
La mcanique thoracopulmonaire est dtermine par l'impdance du sys-
tme, soit par la compliance et les rsistances.
La compliance se rfre des pressions statiques et des volumes ; elle
est dtermine par les forces de rappel lastique des tissus et les forces de
tension superficielle.
Les rsistances se rfrent des pressions dynamiques et des flux.
Compliance
La compliance d'un systme est dfinie par le rapport de la diffrence de
volume sur la diffrence de pression de distension.
Elle reprsente un changement de volume pour un changement donn de
pression statique.
C =V/P
La compliance varie selon le volume pulmonaire considr et augmente

en prsence de surfactant (relation pression/volume non linaire) : aux
volumes usuels, le thorax a tendance se dilater (expansion d'environ 1l
lors d'un pneumothorax ouvert chez l'adulte) et le poumon se collaber:
la ventilation de repos s'effectue entre 33 et 66% de la capacit vitale.
La compliance totale du systme respiratoire dpend de la compliance pul-
monaire et de la compliance thoracique (figure27.4), selon l'quation:
1/Ctotale =1/Cpulmonaire +1/Cthoracique

Cpulmonaire =200ml/cmH2O
Cthoracique =200ml/cmH2O
Ctotale =100ml/cmH2O anormale si <50ml/cmH2O
A Debout B Couch
6 6 Poumon
Paroi thoracique
Paroi thoracique
5 5
4 4
Volume (L)
Volume (l)
Poumon et paroi
3 thoracique 3
2 Capacit rsiduelle 2
Poumon et paroi
fonctionnelle thoracique
Capacit rsiduelle
1 1 fonctionnelle
Poumon
0 0
30 20 10 0 10 20 30 30 20 10 0 10 20 30
Pression (cm H2O) Pression (cm H2O)
Figure27.4.
Courbes pressionvolume du poumon, de la paroi thoracique et des deux.
Diminution de la compliance du systme respiratoire

tiologies
Diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle:
ascite, panchement pleural;

panchement pricardique, cardiomgalie;
poliomylite, cyphoscoliose;
anesthsie gnrale.
Diminution de la CRF et du surfactant:
atlectasies;
pneumonie;
embolie pulmonaire.
Augmentation des forces de rappel lastique:
fibrose pulmonaire;
dme pulmonaire.
Diminution de la compliance de la paroi thoracique:
spondylarthrite ankylosante (maladie de Bechterew);

obsit.
Consquences
Augmentation du travail respiratoire.
Augmentation de la frquence respiratoire et diminution du volume courant.
Troubles rgionaux du rapport ventilation/perfusion (V/Q), la compliance
pulmonaire n'tant pas uniforme dans le poumon.

Augmentation de la compliance du systme respiratoire
tiologie
Augmentation de la compliance pulmonaire dans l'emphysme pulmonaire
(augmentation des volumes non mobilisables et de la CRF =hyperinflation).

Augmentation de la compliance thoracique lors de thoracostome (rsec-
tion costale).
Rsistances
Les rsistances l'expiration et l'inspiration sont dfinies par les quations
suivantes:
rsistances l'expiration:
Pressionalvolaire Pressionatmosphrique
Rsistanceexpiration =
SPCIALITS
Dbit expiratoire
rsistances l'inspiration:
Pressionatmosphrique Pressionalvolaire
Rsistanceinspiration =
Dbit inspiratoire
Au niveau des voies ariennes suprieures et des grosses bronches, le flux

est turbulent et les rsistances sont importantes.
Au niveau des petites bronches, la surface totale de section est large et la
vlocit est faible: le flux devient laminaire et les rsistances diminuent.

des faibles volumes pulmonaires, les rsistances pulmonaires augmentent
en raison de la perte de la traction radiale des tissus avoisinants et de la fer-

meture des petites alvoles (figure27.5). Instaurer une PEP permet d'aug-
menter le volume pulmonaire et de diminuer les rsistances l'inspiration.
408 IV. Spcialits
C
A. Debout et veill
B. Allong et veill
C. Allong et anesthsi
D. Allong, anesthsi, avec une
bronchodilatation aux halogns
Rsistances pulmonaires
B
D
Tonus bronchique normal
Bronchodilatation
VR CRF CPT
Volume
Figure27.5.
Courbe des rsistances pulmonaires en fonction du volume pulmonaire.
CPT : capacit pulmonaire totale; CRF : capacit rsiduelle fonctionnelle; VR :
volume rsiduel.
Augmentation des rsistances pulmonaires

tiologies
Asthme, bronchite chronique.
Encombrement bronchique, corps tranger.
Sonde endotrachale, tube de trachotomie.
Consquences
Augmentation de la CRF.
Apparition d'une pression expiratoire positive de fin d'expiration (PEP intrinsque).
Prolongation de l'expiration: le patient expire en pinant les lvres pour
diminuer les dbits ventilatoires, ce qui a pour consquence de diminuer la

vlocit et donc les rsistances ariennes.
Travail respiratoire
Le travail respiratoire (figure27.6) est le travail ncessaire pour lutter contre :
les forces de rappel lastique (compliance, facteur principal);
les forces de friction intertissulaire;
les rsistances au flux (dynamique).
Il est dfini par le produit du volume et de la pression:
Travail respiratoire =Volume Pression
Le travail respiratoire est proportionnel au volume courant et la frquence

respiratoire (figure27.7).
Le travail respiratoire augmente en cas d'augmentation des rsistances ins-
piratoires, expiratoires ou quand la compliance diminue:

adaptation du travail respiratoire en cas d'augmentation des rsistances

expiratoires: la respiration s'effectue avec des volumes plus levs, mais
une frquence basse, car l'nergie stocke dans les tissus lastiques est
plus importante; les forces de rappel sont donc plus importantes pour
contrer les rsistances. L'expiration devient active et le travail des muscles
expiratoires augmente;
adaptation du travail respiratoire en cas de diminution de la com-
pliance: la respiration est rapide et superficielle pour viter une dpense
nergtique importante qui servirait lutter contre les forces de rappel
lastique.
0,5
Changement du volume pulmonaire (l)
0,25
Inspiration
0 1 2
Changement de la pression pleurale (mmHg)
Figure27.6.
Les diffrentes composantes du travail respiratoire.
Normal Diminution de la compliance Augmentation des rsistances
Total Total Total

Travail respiratoire
(units arbitraires)
Forces
SPCIALITS
de rappel
Forces lastique Rsistance
de rappel au flux
lastique
Rsistance
Rsistance
au flux
au flux Forces
de rappel
lastique
5 10 15 20 5 10 15 20 5 10 15 20
Frquence respiratoire (c/min)
Figure27.7.
Travail respiratoire selon la frquence respiratoire chez un sujet normal, chez
un patient souffrant d'une diminution de la compliance (augmentation de la
frquence respiratoire) et chez un patient souffrant d'une augmentation des
rsistances (augmentation du volume courant).
La courbe en pointills reprsente le travail d aux forces de rappel lastique. Le
trait discontinu reprsente le travail provoqu par la rsistance au flux. La courbe
continue reprsente le travail total. Chez un sujet normal, qui respire rapidement et
superficiellement, le travail d aux forces de rappel lastique diminue, alors que le
travail d la rsistance au flux augmente. L'inverse apparat en cas de respiration
lente et profonde. Le travail total respiratoire d'un sujet normal est le plus faible
pour une frquence respiratoire 15c/min.
410 IV. Spcialits
Ventilation pulmonaire
La ventilation minute est le produit de la frquence respiratoire et du
volume courant et correspond environ 5l/min.
La partie du volume courant qui ne participe pas aux changes gazeux est
appele espace mort (voir ci-dessous); il correspond au tiers du volume

courant.
La ventilation alvolaire est le produit de la frquence respiratoire et du
volume participant aux changes gazeux:
Ventilation alvolaire =FR (VtVd)

FR =frquence respiratoire
Vt =volume courant
Vd =espace mort
La distribution de la ventilation pulmonaire n'est pas uniforme et dpend

de la position du patient.
Position debout
Les poumons se comportent comme un ressort souple tenu par le haut.
Sous l'effet de la gravit, les alvoles l'apex sont ouvertes, alors qu'aux
bases, elles tendent se collaber, car la pression pleurale est moins ngative.
Les alvoles des bases sont donc mieux ventiles que celles de l'apex,
car leur compliance est meilleure (position plus favorable sur la courbe
volumepression, figure27.8).
Dcubitus dorsal
Pour les mmes raisons, toujours en ventilation spontane, les alvoles pos-
trieures sont mieux ventiles que les alvoles antrieures.
Cette position produit une diminution de la CRF de 500ml en raison du
dplacement du diaphragme postrieur en direction cphalique par les

organes abdominaux.
Dcubitus latral
En ventilation spontane, le poumon infrieur est mieux ventil, car il se
trouve sur une partie plus favorable de la courbe de compliance. La contrac-
tion de l'hmidiaphragme infrieur est plus efficace, car il a une position tho-
racique plus haute, en raison de la compression des organes abdominaux.
L'anesthsie gnrale diminue la CRF. La partie infrieure du poumon se
trouve un niveau moins favorable de la courbe de compliance. Le pou-

mon infrieur est le moins bien ventil des deux (figure27.8). Le volume
courant est majoritairement distribu dans le poumon suprieur, soit celui
qui est le moins bien perfus; le poumon infrieur, mieux perfus en raison
de la gravit, ne reoit qu'une petite partie du volume courant; cela favo-
rise les troubles du rapport ventilation/perfusion. En chirurgie thoracique,
le poumon suprieur, qui est le mieux ventil, est exclu, ce qui aggrave
encore les troubles du rapport ventilation/perfusion.
Trendelenburg
L'apex est mieux ventil que la base (inverse de la position debout) en
ventilation spontane.
Le refoulement du diaphragme par les organes abdominaux diminue la
CRF.

A. Patient en position debout veill B. Patient en dcubitus latral veill
Volume
Poumon
suprieur
Augmentation
de la pression
pleurale
Poumon
infrieur
27. Systme respiratoire etanesthsie

Pression
Poumon
suprieur
Poumon
infrieur
C. Patient en dcubitus latral sous AG
Figure27.8.
Compliance pulmonaire chez un patient veill en position debout, en dcubitus latral, etsous
anesthsie gnrale (AG).
411
SPCIALITS
412 IV. Spcialits
Perfusion pulmonaire
La distribution de la perfusion pulmonaire n'est que trs peu influence par
le systme nerveux autonome. Elle est principalement dtermine par:
la gravit;
le rflexe de vasoconstriction hypoxique qui permet de diminuer la perfusion
des alvoles mal ventiles et rduit ainsi les troubles de ventilation/perfusion;
la pression alvolaire, qui dfinit les conditions des trois zones de West.
West dcrit des zones dfinies par les relations entre les pressions artrielle,
alvolaire et veineuse un endroit donn du poumon. Comme la gravit

s'applique au circuit vasculaire pulmonaire, la position du poumon va pro-
fondment influencer les pressions vasculaires (figure27.9):
zone1: Palvolaire >Partrielle >Pveineuse; la perfusion est nulle dans
cette zone, qui correspond l'espace mort alvolaire(ne se produit pas
chez le sujet sain);
zone2: Partrielle >Palvolaire >Pveineuse; la perfusion est pulse en
fonction des variations de la Partrielle (zone minime chez le sujet sain);
zone3: Partrielle >Pveineuse >Palvolaire; la perfusion est propor-
tionnelle la Partrielle Pveineuse; cette zone est totalement indpen-
dante de la pression alvolaire et donc relativement continue. C'est la
condition de la majeure partie du poumon sain. La rsistance veineuse y
exerce une grande influence sur la distribution de la perfusion;
zone4: Partrielle >Pinterstitielle >Pveineuse >Palvolaire; c'est la
zone dclive o, exprimentalement, le dbit sanguin diminue, probable-
ment cause du poids du poumon et de la paroi.
Une diminution de la pression artrielle pulmonaire secondaire la baisse
du dbit cardiaque ou l'augmentation de la pression alvolaire (PEP) pro-

duit une augmentation des zones1 et 2 aux dpens de la zone3.
Zone 1
Zone 1 Pa = PA
Alvole PA > Pa > Pv
Zone 2
Zone 2
Artre PA Veine PV = PA
Pa PV Pa > PA > Pv
Zone 3
Zone 3
Pa > PV > PA
Zone 4 Zone 4
Pa > Pis > PV > PA
Dbit sanguin (l/min)
Figure27.9.
Zones de West.
pA: pression alvolaire; pa: pression artrielle pulmonaire; pis: pression interstitielle;
pV : pression veineuse pulmonaire. La courbe droite reprsente le dbit sanguin
pulmonaire. Ce dbit, nul en zone1 en raison d'un collapsus des capillaires, augmente
progressivement pour devenir maximal en fin de zone3, avant de diminuer en zone4.
La description des zones de West est une description conceptuelle utile au

plan didactique, mais qui ne correspond sans doute pas la ralit physio-
logique, plus complexe.
Rapport ventilation/perfusion (V/Q)

La perfusion et la ventilation augmentent de l'apex la base, mais en rai-
son de la densit des fluides (sang et air) et de la gravit, l'augmentation
de la perfusion est plus importante. Il en rsulte une grande variation du
rapport ventilation/perfusion entre les diffrentes rgions pulmonaires; de
manire gnrale, les rgions apicales ont un rapport ventilation/perfusion
plus lev que les rgions basales (figure27.10).
Ce rapport peut aller de zro (correspondant un effet shunt) l'infini
(correspondant un effet espace mort).

La valeur moyenne est d'environ 0,8 (4l/5l), correspondant un rapport
optimal.
Le sang veineux pulmonaire provenant des rgions o le rapport ventila-
tion/perfusion est bas a une PaO2 basse et une PaCO2 leve.

De nombreux tats pathologiques induisent des ingalits rgionales du
rapport ventilation/perfusion. Plus ces ingalits sont svres, plus les

changes gazeux sont perturbs.
Espace mort
L'espace mort correspond aux voies ariennes qui conduisent les gaz sans
participer aux changes gazeux; il reprsente la somme de l'espace mort
anatomique et de l'espace mort alvolaire:
l'espace mort anatomique reprsente un tiers du volume courant, soit
environ 2ml/kg, et est constitu des voies ariennes suprieures et des
bronches jusqu' la 17ebifurcation;
l'espace mort alvolaire (appel aussi espace mort physiologique) cor-
respond aux alvoles perfuses non ventiles. Ngligeable dans les
conditions physiologiques, il augmente dans certains tats pathologiques
(embolies pulmonaires, emphysme):
V/Q
SPCIALITS
Perfusion et ventilation
Perfusion
Rapport V/Q
Ventilation
Base Apex
5 4 3 2
Numro de cte
Figure27.10.
Ventilation, perfusion et rapport ventilation/perfusion en fonction de la position
dans le thorax (position debout).
414 IV. Spcialits
Espace mort (Vd) =Espace mort anatomique +Espace mort alvolaire
L'espace mort est calcul par la mthode de Bohr:
Vd PalvolaireCO2 PexpireCO2
=
Vt PalvolaireCO2
Vd =espace mort
Vt =volume courant
Palvolaire CO2 Pexpire CO2reprsente la dilution du CO2 expir par du
gaz venant des espaces morts. La Palvolaire CO2 est estime
par la Partrielle CO2.
L'espace mort augmente en cas:

de diminution de la pression artrielle pulmonaire: augmentation de la
zone1 de West, exemple du choc hmorragique;
de diminution de la perfusion alvolaire: embolie pulmonaire, emphy-
sme, SDRA;
d'augmentation de la pression alvolaire: augmentation de la zone1 de
West, exemple de la ventilation en pression positive, PEP;
d'augmentation de la ventilation de l'espace mort anatomique sur par-
sie musculaire (respiration superficielle): polymyoneuropathie de rani-
mation, syndrome de Guillain-Barr, myasthnie, hypophosphatmie,
hypomagnsmie;
autres : bronchodilatateurs (anticholinergiques), extension cervicale,
protrusion de la mchoire, espace mort du ventilateur (attention, une
sonde trachale et une canule de trachotomie rduisent l'espace mort
anatomique).
Effet shunt (admission veineuse)
L'effet shunt, appel aussi admission veineuse, correspond la quantit
de sang veineux ml qui traverse la circulation pulmonaire sans recevoir
d'oxygne au niveau des alvoles; son mlange avec le sang postcapillaire
pulmonaire permet d'expliquer la diffrence de contenu d'oxygne entre
le sang postcapillaire pulmonaire ( l'quilibre avec les gaz alvolaires) et le
sang artriel (figure27.11).
L'effet shunt reprsente moins de 10% du dbit cardiaque total et comprend:
le shunt anatomique li, chez les sujets sains, la prsence d'anastomoses

entre les veines de Thbsius ou les veines bronchiques et les veines pul-
monaires. Ce shunt reprsente 12% du dbit cardiaque total;
la diminution du rapportV/Q;
le shunt pathologique de certaines malformations cardiaques cyanognes
(passage de sang veineux directement dans les veines pulmonaires);
le shunt de certaines pathologies pulmonaires (atlectasies, pneumo-
nies, dme pulmonaire), o une partie des alvoles ne participe pas
l'oxygnation.
Les variations du dbit cardiaque produisent des variations similaires de
l'admission veineuse:
la diminution du dbit cardiaque produit une diminution du shunt en
raison de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique secondaire une
diminution de la PvO2;
Gaz Gaz
inspir expir
Rapport V/Q = infini
Ventilation espace mort
Membrane Gaz alvolaire

alvolocapillaire Sang pulmonaire postcapillaire
Admission veineuse
Rapport V/Q = 0
Sang Sang
veineux artriel
Figure27.11.
Modle trois compartiments reprsentant les changes gazeux pulmonaires,
l'espace mort et l'effet shunt ou admission veineuse.
Qt CaO2 =(Qs CvO2) +(Qc Cc'O2)

Aprs simplification:
Qs C cO2 - C aO2
=
Qt C cO2 - C v O2
SPCIALITS
Si la pression alvolaire d'O2 est suffisamment leve pour que la

saturation du sang des capillaires postpulmonaires soit de 100%,
l'quation prcdente peut tre formule de la manire suivante:
Qs 1 - SaO2
=
Qt 1 - Sv O2
Qt=dbit cardiaque total (l/min)

CaO2 =contenu artriel en O2
(obtenu par une gazomtrie artrielle, ml/dl)
Qs =admission veineuse (dbit du shunt, l/min)
CvO2 =contenu en O2 du sang veineux ml
(obtenu par cathter de Swan-Ganz, ml/dl)
Qc =dbit sanguin qui traverse les capillaires
sanguins normalement ventils (l/min)
416 IV. Spcialits
Cc' O2 =contenu en O2 du sang des capillaires postpulmonaires

(calcul partir de la pression alvolaire d'O2 et donc de l'quation
des gaz alvolaires et la courbe de dissociation de l'Hb,ml/dl)
SaO2 =saturation artrielle en O2
(obtenu par une gazomtrie artrielle,%)
SvO2 =saturation en O2 du sang veineux ml
(obtenu par cathter de Swan-Ganz,%)
l'augmentation du dbit cardiaque produit une augmentation du shunt

par l'effet inverse (inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
secondaire l'augmentation de la PvO2) et une diminution du temps de
contact du sang avec l'air alvolaire.
Le shunt se calcule au moyen de l'quation suivante:
Lors d'une hypoxmie lie un effet shunt important, l'augmentation de la
fraction inspire d'oxygne ne permet pas de corriger la PaO2(figure27.12).

Les embolies pulmonaires produisent un effet espace mort, mais galement
un effet shunt en raison de la redistribution de la perfusion vers les terri-

toires vasculaires pulmonaires rests ouverts, dont la perfusion deviendra
excessive (rapport V/Q faible).
tiologies des troubles V/Q lors d'une anesthsie gnrale
Les troubles de la ventilation/perfusion sont frquents pendant l'anesthsie
gnrale (AG). On observe un ventilation/perfusion diminu ou augment
dans des rgions pulmonaires distinctes.
0% 5% 10 %
400 15 %
Lignes
virtuelles
de shunt
300 20 %
PaO2 (mmHg)
200
25 %
30 %
100
35 %
0
20 30 40 50 60 70 80 90 100
FIO2 (%)
Figure27.12.
Effet de la fraction inspire d'oxygne (FIO2) sur la pression artrielle d'oxygne
(PaO2) en fonction du degr de shunt.
Lors d'un shunt important (au-del de 30%), l'augmentation de la FIO2 ne permet
pas d'augmenter la PaO2.
L'AG augmente l'effet shunt de 510%:

en raison de l'inhibition de la vasoconstriction hypoxique par les anesth-
siques volatils;
en raison de la formation d'atlectasies dans les rgions dpendantes et
par la diffusion de l'O2 lorsqu'une FIO2 de 100% est utilise;
par diminution de la CRF.
L'instauration d'une PEP rduit ces phnomnes.
Diffusion
La diffusion est le passage passif de molcules d'une rgion de haute pres-
sion partielle une rgion de basse pression partielle.
Ce phnomne dpend de la loi de Fick, soit:
de la diffrence de pression partielle du gaz entre l'alvole et le sang;

du coefficient de diffusion, qui dpend lui-mme de la loi de Graham (le
taux de diffusion d'un gaz est inversement proportionnel la racine car-
re de son poids molculaire) et de la solubilit du gaz(plus la solubilit
d'un gaz est importante dans le sang, plus sa pression partielle sera basse
pour une quantit de gaz dissous, et plus la diffusion sera rapide; par
exemple le poids molculaire de l'O2 est de 32 et celui du CO2 de 44; la
diffusion du CO2 devrait tre 15% plus lente que celle de l'O2, mais en
raison d'une solubilit plus grande dans le sang, le CO2 diffuse 20fois plus
rapidement que l'O2);
de la surface d'change;
de l'paisseur de la membrane.
Ces paramtres sont lis entre eux dans l'quation de Fick, dcrite
ci-dessous:
V =D S [P1P2]/L
V =volume de gaz qui diffuse
D =coefficient de diffusion du gaz
S =surface d'change
L =paisseur de la membrane
SPCIALITS
P1P2 =gradient de pression partielle

Le gradient de l'O2 est de 50mmHg:
PalvolaireO2 Pveineuse mleO2 =100mmHg 50mmHg
Le gradient du CO2 est de 6mmHg:
Pveineuse mleCO2 PalvolaireCO2 =46mmHg 40mmHg
Le monoxyde de carbone (CO) a une grande affinit pour l'hmoglobine.

Le gradient alvolocapillaire reste lev. Le taux de diffusion du CO est
limit uniquement par les proprits de la membrane et non par le dbit
sanguin pulmonaire: on parle de gaz limit par la diffusion. Ce gaz est
d'ailleurs utilis pour mesurer les capacits de diffusion.
Le protoxyde d'azote (N O) a peu d'affinit pour l'Hb et a donc besoin d'un
2
gradient pour diffuser. Ce gradient est maintenu par le dbit cardiaque: on
parle de gaz limit par la perfusion.
418 IV. Spcialits
L'oxygne (O2) est limit normalement par la perfusion, bien qu'il se lie
l'Hb, mais avec beaucoup moins d'affinit que le CO:
cette limitation est relative puisque l'quilibre se fait dans le premier tiers
du capillaire;
l'O2 est limit par la diffusion lorsque la paroi alvolaire s'paissit (fibrose)
ou que la surface d'change diminue (emphysme svre).
Le gaz carbonique (CO ) est galement limit par la perfusion:
2
de manire relative, car l'quilibre se fait galement dans le premier tiers
du capillaire;
de plus, comme il diffuse 20fois plus vite que l'O2, l'hypercapnie ne sur-
vient qu'aprs l'hypoxmie en cas de pathologies pulmonaires touchant
la diffusion.
La ventilation est ncessaire pour permettre l'vacuation alvolaire du CO ,
2
et assurer un renouvellement du gradient de pression partielle, qui per-
mettra nouveau une diffusion du CO2 du sang vers les alvoles. La ven-
tilation n'est en revanche pas ncessaire pour permettre la diffusion d'O2
des alvoles vers les capillaires puisque la consommation continue d'O2 par
l'organisme assure un gradient constant de pression partielle (remarque:
l'oxygnation est l'apport d'O2 sans ventilation).
quation des gaz alvolaires

L'quation des gaz alvolaires permet de calculer le gradient de pression
alvolo-artriel d'O2 et le contenu capillaire d'O2 (sang postcapillaire
l'quilibre avec les gaz alvolaires).
En effet, le gaz inspir se mlange au gaz alvolaire rsiduel; le CO et l'O
2 2
diffusent jusqu' l'obtention d'un quilibre:
Gradient de pression alvolo-artriel d'O2: A-aDO2 =PAO2 PaO2

La PaO2est mesure par gazomtrie.
La PAO2 peut tre calcule partir de l'quation
suivante: FAO2 (Patm PH2O).
PH2O reprsente la pression de vapeur d'eau temprature corporelle
et est de 47mmHg une temprature ambiante de 37C.
Dans des conditions physiologiques, la FAO2 est de 0,15. Comme il n'est
pas possible de la mesurer en pratique clinique, la PAO2 est estime par
l'quation suivante:
PAO2 =PIO2 [PACO2/QR]
La PIO2 peut tre calcule partir de l'quation suivante: FIO2 (Patm
PH2O). Par exemple, au niveau de la mer, avec une Patm de 760mmHg,
une PH2O de 47mmHg et une FIO2 de 0,21, la PIO2 est de 150mmHg.
La PACO2 peut tre calcule partir de l'quation suivante: FACO2
(Patm PH2O). Dans des conditions physiologiques, la FACO2 est de
0,06, mais il n'est pas possible de la mesurer en pratique clinique. La
PACO2 est alors estime par la mesure de la PaCO2, laquelle elle est
sensiblement gale.
Le QR est gal 0,8.
Le gradient de pression alvolo-artriel d'O2 peut tre galement

prdit par le calcul suivant:
(ge 0,23) 2,5mmHg
PA =pression alvolaire
FA =fraction alvolaire
Patm =pression atmosphrique
PI =pression inspire
FI =fraction inspire
Pa =pression partielle artrielle
QR =quotient respiratoire
Le gradient normal alvolo-artriel d'O2 est de 227mmHg (augmentation

avec l'ge). Ce gradient rsulte:
du shunt anatomique, li, chez les sujets sains, la prsence d'anasto-
moses entre les veines de Thbsius ou les veines bronchiques et les veines
pulmonaires;
des ingalits du rapport V/Q.
Un gradient alvolo-artriel d'O augment apparat en cas d'insuffisance
2
respiratoire partielle.
En cas d'hypoventilation alvolaire ou d'hypoxie, le gradient alvolo-artriel
est normal, mais l'hypoxmie rsulte d'une pression partielle faible.

Le gradient alvolo-artriel augmente 50 voire 60mmHg en cas d'inhala-
tion d'O2 des fractions inspires croissantes 60100%, en raison de l'in-

hibition du rflexe hypoxique de vasoconstriction (chaque augmentation
de la FIO2 de 10% augmente le gradient d'environ 5 7mmHg). Ce rflexe
permet de driver le sang des rgions mal ventiles vers les rgions mieux
ventiles, afin de prserver le rapport ventilation/perfusion. En revanche, le
rapport pression alvolaire O2 sur pression artrielle O2 (PAO2/PaO2) reste
constant quelle que soit la FIO2 (figure27.13).
l'air ambiant, une hypercapnie avec PaCO 75 >mmHg peut entraner
2
SPCIALITS
une hypoxmie; cela n'est pas observ avec des FIO2 leves.
Pressions partielles dans le sang

La PaO2 dpend:
de la pression alvolaire d'oxygne (PAO2), soit de la fraction inspire
d'oxygne (FIO2), de la ventilation alvolaire et des capacits de diffusion;
du gradient de pression alvolo-artriel d'oxygne, soit de l'effet shunt, et
de la PvO2 du sang veineux ml (norme: 40mmHg).
Toute condition qui diminue la pression alvolaire d'oxygne (P O ) ou aug-
A 2
mente le gradient de pression alvolo-artriel d'oxygne produit une hypox-
mie. Ces conditions sont dcrites dans le tableau27.1. La cause la plus frquente
d'une hypoxmie est la perturbation du rapport ventilation/perfusion;
une altitude situe entre 0 et 1 400 m, la PaO2 normale d'un sujet en
position assise peut tre estime par la formule suivante:
PaO2 moyenne 11mmHg =(Patm 0,183) (ge 0,25) 31mmHg

420 IV. Spcialits
60 1,2
50 1
40 0,8
A-a DO2 (mmHg)
PAO2/PaO2
30 0,6
20 0,4
10 0,2
0
20 30 40 50 60 100
FIO2 (%)
Figure27.13.
Influence de la FIO2 sur le gradient alvolo-artriel d'oxygne (A-aDO2)
et sur le rapport pression alvolaire O2 sur pression artrielle O2 (PAO2/PaO2)
chez le sujet normal.
L'augmentation de la FIO2 accrot le gradient alvolo-artriel d'oxygne en raison
de l'inhibition du rflexe hypoxique de vasoconstriction, mais n'a aucun effet sur le
rapport PAO2/PaO2.
Tableau27.1.
Mcanisme de l'hypoxmie.
Diminution de la PAO2 Augmentation de l'A-aDO2

FIO2 basse (altitude par exemple) Effet shunt (perturbations du rapport
ventilation/perfusion, shunt droitgauche)
Hypoventilation alvolaire Diminution de la PvO2 du sang veineux ml
(diminution DC, augmentation consommation
O2, diminution Hb)
Trouble de la diffusion (hypoxie de diffusion)
A-aDO2: gradient de pression alvolo-artriel d'oxygne; DC: dbit cardiaque; Hb: hmoglobine;
FIO2: fraction inspire d'oxygne; PAO2: pression alvolaire d'oxygne; PvO2: pression veineuse
d'oxygne.
Ou par la formule suivante plus simple:
PaO2enmmHg =100 ge/3 =60 100mmHg
La pression alvolaire de CO2 (PACO2) dpend de:

la production de CO2 (VCO2);
la ventilation alvolaire (VA).
La P CO est sensiblement gale la P CO (pression artrielle de CO ).
A 2 a 2 2
Ces paramtres sont lis par l'quation suivante:
PACO2 =PaCO2 =VCO2/VA

Hmoglobine et transport d'O2

L'O2 est transport dans le sang principalement par l'Hb : 1 g d'Hb lie
1,34mld'O2; selon les mthodes de mesure, le facteur de Huffner (=capa-
cit de liaison de l'hmoglobine) varie entre 1,31 et 1,39.
Une faible quantit d'O est dissoute dans le plasma; en effet, une PaO
2 2
de 100mmHg, 100ml de sang contiennent 0,3ml d'O2 dissous.
Les concentrations artrielle et veineuse en O et les apports tissulaires en
2
O2 sont dcrits dans les quations ci-dessous, tout comme la consomma-
tion d'O2, donne par l'quation de Fick:
CaO2 =[Hb] SaO2 1,34ml +(0,003 PaO2)

CvO2 =[Hb] SvO2 1,34ml +(0,003 PvO2)
Apports tissulaires =CaO2 DC
Consommation O2 =DC (CaO2CvO2) [quation de Fick]
CaO2 =concentration artrielle d'O2
CvO2 =concentration veineuse d'O2
DC =dbit cardiaque
Hb =hmoglobine
PaO2 =pression partielle d'oxygne dans le rseau artriel
PvO2 =pression partielle d'oxygne dans le rseau veineux
SaO2 =saturation de l'Hb artrielle en O2
SvO2 =saturation de l'Hb veineuse en O2
Exemple avec une concentration d'Hb de 150g/l, une SaO2 de 100%, une
PaO2 de 100mmHg, une SvO2 de 75%, une PvO2 de 40mmHg et un DC
de 5l/min:
SPCIALITS
CaO2 =[150g] 100% 1,34ml +(0,003 100mmHg) =200ml/l

environ;
CvO2 = [150 g] 75 % 1,34 ml + (0,003 40 mmHg) = 150 ml/l
environ;
consommation =DC (CaO2CvO2) =5 50ml/l =250ml/min.
Courbe de dissociation de l'oxyhmoglobine
La courbe de dissociation de l'oxyhmoglobine mesure la relation entre
la PaO2 et la saturation de l'hmoglobine en O2; la position de cette
courbe est dcrite par la P50, soit la PaO2, pour laquelle la saturation en
O2 est de 50% et qui est normalement de 27mmHg (tableau27.2 et
figure27.14).
Diffrents tats produisent un dplacement de cette courbe vers la droite
ou vers la gauche; les consquences sont importantes surtout pour des

PaO2 basses, qui se situent au niveau des tissus.
Un dplacement de la courbe vers la droite diminue l'affinit de l'oxygne
pour l'hmoglobine; il y a ainsi plus d'oxygne disposition pour les tissus.

En cas de dplacement de la courbe vers la gauche, l'inverse apparat: la
quantit d'oxygne disponible pour les tissus est diminue.
422 IV. Spcialits
Tableau27.2.
Quelques valeurs de saturation de l'hmoglobine avec les valeurs de PaO2
correspondantes sur une courbe de dissociation normale.
Saturation de l'Hb (%) PaO2 (mmHg)

100 90
95 75
90 60
75 40
60 30
50 27
22
100
Alcalose
Hypothermie
Hypocapnie
2, 3 - DPG Normal
18
Hb ftale Acidose
80
CarboxyHb Hyperthermie
Saturation de lhmoglobine (%)
Hypercapnie
2, 3 - DPG
Contenu en O2 (ml/100 ml)

Grossesse
14
Drpanocytose
60
P50
10
40
20
2
O2 dissous
0 27
20 40 60 80 100 120 600
PO2(mmHg)
Figure27.14.
Courbe de dissociation de l'hmoglobine.
La courbe bleue est la courbe normale de dissociation. La courbe orange reprsente
un dplacement vers la gauche, alors que la courbe verte reprsente un dplacement
vers la droite. PO2 100mmHg, 0,3ml/100ml d'oxygne sont dissous dans le sang.
tiologies d'un dplacement de la courbe vers la gauche:

alcalose;
hypothermie;
hypocapnie;
diminution du 2,3-diphosphoglycrate (2,3-DPG);
hmoglobine ftale;
carboxyhmoglobine.
tiologies d'un dplacement de la courbe vers la droite:
acidose;
hyperthermie;
hypercapnie;
augmentation du 2,3-DPG;
grossesse;
drpanocytose.
Le 2,3-DPG est un mtabolite de la glycolyse, qui s'accumule lors du

mtabolisme anarobie; en altitude, il augmente aprs 2448 h, et
favorise ainsi la libration tissulaire d'O2 par l'Hb (mcanisme classique
d'adaptation).
Effet Bohr
L'effet Bohr dcrit la diminution de l'affinit de l'hmoglobine pour l'oxy-
gne, lorsqu'il y a une augmentation de protons; cet effet facilite la libra-
tion d'O2 en cas d'acidose tissulaire.
Cet effet est plus important dans le sang veineux que dans le sang artriel
en raison de la forme de la courbe de dissociation.
Transport du CO2
Le CO2 est transport dans le sang de trois manires diffrentes : sous
forme de bicarbonate, dissous dans le plasma et li aux protines.
Les bicarbonates sont responsables du transport de 8090% du CO ; ils
2
sont principalement forms dans les rythrocytes, sous l'action de l'anhy-
drase carbonique, qui permet la raction suivante d'tre 10000fois plus
rapide; le plasma ne contient pas cette enzyme o seule 1 molcule de CO2
sur 700 subit cette raction:
H2O+CO2 +HbO2 HbH+ +HCO3 +O2
510% du CO2sont transports sous forme dissoute dans le plasma; le

pH plasmatique est dtermin par le rapport entre le CO2 dissous dans le
plasma et la concentration en HCO3.
Les 510% de CO restants sont transports par le groupe amine des pro-
2
tines, dont principalement l'Hb selon la raction suivante (la liaison du
CO2 l'Hb forme la carbaminohmoglobine): R-NH2 +CO2 RNH-CO2
+H+.
Une courbe de dissociation du CO peut tre galement dessine; elle
2
dcrit la relation entre la pression partielle de CO2 et le contenu total en
CO2 (voir figure 27.15). Cette courbe est monotone (absence de point
d'inflexion), contrairement la courbe de dissociation de l'oxyhmoglo-
bine; elle a une pente 3 fois plus importante. Ainsi, pour une pression
SPCIALITS
partielle donne, plus de CO2 est transport que d'O2; et inversement pour
une quantit de sang quivalente participant aux changes gazeux, plus de
CO2 que d'O2 peut tre limin (par exemple ECMO veino-veineuse).
Deux phnomnes sont impliqus dans le transport du CO : le phno-
2
mne de Hamburger et l'effet Haldane.
Phnomne de Hamburger (dplacement des chlorures)
Le HCO3 form dans les rythrocytes diffuse l'extrieur de la cellule en
change du Cl afin de respecter l'quilibre ionique.
Effet Haldane
Pour une PCO2 donne, le sang veineux possde une plus grande capacit
de transport du CO2 que le sang artriel; en l'absence de cet effet, il fau-
drait que la PCO2 tissulaire augmente considrablement pour que le sang
veineux transporte la mme quantit de CO2 (figure27.15).
En effet, l'hmoglobine rduite (dsoxyhmoglobine) a une affinit pour
le CO2 3,5fois suprieure celle de l'oxyhmoglobine, via la formation de

carbaminohmoglobine; l'oxygnation du sang dans les poumons produit
le phnomne inverse.
424 IV. Spcialits
60
Contenu en CO2(ml/100 ml)

Sang veineux
55
Sang artriel
50
45
40 45 50 55
PCO2(mmHg)
Figure27.15.
Courbe de dissociation du CO2.
Pour une PCO2 donne, le sang veineux possde une plus grande capacit de
transport du CO2 que le sang artriel; en l'absence de cet effet, il faudrait que la
PCO2 tissulaire augmente considrablement pour que le sang veineux transporte la
mme quantit de CO2. des pressions physiologiques, le sang artriel transporte
environ 50ml de CO2 et 20ml d'O2.
Mtabolisme
On distingue deux types de mtabolisme : le mtabolisme arobie et le
mtabolisme anarobie, responsables de la production d'nergie.
L'nergie produite est stocke sous forme d'ATP (adnosine triphosphate,
1ATP =33,5kJ); l'nergie stocke doit tre continuellement renouvele.

Le mtabolisme arobie est principalement responsable de la production
d'nergie, par un processus appel phosphorylation oxydative, qui se

droule dans les mitochondries. La phosphorylation oxydative est respon-
sable de plus de 90% de la consommation d'O2.
En cas d'hypoxmie, la phosphorylation oxydative s'arrte : le mtabo-
lisme devient anarobie, la production d'nergie diminue, H+ et les lactates

augmentent.
Mtabolisme arobie
1mole de glucose oxyd produit 38ATP, soit 1270kJ

C6H12O6 +6 O2 6 CO2 +6 H2O +nergie
nergie +ADP ATP
Le quotient respiratoire (QR) est le rapport de la production de CO2 (VCO2)

sur la consommation d'O2 (VO2) qui rsulte du mtabolisme arobie:
le QR dpend des substrats oxyds glucides : 1,0; protines : 0,8;
lipides: 0,7;
mais globalement : la production de CO2 est de 175225 ml/min; la
consommation d'O2 est de 200350 ml/min (=10[poids]3/4); le QR
=VCO2/VO2 =0,8;
les sujets jeun mtabolisent des lipides et ont un QR 0,7.
L'AG diminue le mtabolisme, donc la production de CO2 et la consomma-

tion d'O2 de 1040% en raison de:
l'hypothermie;
la diminution du travail respiratoire;
la curarisation.
Mtabolisme anarobie
1mole de glucose mtabolis dans des conditions

anarobies produit
2ATP, soit 67kJ
Le mtabolisme anarobie, moins efficace que le mtabolisme arobie,

produit de l'ATP sans avoir recours l'oxygne; 1 mole de glucose est
mtabolise en 2ATP et 2 pyruvates qui sont ensuite convertis en lactates.
Lorsque l'organisme rtablit le mtabolisme arobie, le lactate est retrans-
form en pyruvate dans le foie.
Capacit rsiduelle fonctionnelle

et volume defermeture
Capacit rsiduelle fonctionnelle
La CRF est la somme du volume rsiduel et du volume de rserve expira-
toire. Les mthodes de mesure de la CRF sont peu accessibles dans la pra-
tique clinique quotidienne (voir paragraphe Explorations fonctionnelles
respiratoires dans le chapitre14, valuation propratoire).
Le dcubitus dorsal diminue la CRF de 500800ml; cette diminution est
due la compression diaphragmatique par les organes intra-abdominaux;

le sommet du diaphragme se trouve au niveau de T11.
L'anesthsie gnrale diminue la CRF de 400 autres ml par perte du tonus
diaphragmatique; le diaphragme se trouve au niveau de T8T9.

La CRF diminue donc de 2400ml 12001500ml. Le but de la proxy-
gnation est de saturer la CRF avec de l'O2 pur (fraction expire d'oxygne
>90%). La rserve ainsi obtenue (1000 1350ml d'O2) permet d'obtenir
une priode d'apne prolonge d'environ 5 7min chez le sujet normal
lors de l'anesthsie (consommation d'oxygne de 200ml/min).
SPCIALITS
Les tats qui diminuent la CRF (obsit, maladie pulmonaire restrictive,
grossesse) rduisent donc la priode d'apne.

Volume de fermeture
Les petites voies ariennes (diamtre 2 mm) dpourvues de cartilage
restent ouvertes grce la traction radiale des tissus avoisinants. Au volume
de fermeture, la traction devient insuffisante pour maintenir la lumire
ouverte et les bronchioles se ferment.
La capacit de fermeture est la somme du volume de fermeture et du
volume rsiduel (figure27.16).

Le volume de fermeture reprsente 10% de la CV chez l'adulte sain et augmente
jusqu' 40% chez la personne ge. La capacit de fermeture peut ainsi dpas-
ser la CRF. Par exemple, avant l'ge de 44ans, la capacit de fermeture est gale
la CRF en dcubitus dorsal. Au-del de 66ans, la capacit de fermeture est
suprieure la CRF en position assise chez la plupart des individus (figure27.17).
Le volume de fermeture augmente lors:
d'une perte du tissu lastique (emphysme);

d'une augmentation des pressions expiratoires (BPCO, asthme, SDRA, OAP);
d'une augmentation des pressions abdominales (obsit, grossesse).
426 IV. Spcialits
VRI
CPI
CV
Vt
CPT
Dbut de la fermeture
des voies respiratoires
VRE
VF CRF
CF
VR
Figure27.16.
Reprsentation du volume de fermeture et de la capacit de fermeture lors
dune spiromtrie.
CF: capacit de fermeture; CPI: capacit pulmonaire inspiratoire; CPT: capacit
pulmonaire totale; CRF: capacit rsiduelle fonctionnelle; CV: capacit vitale; VF:
volume de fermeture; VR: volume rsiduel; VRE: volume de rserve expiratoire;
VRI: volume de rserve inspiratoire; Vt: volume courant;
4
Volume pulmonaire (l)
1 Capacit de fermeture
0
0 20 40 60 80
ge (ans)
Figure27.17.
Relation entre la capacit de fermeture, la capacit rsiduelle fonctionnelle
(CRF) et l'ge.
La CRF augmente lgrement avec l'ge et est altre par la position. Le volume de
fermeture augmente avec l'ge, mais n'est pas altr par la position.
Lors d'une anesthsie gnrale, la CRF se situe un volume infrieur au

volume de fermeture. La fin du volume de rserve expiratoire, voire tout le
volume courant peuvent galement se trouver en dessous du volume de
fermeture. Cette situation favorise la formation d'atlectasies, les troubles
V/Q et donc l'hypoxmie. L'augmentation du volume de fermeture est lie
au collapsus des petites bronchioles distales des zones dclives.
L'adjonction d'une PEP permet d'augmenter la CRF au-del du volume de

fermeture, ce qui limite le nombre d'alvoles perfuses non ventiles.
Courbe dbit/volume et obstruction des voies

ariennes intra- et extrathoraciques
Une courbe dbit/volume est obtenue par spiromtrie lors d'une expiration
force (figure 27.18). Le dbit expiratoire est positif (situ au-dessus de
l'abscisse) alors que le dbit inspiratoire est ngatif (situ en dessous de
l'abscisse).
Cette courbe permet de localiser une obstruction dans les voies ariennes
suprieures (figure27.19).
Une obstruction extrathoracique produit une obstruction l'inspiration (stri-
dor) en raison de l'absence des pressions pleurales ngatives. l'expiration,

la pression positive produit une expansion des tissus et rduit l'obstruction.
Une obstruction intrathoracique ne produit pas d'obstruction l'inspira-
tion, car la pression pleurale ngative permet une expansion des tissus. En
revanche, l'obstruction a lieu dans la phase expiratoire (sibilances) en raison
de l'absence de pression pleurale ngative.

Ce paragraphe traite de l'hypoxmie svre, des effets systmiques de l'hy-
percapnie et de l'hypocapnie, de l'intoxication au monoxyde de carbone,
du tabagisme, des complications pulmonaires priopratoires, des mala-
dies pulmonaires obstructives, des maladies pulmonaires restrictives, du
pneumothorax, de l'inhalation bronchique et de la fistule bronchopleurale.
Dbit expiratoire maximal

Expiration
SPCIALITS
Dbit (ml/s)
0 Volume
courant
Inspiration
Volume Capacit rsiduelle Volume

pulmonaire total fonctionnelle rsiduel
Figure27.18.
Courbe dbit/volume chez un sujet normal durant une expiration force
avecdiffrents efforts.
Le dbit expiratoire est positif (situ au-dessus de l'abscisse) alors que le dbit
inspiratoire est ngatif (situ en dessous de l'abscisse).
428 IV. Spcialits
A B
Dbit Dbit
Expiration
+
+ +
0 0
-
Inspiration - -
Temps Temps
C D
Dbit Dbit
+ +
0 0
- -
Temps Temps
Figure27.19.
Courbe dbit/volume.
A. Sujet normal. B. Obstruction extrathoracique dynamique : l'obstruction est
principalement inspiratoire et on peut entendre un stridor. C. Obstruction intratho-
racique dynamique : l'obstruction est principalement expiratoire. D. Obstruction
fixe: l'obstruction est inspiratoire et expiratoire.
Les maladies pulmonaires obstructives incluent:

la BPCO;
l'asthme;
la mucoviscidose;
les bronchiectasies.
Les maladies pulmonaires restrictives comprennent:
les pneumopathies interstitielles;

le SDRA;
les maladies neuromusculaires (par exemple sclrose latrale amyotro-
phique, dystrophie musculaire);
les maladies rhumatismales avec atteinte de la cage thoracique (par
exemple maladie de Bechterew ou spondylarthrite ankylosante).
Les maladies pulmonaires restrictives provoquent une diminution de la com-
pliance, une diminution de la CRF et une augmentation des troublesV/Q;

seuls les pneumopathies interstitielles et le SDRA seront traits dans ce cha-
pitre. L'obsit, sans tre une maladie pulmonaire restrictive, entrane un
syndrome restrictif.
Hypoxmie svre
L'hypoxmie svre est dfinie par une PaO2 <60mmHg.
tiologies
Insuffisance respiratoire hypercapnique (PaO2 <
60 mmHg et PaCO2
>45mmHg):
hypoventilation alvolaire.
Insuffisance respiratoire non hypercapnique (PaO2 <60 mmHg et PaCO2

<45mmHg):
effet shunt : perturbations du rapport V/Q (cause la plus frquente),
shunt droitgauche;
diminution de la FIO2 (hypoxie);
diminution de la PvO2 du sang veineux ml (diminution du dbit
cardiaque, augmentation de la consommation O2, diminution de
l'hmoglobine);
troubles de la diffusion.
Remarques
Lors de troubles de la diffusion, les symptmes apparaissent d'abord
l'exercice (baisse du temps de transit capillaire), puis au repos dans les
formes volues. Les causes sont:
une augmentation de l'paisseur de la paroi alvolaire (fibrose);
une diminution de la surface d'change (emphysme);
une diminution de la pression entre les alvoles et le sang (altitude);
une augmentation du flux sanguin (maladies vasculaires pulmonaires;
normalement, le sang passe dans les capillaires pulmonaires en 0,75s et
s'quilibre dans le premier tiers du capillaire).
Effets systmiques
Vasodilatation coronarienne.
Vasoconstriction pulmonaire.
Mcanismes de compensation
Hyperventilation.
Redistribution du dbit pulmonaire.
Augmentation du DC.
Augmentation de la concentration d'hmoglobine.
Dplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhmoglobine vers la
droite.
Consquences d'une hypoxmie chronique
Cyanose.
Polyglobulie.
SPCIALITS
Moyens d'amlioration de l'oxygnation propratoire

Augmenter la FIO2.
Augmenter la ventilation minute.
Appliquer une pression positive tl-expiratoire.
Augmenter le dbit cardiaque (permet d'augmenter les apports d'O

2
tissulaires).
Augmenter le transport d'O (transfusion de CGR si ncessaire).
2
Diminuer la consommation d'O :
2
assurer une analgsie adquate;
viter les frissons et l'hypothermie;
curariser.
Hypocapnie et hypercapnie
L'hypocapnie rsulte gnralement d'une hyperventilation alvolaire.
Trois mcanismes diffrents peuvent tre l'origine d'une hypercapnie:
hypoventilation d'origine centrale (mdicaments, syndrome d'apnes du
sommeil);
430 IV. Spcialits
augmentation de la production (augmentation du mtabolisme, hyper-

thermie maligne, hyperalimentation);
augmentation de l'espace mort (diminution de la perfusion alvolaire, dimi-
nution de la pression artrielle pulmonaire, augmentation de la pression
alvolaire, augmentation de la ventilation de l'espace mort anatomique).
Normalement, le gradient artrio-alvolaire de CO est de 24mmHg; ce
2
gradient augmente en cas d'hypercapnie par augmentation de l'espace
mort, mais reste stable en cas d'hypoventilation d'origine centrale ou
d'augmentation de la production.
Cardiovasculaires
Hypercapnie:
augmentation de la PAM, de la contractilit myocardique, de la FC, et du
DC par stimulation du systme nerveux sympathique;
arythmies.
Hypocapnie:
diminution de la contractilit myocardique par diminution du Ca2+ ionis

secondaire l'augmentation du pH.
Pulmonaires
Hypercapnie:
augmentation des rsistances artrielles pulmonaires;
augmentation de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
Hypocapnie:
inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique;

bronchoconstriction.
Neurologiques
Hypercapnie:
vasodilatation crbrale;
augmentation de la pression intracrnienne;
carbonarcose si PaCO2 >90mmHg.
Hypocapnie:
vasoconstriction (ischmie crbrale si PaCO2 <2025mmHg);

ttanie par hyperpne (l'alcalose respiratoire diminue le Ca2+).
Rnaux
Hypercapnie:
rtention de HCO3 (alcalose mtabolique compensatrice).
Hypocapnie:
absence de rabsorption de HCO3 (acidose mtabolique compensatrice).

Digestifs
Hypercapnie:
augmentation du dbit sanguin hpatique et porte.
Hypocapnie:
diminution du dbit sanguin hpatique et porte.

Mtabolisme
Hypercapnie:
stimulation du systme nerveux sympathique (augmentation de l'adrna-
line et de la noradrnaline);
hyperkalimie;
hyperglycmie.
Remarques
Tous les agents halogns, et dans une moindre mesure les opiodes
et les anesthsiques IV, diminuent la rponse ventilatoire au stimulus
ypercapnique de manire dose-dpendante. Les patients anesthsis en

h
respiration spontane ont donc une PaCO2 leve.
Lors d'une apne, la PaCO augmente de 24mmHg par minute.
2
Intoxication au monoxyde de carbone

Le monoxyde de carbone est le produit de la combustion incomplte des
matriaux contenant du carbone; l'Hb lie le CO avec une affinit 200fois
suprieure celle de l'O2, ce qui provoque:
une diminution de la capacit de transport de l'O2;
une diminution de la libration tissulaire d'O2 (dplacement de la courbe
de dissociation de l'Hb vers la gauche).
Les fumeurs ont un taux de carboxyhmoglobine entre 3 et 15% (norme:
<2,5%).
Le CO est galement un produit du mtabolisme des globules rouges, raison
pour laquelle un certain taux de HbCO est prsent chez les non-fumeurs.
La carboxyhmoglobine et l'oxyhmoglobine ont les mmes taux d'ab-
sorption de la lumire rouge 660nm; ainsi, la SpO2 sera survalue en

prsence de carboxyhmoglobine.
Clinique
Fatigue, malaise.
Nauses, vomissements.
Dyspne.
Cphales, confusion, convulsions, somnolence et coma.
Arrt cardiorespiratoire.
Traitement
Ranimation cardiopulmonaire.
FIO2100%.
Hyperventilation.
O hyperbare.
2
Sdation (diminution de la consommation d'O ).
2
Tabagisme
L'arrt du tabac dans la priode priopratoire doit tre favoris, mais un
sevrage trop rcent peut conduire une augmentation du risque de complica-
SPCIALITS
tions respiratoires cause de l'hyperscrtion et de la diminution de la clairance

mucociliaire. Le tableau27.3 rsume les bnfices attendus de l'arrt du tabac.
Tableau27.3.
Bnfices attendus aprs l'arrt du tabagisme.
Dlais Bnfices attendus

25h Diminution des effets sympathiques
1224h Diminution de l'HbCO, amlioration du transport d'O2
4872h Diminution de la ractivit des voies ariennes suprieures
Amlioration de la fonction ciliaire
12semaines Rduction de la bronchorrhe aprs une phase d'hyperproduction
46semaines Amlioration des preuves fonctionnelles respiratoires
68semaines Normalisation des fonctions immunitaires
Rduction globale de la morbidit respiratoire postopratoire
La demi-vie de la nicotine est de 3060min.
432 IV. Spcialits
L'unit de mesure de la consommation de tabac est l'unit paquet

anne (UPA); cette mesure correspond la multiplication du nombre
de paquets fums par jour par le nombre d'annes de tabagisme. Par
exemple, une consommation de 20UPA signifie qu'un patient a fum
un demi-paquet par jour pendant 40ans, ou un paquet par jour pen-
dant 20ans.
Une consommation de 20 UPA augmente le risque de complications
respiratoires.
Physiopathologie
La nicotine:
stimule le systme nerveux sympathique;
augmente la FC;
provoque une vasoconstriction et augmente la PAM.
Le taux de carboxyhmoglobine augmente, l'origine des effets dcrits
ci-dessus.
La fume augmente la scrtion de mucus et diminue la clairance de ces
mmes scrtions.
6 8semaines d'abstinence rduisent la morbidit respiratoire postopra-
toire.
Complications pulmonaires priopratoires

5 10 % des interventions chirurgicales sont greves de complications
pulmonaires; cette incidence augmente 20 % lors de la chirurgie
abdominale.
En font partie:
les bronchospasmes;
les atlectasies;
l'exacerbation d'une maladie pulmonaire prexistante;
les infections (bronchite, pneumonie);
le SDRA;
l'panchement pleural;
le pneumothorax.
Mcanismes des complications
Troubles mcaniques de la coordination ventilatoire:
certains groupes musculaires sont inhibs (muscles intercostaux) alors
que d'autres sont stimuls (muscles abdominaux);
les problmes mcaniques rsultent de la dysfonction du diaphragme et
de la diminution de l'ampliation de la ventilation secondaire la douleur
postopratoire;
ces altrations favorisent l'apparition d'atlectasies et de pneumonies.
Dysfonction diaphragmatique.
Stimulation des voies ariennes.
Augmentation des scrtions.
Libration de mdiateurs de l'inflammation.
Altration de la fonction mucociliaire.
Inhibition de la fonction immunitaire pulmonaire.
Facteurs de risque des complications pulmonaires

Maladie pulmonaire obstructive avec un VEMS prdit infrieur 50%.
Tabagisme >20paquets-annes.
ge suprieur 60ans.

Chirurgie thoracique ou abdominale haute.

Dure d'anesthsie gnrale >3h.
Utilisation de curares de longue dure d'action (pancuronium).
Rpercussions de la chirurgie thoracique ou abdominale

haute sur la fonction pulmonaire
Diminution de la CV de 4060% et de la CRF de 2030%; la CV, la CRF et
la fonction diaphragmatique rcuprent aprs 7 10jours.
Atteinte de la fonction diaphragmatique.
Prvention des complications pulmonaires

Encourager l'arrt du tabac 8semaines avant l'intervention.
Privilgier les anesthsies plexiques ou tronculaires.
Privilgier une antalgie par pridurale.
viter les curares de longue dure d'action.
Rduire les temps opratoires moins de 3h.
Privilgier les techniques laparoscopiques.
Prescrire une physiothrapie postopratoire.
Bronchopneumopathie chronique obstructive

Dfinition
La BPLO est une maladie pulmonaire obstructive non ou incomplte-
ment rversible, habituellement progressive, et rsultante dune rponse
inflammatoire anormale linhalation des particules ou de gaz nocifs.
pidmiologie
Environ 14,2millions des personnes souffrent de BPCO aux tats-Unis.
Cette maladie reprsente la quatrime cause de dcs aux tats-Unis.
Prsentations
Classiquement, deux formes sont identifies, la bronchite chronique et
l'emphysme:
la bronchite chronique est dfinie par une toux productive persistante
durant 3mois/an, pendant 2ans conscutifs;
l'emphysme est l'largissement anormal et permanent des espaces
ariens distaux au-del des bronchioles terminales avec destruction des
septums interalvolaires.
SPCIALITS
tiologies
Tabac:
le tabac est le premier facteur de risque associ au dveloppement dela
BPCO. La plupart des patients ont consomm au moins 20cigarettes par
jour pendant 20ans ou plus, avant de devenir symptomatiques;
le tabac produit une augmentation du nombre de leucocytes et de
macrophages pulmonaires avec augmentation des lastases, respon-
sables de l'apparition de l'emphysme.
Pollution de l'air (probable facteur de risque).
Dficit en 1-antitrypsine:
provoque un emphysme.
Physiopathologie
L'obstruction est due :
l'hyperplasie des glandes de la muqueuse trachobronchique;
l'hyperplasie de la musculature lisse;
l'paississement de la paroi bronchique.
434 IV. Spcialits
Toux chronique.
Dyspne; la classification de Sadoul utilise par les pneumologues est la
suivante:
stade1: dyspne pour les efforts importants ou au-del du 2etage;
stade2: dyspne la marche en pente lgre ou la marche rapide ou
au 1ertage;
stade3: dyspne la marche normale en terrain plat;
stade4: dyspne la marche lente;
stade5: dyspne au moindre effort.
Utilisation des muscles accessoires.
Hyperinflation.
Diminution du murmure respiratoire.
Sibilances.
Rles crpitants.
Expiration prolonge.
Cur pulmonaire (turgescence jugulaire, reflux hpatojugulaire, dmes
des membres infrieurs).

Gazomtrie:
hypoxmie;
hypercapnie.
Polyglobulie, secondaire l'hypoxmie.
Explorations fonctionnelles respiratoires:
syndrome obstructif.
Radiographie du thorax:
hyperinflation;
augmentation du diamtre thoracique antropostrieur;
espace clair rtrosternal largi;
aplatissement des coupoles diaphragmatiques.
Le scanner thoracique prcise la morphologie et le degr d'atteinte
emphysmateuse.
tiologies des exacerbations
Infection bronchopulmonaire.
Embolie pulmonaire.
Pneumothorax.
Mauvaise compliance mdicamenteuse.
Pollution atmosphrique.
Traitement d'une BPCO stable

Arrt de la consommation de tabac.
Bronchodilatateurs:
anticholinergiques: de courte dure d'action: ipratropium (Atrovent),
oxitropium (Tersigat) ; de longue dure d'action : tiotropium
(Spiriva);
agonistes bta 2 : de courte dure d'action : salbutamol (Ventoline,
Ventolin), terbutaline (Bricanyl); de longue dure d'action: salmtrol
(Serevent), formotrol (Foradil);
xanthines: thophyllines (Xanthium, Unifyl, Continus).
Vaccination antigrippale annuelle et vaccination antipneumococcique tous
les 5ans.
Antibiotiques en cas de suspicion d'infection (exacerbation).
Oxygnothrapie domicile au long cours si PaO <60mmHg.

2
Diurtiques en cas de cur pulmonaire.

Mucolytiques: utilisation controverse, choix individuel.
Substitution d'alpha1-antitrypsine.
Programmes de rhabilitation respiratoire:
utilisation des muscles abdominaux;

expiration avec lvres pinces (l'augmentation des rsistances l'expiration
produit une diminution de la vlocit et le flux devient donc laminaire);
exercice physique avec O2 afin d'augmenter la tolrance l'effort.
Traitement chirurgical:
bullectomie;
rduction de volume pulmonaire;
transplantation pulmonaire.
Traitement d'une exarcerbation
Oxygnothrapie contrle (SpO2 cible 8892%).
Bronchodilatateurs:
salbutamol (2-agoniste de courte dure d'action, Ventoline, Ventolin)
en arosol; 2,55,0mg dans 3ml de NaCl 0,9%, rpter aprs 20min
si ncessaire, puis 4 8 /j;
par voie parentrale en cas d'administration topique impossible; salbu-
tamol en perfusion IV; 5 mg dans 500 ml de glucose 5 %, solution
10g/ml; commencer avec 5g/min soit 10gouttes/min, et augmenter
graduellement toutes les 5min en fonction de la rponse clinique;
ipratropium (anticholinergique, Atrovent).
Glucocorticodes : prednisolone 3040 mg/j par voie orale pendant 7
10jours, ou mthylprednisolone IV (Solumdrol 0,51,0mg/kg/6h pendant

3jours), puis prednisolone par voie orale sur une dure totale de 7 10jours;
la rduction progressive de la dose (tapering down) n'est plus ncessaire.
Ventilation non invasive.
Intubation endotrachale et ventilation mcanique: lorsqu'une hypercap-
nie majeure se dveloppe malgr un traitement optimal ou lors de troubles

de la conscience en cas dchec de la ventilation non-invasive, d'puise-
ment ou d'arrt cardiorespiratoire.
Antibiotiques pendant 5 7 jours (amoxicilline, acide clavulanique,
cfuroxime, lvofloxacine, moxifloxacine, azithromycine, clarithromycine).

SPCIALITS
Remarque
Le stimulus respiratoire hypercapnique est compens par le rein; seul per-
siste le stimulus hypoxmique. L'administration d'O2 doit se faire prudem-
ment en augmentant progressivement la FIO2 et en faisant des gazomtries
toutes les 30min. En cas de rtention de CO2, la FIO2 doit tre diminue de
faon progressive.
volution naturelle
La diminution du VEMS est de 2530ml/an ds lge de 35ans chez les
patients non fumeurs en bonne sant et de 50100ml/an chez les patients
souffrant de BPCO.
Voir ci-dessous.
Asthme
Dfinition
L'asthme est une maladie obstructive inflammatoire chronique des voies
ariennes associe une hyperractivit bronchique.
436 IV. Spcialits
Classification
Asthme allergique (extrinsque).
Asthme non allergique (intrinsque).
Asthme mixte.
Physiopathologie
Diffrents stimuli peuvent tre l'origine d'une crise d'asthme: air froid,
poussires et autres substances irritantes, intubation orotrachale.
Les affrences sont conduites par le systme nerveux parasympathique.
L'obstruction est secondaire :
un bronchospasme;
une inflammation qui provoque un dme de la muqueuse, une hyper-
plasie des glandes muqueuses, un paississement de la lame basale, une
hypertrophie de la musculature lisse;
des scrtions composes de cellules desquames, de mucus, d'osino-
philes.
Il existe quatre stades de gravit (tableau27.4).
Triade classique:
toux;
sibilances;
dyspne.
Expiration prolonge.
Cyanose, diaphorse, tachycardie.
En cas de dtresse respiratoire aigu:
silence auscultatoire;
pouls paradoxal (reflte une hyperinflation pulmonaire);
troubles de la conscience;
troubles du rythme cardiaque (bradycardie);
pauses respiratoires;
arrt cardiorespiratoire.
Pneumothorax.
Embolie pulmonaire.
Insuffisance cardiaque.
Traitement au long cours

Agonistes bta 2 en inhalation : de courte dure d'action : salbutamol
(Ventoline, Ventolin), terbutaline (Bricanyl), de longue dure d'action:
salmtrol (Serevent), formotrol (Foradil).
Glucocorticodes topiques en inhalation (Pulmicort ).

Association 2-corticodes (Srtide ).

Tableau27.4.
Stades de la crise d'asthme.
Stade PaO2 PaCO2 pH

I Normale
II
III Normale Normal
IV
Thophylline (Xanthium, Unifyl Continus).

Antileucotrines (montlukast [Singulair]).
Prednisone (Cortancyl ).

Traitement en cas de crise

Oxygnothrapie contrle (SpO2 cible 8892%).
Bronchodilatateurs:
en arosol; 2,55,0mg dans 3ml de NaCl 0,9%, rpter aux 20min
si ncessaire, puis 4 8/j;
salbutamol (2-agoniste de courte dure d'action, Ventoline,
Ventolin) par voie parentrale en cas d'administration topique impos-
sible; salbutamol en perfusion IV; 5 mg dans 500 ml de glucose 5 %,
solution 10g/ml; commencer avec 5g/min soit 10gouttes/min, et
augmenter graduellement toutes les 5min en suivant la rponse clinique;
ipratropium (anticholinergique, Atrovent).
Adrnaline 0,30,5mgSC ou 0,1mg IV.
Sulfate de magnsium 2g IV en dose unique en 1520min.
Glucocorticodes : prednisolone 3040 mg/j par voie orale pendant 7
10jours ou mthylprednisolone IV (Solumdrol 0,51,0mg/kg/6h pen-

dant 3jours), puis prednisolone par voie orale pour une dure totale de
7 10jours; la rduction progressive de la dose (tapering down) n'est plus
ncessaire.
Ventilation non invasive.
Intubation endotrachale et ventilation mcanique lorsqu'une hypercapnie
majeure se dveloppe malgr un traitement optimal ou lors de troubles de

la conscience, d'puisement ou d'arrt cardiorespiratoire.
Voir ci-dessous.
Mucoviscidose
Dfinition
La mucoviscidose est une maladie hrditaire autosomique rcessive
(1/2000 naissances) qui entrane une atteinte multisystmique par alt-
ration des scrtions bronchiques, pancratiques, hpatobiliaires, gastro-
intestinales et du systme reproducteur.
SPCIALITS
L'atteinte pulmonaire est la premire cause de morbidit et de mortalit.
Physiopathologie
La maladie rsulte d'une dltion de la phnylalanine en position 508
(mutation la plus frquente) du gne CFTR (cystic fibrosis transmembrane
conductance regulator) localis sur le grand bras du chromosome7, respon-
sable de la transcription d'un canal au Cl.
L'anomalie du canal ionique conduit une altration de la scrtion de
Cl dans la lumire bronchique et une rabsorption augmente de Na+.

L'eau suit le mouvement du NaCl, ce qui entrane une concentration des
scrtions, l'altration de la clairance mucociliaire et des infections rcur-
rentes. La maladie provoque une inflammation chronique et la destruction
des parois bronchiques.
Le syndrome de malabsorption due l'insuffisance pancratique prdo-
mine durant la premire dcennie. Le jeune enfant va donc d'abord dve-

lopper des symptmes gastro-intestinaux (ilus mconial, statorrhe).
Par la suite, le tableau clinique est surtout d l'atteinte respiratoire, qui
va progresser avec l'ge et aboutir le plus souvent une transplantation
pulmonaire.
438 IV. Spcialits
Hyponatrmie, dshydratation, alcalose mtabolique.
Toux et expectorations abondantes avec bronchites et pneumonies rcidivantes
(Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa).
Polypes nasaux.
Pancratite.
Strilit.
Le diagnostic est confirm par le dosage du Cl dans la sueur: le test est
positif si la concentration du Cl est >60mmol/l.
Test gntique.
Analyse du liquide sminal.
Traitement
Le traitement est un traitement de soutien uniquement:
physiothrapie respiratoire et toilette bronchopulmonaire (technique de
drainage des scrtions);
bronchodilatateurs en arosols;
antibiotiques par inhalation;
antibiotiques systmiques selon antibiogramme lors d'infections;
DNases humaines recombinantes par arosol (diminution de la viscosit
des expectorations);
transplantation pulmonaire.
volution naturelle
Les enfants ns dans les pays occidentaux ont une esprance de vie
moyenne d'environ 40ans. Le dveloppement d'une hypertension artrielle
pulmonaire et d'un cur pulmonaire est un facteur de mauvais pronostic.
Les patients prsentent des scrtions trachales trs visqueuses et abon-
dantes, pouvant entraner une toux violente et un laryngospasme; en cas
d'intubation, une bronchoscopie de nettoyage peut s'avrer utile.
Les perturbations du rapport ventilation/perfusion peuvent entraner une
dsaturation rapide.
La compliance pulmonaire est rduite, pouvant ncessiter des pressions de
ventilation leves.
Toutes les mesures doivent tre prises (hydratation, administration de
vapeur froide) pour viter l'augmentation de la viscosit des scrtions.
Bronchectasies
Dfinition
Une bronchectasie est une dilatation permanente, anormale et irrversible
des bronches, secondaire la destruction des couches musculaire, las-
tique et cartilagineuse de la paroi bronchique.
Plusieurs formes sont reconnues:
cylindrique;
variqueuse;
sacculaire ou kystique.
tiologies
Corps tranger.
Broncholithiase.
Tumeur carcinode.
Compression extrinsque par des adnopathies.
Postinfectieuses (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, coqueluche, rougeole, virus syncytial respira-
toire, tuberculose, Mycobacterium non tuberculosis).
Allergiques (aspergillose bronchopulmonaire).
Immunodficience (hypogammaglobulinmie, VIH).
Maladies gntiques (mucoviscidose, syndrome de Kartagener ou des cils
immobiles, dficit en 1-antitrypsine).

Maladies systmiques (polyarthrite rhumatode, lupus, syndrome de
Sjgren, rectocolite ulcrohmorragique, maladie de Crohn).

Traitement
physiothrapie pour amliorer le drainage bronchique;
bronchodilatateurs.
Voir ci-dessous.
Implications anesthsiques du patient atteint

d'une maladie pulmonaire obstructive
Exclure une surinfection pulmonaire, traiter ventuellement par des
antibiotiques.
Arosols propratoires.
viter les mdicaments histaminolibrateurs:
morphine;
mivacurium (Mivacron);
atracurium (Tracrium) : les curares aminostrodes (pancuronium
[Pavulon], vcuronium [Norcuron], rocuronium [Esmron]) peuvent
tre utiliss.
Les anesthsies mdullaires sont controverses en raison:
d'une ventuelle inhibition du systme nerveux sympathique T1T4 qui

conduirait une augmentation du risque de bronchoconstriction;
d'une diminution de l'utilisation des muscles accessoires en raison d'un
bloc moteur, et donc une diminution du volume courant;
SPCIALITS
d'une toux moins efficace, qui favorise l'encombrement bronchique.

Les anesthsies tronculaires permettent d'viter l'intubation et la ventilation
en pression positive, et d'assurer une analgsie postopratoire ainsi qu'une

mobilisation prcoce. Si les anesthsiques locaux sont administrs sans
opiodes, la respiration n'est pas dprime.
Administrer une dose supplmentaire de glucocorticodes chez les patients
sous prednisone une dose d'au moins 5mg/j (par exemple mthylpred-
nisolone IV 125mg).
Induction:
propofol (Diprivan, Disoprivan);

ktamine (Ktalar) : possde des proprits bronchodilatatrices; peut
provoquer une crise d'pilepsie surtout si un traitement de thophylline
est en cours;
lidocane (Xylocane, 1,5mg/kg): prvention du bronchospasme.
Entretien:
halogns, en raison de leurs effets bronchodilatateurs.

440 IV. Spcialits
Ventilation:
volumes courants normaux (68 ml/kg), frquence basse (8-10 c/min) et
rapport temps inspiratoire/temps expiratoire bas (jusqu 1/3 1/4) :
un tel rglage des paramtres permet de minimiser l'auto-PEP, qui est la
consquence d'une vidange expiratoire incomplte au dbut de l'inspi-
ration. La vidange expiratoire incomplte est secondaire l'obstruction
bronchique et la diminution des forces de rappel lastique;
le patient atteint d'une BPCO chronique peut prsenter une hypercapnie
chronique avec un certain degr d'alcalose mtabolique (mcanisme de
compensation de l'acidose respiratoire). Sous anesthsie, l'objectif de la
ventilation consiste obtenir un pH normal; un certain degr d'hyper-
capnie doit donc tre tolr. L'alcalose mtabolique sera dmasque en
cas de normalisation inopine de la PaCO2.
En dehors des crises, les patients asthmatiques, qui ont par dfinition une
obstruction rversible, sont normocapniques; une hypercapnie permissive

est tolre en cas de crise d'asthme svre ncessitant une ventilation
artificielle.
viter le N O en cas de bulles d'emphysme.
2
Hliox:
mlange d'hlium 6080% et d'O2 2040%;

mlange moins dense que l'air ou l'O2, qui diminue les flux turbulents.
L'antagonisation des curares est controverse en raison des effets parasym-
pathomimtiques des anticholinestrasiques.

Dans la phase postopratoire, il faut assurer une analgsie par les techniques
locorgionales, une mobilisation prcoce et une physiothrapie respiratoire.
Pneumopathies interstitielles
Dfinition
Les pneumopathies interstitielles regroupent un ensemble de maladies
caractrises par l'infiltration de l'interstitium pulmonaire par des cellules
(inflammatoires ou noplasiques) ou du collagne (fibrose).
tiologies
Non idiopathiques
Infections (tuberculose miliaire, lgionellose, rickettsiose, pneumonie
Pneumocystis jovericci, virus influenza, virus para-influenza, VIH).
Inhalation (silicose, asbestose, brylliose, anthracose, alvolite allergique
extrinsque).
Immunologique et systmique (vascularite, sclrodermie, maladie de
Sjgren, arthrite rhumatode, sarcodose).

Iatrogne (amiodarone, O , irradiation, blomycine).
2
Autres (neurofibromatose, lymphangite carcinomateuse, lymphome,
amylodose).
Idiopathiques
Fibrose pulmonaire idiopathique.
Pneumopathie organise cryptognique (ancien BOOP [bronchiolitis oblite-
rans organizing pneumonia]).
Pneumonie interstitielle aigu, non spcifique, avec bronchiolite respira-
toire, desquamative, lymphocytaire.

Astuce mnmotechnique
La phrase Don't Eat Tuna Fish On Sunday rsume l'ensemble des tiologies:
D: dust (poussire), pneumoconiose;
E: osinophilie;
T: tuberculose;
F: fibrose idiopathique;
O: other (autre), lymphangite carcinomateuse;
S: sarcodose.
Dyspne.
Toux sche.
Explorations fonctionnelles respiratoires: syndrome restrictif avec rapport
de Tiffeneau normal et DLCO diminue.
Radiologie (scanner).
Lavage bronchoalvolaire.
Biopsie pulmonaire transbronchique ou chirurgicale.
Privilgier l'ALR.
En anesthsie gnrale, la diminution de la CRF est responsable d'une
hypoxmie rapide aprs l'induction.
Il est recommand d'utiliser une F O minimale qui permette d'obtenir une
I 2
saturation en O2 >90% et une PaO2>60mmHg.
Utiliser des volumes courants faibles (risque lev de pneumothorax) de
46ml/kg, avec une frquence respiratoire de 1418c/min. La pression de

plateau doit tre infrieure 30cmH2O.
Ventilation en pression contrle.
Syndrome de dtresse respiratoire aigu

Dfinition
Le SDRA est un syndrome caractris par une inflammation pulmonaire
aigu et persistante associe une augmentation de la permabilit
vasculaire.
La dfinition de Berlin prcise que lhypoxmie svre apparat dans la
semaine qui suit un infiltrat pulmonaire bilatral dorigine non-cardiogne.

Physiopathologie
Les lsions endothliales entranent une augmentation de la permabilit des
capillaires alors que les lsions pithliales entranent une diminution du sur-
SPCIALITS
factant et la desquamation des pneumocytesII. Cela aboutit l'apparition:

d'OAP;
de microthrombus;
d'atlectasies;
de membranes hyalines (infiltrat alvolaire avec protines, fibrine,
leucocytes).
En milieu de ranimation, la mortalit globale est de 30%, due une insuffi-
sance respiratoire aigu (40%) ou une dfaillance multiorganique (60%).

tiologies
Primaires:
pneumonie;
inhalation bronchique;
contusion pulmonaire.
Secondaires:
brlures, inhalation de gaz irritants;

polytraumatisme;
transfusions multiples;
sepsis;
442 IV. Spcialits
pancratite aigu;
suites de ranimation cardiopulmonaire.
Tachypne.
Cyanose (hypoxmie).
Rles crpitants bilatraux (signe l'infiltrat bilatral).
Manifestations systmiques secondaires l'hypoxmie:
CIVD;
agitation, encphalopathie;
insuffisance rnale aigu;
insuffisance hpatique aigu.
dme aigu pulmonaire : d'origine cardiognique, de reperfusion post-
transplantation ou aprs embolectomie.
Pneumonie aigu.
Embolie pulmonaire.
Critres diagnostiques
Le critre diagnostique principal est une hypoxmie dont le rapport PaO2/
FIO2 dfinit la gravit du SDRA:
SDRA mineur: le rapport est >200mmHg, mais 300mmHg, avec une
PEP 5cmH2O;
SDRA modr: le rapport est >100mmHg, mais 200mmHg, avec une
PEP 5cmH2O;
SDRA grave: le rapport est 100mmHg avec une PEP 5cmH2O.
L'insuffisance respiratoire n'est pas explique par une insuffisance cardiaque
ou une surcharge liquidienne.

Le dbut est aigu.
On observe un infiltrat bilatral diffus la radiographie du thorax.
Examen paraclinique
Le diagnostic est confirm par lavage bronchoalvolaire: le liquide de rinage
compte plus de 80% de neutrophiles (norme: infrieur 5%) et le ratio de la
concentration de protines du lavage/protines du srum est suprieur 0,7.
Traitement
Antibiothrapie en cas d'infection.
Soutien hmodynamique.
Intubation endotrachale et ventilation mcanique avec faibles volumes
courants: 68ml/kg (protocole sur www.ardsnet.org):

les objectifs sont une pression de plateau infrieure 30cmH2O, un pH
entre 7,30 et 7,45, et une FIO2 infrieure 60%;
la PEP est rgle 510cmH2O;
si la pression de plateau est suprieure 30cmH2O, rduire le volume
courant de 1ml/kg jusqu' 4ml/kg, et augmenter au besoin la frquence
ventilatoire 35c/min afin de maintenir un pH 7,3;
en cas de difficult, augmenter le volume courant de 1 ml/kg jusqu'
obtenir un pH minimal de 7,15.
Installer le patient en dcubitus ventral si le rapport PaO /FIO est infrieur
2 2
88 (recrutement de zones o le rapport ventilation/perfusion est altr).
Traitement de soutien:
maintien d'un dbit cardiaque de 34l/min (administration ventuelle de

dobutamine);
seuil infrieur d'hmoglobine 100g/l;
antibiotiques si infection;
diurtiques.
Corticodes (traitement controvers) entre le 7 et le 14 jour: 0,51,0mg/kg
e e
de mthylprednisolone.
Ces patients sont gnralement dj intubs et ventils.
Utiliser une FIO2 minimale qui permette d'obtenir une saturation en
O2>90% et une PaO2>60mmHg.
Utiliser des volumes courants faibles (risque lev de pneumothorax), de
4 8ml/kg, et poursuivre une ventilation protectrice.
Pneumothorax
Dfinition
Le pneumothorax est l'accumulation d'air dans la plvre.
Classification
Pneumothorax spontan primaire:
classiquement, la personne atteinte est un jeune homme longiligne entre
20 et 30ans;
le tabagisme augmente le risque d'un facteur20.
Pneumothorax spontan secondaire:
prsence d'une pathologie pulmonaire sous-jacente (emphysme, pneu-

mopathie interstitielle, tumeur).
Pneumothorax traumatique:
secondaire un traumatisme thoracique;

peut tre accompagn d'un hmothorax.
Pneumothorax iatrogne:
secondaire un barotraumatisme sur ventilation en pression positive ou

pose d'une voie veineuse centrale.
Pneumothorax sous tension (pneumothorax suffocant):
le pneumothorax suffocant (ou sous tension) complique 1 2 % des

pneumothorax spontans, mais il est plus frquent lors de pneumo-
thorax traumatiques ou de barotraumatismes sur ventilation pression
positive;
l'augmentation de la pression intrapleurale secondaire l'accumulation
SPCIALITS
d'air dans l'espace pleural entrave le retour veineux, et peut conduire

un tat de choc, voire un arrt cardiorespiratoire;
le pneumothorax doit tre drain dans les plus brefs dlais en raison du
danger vital.
Dyspne.
Emphysme sous-cutan.
Absence de murmure respiratoire.
Percussion hypersonore.
Ampliation thoracique asymtrique.
En cas de pneumothorax sous tension:
cyanose;
dviation trachale;
turgescence jugulaire;
tachycardie.
444 IV. Spcialits
Traitement
Aspiration manuelle (exsufflation) : ponction au niveau du deuxime
espace intercostal au niveau du bord suprieur de la cte infrieure, sur la
ligne mdioclaviculaire.
Pose d'un drain pleural.
Pleurodse chimique (talcage par thoracoscopie).
Pleurectomie par thoracoscopie ou thoracotomie.
En cas de ventilation assiste chez un patient avec un pneumothorax
drain, il faut vrifier que le drain ne soit pas clamp ou obstru, pour
viter le dveloppement d'un pneumothorax sous tension.
Inhalation bronchique
Le liquide gastrique rgurgit pntre dans l'arbre pulmonaire, classique-
ment dans le segment apical du lobe infrieur (bronche de Nelson, unique
segment qui se trouve en position verticale lorsque le patient est couch);
il en rsulte une pneumopathie d'aspiration (syndrome de Mendelson),
d'autant plus svre que le volume inhal est suprieur 25ml ou que son
pH est infrieur 2,5.
Facteurs de risque:
diabte;
obsit;
grossesse ds la 15esemaine d'amnorrhe;
hernie hiatale;
douleurs abdominales et ilus;
traumatisme;
diminution de l'tat de conscience;
troubles de la dglutition;
maladies neuromusculaires.
Lorsque ces facteurs de risque sont prsents, il faut privilgier une anesth-
sie locorgionale ou procder une induction squence rapide.

Complications
Bronchospasme.
SDRA.
Pneumonie.
Abcs pulmonaire.
Empyme.
Traitement
Position anti-Trendelenburg (proclive).
Aspiration trachobronchique active.
Ventilation mcanique protectrice.
Antibiotiques (en fonction du cas).
Fistule bronchopleurale
Une fistule bronchopleurale est une communication entre l'espace pleu-
ral et les voies ariennes, secondaire une infection, un cancer, la
rupture d'une bulle d'emphysme, ou une intervention chirurgicale
pulmonaire.
Il est essentiel:
d'viter un pneumothorax sous tension;

d'assurer une ventilation adquate;
de protger le poumon sain.
Un drain thoracique doit tre pos du ct de la fistule avant l'induction.

La protection du poumon controlatral requiert une intubation avec une
sonde double lumire.
Spcificits de la chirurgie thoracique

valuations propratoires avant chirurgie
thoracique
Les patients ASA1 et 2 qui, l'anamnse, ont une bonne capacit fonc-
tionnelle n'ont pas besoin d'examen complmentaire avant une chirurgie
thoracique, voire une pneumectomie.
Chez ces patients, gnralement tabagiques, la prvalence de la cardiopa-
thie ischmique est leve; l'valuation de la fonction cardiaque prcde

l'valuation pneumologique.
Les examens propratoires pulmonaires permettent de slectionner les
candidats susceptibles de supporter une intervention pulmonaire. Quatre

examens permettent d'explorer trois conditions diffrentes:
les explorations fonctionnelles pulmonaires, pour l'valuation de la mca-
nique ventilatoire;
l'ergospiromtrie ou VO2max, pour l'valuation de la rserve
cardiopulmonaire;
la DLCO et la gazomtrie du sang artriel (ou analyse des gaz sanguins),
pour l'valuation de la microcirculation pulmonaire, des changes
gazeux, et donc de la fonction parenchymateuse pulmonaire.
Ces examens devraient tre effectus de routine chez les patients ASA3
ou dont la capacit fonctionnelle est difficilement valuable l'anamnse.

Les explorations fonctionnelles pulmonaires permettent de calculer le
VEMS prdit postopratoire, excellent indice de la mcanique ventilatoire

et facteurprdictif important de complications postopratoires:
VEMSprdit =(VEMSpropratoire 1 % parenchyme pulmonaire rsqu)/100
Le parenchyme pulmonaire rsqu est valu de la manire suivante:

le lobe suprieur et moyen du poumon droit quivalent l'ensemble des
SPCIALITS
trois autres lobes (lobe infrieur droit et les deux lobes gauches); le pou-
mon droit est 10% plus volumineux que le poumon gauche.
Les patients faible risque ont un VEMSprdit >40% du VEMS thorique;
les patients risque modr ont un VEMSprdit entre 30 et 40 %; les
patients haut risque ont un VEMSprdit <30%; chez ces derniers, l'abs-
tention chirurgicale est recommande.
Une scintigraphie ventilation-perfusion n'est effectue que si le VEMS pr-
dit est infrieur 40%. Cet examen permet de dterminer la contribution

de chaque poumon la ventilation et la perfusion globale, d'affiner le
calcul du VEMS, du DLCO et du VO2max prdits postopratoires:
VEMSprdit =Fraction du dbit du poumon non opr VEMStotal
La DLCO reflte la surface capillaire pulmonaire disponible pour les

changes alvolocapillaires et le volume sanguin intrapulmonaire.
Une DLCO prdite postopratoire <40 % est bien corrle avec une
446 IV. Spcialits
a ugmentation des complications cardiaques et respiratoires; l'intervention

est contre-indique si la DLCO prdite est <30%.
L'ergospiromtrie permet de mesurer la consommation d'O maximale
2
(VO2max) au cours d'un effort sur une bicyclette ou un tapis roulant, et de
la corrler avec le risque de complications postopratoires:
VO2max >20ml/kg/min: risque faible;
VO2max 1020ml/kg/min: risque modr;
VO2max <10ml/kg/min: risque lev.
En bref, les facteurs de bon pronostic postopratoire sont:
VEMS prdit >40%;

VO2max prdite >20ml/kg/min;
DLCO prdite >40%.
Par ailleurs, en raison des comorbidits cardiaques frquentes, d'ven-
tuels examens complmentaires sont prescrits afin d'valuer la fonction

cardiaque (ECG d'effort, chographie la dobutamine, scintigraphie
myocardique, coronarographie). Les rsultats de ces examens et la patho-
logie pulmonaire dictent les attitudes thrapeutiques dcrites dans le cha-
pitre14, valuation propratoire.
Considrations sur l'valuation propratoire des patients
atteints d'un cancer pulmonaire
Lors de l'valuation propratoire, il faut rechercher les 4M associs aux
cancers, soitles pathologies lies aux effets de masse, les anomalies mtabo-
liques, la prsence de mtastases et les problmes lis la mdication.
Effets de masse:
pneumopathie obstructive;
dformation trachobronchique;
syndrome de la veine cave suprieure;
syndrome de Pancoast;
parsie du nerf laryng rcurrent ou du nerf phrnique.
Anomalies mtaboliques:
syndrome de Lambert-Eaton;
hypercalcmie;
hyponatrmie;
syndrome de Cushing.
Mtastases:
crbrales;
osseuses;
hpatiques;
surrnaliennes.
Problmes lis la mdication:
toxicit pulmonaire lie la blomycine, mitomycine;

toxicit cardiaque lie la doxorubicine;
toxicit rnale lie au cisplatine.
Drainage thoracique
Le drainage thoracique permet de collecter de l'air ou du liquide prsents
dans la cavit thoracique et de recoller la plvre pulmonaire la paroi thora-
cique; le drain est connect un systme trois chambres (figure27.20):
la premire chambre est connecte directement au drain et permet de
collecter le liquide pleural;
la deuxime chambre est connecte la premire et permet de crer
une dpression dans un systme clos afin d'assurer une aspiration douce,
constante et tanche, et de piger l'air;
Prise dair
Drain
thoracique
Aspiration
murale
Pression ngative
H2O de 20 cmH2O
Pression ngative
20 cm de 20 cmH2O
2 cm
Chambre 3 Chambre 2 Chambre 1
Figure27.20.
Systme collecteur trois chambres.
Pneumothorax Pneumothorax
Figure27.21.
Dviation du mdiastin lors de la ventilation spontane et de pneumothorax
ouvert.
la troisime chambre est connecte aux deux premires et l'aspiration

murale; elle permet de contrler la pression d'aspiration, qui est gnralement
SPCIALITS
rgle 20cmH2O. cette valeur, l'espace pleural est drain sans risque de
lsions pulmonaires. Il est rare d'atteindre des valeurs de 40cmH2O.
Actuellement, ces trois compartiments sont regroups dans un seul et
mme rcipient en plastique.

Lorsque le drain n'est plus connect une aspiration (par exemple lorsque
le patient est mobilis), il doit tre maintenu en position ouverte et ne doit

pas tre clamp.
Pneumothorax ouvert
En chirurgie thoracique en dcubitus latral, un pneumothorax ouvert
entrane les effets suivants chez un patient en ventilation spontane par
perte de la pression pleurale ngative:
dviation du mdiastin vers le poumon infrieur et diminution du volume
courant (figure27.21);
respiration paradoxale: l'inspiration, le poumon suprieur se vide dans
le poumon infrieur (figure27.22);
diminution du retour veineux.
Ces effets disparaissent lorsque le patient est ventil en pression positive.
448 IV. Spcialits
Pneumothorax Pneumothorax
Figure27.22.
Respiration paradoxale lors de la ventilation spontane et de pneumothorax
ouvert.
Ventilation unipulmonaire
En chirurgie thoracique, le but de l'intubation slective est d'assurer une
ventilation unipulmonaire (poumon infrieur non opr) et d'exclure le
poumon suprieur opr. L'anesthsiste dispose de diffrents moyens:
une sonde double lumire (de Robertshaw, de Carlens, de White), option
la plus frquemment choisie;
un bloqueur bronchique (bloqueur d'Arndt, sonde Univent non dispo-
nible en France) travers une sonde endotrachale conventionnelle;
une sonde endotrachale conventionnelle insre dans une bronche
souche (option de dernire intention).
Le problme principal de la ventilation unipulmonaire est l'hypoxmie
peropratoire:
l'hypoxmie rsulte d'un trouble du rapportV/Q important car, en dcu-
bitus latral, le poumon suprieur prsente une meilleure compliance
et reoit un volume courant plus important que le poumon infrieur,
et son dbit sanguin pulmonaire est plus faible, en raison de la gravit.
L'exclusion du poumon suprieur aggrave les troubles V/Q;
la rpartition du dbit pulmonaire est de 40 % pour le poumon sup-
rieur et de 60% pour le poumon infrieur. Quand le poumon suprieur
est exclu, la rpartition est de 20 % pour le poumon suprieur et de
80% pour le poumon infrieur en raison du rflexe de vasoconstriction
hypoxique. Ainsi, le shunt est rduit d'environ 20%.
Le rapport des dbits des poumons suprieur et infrieur 20/80 tend
augmenter en cas d'inhibition de la vasoconstriction hypoxique ou de

diminution du dbit dans le poumon infrieur:
la vasoconstriction hypoxique est inhibe par les halogns (dmontre
avec les halogns; le N2O n'altre pas le rflexe), les vasodilatateurs (nitro-
glycrine, nitroprussiate, dobutamine), l'hypocapnie (hyperventilation);
le dbit dans le poumon infrieur est diminu par la PEP, un mlange
hypoxique, les vasoconstricteurs (noradrnaline, dopamine, car ils ont un
plus grand effet sur les vaisseaux normaux que ceux des rgions hypoxiques).
Indications de la ventilation unipulmonaire
Indications lies au patient:
hmoptysie massive;
abcs pulmonaire;
fistule bronchopleurale;
bulle d'emphysme.
Indications lies la chirurgie:

chirurgie thoracique;
chirurgie de l'anvrisme de l'aorte thoracique;
chirurgie de l'sophage;
lavage bronchoalvolaire.
Types de sondes pour la ventilation unipulmonaire
Sondes double lumire: sonde de Robertshaw, sonde de
Carlens et sonde de White
La sonde de Robertshaw est une sonde double lumire, sans ergot (par
exemple Broncho-Cath) ; elle contient une lumire trachale et une
lumire bronchique. Il existe des sondes spcifiques pour exclure le poumon
droit ou le poumon gauche, selon la direction de l'incurvation (figure27.23).
La sonde de Carlens ressemble une sonde gauche de Robertshaw, alors que la
sonde de White ressemble une sonde droite de Robertshaw. Ces deux sondes
possdent un ergot qui permet un placement de la sonde cheval sur la carne.
La prsence de l'ergot rend l'intubation plus difficile, peut provoquer des
lsions de la glotte, une rupture de l'arbre trachobronchique, se dtacher

et tomber dans une bronche.
Gnralement, on utilise une sonde 3941F pour les hommes et 3537F
pour les femmes.

Une fois la glotte franchie, la sonde est tourne de 90 vers le poumon
exclure. Afin de faciliter le passage de la lumire bronchique dans la bronche

souche dsire, la tte du patient peut tre tourne du ct controlatral.
Par exemple, la tte du patient est tourne droite pour une sonde gauche.
La sonde est insre jusqu' environ 29cm de l'arcade dentaire.
Le ballonnet trachal est gonfl avec 68ml d'air, le ballonnet bronchique
avec 23ml d'air.

Les signes cliniques d'une exclusion pulmonaire sont l'absence d'ampliation
et de murmure vsiculaire au niveau de l'hmithorax (figure27.24).

Nanmoins, un contrle fibroscopique est actuellement de rgle et permet
de corriger les mauvaises positions; en effet, jusqu' 80% des sondes sont
mal positionnes. Les repres anatomiques sont:
anneaux trachaux antrieurs;
bord trachal postrieur fibreux;
SPCIALITS
Sonde gauche Sonde droite
Figure27.23.
Sonde de Robertshaw double lumire gauche et droite.
450 IV. Spcialits
Sonde insre du mauvais

Sonde trop distale Sonde trop proximale
ct lumire bronchique
lumire trachale dans la lumire bronchique dans la
dans la bronche souche
bronche souche gauche trache
droite
MV gauche prsent MV gauche absent

Clamp sur la lumire trachale MV bilatral prsent
MV droit absent MV droit prsent
MV gauche diminu ou MV gauche absent

Clamp sur la lumire bronchique, MV bilatral diminu ou
absent MV droit diminu ou
ballonnets gonfls absent
MV droit absent absent
Clamp sur la lumire bronchique, MV gauche prsent MV gauche absent

MV bilatral prsent
ballonnets dgonfls MV droit absent MV droit prsent
Figure27.24.
Auscultation du murmure vsiculaire (MV) et position d'une sonde double-
lumire Robertshaw gauche.
image triangulaire des bronches lobaires droites;

longueur diffrente des bronches souches (environ 2,5 cm droite et
5,5cm gauche).
Les contre-indications l'utilisation d'une sonde double lumire sont:
stnose de la bronche souche gauche;

antcdents d'intubation difficile (contre-indication relative).
Les avantages d'une sonde double lumire par rapport un bloqueur
bronchique sont:
la possibilit d'aspirer les deux poumons de manire indpendante;
le passage rapide d'une ventilation bipulmonaire une ventilation mono-
pulmonaire et vice versa;
la possibilit d'appliquer une CPAP sur le poumon opr.
Une sonde gauche de Robertshaw est gnralement utilise, quel que soit
le poumon opr, l'exception des lsions bronchiques gauches proxi-

males; en effet, un clampage de la lumire bronchique exclut le poumon
gauche, alors qu'un clampage de la lumire trachale exclut le poumon
droit. Nanmoins, le choix de la sonde dpend beaucoup des habitudes du
chirurgien et de l'exprience de l'quipe d'anesthsie; le choix d'une sonde
gauche est justifi par le fait que la bronche souche droite est courte et que
le ballonnet bronchique risque d'obstruer la bronche lobaire suprieure
(voir figure27.23).
Les lsions bronchiques gauches proximales imposent l'utilisation d'une
sonde droite. Le dplacement d'une sonde droite, mme minime, dans la

bronche souche droite, de longueur infrieure, peut provoquer une obs-
truction de la bronche lobaire suprieure droite, conduire la formation
d'atlectasies et aggraver le shunt.
Les complications d'une sonde double lumire sont:
lsion de la glotte;
rupture de l'arbre trachobronchique (placement traumatique, hyperin-
flation du ballonnet bronchique);
suture par inadvertance de la sonde l'arbre bronchique.
Bloqueurs bronchiques: bloqueur d'Arndt, sonde Univent

Un bloqueur bronchique est une sonde endotrachale standard laquelle
est attach un tube amovible, comportant un ballonnet, qui peut tre
avanc dans l'une des deux bronches souches; le ballonnet gonfl obstrue
la bronche exclure (figure27.25).
Un contrle fibroscopique est ncessaire.
Ce matriel est utilis en cas de contre-indication l'insertion d'une sonde
double lumire.
L'utilisation du bloqueur bronchique ne permet pas d'aspirer les scrtions
dans le poumon opr.
Procdures de chirurgie thoracique

Thoracoscopie
La thoracoscopie consiste introduire dans la cavit thoracique un endos-
cope reli une camra, ainsi que divers instruments opratoires. La pres-
sion d'insufflation ne doit pas excder 10mmHg.
Cette technique permet galement de procder certaines lobectomies ou
segmentectomies.
Lobectomie pulmonaire
La lobectomie est la rsection pulmonaire la plus frquemment ralise
dans un contexte oncologique.
Atlectasies ou pneumonies postopratoires se dveloppent le plus souvent
dans les 72 premires heures.

Lobectomie avec rsection d'un manchon de grosse bronche
(sleeve lobectomy)
La lobectomie en manchon est l'excision d'un lobe et d'un segment adja-
cent d'une bronche souche, suivie de la confection d'une anastomose
terminoterminale, de manire prserver le parenchyme pulmonaire fonc-
tionnel distal.
Cette procdure est gnralement effectue dans le cadre de tumeurs du
lobe suprieur droit, mais peut galement tre applique aux autres lobes.
Bilobectomie
Une bilobectomie du poumon droit est effectue lorsque le processus
tumoral dpasse la petite scissure, la partie antrieure de la grande scissure
SPCIALITS
droite, ou atteint la bronche intermdiaire.
Figure27.25.
Bloqueur bronchique.
452 IV. Spcialits
Le lobe rsiduel suprieur ou infrieur ne parvient videmment pas rem-

plir l'ensemble de la cavit de l'hmithorax; il en rsulte un pneumothorax
qui disparat progressivement.
Segmentectomie (wedge resection)
Cette procdure est effectue chez les patients gs ou dont la rserve
cardiopulmonaire fonctionnelle est limite.
Elle consiste rsquer une portion non systmatise du poumon la pince
mcanique.
Pneumonectomie
Dans les pays industrialiss, la grande majorit des rsections pulmonaires
concerne la pathologie oncologique pulmonaire, 100 % mortelle sans
intervention chirurgicale. La plupart des patients sont fumeurs et ont un
risque augment de BPCO et de maladies cardiovasculaires.
La pneumonectomie est la rsection complte d'un poumon par thora-
cotomie. Une pneumectomie largie est effectue lorsque la tumeur est

localise dans une bronche souche ou au niveau de la carne, et consiste
donc rsquer une partie de la carne ou de la trache.
La mortalit postopratoire est leve, de l'ordre de 5 10%.
Les complications sont:
les atlectasies;
les pneumonies;
l'dme pulmonaire de reperfusion;
les fistules bronchopleurales ou sophagopleurales;
le pneumothorax controlatral, l'hmothorax;
la hernie cardiaque, travers l'ouverture pricardique postpneumectomie;
les lsions des nerfs phrniques, laryngs et vagues;
l'embolie pulmonaire;
le syndrome postpneumectomie, soit l'obstruction dynamique des voies
ariennes due la rotation et au dplacement du mdiastin.
Mdiastinoscopie
Introduite par Carlens en 1959, cette technique permet d'investiguer une
masse mdiastinale ou de dterminer le stade d'volution d'un cancer (va-
luation des adnopathies et de l'oprabilit).
Ces masses mdiastinales peuvent tre:
des adnopathies;
un anvrisme aortique;
un thymome, un tratome, un lymphome cellules T ou une tumeur
thyrodienne, principalement localiss dans le mdiastin antrieur;
un kyste bronchognique ou une hernie hiatale, localiss dans la partie
moyenne du mdiastin;
une tumeur neurognique (sympathoblastome, neurofibrome, schwan-
nome), localise dans le mdiastin postrieur.
Les masses mdiastinales antrieures peuvent obstruer la trache, les voies
ariennes suprieures, les artres pulmonaires, l'oreillette droite ou la veine

cave suprieure.
La relaxation de la musculature bronchique l'induction de l'anesthsie
augmente le risque de compression intrathoracique et la perte de la per-

mabilit des voies ariennes suprieures; il est donc recommand de pro-
cder une induction en ventilation spontane ou une intubation vigile.
L'incision chirurgicale se fait gnralement au niveau de la fourchette sternale.
L'hmorragie constitue une complication relativement frquente, suite
la ponction accidentelle de l'artre pulmonaire; le tronc brachiocpha-

lique peut tre comprim. La palpation du pouls du membre suprieur

droit ou une oxymtrie place droite permettent d'viter une ischmie
crbrale.
Pneumothorax, perforation de l'sophage, lsions des nerfs vague, phr-
nique et laryngs rcurrent font partie des autres complications potentiel-

lement graves de la mdiastinoscopie. La mdiastinoscopie tend tre
remplace par d'autres techniques (choendoscopie sophagienne, radio-
logie interventionnelle).
Mdicaments et quipement
L'quipement comprend un cathter artriel, deux voies veineuses pri-
phriques dont une de gros calibre (14 ou 16G), une voie veineuse cen-
trale selon l'importance de la chirurgie thoracique, place du mme ct
que la thoracotomie afin d'viter un pneumothorax du ct du poumon
ventil.
L'utilit d'un cathter de Swan-Ganz dpend des comorbidits du patient.
Il ne faut pas gonfler le ballonnet aprs la pneumectomie, car l'arbre vas-

culaire restant a un diamtre rduit: on observe une augmentation de la
postcharge du VD et une diminution de la prcharge du VG. Les mesures
de pression pulmonaire peuvent tre fausses par le dcubitus latral et lors
du pneumothorax ouvert.
La pridurale permet d'assurer une analgsie de qualit en cas de thora-
cotomie; les alternatives sont un bloc paravertbral, un bloc intercostal

sur plusieurs niveaux, et l'insertion d'un cathter au niveau de l'incision
chirurgicale pour l'administration d'anesthsiques locaux.
Le choix de la technique d'induction dpend des comorbidits du
patient.
L'intervention requiert une intubation avec une sonde double lumire et
une ventilation unipulmonaire (voir ci-dessous).

Le maintien de l'anesthsie se fait de prfrence avec des halogns, en
particulier en prsence d'une cardiopathie ischmique; les halogns pro-

duisent une bronchodilatation avec un effet minimal sur le rflexe de vaso-
constriction hypoxique.
Il ne faut pas administrer de protoxyte d'azote en prsence de bulles d'em-
SPCIALITS
physme en raison du risque d'expansion et de rupture.

L'administration de curares tout au long de l'intervention facilite la ventila-
tion et le travail du chirurgien.

L'effet de la gravit et l'augmentation de la permabilit capillaire
entranent l'accumulation des liquides et la constitution d'un dme du

poumon infrieur non opr (lower lung syndrome), avec aggravation de
l'effet shunt. Particulirement en cas de thoracotomie, l'administration de
perfusions doit tre infrieure 3l et le bilan liquidien infrieur 20ml/kg
(soit 1500ml pour un homme de 70kg) pendant les 24 premires heures.
Les cristallodes sont prfrs aux collodes.
Les sutures bronchiques sont testes la recherche d'une fuite d'air par
l'application d'une pression de 30cmH2O.

la fin de l'intervention, l'extubation est gnralement possible, en l'ab-
sence de complications pri-opratoires majeures. En cas d'insuffisance

respiratoire postopratoire, la ventilation non invasive est privilgie si
le VEMS prdit postopratoire est suprieur 40%. Sinon, le patient est
admis en milieu de ranimation. La sonde double lumire est remplace
454 IV. Spcialits
par une sonde simple lumire basse pression travers un mandrin ou

par laryngoscopie.
Stratgie ventilatoire en ventilation unipulmonaire
Normoventilation:
utiliser un volume courant identique, voire infrieur la ventilation bipul-
monaire (68ml/kg, maximum 10ml/kg);
PEP minimale dans le poumon ventil (34cmH2O);
pression de crte <35cmH2O et pression de plateau <25cmH2O;
utiliser de prfrence une ventilation en mode pression contrle (dimi-
nution des pressions de ventilation);
tolrer un certain degr d'hypercapnie.
F O entre 0,5 et 0,8pour une SpO >90%:
I 2 2
une FIO2 1,0 peut provoquer des atlectasies de rsorption avec aggrava-
tion des troubles V/Q.
viter le protoxyde d'azote en cas d'emphysme pulmonaire ou de
pneumothorax.
la fin de l'opration, ventiler manuellement pour expandre tous les seg-
ments sous contrle visuel avec une pression <30cmH2O.

En cas d'hypoxmie:
FIO2 1,0;
contrler la position de la sonde;
exclure un pneumothorax du poumon ventil;
inflation priodique et manuelle des deux poumons, surtout du poumon
ventil avec manuvres de capacit vitale (ou de recrutement), afin de
lever d'ventuelles atlectasies;
fibroscopie pour contrler la position de la sonde;
PEP entre 5 et 10cmH2O dans le poumon ventil. L'augmentation de la
PEP dans le poumon ventil permet d'viter les atlectasies, et donc de
rduire les troubles du rapport ventilation/perfusion; mais une augmen-
tation trop importante de la PEP accrot la postcharge dans le lit vascu-
laire, accrot l'tendue de la zone1 de West dans le poumon dclive, ce
qui augmente le dbit dans le poumon suprieur et donc le shunt total.
En pratique, un juste milieu est trouv de la manire suivante: la PEP est
augmente jusqu' ce que la saturation en O2 diminue nouveau;
CPAP d'O2 avec PEP de 510cmH2O dans le poumon exclu. L'objectif est
double: d'une part, oxygnation du poumon exclu et diffusion de l'O2
vers la circulation du poumon exclu; d'autre part, l'augmentation de la
PEP permet de rduire le dbit pulmonaire dans le poumon exclu et de le
diriger vers le poumon infrieur;
optimiser le dbit cardiaque et le seuil minimal d'hmoglobine;
clampage ou ligature prcoce de l'artre pulmonaire du poumon exclu
en cas de pneumectomie;
compression manuelle du poumon exclu;
reprise intermittente de la ventilation bipulmonaire.
Stratgies alternatives la ventilation unipulmonaire

Jet-ventilation.
Oxygnation apnique:
la ventilation est arrte pendant de courtes priodes d'insufflation d'O2
100%;
cette technique permet des priodes d'apne de 1020min;
la PaCO2 augmente de 6 mmHg pendant la premire minute, de
34mmHg au cours des minutes suivantes.
Complications postopratoires
Hmorragie postopratoire: dbit dans les drains >200ml/h.
Atlectasies : procder ventuellement une bronchoscopie de
nettoyage.
Fuite d'air par les sutures bronchiques: frquente, se rsorbe aprs quelques
jours.
Fistule bronchopleurale: drainage d'air important, collapsus du poumon
opr restant.
Lsion des nerfs phrnique, vague et laryng rcurrent lors de la dissection
mdiastinale.
Torsion du poumon restant et des veines pulmonaires: produit un infarctus
pulmonaire.
Hernie cardiaque dans l'hmithorax en cas de pneumonectomie : hypo-
tension, augmentation de la pression veineuse centrale, risque d'infarctus

myocardique.
Cas particulier de l'abcs pulmonaire
L'abcs pulmonaire apparat aprs une pneumonie, sur une tumeur pulmo-
naire obstructive ou sur un embole septique.
L'objectif de la stratgie anesthsique est d'viter de contaminer le poumon
sain.
Procder une induction squence rapide, et insrer une sonde double
lumire; gonfler les deux ballonnets et aspirer frquemment le poumon

contamin tout au long de la procdure.
Cas particulier de la fistule bronchopleurale
La fistule bronchopleurale apparat aprs une rsection pulmonaire, une
rupture de bulle d'emphysme ou un abcs dans la cavit pleurale.
Le traitement est chirurgical aprs chec de traitement conservateur.
L'objectif est de rduire le risque de pneumothorax sous tension ; il faut

donc viter de ventiler le poumon malade.
Procder une induction squence rapide, insrer une sonde double
lumire et exclure rapidement le poumon prsentant la fistule.
Lectures conseilles
Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs lower positive end-expiratory
pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress
SPCIALITS
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28 Systme nerveux
central et anesthsie
L. Calvi, P. Schoettker, C. Wider, J.-P. Mustaki,
E. Albrecht

Encphale
Le systme nerveux central est constitu de l'encphale et de la moelle spi-
nale. L'encphale est la partie du systme nerveux central contenue dans la
bote crnienne. Il est habituellement divis en six parties: le tlencphale,
le diencphale, le msencphale, le pont, le mylencphale et le cervelet.
Le tlencphale est constitu des deux hmisphres crbraux qui com-
prennent chacun quatre lobes: frontal, parital, temporal, occipital.

Le diencphale est la partie constitue des structures ovodes de substance
grise (pithalamus, thalamus, subthalamus, hypothalamus) situes entre

les deux hmisphres.
Le msencphale est form des deux pdoncules crbraux, du tectum et
du tegmentum.
Le pont est la partie centrale et renfle du tronc crbral.
Le mylencphale, appel aussi moelle allonge ou bulbe rachidien, s'ap-
puie contre le cervelet et se prolonge par la moelle spinale.

Le msencphale, le pont et le mylencphale forment le tronc crbral.
Le cervelet est l'organe qui coordonne et module les mouvements.
Liquide cphalorachidien
Le volume total de liquide cphalorachidien (LCR) ou crbrospinal est de
1,5 2ml/kg, soit 120 150ml chez l'adulte. La production journalire de
LCR est d'environ 500ml; il est donc renouvel 4 /j.
Le LCR est scrt principalement au niveau des plexus chorodes, struc-
tures vascularises situes au niveau du toit des ventricules crbraux.

Le mcanisme de production du LCR est essentiellement li au transfert
SPCIALITS
actif de sodium de l'espace interstitiel vers les ventricules par les cellules
chorodes.
Le circuit du LCR est le suivant: ventricules latraux foramen interventri-
culaire de Monroe 3e ventricule aqueduc de Sylvius 4e ventricule

foramen de Magendie et Luschka citerne crbellomdullaire granu-
lations arachnodiennes pri-hmisphriques.
Le mtabolisme crbral est plus lev que celui de l'organisme en gnral,
raison pour laquelle les valeurs de la PO2, du pH (7,32) et de la concentra-

tion de glucose dans le LCR sont infrieures celles du sang:
le LCR contient peu de protines (200400mg/l); son pouvoir tampon
est donc faible. Un changement brutal de la PaCO2 produit un change-
ment encore plus important de la PCO2 du LCR;
la concentration en chlore est plus leve que celle du sang.
La gravit spcifique du LCR est de 1005.
l'examen microscopique, la prsence de globules blancs est limite
3/mm3 au maximum.

458 IV. Spcialits
Vascularisation crbrale
L'encphale est vascularis par les carotides internes (80%) issues des caro-
tides communes, et par les artres vertbrales (20 %), issues des artres
sous-clavires.
La carotide interne donne l'artre ophtalmique avant de se diviser en
quatre branches:
l'artre crbrale antrieure vascularise la partie mdiane des lobes fron-
taux, paritaux et temporaux, ce qui correspond notamment au cortex
somatosensoriel et moteur du membre infrieur. L'artre crbrale ant-
rieure vascularise galement la tte du noyau caud, le putamen, et le
bras antrieur de la capsule interne;
l'artre crbrale moyenne (ou artre sylvienne) vascularise la partie
latrale du lobe frontal, parital et temporal. L'artre crbrale moyenne
vascularise galement le centre semi-ovale, le noyau caud, le putamen
et le pallidum;
l'artre communicante postrieure anastomose l'artre carotide interne
avec l'artre crbrale postrieure et vascularise le thalamus;
l'artre chorodienne antrieure vascularise les radiations optiques, le
corps genouill latral, l'hippocampe, le bras postrieur de la capsule
interne, la queue du noyau caud, le noyau amygdalien.
Le systme vertbrobasilaire est aliment par les artres vertbrales, qui
forment le tronc basilaire, d'o est issue notamment l'artre crbrale pos-
trieure. Le tronc basilaire vascularise le tronc crbral, le cervelet et les
lobes occipitaux.
Il existe trois systmes d'anastomoses entre le systme carotidien et le sys-
tme vertbrobasilaire:
le cercle de Willis;
l'artre ophtalmique (anastomose systme carotidien externe-interne);
les anastomoses superficielles corticomninges.
Le cercle de Willis est compos de (figure28.1):
l'artre communicante antrieure;

l'artre crbrale antrieure;
Artre communicante antrieure
Artre crbrale antrieure

Artre centrale longue
(rcurrente de Heubner)
Artre crbrale moyenne Artre ophtalmique
Artre carotide interne
Artre chorodienne antrieure

Artre communicante postrieure
Artre crbrale postrieure
Artre crbelleuse suprieure

Tronc basilaire
Artres longues et courtes du pont
Artre labyrinthique (acoustique interne)

Artre crbelleuse infro-antrieure
Artre vertbrale
Figure28.1.
Polygone de Willis.
28. Systme nerveux central et anesthsie 459
l'artre crbrale moyenne;

l'artre communicante postrieure;
l'artre crbrale postrieure.
Dbit sanguin crbral

Le dbit sanguin crbral (DSC) moyen est de 5060ml/100g/min (variable
selon les zones, le DSC est maximal pour la substance grise); le cerveau
consomme en moyenne 3ml/100g/min d'O2 et 5mg/100g/min de glucose.
Une zone de pnombre apparat quand le DSC se situe entre 20 et
50ml/100g/min (=dommage rversible si le flux est rtabli).

Un accident vasculaire crbral apparat quand le DSC est infrieur
20ml/100g/min.
Le DSC dpend de:
la pression de perfusion crbrale: PPC =PAM PIC(valeur normale:

80100mmHg);
l'autorgulation;
des facteurs extrinsques tels que la PaCO2, la temprature et la viscosit du
sang. Une augmentation de la temprature de 1C augmente le DSC de 5
7%. L'hmatocrite doit tre de 30 34% pour maintenir un DSC adquat.
L'autorgulation est assure par l'action des fibres musculaires lisses vascu-
laires (le mcanisme fonctionne en quelques secondes, uniquement dans

les zones saines), des mtabolites locaux et le systme nerveux autonome.
Ce phnomne permet de maintenir un dbit sanguin constant pourune
PAM entre 60 et 160mmHg (ou une PPC entre 50 et 150mmHg) et une
PaO2 >50mmHg (figure28.2). Attention, la courbe d'autorgulation est
80
Lsion Courbe
crbrale normale
Dbit sanguin crbral
Patient
(ml / 100 g / min)
hypertendu
50
SPCIALITS
10
0
20 60 120 160 200
Pression artrielle moyenne

(mmHg)
Figure28.2.
Courbe d'autorgulation crbrale chez le sujet normal, chez le patient
hypertendu et le patient atteint d'une lsion crbrale.
La courbe d'autorgulation dcrit la relation entre la pression artrielle moyenne et
le dbit sanguin crbral. Cette courbe est dplace vers la droite chez le patient
hypertendu et est totalement abolie en cas de lsion crbrale.
460 IV. Spcialits
dplace vers la droite chez les patients hypertendus, entranant un risque

d'ischmie (diminution du DSC), mme pour une PAM 60mmHg. Il est
capital d'en tenir compte lors d'une anesthsie chez ces patients.
L'autorgulation crbrale est inhibe en cas de lsions crbrales (isch-
mie, traumatisme craniocrbral, tumeurs).

L'autorgulation crbrale est altre galement par:
les halogns qui provoquent une vasodilatation; cette altration est limi-
te par l'hyperventilation (diminution de la PaCO2) et dpend de la MAC;
les vasodilatateurs, qui augmentent le DSC de manire dose-dpendante.
Le DSC est directement proportionnel la PaCO ; pour une PaCO2 qui
2
passe de 20 80mmHg, le DSC est multipli par un facteur4 (figure28.3).
L'inverse est galement vrai: en cas d'hyperventilation importante, la vaso-
constriction secondaire l'hypocapnie peut provoquer une ischmie cr-
brale. En revanche, la PaO2 doit tre infrieure 50mmHg pour que le DSC
augmente de manire importante.
Robin Hood effect ou reverse steal phenomenon:
lors d'une hypocapnie, une rgion ischmique reoit plus de sang qu'une
rgion normale en raison de la vasoconstriction induite dans les territoires sains
et de la vasodilatation dans le territoire ls, induite par les mdiateurs locaux;
les barbituriques produisent une vasoconstriction dans les territoires sains
et favorisent la vascularisation du territoire ischmique.
Pression intracrnienne
La pression intracrnienne est dtermine par:
le parenchyme crbral: environ 80%;
le LCR: environ 10%;
le sang: environ 10%.
Les valeurs normales sont de:
1015mmHg chez l'adulte;

37mmHg chez l'enfant.
125
PaCO2
PaO2
Dbit sanguin crbral
(ml / 100 g / min)
75
50
25
0
25 50 75 125 175
Pression partielle
(mmHg)
Figure28.3.
Relation entre PaO2, PaCO2 et le dbit sanguin crbral.
80
Pression intracrnienne
60
(mmHg)
40
20
0
Volume intracrnien
Figure28.4.
Compliance intracrnienne.
La thorie de Monro-Kellie prcise que:

le volume intracrnien est constant;
toute augmentation du contenu intracrnien produit, partir d'un cer-
tain volume, une augmentation exponentielle de la pression (genou de la
courbe). Au-del du point d'inflexion, la compliance crbrale est dimi-
nue (figure28.4).
L'augmentation de la PIC est compense par:
une diminution de 100 150 ml du volume sanguin (essentiellement

veineux); c'est la rponse la plus rapide, en quelques minutes;
un dplacement du LCR vers le canal rachidien via le foramen magnum;
une augmentation de la rsorption du LCR;
une diminution de la production de LCR.
Colonne vertbrale
La colonne vertbrale comporte:
SPCIALITS
33 vertbres : 7 cervicales, 12 thoraciques, 5 lombaires, 5 sacres,

4coccygiennes;
5ligaments: le ligament supra-pineux, le ligament interpineux, le liga-
ment jaune, les ligaments longitudinaux antrieur et postrieur.
La stabilit de la colonne vertbrale est assure par trois colonnes; le rachis est
instable lorsque deux colonnes sur trois sont atteintes. Ces colonnes sont:
la colonne antrieure, forme du ligament longitudinal antrieur, de la
partie antrieure des corps vertbraux et des anneaux fibreux antrieurs;
la colonne moyenne, forme du ligament longitudinal postrieur, de la
partie postrieure des corps vertbraux et des anneaux fibreux postrieurs;
la colonne postrieure, forme des facettes articulaires, de l'arc postrieur,
du ligament interpineux.
La moelle spinale s'tend en gnral jusqu'au corps vertbral de L1. la
naissance, son extrmit se situe la hauteur du corps vertbral de L3.

L'espace pridural se situe entre le ligament jaune et la dure-mre et
s'tend du trou occipital S2. L'espace le plus large se situe au niveau de

L2 (environ 5mm) et le plus troit au niveau cervical (environ 2mm).
Les mninges s'tendent galement jusqu' S2.
462 IV. Spcialits
Vascularisation de la moelle spinale

La moelle est vascularise par les artres spinales antrieure et postrieure.
L'artre spinale antrieure vascularise les deux tiers antrieurs de la moelle
spinale. Au niveau cervical et thoracique suprieur, elle est issue des artres
vertbrales et radiculaires; au niveau thoracique infrieur et lombaire, elle
provient de l'artre thoracolombaire d'Adamkiewicz, elle-mme issue de
l'aorte un niveau situ entre T9 et L2 (85% des cas) ou T5 et T8 (15%
des cas). Cette artre unilatrale se trouve gnralement gauche (80%
des cas). En cas de lsion, le risque d'ischmie mdullaire est important.
L'artre spinale postrieure vascularise le tiers postrieur de la moelle spi-
nale; elle provient des artres vertbrales et de nombreuses anastomoses

sous-clavires, intercostales et lombaires. En cas de lsion, le risque d'isch-
mie est faible.
Anatomie de la moelle spinale

Les principaux tractus de la moelle spinale sont reprsents sur la
figure28.5.
Sensibilit
La sensibilit est conduite par les systmes lemniscal et extralemniscal.
Le systme lemniscal est responsable de la sensation picritique (prcise,
bien localise):
il conduit la temprature, le toucher lger, la pression, la proprioception,
la discrimination;
l'information est transmise par le faisceau gracile pour les membres inf-
rieurs et par le faisceau cuniforme pour les membres suprieurs;
les deux faisceaux constituent les cordons postrieurs de la moelle : ils
sont directs et croisent la ligne mdiane au niveau du bulbe.
Le systme extralemniscal est responsable de la sensation protopathique
(peu discriminative, diffuse):

il conduit les modalits douloureuses, thermiques et mcaniques;
l'information est transmise par les faisceaux spinothalamiques latral et ventral;
ces faisceaux se croisent leur entre dans la moelle spinale.
Proprioception inconsciente
L'information est transmise par les faisceaux spinocrbelleux postrieurs
(faisceaux directs) et spinocrbelleux antrieurs (faisceaux croiss).
Motricit
La motricit est transmise par les systmes pyramidal et extrapyramidal.
Le systme pyramidal envoie des projections partir du cortex moteur via:
le faisceau corticospinal latral, qui contient 80% des fibres; ces fibres
croisent la ligne mdiane au niveau des pyramides et sont principale-
ment responsables de la commande des mouvements fins et prcis;
le faisceau corticospinal ventral, qui contient 20% des fibres; ces fibres
croisent la ligne mdiane au-dessus du niveau segmentaire et sont davan-
tage impliques dans la posture.
Le systme extrapyramidal est compos des structures non pyramidales
impliques dans la motricit, responsables surtout de la programma-

tion, de la synchronisation, de la coordination des mouvements et de la
posture:
en clinique, les lsions des noyaux gris centraux sont responsables de syn-
dromes extrapyramidaux, dont le prototype est la maladie de Parkinson;
les projections spinales sont les voies rubrospinales, vestibulospinales,
rticulospinales et tectospinales.
Voies ascendantes

Voies descendantes
Fibres conductrices dans les deux directions
Faisceau gracile (de Goll) Faisceau septomarginal (faisceau ovale)
Faisceau cuniforme (de Burdach) Faisceau interfasciculaire (semi-lunaire)
Tractus dorsolatral (de Lissauer) Tractus corticospinal latral

(pyramidal crois)
Tractus spinocrblleux
28. Systme nerveux central et anesthsie

dorsal (de Flechsig) Tractus rubrospinal
(de Monakow)
Tractus spinothalamique
et spinorticulaire Tractus rticulospinal
latral
Tractus spinocrbelleux
ventral (de Gowers) Tractus rticulospinal
ventral (ponto-rticulo-spinal)
Tractus spino-olivaire
(de Hellweg)
Tractus vestibulospinal
Tractus spinotectal
Tractus corticospinal ventral
Tractus spinothalamique (pyramidal direct)
ventral
Tractus tectospinal
Faisceau propre
463
Faisceaux longitudinaux mdiaux
Figure28.5.
Principaux tractus nerveux de la moelle spinale.
SPCIALITS
464 IV. Spcialits

Hypertension intracrnienne (HTIC)
L'HTIC est dfinie par une PIC >15mmHg chez l'adulte et >7mmHg chez
l'enfant.
Au-del d'une PIC de 30mmHg, le DSC diminue de manire importante
et une ischmie apparat associe un dme aggravant l'hypertension

intracrnienne.
L'HTIC rsulte principalement d'un dme crbral ou d'un processus
expansif intracrnien (PEIC).

L'dme crbral peut tre d'origine:
vasognique par destruction de la barrire hmato-encphalique (trau-

matisme, tumeur, inflammation, infection);
cytotoxique lors de lsions cellulaires (ischmie);
interstitielle par augmentation de la pression hydrostatique
(hydrocphalie).
Le PEIC est une entit qui comprend:
les hmatomes et les hmorragies;

les kystes;
les abcs;
les tumeurs;
l'hydrocphalie.
Outre des signes d'HTIC, le PEIC peut tre diagnostiqu partir d'un dficit
neurologique, d'une crise comitiale ou d'une hyperscrtion hormonale

(par exemple macro-adnome hypophysaire).
Les tumeurs peuvent tre primitives ou secondaires (mtastases d'un car-
cinome du poumon, du sein ou d'un mlanome). Les tumeurs secondaires

se fixent par voie hmatogne dans la substance grise, la plus vascularise.
Les tumeurs primaires concernent les cellules de la substance blanche. Elles
peuvent tre intracrbrales (glioblastome, oligodendrogliome, pendy-
mome, mdulloblastome) ou extracrbrales (mningiome, schwannome,
tumeur hypophysaire).
Cphales: enseconde partie de nuit, ou au rveil; d'intensit croissante;
de sige variable; soulages au dbut par la position assise ou les vomisse-
ments, augmentes par la toux, les efforts, la position couche.
Vomissements.
Phonophobie, photophobie.
Triade de Cushing, caractrise par une bradycardie, une HTA et une
bradypne:
cette triade est lie l'augmentation de la pression intracrnienne et
l'apparition d'ondesA (sur la courbe de la PIC), dcrites par Lundberg, qui
peuvent durer entre 5 et 20min (figure28.6) et dont l'amplitude peut
aller jusqu' 50, voire 80mmHg;
ces ondes sont dues l'augmentation du volume sanguin crbral;
Lundberg a galement dcrit les ondes B et C. Les ondes B de courte
dure (1min), atteignent 35mmHg; originaires du tronc crbral, elles
sont associes des troubles du rythme ventriculaire cardiaque. Les
ondesC sont physiologiques et d'amplitude plus faible; elles sont lies
aux variations de la pression artrielle.
Anomalies du rythme respiratoire:
les lsions hmisphriques bilatrales ou diencphaliques sont respon-

sables de la respiration de Cheyne-Stokes;
les lsions du msencphale produisent une hyperventilation neurogne;
Pression
(mmHg)
PAM
60
HTIC avec
40 ondes A
de Lundberg
20
PIC normale
0 1 2 3 Temps (h)
Figure28.6.
volution de la pression artrielle moyenne (PAM), de la pression intracrnienne
(PIC) chez un patient normal et chez un patient souffrant d'hypertension
intracrnienne (HTIC).
les lsions du pont produisent une respiration apneustique;

les lsions des centres bulbaires produisent une ataxie respiratoire.
Opisthotonos (lors de l'atteinte msencphalique).
Diminution de la vigilance.
dme papillaire, asymtrie pupillaire.
Complications
L'engagement du cerveau constitue la plus svre des complications de
l'HTIC; il en existe quatre types (figure28.7): engagement sous-falciforme,
de l'uncus, central ou mdian et des amygdales crbelleuses.
L'engagement sous-falciforme ou cingulaire est un engagement sous la
faux du cerveau.
Dans l'engagement de l'uncus, la partie mdiane du lobe temporal fait
hernie sous la tente du cervelet. Les consquences sont:

une mydriase par compression des fibres parasympathiques du nerf ocu-
lomoteur commun (nerf III);
des troubles de la conscience par compression de la substance rticule;
SPCIALITS
une hmiplgie controlatrale par compression des faisceaux pyramidaux

dans les pdoncules crbraux.
Dans l'engagement central ou mdian, le cerveau se dplace en direction
caudale travers la tente du cervelet. Les signes cliniques sont un myosis et

une respiration de Cheyne-Stokes.
Dans l'engagement des amygdales crbelleuses, celles-ci sont dplaces
dans le trou occipital. Les consquences sont:

une HTA;
une hyperventilation;
des troubles de la conscience;
des mouvements de dcortication et de dcrbration.
Traitement et implications anesthsiques
L'HTIC est une urgence mdicale et chirurgicale. Il est important de com-
prendre que la PIC dpend de la compliance crbrale. Ainsi, au genou de
la courbe, la compliance diminue et la PIC s'lve rapidement. Le traite-
ment est dict non seulement par la valeur absolue de la PIC, mais aussi par
son volution, conjointement avec les rsultats de l'examen clinique et des
examens paracliniques (examens radiologiques par exemple).
466 IV. Spcialits
1. Engagement
sous-falciforme
1
2. Engagement
2
de luncus
3. Engagement 4. Engagement des

central ou mdian amygdales crbelleuses
Figure28.7.
Les diffrents engagements crbraux.
Les mesures de neuroprotection doivent tre entreprises le plus rapidement

possible.
Le patient doit tre intub aprs une induction squence rapide; on doit
appliquer une hyperventilation modre et transitoire pour atteindre une

PaCO2 entre 32 et 35mmHg.
La PIC doit tre surveille au moyen d'un capteur ventriculaire ou paren-
chymateux; le capteur ventriculaire permet de soustraire du LCR (drainage

ventriculaire).
Le maintien de la pression de perfusion crbrale entre 60 et 70mmHg
s'effectue l'aide de vasopresseurs et d'un remplissage liquidien adapt.

Le type de traitement chirurgical dpend de la pathologie initiale: drainage
d'hmatome, rsection d'abcs ou de kyste, craniectomie dcompressive

en cas d'dme post-traumatique.
Accident vasculaire crbral

Causes
Un accident vasculaire crbral (AVC) survient lors de l'arrt du flux sanguin
dans un territoire crbral. Cette absence de flux peut avoir deux origines:
l'obstruction d'un vaisseau sanguin (ischmie): 80% des AVC;
la rupture d'un vaisseau sanguin (hmorragie): 20% des AVC.
Les accidents ischmiques transitoires (AIT) ont les mmes causes que les
AVC ischmiques, mais l'arrt de la circulation est de courte dure et per-

met donc une rcupration spontane dans les minutes ou les heures qui
suivent l'accident.
Les AVC ischmiques sont dus :
une thrombose dans un vaisseau athromateux (80 % des tiologies

ischmiques);
un embol (20% des tiologies ischmiques);
la dissection d'une artre crbrale, une vasculite, ou un spasme artriel
(causes rares).
Les AVC hmorragiques sont dus :
l'HTA : le sang est gnralement localis dans les structures profondes

par rupture des artres perforantes fragilises par l'hypertension artrielle
chronique;
une angiopathie amylode (prsence de multiples foyers dans le cortex);
la rupture d'une malformation vasculaire (anvrisme, cavernome,

tlangiectasie);
des troubles de la coagulation.
Manifestations cliniques d'une HTIC.
Syndrome mning (en cas d'hmorragie sous-arachnodienne):
raideur de nuque;
position en chien de fusil;
signe de Kernig (douleurs la flexion des membres infrieurs sur l'abdo-
men par mise sous tension des mninges);
signe de Brudzinski (la flexion de la nuque entrane une flexion de la jambe).
Hmisyndrome sensitivomoteur controlatral en cas d'atteinte
hmisphrique.
Aphasie lors d'atteinte de l'hmisphre dominant (= celui dans lequel se
trouve le centre du langage).

Hmingligence, anosognosie, apraxie lors d'atteinte de l'hmisphre non
dominant.
Lors d'un AVC ischmique, le traitement par thrombolyse intraveineuse peut
tre ralis jusqu' 4h aprs le dbut des symptmes. La thrombolyse intra-
artrielle et la thrombectomie mcanique (dans un centre spcialis en neu-
roradiologie interventionnelle) doivent tre effectues 6 h aprs l'accident.
Le pronostic neurologique est directement li au dlai de mise en route du
traitement, d'o l'importance d'une filire d'urgence spcialise pour les AVC.
Les principales indications opratoires en cas d'hmorragie crbrale sont
indiques dans le tableau28.1.

En rgle gnrale, l'hypertension artrielle doit tre maintenue dans la
phase aigu d'un AVC, car elle reprsente un mcanisme de compensa-

tion. Au-del de certaines valeurs indiques ci-dessous, un traitement
s'avre toutefois ncessaire (bta-bloquant, anticalcique, voire inhibiteur
de l'enzyme de conversion). Il dpend de la nature de l'AVC, d'un poten-
tiel traitement fibrinolytique, et de la prsence de certaines comorbidits
(dme aigu du poumon):
AVC ischmique: pression artrielle >185/110mmHg en prsence d'un
traitement fibrinolytique, ou >220/120mmHg;
SPCIALITS
AVC hmorragique: pression artrielle 180/120mmHg chez le patient

hypertendu chronique, 160/95mmHg chez le patient non hypertendu.
En cas d'AVC ischmique, le bilan tiologique comprend un examen
Doppler des carotides et une chocardiographie cardiaque la recherche
Tableau28.1.
Principe des indications opratoires en cas d'hmorragie crbrale.
Hmorragie intracrbrale Hmorragie

ou crbelleuse sous-arachnodienne
Patient asymptomatique Non Oui
Patient comateux d'emble Oui Non
Patient qui s'aggrave Oui Oui
Les indications opratoires dpendent galement de l'ge du patient, des comorbidits, de
l'examen clinique, de l'importance de l'hmatome, de la prsence des rflexes du tronc et de
la localisation (pas d'intervention en principe pour les hmatomes situs dans les noyaux gris
centraux ou dans le tronc crbral).
468 IV. Spcialits
d'un foramen ovale permable, d'un thrombus dans l'oreillette gauche ou

dans le ventricule gauche, de lsions valvulaires, etc.
Il est conseill d'viter tout autre chirurgie lective au cours des 36mois
aprs un AVC.
Le membre paralys prsentant une rsistance aux curares, la curarisation
doit tre monitore sur le membre sain.

En cas d'hmisyndrome moteur important (atteinte chronique), l'utilisation
de suxamthonium (Clocurine, Lysthnon) est contre-indique en rai-

son de l'hyperkalimie svre qui peut en rsulter.
Anvrisme crbral
Un anvrisme crbral est une dilatation localise de la paroi d'une artre
crbrale aboutissant la formation d'une poche de sang; l'artre est fragi-
lise et peut se rompre.
Les facteurs de risque de rupture d'un anvrisme crbral sont:
une taille de l'anvrisme >7mm;

des antcdents de rupture;
une anamnse familiale positive;
des anvrismes multiples (10 30 % des patients ont des anvrismes
multiples);
un gradient de pression transmurale lev; ce facteur est l'un des plus
importants.
La rupture de l'anvrisme crbral provoque:
une hmorragie sous-arachnodienne;

un hmatome intraparenchymateux;
une inondation ventriculaire.
Les manifestations initiales sont des cphales brutales (en coup de poi-
gnard), suivies ventuellement d'un syndrome mning, d'un dficit neu-

rologique, d'une crise convulsive ou d'un coma.
Classification
Deux classifications cliniques et une classification radiologique permettent
d'valuer la svrit d'une hmorragie sous-arachnodienne:
classification WFNS (World Federation of Neurological Surgeons), la plus
utilise (tableau28.2);
classification de Hunt et Hess (tableau28.3);
classification de Fisher (tableau28.4).
volution
Le taux de mortalit en cas de rupture est d'environ 10%; 3mois, il est
de 25%. Prs de 50% des patients qui survivent une rupture d'anvrisme
crbral prsentent des squelles neurologiques.
Tableau28.2.
Classification WFNS (World Federation of Neurological Surgeons).
Grade Score de Glasgow Dficit moteur

I 15 Absent
II 1314 Absent
III 1314 Prsent
IV 712 Prsent ou absent
V 36 Prsent ou absent

HTIC aigu;
hydrocphalie;
rcidive, gnralement dans les 48h;
vasospasme symptomatique;
hyponatrmie sur SIADH ou syndrome de perte de sel (salt wasting
syndrom).
Le vasospasme survient 3 14 jours (pic vers J7) aprs la rupture
d'anvrisme:
l'angiographie rvle la prsence de vasospasmes asymptomatiques dans
7090% des cas; le DSC est alors de 2050ml/100g/min;
les symptmes apparaissent lorsque le DSC est <20ml/100g/min.
Traitement
Le traitement du vasospasme est mdicamenteux, alors que le traitement
de l'anvrisme est chirurgical ou endovasculaire.
Le vasopasme est trait par l'optimalisation de l'hmodynamique et l'admi-
nistration de nimodipine et de magnsium.

Historiquement, le traitement triple H, pour hmodilution, hypervol-
mie et hypertension artrielle contrle, tait appliqu. Actuellement, les
objectifs ont chang: il s'agit d'viter l'hypovolmie et de maintenir, voire
d'augmenter le dbit cardiaque, tout en maintenant des pressions art-
rielles moyennes >20% aux valeurs habituelles (par exemple PAM entre
90 et 110mmHg).
La nimodipine (Nimotop ) est un inhibiteur calcique qui prvient les vasos-

pasmes; il est administr en perfusion raison de 0,25 g/kg/min dans

le courant de la premire heure, puis 0,5g/kg/min selon la tolrance
hmodynamique.
Tableau28.3.
Classification de Hunt et Hess.
Grade Description clinique

0 Anvrisme non rompu
1 Absence de symptme ou cphales mineures
SPCIALITS
2 Cphales modres svres, raideur de nuque

3 Somnolence, confusion, dficit focal mineur
4 Coma lger, dficit focal, troubles vgtatifs
5 Coma profond, moribond
Tableau28.4.
Classification de Fisher sur la base de la tomodensitomtrie crbrale (CT-scan
crbral).
Grade Description radiologique

I Pas d'hmorragie visible
II Hmorragie sous-arachnodienne minime (<1mm)
III Hmorragie sous-arachnodienne >1mm
IV Hmatome intracrbral ou intraventriculaire
470 IV. Spcialits
Le traitement chirurgical consiste en:

un clippage de l'anvrisme si le patient rcupre aprs le coma; certains
chirurgiens n'attendent pas le rveil du patient de manire viter la
rcidive;
un drainage d'hmatome expansif lorsque l'tat clinique du patient
s'aggrave.
Le traitement endovasculaire consiste occlure l'anvrisme au moyen de
coils (ressorts spirals) introduits par voie endovasculaire sous anesthsie

gnrale.
Le choix entre le traitement endovasculaire et le traitement chirurgical
dpend entre autres de la localisation et de la taille de l'anvrisme.

Stabilit hmodynamique l'induction; les variations brutales de la pres-
sion artrielle doivent tre vites afin de rduire le risque de rupture de
l'anvrisme (maintien de la PAM et de la PIC pour viter toute variation du
gradient de pression transmurale).
Maintien de l'tat hyperdynamique.
Neuroprotection crbrale.
L'exposition chirurgicale est facilite par la mise en route d'une diurse
osmotique (mannitol 0,51g/kg) ou l'insertion d'un drain lombaire.

Maintien d'une pression de perfusion crbrale plus leve pendant
le clippage et, si disponible, surveillance EEG pendant toutes les

manuvres.
PaO leve pendant le clippage.
2
Transfert du patient en unit de ranimation en raison du risque de rcidive
et de vasospasme.
Traumatisme craniocrbral
Un traumatisme craniocrbral (TCC) est une lsion crbrale secondaire
un traumatisme. Le TCC est qualifi de svre lorsque le score de Glasgow
(GCS pour Glasgow Coma Scale) est 8 (tableau28.5). La mortalit asso-
cie est alors suprieure 35%.
Les lsions crbrales comprennent:
l'hmatome pidural;
Tableau28.5.
Score de Glasgow.
Rponse motrice Rponse verbale Rponse oculaire Score

Rponse aux ordres simples 6
Localisation de la douleur Rponse cohrente 5
Retrait la douleur Rponse confuse Ouverture spontane des yeux 4
Mouvements de dcortication mission de mots Ouverture des yeux l'appel 3
Mouvements de dcrbration mission de sons Ouverture des yeux la douleur 2
Absence de mouvement Absence de rponse Pas d'ouverture des yeux 1
Le score est l'addition des rponses verbale (15), motrice (16) et oculaire (14). Le score
maximal est de 15 et le score minimal de 3. Chez les patients intubs, un score de 1 est attribu
la rponse verbale, non valuable. Le score maximal est alors de 11. noter que le score de
Glasgow est altr par la sdation.
l'hmatome sous-dural;
l'hmorragie sous-arachnodienne;
les contusions et hmorragies intraparenchymateuses;
les lsions axonales diffuses, dues une dclration brutale.
Ces lsions peuvent entraner un dme crbral ou une HTIC.
Ces lsions sont frquemment associes :
des lsions mdullaires et un choc neurogne;

une coagulation intravasculaire dissmine (CIVD) par libration de
thromboplastine crbrale;
une inhalation bronchique et un SDRA;
un diabte insipide;
des modifications ECG (modification du segment ST, onde T inverse,
onde U).
L'examen clinique inclut:
le score de Glasgow;
la ractivit pupillaire;
la recherche de signes de latralisation : mouvements des quatre
membres, rflexes ostotendineux et cutans plantaires;
le relev des signes vitaux;
l'auscultation cardiopulmonaire.
Le TCC est qualifi de mineur lorsque le GCS se situe entre 13 et 15;
il concerne 75 % des traumatismes crniens. Seuls 3 % des patients

prsenteront une dtrioration ultrieure. La prise en charge consiste
en une surveillance en milieu hospitalier quelques heures, puis, en fonc-
tion de l'volution, un retour domicile avec une surveillance pendant
24 h par les proches. La ralisation d'un scanner crbral dpend du
mcanisme, de la prsence de vomissements, d'une amnsie pricir-
constantielle, d'une perte de connaissance ou de la suspicion d'une frac-
ture du crne (prsence d'une embarrure, d'un hmatome en lunettes,
d'une rhinorrhe, d'une pistaxis, d'une otorrhe, d'une otorragie, d'un
hmotympan).
Le TCC modr est dfini par un GCS 912; il concerne 5% des trau-
matismes crniens; dans 10 20 % des cas, l'tat de ces patients se

dtriore par la suite. La prise en charge comprend dans tous les cas
une consultation neurochirurgicale, un scanner crbral ( rpter
dans les 24 h en prsence d'une anomalie initiale ou d'une aggrava-
SPCIALITS
tion de l'tat clinique), et une surveillance dans une unit spcialise en

neuroranimation.
Le TCC svre est dfini par un GCS 38; il concerne 10% des trauma-
tismes crniens. La prise en charge consiste en:

une intubation orotrachale (protection des voies ariennes suprieures,
contrle de la ventilation);
l'application des mesures de neuroprotection;
le transfert dans un centre possdant un plateau technique
neurochirurgical;
la ralisation d'un scanner crbral dans les dlais les plus brefs;
une ventuelle intervention chirurgicale: pose d'un capteur de PIC intra-
ventriculaire (mesure de la PIC en continu) qui permet de drainer le LCR
au besoin; vacuation d'un hmatome pidural ou sous-dural; craniecto-
mie dcompressive en cas d'dme crbral.
Le score TBI-Impact (traumatic brain injury; www.tbi-impact.org) dter-
mine le pronostic 6mois en fonction des facteurs prdictifs suivants:

l'ge, la rponse motrice, la ractivit pupillaire, un pisode hypoxique,
472 IV. Spcialits
un pisode hypotensif, la prsence d'une hmorragie sous-arachno-

dienne, d'un hmatome pidural ou d'autres lsions au scanner crbral,
et enfin la glycmie et le taux d'hmoglobine.
Hmatome pidural ou extradural
L'hmatome pidural se constitue entre la table interne osseuse et la
dure-mre.
Il survient la suite d'une rupture des artres mninges, le plus souvent de
l'artre mninge moyenne au niveau de la fosse temporale (50% des cas).

Il peut galement tre caus par une lsion d'un sinus veineuxdural (20%)
ou un saignement osseux (foyer de fracture).
La manifestation clinique classique de l'hmatome pidural est celle d'une
perte de connaissance initiale, suivie d'un retour un tat de conscience

normal (intervalle libre, pouvant durer de plusieurs minutes plusieurs
heures), avec rapparition des troubles de la vigilance jusquau coma.
Au scanner crbral, l'hmatome apparat comme une collection
hyperdense (sang frais) accole l'os, de forme lenticulaire ou biconvexe.
Le traitement consiste en une vacuation chirurgicale en urgence. Lorsqu'il
est pris en charge temps, le pronostic est excellent, car il y a trs peu de
lsions crbrales sous-jacentes.
Hmatome sous-dural
L'hmatome se constitue entre la dure-mre et l'arachnode.
Il survient le plus souvent la suite de la rupture d'une veine corticodurale
(bridging vein), d'une artre ou encore du saignement d'un foyer d'attrition
crbrale.
L'hmatome sous-dural peut tre:
aigu: apparat chez le patient plutt jeune, ayant subi un violent trau-
matisme; l'hmatome est alors associ des lsions encphaliques
importantes (contusions crbrales) de mauvais pronostic. Le syndrome
du bb secou est une cause frquente d'hmatome sous-dural chez
l'enfant de moins de 6mois;
chronique: apparat chez le patient g (l'atrophie crbrale fragilise les
veines corticodurales qui peuvent alors se rompre facilement), chez le
patient prsentant des troubles de la marche, souffrant dun thylisme
chronique, ou sous anticoagulants.
L'hmatome sous-dural aigu se manifeste le plus souvent par un coma
d'emble. Parfois, il se prsente comme un hmatome extradural avec un

intervalle libre de symptmes. L'hmatome sous-dural chronique, quant
lui, a une expression clinique variable (par exemple troubles de la vigilance)
et distance d'un traumatisme souvent mineur.
Au scanner crbral, l'hmatome sous-dural apparat comme une collec-
tion hyperdense (en cas d'hmatome aigu), en forme de croissant, moulant

la surface corticale.
Le pronostic de l'hmatome sous-dural aigu est nettement moins bon que
celui de l'hmatome pidural aigu.

Le traitement n'est pas toujours chirurgical ; une surveillance clinique en
neuroranimation peut parfois tre suffisante.
Hmatome sous-arachnodien ou hmorragie mninge
L'accumulation de sang a lieu entre l'arachnode et la pie-mre, c'est--dire
dans l'espace de circulation du LCR.
L'hmorragie sous-arachnodienne peut tre le rsultat d'un TCC, mais fait
plus frquemment suite une rupture d'anvrisme (dans 85% des cas), la
rupture d'une malformation vasculaire, ou plus rarement une hmorragie
tumorale.
Contusions et hmorragies intraparenchymateuses

Les contusions sont des lsions parenchymateuses corticales ou sous-
corticales de trs petites dimension (<1 cm). Elles sont prsentes chez
2030% des TCC svres et sont le plus souvent frontales ou temporales.
Elles sont la consquence d'un traumatisme direct ou de lsions de contre-
coup (par exemple impact occipital et contusions frontales).
Les hmorragies intraparenchymateuses sont des lsions de taille plus
importantes.
ACSOS (agressions crbrales secondaires

d'origine systmique)
Les ACSOS sont des agressions crbrales secondaires d'origine syst-
mique qui s'ajoutent au traumatisme de base et responsables de l'aggra-
vation du pronostic.
Les ACSOS comprennent:
l'hypocapnie, l'hypercapnie;
l'hypoxmie;
l'anmie;
l'acidose;
l'hyperthermie;
l'hypoglycmie, l'hyperglycmie.
Il convient de combattre activement les ACSOS, en particulier les pisodes
hypotensifs et l'hypoxmie, chez les patients victimes d'un TCC pour viter
l'aggravation de leur tat.
Ces ACSOS doivent galement tre vites pendant les interventions
neurochirurgicales.
Traumatisme mdullaire et choc spinal

Une lsion de la colonne vertbrale (avec ou sans dficit neurologique) doit
toujours tre suspecte chez un patient polytraumatis.
5 20% des patients polytraumatiss avec une lsion crbrale prsentent
une lsion de la colonne vertbrale associe. Inversement, chez 25% des

patients ayant une lsion spinale une lsion crbrale est associe.
55% des lsions du rachis sont localises au niveau cervical (colonne plus
mobile), 15% au niveau thoracique, 15% au niveau de la jonction thora-

SPCIALITS
colombaire, 15% au niveau lombosacr.

Le choc spinal constitue un dsquilibre neurovgtatif, secondaire une
atteinte mdullaire svre. La stimulation sympathique (HTA, tachycardie),

qui suit immdiatement la lsion, est suivie de manifestations parasym-
pathiques prdominantes (hypotension, bradycardie, hyperhmie des
extrmits):
les lsions mdullaires les plus frquentes se situent au niveau des char-
nires lombaire et cervicale: C5C6, C6C7 et T12L1;
les effets du choc peuvent se manifester jusqu' 6 semaines aprs
l'accident.
Ce type de choc est rare dans les lsions situes en dessous de T6.
Manifestations cliniques du choc spinal

Initialement, on observe:
paralysie flasque;
arflexie;
anesthsie;
hypotonie sphinctrienne;
troubles neurovgtatifs.
474 IV. Spcialits
Sont galement associs des troubles respiratoires:

paralysie diaphragmatique complte, ncessitant une ventilation en pres-
sion positive pour les lsions situes au-dessus de C4; paralysie partielle
pour les lsions au niveau de C5. En dessous de C5, le diaphragme garde
une fonction normale;
atteinte des muscles respiratoires accessoires pour les lsions situes entre
C4C8, avec pour consquence une diminution de la capacit vitale, des
volumes de rserve inspiratoire et expiratoire, et des pressions maximales
inspiratoire et expiratoire.
Dans un deuxime temps, on observe une hyperrflexie du systme ner-
veux autonome (voir ci-dessous) et un syndrome pyramidal. Le syndrome

pyramidal est caractris par:
une spasticit;
une hyperrflexie;
un signe de Babinski;
une paralysie;
un clonus.
Traitement
La prise en charge initiale du patient traumatis mdullaire consiste en:
une stabilisation des fonctions vitales;
l'immobilisation du rachis.
La PAM doit tre maintenue 8090mmHg afin d'optimiser la perfusion
mdullaire, pour une dure de 48h au moins (idalement 7jours): utilisa-

tion de vasopresseurs, ranimation liquidienne guide par la PVC.
Il n'existe aucun traitement curatif l'heure actuelle.
Il n'est plus recommand d'administrer des corticodes.
Le patient est intub aprs une induction squence rapide, en particulier
en cas de lsion cervicale ou thoracique haute, en raison:
d'une augmentation des scrtions;
d'une dilatation gastrique;
d'une toux inefficace.
Le patient prsente une pokilothermie (diminution de la thermorgula-
tion); l'hypothermie doit donc tre combattue activement.

Le suxamthonium (Clocurine , Lysthnon ) peut tre utilis dans

les premires 24 h; il est contre-indiqu par la suite en raison du risque

d'hyperkalimie.
Remarques
Le syndrome de Brown-Squard indique une lsion de l'hmi-moelle; il
inclut un dficit moteur, un dficit sensitif discriminatif ipsilatral, et un
dficit thermo-algsique controlatral situ un deux niveaux en dessous
de la lsion. Il rsulte gnralement d'un traumatisme pntrant.
Le syndrome antrieur de la moelle pinire rsulte d'une ischmie de la
partie antrieure de la moelle pinire, secondaire une lsion de l'artre

spinale antrieure. Ce syndrome se caractrise par une paraplgie et une
anesthsie thermo-algsique, alors que la fonction dorsale est prserve
(proprioception, vibration); l'atteinte sensitive est dite dissocie: perte du
toucher lger, mais maintien du toucher profond.
Le syndrome central de la moelle pinire se caractrise par une faiblesse
nettement plus importante aux membres suprieurs qu'aux membres

infrieurs, avec des atteintes variables de la sensibilit. Ce syndrome est
provoqu par une hyperextension svre au niveau du rachis cervical asso-
cie un canal cervical troit, et serait secondaire une lsion vasculaire

(artre spinale antrieure). Ce syndrome survient principalement chez
les personnes ges et le pronostic est meilleur que celui des deux autres
syndromes.
Hyperrflexie du systme nerveux autonome

Dfinition
L'hyperrflexie du systme nerveux autonome (galement appele
dysrflexie autonome) est due une hyperractivit sympathique secon-
daire un stimulus cutan ou viscral appliqu en dessous du niveau de
la lsion.
Mcanisme
Les stimuli impliqus sont:
chirurgicaux;
tactiles, thermiques;
dilatation d'un viscre, de la vessie ou du rectum; le globe vsical est un
stimulus frquent; le sondage vsical peut galement dclencher cette
hyperrflexie.
Il s'agit probablement d'une dsinhibition du systme nerveux sympa-
thique en dessous de la lsion, par perte du contrle inhibiteur des centres

suprieurs.
Ce syndrome est plus frquent chez les patients qui prsentent des lsions
mdullaires au-dessus de T6.

Le risque est maximal 36mois aprs la lsion et persiste dfinitivement.
Tachyarythmies, HTA, vasodilatation au-dessus de la lsion et vasoconstric-
tion en dessous.
Contraction des viscres, spasmes musculaires.
Cphales, altration de la conscience, convulsions, encphalopathie
hypertensive, hmorragie crbrale et sous-arachnodienne.

L'hyperrflexie autonome est une urgence mdicale.
Elle peut tre attnue au moyen:
de l'utilisation d'anesthsique local topique lors de la pose de la sonde
SPCIALITS
vsicale;
d'une anesthsie pridurale ou rachianesthsie, qui produisent un blo-
cage du systme nerveux sympathique;
d'une anesthsie gnrale profonde; attention, l'utilisation de suxam-
thonium (Clocurine, Lysthnon) est proscrite en raison du risque
d'hyperkalimie;
de l'utilisation d'antihypertenseurs : nitroprussiate (Nitriate), alpha-
bloquants (phentolamine [Rgitine]), bta-bloquants, IEC (traitement
prventif), ganglioplgiques (trimtaphan).
Lombalgies et lombosciatalgies
tiologies
Dgnratives:
hernie discale;
canal lombaire troit;
arthrose;
ostoporose.
476 IV. Spcialits
Congnitales:
lombalisation de S1;
sacralisation de L5;
hyperlordose;
spondylolisthsis;
canal lombaire troit.
Traumatiques.
Tumorales:
les tumeurs rachidiennes sont extradurales (mtastases osseuses d'un

adnocarcinome du sein ou de la prostate) ou intradurales. Dans ce
cas, elles peuvent tre intramdullaires (astrocytome, pendymome) ou
extramdullaires (mningiome, schwannome).
Inflammatoires:
polyarthrite rhumatode;
spondylarthrite ankylosante.
Infectieuses.
Examen clinique
Syndrome lombovertbral:
effacement de la lordose lombaire;
contractures paravertbrales;
distance doigtssol suprieure 20cm;
test de Schober <10/15 (un segment de 10cm trac en position debout
sur la rgion lombaire doit avoir une longueur minimale de 15cm lors de
la flexion du tronc en avant).
Syndrome radiculaire irritatif:
manuvre de Lasgue avec manuvre de Bragard (flexion dorsale du

pied);
manuvre de Lasgue controlatrale;
augmentation des douleurs l'effort (Valsalva).
Points de Valleix (points douloureux la palpation du trajet du nerf
sciatique).
Syndrome radiculaire dficitaire (muscles, signes principaux):
marche sur les talons difficile : atteinte de la racine L5, responsable de

l'innervation du muscle extenseur propre du gros orteil;
marche sur la pointe des pieds difficile: atteinte de la racine S1, respon-
sable de l'innervation des muscles de la flexion plantaire;
extension de la jambe difficile: atteinte de la racine L4, responsable de
l'innervation du muscle quadriceps.
Toucher rectal: valuation du tonus sphinctrien.
Traitement
Traitement causal.
Traitement conservateur: repos et traitement antalgique.
Traitement chirurgical en cas d'chec du traitement conservateur, ou de
complication neurologique telle que parsie, syndrome de la queue de che-

val (association d'un trouble sphinctrien, d'une anesthsie en selle et d'une
parsie/paraplgie des membres infrieurs lors de la compression du filum
terminale).
Les patients sont oprs en dcubitus ventral ou latral, ou en position
genupectorale.
Diminution du retour veineux et lsions de dcubitus constituent les deux
problmes principaux de cette intervention (voir chapitre 18, Positions

opratoires et lsions nerveuses associes).
Maladies neuromusculaires
Myasthnie
Dfinition et manifestations cliniques
La myasthnie est une maladie chronique auto-immune touchant la jonc-
tion neuromusculaire : des autoanticorps (IgG) sont dirigs contre les
rcepteurs l'actylcholine.
Les patients prsentent une fatigue musculaire qui s'aggrave lors d'efforts
rpts et disparat aprs une priode de repos.

La parsie des muscles releveurs des paupires (ptosis) et extraoculaires
(diplopie) prcde l'atteinte bulbaire (parsie des muscles pharyngs et

laryngs avec dysarthrie, troubles de la dglutition), l'atteinte des muscles
proximaux et des muscles respiratoires.
Les symptmes sont aggravs notamment par l'administration des subs-
tances suivantes (liste non exhaustive):

morphine;
suxamthonium;
magnsium;
benzodiazpines;
antidpresseurs tricycliques;
antibiotiques (surtout aminosides);
chloroquine;
barbituriques;
hydrochlorothiazidiques;
anticalciques.
Le diagnostic est confirm par le test l'drophonium (inhibiteur de l'ac-
tylcholinestrase) qui augmente la force musculaire.

Les explorations fonctionnelles pulmonaires mettent en vidence une
diminution:
de la capacit vitale;
de la capacit pulmonaire totale;
des pressions inspiratoires maximales;
des pressions expiratoires maximales.
La classification d'Osserman modifie distingue cinq stades de gravit
croissante:
stade I: atteinte oculaire (diplopie, ptosis);
stade II : myasthnie gnralise de gravit moyenne avec signes ocu-
SPCIALITS
laires, sans signe bulbaire ni respiratoire;

stade III: myasthnie gnralise de gravit moyenne avec signes ocu-
laires et bulbaires, mais sans signe respiratoire;
stade IV: myasthnie gnralise assez svre avec signes oculaires, bul-
baires et atteinte respiratoire modre;
stade V: myasthnie gnralise svre avec atteinte respiratoire grave.
Traitement
Inhibiteurs de l'actylcholinestrase (pyridostigmine[Mestinon], nostig-
mine [Prostigmine]):
attention: ces mdicaments peuvent prcipiter une crise cholinergique
se manifeste par une parsie excessive, accompagne de symptmes
muscariniques (bradycardie, myosis, larmoiement, salivation, bronchor-
rhe, diarrhe, incontinence urinaire).
Corticodes.
Immunosuppresseurs.
ImmunoglobulinesG.
change plasmatique.
478 IV. Spcialits
Thymectomie: cette opration permet une amlioration substantielle de

la symptomatologie dans prs de 50 85 % des cas, et une rmission
complte dans prs d'un tiers des cas, mme en l'absence de tumeur.
Exclure une compression de la trache par le thymus.
Privilgier une anesthsie locorgionale en fonction du type de chirurgie.
Arrt des inhibiteurs de l'actylcholinestrase au moins 6h avant l'interven-
tion en raison du risque d'interaction avec les curares.

Utilisation extrmement prudente des curares:
l'hypersensibilit aux curares non dpolarisants impose une diminution

des doses (1/10e1/5e de la dose habituelle) et un monitorage de la
curarisation;
ces patients prsentent une rsistance relative aux curares dpolarisants.
Prvoir une ventilation mcanique postopratoire en cas d'intervention
interfrant avec la ventilation (chirurgie abdominale, thoracique) si:

la maladie est prsente depuis au moins 6ans;
la prescription de pyridostigmine (Mestinon) est suprieure 750mg/j;
la capacit vitaleest infrieure 40ml/kg;
le patient prsente une maladie pulmonaire concomitante.
Une rduction transitoire des inhibiteurs de l'actylcholinestrase est par-
fois ncessaire dans la phase postopratoire.

Syndrome myasthnique de Lambert-Eaton
Dfinition et manifestations cliniques
Le syndrome myasthnique de Lambert-Eaton est un syndrome parano-
plasique associ au carcinome pulmonaire petites cellules. Il consiste
en un trouble de la libration d'actylcholine au niveau de la jonction
neuromusculaire.
La force musculaire s'amliore de manire transitoire aprs plusieurs
contractions rptes; il y a galement des troubles dysautonomiques.

Le tableau28.6 dcrit les principales diffrences entre la myasthnie et le
syndrome myasthnique de Lambert-Eaton.
Tableau28.6.
Principales diffrences entre la myasthnie et le syndrome myasthnique de
Lambert-Eaton.
Caractristiques Myasthnie Syndrome myasthnique

de Lambert-Eaton
Parsie Muscles extraoculaires et Muscles proximaux des
faciaux membres
Rponse l'exercice Diminution de la force Amlioration de la force
Douleurs musculaires Rares Frquentes
Rflexes ostotendineux Normaux Absents ou diminus
Maladie concomitante Thymome Carcinome pulmonaire
petites cellules
Rponse aux inhibiteurs de Bonne Faible
l'actylcholinestrase
Sensibilit aux curares non Augmente Augmente
dpolarisants
Sensibilit la Diminue Augmente
succinylcholine
Ces patients prsentent une grande sensibilit aux curares dpolarisants et
non dpolarisants (diminution des besoins de l'ordre de 5070%).
Dystrophie myotonique (maladie de Steinert)
Dfinition
La dystrophie myotonique est une maladie autosomique dominante carac-
trise par une faiblesse et un dfaut de relaxation musculaire aprs une
contraction (myotonie). L'origine de la maladie est un trouble des changes
calciques au niveau du sarcoplasme.
Les symptmes apparaissent entre la 2e et 3e dcennie, et commencent
souvent par les parties distales des membres suprieurs (faiblesse, atrophie,
myotonie).
Ces symptmes sont frquemment associs :
une calvitie frontale;

un retard mental;
une cataracte (subluxation du cristallin).
Effets systmiques
cardiomyopathie;
prolapsus de la valve mitrale;
bloc atrioventriculaire.
syndrome restrictif.
Systme digestif:
parsie pharynge;
fausses routes;
atonie gastrique;
hypermotilit intestinale.
Systme endocrinien:
diabte;
dysthyrodie;
dysfonction surrnalienne.
Traitement
SPCIALITS
Traitement symptomatique.
La myotonie s'amliore avec:
l'injection d'anesthsique local intramusculaire;
les anti-arythmiques de classeI (phnytone [Dilantin, Phenhydan], pro-
canamide [Pronestyl]), qui diminuent le flux du sodium intracellulaire.
Les contractions ne cdent pas avec l'utilisation des curares, ni avec les
anesthsies rgionales ou gnrales.
Il faut rechercher:
une dysphagie, une dyspne;

une cardiomyopathie (ECG chocardiographie);
un syndrome restrictif (explorations fonctionnelles pulmonaires).
Prmdication:
mtoclopramide (Primpran), afin de stimuler la vidange gastrique;

pas de sdation.
Induction:
ne pas utiliser d'tomidate (Hypnomidate), car les myoclonies peuvent

prcipiter les contractures;
480 IV. Spcialits
ne pas utiliser de suxamthonium (Clocurine, Lysthon), car les

fasciculations peuvent prcipiter les contractures et entraner un trismus
et une rigidit thoracique.
viter ou limiter l'utilisation d'un curare non dpolarisant pour l'intubation
endotrachale.
Utilisation prudente des halogns pour l'entretien de l'anesthsie en raison
de la cardiomyodpression qui peut tre mal tolre.

viter d'antagoniser les curares, car des contractures peuvent tre prcipi-
tes par l'interaction de l'actylcholine sur son rcepteur.

Dystrophie musculaire de Duchenne (maladie deDuchenne
deBoulogne)
Dfinition
La dystrophie musculaire de Duchenne est une maladie gntique rces-
sive lie au chromosome X, qui affecte principalement les hommes, lie
l'absence de dystrophine (dans la dystrophie musculaire de Becker, la
dystrophine est prsente, mais non fonctionnelle):
la dystrophine se trouve la surface cytoplasmique du sarcolemme; elle
interagit avec l'actine du cytosquelette, ainsi qu'avec plusieurs autres pro-
tines. Son absence est responsable d'anomalies membranaires et d'un
afflux massif de calcium.
Parsie initiale des membres infrieurs (troubles de la marche, hyperlordose
lombaire caractristique).
Discret retard mental:
infiltration graisseuse des muscles (pseudo-hypertrophie);

les premiers symptmes apparaissent vers l'ge de 35ans;
les patients ne sont plus capables de marcher ds l'ge de 12ans.
Manifestations systmiques:
cardiovasculaires: insuffisance mitrale, cardiomyopathie, allongement du

segmentPR l'ECG;
pulmonaires: syndrome restrictif, hypertension artrielle pulmonaire.
Lors de la visite propratoire, rechercher:
une dysphagie, une dyspne;
une cardiomyopathie (ECG, chocardiographie);
un syndrome restrictif (explorations fonctionnelles pulmonaires).
viter les halogns en raison:
d'une possible association avec l'hyperthermie maligne;

d'une plus grande sensibilit aux effets cardiomyodpresseurs.
Utilisation prudente des curares et surveillance de la fonction neuromusculaire.
Maladies neurodgnratives
Maladie de Parkinson
Dfinition
La maladie de Parkinson est due une dgnrescence neuronale progres-
sive de la partie compacte de la substance noire, conduisant un dficit
dopaminergique au niveau striatal, responsable de manifestations motrices
(parkinsonisme).
Syndrome extrapyramidal:
rigidit (roue dente);
akinsie, bradykinsie;
tremblement de repos 46Hz;

troubles posturaux.
Nombreux symptmes en rapport avec la dysfonction neurovgtative :
troubles gastro-intestinaux, urinaires, tensionnels, sexuels.

Traitements
Traitements principaux:
lvodopa avec inhibiteur de la dopa-dcarboxylase (Modopar, Madopar);
agonistes dopaminergiques (bromocriptine [Parlodel], pramipexole
[Sifrol, non commercialis en France]);
inhibiteurs de la COMT (entacapone [Comtan]).
Autres traitements:
anticholinergiques (bipridne [Akinton]);

amantadine (Mantadix, Symmetrel);
stimulation crbrale profonde.
Le traitement antiparkinsonien doit tre maintenu le matin de l'intervention.
Les patients sous traitement de lvodopa peuvent dvelopper une hypo-
tension ou une hypertension artrielles peropratoires. Une anesthsie
locorgionale priphrique a un certain intrt dans ce contexte.
Les mdicaments viter sont:
les anticholinergiques (atropine), qui risquent d'induire un tat confu-

sionnel; le glycopyrrolate est autoris, car il ne franchit pas la barrire
hmato-encphalique en raison de sa structure amine quaternaire;
les antidopaminergiques (mtoclopramide [Primpran], dropridol,
neuroleptiques classiques) qui aggravent la symptomatologie.
Maladie d'Alzheimer
Dfinition
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodgnrative diffuse caract-
rise par une dmence progressive.
La maladie se manifeste gnralement par des troubles de la mmoire,
avant d'atteindre progressivement tous les champs cognitifs.
Traitement
Inhibiteurs de l'actylcholinestrase (donpzil [Aricept], galantamine
SPCIALITS
[Reminyl], rivastigmine [Exelon]).

les sdatifs (notamment le midazolam), qui risquent d'induire un tat
confusionnel;
les anticholinergiques (atropine), qui risquent d'induire un tat confu-
sionnel; le glycopyrrolate est autoris, car il ne franchit pas la barrire
hmato-encphalique en raison de sa structure amine quaternaire.
Sclrose en plaques
Dfinition
La sclrose en plaques est une maladie inflammatoire dmylinisante multi-
focale, dont l'volution se caractrise par une alternance de pousses et de
rmissions.
Les manifestations cliniques commencent souvent entre 20 et 40ans, et
touchent davantage les femmes.
482 IV. Spcialits
Les atteintes peuvent tre visuelles (nvrite optique), motrices (parsie,

troubles de la marche) ou sensitives (dficits ou troubles sensitifs).
La maladie est toujours invalidante plus ou moins long terme.
Traitements principaux
Corticodes.
Immunomodulateurs (interfron bta [Avonex, Rebif, Betaferon]; ac-
tate de glatiramre [Copaxone]).
Une augmentation de la temprature corporelle peut conduire une exa-
cerbation des symptmes (phnomne d'Uthoff).
Contrairement l'anesthsie pridurale qui peut tre utilise, par exemple
en obsttrique, la rachianesthsie est contre-indique, car elle peut provo-

quer une pousse de sclrose en plaques.
Spcificits de la neuroanesthsie
Agents anesthsiques et neurophysiologie
Agents anesthsiques par inhalation
Protoxyde d'azote
Le N2O augmente le dbit sanguin crbral (DSC), la consommation cr-
brale en oxygne (CMRO2) ainsi que la pression intracrnienne (PIC).
Il augmente le volume de toute cavit arique intracrnienne.
Il n'est donc pas recommand en neuro-anesthsie.
Halogns
Les halogns produisent une vasodilatation crbrale qui peut tre en
partie contrebalance par l'hyperventilation (ractivit vasculaire crbrale
au CO2 maintenue). Le svoflurane est l'halogn qui produit le moins de
vasodilatation crbrale; il permet en outre de prserver l'autorgulation
crbrale jusqu' une concentration de 1,5MAC (concentration alvolaire
minimale), contrairement l'isoflurane et au desflurane qui l'altrent ds
1MAC (figure28.8).
Les halogns diminuent le mtabolisme crbral ; la diminution du
rapport mtabolisme crbral/dbit sanguin crbral (CMRO2/DSC)
indique que les apports en oxygne dpassent largement les besoins;
on parle alors de perfusion de luxe. En revanche, en cas d'ischmie
focale, un phnomne de vol peut apparatre: les territoires ischmiques
vasodilats recevront moins de sang que les territoires sains galement
vasodilats.
En cas de risque ou d'HTIC avre, l'usage du propofol est prfr. Les
halogns (de prfrence le svoflurane) peuvent tre utiliss pour l'entre-

tien de l'anesthsie.
Rappelons qu'il existe des interfrences avec les halogns en cas d'enre-
gistrement des potentiels voqus somesthsiques. Dans ce cas, l'utilisation

du propofol est quasi obligatoire.
Agents hypnotiques intraveineux
Les anesthsiques intraveineux en gnral (hormis la ktamine) diminuent
le DSC, la CMRO2 ainsi que la PIC. Ils prservent la ractivit vasculaire
crbrale au CO2. La ktamine produit une importante vasodilatation cr-
brale et augmente le DSC de 30 50%.
Les barbituriques produisent un effet appel Robin Hood effect ou reverse
steal phenomenon: en produisant une vasoconstriction dans les territoires

sains, ils favorisent la vascularisation du territoire ischmique.
MAC trs leve
MAC leve
Dbit sanguin crbral
(ml / 100 g / min)
MAC moyenne
veill
50
0 60 160
Pression artrielle moyenne
(mmHg)
Figure28.8.
Courbe d'autorgulation crbrale avec une MAC (concentration alvolaire
minimale) croissante.
Les barbituriques et le propofol possdent galement des proprits

anticonvulsivantes.
Le propofol permet un rveil rapide et prdictible
; c'est l'agent intravei-
neux de choix pour la neuro-anesthsie.
Morphiniques
Le fentanyl, le sufentanil, l'alfentanil et le rmifentanil ont peu d'effet sur le
DSC, la CMRO2 ou la PIC.
Curares
L'augmentation de la PIC suite l'utilisation de la succinylcholine est un
SPCIALITS
sujet controvers. Dans les tudes les plus rcentes, cet effet serait inexis-
tant chez les patients atteints de lsions crbrales.
Les curares non dpolarisants n'ont pas d'effet sur la PIC. On prfrera les
moins histaminolibrateurs (vcuronium, rocuronium, cisatracurium) afin

de limiter la chute de pression systmique.
Neuroprotection
Les mesures de neuroprotection permettent de protger le systme ner-
veux central de l'ischmie. Elles comprennent:
une surlvation de la ttede la table opratoire 3045;
une sdation, une analgsie et une curarisation adquates;
la fixation de la sonde endotrachale sans compression des veines jugu-
laires afin de ne pas compromettre le retour veineux crbral;
une oxygnation optimale et une normoventilation (PaCO2
3235mmHg)avec une PEP maximale 5mmHg;
la prvention des autres ACSOS: maintien d'une normothermie, d'une
normoglycmie, d'un quilibre acidobasique et d'un taux d'hmoglobine
suffisant;
484 IV. Spcialits
le maintien d'une normovolmie avec administration de soluts iso-

osmolaires, sans glucose; en effet, l'osmolarit du solut diminue lorsque
le glucose est mtabolis et peut entraner un dme crbral;
le maintien d'une PPC entre 60 et 70mmHg, l'aide de vasopresseurs si
ncessaire.
En cas de risque d'HTIC, la PIC doit tre surveille au moyen d'un capteur
ventriculaire ou parenchymateux, insr par un trou de trpan; le capteur

ventriculaire permet de soustraire du LCR (drainage ventriculaire).
En cas d'augmentation de la pression intracrnienne, il faut:
approfondir la sdation (bolus de propofol);

administrer des soluts hyperosmolaires (osmothrapie) qui produisent
une dshydratation cellulaire et une diurse osmotique: mannitol 20%
(0,251 g/kg IV en 1020 min); NaCl hypertonique 7,5 % 100 ml en
20min. Cela peut tre rpt toutes les 3 4h. En cas d'osmothrapie,
les lectrolytes et les osmolarits urinaire et plasmatique doivent tre sur-
veills (l'osmolarit plasmatique doit tre infrieure 320mOsm/l);
drainer le LCR (drain lombaire).
Les traitements suivants sont controverss;
diurtiques de l'anse, comme le furosmide (Lasilix, Lasix) : bolus de

40mg, puis perfusion 0,11mg/kg/h,
barbituriques,
corticodes, en cas d'dme prilsionnel : mthylprednisolone
(Solumdrol), bolus 23mg/kg, maximum 125250mg IV.
Lorsque la PIC chappe tout contrle, envisager un traitement chirurgi-
cal : drainage d'hmatome, rsection d'abcs ou de kyste, craniectomie

dcompressive en cas d'dme post-traumatique.
Le propofol est l'anesthsique de choix pour l'entretien de l'anesthsie.
Enfin, l'hypothermie modre fait galement partie des modalits de la
neuroprotection en cas d'ischmie focalise ou globale et fait partie int-

grante des protocoles d'arrt circulatoire total en chirurgie cardiovasculaire
et aprs ranimation d'un arrt cardiovasculaire.
Craniotomie
Une craniotomie est indique dans le traitement des processus expansifs
intracrniens (tumeurs, abcs, hmatomes) et des malformations vascu-
laires (anvrismes, malformations artrioveineuses).
Toute prmdication sdative est proscrite en cas d'HTIC ou de chirurgie
strotaxique afin de ne pas altrer la vigilance du patient.

un ECG, un saturomtre, un neurostimulateur, un thermomtre, une

couverture chauffante (Bair Hugger), un monitorage de la profondeur
d'anesthsie (par exemple BIS);
23voies veineuses priphriques;
un cathter artriel;
une sonde vsicale;
une voie veineuse centrale, selon la dure de l'intervention et les
comorbidits du patient;
un drain lombaire selon le type et la localisation de la chirurgie (par
exemple chirurgie de l'anvrisme), qui sera gnralement retir en fin
d'intervention. Le drainage du LCR diminue le volume crbral et facilite
l'exposition chirurgicale.
La tte ne doit pas subir de rotation ou de flexion excessive, afin de ne pas
gner le retour veineux jugulaire, ce qui augmenterait la PIC.

Une prophylaxie anticomitiale est administre en cas de chirurgie sustento-

rielle, en raison de l'irritation corticale secondaire (par exemple phnytone
[Dilantin, Phenydan], bolus de 1530mg/kg, puis 100mg/j 3fois/j pen-
dant 2 5jours).
Les corticodes sont administrs en cas d'dme prilsionnel :
mthylprednisolone (Solumdrol), bolus 23 mg/kg, maximum

125250mg IV.
Les agents d'induction utiliss sont le propofol (Diprivan , Disoprivan ), le

thiopenthal (Nesdonal, Pentothal) ou l'tomidate (Hypnomidate).

L'accs aux voies ariennes peut tre compromis: le tube et les raccords
doivent tre fixs soigneusement.

Le choix du curare dpend des comorbidits du patient et du caractre
urgent de la prise en charge (curare dpolarisant versus curare non dpo-

larisant). noter que les manuvres de Valsalva comme les accs de toux
doivent tre vits pendant toute l'intervention par une curarisation ad-
quate. En effet, ces manuvres augmentent la pression veineuse crbrale
et aggravent l'HTIC.
L'analgsie est assure par fentanyl (Fentanyl , Sintenyl ), sufentanil

(Sufenta) ou rmifentanil (Ultiva).

La pose d'un cadre de Mayfield requiert une analgsie complmen-
taire (bolus de rmifentanil ou infiltration sous-cutane d'anesthsiques

locaux).
L'entretien de l'anesthsie est assur par du propofol (Diprivan,
Disoprivan) ou du svoflurane (Sevorane).
ventuelle administration de mannitol 20%: 0,51g/kg; attention, pour
viter l'expansion d'un hmatome, le mannitol ne doit pas tre administr

avant l'ouverture de la bote crnienne.
Le NaCl 0,9% est utilis pour les apports liquidiens; la perfusion de solu-
tion glucose est contre-indique, car elle augmente l'dme crbral.

La PaCO est maintenue normale (entre 35 et 40mmHg) ou un peu abais-
2
se si besoin (entre 32 et 35mmHg) par une discrte hyperventilation; la
PEP ne doit pas dpasser 5mmHg.
L'ouverture et la fermeture du scalp (incision cutane), du volet osseux
(incision du prioste) et de la dure-mre sont des temps douloureux et

hmorragiques.
La rsection de la tumeur est un temps opratoire peu douloureux, dont
SPCIALITS
la dure est fonction de la localisation de la tumeur; les besoins anes-

thsiques sont diminus. Le risque hmorragique dpend du type de
tumeur.
Le protoxyde d'azote et les drivs nitrs augmentent l'HTIC: leur utilisa-
tion est contre-indique.

Aprs l'intervention chirurgicale, le rveil a lieu en salle d'opration afin de
pouvoir procder immdiatement un examen neurologique. En cas de

rveil anormal ou de signe de latralisation, une imagerie par tomodensito-
mtrie doit tre effectue; le patient est alors soit repris au bloc opratoire,
soit transfr intub en milieu de ranimation.
Position assise et embolies gazeuses

La position assise facilite le drainage du sang veineux et du LCR. L'exposition
chirurgicale est ainsi meilleure, notamment lors de la chirurgie de la fosse
postrieure.
La position assise favorise en revanche les embolies gazeuses, qui pntrent
dans la circulation veineuse gnralement par les sinus veineux transverses,

486 IV. Spcialits
sigmode et sagittal; ces sinus ne se collabent pas en raison de leur attache-

ment dural. De plus, 20 25% des patients prsentent un foramen ovale
permable, et sont donc risque de prsenter des embolies paradoxales,
avec comme consquences des AVC ou des accidents cardiaques (passage
de l'embole gazeux de l'oreillette droite vers l'oreillette gauche, puis dans
le ventricule gauche, l'aorte, les coronaires ou les carotides, jusque dans la
circulation crbrale).
C'est la raison pour laquelle un bilan cardiologique propratoire la
recherche d'un foramen ovale permable doit tre effectu chez tout
patient opr en position assise.
L'quipement comprend une voie veineuse centrale.
Les embolies gazeuses sont traites de la manire suivante:
FIO2 100%;
obturation de la brche veineuse par inondation et packing;
augmentation de la PEP selon les paramtres hmodynamiques;
compression des veines jugulaires internes;
aspiration de l'air prsent dans les cavits cardiaques droites par la voie
veineuse centrale (thorique!);
positionnement du patient en dcubitus latral gauche ou bascule
gauche de la table d'opration (le foramen ovale se trouve alors en posi-
tion infrieure, ce qui vite les embolies paradoxales).
Particularits de quelques procdures

Les objectifs anesthsiques spcifiques l'ensemble de ces procdures sont
la neuroprotection et la possibilit d'un rveil rapide.
Outre l'valuation de la fonction cardiorespiratoire, l'anesthsiste doit pro-
cder un examen neurologique:

tat de vigilance (conscient, stuporeux, lthargique, comateux) et score
de Glasgow en cas de traumatisme craniocrbral;
dficits neurologiques focaux ou globaux, aphasie;
symptmes et signes d'HTIC.
L'ensemble de ces procdures prsente les similitudes suivantes:
longue dure opratoire;

accs difficile voire impossible aux voies ariennes suprieures;
ncessit d'assurer une immobilit complte;
ncessit d'assurer un rveil rapide pour valuer la fonction neurologique.
Craniotomie vigile
Les craniotomies vigiles ont t initialement introduites pour le traitement
de l'pilepsie. Les indications ce type de chirurgie sont de nosjours plus
larges. De plus en plus de patients en bnficient, notamment pour la sti-
mulation crbrale profonde ou la prise en charge chirurgicale de certaines
tumeurs supratentorielles.
Les techniques anesthsiques pour les craniotomies vigiles peuvent tre
divises en deux grandes catgories:

la sdation consciente ou MAC (monitored anesthesia care): patient sdat,
en ventilation spontane, qui peut tre valu sur le plan neurologique (par
diffrentes chelles de sdation clinique ou encore un BIS > 60);
la technique AAA (asleep-awake-asleep). Le patient est sous anesthsie
gnrale pour la premire partie de la chirurgie. Il est ensuite rveill et
gnralement extub lors du mapping ou de la rsection de la tumeur par
exemple, puis r-endormi.
En 1959, De Castro et Mundeleer dveloppent la neuroleptanalgsie et
combinent alors halopridol et phnopridine; la combinaison de diff-

rents neuroleptiques et d'opiodes a t le standard pour les craniotomies

vigiles pendant plus de 30ans. En 1992, Silbergeld utilise du propofol en
sdation pour ces procdures, et actuellement, les combinaisons de propo-
fol et rmifentanil ou fentanyl sont couramment utilises.
On peut galement utiliser la dexmdtomidine (Dexdor , Precedex ),

associe un bloc du scalp; exemple de protocole d'administration: bolus

1,0g/kg administr en 15min suivi d'une perfusion de 0,21,0g/kg/h.
Dbut de la perfusion en gnral 0,6g/kg/h et adaptation de la posolo-
gie selon les besoins du patient.
Le bloc du scalp consiste anesthsier les nerfs supratrochlaires et
supraorbitaires, auriculotemporaux, grands auriculaires, et petits et grands

occipitaux avec un anesthsique local de longue dure d'action (ropiva-
cane 0,5%, bupivacane 0,5%) (figure28.9):
nerfs supratrochlaires et supraorbitaires: point de ponction 1,5cm
au-dessus du trou sus-orbitaire perpendiculairement la peau, puis tout
le long de l'arcade sourcilire (2ml);
nerf auriculotemporal: point de ponction 1,5cm en avant et 1cm au-
dessus du tragus, en vitant l'artre temporale, l'articulation temporo-
mandibulaire et le nerf facial; injection en ventail (24ml);
nerf grand auriculaire: point de ponction 1,5 2cm derrire l'oreille la
mme hauteur que le tragus (24ml);
nerf petit occipital, nerf grand occipital (nerf d'Arnold): point de ponc-
tion entre l'apophyse mastode et la protubrance occipitale, au niveau
de la ligne courbe occipitale suprieure (24ml).
Chirurgie de la fosse postrieure
La chirurgie de la fosse postrieure concerne le tronc crbral, le cervelet et
les nerfs crniens.
Le patient est en position semi-assise, en dcubitus latral, en dcubitus
ventral ou en position Concorde.

Une surveillance postopratoire en soins intensifs se justifie en raison du
risque d'hmorragie et d'engagement crbral qui peuvent survenir trs

rapidement.
Nerf auriculotemporal
Artre temporale
SPCIALITS
Nerf supraorbitaire
Nerf supratrochlaire
Artre occipitale
Nerfs grand et petit

occipitaux
Nerf grand auriculaire
Figure28.9.
Bloc du scalp.
488 IV. Spcialits
Chirurgie de l'hypophyse
La chirurgie de l'hypophyse est indique en prsence de tumeurs scr-
tantes rfractaires au traitement mdicamenteux ou de tumeurs non scr-
tantes (adnomes) avec rpercussion locorgionale. Les dtails sont donns
dans le chapitre33, Endocrinologie et anesthsie.
Lors de l'valuation propratoire, l'anesthsiste doit rechercher notam-
ment une cardiopathie et des critres d'intubation difficile en cas de

syndrome de Cushing ou d'acromgalie. Le traitement endocrinien est
maintenu le jour opratoire. En cas de substitution par des corticodes,
une dose supplmentaire est administre (hmisuccinate d'hydrocortisone
100mg, Hydrocortisone Upjohn, Solucortef).
L'abord chirurgical est transsphnodal. Des modifications hmodyna-
miques peuvent survenir en raison de l'utilisation de vasoconstricteurs

(cocane, adrnaline) lors de la voie d'abord.
La phase de rveil est peu confortable pour le patient en raison de la pr-
sence de mches nasales.

Dans la phase postopratoire, le patient peut dvelopper un diabte insi-
pide ou une SIADH (scrtion inapproprie d'ADH); ces entits sont traites
dans le chapitre31, Troubles lectrolytiques.
Chirurgie strotaxique
La chirurgie strotaxique comprend la pose d'lectrodes de stimulation
dans les noyaux gris centraux pour traiter la maladie de Parkinson, les biop-
sies, la ponction d'abcs et le traitement d'pilepsies rebelles.
Selon le type de chirurgie, les patients ne doivent recevoir aucune mdication
anxiolytique, aucun sdatif et aucun opiode afin que leur tat de vigilance
ne soit pas altr. Par exemple, dans le cadre de la chirurgie de la maladie de
Parkinson, le positionnement correct des lectrodes requiert la collaboration
des patients. Bien que toute la procdure (pose du cadre de strotaxie, inci-
sion cutane, forage du trou de trpan, positionnement des lectrodes) se
fasse sous anesthsie locale, la procdure requiert la prsence de l'anesthsiste.
Parfois, le patient doit tre dplac sous anesthsie de la radiologie (IRM)
au bloc opratoire (traitement par rayons gamma, GammaKnife).

Chirurgie de la colonne vertbrale
En cas de chirurgie cervicale, l'anesthsiste doit s'assurer de la stabilit de
la colonne cervicale et viter les lsions de la moelle; en cas d'instabilit
rachidienne, l'intubation se fait sans flexion de la colonne cervicale, par
exemple avec un fibroscope ou un vidolaryngoscope. La chirurgie de la
colonne cervicale se fait gnralement par un abord antrieur. Le patient
est en dcubitus dorsal.
L'abord de la chirurgie de la colonne dorsale se fait en dcubitus ventral,
parfois en dcubitus latral gauche; dans ce cas, une sonde double lumire
permet d'exclure le poumon droit, ce qui facilite le travail du chirurgien.
La chirurgie de la colonne lombaire se fait en position genupectorale ou en
dcubitus ventral.
Selon le type de chirurgie, l'enregistrement des potentiels voqus permet
d'valuer une atteinte de la moelle; lors de l'enregistrement de potentiels

moteurs, le patient ne doit pas tre curaris et l'anesthsie doit tre entre-
tenue avec du propofol.
Neuroradiologie
Certaines procdures de neuroradiologie requirent la prsence de
l'anesthsiste:
la rsonance magntique chez des patients peu cooprants (jeunes
enfants, adultes atteints de troubles neurologiques ou psychiatriques)
ou qui vont subir un acte neurochirurgical dans un second temps (par

exemple pose de cadre pour la neuronavigation);
le scanner crbral aprs une intervention neurochirurgicale ou lors de
suspicion de traumatisme craniocrbral chez un patient intub;
l'angiographie crbrale associe une ventuelle embolisation (malfor-
mation artrioveineuse, anvrisme);
la vertbroplastie, procdure douloureuse effectue sous anesthsie
gnrale en dcubitus ventral;
la radiofrquence et la chimio-embolisation des tumeurs; ces proc-
dures, gnralement longues et douloureuses, ncessitent une anesthsie
gnrale.
Les particularits sont:
immobilit du patient;
risque de raction allergique au produit de contraste;
environnement loign du bloc opratoire, qui peut tre bruyant et par-
fois dangereux (par exemple IRM); l'accs aux voies ariennes peut tre
difficile;
procdures parfois trs longues.
La grande majorit de ces procdures se fait sous anesthsie gnrale.
Concernant langiographie crbrale, les complications sont:
la rupture d'un anvrisme;

la dissection de la carotide ou d'un vaisseau intracrnien;
la thrombo-embolie;
le vasospasme;
la rupture d'un coil ou son dplacement dans un vaisseau adjacent;
une raction allergique;
une nphropathie due au produit de contraste;
l'hmorragie au point de ponction.
lectroconvulsivothrapie (sismothrapie)
L'lectroconvulsivothrapie est un traitement admis pour les tats dpres-
sifs rfractaires aux traitements mdicamenteux.
Le traitement est appliqu deux trois sances par semaine pendant 6
8semaines.
Pour obtenir un bnfice clinique, la dure idale des convulsions doit tre
suprieure 30s par session et la dure totale des convulsions entre 200
SPCIALITS
et 1000s pour l'ensemble des sessions. Un appareil deux lectrodes enre-

gistre l'activit lectroencphalographique pendant la crise.
Aprs le choc lectrique, on assiste :
une priode de latence de 2 3s;

une phase tonique de 10 12s avec dcharge parasympathique (brady-
cardie, bloc atrioventriculaire);
une phase clonique avec dcharge sympathique (HTA, extrasystoles
ventriculaires, tachycardie); des modifications lectrocardiographiques
peuvent survenir transitoirement.
L'HTIC est une contre-indication absolue. Les contre-indications relatives
sont l'angine de poitrine, l'insuffisance cardiaque mal contrle, l'ostopo-

rose svre, le glaucome.
Assurer une protection dentaire.
Placer un garrot sur le bras non perfus pour l'isoler de la circulation gnrale.
Induire avec de l'tomidate (Hypnomidate ) ou du propofol (Diprivan ,

Disoprivan); l'tomidate abaisse le seuil pileptogne.

490 IV. Spcialits
Curariser avec du suxamthonium (Clocurine, Lythnon).

Appliquer le choc.
Oxygner au masque pendant la crise:
observer les convulsions sur le bras quip du garrot;

l'hyperventilation permet d'augmenter la dure des convulsions.
En cas de crise prolonge (90120 s), une faible dose d'hypnotique
(thiopental) ou une benzodiazpine (midazolam) peut tre administre.
Lectures conseilles
CiterioG, PesentiA, LatiniR, etal. A multicentre, randomised, open-label, control-
led trial evaluating equivalence of inhalational and intravenous anaesthesia
during elective craniotomy. Eur J Anaesthesiol 2012; 29 : 3719.
CooperDJ, RosenfeldJV, MurrayL, etal. Decompressive craniectomy in diffuse
traumatic brain injury. N Engl J Med 2011; 364 : 1493502.
GuilfoyleMR, HelmyA, DuaneD, HutchinsonPJ. Regional scalp block for post-
craniotomy analgesia: a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg
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LatronicoN, RasuloFA. Presentation and management of ICU myopathy and neu-
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LavyC, JamesA, Wilson-MacDonaldJ, FairbankJ. Cauda equina syndrome. BMJ
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PowersWJ, ClarkeWR, GrubbRLJ, etal. Extracranial-intracranial bypass surgery for
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Surgery Study randomized trial. JAMA 2011; 306 : 198392.
van BeijnumJ, van der WorpHB, BuisDR, etal. Treatment of brain arteriovenous
malformations : a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011; 306 :
20119.
29 Systme digestif
etanesthsie
C. Blanc, J.-P. Gardaz, E. Albrecht
Principes anatomiques etphysiologiques

Sphincter infrieur de l'sophage (SIO)
Le SIO est un sphincter intrinsque compos exclusivement de fibres mus-
culaires lisses.
La pression au repos se situe entre 15 et 25mmHg et prsente d'impor-
tantes variations nycthmrales.

La diffrence de pression entre le SIO et l'estomac se situe entre 10 et
20mmHg et reprsente la pression dite de barrire.
Vidange gastrique
La vidange gastrique diminue en cas:
de diminution du pH du contenu gastrique;
d'augmentation de l'osmolarit duodnale;
d'augmentation du contenu gastrique en acides gras et en acides amins.
Foie
Anatomie
Le foie pse environ 2300 2500g.
Il est divis en 8segments qui contiennent chacun leur pdicule vasculaire
et leur drainage biliaire (figure29.1).
Dans la scissure mdiane, la veine sus-hpatique mdiane dlimite le foie
droit du foie gauche, qui sont vasculariss respectivement par les branches
portales droites et gauches (segmentation fonctionnelle):
le foie gauche est constitu de 3segments: II, III et IV;
le foie droit est constitu de 4segments: V, VI, VII, VIII.
Le ligament falciforme, situ dans la scissure ombilicale, dlimite le
SPCIALITS
lobe droit du lobe gauche; cette segmentation lobaire est purement

morphologique:
le lobe gauche comprend 2segments: II et III;
le lobe droit comprend 5segments: IV, V, VI, VII et VIII.
Le segment1 correspond au lobe caud, appel galement lobe de Spiegel.
Vascularisation
Le flux sanguin hpatique total est de 100ml/100g/min. Il correspond
2530% du dbit cardiaque, et reprsente un rservoir sanguin important
(1015% du volume sanguin total).
7080% du dbit hpatique passe par la veine porte dont la SO est de
2
8085%; la veine porte est responsable de 50% des apports en O2; la
pression portale normale est de 510mmHg.
2030% du dbit hpatique passe par l'artre hpatique; celle-ci assure
50% des apports en O2.

Lorsque le flux sanguin porte diminue, un mcanisme d'autorgulation
entrane l'augmentation du dbit artriel hpatique (vasodilatation art-

rielle par l'adnosine).

492 IV. Spcialits
Veines sus-hpatiques
II
III
VII VIII
I Scissure portale
gauche
IV
VI
V
Scissure ombilicale
Scissure principale
Scissure portale droite
Figure29.1.
Segments du foie.
Des anastomoses entre le systme porte et le systme cave (anastomoses

portocaves) sont prsentes au niveau:
de la portion infrieure de l'sophage: les veines azygos et hmi-azygos
rejoignent la veine cave suprieure;
du rectum: la veine rectale infrieure rejoint la veine cave infrieure par
l'intermdiaire de la veine honteuse et de la veine iliaque interne;
de la paroi abdominale : la veine thoraco-pigastrique rejoint la veine
cave suprieure, alors que la veine pigastrique superficielle rejoint la
veine cave infrieure.
Les trois veines sus-hpatiques sont responsables du drainage veineux du
foie dans la veine cave infrieure.

Le dbit hpatique diminue dans les situations suivantes (vasoconstriction
hpatique et porte):
hypoxmie;
hypercapnie;
administration de catcholamines;
PEP, ventilation en pression positive;
anesthsiques halogns, ALR au-dessus de T5;
chirurgie proximit du foie.
Fonctions mtaboliques du foie
Homostasie du glucose; combinaison de glycogense, gluconogense et
glycognolyse.
Mtabolisme des graisses.
Synthse de toutes les protines plasmatiques, facteurs de la coagulation,
hormis les gammaglobulines et le facteur VIII (synthtis au niveau de

l'endothlium).
Mtabolisme des mdicaments (conjugaison, limination, principalement
par les cytochromes P450).

Synthse et stockage des vitaminesA, D, B .
12
Formation de bilirubine.
Formation de bile.
Fonction immunologique, par l'intermdiaire des cellules de Kupffer, qui
sont des macrophages:

29. Systme digestif etanesthsie 493
puration du sang porte (bactries, virus, endotoxines, complexes

immuns);
induction de la tolrance aux autoantignes;
prolifration extrathymique de cellulesT.
Fonction endocrinienne:
mtabolisme des hormones et des protines liant les hormones;

synthse de l'angiotensinogne, de la thrombopotine;
dgradation de l'insuline;
inactivation de l'aldostrone, des strognes, des andrognes, de l'ADH.
Albumine
La production d'albumine est de 12 15g par jour, sa demi-vie est de 12
21jours.
La concentration sanguine normale se situe entre 35 et 50g/l.
La concentration d'albumine diminue dans les situations suivantes:
malnutrition;
brlures;
entropathie avec diarrhes.
Bilirubine
La bilirubine rsulte de la dgradation des noyaux hmes (hmoglobine,
myoglobine, cytochromes) par les macrophages dans le systme rticulo-
endothlial. Lie l'albumine pour tre transporte dans le foie, elle est
conjugue par la glucuronyl-transfrase pour tre limine par les reins.
On distingue deux types de bilirubine: la bilirubine indirecte et la bilirubine
directe.
La bilirubine indirecte, ou non conjugue, est appele indirecte, car son
dosage en laboratoire exige qu'elle soit pralablement spare de l'albu-

mine laquelle elle est lie:
neurotoxique, elle n'est pas hydrosoluble;
elle augmente en cas d'hmolyse ou d'absence de captation par les
hpatocytes (syndrome de Gilbert, syndrome de Crigler-Najjar, hpatite
infectieuse).
La bilirubine directe est glucuroconjugue dans le foie:
elle n'est pas toxique; hydrosoluble; elle peut tre excrte dans les
SPCIALITS
urines;
la concentration normale est de 317 mol/l; on observe un ictre
lorsque la concentration est >40mol/l;
elle augmente en cas d'obstruction extrinsque des canaux biliaires
(tumeur du pancras, du duodnum ou des voies biliaires, cholcystite,
stnose de la voie biliaire principale, cholangite sclrosante), lors d'obs-
tructions intrinsques des canaux biliaires (cirrhose biliaire primitive,
grossesse, cholangite sclrosante), ou de dysfonction hpatocellulaire
(hpatite infectieuse, sepsis, mtastases hpatiques).
Les deux causes les plus frquentes d'un ictre postopratoire sont la
rsorption d'un hmatome et l'hmolyse aprs une transfusion; d'autres

causes doivent nanmoins tre recherches; elles sont numres dans le
tableau29.1.
Bile
La production de bile est de 600800ml/j; la bile contient des lipides, des
lectrolytes et des sels biliaires.
Les sels biliaires, forms partir du cholestrol, sont conjugus, puis excr-
ts dans la bile; 90% d'entre eux sont rabsorbs par l'intestin grle, alors
494 IV. Spcialits
Tableau29.1.
tiologies des ictres postopratoires.
Prhpatique Hpatique (dysfonction Posthpatique (obstruction

(augmentation de la hpatocellulaire) biliaire)
production de bilirubine)
Rsorption d'un hmatome Maladie hpatique Cholcystite postopratoire
prexistante
Raction hmolytique Hpatopathie anoxique Pancratite postopratoire
post-transfusionnelle ouischmique
Toxique (halothane) Calcul enclav dans l'arbre biliaire
Syndrome de Gilbert Lsion du canal biliaire
que les 10% restants sont transforms dans le clon par des bactries, et
rabsorbs avant de regagner le foie par la veine porte.
Les sels biliaires permettent l'hydrolyse et l'absorption des graisses alimen-
taires et des vitamines liposolubles (vitaminesA, D, E, K). Un dfaut de for-

mation ou de scrtion de bile rsulte en une malabsorption de vitamineK,
entre autres, qui se manifeste par une coagulopathie (synthse diminue
des facteursII, VII, IX, et X).
Pancras et voies biliaires

Plac dans le haut abdomen derrire l'estomac et le duodnum, le pancras
mesure 12 15cm.
Il est divis en trois parties: la tte, le corps et la queue. La tte est la partie
la plus large et se situe dans la courbe du duodnum, alors que la queue est
proche de la rate.
Le pancras prsente deux fonctions :
une fonction exocrine : production et scrtion denzymes digestives

(trypsinogne, chimotrypsinogne, alpha-amylase, lipase);
une fonction endocrine : production dhormones par les lots de
Langerhans, qui contiennent trois types de cellules - les cellules A syn-
thtisent le glucagon, les cellules B synthtisent linsuline et les cellules D
synthtisent la somatostatine.

Reflux gastro-sophagien
Trois structures empchent l'apparition d'un reflux gastro-sophagien:
le sphincter infrieur de l'sophage (SIO);
l'angle de His;
la portion abdominale de l'sophage, longue de 2 3cm.
Le reflux gastro-sophagien est une dfaillance de la barrire antireflux,
constitue principalement par le SIO.

Les vomissements sont un phnomne actif, alors que la rgurgitation est
un phnomne passif qui implique:

une augmentation de la pression intragastrique;
une dysfonction transitoire ou permanente du SIO;
la prsence d'un contenu gastrique.
L'incidence et la svrit du reflux augmentent avec l'ge. Celui-ci est favo-
ris par:
la diminution du tonus du SIO;
l'augmentation de la pression intra-abdominale (grossesse, obsit);
l'alcool et le tabac;
un rgime riche en graisses;
une hernie hiatale; attention : la prsence d'une hernie hiatale n'qui-
vaut pas la prsence d'un reflux gastro-sophagien, mais elle en est un
facteur favorisant (N.B.: 80% des hernies hiatales sont secondaires un
glissement du cardia, 10% un roulement du fundus et les 10% restants
une forme mixte) (figure29.2).
Le reflux gastro-sophagien se manifeste par une rgurgitation acide
(pyrosis) ou alimentaire. Il n'y a pas de corrlation entre les symptmes de

reflux et le degr d'sophagite.
Non trait, le reflux gastro-sophagien peut entraner une mtaplasie, un
ulcre, une stnose ou des rosions de l'sophage (astuce mnmotech-

nique: MUSE).
Traitement anti-acide (anti-H2, inhibiteurs de la pompe protons).
Induction squence rapide en cas de reflux svre.
Cirrhose hpatique
La cirrhose hpatique est une affection irrversible et diffuse du foie, carac-
trise par une fibrose cicatricielle volutive ou non, avec dsorganisation
de l'architecture lobulaire normale et formation de nodules.
Les causes les plus frquentes sont:
toxique (alcool);
virale (VBH, VHC);
mtabolique (maladie de Wilson, dficience en 1-antitrypsine);
cirrhose biliaire primitive.
Manifestations cliniques et consquences
Manifestations cutanes par accumulation de bilirubine et de produits
neurotoxiques, ainsi que par l'absence d'limination hpatique des
strognes:
ictre, hypertrophie parotidienne, tlangiectasies, angiomes stellaires;
gyncomastie, diminution de la pilosit, hypotrophie testiculaire, obsit
faciotronculaire;
maladie de Dupuytren, rythrose palmaire.
Hypertension portale:
SPCIALITS
pression dans la veine porte >10mmHg ou gradient de pression entre la

veine porte et la veine cave infrieure >5mmHg;
Hernie hiatale Hernie hiatale

par glissement du cardia par roulement du fundus
sophage
Jonction
gastro-sophagienne
Estomac herni
Diaphragme
Figure29.2.
Hernie par glissement et par roulement.
496 IV. Spcialits
se manifeste par une ascite, une splnomgalie, une circulation collatrale

sous-cutane abdominale, des varices gastro-sophagiennes, priombi-
licales, hmorrodaires, entropritonales, une gastropathie congestive,
un hypersplnisme avec leuco- et thrombopnie.
tat hyperdynamique (augmentation du DC), en raison de la diminution
des rsistances systmiques, de l'augmentation des shunts artrioveineux,

de l'hypoviscosit sanguine, et du volume sanguin circulant.
Insuffisance hpatocellulaire:
la diminution de la synthse d'albumine rduit la pression oncotique et

aggrave l'ascite;
la diminution de la synthse des facteurs de coagulation entrane des
troubles de la coagulation, aggravs par la thrombocytopnie secondaire
la squestration des plaquettes dans la rate.
Syndrome hpatopulmonaire : dilatation microvasculaire pulmonaire
due une production excessive de NO et la cration de shunts intra-

pulmonaires. Ce syndrome est caractris par une hypoxmie secondaire
aux shunts intrapulmonaires (altration du rapport ventilation/perfusion),
une aggravation de la dyspne (platypne) et de l'hypoxmie en position
debout (orthodoxie). Des atlectasies lies la diminution de la capacit
rsiduelle fonctionnelle secondaire l'ascite peuvent galement aggraver
l'hypoxmie.
Syndrome hpatornal: atteinte fonctionnelle et rversible de la fonction
rnale chez les patients cirrhotiques. Ce syndrome est accompagn de

troubles lectrolytiques, d'une hypovolmie, d'une vasodilatation artrielle
splanchnique, d'une vasoconstriction rnale et d'un hyperaldostronisme
secondaire. Le traitement consiste corriger l'hypovolmie, administrer
de la terlipressine (Glypressine) et de l'albumine.
Encphalopathie.
tat prcancreux: un carcinome hpatocellulaire peut se dvelopper 15
20ans aprs le remaniement d'un foie cirrhotique.

Syndrome de cholestase: augmentation de la bilirubine, des phosphatases
alcalines et des -globuline-transfrases (-GT).
Syndrome de cytolyse: augmentation des ASAT (aspartate aminotransf-
rases) et des ALAT (alanine aminotransfrases).

Troubles de la synthse: diminution du taux d'albumine et des facteurs de
la coagulation.
Note: le facteurVII a une courte demi-vie (46h). Le TP est un bon test
pour valuer la fonction hpatique. Enfin, il est important de se rappeler

que 20 30% des facteurs de la coagulation suffisent assurer une hmos-
tase normale.
Classification de Child-Pugh et score MELD (Model of End
Stage Liver Disease)
La svrit de l'atteinte hpatique lors d'une cirrhose est dfinie par
les trois stades de la classification de Child-Pugh, qui donne gale-
ment une indication sur la mortalit priopratoire lors de chirurgie
abdominale(tableau29.2):
Child A (56points): 10% de mortalit en cas de chirurgie abdominale;
Child B (79points): 30% de mortalit en cas de chirurgie abdominale;
Child C (1015points): risque de mortalit trs lev (environ 80%).
Le score MELD dtermine la svrit de l'insuffisance hpatocellulaire. Il
est utilis pour prioriser les candidats une transplantation hpatique; il

indique la mortalit 3mois (tableau29.3):
MELD =9,57 log (cratinine srique mg/dl) +3,78 log (bilirubine

mg/dl) +11,2 log (INR) +6,43
Tableau29.2.
Classification de Child-Pugh.
Paramtre Score
1 2 3
1. Albumine (g/l) >35 3035 <30
2. TP (%) >70 4070 <40
3. Bilirubine (mol/l) <40 4050 >50
4. Encphalopathie Absente Flapping, confusion Coma
5. Ascite Absente Contrlable Rfractaire
Tableau29.3.
Score MELD.
MELD Range Mortalit 3mois (%)

40 71,3
3039 52,6
2029 19,6
1019 6.0
<9 1,9
Traitement
Dans un premier temps, le traitement de la cirrhose hpatique est
mdicamenteux:
diminution des facteurs favorisants (hmorragie, infection);
dite protinique;
SPCIALITS
nomycine per os; cet antibiotique permet de limiter la prolifration bac-

trienne et la formation d'ammonium;
lactulose pour diminuer le pH (NH3 est transform en NH4+).
En cas d'ascite, le traitement consiste en:
une restriction sodique;

l'administration de spironolactone (Aldactone) et de furosmide (Lasilix,
Lasix);
des ponctions d'ascite itratives.
La cration de shunts portosystmiques permet de diminuer l'hypertension
portale et ses consquences (saignements de varices sophagiennes). Il

existe une technique radiologique et une technique chirurgicale:
la technique transjugulaire par radiologie interventionnelle (transjugular
intrahepatic portosystemic shunt [TIPS]) consiste crer une anastomose entre
une grosse branche portale et une veine sus-hpatique au moyen d'une pro-
thse introduite dans le foie par voie transjugulaire (figure29.3). Une enc-
phalopathie hpatique complique le traitement dans environ 20% des cas;
diffrentes techniques chirurgicales permettent de confectionner des
shunts portosystmiques non slectifs (shunt porto-cave, msocave,
498 IV. Spcialits
Veine sus-hpatiques
TIPS
Veine porte
Figure29.3.
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
splnornal central, etc.) ou slectifs (shunt splnornal distal, coronaro-

cave). Une encphalopathie hpatique peut galement compliquer ce
traitement.
La dvascularisation des varices par la pose de clips sophagiens ou par
transsection sophagienne endoscopique.

La transplantation hpatique, qui n'est envisage qu'en dernier recours.
Stratgie anesthsique d'un patient atteint d'insuffisance

hpatique ou de cirrhose
Le mtabolisme hpatique des mdicaments est altr par:
la diminution de la perfusion hpatique secondaire l'hypertension
portale;
l'insuffisance hpatocellulaire;
la diminution des protines plasmatiques qui lient les protines (augmen-
tation de la fraction libre);
une dysfonction organique prexistante (insuffisance rnale).
L'insuffisance hpatique est associe un tat hyperdynamique (aug-
mentation du dbit cardiaque et diminution des rsistances artrielles

priphriques). La volmie ncessaire la perfusion adquate du foie est
difficilement prvisible. L'apport liquidien ne suffisant pas compenser
l'tat hyperdynamique, un traitement vasopresseur (noradrnaline, dopa-
mine) est souvent indiqu pour maintenir une pression de perfusion syst-
mique suffisante.
Rechercher tous les signes et symptmes d'une insuffisance hpatique ou
d'une cirrhose:
hypoxmie, platypne, orthodoxie;
dnutrition, hypoalbuminmie, ascite;
encphalopathie;
troubles lectrolytiques, hypoglycmie;
atteinte de la fonction rnale;
anmie, thrombocytopnie, altration de l'hmostase.
Dterminer le degr de svrit de l'atteinte hpatique au moyen de la

classification de Child-Pugh.
Prvoir des produits sanguins (concentrs rythrocytaires, concentrs pla-
quettaires, plasma frais congel) en fonction du type de chirurgie et des

rsultats hmatologiques.
viter toute prmdication sdative (benzodiazpines) en raison d'un
risque important d'altration de l'tat de conscience.

quipement
quipement standard.
Sonde urinaire.
Cathter artriel et voie veineuse centrale selon le type de chirurgie et les
comorbidits du patient.
Induction et maintien
Propofol ou thiopental doses diminues en raison de l'hypoalbuminmie,
qui en augmente la fraction libre.
Curarisation par atracurium, cisatracurium, ou mivacurium qui ne sont pas
mtaboliss par le foie.

Entretien par svoflurane ou desflurane.
Diminuer les doses d'opiodes et de benzodiazpines.
viter l'hypotension artrielle.
viter l'hypovolmie par un remplissage adquat.
viter les pressions de ventilation leves.
Limiter les transfusions sanguines, qui augmentent le catabolisme pro-
tique et le risque d'encphalopathie. viter tout prix l'hypocalcmie

svre rsultant de la chlation du calcium par le citrate lors de transfusions
de CGR, dont le mtabolisme hpatique est rduit.
Prvenir le syndrome hpatornal et maintenir le dbit urinaire.
Surveiller la glycmie.
Lors de la soustraction d'ascite, administrer des collodes (20g d'albumine
par litre d'ascite ponctionn) pour viter lhypovolmie et un syndrome

hpatornal.
Dans la phase postopratoire, viter les mdicaments qui peuvent aggraver
linsuffisance hpatique ou rnale (paractamol, anti-inflammatoires).
Tumeurs du pancras
SPCIALITS
Les tumeurs du pancras peuvent toucher les fonctions exocrines ou

endocrines.
L'adnocarcinome est la tumeur la plus frquente (85 %), localise dans
80 90 % des cas dans la tte du pancras. Les symptmes sont une

perte de poids, un ictre si la tumeur se trouve dans la tte du pancras,
des douleurs dorsales dans les localisations caudales. La symptomatologie
tardive explique le faible taux de survie 12mois (20%). Le traitement
chirurgical consiste pratiquer une duodnopancratectomie (opration
de Whipple, figure29.4) ou une pancratectomie distale. En cas d'obstruc-
tion importante des voies biliaires (bilirubine trs leve), un drainage des
voies biliaires par la pose d'un stent en propratoire est indiqu.
La tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancras (TIPMP)
provient des cellules qui tapissent les canaux pancratiques; elle scrte
une importante quantit de mucus qui va entraner une distension des
canaux pancratiques, et parfois de l'ampoule de Vater. Le plus souvent
localise dans la tte du pancras, la tumeur peut tre bnigne ou maligne.
Le pronostic de cette tumeur du pancras est plus favorable que celui des
adnocarcinomes du pancras.
500 IV. Spcialits
A
A B
C A
B
C C
A
B
Figure29.4.
Opration de Whipple.
Ablation en bloc de la tte du pancras, des voies biliaires extrahpatiques
et de la vsicule biliaire avec reconstruction par anastomose hpaticojjunale
(A),gastrojjunale (B) et pancraticojjunale (C).
Les tumeurs endocrines, relativement rares, se dveloppent dans les lots de

Langerhans. Elles sont connues sous le terme d'APUDomes. Elles peuvent
scrter des hormones normalement absentes dans le pancras, telle que
la gastrine, l'ACTH (adrenocorticotropic hormone) ou la GHRH (growth
hormone-releasing hormone). Gnralement, une hormone est prdomi-
nante et responsable de la symptomatologie. De 10 20% des tumeurs
endocrines du pancras sont associes au syndrome de MEN 1 (multiple
endocrine neoplasia1). Les procdures chirurgicales les plus frquentes pour
les rsections de tumeurs endocrines du pancras sont la duodnopan-
cratectomie, la pancratectomie distale et l'nuclation tumorale. Une
approche multidisciplinaire est utile pour le contrle et le suivi des scr-
tions hormonales.
L'examen propratoire doit valuer le statut nutritionnel et cardiorespi-
ratoire, l'tat de la coagulation, l'existence d'une hypovolmie ou d'ven-
tuelles anomalies lectrolytiques.
L'analgsie postopratoire est gnralement assure par une pridurale
thoracique.
Le maintien d'une pression de perfusion systmique suffisante ncessite
souvent l'administration de vasopresseurs (phdrine, nosynphrine,

noradrnaline).
Pancratite aigu
La pancratite aigu se caractrise par une inflammation svre du pan-
cras et la libration d'enzymes pancratiques responsables:
d'une atteinte locale: dme pancratique, hmorragie, ncrose;
d'une atteinte organique multisystmique: tat de choc, SDRA, insuffi-
sance rnale, insuffisance hpatique, CIVD.
Les causes principales de la pancratite aigu sont la lithiase vsiculaire
(40%) et l'alcool (40%); les causes mdicamenteuses, infectieuses, post-

ERCP ou idiopathiquessont responsables des 20% restants.
Les complications sont l'abcs, le pseudokyste et la pancratite chro-
nique avec insuffisance glandulaire endocrine (diabte) ou exocrine

(malabsorption).
Il existe un score de gravit clinique (critres de Ranson, tableau29.4) et

un score de gravit radiologique (score de Balthazar, tableau29.5) de la
pancratite aigu.
Traitement
Surveillance en milieu de ranimation.
Une reprise rapide de l'alimentation entrale pourrait tre responsable de
la modulation de la rponse au stress, de la diminution des dfaillances
multiorganiques, par consquent d'un meilleur pronostic.
Rquilibration hydrolectrolytique.
Traitement antalgique.
Antibiothrapie prophylactique discuter au cas par cas: l'infection secon-
daire du pancras ou de la graisse pripancratique est responsable de

80 % de la mortalit. Attention, il n'existe actuellement pas d'vidence
pour une antibiothrapie prophylactique.
Tableau29.4.
Critres de Ranson.
Admission
ge >55ans
Leucocytes >16 109/l
Glycmie >10mmol/l
LDH >350UI/l
ASAT >120UI/l
48h
Diminution de l'hmatocrite >10%
Calcmie <2,0mmol/l
Base excess < 4mmol/l
Augmentation de lure sanguine >1,8mmol/l
Squestration liquidienne >6l
PaO2 <60mmHg
Le score est la somme de critres relevs l'admission et 48 h. La prsence de 3 critres
SPCIALITS
correspond un taux de mortalit <5%, de 3 7critres une mortalit de 15 40%, de plus

de 7critres un taux de mortalit proche de 100%.
Tableau29.5.
Score radiologique de Balthazar.
Inflammation pancratique Ncrose pancratique

Normal (0point, gradeA) Pas de ncrose (0point)
largissement focal ou diffus du pancras (1point, Ncrose <30% (2points)
gradeB) Ncrose 3050% (4points)
Pancras htrogne associ une densification de Ncrose >50% (6points)
la graisse pripancratique (2points, gradeC)
Coule pripancratique unique (3points, gradeD)
Coules multiples ou prsence de bulles de gaz au
sein d'une coule (4points, gradeE)
Ce score value et additionne le degr d'inflammation pancratique l'examen natif et l'tendue
de la ncrose pancratique aprs injection. Si le score est < 4, la morbidit est de 8 % et la
mortalit de 3%. Si le score se situe entre 4 et 6, la morbidit est de 35% et la mortalit de 6%.
Si le score se situe entre 7 et 10, la morbidit est de 92% et la mortalit de 17%.
502 IV. Spcialits
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) : effectuer dans

les 48h lors d'une pancratite biliaire avec obstruction.
Drainage percutan des collections liquidiennes ou des abcs (prfrable
la chirurgie ouverte).
Chirurgie en cas d'infarcissement ou de perforation intestinale, d'hmorra-
gie svre, d'abcs pancratique.

Toute chirurgie lective est contre-indique. Si un acte chirurgical s'avre
ncessaire, il faut le programmer distance des symptmes (jusqu' 3 ou
4semaines).
Poursuivre les traitements de support.
Prvoir des concentrs rythrocytaires et du plasma frais congel en cas
d'anmie ou de coagulopathie.
Maintenir la volmie par des cristallodes ou des collodes, et administrer
des vasopresseurs (noradrnaline, dopamine), voire de la vasopressine dans

les chocs rfractaires.
Spcificits de la chirurgie abdominale

Consquences de l'anesthsie et de la chirurgie
Effets des agents anesthsiques sur le sphincter sophagien
infrieur
La ktamine (Ktalar), le midazolam (Hypnovel) et le propofol (Diprivan,
Disoprivan), de mme que la combinaison atropinenostigmine et glyco-
pyrrolatenostigmine sont sans effet sur le SIO.
Parmi les myorelaxants, le suxamthonium (Clocurine , Lysthnon ),

le pancuronium (Pavulon ) et le vcuronium (Norcuron ) augmentent le

tonus du SIO.
Latrophine, la morphine et le thiopental (Nesdonal , Penthotal ) dimi-

nuent le tonus du SIO.

Effets des agents anesthsiques sur le flux sanguin hpatique
Thiopental (Nesdonal, Pentothal) et tomidate (Hypnomidate) rduisent
le flux sanguin hpatique.
La ktamine (Ktalar ) n'a pas d'effet sur le flux sanguin hpatique.

Le propofol (Diprivan , Disoprivan ) augmente le flux portal et le flux artriel.

Lisoflurane (Forne ), le desflurane (Suprane ) et le svoflurane (Sevorane )

maintiennent le mcanisme d'autorgulation, augmentent le flux sanguin

hpatique total et l'apport d'oxygne jusqu' une CAM de 2.
L'halothane (Fluothane ) diminue fortement le flux sanguin portal et art-

riel, l'apport d'oxygne hpatique, et abolit le mcanisme d'autorgula-

tion; il est contre-indiqu chez les patients atteints d'hpatopathies.
Rpercussions de la chirurgie abdominale sur la fonction
respiratoire
La chirurgie sus-ombilicale a des rpercussions importantes sur la fonction
respiratoire, principalement dues au dysfonctionnement diaphragmatique:
diminution de la capacit vitale jusqu' 60%;
diminution du VEMSjusqu' 60%;
diminution de la CRF jusqu' 30%.
Les valeurs redeviennent normales 2semaines aprs la chirurgie.
La diminution de ces volumes favorise la formation d'atlectasies et l'effet shunt.
Une antalgie adquate (pridurale thoracique) permet d'attnuer les altra-
tions de la fonction respiratoire.

Le tableau29.6 rcapitule quelques oprations chirurgicales.
Tableau29.6.
Rcapitulatif de quelques oprations abdominales.
Opration Exemple d'indication Procdure

Opration de Lewis Tumeur de l'sophage Exrse de l'sophage et
remplacement gastrique par
tubulisation de l'estomac
Opration de Nissen Hernie hiatale Fundoplicature (fundus
enroul autour de l'sophage
sur 360) fermeture des
piliers
Opration de Toupet Hernie hiatale Fundoplicature de 270
fermeture des piliers
Opration de Billroth I Tumeur de l'estomac Rsection gastrique
(opration de Pan) Ulcre gastrique partielle 2/3 +anastomose
gastroduodnale
Opration de Billroth II Tumeur de l'estomac Rsection gastrique partielle
(opration de Ulcre duodnal 2/3 +anastomose jjunale
Hofmeister-Finsterer)
Opration de Whipple ou Carcinome de la tte du Ablation en bloc de la tte
duodnopancratectomie pancras du pancras, des voies
cphalique biliaires extrahpatiques et
de la vsicule biliaire avec
reconstruction par anastomose
hpaticojjunale, gastrojjunale
et pancraticojjunale (voir
figure29.4)
Splnopancratectomie Carcinome de la queue du Ablation de la queue du
caudale pancras pancras et de la rate
Anse de Roux en Y Empierrement du Anastomose d'une anse
choldoque intestinale au choldoque
Opration de Hartmann Tumeur perfore du Rsection sigmodienne
sigmode ou rectale partielle avec
colostomie terminale
temporaire et fermeture du
moignon rectal
SPCIALITS
Rsection antrieure basse Carcinome rectal bas plus Rsection rectale basse avec
de 4cm de la marge anale rtablissement de la continuit
dans le mme temps
opratoire
Amputation Carcinome rectal bas Amputation du rectum et
abdominoprinale moins de 4cm de la marge de l'anus avec colostomie
anale dfinitive
Laparotomie
La stratgie anesthsique pour la laparotomie combine une pridurale tho-
racique avec une anesthsie gnrale quel que soit le type d'intervention:
colorectale, hpatique, pancratique, sophagienne.
Le choix des hypnotiques, des opiodes, des curares et des halogns est
dict par l'tat et les comorbidits du patient.

des voies veineuses priphriques de gros calibre (1418G);

504 IV. Spcialits
une sonde vsicale;

une sonde nasogastrique;
la mesure invasive de la pression artrielle selon les comorbidits du
patient;
un monitorage dynamique de la volmie, comme la variation de la pres-
sion de pouls, ou la mesure du volume d'jection systolique l'aide d'un
Doppler sophagien, qui doit tre disponible pour les interventions
majeures ou les patients haut risque;
voie veineuse centrale;
chographie transsophagienne ou cathter pulmonaire de Swan-Ganz
en cas d'hpatectomie largie et superlargie, d'exclusion vasculaire totale,
de tumeur infiltrant la veine cave infrieure ou les veines sus-hpatiques,
de morbidits cardiopulmonaires associes.
Pendant l'opration, l'administration de liquides est monitore pour
maintenir la stabilit hmodynamique, l'homostasie lectrolytique et la

perfusion des organes, sans surcharge liquidienne; en effet, la surcharge
liquidienne est dltre pour le patient et est responsable de complica-
tions postopratoires. Les tudes cliniques montrent que les complica-
tions postopratoires diminuent lorsque l'hydratation peropratoire est
limite 26ml/kg/h en comparaison avec une hydratation plus librale
(1012ml/kg/h).
Les complications chirurgicales d'une laparotomie sont les suivantes:
lchage de sutures ou d'anastomoses;

lsions des organes adjacents;
ncrose du clon transverse, de l'intestin grle;
fistules digestives;
abcs de paroi, abcs intra-abdominaux, pritonites;
pancratite.
Laparoscopie
La laparoscopie consiste introduire du CO2 et des instruments chirurgi-
caux dans la cavit abdominale afin de pratiquer des interventions dia-
gnostiques et thrapeutiques. La pression intra-abdominale ne doit pas tre
suprieure 1215mmHg (PIA habituelle =07mmHg); le CO2 est un gaz
inodore, incolore, non inflammable et peu coteux.
Cette technique prsente des avantages par rapport aux techniques
ouvertes:
diminution des complications pulmonaires;
diminution des douleurs postopratoires;
diminution du risque d'ilus postopratoire;
raccourcissement de la dure d'hospitalisation;
cicatrice rduite.
L'hypertension intracrnienne constitue une contre-indication absolue.
Les contre-indications relatives sont:
l'insuffisance cardiaque;
l'insuffisance rnale;
la prsence d'un foramen ovale permable (FOP);
l'hypovolmie;
la prsence d'un shunt ventriculopritonal;
une tumeur du SNC.
une sonde vsicale;

une sonde nasogastrique;
la mesure invasive de la pression artrielle en fonction des comorbidits
du patient.
Le choix des hypnotiques, des opiodes, des curares et des halogns est
dict par les comorbidits.

La stratgie liquidienne est la mme que pour une laparotomie, avec une
surveillance approprie de la volmie.

Problmes spcifiques la procdure
La laparoscopie expose des rpercussions lies au pneumopritoine de
CO2, la position de Trendelenburg et la survenue de ractions vagales.
Le pneumopritoine de CO produit:
2
sur le plan cardiovasculaire: une diminution du retour veineux et du DC,
l'lvation du taux plasmatique de vasopressine;
sur le plan respiratoire: une hypoxmie suite la formation d'atlectasies,
la diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle et aux troubles
du rapport ventilation/perfusion; une intubation slective est galement
possible;
une hypercapnie et une acidose respiratoire; le CO2 absorb est dissous
dans le plasma, et stimule le systme nerveux sympathique, l'origine
d'arythmies et dune augmentation des rsistances vasculaires artrielles
systmiques et pulmonaires, de la PAM.
La position de Trendelenburg entrane:
l'augmentation du retour veineux et de la prcharge;

une hypoxmie, par diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle et
de la compliance thoracopulmonaire;
un risque de lsions du plexus brachial si les bras ne sont pas le long du
corps.
Des ractions vagales sont possibles lors de:
l'insertion du trocart;
l'insufflation pritonale;
la manipulation des viscres.
Complications
Hmorragies par perforation des vaisseaux.
Perforations intestinales: la prsence d'une sonde nasogastrique permet de
SPCIALITS
diminuer le volume gastrique et par consquent le risque de perforation

gastrique.
Diffusion de CO :
2
emphysme sous-cutan: augmentation de la fraction tl-expiratoire de
CO2 et pression stable dans les voies ariennes;
capnothorax (diffusion du CO2 dans la plvre): augmentation de la frac-
tion tl-expiratoire de CO2 et pression stable dans les voies ariennes;
pneumothorax: diminution de la fraction tl-expiratoire de CO2, dimi-
nution de la saturation artrielle en O2 et augmentation des pressions des
voies ariennes;
pneumomdiastin.
Embolies gazeuses de CO :
2
les embolies gazeuses provoquent une hypotension artrielle, une
hypoxmie, un bronchospasme, la diminution de la concentration tl-
expiratoire de CO2;
le traitement consiste vacuer le pneumopritoine, stopper l'admi-
nistration de protoxyde d'azote, augmenter la FIO2 100 %, mettre la
table en position dclive gauche : le foramen ovale se trouve alors en
506 IV. Spcialits
position basse, ce qui diminue le risque d'embolies paradoxales. La pose

d'une voie veineuse centrale pour aspirer les bulles de CO2 est un concept
thorique.
sophagectomie
L'sophagectomie est une intervention chirurgicale potentiellement
hmorragique, greve d'un taux lev de morbidit (environ 40%) et de
mortalit (entre 5 et 8%).
Elle est pratique dans le traitement des cancers de l'sophage et des
lsions caustiques.
Parmi les facteurs de risque du cancer de l'sophage, les principaux sont le
tabagisme, l'alcoolisme, le reflux gastro-sophagien et l'achalasie.

L'abord et les techniques chirurgicales dpendent de la localisation de la
tumeur; l'sophage peut tre remplac par l'estomac, le clon droit ou

gauche, ou encore par l'interposition d'une anse intestinale en Y.
L'abord chirurgical est double: abdominal et thoracique pour les lsions du
moyen et bas sophage, ou triple: abdominal, thoracique et cervical pour

les lsions du moyen et haut sophage.
L'quipement comprend une pridurale thoracique, des voies veineuses
priphriques de gros calibre (1418 G), une voie veineuse centrale, un

cathter artriel et une sonde urinaire.
Lors d'un abord thoracique, droit en gnral, une intubation l'aide d'une
sonde endotrachale double lumire est indique, afin d'exclure le pou-

mon droit lors de la dissection, de l'ablation et de la mise en place du
transplant gastrique ou colique.
La stratgie liquidienne est dfinie l'aide d'un monitorage de la volmie et
en fonction de critres cliniques (profil hmodynamique, diurse horaire,

lactatmie).
Les pressions de perfusion sont maintenues par des vasopresseurs (ph-
drine, phnylphrine, noradrnaline).

Une extubation en fin d'intervention doit tre envisage. Le patient est
ensuite surveill en milieu de ranimation.
Chirurgie hpatique
La morbidit et la mortalit de la chirurgie hpatique dpendent de la
masse hpatique rsque, de la prsence ou non d'une cirrhose ou d'une
hypertension portale, d'une chimiothrapie propratoire, du nombre de
transfusions sanguines et des comorbidits cardiaques et respiratoires du
patient.
Les indications sont les tumeurs bnignes ou malignes du foie, les mtas-
tases ou les kystes (hydatiques, biliaires).

La rsection de 70% d'un foie sain est possible, de 50% environ pour un
foie cirrhotique.
Une hpatectomie est dite majeure lorsqu'il y a rsection de trois segments
et plus:
hpatectomieD: rsection des segmentsV, VI, VII, VIII;
hpatectomieD largie (ou lobectomieD): hpatectomieD et rsection
du segmentIV;
hpatectomie D superlargie : hpatectomie D largie et rsection du
segmentI;
hpatectomieG: rsection des segmentsII, III, IV;
hpatectomieG largie: hpatectomieG et rsection des segmentsI ou V;
hpatectomieG superlargie: hpatectomieG largie et plus ou moins

rsection des segmentsV et VIII;
hpatectomie centrale: rsection des segmentsIV, V, VIII ou I, IV, V, VIII.
Diffrentes stratgies permettent de limiter les besoins transfusionnels:
clampages vasculaires;
guidage de la chirurgie par chographie hpatique peropratoire;
dissecteur ultrasonique (action fonde sur la cavitation de l'eau contenue
dans les tissus, permettant une sparation des tissus en fonction de leur
teneur en eau). Le parenchyme hpatique est dtruit, alors que les gaines
glissoniennes sont respectes et dissques;
colle biologique;
abaissement de la pression veineuse centrale par restriction des apports
(permet de diminuer les saignements dus au reflux sanguin des veines
sus-hpatiques si elles ne sont pas clampes);
stratgie transfusionnelle (autotransfusion, hmodilution normovol-
mique, Cell Saver).
La chirurgie hpatique est greve de complications:
peropratoires: hmorragies, embolies gazeuses, troubles de la coagula-

tion, ischmie digestive;
postopratoires : troubles respiratoires, insuffisance hpatocellulaire,
CIVD.
Clampages vasculaires
Les clampages vasculaires sont de diffrents types:
clampage slectif du segment: clampage artriel et veineux d'un segment
du foie. Ce type de clampage est bien tolr sur le plan hmodynamique;
clampage du pdicule hpatique (manuvre de Pringle): clampage de
l'artre hpatique commune, de la veine porte et du canal biliaire, associ
une augmentation de la pression artrielle et de la frquence cardiaque
de 1020% et une diminution du dbit cardiaque de 1015%;
exclusion vasculaire totale du foie: clampage des pdicules et des veines
sus-hpatiques, ventuellement associ un clampage des veines caves
infrieure et suprieure, responsable d'une diminution du dbit cardiaque
de 3050 % et d'une augmentation des rsistances vasculaires syst-
miques de 70100%.
La diminution du dbit cardiaque lors d'un clampage est compense par:
l'administration de cristallodes ou de collodes;

SPCIALITS
l'administration de vasopresseurs : nosynphrine, noradrnaline, voire

adrnaline.
Si ces manuvres ne permettent pas d'amliorer le dbit cardiaque, il faut
procder un by-pass veino-veineux (CEC cavo-porto-cave sans oxygna-

teur), qui permet de ramener le sang du territoire splanchnique et de la
veine cave infrieure sous-hpatique vers le cur.
Les clampages sont limits 15 20min, interrompus par des priodes de
revascularisation de 5 10min, afin de minimiser les consquences d'une

ischmie prolonge (largage de mdiateurs, instabilit hmodynamique,
insuffisance hpatique).
Programme de rhabilitation amliore

aprschirurgie
Des programmes de rhabilitation amliore aprs chirurgie (par exemple
ERAS) ont t dvelopps ces 15 dernires annes dans le but de diminuer
la morbidit et la mortalit postopratoires, la dure des hospitalisations
ainsi que les cots hospitaliers.
508 IV. Spcialits
Dans la chirurgie colorectale, des programmes performants de rhabilita-

tion postopratoire existent, qui sont en voie d'adaptation pour la chirurgie
du pancras, du foie, de l'sophage, ainsi que d'autres spcialits chirurgi-
cales telles que l'urologie, la gyncologie, la chirurgie cardiothoracique et
vasculaire et l'orthopdie.
Ces programmes reposent principalement sur l'absence de jene prolong
(apport de boissons carbohydrates jusqu' 2h avant la chirurgie), la res-

triction hydrique peropratoire, la chirurgie minimalement invasive, l'anal-
gsie postopratoire optimise par voie pidurale en cas de laparotomie, la
prophylaxie et le traitement intensif des nauses et vomissements postop-
ratoires, la mobilisation et la ralimentation orale prcoces.
Lectures conseilles
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30 Systme urinaire
et anesthsie
D. Teta, M. Chollet-Rivier, E. Albrecht

Les reins ont plusieurs fonctions:
excrtion des dchets lis au mtabolisme des protines et de certains
xnobiotiques;
rgulation des quilibres hydrolectrolytique et acidobasique;
contribution au mtabolisme osseux et l'hmatopose.
Rappel anatomique
Le systme urinaire est compos de deux reins, de deux uretres, de la
vessie et de l'urtre.
Le rein est divis en trois zones, qui sont le cortex, la mdulla interne et la
mdulla externe:
cortex: zone externe du parenchyme rnal d'une paisseur moyenne de
1,2cm;
mdulla interne: zone interne profonde du parenchyme rnal qui forme
la papille;
mdulla externe: zone interne superficielle du parenchyme rnalproche
du cortex.
Chaque rein contient 10 nphrons.
6
Le nphron est la plus petite structure anatomique du rein (figure30.1); il
est compos:
de capillaires glomrulaires, qui forment le flocculus glomrulaire;
d'un tube contourn proximal (TCP) et d'un tubule droit proximal;
d'une anse de Henle;
d'un tubule droit distal et d'un tube contourn distal (TCD);
d'un tube collecteur;
et d'un appareil juxtaglomrulaire.
L'appareil juxtaglomrulaire est compos:
SPCIALITS
de cellules pithliales et de cellules musculaires lisses de l'artre aff-

rente, qui scrtent la rnine;
de la macula densa, forme de cellules cubiques du TCD, fonctionnant
comme osmorcepteurs au sodium;
du msangium extraglomrulaire, qui est un tissu conjonctif.
Le glomrule contient deux zones:
une zone extracapillaire (ou chambre urinaire), compose de cellules pi-

thliales et de podocytes;
une zone endocapillaire, compose de cellules endothliales et du
msangium.
Dbit de filtration glomrulaire

Le dbit sanguin rnal est de 1200ml/min.
Le dbit plasmatique rnal est de 600ml/min.
Le dbit de filtration glomrulaire (DFG) est de 125ml/min: le filtrat est
rabsorb 99% (124ml); la formation d'urine est de 1ml/min.

510 IV. Spcialits
Tube contourn
distal
Cortex
Corpuscule rnal
Tube contourn
proximal
Macula densa
Tubule droit proximal
Tubule droit distal

Mdulla
externe
Partie descendante
de lanse de Henle
Partie ascendante
de lanse de Henle
Mdulla
interne
Tube collecteur
Figure30.1.
Structure d'un nphron. Le corpuscule rnal est compos de la capsule de
Bowman et du glomrule.
Le DFG dpend:
de la pression artrielle et du dbit cardiaque;
du systme rnine-angiotensine;
dun systme dautorgulation.
La pression de filtration glomrulaire est de 30mmHg:
en effet, la pression hydrostatique glomrulaire (60mmHg) s'oppose la

pression hydrostatique tubulaire (10mmHg) et la pression osmotique
plasmatique (20mmHg);
la pression de filtration glomrulaire est proportionnelle au tonus de l'artriole
effrente et inversement proportionnelle au tonus de l'artriole affrente.
Le rein filtre totalement les molcules <1,8nm ou <10000Da et partiel-
lement les molcules <4,4nm ou 70000Da:

l'albumine (69000Da) n'est pas filtre en raison de sa charge lectrique
ngative;
l'Hb (65000Da) n'est filtre que partiellement.
L'urine est forme de la conjonction de l'ultrafiltration glomrulaire et des
phnomnes tubulaires de scrtion et de rabsorption.
Systme rnine-angiotensine
L'angiotensinogne est un peptide compos de 14acides amins (aa), syn-
thtis dans le foie. Il est converti en angiotensineI (10aa) par la rnine
dans le plasma, puis en angiotensineII (8aa) par l'enzyme de conversion,
au niveau du poumon. L'angiotensineII stimule la scrtion d'aldostrone.
30. Systme urinaire et anesthsie 511
Ce mcanisme est activ 3040min aprs une chute de la pression artrielle.

La rnine est produite dans l'appareil juxtaglomrulaire du rein.
La scrtion de rnine est stimule par:
la diminution du tonus de l'artriole affrente (prsence de barorcepteurs);

la stimulation sympathique bta;
la diminution du sodium dans le TCD.
La scrtion de rnine est inhibe par:
l'angiotensineII, qui exerce un rtrocontrle ngatif.

Les effets de l'angiotensineII sont:
une stimulation de la scrtion d'aldostrone;

une vasoconstriction;
une rtention de sodium;
une sensation de soif;
une stimulation sympathique centrale;
une stimulation de la libration de noradrnaline priphrique.
Autorgulation
Le rein est capable de maintenir une pression de perfusion suffisante pour
assurer un DFG constant en variant le tonus des artres affrentes et eff-
rentes; de cette manire, le DFG est maintenu jusqu' une diminution de la
PAM 6065mmHg.
L'autorgulation rnale dpend principalement de la vasodilatation de
l'artre affrente prglomrulaire, sous contrle des prostaglandines et du

NO, associe une vasoconstriction de l'artre effrente postglomrulaire,
sous contrle de l'angiotensineII.
Les mdicaments qui interagissent avec ces mdiateurs (AINS qui inhibent
les prostaglandines ou IEC) peuvent provoquer une insuffisance rnale

aigu (IRA) de type prrnal, en prsence d'autres conditions cliniques :
maladie athromateuse, insuffisance rnale chronique (IRC), hypoperfusion
rnale secondaire une hypovolmie ou une hypotension artrielle.
rythropotine (EPO)
L'EPO est une glycoprotine de 30400Da et 166aa, produite par les cel-
lules pritubulaires (fibroblastes interstitiels de la mdulla) en rponse
l'hypoxie; elle stimule la synthse d'hmoglobine.
Sa demi-vie est de 412h.
SPCIALITS
Fonctions du nphron
Tube contourn proximal
Le TCP a plusieurs fonctions: rabsorption (principalement d'eau, de sodium
et de chlore), scrtion de diffrentes substances (ensemble des produits du
mtabolisme et des mdicaments) et production d'ammonium (NH3).
80 % de la rabsorption des lments suivants a lieu au niveau du TCP
(figure30.2):
lectrolytes (Na+, K+, Ca2+, Cl);
sulfates, phosphates;
eau;
bicarbonates, dont la rabsorption est stimule par l'hypercapnie, l'hypo-
volmie, l'hypokalimie;
urates;
acides amins, protines, via un transporteur actif;
glucose, via un transporteur actif;
acide ascorbique;
mtabolites du cycle Krebs.
512 IV. Spcialits
Tube Capillaire
proximal pritubulaire
K+,
Ca2+,
Mg2+
Na+ 2K+
ATP
H+
ase
3Na+
K+
Na+
Cl
Cl,
phosphate,
glucose,
acides amins
Cl
Cellule tubulaire rnale
Figure30.2.
Rabsorption des substances dans le tube proximal.
La pompe sodium-potassium-ATPase est l'lment dterminant qui maintient une
concentration intracellulaire basse de sodium, vecteur principal de la rabsorption
de la majorit des substances.
Tous les produits du mtabolisme et tous les mdicaments sont scrts

essentiellement par le TCP:
acides et bases organiques;
acide urique;
bilirubine;
pnicilline;
diurtiques.
Anse de Henle
L'anse de Henle est forme d'une partie descendante, permable l'eau,
et d'une partie ascendante, impermable l'eau, mais quipe d'un trans-
porteur qui pompe activement le Na+, K+, et le Cl contre leur gradient
(figure30.3). Cela permet de maintenir un interstitium mdullaire hyper-
tonique, ce qui favorise la rabsorption d'eau (figure30.4).
Le transporteur est inhib par le furosmide.
Tube contourn distal

Le TCD a pour fonctions la rabsorption et la scrtion.
Rabsorption:
de Na+ par une pompe Na+/K+ stimule par l'aldostrone, et par une
pompe Na+/Cl inhibe par les thiazidiques;
d'ure;
de calcium, via la parathormone et la vitamineD.
Partie
Capillaire
ascendante
pritubulaire
de la
anse de
Henle
3Na+
ATP
Na+ ase
2K+
2Cl
K+ Cl
K+
Figure30.3.
Rabsorption de sodium et chlore au niveau de la partie ascendante de lanse
de Henle.
Partie 1 Partie 2 3 4
descendante ascendante
285 285 385 185 285 185 335 135
285 185 335 135

285 285 385 185 285
385 385 485
SPCIALITS
285 285 385 185 385 385 485 285
5 6 7 8
285 135 310 110 285 110 297 97

285 135 310 110 310 210 360 160
335 285 410 210 310 360 160
410 410 210
210 410 210
335 285 410 210 385 498 298
485 485 585 385 410 385 498 298
485 485 585 385 585 585 685 485
Figure30.4.
Mcanisme de contre-courant de l'anse de Henle.
Le principe de ce mcanisme est une permabilit et un transport diffrentiels
entre la partie descendante et la partie ascendante de l'anse de Henle. La partie
descendante est permable l'eau, l'ure et aux ions Na+ et Cl; la partie
ascendante est impermable l'eau et l'ure mais rabsorbe activement les ions
Na+ et Cl, ce qui permet de gnrer un gradient osmotique. Le schma prsente
l'installation progressive d'un gradient de 200mOsm/kg partir du temps1.
514 IV. Spcialits
Scrtion:
de protons, tamponns par les phosphates (HPO42);
d'ammonium;
de potassium.
Tube collecteur
Le tube collecteur rabsorbe:
l'eau via l'ADH;
le sodium par une pompe Na+/K+ stimule par l'aldostrone.
Remarque
Les diurtiques agissent diffrents niveaux du nphron (tableau30.1).

Dfinitions
L'oligurie est dfinie par un dbit urinaire <300ml/24h ou <0,5ml/kg/h.
L'anurie est dfinie par un dbit urinaire <50ml/24h.
Clairance de la cratinine
La mesure de la clairance de la cratinine permet d'estimer le dbit de
filtration glomrulaire (DFG) et donc d'valuer la fonction rnale.
La quantit de cratinine est dpendante de la masse musculaire. Les rsul-
tats de la clairance de la cratinine doivent donc tre moduls en fonction

du poids et de la surface corporelle du patient.
La valeur normale se situe entre 80 et 120ml/min.
Elle peut tre calcule de manire prcise partir d'une rcolte des urines
pendant 24h:
[cratinine urinaire volume urinaire]

Clairance =
[cratinineplasmatique temps de rcolte]
Units
Clairance =ml/min
Cratinineurinaire =mol/l
Cratinineplasmatique =mol/l
Temps de rcolte =min
Tableau30.1.
Sites d'action des diffrents diurtiques.
Mdicament Site
Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique TCP
Diurtiques de l'anse (furosmide) Branche ascendante de l'anse de Henle
Thiazidiques TCD et dbut du tube collecteur
Diurtiques d'pargne potassique TCD et tube collecteur
TCD: tube contourn distal; TCP: tube contourn proximal.
La formule de Cockcroft permet d'estimer la clairance de la cratinine:
Homme
Clairance =1,23 (140 ge) poids/cratinineplasmatique
Femme
Clairance =1,08 (140 ge) poids/cratinineplasmatique
Units
Clairance =ml/min
Poids =kg
ge =ans
Il faut souligner que la clairance de la cratinine survalue le DFG, car la

cratinine est en partie scrte.
Enfin, pour une apprciation plus complte du fonctionnement des reins,
il faut tenir compte d'autres paramtres comme la pression artrielle, la

protinurie et le sdiment urinaire.
La formule de l'tude MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), fonde
sur la mesure de la cratininmie, est maintenant utilise couramment pour

estimer le DFG lorsqu'il existe une insuffisance rnale chronique modre
ou svre (DFG <60/min/1,73m2):
DFG =32841 cratinineplasmatique1,154 ge0,203 0,742

si femme 1,212 si africain
Units
ge =ans
SPCIALITS
La formule CKD-EPI (Chronic Kidney DIsease Epidemiology Collaboration), plus

rcente, galement fonde sur la cratininmie, a t valide pour l'estima-
tion du DFG dans les cas de DFG <60/min/1,73m2. Beaucoup plus compli-
que que la prcdente, elle tient galement compte du sexe du patient, de
son ge, ainsi que de l'origine afro-amricaine. Ces diffrentes formules se
trouvent dans des calculateurs sur internet (exemple: www.soc-nephrologie.
org/eservice/calcul) ou dans les applications mdicales pour smartphones.
La clairance de la cratinine ou les formules qui estiment le DFG selon la
cratininmie (MDRD, CKD-EPI) ne peuvent tre utilises que si la fonction

rnale est stable, par exemple dans l'insuffisance rnale chronique, mais
pas dans les situations d'IRA.
Ure
L'ure est un produit du mtabolisme de l'ammonium, obtenu par dsami-
nation des acides amins.
L'ure augmente en cas:
516 IV. Spcialits
d'hypovolmie;
de catabolisme lev (traumatisme, sepsis);
d'hmorragie gastro-intestinale;
d'uropathie obstructive;
de rgime protique lev.
Insuffisance rnale aigu (IRA)

Dfinition
L'IRA correspond une altration de la fonction rnale, d'apparition rapide,
dfinie par:
une augmentation de la cratininmie initiale de plus de 27mol/l en 48h;
une augmentation de la cratininmie initiale de plus de 50% par rap-
port la valeur de base en moins de 7jours;
un dbit urinaire <0,5ml/kg/h pendant 6h.
En cas d'IRC, une altration aigu de la fonction rnale est dfinie par une
augmentation de la cratininmie de 20%, ou une cratininmie de base

>221mol/l.
Afin de faciliter la recherche clinique sur les IRA et par souci d'harmonisa-
tion, une confrence de consensus a cr la classification RIFLE qui distingue

5catgories de svrit sur la base de critres de filtration glomrulaire ou
de dbit urinaire. Le tableau30.2 dcrit cette classification.
tiologie
Les causes d'une IRA sont d'origine prrnale, rnale ou postrnale.
Origine prrnale:
hypovolmie (hmorragie, brlures, diarrhes);
hypotension artrielle (dysfonction myocardique, choc septique);
hypoalbuminmie (syndrome nphrotique, insuffisance hpatique);
hypoperfusion rnale (AINS, IEC, stnose de l'artre rnale).
Origine rnale:
maladie glomrulaire : glomrulonphrite postinfectieuse, glomrulo-

nphrite auto-immune, purpura de Henoch-Schnlein, lupus rythmateux;
nphrite interstitielle: lymphome, sarcodose, tuberculose, pylonphrite;
Tableau30.2.
Classification RIFLE*.
Critre Filtration glomrulaire rnale (FGR) Dbit urinaire

Risk (risque) Augmentation <0,5ml/kg/h pendant 6h
de la cratininmie de 1,5
Injury (lsion) Augmentation <0,5ml/kg/h pendant 12h
de la cratininmie de 2
Failure (insuffisance) Augmentation <0,3ml/kg/h pendant 24h
de la cratininmie de 3 ou
ou Anurie pendant 12h
cratininmie de 355mol/l avec
lvation aigu suprieure
44mol/l
Loss of kidney Perte de la fonction rnale pendant plus de 4semaines
(insuffisance persistante)
End-stage kidney disease Perte de la fonction rnale pendant plus de 3mois
(maladie terminale)
* Cette classification est tablie sur la base des critres de filtration glomrulaire rnale (FGR) ou des
critres de dbit urinaire, ou des deux. C'est le critre le plus dfavorable qui est pris en compte.
lsions tubulaires: ncrose tubulaire toxique (produits de contraste iods,

aminosides, cisplatine, mtaux lourds), ncrose tubulaire aigu d'origine
ischmique;
lsions vasculaires : vascularite, micro-angiopathie thrombotique,
emboles de cholestrol, thrombose de l'artre ou de la veine rnale.
Origine postrnale:
ncrose papillaire;
adnome de la prostate;
lithiases urtrales bilatrales;
stnose urtrale;
dysfonction vsicale (neuropathie diabtique);
carcinome du bassin (femmes);
fibrose rtropritonale.
Cas particuliers
En ranimation, la mortalit due l'IRA se situe entre 30 et 60%; en cas
d'atteinte multisystmique, la mortalit atteint 70 90%.
Il faut rapidement exclure une origine postrnale partir des critres cli-
niques suivants : rein unique, antcdents de colique nphrtique, dou-

leurs dans les loges rnales, palpation des reins ou d'une masse pelvienne,
alternance de phases oligo-anuriques et polyuriques. Le diagnostic est
confirm par les examens complmentaires suivants: chographie rnale,
scanner, rsonance magntique, scintigraphie rnale isotopique. La sup-
pression d'un obstacle s'accompagne d'une phase polyurique transitoire.
L'chographie rnale est l'examen de premier choix pour dtecter une IRA
d'origine postrnale. L'Uro-CT ou l'IRM prcisent la nature de l'obstacle.
La ncrose tubulaire aigu (NTA) est une cause trs frquente d'IRA en
milieu hospitalier (environ 50% des insuffisances rnales); les tiologies les
plus frquentes sont les tats de choc, les sepsis et les mdicaments (pro-
duits de contraste iods, enflurane [Ethrane], aminosides, cisplatine). La
desquamation des cellules tubulaires dans la lumire diminue la pression de
filtration glomrulaire rnale (prsence de cylindres de cellules pithliales
au sdiment urinaire). Lorsque la NTA est installe, on assiste une phase
d'oligoanurie pendant quelques jours quelques semaines, suivie d'une
phase polyurique (de dure variable elle aussi) avant le dbut d'une rcu-
pration; la phase polyurique est accompagne de troubles lectrolytiques
importants; dans certains cas de NTA (aminosides), la diurse est conserve.
SPCIALITS
L'IRA due aux produits de contraste iods est la troisime cause d'IRA
acquise l'hpital et se dveloppe gnralement dans les 24 h aprs l'admi-

nistration d'un produit de contraste. Si l'insuffisance rnale ne se manifeste
que dans les jours ou dans les semaines qui suivent, l'IRA est probablement
lie des embols de cholestrol.
Le risque d'IRA sur produits de contraste est augment en produire d'une
maladie rnale, d'un diabte, d'une insuffisance cardiaque ou d'une hyper-

tension artrielle. Le risque diminue si:
la dose de produits de contraste est diminue;
le patient reoit 500ml de NaCl 0,9% avant la procdure;
le patient reoit 2 600 ou 2 1200 mg/j per os d'actylcystine
(Mucomyst, Fluimucil) avant la procdure;
l'administration des autres mdicaments potentiellement nphrotoxiques
(IEC, diurtiques) est interrompue;
selon le type de produits de contraste iods (produits iso-osmolaires ou
non ioniques); les produits de contraste classiques avaient une osmolarit
de 1500 1800mOsm/l.
518 IV. Spcialits
Les embols de cholestrol responsables d'IRA peuvent se produire lors de

cathtrisme cardiaque, de remplacement valvulaire ou de chirurgie de
l'aorte, principalement chez des patients atteints d'athrosclrose marque.
Le diagnostic est voqu sur la base d'anomalies cutanes (orteils pourpres,
livedo des membres infrieurs), d'une osinophilie (dans 80 % des cas),
de troubles neurologiques; le diagnostic est confirm par un examen du
fond d'il (cristaux de cholestrol dans les vaisseaux rtiniens). Une biopsie
cutane ou rnale est parfois ncessaire. Le pronostic de l'IRA est rserv.
Diffrences entre une IRA d'origine rnale,
prrnale et postrnale
Diffrents paramtres permettent de dfinir l'origine rnale ou prrnale
d'une IRA, notamment la fraction excrte de sodium (FE Na+) et le rapport
ureplasmatique/cratinineplasmatique(tableau30.3). La FE Na+ se mesure selon la
formule suivante:
FE Na+ = [Na+urinaire/Na+plasmatique: cratinineurinaire/cratinineplasmatique] 100

= [Na+urinaire cratinineplasmatique/Na+plasmatique cratinineurinaire] 100
Units
+
Na , Na+urinaire=mmol/l
plasmatique
Cratinineplasmatique, cratinineurinaire=mol/l
Lors d'une insuffisance prrnale, la rabsorption de Na+ et d'eau com-

pense la diminution du volume plasmatique; la concentration de sodium
urinaire est <20mmol/l; l'osmolarit et la densit urinaires sont augmen-
tes; le rapport ureplasmatique/cratinineplasmatique est >60; mais attention, ce
rapport sera galement >60 en prsence d'une uropathie obstructive, car
la diminution du flux tubulaire provoque une augmentation de la rabsorp-
tion d'ure sans mouvement de cratinine.
+
En prsence d'une insuffisance d'origine rnale, la scrtion urinaire de Na
et d'eau augmente; la concentration de sodium urinaire est >40mmol/l;

l'osmolarit et la densit urinaires sont diminues; le rapport ureplasmatique/
cratinineplasmatique est <60.
La fraction excrte de sodium n'est pas fiable dans les tats de rtention
de sodium (insuffisance cardiaque, diurtiques).

Attitude
Mesurer la diurse, calculer la clairance de la cratinine, faire la distinction
entre une origine prrnale, rnale ou postrnale, suivre l'volution par des
mesures itratives de la cratinine.
Tableau30.3.
Caractristiques des insuffisances rnales d'origine prrnale et rnale.
Paramtre Origine prrnale Origine rnale

[Na+] urinaire (mmol/l) <20 >40
Fraction excrte de Na+ (%) <1 >1
Osmolarit urinaire (mosm/l) Augmente (>500) Diminue (<350)
Densit urinaire Augmente (>1020) Diminue (<1020)
Ureplasmatique/cratinineplasmatique >60 <60
Corriger l'hypovolmie ou les pertes hydriques par l'administration pru-

dente de cristallodes (NaCl 0,9%).
Si l'oligurie persiste malgr un remplissage adquat, administrer des
diurtiques de l'anse (furosmide [Lasilix, Lasix], 40250 mg en bolus,

1040 mg/h en perfusion); attention, les diurtiques n'amliorent ni le
pronostic rnal, ni le pronostic global. L'administration de dopamine n'est
pas indique, car son influence sur la mortalit ou l'volution de l'IRA n'a
pas t dmontre.
Prvenir ou traiter l'hyperkalimie: limiter les apports en potassium, interrompre
les traitements hyperkalmiants, prescrire des rsines changeuses de potas-

sium (sulfonate de polystyrne sodique [Kayexalate], sulfonate de calcium
[Sorbisterit]), administrer une perfusion continue d'insuline-glucose 50%.
D'autres traitements peuvent tre administrs:
du NHCO3 en cas d'acidose mtabolique avec un pH <7,20 ou des bicar-

bonates <15mmol/l; pas de restriction protique en raison du risque
de dnutrition;
du gluconate ou du carbonate de calcium 10% 10ml en 5min IV afin
de stabiliser la membrane des cellules myocardiques;
du carbonate de calcium ou des sels d'aluminium par voie orale
(Phosphonorm) en cas d'hyperphosphatmie, conjointement avec une
restriction de phosphates.
De l'allopurinol (Zyloric) en cas d'hyperuricmie >900mol/l.
Il faut galement:
interrompre les mdicaments nphrotoxiques;

administrer des antibiotiques en cas d'infection;
administrer des catcholamines pour traiter l'hypotension artrielle.
La dialyse est le traitement de dernier recours selon les critres de gravit
indiqus ci-aprs.
Une IRA peut voluer en IRC modre, svre ou terminale, ou au contraire
gurir sans squelle.

Toute intervention chirurgicale non vitale doit tre ajourne jusqu' stabili-
sation de la fonction rnale.
Insuffisance rnale chronique

Dfinition
SPCIALITS
L'IRC est une atteinte permanente (d'une dure >3mois) de la fonction rnale,
d'volution gnralement progressive, responsable de rpercussions systmiques.
tiologies
Par ordre de frquence:
maladies systmiques: diabte, HTA;
glomrulonphrite;
pylonphrite;
maladies rnovasculaires;
polykystose rnale;
mdicaments.
Physiopathologie
L'insuffisance rnale est associe des troubles endocriniens et des altra-
tions de l'excrtion rnale.
Les troubles endocriniens incluent:
la diminution de la scrtion d'rythropotine, qui conduit une anmie;

la stimulation du systme rnine-angiotensine suite la diminution de la
perfusion rnale, l'origine d'une HTA secondaire l'hyperaldostronisme;
520 IV. Spcialits
la diminution de l'hydroxylation de la vitamine D, associe la dimi-

nution de l'excrtion des phosphates, l'origine d'une hyperphos-
phatmie, d'une hypocalcmie et d'une ostomalacie. Il en rsulte un
hyperparathyrodisme secondaire avec ostopnie par activation des

ostoclastes (ostodystrophie rnale).
Les atteintes de l'excrtion rnale comprennent:
un dsquilibre hydrosod (risque d'insuffisance cardiaque);

une hyperkalimie (risque d'arythmie);
la diminution de l'excrtion des protons associe un risque d'acidose,
aggrav par la baisse de production d'ammonium;
une augmentation des toxines urmiques (risque de syndrome urmique).
Effets systmiques
Les atteintes systmiques rsultent principalement de l'accumulation de
toxines urmiques (produits drivs du mtabolisme de l'ure) qui provoquent
un syndrome urmique partir d'une filtration glomrulaire infrieure 30ml/
min. Les symptmes cliniques de l'urmie sont polymorphes (asthnie, ano-
rexie, nauses et vomissements, perte de poids, prurit), mais certains signes
sont spcifiques certains organes (pricardite, panchement pleural).
Troubles mtaboliques:
hyperkalimie;
hypermagnsmie;
hyperphosphatmie;
acidose mtabolique;
hyperuricmie;
hypocalcmie;
hyponatrmie;
hypoalbuminmie.
Cardiovasculaires:
HTA;
insuffisance cardiaque;
hypertrophie ventriculaire gauche;
panchement pricardique, pricardite.
Respiratoires:
hyperventilation (mcanisme de compensation de l'acidose);

dme aigu pulmonaire;
panchements pleuraux.
Digestifs:
hmorragie;
ulcre;
gastroparsie.
Hmatologiques:
anmie;
augmentation de la fragilit de la membrane des rythrocytes;
diminution de l'agrgation plaquettaire secondaire l'acidose (diathse
hmorragique).
Autres:
dysautonomie neurovgtative;
neuropathie priphrique;
augmentation des infections.
Traitement
Restriction sode ou hydrosode en prsence de signes de surcharge.
Rgime hypoprotique (0,7g/kg/j) et hypophosphat (peu de produits laitiers):
attention: le rgime hypoprotique est contre-indiqu en cas de dnutri-
tion, qui accompagne souvent l'IRC svre.
Traitement de l'HTA: objectif 130/80mmHg ou 125/75mmHg s'il existe

une protinurie associe.
Mdicaments antihypertenseurs: privilgier les IEC ou les antagonistes de
l'angiotensineII (surtout en prsence d'une protinurie), ajouter si nces-

saire des diurtiques, des antagonistes calciques et des bta-bloquants.
Prvention et traitement de la dyslipidmie.
Traitement de l'hypocalcmie et de l'hyperphosphatmie:
vitamineD;
sels de calcium;
chlateurs de phosphate non calciques (hydroxyde et chlorure d'alumi-
nium, sevelamer HCl, carbonate de lanthane).
Traitement de l'hyperparathyrodie:
correction de la phosphatmie;
le chlorhydrate de cinacalcet (Mimpara, Sensipar) est indiqu si le
patient est dyalis;
parathyrodectomie.
Traitement de l'anmie:
EPO recombinante;
supplment de fer.
Substitution de la fonction rnale:
hmodialyse;
dialyse pritonale;
transplantation rnale.
Dialyse
Les indications la dialyse sont les suivantes:
pricardite lie l'IRC;
HTA mal contrle;
surcharge hydrosode, dme pulmonaire aigu;
hyperkalimie svre mal contrle par les mdicaments;
acidose mtabolique grave;
encphalopathie mtabolique;
troubles digestifs constants (nauses, vomissements), perte de poids,
signes de dnutrition;
clairance de la cratinine entre 10 et 15ml/min, avec un syndrome urmique;
clairance de la cratinine <10ml/min, mme si asymptomatique.
SPCIALITS
L'hmodialyse conventionnelle (HD), l'hmodiafiltration (HDF) et la dialyse
pritonale (DP) sont les trois techniques d'puration extrarnale utilises

ce jour, affectes d'un taux de survie identique. La figure30.5 dcrit les
principes de fonctionnement de l'HD et l'HDF et le tableau30.4 en rsume
les principales caractristiques.
Le principe physicochimique principal de l'HD conventionnelle est la diffu-
sion. L'change des soluts s'effectue via un gradient de concentration appli-

qu de part et d'autre de la membrane d'hmodialyse (filtre). Cette technique
est efficace pour des molcules de faible poids molculaire, avec un faible
volume de distribution et un faible taux de liaison aux protines plasmatiques
(figure30.6A). Ainsi, l'ure (poids molculaire de 60Da) est transfre facile-
ment du compartiment sanguin celui du dialysat, alors que la cratinine l'est
beaucoup moins (poids molculaire de 113Da); le phosphate diffuse trs dif-
ficilement, d'o le risque d'hyperphosphatmie lors de l'HD conventionnelle.
L'HD conventionnelle ncessite des hauts dbits pour maintenir le gradient de
concentration, avec comme consquence un risque d'hypotension.
La convection (gradient de pression) est le mcanisme principal du transfert
des soluts de part et d'autre de la membrane de dialyse HDF. Le transfert

convectif entrane non seulement les petites molcules comme l'ure et le
522 IV. Spcialits
Protines de faible poids molculaire

Ure
Sang Liquide de dialysat
Pression ajustable
Sang Ultrafiltrat
Figure30.5.
Principes de l'hmodialyse conventionnelle (A) et de l'hmodiafiltration (B).
Dans l'hmodialyse conventionnelle, les molcules diffusent travers une
membrane semi-permable qui spare le compartiment sanguin du liquide de
dialysat. Contrairement aux protines, les petites molcules comme l'ure diffusent
facilement. Dans l'hmodiafiltration, les soluts diffusent travers le mme type de
membrane grce un gradient de pression; le taux de diffusion est grossirement
identique pour les molcules de toutes tailles.
potassium, mais aussi les molcules de plus haut poids molculaire (moyennes
molcules) et les liquides (figure30.6B). Ainsi, l'HDF ncessite une restitution
de liquide dans le systme vasculaire du patient pendant la sance de dialyse.
Dans les appareils modernes, ce liquide de restitution est labor partir de
l'eau du dialysat, qui doit tre ultrapure. Le transfert des soluts est relative-
ment lent, raison pour laquelle, l'hmofiltration se fait continuellement. L'HDF
peut tre artrioveineuse: le gradient de pression est donc la diffrence de
pression artrioveineuse; elle peut galement tre veino-veineuse: le gradient
de pression est alors gnr par une pompe. Contrairement l'HD conven-
tionnelle, des hauts dbits ne sont pas ncessaires quand l'HDF est applique
de faon continue pendant 24 h aux soins intensifs, et donc il y a moins
d'hypotension. Quand l'HDF est applique comme technique de dialyse inter-
mittente, 3fois 4h/semaine, les dbits sanguins sont levs.
L'HDF diminue les risques d'hypotension artrielle pendant les dialyses, et
apporte d'autres bnfices cliniques: diminution des syndromes du tunnel

carpien et des arthropathies dgnratives (dpts de bta-2 microglobu-
lines en partie pures par l'HDF, mais pas par l'HD conventionnelle).
Tableau30.4.
Principales diffrences entre l'hmodialyse conventionnelle et l'hmodiafil-
tration.
Caractristiques Hmodialyse Hmodiafiltration

conventionnelle
Technique Discontinue Continue
Principe Diffusion Convection
Transfert Passif Actif
Force motrice Gradient de concentration Gradient de pression
Efficacit sur les molcules Potassium +++ Potassium +
Ure ++ Ure +
Cratinine + Cratinine +
Phosphates Phosphates ++
Retrait liquidien Non Oui
Hypotension Oui Non
Pression osmotique Diminue Non modifie
Membrane Faible permabilit Haute permabilit
+
Phosphate Cratinine Ure K
Au Du
patient patient
Liquide de Liquide de
A dialyse dialysat
SPCIALITS
Liquide de remplacement
+ +
Na H2O Ure H2O Phosphate H2O K H2O Cratinine H2O
+ +
Na Ure Phosphate K Cratinine
Au Du
patient patient
+ +
Na H2O Ure H2O Phosphate H2O K H2O Cratinine H2O
B Hmofiltrat
Figure30.6.
Molcules filtres lors de l'hmodialyse conventionnelle (A) et de
l'hmodiafiltration (B).
Dans l'hmodialyse conventionnelle, l'ure est largement filtre contrairement la
cratinine ou au phosphate. Dans l'hmodiafiltration, les molcules de diffrentes
tailles sont filtres avec un mouvement hydrique.
524 IV. Spcialits
Implications anesthsiques de l'insuffisance

rnale chronique
L'IR potentialise les effets des produits anesthsiques en raison de:
la diminution de leur liaison aux protines plasmatiques;
la synergie avec des toxines non limines par le rein;
la permabilit leve de la barrire hmato-encphalique;
l'limination retarde des produits anesthsiques eux-mmes ou de leurs
mtabolites.
Le maintien de la pression de perfusion rnale est un objectif prioritaire.
L'IRA svre contre-indique toute intervention lective.
En cas de troubles de l'hmostase, les blocs priphriques peuvent tre
pratiqus si le bnfice est vident; les anesthsies mdullaires sont viter.

Lors de l'valuation propratoire, l'IR doit tre value par les questions
suivantes:
L'IR est-elle aigu ou chronique (valeurs de cratinine antrieures, petits
reins l'chographie)?
En cas d'IRA, l'origine est-elle prrnale, rnale ou postrnale? Si l'origine
est rnale, y a-t-il des mdicaments qui peuvent tre incrimins et ont-ils
t arrts? Si l'origine est postrnale, l'obstruction a-t-elle t supprime
(anurie complte, palpation d'un globe vsical, dilatation du systme
pylocaliciel)?
Le patient est-il normovolmique? Hypovolmique (administration de
liquides dans le cas d'une IRA prrnale)? Ou hypervolmique (envisager
une dialyse)?
Y a-t-il une diurse rsiduelle?
En cas de dialyse, quelle est la date de la dernire sance?
Il s'agit galement d'valuer un ventuel syndrome urmique et ses cons-
quences sur les diffrents systmes:

systme cardiovasculaire: tolrance l'effort, fonction cardiaque? Signes
de pricardite, de QT long, d'hyperkalimie ou de bloc de branche
l'ECG? Fraction d'jection l'chocardiographie, signes d'panchement
pricardique?
systme respiratoire : dyspne, panchement pleural, signes d'dme
pulmonaire l'examen clinique ou sur la radiographie du thorax?
systme nerveux central : statut mental, neuropathie priphrique,
parsie?
quilibre acidobasique et milieu intrieur : quelles sont les valeurs des
lments suivants sur les examens biologiques et sur l'analyse des gaz
sanguins Excs de base? Hmoglobine? Hmostase? lectrolytes?
Cratinine? Ure? Glucose?
Toute chirurgie lective doit tre ajourne si le patient prsente une kali-
mie >5,56,0mmol/l.
En cas de chirurgie urgente, une perfusion de glucose et d'insuline peut
tre administre; par exemple glucose 20% 200ml +20U insuline rapide
en 2h IV; la dure de l'effet est de 24h.
Prmdication
Diminuer les doses de benzodiazpines et de morphine.
Mtoclopramide (Primpran) 10 mg (acclration de la vidange
gastrique).
Antihistaminiques anti-H1 (cimtidine, ranitidine), ou inhibiteurs de la
pompe protons (par exemple omprazole [Mopral, Antra]); diminution

du risque d'inhalation bronchique.
quipement
ECG.
Sonde vsicale.
Thermomtre.
Monitorage neuromusculaire.
12voies veineuses priphriques:
ne pas perfuser les bras porteurs d'une fistule artrioveineuse.

Pression artrielle non invasive:
ne pas mettre le brassard pression sur les bras porteurs d'une fistule
artrioveineuse.
Cathter artriel.
Voie veineuse centrale.
Cathter de Swan-Ganz selon le type de chirurgie, ou autre mthode non
invasive du dbit cardiaque (PiCCO, Doppler sophagien).

Les transfusions sanguines augmentent le risque d'allo-immunisation, ce
qui diminue le nombre de donneurs potentiels en cas de greffe rnale.

Les patients doivent tre soigneusement installs sur la table d'opration
cause des risques de fractures pathologiques (ostopnie) et de compres-

sions nerveuses (neuropathie).
Agents anesthsiques intraveineux
Propofol (Diprivan, Disoprivan), 2mg/kg (pas de modification).
Thiopental (Nesdonal, Pentothal), 23 mg/kg (diminution de la
posologie):
attention, l'acidose majore les effets du thiopental en raison de l'augmen-
tation de la fraction libre non ionise.
tomidate (Hypnomidate ) : 0,3 mg/kg (pas de modification de la

posologie).
Opiodes
Morphine: la morphine-3-glucuronide et la morphine-6-glucuronide sont
des mtabolites actifs qui s'accumulent et peuvent tre responsables d'une
dpression respiratoire; les doses doivent tre diminues.
Il n'y a pas d'accumulation de mtabolite actif avec le fentanyl (Fentanyl ,

Sintnyl), le sufentanil (Sufenta), l'alfentanil (Rapifen), le rmifentanil

(Ultiva), mais les doses doivent tre diminues cause de la diminution de
la clairance plasmatique.
SPCIALITS
Oxycodone (Oxycontin , Oxynorm ): le mtabolisme hpatique produit

de l'oxymorphone, un mtabolite actif qui s'accumule en cas d'IR; les doses

doivent tre diminues et l'intervalle augment entre les doses.
Curares
En cas d'induction squence rapide, il ne faut pas utiliser de suxa-
mthonium (Clocurine, Lysthnon) en raison du risque d'aggra-
vation de l'hyperkalimie, mais prfrer le rocuronium (Esmeron :
0,91,2mg/kg).
Atracurium (Tracrium), cisatracurium (Nimbex) ou mivacurium
(Mivacron):
pas de modification des doses (mtabolisation par la voie d'Hofmann
pour l'atracurium et le cisatracurium et par les pseudocholinestrases
plasmatiques pour le mivacurium).
Vcuronium (Norcuron ):

diminution des doses en raison d'une diminution de l'limination rnale.

Rocuronium (Esmeron ):

pas de diminution des doses en raison d'une faible limination rnale

(excrtion principalement biliaire 70%, rnale 10%).
526 IV. Spcialits
Entretien
L'isoflurane (Forne) et le desflurane (Suprane) ne produisent pratique-
ment pas d'ions fluor nphrotoxiques:
viter le svoflurane (Sevorane), qui interagit avec la chaux sode pour
produire le compos A nphrotoxique; le taux de compos A est
rduit si le dbit de gaz frais du ventilateur est suprieur 2l/min;
viter l'enflurane (Ethrane) qui produit des ions fluor nphrotoxiques.
Propofol (Diprivan , Disoprivan ).

Opiodes:
diminution des doses;

prfrer les opiacs courte demi-vie (alfentanil [Rapifen], rmifentanil
[Ultiva]);
utilisation prudente de morphine en cas d'IR terminale en dialyse, en
raison d'une accumulation des mtabolites actifs pouvant entraner une
somnolence, voire un coma avec dpression respiratoire: limiter l'admi-
nistration une dure de 48 72h et en espaant les administrations.
Cristallodes:
NaCl 0,9%: le remplissage vasculaire doit se limiter strictement la com-

pensation des volumes perdus par les pertes insensibles, le saignement, et
tre adapt la diurse rsiduelle;
l'administration de Ringer-lactate provoque l'accumulation de lactates,
qui sont mtaboliss par le foie et limin par les reins.
Le maintien de la diurse est essentiel chez les patients qui prsentent
une IR modre et dpend avant tout d'une pression de perfusion rnale

adquate:
maintien de la normovolmie;
noradrnaline: 0,050,5g/kg/min;
mannitol: 0,51mg/kg.
En cas d'HTA peropratoire:
esmolol (Brvibloc), labtalol (Trandate);

nitroglycrine;
nicardipine (Loxen).
Rveil
viter l'hypoventilation alvolaire: l'acidose respiratoire stimule la sortie du
potassium des cellules et exacerbe l'hyperkalimie.
Remarques
L'atropine, le glycopyrrolate, le dropridol (Droleptan), le mtoclopra-
mide (Primpran) peuvent tre utiliss sans modification des doses.
Les inhibiteurs de la cholinestrase ont un effet prolong; donc le risque de
recurarisation est faible.

Les anesthsies locorgionales (ALR) peuvent tre effectues sans modifica-
tion des doses.

Dans la mesure du possible, une ALR doit tre propose pour assurer l'anal-
gsie postopratoire, associe ou non du paractamol (sans modification

des doses).
L'analgsie postopratoire peut galement tre assure par une PCA de
fentanyl (Fentanyl, Sintnyl) ou de sufentanil (Sufenta).
Rhabdomyolyse
La rhabdomyolyse peut tre d'origine traumatique (crasement ou crush
syndrome), ischmique, lie l'effort ou positionnelle.
La rhabdomyolyse est la consquence d'une ischmie musculaire avec lib-
ration massive de myoglobine qui prcipite dans les tubules du nphron et

provoque une NTA. Les lsions sont aggraves par l'hypovolmie.
Le diagnostic est confirm par les valeurs de CPK (>1000 UI/l); la rhab-
domyolyse est modre si les CPK sont <5000UI/l, svre si les CPK sont
>16000UI/l. Elle est associe une augmentation du potassium, du phos-
phate et une diminution du calcium (ce dernier se lie au phosphate et
prcipite).
Dans les premires heures aprs une rhabdomyolyse, le risque de dcs est
fonction de l'hyperkalimie (arythmies) et de l'hypovolmie.

L'IRA est traite par:
l'administration de plusieurs litres de liquides (48l de NaCl 0,9% sur

24h), selon l'tat hmodynamique du patient;
une chasse hydrique (hyperhydratation, diurtiques, mannitol) avec
comme objectif une diurse horaire suprieure 100ml).
L'alcalinisation des urines avec du bicarbonate de sodium (traitement
controvers); en effet, un pH >7,00, la myoglobine ne prcipite pas dans

les tubules, ce qui limite le risque d'IRA, quel que soit le taux sanguin de
myoglobine (commencer par l'administration intraveineuse de 1mmol de
NaHCO3/kilo de poids corporel en 20min, adapter selon le pH urinaire
(pH 6,57,0):
on peut aussi avoir recours l'hmodialyse ou l'hmofiltration pour dimi-
nuer la myoglobinmie. La fonction rnale rcupre aprs 23semaines.
Spcificits de la chirurgie urologique

Rsection endoscopique de la prostate
La TURP (rsection endoscopique de la prostate) est une opration
gnralement pratique chez des patients gs, atteints de nombreuses
comorbidits.
La rachianesthsie est la stratgie anesthsique de choix, car elle permet de
dtecter cliniquement une perforation vsicale, un syndrome coronarien

aigu ou un TURP syndrome.
Le TURP syndrome rsulte de la rabsorption du liquide d'irrigation un
taux pouvant atteindre 20ml/min. La quantit totale rabsorbe dpend

de quatre facteurs:
la hauteur de la poche de liquide d'irrigation au-dessus de la table d'op-
ration, qui dtermine la pression hydrostatique propulsant ce liquide dans
les veines prostatiques ouvertes par le rsecteur (les poches d'irrigation
SPCIALITS
doivent tre suspendues une hauteur maximale de 60cm au-dessus de

la vessie);
la dure de l'intervention et donc l'exprience du chirurgien; la proc-
dure dure habituellement entre 45 et 60min; l'incidence du syndrome
augmente fortement aprs 60min d'intervention;
le nombre et la taille des sinus veineux ouverts;
le type de liquide d'irrigation utilis.
Le volume absorb est calcul au moyen de l'quation suivante:
Volume absorb = [Volumeextracellulaire Na+propratoire/

Na+postopratoire] Volumeextracellulaire
Volume extracellulaire =20% du poids corporel
Les diffrents soluts utiliss sont:

l'eau distille, abandonne en raison du risque lev d'hyponatrmie et
d'hmolyse;
528 IV. Spcialits
le Ringer-lactate ou le NaCl, dont les concentrations ioniques importantes

produisent une dispersion du courant utilis par le rsectoscope, et qui
tendent tre abandonns;
la glycine (glycocolle), solut bon march, lgrement hypo-osmolaire et
non lectrolytique; encphalopathie par accumulation d'ammonium et
ccit transitoire par toxicit directe de la glycine sont des complications
exceptionnelles;
le sorbitol 2,7 % et le mannitol 0,54 % (Cytal), qui sont des soluts
onreux, non lectrolytiques et iso-osmolaires.
Complications
TURP syndrome, caractris:
par une surcharge hydrique, responsable d'une HTA et d'un dme
aigu du poumon, et par une hyponatrmie de dilution, respon-
sable d'un dme crbral; les signes neurologiques : cphales,
agitation, confusion, convulsions apparaissent lorsque la natrmie
<120mmol/l;
attitude : terminer immdiatement l'intervention; selon la gravit de
l'atteinte neurologique, procder une sdation (benzodiazpines) ou
une intubation avec du thiopental pour protger les voies ariennes
suprieures; limiter les apports hydriques; administrer des diurtiques:
furosmide (Lasilix, Lasix); administrer des cristallodes hypertoniques
en cas d'hyponatrmie svre (<120mmol/l) jusqu' l'obtention d'une
natrmie >120mmol/l (par exemple 200 500ml de NaCl 3,0 ou 5,0%
en 4h, 23ampoules de NaCl 20%); contrler la natrmie, l'osmolarit
et l'hmatocrite.
Perforation de la vessie ou de l'urtre:
cette complication se manifeste par des douleurs abdominales basses,

dorsales ou scapulaires, ressenties en prsence d'un bloc rachidien <T10,
par des nauses et vomissements, une baisse du retour de liquide par le
rsectoscope, une hypotension ou une hypertension avec bradycardie.
Les autres complications sont:
thrombocytopnie et coagulopathie de dilution;

hmorragie;
hypothermie;
sepsis.
Autres procdures endoscopiques

L'injection de colorant pour visualiser les orifices urtraux au niveau de la
vessie peut produire des artefacts transitoires l'oxymtre de pouls et des
modifications du profil tensionnel:
le carmin d'indigo (0,8%) provoque une HTA en raison de ses proprits
alphamimtiques;
le bleu de mthylne (1 %) provoque une hypotension artrielle
systmique.
La position gyncologique peut tre mal tolre par des patients atteints
d'insuffisance cardiaque en raison de l'augmentation du retour veineux

provenant des membres infrieurs. la fin de l'intervention, le reposition-
nement en dcubitus dorsal doit se faire progressivement pour viter une
hypotension artrielle.
Lors d'une rsection endoscopique de la vessie, le niveau sensitif de la
rachianesthsie doit tre suprieur T10; un bloc du nerf obturateur peut

tre utile en cas de rsection au niveau de la paroi latrale de la vessie pour
viter la rotation externe et l'adduction des membres infrieurs lors de la

stimulation du nerf obturateur par le rsectoscope.
Procdures urologiques par laparotomie

ou laparoscopie
Prostatectomie radicale par voie rtropubienne
Le patient est en dcubitus dorsal, en hyperextension afin de faciliter
l'exposition de la rgion pelvienne ncessaire au curage ganglionnaire. La
rachianesthsie n'est pas indique dans cette position.
La prostatectomie radicale par laparotomie est une procdure destine
rsquer en bloc la prostate, les vsicules sminales, les canaux jaculateurs

et une partie du col vsical; le col vsical restant est directement sutur
l'urtre. Les pertes sanguines peuvent tre importantes.
Prostatectomie radicale par laparoscopie
La position de Trendelenburg est plus importante que dans les autres pro-
cdures laparoscopiques (30); les complications incluent un dme des
voies ariennes suprieures, des lsions du plexus brachial et des atteintes
oculaires (rtinopathie, ischmie du nerf optique).
La procdure laporoscopique est plus longue que la laparotomie, mais elle
prsente les avantages de diminuer les pertes sanguines, les douleurs post
opratoires et la dure du sjour hospitalier.
Cystectomie radicale
Le patient est en dcubitus dorsal, en hyperextension afin de faciliter l'ex-
position de la rgion pelvienne, ncessaire au curage ganglionnaire.
La cystectomie radicale par laparotomie consiste rsquer en bloc l'en-
semble des organes pelviens:

vessie, prostate, vsicules sminales chez l'homme;
vessie, utrus, cervix, ovaires et la partie antrieure du vagin chez la
femme.
Aprs l'ablation de la vessie, le chirurgien tablit une drivation urinaire. Un
segment du tube digestif (ilon, jjunum, clon) est prlev pour former
un rservoir (novessie) ou un conduit (conduit ilal), dans lequel les ure-
tres sont rimplants.
La dure opratoire est de 4 6 h et les pertes de sang sont souvent
importantes.
SPCIALITS
L'quipement comprend un cathter artriel, une voie veineuse centrale,
un cathter urinaire et une pridurale vise antalgique.

Le patient doit tre perfus de manire approprie durant la chirurgie.
La perfusion pridurale n'est mise en route qu'aprs la confection de la dri-
vation urinaire. En effet, le bloc sympathique provoque une contraction du

segment intestinal, ce qui complique la procdure. Ce problme peut tre
contourn par l'administration de papavrine (100150mg IV sur 23h),
de glycopyrrolate (1mg) ou de glucagon (1mg).
Le contact des urines avec la muqueuse intestinale provoque une acidose
mtabolique hyperchlormique.
Nphrectomie radicale
Un cancer rnal peut tre associ un thrombus de la veine cave infrieure.
Une incision sous-costale ne suffit pas toujours et certains chirurgiens pr-
frent une approche du rein par voie thoraco-abdominale.
Le rein est rsqu en bloc avec la glande surrnale et le tissu graisseux
avoisinant. Certains centres procdent galement l'ablation du thrombus

de la veine cave infrieure.
530 IV. Spcialits
L'utilisation d'une circulation extracorporelle est ncessaire si le thrombus

s'tend jusque dans l'oreillette droite et ne peut tre retir.
Les pertes sanguines peuvent tre importantes en raison de la vascularisa-
tion de la tumeur et du rseau de collatrales qui se dveloppe en prsence

d'un thrombus dans la veine cave infrieure.
L'quipement comprend un cathter artriel, une voie veineuse centrale, et
un cathter urinaire et un cathter pridural.

La rtraction de la veine cave infrieure peut tre associe des pisodes
d'hypotension.
Transplantation rnale
En cas de don de rein vivant, le donneur et le receveur sont oprs
simultanment.
Le receveur doit avoir une kalimie infrieure 5,5mmol/l.
Le cisatracurium (mtabolis par la voie de Hofmann) et le rocuronium
(excrtion principalement biliaire) sont les curares de choix. Le svoflurane,

l'isoflurane et le desflurane peuvent tre utiliss, tout comme l'ensemble
des opiodes.
L'quipement comprend une voie veineuse centrale et un cathter urinaire,
ventuellement une pridurale.

Le rein est plac dans la fosse iliaque en position rtropritonale. Les
vaisseaux rnaux sont anastomoss aux vaisseaux iliaques et les uretres

la vessie. De l'hparine est administre avant le clampage des vaisseaux
iliaques.
Le mannitol intraveineux produit une diurse osmotique lorsque les anas-
tomoses sont termines.

Le rgime immunosuppresseur commence juste aprs l'opration.
Lectures conseilles
BoschX, PochE, GrauJM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med
2009; 361 : 6272.
CraigRG, HunterJM. Recent developments in the perioperative management of
adult patients with chronic kidney disease. Br J Anaesth 2008; 101 : 296310.
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31 Troubles
lectrolytiques
B. Calderari, E. Albrecht
Rpartition des liquides dans l'organisme
L'eau reprsente 60 % du poids corporel total, rpartie de la manire
suivante:
40% dans l'espace intracellulaire;
20% dans l'espace extracellulaire, dont 15% dans le milieu interstitiel, et
5% dans l'espace intravasculaire.
Le volume intracellulaire dpend de la pression osmotique extracellulaire.
+
Le volume extracellulaire dpend de la quantit de Na prsent dans
l'organisme.
Une diminution du volume intravasculaire provoque:
une diminution de l'ANP (atrial natriuretic peptide ou facteur atrial

natriurtique);
une augmentation des catcholamines;
une augmentation de l'aldostrone et de l'angiotensineII par stimulation
du systme rnine-angiotensine (cellules juxtaglomrulaires du rein);
une augmentation de l'ADH;
une sensation de soif.
Osmolarit et osmolalit
L'osmolarit ou pression osmotique, exprime en mOsm/l, reprsente
le nombre de particules osmotiquement actives dans une solution. Alors
que l'osmolarit mesure le nombre de moles de solut par litre de solvant,
l'osmolalit reprsente le nombre de moles de solut par kg de solvant;
l'unit est mOsm/kg. Si le solvant est de l'eau, ces mesures sont quiva-
lentes puisque la masse volumique de l'eau gale 1kg/l.
La pression osmotique peut tre dfinie comme tant la force motrice de
SPCIALITS
l'eau dans un compartiment liquidien.

L'activit osmotique d'une solution en mOsm par unit de volume corres-
pond la somme des activits osmotiques individuelles des diffrents ions

en mEq par unit de volume. Ainsi, l'activit osmotique du NaCl 0,9% est
dtermine de la manire suivant:
NaCl 0, 9 % = 154 mEq Na /l + 154 mEq Cl / l

= 154 mOsm Na / l + 154 mOsmCl / l = 308 mOsm / l
L'activit osmotique relative de deux solutions spares par une membrane

semi-permable est dfinie par la tonicit. L'eau passe du compartiment
o la pression osmotique est la plus basse (solution hypotonique) vers
le compartiment o la pression osmotique est la plus leve (solution
hypertonique).
La pression oncotique est la pression osmotique due la prsence des pro-
tines dans le plasma.

532 IV. Spcialits
La pression osmotique intracellulaire est dtermine principalement par le

K+.
La pression osmotique extracellulaire ou plasmatique est dtermine prin-
cipalement par le Na+.

L'osmolalit plasmatique est calcule au moyen de l'quation suivante:
Osmolalit = 2 Na+ (mmol /l ) + glucose (mmol /l ) + ure (mmol /l )
= 280 290 mOsm / kgH2O
Le Na+ est multipli par un facteur2 pour tenir compte de l'activit osmo-
tique du Cl.
Le trou osmotique est la diffrence entre l'osmolalit mesure et l'osmo-
lalit calcule. Sa valeur est normalement infrieure 10 mOsm/kgH2O.

Dans le cas contraire, il faut suspecter la prsence de particules osmotique-
ment actives: mannitol, thanol, mthanol, thylne-glycol.
Trou osmotique (mOsm / kg H2O ) =

osmolalit mesure osmolalit calcule
Rgulation des lectrolytes

Sodium
Valeurs normales de la natrmie: 135145mmol/l.
Le sodium dtermine le volume extracellulaire; une dysnatrmie est le plus
frquemment associe un dsquilibre du volume extracellulaire.
Les mcanismes de rgulation sont:
le systme rnine-angiotensine-aldostrone (SRA, voir chapitre 30,

Systme urinaire et anesthsie) : l'hypovolmie stimule la libration
d'angiotensineII par le biais de la rnine. L'angiotensineII provoque une
vasoconstriction et stimule la libration d'aldostrone, qui favorise la
rabsorption de sodium et l'excrtion de potassium, ainsi que des ions
hydrognes;
l'ANP, dont la libration est stimule par l'hypervolmie et l'HTA, pro-
voque une natriurse;
l'ADH, dont la libration est stimule par l'hyperosmolarit et l'hypovol-
mie, favorise la rabsorption d'eau dans le canal collecteur du nphron.
Potassium
Valeurs normales de la kalimie: 3,55,5mmol/l.
Environ 98% du potassium se situe dans le milieu intracellulaire.
L'quilibre entre les apports et les pertes est rgul par le systme
rnine-angiotensine-aldostrone.
L'quilibre entre les concentrations extracellulaire et intracellulaire est
rgul par l'adrnaline via des rcepteurs -adrnergiques et l'insuline.

31. Troubles lectrolytiques 533
Calcium
Valeurs normales du calcium total plasmatique: 2,22,5mmol/l.
Valeurs normales du calcium ionis plasmatique: 1,121,30mmol/l.
Le calcium est impliqu dans l'excitabilit neuromusculaire et cardiaque,
la neurotransmission, la coagulation, la scrtion hormonale et le mtabo-

lisme osseux.
En situation physiologique, 40% du calcium plasmatique est sous forme
ionise (libre, biologiquement active); les 60% restants sont lis majori-
tairement l'albumine. Ainsi, une hypoalbuminmie peut tre associe
une hypocalcmie, sans que la fraction ionise soit diminue et donc sans
consquence clinique.
La fraction libre du calcium est diminue par l'alcalose ; en effet, un pH
alcalin favorise la liaison du calcium l'albumine. l'inverse, la fraction libre
est augmente par l'acidose.
Le calcium extracellulaire est rgul par la parathormone, la vitamine D
et la calcitonine (voir dtails dans le chapitre 33, Endocrinologie et

anesthsie).
Magnsium
Valeurs normales du magnsium plasmatique: 0,81,2mmol/l.
Le magnsium se trouve principalement dans l'os (5060 %). Moins de
1 % se trouve dans l'espace intravasculaire; 55 % du Mg2+ plasmatique
est sous forme ionise active; les 45 % restants sont lis aux protines
plasmatiques. La mesure biologique reprsente le dosage plasmatique total
(forme ionise + forme lie) et doit donc tre corrle aux variations de
l'albuminmie.
Les fonctions du magnsium sont:
l'amlioration de l'absorption et de l'utilisation du calcium;

la participation aux ractions enzymatiques impliquant l'ATP, la transcrip-
tion de l'ADN (acide dsoxyribonuclique) et la synthse d'ARNm (acide
ribonuclique messager);
la stabilisation des membranes et la diminution de l'excitabilit
neuromusculaire.
La magnsmie est contrle par le rein (rabsorption au niveau de l'anse
de Henle).
SPCIALITS
Phosphate
Valeurs normales: 0,81,6mmol/l.
En raison des variations diurnes, le dosage de la phosphatmie est pratiqu
le matin jeun.
Moins de 1% du phosphate se trouve dans le compartiment intravascu-
laire; 85% se situent dans l'os, 14% dans le milieu intracellulaire.

L'absorption digestive est favorise par la vitamineD active; la rgulation se
fait par le rein via la PTH (parathormone).
Troubles lectrolytiques
Alors que les troubles de la natrmie rsultent gnralement d'un problme
d'eau, les autres troubles lectrolytiques sont secondaires un problme
d'apport, d'excrtion ou de redistribution.
534 IV. Spcialits
Hypernatrmie
Natrmie >145mmol/l, svre si >155mmol/l.
tiologie
L'hypernatrmie est un trouble lectrolytique hypertonique rsultant d'un
gain de Na+ (patient hypervolmique), de la perte d'eau libre (patient nor-
movolmique) ou de liquide hypotonique (cause la plus frquente, patient
hypovolmique). Dans cette dernire tiologie, le contenu sodique total de
l'organisme est diminu; il y a une perte d'eau et de sodium, mais la perte
d'eau est proportionnellement plus importante.
+
Gain de Na :
perfusion de NaCl hypertonique ou de bicarbonate de sodium;

hyperaldostronisme primaire, hypercorticisme.
Pertes d'eau libre:
diabte insipide central ou nphrognique;

diabte sucr.
Pertes hypotoniques:
pertes rnales (sodium urinaire>20mEq/l): diurtiques de l'anse, diur-

tiques osmotiques, diurse postobstructive (aprs leve d'un obstacle sur
les voies urinaires), phase polyurique de la ncrose tubulaire aigu, autres
nphropathies;
pertes extrarnales (sodium urinaire < 10 mEq/l) : vomissements, diar-
rhes, aspiration gastrique, brlures, transpiration intense.
Les manifestations cliniques sont principalement neurologiques. L'hyper
natrmie induit un transfert d'eau des neurones vers le milieu extracellulaire
crbral. La diminution du volume crbral peut provoquer une hmorra-
gie sous-durale ou sous-arachnodienne. Le cerveau compense la perte de
volume intracellulaire en crant des osmoles intracellulaires. Les manifesta-
tions neurologiques sont d'autant plus marques que l'hypernatrmie est
svre ou d'apparition rapide:
soif intense, moins marque chez le patient g;
irritabilit, lthargie, coma, risque de convulsions en cas de rhydratation
trop rapide;
signes d'hypovolmie: tachycardie, hypotension, orthostatisme;
polyurie en cas de diabte insipide.
Traitement
Le traitement est tiologique.
En cas de gain de sodium, un diurtique thiazidique est prescrit, afin d'aug-
menter les pertes sodiques.
Le diabte insipide est trait par une substitution endocrinienne (voir
ci-dessous) et le diabte sucr, par de l'insuline entre autres (voir c hapitre33,

Endocrinologie et anesthsie).
En cas d'hypovolmie, il faut limiter les pertes liquidiennes et compenser les
dficits.
Le dficit en eau est compens en utilisant les quations ci-dessous.
L'hypothse de dpart est que l'hypernatrmie ne rsulte que d'une perte

d'eau libre, que le contenu sodique est stable et que le contenu corporel en
eau reprsente 60% de la masse corporelle.
Contenu normal en eau = poids 0, 6
Contenu normal en eau 140 = Contenu actuel en eau Na+ plasmatique
Contenu actuel en eau = Contenu normal en eau 140/ Na+ plasmatique
Dficit en eau libre (l) = Contenu normal en eau Contenu actuel en eau
Exemple clinique: un patient de 80kg souffre d'une gastro-entrite depuis

48h. Il est hypovolmique et la natrmie est de 155mmol/l. Le contenu
normal en eau est de 48l (800,6). Le contenu actuel en eau est de 43,4
(0,680140/155). Le dficit en eau libre est de 4,6l (4843,6).
Les liquides (eau par voie entrale, glucose 5%, NaCl 0,45%, NaCl 0,9%)
doivent tre perfuss lentement afin d'viter l'dme crbral (limination

crbrale des osmoles intracellulaires) : la premire moiti dans les pre-
mires 24h, la seconde moiti au cours des 2448h suivantes.
La natrmie doit tre corrige une vitesse maximale de 1mmol/l/h dans
les cas d'hypernatrmie aigu (<48h) et de 0,5mmol/l/h dans les formes

plus chroniques (>48h). Il faut donc vrifier rgulirement la natrmie.
+
La quantit de Na dans les soluts est:
nulle dans le glucose 5%;

77mmol/l dans le NaCl 0,45%;
130mmol/l dans le Ringer-lactate;
154mmol/l dans le NaCl 0,9%.
Habituellement, l'hypernatrmie est corrige par l'administration de NaCl
0,9% qui est une solution hypotonique par rapport l'osmolalit du patient.
La chirurgie lective doit tre diffre chez les patients prsentant une
hypernatrmie importante (>150mEq/l).
En cas d'hypovolmie, l'tiologie doit tre dfinie et les dficits liquidiens compen-
ss. Les patients hypovolmiques sont plus sensibles aux effets vasodilatateurs et
inotropes ngatifs des agents anesthsiques ainsi qu'aux anesthsies mdullaires.
SPCIALITS
Les doses des agents anesthsiques intraveineux doivent tre rduites.

L'hypovolmie et la diminution du dbit cardiaque augmentent la capture
des agents anesthsiques par inhalation et acclrent l'induction.
Hyponatrmie
Natrmie<135mmol/l, svre si<120mmol/l (risque de mortalit de 50%).
Classification
L'hyponatrmie peut tre hyper-, iso- ou hypo-osmolaire. L'hyponatrmie
vraie est l'hyponatrmie hypo-osmolaire, que l'on peut rencontrer aussi
bien lors de l'hypovolmie, de la normovolmie que dans les hypervolmies
(tats dmateux). Dans l'hyponatrmie hypervolmique, l'excs d'eau est
plus important que l'excs de sodium.
Hyponatrmie hyperosmolaire (osmolarit >290mOsm/l)
L'eau est attire dans l'espace intravasculaire par d'autres molcules osmo-
tiquement actives; c'est donc une hyponatrmie relative.
536 IV. Spcialits
C'est le cas lors d'hyperglycmies, d'administration de mannitol, ou d'in-

toxication l'thylne glycol.
Hyponatrmie iso-osmolaire (osmolarit 280290mOsm/l)
oupseudo-hyponatrmie
Hyperprotinmies, hypertriglycridmies : artefact de mesure lorsque le
sodium est mesur par spectrophotomtrie flamme. Actuellement, la plu-
part des laboratoires mesurent le sodium par des lectrodes slectives aux
ions, ce qui limine ce problme.
Hyponatrmie hypo-osmolaire (osmolarit<280mOsm/l)
Hyponatrmie hypovolmique:
pertes rnales (sodium urinaire>20mmol/l): diurtiques, diurse osmo-
tique, nphropathies, tubulopathies, insuffisance surrnalienne;
pertes extrarnales (sodium urinaire <10 mmol/l) : pertes digestives,
pertes cutanes, 3esecteur.
Hyponatrmie isovolmique:
SIADH;
potomanie (intoxication l'eau);
syndrome TURP (voir chapitre30, Systme urinaire et anesthsie).
Hyponatrmie hypervolmique:
insuffisance rnale aigu ou chronique;

hyperaldostronisme secondaire l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance
hpatique ou au syndrome nphrotique.
L'hyponatrmie hypo- ou isotonique entrane un mouvement d'eau vers
l'espace intracellulaire et provoque un dme crbral. En rponse, les
cellules crbrales perdent des osmoles intracellulaires. Les manifestations
neurologiques sont d'autant plus svres que l'hyponatrmie est marque
ou d'apparition aigu. Les premiers symptmes apparaissent partir d'un
seuil de 125mmol/l et deviennent svres partir de 120mmol/l:
cphales, dysarthrie;
nauses, vomissements, dysphagie;
parsies, hyporflexie, quadriplgie flasque;
somnolence, convulsions, coma, engagement crbral, dcs.
Le diagnostic est confirm par l'IRM.
Dmarche diagnostique
Dans un premier temps, il faut donc calculer l'osmolalit plasmatique (for-
mule ci-dessus) et valuer le trou osmotique.
Si le patient est hypo-osmolaire, il faut ensuite valuer sa volmie.
Enfin, la natriurse et l'osmolalit urinaire sont mesures: en cas de pertes
rnales, le sodium urinaire est >20mEq/l; en cas de pertes extrarnales, le

sodium urinaire est<10mEq/l.
Traitement
La correction de la natrmie doit se faire progressivement en raison du
risque de mylinolyse centropontique (dmylinisation aigu de la partie
centrale du pont aprs correction rapide de la natrmie). La malnutrition et
l'insuffisance hpatique sont des facteurs de risque.
La vitesse de correction de la natrmie est dicte par la gravit des
signes neurologiques. L'objectif est d'atteindre une natrmie suprieure

120 mmol/l. Le dficit sodique est calcul au moyen de l'quation
ci-dessous. La moiti du sodium est administre dans le courant des 24
premires heures, la seconde moiti au cours des 2448h suivantes:
Dficit sodique (mmol ) =

Contenu normal en eau (Na+plasmatique dsir Na+plasmatique mesur)
=0,6 poids corporel habituel (Na+plasmatique dsir Na+plasmatique mesur)
Exemple clinique: un patient de 80kg souffre d'un SIADH. La natrmie

est de 104 mmol/l. La natrmie dsire est de 120 mmol/l. Le dficit
sodique est de 768mmol: 0,680[120104].
La vitesse de correction maximale est de 1 mmol/l/h en prsence d'une
hyponatrmie aigu (<48h) et de 0,5mmol/l/h dans les prsentations plus

chroniques (48h). Au-del du seuil des 120mmol/l, le traitement consiste
atteindre une augmentation de 13mmol/l par jour. Des contrles biolo-
giques itratifs doivent tre effectus.
Traitement de l'hyponatrmie hypovolmique:
administration de NaCl 0,9 % (154 mmol/l) ou 3 % (513 mmol/l); la

solution 3% hypertonique est administre lors de manifestations neuro-
logiques svres. En reprenant l'exemple ci-dessus o le dficit sodique
est de 768mmol, il faut administrer 5l de NaCl 0,9% (768/154) en 32h
une vitesse de 156ml/h pour une vitesse de correction de 0,5mmol/l/h.
Traitement de l'hyponatrmie normovolmique:
administration de NaCl 0,9% ou 3% associe une restriction hydrique

et une ventuelle adjonction de furosmide (Lasilix, Lasix). La clairance
de l'eau libre est suprieure celle du sodium.
Traitement de l'hyponatrmie hypervolmique:
restriction hydrique, furosmide (Lasilix, Lasix) et ventuellement spiro-

nolactone (Aldactone).
Les convulsions sont traites par des bolus de 10ml de NaCl 3% jusqu'
leur disparition.
Pour toutes les interventions lectives, le sodium plasmatique devrait tre
au moins une valeur de 130mmol/l, mme en l'absence de symptmes
neurologiques.
SPCIALITS
Hyperkalimie
Kalimie >5,5mmol/l, svre si >6mmol/l.
L'hypocalcmie, l'hyponatrmie et l'acidose augmentent les effets dltres
de l'hyperkalimie.
tiologies
Pseudo-hyperkalimie:
hmolyse du prlvement sanguin (garrot trop serr);
hyperleucocytose (>100109/l);
thrombocytose (>1000109/l).
Excs d'apport.
Diminution de l'excrtion rnale:
insuffisance rnale;
insuffisance surrnalienne: l'hyperkalimie s'accompagne d'une acidose
mtabolique trou anionique normal;
rsistance tubulaire l'aldostrone, dans certaines nphropathies
interstitielles;
538 IV. Spcialits
syndrome hyporninmie hypo-aldostronisme : certaines nphropa-

thies, effet secondaire de certains mdicaments (IEC, bta-bloquants,
AINS, hparine);
effet direct de certains mdicaments: diurtiques d'pargne potassique
(spironolactone, amiloride), AINS, IEC, ciclosporine, hparine.
Redistribution potassique:
lyse cellulaire : hmolyse intravasculaire, rhabdomyolyse, syndrome de

lyse tumorale;
acidose mtabolique aigu: entre intracellulaire de protons et sortie de
potassium pour respecter l'lectroneutralit;
mdicaments : suxamthonium (1 mg/kg augmente la kalimie de
0,5 mmol/l); bta-bloquants (diminution du recaptage intracellulaire
de potassium), intoxication digitalique (blocage de la pompe Na+K+
ATPase); diurtiques d'pargne potassique, inhibiteurs de l'enzyme de
conversion, antagonistes de l'angiotensineII;
paralysie priodique hyperkalimique : transmission autosomique
dominante, cette maladie se manifeste par une parsie aigu et une
hyperkalimie apparaissant l'effort.
Fatigue.
Paresthsies, parsies, hyporflexie.
Arythmies et modifications de l'ECG: ondesT hautes et pointues, rduction
et aplatissement du PQ, QRS larges, QT court, bradycardie, BAV, asystolie.

Traitement
Traitement tiologique, arrt du facteur incrimin ou responsable, traite-
ment mdicamenteux en prsence d'une kalimie >6mmol/l ou de modi-
fications ECG.
1020ml de gluconate de calcium 10% (9mg/ml de Ca ) ou de chlorure
2+
de calcium 10 % (27 mg/ml de Ca2+) en 35 min; administration lente

(30min) en cas d'intoxication la digitaline dont la toxicit est potentiali-
se par le calcium:
le gluconate de Ca2+ a un dlai d'action plus long que le chlorure de Ca2+,
car il ne libre le calcium qu'aprs mtabolisme hpatique;
le Ca2+ antagonise directement l'effet du K+ sur la membrane myocardique.
Administration concomitante d'insuline et de glucose : 20 UI d'insuline
rapide dans 200ml de glucose 20% en 20min.

Hmodialyse ou hmofiltration en cas d'hyperkalimie rfractaire ou d'in-
suffisance rnale.
+
Le furosmide (Lasilix , Lasix ) favorise l'limination rnale de K , il est inef-

ficace en cas d'insuffisance rnale oligurique.

changeurs cationiques dans la phase chronique si apports alimentaires per
os (peu d'effets immdiats):

changeur calciumpotassium (risque d'hypercalcmie) : Calcium-
Sorbisterit 320g/j;
changeur sodiumpotassium (risque d'hypernatrmie en raison de
la haute teneur sodique du mdicament) : Kayexalate, Resonium
315g/j.
Arosols d'adrnaline; l'effet apparat en 90min.
Une kalimie au-dessus de 6mmol/l doit tre traite et l'tiologie identifie.
L'utilisation de suxamthonium est prohibe, tout comme les solutions
contenant du potassium (par exemple Ringer-lactate).
L'acidose mtabolique et l'acidose respiratoire doivent tre traites; on vise

une discrte hyperventilation.
La fonction neuromusculaire sera surveille en raison de la potentialisation
des curares par l'hyperkalimie.
Hypokalimie
Kalimie<3,5mmol/l, svre si<2,5mmol/l.
tiologies
Apports insuffisants, malnutrition.
Pertes rnales (potassium urinaire >20mmol/l):
diurtiques de l'anse, diurse osmotique;
hyperaldostronisme primaire ou secondaire, hypercorticisme;
tubulopathies (acidoses tubulaires proximales et distales);
hypomagnsmie;
mdicaments: amphotricineB, cisplatine, aminosides.
Pertes digestives (potassium urinaire<10mmol/l):
vomissements, aspiration gastrique;

diarrhes;
tumeurs digestives.
Transfert cellulaire:
alcalose aigu;
insuline;
agonistes (adrnaline, salbutamol);
paralysie priodique hypokalimique : affection gntique rare autoso-
mique dominante existant sous deux phnotypes: le phnotype paraly-
tique et le phnotype myopathique.
Fatigue, parsies.
Constipation.
Polyurie, polydipsie.
Arythmies : aplatissement de l'onde T, onde U, allongement du QT, tor-
sades de pointes (voir chapitre48, ECG et arythmies).

Traitement
Traitement tiologique.
Administration de potassium:
SPCIALITS
voie orale: KCl cp de 10mmol et cp effervescents de 30mmol, 13cp/

jour;
IV: maximum 20mmol/h. Les besoins supplmentaires (40mmol/h ou
240mmol/j) sont administrs dans une veine centrale en raison de l'effet
irritant sur les veines de petit calibre.
Administration conjointe de magnsium : l'hypomagnsmie, souvent
associe l'hypokalimie, favorise la perte urinaire de potassium.

Une kalimie au-dessus de 3mmol/l sans trouble lectrolytique associ est
suffisante pour procder une chirurgie lective.
Les solutions glucoses sont prohibes et l'hyperventilation vite.
En raison de la potentialisation des curares, les doses doivent tre rduites
d'environ 20 25% et la fonction neuromusculaire surveille.
Hypercalcmie
Calcmie >2,5mmol/l ou calcium ionis >1,3mmol/l.
540 IV. Spcialits
tiologies
Maladies endocriniennes: hyperparathyrodie primitive ou tertiaire (insuf-
fisance rnale chronique), hyperthyrodie (par augmentation du turn-over
osseux), phochromocytome, insuffisance surrnalienne.
Maladies tumorales : syndrome paranoplasique, mtastases multiples,
mylome multiple, cancer du pancras, du sein, du rein.

Maladies granulomateuses par augmentation de la synthse de vitamineD
active (sarcodose, tuberculose).

Familiale.
Immobilisation prolonge.
Mdicamenteuse: thophylline, lithium, thiazides, vitamineD, antiacides
contenant du calcium.
Dpression, somnolence.
Dshydratation, polyurie.
Inapptence, nauses, constipation.
Maladie ulcreuse.
Parsie, hyporflexie.
Modifications ECG: allongement espacePQ et QT court.
Effet imprvisible des curares.
Traitement
Traitement causal, oncologique en particulier.
Administration de liquides: hypovolmie secondaire la polyurie induite
par l'hypercalcmie (dficit moyen de 36l).
Furosmide 4080 mg IV (Lasilix , Lasix ) : augmentation de l'excrtion

urinaire de calcium.
Corticodes dans les cas d'hypercalcmies paranoplasiques ou de mala-
dies granulomateuses (par exemple sarcodose) : mthylprednisolone

(Solumdrol) 125mgIV puis selon l'volution clinique.
Administration de biphosphonates (inhibiteurs de l'ostolyse):
pamidronate (Ardia) : 6090 mg IV dans du NaCl 0,9 % en 24 h;

l'effet maximal s'observe 4 7jours plus tard et dure 2semaines. Il faut
diminuer les doses en cas d'insuffisance rnale;
zoldronate (non disponible en France, Zometa) : 4 mg IV en 4 min,
ventuellement 8mg 8jours plus tard.
Calcitonine (Calsyn , Miacalcic ) : 48 UI/kg SC ou IM toutes les 12 h ;

l'effet apparat aprs 4h. La tachyphylaxie limite les administrations pro-

longes ou rptitives.
La rponse aux agents anesthsiques est alatoire.
Il faut mesurer rgulirement le calcium ionis.
L'acidose mtabolique et l'acidose respiratoire doivent tre vites et traites.
Hypocalcmie
Calcmie<2,2mmol/l ou calcium ionis<1,1mmol/l.
En prsence d'une hypoalbuminmie, il faut corriger la calcmie en utilisant
la formule suivante:
Calcmiecorrige (mmol /l ) = Calcmiemesure (mmol / l)

+[0,025 ( albuminmie g / l )]
Exemple d'un patient cirrhotique avec une albuminmie 20 g/l et une

calcmie 1,7mmol/l. La calcmie corrige est 2,2mmol/l.
tiologies
Pseudo-hypocalcmie secondaire une hypo-albuminmie (sans cons-
quence physiologique, voir ci-dessus; de plus, le calcium ionis n'est gn-
ralement pas abaiss).
Hypomagnsmie (cause frquente d'hypocalcmie en milieu de
ranimation).
Diminution de la rabsorption rnale (hypoparathyrodie) ou de l'absorp-
tion intestinale (dficit en vitamineD lors d'exposition solaire insuffisante,

malnutrition, malabsorption intestinale ou par diminution de la synthse
lors d'insuffisance rnale et hpatique).
Perte de calcium dans l'espace extracellulaire: pancratite aigu, lyse cellu-
laire massive (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, hmolyse).

Transfusion massive (citrate, chlateur calcique dans les produits sanguins),
plasmaphrse.
Alcalose, principalement respiratoire: favorise la liaison du calcium l'albu-
mine et diminue de ce fait le calcium ionis.

Carcinome mdullaire de la thyrode (scrtion de calcitonine).
Mdicaments: diurtiques de l'anse, aminosides, cisplatine, calcitonine.
Hyperexcitabilit neuromusculaire:
paresthsies pribuccales et des extrmits;
ttanie, stridor, laryngospasme;
signe de Chvostek : irritabilit du nerf facial (mouvement des lvres)
lors d'une stimulation entre le coin de la bouche et l'oreille (signe svre
d'hypocalcmie);
signe de Trousseau : flexion du bras, du poignet et des doigts (main
d'accoucheur) aprs l'application d'un garrot de 30 s (signe svre
d'hypocalcmie).
Manifestations cardiovasculaires:
modifications ECG: QT long, BAV;

hypotension (insensibilit des rcepteurs -adrnergiques).
Convulsions.
SPCIALITS
Traitement
Calcium et vitamineD par voie orale en cas d'hypocalcmie modre.
CalciumIV en cas d'hypocalcmie symptomatique:
chlorure de calcium 10% (CaCl2) 10ml (=273mg de calcium=6,8mmol)

ou gluconate de calcium 10% 10ml (=93mg de calcium=2,3mmol)
en 1020min, puis 15mg/kg en perfusion en 68h;
attention, il ne faut jamais administrer de calciumIV un patient sous
digoxine en raison du risque d'arythmie maligne par potentialisation de
l'effet toxique.
Traitement de l'hypomagnsmie ou de l'hyperphosphatmie ventuelle-
ment associes.
Il faut mesurer rgulirement le calcium ionis.
Surveiller une aggravation des effets inotropes ngatifs des agents anesth-
siques et par inhalation.
542 IV. Spcialits
L'administration de calcium intraveineux peut s'avrer ncessaire, surtout

en cas de transfusions de produits sanguins.
Hypermagnsmie
Magnsmie >1,2mmol/l.
tiologies
Insuffisance rnale terminale.
Insuffisance surrnalienne.
Hypothyrodie.
Lyse cellulaire massive (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale,
hmolyse).
Excs d'apports (laxatifs, pansements gastriques contenant du magnsium).
Potentialisation des curares non dpolarisants.
Arflexie.
Blocs de conduction cardiaque.
Arrt cardiaque.
Arrt respiratoire.
Hypotonie ftale avec dpression respiratoire.
Traitement
Arrt de tout apport de magnsium.
1020ml de gluconate de calcium 10% (9mg/ml de Ca2+) ou de chlorure
de calcium 10% (27mg/ml de Ca2+)en 35min. Le calcium antagonise
de manire transitoire les effets de l'hypermagnsmie. Le gluconate de
Ca2+ a un dlai d'action plus long que le chlorure de Ca2+, car il ne libre le
calcium qu'aprs mtabolisme hpatique.
Furosmide (Lasilix , Lasix ) si la diurse est prserve.

Hmodialyse dans les formes svres.
Les effets vasodilatateurs et inotropes ngatifs des anesthsiques intravei-
neux et par inhalation sont aggravs.
La posologie des curares doit tre rduite et la fonction neuromusculaire,
contrle.
Hypomagnsmie
Magnsmie<0,8mmol/l.
tiologies
Alcoolisme et dnutrition chronique.
Pertes gastro-intestinales.
Pertes rnales d'origine mdicamenteuse:
diurtiques de l'anse, thiazidiques;

antibiotiques: aminosides, amphotricine, ticarcilline;
cytostatiques: cisplatine.
En gnral, association d'autres dficits lectrolytiques tels que hypokali-
mie, hypophosphatmie, hypocalcmie.
Faiblesse, lthargie, convulsions.
Arythmies de la phase aigu de l'infarctus, QT long, torsades de pointes.
Cardiotoxicit digitalique (l'hypomagnsmie favorise la toxicit de la
digitale).
Paresthsies, parsie, crampes, signe de Chvostek, signe de Trousseau,

spasme laryng.
Traitement
Magnsium par voie orale dans les formes lgres.
Sulfate de magnsium (MgSO4) (1g=4mmol) IV pour les formes svres
(arythmie svre): 2gIV en 12min, puis 5g IV en 6h, puis 5gIV en
12h.
L'hypomagnsmie doit tre corrige pour ses effets prophylactiques sur
les arythmies cardiaques.
Il faut rechercher une hypokalimie, une hypocalcmie et une hypophos-
phatmie associes.
La fonction neuromusculaire doit tre contrle.
Hyperphosphatmie
Phosphatmie >1,6mmol/l.
tiologies
Augmentation des apports: laxatifs contenant du phosphate, intoxication
la vitamineD.
Diminution de l'excrtion: insuffisance rnale aigu ou chronique, hypopa-
rathyrodie primaire, hypomagnsmie, traitement aux biphosphonates.

Autres : lyse cellulaire massive (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumo-
rale, hmolyse), hyperthermie maligne, acidose mtabolique.

Hyperphosphatmie aigu: hyperrflexie, ttanie, convulsions, instabilit
hmodynamique.
Hyperphosphatmie chronique : ostomalacie, calcifications ectopiques
dans les tissus mous.

Traitement
Expansion volmique.
1020ml de gluconate de calcium 10% (9mg/ml de Ca ) ou de chlorure
2+
de calcium 10% (27mg/ml de Ca2+)en 35min. Le calcium antagonise de

manire transitoire les effets cardiaques de l'hyperphosphatmie. Le gluco-
SPCIALITS
nate de Ca2+ a un dlai d'action plus long que le chlorure de Ca2+ car il ne
libre le calcium qu'aprs mtabolisme hpatique.
Actazolamide (Diamox ) 15mg/kgIV en 4h (accrot l'excrtion urinaire

de phosphate) si la fonction rnale est normale.

Hmodialyse dans les formes svres.
Hormis une surveillance de la calcmie et de la fonction rnale, il n'y a pas
d'autres implications anesthsiques.
Hypophosphatmie
Phosphatmie<0,8mmol/l.
tiologies
Diminution des apports: malnutrition, malabsorption, antiacides base de
magnsium.
Augmentation des pertes rnales : hyperparathyrodie primitive ou
secondaire, tubulopathies, diurtiques, actazolamide, hypokalimie,

hypomagnsmie.
544 IV. Spcialits
Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire.
Altration de la courbe de dissociation de l'hmoglobine.
Altration de la production d'ATP.
Parsie, lthargie.
Thrombopathie, rhabdomyolyse.
Ostomalacie en cas de dficit chronique.
Traitement
Apports par voie orale pour les formes modres.
ApportsIV pour les formes svres (par exemple phosphate de potassium,
2040mmol/j).
VitamineD.
Il faut viter l'alcalose respiratoire afin d'empcher l'aggravation de
l'hypophosphatmie.
La fonction neuromusculaire doit tre contrle.
SIADH
Le SIADH (ou syndrome de Schwartz-Bartter) est le rsultat d'une hypers-
crtion d'ADH, qui se manifeste par:
un tat normovolmique (rarement hypervolmique);
une hyponatrmie (sodium<135mmol/l);
une osmolarit plasmatique diminue (<280mOsm/l);
une osmolarit urinaire leve (>100mOsm/l);
une augmentation de la fraction excrte urinaire de sodium (>20mEq/l)
en dpit de l'hyponatrmie.
Le diagnostic ncessite l'exclusion d'autres causes d'hyponatrmie normo-
volmique (insuffisance cardiaque, hpatique ou surrnalienne, hypothy-

rodie, traitement diurtique).
Lors de la potomanie, le sodium urinaire est infrieur 10mEq/l et l'osmo-
lalit urinaire est infrieure 100mOsm/kgH2O.

tiologies
Systme nerveux central: traumatisme, AVC, tumeur, infection, chirurgie:
le SIADH postopratoireest favoris par le stress, le jene et l'hypovol-
mie. Il est plus frquent dans la chirurgie du rachis ou en neurochirurgie.
Systme respiratoire: tuberculose, pneumonie.
Tumorale : carcinome bronchique, lymphome, thymome, tumeurs

digestives.
Mdicaments : AINS, lithium (Tralithe ), carbamazpine (Tgrtol ),

fluoxtine (Prozac, Fluctine).

Les manifestations cliniques rsultent surtout de l'hyponatrmie.
Traitement
Traitement tiologique dans la mesure du possible.
Correction lente pour viter la mylinolyse centropontique: l'augmenta-
tion de la natrmie ne doit pas excder 0,5mmol/l/h.
Restriction hydrique de 8001000ml/j.
Dmclocycline (Alkonatrem , Ledermix ) 6001200mg/j:

la dmclocycline est un antibiotique de type ttracycline qui provoque

une rsistance des rcepteurs l'ADH.
Diurtiques de l'anse: furosmide (Lasilix, Lasix): 2040mg.

Administration de NaCl hypertonique: rserve aux formes graves (hypo-
natrmie svre symptomatique, <120mmol/l).
Diabte insipide
Le diabte insipide est un trouble lectrolytique provoqu par la diminution
de scrtion hypophysaire d'ADH (diabte insipide central) ou par la perte
de la rponse rnale l'ADH (diabte insipide nphrognique).
Le diabte insipide est caractris par:
une polyurie (dbit urinaire >2001000 ml/h) et une polydypsie, en

l'absence d'hyperglycmie;
une normovolmie ou une hypovolmie;
une hypernatrimie;
des urines dilues.
Le diagnostic est confirm par la comparaison des osmolarits urinaire et
plasmatique:
osmolarit urinaire basse (<200mOsm/l, densit<1005);
osmolarit plasmatique leve (310320mOsm/l);
l'osmolarit urinaire est typiquement infrieure l'osmolarit plasmatique.
Le diagnostic tiologique entre la forme centrale et la forme nphrog-
nique se fait par l'administration de vasopressine 5UI: augmentation de

l'osmolalit urinaire de plus de 50% dans la forme centrale.
Le diabte insipide doit tre distingu de la potomanie, qui se manifeste
par une polyurie, une polydypsie, des urines dilues (osmolalit uri-
naire<100mOsm/kgH2O) et une natrmie normale ou abaisse. Un test
de privation hydrique sous surveillance mdicale permet de faire la distinc-
tion entre les deux entits.
tiologies
Diabte insipide central:
neurochirurgie, traumatisme crnien, mort crbrale;
tumeurs, mningite, encphalite;
sarcodose, histiocytose;
idiopathique.
Diabte insipide nphrognique (taux plasmatique d'ADH normal):
congnital;
SPCIALITS
atteinte rnale (nphropathies, drpanocytose, amylodose);

mtabolique (hypercalcmie, hypokalimie);
mdicamenteux (lithium, amphotricineB, dmclocycline).
Les manifestations cliniques sont dues principalement l'hypernatrmie.
Traitement du diabte insipide central
Traiter l'hypovolmie par un cristallode isotonique ou hypotonique si
l'osmolarit plasmatique >290mosm/l.
Administrer de la desmopressine (Minirin ):

analogue de l'ADH, plus antidiurtique et moins vasoconstricteur;

voie intranasale : 1040 g (14 bouffes) de spray nasal en solution
12fois par jour;
voie sous-cutane, IV: 14g toutes les 12 24h.
ADH IV ou SC (Pitressine ):

la posologie est de 0,5 2UI/h;

l'ADH peut tre l'origine d'une vasoconstriction coronarienne et d'une
hypertension artrielle importante.
546 IV. Spcialits
Traitement du diabte insipide nphrognique

Traiter la cause.
Hydratation adquate.
Inhibition de la synthse de prostaglandines par des AINS afin de rduire
la production d'urine (vasoconstriction de l'artriole affrente plus mar-

que que de l'artriole effrente): par exemple, indomtacine (Indocid)
100mg 23 /j.
Hydrochlorothiazide (Esidrex ) 50100mg/j: les diurtiques thiazidiques

rduisent paradoxalement le volume urinaire par rduction de la charge

sodique corporelle (diminution de la charge sodique filtre).
Syndrome de perte de sel (cerebral salt wasting

syndrom)
Le syndrome de perte de sel est une situation clinique controverse, peu
frquente et probablement surdiagnostique, rencontre le plus souvent
chez des patients en ranimation.
Il associe une natriurse excessive (balance sodique ngative) une patho-
logie crbrale (hmorragie sous-arachnodienne, traumatisme crnien,

tumeur crbrale, mningite, chirurgie du cerveau). Le mcanisme physio-
pathologique demeure inconnu mais semble impliquer l'ANP.
Le syndrome de perte de sel est un diagnostic clinique d'exclusion. Il est
pos aprs avoir cart les autres causes d'augmentation de la natriurse:

hypervolmie, dficit hormonal (insuffisance minralocorticode), atteinte
rnale tubulaire, administration de diurtiques.
Le patient est gnralement hypovolmique et hyponatrmique.
Il est important de distinguer le syndrome de perte de sel du SIADH
(hyponatrmie) dont le traitement est fort diffrent. En effet, la restriction
hydrique qui doit tre applique lors du SIADH risque de compromettre la
perfusion crbrale d'un patient hypovolmique atteint d'un syndrome de
perte de sel.
Le diagnostic repose sur l'apprciation de la volmie du patient (normale
leve dans le SIADH, diminue dans le syndrome de perte de sel); les

tests biologiques (ou les mesures biologiques) (lectrolytes plasmatiques et
urinaires, dosage de l'ADH et de l'ANP) ne sont d'aucune utilit.
Traitement
Hydratation avec une solution hypertonique ou isotonique.
ventuellement fludrocortisone (Florinef) 50g/j afin de favoriser la rab-
sorption tubulaire de sodium.
Lectures conseilles
HerroederS, SchonherrME, De HertSG, HollmannMW. Magnesiumessentials
for anesthesiologists. Anesthesiology 2011; 114 : 97193.
Khanna A. Acquired nephrogenic diabetes insipidus. Semin Nephrol 2006;
26 : 2448.
32 quilibre acidobasique
G. Seemater, J.-P. Revelly, E. Albrecht
Classiquement, l'interprtation des troubles acidobasiques repose sur

deux concepts, auxquels vient de s'ajouter un troisime : le concept de
Henderson-Hasselbalch, le concept de l'excs de base (base excess [BE]) de
Siggaard-Andersen, et enfin, plus rcent, le concept de Stewart-Fencl.
Le concept de Henderson-Hasselbalch explique les variations du pH plas-
matique par celles des bicarbonates plasmatiques ou de la PaCO2; ce

concept est fond sur l'hypothse que le CO2 et les bicarbonates sont des
variables indpendantes, et que le pH est la variable dpendante.
Le concept de l'excs de base (BE) de Siggaard-Andersen prsente
l'avantage d'tre indpendant des variations de la PaCO2, et permet

d'analyser des situations complexes. L'excs de base est la quantit
d'acide ou de base qui doit tre ajoute un chantillon de sang invitro
pour atteindre un pH de 7,4 pour une PCO2 maintenue 40 mmHg
et une temprature 37C. Ce paramtre reprsente une mesure des
rserves tampon du sang.
Le concept de Stewart-Fencl postule que, dans un modle o le contenu
en CO2 et en bicarbonates reste strictement constant, le pH est la variable

dpendante alors que les variations de concentration des ions dits forts
ou faibles constituent des variables indpendantes.
L'organisme produit deux types d'acides: des acides volatils et non volatils.
Les acides volatils (H2CO3) proviennent de l'oxydation complte des lipides
et des glucides; chaque jour, environ 20000mmol d'H2CO3 sont produites
et limines par voie pulmonaire sous forme de CO2.
Les acides non volatils rsultent d'une oxydation incomplte d'acides orga-
niques (corps ctoniques), d'acide sulfurique, d'acide urique et d'acide

phosphorique; la production et l'limination rnale quotidienne repr-
sentent environ 70mmol.
Le lactate est produit partir du pyruvate rsultant de la glycolyse. Il est
SPCIALITS
produit principalement dans les muscles, le tractus digestif, le cerveau et

les rythrocytes. Le lactate est soit transform en glucose dans le foie par
gluconogense, soit utilis comme substrat nergtique oxydatif dans les
organes comme le cerveau, le cur, le foie et le muscle squelettique.
Mtabolisme du glucose:
Glucose +2 ATP +2 H2PO4 2 lactates +2 ADP +2 H2O
Lors de troubles acidobasiques, la compensation rnale implique deux

mcanismes : la rabsorption de 80 % des bicarbonates au niveau
du tube contourn proximal et la scrtion des protons au niveau
du tube contourn distal. Les deux mcanismes sont illustrs dans la
figure32.1.

A B
548
Tubule Capillaire Tubule Capillaire
rnal pritubulaire rnal pritubulaire
proximal distal
IV. Spcialits
HCO3
Na+
Na+
H + H+ + HCO3 H+ Aldostrone
K+
H2CO3 H2CO3
Anydrase
carbonique
H2O H2O
+ +
CO2 CO2 Cl
HCO3
Cl
Figure32.1.
Mcanismes de compensation rnale lors d'un trouble acidobasique.
A. Au niveau du tube contourn proximal, un proton se combine avec un bicarbonate pour former de l'acide carbonique qui se dissocie en une molcule d'eau et une
molcule de gaz carbonique. Cette dernire diffuse travers la paroi du tube contourn proximal et est hydrate pour reformer un bicarbonate et un proton, raction
facilite par l'anhydrase carbonique; le bicarbonate retourne dans la circulation systmique, alors que le proton est transport vers la lumire du tube contourn proximal
et entame un nouveau cycle. Pour chaque molcule de bicarbonate rabsorbe, une molcule de chlore est scrte afin de respecter la neutralit lectrique. B. L'autre
mcanisme de compensation est la scrtion de protons par un transporteur sodium-potassium au niveau du tube contourn distal, stimul par l'aldostrone.
32. quilibre acidobasique 549
Les diffrents concepts

quation de Henderson-Hasselbalch
Les valeurs normales sont:
pH: 7,367,44;
pCO2: 3644mmHg;
HCO3 2226mEq/l.
La relation entre le pH et la PaCO artrielle a t dcrite initialement par
2
Henderson et Hasselbalch.
Le CO et l'eau plasmatique interagissent de la manire suivante:
2
CO2 +H2O H2CO3 H+ +HCO3
En appliquant la loi d'action de masse, et en dfinissant K comme la

constante de dissociation de l'acide carbonique, l'quation devient:
[H+] =K [H2CO3]/[HCO3]
Le logarithme inverse est ensuite appliqu:
pH =pK +log [HCO3]/[H2CO3]
Le pK est la fonction logarithmique inverse de la constante de dissociation

et du rapport entre acide carbonique et bicarbonate.
En substituant ensuite le H CO par le CO dissous, on obtient l'quation de
2 3 2
Henderson-Hasselbalch:
pH =pK +log [HCO3]/[0,03 PaCO2]

SPCIALITS
0,03 est le coefficient de solubilit du CO2 dans le plasma; dans des condi-
tions physiologiques, et pour une valeur de PaCO2 de 35mmHg (norme
entre 35 et 45mmHg), le rsultat est le suivant:
pH =6,1 +log [24]/[0,03 35] =7,4
Bien que la description de la relation entre le pH et la PaCO2 soit simplifie,

elle permet d'identifier les troubles acidobasiques primaires.
Cette quation n'est pas intuitive: l'acidit du plasma dpend de manire
linaire de la concentration en protons, alors que le pH est le logarithme

ngatif de la concentration des protons (pH = log [H+]); il faut donc plus
de protons pour passer d'un pH de 7,2 7,1 (+16nmol/l) que pour passer
d'un pH de 7,4 7,3 (+10nmol/l). Le tableau32.1 prsente la concentra-
tion des protons selon le pH.
550 IV. Spcialits
Tableau32.1.
Relation entre la concentration des protons et le pH.
Concentration des protons pH

1 nmol/l =109 mol/l 9
8
10 nmol/l =10 mol/l 8
100 nmol/l =107 mol/l 7
40 nmol/l =107,4 mol/l 7,4
Selon le concept d'Henderson-Hasselbalch, une acidose mtabolique est le

rsultat de la diminution des bicarbonates induite par l'accumulation de H+,
alors qu'une alcalose mtabolique est le rsultat d'une augmentation des
bicarbonates.
Excs de base (base excess, Siggaard-Andersen)

L'excs de base est la quantit d'acide ou de base qui doit tre ajoute
un chantillon de sang invitro pour atteindre un pH de 7,4, la PCO2 tant
maintenue 40mmHg et la temprature 37C; ce paramtre reprsente
une mesure des rserves tampon du sang.
Il s'agit, en revanche, d'une mesure invitro, qui ignore la continuit entre
le secteur vasculaire et le secteur interstitiel, dont les capacits tampon sont

plus faibles; cela conduit donc une surestimation du BE.
Un systme tampon est un systme qui rsiste des changements de pH
lorsque de petites quantits d'acide ou de base sont ajoutes. Lorsque les

conditions changent, une paire de substances est implique, liant ou lib-
rant des ions H+.
Les principales substances tampon de l'organisme sont:
les protines: principalement l'albumine et l'hmoglobine;

les bicarbonates;
les phosphates intracellulaires;
l'ammonium.
Le principe isohydrique est un phnomne o de multiples paires d'acides-
bases qui sont en solution vont s'quilibrer entre elles, lies par un ractif
commun: le proton hydrogne, et par consquent le pH. Chaque condi-
tion qui change l'quilibre d'un des systmes tampon change aussi l'qui-
libre des autres, car les diffrents systmes changent les mmes protons.
Ainsi, l'effet tampon des bicarbonates est prpondrant en cas de trouble
mtabolique et non pas en cas de trouble respiratoire, alors que l'effet tam-
pon de l'hmoglobine est prpondrant dans les troubles mtaboliques et
respiratoires.
L'excs de base permet de quantifier la composante mtabolique de la
perturbation, qu'elle soit primaire ou compensatoire; il est calcul par la

plupart des appareils de gazomtrie.
Sa valeur normale est de 0 3mEq/l.
Thorie de Stewart-Fencl
Le concept de Stewart-Fencl postule que le pH plasmatique est dtermin
par le degr de dissociation de l'eau plasmatique (principe d'autodissocia-
tion de l'eau), qui rsulte lui-mme de trois variables indpendantes:
le SID (strong ion difference), diffrence entre les anions forts et les cations
forts;
la quantit d'anions plasmatiques faibles

non volatils (albumine,
phosphates);
la quantit de CO2.
Ainsi, les troubles acidobasiques d'origine mtabolique rsultent d'une
modification du SID ou de la quantit d'acides faibles, qui modifiera le taux

de bicarbonates plasmatiques:
une acidose mtabolique est le rsultat d'une diminution du SID ou d'une
augmentation de la quantit d'acides faibles;
une alcalose mtabolique est le rsultat d'une augmentation du SID ou
d'une diminution de la quantit d'acides faibles.
En revanche, les troubles acidobasiques d'origine respiratoire rsultent
toujours d'une variation de la PaCO2 (approche identique au concept de

Henderson-Hasselbalch).
SID
Le SID est la diffrence entre les cations et les anions compltement disso-
cis dans le plasma, considrs respectivement comme des bases fortes et
des acides forts (figure32.2). Cette diffrence est comble par les anions
faibles, principalement les bicarbonates (HCO3), l'albumine, le phosphate
et le sulfate:
les cations forts sont: Na+, K+, Ca++, Mg++;
les anions forts sont: Cl, lactate:
SID =[Na+ +K+ +2 Ca2+ +2 Mg2+] [Cl +lactate ] =40 2mmol/l
La thorie de Stewart-Fencl postule que la baisse du SID, soit l'augmenta-

tion de la concentration des anions forts par rapport aux cations forts, aug-
mente le degr de dissociation de l'eau plasmatique, ce qui entrane une
augmentation de la concentration de H+ (acidose mtabolique). La baisse
du SID peut tre le rsultat d'une hyperchlormie, d'une accumulation
d'anions forts (par exemple lactate, corps ctoniques) ou d'une diminution
des cations forts (surtout le Na+).
SPCIALITS
Mg++
Ca++ HCO3 S
Tampons
I plasmatiques
K+
A D
Lactates
Cations Anions
forts forts
Na+ Cl
Figure32.2.
Composition du SID, des anions forts et des cations forts.
A: acides faibles dissocis =albuminate, phosphates, sulfates.
552 IV. Spcialits
L'alcalose mtabolique est induite par une augmentation du SID ou

une diminution des acides faibles, principalement l'hypoalbuminmie.
L'augmentation du SID est le rsultat:
d'une rabsorption rnale de sodium. Ces alcaloses normochlor-
miques ou chlororsistantes ne sont pas corriges par l'administration
de chlore;
d'une perte de chlore plus importante que la perte de sodium (pertes
digestives, pertes rnales). Ces alcaloses hypochlormiques ou chlorosen-
sibles se corrigent par l'administration de chlore;
d'un apport exogne de sodium (par exemple bicarbonates de sodium).
L'alcalose est chlorosensible;
d'une dshydratation (alcalose de contraction avec augmentation de la
natrmie). L'alcalose est chlorosensible.
Le concept de Stewart-Fencl permet d'expliquer l'acidose hyperchlormique
secondaire l'administration de grandes quantits de NaCl 0,9%. Dans ce

cas, l'apport de chlore est proportionnellement plus important que l'apport
de sodium, ce qui entrane une diminution du SID. Ce phnomne ne sur-
vient pas avec la perfusion d'une solution de Ringer-lactate, car la concen-
tration en chlore est proche de celle du plasma. ce jour, il n'a pas t
dmontr que l'acidose induite par le NaCl ait des rpercussions cliniques.
En revanche, dans la pratique clinique, il est important de pouvoir faire la
diffrence entre une acidose mtabolique secondaire une hypovolmie et
une acidose secondaire un remplissage vasculaire. En cas de diagnostic
erron, un remplissage vasculaire par du NaCl augmenterait l'acidose.
Numriquement, le SID est rigoureusement identique la variation du
BE (excs de base de Siggaard-Andersen). C'est la thorie sur les variables

dpendantes ou indpendantes qui change.
Troubles acidobasiques
Les troubles acidobasiques incluent les acidoses et les alcaloses mtabo-
liques, ainsi que les acidoses etalcaloses respiratoires.
Une acidose est dfinie par un pH <7,35.
Une alcalose est dfinie par un pH >7,45.
Un trouble mtabolique primaire se traduit par une variation initiale des
bicarbonates plasmatiques, alors qu'un trouble respiratoire primaire est d

la variation de la PaCO2.
Quel que soit le trouble acidobasique, l'organisme va adopter une stratgie
de compensation (principe d'homostasie):

la compensation respiratoire des troubles mtaboliques primaires s'effec-
tue rapidement;
la compensation mtabolique des troubles respiratoires s'effectue en
2472h, car le rein doit liminer ou retenir des acides ou des bicarbonates.
La stratgie de compensation, dont le rsultat ne sera que partiel, ne pourra
pas corriger compltement le pH. Ainsi, un trouble acidobasique avec un

pH normal implique toujours un trouble mixte.
Acidose mtabolique
Le diagnostic d'acidose mtabolique repose sur l'association: diminution
du pH, diminution des bicarbonates plasmatiques et diminution de la
PaCO2.
Le calcul du trou anionique permet de distinguer les acidoses mtaboliques
avec trou anionique normal de celles dont le trou anionique est augment,
et d'orienter le diagnostic tiologique.
Dans les conditions physiologiques, le plasma est lectriquement neutre; la

somme des anions est gale la somme des cations (figure32.3). Il existe
un trou anionique rsultant de la prsence d'anions qui ne sont habituelle-
ment pas mesurs:
protines charges ngativement, principalement l'albumine;
anions inorganiques (phosphates, sulfates);
anions organiques (lactate).
Les cations mesurs sont le sodium, le potassium, le calcium et le magn-
sium. En raison de leur faible concentration plasmatique, les deux derniers

cations sont ngligs dans le calcul du trou anionique. Les anions mesurs
sont le chlore et les bicarbonates. Le trou anionique est dfini par l'quation
suivante:
Trou anionique =([Na+] +[K+]) ([Cl] +[HCO3]) =12 4mmol/l
Le trou anionique connat des limites d'interprtation en raison de son

constituant principal, l'albumine. En effet, l'hypoalbuminmie est la cause
la plus frquente de la diminution du trou anionique. Selon le modle de
Stewart-Fencl, l'hypoalbuminmie est responsable d'une alcalose par dimi-
nution des acides faibles et peut donc masquer une acidose mtabolique
si le trou anionique n'est pas corrig. Pour un pH constant, une baisse de
10g/l d'albumine induit une baisse du trou anionique de 2,5mmol/l.
Pour corriger les effets de la prsence de l'albumine, le trou anionique est
corrig par l'quation suivante:
Trou anionique corrig =Trou anionique +0,25 (40 albumine g/l)
Note: 40 reprsente la concentration normale de l'albumine.
Mg++
A A Trou anionique
Ca++
(AG = anion gap)
SPCIALITS
K+ Lactates G
HCO3
Cations Anions
mesurs mesurs
Na+ Cl
Figure32.3.
Reprsentation des cations et des anions mesurs et du trou anionique.
Les cations mesurs sont le sodium, le potassium, le calcium et le magnsium.
En raison de leur faible concentration plasmatique, les deux derniers cations sont
ngligs dans le calcul du trou anionique. Les anions mesurs sont le chlore et les
bicarbonates. Le trou anionique rsulte de la prsence d'acides faibles dissocis (A,
soit albumine, phosphates, sulfates) et de lactates.
554 IV. Spcialits
Par exemple, lors d'une acidose, si le trou anionique est de 15mmol/l et

l'albuminmie gale 20g/l, le trou anionique corrig est de 20mmol/l; il
s'agit donc d'une acidose trou anionique augment.
Les acidoses mtaboliques trou anionique normalsont des acidoses dites
hyperchlormiques; la perte de bicarbonates est compense par une

rabsorption de chlore.
Les acidoses mtaboliques trou anionique augment sont des acidoses
normochlormiques qui rsultent de l'augmentation des anions non

mesurs.
tiologie
Acidose mtabolique avec trou anionique corrig normal (acidose
hyperchlormique):
diarrhes, drainage de l'intestin grle (causes frquentes d'acidose
hyperchlormique);
urtro-sigmodostomie;
apports importants de NaCl. C'est la seule cause d'acidose hyperchlor-
mique sans perte de bicarbonates;
acidose rnale tubulaire proximale de typesI, II et IV;
inhibiteurs de l'anhydrase carbonique;
posthypocapnie.
Acidose mtabolique avec trou anionique corrig augment (acidose
normochlormique):
production de lactates d'origine anoxique (bas dbit cardiaque, hypox-
mie aigu, tat de choc) ou non anoxique (stimulation de la Na/KATPase
par des agonistes -adrnergiques, en particulier l'adrnaline), insuffi-
sance hpatique svre par diminution de la clairance, pilepsie par aug-
mentation de la production, mdicaments de type biguanide comme la
metformine, dficit en thiamine, dysfonction mitochondriale (syndrome
de perfusion au propofol, certains mdicaments antirtroviraux);
production de corps ctoniques (dcompensation diabtique, jene);
diminution de la clairance d'urates, de sulfates et d'autres acides orga-
niques (insuffisance rnale terminale, insuffisance hpatique);
ingestion de salicylates, mthanol, thylne-glycol.
Remarques
L'ingestion de salicylate produit une acidose mtabolique accompagne
d'une alcalose respiratoire.
En cas d'acidose mtabolique, en prsence d'un trou anionique lev inex-
pliqu, il faut voquer la prsence de particules osmotiquement actives et

calculer le trou osmolaire. Le trou osmolaire est la diffrence entre l'osmo-
larit mesure et l'osmolarit calcule:
Trou osmolaire =osmolarit mesure osmolarit calcule

Osmolarit calcule =2 [Na+] +[glucose] +[ure]
Un trou osmolaire augment est secondaire la prsence de particules

telles que:
le mthanol (alcool de bois), l'thylne-glycol (antigel), le salicylate;
le mannitol, la glycine et le sorbitol; mais dans ces cas, il n'y a pas d'acidose;
des osmoles non identifiesen cas d'insuffisance rnale chronique.
En cas d'acidose avec trou anionique normal dont l'tiologie est peu claire,
le trou anionique urinaire value la capacit du rein liminer le chlore; si

la valeur est ngative, le rein est capable d'liminer le chlore, qui accom-
pagne l'limination de NH4+ (par exemple apports de NaCl, acidose rnale
tubulaire de typeII); si la valeur est positive, le rein est incapable d'liminer
le chlore (par exemple acidose rnale tubulaire typeI et IV).
Trou anionique urinaire =[Na+] +[K+] [Cl] =0
Mcanisme de compensation
Hyperventilation alvolaire.
Traitement
L'administration de bicarbonates peut tre dltre, particulirement
lorsque le dbit cardiaque est bas ou la ventilation pulmonaire insuffisante,
en raison de la difficult pour l'organisme liminer le CO2 produit. De
plus, l'efficacit tampon des bicarbonates n'apparat que lorsque le pH est
infrieur 7,1. Dans la pratique clinique, il n'est recommand d'administrer
des bicarbonates qu'en prsence d'une acidose lactique avec un pH inf-
rieur 7,1, quand l'tat du patient se pjore et que la fonction cardiaque
et respiratoire est maintenue, avec ou sans support. Aprs correction de la
moiti du dficit estim, la situation est rvalue. Le dficit en bicarbo-
nates est calcul grce l'quation suivante:
Dficit en bicarbonates =0,6 poids (kg) [24 bicarbonatesmesurs]
Alcalose mtabolique
L'alcalose mtabolique est la perturbation acidobasique la plus frquente
chez les patients hospitaliss. En milieu de ranimation, elle est provoque
par les effets combins des aspirations gastriques, des diurtiques, de l'hy-
povolmie, de l'hypercapnie permissive et des strodes.
SPCIALITS
L'valuation de la volmie et le dosage du chlore urinaire permettent de
faire la diffrence entre les alcaloses mtaboliques qui peuvent tre cor-
riges par l'administration de chlore sous forme de NaCl 0,9%, (volmie
basse et Cl urinaire <15mmol/l), de celles qui rsistent l'administration de
chlore (volmie leve et Cl urinaire >25mmol/l).
tiologie
Alcaloses rpondant l'administration de chlore:
pertes d'acides gastriques (vomissements, aspiration gastrique);
apports en bicarbonates (ou anions mtabolisables tels que citrate,
lactate);
dpltion volmique (qui entrane une rabsorption de sodium, accom-
pagne d'une rabsorption de bicarbonates);
diurtiques (la perte de sodium et donc de chlore s'accompagne d'une
rabsorption de bicarbonates pour que soit respecte la neutralit
lectrique);
posthypercapnie.
Alcaloses ne rpondant pas l'administration de chlore:
excs de minralocorticodes (hyperaldostronisme, hypercorticisme);

556 IV. Spcialits
dpltion grave en potassium;

tubulopathies rnales.
Hypoventilation alvolaire.
Traitement
Le traitement est d'abord tiologique.
Les alcaloses associes une hypovolmie et un chlore urinaire bas
rpondent l'administration de chlore et de volume (NaCl 0,9%); c'est le
cas de la majorit des alcaloses mtaboliques.
Les alcaloses svres associes une hypervolmie peuvent bnficier d'un
traitement d'actazolamide, voire d'une perfusion de HCl.

L'actazolamide bloque l'anhydrase carbonique et diminue par consquent
la rabsorption tubulaire de bicarbonates; l'excrtion urinaire augmente

de bicarbonates s'accompagne d'une excrtion urinaire de sodium et donc
d'une augmentation de la diurse. Les doses sont de 5 10mg/kg (250
500mg) par voie intraveineuse ou orale. Le pic d'action apparat aprs 15h.
Acidose respiratoire
L'acidose respiratoire rsulte d'une hypoventilation alvolaire.
tiologie
Dpression du systme nerveux central (processus primaire ou secondaire
des mdicaments).
Pathologies neuromusculaires (maladie de Guillain-Barr, dystrophies mus-
culaires, myasthnie).
Maladies pulmonaires graves (BPCO, asthme svre, pneumonie, SDRA).
Arrt cardiorespiratoire (acidose mixte).
Ventilation mcanique.
Augmentation de la rabsorption des bicarbonates au niveau des tubules
rnaux.
Traitement
Le traitement est tiologique; dans certaines situations svres, un support
ventilatoire est ncessaire.
Alcalose respiratoire
L'alcalose respiratoire rsulte d'une hyperventilation alvolaire.
tiologie
Origine hypoxmique:
pathologie pulmonaire (pneumonie, embolie pulmonaire, asthme, pneu-
mopathie interstitielle);
pathologie cardiovasculaire (insuffisance cardiaque, tat de choc, cardio-
pathie cyanogne);
diminution du transport d'oxygne (anmie svre, intoxication au
monoxyde de carbone, mthmoglobine);
haute altitude (diminution de la FIO2).
Origine centrale:
douleur;
anxit;
fivre,
mningo-encphalite;
autre pathologie crbrale (tumeur, traumatisme, AVC).
Autres origines:
grossesse;
ventilation mcanique;
septicmie;
intoxication aux salicylates;
thyrotoxicose.
Diminution de la rabsorption des bicarbonates au niveau des tubules
rnaux.
Traitement
Effets systmiques des troubles acidobasiques

Effets systmiques de l'acidose
diminution de la contractilit myocardique;
arythmies;
veinoconstriction;
vasoconstriction pulmonaire;
vasodilatation artrielle priphrique;
diminution du flux sanguin splanchnique.
hyperventilation si acidose mtabolique.

Systme nerveux central:
vasodilatation (augmentation du flux sanguin crbral de 4% parmmHg

de PCO2 supplmentaire).
Mtabolisme:
augmentation du mtabolisme de base;

rsistance l'insuline;
hyperkalimie.
rythrocytes:
diminution de l'affinit pour l'oxygne.

Systme digestif:
ralentissement du transit.
SPCIALITS
Effets systmiques de l'alcalose

diminution de la contractilit myocardique;
arythmies;
vasoconstriction priphrique.
hypoventilation lors de l'alcalose mtabolique.

Systme nerveux central:
vasospasmes;
comitialit.
Mtabolisme:
augmentation de la glycolyse;
augmentation du lactate par inhibition de la pyruvate-dshydrognase;
augmentation de la liaison du calcium l'albumine et donc diminution
du calcium libre avec, pour consquences, une ttanie, une vasoconstric-
tion priphrique et un inotropisme ngatif;
hypokalimie, hypophosphatmie.
558 IV. Spcialits
rythrocytes:
augmentation de l'affinit pour l'oxygne et dplacement gauche de la
courbe de dissociation de l'oxyhmoglobine.
Systme musculosquelettique:
ttanie musculaire.
Gazomtrie (analyse des gaz sanguins)

Effets de la temprature sur la mesure des gaz
sanguins et du pH
Les appareils de mesure des gaz du sang (analyseurs des gaz sanguins ou
appareils de gazomtrie) mesurent les paramtres une temprature de
37C.
Une diffrence entre la temprature du patient et celle de l'appareil modifie
les rsultats.
Exemple: chez un patient hypotherme durant une CEC, les valeurs du pH
sont plus leves et la PCO2 plus basse invivo que celles mesures 37C,
alors que le contenu en CO2 est rigoureusement identique.
En effet, en augmentant la solubilit de l'O et du CO , la baisse de temp-
2 2
rature diminue les pressions partielles; ainsi, la PaCO2 diminue de 5% par
degr de temprature en moins.
+
De mme, la baisse de temprature ralentit la dissociation de H O en H et
2
OH; par consquent, le pH augmente de 0,015 par degr de temprature
en moins.
Il existe deux stratgies d'interprtation des valeurs mesures: pH stat et
alpha stat:
stratgie pH stat: cette stratgie consiste soumettre les valeurs mesu-
res 37C la temprature du patient. En pratique, on introduit manuel-
lement la valeur de temprature du patient dans l'analyseur de gaz, qui
calcule les valeurs par rapport cette temprature; par exemple, un
patient en CEC pour une chirurgie cardiaque est hypotherme et prsente
une alcalose respiratoire. Avec la stratgie pH stat, il est ncessaire de
modifier ces paramtres afin de ramener la PaCO2 dans des valeurs physio-
logiques (entre 35 et 40mmHg) pour la temprature du patient; en hypo-
thermie profonde, il faut ajouter du CO2 (bouteille place sur la machine
de CEC), et ce d'autant plus que la production de CO2 diminue de manire
importante suite la diminution du mtabolisme. Cette approche am-
liore la perfusion crbrale (vasodilatation crbrale hypercapnique);
stratgie alpha stat : aucune correction n'est introduite. Les valeurs
sont lues une temprature de 37 C et conditionnent les paramtres
ventilatoires. C'est la stratgie la plus frquemment utilise chez l'adulte
en raison de la prservation de l'autorgulation crbrale et de la fonction
cardiaque (fonction enzymatique optimale).
Algorithme: interprtation d'une gazomtrie

L'algorithme prsent ci-dessous permet d'interprter une gazomtrie
(analyse des gaz sanguins) de manire systmatique.
Attention, il n'est pas toujours possible de distinguer un trouble primaire
et son mcanisme de compensation de la prsence concomitante de deux

troubles primaires opposs.
tape 1: analyse du pH
Analyser le pH et dterminer s'il est normal, acide (< 7,35) ou alcalin
(>7,45).
tape 2: analyse de la PaCO2

Analyser la PaCO2 (valeur normale: 3545mmHg) et dterminer l'origine
du trouble acidobasique (origine respiratoire, mtabolique ou mixte).
Une modification du pH et de la PaCO dans une mme direction indique
2
un trouble primaire mtabolique; la modification de ces paramtres dans
des directions opposes rvle un trouble primaire respiratoire.
Si un seul de ces paramtres est normal (pH ou PaCO ), il existe un trouble
2
acidobasique mixte (respiratoire et mtabolique).
Le diagramme de Davenport (figure 32.4) permet une analyse visuelle
rapide des troubles acidobasiques primaires et de leurs mcanismes de

compensation, selon le principe de Henderson-Hasselbalch.
tape 3: excs de base
L'excs de base permet de quantifier la perturbation mtabolique, qu'elle
soit primaire ou compensatoire.
Sa valeur normale se situe entre 3 et +3mmol/l:
<3: acidose mtabolique (primaire ou compensatoire);

>+3: alcalose mtabolique (primaire ou compensatoire).
tape 4: valuation de la compensation des troubles
primaires et mixtes
Les rgles suivantes permettent d'valuer le degr de compensation des
troubles acidobasiques.
En cas d'acidose ou d'alcalose respiratoires primaires aigus, l'excs de base
est normal, car il n'y a pas de composante mtabolique (absence de trouble

mixte ou de compensation).
En cas d'acidose ou d'alcalose respiratoires chroniques, l'excs de base
attendu se calcule par l'quation suivante:

excs de base attendu =0,4 [PaCO2 normale PaCO2 mesure];
exemple 1 : si la PaCO2 est de 56 mmHg, l'excs de base attendu est
de: 0,4 (4056) =6,4; si l'excs de base mesur est infrieur 6,4,
une acidose mtabolique concomitante existe; en cas d'excs de base
Concentration de bicarbonates
(HCO3) (mmol/l)
60
PaCO2 (mmHg)
SPCIALITS
40
20
40
Acidose respiratoire
avec compensation rnale
30 Alcalose mtabolique avec

compensation respiratoire
24
20
Alcalose respiratoire
avec compensation rnale
10 Acidose mtabolique
avec compensation respiratoire Ligne tampon
7,2 7,4 7,6 pH
Figure32.4.
Diagramme de Davenport.
Un pH de 7,4 correspond une concentration de protons (H+) de 40 nmol/l.
PaCO2: pression partielle artrielle de CO2.
560 IV. Spcialits
suprieur 6,4, l'acidose respiratoire chronique est accompagne d'une

alcalose mtabolique;
exemple 2 : si la PaCO2 est de 26 mmHg, l'excs de base attendu est
de: 0,4 (4026) =5,6; si l'excs de base mesur est suprieur 5,6,
une alcalose mtabolique concomitante existe; en cas d'excs de base
infrieur 5,6, l'alcalose respiratoire chronique est accompagne d'une
acidose mtabolique.
En cas d'acidose ou d'alcalose mtabolique, la PaCO attendue peut tre
2
estime partir du pH; elle est estime par les deux chiffres aprs la
virgule;
exemple : si le pH est de 7,26, la PaCO2 attendue est de 26 mmHg;
une PaCO2 suprieure ou infrieure indique respectivement une acidose
respiratoire ou une alcalose respiratoire concomitante.
En cas d'acidose mtabolique, une PaCO plus leve que la PaCO atten-
2 2
due indique un puisement du mcanisme de compensation respiratoire;
l'intubation doit tre envisage.
tape 5: analyse du trou anionique et du trou osmolaire
L'analyse du trou anionique et du trou osmolaire permet de prciser l'ori-
gine de l'acidose mtabolique.
En prsence d'une hypoalbuminmie, il faut prendre en compte le trou
anionique corrig.
Lectures conseilles
Dubin A, Menises MM, Masevicius FD, et al. Comparison of three different
methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit Care Med 2007;
35 : 126470.
Handy JM, Soni N. Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis. Br J
Anaesth 2008; 101 : 14150.
Hopker JG, Jobson SA, Pandit JJ. Controversies in the physiological basis of the
anaerobic threshold' and their implications for clinical cardiopulmonary exer-
cise testing. Anaesthesia 2011; 66 : 11123.
33 Endocrinologie
etanesthsie
L. Portmann, E. Albrecht

Axe hypothalamo-hypophysaire
La scrtion des hormones hypophysaires est contrle par l'hypothalamus
et les glandes priphriques.
L'hypothalamus scrte 7hormones:
GnRH (gonadotrophin-releasing hormone): stimule la scrtion de FSH et

de LH;
CRH (corticotropin-releasing hormone): stimule la scrtion d'ACTH, d'en-
dorphines et le systme nerveux sympathique;
TRH (thyrotropin-releasing hormone) : stimule la scrtion de TSH et de
prolactine;
GHRH (growth hormone-releasing hormone): stimule la scrtion de GH;
somatostatine: inhibe la scrtion de GH;
MIF (melanocyte-inhibiting factor): inhibe la scrtion de MSH (melano-
cyte-stimulating hormone);
PIF (prolactin-inhibiting factor): inhibe la scrtion de prolactine.
L'hypophyse est compose de deux lobes, un lobe antrieur et un lobe
postrieur.
Le lobe antrieur de l'hypophyse scrte 6hormones:
FSH (follicle-stimulating hormone);

LH (luteinizing hormone) ;
Pro-opiomlanocortine, peptide qui donne aprs scission, l'ACTH (adre-
nocorticotropic hormone), les -endorphines et la MSH;
TSH (thyroid-stimulating hormone);
GH (growth hormone);
prolactine.
Le lobe postrieur de l'hypophyse scrte deux hormones:
SPCIALITS
vasopressine ou ADH (antidiuretic hormone): synthtise dans le noyau

supra-optique. Sa scrtion est stimule par une augmentation de
l'osmolarit (osmorcepteurs dans l'hypothalamus), une diminution de
la PAM (barorcepteurs dans le sinus carotidien) et de la pression de
l'oreillette gauche (volorcepteurs de l'oreillette gauche). La douleur et
l'administration de morphine stimulent galement la scrtion d'ADH.
La vasopressine stimule la rabsorption d'eau libre au niveau du tube
contourn distal et du tube collecteur des nphrons;
ocytocine: synthtise dans le noyau paraventriculaire, sa scrtion est
stimule par la dilatation du col utrin. Elle stimule la contraction utrine,
la dilatation du col utrin lors du travail et les cellules myopithliales de
la glande mammaire pendant la lactation.
Glande surrnale
La glande surrnale est divise en deux parties, la corticosurrnale et la
mdullosurrnale.
La corticosurrnale contient trois zones:
la zone glomrulaire: scrtion de minralocorticodes (aldostrone);

562 IV. Spcialits
la zone fascicule : scrtion de glucocorticodes (cortisol, production

quotidienne de 20 30mg; 90% lis l'albumine et la cortisol binding
globulin [CBG], et 10% sont libres dans le plasma);
la zone rticule: scrtion d'andrognes.
La mdullosurrnale scrte des catcholamines (adrnaline, noradrna-
line, dopamine).
Systme rnine-angiotensine
L'angiotensinogne est un peptide compos de 14acides amins (aa), syn-
thtis dans le foie. Il est converti en angiotensineI (10aa) par la rnine,
puis en angiotensineII (8aa) par l'enzyme de conversion. L'angiotensineII
stimule son tour la scrtion d'aldostrone (figure33.1):
la rnine est produite dans l'appareil juxtaglomrulaire du rein en rponse
une diminution du sodium dans le tube contourn distal;
l'enzyme de conversion est produite par le poumon.
Les effets de l'angiotensineII sont:
la stimulation de la scrtion d'aldostrone;

la vasoconstriction;
la rtention de sodium;
la sensation de soif;
la stimulation sympathique centrale;
la stimulation de la libration de noradrnaline priphrique.
Aldostrone
Sa scrtion est stimule par:
SRA;
hyperkalimie;
ACTH.
Sa scrtion est inhibe par:
ANP.
+
Les effets de l'aldostrone sont une stimulation de la rabsorption de Na contre
une excrtion de K+ au niveau du tube contourn distal et du tube collecteur.
Angiotensinogne
Rnine Inhibition de la rnine
Feedback Angiotensine I
ngatif
Enzyme
Inhibition de lECA
de conversion
Angiotensine II
Inhibition des rcepteurs

langiotensine II
Rcepteurs de langiotensine II
Antagonistes
Aldostrone
de laldostrone
Figure33.1.
Les diffrentes tapes du systme rnine-angiotensine-aldostrone (systme
RAA) et des inhibiteurs pharmacologiques: inhibition de la rnine, inhibition
de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), inhibition des rcepteurs
l'angiotensineII, inhibition du rcepteur l'aldostrone.
33. Endocrinologie etanesthsie 563
Rgulation du calcium
Le mtabolisme du calcium est principalement rgul par la parathormone,
le 1,25-dihydroxycholcalcifrol et un degr moindre par la calcitonine.
Une diminution de la calcmie stimule la scrtion de PTH qui son tour
stimule la 1-alpha-hydroxylase rnale et augmente le taux de vitamine D
active. L'augmentation de l'absorption de calcium dans l'intestin normalise
la calcmie.
Parathormone
La parathormone est scrte par les parathyrodes.
La parathormone stimule:
la synthse de 1,25-dihydroxycholcalcifrol;
la rabsorption rnale de calcium et la scrtion de phosphate;
l'activit des ostoclastes.
1,25-dihydroxycholcalcifrol
La vitamine D3 est une vitamine liposoluble, hydroxyle en position 25
dans le foie (forme de stockage de l'hormone ou prohormone), puis en
position1 dans le rein (forme active).
Le 1,25-dihydroxycholcalcifrol stimule:
l'absorption intestinale de calcium et de phosphate;

la rsorption du calcium osseux pour de l'os nouvellement form, via les
ostoclastes.
Calcitonine
La calcitonine est scrte par les cellules parafolliculaires de la thyrode.
Les effets de la calcitonine sont:
une stimulation de l'excrtion rnale de calcium;
une inhibition des ostoclastes.
Hormones thyrodiennes
Les hormones thyrodiennes T3 (tri-iodothyronine) et T4 (thyroxine) sont
formes partir de la tyrosine, qui est un acide amin.
La thyrode libre principalement de la T (80%) et de la T (20%). La T
4 3 4
est ensuite transforme en T3 par dsiodination priphrique.
T et T sont lies plus de 99% la TBG (thyroxine-binding globulin), ainsi
3 4
qu' d'autres protines. La T3 libre est l'hormone active et reprsente 0,2%
SPCIALITS
des hormones thyrodiennes.

La rtroaction ngative hypophysaire se fait par la T et surtout la T .
3 4
Demi-vie de quelques hormones

Catcholamines: quelques secondes.
Insuline: 5min.
Aldostrone: 20min.
T : 7jours.
4
T : 1jour.
3
Pathologies endocriniennes et implications

anesthsiques
Adnomes hypophysaires
Gnralits
Les adnomes hypophysaires reprsentent 10% des tumeurs crbrales.
Les microadnomes mesurent < 1 cm de diamtre; les macroadnomes
mesurent >1cm de diamtre.
564 IV. Spcialits
Les adnomes ne sont gnralement composs que d'un seul type de

cellules et donc ne scrtent qu'un seul type d'hormone; seuls 20% des
adnomes ont une scrtion mixte:
25% sont non scrtants;
25% sont des prolactinomes;
20% sont mixtes;
10% scrtent de la GH;
10% scrtent l'ACTH;
5% scrtent la FSH et la LH;
5% scrtent la TSH.
Les prolactinomes se manifestent par un syndrome amnorrhe-galactorrhe
chez la femme en ge de fertilit.
Syndrome endocrinien:
syndrome de Cushing (augmentation de l'ACTH): myopathie, augmen-
tation du volume intravasculaire, HTA, hypokalimie, hyperglycmie;
acromgalie (augmentation de la GH): largissement de la langue, de
l'piglotte, des mandibules et de la glotte, syndrome d'apnes du som-
meil, insuffisance cardiaque, HTA, augmentation des anomalies du rap-
port de la ventilation/perfusion, neuropathies priphriques;
syndrome amnorrhe-galactorrhe (augmentation de la prolactine),
troubles du cycle, perturbation de la fertilit;
hyperthyrodie (augmentation de la TSH).
Rpercussions locorgionales:
cphales;
hmianopsie bitemporale;
compression des nerfs crniens III, IV, V et VI (ptose palpbrale,
ophtalmoplgie);
rhinorrhe, par une infiltration du sinus caverneux et de la cavit nasale.
Insuffisance hypophysaire partielle ou globale par compression:
on observe d'abord une insuffisance de scrtion de la GH (value par le

taux d'IGF-1 ou insuline-like growth factor-1);
puis de la FSH, LH, ACTH;
et enfin de la TSH.
Traitement
Dans le cas des prolactinomes, le traitement est mdical : adminis-
tration d'agonistes dopaminergiques (bromocriptine, cabergoline,
pergolide); un traitement chirurgical s'impose en cas de rpercussion
locorgionale.
Le traitement des autres adnomes est chirurgical; les traitements prop-
ratoires suivants sont prescrits:

adnome GH: octrotide (analogue de la somatostatine);
adnome ACTH: ktoconazole (inhibition de la synthse de cortisol);
adnome TSH : octrotide (analogue de la somatostatine) ou du
propylthiouracile;
adnome FSHLH, adnome mixte, non scrtant: aucun.
L'acte chirurgical consiste en une rsection par voie transsphnodale (trai-
tement de choix, curatif dans environ 90% des cas), ou transcrnienne.

La chirurgie est effectue en urgence en cas d'amputation du champ visuel
(atteinte du chiasma optique).
La radiothrapie est envisage en cas de rcidive aprs la chirurgie ou si
cette dernire est contre-indique.

Stratgie anesthsique lors de la rsection d'un adnome

hypophysaire
Traitement substitutif propratoire en cas d'insuffisance endocrinienne
globale:
administration de corticodes, puis d'hormones thyrodiennes afin d'viter
une ventuelle crise addisonienne.
Drain lombaire:
le drainage de liquide cphalorachidien ou l'injection d'air facilite l'expo-

sition chirurgicale; si de l'air est inject, l'administration de protoxyde
d'azote est contre-indique.
En cas d'acromgalie, prvoir une intubation trachale difficile et des pro-
blmes hmodynamiques (cardiomyopathie, HTA).

Pose d'un cathter artriel ou d'une voie veineuse centrale selon
l'indication.
L'accumulation de sang dans le pharynx et l'estomac augmente le risque de
NVPO (incidence d'environ 40%) et d'inhalation bronchique. Un packing

buccal est introduit aprs l'insertion de la sonde endotrachale. Le patient
doit donc tre rveill et capable de protger ses voies ariennes sup-
rieures avant l'extubation.
Complications chirurgicales:
lsion de la carotide interne ou du sinus caverneux;

lsion des nerfs crniens, principalement II VI en raison de leur proxi-
mit avec la glande;
rhinorrhe, par brche dure-mrienne;
diabte insipide;
SIADH;
insuffisance hypophysaire antrieure;
mningite.
Remarque
Une polyurie est frquente dans la phase postopratoire; le diagnostic dif-
frentiel inclut:
diabte insipide (densit urinaire <1005 et augmentation de la natrmie);
glycosurie;
administration de liquides peropratoires (densit urinaire >1005);
diurse acromgalique (densit urinaire >1005).
SPCIALITS
Hypothyrodie
tiologies
Acquises : auto-immune (maladie de Hashimoto), thyrodite de De
Quervain.
Iatrognes: thyrodectomie, lithium, amiodarone.
Secondaires: insuffisance hypophysaire.
Fatigue musculaire (myopathie).
Bradypsychisme.
Hypothermie.
Prise de poids (rtention d'eau).
Alopcie.
Perte des sourcils.
dme priorbitaire.
Oligoamnorrhe ou mnomtrorragies.
566 IV. Spcialits
Myxdme primaire : accumulation de muccopolysaccharides dans le

tissu sous-cutan de l'ensemble du corps ( diffrencier du myxdme
prtibial de l'hyperthyrodie).
Diminution de la FC, du volume d'jection et du DC : dpression myo-
cardique par dpts de protines et de mucopolysaccharides dans le

myocarde.
Traitement
Hormones thyrodiennes (Lvothyrox, Eltroxine).
Corticodes selon l'tiologie et la gravit de l'hypothyrodie.
Coma myxdmateux
Le coma myxdmateux rsulte d'abord d'une hypothyrodie et ensuite
d'une incapacit de rponse au stress.
Les facteurs favorisants sont l'infection, le traumatisme et la chirurgie.
Les manifestations cliniques sont la dcompensation cardiaque, l'hypoven-
tilation, l'altration de la conscience, l'hyponatrmie et l'hypothermie.

Le traitement tiologique associ l'administration d'hormones thyro-
diennes et de corticodes; en effet, l'activit de la glande surrnale est sou-

vent inhibe lors du coma myxdmateux.
L'hypothyrodie modre n'est pas une contre-indication une interven-
tion lective.
viter l'hypothermie.
La susceptibilit aux produits anesthsiques est accrue en raison de la dimi-
nution du dbit cardiaque et du volume intravasculaire; l'hypotension

l'induction est frquente.
Le rveil est souvent retard.
Hyperthyrodie
tiologies
Acquises:
maladie de Basedow;
thyrodite de De Quervain;
thyrodite subaigu lymphocytaire.
Tumorales:
nodule isol (adnome toxique);

nodules multiples (goitre multinodulaire toxique).
Iatrognes:
administration d'iode (amiodarone, produits de contraste iods, dsinfec-

tion iode).
Secondaires:
adnome hypophysaire.
Les trois symptmes les plus frquents sont:
perte de poids avec apptit augment;
tachycardie;
tremblement fin.
Exophtalmie (uniquement dans la maladie de Basedow).
Myxdme prtibial (uniquement dans la maladie de Basedow).
Augmentation du DC.
Arythmies, fibrillation auriculaire notamment.
Insuffisance cardiaque.
Vasodilatation.
Intolrance la chaleur.
Augmentation du mtabolisme.
Perte de poids.
Diarrhes.
Oligomnorrhe.
Chez les personnes ges, la maladie se manifeste principalement par des
symptmes cardiaques:
dcompensation cardiaque;
fibrillation auriculaire.
Traitement
Bta-bloquants (propranolol).
Hmisuccinate d'hydrocortisone (Hydrocortisone, Upjohn Solucortef) :
inhibe la conversion de T4 en T3.
Antithyrodiens: carbimazole (No-Mercazole ).

Propylthiouracile (Propylthiouracile AP-HP , Propycil ).

Refroidissement en cas de crise thyrotoxique.
Crise thyrotoxique
La crise thyrotoxique est la consquence d'une libration massive d'hor-
mones thyrodiennes.
Elle dure environ 3jours, et apparat lors de situations de stress, telles que:
acidoctose diabtique;
infection;
traumatisme;
chirurgie; elle apparat gnralement dans les 6 24h qui suivent l'inter-
vention, mais peut apparatre dj en cours d'intervention. Les symp-
tmes sont identiques ceux d'une hyperthermie maligne except la
rigidit musculaire.
Les manifestations cliniques sont l'hypotension artrielle, la tachy-
cardie, les troubles de la conscience, la fivre, la dshydratation et

l'hyperglycmie.
Le traitement comprend des apports liquidiens, des bta-bloquants, du
propylthiouracile, et llimination de la cause;
Stratgie anesthsique de la chirurgie de la thyrode

Traiter l'hyperthyrodie jusqu' obtention d'un tat euthyrodien:
SPCIALITS
carbimazole (No-Mercazole);
propylthiouracile (Propylthiouracile AP-HP, Propycil);
bta-bloquants;
perchlorate de K+.
viter toute stimulation du systme nerveux sympathique en cas
d'hyperthyrodie.
Prvoir une intubation endotrachale difficile en cas de compression ou de
dviation de la trache.
Utiliser ventuellement d'une sonde d'intubation arme en cas de risque
de trachomalacieou d'une sonde NIM (Medtronic Xomed) qui permet de

stimuler le nerf rcurrent.
Induction:
viter les anticholinergiques et la ktamine (Ktalar);

propofol ou thiopental (Nesdonal, Pentothal); ce dernier a un effet
antithyrodien;
curares dpolarisants ou non dpolarisants administrer avec prcaution
en raison de l'association de l'hyperthyrodie des myopathies et la
myasthnie.
568 IV. Spcialits
Entretien:
halogns;
viter l'hypercapnie (stimulation du systme nerveux sympathique);
prfrer la phnylphrine (Nosynphrine) l'phdrine;
surveiller la temprature;
viter les lsions de la corne en cas d'exophtalmie (maladie de Basedow).
Complications opratoires:
hmatome cervical (risque de compression des voies ariennes

suprieures);
lsion des nerfs laryngs rcurrents;
lsion des nerfs phrniques;
hypoparathyrodie en cas de thyrodectomie totale; l'hypocalcmie qui
en rsulte peut provoquer un laryngospasme dans la phase postopra-
toire;
pneumothorax, pneumomdiastin;
trachomalacie (collapsus de la trache avec risque d'obstruction des
voies ariennes suprieures);
crise thyrotoxique.
Phochromocytome
Gnralits
Le phochromocytome est une tumeur des cellules chromaffines gnrale-
ment situe dans la mdullosurrnale, qui scrte des catcholamines.
Le diagnostic est confirm parle dosage de la mtanphrine et de la nor-
mtanphrine (produits du mtabolisme des catcholamines) dans le sang

et les urines de 24h.
La localisation de la tumeur est confirme par scanner, IRM ou scintigraphie
MIBG (5mta-iodo-benzyl-guanidine).
Il faut galement rechercher: un syndrome NEM (noplasie endocrinienne
multiple) par un dosage de la gastrine, de la prolactine et du calcium; un

syndrome de Von Hippel-Lindau; une neurofibromatose.
C'est la tumeur dite des 10%:
10% sont bilatraux;

10% sont malins;
10% sont extrasurrnaliens: ils sont localiss sur la ligne mdiane, au
niveau des structures issues de la crte neurale.Le site extrasurrnalien
le plus frquent est l'organe de Zuckerkandl qui se trouve au niveau de
la bifurcation aortique. Les phochromocytomes extrasurrnaliens sont
gnralement malins;
10% sont multiples;
10% appartiennent la constellation NEMIIA, NEMIIB;
10% apparaissent chez l'enfant.
La triade classique des symptmes se compose de cphales, d'une diapho-
rse et de palpitations, qui refltent les accs hypertensifs et les arythmies;
ces symptmes apparaissent brutalement et peuvent durer de quelques
minutes quelques heures.
Stimulation 1:
vasoconstriction priphrique;
hypovolmie;
insuffisance rnale;
hmorragie crbrale;
ischmie myocardique;
insuffisance cardiaque.
Stimulation :
arythmies;
hyperglycmie.
Traitement
Le traitement est exclusivement chirurgical.
Stratgie anesthsique lors de la chirurgie
duphochromocytome
Attitude propratoire:
corriger l'HTA, les arythmies et la volmie au cours dessemaines qui pr-
cdent l'intervention;
prescrire un antagoniste des rcepteurs avant un antagoniste des rcep-
teurs, pour viter l'apparition d'une HTA paradoxale provoque par une
vasoconstriction gnralise. Le traitement commence donc par de la
prazosine (Minipress, antagoniste 1 spcifique); en raison du risque
d'hypotension, ce mdicament doit tre instaur progressivement et les
apports hydriques doivent tre suffisants. Le labtalol est ensuite introduit
pendant 10jours (Trandate, antagoniste 1, 1, 2).
Monitorage:
cathter artriel: l'anesthsie est caractrise par des variations tension-

nelles importantes, principalement lors de la manipulation de la tumeur.
Induction de l'anesthsie:
thiopental (Nesdonal, Pentothal);

propofol (Diprivan, Disoprivan).
Analgsie (en cas de douleur, rponse sympathique exagre):
pridurale;
opiodes non histaminolibrateurs.
Curarisation:
vcuronium (Norcuron);
rocuronium (Esmeron).
Entretien:
halogns;
propofol (Diprivan, Disoprivan).
viter l'hypercapnie, qui stimule le systme nerveux sympathique.
Les mdicaments suivants sont proscrits (aggravation de la tachycardie et
de l'HTA):
SPCIALITS
mdicaments sympathomimtiques : ktamine (Ktalar), halothane

(Fluothane), phdrine;
suxamthonium: les fasciculations augmentent la pression intra-abdominale,
et donc la libration des catcholamines;
mdicaments vagolytiques: anticholinergiques, pancuronium (Pavulon);
mdicaments histaminolibrateurs : atracurium (Tracrium), morphine,
pthidine.
L'HTA peropratoire est traite par du nitroprussiate (Nitriate ), de la nicar-

dipine (Loxen), de l'uradipil (Eupressyl) ou de la phentolamine (Rgitine,

non disponible en France).
L'hypotension aprs exrse de la tumeur est traite par des catcholamines.
Phase postopratoire : environ 50 % des patients restent hypertendus
quelques jours aprs l'intervention.
Hyperaldostronisme
tiologies
Primaires ou syndrome de Conn:
adnome surrnalien (80%);
hyperplasie bilatrale (20%).
570 IV. Spcialits
Secondaires, la stimulation de la scrtion d'aldostrone par le SRA:

insuffisance cardiaque: la diminution de la pression de perfusion rnale
diminue la charge sodique dans le tube contourn distal, ce qui stimule
la scrtion de rnine et donc d'aldostrone;
cirrhose hpatique;
stnose de l'artre rnale;
ventilation en pression positive: l'augmentation de la pression veineuse
centrale secondaire la pression positive produit une extravasation de
liquides qui conduit une hypovolmie relative et donc un hyperaldos-
tronisme secondaire.
Augmentation de la PAM.
Hypervolmie.
Hyperglycmie.
Alcalose mtabolique.
Hypokalimie.
Parsie musculaire.
Remarque
La natrmie est gnralement normale.
Stratgie anesthsique lors de la chirurgie du syndrome
deConn ou d'hyperaldostronisme secondaire
Dans la phase propratoire, l'hypervolmie, l'hypokalimie et l'hypergly-
cmie doivent tre corriges.
L'obsit peut constituer un risque d'intubation difficile.
L'hypokalimie peut ncessiter une rduction des doses de curares.
Il faut assurer une normoventilation ; en effet, l'hyperventilation (alcalose

respiratoire) peut exacerber l'hypokalimie.
L'induction, l'entretien et le rveil sont sans particularit.
Hypercortisolmie ou syndrome de Cushing

tiologies
Adnome hypophysaire (maladie de Cushing).
Tumeur surrnalienne.
Foyer ectopique (par exemple d'un syndrome paranoplasique pulmonaire).
Iatrogne: corticodes, administrs pour les indications suivantes:
effet immunosuppresseur;
effet anti-inflammatoire;
substitution;
inhibition de la prolifration des lymphocytes (lymphome, maladie de
Hodgkin).
Diabte.
HTA.
Thromboses.
Infections.
Ostoporose.
Ncrose aseptique de la tte fmorale.
Cataracte.
Psychose.
Aspect cushingode.
Atrophie musculocutane (parsie musculaire).
Atrophie de la glande surrnale.
Hypokalimie svre.
Leucocytose (lors de corticothrapie).
Retard de croissance (lors de corticothrapie):
le retard de croissance est moins important si les corticodes ne sont

administrs qu'un jour sur deux.
Sevrage lors de la corticothrapie au long cours

Le tableau33.1 prsente les quivalences des diffrents corticodes.
Le sevrage des corticodes doit tre progressif pour laisser le temps aux
glandes surrnales de retrouver une fonction normale; remplacer les corti-
codes par de l'hmisuccinate d'hydrocortisone (Hydrocortisone Upjohn,
Solucortef) courte demi-vie:
10mg d'hydrocortisone de moins/semaine 30mg/j;
5mg d'hydrocortisone de moins/semaine 10mg/j;
2,5mg d'hydrocortisone de moins/semaine arrt total.
Stratgie anesthsique lors de corticothrapie prolonge

Aprs dosage du cortisol et de l'ACTH, il est recommand d'administrer
100 mg d'hmisuccinate d'hydrocortisone (Hydrocortisone Upjohn,
Solucortef) par jour pendant une semaine aux patients traits par 5mg/
jour et plus de prednisone pour viter une crise addisonienne.
Prvoir une intubation difficile en raison de l'obsit faciotronculaire.
viter l'tomidate qui peut aggraver l'inhibition de la glande surrnale.
Installer les patients avec prcaution sur la table d'opration (ostoporose,
risque de fracture pathologique).

Rduire les doses de curares en cas d'hypokalimie.
Assurer une normoventilation; en effet, l'hyperventilation (alcalose respira-
toire) peut exacerber l'hypokalimie.
Insuffisance surrnalienne
tiologies
Primaire ou maladie d'Addison:
SPCIALITS
rsulte d'un dficit en minralocorticodes et glucocorticodes.

Secondaires:
scrtion inadquate d'ACTH par l'hypophyse secondaire un traitement

de corticodes au long cours;
c'est la cause la plus frquente d'insuffisance surrnalienne.
Troubles lectrolytiques:
hyponatrmie;
hyperkalimie;
acidose mtabolique.
Hypovolmie, hypotension, tachycardie.
Cphales, fatigue, parsies.
Nauses, vomissements, diarrhes, douleurs abdominales.
Hyperpigmentation de la peau et des muqueuses en cas d'insuffisance
chronique (ACTH leve).

Fivre, agitation, coma en cas de crise addisonienne.
572
IV. Spcialits
Tableau33.1.
quivalences des diffrents corticodes; le mdicament de rfrence est le cortisol.
Pharmaco-quivalence quidose (mg) Anti-inflammatoire Minralocorticode Suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrnalien

Cortisol 25 1 1 1
Hmisuccinate d'hydrocortisone 20 0,8 1 1
(Hydrocortisone Upjohn, Solucortef)
Prednisolone 5 3 0,75 4
(Solupred, Cortancyl, Hydrocortancyl,
Ultracortne)
Mthylprednisolone 4 6,2 0,5 4
(Solumdrol)
Dexamthasone 0,75 26 0 17
(Dectancyl, Fortecortin)
Crise addisonienne
La scrtion normale de cortisol est d'environ 20 30 mg/jour; en cas
de stress, cette scrtion peut augmenter transitoirement jusqu' 300mg
pour assurer les besoins de l'organisme.
Une insuffisance surrnalienne aigu, ou crise addisonienne, peut survenir
chez tout patient sous corticothrapie qui subit un stress majeur (trauma-
tisme, chirurgie) en raison de l'augmentation des besoins qu'il faut com-
penser par des apports exognes.
Les manifestations cliniques de la crise addisonienne sont:
choc;
hypoglycmie;
fivre;
altration de la conscience.
Implications anesthsiques en cas de maladie d'Addison
Aprs dosage du cortisol et de l'ACTH, il est recommand d'administrer
100 mg d'hmisuccinate d'hydrocortisone (Hydrocortisone Upjohn,
Solucortef) toutes les 8 h pendant une semaine aux patients traits par
5mg/jour et plus de prednisone dans les 12mois qui prcdent l'interven-
tion, pour viter une crise addisonienne.
Corriger l'hypovolmie, l'hyperkalimie et l'hyponatrmie dans la phase
propratoire.
viter l'tomidate (Hypnomidate ) l'induction qui peut aggraver une inhi-

bition de la glande surrnale.

Rduire les doses de curares en cas d'hyperkalimie et de parsies secon-
daires l'hyperkalimie.
Suspecter une insuffisance surrnalienne chez tout patient sous corticoth-
rapie qui prsente un tableau clinique peu spcifique en postopratoire:

le diagnostic est confirm par le dosage de cortisol et d'ACTH, ventuelle-
ment complt par un test rapide au Synacthne (corticotropine).
Syndrome de NEM
Un syndrome de NEM (noplasie endocrinienne multiple) est une associa-
tion de diffrentes tumeurs.
NEM I
Parathyrode: hyperparathyrodie primaire.
SPCIALITS
Systme digestif: insulinome, gastrinome.

Hypophyse: adnome.
NEM II A
Mdullosurrnale: phochromocytome.
Thyrode: carcinome mdullaire.
Parathyrode: hyperparathyrodie primaire.
NEM II B
Mdullosurrnale: phochromocytome.
Thyrode: carcinome mdullaire.
Systme digestif: neurinomes des muqueuses.
Autre: syndrome de Marfan.
Syndrome carcinode
Le syndrome carcinode est un syndrome paranoplasique observ en asso-
ciation avec les tumeurs carcinodes, qui s'exprime par une constellation de
signes et symptmes secondaires la scrtion de substances vasoactives
574 IV. Spcialits
(histamine, srotonine, kallicrine) par les cellules entrochromaffines de la

tumeur:
flush;
diarrhes;
bronchospasme;
arythmies;
valvulopathie tricuspidienne et pulmonaire (fibrose de l'endocarde).
La plupart de ces tumeurs sont localises dans le tractus digestif. Les
substances vasoactives sont libres dans la circulation portale et mta-

bolises dans le foie avant d'atteindre la circulation systmique. Par
consquent, en l'absence de mtastases hpatiques ou de manipula-
tion chirurgicale de la tumeur, les substances vasoactives ne sont pas
libres dans la circulation, et l'on n'observe donc pas de manifestation
clinique.
Scrtes par des tumeurs localises dans les poumons ou les ovaires, les
substances vasoactives ne sont pas mtabolises dans le foie, et la sympto-

matologie classique est par consquent plus frquente.
Implications anesthsiques lors de la rsection des tumeurs

carcinodes
Normovolmie propratoire (risque de dshydratation secondaire aux
diarrhes).
Traitement propratoire d'octrotide (Sandostatine ) 50 g 2 fois/j par

voie sous-cutane jusqu' disparition des symptmes; cette dose peut tre
augmente 500g 3fois/j; durant ce traitement, la fonction hpatique
et la glycmie doivent tre surveilles.
Administration de somatostatine (Modustatine , Stilamin ) la dose de

150200g/h en cas de crise aigu.

Prvention du bronchospasme:
arosols propratoires de bta-2-mimtiques (Ventoline, Ventolin).

viter les mdicaments histaminolibrateurs:
morphine;
thiopenthal;
mivacurium (Mivacron);
atracurium (Tracrium).
Induction par propofol (Diprivan , Disoprivan ).

Curarisation par pancuronium (Pavulon ) ou vcuronium (Norcuron ).

Entretien par halogns ou propofol.
Utilisation prudente des anticholinergiques au rveil.
Diabte
L'insuline est scrte par exocytose des cellules du pancras; elle est
synthtise partir de la pro-insuline (84acides amins) par scission de la
chaneC (C-peptide).
Les effets de l'insuline sur le mtabolisme du glucose sont:
une diminution de la production hpatique par inhibition de la

glycognolyse;
une augmentation de la consommation priphrique;
une inhibition de la noglucogense.
Les effets de l'insuline sur le mtabolisme des lipides sont:
une inhibition de la lipolyse;

une stimulation de la lipogense.
Les effets de l'insuline sur le mtabolisme des protines sont:

une stimulation de la pntration intracellulaire des protines;
une stimulation de la synthse protique.
Les hormones antagonistes de l'insuline sont:
le glucagon;
le cortisol;
la GH;
les catcholamines.
Physiopathologie
Diabte de typeI (510%):
le diabte de typeI rsulte de la destruction des cellules par des anti-
corps dirigs contre les cellules des lots de Langerhans;
dans les mois qui suivent le dbut de la maladie, les besoins en insuline
diminuent; certains malades peuvent mme devenir insulino-indpen-
dants pendant cette priode transitoire appele lune de miel.
Diabte de typeII (9095%):
le diabte de type II rsulte d'une hyperscrtion continue d'insuline

secondaire l'obsit; cette hyperscrtion diminue l'affinit des rcep-
teurs l'insuline et donc les effets de l'hormone, et ne fait que renforcer
sa scrtion, entretenant ainsi un cercle vicieux;
une perte pondrale permet de rtablir la sensibilit priphrique dans les
stades prcoces.
Causes de diabte secondaire:
stress important (sepsis, chirurgie, traumatisme);

grossesse;
maladie endocrinienne (acromgalie, Cushing, phochromocytome);
hmochromatose;
pathologies du pancras (pancratite, rsection pancratique);
mdicaments (corticothrapie, diurtiques de l'anse et thiazidiques).
Manifestations cliniques de l'hyperglycmie
Fatigue importante, vision trouble, perte de poids.
Polyurie, polydipsie, polyphagie.
Diagnostic du diabte
Glycmie jeun >7mmol/l (1,26g/l) deux reprises.
Glycmie postprandiale >11mmol/l (2g/l) n'importe quel moment de la
SPCIALITS
journe.
Remarque
L'unit internationale de la glycmie est mmol/l; l'unit amricaine est mg/dl.
L'unit de conversion de mmol/l g/l est la multiplication par un facteur0,18.
L'unit de conversion de g/l mmol/l est la multiplication par un facteur5,6;
Complications aigus
Hypoglycmie
Les signes d'hypoglycmie (diaphorse, tachycardie, nervosit) rsultent
d'une activation du systme sympathique.
Ces signes peuvent tre masqus par un traitement bta-bloquant ou une
anesthsie.
Un contrle optimal de la glycmie (insulinothrapie) conduit la dispa-
rition de l'lvation des hormones de rgulation de l'hypoglycmie; il en

rsulte des pisodes hypoglycmiques asymptomatiques;
Le traitement consiste en l'administration de 515g de glucose par voie
intraveineuse.
576 IV. Spcialits
Dcompensations acidoctosique et hyperosmolaire

Les patients diabtiques de type I prsentent des dcompensations de
type acidoctosique; les triglycrides sont dgrads en acides gras libres et
mtaboliss par le foie en corps ctoniques (bta-hydroxybutyrate et ac-
tylactate). Les diabtiques de typeII, insulinorequrants ou non,souffrent
rarement de ce type de dcompensation, car la scrtion rsiduelle d'in-
suline est suffisante pour prvenir la formation de corps ctoniques. En
revanche, ils dveloppent des dcompensations de type hyperosmolaire.
Quel que soit le type de dcompensation, celle-ci s'installe sur plusieurs
jours, la suite d'un facteur dclenchant:

infection (cause la plus frquente);
diabte inaugural, diabte mal trait, manque de compliance, appareil-
lage dfectueux (pompe insuline non fonctionnelle);
maladie aigu: syndrome coronarien aigu, accident vasculaire crbral,
traumatisme, chirurgie;
mdicaments: corticothrapie, immunosupresseurs (ciclosporine).
Le coma est la consquence de la dshydratation intracellulaire crbrale;
cette dshydratation intracellulaire peut galement conduire un hma-

tome sous-dural.
Le coma peut galement tre provoqu par la correction trop rapide d'une
hyperglycmie; en effet, en cas d'hyperglycmie, le cerveau accumule des

particules osmotiquement actives (glucose, polyols, acides gras libres) pour
compenser la dshydratation osmotique. Mais le passage de ces particules
travers la barrire hmato-encphalique est plus lent que le passage de
l'eau. Ainsi, en cas de correction rapide, un dme crbral se dveloppe.
L'examen clinique comprend:
les paramtres vitaux (frquence cardiaque, pression artrielle, frquence

respiratoire, temprature);
l'examen cardiovasculaire;
l'valuation de l'tat de conscience: souvent conserv lors de la dcompen-
sation acidoctosique, altr en cas de dcompensation hyperosmolaire;
l'examen de l'abdomen, des tguments (ulcres, infections) et de la
sphre ORL.
Au bilan biologique, les lments suivants doivent tre recherchs:
glycmie;
lectrolytes: sodium, potassium, chlorure;
osmolarit, albuminmie, cratinine, ure;
formule sanguine, crase;
triglycrides, amylases, cratine kinase (CK), lactates;
gazomtrie (analyse des gaz sanguins);
urines: corps ctoniques, sdiment, culture;
radiographie du thorax;
ECG.
L'hyperglycmie se manifeste cliniquement par: des nauses et des vomis-
sements, des douleurs abdominales, une dshydratation (muqueuses

sches), une polyurie, une polydipsie, une polypne (respiration de
Kussmaul), une haleine fruite en prsence de corps ctoniques, une tachy-
cardie, une hypotension, un tat somnolent, voire un coma.
La dcompensation acidoctosique produit une hyperglycmie
(>16 mmol/l), une acidose mtabolique trou anionique augment,
une glycosurie et des corps ctoniques dans les urines. La dcompen-
sation hyperosmolaire, elle, prsente toujours une glycmie trs leve
(>30mmol/l), une hyperosmolarit (>320mOsm/l), une glycosurie sans
corps ctoniques et une hyponatrmie (tableau33.2).
Tableau33.2.
Rsum des prsentations cliniques et biologiques des dcompensations aci-
doctosique et hyperosmolaire.
Coma acidoctosique Coma hyperosmolaire

pH <7,3 pH >7,3
HCO3 <15mmol/l

HCO3 >15mmol/l
Acidose mtabolique avec trou anionique Pas d'acidose mtabolique
augment
Glycmie >16mmol/l Glycmie >30mmol/l
Osmolarit normale (<310mOsm/l) Osmolarit augmente (>320mOsm/l)
Glycosurie Glycosurie
Prsence de corps ctoniques dans les urines Absence de corps ctoniques dans les urines
Insuffisance rnale prrnale Insuffisance rnale prrnale
Dshydration cellulaire Dshydration cellulaire
Dficit hydrique de 3 7l Dficit hydrique de 6 12l
Lors de la dcompensation hyperosmolaire, l'hyperosmolarit due l'hyper-

glycmie produit un mouvement hydrique du compartiment intracellulaire
vers le compartiment extracellulaire (effet de dilution du sodium plasma-
tique). Cette hyponatrmie se voit galement dans la dcompensation acido-
ctosique. Il faut donc calculer la natrmie corrige selon la formule suivante:
Na+ corrig =Na+ mesur +1,6 [(glycmie plasmatique 5,5)/5,5]
Le patient doit tre quip de la manire suivante:

voies veineuses priphriques;
ventuellement voie veineuse centrale pour la mesure de la pression vei-
neuse centrale et l'administration de potassium;
une sonde endotrachale si le patient est comateux et ne protge pas ses
SPCIALITS
voies ariennes suprieures;

une sonde nasogastrique si le patient prsente des vomissements ou s'il
est intub;
une sonde urinaire si le patient souffre d'une oligo-anurie ou s'il est
intub.
Le traitement consiste administrer de l'insuline, corriger la dshy-
dratation, et corriger les lectrolytes tout en vitant l'hypokalimie. Le

traitement est adapt aux contrles biologiques effectus toutes les 12h
(principalement sodium, potassium, glycmie). Ne pas oublier de traiter la
cause sous-jacente (infection).
Bolus d'insuline de 0,1 UI/kg (510 UI), suivi d'une perfusion intravei-
neuse de 0,1 UI/kg/h (510 UI/h). Il faut viter d'abaisser la glycmie
en dessous de 14 mmol/l dans les 12 premires heures pour protger
le patient d'un dme crbral. Ds que la glycmie a atteint le niveau
souhait, il faut administrer du glucose 5% un dbit de 100ml/h et
diminuer de moiti le dbit de base d'insuline.
Pour corriger la dshydratation, il convient d'administrer du NaCl 0,9%
1l en 30min; puis, si le sodium corrig est <150mmol/l, continuer avec
578 IV. Spcialits
du NaCl 0,9%; si le sodium corrig est >150mmol/l, poursuivre avec du

NaCl 0,45%. L'apport liquidien consiste gnralement en 1 2l au cours
de la premire heure, 3 4l dans les 3 6h suivantes. La rhydratation
doit s'chelonner sur 12 48h.
Le dficit en potassium est de 200 300 mmol; la moiti du dficit
doit tre corrige dans les premires 24h par voie intraveineuse (20
40mmol dans le premier litre de NaCl 0,9%). Corriger les autres dfi-
cits lectrolytiques selon les valeurs biologiques (dficit en chlorure :
350mmol environ; dficit en calcium: 50100mmol environ; dficit en
magnsium: 2550mmol environ).
Complications chroniques
Neuropathies:
polyneuropathies: paresthsies, hypoesthsies, arflexies, parsies;
mal perforant plantaire, pied de Charcot, mononvrite;
dysautonomie neurovgtative: hypotension orthostatique, gastropar-
sie, vessie neurogne, impuissance, absence de sudation.
Nphropathies:
glomrulosclrose focale (lsion de Kimmelstiel-Wilson) ou diffuse;

artriolosclrose hyaline;
atrophie tubulaire;
ncrose papillaire;
infections urinaires.
Oculopathies:
cataracte;
rtinopathie;
ptose, diplopie par atteinte des nerfsIII, IV, VI.
Vasculopathies:
HTA, secondaire l'insuffisance rnale;

athrosclrose: AIT, AVC, syndrome coronarien aigu;
troubles plaquettaires, hypercoagulabilit.
Traitement
Traitement au long cours
Un contrle prcis de la glycmie permet de diminuer ou de retarder les
complications chroniques.
Les objectifs du traitement sont:
glycmie jeun <7mmol/l;

glycmie postprandiale <8mmol/l;
hmoglobine glyque <7%;
contrle des facteurs de risque cardiovasculaires.
Les hypoglycmiants oraux sont prescrits aux diabtiques de type II en
premire intention.
Une insuline lente et prolonge (1 2 fois par jour) est associe une
insuline rapide et brve (34fois par jour) pour les diabtiques de typeI et
certains diabtiques de typeII.
Le traitement inclut galement une perte de poids en cas d'obsit et le
contrle des autres facteurs de risque cardiovasculaires: HTA, hypercholes-

trolmie, tabagisme.
Contrle de l'hyperglycmie en milieu hospitalier
Exemple d'un schma d'insuline rapide (Actrapid) par voie sous-cutane
en cas d'hyperglycmie:
glycmie 810mmol/l: 2U;

glycmie >16mmnol/l: 10U.
Remarques
Aprs un accident vasculaire crbral ou un infarctus du myocarde, la rcu-
pration fonctionnelle dpend du contrle de la glycmie:
arrt de tous les hypoglycmiants oraux et administration d'insuline pen-
dant 3mois.
Visite propratoire:
rechercher des signes de cardiopathie, nphropathie, d'ischmie
crbrale;
rechercher une dysautonomie neurovgtative;
placer le patient en dbut du programme opratoire.
Prmdication:
idalement, arrter les hypoglycmiants oraux de type biguanides (met-

formine [Glucophage]) 24 48h avant l'opration; en effet, ces derniers
peuvent tre responsables d'acidose lactique chez le sujet g ou insuffi-
sant rnal. L'arrt n'est pas ncessaire pour les interventions mineures;
contrle strict de la glycmie le matin de l'intervention (glycmie
capillaire);
l'objectif est d'atteindre une glycmie <10mmol/l;
l'hyperglycmie > 10 mmol/l retarde la cicatrisation (catabolisme
protique), augmente le risque d'infection et de thromboses (tat
hyperosmolaire);
l'hypoglycmie est dltre en chirurgie (particulirement en chirurgie
cardiaque et en obsttrique) et doit tre traite par du glucose;
la moiti de la dose habituelle d'insuline est administre sous surveillance
de la glycmie;
l'insuline peut galement tre administre IV de manire adapter la
dose en fonction des glycmies capillaires itratives (exemple: perfusion
de glucose 10% 500ml +10mmol KCl +15U Actrapid en 6h);
administration de mtoclopramide ou d'un antihistaminiqueH2 en pr-
vention de l'inhalation bronchique secondaire la gastroparsie.
L'anesthsie mdullaire (rachianesthsie, pridurale) permet de diminuer la
dcharge sympathique de la stimulation chirurgicale.

SPCIALITS
En cas de gastroparsie importante:
rythromycine 200mg IV en perfusion;

induction squence rapide.
Surveillance de la glycmie pendant et aprs l'opration:
en cas de chirurgie mineure ou ambulatoire, reprendre les hypoglyc-

miants oraux ou le traitement habituel d'insuline ds le lendemain de
l'opration, voire le soir mme;
en cas de chirurgie modre ou majeure, administration d'insuline selon les
glycmies, jusqu' la reprise du traitement habituel quelques jours plus tard.
Dysautonomie neurovgtative
Dfinition
La dysautonomie neurovgtative est une altration des fonctions sympa-
thiques et parasympathiques.
tiologies
Primaire.
Secondaire une maladie endocrinienne : diabte, hyperthyrodie,
phochromocytome.
580 IV. Spcialits
Secondaire une maladie neurologique : Guillain-Barr, Eaton-Lambert,

Shy-Drager.
Secondaire une maladie chronique systmique:
insuffisance rnale chronique, polyarthrite rhumatode, lupus rythma-

teux, amylodose, sida.
Hypotension orthostatique.
Trouble de l'accommodation (vision floue).
Diarrhes, constipation.
Gastroparsie (reflux gastro-sophagien, satit prcoce).
Incontinence urinaire ou vidange incomplte.
Impuissance.
Transpiration excessive ou insuffisante.
Muqueuses sches ou excessivement humides.
valuation clinique d'une dysautonomie

Mesure de la pression diastolique lors du passage de la position couche
la position debout:
valeur normale: augmentation >16mmHg;
dysfonction autonome: augmentation <10mmHg.
Mesure de la pression systolique lors du passage de la position couche la
position debout:
valeur normale: diminution <10mmHg;
dysfonction autonome: diminution >30mmHg.
Mesure de la FC lors du passage de la position couche la position
debout:
valeur normale: augmentation de la FC >15b/min;
dysfonction autonome: augmentation de la FC <10b/min.
Mesure du ratio de l'intervalle RR sur un ECG avant et aprs une manuvre
de Valsalva:
valeur normale: ratio >1,2;
dysfonction autonome: ratio <1,1.
Traitement
Les mdicaments suivants ont dmontr leur efficacit lors de l'hypoten-
sion dans le cadre de la dysautonomie neurovgtative:
fludrocortisone;
cafine;
AINS;
desmopressine.
Lectures conseilles
FinferS, ChittockDR, SuSY, etal. Intensive versus conventional glucose control in
critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360 : 128397.
LenaD, KalfonP, PreiserJC, IchaiC. Glycemic control in the intensive care unit and
during the postoperative period. Anesthesiology 2011; 114 : 43844.
QureshiAC, LindsayAC, MensahK, etal. Tamponade and the rule of tens. Lancet
2008; 371 : 1810.
WebsterNR, GalleyHF. Does strict glucose control improve outcome? Br J Anaesth
2009; 103 : 3314.
34 Hmatologie, produits
sanguins et anesthsie
J.-P. Haberer, C.-M. Samama, E. Albrecht
Principes physiologiques et pharmacologiques

Hmoglobine
Les globules rouges (GR) sont des cellules dpourvues de noyau, qui
contiennent l'hmoglobine (Hb).
L'Hb est une structure protinique ttramrique de 64000Da.
Chaque sous-unit, ou protomre, contient:
1noyau hme, lui-mme constitu d'une protoporphyrine et d'un atome

de fer ferreux (Fe2+);
1chane de globine polypeptidique. Il existe quatre types de chane: les
chanes, codes par le chromosome16; les chanes, et , codes par
le chromosome11.
Les diffrentes Hb sont:
HbA1: compose de 2 chanes et 2 chanes ; elle reprsente 97% de

l'Hb adulte;
HbA2: compose de 2chanes et 2chanes ; elle reprsente environ
3% de l'Hb adulte;
HbF ou Hb ftale: compose de 2chanes et 2chanes , elle repr-
sente 50 95 % de l'Hb totale la naissance. Cette hmoglobine est
remplace par HbA1 et HbA2 entre le 3e et le 6emois de vie;
HbS: compose de 2chanes et 2chanesS, cette hmoglobine est
prsente dans la drpanocytose.
La dure de vie moyenne d'un GR est de 120jours. Les macrophages du
systme rticulo-endothlial de la rate et les cellules de Kupffer dans le

foie sont responsables de la transformation du noyau hme en bilirubine.
La bilirubine se lie ensuite l'albumine, devient la bilirubine indirecte. Elle
est capte par les ligandines des hpatocytes et subit une double glucuro-
conjugaison sous l'action de l'UDPG-transfrase (uridine diphosphate glu-
curonyl-transfrase) au niveau du rticulum endoplasmique lisse. Rendue
SPCIALITS
soluble, elle est ensuite excrte dans les canalicules biliaires et les urines;
c'est la bilirubine directe:
la bilirubine lie l'albumine est la bilirubine non conjugue et n'est donc
pas soluble. Elle est appele indirecte, car il faut d'abord la sparer de
l'albumine pour pouvoir la doser au laboratoire;
la bilirubine conjugue est la bilirubine soluble (directe au laboratoire);
le nouveau-n n'a pas la capacit de synthtiser la ligandine ni l'UDPG-
transfrase. En cas de production excessive de bilirubine, la forme
indirecte s'accumule. L'ictre qui en rsulte est physiologique, mais la bili-
rubine peut se dposer dans les noyaux gris centraux (ictre nuclaire), et
provoquer une infirmit motrice crbrale, une dystonie ou divers degrs
de surdit. Un nouveau-n qui prsente un ictre est expos la lumire
ultraviolette (longueur d'onde 440470nm), qui convertit la bilirubine en
photo-isomres. Ces derniers sont hydrosolubles et facilement excrts
dans la bile, puis dans les urines.

582 IV. Spcialits
Hmostase
L'hmostase est un phnomne physiologique auto-amplifi et autorgul.
La thrombine en est l'enzyme pivot.
L'hmostase physiologique regroupe les mcanismes qui:
prviennent les saignements spontans;

assurent l'arrt des hmorragies en cas de rupture de la continuit de la
paroi vasculaire.
Tous les facteurs de la coagulation sont synthtiss dans le foie ; le fac-
teur VIII est galement synthtis dans l'endothlium vasculaire. La vita-
mineK est ncessaire pour la synthse hpatique des facteursII, VII, IX et X,
ainsi que des protines anticoagulantesC et S; les diffrents facteurs sont
numrs dans le tableau34.1.
L'hmostase est divise en trois grandes tapes:
l'hmostase primaire (formation d'un clou plaquettaire par adhsion et

agrgation des thrombocytes); la coagulation (activation des diffrents
facteurs de la coagulation); la fibrinolyse;
les deux premires tapes permettent la formation d'un caillot fibrinopla-
quettaire, qui obture la brche vasculaire. Enfin, l'activation du systme
fibrinolytique dtruit le caillot, ce qui rtablit le flux sanguin.
tapes de l'hmostase
Hmostase primaire
Lors d'une brche vasculaire, le sang circulant est expos au collagne et
aux facteurs tissulaires du sous-endothlium; on observe alors les phno-
mnes suivants:
vasoconstriction rflexe immdiate;
afflux de plaquettes (adhsion, activation, changement de forme,
agrgation);
exposition des phospholipides membranaires qui amplifient la coagulation;
intervention du facteur de von Willebrand (vWF), de la thrombine, du
fibrinogne. Cet ensemble aboutit l'obturation de la brche par un
thrombus blanc (ou clou), essentiellement plaquettaire.
Tableau34.1.
Facteurs de la coagulation.
Facteur Demi-vie (h)

I Fibrinogne 100
II Prothrombine 80
III Thromboplastine tissulaire
IV Calcium
V Proacclrine 18
VII Proconvertine 6
VIII Facteur antihmophilique A 10
IX Facteur de Christmas ou 24
facteurantihmophilique B
X Facteur de Stuart 50
XI Thromboplastine plasmatique 25
XII Facteur de Hageman 60
XIII Facteur stabilisateur de la fibrine 90
34. Hmatologie, produits sanguins et anesthsie 583
Coagulation
La coagulation dbute paralllement l'hmostase primaire.
Elle met en jeu les facteurs de la coagulation. Le schma classique en Y avec
la double voie, la voie endogne ou intrinsque (appele voie d'activation
de contact) et la voie exogne ou extrinsque (nouvellement appele
voie du facteur tissulaire) est un concept ancien. Il ne faut cependant
pas compltement le rejeter, car il permet de comprendre l'exploration de
l'hmostase invitro, notamment le temps de Quick et le temps de throm-
boplastine partielle active (aPTT), appel temps de cphaline activ (TCA)
en France.
Le schma actuel de l'hmostase diffre du schma invitro en phase liquide.
La libration massive de facteurtissulaire (FT) la faveur d'un traumatisme

vasculaire par les cellules endothliales et monocytaires en est l'lment
dclencheur. Il transforme le facteurVII en facteurVII activ. partir de l,
il existe deux voies d'activation du facteurX qui permettent de gnrer de
la thrombine (figure34.1).
Ce systme de coagulation aboutit la formation explosive de throm-
bine qui sera inhibe et autolimite par des boucles de rtro-activation

comprenant le TFPI (tissue factor pathway inhibitor), l'antithrombine
(anciennement nomme antithrombine III) et le systme thrombomodu-
line-protineCprotineS. Il existe galement des boucles d'amplification
de ce mcanisme extrmement complexe.
Fibrinolyse
La fibrinolyse regroupe, quant elle, l'ensemble des processus aboutissant
la destruction des caillots.
Le plasminogne, pro-enzyme inactive, est transform en plasmine active
en prsence de fibrine, sous l'action d'activateurs naturellement prsents

dans l'organisme, principalement l'activateur tissulaire du plasminogne
(t-PA) et l'urokinase.
La protection contre une raction fibrinolytique majeure est assure par
l'existence d'inhibiteurs circulants qui agissent au niveau de l'activation

du plasminogne (plasminogen activator inhibitor [PAI]) et de la plasmine
(alpha-2-antiplasmine, alpha-2-macroglobuline).
II
VIII/vWF VIIIa + vWF libre
X
SPCIALITS
V
FT VIIa Xa Va
Macrophage IIa Va XI
ou monocyte
IX VIIa FT XIa
IXa Plaquette
X II
Activation plaquette
IXa VIIIa Xa Va IIa par thrombine
XIa
Plaquette active
IX
Figure34.1.
Schma moderne de la coagulation.
FT: facteurs tissulaires.
(D'aprs RobertHR, MonroeDM, OlivierJA etal., Haemophilia 1998; 4: 331-4.)
584 IV. Spcialits
Temps de Quick ou taux de prothrombine (TP)
Le TP mesure la voie exogne et commune.
Le plasma prlev est incub avec du calcium et de la thromboplastine tis-
sulaire; cette dernire est compose d'apoprotineIII et de phospholipides.
La norme se situe entre 12 et 14s, et correspond une valeur de 100%:
si le TPest de 50%, la coagulation se fait en 18s;

la surveillance d'un traitement d'antivitamineKse fait par l'international
normalized ratio (INR); le rsultat standardis tient compte des rac-
tifs utiliss et des biais de mesure des diffrents laboratoires. L'INR est
exprim en pourcentage du temps de Quick d'un groupe de patients
normaux utiliss comme groupe tmoin (norme <1,5).
Temps de cphaline activ (temps de thromboplastine partielle
active)
Le TCA ou aPTT mesure la voie endogne et commune.
Le plasma prlev est incub avec du calcium et de la cphaline.
La norme se situe entre 21 et 33s.
Temps de thrombine
Le plasma prlev est incub avec de la thrombine et le temps de conver-
sion du fibrinogne en fibrine est mesur.
ACT (activated coagulation time)

L'ACT mesure le temps de coagulation d'un chantillon de sang dans un
appareil portable (Hemochron).
Il est utilis surtout lors des oprations effectues sans CEC, car il permet de
suivre rapidement lanticoagulation par hparine.

2ml de sang sont mlangs avec de la clite ou du kaolin.
Temps de saignement
Le temps de saignement est le temps ncessaire l'arrt dun saignement
aprs une incision de la peau (mthode d'Ivy: incision au niveau de l'avant-
bras avec brassard tension gonfl 40mmHg).
Cet examen permet de mettre en vidence des troubles de l'hmostase
primaire (vaisseau, plaquettes, facteur de von Willebrand):

le test normal se situe entre 4 et 8min;
le test est pathologique pour une valeur suprieure 10min. N'tant pas
prdictif du risque hmorragique, il est rserv la consultation d'hmos-
tase spcialise.
Thrombolastogramme
Dvelopp en 1948, le thrombolastogramme value les modifications
viscolastiques d'un chantillon de sang en rotation en train de coaguler.
Il existe deux types de thrombolastogramme sur le march:
le TEG (ThromboElastoGraphy);
le ROTEM (ROtational ThromboElastoMetry).
Ces examens ne sont pas valids par les instances internationales de
l'hmostase.
Un chantillon de sang est mis en rotation lente afin d'activer la coagula-
tion; un fin fil mtallique mesure la vitesse de formation et la fermet du

caillot de sang, soit deux paramtres qui dpendent des facteurs de la coa-
gulation, de la fonction plaquettaire et de la fibrinolyse, donc des capacits
hmostatiques propres du patient. Le principe du ROTEM est lgrement
diffrent: le sang est contenu dans une cupule en rotation et la formation

du caillot modifie les proprits rotationnelles de la cupule.
Les paramtres suivants sont mesurs:
la valeurR (reaction time, TEG) ou CT (clotting time, ROTEM): temps

coul depuis le dbut de l'examen jusqu'au dbut de la formation du
caillot;
la valeurK: temps coul entre la fin de R ou du CT et une amplitude de
20mm (reflet de la vitesse de formation du caillot);
l'angle alpha: tangente de la courbe la valeurK (information similaire
la valeurK, soit un reflet de la vitesse de formation du caillot);
l'amplitude 10min aprs la valeurR (A10);
l'amplitude maximale MA (maximal amplitude, TEG) ou MCF (maximum
clot firmness, ROTEM): reflet de la fermet du caillot et de la fonction
plaquettaire;
la lyse LY 30 (Lyse, TEG) ou ML (maximum lysis, ROTEM): le pourcen-
tage de lyse 30 (TEG) 60min (ROTEM) aprs AM.
Le thrombolastogramme est utilis pour orienter la stratgie transfusion-
nelle lors d'une hmorragie massive. Les essais cliniques n'ont pour l'instant
pas montr de supriorit du TEG ou du ROTEM sur le jugement clinique
et les tests de laboratoire standard pour amliorer le devenir des patients
transfuss.
La figure34.2 prsente un thrombolastogramme normal; divers rsultats
pathologiques sont prsents dans la figure34.3.
Recommandations des valeurs de laboratoire

pour un acte chirurgical
Les valeurs de laboratoire habituellement recommandes pour raliser un
acte chirurgical en toute scurit sont les suivantes:
INR <1,5;
TP >75%;
TCA ou aPTT < norme-limite du laboratoire (3040 s selon les
laboratoires);
ACT <120s;
Thrombocytes 70G/l.
SPCIALITS
100
60
Fermet du caillot (mm)
MCF ML
A10
20 a
CT Clotting time
Alpha angle
A10 Amplitude 10 minutes aprs CT
CFT MCF Maximum clot firmness
ML Maximum lysis
CT CT
10 20 30 40 50 60
Temps (min)
Figure34.2.
Thrombolastogramme normal de l'appareil ROTEM.
586 IV. Spcialits
A B
mm mm
EXTEM EXTEM
MCF 58 mm MCF 40 mm
60 60
20 20
20 20
60 60
10 20 30 min min
C D
mm mm
EXTEM INTEM
ML 100% CT 1500 s
60 60
20 20
20 20
60 60
10 20 30 min 10 20 30 min
Figure34.3.
Exemples de thrombolastogrammes.
A. Normal. B. Thrombocytopnie. C. Hyperfibrinolyse. D. Anticoagulation par
hparine.
Mdicaments impliqus dans l'hmostase

Hparine
Il existe deux classes d'hparine: les hparines non fractionnes (Hparine
Choay, Calciparine, Liqumine), et les hparines fractionnes ou de
bas poids molculaire (HBPM, daltparine [Fragmine], noxaparine
[Lovenox, Clxane], nadroparine [Fraxiparine, Fraxodi], tinzaparine
[Innohep]).
Les hparines potentialisent l'effet anticoagulant de l'antithrombine, qui
inhibe principalement les facteurs IIa et Xa.

Le traitement par HBPM est plus simple que celui des hparines non frac-
tionnes. En prophylaxie de la maladie thrombo-embolique ou aprs un

vnement thrombotique, le traitement consiste en 1 2injections sous-
cutanes par jour, selon le type d'HBPM utilis; il n'est pas ncessaire de
surveiller les paramtres d'hmostase. En cas de besoin, une surveillance
prcise est effectue par la mesure de l'activit anti-Xa. Par exemple,
pour un homme de 80kg, la thromboprophylaxie est assure par 40mg
d'noxaparine (Lovenox, Clxane) 1fois/j en SC 12h aprs la chirurgie,
le traitement anticoagulant par 80mg 2fois/j en SC.
Les HBPM sont contre-indiques en cas d'insuffisance rnale avec une
clairance infrieure 30ml/min, en raison du risque d'accumulation;

on prfrera utiliser de l'hparine non fractionne sous surveillance
rgulire du TCA pour adapter les doses. Les doses se situent entre
5000 et 30000 UI/24 h en IV, selon les objectifs thrapeutiques
(prophylaxie de la maladie thrombo-embolique ou traitement de la
thrombose), le poids du patient et le TCA. Dans le traitement de la
thrombose, l'objectif est d'atteindre un TCA suprieur la valeur de
base d'un multiple 1,5 2,5.
Les hparines peuvent tre l'origine de thrombopnies (TIH, HIT [heparin

induced thrombocytopenia]), raison pour laquelle il est recommand d'obte-
nir une numration de la formule sanguine avant le dbut du traitement.
Fondaparinux (Arixtra)
Le fondaparinux est un pentasaccharide de synthse qui potentialise l'ef-
fet anticoagulant de l'antithrombine III, sans altrer les tests standard de
l'hmostase.
L'apparition de thrombopnies est extrmement rare; le traitement peut
donc dbuter sans numration pralable de la formule sanguine.

Il est contre-indiqu en cas d'insuffisance rnale.
Une thromboprophylaxie efficace s'obtient avec:
2,5mg SC 1 fois/j 6 8h aprs la chirurgie.

Une maladie thrombo-embolique est traite par:
5mg SC 1 fois/j pour un poids <50kg;

7,5mg SC 1 fois/j entre 50 et 100kg;
10mg SC 1 fois/j pour un poids >100kg.
AntivitamineK
Les antivitamines K (AVK) sont des anticoagulants administrs par voie
orale pour des traitements au long cours; ils ncessitent une surveillance
de l'INR et une adaptation rgulire de la prescription. L'INR doit se situer
entre 2 et 3, voire plus dans certains cas particuliers.
Ils bloquent la synthse des facteurs de la coagulation qui ncessitent de
la vitamineK (facteursII, VII, IX, X); ils bloquent galement la synthse de

certains inhibiteurs de la coagulation comme les protinesC et S.
L'efficacit du traitement n'est atteinte qu'aprs un minimum de 5jours; la
phase initiale du traitement est marque par un tat d'hypercoagulabilit

transitoire en raison de la courte demi-vie de la protineC.
Les AVK sont des drivs de l'indanedione (Previscan ) ou de la coumarine

(Coumadine, Sintrom). Leurs effets tratognes contre-indiquent leur

utilisation pendant la grossesse.
L'arrt des AVK plusieurs jours (de 3 5) est ncessaire pour la plupart
des interventions. Le relais est assur par l'administration d'hparine non

fractionne en milieu hospitalier ou par une HBPM (dernire dose 12
24h avant l'intervention). Certaines interventions mineures (cataracte) ne
ncessitent pas l'arrt des AVK.
SPCIALITS
Anticoagulants oraux directs (AOD)

Les AOD sont destins remplacer les AVK dans une majorit de leurs indi-
cations: prvention des accidents thrombo-emboliques chez les patients
souffrant dune fibrillation atriale, et prvention et traitement de la maladie
thrombo-embolique veineuse. Les AOD sont de deux types: antithrombine
et anti-facteur X activ. Leurs caractristiques pharmacocintiques sont
rsumes dans le tableau34.2.
Tableau34.2.
Temps de demi-vie (T1/2) des 3 AOD et organes responsables de leur
mtabolisme.
Pradaxa Xarelto liquis

(dabigatran) (rivaroxaban) (apixaban)
T1/2 =1318h T1/2 =713h T1/2 =914h
Rein ++++ Rein ++ foie ++ Rein +foie +++
588 IV. Spcialits
Inhibiteur non peptidique de la thrombine (antithrombine direct), le dabi-

gatran (Pradaxa) est administr par voie orale sous la forme d'un pro-
mdicament, le dabigatran texilate, qui devient actif aprs hydrolyse.
Prsentation: cp de 75, 110 et 150mg; doses: 150 300mg/j.
Deux anti-Xa directs sont commercialiss, le rivaroxaban (Xarelto ) et

l'apixaban (Eliquis) ; un troisime est disponible dans certains pays,

l'edoxaban (Lixiana).
Le rivaroxaban (Xarelto ) est un driv oxazolidone inhibiteur slectif et

direct du facteurXa. Il s'associe au facteurXa libre ainsi qu' la fractionXa

lie au caillot. Il n'est pas ncessaire d'ajuster les doses en cas d'insuffisance
rnale tant que la clairance est >30ml/min. Prsentation: cp de 10, 15 et
20mg; doses: 10mg/j pour la prophylaxie de la maladie thrombo-embo-
lique; 20 30mg/j pour le traitement anticoagulant.
L'apixaban (Eliquis ) est un anti-Xa direct rversible. Il est limin 25%

par les reins, 75% par mtabolisme hpatobiliaire et excrtion intesti-

nale. Prsentation: cp 2,5 et 5mg; doses: 5 10mg.
Le traitement par AOD ne ncessite pas de surveillance biologique. l'in-
verse, aucun test d'hmostase ne permet d'valuer le risque hmorragique

li aux AOD en cas d'intervention chirurgicale. Le monitorage biologique
est en cours de dveloppement (temps de thrombine dilue, Hemoclot,
pour le dabigatran, anti-Xa spcifiques pour les deux autres mdicaments),
mais il reste complexe et n'est pas disponible partout 24h/24.
Il nexiste actuellement pas d'antidote spcifique (plusieurs antidotes sont
en cours de dveloppement).
En fonction du risque hmorragique (type de chirurgie) et du risque
thrombo-embolique, la conduite suivante est conseille:

pas de prise d'AOD la veille. Reprise le soir de l'intervention ou le lende-
main matin;
arrt du traitement 3 5jours avec ou sans substitution du AOD par un
traitement injectable (HBPM dose curative);
intervention en urgence: si possible raliser un dosage biologique sp-
cifique pour estimer le degr d'anticoagulation. En cas d'hmorragie,
l'apport de 2550U/kg de complexe prothrombinique ou de 3050U/kg
de FEIBA ont t proposs.
Danaparode sodique (Orgaran)
Le danaparode sodique est un mlange de complexes de glycosaminogly-
canes non hpariniques; son mcanisme d'action n'est pas encore totale-
ment lucid.
La demi-vie est longue (environ 25h), l'limination est rnale; il n'existe
pas d'antidote.
Les doses prophylactiques vont de 750 UI 2 fois/j SC (patient < 90 kg)
1250 UI 2 fois/j (patient >90 kg); la dose pdiatrique est de 10 UI/kg

2fois/j en SC.
Le contrle de l'effet anticoagulant ou l'adaptation de la posologie s'effec-
tuent sur la base du dosage de l'antifacteur-Xa.

Une numration de la formule sanguine doit tre effectue une fois par
jour.
Dsirudine (Revasc, non commercialis en Suisse)
Ce mdicament est une hirudine recombinante.
La demi-vie est de 3 h et 50 % du mdicament sont limins par voie
urinaire; il n'existe pas d'antidote.
En cas de thromboprophylaxie, les doses sont de 15mg 2fois/j sous sur-
veillance du TCA.
Lpirudine (Refludan)
Ce mdicament est une hirudine recombinante.
La demi-vie est de 60 min et l'limination est rnale; il n'existe pas
d'antidote.
50% des patients dveloppent des anticorps anti-huridine qui en affectent
l'limination mais pas son activit.

Lors d'une thrombopnie induite par l'hparine de typeII (TIH II), le trai-
tement consiste en une perfusioniv de 0,15mg/kg/h sous surveillance du

TCA qui doit se situer entre 1,5 et 3fois la valeur tmoin.
Acide tranexamique (Exacyl, Cyklokapron)
L'acide tranexamique, antifibrinolytique, est un analogue de la lysine qui
se lie de manire rversible au plasminogne et inhibe la conversion de
plasminogne en plasmine.
Depuis le retrait de l'aprotinine (Trasylol ), l'acide tranexamique est de

plus en plus utilis en chirurgie cardiaque et orthopdique dans l'inten-

tion de diminuer les pertes sanguines opratoires; il est peu onreux, peu
allergne, ne provoque pas de dysfonction rnale et n'augmente pas l'inci-
dence des thrombo-embolies. Il peut en revanche provoquer des crises
d'pilepsie lorsqu'il est administr des doses suprieures 80mg/kg.
Voici des exemples d'administration peropratoire (diminuer les doses en
cas d'insuffisance rnale):

chirurgie orthopdique: deux bolus de 1015mg/kg (2fois 1g) IV 3h
d'intervalle chez l'adulte;
chirurgie orthopdique : un bolus de 15 mg/kg suivi d'une perfusion
continue raison de 10mg/kg/h jusqu' la 12eheure;
chirurgie cardiaque: 1erbolus de 15mg/kg dans une perfusion de 100ml
de NaCl 0,9 % avant l'ouverture du pricarde, 2e bolus de 15 mg/kg
aprs l'administration de protamine. Une 3e dose de 15 mg/kg, suivie
d'une perfusion de 10mg/kg/h est prescrite en cas de besoin. La dose
maximale recommande est de 100mg/kg;
chirurgie cardiaque pdiatrique: 1erbolus de 50mg/kg avant l'ouverture
du pricarde, 2ebolus de 50mg/kg aprs l'administration de protamine.
Aprotinine (Trasylol)
Ce mdicament antifibrinolytique est de moins en moins utilis en raison
du risque augment d'accidents thrombo-emboliques, d'insuffisance rnale
SPCIALITS
et d'allergies : le risque de choc anaphylactique est lev surtout en cas

d'exposition pralable au cours des 6mois prcdents.
Il est gnralement prescrit sous forme de bolus de 12MUIIV en 30min
avant l'incision suivi d'une perfusion continue raison de 0,51 MUI/h

jusqu' la fin de l'intervention.
Dlais propratoires et anticoagulants

De manire simplifie, le taux srique d'un mdicament baisse 12,5% de
sa valeur initiale aprs 3 demi-vies et 3% aprs 5 demi-vies.
La demi-vie d'limination des substances conditionne donc l'intervalle
de temps qu'il faut prvoir entre l'interruption du traitement et l'acte

chirurgical.
Alors qu'il existe des recommandations claires propos des dlais
respecter lors de traitements avec les hparines et les AVK, les donnes
concernant les nouveaux anticoagulants sont insuffisantes pour pouvoir
tablir le mme type de rgles. On est donc contraint de s'appuyer sur les
propositions de groupes d'experts bases sur la pharmacocintique de ces
substances.
590 IV. Spcialits
Chez des patients dont les fonctions hpatique et rnale sont normales, les
dlais d'interruption propratoire habituellement proposs sont les suivants:
Hparine non-fractionne: 4h
HBPM prophylactique: 12h
HBPM thrapeutique: 24h (48h si Cl crat <50ml/min)
Fondaparinux (Arixtra): 48h (4jours si Cl crat <50ml/min)
Dabigatran (Pradaxa): 36h (34jours si Cl crat <50ml/min)
Apixaban (Eliquis): 36 h (23jours si Cl crat <50ml/min)
Rivaroxaban (Xarelto): 24h (23jours si Cl crat <50ml/min)
Coumarines: 5jours (Marcoumar 10jours)
Dsirudine (Iprivask, Revasc): 10h
Bivalirudine (Angiox): 4h
Danaparode (Orgaran): 48h
Argatroban (Argatroban Inj): 4h
Ces dlais correspondent 3 demi-vies d'limination; pour les substances
limines par les reins, les intervalles sont au minimum multiplis par deux
en cas d'insuffisance rnale.
Pour ce qui concerne l'anesthsie locorgionale (ALR), il est prfrable
d'attendre 5 demi-vies avant une ponction neuraxiale pour s'assurer de

l'limination complte du mdicament.
Mais, tant donn le manque d'exprience clinique avec les nouveaux
anticoagulants et l'absence d'antagoniste, il est recommand de bien va-

luer les indications l'ALR rachidienne chez les patients au bnfice de ces
traitements.
Les recommandations concernant les dlais de procdure d'ALR en fonction
des mdicaments altrant l'hmostase sont prsents dans le tableau13.2.

Le tableau34.3 dcrit les effets des anticoagulants sur les tests de labora-
toire. Le tableau34.4 prsente les dosages des anticoagulants usuels.
Tableau34.3.
Effets des anticoagulants sur les tests de laboratoire.
Substance aPTT TP INR TT ACT Anti-Xa* Anti IIa

Hparine non
fractionne
HBPM ()
Fondaparinux
(Arixtra)
Bivalirudine
(Angiox)
Dabigatran () ()
(Pradaxa)
Apixaban () ()
(Eliquis)
Rivaroxaban () ()
(Xarelto)
Anti-vitamineK
La sensibilit des tests est la plus leve pendant les 48 premires heures aprs l'administration de
la substance. L'INR a t spcifiquement conu pour le suivi des AVK.
* Spcifiquement calibr pour la substance dose.
D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.
Tableau34.4.
Dosage des anticoagulants usuels.
Substance Prophylaxie Thrapeutique Voie Insuffisance rnale

Hparine non 80U/kg IV
fractionne +18U/kg/h
5000UI 23 /j SC
Enoxaparine (Clexane, 40mg/j 1 /j 1mg/kg/12 h SC Prophyl.: 0,5mg/
Lovenox) 30mg 2 /j kg/j
Thrap.: 1mg/kg/j
Nadroparine 5700U/j 95U/kg 2 /j SC 50% de la dose
(Fraxiparine)
Dalteparine (Fragmin) 25005000UI/j 120UI/kg/12h SC 50% de la dose
Fondaparinux (Arixtra) 5,07,5mg/j 7,5mg/j SC Contre-indiqu
Dabigatran (Pradaxa )
150220mg/j 150mg 2 /j PO Contre-indiqu
Apixaban (Eliquis) 2,5-5,0mg PO 50% de la dose
2 /j
Rivaroxaban (Xarelto) 10mg/j 1520mg/j PO 50% de la dose
Warfarine (Coumadine )
5mg/j* PO
Acnocoumarol 4mg/j* PO
(Sintrom)
Phenprocoumone 26mg/j* PO
(Marcoumar)
* Variable selon la valeur de l'INR recherche.
D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.

Pathologies de l'hmoglobine
Thalassmies
Les thalassmies sont des maladies autosomiques rcessives classes en
SPCIALITS
thalassmie ou selon que la rduction de la synthse de la globine

concerne la globine ou .
Thalassmie
La thalassmie est due la dltion de 1 4 gnes codant pour les
chanes . La diminution des chanes est compense par une synthse
augmente des chanes et .
La dltion des 4gnes est incompatible avec la vie (anasarque ftale),
car le ftus est incapable de produire de l'HbF, de l'HbA1 ou de l'HbA2;

en revanche, on assiste la formation d'Hb de Bart, un ttramre de
chane ( 4).
Maladie HbH (dltion de 3gnes ):
l'anmie est de type microcytaire hypochrome (611g/dl);

l'lectrophorse de l'Hb met en vidence de l'Hb H (ttramres de ).
Cette Hb prcipite dans les GR, et ces derniers sont ensuite limins par
le systme rticulo-endothlial.
Trait thalassmique (dltion de 1 ou 2gnes ):
dans certains cas, on observe une anmie modre de type microcytaire

hypochrome.
592 IV. Spcialits
Thalassmie
La thalassmie est due la dltion de 1 4 gnes codant pour les
chanes . La diminution de chanes est compense par une synthse
augmente des chanes et .
Homozygote, thalassmie majeure:
les chanes sont totalement absentes;

les ftus et les nourrissons jusqu' l'ge de 36mois ne prsentent pas
de problme, car ils vivent principalement d'Hb ftale; par la suite, ils
dveloppent une anmie hmolytique svre, une hpatosplnomgalie,
et dcdent dans la 3e dcennie d'hmochromatose myocardique.
Htrozygote, thalassmie mineure:
cette atteinte de moindre gravit se prsente gnralement sous la forme

d'une anmie chronique microcytaire hypochrome, ne ncessitant pas de
traitement;
on observe une augmentation de HbA2 et HbF.
Hmochromatose secondaire une surcharge en fer rsultant de transfu-
sions multiples:
hmochromatose myocardique (insuffisance cardiaque, arythmies);
troubles de la coagulation;
diabte;
hypothyrodie;
hypoparathyrodie;
insuffisance surrnalienne.
Hypertrophie de la moelle osseuse:
l'hypertrophie des maxillaires secondaire l'hypertrophie de la moelle

osseuse peut rendre l'intubation endotrachale difficile.
Hypersplnisme:
risque de thrombocytopnie et augmentation du risque d'infection.

Allo-immunisation secondaire aux transfusions multiples.
Anmie, qui se manifeste par:
dyspne, diminution de la tolrance l'effort, angine de poitrine;

tachycardie, hypotension artrielle, pouls bondissant, muqueuses ples;
cphales, vertiges.
Traitement
Transfusion de CGR pour maintenir l'Hb au-dessus de 910 g/dl; les
CGR sont dplasmatiss pour diminuer le risque d'allo-immunisation
anti-HLA.
Chlation du fer par l'administration de dfroxamine (Desfral ) SC ou IV.

Vaccination contre l'hpatiteB.
Splnectomie si les besoins de sang deviennent excessifs.
Transplantation de moelle osseuse provenant d'un frre ou d'une sur HLA
compatible.
Traitement des complications systmiques de l'hmochromatose.
Propratoire
valuer la ncessit d'une transfusion propratoire.
valuer une ventuelle intubation difficile (hypertrophie des maxillaires).
valuer la fonction cardiaque et l'hmostase.
quipement
Selon la gravit de la maladie et l'importance de l'intervention chirurgicale.
Conduite anesthsique
Mobilisation prudente des patients en raison de la fragilit osseuse (risque
de fractures).
Risque d'instabilit hmodynamique l'induction en cas de cardiomyopa-
thie.
Mesure rgulire de la concentration de l'Hb.
Maintien d'un dbit cardiaque lev.
Drpanocytose (anmie hmaties falciformes)

Dfinition
La drpanocytose (ou anmie cellules falciformes) est une hmoglobino-
pathie d'origine gntique transmission autosomique rcessive; l'hmo-
globine pathologique est appele HbS.
Gnralits
Il existe plusieurs syndromes drpanocytaires:
forme homozygote: HbSS (S =sickle);
forme htrozygote ou trait drpanocytaire : Hb AS, qui correspond
50% d'HbS et 50% d'HbA;
formes htrozygotes composites : mutation drpanocytaire associe
une autre mutation de la chane (HbSC) ou une thalassmie (HbS-
thalassmie).
La drpanocytose provoque une anmie hmolytique (demi-vie des GR trs
diminue) de type rgnrative (augmentation des rticulocytes) chez les

patients homozygotes (HbSS); la concentration d'Hb est en moyenne de
7 9g/dl.
Le diagnostic est confirm par lectrophorse de l'hmoglobine.
L'esprance de vie s'est amliore. Actuellement, la dure de vie mdiane
est de 40 45ans. Les patients dcdent d'insuffisance cardiaque, d'insuf-

fisance respiratoire ou d'accident vasculaire crbral.
L'HbS confre une certaine protection contre le paludisme, ce qui explique
l'incidence leve de la drpanocytose en Afrique.

Les patients htrozygotes (HbAS) ne prsentent pas d'anmie et les com-
plications cliniques sont rares.

L'incidence est galement leve dans la population noire:
homozygotes: 0,5% des Noirs amricains;

htrozygotes: 10% des Noirs amricains, 10 12% dans les Antilles
SPCIALITS
franaises.
Physiopathologie
La valine se substitue l'acide glutamique en position6 de la chane, qui
comporte 146acides amins.
L'hmoglobine HbS est insoluble et instable, d'o l'anmie hmolytique.
Une diminution de la PO2 4045mmHg (SpO2 de 85% environ) produit

une polymrisation de l'Hb qui dforme les GR (aspect de faucille); la fal-
ciformation augmente la viscosit sanguine et participe l'obstruction des
capillaires (formation de thromboses, infarcissement des tissus); la rserve
fonctionnelle des diffrents organes diminue.
La polymrisation peut tre dclenche par l'hypoxmie, l'acidose, l'hypo-
thermie, la dshydratation, la stase vasculaireet les infections.

L'atteinte de l'endothlium vasculaire provoque une raction inflammatoire
chronique; cette atteinte endothliale joue un rle majeur dans l'installa-

tion des lsions dans les organes priphriques et dans le dclenchement
des crises aigus; les facteurs dclenchants tels que l'hypothermie, l'hy-
poxmie, l'acidose jouent un rle moins important.
594 IV. Spcialits
Les transfusions multiples de globules rouges augmentent l'incidence

d'allo-immunisation; un phnotype tendu (Rhsus, Kell, Lewis) doit tre
dtermin.
L'hydroxyure (Hydra ) diminue la svrit de la maladie et le taux de

mortalit.
Les complications aigus sont:
la crise vaso-occlusive ou drpanocytaire favorise par l'hypoxie, l'aci-
dose, le froid, la dshydratation et les infections. Cette crise est appe-
le galement crise douloureuse (trs frquente dans l'adolescence),
en raison des douleurs importantes secondaires l'infarcissement de la
moelle osseuse dans les rgions priarticulaires du bassin et du thorax. Le
traitement est purement symptomatique: rchauffement du patient, O2,
liquidesIV, antalgiques (opiacs), antibiotiques;
l'aggravation de l'anmie secondaire une squestration splnique aigu
(surtout chez le petit enfant entre 5 mois et 2 ans), une rythroblas-
topnie aigu due une infection par le parvovirus B19, une ncrose
mdullaire tendue (manifestations : pancytopnie, douleurs osseuses,
lvation des lactate-dshydrognases), un accident d'allo-immunisation
post-transfusionnelle, qui peut survenir plusieurs jours aprs la transfu-
sion, et une carence aigu en folates;
un syndrome thoracique aigu (acute chest syndrome) secondaire une
occlusion vasculaire pulmonaire. Ce syndrome se manifeste par des dou-
leurs thoraciques, un tat fbrile >38,5C, une toux, des sibilances ou
un infiltrat pulmonaire plus ou moins tendu sur plusieurs lobes. Le trai-
tement comporte l'oxygnothrapie, l'hydratation et des antibiotiques en
cas de surinfection. La mortalit se situe entre 2 et 12%.
Les consquences systmiques chroniques sont:
cardiovasculaires: insuffisance cardiaque globale;

respiratoires : infarctus pulmonaire, hypertension artrielle pulmonaire,
insuffisance respiratoire chronique;
crbrales: accidents vasculaires crbrauxischmiques;
rnales : ncrose papillaire rnale, syndrome nphrotique, insuffisance
rnale chronique;
digestives: colite ischmique, cirrhose (hpatite virale, infarctus, choles-
tase, surcharge en fer lie aux transfusions), lithiase biliaire (augmenta-
tion de la bilirubine par hmolyse);
splniques: asplnie fonctionnelle, ds l'ge de 6ans, conscutive aux
infarctus rpts, ce qui augmente le risque infectieux; la vaccination
antipneumococcique est recommande;
cutanes: ulcres de jambe;
osseuses : ostoncrose aseptique de la tte fmorale, ostomylite,
dactylite;
oculaires: rtinopathie, hmorragie du vitr.
Le risque opratoire dpend de l'importance de l'acte chirurgical, des
antcdents d'accidents lis la drpanocytose et de l'atteinte des organes
priphriques (cur, poumons, reins, cerveau).
La ncessit d'une transfusion propratoire doit tre value au cas par cas:
elle n'est pas systmatique; le recours l'change transfusionnel total est rare;
un change transfusionnel partiel (3050ml/kg) est pratiqu plus souvent;
la transfusion de concentrs de GR HbA permet de rduire la concentration
de l'Hb S (<30 % pour les interventions majeures). Pour les interventions
majeures, la concentration de l'Hb doit atteindre au moins 10g/dl.
Le patient doit tre perfus durant la priode de jene propratoire afin

d'viter la dshydratation.
L'quipement doit comprendre:
un cathter artriel (la pression artrielle est plus basse que la normale
pour l'ge);
un ECG5 drivations avec analyse du segmentST;
une sonde urinaire;
la surveillance de la temprature centrale.
Dans la mesure du possible, les garrots doivent tre vits.
Aucun produit ou technique d'anesthsie ne prsente d'avantage ou d'in-
convnient majeur pour les patients atteints de drpanocytose.

Durant l'intervention, il faut:
procder une analyse rgulire de la concentration de l'Hb;

maintenir un dbit cardiaque lev;
viter l'hypoxmie, l'acidose, l'hypothermie et l'hypovolmie:
le rle de l'hypoxmie dans le dclenchement des crises drpanocytaires
a t exagr; en effet, il n'y a pas de preuve formelle d'une relation
causale. En outre, lorsque la maladie a progress, les patients souffrent
d'hypoxmie chronique : les mesures habituelles de prvention de
l'hypoxmie sont gnralement suffisantes. Il n'est pas ncessaire de
procder une ventilation avec une FIO2 excessive, ni de prescrire une
oxygnothrapie postopratoire prolonge.
Le traitement de la douleur postopratoire est assur par du paractamol,
des opiodes ou une anesthsie locorgionale; dans ce dernier cas, des

anesthsiques locaux non adrnalins doivent tre utiliss.
Une prvention de la maladie thrombo-embolique doit tre prescrite ; il
existe en effet un risque accru de thromboses veineuses.
Chirurgie cardiaque et neurochirurgie
L'utilisation de l'hypothermie est possible; des concentrs de GR sont trans-
fuss en fonction de la concentration de l'Hb S, de l'hmatocrite et des

antcdents.
Obsttrique
Pendant la grossesse, les complications sont plus frquentes (crise vaso-
occlusive, avortement spontan, retard de croissance intra-utrin, travail

prmatur, infection du postpartum).
L'analgsie pridurale est conseille.
SPCIALITS
L'change transfusionnel partiel doit tre discut en cas de grossesse
complique.
Mthmoglobinmie
La mthmoglobinmie rsulte de l'oxydation de l'atome fer de l'hme de
l'Hb:
le fer ferreux (Fe2+) est transform en fer ferrique (Fe3+);
l'tat normal, le sang contient une faible concentration de mthmo-
globine (mtHb 1 %); la mtHb est rduite en Hb par une enzyme
appele NADH-cytochrome b5 rductase (NADH = nicotinamide-ad-
nine dinuclotide).
tiologies
Mthmoglobinmies hrditaires:
dficit en NADH-cytochrome 5 rductase. Il en existe deux types : le
typeI, bnin, consiste en un dficit limit aux GR et se manifeste par une
cyanose isole; le typeII est un dficit gnralis qui associe la cyanose
une encphalopathie progressive prcoce et svre;
hmoglobinopathies M (HbM Iwate, HbM Boston).
596 IV. Spcialits
Mthmoglobinmies acquises:
anesthsiques locaux : mtabolit de la prilocane (dose maximale de
600 mg), la toluidine (EMLA principalement chez le nouveau-n et le
nourrisson); benzocane (anesthsique local utilis par les gastro-entro-
logues en endoscopie digestive);
nitroglycrine, nitroprussiate de soude, phnytone, dapsone, antipa-
ludens de synthse, mtoclopramide, riluzole, toxiques (chlorates),
nitrites, nitrates.
Consquences
La mthmoglobine ne fixe pas l'O2 ; une acidose mtabolique se
dveloppe.
La courbe de dissociation de l'Hb est dplace vers la gauche.
La cyanose ne s'observe qu' un taux de mthmoglobine entre 8 et 12%.
L'oxymtrie de pouls survalue la SpO , car elle ne mesure pas la mth-

2
moglobine; schmatiquement, si le taux de mtHb est >10 %, la SpO2
affiche est d'environ 85%, quelle que soit la SaO2 relle; pour des taux
de mtHb <10%, la SaO2 survalue la SaO2 relle d'environ la moiti de la
valeur en% de mtHb; en revanche, la PaO2 mesure par les gaz du sang
est exacte.
Diagnostic
Coloration brun chocolat du sang.
Spectrophotomtrie du sang : pic d'absorption spcifique maximal
630nm.
CO-oxymtre: spectrophotomtre qui utilise plusieurs longueurs d'ondes
et qui mesure l'HbO2, la carboxyhmoglobine et la mtHb; le CO-oxymtre

mesure galement la SaO2 alors que les appareils de gaz du sang standard
ne mesurent que la PaO2.
Mise en vidence du dficit en cytochrome5 rductase et tude gn-
tique dans les formes hrditaires.

Traitement
VitamineC (acide ascorbique) pour les mthmoglobinmies hrditaires:
posologie: 300 600mg/j en doses fractionnes.
Bleu de mthylne:
le bleu de mthylne agit comme un cofacteurde la mthmoglobine

rductase; il active cette enzyme lorsque la glucose-6-dshydrognase
(G6PD) est normale; le bleu de mthylne est contre-indiqu en cas de
dficit en G6PD, car il peut dclencher une anmie hmolytique;
solution 1%: 1 2mg/kg en 3 5min; la cyanose disparat en 15
20min. L'administration de bleu de mthylne peut tre rpte, sans
dpasser une dose totale de 5 7mg/kg;
ce produit n'est pas efficace dans les hmoglobinopathies M;
rappel: le bleu de mthylne fait transitoirement baisser la SpO2 mesure
par l'oxymtrie de pouls;
dans les formes graves: oxygnothrapie hyperbare, change transfusionnel.
viter les mdicaments qui favorisent l'oxydation du fer ferrique.
viter l'alcalose et l'acidose respiratoire.
Disposer de bleu de mthylne ; attention ne pas administrer de trai-
tement prophylactique systmatique, car il peut lui-mme induire une
mthmoglobinmie.
Pour le reste, l'anesthsie est standard.
Porphyries
Dfinition
Les porphyries sont des maladies hrditaires lies au dficit d'une des
enzymes intervenant dans la synthse de l'hme. La transmission est le plus
souvent autosomique et dominante.
Physiopathologie
Le dficit enzymatique entrane une synthse, une accumulation et une
excrtion accrues des porphyrines ou de leurs prcurseurs; l'limination se
fait par les urines et les fces.
L'tape initiale de la synthse de l'hme est la condensation de deux mol-
cules d'acide delta aminolvulinique (ALA) qui forme le porphobilinogne

(PBG) sous l'action de l'ALA-synthtase; l'hme exerce un rtrocontrle
ngatif sur l'ALA-synthtase. Ce phnomne est parfaitement rgul chez
le sujet normal; chez le sujet porphyrique, la quantit d'hme produite est
insuffisante pour exercer un rtrocontrle efficace, ce qui aboutit une
production exagre d'ALA-synthtase, puis l'accumulation des prcur-
seurs de l'hme.
Les porphyries se divisent en porphyries hpatiques et rythropotiques:
seules les varits hpatiques posent des problmes anesthsiques; les
quatre porphyries hpatiques aigus sont:
la porphyrie aigu intermittente, la plus frquente : dficit en PBG
dsaminase;
la coproporphyrie hrditaire: dficit en coproporphyrinogne oxydase;
la porphyrie variegata: dficit en protoporphyrinogne oxydase;
la porphyrie par dficit en ALA-dshydratase (exceptionnelle).
Les crises aigus porphyriques sont dclenches par:
la fatigue;
une infection;
l'alcool;
certains mdicaments porphyrinogniques (par exemple thiopental).
des douleurs abdominales;

des troubles neurologiques et psychiques (crises convulsives, paralysies
flasques ascendantes);
SPCIALITS
une hyponatrmie.
Diagnostic
Coloration rouge porto des urines qui apparat progressivement
lorsqu'elles sont exposes la lumire.
Dosage dans les urines des prcurseurs de l'hme: ALA et PBG.
Traitement de la crise
Mesures symptomatiques:
hydratation;
perfusion de solut glucos 10% (au moins 300g/24h);
analgsie.
Traitement spcifique par hmine humaine (Normosang, Orphan
Europe):
la posologie est de 3mg/kg/j pendant 4jours, sans dpasser 250mg/24h;
ce mdicament rprime la ALA-synthtase par rtroaction et diminue la
synthse des porphyrines et des prcurseurs toxiques;
le traitement est trs actif sur les douleurs, mais a peu d'effets sur les
troubles neurologiques lorsque ceux-ci sont installs.
598 IV. Spcialits
anesthsiques gnraux: thiopental, tomidate, ktamine ();
anesthsiques halogns: enflurane, halothane ();
anesthsiques locaux: prilocane, mpivacane;
analgsiques : certains anti-inflammatoires non strodiens (diclofnac,
ibuprofne, ktorolac), dextropropoxyphne, tramadol;
benzodiazpines: alprazolam, diazpam, clorazpate;
autres mdicaments (liste non limitative): amiodarone, captopril, clonidine,
conazole, rythromycine, fluvoxamine, gabapentine, nifdipine, phny-
tone, ranitidine, thophylline, tolbutamide, valproate de sodium, urapidil.
Les mdicaments anesthsiques autoriss sont:
anesthsiques gnraux: propofol (Diprivan, Disoprivan);

anesthsiques volatils: desflurane (Suprane), svoflurane (Sevorane);
tous les curares;
analgsiques: morphine, fentanyl (Fentanyl, Sintenyl) et drivs;
anesthsiques locaux : lidocane (Xylocane), bupivacane (Marcane)
(pas de donnes pour la ropivacane);
autres : nostigmine (Prostigmine, Prostigmin), atropine, naloxone
(Narcan).
Cas particulier
Pour lanalgsie pridurale obsttricale, il est possible dutiliser la bupiva-
cane, la lvobupivacane, la ropivacane et les morphiniques liposolubles.

Remarque
Il n'est pas possible d'tablir une liste exhaustive de mdicaments poten-
tiellement dangereux ou des mdicaments autoriss (aucune des listes

publies n'est concordante). Pour l'anesthsie, il est conseill d'utiliser
un nombre limit de mdicaments dont la sret est prouve; en cas de
doute, il est conseill de consulter le site Internet: http://www.orpha.net.
Pathologies de l'hmostase
Syndrome hmorragique: diagnostic diffrentiel
Anomalies plaquettaires
Anomalies quantitatives (thrombopnies):
dilution;
squestration splnique;
destruction ou consommation : d'origine mdicamenteuse (hparine,
alcool, diurtiques thiazidiques, furosmide, paractamol, aspirine, qui-
nine, antibiotiques), pathologiques (purpura thrombocytopnique idio-
pathique, purpura thrombotique thrombocytopnique, CIVD, syndrome
HELLP) ou provoques (circulation extracorporelle, valve prothtique);
insuffisance de production: sepsis, cancer, leucmie, anmie aplasique,
chimiothrapie, dficience en vitamineB12 ou en folates.
Anomalies qualitatives:
maladie de von Willebrand: atteinte de l'adhsion;

syndrome de Bernard-Soulier: dficit en complexe de glycoprotines de
surface et absence d'adhsion des plaquettes au sous-endothlium;
thrombasthnie de Glanzmann: absence d'agrgation plaquettaire.
Troubles des facteurs de la coagulation
Anomalies congnitales:
hmophilieA (dficit en facteurVIII), B (dficit en facteurIX);
dficit en fibrinogne, afibrinognmie.
Anomalies acquises:
carence en vitamineK;
hpatopathie;
anticoagulant circulant (par exemple anticorps anticardiolipine dans le
lupus);
CIVD.
Remarque
La thrombopnie correspond une numration plaquettaire < 150000/
mm3; les hmorragies spontanes surviennent gnralement lorsque la
numration plaquettaire est < 20000/mm3; selon le type d'intervention
chirurgicale, le compte plaquettaire doit se situer entre 50000/mm3 et
100000/mm3.
En milieu de ranimation, les tiologies les plus frquentes sont:
sepsis;
CIVD;
PTT;
HELLP;
mdicaments (hparine, furosmide, etc.).
Les altrations plaquettaires provoquent gnralement des hmorragies
cutanes ou des muqueuses:

ptchies;
ecchymoses;
purpura;
pistaxis;
hmorragies du tractus digestif;
mtrorragies.
Les atteintes des facteurs de la coagulation induisent plutt des hmorra-
gies profondes:
hmorragies musculaires;
hmorragies articulaires.
Les maladies hpatiques induisent des troubles de la coagulation par les
mcanismes suivants:
diminution de la synthse des facteurs de la coagulation;
thrombocytopnie par squestration splnique secondaire l'hyperten-
sion portale;
CIVD.
SPCIALITS
Le tableau 34.5 prsente les tests diagnostiques de quelques diathses
hmorragiques.
Tableau34.5.
Tests diagnostiques de quelques diathses hmorragiques.
Purpura CIVD Von Hmophilie Antivitamines

thrombocytopnique Willebrand A, B K
idiopathique
Nombre de Normal Normal Normal
plaquettes
Temps de Normal Normal
saignement
TP Normal Normal Normal
TCA Normal /Normal
600 IV. Spcialits
CIVD (coagulation intravasculaire dissmine)

Ce syndrome est secondaire l'activation systmique et excessive de la
coagulation et de la fibrinolyse; il se rencontre dans les situations num-
res ci-dessous.
tiologies
Infections svres.
Libration d'activateurs de la coagulation:
tumeur;
embolie graisseuse;
traumatisme;
dcollement placentaire;
mort in utero.
Lsion endothliale:
brlure;
tat de choc;
vascularite.
Physiopathologie
L'activation du systme de la coagulation et de la fibrinolyse a comme
consquences:
une formation exagre de thrombine et de fibrine;
une consommation des facteurs de la coagulation;
une consommation des plaquettes;
une thrombose des petits vaisseaux;
des hmorragies tissulaires (systme nerveux central, poumon, tractus
digestif).
Une anmie est frquemment associe.
Des thrombus dans la microcirculation rnale peuvent provoquer une
insuffisance rnale aigu.

L'hmolyse peut entraner un ictre (hyperbilirubinmie non conjugue).
Diagnostic
Le diagnostic associe des D-dimres >500g/l un critre majeur ou deux
critres mineurs.
Les critres majeurs sont une numration de plaquettes <50G/l et un TP
<50%.
Les critres mineurs sont une numration plaquettaire entre 50 et 100G/l,
un TP entre 50 et 65% et un fibrinogne <1g/l.

Les D-dimres sont un produit de la dgradation de la fibrine.
Traitement
Le traitement est d'abord causal: correction de l'acidose, de l'hypovolmie,
de l'hypoxmie, du choc.
Administration de plasma frais congel, de concentrs plaquettaires, de
concentrs rythrocytaires.
L'administration d'hparine non fractionne est controverse.
Les interventions chirurgicales lectives et les ALR sont contre-indiques;
seules les oprations urgentes sont envisageables sous AG.
Avant l'intervention, les troubles de la coagulation peuvent tre corrigs
par l'administration de plasma frais congel ou de concentrs plaquettaires.

Maladie de von Willebrand (facteur de von Willebrand
[vWF])
Le vWF:
stabilise et transporte le facteurVIII;
joue un rle majeur dans l'adhsion plaquettaire;

a un rle plus modeste dans l'agrgation plaquettaire.
La maladie de von Willebrand est une maladie autosomique dominante,
dont il existe trois types:

typeI: diminution quantitative du vWF;
typeII: atteinte qualitative du vWF;
typeIII: absence du vWF (trs rare).
Organiser une consultation hmatologique.
Administrer de la desmopressine (0,3g/kg dans 250ml NaCl0,9% en
20min), 1h avant l'intervention uniquement pour le typeI, en collabora-
tion troite avec le laboratoire d'hmostase; attention, la desmopressine
est contre-indique dans une sous-forme du typeII de la maladie.
Administrer du vWF recombinant (si plus de 12h avant la chirurgie) seul
(Wilfactin) ou en association avec du facteurVIII (Willstart, Haemate HS).

Le bnfice d'une ALR mdullaire ou priphrique doit tre soigneusement
valu; au moindre doute, l'abstention est de rigueur.

Hmophilie
L'hmophilie est une maladie rcessive lie au chromosomeX, qui touche
majoritairement le sexe masculin:
deux tiers des cas sont issus d'une mre porteuse du gne dfectueux et
d'un pre sain;
un tiers des cas rsultent d'une mutation spontane nouvelle.
Il existe deux types d'hmophilie:
hmophilieA: dficit en facteurVIII (8085% des hmophiles);

hmophilieB: dficit en facteurIX (1520% des hmophiles).
La maladie est classe en:
forme fruste: activit du facteur dficitaire >30%;

forme lgre: activit du facteur dficitaire entre 530%;
forme modre: activit du facteur dficitaire entre 15%;
forme svre: activit du facteur dficitaire <1%.
Organiser une consultation hmatologique.
Administrer du facteur VIII ou IX humain ou recombinant (facteur VIII
humain : Factane, Monoclate P, Octonate, facteur IX humain :
SPCIALITS
BetaFact, Mononine, Octafix, facteur VIII recombinant : Advate,

Helixate NexGen, Kogenate Bayer, Recombinate, ReFacto; facteur IX
recombinant: BeneFIX).
5 15% des patients dveloppent des anticorps anti-facteurVIII ou IX.
L'administration de 1UI/kg du facteur dficient augmente son taux san-
guin de 1%.
Le but consiste atteindre un taux du facteurconcern entre 40 et 70%
avant l'intervention chirurgicale.

Administrer de la desmopressine pour les hmophiliesA lgres et frustes.
Administrer du facteurVIIa recombinant (Novoseven ) ou facteurs de coa-

gulation FEIBA (facteurs ayant une activit court-circuitant l'inhibiteur du

facteurVIII) pour les patients qui ont des anticorps anti-facteurVIII ou IX.
L'administration de PFC (plasma frais congel) n'est pas indique en pr-
sence d'une insuffisance de facteur.

Carence en vitamineK
tiologies
Diminution des apports.
Malabsorption.
602 IV. Spcialits
Antibiotiques (inhibition de la flore bactrienne).

AntivitaminesK.
En cas de chirurgie urgente:
administration de complexe prothrombinique (facteursII, VII, IX, X) (en
France : Kanokad, Octaplex, Confidex; en Suisse : Prothromplex) :
posologie de 20 UI/kg de PPSB, exprimes en units de facteur IX, en
gnral 1200 2400UI, rpter 6 12h plus tard; le TP doit atteindre
au moins 50%;
24 units de PFC uniquement si PPSB non disponible.
En cas de chirurgie diffre:
phytomnadione (vitamineK de synthse, Konakion en Suisse, Vitamine

K1 Roche en France);
l'administration orale ou IM produit moins de raction allergique que
l'administrationIV; celle-ci est rserve aux situations d'urgence;
posologie: 1 10mg per os, puis vrifier l'INR8 12h plus tard.
Thrombopnie induite par les hparines (TIH ou HIT
[heparin induced thrombocytopenia])
La thrombopnie induite par les hparines (TIH) est moins frquente avec
les HBPM et encore moins avec le fondaparinux.
Il existe une forme mineure prcoce (typeI) par augmentation de l'agrga-
tion, et une forme majeure par un mcanisme immun (typeII), qui survient
5 7jours aprs l'administration d'hparine.
La forme majeure est une forme grave ; l'hparine forme des complexes
avec le PF4 (facteur plaquettaire4) et active le mcanisme immun, avec
scrtion d'anticorps IgG anti-hparine-PF4. Les complexes IgGhparine
PF4 produisent un tat d'hypercoagulabilit par activation plaquettaire et
endothliale, qui provoque la formation de thromboses. Le patient peut
dvelopper une thrombocytopnie en moins de 5jours s'il a dj reu de
l'hparine dans les 100 derniers jours.
Le diagnostic de TIH II doit tre voqu lorsque le patient prsente une
thrombopnie associe des thromboses artrielles ou veineuses, ou

encore des manifestations systmiques quelques minutes aprs l'injection
d'hparine (fivre, tachycardie, dyspne, douleurs thoraciques, HTA).
D'autres mdicaments peuvent tre l'origine d'une thrombocytopnie
(quinine, vancomycine, abciximab, eptifibatide, tirofiban); le problme

principal est alors le risque hmorragique (nombreuses ptchies et autres
signes hmorragiques). En revanche, dans la TIH, le problme principal
est la thrombose (pas de ptchies, pas de signe hmorragique), mais des
signes de thrombose (ncrose cutane par exemple).
Un score de prdiction pr-test a t dvelopp qui tient compte du degr
de thrombocytopnie, du dlai entre l'injection et l'apparition de la throm-

bocytopnie, de la prsence de thromboses, d'ventuelles autres causes
(sepsis, autres mdicaments, insuffisance mdullaire) (tableau34.6).
La probabilit de dvelopper une thrombopnie est leve avec un
score>6, intermdiaire avec un score entre 3 et 6, et basse avec un score <3.

Le diagnostic de TIH II est confirm par un test immunologique ELISA
(dtection des anticorps anti-hparinePF4 en prsence d'hparine). Il

existe galement un test fonctionnel, plus dlicat raliser, qui met en
vidence l'activation de plaquettes tmoins par le srum du malade en
prsence d'une concentration donne d'hparine.
Le traitement consiste arrter l'hparine et administrer du danaparode
sodique (Orgaran) ou de la lpirudine (Refludan), si un traitement anti-

Tableau34.6.
Score de prdiction pr-test d'une TIH type 2.
2 1 0
Thrombocytopnie Chute plaquettaire Chute plaquettaire Chute plaquettaire
>50% 3050% <30%
ou nadir 20 G/l ou nadir 1019G/l ou nadir <10G/l
Dlai aprs 5 et 10jours 10jours (ou < 24 h < 5jours
l'administration lors d'administration
d'hparine d'hparine dans les
100derniers jours)
Thrombose Nouvelle Thrombose progressive Aucune
thrombose ou rcurrente
Autre cause Pas d'vidence Possible Dfinitive
coagulant est indispensable. Les AVK ne doivent pas tres administres ini-
tialement car elles peuvent aggraver l'hypercoagulabilit acquise; elles ne
sont prescrites qu'aprs normalisation du taux plaquettaire. La transfusion
plaquettaire est inutile et augmente le risque de thrombose. Enfin, une
chographie Doppler des membres infrieurs la recherche d'une throm-
bose doit tre effectue.
Seules les oprations en urgence et sous anesthsie gnrale sont
ralisables.
Produits sanguins
Groupes sanguins
Le groupe sanguin est principalement dtermin par le groupe ABO et
Rhsus (antigneD): parmi les 600antignes situs sur la membrane des
GR, les antignesA, B, D sont les plus importants.
Les antignes ABO sont des complexes glycoprotiques et glycolipidiques
intgrs la membrane des GR. Ces antignes sont capables d'induire la

formation d'anticorps. Le systme ABO comporte des anticorps naturels
(en dehors de toute stimulation immunologique) anti-A et anti-B l'origine
SPCIALITS
d'accidents transfusionnels.
Le systme ABO est un systme tissulaire et les antignes ABO se trouvent
non seulement sur les GR, mais aussi sur les cellules des autres tissus
(thrombocytes, leucocytes, cellules endothliales, cellules pithliales),
ainsi que sur certaines bactries Gram ngatif qui colonisent habituelle-
ment l'intestinet stimulent ainsi la production d'anticorps.
La prsence de l'antigneD dfinit les individus Rhsus positif; les individus
Rhsus ngatif en sont dpourvus.

Il existe plusieurs types d'anticorps:
des anticorps rguliers du systmeABO, constants dans la population;

des anticorps irrguliers de type IgM d'apparition souvent transitoire,
inconstants dans la population;
des auto-anticorps prsents dans les maladies immunes et des anticorps
immuns de typeIgG apparaissant la suite d'une stimulation antignique
(transfusions, grossesse).
Prvalence des diffrents groupes
Groupe O: 45%.
Groupe A: 40%.
604 IV. Spcialits
Groupe B: 10%.
Groupe AB: 5%.
Dans chaque groupe, l'incidence de patients Rhsus (Rh) positif est de
85%.
Laboratoire
La dtermination du groupe sanguin, puis la commande de produits san-
guins ncessitent les examens suivants:
la dtermination du groupe proprement dite (groupe ABO et Rhsus);
la recherche d'anticorps irrguliersou agglutinines irrgulires (RAI ou
screen), effectue lors de la commande de sang ou chez certains patients
(par exemple patients immunodprims);
un test de compatibilit effectu si le patient a une RAI positive (anti-
corps irrguliers).
Dtermination (type)
Cet examen permet de dterminer le systme ABO-Rh et se fait tempra-
ture ambiante.
Il faut une double dtermination du groupe sanguin : deux chantillons
prlevs deux temps diffrents par deux personnes diffrentes.

Une dtermination comporte trois tapes et dure en tout 510min:
la premire tape correspond au test de Coombs direct: incubation des

GR tester avec une prparation srique (= antisrum) contenant des
anticorps anti-A et anti-B connus;
la deuxime tape correspond au test de Coombs indirect: incubation du
srum tester avec GRA ou B connus;
la troisime tape est l'incubation des GR avec du srum anti-D.
Recherche des anticorps irrguliers (RAI ou screen)
Ce processus s'effectue une temprature de 37C.
Il permet de rechercher des anticorps irrguliers, responsables de ractions
hmolytiques n'impliquant pas le systmeABO.
Ce processus comporte galement trois tapes et dure en tout 45min:
le srum du patient est incub avec un panel de GRO de plusieurs don-

neurs, qui contiennent les antignes des systmes les plus immunognes
(systme Rhsus, Kell, Duffy, Kidd, MNS) capables de produire des rac-
tions hmolytiques post-transfusionnelles;
cet examen correspond au test de Coombs indirect. S'il n'y a pas d'agglu-
tination, la recherche est ngative: le patient receveur n'a pas d'anticorps
irrguliers. S'il y a agglutination, la recherche est positive: le srum du
patient est alors incub avec un panel de GR contenant des antignes
diffrents afin d'identifier les anticorps irrguliers.
Le test doit tre refait dans les 3jours aprs une transfusion, car des anti-
corps irrguliers peuvent se dvelopper dans l'intervalle.

En l'absence de stimulation immunologique (transfusion, grossesse), la RAI
est valable 21jours en France et 3jours en Suisse.

Compatibilit (crossmatch)
Ce processus imite la transfusion: le plasma du patient est incub avec un
chantillon du CGR transfuser. Si l'preuve est ngative, le CGR reoit la
qualification compatibilis et il est identifi avec le nom du receveur. Le
dlai maximal de validit de cette preuve est de 3jours partir de la date
de prlvement du receveur.
Ce processus de trois tapes se droule en 45min:
le srum du patient est incub avec les GR du donneur pour vrifier la

compatibilit ABO-Rh et dtecter des anticorps des systmesM, N, P et
Lewis; ce processus dure 5min (Coombs direct);
le produit de la premire tape est incub 37C avec de l'albumine afin

d'augmenter la puissance d'ventuels anticorps irrguliers;
le produit est finalement mis en incubation avec de l'antisrum, toujours
la recherche d'anticorps (Coombs indirect).
Ce procd concerne les patients porteurs d'un ou de plusieurs allo-anti-
corps anti-GR vis--vis de GR phnotyps Rh et Kell.

Remarque
En cas d'hmorragie massive, o l'attente d'une dtermination du groupe
sanguin est impossible, des CGR O Rhsus ngatif peuvent tre transfu-
ss. Aprs l'administration de plusieurs CGRO Rhsus ngatif, il n'est pas
conseill de retourner au groupe d'origine du patient en raison du risque
d'hmolyse.
Produits sanguins labiles

Transfusion de concentrs de globules rouges (CGR)
Les GR sont transfuss presque exclusivement sous la forme de CGR.
Le sang total reconstitu est un mlange d'un CGR avec de l'albumine ou
du PFC; il est utilis surtout pour l'exsanguinotransfusion ou les techniques
d'assistance cardiorespiratoire du nouveau-n.
On appelle transfusion massive l'administration d'un grand nombre de
CGR dans un intervalle de temps trs court (par exemple 5CGR en 3h, ou
8CGR en 6h).
Le volume moyen d'un CGR standard est de 280 ml (230400 ml), son
hmatocrite se situe entre 60 et 80% (contenu moyen en Hb de 54g;

minimum 40g); l'administration d'un CGR augmente en moyenne l'Ht de
3% et l'Hb de 1g/dl.
Le CGR est stock pendant 21jours (en milieu CPD) ou 42jours (en milieu
SAGM) une temprature comprise entre 2 et 8C (enceinte spcifique);

le stockage des CGR entrane des modifications biochimiques:
lyse des GR;
rigidit augmente des GR;
diminution du pH;
augmentation de la kalimie;
diminution du 2,3DPG.
Dans une unit d'hospitalisation, la dure maximale de conservation des
SPCIALITS
CGR avant une transfusion est de 6h.

Il existe deux solutions de conservation:
le milieu CPD (citrate, phosphate, dextrose)qui reprsente 63ml d'une

poche prleve chez le donneur. Le citrate sert d'anticoagulant, le phos-
phate de base, et le dextrose fournit la source d'nergie. Pour prolonger
la dure de conservation, le CGR est suspendu nouveau dans une solu-
tion additive telle que le milieu SAGM;
le milieu SAGM (saline, adnine, glucose, mannitol) : le mannitol et le
NaCl limitent la lyse des GR (le mcanisme n'est pas connu).
En France et en Suisse, tous les CGR sont dleucocyts. En Suisse, les CGR
sont conservs dans un milieu CPD ou SAGM, alors qu'en France, ils sont
conservs en milieu SAGM uniquement. Le CGR-SAGM contient une quan-
tit rsiduelle de CPD et de plasma (<25ml), des plaquettes et des leuco-
cytes <106.
Indications
La dcision de transfuser des CGR doit prendre en compte la vitesse du
saignement et la tolrance clinique; les seuils suivants sont retenus, aprs
correction de l'hypovolmie:
606 IV. Spcialits
patient en bonne sant: Hb <7g/dl;

patient g: Hb <8g/dl;
patient stable avec comorbidit cardiaque, ou aprs CEC: Hb <9g/dl;
patient avec syndrome coronarien aigu: Hb <10g/dl.
Diffrents types de CGR
Il existe diffrents types de CGR, tous galement conservs dans un milieu
CPD ou un milieu SAGM.
CGR dleucocyts et dplasmatiss
Les CGR sont dleucocyts par centrifugation et filtration qui diminuent
le nombre de leucocytes; ces CGR contiennent moins de 0,5g de pro-

tines extracellulaires; ce sont des processus de routine en France et en
Suisse.
Ces CGR sont administrs:
en prvention de l'allo-immunisation HLA;

en prvention du syndrome frisson-hyperthermie (NHFR ou non-hemoly-
tic febrile transfusion reaction);
pour diminuer les effets immunosuppresseurs de la transfusion sanguine.
CGR cryoconservs
La cryoconservation est un procd qui amliore la survie des GR pendant
leur conglation et leur dconglation. Selon la temprature de conserva-

tion (de 30 130 C), la dure de stockage est de 4 mois plus de
20ans.
Aprs dconglation, les CGR peuvent tre utiliss pendant 7jours.
La cryoconservation est utile pour les patients porteurs de phnotypes
rythrocytaires rares ou exceptionnels, et pour ceux qui possdent de mul-

tiples anticorps anti-rythrocytes.
CGR irradis
Des CGR dleucocyts sont exposs une dose de rayonnements ionisants
de 25 45Gy; les GR irradis diminuent le risque de raction du greffon

contre l'hte (graft versus host reaction [GVH]).
L'administration de CGR irradis est indique:
chez les patients atteints d'un dficit immunitaire congnital;

chez les patients qui l'on prlve des cellules souches hmatopotiques
autologues;
chez les patients traits par greffe de cellules souches hmatopotiques
autologues ou allogniques;
dans la transfusion intra-utrine, l'exsanguinotransfusion ou la transfusion
massive chez le prmatur ou le nouveau-n;
chez les patients d'onco-hmatologie pdiatrique, pour lesquels les CGR
sont habituellement irradis de principe.
CGR CMV ngatifs
Les CGR proviennent d'un donneur dont la srologie est CMV (cytomga-
lovirus) ngative; la disponibilit est rduite en raison de la sroprvalence

leve (50 80%) des anticorps anti-CMV dans la population des don-
neurs de sang.
Les CGR CMV ngatifs sont destins:
aux patients bnficiaires d'allogreffes de cellules souches hmatopo-

tiques;
aux femmes enceintes CMV ngatives;
aux prmaturs de moins de 32 semaines d'ge gestationnel, dont la
mre est CMV ngative;
aux receveurs de transplants pulmonaires CMV ngatifs.
CGR phnotyps
Le terme CGR phnotyp s'applique tous les CGR dont la composition
antignique concerne non seulement les groupes ABO-Rh, mais galement

les antignesD, C, E, c, e des systmes Rhsus et l'antigneK du systme
Kell.
Le phnotypage est dit tendu lorsque, en plus du phnotypage Rh-Kell,
au moins un antigne d'autres systmes (Duffy, Kidd, MNS, Lewis) est anti-
gnocompatible avec le receveur.
Les CGR phnotyps Rh et Kellsont prpars pour:
des patients porteurs d'allo-anticorps anti-rythrocytaires l'intrieur de

ces systmes;
les femmes en France, de leur naissance jusqu' la fin de leur priode
procratrice (prvention de l'apparition d'allo-anticorps anti-GR et donc
diminution du risque d'accident hmolytique ftomaternel). Ce nest pas
le cas en Suisse;
les patients qui reoivent des transfusions itratives de CGR.
Les CGR phnotypage tendu sont rservs:
aux patients porteurs d'allo-anticorps anti-rythrocytaires de systmes

autres que Rh et Kell;
aux patients qui ncessitent des transfusions itratives de CGR: drpano-
cytose, thalassmie.
Transfusion de plaquettes
Il existe deux types de concentrs plaquettaires dleucocyts: les concen-
trs de plaquettes standard (CPS) et les concentrs de plaquettes d'aph-
rse (CPA).
Les CPS proviennent tous d'un don de sang total. Un volume de 40 60ml
contient en moyenne 0,51011plaquettes par unit de CPS. Un patient

adulte de 70kg a besoin de 12CPS par 7 10kg de poids, soit environ
1015CPS (en France, ce nombre est limit 6), ce qui suppose plusieurs
donneurs; 80 720ml de CPS mlang contient 2 5 1011 plaquettes;
la transfusion de 1CPS/710kg augmente la numration plaquettaire de
20000/mm3 (20G/l).
Les CPA sont prpars partir d'un seul donneur par cytaphrse. Un
volume de 200 650ml contient en moyenne 281011plaquettes.

Il existe trois catgories de CPA: CPA1, CPA2, CPA3, selon leur teneur en
plaquettes. Cela diminue le risque d'allo-immunisation et d'infection.
SPCIALITS
Les concentrs plaquettaires sont conservs pendant 3 5jours une tem-
prature rgule entre 20 et 24C sous agitation lente et continue. Une

conservation +4 C dtruit de manire irrversible les protines mem-
branaires; les plaquettes conserves au froid et transfuses sont immdia-
tement dtruites par phagocytose au niveau hpatique. La dure de vie
moyenne des plaquettes transfuses est de 3 4jours.
Les CPS et les CPA sont isogroupes ABO.
Les plaquettes sont administres en cas de:
thrombopnie <50000/mm3 (50G/l) en priode priopratoire;

thrombopnie <20000/mm3 (20G/l), en prsence d'hmorragies spon-
tanes et d'une pathologie causale.
La transfusion de plaquettes peut provoquer les complications suivantes:
ractions hmolytiques aigus: les anticorps contenus dans les 4060ml

de plasma d'une unit plaquettaire peuvent entraner une raction hmo-
lytique avec les GR du patient;
immunisation dans le systme HLA par les lymphocytes rsiduels prsents
dans les units plaquettaires;
infections par contamination des concentrs.
608 IV. Spcialits
Transfusion de granulocytes d'aphrse

Les concentrs de granulocytes d'aphrse sont administrs chez les
patients neutropniques infects qui rpondent mal un traitement
antibiotique.
Ils doivent tre administrs dans les 24h qui suivent leur prlvement.
Ils sont d'abord irradis afin d'inactiver les lymphocytes et d'viter la rac-
tion GVH.
Transfusion de plasma frais congel (PFC)
Les PFC sont administrs en cas de:
CIVD;
transfusion massive (au-del de 4 5CGR, il est conseill de transfuser
1PFC pour 1CGR);
saignement actif, lors d'atteinte hpatique;
perturbation des tests d'hmostase : TT, TP, TCA > 1,5 par rapport au
contrle; concentration de fibrinogne <1g/l; ACT >150s.
En France, l'arrt du 3dcembre 1991 dfinit les indications suivantes:
coagulopathies graves de consommation, avec effondrement de tous les

facteurs de la coagulation;
hmorragies aigus en prsence d'un dficit global en facteurs de
coagulation;
dficit complexe rare en facteurs de coagulation, quand les fractions coa-
gulantes spcifiques ne sont pas disponibles.
Il existe trois types de PFC:
les PFC solidariss : le receveur reoit le CGR et le PFC provenant du

mme donneur;
les PFC viro-attnus par un solvant-dtergent qui inactive les virus
enveloppe lipidique (VIH, virus des hpatitesB et C [VHB et VHC]), mais
n'a pas d'action sur le parvovirusB19;
les PFC scuriss par quarantaine : le plasma est mis en rserve pour
une dure minimale de 4mois et de nouvelles srologies sont effectues
chez le donneur. Si les contrles sont normaux, le PFC est distribu; ce
procd permet d'liminer la priode srologiquement silencieuse.
Une unit de PFC augmente de 2 3% la concentration plasmatique de
chacun des facteurs de la coagulation; un adulte de 70kg gnralement a

besoin de 4 6units (1015ml/kg).
Seule la compatibilit du systme ABO doit tre respecte.
Complications de la transfusion de produits sanguins labiles

Accidents immunologiques
Choc hmolytique aigu
Un choc hmolytique aigu rsulte le plus souvent de la transfusion de sang
incompatible, par erreur de groupe dans le systmeABO (hmolyse intra-

vasculaire); plus rarement, un anticorps hmolysant est en cause (anti-D,
anti-Kell, anti-c, anti-Jka, anti-Fya).
Les manifestations cliniques apparaissent ds le dbut de la transfusion:
frissons, fivre, douleurs lombaires, nauses, vomissements;

tat de choc;
oligurie avec urines fonces (hmoglobinurie);
insuffisance rnale aigu;
saignement diffus au niveau du champ opratoire et aux points de ponc-
tion par CIVD.
Le traitement est immdiat:
arrt de toute transfusion;

remplissage vasculaire;
administration de dopamine, mannitol, furosmide;

traitement de la CIVD;
prlvement sanguin pour examens de laboratoire: plasma ros (hmolyse),
hmoglobinmie et bilirubine libre augmentes, haptoglobine effondre;
examens immunologiques: contrle du groupe sanguin du receveur et
de la poche; test de Coombs direct chez le receveur, RAI et compatibilit
entre le sang du receveur et le sang de la poche transfuse.
Hmolyse subaigu et retarde
L'hmolyse subaigu et retarde est une hmolyse extravasculaire intratis-
sulaire lie la prsence d'un anticorps irrgulier chez le receveur (ractiva-

tion d'un anticorps prexistant ou allo-immunisation primaire).
L'ictre est le principal signe clinique.
La diminution de la dure de vie des GR se traduit par une inefficacit plus
ou moins importante de la transfusion.

Ractions fbriles non hmolytiques (syndrome
frisson-hyperthermie)
Ces ractions apparaissent environ une heure aprs le dbut de la trans-
fusion et se manifestent par des frissons intenses et une hyperthermie

40C; en gnral, l'pisode se rsout rapidement.
Les causes sont multiples : immunisation anti-HLA, immunisation contre
les protines (difficile affirmer par les tests immunologiques), facteurs

pyrogniques dans le CGR transfus (pyrognes endognes comme les
cytokines ou pyrognes microbiens).
Ces ractions peuvent tre vites par des transfusions de produits cellu-
laires dplasmatiss.
Une contamination bactrienne du sang transfus doit tre exclue.
Accidents allergiques
Ce sont des manifestations d'hypersensibilit immdiate de gravit
variable: urticaire, angio-dme, crise d'asthme, choc anaphylactique.

Il s'agit gnralement d'une immunisation contre les GR, les plaquettes ou
les leucocytes; des anticorps anti-IgA sont occasionnellement incrimins

chez des patients dficients en IgA; parfois, on ne trouve pas de cause.
Ces ractions peuvent tre vites par destransfusions de produits cellu-
laires dplasmatiss.
Accidents infectieux
SPCIALITS
Les infections virales qui peuvent tre transmises par la transfusion sont
nombreuses : VIH, VHC, VHB, CMV, EBV (virus d'Epstein-Barr), parvo
virusB19, virus du Nil, dengue:
le risque rsiduel de transmettre le VIH, le VHC et le VHB est trs faible:
1/3150000dons pour le VIH, 1/10000000 pour le VHC, 1/640000 pour
le VHB (tude pidmiologique franaise sur les dons de 20012003).
Les infections bactriennes sont provoques par la transmission d'un agent
infectieux prsent dans le sang du donneur au moment du don, ou une conta-

mination accidentelle du sang lors du prlvement ou du traitement du sang:
ce risque est surtout li aux concentrs de plaquettes: bactries Gram
positif (staphylocoques), entrobactries;
concernant les CGR, Yersinia enterolitica et Pseudomonas fluorescens
peuvent prolifrer 4C;
la transmission est exceptionnelle pour la syphilis, la brucellose ou la
maladie de Lyme;
le traitement est immdiat: arrt de la transfusion; traitement du choc;
antibiothrapie large spectre; examen bactriologique direct et culture
du sang de la poche transfuse, hmocultures.
610 IV. Spcialits
Les infections parasitaires : paludisme, trypanosomiases (maladie de

Chagas en Amrique du Sud), filarioses.
Les agents transmissibles non conventionnels (ATNC) ou prions: nouveau
variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (nv-CJD).

TRALI (transfusion-related acute lung injury)
Le TRALI est un dme pulmonaire non cardiognique, li au transfert
d'anticorps antigranulocytes ou anti-HLA du donneur au receveur. Il y a une
squestration de leucocytes dans la microcirculation pulmonaire.
De gravit variable, ce syndrome se dveloppe dans les 36h qui suivent une
transfusionet peut ncessiter une ventilation mcanique de plusieurs jours.

Les manifestations cliniques ressemblent celles d'un SDRA (auscultation
normale et poumons blancs la radiographie du thorax).

Surcharge vasculaire
La surcharge vasculaire entrane un risque d'dme aigu du poumon.
Immunosuppression
Les consquences sont:
augmentation des infections postopratoires;
rcidive des cancers (mtastases);
diminution du rejet des greffes.
Complications lies la transfusion massive (TM)
Syndrome hmorragique (il est le plus souvent la consquence de l'affec-
tion ou du traumatisme qui justifie la TM); la TM peut aggraver ou entra-
ner un syndrome hmorragique par trois facteurs principaux:
une thrombopnie de dilution et une thrombopathie;
une coagulopathie de dilution : on assiste la dilution progressive des
facteurs de la coagulation, surtout des facteursV, VIII et du fibrinogne;
une CIVD.
Troubles de l'quilibre acidobasique:
acidose mtabolique: le pH des concentrs de GR diminue 6,5 aprs

35jours de stockage (acide lactique, acide pyruvique, citrate); l'adminis-
tration de bicarbonate de sodium n'est justifie que si l'acidose mtabo-
lique est svre (pH <7,20);
alcalose mtabolique aprs les transfusions (mtabolisme du citrate et du
lactate).
Complications mtaboliques:
hyperkalimie (surtout chez l'enfant), hypokalimie;

hypocalcmie (chlation du Ca ++ par le citrate);
hypomagnsmie.
Diminution du 2,3 DPG (moins importante dans les concentrs de GR
conservs avec de l'adnine):

ce trouble se corrige en 1224h;
la courbe de dissociation de l'Hb est dvie gauche (relargage tissulaire
moins facile de l'oxygne).
Hypothermie:
la prvention se fait par un rchauffement des concentrs de GR et des

soluts : rchauffeurs chaleur sche (par exemple Warmflo 588, Tyco
Healthcare); rchauffeurs changeur thermique contre-courant: Level1
(Level1 Technologies); Rapid Infusion System (Haemonetics Corporation).
Embolies gazeuses lors de l'acclration de la transfusion, par:
compression de la poche: manchons pneumatiques gonflage manuel,

enceintes semi-rigides gonflage automatique;
action sur la tubulure: acclration manuelle (Blood pump), pompes
galet (Rapid Infusion System, Management System FMS 2000).
Transfusion autologue
La transfusion autologue permet de prvenir certains effets secondaires de la
transfusion homologue; il existe quatre mthodes diffrentes:
Transfusion autologue programme (TAP)
La TAP est rglemente en France par l'arrt du 20juin 1990 et sa circu-
laire d'application du 3juillet 1990.
Cette technique consiste prlever le sang du patient dans la priode pr-
opratoire raison d'un prlvement par semaine pendant 4semaines et

le lui restituer dans la priode priopratoire.
Le sang total prlev est fractionn en CGR et en plasma (PFC) en France,
ce qui n'est pas le cas en Suisse.

Les poches peuvent tre conserves 42jours au maximum.
La TAP est indique lorsqu'une opration chirurgicale entrane des pertes
sanguines >1000 ml:

chirurgie orthopdique;
chirurgie cardiovasculaire;
urologie;
chirurgie reconstructrice ou plastique.
La TAP est contre-indique en prsence:
d'anmie;
de pathologies cardiaques svres ou instables;
d'un tat infectieux aigu ou chronique en raison du risque collectif d'er-
reur transfusionnelle;
de cancer.
En raison de nombreux problmes logistiques et de risque d'erreur, cette
mthode n'est plus que rarement utilise en France et en Suisse.

rythrocytaphrse
L'rythrocytaphrse est le prlvement exclusif de GR en une seule sance
quelques jours avant l'intervention; le plasma est immdiatement rinject.
Cette technique permet de prlever l'quivalent de 24CGR en une seule
sance, avec un hmatocrite moyen de 6080%.
Les indications et les contre-indications sont identiques celle de la TAP.
En raison de nombreux problmes logistiques et de risque d'erreur, cette
mthode n'est plus que rarement utilise en France et en Suisse.

Hmodilution normovolmique
SPCIALITS
L'hmodilution normovolmique est la combinaison d'un prlvement de

sang par une voie veineuse priphrique avec l'administration de cristal-
lodes ou de collodes en dbut d'intervention. L'hmatocrite sera ds lors
abaiss. Le sang prlev est restitu en fin d'intervention.
L'efficacit de cette technique n'est pas reconnue en dehors de la chirurgie
cardiaque.
Rcupration peropratoire (Cell Saver) ou postopratoire
Le sang est collect, hparin ou citrat, centrifug, puis lav pour suppri-
mer les caillots, la graisse et les facteurs procoagulants; les GR sont retrans-
fuss dans une suspension de NaCl sans plasma, ni plaquettes, ni facteurs
de la coagulation.
La dure du cycle est de 4 10min.
Le produit obtenu a un hmatocrite de 5060%.
Cette mthode est contre-indique en prsence:
d'infection aigu;
d'utilisation d'antiseptiques au niveau du champ opratoire;
de cancer (contre-indication relative, discuter de cas en cas).
612 IV. Spcialits
Hmovigilance
L'hmovigilance a pour objet l'ensemble des procdures de surveillance,
d'valuation et de prvention des incidents et effets indsirables survenant
chez les donneurs ou les receveurs de produits sanguins labiles (PSL).
En France, l'hmovigilance est rgie par le dcret n 94-68 du 24janvier
1994, qui comporte trois lments:

recueil et conservation des informations qui permettent d'tablir la traa-
bilit du produit sanguin;
recueil des informations lies aux incidents transfusionnels;
conduite d'enqutes pidmiologiques.
Tout mdecin a l'obligation de signaler un incident transfusionnel.
Mdicaments drivs du sang (MDS)

Les mdicaments drivs du sang sont des mdicaments base de sang ou
de composants de sang prpars industriellement. Il s'agit de l'albumine,
des facteurs de coagulation ou encore des immunoglobulines d'origine
humaine. Les MDS, facteurs recombinants inclus, sont rassembls dans la
liste ci-dessous, l'exclusion de l'albumine et des colles biologiques (en
maigre: spcialits disponibles en France et en Suisse; en gras: spcialits
disponibles en France; en italique: spcialits disponibles en Suisse).
Facteurs de coagulation
Facteur VII activ recombinant (rFVIIa): Novoseven.
FacteurVIII plasma humain: Octanate, Factane, Beriate, Haemoctin.
Facteur VIII recombinant : Advate , Novoeight , Refacto AF , Helixate

Nexgen, Kogenate Bayer, Helixate M2V, Kogenate SF.

Facteurvon Willebrand: Wilfactin , Wilstart (association de facteurvon

Willebrand et de facteur VIII), Wilfact, Haemate P, Wilate, Immuunate

S/D (association de facteurvon Willebrand et de facteurVIII).
Facteur IX plasma humain : Octafix , Betafact , Mononine , Berinin P ,

Immunine STIM.
FacteurIX recombinant: Benefix , Rixubis .

Complexe prothrombinique (PPSB, facteurs II, VII, IX, X) : Octaplex ,

Kanokad, Confidex, Beriplex P/N, Prothromplex NF.

FacteurXI: Hemoleven .

FacteurXIII: Fibrogammin ; Novothirteen (facteurXIII recombinant).

Fibrinogne: Clottafact , Riastap , Haemocomplettan P .

FEIBA (factor VIII inhibitor bypassing agent) : hmophilie A et hmophi-

lieB, chez les patients ayant dvelopp un inhibiteur dirig contre le fac-
teurVIII ou le facteurIX; traitement de certaines hmorragies en situation
chirurgicale.
Immunoglobulines
Immunoglobulines polyvalentes IV : Kiovig, Octagam, Privigen,
Gammagard, Sandoglobuline, Tgline, Gamunex, Ig Vena Kedrion,
Intratect.
Immunoglobulines polyvalentesSC: Gammanorm , Hizentra , Subcuvia ,

Vivaglobin.
Immunoglobulines antittaniques : Gammattanos , Immunoglobuline

quine ttanique Pasteur, Tetagam P.

Immunoglobulines anti-hpatite B: Zutectra , Immunoglobuline humaine

de l'hpatiteB, IVHebex, Hepatect, HepatitisB Immunglobulin Behring.

Immunoglobulines anti-D: Rophylac .

Immunoglobulines humaines anti-rabiques: Imogam Rage , Berirab .

Antiprotases
Alpha-1-antitrypsine: Alfalastin (emphysme pulmonaire avec dficit pri-
mitif en alpha-1-antitrypsine), Prolastin.
Concentr d'antithrombineIII: Aclotine LFB, Atenativ , Kybernin P .

Concentr de protineC: Ceprotin Baxter, Protexel .

Inhibiteur de la C1 estrase: Berinert , Cinryze (angidme hrditaire).

Divers
Hmine humaine: Normosang (porphyries).
Lectures conseilles
AsterRH, BougieDW. Drug-induced immune thrombocytopenia. N Engl J Med
2007; 357 : 5807.
CarsonJL, TerrinML, NoveckH, etal. Liberal or restrictive transfusion in high-risk
patients after hip surgery. N Engl J Med 2011; 365 : 245362.
FarjahF, FlumDR. Hematocrit level and postsurgical outcome: powers of obser-
vation. JAMA 2007; 297 : 25256.
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SPCIALITS
35 Gyncologie,
obsttrique
et anesthsie
M. Baeriswyl, E. Albrecht
Principes physiologiques
Consquences systmiques de la grossesse
Cardiovasculaires
Les premires manifestations cardiovasculaires de la grossesse sont lies
l'utrus gravide qui comprime l'aorte et la veine cave ds la 15esemaine
d'amnorrhe (SA). Particulirement dltre en dcubitus dorsal, cette
compression se manifeste par:
une hypotension artrielle;
des nauses;
une diaphorse.
Les effets de la compression sont attnus par le dcubitus latral ou par
l'inclinaison (tilt) de la table d'opration de 20 vers la gauche.

L'auscultation rvle frquemment un souffle protomsosystolique, un B1
claqu et un B3 en raison de l'augmentation du volume circulant.

Tous les paramtres cardiovasculaires sont modifis pendant la grossesse:
augmentation du volume sanguinde 30%;

augmentation du volume rythrocytairede20%;
augmentation du volume plasmatiquede50%;
diminution de l'hmatocritede 10%;
augmentation du volume d'jectionde30%;
augmentation de la frquence cardiaquede20%;
augmentation du dbit cardiaquede4050%;
diminution des rsistances priphriquesde 20%;
diminution des rsistances pulmonairesde 30%;
hypertrophie ventriculaire gauchede 20%.
SPCIALITS
Les pressions veineuse centrale et capillaire pulmonaire restent inchanges.
Le dplacement du diaphragme vers le haut est l'origine:
d'une pseudocardiomgalie la radiographie du thorax;

de modifications de l'axe et d'un raccourcissement des intervallesPR et
QT l'ECG.
Respiratoires
Un engorgement des capillaires du larynx, du nez et de l'oropharynx appa-
rat ds les premires semaines de grossesse, associ une fragilit des
muqueuses. Cet dme est responsable du grand nombre d'infections des
voies respiratoires suprieures chez les femmes enceintes et peut compli-
quer le contrle des voies ariennes suprieures.
On assiste galement :
une augmentation du score de Mallampati;

une augmentation du diamtre antropostrieur du thorax de 57cm;
une lvation du diaphragme de 4cm;
une dviation de la courbe de dissociation de l'Hb vers la droite avec aug-
mentation de la P50 (de 26 30mmHg) et augmentation de la quantit

616 IV. Spcialits
d'oxygne dlivre aux tissus (pour rappel, l'hmoglobine ftale possde

une plus grande affinit pour l'oxygne [P50 18mmHg] que l'hmoglo-
bine maternelle, ce qui facilite la libration d'oxygne vers le placenta).
La grossesse entrane d'autres modifications respiratoires:
augmentation de la consommation d'O2de2050%;

augmentation de la PaO2 de 10% ( terme 100110mmHg);
diminution de la PaCO2 de 15%;
diminution des bicarbonates de 15%;
diminution de la capacit pulmonaire totale de 5 % (capacit vitale
inchange);
diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF)de 20% ds la 20eSA,
pouvant atteindre 80% des valeurs prgestationnelles au moment du terme;
augmentation du volume courant de 40%;
augmentation de la frquence respiratoire de 15%;
augmentation de la ventilation minute de 30% ds la 7eSA et jusqu'
50% au moment du terme;
diminution de la compliance totale de 30 % (compliance pulmonaire
inchange).
La diminution de la CRF associe l'augmentation de la consommation
d'oxygne est responsable de la dsaturation rapide lors d'une apne.

Rein
La taille des reins augmente de plus de 30%; l'effet conjoint de la proges-
trone et de la croissance utrine entrane une dilatation urtrale ds la
fin du premier trimestre. Approximativement 80% des femmes prsentent
une hydronphrose ds le deuxime trimestre.
Les autres modifications rnales sont:
augmentation de la filtration glomrulaire de50%;

prsence d'une glucosurie: 110g/24h;
prsence d'une protinurie: <300mg/24h.
La compression de la veine cave infrieure par l'utrus largiaugmente le
volume et les pressions dans les veines pridurales avec pour consquences:
une diminution du volume du liquide cphalorachidien;
une diminution du volume de l'espace pridural;
une augmentation de la pression dans l'espace pridural.
La CAM des halogns est diminue de 40%, secondairement l'augmen-
tation des endorphines et de la progestrone. Le retour la normale se fait

dans les 35jours aprs l'accouchement.
Les besoins en anesthsiques locaux sont galement diminus de 40%.
Systme digestif
La vidange gastrique, le pH gastrique et le volume gastrique sont inchan-
gs durant la grossesse, sauf pendant le travail et les premires 24h post-
partum, o la vidange gastrique diminue et le volume gastrique augmente.
L'augmentation du reflux gastro-sophagien est due:
la diminution du tonus du sphincter sophagien infrieur sous l'in-

fluence de la progestrone;
au dplacement mcanique de l'estomac vers le haut par l'utrus gravide.
Les effets de la grossesse au niveau hpatique sont les suivants:
augmentation de la pression dans la veine porte et les veines sopha-

giennes pendant le 3etrimestre suite l'obstruction partielle de la veine
cave infrieure par l'utrus gravide;
apparition de tlangiectasies et de varices sophagiennes dans 60% des
grossesses normales sans dysfonction hpatique. La prudence est de mise
lors de l'insertion d'une sonde naso- ou orogastrique.
35. Gyncologie, obsttrique et anesthsie 617
Sang
Les femmes enceintes prsentent une hypercoagulabilit (augmentation de
30 250% des facteursVII, VIII, IX, X, XII et du fibrinogne, diminution de
la protineS), qui, associe la diminution de la fibrinolyse, augmente le
risque thrombo-embolique.
On observe galement:
une discrte thrombopnie;

une leucocytose (jusqu' 16000/mm3);
une hypoalbuminmie par dilution (25%);
une augmentation des phosphatases alcalines par production placentaire
(+100300%);
une diminution des pseudocholinestrases plasmatiques (25 %) (sans
effet clinique sur l'limination de la succinylcholine).
Remarques
La diminution du tonus du sphincter sophagien infrieur augmente forte-
ment le risque d'inhalation bronchique. En cas d'anesthsie gnrale chez
une femme enceinte au-del du 3e mois de grossesse (= ds 15 SA), il
convient de procder une intubation en squence rapide.
Les paramtres cardiovasculaires retrouvent des valeurs normales
2semaines aprs l'accouchement; tous les autres paramtres et fonctions
se normalisent dans les 48h post-partum.
Placenta
Le placenta est un tissu ftomaternel dont le rle consiste connecter
l'embryon la paroi utrine: terme, il pse 500g, mesure 20cm de dia-
mtre et 4 6cm d'paisseur; c'est un bon indicateur du dveloppement
du ftus.
Il est gnralement localis au fond de l'utrus (placenta fundique),
mais peut galement s'insrer sur la partie infrieure de l'utrus, voire

sur le col.
Le placenta contenant la moiti des gnes paternels, il exprime des HLA
diffrents de ceux de la mre : c'est une hmi-allogreffe naturelle rsis-

tante au rejet en raison de la diminution d'activit des cellules natural killer
maternelles.
SPCIALITS
Fonctions du placenta
Le placenta a plusieurs fonctions: fonction respiratoire, nutritive, endocri-
nienne et immunitaire.
La fonction respiratoire comprend la diffusion d'O de la mre vers l'enfant
2
et de CO2 de l'enfant vers la mre; l'hmoglobine ftale a une affinit
pour l'oxygne plus leve que l'hmoglobine adulte. terme, le ftus
consomme 20 30ml d'oxygne par minute.
Le placenta permet la diffusion d'eau et d'lectrolytes, la diffusion facilite
de glucose et le transport de fer, de calcium, et d'acides amins:

les lipides et triglycrides sont dgrads au niveau du placenta qui syn-
thtise de nouvelles molcules lipidiques;
le cholestrol maternel est ncessaire pour le ftus aprs transformation
au niveau du placenta qui le stocke et l'utilise pour les synthses;
les protines de grande taille ne franchissent pas la barrire placentaire,
l'exception des IgG (pinocytose).
Le placenta produit principalement des estrognes, de la progestrone, et
de la -hCG (human chorionic gonadotropin).

Enfin, le placenta synthtise et scrte certaines protines dverses dans la
circulation maternelle (par exemple alpha-ftoprotine).

618 IV. Spcialits
Circulation utroplacentaire
Le dbit utrin terme reprsente 10% du DC, soit 600700ml/min. La
circulation utroplacentaire est reprsente dans la figure35.1.
Le dbit sanguin utrin est directement proportionnel la diffrence de
pression entre l'artre et la veine utrine et inversement proportionnel aux

rsistances vasculaires utrines; il n'existe pas de courbe d'autorgulation.
Les trois principales causes de diminution du dbit utrin sont:
l'hypotension artrielle;
la vasoconstriction des artres utrines; l'HTA produit paradoxalement
une vasoconstriction gnralise des artres utrines;
les contractions utrines(par compression des vaisseaux du myomtre).
Le dbit utrin est galement diminu par:
une hypocapnie svre (PaCO2 <20mmHg): le dbit utrin peut diminuer

de 25% et la courbe de dissociation de l'hmoglobine maternelle est dpla-
ce vers la gauche, ce qui augmente le risque d'hypoxie et d'acidose ftales;
l'utilisation d'halogns, de thiopental, de catcholamines, de nicardi-
pine, de nifdipine.
Le dbit utrin n'est pas modifi par le propofol, l'phdrine, la phny-
lphrine, le labtalol, le sulfate de magnsium (diminution transitoire).

L'hydralazine et la nitroglycrine augmentent le dbit utrin, tout en rdui-
sant la pression artrielle.

Barrire placentaire et mdicaments anesthsiques
La plupart des mdicaments utiliss en anesthsie (anesthsiques intravei-
neux, opiodes, phdrine) franchissent facilement la barrire placentaire
car ils sont:
de faible poids molculaire (<1000Da);
non ioniss;
liposolubles.
Figure35.1.
Circulation utroplacentaire.
Le passage placentaire de mdicaments pendant le premier trimestre peut

affecter l'organogense et l'embryogense (par exemple warfarine, mol-
cule trs tratogne; dexamthasone : augmentation de l'incidence des
fentes palatines lorsqu'elle est administre avant la 10eSA).
Au terme de la grossesse, les mdicaments ont un effet dpresseur sur la
vie postnatale, affectent le pH et le score d'Apgar. Le transfert des mdica-

ments dpend du pH ftal: la souffrance ftale favorise l'accumulation de
mdicaments basiques (ion-trapping, pigeage ionique).
Les mdicaments anesthsiques qui franchissent la barrire placentaire
sont:
les inducteurs: thiopental, propofol, tomidate, ktamine;
les opiodes;
les halogns.
Les mdicaments qui ne franchissent pas la barrire placentaire sont:
les curares dpolarisants et non dpolarisants, fortement ioniss;

la phnylphrine; c'est le mdicament de choix pour traiter l'hypoten-
sion maternelle; en effet, l'administration d'phdrine a t associe
une diminution du pH ftal et de la pression partielle en oxygne dans
l'artre ombilicale; cet effet serait un effet direct de l'phdrine;
la nostigmine et le glycopyrrolate (Robinul), qui sont des amines
quaternaires;
l'hparine fractionne et de bas poids molculaire, en raison de son poids
molculaire lev;
l'insuline.
Les molcules suivantes franchissent le placenta sans exercer d'effet dl-
tre sur le ftus:

antimtiques : ondanstron, mtoclopramide, dimenhydrinate : pas-
sage placentaire sans teratognicit;
hypoglycmiants oraux: glyburide et metformine;
atropine;
antihypertenseurs: clonidine, dexmdtomidine, esmolol.
Le labtolol franchit le placenta et provoque une lgre bradycardie ftale;
l'hydralazine produit une chute de pression chez le ftus.
Accouchement par voie basse

Facteurs dclenchants
SPCIALITS
Les facteurs responsables du dclenchement de l'accouchement restent

inconnus; il existe diffrentes hypothses:
surdilatation de l'utrus;
sensibilit augmente du myomtre l'ocytocine;
synthse altre des prostaglandines par le ftus.
Mcanisme
L'accouchement se droule en trois stades;
1 stade : du dbut du travail jusqu' effacement et dilatation complte
er
du col (dure: entre 8 et 12h chez les nullipares et entre 5 et 8h chez les
multipares).
Ce stade comporte une phase latente et une phase tardive:
la phase latente s'tend du dbut des contractions rgulires jusqu'
l'effacement du col et une dilatation modre (23cm);
la phase active (phase d'acclration) est marque par l'augmentation
de la vitesse de dilatation du col jusqu' la dilatation complte.
Les contractions utrines produisent une douleur viscrale dont les
affrences sont conduites par les fibres sympathiques C des nerfs
T10L1.
620 IV. Spcialits
2e stade: de la dilatation complte l'accouchement de l'enfant (dure:

15120min). Les douleurs se modifient sous l'effet de:
la distension des ligaments du pelvis et de la musculature pelvienne. Les
affrences sont conduites par les fibres A des nerfs honteux (S2S4);
la dilatation du vagin et du prine. Les affrences sont conduites par les
fibres A des nerfs gnitofmoral (L1, L2) et ilio-inguinal (L1).
3 stade: de l'accouchement de l'enfant jusqu' la dlivrance du placenta
e
(dure 1530min).
Certains auteurs dcrivent un 4 stade, qui correspond la priode de la
e
dlivrance du placenta jusqu' la stabilisation des constantes maternelles

(dure: 2h): surveillance des paramtres cardiovasculaires et des saigne-
ments, frquents pendant cette phase.
Un accouchement par voie basse entrane une perte d'environ 400500ml de
sang; les pertes par csarienne sont nettement plus importantes (800 1000ml).
Prsentation par le sige

Si les prsentations par le sige sont prsentes dans 20 40% des gros-
sesses 28 semaines, ce taux diminue drastiquement lors des dernires
semaines de grossesse (34%).
L'accouchement d'un sige par voie basse augmente le risque de la mor-
talit et de morbidit ftales et maternelles, raison pour laquelle de nom-

breux centres procdent une csarienne.
Une tentative de version manuelle est effectue la 34 35 SA avec un taux
e e
de succs variable (30 85%). Cette manuvre peut provoquer un dcolle-

ment placentaire, une rupture utrine ncessitant une csarienne en urgence.
L'anesthsie rachidienne ou pidurale semble faciliter le geste et augmen-
ter le taux de succs de la version.
Dbit cardiaque durant l'accouchement

Le dbit cardiaque de la femme enceinte augmente progressivement
durant l'accouchement en raison:
d'une augmentation des catcholamines;
d'une autotransfusion placentaire.
chaque contraction, l'utrus dplace 300500 ml de sang dans la cir-
culation systmique de la mre, ce qui reprsente une surcharge pour le

cur. Mais la charge la plus importante pour le cur se situe juste aprs
la naissance, lors de la rtraction de l'utrus. La leve de l'obstruction de la
veine cave infrieure produit une augmentation brutale du retour veineux
qui participe galement l'augmentation du dbit cardiaque; celui-ci peut
ainsi augmenter de 80% immdiatement aprs l'accouchement par rap-
port au dbit cardiaque au moment du terme.
Contractions prmatures
Les contractions prmatures reprsentent une menace d'accouchement
prmatur chez la femme enceinte de moins de 37 SA; elles sont dfi-
nies par la prsence de 4 contractions douloureuses et rgulires toutes
les 20min ou de 8contractions toutes les 60min en association avec une
modification du col (effacement 80% ou une dilatation 2cm).
Les contractions prmaturespeuvent tre dues :
une activation prmature de l'axe hypothalamique-hypophysaire-adrner-

gique maternel ou ftal: observe chez les mres souffrant de dpression;
des infections systmiques ou gnito-urinaires;
une hmorragie de la muqueuse utrine;
la distension utrine: grossesses multiples, polyhydramnios.
Le traitement par des agents tocolytiques intraveineux a pour but de retar-
der l'accouchement de 48h pour permettre l'administration de corticodes

(acclration de la maturation pulmonaire ftale) et d'antibiotiques (pr-

vention d'une infection nonatale streptocoques du groupeB).
Les agents tocolytiques suivants sont utiliss:
sulfate de magnsium: 46g en bolus, puis 23g/h;

agonistes 2 : salbutamol (Salbumol, Ventolin), terbutaline (Bricanyl),
hexoprnaline (Gynipral); nombreux effets secondaires (voir ci-dessous);
anticalciques : nifdipine (Adalate, Adalat) 2030 mg PO toutes les
48h (dose maximale 180mg/j) (effets secondaires: hypotension);
anti-inflammatoires non strodiens (effet inhibiteur des prostaglan-
dines): indomtacine (Indocid) 25mg PO toutes les 46h (effets secon-
daires: antiagrgation plaquettaire, risque de fermeture du canal artriel
chez le ftus);
atosiban (Tractocile) : latosiban bloque de manire comptitive les
rcepteurs locytocine. Il est indiqu principalement en cas dintol-
rance aux agonistes 2 et administr en perfusion continue pendant une
dure maximale de 48h (cot lev).
Les agonistes 2 sont responsables des effets secondaires suivants:
tachycardie;
arythmies;
tremblements;
diminution des rsistances vasculaires priphriques;
hyperglycmie;
hypokalimie;
dme aigu du poumon.
Monitorage ftal
Cardiotocogramme (CTG)
L'analyse du CTG repose sur quatre lments: le rythme cardiaque ftal
(RCF) de base, la variabilit physiologique du RCF, les modifications du RCF
en rapport avec les contractions utrines et l'activit utrine.
RCF de base
Le rythme cardiaque ftal normal se situe entre 120 et 160b/min.
Une tachycardie ftale (>160b/min) apparat lors:
de fivre;
d'hypoxie;
SPCIALITS
d'administration d'agonistes ;
d'hyperthyrodie maternelle.
Une bradycardie ftale (<120b/min) apparat lors:
d'hypothermie;
d'hypoxie;
d'administration de -bloquants;
d'administration d'anesthsiques locaux.
Variabilit physiologique du RCF
Le RCF prsente une variabilit physiologique de 5-25b/min.
Modifications du RCF en relation avec les contractions
Le RCF peut prsenter des acclrations ou des dclrations en rapport
avec les contractions utrines. Une acclration aprs une contraction
signe un bien-tre ftal (figure35.2).
Shouldering: les acclrations du RCF sont prcdes et suivies d'un ralen-
tissement du RCF; cette modification est bnigne(figure35.2).

Overshooting: le RCF subit d'abord un ralentissement suivi d'une acclra-
tion; cette modification apparat lors d'une hypoxie ftale, surtout si cette
anomalie est associe une diminution de la variabilit du RCF(figure35.2).
622 IV. Spcialits
Acclration Shouldering Overshooting

(bien-tre ftal) (bnin) (hypoxie ftale)
160
Rythme 140
cardiaque
ftal
(b/min) 120
100
14
12
10
Pression
intra-utrine 8
(kPa)
6
Figure35.2.
Exemples de cardiotocogramme avec acclrations.
Les flches indiquent le dbut des contractions utrines et le dbut des modifications
du rythme cardiaque ftal.
Ralentissements prcoces Ralentissements variables Ralentissements tardifs

(compression de la tte) (compression du cordon) (insuffisance utroplacentaire)
160
Rythme 140
cardiaque
ftal
(b/min) 120
100
14
12
10
Pression
intra-utrine 8
(kPa)
6
Dbut prcoce De forme et de survenue variables Dbut et nadir tardifs

Image en miroir Modification rapide du rythme Rcupration lente
cardiaque ftal
Figure35.3.
Exemples de cardiotocogrammes prsentant des dclrations.
Les flches indiquent le dbut des contractions utrines et le dbut des modifications
du rythme cardiaque ftal.
Dclrations prcoces : les dclrations prcoces surviennent simulta-

nment aux contractions utrines; elles sont d'origine vagale et indiquent
une compression de la tte du ftus. Le RCF peut descendre en dessous de
30b/min(figure35.3).
Dclrations tardives : les dclrations tardives surviennent aprs les

contractions utrines; elles peuvent tre de trs faible amplitude et rvlent
une insuffisance utroplacentaire (figure35.3).
Dclrations variables: les dclrations variables tmoignent de la com-
pression du cordon ombilical (figure35.3).

Activit utrine
L'activit utrine est monitore au moyen de la frquence des contractions
(norme: 1 contraction toutes les 3min en phase de dilatation et une contrac-
tion toutes les 2min en phase d'expulsion) et de leur dure (norme: 60 80s).
L'intensit des contractions peut se mesurer par tocomtrie interne
(norme: 4560mmHg).
Remarque
La rgle des 60 permet d'valuer le risque de souffrance ftalequi est
prsent lorsque:
la variation du RCF est >60b/min durant une contraction;
la dure d'une contraction est >60 s;
le rythme cardiaque ftal est <60b/min.
Les figures 35.4, 35.5, 35.6 et 35.7 illustrent quatre cardiotocogrammes
diffrents.
SPCIALITS
Figure35.4.
Cardiotocogramme normal.
Le ftus prsente une acclration du rythme cardiaque aprs chaque contraction.
Figure35.5.
Cardiotocogramme.
Prsence de ralentissements tardifs signalant une insuffisance utroplacentaire.
624 IV. Spcialits
Figure35.6.
Cardiotocogramme.
Bradycardie ftale extrme avec rcupration.
Figure35.7.
Rythme cardiaque ftal sinusodal.
Signe d'anmie ftale ncessitant une extraction urgente.
pH ftal
L'analyse du pH ftal permet d'viter des csariennes inutiles sur la base
d'un diagnostic faussement positif de souffrance ftale au CTG.
La valeur normale est >7,25.
Des mesures rptes toutes les 30min sont ncessaires si les anomalies du
CTG persistent.
Un pH < 7,20 indique une acidose ftale et impose une extraction
immdiate.
Entre les valeurs de 7,20 et 7,25, il existe une zone grise: une extraction
immdiate du ftus s'impose si le RCF prsente des anomalies; dans le cas

contraire, le pH est nouveau mesur aprs 15min.

Mortalit maternelle
La mortalit maternelle est un problme de sant mondial; on estime
350000 le nombre de morts maternelles/an, ce qui correspond un dcs
par minute, dont la grande majorit a lieu dans les pays mergents.
Les causes principales sont:

l'hmorragie du pripartum;
la prclampsie svre et l'clampsie;
la maladie thrombo-embolique;
l'embolie de liquide amniotique;
les maladies cardiovasculaires;
l'embolie pulmonaire.
Les hmorragies du pripartum seraient vitables dans plus de 80% des
cas par une prise en charge prcoce et adapte; son incidence est en crois-
sance en raison du nombre lev de csariennes (utrus cicatriciels, implan-
tations anormales du placenta) et de l'augmentation des accouchements
dclenchs artificiellement.
Au niveau mondial, l'anesthsie est responsable de 2 4 % des dcs
maternels, lis pour la plupart la reconnaissance trop tardive de la svrit

d'une hmorragie ou d'une prclampsie.
Diabte gestationnel
Dfinition et pidmiologie
Le diabte gestationnel est une anomalie de la glycmie diagnostique
pour la premire fois pendant la grossesse.
Le diabte gestationnel est dfini par une glycmie jeun >7mmol/l chez
une patiente n'ayant pas prsent de diabte sucr antrieurement. Il sur-

vient classiquement partir de la 24esemaine.
Le diabte gestationnel concerne 2 9 % des grossesses ; sa prvalence
augmente actuellement en lien avec l'pidmie croissante de l'obsit.
Les facteurs de risque pour le dveloppement d'un diabte gestationnel sont:
obsit;
ge maternel avanc;
histoire familiale positive;
intolrance au glucose lors d'une grossesse prcdente.
Physiopathologie
L'hyperglycmie maternelle induit une hyperglycmie ftale responsable
d'un hyperinsulinisme ftal.
L'hyperinsulinisme ftal entrane une augmentation de la synthse pro-
tique et de la lipogense. Il en rsulte une macrosomie et un risque de

SPCIALITS
dystocie ftale.
L'hyperinsulinisme est l'origine:
d'une augmentation des malformations ftales;

d'une macrosomie;
d'une hypertrophie du septum interventriculaire;
d'une cardiomgalie;
d'un syndrome de dtresse respiratoire (l'hyperinsulinisme diminue la
production de surfactant);
d'un risque augment de mort in utero;
d'un risque augment d'avortement spontan;
d'un risque d'accouchement prmatur;
d'une hypoglycmie nonatale.
Attitude
La prise en charge inclut:
un suivi de la femme enceinte par un diabtologue avec des contrles
glycmiques rapprochs;
un rgime alimentaire appropri : 25 35 kcal/kg/j, dont 40 50 %
d'hydrates de carbones, rpartis en 3repas et 2 3collations;
626 IV. Spcialits
une activit physique rgulire;

le contrle strict de la glycmie durant la grossesse par insulinothrapie
si les objectifs glycmiques ne sont pas atteints aprs 7 10 jours de
rgime.
L'objectif est une glycmie jeun <5,5mmol/l.
Si le diabte est bien quilibr, la prise en charge lors de l'accouchement
est sans particularit; dans le cas contraire ou en prsence de rpercussions

ftales, il est indiqu de provoquer l'accouchement 39SA.
La csarienne est recommande lorsque le poids ftal est >4250g.
En raison du risque d'hypoglycmie chez le nouveau-n, sa glycmie doit
tre surveille de manire itrative.

Il est conseill de poursuivre les contrles chez la mre aprs l'accou-
chement, car le risque de dvelopper un diabte de typeII est d'environ

20%.
Prclampsie et clampsie
Dfinitions
Une prclampsie (ou toxmie gravidique) est une hypertension qui
apparat aprs 20 semaines d'amnorrhe associe une protinurie
(300mg/24h).
L'HTA est dfinie par une PAS 140mmHg ou une PAd >90mmHg.
La prclampsie est qualifie de svre en prsence:
d'une PAS >160mmHg et/ou d'une PAd >110mmHg;

d'une protinurie 5g/24h;
d'une insuffisance rnale aigu (oligurie <500ml/24h);
d'un HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets);
d'un dme aigu du poumon;
de troubles crbraux ou visuels;
d'un hmatome sous-capsulaire du foie ou d'une rupture hpatique;
d'un syndrome de coagulation intravasculaire dissmine.
Une clampsie est une crise convulsive gnralise dans le cadre d'une
prclampsie; l'clampsie complique 0,5% des prclampsies et 2% des

prclampsies svres.
Une HTA chronique est dfinie par une HTA prsente avant la 20 SA ou qui
e
persiste au-del de la 6 semaine du post-partum; elle constitue un risque

e
augment de dveloppement d'une prclampsie.

Une HTA gravidique est une HTA qui survient aprs 20SA, sans protinurie
associe ou dans les premires 24h aprs l'accouchement: 4050% des

patientes dveloppent une prclampsie.
pidmiologie
La prclampsie concerne 3 10% des grossesses.
Les facteurs de risque prconceptionnels sont:
HTA chronique ou maladie rnale;
diabte prgestationnel;
obsit;
thrombophilie.
ge <20ans ou >40ans:
antcdents de prclampsie;
anamnse familiale positive;
un changement de partenaire sexuel ou un manque d'exposition au
sperme de son partenaire (port prolong du prservatif);
insmination, don d'ovocyte.
Les facteurs de risque lis la grossesse sont:

primiparit;
grossesses multiples;
hydrops.
Physiopathologie
Prclampsie et clampsie sont des maladies spcifiques ltre humain;
les mcanismes physiopathologiques ne sont pas compltement lucids.
Plusieurs thories tentent dexpliquer le phnomne dhypoperfusion pla-
centaire responsable de la symptomatologie.

Un vasospasme artriolaire gnralis cre un dsquilibre entre la pro-
duction de prostacycline et de thromboxane en faveur de ce dernier; la
prostacycline produit une vasodilatation et une inhibition de lagrgation
plaquettaire; le thromboxane produit une vasoconstriction et une agr-
gation plaquettaire.
Une invasion trophoblastique anormale apparat entre la 16e et la
20esemaine de gestation associe un dfaut de perfusion utroplacentaire
qui conduit une ischmie placentaire. Celle-ci libre des facteurs humo-
raux, qui produisent des lsions endothliales tendues, une vasoconstric-
tion et des dmes gnraliss, lorigine des effets multisystmiques.
Effets systmiques
Au niveau cardiovasculaire:
hypovolmie;
hmoconcentration;
augmentation des rsistances priphriques;
diminution du dbit cardiaque et de la pression veineuse centrale;
augmentation de la sensibilit aux catcholamines;
dysfonction diastolique isole associe une hypertrophie ventriculaire
gauche, voire dysfonction ventriculaire gauche.
Au niveau respiratoire:
dme interstitiel;
dme aigu du poumon: suite une dysfonction ventriculaire gauche
ou une augmentation de la permabilit des capillaires pulmonaires;
perturbations du rapport ventilation/perfusion;
dme des voies ariennes suprieures.
Au niveau du systme nerveux central:
SPCIALITS
cphales;
troubles visuels;
hyperrflexie;
dme crbral;
convulsions.
Au niveau digestif:
diminution du dbit sanguin hpatique;

perturbations de la fonction hpatique;
hmatome sous-capsulaire du foie;
ncrose hpatique priportale; statose hpatique (maladie de Sheehan).
Au niveau rnal:
diminution de la filtration glomrulaire rnale;

protinurie;
hyperuricmie.
Au niveau hmatologique:
thrombocytopnie;
dysfonction plaquettaire;
628 IV. Spcialits
augmentation du temps de saignement;

coagulation intravasculaire dissmine.
Au niveau ftoplacentaire:
insuffisance utroplacentaire;
hypoxie ftale chronique;
retard de croissance intra-utrin;
prmaturit.
Manifestations cliniques et paracliniques
Les manifestations cliniques sont:
dmes des mains, de la face, des jambes;
prise de poids;
cphales;
hyperrflexie;
troubles visuels;
agitation;
douleurs pigastriques;
oligurie.
Les examens paracliniques montrent:
une augmentation des ASAT, ALAT, phosphatases alcalines, gammaglobu-

lines transfrases;
une hyperuricmie;
une protinurie;
une diminution de la clairance de la cratinine;
une augmentation de l'hmatocrite;
une thrombocytopnie;
une altration du TP et du TCA;
une diminution du fibrinogne.
Syndrome HELLP
Le syndrome HELLP complique 10 20% des prclampsies; il est caract-
ris par:
une hmolyse;
une augmentation des enzymes hpatiques;
une thrombocytopnie.
Le diagnostic diffrentiel doit exclure (tableau35.1):
un purpura thrombocytopnique idiopathique (PTI);

un purpura thrombopathique thrombocytopniquesyndrome urmique
hmolytique (PTT-SUH);
une coagulation intravasculaire dissmine;
une statose hpatique gravidique.
Tableau35.1.
Caractristiques des diffrentes pathologies thrombocytopniques de la
grossesse.
HELLP PTTSUH PTI CIVD Statose hpatique

gravidique
Anomalies hpatiques + ++
Anomalies neurologiques + +
Insuffisance rnale ++ +
Thrombocytopnie + + + + +
Hmolyse + + + +
Coagulopathie + +
Prise en charge et traitement

Aprs la 37eSA, la csarienne est le traitement de premire intention de la
prclampsie.
Avant la 37 SA, un traitement conservateur est envisageable afin de per-
e
mettre une amlioration de la maturit ftale, en particulier pulmonaire,

qui peut tre acclre par une cure de btamthasone (Clestne,
Clestone) pendant 48h. Le traitement conservateur consiste en:
du repos;
un traitement antihypertenseur : nicardipine (Loxen) : 815 mg/h sur
30min puis 24mg/h; labtalol (Trandate): 20160mg/h IV; hydra-
lazine (Nprsol, Nepressol): bolus de 5mg tous les 20min avec une
dose maximale de 20mg;
une prophylaxie de l'clampsie, en prsence d'une prclampsie svre:
magnsium (bolus 4g IV puis 12g/h IV); ce traitement ncessite une
surveillance clinique rapproche (ECG, TA, fonction respiratoire, rflexes
ostotendineux), et un contrle rgulier de la magnsmie (objectif :
2,53,5mmol/l);
un suivi rgulier des paramtres biologiques suivants (24fois/j): formule
sanguine, TP, TCA, fibrinogne, tests hpatiques, acide urique, fonction
rnale;
une corticothrapie maternelle en cas de thrombopnie : predni-
sone (Cortancyl) 1 mg/kg/j per os en prepartum, ou dexamthasone
(Dectancyl, Fortecortin) 2fois 10mg/j IVen post-partum.
En cas d'aggravation de l'tat maternel, il est recommand de procder
une csarienne aussi rapidement que possible.

L'clampsie est traite par:
Mg2+ 24g IV (1erchoix);

un anticonvulsivant: thiopental (Nesdonal, Pentothal) 50100mg IV;
diazpam (Valium) 2,55mg IV; midazolam (Hypnovel, Dormicum)
12mg IV;
Extraction immdiate de l'enfant.
La numration plaquettaire et l'hmostase doivent tre contrles avant
toute anesthsie locorgionale.
La rachianesthsie n'est pas contre-indique ; il n'y a notamment pas de
risque supplmentaire d'hypotension.
SPCIALITS
Si une pridurale est envisage lors d'une prclampsie svre:
l'adrnaline est contre-indique en raison du risque d'aggravation de

l'HTA;
la bupivacane (Marcane) ou la ropivacane (Naropine,
Naropin) peuvent tre administres en bolus; en cas de csarienne
urgente, la 2-chloroprocaine 3 % (Nsacaine, Clorotekal) est une
bonne alternative.
En cas d'anesthsie gnrale, il faut se prparer pour une ventuelle intuba-
tion difficile, et viter le pic hypertensif associ l'intubation par l'adminis-

tration d'opiodes ou de nitroglycrine l'induction:
l'opiode de premier choix est le rmifentanil (Ultiva) 0,51 g/kg en
bolus IV juste avant l'induction, puis 0,20,5g/kg/min IV;
le fentanyl (Fentanyl, Sintnyl) 35g/kg IVou le sufentanil (Sufenta)
0,30,5g/kg IV 35min avant l'induction sont de bonnes alternatives;
dans les deux cas, il convient d'tre attentif au risque de dpression respi-
ratoire transitoire chez le nouveau-n;
la nitroglycrine une dose de 50100g IV l'induction est une alter-
native efficace.
630 IV. Spcialits
En cas d'clampsie, il faut:

traiter les convulsions;
scuriser les voies ariennes;
contrler l'hypertension artrielle;
procder rapidement une csarienne.
Une surveillance continue de 24h aprs la csarienne est recommande.
Cphales du postpartum
Les cphales du postpartum sont prsentes chez 1530% des parturientes.
Elles sont gnralement associes une longue phase2 du travail.
Ces douleurs n'ont pas de composante posturale, sont reproductibles la
palpation et cdent la physiothrapie.

Cphales tensionnelles (diagnostic le plus frquent): bilatrales, non pul-
satiles, associes au stress ou la fatigue.
Migraine: la prvalence chez les femmes est de 18%; la douleur est uni-
latrale, pulsatile; son incidence diminue durant la grossesse et augmente

entre le 3e et le 6ejour post-partum.
Prclampsie: les cphales sont secondaires l'HTA.
Cphales aprs une brche dure-mrienne: 20 50fois plus rares que
les cphales tensionnelles ; dtails dans le chapitre 13, Anesthsie

locorgionale.
Hmatome sous-dural : complication rare des brches dure-mriennes
persistantes.
Hmorragie sous-arachnodienne: la douleur est brutale et intense, asso-
cie un syndrome mning.

Mningite : suspecte lorsqu'elle s'associe de la fivre et un syndrome
mning.
Autres: sevrage en cafine, thrombose veineuse crbrale, tumeurs cr-
brales, sinusite, glaucome.
Allo-immunisation
L'incompatibilit ftomaternelle rsulte d'une diffrence entre les anti-
gnes des lments figurs du sang de la mre et de son ftus susceptible
d'entraner la formation d'anticorps chez la mre. L'incompatibilit dans
le systme ABO est une situation frquente qui touche environ 20% des
grossesses. La maladie est bnigne, car les antignesA et B sont prsents
la surface de tous les tissus. Elle n'induit pas d'anasarque, ni de mort ftale.
Une anmie ne survient que rarement (<1%), et concerne essentiellement
les enfants dont la mre est de groupeO.
L'allo-immunisation anti-D reprsente 60 % des allo-immunisations et
apparat lorsque la mre est Rhsus ngatif et le ftus Rhsus positif; les
autres types d'allo-immunisation sont dclenchs par d'autres antignes.
La maladie hmolytique prinatale peut tre l'origine d'une anmie de
faible importance, mais galement d'une anasarque ftoplacentaire et

du dcs du ftus in utero; la maladie hmolytique se dveloppe si le
ftus est porteur d'un antigne qui s'exprime essentiellement la surface
des rythrocytes et contre lequel la mre a dvelopp une immunisation
pralable.
En l'absence d'une prvention contre l'allo-immunisation, 7,5% des par-
turientes Rhsus ngatif dveloppent des anticorps anti-D 6 mois aprs

l'accouchement; ce taux peut s'lever 17,5 % lors des grossesses ult-
rieures. La prophylaxie rduit les risques 0,2%.
Le consensus actuel consiste administrer une prvention systmatique

toutes les patientes Rhsus ngatif 28SA. l'accouchement, une nouvelle
injection est prescrite si l'enfant est Rhsus positif.
La prophylaxie, soit l'injection de 200g d'immunoglobulines humaines
anti-D (Rhophylac), doit tre effectue dans les 72 h qui suivent un

ventuel passage d'rythrocytes ftaux dans la circulation maternelle.
Le mdicament est efficace pendant 3semaines et la recherche d'agglu-
tinines irrgulires anti-D chez la mre ne devient ngative qu'aprs 2
4mois.
Les indications la prophylaxie sont:
l'accouchement;
un traumatisme, des mtrorragies durant la grossesse;
l'interruption volontaire de grossesse (IVG), l'avortement spontan, une
grossesse extra-utrine, une mort in utero;
une amniocentse, un prlvement de sang ftal ou de villosits cho-
riales, un cerclage.
Embolie de liquide amniotique

pidmiologie
L'embolie de liquide amniotique est une complication rare (incidence
1:20000accouchements) mais souvent trs grave. La mortalit maternelle
est leve: 3060%; seuls 20% des enfants survivent, dont 50% avec des
lsions neurologiques.
L'embolie de liquide amniotique survient gnralement pendant le travail
(6070 % des cas), mais peut se produire pendant une csarienne, au

moment de la naissance ou dans le post-partum immdiat; elle est souvent
associe une rupture des membranes.
Les facteurs de risque sont:
un ge maternel avanc (>35ans);

une csarienne;
un travail difficile et compliqu d'une extraction au forceps;
un placenta praevia;
un dcollement placentaire;
une prclampsie;
un travail provoqu;
SPCIALITS
une macrosomie ftale.

L'embolie de liquide amniotique reprsente en France la troisime cause de
mortalit maternelle aprs l'hmorragie et les pathologies hypertensives;

elle est responsable de 10 15% des dcs maternels.
Physiopathologie
L'origine et la physiopathologie de l'embolie amniotique ne sont pas bien
comprises. Le passage de liquide amniotique dans le sang maternel pro-
voque trois types de chocs diffrents:
un choc cardiogne droit : l'augmentation de la postcharge est due
l'obstruction des vaisseaux pulmonaires par des lments insolubles du
liquide amniotique (lanugo, vernix, mconium, cellules ftales) l'ori-
gine d'une vasoconstriction pulmonaire; l'augmentation brutale de la
postcharge du ventricule droit conduit une dfaillance cardiaque droite
aigu;
un choc distributif d une raction inflammatoire svre (activation
du complment) : le tableau clinique est similaire celui d'un choc
anaphylactique;
un choc hmorragique d une CIVD.
632 IV. Spcialits
L'vnement est subit, inattendu et souvent d'emble dramatique:
hypotension svre;
arrt cardiaque;
troubles de la conscience, agitation, confusion, convulsions.
Un syndrome hmorragique li la CIVD et une insuffisance rnale contri-
buent aggraver le tableau clinique.

Le diagnostic d'embolie amniotique doit tre voqu devant un tableau
d'hmorragie du post-partum associ une coagulopathie, une dtresse

respiratoire ou une insuffisance rnale.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur le tableau clinique, l'chocardiographie cardiaque
et la biologie (tryptases, cellules amniotiques).
Le diagnostic diffrentiel inclut:
l'embolie pulmonaire;
le choc anaphylactique;
le choc septique;
l'infarctus aigu du myocarde.
Traitement
Le traitement consiste en une ranimation cardiopulmonaire avance,
avec soutien hmodynamique par remplissage vasculaire et perfusion
d'amines(adrnaline, noradrnaline, dobutamine, vasopressine).
Dans l'intrt de l'enfant et de la mre, l'extraction ftale est une urgence
extrme (<5min en cas d'ACR).

En cas de CIVD, il faut transfuser du sang, des plaquettes et des facteurs de
la coagulation (PFC, fibrinogne, concentrs de facteurs, facteurVII activ),

et valuer la possibilit d'emboliser les artres utrines.
En cas de choc ou d'arrt cardiaque rfractaires, les mesures de sauvetage
ont recours un ballon de contrepulsion intra-aortique, une ECMO (extra-

corporeal membrane oxygenation), ou une CEC.
Hmorragie durant la grossesse

Les hmorragies durant la grossesse sont classes en hmorragie du 1er tri-
mestre, du pr-, du per- et du post-partum. L'hmorragie du post-partum
est la premire cause de mortalit maternelle.
Une hmorragie est dfinie par une perte de sang de 500 ml lors d'un
accouchement par voie basse et 1000ml lors d'une csarienne.

tiologies
Les tiologies des hmorragies du 1ertrimestre sont:
avortements spontans;
grossesse (saignement bnin);
grossesse ectopique;
mle hydatiforme;
causes locales: polypes, carcinomes, varices vulvaires.
Les tiologies des hmorragies du pr- et du per-partum sont:
placenta praevia (dont l'incidence augmente en raison du nombre crois-

sant de csariennes);
dcollement placentaire (accompagn d'une CIVD dans 20% des cas);
rupture utrine;
vasa praevia (insertion vlamenteuse des vaisseaux ftaux) : 5070 %
mortalit ftale;
causes locales: polypes, carcinomes, varices vulvaires.
Les tiologies des hmorragies du post-partum sont:

atonie utrine (environ 60% des cas);
rtention de matriel placentaire (environ 30% des cas);
traumatisme de la filire gnitale (environ 5% des cas);
coagulopathies;
placenta accreta, increta, percreta.
Atonie utrine
Un utrus atone est un utrus qui ne se contracte pas suffisamment aprs
l'accouchement, l'origine d'une mauvaise hmostase mcanique et d'un
saignement prolong des vaisseaux utrins.
2% des accouchements sont suivis d'une atonie utrine.
L'atonie utrine est responsable d'environ 80% des hmorragies du post-
partum; elle reprsente la cause principale de mortalit maternelle en

France.
en relation avec le travail de l'accouchement : travail prolong, travail

rapide, travail stimul, tocolyse;
en relation avec le ftus: polyhydramnios, grossesse gmellaire, macro-
somie, placenta praevia, dcollement placentaire;
en relation avec la mre: chorioamnionite, anamnse familiale, multipa-
rit, halogns haute concentration.
Remarques concernant d'autres pathologies
En cas d'avortement spontan, il n'est pas rare de devoir complter l'expul-
sion du contenu de la cavit utrine par un curetage pour viter une infec-
tion. Cette intervention peut se faire sous anesthsie au masque facial, au
masque laryng, ou en rachianesthsie.
La mle hydatiforme est une prolifration kystique des villosits cho-
riales, associe une dgnrescence du trophoblaste; il n'y a donc pas

d'embryon.
Le placenta praevia est un placenta insr au niveau du segment infrieur de
l'utrus. Le placenta s'insre normalement dans le fond de la cavit utrine

(fundus). Le placenta praevia peut tre insr latralement, marginalement
par rapport au col, et peut recouvrir le col partiellement ou totalement.
L'incidence est de 1/200 naissances. Les facteurs de risque sont la multi-
parit, un ge maternel avanc, un utrus cicatriciel, ou des antcdents
SPCIALITS
de placenta praevia. Il peut provoquer un saignement parfois abondant.

L'examen gyncologique est dlicat et devrait avoir lieu en salle d'opra-
tion en prsence d'un anesthsiste. En cas de saignement important, une
csarienne en urgence doit tre effectue sous anesthsie gnrale (AG); en
l'absence de saignement, la csarienne est programme en ALR ou en AG.
Enfin, il faut toujours suspecter l'implantation d'un placenta accreta, increta
ou percreta (de profondeur variable dans le myomtre) en prsence d'un

placenta praevia sur un utrus cicatriciel.
Un dcollement placentaire peut provoquer un saignement vaginal ou un
hmatome rtroplacentaire. Il est frquemment associ des contractions

utrines douloureuses et une souffrance ftale aigu. Les facteurs de
risque sont l'HTA, la multiparit, un ge maternel avanc, le tabagisme,
la prise de cocane, un traumatisme, une rupture prmature des mem-
branes, ou des antcdents de dcollement placentaire.
La rupture utrine concerne moins de 1% des patientes avec utrus cicatri-
ciel; les facteurs de risque sont des csariennes itratives, un utrus bicorne,
une hyperstimulation utrine par utilisation excessive d'utrotoniques, une
version cphalique externe, la grande multiparit et le polyhydramnios.
634 IV. Spcialits
Prise en charge
En cas de saignement abondant, il faut procder une ranimation cardio-
vasculaire avance; celle-ci comprend:
la pose de grosses voies veineuses priphriques;
l'intubation orotrachale;
le remplissage vasculaire;
l'administration de produits sanguins : 1 concentr de globules rouges
pour 1 plasma frais congel, ventuellement une transfusion plaquettaire;
l'administration de vasopresseurs;
l'utilisation d'un rcuprateur de sang en cas de chirurgie.
En cas d'atonie utrine, il faut masser l'utrus, et administrer prcocement
des utrotoniques:
ocytocine 5UI IV en bolus, puis en perfusion continue (1020UI en 2h);
sulprostone (Nalador =PGE2) 100500g/h IV;
misoprostol (Cytotec =PGE1) 1000g intrarectal;
mthylergomtrine 0,2mg intramyomtrial ou intramusculaire;
irrigation intra-utrine de prostaglandine E2 (ProstinE2): dose initiale de
75g en 10min, puis 90g/h durant 12h.
Les autres mesures sontl'administration:
de fibrinogne: 24g;
d'acide tranexamique: 2g;
de facteurs de coagulation : PFC, fibrinogne, complexes prothrombi-
niques (en France: Kaskadil, Kanokad, Confidex, en Suisse: FEIBA,
Prothromplex); les complexes prothrombiniques sont administrs rai-
son de 20UI/kg, exprimes en units de facteurIX, en gnral 1200
2400UI, rpter 6 12h plus tard;
de facteurVII activ (Novoseven): 4090g/kg toutes les 23h, aprs
correction a minima de tous les paramtres d'hmostase.
Les objectifs atteindre sont:
pH >7,2;
fibrinogne >1,5g/l;
thrombocytes >50G/l;
temprature >35C;
calcium >0,8mmol/l;
hmoglobine >80g/l.
Les options obsttricales sont:
curetage (rtention placentaire);

tamponnement intra-utrin par un ballon de Bakri;
suture compressive de l'utrus;
embolisation des artres utrines;
ligature des artres utrines;
hystrectomie d'hmostase.
Spcificits de l'obsttrique
Analgsie de l'accouchement
Analgsie pridurale
L'analgsie pridurale constitue la technique de rfrence pour l'analgsie
pendant l'accouchement.
Contrairement aux premires tudes, l'analgsie pridurale ne pro-
longe pas le stade 1 de l'accouchement et n'augmente pas le risque

d'accouchementinstrumental;
Les contreindications sont:

refus de la patiente;
infection au niveau du point de ponction;
sepsis;
altrations de la coagulation et thrombopathies.
Les examens de laboratoire (TP, TCA, fibrinogne et numration plaquet-
taire) ne sont pas ncessaires dans le cadre d'une grossesse normale en

l'absence d'lments anamnestiques:
tendances aux saignements prolongs ou inhabituels;
tendances aux hmatomes lors de traumatismes mineurs;
saignement prolong lors de brossage de dents;
pistaxis rptition;
mtrorragies importantes.
Lors de la pose du cathter pridural, il faut arrter momentanment la
procdure pendant les contractions utrines, car la compression de la veine

cave infrieure dilate le plexus veineux pridural et augmente le risque
d'insertion intravasculaire.
Les recommandations actuelles prconisent l'utilisation de faibles concen-
trations d'AL combins avec des opiodes:

AL gnralement utiliss : ropivacane 0,10,2 % ; bupivacane
0,06250,125%;
opiodes les plus frquemment utiliss : sufentanil 0,5 g/ml; fentanyl
2g/ml;
exemples de solutions pridurales: ropivacane 0,1% +sufentanil 0,5g/
ml; bupivacane 0,1% +fentanyl 2g/ml.
L'administration de la solution pridurale sous forme de PCEA (patient-
controlled epidural analgesia, analgsie pridurale contrle par la patiente)

permet de diminuer la dose administre et donc les effets secondaires
potentiels (hypotension, bloc moteur) par rapport une administration
continue. Cette technique augmente la satisfaction des parturientes en leur
permettant d'ajuster l'analgsie pridurale leurs besoins individuels, tout
en diminuant la charge de travail de l'quipe soignante.
Les exemples de rglages de PCEA sont:
ropivacane 0,1% +sufentanil 0,5g/ml: dose de charge de 1520ml

(dose de charge inutile en cas de rachianalgsie associe), bolus de 5ml,
priode d'interdiction de 10min, pas de dbit continu;
SPCIALITS
bupivacane 0,1% +fentanyl 2g/ml: dose de charge de 8ml (dose

de charge inutile en cas de rachianalgsie associe), dbit continu de
4ml/h; bolus de 4ml; priode d'interdiction de 15min.
Rachi-prianalgsie combine
La rachianalgsie permet une analgsie efficace d'installation rapide
(23min), sans bloc moteur ni hypotension associs, mais de dure limite
(environ 120min).
Les indications sont:
une prise en charge analgsique prcoce, par exemple lors du dclen-

chement de l'accouchement, ce qui facilite la dambulation avant, ou en
dbut de travail;
une prise en charge analgsique tardive, par exemple lors de travail
avanc, en raison du court dlai d'installation de l'analgsie.
Les exemples de solutions utilises sont:
sufentanil 2,55g, ventuellement associ de la bupivacane 2,5mg;

fentanyl 1520g, ventuellement associ de la bupivacane 2,5mg.
636 IV. Spcialits
Les effets secondaires sont:

un prurit;
des anomalies du rythme cardiaque ftal qui ne sont pas associes
une augmentation du nombre d'extractions instrumentales ou de
csariennes.
La mise en place simultane d'un cathter pridural (rachi-pri) offre le
double avantage:
de prolonger la dure de l'analgsie;
d'obtenir rapidement une anesthsie pridurale en cas de csarienne en
urgence.
PCA intraveineuse d'opiodes
La PCA d'opiodes est une alternative en cas de contre-indication la
pridurale : refus de la patiente, coagulopathies, traitements anti
agrgants/anticoagulants, infections au niveau du site de ponction ou
gnralises.
Cette technique d'analgsie implique:
l'administration obligatoire d'oxygne durant le travail;

la prsence obligatoire du pdiatre lors de l'accouchement;
l'administration systmatique de naloxone 0,2mg IM chez le nouveau-n
(hormis lors de l'administration de rmifentanil).
Exemples de prescription:
fentanyl : dose de charge de 50 g, puis bolus de 1025 g, priode

d'interdiction de 57min, dose maximale de 150g/h;
sufentanil : dose de charge de 5 g, puis bolus de 2,55 g, priode
d'interdiction de 57min, dose maximale de 15g/h;
rmifentanil: pas de dose de charge, bolus de 1030g, priode d'inter-
diction de 2min, pas de dose horaire maximale;
nalbuphine: pas de dose de charge, bolus de 3mg, priode d'interdic-
tion de 10min, pas de dose horaire maximale.
L'utilisation du rmifentanil est de plus en plus frquente en raison de son
mtabolisme rapide par les estrases plasmatiques tant chez la mre que
chez le ftus; cela ncessite un suivi rapproch de la mre (mesure de la
SpO2 et administration d'oxygne en continu) pendant la premire heure
et lors des modifications de la prescription.
La pthidine et la morphine ont des effets secondaires plus marqus chez
le nouveau-n.
Autres techniques
L'administration d'un mlange d'oxygne et protoxyde d'azote 50/50 %
(Meopa, Entonox) permet de soulager transitoirement une parturiente
en fin de travail.
Le bloc paracervical pour l'analgsie du premier stade ou le bloc du nerf
honteux pour la phase d'expulsion ont une efficacit alatoire et de ce fait

tendent tre abandonns.
Csarienne
Le taux de csariennes varie au niveau mondial de 2 40 %, avec une
moyenne qui se situe aux alentours de 15%; son incidence est croissante
dans les pays industrialiss.
d'origine maternelle: ge avanc, obsit, prise de poids excessive;

d'origine obsttricale: diminution des accouchements par sige, CTG en
continu, diminution de l'utilisation des forceps, confort de l'obsttricien
et de la patiente.
Stratgie anesthsique: principes gnraux

L'anesthsie primdullaire est privilgie en raison des risques augments
d'intubation difficile, d'inhalation bronchique et de diffusion des mdica-
ments vers le ftus (diminution du score Apgar). L'inhalation bronchique
est devenue rare en raison du respect des rgles de jene et des mthodes
de prvention mdicamenteuse dcrites ci-dessous:
ranitidine effervescente (Azantac, Raniplex, Zantic) 150 mg per os
30min avant l'intervention;
cimtidine sous forme effervescente (Tagamet) 200mg per os;
citrate de sodium 30ml per os.
L'anesthsiste doit disposer de tous les mdicaments ncessaires pour pra-
tiquer une AG en cas d'chec de l'ALR ou pour tout autre raison.

La table d'opration est incline de 20 sur la gauche (tilt gauche).
Dans la mesure du possible, une ALR doit tre privilgie.
L'hypoxie ftale et l'acidose sont corrles avec:
un temps >8min entre l'incision cutane et la naissance;

un temps >3min entre l'utrotomie et la naissance.
Aprs la naissance de l'enfant, la patiente reoit de l'ocytocine, 5UI d'ocy-
tocine (Syntocinon) en bolus lent, suivie d'une perfusion continue selon

prescription de l'obsttricien.
1g de cfazoline (Cfacidal , Kefzol ) est administr en prophylaxie anti-

infectieuse, rpter 12h plus tard.

Des anticorps anti-D (Rhophylac , 200 g, 1000 UI) sont administrs

si la mre est Rhsus ngatif en prvention d'une allo-immunisation

ftomaternelle.
Aprs l'intervention, l'antalgie est assure par le cathter pridural, par une
combinaison de paractamol et d'AINS (par exemple ibuprofne [Nurofen,

Brufen]) ou par de faibles doses d'opiodes; une thromboprophylaxie est
prescrite (HBPM).
Csarienne sous pridurale
Bolus rpts de 5ml de ropivacane 0,75% (Naropeine, Naropin) ou
de lidocane 2% adrnaline jusqu' une dose totale de 1220ml par le
cathter pridural.
En cas de souffrance ftale, privilgier la 2-chloroprocane 3% (Nesacaine ,

Clorotekal): d'action tout aussi rapide que la lidocane, elle est rapidement
mtabolise par les estrases plasmatiques non spcifiques et ne s'accu-
SPCIALITS
mule pas chez le ftus hypoxique en acidose mtabolique (pas d'effet de

pigeage ionique).
En cas de prclampsie svre, privilgier la solution de ropivacane 0,75%
ou utiliser une solution de bupivacane (Marcane) 0,5% et de fentanyl

(Sintnyl) 5g/ml, afin d'viter l'effet potentiellement proconvulsivant de
la lidocane et l'effet hypertenseur de l'adrnaline. Il faut savoir qu' dose
toxique, tous les anesthsiques locaux peuvent entraner des convulsions.
En cas d'anesthsie pridurale insuffisante, il faut envisager de pratiquer
une rachianesthsie ou une AG; en cas de conversion en rachianesthsie, la

dose de l'AL doit tre diminue de 1020%.
Csarienne sous rachianesthsie
La rachianesthsie est la technique actuellement recommande pour les
csariennes lectives ainsi que pour la plupart des csariennes en urgence
en l'absence de cathter pridural in situ; l'exception est une csarienne en
urgence extrme ncessitant une AG.
L'adjonction d'un opiode liposoluble la solution d'AL permet d'amliorer
de manire significative le confort priopratoire de la patiente.

638 IV. Spcialits
L'adjonction d'une faible dose de morphine (100200g) diminue signifi-

cativement les douleurs postopratoires des 24premires heures sans effet
secondaire significatif.
Exemple de solution intrathcale: bupivacane 0,5% (Marcane ) 10mg

hyperbare +fentanyl (Fentanyl, Sintnyl) 15g +morphine 100g.

L'hypotension est contrle par l'administration:
de vasopresseurs: phnylphrine bolus de 50 100g ou en dbit continu

(dbit de: 35mg/h); l'phdrine est associe une acidose ftale;
de cristallodes (par exemple Ringler-lactate).
Csarienne sous anesthsie gnrale
En cas d'AG, la parturiente terme doit tre considre comme un esto-
mac plein. Le risque d'inhalation bronchique impose une induction
squence rapide. La prise de poids et l'hypertrophie mammaire entranent
un risque accru d'intubation difficile.
L'induction comprend une proxygnation efficace 100 % d'O , une
2
manuvre de Sellick, l'injection intraveineuse d'un inducteur (thiopental
5mg/kg; propofol 2,5mg/kg; ktamine 1,5mg/kg; tomidate 0,3mg/kg)
et de suxamthonium 1mg/kg.
Dans la mesure du possible, les opiodes doivent tre vits jusqu'au clam-
page du cordon.
En cas de prclampsie, le pic hypertensif associ l'intubation est contrl
par l'administration d'opiodes l'induction (par exemple rmifentanil,

bolus d'induction de 0,51g/kg) ou de nitroglycrine (50100g IV).
L'anesthsie est maintenue par un anesthsique volatil 0,75 CAM (par
exemple svoflurane 1%) associ au protoxyde d'azote 5060%, ou par

une perfusion continue de propofol 610mg/kg/h; une CAM infrieure
1, l'effet des anesthsiques volatils est mineur sur la relaxation utrine et
le dbit sanguin utrin.
La F O est augmente 1,0et l'administration de protoxyde d'azote inter-
1 2
rompue au moment de l'utrotomie.
En cas de difficult d'extraction du ftus, une relaxation de l'utrus peut
tre obtenue par l'administration de nitroglycrine IV (Trinitrine, Nitronal)

50100g.
L'administration d'opiodes est autorise aprs la naissance.
Un bloc TAP (transversus abdominis plane) peut tre effectu avant le rveil
pour l'analgsie postopratoire.
Strilisation dans le post-partum

Il est possible de pratiquer une strilisation dans le mme temps chirurgical
que la csarienne.
Si la strilisation est effectue dans les 24 48h aprs un accouchement par
voie basse, il faut privilgier une anesthsie pridurale ou une rachianesth-

sie. Dans les deux cas, il convient d'obtenir un bloc sensitif de niveau T4.
Si une anesthsie gnrale est ncessaire, il faut procder une induction
squence rapide (toutes les patientes devant tre considres estomac

plein durant les premires 48h post-partum); dans ce cas, il est conseill
d'viter d'administrer de hautes concentrations d'halogns pour limiter les
risques d'atonie utrine et d'hmorragie.
Intervention chirurgicale durant la grossesse

La chirurgie lective n'est pas recommande pendant la grossesse.
40% des interventions urgentes effectues en cours de grossesse ont lieu
pendant le 1er trimestre, 40 % lors du 2e et 20 % au cours du dernier
trimestre. La grande majorit de ces interventions sont des appendicecto-

mies par laparoscopie.
Lorsque l'urgence est relative, la priode la plus favorable est le 2 trimestre.
e
En effet, le 1ertrimestre est associ un risque augment de tratognicit

(l'organogense s'effectuant entre la 5e et la 12esemaine) et le 3etrimestre
augmente le risque d'accouchement prmatur.
Dans la mesure du possible, l'ALR doit toujours tre privilgie.
En cas d'AG, une induction squence rapide est recommande ds la
15eSA avec des agents anesthsiques ayant prouv leur innocuit pour le
ftus:
thiopental (Nesdonal, Pentothal);
propofol (Disoprivan Diprivan);
fentanyl (Fentanyl, Sintnyl);
suxamthonium (Clocurine, Lythnon);
vcuronium (Norcuron), rocuronium (Esmeron);
isoflurane (Forne);
svoflurane (Sevorane).
Le N O est proscrit durant le 1 trimestre de la grossesse en raison de
er
2
l'inhibition de la synthse d'ADN.
Ds la 15 SA, la table d'opration doit tre incline du ct gauche (tilt
e
gauche).
Toute baisse de la pression artrielle doit tre activement traite pour viter
une baisse du dbit utroplacentaire.

La patiente doit tre normoventile ; en effet, l'hyperventilation entrane
une baisse du dbit utroplacentaire et l'hypoventilation provoque une
acidose respiratoire maternelle et ftale.
L'oxygnation maternelle doit tre adquate.
L'obsttricien peut prescrire une tocolyse priopratoire, ou demander une
surveillance de l'activit cardiaque ftale et des contractions utrines par

un CTG.
Les techniques laparoscopiques sont possibles pendant toute la gros-
sesse. Cependant, ces interventions s'avrent techniquement difficiles

lorsque la grossesse est avance (l'utrus gravide gne l'accs la cavit
abdominale).
Chirurgie ftale
SPCIALITS
La chirurgie ftale in utero est pratique par trois voies d'abord diffrentes:
approche percutane;
abord par une incision utrine sous guidage chographique, associe
une ftoscopie;
par hystrotomie avec accs direct au ftus (chirurgie ftale ouverte).
Les indications une intervention ftale percutane sont:
transfusion intra-utrine de sang en cas d'anmie ftale;

drainage de certaines cavits ftales : obstruction des voies urinaires,
kystes congnitaux, panchements pleuraux. Le drain est plac entre la
cavit ftale et le liquide amniotique sous vision chographique.
L'indication principale une intervention ftale par scopie (ftoscopie)
est le syndrome transfuseurtransfus. Il concerne 5 15% des grossesses

gmellaires monochoriales. Le diagnostic est pos vers la 20e SA suite
l'apparition d'un polyhydramnios. Le traitement consiste en une photocoa-
gulation des vaisseaux anormaux existant entre les jumeaux.
Les indications principales la chirurgie ftale ouverte sont:
une masse pulmonaire;

un kyste congnital.
640 IV. Spcialits
Quelle que soit l'opration pratique, la stratgie anesthsique implique:

l'immobilisation du ftus : un curare (vcuronium 0,1 mg/kg) et un
opiode (fentanyl 5g/kg) sont administrs directement dans le cordon
ombilical ou par voie intramusculaire; l'immobilisation du ftus peut tre
galement obtenue par l'administration d'une perfusion de rmifentanil
(0,1 0,3g/kg/min) la mre;
une anesthsie locale pour l'intervention percutane ou la ftoscopie; la
chirurgie ftale ouverte ncessite une anesthsie gnrale ou primdul-
laire de la mre;
la disponibilit de produits sanguins en raison du risque hmorragique;
une tocolyse: 46g de sulfate de magnsium administrer ds la ferme-
ture de l'utrus, puis 24g/h pendant 6 18h;
une surveillance hmodynamique maternelle et ftale postopratoire
dans une structure adquate.
Procdure EXIT (ex-utero intrapartum therapy)

La procdure EXIT consiste pratiquer un accouchement partiel du ftus
pour permettre un geste chirurgical pendant que l'enfant est encore sous
perfusion utroplacentaire; le cordon est clamp la fin de l'intervention
et le nouveau-n pris en charge par les nonatologues.
Cette procdure est applique pour les indications suivantes:
obstruction des voies ariennes;

pathologie pulmonaire (par exemple kyste pulmonaire);
hernie diaphragmatique;
pathologies cardiaques ncessitant la mise en place d'un systme d'oxy-
gnation extracorporelle (procdure EXITECMO) avant une intervention
cardiaque rapide.
La stratgie anesthsique implique:
une anesthsie gnrale aux halogns avec une concentration leve

entre 2 et 3MAC pour assurer une bonne relaxation utrine;
une perfusion de phnylphrine pour maintenir la perfusion
utroplacentaire;
si l'AG est contre-indique, il est possible de pratiquer une anesthsie
primdullaire et d'administrer une perfusion continue de nitroglycrine
(0,51,5g/kg/min) afin de garantir une bonne relaxation utrine;
l'administration des halogns et de la nitroglycrine est interrompue
au moment du clampage du cordon, avant l'accouchement dfinitif de
l'enfant; l'AG est maintenue avec du propofol;
le reste de la procdure est similaire une csarienne sous AG.
Lectures conseilles
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who wins? Anesth Analg 2013; 116 : 5156.
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lism. Anesthesiology 2012; 116 : 18692.
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SPCIALITS
36 Pdiatrie et anesthsie
M. Dolci, M.-A. Bernath, E. Albrecht
Les enfants prsentent des diffrences anatomiques et physiologiques

importantes par rapport aux adultes; ces disparits exercent une influence
notoire sur leur prise en charge anesthsique.
Un certain nombre de pathologies et de syndromes sont essentiellement, si
ce n'est exclusivement, lis l'enfance.

L'anesthsie pdiatrique requiert une bonne connaissance de ces particula-
rits, ainsi que du matriel spcifique ncessaire sa ralisation.

Le tableau36.1 prsente les paramtres vitaux en fonction de l'ge.
Circulation ftale
La veine ombilicale transporte le sang oxygn en provenance du pla-
centa; la saturation en oxygne de l'hmoglobine (SO2) est de 8085%
et la pression partielle en oxygne (PO2) de 4050mmHg. Dans la rgion
hpatique, 20% du dbit sanguin de la veine ombilicale alimente le canal
veineux (ou ductus venosus), qui court-circuite le foie et rejoint la veine
cave infrieure; les 80% restant traversent le parenchyme hpatique, se
mlangent avec le sang provenant du systme porte avant de se drainer
dans la veine cave infrieure par les veines sus-hpatiques. La SO2 y est de
6772% et la pO2 de 2830mmHg.
Les deux tiers du sang de la veine cave infrieure (donc quasiment l'intgralit
du sang bien oxygn provenant du ductus venosus) vont passer travers le

foramen ovale et rejoindre l'oreillette gauche, le ventricule gauche et enfin
l'aorte ascendante (figure36.1). La SO2 est alors en moyenne de 6265%,
en raison de l'apport de sang dsatur par les veines pulmonaires. Le sang le
mieux oxygn assure donc la perfusion coronarienne et carotidienne.
Le tiers restant du sang de la veine cave infrieure se mlange dans l'oreil-
lette droite au sang dsatur provenant de la veine cave suprieure (SO2

SPCIALITS
2545%), passe dans le ventricule droit (SO2 5255%), puis dans l'artre
pulmonaire commune. En raison des rsistances vasculaires pulmonaires
leves, seuls 510% du flux dans l'artre pulmonaire commune perfuse
les poumonsavant d'arriver dans l'oreillette gauche; les 9095% restant
passent travers le canal artriel (ou ductus arteriosus), qui s'abouche dans
Tableau36.1.
Paramtres vitaux en fonction de l'ge.
ge Frquence Frquence PA systolique PA diastolique

respiratoire cardiaque (mmHg) (mmHg)
(c/min) (b/min)
Nouveau-n 40 140 65 40
12mois 30 120 95 65
3ans 25 100 100 70
12ans 20 80 110 60

644 IV. Spcialits
Carotide commune gauche Artre sous-

Tronc brachiocphalique
clavire gauche
Canal artriel
Veine cave suprieure
Oreillette gauche
Foramen ovale Artre pulmonaire
Oreillette droite
Ventricule droit Ventricule gauche
Veine cave infrieure

Canal veineux
Aorte
Veine sus-hpatique
Veine porte Artres ombilicales
Veine ombilicale
Venant du
placenta
Vers le placenta
Figure36.1.
Circulation ftale.
l'aorte descendante juste aprs le dpart de l'artre sous-clavire gauche,

assurant la quasi-intgralit de la perfusion de l'aorte descendante. Le flux
provenant de la crosse de l'aorte enrichit quelque peu le mlange en oxy-
gne (SO2 5860%). Les deux artres ombilicales provenant des artres
iliaques communes assurent le retour du sang vers le placenta.
Le cur ftal prsente une circulation en parallle, et non en srie comme
c'est le cas chez l'adulte sain. Le dbit sanguin total reprsente la somme du
dbit des deux ventricules. Soixante pour cent de ce dbit total est assur
par le cur droit, et les 40% restant par le cur gauche. Il faut noter que
les dbits cardiaques doivent tre adquats pour assurer le bon dvelop-
pement des diffrents organes; par exemple, un dbit insuffisant travers
le foramen ovale in utero conduit une hypoplasie de la valve mitrale, du
ventricule gauche et de l'aorte ascendante.
Circulation transitionnelle
La circulation transitionnelle reprsente le passage entre la circulation
ftale et la circulation nonatale.
la naissance, les premires respirations permettent de gonfler les alvoles,
d'augmenter la pression partielle en oxygne (effet vasodilatateur) et

d'vacuer le liquide intra-alvolaire. Les rsistances vasculaires pulmonaires
chutent brutalement, tout comme la pression dans les cavits cardiaques
droites, entranant une lvation importante du dbit sanguin pulmonaire,
36. Pdiatrie et anesthsie 645
et donc du retour veineux pulmonaire. L'augmentation du retour veineux

pulmonaire augmente la pression dans l'oreillette gauche et entrane de ce
fait la fermeture du foramen ovale. Les rsistances vasculaires systmiques
augmentent aussi brusquement en raison de la sparation du placenta, ce
qui produit une inversion du flux travers le canal artriel; le shunt devient
gauchedroite.
Durant les premires heures de vie, le canal artriel n'est pas compl-
tement ferm; 3050 % du dbit cardiaque du cur gauche retourne

l'oreillette gauche par la circulation pulmonaire via le canal artriel;
le dbit cardiaque transpulmonaire est donc le plus lev durant cette
priode. Dans les 1015h qui suivent la naissance, le canal artriel pr-
sente une vasoconstriction intense et sera fonctionnellement ferm
72h. La fermeture dfinitive se fait par un processus de thrombose, une
prolifration intimale et une fibrose. Chez le prmatur, ces mcanismes
sont compromis et le canal artriel peut mettre 4 12mois pour se fermer.
Une persistance du canal artriel produit une hyperperfusion pulmonaire,
avec une surcharge volmique du ventricule gauche. L'administration
d'anti-inflammatoires non strodiens, inhibant la synthse des prosta-
glandines (qui maintiennent le canal ouvert), peut acclrer sa fermeture.
Lorsque ce traitement est inefficace ou contre-indiqu, une intervention
chirurgicale s'impose. l'inverse, dans certaines cardiopathies congni-
tales (par exemple atrsie pulmonaire, transposition des gros vaisseaux),
la permabilit du canal artriel est indispensable la survie de l'enfant,
jusqu' ce qu'une correction chirurgicale puisse tre effectue; le canal
artriel est alors maintenu ouvert par une perfusion intraveineuse de pros-
taglandine E1.
Le canal veineux (ductus venosus) se ferme spontanment en 1
3semaines, avec parfois un dlai supplmentaire chez le prmatur.

Certaines situations comme l'acidose, l'hypoxmie, l'hypothermie, le
sepsis peuvent conduire d'une part la rouverture du canal artriel,

d'autre part une augmentation des rsistances vasculaires pulmonaires;
un shunt droitegauche travers le canal artriel peut rapparatre,
provoquant une diminution de la SO2 dans l'aorte descendante. Chez
le nouveau-n, le diagnostic est pos par la mesure simultane des SpO2
prductale (membre suprieur droit, pavillon de l'oreille) et postduc-
tale (membres infrieurs).
SPCIALITS
Myocarde et circulation du nouveau-n

La compliance des ventricules est faible. Le volume ject est relativement
fixe et donc peu influenc par la prcharge. Le dbit cardiaque est donc
fortement dpendant de la frquence cardiaque (DC =FC Vjection).
La force contractile est limite par rapport au myocarde adulte; des aug-
mentations importantes de la prcharge ou de la postcharge sont mal

tolres et induisent une diminution de la frquence cardiaque. Le volume
ject va progressivement augmenter avec l'ge.
Les rsistances vasculaires pulmonaires dcroissent pendant les premiers
mois de vie. La pression artrielle systmique atteint les valeurs adultes

l'adolescence.
Le systme nerveux parasympathique prdomine; il est mature la nais-
sance, contrairement au systme nerveux sympathique qui ne le devient

qu' partir du 4emois. Il en rsulte une bradycardie lors des stimulations
douloureuses.
Les barorcepteurs tant galement immatures, l'hypotension artrielle ou
l'hypovolmie ne s'accompagnent pas de tachycardie.

646 IV. Spcialits
Systme respiratoire
Arbre bronchique et surfactant
L'arbre bronchique est pleinement dvelopp la 16esemaine de gesta-
tion. Les pneumocytes de typeII apparaissent et synthtisent le surfactant
entre la 24e et la 26esemaine. Les alvoles se dveloppent entre la 32e et
la 36e semaine, augmentent en nombre jusqu' l'ge de 18 mois, et ne
deviennent compltement matures qu' l'ge de 8ans.
Les premiers mouvements respiratoires apparaissent in utero la 11 semaine;
e
ils constituent probablement un stimulus important pour le dveloppement

des poumons.
Compliance et rsistances
La structure cartilagineuse de la cage thoracique du nouveau-n ainsi que
sa faible masse musculaire rendent le thorax trs compliant. Les forces de
rappel intrinsques du poumon ne sont que lgrement infrieures
celles de l'adulte. Il en rsulte qu' l'quilibre, la capacit rsiduelle fonc-
tionnelle (CRF) est infrieure au volume de fermeture, et donc le risque de
collapsus pulmonaire est trs lev.
Le rapport ventilation alvolaire/CRF est 3fois plus grand chez le nou-
veau-n que chez l'adulte et explique d'une part la rapidit de l'induction

aux halogns, et d'autre part la faible rserve en oxygne en cas d'apne.
En effet, la dsaturation est trs rapide, d'autant plus que la consommation
d'O2 du nouveau-n est suprieure celle de l'adulte. La CRF, rapporte au
poids, n'est que marginalement plus petite chez le nouveau-n.
La rsistance des voies ariennes est inversement proportionnelle leur
rayon lev la puissance quatre (loi de Poiseuille); chez l'enfant, ces

rsistances sont leves, et augmentent rapidement lors d'une diminution,
mme minime, du diamtre des voies ariennes (par exemple dme,
scrtions).
Respiration
Jusqu' l'ge de 2 ans, le diaphragme et la musculature intercostale de
l'enfant prsentent un dficit relatif en fibres musculaires de type I, qui
permettent les efforts rpts. Une augmentation du travail respiratoire va
donc conduire une fatigue prcoce des muscles respiratoires, une insuf-
fisance respiratoire, voire une apne.
La respiration du nouveau-n est priodique : respiration rythmique
interrompue par des priodes d'apne infrieures 10s, sans dsaturation,
ni bradycardie; ce type de respiration est prsent chez 80% des nouveau-
ns terme et chez 100% des prmaturs. Ce mode de respiration dispa-
rat 44 semaines aprs la conception.
Le nouveau-n respire essentiellement par le nez.
Anatomie des voies ariennes suprieures

Les voies ariennes suprieures et la rgion cervicale du petit enfant sont
anatomiquement diffrentes de celles de l'adulte:
un occiput plus volumineux;
une langue plus paisse;
une piglotte longue et en forme d'omga ();
un diamtre des voies ariennes suprieures plus petit;
un larynx plus antrieur et plac plus haut; de plus, l'angle des cordes
vocales avec la trache est diffrent, la trache devenant plus postrieure
en direction caudale;
un espace sous-glottique, au niveau du cartilage cricode, plus troit que
l'espace glottique.
Les consquences sont les suivantes:

un positionnement plus difficile de la tte pour la ventilation au masque
et l'intubation;
une obstruction complte plus frquente des voies ariennes suprieures
par dplacement postrieur de la langue;
un contrle plus difficile de l'piglotte;
une augmentation importante des rsistances lors d'dme, mme
lger, des voies ariennes suprieures;
un angle de laryngoscopie plus aigu, d'o la prfrence pour une lame
droite;
un risque d'obstruction sous-glottique plus important en cas d'inhalation
de corps trangers.
Pour des anesthsistes non spcialiss en pdiatrie, l'intubation d'un nou-
veau-n, mme normal, est toujours potentiellement difficile.
Systme nerveux
Le cerveau pse 335g (1015% du poids corporel la naissance), double
son poids en 6mois, atteint 900g 1an, 1000g 2ans et son poids adulte
vers l'ge de 12ans, soit 12001400g (environ 2% du poids corporel).
La mylinisation du systme nerveux central commence dans le courant du
dernier trimestre de la grossesse et se poursuit pendant les deux premires

annes de vie. Des tudes animales ont mis des doutes quant l'innocuit
des agents anesthsiques durant cette priode, sans mettre en vidence
l'existence d'un tel phnomne chez l'homme.
L'autorgulation du dbit sanguin crbral et la ractivit vasculaire cr-
brale au CO2 sont prsentes chez le nouveau-n.

La moelle pinire du nouveau-n s'tend jusqu' L3, le sac dural jusqu'
S4. Ds l'ge de 8ans, la moelle pinire est au niveau L1L2, le sac dural
arrive S2.
La mylinisation des nerfs priphriques commence pendant la vie ftale,
mais n'est complte qu' l'ge de 12ans, expliquant une sensibilit plus
grande aux anesthsiques locaux.
Le systme nerveux sympathique est immature chez le nouveau-n; il en
rsulte une prdominance du systme nerveux parasympathique jusqu'

l'ge de 68 ans. En clinique, ce phnomne explique l'absence, ou du
moins la faible importance, des modifications hmodynamiques lors de la
SPCIALITS
ralisation d'un bloc mdullaire (rachianesthsie, pridurale).

La pression intracrnienne dpend du dbit sanguin crbral et du degr
d'hydratation; durant la premire semaine de vie, une rduction du

volume extracellulaire apparat, se traduisant par une perte de poids corpo-
rel d'environ 10%. La pression intracrnienne est alors trs basse, pouvant
mme atteindre des valeurs infrieures la pression atmosphrique. Puis la
pression intracrnienne remonte progressivement jusqu'au dbut de l'ado-
lescence o les valeurs adultes sont atteintes:
pression intracrnienne chez l'enfant: 37mmHg;
pression intracrnienne chez l'adulte: 1015mmHg.
Systme urognital
La fonction rnale est nettement diminue chez le nouveau-n en raison
d'une pression de perfusion basse ainsi que de l'immaturit des fonctions
glomrulaire et tubulaire.
Le taux de filtration glomrulaire double au cours des deux premires
semaines de vie, et atteint les valeurs adultes l'ge de 1an; la fonction

tubulaire ne devient normale qu' l'ge de 2ans.
648 IV. Spcialits
L'immaturit de la fonction tubulaire implique:

une limitation de la rabsorption de sodium (risque d'hyponatrmie);
l'inverse, une charge excessive de sodium ne pourra pas tre limine
cause du faible taux de filtration glomrulaire;
une faible capacit concentrer les urines (osmolarit 500800mOsm/l),
et un risque de dshydratation; le faible taux de filtration glomrulaire
rend difficile l'limination d'une surcharge en eau libre;
une capacit limite liminer une surcharge en potassium;
une limitation de l'excrtion d'ions H+ et de la rabsorption des
bicarbonates;
une diminution de la rabsorption du glucose, l'origine des glycosuries.
Hmatologie
la naissance, la concentration de l'hmoglobine est d'environ 180g/l.
Le volume sanguin circulant rapport au poids corporel est maximal la
naissance, puis diminue avec l'ge:
prmatur: 100ml/kg;
nouveau-n terme: 90ml/kg;
entre 1 et 12mois: 80ml/kg;
ds 12mois et l'ge adulte: 70ml/kg;
personne ge: 60ml/kg.
L'hmoglobine ftale (HbF), compose de 2chanes et de 2chanes ,
reprsente 5095% de l'hmoglobine totale la naissance; elle est pro-

gressivement remplace par de l'hmoglobine adulte au cours de la pre-
mire anne de vie.
Par rapport l'Hb adulte, la courbe de dissociation de l'HbF est dplace
vers la gauche. Elle lie l'oxygne avec plus d'avidit; sa saturation en oxy-
gne est donc plus leve pour une pression partielle en oxygne donne.
Malgr une pression partielle en oxygne basse chez le ftus, les tissus
ftaux reoivent suffisamment d'oxygne en raison:

de la nature de l'HbF (dplacement vers la gauche de la courbe de
dissociation);
du taux d'hmoglobine (suprieur de 50% par rapport au taux maternel);
de l'effet Bohr: le CO2, en concentration importante du ct ftal, dif-
fuse travers le placenta du ct maternel, se lie l'hmoglobine mater-
nelle et stimule la libration d'O2 qui, son tour, diffuse du ct ftal.
Mtabolisme
Temprature
Le risque d'hypothermie est augment chez le nouveau-n en raison:
d'une plus grande surface corporelle rapporte au poids, entranant une
plus grande dperdition de chaleur;
d'une thermogense lie essentiellement au mtabolisme de la graisse
brune.
Les consquences d'une hypothermie comprennent le risque d'apne et de
bradycardie.
Les anesthsiques volatils diminuent l'efficacit de la thermogense.
Des tudes rcentes contredisent la notion d'absence de frissons chez le
nouveau-n.
Glycmie
Le faible contenu en glycogne du foie et l'efficacit limite de la nogluco-
gense prdisposent au risque d'hypoglycmie;
Les symptmes sont:

hypoventilation, cyanose, ventuellement apne;
lthargie, convulsions;
diaphorse.
Pharmacologie
Le volume de distribution des mdicaments du nouveau-n terme et du
petit enfant est plus important que celui de l'adulte. Le mtabolisme hpa-
tique est, quant lui, infrieur celui de l'adulte. Cela implique, en rgle
gnrale, des doses de charge par kg de poids corporel plus impor-
tantes, mais des doses d'entretien plus faibles.
Hypnotiques
Le thiopental et le propofol sont les agents les plus utiliss en anesthsie
pdiatrique; les contre-indications leur utilisation sont les mmes que
chez l'adulte.
Lorsque le propofol est inject dans une veine de petit calibre, il provoque
une douleur qui peut tre importante, et qui n'est souvent que modr-
ment attnue par l'adjonction de lidocane. Ce phnomne ne doit pas
tre nglig, car il peut provoquer un retrait brusque du bras ou de la
jambe perfuss et l'arrachement de la voie veineuse.
Halogns
Les mmes agents halogns sont utiliss chez l'adulte et chez l'enfant pour
l'entretien de l'anesthsie; nanmoins, le svoflurane (Svorane) est pr-
fr pour deux raisons:
n'tant pas irritant pour les voies ariennes suprieures, il reprsente
l'agent idal pour une induction par inhalation, contrairement l'isoflu-
rane (Forne) et au desflurane (Suprane);
il confre une bonne stabilit hmodynamique; il est ainsi possible de
l'utiliser dans toutes les situations, y compris dans la plupart des cas de
cardiopathies congnitales.
La concentration alvolaire minimale (CAM) des halogns varie avec
l'ge:
les CAM de l'halothane, de l'isoflurane et du desflurane sont plus basses
SPCIALITS
chez le prmatur que chez le nouveau-n terme; elles vont augmenter

avec l'ge pour atteindre un maximum entre 1 et 6 mois de vie, puis
diminuer progressivement;
la CAM du svoflurane, en revanche, est stable chez le prmatur et
l'enfant jusqu' 6mois (CAM =3,3%), puis diminue (CAM =2,5% entre
6mois et 12ans), avant d'atteindre les valeurs adultes.
Opiodes
Des tudes animales ont montr des concentrations intracrbrales de
morphine plus leves chez le nouveau-n que chez l'adulte, voquant une
permabilit accrue de la barrire hmato-encphalique. L'immaturit de
la barrire hmato-encphalique expliquerait l'incidence augmente de
dpressions respiratoires chez le nouveau-n. Par consquent, l'adminis-
tration de morphine doit tre prudente chez les nouveau-ns et les enfants
prmaturs ne se trouvant pas en milieu de soins intensifs.
La pthidine ou mpridine n'est plus utilise en pdiatrie. Son administra-
tion long terme n'est pas recommande en raison du risque d'accumula-

tion de son mtabolite pileptogne, la norpthidine.
650 IV. Spcialits
Bien que le fentanyl (Sintnyl) soit l'opiode le plus frquemment utilis en

anesthsie, l'alfentanil (Rapifen), le sufentanil (Sufenta) et le rmifentanil
(Ultiva) sont d'excellentes alternatives. La diffusion rapide de ces opiodes
vers le systme nerveux central est surtout due leur grande liposolubilit; la
barrire hmato-encphalique ne limite pas leur pntration intracrbrale.
Curares
Le systme neuromusculaire est immature jusqu' l'ge de 1an. La jonction
neuromusculaire est plus sensible aux curares non dpolarisants.
En pratique clinique, bien que tous les curares non dpolarisants puissent
tre utiliss, l'atracrium (Tracrium) et le cisatracurium (Nimbex) sont sou-

vent prfrs, car les demi-vies sont identiques chez l'enfant et chez l'adulte.
Le taux de pseudocholinestrases d'un nouveau-n terme est 50% inf-
rieur celui de l'adulte. Ce taux se normalise ds l'ge de 2semaines. Malgr

cette diminution des pseudocholinestrases, les doses du suxamthonium
(Clocurine, Lysthnon) doivent tre augmentes, en raison d'une sensi-
bilit diminue secondaire l'immaturit des rcepteurs. Son emploi, prati-
quement systmatique il y a une quinzaine d'annes, se limite maintenant
l'intubation lors d'une squence d'induction rapide et au traitement du
laryngospasme ne cdant pas la ventilation en pression positive. Les pi-
sodes de bradycardie, qui surviennent lors de l'injection IV de suxamtho-
nium, sont potentiellement vits par l'administration d'atropine.
Posologie de quelques mdicaments

Prmdication
Midazolam (Hypnovel, Dormicum): 0,30,5mg/kg par voie orale.
Clonidine (Catapressan): 4g/kg (0,004mg/kg) par voie orale.
Dexmdtomidine: 12g/kg intranasal.
Hydrate de chloral: 2050mg/kg par voie orale ou rectale.
Mthadone: 0,2mg/kg par voie orale.
Sirop d'hydroxyzine (Atarax ): 2mg/kg per os).

Diazpam (Valium ): 0,040,2mg/kg par voie rectale.

Remarque
Comme il n'existe pas de forme galnique adapte aux doses pdiatriques,
certains de ces mdicaments (midazolam, clonidine, dexmdtomidine)
sont administrs sous forme orale mlangs du sirop, une pratique qui ne
correspond pas l'autorisation de mise sur le march (off label).
Mdicaments anesthsiques
Thiopental (Nesdonal, Pentothal): 38mg/kg, les doses varient avec l'ge:
<6mois: 35mg/kg;
6mois4ans: 68mg/kg;
>4ans: 46mg/kg.
Propofol (Diprivan , Disoprivan ):

induction: 34mg/kg;
maintien: 15mg/kg/h diminuer progressivement 10mg/kg/h pen-
dant la premire heure.
Suxamthonium (Clocurine , Lysthnon ): 1,52mg/kg.

Atracrium (Tracrium ): 0,5mg/kg (dose d'intubation).

Cisatracurium (Nimbex ): 0,150,25mg/kg (dose d'intubation).

Nostigmine (Prostigmine , Prostigmin ): 0,04mg/kg associ un para-

sympathicolytique (atropine, glycopyrrolate).

Atropine: 0,02mg/kg.
Glycopyrrolate (Robinul ): 0,01mg/kg.

Antalgiques postopratoires
Morphine:
0,050,1mg/kg toutes les 10min;
PCA: 0,010,03mg/kg/510min; perfusion continue de 0,010,03mg/
kg/h.
Paractamol (Dafalgan , Doliprane , Efferalgan , Panadol ):

voie rectale: dose de charge 40mg/kg, puis entretien 30mg/kg 4fois/j;

voie orale: dose de charge 20mg/kg, puis entretien 15mg/kg 4fois/j;
voie intraveineuse: 15mg/kg 4fois/j.
Acide mfnamique (Ponstyl , Ponstan ): 10mg/kg 3fois/j:

attention : les AINS ne doivent pas tre administrs aux enfants d'un
poids infrieur 10kg ou d'un ge infrieur 6mois.
Ibuprofne (Brufen ): 10mg/kg 3fois/j.

Acide niflumique (Nifluril ): 10mg/kg 4fois/j.

Nalbuphine (Nubain , Nubane ): 0,20,5mg/kg IV 6fois/j.

Remarque
Sous rserve de contre-indications, lusage consiste combiner l'admi-
nistration de paractamol, d'un anti-inflammatoire non strodien et d'un
opiode (analgsie multimodale).
Lacide actylsalicylique ne doit pas tre administr aux enfants en raison
du risque de syndrome de Reye (hpatite et dme crbral).

Antimtiques
Dihydroxybenzpridol (Dropridol ou DHBP, Droleptan): 0,010,015mg/kg.
Ondanstron (Zophren, Zofran): 0,10,2mg/kg.
Dexamthasone (Mphamsone ): 0,10,2mg/kg.

Mclozine (Agyrax , Itinrol B6 ): 0,51mg/kg 2fois/j.

Antibiotiques
Amoxicilline +acide clavulanique (Augmentin): 1025mg/kg 3fois/j.
Cfazoline (Cfacidal, Kefzol): 1015mg/kg 4fois/j.
Ceftriaxone (Rocphine ): 25mg/kg IV 12fois/j.

Cfuroxime (Zinnat , Zinacef ): 1015mg/kg 2fois/j.

Matriel
Circuits anesthsiques et ventilateurs
SPCIALITS
Il existe actuellement des circuits d'anesthsie de petit diamtre spciale-

ment adapts aux enfants d'un poids infrieur 25kg. Ils sont utiliss pour
toutes les phases de l'anesthsie, y compris l'induction par inhalation et le
rveil. Ils prsentent l'avantage de rduire le volume de l'espace mort, ainsi
que la compliance du circuit.
Certains anesthsistes craignent l'augmentation du travail respiratoire
secondaire la rsistance des valves du ventilateur et du bac chaux

sode et prfrent donc utiliser le traditionnel circuit de Jackson-Rees
(MaplesonF) pour les phases de respiration spontane.
Les appareils d'anesthsie modernes comprennent les modes de ventilation
en volume contrl et en pression contrle; certains ont mme la

capacit de compenser la compliance du circuit d'anesthsie. Pour viter
les barotraumatismes, il est recommand d'utiliser le mode pression
contrle avec des pressions de ventilation entre 10 et 25cmH2O et une
PEP entre 3 et 5cmH2O.
La prsence d'une PEP permet de faire respirer au patient des volumes
plus importants et de s'carter des volumes de fermeture, responsables

d'atlectasies.
652 IV. Spcialits
Le ballon rservoir est choisi en fonction du poids de l'enfant:

nouveau-n: 0,5l;
<10kg: 1l;
1020kg: 1,5l;
>20kg: 2l.
Masque facial et masque laryng

Les canules oropharynges, nasopharynges et les masques faciaux existent
en diffrentes tailles; ces derniers doivent tre adapts pour recouvrir large-
ment la bouche et le nez de l'enfant.
Le choix de la taille du masque laryng est fonction du poids de l'enfant
(tableau36.2).
Laryngoscope
Le choix entre une lame droite de Miller et une lame courbe de MacIntosh
est laiss l'apprciation de chacun. Certaines socits professionnelles
d'anesthsie ont nanmoins mis des recommandations:
nouveau-ns: Miller 0;
<1an: Miller1;
>1an: MacIntosh.
Sonde endotrachale
Les enfants sont gnralement intubs par voie orotrachale, sauf pour
certaines interventions (chirurgie maxillofaciale ou dentaire). L'intubation
nasotrachale est prfre pour les nourrissons ncessitant une intubation
prolonge en milieu de ranimation, parce qu'elle est mieux supporte
(besoin de sdation moindre), et que le risque de dplacement de la sonde
est diminu (meilleure fixation) si l'enfant bouge.
Les sondes endotrachales utilises chez les enfants d'ge prscolaire sont
traditionnellement dpourvues de ballonnet, afin de permettre des fuites

autour de la sonde lorsque la pression de ventilation dpasse 1520cmH2O.
L'absence de fuites signifie que la pression de la sonde sur la muqueuse tra-
chale est trop leve, et qu'un risque d'ischmie de la muqueuse existe,
avec comme consquence court terme un dme de la muqueuse, et
long terme, une stnose trachale; la sonde doit alors tre remplace par
une plus petite. l'inverse, une sonde de plus grande taille sera mise en place
si les fuites sont trop importantes pour permettre une ventilation adquate.
Un dme mme modeste de la muqueuse trachale perturbe gravement
la ventilation des nouveau-ns et des nourrissons; un dme de 1mm de

la muqueuse divise par deux le diamtre de la trache du nouveau-n, et
rduit de 75% la surface de la section transverse, soit le calibre de la sonde.
Tableau36.2.
Choix du masque laryng en fonction du poids de l'enfant.
Poids (kg) de l'enfant Taille du masque laryng

<5 1
510 1,5
1020 2
2030 2,5
30 3
>50 4
Si une sonde ballonnet doit tre utilise, ce dernier doit tre plac en des-
sous du cartilage cricode, qui reprsente la partie la plus troite des voies
ariennes suprieures de l'enfant. Les sondes traditionnelles ballonnets
de petite taille (modles rduits des sondes adultes) sont disponibles
partir de la taille3,0, mais prsentent deux problmes:
le ballonnet est relativement long par rapport la longueur de la sonde,
entranant un risque de dbordement dans le larynx;
la distance entre l'extrmit distale du ballonnet et l'extrmit de la sonde
relativement longue entrane un risque d'intubation endobronchique.
Rcemment commercialises, des sondes ballonnet basse pression
spcialement conues pour l'anatomie des enfants permettent d'viter ces

cueils (sondes MicroCuff); elles sont galement disponibles partir de
la taille de 3,0mm.
Les tailles des sondes sont choisies en fonction de l'ge. Chez le nourrisson,
ce choix se fait de la manire suivante:

prmatur: 2,5mm;
nouveau-n de 1 3,5kg: 3,0mm;
nouveau-n ds 3,5kg: 3,5mm.
Chez l'enfant plus grand, la formule ci-dessous permet de choisir le bon
diamtre interne d'une sonde sans ballonnet (choisir un diamtre infrieur

pour une sonde type MicroCuff). Il est conseill d'avoir toujours disposi-
tion deux autres sondes, une plus grande et une plus petite. Exemple: pour
un enfant de 2ans, le choix se portera sur une sonde4,5 et on prparera
des sondes4,0 et 5,0:
Taille du tube (diamtre interne) =4 +(ge en annes)/4.
La longueur d'insertion de la sonde mesure l'arcade buccale peut tre

dtermine de diffrentes manires:
en avanant la sonde jusqu' ce qu'on puisse palper son extrmit juste
au-dessus de la fourchette sternale;
par la prsence de marques sur la sonde permettant de dterminer la
position de la sonde entre les cordes vocales;
l'aide du tableau36.3.
SPCIALITS
Des sondes double lumire permettant l'exclusion d'un poumon existent
en taille Charrire28 et 32 et peuvent tre utilises ds l'ge de 810ans.

En dessous de 8ans, on obtient l'exclusion pulmonaire avec un bloqueur
Tableau36.3.
Positionnement de la sonde en fonction de l'ge et du poids.
ge Distance aux lvres (cm) Distance au nez (cm)

Nouveau-n
1,0kg 6 7,5
2,0kg 7 9
3,0kg 8,5 10,5
3,5kg 9 11
3mois 10 12
1an 11 14
Ds 2ans 12 +(ge en annes)/2 15 +(ge en annes)/2
654 IV. Spcialits
bronchique dans la bronche souche du poumon exclure, ou par l'intuba-

tion volontaire de la bronche souche controlatrale.
Cathters artriels
Chez les nouveau-ns porteurs d'un cathter artriel ombilical depuis plu-
sieursjours, et en dehors de la priode nonatale, on peut insrer un cath-
ter percutan dans les artres radiales ou fmorales.
Dans l'artre fmorale, le cathter artriel peut tre pos selon la technique
de Seldinger:
cathter 2F, d'une longueur de 2cm chez le prmatur et le nouveau-n;
cathter 3F, d'une longueur de 4cm chez l'enfant jusqu' 12ans;
cathter 3F, d'une longueur de 8cm chez l'enfant ds 12ans.
Des canules veineuses standard (24G chez le nouveau-n <3kg ou 22G
pour les plus grands) peuvent galement faire office de cathters artriels.
Dans certaines institutions, le dbit des systmes de rinage adultes tant
trop imprcis, les cathters artriels chez les petits enfants sont rincs
au moyen d'une solution hparine (0,51 unit d'hparine/ml) sur un
pousse-seringue lectrique selon le schma suivant:
<20kg: 1ml/h sur pousse-seringue lectrique;
>20kg: systme adulte.
Voie veineuse centrale

Les voies veineuses centrales peuvent tre insres dans les veines centrales
(jugulaires, sous-clavires) ou priphriques.
La distance entre le point de ponction et l'oreillette droite sert de rfrence
pour choisir la longueur du cathter.

Les cathters deux lumires d'une longueur de 5cm doivent tre rser-
vs aux nouveau-ns, surtout s'ils sont insrs dans la veine sous-clavire

(risque d'extravasation dans l'espace pleural); les cathters plus longs
(8cm ou plus) s'imposent aprs la priode nonatale.
Le cathter est rinc avec une solution hparine selon le schma suivant:
<20kg: 3UI hparine/ml, 1ml/h sur pousse-seringue lectrique;

>20kg: 1UI hparine/ml systme adulte.
Sonde d'aspiration trachale

La taille de la sonde d'aspiration trachale est calcule grce la formule
suivante:
Taille de la sonde d'aspiration (en Charrire ou en French) =

taille du tube (en mm) 2
Sonde nasogastrique
Le choix de la sonde nasogastrique est fonction de l'ge du patient:
prmatur: Ch 5;
<1an: Ch 8;
1-2ans: Ch 10;
2-6ans: Ch 12;
6-12ans: Ch 14;
adulte: Ch 16.
Sonde vsicale
Le choix de la sonde urinaire est galement fonction de l'ge de l'enfant:
02ans: Ch 6;
28ans: Ch 8;
>8ans: Ch 10.
Cathters ombilicaux
Chez les nouveau-ns qui prsentent d'importants troubles hmodyna-
miques ou respiratoires, un cathter artriel ombilical permet de mesurer
la pression artrielle et d'effectuer des prlvements sanguins de manire
rpte. Son extrmit doit se situer entre le diaphragme et la valve
aortique.
La procdure se droule comme suit:
estimation de la longueur d'insertion du cathter : des abaques per-

mettent de dterminer la longueur idale en fonction de la distance de
l'ombilic l'paule, au-dessus de l'extrmit distale de la clavicule;
suspension du cordon ombilical l'aide d'une pince, dsinfection de la
zone et mise en place de champs striles; pour limiter les risques de br-
lures par les solutions iodes, la zone doit tre nettoye et sche la fin
de la procdure;
un lacet plac la base du cordon peut tre resserr pour viter tout
saignement;
le cordon est maintenu par une pince et les deux artres sont identifies;
on utilise une pincette pour dilater progressivement le vaisseau choisi;
insre en position ferme jusqu' une profondeur de 0,5 cm, elle est
ensuite ouverte et maintenue en place pendant une minute;
aprs le retrait de la pincette, le cathter, pralablement purg au NaCl
0,9%, est introduit sur une longueur prdtermine, avec l'extrmit dis-
tale clampe (taille du cathter: nouveau-ns <1500g 3,5F; >1500g
5F);
le cathter est fix par un fil; son extrmit distale, contrle par radio-
graphie, doit classiquement se projeter entre les 8e et 10e vertbres
dorsales;
une perfusion continue d'hparine dans le cathter limite l'incidence des
complications thrombo-emboliques;
SPCIALITS
les complications sont directement proportionnelles au temps d'insertion

(idalement moins de 7 jours). En cas de besoin, le cathter ombilical
peut tre remplac par un cathter artriel percutan.
Les cathters ombilicaux peuvent entraner les complications suivantes:
accidents thrombo-emboliques au niveau des reins, des intestins ou des

membres infrieurs, responsables d'hmaturie, d'hypertension, de signes
d'entrocolite ncrosante ou d'infarctus msentrique, de pleur ou de
cyanose au niveau des jambes;
infections;
coagulation intravasculaire dissmine;
perforation vasculaire.
Le cathter veineux ombilical est utilis chez les nouveau-ns en situation
instable ou qui subissent des exsanguinotransfusions. Pour des perfusions

continues ou pour la mesure de la pression veineuse centrale, l'extrmit
doit tre situe entre le diaphragme et l'oreillette. La distance entre l'ombi-
lic et l'paule est rapporte sur un abaque qui permet d'estimer la lon-
gueur optimale d'insertion du cathter. Pour une exsanguinotransfusion,
656 IV. Spcialits
la distance est fonction de l'obtention d'un bon reflux sanguin (distance

25cm).
L'insertion d'un cathter veineux ombilical utilise une technique identique
celle du cathter artriel. Le risque d'embolie gazeuse est grand si le

cathter n'est pas bien clamp, car la pression intrathoracique est infrieure
la pression atmosphrique lors de l'inspiration. La position du cathter
est contrle par radiographie. Il peut tre maintenu en place jusqu'
2semaines. Nanmoins, l'incidence des complications augmente avec le
temps.
Consultation pranesthsique
En sus de l'histoire actuelle, de l'anamnse par systme, des traitements en
cours et des antcdents mdicaux ou chirurgicaux, les lments suivants
doivent tre recherchs de manire systmatique:
infection rcente des voies ariennes suprieures;
histoire de saignements ou d'hmatomes frquents;
anamnse familiale de complications lies l'anesthsie (hyperthermie
maligne, dficit en pseudocholinestrases).
L'examen clinique doit valuer la fonction cardiaque, la fonction respira-
toire, rechercher des signes de ventilation ou d'intubation potentiellement

difficiles, ainsi que des signes infectieux.
Il faut aussi examiner le squelette; en effet, des dformations ostoarticu-
laires peuvent tre associes d'autres pathologies (par exemple scoliose

et hypertension artrielle pulmonaire), compliquer le positionnement sur la
table d'opration, ou encore entraner des difficults techniques lors d'une
anesthsie locorgionale.
En cas d'opration en urgence, il est ncessaire d'valuer la volmie et
l'ventualit d'un syndrome de dtresse respiratoire:

valuation de l'hypovolmie chez le nouveau-n : turgescence cutane
diminue, dpression de la fontanelle, pleurs sans larmes, temps de reco-
loration capillaire augment; la pression artrielle est un mauvais indica-
teur de l'hypovolmie;
syndrome de dtresse respiratoire du nouveau-n: geignement expira-
toire, tirage intercostal, sous-claviculaire et sus-sternal, battement des
ailes du nez, cyanose, tachypne.
Une infection des voies ariennes suprieures augmente le risque de com-
plications respiratoires priopratoires moins que cette infection ne se

limite un simple coulement clair, sans tat fbrile majeur; laryngos-
pasme, bronchospasme et atlectasies font partie de ces complications et
rsultent, entre autres, d'une augmentation de la ractivit bronchique et
d'une diminution de la compliance pulmonaire. Par consquent, il faut:
repousser toute opration non urgente jusqu' 3semaines aprs la fin des
symptmes;
si l'opration est urgente, prvoir ventuellement une hospitalisation en
milieu de surveillance continue, voire en milieu de soins intensifs, pour
permettre une physiothrapie respiratoire ou mme une intubation de
quelques heures.
Chirurgiens et anesthsistes demandent rarement des examens sanguins et
paracliniques (ECG, radiographie du thorax) avant une intervention, sauf si:

l'intervention est potentiellement hmorragique; groupe sanguin et
commande de concentrs de globules rouges;
l'intervention est majeure ou en espace clos (chirurgie intracrnienne,

chirurgie mdullaire, chirurgie du segment postrieur de l'il);
l'anamnse est positive pour des troubles de la coagulation.
Un test de grossesse est recommand par certains auteurs chez les jeunes
filles ds les mnarches; en effet, une grossesse ignore ou non avoue

modifierait la prise en charge.
Chez les nouveau-ns prsentant des malformations, le bilan propra-
toire comprend un examen chographique du cur, de l'abdomen et du

cerveau.
Enfin, la prescription de vitamineK est systmatique la naissance et avant
toute intervention en priode nonatale.
Rgles du jene
Les rgles du jene avant une anesthsie varient en fonction de l'ge des
enfants; elles sont rsumes dans le tableau36.4.
Certains protocoles font la distinction entre lait maternel et autres laits,
le lait maternel tant rput plus digeste pour l'enfant; l'absorption du

lait dpend de son contenu en graisse, et peut donc se trouver fortement
ralentie en fonction du rgime alimentaire de la mre. Pour cette raison,
certains centres ne font plus de diffrence entre lait maternel, lait maternis
et lait de vache.
Prmdication anxiolytique
Ds l'ge de 1 an, des anxiolytiques peuvent tre administrs en fonc-
tion du type et de la dure de la chirurgie, des modalits de l'interven-
tion (ambulatoire, hospitalisation), ainsi que de l'tat psychologique de
l'enfant.
L'administration de mdicaments par voie intramusculaire ou en lavement
est gnralement abandonne au profit de la voie orale.

Le midazolam, l'hydroxyzine ou la mthadone sont des mdicaments
appropris pour la prmdication.

L'hypnose mdicale fait l'objet d'un intrt croissant en anesthsie
pdiatrique.
SPCIALITS
L'induction par inhalation est la technique de choix chez le petit enfant;

elle permet d'viter de poser une voie veineuse chez un enfant rveill; en
effet, en raison du rapport lev ventilation alvolaire/CRF, l'induction est
trs rapide (voir chapitre4, Anesthsiques par inhalation).
Il n'y a pas de limite d'ge pour l'induction par inhalation. Cette dernire
est plus lente chez le grand enfant et l'adolescent qui prsentent une CRF
proportionnellement plus importante.
Seuls l'halothane et le svoflurane sont utiliss pour l'induction par inhala-
tion, car ils ne sont pas irritants pour les voies ariennes:
l'induction l'halothane se fait en augmentant la concentration inhale
par palier de 0,5 % jusqu' la perte de conscience, afin de limiter une
ventuelle agitation;
l'induction au svoflurane peut se faire soit par une augmentation pro-
gressive de la concentration inhale, soit par une concentration inhale
de 68% aprs saturation du circuit d'anesthsie dans le but d'acclrer
la phase d'induction.
658 IV. Spcialits
L'adjonction de protoxyde d'azote raccourcit encore le temps d'induction

par effet du 2e gaz (augmentation de la concentration alvolaire de
l'halogn par diffusion rapide du protoxyde d'azote).
Les contre-indications l'induction par inhalation sont:
l'induction squence rapide;

le risque d'hyperthermie maligne;
la prsence d'un cathter veineux (contre-indication relative);
une cardiopathie svre (contre-indication relative; certains centres privi-
lgient l'utilisation de ktamine pour l'induction; l'entretien est assur par
l'halogn).
La douleur de la pose de la canule intraveineuse peut tre limite par
l'application de pommade anesthsiante type EMLA 45 60min avant la

ponction, ou par l'administration d'un mlange d'oxygne et de protoxyde
d'azote avec une FIO2 de 0,30,4. Chez le nouveau-n et le nourrisson de
moins de 3mois, le sucre concentr (entre 0,1 et 1ml de glucose 50%)
dpos sur la langue dclenche un rflexe de succion bnfique pour des
petits gestes tels que la pose de cathter veineux ou la ponction lombaire;
l'effet antalgique dure environ 5min.
L'entretien de l'anesthsie se fait par l'administration d'un halogn ou de
propofol.
Hypothermie
La temprature corporelle doit tre mesure en continu.
L'hypothermie doit tre prvenue activement:
salle d'opration 25C au minimum;
matelas chauffant pour le nouveau-n et le nourrisson;
emballage de la tte, des bras et des jambes de l'enfant (ouate, linges,
bonnet);
systmes de rchauffement air;
rchauffement des produits dsinfectants et des solutions de rinage
(cystoscopie).
Perfusion, glucose et lectrolytes

Les besoins liquidiens sont classiquement calculs selon la formule suivante:
<10kg: 4ml/kg/h;
11 20kg: 40ml/h +2ml/kg/h au-dessus de 10kg;
>20kg: 60ml/h +1ml/kg/h au-dessus de 20kg.
En raison du jene et des faibles rserves en glucose, le nouveau-n pr-
sente des risques d'hypoglycmie. Les valeurs qui dfinissent l'hypoglyc-

mie sont:
prmatur: <1,2mmol/l;
nouveau-n <72h: <1,7mmol/l;
nouveau-n >72h: <2,3mmol/l.
Tableau36.4.
Dlai (heures) entre la dernire prise alimentaire ou liquidienne et l'intervention
chirurgicale selon l'ge.
ge Lait et solides Liquides clairs

<6mois 4 2
>6mois 6 2
Les liquides clairs sont l'eau, le th, les jus de fruit sans pulpe, les boissons non gazeuses. Le lait
inclut le lait maternel, le lait maternis et le lait de vache.
En cas de chirurgie de longue dure, la glycmie doit tre mesure de

manire itrative. Il est parfois mme prfrable d'administrer d'emble du
glucose. Le choix existe alors entre:
des solutions commerciales de glucose et de NaCl (Glucosalin 4:1 :
contient 33 g/l de glucose et 51 mmol/l de sodium; Glucosalin 2:1 :
contient 40 g/l de glucose et 31 mmol/l de sodium), qui sont respon-
sables d'un important apport d'eau libre et d'un risque d'hyponatrmie
non ngligeable aprs la mtabolisation du glucose;
le calcul des besoins en glucose (37mg/kg/min), en sodium (26mmol/
kg/j) et en potassium (14mmol/kg/j); en rapportant ces besoins au volume
liquidien ncessaire, il est possible de prparer une solution adapte au
patient en ajoutant du NaCl hypertonique et du KCl du glucose 5 ou 10%;
l'adjonction de glucose la solution utilise habituellement, comme l'ad-
jonction de glucose 50% une perfusion de Ringer-lactate pour obtenir
une solution contenant du glucose 2 % (20 mg/ml) administre au
dbit de la perfusion d'entretien;
l'utilisation de solution commerciale iso-osmolaire comme le solut polyio-
nique B66 (305mOsmol/l), contenant 10g/l de glucose et 120mmol/l.
L'hypovolmie est corrige par l'administration de bolus de solutions non
glucoses (NaCl 0,9 % ou Ringer-lactate), des doses de 1020 ml/kg;

l'administration de bolus rpts de solution glucose entrane un risque
d'hyperglycmie et d'hyponatrmie (accumulation d'eau libre).
Rveil
Un enfant est extub en tat d'veil complet ou en stade profond, en res-
piration spontane.
Le risque de laryngospasme est important lorsque le patient se trouve en
stadeII d'anesthsie ou qu'il prsente des accs de toux. Le traitement du

laryngospasme comprendl'administration de:
100% de d'oxygne au masque en pression positive;
lidocane 1mg/kg IV;
suxamthonium 0,3mg/kg IV dans le cas o l'enfant dsature avant que
le spasme ne se lve;
il n'est pas indispensable de procder une nouvelle intubation; la venti-
lation peut tre assure au masque jusqu' ce que l'enfant reprenne une
SPCIALITS
En salle de rveil, les enfants de 3 6ans sont frquemment agits pendant
les 15 30 premires minutes.

La douleur fait partie des facteurs responsables de l'agitation ; l'antalgie
repose sur l'administration d'opiodes, le plus souvent de la morphine par
bolus de 50g/kg, rpter toutes les 10min, associe du paractamol
et un anti-inflammatoire. Selon les interventions, une anesthsie locor-
gionale effectue juste aprs l'induction suffit assurer l'analgsie pendant
plusieurs heures. L'utilisation de propofol, d'alpha-2 agoniste (clonidine,
dexmdtomidine), de ktamine peut galement diminuer l'incidence de
l'agitation. Parmi les opiodes, la nalbuphine (0,1 0,2 mg/kg par voie
intraveineuse) a des effets secondaires limits (apne en particulier) en
raison de sa nature agoniste-antagoniste; mais cela limite galement son
effet analgsique et n'est donc pas adapt au traitement des douleurs
importantes.
L'incidence des nauses et vomissements augmente progressivement avec
l'ge; elle est plus frquente aprs chirurgie de l'amygdale et de l'oreille

moyenne. Les stratgies de prvention et de traitement sont identiques
celles de l'adulte.
660 IV. Spcialits
Anesthsie locorgionale en pdiatrie

L'objectif principal de l'ALR est l'analgsie postopratoire. Les blocs tant
habituellement raliss avant le dbut de la chirurgie, les besoins peropra-
toires en agents anesthsiques et opiodes sont diminus et permettent un
rveil plus rapide. Enfin, les patients sont plus calmes et plus cooprants au
rveil. La ralisation du bloc dans la phase propratoire ne diminue pas la
dure de l'analgsie postopratoire de manire significative.
Contrairement l'adulte, le bloc antalgique chez l'enfant est ralis sous
anesthsie gnrale en raison de son manque de collaboration; par cons-

quent, les signes d'alerte habituels sont masqus (par exemple douleur
fulgurante lors d'une lsion nerveuse directe).
Les diffrentes techniques d'ALR sont dcrites dans le chapitre correspon-
dant. Le tableau36.5 prsente quelques indications des blocs centraux et

priphriques. Ci-dessous sont dcrites quelques particularits et pratiques
appliques chez l'enfant.
Anesthsie pridurale
Matriel:
<30kg: aiguille 19G;
>30kg: aiguille 18G.
Il existe deux mthodes pour valuer la profondeur de l'espace pridural:
10mm +2 ge; exemple: espace 12mm l'ge de 1an; espace

20mm l'ge de 5ans;
1mm/kg.
Dans certaines institutions, la solution privilgie pour la phase postop-
ratoire est une solution de bupivacane 0,1 % + fentanyl 2 g/ml, sans

adrnaline (en raison d'un risque d'ischmie mdullaire chez l'enfant). La
dose maximale de bupivacane en perfusion continue est de:
0,20,25mg/kg/h jusqu' l'ge de 12mois avec des bolus de 1,5mg/kg;
0,250,35mg/kg/h de 1 4ans avec des bolus de 2mg/kg;
0,4mg/kg/h ds l'ge de 4ans avec des bolus de 2,5mg/kg.
Tableau36.5.
Indications des blocs centraux et priphriques.
Type de bloc Type de chirurgie

Bloc central
Pridural thoracique Thoracotomies, mdiastinotomies
Caudal Chirurgie abdominale et des membres infrieurs
Rachianesthsie Hernie inguinale du nouveau-n ou du prmatur
Bloc priphrique
Infraorbitaire Fente labiale
Axillaire Coude, avant-bras et main
Para-ombilical Hernie ombilicale, pyloromyotomie
Ilio-inguinal, iliohypogastrique Hernie inguinale, hydrocle, orchidopexie
Pnien Circoncision, hypospadias
Cutan externe de la cuisse Prise de greffe face latrale de la cuisse
Fmoral Fracture fmur, prise de greffe face antrieure de la cuisse
Sciatique Chirurgie du genou et en dessous
Le cathter pridural est utilis pour l'antalgie peropratoire. La premire

injection de bupivacane 0,5% est calcule en fonction de la dose maximale
(2mg/kg), et ventuellement associe de la clonidine (1g/kg) si l'enfant
a plus de 6mois; par exemple, si l'enfant pse 7,5kg, la premire injection
comprend 3ml de bupivacane 0,5% +7,5g de clonidine. Le volume de
la deuxime injection sera le tiers ou la moiti du volume prcdent, sans
adjonction de clonidine; en reprenant l'exemple, la deuxime injection sera
de 1,5ml de bupivacane 0,5% 60 90min aprs la premire.
Anesthsie caudale
Le tissu adipeux pidural est peu dense jusqu' l'ge pubertaire; les anes-
thsiques locaux administrs par voie caudale peuvent diffuser jusqu' la
rgion mdiothoracique.
La limite d'ge est de 6ans (environ 20kg), au maximum 8ans (environ
30kg); au-del, le hiatus sacr se ferme chez une proportion non ngli-
geable de la population.
Matriel:
<6mois: aiguille 25G;

>6mois: aiguille 22G.
L'extension du bloc dpend du volume inject: 1ml/kg de solution anes-
thsique assure l'analgsie de l'abdomen, 1,25ml/kg permet d'atteindre le

haut abdomen, voire la partie infrieure du thorax.
Mdicaments: bupivacane 0,25% ou ropivacane 0,2% associes de la
clonidine 1g/kg ds que l'enfant a plus de 6mois (effet sdatif).

Rachianesthsie
Une rachianesthsie peut tre pratique en lieu et place d'une anesthsie gn-
rale chez le nouveau-n de moins de 4kg ou chez l'ancien prmatur d'ge ges-
tationnel <52SA; au-del, le taux d'chec est trop lev en raison de l'agitation
du nourrisson; cette technique permet d'viter les apnes postopratoires.
L'enfant est tenu fermement en position assise, ou en dcubitus latral. Le
site de ponction peut ventuellement tre insensibilis avec de l'EMLA.

La ponction est ralise au niveau L4L5 ou L5S1 avec une aiguille 25G.
L'espace sous-arachnodien se situe entre 7 et 15 mm de profondeur,
l'injection prend une vingtaine de secondes et la dure du bloc est de 45
60min. L'installation du bloc entrane une perte de tonus des membres
infrieurs ou une perte des selles. L'enfant est ensuite lentement allong en
SPCIALITS
position proclive (attention au risque d'arrt cardiorespiratoire en raison de

la forte diminution du retour veineux).
Matriel: aiguille Whitacre 25G 25mm.
L'anesthsique de choix est la bupivacane hyperbare 0,5 % ; certains

auteurs recommandent 0,10,2 ml/kg, auquel il convient d'ajouter le
volume correspondant l'espace mort de l'aiguille. D'autres comptent
0,6ml ds 1kg puis 0,1ml supplmentaire par kg en plus:
1kg: 0,6ml;
2kg: 0,7ml;
3kg: 0,8ml;
4kg: 0,9ml;
5kg: 1ml.
Ranimation du nouveau-n
Dans les petites structures de soins, l'anesthsiste-ranimateur est souvent
la personne la mieux forme pour la ranimation d'un nouveau-n. Environ
10% des nouveau-ns ont besoin de mesures de ranimation simples et
seulement 1 % de mesures avances. La salle d'accouchement doit tre
chauffe 25C.
662 IV. Spcialits
Aprs la naissance, l'enfant est sch avec des draps prchauffs et plac
sous une lampe chauffante pralablement allume (prvention de l'hypo-
thermie). Si la respiration est irrgulire ou absente, ou que la frquence
cardiaque est infrieure 100 b/min, les mesures suivantes doivent tre
appliques (figure36.2):
l'enfant est plac sur le dos, l'horizontale (la traditionnelle position en
Trendelenburg n'est plus recommande); la tte est lgrement dflchie,
un linge roul est plac sous les paules, afin de dgager les voies ariennes;
les linges humides sont remplacs par d'autres secs et prchauffs;
la bouche et ventuellement l'entre des narines sont aspires avec
un cathter Charrire 10 sous une pression ngative de 200 mbar.
L'aspiration ne doit pas dpasser 5s afin de ne pas retarder l'apparition
d'une respiration spontane, et ne pas tre trop profonde pour viter une
bradycardie; le cathter ne doit pas tre insr dans le nez (risque de
lsion ou d'dme de la muqueuse);
si la respiration reste absente ou irrgulire ou la frquence cardiaque
infrieure 100b/min, l'enfant est ventil l'air ambiant, en maintenant
une pression positive durant les 5 premires insufflations; par la suite, la
frquence de ventilation est de 4060c/min;
si ces mesures sont efficaces, la frquence cardiaque dpassera les 100b/
min et l'enfant retrouvera rapidement une bonne saturation en oxygne.
Si la cyanose centrale persiste, la ventilation sera poursuivie et la fraction
inspire d'oxygne sera augmente et adapte pour obtenir les cibles
de saturation priphrique en oxygne prductale (mesure au membre
suprieur droit) suivantes: 70% 3min aprs la naissance; 80% 5min
aprs la naissance; >90% 10min aprs la naissance;
si la frquence cardiaque s'abaisse en dessous de 60b/min, un massage
cardiaque externe sera pratiqu une frquence de 90 b/min, inter-
Enfant sch Lampe chauffante
Dcubitus dorsal tte dflchie

Linge roul sous les paules
Aspiration buccale et orifices nasaux
Ventilation irrgulire, absente

Rythme cardiaque < 100 b/min
Traitement de lhypovolmie
Ventilation air ambiant 4060 c/min NaCl 0,9 %, Ringer-Lactate 10 ml/kg
puis
Traitement de lhypoglycmie
avec FIO2 croissante selon SpO2 prductale
glucose 10 % perfusion de 3 ml/kg/h
Ventilation irrgulire, absente Traitement de lhypocalcmie

Rythme cardiaque < 60 b/min chlorure de calcium 10 % 0,2 ml/kg
Massage cardiaque externe 90 b/min

Ventilation FIO2 100 % 30 c/min
3 compressions pour une ventilation
Manuvres de ranimation avances

Cathter veineux
Lidocane atropine naloxone adrnaline
Figure36.2.
Algorithme de ranimation du nouveau-n (Basic Life Support).
rompu seulement pour permettre la ventilation 100% d'oxygne. Le

rapport est de 3 compressions pour une ventilation.
Les mesures de ranimation comprennent l'intubation trachale. Si la trache
est obstrue par du mconium, le tube endotrachal peut tre utilis comme
sonde d'aspiration: on connecte le systme d'aspiration avec un raccord spcial,
le tube est retir sous aspiration, puis l'enfant rintub avec un nouveau tube.
Au cours de la ranimation du nouveau-n, il faut traiter:
l'hypovolmie (administrer des liquides NaCl 0,9% ou Ringer Lactate

10ml/kg; l'albumine 5% est contre-indique);
l'hypoglycmie (mesurer la glycmie et administrer du glucose 10 % :
perfusion de 3ml/kg/h soit 5mg/kg/minute);
l'hypocalcmie (administrer du chlorure de calcium 10% 0,2ml/kg).
Dans l'attente de la pose d'un cathter veineux, les mdicaments suivants
peuvent tre administrs par voie endotrachale:

lidocane (Xylocane);
atropine;
naloxone (Narcan);
adrnaline.
Score d'Apgar
Le score d'Apgar a t dvelopp par un mdecin anesthsiste pour valuer
la qualit de l'adaptation du nouveau-n la vie extra-utrine et tudier les
rpercussions chez le nouveau-n des agents anesthsiques administrs
la mre.
Cinq paramtres sont pris en compte: la frquence cardiaque, la respira-
tion, le tonus musculaire, l'irritabilit et la couleur de la peau. Il est rsum

dans le tableau36.6.
Ce score est calcul 1, 5 et 10min de vie.
Le score d'Apgar dicte l'attitude:
Apgar 810: bonne adaptation, observer;

Apgar 57: stimulation et O2 100%;
Apgar 34: ventilation au masque;
Apgar 02: intubation immdiate et massage cardiaque externe.
Pathologies pdiatriques et implications

SPCIALITS
anesthsiques
Prmaturit
Par dfinition, le terme de naissance prmature s'applique toute nais-
sance ayant lieu avant 37semaines d'amnorrhe (SA) rvolues.
Tableau36.6.
Score d'Apgar.
Signe 0 point 1 point 2 points

Frquence cardiaque Absent <100 >100
(b/min)
Respiration Absente Lente, irrgulire Rapide
Tonus Flaccide Flexion discrte Mouvements actifs
Irritabilit Pas de rponse Grimaces Cris vigoureux
Couleur Cyanose centrale Cyanose priphrique Rose
664 IV. Spcialits
L'incidence est de 6%.

La mortalit est leve avant la 30esemaine ou lorsque le poids de nais-
sance est <1500g.
Indpendamment de la pathologie chirurgicale, l'enfant prmatur pr-
sente des problmes lis la prmaturit elle-mme, qui sont dcrits

ci-dessous.
Canal artriel permable
Le canal artriel est normalement ferm dans les 72h qui suivent la nais-
sance. Il reste parfois permable, particulirement chez le grand prmatur.
Les consquences sont de deux ordres:
cardiovasculaires: shunt gauchedroit, dilatation du ventricule gauche,

augmentation du dbit cardiaque pulmonaire avec diminution du dbit
systmique (se manifestant par une hypotension);
respiratoires : diminution de la compliance pulmonaire, augmentation
des rsistances des voies ariennes priphriques, anomalies du rapport
ventilation/perfusion.
Chez le nouveau-n terme, le canal artriel peut persister la naissance et
ne se fermer qu'aprs plusieurs mois; des contrles chocardiographiques

rguliers permettent d'en suivre l'volution.
Si la permabilit du canal entrane des rpercussions significatives (hypo-
perfusion des organes priphriques), sa fermeture peut tre acclre par

l'administration d'anti-inflammatoires non strodiens, typiquement l'indo-
mtacine. En cas d'chec, le traitement peut tre rpt 1 2 fois. Les
protocoles varient d'une institution l'autre, mais gnralement, la cure
comprend 34doses 12 ou 24h d'intervalle.
Si le canal reste permable, ou en cas de contre-indications aux anti-
inflammatoires (thrombopnie, insuffisance rnale), il est ncessaire de

procder une fermeture chirurgicale, classiquement par thoracotomie
gauche.
Lors de l'intervention, l'identification du canal artriel n'est pas toujours
aise. Le placement judicieux des saturomtres et des brassards pres-

sion associ un test de clampage temporaire effectu par le chirurgien
permettent de diffrencier le canal artriel de l'aorte. L'apparition ou
la majoration d'un gradient entre les saturations prductale (membre
suprieur droit, pavillon de l'oreille) et postductale (membres infrieurs),
ou une baisse de la pression artrielle attestent du clampage de l'aorte.
La disparition isole de la mesure de pression artrielle mesure au
membre suprieur gauche atteste du clampage de l'artre sous-clavire
gauche. Classiquement, lors de la fermeture du canal artriel, la pres-
sion diastolique augmente. Une bradycardie ce moment devrait faire
suspecter une dfaillance du VG par augmentation de la postcharge.
L'administration d'un vasodilatateur et d'un inotrope positif peut alors se
justifier.
Maladies des membranes hyalines

Le syndrome de dtresse respiratoire, ou maladie des membranes hya-
lines est d la synthse insuffisante de surfactant, ce qui favorise la for-
mation des atlectasies.
L'effet shunt qui en rsulte entrane une hypoxmie et une acidose
mtabolique.
Le traitement consiste en inhalation de surfactant d'origine animale ou
humaine.
La maladie peut tre vite par l'administration de corticodes la mre lors
d'une menace d'accouchement prmatur.

Dysplasie bronchopulmonaire
La dysplasie bronchopulmonaire est une pathologie pulmonaire chronique,
provoque par:
l'utilisation d'une FIO2 leve;
la ventilation en pression positive;
les infections.
Le traitement comprend des diurtiques, des bronchodilatateurs et des
strodes par inhalation, ainsi que l'administration d'oxygne.

Apnes
L'apne est la consquence d'une immaturit des centres respiratoires.
Les apnes centrales (apnes de plus de 1520s sans dsaturation ni bra-
dycardie, ou infrieures 15s mais associes une cyanose, une pleur ou
une frquence cardiaque infrieure 100b/min) sont rares chez le nou-
veau-n terme, prsentes chez la majorit des prmaturs.
L'incidence des apnes augmente aprs une anesthsie gnrale ou l'admi-
nistration intrathcale d'opiodes, et ceci jusqu' 12h aprs l'intervention.

Durant cette priode, les enfants doivent tre quips d'un saturomtre
et d'un monitorage d'apne et surveills dans une unit de ranimation.
L'injection intraveineuse de cafine raison de 10mg/kg (soit 20mg/kg
de citrate de cafine) en fin d'intervention diminue l'incidence des pi-
sodes de dsaturation. La limite d'ge au-dessous de laquelle ces mesures
s'appliquent varie selon les auteurs. Gnralement, la limite est fixe
48 semaines postconception pour les enfants ns terme (37 semaines
de grossesse rvolue) et 52semaines postconception pour les prmaturs.
L'ge postconceptionnel est la somme de l'ge gestationnel et de l'ge
extra-utrin.
Enfin, il faut noter qu'un hmatocrite infrieur 30% constitue un facteur
de risque supplmentaire d'apnes; les autres facteurs de risque sont l'alca-

lose mtabolique, l'hypoglycmie et l'hypothermie.
Hmorragie intracrnienne
L'hmorragie intracrnienne est favorise par:
l'hypoxmie;
l'hypercapnie;
l'hypothermie.
Il peut s'agir:
SPCIALITS
d'un hmatome sous-dural;

d'une hmorragie sous-arachnodienne;
d'une hmorragie priventriculaire;
d'une hmorragie intracrbrale.
Rtinopathie de la prmaturit
La prmaturit est le facteur causal essentiel, la FIO2 n'ayant qu'un rle
favorisant.
La rtinopathie associe:
une prolifration des vaisseaux rtiniens;

une hmorragie rtinienne;
une fibrose;
une cicatrisation avec dcollement de la rtine.
Le traitement par laser ou cryothrapie requiert de nombreuses sances et
anesthsies gnrales.
Entrocolite ncrosante
L'entrocolite ncrosante est la consquence d'une hypoperfusion et d'une
ischmie du tractus digestif.
666 IV. Spcialits
Le tableau clinique associe une distension abdominale et des selles

sanguinolentes.
Elle peut tre associe une CIVD et une thrombopnie.
Le traitement conservateur consiste mettre l'intestin au repos; une lapa-
rotomie exploratrice est pratique en cas de persistance des symptmes.

Infections
La prmaturit favorise les infections suivantes:
pneumonie;
sepsis;
mningite.
Hypothermie
Le prmatur prsente une large surface cutane par rapport son volume,
a une peau fine et peu de graisse, tous lments favorisant la perte d'eau et
de chaleur.
L'hypothermie favorise:
l'apne;
l'hypoxmie;
la bradycardie;
l'acidose mtabolique.
Hypertension artrielle pulmonaire persistante

du nouveau-n
L'incidence est de 12/1000naissances vivantes.
Cette pathologie est plus frquente chez le nouveau-n terme ou terme
dpass.
L'hypertension artrielle pulmonaire persistante du nouveau-n mime la
circulation ftale : les rsistances vasculaires pulmonaires restent plus

leves que les rsistances systmiques, le shunt droitgauche travers le
foramen ovale et le canal artriel persiste. Le dbit cardiaque pulmonaire
est diminu et l'enfant souffre d'hypoxmie. Le shunt droitgauche est
confirm s'il existe un gradient d'oxygnation >10% ou un gradient de
PaO2 >15mmHg entre la rgion prductale (membre suprieur droit, tte)
et la rgion postductale (membres infrieurs, artre ombilicale). L'examen
chocardiographique doit exclure une cardiopathie cyanogne.
Elle doit tre voque dans tous les cas de cyanose du nouveau-n.
L'tiologie de l'hypertension artrielle pulmonaire est:
idiopathique;
associe diffrentes pathologies;
le rsultat d'une asphyxie intra-utrine ou prinatale;
secondaire une maladie du parenchyme pulmonaire (dficit en surfac-
tant, pneumonie, aspiration de mconium);
secondaire un mauvais dveloppement pulmonaire (dysplasie alvolaire
capillaire, hernie diaphragmatique);
secondaire une atteinte du myocarde : myocardite, cardiopathies
congnitales;
secondaire une pneumonie ou un sepsis.
D'un point de vue physiopathologique, l'hypertension artrielle pulmonaire
est le rsultat d'un remaniement vasculaire pulmonaire; l'examen micros-

copique, la forme idiopathique met en vidence des fibres musculaires dans
les artres des septums alvolaires, qui en sont normalement dpourvues,
ainsi qu'une hyperplasie de la mdia des plus grosses artres, ce qui rduit
la surface de l'arbre vasculaire. Les artres sont sujettes des vasospasmes
rversibles. Une dysfonction myocardique apparat secondairement.
Traitement
L'hypertension artrielle pulmonaire persistante du nouveau-n est une
urgence mdicale. L'objectif du traitement est double:
amliorer l'oxygnation par une ventilation assiste avec hyperventilation
et FIO2 leve;
limiter la vasoconstriction pulmonaire par une hyperventilation et
l'administration de vasodilatateurs pulmonaires : tolazoline (adminis-
tration IV; structure imidazole qui permet d'obtenir une vasodilatation
par antagonisme -adrnergique; risque d'hmorragie digestive), pros-
taglandine E2, NO, isoprotrnol (Isuprel), vasodilatation pulmonaire
et systmique, sulfate de magnsium, inhibiteur de la phospho-diest-
rase (sildnafil, milrinone), antagoniste des rcepteurs de l'endothline
(bosentan).
En cas d'chec, on a recours la circulation extracorporelle partielle
(ECMO), qui permet de rduire le travail du cur en assurant une bonne

oxygnation.
Inhalation bronchique de mconium

50 60 % des enfants naissent avec un liquide amniotique teint de
mconium (liquide mconial) et prsentent du mconium dans la trache.
L'obstruction de la trache par du mconium entrane un risque de pneu-
mothorax par un mcanisme d'air trapping.
Le mconium est compos de:
liquide amniotique;
cellules gastro-intestinales;
scrtions intestinales.
La prsence de liquide mconial est associe :
une insuffisance utroplacentaire;

un dcollement placentaire;
un placenta praevia;
une grossesse post-terme;
une HTA maternelle;
un prolapsus du cordon ombilical;
une compression du cordon ombilical.
Trois mcanismes physiopathologiques ont t proposs:
SPCIALITS
l'hypoxie ftale produit une dviation de la circulation ftale msen-

trique vers les organes vitaux provoquant une ischmie intestinale; il
en rsulte un hyperpristaltisme et une dilatation du sphincter anal avec
mission de mconium;
la compression du cordon produit un hyperpristaltisme et une dilatation
du sphincter anal par un mcanisme vagal;
l'mission par l'anus de mconium est un processus normal chez l'enfant
terme.
pneumothorax ou pneumomdiastin;
hypertension artrielle pulmonaire persistante du nouveau-n;
squelles pulmonaires au long cours: 5% ncessitent encore une oxyg-
nothrapie l'ge de 1mois, avec parfois la persistance d'anomalies des
fonctions pulmonaires (augmentation de la capacit rsiduelle fonction-
nelle pulmonaire, hyperractivit bronchique), et une incidence augmen-
te de pneumonie.
60 % des radiographies sont normales, mais peuvent aussi montrer des
infiltrats ou une hyperinflation.

668 IV. Spcialits
Traitement
Le meilleur traitement est la prvention: aspiration agressive de mco-
nium la naissance.
En prsence de mconium dans la trache, la prise en charge est la
suivante:
observation: mesure de la SpO2 et radiographie du thorax;
soins standard : prvention de l'hypothermie, contrle de la glyc-
mie et de la calcmie, restriction liquidienne (prvention de l'dme
pulmonaire), traitement d'une ventuelle hypotension par de la
dopamine;
traitement de l'hypoxmie, selon sa svrit: oxygne, CPAP, intubation
et ventilation mcanique;
surfactant, en cas de non-rponse aux autres traitements;
en raison du diagnostic diffrentiel difficile avec une pneumonie, une
antibiothrapie large spectre est souvent instaure: la surinfection est
rare.
Syndromes pdiatriques et intubation difficile

Plusieurs centaines de syndromes diffrents ont t dcrits. Il convient d'an-
ticiper la prise en charge anesthsique des patients atteints d'un syndrome
rare en cherchant les rponses aux questions suivantes.
Le contrle des voies ariennes et l'intubation sont-ils rputs difficiles?
Une atteinte cardiaque est-elle associe ce syndrome?
Quels sont les autres organes potentiellement atteints (rein, foie, cerveau,
etc.)?
Existe-t-il une association entre le syndrome en question et l'hyperther-
mie maligne?
Un trouble de l'hmostase est-il possible?
En rgle gnrale, quel que soit le syndrome, il faut prvoir une ventilation
et une intubation difficiles dans tous les cas d'atteintes faciales.

Trisomie 21 (syndrome de Down)
L'incidence augmente fortement si l'ge de la mre est suprieur 40ans.
Ce syndrome comporte:
des fentes palpbrales obliques;
un facis plat;
un pli palmaire unique;
une dysplasie du 5edoigt;
des voies ariennes suprieures troites avec une macroglossie;
des malformations cardiaques (CIV, canal atrioventriculaire, Fallot);
une stnose du canal cervical;
une subluxation atlanto-axodienne;
une hypothyrodie.
Syndrome de Pierre-Robin
Ce syndrome associe:
une micrortrognathie;
une glossoptose;
une fente palatine.
Syndrome de Treacher Collins
Ce syndrome rsulte de synostoses mandibulofaciales et comporte:
une atrsie des choanes;
une microstomie;
un rtrognathisme.
Syndrome de Klippel-Feil
Ce syndrome comporte une fusion des vertbres cervicales.
Amygdalectomie adnodectomie
Les indications l'amygdalectomie ou l'adnodectomie sont:
les pisodes infectieux multiples (angine, otites). L'intervention se fait
classiquement en ambulatoire;
l'apne obstructive du sommeil: souvent plus difficile documenter que
chez l'adulte, elle ne ncessite que rarement un soutien respiratoire (ven-
tilation non invasive) en postopratoire;
l'abcs para-amygdalien (ou esquinancie) qui constitue une urgence.
Induction par inhalation, puis pose de la voie veineuse priphrique. La plu-
part des centres prfrent l'intubation orotrachale avec un tube prform
(RAE), mais d'autres se servent d'un masque laryng. L'intubation sans
curares est favorise en raison de la dure trs courte de ces oprations.
Les douleurs postopratoires sont importantes et ncessitent des opiodes.
L'incidence leve des nauses et vomissements postopratoires justifie
une prophylaxie anti-mtique. La dexamthasone (0,10,2 mg/kg IV)

est indique dans ce contexte, associe ou non un stron (ondanstron
0,10,2mg/kg) ou du dropridol (0,010,015mg/kg).
L'hmorragie postopratoire reste la principale complication de cette
opration; elle peut survenir jusqu'au 7e jour postopratoire. Le risque

d'inhalation bronchique est alors majeur, car l'enfant a souvent aval une
grande quantit de sang. Ce sang frais a tendance masquer la lumire du
laryngoscope, augmentant d'autant la difficult d'intubation. La pose d'une
sonde gastrique avant l'induction peut tre judicieuse pour dcomprimer
l'estomac.
Disposer de deux aspirations.
piglottite et laryngite striduleuse (faux croup)

Il est absolument vital de diagnostiquer et de distinguer une piglottite d'un
faux croup (tableau36.7). L'piglottite peut ncessiter une intubation diffi-
cile pour viter l'obstruction progressive des voies ariennes suprieures.
Lorsque l'intubation s'avre ncessaire, il faut:
SPCIALITS
prparer le matriel pour une ventuelle trachotomie;

procder une induction avec des halogns en position assise dans les
bras de la mre;
poser la voie veineuse aprs l'induction;
intuber sans curares en respiration spontane; en cas d'chec, il est tou-
jours possible de retourner la situation initiale et d'adopter une autre
stratgie.
Hernie diaphragmatique congnitale

L'incidence de la hernie diaphragmatique congnitale est de 1/5000naissances.
En raison de l'espace thoracique occup par une partie du tractus digestif,
le parenchyme et l'arbre vasculaire pulmonaire sont hypoplasis.
La hernie se forme le plus souvent au niveau postrolatral gauche travers
le foramen de Bochdalek; mais elle peut aussi survenir par le foramen droit
ou par le foramen antrieur de Morgagni (figure36.3).
670 IV. Spcialits
Tableau36.7.
Spcificits de l'piglottite et de la laryngite striduleuse (faux croup).
Paramtre clinique piglottite Laryngite striduleuse

ge 26ans 3mois3ans
Dbut Brutal Progressif
Fivre leve Modre
Voix Chuchotement Rauque
Dysphagie Oui Non
Dyspne Oui Non
Stridor inspiratoire Oui Oui
Toux aboyante Non Oui
Apparence Bouche ouverte, assis, toxique Non toxique
Cavit orale Salivation importante Pas de salivation
piglotte Rouge et dmatie Normale
Microbiologie Haemophilus influenzaeB Virus para-influenzae gnralement
Traitement Antibiotiques O2
Corticodes intubation Arosols de salbutamol (Ventoline,
endotrachale Ventolin), voire d'adrnaline
Corticodes
Foramen antrieur
de Morgagni
Veine cave infrieure

sophage
Foramen
postrolatral droit
de Bochdalek
Foramen
postrolatral gauche
Aorte
de Bochdalek
Figure36.3.
Hernie diaphragmatique congnitale: sites potentiels des hernies contenu
abdominal.
La hernie congnitale est associe :

un polyhydramnios;
des anomalies du systme nerveux central;
des anomalies du tube digestif;
des anomalies du tractus urinaire;
des malformations cardiaques.
Diminution du murmure vsiculaire.
Syndrome de dtresse respiratoire.

Abdomen scaphode.
Dviation du cur vers la droite.
Traitement
Lorsque le diagnostic antnatal est pos, l'accouchement doit tre prvu
dans un centre spcialis.
L'enfant est rapidement intub (induction squence rapide) et une sonde
gastrique est pose; il faut viter toutes les conditions qui augmentent l'HTAP
(hypoxie, hypercapnie, acidose, pressions de ventilation leves, stimulation
sympathique, hypothermie). Toute diminution de la PaO2, de la FC, de la
PAM ou de la compliance pulmonaire doit faire voquer un pneumothorax.
La correction chirurgicale n'est effectue qu'aprs diminution des rsis-
tances pulmonaires; une ECMO est une solution envisageable pour per-
mettre au parenchyme pulmonaire de se dvelopper; le sang est drain
depuis l'oreillette droite, oxygn et reperfus dans l'aorte ascendante ou
la veine fmorale.
Atrsie de l'sophage
L'atrsie de l'sophage rsulte d'un dfaut de division entre la trache et
l'sophage au cours de la 4esemaine de gestation.
L'incidence est de 1/4500naissances.
Plusieurs formes existent, dont certaines comportent une fistule sopha-
gotrachale; elles sont dcrites dans la figure36.4.

Le diagnostic prnatal met en vidence un hydramnios.
la naissance, l'enfant prsente:
une hypersalivation;
des accs de cyanose;
la sonde gastrique bute contre le cul-de-sac sophagien;
de l'air dans l'estomac(dans les formes les plus courantes).
Cette malformation peut se compliquer d'une pneumonie par aspiration de
salive ou de liquide gastrique.

Cette pathologie peut faire partie d'un syndrome VATER (malformations
des vertbres, de l'anus, de la trache, de l'sophage, du rein) ou VACTERL

(mmes malformations, associes des malformations cardiaques et des
SPCIALITS
membres =limbs).
sophage
Trache
A B C D E
Figure36.4.
Formes anatomiques de l'atrsie congnitale de l'sophage et des fistules
tracho-sophagiennes congnitales selon la classification de Gross.
La formeC est la plus frquente (85%). Toutes les autres formes composent les
25% restantes.
A. Atrsie isole sans fistule. B. Atrsie avec fistule craniale. C. Atrsie avec fistule
caudale. D. Atrsie avec fistule crniale et caudale. E. Fistule sans atrsie, dite fistule
en H.
672 IV. Spcialits
Traitement
Enfant en position semi-assise.
Placer une sonde sophagienne avec aspiration continue dans le cul-
de-sac sophagien.
Le traitement est chirurgical : fermeture de la fistule et anastomose de
l'sophage par thoracotomie droite; la traction distale de l'sophage lors

de l'anastomose entrane un risque de reflux gastro-sophagien.
Induction par inhalation en ventilation spontane.
Intubation slective droite, puis retrait de la sonde en position non slec-
tive, torsion de la sonde 90 vers la droite, afin que l'extrmit la plus
longue du biseau recouvre la fistule sophago-trachale, gnralement
situe sur la paroi postrieure de la trache.
Maintien de la ventilation spontane le plus longtemps possible afin d'vi-
ter l'insufflation gastrique.

Aspiration dans le cul-de-sac sophagien jusqu' la fermeture de la fistule.
Stnose du pylore
La stnose du pylore apparat principalement chez les garons autour de 3
5semaines; elle rsulte d'une hypertrophie et d'une hyperplasie des fibres
musculaires du pylore.
Son incidence est de 3/1000naissances.
Vomissements en jet.
Dshydratation: la perte de chlore, de sodium et de potassium entrane
une alcalose mtabolique hypochlormique hypokalimique. Dans un pre-
mier temps, le rein compense en excrtant des bicarbonates de sodium
l'origine d'une hyponatrmie secondaire; puis le rein modifie son mca-
nisme de compensation et rcupre le sodium contre une excrtion de
protons. Une acidurie paradoxale apparat.
l'examen clinique, une olive pylorique est palpable dans le creux
pigastrique.
Traitement
Cette pathologie rgresse gnralement spontanment l'ge de 35mois.
La correction chirurgicale permet d'viter la dshydratation et consiste en
une pyloromyotomie extramuqueuse.
La dshydratation propratoire, les troubles de la glycmie, des lectro-
lytes et acidobasiques doivent tre corrigs avant l'intervention.

Ces patients ont un estomac plein. Le risque d'inhalation bronchique
impose une induction squence rapide.
Aprs l'intubation, l'administration de curares n'est pas ncessaire; l'inter-
vention est gnralement de courte dure (environ 20min).

Un bloc para-ombilical peut tre pratiqu en cas d'abord ombilical.
L'alcalose mtabolique accrot le risque d'apnes pr- et postopratoires;
une surveillance continue de la saturation en oxygne et de la frquence

respiratoire est indispensable avant et aprs l'intervention.
Le risque d'apnes postopratoires limite l'administration d'opiodes
en postopratoire : petites doses de fentanyl (12 g/kg) ou d'alfen-

tanil, perfusions de rmifentanil ; certains centres les proscrivent
totalement.
Anomalies de la paroi abdominale

L'omphalocle et le laparoschisis sont deux anomalies de la paroi abdomi-
nale dont le traitement est identique.
Omphalocle (ou exomphalos)
L'omphalocle est une hernie des anses intestinales dans le sac du cordon
au niveau de la ligne mdiane.
Dans 30 60% des cas, cette entit est associe d'autres malformations
(anencphalie, malformations gnito-urinaires, viscromgalie).

Le syndrome de Wiedemann et Beckwith est l'association d'une
omphalocle, d'une macroglossie et d'un gigantisme.
Laparoschisis
Le laparoschisis est un dfect complet de la paroi abdominale en dehors de
la ligne mdiane, avec des anses intestinales non contenues dans un sac;
ces anses sont parfois paissies et dmaties.
Des malformations rares y sont associes.
Traitement
Ds la naissance, les viscres extrioriss sont emballs dans un sac strile
transparent afin de rduire les pertes hydriques, thermiques et la contami-
nation bactrienne; une sonde d'aspiration gastrique est mise en place.
L'intervention chirurgicale se fait dans des dlais brefs, mais jamais en
urgence: l'objectif est la rintgration des viscres dans la cavit abdomi-

nale. En cas d'augmentation importante de la pression intra-abdominale
(20cmH2O), on assiste :
une diminution de la compliance pulmonaire avec augmentation des
pressions d'insufflation;
une compression de la veine cave infrieure et des veines rnales, qui se
manifeste par une chute de la pression artrielle systolique.
Lorsque la correction chirurgicale complte est impossible en raison de l'aug-
mentation de la pression intra-abdominale, la technique de Schuster est uti-

lise: un sac est sutur autour des anses, puis resserr progressivement de
manire les faire pntrer dans la cavit abdominale. La fermeture chirurgi-
cale dfinitive se fait quelques jours plus tard, gnralement une semaine de
vie. La ventilation assiste est maintenue jusqu' la fermeture de l'abdomen.
SPCIALITS
Dshydratation et troubles lectrolytiques doivent tre corrigs avant

l'intervention.
L'induction est effectue par inhalation en ventilation spontane.
Le protoxyde d'azote est proscrit en raison de la distension des anses
digestives.
viter les pressions de ventilation leves en raison d'une ventuelle insuf-
flation gastrique et intestinale qui entraverait la rintgration des viscres

dans la cavit abdominale; idalement, le maintien de l'anesthsie se fait
en conservant une ventilation spontane.
Malrotation-volvulus
Durant la vie embryonnaire, l'intestin moyen, qui comprend la partie dis-
tale du duodnum, le jjunum, l'ilon, le ccum, le clon ascendant et
les deux premiers tiers du clon transverse, effectue un mouvement de
rotation de 270 autour de l'artre msentrique suprieure, durant les
deux premiers mois de gestation. Si une anomalie se produit durant cette
priode, l'enfant peut dvelopper un volvulus, une hernie interne, une obs-
truction duodnale ou colique.
674 IV. Spcialits
La majorit des volvulus se prsentent au cours des premiers mois de vie. Le

volvulus constitue une urgence chirurgicale. L'enfant prsente des vomisse-
ments biliaires, une distension douloureuse de l'abdomen, du sang dans les
selles. La situation peut voluer vers un tat de choc. Si la clinique n'est pas
vocatrice, un transit baryt peut tre ncessaire pour poser le diagnostic.
Traitement
Le traitement initial comprend la mise en place d'une sonde gastrique,
l'administration de liquides intraveineux et d'une antibiothrapie large
spectre.
Le traitement dfinitif est chirurgical. Aprs rduction du volvulus, l'intestin
est inspect et les zones non viables sont rsques. En cas de doute, il est
possible de ne pas procder des rsections afin d'pargner le plus d'intes-
tin grle possible. Une nouvelle laparotomie 1224h est parfois indique
pour inspecter l'volution des zones douteuses.
Le traitement du choc est poursuivi (remplissage vasculaire, vasopresseurs).
La technique d'induction est variable selon les habitudes de l'anesthsiste
en charge et de l'tat clinique de l'enfant. Le plus souvent, une technique
d'induction squence rapide modifie est applique (induction par voie
intraveineuse, utilisation de succinylcholine ou de curare non dpolarisant,
ventilation sous manuvre de Sellick).
Comme l'enfant prsente souvent un tat septique, il est rare de propo-
ser une anesthsie combine (anesthsie gnrale et bloc caudal) dans ce

contexte.
En fonction de la svrit du cas, l'enfant reste souvent intub en fin
d'intervention.
Finalement, comme il s'agit le plus souvent de nouveau-ns, il faut tenir
compte, dans la stratgie anesthsique, de la possible persistance d'un

canal artriel ou d'un foramen ovale permable.
Chirurgie de la scoliose
La scoliose a plusieurs tiologies : les formes les plus frquentes sont les
scolioses idiopathiques et les scolioses associes une myopathie (maladie
de Duchenne par exemple). Les tiologies post-traumatiques, post-infec-
tieuses ou autres sont plus rares.
L'valuation propratoire doit permettre de prciser les atteintes car-
diaques et pulmonaires. Ces atteintes peuvent tre lies au syndrome pr-

sent par l'enfant (atteinte cardiaque lie une myopathie, insuffisance
respiratoire secondaire une atteinte neuromusculaire), ou tre une cons-
quence de la scoliose elle-mme (hypertension artrielle pulmonaire secon-
daire, syndrome restrictif).
Les oprations se droulent le plus souvent en un temps (fixation post-
rieure); un abord antrieur pour librer pralablement les vertbres peut

tre ncessaire. Cet abord est gnralement ralis dans le mme temps
opratoire, mais peut prcder de quelques jours la fixation postrieure.
Ce type de chirurgie prsente certaines caractristiques:
difficults de positionnement (dcubitus ventral) lies aux dformations,

risque accru de lsions par compression (nerveuses et oculaires) et de
compression du drainage veineux et lymphatique (au niveau de la tte et
du cou);
pertes sanguines potentiellement trs importantes, avec des rpercussions
hmodynamiques consquentes, qui ncessitent d'quiper le patient
d'un cathter artriel, de plusieurs voies veineuses priphriques de gros
calibres, voire d'une voie veineuse centrale, et d'avoir disposition des

produits sanguins (sang, plasma frais congels, fibrinogne), ainsi qu'un
Cell Saver. L'administration d'antifibrinolytique (acide tranexamique)
peut tre indique.
La distraction de la colonne, avec l'tirement de la moelle pinire qui en
rsulte, ncessite un monitorage neurophysiologique (mesure des poten-

tiels voqus sensitifs et moteurs). Cela implique une stratgie anesth-
sique de type intraveineuse totale (induction inhalatoire possible) pour ne
pas altrer les potentiels. L'utilisation de curares n'est possible qu' l'induc-
tion, pour faciliter l'intubation.
La chirurgie est douloureuse. L'antalgie postopratoire immdiate peut
parfois tre assure par l'administration de morphine intrathcale ou par

la mise en place d'un cathter pridural (voire les deux) directement par
le chirurgien dans le site opratoire. Le relais par une autre forme d'antal-
gie (morphineIV continue, PCA, opiodes per os, etc.) doit tre anticip.
L'emploi de rmifentanil en peropratoire est frquent, mais est associ
une hyperalgsie postopratoire.
L'extubation peut le plus souvent se faire la fin de l'intervention sous
rserve d'une fonction pulmonaire adquate, d'une stabilit hmodyna-

mique et de l'absence d'dme au niveau de la face et des VAS.
Lectures conseilles
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37 Ophtalmologie
etanesthsie
J.-P. Haberer, E. Albrecht

Rappel anatomique
La cavit orbitaire contient 7muscles:
6muscles extrinsques de l'il: droit latral, droit mdial, droit infrieur,
droit suprieur, oblique suprieur et oblique infrieur; ils sont innervs
par le nerf crnienIII, l'exception de l'oblique suprieur innerv par le
nerf crnien IVet du droit latral innerv par le VI;
le muscle releveur de la paupire, innerv par le VII.
L'anneau tendineux de Zinn, rattach l'os sphnode, reprsente l'in-
sertion postrieure des 4 muscles droits autour de l'mergence du nerf

optique.
Les 4 muscles droits forment un cne fasciomusculaire qui dlimite un
espace rtrobulbaire (ou intraconique) et pribulbaire (ou extraconique).

L'humeur aqueuse est un liquide transparent qui remplit l'espace situ entre
le cristallin et la corne. L'iris divise cet espace en une chambre antrieure

et une chambre postrieure, qui communiquent par la pupille. L'humeur
aqueuse est produite par les corps ciliaires au niveau de la chambre post-
rieure et circule librement autour de l'iris pour se retrouver dans la chambre
antrieure o elle est rabsorbe au niveau de l'angle iridocornen par le
canal de Schlemm, pour aboutir dans des veines pisclrales (figure37.1).
Pression intraoculaire
La pression intraoculaire (PIO) rsulte de la pression exerce par le contenu
du globe oculaire sur sa paroi; elle permet de maintenir la forme du globe
oculaire, et donc les proprits optiques des surfaces de rfraction. Son
contrle durant et aprs une intervention est un souci constant de l'anes-
thsiste et de l'ophtalmologiste.
SPCIALITS
La valeur normale de la PIO se situe entre 10 et 20mmHg et dpend de
trois facteurs:
du volume et de la compliance des structures intraoculaires liquidiennes,
soit essentiellement de l'humeur aqueuse, du corps vitr et du volume
sanguin chorodien;
de la compliance de la sclre;
de la pression exerce par les muscles extrinsques de l'il sur le globe.
L'quilibre entre la production et le drainage de l'humeur aqueuse est l'l-
ment principal qui dtermine la PIO.

Une augmentation de la pression veineuse entrane une diminution du
drainage de l'humeur aqueuse, et donc une lvation de la PIO.

L'administration IM d'atropine, de glycopyrrolate, de scopolamine en pr-
mdication n'entrane pas de modification de la PIO. Les autres facteurs

influenant la PIO sont prsents dans le tableau37.1.
Les mdicaments mydriatiques peuvent aggraver un glaucome angle
ferm en rduisant la rsorption de l'humeur aqueuse au niveau de l'angle

iridocornen.

678 IV. Spcialits
Canal de Schlemm
Circulation de lhumeur
aqueuse
Chambre postrieure
Iris
Corne
Cristallin
Chambre antrieure
Ligament suspenseur
du cristallin
Angle iridocornen
Procs ciliaire
Vaisseaux ciliaires
Muscle ciliaire
Figure37.1.
Segment antrieur de l'il avec les chambres antrieure et postrieure et les
zones de scrtion, d'coulement et de rabsorption de l'humeur aqueuse.
Tableau37.1.
Facteurs modifiant la pression intraoculaire.
Diminution de la pression intraoculaire Augmentation de la pression intraoculaire

Diminution de la pression veineuse centrale Augmentation de la pression veineuse
centrale (toux, Valsalva)
Diminution de la PAM (effet modr) Augmentation de la PAM
Diminution de la PaCO2 Augmentation de la PaCO2
Diminution de la PaO2
Halogns N2O
Barbituriques, propofol, tomidate, Ktamine
benzodiazpines
Curares non dpolarisants Suxamthonium
Opiodes Injection d'anesthsique local lors de bloc
pribulbaire, rtrobulbaire
Laryngoscopie et intubation
Une augmentation de la PaO2 n'a aucun effet sur la pression intraoculaire.
37. Ophtalmologie etanesthsie 679
La PIO s'quilibre avec la pression atmosphrique lors de la chirurgie ophtal-

mique avec ouverture du globe oculaire (kratoplastie) ou lors de perforation
traumatique du globe oculaire. En gnral, pendant une intervention ophtal-
mique, la PIO est leve par la prsence des instruments et de l'irrigation.
Le suxamthonium provoque une contraction prolonge des muscles
extraoculaires l'origine d'une augmentation de la PIO de 5 10mmHg

pendant une dizaine de minutes aprs son injection etaltre la mesure de
la pression lors d'une opration pour un glaucome. Le risque d'expulsion
du contenu oculaire en cas de plaie est dbattu et les dernires tudes
indiquent que ce risque est probablement nul. Le suxamthonium produit
galement une augmentation du dbit sanguin chorodien.
Rflexe oculocardiaque
Le rflexe oculocardiaque (ROC) a t dcrit en 1908 par Aschner et
Dagnini.
Les affrences sont conduites par le nerf ophtalmique (V ), les effrences
1
par le nerf vague (X).
La traction sur les muscles extrinsques de l'il, surtout le droit mdial, la
compression du globe oculaire et l'augmentation de la PIO peuvent provo-

quer une bradycardie sinusale, un rythme jonctionnel, voire une asystolie.
Le ROC apparat frquemment lors de la chirurgie du strabisme, de la
chirurgie vitrortinienne et en anesthsie pdiatrique. Il est puisable, ce

qui signifie que la rptition des stimulations s'accompagne d'une attnua-
tion de la rponse.
Le ROC est diminu, voire inhib par le bloc pri- ou rtrobulbaire et peut
tre vit par une manipulation chirurgicale douce.

Il est aggrav par les facteurs suivants:
hypoxie;
hypercapnie;
acidose;
douleur (anesthsie lgre).
En cas de bradyarythmie, le traitement consiste :
arrter les manuvres;

approfondir l'anesthsie;
administrer de l'O2 100%;
administrer de l'atropine IV (0,51,0mg);
SPCIALITS
infiltrer les muscles extrinsques de l'il avec de l'anesthsique local.
Chirurgie ophtalmique et implications anesthsiques

Chez les patients gs atteints de comorbidits frquentes, les techniques
d'anesthsie locale sont prfrables une anesthsie gnrale. Lanesthsie
gnrale est privilgie pour certaines interventions (strabisme, dacryocys-
torhinostomie, dure >2 h) ou en cas d'agitation potentielle du patient
(enfants, maladies psychiatriques graves ou dmences).
La sdation intraveineuse est rserve au moment de la ralisation de
l'anesthsie locorgionale; elle doit, en principe, tre vite en peropra-

toire, car le risque de mouvements involontaires est incompatible avec la
microchirurgie.
La majorit des interventions (cataractes) ne durent pas plus de 30min; les
interventions les plus longues dpassent rarement les 60 90min.

La frquence des nauses et vomissements est leve, surtout lors de la
manipulation du globe oculaire (chirurgie du strabisme, dcollement de la

rtine).
680 IV. Spcialits
Anesthsie gnrale
L'induction et le maintien de l'anesthsie ne prsentent pas de particu-
larit; le masque laryng est volontiers utilis chez l'adulte, comme chez
l'enfant.
De manire gnrale, il faut viter toute manuvre de Valsalva au rveil
pour viter une augmentation de la PIO. Ainsi, il est recommand:

d'extuber en stade profond;
d'administrer de la lidocane (dose: 11,5mg/kg IV).
En cas de perforation du globe oculaire, l'induction de l'anesthsie doit tre
la plus douce possible. Il faut:

viter les rflexes de toux;
administrer de la lidocane (dose : 11,5 mg/kg IV) pour diminuer la
rponse hmodynamique lors de l'intubation;
l'administration de suxamthonium est controverse, comme mentionn
plus haut.
L'utilisation de curares non dpolarisants permet d'amliorer la sensibi-
lit des tests de duction force ou d'longation musculaire, utiliss dans

la chirurgie du strabisme. Certains chirurgiens ralisent la correction du
strabisme sans curare non dpolarisant.
En revanche, ce test est ininterprtable pendant 1015min aprs l'admi-
nistration de suxamthonium, en raison de l'action du curare sur les fibres

musculaires rapides des muscles extrinsques de l'il.
Anesthsie locorgionale
L'anesthsie locorgionale permet la ralisation de l'ensemble de la chirur-
gie du segment antrieur (chirurgie de la cataracte, du glaucome, krato-
plastie) et de la plupart des interventions du segment postrieur.
Bloc rtrobulbaire et pribulbaire
Les blocs rtrobulbaire et pribulbaire produisent une anesthsie, une aki-
nsie (parfois incomplte), une analgsie et un contrle de la PIO.
La dure d'action varie entre 1 et 3h en fonction de l'anesthsique local.
En raison d'un taux de complications lev, le bloc rtrobulbaire tend tre
abandonn, au profit du bloc pribulbaire, nettement plus populaire.

Le bloc rtrobulbaire est la technique la plus ancienne. L'anesthsie est
intraconique : injection d'un faible volume d'anesthsique local dans

le cne fasciomusculaire en arrire du globe et proximit du ganglion
ciliaire.
Le bloc pribulbaire, actuellement le plus utilis, est une technique dcrite
pour la premire fois en 1986. L'anesthsie est extraconique : injection

d'anesthsique local de volume plus important autour du globe et en
dehors du cne fasciomusculaire. Les anesthsiques locaux diffusent
ensuite de l'espace pribulbaire vers l'espace rtrobulbaire.
Les structures nerveuses bloques sont:
le ganglion ciliaire, ganglion parasympathique de 1 2cm de diamtre,

qui se situe entre le nerf optique et l'artre ophtalmique. Sa partie post-
rieure reoit trois racines, motrice ou parasympathique, sensitive et sym-
pathique. Les fibres parasympathiques prganglionnaires proviennent du
noyau d'Edinger-Westphal du msencphale par l'intermdiaire d'une
branche du nerfIII; ces fibres font relais dans le ganglion ciliaire. La racine
sensitive provient du nerf nasociliaire et transmet la sensibilit du globe.
Les fibres sympathiques effrentes sont de nature postganglionnaires
et proviennent du ganglion cervical suprieur; elles aboutissent dans le
ganglion par le plexus qui entoure la carotide interne; elles traversent
le ganglion sans faire relais et atteignent le globe par les nerfs ciliaires
courts;
les nerfs ciliaires, qui proviennent du V1, assurent l'innervation de la cor-
ne, de l'iris et des corps ciliaires qui contiennent les muscles sphinct-
riens de la pupille (constricteur et dilatateur). Le bloc des nerfs ciliaires
provoque une mydriase;
les branches sensitives du V1. Ce bloc assure une anesthsie du globe
oculaire et de l'orbite;
les branches motrices du VII, dont le blocage induit une parsie du muscle
orbiculaire de la paupire (absence de clignement);
le nerf optique (II). L'amaurose, provoque par le bloc, est inconstante ou
incomplte;
les nerfs crniens III, IV et VI. Le bloc de ces nerfs assure une akinsie.
Remarque: le nerf IV se trouve en dehors du cne musculaire; son bloc
est absent ou retard.
Les principaux anesthsiques locaux utiliss sont de type amide: ropiva-
cane, lvobupivacane, lidocane, prilocane, mpivacane. Un mlange

frquemment utilis est celui constitu de lidocane 2% et de ropivacane
0,5%, parts gales, qui provoque un bloc moteur rapide grce la lido-
cane et une analgsie de 34h par l'action de la ropivacane.
L'adjonction d'adrnaline dilue (1/200000 ou 1/400000) permet de pro-
longer le bloc et d'amliorer sa qualit. Elle entrane une vasoconstriction

de l'artre ophtalmique, raison pour laquelle son adjonction n'est pas habi-
tuelle en France.
L'enzyme hyaluronidase constitue un autre adjuvant; elle fluidifie la subs-
tance fondamentale du tissu conjonctif (acide hyaluronique) et facilite la

diffusion des anesthsiques locaux dans l'espace prioculaire. La posologie
est de 5 15U/ml. En raison de son origine animale (testicules d'ovins), cet
adjuvant a t retir du march franais.
Procdure
Seul le bloc pribulbaire est dcrit (figure37.2): la technique classique com-
porte deux injections, infrieure et suprieure. Pour la chirurgie du segment
antrieur, une seule injection est souvent suffisante. L'injection est transcu-
tane, transpalpbrale, mais elle peut galement tre transconjonctivale.
SPCIALITS
A B
2
Figure37.2.
Anesthsie pribulbaire.
A. Ponction temporale infrieure avec changement de direction de l'aiguille aprs
traverse du septum orbitaire. B. Ponction nasale suprieure avec changement de
direction de l'aiguille aprs traverse du septum orbitaire.
682 IV. Spcialits
Le patient est install en dcubitus dorsal, la tte lgrement surleve, en

extension modre; le regard est en position neutre.
Quelques gouttes d'anesthsique de contact (oxybuprocane [Novsine ])

sont instilles dans le repli conjonctivo-palpbral infrieur, afin d'assurer

l'anesthsie de la conjonctive et de la corne.
Les deux sites de ponction sont dsinfects avec une solution iode
(Btadine).
Ponction palpbrale infrieure:
la ponction se fait dans la rgion temporale, au tiers externe du bord

suprieur du rebord orbitaire infrieur;
l'aiguille est dirige perpendiculairement la paupire, et le biseau vers le
haut afin de diminuer le risque de lsion du globe;
aprs la perforation du septum orbitaire, l'aiguille est avance dans le
mme plan jusqu' l'quateur du globe oculaire;
l'aiguille est ensuite dirige lgrement vers le haut et vers l'intrieur selon
un angle de 2030, puis enfonce de 2530mm entre le cne muscu-
laire et la paroi orbitaire;
aprs un test d'aspiration, 510 ml d'anesthsique local sont injects
lentement, pour viter la douleur lie l'augmentation de la pression
intraorbitaire;
un massage du globe favorise la diffusion de l'anesthsique local;
la procdure est russie lorsque le globe monte lgrement, la paupire
infrieure se dplisse et la paupire suprieure se referme.
Ponction palpbrale suprieure:
la ponction se fait dans la rgion nasale suprieure, proximit imm-

diate de l'chancrure susorbitaire, la jonction du tiers interne et des
deux tiers externes du rebord orbitaire;
l'aiguille est enfonce au niveau du pli palpbral selon un angle de 30
par rapport au plan horizontal et dirige vers l'os frontal pour viter tout
contact avec la sclre;
aprs avoir dpass l'quateur du globe, l'aiguille est ramene une posi-
tion perpendiculaire au plan frontal, puis enfonce de 2530mm;
aprs un test d'aspiration, 36 ml d'anesthsique local sont injects
lentement.
Comprimer le globe oculaire avec un ballonnet gonflable (ballonnet de
Honan) une pression de 30mmHg permet d'amliorer la diffusion des

anesthsiques locaux.
L'akinsie apparat 1015min aprs l'injection. En cas de mouvement rsi-
duel, une injection dans le quadrant du muscle responsable du mouve-

ment peut tre effectue; en cas de persistance de mouvements infrieurs
et externes, l'injection est pratique dans le quadrant temporal infrieur,
dans le quadrant nasal suprieur en prsence de mouvements suprieurs et
internes.
Remarques
Certains patients signalent occasionnellement une sensation d'engourdis-
sement de la gencive, de la mchoire et de la rgion rtromaxillaire qui
s'explique par la diffusion des anesthsiques locaux travers le prioste
orbitaire vers les nerfs dentaire et maxillaire suprieur.
L'anesthsie pribulbaire peut tre remplace par deux autres techniques:
l'anesthsie caronculaire ou anesthsie pribulbaire au canthus mdial;

l'anesthsie pisclrale au canthus mdial (technique de Ripart), l'aiguille
tant introduite entre le repli semi-lunaire et la conjonctive. L'anesthsique
local est inject dans l'espace de Tenon.
Contre-indications
Troubles de l'hmostase:
l'acide actylsalicylique ne contre-indique pas l'anesthsie pribulbaire.
Le clopidogrel, le ticagrlor et les antivitaminesK (AVK) sont plus discu-
ts. Certains anesthsistes ralisent une anesthsie pribulbaire en cas de
traitement par ces mdicaments. Une alternative est l'anesthsie sous-
tnonienne ralise par le chirurgien voir galement la fin du chapitre;
le risque est l'hmorragie rtrobulbaire.
Perforation traumatique du globe oculaire:
une injection produit une augmentation transitoire de la PIO et un risque

dexpulsion du globe oculaire. L'anesthsie pribulbaire est possible pour
les lsions oculaires limites.
Monophtalme (il unique, discuter de cas en cas).
Complications
Le bloc rtrobulbaire entrane des complications plus frquentes que le bloc
pribulbaire en raison d'une densit de nerfs et de vaisseaux plus importante
au niveau de l'orbite postrieure.
Complications neurologiques centrales:
l'anesthsique local peut diffuser vers le tronc crbral via le chiasma

optique dans le cas d'une injection dans l'espace pridural ou sous-
arachnodien du nerf optique;
les manifestations cliniques sont graves: arythmies, HTA ou hypotension
artrielle, troubles de la ventilation (hypoventilation, apne) et signes
neurologiques (convulsions, trouble de la conscience, coma);
cet accident requiert l'intubation du patient et un soutien hmodyna-
mique jusqu' limination de l'anesthsique local fix au niveau du tronc
crbral (entre 30 et 120min).
Pntration et perforation du globe oculaire:
cette complication doit tre suspecte lors de rsistance l'injection ou

de douleur inhabituelle;
elle se manifeste gnralement en postopratoire, par une diminution de
l'acuit visuelle;
elle est associe un risque accru d'hmorragie intravitrenne et de
dcollement de la rtine.
Complications vasculaires:
hmorragie rtrobulbaire par lsion artrielle ou veineuse, qui pro-

SPCIALITS
duit une augmentation de la PIO. Cliniquement, le patient prsente

une douleur vive aprs la ponction, une exophtalmie progressive, un
globe oculaire sous tension, un dme palpbral et une hmorragie
sous-conjonctivale;
occlusion de l'artre centrale ou de la veine centrale de la rtine, qui
rsulte de l'augmentation de la PIO secondaire une hmorragie
rtrobulbaire;
injection intravasculaire.
Lsion du nerf optique:
une lsion du nerf optique est gnralement secondaire un hmatome

dans la gaine du nerf, ce qui a pour consquence d'interrompre la vascu-
larisation et d'entraner une atrophie optique;
perte de la vision.
Lsions musculaires du releveur de la paupire (ptosis) et des muscles
extrinsques (diplopie).
Rflexe oculocardiaque.
Hmatome palpbral.
684 IV. Spcialits
Facteurs favorisant les risques de perforation du globe oculaire

Myopie: la longueur axiale du globe tant plus grande, le risque de perfo-
ration augmente.
Staphylome (hernie de la sclre sur un il trs myope).
Antcdents de chirurgie (cerclage).
Ponctions multiples.
Ponction transconjonctivale.
Aiguille de plus de 30mm de long.
Anesthsie sous-conjonctivale
Injection sous-conjonctivale dans la rgion limbique suprieure.
Cette technique permet la chirurgie du segment antrieur et du
ptrygion.
Anesthsie sous-tnonienne
Injection dans l'espace de Tenon, aprs incision de la conjonctive.
Cette technique constitue une alternative ou un complment l'anesthsie
pribulbaire et peut tre renouvele en cours d'interventions de longue
dure.
L'injection peut tre effectue chez les patients sous antiagrgants plaquet-
taires ou anticoagulants.
Procdure:
anesthsie de la corne et de la conjonctive;

incision de la conjonctive;
ouverture de l'espace de Tenon;
injection de 46ml d'anesthsique local.
Anesthsie topique
Application d'un collyre anesthsique (ttracane 0,51 % ou lidocane
4%).
Cette technique est utilise dans la chirurgie de la cataracte (plus de 90%
des cas), la chirurgie du glaucome (sclrectomie profonde non perforante,

trabculectomie) et les petites interventions au niveau de la conjonctive et
de la corne.
Cette anesthsie n'assure pas d'akinsie; elle ncessite la collaboration du
patient.
Elle peut tre utilise chez les patients sous antiagrgants plaquettaires ou
anticoagulants.
Anesthsie intracamrulaire
Cette anesthsie constitue un complment l'anesthsie topique.
Injection de 0,3ml de lidocane 1% dans la chambre antrieure par une
incision cornenne ou sclrale.
Cette technique est utilise pour la chirurgie de la cataracte par
phacomulsification.
Elle peut tre utilise chez les patients sous antiagrgants plaquettaires ou
anticoagulants.
Dcollement de la rtine, vitrectomie et injection

de gaz
La vitrectomie et le dcollement de rtine sont traits par l'injection d'un
gaz peu soluble ou d'un mlange airgaz dans le but de remplacer tem-
porairement le corps vitr ou de favoriser le recollement de la rtine; les
principaux gaz utiliss sont le SF6 (hexafluorure de soufre), le C2F6 (per-
fluorothane) et le C3F8 (perfluoropropane). La demi-vie de ces gaz varie

entre 5 et 35jours; l'air est rsorb en 5jours.
L'utilisation du protoxyde d'azote est contre-indique en raison du risque
d'expansion de la bulle ou de sa rduction l'arrt du N2O.
Douleurs postopratoires
Les douleurs postopratoires sont souvent importantes aprs une chirurgie
du vitr, de la rtine ou du strabisme, alors qu'elles sont modres aprs
une opration de la cataracte.
Ces douleurs rsultent de l'abrasion de la corne, des manipulations du
globe oculaire, de lsions des muscles extrinsques, de ractions inflamma-

toires locales ou encore d'une hypertonie rsiduelle du globe oculaire lors
d'injection de gaz expansif.
L'anesthsie locorgionale procure une analgsie pendant les 6 12
premires heures postopratoires. Le traitement de la douleur rsiduelle

comprend l'administration de paractamol, codine, tramadol et d'AINS;
le recours des opiodes par voie parentrale est rare et doit faire suspecter
une complication plus grave, comme une crise de glaucome aigu. Toute
douleur inhabituelle ncessite un examen ophtalmologique.
Effets systmiques de quelques mdicaments

administrs par voie oculaire
Les gouttes oculaires sont absorbes par la conjonctive, d'autant plus inten-
sment qu'elle est hypermie aprs une incision; 1goutte (=1/20e de ml)
de solution de phnylphrine 10% contient 5mg du mdicament.
Les effets systmiques ne sont pas ngligeables en dpit de concentra-
tions faibles. Ils peuvent tre limits par l'utilisation de concentrations plus
faibles, par une instillation parcimonieuse et par l'occlusion manuelle du
conduit nasolacrymal.
Les mdicaments ci-dessous sont couramment utiliss en ophtalmologie.
Phnylphrine (sympathomimtique)
Indication: obtention d'une mydriase.
Effets secondaires: cphales, tremblements, HTA et ischmie myocardique.
phdrine (sympathomimtique)
SPCIALITS
Indication: obtention d'une mydriase (non utilis en France).

Effets secondaires: cphales, tremblements, tachyarythmie, HTA et isch-
mie myocardique.
Adrnaline (sympathomimtique)
Indication: obtention d'une mydriase et vasoconstriction (diminution des
pertes sanguines).
Effets secondaires: tachyarythmie, HTA, ischmie myocardique.
Timolol (bta-bloquant)
Indication : traitement du glaucome; diminue la production d'humeur
aqueuse ce qui entrane une baisse de la PIO.
Effets secondaires: bradycardie, hypotension artrielle et crise d'asthme.
Actylcholine, pilocarpine (parasympathomimtiques)

Indication: obtention d'un myosis aprs chirurgie de la cataracte.
Effets secondaires: bradycardie, hypotension, bronchospasme, bronchor-
rhe, salivation.
686 IV. Spcialits
Cyclopentolate (parasympatholytique)
Indication: obtention d'une mydriase.
Effets secondaires : toxicit centrale (dsorientation, dysarthrie, convul-
sions).
chothiophate (inhibiteur irrversible des cholinestrases
plasmatiques)
Indication: traitement topique du glaucome; entrane un myosis; utilisa-
tion exceptionnelle.
Effets secondaires: prolongation des effets du suxamthonium, du mivacu-
rium et des anesthsiques locaux de type ester; les cholinestrases plasma-

tiques ne retrouvent une activit normale que 4 6semaines aprs l'arrt
du mdicament.
Actazolamide (diurtique)
Indication : diminution de la PIO; l'actazolamide est un inhibiteur de
l'anhydrase carbonique, qui diminue la production de l'humeur aqueuse.
Effets secondaires : acidose mtabolique, augmentation de la diurse,
hypokalimie.
Collyres hypotonisants oculaires

Les substances qui augmentent l'vacuation d'humeur aqueuse sont:
les analogues des prostaglandines (latanoprost, travoprost);
la prostamide synthtique: bimatoprost.
Les substances qui diminuent la production d'humeur aqueuse sont:
les bta-bloquants (timolol, cartolol, btaxolol, lvobunolol);

les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (dorzolamide, brinzolamide);
les sympathomimtiques alpha-2 adrnergiques (brimonidine, apracloni-
dine).
Ces substances peuvent tre associes (action sur la production et l'vacua-
tion d'humeur aqueuse).
Chirurgie ophtalmologique et mdicaments

interfrant avec l'hmostase
Chirurgie de la cataracte et du glaucome:
sauf cas particuliers, pas d'arrt des antiagrgants plaquettaires, des AVK
et des AOD (anticoagulants oraux directs, antithrombine direct [dabiga-
tran] et anti-facteursX directs [rivaroxaban, apixaban]).
Chirurgie du segment postrieur (dcollement de rtine, trou maculaire,
membrane pirtinienne):
le plus souvent pas d'arrt des antiagrgants plaquettaires et des AVK;
position vis--vis des AOD discuter avec le chirurgien: arrt 3 4jours
le plus souvent. Selon l'indication, relais par hparine non fractionne ou
bas poids molculaire.
Chirurgie des paupires:
arrt de tous les mdicaments.

Ptrygion:
arrt des AVK et des AOD avec si ncessaire relais par hparine. L'attitude
vis--vis des antiagrgants plaquettaires dpend du chirurgien.
Voies lacrymales:
le risque de saignement justifie l'arrt de tous les mdicaments. La

chirurgie est reporte lorsque les anti-agrgants plaquettaires nont pas
arrts.
Lectures conseilles
Lee RM, Foot B, Eke T. Posterior capsule rupture rate with akinetic and kinetic
block anesthetic techniques. J Cataract Refract Surg 2013; 39 : 12831.
JOr Mason, Gupta SR, Compton CJ, et al. Comparison of hemorrhagic compli-
cations of warfarin and clopidogrel bisulfate in 25-gauge vitrectomy versus a
control group. Ophthalmology 2011; 118 : 5437.
MavrakanasNA, StathopoulosC, SchutzJS. Are ocular injection anesthetic blocks
obsolete? Indications and guidelines. Curr Opin Ophthalmol 2011; 22 :
5863.
SPCIALITS
38 Oto-rhino-laryngologie
et anesthsie
C. Courbon, M. Chollet-Rivier, E. Albrecht
Rappel anatomique de la sphre ORL

Pharynx
Le pharynx est divis en nasopharynx, oropharynx et hypopharynx
(figure38.1):
le nasopharynx s'tend des fosses nasales jusqu'au palais mou;
l'oropharynx s'tend du palais mou jusqu'au bord suprieur de l'piglotte;
l'hypopharynx s'tend du bord suprieur de l'piglotte jusqu'aux cordes
vocales en avant et jusqu' la bouche sophagienne en arrire.
Larynx
Le larynx contient 9cartilages (figure38.2):
3 cartilages pairs: cuniformes, corniculs, arytnodes;
3 cartilages non pairs: piglotte, thyrode, cricode.
Le larynx, long de 5cm, s'tend de C3 C6; il connecte l'hypopharynx
la trache:
l'os hyode est situ au niveau de C3 (attention: l'os hyode n'appartient
pas au larynx, mais aux os du crne);
V1
Palais mou
Palais dur V2
V3
IX
NLS (X) Nasopharynx
Langue
Oropharynx
SPCIALITS
NLI (X)
Hypopharynx
piglotte
Cordes vocales
Larynx
NLR (X)
Trache
Figure38.1.
Anatomie des voies ariennes suprieures.
NLS : nerf laryng suprieur; NLI : nerf laryng infrieur; NLR : nerf laryng
rcurrent; V1 : nerf ophtalmique et sa branche ethmodale antrieure; V2 : nerf
maxillaire et ses branches sphnopalatines; V3 : nerf mandibulaire et sa branche
linguale.

690 IV. Spcialits
piglotte
Os hyode
Membrane thyrohyodienne
Corne suprieure du
cartilage thyrode
Cartilage cuniforme
Lame du cartilage thyrode
Cartilage cornicul
Arytnodes
Ligament cricothyrodien
Corne infrieure du
cartilage thyrode
Cartilage cricode
Trache
A B
Figure38.2.
Anatomie du larynx.
A. Vue antrieure. B. Vue postrieure.
le bord suprieur du cartilage thyrode se trouve au niveau du bord sup-

rieur de C4;
le cartilage cricode est au niveau de C6;
l'isthme de la glande thyrode se trouve entre le 2e et le 4e anneau
trachal;
la carne est la hauteur du corps de la 4evertbre thoracique (= angle
sternal ou angle de Louis).
Le larynx contient deux articulations, l'articulation cricothyrodienne et
cricoarytnodienne.
La membrane cricothyrodienne est un ligament extrinsque qui connecte
le cartilage thyrode l'os hyode.

Le larynx est divis en trois espaces:
le vestibule: au-dessus des plis vestibulaires ou fausses cordes;

le ventricule: entre les plis vestibulaires et les cordes vocales;
l'espace infraglottique: entre les cordes vocales et la trache.
Les cordes vocales sont composes de fibres musculaires et de tissu las-
tique, recouvertes par une membrane muqueuse; elles sont fixes en

arrire sur les processus vocaux des cartilages arytnodes, en avant sur la
face interne du cartilage thyrode.
Muscles laryngs
Le larynx contient des muscles extrinsques et intrinsques (figure38.3).
Il existe des muscles extrinsques abaisseurs et lvateurs du larynx, ainsi
qu'un muscle tenseur des cordes vocales:
muscles lvateurs : muscle digastrique, muscle stylopharyng, muscle
stylohyodien, muscle mylohyodien;
muscles abaisseurs: muscle omohyodien, muscle sternohyodien, muscle
sternothyrodien;
tenseur des cordes vocales: muscle cricothyrodien; ce muscle fait bascu-
ler le cartilage cricode en arrire et permet une adduction et une tension
des cordes vocales.
38. Oto-rhino-laryngologie et anesthsie 691
Muscle crico- Cartilage

arytnodien postrieur cricode
Muscle crico- Processus

arytnodien latral musculaire Cartilage
arytnode
Processus
Muscles arytnodiens
vocal
transverse et oblique
Muscles crico-
thyrodiens
Cartilage
thyrode
Muscle thyro-
arytnodien
Muscle vocal Ligament vocal
Figure38.3.
Anatomie de la glotte: vue suprieure.
Action des muscles Action des muscles

crico-arytnodiens postrieurs crico-arytnodiens latraux
Abduction des cordes vocales Adduction des cordes vocales
Cartilage
arytnode
Cartilage
cricode
Cartilage thyrode
Figure38.4.
Action des muscles crico-arytnodiens.
Il existe des muscles intrinsques abducteurs et adducteurs des cordes

vocales (figure38.4):
muscle abducteur : muscle crico-arytnodien postrieur (le seul qui
ouvre la glotte);
muscles adducteurs : muscle crico-arytnodien latral, muscle thyro-
arytnodien, muscle vocal, muscles arytnodiens oblique et transverse,
SPCIALITS
muscle arypiglottique.
Vascularisation
La vascularisation du larynx est assure par les artres larynges suprieure
et infrieure.
L'artre larynge suprieure est une branche de l'artre thyrodienne
suprieure qui provient de la carotide externe; elle vascularise le vestibule

laryng et les muscles intrinsques du larynx.
L'artre larynge infrieure est une branche de l'artre thyrodienne inf-
rieure qui provient du tronc thyrocervical, issu de l'artre sous-clavire. Elle

vascularise l'tage infraglottique.
Innervation
Le nerf vague (X) donne le nerf laryng suprieur et le nerf laryng rcur-
rent destination du larynx.
Le nerf laryng suprieur se divise en nerf laryng externe, exclusivement
moteur, et interne, exclusivement sensitif.

692 IV. Spcialits
Le nerf laryng rcurrent gauche chemine sous la crosse de l'aorte, le droit

sous le tronc brachiocphalique.
Innervation motrice
L'innervation motrice du larynx est relativement simple. L'ensemble des
muscles laryngs est innerv par le nerf laryng rcurrent (X), l'exception
du muscle cricothyrodien, innerv par la branche externe du nerf laryng
suprieur (X).
Innervation sensitive
Linnervation sensitive de la rgion pharyngolarynge est complexe.
Muqueuse nasale antrieure : nerf ethmodal antrieur issu de la branche
ophtalmique du nerf trijumeau (V1);
Muqueuse nasale postrieure : nerf sphnopalatin issu de la branche
maxillaire du nerf trijumeau (V2);
Palais dur et mou : nerfs palatins issus du V2 et du nerf facial (VII);
Deux tiers antrieurs de la langue : nerf lingual issu de la branche mandi-
bulaire du nerf trijumeau (V3);
Un tiers postrieur de la langue + nasopharynx : nerf glossopharyngien
(IX);
Got : nerfs crniens VII et IX;
De lpiglotte aux cordes vocales : nerf laryng suprieur (X), branche
interne;
Larynx et trache (en dessous des cordes vocales) : nerf laryng rcurrent
(X).
Remarques
Une ventilation prolonge au masque facial peut produire des lsions par
compression des trois branches du nerf trijumeau et du nerf facial.
L'intubation endotrachale peut lser le nerf laryng rcurrent, les cordes
vocales, provoquer une luxation des arytnodes et une stnose sous-

glottique au niveau du cartilage cricodien. Les manifestations cliniques
sont dcrites dans le tableau38.1.
Chirurgie ORL et implications anesthsiques

La difficult principale de la chirurgie ORL rside dans le partage du
contrle des voies ariennes suprieures entre anesthsistes et chirur-
giens, ncessitant le recours diffrentes techniques de ventilation et
d'oxygnation.
En raison du lien troit entre thylo-tabagisme et pathologie ORL, on ren-
contre une incidence leve de BPCO, d'emphysme, de maladies cardio-

vasculaires, de cancers et de cachexie.
L'incidence d'intubation difficile est leve, surtout en oncologie ORL.
En cas de doute sur la localisation d'une lsion (par exemple tumeur)
ou des capacits ventiler le malade au masque aprs l'induction

anesthsique, l'anesthsiste peut demander l'oprateur de faire une
laryngoscopie indirecte avant l'induction de l'anesthsie afin de prciser
les dformations anatomiques et de dfinir ainsi la meilleure stratgie
ventilatoire.
L'induction standard par voie intraveineuse n'est pas recommande
lorsqu'on prvoit un contrle difficile des voies ariennes suprieures. Il faut

alors envisager d'autres options : intubation vigile au fibroscope (patient
cooprant) ou aprs induction au svoflurane en ventilation spontane
(patient non cooprant).
Tableau38.1.
Manifestations cliniques des lsions du nerfX et de ses branches larynges.
Lsion Voix Respiration Remarque

Nerf laryng Modifications Atteinte uniquement du muscle
suprieur, atteinte lgres cricothyrodien
unilatrale
Nerf laryng Enrouement Atteinte uniquement du muscle
suprieur, atteinte Fatigue de la voix cricothyrodien
bilatrale
Nerf laryng Modifications Paralysie ipsilatrale de la corde
rcurrent, atteinte importantes vocale
unilatrale
Nerf laryng Aphonie Dtresse Pas d'opposition au tonus des
rcurrent, atteinte respiratoire muscles cricothyrodiens, qui
bilatrale, lsion Stridor tendent les cordes vocales,
aigu produisant une obstruction de
la glotte
Nerf laryng Aphonie Pas de dtresse respiratoire car
rcurrent, atteinte atrophie des muscles du larynx
bilatrale, lsion
chronique
Nerf vague, atteinte Enrouement
unilatrale
Nerf vague, atteinte Aphonie Cordes vocales en position
bilatrale moyenne
Le risque hmorragique postopratoire associ l'obstruction intra- ou

extraluminale des voies ariennes suprieures (amygdalectomie, thyrodec-
tomie) est lev et accrot le risque d'extubation difficile et de rintubation
complique en cas de reprise pour hmostase chirurgicale.
Endoscopie des voies ariennes suprieures

Spcificits pour l'anesthsiste
SPCIALITS
Le partage des voies ariennes suprieures avec l'oprateur ncessite

une bonne collaboration et un choix commun de la technique de
ventilation.
Les procdures endoscopiques comprennent l'sophagoscopie, la bron-
choscopie souple et rigide, et la microlaryngoscopie. Elles peuvent tre

accompagnes d'une jet-ventilation ou d'une chirurgie au laser.
Les indications principales aux examens endoscopiques incluent les
dysphonies, la prsence d'un stridor, les bilans de cancers; parmi les dia-
gnostics frquents, on trouve les dysfonctions des cordes vocales, l'inha-
lation de corps trangers, la papillomatose, la stnose trachale, ou une
tumeur.
La panendoscopie est un examen complet des voies arodigestives sup-
rieures, gnralement effectu dans le cadre d'un bilan d'extension loco-

rgionale des tumeurs ORL. Cette intervention comprend l'examen de la
cavit buccale, du pharynx, du larynx, de la trache et de l'sophage.
En pratique, le chirurgien ralise une laryngotrachoscopie directe aprs
l'induction de l'anesthsie; le patient est ensuite intub pour la deuxime
partie de l'examen.
694 IV. Spcialits
En sus des critres habituels de ventilation et d'intubation difficile, les l-

ments suivants doivent tre recherchs:
dyspne inspiratoire (stridor), ventuellement aggrave par le dcubitus
dorsal;
rtraction ou dviation de la langue, voquant l'infiltration de la base de
la langue et un risque d'obstruction;
dviation de la trache la palpation;
dysphagie haute, signant une atteinte pharynge;
position prfrentielle du patient pour dormir (dcubitus latral, position
assise).
Le glycopyrrolate (0,20,3 mg IV ou IM) en prmdication peut s'avrer
utile pour rduire les scrtions.

L'exposition des voies ariennes suprieures avec un instrument rigide
(bronchoscope rigide) ncessite l'alignement de l'axe orolaryngotrachal,

et donc une hyperextension de la tte et du cou, qu'il faut rendre possible
en curarisant profondment le patient.
L'entretien de l'anesthsie se fait gnralement avec du propofolIV.
La procdure endoscopique est gnralement courte, mais trs rflexo-
gne. L'analgsie peropratoire est assure par des bolus d'opiodes de

courte dure d'action comme le rmifentanil, ventuellement associs
une perfusion continue.
sophagoscopie
L'sophagoscope rigide est utilis pour les bilans oncologiques de la
sphre ORL ou pour certains traitements par voie endoscopique: hmorra-
gie digestive haute, dilatation de l'sophage, extraction de corps tranger.
Le patient doit tre intub et curaris ; en effet, le risque de perforation
sophagienne en cas de toux n'est pas ngligeable.
L'sophagoscope souple a les mmes indications que le rigide. Il permet
de prserver la position physiologique du patient. Lexamen peut se faire

en ventilation spontane, sans intubation. Le canal de travail est plus petit.
L'sophagoscopie entrane les complications suivantes:
diminution du dbit cardiaque par dilatation gastrique (diminution du

retour veineux);
augmentation de la pression inspiratoire par compression extrinsque de
la trache;
perforation de l'sophage (sophagoscope rigide).
Bronchoscopie
La bronchoscopie rigide est utilise pour les bilans oncologiques de la
sphre ORL, lors d'une obstruction des voies ariennes par un corps tran-
ger ou d'une intubation difficile prvue.
Lors d'une obstruction des voies ariennes suprieures (VAS) par un corps
tranger, il faut:
procder une induction en ventilation spontane (svoflurane 8%);
librer les VAS avant d'appliquer une pression positive pour viter le
refoulement distal du corps tranger;
intuber l'aide d'un bronchoscope rigide.
Dans les autres cas, il est ncessaire d'assurer une bonne relaxation mus-
culaire avant l'introduction du bronchoscope rigide. La pose d'une sonde

endotrachale n'est pas obligatoire, car le bronchoscope contient un canal
par lequel il est possible d'assurer une oxygnation, via un circuit ferm
classique, ou un systme de jet-ventilation.
Le bronchoscope souple peut tre utilis pour les mmes indications que le
bronchoscope rigide; il permet de prserver la position physiologique du

patient et lexamen peut se faire en ventilation spontane sans intubation.

Le canal de travail est plus petit.
L'choendoscopie endobronchique (endobronchial ultrasound [EBUS])
permet de visualiser et de ponctionner les adnopathies mdiastinales ou
hilaires afin de raliser un diagnostic ou un staging complet sans recours
un acte chirurgical. La sonde d'EBUS tant de gros calibre (6mm de dia-
mtre), l'examen se pratique le plus souvent sous anesthsie gnrale avec
intubation par une sonde de gros diamtre (au minimum sonde de 8mm).
Microlaryngoscopie en suspension
La microlaryngoscopie en suspension permet au chirurgien ORL de travail-
ler dans la rgion glottique.
L'anesthsiste doit assurer une ventilation ou une oxygnation adquate,
tout en respectant le site opratoire; diffrents moyenssont disposition

et doivent tre discuts avec le chirurgien:
une sonde endotrachale de petit diamtre (taille de 4 6 mm), avec
ventuellement des apnes intermittentes par retrait de ce tube;
la jet-ventilation susglottique, transglottique ou par voie intercricothy-
rodienne utilise en cas de lsion de la commissure postrieure ou de la
rgion sous-glottique.
Jet-ventilation
La jet-ventilation est une technique d'oxygnation qui consiste diriger un
jet de gaz dans la trache une pression leve travers un fin cathter.
L'expiration se fait passivement et ncessite la permabilit des VAS. La
curarisation doit tre optimale.
Contrairement ce qu'indique son nom, la jet-ventilation n'est pas un
mode de ventilation; le CO2 n'est donc pas limin. Aprs une sance de
jet-ventilation, il faut adapter la ventilation jusqu' l'obtention de valeurs
normales d'ETCO2.
La jet-ventilation peut tre pratique par voie sus-glottique, transglottique
ou intercricothyrodienne.
Elle est utilise pour la chirurgie endoscopique ORL et l'intubation difficile.
Deux mthodes diffrentes sont la disposition de l'anesthsiste:
la jet-ventilation manuelle : insufflation d'oxygne une pression de

04bar pendant 1 2s, puis expiration passive sur 4 6s; l'injecteur
SPCIALITS
Manujet de Sanders est facile utiliser, mais ne possde pas d'alarme

de surpression;
la jet-ventilation haute frquence via un ventilateur (Monsoon III,
Acutronic Medical Systems) : 0 600 insufflations par minute une
pression de 04bar; on parle de jet-ventilation haute frquence (high
frequency jet ventilation [HFJV]) partir de 100insufflations par minute.
La complication classique de la jet-ventilation est le barotraumatisme
(emphysme cervical sous-cutan, pneumothorax, pneumomdiastin) en

prsence dun obstacle l'expiration; il est donc primordial d'assurer en
permanence la permabilit des VAS. Une expiration doit avoir lieu aprs
chaque insufflation (coute de l'exsufflation, visualisation des mouvements
thoraciques). Le laryngospasme qui entrane la fermeture des cordes
vocales et les barotraumatismes sont des complications frquentes dues
une profondeur d'anesthsie ou une curarisation insuffisante.
Les recommandations pour la jet-ventilation sont les suivantes : pression
initiale d'insufflation de 0,5bar, puis augmentation progressive; la pression

d'insufflation est ajuste 0,03 bar/kg pour une frquence d'insufflation
<100/min et 0,02bar/kg pour une frquence d'insufflation >100/min.
696 IV. Spcialits
Laser (light amplification by stimulated emission

ofradiation)
Principe
Un courant haut voltage amne des lectrons en phase d'excitation; ces
derniers passent ensuite en phase de repos, en mettant un faisceau paral-
lle intense de lumire ou de radiation lectromagntique.
La lumire laser a trois caractristiques : la cohrence, la collimation et la
monochromaticit;
cohrence: les champs lectromagntiques des photons sont en phase et
synchrones;
collimation: tous les photons vont dans la mme direction;
monochromaticit: les photons ont un spectre troit de longueurs d'onde.
La lumire laser est absorbe par les diffrents tissus:
l'absorption d'nergie en surface est directement proportionnelle la lon-

gueur d'onde. Plus la longueur d'onde est grande, plus l'absorption en
surface est importante, et moins le risque d'dme est lev.
Types de laser
Il existe diffrents types de laser:
Nd-YAG (Neodymium-Yttrium Aluminium Garnet):
la longueur d'onde produite est courte, entre 1064 et 1320nm, ce qui

signifie que le rayon pntre profondment dans les tissus;
il peut tre transmis par des fibres optiques;
il peut provoquer un dme.
Argon:
ce laser est utilis en ophtalmologie; la longueur d'onde se situe entre

450 et 530nm.
Dioxyde de carbone (CO ):
2
ce laser est utilis en ORL pour rsquer des petites lsions des VAS ou lors
de stnoses trachales ou bronchiques;
en raison d'une grande longueur d'onde, soit 10600nm, l'absorption en
surface est trs importante;
il ne provoque que peu d'dme.
Effets secondaires
Ignition:
le laser peut mettre le feu la sonde endotrachale; il faut utiliser une
sonde spcifique;
les sondes en mtal ou en silicone ne prennent pas feu, mais il existe un
risque de transfert de chaleur et de rflexion du faisceau laser.
Explosion:
il existe un risque d'explosion avec l'O2, mais pas avec l'hlium qui est un
gaz inerte.
Perforation d'organes creux:
il existe un risque de pneumothorax par perforation de la trache.

Contamination atmosphrique:
la fume dgage par les lsions tissulaires secondaires au traitement laser

produit une inflammation bronchique, et pourrait transmettre des virus
notamment lors de la rsection des papillomes; il faut utiliser un aspira-
teur de fume et le personnel de salle doit porter un masque.
Transfert inappropri d'nergie:
le laser peut enflammer les champs striles ou atteindre une zone saine;
le laser CO2 dirig vers les yeux produit des opacifications de la corne;
le laser Nd-YAG dirig vers les yeux produit des lsions de la rtine.
Utiliser une FIO2 faible (0,210,3) pendant la dure d'activation du laser.
Ne pas utiliser de N2O (le mlange oxygne et protoxyde d'azote est
comburant).
Ne pas utiliser le bypass O pur.
2
Remplir le ballonnet avec du NaCl afin d'inonder la trache en cas de br-
lure par le laser.

Disposer d'une seringue de 60ml d'eau.
Protger la sonde endotrachale par une bande adhsive en aluminium ou
utiliser des sondes spcifiques pour le laser (Bivona, Medical laser flex,
Xomed laser shield tube).
Placer des champs striles mouills autour de la zone opre.
Couvrir les paupires du patient de compresses imbibes d'eau.
Porter des lunettes protectrices, en verre normal pour le laser CO , avec un

2
film teint pour les autres lasers.
Attitude en cas d'incendie de la sonde
Inonder la trache avec 60ml de NaCl.
Interrompre l'administration d'O2 qui entretient la combustion.
Retirer le tube.
Ventiler et rintuber.
Effectuer une bronchoscopie et un lavage bronchique.
Administrer ventuellement des corticodes et des antibiotiques.
Chirurgie oncologique de la rgion cervicale

La chirurgie oncologique de la rgion cervicale comprend la glos-
sectomie, la pharyngectomie, la laryngectomie, la parotidectomie,
l'hmimandibulectomie et l'videment ganglionnaire par cervicotomie.
En cas de dlabrement majeur, ces interventions sont souvent combi-
nes avec une reconstruction par lambeau libre dans le mme temps
opratoire.
Ces interventions sont gnralement prcdes d'un bilan par panendos-
copie.
Selon l'intervention, une trachotomie est effectue en dbut d'interven-
tion aprs l'induction de l'anesthsie; le chirurgien place alors une canule

trachale (sonde de Montandon), qui est ensuite connecte au ventilateur;
SPCIALITS
la sonde endotrachale est retire.

Un contrle difficile des VAS doit tre anticip lors de l'induction en raison
de la tumeur et de la radiothrapie gnralement associe.

L'entretien de l'anesthsie se fait de prfrence par des agents intraveineux
en continu tels que propofol, et rmifentanil ou sufentanil.

La curarisation du patient doit tre vite lors de la dissection de la rgion
cervicale afin de permettre au chirurgien d'identifier le nerf facial avec un

neurostimulateur.
La paroi carotidienne est infiltre avec des anesthsiques locaux pour pr-
venir l'instabilit hmodynamique lie la manipulation du sinus et du

glomus carotidiens. Un traumatisme du ganglion stellaire lors de la cervi-
cotomie droite peut engendrer un syndrome du QT long et des torsades de
pointes.
Avant de procder l'extubation, l'anesthsiste vrifie l'absence d'dme
des VAS par la prsence de fuites autour de la sonde endotrachale lorsque

le ballonnet est dgonfl:
en l'absence de fuite, il est recommand de diffrer l'extubation et de
procder une endoscopie de contrle.
698 IV. Spcialits
Un abord bilatral du cou peut provoquer:

une HTA par compression ou lsion des sinus et glomus carotidiens;
une perte du stimulus hypoxique par atteinte des glomus carotidiens.
La prsence d'une dysphonie, d'un stridor ou d'une dyspne chez un
patient opr de la thyrode voque:

un hmatome comprimant la trache;
une hypocalcmie par ablation des parathyrodes;
une lsion des nerfs laryngs rcurrents.
Lectures conseilles
CulpWCJ, KimbroughBA, LunaS. Flammability of surgical drapes and materials in
varying concentrations of oxygen. Anesthesiology 2013; 119 : 7706.
Jaquet Y, Monnier P, Van Melle G, et al. Complications of different ventilation
strategies in endoscopic laryngeal surgery: a 10-year review. Anesthesiology
2006; 104 : 529.
SarkissM. Anesthesia for bronchoscopy and interventional pulmonology: from
moderate sedation to jet ventilation. Curr Opin Pulm Med 2011; 17 : 2748.
39 Orthopdie,
traumatologie
etrhumatologie
B. Jolles-Haeberli, E. Albrecht
Gnralits
La population ge de plus de 65 ans crot de manire constante dans
l'hmisphre Nord. La prise en charge des patients gs, plus vulnrables
de manire gnrale, constitue un des dfis majeurs de la chirurgie ortho-
pdique, de la traumatologie et de l'anesthsie dans les annes venir.
20 30% des patients gs de plus de 70ans meurent des complications
de dcubitus et des syndromes confusionnels postopratoires dans l'anne

qui suit une fracture.
La chirurgie prothtique (hanche, genou) est greve d'un taux de com-
plications cardiovasculaires (infarctus myocardique, embolie pulmonaire,

thrombose veineuse profonde, dcs) de 1 2% 30jours.
En chirurgie prothtique, l'incidence des thromboses veineuses profondes
est leve (4060 %); comme elle s'accompagne d'un risque d'embolie
pulmonaire non ngligeable, il est important de prescrire une thrombopro-
phylaxie propratoire. L'anesthsie primdullaire participe la rduction
de l'incidence des thromboses veineuses profondes de 2040%.
La chirurgie prothtique entrane des pertes sanguines de 500 1000ml;
ces pertes peuvent tre compenses par des transfusions de sang autologue
(prdonations) organises au cours des semaines prcdant l'intervention,
par la rcupration des pertes sanguines peropratoires (Cell-Saver) ou
postopratoires (Stryker), ou encore par la transfusion de concentrs de
globules rouges homologues.
L'analgsie postopratoire est frquemment administre par cathter pri-
nerveux dans la chirurgie de l'appareil ligamentaire (plastie du ligament

crois antrieur, rparation de la coiffe des rotateurs) et la chirurgie proth-
tique, l'exception de la prothse de hanche (prothse d'paule, prothse
SPCIALITS
de coude, prothse de genou, prothse de cheville). L'analgsie peut ainsi

se prolonger pendant 48 72h. Le tableau39.1 dcrit diffrentes interven-
tions et propositions de stratgies anesthsiques.
Par rapport une anesthsie gnrale, l'anesthsie primdullaire (rachia-
nesthsie, pridurale) permet de rduire les scores de douleur au repos et

l'effort, la consommation d'opiodes, les nauses et les vomissements post
opratoires, d'autant plus lorsqu'un opiode hydrophile (morphine, hydro-
morphone) est inject dans l'espace intrathcal. L'anesthsie primdullaire
est associe une rduction de la morbidit et de la mortalit priopra-
toires aprs la chirurgie prothtique ou ostosynthse du col fmoral.
En raison de la triple innervation de l'articulation du genou par les nerfs
fmoral, sciatique et obturateur, le bloc fmoral est insuffisant pour couvrir

les douleurs de la chirurgie du ligament crois antrieur ou de la prothse
de genou. Il faut donc complter l'analgsie par des opiodes en anesthsie
gnrale. L'analgsie par cathter pridural est associe une hypoten-
sion postopratoire et une rtention urinaire, raison pour laquelle elle tend
tre abandonne au profit de l'analgsie par cathter fmoral dans la

700 IV. Spcialits
Tableau39.1.
Techniques anesthsiques pour les interventions orthopdiques.
Rgion anatomique Opration Stratgie anesthsique

paule Prothse d'paule Cathter interscalnique AG
Rparation coiffe Cathter interscalnique AG
Autre chirurgie (arthroscopie, Bloc interscalnique AG
stabilisation, rsection
clavicule distale)
Coude Prothse coude Cathter supra- ou infraclaviculaire
AG
Autre chirurgie Bloc supra- ou infraclaviculaire AG
Hanche Prothse de hanche Rachianesthsie
Changement prothse de AG
hanche (>3h) Rachianesthsie +pridurale
Ostosynthse du col Rachianesthsie
fmoral
Genou Prothse de genou Cathter fmoral +rachianesthsie
Changement prothse de Cathter fmoral +AG
genou (>3h) Cathter fmoral +rachianesthsie
+Pridurale
Ostotomie de valgisation Cathter fmoral +rachianesthsie
Plastie ligament crois Cathter fmoral +rachianesthsie
antrieur
Arthroscopie Bloc du canal des adducteurs
+rachianesthsie
Bloc fmoral +bloc sciatique +bloc
obturateur
Pied Prothse cheville Cathter poplit +rachianesthsie
Arthrodse de la cheville Cathter poplit +rachianesthsie
Chirurgie des orteils Bloc poplit +bloc saphne
Bloc poplit +rachianesthsie
AG: anesthsie gnrale (masque laryng ou intubation endotrachale).
chirurgie du genou. Le cathter pridural reste utile lors du changement

de prothse de hanche ou de genou, pour prolonger le bloc primdullaire
en cas d'intervention prolonge. Dans la chirurgie du pied, il est ncessaire
d'effectuer une rachianesthsie lorsqu'un garrot est plac au niveau de la
cuisse; si le garrot est plac au niveau du tiers distal de la jambe pour une
chirurgie de la partie distale du pied, un bloc du nerf sciatique au creux
poplit combin avec un bloc du nerf saphne suffisent.

Fractures du fmur proximal
Les fractures du fmur proximal sont de trois types (voir figure39.1):
fracture du col fmoral: GardenI (incomplte), II (complte), III (com-
plte et dplace) et IV (complte et disloque);
39. Orthopdie, traumatologie etrhumatologie 701
Pertrochantrienne
Sous-capitale
Transcervicale
Sous-trochantrienne
Figure39.1.
Fractures du fmur proximal.
fracture pertrochantrienne;
fracture sous-trochantrienne.
La tte fmorale est vascularise principalement par les branches de l'artre
circonflexe postrieure (mdiale). Une fracture dplace du col fmoral

peut provoquer une lsion artrielle et des pertes sanguines potentielle-
ment importantes (500 1000ml).
Moins volumineux que les hmatomes extracapsulaires, les hmatomes
intracapsulaires sont cependant responsables de ncroses de la tte fmo-

rale. Les fractures intracapsulaires du col sont donc souvent moins hmor-
ragiques que les fractures du massif trochantrien.
Chez la personne ge, qui bnficie sans conteste d'une mobilisation pos-
topratoire prcoce, l'intervention chirurgicale est le traitement de choix.

L'opration doit tre pratique dans les plus brefs dlais pour viter les
complications secondaires l'alitement prolong (escarres de dcubitus,
fonte de la masse musculaire, perte d'autonomie, infection pulmonaire,
infection urinaire, syndrome confusionnel).
L'acte chirurgical dpend du type de fracture et de sa stabilit:
triple vissage : fractures du col fmoral stables, peu ou pas dplaces,

SPCIALITS
GardenI et II; chez les patients jeunes, le triple vissage est aussi valable
pour les fractures de type GardenIII et IV lorsque la rduction a lieu dans
les 6h aprs le traumatisme;
prothse de hanche: fractures du col fmoral dplaces, Garden III et IV,
chez les personnes ges;
enclouage ou plaque-vis DHS (dynamic hip screw) : fractures per- et
sous-trochantriennes.
Chez le sujet jeune, l'objectif de l'intervention est de prvenir la ncrose de
la tte fmorale et de reconstruire l'extrmit suprieure du fmur de faon

anatomique et stable.
La fracture de la diaphyse fmorale est traite en principe par enclouage.
Une traction tibiale permet de diffrer l'intervention de quelques jours.

Bilan propratoire
Le bilan propratoire standard est complt par la recherche de signes
d'anmie, de dnutrition, de maladies associes (hypertension artrielle,
insuffisance cardiaque, diabte, insuffisance rnale ou respiratoire), ven-
tuellement de rhabdomyolyse (en cas de dcubitus prolong aprs la
702 IV. Spcialits
chute). Le problme frquent est celui du traitement par anticoagulants

ou antiagrgants plaquettaires: ces traitements peuvent entraner un dlai
entre le traumatisme et l'intervention.
Il faut pouvoir disposer de deux concentrs rythrocytaires.
En cas de fracture du fmur proximal, les blocs iliofascial ou fmoral cho-
guids permettent de soulager les douleurs et de transfrer le patient sur la
table d'opration (voir chapitre13, Anesthsie locorgionale).
En l'absence de bloc, une lgre sdation (par exemple 2040mg de pro-
pofol) permet de dplacer le patient sur la table d'opration (risque d'inha-

lation bronchique).
L'anesthsie primdullaire rduit la mortalit et la morbidit
postopratoires.
Polyarthrite rhumatode
L'incidence de la polyarthrite rhumatode (PR) est de 1% dans la popula-
tion adulte.
Physiopathologie
Les articulations sont le sige d'une synovite chronique: un dpt de com-
plexes immuns active le systme du complment, qui produit son tour un
chimiotactisme des polynuclaires neutrophiles. Ces derniers phagocytent
les complexes immuns.
Manifestations systmiques
Les complications systmiques, cardiovasculaires, pulmonaires et hmato-
logiques n'ont gnralement que peu de rpercussion fonctionnelle.
Cardiovasculaires
paississement du pricarde et panchement pricardique.
Myocardite.
Artrite des coronaires et autres vascularites.
Troubles de la conduction intracardiaque.
Fibrose des valves cardiaques.
Pulmonaires
panchements pleuraux.
Nodules pulmonaires.
Fibrose pulmonaire.
Hmatologiques
Anmie.
osinophilie.
Thrombocytopnie.
Ostoarticulaires
Atteinte de la charnire occipitocervicale associe au risque de subluxation
atlanto-axodienne, atteinte dgnrative de C4, C5 et raideur du rachis
cervical:
la subluxation atlanto-axodienne est la consquence d'une rosion des
ligaments reliant l'atlas l'axis. La radiographie du rachis cervical en
flexion et en extensionpermet de mesurer la distance entre l'apophyse
odontode et l'arc antrieur de l'atlas (norme: 3mm). La flexion excessive
de la nuque peut provoquer l'invagination de l'apophyse odontode tra-
vers le foramen magnum et le dcs par compression du tronc crbral.
Ankylose de l'articulation temporomandibulaire : petite ouverture de la
bouche.
Arthrite crico-arytnodienne: diminution de l'ouverture de la glotte, stri-

dor inspiratoire.
Atteintes de toutes les articulations: hanches, genoux, chevilles, paules,
coudes, poignets et articulations mtacarpophalangiennes.

Autre
Insuffisance surrnalienne.
Les patients souffrant de PR prsentent des difficults d'intubation en raison
des atteintes des articulations atlanto-axodienne, temporomandibulaires
et crico-arytnodienne. En cas de subluxation atlanto-axodienne, l'intuba-
tion vigile au fibroscope avec stabilisation de la nuque est la technique de
choix; une sonde de petit diamtre (n6,5 ou 7,0) sera choisie en prsence
de stridor. Le tableau39.2 prsente quelques autres causes ostoarticulaires
d'intubation difficile.
Les anesthsies plexiques et tronculaires peuvent tre difficiles raliser en
raison de la dformation des extrmits; les anesthsies primdullaires

ne prsentent gnralement pas de difficult, le rachis lombaire tant peu
touch par la maladie.
Toujours en raison des dformations, l'installation chirurgicale exige beau-
coup de prcautions; il faut maintenir le rachis cervical dans l'axe et viter

toute flexion intempestive de la nuque pour viter la luxation de C2.
Un cathter artriel peut tre difficile poser dans l'artre radiale en raison
des dformations des poignets en flexion; il faut prfrer le cathtrisme de

l'artre brachiale ou fmorale.
Autres maladies ostoarticulaires

Spondylarthrite ankylosante
La spondylarthrite ankylosante est une maladie inflammatoire chronique
qui provoque une fusion du rachis par ossification des diffrents ligaments.
Les manifestations extra-articulaires comprennent l'insuffisance aortique,
les troubles de la conduction et les panchements pleuraux.

La fusion du rachis cervical associe une atteinte temporomandibulaire
peuvent compliquer l'intubation.

L'ossification des ligaments du rachis ferme les espaces intervertbraux et
SPCIALITS
rend les techniques primdullaires difficiles.
Tableau39.2.
Quelques causes ostoarticulaires d'intubation difficile*.
Diagnostic Raison de la difficult

Spondylarthrite ankylosante Rachis cervical soud
Polyarthrite juvnile Ankylose du rachis cervical
Hypoplasie de la mandibule
Polyarthrite rhumatode Dformations multiples
Ankylose et instabilit du rachis cervical
Ankylose de l'articulation temporomandibulaire
Arthrite crico-arytnodienne
Antcdents d'arthrodse cervicale Ankylose et extension limite du rachis cervical
Fracture du rachis cervical Mobilisation impossible du rachis en raison du risque
de ttraplgie
* L'intubation au fibroscope doit tre privilgie.
704 IV. Spcialits
Achondroplasie
L'achondroplasie est une maladie autosomique dominante et la cause la
plus frquente de nanisme (incidence de 1/26000).
La fusion prcoce de la base du crne, le canal cervical troit et la cyphos-
coliose sont la cause de nombreux symptmes neurologiques.

Ces patients dveloppent frquemment une hypertension artrielle pul-
monaire secondaire un syndrome d'apnes obstructives du sommeil

(hypoxmie, hypercapnie) et un syndrome restrictif d la cyphoscoliose
thoracique.
L'anesthsiste doit prvoir une ventilation et une intubation difficiles.
Polyarthrite juvnile
La polyarthrite juvnile est une maladie inflammatoire de la synoviale des
articulations, apparaissant avant l'ge de 16ans.
Les manifestations extra-articulaires comprennent la myocardite, les
troubles de la conduction et la pricardite.

L'ankylose du rachis cervical associe l'hypoplasie de la mandibule
peuvent compliquer l'intubation.

Ostogense imparfaite
L'ostogense imparfaite (osteogenesis imperfecta) est une maladie auto-
somique dominante qui entrane une altration de la production de col-
lagne de type1 et des os extrmement fragiles; les patients souffrent de
trs nombreuses fractures.
La fonction plaquettaire est gnralement diminue et doit tre investigue
avant lopration.
La fragilit des tissus impose un positionnement prcautionneux du patient
sur la table d'opration avec une protection particulire de tous les points
d'appui.
L'utilisation rptitive de la manchette pression peut provoquer des frac-
tures de l'humrus; il est donc recommand de mesurer la pression art-

rielle au moyen d'un cathter.
Les fasciculations provoques par le suxamthonium peuvent entraner des
fractures; son usage est donc dconseill.

L'intubation doit se faire avec un minimum de mobilisation du rachis
cervical.
Spcificits de la chirurgie orthopdique

Prothse totale de hanche (PTH)
Indications
Arthrose primitive avance de la hanche.
Arthrose secondaire avance de la hanche (par exemple polyarthrite rhu-
matode, squelle de traumatisme, maladie congnitale, etc.).
Fracture du col fmoral avec bascule de la tte ou perte de contact des
fragments (GardenIII ou IV).

tapes chirurgicales de la pose d'une prothse
L'abord classique par voie postrieure avec un patient en dcubitus lat-
ral peut comprimer l'artre axillaire et le plexus brachial et provoquer des
lsions neurovasculaires, qui sont vites par la mise en place d'un rouleau
sous le creux axillaire du bras infrieur. La voie d'abord postrieure expose
en outre le nerf sciatique des lsions iatrognes, et oblige le chirurgien
inciser les muscles courts rotateurs externes qui jouent un rle important
dans la stabilisation dynamique du bassin: le risque de luxation postop-
ratoire de la prothse est plus lev. Certains oprateurs prfrent donc la
voie antrieure (patient en dcubitus dorsal) qui permet de prserver les

structures musculotendineuses.
Le chirurgien procde une luxation de la tte fmorale qu'il prpare et
coupe en fonction du type de prothse choisi.

Le cotyle est nettoy et la cupule prothtique est pose.
Le fmur est als et la partie fmorale de la prothse est impacte ou fixe
avec du ciment.
Les patients trs gs (80 ans), souffrant d'ostoporose, de cachexie ou
d'insuffisance respiratoire bnficieront d'une prothse cimente, imm-

diatement stable, permettant une reprise de la marche en charge ds le
lendemain de l'intervention.
Les PTH non cimentes seront implantes chez des patients plus jeunes ou
qui possdent une rserve osseuse suffisante. Elles assurent un remplissage

optimal de la cavit cotylodienne ou des zones stratgiques de charge
l'intrieur du fmur. Un traitement de surface favorise la repousse osseuse,
et assure une liaison biologique trs forte entre l'os et l'implant, prolon-
geant la dure de vie de la prothse.
Quel que soit le mode de fixation, il doit y avoir une stabilit primaire de
la prothse; en effet, des micromouvements trop importants peuvent tre

responsables de douleurs l'appui et la mobilisation, ou de descellement.
Certaines techniques peu invasives sont en dveloppement, dont le bn-
fice rel pour les patients n'a pas encore t dmontr.

Complications opratoires
Atteinte neurovasculaire.
Syndrome d'implantation du ciment.
Thrombo-embolies.
Fracture du cotyle ou du fmur.
Infection prothtique.
L'histoire clinique et les prfrences du patient influencent le choix de la
technique anesthsique (rachianesthsie ou anesthsie gnrale).
En dcubitus latral, l'administration intrarachidienne de 10 15 mg de
bupivacane 0,5% isobare est une excellente alternative l'administration

d'une solution hyperbare. Le patient peut tre install directement sur le
ct sain. Les blocs sympathique, sensitif et moteur s'installant plus lente-
SPCIALITS
ment, les variations hmodynamiques sont moins importantes.

Une pridurale dans la phase postopratoire n'est pas ncessaire en raison
des faibles douleurs occasionnes par l'intervention.

L'anesthsie primdullaire est associe une rduction de la mortalit et
la morbidit postopratoires.
Prothse totale de genou (PTG)

Les PTG sont principalement de deux types, charnire ou glissement.
Les prothses charnire ont t les premires tre dveloppes. Elles
obligent le chirurgien sacrifier les ligaments croiss et latraux pour viter
tout conflit entre la cintique prothtique et le systme ligamentaire. Elles
ncessitent aussi d'importantes rsections osseuses et des doses leves
de ciment. Elles sont donc plus frquemment responsables de syndromes
d'implantation du ciment. Les prothses tant plus massives, les infections
sont plus graves de mme que les descellements. Elles assurent en revanche
une bonne stabilit des genoux particulirement abms, lors de la rvi-
sion d'une prothse difficile ou de l'insuffisance des ligaments croiss et
latraux.
706 IV. Spcialits
Les prothses glissement se rapprochent du fonctionnement normal

du genou avec un degr de contrainte bien moindre, leurs formes tant
guides par la conservation ou non des ligaments croiss. Elles peuvent
prsenter une surface de glissement (insert tibial) fixe ou mobile.
Les considrations cliniques et les mthodes prventives sont identiques
celles prvues avant une prothse de hanche.

Un cathter fmoral pos avant l'intervention permet d'assurer l'analgsie
postopratoire.
L'anesthsie primdullaire est associe une rduction de la mortalit et
la morbidit postopratoires.
Arthroscopie du genou
L'arthroscopie est une technique peu agressive permettant d'explorer une
articulation et de pratiquer un certain nombre d'interventions chirurgicales.
Pour le genou, le chirurgien pratique en gnral trois incisions d'environ
1cm autour du genou pour introduire l'arthroscope, les instruments et la
canule de vidange du liquide intra-articulaire. L'arthroscope est un tube de
quelques millimtres de diamtre quip d'une camra miniature.
La lsion mniscale est l'indication reine la chirurgie arthroscopique du
genou. Le mnisque interne est atteint trois fois plus souvent que l'externe.
Rparation ou rsection, partielle ou totale, dpendent de l'atteinte et de
l'ge du patient.
Les autres rparations par voie arthroscopique sont:
la rupture des ligaments croiss (antrieurs principalement);

les lsions synoviales (plica, hypertrophie d'origine rhumatode, synovite
pigmente villonodulaire, etc.);
le dbridement, l'avivement ou la chondroplastie des lsions cartilagi-
neuses type ostochondrite dissquante.
Les complications peropratoires sont neurovasculaires, ligamentaires
provoques par des manuvres excessives de larthroscope dans le

compartiment.
Prothse d'paule
Les indications les plus frquentes sont la fracture sous-capitale disloque
de la tte humrale et l'arthrose avance.
Si la coiffe des rotateurs fonctionne normalement, l'oprateur choisira une
prothse standard partielle ou totale selon le cas.

Une prothse inverse, actionne uniquement par le muscle deltode, sera
pose si la coiffe des rotateurs n'est plus en mesure de mobiliser l'articula-

tion glnohumrale.
Un cathter interscalnique est recommand pour assurer l'analgsie
postopratoire.
Arthroscopie de l'paule
En gnral, trois incisions d'environ 1cm sont pratiques autour de l'paule
pour introduire l'arthroscope, les instruments et la canule de vidange du
liquide intra-articulaire.
Les instabilits antrieures de l'paule peuvent tre traites par voie arthros-
copique avec fixation des structures capsuloligamentaires par fils ou ancres.

Certaines ruptures de la coiffe des rotateurs, lsions bicipitales et certains
conflits sous-acromiaux bnficient de la technique par arthroscopie.

Les complications peropratoires sont identiques celles d'une arthrosco-
pie de genou.
Rupture de la coiffe des rotateurs

La coiffe des rotateurs est compose des tendons des quatre muscles qui
encapuchonnent littralement la tte humrale (muscles subscapulaire,
supra-pineux, infra-pineux et petit rond).
Elle est responsable de la mobilit de l'paule dans tous les plans tout en
participant sa stabilit.
La pathologie de la coiffe des rotateurs est frquente: tendinite, rupture.
L'opration est indique lorsque les douleurs persistent malgr une physio-
thrapie bien conduite. L'acromioplastie arthroscopique supprime le conflit

sous-acromial l'origine d'une rupture non transfixiante.
La rupture transfixiante ncessite une acromioplastie et une rparation
ouverte de la dchirure.
Chirurgie du rachis cervical

Indications
Hernie discale cervicale.
Fracture.
Luxation.
Les oprations du rachis cervical requirent une anesthsie gnrale; l'intu-
bation au fibroscope est recommande dans tous les cas o la laryngosco-
pie standard peut provoquer ou aggraver une lsion mdullaire.
Environ 5% des patients dveloppent une obstruction des voies ariennes
suprieures dans la phase postopratoire, dont un tiers ncessite une

rintubation:
le risque est corrl avec les facteurs suivants: temps opratoire >5h;
dcompression >3niveaux; pertes de sang suprieures 300ml;
l'obstruction des voies ariennes suprieures est provoque par un
dme pharyng (cause la plus frquente), un hmatome, le dplace-
ment d'une greffe osseuse ou du matriel d'ostosynthse;
il est recommand de procder un test de fuite avant l'extubation; le
test de fuite consiste dgonfler le ballonnet de la sonde endotrachale,
ventiler en pression positive pour mettre en vidence des fuites d'air
autour de la sonde. Un test positif (apparition de fuites) autorise l'extuba-
SPCIALITS
tion; un test ngatif (absence de fuite en raison d'un dme pharyng

qui moule la sonde) requiert une surveillance de 24 48h en milieu de
ranimation jusqu' disparition de l'dme;
l'administration de corticodes permet de diminuer l'dme laryng.
Dysphagie, dysphonie, perforation de l'sophage et lsions du nerf laryng
rcurrent font partie des autres complications priopratoires de la chirurgie

du rachis cervical.
Chirurgie du rachis thoracique et lombaire

Indications
Scoliose (chirurgie du rachis thoracique):
le but de la chirurgie est d'viter l'aggravation de la scoliose avec l'ge
et les complications pulmonaires associes: syndrome restrictif, diminu-
tion de la capacit vitale et de la capacit rsiduelle fonctionnelle, hyper-
tension artrielle pulmonaire secondaire la diminution de la pression
partielle artrielle d'O2, elle-mme secondaire aux troubles du rapport
ventilation/perfusion.
Hernie discale (chirurgie du rachis lombaire).
708 IV. Spcialits
Spondylolyse, spondylolisthsis (chirurgie du rachis lombaire), canal lom-

baire troit.
Fracture, luxation, tassement.
Le patient est en dcubitus ventral ou en position genupectorale pendant
plusieurs heures, sous anesthsie gnrale; outre les problmes lis au posi-
tionnement (voir chapitre18, Positionnement du patient: complications
et lsions nerveuses associes), un dme facial accompagne l'dme
pharyng.
Un monitorage peropratoire de la fonction mdullaire est recommand
lorsqu'il est prvu de corriger l'angle de courbure de la scoliose; cette

manuvre est associe un risque d'ischmie de la moelle spinale, notam-
ment lors de lsions, de ruptures ou d'tirement des artres spinales ant-
rieures. Le monitorage se fait par:
potentiels voqus somesthsiques et moteurs: la latence et l'amplitude
des potentiels voqus se modifient lors d'une ischmie mdullaire; le
maintien de l'anesthsie se fait de prfrence avec du propofol, car les
halogns modifient ces potentiels. Les potentiels voqus somesth-
siques tmoignent de l'intgrit des cordons postrieurs de la moelle,
alors que les potentiels voqus moteurs confirment l'intgrit de la par-
tie antrieure de la moelle, qui commande les fonctions motrices;
rveil peropratoire: en cours d'intervention, aprs contrle de la fonc-
tion neuromusculaire, l'anesthsie est allge momentanment afin de
tester la capacit du patient bouger les pieds (absence de curarisation
excessive). Cette technique n'est possible qu'avec des agents de courte
dure d'action (propofol, rmifentanil). L'utilisation d'halogns retarde
le rveil.
Les douleurs postopratoires sont souvent importantes, et peuvent tre
contrles par:
injection intrathcale peropratoire de morphine (100300 g) ou de
clonidine (0,51g/kg) qui assurent une analgsie pendant 1224h;
cathter pridural pos pendant l'intervention;
pompe morphine (PCA).
L'incidence des complications pulmonaires aprs une chirurgie de correc-
tion de scoliose est proportionnelle la dure de la chirurgie (>3h) et au

degr de scoliose (>60):
atlectasies, panchements pleuraux, pneumonies, dcompensation
cardiaque;
selon l'importance de la scoliose et des rpercussions pulmonaires, la
surveillance en unit de ranimation pendant 24 48h est hautement
recommande.
Complications spcifiques
Garrot
En chirurgie, la pose d'un garrot sur un membre permet d'exsanguiner le
champ opratoire, ce qui facilite le travail du chirurgien et rduit les pertes
sanguines.
La pression d'occlusion doit tre:
au membre suprieur: de 70100mmHg suprieure la pression art-

rielle systolique;
au membre infrieur: de 100150mmHg suprieure la pression art-
rielle systolique, avec un maximum de 350mmHg.
La dure maximale du garrot est de 120min. Si l'opration n'est pas ter-

mine, le garrot peut tre lch pendant une priode de 5 20min avant
d'tre regonfl; les temps d'ischmie tolrs pour cette seconde priode ne
sont pas connus.
Le garrot doit tre dgonfl aprs la fermeture de la peau pour viter l'aug-
mentation des pertes sanguines postopratoires.

Pour une pntration tissulaire suffisante, l'antibioprophylaxie doit tre
administre au moins 5 15min avant le gonflage du garrot.

Consquences
Consquences du gonflage du garrot:
augmentation brutale de la volmie (400500 ml par exemple pour la
cuisse), risque de surcharge volmique chez les patients dont la fonction
cardiaque est altre;
augmentation de la temprature centrale;
interruption de la vascularisation du membre: hypoxie, hyperkalimie et
acidose tissulaire locale, ncrose tissulaire;
lsions cutanes directes;
hypercoagulabilit tissulaire locale; l'application du garrot et la chirurgie
augmentent la libration de catcholamines, ce qui favorise l'adhsion et
l'agrgation plaquettaires.
Consquences du maintien du garrot:
tachycardie et HTA aprs 3060 min; les modifications cardiovasculaires

apparaissent plus frquemment lors d'une anesthsie gnrale; l'adminis-
tration d'opiodes a peu d'effets sur l'augmentation de la pression artrielle;
nerfs: douleurs aprs 3060min, paresthsies constantes aprs 2h30 de
garrot 350mmHg (neuropraxie postopratoire);
muscles: lsions mcaniques sous le garrot, lsions ischmiques en aval
du garrot, ncrose cellulaire aprs 90120min; des rhabdomyolyses ont
t observes aprs des temps de garrot prolongs des pressions anor-
malement leves;
vaisseaux: ischmie artrielle par compression ou thrombose, thrombose
veineuse lors d'antcdents de phlbite;
le post-tourniquet syndrome est la combinaison d'une ischmie, d'un
dme musculaire, et d'une stase microvasculaire; ce syndrome s'appa-
rente un syndrome des loges et se manifeste par une raideur articulaire,
SPCIALITS
une pleur cutane, une parsie et des paresthsies.

Consquences du lchage du garrot:
libration de mtabolites toxiques vasoactifs lis au mtabolisme anaro-

bie: diminution du pH, augmentation du K+, des lactates, de la consom-
mation d'oxygne (VO2), de la production de CO2 (VCO2), et de l'ETCO2;
hypotension par revascularisation du membre vasodilat et libration des
mtabolites vasoactifs;
diminution de la temprature centrale, par redistribution du sang veineux
hypotherme du membre garrott;
emboles de sang, de moelle osseuse, d'air ou de ciment.
Contre-indications
Artriopathie svre.
Pontages vasculaires priphriques.
Fistule artrioveineuse.
Thrombose veineuse.
Drpanocytose.
Lsions cutanes.
Neuropathie priphrique.
710 IV. Spcialits
Syndrome des loges

Le syndrome des loges (anciennement appel syndrome de Volkmann) est
une ischmie musculaire provoque par une augmentation anormale de la
pression dans une loge osto-aponvrotique peu ou pas extensible, secon-
daire une fracture ou un pltre trop serr.
Le syndrome des loges se manifeste par une douleur rsistant aux traite-
ments antalgiques habituels, aggrave par l'extension passive des doigts ou

des orteils. La douleur s'accompagne de pleur, de paresthsies, de parsie
et d'absence de pouls (en anglais, les 5P, pain, pallor, paresthesia, pare-
sia, pulselessness). La douleur est le symptme le plus prcoce et le plus
fiable.
Au niveau de la physiopathologie, un cercle vicieux s'installe : l'dme
musculaire apparat dans une loge peu ou pas extensible, ce qui contribue
augmenter la pression de faon anormale; l'interruption des retours vei-
neux et lymphatiques aggrave son tour l'dme musculaire.
Une pression de loge suprieure 30 mmHg ou infrieure la pression
diastolique de 10 30mmHg est trs suggestive.

Le traitement consiste en une aponvrotomie qui doit se faire dans les 4h
afin de rduire la pression dans les loges musculaires et viter la ncrose

tissulaire et les neuropathies.
Syndrome d'implantation du ciment

Le syndrome d'implantation du ciment est dfini par une hypotension, une
hypoxmie ou des troubles neurologiques centraux qui apparaissent lors
de la pose du ciment au moment de l'insertion de la prothse.
Le ciment utilis en orthopdie est un polymre de mthylmtacrylate
fourni sous forme de poudre et de liquide qui, lorsqu'ils sont mlangs, se

solidifient par une raction exothermique:
lorsque le ciment est mis en place avant la polymrisation, les mono-
mres de ciment sont absorbs par la circulation et produisent une vaso-
dilatation, ainsi qu'une diminution des rsistances priphriques;
la raction exothermique cre une hyperpression intramdullaire sup-
rieure 500mmHg, qui favorise l'embolisation de globules graisseux, de
ciment, de bulles d'air et de caillots de sang dans les veines mdullaires
fmorales.
Physiopathologie
Les emboles atteignent le cur droit puis la circulation pulmonaire et sont
responsables d'une hypoxmie, d'une hypertension artrielle pulmonaire,
d'une dysfonction cardiaque droite et d'une hypotension.
Ces embols peuvent galement atteindre l'oreillette gauche via un foramen
ovale permable (prsent chez 2030% de la population), passer dans la

circulation systmique et les artres coronariennes (syndrome coronarien
aigu, dysfonction cardiaque gauche, hypotension, arythmies, dcs) ou
crbrales (agitation, confusion, coma).
Ces embols provoquent galement une agrgation plaquettaire et la for-
mation de microthrombus.
Mesures prventives
Les patients risque de dvelopper ce syndrome sont les patients atteints
d'une dysfonction cardiaque, d'une hypertension artrielle pulmonaire,
ou dont l'os prsente de nombreux canaux vasculaires dans lesquels les
embols peuvent s'infiltrer (ostoporose, mtastases osseuses, fracture de la
hanche).
Ces complications peuvent tre vites par les mesures suivantes:

pose d'une prothse non cimente chez les patients risque; si ce n'est
pas possible pour des raisons orthopdiques, envisager un quipement
invasif (pression artrielle invasive, voie veineuse centrale pour une ven-
tuelle administration d'amines) chez les patients dont la fonction car-
diaque est altre;
aspiration et lavage soigneux de la cavit mdullaire afin d'enlever tous
les dbris et limiter la quantit de microthombus;
insertion d'un drain dans le ft mdullaire avant la mise en place du
ciment;
oxygnation optimale du patient (utilisation d'une F1O2 leve en cas
d'anesthsie gnrale);
viter le protoxyde d'azote, en raison des emboles d'air;
maintien d'une normovolmie.
Syndrome d'embolie graisseuse

Le syndrome d'embolie graisseuse est une entit qui apparat lors d'un trau-
matisme (fractures des membres infrieurs) ou en chirurgie orthopdique
prothtique.
Ce syndrome, qui peut survenir jusqu' 72h aprs l'vnement initial, asso-
cie des symptmes respiratoires (insuffisance), neurologiques centraux et

hmatologiques (CIVD, thrombocytopnie, ptchies).
Le mcanisme, peu clair, pourrait tre li la pntration de globules
graisseux ou d'acides gras libres dans la circulation systmique. Les acides

gras libres produiraient des lsions des pneumocytes et une activation des
thrombocytes. Alors que l'embolisation de matire graisseuse est de rgle
chez les patients prsentant une fracture du bassin ou du fmur, le syn-
drome d'embolie graisseuse n'apparat que dans 1% des cas.
Les symptmes neurologiques, exacerbs par l'hypoxmie, sont lis aux
lsions des capillaires crbraux et l'dme crbral; une partie des tats
confusionnels postopratoires de la personne ge pourrait tre explique
par des embolies graisseuses.
Les symptmes respiratoires et neurologiques sont prsents dans 90100%
des cas, alors que les ptchies cutanes n'apparaissent que dans 40% des
cas environ.
SPCIALITS
Le taux de mortalit se situe entre 5 et 35%.
Symptomatologie respiratoire:
dyspne, hypoxmie, hmoptysies, rles inspiratoires;
diminution de la PaO2, augmentation de la pression artrielle pulmonaire;
en anesthsie gnrale, on observe une diminution de l'ETCO2.
Symptomatologie neurologique:
agitation, confusion, coma.

Symptomatologie hmatologique:
hmorragies rtiniennes;
ptchies conjonctivales, ptchies sur les bras, le thorax, dans les creux
axillaires.
Augmentation des lipases plasmatiques.
Diminution du taux de cholestrol.
Thrombocytopnie.
Prsence de globules graisseux dans les urines.

712 IV. Spcialits
Radiographie du thorax
Infiltrat rticulonodulaire bilatral diffus.
Traitement
Ostosynthse (immobilisation prcoce de tout foyer de fracture).
intubation en cas de syndrome de dtresse respiratoire;
F1O2 de 100% en anesthsie gnrale;
vasopresseurs;
physiothrapie respiratoire intensive postopratoire.
Les traitements d'hparine ou de corticodes sont controverss.
Lectures conseilles
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40 Urgences et anesthsie
C. Heim, P. Schoettker, E. Albrecht
Induction squence rapide en intrahospitalier

Le but de l'induction squence rapide est de diminuer le risque d'inhala-
tion bronchique chez les patients dont la priode de jene n'a pas pu tre
respecte. Elle implique l'utilisation d'un curare de courte dure d'action
et de la manuvre de Sellick. La manuvre de Sellick consiste obstruer
l'sophage du patient par l'application d'une pression externe de 34kg
au niveau du cartilage cricode.
De manire gnrale, la priode du jene propratoire est de 6h pour les
solides et le lait, de 2h pour les liquides clairs; en cas de traumatisme ou de

douleurs importantes, la vidange gastrique se ralentit. Ds lors, les risques
de rgurgitation et d'inhalation bronchique ne sont pas exclus, mme si les
dlais standard sont respects.
Le risque d'inhalation bronchique peut tre limit par l'administration
orale:
de cimtidine 400 mg (Tagamet) ou de ranitidine 150 ou 300 mg
(Azantac, Zantic) administres la veille et le matin de l'intervention;
d'omprazole 20mg (Antra) 3060min avant l'intervention;
de citrate de sodium 0,3 molaire 30ml 1530min avant l'intervention.
Indication
Anesthsie en urgence.
Occlusion intestinale, douleurs abdominales.
Reflux gastro-sophagien important, hernie hiatale symptomatique.
Grossesse au-del de 15SA.
Mthode
Proxygnation pendant 35 min; s'il n'est pas possible d'attendre 3
5 min, il faut demander au patient d'inspirer un volume d'air maximal
(capacit vitale) 4 8fois de suite.
SPCIALITS
Dbut de la manuvre de Sellick.
Induction avec du thiopental (5 mg/kg, Nesdonal , Pentothal ), du pro-

pofol (2 mg/kg, Diprivan, Disoprivan) ou de l'tomidate (0,3 mg/kg,

Hypnomidate).
Curarisation avec du suxamthonium (11,5 mg/kg Clocurine,
Lysthnon). En cas de contre-indication l'utilisation du suxamthonium,
administrer une double dose de rocuronium (1,2mg/kg, Esmron), qui
permet une intubation aprs 90s.
Intubation sous Sellick.
Confirmation de la position correcte de la sonde endotrachale par auscul-
tation et capnomtrie.
Relchement du Sellick.
Scurisation de la sonde endotrachale.
Antalgie par fentanyl (25g/kg).
Pose d'une sonde gastrique pour vidanger l'estomac.

714 IV. Spcialits
Inhalation bronchique
L'inhalation bronchique se manifeste par:
une toux l'induction;
la prsence de liquide gastrique dans l'oropharynx;
un bronchospasme;
une hypoxmie (troubles de la ventilation/perfusion sur dme de la
muqueuse et dbris endobronchiques);
une augmentation des pressions d'insufflation en raison d'une diminution
de la compliance pulmonaire secondaire au bronchospasme et l'dme
de la muqueuse;
ultrieurement, le patient peut dvelopper un SDRA.
En cas de suspicion d'inhalation bronchique, il faut:
aspirer le liquide dans la trache avant d'intuber;

administrer de l'oxygne 100%;
tablir une surveillance clinique et ventuellement prvoir une assistance
ventilatoire non invasive.
Corticothrapie et antibiothrapie prophylactique ne sont pas indiques au
dbut du traitement.
Le patient brl
Gnralits
La figure40.1 reprsente les diffrentes couches de la peau. Les brlures
sont des destructions cutanes classes en trois degrs, selon la profondeur
des lsions:
1erdegr: les lsions du 1erdegr sont limites l'piderme (=coup de soleil);
2e degr superficiel : les lsions du 2e degr superficiel atteignent le
derme superficiel jusqu'aux papilles dermiques; il n'y a pas de phlyctnes
et la peau peut rgnrer. La douleur est importante;
Poil
Muscle arrecteur
Couche corne
piderme Plexus vasculaire

sous-papillaire
Derme papillaire
Rseau vasculaire
dune glande sbace
Artriole
Derme rticulaire ascendante
Veinule collectrice
descendante
Plexus vasculaire
profond
Hypoderme
Adipocyte
Rseau vasculaire Follicule pileux et son rseau vasculaire

dune glande sudorale
Figure40.1.
piderme, derme et hypoderme.
40. Urgences et anesthsie 715
2edegr profond: les lsions du 2edegr profond dpassent les papilles

dermiques, atteignent le derme profond et forment des phlyctnes. La
peau ne peut pas rgnrer et les lsions imposent un traitement chirur-
gical (greffes de peau). La douleur est trs importante;
3e degr : les lsions du 3e degr atteignent l'hypoderme. La peau
ne peut pas rgnrer, elle prend un aspect blanchtre, cartonn. La
profondeur des blessures impose l'application de greffes de peau. Les
patients ne ressentent pas de douleur, en raison de la destruction des
fibres nerveuses.
La gravit des lsions est value en fonction de la surface corporelle brle
(rgle des 9 de Wallace, figure40.2) et de la profondeur des lsions, aux-

quelles s'ajoute l'inhalation de fumes.
L'inhalation de fumes d'incendie provoque souvent une intoxication au
monoxyde de carbone (voir chapitre27, Systme respiratoire et anesth-

sie) ou aux cyanures.
Il existe plusieurs scores de gravit, qui prdisent la mortalit lie aux br-
lures. Le score de Ryan identifie trois critres: un ge suprieur 60ans,

une tendue des lsions suprieure 40% et la prsence d'un syndrome
d'inhalation. La mortalit est de 0,3, 3, 33 ou 90% si le patient prsente
respectivement 0, 1, 2, 3 de ces critres.
9% 18 %
Tte Tronc
18 % face
Tronc face postrieure
antrieure
1%
Main
9%
Bras
SPCIALITS
1%
Parties
gnitales
18 %
Jambe
Figure40.2.
Rgle des 9.
La surface corporelle d'un adulte est divise par des multiples de 9. La main
du patient reprsente une surface corporelle de 1 %. Chez l'enfant, la surface
reprsente par la tte est plus importante. Le praticien peut se rfrer des tables
particulires (par exemple table de Lund et Browder).
716 IV. Spcialits
Atteintes systmiques
Cardiovasculaires
Dans la phase aigu (6 12h), l'atteinte cardiovasculaire est caractrise
par une hypovolmie (perte massive de protines et d'eau secondaire
l'augmentation de la permabilit vasculaire), voire un choc hypovol-
mique, une vasoconstriction, et une dpression myocardique (dme
myocardique avec diminution de la contractilit). Un support de vasopres-
seurs peut tre ncessaire (par exemple dobutamine) en plus de la rani-
mation liquidienne.
Quelques jours plus tard, on assiste un processus inflammatoire impor-
tant associ une phase hypermtabolique au cours de laquelle la perfu-

sion des organes est globalement augmente. Le traitement comporte des
bta-bloquants.
Respiratoires
dme et obstruction des voies ariennes suprieures, secondaires aux
lsions d'inhalation et l'augmentation de la permabilit tissulaire.
Intoxication au monoxyde de carbone, responsable de l'hypoxie tissulaire.
Plus tard, les complications suivantes peuvent apparatre:
SDRA;
embolie pulmonaire;
pneumonie;
atlectasies.
Rein
Diminution de la filtration glomrulaire rnale.
Augmentation de l'hormone antidiurtique (rtention hydrique).
Systme digestif
Diminution de la fonction hpatique par hypoperfusion.
Ilus adynamique.
Cholcystite alithiasique.
Entrocolite ncrosante aigu (diarrhes sanguinolentes).
Sang
Anmie.
Altration quantitative et qualitative des plaquettes.
Troubles de l'hmostase par consommation.
Mtabolisme
Augmentation du mtabolisme par augmentation des catcho-
lamines, du glucagon, de l'ADH, des corticodes et du systme
rnine-angiotensine-aldostrone.
Diminution de l'albumine, responsable de l'augmentation de la fraction
libre des mdicaments, ncessitant une adaptation des doses.
Prise en charge
La prise en charge des patients brls doit tre rapide de sorte viter l'obs-
truction des voies ariennes suprieures et la dperdition de liquides.
Lors d'une atteinte majeure (>20% de la surface corporelle avec des br-
lures du 2e ou 3edegr, le transfert dans un centre spcialis est indiqu;

limination des tissus ncrotiques, douche et pansements sous anesthsie
gnrale constituent les traitements primaires des brlures pour diminuer
la charge inflammatoire et septique. Les lsions circonfrentielles des
membres et du tronc ncessitent des incisions de dcharge (escarrotomies).
Il faut suspecter une inhalation de fumes d'incendie en prsence de:

brlures des vibrisses, cils, ou sourcils;
suies dans la sphre ORL;
modification de la voix.
Il faut alors procder une intubation orotrachale avec induction
squence rapide afin de maintenir la permabilit des voies ariennes

suprieures, avant que ne se dveloppe un dme des muqueuses (sonde
de petite taille ventuellement ncessaire). Ensuite, les lsions des voies
ariennes suprieures sont values par bronchoscopie.
L'inhalation de toxines peut ncessiter des mesures spcifiques : l'intoxi-
cation aux cyanures est traite par l'administration IV de vitamine B12

(hydroxycobalamine 100mg).
L'intoxication au monoxyde de carbone (HbCO > 20%) est corrige par
l'administration d'oxygne 100% ou par une oxygnothrapie hyperbare.
La dshydratation est rapide et importante ; au-del d'une atteinte sup-
rieure 20% de la surface corporelle, l'administration de liquides est clas-
siquement guide par la formule de Parkland ou la formule modifie de
Brooke:
formule de Parkland : administration de NaCl 0,9 % 4 ml/kg/% de
surface corporelle brle/24 h dont la premire moiti au cours des
8premires heures et le solde au cours des 16h suivantes;
formule modifie de Brooke: administration de NaCl 0,9% 2ml/kg/%
de surface corporelle brle/24h dont la premire moiti au cours des
8premires heures, le solde dans le courant des 16h suivantes.
Quelle que soit la formule utilise, la quantit de liquide administre dans
les 24h suivantes correspond la moiti des perfusions administres au

cours des 24 premires heures.
Ces formules ne sont que des guides ; la ranimation liquidienne doit
s'appuyer avant tout sur la clinique pour viter la sur-ranimation et
l'apparition de complications (syndrome compartimental, dfaillance
multiorganique). L'adquation de la ranimation volmique est value et
affine grce aux paramtres de perfusion tissulaire, tels que la diurse :
0,51ml/kg/h chez l'adulte et 12ml/kg/h chez l'enfant. Les autres para-
mtres sont rsums dans le tableau40.1.
L'administration de succinylcholine 48 h aprs des brlures majeures est
contre-indique en raison du risque d'hyperkalimie ltale.

SPCIALITS
Pendant toute la ranimation et l'hospitalisation des patients brls, l'ac-
cent est mis sur la prvention et le traitement des infections et des compli-
cations numres ci-dessus.
Tableau40.1.
Paramtres d'adquation de la ranimation du grand brl.
Sous-ranimation Sur-ranimation
Oligurie <0,5ml/kg/h Polyurie >1,0ml/kg/h
Natrmie >145mml/l Diminution de la PaO2/FIO2
Hmoglobine >180g/l Augmentation de la PAPO
Index cardiaque <3l/min/m
2
Augmentation de la PVC
SVO2 <65% Pression intra-abdominale >20mmHg
Lactatmie croissante dme cutan
PAPO : pression artrielle pulmonaire d'occlusion; PVC : pression veineuse centrale; SVO2 :
saturation en oxygne du sang veineux ml.
718 IV. Spcialits
Le patient polytraumatis
Gnralits
Un patient polytraumatis est un patient souffrant d'au moins deux lsions
dont une met en jeu le pronostic vital (atteinte cardiaque, pulmonaire, os
longs, brlures).
Les polytraumatiss sont gnralement des patients jeunes et de sexe
masculin.
On distingue les traumatismes perforants (par exemple plaie par arme
blanche ou arme feu) des traumatismes non perforants (par exemple

dclration brutale en pathologie routire, dfenestration).
Le patient polytraumatis est menac:
d'hypothermie; la prvention est assure par des couvertures chauffantes

et des chauffe-perfusions;
de choc hmorragique etd'acidose, traits par un remplissage vasculaire,
l'administration de produits sanguins et un contrle de la source hmor-
ragique (hmostase chirurgicale dans les plus brefs dlais);
d'une coagulopathie par dilution et consommation des facteurs.
Examen primaire et mesures d'urgence

en prhospitalier A-B-C-D-E
L'examen primaire selon le systme ABCDE doit tre systmatique et rigou-
reux. Chaque tape doit tre rgle avant de passer l'tape ultrieure.
A Airway +C-Spine (voies ariennes suprieures et colonne cervicale):
l'tape initiale implique le contrle de la permabilit des voies ariennes

suprieures; une ventuelle obstruction peut tre leve en relevant le
menton ou en subluxant la mandibule;
le rachis cervical doit tre immobilis dans une minerve rigide. Cette
mesure doit tre applique tout patient polytraumatis jusqu' exclu-
sion d'une lsion du rachis cervical l'imagerie;
lorsqu'une intubation est ncessaire, il faut tout prix viter de mobili-
ser la colonne cervicale, en appliquant la manuvre MIAS (manual inline
axial stabilisation), ce qui rend l'intubation difficile.
B Breathing +oxygenation (respiration et oxygnation):
cette tape est consacre au contrle de la respiration et de l'oxygnation;

tout polytraumatis doit recevoir de l'oxygne et une assistance ventila-
toire si sa respiration est inefficace;
les changes gazeux peuvent tre compromis par un pneumothorax, un
hmatothorax, des contusions pulmonaires ou une inhalation bronchique.
Ces complications doivent tre recherches et traites rapidement.
C Circulation:
l'tape suivante concerne le contrle de la circulation et de l'hmostase

provisoire. Le traitement principal consiste arrter l'hmorragie dans les
plus brefs dlais;
pose de deux voies veineuses priphriques, dont une de gros calibre;
ranimation cardiopulmonaire en l'absence de pouls. Un arrt cardiores-
piratoire d'origine traumatique est, jusqu' preuve du contraire, provo-
qu par un choc hypovolmique sur une hmorragie massive ou d une
obstruction du retour veineux (pneumothorax sous tension, tamponnade
cardiaque);
dcompression d'un ventuel pneumothorax sous tension, ou drainage
d'une tamponnade cardiaque;
administration de produits sanguins et correction des troubles de la
coagulation.
D Disability (lsions neurologiques):

l'tat neurologique du patient est valu au moyen du score de Glasgow,
par l'observation de la ractivit pupillaire et par un examen neurolo-
gique sommaire (signes de latralisation).
E Exposure (exposition):
le patient doit tre protg de l'hypothermie, qui contribue au dvelop-

pement des troubles de la coagulation. Les pertes de chaleur se font
60% par radiation et 20% par vaporation. La perfusion de 1l de solut
20C abaisse la temprature du patient de 0,3C. L'hypothermie est
vite par le retrait des habits mouills, l'application de couvertures de
survie en aluminium, et l'administration de perfusions chaudes.
Pathologies spcifiques
Pneumothorax
Un pneumothorax peut tre spontan, secondaire une intervention
chirurgicale ou provoqu par un traumatisme. Dans ce cas, il peut tre
associ des fractures de ctes, un volet thoracique, un hmothorax ou
des contusions pulmonaires, l'origine de graves complications (choc
hmorragique, SDRA, dfaillance et arrt cardiaque).
La ventilation en pression positive met un pneumothorax sous tension et
risque d'entraner une diminution du retour veineux et du DC.

Un pneumothorax se manifeste par:
des signes mineurs: dyspne, asymtrie l'auscultation et la percussion,

emphysme sous-cutan;
des signes majeurs (pneumothorax sous tension) : cyanose, dviation
de la trache, difficult de ventilation en pression positive (pressions de
ventilation leves), hypotension artrielle svre, turgescence jugulaire,
tachycardie, pouvant voluer vers une activit lectrique sans pouls.
Un pneumothorax doit tre drain avant tout acte anesthsique au moyen
d'un cathter veineux (dans le deuxime espace intercostal, sur la ligne

mdioclaviculaire, au-dessus de la cte). La prsence d'air la ponction
doit tre suivie immdiatement de la pose d'un drain thoracique.
Tamponnade
La prsence d'une turgescence jugulaire en association avec une hypoten-
sion svre chez un patient traumatis doit faire voquer le diagnostic de
SPCIALITS
tamponnade cardiaque.
Les manifestations cliniques de la tamponnade ou triade de Beck sont:
turgescence jugulaire (absente en cas d'hypovolmie);

bruits cardiaques lointains.
Une tamponnade doit tre draine et explore chirurgicalement aussi vite
que possible.
Fracture du bassin
Une fracture du bassin doit tre suspecte chez tous les polytraumatiss.
La mobilisation des fragments osseux constitue un risque hmorragique
important, qui requiert la stabilisation du bassin dans les plus brefs dlais
l'aide d'un drap, d'une ceinture pelvienne ou d'un fixateur externe.
Un hmatome rtropritonal est gnralement trait par embolisation
artrielle.
Il faut galement rechercher les lsions associes aux fractures du bassin:
artrielles;
vsico-urtrales;
rectales;
720 IV. Spcialits
diaphragmatiques;
hpatiques et splniques.
Traumatisme perforant
L'incidence du traumatisme perforant par arme blanche ou arme feu est
en constante augmentation en Europe.
Les dangers lis ce type de traumatisme justifient des prises en charge
rapides en milieu hospitalier (hmorragie aigu, dfaillances circulatoire

et respiratoire). Le conditionnement extrahospitalier doit tre expditif et
limit la mise en place d'une ou de deux voies veineuses priphriques.
Choc hmorragique
Jusqu' 60 % des dcs d'origine traumatique sont dus une hmorra-
gie massive. Toute instabilit hmodynamique doit faire suspecter, jusqu'
preuve du contraire, une hmorragie active. Tout doit tre mis en uvre
(examens cliniques et paracliniques) pour identifier et traiter agressivement
la ou les sources hmorragiques. Le tableau40.2 rsume les estimations de
pertes sanguines selon la nature des lsions.
Les cinq rgions anatomiques (black boxes) qui peuvent tre l'origine
d'hmorragies importantes sont:

le thorax;
l'abdomen et le rtropritoine;
le bassin;
les extrmits, principalement le fmur;
la peau, principalement le scalp.
L'hmorragie produit une hypovolmie; quatre stades ont t dcrits qui
sont rsums dans le chapitre20, tableau20.1.

Arrt cardiaque traumatique
Les chances de survie en cas d'arrt cardiorespiratoire (ACR) d'origine trau-
matique sont faibles, de 0,8 7% selon les sries europennes. Ces taux
sont plus levs en prsence d'un pneumothorax sous tension ou d'une
tamponnade cardiaque.
En cas de traumatisme thoracique et d'ACR avec un rythme lectrique sans
pouls, il est recommand de procder immdiatement une thoracotomie

gauche de sauvetage pour ventuellement:
dcomprimer une tamponnade cardiaque;
traiter des lsions cardiaques directes;
clamper l'aorte thoracique descendante;
clamper le hile pulmonaire gauche;
traiter des lsions hmorragiques pulmonaires gauches.
Tableau40.2.
Estimation des pertes sanguines selon la nature des lsions.
Nature des lsions Pertes sanguines (ml)

Fracture d'une cte 125
Fracture d'une vertbre ou de l'avant-bras 250
Fracture de l'humrus 500
Fracture des deux os de la jambe 1000
Fracture du fmur 2000
Fracture du bassin 500 5000
Plaie du scalp 500 2000
L'insertion de drains thoraciques bilatraux peut tre salvatrice (dcom-

pression d'un pneumothorax sous tension).
La ranimation cardiopulmonaire avec massage cardiaque et choc lec-
trique doit s'accompagner d'une hmostase chirurgicale, et d'un remplis-

sage liquidien important.
Traumatisme craniocrbral et traumatisme mdullaire

Voir chapitre28, Systme nerveux central et anesthsie.
Le but de la prise en charge d'un patient traumatis consiste assurer sa
survie immdiate, prvenir les agressions crbrales secondaires d'origine
systmique (ACSOS), et toutes les autres complications pouvant conduire
une dfaillance multiorganique.
Les examens de routine suivants sont pratiqus ds l'entre l'hpital :
radiographie du thorax et du bassin, analyse des gaz du sang (gazomtrie

artrielle), chographie abdominale en cas d'instabilit hmodynamique ou
de suspicion de lsion abdominale (FAST pour focused assessment with sono-
graphy for trauma: valuation de la prsence de liquide libre dans les espaces
prihpatique, prisplnique, pricardique et autour du bassin). Les radiogra-
phies des extrmits, le scanner crbral, le scanner de la colonne cervicale ou
une chocardiographie sont raliss en fonction de l'examen clinique.
Le patient choqu doit tre endormi et intub en squence rapide, avec
stabilisation cervicale dans l'axe en cas de suspicion de lsion cervicale;

cette rgle est galement valable pour les patients polytraumatiss.
L'effet cardiodpresseur des agents anesthsiques intraveineux est amplifi
dans les situations de choc; l'tomidate (Hypnomidate) et la ktamine

(Ktalar) sont donc les agents d'induction de choix pour viter une hypo-
tension rfractaire au traitement. La diminution du dbit cardiaque en cas de
choc produit une augmentation lente de la fraction alvolaire des halogns
(diminution de la capture alvolaire), ce qui acclre la phase d'induction.
La prise en charge des polytraumatiss est caractrise par de nombreux
transports et transferts intrahospitaliers (salles de radiologie, salles d'inter-

vention). Le risque d'extubation est important.
En cas d'hypoxmie, il faut exclure:
SPCIALITS
un pneumothorax;
une contusion pulmonaire.
La diminution du dbit cardiaque et l'augmentation de la pression veineuse
centrale (turgescence jugulaire) doivent faire voquer:

un pneumothorax sous tension;
une contusion myocardique;
une tamponnade.
Le remplissage vasculaire est ralis par les cathters veineux priphriques;
le dbit maximal travers ces cathters est fonction de leur diamtre:

cathter 14G: dbit maximal de 270ml/min;
cathter central, 1 lumire 16G: dbit maximal de 75ml/min;
cathter central au bras: dbit maximal de 25ml/min.
Le score de prdiction ABC permet de dterminer les risques qu'un patient
a de dvelopper une hmorragie massive et d'tre transfus de manire

importante (score >2); 1point est attribu chacun des items suivants:
traumatisme pntrant;
pression artrielle systolique <90mmHg;
722 IV. Spcialits
frquence cardiaque >120b/min;

rsultat positif au FAST.
En cas d'hmorragie massive, la procdure appele damage control resus-
citation est applique. Elle consiste en un ensemble de traitements visant

contrler le choc hmorragique dans les plus brefs dlais:
hmostase interventionnelle (radiologie interventionnelle ou chirurgie
ciel ouvert). La chirurgie (damage control surgery) se limite une hmos-
tase sommaire, souvent par simple compression (packing); la procdure
ne devrait idalement pas dpasser 60min. Les lsions des viscres creux
sont traites par rsection et agrafage pour limiter le risque de contami-
nation de la cavit abdominale. Rtablissement de la continuit ou colos-
tomie sont raliss dans un deuxime temps;
administration restreinte de cristallodes et de collodes pour viter la dilu-
tion des facteurs de coagulation. L'utilisation des hydroxythylamidons
qui aggravent les troubles de la coagulation et des dextrans qui inhibent
la fonction plaquettaire est contre-indique;
hypotension permissive pendant la phase hmorragique active qui ne
s'applique qu'en l'absence de traumatisme craniocrbral (objectif: pres-
sion artrielle systolique de 80mmHg);
ranimation hmostatique : administration prcoce d'acide tranexamique
(1 g en 10 min, puis 1 g en 8 h), de produits sanguins (1 concentr de
globules rouges pour 1 plasma frais congel pour 1 concentr standard de
plaquettes), ventuellement 2g de fibrinogne. En cas d'extrme urgence,
du sangO ngatif peut tre transfus. Au-del de 8culots de sangO ngatif,
il n'est plus possible d'administrer au patient du sang de son groupe sanguin.
Les objectifs anesthsiques sont:
Ht >30%: administration de concentrs de globules rouges;

plaquettes >3050G/l: administration de plaquettes;
TP >50%: administration de PFC et des facteurs vitamineK-dpendants
(Kanokad, Prothromplex): 18002400U en 10min en cas d'hmorra-
gie importante;
fibrinogne >1,5g/l: administration de fibrinogne;
lactates <4mmol/l;
pH >7,2.
De nouveaux appareils permettent d'analyser les paramtres de la coagu-
lation au lit du malade (par exemple ROTEM, TEG) et d'interprter les

troubles de la coagulation de manire plus prcise et plus rapide que les
valeurs de laboratoires standard (TP, PTT). Une analyse diffrencie de la
composition du caillot sanguin l'aide de ces appareils permet d'appliquer
des traitements plus spcifiques.
Le facteurVII activ recombinant (Novoseven ) peut tre administr en cas

d'hmorragie massive, condition que les concentrations des diffrents

facteurs de la coagulation, comme le fibrinogne, ne soient pas effondrs.
Pour cela, il faut s'assurer des lments suivants:
plaquettes >50 G/l;
fibrinogne >1,5g/l;
absence d'acidose;
absence d'hypocalcmie;
temprature corporelle minimale de 32C.
volution intrahospitalire
Le dcs immdiat des patients traumatiss est gnralement d :
une rupture de l'aorte;
un hmopricarde;
des lsions crbrales majeures;

des lsions spinales hautes.
Entre les premires minutes et la troisime heure qui suit le traumatisme,
les patients dcdent:

d'hmatome sous-dural;
d'hmatome extradural;
d'hmopneumothorax;
de fracture du bassin;
de rupture de la rate;
de lacration hpatique.
Dans les jours semaines qui suivent le traumatisme, les patients dcdent:
de traumatisme crnien svre;

de septicmies;
de dfaillance organique multisystmique (multiple organ failure [MOF]).
Induction squence rapide en milieu

extrahospitalier
La procdure d'induction squence rapide en milieu extrahospitalier
se distingue de l'induction squence rapide habituelle (ventilation sous
Sellick pendant toute la dure de l'induction). En effet, de nombreux
patients polytraumatiss sont en dtresse respiratoire (volet thoracique,
contusion pulmonaire) et ne peuvent donc pas tre suffisamment proxy-
gns pour supporter une apne de 60 s aprs la curarisation. De plus,
l'hypercapnie induite par l'hypoventilation ou une priode d'apne est
dltre en prsence d'un traumatisme craniocrbral.
Dans l'arrt cardiorespiratoire, l'intubation est ralise sans administration
d'anesthsiqueIV. L'induction squence rapide modifie est utilise dans

les autres situations.
Indications
Patient brl avec suspicion d'inhalation de fumes.
Insuffisance respiratoire avec FR >35c/min et saturation en O2 <90% mal-
gr l'administration d'une FIO2 de 100%.
Traumatisme maxillofacial grave (dyspne, hmorragie pharynge).
SPCIALITS
tat de choc rfractaire au remplissage vasculaire.
Traumatisme craniocrbral avec score de Glasgow <8.
Incapacit du patient contrler ses voies ariennes suprieures.
tat de mal pileptique.
Bnfices
L'intubation permet:
de limiter le risque d'inhalation bronchique;
d'amliorer la ventilation et l'oxygnation;
d'administrer des mdicaments en l'absence d'accs veineux (adrnaline,
atropine, lidocane, naloxone);
de prvenir certaines ACSOS dues l'hypercapnie, l'hypocapnie ou
l'hypoxmie.
Procdure
Stabilisation de la colonne cervicale dans l'axe (manual in line axial stabiliza-
tion [MIAS]).
Manuvre de Sellick.
724 IV. Spcialits
Induction avec tomidate (Hypnomidate, 0,3 mg/kg), ou ktamine

(Ktalar 0,51,5mg/kg).
Curarisation avec suxamthonium (Clocurine , Lysthnon ): 11,5mg/

kg.
Maintien de la manuvre de Sellick et ventilation au masque pendant 60s
avec 100% O2.

Intubation sous stabilisation cervicale dans l'axe et Sellick.
Confirmation de la position correcte de la sonde endotrachale par aus-
cultation et prsence de CO2 la capnomtrie; relchement du Sellick;

fixation de la sonde endotrachale.
Pose d'une minerve cervicale et relchement de la stabilisation cervicale.
Maintien de l'anesthsie par les mdicaments suivants:
midazolam (Hypnovel, Dormicum): bolus de 0,1mg/kg;

fentanyl (Fentanyl, Syntenyl): bolus de 23g/kg;
rocuronium (Esmron), dose initiale de 0,6mg/kg.
Procdure en cas d'chec d'intubation (3essais)
Vidolaryngoscopie si disponible.
Insrer un Fastrach (intubating laryngeal mask) ou un masque laryng
classique.
En cas d'chec de pose de Fastrach ou de masque laryng, ventiler au

masque sous Sellick.

En cas de ventilation impossible, procder une cricothyrodotomie de
sauvetage.
Protocoles de ranimation
Arrt cardiorespiratoire non traumatique
Le but de la ranimation cardiopulmonaire (RCP) est d'assurer des pressions
de perfusion coronarienne et crbrale suffisantes et de rtablir une activit
circulatoire spontane dans les plus brefs dlais.
Chaque minute d'arrt cardiorespiratoire diminue de 10% les chances de
survie.
Parmi les ACR, on distingue:
les arythmies ncessitant une dfibrillation: fibrillation ventriculaire (FV),

tachycardie ventriculaire (TV) sans pouls;
les arythmies ne ncessitant pas de dfibrillation: asystolie, activit lec-
trique sans pouls (dissociation lectromcanique). En effet, la dfibrilla-
tion produit une dcharge parasympathique contre-indique dans ces
deux situations.
Aprs libration des voies ariennes suprieures, et dans l'attente d'un
dfibrillateur, une RCP doit tre entreprise au rythme de 30 massages

cardiaques externes (MCE) et de 2 insufflations en alternance (30/2). Le
coup de poing prcordial n'est utile que si l'on assiste l'arrt circulatoire.
Le MCE doit tre efficace et entraner la dpression du sternum de 4
5cm une frquence de 100c/minute (push hard and push fast!). La prise
en charge initiale du patient (ABC de ranimation) est dcrite dans l'algo-
rithme de la figure40.3.
L'intubation peut tre effectue n'importe quel moment de la ranima-
tion, sans administration d'hypnotique, d'opiode ou de curare. Lorsque le

patient est intub, le MCE se poursuit une frquence de 100c/min et le
patient est ventil une frquence de 12c/min simultanment au MCE.
Les algorithmes de ranimation de la FV, de la TV sans pouls, de l'asystolie et
de l'activit lectrique sans pouls sont dcrits dans les figures40.4 et 40.5,
et s'appliquent aussi bien au sein de l'hpital qu'en milieu extrahospitalier.
QUESTION A Le patient rpond-il ? OUI Mesure des paramtres vitaux
NON
Librer les voies ariennes
NON
Maintien de la permabilit
QUESTION B Le patient respire-t-il ? OUI des voies ariennes
suprieures
NON
2 ventilations
NON
Poursuite de la ventilation 12 c/min

QUESTION C Y a-t-il un pouls carotidien ? OUI
et contrle rgulier du pouls
NON
Arrt cardiorespiratoire
RCP 30:2
Dfibrillateur externe
NON
Y a-t-il une indication un choc

QUESTION D
lectrique ?
OUI NON
Algorithme FV/TV sans pouls Algorithme AESP/asystolie
Figure40.3.
Algorithme de la prise charge initiale d'un patient inconscient (ABC de
ranimation).
AESP: activit lectrique sans pouls; FV: fibrillation ventriculaire; TV: tachycardie
ventriculaire sans pouls.
En cas de FV ou de TV sans pouls, la dfibrillation doit tre pratique dans

les plus brefs dlais, avec un seul choc d'amplitude maximale, immdia-
tement suivi d'un MCE. Le MCE ne doit jamais tre interrompu, sauf de
manire brve lors de la dfibrillation et de l'intubation endotrachale.
La boucle de ranimation commence par l'administration de mdicaments,
se poursuit par le MCE et une ventuelle dfibrillation. Le MCE permet de

faire circuler le mdicament dans l'organisme.
Les mdicaments sont idalement administrs par une voie veineuse pri-
SPCIALITS
phrique pose en cours de MCE. Les voies intra-osseuse et endotrachale

sont des options en cas d'chec. Les mdicaments suivants peuvent tre
administrs par voie endotrachale condition de doubler les dosesIV et
de les faire suivre d'un bolus de solut:
atropine;
adrnaline;
lidocane (Xylocane);
naloxone (Narcan).
Tout mdicament inject par voie veineuse doit tre suivi d'un bolus de
solut de 10 20ml; le bras peut galement tre lev pour faciliter l'cou-
lement du bolus:
adrnaline: bolus de 1mg aux 3min, lors de FV, TV sans pouls, asystolie
et activit lectrique sans pouls;
atropine: bolus de 1mg IV aux 3min lors d'asystolie et activit lectrique
sans pouls;
amiodarone : bolus de 300 mg puis 150 mg lors de FV, TV sans pouls
(bolus dilu dans 10ml de NaCl 0,9%);
magnsium: bolus de 2 g IV lors de torsades de pointes ou de tachycar-
die ventriculaire polymorphe.
726 IV. Spcialits
RCP 30:2 CHOC
RCP (MCE 100 c/min, ventilation 12 c/min) CHOC
Adrnaline 1 mg IV
Amiodarone 300 mg IV
Adrnaline 1 mg IV
Amiodarone 150 mg IV
Adrnaline 1 mg IV
Poursuivre cycles adrnaline RCP CHOC

(pas dautre dose damiodarone)
Figure40.4.
Algorithme de ranimation lors de FV ou de TV sans pouls.
Le massage cardiaque externe n'est jamais interrompu sauf, pour de brefs
instants, au moment de l'intubation, lors des chocs ou au moment de rvaluer
le retour une activit cardiaque spontane. Une dose d'adrnaline 3 mg par
voie intratrachale suivie d'un bolus intratrachal de 10ml de NaCl 0,9% est une
alternative en l'absence de voie veineuse priphrique. On appliquera un choc de
200J si l'on dispose d'un dfibrillateur biphasique ou de 360J avec un dfibrillateur
monophasique; seuls 10% du courant seront conduits au cur. Le patient reoit
deux doses d'amiodarone; l'adrnaline est administre dans les boucles suivantes
pour une dure totale de ranimation de 30min.
Pour tous les types d'arythmies dcrits ci-dessus, la vasopressine une

dose de 40UI IV est une alternative la premire ou la deuxime dose
d'adrnaline.
Durant la ranimation, il faut rechercher le traitement des causes possibles
d'asystolie et d'activit lectrique sans pouls (rgle des 6H et des 6T):

6 H : hypovolmie, hypoxmie, hydrogne (acidose), hypo/hyperkali-
mie, hypothermie, hypoglycmie;
6 T: toxique (intoxication), tamponnade cardiaque, pneumothorax sous
tension, thrombose coronarienne (syndrome coronarien aigu), thrombo-
embolie pulmonaire, traumatisme.
RCP 30:2
RCP (MCE 100 c/min, ventilation 12 c/min)
Adrnaline 1 mg IV
RCP (MCE 100 c/min, ventilation 12 c/min)
Adrnaline 1 mg IV
Atropine 3 mg IV
Adrnaline 1 mg IV
Poursuivre cycles adrnaline RCP

Figure40.5.
Algorithme de ranimation lors d'asystolie ou d'activit lectrique sans pouls.
Dans l'activit lectrique sans pouls, l'atropine n'est administre que si la frquence
cardiaque est infrieure 60 b/min. Le massage cardiaque externe n'est jamais
interrompu, sauf, pour de brefs instants, au moment de l'intubation, ou lors de
l'valuation du retour une activit cardiaque spontane.
Le patient qui retrouve une activit cardiaque spontane aprs un ACR

SPCIALITS
sur FV ou TV sans pouls, mais qui reste comateux, est intub et main-
tenu en hypothermie modre (3234 C) pendant 12 24 h dans le
but d'amliorer le pronostic neurologique. Le patient est alors sdat et
curaris pour viter qu'il ne frissonne et pour diminuer sa consommation
d'oxygne.
Coma non traumatique

Les tiologies les plus frquentes d'un coma non traumatique en milieu
extrahospitalier sont:
l'hypoglycmie;
l'intoxication aux benzodiazpines;
l'intoxication aux opiodes;
l'pilepsie.
Les lments suivants permettent d'orienter le diagnostic:
glycmie capillaire;
emballages de mdicaments proximit du patient;
traces d'injection;
antcdents.
728 IV. Spcialits
Le diagnostic oriente le traitement:

glucoseIV 15g (30ml de glucose 50%);
thiamine 100mg IV (Benerva);
flumaznil (Anexate) 0,2mg IV jusqu' une dose totale de 1,0mg;
naloxone (Narcan) 0,4mg IM puis 0,04mg IV en bolus jusqu' obten-
tion d'une frquence respiratoire >8c/min;
clonazpam (Rivotril): 1,0mg IV lent puis 0,5mg 10min plus tard en
l'absence de rponse.
Ranimation pdiatrique
Les principes de RCP pdiatrique sont identiques ceux de l'adulte. Les
doses de mdicaments sont calcules en fonction du poids de l'enfant, qui
peut tre estim selon son ge de la manire suivante:
1an: 8 kg;
2ans: 12kg;
4ans: 16kg;
6ans: 20kg;
8ans: 24kg.
En cas d'chec de la pose d'une voie veineuse priphrique, la voie intra-
osseuse dans la tubrosit tibiale antrieure peut tre utilise chez l'enfant
inconscient.
Le remplissage intravasculaire se fait par des bolus de cristallodes de 20ml/kg.
L'adrnaline est administre des doses de 0,01 mg/kg IV, rpter si
ncessaire.
L'atropine est administre une dose de 25g/kg IV (minimum 100g),
rpter 1fois si ncessaire.

En cas de dfibrillation, le choc initial et les chocs suivants sont de 4J/kg.
Les antiarythmiques sont peu utiliss en ranimation pdiatrique ; les

troubles du rythme sont surtout secondaires l'hypoxmie, qu'il faut
corriger rapidement. Nanmoins, les mdicaments suivants peuvent tre
administrs:
amiodarone (Cordarone): 5mg/kg IV;
lidocane (Xylocane): 1mg/kg IV.
Remarques
En cas de crise d'asthme ou de bronchospasme, le salbutamol en arosol
(solution de 0,5%: Ventoline, Ventolin) est prescrit:
avant l'ge de 5ans: 5gouttes sont ajoutes 2ml de NaCl 0,9%;
partir de l'ge de 5 ans, 10 gouttes sont mlanges 2 ml de NaCl
0,9%.
En cas de convulsions, le diazpam est prescrit par voie rectale ou IV:
voie rectale (Stsolid rectal): 5mg si <10 kg ou 10 mg si >10kg;

voie IV (Valium IV): 0,2mg/kg IV lent jusqu' une dose maximale de
5mg si <5ans ou 10mg si >5ans.
Lectures conseilles
CapA, HuntBJ. The pathogenesis of traumatic coagulopathy. Anaesthesia 2015;
70(Suppl 1) : 96101 e32-4.
ChakravertyS, ZealleyI, KesselD. Damage control radiology in the severely inju-
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induced coagulopathy in a severe blunt trauma patient. Anesthesiology 2013;
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Weidman JL, Shook DC, Hilberath JN. Cardiac resuscitation and coagulation.
SPCIALITS
41 Anesthsie hors bloc
Gnralits
La rubrique anesthsie hors bloc, fait allusion toutes les procdures
ralises sous anesthsie en dehors du bloc opratoire. Il s'agit de gestes
pratiqus en radiologie, cardiologie, urologie, gastro-entrologie, dentiste-
rie, ORL, soins intensifs, services d'urgences, etc.
En dehors du bloc opratoire, l'anesthsiste intervient:
en cas de procdures douloureuses (radiofrquence, laser);

en cas d'incapacit du patient tolrer l'examen (pdiatrie, claustropho-
bie, handicap);
lorsque les patients prsentent un tat gnral trs prcaire (par exemple
cholangiopancratographie rtrograde endoscopique chez le patient
septique).
Particularits de l'anesthsie hors bloc

La prise en charge des malades en dehors du bloc opratoire prsente un
certain nombre de contraintes lies l'environnement qu'il est ncessaire
de connatre afin de s'y prparer correctement:
loignement physique : dans la plupart des cas, les salles d'interven-
tion sont loignes des salles de stockage et de la salle de surveillance
postinterventionnelle. Il est donc ncessaire d'anticiper les besoins en
mdicaments et perfusions, et de prvoir les dispositions de transport
(bonbonne d'oxygne, monitorage de transport);
manque de place : les salles interventionnelles ne sont pas toujours
conues pour accueillir une quipe d'anesthsie. L'accs au patient (en
particulier la tte) est parfois limit et l'espace rserv l'anesthsie
est exigu. Il convient donc de disposer de cbles, tuyaux et tubulures de
perfusion d'une longueur suffisante pour pouvoir s'adapter aux dplace-
ments de la table et l'loignement du patient. Ce type d'intervention
demande qu'un soin particulier soit apport l'installation du malade et
aux points d'appui en particulier en cas de dcubitus latral ou ventral;
SPCIALITS
exposition aux radiations ionisantes: l'essor de la radiologie intervention-

nelle expose les professionnels et les patients aux radiations ionisantes.
Les professionnels qui ne peuvent pas s'loigner suffisamment de la
source irradiante doivent en tre protgs, porter un tablier de plomb,
un protge-thyrode ainsi qu'un dosimtre.
Comme pour toute anesthsie standard, les appareils de surveillance com-
prennent l'lectrocardiogramme, la mesure non invasive de la pression

artrielle, l'oxymtrie de pouls, le monitorage des gaz d'anesthsie et la
capnographie. L'analyse du registre des plaintes de l'American Society of
Anesthesiologists a mis en vidence que 32% des plaintes lors des anes-
thsies hors bloc pouvaient tre vites par une meilleure surveillance
peropratoire.
La surveillance de la temprature est galement souhaitable, car les salles
sont froides et le risque d'hypothermie rel.

Lors des procdures longues qui ne ncessitent qu'une anesthsie gn-
rale a minima, la surveillance de la profondeur de l'anesthsie par l'indice

bispectral (BIS) est recommande afin de limiter les pisodes d'veil
peropratoire.

732 IV. Spcialits
Types d'anesthsies
Une discussion avec le mdecin interventionnel est ncessaire afin d'adap-
ter au mieux l'anesthsie au type de procdure, sa dure prvue et l'tat
du patient.
Toutes les techniques sont possibles: sdation, anesthsie gnrale, anes-
thsie locorgionale centrale et priphrique.

Une anesthsie gnrale est souhaitable lors de procdures longues, incon-
fortables, douloureuses, ou ncessitant l'immobilit parfaite du malade.

La profondeur d'une sdation devra tre value rgulirement (par
exemple score de Ramsay), pour viter les surdosages.
Lectures conseilles
HoferCK, MizuguchiAK, PopescuWM. Monitoring the patient at risk of hemody-
namic instability in remote locations. Int Anesthesiol Clin 2012; 50 : 14172.
MelloniC. Anesthesia and sedation outside the operating room: how to prevent
risk and maintain good quality. Curr Opin Anaesthesiol 2007; 20 : 5139.
MetznerJ, PosnerKL, DominoKB. The risk and safety of anesthesia at remote loca-
tions: the US closed claims analysis. Curr Opin Anaesthesiol 2009; 22 : 5028.
42 Patient g
etanesthsie
Gnralits
Le vieillissement est un processus universel et progressif, qui varie selon les
individus. Il est responsable de modifications structurelles et fonctionnelles
dans tous les tissus et organes.
La rserve fonctionnelle dsigne la diffrence entre la capacit maximale
et le niveau de fonctionnement de base, soit la capacit d'adaptation au

stress; ds l'ge de 30 ans, la rserve fonctionnelle de tous les organes
diminue de 11,5 % par anne. L'ge a donc des rpercussions sur la
physiologie des diffrents systmes et sur le profil pharmacologique des
mdicaments.
L'examen pranesthsique du sujet g ncessite un examen clinique com-
plet la recherche des diffrentes pathologies mentionnes ci-dessous.
Implications systmiques
Les atteintes cardiovasculaires dues au vieillissement sont:
une perte de l'lasticit des artres priphriques;
une dysfonction diastolique;
une diminution du dbit cardiaque par baisse de la fraction d'jection (en
situation de stress) et de la FC;
une diminution de la FC par augmentation de l'activit du systme ner-
veux parasympathique;
une augmentation des troubles du rythme cardiaque par modifications
dgnratives des cellules pacemaker et des voies de conduction;
une diminution de la rponse des barorcepteurs.
Les pathologies associes sont:
HTA, artriopathie;
SPCIALITS
cardiopathie ischmique, insuffisance cardiaque;

stnose aortique, insuffisance mitrale;
arythmies (fibrillo-flutter auriculaire, BAV).
Les implications anesthsiques sont:
des effets limits des mdicaments acclrateurs (atropine, isoprotrnol)

et inhibiteurs (propranolol);
une rponse rflexe attnue lors d'hypotension et d'hypovolmie.
Systme pulmonaire
Les atteintes pulmonaires sont:
une diminution de la capacit vitale;
une diminution de la force musculaire respiratoire;
une augmentation du volume rsiduel et de la capacit rsiduelle fonc-
tionnelle, par diminution des forces de rappel lastiques pulmonaires;
une diminution de la compliance thoracique;
une diminution du VEMS;

734 IV. Spcialits
une augmentation de la capacit de fermeture des alvoles;

une diminution de la capacit respiratoire maximale;
une dtrioration des changes gazeux. La PaO2 diminue de 0,5mmHg
par an ds l'ge de20ans et le gradient de pression alvolo-artriel d'oxy-
gne (A-a DO2) augmente avec l'ge;
une augmentation des troubles du rapport ventilation/perfusion : aug-
mentation de l'espace mort physiologique, augmentation de la diffrence
alvoloartrielle de CO2;
une diminution de la rponse ventilatoire l'hypoxie et l'hypercapnie;
une diminution des rflexes laryngs, pharyngs et de la toux.
un syndrome obstructif: asthme, bronchopneumopathie chronique obs-

tructive, emphysme;
un syndrome restrictif.
une susceptibilit accrue l'hypoxmie dans la phase postopratoire.

Les atteintes du systme nerveux central sont:
une diminution progressive de l'activit du SNC et une rduction de la
population neuronale dans le cortex crbral;
une diminution des connexions neuronales dans les zones corticales et
sous-corticales;
une augmentation des seuils de perception (vision, audition, toucher,
proprioception, odorat, temprature, mais pas de la douleur);
une diminution du nombre de fibres nerveuses dans la moelle;
une diminution de la vitesse de conduction dans les nerfs priphriques.
les maladies neurodgnratives (Alzheimer, Parkinson);

les dmences vasculaires;
les neuropathies de compression et d'tirement plus frquents.
les tats confusionnels postopratoires;

la ncessit de protger les membres du patient.
Systme urinaire
Les atteintes du systme urinaire sont:
une diminution du lit vasculaire rnal, de la perfusion rnale et de la
filtration glomrulaire rnale;
une diminution de la fonction tubulaire: diminution de l'excrtion des
mdicaments, altration de l'quilibre lectrolytique (perte de sodium),
diminution des capacits de concentration, de dilution et d'excrtion;
une diminution de l'efficacit du systme rnine-angiotensine.
la glomrulopathie;
la tubulopathie;
l'hypertrophie bnigne de la prostate;
les troubles de la continence urinaire.
une vulnrabilit accrue la surcharge hydrique;

une tendance accrue l'hyponatrmie, l'hyperkalimie;
42. Patient g etanesthsie 735
une rponse prolonge ou exagre certains mdicaments (digoxine,

antibiotiques);
une adaptation de la posologie des antibiotiques la fonction rnale.
Systme digestif
Les atteintes du systme digestif sont:
une atrophie des glandes salivaires;
un ralentissement de la motilit sophagienne et intestinale;
une diminution du tonus du sphincter gastro-sophagien;
une diminution de la taille du foie;
une diminution du dbit sanguin hpatique;
une diminution du mtabolisme hpatique (synthse, excrtion).
Les pathologies associes sont le reflux gastro-sophagien.
le risque accru de rgurgitation et d'inhalation bronchique;

la prdisposition aux coagulopathies.
Autres systmes
Les pathologies associes au systme endocrinien sont le diabte, l'hypo-
thyrodie, et l'hypercholestrolmie.
Les pathologies associes au systme ostoarticulaire et la peau sont
l'ostoporose, l'arthrose, la cyphoscoliose, la fragilit de la peau et du tissu

sous-cutan.
Les atteintes et pathologies associes au systme hmatologique sont la
mylodysplasie, l'anmie, la diminution des dfenses immunitaires, et donc

la susceptibilit accrue aux infections.
Les pathologies associes au mtabolisme sont la diminution de la masse
maigre, du mtabolisme basal, et la tendance accrue l'hypothermie per

opratoire. La prvention de l'hypothermie est essentielle.
Effets pharmacologiques
L'augmentation de la masse adipeuse est responsable d'une augmentation
du volume de distribution des mdicaments liposolubles et d'une diminu-
tion de leur concentration plasmatique.
l'inverse, la diminution de l'eau totale entrane une diminution du volume
SPCIALITS
de distribution des mdicaments hydrosolubles, ainsi qu'une augmentation

de leur concentration plasmatique.
La diminution des capacits d'adaptation des fonctions cardiaques se
manifeste par une exagration de la diminution de la pression artrielle

l'induction. Un temps de circulation prolong ralentit le dlai d'induction
des agents anesthsiques intraveineux mais acclre la vitesse d'induction
des halogns.
La CAM et les besoins peropratoires des diffrents mdicaments sont
diminus en raison d'une sensibilit accrue aux halogns, aux produits

intraveineux et aux anesthsiques locaux.
Des fonctions rnale et hpatique rduites ralentissent le mtabolisme et
l'excrtion de la majorit des mdicaments.

La polypharmacie favorise le risque d'interactions mdicamenteuses.
L'administration des agents anesthsiques doit tre adapte chez les
patients gs, comme rsum dans le tableau42.1.

736 IV. Spcialits
Tableau42.1.
Adaptation de l'administration des agents anesthsiques chez les patients
gs.
Agents anesthsiques Adaptations

Agents volatils Diminuer la concentration inspire
Prvoir un effet prolong
Anesthsiques locaux Diminuer la dose par mtamre
(rachianesthsie et pridurale) Prvoir un effet prolong
Prvenir la rtention urinaire
Agonistes adrnergiques Augmenter les doses
Atropine Augmenter les doses
Anticiper un syndrome anticholinergique central
Benzodiazpines Diminuer la dose initiale
Prvoir un effet trs prolong
Agents anesthsiques intraveineux Diminuer la dose d'induction et d'entretien
Inhibiteurs de la cholinestrase Prvoir un effet prolong
Opiodes Diminuer la dose d'induction
Prvoir un effet prolong
Suxamthonium Aucun ajustement
Lectures conseilles
Bettelli G. Anaesthesia for the elderly outpatient : preoperative assessment and
evaluation, anaesthetic technique and postoperative pain management. Curr
White PF, White LM, Monk T, et al. Perioperative care for the older outpatient
undergoing ambulatory surgery. Anesth Analg 2012; 114 : 1190215.
43 Obsit et syndrome
d'apnes du sommeil
(SAOS)
Gnralits
L'obsit est l'tat d'un individu ayant un excs de poids par augmentation
de sa masse grasse suffisante pour affecter son tat de sant physique et
mental et rduire son esprance de vie.
L'obsit humaine est reconnue comme une maladie par l'Organisation
mondiale de la sant (OMS) depuis 1997; elle concerne entre 13 et 15%

de la population.
L'indice de masse corporelle (IMC) est le rapport du poids (kg) sur la taille
au carr (m2); cet indice permet de catgoriser les diffrents stades de

l'obsit:
surcharge pondrale: IMC 2529,9kg/m2;
obsit modre: IMC 3034,9kg/m2;
obsit svre: IMC 3539,9kg/m2;
obsit morbide: IMC >40kg/m2.
Le poids idal thorique (PIT) peut tre valu de la manire suivante:
homme: taille (en cm) 100;

femme: taille (en cm) 110.
Diffrentes formules permettent de calculer le poids corrig sur la base de
laquelle sont ajustes les doses des mdicaments:

poids corrig: PIT +0,4 (excdent de poids) =PIT +0,4 (poids rel PIT);
poids corrig: poids rel 30% =poids rel 0,3 poids rel.
Effets systmiques et pathologies associes

l'obsit
Ces diffrentes modifications et maladies ont une frquence augmente
SPCIALITS
chez l'obse mais ne sont pas systmatiquement prsentes.
Cardiovasculaires
Augmentation du volume circulant, responsable d'une augmentation de la
prcharge et du dbit cardiaque.
Augmentation de la postcharge lie l'hypertension artrielle.
Altration de la fonction systolo-diastolique en raison de l'atteinte du myo-
carde et des coronaires.

Hypertension artrielle, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque et corono-
pathie sont les pathologies cardiovasculaires associes l'obsit. Le risque

de mort subite est multipli par 40 chez l'insuffisant cardiaque obse.
Pulmonaires
Diminution des compliances thoracique et pulmonaire.
Syndrome restrictif:
diminution du volume de rserve inspiratoire, du volume de rserve
expiratoire, de la capacit pulmonaire totale, de la capacit vitale;

738 IV. Spcialits
diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle qui, sous anesthsie

gnrale, devient infrieure au volume de fermeture, avec apparition de
troubles du rapport V/Q (atlectasies);
diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle qui provoque gale-
ment des dsaturations rapides lors des priodes d'apne en raison des
faibles rserves d'O2;
diminution du volume expir maximal en 1seconde (VEMS).
Hypoxmie chronique et hypertension pulmonaire, par:
augmentation de la consommation d'O2 et augmentation de la produc-

tion de CO2;
augmentation du travail respiratoire.
Syndrome d'apnes obstructives du sommeil.
Digestifs
Hernie diaphragmatique.
Reflux gastro-sophagien:
l'obse ne prsente pas plus de risque d'inhalation bronchique qu'un sujet
mince s'il n'a pas de reflux gastro-sophagien ni d'antcdent de chirur-
gie bariatrique; la vidange gastrique n'est pas retarde.
Statose hpatique.
Mtaboliques
Hyperglycmie avec hyperinsulinisme dans la phase initiale, puis rsistance
l'insuline.
Dyslipidmie.
Troubles lectrolytiques sur abus de diurtiques et de laxatifs.
Hyperuricmie.
Syndrome mtabolique et diabte.
Pharmacologiques
Augmentation du volume de distribution des mdicaments lipophiles
(thiopental, benzodiazpines) secondaire l'augmentation de la masse
maigre, de la masse adipeuse et du volume circulant.
Pas de modification du volume de distribution des mdicaments
hydrophiles.
Pas de modification de la pharmacocintique des halogns.
Syndrome d'apnes du sommeil

La nomenclature distingue les syndromes d'apnes obstructives du som-
meil (SAOS), central (SAS central) et mixte:
le SAOS est secondaire une obstruction totale et passagre des voies res-
piratoires hautes. L'effort inspiratoire existe, mais n'entrane aucun dbit
d'air, en raison du collapsus du pharynx secondaire la diminution du
tonus des muscles du pharynx, dont le gnioglosse;
dans le SAS central, l'effort inspiratoire n'existe pas, car il est provo-
qu par une dysrgulation des centres respiratoires dont les causes
ne sont pas entirement lucides; il ne reprsente que 10 % des
syndromes d'apnes. Le reste du chapitre sera consacr la forme
obstructive.
Le SAOS est dfini par plus de 5apnes et hypopnes par heure de som-
meil chez un patient prsentant un ronflement et une somnolence diurne.

43. Obsit et syndrome d'apnes du sommeil (SAOS) 739
Un SAOS accompagne souvent l'obsit, mais peut galement se dve-

lopper chez un patient avec un IMC normal. La prvalence du SAOS est
d'environ 10 % dans la population non obse, avec une prdominance
masculine, et jusqu' 80% dans la population obse. Le diagnostic est le
plus souvent mconnu puisqu'on estime 80% la proportion des patients
dont le SAOS n'est pas connu. Le syndrome de Pickwick est l'association
d'un SAOS, d'une obsit et d'une insuffisance cardiaque.
Les facteurs prdisposants au SAOS sont le sexe masculin, l'obsit, l'alcool,
le tabac et les sdatifs.

Les manifestations cliniques sont les suivantes:
ronflement fort et irrgulier;

pauses respiratoires nocturnes;
somnolence diurne;
troubles neuropsychologiques: difficults de concentration, dpression,
troubles de la mmoire, baisse des performances intellectuelles;
cphales matinales;
dysfonctionnement sexuel.
L'association de ronflements, d'apnes nocturnes et de somnolence lors de
l'anamnse doit faire suspecter un SAOS. Le questionnaire STOP-BANG est

un outil de dpistage utile lors de la consultation d'anesthsie. Il repose sur
8critres cliniques; la prsence de 3critres positifs rend le diagnostic de
SAOS fort probable:
Snoring: prsence de ronflements;
Tiredness: somnolence diurne, fatigue;
Observed: pauses respiratoires observes par le conjoint;
Pressure: prsence d'une hypertension artrielle;
BMI: IMC suprieur 35kg/m2;
Age: ge suprieur 50ans;
Neck: circonfrence du cou suprieure 40cm;
Gender: sexe masculin.
La polysomnographie nocturne est l'examen de rfrence pour confirmer
le diagnostic. Diffrents paramtres sont examins durant le sommeil du

sujet : saturation artrielle en O2, nombre et dure des apnes, activit
lectro-encphalographique et hypnogramme (enregistrement des phases
de sommeil). Le diagnostic est confirm en prsence de plus de 5apnes
ou hypopnes par heure de sommeil.
SPCIALITS
Une apne est un arrt de la respiration suprieur 10s.
Une hypopne est une diminution de plus de 50 % de l'amplitude du
volume courant, associe une dsaturation de plus de 3% ou un rveil.

Les complications gnrales du SAOS sont nombreuses : problmes car-
diovasculaires (hypertension artrielle, hypertension artrielle pulmonaire,

infarctus myocardique, accident vasculaire crbral), problmes psychoso-
ciaux, et accidents du travail et de la circulation lis la somnolence diurne.
Les complications priopratoires sont la ventilation et l'intubation difficiles
et l'obstruction postopratoire des voies ariennes suprieures. L'incidence

d'intubation difficile dans le SAOS varie de 15 40% selon les tudes.
Le SAOS est trait par:
la suppression des facteurs de risque (perte de poids, arrt de la consom-

mation d'alcool, de tabac et des sdatifs);
la mise en place d'une ventilation pression positive nocturne (ou CPAP)
prescrite si le patient prsente plus de 30apnes par heure, ou plus de
15apnes par heure associes une somnolence diurne ou des antc-
dents de complications cardiovasculaires (infarctus myocardique, AVC);
740 IV. Spcialits
un traitement chirurgical de l'obsit, indiqu en cas d'intolrance ou

d'chec la CPAP. Le taux de succs est faible.
L'anesthsie locorgionale doit tre privilgie chaque fois qu'elle est
possible.
Prmdication
viter les benzodiazpines; l'effet sdatif augmente le risque d'apne.
Prescrire ventuellement un antihistaminique H2 pour rduire le volume du
contenu gastrique et augmenter le pH gastrique.
quipement
Brassard tension adapt.
En cas de ncessit, pression artrielle invasive avec gazomtries itratives.
Monitorage de la profondeur de l'anesthsie (BIS ).

En cas de ncessit, voie veineuse centrale en cas de capital veineux pri-
phrique diminu.
Induction
Risque d'intubation difficile:
cou court, surcharge graisseuse de la face, petite ouverture de bouche,
augmentation de la taille des seins, mobilit limite du rachis cervical;
les facteurs prdictifs d'une intubation difficile spcifiques l'obse sont
les suivants: prsence d'un SAOS (1540% d'intubation difficile), circon-
frence du cou (>60cm: 35% d'intubation difficile; 5% d'intubation
difficile si circonfrence du cou <40cm);
il est trs important de savoir si le patient a dj prsent des difficults
d'intubation, et de tenir compte de l'volution du poids;
le positionnement du patient est capital : l'lvation de la tte et des
paules avec un coussin ou des alzes facilite gnralement l'intubation;
disposer d'un matriel d'intubation difficile.
Envisager une intubation vigile.
Proxygnation: en position proclive ou semi-assise avec application d'une
PEP pendant 5min (ventuellement aide inspiratoire).

Induction squence rapide en cas de reflux gastro-sophagien sympto-
matique ou de malpositionnement d'un anneau gastrique.

Induction standard dans les autres cas:
viter le thiopental, trs lipophile, dont l'limination sera retarde, entra-

nant un risque de somnolence rsiduelle, susceptible d'aggraver une
hypoxmie postopratoire;
utiliser de prfrence le propofol avec une dose d'induction selon le poids
corrig.
Curarisation:
succinylcholine: dose de 1mg/kg en fonction du poids rel, sans dpas-

ser une dose de 150mg;
vcuronium, rocuronium: la dose administre est calcule en fonction du
poids idal thorique;
atracurium et cisatracurium: la dose administre est calcule par rapport
au poids rel (mtabolisme par la voie de Hofmann et les estrases non
spcifiques).
43. Obsit et syndrome d'apnes du sommeil (SAOS) 741
Entretien
Entretien aux halogns: le desflurane (Suprane) est l'halogn de choix
(le moins liposoluble); le svoflurane (Sevorane) peut galement tre
utilis.
Le propofol en entretien confre un rveil rapide et de bonne qualit aux
dpens d'une consommation importante. La dose d'entretien est ajuste en

fonction du poids rel.
Le sufentanil (Sufenta ), l'alfentanil (Rapifen ), le rmifentanil (Ultiva )

sont privilgis; l'utilisation de rmifentanil est intressante en raison de

l'absence de dpression respiratoire rsiduelle en cas de SAOS associ.
Ventilation
Ventilation en pression ou en volume contrl.
Volume courant de 8 10ml/kg de poids idal thorique associ une PEP
d'environ 8 10cmH2O.
F O standard de 5080%.
I 2
Manuvres de recrutement: elles doivent tre faites de manire systma-
tique aprs l'intubation, aprs l'insufflation d'un pneumopritoine et en cas

d'pisodes de dsaturation, aprs limination d'autres causes d'hypoxmie.
Rveil
Le rveil se fait en position semi-assise avec application d'une PEP de 5
10mmHg.
L'antagonisation de la curarisation est recommande.
Phase postopratoire
Les complications postopratoires suivantes peuvent survenir : atlecta-
sies, pneumonie, thrombo-embolies, infections, dhiscence de la cicatrice
opratoire.
L'analgsie suit une approche multimodale; si le patient souffre d'un SAOS,
la prescription d'opiodes est rduite voire absente, sauf s'il se trouve dans
une unit de surveillance continue (option de deuxime choix). L'analgsie
multimodale comprend du paractamol, des anti-inflammatoires stro-
diens, des anesthsiques locaux (blocs priphriques, infiltrations locales,
SPCIALITS
cathter pidural).
L'admission en unit de soins continus d'un patient SAOS n'est pas obli-
gatoire. Elle dpend des antcdents cardiorespiratoires, des besoins en

opiodes et de la possibilit d'utiliser la ventilation nocturne pression
positive continue dans la phase postopratoire; ainsi, un patient appareill
peut directement aller en service d'hospitalisation. Si le patient n'est pas
appareill, il faut prvoir une surveillance continue pendant 24h en raison
de l'augmentation du nombre et de la dure des apnes au cours de la
phase postopratoire. En effet, les mdicaments d'anesthsie produisent
une diminution du tonus pharyng, qui favorise l'obstruction des voies
ariennes suprieures.
Lectures conseilles
Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. Adult obstructive sleep apnoea. Lancet
2014; 383 : 73647.
Kaw R, Chung F, Pasupuleti V, et al. Meta-analysis of the association between
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897906.
742 IV. Spcialits
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118 : 40718.
Myers KA, Mrkobrada M, Simel DL. Does this patient have obstructive sleep
apnea? : The Rational Clinical Examination systematic review. JAMA 2013;
310 : 73141.
44 Patient oncologique
Le mdecin anesthsiste en charge dun patient atteint dun cancer doit

connatre les consquences anatomiques et physiologiques du cancer ainsi
que les effets secondaires de la chimiothrapie et de la radiothrapie.
Rpercussions anatomiques et fonctionnelles

dediffrentes tumeurs
Dans tous les cancers, il existe un risque accru de thrombose veineuse et
dembolie pulmonaire, justifiant une prophylaxie de la maladie thrombo-
embolique au long cours ds que le patient est alit.
Selon sa localisation, la tumeur peut avoir un retentissement fonctionnel
important.
Hypercalcmie noplasique
Lhypercalcmie noplasique se rencontre lors de tumeurs solides avec
mtastases osseuses (sein, rein, thyrode, prostate) ou dhmopathies
malignes (mylome, lymphomes, leucmies).
Elle peut engendrer:
des troubles cardiovasculaires (hypertension, arythmies ventriculaires,

anomalies de la repolarisation, raccourcissement de lintervalleQT);
des atteintes neurologiques (asthnie, irritabilit, troubles de la
conscience);
des manifestations digestives (constipation, nauses, vomissements);
des atteintes rnales (insuffisance rnale lie des dpts tubulaires de
calcium, polyurie, lithiases urinaires).
Masse mdiastinale
La prsence dune masse dans les compartiments antrieur et moyen du
mdiastin peut avoir un effet compressif sur larbre trachobronchique
linduction; il peut galement y avoir un effet compressif sur le cur ou les
SPCIALITS
gros vaisseaux. Cet effet peut tre aggrav par la position du patient.
Le bilan propratoire dune masse mdiastinale inclut un examen cardio-
respiratoire complet avec scanner thoracique, des explorations fonction-

nelles respiratoires et une chocardiographie.
La stratgie anesthsique comprend une intubation vigile au fibroscope ou
en anesthsie gnrale avec maintien de la ventilation spontane. De plus,

la position du patient sur la table dopration doit pouvoir tre modifie
rapidement en cas de compression cardiovasculaire ou trachobronchique
par la masse mdiastinale.
Mtastase pricardique
Les mtastases pricardiques peuvent tre la cause dun panchement pri-
cardique ou dune tamponnade cardiaque.
Le tableau clinique (pouls paradoxal, frottement lauscultation, hypoten-
sion artrielle, tachycardie, insuffisance cardiaque droite) et lchocardio-

graphie permettent de poser le diagnostic.

744 IV. Spcialits
Neuroblastome
Le neuroblastome est la tumeur la plus frquente chez lenfant aprs les
tumeurs crbrales.
La symptomatologie est lie aux catcholamines scrtes : tachycardie,
hypertension, tat fbrile ou diarrhes avec troubles lectrolytiques.

Le traitement de lhypertension peropratoire requiert ladministration de
bta-bloquants de courte dure daction (esmolol).

Lexpansion volmique joue galement un rle primordial dans le traite-
ment prventif et curatif du collapsus post-exrse.
Syndrome paranoplasique
Le syndrome paranoplasique, qui accompagne diverses tumeurs (esto-
mac, ovaire, poumon, thyrode), peut se manifester par:
un syndrome de scrtion inapproprie dADH (hyponatrmie
normovolmique);
un syndrome de Lambert-Eaton (myasthnie secondaire un dysfonction-
nement de la plaque motrice, avec risque de potentialisation des curares);
un syndrome de Cushing (obsit de la face et du tronc, hyper-
tension, diabte, fatigabilit musculaire, fractures pathologiques et
hyperandrognie);
une hypercalcmie paranoplasique (en dehors de toute mtastase
osseuse, lors de cancer pulmonaire ou rnal);
syndrome de Trousseau (hypercoagulabilit, thromboses veineuses pro-
fondes, embolies pulmonaires).
Syndrome de la veine cave suprieure

Le syndrome de la veine cave suprieure survient le plus souvent lors de
carcinomes bronchiques.
Il rsulte dune compression extrinsque ou dune thrombose de la veine
cave suprieure.
Il se manifeste par un dme de la partie suprieure du thorax, des paules
et de la face, une dilatation des veines jugulaires et une cyanose de la par-

tie suprieure du corps. Ldme peut atteindre les structures profondes,
telles que le larynx, la trache ou les bronches.
La compression de la trache, ldme laryng et ldme crbral
doivent tre traits de toute urgence (radiothrapie, pose de stent).

Labord veineux doit alors se faire dans la partie infrieure du corps ; la
position de Trendelenburg doit tre vite.
Si les voies ariennes sont compromises, lanesthsiste procde une intu-
bation vigile au fibroscope ou en anesthsie gnrale avec maintien de la

Tumeurs de la sphre ORL

Les tumeurs de la sphre ORL peuvent compromettre le contrle des voies
ariennes suprieures.
La ventilation ou lintubation peuvent tre compliques par une obstruction,
une dviation des structures anatomiques ou une hmorragie en prsence

dune tumeur friable.
Les examens cliniques (stridor, dyspne) et radiologique (scanner cervical)
constituent une aide prcieuse pour lvaluation des voies ariennes suprieures.
En cas de suspicion dun contrle difficile des voies ariennes suprieures,
lalgorithme de lintubation difficile prvue doit tre utilis.

44. Patient oncologique 745
Complications des traitements oncologiques

Effets secondaires de la chimiothrapie
Effets secondaires communs et non spcifiques
Certains effets secondaires sont provoqus par lactivit antimitotique et
classs en effets immdiats et retards.
Les effets secondaires immdiats sont:
des troubles digestifs: mucite, ulcrations digestives, diarrhes (5-fluoro-

uracile, taxotre), constipation (vincristine, navelbine), anorexie, nauses,
vomissements (cisplatine), dshydratation, alcalose;
une lyse cellulaire : hyperuricmie, hyperkalimie, hyperphosphatmie,
hypocalcmie, insuffisance rnale aigu, acidose lactique;
une aplasie mdullaire: induite en moyenne en 7jours, cette aplasie est
constante et dose-dpendante. La neutropnie et la thrombocytopnie
induisent des complications infectieuses et hmorragiques. Lanmie est
normocytaire.
Les effets secondaires retards sont:
une strilit chez lhomme, une mnopause prcoce chez la femme;

une hmopathie secondaire (leucmie);
une alopcie.
Effets secondaires spcifiques
Dautres effets secondaires sont spcifiques lagent cytostatique et sont
rsums dans le tableau44.1.
La toxicit cardiaque, caractristique des anthracyclines, peut tre aigu
(quelques heures: trouble de la repolarisation, microvoltage, allongement

du QT, spasme coronarien), subaigu (quelques jours: pricardite), chro-
nique (quelques semaines: insuffisance cardiaque congestive) ou retarde
(quelques mois : arythmies, trouble de la conduction, insuffisance car-
diaque congestive). Elle est favorise par les doses importantes, lirradiation
du mdiastin, une cardiopathie ou une hypertension prexistante, lge
(<15 ans ou >65ans) et la dnutrition.
Les complications pulmonaires induites par la blomycine sont provoques
par la production de radicaux libres et se manifestent par une alvolite

fibrosante aigu, qui volue vers une forme chronique. Cette dernire est
plus rapide lors dexposition loxygne. Une forme plus rare apparat
sous la forme dune pneumopathie immuno-allergique, dvolution parfois
SPCIALITS
foudroyante.
Radiothrapie
La radiothrapie externe saccompagne dune morbidit dpendant du
volume dirradiation, de la dose dlivre et de la tolrance des organes
sains inclus dans le volume dirradiation.
Les complications sont immdiates ou tardives (6 mois aprs la fin de
lirradiation).
Les complications immdiates sont:
alvolite inflammatoire;
sophagite, ilite (subocclusion), rectite, cystite;
asthnie, nauses, vomissements, anorexie;
anmie, leucopnie, thrombopnie;
rythme, mucite, xrostomie.
Les complications tardives sont:
pricardite;
Tableau44.1.
Effets secondaires spcifiques des agents cytostatiques.
746
PTT: purpura thrombotique thrombocytopnique; SUH: syndrome urmique hmolytique.
Agents Toxicit
IV. Spcialits
Cardiaque Pulmonaire Rnale Neurologique
Mthotrexate Vasospasme Fibrose tardive Ncrose tubulaire
5 Fluoro-uracile Vasospasme Ataxie
Arythmie
Antimtabolite
Gemcitabine Fibrose tardive SUH
PTT
Citarabine Neuropathie centrale
Cyclophosphamide Vasospasme Fibrose tardive Cystite hmorragique
Hyponatrmie
Ifosfamide Cystite hmorragique
Busulfan Fibrose tardive
Alkylant Cisplatine Vasospasme Ncrose tubulaire aigu Paralysie des nerfs crniens
SUH Neuropathie priphrique
PTT Ototoxicit
Hypomagnsmie
Mitomycine C Fibrose tardive SUH, PTT
Doxorubicine Vasospasme
Arythmie
Modification ADN Blomycine Fibrose aigu
Vincristine Paralysie des nerfs crniens
Neuropathie priphrique
Taxane Paclitaxel, doctaxel Vasospasme Fibrose tardive Neuropathie priphrique
Arythmie
44. Patient oncologique 747
poumon radique chronique (syndrome restrictif localis au poumon

irradi);
sclrose cervicale, ostoradioncrose mandibulaire et trismus (attention:
problme dintubation difficile);
mylite radique;
ilite radique (ilus mcanique adhrentiel);
cystite radique (hmaturie, stnose urtrale);
rectite radique (rectorragies, anmie).
Immunothrapie
Ladministration dinterfron peut provoquer une hyperthermie, une an-
mie, une neutropnie modre et, plus rarement, une rhabdomyolyse
ou une ncrose hpatique subaigu. Des vasospasmes coronariens et
des arythmies cardiaques sont galement frquents lors de traitement
linterfron.
Ladministration dinterleukine 2 saccompagne trs frquemment de
fivre, dune ruption cutane prurigineuse, de nauses et vomissements

et de diarrhes. Les manifestations respiratoires induites par linterleu-
kine2 sont lies dune part un dme pulmonaire non cardiognique
(fuite capillaire) et dautre part une toxicit cardiaque directe entranant
un dme pulmonaire, rversible dans les jours qui suivent larrt du
traitement.
Thrapies cibles
Les thrapies cibles sont des mdicaments qui bloquent des mcanismes
spcifiques des cellules cancreuses. Elles sont fondes sur la dtermination
de marqueurs surexprims ou anormalement absents dans les cellules de
la tumeur. En principe, elles ne crent pas de dommage aux cellules et
tissus sains environnants. Elles sont complmentaires de la chimiothrapie
ou alternatives celle-ci.
Les traitements cibls utilisent plusieurs types de mdicaments: anticorps
monoclonaux, inhibiteurs des rcepteurs activit tyrosine kinase (TKI),

inhibiteurs de langiogense. Les principaux cancers traits par thrapie
cible sont : leucmie mylode chronique, leucmie aigu lymphoblas-
tique, cancer du sein, cancer gastrique mtastatique, cancer colorectal
SPCIALITS
mtastatique, cancer du poumon, mlanome.

Dans le cancer du sein, le trastuzumab (Herceptin ) est un anticorps mono-

clonal qui bloque la protine HER2 (rcepteur2 du facteur de croissance

pidermique humain) qui est prsente la surface des cellules cancreuses
du sein. Le nivolumab est un anticorps anti-PD-1 (programmed cell death1)
qui est efficace dans le traitement du mlanome.
Les thrapies cibles sont bien tolres, mais certains mdicaments ont des
effets secondaires (HTA, ractions allergiques). Limmunothrapie peut se

compliquer datteintes pulmonaires interstitielles parfois graves.
Ces traitements tant rcents et en dveloppement rapide, le mdecin
anesthsiste doit tre en contact avec loncologue pour la prise en charge

de ces patients.
Perfusion isole de membre

Cette technique de traitement locorgional dun membre associe une
chimiothrapie forte concentration, une hyperthermie modre (38
39C), et une circulation extracorporelle avec abord chirurgical, sous anes-
thsie gnrale.
748 IV. Spcialits
Lisolement du membre par un garrot pneumatique permet ladministra-

tion locale de doses de mdicaments 10 30fois suprieure la chimio-
thrapie systmique. Les agents classiquement utiliss sont le TNF alpha et
le mlphalan.
La toxicit systmique dpend de la fuite des mdicaments du membre
isol dans la circulation gnrale (fuite maximale tolre de 5%).

Le traitement peut provoquer les complications suivantes:
un choc distributif;
une toxicit cardiovasculaire;
un SDRA;
une insuffisance rnale;
des troubles neurologiques sensitifs ou moteurs;
une toxicit hmatologique;
des atteintes cutanes.
Le patient est quip dun cathter de Swan-Ganz et dun cathter artriel
afin de surveiller lhmodynamique, qui peut tre gravement perturbe,

surtout au lever du garrot. Le choc distributif qui en rsulte ncessite sou-
vent une perfusion de noradrnaline. Le patient est ensuite transfr en
milieu de ranimation pour la surveillance.
Lectures conseilles
BikiB, MaschaE, MoriartyDC, etal. Anesthetic technique for radical prostatectomy
surgery affects cancer recurrence : a retrospective analysis. Anesthesiology
2008; 109 : 1807.
ColvinLA, FallonMT, BuggyDJ. Cancer biology, analgesics, and anaesthetics: is
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Howard SC, Jones DP, Pui CH. The tumor lysis syndrome. N Engl J Med 2011;
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45 Mort encphalique
et anesthsie pour le
prlvement d'organes
Mort encphalique
Depuis sa description initiale en 1959, le diagnostic de mort encphalique
a rendu possibles les prlvements d'organes et de tissus chez le sujet
cur battant.
Dfinition
La mort encphalique est dfinie par la destruction irrversible de l'en-
semble des fonctions crbrales chez un patient dont le cur bat. Elle est
la consquence d'un arrt complet de la circulation crbrale.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la prsence d'un coma profond, associ l'absence
d'une respiration spontane et des rflexes du tronc crbral. Le diagnos-
tic doit tre pos par au moins deux mdecins spcialistes. En raison des
problmes juridiques et thiques lis cette problmatique, la plupart des
pays ont dict une lgislation prcisant les lments indispensables au
diagnostic de mort encphalique.
Lorsqu'un prlvement d'organes est envisag, le diagnostic de mort enc-
phalique doit tre confirm par deux EEG nuls et non ractifs pendant
30min, effectus 4h d'intervalle, ou par une angiographie crbrale ou
encore une tomographie axiale objectivant l'absence de perfusion dans les
deux systmes carotidiens et le systme vertbrobasilaire.
Les causes systmiques rversibles d'altration de la conscience (hypother-
mie, mdicaments sdatifs, troubles mtaboliques) doivent tre limines.

Un dlai de 648h doit tre accord selon la situation.
SPCIALITS
Dans le diagnostic diffrentiel, il est impratif d'liminer l'existence d'un
syndrome de Guillain-Barr ou d'un locked-in syndrome.
Examen clinique
l'examen clinique, le patient prsente:
un coma profond;
des pupilles en mydriase bilatrale, aractives la lumire;
une absence de rflexe oculocphalique;
une absence de rflexe cornen;
une absence de raction des stimuli douloureux;
une absence de rflexes de toux et de rflexe oropharyng;
une absence d'activit respiratoire spontane;
une absence de rponse l'hypercapnie au test d'apne (l'intgrit
de la fonction neuromusculaire doit tre dmontre). Sans soutien
ventilatoire, et avec une FIO2 de 100 %, le test d'apne est positif si la
PaCO2est >60mmHg sans mouvements respiratoires, ou si elle augmente
de24mmHg/min pendant les 3min que dure le test. Les valeurs initiales

750 IV. Spcialits
et finales sont observes sur une gazomtrie artrielle. Ce test doit tre
effectu deux reprises dans un dlai de 624h.
Les examens paracliniques suivants compltent l'examen clinique:
lectro-encphalogramme;
angiographie crbrale;
tomographie axiale de perfusion crbrale (angioscanner);
potentiels voqus multimodaux (visuels, auditifs, somesthsiques) : le
diagnostic est confirm par la dmonstration de la perte des activits
lectriques intracrniennes et de la persistance des activits lectriques
extracrniennes (nerf priphrique, moelle pinire, rtine);
Doppler transcrnien: absence de flux oscillant antrograde en systole
et rtrograde en diastole ou des pics protomsosystoliques de faible
amplitude. Attention, l'absence de flux peut tre explique par une table
osseuse paisse ne prsentant aucune fentre acoustique.
Physiologie
La destruction encphalique supprime la commande centrale de la respi-
ration, ainsi que la rgulation de l'homostasie circulatoire, thermique et
endocrinienne.
Manifestations cardiovasculaires
Instabilit hmodynamique d'origine multifactorielle:
perte du contrle du centre vasomoteur et de l'autorgulation;
phnomnes d'ischmiereperfusion;
phnomnes inflammatoires;
troubles endocriniens (voir ci-dessous).
Dysfonction myocardique (mcanisme peu clair).
Arythmies cardiaques, secondaires aux troubles lectrolytiques, aux

dsordres mtaboliques ou la ncrose des voies de conduction :
ces arythmies sont frquentes et souvent rsistantes aux traitements
mdicamenteux.
Manifestations respiratoires
dme pulmonaire neurognique, par augmentation de la permabilit
capillaire.
Altration des changes gazeux en raison:
d'atlectasies et de surcharge liquidienne;

de contusions pulmonaires ou de pneumonies d'aspiration chez le
polytraumatis.
Manifestations hmatologiques
CIVD en raison d'une libration crbrale de thromboplastine et d'autres
substrats riches en plasminogne.
Cette coagulopathie est aggrave par la prsence simultane d'une hypo-
thermie, d'une acidose, et d'une dilution des facteurs de coagulation par

des transfusions multiples.
Manifestations endocriniennes
Rduction de la libration d'hormones thyrodiennes et de cortisol, pou-
vant contribuer l'instabilit hmodynamique en raison d'une dysfonction
de l'axe hypothalamo-hypophysaire; une substitution par de la thyroxine
(perfusion de 10g/h, bolus de 20g), de la tri-iodithyronine (perfusion de
3g/h, bolus de4g) ou du cortisol (mthylprednisolone 15mg/kg/24h)
peut s'avrer ncessaire.
45. Mort encphalique et anesthsie pour le prlvement d'organes 751
Diabte insipide li au dficit en production d'ADH:

ce trouble contribue l'hyperosmolarit, l'instabilit hmodynamique
et aux troubles lectrolytiques (hypernatrmie, hypokalimie, hypocalc-
mie, hypophosphatmie et hypomagnsmie);
le traitement consiste administrer de la desmopressine IV (Minirin)
0,252,0 g aux 6 h ou de la vasopressine (Pitressin) en perfusion de
0,52UI/h.
Prlvement d'organes
Dfinitions
Une autogreffe est une greffe dans laquelle le greffon provient du sujet
lui-mme.
Une allogreffe ou homogreffe est une greffe provenant d'un donneur de la
mme espce.
Une xnogreffe est une greffe pratique entre deux organismes d'espces
diffrentes (par exemple greffe d'un organe animal chez l'homme).
Histoire
Le systme HLA (human leukocyte antigen, ou complexe majeur dhisto-
compatibilit) a t dcouvert par J. Dausset Paris en 1958 et dfinit
le systme immunitaire de lindividu. Lhistorique des premires greffes
dorgane est le suivant:
1933: greffe rnale (donneur dcd), S. Voronoy, Khersov, URSS;
1952: greffe rnale (donneur vivant), J. Hamburger, Paris, France;
1963: greffe hpatique, T. Starzl, Denver, tats-Unis;
1963: greffe pulmonaire, J. Hardy, Mississippi, tats-Unis;
1966: greffe pancratique, R. Lillehei, Minnesota, tats-Unis;
1967: greffe cardiaque, C. Barnard, Cape Town, Afrique du Sud;
1968: greffe curpoumon, D. Cooley, Houston, tats-Unis.
L'quipement doit comporter:
un cathter artriel;
deux voies veineuses de grand calibre (1418G), dont une en position
SPCIALITS
centrale;
une sonde gastrique;
une sonde urinaire;
une sonde thermique.
L'administration d'hypnotiques, d'analgsiques ou de myorelaxants est jus-
tifie chez le patient en mort encphalique. Elle rassure les quipes chirur-
gicales et anesthsiques et permet d'viter notamment les mouvements
involontaires (arcs rflexes mdullaires ou reptiliens).
Le suivi de la PAPO peut tre utile en cas de prlvement pulmonaire, ou de
dfaillance cardiaque.
Les agents vasoactifs doivent tre administrs la dose la plus faible
possible.
L'hypovolmie doit tre traite par le remplissage vasculaire.
Les cibles thrapeutiques sont rsumes dans le tableau45.1.
Droulement du prlvement d'organes

Exploration et prparation de l'tage abdominal: incision xiphopubienne,
inspection macroscopique des organes et valuation de contre-indications.
752 IV. Spcialits
Tableau45.1.
Cibles thrapeutiques lors du prlvement d'organes.
Cardiovasculaire Pulmonaire Laboratoire

PVC68mmHg PaO2 >100mmHg Hb >70g/l
PAPO812mmHg SpO2 >95% Ht >30%
PAM6090mmHg F1O2 <0,4 Plaquettes >50G/l
Diurse >1ml/kg/h PaCO23540mmHg Fibrinogne >1g/l
Index cardiaque3,35l/min/m2 Volume courant68ml/kg TP >40% ou INR <2,0
SvO2 >65% PEEP5cm H2O Na+130150mmol/l
Pression de plateau <30cm H2O Glycmie4,48,3mmol/l
Exploration et prparation de l'tage thoracique: sternotomie, ouverture

large des plvres et inspection des poumons, ouverture du pricarde et
inspection du cur.
Contrle des diffrents sites vasculaires de clampage et de cannulation par
lesquels les diffrentes solutions de prservation (cardioplgie, pneumopl-

gie) seront perfuses.
Administration d'hparine10min avant la cannulation (300600UI/kg).
Cannulation de la veine msentrique infrieure (en cas de prlvement
hpatique) et de l'artre iliaque droite.

Cannulation de l'aorte ascendante et du tronc de l'artre pulmonaire; puis
ligature de la veine cave suprieure, ouverture de dcharge de la veine cave

infrieure sus-diaphragmatique, qui assure le drainage de la cardioplgie,
et clampage de l'aorte thoracique (dbut de l'ischmie chaude). En cas
de prlvement pulmonaire, ouverture de l'auricule gauche qui permet le
drainage de la pneumoplgie.
Perfusion in situ des soluts de prservation 4 C (cardioplgie et
pneumoplgie).
Ouverture de la veine cave infrieure au niveau sous-rnal et clampage de
l'aorte cliaque.
Perfusion des soluts de prservation 4C par l'artre iliaque droite, et par
la veine msentrique infrieure en cas de prlvement hpatique; rfrig-

ration de contact (glace).
Maintien de la ventilation mcanique en cas de prlvement pulmonaire
(prvention des atlectasies).

Prlvements des organes thoraciques: curpoumon.
Fin de l'anesthsie.
Prlvements des organes abdominaux: foiepancrasreinsintestins.
Prlvements des tissus: artresoscornes.
Restauration tgumentaire solide et esthtique. Ablation des sondes et
cathters.
Conservation des organes prlevs

Le temps de conservation des organes prlevs ou d'ischmie froide tolre
est:
cur: 46h;
poumon: 46h;
pancras: 46h;
foie: 612h;
reins: 1248h.
45. Mort encphalique et anesthsie pour le prlvement d'organes 753
Lectures conseilles
Ferrara JL, Levine JE, Reddy P, Holler E. Graft-versus-host disease. Lancet 2009;
373 : 155061.
Nicolas-Robin A, Barouk JD, Amour J, et al. Hydrocortisone supplementation
enhances hemodynamic stability in brain-dead patients. Anesthesiology
2010; 112 : 120410.
WoodKE, BeckerBN, McCartneyJG, etal. Care of the potential organ donor.
N Engl J Med 2004; 351 : 27309.
SPCIALITS
46 Anesthsie en altitude
Gnralits
En altitude, la pression atmosphrique (Patm) et donc la densit des gaz
diminuent de manire non linaire.
La viscosit des gaz n'est pas modifie.
La pression de vapeur saturante d'un gaz n'est pas modifie par la P , mais
atm
par la temprature.
La pression ambiante modifie le fonctionnement des vaporisateurs
classiques.
Halogns, vaporisateurs etaltitude

En altitude, la Patm baisse, mais comme la pression de vapeur saturante
(PVS) ne change pas, la concentration du gaz en quilibre dans la cuve
augmente; cela est exprim dans l'quation suivante.
Concentration =PVS/Patm 100
Exemple: la pression de vapeur saturante de l'halothane est de 243mmHg:

Nice, la Patm est de 760mmHg; la concentration d'halothane est donc
de32% (243mmHg/760mmHg);
Quito, la Patm est de380mmHg; la concentration d'halothane est donc
de64% (243mmHg/380mmHg), soit deux fois plus grande.
L'effet anesthsique d'un gaz dpend de sa pression partielle (P ) et
partielle
non pas de sa concentration alvolaire. Pour l'halothane, dont la CAM est
de 0,75 %, l'effet est obtenu avec une pression partielle de 0,75 % de
760 mmHg, soit 5,7 mmHg; en effet, si PH2O est la pression partielle de
vapeur d'eau et FI, la fraction inspire, la pression partielle est donc:
Ppartielle =(Patm PH2O) FI Patm FI

SPCIALITS
Ainsi, Quito (quateur), la Patm est deux fois plus faible, mais la concen-
tration d'halothane est deux fois plus importante. La pression partielle reste
la mme, bien que le rapport de dilution exprim en volume pour cent
(vol%) sur le rgulateur ne change pas:
Exemple avec un volume% de1,0:
Nice: Ppartielle Patm FI =7601% =7,6mmHg;

Quito: Ppartielle Patm FI =38021% =7,6mmHg;
le coefficient2reprsente une concentration d'halothane deux fois plus
importante Quito; donc si le vaporisateur est rgl 1%, c'est en fait
une concentration de 2% est qui est administre.
Cas particulier: le desflurane

Le desflurane prsente une caractristique unique, soit une pression de
vapeur saturante particulirement leve, de 681 mmHg 20 C et de
731mmHg 22C avec un point d'bullition 22,8C, tout en tant peu
puissant (CAM6,0vol%). Il est donc impossible de prdire la quantit de
desflurane dlivre avec les vaporisateurs conventionnels.
756 IV. Spcialits
De plus, en raison du risque d'bullition spontane, des vaporisateurs ont

t dvelopps spcifiquement pour le desflurane (Tec6): l'halogn est
chauff lectriquement 39C et pressuris 2ATA (=atmosphre tech-
nique absolue, 2ATA =1500mmHg).
Le Tec6comporte deux circuits de gaz indpendants, un circuit pour le
dbit de gaz frais, et un circuit pour les vapeurs de desflurane, aliment par
la cuve chauffe 39C. Le bouton de contrle manuel de la concentration
de desflurane (en vol %) rgule l'apport de vapeur au dbit de gaz qui
quitte le vaporisateur, ce qui permet de dlivrer la concentration dsire.
En altitude, au contraire des vaporisateurs conventionnels bypass variable,
le Tec6fonctionne des pressions absolues et donc l'altitude ne modifie

pas ses performances. Il dlivre avec prcision le vol% de desflurane affich
sur le vaporisateur. Mais lorsque le gaz frais est la pression atmosphrique
ambiante (diminue en altitude), on observe une diminution de la pres-
sion partielle du desflurane. Au contraire, les vaporisateurs conventionnels
dlivrent le gaz une pression partielle constante. Pour compenser la dimi-
nution de la pression partielle de vapeur en altitude, il faut augmenter la
concentration affiche. Cette concentration peut tre calcule par l'qua-
tion suivante, quel que soit l'anesthsique:
Concentration concentration normale ( vol % ) 760 mmHg

=
affiche ( altitude ) pression ambiante (mmHg)
Exemple 2000m: la pression ambiante est de 608mmHg; si la concen-

tration normale est de 10vol% (au niveau de la mer), 2000m il faut
afficher 12,5vol% pour obtenir la mme pression partielle de desflurane.
Oxygne etaltitude
Avec l'altitude, la fraction inspire d'O2 reste identique, mais pas sa pression
partielle qui diminue puisque la pression partielle est le produit de la pres-
sion atmosphrique et de la fraction inspire. En anesthsie, il faut donc
augmenter la FIO2.
La diminution de la pression partielle d'O entrane plusieurs compensa-
2
tions physiologiques:
hyperventilation avec alcalose respiratoire;
augmentation du dbit cardiaque;
augmentation du 2,3-diphosphoglycrate qui dplace la courbe de disso-
ciation de l'hmoglobine vers la droite.
Tous les analyseurs de gaz qui fonctionnent sur le nombre de molcules de
gaz prsentes, donc sur la densit du gaz, devront tre recalibrs en alti-
tude en raison de la diminution des pressions partielles; sinon, les valeurs
mesures seront sous-values.
Exemple: cellule CO2, cellule O2, cellule paramagntique, rotamtre.
Anesthsie et chambre hyperbare

Dans une chambre hyperbare, les rotamtres donnent des rsultats
inexacts et surestiment le dbit de gaz frais. De plus, le risque d'explosion
et la toxicit de l'O2 et des halogns augmentent.
L'utilisation d'agents intraveineux est recommande pour l'anesthsie en
chambre hyperbare.
46. Anesthsie en altitude 757
Lectures conseilles
FirthPG, PattinsonKT. Anaesthesia and high altitude: a history. Anaesthesia 2008;
63 : 66270.
PuriGD, JayantA, DorjeM, TashiM. Propofol-fentanyl anaesthesia at high alti-
tude : anaesthetic requirements and haemodynamic variations when com-
pared with anaesthesia at low altitude. Acta Anaesthesiologica Scandinavica
2008; 52 : 42731.
RuskinKJ, HernandezKA, BarashPG. Management of in-flight medical emergen-
cies. Anesthesiology 2008; 108 : 74955.
SPCIALITS
47 Strilisation
dsinfection
F. Cavin, E. Albrecht
L'objectif du traitement des dispositifs mdicaux striles est de supprimer
tout risque infectieux, notamment les infections croises, qui leur sont
imputables. Pour qu'un dispositif strilis puisse tre considr comme
strile, il faut que la probabilit thorique de la prsence d'un micro-
organisme viable soit infrieure ou gale 1 pour106.
Dfinitions
Prdsinfection
La prdsinfection, premier traitement des objets et matriels souills,
contribue diminuer le nombre de micro-organismes et faciliter le net-
toyage ultrieur.
Dsinfection
La dsinfection permet l'limination des germes indsirables en altrant
leur structure ou leur mtabolisme indpendamment de leur tat physio-
logique. Cette opration, dont le rsultat n'est que temporaire, est limite
aux micro-organismes prsents au moment de l'opration.
Strilisation
La strilisation est un procd qui supprime tous les micro-organismes
viables. Pour rester strile, le matriel doit tre conserv dans un emballage
appropri jusqu' son utilisation.
Prambule
Le matriel usage unique doit tre jet aprs usage.
Les dispositifs mdicaux rutilisables doivent tre retraits conformment
aux instructions du fabricant. Les diverses tapes du retraitement sont la
prdsinfection, si ncessaire, le nettoyage-dsinfection, le conditionne-
ment, la strilisation et le stockage.
Selon l'valuation du risque infectieux, les dispositifs mdicaux sont traits
dans un laveur dsinfecteur, avant d'tre assembls, conditionns et st-

riliss. Lorsqu'un nettoyage en machine n'est pas possible, les dispositifs
mdicaux sont prdsinfects et lavs la main.
Classification des dispositifs mdicaux

Les dispositifs mdicaux sont classs en trois catgories selon le risque
infectieux par rapport aux agents transmissibles conventionnels:
PARACLINIQUES
non critique: en contact avec une peau saine (risque infectieux faible)
SCIENCES
manchettes pression, stthoscopes, lectrodes ECG;

semi-critique : en contact avec une muqueuse saine ou une peau non
intacte (risque infectieux intermdiaire)
bronchoscopes, endoscopes digestifs, spculum vaginal ou nasal;
critique : pntrant un tissu strile ou le systme vasculaire (risque
infectieux lev)
pinces biopsie pour endoscope, instruments chirurgicaux.
762 V. Sciences paracliniques
Niveau de traitement requis

Le niveau de traitement est class en trois catgories:
non critique : dsinfection de bas niveau; effectif contre les bactries
vgtatives, les virus de taille moyenne et les virus lipidiques;
semi-critique: dsinfection de niveau intermdiaire; identique au premier
niveau mais plus efficace contre les mycobactries, les champignons, les
petits virus et les virus non lipidiques;
critique : strilisation ou usage unique, dfaut dsinfection de haut
niveau, identique au niveau intermdiaire mais plus efficace contre les
spores bactriennes.
Mthodes de dsinfection
Dsinfection thermique
Cette mthode est idale pour tout matriel qui la supporte et s'effectue
dans un laveur-dsinfecteur.
Un minimum de 10min 80C est requis pour le matriel d'anesthsie.
Des exigences suprieures sont parfois ncessaires et peuvent tre atteintes

en augmentant la temprature ou la dure du traitement (par exemple
50min 80C ou5min 90C).
Dsinfection chimique
La dsinfection chimique est utilise pour le matriel thermosensible. Le
dsinfectant choisi doit tre compatible avec le dispositif mdical.
La dsinfection doit tre effectue selon les instructions du fabricant du
dsinfectant; il est particulirement important de respecter la concentra-

tion du produit et le temps de contact.
Un rinage minutieux permet d'viter que des rsidus ne provoquent des
ractions toxiques chez les patients.

Leur utilisation requiert des prcautions particulires: port de gants et de
lunettes de protection. Des bacs ferms sont recommands. Pour certains

produits, des hottes d'aspiration sont ncessaires.
Les produits utiliss ne doivent pas contenir de substance (par exemple
aldhyde) qui pourrait fixer les agents transmissibles non conventionnels

(ATNC; par exemple le prion).
Mthodes de strilisation
Strilisation la vapeur d'eau
La strilisation la vapeur d'eau est la mthode de rfrence pour la st-
rilisation des dispositifs mdicaux rutilisables dans les tablissements
hospitaliers.
Cette mthode est efficace contre les ATNC.
Plusieurs pays imposent ce procd de strilisation une temprature
de134C pendant18min.
Les tempratures de 121C ou125C ne sont utilises que pour les dispo-
sitifs mdicaux qui ne rsistent pas 134C.
Strilisation l'oxyde d'thylne

Cette mthode est applicable aux dispositifs mdicaux thermosensibles
selon les recommandations du fabricant.
Elle n'est pas efficace contre les ATNC.
47. Strilisation dsinfection 763
L'oxyde d'thylne est un gaz toxique et inflammable qui exige une instal-
lation particulire.
L'limination (dsorption) des rsidus d'oxyde d'thylne un niveau
acceptable peut prendre plusieurs heures plusieurs jours, limitant son

utilit en cas d'urgence.
Strilisation au peroxyde d'hydrogne

La strilisation aux vapeurs de peroxyde d'hydrogne est rserve certains
dispositifs mdicaux thermosensibles non strilisables la vapeur selon les
recommandations du fabricant.
Cette mthode n'est pas applicable la strilisation de la cellulose, des
liquides et des poudres.

En France, l'Agence nationale de scurit du mdicament et des pro-
duits de sant (ANSM) a reconnu le STERRADNX (cycle avanc) et le

STERRAD100NX (cycle standard et cycle flex) comme inactivants totaux
au regard du prion.
Strilisation la vapeur d'eau et au formaldhyde

Dans l'tat actuel des connaissances, cette mthode est dconseille parce
qu'elle ne permet pas d'inactiver les ATNC.
Strilisation par la chaleur sche

Les conditions de rfrence pour ce type de strilisation sont une tempra-
ture minimale de 160C pendant au moins2h.
Dans certains pays, l'utilisation de la chaleur sche est proscrite pour la
strilisation des dispositifs mdicaux.

Elle n'est pas efficace contre les ATNC.
Strilisation par irradiation

Il s'agit d'un procd industriel qui n'est pas utilis dans les tablissements
de soins. Les rayons utiliss sont des rayons bta ou gamma.
PARACLINIQUES
SCIENCES
48 ECG et arythmies
X. Lyon, E. Albrecht
Gnralits
L'impulsion lectrique provient du nud sinusal et atteint le nud atrio-
ventriculaire (AV) en se propageant dans le myocarde atrial.
L'impulsion est retarde dans le nud AV (dlai variable dpendant du
tonus neurovgtatif) avant le faisceau de His.

Le faisceau de His se divise en deux branches, droite et gauche, qui
conduisent l'impulsion lectrique respectivement aux ventricules droit et

gauche (figure48.1).
Ondes et intervalles lectrocardiographiques

Onde P
L'onde P reprsente la dpolarisation des oreillettes, qui va de droite
gauche et de haut en bas.
Sa dure doit tre infrieure 0,12 s et sa hauteur infrieure 3 mm
(10mm = 1 mV).
L'onde P doit tre positive en I, II, aVF, et de V4 V6; elle peut tre positive,
ngative ou biphasique en III, aVL, et de V1 V3.

Les drivations unipolaires permettent de dterminer son origine. Si P est
ngatif en II, III et aVF, le foyer auriculaire est localis dans le bas de l'oreil-
lette droite ou alors l'activation de l'oreillette se fait de faon rtrograde
(tachycardie nodale par exemple).
Complexe QRS
Le complexe QRS reprsente la somme de la dpolarisation du septum et
des parois libres des deux ventricules.
La dure du complexe QRS doit tre infrieure 0,12 s.
Un aspect QS peut s'observer chez le sujet normal dans les drivations III,
aVL, aVF et V1.
Hmibranche
postrieure gauche
du faisceau de His
Hmibranche
antrieure gauche
du faisceau de His
Branche droite
PARACLINIQUES
du faisceau de His
SCIENCES
Figure48.1.
Voies de conduction.
Onde T
L'onde T reprsente la repolarisation des deux ventricules.
Elle est en principe positive dans toutes les drivations, mais peut tre
ngative en V1 voire V2 et aVR.
Intervalle PR
L'intervalle PR reprsente la conduction AV.
Sa dure doit tre suprieure 0,12 s, mais infrieure 0,20 s: si l'intervalle PR
est infrieur 0,12 s, on peut suspecter que l'onde P n'est pas l'origine de la
dpolarisation ventriculaire ou qu'il existe une pr-excitation (faisceau accessoire).
Intervalle QT
L'intervalle QT reprsente la priode rfractaire ventriculaire : la priode
rfractaire est divise en une priode rfractaire absolue, durant laquelle
aucune stimulation n'est possible, et une priode rfractaire relative durant
laquelle la conduction est seulement ralentie.
Comme le QT varie avec la frquence cardiaque, on s'intresse au QT corrig (QTc):
QTc = QT/racine carre de l'intervalle RR prcdent;

valeur normale: QTc <0,44 s chez l'homme et <0,46 s chez la femme.
Onde U
L'origine de l'onde U est mal dtermine (repolarisation des muscles papil-
laires ou des cellules M des chambres de chasses droite et gauche?).
Situe juste aprs l'onde T, cette onde est en gnral peu ou pas visible en
condition normale, mais peut apparatre dans l'intoxication la digitaline

ou en prsence de troubles lectrolytiques (surtout hypokalimie).
Axe de dpolarisation du cur

L'axe du cur est dfini comme l'angle du vecteur de dpolarisation car-
diaque au moment du QRS; la valeur normale se situe entre 30 et +100
(donc qui va de droite gauche et de haut en bas).
On parle de dviation axiale gauche lorsque l'axe est infrieur 30 et de
dviation axiale droite lorsqu'il est suprieur 100.

La figure 48.2 dcrit la manire de dterminer l'axe du cur : identifier
le quadrant de l'axe, puis la drivation standard dans laquelle la dflexion

positive et la dflexion ngative du QRS sont sensiblement gales (QRS
isolectrique). L'axe est perpendiculaire cette drivation.
La figure48.3 prsente un ECG enregistr avec des lectrodes mal places.
Dviation axiale gauche

Les causes de dviation gauche sont:
cur horizontal;
hmibloc antrieur gauche;
hypertrophie ventriculaire gauche;
infarctus infrieur.
Dviation axiale droite
Les causes de dviation droite sont:
patient de stature lance;
hmibloc postrieur gauche;
hypertrophie ventriculaire droite;
infarctus latral.
Lecture mthodique d'un ECG

La lecture d'un ECG doit tre rigoureuse et mthodique.
Identifier l'ECG: patient, date et heure, filtre (frquence habituelle 0,05
150 Hz), amplitude (amplitude habituelle : 1 cm = 1mV), droulement
48. ECG et arythmies 767
-90
-120 -60
Dviation axiale droite extrme Dviation axiale gauche
Drivation Axe -150 -30 Drivation Axe
I -90 I -90
AVL -120 AVR -60
III -150 II -30
AVF -180 -180 AVF 0
0
Dviation axiale droite +180 Normal
Drivation Axe Drivation Axe
AVF +90 AVF 0
II +150 III +30
AVR +120 +150 +30 AVL +60
I +90 AVR I +90
AVL
+120 +60
+90
II
III
AVF
Figure48.2.
Axe de dpolarisation du cur.
Quand la dpolarisation se dirige vers l'lectrode positive, le complexe QRS est
positif. Quand la dpolarisation s'en loigne, le complexe QRS est ngatif. Quand
la dpolarisation est perpendiculaire une drivation, le complexe QRS est
isolectrique. Les drivations I et AVF permettent de localiser le quadrant de l'axe;
il faut ensuite rechercher la drivation qui prsente un QRS isolectrique; l'axe du
cur sera perpendiculaire cette drivation.
Figure48.3.
Erreur de placement des lectrodes : la transition de l'onde R est aberrante
dans les territoires antrieurs.
PARACLINIQUES
De plus, le complexe QRS est plutt ngatif en III et plutt positif en avF; l'axe ne
peut pas monter et descendre en mme temps.
SCIENCES
du papier (vitesse standard de droulement du papier lors de l'enregistre-

ment: 25 mm/s):
en unit de ranimation, le filtre est parfois rgl entre 0,5 et 40 Hz,
ce qui permet de filtrer les hautes frquences (interfrences des quipe-
ments lectriques) et les basses frquences (mouvements respiratoires).
Une frquence entre 0,05 et 150 Hz ne filtre pas ces interfrences, mais
permet une analyse plus prcise des ondes P et du segment ST.
Mesurer la frquence cardiaque.
Identifier le rythme (rythme sinusal ?), puis dterminer l'axe de l'onde P

(valeur normale: 1575):
y a-t-il un P avant chaque QRS? en cas de rponse ngative, rechercher
une fibrillation auriculaire, un flutter auriculaire, ou un rythme jonctionnel;
y a-t-il un QRS aprs chaque P? si la rponse est ngative, rechercher un
BAV;
l'onde P est parfois cache au sein de l'onde T; lorsqu'aucune onde P n'est
visible, rechercher une distorsion de l'onde T.
Dterminer les diffrents intervalles:
intervalle PR (valeur normale: 0,120,2 s): en cas de valeur augmente,

rechercher un BAV du 1er degr;
complexe QRS (valeur normale : <0,12 s) : valeur augmente en pr-
sence de bloc de branche, d'une voie accessoire, d'extrasystoles ventricu-
laires ou d'ischmie;
intervalle QT (valeur normale du QT corrig: <0,44 s chez l'homme et
<0,46 s chez la femme), prolong en cas de syndrome du QT long, qui
favorise les torsades de pointes, puis la fibrillation ventriculaire.
Identifier l'axe de dpolarisation du cur (valeur normale: 30 +100).
Rechercher des signes d'hypertrophie auriculaire et ventriculaire (voir
ci-dessous).
Analyser les segments ST et l'onde T:
sus-dcalage ST en cas d'infarctus, de myopricardite ou d'anvrisme

ventriculaire;
sous-dcalage ST en cas d'ischmie myocardique, de surcharge ventricu-
laire (volume, pression) ou d'hypertrophie;
inversion de l'onde T en cas d'ischmie, de bloc de branche gauche ou de
cardiomyopathie droite (inversion de T au-del de V2).
Arythmies
Savoir reconnatre les arythmies sur un ECG est d'une importance majeure,
puisque certains traitements sont potentiellement appliqus avant l'inter-
vention chirurgicale (implantation d'un pacemaker, traitement anti-
arythmique, etc.).
De plus, ces arythmies peuvent apparatre durant l'intervention. Les diff-
rentes tiologies sont:

stimulation sympathique et parasympathique: douleur, anesthsie insuf-
fisante, anesthsie primdullaire par inhibition des nerfs sympathiques
cardioacclrateurs. noter qu'une stimulation douloureuse de la sphre
ORL, des muscles extraoculaires, du pritoine, de l'intestin ou de la vessie,
particulirement lors d'une anesthsie insuffisamment profonde, peut
produire des bradycardies par stimulation vagale;
origine pharmacologique : bta-bloquants (bradycardie), anticalciques
(bradycardie), opiodes (bradycardie), suxamthonium (bradycardie),
inhibiteurs de l'actylcholinestrase (bradycardie), alcool (tachycardie),
cafine (tachycardie);
origine systmique : troubles lectrolytiques, troubles acidobasiques,
hypoglycmie, hypoxmie, hypercapnie, hyperthermie maligne, hypo-
thermie, hypertension intracrnienne;
origine cardiaque : coronaropathie, HTA, dysfonction ventriculaire,
embolie pulmonaire, myocardite, pricardite, trouble de la conduction,
faisceau accessoire;
origine endocrinienne: hyperthyrodie, phochromocytome, syndrome

carcinode.
Les bradyarythmies d'origine cardiaque sont secondaires des blocs sinu-
saux ou des BAV, dont la cause la plus frquente est une augmentation du
tonus vagal (nauses, toux). Seuls les BAV sont discuts dans ce chapitre.
Les tachyarythmies d'origine cardiaque sont secondaires une augmenta-
tion de l'automatisme, la prsence d'un foyer ectopique ou un mca-

nisme de rentre. Les tachycardies supraventriculaires et ventriculaires
peuvent galement tre classes en tachycardies QRS larges et QRS
fins, afin de faciliter le diagnostic et l'instauration rapide d'un traitement.
En prsence d'une arythmie dans la phase peropratoire, il faut:
identifier la cause;
interrompre la stimulation, approfondir l'anesthsie;
corriger les paramtres ventilatoires, la temprature, la glycmie;
administrer des mdicaments;
mettre un stimulateur cardiaque externe, en cas de BAV complet;
procder une cardioversion 50 J, 100 J, 200 J, 300 J en choc mono-
phasique ou 30 J, 75 J, 120 J, 150 J en choc biphasique en cas de
tachyarythmie.
Les mdicaments administrer en cas de bradyarythmie sont:
atropine 0,51 mg IV au besoin toutes les 15 min: dose totale 2,53 mg;
dopamine 5 g/kg/min IV, titrer selon la rponse;
adrnaline 210 g/min IV, titrer selon la rponse;
isoprnaline (Isuprel) 210 g/min IV, titrer selon la rponse.
Les mdicaments administrer en cas de tachyarythmie dpendent de la
largeur des complexes QRS (voir ci-dessous).
Mcanisme de rentre
Il existe deux voies de conduction dans le nud atrioventriculaire, l'une
lente, l'autre rapide.
Le mcanisme de rentre implique la prsence de deux voies de conduc-
tion qui se rejoignent au niveau proximal et distal (figure48.4). Il existe

deux types de tachycardie par rentre:
dans la tachycardie intranodale, la 2e voie est une des deux voies
physiologiques;
dans la tachycardie AV par faisceau accessoire, la 2e voie de conduction
est constitue par un faisceau accessoire AV. On parle de syndrome de
Wolff-Parkinson-White lorsque la conduction par ce faisceau accessoire
se traduit par une anomalie directement visible sur l'ECG de repos (pr-
excitation, onde delta).
Quel que soit le type de mcanisme de rentre, le processus est iden-
tique et implique l'apparition d'une impulsion prmature: une des deux

voies de conduction prsente une priode rfractaire plus longue. Ainsi,
lorsqu'une impulsion prmature survient, elle sera conduite slectivement
dans une voie, et poursuivra sa propagation dans la deuxime qui ne sera
plus dans sa priode rfractaire.
PARACLINIQUES
La tachycardie est orthodromique lorsque les QRS sont fins (conduction par
SCIENCES
le nud AV dans le sens physiologique) et antidromique lorsque les QRS

sont larges (prsence d'une conduction rtrograde travers le nud AV);
Blocs atrioventriculaires
On distingue les BAV par leur niveau anatomique: le bloc situ au niveau
du nud AV et le bloc situ au niveau du faisceau de His.
A Voie
commune B C
proximale
Voie accessoire
Voie principale
Priode Priode
rfractaire rfractaire
absolue relative
Voie
commune
distale
Figure48.4.
Mcanisme de rentre.
Le mcanisme de rentre implique la prsence de deux voies de conduction qui
se rejoignent au niveau proximal et distal, ainsi qu'une impulsion prmature.
A. Cette impulsion prmature n'est pas conduite dans la voie principale qui se
trouve en priode rfractaire absolue, et elle est conduite de manire ralentie dans
la voie accessoire, qui se trouve en priode rfractaire relative. B. Aprs avoir t
conduite par la voie accessoire, l'impulsion emprunte la voie principale, dont la
priode rfractaire absolue est termine, pour retrouver la voie commune proximale
via une conduction rtrograde. C. L'impulsion peut alors de nouveau emprunter la
voie accessoire, crant ainsi un circuit de rentre.
Le bloc du nud AV (nodal ou supra-hissien) est en principe un bloc

fonctionnel, rversible, li un stimulus vagal. Ce bloc est aggrav
par le massage carotidien, corrig par l'atropine, les catcholamines et
l'exercice.
Le bloc du faisceau de His (infranodal ou hissien) est en principe un bloc
anatomique, peu rversible; il ragit de manire inverse au bloc nodal aux

modifications du tonus sympathique/parasympathique. Il est lev par la
stimulation de l'activit vagale comme le massage carotidien (la conduc-
tion du faisceau de His s'amliore, car il reoit moins de stimulations de
l'oreillette). Il est aggrav par l'atropine, les catcholamines et l'exercice (la
zone de conduction lse reoit beaucoup de stimulations, ce qui entrane
un puisement de la conduction).
BAV du 1er degr
Le BAV du 1er degr est un ralentissement de la conduction qui se manifeste
par une prolongation du segment PR (figure48.5).
BAV du 2e degr
Il existe deux types de blocs du 2e degr: Mobitz 1 ou Wenckebach, et
Mobitz 2:
le bloc AV 2e degr de type Mobitz 1, ou Wenckebach, se manifeste par
un ralentissement progressif de la conduction (prolongation progressive
du segment PR) jusqu' ce qu'une des ondes P ne soit plus conduite
(figure48.6);
il est associ l'infarctus du myocarde infrieur (phnomne vagal);
ce bloc est en principe situ au niveau du nud AV (nodal).
Figure48.5.
BAV 1er degr.
L'intervalle PR mesure 0,46 s.
Figure48.6.
BAV 2e degr type Mobitz 1.
Le premier intervalle PR mesure 0,28 s, le deuxime 0,38 s; la troisime onde P ne
conduit pas et se trouve juste avant l'onde T.
Dans le bloc AV 2e degr de type Mobitz 2, il y a une absence brusque de

conduction de certaines ondes P (figure48.7).
Ce bloc est plus grave, souvent associ l'infarctus du myocarde antrieur
(lsion du faisceau de His).

PARACLINIQUES
Il est en principe infranodal.

SCIENCES
BAV du 3e degr
Le BAV 3e degr est un bloc complet de la conduction: aucune des ondes
P n'est conduite.
Le patient survit seulement si un rythme d'chappement est prsent; on
parle de dissociation AV.

Figure48.7.
BAV 2e degr type Mobitz 2 2/3.
Deux ondes P sur trois sont conduites; lorsque l'onde P est conduite, l'intervalle PR
est constant (0,16 s).
(Remerciements au Dr Jrg Schlaepfer, CHU Lausanne, Suisse.)
Figure48.8.
BAV du 3e degr avec un rythme d'chappement jonctionnel acclr d'une
frquence de 75 b/min.
Les flches en V2 indiquent les ondes P.
Le rythme d'chappement est jonctionnel lorsque les QRS sont fins

(figure48.8), et ventriculaire lorsque les QRS sont larges (figure48.9).
Le bloc est en principe infranodal.
Figure48.9.
BAV du 3e degr avec un rythme d'chappement ventriculaire une frquence
de 20 b/min.
La frquence auriculaire est de 200 b/min et aucune des ondes P ne conduit.
Figure48.10.
Hmibloc antrieur gauche. rS en II, III et AVF et axe gauche.
Prsence d'une pause de 10 secondes au massage du sinus carotidien.
Bloc de branche
Hmibloc antrieur gauche (HBAG)
PARACLINIQUES
L'axe du QRS est dvi gauche (45 90), sans pour autant qu'il
SCIENCES
existe une cause pour expliquer cette dviation: la conduction se fait par
la voie postrieure; l'impulsion est donc conduite vers le haut et la gauche
(figure48.10).
On observe un aspect rS en II, III et AVF et qR en I et AVL.
Figure48.11.
Hmibloc postrieur gauche.
qR en II, III et AVF et RS en I et AVL avec axe droit.
Hmibloc postrieur gauche

L'axe du QRS est dvi droite (<120), sans pour autant qu'il existe une
cause pour expliquer cette dviation: la conduction se fait par la voie ant-
rieure; l'impulsion est donc conduite en bas et vers la droite (figure48.11).
On observe un aspect qR en II, III et AVF et RS en I et AVL.
Bloc de branche droit

Les signes lectriques d'un bloc de branche droit sont:
QRS >0,12 s;
indentation de R (image RR) en V1 et V2;
onde S prdominante en V5 et V6.
Bloc de branche gauche
Les signes lectriques d'un bloc de branche gauche sont:
QRS >0,12 s;
indentation de R (image RR) en V5 et V6 et habituellement en I et aVL;
R petit ou absent en V1 et V2.
Bloc bifasciculaire
Un bloc bifasciculaire est la combinaison d'un BBD et d'un hmibloc gauche
(BBD + HBAG, BBD + HBPG). Un bloc de branche gauche est par dfinition
bifasciculaire (HBAG + HBPG).
Bloc trifasciculaire
Un des blocs doit forcment tre intermittent, sinon la conduction est
impossible (figure48.12):
BBD + HBAG + HBPG intermittent;
BBD + HBPG + HBAG intermittent;
BBG (HBAG + HBPG) + BBD intermittent;
BBD + BBG intermittent.
Remarques
Un BBD ou un BBG rendent difficile l'interprtation des signes d'is-
chmie myocardique aigu, car ils s'accompagnent de troubles de la
repolarisation.
L'HBAG est frquent mme chez les patients sans cardiopathie
significative.
Figure48.12.
Bloc trifasciculaire.
Bloc de branche droit associ un hmibloc antrieur gauche et un bloc
atrioventriculaire de type 1.
Figure48.13.
Flutter auriculaire avec rponse ventriculaire variable.
L'HBPG est beaucoup moins frquent que l'HBAG; on peut le rencontrer

dans presque toutes les cardiopathies, mais sa prsence dans un cur sain
est rare.
Tachycardies
Les tachycardies supraventriculaires et ventriculaires sont classes en
tachycardies QRS fins et QRS larges, afin de faciliter le diagnostic et l'ins-
tauration rapide d'un traitement; en effet, le traitement diffre selon la
morphologie du QRS.
Le diagnostic diffrentiel d'une tachycardie QRS fin est:
PARACLINIQUES
tachycardie sinusale;
SCIENCES
tachycardie auriculaire;
flutter auriculaire (figure48.13);
fibrillation auriculaire;
tachycardie par rentre intranodale;
tachycardie sur faisceau accessoire avec conduction orthodromique par le
nud AV.
Le diagnostic diffrentiel d'une tachycardie QRS large est:

tachycardie ventriculaire;
fibrillation ventriculaire;
rythme idioventriculaire acclr (par exemple dans le cadre d'un syn-
drome coronarien aigu);
tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche associ;
tachycardie sur faisceau accessoire avec conduction antidromique par le
nud AV.
Tachycardies supraventriculaires
Les diffrentes tachycardies supraventriculaires sont numres ci-dessous.
Tachycardie sinusale
Le nombre de P est gal au nombre de QRS.
L'axe du P est dans la norme (1575), donc positif en II, III et AVF.
L'intervalle RR est rgulier.
Tachycardie auriculaire
Le stimulus provient de l'oreillette, mais pas du nud sino-atrial.
L'axe du P est anormal.
Fibrillation auriculaire
Aucune onde P n'est identifiable.
L'intervalle RR est variable.
Flutter auriculaire
La prsence des ondes P est irrgulire.
La conduction aux ventricules suit un rapport fixe (par exemple 2 P pour
1QRS), bien que variable (flutter conduction variable).
Tachycardie par rentre intranodale
L'onde P se trouve peu aprs le QRS, en principe dans le segment ST (dans
la tachycardie nodale dite atypique, plus rare, le P peut se trouver dis-
tance du QRS).
L'axe de l'onde P est ngatif en II, III et aVF.
Tachycardie AV par faisceau accessoire

Le QRS est fin lorsque la conduction est physiologique au travers du
nud AV (orthodromique); le QRS est large dans le cas contraire (anti-
dromique).
L'onde P apparat aprs le QRS, en principe dans la partie ascendante de
l'onde T, donc lgrement plus loin que dans la tachycardie par rentre
intranodale (dans de rares cas de faisceau accessoire conduction lente
rtrograde, le P peut se trouver distance du QRS [figure48.14]); ainsi, le
diagnostic diffrentiel avec une tachycardie par rentre intranodale aty-
pique est impossible par l'ECG).
Dmarche diagnostique en prsence d'une tachycardie

supraventriculaire
La dmarche diagnostique n'est effectue qu'en prsence d'une tachycar-
die supraventriculaire et d'un tat hmodynamique compens.
Le massage unilatral du sinus carotidien permet ventuellement de ralen-
tir la frquence cardiaque et de mieux observer l'activit auriculaire, qui est

un lment cl du diagnostic. Avant d'effectuer ce geste, il faut s'assurer
de l'absence de souffle carotidien ou de pathologie carotidienne connue
qui sont des contre-indications absolues cette manuvre. Le massage du
sinus carotidien entrane:
un ralentissement d'une tachycardie sinusale ou auriculaire;
Figure48.14.
Tachycardie supraventriculaire.
Prsence d'une onde P rtrograde juste aprs le complexe QRS fin (flche).
la mise en vidence de l'activit auriculaire lorsqu'elle est masque par

une FC leve;
l'interruption de la tachycardie lorsque le circuit passe par le nud AV.
Quel est l'axe de l'onde P (axe normal: 1575)?
Lorsque l'axe de l'onde P est anormal, l'activation atriale ne provient pas

du nud sino-atrial.
Un axe ngatif indique une probable activation rtrograde de l'oreillette
(par exemple tachycardie par rentre intranodale). noter que le nud
sino-atrial est parfois situ bas dans l'oreillette, proximit du sinus coro-
naire et s'accompagne physiologiquement d'un axe ngatif.
Le rythme est-il rgulier ou irrgulier?
Lorsqu'il est irrgulier, il s'agit probablement d'une fibrillation.

Le nombre de P est-il suprieur au nombre de complexes QRS?
En cas de rponse positive, le diagnostic est orient vers un flutter auricu-

laire, ou une tachycardie auriculaire avec bloc.
Quelle est la morphologie du segment PR?
P rtrograde dans le segment ST : probable tachycardie par rentre

intranodale. La conduction AV se fait gnralement par la voie lente et la
conduction rtrograde par la voie rapide du nud AV.
PARACLINIQUES
P rtrograde dans l'onde T: probable tachycardie orthodromique par un

SCIENCES
faisceau accessoire. En principe, le faisceau accessoire conduit lgrement

plus lentement que la voie rapide du nud AV.
Tachycardies ventriculaires
Les tachycardies ventriculaires ont un QRS large et doivent tre distingues
d'une tachycardie supraventriculaire associe un bloc de conduction AV,
en raison des modalits thrapeutiques diffrentes.
Il est souvent difficile de diffrencier ces deux entits, mais les lments
suivants font suspecter une origine ventriculaire:
maladie cardiaque primaire : la probabilit qu'une tachycardie com-
plexes larges soit ventriculaire est leve chez les patients souffrant d'une
cardiopathie;
QRS trs large (>140 ms);
absence d'association entre l'activit ventriculaire et auriculaire (dissocia-
tion AV),
prsence intermittente de complexes QRS normaux (capture de l'acti-
vit ventriculaire par l'activit atriale);
prsence de complexes QRS de fusion, mlangeant les caractristiques
des QRS normaux activs par l'oreillette et des QRS larges d'origine
ventriculaire;
concordance de la polarit des QRS dans les prcordiales (QRS tous posi-
tifs ou tous ngatifs de V1 V6);
axe de dpolarisation aberrant.
Lorsque la tachycardie ventriculaire prsente une image de BBD, le foyer
provient du ventricule gauche (figure48.15).

Lorsque la tachycardie ventriculaire prsente une image de BBG, le foyer
provient du ventricule droit (figure48.16).

La tachycardie peut entraner une conduction rtrograde avec des ondes P
ngatives en II, III et aVF.
Figure48.15.
Tachycardie ventriculaire.
Les complexes QRS ngatifs en D1 et D2 signifient que le foyer part respectivement
de la gauche et du bas. Les complexes QRS positifs en V1 indiquent que le foyer part
de la face postrieure. Ces trois lments plaident en faveur d'un foyer de tachycardie
ventriculaire dont l'origine se trouve sur la face postrieure du ventricule gauche,
sur une squelle d'infarctus. Les ondes Q en II, III et aVF confirment la prsence
d'un ancien infarctus infrieur. Sur ces tracs, on ne retrouve pas les complexes de
capture, de fusion ou de dissociation atrioventriculaire, habituellement prsents.
Figure48.16.
Salve de tachycardie ventriculaire.
Image de BBG avec dissociation atrioventriculaire (les ondes P sont dsignes par
les flches en V2); la dissociation indiquerait une tachycardie ventriculaire si la
salve tait soutenue. L'image de bloc de branche gauche signifie que l'origine de la
salve est situe dans le ventricule droit. Chez un sujet jeune, il faudrait exclure une
dysplasie du ventricule droit.
Traitement des tachycardies

Le traitement des tachycardies supraventriculaires et ventriculaires
dpend de l'tat hmodynamique et de la morphologie des complexes
QRS.
tat hmodynamique compens, tachycardie QRS fins
Manuvre vagale (Valsalva), massage du sinus carotidien.
Adnosine (Adenoscan, Krenosin, Krnosine) 6 mg en bolus, puis 12mg,
voire 18 mg. Attention, il ne faut pas donner d'adnosine chez le patient
asthmatique en raison du risque de bronchospasme.
Diltiazem (Dilzem ): 1520 mg IV (0,25 mg/kg) sur 2 min, puis 2025 mg

IV (0,35 mg/h) sur 2 min si chec, suivi d'une perfusion de 515 mg/h.
Amiodarone (Cordarone ) perfusion de 150300 mg en 2030 min.

Esmolol (Brvibloc ): 50500 g/kg/min.

Vrapamil (Isoptine , Isoptin ): 5 10 mg IV, jusqu' une dose maximale

de 20 mg.
Remarque sur la fibrillation auriculaire avec prsence d'un faisceau
accessoire
Attention, en prsence d'une fibrillation auriculaire, la situation est totale-
ment diffrente: il n'y a pas de tachycardie rsultant d'un circuit de ren-

tre atrioventriculaire, mais simplement une tachycardie supraventriculaire
(FA) activant le ventricule de faon plus ou moins rapide.
Le complexe QRS est fin lorsque l'activation se fait par le nud AV, large
lorsque l'activation a lieu par le faisceau accessoire avec conduction

PARACLINIQUES
rtrograde.
SCIENCES
Attention, lorsque les complexes sont larges (figure48.17), comme dans
le cas d'une FA avec un syndrome de Wolff-Parkinson-White, il faut viter

l'administration des mdicaments qui ralentissent la conduction dans le
nud AV (digoxine, anticalciques, bta-bloquants, adnosine), car ils favo-
risent la conduction par la voie accessoire, plus rapide que la conduction
par le nud AV, et peuvent entraner une fibrillation ventriculaire. Ces FA
sont traites par cardioversion lectrique.
Figure48.17.
Fibrillation auriculaire avec troubles de la conduction (tachycardie
supraventriculaire avec QRS larges).
tat hmodynamique compens, tachycardie QRS larges

Manuvre vagale.
Amiodarone (Cordarone): bolus de 150300 mg en 2030 min rpter une fois.
Lidocane (Xylocane ): 11,5 mg/kg en bolus.

Procanamide (Pronestyl , non disponible en France) 50 mg/min jusqu'

une dose totale de 10 mg/kg.

tat hmodynamique instable
Un tat hmodynamique instable se manifeste par une hypotension art-
rielle, une agitation, de l'angine de poitrine ou un dme aigu pulmonaire.
Cardioversion 50 J, 100 J, 200 J, puis 300 J en choc monophasique ou 25J,
50 J, 75 J, 120 J, puis 150 J en choc biphasique. Par exemple, en cas de FA, des
chocs biphasiques de 100 150 J ou monophasiques de 200 300J seront
administrs. Des chocs de moindre intensit permettent de rgulariser un
fibrillo-flutter: chocs biphasiques de 25 50 J ou monophasiques de 50 100 J.
Administration d'un sdatif et d'un antalgique avant la cardioversion.
Signes lectrocardiographiques de quelques

pathologies
Microvoltage
Lorsque les amplitudes des diffrentes ondes sont faibles, on parle alors de
microvoltage. Le diagnostic diffrentiel du microvoltage comprend:
panchement pleural;
emphysme;
myxdme;
amylodose;
panchement pricardique.
Hypertrophie auriculaire droite

L'hypertrophie auriculaire droite est souvent associe une hypertrophie
ventriculaire droite. Les signes d'une hypertrophie auriculaire droite sont:
l'onde P est prominente en II, III et V1 et V2.
Hypertrophie auriculaire gauche

L'hypertrophie auriculaire gauche est souvent associe une hypertension
artrielle. Les signes d'une hypertrophie auriculaire gauche sont:
l'onde P est prolonge et dicrotique en I, II, V4 et V6.
Hypertrophie ventriculaire droite

Les signes d'une hypertrophie ventriculaire droite sont (figure48.18):
dviation axiale droite;
onde R importante en V1 et V2;
onde S profonde de V4 V6.
Hypertrophie ventriculaire gauche

Les signes d'une hypertrophie ventriculaire gauche sont (figure48.19):
dviation axiale gauche;
la somme de l'onde S en V1 et de l'onde R en V5 est suprieure 35 mm
(S1R5 >35 mm);
ou l'onde S en V1 ou en V2 est suprieure 30 mm;
ou l'onde R en V5 ou V6 est suprieure 30 mm;
souvent associ des sous-dcalages du segment ST.
Figure48.18.
Hypertrophie ventriculaire droite.
Dviation axiale droite, onde R importante en V1 et V2, onde S profonde de V4 V6.
PARACLINIQUES
SCIENCES
Figure48.19.
Hypertrophie ventriculaire gauche.
Dviation axiale gauche, S1R5 >35 mm, anomalies du segment ST.
Figure48.20.
SCA ST+ (STEMI) antrieur.
Sus-dcalage ST de V1V5.
Syndrome coronarien aigu

La prsence d'un sus-dcalage du segment ST est beaucoup plus grave que
la prsence d'un sous-dcalage (figure48.20), car elle signe, en gnral,
une occlusion complte de l'artre coronaire. Le patient doit tre trait
dans les plus brefs dlais par une revascularisation (en principe, angioplas-
tie en urgence ou thrombolyse dans certains cas).
Le tableau48.1 prcise les signes lectrocardiographiques de localisation
des diffrents syndromes coronariens aigus (SCA) et les artres responsables.
Tableau48.1.
Localisation lectrocardiographique des syndromes coronariens aigus et des
artres responsables.
Localisation Drivation Artre responsable

Infrieure II, III, aVF Artre coronaire droite ou artre
circonflexe
Septale V1V2 IVA
Antrieure V3V4 IVA
Antroseptale V1V4 IVA
Antrieure tendue V1V6, I, aVL IVA proximale
Latrale V5V6, I, aVL Artre circonflexe ou branche
diagonale de l'IVA
Latrale haute I, aVL Artre circonflexe
Postrieure Onde R prominente et Artre coronaire droite ou artre
sous-dcalage ST en V1, V2 circonflexe
Ventriculaire droite Sus-dcalage ST en V4R Artre coronaire droite
Infrolatrale II, III, aVF, V5-6 Artre circonflexe
IVA: artre interventriculaire antrieure.
Figure48.21.
SCA ST+ (STEMI) infrieur.
Sus-dcalage ST en II, III aVF. La dmarche diagnostique doit tre complte par des
drivations droites (figure48.22) et postrieures (figure48.23).
Figure48.22.
SCA ST+ (STEMI) infrieur complt par des drivations droites.
Le sus-dcalage en V4R signe une atteinte du ventricule droit.
Un infarctus infrieur (figure48.21) est associ un infarctus droit dans prs

de la moiti des cas et aggrave le pronostic de faon importante. En pr-
sence d'un infarctus infrieur, il faut enregistrer les drivations droites (V4R)
(figure48.22) et les drivations postrieures (V7, V8, V9) (figure48.23) et
rechercher une atteinte associe du ventricule droit.
Embolie pulmonaire
PARACLINIQUES
Les signes ECG d'embolie pulmonaire sont nombreux et trs peu spci-
SCIENCES
fiques. En fait, tous les signes indiquant une surcharge droite peuvent tre
observs:
tachycardie sinusale;
fibrillo-flutter d'apparition rcente;
onde S en drivation I et onde Q en drivation III (S1Q3);
dviation axiale droite;
onde P prominente (pulmonaire) en II, III et aVF;
sus-dcalage du segment ST en I, aVR;
Figure48.23.
SCA ST+ (STEMI) infrieur complt par des drivations postrieures.
Le sus-dcalage en V7 et V8 signe une atteinte de la paroi postrieure du VG, dj
suspect par le sous-dcalage en V2 sur l'ECG natif (figure48.21); en effet, V2 est
l'image miroir de V7V8.
Figure48.24.
Hyperkalimie 9,0 mmol/l.
Augmentation du T qui devient pointu; largissement du QRS; aplatissement du P.
(Remerciements au Dr Amir Rouche, CHU Lausanne, Suisse.)
bloc de branche droit;

rotation horaire (transition en V5 de l'onde R);
onde T inverse en III, aVF et de V1 V4.
Hyperkalimie
Selon la gravit de l'hyperkalimie, les signes suivants apparaissent succes-
sivement (figure48.24):
augmentation de l'onde T qui devient pointue;
largissement du complexe QRS;
sus-dcalage du segment ST;
diminution de l'amplitude de l'onde P;
prolongation de l'intervalle PR;
troubles svres du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire, fibril-
lation ventriculaire).
Hypokalimie
Selon la gravit de l'hypokalimie, les signes suivants apparaissent successi-
vement (figure48.25):
aplatissement de l'onde T;
dpression du segment ST;
apparition d'une onde U;
largissement du complexe QRS;
augmentation de l'amplitude de l'onde P;
prolongation de l'intervalle PR.
Pricardite
Les signes d'une pricardite sont:
sous-dcalage diffus du segment PR;
sus-dcalage diffus du segment ST.
Mort subite chez le jeune adulte

Les causes les plus frquentes d'arythmies malignes et de mort subite chez
le jeune adulte sont:
la cardiomyopathie obstructive hypertrophique (CMOH);
la cardiomyopathie du ventricule droit (dysplasie du ventricule droit);
le syndrome de Brugada;
le syndrome du QT long;
le syndrome de Wolff-Parkinson-White.
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive

Les signes d'une cardiomyopathie hypertrophique obstructive sont ceux
d'une hypertrophie auriculaire gauche et d'une hypertrophie ventriculaire
gauche:
onde P prolonge;
onde P dicrotique en I, II, V4 et V6;
dviation axiale gauche;
PARACLINIQUES
SCIENCES
Figure48.25.
Hypokalimie.
L'onde T est plate et ne doit pas tre confondue avec l'onde U qui suit (flches); le
dicrotisme est d l'apparition de l'onde P dans l'onde U.
la somme de l'onde S en V1 et de l'onde R en V5 est suprieure 35 mm

(S1R5 >35 mm);
ou l'onde S en V1 ou en V2 est suprieure 30 mm;
ou l'onde R en V5 ou V6 est suprieure 30 mm;
ou anomalies du segment ST.
Cardiomyopathie du ventricule droit

Les signes d'une cardiomyopathie du ventricule droit sont (figure48.26):
une inversion de l'onde T au-del de V2;
la prsence d'une onde epsilon (crochetage en fin de QRS).
Syndrome de Brugada
Les signes d'un syndrome de Brugada sont (figure48.27):
un aspect de bloc de branche droit;
une surlvation typique de plus de 2 mm du segment ST en V1, V2 et V3;
une inversion de l'onde T.
Figure48.26.
Cardiomyopathie du ventricule droit.
L'inversion des ondes T en V1V2V3 doit faire suspecter le diagnostic. Cette
pathologie est associe des arythmies malignes.
Figure48.27.
Syndrome de Brugada.
Image de bloc de branche droit associ une surlvation du segment ST de plus
de 2 mm en V1, V2 et V3, et une inversion de l'onde T en V1 et V2.
Syndrome du QT long
Les valeurs normales du QTc sont:
<0,44 s chez l'homme;
<0,46 s chez la femme.
Ce syndrome peut se compliquer de torsades de pointes (figure48.28).
L'alternance de l'onde T (onde T ngative alternant avec onde T positive,
changement d'amplitude d'un battement l'autre) peut tre un signe

avant-coureur de troubles svres du rythme ventriculaire.
L'tiologie est:
congnitale (transmission gntique de diffrents types de mutation des

canaux ioniques);
mdicamenteuse : antiarythmiques Ia (procanamide [Pronestyl, non
disponible en France], quinidine [Quinimax]), antiarythmiques III (amio-
darone [Cordarone], sotalol [Sotalex]), antidpresseurs tricycliques
(clomipramine [Anafranil], amitriptyline [lavil, Laroxyl, Saroten]);
une liste complte et rgulirement mise jour peut tre consulte
l'adresse: www.qtdrugs.org.
lectrolytiques: hypokalimie, hypomagnsmie.
Le traitement comprend:
l'arrt de tous les mdicaments pouvant tre l'origine du QT long;

la perfusion de catcholamines (par exemple isoprotrnol [Isuprel]):
l'acclration de la FC entrane une stabilisation de l'activit lec-
trique par homognisation des potentiels d'action. Attention, cette
perfusion est valable pour les QT longs acquis, mais pas pour cer-
tains types de QT longs congnitaux dont l'acclration de la FC est
pro-arythmogne;
l'administration de magnsium, de potassium;
la pose d'un pacemaker.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
On parle de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsque la conduction par
le faisceau accessoire se traduit par une anomalie directement visible sur
PARACLINIQUES
SCIENCES
Figure48.28.
Syndrome du QT long.
Le complexe qui prsente un QT long (QTc = 0,48 s) est prcd d'une torsade de
pointes. Noter le changement d'axe durant la salve.
Figure48.29.
Faisceau accessoire.
Prsence d'une onde delta et d'un PR court (0,10 s).
l'ECG de repos (pr-excitation, onde delta). Ce faisceau accessoire favorise

la survenue de tachycardies AV.
Les diffrents signes ECG sont (figure48.29):
PR infrieur 0,12 s;
prsence d'une onde : partie initiale du complexe QRS dforme en
raison de la pr-excitation induite par la voie accessoire.
Attention, en cas de FA chez un patient prsentant un faisceau accessoire, il
faut viter l'administration des mdicaments qui ralentissent la conduction

dans le nud AV (digoxine, anticalcique, bta-bloquant, adnosine), car ils
favorisent la conduction par la voie accessoire, plus rapide que la conduc-
tion par le nud AV, et peuvent entraner une FV. Le traitement de choix
de ces FA est alors la cardioversion lectrique.
Lectures conseilles
Goswami S, Brady JE, Jordan DA, Li G. Intraoperative cardiac arrests in adults
undergoing noncardiac surgery: incidence, risk factors, and survival outcome.
Grace AA, Roden DM. Systems biology and cardiac arrhythmias. Lancet 2012;
380 : 1498508.
JohnRM, TedrowUB, KoplanBA, etal. Ventricular arrhythmias and sudden cardiac
death. Lancet 2012; 380 : 15209.
LeeG, SandersP, KalmanJM. Catheter ablation of atrial arrhythmias: state of the
art. Lancet 2012; 380 : 150919.
ThompsonA, BalserJR. Perioperative cardiac arrhythmias. Br J Anaesth 2004; 93:
8694.
49 Radiographie
duthorax
M. Martins-Favre, A. Denys, E. Albrecht
Incidence des rayons

En salle de radiologie, le patient est debout et l'incidence des rayons
postro-antrieure. Lorsque le patient est alit, l'incidence des rayons est
antropostrieure.
En incidence antropostrieure, l'interprtation du clich est plus difficile
en raison de la position plus haute du diaphragme, de l'agrandissement de

la silhouette cardiaque et de la modification de la rpartition des volumes
sanguins intrathoraciques.
En incidence antropostrieure, les omoplates se projettent sur les plages
pulmonaires. En incidence postro-antrieure, les omoplates sont en posi-

tion plus latrale.
La figure49.1 schmatise la position des lobes et des scissures.
Lecture standard
La lecture d'une radiographie thoracique standard doit tre systmatise. Les
lments suivants sont donc contrls.
L'identit du patient: nom, date de naissance.
La qualit de la radiographie, qui comprend:
l'exposition : la trame pulmonaire doit tre visible travers les plages

pulmonaires et le rachis doit tre visible derrire la silhouette cardiaque;
l'incidence: sur un clich de face, les clavicules doivent tre symtriques; sur
un clich de profil, les arcs costaux postrieurs doivent tre superposs;
un clich pris en inspiration: les six premiers arcs costaux doivent tre
visibles;
un clich pris en position debout : un niveau hydro-arique peut tre
visible au niveau de la poche air gastrique.
A B C
Lobe
suprieur
Grande Lobe
scissure suprieur
gauche
Petite
scissure
Lobe horizontale
Petite infrieur Lobe
scissure moyen
Lingula Grande
scissure
droite
PARACLINIQUES
Lobe
infrieur
SCIENCES
Figure49.1.
Positions des lobes et des scissures.
A. Vue antropostrieure. B. Profil poumon gauche. C. Profil poumon droit. La grande
scissure oblique n'est pas visible sur un clich de face. Dans le poumon gauche, la
grande scissure spare le lobe suprieur du lobe infrieur. Dans le poumon droit, elle
spare les lobes suprieur et moyen du lobe infrieur. Le poumon droit contient une
autre scissure, la petite scissure, horizontale, qui spare le lobe suprieur du lobe moyen.

Les diffrentes structures sont ensuite identifies dans l'ordre dict par
l'ABC de la ranimation, que le clich soit pris de face ou de profil.
A pour Airway; identification et examen des voies ariennes suprieures:
trache, bronches souches.

B pour Breathing; identification et examen du poumon:
plages pulmonaires (recherche d'un syndrome alvolaire ou interstitiel);

apex pulmonaires et sinus costodiaphragmatiques;
plvre paritale, diaphragmatique (coupoles diaphragmatiques), plvre
mdiastinale, scissures.
C pour Circulation; identification et examen de la silhouette cardiaque et
du mdiastin:
mesure de l'index cardiothoracique;
hiles;
crosse azygos;
lignes mdiastinales;
sur un clich de profil: examen des espaces clairs rtrosternal, rtrocar-
diaque et rtrotrachal.
D pour Diaphragm; identification et examen du diaphragme:
air sous les coupoles diaphragmatiques ? si oui, prsence d'un

pneumopritoine.
E pour lments osseux; identification et examen du squelette:
clavicules, omoplates, ctes, vertbres.

F pour Fat; identification et examen des tissus mous:
seins;
hmatomes;
emphysme.
G pour Gags; identification et examen de l'quipement:
position de la sonde endotrachale;

position des cathters veineux centraux, de Swan-Ganz et des sondes de
pacemaker;
position de la sonde gastrique;
position des drains.
Signe de la silhouette
Le signe de la silhouette permet de dterminer si une lsion se trouve dans
le lobe infrieur ou le lobe adjacent.
Ainsi, au niveau du poumon gauche, si le bord du cur gauche n'est pas
visible, alors que le diaphragme l'est, la pathologie est localise dans la lingula;
si le bord du cur gauche est visible, alors que le diaphragme ne l'est pas, la
pathologie est localise dans le lobe pulmonaire infrieur gauche (figure49.2).
Le raisonnement est identique pour le poumon droit.
Syndrome alvolaire et syndrome interstitiel

Il existe deux syndromes radiologiques importants, le syndrome alvolaire
et le syndrome interstitiel.
Syndrome alvolaire
Il faut obtenir 2des7critres suivants:
opacits bords floues;
confluence;
systmatisation (opacit triangulaire);
bronchogramme arique;
aspect en ailes de papillon;
nodules flous;
volution rapide.
49. Radiographie duthorax 791
Figure49.2.
Signe de la silhouette.
Effacement du bord infrieur droit du cur. noter un syndrome de comblement
alvolaire avec un bronchogramme arique correspondant un foyer de broncho
pneumonie du lobe moyen droit.
Les tiologies sont:

pneumonie, tuberculose, mycose;
dme aigu pulmonaire;
hmorragie intrapulmonaire, contusion, infarctus pulmonaire;
maladie des membranes hyalines;
syndrome d'inhalation bronchique.
Syndrome interstitiel
Un syndrome interstitiel peut se prsenter sous diffrents aspects (figure49.3):
radiographie normale;
verre dpoli;
opacits micro- ou macro-nodulaires;
aspect rticul ou rticulonodulaire;
nid d'abeille.
Ce syndrome englobe toutes les opacits interstitielles, parenchymateuses,
PARACLINIQUES
nettes, non confluentes, non systmatises, sans bronchogramme, volu-

SCIENCES
tion lente.
Les tiologies possibles sont (astuce mnmotechnique: Don't Eat Tuna Fish
On Sunday!):
D (dust): pneumoconiose, silicose, asbestose, charbon;
E: granulome osinophile;
T: tuberculose;
F: fibrose pulmonaire idiopathique, fibrose secondaire aux collagnoses,
vascularites;
Figure49.3.
Fibrose pulmonaire.
Exemple de syndrome interstitiel avec image rticulonodulaire.
O (others): lymphangite carcinomateuse;

S: sarcodose.
Diagnostic diffrentiel de divers signes radiologiques

Diminution localise ou gnralise
delavascularisation pulmonaire
Les causes d'une diminution localise ou gnralise de la vascularisation
pulmonaire sont:
l'emphysme;
le pneumothorax;
la cardiopathie cyanogne;
la stnose de l'artre pulmonaire;
le syndrome de MacLeod: destruction parenchymateuse avec hypoper-
fusion et hypovascularisation secondaires une pneumonie dans la petite
enfance, qui ne touche souvent qu'un seul poumon.
Augmentation de la vascularisation pulmonaire

Les causes d'une augmentation de la vascularisation pulmonaire sont:
la grossesse;
l'exercice;
la fivre;
le shunt gauchedroite.
Augmentation de l'arc moyen gauche

Une augmentation de l'arc moyen gauche signe une augmentation chro-
nique de la vascularisation pulmonaire, comme dans les tats suivants:
le shunt gauchedroite;
l'hypertension artrielle pulmonaire.
Calcifications de la plvre
Les causes d'une calcification de la plvre sont:
l'asbestose;
le msothliome;
la tuberculose;
l'hmatome calcifi.
Taille augmente de l'aorte

Les causes d'une taille augmente de l'aorte sont (figure49.4):
le droulement de la crosse de l'aorte;
l'anvrisme;
la stnose ou l'insuffisance aortique;
l'HTA.
Diagnostic radiologique de quelques pathologies

pulmonaires
dme pulmonaire
L'aspect de la vascularisation varie selon la pression capillaire pulmonaire:
510mmHg: la vascularisation prdomine aux bases;
1015mmHg: galisation de la vascularisation entre les bases et les sommets;
1520mmHg: redistribution de la vascularisation vers les sommets;
2035mmHg: dme interstitiel;
>35mmHg: dme alvolaire (images de condensation).
Les signes radiologiques d'un dme interstitiel sont (figure49.5):
PARACLINIQUES
SCIENCES
Figure49.4.
Volumineux anvrisme de la crosse et de l'aorte descendante.
Figure49.5.
dme interstitiel chez un patient atteint d'insuffisance cardiaque.
Prsence d'un flou privasculaire, d'une redistribution vasculaire et d'une cardio
mgalie; noter les lignes de Kerley particulirement visibles aux bases.
les lignesB de Kerley (paississement des septums interlobulaires);

le flou privasculaire;
l'panchement pleural;
la cardiomgalie;
la redistribution du flux sanguin pulmonaire.
Les signes radiologiques d'un dme alvolaire sont les mmes que ceux
d'un dme interstitiel, complts par (figure49.6):

l'aspect des hiles pulmonaires en ailes de papillon;
un bronchogramme arique;
des nodules flous ou des condensations.
Bronchite pulmonaire chronique obstructive

Les signes radiologiques d'une bronchite pulmonaire chronique obstructive
sont:
l'paississement des parois bronchiques;
l'dme interstitiel pribronchovasculaire.
Infarctus pulmonaire
Un infarctus pulmonaire se prsente par:
une opacit alvolaire priphrique associe une raction pleurale
(triangle de Hampton).
Embolie pulmonaire
Les signes radiologiques d'une embolie pulmonaire sont:
l'ascension d'une coupole diaphragmatique;
les atlectasies;
Figure49.6.
dme pulmonaire aigu.
Clich ralis au lit; cardiomgalie, flous prihilaires, aspect en ailes de papillon,
nodules flous et redistribution vasculaire.
l'panchement pleural ipsilatral;

l'hyperclart par hypovascularisation.
Cardiomgalie
Une cardiomgalie se prsente par:
un index cardiothoracique suprieur 0,5;
une silhouette cardiaque floue;
une redistribution de la vascularisation pulmonaire.
panchement pricardique
Un panchement pricardique se prsente par (figure49.7):
un index cardiothoracique suprieur 0,5gnralement;
PARACLINIQUES
une silhouette cardiaque nette;

SCIENCES
une vascularisation pulmonaire normale.

Les deux derniers signes permettent de faire le diagnostic diffrentiel avec
la cardiomgalie.
panchement pleural
Un panchement pleural se prsente par (figure49.8) un comblement du
sinus costodiaphragmatique.
Figure49.7.
Repre scanographique montrant une augmentation de taille de la loge
cardiaque avec une vascularisation pulmonaire normale correspondant un
panchement pricardique.
Figure49.8.
panchement pleural droit.
Atlectasies
Les atlectasies se prsentent par (figure49.9) une perte de volume pulmo-
naire avec opacit triangulaire.
Emphysme
Les signes radiologiques d'un emphysme sont (figure49.10):
l'hyperclart due la destruction du lit vasculaire;
l'abaissement et l'aplatissement des coupoles diaphragmatiques;
l'largissement des espaces intercostaux;
l'augmentation de l'espace clair rtrosternal;
l'augmentation du diamtre antropostrieur du thorax.
Pneumothorax
Les signes radiologiques d'un pneumothorax sont (figure49.11):
une plvre viscrale visible;
l'hyperclart;
l'absence de trame vasculaire.
Les signes radiologiques d'un pneumothorax sous tension sont les mmes
que ceux d'un pneumothorax simple, complts par:

un diaphragme abaiss;
un mdiastin et une trache dplacs vers le ct oppos;
un largissement des espaces intercostaux;
une diminution du moignon pulmonaire.
Lecture conseille
KogaT, FujimotoK. Images in clinical medicine. Kerley's A, B, and C lines. N Engl
J Med 2009; 360 : 1539.
PARACLINIQUES
SCIENCES
Figure49.9.
Importante perte de volume pulmonaire gauche avec surlvation de la
coupole diaphragmatique gauche et opacit triangulaire basale gauche,
traduisant une atlectasie du lobe infrieur gauche (signe de la silhouette,
diaphragme non visible).
B
Figure49.10.
Radiographie thoracique de face (A) et de profil (B) d'un patient atteint
d'emphysme.
Figure49.11.
Pneumothorax droit sous tension.
La diminution du moignon est importante sur cette radiographie.
50 Statistiques
Gnralits
Buts et termes
Une analyse statistiquea pour objectifde:
dcrire de manire succincte les caractristiques essentielles d'une srie
d'observations (tendance centrale et dispersion), le plus souvent en
fonction de certains facteurs explicatifs (mise en vidence de diffrences,
d'associations);
soutenir certaines hypothses propos de la population dont sont tires
ces observations (chantillon) et des phnomnes susceptibles de les
expliquer (effets, dpendance).
Les termes intervenant dans une analyse statistique sont les suivants:
les observations;
les facteurs;
les paramtres;
la distribution.
Les observations sont traites comme des valeurs prises par une variable
alatoire, c'est--dire combinant la fois une composante dtermine

(reproductible) et une composante alatoire (variabilit, erreur). Exemples:
mesures, rponses.
Les facteurs sont supposs affecter les observations;
ils peuvent soit prendre des valeurs fixes (par exemple type de traitement,
dose, temps de mesure), soit reprsenter des covariables leur tour ala-
toires (par exemple ge, poids, origine ethnique);
une analyse des observations en fonction de facteurs pris un un est dite
univarie, alors que plusieurs facteurs sont pris en compte simultanment
dans une analyse multivarie;
exemples: groupes, traitements, facteurs de risque.
Les paramtres sont des valeurs supposes globalement constantes qui
caractrisent la fonction reliant les observations (variable dpendante) aux

facteurs (variables indpendantes de la fonction):
les paramtres cliniques s'appliquent la composante dtermine des
observations (par exemple efficacit, taux de gurison, constante de pro-
portionnalit entre deux grandeurs);
les paramtres statistiques la composante alatoire (par exemple cart-
type, taux de corrlation).
La distribution caractrise la composante alatoire des observations, et elle
associe chaque valeur possible d'observations un degr de probabilit. La

forme de la distribution est souvent prsume, sur la base de l'exprience
accumule avec le type d'observations en cause, mais ce choix peut tre
confirm ou dmenti par les donnes.
PARACLINIQUES
SCIENCES
Diffrents modles de distribution courante

Distribution normale ou gaussienne
La distribution normale ou gaussienne a la forme d'une cloche symtrique
autour d'une moyenne, plus ou moins vase selon son cart-type (stan-
dard deviation [SD]).

Le thorme de la limite centrale indique que la distribution d'une variable

affecte par l'addition de nombreuses petites influences alatoires tend vers
une distribution normale, expliquant ainsi l'importance de la courbe de
Gauss en statistique.
Formule autrement, la distribution des moyennes d'chantillons sur une
population est gaussienne avec une variance n fois plus petite lorsque n
crot; de plus, la moyenne de ces moyennes est la moyenne de la popula-
tion gnrale.
La moyenne 1SD contient environ 68% des valeurs, la moyenne 2SD,
95% des valeurs, et la moyenne 3SD, 99,7% des valeurs.

Les infrences fondes sur cette distribution fournissent les tests statistiques
paramtriques.
Distribution normalisable
La distribution est normalisable par une transformation approprie des
donnes.
Typiquement, une transformation logarithmique applique une variable
affecte par la multiplication de nombreux alas permet de normaliser

une telle variable: la transformation inverse applique la moyenne des
logarithmes fournit la moyenne gomtrique des observations; les tests
paramtriques sont appliqus sur les logarithmes.
Il faut y penser quand les donnes sont rparties de manire trs asym-
trique, avec rares valeurs trs leves et cart-type moyenne (distribution

log-normale).
Distribution non normale ni aisment normalisable

Dans ces cas-l, la mdiane (percentile 50 %), les quartiles (percentiles
25% et 75%) et l'tendue (valeurs minimale et maximale) sont les mieux
mme de caractriser l'ensemble des observations.
Des mthodes d'infrence spcifiquement dveloppes pour cette situation
fournissent les tests non paramtriques.

L'approche la plus courante consiste remplacer les observations par leur
rang, et driver de ces rangs des paramtres statistiques spcifiques.

Distribution binaire (ou de Bernoulli)
Cette distribution s'applique pour les variables n'admettant que deux
valeurs (par exemple succs-chec).
Un taux suffit caractriser cette distribution (probabilit de succs).
La rptition des mesures dbouche sur une distribution binomiale,
caractrisant le nombre de succs attendus dans une srie d'observations

binaires.
chelles des variables

chelle continue
Une chelle continue s'applique des variables quantitatives permettant
une description en termes de moyenne et d'cart-type, ventuellement
aprs transformation (approches paramtriques), ou de mdiane et de
quartiles (approche non paramtrique) selon le type de distribution.
Exemples: tension artrielle, dose, dure d'un effet.
chelle ordinale ou discrte

Une chelle ordinale ou discrte s'applique des variables d'apprciation
grossire n'autorisant qu'une approche non paramtrique.
Exemple: score de gravit.
50. Statistiques 801
chelle nominale
Une chelle nominale ne s'applique qu' des variables purement qualita-
tives (par exemple nationalit).
Un cas particulier est la variable binaire (par exemple gurison, survie,
sexe).
Le dcompte des observations fournit des frquences (nombre absolu de
cas chaque niveau de rponse), qu'on peut transformer en pourcentages

(incidence pour des vnements ponctuels survenant durant un intervalle
de temps donn, ou prvalence pour des conditions durables).
Valeur des variables

Issue clinique
Ce sont des variables traduisant un rsultat cliniquement important
pour le patient, seul critre mme de reflter l'utilit mdicale d'une
intervention.
Exemples : survie, gurison, taux de complications, dure de sjour en
hpital, score de handicap ou de qualit de vie.

Biomarqueur
Les biomarqueurs sont des variables de type physiologique refltant seule-
ment l'effet d'une intervention sur l'organisme.
Exemples: pressions intravasculaires, taux sanguins de mtabolites, images
radiologiques, intervalles ECG.

Critre de substitution (surrogate endpoint)
Les critres de substitution sont des marqueurs dont la valeur prdictive
pour une issue clinique a t valide dans le contexte appropri, et qui
peuvent tre utiliss pour estimer l'utilit probable d'une intervention.
Exemples: SpO , tension artrielle.
2
Statistique descriptive
Graphique des rsultats
La prsentation graphique des rsultats dpend principalement du type de
variable. C'est rsum dans le tableau50.1.
Prsentation tabule des rsultats
La prsentation tabule des rsultats dpend galement du type de variable
(voir tableau50.2).
Tableau50.1.
Modles de prsentation graphique des rsultats.
Type de graphique Variable continue Variable non Variable binaire

normale ou ou nominale
Normale Log-normale discrte
PARACLINIQUES
Donnes individuelles Points Points, sur Points (ou Histogramme

SCIENCES
chelle log histogramme)

Donnes groupes Moyenne Moyenne et SD Box-plot (ou
et SD gomtriques histogramme)
Association avec Nuage de points XY Modles spcifiques
un facteurcontinu +droite de rgression (ou (par exemple courbe en escaliers)
(covariable) ventuellement courbe)
Tableau50.2.
Modles de prsentation tabule des rsultats.
Paramtre Variable continue Variable Variable binaire

nonnormale ou nominale
Normale Log-normale ou discrte
Estimateur Moyenne Moyenne Mdiane Taux de positifs
de tendance arithmtique gomtrique
centrale
Estimateur de cart-type Coefficient de Quartiles,
dispersion variation fourchette
Association Diffrence Rapport entre Rang Tableau de
avec un entre groupes groupes (ratio) moyen des contingence, odds
facteur binaire observations ratio
ou nominal dans chaque
(groupe) groupe
Association Corrlation Corrlation Corrlation Modles de
avec un linaire (ou log-linaire des rangs probabilit, par
facteur continu modle non exemple courbe de
(covariable) linaire) survie, rgression
logistique
Prcision
chaque estimateur du tableau50.3 peut tre associ un degr de prci-
sion, qui dpend la fois du nombre d'observations recueillies (n) et de leur
variabilit.
Ainsi, au calcul d'une moyenne est associe l'erreur standard de la moyenne
(standard error of mean [SEM]): SEM =SD/n.

Pour de grands chantillons (n > 30), la moyenne 1 SEM a 68 % de
chances d'inclure la vraie moyenne de la population, la moyenne
2SEM en a 95%, la moyenne 3SD en a 99,7%; pour des chantillons
plus petits (n 30), une correction doit tre apporte (selon le test de
Student).
L'intervalle de confiance au seuil est l'intervalle autour d'un paramtre qui
a une probabilit de (1-) de contenir la vraie valeur du paramtre dans

la population. Ainsi, l'intervalle de confiance 95% autour d'une moyenne
est de 2SEM.
Tests statistiques
But d'un test statistique
Un test statistique a pour objectif de dcider de l'influence d'un ou de plu-
sieurs facteurs sur une srie d'observations: le hasard seul peut-il expliquer
les diffrences ou les associations constates (hypothse nulle), ou y a-t-il
vidence d'un effet significatif des facteurs tests (hypothse alternative)?
Choix d'un test statistique (options classiques)

Le choix d'un test statistique dpend du type de variable, du nombre de
groupes et du nombre de rponses. Ces lments sont rsums dans le
tableau50.3.
Performance d'un test statistique
Seuil de signification
Le seuil de signification est le risque d'erreur de premire espce qui est
assum avant de faire un test (voir tableau50.4 et figure50.1).
Tableau50.3.
Choix du test statistique en fonction des diffrents paramtres.
Comparaison Variable continue Variable non- Variable binaire

Normale Log-normale normale ou discrte ou nominale
2 groupes Test T de Mmes tests Test de Wilcoxon Test de Chi-2 ou
parallles, Student (non sur les valeurs Mann Whitney de Fisher
1rponse pair) transformes (=somme des rangs
en log =rank sum test)
N groupes ANOVA une Test de Test de Chi-2
parallles, voie Kruskall-Wallis
1rponse
1 groupe, Test de T pair Test de Wilcoxon Test de
2rponses (ex.: pair McNemar
avant-aprs) (=rangs signs
=signed rank test)
1 groupe, ANOVA pour ventuellement ventuellement,
Nrponses mesures ANOVA sur les rangs modle
(ex.: suivi rptes log-linaire ou
d'effet) logistique
2 groupes, ANOVA 2 Test de Friedman
2rponses voies
(ex.: essai
crois)
1 groupe, Corrlation Corrlation de Rgression
influence d'un linaire de Spearman logistique
facteur continu Pearson (ou
non-linaire)
N groupes, Analyse de ventuellement
influence d'un covariance rgression non
facteur continu paramtrique
ANOVA: analyse de variance.
Hypothse Hypothse
nulle accepte nulle rejete
Population de Population
rfrence (P0) modifie (PA)
b a
PARACLINIQUES
0 S A
SCIENCES
Figure50.1.
Seuil de signification et puissance.
Soit une population de rfrence (P0) et une population modifie (PA) avec chacune
sa moyenne0 etA. Le seuil de signification S est dfini pour une valeur partir
de laquelle l'hypothse nulle est rejete; ainsi, siA se trouve gauche de ce seuil,
l'hypothse nulle sera accepte. Plus (erreur de premire espce) est faible, plus
(erreur de deuxime espce) est grand et plus la puissance du test diminue (1-).
Tableau50.4.
Reprsentation tabule des erreurs de premire et deuxime espce.
Test Hypothse nulle vraie Hypothse nulle fausse

Hypothse nulle accepte Correct Erreur de deuxime
espce=
Hypothse nulle rejete Erreur de premire Correct: puissance =1-
espce= =
seuil de signification
La probabilit de rejeter l'hypothse nulle et de conclure tort un effet

significatif alors que les diffrences observes ne sont dues qu'au hasard.
Ce risque est habituellement fix 0,05.
Niveau de signification
Le niveau de signification est le risque d'erreur de premire espce valu
aprs avoir fait un test, au vu des rsultats.
C'est la probabilit P de se tromper en affirmant que les diffrences obser-
ves sont dues un effet rel, ou encore la vraisemblance des observa-

tions sous l'hypothse nulle.
Le test est dit significatif si P <, habituellement fix 0,05.
Problme de la rptition des tests

Si N comparaisons sont effectues sur des observations, les chances d'ob-
server au moins un rsultat significatif sont grossirement de N multipli
par (N ).
Pour prvenir l'inflation du risque de premire espce, il faut toujours avoir
dfini a priori un nombre restreint de comparaisons dterminantes, et

adapter le seuil de signification de chaque test /N. C'est la correction de
Bonferroni.
Exemple : si 3 groupes sont compars entre eux par 3 tests de Student
avec P <0,05, il y a environ 15% (3 5%) de chance qu'au moins une

signification survienne par hasard au lieu de 5%; il faut donc prendre la
valeur P de 0,5/3 =0,016 si on veut affirmer que P <0,05.
Toutes les autres comparaisons pratiques a posteriori (post-hoc analysis)
n'apportent que des informations exploratoires, qui requirent d'tre confir-

mes dans des tudes ultrieures (par exemple analyse de sous-groupes).
Puissance
Le risque d'erreur de deuxime espce est la probabilit d'accepter l'hy-
pothse nulle et de conclure tort l'absence d'effet significatif quand un
effet existe en ralit (voir tableau50.4 et figure50.1).
La puissance d'un test ou d'une tude est la probabilit (1-) de ne pas
commettre cette erreur.

La puissance dpend de la grandeur de l'effet rel, du nombre d'observa-
tions, de leur variabilit, de la mthode de l'tude, du test appliqu et du

seuil de signification choisi.
La puissance vise est souvent de l'ordre de 7590% ( =0,10 0,25) pour
dtecter une diffrence cliniquement importante; il en dcoule un calcul

du nombre d'observations (sujets, dure de suivi) prvoir pour l'tude.
Un test puissant ( faible) est qualifi de peu protecteur, car il augmente
l'erreur de type I, c'est--dire qu'il dtectera plus facilement une diff-

rence lorsqu'elle existe, mais rejettera plus facilement une hypothse
nulle vraie; le seul moyen de diminuer et est d'augmenter le nombre
d'observations.
Problme des tests ngatifs

Lorsqu'une comparaison n'atteint pas le seuil de signification, cela peut tre
d soit l'absence d'effet rel marqu, soit un manque de puissance de
l'tude; une analyse de la puissance permet d'valuer aprs coup la chance
qu'aurait eu l'tude de dtecter une diffrence cliniquement importante.
Dessin d'tudes
Contrles
Une tude non contrle ne permet aucune valuation de l'effet propre
d'un facteur, par rapport des sujets non exposs ce facteur. Par
exemple: comparaison avant-aprs, o de nombreuses influences confon-
dantes peuvent expliquer un changement significatif.
Le choix de contrles externes (par exemple sujets d'une prcdente tude,
srie publie) laisse aussi place l'intervention de nombreux biais possibles.

L'inclusion de contrles internes (par exemple traitement placebo ou de
rfrence) est prfrable autant que possible, afin d'isoler l'effet du facteur
tudi, toutes les autres conditions demeurant identiques.
Orientation temporelle
Une tude transversale ralise un instantan d'une srie d'observations.
Une tude longitudinale s'intresse l'volution d'une rponse au cours du
temps.
On distingue les tudes rtrospectives, o l'on compare l'historique des
sujets inclus, et les tudes prospectives, o les sujets sont inclus au dbut
d'une priode de suivi; ces dernires ont une meilleure validit.
Rpartition spatiale
Une tude unicentrique est effectue dans un site unique.
Une tude multicentrique inclut des investigateurs et des patients de plu-
sieurs sites; ses rsultats se rapprochent des conditions o ils seront appli-
qus la pratique clinique.
Randomisation
Une tude prospective est randomise lorsque l'assignation des sujets tel
ou tel traitement se fait au hasard.
La randomisation vise annuler les biais pouvant perturber l'valuation de
la rponse.
Insu
Dans une tude ouverte, l'investigateur et les patients connaissent le trai-
tement reu, autorisant des biais dans les rponses subjectives et lors des
mesures (suggestion, prfrence).
Dans une tude en simple aveugle, le patient ignore la nature du traite-
PARACLINIQUES
ment, mais les biais lis l'investigateur demeurent possibles.

Les tudes les plus rigoureuses se font en double aveugle: le patient autant
SCIENCES
que l'investigateur ignorent la nature du traitement, connue seulement

d'un prparateur n'intervenant ni auprs du patient ni de l'investigateur.
Schma
Dans une tude parallle, on compare la rponse entre des groupes de sujets
exposs diffrents traitements (ou diffrentes valeurs du facteur tudi).
Dans un essai crois (cross-over), les diffrents traitements sont appliqus

tour tour tous les sujets.
Ce schma est plus puissant, car il autorise des comparaisons apparies
(soustraction de l'effet sujet =variation interindividuelle), mais il ne s'ap-

plique qu' des traitements temporaires d'une condition chronique ou
rcidivante.
Les sujets sont ici randomiss pour la squence des traitements qu'ils
reoivent.
Il faut parfois prvoir une priode de retour la ligne de base entre les
traitements (wash-out) pour viter une contamination d'une priode sur

l'autre (carry-over).
Type d'analyse
Une analyse d'efficacit vise dterminer la grandeur de l'effet d'une inter-
vention, sans tenir compte des ventuelles difficults lies sa ralisation:
les sujets n'ayant pas pu recevoir le traitement, non compliants ou exposs
d'autres traitements sont exclus de l'analyse.
Une analyse en intention de traiter (intention to treat) vise dterminer
l'effet d'une intervention dans ses conditions d'application clinique : elle

inclut les sujets n'ayant pas pu recevoir le traitement, non compliants ou
exposs d'autres traitements. Cette approche est recommande car elle
valide sur le terrain la dcision de prescrire. Certains auteurs rapportent
galement les rsultats d'une analyse per-protocole, c'est--dire une ana-
lyse stricte des patients ayant reu le traitement.
Exploitation des rsultats d'tudes cliniques

Performance d'un test diagnostique
Dans le cas le plus simple, le rsultat positif ou ngatif d'un test est associ
la prsence ou non d'une maladie chez une srie de patients. Les rsultats
sont rsums dans un tableau 22 qui montre les frquences (nombres
absolus) des 4combinaisons possibles (voir tableau50.5).
Sensibilit et spcificit
La performance du test est donne par deux paramtres plus ou moins
indpendants des circonstances d'application du test:
sensibilit =VP/(VP +FN) =taux de vrais positifs parmi les malades;
spcificit =VN/(VN +FP) =taux de vrais ngatifs parmi les sains;
si le test est identifi une tude clinique, la sensibilit quivaut la
puissance 1 , et la spcificit 1 .
Valeurs prdictives positive et ngative
Ce qui importe au clinicien, c'est toutefois la probabilit que le patient soit
malade si le test est positif ou qu'il soit sain si le test est ngatif; le thorme
de Bayes indique que cette probabilit dpend de la sensibilit (ou de la
spcificit) et de la prvalence de la maladie dans la population o est
appliqu le test:
Tableau50.5.
Performance d'un test diagnostique.
Test Maladie prsente Maladie absente

Positif Vrais positifs (VP) Faux positifs (FP)
Ngatif Faux ngatifs (FN) Vrais ngatifs (VN)
Exemple : sensibilit = 95 %, spcificit = 99 %, prvalence 1/10000;

ainsi, sur 10000 individus tests, 100 seront positifs mais un seul sera
rellement malade; donc il y a 1/100 chance que l'individu soit malade si
le test est positif.
On utilise alors les valeurs prdictives positive et ngative; en reprenant le
tableau ci-dessus, cela donne:

valeur prdictive positive =VP/(VP +FP) =probabilit post-test;
valeur prdictive ngative =VN/(VN +FN);
Rapport des cotes (odds ratio)
Les Anglo-Saxons prfrent exprimer les probabilits pr-test et post-test
sous forme de cotes (odds).
Cote =probabilit/(1 probabilit).
Exemple: une probabilit de 0,25 correspond une cote de 1/3: le risque
de maladie est de 1 contre 3.

La performance du test peut alors se rsumer en deux rapports de vraisem-
blance (likelihood ratio) positif et ngatif:

rapport de vraisemblance positif (RVP) =sensibilit/(1 spcificit);
rapport de vraisemblance ngatif (RVN) =spcificit/(1 sensibilit);
d'o la conclusion: cote post-test =cote pr-test RVP.
Rapport des cotes (odds ratio) =RVP/RVN =VP VN/FP FN.
Le rapport des cotes reflte purement le degr d'association entre test et
maladie.
Influence d'un facteur de risque ou rponse

untraitement
Un tableau 2 2 similaire peut aussi rsumer les frquences de rponse
binaire l'exposition un facteur de risque ou un traitement (tableau
50.6).
Comme pour un test diagnostique, ce qui importe au clinicien est la pro-
babilit de succs si le patient reoit le traitement actif(ou de maladie si le

patient est expos au facteur de risque):
taux de succs du traitement actif (ou risque li au facteur) =a/(a +b);
taux de succs du traitement de contrle (ou risque de base) =c/(c +d);
risque relatif li au traitement (ou au facteur): RR =[a/(a +b)]/[c/(c +d)];
rduction du risque relatif: RRR =[a/(a +b) c/(c +d)]/[c/(c +d)].
Le RRR prend souvent des valeurs impressionnantes; il est surtout utile pour
la promotionde l'intervention.
L'valuation de la grandeur de l'effet d'une intervention (ou de la correc-
tion d'un facteurde risque) est mieux reflte dans la rduction du risque
absolu, dont on dduit le nombre de patients traiter:
rduction du risque absolu: RRA =a/(a +b) c/(c +d);
nombre de patients traiter (number needed to treat): NNT =1/RRA.
Le nombre de patients traiter value le nombre d'individus devant
recevoir un traitement pour qu'un d'entre eux en bnficie vraiment. Ce

PARACLINIQUES
Tableau50.6.
SCIENCES
Influence un facteur de risque ou rponse un traitement.
Succs chec
Traitement a b
Contrle c d
nombre est volontiers multipli par le cot du traitement pour valuer le

cot rel d'un succs thrapeutique. Ce concept est galement applicable
au problme des effets secondaires (number needed to harm).
Le rapport des cotes est un des meilleurs reflets de la performance pure du
traitement (ou de l'effet pur du facteur de risque):

rapport des cotes (odds ratio) =a d/b c.
Mta-analyses et revues systmatiques
Les mta-analyses sont des techniques visant rsumer de manire for-
melle toutes les vidences disponibles propos d'une question clinique,
dans le but de les intgrer des recommandations de pratique (evidence-
based medicine).
Ces travaux sont galement susceptibles d'tre affects par diffrents biais.
Lecture critique d'une tude clinique

Lors d'une lecture critique d'une tude clinique, il faut prter attention:
la question pose;
aux critres d'inclusion et d'exclusion des patients (dterminent l'applica-
bilit des rsultats);
l'application des traitements (randomisation);
aux rponses mesures (pertinence clinique);
aux mthodes de mesures et d'analyse statistique;
la prsentation des rsultats.
Il faut se mfier des biais qui sont possibles chaque tape d'une tude
(slection des sujets, application de l'intervention, mesures, analyse des

donnes, prsentation et interprtation, rdaction des articles, publication,
lecture). Les biais sont des processus qui tendent produire des rsultats ou
des conclusions qui diffrent systmatiquement de la vrit scientifique.
Si l'hypothse nulle est accepte (par exemple un traitement n'a pas d'ef-
fet), il faut valuer la puissance du test: les auteurs se sont-ils donns les
moyens de dtecter une diffrence si elle existe? Si l'hypothse nulle est
rejete (par exemple une intervention a un effet), il faut se poser la question
de la pertinence et de la traduction clinique dans la pratique quotidienne.
Il faut galement tre conscient des conflits d'intrt potentiels (qui a
commandit l'tude, dans quel but, quelles rpercussions commerciales

a-t-elle?).
Une revue rapide de plusieurs articles peut tre effectue en adoptant le
schma suivant et en gardant en tte les questions ci-dessus:

le titre a-t-il un intrt, rpond-il un problme actuel et prcise-t-il le
dessin de l'tude?
si la conclusion est ngative, regarder dans la mthodologie ou les rsul-
tats si le nombre de sujets est suffisant;
si la conclusion est positive, regarder plus prcisment les rsultats et la
mthodologie en essayant d'identifier les diffrents biais et en valuant
l'ventuelle traduction clinique.
Lectures conseilles
AfshariA, WetterslevJ. When may systematic reviews and meta-analyses be consi-
dered reliable? Eur J Anaesthesiol 2015; 32 : 857.
De OliveiraGSJ, ChangR, KendallMC, etal. Publication bias in the anesthesiology
literature. Anesth Analg 2012; 114 : 10428.
DetryMA, LewisRJ. The intention-to-treat principle: how to assess the true effect
of choosing a medical treatment. JAMA 2014; 312 : 856.
FredricksonMJ, IlfeldBM. Prospective trial registration for clinical research: what

is it, what is it good for, and why do I care? Reg Anesth Pain Med 2011; 36:
61924.
GibbsNM, WeightmanWM. Beyond effect size: consideration of the minimum
effect size of interest in anesthesia trials. Anesth Analg 2012; 114 : 4715.
HabibAS, GanTJ. Scientific fraud: impact of Fujii's data on our current knowledge
and practice for the management of postoperative nausea and vomiting.
Anesth Analg 2013; 116 : 5202.
Murad MH, Montori VM, Ioannidis JP, et al. How to read a systematic review
and meta-analysis and apply the results to patient care: users' guides to the
medical literature. JAMA 2014; 312 : 1719.
Schumi J, Wittes JT. Through the looking glass : understanding non-inferiority.
Trials 2011; 12 : 106.
StokesL. Sample size calculation for a hypothesis test. JAMA 2014; 312 : 1801.
PARACLINIQUES
SCIENCES

Manuel Pratique Danesthésie, 3e Édition

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Regarde le soir comme si le jour y devait mourir;

Andr Gide, Les Nourritures terrestres

Les chapitres de la partie Spcialits sont tous construits sur le mme

pathologies et implications anesthsiques;

Je suis certain que la lecture de cet ouvrage associera lutile lagrable,

J.-P. Gardaz, professeur titulaire, facult de biologie et mdecine de Lausanne,

D. Teta, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, PhD, facult

BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive

HTA hypertension artrielle

NaCl chlorure de sodium

PPC pression de perfusion crbrale

TBG thyroxine-binding globulin

Debit cardiaque, consommation

Agents anesthesiques intraveineux 85

Systeme nerveux autonome

Manuel pratique d'anesthsie

Evaluation preoperatoire et premedication

Principes generaux d'anesthesie 227

| Controle des voies aeriennes superieures 231

Ventilation artificielle 247

Positionnement du patient et lesions

Prevention des infections perioperatoires 269

Hypovolemic peroperatoire et remplissage

Anesthesie intraveineuse a objectif

Complications anesthesiques 289

Salle de surveillance postinterventionnelle

Chirurgie ambulatoire 325

Systeme respiratoire et anesthesie 401

Systeme nerveux central et anesthesie 457

Systeme digestif et anesthesie 491

Systeme urinaire et anesthesie 509

Troubles electrolytiques 531

Equilibre acidobasique 547

Endocrinologie et anesthesie 561

Hematologic, produits sanguins

Pediatric et anesthesie 643

Orthopedie, traumatologic et 699

Anesthesie hors bloc 731

Patient oncologique 743

Mort encephalique et anesthesie

Anesthesie en altitude 755

ECG et arythmies 765

Radiographic du thorax 789

Caractristiques des diffrents circuits

Open drop anesthesia

amne de grandes concentrations d'anesthsique volatil au patient.

absence de contrle de la concentration de l'anesthsique volatil;

Les circuits de Mapleson

un tuyau rservoir: ce tuyau, d'un diamtre standard de 20mm, condi-

Valve de surpression DGF

DGF Mapleson D DGF

d'tre conomique, simple, lger et solide;

la ncessit d'utiliser des DGF importants pour empcher la rinhalation

la ventilation contrle ncessite des pressions positives et impose une