Sunteți pe pagina 1din 32

BAB I

PENDAHULUAN

A. Pendahuluan

Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang
disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi
peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah
dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa sesungguhnya sangat
bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak
hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat
dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart
rate (frekuensi denyut jantung).

Ada dua penyebab utama gagal jantung. Pertama, yang disebut "kegagalan
overcirculation," bisa disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang
menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih
atau insufisiensi miokard. Yang kedua, sebut "pompa kegagalan," terjadi ketika otot
jantung menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi. Penyebab lain adalah
takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut.
Disamping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama,
juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik
regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik (Wayman, 2005) .

Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal jantung akut
pada anak. Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 15 juta kematian anak
tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah PJB. Menurut dr.Sukman Tulus Putra,
SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal karena gagal
jantung dalam usia kurang dari satu tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5
tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung di
dapat (diantaranya demam reumatik).

Pada umumnya gagal jantung pada anak adalah gagal jantung kanan, atau
kombinasi kanan dan kiri, dan jarang sekali terjadi gagal jantung kiri yang berdiri
sendiri. Bila gejala bendungan vena sistemik tidak disertai gejala bendungan paru, maka
keadaan yang terjadi disebut gagal jantung murni, seperti misalnya pada stenosis katup
yang berat. Bila disertai gagal jantung kiri maka disebut gagal jantung kongesti.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung.

1
Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal
jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju nafas, dan keringat
yang berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non invasive yaitu ekokardiografi.
Tetapi sayangnya penilaian secara klinis pada anak usia di bawah 3 tahun seringkali tidak
spesifik karena infeksi paru juga dapat menunjukkan tanda-tanda yang sama. Sampai saat
ini strategi yang efektif dan cost-effective masih terus dikembangkan untuk menegakkan
diagnosis gagal jantung secara obyektif melalui pemeriksaan laboratorium pada
penderita yang telah memiliki penyakit atau pada penderita yang memiliki risiko untuk
terjadi gagal jantung. Diharapkan dengan strategi yang tepat memungkinkan klinisi
memberikan terapi awal, mencegah atau paling tidak memperlambat terjadinya gagal
jantung.

Kebanyakan gagal jantung disertai dengan curah jantung yang rendah, tetapi
dapat pula disertai dengan curah jantung yang normal atau tinggi, misalnya gagal jantung
pada anemia atau hipertiroidi. Makin muda usia saat timbulnya gagal jantung, makin
buruk prognosisnya. Sering pengobatan medikamentosa saja tidak dapat mengatasi
semua beban yang berlebihan pada jantung, sehingga tidak memberi hasil yang
memuaskan. Dalam keadaan ini, pertimbangan untuk menentukan perlu atau tidaknya
tindakan operasi, meneruskan pengobatan, atau modifikasi pengobatan membutuhkan
diagnosis anatomis dan fungsional yang tepat.

2
BAB II

Pembahasan

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

1. Bentuk dan letak jantung

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik
dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Jantung yang
normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang mediastinum. Apeks
jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih kurang sebesar kepalan
tangan pemiliknya. Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi,
perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada
anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.

Gambar 1. letak jantung

2. Lapisan jantung

Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan


endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari
fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium
terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral
(lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan

3
visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan
berfungsi sebagai pelumas.

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.


Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung
yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat
istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot
rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.


Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai
beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai
tahanan aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan
tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium
merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan
endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

Gambar 2. Lapisan jantung

3. Ruang-Ruang Jantung

4
Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium dan
dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel.

1. Atrium

Atrium kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan inferior serta sinus
koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru-paru.

Atrium kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru
melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel
kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

2. Ventrikel

Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paru-


paru melalui vena pulmonalis.

Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari atrium
kiri ke seluruh tubuh melalui aorta(7).

Gambar 3. Ruang-Ruang Jantung

4. Katup Jantung

5
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak
antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis. Katup yang
terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidalis atau katup
mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan mencegah aliran balik pada saat ventrikel
berkontraksi memompa darah keluar jantung yaitu pada saat sistolik.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan
antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup
yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat
setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun
katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup
tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea
sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris(7,8).

Gambar 4. Katup Jantung

5. Pembuluh darah (sistem kardiovaskuler)

6
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola,
kapiler, venula dan vena.

Arteri

Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh
jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak
mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan
rekoil saat diastol.

Arteriola

Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai
dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran
normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi
oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan
penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

Kapiler

Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi
sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena
(membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat
makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

Venula

Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul
lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

7
Vena

Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada
arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi
dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena
tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi
sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh(9).

6. Pembuluh darah koroner

a. Arteri

Dibagi menjadi dua :

Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left
anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)
Right Coronary Arteri

b. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius(10).

Gambar 5. Pembuluh darah koroner

7. Sirkulasi jantung

8
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang
juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

4. Banyak mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru.

2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.

3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

4. Hanya sedikit mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatiknya pendek.

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup
pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-
kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

Peningkatan aktifitas
Jantung berdenyut

9
Rangsang sistem saraf simpatis.

8. Siklus jantung

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya
akan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan
hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut
disebut sebagai potensial aksi. Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan
repolarisasi:

Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari
fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.

Repolarisasi

Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung


adalah diastolik(9).

9. Fase Siklus Jantung

Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam
keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup
atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi
jantung kedua.

Diastole Lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus


atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi
ventrikel.

10
Sistole Awal

Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel


berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium
sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi
jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih
besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai
kontraksi isovolumetrik.

Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga


menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi
ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.

Diastole Awal

Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi.


Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka.
Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80%
pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini(9).

10. Sistem Konduksi Jantung

Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik.
Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat :

1. Otomatisasi. Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.


2. Irama. Membentuk impuls yang teratur.
3. Daya konduksi. Mampu untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang. Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan.

11
Berdasarkan sifat diatas, secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan
impuls yang akan disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan
menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls jantung dimulai dari SA nodus sampai
dengan serabut purkinye.

1. SA nodus

Disebut pemacu alami karena secara otomatis mengeluarkan aliran listrik yang
kemudian menggerakkan otot jantung secara otomatis. Impuls yang dikeluarkan
oleh SA nodus antara 60-100 kali per menit. SA nodus dapat menghasilkan impuls
karena adanya sel-sel pacemaker yang dipengaruhi syaraf simpatis dan
parasimpatis. SA nodus terletak didekat muara vena kava superior.

2. Traktus intermodal

Berfungsi menghantarkan Impuls dari SA nodus ke AV nodus.

3. AV Nodus

Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas katup
trikuspidalis dekat muara sinus koronarius. Berfungsi menahan impuls jantung
selama 0,08-0,12 detik untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium
berkontraksi dan mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai atrium. SA nodus
dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali per menit.

4. Bundle of his

Berfungsi sebagai penghantar impuls syaraf dari AV nodus ke sistem bundle


branch.

5. Sistem bundle branch

Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua yaitu :

Right bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.


Left bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kiri.

6. Serabut purkinye

12
Merupakan bagian ujung dari bundle branch, menghantarkan impuls syaraf menuju
lapisan sub endokard pada kedua ventrikel sehingga terjadi depolarisasi yang di
ikuti oleh kontraksi ventrikel. Impuls yang dihasilkan antara 20-40 kali per menit.

Gambar 6. Sistem Konduksi Jantung

11. Faktor faktor penentu kerja jantung

Faktor jantung dipengaruhi oleh faktor utama yang saling berkaitan dalam
menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output)

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir


pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu
memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga
kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan
Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan
meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell,
1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik


ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat
terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan
tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan
curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel
tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan
dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan

13
dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam
volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan
daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya
dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan
yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur,
penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang
bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan
M.M. ODonnell, 1995 ).

Kontraktilitas

Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi


atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam
panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau
digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan
menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas
miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).

Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai
untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga
variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel,
tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel,
sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian
vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat
mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 )(12).

12. Fungsi sistem kardiovaskuler

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonalis

Sirkulasi Sistemik

14
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru


2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalai tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek

Sirkulasi Koroner

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk
miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner
meningkat pada:

1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsang sistem syaraf simpatis.

B. DECOMPENSATIO CORDIS
1. Definisi

Gagal Jantung (decompensatio cordis/heart failure/HF) merupakan suatu sindrom


klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan
atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya
perkembangan rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan
rales) yang mengakibatkan opname, kualitas hidup buruk, dan harapan hidup
memendek.

2. Epidemiologi

HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin


berkembang, dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan HF pada
populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi HF mengikuti
15
pola eksponensial, meningkat seiring umur, dan mengenai 6-10% individu berumur
65 tahun keatas. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita
dibanding pria, wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena
harapan hidup mereka yang lebih panjang. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan
Kanada) dan Eropa, resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun
keatas. Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat, dapat disebabkan
karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM), penyakit
katup (valvular heart disease), dan arrhitmia, yang menyebabkan pasien bertahan
hidup lebih lama. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena
HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada
negara-negara ini. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang
menurun pada ventrikel kiri, penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar
separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang
normal (EF > 40-50%). Karena itu, pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua
kelompok :

a. HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau


b. HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure).

3. Etiologi

Seperti ditampilkan pada tabel 1, setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada
struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF.
Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang
menurun, terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. Pada
negara industrialisasi, penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant
pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. Hipertensi berperan pada
perkembangan HF pada 75% pasien, termasuk pasien dengan PJK. Baik PJK dan hipertensi
dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF, begitu pula dengan diabetes mellitus.

Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung


Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)
Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi
Infark Myokarda Kelainan genetic/familial

Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa

Pressure overload kronik Kerusakan akibat toxic/obat-obatan


Hipertensia Gangguan Metabolika

Penyakit katup obstruktifa Viral

Volume Overload kronik Penyakit Chagas


Penyakit katup regurgitasi Gangguan ritme
Shunting intrakardiak (left-to-right) Bradyarrhythmias kronik
Shunting extrakardiak Tachyarrhythmias kronik
Fraksi Ejeksi Normal (>4050%)
16
Hipertrofi Patologis Kardiomyopati restriktif
Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Gangguan Infiltratif (amyloidosis, sarcoidosis)
Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis)
Penuaan Fibrosis
Gangguan Endomyocardial
Pulmonary Heart Disease
Cor pulmonale
Gangguan vaskuler pulmoner
Keadaan High-Output
Gangguan metabolik Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih
Thyrotoxicosis Systemic arteriovenous shunting
Gangguan Nutrisi (beriberi) Chronic anemia

a
Note: Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan
fraksi injeksi yang normal.

Pada 2030% kasus HF dengan EF yang menurun, dasar etiologi pasti belum
diketahui secara pasti. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik,
dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Infeksi virus sebelumnya atau
paparan toxin (mis. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati
dilatasi.

4. Prognosis

Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF,


perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. Penelitian berbasis
komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun
setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun, terutama dikarenakan
memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya
aritmia ventrikuler). Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang,
pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV]
memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun, dimana pasien dengan gejala
pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak
5-10%. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome
pasien (Lihat table 2).

5. Patogenesis

HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah


kejadian penanda, baik kerusakan pada otot jantung, dengan rusaknya myosit kardiak
fungsional, maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk
menciptakan tekanan, sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. Kejadian
penanda ini dapat berupa onset yang mendadak, seperti pada kasus IM; dapat pula
berupa onset gradual atau perlahan, seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik
atau volume overload; dan dapat pula herediter, seperti pada banyak kasus
kardiomyopati genetic. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini,
gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini, pada
17
beberapa cara, menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. Pada
kebanyakan keadaan, pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala
minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung, atau gejala
berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang
panjang. Sehingga, jika ditinjau dari kerangka konseptual ini, disfungsi ventrikel kiri
berperan penting, namun tidak cukup, untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF.

Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal


pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai
mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-
angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat
mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan
menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). Namun, seiring dengan
waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan
kerusakan organ dalam ventrikel, disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang
memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak.

Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap
asimptomatis belum dipastikan, salah satu penjelasannya kemungkinan karena
beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung
dan/atau disfungsi LV, dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi
LV selama beberapa bulan atau tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah
dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan
sistem saraf adrenergic, dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan
meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2), dan (2) meningkatkan kontraktilitas
myokard. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi,
termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE 2 dan
PGI2), dan nitric oxide (NO), yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang
berlebihan. Latar belakang genetis, jenis kelamin, umur, dan lingkungan dapa
mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut, dimana dapat memodulasi fungsi LV
dalam suatu homeostatik yang fisiologis, pada keadaan demikian, kapasitas
fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. Sehingga, pasien
dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu
beberapa bulan bahkan tahun. Namun, pada suatu poin ,pasien akan mendapatkan
gejala yang jelas, disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. Walaupun
mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui, seperti yang
dijelaskan dibawah, transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh
adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal, adrenergik, dan sitokin yang
mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan
disebut LV remodelling.

Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan penghentian dari


baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus
karotis, dan arcus aorta. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap
sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang
menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. AVP
[antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan
permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air. Sinyal aferen
ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung, ginjal,
pembuluh darah perifer, dan otot skeletal.
18
Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin, dengan
peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi,
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan
mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer, hipertrophy myosit,
kematian sel myosit, dan fibrosis myokard. Sementara mekanisme neurohormonal ini
memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah, dan perfusi
kepada organ vital, mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap
akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat.

Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan


EF, pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF
dengan EF yang normal masih diteliti. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan
dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam
perkembangan HF dengan EF normal, penelitian berbasis komunitas menyatakan
bahwa mekanisme tambahan lainnya, seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan
ventrikuler, dapat berperan penting pula.

6. Mekanisme dasar Gagal Jantung

LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level
molekuler dan seluler. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit; (2) perubahan
pada kemampuan kontraktilitas myosit; (3) kematian myosit progressif melalui
nekrosis, apoptosis, dan aotophagic; (4) desensitasi -adrenergic; (5) tingkat
metabolisme dan energi abnormal pada jantung; dan (6) reorganisasi dari matriks
ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan
digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan
structural terhadap myosit. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan
mekanis pada myosit, sirkulasi neurohormonal (misal, norepinephrin, angiotensin II),
sitokin inflamasi [misal. tumor necrosis fator (TNF)], peptide dan faktor pertumbuhan
lainnya (mis. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. superoxide, NO). Walaupun
molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon, terminology neurohormon selama
ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin
II, yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam
mekanisme autokrin dan parakrin.Akan tetapi, konsep paling penting adalah adanya
ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam
menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan
progresi HF. Sehingga kemudian, pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk
pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. angiotensin-converting
enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF.

Disfungsi Sistolik

Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit


kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF,
penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. Aktivasi
neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-
transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-
bridge. Secara bersamaan, perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk
berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang
menurun yang diamati pada pasien HF.
19
Disfungsi Diastolik

Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang


diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh
sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion
calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan
konsentrasi ATP, seperti yang terjadi pada iskemia, dapat mempengaruhi proses ini
dan mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. Kemungkinan lainnya, jika
pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. akibat hypertrophy atau
fibrosis), tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan
heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic, dimana akan
mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV, terutama pada ventrikel
noncomplians. Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan
peningkatan tekanan kapiler pulmoner, dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea
yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. Lebih penting lagi, disfungsi
diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien
HF.

Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling)

Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri,


volume, bentuk, dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau
hemodinamika abnormal. LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap
progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan
pada geometri dari ventrikel kiri. Sebagai contoh, perubahan bentuk LV dari bentuk
ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan
tekanan dinding meridian pada LV meningkat, sehingga menimbulkan beban mekanis
baru pada jantung yang sudah lemah. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume
end-diastolic ventrikel kiri, penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi
ventrikel. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang
ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch
(ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap
penurunan stroke volume. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada
akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada
subendokardium, sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk; (2) peningkatan
stress oksidatif, yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap
pembentukan radikal bebas (mis. TNF dan interleukin 1); dan (3) ekspresi
berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II, endothelin, dan
TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. Masalah terpenting
kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary
tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi
mitral fungsional. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah, regurgitasi mitral
akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika
ventrikel. Secara bersamaan, beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling
diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output, peningkatan dilatasi LV
(regangan), dan peningkatan overloading hemodinamika, yang kesemuanya cukup
untuk menyebabkan progresi gagal jantung.

7. Manifestasi Klinis
a. Gejala
20
Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah
lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF, sepertinya
abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misal anemia)
juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap HF yang dini, sesak napas
dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu deffort); namun semakin penyakit
ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada
akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak
napas pada HF. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan
adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi
reseptor juxtacapillary J, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal
yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Faktor lain yang berperan
terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya
komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas
atau/dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan
adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid.

I. Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada


posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF
dibandingkan dyspneu deffort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan
dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat
selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.
Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala
yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF
yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring
dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala
yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan
obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana
mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak.

II. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan
batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi
sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan
tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai
dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi
saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk
tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing
yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

III. Pernapasan Cheyne-Stoke

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik,


pernapasan Cheyne-Stoke umum terjadi pada HF berat dan biasanya
berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stoke
disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap
tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2
21
arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah
arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi
dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stoke dapat
dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas
berhenti sementara.

IV. Edema Pulmoner Akut

Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada
istirahat, tachynepa, tachycardia, dan hypoxemia berat. Rales dan wheezing
akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar.
Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous.

Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau


cardiac pada edema paru akut. Echocardiography dapat mengidentifikasi
disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Edema pulmoner
terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic
untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard
dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic
peptide, jika meningkat secara bermakna, mendukung gagal jantung sebagai
etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner .

b. Gejala Lainnya

Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal.


Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal
merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada
dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat
mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala serebral, seperti
disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan HF
berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi
serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan
dalam insomnia.

8. Pemereksaan Fisik

Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan
HF. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab dari HF,
begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Memperoleh
informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi
serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan
fisis.

a. Keadaan Umum dan Tanda Vital

Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami
gangguan pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada
permukaan yang datar dalam beberapa menit. Pada HF yang lebih berat, pasien
harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak
dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Tekanan
22
darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang
pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang
atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi
merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik.
Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan
sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih.

b. Vena Jugularis

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan


atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring
dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan
cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari
bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat
normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring
dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif).
Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

c. Pemeriksaan pulmoner

Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi


cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema
pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula
diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada
pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik
untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien
dengan HF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini
disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi
pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan
mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura
mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan
kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral,
namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura
kanan

d. Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak


memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika
kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS
V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut
dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung
ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran
atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang
berkepanjangan meluas hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering
ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi
dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara
jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan
pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan
tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut.
23
e. Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Jika ditemukan,


pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama
systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi
sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena
pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada HF, diakibatkan
dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler,
dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.

Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun


tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan
diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi
terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan.
Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah
sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat
menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit.

f. Cardiac Cachexia

Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat
badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF
tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan
resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali
kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang
bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada
vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang
buruk.

9. Diagnosis

Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda
klasik untuk HF; akan tetapi, gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak
sensitive. Karena hal tersebut, kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat
kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. Ketika pasien datang dengan gejala
dan tanda HF, pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan.

a. Pemeriksaan Laboratorium Rutin

Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan


dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap,
elektrolit, blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan
urinalisis. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti
pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa),
dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH).

b. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG


adalah untuk menilai ritme, menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau
24
riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya
menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV.

c. Radiology

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran


jantung dan bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat
mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. Walaupun pasien
dengan HF akut memiliki bukti adanya hipertensi pulmoner, edema interstitial,
dan/atau edema puloner, kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan
bukti-bukti tersebut. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis
mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang
cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner

d. Penilaian fungsi LV

Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,


mengevaluasi, dan menangani HF. Pemeriksaan paling berguna adalah
echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian
semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan
menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding
regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan
hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic
pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai HF dengan
EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai
ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam
evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis
komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard
dalam penilaian massa dan volume LV.

Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke


volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur
dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini
diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa
keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh
perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat
pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang
bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal
(> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara
bermakna (<30-40%)

e. Biomarker

Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat


tambahan dalam diagnosis HF. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal
pro-BNP, yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan,
merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF
dengan EF yang rendah; peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan
EF yang normal, walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Namun demikian,
penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat
25
seiring umur dan dengan gangguan ginjal, lebih meningkat pula pada wanita,
dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun.

f. Pemeriksaan latihan

Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF,
namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien
dengan HF berat.

10. Differensial Diagnosis

HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana


kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak
terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. pada gagal ginjal) dan (2)
penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. syndrome distress
pernapasan akut . Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas
untuk HF, diagnosis relative tidak sulit. Namun, bahkan ahli berpengalaman memiliki
kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. Untuk
hal ini, pencitraan jantung noninvasif, biomarker, fungsi pulmoner, dan pemeriksaan
radiology dapat berguna.

11. Penatalaksanaan Gagal Jantung

HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling
berkaitan. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa
gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi).
Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa
gejala HF (misal. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). Stadium C
termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF
yang berkembang (misal. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ).
Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus
(pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). Pada seri ini, setiap
usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF, tidak hanya dengan menangani penyebab HF
yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan
stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. ACE inhibitor dan beta
blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D.

Tabel 2. Klasifikasi New York Heart Association


Kapasitas Penilaian Objektif
Fungsional
Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada
aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan,
palpitasi, sesak, atau nyeri anginal
Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan
aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu
istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan,
palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.
Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa
26
Kapasitas Penilaian Objektif
Fungsional
nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan
dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri
anginal..
Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa
rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina
dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik
dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.

Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and
Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little
Brown, 1964, p. 114.

12. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)


a. Pemeriksaan Umum

Klinisi, dalam pemeriksaan, sebaiknya bertujuan untuk mengskrining


dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi, penyakit jantung
koroner, diabetes mellitus, anemia, dan gangguan pernapasan pada saat tidur,
dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. Pasien HF
sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi
alcohol. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari.
Obat tertentu yang dapat memperburuk HF. sebaiknya dihindari. Sebagai
contoh, nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID), termasuk
cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis
karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna
dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor.
Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk
mencegah infeksi respirasi. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien
dan keluarga mengenai HF, pentingnya pola makan yang tepat, dan pentingnya
pemberian regimen obat yang teratur. Pengawasan pasien rawat jalan oleh
perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti
bermanfaat, terutama pada pasien dengan penyakit yang berat.

Aktivitas

Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF, suatu latihan
rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III.
Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic
seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi.
Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif
dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan
27
memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan
dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas

Diet

Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF
(baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). Restriksi lebih lanjut
(<2g) asimtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk
interaksi negative dengan terapi HF.

Diuretik

Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat


diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala
kongestif. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang
dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat, dan sebaiknya digunakan
untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala
kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan
pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide,
torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan
menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl pada bagian asendens pada loop of
henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian
awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton
bekerja pada tingkat duktus koligens.

Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)
Dosis Awal Dosis Maksimal
Diuretics
Furosemide 2040 mg qd or bid 400 mg/da

Torsemide 1020 mg qd bid 200 mg/da

Bumetanide 0.51.0 mg qd or bid 10 mg/da

Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da

Metolazone 2.55.0 mg qd or bid 20 mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors


Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid
Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid
Lisinopril 2.55.0 mg qd 2035 mg qd
Ramipril 1.252.5 mg bid 2.55 mg bid
Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd
Angiotensin Receptor Blockers
Valsartan 40 mg bid 160 mg bid

28
Dosis Awal Dosis Maksimal
Candesartan 4 mg qd 32 mg qd
Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb

Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd
Receptor Blockers
Carvedilol 3.125 mg bid 2550 mg bid
Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd
Metoprolol succinate 12.525 mg qd Target dose 200 mg qd
CR
Additional Therapies
Spironolactone 12.525 mg qd 2550 mg qd
Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd
Kombinasi 1025 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid
hydralazine/isosorbide
dinitrate
Dosis tetap 37.5 mg/20 mg (one tablet) tid75 mg/40 mg (two
hydralazine/isosorbide tablets) tid
dinitrate
Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db

a
Dosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien
b
Dosis target tidak diketahui

Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan


kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan
gejala overload cairan. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis
berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat.
Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman
digunakan pada keadaan rawat jalan. Setelah gejala kongesti diringankan,
pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi
dari retensi air dan garam

Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume


dan elektrolit, begitu pula dengan memperburuk azotemia. Sebagai tambahan,
diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit.
Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis
potassium (hipokalemia atau hyperkalmei), yang akan meningkatkan resiko
arrhythmia. Pada umumnya, baik loop diuretik maupun thiazid dapat
menyebabkan hypokalemia, sedangkan spironolacton, eplerenone, dan
triamterene menyebabkan hyperkalemia.

ACE Inhibitor (ACEI)

29
Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor
sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF
menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan
menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi
angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat
menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan
bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin.
ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi
kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi
cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic
sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis
diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi
kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis
rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah
dapat ditoleransi.

Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan, penting untuk menangani


retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran
terhadap ACEI). eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah
ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. Jika pasien masih bergejala,
ARB, antagonis aldosteron, atau digoxin dapat diberikan sebagai triple
therapy. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian
farmakologik yang tepat pada pasien. ACEI, angiotensin-converting enzyme
inhibitor; ARB, angiotensin receptor blocker; NYHA, New York Heart
Association; CRT, cardiac resynchronization therapy; ICD, implantable
cardiac defibrillator.

Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem


renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi
selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis
tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing
atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan
dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis
ACE juga perlu diturunkan.

Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan
ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB
menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja
dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam
mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek
angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik
menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI
pada pasien HF kronis.

Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap


tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua
obat tersebut serupa pula.

30
-Adrenergic Receptor Blockers

Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan


pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari
aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif
memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1, 1, and 2). Walaupun
terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek
penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor 1. Jika diberikan
bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling,
meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan
hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik
atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)

Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang
timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi
beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis
dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau
eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya
diturunkan jika heart rate menurun hingga receptor yang dapat mengakibatkan
efek vasodilatasi.

Antagonis Aldosteron

Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang


memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek
bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun
ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi
jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI
dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada
pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun
(<35%)

Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah


peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien
yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal
sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin
serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin 5.0 mmol/L.

Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet

Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian


thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3
hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan
relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan
peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin
dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan
riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient
ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau
asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya

31
diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat
kontraindikasi terhadap pemakaiannya.

Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung


iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah
aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF
pada dosis lebih tinggi.

Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut


Dosis Permulaan Dosis Maksimal
Vasodilators
Nitroglycerin 20 g/menit 40400 g/menit
Nitroprusside 10 g/menit 30350 g/menit
Nesiritide Bolus 2 g/kg 0.010.03 g/kg per menita

Inotropes
Dobutamine 12 g/kg per menit 210 g/kg per menitb

Milrinone Bolus 50 g/kg 0.10.75 g/kg per menitb

Dopamine 12 g/kg per menit 24 g/kg per menitb

Levosimendan Bolus 12 g/kg 0.10.2 g/kg per menitc

Vasoconstrictors
Dopamine for hypotension 5 g/kg per menit 515 g/kg per menit
Epinephrine 0.5 g/kg per menit 50 g/kg per menit
Phenylephrine 0.3 g/kg per menit 3 g/kg per menit
Vasopression 0.05 units/menit 0.10.4 units/ menit

a
Biasanya <4>
b
Inotrope juga memiliki kemampuan vasodilators.
c
Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut

DAFTAR PUSTAKA

32