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DIFERENCIA DE POTENCIAL: Es la diferencia de energa asociada a el movimiento de cargas a travs de la membrana plasmtica
bajo la influencia de un campo elctrico. La separacin de cargas esta causada por la semipermeabilidad de la membrana y gracias a
esto se generan potenciales receptores, potenciales sinpticos, potenciales de accin y potenciales secretores. Las cargas positivas
estn en el extracelular y las negativas estn en el intracelular.
El principio de electro neutralidad: dice que hay igual cantidad de cargas tanto en el intra como en el extracelular. Lo que difiere es su
signo. El intracelular contiene -60/-70 mv y el extracelular es tomado como 0mv siendo el potencial de membrana la diferencia de
cargas tanto en el intra como el extracelular.
En una clula hay respuestas despolarizantes e hper polarizantes y estos son potenciales electro tnicos. Un potencial de accin es
cuando se da a todo o nada. Para pasar de este potencial electro tnico al potencial de accin se genera un potencial umbral pasando
de -70 a -55. la capacidad de generar potenciales tanto de accin como electro tnicos esta dada por la semi permeabilidad de la
membrana celular y esto es generado por un gradiente de concentracin y un gradiente elctrico.
La clula glia solo permeable al k tiende a salir x gradiente de concentracin pero tiende a quedarse por un gradiente elctrico.
qumico y elctrico.
ENA +60
Ek -70
Ecl-70
Eca +150
ECUACION DE NERST.
Potencial de membrana para el cual la clula va a tener un flujo neto igual a 0. es un equilibrio
Para calcular el Potencial de membrana no puede utilizarse el nerst porque no hay solo permeabilidad a un ion. El potencial de
membrana es la energa asociada al pasaje de una carga a travs de la membrana plasmtica. Los iones pasan por canales
transmembrana selectivos. La clula no se encuentra en un flujo neto de cargas sino que se encuentra en un flujo neto de iones. El
potencial de membrana queda determinado por lo tanto por el Ion de mayor permeabilidad y mayor concentracin.
ECUACION DE GOLDMAN-HODKIN-CATZ
Se utiliza para calcular el potencial de membrana.
CORRIENTE ELECTRICA:
I=Q/T. Movimiento de cierto numero de cargas por unidad de tiempo de un punto a otro de un conductor.
CONDUCTACIOA(G)/RESISTENCIA
Propiedades de membrana depende de canales pasivos y activos.
Las propiedades pasivas de la membranas
A. Conductancia
B. existencia de gradientes electroquimicos
C. capacitancia almacenar cargas.
Las propiedades activas de la membrana son las que cambian con seales y estn ligadas a:
A. canales voltaje dependiente
B. canales regulados por trasmisin
C. canales regulados fsicamente.
La conductancia es la inversa de resistencia
Resisistencia:R
Conductancia 1/R
Tanto las propiedades capacitivas y resistivas da una suma temporal y espacial. El tiempo trascurrido entre el paso de el estimulo a
generar el potencial de accin es el tiempo que se tarda en cargar el capacitar y las propiedades conductivas. Este retardo es
denominado t, y es el tiempo necesario para el vm alcance el 63% del mximo de variacin ante un pulso rectangular de estimulacin.
T: RxC
La suma temporal depende de las propiedades pasivas (conductancia y capacitancia) y de las propiedades activas ( canales regulables)
La suma espacial depende de las propiedades pasivas. Implica la distancia que alcanza un potencial de accin desde donde se aplica el
estimulo hacia donde deja de propagarse. La distancia para la cual el potencial de accin declina al 37%.
CAPACITANCIA: la capacidad de la membrana celular de almacenar cargas en la membrana plasmtica. Constituida por dos laminas
que almacenan cargas, separadas por un material aislante. Cuando aplicas una diferencia de potencial se produce una redistribucin
de las cargas a ambos lados. En este caso tanto el intra como el extra celular son donde se almacenan las cargas separadas por la
bicapa que constituye la porcin aislante.
Potencial de reversin: potencial de membrana al cual no fluye una corriente neta aunque los canales estn abiertos.
CLAMPEO DE VOLTAJE
Mecanismo mediante el cual se mide de la corriente de el extracelular y el intracelular. Se determinan diferentes valores, generalmente
para el intracelular y para el extracelular 0, y se ve el comportamiento de los canales.
Durante el campleo de voltaje se inhibe la fase regenerativa es decir que a mayor intensidad se despolaricen mayor cantidad de
canales. Para esto se usa tetrodoxina (Na) y tertaetilamonio (k).
POTENCIAL DE ACCION:
Se da a todo o nada
Tiene propagacin activa
No disminuye su intensidad
Se da igual en todas las clulas
NEUROPATIA DEMIELINIZANTE:
Mayor mielinizacion mayor capacitancia.
Patologas en las cuales disminuye la mielinizacion. Por lo tanto hay menos conduccin saltatoria y bloqueo total de la conduccin
nerviosa, ya que aumenta la constante de espacio o aumento del periodo refractario. Se da un empeoramiento neurolgico grave. Lo
mas comn en una desmielinizacion es la esclerosis mltiple. Se presentan en mayor cantidad en cerebelo, sustancia blanca peri
ventricular de los hemisferios cerebrales, tronco enceflico. Dando como resultado visin doble o perdida de esta, incoordinacin.
TP 2 TRANSMISION SINAPTICA
QUIMICA:
constituida por una presinapsis, una post sinapsis y un espacio o brecha sinptica.
Se produce la liberacin de el neurotrasmisor desde la presinapsis a la post sinapsis en una vescula y por esto Hay un retardo
exositico.
En el caso de algunos gases como el NO o andanamida se ibera sin vescula y actan sobre las protenas intracelulares de la
clula post sinptica.
Se da siempre desde la pre a post sinapsis. No es bidireccional.
ELECTRICA:
no hay estructuras determinada. (Pre/post)
Estn unidos por tight conjunctions, y la conductancia en muy rpida.
No hay retardo sinptico y se da en sentido biderccional.
Las sinapsis pueden ser axosomaticas, axoaxonicas, axodendriaticas, y dendrodendriaticas. Esto determina una compart
mentalizacin.
LOS NEUTROTRASMISORES:
1. debe ser sintetizado por la presinapsis y almacenarse en vesculas.
2. debe tener una identidad de accin (Mas importante)
3. debe tener una forma de in activacin
4. debe ser liberado por un estimulo neural o fisiolgico.
HAY 5 TIPOS DE NEUROTRASMISORES
Las aminas biogenas
catecolaminas dopamina, noradrenalina, adrenalina
serotonina
histamina
acetilcolina
Los aminocidos
aspartato y glutamato
GABA
glicina
serina y alanina
Neuropeptidos
Gases: como NO y CO
Lpidos neurotransmisores como la andanamida
CO Y NO
Arginina (oxido ntrico sintetasa) = NO. Es producido post sinapticamente por otros neurotransmisores como aminocidos excitatorios
como glutamato (NMDA) y presinapticamente a nivel del sistema nervioso central.
Este no se libera en vesculas entra en la clula por difusin simple y activa la sntesis de GMPC por interaccin con el grupo hemo
presente en el sitio activo de la enzima ( NOsintetasa)
CO tambin interacta con el sitio activo de la enzima y tiene efecto antagnico con el NO. Ambos tienen efecto amplificativo.
Generalmente se eliminan primero las vesculas que estn mas cercanas al terminal post sinptico que al cuerpo neuronal y es por esto
que se puede llegar a dar la liberacin de combinaciones de neurotransmisores.
En la sinapsis qumica el neurotrasmisor no solo va desde la pre a la post sinapsis:
inhibicin del neurotrasmisor por un transmisor clsico.
interaccin de varios transmisores a nivel post sinptico.
facilitacin o inhibicion de la liberacin de un NT por un pptidos a travs de un receptor presinaptico
No es lo mismo decir neurotransmisor que neuromodulador. Neurotrasmisor cumple con la identidad de accin y con cumplir la funcin
de la va, en cambio el neuromodulador potencia o atena el efecto del NT. El neuromodulador modula de dos formas: afectando los
canales de CA++ presinaptico. y modificando alostericamente los receptores postsinapticos.
1. conexin punto punto neuronas de proyeccion y que son las neuronas golgi tipo 2
2. circcuito local y esta organizada por neuronas tipo 2
3. telaraa neuronas monoaminergicas del mesencefalo
TP 3: ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
Disminucin del flujo sanguneo cerebral, causando un cuadro neurolgico transitorio o definitivo. La isquemia se deberia la
disminucin de la provisin de oxigeno o glucosa, la cual puede ser reversible dependiente del tiempo de su duracin. Puede llegar a
causar infarto cerebral y muerte celular, la cual se produce cuando las neuronas son incapaces de generar ATP.
Una disminucin en el flujo sanguneo produce una baja en la disponibilidad de O2, gluclisis anaerbica, disminucin del ph., falla en
la respiracin celular, formacin de radicales libres, entrada de Na y agua que producen edema.
Se pierden los mecanismos de autorregulacin.
El flujo sanguneo puede estar disminuido por una estenosis por ateromas, producido en ese sector o trombos. Una disminucin de la
presin arterial sistmica baja la presin intracraneana afectando la zona de bordes (arterias mayores).
La hemorragia cerebral es una de las formas mas severas y se producen por rotura de un vaso, o por ensanchamiento de el vaso o
aneurisma. En el primer caso se da hemorragia intracerebral y en el segundo caso se da hacia el LCR.
El dficit que se causa se debe a el vaso sanguneo involucrado:
ARTERIA CEREBRAL MEDIA: contiene 2 ramas la profunda lenticulo estriada y la superficial (la pial).
La primera irriga la capsula interna, globo plido, y corona radiata. La segunda lbulo frontal, temporal y occipital. Generalmente se
da hemiparalisis pedida de sensibilidad contrlateral ambas marcadas en el miembro superior. Esto se debe a la representacin del
miembro superior en la corteza sensorial y motora primaria se da en los lbulos frontal y parietal. Se da afasia del hemisferio
dominante, en especial en el lbulo parietal.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
Irriga: lbulo frontal anterior, y aparte de la corteza frontal y parietal de la regin interna de los hemisferios.
Sntomas: parlisis y perdida de la sensibilidad en el miembro inferior contra lateral. Los ojos pueden estar desviados hacia el sitio de
la lesin debido al compromiso de el rea frontal. Cuando esta zona esta daada predomina el hemisferio opuesto.
ARTERIA CAROTIDA INTERNA: la oclusin de este produce la no irrigacin del hemisferio cerebral frontal
ARTERIA VERTEBRAL: puede pasar desapercibida si la vertebral opuesta esta normal y aporta circulacin a travs de l basilar. En
otros casos puede resultar en infarto postero inferior, dando como compromiso de la porcin posterior del bulbo conocido como
sndrome de Wallenbergerg
Sntomas: peridada de la sensibilidad dolorosa y trmica de la porcin ipsilateral de la cara, y perdida de la sensibilidad dolorosa y
temperatura en la mitad opuesta del cuerpo. Hay incoordinacin ipsilateral de miembros y disfona. En el ojo ipsilateral se observa
ptsis.
ARTERIA BASILAR
Infarto del tronco y el occipital con final fatal, ya que da las 2 cerebrales posteriores que irrigan el tronco, los occipitales. perdida de la
visin total, por ceguera cortical.
CEREBRAL POSTERIOR:
Irriga el cuerpo calloso. Se deja de irrigar la corteza visual primaria generando alexia y agrafia
CLASE 4 SOMATOSENSORIAL
Mediante el sistema somatosensorial se comunican la periferia con el snc (tallo encenfalisco, talamo y corteza cerbral). Gracias a esto
podemos percibir los sentidos clasicos como gusto, olfato, vista y audicin. De la percepcin de los movimientos corporales
(propiocepcion, cinestecia) y de la percepcin del dolor. Tambien perciben modalidades sensitivas inconcientes, como ph., temperatura
glucosa, concentracin de hormonas.
Podemos encontrar exterocepcion conciente, intercepcin inconciente, y propiocepcion con un componente conciente e inconsciente.
Hay 2 tipos de fisiologa la objetiva y a subjetiva. Cuando un estimulo exita las fibras aferentes, produce trenes de potenciales de
accin, y esta informacin es integrada a nivel central. En el caso de la percepcin conciente, signo subjetivo el primer paso es la
impresin sensorial. a nivel de la intercepcin es el sistema lmbico el que procesa esta informacin otorgando el carcter de sensacin
comparndola con las experiencias antes almacenadas. Este procesamiento es inconciente para la mayora de los individuos.
EL ESTIMULO ADECUADO es aquel ante el cual el receptor responde con el menor umbral. Las neuronas muestran especificidad con
un estimulo dado y esto involucra un receptor determinado.
POTENCIAL RECEPTOR:
Dura lo que dura el estimulo, en contraposicin del potencial de accin que dura dependiendo de la intensidad del estimulo. la
transformacin primaria del estimulo en un potencial receptor se llama transformacin, y puede producir despolarizacin o hper
polarizacin.
UMBRAL DIFERENCIAL: intensidad del estimulo necesaria para generar un cambio en la frecuencia de descarga de la neurona y se
vincula con la posibilidad de diferenciacin entre 2 puntos. Es otra caracterstica de las neuronas de alto orden. Este se incrementa a
medida de que el estimulo es mas intenso. Aprecia el cambio de la magnitud de el estimulo.
Umbral sensorial absoluto: mnimo estimulo que un individuo puede percibir para una modalidad seorial determinada.
Umbral psicofsico: es un tipo de umbral que va variando y no tiene valores fijos. Se relacionan con el estado emocional de la persona.
Por este tipo de umbral para analizar el dolor hay que evaluar 2 cosas. La capacidad de transmisin de informacin y la detectabilidad,
y el estado emocional de la persona, ya que ante una situacin de trauma puede experimentar un shock y no sentir dolor.
DERMATOMA: un rea de la piel inervada por una raz dorsal. Es un conjunto de Campos perifricos de las neuronas de un ganglio
dorsal. No tienen limites de innervacin bien definidos por lo cual diferentes con los nervios perifricos. Tienen mucha importancia
clnica.
MEDULA ESPINAL
Cumple 3 funciones
es estacin de relevo para las vas sensoriales
contiene vas ascendentes sensoriales y vas descendientes motoras tanto somticas como autonmicas para las extremidades
y tronco
contiene circuitos neuronales bsicos para reflejos del sistema motor somtico.
La sustancia gris de la medula se divide en un asta anterior, media y posterior.
La sustancia blanca esta organizada en 3 pares de columnas:
las columnas dorsales: contienen axones de proyeccin al bulbo y llevan informacin tctil y propioceptiva de los miembros
superiores, y axones de comunicacin inter segmentara.
Las columnas laterales: axones de las vas descendentes que controlan las funcin motora, sensorial, autonmica y axones de
las vas ascendentes vinculadas con el control motor como los haces espinocerebeloso o propioceptovas de miembro inferior.
Las columnas ventrales: axones descendentes de los sistemas motores.
El uso de la informacin que asciende por la medula espinal es triple, para la percepcin, para el control motor, y para el
mantenimiento de alerta (colaterales de a la formacin reticular)un ejemplo de esto es la propiocepcion que es somato sensorial y usa
el sistema lameniscal. Otro uso esta dado por los haces espinocerebeloso de tipo inconciente importante para el control motor. El corte
unilateral de la medula espinal dficit sensorial y motor sndrome de Brown sequeard. Sntomas: parlisis motora ipsilateral por
debajo de la seccin, perdida de la sensibilidad (tacto discriminativo epicriitico ipsilateral y sensibilidad trmica y dolorosa contra lateral
El sistema antero lateral contiene tres vas ascendentes: percepcin de la temperatura y dolor y secundariamente de sensibilidad tctil.
Los componentes son haz espinota lamisco, espino reticular, y espino tectal
TALAMO:
Es una estructura central en la provisin de informacin a las cortezas sensoriales acerca de informacin perifrica, pero se puede
observar que no es pura y exclusivamente sensorial. lleva tambin informacin sobre el programa de ejecucin del movimiento de las
reas motoras de la corteza cerebral y de diversos aspectos emocionales y motivacionales de la corteza de asociacin lmbico.
Hay 4 funciones:
funcin sensorial
funcin motora
Emocionalidad
reas de asociacin
Desde el punto de vista fisiolgico se definen tres tipos de ncleos.
NUCLEOS DE PROYECCION:
Reciben un solo tipo de informacin por Ej. una modalidad determinada)
Proyectan a una porcin determinada de la corteza
Reciben una proyeccin reciproca del rea de la corteza a la cual proyectaron
Son ejemplos de ncleos talamitos de proyeccin especifica sensorial
Ventral posterior: recibe proyeccin del sistema lameniscal y proyecta a la corteza sensorial primaria
Geniculado lateral: recibe proyeccin de las clulas de la retina y proyecta a la corteza visual primaria
Son ejemplos de ncleos talamicos de proyeccin especifica motora
Ventral lateral: proyeccin desde el cerebelo y proyecta hacia la corteza motora
Ventral anterior: recibe informacin desde el globo plido y proyectan hasta el rea promotora.
Es ejemplo de ncleo de proyeccin especifica limpia el grupo anterior ( recibe proyeccin desde el hipotlamo y proyecta al giro
cingulado)
NUCLEOS DE ASOCIACION
Reciben proyecciones de reas motoras o sensoriales
Proyectan a uno de los 3 tipos de cortaza de asociacin (parieto-temporo-occipital-, lmbico o frontal)
Reciben proyeccin del rea al cual proyectaron
Son ejemplos de ncleos talamicos de asociacin :
El pulvinar (recibe proyeccin de los tuberculos cuadrigeminos superiores, de la va auditiva, de la corteza visual primaria, y
proyecta alas cortaza de asociacin parieto temporo occipital
El grupo medio lateral (recibe proyeccin de la corteza olfatoria y amgdala y proyecta a la corteza de asociacin primaria)
La funcin de los ncleos talamicos es proveer informacin a la corteza cerebral acerca de otras regiones que como el cerebro estas
vinculadas a la funcin motora. La lesin de esta puede producir alteraciones en la postura y movimientos asociadas a respuesastas
afectivas anormalmente exageradas ante la estimulacin sensorial del hemicuerpo contra lateral.
CORTEZAS SOMATOSENSORIALES
Varias zonas de la corteza parietal reciben proyeccin de los ncleos talamicos vinculados con la funcin somato sensorial.
La corteza somatosensoria primaria esta ubicada en el giro postcentral (circunvolucin rolandica) y en la profundidad del surco cental
(cisura de rolando). Esta se divide en 4 reas de brodman 1,2,3a, 3b,
En ubicacin lateral a s1 se encuentra s2, sobre el borde superior de la cisura de Silvio. (rea preinsular de brodman)
La informacin que llega a s1 es del hemicuerpo contra lteral, y la que llega a s2 es bilateral. La mayora de las proyecciones de s1
terminan en el rea 3b y de ah van a las 1, 2, y 3a. por lo tanto 3b tiene un percepcin mas cruda.
Adems de las ya mencionadas hay 2 tipos de regiones corticales sensoriales: la regin insular ubicada en la profundidad de la cisura
de Silvio y la corteza parietal posterior. son de alto orden que esta relacionada con el procesamiento central y motor.
HOMUNCULO
EXISTE UNA SOMATOTOPIA DE ORDEN DE LAS PROYECCIONES QUE LLEGAN DESDE EL TALAMO DE MODO TAL QUE LAS
REPRESENTACIONES ESTAN EN EL GIRO POSTEROCENTRAL CON LA CABEZA HACIA ABAJO Y LOS PIES HACIA ARRIBA COLGANDO
DE LA CISURA INTERHEMISFERICA. El tamao de cada rea corticas se corresponde con la densidad de receptores presentes en la
zona correspondiente. Por ejemplo espalda tiene poca representaron en cambio mano y musculos de la fonacion es mayor.
La somatoropia tambin existe en s2 en la cual los pies estan representados en el fondo de la cisura de Silvio y la cabeza en el
extremo inferior del giro postcentral.
DOLOR
El dolor se transmite por vas neurales especificas, que se incian a nivel de las terminales libres superficiales y profundas. Estos
receptores responden submodalidades especificas o son poli modales. Tambien responden como quimiorreceptores porque reaccionan
con la braquidina producida ante el dao celular. Esta activa nociceptores A delta y C y tambin aumenta la sntesis de prostagaldinas
en el tejido adyacente a la lesin. Tanto la prostagaldina como el ac araquidnico producen hiper algesia y sensibilizan los
nocireceptores.
La informacin dolorsa se canaliza por dos vas de diferentes neuronas primarias nociceptivas en el asta posterior:
Las fibras mielinicas A delta l hacen por las laminas 1 y 5 de la medula espinal
Las fibras amielinicas C lo hacen en las laminas 1 y 2 sobre interneuronas que conectan con 5.
En neurotrasmisor es sustancia p o somatostatina.
Las neuronas secundarias estan en:
Neuronas de relevo que envian sus axones al tlamo o tronco encefalico
Interneuronas que conectan con otras semejantes en elasta posterior o con neuronas de relevo
Las neuronas de relevo a su vez contienen 2 subpoblaciones
Neuronas de relevo de la lamina 1 que envian sus axones al cordn antero lateral del lado opuesto constituyendo el haz
neoespinotalamico
Neuronas de relevo en la lamina 5 que envian sus axones por el cordn antero lateral opuesto y tambin del mismo lado.
Constituyes el haz espinorreticular o paleoespinotalamico u el haz espinotectal
Las neuronas de la lamina 1 reciben informacin de los nociceptores a travs de las fibras A delta pero tambin de algunas fibras C. las
neuronas de la lamina 5 reciben principalmente informacin de fibras c y (nociceptores, termorreceptores) y mecanorreceptores (fibras
a beta, a delta y c)
Como conclusin se puede decir: las neuronas de relevo de la lamina 1 median edolor agudo brillante bien locolaizado.
(haz neoespinotalamico). Las neuronas de relevo de la lamina 5 son multirreceptivas responden tanto estmulos dolorosos como no
dolorosos y median el dolor sordo o lento no focalizado. La mayora de las fibras terminan diseminadad en la formacin reticular.
CONTROL DE EL DOLOR.
Se controla el dolor por una va descendente. este efecto analgesico esta dado por la estimulaicion electrica de diferentes regiones del
cerebro que activan vas decendentes Sheratonergica, dopaminergicas y noradrenergicas. Estas activan interneuronas que utilizan
neuropeptidos opioides encefalinas como neurotransmisores y estas inhiben las fibras c principalmente y su consiguiente liberacion de
sustancia p, neoendorfina, y somatotostatina.
Como terapia se implantan electrodos que estimulan estas vas decendentes y se obtiene analgesia por un determinado periodo de
tiempo.
LOS PPTIDOS OPIOIDES TIENEN TRES PRECURSORES
Proopiomelanocortina
Preproencefalina
Preprodinofrina
LOS PPTIDOS OPIODES TIENEN 3 TIPOS DE RECEPTORES
Mu media la analgesia con efecto adictivo
Kappa media la analgesia sin efecto adictivo
Delta modulatorio
Existe el dolor patologico y el dolor fsiologico:
Dolor nociceptivo: dolor a corta duracion y brillante luego de una injuria
Dolor inflamatorio: respuesta de dolor con hipersensibilidad como rta a la injuria celular.
Dolor neuropatico: lesin del snc
Dolor funcional: procesamiento anormal de la info neural
Durante el dolor fisiolgico se estimulan las fibras a y se librea glutamato como aminocidos excitatorios en los terminales centrales el
que actua sobre receptores de tipo no nmda.
Durante el dolor patologico: se activan las fibras a delta y c, con agentes quimicos que daan las clulas y producen dolores
patologicos, mediadas por la liberacion de aminocidos y taquinas que conduce a activacion de nmda por glutamto y progresiva
potenciacion dolorosa. Estos cambios producen hiperalgesia y alodina (dolor ante un estimulo que generalmente no lo causa)
El dolor contiente 3 fases:
Fase aguda: hay analgesia endogena y que se desencadena en segundos, con respuestas psicologicas y autonmicas que
dependen del estimulo. El 40% de los pacientes no presentan dolor al momento de lo que prodijo la injuria pero desaparece a
las 12 hs
Fase aguda: 2da reaccion inflamatoria, con cambios locales que alteran la generacion de seales en el rea de la injuria.
Existe alodina e hipersensibilidad
Tercera fase: fenmenos centrales y perifricos de sensibilizacion luego de dias en particular cuando hay lesin neural. Hay
alodina y es intensa
DOLOR REFERIDO
En las viceras hay osmorreceptores, barroreceptores, gucorreceptores que corresponden a cambios en el medio interno. Estos son los
responsables de la intercepcin, y son preconcientes. llegan al sistema lmbico como nocicepcion, mecanorrecepcion, termorreceptores
vicerales. Sus vas aferentes viajan por vas somticas y las neuronas primarias estan ubicadas en los ganglios de las raices dorsales.
Neuronas de segundo orden viajan por vas ascendentes semejantes a la de sensibilidad perifrica. Y puede encontrarse en las
representaciones corticales conjunta de campos receptivos extero e interoreceptores. Parte importante del par x. como la convergencia
de aferentes vicerales y somaticos es sobre las mismas neuronas de 2do orden, se da lugar a qe el dolor viceral se experimente sobre
una region cutanea (dolor referido)
AFECCIONES MEDULARES.
Afectan las funciones motoras sensorial y autonmica.
Los sintomas pueden ser por isquemia espinal, por una disfuncion mecanica, o degenracion de las clulas constitutivas de los tractos
espinales.
La disfuncion mecanica se da generalmente por traumatismos o comprensin medular por hernia de disco. Procesos degenrativos
comprenden, degenracion de tractos largos o neuronal. Generalmente se da una perdida sensorial, perdida de la demarcacion
horizontal en el tronco o diagonal en los miembros. la sensibilidad se pierde por debajo de la lesin.
La conservacin de sensibilidad de las fibras sacras determina si el problema es a nivel centra o a nivel perifrico, ya que estas en la
porcin superior ocupan el lugar mas lateral.
Las lesiones de la hemimedula producen sndrome de brown sequard. Se pierden las funciones ipsilaterales de las vas no cruzadas y
contralaterales cruzadas. Desaparece la sensibilidad trmica y dolorosa por debajo de la lesin por interrupcion del haz espinotalamico.
Del lado de la lesin hay parlisis motora perdida de la prpiocepcion y sensibilidad vibratoria. Por el corticoespinal y lameniscal del
mismo lado.
La arteria anterior irriga el cordon anterior por lo tanto hay perdida de la funciones motoras y sensislidad por debajo de la lesin
NEURONOPATIAS PERIFERICAS
nervios perifricos son susceptibles a cambios toxicos trastornos metabolicos etc. Se puede afectar el axon, el soma o la vaina de
mielina. Pueden ser mono neuropatias en las cuales se afecta un solo nervio o polineruropatias en las cuales se afectan varios nerivios.
Las formas mas comunes son la diabetica, insuficiencia renal, cirrosis alcoholica o nutricional, las enfermedades autoinmunes y la
taumatica.
Las que afectan al axon se produce degeneracion walleriana del segmento distal de la lesion. Las de origen toxico degenracion distal
de la neurona en especial de los iembros inferiores. Esto se debe a la falta de eficiencia del transporte axonal en los nervios afectados
para mantener la viabilidad de las porciones mas alejadas de las neuronas.
La desmielinizacion puede ser primaria o secundaria, por esta causa se endentece o interrumple la transmisin sinaptica.
Son signos negativos inhibicin de determinadas actividades. Son sintomas positivos la aparicion de nuevas actividades que antes la
nerunoa no realizaba. En el caso de las neuropatias son signos negativos: peridida de fuerza y sensibilidad. En las axonicas comienzan
en el pie y pregresan centralmente correlacionandose con una sintomatologia de predominancia en las porciones distales de los
miembros. Se ve atrofia muscular. Hay denervacion por lo tanto peridida de la sensibilidad termica y dolorosa. Perida de reflejos
musculares. Alteraciones de simaticas como perida de sudoracin arritmias cardiacas o alteracin del control cardioavscular. Alexia
incoordinacion de origen sensorial, perdida de estimulacion sensorial.
Los sintomas positivos son sensoriales (parestesis) que son hormigueos o sensaciones originadas sin estimulo aparente. Diastesias a la
distorsin de la sensacin ante un estimulo e hiperalgesia. Fasiculaciones y calambres.
CLASE 5 VISION
La luz es una longitud de onda que va desde 400 a 750 nm. Y la base de la vision es la comparacin de contrastes. La capacidad de la
vision va desde 1 a 10^11 en rango de luminosidad, y esto se debe a la presencia de dos tipos de recetores:
Diurnos o fototopicos llamados conos
Nocturnos o estetostopicos llamados bastones
Ambos difieren en que la vision estetostopica difrencia brillos, y la fotopica color y brillos.
En cuato a la sensibilidad espectral vamos a ver que de dia el maximo es 555nm y de noche 496nm y esto varia por los diferentes
pigmentos.
La retina esta en la porcin posterior del ojo y se apoya sobre una capa de clulas pigmentarias que contienen melanina, que como
funcin principal absorven la luz que no fue captada por la retina. Cercana a esta esta la macula que contiene conos, y en el centro de
esta hay una depresion que es la fovea donde hay una mxima agudeza visual ya que hay la mayor cantidad de densidad de
receptores. Movemos nuestos ojos para que la imagen vaya ah y el resto queda en la retina perifrica.
Todo el tiempo realizamos moviemtnos oculares junto con la cabeza porque si dejamos los ojso fijos hay perdida de la vision por la
rpida adaptacin de los fotorreceptores (nistagmo fisiolgico)
EL SISTEMA OPTICO ES UNA LENTE QUE TIENE COMO FUNCIN PROYECTAR LA IMAGEN INVERTIDA SOBRE LA
RETINA
Si la imagen no se proyecta invertida y reducida del mundo exterior (funcin principal) se denomina vicios de difraccin y es
patologico:
Emetropia: la imagen se forma en la retina no rqueire correccion
Miopia: la imagen se forma adelate de la retina. Se corrique con lentes concavas
Hipermetropia: la imagen se forma detrs de la retina se corrigen con lentes convexas
Astisgmatismo: la imagen enfoma mal. Se corrige con lentes irregulares.
La curvatura de la corne es fija pero la de el cristalino no, este produce por contracion de los musculos ciliares abombamiento
(convexividad) efecto dioptrico, lo que permite enfocar los objetos (reflejo de acomodacin), este esta cargo de el parasimpatico de las
neuronas del ganglio ciliar.
La luz que llega se regula por el diametro pupilar. Contraccin miosis, relajacin midriasis. La iluminacin de un ojo produce miosis de
un ojo (reflejo pupilar) y a su vez del otro ojo tambin (reflejo consensual). El diametro pupilar se regula por la cercania al objeto que
el reflejo de converencia. El esfinter constrictor de la pupila esta regulado por el para simpatico. El dilatador de la pupila esta bajo
control del simpatico.
Los reflejos consensuales pupilares son conectar con los los tuberculos cuadrigeminos superiores
1. ncleo de Edwin westpal (neuronas preganglionares del ganglio ciliar)
2. columna intermediomedial de la medula espinal donde se encuentran las nueronas preganglionares del ganglio servical
superior.
La perdida de los conos da ceguera. Los de los batones cegurea nocturna.
CARACTERSTICAS DE LOS CONOS
menor cantidad de fotopigmento
respuesta rpida
umbral alto
muy poca convergencia sobre las ganglionares
alta agudeza visual
cromaticos contienen 3 fotopigmentos
PIGMENTOS VISUALES
Rodopsina es el prigmento de los bastones. Esta constituido por dos porciones:
La opsina porcin proteica
El retinal un alheido de vitamina a
En ausencia de luz la rodopsina se activa y se convierte en metarrodopsina. Activa a una transducina(prot g ubicada en la membrana
de el disco). Esta activa una fosfodiesterasa que hace disminuir los niveles de CMPC, lo que produce un cierre de los canales que en
ausencia de luz lo mantenian despolarizado, y como consecuencia se hiperpolariza. Esta cascada de seales tiene un efecto
amplificativo porque un foton que activa a una metarrodopsina activa a 500 transudcinas y esta a 500 fosfodiesteras. La
metarrodopsina se degrada a todo-trans retinal y opsina. Esto lleva a una perdida de color que se llama emblanquecimiento. El todo-
retinalse transporta desde los fotorreceptores al epitelio pigmentado para reducirse a todo-trans retinal (vitamina a) al cual volvera al
receptor para ser 11todo-cis retinal y comenzar el cicuito de nuevo.
Cuando termina el estimulo de la luz la rodopsina activada/ metarrodopsina II es fosforilada por medio de la rodopsina quinasa lo cual
disminuye su capacidade deactivar a la transducina. Luego se le une una arrestina que de manera competitiva inhibe la union de la
tranducina a la rodopsina. Por ultimo se produce la resintesis de gmpc por la gualilato ciclasa.
Hay procesos de adaptacin a la luz y a la oscuridad.
Tres tipos de fotopigmentos de conos:
Conopsina rojo
Conopsina verde
Conopsina azul
Como consecuencia se ve que en la oscuridad los fotorreceptores bastones estan despolarizadon son un Vm de -30. esto se debe a
que la presencia de gmpc mantiene abiertos los canales de Na los cuales provocan las despolarizacin. Ante un estimulo luminico, se
cierran los canales y el vm es de -70. la respuesta hiperpolarizante se debe a que se guarda correspondencia entre la cantidad de
fotorreceptores y la respuesta electrica inducida dando como resultado una respueta graduada.
CAMPO VISUAL: porcin del mundo exterior apreciada por lo ojos en posicin fija. Se expresa en grados angulares. Se divide en
cuatro cuadrantes dos nasales superior e inferior y dos temporales superior e inferior. La retina nasal recibe la luz del campo temporal,
y la retina temporal la luz del campo nasal. Por lo tanto la retina nasal izquierda y la retina temporal derecha miran al hemicampo
izquierdo y viceversa. La retina inferior mira la porcin superior de la retina y viceversa. El centro es binocular y la periferia
monoocular. Debido al quiasma optico la porcin derecha recibe informacin del hemicampo izquierdo y viceversa.
Lesiones
1. lesin del nervio optico perdida de la vision de ese ojo
2. lesin del quiasma optico: hemianopsia bilatemporal
3. lesin en el tracto optico: hemianopsia contralateral
4. lesin parcial de la radiacin optica: hemicuadrapnosia contralaterales.
5. lesin en la corteza representan la fovea por la alta reprsentacion de esta.
HAY 5 TIPOS DE MOVIMIENTOS QUE TIENEN COMO OBJETIVO LLEVAR LA INFO A LA FOVEA:
1. movimientos sacadicos de direccion rpida hacia un blanco de interes. Son de tipo balistico y de alta velocidad, tienden ala
ubicacin de un blanco en el campo visual.
2. movimientos de persecucin lenta: de fijacin en el blanco en la fovea una vez localizado. Corteza visual comuta tanto
velocidad coo direccion
3. movimientos optpcineticos: de atraccin de la mirada hacia un blanco en movimiento del campo visual
4. reflejo vestibuloculomotor: por movimiento del laberinto, cuyo objetivo es mantener estable la vision a pesar del movimiento
de la cabeza.
5. movimiento de convergencia: para mantener la vision biocular al alejarse o acercarse de un objeto.
Los movimientos oculares estan bajo contros de las neuronas oculomotoas presentes en los ncleos 3 4 6 pares craneanos. Los que a
su vez son regulados por los tuberculos cuadrigeminos superiores, formacin pontica, ncleos vestibulares.
CORTEZA CEREBRAL:
Hay 6 mapas retinotopicos del lobulo occipital. Area 17 (V1) area 18 (V2/V3) area 19 (V3a, V4, V5)
La corteza parietal posterior contiene la 7 donde se integra la sensacin somatica con la visual.
Las clulas de v1 se subdividen: 1va ivb ivc alfa y ivc beta corteza estriada. Constituyes un circuito basico:
Reciben proyecciones desde 2 fuentes el cuerpo genicluado lateral llegan a la capa 4 y desde otras zonas llegana la capa 1 y2.
V1 envia las siguientes proyecciones. Desde las capas 2 y 3 a otras zonas corticales principalmente v2
Desde la capa 5 a los tuberculos cuadrigeminos superiores
Desde la capa 6 al cuerpo geniculado lateral
Las clulas del parvocelular proyectan a 4 de v1 ivc beta y las magnocelulares ivc alfa.
La funcin de v1 es descomponer el mundo en varias orientaciones combinar la informacin en ambos ojos e iniciale analsis cromatico
cortical
NIVEL DE SENSACIN: se mide en db que son una unidad relativa que expresa la relacion entre la intensidad que se estudia y una
unidad de referencia (sonido mnimo audible)
La base de la audicin es que el odio descomopone los sonidos propagados en sus frecuencias bsicas, de diferentes fases y
amplitudes. El rango de audicin es 20 a 15000hz o 120 db mayor a esto pueden daar la coclea. El sonido entra en el oido externo,
pasa la membrana timpanica, y esta vibracion se transmite a la ventana oval y hace mover tres huesesillos, martillo, yunke y el
estribo. El espiral coclear esta constituido por 2 vueltas y medias al rededeor del modiolo. Contiene 3 rampas
Timpanica externa
Vestibular perilinfa (similar al liquido extracelular)
Media endolinfa (alto contenido en k y pobre en na ) al contener mayor cantidad de K su mv es de +80 teniendo una
diferencia de potencial de 150mv con el intracelular de las clulas de Corti que tienen -70mv
La ventana oval esta ubicada en la rampa vestibular. La ventana redonda en la rampa timpanica. Cuando el estribo oscila la vibracion
se propaga al liquido de la rampa vestibular, y hace vibrar la rampa media y a su piso la membrana basilar donde esta el organo de
Corti aparato sensorial de la audicin. El objetivo final de las diferentes compartimientos cocleares es convertir las diferencias de
presion entre las rampas vestibulares y timanica en vibraciones definidas en la membrana basilar.
Existe tambin conduccin de sonido por la va osea. La vibracion mediante diapson determinan hipoacusias de conduccin y las
diferencia de las sensoriales.
CADA FRECUENCIA SONORA PRODUCE LA VIBRACION DE UNA PARTE DEFINIDA DE LA MEMBRANA BASILAR
La misma vibra por partes dependiendo de la frecuencia de sonidos que la estimulen. Esta vibracion modifica la inclinacin de los cilios
de las clulas de Corti. El movimiento del los cillios en direccion del quenocillio produce la entrada de na y k que despolariza la celula.
Y de lo contrario se produce hper polarizacin. La celula de Corti tiene un polo secretorio que libera glutamato. Hacen sinapsis con las
prolongaciones perifericas de las clulas bipolares de el ganglio espiral y sus prolongaciones centrales dan el nervio auditivo. La
membrana va avariando su longitud, es estrecha y rigida cerca de la ventana oval y flexible y ancha en el vertice. Los sonidos de
mayor frecuencia mas agudos (15000hz) hacen vibrar las porciones mas ceracanas a la venatana oval. Los de menos frecuencia (20hz)
hacen vibrar los mas alejados.
Un sonido compuesto por varias frecuencias hace vibrar varias regiones de la membrana (resonancia mecanica)
VESTIBULO
La principal funcin de el vestibulo es la detccion de posicin y movimientos corporales de la cabeza mediante la integracin de
informacin proveniente de los receptores ubicados en el laberinto. Este esta constituido por unno osea y otro membranoso separados
entre si por la endolinfa, la cual contiene el epitelio sensorial de la audicin y el equilibrio.
Esta constituido por 2 estructuras:
los organos otolitos, utrculo y saculo: los primeros detectan la aceleracin linear de la cabeza y la posicin.
los canales semicirculares, las clulas sensoriales de estas estructuras responden a movimientos de aceleracin de la cabeza.
Al estas dispuestos en 3 planos detectan los movimientos de la cabeza en las 3 direcciones del espacio.
La informacin originada en los vestbulos es llevada por el 8vo par a los ncleos vestibulares y al lobulo flocnodular del cerebelo.
Desde nos nucleros vestibulares hay pryecciones hacia los ncleos oculomotres y hacia la medula espinal. Estas conecciones permiten
1. mantener el equilibrio
2. coordinar los movimientos
3. fijar la mirada en un punto del espacio aun cuando la cabeza esta en movimiento.
Cada canal semicircular conceta con una ampolla y en esta encontramos el epitelio (cresta ampular) esta engrosado y contiene clulas
especializadas las clulas ciliadas vestibulares que reciben innervacin perifrica de las neuronas ganglionares bipolares del ganglio
vestibular. La cresta esta cubierta por una masa gelatinasa (cupula) fijada a nivel del techo de la apolla. al girar la cabeza se produce
desplazamiento de las cilias por el movimiento del fluido lo que produce modificacion en su potencial electrico.
El utrculo y el saculo presentan engrosamientos sensoriales del epitelio llamado maculas. La cual esta cubierta por una masa
gelatinosa y contiene otolitos. Cuando la cabeza se mantiene horizontal la macula del utrculo esta en estado horizontal, si la cabeza se
inclina o hay aceleracin se deforman y cambia el potencial de su membrana.
Las clulas ciliadas estan constituidas por un quenoquillio el cual si se mueve para la derecha produce despolarizacin. Si se mueve
para la izquierda hper polarizacin. Si se mueve solo no hay cambios. Esto produce cambios en las clulas receptoras auditivas que se
acompaan con modificaciones concomitantes en el 7mo par.
En los canales semicirculares las clulas receptoras estan distribuidas ordenadamente. En las horizontales miran al utrculo. En los
verticales la distribucin es inversa.
Los canales semicirculares son receptores dinamicos mientra que los organos otoliticos con receptores tanto dinamicos como estaticos.
Cuando arrancas un movimiento hacia la izquierda las cillias de las ampollas estan ubicadas para el lado contrario y lo mismo pasa con
el fluido dentro del canal. Por lo tanto al comienzo del movimieto las cillias giran hacia la derecha y cuando se detiene el movimiento
giran para el lado contrario. Como eje de polaridad de los canales semicirculares horizontales apuntoa hacie el utrculo
correspondiente, con el giro hacia la izquierda los cilios de la apula giran hacia la izquierda en sentido al eje de polaridad en campo las
del derecho lo hacen en sentido opuesto. En el caso de los canales anteriores y posteriores es mas complejo porque el anterior esta en
el mismo plano que el posterior del lado opuesto en este caso tenemos pares craneales que dan informacin de ambos lados de la
posicin de la cabeza. Las clulas receptoras de la macula de los organos otociticos estan organizados en varias direcciones. De esta
manera responden a la aceleracin linear o a la inclinacin.
Como conclusin el laberinto tiene 2 funciones:
dinmicas: mediada por los canales semicirculares. Perimte detectar la rotacion de la cabeza en el espacio y es importante
para el control reflejo de los movimientos oculares
estticas: mediada principalmente por el utrculo y el saculo. Perimite la deteccion de la posicin de la cabeza en el espacio y
es fundamental para el control de la postura.
Las funciones dinmicas y estticas se corresponden con proyecciones diferenciadas anatmicamente
Las clulas ganglionares bipolares presentes en el ganglio vestibular, inervan a las clulas cilliadas por su prolongacin perifrica y
mediante su prolongacin central se proyectan a diferentes lugares. (despolarizandose o hiperpolarizandose en el caos de la
liberacion de glutamato de las clulas cilliadas). Terminan en 4 ganglios vestibulares o de scarpa
1. ncleo vestibular lateral o de deiters:
recibe conexin del utrculo, del cerebelo y de la medula espinal.
Proyenctan mediante el haz vestibulo espinal lateral junto con el reticulo espinal, facilitan fuertemente la actividad de
las motoneuronas alfa y gamma de los musculos agravitatorios. Responden a la inclinacin de la cabeza
2. ncleos vestibulares mediales y superiores:
reciben concexiones de los canales semicirculares
de los ncleos mediales se origina el haz vestibuloespinal medial que proyecta bilateralmente sobre los musculos del
cuello (control de la posicin de la cabeza en conjuncion con los movimientos oculares) respuesta dinamica y
estaitica.
Tanto el ncleo medial y superior envian sus axones al fascculo longitudinal medial y forman parte de el reflejo
vestibulooculomotr, el cual tiene origen en el utrculo por el movimiento de rotacion del globo ocular para manter
horizontal el campo visual de ante la inclinacin de la cabeza, y en los canales semicirculares
La rotacion de una persona en un banquito hacia la izquierda induce el movimiento de los ojos a la dercha. Y el
movimiento tiende a mantener a los ojos fijos en un punto en el espacio. Cuando se alcanza el limite de exclusin ocular
los ojos se mueven en forma conjugada y rapidamente en sentido de la rotacion. Al alcanzar un objeto en el espacio la
mirada se mantiene fija hasta nuevamente llegar al limite de exclusin repitiendose el cilco varias veces. Al movimiento de
los ojos en forma rpida se lo llama movimientos sacadicos en busca del objeto y lento manteniendo la mirada sobre el
objeto mientras gira se lo denomina nistagmo. Cuanodo se detiene el movimiento se produce el nistagmo hacia la derecha
ya que la endlinfa ahora esta girando en ese sentido. El nistagmo post rotacion es una forma de evaluar la funcionalidad
del sistema vestibular.
3. los ncleos vestibulares inferiores
reciben concesin de los canales semicirculares como del utrculo, saculo y vermis cerebelosa.
Proyectan a la medula a travs de los haces vestibulo espinales y del haz reticulo espinal. Y tambin lo hace al cerebelo y
tlamo.
Los canaeles semicirculares determinan la rotacion de la cabeza por que son pares funcionales reciprocos
Cuando uno se activa el otro se inhibe. Que los ojos giren en el sentido contrario al que estamos girando con el objetivo de focalizar
una imagen es lo que nos hace enfocar una imagen cada vez que movemos la cabeza. Por ejemplo:
Si la cabeza gira hacia la derecha las cillias del canal horizontal derecho se despolarizan y las del izquierdo se hiperpolarizan.
La actividad de los aferentes vestibulares derechos aumenta y la de los izquierdos disminuye. La actividad del ncleo
vestibular derecho aumenta y la del izquierdo disminuye. Los pares craneanos izquierdo VI y III aumentan y la de los
derechos disminuye. Los musculos recto lateral izquierdo y recto medial derecho se contraen mientras que el recto lateral
derecho y medial izquierdo se relajan. Como resultado ambos ojos miran ala izquierda. El nervio prepostius hipogloso es
capaz de continuar girando. Por lo tanto la musculatura extrinseca de los ojosesta inervada por 2 vas una directa que rota el
ojos y la indirecta que hace que siga girando.
COMO CONCLUSION LA BASE DEL NISTAGMO SON LOS MOVIMIENTOS SACADICOS Y EL MOVIMIENTO VESTIBULOOCULAR.
El nistagmo puede ser patologico:
1. por disbalande del reflejo vestibulo oculomotor.
2. por hipoactividad de la formacin pontina.
HIPOACUSIAS
Conduccin
odio externo (tapon de cera)
oido medio (otitis, otoesclerosis)
percepcin
oido interno (trauma acustico, neurinoma VIII)
MOTOR
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR
Ante estmulos externo el cuerpo puede responder solo contrayendo musculos, cambiando la permeabilida de una membrana o
liberando una sustancina endocrina.
Todo movimiento implica una organizacin jerarquica. La cual esta organizada:
1. medula espinal
2. tronco ecefalico
3. corteza motora
4. rea promotora y otras reas coritcales
PARA DIAGRAMAR UN MOVIMIENTO LAS ESTRUCTURAS ENCARGADAS SON:
corteza promotora
corteza motora suplementaria
corteza parietal posterior
ganglios de la base
cerebrocebrebelo
PARA LA EJECUCIN DEL MOVIMIENTO
corteza motora primaria y ncleo rojo (sistema dorsolateral o del movimento)
ncleos motores del tronco encefalico como vestibulares, tuberculos cuadrigeminos superiores, y la formacin reticular. (para
el sistema ventromedial o control de la postura)
LA VA FINAL COMUN DEL SISTEMA ECANRGADOS DE LA CONTRACCIN MUSCULAR SON:
medula espinal
unidades motoras de los ncleos de pares craneales motores.
HAY 3 ASPECTOS FISIOLOGICOS IMPORTANTES DE ESTA ORGANIZACIN
Hay somatotopia es decir un mapa ordenado de los sistemas musculares controlados a cada uno de los niveles de
organizacin
Cada nivel jerrquico recibe info de la periferia por lo que a cada nivel la entrada sensorial modifica la expresin descenderte
Los niveles superiores tienen la capacidad de controlar o suprimir la info que les llega
TIPOS DE MOVIMIENTOS
Voluntarios o involuntario
Axiales proximales o distales
Servoasistidos o balisticos segn participe o no el feedback senstivo
Referidos o dirigidos a un objeto en el espacio, o se vinculan a un marco de referencia intra personal
SE LLAMA POOL DE NEURONAS A UN GRUPO DE LAS MISMAS QUE INERVA UN MUSCULO. HAY DOS GRUPOS DE
MOTONERURONAS:
Grupo ventromedial que inerva los musculos proximales
Grupo dorsolateral que inerva los musculos distales de los miembros.
RELACION DE INTERVACION: numero de nueronas que inerva un musculo. Cuanto mas pequeo es mayor sera la presicion lograd
UNIDAD MOTORA: conjunto de motoneuronas que inerva una determinada cantidad de fibras musculares. Se clasifican en
Fatigables y rapidas: generan gran fuerza contrctil alta velocidad de contracion, baja concentracin de mioglobina pobre
vascularizacion y baja cantidad de mitocondrias. Glucolisis anaerobica se fatiga rpido
Poco fatigables lentas: de contracion y relajacin lentas. Poca fuerza, alta concentracin de mioglobina y gran vascularizacion.
Poco fatigables y rapidas: la velocidad es solo un poco menor que las primeras, y presentan la misma fatiga que las
segundas. Y la fuerza que producen es el doble de la de las segundas. Altas cantidades de mitocondrias y fosforilasas.
La fuerza y la contracicion muscular se gradua mediante 2 mecanismos
1. reclutamiento de mayor numero de unidades motoras segn el principio de tamao. Cuanto mas chico es el soma mayor
probabilidad de que se de la suma espacial. contienen umbral mas bajo y se reclutan primero.
2. aumento de la frecuencia de descarga de las motoneuronaslo que produce aumento de la contraccin.
Hay 2 tipos de contraccin
Isometrica que no cambia la longitud e isotonica en la cual si cambia. Esta depende de 2 factores de la longitud inicla de la fibra
muscular y de las fuerzas que se oponen a la contraccin. El mantenimiento de un punto en equilibrio de una articulacin involucra
contraccin de los musculos agonistas y la co-contraccion de los antagonistas.
RECEPTORES MUSCULARES
Los 2 mas importantes son:
el huso muscular: Informan sobre la contractilidad. esta entre las fibras del msculo. es una fibra muscular especializada. Son
llamadas intrafusales y no controlan las contractilidad del musculo sino que regulan la excitabilidad de las fibras nerviosas
sensoriales a travs de la deformacin mecanica de las terminales de nerviosas de tales (aferente primario IA que inervan en
cadena y en saco, y las secundarias son II que inervan en cadena). estan inervadas por motoneuronas gamma. Hay 2 tipos :
en bolsa nuclear o en cadena. Las que dan tension son las extrafusales inervadas por motoneuronas alfa.
el organo tendinos de golgi: estructuras capsulares presentes en los tendones que contiene entre 15 y 20 fibras extrafusales.
Contienen informacin sensorial (Ib)
como conclusin se ve que en reposo descarga solo el huso muscular, que en contraccin solo el organo de golgi, y en el estiramiento
muscular descargan el huso muscular y el organo muscular.
1. en reposo solo descarga IA y no hay descarga de IB
2. en el estiramiento hay descarga de IA y aumenta un poco la de IB.
3. en la contraccin isotonica IA desaparece por plegamiento y aumenta mas IB
4. en la contraccin isometrica IA descarga pero IB no
la presencia de motoneuronas gamma permite que durante la contraccin el huso intrafusal siga siendo receptor, proveyendo
informacin dinamica y estatica sobre la longitud muscular.
LOS REFLEJOS
Mediante estmulos sensoriales, sin la participacin de de estructuras superiores se da una respuesta inmediata y esterotipada( se
repiten de una sola forma). Pueden ser monosinapticos o polisinapticos.
REFLEJO MIOTATICO
1. las fibras IA hacen contacto con las motoneuronas alfa que inteva al musculo sea flexon o extensor. Hay divergencia porque
cada neurona contacta con la mayor cantidad de fibras que puede.
2. las fibras IA hacen contacto monosinaptico exitatorio con interneuronas inhibitorias que inhiben a las motoneuronas alfa de ls
musculos antagonistas. (innervacin reciproca)
3. la motoneurona alfa inerva a una celula inhibitoria la de renshaw la cual es encargada de
inhibir por feedback a la neurona que la activo, y a su vez lo hace por inhibicin anterogradada (feedfoward) para
limitar temporalmente la actividad de la neurona alfa ya aumentar el centro periferia.
Inhibe a la interneurona inhibitoria de los musculos antagonistas
Proyecta a el haz espinocerebeloso ventral cuya informacin es informar al estructuras superiores la actividad de la
motoneurona alfa.
REFLEJO TENDINOSO O MIOTATICO INVERSO
Las fibras IB participan en este reflejo que hace lo contrario que el miotatico, produciendo la contraccin de los antagonistas y
relajando los agonistas. las firbras IB se conectan a travs de interneuronas inhibitorias y estas interacciones son mas fuertes con las
motoneuronas alfa de los musculos extrensores que de los flexores. Y hay mayo numero de conecciones IB que de IA. No se trata solo
de la oposicin al reflejo miotatico sino que se trata de evaluar la tension para ejecutar un movmineto, ya que cuando el musculo esta
contraido el huso se relaja y el organo de golgi se contrae.
La principla funcin de relfejo miotatico y el inverso es de mantener la hemostasis muscular. La coasctivacion de la motoneurona
gamma y alfa es un fenomeno de regulacin muscular. Y es un ejemplo de retroalimentacin. Son movimientos servoasistidos, en
contrsposicion a los balisticos que hacen imposible el control por su rapides.
REFLEJO DE FLEXION
Tanto las aferencias II como III y IV (c y A delta) (nocicepores cutaneos) forman este reflejo polisinaptico. Es tambin llamdo de
retirada. Se produce cuando se estimula un miembro el cual se flexiona y se estira el contrario.
SHOCK ESPINAL
Se caracteriza por arreflexia y atonia. No hay reflejos por el corte de las vas desendentes(va noradrenergica fomrada en el locus
coreleos) facilitadoras de la formacin de reflejos. Luego de unos meses los reflejos vuelves y se re exacerban hiperreflexia. Esto de
da por desaparicoon de vas desencdentes negativas para la actividad refleja, supersensibilidad de mecanismos segmentarios
medulares por desnervacion, desarrollo de nuevas concexiones de neuromas sensoriales e inter neuronas por debajo de la seccin
medular.
CONTROL DE LA POSTURA
Postura es posicin del tronco en relacion a los brazos y al espacio. Los programas motores para la postura estan en el tronco
encefalico. Los reflejos posturales son antigravitatorios. Comprende mecanismos anticipatorios feedfoward y compensatorios feedback.
Estos refelejos adaptativos tienen una disposicin espacio temporal esterotipada ( repetitiva). Si el movimiento falla se producen
correcciones como en los movmientos aprendidos.
No hay una postura optima determinada sino que las posturas se van adaptando al tipo de actividad que queremos realizar. Para eso
necesitamos receptores:
En el caso de la vision y el aparto vestibular nos dan informacin acerca de cmo esta nuestro cuerpo en relacion al espacio
Propicepcion ubicacin de cada segmento del cuerpo en el espacio permite interferir de cmo estamos en el espacio
Exterocepcion mediante el rea de la planta de los pies que informa el rea de sustentacin.
En funcin a estos datos el snc elabora un progama postural de sustentacin adecuado al movimiento.
sin reflejos espinales no hay postura porque son la ejecucin de un conjunto predertminados de reflejos, sin una adecuada postura no
existen normales movimientos voluntarios. Para integrar los movimientos voluntarios junto con la postura se unas reflejos espinales
circuitos corticales y tronco encefalico.
Lo que al principio es compensatorio al final es anticipatorio es decir aprendes con la experiencia. Se denomina conjunto o set a la
postura tomada por una persona que ya experimento eso antes. Es decir que los reflejos espinales son inhibidos o facilitados segn las
circunstancias por las vas superiores.
ESPASTICIDAD es hiperreflexia e hipertonia y hay resistencia a los movimientos pasivos, siendo mayor en los musculos
antigravitatoriosy proorcional a la velocidad.
Rigidez: resistencia en musculos flexores como extensores, independiente de la velocidad no hay hiperreflexia. Se dan en el parkinson
FUNCIONES MOTORAS
Conecxiones de las motoneuronas e interneuronas a diferentes niveles de la medula espinal funcionan como un sistema operativo para
las funcines motoras. So vas decendentes que modifican la actividad de las motoneuronas.
Programa central comprende regiones espinales y supraespinales:
Tomando como ejemplo la marcha, hay un programa central que lo determina:
La estimulacin electrica en el tronco encefalico en una rea denominada region locomotra mesencefalca, produce la marcha
en animales descorticados o descerebrados.
En animales con seccin medular alta se sigue viendo marcha desconectados de la region locomotora.
Como resultado se ve que que regiones espinales y supraespinales que determinan la marcha. Y que estas entan moduladas por
estmulos externos los cuales son aferencias musculares:
Facilitacion del cambio ritmico de la fase de balanceo del pie
Mediacin de la fase aferente de distintos reflejos medulares que contribuyen a modificar el programa de marcha de acuerdo a las
particularidades del terreno.
El haz espinocerebeloso dorsal lleva informacin sobre la actividad muscular. El ventral sobre la activacion de motoneuronas espinales.
CORTEZA MOTORA, GANGLIOS DE LA BASE, CEREBELO.
CORTEZA MOTORA
Para realizar un movimiento necesitamos identificar el objeto, se debe disear un plan motor de accin, se debe ejecutar el plan de
accin. Para esto se necesitan 4 reas corticales
La corteza motira primaria
La corteza premotoca
La corteza motora suplementaria
La corteza parietal posterior
Para alcanzar algo con un plan motor debo
1. Mediante la corteza visual primaria puedo determinar las coordenadas aloccentricas, es decir donde se encuentra el objeto en
coordenadas en el espacio. (cinematica extrinseca)
2. determinar el plan motor para agarrarlo que mediante la experiencia voy a hacer el mas facil (cinematica intrinseca)
3. se deben generar comandos motores para producir la contraccin muscular (dinamica intrinseca)
Como conclusin antes de ejecutar un movimiento ya se diseo el plan motor y con la adquisicin de experiencia se toma el camino
mas facil.
HAY MOVIMIENTOS QUE LOS PUEDO REGULAR A NIVEL DEL SNC Y A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL. COMO
CONCLUSIN SE DICE QUE LOS MECANISMOS CENTRALES DE FUNCIN MOTORA:
el snc puede efectuar el control de un grupo muscular por varias regiones corticales e ir cambiando este
depende de el estado emocional y el grado de automatismo determinan que zonas van a participar
la corteza motora primaria esta involucrada en la genesis del movimiento fino y fraccionado mas que en la induccin de
descargas ritmica y automaticas de contraccin muscular.
Antes de ejecutar una accin hay un periodo de latencia en el cual se trama un plan para ejecutar la accin que queremos realizar. Es
mas rpido para la va auditiva y propioceptiva que para la visual porque contiene un mayor numero de sinapsis. El plan motor se
planea en el snc y requiere de la medula a modo de modelo operativo para que se ejecute el plan. Para esto hay 3 regiones
involucradas:
el rea motora suplementaria: participa en la genesis de los movimientos con marco de referencia del espacion intrapersonal.
corteza promotora: fases iniciales de los movimientos de orientacin hacia el blanco visual/objeto, en un marco de referencia
extrapersonal.
corteza parietal posterior: cordenadas espaciales de donde esta el objeto.
tanto en la promotora como en la suplemntaria hay representaciones musculares y la lesin de cualquiera de estas tres zonas va a
impedir ejecutar un movimiento. Se diferencian de la corteza motora primaria porque su umbral es mas alto y los movimientos
inducidos por estmulos electricos son mas complejos y bilaterales
promotora y sumplementaria proyectan somatotopicamente a la corteza motora primaria. Reciben proyecciones desde la corteza
parieal posterior y subcorticales desde el tlamo. La motora suplementaria desde el tlamo y globo plido, y la promotora cerebelo y
tlamo.
CEREBELO
La funcin principal es la coordinacin de los movimientos y de la postura lo que puede ser afectado por los sistemas motores
desendentes ventromedial y dorsolateral. La no correcta funcin puede producir: ataxia motora o incoordinacion de los movimientos,
inestabilidad y hipotonia muscular. tambin participa en la coordinacin cerebral, proceso cognitivos del lenguaje, aprendizaje y
memoria.
CONTIENE 3 NUCLEOS
Fastigo
Interposito
dentado
LAS VAS QUE ENTRAN ENVIAN COLATERALES A LOS NCLEOS CEREBELOSOS Y A LA CORTAZA , Y CUANDO SALEN
SALEN VA NCLEOS CEREBELOSOS.
Proyecciones de las diferentes reas:
Vermis proyecta al fastigo y de ah al sistema ventromedial, corteza promotora y ncleos motres del tronco del encefalo
El rea intermedia proyecta al interposito de aca a sitiios de origen de sistema dorsolateral: corteza motora y ncleo rojo
El rea lateral del hemisferios de travs del dentado, proyecta a las regiones corticales de planificacin motora ( corteza
motora suplementaria, promotora y parietal posterior) y a la corteza motora.
Lobulo floconodular a los ncleos vestibulares y proyecta al sistema ventromedial.
CORTEZA CEREBELOSA
Capa molecular
clulas en paralelo (+)
clulas estrelladas (-)
clulas en cesto (-)
Capa de purkije
clulas de purkinje (-) Sinapsa con las clulas en cesto clulas estrelladas y paralelo y su prolongacin sale a los ncleos
profundos del cerebelo o al cortaza y son la unica va de salida del cerebelo.
Cara granular:
clulas en grano (+)
clulas de golgi (-)
Las aferencia a la corteza cerebelosa llegan por las clulas musgosas se originan en medula y tronco encefalico. Taern informacin de
sensorial y plan motor. Sinapsan con las clulas en grano estas con las paralelas y estas con las de prukinje por lo tanto influyen
indirectamente sobre las clulas de prukinje. Las fibras trepadras provienen del ncleo olivar inferior y traen informacin de desde el
ncleo rojo a la corteza y medula espinal. Reciben este nombre porque envuelven a las de purkinje, generando miles de sinapsis.
Los ncleos cerebelosos ademas de recibir informacin inhibitoria de las clulas de purkinje reciben informacin excitatoria de las
celuas musgosas y trepadoras integrando todas las seales. Comparan la informacin del movimiento deseado provieninte de las
clulas musgosas con lo que realmente esta sucediendo proveniente de las trepadoras. Cuando estos no coinciden el cerebelo corrige
la ejecucin del movimiento con el efecto inhibitorio de las clulas de purkinje sobre los ncleos de salida
GANGLIOS BASALES
Clasificacion clnica
va piramidal: en la cual se ve daado el has cortico espinal y hay parlisis, esoaticidad
va extrapiramidal: el haz corticoespinal se ve completamente sano pero hay presencia de espasticidad, incordinacion, rigides debido a
la lesin de los ganglios basales.
Compuestos por :
Putamen
Caudado
Globo plido
ncleo subtalamico de lyus (diencefalico)
Sustancia negra y el rea ventral tegmental (mesensefalico)
AFERENCIAS ESTRIATALES:
1. proyeccin cortico estriada: proveniente de la corteza, glutamatergicas y con convergencia por lo tanto procesas informacin
de toda la corteza. El putamen control motor. El caudado, funciones cognitivas y movimientos oculares y parte ventral del
estriado y funciones limbicas
2. aferencias del ncleo subtalamico: provenientes de la corteza. Exittoria Glutamatergica.
3. proyeccin talamoestriatal: proveniente del ncleo interlaminar del tlamo. Glutamatergico.
CONEXIONES INTRANUCLEARES:
estriado hacia el plido y sustancia negra pars compacta con gaba (-)
el subtalamico reccibe desde el plido externo(-) y proyecta hacia el plido interno (+)
LAS CONEXIONES DE LOS GANGLIOS DE LA BASE SE CARACTERIZAS POR UNA VA DIRECTA Y UNA VA INDIRECTA
VA DIRECTA:
la corteza cerebral y sustancia nigra pars compacta estimula (+) al estriado
el estriado (-) el globo plido interno
el globo plido interno no puede (-) a el tlamo por lo tanto la informacin llega a la corteza
VA INDIRECTA
la corteza estimula al estiriado
sustancia nigra estimula mediante dopamina receptores D1 al estriado, e inhibe al estriado mediante receptores D2
la porcin inhibida no puede inhibir al globo plido externo, estando este liberado y estimulando al plido interno, por lo tanto
en tlamo queda inhibido y no puede llegar la informacin ala corteza.
PARKINSON:
rigidez
pasos cortos
peridda de reflejos posturales
lentitud de movimientos
posicin flexionada
temblor en las extremidades
cuadro hipoquinetico a pesar de la presencia de temblor mas marcado durante el reposo que desparece durante la actividad. Temblor
cuenta monedas se refiere ala tendencia de juntar el pulgar y el indice en el temblor. La rigidez se demuestra en todo el trayecto del
movimiento. El temblor rueda de carro se refiere al temblor al realizar en el paciente un movimiento pasivo.
Bradiquinesia que es la lentitud en iniciar un movimiento. Presentando micrografia.
Se denomina quinesia paradojal a una respuesta rpida del paciente por ejemplo al arrojarsele un objeto, lo que sugiere que hay
varias vas alternativas en buen estado.
La alteracin en los reflejos posturales ya es un sintoma tardio. Si lo empujamos no puede acomodar su postura. A esto se lo llama
retropulsion. Propulsin se llama ala tendencia a caminar para adelante en pasos cortos
En esta enfermedad existe una muerte neuronal en la sustancia negra pars compacta. Por lo cual no hay dopamina. Como tratatmiento
se admistra L-dopa un precursor de dopamina con un inhibidor de su descarboxilacion fuera del snc. Como consecuencia hay menos
inhibicin de la va indirecta y menos estimulacin de la vida directa por lo que llega menos informacin a la corteza.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
La funcin mas importante dela autonomo es la regulacin de la homestasis independientemente de control voluntario. Se divide en
simpatico
parasimpatico
homeostasis reactiva : mantenimiento del equilibrio ante cambios
homestasis predictiva: preparacin para cambios que se pueden dar s futuro. Su base es la naturaleza oscilatoria periodica de las
funciones biologiazas(relojes biologicos), con ritmos circadianos, circanuales, ultadianos.
ACETILCOLINA
La colina se sintetisa como colina + colna acetilasa/colina aciltransferasa= acetil colina. Es degradada por la acetilcolinesterasa en la
postsinapsis.
hay 2 tipos de receptores los nicotinicos y muscarinicos.
Muscarinicos: sinapsis postganglionaes en musculo liso, corazon y glandulas. Se antagonizan por atropina. Hay 5 tipos
1. M1: exitatorio. asociado a la disminucin del K. en corteza y ganglios.
2. M2: inhibitorio. Aumenta la conductancia del K por la fosforilacion de un canal ampc. Corazon y presinapticamente
en territorios para simpaticos
3. M3 y M5: parecidos a M1, en musculatura lista y clulas gladulares.
4. M4 parecido a M2
Todos tienen un efecto rpido directo de proteina g sobre el canal y otro lento por 2do mensajer. Por lo tanto M1, M3, M5 exitatorios,
con estimulacin post sinaptica produciendo contraccin muscular. M2, M4 inhibitorios como braquicardia.
Nicotinicos: estan en la placa muscular, en snc, ganglios simpaticos. Asociados a una respouesta ionitripica con aunmento de l
aentrada de Na mediante un canal. Se constituyen por alfa 1,2,34,5,6,7,8.
NORADRENALINA
Sntesis: Se sintetiza a partir de l dopa mediante DOPA descarboxilasa y la siguiente beta hidroxilacion de dopamina a noradrenalina,
por medio de la beta hidroxilaza.
Degradacion: desaminacion mediante (MAO), o metilacion mediante (COMT)
Hay 2 tipos de receptores pertenecientes a la familia de los receptores acoplados a proteina G:
Alfa : son presinapticos con automodulacion
1. aumento de la conductancia del ca y activacion del turn over de los fosfolpidos
2. inhibicin de la adenilato ciclasa. postsinapticos
Beta : 1,2,3,4 activacion de la adenilato ciclasa. Son tanto pre como post sinapticos
Aferencias vicerales
Mediantes sus receptores que sensan diferentes cosas entran la medula espinal por vas somticas o autonmicas y su soma esta en
los ganglios espinales. Otra parte viaja por el X par.
Se utiliza una innervacin simpatica como parasimpatica para modular el funcionamiento de los organos:
La estimulacin simaptica produce
Aumento del inotropismo
Frecuencia cardiaca
Disminuye la motilidad del tubo digestivo
Aumenta la reabsorcin de liquidos en el tubo digestivo
Relaja la vesicula biliar y los bronquios
Contrae esfnteres gastrointestinales
Midriasis
Alostasis: subtipo de sistemas homeostaticos que permite responder a situaciones de agresin. Estan influidos por la historia de lcada
uno. Carga alostatica exposicin a la liberacion de hormonas ante una situacin de estrs. Es proporcional a la presion arterial sistolica,
excresion nosctuna de cortisol, catecolaminas, hemoglobina glicosilada, cociente de hdl sobre colesterol total.
Los ganglios autonomicos son centros de procesado de informacin que se ecuentra en la periferia de la jerarquia de organizacin
Se puede producir a tarvez de la exitacion de los preganglionar:
Una despolarizacin rpida que generan potencia de accin, por liberacion de ach a travs de un receptor nicotinio bloqueable
por hexamonio.
hper polarizacin lenta: por liberacion de dopamina en interneuronas catecolaminergicas
despolarizacin lenta por ach en receptor m1
hper polarizacin lenta liberacion neuropeptidos como LHRH
Las motoneuronas autonmicas tanto simpaticas como parasimpaticas son la va final comun del sna. Solo reciben una restringida
intermetamerica (comunicacin), pero en el caso de la cadena paravertebrala las neuronas pueden recibir una comunicacin de niveles
superiores o inferiores es en la columna intermedio lateral donde se produce la integracin de las aferencias espinales con influencias
de niveles superiores.
Las conecxiones de sinapticas entre afrencias y eferencias autonmicas se las denomina ARCO REFLEJO AUTONOMICO.
La organizacin espinal del simaptico es metamerica y segmentaria de manera que las aferencias vicerales que entran a la medula
espinal, estan en contacto con las neuronas preganglionares simaticas o parasimpaticas. Esto se puede evaluar clnicamente por
ejemplo ante un cuado de apendicitis la musculatura voluntaria de las metameras esta contraida, y dermatomas enrojecidos. Esto se
da porque la accin inhibitoria de los aferentes viceraes originados en el organo sobre la va vasocontrictora eferente del mismo sector
medular (vasodilatacin sobre la piel y enrrojecimiento) y accin excitatoria de las mismas aferencias sombre las motoneuronas alfa
segmetarias.
Los arcos reflejos autonomicos estas sujetos a la regulacin del tronco del encefalo.
El principal regulador es el nucleo del tracto solitario. Nucleo de relevo para las aferencias provenientes del gusto y las vicreas del tubo
digestivo. Las modula de la siguiente manera:
Circuitos reflejos orginados aferentes vagales vicerales
Programas homestaticos
HIPOTALAMO
Su funcion es regular la homeostasis mediante, regulando al sistema autono, somatosensorial, motor y endorcrino. Esta constituido por
tres zonas :
Zona periventricular
Zona medial: constituida por varios ncleos. vinculada con la regulacin adhenohipofisaria (area hipofisotropa). Los ncleos
supraoptico y paraventricular se hayan el los haz hipotalamo-neurohipofisario, vinculados con la vasopresina y occitocina
Zona lateral: no contiene ncleos distiguibles
La temeperatura es de 36 y esta regulada por el nucleo supraquiasmatico del hipotalmo. Es minina en la maama y maxima hacia la
noche. Se dice que ante infecciones bacterianas producida por pirogenos como por ejemplo IL3 se afecta el snc por fuera de la barrera
hematoenceflica con aumento de la temperatura. Los mecanismos mediante los cuales ocurre esto en durante sueo lento y vigilia.
En rem se produce una desconceccion de los mecanimos anatomicos a nivel supraespinal.
RELOJ BIOLOGICO
Dentro de nuestro cuerpo se creo un reloj biologico que perimite adaotarnos y predecir las necesidades que podemos llegara a tener,
siendo una conducta antiicipatoria. De esta manera nuestro sistema digestvo comienza a funcionar previo a las comidas, o nuestro
sistema cardiovacular se prepara para valores que son esperables a la noche. Este reloj endojeno es fiable y preciso pero puede ser
recincronizado. Es por esto que nos podemos organizar en ritomos cirdacianos, circanuales, o ultradianos.
Para sicronizar este reloj con solo una hora diaria de luz lo podemos realizar, coincidiendo el comienzo de la oscuridad como el
comienzo de un nuevo cilco. Hay que tener en cuenta que no en todos los periordos del dia se puede realizar sino que hay periodos de
sensibilidad y refractariedad. Un agente sincronizador puede ressetear el cliclo. Dependiendo de cuando se aplique el reseto vamos a
adelantar, atrasar o no va a ahber cambios. Si lo aplicas en la primera fase del cliclo se atrasa y en el segundo lo adelanta. La
melatonia es una hormona producia durante el dia librada durante la noche.
El estudio de las curvas de respuestas de fases pudo determinar:
Las curvas de respuestas de fases son universales estando presentes en todos los organismos vivos
Son iguales en un animal nocturno o diurno
Las curvas de respuesta de fase difieren de un organismo a otro en cuanto a la magnitud de avances o retrasos
No son simetricas, es decir pueden avanzar mas o menos dependiendo del individuo
Las curvas de respuesta de fase para la luz inmediatos y otros se ven con el correr de los dias
DURANTE GRAN PERIODO DEL CICLO DIARIO EL ESTIMULO LUMINICO NO PRODUCE CAMBIOS DEL RITOMO CIRCADIANO.
SOLO TOMAN IMPORTANCIA AL ALBA Y dependen de la intensidad del estimulo luminoso
Algunos estimulos de zheuiberger son AL CREPUSCULO.
La exposicin a la luz todas las maanas produce un adelantamiento del ritmo. Factores como deporte dieta sana etc, ayudan a
contribir la sincrionizacion del reloj biologico. Se lo denomina a quintaesencia
En los organismos pluricelulares todas las celulas experimentas ritmicidad circadiana, y estas son organizadas por un nivel superior, el
oscilador primario. Hay varios osciladores primarios y para eso es importante la jeraquizacon de os mismos y puede llegar a pasar de
que se desincronicen entre si por causas externas como un vuelto transmeridiano, o por causas internas (gente sometida a free
running.)
El reloj circadiano esta establecido en fomra genomica. Estos genes son per; lim; clock: frq.
El ciclo comienza por 2 factores de transcripcin. Pas 1 y pas 2 tienen una dimerizacion y producen la induccin de estos genes.
Codifican 3 proteinas con 3 funciones:
Entran al nucleo e nihiben su expresin genica (feedback necativo)
Estimulan la sntesis de Pas1 feedfoward positivo
Aumentan los genes rio abajo regulados por el reloj
Los ncleos supraquiasmaticos presentes en el hipotalamo producen que todas las celulas tengas una organizacin circadiana. Hay
celulas ganglionares que contienen el fotopigmento melanopsina y que proyectan mediante el gaz retinohipotalamico al nsq vinculado
con la respuesta neuroendocrina a la luz. Una vez activados los nsq se proyectan a otros secrotes del hipotalamo y se desencadena la
respuesta endocrina y nervosa autonoma. Si se pierde en nsq se pierde la ritmicidad y si implantamos uno, volvemos a tener
incompleta o completamente dependiendo de si hay conexiones sinapticas o no. Los NSQ enjercen efecto sobre
Las neuronas neuroendroendocrinas
Sobre neuronas autonomicas de nucleo paraventriculas del hipotalamo
Sobre estructuras hipotalmica intermediadrias entre las 2 anteriores
Sobre estructuras extrahipotalamicas
Utiliza gaba glutamato, AVP, GRP; somatostina
Corteza cerebral: esta se organiza en columnas celulales, las cuales tiene 6 capas. La 4 recicbe desde el talamo. Las 1,2,3 reciben
desde otros secortres corticales. Tambien hay proyecciones en telaraa de monoaminegicas mesensefalicas , histaminergico
diencefalico, colinergico del nucleo basal. La informacin eferente va por las siguientes vias:
a. desde las capas 2 y 3 hasta otras vias
b. desde la capa 5 a estructuras subcorticales
c. desde la capa 6 al talamo
en la corteza vemos que hay:
neuronas piramidales que tienen axon largo y son elemenos de proyeccion de las columnas. Su neurotransmisor es glutamato.
Neuronas estrelladas sin axon prominente que generean circuitos que median el procesadi de informacin nenuronal. Hay 2 tipos
interneuronas de orientacin vertical que median la counicacion vertical, e interneuronas de orientacin horizontal. Trabajan con gaba,
glicina y taurina.
EEG
Los registros de las neuronas de la corteza pueden descargar a muy alta frecuencia en especial las celulas piramidales que se
caracterizan por sus cortos periodos de hiperpolarizacion tardia. Estas envian proyecciones a otras celulas dentro de la misma columna
y si estas estan muy alejadas la presencia de canales de na y cal voltaje dependientes aseguran la correcta despolarizacion. Hay un
control inhibitorio de las celulas horizontales sobre las piramidales.
Si ponemos un electrodo en la cercania de la dendrita en la cual esta entrando na o ca se registra una corriente negativa porque las
cargas estan entrando a la celula. Si en este mismo momento medimos en el axon se puede ver que la corriente va a ser positiva,
porque esta sale del axon fluye por el liquido extracelular, hacia la dendrita. Si la seal dendritica es inhibitoria se ve lo opuesto en el
axon
El liquido extracelular tiene una muy baja resistencia, y se registran en microvoltios siendo mucho menor que en el intracelular. Por lo
tanto se necesitan de la activacion electrica de miles de estas celulas para poder registrar. Los potenciales extracelulares postitivos son
tomados por convicion como una inflexin hacia abajo, mientras que los negativos hacia arriba.
En el eec lo que se esta midiendo es la actividad electrica de las dendritas. Cuando se hace sobre el cerebro sin craneo se lo llama
corticograma. Las ondas varian en su frecuencia entre 1 y 50 hz (ciclos por minutos). Y la amplitud es de 20-100 microvolitos. En base
a la frecuencia se alalizan los siguientes ritmos
delta: <3,5hz
theta: 4-7,5 Hz
alfa: 8-13 Hz (predomina en la corteza occipital y temporal) (se bloquea en la region occipital al abrir los ojos)
beta: 13-30 hz (predomina en las regines frontales y prerolandica)
gamma: >30 Hz
en un individuo con los ojos abiertos se ve desincronizado y sin ritmo predominente.
El EEC es el resultado de la medicion de la actividad electrica en la proximidad del encefalo. No representa potenciales de accion
axonales sino que ES UN REGISTRO DE LOS POTENCIALES SINAPTICOS Y DE ACCION DENDRIATICOS. La actividad de las celulas
gliales no es registrada.
Se puede realizar un procedimiento computacional de los potenciales evocados, siendo este un promedio de la actividad electrica dada
en una zona sensorial de la corteza.
Mediante la utilizacin de un gran numero de electrodos para obtener una mejor resolucion espacial se pudo ver los potenciales
evocados 200-300ms despus de un estimulo.
alfa (10 hz) : funciones integradoras, que se induce por estimulos sensoriales, motores y con memoria. Si te eentrenas lo
podes producir anticipatoriamente
theta: (4hz) considerada como la huella digital de la actividad limbica. es muy importante en el hipocampo y se correlaciona
con efectos de puerta de flujo de informacin del hipocampo. Facilita los potenciales a largo termino. Esta enmascarado en el
ritmo alfa y no es facil su identificacin.
Delta: (0,5-4 Hz) talamo cortical. Involoucrada con el sueo
P300: es la deflexion positiva del EEG ante un cambio de atencin, solo ocurre si el individuo esta comprometido a identificar el
elemento. Tiene una latencia de 250-800 ms. Los generadores de la respuesta: hipocampo, corteza parietal, frontal y las cortezas de
asociacin. Es resultante de la asociacin de ritmos lentos que pueden descomponerse en distintas bandas de frecuencia. El
componente predominante del p300 es el delta. El otro es theta que aparece en la zona tardia de P300-y los otros 2 menores son
gamma y alfa.
Epilepsia: son cuadros disrritmicos cerebrales. son funciones supranormales de sinapsis glutamatergicas y disminucin de las
gabaergicas. Se clasifican en
Epilepsia parcial o focal: solo descarga asincrnicamente la zona que esta afectada.
Epilepsia generalizada que comprende el grand-mal (perdida de conciencia tonicas-clonicas generealizadas) y petit-mal
(perdida de la conciencia que es solo momentanea) descarga en forma desincrinizada todo el encefalo.
El receptor de glutamato, ha sido implicado en la descarga disrritmica cerebral. Teniendo en cuenta 3 factores
1. la capacidad de un grupo de neuronas de generar descargas de actividad es un importante factor de iniciacin, amplificacin
y sincronizacion.
2. la capacidad de los mecanismos gabaergicos inhibitorios de restringir las actvidades a las neuronas generadoras de descarga
regulando la activacion de receptores nmda.
3. la capacidad de transmisin sinaptica aumentada en las sinapsis glutamicas que usan receptores NMDA.
La iniciacin de la epilepsia estaria a cargo de los receptores de glutamato nonada pero serian sostenidos en el tiempo los NMDA
mediante mecanismos Ca dependiente. La muerte celular poria ser por exitotoxicidad de glutamato.
EL SUEO
Es un programa fisiologoco completo, que comprende 2 sistemas (rem y sueo lento).
Es sumamente importante ya que sin el no podemos vivir. Cuando no dormimos por periodos prolongados, cuando volvemos a dormir
recuperamos solo 1/3 del sueo y entre 30-40% del sueo rem.
Se distinguen 5 tipos de estadios funcionales del sueo:
los estadios 1 a 4 que corresponden con el progresivo enlentecimiento de las ondas cerebrales desde el ritomo alfa al delta.
Un 5to estadio llamado rem o paradojico con movimientos oculares rapidos, en el cual hay un EEG muy desincronizado
semejante a la viglia. Se acompaa de
1. la peridad de tono muscular con excepcin del diiafragma, de los musculos oculares y del oido medio
2. de produccin de espigas ponto-geniculo-occipitales.
3. signos vegetativos como aumento de a variabilidad de la presion arterial
4. aumento de la frecuencia cardiaca
5. poiquilotermia (incapacidad de regular) la temperatura, respiratoria, y cardiocirculatoria.
6. solo persisten los reflejos medulares
en un eeg normal se puede ver que se va de la primer fase a la 4 alcanzando el sueo delta por 30/40 min. Despus de esto se
presenta en forma abrupta el sueo rem por 10/15 minutos, para despus reiniciarse el ciclo de enlentecimiento. Se registran entre 4-
6 periodos de sueo rem durante la noche, pero solo se detecta ritmo delta (estadios 3/4 ) en el primer tercio de la noche. Los periods
rem a medida que avanza la noche se van haciendo mas largos, no pasando de los estadios 2/3 en horas finales del sueo.
Los registros polisomnograficos comprenden 25% rem y 75 no rem (50% en estadios 1 y 2 y en 25% en estadios 3/4). El maximo
umbral para despertarse se ubica en el estadio 4 y el minimo en el sueo rem. Los sueos se ven en rem y se puede ver que como
para el final de la noche hay mas sueo rem la mayoria de la gente se depierta y relata estar soando. Los sueos rem se
caracterizan por ser mas vivenciados y recordados.
Hay otra diferencia entre el sueo rem y el no rem y es que la falta de suep esta vinculada con el sueo lento en cambio el sueo
rem no esta vinculado. El acolhol y los barbitiuricos disminuyen el sueo rem mientras que las benzodiacepinas lo afectan menos.
CIRCUITO CORTICO-TALAMICO
La funcion de este circuito es de un compuerta para la facilitacion0 de la actividad cortical.
El talamo tiene aferencias desde el tronco, y de la corteza visual. Siendo la mayoria glutamatergicas y usando receptores nmda y ampa
ionotorpicos y metabotropicos.
Dentro de los ncleos de relevo del talamo como ser el geniculado lateral, las celulas se caracterizan por tener somas pequeos con
muchas albolizaciones, siendo interneuronas inhibitorias que usan gaba. Y contactan con las celula de relevo.
Las aferencias provenientes de la corteza visual glutamatergicas establecen contactos con el nucleo reticular, con interneuronas
inhibitorias, y con celulas de relevo por lo que la influencia de la corteza sobre el funcionaminenbto del nucleo de relevo talamito es
directa (excitatoria) o indirecta (a travez de interneuronas)
Las aferencias provenientes del tronco del encefalo son heterogeneas
La alternancia nocturna y diurna esta dada por una alternancia colinergica y aminergica. Durante el sueo lento se inhibe la via
aminergica mientras que hay exitacion colinergica, sueo rem hay suspensin maxima aminergica y la excitabilidad colinergica llega a
su maximo.
Los ncleos supraquiasmaticos son los encargados de contrarrestyar los efectos del proceso s, el cual es el que libera adenosina
produciendo el sueo. a medida de que avanza el dia se secreta melatonina que va hacia los NSQ e interactua mediante receptores de
MT-1, con la consiguiente disminucin elctrica de los NSQ con la dismincion de su actividad. Esto determina una diferencia dia noche
de los NSQ. Como conclusin se dice que la melatonina ABRE LA SPUERTAS DEL SUEO.
Esto se determina por los sueos per cry y clook. Al comienzo del dia la transcripcin de per y cry estan aceleradas por clook/bma1
que fueron sintetizadas la noche anterior. Per y cry alcanzan su maxima concentracin hacia finales de la luz. Hacia este momento per
envia feedback negativo al promotor clock/bma1, lo que endentece la trascripcin de per y cry. Mientas la protina per2 ejerce feedback
positivo para la transcripcin de de clock/bma1. como conclusin vamos a tener niveles elevado de bma1 y cloock durante la noche y
altos niveles de per y cry durante el dia.
TERMPERATURA
Durante el sueo lento se pierde la regulacin hipotalamica termica quedando regulado solo por mecanismo autonomicos. En el sueo
rem ambas formas de regular la temperatura estas suspendidad por lo tanto baja abruptamente. A esto se adjudica la atonia muscular
y falta de termognesis pro escalofrios.
HORMONAS
Hay 2 tipos de secrecion de hormonas:
Las constitutivas: que siguen el ritmo cirdadiano
Reactivas: que se liberan en dependencia de su necesidad o no.
La liberacion de hormonas esta determinada por la inteccion con el reloj biologico y con los ciclos de sueop y viglia.
Inmunidad
La disminucin del sueo lleva a un aumento de la liberacion de factores humorales y disminucin de factors celulares. Esto se debe a
una disminucin del sueo lento y por lo tanto de la regulacin del parasimatico. Muchos factores celulares como th1 son
antitumorales y th2 estimulan el crecimiento.
SOAR
Es la activacion-sintesis segn el cual el sustrato fisico del soar es la activacion colinergica de una cortea aminergicamente
desmodulada durante el sueo rem. Esto es lo que lleva a las alucinaciones por estos cambios modulatorios. Las areas frontales son
las primeras en dormirse y las primeras endespertase. No son recuerdos sino que es la congregacin de fragentos discretos e
incompletos de la memoria narrativa para guiar nuevos guiones del sueo
MIEMBRO FANTASMA: cuando se amputa un organo continuamos teniendo las vias que enervavan a ese miembro. Hasta que se
produzca la plasticidad de esa via se sigue teniendo sensisbilidad.
LA IMPORTANCIA DE DORMIR:
En el sueo lento se produce la recuperacion anabolica, con liberacion de hormonas como gh, prolactina y respuestas de inmunidad
celular.
El sueo rem tiene como objetivo desconectar en forma eficaz el sistema motor somatico como el autonomico para que no se ejecute
ni el programa motor ni el autonomico qe acompaan al estado alucinatorio del soar.
Es importante para el cerebro el dormir porque protege a los circuitos corticales contra el daxo oxidativo al redudicr la actividad cortical
sobre todo de la corteza frontal por largos periodos de tiempo. Esto se debe que en trabajo de alta actividad cognitiva hay aumento de
liberacion de glutamato con el consiguiente aumento de consumo de O2. Tamien surante el sueo se remodela o resincronizan los
circuitos corticales modificado durante la vigilia contribuyendo al a fijacin de lo que tiene utilidad al olvido de lo inecesario.
HIPOCAMPO
Desempea la funcion de centro de analisis no contingente de la informacin sosoriomotriz. Su ritmo EEg es theta y
conincide con la desincronizacion de la actividad corticak tanto en alerta como en sueo rem. La lesion quirurgica del
hipocampo en humanos produce deficit de memoria declarativa retrograda. La falta de memoria mas efectiva para la
rememoracin que para el recnocimiento. La memoria a corto plazo esta intacta en los amnsicos declarativos pero la a
largo plazo esta muy afectada. Esto se debe a que las estructuras de corto plazo son independientes de las de a largo
plazo.
La informacin sensorial que llega a la corteza se fijara como engrama si se activa el sistema emocional en conjunto. Las
partes del sistema limbico que mas actuan son la amigdala, el Septem, la formacin reticular, y ciertas porciones del
talamo.
CORTEZA CEREBRAL. AREAS DE ASOCIACION COGNICION Y MEMORIA.
CORTEZA CEREBRAL
Hay 5 tipos de corteza motora:
corteza motora primaria
corteza motora secundaria
corteaz de asociacin
corteza sensorial primaria
los procesos generalmente ocurren en la corteza motora primaria o secundaria, pero agregamos la corteza de asociacin
en la ocurren los procesos cognitivos y motivacionales mas complejos y por ende menos entendidos. Son 3:
Parieto-temporo-occipital: integra datos que vienen desde la corteza sensorial primaria y secundaria. funciones
principales: transformacin de percepcin concreta en pensamiento abstracto, en la organizacin de esquemas
internos, y memorizacion de la experiencia organizada. Transforma impulsos que vienen desde la periferia desde
distintos origenes. en grupos procesados simultaneamente. Pacientes con este area daado, tienen problemas
en la recepcion y analisis de informacin, no pueden encarajar datos multiples en un todo.
Corteza de asociacin frontal:sirve para formar planes estables e intenciones capaces de contrololar el
consecuente comportamiento conciente del sujeto a travez de la regulacin de procesos de activacion que se
encuentran en la base la atencin. Su desintegridad implica la no formacin de programas mas complejos de
actividad y su reemplazo por formas mas simples con conductas. Las lesiones en este lobulo producen que no
puedan recnocer sus propios erroes. Las funciones de programacin, regulacin, verificacin de la corteza frontal
no se limitan a las conductas motoras y se hacen extensivas a procesos mnesicos e intelectuales. (ya no pueded
dirirgir su comportamiento con ayuda del lenguaje propio o de otra persona). Tiene la capacidad de evaluar las
consecuencias de un acto, y planearlas adecuadamente (working memory)
Corteza de asociacin limibica: porcion orbitofrontal que participa en la funcion motivacional o afectiva. Tiene
como principal funcion la fijacin de la memoria declarativa/explicita. Integra los aspectos emocianales al
pensamiento global, para lo que depende de las concexiones con otras cortezas de asociacin y con
componentes subcorticales limbicos. Participa en mecanismos de fijacin de memoria explicita, mediante circuitos
motivacionales de la amigdala y el hipocampo que se conectan con las vias de procedimiento de informacin
sensorial.
COGNICION
Procesos relacionados con atender percibir, memorizar, recordar y pensar, y ejecutar una respuesta con la informacin
sensorial y motivacional disponible. Se encargan de organizar e integrara las funciones de otras regiones. Implica la
llegada, procesamiento, y elaboracin de informacin en estructuras especificas de SNC poniendola en un cotexto de la
experiencia vivida. Una condicion necesaria para la cognicion es la vigilia.
ATENCIN
Es la habilidad que tiene el SNC para poder concentrarse de manera conciente en una actividad determinada.
Concentracin es la atencin sostenida
Los sistemas neuronales implicadis en la atencin son las neuronas en telaraa de:
Dopaminergicas del area ventral tegmental
Las neuronas en telaraa noradrenergicas del locus coreleus
Seratonergicas del rafe
PROCESAMIENTO COGNITIVO:
La informacin proviene de areas sensitivas primarias y secundarias, esta infomacion es redundante y se coodifica en
paralelo. La informacin converge a la corteza parieto-tempor-occipital y de ah a areas de asociacin en la frontal. Para
la planificacin el area de asociacin frontal selecciona programas motores generados en el pasado con xito. El area de
asociacin preforntal elabora funciones mentales superiores: capacidad de juicio, sinteis, abstraccin y capacidad de
planeoamiento. Aspectos de la personalidad parecen radicar en esta zona.
Las regiones frontales principales en el proceso de cognicion son
El area prefontal dorsolateral: encargada de mecanismos de aprendizaje, asi como establecer planes y
decisiones.
La corteza prefontal medial: inviolucrada en la atencin. Se conecta con la cortez orbitofrontal y por medio de
estas estrucututas del sistema limbico como la amigdala y la coteza del cingulo. Como objetivo tienen evaluar las
consecuencias de nuestros actos a futuro. Lesiones interfieren en la planeacion motora. Se pone de manifiesto
en personas las cuales van a ser estimuladas pero los estimulos estan desfasados en el tiempo. Si no tenes la
lesion vas a responder ante la anticipacin de un estimulo, en cambio si tenes la lesion no vas a poder
responder. Esto implica que hay participacin a corto plazo y working memory. ES EL LUGAR DONDE CONFLUYE
LA INFORMACION SENSORIAL PARA LA TOMA DE DECISIONES siendo el area mas intensamente conectada.
La orteza orbitofrontal: como es parte del sistema limbico juega un papel importante en el control de las
respuestas emocionales.
En colcusion estas areas participan en la toma de decisiones sobre la ejecucin de tareas motoras concientes, la
inteligencia social y las consecuencias afectivas concientes. Estructuras involucradas en esto son el lobulo frontal, el
caudado y putamen, globo palido, area ventral tegmental, ncleos del rafe, y talamo.
En cuanto ala generacion del lenguaje se puede decir que hay 3 sistemas que intervienen:
Sistema de ejecucin del lenguaje de wernike y broca, areas de la insula y ganglios basales
Sistema de mediacin: regiones asociativas como corteza temporal, parieta y frontal
Sistema conceptual conjutno de sistemas localzados en 2 regiones de cortezas asociativas que se relacionan con
el conocimiento conceptual.
Las afasias son determinadas por que se presentas sintomas como
Aprosodia o disprodia: anormalidades del ritmo e inflexin de la palabra
Agramaticidad
Anomia no puede nombrar objetos
Parafrasias: cambia una palabra por la otra.
Clnicamente se clasifican en fluidas o no fluidas.
Las fluentes se caraterizan por fluides y aumento del habla. Hay numerosos errores parafrasisco. La prosodia y
construccon de frases es normal. El ejemplo seria la de wernike o sensorial
Dislexias rastornos en la lectura o escritura.
La alexia es un caso particular de agnosia.
Repeticion afectada en la afasia de conduccin con lesin del fasiculo arcuato.
Agnosia: Incapacidad de acceder al reconocimiento de un objeto u otro estmulo. Las ms frecuentes son las
agnosias visuales donde el paciente no puede reconocer objetos presentados visualmente que previamente
conoca. Por lesiones que desconectan reas de procesamiento sensorial primario con las de procesamiento
cognitivo superior
Apraxias: Dificultad para planear y ejecutar acciones complejas (ej: cepillarse los dientes, utilizar utensillos de
la cocina) que NO puede ser explicado por: -dificultades en la comprensin de la accin. -dficit motor -dficit
propioceptivo.