DIFTERIA

1.DEFINITIE
Difteria este o boal infecioas acut, transmisibil, toxin-mediat, cauzat de
bacilul Loeffler (Corynebacterium diphtheriae).

2.ISTORIC
Boala a fost numit astfel de ctre medicul francez Pierre Fidle
Bretonneau (1778 - 1862), care a preluat termenul din limba greac: -
diphthra = suluri de piele. Numele a fost dat dup pseudomembranele difterice care
apar pe mucoasele distruse de boal. Boala a fost descrisa prima data in secolul al 5-
lea de catre Hippocrates.

3.ETIOLOGIE

Bacilul difteric bacil Gram pozitiv, aerob, are aspect de litere chinezesti (datorita
prezentei granulatiilor metacromatice Babes-Ernst). Exista trei biotipuri:
- gravis, cu 3 subtipuri, asociat cu forme severe de boala,
- intermedis, cu 4 subtipuri,
- mitis, cu 40 subtipuri.

Bacilul difteric secret o exotoxin, care difuzeaz n organism i determin

tabloul clinic toxic general. Numai tulpinile toxigene produc difterie, cele netoxigene
determina o infectie localizata (realizand imunizarea oculta a populatiei).
Exotoxina este un polipeptid alcatuit din doua componente :
Fragmentul A- reprezinta componenta activa, avand un tropism larg prin care
se exercita actiunea toxica a exotoxinei;
Fragmentul B- are rol in fixarea bacilului difteric la nivelul portii de intrare,
asigurand penetrabilitatea fragmentului A. Are o structura complexa, continand:
hialuronidaza, factor necrotic si hemolizina.
Bacilul difteric este rezistent n mediul extern, sensibil la caldura si dezinfectantele
obisnuite.

4.EPIDEMIOLOGIE

Difteria are o raspandire universala.

Sursa de infectie: bolnavii cu forme clinic manifeste sau purtatori cronici de bacil
difteric netoxigen, care a devenit toxigen.

1
Transmiterea se face :
Pe cale aerogena ( prin picaturi Flugge);
Prin contactul cu leziuni tegumentare (difterie cutanata);
Prin obiecte proaspat contaminate.

Poarta de intrare poate fi:

Mucoasa cailor respiratorii superioare (frecvent mucoasa faringiana,
laringiana, nazala);
Mucoasa conjunctivala;
Mucoasa vulvo-anala;
Leziuni tegumentare.
Ca urmare a introducerii imunizrii antidifterice, evoluia acestei boli este
sporadic, fr periodicitate, n ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie n
ara noastr.

5.PATOGENIE
La nivelul portii de intrare, bacilul difteric de multiplica si elibereaza exotoxina.
Prin intermediul fragmentului B, se realizeaza fixarea exotoxinei, care ulterior
difuzeaza hematogen. Fragmentul B, prin componentele sale( factor necrozant,
hialuronidaza, hemolizina) determina lezarea si necroza epiteliului, leziuni ale
peretelui vascular ( cu cresterea permeabilitatii vasculare si extravazare de plasma),
care produc edem si formarea unei retele de fibrina ce se constituie in false
membrane.
In urma difuziunii, fragmentul A, ajuns in celule, neutralizeaza factorul de
elongatie si blocheaza sinteza proteica, determinand necroza celulelor.
La nivelul zonelor intens vascularizate, diseminarea hematogena a exotoxinei
este maxima.
Urmare a diseminarii, exotoxina :
Determina fenomene generale toxemice ( febra, paloare, scaderea
tensiunii arteriale);
Se fixeaza la nivelul miocardului, splinei, SNC-ului, unde formeaza un
complex ireversibil ce nu poate fi neutralizat prin administrarea de ser
antidifteric.
Gravitatea bolii depinde de puterea toxigena si virulenta tulpinii de bacil
difteric, scaderea apararii locale sau existenta unor asocieri bacteriene

6.DIAGNOSTIC CLINIC

Incubaia: 2-6 zile.

Tabloul clinic este dependent de localizarea i intensitatea procesului difteric.

2
 Angina difteric( difteria faringiana)

Incubatie: 3-7 zile.

Debut : insidios,cu febr moderat care crete gradat, cefalee, paloare,

tahicardie, astenie tendinta de scadere a tensiunii arteriale, grea nsoit sau nu de
vrsturi, anorexie , disfagie discreta.
Examenul obiectiv evideniaz :roea de nuan nchis, cu exudat opalin care se
transform rapid n false membrane alb-sidefii foarte consistente.
Perioada de stare: Fenomenele toxice de la debutul bolii se accentueaza,
fiind posibila si o hipotensiune marcata.
Caracteristic pentru diagnostic: falsele membrane se extind rapid, n cteva
ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente iar dac sunt smulse cu penseta las o
ulceraie sngernd cu refacerea membranelor n 24 ore. Falsele membrane sunt
nsoite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.
Fenomene de vecinatate: prezenta unei adenite submandibulare cu
periadenita masiva, ce realizeaza aspectul caracteristic de gat proconsular.
Concomitent apar semne generale de toxemie: febr 38-390C, grea,
vrsturi, astenie, facies palid, ncercnat, puls slab tahicardic, hipotensiune arterial.
Laboratorul evideniaz leucocitoz (peste 10.000 elemente/mm 3) cu
neutrofilie i devierea la stnga a formulei leucocitare; apar chiar i mielocite.

Evoluie: Angina difteric netratat sau tratat tardiv duce la deces n 40-60 %
din cazuri. n general se disting urmtoarele stadii n evoluia unei difterii:
Prima saptamana este dominata de fenomenele locale alaturi de semne si
simptome de toxemie;
Saptamanile 2-3: apar complicatii cardio-vasculare si nervoase;
La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade n 24 ore, nu se mai extind
falsele membrane, care se resorb i dispar n 3-4 zile.
Vindecarea clinic nu exclude complicaiile toxice ulterioare (miocardit, paralizii).
Observatie: Daca tipul de bacil difteric este gravis, se constituie forma maligna
caracterizata prin:
Debut brusc, cu alterarea starii generale, stare toxemica grava( tahicardie,
prabusire TA, greturi, varsaturi);
Falsele membrane se extind rapid, sunt de culoare bruna ( datorita hemoragiilor
locale) , cu secretii hemoragice la nivelul mucoaselor si consecinta a
miocarditei, apar fenomene de insuficienta cardio-circulatorie acuta;
Decesul survine rapid, chiar daca tratamentul se aplica precoce.

Crupul difteric( Difteria laringiana)

Poate fi primar (ca manifestare izolat a difteriei) sau secundar (extinderea

procesului de la angina difteric); apare la 20-30 % din cazurile de difterie.
Este mai frecvent la copiii mici cu rezisten sczut printr-o viroz anterioar.
Debut: febr, disfonie, tuse aspr, spastic, stridor, tiraj, dispnee, accese de
sufocare, uneori afonie.
Examenul obiectiv: evideniaz false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei
i a coardelor vocale, care sunt inflamate.
Evolueaza in 3 faze:

3
 Faza disfonica: debuteaz n a 3-5-a zi de boal: raguseala, voce stearsa,
afonie, tuse latratoare. Laringoscopia evideniaz mucoas epiglotic i
laringian congestionate, exudat fibrinos care strmteaz glota i acoper
corzile vocale. Dureaza 1-2 zile.
Faza dispneica: dispnee constanta, inspiratorie cu cornaj ( inspir zgomotos),
apoi expiratorie cu tiraj, polipnee progresiv, cianoz, accese paroxistice de
sufocaie periodice, agitaie, anxietate. Laringoscopia constat obstruarea
complet a spaiului glotic cu predominena edemelor.
Faza asfixica: somnolen, polipnee superficial, semne de oc i encefaloz
hipoxic (convulsii, com), care duce la deces n acces de sufocaie.
Procesul difteric se poate extinde de la laringe la ntreg arborele traheo-bronic,
realiznd traheo-bronit difteric, cu caracter obstructiv i eliminarea de false
membrane, sub form de mulaj bronic.
In difteria laringiana, complicatiile survin mai rar decat in difteria faringiana,
deoarece toxina se absoarbe mai putin, la acest nivel existand o vascularizatie
slaba.

Difteria toxic

Poate apare n oricare localizare i se nsoete de oc toxi-infecios, ca urmare

a efectelor toxinei i a reaciei hiperergice la toxin sau lepine.
Debuteaz cu inapeten, greuri, adinamie, agitaie, insomnie, febr 40 0C,
colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvolt rapid, faringele devine rou,
edemaiat, apare disfagia.

Localizri rare

-Difteria nazala: apare primar sau secundar, consecinta a extinderii formei

faringiene. Debutul este insiduos, caracterizat clinic printr-o rinita sero-muco-
sanghinolenta, secretiile erodand tegumentul din jurul narinelor. Fenomenele
toxemice sunt minime.
-Difterie conjunctival: edem al pleoapei cu falsa membrana prezenta.
-Difterie cutanat: survine in urma contaminarii plagilor.Fenomene toxice
minime, la nivelul plagii falsa membrana este galben-bruna, aderenta de planurile
subiacente. Pot sa apara complicatii nervoase- polinevrite periferice.
- otita difteric;
-difterie anal, vaginal.

7.COMPLICATII

Complicatiile in difterie survin precoce sau tardiv (saptamana a 2-a, a 3-a de

evolutie), ele fiind cardiace si nervoase si mai rar renale (nefrite interstitiale sau
insuficienta cortico-suprarenala).
A. Complicatii cardiace (reprezentate de miocardita)
Precoce: tahicardie, zgomote cardiace estompate, tulburari de ritm.

4
 Tardiv: prabusirea TA pana la aparitia colapsului, putand produce moarte
subita.
B. Complicatii nervoase
Cea mai frecventa: paralizia valului palatin, exteriorizata clinic prin refularea
lichidelor pe nas si voce nazonata,
Paralizii faringiene cu dificultati la deglutitie,
Paralizii sau pareze ale nervilor oculomotori exteriorizate clinic prin strabism si
tulburari de acomodare,
Pareze faciale sau polinevrite periferice.

C. Alte complicaii toxice:

nefrit toxic,
afectarea glandelor suprarenale.

D. Complicaii prin suprainfecii bacteriene:

otite,
flegmoane amigdaliene,
pneumonii,
bronhopneumonii etc.

8.DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Urmrete confirmarea diagnosticului clinic de boal i a strii de purttor prin
izolarea i identificarea bacilului difteric din produsele patologice i evidenierea
potenialului toxigen.
Produse patologice: Localizarea cea mai frecvent a falselor membrane o
ntlnim la nivelul amigdalelor i a faringelui. De aici, din straturile profunde ale
depozitului se va recolta secreie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane).
Pentru purttori se va recolta secreie nazal cu tampoane flexibile de alginat,
cu care se poate ptrunde pn pe pereii posteriori ai nazofaringelui.
Probele se transport pe medii de transport obinuite Stuart sau Amies.
Dac prelucrarea se face dup 24 de ore de la recoltare, se nsmneaz
tampoanele n mediu de mbogire cu telurit, ca de pild OCST (ou, cistein, ser,
telurit).

Diagnostic bacteriologic
1. Examen direct
Examenul microscopic al secreiei faringiene nu are valoare diagnostic
deoarece bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice,

5
de corynebacteriile comensale, care populeaz mucoasa respiratorie superioar. Are
doar valoare orientativ n cazul n care diagnosticul clinic este evident.
2. Izolarea
Probele recoltate se nsmneaz pe geloz snge i pe medii selective ce
conin telurit, cum sunt mediul Tindsdale i Gundel-Tietz. Dac tampoanele nu au fost
introduse iniial n mediu de mbogire OCST, se nsmneaz i pe mediul Loffler.
3. Identificarea
Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arat prezena
corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la limit, drepi sau uor curbai, cu
capete mciucate, grupai sau n grmezi cu forme asemntoare literelor chinezeti
sau majusculelor.
La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se
evideniaz granule metacromatice sau corpusculii Babe Ernst.
Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai
importante sunt fermentrile de zaharuri. Se mai cerceteaz prezena cistenazei, care
este pozitiv la bacilul difteric i a ureazei care lipsete.
4.Toxigeneza se verific prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala
experimental) i ''in vitro'' prin metoda dublei difuzii n gel pe mediu Elek (geloz cu
ser de bou). Se mai poate cerceta i pe culturi celulare, n care toxina difteric produce
un efect citotoxic la 24 ore.
Leucograma evideniaz leucocitoz marcat i neutrofilie; valorile VSH i
fibrinogenului seric sunt crescute.
Examenul de urin: albuminurie, cilindrurie.

9.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Angina difterica: ridica probleme de diagnostic diferential cu celelalte angine
pseudo-membranoase sau ulcero-necrotice, cu lues secundar, mononucleoza
infectioasa, determinarile faringiene din leucoze si agranulocitoza,
postamigdalectomie sau post ingerare de substante caustice.
In crupul difteric, dg diferential se face cu laringitele obstructive virale, epiglotita
acuta, edem glotic alergic, spasmul hohotului de plans, corp strain laringian, abces
retro-faringian.
Complicatiile nervoase ale difteriei ridica probleme de dg cu botulismul,
poliomielita, encefalita de trunchi, poliradiculonevrita.

10.TRATAMENT
Difteria este boal de grupa A, cu spitalizare i izolare obligatorie i declararea
nominal a cazului de boal.
Pacientul va fi spitalizat pe o perioad de 30-50 zile.

6
 a)Regimul igieno-dietetic
Repausul la pat este obligatoriu, pe o perioad de 30 zile n formele
necomplicate i de 50 zile n cazurile severe complicate.
Dieta va fi complet, fr restricii deosebite. n formele cu paralizii faringiene
alimentarea se va face prin gavaj.
b)Tratamentul etiologic este obligatoriu i se aplic cu maxim urgen. Const
n administrarea precoce de ser antidifteric, cu rol de neutralizare a toxinei difterice
circulante. Serul antidifteric se administreaz intravenos ( foarte lent, diluat cu soluie
fiziologic 9% 0 ) sau intramuscular, dup testarea strii de sensibilitate la serul de cal
i cu trusa de intervenie antireacie anafilactic la ndemn.
La 7 zile de la administrarea serului antidifteric pacientul va primi anatoxin
difteric, cu rol de imunizare activ.
Pentru eradicarea infeciei difterice se administreaz antibiotice timp de 7-10
zle.: Eritromicin, Cefalosporine, Penicilin.
c)Tratament patogenic:
-reechilibrarea hidro-electrolitic prin perfuzii cu glucoz i cu electrolii;
-corticoterapie parenteral ( HHC) n formele hipertoxice, miocardit, laringit,
complicaii toxice nervoase.
Purttorii de bacil difteric ( diagnosticai prin culturi efectuate din exsudat
faringian ) vor primi tratament cu antibiotice ( Eritromicin, Clindamicin ) 7-10 zile.
11.PROFILAXIE
a)Msuri nespecifice
-izolarea n spital a cazului de boal, cu dezinfecie continu i terminal;
-contacii receptivi vor primi antibiotice ( Eritromicin ) 7 zile;
-anchet epidemiologic n focar pentru depistarea sursei de infecie, a suspecilor de
boal i a contacilor receptivi;
-stabilirea tipului de bacil difteric.
b)Msuri specifice
-imunizare activ prin vaccinare antidifteric obligatorie.

7
 PETCU ANDRADA- MADALINA
GRUPA 8, AN VI .