PROGRAMA DE EDUCAO CONTINUADA A DISTNCIA

Portal Educao

CURSO DE
NEUROPSICOLOGIA

Aluno:

EaD - Educao a Distncia Portal Educao

AN02FREV001/REV 4.0

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 CURSO DE
NEUROPSICOLOGIA

MDULO III

Ateno: O material deste mdulo est disponvel apenas como parmetro de estudos para este
Programa de Educao Continuada. proibida qualquer forma de comercializao ou distribuio
do mesmo sem a autorizao expressa do Portal Educao. Os crditos do contedo aqui contido
so dados aos seus respectivos autores descritos nas Referncias Bibliogrficas.

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 MODULO III

10 NEUROPSICOLOGIA DAS EPILEPSIAS

As epilepsias so sndromes caracterizadas pela presena de crises

epilpticas que recorrem na ausncia de condies toxicometablicas do organismo,
como, por exemplo, intoxicao por lcool, hipoglicemia e outros (FUENTES et al.
2008, pp. 312).
A epilepsia uma das doenas cerebrais mais comuns. Segundo dados
epidemiolgicos em Rochester (Minnesota, EUA) a incidncia da doena de 3,1%
at a idade de 80 anos. No Brasil, a prevalncia de 16,5/1.000 em Porto Alegre e
11,9/1.000 em So Paulo. A manifestao da epilepsia pode ser em qualquer
momento da vida. Ela caracterizada como uma doena crnica e alm das crises,
a epilepsia desencadeia em alteraes cognitivo-comportamentais, mudanas nos
aspectos sociais e adaptativos. Em relao s possibilidades de tratamento (clnicos
e cirrgicos), os mesmos podem contribuir de forma positiva ou negativa os aspectos
cognitivos. Reconhecer a complexidade da doena possibilita um tratamento melhor
dessa patologia (CASTRO e ADDA, 2012).
uma doena neurolgica crnica que impacta de forma abrupta o portador
da mesma. Contribui para uma desorganizao do contato da pessoa consigo
mesma e com o meio em que ela vive. A sensao de branco em relao crise
uma experincia nica de descontinuidade que normalmente transitria e rpida,
porm o suficiente para uma mudana no controle consciente do sentido do eu e da
interao com o mundo. A amnsia em relao aos acontecimentos no momento da
crise e s vezes antes e sobre o comportamento do indivduo algo comum em
relao epilepsia (FRANK, 2012).

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 FIGURA 33 - EPILEPSIA

FONTE: Disponvel em: <http://www.vivacomepilepsia.org>

Acesso em: 19 maio 2013.

O paciente tambm apresenta prejuzos progressivos na memria, alm da

amnsia em relao crise. O paciente sente-se despreparado para lidar com a
rotina diria, pois os esquecimentos inusitados contribuem para que o paciente se
sinta inseguro. O declnio da memria caracterizado pela enfermidade neurolgica.
A epilepsia uma alterao funcional cortical e tende a interferir na qualidade do
processamento cognitivo e emocional desencadeando alteraes nas funes da
memria, linguagem, raciocnio (FRANK, 2012).
As epilepsias so classificadas como crises focais ou parciais e crises
primariamente generalizadas.

Crises focais: descargas eltricas anormais

ocorrem em reas circunscritas do crtex cerebral.
Elas podem se propagar, ocasionando
acometimento de grande parte do crtex total (crise
secundariamente generalizada) (CASTRO e
ADDA, 2012).

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 Crises primariamente generalizadas: so
caracterizadas por alterao eltrica que acomete, desde
o incio, amplas reas corticais e talvez subcorticais.
Pode haver perda da conscincia dependendo do tipo da
crise (CASTRO e ADDA, 2012).

FIGURA 34 CRISES EPILPTICAS

FONTE: Disponvel em: <http://www.medclick.com.br/saude-mental/epilepsia.html>

Acesso em: 19 maio. 2013.

Existem tambm as sndromes epilpticas, porm a classificao das

mesmas vai depender do tipo de crise que o paciente venha a apresentar. Nas
epilpticas focais, as crises so focais com ou sem generalizao secundria. Nas
epilpticas generalizadas, ocorrem crises apenas primariamente generalizadas, de
um ou mais tipos. Algumas sndromes se classificam como indeterminadas se
forem focais ou generalizadas, pelo fato de coexistirem crises focais e generalizadas
nessas situaes (CASTRO e ADDA, 2012).

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 QUADRO 10 CRISES EPILPTICAS
Subdiviso das crises epilpticas
Epilepsias Existncia de leso estrutural determinando a ocorrncia da
sintomticas epilepsia (por meio de exame de neuroimagem).
Epilepsias Suspeita de leso estrutural, porm os exames de imagem
provavelmente no possibilitam a identificao como fator causal.
sintomticas
Epilepsias Ocorrncia de determinados tipos de crise em indivduos
idiopticas neurologicamente normais. A manifestao das crises se d
de forma idade-dependente e geralmente h boa resposta
teraputica.
FONTE: Neuropsicologia Clnica (MIOTTO, LUCIA e SCAFF, 2012). Distrbios cognitivos nas
epilepsias (pp.119).

Em relao ao tratamento clnico observa-se que quase 70% dos pacientes

com o diagnstico de epilepsia conseguem ter controle completo das crises com a
ajuda da medicao. O resultado melhor nas epilepsias idiopticas (focais ou
generalizadas). Aproximadamente 15% dos pacientes tm a necessidade do uso de
uma segunda droga, pois no tiveram um resultado satisfatrio com a introduo da
primeira. Com a necessidade da utilizao de uma terceira droga, somente 5% dos
pacientes tero resposta completa. Quinze por cento dos pacientes no tm
resposta com o tratamento medicamentoso. Os pacientes com diagnstico de
epilepsias focais sintomticas, cujas leses so possveis de serem visualizadas nos
exames de imagem so candidatos ao tratamento cirrgico (PINTO e CASTRO,
2007).
No que se refere ao tratamento cirrgico, observa-se que quase 80% dos
casos de epilepsia focal sintomtica se beneficiam desse tratamento tendo a
resoluo completa das crises, porm esse procedimento ainda no muito comum
mesmo nos pases desenvolvidos devido falta de recursos especializados ou at
por se achar que a cirurgia indicada somente para os casos desesperadores e

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ainda pelo medo infundado de que a cirurgia poder acarretar em sequelas
neurolgicas e cognitivas (PINTO e CASTRO, 2007).
O paciente portador de epilepsia apresenta alguns distrbios cognitivos.
Uma das formas de epilepsia de mais difcil controle a do lobo temporal atingindo
cerca de 40% dos indivduos e aproximadamente 60% dos pacientes apresentam
epilepsia temporal secundria a esclerose hipocampal. Esse tipo de epilepsia
desencadeia em distrbios cognitivos especficos principalmente na memria
episdica, mas tambm nas funes executivas, linguagem e memria semntica
(CASTRO e ADDA, 2012).
Em relao memria episdica, os pacientes apresentam queixas,
principalmente para fatos recentes. Instrumentos utilizados para avaliao dessa
memria apresentam alteraes (minutos ou horas aps o registro) das informaes
geradas pelos pacientes. Nas funes executivas, os pacientes podem apresentar
alteraes, dificuldades em relao habilidade do desenvolvimento de alguma
estratgia ou inibio de determinados comportamentos. Tambm tm sido
observadas alteraes na ateno sustentada, memria operacional e flexibilidade
mental (CASTRO e ADDA, 2012).

11 NEUROPSICOLOGIA DA ESCLEROSE MLTIPLA

A Esclerose Mltipla (EM) uma doena que compromete a bainha de

mielina que uma estrutura particular do sistema nervoso central (SNC). Ela envolve
os axnios conferindo-lhes uma separao isolando-os entre si, sendo sua
integridade fundamental para a propagao adequada do impulso nervoso
(CALLEGARO, 2008). O comprometimento da bainha causa interferncias nos
axnios e alteraes na conduo do impulso, as quais ocorrem ao acaso nos
diferentes tratos do SNC. A alterao axonal pode ser multifatorial e incluir
fenmenos inflamatrios e processos neurodegenerativos (CALLEGARO e ADDA,
2012).

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 FIGURA 35 ESCLEROSE MLTIPLA

FONTE: Disponvel em: <http://www.saudecominteligencia.com.br/esclerose-multipla.htm>

Acesso em: 19 maio 2013.

O neurotransmissor glutamato atua como principal neurotransmissor

excitatrio no SNC. As membranas de neurnios e da glia possuem transportadores
de glutamato que o retiram rapidamente do espao extracelular. Na EM a
excitotoxicidade uma alterao do microambiente tecidual provocada por
inflamao ou degenerao em que os transportadores de glutamato podem
funcionar de forma insuficiente, causando o acmulo deste no espao extracelular.
Esse acmulo provoca a entrada excessiva de ons de clcio nas clulas, por
intermdio de receptores NMDA, levando a danos neuronais (BENEDICT et al.
2002). A Esclerose Mltipla uma doena de carter progressivo. a inflamao e
desmielinizao da substncia branca do SNC. Cinquenta por cento dos pacientes
com Esclerose Mltipla podero estar inaptos para a realizao de atividades

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profissionais e domsticas aps dez anos do diagnstico da doena. A evoluo da
mesma extremamente varivel e imprevisvel. A Esclerose Mltipla se divide em
dois cursos. O primeiro curso denominado como remitente/recorrente e mais
comum no adulto jovem. Os sintomas e sinais neurolgicos so transitrios e
imprevisvel o momento e a caracterstica do prximo surto. O segundo curso
denominado como progressivo, e os sinais e sintomas neurolgicos se intensificam,
sem remisso. O quadro neurolgico mais sistematizado tendo geralmente
comprometimento motor (sistema piramidal) normalmente se manifestando de forma
mais frequente aps 40 anos de idade (CALLEGARO, 2001).

Esta a cpia do texto que est no site

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfiQkAF/doencas-auto-
imunes?part=4

A EM uma doena de carter geralmente progressivo, na qual

inflamao e desmielinizao da substncia branca do sistema nervoso
central resulta em vrios sinais e sintomas neurolgicos. Aps 10 anos do
incio dos sintomas, 50% dos pacientes podero estar inaptos para fazer
atividades profissionais e mesmo as domsticas.

A evoluo da EM extremamente varivel e imprevisvel. Identificam-se

dois cursos bem distintos da EM: o primeiro se denomina curso
remitente/recorrente, mais comum no adulto jovem, onde os sintomas e
sinais neurolgicos so transitrios, sendo imprevisvel o momento e a
caracterstica do prximo surto; e o segundo, denominado curso
progressivo, no qual os sintomas e sinais neurolgicos instalados se
intensificam, sem remisso sendo o quadro neurolgico mais
sistematizado, geralmente com comprometimento motor (sistema piramidal
e/ou cerebelar) e manifesta-se mais frequente, aps os 40 anos.

Recomendo que elabore o texto de forma que no fique idntico ao do site.

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 Em relao aos aspectos neuropsicolgicos, o paciente portador da
esclerose mltipla pode apresentar comprometimento da ateno, memria
operacional, memria prospectiva, funes executivas, velocidade de
processamento de informaes, memria episdica e funo motora (CALABRESE,
2006; LIMA et al., 2008).
No que se refere funo da memria, observado que a recordao livre
tardia das informaes apresenta-se mais alterada j no incio da doena. J a
memria semntica, a aprendizagem implcita e a memria de reconhecimento esto
na maioria das vezes preservadas. importante ressaltar que a reduo da
velocidade de processamento de informao ocasiona um impacto significativo na
busca de informaes na memria (JEFFREY et al., 2007).
Benedict et al. (2009), destaca a questo da atrofia do lobo temporal mesial
na esclerose mltipla. Ele explica que as alteraes da memria se originam dessa
atrofia, j a alterao da velocidade de processamento devido atrofia central.
A diminuio ou alterao cognitiva nos pacientes com esclerose mltipla
podem ocorrer em qualquer fase da doena. Pacientes com diagnstico de suspeita
da doena tendem a apresentar alterao em testes de memria, ateno,
velocidade de processamento e funes executivas. Essa alterao observada
tanto no incio como nas fases avanadas da doena (FEUILLET et al., 2007).
Os dficits cognitivos que os pacientes apresentam podem estar ligados a
alteraes metablicas sistmicas, ou seja, h tambm modificaes teciduais,
secundrias as comorbidades que ocorrem nos pacientes, como por exemplo, o
impacto da idade e alguns problemas associados (diabetes, hipertenso arterial,
outros) (SIBLEY, 1990).
Dados de algumas pesquisas mostram que pacientes que tinham mais anos
de escolaridade estavam intactos do ponto de vista cognitivo, mas os pacientes com
menos tempo de escolaridade tinham mais declnio cognitivo, o que pode indicar que
os pacientes com mais tempo de escolaridade tm um reserva cognitiva significativa,
podendo retardar o aparecimento do declnio do cognitivo (BENEDICT e
ZIVADINOV, 2006).

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 importante lembrar que os pacientes diagnosticados com esclerose
mltipla se estressam bastante, muitas vezes, pela atividade inflamatria devido
doena ou pelo prprio estado emocional que acabam desenvolvendo. Alguns
estudos histopatolgicos mostram a retrao de dendritos no hipocampo (est
relacionado com alguns tipos de aprendizagem) desses pacientes, o que ocorre
talvez pelo excesso de cortisol que liberado pelas glndulas adrenais (ZOLADZ et
al., 2008).
A prevalncia do diagnstico de depresso nos pacientes com esclerose
mltipla vem crescendo. Ela contribui para o aumento dos distrbios cognitivos,
suicdio e isolamento social dificultando a qualidade de vida e implicando no
progresso da doena (BEENEY e ARNETT, 2008). Outro dado importante se refere
correlao que o estresse tem com o sistema imunolgico, contribuindo para
intensificar os sintomas da doena (CHARALAMPOS et al., 2009). Algumas
pesquisas indicam que a depresso tambm pode surgir devido a efeitos diretos da
desmielinizao sobre o humor (CALLEGARO e ADDA, 2012).
O diagnstico da depresso nos pacientes com esclerose mltipla implica
um estigma que a pessoa passa a enfrentar, pois os sintomas contribuem em
disfunes sexuais, diminuio das atividades sociais, mais dificuldade em manter o
emprego, falta de controle em relao aos surtos, um desempenho menor nas
tarefas domsticas e dependncia nas atividades da vida diria. A depresso ou
outros transtornos do humor, mais os dficits cognitivos so bastante impactantes no
paciente portador de esclerose mltipla, pois, o indivduo sofre uma mudana brusca
em sua rotina (CALLEGARO e ADDA, 2012).

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 FIGURA 36 ESCLEROSE MLTIPLA

FONTE: Disponvel em: <http://www.saudecominteligencia.com.br/esclerose-multipla.htm>

Acesso em: 19 maio 2013.

12 ASPECTOS COGNITIVOS NA DOENA DE PARKINSON

A doena de Parkinson caracterizada por tremor, rigidez, bradicinesia e

instabilidade postural. Est associada degenerao da substncia negra e perda
progressiva de neurnios dopaminrgicos pigmentados e ainda pela presena de
neurnios contendo os corpos de Lewy (GIBB e LEES, 1988).

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 FIGURA 37 - PARKINSON

FONTE: Disponvel em: <http://enfermeiropsf.blogspot.com.br/2013/01/doenca-de-parkinson.html>

Acesso em: 19 maio 2013.

O tremor um dos sintomas mais comuns e presente em cerca de 70% dos

pacientes. Ele definido como uma oscilao rtmica de uma parte do corpo,
normalmente observado no repouso, mas podendo tambm ocorrer na postura. Ele
ocorre mais nas mos, porm pode acometer o queixo, cabea e membros inferiores
e ele tende a piorar quando o paciente realiza alguma tarefa cognitiva ou
submetido a situaes estressantes. Ocorre melhora durante o sono e apresenta
resposta varivel com o tratamento medicamentoso. Em relao rigidez, podemos
defini-la como aumento da resistncia aos movimentos articulares passivos. Ela se
encontra de forma assimtrica no incio da doena e mais acentuada no
hemicorpo, regio que predomina o tremor. A bradicinesia caracterizada como a

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lentido dos movimentos e o sintoma que mais incapacita o paciente. Aparece no
incio da doena e a responsvel pelo impedimento do paciente realizar as
atividades dirias (CALNE e STOESSL, 1992).

FIGURA 38 TRATAMENTO DA DOENA DE PARKINSON

FONTE: Disponvel em: <http://redes.moderna.com.br/2012/04/11/dia-mundial-do-parkinson/>

Acesso em: 19 maio 2013.

Ainda no se sabe o porqu um indivduo desenvolve Parkinson.

desconhecido o fator primrio que desencadeia a morte celular nigral, porm h a
hiptese de que o estresse oxidativo, a excitotoxicidade e a disfuno mitocondrial
podem estar envolvidos na mudana intracelular que contribuem para a
degenerao celular. H tambm a hiptese de que um componente gentico em
conjunto com fatores ambientais possa contribuir para a morte neuronal na
substncia negra (ROCHA, 2004).

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 FIGURA 39 CARACTERSTICAS DO PARKINSON

FONTE: Disponvel em: <http://www.jetdicas.com/img/fotos/doenca%20de%20parkinson%2012.jpg>

Acesso em: 19 maio 2013.

Alm das alteraes clnicas da doena e Parkinson que o paciente tem que
enfrentar, ele tambm se depara com as alteraes cognitivas que implicam perda
da qualidade de vida de forma mais acentuada.
A alterao da memria uma das mais comuns da doena. Os pacientes
encontram dificuldades para evocarem informaes verbais recentemente
apreendidas, porm nos testes de reconhecimento os pacientes tendem a
apresentar preservao da funo. J na memria de contedo no verbal a
alterao costuma ser significativa (BEATTY, 1992).
Na funo da linguagem e compreenso raramente o paciente com
Parkinson apresenta alterao, porm na habilidade de nomear e em relao
fluncia verbal ele apresenta dficits significativos. A alterao normalmente ocorre

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devido a vrias reas cerebrais estarem comprometidas, principalmente no
hemisfrio cerebral esquerdo (KERTESZ, 1999).
Em relao capacidade visuoespacial alguns pacientes apresentam
comprometimento em algumas atividades que necessitam dessa funo. As
habilidades visuoespaciais compreendem na integrao das funes corticais dos
lobos occipitais, parietais e frontais e mais as estruturas subcorticais. Essa funo se
divide em capacidade visual sensitiva, habilidade visual perceptiva, habilidades
visuomotoras, ateno visuoespacial, cognio visuoespacial e orientao espacial
corporal (ROCHA, 2004).
A capacidade visual sensitiva no alterada na doena de Parkinson, porm
a sensibilidade aos contrastes (medida sutil da viso espacial) possui uma pequena
alterao (CUMMINGS e HUBER, 1992). O reconhecimento visual tambm est
preservado nos pacientes com Parkinson, porm quando alguma tarefa exige um
reconhecimento visual discriminado, os pacientes apresentam dificuldades
significativas (LEVIN, 1990).
As funes executivas esto envolvidas na ativao de memrias remotas,
na flexibilidade de estratgias, utilizao da habilidade verbal. O crtex frontal
dorsolateral responsvel pelas funes executivas de forma significativa (CHOW e
CUMMINGS, 1999). Leses nessa regio comprometem essa funo. Os pacientes
com Parkinson que apresentam alterao nas funes executivas as apresentam de
forma variada. Os ncleos da base e o crtex frontal tm uma ligao muito
especfica desencadeando uma alterao no paciente parkinsoniano, pois, o
desarranjo dentro dos ncleos da base a principal consequncia da doena de
Parkinson (CUMMINGS, 1993; CHOW e CUMMINGS, 1999). Quando h uma
falncia dopaminrgica o paciente comea a apresentar dificuldades significativas na
realizao das tarefas que exigem bastante das funes executivas, como por
exemplo, a resoluo de algum problema. Vrios estudos denotam a falha dos
pacientes com Parkinson em testes que medem o desempenho nas funes
executivas e as alteraes normalmente so observadas desde o incio da doena
(TAYLOR e SAINT-CYR, 1992).

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13 ASPECTOS NEUROPSICOLGICOS DO TRAUMA CRANIOENCEFLICO
(TCE)

O traumatismo crnio enceflico caracterizado por toda leso anatmica

ou comprometimento funcional que tenha associao com o couro cabeludo, o
crnio, as meninges ou o encfalo (MANREZA e RIBAS, 1991).
As causas mais frequentes do traumatismo cranioenceflico (TCE) esto
relacionadas aos acidentes de trnsito, quedas e violncia. uma das maiores
causas de leses cerebrais com altos ndices de morbidade e mortalidade atingindo
adultos jovens e crianas (GOUVEIA e FABRICIO, 2004). Atingem pessoas entre 15
e 24 anos e idosos com mais de 65 anos. Acidentes de trnsito afetam os mais
jovens e nos idosos o TCE est mais associado s quedas. Dos pacientes que
sofrem do trauma e que necessitam de internao, cinquenta mil morrem devido ao
TCE e outros 80 mil desenvolvero sequelas que o impedir de ter uma vida mais
produtiva total ou parcialmente (AARABI e SIMARD, 2009; ANDRADE et al., 2009).
O indivduo que sofreu o TCE tem alteraes cognitivas significativas. Os
padres de prejuzo cognitivo se dividem quanto a sua gravidade (leve, moderado ou
severo) e em relao ao tipo de leso (difusa ou local). As leses difusas
normalmente acarretam no paciente lentido no processamento de informaes, de
pensamento, dificuldade na ateno. No TCE grave os prejuzos podem ser na
linguagem e na funo visuoespacial (MORSE et al., 2002).
Quanto ao tipo de leso, se for focal o dficit ser relacionado rea
afetada, mas se a leso for por golpe e contragolpe, os prejuzos sero na regio
contralateral ao choque. Nas leses por desacelerao, as reas mais vulnerveis
so as temporais e frontais devido ao choque com as partes sseas que so os
polos temporais e regio orbitofrontal. Nessa regio os pacientes podem apresentar
alteraes na memria, na aprendizagem, funes cognitivas (planejamento,
resoluo de problemas) e ainda na personalidade, ou seja, ele pode apresentar
dificuldade na crtica e julgamento e tambm impulsividade (GOUVEIA e FABRICIO,
2004).

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 Uma ferramenta muito importante para o conhecimento do tamanho do
prejuzo e as reas preservadas em relao ao paciente com TCE a avaliao
neuropsicolgica. Ela complementa os dados dos exames de imagem, pois, embora
exames como a ressonncia magntica, exames funcionais que visam avaliar o fluxo
sanguneo cerebral SPECT estejam cada vez mais sofisticados, somente os
mesmos no so suficientes para uma melhor avaliao no que se refere
localizao da leso e o impacto na vida diria desse paciente (GOUVEIA e
FABRICIO, 2004).
muito importante tambm associar a avaliao neuropsicolgica, os dados
obtidos por meio do prprio paciente e algum familiar objetivando personalizar o
exame. Considerar informaes de ordem qualitativa provenientes do
comportamento do paciente e mais os dados da avaliao so ferramentas
importantes para uma melhor compreenso em relao ao funcionamento cognitivo
desse paciente (GOUVEIA e FABRICIO, 2004).
A avaliao na fase inicial depois do TCE deve ser analisada, interpretada
com muito cuidado, pois uma fase em que o sistema nervoso central est se
reorganizando, ou seja, muitas das alteraes desse momento podero sofrer
remisso em um curto espao de tempo. Alguns autores sugerem que essa
avaliao seja realizada depois de alguns meses que ocorreu a leso, pois, nesse
perodo o quadro tende a estabilizao tendo mudanas mais lentas (LEZAK, 1995).
importante ressaltar que a avaliao primordial no perodo inicial da
leso para um melhor acompanhamento do quadro, no precisa ser uma avaliao
mais estruturada, porm algo para acompanhar a evoluo do caso (bateria simples)
(GOUVEIA e FABRICIO, 2004).

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14 NEUROPSICOLOGIA DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO (OU
CEREBRAL) - AVE

O acidente vascular enceflico ou cerebral caracterizado por alteraes

transitrias ou definitivas de reas enceflicas (cerebrais) que tem associao com
isquemia, sangramento ou processo patolgico de um ou mais vasos enceflicos
(MIOTTO e SCAFF, 2012).

FIGURA 40 - AVCs

FONTE: Disponvel em:

<http://www.redebrasilavc.org.br/default.php?p_secao=5&PHPSESSID=1be02ab002c5bccedd37f1c5
8812acf9>
Acesso em: 19 maio 2013.

Dados epidemiolgicos mostram que o acidente vascular enceflico (AVE)

ou AVC (Acidente Vascular Cerebral) a 3 causa de morte nos pases

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desenvolvidos. A incidncia anual tem a estimativa de 200 casos para cada 100 mil
habitantes. A idade avanada contribui para a estimativa citada. O AVE atinge
aproximadamente 75% das pessoas com idade de 65 anos ou mais. Essa faixa
etria possui maiores riscos de sofrerem o AVE e a incidncia cresce com o
aumento da idade (FEIGIN et al. 2003; MIOTTO e SCAFF, 2012).
O AVE se classifica em: isqumico e hemorrgico. Oitenta por cento dos
casos se refere ao AVE do tipo isqumico, sendo 20% do tipo hemorrgico (MIOTTO
e SCAFF, 2012).

QUADRO 11 Acidente vascular enceflico isqumico

Acidente vascular enceflico isqumico

20% Decorrem de ocluso de pequenas artrias

30% Trombose de grandes artrias de natureza aterosclertica
32% Embolia artria-arterial ou cardiognica
FONTE: Neuropsicologia Clnica (MIOTTO, LUCIA e SCAFF, 2012). Alteraes cognitivas e
comportamentos associados aos acidentes vasculares cerebrais. (pp.106).

O acidente vascular enceflico hemorrgico (AVEH) caracterizado pela

ruptura e sangramento de pequenos vasos cerebrais e ruptura de aneurismas
cerebrais. Pode se originar de crise hipertensiva, alterao sangunea (hemofilia,
diminuio de plaquetas, algumas doenas reumticas) e ainda doenas como
angiopatia amiloide muito comum em idosos (MIOTTO e SCAFF, 2012).
O Acidente Vascular Enceflico Isqumico (AVEI) o mais comum e
caracterizado pela ocluso das grandes artrias (presena de placas ateromatosas
podendo ocasionar estenose ou ocluso da artria), embolia para as artrias
intracranianas e a doena de pequenos vasos. Os principais fatores de risco incluem
a hipertenso arterial, diabetes, tabagismo e dislipidemia (MIOTTO e SCAFF, 2012).

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 FIGURA 41 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

FONTE: Disponvel em: <smsdc-cms-jacarecavalodeaco.blogspot.com>

Acesso em: 22 mar. 2013.

So vrias as manifestaes clnicas dos AVEI como, por exemplo, o da

artria cerebral mdia pode ocasionar afasia no hemisfrio dominante,
heminegligncia no hemisfrio no dominante, hemiparesia contralateral,
hemianopsia, desvio do olhar conjugado para o lado da leso e sndrome de
Gerstamann no hemisfrio dominante. Na artria cerebral anterior pode ocasionar
hemiparesia de predomnio crural, heminegligncia, apatia e mutismo acintico. Na
artria cerebral posterior pode produzir hemianopsia, sndrome de Anton,
hemiparesia contralateral, prosopagnosia, sndrome de Balint e alexia. O AVEI da
circulao posterior vertebrais e basilar pode desencadear diplopia, vertigem,
hemiparesia, tetraparesia, ataxia cerebelar e disfuno dos nervos cranianos. O
AVEI subcorticais consiste em alterao da memria e de funes executivas e das
funes atencionais. H tambm alteraes do comportamento como reduo da

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iniciativa, motivao e alterao do afeto em leses do tlamo, ncleo caudado,
cpsula interna e regies lmbicas ou paralmbicas (MIOTTO e SCAFF, 2012).
Os quadros abaixo descrevem os dficits cognitivos e comportamentais
esperados nas ocluses arteriais (MIOTTO e SCAFF, 2012).

ARTRIA CEREBRAL ANTERIOR

Planejamento
Iniciao
Monitoramento
Conceituao
Flexibilidade Mental
Apatia
Mutismo Acintico
Controle Inibitrio

ARTERIA CEREBRAL MDIA

(HEMISFRIO ESQUERDO)
Afasia
Mutismo
Apraxia Ideatria
Agrafia
Acalculia
Alexia
Confuso entre direita e esquerda
Sndrome de Gerstamann
Memria Episdica Verbal

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ARTRIA CEREBRAL MDIA
(HEMISFRIO DIREITO)
Dficit Visuoespacial e Visuoconstrutivo
Heminegligncia
Aprosdia
Linguagem Pragmtica
Anosognosia
Prosopagnosia
Agnosia Perceptiva
Memria Episdica Visuoespacial
Memria Topogrfica

ARTRIA CEREBRAL POSTERIOR

Agnosia para cores
Prosopagnosia
Agnosia aperceptiva
Hemianopsia
Alexia sem Agrafia
Sndrome de Balint
Sndrome de Anton
Memria Episdica

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Dficits cognitivos esperados em infartos subcorticais.

TLAMO
Ateno
Motivao
Iniciao
Funo Executiva
Memria (verbal, visual, episdica, antergrada
e retrgrada)

NCLEO CAUDADO
Resoluo de Problemas
Ateno
Memria

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 CPSULA INTERNA
Orientao
Memria

LMBICA E PARALMBICA
Aprendizagem de novas informaes
Reteno de informaes
Afetividade

As alteraes cognitivas aps um AVEI variam entre 10 e 82% e vai

depender do critrio utilizado para caracterizar a alterao, idade do paciente, tempo
depois do acidente vascular e a presena de comorbidades. As alteraes tambm
dependem da localizao e extenso da leso e do hemisfrio cerebral acometido
(MIOTTO e SCAFF, 2012).
Nas tabelas abaixo esto descritas as alteraes cognitivas referentes s
regies cerebrais comprometidas. Tambm esto descritos os testes
neuropsicolgicos que avaliam essas alteraes (MIOTTO e SCAFF, 2012).

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 QUADRO 12 COMPROMETIMENTO DAS REGIES FRONTAIS
Comprometimento das regies frontais
Alteraes cognitivas Testes utilizados Alterao
comportamental
Dficit de ateno Trail Making Test; Symbol Digit; Apatia
sustentada Cdigos do WAIS-III; AC; D2
Dficit de ateno Trail Making Test Reduo da iniciativa
alternada e autocrtica
Dficit de ateno Stroop Comportamento
seletiva impulsivo
Fluncia verbal FAS Irritabilidade
Linguagem de Descrio de cenas do Boston Labilidade emocional
expresso
Inibio de respostas Stroop Reduo de controle
irrelevantes inibitrio
Criao de estratgias Virtual Planning Test Mutismo acintico
Planejamento Torre de Hani; Virtual Planning Ausncia de
Test autocrtica
Flexibilidade mental Wisconsin Card Sorting Test; Indiferena
Brixton Test
Memria episdica Rey Auditory Verbal Learning Test No possui
verbal de evocao (RAVLT); Hopkins Verbal
imediata e tardia Learning Test Revised (HVLT-R);
Memria Lgica
Memria episdica Brief Visual Memory Design Test No possui
visual imediata e tardia Revised (BVMT-R); Figura de Rey
Memria operacional Sequncia Letra e Numero do No possui
WAIS-III; Span Espacial do WMS-
III
Velocidade de Symbol Digit; Cdigos do WAIS- No possui

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processamento de III; AC; D2
informaes
FONTE: Neuropsicologia Clinica (MIOTTO, LUCIA e SCAFF, 2012). Alteraes cognitivas e
comportamentos associados aos acidentes vasculares cerebrais. (pp.110-11).

QUADRO 13 ALTERAES DOS LOBOS TEMPORAIS

Alteraes dos lobos temporais
Alteraes cognitivas Testes utilizados
Dficit de aprendizagem BVMT-R; Figura de Rey
Memria verbal episdica de evocao RAVLT; HVLT-R; Memria Lgica
e reconhecimento
Memria semntica Pyramid Palm and Trees Test. Vocabulrio;
Boston Naming Test
Nomeao Boston Naming Test
Compreenso Token Test; Vocabulrio do WAI-III
Memria episdica visual e topogrfica BVMT-R; Figura de Rey; Memria
Topogrfica do Camden Tests
Agnosia aperceptiva Reconhecimento de objetos; Boston
Naming Test e VOSP
Prosopagnosia Reconhecimento de faces famosas
FONTE: Neuropsicologia Clinica (MIOTTO, LUCIA e SCAFF, 2012). Alteraes cognitivas e
comportamentos associados aos acidentes vasculares cerebrais. (pp.111).

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 QUADRO 14 ALTERAES DOS LOBOS OCCIPITAIS
Alteraes dos lobos occipitais
Alteraes cognitivas Testes
utilizados
Dficit de processamento visual primrio (acuidade visual, VOSP;
discriminao de formas, cores) CORVIST
Hemianopsia Teste do
relgio
FONTE: Neuropsicologia Clinica (MIOTTO, LUCIA e SCAFF, 2012). Alteraes cognitivas e
comportamentos associados aos acidentes vasculares cerebrais. (pp.112).

No que se refere s intervenes no farmacolgicas adotadas nos

pacientes com AVE com alteraes cognitivas e comportamentais temos o treino
cognitivo, tcnicas e estratgias de compensao, modificaes dos ambientes
domiciliar e no trabalho, terapias cognitivo-comportamentais e orientaes a
familiares e cuidadores (WILSON et al., 2002; MIOTTO, 2007).
importante ressaltar que as doenas cerebrovasculares esto includas
entre as principais causas de morte no mundo ocidental e no Brasil, ocupa o
primeiro lugar. Devido a isso muito vlido entender o mecanismo e manifestaes
precoces dessa doena objetivando evitar o agravamento do quadro e recorrncia
dos episdios isqumicos ou hemorrgicos. Graas ao avano das tcnicas de
neuroimagem e a avaliao neuropsicolgica, tornou-se possvel diagnosticar esses
quadros de forma mais zelosa. Por outro lado, mesmo com os avanos, vale
ressaltar a importncia de investigar de maneira mais sistemtica o processo de
evoluo ou declnio cognitivo relacionado com as doenas cerebrovasculares,
acompanhando os casos desde a fase aguda, por meio de avaliaes longitudinais,
podendo avaliar tambm a eficcia das intervenes no farmacolgicas de forma
controlada (MIOTTO e SCAFF, 2012).

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 FIGURA 42 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

FONTE: Disponvel em: <http://abandonartabaco.blogspot.com.br/2013/05/acidente-vascular-

cerebral.html> Acesso em: 19 maio 2013.

FIM DO MDULO III

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