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Diagnostico y tratamiento
Sodium disorders
Ernesto Garca Vicente a,, Valentn Del Villar Sordo b y Ernesto Luis Garca y Garca c
a
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Santa Barbara, Soria, Espana
b
Servicio de Medicina Interna, Hospital Santa Barbara, Soria, Espana
c
Servicio de Rehabilitacion y Medicina Fsica, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espana
I N F O R M A C I O N D E L A R T I C U L O
Autor para correspondencia. Los cambios en la [Na+]p casi siempre reejan un balance
Correo electronico: ernesdino@yahoo.es (E. Garca Vicente). hdrico alterado. La osmolalidad de una solucion viene determinada
0025-7753/$ - see front matter & 2008 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.medcli.2009.04.023
ARTICLE IN PRESS
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Osmolalidad Osmolalidad
(280 mOsm/kg) (280 mOsm/kg) H2O H2O
H 2O H2O
Espacio I.V.
intersticial
Espacio I.V.
intersticial 25 litros 25,9 litros 17 litros 17,6 litros
Figura 1. Figura 3.
1,5 litros
420 mEq CINa Suero salino
H2O H2O
Espacio I.V.
intersticial Espacio I.V.
intersticial
25 litros 24,1 litros 17 litros 17,9 litros
25 litros 17 litros 18,5 litros
Espacio intracelular Espacio extracelular
Espacio intracelular Espacio extracelular
Figura 2.
Figura 4.
principalmente por la [Na+]p, con la excepcion de la mecanismos: a) un movimiento intracelular del Na+ extracelular,
hiperglucemia debida a diabetes no controlada, en la que que baja directamente la [Na+]p; b) un movimiento extracelular
la elevada concentracion plasmatica de glucosa aumenta la del anion cloro (Cl-) en forma de cloruro de potasio (ClK) que
osmolalidad efectiva, sustrae H2O celular y, de esta manera, disminuye la osmolalidad intracelular, lo que produce un
baja la [Na+]p por dilucion. Este concepto tiene importancia movimiento extracelular de H2O y reduce la [Na+]p por dilucion,
clnica, puesto que es preciso corregir la hiperosmolaridad y y c) el movimiento extracelular osmotico de H2O inducido por el
no recticar la hipoosmolaridad que parece mostrar la hipona- descenso en la osmolalidad intracelular como consecuencia de la
tremia. union de los amortiguadores intracelulares con los hidrogeniones
El K+ tiene unos efectos con relevancia clnica mas complejos: procedentes de la disociacion de amortiguadores extracelulares.
cuando se pierde K+ extracelular (perdidas renales o digestivas), La traduccion en la practica diaria de esto ultimo es que en
disminuye la concentracion plasmatica de K+ ([K+]p), lo que algunos pacientes con hiponatremia secundaria a diureticos la
generara un gradiente de concentracion favorable al movimiento causa principal del descenso de la [Na+]p es la reduccion de K+.
del K+ hacia el espacio extracelular, lo que lleva asociado un Ademas, la administracion de ClK aisladamente eleva las [Na+]p y
descenso en la [Na+]p, esto se produce por medio de 3 las [K+]p.
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C. Perdidas gastrointestinales
Hipernatremia a. Diarrea osmotica: diarreas infecciosas, lactulosa y sndromes de
malabsorcion
las intoxicaciones por farmacos), la malabsorcion y algunas undecimo da se libera de forma lenta la hormona
infecciones enterales (especialmente en lactantes)8, el lquido almacenada en la neurohiposis degenerada; en este
diarreico es isoosmotico con el plasma, pero posee una perodo puede producirse hiponatremia por un aporte
concentracion de Na+ y K+ solo de 30 a 110 mEq/l; la mayora excesivo de H2O. Finalmente aparece la fase de DIC
corresponde de los osmoles restantes a solutos no reabsorbi- permanente al deplecionarse los depositos neurohiposa-
bles, razon por la que se pierde H2O, se mantiene el exceso de rios, lo que puede desarrollar hiponatremia por insucien-
Na+ y K+, aumenta la [Na+]p y se genera hipernatremia9. Por el cia suprarrenal debida a decit de corticotropina17. Sin
contrario, en las diarreas secretoras (p. ej. el colera), el lquido embargo, la poliuria secundaria a neurociruga se debe con
que se pierde es isoosmotico con respecto al plasma y casi mas frecuencia a la administracion de uidos durante la
totalmente compuesto por sales de Na+ y K+. La perdida de intervencion y a la diuresis osmotica secundaria al
este lquido ocasionara deplecion de volumen sin afectar tratamiento con manitol y corticoides. Tras la parada
directamente a la concentracion de Na+. cardaca o el shock, tambien puede reducirse la liberacion
2. Diabetes inspida (DI). La DI se caracteriza por la ausencia de ADH, con repercusion generalmente subclnica. Otras
parcial o total de secrecion (DI central [DIC]) o la ausencia veces el aumento de la presion auricular izquierda puede
parcial o total de respuesta renal a la ADH (DI nefrogenica producir la liberacion de peptido natriuretico auricular y la
[DIN]), sin que se produzca la reabsorcion renal de H2O, lo que disminucion de la secrecion de ADH (p. ej. tras la
genera una orina diluida (de 3 a 20 l/da), generalmente de correccion de una taquicardia supraventricular)18. Tambien
comienzo brusco, acompanada de polidipsia, que mantiene el puede producir enfermedades inltrativas, como la histio-
balance hdrico a causa de que el mecanismo de la sed citosis X, la sarcoidosis19 o la granulomatosis de Wege-
generalmente esta intacto10. En ausencia de libre acceso al H2O ner20. La poliuria sin hipernatremia es un hallazgo habitual
o cuando este mecanismo se ve afectado por alguna alteracion en la anorexia nerviosa.
hipotalamica, aunque esta no sea completa, pueden producirse 2.2 Diabetes inspida nefrogenica. En la DIN hay una disminu-
perdidas de H2O importantes con hiperosmolaridad e hiperna- cion de la respuesta renal a la ADH, que se maniesta por
tremia graves11. una menor permeabilidad al H2O de los tubulos colectores,
2.1 Diabetes inspida central. Entre las causas de la DIC con funcion hipotalamica y liberacion de ADH normales21.
(tabla 2), un 30% corresponde a DI idiopatica, de causa Las DIN se clasican en congenitas y adquiridas (tabla 3).
generalmente autoinmune12, con posible afectacion de la En la muy infrecuente DIN hereditaria el defecto parece
hiposis anterior y descenso de produccion de hormona de consistir en una serie de mutaciones del gen receptor V222,
crecimiento y corticotropina13. Cuando la DIC idiopatica es causante de la union a la hormona, la alteracion del
fruto de un trastorno hereditario autosomico dominante, el transporte y el ensamblaje intracelular al sistema adenilci-
defecto se debe generalmente a una mutacion puntual del clasa, as como de una respuesta vasodilatadora y de
gen que codica el precursor, que termina acumulandose y coagulacion a la ADH. En una segunda forma de DIN
causa la muerte de las celulas productoras de ADH. Esta congenita, el defecto se asienta en los genes de los canales
secuencia explicara los 3 hallazgos tpicos de esta de H2O de la acuaporina 2, lo que diculta el funciona-
enfermedad: a) desarrollo de una intensa poliuria; b) miento de estos e impide la reabsorcion de H2O23. El
retraso del comienzo de la poliuria durante meses o anos, y tratamiento con litio es una causa frecuente de poliuria y
c) una imagen brillante en la resonancia magnetica (RM) aparece en torno a la octava y a la duodecima semana y en
probablemente debida a la acumulacion del precursor que la quinta parte de los pacientes, mientras que otro 30%
no se observa en pacientes con DIC idiopatica no familiar14. presenta una alteracion subclnica. Aunque es un defecto
En el caso de la neurociruga (sobre todo transesfenoidal)15 generalmente reversible, puede hacerse permanente con
o el traumatismo del hipotalamo o del tracto, se produce un uso prolongado del farmaco. Al parecer, actua acumu-
una respuesta trifasica, con una fase poliurica que se inicia landose en las celulas de los tubos colectores, tras penetrar
en las primeras 24 h y con una duracion de 4 a 5 das, en estas a traves de los canales de Na+ de la membrana
probablemente debida a la inhibicion de la liberacion de luminal, e interere posteriormente con la capacidad de la
ADH por disfuncion hipotalamica16. Entre el sexto y el ADH para incrementar la permeabilidad al H2O. La
Tabla 3
Etiologa de la diabetes inspida nefrogenica
Tabla 2
Etiologa de la diabetes inspida central Congenitas
Adquiridas:
Idiopatica J Hipercalcemia
Neurociruga J Hipopotasemia
Encefalopata hipoxica o isquemica: J Farmacos:
J Parada cardiorrespiratoria Litio
J Shock Demeclociclina
J Sndrome de Sheehan Estreptozotocina
demeclociclina suele ocasionar una poliuria de corta de sodio en reanimacion cardiopulmonar, tras la
duracion, si bien se ha utilizado en pacientes con ingesta masiva de sal (p. ej. tras toma de emeticos o
hiponatremia refractaria24. La hipercalcemia como causa de soluciones hipertonicas), o en lactantes con
de DIN aparece cuando la concentracion plasmatica de alimentos ricos en Na+, bien accidentalmente o bien
calcio serico supera los 11 mg/dl25 y se le atribuye un papel a proposito (una sola cucharada de ClNa a un recien
etiologico esencial a la regulacion de las acuaporinas y al nacido puede elevar la [Na+]p en 70 mEq/l)31.
dano tubulointersticial secundario a la acumulacion de
calcio en la medula renal26. Con valores de hipopotasemia Sintomatologa
inferiores a 3 mEq/l27 pueden aparecer alteraciones en la
concentracion urinaria que suelen ser reversibles, al igual Los sntomas de la hipernatremia son basicamente neurologi-
que en la hipercalcemia, de una a 12 semanas. Los cos, los mas precoces son la letargia, la debilidad y la irritabilidad,
diureticos osmoticos (p. ej. manitol) favorecen la perdida y posteriormente los movimientos anormales, las convulsiones, el
urinaria de H2O mediante la presencia de grandes coma y la muerte. El descenso del volumen cerebral por la salida
cantidades de soluto no reabsorbido en la luz tubular, si de H2O de las celulas cerebrales causa la rotura de las venas
bien la glucosuria en la diabetes mellitus no controlada es cerebrales, con hemorragias intracerebrales y subaracnoideas
la causa de diuresis osmotica mas frecuente; la alimen- focales y disfuncion neurologica que puede hacerse irreversible.
tacion enteral hiperproteica presenta un mecanismo de El cerebro se adapta a la hiperosmolalidad a causa de 2
accion similar, pero esta vez la causante del mecanismo de factores. Por un lado, la contraccion cerebral inducida por la
arrastre osmotico es la urea. De forma inusual, los hipernatremia reduce la presion del lquido intersticial cerebral y
diureticos de asa (p. ej. furosemida o bumetanida) pueden aumenta el volumen intersticial por un gradiente a favor del
presentar este efecto al inhibir la reabsorcion de ClNa en la desplazamiento de uido desde el lquido cefalorraqudeo hacia el
rama ascendente gruesa del asa de Henle, si bien las cerebro deshidratado. Por otra parte, la osmolalidad celular se
perdidas se suelen reponer con rehidratacion y la duracion eleva por la captacion de Na+, K+, Cl y solutos organicos
del efecto de estos farmacos es breve. Otras causas de DIN (glutamina, glutamato e inositol)32. Es por esto ultimo que se dice
son la insuciencia renal aguda y cronica, la amiloidosis, el que la hipernatremia induce una deshidratacion cerebral transi-
sndrome de Sjogren, la anemia de celulas falciformes28, toria y se relaciona la gravedad de los sntomas neurologicos con
el embarazo en su segunda mitad29 y farmacos como la el ritmo de aumento de Posm ecaz mas que con el grado de
ifosfamida, el cidofovir, el oscarnet, el propoxifeno y el aumento de esta (pacientes con hipernatremia cronica de 170 a
metoxiurano. 180 mEq/l pueden encontrarse relativamente asintomaticos). Otra
En la DI el principal factor determinante del volumen consecuencia clnica sera que la correccion excesivamente rapida
urinario es la tasa de excrecion de solutos. Esto posee gran de la hipernatremia cronica puede producir edema cerebral por
importancia terapeutica, pues una dieta baja en Na y aumento del H2O cerebral (ya normalizada) por encima de los
protenas puede limitar el grado de poliuria al disminuir la valores normales.
excrecion de solutos. Esto contrasta con los sujetos Puede resultar en ocasiones difcil precisar si las alteraciones
normales, en los que el principal factor determinante del neurologicas son la consecuencia o la causa subyacente de la
volumen urinario es la ingesta hdrica. hipernatremia, ya que los pacientes con alteraciones del estado
2.2.1 Disfuncion hipotalamica. Una hipernatremia cronica mental o con lesiones hipotalamicas secundarias a tumores estan
en un paciente alerta con libre acceso al H2O indica especialmente predispuestos por su menor acceso al H2O. Por
enfermedad hipotalamica con afectacion del meca- tanto, sera preciso restablecer los valores normales de Na+ para
nismo de la sed. Hay 2 sndromes debidos a diferenciarlo con claridad.
neoplasias: enfermedades granulomatosas (p. ej. Ademas, un paciente hipernatremico puede mostrar signos de
sarcoidosis) y enfermedades vasculares. En el primer expansion o de deplecion de volumen segun el mecanismo de la
sndrome hay una alteracion de la sed con la que enfermedad subyacente. Los pacientes con sobrecarga de Na+
puede coexistir una DIC, y es suciente el aporte pueden presentar edema periferico o pulmonar, mientras que un
forzado de H2O para volver la [Na+]p a la normali- paciente con diuresis osmotica o enteritis puede mostrar una
dad. Debe sospecharse un segundo cuadro, denomi- grave deshidratacion cutaneomucosa y una hipotension grave, si
nado hipernatremia esencial, cuando los medicos se bien la hipovolemia es un hallazgo tardo en estos enfermos, pues
encuentran ante un paciente hipernatremico de aproximadamente dos tercios del decit de H2O provienen del
forma persistente, que se encuentra alerta y al que espacio intracelular. En cuanto a la sintomatologa acompanante
la administracion de H2O no le reduce su [Na+]p. Se de la DI, la hipernatremia es infrecuente si se mantiene el
trata de un raro sndrome de disfuncion del osmo- mecanismo de la sed. No obstante, estos pacientes presentan
rreceptor selectivo. poliuria, nicturia y polidipsia. Como dato caracterstico, los
2.2.2 Deshidratacion celular. El ejercicio fsico, las convul- pacientes con DIC suelen preferir el H2O helada para satisfacer
siones y la rabdomiolisis pueden generar un aumen- la sed33.
to de la osmolalidad intracelular debido a la
aparicion de acidosis lactica y a la degradacion
del glucogeno en moleculas mas pequenas
(p. ej. lactato), lo que favorece la entrada de H2O Diagnostico
dentro de las celulas y, consecuentemente, una
hipernatremia que no suele ascender mas de 10 o Hipernatremia
15 mEq/l30.
2.2.3 Sobrecarga de sodio. Estos pacientes presentan so- Se acepta que un paciente despierto, alerta e hipernatremico
brecarga de volumen y generalmente una elevada tiene una lesion en el hipotalamo que afecta al centro de la sed.
[Na+]u, a diferencia de los bajos valores observados Como la historia clnica en estos enfermos puede presentar
en la hipovolemia secundaria a perdida de H2O. Este importantes limitaciones, se considera de especial utilidad la
problema puede aparecer con el uso de bicarbonato medida de la Uosm:
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Con [Na+]p superior a 150 mEq/l (Posm superior a 295 mos- el caso de la hiperglucemia, la alimentacion hiperproteica por
mol/kg) la orina debe concentrarse al maximo (valor maximo sonda y la poco frecuente nefropata con perdida de sal.
de Uosm de 800 a 1.400 mosmol/kg). Si bajo estas condiciones
la Uosm es inferior a 180 mosmol/kg, habra al menos un
defecto parcial de la liberacion de ADH o de sus efectos sobre el
Tratamiento de la hipernatremia
rinon solo al aumentar la Uosm con ADH exogena si la
secrecion endogena esta alterada, como en la DIC.
Actualmente se recomienda una reduccion lenta de la Uosm,
Ante sobrecarga de Na+ en sujetos normales, perdidas
salvo si hay sntomas. La reduccion rapida de la Posm puede
insensibles e hipodipsia primaria, la Uosm sobrepasara los
ocasionar edema cerebral, convulsiones, coma y muerte por
800 mosmol/kg y la ADH no surtira efecto si no hay trastornos
entrada de H2O al interior de las neuronas a favor de un gradiente
de la concentracion, con una [Na+]u inferior a 25 mEq/l si la
osmotico, lo que aumenta el volumen cerebral por encima de sus
hipernatremia se debe a perdidas hdricas, y superior a
valores normales. Al deberse la mayor parte de las hipernatremias
100 mEq/l si se debe a sobrecarga de Na+.
a perdidas de H2O, es preciso reponer los decits previo calculo de
Si la Uosm es inferior a la plasmatica en el contexto de una
estos. Para ello, se utiliza la siguiente formula:
hipernatremia, hay DIC o DIN graves, y se puede diferenciar
una de otra mediante la administracion de ADH, que Deficit de H2O 0; 6 peso corporal kg Nap actual=Nap deseado -1
incrementara al menos un 50% la Uosm en la DIC, ademas de
una disminucion sustancial del volumen urinario, sin variacion Los estudios llevados a cabo aconsejan que el ritmo maximo
alguna en el caso de la DIN. seguro al que puede disminuirse la [Na+]p (sin sntomas de
Muchos pacientes hipernatremicos, especialmente ancianos y hipernatremia) es de 0,5 mEq/l/h o de 12 mEq/l/da, teniendo en
nefropatas, presentan estadios intermedios, con una Uosm cuenta las perdidas insensibles que se van a seguir produciendo
entre 300 y 800 mosmol/kg, lo que puede tratarse de una DIC (generalmente de 30 a 50 ml/h) as como las grandes perdidas
grave y parcial, una DIN parcial o una diuresis osmotica. urinarias o gastrointestinales. En pacientes con perdidas exclu-
sivas de H2O, la reposicion debe hacerse en forma de H2O libre
oral o suero glucosado al 5% de forma intravenosa. Si tambien hay
Poliuria deplecion de Na+ (vomitos, diarrea o uso de diureticos), es
preferible la infusion de salino al 0,225% mediante la combinacion
La poliuria del paciente ambulatorio puede deberse a una de 750 ml de H2O libre y 250 ml de salino isotonico en un litro de
perdida inapropiada de H2O (DIC y DIN) o a una perdida apropiada esta solucion (puede usarse H2O destilada). Si el paciente esta
de H2O (polidipsia primaria), y son de utilidad determinados hipotenso, sera preciso administrar de inicio salino isotonico para
hallazgos clnicos, ya que el litio o la diabetes se asocian a la DIN y despues emplear soluciones mas diluidas, ya que la restauracion
las enfermedades neurologicas a la DIC, mientras que la de la perfusion tisular es la necesidad prioritaria, recordando que
sarcoidosis puede causar DIC o polidipsia primaria por inltracion el ritmo de correccion debe calcularse mediante mediciones
hipotalamica o DIN por hipercalcemia. La poliuria grave (superior seriadas de la [Na+]p.
a 5 l/da) por lo general solo se observa en la DIC, la toxicidad por El tratamiento mas siologico de la DIC es la administracion de
litio o la DIN congenita. Asimismo, en la polidipsia primaria, la la ADH exogena o la desmopresina (dDAVP), si bien se debe tener
[Na+]p suele encontrarse entre 135 y 140 mEq/l (hay exceso de la precaucion del administrar solo la dosis mnima ecaz por el
H2O), frente a la [Na+]p entre 140 y 145 mEq/l de la DI. El riesgo de desarrollo de retencion de H2O e hiponatremia. Los
diagnostico denitivo se logra mediante la restriccion completa de diureticos tiazdicos (especialmente asociados a dieta pobre en Na
H2O, que estimula la secrecion endogena de ADH al alcanzarse y protenas) pueden reducir el volumen urinario, ya que una
una Posm de 295 a 300 mosmol/kg, momento en el que la perdida de peso de solo 1 a 1,5 kg puede reducir el volumen
secrecion de esta hormona debera ocasionar el maximo efecto en urinario hasta el 50%. La deplecion de volumen se asocia a un
sujetos con funcion renal normal, disminuir el volumen urinario aumento de la reabsorcion proximal de ClNa y de H2O, al
por debajo de 0,5 ml/min e incrementar la Uosm por encima de aportarse menor cantidad de H2O a los tubulos colectores y,
800 mosmol/kg. En estos enfermos, el aporte de ADH exogena no como consecuencia, al excretar H2O. Al contrario que la dieta y las
causara ningun efecto. En los pacientes con DIC completa o DIN, tiacidas, que actuan de forma independiente de la ADH, otros
la orina permanecera hipoosmotica con respecto al plasma con un farmacos, como la clorpropamida, la carbamacepina y el clo-
volumen urinario aumentado tras la restriccion hdrica, lo que brato, actuan potenciando el efecto de la ADH o aumentando su
incrementa la Uosm y disminuye el volumen urinario tras la secrecion, si bien necesitan de una mnima cantidad de hormona
administracion de ADH solo en la DIC. En pacientes con DIC secretada para su accion. Todos estos farmacos pueden utilizarse
parcial o DIN aparecera una respuesta intermedia, aunque solo los de forma combinada siempre que diera el mecanismo de accion
primeros responderan a la ADH. (p. ej. dDAVP + tiacida + clorpropamida). En el caso de la DIN no
En la poliuria del paciente hospitalizado se debe tratar de suele haber respuesta a la ADH ni a los farmacos que dependen de
contestar 2 preguntas: reeja la poliuria una diuresis de solutos o esta para actuar. No es necesario un tratamiento especco en los
de H2O? y la diuresis es apropiada o inapropiada? La distincion casos leves o reversibles, en los que la principal forma de
entre la diuresis de solutos y la diuresis de H2O se suele realizar tratamiento en esta enfermedad es el empleo de un diuretico
mediante el calculo de la Uosm. Si la Uosm es inferior a tipo y una dieta pobre en Na y protenas, y una tiacida; tambien se
250 mosmol/kg, suele indicar una diuresis acuosa adecuada por puede asociar un diuretico ahorrador de potasio (K), especial-
polidipsia primaria o infusion intravenosa de soluciones diluidas, mente en los pacientes con toxicidad leve o moderada por litio.
y es necesaria una prueba de restriccion hdrica para diferenciar la Los antiinamatorios no esteroideos (sobre todo la indometacina)
DIC o la DIN (diuresis inadecuada) del aumento de ingestion de son un tratamiento ecaz en algunos pacientes con DIN congenita
H2O. Si la Uosm supera los 300 mosmol/kg, se esta ante una o con toxicidad por litio, al aumentar la concentracion urinaria y
diuresis osmotica o de solutos. Cuando el Na+ es el principal disminuir el volumen urinario, lo que altera la sntesis de
soluto, la diuresis suele ser apropiada, secundaria a la adminis- prostaglandinas. La dDAVP se ha utilizado unicamente como
tracion de grandes cantidades de salino o en la diuresis ultimo recurso, ya que la mayor parte de los pacientes presentan
postobstructiva urinaria bilateral. Se considerara inapropiada en una resistencia parcial a la ADH.
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aspiracion nasogastrica o tratamiento diuretico, mientras que la asintomatico, la recomendacion se limita a evitar el exceso de
hiperpotasemia con acidosis metabolica en pacientes con funcion H2O, pero si hay sntomas, la [Na+]p se puede elevar mediante
renal normal indica insuciencia suprarrenal. el uso de diureticos de asa combinados con salino hipertonico,
diureticos de asa e inhibidores de la enzima conversiva de
angiotensina y, en casos extremos, dialisis peritoneal o hemodia-
Tratamiento de la hiponatremia lisis.
En el SIADH agudo, la hiponatremia se debe inicialmente a la
En el tratamiento de la hiponatremia es fundamental tener retencion de H2O y posteriormente a la perdida de Na+ inducida
claro que es preciso aumentar la [Na+]p hasta valores seguros y por la expansion de volumen secundaria, ya que en este cuadro el
tratar la causa subyacente (p. ej. cortisol en la insuciencia tratamiento y la regulacion de volumen se conservan intactos. El
suprarrenal); se indica una actitud radical cuando hay sntomas. tratamiento inicialmente se basa en la restriccion hdrica,
No obstante, debe cuidarse el ritmo de correccion del decit, manteniendo el aporte de ClNa. Si esta medida es inecaz, se
especialmente en pacientes asintomaticos. A grandes rasgos, la puede emplear salino hipertonico asociado a un diuretico de asa,
hiponatremia se corrige mediante la administracion de Na+ en los ya que para corregir la hiponatremia, la osmolalidad ecaz del
pacientes con deplecion de volumen o bien mediante la lquido administrado debe ser superior a la de la orina. En el
restriccion de H2O en los pacientes normovolemicos o edema- SIADH cronico, especialmente en pacientes con produccion
tosos; la sueroterapia hipertonica se reserva para casos graves y ectopica de hormona, se utiliza la restriccion hdrica, la dieta rica
sintomaticos. en sal y protenas, los diureticos de asa y los farmacos, como la
El decit de Na+ por reponer se calcula mediante las siguientes demeclociclina y el litio. En este cuadro la secrecion de ADH y
formulas (se considera 120 mEq/l como margen de seguridad): la Uosm son relativamente jas, como consecuencia, el volumen
Deficit de Na volumen de distribucion de Na plasmatico urinario es el principal determinante de la tasa de excrecion de
solutos.
deficit de Na por l:
En otros cuadros, como la insuciencia suprarrenal primaria o
el hipotiroidismo, la hiponatremia se corregira con la sustitucion
Deficit de Na 0; 6 0; 5 para mujeres
de la hormona. En pacientes con polidipsia primaria, la restriccion
peso corporal neto kg 120 2 Na por l
de H2O normalizara rapidamente la [Na+]p42.
No obstante, estas formulas tienen como principales limitacio-
nes la necesidad de monitorizar el ritmo de reposicion para Bibliografa
comprobar la ecacia del tratamiento, su sola aplicacion para
administrar Na+ en forma de salino hipertonico y no incluir las 1. Robertson GL. Physiology of ADH secretion. Kidney Int. 1987;32:S20.
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gastrointestinales o renales es la primera indicacion del uso de
12. Imura H, Nakao K, Shimatsu A, Ogawa Y, Sando T, Fujisawa I, et al. Lymphocytic
ClNa para el tratamiento de la hiponatremia: se utiliza salino infundibuloneurohypophysitis as a cause of central diabetes insipidus. N Engl J
isotonico o H2O por va oral con ClNa en pacientes asintomaticos y Med. 1993;329:6839.
se reserva el salino hipertonico para las hiponatremias sintoma- 13. Ghirardello S, Garre ML, Rossi A, Maghnie M. The diagnosis of children with
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ticas. Si hay deplecion de K asociada, es preciso tener en cuenta 14. Ito M, Jameson JL, Ito M. Molecular basis of autosomal dominant neurohy-
que cuando esta se corrija, los valores de Na se incrementaran a pophyseal diabetes insipidus. Cellular toxicity caused by the accumulation of
causa de 2 mecanismos: a) el Na+ intracelular saldra de las celulas mutant vasopressin precursors within the endoplasmic reticulum. J Clin Invest.
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y aumentara directamente su concentracion en plasma, y b) el ClK 15. Smith D, Finucane F, Phillips J, Baylis PH, Finucane J, Tormey W, et al. Abnormal
incrementara la osmolalidad celular al favorecer de manera regulation of thirst and vasopressin secretion following surgery for craniop-
directa el desplazamiento del H2O al interior de las celulas e haryngioma. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61:2739.
16. Hensen J, Henig A, Fahlbusch R, Meyer M, Boehnert M, Buchfelder M.
indirectamente al favorecer la disociacion de los cationes hidro- Prevalence, predictors and patterns of postoperative polyuria and hypona-
genos intracelulares. traemia in the immediate course after transsphenoidal surgery for pituitary
En los estados edematoascticos, el tratamiento consiste en la adenomas. Clin Endocrinol (Oxf). 1999;50:4319.
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extraccion de H2O, puesto que la administracion de Na+ empeora
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en pacientes con insuciencia cardaca congestiva, en los que el 18. Fujii T, Kojima S, Imanishi M, Ohe T, Omae T. Different mechanisms of polyuria
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