GLOMERULONEFRITIS AGUDA

POSTINFECCIOSA
M. ngeles Fernndez Maseda(1), Francisco Javier Romero Sala(2)

(1)
Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital San Pedro de Alcntara. Complejo Hospitalario de Cceres
(2)

Fernndez Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:303-14.

RESUMEN

La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesin inflamatoria de predominio glo-

merular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de grmenes. Es una
enfermedad propia de la edad infantojuvenil, siendo los nios entre los 4 y los 14 aos los
ms frecuentemente afectados.
El prototipo es la glomerulonefritis aguda postestreptoccica y la presentacin clnica ms
caracterstica es el sndrome nefrtico agudo, aunque los casos subclnicos son muy nume-
rosos.
La GNA debe ser considerada en cualquier nio que se presente con sntomas secundarios
a sobrecarga de volumen, debiendo realizar un uroanlisis como prueba de diagnstico
inicial.
El descenso transitorio de C3 srico es uno de los principales elementos de diagnstico.
Generalmente no est indicada la biopsia para el diagnstico, reservndose para casos de
curso clnico atpico.
No hay tratamiento especfico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a
las complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Las medidas terapu-
ticas incluyen restriccin de lquidos y de sal, tratamiento con diurticos y erradicacin del
proceso infeccioso si permanece activo.
La evolucin a largo plazo en los casos tpicos es generalmente favorable, pero no est des-
provisto de morbilidad aguda: el sndrome nefrtico agudo requiere ingreso hospitalario y
puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmn, insuficiencia cardiaca,
encefalopata hipertensiva, necesidad de depuracin extrarrenal).

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 Protocolos Sndrome nefrtico peditrico
1. INTRODUCCIN
Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas
(GNAPI) traducen una lesin inflamatoria no
supurativa de predominio glomerular desen-
cadenada por una amplia variedad de grme-
nes Es un proceso patolgico de base inmuno-
lgica donde la inmunidad humoral y celular
juegan un papel fundamental en la lesin re-
nal. La presentacin clnica es variable: desde
pacientes oligosintomticos, sndrome nefrti-
co agudo, raramente sndrome nefrtico y de
forma excepcional formas rpidamente pro-
gresivas. La evolucin es generalmente favora-
ble, aunque las formas graves pueden progre-
sar a enfermedad renal crnica. El paradigma
de las glomerulonefritis agudas postinfeccio-
sas es la glomerulonefritis postestreptoccica
(GNAPE) y su presentacin clnica ms caracte-
rstica es el sndrome nefrtico; esto ha llevado
a que estos trminos glomerulonefritis agu-
da, glomerulonefritis postestreptoccica y
sndrome nefrtico agudo se usen frecuente
e inadecuadamente de forma intercambiable.
2. ETIOLOGA
Aunque la mayor parte de las GNAPI son cau-
sadas por estreptococos, existen otros muchos
agentes infecciosos que pueden producirla
(Tablas 1 y 2), especialmente bacterias, y en
menor medida virus, parsitos y hongos.
3. EPIDEMIOLOGA
La incidencia actual de la GNAPI es mal cono-
cida por la existencia de formas clnicas asin-
tomticas. En los pases desarrollados ha dis-
minuido considerablemente en los ltimos 30
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aos debido a la mejora en las condiciones
higinicas, amplia utilizacin de antibiticos,
reconocimiento precoz de la enfermedad, mo-
dificacin en el potencial nefritgeno de las
cepas de estreptococo y posible aumento de la
resistencia natural del husped.
La GNAPE sigue siendo la causa ms comn de
sndrome nefrtico en nios. Se estima que
hay 470 000 casos de glomerulonefritis aguda
postestreptoccica nuevos al ao en el mun-
do, y el 97% ocurren en pases en vas de desa-
rrollo.
Los nios entre 4 y 14 aos son los ms frecuen-
temente afectados por la GNAPE, es rara por
debajo de dos aos (<5% de casos) y por encima
de los 20. Por razones desconocidas es el doble
de frecuente en varones que en mujeres.
Los serotipos nefritgenos del estreptococo
hemoltico de grupo A (SBGA) son 1, 2, 4, 12 y
25 en las infecciones farngeas y 2, 42, 49, 56,
57 y 60 en las infecciones cutneas.
La distribucin estacional es caracterstica de
las glomerulonefritis agudas postestreptoc-
cicas: las formas secundarias a infecciones ri-
nofarngeas predominan en invierno, y las se-
cundarias a infecciones cutneas en verano.
La GNPE se presenta en forma de casos espo-
rdicos y epidmicos. Las formas espordicas
ocurren generalmente despus de una infec-
cin farngea ligada al SBGA tipo 12, mientras
que las formas epidmicas ocurren por distin-
tas cepas de SBGA productoras de infecciones
de garganta o cutneas.
El periodo de latencia para las formas postes-
treptoccicas es mayor tras las infecciones cu-
 Protocolos Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Tabla 1. Agentes infecciosos asociados a glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Bacterias Virus Parsitos Hongos
Estreptococo hemoltico grupo A (SBHGA) Virus de Epstein-Barr P. falciparum Candida albicans
Estafilococo Citomegalovirus Toxoplasma gondii Coccidiodes immitis
Neumococo Coxackie Filaria
Haemophilus influenzae Hepatitis B Squistosoma mansoni
Meningococo Parotiditis Leishmania
Mycoplasma Sarampin Echinococcus
Salmonella tiphi Varicela
Pseudomonas Parvovirus B19
Treponema pallidum Rubeola
VIH

tneas (3-5 semanas) que despus de las in-
fecciones respiratorias superiores (7-15 das).
Las formas no estreptoccicas son espordi-
cas, y la nefropata es simultnea al proceso
infeccioso.
4. PATOGENIA
plemento, reclutamiento de leucocitos, libera-
cin de factores de crecimiento y citoquinas)
que producen inflamacin y dao glomerular.
4.1. Dao inmunolgico
Los siguientes mecanismos se proponen como
responsables del dao glomerular inmunol-
gico inducido por la infeccin:

La GNAPI se considera que es una enfermedad Depsito de inmunocomplejos circulantes

causada por inmunocomplejos, donde tanto la que contienen componentes antignicos
inmunidad humoral como celular estn involu- del germen.
cradas en la patogenia de esta enfermedad. La
respuesta inmunolgica pone en marcha dis- Formacin de complejos inmunes in situ
tintos procesos biolgicos (activacin del com- resultantes del depsito de componentes
antignicos del germen en la membrana
basal y subsiguiente unin de anticuerpos.
Tabla 2. Entidades infecciosas asociadas mas
frecuentemente con GNAPI Formacin de complejos inmunes promovi-
A migdalitis aguda e infecciones nasofarngeas dos por anticuerpos frente a componentes
I mptigo
glomerulares que tienen reaccin cruzada
N  eumona y bronconeumona
E ndocarditis bacteriana con antgenos del germen (mimetismo mo-
S hunt ventrculo-atrial o ventrculo-peritoneal infectado lecular).
A bsceso visceral
F iebre tifoidea
B rucelosis Alteracin de antgenos renales normales
H  epatitis B que desencadena reactividad autoinmune.
S filis congnita
P aludismo

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La evidencia disponible sugiere que el meca-
nismo patognico ms importante es la for-
macin de complejos inmunes in situ debido a
depsito de componentes antignicos del ger-
men dentro del glomrulo.
Los posibles antgenos nefritgenos del SBGA
son: el receptor de plasmina asociado a nefri-
tis (NAPIr), una enzima glucoltica que tiene
actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidroge-
nasa y la exotoxina B pirognica estreptocci-
ca (SPE B) que es una proteinasa cistena cati-
nica. Ambas fracciones son capaces de activar
la va alternativa del complemento.
4.2. Procesos secundarios
El proceso patolgico inmunolgico primario
activa los siguientes sistemas que contribuyen
a la inflamacin y dao glomerular:
Activacin del complemento: predominan-
temente por la va alternativa, pero tam-
bin es activado por la va de las lectinas (la
activacin por la va alternativa produce
una disminucin de los niveles de C3 srico
con niveles de C4 normales). La activacin
del complemento resulta en generacin de
factores quiomiotcticos que atraen leuco-
citos al sitio de lesin y formacin de com-
plejo de ataque a la membrana C5b-9 que
puede causar lesin directa de las clulas
glomerulares y liberacin de citoquinas,
prostaglandinas, radicales de oxgeno y
apoptosis celular.
Activacin de la cascada de la coagulacin
que resulta en la formacin de trombos y
depsitos de fibrina. Tambin hay activa-
cin y consumo de plaquetas.
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Reclutamiento y proliferacin celular: una
constante en las glomerulonefritis es la hi-
percelularidad glomerular difusa resultan-
te del infiltrado de leucocitos (neutrfilos,
macrfagos y monocitos) reclutados en el
glomrulo por la liberacin de factores qui-
miotcticos, de la proliferacin de clulas
endoteliales y de la expansin del matriz
mesangial. Cuando se activan estas clulas
producen y liberan molculas vasoactivas,
proteasas, citoquinas, prostaglandinas, fac-
tores de crecimiento y radicales de oxgeno
que contribuyen al dao glomerular.
Tambin existe lesin de podocitos que libe-
ran factor de crecimiento de fibroblastos que
produce proliferacin mesangial y agrava la
lesin podocitaria.
5. PATOLOGA
5.1. Microscopia ptica
La presentacin tpica es una glomerulonefri-
tis proliferativa endocapilar, caracterizada
por proliferacin celular difusa con aumento
del nmero de clulas endoteliales y en me-
nor grado clulas mesangiales, acompaadas
de infiltrado de la luz capilar y del mesangio
por polimorfonucleares, monocitos y eosin-
filos. La membrana basal glomerular es nor-
mal. El grado de oclusin capilar se correla-
ciona con el descenso de la tasa de filtrado
glomerular. En las formas ms graves ocurre
una proliferacin extracapilar con infiltrado
celular en el espacio de Bowman con forma-
cin de semilunas epiteliales, lo que ocasiona
una glomerulonefritis rpidamente progresi-
va (Figura 1).
 Protocolos Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Figura 1. El dao glomerular y los signos clnicos estn determinados por la localizacin
de los inmunocomplejos

Dao endocapilar

Dao mesangial Dao epitelial

Dao mesangial: proteinuria y microhematuria.

Dao endocapilar: proteinuria, hematuria, insuficiencia renal, lesiones inflamatorias.
Dao epitelial: proteinuria en rango nefrtico, no lesiones inflamatorias.

Las anomalas tubulares, intersticiales y vas- membrana basal (subepitelial) de depsitos

culares son en general poco llamativas.
5.2. Inmunofluorescencia
Sobre la pared de los capilares y en el mesan-
gio se encuentran depsitos granulares de C3
junto con IgG (humps o jorobas), tambin pue-
de encontrarse IgM, IgA, fibrina y otros com-
ponentes del complemento.
electrodensos referidos como jorobas o
humps. Tambin puede haber depsitos su-
bendoteliales, intramembranosos y mesan-
giales. Estos depsitos son complejos inmu-
nes y corresponden a los depsitos de IgG y C3
visualizados en la IF.
6. MANIFESTACIONES CLNICAS

5.3. Microscopia electrnica Aunque la GNAPI puede tener un curso subcl-

nico, generalmente se presenta como sndro-
La lesin ms caracterstica de la glomerulo- me nefrtico agudo, ms raramente como sn-
nefritis aguda, aunque no patognomnica, es drome nefrtico y de forma excepcional como
la presencia en la vertiente externa de la glomerulonefritis rpidamente progresiva.

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La GNAPE subclnica se caracteriza por micro-
hematuria asintomtica, presin arterial nor-
mal o elevada, y C3 disminuido, siendo nece-
saria la sospecha epidemiolgica para su
diagnstico.
La forma clnica ms caracterstica de las GNAP
es el sndrome nefrtico agudo, que se define
por la aparicin brusca de hematuria, edemas,
hipertensin, proteinuria moderada, oliguria
con deterioro de la funcin renal en grado va-
riable. La hematuria microscpica es un hallaz-
go casi universal y la hematuria macroscpica
se presenta en un 30-50% de pacientes, siendo
el motivo de consulta ms frecuente. Es una
hematuria de caractersticas glomerulares,
que cuando es macroscpica la orina es color
cola o t, sin cogulos, indolora, uniforme du-
rante toda la miccin; su duracin es variable y
la desaparicin progresiva. El edema es ms
frecuente en nios (90%) que en adultos (75%).
Suele ser facial y palpebral, aunque puede ser
generalizado, es un edema duro (no deja fvea)
y es rara la ascitis. Se debe a retencin de agua
y sodio. La hipertensin, presente en 60-80% de
casos, est condicionada por un aumento de
volumen plasmtico, aumento de gasto car-
diaco y aumento de resistencias perifricas
producindose una respuesta hormonal com-
pensatoria adecuada a la expansin de volu-
men (disminucin de renina, aldosterona y
vasopresina y aumento de factor natriurtico
atrial). La oliguria es referida al ingreso en me-
nos de la mitad de los pacientes. Insuficiencia
renal ocurre en 25-30% pero es infrecuente la
necesidad de dilisis (<5%). Otros sntomas
inespecficos incluyen: malestar, astenia, fiebre
moderada, cefalea, vmitos, dolor lumbar.
Posibles complicaciones del sndrome nefrtico
relacionadas con la sobrecarga de volumen
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son: edema agudo de pulmn, insuficiencia
cardiaca congestiva y encefalopata hiperten-
siva.
La proteinuria en el sndrome nefrtico suele
ser moderada. La proteinuria masiva con o sin
otras caractersticas de sndrome nefrtico se
presenta en alrededor 2-4% de paciente, y su
persistencia es un factor de riesgo para la pro-
gresin hacia enfermedad renal crnica.
La presentacin clnica de las GNAPI debidas a
otros microorganismos es similar a la GNAPE,
excepto que no se demuestra una infeccin
previa por EBGA.
Las formas rpidamente progresivas ocurren
en menos de 0,5% y se deben a glomerulone-
fritis con formacin de semilunas.
7. DIAGNSTICO
Debemos sospechar una glomerulonefritis
aguda postinfecciosa ante la presencia de un
cuadro clnico-bioqumico de sndrome nefr-
tico agudo: hematuria glomerular, con protei-
nuria variable, edema con hipertensin arte-
rial y oliguria con insuficiencia renal aguda.
Suele existir el antecedente de una infeccin,
con un periodo de latencia entre la infeccin y
la nefritis en las formas postestreptoccicas
(1-2 semanas tras una infeccin farngea y 4-6
semanas tras una infeccin cutnea) mientras
que en las formas no estreptoccicas la nefri-
tis se desarrolla simultneamente a la infec-
cin. Hay que preguntar sobre antecedentes
familiares de enfermedades glomerulares que
orienten a una glomerulopata familiar (enfer-
medad de Alport, nefropata de membrana
basal fina). Adems de la historia clnica com-

pleta hay que realizar una exploracin fsica
minuciosa prestando atencin a hallazgos que
puedan sugerir enfermedad sistmica (prpu-
ra, exantemas, artralgias, sntomas gastroin-
testinales, pulmonares, etc.).
El retraso en el diagnstico puede darse en las
formas oligosintomticas que cursan con mi-
crohematuria y se detectan por estudio fami-
liar de un caso ndice o en situaciones de epi-
demia.
Debe considerarse la posibilidad de GNAPI en
cualquier nio con clnica secundaria a sobre-
carga de volumen, y realizar uroanlisis como
test diagnstico inicial.
7.1. Pruebas complementarias
Anlisis de orina. Sistemtico de orina: he-
maturia y proteinuria. En el sedimento de
orina fresca hay presencia de hemates dis-
mrficos, piuria, cilindros hemticos y
granulosos. Bioqumica de orina: proteinu-
ria generalmente moderada, aunque en
algunos casos llega a estar en rango nefr-
tico, cuantificada mediante ndice prote-
nas/creatinina en orina de miccin (>2) o
en orina de 24 horas (>40 mg/m2/hora).
Los ndices bioqumicos de fracaso renal
son de fallo prerrenal al estar el sistema
renina angiotensina intacto; as, encontra-
remos Na+ urinario bajo <25 mEq/l y EFNa+
<1% (frecuentemente <0,5%) y que au-
menta al comenzar la diuresis a valores
entre 1-2%.
Bioqumica sangunea. Datos de insuficien-
cia renal (aumento de Cr y urea +/- hiperpo-
tasemia, acidosis metablica e hiperfosfo-
remia); normo o hipoalbuminemia, en oca-
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siones sndrome nefrtico bioqumico (hi-
poalbuminemia, hipercolesterolemia); hi-
ponatremia dilucional.
Hemograma. Anemia dilucional, aumento
de VSG.
Estudio inmunolgico. El complemento s-
rico es el examen de laboratorio principal
que permite clasificar como glomerulone-
fritis que cursan con complemento bajo
(GNAPE, lupus eritematoso y GN membra-
noproliferativa) y con complementemia
normal (nefropata IgA, nefropata de la
prpura de Schnlein-Henoch, vasculitis,
glomerulonefritis segmentaria y focal...).
En la GNAPI la activacin del complemento es
por la va alterna, por lo que la fraccin C3 del
complemento y el CH50 estn disminuidos
en 70- 90%., y el C4 es normal (su disminu-
cin sera consecuencia de activacin por la
va clsica y sugestivo de otros procesos,
como el Lupus). La IgA es normal y los ANA
negativos. Aunque niveles normales de C3 y
CH50 no excluyen el diagnstico de GNAPI,
deben hacer pensar en otras etiologas (espe-
cialmente nefropata IgA). El descenso simul-
tneo de C3 y C4 enfoca a nefropata lpica.
El C3 y CH50 se normalizan antes de las 6-8
semanas, confirmando el diagnstico. Si no
normaliza hay que plantearse nefropata
lpica o GNMP.
Hay elevacin de IgG e IgM en 80% de ca-
sos, y en la primera semana del proceso se
encuentran ttulos altos de factor reuma-
toide en 50% de casos y crioglobulinas e
inmunocomplejos circulantes en 75% de
pacientes con GNAPE.
 Protocolos Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Estudio microbiolgico:
GNAPE: ASLO aumentado. Debido a la
latencia entre la infeccin y la hematu-
ria, el frotis farngeo o cultivo de piel
ser positivo a SBHGA slo en el 25% de
los casos. La serologa frente a antgenos
estreptoccicos, que evidencia infeccin
reciente por SBGA, muestra resultados
muy variables, siendo ms sensible la
determinacin de DNAsa B (tanto en in-
fecciones farngeas como de piel) que el
ttulo de ASLO, el cual puede ser falsa-
mente bajo o negativo en pacientes con
infeccin de piel o previamente tratados
con antibiticos.
Otras GNAPI: Serologa de virus: VHB,
VHC, VEB, CMV, VHS y otros estudios mi-
crobiolgicos en funcin de la sospecha
clnica.
Ecografa renal. Riones aumentados de
tamao y generalmente hiperecognicos.
En resumen, el diagnstico de GNAPI se inicia
con el reconocimiento de un sndrome nefrti-
co agudo en un paciente previamente sano sin
otras manifestaciones sistmicas, lo apoya el
antecedente infeccioso (generalmente por
SBHGA) y que curse con un C3 y CH50 dismi-
nuidos, y se confirma si empieza a remitir en
una o dos semanas y el C3 normaliza antes de
8 semanas.
La Figura 2 resume las principales manifesta-
ciones clnico-bioqumicas de la GNAPE y su
mecanismo de produccin.
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8. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Considerar otras entidades que pueden cursar
con sndrome nefrtico y la realizacin de biop-
sia renal, si:
El cuadro sigue progresando despus de
dos semanas, con aumento progresivo de
Cr srica.
La hematuria macroscpica, proteinuria en
rango nefrtico o la HTA persisten despus
de cuatro a seis semanas.
C3 disminuido durante ms de 6-8 sema-
nas.
En estos casos el diagnstico diferencial hay
que realizarlo principalmente con:
Glomerulonefritis membranoproliferativa
(GNMP): indistinguible inicialmente, la ne-
fritis y la hipocomplementemia persisten
despus de cuatro a seis semanas, con la
posibilidad de aumento de la creatinina s-
rica.
Nefropata IgA: se presenta inmediata-
mente despus de una infeccin respirato-
ria (menos de cinco das frente a los ms de
diez en la GNPE). El C3 es normal. La recu-
rrencia de brotes de hematuria, excepcio-
nal en la GNPE, la apoya.
Glomeruolonefritis secundarias a enferme-
dades sistmicas: lupus eritematoso sist-
mico (LES) y la nefritis de la prpura de
Schnlein-Henoch (NPSH): cursan con ma-
nifestaciones extrarrenales Complemento:
normal en la PSH, disminuidos el C3 y C4 en
el LES. ANA: positivos en el LES (Tabla 3).
 Protocolos Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Figura 2.

Clnica Patogenia Laboratorio

Faringoamigdalitis o Infeccin por estreptococo betahemoltico

infeccin cutnea

Antgeno

ASLO
Anticuerpo antihialuronidasa
antidesoxirribonucleasa
Formacin de inmunocomplejos

Hematuria
Depsitos en capilares Activacin del C3 plasma
Proteinuria
gomerulares complemento

Oliguria Urea plasmtica

Filtracin glomerular
Creatinina plasmtica

Excrecin urinaria de Na Excrecin fraccionada

de Na <1%
Edemas
Sobrecarga de volumen Expansin del espacio Renina plasmtica
Hipertensin arterial extracelular Aldosterona plasmtica

Modificada de An Pediatr Contin. 2004;2(4).

9. TRATAMIENTO diuresis es fundamental para la resolucin

No hay tratamiento especfico. El tratamiento
es de soporte dirigido fundamentalmente a
las complicaciones por sobrecarga de volu-
men: edema, HTA y menos frecuentemente
edema agudo de pulmn.
Restriccin hidrosalina, limitando la inges-
ta de lquidos a 300-400 ml/m2/da (prdi-
das insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/
da.
Diurticos del asa. Furosemida: necesaria en
80% de los casos. El restablecimiento de la
del edema, de la hipertensin y de la hiper-
volemia.
Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (mximo
40 mg).
Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o
intravenosa.
Generalmente se necesita durante 1-2 das.
Hipertensin arterial (HTA): se requiere tra-
tamiento antihipertensivo hasta en el 50%
de los casos, cuando la gravedad de la hiper-

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Tabla 3. Principales causas de sndrome nefrtico agudo
Complemento bajo
Afectacin renal GN aguda postestreptoccica
GN membranoproliferativa
Afectacin sistmica Lupus eritematoso sistmico
Crioglobulinemia
Endocarditis
Nefritis del shunt
tensin aconseja no esperar al efecto del
tratamiento con diurticos (furosemida).
Se utilizarn preferentemente vasodilata-
dores (directos y/o antagonistas de canales
del calcio), evitando el uso de IECA por su
efecto hiperkalemiante (vese captulo co-
rrespondiente).
Hidralazina (vasodilatador arteriolar di-
recto) Oral: 0,75-1 mg/kg/da, reparti-
dos cada 6-12 h (mximo 25 mg/dosis).
Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2
mg/kg (mximo 20 mg); se puede repe-
tir cada 4-6 h si precisa.
Nifedipino (antagonista del calcio):
0,25-0,5 mg/kg/dosis (mximo 10 mg/
dosis) oral. Vida media corta, de 2-5 ho-
ras, por lo que se puede repetir cada 4-6
horas. Suele ser efectivo y seguro en ni-
os. aunque puede producir hipoten-
sin impredecible y taquicardia refleja
(en adultos la respuesta hipotensora in-
ducida puede ser brusca, intensa y difcil
de controlar), por lo que se precisa un
control riguroso de la presin arterial.
Encefalopata hipertensiva: infrecuente,
pero precisa de un tratamiento enrgico
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Complemento normal
Nefropata IgA
GN rpidamente progresiva idioptica
Enf. por Ac antimembrana basal glomerular
Prpura de Schnlein-Henoch
Sind. Hemoltico urmico
Sndrome de Goodpasture
Vasculitis: P.A.N., Granulomatosis de Wegener, Poliangetis microscpica
Absceso visceral
con hidralazina parenteral, nicardipino o
nitroprusiato sdico:
Hiperpotasemia: restriccin diettica y resinas
de intercambio inico (resn calcio: 1 g/kg).
Tratamiento etiolgico: solo si hay eviden-
cia de infeccin activa.
Corticoides e inmunosupresores: se reserva
para las formas rpidamente progresivas,
con tendencia a la cronicidad, sndrome ne-
frtico, hipocomplementemia persistente
o insuficiencia renal.
Dilisis: en <5%, en caso de uremia, altera-
ciones hidroelectrolticas inmanejables de
forma conservadora o sobrecarga cardiocir-
culatoria grave.
10. EVOLUCIN Y PRONSTICO
En la mayora de los casos hay una resolucin
espontnea, precoz, progresiva, y total, con in-
dependencia de la gravedad inicial:
La diuresis se normaliza a la semana, y la Cr
srica regresa a valores previos a las tres o
cuatro semanas.
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El edema y la hipertensin suele despare-
cer en 5-10 das.
La orina se aclara progresivamente, la he-
maturia microscpica suele desparecer en
tres o seis meses, aunque a veces lo hace al
ao o ms tardamente.
Proteinuria: el descenso es ms lento. En
los casos graves, con proteinuria en rango
nefrtico, la proteinuria puede persistir du-
rante seis meses o ms, pudiendo persistir
proteinuria leve a los 3 aos en el 15%, y a
los 7 y 10 aos en un 2% de los pacientes.
10.1. Correlacin clnico histolgica
Existe una disminucin del nmero de clulas
inflamatorias y depsitos inmunes paralelo a
la mejora clnica.
Los depsitos subendoteliales son aclarados r-
pidamente por las clulas inflamatorias de la
circulacin general, mejorando la funcin renal y
la hematuria. En cambio, los depsitos subepite-
liales desaparecen ms lentamente a travs de
la membrana basal glomerular, lo que explica
que la proteinuria persista durante ms tiempo.
10.2. D
 atos que apoyan una evolucin
favorable
Al mes: desaparicin de la hematuria macros-
cpica, la proteinuria y/o sndrome nefrtico, y
normalizacin del filtrado glomerular y la PA.
A los 2-3 meses: normalizacin del C3 srico.
En caso de no producirse alguna de estas pre-
misas, se plantear la realizacin de una biop-
sia renal para diagnosticar la lesin histolgi-
ca y valorar tratamiento especfico.
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Protocolos Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
10.3. Recurrencia
Es rara, posiblemente por la persistencia a largo
plazo de los anticuerpos asociados a nefritis.
10.4. Pronstico
La mayora de los pacientes, en particular en la
edad peditrica, tienen un pronstico excelente.
Ni la gravedad del sndrome nefrtico ni el gra-
do de disminucin del complemento srico tie-
nen importancia en el pronstico a largo plazo.
En un seguimiento a 15 aos tras el episodio
agudo, Rodrguez-Iturbe y cols, encontraron
que la incidencia de microhematuria (5%),
proteinuria (7%) e hipertensin arterial (3%)
no difera significativamente de la poblacin
general. Menos del 0.1% de los pacientes ten-
drn uremia tras 10-20 aos.
Los nicos datos que parecen relacionarse con
peor pronstico a largo plazo de las GNAPI son:
Proteinuria masiva que persiste tras la fase
aguda.
Presentacin rpidamente progresiva.
Mencin especial a la Dra. Emilia Hidalgo-
Barquero del Rosal, que ha realizado la
revisin externa de este captulo.
Los criterios y opiniones que aparecen en este
captulo son una ayuda a la toma de decisiones
en la atencin sanitaria, sin ser de obligado
cumplimiento, y no sustituyen al juicio clnico
del personal sanitario.
 Protocolos Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

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