|METFORMINA

. 1: Reduce la produccin heptica de glucosa por inhibicin de gluconeognesis y glucogenolisis.

2: En el msculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captacin de glucosa perifrica y su
utilizacin.
3: Retrasa la absorcin intestinal de glucosa.
mecanismo principal resida en el incremento de la captacin perifrica de la glucosa al aumentar el nmero de
receptores tisulares de insulina, pero otros mecanismos propuestos son: una reduccin de la absorcin
intestinal de glcidos; un aumento de la captacin tisular y muscular de glucosa y la reduccin de la
gluconeognesis heptica e incremento de la gluclisis anaerbica, potenciando la formacin de cido lctico.

HIDROCORTISONA

Mecanismo de accin: los corticosteroides endgenos secretados por la corteza suprarrenal, y sus
efectos son debidos a modificaciones enzimaticas en lugar de una accin inducida directamente de la
hormona. Los corticosteroides se clasifican en en dos categoras, mineralocorticoides y glucocorticoides,
en funcin de su actividad farmacolgica primaria.

Los mineralocorticoides alteran el equilibrio de lquidos y electrolitos, facilitando la reabsorcin de sodio y

de hidrgeno y la excrecin de potasio a nivel del tbulo renal distal, lo que resulta en edema e
hipertensin. Los glucocorticoides ejercen algunos efectos mineralocorticoides pero tambin estn
implicados en cierto nmero de otras vas metablicas, incluyendo la gluconeognesis, redistribucin de la
grasa, metabolismo de las protenas, y el equilibrio del calcio.

La hidrocortisona posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides. Las acciones

antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las protenas inhibidoras de la fosfolipasa
A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la biosntesis de mediadores
potentes de la inflamacin, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibicin de la
liberacin de la molcula precursora del cido araquidnico.

Las dosis farmacolgicas de los glucocorticoides inhiben la liberacin de la hormona adrenocorticotrpica

de la pituitaria, precipitando as la insuficiencia suprarrenal secundaria (cese de la secrecin de
corticosteroides endgenos). Si se administran dosis suprafisiolgicas de glucocorticoides durante largos
perodos de tiempo, la corteza suprarrenal se atrofia. La insuficiencia suprarrenal puede ocurrir si estos
pacientes son sometidos a estrs fisiolgico (por ejemplo, ciruga, infeccin sistmica, la prdida de
sangre).

La levotiroxina (T4) es el ismero levo obtenido sintticamente de la tirosina, una

hormona secretada por la glndula tiroides. La levotiroxina se utiliza en el tratamiento
de hipotiroidismo primario, secundario (pituitaria), y terciario (hipotlamo). La
levotiroxina suprime la secrecin de la tirotropina en el tratamiento del bocio y de la
tiroiditis linfoctica crnica, y puede ser utilizado en combinacin con agentes
antitiroideos para prevenir el desarrollo de hipotiroidismo o goitrogenesis durante el
tratamiento de la tirotoxicosis.

La levotiroxina por va intravenosa se utiliza principalmente para el coma

mixedematoso.
Mecanismo de accin: La levotiroxina muestra todas las acciones de la hormona
tiroidea endgena. En general, las hormonas tiroideas influyen sobre el crecimiento y la
maduracin de los tejidos, aumentan el gasto de energa, y afectan la remodelacin de
todos los sustratos. Estos efectos estn mediados a travs del control de la transcripcin
del ADN y, en ltima instancia, de la sntesis de protenas. Las hormonas tiroideas
juegan un papel integral en ambos procesos anablicos y catablicos y son
particularmente importantes para el desarrollo del sistema nervioso central en los recin
nacidos. En ellos, regulan la diferenciacin celular y la proliferacin, y ayudan en la
mielinizacin de los nervios y el desarrollo de los procesos axonales y dendrticas en el
sistema nervioso.

Las hormonas tiroideas, junto con somatotropina, son responsables de la regulacin del
crecimiento, en particular de los huesos y los dientes. Las hormonas tiroideas tambin
disminuyenr las concentraciones de colesterol en el hgado y el torrente sanguneo, y
tienen una accin cardioestimulante directa. La administracin de la hormona tiroidea
ocasiona un aumento del gasto cardaco.

La administracin de la hormona tiroidea exgena a pacientes con hipotiroidismo

aumenta su tasa metablica mediante la mejora del metabolismo protenas y
carbohidratos, el aumento de la gluconeognesis, facilitando la movilizacin de las
reservas de glucgeno, y el aumento de la sntesis de protenas. Cuando se restablecen
los niveles fisiolgicos de la hormona tiroidea, la hormona estimulante de la tiroides
(TSH) se normaliza si el trastorno primario se encuetra a nivel de la tiroides. La
liberacin de T3 y T4 de la glndula tiroides en la circulacin sistmica est regulada por
la TSH (tirotropina), que es secretada por la glndula pituitaria anterior. La liberacin de
tirotropina est controlada por la secrecin de la hormona liberadora de la tiroides (TRH)
desde el hipotlamo y por un mecanismo de retroalimentacin depende de las
concentraciones de hormonas tiroideas circulantes. Cuando aumentan los niveles de T3
y T4, disminuyen las TRH y TSH. Debido a este mecanismo de retroalimentacin, la
administracin de dosis farmacolgicas de hormona tiroidea exgena a pacientes con
una tiroides normal suprime la secrecin endgena de la hormona tiroidea.

BEZAFIBRATO

Se utiliza en el tratamiento de la hiperlipidemia combinada, reduciendo los niveles de

LDsL y de triglicridos y aumentando las HDLs
ATORVASTATINA

Mecanismo de accin: la atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la

hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa.

La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversin de la HMG-CoA a mevalonato,

el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibicin de la HMG-CoA reductasa
reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepticos de colesterol. Esto
redunda en la regulacin de los receptores a las LDLs y a una captacin de estas lipoprotenas de
la circulacin, La consecuencia final es la reduccin del colesterol asociado a las LDLs

En caso utilizacin de anticoagulacin oral mantener un RIN de 2-3, en presencia de aspirina

4. Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/lIIa plaquetarios

El receptor glicoproteico IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) es una molcula adhesiva integrnica y va final comn de la agregacin
plaquetaria. Al activarse la plaqueta por estmulos que derivan del accidente de placa, el receptor se extruye, sufre
cambios conformacionales y se convierte en apto para interacturar con molculas adhesivas ligantes de la sangre, siendo
la principal de ellas el fibringeno, que forma puentes entre 2 receptores GP IIb/IIIa de distintas plaquetas constituyendo
el esqueleto del nuevo trombo. El receptor GP IIb/IIIa es muy abundante (50.000 a 70.000) por plaqueta, lo que resalta su
importancia para constituir con el fibringeno la base del trombo blanco.
Trombocitopenia inducida por heparina
La complicacin ms comn y reconocida del tratamiento con heparina es la hemorragia, pero una
complicacin potencialmente ms peligrosa es el desarrollo de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
Todos los pacientes expuestos a heparina de cualquier tipo y a cualquier dosis estn en riesgo de TIH. Se
debe a la formacin de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, que
secundariamente activa las plaquetas y la coagulacin y finalmente produce un aumento en la formacin de
trombina. El sntoma principal es una trombocitopenia brusca, con una cada del 50% en el recuento
plaquetario con respecto a los valores basales, y/o complicaciones trombticas que aparecen 5 a 14 das tras
el comienzo del tratamiento con heparina. La monitorizacin del recuento plaquetario en pacientes que
reciben heparina permite el diagnstico precoz de la TIH.
FIBRATOS

agentes que activan el factor de transcripcin PPAR-. Esto promueve la oxidacin de cidos grasos y estimula la actividad
LPL, lo que reduce los TG, y aumenta la sntesis de apoprotenas de las HDL, lo que incrementa las cifras de cHDL. En
promedio, los fibratos reducen los TG un 36% y aumentan el cHDL un 8%. Los fibratos poseen un notable efecto de regulacin
lipdica, ya que pueden reducir los TG hasta un 50% y aumentar el cHDL hasta un 20%; su efecto sobre el cLDL es variable,
aunque siempre modifican el patrn de LDL circulantes hacia formas menos densas con menor aterogenicidad.

o. El cido acetilsaliclico bloquea la formacin de tromboxano A2, el cual ocasiona la

agregacin plaquetaria y la constriccin arterial; esta accin reduce la mortalidad general por
infarto agudo del miocardio, el reinfarto total y los accidentes cerebrovasculares.
Los efectos benficos de la heparina en el infarto agudo del miocardio son: Mantener la
permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto postromblisis, disminuir la tasa de
reoclusin, reducir la incidencia de trombosis intramurales en el ventrculo izquierdo y abatir
la trombosis venosa profunda
. La nitroglicerina es un vasodilatador mediante la relajacin del msculo liso vascular en venas, arterias y arteriolas; su
mecanismo de accin celular es la conversin de nitratos orgnicos a xido ntrico, que es un importante modulador del
tono vascular end- geno. Produce un efecto hemodinmico primordial al disminuir la precarga ventricular derecha e
izquierda. Sumado a su menor efecto vasodilatador arterial produce disminucin de la poscarga, ambos disminuyen en
el decremento del consumo miocrdico de oxgeno, favoreciendo su efecto antiisqumico. Por su respuesta
hemodinmica es de utilidad cuando existe disfuncin ventricular. Por su efecto vasodilatador directo, disminuye el
vasoespasmo, incrementa el flujo miocrdico global y regional, y favorece la presin de perfusin transmural coronaria.
Tambin mejora la reserva coronaria, dilata los vasos colaterales y tiene efecto antiagregante plaquetario
BETABLOQUEADORES Su utilizacin temprana se justifica por la disminucin en el consumo de oxgeno, al disminuir la
frecuencia cardaca, la presin arterial y la contractilidad miocrdica
los AC consiguen disminuir la demanda miocrdica mediante 2 mecanismos: en
primer lugar, la disminucin de las resistencias vasculares perifricas produce una
disminucin de la poscarga; en segundo lugar, determinados AC (no-DHP) tambin
tienen propiedades inotropas y cronotropas negativas, similares al efecto de los
bloqueadores beta (BB).
La SK, por tratarse de un fibrinoltico no especfico, no slo activa al plasmingeno unido a la
fibrina sino tambin al plasmtico, induciendo hiperplasminemia. Adems tambin provoca
depleccin del fibringeno circulante y de los factores V y VIII de la coagulacin con aumento
concomitante de los productos de degradacin del fibringeno en plasma. Se ha descrito tambin
un disminucin de los niveles de antitrombina III, antiplasmina y alfa1-macroglobulina tras el
tratamiento con SK. Con la dosis usual de 1.500.000 UI, el fibringeno disminuye a un 20%
aproximadamente de su valor inicial y hay un aumento de los productos de degradacin del
fibringeno; sin embargo, y a pesar de la existencia de este estado ltico sistmico se ha
observado prcticamente la misma incidencia de complicaciones hemorrgicas que con otros
agentes trombolticos que presentan mayor afinidad por la fibrina
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos Clsicamente, los frmacos antiarrtmicos han sido divididos en cuatro
grupos (tabla 38-1):

Grupo I:frmacos cuyo mecanismo de accin es el bloqueo de los canales de Na+ dependientes del voltaje. Los
frmacos pertenecientes a este grupo inhiben la INa y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conduccin y la
excitabilidad cardacas. -- lidocaina

Grupo II: frmacos que actan bloqueando receptores b-adrenrgicos.

Grupo III: frmacos cuyo mecanismo de accin es producir una prolongacin de la duracin del potencial de accin y,
por lo tanto, del perodo refractario. - amiodarona

Grupo IV: frmacos bloqueantes de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje de tipo L, con la excepcin de las
dihidropiridinas. Al inhibir la ICa, disminuirn la velocidad de conduccin y el perodo refractario de las c- lulas
cardacas de los nodos SA y AV, as como de clulas cardacas anormalmente despolarizadas (p. ej., clulas de miocardio
isqumico).