CUPRINS

Cuprins 4
Introducere.. 5
Capitolul 1.
Noiuni de anatomie i fiziologie a .................................... 6
Capitolul 2.
Prezentare teoretic a bolii Parkinson ............... 9
1. Definiie. 9
2. Etiologie........................................................................... 9
3. Anatomie patologic 11
4. Clasificare. 12
5. Simptomatologie.. 12
6. Diagnostic i diagnostic diferenial... 16
7. Complicaii i sechele. 17
8. Evoluie i prognostic.. 17
9. Tratament.. 18
10. Profilaxie 19
Capitolul 3.
Rolul asistentului medical n ngrijirea i tratarea bolnavului cu 21
boala Parkinson
1. Internarea bolnavului i asigurarea condiiilor de spitalizare 21
2. Participarea asistentului medical la examenul obiectiv. 23
3. Asigurarea igienei corporale i generale. 24
4. Pregtirea, asistarea i efectuarea recoltrilor de produse
biologice i patologice 26
5. Participarea asistentului medical la explorrile paraclinice 30
6. Poziia bolnavului n pat, urmrirea faciesului i a funciilor
vegetative ... 30
7. Urmrirea funciilor vitale 33
8. Alimentaia bolnavului cu .............................................. 35
9. Participarea asistentului medical la efectuarea tratamentului.. 35
10. Educaia pentru sntate i profilaxia bolii.. 37
11. Externarea bolnavului. 38
Capitolul 4.
Plan de ingrijire a pacientului cu ................................................... 40
Concluzii ................................................................. 70
Bibliografie 72
 Introducere

Boala Parkinson este o efeciune extrapiramidal de cauz necunoscut

caracterizat prin tremurturi, rigiditate, bradikinezie, faa i pierde mobilitatea i
expresivitatea, devine rigid, frecven, despre care se estimeaz c ar afecta peste 4
milioane de persoane din ntreaga lume. Boala Parkinson este o afeciune frecvent
putnd ajunge la 1 la 100 n populaia de peste 60 de ani, estimndu-se c afecteaz
peste 4 milioane de persoane din ntreaga lume.

n Romnia din statisticile medicale rezult c de aceast boal sufer 70000 de mii
de bolnavi care ar fi afectai de aceasta cu prevalen de aproximativ 300/100.000 de
locitori.

Apare n toate zonele lumii i n toate grupele etnice, dei este mai puin frecvent n
China i Africa, fiind prezent n toate clasele sociale i este ceva mai frecvent la barbai
dect la femei. n cele mai multe cazuri factorii ereditari nu pot fi implicai, dar la 5-10%
dintre pacieni exist antecedente heredocolaterale.

Exist cazuri rare de angregare familiare cu transmitere dominant i datele genetice

obinute, sugereaz influena unei gene dominante cu penetrant redusa, totui studiile
mai recente de gemeni identici nu au putut evidenia o concordan mare atunci cnd unul
din gemeni este afectat. Aceasta sugereaz ca boala nu este ereditar.

Studiile extensive nu au reuit s identifice un agent viral responsabil de boala

parkinson iar ncercrile de a explica toate cazurile ca efecte reziduale ale encefalitei
retargice au euat. Boala parkinson nu exist la animale i nici nu poate fi transmis
animalelor care probabil nu traiesc destul de mult pentru a dezvolta o astfel de boal.

n pofida eforturilor tiinifice i medicale care se depun, nu s-a gasit nca un leac care
s i vindece pe pacienii de Parkinson, dar noile scheme de tratament le mbuntesc
semnificativ calitatea vieii. Contrar unei preri larg rspndite, boala Parkinson nu ii
afecteaz numai pe vrstnici.

Dei vrsta medie la care este stabilit diagnosticul este de 60 de ani, una din 20 de
persoane ncep s aiba simptome parkinsoniene nc dinainte de a mplini 40 de ani.
Pacienii diagnosticai la vrste tinere, ntre 21 si 40 de ani, sufer de aa-numita boala
Parkinson cu debut precoce.

Am ales aceast tem doarece boala Parkinson este o boal degenerativa care
afecteaz i persoanele tinere, iar persoanele care sufer de aceast boal supravieuiesc
unui asemenea diagnostic care i afecteaz nu doar fizic ci i psihic, ci i emoional tiind
c nu exist vindecare i va trebui s trec printr-o degradare pe toate planurile, de aceea
persoanele care fac fa acestui diagnostic devin eroi in viziunea mea.
 CAPITOLUL 1
Noiuni de anatomie i fiziologie a
Sistemului Nervos Central

Funcionarea organismului depinde de funciile izolate ale diferitelor organe,

coordonate, controlate i conduse de sistemul nervos i endocrin. Acesta coordoneaz
activitatea tuturor organelor, precum i relaiile organismului, ca ntreg, cu mediul extern.
Datorit coordonrii i reglrii nervoase menionate, organismul se comport ca o unitate
funcional. Proprietatea sistemului nervos de a realiza aceast coordonare se
numete funcie integrativ.

Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de

integrare propriu-zis, care subordoneaz i funciile celorlalte etaje, este scoara
cerebral. Se deosebesc un sistem nervos vegetativ i un sistem nervos al vieii de
relaie, alctuit din sistemul nervos central i sistemul nervos periferic. Sistemul nervos
vegetativ nu este - cum se credea n trecut - un sistem autonom, independent. Este o
component a sistemului nervos, care i poate desfura activitatea i independent de
voin.

Activitatea sa este reglat de segmentele superioare ale sistemului nervos central

i n mod special de scoar. Sistemul nervos vegetativ coordoneaz activitatea organelor
interne: btile inimii i presiunea sanguin distribuia sngelui, frecvena micrilor
respiratorii, secreia etc. Cele dou componente ale sistemului nervos vegetativ -
simpaticul i parasimpaticul - exercit asupra fiecrui organ aciuni antagoniste: unul
stimuleaz, celalalt inhib. Excitaia simpatic, mrete catabolismul, deci crete cldura,
glicemia, accelereaz btile inimii, diminu circulaia periferic i crete circulaia
central. Parasimpaticul are aciune antagonist:el,crete anabolismul.

esutul nervos este constituit din doua elemente eseniale:neuronul (celula

nervoas propriu-zis) i hevroglia (esutul de susinere). Neuronul - unitatea ana-tomo-
funcional a sistemului nervos - este alctuit din corpul celular i prelungirile sale. Acestea
sunt: axonul - prelungire de obicei unic i lung, prin care influxul nervos pleac de la
celul - i dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celul.

Fibrele nervoase reprezentate de prelungirile axonilor sau dendritelor, nvelite

sau nu de o teaca de mielin. Se face legtura ntre neuroni printr-un spaiu numit sinaps.
Circulaia influxului nervos la nivelul sinapsei se face intr-o singura direcie, de la cilindrax,
spre dendrite i corpul celular. Energia care circul de-a lungul fibrei nervoase se
numete influx nervos. Dup sensul impulsului nervos se deosebesc: un neuron
aferent - care conduce impulsul de la periferie ctre centru(calea senzitiv) - i
un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie).
Sistemul nervos periferic, alctuit din fibre nervoase i organe terminale, deser-
vete informaia. La modificri corespunzatoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli
diferii, se produc excitaii (n organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase
spre centru. Excitaiile mediului extern i excitaiile pornite de la muchi, tendoane,
articulaii, se transmit prin intermediul sistemului nervos al vieii de relaie, iar excitaiile
plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzaii sunt
recepionate de organe specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori , care
culeg excitaiile pornite de la mediul extern, proprioceptori, care culeg excitaiile de la
muchi, tendoane, articulaii etc. si interoceptori, care culeg excitaiile viscerale.
Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori i vegetativi. Pe calea lor
vin informaiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge
- prin intermediu neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmitndu-se spre
organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. n general, nervii periferici
sunt micti, leziunea lor provocnd tulburri clinice motorii i senzitive. Din nervii periferici
fac parte nervii cranieni, n numr de 12 perechi, i nervii rahidieni.

Sistemul nervos central este alctuit din encefal, care este format din cele
dou emisfere cerebrale, formaiunile de baz a creierului, trunchiul cerebral, cerebel i
mduva spinrii.

Emisferele cerebrale prezint partea cea mai dezvoltat a sistemului nervos.

Fiecare dintre ele cuprinde cte patru lobi: frontal, parietal, temporal si occipital .
Acetia sunt imprii prin anuri n circumvoluii. Encefalul este format din substana
cenuie i substana alb. Substana cenuie prezint numeroase celule de diferite
forme i dimensiuni, alctuind la suprafa scoara cerebral, iar n profunzime nucleii
centrali.

Substana alb a emisferelor cerebrale este format din fibre nervoase care
realizeaz legtura ntre diferite zone corticale (fibre de asociaie), legtura ntre cele
dou emisfere (fibre comisurale - corpul calos), i legtura ntre diferite etaje ale
sistemului nervos central (fibre de proiecie). Coordonnd funcionarea sistemului nervos,
scoara cerebral controleaz ntreaga activitate a organismului. Ea deine n primul rnd
funcia de reprezentare i selecionare, de elaborare a ideilor - gndirea (raionamentul),
denumit de Pavlov activitate nervoas superioar.

Spre deosebire de reflexele necondiionate, care sunt nnscute, reflexele

condiionate sunt dobndite, aprnd n cursul existenei individului, determinate de condiii
diferite i variate ale mediului extern. La nivelul scoarei se realizeaz integrarea
superioar, cu alte cuvinte, adaptarea organismului la schimbrile mediului extern,
nregistrate cu finee i precizie,precum i legtura dintre diferite pri ale organismului.

Lobul frontal, are 3 circumvoluiuni orizontale dar i o circumvoluiune

ascendent,care , este sediul neuronului motor central, deci sediul micrilor voluntare.
Leziunile lobului frontal se nsoesc de tulburri motorii (paralizii), tulburri n articulaia
vorbirii(disartrie sau anartrie), tulburri de comportament.

Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitii generale. La acest

nivel se realizeaz sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor
insoi deci de tulburri privind aprecierea volumului i a formei obiectelor (stereognozie), a
greutilor (barestezie), privind discriminarea tactil (aprecierea distanei dintre dou
atingeri ale pielii) etc. Distrugerea total duce la agnozie tactil, adic la nerecunoaterea
prin pipit a obiectului respectiv.

Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se

poate nsoi de surditate verbal(bolnavul aude, dar nu nelege), halucinaii auditive,
tulburri de echilibru, imposibilitatea de a nelege scrisul(cecitate verbal), incapacitate
de utilizare uzual a obiectelor i de efectuare a gesturilor obinuite (apraxie);uneori este
pierdut ntelegerea semnificaiei cuvntului vorbit sau scris (afazie senzorial).

Lobul occipital este sediul captului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa

duce la tulburri de orientare n spaiu, tulburri de vedere (halucinaii vizuale) etc.

Formaiunile de la baza creierului sunt diencefalul i corpii striai.

Diencefalul este alctuit n principal din:talamus, staia cea mai important de
releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoara cerebral (leziunile talamusului
producnd grave tulburri de sensibilitate), i hipotalamus, coordonatorul sistemului
vegetativ i al sistemului endocrin.

Corpii striai, formai dintr-un numr de nuclei de substan cenuie, au un rol

deosebit n realizarea micrilor automate i a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai
important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariia unor tulburri
ncadrate n noiunea generic de sindrom extrapiramidal.

Trunchiul cerebral este prima poriune cuprins n cutia cranian, n prelungirea

mduvei spinrii. Are un rol deosebit de important, aflndu-se la prpastia dintre emisferele
cerebrale i cerebel. Este alctuit de sus n jos din pedunculii cerebrali, protuberana
inelar i bulbul rahidian, care face legtura cu mduva spinrii.

innd seama de importana centrilor nervoi (respiratori, circulatori, de deglutiie),

a cilor i a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc
manifestri complexe, grave i adesea mortale. De la acest nivel pornesc cele 10 perechi
de nervi cranieni (excepie primii 2: olfactiv i optic) care ndeplinesc importante funcii
motorii i senzitive. n afara nucleilor nervilor cranieni i ai centrilor reflexelor vegetative, n
trunchiul cerebral se gsesc o serie de nuclei nespecifici, care alctuiesc formaiunea
reticular, care joac rol n transmiterea spre scoara cerebral a diferitelor stimulri
extero- i interoreceptive, contribuind la edificarea strii de veghe (de contien).
 Cerebelul, aezat n fosa posterioar a cutiei craniene, este alctuit din dou
emisfere laterale, cu rol n coordonarea motorie, i o regiune median, care contribuie n
mod deosebit la meninerea echilibrului, numit vermis. Este legat de nevrax prin
pedunculii cerebeloi. Funcia sa principal const n reglarea tonusului muscular i n
coordonarea micrilor.

Mduva spinrii: ultima poriune a sistemului nervos central este adpostit n

canalul rahidian i se prezint sub forma unui cilindru de substana nervoas, care ncepe
de la bulb i se ntinde pn la L2. Este mprit n dou jumti simetrice, fiind format
din substana alb i substana cenuie . Substana cenuie este situat central i mbrac
aspectul literei H. Coarnele anterioare ale substanei cenuii sunt motorii, cele posterioare
senzitive, iar cele laterale au funcii vegetative.

Substana alb este alctuita din: ci motorii descendente i ci senzitive ascen-

dente, n fiecare jumtate de maduv se disting trei cordoane de substan alb, separate
de emergentele rdcinilor anterioare (motorii) i posterioare (senzitive). Cordonul anterior
conine fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior conine fascicule Goli si Burdach,
care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactil i profund contient.

Cordonul lateral conine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii
superiori informaii legate de sensibilitatea termic, dureroas i profund incontient. Tot
la nivelul cordonului lateral coboar fasciculul piramidal ncruciat i cile extrapiramidale,
spre celula neuronului periferic, aflat n coarnele anterioare, de unde pornete calea
motorie final. Leziunile mduvei provoac grave tulburri senzitive, motorii i vegetative.

La nivelul mduvei, din cele doua rdcini - anterioar (motorie) i posterioar

(senzitiv) - se formeaz nervii rahidieni. Pe traiectul rdcinii posterioare exist o
umfltur, ganglionul spinal, care conine corpul celular al primului neuron senzitiv
periferic. Nervii rahidieni dau natere nervilor periferici. Sistemul nervos central (encefalul
i mduva spinrii) este acoperit i protejat de cele trei foie meningiene: duramater, o
membran fibroas n contact cu osul, arahnoida, o foi subire care cptuete faa
intern a durei mater, i pia mater, un esut celular bogat vascularizat care acoper esutul
nervos.
Spaiul subarahnoidian cuprins ntre pia mater i arahnoida conine lichidul
cefalorahidian. Acesta este secretat n ventriculi de ctre plexurile coroide i ptrunde n
spaiile subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie i Luschka. n interiorul encefalului se
afl un sistem de caviti - sistemul ventricular, n care se formeaz i circul L.C.R. n
emisfere se afl ventriculii laterali i ventriculul III. ntre protuberana i cerebel se afl
ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV
comunic cu spaiul arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie. L.C.R. se resoarbe din
spaiul subarahnoidian, prin vilozitile arahnoidiene.

Pentru nelegerea simptomelor care apar n leziunea sistemului nervos, este

necesar o sumar recapitulare a cilor motorii, senzitive i a reflexelor.

Cile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central,
neuronul extrapiramidal i neuronul periferic. Neuronul motor central i cel extra-piramidal
reprezint cele doua ci motorii care merg de la encefal la mduv. La nivelul acesteia,
calea motorie este unic, fiind reprezentat de neuronul motor periferic, numit de aceea i
cale motorie final comun. Prin intermediul acesteia se transmit att impulsurile venite pe
calea neuronului motor central (calea piramidal), ct i cele venite pe cile
extrapiramidale.

Neuronul motor central formeaz calea piramidal. Fasciculul piramidal are so-
mele celulare (corpurile celulare) situate n scoara circumvoluiei frontale ascendente.
Axonii lor alctuiesc calea piramidal i se termin n coarnele anterioare ale mduvei,
unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu excepia unor fibre scurte (fasciculul
geniculat) care se termin n nucleii de origine ai nervilor cranieni, la nivelul trunchiului
cerebral.Fasciculul piramidal este format din fibre,care au deci o lungime i un traiect
diferit.
- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termin n nucleii motori ai nervilor
cranieni din trunchiul cerebral;
- fasciculul piramidal ncruciat, care reprezint cea mai mare parte a fasciculului
piramidal i ale crui fibre se ncrucieaz n partea inferioar a bulbului (de-cusatie),
pentru a ajunge apoi n cordoanele medulare laterale i coarnele anterioare. Datorit
ncrucirii bulbare a acestor fibre, se nelege de ce o leziune encefalic antreneaz o
paralizie de partea opus a corpului;

- fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subire, constituit din cteva fibre, care
nu se ncrucieaz la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul mduvei, cu cteva
segmente nainte de a se termina tot n coarnele anterioare ale mduvei. Fasciculul
piramidal este de origine filogenetic mai nou. Prin intermediul lui se transmit impulsurile
motorii active (pentru micrile voluntare) i impulsurile moderatoare ale scoarei pentru
activitatea automat-reflex a maduvei.

Neuronii extrapiramidali formeaz calea extrapiramidal, care este o cale mo-

torie indirect. Corpurile celulare i au originea n nucleii cenuii centrali (lenticular,
caudat), nucleu rou, locus niger. Toi aceti nuclei sunt legai ntre ei prin fascicule scurte.
Cile descendente se termin coarnele anterioare ale mduvei prin diferite fascicule:
rubro-spinal, olivo-spinal, tecto-spinal, vestibulo-spinal. Scoara cerebral la nivelul lobului
frontal are neuroni cu funcie extrapiramidal. Sistemul extrapiramidal, de origine
filogenetic mai veche, joac un rol n micrile automate i n coordonarea i reglarea
tonusului muscular.

Neuronul motor periferic este poriunea terminal a cii motorii. Corpurile ce-
lulare se gsesc n coarnele anterioare ale maduvei, iar axonii trec prin rdcina anterioara
n nervii periferici, terminandu-se n muschi. Legatura ntre nerv si muchi, se face la
nivelul unei formaiuni de tip sinaptic, numita placa motorie. Transmiterea influxului la
acest nivel, se face cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolina. Neuronul motor
periferic, primete excitaii att pe calea neuronului motor central, ct i a neuronului
extrapiramidal i a arcului reflex medular. De aceea se mai numete i calea finala
comun. n leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de miscari.
 Cile sensibilitii. Informarea sistemului nervos asupra variaiilor mediului ex-
tern i intern se realizeaz prin existena la periferie a unor receptori specializai pentru
toate tipurile de sensibilitate. n mare, se disting: o sensibilitate elementar i una sintetic.
Sensibilitatea elementara cuprinde:
- sensibilitatea superficial sau cutanat, pentru tact, cldur i durere (termic, tactil si
dureroas);
- sensibilitatea profund sau proprioceptiv, care provine din muchi, tendoane, ligamente,
oase i articulaii;
- sensibilitatea visceral (interoceptiv), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
Sensibilitatea sintetic cuprinde: senzaii complexe, rezultate din diferenierea i
combinarea senzaiilor elementare.

Cile sensibilitii, printr-o nlnuire de trei neuroni, alctuiesc calea sensibilitii

termo-algice, a sensibilitii tactile, profunda contien (mio-artrokinetic, vi-bratorie si
barestezic), profunda incontien (relatii despre tonus si echilibru).

Cile senzitive cuprind trei neuroni. Primul neuron se gsete pe traiectul rada-
cinii posterioare a nervului rahidian, n ganglionul spinal i n ganglionii anexai nervilor
cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrit, care alctuiete fibra senzitiv a nervului
periferic i o prelungire cu rol de axon care ptrunde n mduv. Aceasta prelungire poate
fi scurt, pentru sensibilitatea superficial (care se termin n celulele coarnelor
posterioare ale maduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profund incontient (care se
termina 2 - 3 segmente medulare mai sus) i lung, pentru sensibilitatea profund
contient (care se termin n nucleii Goli i Burdach din bulb).

Al doilea neuron transmite excitaia senzitiv la talamus - pentru sensibilitatea

superficial: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactil, prin
fasciculul spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algic, iar pentru
sensibilitatea profund, fibrele care pornesc din nucleii Goli si Burdach - se ncrucieaz n
bulb, pe linia median i se termin n talamus.

Al treilea neuron, este poriunea cilor senzitive, cuprins ntre talamus si

circumvoluia parietal ascendent.

Reflectivitatea. Se ntelege prin reflex, un rspuns motor secretor sau

vasomotor, obinut prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca s se produc un reflex
este necesar continuitatea arcului reflex, ntre nervul aferent i cel eferent, cu alte cuvinte,
o suprafaa receptoare (piele, muchi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra
aferent, o celul intermediar situat n ganglionul spinal posterior, o celul motorie (in
cornul anterior al mduvei) i o terminaie motorie n muchi (poza).

Se cunosc mai multe tipuri de reflexe.

Reflexele osteo-tendinoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni - unul
senzitiv, care recepioneaz excitaia de la nivelul tendonului excitat prin ntindere, i unul
motor (neuronul motor periferic), care execut rspunsul motor. Impulsurile corticale prin
calea piramidal, au aciune inhibitorie asupra acestor reflexe.

Reflexele superficiale (cutanate i mucoase) sunt formate din nlanuirea mai

multor neuroni. Excitaia unor zone cutanate mucoase, determin contracia muchilor
corespunztori. Ele devin patologice prin exagerarea lor, care apare n leziunea fasciculului
piramidal. Reflexele de postur au tot un arc reflex, alctuit din 2 neuroni, dar sunt reglate
n special de sistemul extrapiramidal, care exercit asupra lor o influen moderatoare.
La subiectul normal, modificarea pasiv a poziiei unei articulaii, determin o
stare de contracie a muchilor interesai. n leziunile extrapiramidale, aceste contracii sunt
exagerate. n afara acestor reflexe pot aprea i alte reflexe patologice, care se ivesc
numai n leziunile neuronului motor central (calea piramidal). n afara reflexelor somatice,
mduva este i sediul unor reflexe vegetative (defecaie, miciune, erecie, ejaculaie, vaso-
motricitate).
 CAPITOLUL 2
Prezentarea teoretic a bolii Parkinson

1.Definiie
Boala Parkinson, este cunoscut din cele mai vechi timpuri, medicul greco-
roman Galen descriind 2 tipuri de tremor, respectiv al minilor i al corpului. Ca afeciune
medical, aceasta este recunoscut din anul 1817, odata cu publicarea Eseului despre
paralizia tremuratoare, de Dr.James Parkinson.
Boala Parkinson este a doua boala degenerativa ca frecven, dup Alzeimer si
asociaz n timp apariia unui handicap neurologic semnificativ (motor i non-motor), o
reducere a calitii vieii i costuri importante de medicaie i ngrijire att pentru familie, ct
i pentru societate. Boala Parkinson determin o reducere a speranei de via, raportul de
mortalitate comparativ cu populaia general de aceeai vrst variind ntre 1.2 i 3.2 . Ca
regul general, vrsta de debut a bolii este ntre 40 i 70 de ani, cu un vrf n decada a-6-
a de vrst avnd o prevalen de circa 1%, la vrsta de 65 de ani i de 3,5% la vrsta de
85 de ani.

2.Etiologie i Epidemiologie

Boala Parkinon este o afeciune neuro - degenerativa cronic, evolutiv, comun

a adultului, caracterizat din punct de vedere neuropatologic, prin degenerarea progresiv
a unor populaii neuronale specifice de la nivelul sistemului nervos central, n principal a
neuronilor dopaminergici, ce conin neuromelanina de la nivelul substanei negre pars
compact .

Mecanismele etiopatogenetice posibil implicate n disfuncia neuronal i n final

n moartea acestora, au la baz: stresul oxidativ, disfuncia mitocondrial, disfuncii ale
sistemului ubiquitin-proteazom de degradare a proteinelor (degradarea proteazomal
defectiv), date mai recente susinnd i rolul inflamaiei .
 Din punct de vedere etiologic sunt mai multe ipoteze descrise, ns exist nc
multe limite n nelegerea evenimentului cheie declansator, sau a succesiunii
evenimentelor moleculare ce provoac neurodegenerarea din aceasta boal. Ipoteza
etiologic actuala, se bazeaz pe teoria care sustine faptul c, boala Parkinson, rezult
prin interaciunea complex dintre factorii de mediu i succeptibilitatea genetic pe fondul
procesului natural de mbtrnire a creierului . n pofida interesului marcat al cercetrilor
recente spre acest domeniu, etiologia bolii Parkinson rmne nc incomplet elucidat.

Ipoteza implicaiei factorilor de mediu n apariia bolii Parkinson, a fost susinut

de date epidemiologice, existena unui istoric familial de boala Parkinson i expunerea la
toxine din mediu, cum sunt pesticidele.

n mai mult de 90% din cazuri, boala Parkinson este considerat ca o afectiune
sporadic, n absena unei modificri genetice aparent cauzatoare i doar ntr-un numr
mic de cazuri (aprximativ10%), boala este fr discuie transmis genetic (transmitere
mendelian), determind cazurile familiale de boala Parkinson.

Din punct de vedere etiopatogenic, boala Parkinson primar este consecina

unui proces degenerativ neuronal difuz al sistemului nervos central, n care primele leziuni
apar n trunchiul cerebral inferior i care progresand, determin la un moment dat o
degenerescen i a celulelor dopaminergice din substana neagr mezencefalic (pars
compacta), suficient de mare pentru a dezorganiza sistemul de control al activitii motorii
de la nivelul ganglionilor bazali. n acest proces sunt afectate att calea directa, ct i mai
ales cea indirect, de la nivelul circuitelor cortico-strio-palidale, cu implicarea (dezinhibiia)
nucleului subtalamic Luys, avnd drept consecin o exacerbare a fenomenelor inhibitorii
n circuitul palido-talamo-cortical.

Prezena leziunilor degenerative n mod constant i n alte structuri neuronale

dect n substana neagr pars compacta, explic de ce boala Parkinson primara, dei
este definit printr-un tablou clinic caracteristic care afecteaz comportamentul motor, se
nsoete i de alte tulburri neurologice (tulburri cognitive, alterri ale somnului, tulburri
vegetative, s.a.).
 3.Anatomie patologic
Leziunile de la nivelul locus niger sunt constante i caracteristice,
degenerescena este vizibil adesea macroscopic.
Examenul histologic, arat dispariia unui mare numr de neuroni pigmentai, cu
atrofia neuronilor ramasi. Pigmentul melanic eliberat, se gsete rspndit n esutul
nvecinat, fie extracelular ,fie fagocitat de celulele gliale.
(poza)

4.Clasificare
Convenional, categoriile de boli n care apare parkinsonismul, se pot clasifica n:

Boala Parkinson primar

Sindroame Parkinson-plus (parkinsonism atipic)
Paralizia supranuclear progresiv
Atrofia multisistemic
Sindromul Shy-Drager
Degenerescena strio-nigric
Atrofia olivo-ponto-cerebeloas
Boala difuz cu corp Lewy
Degenerescen corticobazal
Parkinsonismul din alte boli heredodegenerative (n care acest sindrom nu este trstur
clinic primar)
Demena frontotemporal cu parkinsonism
Sindromul overlap Alzheimer-Parkinson
Sindromul Parkinson-SLA-demen Guam
Boala Huntington varianta rigid
Boala Hallervorden-Spatz

Parkinsonism secundar (consecin a unei leziuni cerebrale dobndite)

Toxic:
MPTP (metil-4-fenil-tetrahidropirinina)
Mangan
Monoxid de carbon
Indus medicamentos:
Neuroleptic
Metoclopramid, proclorperazin
Rezerpin
Valproat
Blocani ai canalelor de calciu
Vascular:
Lacune multiple n ganglionii bazali
 Boala Binswanger
Hidrocefalii
Traumatisme cranio-cerebrale
Tumori
Degenerescena cronic hepatocerebral
Boala Wilson
Boli infecioase:
Parkinsonismul postencefalitic
Boala Creutzfeldt-Jakob
Infecia HIV/SIDA

5.Simptomatologie

Semnele clinice majore ale parkinsonismului sunt:

- tremorul parkinsonian este predominant de repaus, are frecvena de 4-7 c/sec, se

atenueaz pn la dispariie n timpul micarilor voluntare, dispare n timpul somnului i se
accentueaz la emoii sau chiar la stres uor, cum ar fi calculul aritmetic. Tremorul este cel
mai adesea asimetric la nivelul membrelor i apare foarte rar la nivelul extremitii cefalice.
La membrul superior sunt caracteristice micrile ritmice de pronaie -supinaie i micarea
de numarat banii a policelui, n raport cu celelalte degete.

- rigiditatea muscular caracteristic parkinsonismului. Rigiditatea este apreciat de

bolnavi ca i inepeneala muscular, iar examinatorul constat o rezistan plastic la
mobilizarea pasiv, egal distribuit ntre grupele musculare antagoniste i constant la
diferite grade ale amplitudinii mobilizarii. Aceast hipertonie afecteaz toat musculatura,
dar este mai accentuat la nivel axial, troncular i la nivelul centurilor. Examinat prin flexia
i extensia repetata a articulaiilor, aceasta cedeaz caracteristic n trepte, sugerand o
roata dinat.

- hipokinezia, definit ca o dificultate n iniierea actelor motorii, mai evident atunci

cnd este necesar trecerea de la un anumit tip de micare la altul (care adesea nu se
poate face dect dup o perioada de blocaj motor) i care determin un aspect global de
srcire a complexitii comportamentului motor cu scderea spontaneitii miscarilor,
reducerea numrului de micari automate i voluntare; forma extrem a hipokineziei este
akinezia, stare n care pacientul pentru un interval variabil de timp, nu poate iniia nici o
micare.

- bradikinezia, dei se nsoete aproape ntotdeauna de hipokinezie,

are semnificaie diferit, referindu-se la lentoarea cu care se execut micrile, ca o
scdere a vitezei de realizare a micrilor ; deoarece diferenierea clinica a hipokineziei de
bradikinezie este uneori dificil de realizat, ele reprezentand caracteristici ale actului motor
care se intreptrund n mare msur, n practica clinic se folosete adesea doar termenul
de bradikinezie, cu sens mai larg (care include de fapt i caractersticile hipokineziei vezi
scala UPDRS).

- postura n flexie i mersul cu pai mici, cu vitez variabil, uneori cu fenomene de

freezing i cderi frecvente.

Hipokinezia se exprim la nivelul musculaturii faciale ca hipomimie( facies fijat),

prin scderea expresivitii feei, reducerea clipitului, deschiderea excesiv a fantelor
palpebrale. n fazele mai avansate ale bolii cu ntredeschiderea cvasipermanent a gurii i
curgerea inestetic a salivei, tulburarile de fonaie( hipofonie) i de pronunie(dizartrofonie)
ct i disfagia, sunt un rezultat att al hipofoniei, ct i al hipertoniei n teritoriul nervilor
cranieni motori, dar i leziunilor trunchiului cerebral n afara sistemului nigrostriatal.
Instabilitatea postural se caracterizeaz prin pierderea cu uurin a echilibrului cu
propulsie i retropulsie involuntar, prin alterarea reflexelor care menin staiunea biped,
pacientul alergnd dup centrul su de greutate, din cauza posturii flectate i a festinaiei
mersului.

Aceste patru semne cardinale motorii contureaz semiologic un sindrom

extrapiramidal hiperton-hipokinetic sau parkinsonian caracteristic. Pe lng aceste semne
motorii, pacienii prezint o pleiad de alte semne ce le pot crea discomfort, care dau
deficite considerabile: tulburri de somn, semne vegetative( hipotensiune ortostatic,
constipaie, disfuncii urinare i sexuale), tulburri cognitive i psihiatrice ( sindrom
disexecutiv, demen, depresie, anxietate, halucinaii).
 Alte semne clinice sugestive pentru parkinsonism (facies hipomimic, micrografie,
hipofonie, diminuarea micrilor automate, postura caracteristic a minii, .a), sunt
sugestive pentru diagnostic, n particular, n formele clinice de debut, dar numai dac se
asociaz unuia sau mai multor semne majore.

Un aspect extrem de important este acela c debutul clinic al bolii Parkinson

este de regul unilateral, iar n timp semnele clinice se extind i se agraveaz i
controlateral (astfel ca fie un debut de sindrom parkinsonian simetric, fie un parkinsonism
care n timp ramane unilateral, ridic serios problema unei alte etiologii).

6.Diagnostic i diagnostic diferenial

Diagnosticul bolii Parkinson se bazeaz pe o anamnez atent i un examen
clinic neurologic minuios. Sunt elaborate pe plan international criteriile clinice de
diagnostic pentru boala Parkinson, dintre cele patru manifestri clinice cardinale
pentru diagnostic trebuie s fie prezente cel puin doua. n plus, alte trsturi sugestive
sunt: asimetria semnelor la debut i rspunsul clinic la tratamentul cu levo-dopa. Uneori
poate fi necesar o urmrire clinic a pacienilor mai multe luni de la debut pentru a putea
fi siguri de diagnostic.

Pentru diagnosticul pozitiv al bolii Parkinson, Societatea de Neurologie din

Romnia recomand criteriile UK Parkinson's Disease Society Brain Bank
Clinical Diagnostic Criteria , unanim acceptate n prezent pe plan internaional :
Criterii de confirmare
- Bradikinezie
si cel putin unul dintre:
- Rigiditate muscular
- Tremor cu frecvena de 4-6 Hz
- Instabilitate postural (ne-cauzat de o disfuncie primar vizuala,
vestibularcerebeloas sau proprioceptiv)

Criterii de susinere
( cel putin 3, pentru BP definita )
- debut unilateral
- tremor de repaus
- evoluie progresiv
 - asimetrie persistent ( mai accetuat pe partea de debut )
- rspuns excelent la l-DOPA
- coree sever indus de l-DOPA
- responsivitate le l-DOPA cel puin 5 ani
- evoluie clinic >/= 10 ani

Criterii de excludere

- AVC repetate cu sd. parkinsonian treptat evolutiv

- Istoric de TCC repetate
- Istoric definit de encefalit
- Crize oculogire
- Tratament neuroleptic la debutul simptomelor
- Remisiune susinut
- Simptome strict unilaterale dupa 3 ani
- Paralizie supranucleara a privirii
- Semne cerebeloase
- Afectare vegetativ sever precoce
- Demena sever precoce cu tulburri de limbaj, memorie i de praxie
- Semn Babinski
- CT: tumor cerebral / hidrocefalie comunicant
- Rspuns negativ la doze mari de levodopa
( dac se exclude un sd. de malabsorbie )
- Expunere la MPTP

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL CU
PARKINSONISMUL ATIPIC

1. Atrofia multisistemic este o sinucleinopatie care afecteaz mai multe sisteme:

nigrostriat, cerebelul i sistemul vegetativ, avnd drept manifestri clinice tablourile clasice
de degenerescen strio-nigric (manifestat prin parkinsonism neresponsiv sau puin
responsiv la levodopa), ataxie olivo-ponto-cerebeloas non-familial i sindrom Shy-
Drager. Aceste manifestri clinice pot s apar izolat sau n asociere ntre ele n oricare
combinaie. Examenul IRM poate pune n eviden modificri caracteristice acestei
afeciuni.
2. Boala difuz cu corpi Lewy este o entitate care face parte din spectrul de afeciuni
nrudite cu boala Parkinson, care asociaz tabloului parkinsonian tulburri cognitive cu
evoluii spre demen cu apariie precoce (spre deosebire de boala Parkinson primar n
care demena poate s apar dup mai muli ani de evoluie clinic), tulburri
comportamentale, frecvent halucinaii vizuale, fluctuaii ale semnelor clinice, tulburri
semnificative de somn.
3. Paralizia supranuclear progresiv (boala Steele-Richardson-Olszewsky) asociaz
tulburri de echilibru i cderi frecvente precoce, tendina la retropulsiune, distonie axial,
anomalii oculomotorii (abolirea precoce a nistagmusului optokinetic, abolirea precoce a
micrilor conjugate reflexe n particular verticale n jos, cu pstrarea mai ndelungat a
micrilor conjugate voluntare).
4. Degenerescena cortico-bazal asociaz sindromului parkinsonian manifestri de
tip cortical: apraxie, tulburri senzitive corticale, micri involuntare secundare tulburrilor
de percepie cortical a schemei corporale.
Din punct de vedere etiopatogenic unele dintre aceste afeciuni sunt sinucleinopatii
(boala Parkinson, atrofia multisistemic), altele sunt tauopatii (paralizia supranuclear
progresiv, degenerescena cortico-bazal).
Un test important, dei nu patognomonic, n diagnosticul diferenial al
parkinsonismului, l constituie proba la levodopa, care determin ntotdeauna o ameliorare
semnificativ a simptomalogiei n boala Parkinson primar. Uneori ns ameliorri ale
simptomalogiei pot s apar inconstant, dar neltor i n unele forme de parkinsonism
atipic (n particular n atrofia multisistemic).
O dat stabilit diagnosticul de boal Parkinson este recomandabil s se fac i o
evaluare cantitativ a severitii bolii, ceea ce va permite o supraveghere mai riguroas
att a evoluiei, ct i a rspunsului terapeutic.
Exist n prezent 2 tipuri principale de scale de evaluare: o categorie realizeaz o
msurare cantitativ a modificrilor neurologice i a impactului acestora asupra calitii
vieii zilnice (scala UPDRS), iar o a doua categorie realizeaz o evaluare global
funcional a gradului de severitate a bolii (scala Hoehn & Yahr modificat .a.).
Diagnosticul de boal Parkinson poate fi suspicionat de medicul de medicin
primar, dar certificarea sa trebuie s aparin medicului neurolog (specialist sau primar).
Pentru aceasta nu este absolut necesar internarea pacientului, medicul neurolog din
ambulatoriu avnd competena necesar; internarea ntr-o secie de neurologie se impune
doar dac n serviciul ambulatoriu nu exist toate dotrile necesare pentru realizarea unui
diagnostic diferenial i pozitiv corect, sau dac exist alte probleme medicale
(comorbiditate, rspuns terapeutic inadecvat .a.) care necesit competena neurologului
de spital.
O dat diagnosticul pozitiv realizat i dup ce s-a stabilit o schem terapeutic
optim, pacientul cu boal Parkinson poate rmne n urmrirea medicului de familie,
urmnd ca acesta s l trimit spre medicul neurolog atunci cnd apar modificri n evoluia
bolii care implic o reevaluare (agravarea simptomalogiei, apariia unor complicaii legate
de boala Parkinson i tratamentul ei, sau probleme de comorbiditate etc.).

7.Complicatii si sechele
Complicaii ale bolii Parkinson
Pe lng simptomele fizice, pacientul poate experimenta depresie, anxietate sau
fric, toate acestea cauzate de conientizarea bolii. De asemenea pot aprea dificulti n
gndire pe msur ce boala avanseaz.
Persoanele care sufer de boala Parkinson pot avea de multe ori probleme de
somn, inclusiv insomnii precum i probleme ale vezicii urinare, inclusiv incapacitatea de a
controla urina sau dificulti la urinare precum i disfuncii sexuale.
Constipaia este un alt simptom care poate aprea la persoanele cu boala
Parkinson deoarece tranzitul digestiv devine lent.
Complicaii non-motorii ale bolii Parkinson :
-Simptome neuropsihiatrice :depresie,apatie, anxietate ,anhedonie, hipoprosexie,
halucinaii, iluzii, delir, demen, comportament obsesiv, comportament streotip repetitiv,
confuzie ,atacuri de panic.
-Tulburri de somn :sindromul picioarelor nelinitite i de micri perioadice ale
membrelor, tulburarea comportamental de somn REM, pierderea atoniei somnului REM,
somnolen diurn excesiv, vise cu coninut dinamic, insomnie, tulburri respiratorii de
somn.
-Simptome vegetative :tulburri vezicale urinare, tulburri de sudoraie,HTA ortostatic,
cderi determinate de aceasta, dureri toracice constrictive, disfuncii sexuale,
hipersexualitate, disfuncie erectil, uscciunea ochilor.
-Simptome gastro-intestinale : hipersalivaie, aguesie, reflux alimentar, vrsturi,
constipaie i evacuare intestinal nesatisfctoare,incontinen fecal.
-Simptome senzitive :dureri, parestezii, tulburri olfactive.
 -Alte simptome :oboseal, diplopie, vedere nceoat, seboree excesiv, pierdere n
greutate, cretere n greutate
Se observ multe suprapuneri ntre simptome avnd o patologie complex.Unele
dintre eceste simptome legate de avoluia natural a bolii i pot schimba caracteristicile
clinice la pacienii tratai cu medicamente dopaminergice, cptnd un caracter fluctuant.

8.Evoluie i prognostic

Boala Parkinson este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i

progresive a neuroniilor.ntruct zona afectat joac un rol important n controlul micriilor,
pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural.
Tulburri legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50-70 ani. Vrsta
medie de apariie a bolii este de 57 de ani. La nceput, simptomele pot fi confundate cu
procesul normal de mbtrnire, dar pe msura gravitii acestora, diagnosticul devine
evident. n momentul manifestrii primele simptome pot fi confundate cu procesul normal
de mbtrnire, dar pe msura gravitii acestora, diagnosticul devine evident. n
momentul manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60% i 80% din celulele din
zona de control a activitii motorii sunt deja distruse.
Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se
acumuleaz n timp. Dei aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz lent,
astfel nct majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via activ dup
stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afeciuni neurologice grave, boala
Parkinson este tratabil. Tratamentul este medicamentos i chirurgical, dar poate consta i
n implanarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului. La scar mondial ,boala este
diagnosticat la 300.000 persoane n fiecare an. Incidena i prevalena bolii cresc odat
cu vrsta. Boala Parkinson afecteaz 1% din persoanele cu vrsta peste 65 de ani. Rareori
boala survine n copilrie sau adolescen. Incidena bolii este de 1,5 ori mai mare n
rndul populaiei de sex masculin dect feminin.
 9. Tratament
TRATAMENTUL BOLII PARKINSON

Opiunile terapeutice existente n prezent pot fi clasificate dup cum urmeaz:

A. dopaminergice forme de terapie care cresc transmiterea dopaminergic prin:
a. creterea concentraiei dopaminei sinaptice (levodopa);
b. utilizarea de agoniti dopaminergici (ergolinici sau nonergolinici, avnd
selectivitate diferit pentru subtipurile de receptori de dopamin);
c. creterea eliberrii de dopamin n fanta sinaptic;
d. blocarea recaptrii de dopamin;
e. inhibiia degradrii dopaminei (inhibitorii de monoaminoxidaz, MAO i inhibitorii
de catecol-O-metil-transferaz);
B. nondopaminergice prin anticolinergice i medicamente care modific activitatea
sinaptic a altor neurotransmitori (serotonin, glutamat, noradrenalina, GABA).
C. neuroprotectoare unele dintre medicamentele de mai sus, pot avea, cel puin
teoretic, i efecte neuroprotectoare.
D. terapii medicamentoase n dezvoltare (nu vor fi comentate n acest ghid dect
cel mult tangenial, deoarece nu sunt nregistrate oficial pentru practica medical curent).
E. intervenii chirurgicale
a. ablative (cu tendina de a fi din ce n ce mai puin utilizate).
b. stimulare cerebral profund (din ce n ce mai mult folosit, cu rezultate
promitoare).
c. de transplant celular (doar n studii de cercetare experimental i clinic).

Dintre posibilitile terapeutice menionate mai sus, n prezent n ara noastr sunt
accesibile urmtoarele forme:

Terapia cu inhibitor selectiv MAO-B

(selegilina, rasagilina)
Selegilina are efecte simptomatice antiparkinsoniene demonstrate, dar inferioare
levodopei i agonitilor dopaminergici. Efectele sale neuroprotectoare, presupuse teoretic,
nu au fost validate n studiile clinice pe termen lung. Selegilina este administrat n doz de
10 mg/zi (5 mg de 2 ori pe zi) i este n general bine tolerat ca monoterapie. Fa de
aceast doz optim, nu se recomand creterea dozei, deoarece cantitI mai mari de
selegilin au efecte inhibitorii i asupra MAO-A, influennd metabolizarea i a altor
monoamine cerebrale, ceea ce nu este de dorit. Metaboliii amfetaminici ai selegilinei pot
induce insomnie, motiv pentru care, de obicei, medicamentul nu este indicat a fi administrat
seara. Pe parcursul evoluiei bolii, cnd selegilina este combinat cu levodopa, mai ales la
vrstnici, se pot dezvolta efecte secundare dopaminergice (diskinezie i tulburri psihice).
Pentru a le evita, se indic utili zarea de doze reduse. O meniune aparte trebuie fcut cu
privire la interaciunile medicamentoase cu risc de reacii adverse severe n cazul asocierii
selegilinei cu meperidina I cu inhibitorii selectivi de recaptare a serotoninei (antidepresive
care n afara acestei asocieri pot fi folosite la parkinsonieni).
Rasagilina este un inhibitor de MAO-B dezvoltat ulterior selegilinei care are efect
simptomatic similar selegilinei (Parkinson Study Group 2002) dar n plus confer un declin
funcional mai lent, ceea ce sugereaz un efect neuroprotector (Olanow et al., 2009).

Terapia cu agoniti dopaminergici

Studiile clinice cu agoniti dopaminergici, n special nonergolinici, arat c iniierea
tratamentului cu agoniti dopaminergici, n special nonergolinici (pramipexol, ropinirol,
rotigotin) pe lng efectul potenial neuroprotector (nedemonstrat clinic, ci numai
experimental i presupus datorit modificrilor imagistice radioizotopice din unele studii
clinice) permite amnarea cu luni/ani a introducerii levodopa. Pe parcursul evoluiei bolii,
asocierea agonitilor dopaminergici cu preparatele de levodopa amelioreaz funcia
motorie i permite reducerea dozelor de levodopa.
Pentru pacienii cu boala Parkinson n stadiile 1 i 2 (Hoehn & Yahr), monoterapia
cu agonist dopaminergic cu via plasmatic ndelungat sau cu eliberare prelungit poate
determina efecte antiparkinsoniene motorii comparabile cu cele obinute prin administrarea
de levodopa cu o durat de 3-5 ani (pentru unii pacieni chiar mai mult timp) i mai ales
reduce semnificativ riscul complicaiilor motorii (care sunt determinate de stimularea
dopaminergic pulsatil, discontinu, produs de medicamente cu timp de njumtire
scurt, precum levodopa). Din acest motiv, agonitii dopaminergici au n principal rolul de a
contracara efectele pe termen lung ale terapiei cu levodopa. Ei nu necesit pentru
activitate conversia n terminaiile presinaptice ale neuronilor nigrici, scurtcircuitnd astfel
neuronii degenerai, acionnd direct asupra receptorilor dopaminici. Astfel, agonitii
dopaminergici pot continua s fie eficieni i n boala Parkinson avansat, atunci cnd
complementul normal de neuroni nigrostriatali dopaminici este substanial distrus.
Muli dintre agonitii dopaminergici au o durat de aciune mult mai lung i clinic
mai relevant dect rspunsul de scurt durat obinut n terapia cu levodopa, fiind
posibil intirea, cu medicamente selective, a subpopulaiilor certe de receptori
dopaminergici. Aceasta contrasteaz cu stimularea generalizat, dar pulsatil, a
receptorilor dopaminergici realizat de administrarea de levodopa.
De menionat faptul c agonitii dopaminergici nu sunt metabolizai pe ci
oxidative. Din acest motiv, ei nu genereaz metabolii radicali liberi oxidativi cu potenial
toxic. Levodopa, n schimb, este supus att dezaminrii oxidative ct i autooxidrii,
avnd o contribuie potenial la stresul oxidativ (presupus doar n unele condiii
experimentale diferite biologic de condiiile in vivo), dar nedemonstrat n studiile clinice.
n concluzie, argumentele pentru iniierea terapiei antiparkinsoniene cu agoniti
dopaminergici sunt urmtoarele:
n stadiile precoce ale bolii Parkinson, agonitii dopaminergici au un efect
antiparkinsonian comparabil cu levodopa, dar reduc riscul de complicaii motorii
comparativ cu levodopa;
pacienii pot fi capabili s menin monoterapia cu agonist dopaminergic civa ani;
pe parcursul evoluiei bolii, suplimentarea cu levodopa furnizeaz beneficii
comparabile cu monoterapia cu levodopa, dar cu reducerea riscului de complicaii
motorii;
efecte potenial neuroprotectoare.
Introducerea n tratament a unui agonist dopaminergic este n strns corelaie cu:
vechimea bolii Parkinson,
forma de manifestare clinic,
evoluia anterioar (cu sau fr tratament).
Decizia privind alegerea agentului medicamentos este individual i trebuie s in
seama de vrst i de costul tratamentului. Vrsta indicat este sub 65-70 de ani, att
pentru utilizarea agonitilor dopaminergici ca terapie de prim intenie ct i n utilizarea lor
ca terapie adjuvant. Aceasta rezult din faptul c, la vrstnici, agonitii dopaminergici pot
avea efecte nedorite asupra SNC (ndeosebi fenomene halucinatorii i somnolen diurn).
Iniial, dozele de agonist dopaminergic trebuie s fie mici, creterea lor urmnd s se fac
progresiv.
Dac dozajul iniial al agonistului dopaminergic este extrem de agresiv, se pot
declana efecte adverse consecutive, intolerabile. n consecin, pacientul poate renuna la
terapie, argumentnd intolerana la agentul introdus. Totodat, dozajul inadecvat al
agonistului dopaminergic nu va putea controla simptomatologia i va crea falsa impresie a
lipsei de eficien a agentului introdus. Agonitii dopaminergici de ultim generaie, cu
eliberare controlat, au avantajul unei titrri mai rapide.
Cele mai frecvente efecte secundare ale agonitilor dopaminergici sunt cele
mediate de stimularea receptorilor dopaminergici:
grea,
vrsturi,
hipotensiune ortostatic,
vise strlucitoare, colorate,
psihoz (cu halucinaii i iluzii),
tendina la adormire brusc n timpul zilei.
Diskineziile pot s apar i la tratamentul cu agoniti dopaminergici, dar
majoritatea au un potenial redus de a induce micri coreice i distonice, n comparaie cu
levodopa. Nu exist dovezi evidente c efectele adverse legate de stimularea
dopaminergic difer ntre diferiii agoniti dopaminergici cnd sunt utilizai n doze
echipotente.
Clasa de derivai de tip ergolinic (derivai de secar cornut), care include
bromocriptina i cabergolina, este asociat cu un spectru de sindroame inflamatoare i
fibrotice (pulmonare, retroperitoneale, .a.). Complicaia pleuro-pulmonar n cadrul
terapiei pe termen lung cu un agonist dopaminergic de tip ergolinic are o inciden estimat
la 2-6%. n urma ntreruperii medicaiei, n majoritatea cazurilor, se poate produce rezoluia
simptomatologiei. La pacienii la care regresia simptomelor este incomplet, simptomele
definitive pot crea deficiene respiratorii. Aceste efecte adverse au fcut ca agonitii de tip
ergolinic s nu mai fie prescrii n mod curent.
Eficiena agonitilor dopaminergici scade n timp. n medie, dup 1-2 ani de
monoterapie, e posibil ca simptomele parkinsoniene s nu mai poat fi controlate
satisfctor, devenind necesar introducerea levodopei. nainte de a introduce tratamentul
cu levodopa, e preferabil s se maximizeze efectul obinut cu agonistul dopaminergic
instituit.
Se sugereaz c e bine ca tratamentul cu levodopa s fie ntrziat ct mai mult
posibil la pacienii mai tineri, dac necesitile funcionale impuse de activitatea socio-
profesional o permit, iar atunci cnd devine necesar introducerea levodopa, aceasta s
se fac gradat i cu doze mici.
Terapia combinat permite obinerea unor efecte antiparkinsoniene adecvate cu
doze minime de levodopa. n acest fel, doza cumulativ de levodopa i riscul dezvoltrii
complicaiilor motorii sunt reduse, fr a se compromite nivelul controlului parkinsonian.
Dac introducerea agonistului dopaminergic se face dup iniierea terapiei cu
levodopa, doza de levodopa poate fi redus n timp. Anticipnd efectele adverse ale
levodopa, dac se reduce doza de levodopa de la nceputul administrrii terapiei
combinate i tratamentul cu agonist dopaminergic se iniiaz cu doze mici, efectele
antiparkinsoniene pot fi minime. Din acest motiv, atitudinea cea mai benefic este de a
amna reducerea dozei de levodopa, pn la apariia efectelor adverse, care n
majoritatea cazurilor sunt reprezentate de accentuarea diskineziilor (tabelul 1).

Tabelul 1 Motive de eec al tratamentului cu un agonist dopaminergic

Atitudine Efect

Iniierea terapiei Efecte adverse intolerabile

cu doze mari de AD

Doze de ntreinere Lipsa controlului asupra

subterapeutice simptomatologiei

Reducerea prematur a Lipsa controlului asupra

dozelor de levodopa simptomatologiei

Terapia cu ageni anticolinergici

Agenii anticolinergici exercit efect mai ales asupra tremorului. Din acest motiv pot
fi utilizai la pacienii tineri cu BP (n general sub 60 de ani), la care aspectul clinic este
dominat de tremor i funciile cognitive sunt intacte. Medicamentele anticolinergice
influeneaz mai puin rigiditatea, akinezia, tulburrile de mers sau modificrile reflexelor
posturale. Dozele zilnice obinuite de trihexifenidil (Romparkin) i de biperiden (Akineton)
sunt de 4-8 mg/zi. Foarte rar, creterea acestor doze este benefic.
Efectele adverse cele mai importante sunt: tulburrile de memorie, confuzia,
halucinaiile, sedarea, disforia. Dei ele apar mai ales la persoanele vrstnice, o serie de
studii atest faptul c i pacienii tineri fr tulburri cognitive evidente pot prezenta
disfuncii neuropsihiatrice n timpul tratamentului cu medicamente anticolinergice. Din
aceste motive, mai ales la pacienii vrstnici, la care este recomandabil s se evite pe ct
posibil aceste medicamente, nainte de nceperea tratamentului sunt considerate utile
evaluarea cognitiv, consemnarea antecedentelor psihiatrice, determinarea presiunii
arteriale n clino- i ortostatism.
Efectele adverse periferice ale anticolinergicelor sunt: uscciunea gurii, tulburri de
vedere, constipaie, greuri, retenie urinar, tulburri de deglutiie, tahicardie, urticarie i
rash-uri alergice, reacii de fotosensibilitate, cauznd arsuri i roea la expuneri la soare
minime.
Agenii anticolinergici sunt contraindicai la pacienii cu glaucom cu unghi nchis.
Pacienii cu glaucom cu unghi deschis trebuie examinai regulat din punct de vedere
oftalmologic.
La pacienii cu hipertrofie de prostat, administrarea agenilor anticolinergi poate
determina apariia reteniei urinare, iar la pacienii vrstnici sau la cei cu deteriorare
cognitiv poate determina stri confuzive.
La pacienii cu astm bronic sau bronhopneumopatie cronic obstructiv,
anticolinergicele pot crete vscozitatea secreiilor bronice, agravnd dificultile
respiratorii.
La pacienii cu tahicardie, disritmii cardiace, hipotensiune, hipertensiune,
hipertiroidism, boal coronarian sau insuficien cardiac congestiv, anticolinergicele
trebuie utilizate cu atenie.
Agenii anticolinergici trebuie utilizai cu precauie la pacienii cu ulcer gastric, reflux
esofagian sau hernie hiatal asociat cu esofagit de reflux, deoarece aceste
medicamente pot prelungi timpul de evacuare gastric, diminua motilitatea gastric i
reduce presiunea sfincterului esofagian inferior.
 Folosirea anticolinergicelor necesit precauie i la pacienii cu scaune diareice,
deoarece acestea pot reprezenta un semn posibil de obstrucie intestinal incomplet.
Aceeai precauie trebuie avut i la pacienii cu colit ulcerativ moderat.
n concluzie, datorit numeroaselor efecte adverse asociate utilizrii medicaiei
anticolinergice, aceasta este tot mai puin utilizat, mai ales la pacienii vrstnici.
n cazul n care a fost utilizat, n momentul deciziei de retragere a terapiei
anticolinergice, aceasta trebuie fcut treptat. n felul acesta se evit efectele de sevraj i
de exacerbare acut a semnelor parkinsoniene, chiar i la pacienii care par s nu
reacioneze clinic.

Terapia cu amantadin
Amantadina este eficace n special n ceea ce privete reducerea rigiditii i
bradikineziei, fiind utilizat n tratamentul pacienilor cu boala Parkinson la debut, pentru a
amna tratamentul cu levodopa i n ideea unei posibilitI de a furniza efecte
neuroprotectoare. n plus, este demonstrat astzi c amantadina este un medicament
foarte util n prevenia i tratamentul diskineziilor induse de levodopa. Mecanismele
de aciune ale amantadinei, mult vreme incomplet cunoscute, constau n creterea
eliberrii de dopamin din terminaiile presinaptice, efecte anticolinergice (deI evideniate
doar in vitro la doze mult mai mari dect cele terapeutice) i mai ales efect de antagonizare
a receptorilor pentru glutamat de tip NMDA. n comparaie cu anticolinergicele, amantadina
s-a dovedit mai eficient n ceea ce privete reducerea rigiditii i a akineziei, dar mai
puin eficient n efectul asupra tremorului.
Tratamentul se iniiaz cu doze de 100 mg zilnic timp de o sptmn, urmat de
creterea dozei. Doza medie la adult este de 100 mg de 2 ori pe zi. Dozele mai mari nu par
s aduc beneficii suplimentare i cresc posibilitatea efectelor adverse, mai ales riscul
disfunciilor cognitive. ntreruperea tratamentului cu amantadin se face treptat, pentru a
evita agravarea simptomelor parkinsoniene.
Cele mai frecvente efecte adverse sunt: grea, anorexie, nervozitate, fatigabilitate,
depresie, iritabilitate, insomnie, psihoze, anxietate, confuzie, tulburri de memorie,
halucinaii. Confuzia, halucinaiile, insomnia i comarurile pot determina ntreruperea
tratamentului cu amantadin. Ele se manifest mai frecvent la pacienii vrstnici, dar pot
aprea la orice vrst.
 Efectele adverse periferice includ livedo reticularis I edeme la nivelul gleznei. Ele
sunt rar suficient de severe pentru a determina ntreruperea tratamentului.
Alte reacii adverse, mai puin frecvente, includ crize epileptice, insuficien cardiac
congestiv, hipotensiune ortostatic, edeme, leucopenie, dermatit, fotosensibilitate, gur
uscat, rash, retenie urinar, constipaie i vom. Se pare c uscciunea gurii, tulburrile
de vedere i retenia urinar sunt legate de efectele periferice anticolinergice ale
amantadinei.
Toxicitatea SNC apare mai probabil cnd amantadina este utilizat n asociere cu
alte medicamente antiparkinsoniene. Unii pacieni pot prezenta o agravare dramatic a
simptomatologiei parkinsoniene la ntreruperea tratamentului cu amantadin. Aceasta
poate aprea chiar dac nu s-a evideniat nici un beneficiu clinic. Din aceste motive,
tratamentul cu amantadin trebuie ntrerupt treptat.
n timpul tratamentului cu amantadin trebuie urmrit apariia oricror reacii
adverse n special din partea SNC (confuzie, tulburri de memorie, halucinaii, ameeli,
depresie) i orice afectare renal. Folosirea amantadinei necesit precauie la pacienii
vrstnici i la cei cu istoric de insuficien cardiac congestiv, afeciuni renale, boli
hepatice, tulburri psihice, dermatit eczematoid recurent, crize epileptice.
n asociere cu anticolinergice, amantadina poate determina augmentarea efectelor
adverse anticolinergice.

Terapia cu levodopa
Cea mai mare parte a pacienilor parkinsonieni prezint la administrarea de
levodopa o ameliorare iniial stabil a simptomatologiei. n funcie de inhibitorul de
decarboxilaz coninut, exist dou categorii de produse de levodopa, sub diverse
prezentri posologice unitare sau galenice (de ex. forme cu eliberare controlat). Astfel,
asocierea benserazid + levodopa n proporie de 1/4 se gsete n preparatul Madopar.
Acesta este disponibil n doze de 12,5/50, 25/100 i 50/ 200 mg (prima cifr
reprezentnd doza de benserazid, a doua cifr reprezentnd doza de levodopa). Exist i
o form dispersabil de Madopar (25mg benserazid/100 mg levodopa) i o form cu
eliberare controlat: Madopar HBS (Hydrodynamically Balanced System 50 mg
benserazid/ 200 mg levodopa). Asocierea levodopa + carbidopa se gsete n posologii
de 25/100 i 25/250 (prima cifr reprezentnd doza de carbidopa, a doua reprezentnd
doza de levodopa, n preparate ca Nakom, Sinemet, Zimox).
Administrarea lor se poate iniia cu doze de 50 mg levodopa p.o, de 3 ori pe zi,
nainte de mese. Doza se va crete treptat la 100 mg de 3 ori pe zi dup 1-2 sptmni, n
funcie de rspuns. Trebuie acordat o atenie sporit ajustrii dozelor. Creterea brusc a
dozelor poate produce complicaii neuropsihiatrice, n timp ce scderea brusc poate s
duc la un sindrom akinetic rigid acut, cu probleme ngrijortoare de tipul imobilitii I
riscul precipitrii sindromului neuroleptic malign-like. De obicei, nu exist diferene ntre
preparatele de levodopa. La unii pacieni sunt necesare doze mari pentru a controla
corespunztor simptomele. Creterea dozei totale zilnice i a frecvenei administrrii lor
este necesar, n evoluie, la majoritatea pacienilor.
Reaciile adverse produse de levodopa sunt dependente de doz i reversibile. Cele
mai frecvente sunt manifestrile gastrointestinale: grea, vrsturi i anorexie. Levodopa
poate produce de asemenea hipotensiune ortostatic, precum I reacii adverse
cardiovasculare mai puin frecvente ca: palpitaii, tahicardie, disritmii i creteri ale valorilor
tensiunii arteriale. Din punct de vedere biochimic, rar se pot nregistra efecte hematologice,
de regul moderate: leucopenie, granulocitopenie, trombocitopenie, anemie hemolitic,
scderea hemoglobinei i hematocritului, creteri tranzitorii ale transaminazelor, fosfatazei
alcaline, ureei i creatininei.
Datorit faptului c levodopa interacioneaz semnificativ cu aminoacizii alimentari
att n mecanismul de absorbie intestinal ct i n cel de strbatere a barierei
hematoencefalice, la unii pacieni, eficacitatea sa poate scdea. Astfel, dac rspunsul
terapeutic al pacientului se deterioreaz n mod regulat dup mese, acesta trebuie sftuit
s reduc ingestia de proteine la mesele din timpul zilei, concentrndu-le la masa de
sear. De asemenea, n msura n care este tolerat, administrarea levodopei e indicat s
se fac cu o or nainte sau dup mas. De asemenea, suplimentarea cantitii de
piridoxin (vitamina B6) n regimul de alimentaie reduce eficacitatea levodopei.
Greaa, efect secundar frecvent ntlnit mai ales la nceputul terapiei cu levodopa
(sau alt agent dopaminergic precum agonitii de receptori), urmat uneori de vrsturi,
poate fi evitat prin administrarea de domperidon, un antagonist de receptor
dopaminergic periferic (care nu trece bariera hematoencefalic, fiind lipsit astfel de efecte
centrale), n doze de 10-20 mg, cu 30 de minute naintea ingerrii preparatului de
levodopa.
Levodopa necesit o urmrire atent la pacienii cu: hiperfuncie tiroidian, glaucom
cu unghi ngust netratat, disritmii post-infarct de miocard, istoric de ulcer gastric,
osteomalacie, psihoz, astm bronic sau emfizem pulmonar, boli severe cardiovasculare,
pulmonare, renale, hepatice sau endocrine.
Cele mai serioase interaciuni ale levodopei apar n combinaia cu inhibitorii MAO
(cu excepia inhibitorilor selectivi MAO-B), existnd riscul crizelor hipertensive.
Levodopa poate potena efectele simpaticomimeticelor, motiv pentru care
administrarea concomitent impune pe lng o supraveghere atent i reducerea dozelor
agentului simpaticomimetic.
Antipsihoticele clasice (fenotiazine, butirofenone etc.) scad eficacitatea levodopei,
deoarece sunt antagoniti ai receptorilor dopaminergici, n general neselectivi sau cu o
oarecare selectivitate chiar asupra receptorilor de tip D2. Dintre antipsihoticele atipice,
numai clozapina i quetiapina i-au demonstrat utilitatea la pacienii cu boala Parkinson,
deoarece au efecte antipsihotice importante (extrem de importante la pacienii care fac
complicaii psihiatrice de acest fel) fr s agraveze simptomatologia parkinsonian. Alte
neuroleptice atipice precum olanzapina i risperidona pot agrava simptomatologia
parkinsonian, aa cum au demonstrat analizele studiilor clinice realizate pn n prezent.
Cele mai importante probleme pe care le ridic tratamentul cu levodopa n timp sunt
reprezentate ns de fluctuaiile motorii (i non-motorii) i diskineziile induse de aceast
substan.
Complicaiile motorii n boala Parkinson se pot astfel clasifica dup cum urmeaz:
n relaie cu tratamentul:
Fluctuaiile motorii
fenomenul wearing-off
fenomenul on-off
fenomenul delayed-on
fenomenul no-on (eec de doz)
Diskinezii
de vrf de doz
difazice
distonia perioadei off

De asemenea, exist o serie de alte efecte secundare dopaminergice motorii care

nu se ncadreaz n categoria diskineziilor i fluctuaiilor motorii innd seama de
mecanismul lor de producere dar care, clinic, se pot suprapune peste acestea (micri
coreice, stereotipii motorii, mioclonii, distonie, akatisie); diferenierea nu este numai
teoretic, fiind important i din punctul de vedere al soluiilor medicale de corectare a lor
(vezi mai jos subcapitolul privind tratamentul pacienilor cu boala Parkinson avansat).
Rezult de aici c trebuie difereniate complicaiile bolii induse de tratamentul
dopaminergic de manifestarile datorate extensiei leziunilor degenerative i la alte structuri
neuronale din trunchiul cerebral, n procesul evolutiv natural al bolii. Mai mult dect att,
experii n domeniu sunt de acord astzi c i alte complicaii non-motorii care apar n timp
la pacienii tratai cu levodopa sunt echivalente din punct de vedere patogenic cu
fluctuaiile motorii; este vorba despre fluctuaii non-motorii, n relaie cu levodopa: durerea,
akatisia, depresia, anxietatea, panica, disfonia, tulburari vegetative.
Analiza retroactiv a experienei internaionale acumulate de la introducerea n
terapie a levodopei, n urm cu peste 40 ani, i pn n prezent a putut pune n eviden o
serie de factori de risc pentru apariia complicaiilor motorii i nonmotorii, dintre care un rol
major l au:
durata bolii: cu ct este mai ndelungat, cu att riscul de apariie a fluctuaiilor i
diskineziilor este mai mare;
doze zilnice de levodopa (> 300-600 mg);
severitatea bolii: cu ct este mai mare la debut, cu att riscul este mai mare;
debutul precoce al b. Parkinson (40-47 ani).
Baza fiziopatologic a fluctuaiilor de tip wearing-off I on-off este determinat de
procesul de degenerescen continu a terminaiilor dopaminergice nigrostriate care, n
timp, scad din ce n ce mai mult capacitatea de stocare a levodopei I transformarea ei la
acest nivel n dopamin, astfel c, la un moment dat, durata efectului clinic al unei doze de
levodopa se apropie din ce n ce mai mult de particularitile farmacologice ale acesteia,
respectiv de timpul de njumtire n circulaie, care este n jur de 2,5 ore. n schimb,
fluctuaiile de tip delayed-on i no-on sunt determinate de tulburrile de motilitate digestiv,
manifestate prin prelungirea timpului de evacuare gastric, ceea ce antreneaz o ntrziere
i o scdere important a absorbiei medicamentului administrat oral.
Diskineziile induse de levodopa recunosc o cu totul alt fiziopatologie, ele fiind
consecina unor alterri metabolice neuronale i de transmisie sinaptic extrem de
complexe, care afecteaz i alte sisteme de neurotransmitori (n particular cele
glutamatergice i enkefalinergice) I modific sistemele de semnalizare normal la nivelul
circuitelor, direct i mai ales indirect, de la nivelul conexiunilor strio-palido-talamo-corticale.
Toate aceste modificri structurale i funcionale responsabile de apariia fluctuaiilor
i diskineziilor recunosc drept cauz major stimularea discontinu, pulsatil, produs de
agenii dopaminergici cu timp scurt de via plasmatic, precum levodopa standard.

Terapia cu inhibitorii de catecol-O-metiltransferaz (COMT)

Inhibiia COMT mpiedic degradarea levodopei dup absorbia intestinal,
ameliornd penetrarea acesteia prin bariera hematoencefalic. Totodat, crete timpul de
njumtire a levodopei i prelungete efectul su clinic. Datorit acestor proprieti ale
inhibitorilor COMT, administrarea lor concomitent cu levodopa determin creterea
concentraiilor de levodopa dintre doze. Nivelurile de levodopa sunt meninute la valori
medii, reducndu-se astfel vrfurile nivelurilor maxime. n felul acesta, curba nivelurilor
plasmatice de levodopa devine mai neted, mai plan, iar disponibilitatea levodopa este
mrit i continu, comparativ cu disponibilitatea levodopa n monoterapie. S-a constatat
clinic i experimental c obinerea unei astfel de concentraii plasmatice care s se apropie
de o stimulare dopaminergic ct mai continu se poate realiza prin administrare a cel
puin 4 prize de levodopa asociat cu entacapone.
Entacapone reprezint inhibitorul COMT (I-COMT) de elecie. Entacapone se
administreaz n doze de 200 mg cu fiecare doz de levodopa, fr a depi o doz zilnic
total de 1600 mg. Efectele adverse asociate sunt n primul rnd dopaminergice
(diskinezie, diaree, greuri, vrsturi, hipotensiune i probleme neuropsihiatrice). Ele
reflect creterea disponibilitii de levodopa la nivel cerebral i tind s apar n primele
zile ale tratamentului cu I-COMT, putnd fi n general controlate prin scderea dozei de
levodopa cu aproximativ 15-30%.
Preparatul de levodopa care asociaz n acelai comprimat
levodopa+carbidopa+entacapone se numete Stalevo, acesta demonstrnd aceeai
eficien clinic ca i n cazul asocierii ntre un preparat de levodopa standard
(+ inhibitor de decarboxilaz) i entacapone.
n caz de agravare a diskineziilor, dup introducerea inhibitorului COMT se poate
recurge la:
reducerea uneia sau a tuturor dozelor zilnice de levodopa;
 scderea numrului de doze zilnice de levodopa (creterea intervalului dintre
doze, dar nu la peste 6 ore);
ambele metode de mai sus.
Un efect secundar care apare n terapia cu inhibitor COMT este modificarea culorii
urinei (portocaliu), prin acumularea unui metabolit. Aceasta poate fi o surs de ngrijorare
pentru pacieni, motiv pentru care acetia trebuie, n prealabil, informai.

Strategiile terapeutice n boala Parkinson sunt diferite, n funcie de stadiul evolutiv

al bolii i relaia temporal cu momentul stabilirii pentru prima dat a diagnosticului de
boal Parkinson.

A. TRATAMENTUL N BOALA PARKINSON RECENT DIAGNOSTICAT

Dup stabilirea diagnosticului pozitiv de boal Parkinson, se impune ca medicul
neurolog s explice detaliat pacientului natura i evoluia bolii, care sunt posibilitile
terapeutice existente (insistnd asupra faptului c n prezent o astfel de boal
neurodegenerativ nu poate fi vindecat, dar exist un tratament patogenic i simptomatic
care poate ameliora semnificativ, din punct de vedere n special motor, performanele
pacientului i calitatea vieii sale zilnice pe termen ndelungat), care sunt posibilele
complicaii ale medicamentelor utilizate (riscul de complicaii motorii i non-motorii la
medicamentele dopaminergice, n particular la levodopa, care n acelai timp este cel mai
eficient medicament cunoscut, sub aspectul ameliorrii motorii) i faptul c, sub tratament,
boala va continua s evolueze, dar c aceast evoluie are o rapiditate de evoluie diferit
de la individ la individ i c, prin prisma rezultatelor studiilor clinice, unele dintre
medicamentele utiizate pot ncetini, dar nu pot opri, aceast evoluie, i n acelaI timp pot
scdea riscul de apariie a complicaiilor motorii (fr ca aceste medicamente s aib
eficacitatea simptomatic a levodopei, sub aspect motor).
n cazul depistrii unei forme juvenile de boal Parkinson, trebuie insistat asupra
decelrii i a unor alte semne neurologice, n special fenomene distonice. De asemenea,
diagnosticul de form juvenil de boal Parkinson trebuie s ne determine s insistm n
anamnez asupra existenei eventuale i a unor alte cazuri de boal n aceeai familie,
ansa de a ne afla n faa unei forme genetice cunoscute, mai rare, de boal Parkinson,
fiind mai mare. ntr-o astfel de situaie se poate recurge la efectuarea de teste genetice de
laborator (inexistente n prezent n ara noastr).
O dat diagnosticul de boala Parkinson stabilit, trebuie ca medicul s insiste ca
pacientul s neleag c scopul major al terapiei antiparkinsoniene actuale este acela de
ameliorare semnificativ a invaliditii motorii i a calitii vieii zilnice (chiar dac nu dispar
toate semnele clinice ale bolii, care oricum n timp se vor accentua mai mult sau mai puin
lent) i de ntrziere a complicaiilor motorii i nonmotorii (legate de nsui tratamentul
dopaminergic i/sau evoluia natural a bolii).

Tratamentul bolii Parkinson recent diagnosticate

i cu debut clinic recent

n aceste condiii, n situaia pacientului tnr (sub 65 de ani) recent diagnosticat cu

boal Parkinson, innd seama de riscul su crescut ca, n timp, s dezvolte complicaii
motorii i nonmotorii medicamentoase, se poate recurge la:
a. Terapie monodrog cu un inhibitor de MAO-B (rasagilin sau, mai puin
recomandabil, selegilin, nivel de recomandare A, Horstink et al., 2006), cu
efecte simptomatice mai reduse dect cele ale levodopei i agonitilor
dopaminergici dar cu administrare convenabil, o dat pe zi i cu posibil efect de
modificare favorabila a evolutiei bolii pentru rasagilin (Olanow et al., 2009).
Terapia monodrog cu inhibitor de MAO-B este de preferat mai ales dac
simptomatologia nu interfer deocamdat cu funcionalitatea vieii zilnice.
b. Terapie monodrog cu un agonist dopaminergic (pramipexol standard sau cu
eliberare prelungita, ropinirol standard sau cu eliberare prelungit, rotigotin
toate cu nivel de recomandare A (Horstink et al., 2006, Rascol i Perez-Lloret,
2009) sau, posibil dar mai puin recomandabil din cauza reaciilor adverse,
bromocriptin nivel de recomandare B), cu un risc mai sczut pentru
dezvoltarea ulterioar a complicaiilor motorii dect levodopa (evidene de nivel
A) dar cu efecte simptomatice mai reduse dect levodopa (Horstink et al., 2006).
Se recomanda in prezent evitarea agonistilor dopaminergici ergolinici ( derivati
din secara cornuta ) datorita riscului rar dar demonstrat semnificativ statistic de
 complicatii fibrotice severe ( valvulopatii cardiace, fibroza pulmonara, fibroza
retroperitoneala, s.a. ).
c. Terapie monodrog cu amantadin sau, mai puin recomandabil din cauza
reaciilor adverse, anticolinergic (nivel de recomandare B), cu efecte
simptomatice mai reduse dect cele ale levodopei (Horstink et al., 2006).
d. Terapie monodrog cu levodopa (asociat cu un inhibitor de decarboxilaz)
nivel de recomandare A (Horstink et al., 2006) dac situaia socio-profesional
impune o ameliorare motorie rapid care nu permite o perioad lung de titrare
cu agonist dopaminergic. Dintre toate variantele terapeutice, levodopa are cele
mai importante efecte benefice simptomatice ns asociaz cel mai mare risc de
dezvoltare a complicaiilor motorii.
n cazul pacienilor peste 65 de ani terapia se ncepe, de regul, direct cu levodopa
(asociat cu un inhibitor de decarboxilaz) n monoterapie.
Niciuna dintre recomandrile de mai sus nu este absolut obligatorie n relaie cu
vrsta, oricare dintre opinui fiind corect dac exist argumente individuale medicale,
economice i/sau sociale i nu exist contraindicaii.

Tratamentul bolii Parkinson recent diagnosticate,

dar ntr-un stadiu mai avansat de evoluie
Se ncepe tratamentul cu rasagilin, agonist dopaminergic sau levodopa (asociat
cu un inhibitor de decarboxilaz), urmrindu-se ameliorarea simptomelor parkinsoniene
prin creterea progresiv a dozelor i asocieri ntre medicamente, dac este nevoie (vezi
mai jos, Tratamentul bolii Parkinson avansate).
Terapia cu levodopa se poate institui precoce I dac celelalte alternative
terapeutice menionate mai sus nu sunt suficient de eficiente (dar numai dac schemele de
titrare au fost corect respectate pn la atingerea dozelor recunoscute ca avnd eficacitate
clinic) sau dac induc reacii secundare greu de tolerat.
n particular pentru tremorul parkinsonian, studiile clinice au demonstrat o eficacitate
semnificativ a dozelor chiar mai mici dect cele necesare ameliorrii celorlalte simptome
parkinsoniene, pentru pramipexol i ropinirol; de asemenea, opinia unor experi este c
pentru tremor poate fi adesea util propranololul n doze de 40-120 mg/zi (evident doar dac
nu sunt alte contraindicaii de asociere a unui betablocant, determinate de comorbiditate).
Cu toate astea, studiile care au analizat terapia cu beta-blocante pentru tremor n boala
Parkinson sunt inconcludente din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi (Crosby
et al., 2003).

B. TRATAMENTUL N BOALA PARKINSON

AVANSAT
Tratamentul bolii Parkinson este prin definiie un tip de terapie bazat pe asocieri
multiple de medicamente n stadiile mai avansate de evoluie, care necesit de la o etap
la alta reevaluare i individualizare.
Pe msur ce boala progreseaz n timp, tulburrile motorii n special, dar i
celelalte simptome parkinsoniene se agraveaz i vor afecta calitatea vieii zilnice i
independena pacientului pentru efectuarea activitilor curente. O a doua mare problem
care se ridic la majoritatea acestor pacienI este apariia complicaiilor medicamentoase
induse de medicaia dopaminergic, n mod particular de levodopa.
De aceea, pe de o parte se impune introducerea la un moment dat a tratamentului
cu levodopa (dac nu a fost introdus chiar de la nceput), deoarece acest medicament este
n prezent cel mai eficient din punct de vedere al controlului simptomatologiei motorii, dar,
pe de alt parte, crete riscul de apariie a fluctuaiilor motorii i non-motorii precum i a
diskineziilor induse de levodopa (v. mai sus factorii de risc I mecanismele acestor
complicaii, a cror cunoatere ghideaz modul de conducere a tratamentului, care trebuie
s fie strict individualizat).

Pentru pacienii tratai iniial cu inhibitor de MAO-B, anticolinergice sau

amantadin sau o combinaie ntre aceste medicamente, cnd tulburrile motorii se
agraveaz si au impact functional negativ, se va introduce fie un agonist dopaminergic, fie
levodopa (Punct bun practic, Horstink et al., 2006). Alegerea ntre adugarea de agonist
dopamnergic i levodopa se face punnd n balan necesitatea ameliorrii simptomelor
motorii (mai important pentru levodopa) cu riscul de dezvoltare a complicaiilor motorii
(mai redus pentru agonitii dopaminergici). Astfel, n acest stadiu, agonitii dopaminergici ar
fi preferabili pentru pacienii mai tineri i levodopa pentru pacienii mai vrstnici.
Pentru pacienii tratai iniial cu un agonist dopaminergic, diminuarea
rspunsului terapeutic impune iniial creterea progresiv a dozelor acelui medicament
pn la restabilirea controlului simptomatologiei (dac nu apar reacii secundare
semnificative) Punct bun practic, Horstink et al., 2006, dar fr a depi dozele maxime
recomandate (4,5 mg pantru pramipexol, 24mg pentru ropinirol i, respectiv, 16 mg pentru
rotigotin). Este posibil de asemenea i opiunea schimbrii agonistului dopaminergic
(nivel de recomandare C, Horstink et al., 2006), care se face de pe o zi pe alta, respectnd
echivalenele de doze (Thobois, 2006).
Dac nu se obine un rspuns terapeutic optim se asociaz levodopa (asociat cu
un inhibitor de decarboxilaz) la cele mai mici doze eficiente (Punct bun practic, Horstink et
al., 2006). Dac dup aceast asociere rspunsul terapeutic devine suboptimal se
asociaz la schema deja existent inhibitor de COMT (entacapone), cte un comprimat de
200 mg la fiecare priz de levodopa, ulterior urmnd a se ajusta doza de levodopa dac
apar diskinezii medicamentoase (nivel de recomandare A, Deane et al., 2004).
Dac se obine un rspuns stabil sub asocierea de mai sus, comprimatele de
levodopa asociat cu un inhibitor de decarboxilaz i de entacapone se pot nlocui cu cte
un comprimat de Stalevo (levodopa asociat cu carbidopa i entacapone), la doze
echivalente de levodopa; pe perioada ajustrii dozelor este ns preferabil s se
foloseasc ns separat comprimate de levodopa i de entacapone.
O alt variant posibil de suplimentare a tratamentului pentru bolnavul aflat deja n
tratament cu agonist dopaminergic este asocierea de rasagilin (Punct bun practic).
Dac n oricare dintre etapele de mai sus apar fluctuaii motorii i non-motorii i/sau
diskinezii medicamentoase, se tenteaz reducerea dozei de levodopa sau divizarea ei n
mai multe doze (fiecare doz fiind de preferat nsoit de 200 mg de entacapone) i
creterea dozei sau schimbarea agonistului dopamnergic. Pentru tratamentul dikneziilor
este de preferat i asocierea amantadinei (antiparkinsonian moderat dar cu efecte
importante de reducere a diskineziilor nivel de recomandare A, Snow et al., 2000,
Luginger et al., 2000).
Pentru pacienii tratai iniial cu levodopa, la care simptomatologia se agraveaz,
se asociaz entacapone, dup principiile de mai sus (Punct bun practic, Deane et al.,
2004). Dac rspunsul terapeutic devine insuficient, se asociaz un agonist dopaminergic,
dup principiile prezentate mai sus, cu eventuala reducere a dozelor zilnice totale de
levodopa (Punct bun practic, Horstink et al., 2006). i n aceast situaie asocierea
amantadinei este util n prevenia diskineziilor (nivel de recomandare A, Snow et al.,
2000, Luginger et al., 2000).
Pentru pacienii cu boala Parkinson n stadiu avansat n care apar fluctuaii
motorii i/sau non-motorii asociate sau nu cu diskinezii se pstreaz asocierea
medicamentoas bazat pe levodopa asociat cu inhibitor de decarboxilaz i entacapone,
cu agonist dopamnergic, eventual i cu rasagilin sau selegilin i se tenteaz ajustarea
dozelor i ajustarea orarului de administrare a medicamentelor. n acest stadiu, dac
rspunsul terapeutic nu este satisfctor, exist indicaia major de a se recurge la
tratamentul chirurgical (vezi mai jos) sau la instituirea tratamentului cu gel intestinal cu
levodopa/carbidopa (Duodopa), cu administrare continu n cursul zilei pe dispozitiv cu
sond enteral instalat laparoscopic (Punct bun practic, Devos et al., 2009). Aceast
manevr va fi efectuat doar n clinici universitare de neurologie care au competena
necesar dobndit n urma unei instruiri dedicate.
Uneori se pot observa situaii n care, dei pacientul are o schem terapeutic
complex i complet, corect utilizat, poate s apar o agravare semnificativ a
simptomatologiei parkinsoniene ca expresie a instalrii unei rezistene terapeutice. n
aceast situaie se recomand fie nlocuirea preparatului de levodopa utilizat cu o form
oral dispersibil de levodopa, fie, cel mai bine, administrarea parenteral a unui agonist
dopaminergic (apomorfina nenregistrat n ara noastr deocamdat) pentru un interval
de timp limitat, dup care adesea se observ reapariia rspunsului terapeutic adecvat la
reinstituirea tratamentului anterior (nivel de recomandare C. Horstink et al., 2006).
Din pcate, mai ales la pacienii cu boal Parkinson care evolueaz de muli ani,
chiar sub un regim medicamentos corect condus de-a lungul anilor, vor aprea ntr-o
proporie important complicaiile motorii i non-motorii, att cele induse de medicaie, ct
i cele datorate extensiei leziunilor degenerative la nivelul SNC, n special n trunchiul
cerebral. Trebuie menionat faptul c aceste ultime complicaii motorii (n special tulburrile
de iniiere a mersului, de blocaj motor, tulburrile de echilibru i cderile frecvente) nu sunt
ameliorate semnificativ de nici o form de tratament medicamentos sau chirurgical.
Pentru pacienii cu boal Parkinson i depresie asociat se asociaz fie un
antidepresiv triciclic (Punct bun practic, Horstink et al., 2006), cu supraveghere
cardiologic dat fiind riscul de cardiotoxicitate, fie un inhibitor selectiv de recaptare a
serotoninei (Punct bun practic, Horstink et al., 2006) este total contraindicat ns
asocierea acestuia din urm cu un inhibitor de MAO-B (rasagilin sau selegilin).
Asocierea altor antidepresive se poate face individualizat n cazuri bine justificate, nefiind
nregistrate pentru depresia din boala Parkinson dar nici contraindicate. Agonitii
dopaminergici (pramipexol i ropinirol) par s amelioreze nu numai simptomele motorii dar
i depresia la pacieni cu boal Parkinson (Leentjens et al., 2009, Rektorova et al., 2008).
Pentru pacienii cu boal Parkinson i demen asociat se folosesc inhibitori de
colinesteraze, de elecie fiind rivastigmina (nivel de recomandare A) dar putndu-se folosi,
n cazul n care rivastigmina nu este tolerat, i donepezilul (nivel de recomandare C) sau
galantamina (nivel de recomandare C) - Horstink et al., 2006. n acelai timp, trebuie
eliminate din schema de tratament medicamentele care pot agrava simptomele cognitive
(anitcolinergice, amantadin, antidepresive triciclice, oxibutinin, benzodiazepine).
Pentru pacienii cu boal Parkinson care dezvolt tulburri psihotice se
folosete de elecie clozapina (nivel de recomandare A, Parkinson Study Group, 1999), n
doze de 25-100 mg/zi, cu monitorizarea strict a hemoleucogramei, ntruct poate induce
ntr-un procent mic (0,38%) de cazuri lecuopenie cu agranulocitoza (Honigfeld et al., 1998).
O alt alternativ este folosirea quetiapinei (nivel de recomandare B, Miyasaki et al., 2006).
Alte psihotice sunt contraindicate, fie din cauza efectelor lor de agravare a
parkinsonismului (chiar i pentru unele neuroleptice atipice), fie pentru c nu exist studii
de eficacitate, toleran i profil de siguran la pacienii cu boal Parkinson. Se pot folosi
i inhibitorii de colinesteraz rivastigmina (nivel de recomandare B) sau donepezilul
(nivel de recomandare C, Horstink et al., 2006).
Pentru pacienii cu boal Parkinson i tulburri ale somnului, disomnia
parkinsonian poate fi parial prevenit prin utilizarea medicaiei antiparkinsoniene (n
particular levodopa cu eliberare controlat, levodopa asociat cu inhibitor de decarboxilaz
i inhibitor de COMT sau agoniti dopaminergici cu eliberare controlat). Pentru
somnolena diurn (determinat de modificri patogenice legate de nsui procesul
neurodegenerativ dar i de unele medicamente antiparkinsoniene, sedative i
antidepresive) se pot recomanda substane stimulante precum suplimentarea de cofein,
medicamente vigilizante (metilfenidat 5-10 mg/zi sau modafinil 100-200 mg/zi nc
nenregistrate n Romnia). Tulburarea comportamental a somnului REM este ameliorat
prin administrarea, nainte de culcare, a unei prize unice de clonazepam ( 0,5-1 mg).
 Pentru ameliorarea tulburrilor motorii i non-motorii induse de levodopa,
tratamentul trebuie strict individualizat, avnd ns n vedere unele recomandri ale
experilor n domeniu (Jankovic JJ, 2002), modificate i adaptate la posibilitile actuale i
de perspectiv imediat din ara noastr (unde nu este menionat nivelul de recomandare
este vorba de opinia experilor):

1. Tratamentul fluctuaiilor din boala Parkinson

a. pentru fenomenul de deteriorare de sfrit de doz (wearing- off):
creterea frecvenei dozelor de levodopa (Punct bun practic, Horstink et al., 2006)
utilizarea de preparate de levodopa cu eliberare controlat (nivel de recomandare
C, Horstink et al., 2006)
utilizarea agonitilor dopaminergici (pramipexol sau ropinirol, nivel de
recomandare A, Horstink et al., 2006)
asocierea inhibitorilor de MAO-B (nivel de recomandare A, Horstink et al., 2006)
asocierea inhibitorilor de COMT (nivel de recomandare A, Horstink et al., 2006)
utilizarea apomorfinei
tratament chirurgical
b. pentru rspunsul de tip delayed-on/no-on:
administrarea medicaiei nainte de mas
reducerea cantitii de proteine din alimentaie
asocierea de domperidone 10 30 mg/ zi ( 10 mg cu 20-30 min inaintea meselor
principale )
utilizarea de antiacide
folosirea formelor lichide, dispersibile de levodopa (nivel de recomandare C,
Horstink et al., 2006)
utilizarea apomorfinei
c. pentru fenomenele de off (motorii i non-motorii):
creterea dozelor i frecvenei administrrii de levodopa (Punct bun practic,
Horstink et al., 2006)
administrarea nainte de mese
folosirea formelor lichide, dispersibile de levodopa
utilizarea apomorfinei
tratament chirurgical stimularea cerebral profund la nivelul nucleului
subtalamic (nivel de recomandare B, Horstink et al., 2006)
d. pentru fenomenele de on-off:
folosirea agonitilor dopaminergici
folosirea medicaiei dopaminergice parenterale (apomorfina) sau a formelor de
infuzie continu cu levodopa (duodopa)
e. pentru fenomenul de freezing (care nu ntotdeauna este determinat de terapia cu
levodopa):
creterea dozelor de levodopa
folosirea agonitilor dopaminergici
folosirea inhibitorilor de MAO-B
reeducare funcional a mersului
 tratament chirurgical

2. Tratamentul diskineziilor din boala Parkinson

a. pentru diskinezia de vrf de doz:

reducerea fiecrei doze de levodopa (nivel de recomandare C, Horstink et al.,
2006)
utilizarea agonitilor dopaminergici, cu scderea dozelor de levodopa
utilizarea amantadinei (nivel de recomandare A, Horstink et al., 2006)
utilizarea clozapinei (nivel de recomandare A, Horstink et al., 2006)
utilizarea antagonitilor de glutamat (doar n studii clinice)
utilizarea toxinei botulinice
tratament chirurgical stimularea cerebral profund la nivelul nucleului
subtalamic (nivel de recomandare B, Horstink et al., 2006)
b. pentru diskineziile difazice:
creterea fiecrei doze de levodopa
utilizarea agonitilor dopaminergici
utilizarea toxinei botulinice
tratament chirurgical

3. Tratamentul efectelor secundare proprii induse de levodopa

a. periferice:
grea, vrsturi, anorexie:
domperidone (nivel de recomandare B, Horstink et al., 2006)
hidroxizin, ciclizin
ondansetron
suplimentarea dozelor de carbidopa (inexistent n prezent n Romnia ca
medicament separat de preparatele cu levodopa)
eliminarea medicaiei anticolinergice
hipotensiune ortostatic:
midodrin (nivel de recomandare A, Jankovic et al., 1993, Low et al., 1997)
fludrocortizon (Punct bun practic, Hoehn, 1975)
suplimentarea clorurii de sodiu n alimentaie
suplimentarea dozelor de carbidopa (inexistent n prezent n Romnia ca
medicament separat de preparatele cu levodopa)
utilizarea ciorapilor elastici medicali
b. centrale:
coree, stereotipii:
reducerea dozelor de levodopa
reducerea sau excluderea eventualelor anticolinergice
introducerea amantadinei
asocierea yohimbinei
asocierea de antagoniti de glutamat
tratament chirurgical
distonie (nu ntotdeauna determinat de levodopa, uneori face parte din tabloul
bolii nsei):
 reducerea dozelor de levodopa (dac distonia apare ca manifestare a
diskineziei difazice, se crete doza)
preparate de levodopa cu eliberare controlat
utilizarea de anticolinergice
utilizarea de antidepresive triciclice
utilizarea baclofenului, tizanidinei sau mexiletinei
utilizarea de agoniti dopaminergici
litiu (sub controlul riguros al litemiei)
utilizarea toxinei botulinice
tratament chirurgical
mioclonusul (nu ntotdeauna este determinat de levodopa)
reducerea dozelor de levodopa
utilizarea clonazepamului
utilizarea valproatului
akathisia (nu ntotdeauna este determinat de levodopa)
utilizarea anxioliticelor
utilizarea propranololului
halucinaiile (determinate de levodopa sau alte medicamente sau stri comorbide)
reducerea dozelor de levodopa
utilizarea clozapinei
utilizarea ondansetronei

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentele chirurgicale prezente i posibile n boala Parkinson constau n:

Leziuni ablative i/sau stimulare cerebral profund la nivelul talamusului, globus
pallidus intern, nucleu subtalamic.
Transplantul de mezencefal fetal uman, mezencefal fetal porcin, alte surse (celule
stem sau celule din corpul carotidian), cu sau fr factori trofici.
Pentru boala Parkinson, tratamentul chirurgical de elecie practicat astzi este
stimularea cerebral profund la nivelul nucleului subtalamic, care este considerat
superior celorlalte tipuri de intervenii (opinia experilor). Tratamentul chirurgical trebuie
rezervat pacienilor mai tineri, cu complicaii motorii severe, cu complicaii motorii severe
(perioade prelungite de off, diskinezii) care nu mai pot fi controlai corespunztor prin
metode farmacologice, care sunt levodopa-responsivi i care nu prezint afectare cognitiv
i psihologic.
De asemenea, acesta trebuie efectuat numai n clinici specializate n care exist
echipe medicale complexe (neurolog, neurochirurg, neurofiziolog, neuroimagist,
neuropsiholog .a.) cu mult experien atestat n acest tip de terapie i n care rata de
succes este mare i complicaiile sunt reduse. Efectul antiparkinsonian al stimulrii
subtalamice poate fi spectaculos, unii pacieni putnd renuna complet la tratamentul cu
levodopa, la alii fiind posibil reducerea semnificativ a dozei zilnice totale i a numrului
de doze de levodopa. Efectul asupra semnelor axiale ca vorbirea, instabilitatea postural i
freezing-ul nu este ns evident. Pentru ameliorarea perioadelor de off i a diskineziilor,
stimularea nucleului subtalamic beneficiaz de un nivel de recomandare B (Horstink et al.,
2006).
O analiz recent a eficacitii i a raportului risc/beneficiu realizat de Movement
Disorders Society cu privire la diferitele procedee chirurgicale utilizate n boala Parkinson a
artat c n prezent exist tendina de a se face din ce n ce mai rar intervenii lezionale (fie
i foarte selective) deoarece efectele lor benefice iniiale dispar n timp i, mai mult,
favorizeaz apariia diskineziilor (extrem de greu de controlat terapeutic ulterior), c
interveniile de transplant celular rmn deocamdat doar rezervate studiilor clinice (se
impun n prezent o serie de clarificri n principal de ordin biologic n acest domeniu), n
timp ce interveniile de stimulare cerebral profund bilateral (cu respectarea extrem de
riguroas a indicaiilor i contraindicaiilor), mai ales asupra nucleului subtalamic, rmn
deocamdat singurele a cror indicaie pare s se menin, acestea fiind din ce n ce mai
mult folosite, dei se pun n discuie o serie de efecte adverse, cum ar fi tulburarea
cognitiv i modificrile comportamentale (Benabid et al., 2009).
10.Profilaxia
Actual nu exist metode de prevenire a apariiei bolii Parkinson
 CAPITOLUL 3
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA BOLNAVULUI
CU BOALA PARKINSON

3.1.
A. INTERNAREA BOLNAVULUI I
ASIGURAREA CONDIIILOR DE SPITALIZARE
Internarea n spital constituie un eveniment important n viaa bolnavului. El se
desparte de mediul familial (se ntrerup legturile permanente cu: familia, munca, prietenii
si) i datorit sntii precare este nevoit s recurg la ajutorul cadrelor medicale.
Este foarte important ca tot personalul s se comporte corespunztor, urmrindu-se
ctigarea ncrederii bolnavului, factor indispensabil pentru asigurarea unei colaborri
sincere ntre bolnav i personalul medical. O atenie deosebit se va acorda nsoitorilor
bolnavului care trebuie linitii, convingndu-i c bolnavul lor va fi bine ngrijit, deoarece
nelinitea lor se poate transmite de cele mai multe ori i bolnavului.
Internarea n spital se face pe baza biletelor de internare emise de dispensar,
policlinic sau cabinete medicale particulare. Bolnavul se prezint la serviciul de primire,
unde medicul l consult, culege datele anamnestice ( date care vor fi trecute apoi n Foaia
de Observaie), i apoi pune diagnosticul prezumtiv.
Dup completarea tuturor formularelor necesare lurii n eviden, bolnavul va fi
condus n camera de dezbrcare. Hainele i efectele vor fi nregistrate n vederea
nmagazinrii pe perioada ct bolnavul va fi internat. Pentru hainele preluate i depuse la
magazie bolnavul va primi un bon de preluare, iar obiectele de valoare ( acte, bani, etc.)
vor fi predate nsoitorului sau vor fi depuse la administraia spitalului cu un proces verbal.
Dup dezbrcare, bolnavul va fi mbiat (i deparazitat la nevoie) i va primi pijama
curat, papuci, halat. Bolnavul astfel pregtit va fi condus de asistent n salon unde i se
va arta patul. Apoi asistenta cntrete bolnavul, l termometrizeaz, i msoar
tensiunea arteriala i ii masoara pulsul. Datele obinute le va nota n Foaia de Observaie a
bolnavului.
 B. ASIGURAREA CONDIIILOR DE SPITALIZARE

Scopul spitalizrii bolnavilor este vindecarea. Pentru a realiza acest lucru trebuie
create condiii prielnice, necesare redrii forei de aprare i regenerare a organismului.
Repartizarea bolnavului va fi n funcie de boal, gravitatea bolii i starea n care se
gsete, innd seama att de interesele bolnavului nou internat, ct i de interesele
restului bolnavilor. Ajuni n salon, asistenta i va prezenta bolnavului colegii lui de salon
crend de la bun nceput o atmosfer cald ntre bolnavii vechi i cel nou internat.
Salonul va fi bine luminat, clduros, bine aerisit, cu cel mult 2-3 paturi ct mai
distanate ntre ele pentru ca bolnavii s nu se deranjeze reciproc. Mobilierul va conine
strictul necesar, va fi uor de curat i estetic, iar zugrveala salonului trebuie s fie
uniform, dar variat i n culori pastel. Vesela, lenjeria, instrumentarul i orice alt obiect de
inventar al seciei trebuie s fie n stare de strict curenie.
Se vor nltura toi excitanii auditivi, vizuali, olfactivi sau gustativi cu efecte negative
asupra sistemului nervos central (S.N.C).
Se va asigura igiena salonului si a sectiei tinandu-se cont de conditiile igienice de
asepsie(mijloace umede):mobilierul va fi spalat zilnic si dezinfectat iar pe jos se va spala
de 2-6 ori pe zi ,sau chiar de mai multe ori la nevoie.Lenjeria de pat va fi curata,saltelele si
mobilierul bine intretinute.
Prin discuiile asistent-pacient se aprofundeaz datele pentru anamnez iar bolnavul
va fi familiarizat cu secia. I se vor arta locul i modul de funcionare al robinetelor de ap,
aparatelor de semnalizare i de iluminat; de asemenea i se explic amplasamentul seciei
(unde este baia, oficiul, camera asistentelor) i este sftuit s se adreseze cu curaj
asistentei sau medicului dac are o problem.
Desigur secia are i un regulament care trebuie respectat de cei internai, iar regulile
trebuie s fie prezentate ca sfaturi care vin n ajutorul pacientului pentru evitarea: infeciilor
nozocomiale, agravrii strii lui i meninerea unui climat corespunztor de spital.
I se explic orarul meselor, cel al orelor de odihn.Bolnavul cu Parkinson va fi insotit in
deplasari de catre asistenta medicala.
 3.2 PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL
LA EXAMENUL OBIECTIV

Ajutorul asistentei medicale la examinrile clinice este indispensabil n cazul

bolnavilor n stare grav (astenici, somnoleni, adinamici, incontieni) i foarte util n cazul
tuturor bolnavilor.
Anamneza este metoda prin care asistentul va obine date de la pacient (anturaj sau
aparintori) cu privire la starea de sntate i boal.
Asistenta va permite pacientului s-i exprime suferinele i l va asculta fr s l
ntrerup, apoi va pune ntrebri i n tot acest timp va observa pacientul, va afla datele
biografice ale pacientului (vrsta, sex, locul naterii, condiii de viaa i munc ), motivele
internrii, antecedente personale patologice.
AHC: boli de care au suferit rudele de gradul I, decesul rudelor la vrste tinere, boli
ereditare, boli determinate de coabitare i AHC semnificative.
Una din sarcinile importante ale asistentului este colaborarea i examinarea clinic
a bolnavului. Pentru aceasta asistentul trebuie sa in cont de urmatoarele sarcini:
-s pregteasc fizic i psihic pacientul
-s pregteasc materialele i instrumentarul necesar examinrii
-s asigure condiiile de desfaurare ale examinrii
-s pregteasc documentele (fia de consultaii, foaia de observaie)
-s asigure linitea necesar desfurrii examinrii.
Efectuarea pregtirii psihice a pacientului consta n instruirea acestuia privind
comportamentul su n timpul recoltrii, colaboararea sa pentru reuita tehnicii.

PREGATIREA PSIHICA A BOLNAVULUI

Pregtirea psihic a bolnavului se ncadreaz n munca de educaie i de linitire pe
care asistentul o duce cu bolnavul din momentul primirii lui pe secie. Atitudinea asistentului
fa de bolnav trebuie sa reflecte dorina permanent de a-l ajuta. Crearea climatului
favorabil i atitudinea prietenoas, constituie factorii importani ai unei pregtiri psihice
bune.
n preajma examinrilor de orice natur, asistentul trebuie s lmureasc bolnavul
asupra caracterului inofensiv al examinrilor, cutnd s reduc la minim durerile care
eventual vor fi provocate prin unele manevre simple. Bolnavul nu trebuie indus niciodat in
eroare, cci astfel va pierde ncrederea n cadrul medical. Dac ns cunoate esena i
importana examinrilor, prin ncrederea pe care i-a insuflat-o cadrul medical, va suporta
mai uor suferinele cauzate de diversele explorari, obinandu-se cooperarea lui activ n
reuita i operativitatea examinrilor.
innd seama de simul pudorii, asistentul va izola patul cu un paravan n timpul
examinrilor, ceea ce linitete pe multi bolnavi.

CONSIMMNTUL PACIENTULUI
Este un drept al pacientului s i se ofere toate informaiile pentru a ntelege exact ce
i se va face, procedura medical n sine, riscurile i implicaiile manevrei nainte de a
consimi i a semna c este de acord cu efectuarea procedurii.
A explica procedura, cum va fi efectuat i potenialele riscuri, este n primul rnd
responsabilitatea medicului. Asistentul va relua explicaiile medicului, se va asigura c
pacientul le-a neles bine i va verifica daca pacientul a semnat consimmntul atunci
cnd este necesar.

PREGTIREA MATERIALELOR I INSTRUMENTARULUI

Pregtirea materialelor i instrumentelor pentru examenul obiectiv este realizat de
asistent.
Asistentul va pregti pentru un examen obinuit : tensiometrul, stetoscopul, mnui
de examinare, ciocan de reflexe, lantern electric, termometrul, tvia renal i alte
instrumente speciale n funcie de natura examinrii i de recomandrile primite.
Instrumentele vor fi verificate n ceea ce privete starea de funcionare, apoi vor fi
aezate pe o tvi utilizat numai pentru acest scop i acoperite cu un camp de tifon.
Asigurarea iluminaiei necesare pentru examinarea cavitailor naturale, precum i
deservirea medicului cu instrumente, cer o atenie deosebit i permanent din partea
asistentului medical. Predarea instrumentelor necesare n timpul examinrii diferitelor
poriuni trebuie executat la momentul oportun, exact atunci cnd medicul are nevoie de
ele, din acest motiv asistentul medical trebuie s cunoasc bine ordinea cronologic a unui
examen obiectiv, s aib la ndemn instrumentarul i s stea n apropierea medicului.
 PREGTIREA FIZIC A BOLNAVULUI
Asistentul medical va urmrii ca temperatura din camera de consultaie s fie
corespunztoare, geamurile nchise i s se evite circulaia n timpul ct bolnavul este sub
ngrijire. Dac temperatura aerului este sczut, bolnavul va fi acperit ntotdeauna cu
nvelitoare de flanel, lasand descoperite numai portiunile de corp examinate n acel
moment.
Bolnavii nu trebuie sa stea complet dezvelii n faa oricrei examinri, ns
dezvelirea superficial a unei singure pri a corpului, poate ascunde o serie de semne
clinice importante.

ADUCEREA BOLNAVULUI N POZIIA ADECVAT

Examinarea ncepe prin luarea anamnezei. n acest timp bolnavul va sta n poziia
cea mai comod. La examenul obiectiv ns, el trebuie adus n poziiile adecvate
observaiei. Astfel inspecia general se face aducnd bolnavul n decubit dorsal. Asistenta
ajut bolnavul s se ntoarc, pentru a putea fi observate tegumentele de pe faa
posterioar a corpului.
Aducerea bolnavului n poziia adecvat examinrii i sprijinirea lui, uureaz mult
att munca medicului ct i eforturile bolnavului.
Dup terminarea examenului obiectiv, bolnavul va fi mbrcat i condus n salon, instalat n
patul su, n poziia preferat de el. n hepatita viral acut poziia indicat de medic
pentru o bun irigare a ficatului este cea de decubit dorsal.
mbrcarea i dezbrcarea bolnavului trebuie efectuate cu foarte mult tact, grij i
finee pentru a nu provoca dureri sau micri inutile.

3.3. ASIGURAREA IGIENEI CORPORALE I GENERALE

Toaleta bolnavului constituie una din condiiile indispensabile ale procesului de

vindecare. Alturi de asigurarea condiiilor indispensabile de igiena ale mediului este
necesar ca asistenta s vegheze asupra igienei corporale a bolnavului. La efectuarea
igienei corporale a bolnavului cu hepatit viral acut, se ine cont de faptul c este
diminuat capacitatea de adaptare a organismului acesta fiind expus la diferite infecii
secundare. Bolnavul adult trebuie s se spele i s fac baie n mod regulat, fie singur
(dac starea general i permite), fie cu ajutorul asistentei (sub forma bii pariale la pat).
Baia parial la pat se aplic n cazul bolnavilor cu stare general alterat i const n
splarea ntregului corp pe regiuni, descoperind progresiv numai partea care se va spla.
Asistenta va avea grij ca temperatura din salon s fie peste 20C, s nu fie cureni
de aer rece, s aib la ndemn cele necesare: lighean cu ap cald 37C, spun, burete,
prosop. Va proteja patul cu muama (peste care se pune un cearceaf sau prosop) i va
nlocui ptura cu o flanel (bolnavul rmnnd dezbrcat).
Ordinea n care se va desfura toaleta trebuie s fie respectat: fa, gt, membre
superioare, partea anterioar a toracelui , abdomenul, partea posterioar a toracelui,
regiunea sacrat, coapse, membre inferioare, organele genitale i la sfrit regiunea
perianal.
Apa va fi schimbat de cel puin 3 ori n timpul efecturii bii pariale. Dup baia
corect executat bolnavul se simte nviorat. El va fi pudrat, mbrcat, pieptnat i aranjat n
patul a crui lenjerie va fi apoi schimbat de ctre asistent.
Baia general se aplic n cazul bolnavilor cu stare general bun i se va efectua de
preferin o dat la 2-3 zile, sau o dat la sptmn. Timpul favorabil pentru baia generala
este dimineaa sau seara. n nici un caz nu se va face cu o or naintea mesei sau dup
luarea mesei, introducerea bolnavului n baie n timpul digestiei fiind interzis.
Asistenta va avea grij s aib la ndemn o cantitate suficient de ap cald,
temperatura din camera de baie s nu fie sub sau cu mult peste 21-22C, camera de baie
s fie curat i dezinfectat. Va conduce bolnavul la baie, iar dac starea sntii lui o
permite, el va fi lsat s se mbieze singur (cu excepia copiilor care vor fi splai de ctre
asistenta).
Dac asistenta constat alterarea strii generale a bolnavului sau tulburri subiective,
va ntrerupe baia imediat. Dup terminarea bii bolnavul se acoper cu un cearceaf de
baie nclzit i se terge repede, se mbrac cu lenjerie curat, cu pijamaua peste care va
lua un halat cald i se va ntoarce la patul lui, la care ntre timp i s-a schimbat lenjeria.
Copiii vor fi splai, teri i mbrcai de ctre asistent, care va avea grij ca pielea s fie
curat, perfect uscat la plici i pudrat cu pudr de talc.
 Baia la cad este nlocuit tot mai mult cu duul. Duul este metoda cea mai
eficient fiind un mijloc mai economic, mai igienic i nu epuizeaz organismul bolnavului
ntr-o msur aa de mare ca baia general la cad.
La copii se folosete doar baia la cad cu ajutorul asistentei.
Este bine ca dup splarea bolnavului (indiferent de metod), s i se fac frecie cu o
soluie stimulant a circulaiei, cu alcool (diluat pentru a nu usca tegumentele), spirt
medicinal mentolat. Dup frecie se pudreaz pliurile naturale cu pudr de talc, care
absoarbe umezeala.
Lenjeria de corp i de pat se va schimba cu ocazia mbierii sau ori de cte ori este
nevoie i trebuie s fie tot timpul curat
Toaleta cavitii bucale se va face cu deosebit atenie, fiindc bolnavii adesea se plng de
un gust amar n gur iar timpul de sngerare este crescut i sunt predispui la hemoragii
ale mucoaselor (gingivoragii).
Asistenta trebuie s acorde o atenie deosebit ngrijirii mucoaselor (nazal, bucal,
faringian, genital la femei), cci neglijarea acestor regiuni duce prin infecii secundare la
diferite complicaii: otite, stomatite, conjunctivite.
Se explic pacientului rolul important al igienei corporale i al respectrii normelor igienice
(splarea pe mini, baie, pieptnarea i splarea prului, splarea pe dini, raderea brbii,
haine curate). Copiii vor fi ajutai de ctre asistent n ndeplinirea acestor norme.

3.4. PREGTIREA, ASISTAREA I EFECTUAREA RECOLTRILOR

DE PRODUSE BIOLOGICE I PATOLOGICE

Pentru obinerea unor rezultate corecte produsele vor fi recoltate (respectnd

normele prescrise) i trimise la laborator n condiii corespunztoare.
Indicaia pentru recoltarea produselor este dat de medic; totui asistenta trebuie s
cunoasc esena analizelor care se cer, avnd n vedere c unele recoltri sunt executate
n ntregime de asistent, iar altele de medic ajutat de asistent.
n amndou cazurile asistenta trebuie s cunoasc i s respecte urmtoarele:
- orarul recoltrilor;
- pregtirea psihic a bolnavului;
- pregtirea fizic (regim alimentar, repaus la pat, aezarea corespunztoare, n funcie de
recoltri);
- pregtirea materialelor i instrumentelor necesare recoltrii;
- cantitatea de produse necesar analizelor cerute;
- cunoaterea tehnicii speciale a diferitelor recoltri;
- efectuarea tehnicii propriu-zise cu profesionism;
- etichetarea recipientelor cu produsele recoltate, prin scriere direct pe recipient sau pe
etichete bine fixate pe acesta;
- completarea imediat i corect a biletului de analiz care s cuprind: numele,
prenumele, numrul salonului, al patului, natura produsului, analiza cerut, diagnosticul,
data recoltrii;
- trimiterea imediat a produselor la laborator;
- transportarea produselor la laborator, iar cnd se transport n alt unitate, ambalarea
corespunztoare.
Produsele recoltate sunt utilizate pentru efectuarea examenelor de laborator.
Acestea se pot grupa n dou categorii:
- examene curente (aceleai n toate cazurile)
- examene intite (specifice bolii), care vizeaz o anumit etiologie, sugerat de investigaia
clinic i epidemiologic.
Puncia venoas
Scop:
Explorator-recoltarea sngelui pentru examenle de laborator precum cele biochimice,
hematologice, serologice i bacteriologice.
Terapeutic
-administrarea unor medicamente sub forma injeciei si a perfuziei intravenoase
-recoltarea sngelui pentru analiz
-executarea transfuziei de snge sau derivate ale sngelui
Locul punciei:
-venele de la pliul cotului (cefalica i bazilica), n locul unde se formeaz un M prin
anastomozarea lor
-venele antebraului
-venele de pe faa dorsal a minii
-venele subclaviculare
-venele femurale
-venele maleolare interne
-venele jugulare i epicraniene
-vene profunde mari (subclaviculara, jugulara interna, femurala),n situaiile cnd venele
superficiale sunt colabate sau nu sunt vizibile, cnd avem nevoie de a administra medicaie
pe termen lung
Pregtirea pacientului:
Psihic:
-se informeaz i se explic necesitatea tehnicii i se ncurajeaz pacientul
-se obine acordul pacientului
-se asigur confortul fizic i psihic
Fizic:
-se informeaz bolnavul ca n dimineaa recoltrii s nu mnnce
-se examineaz calitatea i starea venelor avnd grij ca hainele s nu impiedice circulaia
de ntoarcere la nivelul braului.
Puncia venoas se face de ctre asistentul medical respectnd protocolul i dup
ce i-a pregatit materialele necesare :
-se spal i se dezinfecteaz minile
-se mbrac mnuile de protecie
-se aplic garoul la distana de 7-8 cm deasupra locului unde se va executa puncia
-se palpeaz din nou cu indexul minii stngi locul punciei
-se dezinfecteaz locul ales
-se recomand ca pacientul s strng pumnul
-cu mna stnga se exercit o compresiune i o traciune n jos a esuturilor din jurul
punciei, iar cu policele minii stngi se fixeaz vena la 4-5 cm sub locul punciei
-cu mna dreapt, cu acul ataat la sering i fixat cu indicele minii drepte, se ptrunde n
mijlocul venei, cu bizoul acului n sus, circa 1-2 cm pe direcia venei, n unghi de 30 grade
-se mpinge acul n lumenul venei nca 1-1,5 cm
-se desface garoul
-se verific poziia acului n ven prin aspirarea sngelui n sering
-se cere bolnavului sa deschid pumnul
-se aplic un tampon cu alcool lng ac i se retrage acul brusc
-se menine tamponul 1-3 minute, fr a indoi braul, pentru a se realiza hemostaza.
Notare: -se noteaz procedura
-se eticheteaz eprubeta cu numele bolnavului, CNP, secia i data
Accidente:
-Hematom(infiltrarea sngelui n esutul perivenos). Asistentul medical trebuie s intervin
i s retrag acul, apoi s comprime locul punciei 1-3 minute
-Strpungerea venei(perforarea peretelui opus). Se retrage acul n lumenul venei
-ameeli, paloare, lipotimie
Consideraii speciale:
-nu se va recolta niciodat de pe braul sau piciorul care au fost folosite deja pentru diverse
terapii intravenoase sau transfuzii, deoarece rezultatul analizelor poate fi afectat
-se va evita recoltarea de snge din zonele edematiate, zone cu hematoame sau rni
vasculare.
-dac pacientul are vene vizibile, pronunate se va recolta evitnd folosirea garoului,
prevenindu-se astfel formarea de hematoame
-dac pacientul are tulburri de coagulare sau este sub tratament cu anticoagulante, se va
presa ferm locul punciei cel putin 5 minute pentru prevenirea formrii hematomului i se va
specifica tratamentul anticoagulant pe cererea de analize ce se trimite la laborator.
Recoltarea cu vacumtainer se face n funcie de culoarea dopului dup cum urmeaz:
Eprubete cu dop mov se recolteaz HLG, indici eritrocitri.
Conine autocoagulant (E.D.T.A)
Eprubete cu dop negru se recolteaz VSH.
Conine coagulant (citrat de Na 3.8%)
Eprubete cu dop rou nu conin anticoagulant i se recolteaz analize de biochimie
(ex.uree, creatinina, TGO, TGP, GGT, glicemie, rezerv alcalin, amilaza, lipaza,
ionograma, CK, CK-MB, LDH, colesterol, trigliceride)
Eprubete cu dop bleu se recolteaz pentru stabilirea timpilor de coagulare (INR, TQ, IP,
APTT)
Conine anticoagulant (citrat de Na 3,8%)
 Examenul curent cuprinde: hemoleucograma complet, ureea sanguin, glicemia, viteza
de segmentare a sngelui i examenul sumar de urin.
Recoltarea acestor probe se face cu seringi i ace de unic folosin, dimineaa pe
nemncate (excepie fcnd cazurile de urgen).
a) Hemoleucograma complet
Recoltarea sngelui pentru hemoleucogram se face fie din degetul inelar (dup ce
acesta a fost dezinfectat cu alcool, asistenta va nepa cu un ac steril pulpa degetului
dezinfectat, va terge cu un tampon curat prima pictur de snge i va lua pe o lamel de
sticl urmtoarea pictur cu care va efectua un frotiu); fie din ven prin puncie venoas,
prin recoltarea unei cantiti fixe de 2 ml, n flacoane cu soluie de EDTA (0,5 ml soluie
uscat prin evaporare), urmnd ca la laborator s se fac frotiurile i numrtorile. Nu
trebuie neglijat buna agitare n flacona a sngelui recoltat pe EDTA pentru o bun
amestecare.
Valori normale:
Hematii: - 4,5 - 5,5 milioane/mm3 brbai;
- 4,2 - 4,8 milioane/mm3 - femei;
Hemoglobin: - 15 2 gr/100 ml brbai
- 13 2 gr/100 ml - femei
Hematocrit: - 45 5 % - brbai
- 40 5 % - femei
Reticulocite: - 10 - 15 %
Trombocite: - 150 - 400000 / mm3
Leucocite: - 4000 - 8000 / mm3

Formula leucocitar:

Neutrofile -35%
nesegmentate:
Neutrofile segmentate: - 60 70 %
Eozinofile: -13%
Bazofile: -01%
Limfocite: - 20 40 %
Monocite: -48%

b) Viteza de sedimentare a sngelui (V.S.H.)

 Recoltarea sngelui pentru V.S.H. se face prin puncie venoas cu ajutorul
holderului n eprupet cu capac negru ce conine citrat de sodiu 3,8 % steril. Va punciona
vena, fr garou, dup care se agit.
Valori normale:
brbai:1 -10 mm / o or; femei : 2-13 mm / o or;
7 -15 mm / dou ore; 12-17 mm / dou ore.

c) Glicemia
Se recolteaz cu ajutorul holderului n vacumteiner cu dop rou
Valori normale: 0,80 1,20 gr %.

d) Examenul sumar de urin

Recoltarea pentru acest examen se face de obicei din prima urin de diminea
(100-150ml de urin), n sticlue curate (nu neaprat sterile); la laborator se cerceteaz
prezena: albuminei (A) cu aprecierea cantitativ (+, + +, + + +); glucozei (Z); puroiului (P);
urobilogenului (Ubg) i a pigmenilor biliari.
Valori normale:
A/
P/ negativ
Z/
Sediment: 1 - 2 celule epiteliale / cmp
1 - 2 leucocite / cmp
Ubg / negativ
Pig / negativ

3.5. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA EFECTUAREA

EXPLORRILOR PARACLINICE
Explorarea prin rezonanta magnetica nucleara (RMN)
Utilizarea combinat n explorarea prin RMN a unui cmp magnetic puternic i a
undelor radio, asigur obinerea de imagini foarte detaliate ale creierului. Se pot observa
astfel anomalii subtile ale dezvoltrii cerebrale, ale vaselor de snge i mici tumori
cerebrale. RMN nu pune de regul n eviden modificri caracteristice bolii Parkinson, dar
el trebuie obligatoriu efectuate pentru stabilirea diagnosticului iniial, deoarece este extrem
de util pentru excluderea altor afeciuni care se includ n diagnosticul diferenial (procese
expansive intracraniene, leziuni vasculare, alte boli neurodegenerative .a.)
nainte de efectuarea testului RMN, pacientul trebuie s nlture toate obiectele
metalice de pe corp. Ocazional pacientului i se va administra un sedativ pentru a elimina
anxietatea i eventualele crize de claustrofobie.

Explorarea prin tomografie computerizata (CT)

Se bazeaz pe injectarea unei mici cantiti de soluie radioactiv n scopul obinerii
unei hri cerebrale colorate, care arat fluxul sangvin n diferite zone.
La fel ca i RMN-ul, CT nu evideniaz anomalii specifice bolii Parkinson, dar este
important la excluderea altor afeciuni care se includ n diagnosticul diferenial.
Rolul asistentului medical in pregatirea pacientului penru CT
-ntreab pacientul ce medicaie cronic i administreaz
-informeaz pacientul s nu mnnce cu 4-6 ore nainte de explorarea cu substana de
contrast (astfel se evit senzaia de vom dup injectarea substanei de contrast). nainte
de CT cu substana de contrast, asistentul medical trebuie s verifice valorile serice ale
ureei i creatininei i s informeze medicul.
-ntreab pacientul dac sufer de tulburri tiroidiene, hepatit, ciroz sau prezint alergii
cunoscute la iod
-informeaz pacientul n legatur cu golirea vezicii urinare cu 30-40 de minute naintea
examinrii, pentru evitarea distensiei vezicale.
-ntreab pacienta daca nu este nsrcinat (femeile nsrcinate nu vor fi supuse unui
examen CT din cauza riscului de expunere la radiaii a ftului, cu excepia cazului n care
investigaia este absolut necesar)
-informeaz femeile care alpteaz i au efectuat un examen CT cu contrast, c pot s
alpteze din nou la 24 de ore dup examinare.
-cere pacientului acte cu privire la examinrile imagistice anterioare referitoare la starea
medical real, deoarece acestea sunt utile medicului radiolog n stabilirea unui diagnostic
corect.
-prinde linie venoas, pe care urmeaz s se injecteze substana de contrast.
-ajut pacientul la poziionarea corect pe masa CT
-pregtete psihic pacientul, explicndu-i cum se va derula procedura, ct dureaz i c nu
este dureroas.

Electroencefalograma(EEG)
EEG reprezint nregistrarea semnalelor electrice ce rezult din activitatea i
transmiterea informaiei n creier.
Nu se tie ct de mult din fiecare tip de activitate neuronal, contribuie la realizarea
ei. Amplitudinea undelor nregistrate reflect numrul neuronilor care funcioneaz sincron
la un moment dat.
Electrozii de nregistrare pot fi plasai n anumite cazuri direct pe cortex, iar n acest
caz se nregistreaz o electrocorticogram, amplitudinea undelor fiind de 1-2 mV.
Cu timpul EEG a fost nlocuit de metode mai performante de diagnostic precum CT
i RMN.
Pregtirea pacientului :
-cu 3 zile nainte, este interzis medicaia
-scalpul i prul sa fie curate
-se educ pacientul s fie linitit
-se explic procedura
-se aeaz n poziia eznd pe scaun sau decubit dorsal cu ochii nchii, nemicat i
relaxat.
Semnificaia clinic a EEG-ului
Undele nregistrate n timpul encefalogramei, reflect modificri cerebrale normale
(induse de vrst, diferii stimuli) sau patologice. EEG este folosit pentru diagnosticarea i
localizarea unor leziuni cerebrale, de asemenea este util pentru a diagnostica hemoragii
craniene, crize de epilepsie, tumori, infecii, boli degenerative sau metabolice, dereglri ale
somnului.
Un alt test imagistic numit PET (tomografie cu emisie de pozitroni) poate detecta
nivele sczute de dopamin la nivelul creierului, putndu-se astfel pune diagnosticul de
boala Parkinson. Totui, aceast investigaie nu este una uzual deoarece este foarte
scump i nu este disponibil n foarte multe spitale, fiind nc n faza experimental.
 n ultimii ani, se folosesc din ce n ce mai multe metode radioizotopice specifice, dar
nu n practica clinic de rutin, ci atunci cnd examenul clinic I explorrile uzuale nu
reuesc s certifice diagnosticul pozitiv, respectiv PET cu 18F-fluorodopa i mai ales
SPECT cu beta-CIT. Aceste metode radioizotopice sunt greu accesibile n prezent n ara
noastr.

3.6. POZIIA BOLNAVULUI N PAT, URMRIREA FACIESULUI I

A FUNCIILOR VEGETATIVE

A. POZIIA BOLNAVULUI N PAT

Asistenta trebuie s cunoasc poziiile pe care le iau bolnavii n pat, poziiile n care
acetia trebuie adui cu ocazia unor ngrijiri i examinri speciale, precum i manoperele
prin care se asigur schimbrile de poziie ale bolnavilor n stare grav.
n funcie de starea general i de afeciunea lor, bolnavii ocup n pat o poziie
activ, pasiv, forat.
Patul trebuie s asigure bolnavului o odihn perfect.
Poziia indicat, la bolnavii cu hepatit viral acut de tip A, n pat este decubitul
dorsal, poziie care asigur o bun irigare a ficatului. Bolnavul se poate schimba din
decubitul dorsal n cel lateral stng i drept, i eventual la nevoie poziia drenajului postural
la intervale regulate (poziia activ).
Bolnavii n stare grav trebuie servii la pat cu tot ceea ce au nevoie i trebuie
schimbat poziia n pat mai des (poziia pasiv).
Mobilizarea bolnavului din pat o hotrte medicul i dispoziiile lui privind
cuantumul micrilor i durata zilnic de prsire a patului trebuie respectate. Activitatea
zilnic precoce poate provoca recidive sau agravri nerecuperabile.

B. URMRIREA FACIESULUI
Expresia feei de multe ori poate exprima gradul de inteligen al bolnavului, precum
i anumite stri psihice: anxietate, durere, bucurie, somnolen, oboseal, stres, ea
putndu-se schimba relativ repede n raport cu modificrile strii bolnavului, din acest
motiv urmrirea faciesului bolnavului trebuie s fie o preocupare permanent a asistentei
medicale.

C. URMRIREA FUNCIILOR VEGETATIVE

Asistenta are sarcina de a urmri aspectul, cantitatea, numrul, culoarea, coninutul
urinelor, vrsturilor, scaunelor i s noteze n foaia de observaie (FO) a bolnavului
rezultatele obinute.
a) Urina este o soluie apoas prin care sunt eliminate substanele rezultate din
metabolismul intermediar protidic, inutile i toxice pentru organism.
Prin miciune se nelege emisiunea de urin, act fiziologic contient de eliminare, iar
prin diurez se nelege cantitatea de urin eliminat n 24 ore.
Pentru a putea furniza datele necesare stabilirii diagnosticului i conducerii
tratamentului asistenta va urmri:
- tulburrile de emisiune urinar;
- cantitatea de urin emis n 24 ore;
- caracterele calitative ale urinei;
- numrul miciunilor n 24 ore.
Valorile normale:
- cantitatea de urin variaz n funcie de vrst astfel:
Nou-nscut 30-300 ml / 24 ore
Copil 500-1200 ml / 24 ore
Adult 1200-1400 ml / 24 ore

- frecvena miciunilor variaz i ea n funcie de vrst:

Nou-nscut Miciuni frecvente

Copil 2-4 miciuni /zi
Adult 5-6 miciuni / zi
Vrstnici 6-8 miciuni / zi

- reacia urinei: reacie acid; PH-ul ntre 4,5-7

- densitate: 1010-1025.
Diureza se noteaz zilnic n Foaia de Observaie a pacientului, prin haurarea
ptrelelor corespunztoare cantitii de urin i a zilei respective. Spaiul dintre dou linii
orizontale ale F.T. corespunde la 100 ml urin.
b) Scaunul reprezint resturile alimentare supuse procesului de digestie eliminate din
organism prin actul de defecaie.
Prin defecaie se nelege eliminarea materiilor fecale prin anus.
Valorile normale:
frecvena scaunelor variaz n funcie de vrst:

Nou-nscut
3-4 scaune / zi
Copil
1-2 scaune /zi
Adult
1-2 scaune / zi sau unul la dou zile

Notarea scaunelor n F.T. se face prin semne convenionale:

Normal = | ; moale = /; diaree (apos) = - ; mucus = X ; puroi = P; sanguinolent = S;
melen = M.
Dac numrul scaunelor evacuate ntr-o zi este foarte mare, se noteaz numrul total
urmat de semnul convenional respectiv.
Dac emisia de materii fecale lipsete (constipaie) asistenta, la indicaia medicului, va
administra laxative uoare sau regim dietetic specific, iar dac nu se reuete va recurge la
clisme evacuatorii.
c) Vrsturile reprezint evacuarea prin gur a coninutului stomacului.
Vrstura este un act reflex cu centrul n bulbul rahidian.
La vrsturi se urmrete:
- frecvena;
- orarul;
- cantitatea;
- coninutul;
- culoarea;
- mirosul;
- fora de proiecie;
- simptomele care nsoesc vrsturile.
Valorile obinute vor fi notate n Foaia de Observaie a bolnavului prin mici cerculee n
dreptul rubricii rezervate acestui scop.
 3.7. URMRIREA FUNCIILOR VITALE

Urmrirea funciilor vitale (T.A., puls, respiraie, temperatur) este obligatorie n cursul
oricrei boli cci modificarea lor reflect n mare msur starea general a bolnavului
precum i evoluia i gravitatea bolii de care sufer.
Totalitatea observaiilor asupra funciilor vitale se completeaz n foaia de observaie
(FO) a bolnavului.
a) Tensiunea arterial reprezint presiune exercitat de sngele circulant asupra
pereilor arteriali.
Tehnica msurrii valorilor tensiunii arteriale trebuie s fie cunoscut de asistenta
medical deoarece msurarea i notarea acestora n Foaia de Observaie, la intervale
stabilite de medic, cade n sarcina ei.
Se noteaz n FT valorile obinute cu o linei orizontal de culoare roie, socotindu-se
pentru fiecare linie a foii o unitate coloan de mercur. Se unesc apoi liniile orizontale de TA
maxime i TA minime cu linii verticale i se haureaz spaiul rezultat obinndu-se astfel
graficul pentru TA. Tensiunea arterial mai poate fi notat i sub form de cifre cu culoare
roie.
Valorile normale:

T.A. minim
T.A. maxim
Copii
60-65 mm/Hg
90-110 mm/Hg
Aduli
75-90 mm/Hg
115-140 mm/Hg

b) Pulsul reprezint expansiunea ritmic a arterelor care se comprim pe un plan

osos i este sincron cu sistola ventricular.
ntruct la apariia pulsului intervine att inima ct i vasele el va reflecta att starea
funcional a inimii ct i pe cea a arterelor.
n mod normal pulsul se va lua de 2 ori / zi, dar la indicaia medicului se poate efectua i de
mai multe ori pe zi. Se va ine cont n msurarea pulsului de: frecven, ritmicitate, volum,
tensiune i celeritate.
 Se consemneaz valorile obinute printr-un punct de culoare roie innd cont c
fiecare linie orizontal a foii reprezint patru pulsaii. Unirea valorii prezente cu cea
anterioar se face printr-o linie continu de culoare roie obinndu-se astfel curba
pulsului.
Valorile normale:
Copii
90-100 pulsaii / minut
Aduli
60-80 pulsaii / minut
c) Respiraia reprezint ansamblul funciilor prin care se asigur schimburile gazoase
ale organismului (absorbia O2-ului i eliminarea CO2-ului).
Tehnica msurrii respiraiei trebuie s fie bine cunoscut de asistent deoarece
msurarea i notarea acesteia n Foaia de Observaie cade n sarcina ei. Intervalele de
timp pentru msurare sunt stabilite de ctre medic.
n nregistrarea respiraiei asistenta va urmri: frecvena, amplitudinea, ritmul,
zgomotele, simetria micrilor respiratorii i timpul de respiraie.
Consemnarea frecvenei respiratorii se face printr-un punct, fiecare linie orizontal a
foii de temperatur reprezentnd o respiraie. Se va uni punctul valorii actuale cu cel al
valorii anterioare, cu o linie verde, obinndu-se curba respiraiei.
Valorile normale:
Copii
25-35 respiraii / minut
Aduli
16-18 respiraii / minut

d) Temperatura reprezint gradul intensitii cldurii corporale rezultat din echilibrul

dintre producia de cldur i pierderea sa.
Asistenta are sarcina s termometrizeze pacientul de 2 ori / zi (dimineaa i seara)
sau ori de cte ori este nevoie (dac pacientul prezint febr).
nregistrarea grafic a temperaturii se face cu culoare albastr. Se noteaz un punct
pe vertical corespunztor datei i timpului zilei, socotind pentru fiecare linie orizontal a
foii dou diviziuni de grad. Apoi se unete valoarea prezent cu cea anterioar pentru
obinerea curbei termice. Temperatura se mai poate nota i cifric.
Valorile normale:
Copii
36,1-37,8C
Aduli
36-37C

Cnd se msoar n caviti nchise (cavitate bucal, rectal, vaginal) valorile

temperaturii pot fi mai mari cu 0,3-0,5C dect cele axilare.

3.8. ALIMENTAIA BOLNAVULUI CU BOALA PARKINSON

Alimentaia raional att sub raport cantitativ ct i calitativ contribuie la meninerea

capacitii de aprare a organismului.
Mesele principale nu vor fi niciodat servite naintea aplicrii tratamentului, iar
alimentaia bolnavilor nu trebuia s fie deranjat de nimic; de aceea activitatea seciei,
recoltrile, tratamentele, inclusiv vizita medical trebuie terminate pn la ora meselor.
Pentru bolnavi cu starea general bun, alimentaia este activ (mnnc i se
hidrateaz singur fr ajutorul asistentei sau a altor persoane).
Pentru bolnavii cu stare general alterat care nu pot s se alimenteze singuri,
alimentaia va fi pasiv (asistenta l va servi la pat, l va ajuta s mnnce).
Pentru bolnavii cu dificultate mare de alimentare sau cu negativism alimentar absolut,
se folosete alimentarea artificial (perfuzii intravenoase) la indicaia medicului.
Bolnavul de Parkinson trebuie s aib o diet echilibrat i adaptat eventualelor boli
asociate. Alimentele trebuie s fie uor de mestecat, poriile mici i dese.

Printr-o diet echilibrat, poate s evite constipaia, frecvent n boala Parkinson.

Alimentele bogate n fibre pot preveni constipaia i va fi hidratat suficient.

3.9. PARTICIPAREA ASISTENTEI LA EFECTUAREA TRATAMENTULUI

Prescrierea medicamentelor este fcut de medic, n scris n Foaia de Observaie a

bolnavului, n rubrica special, i cuprinde:
- numele medicamentului;
- doza (cantitatea i concentraia);
- calea de administrare;
- ora administrrii i durata tratamentului;
 - administrarea n raport cu alimentaia (nainte, n timpul sau
dup mas).
Administrarea medicamentelor pune pe umerii asistentei medicale o foarte mare
responsabilitate. Greelile provenite din aplicarea unui tratament necorespunztor pot da
natere la accidente grave, chiar fatale. Din acest motiv la efectuarea tratamentului
asistenta va ine seama de anumite reguli generale:
- respectarea medicamentului prescris de medic;
- identificarea medicamentului prescris dup etichet;
- forma de prezentare, culoare, miros, consisten;
- verific calitatea medicamentelor observnd: integritatea, culoarea medicamentelor
solide, sedimentarea, tulburarea i opalescena medicamentelor lichide;
- respectarea cilor de administrare prescrise de medic (digestiv, parenteral,
local);
- respectarea orarului i ritmului de administrare a medicamentelor pentru a se
menine concentraia constant n snge avnd n vedere timpul i cile de eliminare a
medicamentelor;
- respectarea dozei de medicament doza unic pe 24 ore;
- respectarea somnului fiziologic al pacientului organizndu-se administrarea n afara
orelor de somn;
- evitarea incompatibilitilor medicamentoase datorate asocierilor unor soluii
medicamentoase n aceeai sering;
- respectarea urmtoarei succesiuni n administrarea medicamentelor: mai nti cele
administrate pe cale oral: solide i lichide, apoi injeciile, ovulele vaginale i supozitoarele;
- informarea pacientului asupra medicamentelor prescrise n ceea ce privete efectul
urmrit i efectele secundare;
- anunarea imediat a medicului privind greelile produse n administrarea
medicamentelor legate de doz, calea i tehnica de administrare;
- administrarea imediat a soluiilor injectabile aspirate din fiole, flacoane;
- respectarea msurilor de asepsie i igien pentru a preveni infeciile intraspitaliceti.
Condica de medicamente se completeaz n triplu exemplar (data, numele
pacientului, salonul, patul, numele medicamentului, doza pe 24 ore n cifre i litere, forma
de prezentare), dup care se pred la farmacia spitalului.
 Preluarea medicamentelor se face de ctre asistenta medical care are sarcina de a
verifica ambalajul propriu, etichetele, meniunile privind pstrarea medicamentelor, numrul
lor exact.
Depozitarea medicamentelor n secia de spital se face n dulapuri compartimentate
sau n cutii pentru fiecare pacient; soluiile perfuzabile preparate de farmacie se pstreaz
n frigider.

Forma de prezentare a medicamentelor administrate pe aceast cale oral poate fi

lichid (soluii, mixturi, infuzii, tincturi, extracte, uleiuri, emulsii) i solid (pulberi, tablete,
drajeuri, granule, mucilagii).
n cazul copiilor asistenta va dilua medicamentele lichide cu ap, suc, ceai pentru a
reduce din gustul lor neplcut.
La aduli medicamentele lichide vor fi administrate fie diluate, fie ca atare, dup care
pacientul bea ap, ceai, suc.
Solidele sub form de tablete sau drajeuri se aeaz pe limba pacientului i se nghit
ca atare (tabletele care se resorb la nivelul mucoasei sublinguale, se aeaz sub limb).
Solidele sub form de pulberi divizate (n caete amilacee sau capsule cerate) se
nmoaie nainte n ap i se aeaz pe limb pentru a fi nghiite; pulberile nedivizate vor fi
dozate de asistent cu linguria sau cu vrful de cuit. Unele pulberi se dizolv n ap, ceai
i apoi se administreaz sub form de soluii.
Administrarea tabletelor, drogurilor, ca atare la copii sub vrsta de 2 ani este
interzis (ele vor fi divizate sau dizolvate).

Asistenta va avea sarcina s efectueze tratamentul injectabil (infecii intramusculare,

intravenoase) n condiii de asepsie perfect, respectnd regulile generale: splarea pe
mini, dezinfecia gtului fiolei sau flaconului, luarea de mnui sterile de cauciuc n mini,
aspiraia soluiilor injectabile cu ac steril ataat la seringa steril, nlocuirea acului de
aspirat cu altul steril pentru injecie, alegerea corect a locului injeciei, dezinfecia
tegumentului de la locul de puncionat spre exterior, execuia corect a injeciei, verificarea
poziiei acului prin aspiraie, injectarea lent a soluiilor medicamentoase, scoaterea acului
i dezinfecia tegumentului.
Seringile i acele vor fi de unic folosin.
 Injeciile intravenoase vor fi administrate lent, iar pentru perfuzii se va urmri s nu fie
administrate paravenos.
Injeciile intramusculare vor fi fcute profund, n cadranul corespunztor: cadranul
superoextern fesier, faa extern a coapsei n treimea mijlocie sau n faa extern a braului
n muchiul deltoid.

3.10. EDUCAIA PENTRU SNTATE I PROFILAXIA BOLII

Asistenta trebuie s explice bolnavului, n tot timpul spitalizrii i la externare pericolul

complicaiilor n cazul nerespectrii msurilor de prevenire a acestora.
Se explic necesitatea respectrii: odihnei, igienei corporale, regimului dietetic cu
evitarea alimentelor care produc constipaie.

Bolnavul de Parkinson trebuie s fac micare suficient pentru c activitatea este

esenial i face parte din tratamentul bolii.

Exerciiile asigur ameliorarea forei i a flexibilitii. Sedentarismul prelungit

nrutaete viaa.

S continue activiti precum grdinritul, plimbrile, notul (sub supraveghere),

activitile casnice.

ngrijiri specifice n tratamentul ambulator al unui pacient cu boala Parkinson:

-o diet sntoas care s includ fucte, legume, cereale, pete, carne de pasre, carne
slab, produse lactate degresate.

-exerciii fizice i fizioterapie, eficiente n toate stadiile bolii

-exerciii de logopedie pentru nbuntirea vorbirii

-s evite riscul de accidente, prin nlturarea obstacolelor i folosirea mijloacelor de

susinere

-efectuarea exerciiilor de gimnastic mimic

Exerciiile fizice regulate ajut la meninerea tonusului muscular, a coordonrii i a

rezistenei, dar i la meninerea greutii i meninerea unui tranzit normal. Programul de
exerciii fizice trebuie s fie parte integrat a pacienilor cu boala Parkinson.
 Deocamdat nu exist tratament curativ, dar medicaia prelungete sperana de
via a bolnavilor de Parkinson, care pot depi vrsta de 80 de ani.

3.11. EXTERNAREA BOLNAVULUI

Momentul plecrii bolnavului este stabilit de medic. n legtur cu acestea asistenta

are o serie de sarcini.
Astfel ea va aduna toat documentaia relativ a bolnavului pe care o va pune la
dispoziia medicului de salon n vederea formulrii epicrizei.
Asistenta va fixa mpreun cu bolnavul ora plecrii pentru a-i putea asigura
alimentaia pn n ultimul moment. Va verifica dac hainele cu care a sosit sunt
corespunztoare sezonului.
Asistenta va anuna cu 2-3 zile nainte familiei bolnavului data ieirii din spital (mai
ales dac acesta este minor).
Asistenta aprofundeaz cu bolnavul i aparintorii n cazul minorilor indicaiile primite
de la medic cuprinse n biletul de ieire.

Va verifica dac bolnavul i-a nsuit n mod corespunztor tehnicile necesare pentru
continuarea tratamentului prescris, la domiciliu i va insista ca la data indicat s se
prezinte neaprat la control.
Asistenta va nsoi bolnavul pn la magazia de efecte unde l va ajuta s-i
primeasc hainele depuse cu bon, dup care va verifica dac bolnavul are biletul de ieire
i reeta prescris pentru tratamentul post-spitalicesc.
 CAPITOLUL 4
PLAN DE NGRIJIRE A PACIENTULUI CU BOALA PARKINSON

PLAN DE NGRIJIRE

I. Date fixe

- Numele i prenumele : C.I

- Naionalitatea: romn
- Limba vorbit: romn
- Religia: ortodox
- Vrsta: 60 ani
- Sex: masculin
- Greutate: 69 kg
- Deficiene: de mobilitate, deplasare i alimentare
- nlimea: 180 cm
- Diagnostic: Boala Parkinson

II. Date variabile

- Domiciliul: Alba Iuia, Jud.Alba, str.Ariesului, nr.52, bl.242, ap.16

- Ocupaia: pensionar
- Echipa de susinere: familia(sotia, 2 copii)

III.Istoricul bolii: Bolnavul n vrsta de 60 de ani se interneaz la secia de

neurologie pentru investigaii i tratament.

IV. Anamneza asistentei medicale: Pacientul n vrst de 60 de ani, domiciliat in

Alba Iulia, se prezint la secia de neurologie. La internare, pacientul prezint tremor al
membrelor superioare, rigiditate, spasciscitate i tulburri majore de ortostatic i
deplasare.
V. Anamneza medical
- Antecedente heredo-colaterale: fr importan

- Antecedente personale fiziologice: fr importan

- Antecedente personale patologice: CICN

- Condiii de via i munc: expunere la toxice, intemperii, efort fizic, stri

conflictuale

- Comportament fa de mediu : factori de risc prezeni

VI. Capacitate de adaptare la perioada deficitar

Pacientul se adapteaz destul de uor perioadei de boal i spitalizare, accept
tratamentul i respect indicaiile cadrelor medicale.
 Data
Nevoia fundamentala / Anul 2015
nivelul de dependen
21.03 22.03 24.03 25.03 26.03
Nevoia de a respira i a avea o bun
2 2 2 1 1
circulaie
Nevoia de a bea i a mnca 3 3 2 2 1

Nevoia de a elimina 1 1 1 1 1
Nevoia de a se mica i a avea o bun
3 3 2 2 2
postur
Nevoia de a dormi i a se odihni 4 4 3 1 1

Nevoia de a se mbrca i dezbraca 3 3 2 2 1

Nevoia de a menine temperatura corpului n
1 1 1 1 1
limite normale
Nevoia de a fi curat, ngrijit, de a proteja
3 3 2 1 2
tegumentele i mucoasele
Nevoia de a evita pericolele 4 4 2 1 1

Nevoia de a comunica 2 2 1 1 1
Nevoia de a aciona conform propriilor
1 1 1 1 1
convingeri i valori, de a practica religia
Nevoia de a fi preocupat in vederea realizrii 2 2 2 1 1

Nevoia de a se recreea 3 3 2 1 1
Nevoia de a nva cum sa-i pstrezi
3 3 2 2 2
sntatea
TOTAL 35 25 17
Pacie Pacien
Pacient
nt cu t cu
cu
depen depen
NIVEL DE DEPENDEN depend
den den
en
moder moder
major
at at
Ziua 1-2 de spitalizare
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
1.Nevoia de a -durere -insomnie Incapacitate de a
dormi i a se odihni dormi i a se
odihni din cauza
durerii manifestat
prin insomnie

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
1.Pacientul s -observ perioada de somn-veghe Administrez Pacientul
prezinte un -invat pacientul tehnici de Xanax 0,5 mg reuete s
1/2-1/2-1
somn relaxare doarm fr
odihnitor -nltur factorii perturbatori ntreruperi
-aerisesc corespunzator salonul dese,se simte
mai odihnit i
mai optimist
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
2.Nevoia de a evita -tulburri de -risc de cdere Incapacitate de a
pericolele echilibru i evita pericolele din
ortostatic cauza tulburrilor
de echilibru
manifestate prin
risc de cdere

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
2.Pacientul s -supraveghez pacientul de Administrez m urma
nu mai aproape la ridicarea in pozitie tratamentul: tratamentului a
prezinte risc ortostatica pentru a prevenii Glucoza 10%, sczut riscul de
de riscul de cadere si accidentare 250 ml + accidentare dar
accidentare -insotesc pacientul Pentoxifilin + pacientul nc
-i explic riscurile la care se vitB1+vitB6+ are nevoie de
supune Piracetam 800 nsoitor deoarce
mg 1f nc prezint
tulburri de
echilibru
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
3.Nevoia de a bea -tremor -inapeten Dificultate de a
i a mnca bea i a mnca din
cauza tremorului
manifestat prin
inapeten

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
3.Tremorul -ajut acientul sa se alimenteze Administrez Pacientul
pacientului sa corescpunzator tratament: rspunde la
se amelioreze -linistesc pacientul Glucoza 10%, tratament
in i s se -il incurajez 250 ml tremorul fiind
alimenteze -fac bilantul hidric vitB1(1f) ameliorat dar
+vitB6 (1f) nc prezint
administrat inapeten
perfuzabil
-vitE 1-0-1 f/zi
administrare
i.m
Recoltez snge
pentru analize
de biochimie
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
4.Nevoia de a se -Boala Parkinson -bradikinezie, Dificultate de a se
mica i a avea o hipertonie mica i a avea o
bun postur musculara,tremor bun postura din
cauza bolii
manifestat prin
bradikinezie,
hipertonie
muscular, tremor

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
4.Pacientul s -mobilizez bolnavul La indicaia Pacientul a
se mobilizeze -ii explic pacientului importanta medicului neles
, s aib o miscarii pentru prevenirea administrez importana
activitate complicatiilor pulmonare,renale Clorzoxazon miscrii i are
adecvat si pentru mentinerea tranzitului 250 mg 3x2 un program
intestinal tb/zi normal de
activiti
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
5.Nevoia de a se -tremor -impoten funcional Dificultate de a se
mbrca i dezbrca mbrca i
dezbrca din cauza
tremorului
manifestat prin
impoten
funcional

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
5.Pacientul s -ajut pacientul sa se imbrace si sa La indicaia n urma
se mbrace i se dezbrace medicului tratamentului
s se -il sfatuiesc sa foloseasca haine administrez : tremorul sa
dezbrace si papuci usor de imbracat si Pronoran 50 diminuat dar
singur dezbracat (fara nasturi,sireturi) mg 3x1 tb/ zi pacientul nc
-ncurajez pacientul Viregit 100 mg necesit ajutor
-i acord suficient timp pentru a 3x1 tb/zi
ndeplini sarcinile
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
6.Nevoia de a fi -rigiditate -igin deficitar Dificultate de a fi
curat, ngrijit,de a curat,din cauza
proteja mucoasele rigiditii
i tegumentele manifestat prin
igin deficitar

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
6. Meninerea -ajut pacientul la efectuarea Datorita
igienei ca toaletei bucale si corporale tratamentului, si
pacientul sa -il invat importana unei igiene diminuarii
nu devina adecvate simptomatologie
sursa de i pacientul
infectii reuseste cu putin
nosocomiale ajutor sa isi
efectueze toaleta
generala
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
7.Nevoia de a se -Incapacitate -Tulburri Dificultate de a se
recrea motorie mnezicgnozice recrea din cauza
incapacitii morii
manifestat prin
tulburri
mnezignozice.

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
7.Pacientul s -discut cu pacientul despre boal Administrez Pacientul a
prezinte i i explic importana recreerii i tratament: nceput s
interes pentru odihnei; Admin.orala socializeze cu
activiti -explorez activitiile care i fac Tarosin ceilali colegi de
recreative plcere 3x1tb/zi salon
-planific activiti recreative Xanax 0.5mg
mpreun cu pacientul 1/2-1/2-1/zi
-l ncurajez sa comunice cu Clorzoxazona3
familia ,prietenii,colegii x2 tb/zi
Administrare
perfuzabil:
250ml+
Piracetam 1f/zi
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
8.Nevoia de a -hipoprosexie -dezinteres Dificultate de a
nva cum s-i nva cum s-i
pstrezi sntatea pstrezi sntatea
din cauza
hipoprosexiei
manifestat prin
dezinteres

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
8.Pacientul s -discut cu pacientul despre boal Pacientul
prezinte i manifestrile acesteia reacioneaz
interes pentru -explic pacientului importana pozitiv la
cunoaterea i respectrii tratamentului i a informaiile
nelegerea regimului de via despre boal
informaiilor
despre boal
i tratament
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
9.Nevoia de a -arteriopatie -durere la nivelul Dificultate de a
respira i a avea o obliterant membrelor inferioare avea o bun
bun circulaie circulaie din cauza
arteriopatiei
obliterante
manifestat prin
durere la nivelul
membrelor
inferioare

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
9. Pacientul asigur pacientului un program Administrez Pacientul are o
sa prezinte o uor de exercitii active i pasive, tratamentul: circulaie
circulatie n vederea stimularii circulaiei -Glucoza 10%, mbuntit, iar
mbuntit -efectuez masaj pentru 250ml+ durerea s-a
stimularea circulaiei pentoxifilin 1f+ ameliorat
-msor funciile vitale vitB1(1f)
+vitB6 (1f)
administrat
perfuzabil
-administrare
orala:
Preductal 35
mg 1-0-1tb/zi
Aspener 75 mg
1tb/zi
Tarosin 3x1
tb/zi
Tanakan 40 mg
3x1 tb/zi
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
10.Nevoia de a -dizartrie -depresie Alterarea nevoii de
comunica a comunica din
cauza dizartriei
manifestat prin
depresie

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
10.Pacientul -comunic cu pacientul si cu Prin
s prezinte o familia,apartinatorii, discutam comunicarea cu
nbuntire despre boala si manifestarile ei pacientul i
n -ascult pacientul cu o atitudine aparintorii
comunicarea empatica si intelegatoare acetia i-au
cu familia -suplinesc nevoile deficitare si il nbuntit
incurajez mereu simitor
relaia,pacientul
se simte neles
i apreciat
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
11.Nevoia de a fi -astenie -dezinteres Dificultate de a
preocupat n rezolva problemele
vederea realizrii din cauza asteniei
manifestat prin
dezinteres

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
11.Pacientul -indrum pacientul spre activitati Pacientul i
s i exprime corespunzatoare capacitatii sale manifest
interesul fa -incurajez orice activitate care il interesul pentru
de intereseaza activiti uoare
ndeplinirea -il sustin si ingurajez pana la
activitilor obtinerea performantei dorite
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
12.Nevoia de a Pacientul are un -independent -independent
elimina tranzit normal

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
13.Nevoia de a Pacientul are -independent -independent
menine temperatura
temperatura normala (36,2-
corpului n limite 36,7C)
normale

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
14.Nevoia de a -independen -independent -independent
aciona conform
propriilor
convingeri i
valori,de a practica
religia
Ziua 3-4 de spitalizare
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
1.Nevoia de a -anxietate -somn ineficient Alterarea nevoii de
dormi i a se odihni a dormi i a se
odihni din cauza
anxietii
manifestat prin
somn ineficient

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
1.Pacientul s -stabilesc mpreun cu pacientul Administrez Pacientul
prezinte un un program de odihn Xanax 0.5 mg prezint un
somn -nv pacientul tehnici de --1 tb /zi somn odihnitor
odihnitor relaxare
,fr -i ofer nainte de culcare o can
ntreruperi de ceai cald
-urmresc comportamentul
pacientului
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
2.Nevoia de a -arteriopatie -sezaie de rece la Alterarea nevoii de
respira i a avea o obliterant membrele inferioare a avea o bun
buna circulaie circulaie din cauza
arteriopatiei
obliterant
manifestat prin
senzaie de rece la
membrele
inferioare

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
2.Pacientul s -stimulez circulaia periferic Administrez Circulaia
prezinte o prin masaj terapeutic tratamentul: periferic este
circulaie -servesc pacientul cu buturi -Glucoza 10%, inbuntit iar
periferic calde 250ml+ senzaia de
inbuntit -pregtesc bi calde pentru pentoxifilin 1f+ picioare reci nu
picioare vitB1(1f) mai este
-msor funciile vitale ale +vitB6 (1f) prezent
pacientului administrat
perfuzabil
-administrare
orala:
Preductal 35
mg 1-0-1tb/zi
Aspener 75 mg
1tb/zi
Tarosin 3x1
tb/zi
Tanakan 40 mg
3x1 tb/zi
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
3.Nevoia de a bea -tremor uor -inapeten Difcultate de a se
i a mnca alimenta i hidrata
corespunztor din
cauza tremorului
manifestat prin
inapeten

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
3.Pacientul s -ncurajez comportamentul Administrez:: Pacientul se
se alimenteze independent al pacientului Glucoz 10% alimenteaz
corespunztor -servesc pacientul cu alimente 250 ml + Vit. corespunztor,
care i plac ,corespunztor B1 (1 f) + Vit. ntr-un ritm mai
vrstei i greutii B6 (1 f) lent, fr ajutor
-efectuez bilanul hidric Vit.E 1-0-1 ,1 f
admin. i.m
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
4.Nevoia de a se -boala Parkinson -hipertonie Alterarea nevoii de
mica i a avea o a se mica i a
bun postur avea o bun
postur din cauza
bolii manifestat
prin hipertonie

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
4.Pacientul -stabilesc mpreun cu pacientul La indicaia
s-i un program de exerciii fizice medicului
nbunteasc active i pasive administrez
mobilitatea -i explic pacientului importana Clorzoxazon
i postura efecturii zilnice a micrii 250 mg 3x2
tb/zi
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
5.Nevoia de a se -hipertonie -rigiditate Alterarea nevoii de
mbrca i dezbrca a se mbrca i
dezbrca din cauza
hipertoniei
manifestat prin
rigiditate

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
5.Pacientul s -ncurajez comportamentul Administrez Pacientul
se poat independent al pacientului tratament: reuete s se
mbrca i -i acord suficient timp s-i Admin.orala mbrace i s se
dezbrca ndeplineasca sarcina Tarosin dezbrace singur
singur -ajut pacientul 3x1tb/zi
Xanax 0.5mg
1/2-1/2-1/zi
Clorzoxazona3
x2 tb/zi
Administrare
perfuzabil:
250ml+
Piracetam 1f/zi
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
6.Nevoia de a fi -lips de -carene n igien Dificultate de a fi
curat, ngrijit, de a cunotine curat i ngrijit din
proteja tegumentele cauza lipsei de
i mucoasele cunotine
manifestat prin
carene de igien

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
6.Pacientul -nv pacientul importana unei Pacientul a
s-i igiene adecvate neles
nbunteasc -ncurajez pacientul importana
cunotinele -nv pacientul cum s si fac igienei
despre igien igiena corect
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
7.Nevoia de a evita -tulburri de -risc de cdere de la Dificultate de a
pericolele echilibru propriul nivel evita pericolele din
cauza tulburrilo
de echilibru
manivestate prin
risc de cdere de la
propriul nivel

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
7.Pacientul s -supraveghez i nsoesc La indicaia n urma
nu mai pacientul medicului tratamentului
prezinte risc -l sftuiesc sa se ajute de administrez: pacientul se
de cdere balustrade sau s se sprijine de Glucoz 10% , deplaseaz fr
aparintori cand se deplaseaz 250 ml+ nsoitor iar
Pentoxifilin+ riscul de
Vit.B1(1f) + accidentare a
Vit.B6(1f) + fost nlturat
Piracetam 1f
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
8.Nevoia de a fi -astenie -dezinteres Dificultate de a
preocupat n rezolva problemele
vederea realizrii din cauza asteniei
manifestat prin
dezinteres

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
8.Pacientul -ndrum pacientul spre activiti Administrez: Pacientul i
s-i exprime corespunztoare capacitii sale; Tarosin tb manifest
interesul fa -ncurajez orice activitate nou 3x1 /zi interes fa de
de actvitile care l intereseaz Clorzoxazon activiti
cotidiene -l susin i l incurajez pn la tb 3x2/zi cotidiene
obinerea performanei dorite
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
9.Nevoia de a se -bradikinezie, -dezinteres Dificultate de a se
recrea hipoprosexie recrea din cauza
bradikineziei i
hipoprosexiei
manifestat prin
dezinteres

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
9.Pacientul s -favorizez odihna pacientului Pacientul a
participe la prin eliminarea factorilor nceput s fac
activiti perturbatori plimbri scurte
recreative -planific mpreun cu pacientul i socializeaz
activiti recreative cu ceilali
-sftuiesc aparintorii s se pacieni
implice ct mai mult
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
10.Nevoia de a -boala Parkinson -hipomnezie Dificultate de a
nva cum s-i nva cum s-i
pstrezi sntatea pstrtezi snatatea
din cauza bolii
manifestat prin
hipopnezie

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
10.Pacientul -discut cu pacientul despre boal Pacientul
s cunoasc i -l ncurajez s imi adreseze inelege i
s neleag intrebri ori de cte ori nu a cunoate
informaiile neles informaiile dar
despre boal -explic pacientului programul de are nevoie de
i tratament tratament i importana cineva s i
respectrii acestuia aminteasc de
-educ familia i aparintorii orele de
importana respectrii tratament
programului de tratament
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
11.Nevoia de a -independent -independent -independent
elimina

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
12.Nevoia de a -independent -independent -independent
menine
temperatura
corpului n limite
normale

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
13.Nevoia de a -independent -independent -independent
comunica

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
14.Nevoia de a -independent -independent -independent
aciona conform
propriilor
convingeri i
valori, de a practica
religia
Ziua 5 de spitalizare
Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
1.Nevoia de a se -boala Parkinson -hipertonie Alterarea nevoii de
mica i a avea o a se mica i a
bun postur avea o bun
postur din cauza
bolii manifestat
prin hipertonie

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
1.Pacientul s -explic pacientului i Pacientul se
prezinte aparintorilor exerciiile ce externeaz cu
mobilitate i trebuie efectuate dup externare simptomatologie
postur i regimul de via ce trebuie ameliorat,
inbuntite urmat continu
prin -explic pacientului i tratamentul la
continuarea aparintorilor schema de domiciliu
tratamentului tratament
la domiciliu
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
2.Nevoia de a fi -rigiditate -limitarea miscrilor Alterarea nevoii de
curat, ngrijit i de a se ngriji din
a-i proteja cauza rigiditii
tegumentele i manifestat prin
mucoasele limitarea
micrilor

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
2.Pacientul -educ pacientul i aparintorii n Pacientul are
s-i vederea efecturii unei toalete nevoie de ajutor
efectueze eficiente i corecte pentru
singur toaleta -i sftuiesc s acorde suficient efectuarea
general timp pentru ca pacientul s-i toaletei generale
efectueze toaeta
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
3.Nevoia de a -hipopnezie -incapacitate Dificultate de a-i
nva cum s-i intelecual pstra sntatea
pstrezi sntatea din cauza
hipopneziei
manifestat prin
incapacitate
intelecual

Obiectivele Interveniile asistentei medicale

Evaluare
ngrijirii Autonome Delegate
3.Pacientul s -explic att pacientului ct i Pacientul are
prezinte aparintorilor schema de nevoie de
interes n a tratament i regimul de viat ce susinere i
nva cum trebuie urmat ajutor n vederea
s-i pstrezi respectrii
sntatea programului de
medicaie i a
regimului de
via
recomandat
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
4.Nevoia de a -independent -independent -independent
respira i a avea o
bun circulaie

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
5.Nevoia de a bea -independent -independent -independent
i a mnca

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
6.Nevoia de a -independent -independent -independent
elimina

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
7.Nevoia de a -independent -independent -independent
dormi i a se odihni

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
8.Nevoia de a se -independent -independent -independent
mbrca i dezbrca
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
9.Nevoia de a -independent -independent -independent
menine
temperatura
corpului n limite
normale

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
10.Nevoia de a -independent -independent -independent
evita pericolele

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
11.Nevoia de a -independent -independent -independent
comunica

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
12.Nevoia de a -independent -independent -independent
aciona conform
propriilor
convingeri i valori
,de a practica
religia

Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de

tale deficitare dificultate dependen nursing
13.Nevoia de a fi -independent -independent -independent
preocupat n
vederea realizrii
 Nevoi fundamen- Surse de Manifestri de Diagnostic de
tale deficitare dificultate dependen nursing
14.Nevoia de a se -independent -independent -independent
recrea
 Regimul alimentar Medicaia

1.Glucoz 10% ,250 ml ser fiziologic

Pacientul nu urmeaz un regim special
-alimentaie corespunztoate cantitativ i 2.Pentoxifilin 1f indicat n tulburrile
calitativ n funcie de vrst i greutate periferice arteriale i venoase de natur
aterosclerotic sau diabetic,arteriopatie
cronic oblliterant
-se administreaz
parenteral diluat cu glucoz i se testeaz
reacia pacientului la soluia administrat

3.Piracetam 1f indicat n cazurile de

involuie intelectual,tulburri de
comportament i vertij de origine entral
- face parte din clasa
ATC:SN,psihoanaleptice,
psihostimulatoare

4.Vitamina B1 1f /zi se indic n

carenele de bitamina B1 ,fenomen de
encefalopatie, boala Beri-Beri
- se recomand
IDR naintea administrrii

5.Vitamina B6 1f/zi se indic n carene

de vitamina B6, fenomen de
encefalopatie, boala Beri-Beri
-se administreaz i.m
sau i.v

6.Tanakan 3x1 tb/zi indicaii n

mbtrnire i ischemie cerebral, deficite
cognitive legate de vrst.
- recomadat n
tratamentul simptomatic al tulburrilor
psihocomportamentale la vrstnici i n
tratarea simtomatologiei n arteriopatiile
cronice obliterante ale membrelor
- clasa ATC
sistem cardiovascular- vasodilatator

6.Pronoran 3x1 tb/zi indicat n

tratamentul bolii Parkinson
- agonist
dopaminergic

7.Viregit 3x1 tb/zi - clasa ATC:SN,

antiparkinsonian , ageni dopaminergici
- indicat n
neurologie, boala Parkinson i sindroame
Parkinsoniene de diferite etiologii

8.Clorzoxazona 2x2 tb/zi sistem

muscular, scheletic ,miorelaxante
cerebrale

9.Preductal 1-0-1/zi clasa ATC sistem

cardiovascular , terapia cordului,

10.Xanax 0,5 mg --1/zi sistem

nervos, psiholeptice, anxiolitice ,
benzodiazepine i derivai

11.Aspenter 1tb/zi antiagregant

plachetar

12.Tarosin 3x1 tb/zi bioflavonoide

13.Vitamina E 1-0-1 /zi

 Prelevri produse biologice Recomandri la externare

Eritrocite 4.66 4,3-5,9 mil/mm 1.Evitarea expunerii la toxice,

intemperii, efort fizic, stri
VEM: 91,1 80-100 microm conflictuale

RDWR :12,5 11,5-14,8 % 2.Se continu tratamentul

conform recomandrii
Hematocrit : 42,5 41-53 %
3.Control la 21 de zile
Trombocite : 250 150.000-400.000 mm

PDW : 14,90 10-16,5 %

Leucocite: 5800 4.500-11.000 mm

Hemoglobina :14,2 13.5-17,5 g/dl

HEM : 30,40 74-34 pg

CMH : 33,30 32-36 g/dl

EOS: 1,5 0-7%

BAS : 0,4 0,2-2%

Fibrinogen : 350 200-400 mg/dl

VSH: 2/5 mm/h 1-10 mm/h

Glucoza :102 110-200 mg/dl

Colesterol : 172 110-200 mg/dl

HDL colesterol: 48 40-100 mg/dl

Trigliceride : 79 30-150 mg/dl

Gamma GT: 5 8-61 U/L

Amilaza : 45 0-100 U/L

Bilirubina total : 0,92 0-17,1

Uree: 31 20-40 mg%

Creatinina seric : 0,85 0,6-1,2 mg/dl

Acid uric : 4,05 0,6-1,2 mg/dl

Ca seric total :8,69 8,6-10,2 mg/dl

Magneziu: 2,19 1,58-2,55 mg/dl

Sideremie: 91 59-158

Proteine totale : 6,66 6,6-8,7 g/dl

Albumina 60,3 50-60%

Alfa1 2,2 2-5 %
Alfa 2 9,1 6-9 %
Beta 11,2 8-11%
Gamma - 17,2 14-21 %

Proteina C reactiv :< 6 Absent

ASLO: <200 200 U/ml

 CONCLUZII
Dei Boala Parkinson este o afeciune cronic, tratamentul medicamentos aplicat
corect , suportul familiei i al prietenilor pot ajuta la ameliorarea simptomatologiei i
meninerea unei caliti acceptabile a vieii pacientului.
Boala Parkinson nu afecteaz doar o singur persoan ci i familia i prietenii
acestuia.
Tratamentul medicamentos este cel mai important instrument de control al
simptomelor bolii Parkinson, iar cunoaterea precis a fectelor la care se poate atepta n
urma administrrii tratamentului este foarte util.Dei soluiile terapeutice actuale sunt
uneori dea dreptul spectacuoase sub aspect simptomatic i al nbuntirii calitii vieii, ele
au n acelai timp i riscul unor efecte secundare redutabile care uneori creaz o nou
patologie intern ameliorrii bolii n sine.
Calitatea vieii paientului cu boala Parkinson depinde n mare msur de
continuarea activitiilor de la locul de munc, de pstrarea unei legturi stnse cu familia
i de pstrarea independenei i deci unul dintre cele mai importante lucruri este atitudinea
pozitiv att ct este posibil n cazul unei boli care nu se vindec.
 BIBLIOGRAFIE

1. Briget McCall, "Cum s faci fa Bolii lui Parkinson.", editura Antet xx Press

2. Broura Novartis, "Boala Parkinson"

3. Prof.dr. Ovidiu Bajenaru, "Ghiduri de Diagnostic si Tratament in Neurologie",editura

medicala Almatea,

4. Viorel Olivian Pascanu, "Scleroz multipl si Parkinson",

5. Marilena Kory i Mercea Stefania Kory Calomfirescu, "Kinetoterapia pacienilor cu

boala Parkinson",editura Risoprint, 2010.

6. "Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolii Parkinson", Media Med Publicicis 2010

7. "Ghiduri de diagnostic i tratament n Neurologie. Ediia a-II-a" Ed.Medical Amaltea

Bucureti 2010

8. Conf.Dr.Ioan Buruga, "Curs Neurologie ",Univesritatea de Medicin i Farmacie Carol

Davila, Bucureti