ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS o AMEBIASIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Departamento de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Introduccin.

La amibiasis se define como la infeccin producida por Entamoeba histolytica, parsito protozoo
cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Segn estimaciones de la
dcada de los 90s, el 10% de la poblacin mundial sufre la infeccin. Su prevalencia puede ser
hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamrica, Africa y Asia.
Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar.
Se consideran 40 000 100 000 muertes/ao/nivel mundial. (WHO, 1986).
Es necesario reevaluar la epidemiologa de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas
probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba
dispar y Entamoeba moshkovskii y E. bangladeshi, de morfologa indistinguible. (Verweij &
Stensvold. 2014; Ali. 2015).
En Mxico, la amibiasis se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. (Ximnez et al.,
2009).

Se contemplan dentro del gnero Entamoeba las amibas intestinales Entamoeba histolytica, E.
dispar, E. moshkovskii,E bangladeshi, E. polecki, E. coli, E. hartmanni. Otros gneros de amibas
intestinales son Endolimax y Iodamoeba. Un breve resumen en: Amebas intestinales no
patgenas: una visin clinicoanaltica. (Gomila et al., 2011).

Los estudios genticos, bioqumicos e inmunolgicos realizados con E. dispar, indican que es un
comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia gentica de E. dispar en abscesos
hepticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfologa de sus quistes y trofozoitos es
idntica a E. histolytica, con mnimas diferencias genmicas. Otros estudios recientes, in vitro e in
vivo, han ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orgenes son capaces de
producir dao heptico y destruir lneas celulares de cultivo. (Dolabella SS et al. 2012; Oliveira et
al., 2015).
Actualmente debe considerarse dentro del diagnstico de especie a Entamoeba moshkovskii,
debido a su morfologa, tambin indistinguible de E. histolytica/E. dispar, aunque se
desconocen en buena medida aspectos relacionados con su epidemiologa y patogenicidad.
/Olivos-Garca et al., 2009; Ralston KS y Petri WA, 2011).
Desafortunadamente, las tcnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos
sintomticos y portadores no realizan la identificacin de especie.

Una proporcin de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej.
colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso heptico) atribuibles a E. histolytica.
Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnstico, principalmente en pases
en desarrollo, los ms afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminacin fecal
y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis.
La amibiasis intestinal se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad (ao 2014).
En: 20 Principales causas de enfermedad por grupos de edad. Estados Unidos Mexicanos.
Poblacin General. Anuario de Morbilidad 2014.

Morfologa.
Los trofozotos, forma invasiva (vegetativa), tienen un dimetro de 10 - 60 m (rango ms
frecuente 12-15 m), forma alargada, un ncleo con endosoma central y cromatina perifrica fina,
distribuda regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisin de
seudpodos digitiformes explosivos (lobpodos). En el extremo posterior del organismo se
encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia
adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma.
Emergen en el leon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozotos con 4 ncleos,
que darn lugar a 8 trofozotos uninucleados. La multiplicacin se lleva a cabo por divisin binaria.

Trofozoito. Fagocitosis de eritrocitos.

Trofozoto. Ncleo y eritrocitos.
Trincin tricmica. Imagen donada por:
Imagen donada por: Bil. J. Tay Zavala,
Dr. Rodolfo. Acua Soto, Facultad de
Facultad de Medicina, UNAM
Medicina, UNAM

Quiste inmaduro con vacuola de Trofozoto. Emisin de seudpodo

glucgeno. (lobpodo).
Imagen: CDC/Dr. M. Melvin Imagen: Chiang Mai University, Thailand

Los quistes, infectantes, son esfricos y miden 10 - 15 m. Presentan, segn su grado de madurez,
1 - 4 ncleos con las mismas caractersticas del trofozoto, cuerpos cromatoidales de bordes
curvos y una masa de glucgeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozotos son eliminados en
las heces fecales. Los vehculos principales de transmisin son el agua y alimentos contaminados
con quistes. Los trofozotos pueden ser infectantes en la prctica de sexo anal, lesiones de
continuidad en piel (a travs de paales contaminados, lesiones perigenitales). Deben
considerarse tambin los fomites (monedas, billetes, juguetes, etctera) y los artrpodos, vectores
mecnicos.

En condiciones limitadas de oxgeno, las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren reducciones

importantes en contenido y funcin, lo que da lugar a la generacin de los denominados organelos
relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en ingls), tales como los mitosomas,
hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Estos se encuentran en un gran nmero de
eucariotes anaerbico/microaeroflicos, que incluyen a varios organismos de importancia
mdica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium
parvum, Blastocystis hominis, Encephalitozoon cuniculi, y diversos protistas de vida libre.
(Makiuchia & Nozaki. 2014).

Visualizacin de algunos aspectos de morfologa, desplazamiento, fagocitosis y formacin de

seudpodos de diversas amibas:Ameba, Desplazamiento de la ameba, Large active
amoeba, Amoeba Test, Ameba sp., Active Amoeba Feeding. YouTube.

Ciclo biolgico.
Nota: Todos los ciclos biolgicos empleados en el rea de Parasitologa provienen de Centers for
Disease Control & Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al
espaol.

Factores de patogenicidad y virulencia.

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el
moco que recubre el intestino grueso mediante divisin binaria de los trofozotos. Algunos
parsitos sern eliminados con este moco en la forma de trofozotos y/o quistes y otros alcanzarn
las clulas del epitelio, las cuales sern destruidas, fagocitadas. La lesin tpica que se produce son
lceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensin
lateral de E. histolytica sobre la lmina basal. Si dicha lmina es penetrada, la invasin a torrente
sanguneo determinar la diseminacin del parsito a otros rganos, principalmente a hgado, en
la forma de abscesos, y con muchsima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante
una perforacin, los trofozotos tambin pueden propagarse a tejidos contigos.
"lcera en botn de camisa". Cambios Colitis Amebiana. Mltiples lceras en botn
histopatolgicos en intestino grueso. CDC/Dr M. de camisa. Endoscopa. Cortesa: Dr. Julio
Melvin #416. Murra-Saca. En: Atlas de Video Endoscopia
Gastrointestinal El Salvador.

Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos animales.
E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesin, dao a la
membrana celular, lisis, fagocitosis y digestin de las clulas ingeridas, con los fines ltimos de la
reproduccin y supervivencia.

La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) est involucrada en el proceso

de adhesin a mucinas, eritrocitos, neutrfilos, bacterias y clulas epiteliales.
Otras molculas se han asociado al proceso de adhesin.
Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y tambin juega un papel en
la adhesin.

La adhesin es rpidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos
procesos: la permeabilizacin por pptidos formadores de poros (amebaporos) y la induccin de
apoptosis.
Los pptidos formadores de poros (A, B, C), con 6 genes reconocidos, con 77 aminocidos y 6
cistenas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeas molculas.
Adems, se ha observado in vitro la elevacin irreversible de calcio.

La induccin de apoptosis por la va 3-caspasa. Los trofozotos remueven clulas apoptticas

opsonizadas y necrticas, as como bacterias y eritrocitos, los cuales pueden ser utilizados como
fuente de hierro.

Proteasas: Las cistenproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han identificado 50
genes) han demostrado tener un papel importante en la invasin, degradacin de la mucina,
digestin del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. Los trofozotos deficientes de
stas son menos virulentos. Tambien degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA
secretora y la IgG srica. Existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y
fosfolipasas como factores de virulencia.

La fagocitosis de clulas, una vez desprendidas stas de las protenas de la matriz extracelular.
 Las clulas epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos mltiples, entre ellos la
induccin de una importante reaccin inflamatoria. Los neutrfilos no eliminan a los trofozotos, y
contribuyen en el dao tisular y la diarrea mediante la liberacin de sus grnulos citotxicos.
En la infeccin experimental tambin se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los
macrfagos e inhibicin de la quimotaxis. Los parsitos, adems, son capaces de inducir la
produccin y activacin de citocinas de lneas celulares derivadas del intestino. (Ralston KS, Petri Jr
WA. 2011).

Tambin se asocian factores genticos del hospedero, del parsito y factores ambientales.
Se realizan investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. histolytica y E. dispar, en
un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que
afectan la expresin de genes de E. histolytica.

Espectro clnico.
Intestinal o extraintestinal.
Los cuadros clnicos a nivel de intestino grueso, debido a infeccin con localizaciones ms
frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son:
- Estado de portador - Subclnico.
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o sndrome
disentrico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crnica - se manifiesta por periodos alternados de constipacin y diarrea, con
meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo clico. Es ms frecuente en adolescentes y
adultos.
- Colitis fulminante (sn. colon txico amibiano, disentera fulminante), con perforacin en colon y
una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por lceras y necrosis, esfacelacin y perforacin de
zonas extensas de colon e leon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, sndrome
disentrico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es
frecuente.
- Ameboma - De presentacin rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared
intestinal, una complicacin de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre
todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de
colon con metstasis hepticas cuando se encuentran abscesos hepticos amebianos asociados.
Generalmente es una lesin nica, de tamao variable, que puede medir varios centmetros y
manifestarse como masa tumoral con signos y sntomas de obstruccin intestinal parcial o total,
abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
- Apendicitis.
Patologa de lesiones extensas en intestino Patologa de absceso heptico. CDC/ Dr. M.
grueso. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Melvin;
Mobile #358 Dr. E. West of Mobile #356

Amibiasis. Regin anoperineal. Imagen donada Absceso heptico amibiano. Contenido del
por Rodolfo Acua Soto, Facultad de Medicina, mismo en tubo.
UNAM. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Mobile #362

La forma invasiva extraintestinal ms frecuente es el absceso heptico. Se presenta con mayor

frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-Gonzlez L, Mndez-
Snchez N. Mini caso clnico e imagen).
Alrededor del 60% de los abscesos son nicos y se localizan principalmente en lbulo derecho,
debido en parte a la irrigacin sangunea del rgano y a su volumen. Los trofozotos tambin
pueden migrar a a este y otros tejidos por contigidad o continuidad.
Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiacin
a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor
durante la inspiracin profunda e hipomovilidad diafragmtica. La presencia de ictericia no es
frecuente.
Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o
pericrdico.

Los casos con metstasis pericrdicas, cutneas, cerebrales y en otras localizaciones son muy poco
frecuentes, pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos.
En Mxico, los casos cutneos reportados hasta finales de los aos 80s correspondan a lesiones
identificadas de localizacin anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, as como abdomen
(como consecuencia de absceso heptico) y en regin del paal en bebs. Ahora, algunos autores
hacen hincapi en lesiones de transmisin sexual. (Morn et al., 2013).

Diagnstico.
Se lleva a cabo mediante tcnicas parasitoscpicas, inmunolgicas, moleculares e imagenolgicas.
El diagnstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clnicas/observacin de quistes
o trofozotos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la
mayor parte de los estudios de laboratorio no son tiles para diferenciar E. histolytica/E.
dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi.
El examen directo es necesario para la deteccin de trofozotos en la fase de diarrea. La
inspeccin debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En nios se emplea la
cucharilla rectal para obtencin de muestras.
Los exmenes coproparasitoscpicos de concentracin, entre ellos el mtodo de Faust, que
emplea una solucin de sulfato de zinc y tincin con solucin de yodo, son tiles para
identificar quistes en la materia fecal slida o pastosa.
Los frotes teidos con diferentes tcnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunolgicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se
emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiolgicos.
La deteccin de antgeno en materia fecal (coproantgeno) mediante ELISA identifica el
complejo E. histolytica/E. dispar.
Las tcnicas imagenolgicas (rayox X, ultrasonido, tomografa computarizada, resonancia
magntica) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolucin.
La rectosigmoidoscopa permite realizar toma de muestras y su anlisis microscpico, as como la
observacin de las lesiones en colon.

Abscesos hepticos amibianos. US. Imagen

donada por: Dr. Rodolfo Acua Soto, Facultad de
Medicina, UNAM

Algunos laboratorios, principalmente de investigacin, cuentan con tcnicas moleculares, de

mayor sensibilidad y especificidad:
- PCR para la identificacin de especie y para deteccin cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior anlisis de izoenzimas.

En el caso de un absceso heptico amibiano deben considerarse, en biometra hemtica:

leucocitosis, neutrofilia y elevacin de la sedimentacin globular.
Las pruebas de funcin heptica pueden encontrarse alteradas, con elevacin de fosfatasa
alcalina.
El diagnstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastsicas
del hgado, quistes hepticos, fasciolosis y, en regiones endmicas, quiste hidatdico.

Diagnstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:

Infecciones virales, sobre todo en nios (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis,
infecciones por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecfica, poliposis, neoplasia in situ,
estenosis rectal.

Tratamiento.
Frmacos luminales: Teclozn, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
Frmacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
Frmacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol,
secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.

En la hepatitis amibiana el frmaco de eleccin es el metronidazol. El drenaje quirrgico se utiliza

cuando no hay respuesta teraputica o se corre el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane
Library).

Otras amibas presentes en el humano.

E. nana. Quiste. maduro. 4

Endolimax nana. Trofozoto.
ncleos.
 Entamoeba coli. Quiste. 8
E. coli. Trofozoto. Uninucleado.
ncleos.

Iodamoeba I. butschlii. Quiste maduro. 1

E. gingivalis.
butschlii. Trofozoto. ncleo.

Imgenes: Chiang Mai University, Thailand.

Vnculos:

- Ali IK. Intestinal Amebae. Clin Lab Med. 2015 Jun;35(2):393-422. doi: 10.1016/j.cll.2015.02.009.
- Hernndez EG, Granados J, Partida-Rodrguez O, Valenzuela O, Rascn E, Magaa U, Escamilla-
Tilch M, Lpez-Reyes A, Nieves-Ramrez M, Gonzlez E, Morn P, Rojas L, Valadez A, Luna A,
Estrada FJ, Maldonado C, Ximnez C. Prevalent HLA Class II Alleles in Mexico City Appear to Confer
Resistance to the Development of Amebic Liver Abscess. PLoS One. 2015 May 4;10(5):e0126195.
doi: 10.1371/journal.pone.0126195. eCollection 2015.
- Oliveira FM, Neumann E, Gomes MA, Caliari MV. Entamoeba dispar: Could it be pathogenic. Trop
Parasitol. 2015 Jan-Jun;5(1):9-14. doi: 10.4103/2229-5070.149887.
- Ximnez C, Gonzlez E, Nieves ME, Silva-Olivares A, Shibayama M, Galindo-Gmez S, Escobar-
Herrera J, Garca de Len Mdel C, Morn P, Valadez A, Rojas L, Hernndez EG, Partida O, Cerritos
R. Entamoeba histolytica and E. dispar Calreticulin: inhibition of classical complement pathway and
differences in the level of expression in amoebic liver abscess. Biomed Res Int. 2014; 2014:127453.
doi: 10.1155/2014/127453.
- Makiuchia T, Nozaki T. Highly divergent mitochondrion-related organelles in anaerobic parasitic
protozoa. Biochimie. May 2014;100:317.
- Jaco J. Verweij & C. Rune Stensvold. Molecular Testing for Clinical Diagnosis and Epidemiological
Investigations of Intestinal Parasitic Infections. Clin. Microbiol. Rev. 2014 27(2): 371-418
- Chacn-Bonilla L. Amebiasis: aspectos clnicos, teraputicos y de diagnstico de la infeccin. Rev
Med Chil. 2013 May; 141(5):609-15. doi: 10.4067/S0034-98872013000500009.
- Morn P, Rojas L, Cerritos R, Zermeo V, Valadez A, de Oca GM, Reyes M, Gonzlez E, Partida O,
Hernndez E, Nieves M, Portillo T, Gudio M, Ramiro M, Ximnez C. Cutaneous amebiasis: the
importance of molecular diagnosis of an emerging parasitic disease. Am J Trop Med Hyg. 2013
Jan;88(1):186-90. doi: 10.4269/ajtmh.2012.12-0278.
- Jimnez HF, Ramos GA, Sil ZS, Aline Garca AA, Laura Domnguez GL. Eritema nudoso asociado a
Entamoeba histolytica. Rev Cent Dermatol Pascua 2013; 22(1).
- Fletcher SM, Stark D, Harkness J, Ellis J. Enteric protozoa in the developed world: a public health
perspective. Clin Microbiol Rev. 2012 Jul;25(3):420-49. doi: 10.1128/CMR.05038-11. Para integrar,
protozoos intestinales en breve.
- Pfeiffer ML, DuPont HL, Ochoa TJ. The patient presenting with acute dysentery A systematic
review. Journal of Infection, April 2012;64(4):374386. Artculo de integracin. Patgenos
causantes de sndrome disentrico.
- Ros-Yuil JM, Mercadillo-Prez P, Yuil-de Ros E, Ros-Castro M. Amebiasis cutnea: Conceptos
actuales. Rev Med Hosp Gen Mex. 2012;75(2):114-22.
- Gomila Sarda B, Toledo Navarro R, Esteban Sanchis JG. Amebas intestinales no patgenas: una
visin clinico analtica.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(Supl 3):20-28.
- Dolabella SS, Serrano-Luna J, Navarro-Garca F, Cerritos R, Ximnez C, Galvn-Moroyoqui JM,
Silva EF, Tsutsumi V, Shibayama M. Amoebic liver abscess production by Entamoeba dispar. Ann
Hepatol. 2012 Jan-Feb;11(1):107-17.
- Olivos-Garca A, Saavedra E, Nequiz Avendao M, Prez-Tamayo R. Amibiasis: mecanismos
moleculares de la patogenicidad de Entamoeba histolytica. Revista de la Facultad de Medicina de
la UNAM Marzo-Abril 2011;54(2):10-20 .
- Chvez-Mungua B, Martnez-Palomo A. High-resolution electron microscopical study of cyst
walls of Entamoeba spp. J Eukaryot Microbiol. 2011 Nov-Dec;58(6):480-6. doi: 10.1111/j.1550-
7408.2011.00576.x.
- Ximnez C, Morn P, Rojas L, Valadez A, Gmez A, Ramiro M, Cerritos R, Gonzlez E, Hernndez
E, Oswaldo P. Novelties on amoebiasis: a neglected tropical disease. J Glob Infect Dis. 2011
Apr;3(2):166-74.
- Ralston KS, Petri Jr WA. Tissue destruction and invasion by Entamoeba histolytica. Review. Trends
Parasitol, June 2011;27 (6):254-263.
- Maldonado-Barrera CA, Campos-Esparza MD, Muoz-Fernndez L, Victoria-Hernndez JA,
Campos-Rodrguez R, Talams-Rohana P, Ventura-Jurez J. Clinical case of cerebral amebiasis
caused by E. histolytica. Parasitol Res. 2011 Aug 26.
DOI: 10.1007/s00436-011-2617-8
- Shen-Yung Wang, et al. Ameboma Mimicking Submucosal Tumor of the Colon in an Elderly. I J
Gerontol, June 2011;5( 2):126-128
- Hodges K, Gill R. Infectious diarrhea: Cellular and molecular mechanisms. Gut Microbes, 2010;1
(1):4-21. DOI: 10.4161/gmic.1.1. 11036. Integracin. Patgenos causantes de sndrome diarreico,
bacterianos, virales y protozoos. Excelentes imgenes.
- Ximnez C, Cerritos R, Rojas L, Dolabella S, Morn P, Shibayama M, Gonzlez E, Valadez
A,Hernndez E, Valenzuela O, Limn A, Partida O,Silva EF. Human amebiasis: Breaking the
paradigm? Int J Environ Res Public Health, mar 2010;7(3):1105-1120.
- Mortimer L, Chadee K. The immunopathogenesis of Entamoeba histolytica. Exp Parasitol, Nov
2010;126(3):366-380. doi:10.1016/j.exppara.2010.03.005
- Cosme A, Ojeda E, Zamarreo I, Bujanda L, Garmendia G, Echeverra MJ, Benavente J. Absceso
heptico pigeno versus amebiano. Estudio clnico comparativo de una serie de 58 casos. Rev Esp
Enferm Dig 2010;102 (2):90-99. doi: 10.4321/S1130-01082010000200004
- Olivos-Garca A, Saavedra E, Ramos-Martnez E, Nequiz M, Prez-Tamayo R. Molecular nature of
virulence in Entamoeba histolytica. Infect Genet Evol, Dec 2009;9(6):1033-1037.
doi:10.1016/j.meegid.2009.04.005
- Hctor Hugo Mireles Daz. Ameboma. Cirujano General Vol. 31 Nm. 4 - 2009.
- Rodea-Rosas H, Athi-Gutirrez C, Durn PMA, Montalvo-Jave E, Guizae-Bermdez C. El
comportamiento del ameboma en las ltimas cuatro dcadas. Experiencia en el Hospital General
de Mxico, OD. Cir Gen 2008; 30 (2): 70-73.
- Quezada-Adame I, Medina-Villaseor EA, Fernndez-Garza MC, Cabrera-Albarrn A, Balice-Olgun
O, Avils-Tlalpan MP.Peritonitis amibiana por ruptura de absceso heptico. Cirujano General,
2007; 29(1):17-21.
- Garcia Zepeda EA, Rojas Lpez A, Esquivel Velzquez M, Ostoa Saloma P. Regulation of the
inflammatory immune response by the cytokine/chemokine network in amoebiasis. Parasite
Immunology, Dec 2007;29(12): 679684.
-Valadez A, Ximenez C. Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar: prevalence infection in a
rural mexican community. Exp Parasitol. 2005 Jul;110(3):327-30.
- Cornejo-Jurez P, Aviles-Salas A. Amebiasis vulvar. Reporte de un caso y revisin de la literatura.
Enf Infec y Micro 2003: 23(1): 23-26.

ltima revisin 17 mayo 2015