1fisiopatologia y Propedeutica Quirurgica 12octubre2015-16web

Fisiopatologa y Propedutica Quirrgica
3 Medicina. Curso 2014/2015
FISIOPATOLOGA
Y PROPEDUTICA
QUIRRGICA
3 MEDICINA. CURSO 2014/2015

HOSPITAL UNIVERSITARIO 12 DE OCTUBRE
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NDICE
Leccin 1. Ciruga. Concepto e historia.
Leccin 2. Traumatismos. Concepto y clasificacin. Traumatismos mecnicos locales: contusiones.
Leccin 3. Traumatismos mecnicos locales: Heridas y fracturas. Clasificacin de las heridas.
Leccin 4. Respuesta inflamatoria aguda loco-regional postraumtica I. Dolor, analgesia. Isquemia-
revascularizacin.
Leccin 5. Respuesta inflamatoria aguda loco-regional postraumtica II. Infiltracin tisular leucocitaria y
bacteriana.
Leccin 6. Respuesta inflamatoria aguda loco-regional postraumtica III. Regeneracin. Cicatrizacin.
Leccin 7. Tratamiento y complicaciones de los traumatismos mecnicos loco-regionales.
Leccin 8. Politraumatizado l. Etiologa. Parada Cardiorespiratoria. Shock.
Leccin 9. Politraumatizado II. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica. Respuesta Reparadora.
Leccin 10. Tratamiento y complicaciones del enfermo politraumatizado.
Leccin 11. Quemaduras l. Clasificacin. Quemaduras leves y moderadas: Respuesta inflamatoria local, clnica y
complicaciones.
Leccin 12. Quemaduras II. Quemaduras graves: Respuesta inflamatoria sistmica, clnica y complicaciones.
Tratamiento de las quemaduras leves, moderadas y graves.
Leccin 13. Congelaciones. Respuesta inflamatoria local. Clnica. Tratamiento
Leccin 14. Infecciones Quirrgicas. Concepto y clasificacin. Etiopatogenia: germen, husped y factores
quirrgicos. Profilaxis: preoperatoria, intraoperatoria y postoperatoria. Tratamiento.
Leccin 15. Infecciones loco-regionales. Etiopatogenia: Respuesta inflamatoria local. Infecciones pigenas de la
piel: Fornculo, ntrax e hidrosadenitis. Infecciones pigenas locales: abscesos y flemones. Infecciones
necrotizantes de partes blandas: Mionecrosis clostridiana, Fascitis Necrotizantes tipo I y Tipo II, Sndrome de
Shock txico estreptoccico.
Leccin 16. Sepsis I. Concepto. Respuesta inflamatoria sistmica (SIRS y CARS).
Leccin 17. Sepsis II. Clnica: Respuesta de Fase Aguda, MODS, MOF. Diagnstico. Tratamiento
Leccin 18. Tumores I. Carcinognesis. Invasin local. Metstasis.
Leccin 19. Tumores II. Clnica y diagnstico de los cnceres ms frecuentes en Occidente: colorectal, mama,
pulmn, ovario y prstata. Profilaxis. Tratamiento: preoperatorio, tratamiento quirrgico del tumor primario y
de las metstasis, seguimiento postoperatorio.
Leccin 20. Tumores benignos y malignos de la piel.
Leccin 21. Patologa arterial: Isquemia arterial aguda y crnica.
Leccin 22. Patologa venosa: Insuficiencia venosa perifrica. Trombosis venosa. Tromboflebitis.
Leccin 23. Patologa linftica. Linfangitis. Adenitis. Linfedema.
Leccin 24. Patologa del Sistema Nervioso Perifrico.
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Leccin 25. Patologa de los Sistemas Osteoarticular y Msculotendinoso.

Leccin 26. Trasplante de clulas, tejidos y rganos. Concepto. Criterios de donacin. Preservacin de rganos.
Trasplantes de rganos ms frecuentes en la clnica humana (rin, hgado, pncreas). Complicaciones:
infecciones, fracaso del injerto, rechazo. Retos actuales en el trasplante.
Leccin 27. Perodo Preoperatorio: Historia Clnica. Valoracin del Riesgo. Preparacin Preoperatoria. Profilaxis
antitetnica.
Leccin 28. Perodo Operatorio: Quirfano. Asepsia. Material de Quirfano. Instrumental quirrgico. Tcnicas
Quirrgicas.
Leccin 29. Periodo Postoperatorio normal.
Leccin 30. Periodo Postoperatorio patolgico.
Leccin 31. Introduccin a la ciruga reconstructiva.
Leccin 32. Tcnicas quirrgicas bsicas.
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LECCIN 1. CIRUGA. CONCEPTO E HISTORIA

La ciruga es una parte de la medicina que utiliza como medios instrumentales las manos.
Se estn borrando las barreras entre las especialidades mdicas y quirrgicas, ya que un mdico de digestivo a la vez
realiza operaciones quirrgicas.
La ciruga es tan antigua como el hombre, pero de forma instituida, empez en la poca de la Grecia clsica. De hecho,
Hipcrates ya era mdico y cirujano, as como Galeno. Sus tcnicas duran antes la cada del Imperio Romano.
Hasta el Renacimiento, la cultura clsica queda muy resentida y el cirujano y el mdico quedan muy separados,
destacando la figura del barbero, que no tiene nada que ver con los mdicos, manteniendo la idea de los humores.
En el Renacimiento comienzan a hacer disecciones los anatomistas, de forma que se empieza a conocer el cuerpo
humano. Ambrosio Par es un cirujano de ejrcito francs que en las batallas de su tiempo cambia el aceite por nuevas
sustancias para curar heridas.
En el s. XVIII se dan enfrentamientos entre los mdicos y los cirujanos, sin embargo, la ciruga va ganando sitio en la
medicina. En el s. XIX la medicina comienza a ser cientfica y aparecen las bases de la ciruga como la anestesia y la
antisepsia. Tras la II Guerra Mundial comienza la ciruga actual con la utilizacin de la anestesia, los antibiticos y la
tecnologa. Comienza la fisiologa dentro de la ciruga, ya que la ciruga toma un papel de correccin funcional y no
solo anatmica. Comienza la poca de los trasplantes. Por ltimo, se aplican los conocimientos de informtica y
robtica en la ciruga, con la utilizacin de la laparoscopia.
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LECCIN 2. TRAUMATISMOS. CONTUSIONES

Lesiones externas o internas del rgano producidas por una agresin exterior o interior. Segn el tipo de energa
pueden ser mecnicos, trmicos, elctricos y nucleares.
Mecanismos: causa de energa mecnica. Alteracin patolgica por accin sobre clulas, tejidos rganos y
sistemas. Transmitida por lquido, slido o gas. La lesin puede ser producida por fuerzas de presin, traccin,
cizallamiento, o una asociacin de las mismas.
Las alteraciones morfolgicas, son deformaciones, pueden ser elsticas, inelsticas (o plsticas) y roturas. Los dos
grandes tipos de deformaciones son:
o Sin solucin de continuidad. Donde no hay rotura de la continuidad (no separacin) del tejido
o Con solucin de continuidad. Donde existe rotura de la continuidad (separacin) en el tejido
Disminucin de la vitalidad tisular por:

o Lesin del parnquima (clula) que puede ser directa, indirecta o mixta
o Lesin de estroma (neurovascular)
o Lesin mixta
*la alteracin celular puede ser reversible o irreversible
o Contusin: lesin sin solucin de continuidad. Segn alteracin funcional:
Reversible:
1 grado: conmocin
2 grado: necrobiosis sufrimiento celular depende del tiempo de accin del agente sobre
el tejido.
*Ambas son consideradas lesiones subletales
Irreversible:
3 grado: se da muerte celular, bien por apoptosis, bien por necrosis
o Heridas/fracturas:lesin con solucin de continuidad. Rotura tisular. Necrosis con prdida de integridad
estructural, la superficie de la solucin de continuidad suele requerir reparacin inmediata. Coexisten
con diferentes grados de contusin. En ocasiones (sobre todo en heridas incisocontusas)) tenemos que
extirpar tejidos ampliando la herida y retirar las zonas necrticas. A esto se le denomina refrescar los
bordes, en heridas con los labios con tejido probablemente muerto.
En cuanto a la contusin, distribuye la energa en una mayor superficie. Tiene importancia el ngulo de incidencia.
(en incidencias angulares se suele dar cizallamiento entre tejidos subcutneos y de la fascia superficial).
o El tiempo de actuacin del agente provocara una contusin aguda (en un momento puntual), subaguda
(durante un rato) y crnica (un tiempo mucho ms prolongado, como el golpeo continuado de un zapato
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sobre un pie al pisar). Esto implica una importante variedad clnica dependiendo del tiempo de
exposicin al agente y de la zona contusionada.
o Obviamente son ms graves las de grado 3, ya que conllevan muerte celular, mucho peor que el tipo de
muerte por necrosis que el de apoptosis por la liberacin al medio de todo tipo de enzimas y txicos
procedentes del interior celular.
Apoptosis es la muerte celular programada. En este tipo de muerte celular los fragmentos nucleares y las
organelas son viables. Por tanto los ncleos apoptticos no inducen respuesta inflamatoria
En cambio en la necrosisse comprometen las membranas y la citolisis induce una respuesta inflamatoria.
Los mecanismos bioqumicos de la necrosis son:
o Formacin y rotura de vesculas de la membrana celular
Estadio I: aparicin de pequeas vesculas en la membrana celular
Estadio II: coalescencia de vesculas, 1) estadio en el que todava la muerte celular es reversible y
2) en el que pueden liberarse enzimas citoslicas.
Estadio III: rotura de vesculas y membrana celular. 1)Existe salida de enzimas al espacio
extracelular y 2) se da rotura de uniones entre el citoesqueleto y la membrana celular
o Prdida de la homeostasis inica
Depleccin intracelular de K+
Aumento citoslico de Na+, Ca++ y Mg++ por inactivacin de las bombas inicas debida a 1)
depleccin de ATP; y 2) a la oxidacin de los grupos tiol
Aumento citoslico de Ca++
Activa proteasas, fosfolipasas y endonucleasas Ca-dependientes
Altera la funcin mitocondrial por prdida de su potencial de membrana
o Estrs oxidativo
Agentes oxidantes: tomos o molculas que
roban electrones de otro tomos o molculas
Oxidantes: anin superxido, perxido de
hidrogeno, radical hidroxilo, cido hipocloroso,
cloraminas, oxgeno singlete, radicales
perxido.
Antioxidantes celulares: glutationperoxidasa
(GSH), catalasa, cido ascrbico, cido rico,
taurina, -caroteno, -tocoferol.
o Disfuncin mitocondrial y depleccin de ATP
Fracaso de la fosforilacin oxidativa y
consiguiente depleccin de ATP
Aumento de permeabilidad de la membrana
interna mitocondrial
o Activacin de hidrolasas
Proteasa, fosfolipasas, y endonucleasas
o Alteraciones celulares
Morfolgicas o estructurales
Funcionales o metablicas
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Respuesta defensiva celular: se lleva a cabo a travs de protena de shock trmico (HSP). stas reconfiguran
protenas anmalas o desnaturalizadas y preservan o reparan procesos celulares de produccin de ATP.
Factores para valorar la gravedad
o Grado de la lesin
1 grado
2 grado
3 grado
o Extensin de la lesin: en superficie o en profundidad
o Tipo de tejido lesionado, dependiendo de
Componente funcional predominante nervioso, endocrino, inmune
Expresin morfolgica: control mediacin, estructural
o Localizacin anatmica: craneoenceflica, raquimedular, torcico, abdominal, de los miembros.
o Lesiones en barreras: epitelial, mesotelial, endotelial.
*existen diversas combinaciones en localizaciones y barreras
Normas generales de actuacin
o Clasificacin grado +localizacin anatmica
o Valorar repercusin funcional orgnica
o Si coexisten varias contusiones, prioridad a la ms grave
o Vigilancia, ya que son potencialmente evolutivos
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LECCIN 3. TRAUMATISMOS. HERIDAS Y FRACTURAS

Son lesiones con solucin de continuidad, caracterizadas por la necrosis de la zona afectada y la consiguiente prdida
de integridad estructural, lo que provocar la separacin/rotura de los tej agredidos.
En estas lesiones, el proceso de necrosis se produce normalmente en la superficie de la solucin de continuidad y en
la zona ms prxima a la misma, y, por lo general, no se trata de heridas/fracturas puras, sino que suelen estar
asociadas con diferentes grados de contusin, lo que condicionar su evolucin.
Por otro lado, la prdida de continuidad tisular constituye una evidente puerta de penetracin bacteriana,
aumentando as el riesgo de infeccin, de ah que suelan requerir reparacin inmediata (a pesar de poder ser ms
leves u ofrecer menor atribucin tisular que algunas contusiones).
1. Fracturas: caractersticas y clasificacin.
Una fractura es una lesin con solucin de continuidad sea, producida por accin de la energa mecnica.
Sus principales caractersticas son:
Necrosis en la superficie de rotura
Contusin del tejido seo circundante
Escisin de las partes blandas vecinas
Podemos clasificar las fracturas atendiendo a diferentes criterios:

1. Grado de exposicin: Segn se comuniquen o no con el exterior, las fracturas podrn ser:
Cerradas: sin comunicacin con el exterior
Abiertas: con comunicacin con el exterior. El principal inconveniente de las fracturas abiertas es el riesgo de
contaminacin que llevan asociado, de ah que precisen de tratamiento inmediato. A su vez, en funcin del
agente agresor, la fractura podr producirse:
o De fuera a dentro
o De dentro a fuera, por ej si una astilla de hueso rompe la estructura externa
2. Mecanismo de produccin: Dependiendo de la forma de produccin de la lesin, podremos distinguir diversos
tipos de fracturas:
Por flexin
Por compresin/aplastamiento (propias de vrtebras)
Por traccin/arrancamiento
Por cizallamiento
Por torsin
3. Fase de desarrollo seo: En base al estadio de desarrollo del hueso afectado, las fracturas son:
Incompletas o de tallo verde: se producen en los nios, cuyos huesos an presentan un importante porcentaje
de tejido cartilaginoso. En ellas, el hueso no llega a romperse por completo, sino que sufre una deformacin
corregible, al ser ms flexible que el de un adulto.
Subperisticas: en este caso, el periostio se mantendr intacto.
Completas: a su vez, segn las consecuencias del impacto en el hueso, podremos distinguir tres tipos de fracturas
completas:
o nicas: si la fractura ha ocasionado un solo fragmento seo
o Mltiples: rotura en muchos fragmentos (en este caso quedan vascularizados por lo que forman callo y
cicatrizan la fractura)
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o Conminutas: cuando hay mltiples fragmentos seos con riesgo de necrosarse (quedan sin
vascularizacin). Importante porque estos fragmentos, al necrosarse, quedan como cuerpos extraos.
4. Direccionalidad: Segn la direccin de la lnea de fractura respecto al eje, las fracturas podrn ser:
Longitudinales
Transversas
Oblicuas
Espiroideas
2. Heridas: caractersticas y clasificacin.

Una herida es una lesin abierta con solucin de continuidad, caracterizada por la prdida de integridad estructural
de un tejido blando (piel o mucosas) como resultado de un traumatismo.
Para facilitar su estudio, las heridas pueden clasificarse atendiendo a diferentes criterios:
1. Localizacin y grado de profundidad:
Uno de los aspectos diferenciales ms importantes hace referencia a la regin anatmica en la que se haya producido
la lesin (trax, abdomen, miembros, etc.). En ella, para estimar el nivel de gravedad, ser fundamental determinar el
alcance de los daos, dependiendo de lo cual las heridas se clasificarn, de menor a mayor profundidad, en:
Superficiales: afectan slo al epitelio (piel y tejido subcutneo)
Profundas: llegan a estructuras subyacentes (como el plano muscular)
Penetrantes: alcanzan una cavidad, rompen algn mesotelio (pleura, pericardio, peritoneo)
Perforantes: llegan a perforar una vscera hueca (intestino, muy mvil)
Herida Herida
superficial profunda
2. Etiopatogenia: En base a esto, las heridas podrn clasificarse atendiendo a dos factores:
Caractersticas del agente agresor: dependiendo de las peculiaridades del objeto lesivo, podremos distinguir
diversas clases de heridas:
o Punzantes
o Incisas: se trata de heridas simples causadas por objetos con poca superficie de accin, de forma que la
zona afectada se limitar a una superficie larga, pero estrecha, por lo que el grado de contusin ser
mnimo. Un ejemplo de esta clase de heridas son las heridas quirrgicas (ej, por bistur)
o Contusas: son las llamadas heridas compuestas, pues se acompaan de una gran contusin, pudiendo
llegar a producir una rotura de la barrera epitelial (ej, una pedrada)
Mecanismo de produccin de la lesin: podr ser:
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o Directo: si la herida se produce en el mismo lugar de incidencia del objeto lesivo. Ej.: heridas punzantes,
incisas, por aplastamiento, etc.
o Indirecto: cuando la lesin se localiza a distancia con respecto al lugar de incidencia del agente. Pueden
producirse por estallido, desgarro, arrancamiento de una vscera, etc.
3. Forma: En funcin de su forma y aspecto externos, las heridas se clasificarn en: Puntiformes, lineales,
arqueadas, angulosas, en colgajo o pediculadas (en scalp)*, estrelladas, crateriformes e irregulares.
*Las heridas en colgajo o pediculadas son heridas producidas por arrancamiento (traccin) producidas por una herida
o por el cirujano, con bordes ampliamente separados, en las que la piel que ha sido arrastrada por accin del
traumatismo queda unida a la superficie cutnea tan slo por un pedculo/colgajo, por lo que habr que tener cuidado
con ellas, ya que, si el colgajo es de grandes dimensiones (se encuentra demasiado libre), ese sector de piel
desprendido podra necrosarse, determinando as una prdida de sustancia secundaria en los bordes de la herida.
Cuando el arrancamiento tiene lugar en el cuero cabelludo (separacin entre cuero cabelludo y crneo), la herida
recibir el nombre de herida en scalp.
Asimismo, la orientacin de las fibras elsticas del rea afectada determinar el grado de tensin ejercido sobre la
herida, influyendo as en el abordaje clnico de la misma. Estas lneas definidas por las fibras elsticas cutneas reciben
el nombre de lneas de tensin de Langer, las cuales variarn entre las diversas regiones, de tal forma que ejercern
su mxima tensin sobre los planos perpendiculares a ellas, mientras que la tensin ser menor o mnima en los planos
paralelos.
Por tanto, las heridas tambin se clasificarn en paralelas o perpendiculares en funcin de su direccin con respecto
a las lneas de Langer. Estas lneas jugarn un papel crucial para el cirujano, ya que son las que deber seguir a la hora
de realizar la incisin, tratando de efectuarla lo ms paralelamente posible a ellas, con el fin de evitar la futura
separacin de los bordes de la herida y obtener as un buen resultado en la intervencin.
4. Direccionalidad:
Normalmente, las heridas suelen producirse de fuera a dentro (por agentes externos), pero tambin puede darse el
caso contrario y que la herida se origine desde dentro; un ejemplo son aquellas fracturas abiertas en las que las propias
astillas del hueso rompen la piel, provocando una lesin en la superficie. En funcin de la direccin en la que incida el
objeto lesivo con respecto al eje mayor de la zona, las heridas podrn ser:
Longitudinales
Transversales
Oblicuas
Espiroideas (por mecanismos de torsin). Se produce en la gente que trabaja con mquinas. Son complicadas de
curar porque se suelen asociar a heridas tendinosas.
*Los siguientes puntos (hasta el tema 3) fueron metidos por el profesor en este apartado, pero en los apuntes de
apoyo (los de Cristina Gins) vienen en el tema 2, por si lo queris consultar.
Afectacin de componentes morfolgicos:
Afectacin del tejido control: el dao estar producido por:
o Anestesia
o Inmunosupresin
o Insuficiencia endocrina
Afectacin del tejido mediador (barreras): debido a varios motivos:
o Contaminacin
o Hemorragia, linforragia
o Prdida lubricidad de cavidades
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Afectacin en el tejido estructural: se produce por una prdida de sostn o por transmisin de fuerzas.
Lesiones con prdida de sustancia: no solo hay solucin de continuidad, tambin puede haber prdida de algn
componente del organismo
Arrancamiento (la ms comn)
Hemorragia (porque no solo se pierde algo slido)
o Arterial
o Venosa capilar
Contusin cuando nos encontramos delante de un paciente con contusin el primer objetivo es determinar el grado
de viabilidad tisular. Mucha veces esto no es fcil porque aparentemente por fuera puede no haber nada, pero si
internamente. Tratamientos:
En una lesin subletal el tto suele ser conservador (analgsico, pocas indicaciones para paliar el dolor)
Lesin letal: tejido necrosado, lo que provoca respuesta inflamatoria. El tto es eliminar el tejido necrosado para
que no se infecte y, adems, para que pueda cicatrizarse.
Heridas y fracturas: en este caso el objetivo principal es ver como de extensa es la solucin de continuidad. El tto
generalmente es la reparacin anatmica (placas y tornillos, sutura, etc). Lesiones de cuarto grado, el ejemplo
clsico es el del soldado al que le llega una bala de can con el efecto residual (ya ha perdido fuerza) y le pega en una
pierna. En este caso no hay fractura, no se ve nada, pero puede provocar la muerte por la destruccin de los tejidos
internos que se han necrosado. Es decir, suelen ser heridas por efectos expansivos que provocan heridas internas.
3. Heridas por arma de fuego.
o Circunstancias en las que se producen: blicas, provocadas por armas de una mayor energa cintica; violencia
civil, armas de una menor energa cintica; o accidentales (caza). La energa cintica es el factor principal y va a
tener relacin con el receptor del impacto y la energa plstica o de deformacin de la zona que lo recibe.
o Los factores que intervienen en la intensidad de la lesin dependen principalmente del proyectil:
Masa
Forma
Velocidad
Resistencia de la sustancia en la que est fabricada (la fragmentacin del proyectil supone un mayor trauma)
Estabilidad
Medio en que impacta
o Las armas de fuego, segn la velocidad
De baja velocidad: <400m/s
De mediana velocidad: 400-700m/s
De alta velocidad: >700m/s
*es diferente la velocidad inicial de la velocidad residual
o Segn el calibre: dependiendo del dimetro del proyectil, distinguiremos dos tipos de armas de fuego.
Grueso calibre: que corresponden a armas pesadas (caones, misiles). Este tipo de armamento tiene como
efecto especfico:
Lesionespor onda expansiva, conocidas como blastinjury
Lesiones trmicas: quemaduras
Lesiones por efecto balstico: tales como la metralla, los mltiples fragmentos y los incluidos en el
organismo.Un ejemplo son las heridas de metralla irregulares y, por lo general, contaminados, lo que
resultara potencialmente peligroso para el individuo, ya que existira el riesgo de que se diseminase
por todo el organismo, incrustndose en diversas zonas y pudiendo provocar una sepsis.
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Pequeo calibre: se trata de armas ligeras. A su vez pueden ser:

Can rayado corto: pistolas
Can rayado largo: rifle
Can liso: escopetas
o Como efectos dinmicos de los proyectiles:
Poder de penetracin, que depende de la energa cintica y el calibre
Accin vulnerante, segn el calbre
Poder o coeficiente de anulacin; que depende de la energa plstica (el resultante de la energa cintica al
entrar en contacto con la sustancia) y la energa cintica, el llamado golpe de bala
o Mecanismo de accin de los proyectiles
Accin contusa, provocada por la velocidad residual
Accin perforante, debido a la alta velocidad inicial (hasta 1km de longitud)
Efecto martillo o de penetracin (capacidad de penetracin en el organismo)
Accin lateral al entrar el proyectil la energa se dispersa
Accin de trpano es debido al efecto de giro del proyectil en el interior del can del arma.
Provoca una cavitacin temporal
Accin de estallido o explosiva notoria hasta a una distancia de unos 150-200m
o Anatoma patolgica
Contusiones: balas fras, infrecuentes
Heridas :
En surco
Penetrante sin salida
Transfixiante: orificio de entrada, trayecto y orificio de salida (habitualmente mayor que el de
entrada)
o Aspectos clnicos
Suelen ser pacientes graves
Con pronstico segn los rganos afectados
Con frecuencia se dan hemorragias agudas y shock hipovolmico
Heridos con riesgo de sepsis, puede darse por grmenes anaerobios y por el factor terreno (tierra,
fragmentos de ropa)
Existe una gran lesin muscular rabdomiolisis, es una lisis del musculo estriado que produce liberacin de
mioglobina (altamente lesiva para el rin), que provoca un insuficiencia renal aguda (IRA)
Al contrario de lo que se piensa los proyectiles son generalmente bien tolerados. El problema radica en el
material que arrastran stos hacia el interior del organismo.
4. Heridas por asta de toro

Se dan en pases con tradicin de festejos taurinos en corridas, encierros y otros. Se dan las siguientes lesiones
anatomoclnicas por el cuerno:
Varetazo: se produce cuando se golpea con la pala del cuerno. Suelen ser contusiones leves.
Puntazo: se da con la punta pero la resultante es una herida superficial. Puntazo corrido.
Cornada: se trata de una herida contusa que a la vista parece pequea. La gravedad es muy variable dependiendo
de la zona. Tienen mltiples trayectos con un solo orificio de entrada, suele ser profunda y afecta a varios rganos,
vasos y nervios.
Fracturas: son provocadas por mecanismos indirectos (como cadas)
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Otras causas de las lesiones pueden ser por: pezuas, producen grandes destrozos y arrancamientos; rodillas, o peso
de todo el animal; y agentes usados en la lidia, objetos inciso-punzantes como la banderilla, la vara del picador,
estoques, puntillas, etc.
Desde el punto de vista de la topografa corporal, puede darse en cualquier regin siendo mucho ms prevalentes en
muslos y miembros inferiores. Es importante conocer la posicin corporal en el momento de la cornada.
5. Mordeduras
Las mordeduras pueden ser de mamferos como los humanos, gatos o perros; de reptiles como las serpientes y de
invertebrados como escorpiones (ms bien picaduras) o araas.
En cuanto a las mordeduras humanas, son relativamente frecuentes y tienen alta probabilidad de infeccin, ya que la
saliva y las piezas dentarias tienen grmenes aerobios y anaerobios. Existe un riesgo de penetracin en articulacin y
posibilidad de transmisin de enfermedad.
o Mordeduras de gato y perro
Las mordeduras de gato tambin tienen alta incidencia de infeccin y pueden penetrar hasta el hueso por sus
pequeos pero muy afilados dientes. Existe riesgo de ttanos y de rabia.
Los perros comparten muchas caractersticas pero su mordedura, al tener ms potencia que la de los gatos, produce
una gran afectacin de partes blandas.
o Rabia
La rabia es producida por un rabdovirus latente en la saliva generalmente de mamferos infectados (perros, gatos,
humanos, murcilagos). El rabdovirus tiene especial predileccin por el tejido del sistema nervioso (neurotropismo)
que provoca una encefalitis que puede ser mortal. Tiene un periodo de incubacin variable (segn la zona de
inoculacin) va de 10 das a un ao. La sintomatologa es parecida al ttanos. Los animales salvajes suelen ser
considerados como rabiosos, mientras que en los domsticos se les somete a una observacin de 10 das en supuestos
ataques no provocados. Profilaxis si tenemos dudas.
o Mordeduras de serpiente
Adems de provocar la propia lesin pueden inocular un tipo de veneno (Son raras en Espaa las que inoculan veneno).
Respecto a la clnica, el 50% sern asintomticas. Dentro de las sintomticas revisten una gran severidad en la mayora
de los casos, ya que, a travs del mordisco, estos animales inoculan venenos que causan efectos nocivos en la sangre
y en los sistemas nervioso, respiratorio y cardiovascular, por lo que requieren atencin inmediata. Dentro de las
diferentes familias de serpientes, las mordeduras ms frecuentes son producidas por vboras o culebras:
o Las vboras utilizan sus colmillos anteriores para inocular el veneno a sus vctimas, provocando toda una serie de
efectos en el organismo, tanto locales como sistmicos:
Efecto proteoltico: produciendo inflamacin y necrosis de la zona
Efecto anticoagulante: desencadenando una hemorragia local
Efecto neurotxico: cursando con afectacin de pares craneales e, incluso, con depresin respiratoria
Hipocoagulabilidad: es el principal efecto que pueden llegar a causar los venenos de las vboras existentes
en Espaa.
o Por su parte, las culebras inyectan el veneno a travs de sus colmillos posteriores, provocando fundamentalmente
un efecto neurotxico local, acompaado de dolor e inflamacin.
Desde el punto de vista clnico, la mayora de las mordeduras de serpientes (50%, aprox.) son asintomticas, si bien
tambin hay otras que producen una sintomatologa local de 4-7 das de duracin, con dolor en el 20% de los casos,
adems de, inflamacin, edema ascendente, adenopatas y, ocasionalmente, necrosis de la zona.
As, en las mordeduras sintomticas, los sntomas generales que surgen a las 24h se deben fundamentalmente al
efecto neurotxico y se concretan en:
o Nuseas o Hipotensin
o Debilidad o Shock anafilctico
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o Convulsiones, paresias (parlisis)

o Hemlisis, CID
o Arritmias
o Insuficiencia renal.
Heridas por mordeduras de vboras
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6. Heridas por picaduras de avispas:

Lo ms importante es que pueden ocasionar reacciones anafilcticas (importante: si sabes que eres alrgico, lleva
adrenalina). Distintas manifestaciones: edema larngea, broncoespasmo, urticaria, etc.
7. Heridas por picaduras de escorpiones

Causan ms muertes que las serpientes en algunas partes de Mxico, Norte de
frica y Oriente Medio. En Espaa, adems de que apenas podemos verlos, rara
vez son graves (dada la pequea cantidad de veneno inyectada en cada
picadura), aunque tendremos que extremar la precaucin cuando se trate de
nios o ancianos, ya que existe el riesgo de que el paso del veneno del escorpin
al torrente circulatorio desencadene un sndrome catecolaminrgico (se liberan
catecolaminas, lo que puede ocasionar arritmias, hipertensin, etc)
La sintomatologa y gravedad de la picadura variarn notablemente en funcin
de que el escorpin sea domstico o campestre:
Escorpiones domsticos: su picadura es similar a la de la abeja (uno de los principales principios activos del veneno
de ambos es la hialuronidasa).
Escorpiones campestres: causan una sintomatologa mucho ms grave, caracterizada por un intenso dolor local,
acompaado de numerosas alteraciones como consecuencia del efecto neurotxico del veneno.
8. Heridas por picaduras de araas:
Son responsables de una gran morbilidad, aunque muy pequea mortalidad, en
Australia, Amrica del Norte y Amrica del Sur.
Existe una gran variedad de especies, lo que hace que la sintomatologa sea muy
diversa: una de las ms graves es la picadura de la araa viuda negra, localizada
especialmente en Chile y Canad, que produce unos efectos neurotxicos muy
severos, pudiendo conducir al shock y, en casos extremos, a la muerte del sujeto
(tambin libera sustancias catecolaminrgicas).
En Espaa, la mayora de las picaduras producen un efecto txico local, sin demasiadas complicaciones asociadas, ya
que la especie predominante corresponde a la variedad mediterrnea: araa negra, de dimensiones inferiores a 1cm
y con puntos rojos en el vientre/abdomen. Los principales efectos que se derivan de su picadura son:
Liberacin de sustancias catecolaminrgicas y neurotxicas
Inflamacin local, dolor intenso y parestesias
Otras complicaciones asociadas a hipersensibilidades (alergias), como: abdomen agudo*, sndrome psictico,
meningitis o infarto agudo de miocardio.
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LECCIN 4. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

LOCO-REGIONAL POST-TRAUMTICA I
1. Concepto
La inflamacin es una respuesta funcional del organismo activado por la necrosis celular causada por la lesin tisular
(debe haber una lesin para que se produzca la respuesta inflamatoria). Puede tener lugar tanto a nivel local
(inflamacin aguda) como sistmico (inflamacin generalizada, como sucede en los politraumatismos).
Defensa frente a la agresin endgena y exgena.
Implica la participacin ntegra de los sistemas:
o Nervioso (neurotransmisores)
o Inmune (citoquinas)
o Endocrino (hormonas)
Tanto la propia reaccin inflamatoria como el posterior proceso de reparacin pueden tener efectos perjudiciales,
causando lesin tisular.
2. Fases funcionales (en los apuntes del ao pasado viene indicado como importante):
1. Inmediata o precoz: predominan los fenmenos nerviosos (SN)
a. Sensitivas: dolor, analgesia
b. Motoras: contraccin, relajacin
2. Intermedia: predominan funciones inmunes. Hay infiltracin de los tejidos por sustancias qumicas y clulas
3. Tarda: predominan funciones endocrinas: anabolismo y catabolismo
Esto dar lugar a

En el sitio de la lesin: inflamacin aguda local
Repercusin sistmica: politraumatizado.
3. Factores modificadores
Todo proceso inflamatorio lleva asociado una serie de factores modificadores/condicionantes:
Estado nutricional (caquctico)
Estado cardiovascular (muy relacionado con el hormonal y el hematolgico, ya que las hormonas y las clulas han
de ser distribuidas a travs del torrente sanguneo)
Estado hormonal (en diabetes, etc.)
Estado hematolgico (en inmunodeficiencias, etc.)
Carga gentica: determina en muchos casos que una persona se defienda mejor que otra.
4. Etiologa:
Microorganismo: si se trata de agentes microbianos, es importante diferenciar entre infeccin e inflamacin:
la infeccin coexiste normalmente con inflamacin, pero no todo proceso inflamatorio se acompaa
necesariamente de infeccin; de hecho, ante la invasin de un microorganismo, se desencadena en muchos casos
una reaccin inflamatoria como mecanismo para evitar la infeccin.
Agentes fsicos:
o Traumatismos mecnicos
o Trmicos: tanto fro como calor.
o Radiaciones de distintos tipos
Agentes qumicos: exgenos y endgenos alterados (alterado en su composicin o en su localizacin, ej:
perforacin del pncreas salen las enzimas)
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Agentes endgenos: causantes de procesos inmunes, alteraciones genticas o necrosis tisular.
5. Anatoma patolgica: no se quiere implicar, dice que ya lo veremos en AP. Breve esquema:
Fase exudativa y luego fase reparadora
Se produce mediante mediadores celulares y qumicos
Clasificacin: primera fase de alteracin de los tejidos, una segunda de exudacin y finalmente proliferacin.
6. Clnica: 4 signos cardinales descritos por Celso: rubor, tumor, calor y dolor. Ms tarde, Virchow aadi la impotencia
funcional
Rubor: vasodilatacin y estasis vascular
Tumor: exudad inflamatorio y sangre
Calor: vasodilatacin y aumento de metabolismo
Dolor: irritacin de fibras nerviosas por el agente etiolgico y las sust qumicas liberadas
Impotencia funcional: incapacidad del rgano alterado de cumplir su funcin
Puede haber una respuesta sistmica acompaante, es decir, una respuesta al estrs de variable intensidad
Sntomas: astenia, anorexia, malestar general, alteraciones sueo/vigilia
Signos clnicos: fiebre, taquicardia, taquipnea.
o Fiebre: elevacin de la temp corporal por estimulacin del centro regulador hipotalmico en respuesta a
diversos estmulos que reciben el nombre de pirgenos y pueden ser:
Exgenos
Endgenos: citoquinas
Estas sustancias activan el metabolismo del ac araquidoncio, producindose prostaglandinas que
provocan vasoconstriccin perifrica y contraccin muscular (tiritona tpica). Por tanto, la fiebre supone
un mecanismo de defensa beneficioso para el organismo, pues mejora la funcin leucocitaria y dificulta
el desarrollo de algunos grmenes.
Signos analticos: (observados en el laboratorio) aumento del catabolismo, leucocitosis con neutrofilia (desviacin
a la izquierda), reactantes de fase aguda y mediadores inflamatorios: (IMPORTANTE!)
o Catabolismo: uso de lpidos y protenas (prdida de peso y mialgias)
o Leucocitosis, sobre tod si hay inf bacteriana. Puede cursar con linfocitosis y eosinofilia
o Reactantes de fase aguda: protenas sintetizadas en el hgado en situaciones inflamatorias
- Protena C reactiva: uso clnico habitual
- Sustancia amiloide A
- Factores de complemento y la coagulacin
- VSG (velocidad de sedimentacin globular): valoracin indirecta
- Mediadores inflamatorios (ej IL-6)
7. Evolucin: depende de la intensidad de la respuesta del organismo y del tipo de tejido

Favorable:
o Restitutio ad integrum (reparacin total e ntegra)
Eliminacin agente causal
Reabsorcin exudado
Regeneracin de tejidos
o Cicatriz: se produce cuando los tejidos no pueden regenerarse
Pueden convivir procesos de regeneracin y cicatrizacin.
A veces cicatrices anmalas que resultan dolorosas.
Desfavorable:
o Fallecimiento (a veces es favorable para los herederos, como en el caso de la Duquesa de Alba)
15
o Paso a inflamacin crnica

Predominio de proliferacin celular: formacin de granulomas y abcesos
Complicaciones:
Trastornos autoinmunes
Degeneracin maligna
Amiloidosis.
8. Cuidados: objetivos
Cuidados generales
o Alivio de malestar, confort fsico, descanso
o Ingesta abundantes de lquido,
o Dieta rica en caloras para luchar contra el catabolismo
o Prevenir y controlar infecciones
o Apoyo moral y emocional.
Cuidados locales:
o Elevacin zona inflamada
o Reposo rea afectada
o Vendaje compresivo elstico, pero SIEMPRE almohadillado
o Fro en las fases agudas (20min cada h) para frenar el proceso inflamatorio, calor en las fases reparadoras
(20-30min) para aumentar el metabolismo. A veces aplicamos el calor local al principio para favorecer la
formacin de pus y as poder drenarlo
9. Frmacos antiinflamatorios:
AINES: antiinflamatorios no esteroideos
o Inhiben la ciclooxigenasa tipo 1 y 2, lo que disminuye prostaglandinas y tromboxano A2
o Actividad analgsica y antipirtica
o Efecto secundario: gastropata (ej: lceras gstricas)
o Son la aspirina, arilpropinicos, oxicanes, Indolacticos, Inhibidores selectivos de COX, etc.
Glucocorticoides: prednisona, metilprednisona. Vida media intermedia. Graves efectos secundarios
Bloqueantes de mediadores: en investigacin. Actualmente existe el tratamiento con anti-TNF-alfa
10. Dolor: Hiperfuncin de la respuesta sensitiva en la fase inmediata de la inflamacin. Los receptores encargados de
captar y transducir los estmulos dolorosos de forma ascendente reciben el nombre de nociceptores, los cuales podrn
ser de varias clases: Mecano-receptores de alto umbral, trmicos y polimodales: pueden activarse por estmulos tanto
fsicos (presin, temperatura) como qumicos (ej.: acumulacin de cido lctico en el msculo, responsable de las
clsicas agujetas).
En la transmisin nociceptiva ascendente, intervienen toda una serie de estructuras y fibras nerviosas que se
encargarn de enviar la informacin recibida a los centros superiores del dolor:
1. Nociceptores: responsables de la transduccin del dolor en forma de potenciales de accin (PA).
2. Fibras nerviosas aferentes nociceptivas: transmitirn los PA generados desde los nociceptores hasta el asta dorsal
de la mdula espinal.
3. Vas ascendentes: se encargarn de enviar la informacin desde la segunda neurona (mdula) hasta la corteza
cerebral, por medio de dos haces o fascculos:
o Fascculo espinotalmico lateral
o Fascculo espinorreticular (transmite informacin relativa a nuestra expresin emocional ante el dolor)
4. Hipotlamo y corteza cerebral: centros de control central de los estmulos dolorosos.
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En funcin de su naturaleza, podemos distinguir dos tipos de dolor:

-DOLOR FISIOLGICO: por activacin de aferentes nociceptivos por estmulos
nocivos de alta intensidad. Da lugar a respuestas motoras:
Primero: Reflejo de retirada por flexin
Segundo: Respuestas autonmicas
o Sistmica: alta frecuencia cardiaca y TA
o Segmentaria: cambios flujo sanguneo local, piloereccin,
sudoracin
Tercero: Sensacin de dolor y comportamiento dolorosos huida y
vocalizacin.
-DOLOR PATOLGICO: por lesin o necrosis se produce aumento de la

sensibilidad del sistema sensitivo. Esta sensibilizacin nociceptiva produce:
Reduce umbral del dolor: alodinia (activacin de nociceptores ante
estmulos no nocivos)
Amplificacin de la respuesta: hiperalgesia (respuesta ms exagerada en
la zona dolorida)
Sensacin prolongada tras el estmulo: hiperpatia (permanencia del dolor durante un tiempo)
Puede ser de dos tipos:

Agudo: se asocia a la respuesta inflamatoria secundaria a la necrosis, por lo que se trata de un dolor inflamatorio
(con funcin protectora).
Crnico: est vinculado a una lesin nerviosa, por lo que constituye un dolor neuroptico.
Esta sensibilizacin/hipersensibilidad nociceptiva puede ser de dos tipos en funcin de las estructuras afectadas:
-Perifrica: por alteracin de los terminales perifricos de los nociceptores aferentes primarios, como consecuencia
de una serie de sustancias liberadas por los tejidos necrosados y los circundantes, las cuales actuarn sobre canales
inicos de la membrana del terminal, ya sea directa (mediante la unin a receptores de membrana) o indirectamente
(como 2 mensajeros). Algunas de estas molculas pueden ser: iones (K+, H+), neurotransmisores (serotonina,
histamina), bradiquinina, citoquinas, prostaglandinas y leucotrienos, hormonas y neuropptidos, etc.
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-Central: se produce por alteracin del influjo aferente y de la liberacin de sustancias qumicas neuroactivas en el
asta posterior de la mdula espinal; dichas sustancias ejercern una serie de efectos que se concretarn en:
Aumento de la excitabilidad de las neuronas medulares
Ampliacin del campo receptor perifrico
Generacin de memoria o recuerdo de la agresin inicial perifrica (aunque haya desaparecido el agente
daino sigue habiendo dolor).
- Tipo especial de dolor, dolor visceral agudo: la representacin de los rganos internos en el SNC es muy imprecisa,
por lo que los dolores viscerales suelen ser sordos y producen malestar y ansiedad.
No se puede definir bien (no se puede sealar)
Causa desasosiego e incomodidad
A veces se refiere a distancia del sitio lesionado: dolor referido (debemos aprender donde se suelen irradiar los
dolores). Por ejemplo: Paciente incapaz de permanecer quieto podra estar sufriendo un clico nefrtico. Dolor
impreciso con irradiacin hacia la escpula podra tratarse de un clico biliar
Ocurre una nocicepcion visceral: reaccin general del organismo por activacin de los sistemas sensitivo, motor
y autonmico, destacando sobre todo una prolongada actividad de estos dos ltimos.
11. Analgesia: Aboliciones de la sensibilidad al dolor. Puede preceder, asociarse o continuar al dolor
Estupor traumtico: Tras traumatismo no suele haber dolor y luego aparece con intensidad creciente
Analgesia algera o dolorosa: Puede haber dolor agudo con prdida de la sensibilidad (ed, no duele pero tampoco
nota la zona).
A veces, tras disminuir el dolor, puede existir analgesia parcial o total
Estn implicados procesos con serotonina y calciotonina.
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LECCIN 5-6. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

LOCO-REGIONAL POST-TRAUMTICA II-III
RESPUESTA MOTORA
Musculo estriado
En el msculo estriado, se da una contraccin en respuesta al estimulo doloroso somtico.

Se produce:
- Reflejo de retirada por flexin
- Comportamiento doloroso
- Contractura prolongada por dolor visceral
- Si se produce un dolor continuado, se da una contraccin prolongada y una contractura antilgica (busca
disminuir el dolor) que produce impotencia funcional.
- Si cesa el estmulo, se da una relajacin muscular.
Musculo liso
El msculo liso est implicado en la mayora de los reflejos autnomos. Se da una contraccin inicial y tras un tiempo
variable, ms tarde se da una relajacin posterior. Un espasmo es una contraccin tnica persistente del musculo liso.
La respuesta vasomotora es un reflejo autnomo que implica la contraccin y relajacin de fibras musculares listas del
sistema vascular. Hay ms clulas musculares en arterias que en venas o linfticos. Las fibras circulares de la tnica
media producen una vasoconstriccin y posterior vasodilatacin de pequeas arterias, arteriolas y anastomosis
arterio-venosas. En los capilares, los pericitos y las clulas endoteliales pueden contraerse.
RESPUESTA VASOMOTORA
Se produce una vasoconstriccin seguida de una vasodilatacin, es decir, se produce un proceso de isquemia seguida
de una revascularizacin o reperfusin. Los mecanismos implicados son (se complementan entre s):
- Intrnsecos
Endotelio: clulas endoteliales y subendotelio
Balance entre vasoconstriccin y vasodilatacin, entre la adherencia y no adherencia de las clulas
sanguneas, pro-coagulacin y anticoagulacin y estimulo e inhibicin de su crecimiento.
En condiciones fisiolgicas se llama funcin vasomotora.
La respuesta inflamatoria consiste en una hiperexpresin del fenotipo inflamatorio (vasoconstriccin,
vasodilatacin, exudacin, diapdesis, coagulacin, fibrinolisis y proliferacin).
Las clulas endoteliales funcionan como mecanosensores que mandan seales bioqumicas sobre la pared
vascular.
La respuesta de la pared vascular esta mediada por los factores vasoactivos:
1. Prostanoides, tromboxano A2, prostaglandina F2, leucotrienos (VC), prostaciclina (PGI2) y
prostaglandina E (PGE) (VD)
2. xido ntrico (VD)
3. Radicales libres de oxigeno (VC)
4. Endotelinas (VC)
5. Angiotensinas (VC)
6. Hiperpolarizantes de la cel. muscular lisa (VD)
7. Constrictores derivados del endotelio (VC)
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8. Sistemas enzimticos mayores:

Calicrena quinina (VD)
Complemento autorregulador endotelial
Coagulacin y fibrinolisis autorregulado endotelial
- Extrnsecos: estn implicados el sistema nervioso, inmune y endocrino. Existe un solapamiento entre el sistema
nervioso y endocrino (asociacin neuroendocrina, por los neurotransmisores). Tambin existe una asociacin entre el
sistema nervioso y las clulas cebadas del sistema inmune, produciendo vasodilatacin. Se da secrecin en las clulas
cebadas: de histamina que produce la triple respuesta de Lewis (vasodilatacin, edema y eritema), proteasas neutras
(como triptasa), prostaglandinas, leucotrieno, factor de activacin plaquetaria (PAF), serotonina.
ISQUEMIA
La isquemia es la disociacin entre el aporte sanguneo y demanda tisular de oxgeno.
- Produce una alteracin patolgica de la oxidacin (hipoxia o anoxia).
- Las clulas tienen mecanismos de defensa frente a estos procesos.
- En el tejido traumatizado, la hipoxia inicial esta agravada por la vasoconstriccin.
- Estos fenmenos de hipoxia / anoxia puede ocasionar muerte celular tanto por necrosis como por
apoptosis.
- En el tejido isqumico se produce necrosis central, con respuesta inflamatoria, junto con apoptosis
perifrica que NO produce respuesta inflamatoria.
Los efectos de la isquemia dependen de:
- Balance entre aporte y demanda metablica.
- Distinta susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia.
- Cambios locales o celulares desencadenantes.
- Tiempo de isquemia: es uno de los ms fundamentales.
- Temperatura del tejido: la isquemia fra es mejor tolerada.
Resistencia de los tejidos a la isquemia
Depende del grado de diferenciacin histolgica y el consumo energtico-metablico.

- Tejido nervioso: es el ms sensible, en 3h de dficit funcional del nervio perifrico.
- Parnquimas diferenciados como el tejido muscular y la piel.
- Msculo: tiene relativa resistencia, porque tiene un bajo consumo en reposo, reservas de glucgeno y
capacidad de glucolisis anaerobia.
Cambios celulares en la isquemia
- Deplecin de niveles de ATP (en 1 h): se da un fracaso de la fosforilacin oxidativa y se produce dao celular.
- Disminucin del potencial de membrana mitocondrial.
- Tumefaccin de organelas celulares y fallas en la membrana celular.
- Hipoxantina (derivada del ATP), en hipoxia, genera radicales libres de oxgeno.
Tiempo de isquemia
El tiempo es el factor ms importante en la isquemia. Las fibras musculares y los nervios perifricos soportan hasta 6-
8h de isquemia. Sin embargo, a las 24 h se produce:
- Necrosis muscular
- Lesin de nervios perifricos
- Aumento de viscosidad sangunea
- Acumulo de catabolitos
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Mecanismos protectores de la isquemia

- Inhibicin de canales lentos de calcio.
- Activacin de canales de K+ regulados por ATP.
Estos mecanismos previenen o reducen la sobrecarga intracelular de Ca2+, disminuyendo la subsiguiente necrosis. Si
son superados, se da un acumulo intracitoplasmtico de calcio libre y muerte celular por necrosis.
REVASCULARIZACIN
La revascularizacin es la solucin de la isquemia. Es secundaria a la vasodilatacin (por mecanismos vasomotores o
por eliminar la presin en una zona), que cursa con rubor y calor.
Sus efectos beneficiosos son:

- Reoxigenacin
- Eliminacin de sustancias toxicas
Sus efectos perjudiciales son:

- La reoxigenacin agrava la lesin tisular.
- El paso de sustancias toxicas a la circulacin sistmica produce efectos generales, es decir, el llamado
sndrome de revascularizacin.
Fenmeno de no revascularizacin
Se produce un efecto de no reflujo, es decir, no se da la reoxigenacin en los vasos ms pequeos, por persistencia de
la isquemia.
Se produce un edema masivo tanto en el intersticio como en el endotelio capilar.
Se produce un bloqueo de la microcirculacin por necrosis tisular hipxica. Se da una hipoperfusin perifrica, a pesar
del flujo en los grandes vasos.
Evolucin local tras la revascularizacin

- Recuperacin sin lesiones si la revascularizacin se da en 6 h.
- Secuelas neurolgicas entre 6 y 12 h.
- Amputaciones menores y secuelas tras 12 h.
- Amputacin a partir de 24-48 h.
Efectos sistmicos
A nivel sistmico, tras la revascularizacin se da el llamado sndrome de revascularizacin. Consiste en el paso a la

circulacin general de:
- 1 fase: sustancias acumuladas en la microcirculacin durante la isquemia (K+, H+, cido lctico y enzimas). Sus
caractersticas bioqumicas dependen de las clulas afectadas, por ejemplo, las musculares producen mioglobina.
- 2 fase: sustancias formadas durante la reoxigenacin, es decir, derivados txicos del oxgeno o sustancias formadas
por peroxidacin lipdica.
Correlacin entre patologa local y sistmica

- Se dan alteraciones cardiacas por hiperkalemia y renales por insuficiencia renal aguda (IRA), sobre todos por
mioglobinuria.
- Se produce sobre todo en sndrome de aplastamiento, sndromes compartimentales, tratamientos que
restablecen la circulacin, trasplante de rganos y tejidos y torniquetes.
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LESIN POR APLASTAMIENTO

- Se producen por presin prolongada en extremidades, sobre todo en catstrofes y desastres.
- La presin durante horas produce dao muscular y nervios, aunque la piel y el subcutneo estn indemnes.
- Clula muscular: aumento de la permeabilidad de membrana, perdida de potasio, fosforo, mioglobina, etc.
- Lesin nerviosa: como tras oclusin de vasa nervorum. Es reversible y la recuperacin tarda ms de un ao.
Clnica
- Aparecen pulsos y no hay edema
- Parlisis flcida y prdida de sensibilidad
- A veces puede aparecer lesin cutnea y/o fractura.
- La descompresin produce edema intersticial y celular de progresin espectacular.
Aumenta la presin en compartimentos aponeurticos, producindose el sndrome compartimental.

- Tratamiento conservador: frecuentemente disminuye el edema y se recupera la sensibilidad.
- Si existe riesgo de gangrena distal se realiza una fasciotoma (se abre la fascia del musculo para disminuir la
presin y permitir que el musculo se expanda).
Repercusin sistmica
Depende de la cantidad de tejido muscular afectado (es menor en miembros superiores).

Puede denominarse rabdomiolisis traumtica. Al liberar la extremidad se produce:
- Edema muscular, con hipovolemia y shock.
- Hiperkalemia en la primera hora, que puede producir alteraciones cardiacas y muerte.
- Hipovolemia, acidosis y mioglobinemia: produce IRA (insuficiencia renal aguda) por la no eliminacin de
sustancias toxicas y K+.
- Orina rosada o marrn oscura.
Se debe alcalinizar la orina y forzar la diuresis.
SNDROME COMPARTIMENTAL
El sndrome compartimental es el resultado del aumento de la presin en compartimento osteoaponeurtico o fascial
cerrado. Se produce por compresin de msculos, vasos y nervios. Es ms frecuente en la pierna y en antebrazo y se
debe a un aumento del lquido en espacios intersticial e intracelular.
Aparece un aumento de la presin con obstruccin venosa e isquemia, asociada a necrosis y dao orgnico a distancia.
Causas
- Disminucin del continente: se produce en cicatrices de quemaduras y congelaciones o en compresin
extrema yatrgena, como una escayola (por eso al principio no se pone escayola).
- Aumento del contenido: edema, hemorragia, mixto
Es un fenmeno dinmico ya que se produce un fenmeno de isquemia- reperfusin.

Clnica
- Sntomas de disfuncin neurolgica: dolor, hipoestesia o parestesia. Si llega a parlisis y anestesia, la lesin
ser irreversible
- Isquemia muscular, que produce rabdomiolisis traumtica.
Se debe realizar una exploracin de pulsos y neurolgica y una monitorizacin de la presin compartimental. Se suelen
hacer RM con fosforo 31.
Tambin se recomienda fasciotoma si la tensin tisular es de 45mmHg o hay signos obvios.
22
Evolucin
Si el sndrome compartimental no se trata, se llega a la necrosis tisular con cicatrizacin muscular, producindose la
deformidad por contractura de Volkmann). Puede existir causalgia por lesin nerviosa.
Tambin puede evolucionar al sndrome compartimental crnico que se da por excesivo ejercicio muscular, propio
de atletas. Produce dolor y calambres en un grupo muscular con el ejercicio. Esto remite en reposo. Aparece edema,
tirantez y dficit neurolgico.
REGENERACIN
La regeneracin es el proceso de reparacin tisular consistente en la neoformacin del tejido preexistente.
La regeneracin epitelial o reepitelizacin sucede desde las primeras horas de la lesin y se consigue a las 24-48 horas.
Es ms rpida en las heridas incisas que en las contusas. Se consigue a partir de las clulas queratinizantes del borde
de la lesin. Si existe prdida de grosor parcial de la piel, emigran tambin desde el centro clulas derivadas de folculos
pilosos y glndulas sudorparas y sebceas. Si se produce lesin en la dermis, las clulas epiteliales penetran en la
cicatriz. Una vez contactan las clulas procedentes de los bordes de la herida (con lo que sta queda cerrada con una
fina capa de clulas), se inhibe la emigracin celular y se inicia la proliferacin para recuperar el grosor de la epidermis.
Las clulas epidrmicas que emigran no estn completamente diferenciadas.
CICATRIZACIN
Proceso de reparacin tisular mediante la formacin de una variedad de tejido conjuntivo tejido de granulacin,
compuesto por dos componentes celulares principales: clulas endoteliales y fibroblastos.
Ambos tipos celulares emigran, proliferan y sintetizan la matriz extracelular (los fibroblastos sintetizarn el tejido
conectivo, con las fibras que consitituirn el esqueleto de la matriz; y las clulas endoteliales sern las responsables
del proceso de angiognesis y, por tanto, de aportar los nutrientes necesarios a dicha matriz).
El proceso reparativo consta de tres fases:
- Fase de inflamacin.
- Fase proliferativa y de reparacin tisular.
- Fase de remodelacin de la cicatriz: Las cicatrices se remodelan continuamente, es decir, pueden cambian de
forma con el paso del tiempo hasta hacerse definitiva (a los dos aos aproximadamente).
La resistencia de la cicatriz se desarrolla a partir de la sutura primaria de la herida. En estudios en ratas, se ha visto
que:
A las 48 horas, la resistencia a la rotura es de unos 50-100 g/cm lineal.
Al tercer da aumenta.
A los 21 das, la resistencia es ya de 21 kg/cm lineal.
Aumenta hasta el ao, pero nunca alcanza la resistencia de la piel sana, previa a la lesin.
En laparotomas, se ha observado un desarrollo de la resistencia de la cicatriz del 50% a los 30 das, del 70% a los 120
das, y del 90% a los 180 das (y nunca alcanza el 100%).
Los factores que van a influir en la cicatrizacin son:

Causa de la herida: Gravedad del dao, que es proporcional a la fuerza aplicada. As tenemos, por ejemplo,
desde heridas con escaso dao circundante como la herida incisa por bistur, hasta heridas que causan graves
daos (ondas de choque, desgarros tisulares, y alteraciones en la vascularizacin tisular, con destruccin
tisular y rotura tisular con hemorragia) como son las causadas por armas de guerra.
Contaminacin: Las heridas suponen la rotura de la barrera mucocutnea, lo que favorece la entrada de
grmenes. Esto va a estar influenciado por las circunstancias en que se produce la herida:
23
- Si se produce la entrada de cuerpos extraos.

- Si tiene lugar sobre la tierra (el campo), lo que aumenta el riesgo de contaminacin con esporas de
Clostridium (ttanos, gangrena gaseosa).
- Si tiene lugar en el hospital, lo que aumenta el riesgo de contaminacin por microorganismos
resistentes (Staphilococcus aureus, bacteroides, estreptococos).
Tiempo de evolucin: La cicatrizacin comienza desde el momento en que se produce la herida. Sin embargo,
en heridas contaminadas, la multiplicacin y diseminacin de grmenes tambin se da desde el principio. A
este respecto, debemos recordar que:
- En las primeras 4-6 horas, el nmero de microorganismos no es suficiente para influir en la
cicatrizacin.
- A partir de las 6 horas (6-18 horas), el equilibrio se inclina hacia los grmenes proliferantes y la herida
debe considerarse infectada.
- Estos tiempos se duplican en el caso de regiones muy bien vascularizadas (cara, cuero cabelludo, manos
y cuello), y si aplicamos profilaxis antibitica.
PATOLOGA DE LA CICATRIZ
En ocasiones, el proceso de cicatrizacin no se desarrolla de forma normal, producindose cicatrices patolgicas. Estas
alteraciones pueden darse por defecto de cicatrizacin (retraso de la cicatrizacin) o por exceso (cicatrices
hipertrficas, cicatrices queloides y cicatrices retrctiles). En cualquier caso, debemos tener en cuenta que el 50% de
las complicaciones quirrgicas depende o est en relacin con la herida operatoria.
1. RETRASO DE LA CICATRIZACIN
Se da en heridas que prolongan en exceso su curacin (no hay consenso en cunto tiempo), produciendo una herida
crnica. Existen mltiples factores, tanto intrnsecos como extrnsecos, que dificultan la cicatrizacin:
Factores intrnsecos o locales
o Hipoxia: es el mecanismo comn a travs del cual otros factores actan.
- Potenciada en situaciones de anemia.
- Causa depleccin energtica de los bordes de la herida.
- Dificulta la sntesis de colgeno.
- Impide la migracin de fibroblastos.
- Acumula metabolitos cidos.
- Produce edema.
- Reduce los mecanismos de defensa contra la invasin bacteriana.
- Slo favorece la angiognesis.
o Isquemia: se produce por arteriosclerosis o por lesiones vasculares locales (trauma o vasculitis). Se da
generalmente en brazos y piernas causando lceras crnicas. Se asocia a signos de atrofia de la piel
circundante, y se manifiesta bsicamente con dolor en reposo o claudicacin intermitente. Parece que las
cmaras hiperbricas pueden tener efectos beneficiosos ante estas lesiones, pero se encuentra en fase
experimental.
o Infeccin: es el factor ms importante. Prolonga la respuesta inflamatoria debido a que disminuye la actividad
fibroblstica, aumenta la actividad proteoltica y altera la angiognesis. Si no se trata la infeccin, la herida no
cicatriza, por lo que si est infectada, se debe retrasar su cierre.
o Cuerpos extraos: predisponen a la infeccin y prolongan la respuesta inflamatoria. Adems de los exgenos,
tambin pueden actuar como cuerpos extraos los hematomas y seromas y los fragmentos y secuestros seos
(como los que se producen en una fractura conminuta). Los cuerpos extraos deben extraerse y las colecciones
deben drenarse.
24
o Insuficiencia venosa crnica: causa un edema crnica con induracin y cambios en la pigmentacin de la piel,
generalmente en la zona del maleolo interno. Se producir un tejido de granulacin rojizo alrededor de la piel
indurada, edematosa e hiperpigmentada.
o Radiacin: el efecto de la radiacin es dependiente de la dosis. Da lugar a unos efectos agudos, consistentes
en una respuesta inflamatoria aguda, y a unos efectos crnicos (a partir de 6-8 semanas), debidos a trombosis
vascular con disminucin de la vascularizacin y a fibrosis y atrofia celular. Estos efectos crnicos consisten en
lceras dolorosas, sin tejido de granulacin, cubiertas de material fibrinopurulento, e isquemia de la zona, que
predispone a la infeccin y deriva en una escasa respuesta inflamatoria.
o Sustancias txicas: producirn dificultad en la cicatrizacin cuando la limpieza de la herida sea poco cuidadosa.
Adems, existen ciertos agentes qumicos desinfectantes que pueden obstaculizar el proceso de cicatrizacin,
entre los que tenemos las soluciones con yodo y alcohol (el alcohol no es el mejor antisptico y adems puede
producir cierta toxicidad; si usa sobre heridas, es preferible el alcohol de 70 que el de 96), la solucin de
Dakin y los compuestos de amonio. En cualquier caso, las sustancias txicas alteran la migracin y la
proliferacin celular.
o Traumatismos locales reiterados.
o Cncer: aunque es poco frecuente, debe tenerse en cuenta al hacer el diagnstico diferencial. Podemos
encontrar carcinomas basocelulares y carcinomas espinocelulares. Entre estos ltimos, tenemos la lcera de
Marjolin, un tipo de cncer que se produce sobre una herida que no termina de cicatrizar. Son cnceres ms
agresivos que los cutneos, a excepcin del melanoma.
Factores extrnsecos, sistmicos o generales.
o Dficit nutricional: para que se produzcan alteraciones en la cicatrizacin, es necesario un severo dficit
proteico. En la cicatrizacin, se requieren todos los aminocidos esenciales, por lo que los suplementos de
arginina parecen mejorar la cicatrizacin.Las dficits nutricionales que ms frecuentemente retrasan la
cicatrizacin son el dficit de vitamina C (necesaria para la hidroxilacin de la prolina y la lisina), el dficit de
vitamina B6 y el dficit de zinc y cobre. El tratamiento en estos casos consistir en aplicar nutricin enteral o
parenteral.
o Diabetes mellitus: la diabetes interfiere en el metabolismo de todas las fases de la cicatrizacin. La insulina es
necesaria para los fibroblastos, por lo que la diabetes va a alterar su metabolismo y con ello, la sntesis de
colgeno, que se va a ver reducida. Adems, aumenta la predisposicin a isquemia tisular (pues la diabetes
produce lesiones en los pequeos vasos), lesiones por traumatismos de repeticin e infecciones.En los
pacientes diabticos, se debe tener especial precaucin con las lceras por presin.
o Obesidad:el acmulo de grasa va a generar mayor tensin en las heridas, especialmente en las abdominales.
Adems, en estos individuos aumentan la frecuencia de necrosis grasa y dficit de riego, y el riesgo de infeccin.
o Corticoides: inhiben la respuesta inflamatoria y la migracin, as como la epitelizacin y la sntesis de colgeno.
Dan lugar a un tejido de granulacin plido. Sus efectos nocivos revierten con la vitamina A.
o Edad avanzada.
o Quimioterapia: interfiere en la divisin celular, retrasando el proceso reparativo, y altera el sistema
inmunolgico, favoreciendo la infeccin.
o Cncer a distancia: retrasa la cicatrizacin por sus alteraciones inmunolgicas y metablicas, as como por la
anorexia y caquexia que produce.
o Insuficiencia heptica.
o Insuficiencia renal.
o Tabaquismo.
o Factores hereditarios.
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2. CICATRIZ HIPERTRFICA.
Se trata de una cicatriz prominente, eritematosa y pruriginosa, que se produce en los lmites de la cicatriz original por
un aumento de todos los componentes del tejido cicatricial (clulas, colgeno, elastina y proteoglicanos).
Normalmente, el exceso de clulas y matriz extracelular de las cicatrices es remodelado y madurado en un perodo de
entre 6 semanas y 6 meses, pero en la cicatriz hipertrfica puede persistir aos, con aumento de la densidad de vasos
sanguneos y fibras de colgeno en ndulos (fibroblastos y miocitos).
La cicatriz hipertrfica es ms frecuente ante ciertas circunstancias:
- En jvenes.
- En raza negra.
- En zonas con tensin o movimiento (cara anterior del cuello, trax, hombro, flexuras).
- En curaciones por segunda intencin, sobre todo si tardan ms de 3 semanas.
- Cuando se da un cierre inadecuado (se produce un hematoma, existe un cuerpo extrao, el paciente
se rasca la cicatriz).
- Cuando se da una inflamacin crnica (zonas expuestas a traumas repetidos).
- En el contexto de una inflamacin sistmica (foco infeccioso a distancia).
3. CICATRIZ QUELOIDE
Cicatriz patolgica similar a un tumor benigno de tejido conjuntivo, que invade la dermis y el tejido celular subcutneo
y excede los lmites de la herida original (sin relacin con el tamao de la herida). Es eritematosa, pruriginosa y
raramente sufre regresin espontnea. Se observa en el tejido hipocelular bandas gruesas e irregulares de colgeno y
clulas con un fenotipo de fibroblasto anormal (lo que puede indicar origen gentico).
El momento de aparicin es variable (a veces despus de un ao desde la lesin), y la cicatriz va creciendo
progresivamente hasta alcanzar un lmite. Se ha comprobado que en los pacientes en los que se produce la cicatriz
queloide suele haber antecedentes familiares previos de esta patologa, lo que parece indicar la existencia de cierto
componente gentico.
Es ms frecuente en nios y jvenes y puede aumentar de tamao durante la pubertad. Asimismo, a veces aparecen
durante la gestacin. Todo ello parece indicar algn tipo de asociacin con factores hormonales.
4. CICATRIZ RETRCTIL
Resultado de la retraccin durante la remodelacin. A este fenmeno contribuyen la degradacin de la matriz

extracelular y la contraccin. Se da preferentemente en zonas de la piel menos resistentes a la contraccin: comisuras
faciales, cuello y articulaciones. Produce alteraciones funcionales y estticas.
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LECCIN 7. TTO Y COMPLICACIONES DE LOS

TRAUMATISMOS MECNICOS LOCO-REGIONALES
1. Tratamiento de la contusin
Elevacin de la zona afectada (extremidades), para evitar la salida de lquido
Reposo
Inmovilizacin de la zona afectada, para evitar dolor producido por el movimiento.
Vendaje compresivo almohadillado
Fro o calor, a valorar (se suele recomendar fro antes del proceso inflamatorio para disminuirlo; pero si ya se ha
desarrollado, se aplica calor para aliviar molestias y para acelerar el proceso supurativo)
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
Analgsicos
Tratamiento de la contusin desde el punto de vista local:
o Contusiones subcutneas o profundas (no tienen contacto con el exterior): si no hay signos de infeccin,
no se deben tocar (no drenar)
o Contusiones de tercer grado (que tienen zona necrtica): debemos esperar a limitar la zona de necrosis
(se suele manifestar una diferencia al tacto) y entonces proceder al desbridamiento y extirpacin de
tejidos no viables. Normalmente estos tejidos se desprenden solos cuando los tocamos con la pinza.
*Desbridar significa extirpar todo el tejido desbridarizado/necrtico, adems de regularizar todos los mrgenes de
las heridas.
2. Tratamiento de las heridas.
CLNICA DE LAS HERIDAS. Desde el punto de vista clnico, las heridas producen:
A nivel local: dolor, separacin de los bordes de la herida o sangrado
General (muy variable): shock hipovolmico, peritonoitis, insuficicnecia renal aguda, etc.
CONTAMINACIN Estarn siempre contaminadas por grmenes, lo que no siempre implica infeccin
Podemos diferenciar:
o Contaminacin primaria: por el agente etiolgico
o Secundaria: de la piel del paciente
Se suele considerar infectada a partir de las 6 horas (a partir de las 12 horas si es una zona irrigada como cabeza,
cara, cuello o manos).
Tratamiento lo ms precoz posible.
CLASIFICACIN DE LAS HERIDAS QUIRRGICAS:
LIMPIA: no hay infeccin, se ha hecho en condiciones aspticas, cierre primario sin drenaje, no infeccin en la va
respiratoria, digestiva o geniturinaria
LIMPIA-CONTAMINADA: ha hecho falta poner un drenaje (para que salga lo que no debe estar), penetracin de la
va resp, digestiva o GU sin derrame de contenido. No se considera infectada
CONTAMINADA: con penetracin de la va resp, digestiva o GU y derrame del contenido, que s puede estar
infectado.
SUCIA O INFECTADA: hay tejido desvitalizado y/o cuerpos extraos, se estn tratando tarde, hay vsceras huecas
perforadas y tejidos con supuracin (ej: herida del coln en el que han salido heces)
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PREVENCIN DE LA INFECCIN:
Lavado de arrastre: la ms asequible es lavarla solo con agua y jabn.

Antispticos: hay muchos, los que ms usamos son las clorhexidina o la povidona yodada.
Profilaxis antibitica: con riesgo de infeccin. Debemos elegir un antibitico efectivo frente a grmenes
probables, baratos y con escasas resistencias. En ciruga general, las cefalosporinas son las + frecuentes
Profilaxis antitetnica: la mayora de las personas estn vacunadas, pero se debe hacer un recuerdo cada 10 aos.
Si las vacunaciones son inadecuada, el tto se inicia con 250 U de GAH (gammaslobulina humana) y vacunacin
activa a continuacin
EXPLORACIN DE LA HERIDA: obligada salvo en heridas superficiales porque puede haber:

Cuerpos extraos insospechados:
o Complicaciones tardas
o Consecuencias mdico-legales
Penetracin insospechada: lesin de estructuras profundas.
*Considerar una herida como penetrante hasta no demostrar lo contrario
TRATAMIENTO INICIAL DE UNA HERIDA:
Medidas generales: traslado al hospital

Limpiar las lesiones con suero salino fisiolgico estril y cubrir con apsito o vendaje
Si hay hemorragia, el mejor mecanismo para pararla es la compresin (torniquete eventualmente)
SI vemos que vamos a tardar ms de 6 horas hasta el tto defnitivo, procedemos a la profilaxis antibiotica
parenteral, lo que duplica el tiempo de demora (de 6 a 12 h y 24h en la cara)
Contrarrestar efectos sistmicos: reposicin hidroelctrica, ventilacin artificial
Profilaxis antitetnica ante una sospecha de posible contacto y debemos saber el estado de sus dosis de recuerdo
de la vacunacin.
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Si no est infectada
o Limpieza y exploracin
o Escisin de bordes (maniobra llamada cura de Friedrich), que suelen tener un cierto grado de contusin.
Se suelen dejar sangrantes
o Cierre primario: cicatrizacin por primera intencin (dar unos puntos)
o Cierre primario diferido: ante una dudosa infeccin dejamos la herida abierta en condiciones lo ms
aspticas posibles. SI no hay signos de infeccin, suturacin cutnea a los 3-5 das.
Heridas infectadas:
o Limpieza de la herida
o Acciones quirrgicas imprescindibles
Hemostasia de vasos sangrantes
Reparacin de vsceras daadas
Desbridamiento (=extirpar tej necrtico, que se diferencia porque no sangra)
Colocacin de drenajes, que son de distintos tipos. Normalmente son de un material plstico.
o Una vez resuelta la infeccin:
Si vemos que no tiene condiciones para ser cerrada la dejamos abierta para que cicatrice ella sola
por segunda intencin (se denomina herida abierta o por granulacin, cicatriza de profundo a
superficial)
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Cicatrizacin por tercera intencin: hemos dejado pasar la infeccin y, a las 2-3 semanas,
extirpamos bordes y cerramos. Se denomina cierre secundario.
Si hay defectos cutneos importantes hace falta poner alguna de estas dos cosas:
Injertos: los sacamos de diferentes profundidades, dependiendo de lo que necesitemos.
Normalmente se usa piel del muslo. Esta piel, a diferencia de la de los colgajos, es libre o
no vascularizada; por lo que tienen que ser trozos muy finos para no necrosarse.
Colgajos: es piel o tej subcutneo que est vascularizado. Por ejemplo se usa cuando se
extirpa una mama y queremos poner una prtesis. Tambin hay colgajos que se
microvascularizan (se anastamosan vasos de muy pocos mms), como en la ciruga facial.
3. Hemostasia.
Mecanismo fisiolgico implicado en el control de la hemorragia. Es de gran importancia, ya que la hemorragia separa
los bordes de la herida y hace que haya un mayor depsito fibroso que pueda producir hematomas y evacuacin,
favoreciendo as la infeccin (pues la sangre es un buen medio de cultivo para los grmenes patgenos)
Para que se produzca hemostasia fisiolgica en la herida, se deber comprimir la zona lesionada durante 5 minutos.
Para ello, algunas de las principales tcnicas empleadas son:
Torniquetes: aflojarlo durante 30 s cada 15 min para evitar la necrosis, al permitir que el resto del tej se irrigue
Para el cierre de la herida se usan las agujas que pueden ser curvas o rectas. Las rectas se suelen usar en la piel.
Las curvas dan acceso a distintos lugares del cuerpo. Pueden ser triangulares (para tejidos ms duros) o cilndricas
(parta tejidos ms blandos, laxos).
Los tipos de suturas son: reabsorbibles y no reabsorbibles.
o Dentro de los reabsorbibles: natural (catgut) o sintticas (trenzados que pueden ser colonizados, o
monofilamentos).
o En las no reabsorbibles tenemos la misma clasificacin: naturales (trenzados como seda y lino) y
sintticas (trenzados o monofilamentos).
En cuanto al calibre, se refiere al grosor del dimetro del hilo. Cuanto mayor sea el nmero, ms gruesa es la sutura,
0 > 00 (se lee doble cero).
Otros mtodos para cerrar heridas:
o Son las grapas. el tipo de grapado puede ser una a una, en lneas de grapas y circunferencias de grapa.
o Las cintas adhesivas
o Pegamentos como el enbucrilato.
Electrocoagulacin: es una energa por diatermia que se puede utilizar monopolar (el paciente tiene uno de los
polos en una placa que se adhiere a alguna superficie del organismo y el otro polo se pone en el bistur, se aplica
as energa ala zona en al que se pone la punta del bistur). La bipolar es aqulla en la que los dos polos estn en
la pinza, la cual, al cerrarse, liberar la energa.
Sustancias hemostticas locales: son preparados que suelen llevar trombina y factores de la coagulacin, adems
de sustratos que inducen la formacin del trombo localmente.
Manejo de heridas por arma de fuego
Requiere un manejo extrahospitalario correcto. Existen sistemas de protocolo de varios tipos segn servicio que
atiende. Exige un cuidado de la situacin general del herido. Se indica, generalmente, exploracin quirrgica inmediata
(cuello, trax, abdomen). En cuanto a las extremidades debemos tener en cuanto que se pueden romper estructuras
vasculares o nerviosas con riesgo de infeccin en fracturas (que suelen ser abiertas).
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Manejo de herida por asta de toro
Debe observarse el/los orificio/s en superficie. Se debe explorar digitalmente el trayecto de la cornada si existiere. Se
tiene que eliminar los bordes contundidos, para que despus cierre bien por primeraintencin. Por tanto se suele
ampliar la herida y desbridar los tejidos desvitalizados.
Cierre por primera intencin, colocacin de drenajes aspirativos y prescripcin de antibiticos.Debe comprobarse la
profilaxis antitetnica previa.
Manejo de las mordeduras
- Mamferos
Se suele dejar la herida abierta y se debe poner en tratamiento antibitico. Comprobacin de la profilaxis antitetnica
previa y tener en cuenta la presuncin de que el animal en cuestin pudiera estar infectado con la rabia profilaxis
antirrbica
- Serpientes
Identificar y matar,si es posible, a la serpiente.Se traslada al hospital al paciente. Lavado, desbridamiento, antitetnica
y antibitico. Si existepresinintracompartimental (por edema --> sndrome compartimental)>30
mmHgfasciotoma, que es la liberacin de la presin a travs de un corte en la fascia superficial. Torniquete
linftico, que es el torniquete que no llega a obturar a las arterias. Prevenir/tratar la anafilaxia. Es aconsejable obtener
el antdoto especfico, que es activo incluso variosdasdespus, pero mejor en las primeras 4 horas. Extraer el veneno
mito.
- Escorpiones
Daranalgsicos y antihistamnicos tratamiento de shock anafilctico. Se deben tratar de los efectos

cardiovasculares y sobre todo sobre el sistema nervioso central.
- Araas
Analgsicos, antihistamnicos, corticoides y antdoto especfico.

4. Fracturas.
Clnica
Los sntomas y signos que acompaan a las fracturas suelen deberse a: la propia fractura, las lesiones de las partes
blandas, las complicaciones por lesiones neurovasculares, y a las fracturas abiertas.
Principios del tratamiento
ABRIR (mnemotecnia): Atencin.Bsica del paciente en su conjunto: siempre. Reduccin: cuando sea necesario.
Inmovilizacin: cuando sea necesario. Y Rehabilitacin activa: siempre
Reduccin
Manipulacin del hueso fracturado para restaurar la anatoma normal. A veces, no hay deformidad o no tiene
importancia funcional. Se hace puede hacer mediante:
o manipulacin cerrada: anestesia, traccin longitudinal y recolocacin y control radiolgico.
o La traccin mecnica reduccin gradual.
o Tambin se puede reducir de forma quirrgica (reduccin abierta)
30
Inmovilizacin
Las formas de inmovilizacin son: 1) inmovilizacin externa, el clsico yeso; 2) la traccin continua; 3) la fijacin
externa, la colocacin por ejemplo de tornillos con placas externas al organismo; 4) tambin se puede hacer una
fijacin interna, como clavos, tornillos y placas pero de forma interna. Debe vigilarse para prevenir el sndrome
compartimental.
Rehabilitacin activa
Estimula la consolidacin del callo en la fractura. Disminuye la osteoporosis por desuso. Previene la atrofia muscular
(algunos msculos se atrofian muy rpido como el cudriceps). Minimiza la rigidez articular (por ejemplo en casos
como en cirugas de hombro).
Complicaciones de los traumatismos mecnicos
o Comunes a heridas y fracturas:
Infeccin.
Hemorragias
Lesin arterial y venosa
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar periodos de inmovilidad largo a tener en cuenta, sobre
todo en cirugas de huesos largos.La heparina previene la trombosis en estos casos
Lesin nerviosa se puede hacer suturas de nervio, incluso injertos que suelen ser procedentes de nervios
sensitivos
lceras de presin
Sndrome compartimentala causa de un vendaje demasiado compresivo
o Especficas de las fracturas:
Embolia grasa se sueltan acmulos grasos al torrente sanguneo procedentes de mdula sea
Consolidacin en mala posicin
Retraso de la consolidacin generalmente en huesos osteoporticos en personas mayores
generalmente
Pseudoartrosisretraso de consolidacin se hace crnico
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LECCIN 8. POLITRAUMATIZADO I
1. POLITRAUMATISMOS
Enfermedad traumtica: Lesin generada en el organismo, tras la aplicacin de una fuerza sobre el cuerpo, que supera
la capacidad de ste de absorcin de energa. Debemos diferenciar las lesiones primarias de las secundarias y los
diferentes grados de gravedad.
Dependiendo del tipo de accidente podemos saber cul es la mejor forma de tratarlo, las lesiones ms frecuentes
dependen tanto del accidente en s mismo como del lugar que ocupaba el paciente en ese momento, es la biomecnica
de los accidentes de trfico. La investigacin de la biomecnica de los accidentes ayuda al dx de las lesiones
Politrauma, diferentes definiciones:
el que tiene un ISS (escala de politraumas) mayor de 16
dos o ms cavidades corporales afectadas
una cavidad y dos o ms huesos largos (la definicin ms usada)
lesin simultnea de diferentes regiones del cuerpo siendo alguna de ellas vital
dos huesos largos
una lesin grave y al menos otra
TCS ms otra lesin.
Epidemiologa
OMS: 10 millones de heridos, 300.000 muertos/ao en el mundo en accidentes de trfico
Espaa, 2009 (DGT):88.521 accidentes, 2.714 muertos y 13.923 heridos
La mortalidad por traumatismo es la primera causa de muerte en menores de 45 aos en pases industrializados.
La edad media de los exitus es de 28 aos (es decir, la incidencia es alta en jvenes)
El 12-26% son evitables, si se realizara correctamente todo lo que se debe hacer despus del accidente.
Mecanismos ms frecuentes
Accidente de trfico, como ocupante (diferencias dependiendo de dnde est colocado) o como peatn
Precipitacin
Agresin: arma blanco o de fuego principalmente
Accidente laboral
Datos del SAMUR: la lesin principal en un accidente es el traumatismo craneoenceflico (TCE), seguido de dos o ms
lesiones que comprometen la vida. Ms de la mitad de los casos estn relacionados con la respiracin.
MORTALIDAD DEL TRAUMA (la novena causa de muerte son los accidentes de trfico. Ha disminuido en los ltimos
aos gracias a las medidas preventivas.) Son muertes que ocurren en pacientes jvenes y los accidentes en vehculo a
motor es la principal causa.
La mortalidad en el trauma tiene tres picos de frecuencia (hay tres momentos en los que puede fallecer):
- Inmediata (50%): ocurre minutos despus del accidente en ese mismo lugar, suele ser consecuencia de una
prdida masiva de sangre o una lesin medular alta; slo la prevencin por parte de las autoridades, y no de los
mdicos, puede reducir esta parte (agentes de trfico, autoridades sanitarias, etc). Ej: Exanguinacin, lesiones
cerebrales, cardiacas, arterias principales, mdula espinal alta, obstruccin va area.
- Intermedia (30%): en las primeras horas (hora dorada), se produce por hemorragias importantes pero no masivas
y que por ello se pueden contener. Se puede reducir la mortalidad trabajando con sistemas de emergencia
32
sanitaria extrahospitalaria, , se trata de llevar la atencin al mismo lugar del accidente. Ej: Hemorragias viscerales,
hematomas subdurales o epidurales, hemotrax, neumotrax
- Tarda (20%): se puede intervenir en el hospital (paciente estabilizado en UVI), sucede en das o semanas tras la
lesin. Se debe a complicaciones de estas, que en la mayora de los casos son sepsis y sndrome de disfuncin
multiorgnica (SDMO). Se puede reducir la mortalidad mejorando las medidas de resucitacin inicial y los cuidados
postresucitacin.
Podemos evitar entre 12-26% de las muertes tomando las medidas oportunas en el tiempo adecuado.
Pacientes con trauma grave: M.Intensiva-Unidad de Trauma; 2005-2011 HUDOC
2. PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Supone la parada de corazn y pulmn, debe ser un cese brusco y no esperado de respiracin y circulacin. La prdida
de estas dos funciones debe ser potencialmente reversibles, si no es reversible y no hay nada que hacer no es que se
haya parado sino que se ha muerto. Las consecuencias son:
Incapacidad de oxigenacin de los tejidos
Dao neuronal irreversible. Es la consecuencia ms importante, por ello debe ser rpida nuestra respuesta.
Diagnstico:
Inconsciente
apnea o respiracin agnica
ausencia de circulacin (falta de pulso central o ausencia de signos de circulacin)
El objetivo de las maniobras de resucitacin es la sustitucin y posterior restitucin de las funciones perdidas:
respiracin y circulacin espontneas.
3. SHOCK
DEFINICIONES (las 3 primeras son antiguas, as que NO SON CORRECTAS y no os las tenis que aprender)
Efecto producido por lesiones violentas de cualquier causa (1867)
Pausa momentnea en el acto de morir caracterizada por el pulso imperceptible y sudoracin fra (1895)
Fracaso circulatorio resultante de una desproporcin entre el lecho vascular y el volumen de lquido intravascular
(1930). El lecho vascular es mucho ms grande que el contenido que lo llena.
Definicin actual: situacin de desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno, capaz de conducir a una
perfusin tisular insuficiente para mantener las necesidades metablicas, causando lesin celular.
PUNTOS CLAVE
Es diferente de PCR (parada cardio-respiratoria)
El diagnstico es clnico (no podemos diagnosticarlo porque este bradicrdico o tenga acidosis metablica,
necesitaos un conjunto de datos)
Es consecuencia de lesiones previas. No se entra en shock sin motivo alguno, aunque no podamos diagnosticar
en el momento ese motivo previo.
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El objetivo del tratamiento es la restauracin de la perfusin tisular adecuada. Es un objetivo fisiopatolgico. El

objetivo principal es restaurar la perfusin, NO subir la tensin arterial!!
GASTO CARDACO TIPOS DE SHOCK

Los componentes del gasto cardaco son: precarga contractibilidad postcarga
Hay distintos tipos de shock segn que componente falla:
1. Shock hipovolmico: falla la precarga. Podemos perder sangre u otros lquidos:
a. Hemorrgico: por prdida de sangre. Es el ms frecuente.
b. No hemorrgico: deshidratacin, vmitos, diarrea, fstulas, quemaduras, tercer espacio (peritonitis,
pancreatitis, ascitis)
2. Shock cardiognico: falla la contractilidad. Puede fallar el tejido cardiaco o la mecnica:
a. Mioptico: infarto, miocarditis, miocardiopatas, depresin farmacolgica/txica (-bloqueantes, calcio
antagonistas), depresin intrnseca (SIRS, acidosis, hipoxia)
b. Mecnico (el msculo cardiaco est bien): estenosis valvular, insuficiencia valvular, comunicacin
interventricular, aneurisma ventricular, arritmias.
3. Shock obstructivo extracardaco: falla la postcarga
a. Obstruccin vascular extrnseca (problemas en las vas de salida): tumores mediastnicos
b. Aumento presin intratorcica: neumotrax a tensin, PEEP
c. Obstruccin vascular intrnseca: embolia pulmonar, tumores, diseccin o coartacin de aorta,
hipertensin pulmonar aguda, taponamiento pericrdico, pericarditis constrictiva.
4. Shock distributivo: fallan los tres componentes. Puede ser:
a. Sptico
b. Anafilctico
c. Neurognico: trauma medular, apopleja
d. Endocrino: insuficiencia adrenal, crisis tiroideas, mixedema (=hipotiroidismo)
SHOCK EN LOS TRAUMATISMOS

- Hemorrgico: el ms frecuente, sobre todo en inmediata y precoz.
- No hemorrgico:
o Cardiognico:
trauma cardaco cerrado: contusin prdida de tejido cardiaco
trauma cardaco penetrante: taponamiento. El ms frecuente junto al hemorrgico.
o Neumotrax a tensin
o Neurognico: por vasopleja en accidente medular
o Sptico: no se produce nunca en fase inicial. Es muy raro que se de en un paciente de trauma.
Un paciente no se entra en estado de shock por el trauma per s, si no que debemos buscar la causa del mismo.
SECUENCIA DEL SHOCK (una vez que se desencadena el mecanismo que lo produce)
Disminucin del gasto cardaco hipotensin arterial disminucin de la perfusin arterial disfuncin orgnica
(a diferentes niveles) y lesin celular (disfuncin en la macroeconoma y tambin a nivel celular) SDMO (Sd. de
disfuncin multiorgnica), necesita un tiempo para desarrollarse
MECANISMOS DE COMPENSACIN (desencadenas por el organismo cuando se produce el Shock)

Se activan los receceptores de hipovolemia en todo el organismo, de estiramiento (AD y Art. Pulmonar),
barorreceptores (Aorta, cartida, esplcnicos), quimiorreceptores (Aorta/cartida/mdula), SNC respuesta
simptica (respuesta hormonal para que aumente catecolaminas, renina angtioensina y aldosterona, y neuronal para
34
que aumente contractibilidad, vasoconstriccin y redistribucin) y respuesta pituitario (desencadena ACTH y ADH
para que aumente liberacin de cortisol y aldosterona).
Receptores de
hipovolemia
SNC
Respuesta Respuesta
simptica pituitaria
Hormonal Neuronal ACTH.ADH
Contractilidad Cortisol
Catecolaminas. Vasoconstriccin
Renina/angiotensina Aldosterona
Redistribucin
Aldosterona
MEDIADORES DEL SHOCK (los que median los

mecanismos de compensacin, no hace falta
sabrselos)
TNF
Interleucinas: IL1, IL2, IL4, IL6, IL8
IFN gamma
PAF
Endotelina 1
Leucotrienos
Tromboxano A2
Prostaglandinas: PGE2, PGI2
Fosfolipasa A2
Complemento: C3a, C5a
CUADRO CLNICO DEL SHOCK

EL paciente presenta: taquicardia, hipotensin arterial, vasoconstriccin, mala perfusin perifrica, sudoracin,
taquipnea, alteracin de la conciencia, oliguria
Lo ms importante, llamativo y frecuente es que si vemos Taquicardia + vasoconstriccin + fro el paciente est
grave, requiere traslado al hospital.
DISFUNCIONES ORGNICAS PRODUCIDAS POR EL SHOCK

SNC: encefalopata, necrosis cortical
Pulmn: insuficiencia respiratoria aguda (IRA/LPA), SDRA
Corazn: arritmias, isquemia miocrdica, depresin miocrdica
Rin: fallo prerrenal, necrosis tubular
Gastrointestinal: leo, pancreatitis, colecistitis acalculosa, hemorragia digestiva, traslocacin
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Hgado: fallo heptico secundario

Hematolgico: CID, trombopenia
Metablico: hiperglucemia, hipoglucemia, hipertrigliceridemia
Sistema inmune: inmunodepresin
ESQUEMA GENERAL
El shock es la nica situacin en la que, una vez identificada la situacin, antes de saber la causa desencadenante del
proceso, tenemos que empezar con el tratamiento (producir una respuesta que provoca que tengamos que cambiar
el tratamiento continuamente), y paralelamente con el diagnstico del agente etiolgico responsable, ya que, de lo
contrario, el paciente se muere. Es una situacin muy urgente y no podemos esperar. Segn vayamos obteniendo los
hallazgos podremos ir modificando el tto.
Segn el tipo de fractura y la localizacin de la misma la prdida de sangre puede ir de una de tibia (500ml) a una de
pelvis (con una prdida de hasta 2L).
Clasificacin de las hemorragias asociada a variables
Los tipos de shock, como se ha dicho anteriormente tienen una serie de caractersticas: en el shock cardiognico existe
una disminucin del gasto cardaco, un aumento de las presiones de llenado y de la resistencia vascular y una
disminucin de saturacin venosa mixta de oxgeno (SvO2); en el hipovolmico tambin una disminucin del gasto
cardaco y un aumento de la resistencia vascular, pero una disminucin de las presiones de llenado; el obstructivo
tiene las mismas caractersticas del cardiognico; y el distributivo, que es el ms difcil de diagnosticar y tratar, puede
tener un gasto cardaco aumentado o normal, las presiones de llenado disminuidas o normales, una resistencia
vascular disminuida y una saturacin venosa aumentada o normal.
VALORACIN Y TRATAMIENTO DEL SHOCK
Objetivos de tratamiento restaurar una perfusin tisular efectiva y normalizar el metabolismo celular.
Lo primero que tenemos que hacer es observar al paciente. Al verle en caso de shock hipovolmico lo veramos plido.
El shock depender del estado del paciente y de las disfunciones orgnicas.
1. Examen fsico: diagnstico inmediato de lesiones de riesgo vital. Valoracin basal de referencia.
2. va venosa
3. Infusin de lquidos
El "ABC" de la valoracin nos muestra una sistematizacin de la valoracion del estado del paciente a travs de una
sencilla mnemotecnia: Airway (va area), Breathing (ventilacin), Circulation (control de la hemorragia), Disability
(examen neurolgico), Exposure (examen completo), Gastric (valoracin/descompresin), Sonda urinaria.
36
En cuanto a la entrega de oxgeno a los tejidos los determinantes son: la presin arterial, el gasto cardiaco y el
contenido de O2 (dependiente la presin y contenido de O2 y Hb). As pues para modificar estos parmetros, debemos
intervenir sobre sus condicionantes, por lo que debemos optimizar la llegada de O2 en los tejidos a travs de lquidos,
agentes vasoactivos, transfusin de sangre y O2 suplementario.
En el manejo del paciente politraumatizado la prioridad es establecer un aporte de oxgeno a los rganos vitales y
seguir una secuencia establecida y adecuada de actuaciones para identificar y tratar las lesiones que ponen
potencialmente en peligro.
37
LECCIN 9. POLITRAUMATIZADOS II. SIRS

Sndrome de respuesta inflamatoria
Desarrollo de una respuesta del organismo para volver a situarlo en la situacin previa al trauma.
Cuando existe trauma se genera una lesin primaria y sta genera una lesin secundaria, que es consecuencia de la
respuesta inflamatoria inducida por esta lesin primaria (medidas de control).
Despus de cada agresin (sea cual sea) existe una respuesta inflamatoria. Algn elemento la pone en marcha. Estos
son los mediadores lesinales:
Citoquinas, activacin de los monocitos, expresin del factor tisular, las clulas endoteliales (NO), las hormonas y las
molculas de adhesin.
Se puede observar estos pasos como respuesta a una lesin primaria:
1. Una respuesta simpato-adrenal a travs de la activacin del eje hipotlamo hipfisis y del SN simptico. esto est
asociado a una alta secrecin de hormonas adrenal, particularmente adrenalina y glucocorticoides. Consiste en
poner a disposicin del organismo mayor cantidad de glucosa, se da vasoconstriccin y aumenta la frecuencia
cardaca para aumentar el contenido de nutrientes para que lleguen a los tejidos.
2. Citoquinas proinflamatorias (como TNF, IL-6, IL-1, IL-2, IFN-) y Citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13 e
inhibidores de los receptores citoqumicos proinflamatorios) tormenta citoqumica. no se liberan todas al
mismo tiempo, IL-6 (es la ms precoz) tiene un pico inicial muy grande y la IL10 tiene un pico ms pequeo pero
ms duradero. La IL-1 va a aumentando progresivamente y el TNF igual, pero en menor medida. Si queremos
saber el estado de un paciente podemos medir las citocinas, as podremos valorar el estado inflamatorio.
3. El estrs oxidativo a travs de las especies reactivas del oxgeno y los antioxidantes provocan lesiones en el
organismo al alterarse el equilibrio entre ambos
La consecuencia clnica de una alteracin de la homeostasis es lo que denominamos el sndrome de respuesta

inflamatoria sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
38
La cascada de agresin genera una respuesta local (citocinas, macrfagos y cel. endoteliales respuesta
paracrina/autocrina que subyace en una alteracin de la homeostasis que es lo que denominamos SIRS.
La finalidad de la respuesta metablica tras la agresin es contribuir con aminocidos (hgado y lesiones locales), con
un aumento en los precursores de la gluconeognesis heptica y aporte de cidos grasos como fuente energtica.
La movilizacin de energa y sustratos, desde la masa magra y los depsitos de grasa, ayudan para hacer frente a la
inflamacin, funcin inmune y cicatrizacin.
Los factores relacionados con la agresin grado de la lesin, persistencia de la misma y la relacin (tiempo) con
agresiones previas.
Tambin son importantes los factores del husped como puede ser edad, enfermedad crnica, nutricin, gentica,
medicacin
Respuesta metablica a la agresin

- Elevacin del gasto energtico (como respuesta a la agresin)
- Catabolismo y alteracin en el patrn plasma-msculo de aminocidos
- Hiperglucemia con resistencia a la insulina
- Lipolisis, hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia y alteracin del patrn plasmtico de cidos grasos.
Respuesta al estrs de las protenas

-Mantenimiento de la respuesta de las protenas en fase aguda.
-Sntesis proteica heptica acelerada
-Desequilibrio en el patrn de aminocidos: bajo nivel plasmtico y muscular de isoleucina, valina, triptfano...
Hiperaminoaciduria
-Desproporcionada degradacin muscular con consumo de ATP.
-Prdida de peso corporal (prdida de 10-20% de las protenas corporales) por autocanibalismo
-La mayor parte de esta prdida se debe a deplecin de msculo esqueltico.
39
*Autocanibalismo-> el organismo "se come a s mismo" al digerir protenas que forman parte de las estructuras
Esto se ve a travs de la prdida de nitrgeno en orina, esto nos indica un exceso del catabolismo. Como consecuencias
de ste:
-Morbilidad y mortalidad, tiempo de ventilacin mecnica, duracin del ingreso en uci, duracin de la estancia
hospitalaria y calidad de vida en el alta.
Respuesta al estrs de los hidratos de carbono

Alta liberacin de glucosa por gluconeognesis generada por el aumento de degradacin de la grasa entre otras.
Aumento de la degradacin proteica para que haya aminocidos libres para el ciclo de la urea y gluconeognesis.
Tambin aparece un aumento del lactato.
Se genera una resistencia a la insulina se reduce de forma transitoria la sensibilidad a sta a travs de su sistema
de transporte (transportadores GLUT a nivel perifrico). Como consecuencias se genera una hiperglucemia, glucosuria
y una situacin hiperosmolar, aumento del trabajo respiratorio consecuencia de aumento del volumen de CO2,
catabolismo, empleo de los aminocidos neoglucognicos y bajo nivel de inmunoglobulinas, neuropatas perifricas,
esteatosis heptica
Respuesta al estrs de los lpidos
Se da principalmente una lipolisis, como mtodo para disponer de sustratos lo que produce hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia. Los triglicridos se hidrolizan a cidos grasos y glicerol y pasan a la circulacin, donde superan las
demandas metablicas, por lo que se produce un cmulo de stos en sangre que puede derivar en:
reesterificacin a nivel heptico a triglicridos, induciendo de este modo una esteatosis heptica;
fracaso renal agudo;
pancreatitis;
alteraciones de la coagulacin;
En clnica podemos ver intensidad de la respuesta metablica a travs de una serie de parmetros.
40
Patrn metablico de la respuesta al estrs

1. Aumento en el gasto energtico
2. Elevada excrecin urinaria de N.
3. Elevado patrn plasmtico y muscular de aminocidos
4. Movilizacin de AG y TG
5. Bajo HDL-colesterol
6. Alterado patrn plasmtico de cidos grasos
7. Moderada cetosis
8. Hiperglucemia con hiperinsulinemia
9. Acidosis lctica
10. Hipovolemia (Na-H2O)
11. Prdidas urinarias de P y K
Evolucin del SIRS
El SIRS aparece y despus puede desaparecer o conducir a una sensacin de fracaso multiorgnico precoz (early MOF),
pero la respuesta al organismo da el sndrome de respuesta antinflamatoria compensada (CARS). Consiste en que los
mecanismos de defensa contrarrestan lo que se ha puesto en marcha en la agresin y el organismo puede volver a la
situacin basal. Pero el CARS tambin se puede descontrolar y produce problemas como la disminucin importante
de la respuesta inmune que puede conducir a un fracaso multiorgnico tardo (late MOF).
Tras el SIRS se pueden dar fracasos orgnicos, que si son en varios rganos es un fracaso multiorgnico, que puede ser
reversible o no.
El fallo multiorgnico es el fallo de dos o ms rganos de los siguientes: endocrino, cerebro, hematolgico, hgado,
corazn, pulmn, metablico y renal.
Todo ello conduce a la incapacidad de proporcionar sustratos y energa para la funcin celular y orgnica, a la
incapacidad progresiva para la utilizacin de glucosa, grasa, aminocidos y micronutrientes como sustratos
energticos y, en ltima estancia, a la muerte.
En resumen la respuesta al estrs en un fenmeno til, pero si se descontrola conduce al autocanibalismo, disfuncin
orgnica, fracaso orgnico y muerte. La respuesta a la agresin conlleva hipermetabolismo con hipercatabolismo. La
respuesta inflamatoria condiciona resistencia a la insulina, hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo lipdico.
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LECCIN 10. TTO Y COMPLICACIONES DEL ENFERMO

POLITRAUMATIZADO
Los dos pilares en sobre los que se construye un adecuado servicio al paciente politraumatizado grave hoy en da son:
1. El sistema prehospitalario de atencin al trauma, que se vertebra a travs de un triage prehospitalario, la
atencin in situ estandarizada y un transporte adecuado realizado por personal cualificado a un centro til
(un centro de atencin especializada).
2. Los centros de trauma, centros especficos en el manejo del paciente traumatizado, con cualquier tipo de
lesin y con indiferencia del horario. Estos centros son multidisciplinarios, obviamente para tratar cualquier
tipo de consecuencia de los traumatismos producidos sobre los pacientes.
En cuanto al manejo del paciente con enfermedad traumtica grave, encontramos 3 tipos de valoraciones.
Una valoracin primaria: consistente en una valoracin inicial del riesgo vital del paciente y reanimacin ante la
posible necesidad de intervencin rpida.
Una valoracin secundaria: en la que se debe efectuar un diagnstico y el proponer un tratamiento de otras
lesiones
Y una valoracin terciaria: se llevar a cabo una evaluacin continuada del paciente, en la que observaremos su
evolucin y se objetivar un control de calidad.
Actuacin Prehospitalaria
Fases de la asistencia traumatolgica prehospitalaria
1. Activacin del servicio de emergencias mdicas
2. Aproximacin. A la hora de aproximarnos a la zona en la que se encuentra la persona a atender debemos
extremar las precauciones para evitar posibles nuevos accidentes sobre nosotras, el paciente o sobre terceros.
Es imprescindible evitar riesgos innecesarios. Debemos notificar el accidente. Situar el vehculo en lugar
seguro, con luces de alarma. Apagar el contacto del vehculo siniestrado y sealizar el peligro a unos 150m.
3. Acceso al paciente. Hemos de tener en cuenta que existe una forma de extraccin protocolizada del paciente,
pero tenemos que entender que no hay que esperar a sacar al individuo del vehculo para comenzar a valorarlo
y/o actuar, los primeros momentos son muy importantes y tenemos que contemplar la posibilidad de actuar.
Tras una primera inspeccin y/o actuacin, debemos proceder al empaquetamiento y movilizacin, bien con
ayuda de tableras cortos o largos, camillas, o corss de extricacin. En esta fase como se ha dicho hemos de
priorizar actuar sobre evaluar si vemos riego vital haciendo maniobras de RCP si fuera necesario. A la hora de
evaluar debemos llevar a cabo una inspeccin completa de lo que se denomina el ABC, consistente en una
valoracin de la va area y control de la columna cervical, la ventilacin, mantenimiento de la perfusin tisular
y que no exista compromiso vascular y si es as tratarlo, valoracin neurolgica inicial y control de constantes
y observacin. Existen ciertos mecanismos de los accidentes que nos advierten de una especial gravedad de
los mismos (accidente en carretera a ms de 75km/h, cada a una altura superior a 5m, eyeccin,
aplastamiento con duracin superior a 20 min, muertes relacionadas en el mismo accidente, arrollamiento,
tiempo del accidente y duracin, temperatura ambiente superior a 31)
Se prioriza cuando observamos: una tensin arterial inferior a 100 mmHg, respiracin inadecuada o dificultosa,
fracturas mltiples (pelvis o ms de 2 huesos largos), heridas penetrantes en cabeza/cuello/trax/abdomen, bajo nivel
de conciencia (Glasgow-GCS- por debajo de 8), quemaduras de ms del 20% o del 10% ms inhalacin, prdida de
extremidades y lesin medular aguda. Especial prioridad a nios, ancianos y embarazadas por mayor riesgo. Son
tambin situaciones prioritarias los TCE graves (considerando urgencia respiratoria, controlando la va area y
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evitando dao secundario colocando collarn cervical), las hemorragias graves (debemos colocar vas generando un
aporte de volumen, controlando las hemorragias externas y MAST-PASG -pantalones antishock-) y la insuficiencia
respiratoria aguda (a travs de intubacin oro o nasofarngea, el drenaje torcico y/o oxigenoterapia).
La valoracin a partir del ABC tiene que ser rpida y sistemtica y deben terse una serie de puntos en cuenta:
- A: Airway (va area). En la valoracin es muy frecuente que el paciente presente una va incompetente. Esta
puede ocurrir por la disminucin del nivel de conciencia con obstruccin parcial por cada de la lengua,
presencia de cuerpos extraos, vmitos, sangrado masivo orofarngeo, lesin cervical, presencia de collarn
rgido, hematoma expansivo cervical, fracturas bimandibulares, lesiones de la va area, inhalacin de humo,
broncoaspiracin, agitacin o paciente combativo, etc. Se debe realizar una estabilizacin cervical. Existe
probabilidad de la necesidad de insercin de una va area artificial que puede realizarse de modo manual
(elevacin de barbilla; maniobra frentementn; traccin de mandbula: triple maniobra) o por mtodo
instrumental (cnula oro o nasofarngea; o intubacin oro/nasotraqueal)
- B: Breathing (ventilacin). Su valoracin es clnica: frecuencia respiratoria, nivel de expansin del trax,
simetra, ventilacin paradjica, presencia de volet y/o heridas soplantes. Se debe dar apoyo ventilatorio si
la ventilacin es inadecuada o ineficaz. Tambin se puede dar oxigenoterapia a alta concentracin. Las causas
de la hipoventilacin pueden ser:
- Torcicas: pared torcica, cavidad pleural, parnquima.
- Extratorcicas: neurolgicas, hemodinmicas, etc.
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- C: Circulation (circulacin). La valoracin de la circulacin tambin es clnica. La piel es un buen indicador a

travs del color, la temperatura, y el relleno capilar. Tambin lo son la frecuencia cardaca, nivel de conciencia,
oliguria e hipotensin. El 80-90% de los episodios den los pacientes traumatizados, son debidos a shock
hemorrgico. Otras causas pueden ser neumotrax a tensin, taponamiento cardaco, hemotrax masivo,
lesin medular, anafilaxis, etc. Podemos realizar una evaluacin de las venas del cuello en el paciente
politraumatizado. Pueden encontrarse colapsadas, lo que indicara hipovolemia, o pueden verse distendidas
que no supone hipovolemia pero que puede cuadrar con neumotrax a tensin, taponamiento cardaco,
contusin cardaca con insuficiencia cardaca, embolismo areo o herniacin diafragmtica aguda. Para
detener la hemorragia se debe hacer: compresin digital, torniquetes, ciruga (de control de danos, que no
se trata de dejar todo arreglado, sino nicamente corregir aquellas lesiones para evitar la muerte del
paciente), intervencionismo radiolgico y frmacos hemostticos. Para la restauracin de la perfusin tisular
se realiza: canalizacin venosa; infusin de lquidos, como cristaloides, coloides y derivados sanguneos
(generan problemas de politransfusin); y resucitacin de control de daos
- D: Disability (valoracin neurolgica). Consiste en la valoracin neurolgica bsica. Se realiza a travs de la

escala de coma de Glasgow (GSC), por la valoracin pupilar (tamao, reactividad, comparacin) y valoracin
de la focalidad motora.
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- E: Exposure (exposicin del paciente). Se desnuda completamente al paciente, objetivando las lesiones
externas que presente y se debe evitar la prdida de calor mediante mantas trmicas.
4. Soporte vital avanzado prehospitalario.
5. Transporte rpido (manteniendo SVA)
6. Transferencia protocolizada
7. Cuidados hospitalarios
RESUMEN DE LA ASISTENCIA INICILA AL TRAUMATIZADO

Se activa el sistema de emergencias mdicas. Se establece las medidas de seguridad pertinentes. A continuacin se
realiza valoracion/estabilizacin intravehculo. Se procede a la extraccin cuidadosa. Se da un reconocimiento primario
y estabilizacin. Se establece una va area para facilitar la ventilacin si es necesario.
Traslado
Se traslada al paciente ya estabilizado, en unas garantas de que el mismo puede seguir sobreviviendo (ambulancia,
helicptero, UVI mvil, etc.)
Se deben de tomar decisiones transcendentales como: la eleccin del medio de transporte, el equipo humano, la
informacin que hay que trasmitir, centro al que se deriva
Principales errores en el traslado: no intubacin, no estabilizar al paciente antes del transporte, no valorar el
neumotrax a tensin (tardo), no considerar lesiones cerebrales secundarias o NO considerar el traslado.
Evaluacin secundaria
Consiste en una evaluacin ya hospitalaria o de extensin de lesiones. Consiste en:
o Historia detallada
o Exploracin fsica de cabeza a pis
o Monitorizacin
o Estudios de laboratorio
o Estudios radiolgico
o Otras intervenciones: Eco-FAST (comprobacin de existencia lquido en el abdomen), tubo
naso/orogstrico, antibiticos
En cuanto a la historia, debemos de tener muy en cuenta las alergias, la medicacin que usa el paciente, enfermedades
y/o embarazos, ltima comida, eventos o ambiente relacionado con
o Cabeza: estado neurolgico, ojos, base del crneo, Scalps, cara.
o Cuello: inspeccin (lesiones secundarios), exploracin motora y sensitiva, traccin (movimiento en bloque),
collarn, radiologa cervical lateral y del resto de la columna.
o Trax: inspeccin, oxigeniterapia, radiologa (Rx y TAC) de trax, analgesia, contusin miocrdica-ECO.
o Abdomen y perin: inspeccin, sondaje urinario y nasogstrico; Eco-FAST/TAC
o Extremidades: inspeccin, valoracin de pulsos, inmovilizaciones primarias, Rx, inmovilizaciones
secundarias
Prioridades en la enfermedad traumtica grave

1. Trauma torcico o taponamiento
2. Hemorragia abdominal
3. Hemorragia plvica
4. Hemorragia en extremidades
5. Lesin intracraneal
6. Lesin espinal aguda
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Mortalidad en el trauma grave

Existen 3 tipos de mortalidad:
- Inmediata: exanguinacion TCE grave, LM alta
- Precoz: TCE (epi/subdural), hemorragia interna.
- Tarda: sepsis, SDMO.
Complicaciones en el trauma grave

Las complicaciones se dividen en dos tipos:
- Relacionadas con las lesiones traumticas:
Complicaciones iniciales, como el shock hemorrgico.
Complicaciones tardas, como el coma prolongado.
- No relacionadas con lesiones traumticas (lesiones secundarias):
Sndrome de distress respiratorio agudo
Complicaciones infecciosas
Otras complicaciones del paciente crtico
En el manejo del paciente politraumatizado la prioridad consiste en establecer un aporte de oxgeno adecuado a los
rganos vitales y, en seguir una secuencia establecida y adecuada de prioridades para identificar y tratar las lesiones
que ponen potencialmente en peligro la vida.
Informacion familiar
En cuanto a la informacin a los familiares, es necesario informarles y tener especial tacto a la hora de hacerlo.
- Protocolo de acogida familiar
- Patologa grave, en jvenes, durante el ocio o el trabajo
- Presentacin y esquema de la entrevista
- Interrupcin y solucin de incgnitas
- Identificacin de interlocutores
- Qu saben?
- Qu lesiones tiene, qu se est haciendo ahora, dnde se encuentra
- Antecedentes personales
- Lesin ocular y reconocimiento terciario
- Varias entrevistas
- Visita, documentos de acogida, etc.
46
LECCIN 11. QUEMADURAS I: CLASIFICACIN

Hablaremos de las quemaduras menos extensas, es decir, las que se producen desde un punto de vista local (ms
adelante veremos las ms graves o menos localizadas, las que llamamos la enfermedad del quemado).
1. Definicin y concepto:
La quemadura es una lesin compleja producida por un agente externo que conduce a la destruccin tisular en mayor
o menor grado dependiendo de 3 factores:
- Profundidad del agente externo
- La naturaleza de ese agente productor. Por ejemplo: escaldadura (contacto con un lquido caliente que puede ser
de mayor o menor densidad, como el aceite o el alquitrn), contacto con slidos calientes (sartn), quemaduras
qumicas (contacto con cidos) o quemaduras elctricas (muy profundas). Aunque no sean quemaduras,
prximamente hablaremos de las lesin por congelacin
- Tiempo de exposicin. No es lo mismo rozar la sartn con la mano que caerte encima de ella (algo que nos pasa
a todos) y estar en contacto cte.
2. Clasificacin: 4 niveles o grados segn la clasificacin americana y 3 segn la Europea.
Grado I: epidrmica, son las ms superficiales. Son producidas sobre todo por los rayos solares.
La piel se queda con color sonrosado, pero no est edematizada ni hmeda. Es muy dolorosa ya
que estimulamos las terminaciones nerviosas de la piel.
Grado II: drmica, ampollas rellena de lquido (flictenas). Lo pueden producir las mismas
causas que en el caso anterior pero si hay mayor duracin; sin embargo, normalmente es
producida por contacto con lquidos calientes, slidos, etc. La piel est ms edematizada
(ms hinchada), el color vara desde un color blanquecino hasta uno rosado. Es secundaria
a la salida de lquido.
Grado III: subdrmica, ms profunda, ocupa el espesor de toda la piel. Hay

destruccin hstica aparecen zonas oscuras que inicialmente son blancas,
luego color pardo y finalmente negras (se delimita una escara de destruccin
completa)
Grado IV: ya hay expuestos tendones y huesos. La escara ya se ha desprendido y, con

ella, vasos, tendones, tejido subcutneo, etc; quedando expuestas las zonas seas.
Clnicamente hemos de tener en cuenta que la primera es dolorosa por las

terminaciones nerviosas, pero la segunda lo es mucho ms porque no solo estn
irritadas tales terminaciones, sino que tambin estn casi quemadas. La tercera ya
no es dolorosa porque estn totalmente quemadas. Esto es importante para
clasificar los distintos grados.
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SI evaluamos esto desde un punto de vista histolgico vemos distintas

capas:
Epidermis: estrato corneo y estrato germinativo.
Dermis: dos niveles
o superficial (papilar)
o profundo (reticular)
Subcutneo
Fascia
Msculos.
Las de primer grado solo tienen afectada la epidermis (ambas capas),

pero no ms all. En las de segundo grado ya empiezan a afectar a la
dermis; aqu hacemos una diferencia:
- Quemaduras de segundo grado tipo A o superficiales: solo afectan a la dermis papilar.
- Tipo AB o intermedias.
- Tipo B o profundas: afectan tambin a la dermis reticular
Otro aspecto a valorar es la EXTENSIN DE LA QUEMADURA, es decir, el tanto por cierto de nuestro cuerpo que est
quemado. Para determinarlo hay dos tablas:
Lund and Browder (izq) bastante exacta. Va diciendo segn las zonas afectadas, que porcentaje supone.
Wallace: debemos conocerla bien, es ms sencilla. Varia poco entre adultos y nios, aunque ellos tienen ms
cabeza. Repetimos, HAY QUE CONOCERLA BIEN. Para calcularlo lo hacemos mediante la mano, sabiendo que la
palma es un 1% del total.
o Cara y cuello: 9% de la superficie total
o Parte anterior del trono: 18%
o Parte posterior: 18%
o Miembro superior: 9%
o Miembro inferior: 18%
o Manos: 1%
o Zona perineal: 1%
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3. Objetivos del tratamiento y tratamiento.

o Quemaduras epidrmicas:
Hidratar la zona quemada. Cubrirla con dos productos: vaselina o crema hidratante (NIVEA). Por ej, en
quemaduras por el sol debemos recomendar que se moje la zona.
Beber agua abundantemente (el problema del gran quemado es el shock hipovolmico, ya lo veremos)
En caso de miembros, elevacin (doler menos)
Analgesia
Siempre asegurarnos de que tiene vacunacin antitetnica.
o Quemaduras drmicas: adems de todo los anterior
Aqu aparecen las fictenas: siempre se nos plantea la misma pregunta se deben abrir, extirpar, quitar
el lquido o dejarlas? Hay diversas opiniones, pero l dice que hay que desbridarlas siempre y cuando
pongamos despus un tratamiento tpico adecuado, con antibacterianos. SI no podemos aplicar tto
tpico, la dejamos con la piel (la mejor capa protectora que existe).
Aplicar tratamiento tpico adecuado, es decir, aquel que crea una barrera impenetrable a la
contaminacin bacteriana exgena (ya que hemos daado la barrera que nos protega) y endgena. Debe
garantizar un curso de la quemadura asptico tanto en superficie como en profundidad para que asegure
una buena progresin y cicatrizacin. Normalmente usamos:
Sulfadiacina argntica: el ms eficaz porque es exfoliante y quita la capa superficial facilitando la
entrada del asptico
Clorhexidina
Povidona yodada (betadine). Este y el anterior sueles ser curas expositiva, se dejan al aire
Nitrofurazona (fluracilo). Este y el primero son curas de oclusin, es decir, se tapan.Las curas
oclusivas no hay que hacerlas ms de dos veces a la semana porque, al quitar los apsitos
impregnados, la poca epitelizacin que se ha producido tambin se desprende
Valorar curas oclusivas con apsitos sintticos (sustitutivos drmicos temporales, muy caros).
SULFADIACINA
POVIDONA
ARGNTICA +/- NITRATO CLORHEXIDINA NITROFURAZONA
YODADA
CERIO
Gram + y -, hongos Gram + y -, hongos Gram + (S.aureus) Gram + y -,
ESPECTRO hongos, parsitos
y virus
Oclusin, exposicin Exposicin, Oclusin Exposicin
CURA
oclusin
Exfoliante, penetracin, Rpida, duradera Disponibilidad para Retraso de la
P.Aeruginosa, (2 das). Bactericia alergas. Aplicar cada cicatrizacin.
PECULIAR
Enterobacterias o bacteristtico. 2 das. Mala penetracin
No resistencias
Alteraciones Accin superficie. Resistencias, Nios >20% SCQ.
hematolgicas. Molestias. molestias, Doloroso.
PRECAUCIN Metahemoglobinemia. P.aeruginosa fotosensibilidad, toxicidad
Pigmentacin solar. nefrotoxicidad
Aplicar cada 12/24horas
Resumen de quemaduras drmicas: lavado con SF, desbridamiento de flictenas, cura con sulfadiazina argntica,
vendaje (suelto, poca compresin), si es un miembro elevarlo, analgesia (incluso intramuscular o intravenosa). Lavado
con sf
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4. Gran quemado
Lo verdaderamente importante es valorar un GRAN QUEMADO para ver si debemos derivar al paciente a un centro de
quemados. No debemos de tratarle cuando responde unos requisitos:
Cuando tiene ms del 25% de superficie corporal quemada en adultos o ms del 20% en edades extremas (menos
de 12 o ms de 60-65)
Cuando tiene ms del 10% de quemaduras de tercer grado
Cuando adems de la quemadura, tiene un trauma asociado (comn en incendios)
Un aspecto muy importante que debemos de valorar: la inhalacin de humo (puede hacer insuf respiratoria)
SI tiene enfermedades de base: diabtico, cardipata, etc
La asociacin americana establece pautas ms exigentes: cuando ya pasa del 10% en edades extremas o del 15% en
adultos, cuando tiene un 5% de quemaduras de 3er grado, etc. No las seguimos aqu, asique no hay que sabrselas.
Qu hacer ante un gran quemado: se siguen pautas parecidas a los politraumatizados.
ABCDE: Valorar..
o La va area, asegurarse de que no tiene obstruccin en cara o fosas nasales. De paso ver si tiene quemadas
las vibrisias de la nariz o tiene oscuras las mucosas de la nariz inhalacin
o La respiracin
o La circulacin
o La profundidad de la quemadura
o La extensin.
As veremos si necesita por intubacin
Si ya vemos que es un gran quemado, debemos ponerle lquido porque si no har un shock hipovolemico:
resucitacin con fluidos o fluidoterapia. Dos tcnicas:
o Galvestone: menos usada.
o Parkland: debemos ponerle 4 cm3 por kilo de peso por % de superficie corporal quemada (TBSA) en 24
horas. De esta cantidad de liquido, los primeros 50% tienen que ser en las primeras 8 horas (hay que
ponrselo a chorro) y el resto en las siguientes 16 horas.
Valoracin de quemaduras: que desbridar y cuando hacerlo
Ciruga: forma de pirmide, se empieza desde la base:

Lo primero a tener en cuenta: descompresin
o Escarotomias o incisiones para liberar la tensin y aliviar el sndrome compartimental.
o SI es ms profundo, se hacen fasciotomias.
Una vez ya estabilizado, desbridamiento. Pueden ser tangenciales, escisionales (intermedio) o fasciales
Ms tarde debemos cubrirla con las cosas que vimos el otro da: cobertura bio/sinttica, autoinjertos, sustitutos
biolgicos.
50
LECCIN 12. QUEMADURAS II: QUEMADURAS

GRAVES Y TRATAMIENTO
El pasado tema trabajamos sobre las quemaduras desde un punto de vista ms local, este tema lo veremos como una
enfermedad generalizada.
Estas quemaduras pueden producir graves trastornos. Afectan a un rgano muy extenso del organismo. ste es la
barrera que nos separa del medio externo, la piel. Un rgano fundamental que nos protege y nos relaciona con el
exterior, es el elemento esencial que nos pone en contacto con l. Mantiene nuestro equilibrio trmico. Por otra parte,
tiene una importancia metablica fundamental (pues existe reserva metablica en dermis e hipodermis en forma de
grasa).
Grandes quemados.
Por encima de un 20%. Verdadera catstrofe y verdadero riesgo vital para el paciente. Veremos trastornos locales de
la zona quemada, repercusin general, alteraciones tisulares y complicaciones sistmicas de estas lesiones por
quemaduras.
Trastornos a nivel de la zona quemada
Quemaduras de primer grado. Epidrmicas A solo est daada la epidermis (hasta la capa basal) se produce un
efecto de vasoconstriccin y comienza a darse una liberacin histamnica vasodilatacin. Resulta por tanto una
congestin vascular del plexo capilar superficial que produce un eritema. Existe una retraccin de las fibras colgenas
y la piel se arruga.
Quemaduras de segundo grado superficial. Drmicas AB A. Afectan hasta la dermis

papilar. Filtracin de suero desde los vasos dilatados y se va a perder por efecto de
plasmafresis (prdida de protenas y se extravasa y lquido). Lquido esencialmente
proteico (albmina) y acelular. Las clulas superficiales mueren por picnosis
(destruccin celular capa epidrmica) y hay degeneracin vacuolar del
citoplasma flictena.
Quemaduras de segundo grado profundo. Drmicas dermis papilar y dermis

reticular. Existe destruccin del plexo vascular y trombosis de vasos superficiales.
Lo que provoca la necrosis de toda la zona. Hay menor edema. Destruccin hstica
(desaparicin parcial de anejos cutneos) escara hmeda
Quemaduras de tercer grado. Empieza a afectar a capas subepidrmicas.
Destruccin de todas las capas de la piel. Destruccin de plexo subpapilar, del
plexo vascular. Destruccin de todos los anejos cutneos drmicos y
subdrmicos. Aparece una escara seca.
51
Trastornos generales en los quemados graves

Aparece una gradacin, una serie de fases:
1. Fase de estrs inicial (choque primario o neurgeno). Durante los primeros minutos a la primeras 2 horas. Cuadro
sincopal (desvanecimiento) por la estimulacin dolorosa masiva de las terminaciones de nerviosas de la piel, por
el factor emocional y por el estrs del entorno.
2. Fase de alteraciones del medio interno (choque secundario o hipovolmico). Entre 2 y 10 das. Es un periodo o
fase crtica. Aqu se provocan las principales complicaciones. Shock hipovolmico. 1) Alteracin de la
permeabilidad capilar --> liberacin masiva de histamina en los primeros momentos de la quemadura, sobre todo
las primeras 24h que se normaliza a los 6-10 das siguientes. Responsable del dao endotelial de los vasos capilares
de la zona quemada --> protelisis del cemento intercelular (mucopolisacridos y c. Hialurnico). Como resultado
de esto se genera 2) plasmafresis que produce un edema y oligoanuria (falta de eliminacin de orina) las
protenas plasmticas pasan al espacio intersticial y el lquido intersticial cada vez ms rico en protenas atrae al
agua, provocando una disminucin onctica del plasma y esto una menor reabsorcin venosa. Se genera un
intenso edema intersticial. Debido a la falta de barrera de la piel provoca una 3) evaporacin masiva
destruccin del estrato corneo, incapacidad para la retencin de agua (prdidas de hasta 7 litros al da en un
quemado del 50% en forma de vapor). 4) alteraciones electrolticas y desequilibrio del medio interno
depleccin hdrica a travs del edema y la evaporizacin. Hiponatremia mantenida secundaria a la prdida hdrica.
Hiperpotasemia con hipopotasuria. HTC elevado por la hemoconcentracin. 5) Acidosis metablica por la anoxia
hstica y falta de oxidacin de los catabolitos cidos (cido lctico). Disminucin de la reserva alcalina. 6) Balance
nitrogenado negativo, el catabolismo supera al anabolismo, la prdida de albmina y desintegracin de las
protenas endgenas inclinan la balanza hacia esta situacin. Hiperglucemia por estimulacin de las glndulas
suprarrenales. 7) Reabsorcin del edema. Como consecuencias clnicas: hipovolemia, hemoconcentracin, estasis
sangunea, retardo circulatorio, oligoanuria, anemia por destruccin globular, hiperpotasemia, astenia, hipotona,
hiporreflexia, leo paraltico, alteraciones de ECG, paro cardaco, acidosis metablica, respiracin acidtica,
inconsciencia, balance nitrogenado negativo, desnutricin.
3. Fase de adaptacin. lenta recuperacin en la que el medio interno se regula. Puede durar entre dos/tres meses.
Al tercer o cuarto da tras la quemadura comienza una etapa de reabsorcin del edema con poliuria
compensadora. Mejora progresiva entre el mes y los tres meses siguientes: estabilizacin del medio interno,
recuperacin de la anemia, recuperacin de la albmina plasmtica positivizacin de balance nitrogenado, mejora
la funcin orgnica general, desaparicin paulatina de pirexia, reepitelizacin y regeneracin progresiva de la piel
y adaptacin de los injertos.
4. Fase de curacin o recuperacin. si las cosas van bien entre el tercer y cuarto mes. Se consolida la
epidermizacin y cicatrizacin de los injertos. Mejora el apetito. Aumenta de peso. Aumenta el tono muscular.
Mejora la movilizacin de las articulaciones, permite el tratamiento precoz de las secuelas.
5. Fase de marasmo o choque crnico --> si las cosas van mal y se cronifica el estado interno puede provocar hasta
la muerte. En casos desfavorables se instaura entre la segunda y la tercera fase. Cursa con hiponatremia
irreductible, hipoalbuminemia mantenida, anemia y tasas insuficientes de hemoglobina, anorexia y marasmo,
septicemia rebelde al tratamiento, llegando incluso hasta la muerte del paciente (sobre todo a travs de la
septicemia).
52
Complicaciones sistmicas
Las complicaciones sistmicas hemos de tenerlas muy en cuenta superadas las fases crticas. Entre ellas se encuentran:
-Fracaso prerrenal y renal. El rin sufre en casos de hipovolemia.
-Septicemia
-Complicaciones pulmonares. Inhalacin de humo.
-Complicaciones digestivas. lcera de Curling
-Complicaciones cardiovasculares. Miocardiopata, endocarditis, tromboflebitis.
-Complicaciones neurolgicas. Encefalopata por las sustancias txicas no liberadas.
-Complicaciones articulares. Rigidez. Anquilosis
-Complicaciones cutneas. Cicatrices retrctiles.
53
LECCIN 13. CONGELACIONES

El aspecto de este tipo de lesiones es semejante a las producidas por el calor.
Estn clsicamente asociadas a los grandes conflictos blicos (pie de trinchera). Alta incidencia en la Primera Guerra
Mundial (alrededor de 120000 bajas), mucho menor en la II GM (90.000) y casi inexistente en nuestros das (por los
medios en los que se han generado).
Verdaderamente notables son en accidentes deportivos en alta montaa.
En el entorno urbano tambin observamos este tipo de heridas en marginados sociales y personas que pasan mucho
tiempo a la intemperie en invierno.
Observamos congelacin por inmersin al sumergirse en aguas muy fras.
Factores determinantes
-La intensidad y el tiempo de actuacin de las temperaturas extremas <-50C.
-Factores climticos como la humedad y el viento. La humedad (el agua, hielo o la nieve) multiplican por 14 la accin
del frio.
-Otros factores:
La altitud cada 100m desciende 0,5 C.
El alcohol. Provoca una vasodilatacin seguida de prdida de calor. Momentneamente ayuda a entrar en calor,
pero despus hay una prdida masiva de ste por la vasodilatacin.
La nicotina y la cafena.
El agotamiento y los errores humanos.
Efectos del fro sobre el organismo

Podemos dividir el tipo de efecto sobre el organismo en generales y locales. Como efectos generales se produce la
hipotermia (la temperatura central del cuerpo se sita inferior a 35) y sndrome de inmersin. Como efectos locales
se produce eritema pernio, saban y pie de trinchera. Estas lesiones suelen darse en las puntas de los dedos de los
pies ( pie de trinchera), en los dedos de las manos ( sabaones), en la nariz, orejas
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HIPOTERMIA
Dos tipos de hipotermia
o Primaria o accidental en la que zonas externas del organismo se exponen a temperaturas extremas. Tambin
producida por sumergirse en aguas heladas (al generarse una elevada prdida de calor por alta conduccin
trmica del agua)
o Secundaria por alcoholismo o drogadiccin. Por insuficiencia suprarrenal, hipofisaria o diabetes. O por
insuficiencia vascular perifrica.
Clnica de la hipotermia
Hipotermia leve temperatura central entre 32,2 y 34,4.
Intensa sensacin de frio
Escalofros temblores
Somnolencia
Hipotermia moderada temperatura entre 26,6 y 32,2
Espasmos musculares y rigidez
Adinamia laxitud y somnolencia
Hipotermia severa temperatura por debajo de los 26,6 C
Confusin mental, disartria, deterioro cognitivo
Insuficiencia cardiorrespiratoria
Arritmias cardacas fibrilacin ventricular
Coma. Mortalidad entre el 25-60%
Tratamiento
Prevenir la prdida progresiva del calor. Ms importante que el fro es evitar la humedad. Retirar ropas hmedas y
secar. Proteger del frio, el viento y la humedad. Envolver con mantas y sacos de dormir.
Reanimar la temperatura corporal. Aplicando calor local en determinadas zonas axilas, cuello, ingles. En un centro
especializado ya podemos irrigar el colon, hemodilisis o dilisis peritoneal y recalentamiento por circulacin
extracorprea. En definitiva calentar de dentro a fuera.
CONGELACIONES
Manifestaciones clnicas locales producidas por la accin directa del frio en el transcurso de una exposicin de ms o
menos prolongada da una temperatura externa inferior a 0 C (puede ser potenciada por la accin del viento o el
agua).
la primera reaccin del cuerpo es producir una vasoconstriccin perifrica para prevenir la hipotermia. Por tanto las
zonas ms afectadas por la congelacin son las zonas perifricas ms distales (manos, pies, nariz, orejas)
-Fase inmediata de la congelacin

En un momento inicial se produce una autentica congelacin dentro de los tejidos, en las clulas. Dentro de los vasos
y estas zonas observamos pequeos cristales de hielo. Compresin mecnica expansiva intra y extracelular que
destruye los tejidos.
-Fase tarda
Recalentamiento produce problemas de agregacin plaquetaria, microtrombosis, edema, isquemia y necrosis.
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CLNICA
-Congelacin superficial
Primer grado: palidez, edema y sensibilidad reducida
Segundo grado: cianosis persistente. Flictenas (ampollas). Prdida de
sensibilidad.
-Congelacin profunda
Tercer grado: extremidad gris. Necrosis profunda. Anestesia total.
*se deben desbridar las flictenas en el tratamiento. Reversibilidad en

el primer y segundo grado. El tercero se considera una situacin
irreversible.
DIAGNSTICO Y PRONSTICO
Diagnstico clnico por inspeccin, aunque existen pruebas complementarias predictivas (pueden predecirnos el
pronstico):
-Termografa cutnea (delimita zonas segn su temperatura)
-Doppler convencional de los grandes vasos. Descarta trombosis en grandes vasos (como en la pierna por ejemplo).
-Gammagrafa isotpica. Permite ver dnde llega flujo y donde no.
Flujo sanguneo hipermico
Flujo sanguneo ausente (con/sin captacin tarda)
TRATAMIENTO
Recalentamiento general. A travs de bebidas calientes y soporte energtico.
Recalentamiento local por inmersin. Agua con solucin antisptica iodada a
38 durante 30 min. Baar las extremidades de forma intermitente para evitar
recalentamiento brusco.
Soporte antibitico y analgsico.
Medicacin antiagregante y anticoagulante aminocidos, ticlopidina, heparina
de bajo peso molecular (adiro, clexane)
No precipitarse en el tratamiento quirrgico radical (amputacin).
Escarectoma conservadoras
Esperar a que se delimite bien el surco de amputacin (entre la 6 y 7
semana).
En las congelaciones hay que poner vendas de gasas, no compresivas (es un problema de microtrombosis y no
queremos dificultar ms la circulacin) y miembros por debajo del nivel del corazn.
LAS SECUELAS Y SUS TRATAMIENTO

Dolor en la punta de los dedos. Hipersensibilidad al frio, hiperhidrosis. Fenmenos de Reynaud.
Trastornos neuropticos. Hiper o hipoestesias.
Ua distrfica
Osteoporosis y rigideces articulares
Algodistrofia. Sndrome simptico reflejo --> simpatectoma
Tratamiento con simpatectoma, fisioterapia y estimula elctrica medular.
56
LECCIN 14. INFECCIONES QUIRRGICAS

Conceptos: 3 definiciones que solemos confundir.
Infeccin: cuadro clnico producido por la proliferacin anormal de MOs secundarios a una contaminacin
Asepsia: conjunto de medidas de proteccin contra la contaminacin microbiana
Antisepsia: sustancias que hace inocuos a los MOs por exterminacin o impidiendo su proliferacin.
Para que se produzca la infeccin, primero tiene que haber una contaminacin. Esta contaminacin puede ser:
Externa: depende del personal sanitario (importante la profilaxis)
Interna: aquella que procede de los rganos internos. Dentro de la vescula, por ejemplo, hay MOs no patgenos
que cuando salen de su hbitat pueden provocar peritonitis.
La vulnerabilidad a la infeccin depende de tres factores que reunimos en un cociente:
Por parte del MO: dosis bacteriana (cantidad) y su virulencia (no es igual en todas)
Resistencia del husped (si est sano, cmo es su inmunidad)
1. Tipos de heridas quirrgicas. Muy importante:

Limpia (no traumtica). Por ej: herniorrrafia, mastectoma, tiroidectoma. Si se llevan bien las medidas de profilaxis
no tienen por qu producir infeccin
Limpia-contaminada: debido al curso normal de la intervencin hay apertura del t digestivo, respiratorio o urinario.
Ej: apendicectomia, colecistectoma (en la VB hay MOs saprofitos que salen a la cavidad peritoneal)
Contaminada: hay flora suficiente para producir infeccin. Ocurre en pacientes intervenidos por una perforacin
reciente que se dan hasta las 12h de haber producido la intervencin (las horas son importantes). Pueden ser por:
gastrectoma, colectoma, apendicitis gangrenosa (larga evolucin) o colecistitis aguda (inflamacin de vesicula
por infeccin de la propia VB, no por salida de su contenido)
Sucia: en un alto porcentaje, estas heridas se infectan. Son heridas traumticas por cuerpo extrao (ej: arma de
fuego), heridas por perforaciones de ms de 12h de evolucin, abcesos y peritonitis.
Las infecciones tambin se pueden clasificar segn su localizacin:

Superficial: piel y tej cel subcutneo
Profunda: piel, tej cel subcutneo y fascia muscular
De rgano o espacios: cavidad abdominal o vsceras, peritonitis (cuadro general de inf abdominal)
2. Factores que influyen: parecidos a los de otros tipos de patologas

Los que dependen del germen:
o Se piensa que una cantidad de 10^5 de grmenes por gramo de tejido es suficiente.
o Virulencia (agresividad)
Dependientes del paciente:
o Edad avanzada
o Diabetes
o Obesidad
o Inmunosupresin, quimioterapia
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o Desnutricin
o Cncer
Dependientes del acto operatorio:
o Medidas de asepsia (por parte del cirujano y del paciente)
o Duracin de la intervencin (aumenta el riesgo)
o Transfusiones
o Catteres y sondas (dejar una sonda urinario una semana produce ITU casi seguro)
o Implantes o prtesis
o Profilaxis antibitica
o Isquemia-hipoxia tejidos (la sangre no llega a los tejidos, aumenta la posibilidad de hospitalizacin)
Propios de la hospitalizacin
o Hospitalizacin prolongada (MOs poco habituales y ms virulentos)
o Resistencia a antibiticos. En el hospital (y fuera) se usan demasiado y de mala manera.
3. MOs ms frecuentes (no hace falta saber)

Estafilococo aureus (prtesis, piel)
Estreptococos (vive en la piel, por lo que produce erisipela)
E coli (saprfito del aparato digestivo y via biliar)
Klebsiella (via biliar y colon)
Bacteroides fragilis (colon)
Enterooco (via biliar y colon)
Pseudomonas (quemados)
Clostridium (via biliar, clon-i, necrotizantes
Candidas (en la boca)
Estos son los ms frecuentes pero estn surgiendo nuevos con muchas resistencias y, adems, hay cambios en la flora
de los hospitales. Dependiendo de ellos, van a salir grmenes emergentes (una bacteria que evade el antibitico que
antes usbamos contra ella) que desarrollan multirresistencias: enteroccos, Acitenobacter, Estafilococo epidermis,
Micobacterias, Clostridium.
4. Clnica
Dolor
Fiebres y escalofros
Impotencia funcional
Edema, rubor y calor. Aunque no veamos supuracin, sospechamos de infeccin superficial.
Supuracin (no todas las heridas infectadas supuran, a no ser que se dejen evolucionar)
Adenopatas regionales (por ejemplo, un dolor en la ingle causado por una herida infectada en la pierna)
Sepsis: infeccin con afectacin multiorgnica
5. Diagnstico
Se basa en la clnica, aunque debemos hacer anlisis (leucocitosis con neutrofilia) y estudiar el exudado (TG, cultivo y
antibiograma). Los hemocultivos son para ver si tiene sepsis y nos servimos de las pruebas de imgenes (Rx, Ecografia
y TAC) en abcesos profundos
6. Tratamiento:
Medico:
o Antibitico especifico (gracias al antibiograma)
o Antibitico de amplio espectro si no hay antibiograma
o Analgsicos y antiinflamatorios
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Tratamiento quirrgico: si hay abcesos con contenido purulento. Abrir, limpiar, drenar y desbridar. Tambin
puedes decirlo en latn y quedar mejor: ubi pus ibi evacua.
7. Complicaciones de infeccin de la herida quirrgica:

Evisceracin (suele llevar a reintervencion): herida que provoca que la sutura escape tanto de la piel como de la
aponeurosis salen las asas del intestino hacia fuera. Puede provocar sepsis si no se trata.
Progresin a sepsis
Eventracin a largo plazo. Es una hernia laparotmica. El paciente suele haber sufrido una operacin con infeccin
de herida quirrgica unos meses antes.
Aislamiento de grmenes multirresistentes.
Cicatriz antiesttica: al abrir una herida por cerrarla por segunda intencin
Aumento estancia hospitalaria
8. Profilaxis de la infeccion en ciruga: son las medidas encaminadas a la prevencin de la infeccin. Se empez con
vinagre en la poca de Hipcrates (460 aC) y luego apareci el lavado de manos en los partos en la poca de
Semmelweis (1846). Ms tarde se observ la importancia de la asepsia y el uso de guantes. Hay 3 tipos:
Preoperatoria:
o Higiene de manos
o Ducha
o Ropa (debe llevar poca)
o Eliminacin de vello en la zona de incisin.
Intraoperatoria: Medidas que debemos aplicar al paciente, a nosotros y al quirfano
o Al paciente:
Desinfeccin de la piel:
Antes se usaba compuestos yodados (betadine).
Ahora usamos la clorhexidina
Profilaxis antibitica
o Al personal sanitario:
Desinfeccin quirrgica de las manos: lavado y cepillado de manos y antebrazos durante 2-6
minutos.
Ropa exclusiva para quirfano: pijama, gorro, zuecos, guantes
Mascarilla que cubra boca y nariz y gorro que tape todo el pelo
Cuanto menos gente mejor
o Al quirfano:
Medio ambiente: sistema de ventilacin, cierta humedad
Distintas zonas de actuacin: circuitos
Restringidas: quirfano y ante-quirfano (lavado)
Semi-restringida: reanimacin, salas con el material
No restringida: vestuarios y sala de informacin
Limpieza; siempre tras cada intervencin
Esterilizacin:
Campo quirrgico (paos, sabanas de un solo uso)
Instrumental quirrgico (inventariable, que se puede usar si se reesteriliza / desechable)
Postoperatoria: Cuidado de la herida
o Lavado de manos + guantes
o No destapar hasta 24-48 h a no ser que el paciente se queje mucho por alguna complicacin
o Cura estril
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Indicaciones en la profilaxis: Cundo debemos hacerla?

Utilizacin de prtesis: por ej mallas o prtesis de cadera
Cardipatas: por el riesgo de endocarditis
Ciruga limpia-contaminada
Ciruga contaminada
No hacemos profilaxis en la ciruga limpia, porque es una tontera dar atb si no tiene nada y el riesgo de infeccin es
mnimo. Tampoco en la ciruga sucia porque ya est contaminada (es decir, le daremos atb pero esto ya no es profilaxis
sino tratamiento)
Eleccin atb (para optimizar profilaxis): el atb perfecto debera tener lo siguiente.
Cobertura grmenes ms frecuentes
Bactericida
Vida media larga
Alta difusin tisular
Minimos efecto secundarios
Relaciones coste beneficio
Administracin del antibitico:

Va IV
En la induccin anestsica
Una dosis. Repetir la dosis si la ciruga es mayor de 6 h o si el paciente ha sangrado ms de 1500 cc
No superar las 24 h. SI un paciente est ms de 24H con el atb ya no es profilaxis sino tto.
Tipos de atb:
Ciruga esfago-gastroduodenal, ciruga hepatobiliar:
o Cefalosporinas de 1 y 2 generacin, aunque estn creciendo resistencias.
o Cefalosporinas de 3 generacin o amoxicilina-clavulnico.
o En los alrgicos a los betalactamicos: vancomicina + aminoglucsidos
Ciruga de ID, apndice y colorrectal
o Amoxicilina-clavulnico
o Metronidazol+aminoglucosido
o Metronidazol+ cefalosporinas de 2 o 3 generacin.
Ciruga de cabeza y cuello:
o Cefalosporina
o Amoxicilina-clavulnico.
o Clindamicina+ aminoglucsido
9. Infecciones graves:
Fascitis necrotizantes: Se puede producir por Clostridium, pero normalmente es multibacteriana. Es una infeccin
grave de los tejidos blandos que no afecta al msculo y que evoluciona rpidamente.
Gangrena de fournier (no voy a incluir la foto de los testculos negros y luego pelados, lo siento): es una forma
especfica de fascitis necrotizante de la regin perineal secundaria a fistula o abceso perianal
o Infeccin fulminante por aerobios y anaerobios
o Afecta a piel y tej profundos (pene, escroto, pelvis y pared abdominal)
o Evolucin a sepsis fulminante
o Tratamiento quirrgico de inmediato (ciruga altamente agresiva). Se debe desbridar todo el tej necrtico
e infectado.
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Ttanos: la risa sardnica es tpica de ttanos. Actualmente es raro de ver pues se produce a altos niveles de
tetanizacin. Profilaxis (vacuna/gammaglobulina):
o Si est vacunado o lo est hace menos de 5 aos: no se hace nada
o Si est vacunado hace 5-10 aos: hay que dar dosis de recuerdo
o Ms de 10 aos: dosis de recuerdo y gammaglobulina.
61
LECCIN 15. INFECCIONES LOCO-REGIONALES

Etiopatogenia/fisiopatologa de la respuesta inflamatoria local
- Inflamacin aguda: respuesta inicial a una agresin externa, dura min/das. En anatoma patolgica se ve
proliferacin de leucocitos polimorfonucleares (PMN).
- Inflamacin crnica: dura das/aos, desde el punto de vista de la AP: invasin de linfocitos, macrfagos y fibrosis
(produccin de fibrina)
CAUSAS DE LA INFLAMACIN AGUDA

Todo agente agresor.
-Infeccin (bacterias, virus, hongos, parsitos...)
-Traumatismos (abiertos, cerrados)
-Agentes fsico-qumicos (quemaduras, radiacin...)
-Necrosis tisular. Cuerpos extraos. Reacciones inmunes
En la inflamacin aguda se observa un componente vascular (vasodilatacin fundamentalmente, incremento de la
permeabilidad vascular con fuga de lquido y protenas al espacio intercelular) y secundario a este un componente
celular (emigracin de leucocitos (PMN) de la microcirculacin a la zona perilesional en la matriz extracelular.
CONSECUENCIA CLNICA
Los signos clnicos que definen la inflamacin son el calor (aumento de temperatura local), enrojecimiento (rubor, la
vasodilatacin), tumor (hinchazn por el edema en la extravasacin), dolor (por la presin en la zona), y en ocasiones
se observa impotencia funcional.
1) CAMBIOS VASCULARES
a) Cambios del flujo vascular y calibre de los vasos. en los primeros instantes (como mximo pocos minutos) se
da una vasoconstriccin (que lleva a palidez en la zona), esto es neurgeno, principalmente en respuesta a la
agresin. Poco ms tarde comienza la vasodilatacin con la consiguiente hiperemia (que produce eritema y
calor). Aumentar la permeabilidad vascular, lo que provoca la salida de lquido (trasudado = solo lquido) rico
en protenas (exudado = lquido + protenas), que aumenta la viscosidad sangunea (AP: estasis). Movilizacin
de PMN al espacio extracelular.
b) Incremento de la permeabilidad vascular. como hemos dicho primero se da un trasudado y secundario un

exudado. El aumento de la presin hidrosttica y disminucin de la presin osmtica genera el edema,
resultado de la extravasacin al espacio intercelular.
-Mecanismo de permeabilizacin del endotelio
Primero ocurre por la contraccin de las clulas endoteliales: a travs de los mediadores qumicos (bradiquinina,
leucotrienos, histamina). Tras esto sucede un ensanchamiento por retraccin celular de las uniones intercelulares:
citoquinas (TNF, IL-1). Lesin endotelial directa como quemaduras; y una lesin endotelial dependiente de leucocitos,
con incremento de transcitosis (VEGF).
2) CAMBIOS CELULARES
Las clulas generalmente estn en la parte central del flujo sanguneo. Al existir estasis, un enlentecimiento del flujo
produce cambios en el ordenamiento del mismo.
62
a) Reclutamiento de leucocitos: se produce una

marginacin y rodamiento de los leucocitos sobre
las clulas endoteliales (mediado por selectinas e
integrinas). Finalmente acaban adhirindose al
endotelio y una vez pegadas al endotelio
transmigran a travs de ste (diapdesis) todo ello
mediado por integrinas. Se producir quimiotaxis,
que generar un efecto llamada tanto por los
leucocitos como por la agresin que ha generado el
proceso inflamatorio.
b) Activacin. Fagocitosis de las partculas extraas,

clulas muertas o molculas: reconocimiento
(opsonizacin) y unin a la partcula (opsoninas: Ig
G); inclusin; y descomposicin del material
ingerido, que produce especies reactivas de
oxgeno. Degranulacin y secrecin enzimas
lisosmicos.
c) Reacciones tisulares inducidas por leucocitos. Son

capaces de daar al propio husped. Esto lo hacen
por degranulacin y secrecin de enzimas
lisosmicos y la liberacin de especies reactivas de
oxgeno y productos del metabolismo del AA (ej:
gota, artritis reumatoide, neumopata crnica)
RESULTADOS INFLAMACION AGUDA

- Resolucin completa resultado ideal
- Formacin de abscesos formacin de detritus y pus,
que debe drenarse quirrgicamente
- Cicatrizacin o fibrosis efecto de la fibrina.
- Evolucin a inflamacin crnica el proceso
inflamatorio se mantiene en el tiempo. Tras proceso
inflamatorio se producen fases silentes y fases agudas.
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INFLAMACIN CRNICA
La caracterizan la infiltracin de clulas mononucleares, la destruccin de tejidos, y la reparacin mediada por
angiognesis y fibrosis.
La etiologa suele ser por infeccin persistente (por agentes que se acantonan en el organismo y no se terminan de
eliminar), por exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos (silicosis) y enfermedades autoinmunes
(artritis reumatoide)
INFECCIONES PIGENAS DE LA PIEL
- Celulitis/erisipela: infecciones cutneas

que afectan a dermis y tejido celular
subcutneo. provocada generalmente
por Streptococcus betahemoltico. se
produce eritema + edema + calor. se
suelen observar linfangitis y
adenopatas. se trata con antibiticos.
- Foliculitis: infeccin bacteriana superficial del folculo piloso. stos al

obstruirse no se drenan y se infectan con material purulento en epidermis,
el ms habitual es el S. aureus. Se ven lesiones pruriginosas de menos de
5mm, con o sin pstulas. No precisa tratamiento. Es muy frecuente.
- Fornculo/ntrax: infeccin del folculo piloso donde el material purulento se extiende de dermis al TCS, donde se
forman pequeos abscesos. El denominado ntrax es la unin de varios fornculos en una masa inflamatoria con
drenaje purulento de varios folculos. Se produce en cualquier regin de la piel con pelo, frecuentemente tras
episodios de foliculitis.
- Absceso: coleccin de pus en dermis y estructuras ms profundas. La etiologa es multibacteriana, pero en el caso
de que sea una sola bacteria, la ms frecuente es S. aureus. Produce un ndulo doloroso eritematoso fluctuante,
con halo inflamatorio perinodular; la clnica sistmica infrecuente. Puede producir flemn. El tratamiento suele ser
quirrgico ms antibitico.
HIDROSADENITIS SUPURATIVA:
Mezcla de oclusin de folculo piloso y glndula sudorpara. Prototipo de inflamacin crnica: coexistencia de reas
de destruccin con reas de curacin. Enfermedad crnica oclusiva folicular que afecta a regin axilar, inguinal...
perineal y perianal. Es ms frecuente en mujeres que en hombres (3/1). No es de causa infecciosa, sino por oclusin
de la porcin infundibular del folculo piloso infundibulofoliculitis. Los factores de riesgo son: obesidad,
hiperandrogenismo, infeccin, alteracin del sistema inmune y otros como el tabaco, litio, anticonceptivos orales
La clnica es de ndulos solitarios en ingles o axilas, que pueden durar semanas o meses que se pueden abcesificar. Se
mezcla con reas de cicatrizacin. En fases avanzadas lo ms frecuente es ver una mezcla de ambas (cicatrices y
abscesos).
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A la hora del tratamiento se den tener en cuenta medidas generales y especficas. Como medidas generales
encontramos dejar de fumar, depilacin lser, evitar calor y humedad en regiones afectadas, perder peso y dieta
adecuada. En cuanto a las medidas especficas se encuentra el antibitico, antiandrgenos, inmunosupresin,
glucocorticoides sistmicos y locales, ciclosporina, inhibidores de TNF y retinoides.
La ciruga propone el drenaje y la extirpacin del rea enferma y cobertura mediante un colgajo loco-regional o libre.
INFECCIONES CUTNEAS NECROTIZANTES

Son infecciones bacterianas necrosantes de los tejidos blandos. Clasificamos las distintas dermohipodermitis
bacterianas necrosantes con o sin miofascitis de la siguiente manera:
Dermohipodermitis: inf de la dermis e hipodermis, incluye celulitis infecciosa, celulitis necrosante y gangrena
sinrgica
Fascitis: infeccin de la aponeurosis superficial, incluye fascitis necrotizante, gangren de Fournier y g gaseosa
Miositis: cursa con afectacin muscular
Cuando hablamos de infecciones necrotizantes cutneas hablamos de inf sinrgicas bacterianas, es decir, de la accin
de muchos grmenes muy patgenos. La manifestacin es lo que llamamos una celulitis necrotizante porque es una
infeccin con afectacin de tej celular subcutneo y de la dermis (es una dermohipodermitis infecciosa sinrgica).
Puede tener o no afectacin miofascial (de la fascia o de los musculos). Cuando hablamos de infeccin fascial (pasa
del tej subcutneo) es ms grave y la denominamos fascitis necrotizante (destruye la fascia superficial). SI va ms
profunda y afecta a los msculos estamos ante una miositis (celulofasciomiositis infecciosa)
1. Etiologa
Normalmente es polimicrobiana (estreptococos, estafilococos, bacteroides, enterobacterias, bacilos gramnegativo y
anaerobios) En caso de ser monomicrobiana lo ms comn es el estreptococo beta hemoltico del grupo A
65
(streptococus pyogenes), quien produce las formas ms graves (inducen el shock sptico, mortalidad superior al 30%).
Otros MOs son: Estafilococus aureus, Clostridios y Clostridium perfringens.
2. Fisiopatologa:
Citotoxicidad directa de las bacterias, producen una lesin directa en las clulas (bacterias comecarnes)
Trombosis de los vasos subcutneos consecutivos a la accin directa de las toxinas bacterianas
Necrosis secundaria de la dermis cutnea, excesiva, progresiva y sin acumulacin purulenta (aunque si producen
flictenas, pero normalmente sin contenido purulento)
3. Factores de riesgo:
Locales
o Soluciones de continuidad cutneo-mucosa. Su va de introduccin favorita es a partir de lesiones.
o Ulceras crnicas, ms frecuente en diabticos. Mal perforante plantar.
o Inyecciones IV en toxicmanos
o Varicela en nios (infecciones cutneas secundarias a elementos vricos)
Generales
o Edad superior a 50
o Diabetes
o Inmunodepresin
o Insuficiencia arterial
o Alteraciones de la coagulacin
4. Clnica.
Signos locales
Dolor intenso local seguido de anestesia
Eritema de extensin rpida
Zonas cianticas, eritematosas e isqumicas de evolucin progresiva
Ampollas de contenido serohemtico o, con menor frecuencia, purulento
Crepitacin como de nieve en el caso de gangrena gaseosa.
Vemos placas eritematosas que a lo largo de las horas se va extendiendo. A veces es til delimitar la placa con un
rotulador y volverlo a ver dos horas despus.
Signos sistmicos
Todo esto nos puede llevar a una sepsis no complicada (SIRS, sndrome de respuesta inflamatoria sistmica): para
ello tienen que cumplirse dos o ms de los siguientes signos
o Temperatura mayor de 38 o 36C
o Frecuencia cardiaca superior a 90lpm
o Frecuencia respiratoria superior a 20 rpm
o PaCO2 (jaja pone PACO) mayor de 32 mm Hg
o Leucocitosis mayor de 12000/mm3 con ms de un 10% de formas inmaduras.
Poco despus podemos llegar a una sepsis severa
o Presin arterial sistlica por debajo de 90 mm de Hg
o Acidosis metablica por acmulo de lactatos
o Oliguria ms de 30 ml/h, puede llegar a anuria
o Elevacin de creatinina (el rin funciona mal)
o Hipoxemia
o Coagulopatia, puede dar SID
o Shock sptico
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5. Exploraciones complementarias:
Cultivos y antibiograma: hemocultivos (es importante, pues as vemos si han pasado a la sangre y han hecho
septicemia que puede conducir a shock), frotis, aspirados del pus de las vescula, torunda (poco eficaz), cultivo de
biopsias de un fragmento de piel (el mtodo ms eficaz porque los sistemas anteriores pueden dar
contaminaciones errneas).
PCR: detecta exotoxinas pigenas estreptoccicas. Es una determinacin analtica muy eficaz que aumenta en
todo proceso de inflamacin severo (sobre todo en las lesiones estreptoccicas)
Pruebas de imagen:
o Rx simple. Descartar imgenes areas. Podemos ver si hay gas y confirmar la gangrena gaseosa.
o RM con contraste (con gadolinio). Nos muestran lo siguiente:
Colecciones liquidas en la grasa subcutnea y fascias
Abcesos
Signos de miositis
Valora la extensin del proceso
6. Formas clnicas y topogrficas

Fascitis de la cara y el cuello estreptoccicas o por Hi
Fascitis toracoabdominales: (ms frecuentes tras operacin): riesgo de mediastinitis (mortal)
Fascitis perineales: mixta y anaerobios, en rea genital o perigenital. Gangrena de Fournier, es una fascitis
polimicrobiana (celulofasciomiositis) a nivel genital que progresivamente va comindose esa zona (es ms
frecuente en hombres)
Fascitis postquirrgicas (infecciones serias y complejas tras una intervencin): gangrena de Meleney, es una
infeccin necrotizante cuya puerta de entrada es una incisin.
Fascitis espontnea: normalmente por Clostridium en inmunodeprimidos. No se encuentra via de entrada
7. Tratamiento de urgencia medico-quirurgico

Tratamiento quirrgico: Tiene que ser precoz (incluso a veces no se mete en quirfano). Determinante en el
pronstico de estos pacientes
o Antes se debe hacer estabilizacin hemodinmica ya que puede estar en shock sptico
o Confirma el dx, precisa la extensin y detiene la progresin. Procedimient:
Desbridamiento agresivo hasta tejidos sanos, despegamiento digital supra o subfascial (muchas
veces est tan necrtico que con el dedo podemos separarlo)
Escisin de todos los tejidos afectados, necrticos o infectados
Estudio AP y cultivo de los tejidos (nos dice la etiologa y hasta que nivel ha llegado la infeccin)
o RECONSTRUCCION SECUNDARIA cuando ya se ha saneado todo. Habr que hacer injertos.
Tratamiento del estado sptico (no solo desbridamiento precoz):
o Correccin de hipovolemia
o Correccin de los anomalas electrolticas
o Equilibrio nutricional
o Ventilacin asistida
o Drogas vasoactivas (para restablecer la circulacin)
o Tratamiento anticoagulante
Antibioterapia: primero emprica y posteriormente segn antibiograma
o Miembros y cervico-faciales Penicilina G y clindamicina
o Abdomen y perin (anaerobios) penicilina de amplio espectro y metronidazol
o Toxicmanos (estafilococos) amoxicilina-clavulanico, vancomicina, gentamicina
o Inmunodeprimidos (pseudomonas) cefalosporinas de 3 generacin y aminoglucsido.
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8. Dx diferencial
Gangrena gaseosa: infeccin por Clostridium perfringens asociados a restriccin de la oxigenacin. Aunque es una
infeccin, realmente no es pura; es decir, viene derivado de una isquemia previa. Por tanto, empieza por una
gangrena seca (cianosis y necrosis progresiva por falta de riego) y luego, slo si hay infeccin, se pasa a una
gangrena hmeda o gaseosa (con esta gangrena es con la que hay que hacer el diagnstico). Es decir, la infeccin
es algo secundario a una lesin por isquemia.
Prpura Fulminans: lesiones trombocitopnicas. Son lesiones purpreas (debido al problema plaquetario inicial) y
necrosis rpidamente progresivas en reas extensas de la piel con coagulopatias intravascular diseminada.
Mucormicosis: poco frecuente, sobre todo en cara y cuello. Este hongo produce grandes infecciones, normalmente
en inmunodeprimidos.
QUEMADURAS POR AGENTES FISICOS NO TRMICOS

QUEMADURAS QUMICAS
Suelen ser generalmente por agentes cidos (sulfrico, ntrico, tricloroactico, fenol...), lcalis (hidrxido de Na,
sosa custica, hidrxido de potasio potasa custica, oxido de calcio cal viva...), fsforo, magnesio y gases
vesicantes (acciones de guerra, bombardeos, balas trazadoras, municiones, gas mostaza, gas arsenical, lewisita...).
CARACTERSTICAS
Absorcin por los linfticos y liberacin lenta. Profundizacin progresiva en los tejidos. Mecanismo
- Accin higroscpica
- Precipitacin de protenas
- Saponificacin de lpidos y grasas
- Accin disociativa de la vida celular
Diferencias con quemaduras trmicas:
Lesiones similares a las producidas de evolucin mucho ms trpida (lenta), ms lenta en cicatrizar y producen ms
lesiones...
ASPECTO DE LA QUEMADURA
- cido sulfrico escara de color verde oscuro o pardo
- cido ntrico color amarillento pardusco
- color amarillento pardusco
- cido clorhdrico color amarillo ms claro
- c. tricloroactico escara blanquecina
- Fenol escara blanca primero y verde despus
- Fsforo color negro tras la administracin del antdoto
- Magnesio lceras pequeas profundas y confluyentes
- Gases vesicantes flictenas extensas
- Sosa, cal, lcalis (las ms comunes) accin necrotizante
ms profunda y progresiva. Escara blanda y hmeda.
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ACTUACIN
Retirada de todas las ropas impregnadas por los agentes qumicos y lavado copioso de la zona. Tratamiento inmediato
de neutralizacin (compresas empapadas de un producto qumico antagnico). Tratamiento consecutivo, similar a los
de las quemaduras trmicas.
Antdotos:
cidos: bicarbonato sdico (una cucharada en medio
litro de agua)
lcalis: cido actico diluido (vinagre diluido)
Fenol: alcohol
Gases vesicantes: perxido de hidrogeno / silicato de
amilo (ms infrecuente en hogares)
Fsforo: sulfato de cobre 1% (para identificar el
fsforo por el aspecto negro de la reaccin)
QUEMADURAS ELECTRICAS
CAUSAS
El individuo intercepta el paso de la corriente cerrando el circuito --> arco voltaico
El individuo establece contacto con el extremo de un conductor pasando la corriente a travs de su organismo en
busca de tierra.
El individuo toca un conductor puesto al rojo (sobrecalentado). Produce una quemadura trmica y sacudida elctrica.
El individuo mojado o en contacto con el agua acta como potente conductor.
MECANISMO
El organismo se comporta ante la corriente como un conductor. Se producen alteraciones electrolticas y
electroqumicas. Se acumulan iones cidos (positivos) en el punto de entrada de la corriente, se observa una escara
seca y necrtica. En el punto de salida se produce acumulacin de iones negativos, con costras blandas como en las
quemaduras por lcalis.
Efecto joule: la energa elctrica se transforma en calrica en el seno de los conductores que ofrecen resistencia
al paso de la corriente. La piel ofrece mayor resistencia pero tambin algunos rganos interno y huesos.
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EFECTOS
-Efectos Locales
Lesin profunda y bien delimitada, aspecto carbonizado en el centro, exange, frio e indoloro, necrosis asptica o
seca.
-Efectos Generales
Inmediatos: prdida de conocimiento que conduce a un estado de muerte aparente. En ausencia de una reanimacin
correcta lleva a la muerte real. Esto es por: 1) tetanizacin de la musculatura respiratoria, asfixia y arritmia cardaca
(situacin reversible si la corriente se interrumpe); 2) por afectacin de los centros bulbares parada
cardiorrespiratoria; 3) fibrilacin ventricular, por el paso de la corriente por el trax. Estas dos ltimas son irreversibles.
Tardos: anuria por mioblobinuria, precipitacin tubular y fracaso renal. Infarto de miocardio. Accidentes neurolgicos
parlisis, zonas de anestesia, dolor crnico. Crisis neurovegetativas palpitaciones, dolor, dolor precordial,
vrtigos, alteraciones del sueo.
PRIMEROS AUXILIOS
Son situaciones de grave riesgo y debemos tener cuidado al tratar de ayudarle. Si la victima est inconsciente hay que
apartarla del lugar de accidente sin tocarla. Debemos ubicar el lugar del enchufe del aparato y desconectarlo y/o
destruirlo (usando algo que no conduzca la electricidad, como un palo de madera). A continuacin, dejar que
permanezca inmvil especialmente si ha sufrido lesiones en el cuello o la columna vertebral. Aplicar RCP si procede.
Avisar a servicio de emergencias. Especial atencin a si ha recibido una descarga de alto voltaje, ya que una corriente
de alta tensin puede saltar hasta 7 metros y podramos convertirnos nosotros en vctimas.
QUEMADURAS POR RADIACIN

Radiacin es la propagacin de cierta cantidad de energa a una determinada distancia de la fuente. Radiaciones
ionizantes son radiaciones que al interactuar con los tejidos biolgicos depositan su energa bsicamente por
ionizacin (arrancar electrones de los tomos o molculas del medio).
- Corpusculares (electrones, partculas , )
- Electromagnticas (rayos X, rayos gamma)

La respuesta sistmica a la radiacin depender de los rganos que los constituyan, de los tejidos que forman esos
rganos y de las poblaciones celulares de esos tejidos.
Otros tipos de radiacin: ultravioleta, infrarroja, lser.
EFECTOS
En la epidermis las clulas ms radiosensibles son las de la capa basal. Clulas indiferenciadas i en continua divisin
que reemplazan a las que se pierden en la superficie de la piel. Los efectos iniciales sern eritema, flictenas....
Radiodermitis: dermatitis por radiacin. Seca o descamativa. Hmeda o ampollosa. Necrotizante o radionecrosis
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QUEMADURAS POR ACCIDENTES TERMONUCLEARES

Procesos de fusin y de fisin nuclear. Fusin unin de ncleos atmicos de elementos ligeros en otros ms pesados
con desprendimiento de gran cantidad de energa. Fisin ruptura de ncleos pesados en otros ms ligeros. Las
unidades se mide en kilotn (=1000 kilos de dinamita).
Las bombas A (atmicas) y H (istopos de hidrgeno).
El accidente termonuclear tiene efectos mecnicos, trmicas (fuente de calor intensa) y radioactivos (en rganos
internos, muy a largo plazo y siguientes generaciones).
71
LECCIN 16-17. SEPSIS: SIRS, CARS Y RF AGUDA

INTRODUCCIN
La sepsis es relativamente frecuente en el mbito sanitario. Es de las enfermedades ms frecuentes y menos
reconocidas en el mundo. Para esta patologa el tiempo es oro. Es tiempo-dependiente.
"Cada pocos segundos alguien fallece por sepsis en el mundo".
A pesar de elevada incidencia, recibe escasos recursos para investigacin en comparacin con otras patologas.
La sepsis produce una importante cantidad de exitus al ao en comparacin con enfermedades mortales como ictus,
cncer de mama, sida, IAM
Se trata del principal diagnstico al ingreso en UCI. Provoca una estancia prolongada en la misma (media de 24h).
SDMO al ingreso (sndrome de disfuncin multiorgnico) asciende al 78%. La mortalidad es del 42.8% en este servicio
y la mortalidad en hospital al 54.3%.
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DEFINICIN
La sepsis no es lo mismo que una infeccin o un SIRS. Se trata de
la infeccin que produce una respuesta del organismo, o lo que
es lo mismo, un SIRS secundario a una infeccin (aunque
debemos recordar que un SIRS puede tener una etiologa no
infecciosa). Podemos encontrar un tipo de sepsis grave, y dentro
de sta se da el shock sptico.
Un tercio de las SIRS evolucionar a sepsis.
HISTORIA
En 1892 Richard Pfeiffer identific la endotoxina que produca shock sptico in vivo, distinguindola de las toxinas
producidas en los cultivos bacterianos in vitro. Ya a comienzos del siglo XX el descubrimiento de la penicilina y su
utilizacin clnica abri las puertas de los posibles tratamientos. Pero hoy definimos la sepsis gracias a Sir William Osler
que asegur: "Salvo en casos excepcionales, parece que el paciente muera por la respuesta de su cuerpo a la infeccin
ms que por la propia infeccin."
CONCEPTOS
Infeccin es una enfermedad producida por la entrada de grmenes en el organismo humano.
Sepsis Infeccin ms respuesta del organismo sepsis
DETERMINANTES
Las principales infecciones que producen sepsis son:
La pulmonar (en el 50% de los casos)
La abdominal (habitualmente postquirrgica, abdomen agudo por infeccin...)
La urinaria, si se trata a tiempo tiene una evolucin muy buena.
Como factores de riesgo encontramos:

Enfermedades crnicas
Inmunosupresin
Organismo causal
Segn composicin gentica (ahora hay muchos estudios sobre ello)
Reserva fisiolgica (conservacin funcional y estructural correcta, esto incluye la inmunidad, la edad, etc.)
Edad
SEPSIS
Por tanto, y en consecuencia a todo lo que hemos dicho anteriormente, la sepsis aparece cuando la respuesta a una
infeccin lesiona sus propios tejidos y rganos. Puede producir shock, fallo multiorgnico y muerte, especialmente si
no se reconoce y trata precozmente.
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Como ya vimos, la lesin provoca la entrada del patgeno generando ambas (lesin y patgeno) una respuesta local
mediada por citocinas, macrfagos y clulas endoteliales. Inducen una cascada de respuesta paracrina/autocrina que
conlleva una alteracin de la homeostasis. La consecuencia de este desequilibrio es el SIRS.
SIRS. DEFINICIN
Presencia de dos o ms de los siguientes signos o sntomas:
Fiebre mayor de 38 o hipotermia menor de 36 (temperatura central)
Taquicardia (frecuencia cardaca superior a 90 p/m)
Taquipnea. Frecuencia respiratoria superior 20 RPM o paCO2 menor de 32mmHg o necesidad de ventilacin
mecnica.
Alteracin de recuento de leucocitos. Ms de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por mm3, o ms del 10% de
cayados.
- Alteracin aguda del estado mental
Tras el SIRS viene el fracaso multiorgnico.
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FISIOPATOLOGA DE LA SEPSIS
Todo esto se pone en marcha por medio de los mediadores lesionales. Se debe dar equilibrio entre los mediadores de
inflamacin y los agentes de coagulacin y fibrinolisis. Esto mantiene en buen funcionamiento el organismo. La sepsis
produce un desequilibrio aqu a travs de la inflamacin en primer lugar.
- Las clulas responsables de la inflamacin:

o Clulas del sistema mononuclear fagoctico (SMF): monocitos y macrfagos
o Leucocitos: polimorfonucleares, linfocitos T y B, NK
o Clulas endoteliales, plaquetas
- Actores en la fisiopatologa de la sepsis
El sistema inmunitario trabaja con elementos celulares que interactan entre si utilizando mediadores y receptores
qumicos. Para que la defensa contra la infeccin se inicie de manera eficaz, es necesaria la participacin de citoquinas
con funcin principalmente proinflamatoria:
- TNF-, IL-1, IL-12, INF-, IL-6
Las acciones de las citoquinas proinflamatorias son:

- Activacin de neutrfilos, monocitos, macrfagos, plaquetas, clulas endoteliales.
- Activacin de cascadas proteicas plasmticas: coagulacin, fibrinolisis, complemento y calicrena-quinina.
- Activacin de mediadores lipdicos: eicosanoides (metabolitos del AA) y factor activador de plaquetas (PAF)
- Activacin de radicales de oxgeno y NO.
Importante es la secuencia de la liberacin de marcadores. Primeras horas IL-6, TNF, mientras que otros aparecern
ms tarde como PCT y PCR. Por tanto podemos saber en qu fase estamos si descubrimos uno de estos en los anlisis.
75
MEDIADORES SECUNDARIOS DE LA INFLAMACIN

Mediadores lipdicos
Metabolitos del cido araquidnico

- Prostaglandinas: PGE2, PGE4, PGD2, PGF2
- Tromboxanos: TXA2, TXB2
- Leucotrienos: B4, C4, D4
PAF
RLO (neutrfilo)
Anin superxido
Perxido de hidrogeno
Radical hidroxilo
NO, molculas de adhesin (endotelio)
Selectinas (ELAM-1), integrinas (CD-11, CD-18), Ig (ICAM-1, ICAM-2)
Proteasas
Elastasa, colagenasa, catepsinasa, 1-PA, etc.
RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA
Se da una agresin inicial que da lugar a que el organismo se defienda con una respuesta inflamatoria local y del mismo
modo con una respuesta antiinflamatoria tambin local, cada una con sus mediadores especficos. Por tanto, los
mismos estmulos que desencadenan la respuesta inflamatoria provocan la liberacin de mediadores
antiinflamatorios. La respuesta antiinflamatoria comienza despus que la inflamatoria pero dura mucho ms en el
tiempo.
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En esta respuesta intervienen interleucinas (IL-4, IL-6, IL-10, IL-11 e IL-13), TGF-, antagonistas del receptor de la IL-1
(IL-1ra) y receptores solubles de TNF (sTNFR-I, sTNFR-II).Tambin se observan receptores especficos de la IL-1, TNF y
la IL-18 que se comportan como inhibidores de sus respectivas citoquinas inflamatorias.
Naturaleza dinmica de la sepsis
La sepsis es una situacin dinmica en el tiempo. En primer lugar se produce el SIRS, que dar lugar a lesin orgnica
y segn la intensidad de la respuesta inflamatoria se dar en mayor o menor medida en CARS.
Secuencia de eventos en sepsis (cascada)

La infeccin provoca que mediadores proinflamatorios, y antiinflamatorios ms tarde, entren en escena produciendo
la inflamacin. La Inflamacin estimula a su vez a los mediadores antiinflamatorios. Fruto de la inflamacin, se genera
la lesin endotelial que estimula la coagulacin a travs del factor tisular. La coagulacin su vez es estimulada por la
infeccin. Tambin, la coagulacin, es capaz de mediar en la estimulacin de la inflamacin por medio de la trombina.
La fibrinolisis entra en funcionamiento a travs de las vas de estimulacin e inhibicin. Toda esta cascada origina una
rotura del equilibrio inflamacin/coagulacin.
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Responsables plasmticos del mantenimiento de la homeostasis

- Anticoagulantes: antitrombina III, protena C y S, IPFT.
- Fibrinolticos: plasmingeno, t-PA, plasmina
La prdida de esta homeostasis y desajustes en los balances coagulacin/anticoagulacin, provocan una hipoperfusin
en los tejidos debida a la vasodilatacin, a la prdida de presin sangunea y a la disminucin en la deformabilidad de
los hemates. Esta hipoperfusin, que har disminuir el aporte de oxgeno a los tejidos, conducir finalmente al fallo
orgnico. Tambin se producir debido a todo este desequilibrio homeosttico una prdida de la barrera funcional
endotelial, provocando fuga del capilar y edema intersticial que ayudar en esa disminucin de la oxigenacin tisular.
El tubo digestivo influye en la inflamacin, ya que ste es una zona importante de relacin entre el interior y el exterior,
tras la propia piel, por lo que puede mantener una situacin de sepsis. Si se da una disfuncin o isquemia intestinal,
existen muchos mecanismos para producir un SIRS. La alteracin de la barrera intestinal (o translocacin de bacterias,
u otras) facilitan la entrada de patgenos o endotoxinas a nivel hemtico o intersticial, lo que inducira la respuesta
local de macrfagos y linfocitos. Esto activara factores quimiotcticos que desencadenaran la cascada de citoquinas
produciendo finalmente el SIRS, provocando la sepsis, que podra llevarnos al fallo multiorgnico y muerte.
Adems de los factores de la sepsis, existen determinantes individuales de cada persona para su respuesta ante la
infeccin.
Graduacin de la sepsis
Sepsis: sirs debido a infeccin documentada, clnica y/o microbiolgicamente.
Sepsis grave: sepsis con disfuncin de rganos asociada a la sepsis, hipotensin e hipoperfusin.
Sepsis grave de alto riesgo: sepsis con fallo de dos o ms rganos, o con puntuacin APACHE-II en las ltimas 24 horas
de ms de 24 puntos.
Shock sptico: hipotensin debida a sepsis*, que persiste a pesar de la administracin de lquidos, acompaada de
alteraciones de la perfusin (acidosis metablica o hiperlactacidemia) o disfuncin de rganos. O necesidad de
frmacos vasoactivos para mantener la presin arterial.
-*Hipotensin debida a sepsis: presin arterial sistlica menor de 90 mm<hg, o disminucin de la presin arterial
sistlicas en 40 mmHg o ms con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensin.
En la enfermedad sptica es un continuo en cuanto a las fases evolutivas, y debemos darle importancia a esto para
tratarla.
78
La pirmide de frecuencia de las fases esta invertida con respecto a la de la mortalidad en cada una de ellas.
Al revisar la literatura, existen revisiones de las definiciones, pero no se mejora lo que ya est escrito. La definicin
est obsoleta, pero an sirve.
La propuesta es ampliar el listado de signos y sntomas para el diagnstico de la sepsis y un nuevo sistema de
valoracin, PIRO: Predisposicin, Infeccin, Respuesta y Disfuncin de rganos.
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MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas van a dividirse en 3 grandes grupos, segn el foco sptico, de la respuesta del organismo a ste y la fase
en la que se encuentre la septicemia.
En el shock distributivo por sepsis, la capacitancia venosa se ha aumentado (vasodilatacin), con aumento del gasto
cardaco.
1. Signos y sntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria.

No es posible siempre encontrar el origen de la infeccin en sepsis. Existe una afectacin del estado general.
Fiebre, escalofros. Taquipnea, disnea (SDRA). Nauseas, vmitos. Taquicardia. Hipotensin. Alteracin del estado de
conciencia. Oliguria, anuria. Petequias, equimosis (CID).
2. Signos y sntomas de la infeccin.

Son dependientes de la localizacin, el germen causal, la intensidad y las posibles co-morbilidades.
3. Signos y sntomas secundarios a la disfuncin de los distintos rganos.

Afecciones a nivel:
- Cardiocirculatorio (hemodinmico): PA sistlica menor o igual a 90
mmHg o PA media menor o igual a 65 mmHg durante una hora, pese
a la reposicin de volumen. Necesidad de drogas vasoactivas.
Hipoperfusin/hipoxia tisular (enlentecimiento del relleno capilar,
disminucin dela conciencia, piel fra y sudorosa, oliguria)
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- Respiratorio: PaO2/FiO2 < 300. Taquipnea (Fr>30rpm). Hipoxia

PO2<80mmHg. Ventilacin mecnica.
- Renal: diuresis <0,5ml/Kg/hora (secundaria a hipotensin)

durante 1 hora pese a reanimacin con lquidos. O
duplicacin de niveles de creatinina basal o Cr basal > 2
mg/dl. Fracaso renal agudo (necrosis tubular,
glomerulonefritis, nefritis intersticial, glomerulonefritis focal
proliferativa)
- Heptico: bilirrubina >2mg/ml, o duplicacin de la
bilirrubina basal.
- Metablico: pH <7,30. Lactato plasmtico >2mmol/l
- Hematolgico: Trombocitopenia <100.000, o reduccin a la
mitad del n de plaquetas. Cociente internacional (INR)
normalizado >1,5. TPP >60seg
- Neurolgico. Alteracin del nivel de
conciencia/conducta/sensorio. Polineuropata perifrica.
Segn lo que predomine en el organismo veremos una serie de alteraciones u otras.

-Las ventanas del shock: oliguria, hipoperfusin perifrica (no buena respuesta fisiolgica), estado mental alterado
(alteracin del nivel de conciencia o comportamiento), piel fra y sudorosa con manchas. Hipotensin arterial e
hiperlactacidemia (>2 mEq/L) tambin nos darn pistas.
DIAGNOSTICO DE LA SEPSIS
Dx CLNICO
Diagnostica el estado de sepsis y su fase evolutiva. La monitorizacin hemodinmica y bioqumica ayudan al
diagnstico de la sepsis y de su fase evolutiva.
Dx MICROBIOLOGICO
Identifica el probable agente causal de la sepsis.
DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
Toma de muestras para Gram y cultivo antes de iniciar el tratamiento antibitico: hemocultivo, esputo, orina, heces,
LCR, liquido pleural, asctico, drenajes quirrgicos heridas Repetir la toma de muestras si los cultivos iniciales han
sido negativos, aunque se haya iniciado tratamiento antimicrobiano.
SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA (SDMO)

Alteracin progresiva de la funcin de los rganos de un paciente, con enfermedad aguda grave, incapaz de mantener
su homeostasis sin ayuda.
- Escala SOFA (fracaso orgnico relacionado con sepsis)
81
Tambin nos ayudamos en el diagnstico los biomarcadores. Deben ser sensibles y especficos. Fundamentalmente,
los que usamos son la Protena C reactiva (aunque puede estar elevado en paciente traumatizado) y la procalcitonina
(ms sensible y especfica). Estos biomarcadores aparecern a las 12 horas.
Debemos distinguir sepsis de SIRS de otra causa o infeccin.
- Proinflamacin: CRP, TNFalfa, IL-1, IL-8
- Antiinflamacin: IL-10, IL-6 soluble, TNF receptos.
- Coagulacin y fibrinlisis: dmeros D, factor tisular, protena C
- Apoptosis: caspasa 3
- Vasorregulacin: BNP, proBNP, bigET
TRATAMIENTO
La sepsis es una situacin de emergencia, cuanto ms tardemos, ms probable es la muerte. No debemos esperar la
confirmacin del diagnstico Tratamiento de urgencia.
-Tratamiento etiolgico:
Farmacolgico: antimicrobiano que debe ser un tratamiento emprico, precoz y de amplio espectro, y ms tarde
ajustarlo en funcin de microbiologa, pues hay que tener en cuenta que una terapia emprica inicial inapropiada se
asocia a una mayor mortalidad a los 28 y 60 das y al incremento del riesgo de progresin de la respuesta inflamatoria
del 74%.
Quirrgico: drenajes de focos, los que se puedan por ejemplo absceso hepticos, o no, infeccin en mdula espinal.
Control de dispositivos: catteres, sondas, etc
82
-Tratamiento de soporte de funciones:

El objetivo de la reanimacin del paciente en shock es alcanzar y mantener el aporte adecuado de O2 a los tejidos.
Restablecer la perfusin tisular a travs de soporte hemodinmico. 500-1.000cc en 30 min, 20 ml/Kg en la 1
hora y 500-1000ml/h en las siguientes de reposicin de lquidos [cristaloide, coloide (+poder onctico)]. Drogas
vasoconstrictivas: norepinefrina, en dosis de 0,03-0,3g/Kg/min. Tambin se suelen usar sustancias intropas cuando
se tiene un nivel de conciencia bajo (GSC 3-4). Cuando la Hb est por debajo de 7 g/dl (o 9g/dl en caso de
coronariopatas, signos de hipoperfusin tisular o hemorragia) se administrar un concentrado de hemates.
Mantener funciones vitales. Funciones respiratorias con oxigenoterapia y ventilacin mecnica. Funciones renales
con diurticos y tcnicas de depuracin extrarrenal. Aportar factores de coagulacin, plasma fresco, plaquetas.
Proporcionar una nutricin enteral, parenteral o mixta.
-Tratamiento fisiopatolgico:
Inactivacin de mediadores: ninguno de eficacia demostrada. No se utilizan en clnica habitualmente.
Los pacientes spticos deben ingresar lo antes posible en UCI, pero sin que esto suponga retrasos en el inicio del
tratamiento. El shock sptico es una patologa con mortalidad de alrededor del 50%, por lo que no tiene que haber
demora en el inicio del mismo.
El cumplimiento de los protocolos establecidos hace que la mortalidad pudiese bajar hasta el 25%
83
RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE SEPSIS.
Para finalizar recordar la importancia de los plazos en esta

patologa, ya que es indispensable diagnosticar a tiempo
para tener un pronstico favorable.
84
LECCIN 18-19. CIRUGA ONCOLOGICA

En el transcurso del cncer intervienen varios factores:
Factores genticos: hay muchas mutaciones, sobre todo sobre genes que codifican protenas, que provocan que
al final se desarrolle una neoplasia
Factores hormonales
Factores ambientales: segn dnde vivamos habr cnceres ms frecuentes.
Factores nutricionales
1. Epidemiologia:
Supone un grave problema de salud, 2 causa de muerte tras las enfermedades cardiovasculares.
Prevalencia: 945 casos/100 000 hab
Incidencia: 294,1 casos nuevos/ 100 000 hab
Se espera un aumento de la prevalencia en Espaa, sobre todo de melanoma, mama, pulmn, prstata y
colorrectal.
El cncer de pulmn es el segundo ms comn en hombres. La mortalidad es casi igual que la incidencia (es muy
incidente y con mucha mortalidad). El ms comn es el de prstata.
El tumor de mama es el ms frecuente en la mujer, seguido por los de pulmn.
2. Manifestaciones clnicas generales:

Astenia, anorexia, prdida de peso (TNF alfa, interferones, IL1)
Fiebre: no siempre
Respuesta inflamatoria: anemia, leuococitosis y neutrofilia, aumento VSG y aumento de alfa-globulinas.
3. Manifestaciones especificas
1. Ca de pulmn
o Localizacin central:
Tos, hemoptisis
Colapso va area (atelectasia)
Insuficiencia respiratoria
o Localizacin perifrica:
Dolor torcico
Derrame pleural
o Invasin mediastinica:
Sd de vena cava superior
Derrame pericrdico
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Parlisis diafragmtica
o Sntomas relacionados con metstatis: cerebro y huesos.
2. Ca colorrectal:
o El sangrado crnico (debido a una anemia microctica) produce astenia la causa por la que ms
frecuentemente acuden al mdico. Esto es lo que ms destac.
o Casos avanzados: obstruccin intestinal (nauseas y vmitos, etc)
o Luego hay algunos sntomas ms especficos de cada lado (por ej, alteraciones izquierdas produce
alteraciones en el ritmo intestinal).
o Metstasis a distancia: hgado y pulmn.
3. Cncer de mama
4. Cncer de prstata
5. Cncer de ovario.
En estos tres la cnica es anodina, depende del tamao del tumor. Los sntomas aparecen cuando la enfermedad es
avanzada y suelen estar relacionada con metstasis en cerebro, huesos, pulmn e hgado.
4. Sndrome paraneoplsico: los tumores no siempre dan clnica en el sitio donde se desarrollan, sino que la producen
a distancia. Se desarrollan en pocos tumores, pero en ocasiones es el primer signo de la enfermedad.
5. Diagnstico:
Lo ms importante es la sospecha clnica para
saber que hemos de buscar.
Pruebas de imagen: Rx torax, TAC, mamografa,
enema opaco (con contraste)
Especificas: broncoscopia (introduce una
cmara por las vas respiratorias), colonoscopia
(igual pero por el colon)
Histolgicas: PAAF (puncion-aspiracion con
aguja fina, se extrae una pequea muestra que
se manda a AP), BAG (biopsia de aguja gruesa,
cuando hemos de obtener ms material) y
puncin-biopsia transtorcica.
6. Ciruga profilctica: extirpacin de un rgano no vital en el que est prevista una alta incidencia de cncer por
enfermedad subyacente conocida, factores genticos, congnitos, etc. Ejemplos: poliposis de colon (se quita el colon
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a gente joven con familiares afectados porque tiene alto riesgo de metstasis), carcinoma medular de tiroides
familiar Son casos muy seleccionados, de alta probabilidad de desarrollo.
7. Tratamiento:
La extirpacin quirrgica es la forma ms antigua y ms eficaz de tratamiento de los tumores malignos. Es decir,
el poder extirparlo o no define el pronstico del paciente en gran medida.
Mayor participacin en las tasas de curacin
El 70% de los pacientes oncolgicos requerirn una actuacin quirrgica en el curso de su enfermedad.
8. Bases de ciruga oncolgica.

El cncer se concibe desde su presentacin como una enfermedad sistmica (no una enfermedad localizada, no
nos podemos centrar solo en un rgano)
El propsito curativo de la ciruga debe complementarse con otras especialidades
Hay distintos tipos de canceres, con caractersticas biolgicas y comportamiento muy distintos (siempre hemos de
individualizar cada caso)
El tipo y extensin de la ciruga se elige sobre una base interdisciplinaria, que contempla muchas caractersticas:
la del tumor, su localizacin, alternativas teraputicas y riesgo y caractersticas personales del paciente.
Por tanto, la ciruga oncolgica es una rama de la oncologa que surge como especializad de la ciruga general. La
oncologa clnica se divide en
Oncologa medica
Oncologa quirrgica
Oncologa radioterpica.
Incluyen los conocimientos bsicos de la oncologa y los especficos de cada una de ellas.
9. Oncologia quirrgica. Reglas:

Debe haber un margen de reseccin adecuado en el tumor primario (piezas ms grandes que el tumor)
Considerar la multicentricidad de algunos tumores, es decir, normalmente lo tumores tienen varios focos
Extirpar las zonas regionales (ganglionares) afectadas o con alta posibilidad de estarlo.
Concoer las tcnicas quirugcicas especializadas y seguir las normas bsicas: manejo cuidadoso, liadura precoz de
vasos, no violar el tumor, resecciones en bloque (tumor y tejidos vecinos), evitar la contaminacin oncolgica
El cirujano oncolgico:
Adapta el acto quirrgico a la biologa del tumor
Posee conocimiento sobre otras especialidades: biologa molecular, oncologa general, farmacologa, etc.
Actualizacin cte de conocimientos
Elabora una estrategia teraputica conjunta.
10. Tendencia de la ciruga oncolgica:

Los avances tecnolgicos y oncolgicos han desplazado muchas de las intervenciones quirrgicas radicales y
mutilantes tradicionales (adems los paciente vienen cada vez antes, se asustan con ms facilidad): mastectoma
radical, amputacin abdominoperineal (todo el perin), prostatectoma radical (quitaban la prstata y tejido
circundante), etc.
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Actualmente se pretende una menor mutilacin, una ciruga ms conservadora de la esttica y de la funcin sin
comprometer el control local de la neoplasia ni la supervivencia. Es decir, ser ahorrador (pero siempre eliminar la
enfermedad):
Mama: ciruga conservadora, ganglio centinela
Prstata: RTU, laser, radioterapia.
Ovario: ciruga citorreductora (HIPEC)
Recto: resecciones anteriores con preservacin de esfnteres
Pulmn: lobectomas (no quitar el pulmn entero), resecciones atpicas
En la actualidad la estrategia que se afronta es multidisciplinar para alcanzar la mxima eficacia, ya que el cncer
cubre varios aspectos diferentes en un mismo paciente
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11. Objetivos de la oncologia quirrgica:

Curacin (el principal). A veces no es siempre posible.
Control loco-regional: control de los ganglios que ya hemos comentado.
Paliacin: cuando ya no podemos curarle, aliviarle el dolor.
Preservar la funcin y la esttica.
Los tipos de ciruga oncolgica son:

Preventiva
Diagnostica. Siempre histolgica (biopsias, piezas)., aunque tengamos tcnicas de imagen
Clasificadora (estratificacin),
Teraputica: curativa, paliativa o reductora.
La ciruga acta en la enfermedad locoregional visible, la radioterapia sobre la enfermedad locoregional invisible y la
quimioterapia sobre la enfermedad sistmica. La quimioterapia puede ser adyuvante, que acta sobre la enfermedad
a nivel microscpico, o neoadyuvanete o primaria, que se da previa a la ciruga en tumores muy grandes para que
disminuya el tamao o desaparezcan algunas metstasis, para que la ciruga posterior sea ms fcil. La combinacin
de las 3 disciplinas produce aumento de la supervivencia.
12. Propagacin de los tumores: un tumor se puede propagar por tres vas: contigidad, va linftica o va hematgena.
Adems de la linftica puede pasar a la hematgena. *Los tumores producen VEGF para el aumento de su
vascularizacin, y as nutrirse y crecer ms.
Metstasis hematgenas: segn el tipo de tumor hay determinadas vas metstasis que producen con mayor
frecuencia. Ej: si afecta al pulmn, iremos a ver el hgado.
Metstasis linfgenas:
La afectacin metastsica de los ganglios regionales significa riesgo de desarrollar o tener enfermedad sistmica
subclnica
las metstasis ganglionares son aun el factor pronstico ms importante de enfermedad sistmica.
13. Clasificacin TNM: es una clasificacin que nos ayuda en el pronstico y en establecer la mejor estrategia
teraputica (no le dio mucha importancia, creo que mejor estudiarlo por AP):
T: en funcin del tamao del tumor
o T0 no se conoce el tamao
o Tis: ca in situ
o En funcin del tamao: T1, T2, T3 y T4
N: nos dice si hay metstasis a nivel ganglionar o no
o N0: no hay
o N1, 2 y 3: s hay
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M: metstasis sistmicas. Siempre es 0 (no metstasis) o 1 (metstasis sistmica).
Nos ayuda en el pronstico, puede depende del tamao aumenta el nivel de afectacin ganglionar (ej, un T<1 cm
20% de probabilidad de afectacin ganglionar)
14. Seguimiento: los marcadores tumorales son sustancias que constituyen una seal de presencia o del desarrollo
de un tumor, o que caracterizan a una neoplasia.
No se ha encontrado ninguno especifico nunca son de dx (solo de sospecha)
Las neoplasias ms extensas producen niveles ms altos de marcador
Inoperantes en el dx temprano
Deben valorarse junto con los datos clnicos y otros mtodos diagnsticos
Valor en el seguimiento de las neoplasias y en la monitorizacin de las terapias antitumorales.
Ejemplos:
Ganglio centinela: el drenaje linftico de los tumores sigue un

patrn determinado hacia las reas colectoras regionales.
Caracterstica de este ganglio:
El primero que recibe el flujo linftico
El primero en poderse afectar por la neoplasia
Su deteccin, biopsia y anlisis selectivo reflejaran la
afectacin de toda el rea ganglionar
Tcnica de estadificacin
Si no estuviera metastizado, la linfadenectomia seria
innecesaria. Si vemos que es positivo, debemos quitrselo.
Lo que se hace es marcar con un istopo el tumor y, si este
tiene drenaje directo con el ganglio, ir a l y se ver la
afectacin a travs de la gammacmara.
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LECCIN 20. TUMORES DE LA PIEL: MELANOMA

Y GANGLIO CENTINELA
LA PIEL
Epidermis: epitelio pavimentoso, estratificado y queratinizado.
Encontramos distintos tipos celulares, los ms importantes son: queratinocitos, melanocitos, clulas de Merkel,
clulas de Langerhans Darn lugar a distintos tumores: epiteliomas, melanomas, merkalomas y tumores de clulas
de Langerhans respectivamente. Diferenciamos distintos estratos o capas:
- Estrato crneo: es un elemento muerto que cubre la piel, compuesto de queratina que se descama.
- Estrato lcido y granuloso: son clulas muertas que tambin se descaman.
- Estrato espinoso: queratinocitos nucleados, clulas vivas que no se descaman, dan lugar a los epiteliomas
espino-celulares. Son ms agresivos a la metstasis y recidivas.
- Estrato basal: formado por las clulas basales, da lugar a los epiteliomas baso-celulares o basaliomas. Es en
este estrato en el que las clulas entran en mitosis, a partir de entonces crecen y pasan al estrato espinoso
(totalmente maduras) y los queratinocitos maduros acaban perdiendo sus ncleos para dar lugar al estrato
lcido cubierto por queratina, que se descama.
Dermis: no es tejido epitelial, sino conjuntivo denso de fibras colgenas desorganizadas, y dentro de ella
encontramos los anejos cutneos: folculos pilosos, glndulas sudorparas y sebceas; cada una da lugar a sus
correspondientes tumores.
Hipodermis: tejido conjuntivo adiposo, clulas voluminosas grasas.
TUMORES CUTNEOS EPIDRMICOS

TUMORES EPITELIALES BENIGNOS Y PREMALIGNOS (pre-cancerosos)
Son muy frecuentes, pueden ser una etapa previa a la malignizacin de los tumores (premalignos).
BENIGNOS
Queratosis actnica, solar, senil, seborreica
Queratosis: costras que aparecen en las zonas especialmente fotoexpuestas: expuestas al sol al cabo de los aos.
Todas benignas pero hay que vigilarlas porque se pueden transformar en lesiones premalignas y finalmente ser
Epiteliomas. Conviene quitarlas o por lo menos vigilarlas.
- Solar: la causa es la exposicin prolongada al sol
- Senil: aparece a partir de los 50 aos
- Seborroica: si tienen mayor componente sebceo.
- Hiperqueratosis: abunda la capa crnea, es el acumulo del estrato crneo como si fuera una costra.
*Cuerno cutneo: hiperqueratosis en el que la altura prevalece sobre el dimetro.

Verrugas, papilomas y condilomas (aparecen ms en mucosas): lesiones normalmente de origen vrico que son
mltiples y las encontramos en varias localizaciones. Se encuentran sobre todo en los dedos de las manos, pero a
veces se traslada a zonas como la boca o los genitales (virus del papiloma acantonado), donde se forman lesiones
muy exuberantes en la mucosa
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PREMALIGNOS
Enfermedad de Bowen: placa eritematosa escamativa e irregular que se debe quitar porque dar lugar a
malignizacin.
Xeroderma pigmentoso: enfermedad premaligna que amenaza a toda la piel. Se trata con corticoides de manera
sistmica. Puede haber zonas que se malignicen y den lugar a epiteliomas.
Nevus: todos los tumores anteriores derivaban de queratinocitos, pero ste proviene de nevocitos, que estn en
la piel y son responsables de su pigmentacin. El nevus es una proliferacin excesiva de nevocitos, tumoraciones
bien definidas, como pecas grandes que suelen ser congnitos. Cuando tiene un tamao intermedio (a veces son
pilosos) o incluso afecta a casi toda la espalda, hay que tener mucho cuidado y conviene quitarlos desde la infancia,
pues aunque son benignos s que pueden degenerar y dar lugar al melanoma, que es uno de los tumores ms
serios y malignos de nuestro cuerpo, por ello debemos evitar siempre el riesgo de malignizacin, extirpndolo. Si
el nevus pasa de tener bordes claros y regulares a ser irregular, tener pequeas lesiones, satlites alrededornos
hace sospechar que es un nevus displsico o atpico, que se est empezando a malignizar y acabar siendo un
melanoma, por lo que hay que quitarlo y analizarlo de inmediato.
TRATAMIENTO DE LOS TUMORES EPITELIALES

- Crioterapia: lesin por congelacin, con frio se pueden destruir papilomas y verrugas.
- Electrocoagulacin: quemar bien con bistur elctrico la base del tumor, as se evita que vuelvan a salir.
- Peeling qumico: quemadura superficial con agentes qumicos que destroza la capa superficial de los tumores y los
acaba destruyendo.
- Escisin simple con pequeos mrgenes: quitarlo y dar puntos simplemente.
- Escisiones seriadas: cuando los tumores como los nevus son muy grandes hay que quitarlos en varias veces, ir
quitando trozos poco a poco cada 6 meses hasta que se quiete completamente. Primero retira la parte central,
siempre desde dentro hacia afuera. Se quita poco a poco porque no podramos juntar los bordes de todo si lo
quitramos de una sola vez.
- Escisin simple con expansin tisular: un expansor tisular es una prtesis que colocamos prxima al tumor
(normalmente debajo de la piel) y muy progresivamente lo rellenamos con suero, hacemos que la prtesis vaya
creciendo y aumentando su volumen. Se produce un gran bulto alrededor de la lesin, despus habr un excedente
de piel que podremos utilizar para cubrir toda la zona que queremos quitar.
TUMORES EPITELIALES MALIGNOS
EPITELIOMAS
Epitelioma basocelular: tumores perlados y abultados de aspecto irregular con zonas oscuras y telangectasias
(pequeos vasos hinchados a su alrededor) que solemos encontrar en cara y alrededor de grandes orificios. Debemos
quitarlos porque son malignos, con mrgenes suficientes para que no se vuelvan a producir. Al quitarlo los de AP nos
tienen que decir que los mrgenes y el fondo estn libres de tumor.
Tratamiento del carcinoma basocelular
Radioterapia: deja secuelas y daa aspectos que la ciruga puede salvar, sobre todo si est en la cara o en zona
cercana a orificios como boca nariz u ojos.
Ciruga con mrgenes: debemos aseguraros de que mrgenes y fondos estn libres de lesin.
Ciruga microgrfica de Mhos: se realiza con epiteliomas basocelulares infiltrantes, que vemos por fuera hasta
dnde llega, nos da la impresin de que podemos delimitarlo pero realmente se est extendiendo por debajo y
no podemos saber hasta dnde llega, si quitamos solo lo visible nos quedamos cortos; la AP nos dice que los
mrgenes o el fondo estn afectados.
Entonces se debe extirpar el tumor (por el dermatlogo), analizarlo en el mismo momento y que el patlogo diga si lo
hemos quitado del todo o no, si no es as volveremos a quitar ms y repetiremos esta accin hasta que el patlogo
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nos diga que ya es suficiente, momento en el cual procedemos a la reconstruccin (a veces hace falta un injerto). Todo
se hace en la misma operacin quirrgica, no en tiempos quirrgicos distintos. En el resto de intervenciones
convencionales, elpatlgo analiza el tumor a posteriori, en tiempo diferido de la intervencin. En Mohs se analiza
en el mismo momento de la intervencin.
Secuencia de la tcnica: escisin, estudio anatmico-patologico secuencial, reconstruccin, todo en el mismo
tiempo quirrgico.
Indicaciones de la ciruga microgrfica de Mohs:

- Tumores con localizacin de alto riesgo: periorificiales, en prpados, canto interno de prpados, zona de
entrada de nariz o CAE Con frecuencia se extiende por los orificios.
- Epiteliomas de bordes mal definidos.
- Cncer cutneo recidivante o recurrente: si vuelve a aparecer es porque nos hemos dejado algo.
- Escisin incompleta
- Cncer cutneo de alto riesgo, rpido crecimiento de progresin perineural o perivascular: a travs de vainas
nerviosas o de vasos, hace que los tumores se extiendan mucho ms all de lo que pensamos.
- Ciertos tipos de subcncer, epiteliomas infiltrativos.
- Localizadas sobre reas previamente daadas: quemadas, radiadas o cicatrizales.
Bordes libres
Bordes afectos
Epitelioma espinocelulares, carcinoma epidermoide o de clulas escamosas: Proceden del ESTRATO CRNEO, son
mucho ms agresivos y peligrosos, s que pueden dar metstasis linfticas, tumores en los ganglios linfticos e incluso
metstasis hematgenas.
El tratamiento que se debe llevar a cabo es una ciruga radical con amplios mrgenes.
TUMORES SUBCUTNEOS O DE PARTES BLANDAS

TUMORES BENIGNOS SUBCUTNEOS O DE PARTES BLANDAS
Queloides: Cicatriz aberrante, patolgico por proliferacn de los fibroblastos tumor cutneo de tejido cicatrizal
intradrmico que forma un saliente duro, compacto de color rosa encarnado y superficie lisa. No se pueden extirpar
porque se hara otro queloide sobre el ya presente, causan mucho prurito y se tratan con corticoides infiltrados,
reduciendo la masa y el picor. A diferencia de las cicatrices hipertrficas, stas no son consideradas patolgicas
Lipomas: tumor benigno constituido por una masa circunscrita de tejido adiposo.
Neurofibromas: tumor del tejido conjuntivo de los nervios formado por la proliferacin del perineuro y endoneuro.
Angiomas: tumor caracterizado por la hiperplasia del tejido vascular sanguneo. Pueden ser planos (se circunscriben
a una parte foca) o tuberosos (ocupan mucha ms zona en la cara, y suelen extirparse o embolizarse)
Tofos gotosos: tumor por depsito de cido rico derivado de la gota (hiperuricemia). Los depsitos de cido rico se
depositan debajo de la piel, sobretodo en codo, rodilla, tobillo. No es una neoformacin celular, sino una formacin
de depsito.
TUMORES MALIGNOS SUBCUTNEOS O DE PARTES BLANDAS (SARCOMAS)
dermatofibrosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, liposarcioma, angiosarcoma
Se denominan sarcomas, SIENDO LOS MS MALIGNOS son tumores malignos de las distintas clulas subcutneas,
distinguimos:
- Dermatofibrosarcomas: derivados de fibroblastos y fibras colgenas.
- Leiomiosarcoma: derivados de clulas musculares lisas
- Rabdomiosarcoma: derivados de clulas musculares estriadas
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- Liposarcoma: derivados de las clulas grasas, de los adipocitos

- Angiosarcomas: derivados de las clulas sanguneas
Al ser tumores muy vascularizados metastatizan por va linftica (mayoritaria) y en ocasiones tambin hematgena,
es por esto por lo que comprometen seriamente la vida:
Tratamiento: se deben quitar con una ciruga muy agresiva (mrgenes grandes y amplios, poner despus un colgajo
si es necesario) lo antes posible:
CIRUGA RADICAL con amplios mrgenes + RADIOTERAPIA: siendo sta muy efectiva.
En la epidermis hay bsicamente dos tipos celulares, los queratinocitos que dan lugar a los epiteliomas y los
melanocitos que dan unos tumores benignos llamados nevus (en cristianos pecas). Son grandes manchas oscuras (ya
que los melanocitos son clulas pigmentadas) de tamao muy variable. Estos tumores benignos pueden malignizarse
y dar lugar a un melanoma. El melanoma, aunque tiene un aspecto inocente, es el tumor cutneo maligno ms grave
y uno de los ms graves de todo el organismo (en palabras de Lagarn La bestia parda de todos los tumores) Una
tcnica quirrgica que naci con este tumor y que ahora se aplica a otros tumores es la biopsia selectiva de ganglio
centinela.
1. Patogenia
Transformacin maligna de los melanocitos.
Origen embrionario de la cresta neural (por tanto el melanoma puede aparecer no solo en la piel).
Localizados a nivel de piel y mucosas retina,meninges...
El melanoma puede parecer una peca, pero se diferencia en algunos aspectos: su borde irregular, coloracin diferente,
crecimiento progresivo e incluso a veces picor y molestia. Adems puede aparecer en la conjuntiva (a veces las
manchitas en los ojos no quedan tan cucas eh?)
2. Epidemiologia
3% de todas las neoplasias. Su incidencia se duplica da 10-20 aos. Crecimiento exponencial en los ltimos aos
4% de las neoplasias de la piel (la mayora de neoplasias cutneas son epiteliomas). Pero supone el 75% de las
muertes por Ca cutneo y el 2% de las del Ca en general (es decir, es muy agresivo).
1/57 varones y 1/78 mujeres desarrollarn MM
El 75% se desarrolla de novo y 25% sobre un nevus ya preexistente (es decir, sobre una mancha de la piel que
de repente empieza a deformarme y a cambiar de coloracin)
3. Factores de riesgo
Est muy relacionado con la exposicin solar
Fototipo especfico: piel clara, rubios pelirrojos
Factores genticos y ambientales
Antecedentes familiares
Elevado nmero de nevus congnitos atpicos o displsicos
Microtraumatismos repetidos
Estrs emocional
Inmunosupresin
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4. Tipos clnicos-patolgicos
Melanoma de extensin superficial
Melanoma nodular: no crece en extensin, sino hacia fuera (se abulta)
Lntigo maligno. Es como un nevus que aparece sobre todo en la cara y puede malignizarse Lntigo maligno
melanoma.
Melanoma lentiginosa acral: cuando se extiende hacia las extremidades.
Otros tipos:
o Melanomas de mucosas
o Melanoma desmoplsico.
o Melanoma amelanoctico: va perdiendo color y se hace incoloro. El pronstico es peor.
5. Diagnstico
Primero por reconocimiento clnico, por su aspecto
SI hay sospecha, hacemos una biopsia, siempre excisional y en profundidad. Es decir, no se puede coger un
fragmento y mandar a analizar; sino que hay que coger toda la pieza y mandarla al AP que nos dir si es melanoma
y su estadio.
Estadiaje: hay dos formas nivel de Clark e ndice de Breslow.
o Nivel de Clark: se fija en la profundidad, hasta dnde ha llegado el MM. Son 5 estadios.
El nivel I es cuando solo est en la epidermis
Nivel II ya est en la dermis papilar
Nivel II alcanza hasta la interfase entre la dermis papilar y la reticular
Nivel IV: invade la dermis reticular
Nivel V: est en hipodermis.
Cuanto mayor sea la profundidad, peor es el pronstico. No es un ndice muy seguro porque no es los
mismo tener un Clark III en la planta del pie que en el prpado (distinto grosor en el pie el MM ser
ms grande porque el grosor es mayor, habr ms n de clulas)
La calidad del dibujo es

maravillosa, lo s.
o ndice de Breslow (el que realmente usamos): mide el grosor del melanoma, con independencia de la zona
en la que est. Nos da un pronstico til.
o Estudio de extensin (una vez se ha clasificado con los otros dos niveles): hasta donde llega el melanoma;
es decir, si han aparecido manchas satlites alrededor, si est ya en los ganglios linfticos, si ha llegado a
vsceras
Estadio clnico: De I a IV (AJCC) Todos los tumores se diferencian segn la clasificacin TNM, pero en el melanoma
apenas los usamos - usamos el AJCC:
o Estadio I: de espesor menos a 1mm. Buen pronstico.
o Estadio II: entre 1-2mm
o Estadio III: cuando hay ndulos linfticos afectados
o Estadio IV: vsceras afectadas. Pronstico fatal.
6. Tratamiento:
Extirpacin local y reconstruccin (normalmente mediante injerto cutneo)
Biopsia selectiva del ganglio centinela
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Linfadenectoma teraputica (quitar todos los ganglios de la zona, por ejemplo, en la zona cervical) si vemos que
hay adenopatas o si nos lo dice el ganglio centinela.
Tto coadyuvante:
o Cuando no podemos curarlos, hacemos cuidados paliativos con inmunoterapia, interfern, vacuna de
ganglisidos
o Monoquimioterapia con Dacarbazina
o Poliquimioterapia
o Radioterapia
o Perfusin aislada de un miembro con melfaln e hipertermia.
7. Pronstico
Riesgo de presentar metstasis:
o In situ (Nivel I de Clark): sin riesgo
o Espesor menor de 1mm: bajo riesgo (<5%)
o Espesor entre 1-4mm: riesgo intermedio (20-25%)
o Espesor >4mm: alto riesgo (>75%)
Tras quitarlo, si no se ha hecho adecuadamente o se han quedado clulas, puede haber recidiva local.
Tambin puede ocurrir que el ganglio siga afectando a ganglios de la zona: metstasis ganglionar debemos
hacer extirpacin completa.
El pronstico del melanoma cuando va ms all del rea en el que apareci tiene un promedio de supervivencia
7,5 meses. Solo hay supervivencia de 5 aos en el 5-10% de los pacientes.
8. La tcnica del ganglio centinela. Es una tcnica muy til que ya no se usa solo para el melanoma, tambin para la
mama, el tiroides, etc.
Evolucin del tratamiento de melanoma.
En los aos 70 haba escisiones muy radicales, de mrgenes superiores a 5 cm y amputaciones y linfadenectomia
radical obligada. Omisin de tto en caso de evidencia de afectacin ganglionar.
En los aos 80 se hicieron ms conservadores, haba escisiones de mrgenes ms estrechos y en funcin de su
localizacin (ms reducida en la cara). Ya no hacan linfadenectomas radicales, sino funcionales (reservaban las
estructuras). Aun as, el pronstico era malo y la tristeza asol sus corazones.
Los aos 90 fueron aos de desanimo y escepticismos ante la eficacia de los ttos agresivos hasta que apareci el
tto del ganglio centinela
Introduccin del ganglio centinela:

Diseminacin linftica secuencial (descrita por Haldsted): cuando tenemos clulas tumorales, primero irn al
primer ganglio ms cercano y de ah, al resto.
Concepto de ganglio centinela (Morton y cols. 1990)
o Linfogammagrafa con visualizacin de las vas aferentes linfticas. Inyectamos tecnecio radiactivo en la
zona tumoral, que migrar por los vasos linfticos y, en ese trayecto, vemos como aparecen ganglios
linfticos que sern los que han captado el colorante y los que, por tanto, recibiran las clulas que
deberan ir desde el tumor. Por tanto, si cogemos esos ganglios y los analizamos vemos si las clulas
tumorales han llegado ah o no (es decir, la linfogammagrafa no nos dice si hay clulas tumorales o no,
solo dnde ira el tumor en el caso que se diseminara). Una vez localizados, con la sonda de gammagrafa
detectamos si hay radiactividad. Ese ganglio lo extraemos y lo mandamos a AP, que son los que nos dicen
si tiene metstasis o no (si da positivo, me temo que habr que hacer linfadenectoma de la zona)
o Deteccin ganglionar sin visualizacin de vas linfticas
Visualizacin del ganglio mediante colorante, (Linfazurn)
Trazadores isotpicos con marcadores coloides (99m-Tc)
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Controversia inicial:
Favorecedores: Mantiene las ventajas diagnsticas de la linfadenectoma sin morbilidad asociada e intil.
Detractores:
o Solo es til en estadios I y II con enfermedad clnicamente localizada
o Eluden las metstasis subclnicos en trnsito en todo el drenaje linftico
Estndar en el tto del melanoma

Se ha consolidado como una herramienta diagnostica y de estadiaje invaluable
Permite seleccionar los pacientes que puedan beneficiarse de una linfadenectoma teraputica
Tiene gran valor en la toma de decisiones teraputicas
Constituye el factor predictivo mas importante para evaluar el pronostico y la supervivencia
Criterios de inclusin: para hacer esta tcnica.

En estadios I y II
ndice de Breslow mayor o igual a 1 mm
IB menor de 1mm pero haya otros factores: ulcerados, con mitosis, con signos de regresin
Clark IV o V.
Criterios de exclusin.
Afectacin ganglionar clnicamente palpable
Afectacin a distancia
Breslow < 1 mm.
Paciente muy anciano o con patologa sistmica grave. Obesidad severa.
No le dio tiempo a acabar las diapositivas, pero no dijo nada de que fueran a entrar. Podis echarlas un vistazo,
continan hablando de lo maravilloso que es el ganglio centinela y de los epiteliomas.
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LECCIN 21. PATOLOGA ARTERIAL

El conocimiento de la anatoma del sistema arterial
es bsico en medicina, pero sobre todo en las
cirugas.
La aorta es la arteria principal de nuestro organismo,
por ello es necesario tener un adecuado
conocimiento sobre su anatoma (ascendente,
cayado, descendente). El sistema vascular arterial es
fcilmente explorable, ya que mediante los pulsos
(carotdeo, supraclavicular, humeral) podemos saber
cul es su estado.
Los troncos supraarticos:

- Cartida comn: externa e interna
- Arterias vertebrales que son la primera rama de la arteria subclavia (de sta las ms importantes son las
vertebrales y la mamaria)
Mtodos diagnsticos
1. No invasivas:
A. ndice tobillo/brazo, ndice de Yao (ABI): es el cociente entre la presin arterial sistlica maleolar y la presin
arterial sistlica en el brazo. El ITB es un ndice til para valorar la existencia de isquemia en miembros
inferiores. Es necesario disponer de un doppler y un manguito para la toma de la presin arterial. Se realiza
a nivel de la arteria braquial en ambos brazos y en ambos pies, habitualmente a nivel de la arteria tibial
posterior y de la arteria pedia dorsal. el paciente debe de estar tumbado en decbito supino durante al menos
cinco minutos. Se debe buscar con el transductor del doppler la zona que produce el sonido ms audible y, a
continuacin, aumentar la presin del manguito al menos 20mmHg por encima de la presin arterial sistlica
en brazo. Para calcular el ITB debemos de utilizar los resultados ms elevados de presin obtenidos. Un ITB
prximo a 1 (> 0,90) se considera normal, y un valor < 0,50 indica enfermedad arterial severa, est relacionado
con arterosclerosis sistmica, por lo tanto determina la probabilidad de muerte entre 5 y 10 aos. (ndice de
mortalidad vascular muy exacto en los siguientes aos).
B. Presiones del miembro segmentarias
C. Pletismografa del miembro
D. Test de ejercicio para saber los metros que aguanta sin claudicaciN.
E. Estudio ECO doppler
98
F. Angio RM no invasiva: produce unas imgenes de los rganos internos con gran detalle sin utilizar rayos X. se
administra contraste y se somete a un fuerte campo magntico durante unos 45 minutos. Este mtodo nos
ofrece informacin sobre el estado de la pared arterial.
2. Invasivas:
A. AngioTAC (equivale a la radiacin de

1500 placas de trax), informacin por
buenas imgenes sobre la pared
arterial. Principal ventaja es la rapidez
de la prueba, pero la dosis de radiacin
es muy grande.
B. Arteriografa: catter con inyeccin de contraste,

sobredimensiona las estenosis. borra el calcio. no da
informacin de la pared arterial. Puede provocar daos en
pacientes con dao renal grave o en deshidratados
*cateterismo: toma de presiones en las cmaras cardacas
PATOLOGA ARTERIAL
Se debe fundamentalmente a una situacin isqumica, que afecta en la mayora de los casos a los MMII (slo 1 de
cada 1000 casos afecta a MMSS).
Existen dos categoras de isquemia: la isquemia crnica y la isquemia aguda.
La diferencia entre una isquemia aguda y crnica es la velocidad de obstruccin.
ISQUEMIA CRNICA
Conjunto de sntomas y signos derivados de la obstruccin crnica y progresiva de las arterias del sector aortoilaco y
femoro-poplteo distal.
99
Etiopatogenia
- Aterosclerosis
- Formacin de placas de ateroma o deposito lipdico que provoca engrosamiento de la tnica intima
- Estenosis y obstruccin de la arteria
- Desarrollo progresivo de la circulacin colateral que evita que se produzca la clnica.
Clnica
- Cada de la presin distal a la lesin compensada por la circulacin colateral
- Claudicacin intermitente dolor constante de n grupo muscular fijado por una determinada carga de trabajo,
con aparentes molestias en los miembros inferiores cuando se realiza un ejercicio pero desaparece en reposo
(andar o correr mucho menos si lo hace deprisa o cuesta arriba y viceversa)
- Disminucin de temperatura
- Dolor de reposo - no tiene nada que ver con dolor muscular, se suele dar a nivel de los dedos de los pies
(zonas ms distales, menor riego). Traduce semiartrica.
- Lesiones trficas en dedos o pies: gangrena
Exploracin fsica
- Palpacin de pulsos
- Auscultacin de soplos femorales
- Inspeccin: disminucin de vello, temperatura, palidez, cianosis
- Bsqueda de lesiones trficas en zonas distales (dedos o pies)
- Circulacin colateral: arteriosclerticos de larga direccin o coartacin torcica no intervenida. La circulacin
colateral ms importante a nivel de aorta es arteria mesentrica inferior / arteria pudenda interna y mamaria
interna / epigstrica inferior; en los miembros inferiores es la rama femoral profunda-popltea
- ndice tobillo/brazo
- Arteriografa
Clasificaciones de isquemia crnica

Estadios de Fontaine y categorias de Rutherford
Pacientes con patologa arterial perifrica:

La claudicacin intermitente es bastante benigna a nivel local, pero cuando se produce su expansin a nivel sistmico
tiene un pronstico anginoso muy cercano (5 aos).
100
ISQUEMIA AGUDA
Obstruccin aguda del tronco arterial de una extremidad u rgano provoca su prdida por isquemia a menos que una
circulacin colateral suficiente se instaure inmediatamente y/o llevemos a cabo una rpida y correcta intervencin
teraputica.
Epidemiologia
o Incidencia:
- O.25% en autopsias.
- condiciona ms de 1% de admisiones hospitalarias urgentes
- 1/100000 habitantes /mes
- 5% tras IAM
- 50% en Fibrilacin Auricular reumticos no tratados.
o Edad media > de 75 aos
o Hombre/mujer: 1/1
o Morbi-mortalidad:
- 10-20% mortalidad
- 10-20% prdida de extremidad
Etiologa
Embolias o trombosis. Una embolia supone que un trombo (coagulo) se desprende de donde esta originalmente y
obstruye una arteria distal. La trombosis es un cogulo que se forma y obstruye in situ dando all mismo (en su sitio
de formacin) la clnica.
Las embolias pulmonares son de origen venoso. La embolia arterial suelen ser de origen cardaco, en su mayora en la
aurcula izquierda por FA (fibrilacin auricular), o trombos arteriales de vasos.
Los microembolismos producen ictus y enfermedades cerebrovasculares transitorias.
Los lugares de embolizacin ms frecuentes son: femoral, aortica, ilaca, popltea/distal, MMSS, cerebral,
mesentrica/visceral. Mucho ms frecuente a nivel de los MMII.
101
Fisiopatologa
La isquemia aguda depende del lugar de oclusin (las arterias superficiales tienen gran capacidad de colateralizacin),
circulacin colateral, lecho arterial distal, estado general (pacientes en shock tendrn una serie de complicaciones
enorme), trombosis propagada (trombosis de lecho distal por la sangre detenida, se administra heparina para evitar
la propagacin), tiempo de evolucin (pierna viable las primeras horas, a partir de las 6 horas la tasa de perder la
extremidad se dispara) y tolerancia tisular (el tejido nervioso es el que antes se pierde y el seo el que ms tarda en
hacerlo, depende del ndice metablico).
Clnica
Dolor local, espasmo con isquemia distal, muy intenso a veces no calmable. Palidez y frialdad, cianosis no fija tejido
todava viable / cianosis fija (no blanquea a la presin) tejido no viable. Parestesias (hipoestesias o anestesias).
Paresias en zonas ms distales parlisis en distintos grados y rigor mortis. Ausencia de pulso, as localizamos el nivel
de obstruccin.
Exploracin
- Debemos comprobar los pulsos palpables.
- Categoras clnicas de la isquemia arterial aguda

Se valora si el miembro es viable o no cuando se observa por primera vez. Cuando presenta sensibilidad el pronstico
ser bueno, ya que la sensibilidad superficial de la piel es lo que siempre se tiende a deteriorar primero.
- Arteriografa
*Sndrome de revascularizacin liberacin de la mioglobina que puede destruir los riones y llevar a la muerte al
paciente.
102
LECCIN 22. PATOLOGA VENOSA

ANATOMIA VENOSA MMII
Sistema venoso de los miembros inferiores consta de:
- Sistema venoso profundo
- Sistema venoso superficial
- Sistema de venas perforantes
Sistema Venoso Profundo: (son las venas que acompaan a las
arterias en aspecto profundo, dentro de las fascias profundas de la
extremidad)
Se originan a nivel de las plantas de los pies, estas venas se van

uniendo para formar 2 venas tibiales posteriores, 2 tibiales
anteriores y 2 peroneas.
A nivel del hueco poplteo esas venas se unen para formar el tronco
de la vena femoral superficial.
El nombre de vena femoral superficial ha sido sustituido por vena

femoral a secas para intentar evitar malas interpretaciones de
informes de ecografa.
sta asciende por el conducto de los aductores y se une a la
profunda formando la vena iliaca externa. La vena iliaca externa
junto con la interna forma la vena iliaca primitiva y sta, desemboca
en la vena cava inferior.
La vena iliaca primitiva Izquierda es cruzada por la iliaca primitiva
derecha provocando una zona de estenosis que puede dar clnica
(importante para el examen MIR).
Por encima de la venas suprahepticas, la vena cava inferior desemboca en la aurcula derecha.
Sistema Venoso superficial:
Se sita por fuera de las fascias musculares, en

medio de la grasa.
Est compuesto por el sistema de las venas

safenas. La vena safena interna que se
distribuye desde el malolo hasta la ingle
donde forma la vena femoral. Y la vena safena
externa se origina en regin retromaleolar
externa, asciende hasta el hueco poplteo
donde desemboca en vena popltea.
El sistema venoso superficial (formado por las safenas) se comunica con el sistema venoso profundo a travs de las
venas perforantes.
103
Sistema venas perforantes
Las perforantes ms importantes se sitan en el arco posterior de la safena interna. Cuando las vlvulas de estas
venas perforantes son incompetentes provoca un aumento de la presin del sistema venoso profundo. En esta
localizacin es frecuente que ocurran los cuadros ms graves de la insuficiencia venosa.
Vlvulas venosas: son semilunares (bicspides; 2 lminas) se encuentran dentro de las venas y permiten que el flujo
de sangre vaya slo en una direccin. En condiciones normales, estas venas permiten que el flujo de sangre vaya hacia
el corazn, y cuando el sistema se intenta caer, el propio flujo de sangre hace que la vlvula se cierre. Su mal
funcionamiento, produce insuficiencia valvular venosa.
Vlvula vista por transiluminacinVlvula en eco doppler.
FLUJO VENOSO
Hay distintas fuerzas responsables de que el flujo venoso consiga llegar desde el pie hasta el corazn, son:
Fuerzas centrfugas: gravedad. Presin >150 mm Hg. Que dificultan el flujo hacia el corazn.
- HTV abdominal: por defecacin, embarazo o extrnsecas. (ejemplo: persona obesa que usa faja conlleva a un
aumento de la HTV abdominal extrnseca)
- HTV torcica: por tos y por ICC (derecha).
o Por tos: dificulta el retorno venoso lo que conlleva a una insuficiencia venosa secundario. Frecuente en cuadros
de EPOC.
104
o ICC: Aumenta la presin en la AD que es donde desemboca en la vena cava inferior. Las varices salen en MMII
porque estn en contra de la gravedad.
- La progesterona busca relajacin del colgeno para permitir la relajacin del canal del parto, adems, acta sobre
el colgeno de la pared venosa. Adems, el tero pasa a pesar ms de 15 Kg y medir ms de medio metro, que
comprime la vena cava inferior e impide el retorno venoso.
Fuerzas centrpetas: tanto en reposo/ decbito (latido cardaco, respiracin), como

en bipedestacin (* esponja plantar-sinusoides venosos que por presin exprimen
la sangre- y bomba muscular de la pantorrilla hacen que la sangre retorne). Presin
>250 mmHg.
- Esponja plantar: en la planta del pie existe una red venosa, que al pisar, la propia
gravedad es como si exprimiese una esponja y enva la sangre del pie a la
pantorrilla donde acta la bomba muscular de la pantorrilla. La llegada de la
sangre, provoca la activacin muscular (solio y gemelo fundamentalmente)
exprime las venas de los sinusoides sleos y hace que llegue de nuevo al
corazn. La contraccin de los msculos de la pantorrilla provoca un aumento
de presin dentro del compartimento de hasta 250 mmHg que exprime la
sangre y hacen que sta retorne.
HEMODINMICA VENOSA
Presin venosa en pie:

- En decbito: 10-15 mmHg
- Bipedestacin: 90-100 mmHg. Cuanto ms altura, ms presin hidrosttica hay en el pie.
- Ambulatoria (sujeto est de pie haciendo ejericio): No debe ser superior a 20-30 mmHg.
En condiciones normales el tiempo de recuperacin es de 20-40 segundos.
(Nota: Dijo que no haca falta aprenderse los nmeros estos de arriba pero que explican los sntomas de insuficiencia
venosa)
La grfica observamos que a medida que el tiempo aumenta, van fallando los sistemas venoso, primero el superficial,
presin
a continuacin el de las perforantes y finalmente el venosa ambulatoria
de las profundas. Si la presin ambulatoria ES SUPERIOR a 60
mmHg; la mitad de los pacientes presentarn una lcera venosa.
a: normal
b: SVS
c: perforantes
d: SVP
sg
PVA > 60mmHg; 50% pacientes ulcera venosa
EDEMA: FORMACIN / REABSORCIN

- Presin capilar arterial: 30 mmHg (Debe de ser ms alta que la presin en el capilar venoso)
- Presin capilar venosa: 15 mmHg
- Presin onctica plasma: 20-25 mmHg
105
- Presin intersticial: 3 mmHg.

Cualquier patologa que aumente cualquiera de estas presiones provoca disbalances y consecuente formacin de
edemas.
Las funciones de los distintos vasos en la formacin y reabsorcin del edema son:
- Capilar arterial: Extravasacin de cristaloides, coloides y macromolculas
- Capilar venoso: reabsorcin de lquidos, cristaloides y coloides. No reabsorbe macromolculas porque su poro es
ms pequeo.
- Capilar linftico: reabsorcin de macromolculas
EDEMA: en condiciones normales es el incremento perceptible del volumen de lquido en el tejido subcutneo
caracterizado por fvea durante la presin.
CAUSAS:
- Hipoproteinemia: por disminucin de la presin onctica. En casos de sndrome nefrtico, pacientes malnutridos
(Kwashiorkor)
- Hipertensin venosa : aumento de presin en capilar venoso ( porque por ejemplo no reabsorba lquido)
- Insuficiencia cardiaca derecha: aumento de la presin capilar venoso.
- Insuficiencia linftica : aumento de presin intersticial (El edema linftico rpidamente se convierte en un edema
duro sin fvea por la gran cantidad de macromolculas que tienen )
- Cualquier afectacin de la motilidad de los grupos musculares inferiores produce edema por una insuficiencia
de la bomba muscular de la pantorrilla. (ejemplo en parlisis, ictus). Una persona sedentaria puede hacer edema
por atrofia de la bomba muscular de la pantorrilla.
- Causa ms frecuente de edema en ancianos: cierto grado de ICC, inmovilidad y toma de medicacin para la
hipertensin.
INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA

Incapacidad del sistema venoso de los miembros inferiores para cumplir su funcin de drenaje venoso de los tejidos,
adaptada a las necesidades de los mismos y a su funcin de regulacin trmica y de reservorio de volmenes.
Causas:
1) EXTRAVASACIN:
- Lquidos
- Hemates (los hemates salen al intersticio, y por ello cuando hay extravasacin en vez de destruirse en el bazo lo
hacen aqu. Esto hace que se libere hemosiderina (pigmento frrico a nivel intersticial) y quede que dar el tpico
color marrn oscuro en miembros inferiores de insuficiencia venosa crnica de cualquier tipo de etiologa. Si la
causa es una insuficiencia venosa primaria, se da en las venas perforantes de Coquet con afectacin de la regin
supramaleolar. Y si el paciente presenta toda la pierna igual de color marrn, no es por problema primario venoso,
sino en este caso es por insuficiencia cardiaca.
- Macromolculas: fibredema, es un edema DURO, por acumulacin de macromolculas.
2) MALA NUTRICIN DRMICA:

- Lipodermatoesclerosis: Acumulacin e inflamacin de grasa por debajo de la piel, el mdico es incapaz de coger ni
un pliegue/pellizco en la pantorrilla de estos pacientes, se pone duro como una piedra. A veces esto se confunde
con flebitis, y no tiene nada que ver. Y no es tampoco por una causa infecciosa.
106
- Dermatitis eccematosa: producido fundamentalmente por lipodermatoesclerosis, son edemas localizados, si hay
prurito: celulitis infecciosa, agravando el cuadro.
- lcera venosa: lcera espontnea en zona de trastornos venosos previos relacionada directamente con HT venosa.
OTRAS LESIONES: VARCULAS/ TELEANGIECTASIAS/ VENAS RETICULARES
- Telangiectasia: Confluencia de varculas intradrmicasmenores de 1mm

permanentemente dilatadas. (araas vasculares o varculas)
- Venas reticulares: Venas intradrmicas dilatadas, con dimetroentre 1-3mm. En el

hueco poplteo. Una varcula o vena reticular NO se transforma en variz, porque estas
son venas dilatadas del TC subctneo, teniendo ms de 3 mm de dimetro. Tpicas del
hueco poplteo.
*NOTA: tanto las telangiectasias como las venas reticulares no son varices, porque son venas
intradrmicas y las varices son venas subcutneas. Importante diferenciarlas bien!
- Venas varicosas o varices: Venas subcutneas dilatadas, con dimetro mayor de 3mm en
bipedestacin.
Estamos hablando de venas subcutneas, por lo que debemos distinguirlo de las lesiones
anteriores, que se dan en estructuras venosas de la dermis del paciente, cuando la vena se
dilata, la vlvula deja de funcionar: es una situacin no reversible, pues la vena va a estar
siempre llena de sangre y por eso se ven en paciente de pie y no en paciente tumbado, que
disminuye la presin a 10 mmHg.
*concretamente las de la imagen son de la vena safena externa.
- Corona flebectsica: Telangiectasias en formacin helicoidal, intradrmicas, en la

cara medial ylateral del pie. Puede ser el primer signo de insuficiencia venosa
avanzada. Se circunscriben a la regin del malelo, traducen en HT venosa severa,
mientras que las lesiones anteriores son puramente estticas.
- Hiperpigmentacin: Pigmentacin oscura de la piel supramaleolar interna, puede

extenderse a la pierna y al pie. Se debe a un depsito de hemosiderina. Puede afectar
a los trayectos varicosos.
107
- Lipodermatoesclerosis: Induracin crnica y localizada de la piel. En ocasiones se asocia a retraccin de la misma.

Es en estas zonas donde aparecen lceras venosas.
- Atrofia Alba: reas de piel circunscritas, a menudo circulares, de coloracin blanca

y atrficas, rodeadas por manchas de capilares dilatados, y en ocasiones
pigmentacin. Es una atrofia severa de la piel y la ulcera est ms tiempo abierta
que cerrada.
- lcera venosa: Defecto crnico de la piel, que puede curar espontneamente,
secundario a insuficiencia venosa crnica. El 99% son perimaleolares (alrededor de los malolos), sobre todo sobre
el malolo interno (son las perimaleolares internas, porque dependern de la safena interna), pero tambin pueden
asentarse sobre el territorio de la safena externa.
COMPLICACIONES DE LAS VARICES: Varicoflebitis/ Varicorragia/ Hipertensin venosa crnica
- Varicoflebitis: Trombosis de una variz (cordn duro en el interior de la vena, se va

enrojeciendo y endurecido, sobresaliendo hacia la epidermis. Siempre hay que
tener una variz previa para poder diagnosticarla. Tienen un 2% de trombosis
venosa profunda asociada (sin varices previa la flebitis superficial est asociada
con un 40% de TVP, ante la cual debemos descartar TVP y neoplasias Oculta
(pncreas, pulmn y colon). La flebitis superficial se debe tratar con reposo y
medicacin durante 7-15 das, pero el cordn duro no desaparece hasta los 3-6
meses. *Cordn duro: es el cogulo remanente dentro de las venas. Depende del
tamao de la vena y del cogulo.
- Varicorragia: Hemorragia causada por la rotura de la vena varicosa. Suele ser ms bien de varculas
(variculorragia), las varices rara vez se rompen porque estn en el espesor de la grasa subcutnea. El cordn duro
no se resuelve hasta los 6 meses, porque su composicin es ms dura.
- Hipertensin venosa crnica
108
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

- Con varices: varicoflebitis: 2% de TVP asociada
- Sin varices previas: flebitis superficial: 40% de TVP asociciadas: descartar TVP y neoplasia.
- Tto:
o No reposo
o Medicacin 7-15 das ( HBPM, AINEs, pomada de heparinoides, omeprazol)
o Ciruga si (cayado afectado y sptica)
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Oclusin aguda del sistema venoso profundo por trombosis local.
Epidemiologa: es la tercera enfermedad cardiovascular ms frecuente tras la cardiopata isqumica y el ictus.
Su incidencia es de 160 casos/100000 habitantes/aos y de un 30% en postoperatorios (25% extensin proximal, 10-
50% de riesgo de TEP- tromboembolismo pulmonar). En MMII (sinusoides sleos) la causa ms frecuente son las
varices, y en MMSS el catter intravenoso.
*FOTO ANATOMIA: venas del piel drenan a tibiales pos, anteriores y peroneas, a
nivel del hueco poplteo se unen forman la vena popltea que formar la vena
femoral superficial / vena femoral a secas
ETIOLOGA
- Triada de Virchow (1856): stasis (parada de circulacin sangunea), lesin

endotelial e hipercoagulabilidad.
- Alteraciones de la coagulacin: por ello uno de los ttos son los
anticoagulantes.
o Adquiridas: trombocitosis (aumento de plaquetas circulantes)
anticoagulante lpico, acantifofolpidos, hiperhomocistinemia,
disfrinogenemia.
o Congnitas: dficit de protena C y S, Factor V Leiden, mutacin del gen de la protrombina.
o Idiopticas: son cada vez menores.
FACTORES DE RIESGO
MAYORES
Inmovilizacin : (fracturas, uvi, ictus )
Postoperatorio inmediato (cadera, rodilla, prstata)
Neoplasias afectan al estado de hipercoagulabilidad
Insuficiencia cardiaca produce estasis
La causa ms importante es que haya tenido una trombosis venosa profunda PREVIA. Si ya ha padecido una
TVP, la pierna tiene mucho ms riesgo de una trombosis que una pierna que no ha padecido la trombosis.
Adems de esto, suele ser gente que tienen algn factor ms por el cul es ms propensa a padecer trombosis
venosa.
109
MENORES
Embarazo
Obesidad
Edad
Terapia hormonal (ms concretamente con anticonceptivos, y se asocia con problemas de
hipercoagulabilidad)
*La trombosis en los sinusoides sleos pueden progresar a venas ms subproximales y producir una obstruccin, parte
del cogulo se desprenda y viaja al pulmn produciendo una embolia pulmonar.
La trombosis venosas producen embolias pulmonares, pero rara vez podra producir embolias articulares o sistmicas.
FISIOPATOLOGA
-FASE AGUDA: Hay posibilidades de que el trombo fresco se disuelva y los trozos que
pasan al torrente se asienten en el pulmn, dando lugar a una embolia pulmonar por
oclusin y por consiguiente a un TEP.
Un trombo es muy difcil de despegar a partir del 5 da, por eso es importante
anticoagular al paciente y en 5 das est adherido al endotelio y NO MIGRA. Si no se
anticoagula, puede embolizar porque no se adhiere al endotelio. No es que la
heparina u otros anticoagulantes lisen o desagan el trombo, sino que se intenta
estabilizar y que disminuya el riesgo de embolia pulmonar.
-FASE SUBAGUDA: Adherencia al endotelio (3-4 das) en la que se produce la penetracin de los trombos por
fibroblastos, de forma que stos se recanalizan. Sin embargo, aunque se recanalice, la vlvula venosa generalmente
pierde su funcin normal y nunca volver a recuperar su total funcionalidad. En fase crnica, tendremos, por tanto
avalvulacion.
110
-FASE CRNICA : Recanalizacin con avalvulacin (La avalvulacin hace

que pasado un tiempo puedas suspender el tto con anticoagulantes,
pero las medidas mecnicas no, es decir, que una persona que ha
padecido un trombo, podr dejar de tomar el anticoagualnte, pero
tendr que seguir durmiendo con las piernas estiradas y llevar las
medias de compresin).
En la foto observamos como queda una vlvula tras la trombosis, pero
la vena es permeable.
CLINICA
Aumento del volumen en el compartimento muscular (SIN FVEA, excepto cuando hay ICC, porque el edema con
fvea ya estaba presente): principalmente en pantorrilla, muslo, rizomielico (es decir desde la raz del miembro). Esto
NO ocurre en pacientes ENCAMADOS, ya que la gravedad es cero, y no aumenta el volumen, por tanto es imposible
diagnosticar de visu una TV en un paciente encamado, por eso era tan frecuente que la causa de muerte de una
embolia pulmonar en hospitales, muchas de las veces el da del alta.
Aparecen dolores en trayectos venosos (Hommans, inespecfico). El 50% de falsos positivos y negativos. Diagnosticar
a un paciente una TV en un paciente encamado no tiene exactitud, que implica que cuando quieres diagnosticar una
trombosis venosa hay que usar medidas especiales, que son:
- Flegmasia alba dolens (milkyleg): Edema rizomilico sin cianosis (toda la extremidad, desde la ingle). En
tumores terminales o sndrome severo de hipercoagulabilidad.
- Flegmasia cerlea dolens:

o Edema rizomilico masivo con cianosis
o Isquemia arterial por ausencia de drenaje venoso
o Puede conducir a la prdida del miembro (Gangrena venosa de Gregory) por trombosis arterial distal. Solo se
da en pacientes con sndrome severo de hipercoagulabilidad.
*En este tipo vemos una gran diferencia entre los dos miembros que puede ser por una atrofia, por secuela de la
polio en ausencia de estas dos causas, estamos ante una flegmasa cerlea dolens.
111
Flegmasa cerlea dolens Gangrena venosa (difcil de ver, l solo 3 en toda su vida)
DIAGNSTICO
- Eco-Doppler: Cuando la sonda de eco aprieta la vena se colapsa, si la vena no se colapsa es el signo clave indicativo
de TVP. Por tanto, la clave del diagnstico ser la NO COMPRESIBILIDAD DEL SEGMENTO QUE SE OBSERVA EN
VISIN TRANSVERSA. Eco-Doppler color, suele apreciarse la ausencia de flujo, pero si el trombo no es totalmente
oclusivo, puede darse el flujo lateral.
- Flebografa radiolgica: el flujo perifrico en visincentral permita el paso de contraste perifrico y nada en el
centro. En negro se ve una TVP a nivel del sector iliocabo. Trombo dentro de una vena, donde el contraste no est
presente porque no puede haber perfusin de ste, ya que est ocupado por el trombo.
- TAC: no se suele usar para diagnstico de trombos.

COMPLICACIONES AGUDAS: EMBOLIA PULMONAR
- Menor de 6 mm de dimetro, no da clnica ni repercusin hemodinmica

- Disnea sbita, dolor torcico.
- Si el mbolo es de mayor tamao produce una http del corazn derecho que lleva a una ICC derecha y finalmente
a una hipotensin, que sin controlar deriva en un shock cardiognico e incluso muerte sbita. (hipoxemia,
hipotensin y shock cardiognico/ muerte sbita)
112
En pacientes que no toleraran una embolia pulmonar lo que se hace es colocar un filtro a travs de la vena cava
inferior de forma que el filtro atrapara mbolos de suficiente tamao como para provocar una embolia. Una embolia
tratada con diurticos como las tratan a veces en urgencias no est bien tratada. Si la tratas con diurticos y se
soluciona es que no tena una embolia pulmonar.
Se diagnostican con angioTAC`s de arteria pulmonar en fase aguda. Una embolia del 25% puede
producir la muerte de un anciano cardipata, pero no a un joven recin intervenido, por ello
puede o no ser la causa de la muerte. Se maneja con drogas vasoactivas y volumen.
*CLIP DE CAVA: Pieza de plstico. Detectaba los mbolos que pasan por la VCS pero trombosada
(disminua el flujo de la misma) la VCS, se han sustituido por filtros.
* Los filtros tienen un tope arriba de las que salen unas varillas y cada varilla engancha a la cava, mediante catteres
se introducen y se retiran despus los catteres. Pequeos trombos puede pasar pero los grandes se quedan atrapados
en el filtro. Cuanto ms material tenga el filtro ms trombos atrapa pero cuanto ms material posea, ms trombosada
est la VCS. ANTES DE CADA 3 MESES, se deben cambiar, de forma que acumula los trombos detectados. El ms eficaz,
es el WEESE (estropajo metlico) que atrapa todos los trombos pero trombosa toda la VCS.
COMPLICACIONES CRNICAS: Secuela o sndrome postflebtico o postrombtico, es causa de pigmentacin lipdica.

PREVENCIN Y TTO DE LA ETEV
PREVENCION: Profilaxis de TVP, diagnstico y tto de la misma mediante mallas elsticas usadas permanentemente
o calcetines ( mejor tto que la media, porque la TVP suele ocurrir en la pierna, NO en el muslo)
TTO: anticoagulaicn vs fibrinolticos; soporte hemodinmico.
FILTROS DE CAVA: endovascular (filtros transitorios o definitivos) o convencional (clip de Adams deWeese).
113
LECCIN 23. PATOLOGA LINFTICA

SISTEMA LINFTICO
Capilares linfticos: anclados al tejido, gran porosidad, pueden absorber

molculas de ms de1.000kDalton (protenas de gran tamao, clulas
sanguneas, bacterias, etc.) del tejido intersticial.
Los linfticos terminales tienen vlvulas semilunares y son contrctiles, los
terminales se unen formando colectores prenodales (antes de llegar al
ganglio), colectores postnodales (pasados los ganglios) y troncos linfticos.
Confluyen en dos grandes venas linfticas y en dos grandes conductos
linfticos (Ducto torcico izquierdo y Conducto linftico derecho, que drena
en la subclavia derecha).
Confluyentes yugulo-subclavios.
FUNCIONES DEL SISTEMA LINFTICO

Controlar la presin y el volumen del lquido intersticial: Drenaje de
lquido,macromolculas, bacterias, virus, leucocitos.
Funcin inmunolgica:
Contribuye a diferenciacin y proliferacin, por clonacin, de
linfocitos y macrfagos inmunocompetentes.
Produccin de linfocitos T.
Diferenciacin y produccin de anticuerpos.
Control de antgenos forneos.
CINTICA LINFTICA:
La linfa consigue regresar a los conductos linfticos porque el proximal se mantiene abierto aunque est vaco (No
colapsa) por estar anclado al tejido por finos filamentos, tiene poros de gran tamao que tienen sistemas de cierre
por gran presin.
Los vasos linfticos iniciales absorben

protenas y fluidos del espacio intersticial por
diferencia de presin. Es mayor la presin en
el espacio intersticial y lo transportan a vasos
linfticos ms grandes, que son responsables
de empujar la linfa a los nodos linfticos
regionales. El flujo unidireccional se mantiene
gracias a una serie de valvas.
114
El flujo linftico se produce gracias a:

Contracciones segmentarias, intrnsecas y espontneas de los troncos linfticos: linfangin (es una bomba muscular
que se estimula cuando se llena de linfa y la lanza hacia delante desarrollando una presin de contraccin de 30-50
mmHg a una frecuencia de 6-12 contracciones por minuto).
Contraccin muscular, respiracin y latido cardiaco.
El flujo linftico basal en condiciones normales en un sujeto sano es de 1,5-2,5 litros/ 24h, el flujo venoso basal son 5
litros/da en condiciones patolgicas pueden multiplicarse hasta por 10, pasando 20-25 litros/24 horas.
LINFEDEMA
EDEMA Vs LINFEDEMA: la diferencia es la concentracin de protenas en el lquido intersticial.
Edema : [protenas] <1gr/dl.
Linfedema: [protenas] >1.5gr/dl
LINFEDEMA: Aumento crnico de volumen secundario al acmulo de linfa en el tejido intersticial provocado por un
drenaje linftico inadecuado. Es un EDEMA DURO SIN FVEAque no mejora con el decbito ( el edema normal, el
paciente se acuesta con las piernas hinchadas y se levanta con ellas deshinchadas), y se aprecia el signo de Kaposi
Stemmer ( Imposibilidad de coger un pellizco o pliegue en la base ( dorso) del segundo dedo del pie, se mira en esta
zona, ya que donde es donde empieza el linfedema).
ETIOLOGA DEL LINFEDEMA
PRIMARIO: Son todos congnitos (Se nace con la tendencia a desarrollar linfedema), aunque muy pocos aparecen en
el nacimiento, suelen esperar a la edad adulta o adolescencia para aparecer. El 90% son espordicos (no se conoce
sustrato gentico) y slo un 10% familiares.
Esta lista la pas un poco por encima.
Reduccin de los linfticos perifricos ( disminucin de tamao o nmero)
-Enfermedad de Milroy
-Enfermedad de Meige
Fallo de la linfangiognesis
Incremento del nmeros de vasos linfticos distendidos
-Mega vasos linfticos
-Reflujo linftico asociado a insuficiencia valvular (Sndrome linfedema -distiquiasis ( El gen causante es el
FOXC2 )
Disfuncin de las clulas del msculo liso
-Fallo en la contraccin
Retraso en el desarrollo linftico
-Sndrome de Turner
-Sndrome de Noonan
-Sndrome Proteus
-Sndrome Aagenaes
-Sndrome de Hennekam
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-Hipotricosis : Linfedema telangiectasia ( SOX18)

-Sndrome de microcefalia coriorretinopata-linfedema
-Sndrome Klippel- Trenaunay
Obstruccin proximal
-Hipoplasia de los linfticos proximales
-Bandas congnitas fibrticas (bandas amniticas)
SECUNDARIO: La mayora son de causa iatrognica aunque tambin pueden ser de causa infecciosa.
En el mundo occidental se asocian a carcinomas, sobre todo de mama, vulva y pene, cuyo tratamiento es siempre la
linfadenectoma y la radioteropia en los mismos territorios.
El ms frecuente es el de mama (pacientes que han sufrido mastectoma, linfadenectoma axilar y radioterapia axilar)
que se trata con mucha ms facilidad porque afecta al brazo, en cambio el de vulva es prcticamente intratable y el
tumor de pene en el varn, que exigen linfadectoma y radioterapia en cadenas ganglionares siempre desarrollan
linfedema de miembro inferior.
La gravedad juega ms en los linfedemas de MI que en los de MS , por eso los superiores son ms fciles de tratar
que los inferiores que llegan a ser intratables. Gracias a dios, son muy poco frecuentes.
El edema crnico venoso puede desencadenar cuadros parecidos al linfedema aunque la etiologa sea distinta.
Esta lista la pas un poco por encima.
-Celulitis
Infeccin
Filariasis (El linfedema secundario a filariasis slo se ve en frica y Caribe ( Hait)
-Inflamacin
Artritis reumatoide
Psoriasis
Sarcoidosis
Rosceo/ Acn
-Trauma
Linfadenectoma
Extracciones de vena
Radioterapia
Quemaduras y cicatrizaciones.
-Enfermedades de las venas
Insuficiencia venosa crnica
Sndrome postrombtico
-Neoplasias malignas
Tumores recidivantes
Cncer infiltrativo
Linfoma
-Inmovilizacin y dependencia
Edema de dependencia
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ESTADOS DEL LINFEDEMA: Cualquier edema crnico severo no tratado puede acabar en linfedema.
ESTADIO 0 Subclnico: La inflamacin no es evidente a pesar de que el transporte de la linfa no es el correcto. Este
estado puede persistir durante meses o aos antes de que el edema se haga evidente.
ESTADIO I: La fase ms temprana, en ella la acumulacin de lquido se reduce con la elevacin de las extremidades.,
reposo nocturno. Se pueden ver pequeas marcas en la piel, es con fvea. El exceso de volumen es menor del 20%.
ESTADIO II: la acumulacin del lquido no se reduce con la elevacin, puede que no haya marcas en la piel , fvea muy
pequea. El exceso de volumen es de un 20-40%.
ESTADIO III FIBRTICO: No tienen fvea a presin y presentan cambios en la piel, engrosamiento. Elefantiasis por el
parecido que tienen las extremidades inferiores, es la fase verrugosa (linfedema verrugoso). Son linfedemas tardos,
pero tambin cualquier edema crnico tardo desemboca en linfedema verrugoso si el paciente no ha sido tratado.
Para que se d este estadio tiene que haber ms de un 40% de aumento de volumen de la extremidad.
LINFOGRAFIA
Linfografa radiolgica: Consiste en inyectar un colorante azulado en el dorso del pie, que es un producto captado
por los linfticos y dibujaba linfticos en el dorso del pie (donde miden una dcima de milmetro, por lo que se deba
disecar el vaso muy bien e inyectar un contraste muy denso LIPIODIOL por una aguja muy pequea). Se usaba en
ausencia de escner. Se abandon porque era muy difcil de hacer y a las 24 horas tenan relleno ganglionar.
En la imagen vemos: Fase de vasos, fase de ganglios y fase de vasos linfticos posnodales.
Linfografa isotpica: Se inyecta directamente en el pie (en los pliegues interdigitales) una protena marcada con un
istopo y lo introduces en una gamma cmara. Esta protena tiene preferencia por los linfticos y es una prueba
mucho ms rpida, en 10 minutos est.
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La imagen puede verse normal, donde se observaran los linfticos o patolgica donde hay una ausencia de linfticos.
LINFEDEMA vs LIPEDEMA
LIPEDEMA: Acmulo congnito de grasa en posiciones anormales que preocupa en las mujeres jvenes. Se hereda
normalmente por va materna, pero tambin puede darse por va paterna.Y SLO SE DA EN MUJERES. A diferencia
del linfedema, NO SE AFECTAN PIES Y MANOS. No es letal, y la NICA SOLUCIN POSIBLE ES LA LIPOSUCCIN(
aunque se haga dieta no se arregla, no se mejora al adelgazar). Son personas con pantorrillas muy gordas, y es
independiente del peso del paciente.
Lipedema no afecta el pie, el linfedema S. Si se queda limitado a la parte del tobillo, no es linfedema.
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Un poco ms repetir lo de antes:
Linfedema: Edema crnico bilateral (con mucha fvea y signo de Kaposi-Stemmer en el 2 dedo del pie)
Afecta a mujeres y hombres
Se debe a un fallo en el sistema linftico ( congnito o adquirido)
Hereditario en un 10%
Color de la piel marrn oscuro (debido a la hemosiderina).
No aumento de moratones en las piernas.
Afecta al pie!!!
Si se queda en el tobillo no es linfedema.
Lipedema : el diagnstico diferencial slo en chicas porque afecta slo a chicas.

Es congnito, por acmulo de grasa.
Son personas con las pantorrillas gordas y es absolutamente independiente del peso del paciente.
Si se adelgaza no se disminuye el tao de las pantorrillas. nica solucin la liposuccin. No afecta al pie!!!
Fcilmente aparecen moratones en las piernas
Coloracin de la piel normal.
LINFEDEMA VERRUGOSO: Verrugas sobre la piel. Este cuadro se d tanto en pacientes severos no tratados, como en
los edemas crnicos de cualquier etiologa (persona mayor don ICC mal tratada, ) Prcticamente imposible de tratar.
Esta foto de una elefantiasis secundaria a filiariasis no tratada: es un edema de escroto.
119
TRATAMIENTO: Primero se vaca la extremidad con masaje linftico y luego se hace un soporte elstico con medias. .
Con el masaje se consigue el vaciado de la extremidad, para ellos se requiere unas 15 sesiones en una situacin normal.
Estos pacientes requieren el uso de medias de compresin extrafuertes (de clase 4) y slo hasta la rodilla.
Las medias elsticas pueden ser de compresin baja, normal, fuerte y extrafuerte. Las que se usan en el linfedema son
extrafuerte y hasta la rodilla. ( Se consigue una presin de 40-50 mmHg; por lo que hay que tener claro que el paciente
padece un linfedema y no tiene problemas arteriales asociados ).
Para que desaparezca es absolutamente necesario el masaje, el problema es que muy pocos lo saben dar bien. ( Nota:
si alguna vez vemos a alguien que dicen que saben dar y empieza a darlo por el pie, es que no tiene ni idea. SE
EMPIEZA A DAR POR LA RAZ DEL MIEMBRO!!! )
COMPLICACIONES DEL LINFEDEMA: INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

Cada estrato de la piel tiene un tipo de infeccin local.
Los pacientes con linfedema tienen muchas ms infecciones de la piel porque los grmenes drenan mal.
CELULITIS/LINFANGITIS/ ADENITIS: En la celulitis se afecta el estrato superficial de la dermis. En la linfangitis se ve un
trayecto rojo porque estn los linfticos, si los locales no se tratan acabar afectando a los linfticos regionales y llegar
a convertirse en adenitis.
* Infeccin en mano con infeccin del ganglio axilar o grupo de ganglios.
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CELULITIS AGUDA (Ms frecuente en verano)
LINFANGITIS
SINDROME DE LA PIERNA ROJA: Debido a la estasis de hipercapilaridad, por estmulo excesivo en los capilares que
produce vasodilatacin y se observan a nivel macroscpico.
CELULITIS NECROTIZANTE: Afecta a los estratos profundos del tejido subcutneo, cuando aparece se extiende por
toda la extremidad. Producen destruccin tisular, por anaerobios (gangrena gaseosa). Precisa de antibiticos y
desbridamiento para dejar la capa muscular en la superficie.
Es frecuente por Clostridium (Hoy en da puede matar en 12 horas de evolucin, pero lo bueno es que es sensible a
la penicilina, por lo que se curara con penicilina intravenosa).
* Nota: nicos grmenes hoy en da sensibles a la penicilina son los beta-hemolticos y los productores de la Sfilis.
Las infecciones de la piel se tratan con antibitico: Cloxacilina (Urbenil; es un derivado de la penicilina oral) o
Augmentine ( amoxiclina-clavulnico), porque suelen ser secundarias a Staphylococcos . Los ciprofloxacinos son una
alternativa.
La disminucin del drenaje linftico, conlleva a que los grmenes queden almacenados en el tejido, por lo que algunos
pacientes hacen reactivacin precoz en el primer mes por acantonamiento de grmenes no drenados por los linfticos.
Cada vez que se hace una nueva infeccin empeora el linfedema. Se recomienda una prctica de atb de 1 semana/
mes, especialmente si el germen es un Streptococco. Si es Staphylococco es resistente a la meticilina y penicilina.
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LECCIN 24. PATOLOGA DEL SN PERIFRICO

Primero comentaros que fue una clase muy intensa, y que parece ms difcil de lo que realmente es; pero el profesor
fue muy majo y fue sealando los PUNTOS IMPORTANTES de cada apartado. Por eso le quiero y le aprecio
El nervio tiene dos partes:
TC:
o Todas las fibras se agrupan bajo un TC llamado endoneuro
o A su vez, todas las anteriores quedan englobadas en el
perineuro
o Todos ello es rodeados por el epineuro
Fibra nerviosa: dos componentes
o Axn: fibra nerviosa como tal.
o Cel de Schwann
En fibras amielnicas una clula de S engloba a
toda la fibra
En fibras mielinicas se dispone en capas.
La fisiopatologa se divide en dos: primero veremos la lesin nerviosa

aguda y despus las neuropatas compresivas.
1. Lesin nerviosa aguda

Empez en 1850 con Waller y posteriormente Ramon y Cajal en 1905 termin de completar el estudio. Ambos vieron
que, ante una lesin, no solo se afecta la zona del axn daada sino que se afecta toda la fibra. Cuanto ms cerca este
del soma, la neurona ms se va a afectar porque esta es la estructura que le nutre.
1.1. Degeneracin nerviosa
Neurona
Migracin del ncleo
Aumento de cromatolisis (aumenta el RNA)
Aumenta la tubulina y actina (gracias al aumento de RNA), que
reorganizan la estructura.
Disminuyen la sntesis de los nt
Degeneracin walleriana: alude a la lesin que ocurre distal, es una
destruccin completa de todas las estructuras desde donde se
produce la lesin hasta el final.
Fagocitosis detritus.
Clula de Schwann
Cambio en el fenotipo: las cel se desmielinizan.
Proliferacin (crecen en n) y migracin
Bandas de Bungner.
rganos diana
Si el axn es motor, el rgano es el msculo. En torno a un ao, el msculo deja de mantener sus placas motoras,
que acaban desapareciendo (as se puede regenerar un nervio nuevo).
Si es sensitivo, pueden pasar muchos aos y el rgano sensitivo no afectarse.
122
1.2. Regeneracin nerviosa

Fibra nerviosa
Brote axonal: se ve como el axn va creciendo a nivel distal.
Fibras amielnicas: las cel de Schwann envuelven al axn que va creciendo, pero todava no tienen un fenotipo
muy definido (no tienen mielina)
Cono de crecimiento: hay una serie de protenas que estimulan el crecimiento del axn y que atraen a las cel de
Schwann
Factores de crecimiento: neurotrficos, promotores axonales, sintetizadores de matriz, metablicos
1. 3. Clasificacin.
La lesin nerviosa aguda fue descrita por Cohen (1941) y luego Seddon. Se clasifica desde el punto de vista clnico
como Neuroapraxia, axonotmesis y neurotmesis.
Sunderland en 1951 hizo otra clasificacin y empez a hablar de grados:
o 1er grado equivalente a neuroapraxia
o 2-3-4 grados = axonotmesis
o 5 grado = neurotmesis
o 6 grado de lesin: alude a que normalmente el nervio cuando est daado no tiene un grado definido.
Neuroapraxia o primer grado.

Desde el microscopio no se ve nada malo, anatmicamente est bien.
Lo que falla es la funcin debido a la desmielinizacin.
Axonotmesis:
Hay 3 estadios segn la cantidad de TC afectado
-Segundo grado.
Lesin del axn (degeneracin walleriana) que si se ve al microscopio.
No alteracin del endo ni del perineuro
Hay una buena recuperacin porque el TC dirige el crecimiento.
-Tercer grado: el axn tambin est daado, pero aqu si hay desestructuracin del endoneuro. Hay recuperacin
parcial gracias a que todava queda TC.
-Cuarto grado: hay desestructuracin tambin del perineuro. No hay recuperacin espontnea porque no hay TC, Es
lo que vemos en los aplastamientos, tracciones, quemaduras Se formar una cicatriz porque no hay recuperacin
se necesitar ciruga.
Neurotmesis o quinto grado:
Macroscpicamente vemos un nervio destruido (por ejemplo, si nos cortamos con unas tijeras o con una
motosierra rosa). Es decir, hay alteracin anatmica completa.
No hay recuperacin, se necesita ciruga.
Sexto grado (Mackinnon en 1988)

Hay un patrn mixto
Neuroma en continuidad: la regeneracin es muy caprichosa y necesita TC y, si no hay afinidad, se produce un mal
crecimiento del nervio y se forma un neuroma de continuidad.
Por tanto, es muy importante que el TC no se dae ya que marca el crecimiento.

1y 2 grado: recuperacin completa
3er grado: recuperacin parcial
4 y 5 no hay recuperacin, se necesita ciruga
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IMPORTANTE: ha destacado las clasificaciones, los nombrecitos y tal.
2. Lesin nerviosa crnica

Ms compleja, de clnica variable: amplio espectro histolgico
Es caracterizada por la intensidad y la duracin de la compresin, lo que la clasifica como aguda o crnica
Las etapas no estn tan definidas, puede producir calambres, anestesia, etc.
Influye el tejido conectivo y el numero de fascculos, es decir, en ciertos nervios es difcil que haya lesin porque
tienen una capa de TC gruesa. La topografa de la lesin tambin influye
Fisiopatologia (IMPORTANTE):
1. Fallo barrera hematoneural: altera el intercambio de materiales
2. Edema endoneural y subperineural: por acumulacin de sustancias
debido al cese de intercambio de metabolitos. Se empiezan a acumular
protenas
3. Fibrosis y engrosamiento perineural: las protenas acumuladas se
empiezan a endurecer.
4. Desmielinizacin: afectacin de la mielina
5. Degeneracin Walleriana: ya hay afectacin nerviosa.
En la aguda hablbamos de dao de la fibra y luego del TC. Aqu es al revs,

primero se daa el TC y segn avanza, se afecta el tejido nervioso.
Rydevik (1981) estudiaba presionando nervios en conejos, y vio que a
partir de 20 mm de Hg haba alteracin de la barrera, a partir de 30
haba transporte axonal y por encima de 50 haba alteracin de la
mielina. Tienen que ser lesiones mantenidas en el tiempo.
Upton y McComas (1973): hiptesis de la doble lesin. Vieron que las lesiones distales eran ms frecuentes si ya
tena una lesin a nivel proximal. Es decir, defienden una asociacin de lesin en el cuello con los sndromes de
atrapamiento perifricos en las extremidades superiores: el sndrome del tnel carpiano y el del tnel cubital.
Lundborg (1988): inverso de la doble lesin.
Mltiples niveles de compresin: un paciente con una
compresin previa tiene ms riesgo de padecer lesiones en
ese nervio.
Evaluacin: ms compleja que en la aguda

Hay muchos sntomas subjetivos:
o Motores
o Sensitivos
o Mixtos
Identificacin de zonas potenciales de compresin:
mecanismo de doble lesin
Estudio bilateral y a todos los niveles.
Evaluacion motora: normalmente aparecen cuando la compresin es muy mantenida (ya que primero se lesionan
la sensitivas que estn ms hacia fuera)
o Dolor leve debilidad muscular atrofia
o Compresiones moderadas o severas
o Compresiones prolongadas
o Cambios progresivos
124
o Escalas y manmetros hidrulicos.

Test de provocacin:
o Compresiones leves y de corta evolucin
o Signo de Tinel
o Compresin y movimiento
Test sensitivos:
o No gold standars
o Respuesta de rc sensitivos
Adaptacin lenta (Merkel y Ruffini), tacto esttico
Adaptacin rpida (Meissner y Pacini), movimiento
Umbrales de vibracin.
o Rc de adaptacin rpida
o Diapasn, valoracion subjetiva.
Umbrales de presin cutnea: solo en sitios muy especializados, no en la prctica diaria.
o Rc de adaptacin lenta
o Monofilamentos de Semmes-Weinstein
Discriminacin de dos puntos: s se usa en la prctica diaria
o N de rc inervados
o Casos severos
Estudios electrodiagnsticos: no sustituyen a la exploracin clnica y tienen sus limitaciones, no podemos usarlos
sin nada complementario. Caractersticas:
o Solo analiza a las grandes fibras nerviosas mielinizadas, es decir, axones motores y axones sensitivos
(vibracion y tacto leve) PERO NO DOLOR Y TEMPERATURA. Tampoco evala sntomas sensitivos positivos
(parestesias).
o No todas las localizaciones SNP
o Es de decalaje temporal: el resultado en el momento de la lesin no es el mismo que 5 min despus
o Factores de confusin: doble lesin, alteracin SNP (polineuropatas, etc) o no seales (heridas, cuerpos
extraos, etc)
o Mala correlacin clnica:
axn-mielina
tejido conectivo
o 2 tipos
Electromiografa (EMG) (no le da mucho inters): se hace mediante agujas en el msculo y la
observacin de la respuesta elctrica.
125
Estudios de conduccin nerviosa: analizan la funcin del

nervio, no del musculo.
A continuacin veremos las neuropatas compresivas ms comunes:

N MEDIANO:
La neuropata compresiva ms frecuente es el Sd del tnel del carpo (en la mueca)
o 100 de cada 100 000 al ao
o En las fases inciales hay afectacin sensitiva (hormigueo, calambres, etc)
o En las fases ms avanzadas hay afectacin muscular (ej; hundimiento)
El N mediano puede comprimirse tambin a nivel del antebrazo:
o Sd del pronador (del escritorio)
o Sd del n interseo anterior: ya ha dado ramitas antes de la lesin. En la clnica
vemos la mano en forma de pinza por la afectacin de 3 msculos
N CUBITAL:
La compresin del n cubital en la mueca da lugar a la Neuropata de Guyon (compresin en el canal de Guyon).
CUIDADO, esta no es la compresin ms frecuente en el cubital.
La segunda neuropata ms frecuente (y la primera del n cubital) es el Sd del tnel cubital que ocurre en el canal
troclear
N RADIAL
Queiralgia parestsica de Wartenberg: lesin de la rama sensitiva del n radial. Es muy raro.
Sd del N interseo posterior (lesin ms alta):
o Afectacin del n interseo posterior
o No afectacin: ECRL, BR
Sd del tnel radial
En los miembros inferiores tambin hay neuropatas, pero son ms raras y ms complejas (ms confusas respecto al
dx diferencial diabetes, alcoholismo, vasculitis, radiculopatas, etc).
Meralgia parestsica: por afectacin del n. cutneo femoral lateral. Tpica de obesos o de gente que lleva
pantalones apretados (vase Hipsters)
Sd del canal de los adductores de Hunter: n safeno
Neuroma interdigital de Morton: nervio comisurales/colaterales.
Compresin del N peroneo comn: normalmente en la zona de la cabeza porque es la zona ms susceptible. Es la
ms frecuente de MMII.
o n. peroneo (citico poplteo externo)
o escotadura citica cabeza peron
o menor epineuro
Sndrome del Tnel Peroneal Superficial
Sndrome del Tnel Tarsal Inferior
IMPORTANTE: mecanismo metablico (fisiopatologa) y las 2 patologas ms frecuentes (Sd del tnel del carpo y Sd
del tnel cubital)
126
LECCIN 25. PATOLOGA DEL SISTEMA OSTEO-

ARTICULAR Y MSCULO-TENDINOSO
Desde el punto de vista social, de prevencin y del sanitario en general:
Hoy en da la ingeniera gentica est empezando a resolver problemas que deberamos dejar un poco al azar o cirugas
ms destructivas o traumticas, como los factores del crecimiento, las clulas madreu otra serie de elementos que
actualmente nos han servido como herramienta de trabajo que nos evita realizar cirugas tan traumticas.
Biomateriales: materiales biolgicamente aceptados por el organismo, que no producen el mismo rechazo por parte
del tejido husped y que nos ha evitado muchos problemas.
Teraputicas cada vez menos biolgicas y menos agresivas.
APARATO LOCOMOTOR: Aparato o conjunto de rganos activos y pasivos msculos y huesos destinados a la
locomocin.
Ortopedia
Nicols Andry: Ortopedia, o el arte de prevenir y corregir deformidades de los nios.
Fisiopatologa sea
Cuando nos encontramos con la patologa del aparato locomotor debemos saber clasificarla.
Como deformidad, traumatismo o enfermedad degenerativa.
Todas estas lesiones pueden responder a multitud de estmulos positivos y negativos.
LOS HUESOS
Hueso: cada uno de los rganos duros que, en su conjunto, van a formar el
esqueleto.
Tejido seo: tejido fundamental constituyente del hueso, variedad de los tejidos
conjuntivos del organismo, se distingue de ellos por su dureza, adquirida mediante un
proceso de mineralizacin.
El tejido seo es capaz de regenerarse.
Osteoide: mediante la actividad de una serie de clulas especficas como son los
osteoblastos y en coactividad con unas enzimas y unos factores de crecimiento, van a
entrar en el premolde seo, para crear el ncleo primario de osificacin, a partir del
cual se ir formando el hueso. Una vez que el osteoblasto ha convertido el osteoide,
se van a introducir los minerales, responsables de la dureza del hueso. Esta
mineralizacin tiene como consecuencia que el hueso funcione no solo como algo
esttico.
Gracias al metabolismo del fosforo y del calcio, va a verse implicado con la homeostasis en general del hueso. Tenemos
que ver el hueso como rgano, que va a dar lugar a una serie de secuencias que mediante mecanismos hormonales,
genticos y extrnsecos, se va a producir una serie de metabolismo positivo para que se produzca el crecimiento del
hueso, que a partir de los 35-40 aos, segn las caractersticas propias de cada paciente (ejercicio, menopausia), se
empieza a romper el equilibrio entre la formacin de nuevo tejido seo (osteoblastos) y la demolicin de este
(osteoclastos), pues la prdida empieza a ser mayor que la formacin.
Esto es lo que se llama osteoporosis. Es fisiolgica.
127
Como en cualquier tejido conjuntivo hay que distinguir en el tejido seo algunos elementos celulares y un componente
extracelular o matriz. El hueso es un receptor y efector de cargas mecnicas.
Funciones de los huesos
Mecnica
- Proteccin.
- Estabilidad a la carga.
- Dinmica.
Los rganos, vsceras y cerebro, estn protegidos por los huesos. Su morfologa le permite soportar las cargas internas
y externas que derivan de la funcin de proteccin, resisten en los tres planos del espacio. Se encarga adems del
transporte.
Biolgica
- Depsito de minerales y homeostasis del calcio.
- Hematopoyesis (mdula sea).
Es una forma funcional, con un catabolismo y anabolismo equilibrado por lo que hay depsito de minerales y
homeostasis del calcio; y realizan la generacin y creacin de clulas hematopoyticas (mdula sea
fundamentalmente; costillas, esternn.)
Estn implicadas todas aquellas reas donde se produce intercambio de calcio y fsforo, as como en las que se
intercambian sodio y potasio.
Reguladora de la respuesta inmune
Los huesos son rganos dotados de una actividad importante que responden a seales mecnicas y hormonales. As
una un equilibrio entre remodelacin/modelacin sea que permite impedir acciones catablicas nocivas para el
organismo, manteniendo el metabolismo seo.
Composicin del hueso
El hueso est formado por elementos celulares y una matriz. La matriz est formada a su vez por una fraccin orgnica
(25-30% peso del hueso en seco) y una fraccin mineral (65-70%).
A) Fraccin orgnica:
1. Elementos celulares:
Osteoblastos _ osteoide.
- Sntesis del protocolgeno.
- Secrecin de mucopolisacaridos.
- Proceso de mineralizacin de la matriz sea.
Existen clulas primitivas que luego se van a ir transformando.
Osteoclastos
- Origen monoctico macrofgico
- Lisoenzimas y colagenasas + funcin homeosttica.
Osteocitos
- Evolucin del osteoclasto hasta una celula madura.
- Matriz calcificada (mineralizacin del osteoide).
- Osteoplastos (conductos calcforos).
2. Trama protica:
Colgeno.
Protenas.
128
B) Fraccin inorgnica:
1. Hidroxiapatita:
Cristales compuestos de 80% fosfato triCa y 10% carbonato Ca rodeados de capa hidratante con agua e iones
(Cl, Na, K, Mg).
Colgeno + HA = hormign armado.
Propiedades mecnicas del hueso (ms resistente que el acero).
Variantes del tejido seo

A) Hueso secundario o maduro (laminar).
Ordenado de manera concreta y regular, pero diferente segn el tipo de hueso.
B) Hueso primario o inmaduro.
Se dispone de forma arbitraria. Ms flexible, dbil y deformable (disposicin irregular de las fibras). Tiene un elevado
metabolismo.
Cuando se produce la maduracin del hueso a partir del nacimiento, el hueso se va transformando en un hueso ms
ordenado, constituyendo el hueso maduro. A partir de los 4 aos excepto patologa (rotura de huesos, por ejemplo) y
restos embrionarios, cualquier tejido inmaduro ser patolgico. Se orienta segn las cargas que debe soportar.
La formacin del hueso

- Calcificacin/osificacin:
Depsito de sales de Ca en un tejido.
Proceso de formacin sea.
- Osteognesis:
Os. Membranosa.
Os. Encondral o cartilaginosa.
Una de los huesos ms tardos de cerrar es la fisis del radial.
Resumen de la fisiologa sea

Osteognesis:
1. Periostio (capa osteognica o cambium).
2. Periostio (capa fibrosa) fibras de Sharpey.
3. Zona de osificacin.
4. Trabcula sea.
5. Cavidad medular primitiva.
De la capa interna del periostio que recubre al hueso existe potencial osteognico, es decir, osteoblastos.
Si se produce una rotura de la arteria nutricia y arrasamos con parte de la medula sea, siempre tendremos el periostio
para sustituir los dficits que puedan existir por la lesin traumtica primitiva.
129
FISIOPATOLOGA SEA
Desequilibrio entre el balance seo positivo y negativo (remodelacin/destruccin).
Vascularizacin de los huesos

Importante en fisiologa y patologa (infeccin, necrosis,...).Precariedad: astrgalo, escafoides, carpiano, cabeza
femoral, odontoides (problemas de necrosis postfracturas). Amplias reas recubiertas de cartlago
Sistemas:
Arterial Aferente.
Vascular intermedio (sinusoides medulares y capilares corticales y peristicos).
Venoso Eferente; varias rutas concentradas en seno venoso central que se drena por venas que acompaan
arterias nutricias.
Sistema Arterial Aferente.
Sistemas separados pero interactivos: permite suplencia.
Fuentes:
- Arteria nutricia:
Dos tercios internos de la cortical as como la medular.
Flujo centrfugo.
Entra en la difisis y se divide en T hacia los dos extremos. En la zona metafisaria (cuando todava la
haya) se produce una detencin de la vascularizacin. Esta barrera a veces permite la detencin de
sarcomas e infecciones.
- Epifisario y Metafisario:
Plexos periarticulares en inserciones capsulares epifisarias.
Durante el crecimiento estn desconectados por la presencia de la fisis(en los dos primeros aos de
vida se traspasa).
130
- Peristico:
Plexos musculares, reas de insercin muscular
Tercio externo de la cortical.
Posibilidad de suplencia vascular, por lo que los huesos siempre estn bien vascularizados.
Lo que si es cierto es que existen zonas seas como el astrgalo, el escafoides, la extremidad proximal del fmur en
nios, que o bien en el proceso de formacin en que an existe la fisis o bien en ciertas fracturas existen zonas que no
tienen vascularizacin vicariante (alternativa) y son fracturas con peor pronstico vascular, proclives a desarrollar
secundariamente una necrosis isqumica: necrosis del hueso por falta de irrigacin en esa zona. Ocurre especialmente
en aquellos huesos con superficies articulares amplias.
*Clavos: el plexo peristico tiene que suplir temporalmente el medular
Arquitectura sea
Tipo de Hueso:
Compacto, cortical o diafisario: menos activo metablicamente.
80% del esqueleto adulto.
Haversiano cuya unidad elemental funcional es la OSTEONA: canal central de Havers (tapizado de ostoblastos
con capilar, fibra nerviosa y clulas progenitoras perivasculares), conductos de Volkman (canales transversales
que comunican los de Havers entre s), 150-200 micras de dimetro, 8-15 lminas concntricas de hueso
laminar, lmite perifrico: lneas de cemento.
Completan: sistemas laminares intersticiales (entre osteonas) y lminas circunferenciales externas e internas
(lmite con periostio y endostio). Laminillas concntricas de la osteona, trabculas...
Resistencia (sobre todo a tensin y torsin).
Esponjoso o Trabecular: ms activo metablicamente:
La composicin clnica y en materiales es la misma pero vara la disposicin de los mismos.
El esponjoso se encuentra en las apfisis, en las epfisis y extremidades articulares y en los huesos cortos.
Armazn tridimensional dispuesta de forma que aporta resistencia a la compresin: predomina en columna.
Unidad bsica: trabculas dispuestas en forma de malla de tubos y placas cruzadas entre s
Orientacin adecuada a las fuerzas de compresin, ritmo de remodelado mucho mayor cuando hay
compresin.
Su porosidad (50-90%) favorece los procesos metablicos (8x a la cortical su actividad metablica).
Resistencia en compresin y cizallamiento.
rea de superficie x20 frente a cortical.
Espacios entre trabculas con mdula sea mezclada con tejido graso en cantidad variable.
Es ste tipo de huesos que el que con la edad se hace ms frgil, alterndose su densidad y arquitectura
(osteoporosis involutiva) (escasas trabculas flotando en magma graso...). existen 2 tipos de osteoporosis:
Tipo I: es fisiolgica, progresiva con la edad, que puede ser ms acusada en ciertas zonas geogrficas,
razas.
Tipo II: es ms propia de mujeres debida a las alteraciones hormonales y se trata de paliar porque genera
situaciones patolgicas a veces muy precozmente
Crecimiento de los huesos

En anchura:
Aposicin diafisaria.
Lminas seas subperisticas circunferenciales.
Actividad osteognica de las capas profundas del periostio (cambium).
Proceso similar al de huesos planos de origen membranoso.
131
En longitud:
Cartlago de crecimiento o fisis (exclusivamente).
Presente hasta la maduracin del esqueleto (17-19 aos varn, 14-16 mujer).
Frontera epifisometafisaria.
Fertilidad diferente segn cada hueso y localizacin proximal y distal (ms frtiles los prximos a la rodilla y
lejanos al codo).
Influenciado por factores: genticos, intrauterinos, nutricin, alteraciones hormonales, mecnicos, fsicos,
vasculares.
Factores de crecimiento:
Bioqumicos: hormonas, vitaminas, factores locales (Interleuquinas, TGF beta, prostaglandinas)
Mecnicos: agentes fsicos como la exposicin al sol. La distensin produce tejido condral y la compresin
produce ___ (Ley de Delpech, interesante en la reparacin de fracturas).
Vasculares
Enfermedades crnicas
Trastornos nutritivos
Factores biomecnicos: ncleos epifisarios y apofisarios.
Cartlago de crecimiento
Estructura:
Capa de reserva o germinal: no participa en el crecimiento.
Capa proliferativa o en pila de monedas: presenta condrocitos de mayor tamao, es una capa ancha y a
mayor nmero de clulas/columna mayor actividad (10-20 clulas).
Capa hipertrfica o de clulas vacuoladas: en la que se producen fenmenos degenerativos en condrocitos
(vacuolizacin).
Capa de cartlago calcificado: ya forma parte del segmento metafisario.
Capa de invasin vascular: vasos de procedencia metafisaria y resorcin de tabiques horizontales.
Capa de OSIFICACIN: Es el lmite metafisario.
Existe una diferente fertilidad de los cartlagos de crecimiento: se hace una radiografa de la mano izquierda de un
nio y segn ciertos patrones epidemiolgicos se obtiene la edad sea segn la situacin de diversos ncleos de
132
osificacin y as podemos reconocer una asincrona entre la edad real y la de crecimiento seo que nos ponga en la
pista de alteraciones metablicas que interfieran con el crecimiento.
Ley de Wolff
Bajo el presupuesto de la anatoma funcional (el cuerpo humano construido
con la mxima eficiencia) produce el concepto de que la disposicin de las
trabculas de la esponjosa no es arbitraria sino que se encuentra dispuesta
segn ciertas lneas vectoriales para soportar cargas y si stas son lesionadas
se producen alteraciones funcionales. Adems en los nios, aplicando la ley
de Wolff, las fracturas se reparan con mayor grosor en la zona de mayor
carga que en las de menor.
Hermann Von Meyer localiza lneas de trabeculacin preferente en los
huesos para permitir la transmisin de cargas de la forma ms eficaz.
Ms tarde, Culmann lleva ms lejos estas ideas y estudia la extremidad
proximal del fmur y en concreto su esponjosa, localizando esas lneas
trabeculares preferentes que estn algunas expuestas a fuerzas apofisarias
o de traccin y epifisarias o de contraccin.
Esto se aplica a la reparacin de ciertas fracturas como las de rtula
133
LECCIN 26. TRASPLANTE: CONCEPTO Y DONACIN

1. Definicin e historia.
Un trasplante presenta una diferencia fundamental con el resto de tratamientos: la presencia del donante, es decir,
no solo existe interaccin mdico-paciente. Todos los aos muere un 15% de los candidatos al trasplante heptico en
lista de espera sin que les llegue un hgado.
Se define como trasplantar a insertar en un cuerpo humano o de animal, un rgano sano o parte de l, para sustituir
a un rgano enfermo o parte de l. El primer trasplante histrico fue gracias a unos mdicos rabes que encontraron
un sacerdote con un problema en la pierna y usaron la pierna de un criado muerto el da anterior para salvarle. Esta
tcnica tiene dos vertientes: la tcnica y la inmunolgica (por la que fracasaron los primeros trasplantes) Sir Peter
Brian Medawar fue el primero en estudiarlo en 1960.
El primer trasplante renal realizado con xito es en 1954 gracias a Joseph Murray. La barrera inmunolgica se salv
porque eran gemelos monocigotos. Los siguientes fueron en el 63 (heptico) y 67 (cardiaco).
Lo ms importante fue el desarrollo de los inmunosupresores, el primero fue la ciclosporina gracias a Sir Roy Calne en
1970.
2. Trasplante
Indicaciones: cuando el paciente tiene un rgano en
disfuncin terminal e irreversible. No solo debe lograr
la supervivencia, sino tambin mejora la calidad de
vida.
Curva: registro espaol del trasplante heptico.
Partimos de un paciente cuya capacidad de
supervivencia es del 0%
Contraindicaciones:
Absolutas:
o Cncer en actividad
o Infeccin activa
o Elevado riesgo quirrgico
o Expectativa de vida < 2 aos: debemos
hacer seleccin, como en el titanic.
o Psicopata grave y crnica no controlada.
Relativas:
o Edad < 75 aos
o Cncer previo segn el tiempo de revisin
o Enfermedad vascular avanzada, ya que en esta operacin se necesitan vasos fuertes.
o Drogadiccin-etilismo (segn el tiempo de abstinencia)
o Incumplimiento teraputico
o Alto riesgo de recidiva, perdida de injerto
o Comorbilidades asociadas: aneurisma de aorta, diabetes, etc.
o Retraso mental grave
El trasplante de tejidos ms frecuente es la trasfusin (no ha dicho nada ms)
134
3. Trasplantes de rganos: muy importante.
a. Definicin
Segn la RAE: Accin y efecto de donar / Liberalidad de una persona que transmite gratuitamente una cosa que le
pertenece a favor de otra que la acepta
b. Tipos de donantes y aspectos legales:

Donantes vivos (ej: un rin o un trozo de hgado): Aspectos legales:
o 1.- Mayora de edad, plenas facultades mentales y estado de salud.
o 2.- Extraccin compatible con la vida, funcin compensada por el organismo.
o 3.- Informacin, consentimiento libre, consciente y desinteresado.
o 4.- Certificado mdico por profesional ajeno a la unidad de trasplante.
o 5.- El destino del rgano es un paciente determinado.
o 6.- Comit tico.
o 7.- Autorizacin judicial.
Todo esto es importante por el trfico de rganos.
Donante en muerte enceflica (los donantes convencionales). La muerte enceflica es el cese irreversible en las
funciones de todas las estructuras intracraneales.
Donante en muerte cardiaca (cada vez tienen ms peso) concepto ms difcil. Se han establecido diferentes
categoras de donantes: aprenderos los tipo II y III
o TIPO I: paciente muerto a la llegada, no RCP
o TIPO II: muy importante en el Doce de Octubre. Aparece en el hospital tras una RCP infructuosa (realizada
ms tiempo del necesario por la gente de alrededor y la gente de la ambulancia). En el hospital se paran
las medidas durante 5 minutos y, si no responde, se le diagnostica como muerto y se le perfunden los
rganos.
o TIPO III: paciente en la UVI en los que se decide la retirada del soporte vital. Solamente, de manera
posterior, se solicita la donacin. Es un poco conflictivo, por lo que est bien regulado. Jams se pedir la
retirada de medidas para obtener un donante. Sern paciente con patologa neurolgica grave, patologas
mdicas respiratorias y cardiolgicas con pronstico desfavorable
o Esquema: tras la aceptacin, se retira las medidas de soporte y se espera a ver la asistolia (si es
muy larga, no podremos usar los rganos porque no estarn bien perfundidos). Una vez aparece,
se esperan 5 minutos para certificar el fallecimiento.
o TIPO IV: parada cardiorrespiratoria en muerte enceflica.
Grfico: cada vez se hace

ms importante la cardiaca,
necesitamos cualquier
opcin posible.
135
c. Estadsticas
En Espaa existe la ley de consentimiento presunto, es decir, somos donadores potenciales frente al Estado; sin
embargo, SIEMPRE se solicita el consentimiento familiar. Adems la legislacin espaola obliga a garantizar el
anonimato y la gratificacin est totalmente prohibida (la donacin tiene que ser altruista). Tambin se ha de
garantizar la calidad y seguridad de los rganos extrados y trasplantados. La negativa judicial (muy infrecuente) es la
negativa si hay muerte accidental y/o si media investigacin judicial. El juez, previo informe del mdico forense, deber
conceder la autorizacin, siempre y cuando la extraccin de rganos no obstaculice la instruccin del sumario.
Espaa es el que tiene la mejor tasa mundial de donacin por milln de habitantes (superamos incluso a los yanquis,
awesome). Segn el profesor esto es gracia a que tenemos muy bien educadas a las familias. Adems las tasas
aumentan ms cada ao y el centro que realiza ms trasplantes es el DOCE DE OCTUBRE. Sin embargo, la donacin de
vivos en Espaa no es muy buena (suele ser algo normal cuando la de cadveres s lo es)
Distribucin de donantes por causa de muerte: va aumentando el accidente cerebrovascular agudo y va
disminuyendo los accidentes de trfico. Esto es por el aumento de la edad de la poblacin, de la obesidad, del
sedentarismo y por la mejora de las carreteras y las campaas de trfico.
136
d. Evolucin de las donaciones y tendencia.

Ha cambiado el perfil de donantes respecto a edad (con edades mayores los donantes son peores) y sexo (la mayora
son varones). Tambin respecto al grupo sanguneo, que son sobre todo AB0.
Donantes ptimos:
Jvenes
No obesos/esteatosis
Poco tiempo en UCI
Drogas vasoactivas: cuanto menos tratado mejor
Controles analticos
Comorbilidades /hbitos
Transmisin de infeccin
Transmisin enfermedad tumoral
Donantes con criterios extendidos (equivalen a peor pronstico del trasplante):

Donantes aosos
Obesidad mrbida/esteatosis
Injertos especiales:
o Donantes vivos: no deberamos incluir aqu a los vivos porque las cirugas estn muy bien planeadas.
o Split (cortar) y reducido
o Auxiliar
Domin
Muy importante los donantes en asistolia
Trasmisin de enfermedad
Hay una tasa de negativa familiar, es decir, no todas las familias aceptan igual de bien estas donaciones (los gallegos
son los peores) normalmente por razones culturales.
e. Tcnica quirrgica:
Bsicamente son dos operaciones
Ciruga del donante:
o Extraccin de rganos:
Proceso: exploracin diseccin heparinizacin calampaje infusin de solucin de
preservacin
137
Debemos usar algo que deprima el metabolismo (la clulas pasan a un metabolismo
anaerbico) lo hacemos mediante la introduccin de un suero fro (la temperatura ideal para
la preservacin de los rganos es de 4, porque todavaqueda cierto metabolismo). *De esta
manera, le sometemos a una lesin de isquemia-reperfusin (ya lo veremos).
Los sueros deben tener cierta carga de ATP para que la clula no muera. Tambin cierta viscosidad,
composicin inica, estabilizadores del pH y acalaradores de radicales libres.
o Banco: Comprobacin de la idoneidad del rgano
Es una ciruga muy vascular, hemos de unir muchos vasos, por lo que debemos comprobar las
anomalas vasculares.
Adems hay producciones exocrinas que debemos anastomosar.
Ciruga de receptor: no todos los rganos se implantan en el sitio normal (trasplante heterotpico). Por ejemplo,
en el renal los riones normales se respetan y se implanta en la fosa iliaca.
o Extirpacin de rgano nativo en trasplante ortotpico (hptico, cardaco)
o Preparacin de reas de anastomosis vasculares
o Implante: Reperfusin
o Implante: Anastomosis no vasculares
o Hemostasia drenajes y cierre
Se han diseados nuevos dispositivos de preservacin de rganos, no solo fro. De esta manera se pueden recuperar
rganos que normalmente perderamos.
*Isquemia-reperfusin: hace referencia a que la clula esta privada de nutrientes y de repente se encuentra en un
ambiente muy rico. Esto ocasiona graves problemas.
- Primera fase: isquemia, hipoxia, alteracin metablica, metabolismo anaerobio deplecin de ATP, cambios en
permeabilidad de membrana con descarrilamiento de intercambio inico.
- Segunda fase: Reperfusin, aumento de Damage Aassociated Molecular Patterns y Reactive Oxygen Species
f. Seleccin donante receptor:

Priorizacin y distribucin de rganos:
o Gravedad: si siempre trasplantas a los peores pacientes, tendrs siempre los resultados ms psimos
o Antigedad en lista de espera
138
Siempre se duda entre estas dos primeras, por lo que se debe hacer una adecuacin donante-receptor=
Matching. Se hace una ecuacin que nos dice la probabilidad que se muera un paciente en lista de espera
(MELD: model end stage liver disease)
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
o Adecuar la edad del receptor a la edad del donante
o Adecuar el peso del donante con el de receptor
o Buscar la menor incompatibilidad inmunolgica (AB0, HLA)
4. Inmunologa: Inmunosupresin y rechazo

Rechazo: respuesta de defensa de un organismo, mediada por el sistema inmune, dirigida contra un tejido u
rgano reconocido como ajeno al individuo. Hay dos mbitos importantes
o Rechazo celular: Mediado por inmunidad celular, es el ms frecuente e importante en el trasplante de
rganos.
o Rechazo humoral, rechazo hiperagudo: Anticuerpos preformados contra antgenos de donante.
Crossmatch o prueba cruzada
o De esta manera le extraemos sangre y la exponemos a los anticuerpos del receptor.
Rechazo crnico: respuesta mediada por inmunidad celular con cierto componente vascular. Los hgados tienen
larga supervivencia, pero el rin a la larga suele tener problemas de rechazo inmunolgico (esto es el RECHAZO
CRNICO). Conducen, en un tiempo variable a la prdida de funcin del injerto.
Enfermedad injerto contra husped: cuando trasplantamos un rgano, tambin llevamos asociado el sistema
inmune del donante; pero este sistema puede despertarse contra el receptor manifestaciones cutneas, en el
esfago, etc. Si hacemos biopsia, veremos los anticuerpos del donante. Se trata con inmunosupresion
Quimerismo y tolerancia:
o Quimera: ser con dos poblaciones celulares. Colonizacin del receptor por clulas del donante. Es un
fenmeno universal con una implicacin clara en el desarrollo de la tolerancia inmunolgica.
o Tolerancia. La inmunosupresin, nuestra herramienta ms importante, es la lucha violenta contra el SI del
receptor. La tolerancia es lo contrario, es mantener a ambas poblaciones en una situacin no conflictiva;
esto es la principal va de investigacin en la actualidad. Es un fenmeno tiempo-dependiente.
Utilidad de inmunosupresores:
Profilaxis de rechazo: se usa inmunosupresin inicial y de mantenimiento (de por vida)
o Induccin
o Mantenimiento.
Tto de rechazo:
o Aumento de inmunosupresin basal
o Bolos de esterides
139
Grupos de inmunosupresores: hay muchos, cada uno cn funcin

diferente. El ms importante es el Tacrolimus (inhibe la sntesis de
IL2), pero da problemas renales.
Evolucin de la inmunosupresin: los primeros fueron los
esteroides, luego la ciclosporina, ms tarde apareci el tacrolimus y
por ltimo los RAPA y AcS IL-11 (no daan el rin)
Tratamiento inmunosupresin: hay una fina lnea que divide el
exceso y el defecto de inmunosupresin. Debemos quedarnos en el
rea de seguridad, alcanzar la inmunosupresin ptima.
Control de inmunosupresin:
o Niveles de frmacos en el plasma
o Toxicidad del frmaco (ideosincrtico): algunos producen insufcieincia renal, favorecen las infecciones,
produce anemias, etc.
Las infecciones en los trasplantes no sigue un esquema continuo:

o 1er mes: propias de la ciruga abdominal mayor, paciente hospitalizado.
o 2-6 mes: mxima inmunosupresin aumento de infecciones oportunistas, mxima frcuencia de
infecciones.
o Ms de 6 mes:
Grupo no sobreinmunosuprimido: = Poblacin general
Grupo sobreinmunosuprimido: = a 2- 6 mes
Hay una probabilidad de aparicin de neoplasia en trasplantados: Lo ms frecuente es el PTLD, el Sndrome
Linfoproliferativo Postrasplante (Relacin con el virus Epstein-Barr)
o La enfermedad tumoral activa es contraindicacin de trasplante de rganos (consideracin especial en Tx
heptico)
o Periodo de 3 / 5 aos tras tratamiento curativo para considerar candidatos.
o Otras neoplasias (tabaco y otros factores de riesgo).
Terminologa de trasplantes.
Homotrasplante
Alotrasplante
Xenotrasplante
Ortotpico
140
Heterotpico
Trasplante de rganos ms frecuentes en la clnica humana:
Indicaciones
Resultados
o Supervivencia del receptor
o Supervivencia del injerto: Retrasplante
Complicaciones:
1. Trasplante renal.
El trasplante renal es el trasplante de rganos ms frecuente en
Espaa en la actualidad. Adems, se ha visto un aumento progresivo
en el nmero anual de trasplantes renales realizados en las ltimas
dcadas, situndose esta cifra en ms de 2500 trasplantes en el ao
2013 (ver grfica).
Existen mltiples causas que pueden llevar al paciente a una situacin
de disfuncin renal que hace obligatorio el trasplante, siendo la ms
frecuente la diabetes, seguida de la alteracin renal idioptica.
Adems de estas, encontramos las alteraciones vasculares, la
glomerulonefritis, la enfermedad poliqustica (lo ms importante es
conocer que la principal causa de trasplante renal es la diabetes).
No obstante, existe una alternativa al trasplante ante situaciones de
insuficiencia renal crnica terminal: la dilisis (hemodilisis o dilisis
peritoneal). De hecho, el rin es el rgano que ms se beneficia de una
terapia sustitutiva como es la dilisis. Sin embargo, esta tcnica supone un
gran deterioro en la calidad de vida del paciente, por lo que en la actualidad
se eligen los trasplantes sobre la dilisis en el tratamiento de estos
pacientes. Adems, se ha comprobado que con los trasplantes se consigue
una mayor supervivencia (menor mortalidad) que con los tratamientos
basados en dilisis.
El trasplante renal es un trasplante heterotpico, es decir, se conservan los riones del paciente en su posicin original
y se implanta el rin del donante (el trasplantado) en la fosa ilaca derecha. Para que este rgano sea viable, se deben
realizar las anastomosis vasculares correspondientes, as como la implantacin del urter.
Las principales complicaciones que se pueden dar en este tipo de trasplante son bsicamente tres:
Necrosis tubular aguda: Dao por isquemia-reperfusin.
141
o Anulacin de la funcin renal inmediata a pesar de una hidratacin correcta, en ausencia de

complicacin vascular o uropata obstructiva.
o Resolucin espontnea (dilisis transitoria).
o En relacin con la calidad del donante y del receptor y los factores quirrgicos.
Rechazo agudo: Inflamacin con manifestaciones inespecficas.
o Diagnstico anatomo-patolgico: Biopsia.
o Presentacin variable en el tiempo (la mxima incidencia se da entre la primera y la duodcima
semana).
o Clnica: Fiebre, molestias en la regin del injerto, oliguria, HTA.
o Exige un aumento de la inmunosupresin.
Nefropata crnica del injerto, rechazo crnico o glomerulopata del trasplante:
o Los riones trasplantados tienen una vida limitada, debido a la nefropata crnica del injerto.
o De hecho, se ha comprobado que el 60% de los pacientes presentan nefropata crnica del injerto a
los 10 aos (Importante).
o Esta complicacin sufre una progresin variable y conduce a la insuficiencia renal terminal, que
requiere de dilisis y retrasplante.
o Microscpicamente, este rechazo crnico se presenta con dao tubulo-intersticial, vascular y
glomerular.
o La clnica que presenta el paciente consiste bsicamente en proteinuria, HTA y deterioro progresivo
de la funcin renal.
o Los factores que participan en la gnesis del rechazo crnico son: (el profesor dijo que la tabla no
entra):
Factores inmunolgicos Factores de riesgo
Rechazo agudo HTA

Rechazo subagudo Lpidos
Inmunosupresin inadecuada Funcin retrasada del injerto
Anticuerpos citotxicos Hiperfiltracin glomerular
Incompatibilidad HLA Edad y causa muerte donante
Raza Isquemia fra
Trasplante de cadver Diabetes Mellitus
Retrasplante Sexo donante
Tiempo en dilisis
Hepatitis C
142
Trasplante cruzado renal: consiste en intercambiar donantes entre

parejas incompatibles entre s.
Por ejemplo: Tu madre necesita un trasplante renal, pero t no
eres compatible y no le puedes dar tu rin. No obstante, se
descubre que eres compatible para otro paciente cuyo hijo es
compatible con tu madre, de tal forma que decides donar tu rin a
ese paciente a cambio de que el hijo de dicho paciente le d su
rin a tu madre. En eso consiste un trasplante cruzado.
2. Trasplante heptico.
El trasplante heptico es el segundo trasplante en frecuencia y, al igual que ocurra en el renal, su frecuencia ha
aumentado progresivamente en los ltimos aos.
El trasplante heptico est indicado en:
Insuficiencia heptica grave e irreversible
o Fallo heptico crnico, que puede ser debido a cirrosis enlica, cirrosis viral (VHB y VHC), enfermedad
colestsica (CBP y CEP), enfermedades metablicas (Wilson, hemocromatosis o dficit de 1-
antitripsina) y enfermedades vasculares (Budd-Chiari).
De todas ellas, la ms frecuente es la cirrosis producida por el VHC, que adems producir recidiva
(infectar el hgado implantado) inmediatamente tras el trasplante. Sin embargo, con los nuevos
tratamientos antivirales, la supervivencia post-trasplante ha aumentado de manera considerable, por
lo que en estos pacientes el trasplante s est indicado.
Para valorar los pacientes candidatos a trasplante por fallo heptico crnico se utiliza la escala MELD,
que tiene en cuenta la bilirrubina total plasmtica, la creatinina plasmtica, el INR y si estn tratados
o no con dilisis.
o Fallo heptico agudo.
Tumores hepticos.
El tumor heptico ms frecuente es el carcinoma hepatocelular que puede tratarse mediante trasplante de
hgado. Sin embargo, existen otros tumores, como el colangiocarcinoma, que NO se deben tratar con
trasplantes.
El carcinoma hepatocelular es tambin susceptible de ser tratado mediante reseccin, por lo que en cada
paciente debemos decidir si lo ms adecuado es realizar una reseccin o un trasplante. En esta decisin, se
deben tener en cuenta una serie de factores: la morbimortalidad (status y reserva funcional heptica), la
potencial recidiva (factores tumorales) y el tipo de reseccin. Las ventajas del trasplante sobre la reseccin se
resumen en:
143
o Es independiente de la reserva funcional.

o Resuelve la enfermedad que lo desencaden.
o Elimina radicalmente el tumor.
o Elimina las posibles multifocalidades.
Adems, tenemos una serie de criterios que nos ayudan a decidir, mediante el estudio del tumor, si realizar el
trasplante (el trasplante estar indicado cuando se cumplan los criterios):
o Criterios de Miln: Los ms usados:
Si el tumor es nico, su dimetro no debe superar los 5 centmetros.
Si el tumor es mltiple, no debe haber ms de 3 ndulos y ninguno de ellos debe superar los 3
centmetros de dimetro.
o Criterios de San Francisco:
Si el tumor es nico, su dimetro no debe superar los 6,5 centmetros.
Si el tumor es mltiple, no debe haber ms de 3 ndulos y ninguno de ellos debe superar los 4,5
centmetros de dimetro. Adems, la suma de todos sus dimetros no debe ser superior a 8
centmetros.
Indicaciones peditricas:
o Enfermedades colestsicas: Atresia de vas biliares (la ms frecuente e importante), sndrome de
Alagille y colstasis familiar.
o Enfermedades metablicas: Ciclo de la urea, Crigler-Najjar, tirosinemia, Wilson y fibrosis qustica.
Enfermedad de origen heptico sin insuficiencia heptica.
Los trasplantes hepticos, a diferencia de los renales, suelen ser ortotpicos (se extrae el hgado del paciente y se
implanta el del donante). Como en el renal, se debe realizar una reconstruccin vascular (pero debemos tener en
cuenta que en el hgado existen dos sistemas venosos, el de las venas suprahepticas y el de la vena porta). Adems,
en el caso del hgado, se debe realizar una reconstruccin biliar.
Gracias a la gran capacidad de regeneracin del hgado, los trasplantes hepticos pueden ser totales o parciales.
Dentro de este ltimo, tenemos diferentes modalidades:
Split liver: Consiste en partir el hgado de un donante en dos para utilizarlo en dos receptores diferentes. En
funcin de los pacientes que vayan a recibir el implante parcial, tenemos: nio/adulto, nio/nio o
adulto/adulto.
Reducido.
Donante vivo.
Auxiliar.
(Nota: en las presentacin de esta clase, tenis dos videos que ejemplifican la tcnica de split: diapositivas 36 y 37).
Los resultados del trasplante heptico dependen de la patologa que sufra el paciente, pero en trminos generales,
se ha visto una supervivencia mayor al 80% al ao, y del 60-70% a los 5 aos. Nota: Un trasplante se considera
aceptable si presentan una supervivencia mayor al 50% a los 5 aos.
3. Trasplante de pncreas.
El trasplante de pncreas es el nico tratamiento que consigue una correcta regulacin de la concentracin de glucosa
en sangre, sin necesidad de aporte de insulina (con normalizacin de la hemoglobina glicosilada).
El pncreas es la glndula donde se encuentran las clulas que producen la insulina (clulas ). Sin embargo, al
trasplantar el pncreas, la masa productora de insulina supone un 1-2% de la masa pancretica total, correspondiendo
el resto al componente exocrino (acinos que segregan al intestino un importante volumen de sustancias, importantes
para la digestin de los alimentos).
144
El momento ideal para realizar el trasplante tendra lugar antes de la aparicin de las complicaciones de la diabetes
mellitus (dao renal, dao retiniano, dao neurolgico y dao cardiovascular). De hecho, como en los pacientes a
trasplantar la diabetes suele asociarse a dao renal, se realiza en muchos casos el trasplante combinado de pncreas
y rin. Este trasplante combinado pncreas-rin se realiza habitualmente en pacientes que padecen: diabetes
dependiente de insulina + dao renal terminal (dilisis) o preterminal + dao neurolgico y/o dao retiniano grave.
Adems de estos casos, tambin se contempla el:
Trasplante de pncreas en pacientes que recibieron un trasplante renal previo (PAK).
Trasplante de pncreas aislado en pacientes diabticos con dao renal lmite o con dao neurolgico o en caso
de fallo del tratamiento con insulina (PTA).
Trasplante de pncreas en pacientes que recibieron o han de recibir un trasplante de otro rgano.
En cualquiera de los casos anteriores, el trasplante de pncreas (aislado o asociado a rin) consigue el control de la
glucosa en sangre, la desaparicin del problema renal, la estabilizacin del dao retiniano y la estabilizacin o mejora
neurolgica.
Centrndonos en el aspecto tcnico, el trasplante pancretico es un trasplante heterotpico (como el renal), en el que
el pncreas se implanta en la fosa ilaca izquierda (recordad que el rin se implanta en la fosa ilaca derecha). Como
en todos los trasplantes de rganos, se deben realizar las correspondientes anastomosis vasculares para asegurar la
viabilidad del rgano, teniendo en cuenta que en el caso del pncreas hay dos reas de vascularizacin, la cabeza y la
cola.
Pero adems, como ya se ha comentado, el pncreas posee tambin un componente exocrino que, a travs del
conducto pancretico, libera gran cantidad de sustancias (entre las que destaca el bicarbonato). Por tanto, tambin
se debe asegurar una zona en que puedan ser liberadas estas sustancias. Por ello, el pncreas se trasplanta junto con
una pequea porcin de duodeno en el que drena este componente exocrino. Esta porcin de duodeno puede
conectarse con el intestino del receptor (lo ms frecuente) o con su vejiga (lo ms seguro), de tal forma que el
bicarbonato ser eliminado por heces u orina (Nota: del trasplante de pncreas nos interesa el componente endocrino,
no el exocrino).
Por otra parte, los parmetros de laboratorio que deben ser valorados en un trasplante de pncreas son: la glucemia,
la insulinemia (5,0-15 mU/mL), el pptido C (1-4 ng/mL), la hemoglobina glicada (HBA1c: 3,6-5,4%), la amilasemia, la
amilasuria (100-10000 U/h) y la creatinina y el filtrado glomerular.
Las principales complicaciones del trasplante de pncreas se pueden clasificar en agudas y crnicas (tardas):
AGUDAS
o Hemorragia.
o Trombosis del injerto.
Puede deberse a:
Enfermedad arterial avanzada (propia de la diabetes).
Sistema venoso de bajo flujo.
Anastomosis vasculares complejas.
145
La frecuencia de esta complicacin gira en torno al 10%. El diagnstico se realiza mediante la

identificacin de la disfuncin del injerto, junto con pruebas de imagen y ciertos parmetros clnicos
(dolor abdominal). El tratamiento consiste en anticoagulacin o trasplantectoma.
o Rechazo agudo.
La frecuencia de rechazo agudo es mayor en trasplantes de pncreas aislado, seguido del trasplante
de pncreas tras rin. El que presenta menos frecuencia de rechazo agudo es el trasplante
combinado pncreas rin simultneo (Pncreas solo > Pncreas despus de rin > Pncreas + rin
simultneo).
El diagnstico de rechazo agudo debe ser histolgico, al comprobar la disfuncin del injerto
pancretico, acompaada o no de la disfuncin del injerto renal.
El tratamiento consiste en bolos de metil-prednisolona o en anticuerpos monoclonales.
o Gastroparesia-leo paraltico.
El diagnstico es preceptivo, tras excluir otras causas de leo, y el tratamiento consiste en reposo
digestivo y administracin de procinticos.
o Fstula duodenal.
Su importancia depende de si la conexin del duodeno implantado se ha realizado con el intestino o
la vejiga del receptor: Se da en el 5-18% de las anastomosis vesicales, y en el 4-9% de las anastomosis
entricas.
El diagnstico se realiza mediante drenajes y pruebas de imagen y el tratamiento consiste en reposo
digestivo, antibiticos, drenaje percutneo o quirrgico y estoma.
o Pancreatitis.
Se da en un 35% de los casos. Su diagnstico es tambin preceptivo, tras excluir otras causas de
hiperamilasemia. El tratamiento se basa en reposo digestivo.
o Infecciones.
TARDAS
Cambio de derivacin vesical a digestiva en aproximadamente un 20% de los receptores.
o ITU de repeticin.
o Pancreatitis de repeticin.
o Prdidas hidroelectrolticas.
o Disfuncin del injerto pancretico.
Para evitar gran parte de estas posibles complicaciones, se est desarrollando el trasplante de islotes pancreticos,
una tcnica con la que no se incorporara el componente exocrino del pncreas y que no requerira de intervencin
quirrgica (aunque s requerira de tratamiento inmunosupresor). Sin embargo, esta tcnica an se encuentra en fase
experimental y ha presentado resultados pobres.
4. Trasplante cardaco.
El trasplante cardaco supone, en un gran porcentaje de casos (hasta un 50%), una intervencin de urgencia ante una
disfuncin grave del corazn, siendo la causa ms frecuente que lleva al paciente a ser trasplantado la miocardiopata
dilatada.
146
Debido a la ya comentada urgencia vital que supone la disfuncin cardaca, existen varios dispositivos que mantienen
a los pacientes (supliendo las funciones del corazn) hasta que stos pueden ser trasplantados. Estos dispositivos son:
Dispositivo de asistencia ventricular.
ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation).
Baln de contrapulsacin artico.
Dispositivo de asistencia ECMO

ventricular
Baln de
contrapulsaci
n artico
La supervivencia a los 5 aos del trasplante renal es mayor del 60%.
5. Trasplante pulmonar.
El trasplante pulmonar es un trasplante relativamente poco frecuente, que puede ser unipulmonar o bipulmonar. Las
principales indicaciones de trasplante pulmonar son: enfermedad intersticial pulmonar difusa, EPOC (incluyendo
dficit de 1-antitripsina u otros tipos de enfisema), fibrosis qustica e hipertensin pulmonar. Adems de estas,
existen otras muchas patologas que pueden justificar el trasplante pulmonar, y que se resumen en la siguiente tabla:
147
La supervivencia del trasplante pulmonar es algo peor que la de los anteriores trasplantes.
6. Trasplante de intestino/multivisceral.
Es el trasplante menos frecuente de todos los vistos en el tema. No debemos olvidar que el intestino es tambin un
rgano vital, por lo que el trasplante puede resultar un tratamiento muy til en pacientes que sufren una disfuncin
intestinal severa. No obstante, el trasplante de intestino aade una mayor carga leucocitaria que cualquier otro
trasplante, pues en la mucosa intestinal estn localizados mltiples rganos linfoides (placas de Peyer) englobados en
el MALT.
Las principales causas de trasplante intestinal son: problema de intestino corto, paciente anentrico, tumor intestinal
y problema funcional (ya sea malabsortivo o en la motilidad).
En pacientes con estas disfunciones, existe una terapia alternativa al trasplante, que es la nutricin parenteral. Sin
embargo, sta no prevalece sobre el trasplante debido a que presenta dos problemas fundamentales: hepatopata
crnica colestsica (que puede ser grave y llevar al trasplante heptico) y riesgo de infeccin (incluso sepsis) por el
mantenimiento de una va central.
Ante estos trasplantes, se debe tener especial cuidadoen la aplicacin de inmunosupresin, ya que son ms
susceptibles a desarrollar sndromes linfoproliferativos, tumores e infecciones. Por ello, la supervivencia no es muy
alta (se encuentra en torno al 50% a los 5 aos).
TRASPLANTE Y FUTURO.
PREVENCION Y MEJORAS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE BASE, como lo que se ha conseguido ya
con las hepatopatas por VHC.
MODULACION DE LA RESPUESTA INMUNE (TOLERANCIA, NUEVOS IMNUSUPRESORES).
MAQUINAS DE MANTENIMIENTO DE RGANOS.
TRASPLANTE CELULAR, como el trasplante de islotes pancreticos o de hepatocitos, que no requeriran de
intervencin quirrgica, pero que an se encuentran en desarrollo.
CELULAS MADRE, que pueden ser:
o Clulas totipotenciales (se pueden diferenciar a tejido embrinario y extraembrionario).
o Clulas multipotenciales (se pueden diferenciar a cualquier tejido de las tres capas del tejido
embrionario).
o Clulas pluripotenciales (se pueden diferenciar a cualquier tejido de una misma capa embrionaria).
XENOTRASPLANTE, que presenta graves problemas como el rechazo y la posible transmisin de enfermedades
animales.
148
LECCIN 27. PERODO PREOPERATORIO

Evaluacin preoperatoria: valoracin global del paciente que va a ser sometido a una intervencin quirrgica con el
propsito de establecer el plan preoperatorio ms adecuado y minimizar los riesgos. Es decir, no solo tener en cuenta
la enfermedad que se opera, sino tambin otros aspectos como las patologas anteriores.
Indicacin quirrgica: debe hacerse en funcin de las circunstancias del estado local y general del paciente, que sirven
de gua para aplicar un determinado tratamiento quirrgico. Por ejemplo, hay operaciones contraindicadas para
personas de 95 aos que son perfectamente factibles para alguien de 20.
Valoracin general preoperatorio: sigue una serie de pasos.
Diagnstico de alteraciones sistemticas del paciente (patologas cardiacas, enfermedades que alteran funcin
respiratoria, etc)
Determinacin de los factores de riesgo quirrgico (los que dependen de la propia ciruga, como por ejemplo el
tipo de intervencin)
Esta valoracin tiene que ser aplicada de forma individualizada y completa; es decir, cada paciente es diferente y no
podemos explorar una zona de forma localizada, si no que hemos de realizar una evaluacin global.
Riesgos a valorar:
Enfermedad que requiere el tratamiento quirrgico, fase en la que se encuentra, si es la primera vez
Enfermedades asociadas: diabetes, hipertensin, alteraciones de la coagulacin
Antecedentes personales. Para ello usamos la H clnica.
Tcnica quirrgica a realizar: si es invasiva, tradicional, laparoscopia
Tcnica anestsica: local, epidural, general Todas las anestesias tienen riesgo, desde una alergia en las locales,
hasta el coma en los generales o cefaleas en las epidurales.
Bases de la evaluacin preoperatoria:

Historia clnica. Leerla y revisarla si la trae o hacer una nueva si no. Insistir en dos puntos:
o Anamnesis:
Antecedentes quirrgicos o traumticos
Enfermedad intercurrente actual
Alergias
Hbitos
Medicacin: hay algunas que interfieren con algn frmaco.
o Exploracin fsica
Zona a operar.
Limitaciones funcionales que nos hacen buscar otras maneras de realizar la operacin.
Pruebas complementarias: nos permiten conocer mejor determinados aspectos del paciente. Generalmente hay
que hacer todas las necesarias, pero hay que valorar la relacin coste-beneficio y evitar caer en la Medicina
defensiva (realizar demasiadas pruebas para que no se escape nada)
o Hemograma: estado de las cl sanguneas. Normalmente en todos los casos.
o Coagulacin: importante para saber si hay problemas que puedan intervenir en la operacin.
o Bioqumica: hay unos 20 parmetros. Normalmente solo se averigua valores de glucemia y de creatinina.
o Radiografa de trax: en pacientes fumadores, obesos mrbidos o con patologa que nos haga sospechar
149
o Electrocardiograma: tampoco necesario en ciruga convencional, solo en personas ancianas o con

patologas de base cardiaca.
Establecimiento del riesgo anestsico: el riesgo quirrgico es la posibilidad de dao al paciente durante el
preoperatorio, operacin o postoperatorio
o Ciruga de urgencia: sopesar el riesgo con el beneficio de retrasar la intervencin por alargar la valoracin
preoperatoria
o Ciruga electiva o programada: la valoracin preoperatoria puede justificar retrasar la operacin.
Se hace una exploracin previa para determinar el riesgo de la anestesia sobre el paciente. Existe una clasificacin
del estado fsico (ASA) segn la american society of anesthesiologists, que es bastante subjetiva (depende del
anestesista que la valore) pero se maneja bastante
- I: sano
- II enfermedad sistmica leve, sin limitacin funcional
- III enfermedad sistmica grave, limitacin funcional
- IV: enfermedad incapacitante con riesgo para la vida
- V: moribundo, no sobrevivir 24 horas
- VI: muerte enceflica, extraccin de rganos (normalmente no se incluye este grado)
Otros factores de riesgo preoperatorio:
o Mal estado previo.
o Factores individuales del paciente: Edad avanzada, obesidad, tipo de intervencin
o Ciruga de urgencia o larga duracin
o Experiencia del cirujano.
o Complicaciones anestsicas previas
o Interacciones con anestsicos u otros frmacos
o Calidad de cuidados anestsicos y postquirrgicos.
Informacin al paciente/consentimiento informado: es importante dar la informacin al paciente de manera
asptica y comprensible, en un lenguaje coloquial.
o Se defiende el derecho del paciente
o Pasamos de un modelo paternalista a un modelo de autonoma
o Mitiga la ansiedad por lo desconocido
o No exhaustivo, solo los datos ms importantes
o Obligacin legal, clave para aceptar la intervencin. No slo es legal y tenemos que hacerlo, sino que
tambin nos protege en nuestra actuacin como mdicos.
o Datos consensuados por una sociedad o un colectivo mdico.
Medidas de preparacin preoperatoria.
o Medidas generales de proteccin que nos ayudan a minimizar el riesgo:
Prevencin de la infeccin de la herida quirrgica: rasurado, higiene del paciente..
Profilaxis tromboemblica: heparina (importante en trauma y ginecologa)
Ajuste de tratamientos especficos
Ayuno: normalmente se deja al paciente 6 horas, venga lo que venga. Se hace para evitar
nuseas o regurgitaciones, facilitando el trabajo de la anestesia.
Premedicacin
Sedacin preoperatoria: los anestesistas (siete de cada diez) recomiendan dar un sedante
para que el paciente est tranquilito.
Analgesia
Proteccin neurovegetativa
Proteccin contra otros posibles riesgos: por ej, profilaxis antibitica.
150
o Medidas de preparacin especficas:

Hipertiroidisimo (enf. Graves): MUY IMPORTANTE saber si tiene hipertiroidismo o no.
Feocromocitoma, tumor de la mdula suprarrenal.
Ciruga colorrectal. Las heces tienen una parte bacteriana importante, debemos usar antibiticos
para limpiar la zona y evitar infecciones.
Ciruga baritrica. Ciruga de la obesidad, debemos ayudar al paciente para que pierda peso
previamente.
Profilaxis antitetnica: antes se produca ms frecuentemente debido a que se usaban suturas de animales y no se
esterilizaban bien. Ante el ttanos quirrgico es importante tener en cuenta la vacuna, cuyas caractersticas son:
Generalmente se administra en la primera infancia, pero tambin tras sufrir la enfermedad
Obligatoria en profesionales mdico/quirrgicos
Tres dosis
o Primera.
o Segunda: de 4 a 8 semanas tras la primera
o Tercera: de 6 a 12 meses tras la segunda
Dosis de recuerdo: cada 10 aos
Bsqueda bibliogrfica PUB MED: tienen acceso a la biblioteca nacional de los EEUU y al NIH.
Search: lo que queremos buscar
Limits: review (resumen del autor), idioma (english), ao de publicacin
Results
Una vez que tenemos el artculo de inters, clicamos y nos da el resumen del artculo. Tambin tenemos la revista, el
ao de publicacin, el nmero de pginas, los autores, etc (todo muy bonito y hermoso).
151
LECCIN 28. PERIODO OPERATORIO

QUIRFANO
Sala de operaciones en hospitales, clnicas u otros centros.
- De ciruga urgente
- De ciruga programada
o Normal: sirven para cualquiera de las especialidades que no necesitan aparatajes muy determinados.
o Especial
- Trasplante
- Neurociruga
- Ciruga cardaca: se necesita una mquina de perfusin ya que en muchas ocasiones se para el corazn del
paciente.
- Traumatologa
o Ciruga ambulatoria: el paciente no pernocta en el hospital, sino que se vuelve a ir a casa. Por ejemplo pequeos
granos o tumores subcutneos, hernias (ciruga menor ambulatoria), o incluso hernias (ciruga mayor).
rea quirrgica
Recepcin, vestuarios y Reanimacin
Almacenes y reas de esterilizacin
Salas de preparacin y quirfanos
Separada de reas de circulacin externa.

Evitar riesgos de contaminacin desde el exterior.
- Circulacin del aire. Presin positiva (lo importante es que el aire no tienda a meter polvo o sustancias dentro del
quirfano sino al revs, que haya una presin positiva dentro del quirfano)
- Circulacin del personal. Vestuario.
o Zona sucia, zona limpia (la zona sucia sera el pasillo por donde entramos, donde se cuelgan las batas y la zona
limpia sera ya de quirfano para dentro).
o Zona de lavado quirrgico
- Circulacin de los pacientes

- Circulacin de los suministros
ASEPSIA
Proceso que tiene como objetivo la erradicacin de todo tipo de grmenes (patgenos o no).
Antisepsia: procedimiento encaminado a disminuir la carga bacteriana de un objeto o de una parte del cuerpo,
eliminando los grmenes patgenos.
Esterilizacin: destruccin de todos los grmenes.
Desinfeccin: destruccin de la mayora de los grmenes patgenos.
Esterilizacin
Calor
- Seco: estufa, infrarrojos
- Hmedo: autoclave
Radiaciones ionizantes
- Radios gamma
152
Esterilizacin qumica
- xido de estileno (para el instrumental de quirfano sobre todo)
- Formol
Desinfeccin
Calor
Rayos ultravioleta
Ultrasonidos
Desinfectantes qumicos (sobre todo para la desinfeccin de una herida cuando vamos a operar)
- Oxidantes halogenados
- Reductores como el formol (pero es irritante para la piel y mucosas)
- Alcoholes (el de curar es el alcohol de 70)
- Fenoles (es de los ms antiguos como desinfectante)
- Biguanidas (es de los ms usados hoy en da)
- Agentes tensioactivos (diferentes tipos de jabones, aunque su efecto desinfectante es menos importante)
- Sales minerales (como compuestos del mercurio)
MATERIAL DE QUIRFANO. Instalaciones y equipos

Instalacin elctrica (proteccin, de emergencia)
- Iluminacin
- Bistur elctrico
Climatizacin
- Ventilacin
- Temperatura (hay quirfanos que tienen que estar ms fros como los de cardaca)
- Humidificacin
- Niveles de ruido
Gases (tenerlos en cuanta a la hora de que no haya escapes)
- Oxgeno, protxido, aire comprimido, vaco (sistema de vaco para los aspiradores)
Instalaciones complementarias
Equipos con radiaciones ionizantes
- Rayos X (traumatologa)
- Radioterapia intraoperatoria
Equipos de ultrasonidos
- Ecografa (por ejemplo para el hgado para ver dnde hay metstasis)
- Bistur ultrasnico (para coagulacin y corte de estructuras)
Equipos de rayos lser
Mobiliario y accesorios
Mesa quirrgica
- Colocacin del paciente (es importante mesas que permitan distintas posiciones)
- Posiciones quirrgicas
Equipos de monitorizacin
- Respiratoria
- Cardiovascular,
Carro de parada cardiorespiratoria
Otros
153
Obesidad mrbida en ciruga laparoscpica. Necesitamos una mesa homologada para un determinado peso.
Torre de laparoscopia: consta de varios aparatos
Cmara
Monitor de televisin
Fuente de luz fra (para que no se caliente demasiado y no queme al paciente las estructuras donde se opere)
Insuflador de gas (porque en la laparoscopia abdominal se necesita inflar el abdomen para ver los rganos y poder
operar, suele ser anhdrido carbnico)
Grabador (para grabar las operaciones con fines docentes o por futuras complicaciones o reclamaciones)
Quirfano inteligente: las casas comerciales intentan desarrollar nuevos instrumentos o adaptaciones al quirfano.
Consiste en que todo est integrado con la torre, y desde ella el cirujano maneja todo, el insuflador, etc. Todo va por el
techo y no hay cables en el suelo.
INSTRUMENTAL QUIRRGICO
De corte
- Bistur (diferentes hojas de bistur)
- Tijeras
- Bistur elctrico
- Bistur armnico
- Bistur ultrasnico (estos dos ltimos son los bisturs que funcionan con ultrasonidos)
- Coagulacin bipolar computarizada
Pinzas para prensin (de diseccin)
Pinzas hemostticas (tienen sistema de cremallera para dejarlas fijas) Sobre un vaso funde las estructuras, las
protenas. Tambin se les llama selladores de vasos. Sirven hasta los 7 mm de calibre de vaso.
Portaagujas
Agujas: rectas o curvas, cilndricas para tejidos ms finos como intestino, o triangulares para tejidos ms fuertes
como aponeurosis, piel, etc.
Pinzas de presin continua
Separadores
Instrumentos para exploracin: sondas o estiletes para explorar trayectos o estructuras tubulares.
Pinzas para paos
Para laparoscopia
- Trocares (tubos que se pasan a travs de la pared abdominal y tiene por un lado un sistema para entrar el gas
y luego una vlvula para que al entrar o sacar los instrumentales no disminuya el aire de dentro. Son para
mantener la cpula de aire)
- Instrumental especial
Suturas automticas (grapadoras) (con el fin de ahorrar tiempo y estandarizar un poco las suturas, ya que es una
mquina la que lo hace)
- De piel
- Circulares (por ejemplo anastomosis circulares del intestinos)
- Lineales
Robots (Da Vinci) (es el que est ms extendido, se utilizan para la ciruga laparoscpica. El que opera sigue siendo
el cirujano. El robot estabiliza. Proporciona visin estereoscpica y disminuye el temblor y da ms grado de libertad
a los instrumentos laparoscpicos)
Ciruga laparoscpica. El abdomen se mantiene insuflado siempre.

Drenajes
154
- Abiertos (por ejemplo el que se engancha a una bolsa)

- Cerrados (aspirativos)
Catteres
- Venosos centrales
- Swan-Ganz (adems de medir la presin venosa central puede medir la presin pulmonar)
Sondas
- Nasogstrica
- Foley (con un globo al final, para sondar la vejiga)
Cnulas
- Guedel (para que la lengua no estorbe la respiracin)
- Traqueostoma
TCNICAS QUIRRGICAS
Se pueden resumir en: Diresis (apertura, separacin), exresis (extirpar) y sntesis (unir). Hemostasia (controlar el
sangrado).
Los pasos de una ciruga son:
- Incisin
- Diseccin
- Separacin
- Hemostasia
- Sutura
155
LECCIN 29. POSTOPERATORIO NORMAL

Antes de cada operacin el organismo del paciente se prepara (etapa preoperatoria). Tras la operacin, la evolucin
del paciente puede ser normal o patolgica. Esta ltima la veremos en el siguiente tema.
1. Respuesta biolgica a la agresin quirrgica. Siempre hay una serie de etapas:

1. Liberacin se sustancias adrenrgicas y actividad corticoide: dura los primeros 4 das. Al igual que cuando un
animal es atacado o un soldado recibe un proyectil, en esta etapa se decidir si sobrevivimos o no. Si el paciente
sobrevive, pasa a la siguiente etapa. ES UY IMPORTANTE.
a. Taquicardia
b. Oliguria para ahorra lquidos, ya que estamos sangrando y no estamos bebiendo.
c. Retencin de Na y perdida de K
d. Disminuye peristaltismo: en la batallas se aconsejaba no comer antes para evitar un reflujo o una mala
digestin.
e. Balance nitrogenado negativo y prdida de peso, ya que estamos sacando energa del msculo (pues
necesitamos energa y no estamos comiendo). Se pierde fuerza muscular.
f. Prdida de apetito, ya que no tiene peristaltismo intestinal.
g. Desinters general, les suele agobiar las visitas.
Es la etapa ms importante, la ms determinante en el pronstico del paciente. En la guerra de las Maldivas se vio
que este ahorro de energa mediante diversas tcnicas provocaba que los heridos sobreviviesen hasta 12 horas
(parece que le gustan las guerras)
2. Etapa corticoide: entre el 4-8 da. Van desapareciendo los efectos adrenrgicos:
a. Aumento de la diuresis
b. Recuperacin del peristaltismo intestinal, ya se vuelve a gastar sangre en el terreno intestinal.
c. Recuperacin del inters general.
3. Etapa anablica: entre el 8-14 da. Ya no vamos alejando de la intervencin quirrgica y se entra en un modo
normal en el que empieza a ganar peso.
a. Recuperacin del apetito porque ya ha recuperado el peristaltismo.
b. Recuperacin del peristaltismo intestinal
c. Balance nitrogenado positivo
4. Periodo de restablecimiento: en semanas. Ya se piensa en volver a la vida diaria.
a. Recuperacin de masa muscular
b. Normalizacin de todos los parmetros
2. Vigilancia durante el postoperatorio

Postoperatorio inmediato en REA o UVI: etapa muy importante de duracin variable segn la gravedad de la
intervencin. Principalmente es un periodo de observacin en el que participan muchas enfermeras. Antes de que
se estableciera como obligatorio, los pacientes se podan ir de paseo por el hospital y esto era bastante peligroso
(poda provocar graves hemorragias).
o Es un periodo crtico (extubacin, traslado, etc)
o Posible hemorragia, hipotensin, depresin respiratoria (si no ha habido anestesia general pero si ha
habido sedacin), etc. Estas tonteras han causado muchos accidentes.
o Vigilancia cutnea de parmetros clnicos y analticos.
Postoperatorio en la planta de ciruga: hay menos personal dedicado a cada paciente (1 o 2 enfermeras)
o Comienza cuando el paciente est estable
156
o Vigilancia peridica de parmetros clnicos. Los parmetros que requieren vigilancia son:
FC
TA
Frecuencia respiratoria
Temperatura
Diuresis: mediante sonda vesical normalmente
Vmitos
Dolor
Balance hidroelctrico: balance entre lo que entra y lo que sale (salidas por orina, transpiracin,
drenajes; entradas por suero, etc). Importante porque puede deshidratarse.
Perdida por drenajes y sondas
Perdidas insensibles
Aporte
Presin venosa central (solo en determinadas situaciones). Es clave sobre todo en pacientes
mayores, ya que si el paciente acumula lquido (porque no orina) puede provocar edema de
pulmn y aumento de esta PVC. Es decir, debemos observar si la PVC es alta (y aplicar diurticos)
o baja (debemos provocar que su volemia aumente). Como ya sabemos se suele tomar en la vena
yugular, normalmente mediante un catter.
o Adems, en la planta hemos de hacer otro tipo de medidas: medidas teraputicas.
Sueroterapia si el paciente no tolera alimento oral: suero salino y glucosado con cloruro potsico
(ClK)
Analgsicos: actualmente se ponen cada 4 horas (antes cada 8)
Antisecretores (oeprazol)
Antihemticos
Antibiticos: la profilaxis antibitica no puede pasar de las 24h. Si se pone despus de un da ya
no hablamos de profilaxis, sino de tratamiento.
Heparina de bajo peso molcula
Diurticos
Insulina, aunque sea diabtico leve (porque le vamos a meter glucosa)
Antihipertensivos.
Movilizacin precoz del paciente
Cuidados en la herida
Cuidados de estomas
Vigilancia de orificios de drenaje:
Cutneos
Torcicos
Abdominales
Inicio de la alimentacin oral: puede ser artificial (parenteral a la subclavia o yugular o enteral a
travs de una sonda) cuando no puede alimentarse,
Alimentacin enteral o parenteral. La parenteral es un preparado ya digerido que no pasa por el
estmago y va directamente al hgado; en cambio la enteral si que pasa por el intestino y est
basadas en preparados de composicin similar a los alientos habituales
157
En la imagen vemos un derrame pleural y cmo hemos de poner un tubo para drenarlo.
Aqu vemos como se est drenando la herida al mismo tiempo que pierde lquido por las heces. Esto es importante,
pues debemos de observar cuanto lquido pierde para ver cunto hemos de meterle.
4 Qu paciente del mbito quirrgico requieren apoyo nutricional?

En ciruga programada:
Si no van a poder comer antes de 7 das
Si tienen una desnutricin previa de ms de 10%: por ejemplo por un cncer
Los que no pueden comer por si mismos, es decir, los que estn operados del tracto gastrointestinal. Pero SOLO
si no van a poder comer antes de 7 das (vamos, es igual que el primer punto)
Patologa maligna digestiva: esfago, estomago, pancreas no podemos alimentarle por va enteral.
Ciruga maxilofacial: tumores y traumatismos. Aqu si se puede usar la va enteral.
Ejemplos de ciruga digestiva:
Ciruga de urgencia y de las complicaciones:
158
Esofgica (ej en perforaciones)

Estmago y duodeno: perforacin, hemorragia, etc
Intestino delgado y grueso: obstruccin
5. Soporte nutricional tras la ciruga

Debe comenzar cuanto antes
Anteriormente la enteral se evitaba hasta que comenzaba con el trnsito intestinal. Actualmente se inicia
precozmente tras la ciruga abdominal (36h)
Para la NE ee puede utilizar: sonda enteral, gastronoma quirrgica o percutnea o catter yeyunal tras ciruga. Es
decir, puede usarse mediante una sonda en la nariz, en el estmago o en el intestino delgado
Ventajas de la nutricin enteral (IMPORTANTE):
o Menos nmeros de complicaciones que la parenteral
o Menor nmero de infecciones
o Disminucin del Sd inflamatorio sistmico porque mantiene el equilibrio bacteriano del intestino y la
barrera mucosa intestinal.
Indicaciones de la nutricin parenteral: es muy problemtica, da lugar a muchas infecciones.
o Cuando hay contraindicacin para la enteral
o Como paso intermedio para instaurar la enteral
o Cuando la enteral no puede aportar todos los requerimientos calricos. En este caso se complementan.
o Aportar 20% de las necesidades como NE protege el intestino.
159
LECCIN 30. POSTOPERATORIO PATOLGICO

Suele hablarse de postoperatorio patolgico cuando existen complicaciones en tras la ciruga, o cuando existen
complicaciones anteriores a la mismo, as como una repercusin indirecta de la intervencin (cada da ms
frecuentes, cada da se operan personas de ms edad, mayor propensin a descompensarse), muchas de ellas
se complican con SIRS. Son pacientes que suelen pasar de reanimacin a la UCI. Estas complicaciones se agrupan
en: complicaciones indirectas, que son las que se producen de forma secundaria a la operacin; y
complicaciones directas, que son aquellas que se producen en el lecho quirrgico.
- Complicaciones directas: hematoma (observacin y drenaje), infeccin y supuracin (drenaje y tratamiento

antibitico) frecuentes en cirugas de abdomen (ahora menos complicadas por las heridas laparoscpicas),
dehiscencia es cuando una sutura no pega y la piel queda como nica resistencia (cierre por segunda intencin o
reintervencin), evisceracin (reintervencin urgente).
- Complicaciones indirectas: insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, insuficiencia renal, insuficiencia cardaca,
fallo heptico, alteraciones neurolgicas, fallo multiorgnico, ulceras cutneas por presin (cada da es un problema
mayor, por la edad y la poca movilidad de los pacientes).
1. Complicaciones indirectas:
Respiratorio (atelectasia, neumona, insuficiencia respiratoria, etc.)
Cardiovascular (insuficiencia cardiaca, IAM, TEP, flebitis, etc)
Renal (IRA o IRC)
Neurolgico (estado confusional cada da ms frecuentes por edad avanzada)
Digestivo: insuficiencia heptica, hemorragia digestiva y sus consecuencias debido a SIRS (ahora menos frecuente
por inhibidores de la bomba de protones) Franco muri de esto, etc.
Piel: lceras por presin en ancianos y en jvenes inmovilizados (tetraplejias...).
lceras de presin: Ms frecuentes en ancianos y personas desnutridas.
Aparecen en los puntos de apoyos (sacro, calcneo, trocnter mayor,
malolo externo) como consecuencia de una prolongada situacin
isqumica. Estn relacionadas con una larga permanencia en cama, a
cambios posturales poco frecuentes y a un cuidado de la piel inadecuado.
Incrementan la mortalidad por infeccin de partes blandas.
Tratamiento de escaras:
160
El objetivo es prevenir su aparicin y en caso de que est presente ser disminuir la presin de la zona afectada.
Para ello se realizarn cambios posturales peridicos y se utilizarn elementos que disminuyan el roce y la
presin localizada. Otras medidas que se pueden llevar a cabo:
- Limpiar quirrgicamente los esfacelos necrticos.
- Tomar muestras para cultivo microbiolgico y antibiograma.
- Tratamiento antibitico emprico y posteriormente segn antibiograma.
- Aplicacin de productos absorbentes de humedad (dextranmeros).
2. Complicaciones directas
Entre las complicaciones que pueden producirse en el lecho quirrgico destacan:
En la herida quirrgica
En la cavidad abdominal, torcica, crneo, etc.
En articulaciones e intervenciones sobre huesos.
Complicaciones en la herida quirrgica:
Las complicaciones ms comunes de la herida quirrgica son:

- Hematomas o Hemorragias: son complicaciones que se observan durante las primeras horas tras la operacin,
normalmente en la REA. Ambas deben tratarse por observacin o drenajes. En funcin del flujo de sangre a nivel del
hematoma o hemorragia se le administra al paciente ms sangre y se observar su evolucin, en caso de no producirse
una recuperacin ser necesaria una nueva intervencin para solucionar la fuga de sangre.
- Infeccin y supuracin: no son complicaciones inmediatas, sino que se observan a los das de la operacin. Deben
tratarse por drenaje y tratamiento antibitico.
- Dehiscencia: se denomina as a la apertura espontanea de una zona suturada (piel) o anastomosada (vasos,
intestinos). Debe tratarse mediante un cierre por segunda intencin o, dependiendo de la localizacin de la
dehiscencia, por una reintervencin (ya que a nivel intestinal una dehiscencia conduce a un cuadro de peritonitis
aguda).
- Evisceracin: salida de las vsceras como consecuencia de un traumatismo o de una herida quirrgica (dehiscencia).
Debe de tratarse mediante una reintervencin urgente.
Complicaciones en la cavidad abdominal:

o Hemorragia postoperatoria (reintervencin),
o Dehiscencia de sutura digestiva (por el estrs mecnico que se aplica sobre la herida durante el movimiento
o tos):
Fstula (conexin anormal entre dos rganos o vasos) enterocutnea tratamiento mdico con
nutricin parenteral (para evitar la salida de comida por la fstula o drenaje) o reintervencin
Peritonitis generalizada reintervencin as como tratamiento antibitico
o Coleccin localizada (puncin TAC/ECO o reintervencin)
o Obstruccin intestinal mecnica, adherencias tras manipulacin de intestinos reintervencin. O leo
paralitico que dura 4 o 5 das y se resuelve (no es necesario reintervenir). La clave para saber que estamos
tratando de estas dos posibilidades es esperar.
Complicaciones en la cavidad torcica
161
o Hemorragia postoperatoria tratamiento mdico o

reintervencin
o Derrame pleural drenaje y cultivo si procede.
Toracocentesis
o Neumotrax colocacin de tubo de toracostoma (que
no es lo mismo que toracotoma, la primera mantiene
abierta la cavidad). Actualmente se usa PleuroVac, que
es una bomba de agua y aire que permite expandir el
pulmn.
ltimos avances realizados en el tratamiento de los

pacientes en estado grave o crtico
Mejores procedimientos quirrgicos.
Nuevos tratamientos antibiticos (aunque parece ser que no va a haber descubrimiento de nuevos antibiticos en
los ltimos aos)
Monitorizacin hemodinmica y respiratoria, ya que el SIRS no se puede tratar de forma directa.
Evaluacin nutricional y apoyo metablico: normalmente como va se coge la yugular y subclavia en la nutricin
parenteral. Pero lo ideal es la nutricin enteral, que favorece el crecimiento de la flora bacteriana y esta dificulta
translocacin de bacterias patgenas a la sangre desde los intestinos. Ahora la nutricin enteral se est usando
para el tratamiento de patologas [como por ejemplo el SIRS a travs de administrar glutamina (aunque esto no
est demostrado cientficamente)] inmunonutricin (segn Ral homeopata).
162
LECCIN 31. CIRUGA RECONSTRUCTIVA

1. Manejo y revisin de las cicatrices: recursos que usamos. Son sistemas fciles para poder varias la ubicacin de la
incisin y la cicatriz (nunca se puede quitar, pero si mejorar)
Z-plastia: es una Z con la que cambiamos la orientacin de la cicatriz por transposicin de dos colgajos triangulares
opuestos hay que convertir una cicatriz vertical (perpendicular) y antitensional en una horizontal (es decir, en
una cicatriz que siga la lnea de expresin). Los 3 trazos de incisin son de igual tamao.
o Alarga la cicatriz (se hace ms elongada para disminuir la retraccin), con lo cual se relaja la retraccin.
o Cambia la orientacin de la cicatriz (como hemos dicho de una antitensional a una en relacin con las
lneas de mnima tensin)
o Disimula la cicatriz
o Mejor el resultado elstico
o Variaciones de la z-plastia: Z-plastia doble y Z-plastia mltiple
Ej: se hizo en una cicatriz en el cuello que es completamente vertical (a la izquierda), por lo que se vea mucho y
adems haba mucha tensin la alargamos, la hacemos menos visible y ms retrctil. En el ejemplo de la derecha,
hacemos dos Z plastias: la alargamos y mejoramos su esttica.
163
W-plastia: Rompe una cicatriz larga y antiesttica en mltiples fragmentos mediante dientes de sierra.
o Es mucho menos visible y ms esttica
o Al menos la mitad de la cicatriz pasa a una orientacin ms
antintensional.
o Prxima a las LMT (lneas de mnimas tensin)
o Sobre todo en la cara
o Sirve para cambiar la direccin de las cicatrices que no siguen las lneas
cutneas, subdividindola en componentes con distintas orientaciones
2. Otros recursos bsicos: a veces no podemos cerrar la herida porque ha habido una
gran prdida de piel.
Injerto: trozo de tejido que obtenemos de una zona y transponemos al lecho
reflector de otra zona distante. En la nueva zona, el injerto se vasculariza y adapta
a travs del tejido de granulacin que hay en el lecho de la herida. Tipo de
injertos:
Autoinjertos: cuando cogemos un tejido de una zona de nuestro propio cuerpo para llevar a otra zona
tambin dentro de nuestro cuerpo. Tipos: Cutneos, drmicos, grasos y seos.
Isoinjertos: de individuos distintos pero compatibles (ej en casos de gemelos)
Aloinjertos: de la misma especie pero individuos distintos, no siempre compatibles (ej piel de cadver
para curar quemaduras). Se aceptan, pero solo temporalmente
Xenoinjertos: piel de una especie distinta (ej: piel de cerdos). AL igual que la anterior, solo vale
temporalmente pero nos ayuda a salvar la situacin.
Implantes: injertos de materiales prefabricados que a veces se colocan para sustituir algunos elementos
o Materiales de relleno, como el colgeno o el c hialurnico
o Materiales aloplsticos, como la silicona
164
3. Injertos cutneos.
Autoinjertos cutneos: injerto laminar, puramente epidrmico, sacado con dermatomo.
En la segunda foto vemos la fascia, encima de la cual puede prender perfectamente un injerto cutneo usamos un
dermatomo para quitar una fina lmina de piel
epidrmica (sin apenas dermis) del muslo. En la zona
dadora del muslo solo se queda como una quemadura
que cicatriza espontnea (a partir de los anejos
drmicos que quedan) en aprox 10 das (PERO PORQUE
SOLO HEMOS QUITADO UNA LMINA SUPERFICIAL). El
injerto lo colocamos en la zona receptora con un
apsito que quitamos a los 5 das, cuando el injerto ya
se ha quedado prendido. En 10 das habr cicatrizado
completamente.
Otros tipos de injertos cutneos:

Injerto de piel total: a veces los injertos laminares no son adecuados porque tiene mucha tendencia a retraerse y
disminuir el tamao. Por ejemplo, en el prpado o en el dedo no podemos poner este tipo de injerto aqu hemos
poner un injerto de piel total, que es quitar toda el espesor de la piel (toda la dermis y toda la epidermis). Lo
sacamos de, por ejemplo, detrs de la oreja. La zona dadora no la podemos dejar abierta para que cicatrice sola
porque se ha quedado si tejido para ellos, asique hay que cerrarla inmediatamente (por eso suelen ser zona
pequeas) afrontando los bordes.
Injerto en malla: a veces, cuando hay
prdida de piel muy grande y la zona dadora
no es suficiente o no queremos quitar tanto,
mallamos la lmina de piel (solo de
epidermis, no del espesor total) que hemos
quitado. Es decir, hacemos agujeros en el
injerto y conseguimos aumentarlo hasta 3
veces ms. Desde los bordes de cada uno de
estos agujeros, se puede comenzar con la
cicatrizacin, asique al final no quedan
agujeros.
4. Colgajos o plastias
Plastia cutnea: es aportar piel de una zona nuestra a otra, pero SIN
INDEPENDIZAR este colgajo desde la zona dadora; es decir, haciendo que siga
unida a su zona inicial. Este punto de unin se llama pedculo y es por donde van
los vasos que irrigan el colgajo. Podemos coger piel, grasa y todos los elementos
del lugar de origen (es decir, no solo cogemos epidermis); pero siempre siguen
unidos a la zona dadora. Tenemos distintos tipos
De rotacin: se hace una incisin y se rota la piel, que sigue vascularizada. Por
ej, se usa en cueros cabelludos.
165
De transposicin: por ej, quitamos un tumor en la zona de la mejilla, dejando una gran oquedad que cerraremos
con un colgajo. Hacemos una incisin y movemos la piel. Se parece al anterior pero se mueve la piel completa.
Adems, al no ser un injerto, la piel no se retrae.
De avance: se avanza un tringulo de piel, que sigue vascularizado desde el fondo. Una vez
hecho esto, podemos desplazarnos a la lnea media y continuar desde all. Tiene forma de
V-Y, lo que permite ganar en anchura de una cicatriz al suturar los brazos laterales; o forma
de Y-V, con lo que se gana longitud al unir los dos puntos del ngulo y suturar directamente
los brazos mediales y laterales. Es un colgajo con todo su espesor (epidermis, dermis, grasa,
msc, etc) Es muy til en defecto en el pulpejo, en la punta de un dedo y en las lceras
sacras (hay un agujero perianal del que se cogen dos colgajos en V-Y)
166
Tubulizadas o tabuladas: Se aporta tejido a zonas distantes. Por ejemplo, cogemos piel del abdomen, formamos
un tubo y lo llevamos al brazo (desde donde lo podemos trasponer por ejemplo al cuello) Solo lo usamos en el
caso de la nariz, donde usamos la piel de la frente. Lgicamente, esto es de carcter temporal ya que en 3 semanas
la nueva piel estar integrada y habr que eliminar el pedculo.
Transposicin a distancia: hace aos era frecuente. Por ejemplo, en las piernas se sacaba piel de una y se aportaba
a la contrario, teniendo durante 3 semanas las piernas unidas. Tambin se una al brazo al abdomen
Colgajo fascial: hacemos lo mismo pero sin piel (la dejamos intacta), solo usamos la fascia. Por
ejemplo: colgajo de galea aponeurtica, que est debajo de la piel, para cubrir el hueso frontal.
Colgajos musculares: cogemos msculo de otra parte y lo ponemos dnde le falta (en el caso
de la mama, pondremos debajo una prtesis). Sigue conectado con su pedculo. tiles en el
sndrome de Polland que cursa con ausencia congnita de m pectoral (usamos el m dorsal
ancho)
Colgajos miocutaneos (por ej en reconstruccin de la mama): no solo movemos el colgajo muscular, tambin con su
isla de piel.
167
Colgajos libres: lo ms importante actualmente, a medio camino entre el injerto y la plastia cutnea. Aportamos tejidos
completos desde una zona distal ya que en la receptora no hay suficientes colgajos para cubrir. Sacamos todos el
musculo con su isla de piel, sus vasos y sus niervos (es como un injerto, est independizado) y los conectamos con la
zona receptora (suturar los vasos con microciruga). La zona dadora se cierra
4. Qu es a ciruga plstica?
Ciruga plstica: tiene dos vertientes, aunque normalmente la gente la identifican con la ciruga esttica
o Ciruga reparadora (la que veremos en el hospital pblico)
o Ciruga esttica: mejora zonas.
La ciruga plstica es ciruga morfolgica, es decir, se ocupa fundamentalmente de restaurar la forma (por ejemplo
en mutilaciones, quemaduras, cirugas oncolgicas). Por eso tambin incluye la ciruga esttica.
Es una ciruga reconstructiva, reconstruye las partes alteradas (ya sea genticamente o por traumatismo). No es
una ciruga topogrfica, no se cie a reas concretas de nuestro cuerpo como la ciruga abdominal, maxilofacial,
etc. Al no ser topografca, interacta y complementa a otras cirugas y resuelve lo que otras especialidades no
pueden resolver.
mbito de actuacin
Ciruga de las malformaciones congnitas externas. Ej: labios leporinos.
Ciruga de la piel y tegumentaria
Quemados y sus secuelas
Ciruga reconstructiva postraumtica
Ciruga de la mano
Ciruga reconstructiva postoncolgica. Ej: reconstruccin mamaria o facial.
Ciruga esttica. Ej: rinoplastia, aumento mamario y liposuccin.
168
LECCIN 32. TCNICAS QUIRRGICAS BSICAS

El tratamiento de la herida quirrgica sigue unos pasos bsicos que iremos viendo en este tema:
1. Localizacin de la incisin o cicatriz
2. Preparacin de la herida
3. Tcnica de sutura
4. Prevencin de la infeccin
5. Prevencin del hematoma
6. Cuidados postoperatorios
1. Localizacin de la cicatriz
Empleo de las lneas naturales; lneas de mnima tensin.
Son perpendiculares a las lneas de accin de los msculos situados bajo la piel
Se debe utilizar una arruga real, eventual o lnea paralela
Utilizar las lneas de expresin
Lugares en que la cicatriz no sea visible (zonas ocultas): lneas de eleccin. Son las siguientes zonas:
Zona pilosa del cuero cabelludo (preauricular, cejas)
Periareolar, pliegue submamario, axilar
Periumbilical, suprapbico
Para evitar la retraccin utilizamos oros recursos como la plastia en Z (manipulaciones de los tejidos para poder ocultar
cicatrices)
2. Preparacin de la herida
2. 1. Preparacin de la herida operatoria (herida que preparamos para abrir, limpia, lugar de eleccin)
Lavado con material antisptico: pavidona, iodada, cetrimida, clorhexidina
Proteccin del campo con campos estriles
Sellado del campo quirrgico con material estril, transparente e impermeable borde adhesivo que se pega a
la piel
Material estril en contacto con la herida
Instrumental bsico no traumtico (que haga el menor dao posible)
Manipulacin estril, lavado y cepillado de las manos, guantes estriles
2. 2. Preparacin de la herida traumtica (herida que ya est abierta, sucia, no elegida). A parte de preparar el campo
como hemos dicho antes, tambin hemos de:
Valorar la localizacin y direccin de la cicatriz resultante Si la herida lo permite, reubicacin de la cicatriz
Limpieza exhaustiva de materiales sucios, contaminados o extraos, desbridamiento de tejido necrticos o
desvitalizados
Escindir los bordes contundidos de la herida (lo que conocemos como hacer un Friederick), refrescarlos porque
seguramente estn contaminados.
Actitud conservadora en la cara y cuero cabelludo, debemos conservar al mximo el tej vascularizado y viable
(porque cualquier trocito se va a notar). El desbridamiento tiene que ser lo ms escueto posible.
Finalmente, proceder al cierre de la herida
o Reemplazar y suturar las estructuras en sus posiciones normales.
o Afrontar los principales puntos de referencia (por ejemplo, seguir exactamente el borde del labio)
o Sutura (la adecuada en cada caso)
169
o Aportar piel donde se necesite (a veces se pierde en el accidente o, incluso, la desechamos nosotros)
Injerto de piel o plastias y colgajos
o Cuando la herida est muy sucia o abierta no debemos cerrar Dejamos granular y cierre por segunda
intencin (a veces este resultado es mejor que forzar un cierre inadecuado)
3. Tcnica de sutura
Debemos tener en cuenta los siguientes elementos:
Materiales de sutura
Diseccin de los bordes de la herida (los preparamos para que encajen bien)
Afrontamiento de los bordes de la herida (para fijarlos en la posicin)
o Puntos subcutneos
o Puntos simples
o Puntos de colchonero
o Sutura contina y sutura entrelazada
o Sutura intradrmica o subcuticular
3. 1. Materiales de Sutura
Hilos de sutura y ligadura
o Subcutneos reabsorbibles: aquellos que el organismo deshace y no hace falta quitar, normalmente
porque son puntos cerrados y no quedan fuera de la piel
Naturales: calgut (material colgeno obtenido de ovejas o corderos, es muy adaptable), colgeno
Sintticos: c poligliclico, c polilctico, c poliglactin (Dexon Vieril Safil)
o Cutneos irreabsorbibles: debemos de quitarlos.
Naturales: seda trenzada, lino
Sintticos:
Poliamidas, nailon trenzado (ethilon)
Polister trenzado (dacron)
Polietileno (Marlex)
Polipropileno (Prolene)
Grapas y hemoclips
Adhesivos tisulares (truglue)
o Fascias y tendones: estn sometidos a fuerzas mayores. Nunca se reabsorben. Son el acero y el aluminio.
Calibre del hilo de sutura (lo elegimos tras escoger el material):
o Entre 2 y 4/0 para el subcutneo
o Entre 3 y 5/0 para la piel
o Entre 6 y 7/0 para la piel ms fina
o Entre 8 y 10/0 para microciruga
Agujas:
o Recta (para ciruga general)
o Curva (las ms usadas). Pueden tener diferentes secciones:
Cilndrica, para las vsceras.
Triangular, para la piel (tienen que perforar, son ms
incisivas)
Espatulada, para los vasos sanguneos.
Instrumental bsico
o Portaagujas: pueden actuar como portaagujas y como tijeras
170
o Pinzas de diseccin: para despegar los bordes de la herida o cosas muy delicadas. Cuanto menos
traumatismo queramos inferir en el tejido, menos dientes.
Con dientes
Sin dientes
o Erinas: elementos con los que separamos la piel. Es metlico y con forma de gancho.
o Separadores cutneos
o Tijeras
Rectas de diseccin
Curvas de diseccin
Corte de hilos
3. 2. Diseccin de los bordes de la herida. Para suturar los bordes debemos primero separarlos para que se junten uno
con otro sin tensin. Depende de la zona que tratemos:
En la cara esta diseccion debe hacerse siempre en un plano subcutneo (liberamos los bordes con el bistur y con
las tijeras nos introducimos ms profundamente), no debemos ir ms abajo porque los nervios de esta zona son
muy superficiales.
En los miembros o en el tronco debe ser ms profunda, por debajo del plano subcutneo. Con la tijeras se diseca
hasta encima de la fascia muscular para poder afrontar los bordes de a herida
Debajo del cuero cabelludo est la galea aponeurtica, una fascia por la que se despega todo el cuero cabelludo
hay que ir por debajo de esta fascia superficial. Se despega muy fcilmente, incluso con el dedo.
3. 3. Afrontamiento de los bordes de la herida (ya estn despegados, ahora damos la sutura para unirlos). Primero
hemos de pasar el hilo de sutura de calibre adecuado a travs de un aguja del tipo adecuado. Luego se empiezan a dar
los puntos que tienen dos partes:
171
Insertar la aguja por uno de los bordes, sacarla y cogerla con el porta. Luego se pasa por el otro labio (NO SE COGEN
LOS DOS BORDES AL MISMO TIEMPO). As no aseguramos de que ambos queden bien afrontados
Una vez pasada la aguja de un lado a otro, hay que hacer una doble lazada con el porta y tirar del otro extremo
para formar un nudo
Tipos de sutura:
Sutura subcutnea:
Profunda subcutnea: en algunas heridas es importante que la parte inferior quede cerrada, que no queden
espacios muertos (hay puntos profundos que solo quedan en el plano subcutneo, sin coger la piel, por lo que
hemos de poner suturas reabsorbibles). Despus hemos de dar puntos en la piel. Por tanto, es una sutura profunda
que coge todo el bloque cutneo y subcutneo.
Cutnea profunda con eversin de los bordes. Se coge el plano cutneo y

subcutneo en un mismo puntos, procurando que el hilo entre ms
prximo por la piel que por la parte profunda para facilitar la eversin.
Conviene que los bordes estn un poco levantados. Para hacer la eversin
de los bordes, el truco es hacerlo ancho por debajo y estrecho por arriba.
Sutura cutnea:
Sutura vertical de colchonero o punto doble: en puntos con mucha

tensin, se hace para minimizarla. Entra por uno de los bordes, sale hacia el otro, va hacia abajo y sale por el
mismo primer lado por el que entr (es decir, la entrada y la salida est en el mismo labio)
172
Sutura continua simple: el mismo hilo va entrando sucesivamente por la piel y va

cerrando los puntos.
Sutura contina entrelazada: los hilos van pasando de manera que hacen un bucle.
Es ms continua que la anterior. Entre dos puntos se va entrelazando de forma que
ayuda a evertir los bordes, los levanta y los enfrenta muy bien en la superficie.
Sutura intradrmica o subcuticular (la mas habitual): deja un punto enterrado

que no hay que quitar. Es igual que la continua, pero en lugar de ir
profundamente, solo va cogiendo la dermis.
Al suturar hay algunos puntos clave que hemos de tener en cuenta, es decir, hay ciertas zonas en las que tendremos
que hacer una tcnica de sutura algo especial:
Vrtices de sutura de tres puntos: para evitar que la zona del pico se quede
isqumica (y con el tiempo necrtica) hemos de entrar por un lado (que est frente
al pico), coger la dermis del vrtice y salir por el otro lado sutura de tres puntos.
No es una sutura lineal sino que se hace como un vrtice para que no se den puntos
que constrian. De este modo la herida cicatriza mejor.
Extremos oreja de perro o culos de pollo: ocurre en heridas elpticas cuando
unimos ambos bordes y quedan extremos sobresaliendo porque la piel era mayor
al espacio abierto. Hemos de ampliar un poco ms la herida y crear un triangulo
que luego hemos de quitar.
4. Prevencin de las complicaciones

P de la infeccin
P del hematoma
Proteccin y aislamiento de las heridas: apsitos y vendajes
Evitar la tensin de las heridas (en lugares que cte movemos, no queremos que vuelvan a abrirse): inmovilizacin
y enferulamiento (colocar una frula para evitar movimiento).
4. 1. Prevencin de la infeccin. No conviene dar antibitico en todas las heridas, solo en las muy cochinas
Va oral
o Amoxicilina-clavulnico 500 mg/8 horas
o Alternativas: levofloxacino, clindamicina, cotrimoxazol
173
Va intravenosa
o Cefazolina 2 gr (intraperatoria)
Alrgicos a betalctimod
Gentamicina 120 mg/iv
Clindamicina 600 mg/iv
o Se pueden aadir dos dosis posoperatorias
*Los dos sealadas en negrita son los tratamiento de eleccin

4. 2. Prevencin del hematoma. Es decir, que sobre una herida se produzca salida de sangre porque no hemos cerrado
bien. El hematoma tiene una serie de consecuencias: aumenta la tensin de la herida (cicatriza mal porque se abre),
acta como un cuerpo extrao, es un caldo de cultivo para las infecciones y ,una vez se reabsorbe el hematoma, el
tejido se cambia por tejido fibrtico (disminuye la elasticidad). Adems, impide las conexiones necesarias para que los
injertos sobrevivan. Para evitarlo:
Evitar espacios muertos:
o Suturas por planos
o Suturas subcutneas
Hemostasia exhaustiva
o Fulguracin de los bordes (dermis profunda), ed, quemarlos
o Electrocogulacin de pequeos vasos
o Clipaje de los vasos de mediano calibre (grapas)
o Ligadura de vasos de mayor calibre
Colocacin de drenajes
o Aspirativos con vacios (Redn): por bomba de vaco, saca la sangre que va saliendo.
o Por evacuacin directa (Penrose): instrumento de plstico que se introduce en la herida, y, a travs del
agujero que queda, va saliendo la sangre.
Vendaje o apsitos compresivos.
Tratamiento del hematoma:

Evacuacin
o Por puncin si son inmediatos
o Por presin si est en fase de cogulo
o Dejar abierta en grandes hematomas activos
Esperar a la licuefaccin natural del coagulo:
o Se esperan 10 das y entonces se aspra con una aguja de grueso calibre
o Siempre dar antibitico, porque tiene alto riesgo de infeccin
o Si se produce abceso hemos hacer un drenaje espontneo o por puncin o incisin
o Hay que combatir la fibrosis residual con estreptoquinasa y masajes intensos y peridicos.
Patologa de la cicatrizacin: cicatriz hipertrfica y cicatriz queloide (el

queloide es una cicatriz patolgica con tts concretos en la que existe
una proliferacin del colgeno como consecuencia del propio
mecanismo de cicatrizacin).
5. Cuidados postperatorios en la herida

Antibioterapia preventiva siempre que sea necesario (en las
heridas que veamos muy limpias no se suele hacer)
174
Vacunacin antitetnica
Retirada de puntos, tirando del hilo en la direccin contraria
a la sutura para que no se abra.
Soporte posterior de la herida
Prevencin de la cicatriz hipertrfica o queloidea.
175

1fisiopatologia y Propedeutica Quirurgica 12octubre2015-16web

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3 Medicina. Curso 2014/2015

3 MEDICINA. CURSO 2014/2015

Leccin 25. Patologa de los Sistemas Osteoarticular y Msculotendinoso.

LECCIN 1. CIRUGA. CONCEPTO E HISTORIA

LECCIN 2. TRAUMATISMOS. CONTUSIONES

Disminucin de la vitalidad tisular por:

LECCIN 3. TRAUMATISMOS. HERIDAS Y FRACTURAS

Podemos clasificar las fracturas atendiendo a diferentes criterios:

2. Heridas: caractersticas y clasificacin.

Pequeo calibre: se trata de armas ligeras. A su vez pueden ser:

4. Heridas por asta de toro

o Convulsiones, paresias (parlisis)

Heridas por mordeduras de vboras

6. Heridas por picaduras de avispas:

7. Heridas por picaduras de escorpiones

LECCIN 4. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Esto dar lugar a

Agentes endgenos: causantes de procesos inmunes, alteraciones genticas o necrosis tisular.

7. Evolucin: depende de la intensidad de la respuesta del organismo y del tipo de tejido

o Paso a inflamacin crnica

En funcin de su naturaleza, podemos distinguir dos tipos de dolor:

-DOLOR PATOLGICO: por lesin o necrosis se produce aumento de la

Puede ser de dos tipos:

Estn implicados procesos con serotonina y calciotonina.

LECCIN 5-6. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

En el msculo estriado, se da una contraccin en respuesta al estimulo doloroso somtico.

8. Sistemas enzimticos mayores:

Depende del grado de diferenciacin histolgica y el consumo energtico-metablico.

Mecanismos protectores de la isquemia

Sus efectos beneficiosos son:

Sus efectos perjudiciales son:

Evolucin local tras la revascularizacin

A nivel sistmico, tras la revascularizacin se da el llamado sndrome de revascularizacin. Consiste en el paso a la

Correlacin entre patologa local y sistmica

LESIN POR APLASTAMIENTO

Aumenta la presin en compartimentos aponeurticos, producindose el sndrome compartimental.

Depende de la cantidad de tejido muscular afectado (es menor en miembros superiores).

Se debe alcalinizar la orina y forzar la diuresis.

Es un fenmeno dinmico ya que se produce un fenmeno de isquemia- reperfusin.

Los factores que van a influir en la cicatrizacin son:

- Si se produce la entrada de cuerpos extraos.

Resultado de la retraccin durante la remodelacin. A este fenmeno contribuyen la degradacin de la matriz

LECCIN 7. TTO Y COMPLICACIONES DE LOS

Lavado de arrastre: la ms asequible es lavarla solo con agua y jabn.

EXPLORACIN DE LA HERIDA: obligada salvo en heridas superficiales porque puede haber:

TRATAMIENTO INICIAL DE UNA HERIDA:

Medidas generales: traslado al hospital

Manejo de heridas por arma de fuego

Manejo de herida por asta de toro

Daranalgsicos y antihistamnicos tratamiento de shock anafilctico. Se deben tratar de los efectos

Analgsicos, antihistamnicos, corticoides y antdoto especfico.

Principios del tratamiento

El objetivo del tratamiento es la restauracin de la perfusin tisular adecuada. Es un objetivo fisiopatolgico. El

GASTO CARDACO TIPOS DE SHOCK

SHOCK EN LOS TRAUMATISMOS

MECANISMOS DE COMPENSACIN (desencadenas por el organismo cuando se produce el Shock)

Hormonal Neuronal ACTH.ADH

MEDIADORES DEL SHOCK (los que median los

CUADRO CLNICO DEL SHOCK

DISFUNCIONES ORGNICAS PRODUCIDAS POR EL SHOCK

Hgado: fallo heptico secundario

Clasificacin de las hemorragias asociada a variables