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Enfermedad de Parkinson

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Parkinson redirige aqu. Para otras acepciones, vase Parkinson (desambiguacin).

Enfermedad de Parkinson

Una tomografa por emisin de positrones confluorodesoxiglucosa (18F) (FDG):

reas ms calientes reflejan incremento en la captacin de glucosa; y puede revelar

actividad dopaminrgica mermada en losganglios basales y facilitar el diagnstico

Clasificacin y recursos externos

Especialidad Neurologa

CIE-10 G20, F02.3

CIE-9 332.0

CIAP-2 N87

OMIM 168600
DiseasesDB 9651

MedlinePlus 000755

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en ingls)

eMedicine neuro/304

Sinnimos

IDAT

Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

La enfermedad de Parkinson (EP), tambin denominada mal de Parkinson, parkinsonismo


idioptico, parlisis agitante o simplemente prkinson,12 es un trastorno neurodegenerativo
crnico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia
de la destruccin, por causas que todava se desconocen, de las neuronas pigmentadas de
la sustancia negra.34 Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la
enfermedad de Parkinson tambin desencadena alteraciones en la funcin cognitiva, en la
expresin de las emociones y en la funcin autnoma. 5
Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia,
situndose por detrs de la enfermedad de Alzheimer.3 Est extendida por todo el mundo y
afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del
sexto decenio de vida. Adems de esta variedad tarda, existe otra versin precoz que se
manifiesta en edades inferiores a los cuarenta aos.13
En la actualidad, el diagnstico est basado en la clnica, puesto que no se ha identificado
ningn marcador biolgico de esta enfermedad. Por ello, el diagnstico de la misma se apoya
en la deteccin de la caracterstica trada rigidez-temblor-bradicinesia y en la ausencia de
sntomas atpicos, aunque tambin tiene importancia la exclusin de otros posibles trastornos
por medio de tcnicas de imagen cerebral o de analticas sanguneas. En 1997
la Organizacin Mundial de la Salud estableci que el 11 de abril se celebrara el Da
mundial del prkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciacin de las necesidades de
las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidir con el
nacimiento de James Parkinson, el mdico britnico que describi por primera vez la parlisis
agitante, trmino que l mismo acu.6

ndice
[ocultar]

1Epidemiologa

o 1.1Mortalidad

2Caractersticas clnicas

3Manifestaciones motoras

o 3.1Caractersticas no motoras

o 3.2Efectos secundarios

o 3.3Escenarios de la escala de evaluacin de la enfermedad del Parkinson

4Etiologa

5Diagnstico

6Evolucin

7Tratamientos

o 7.1Tratamiento farmacolgico

7.1.1Levodopa

7.1.2Agonistas dopaminrgicos

7.1.3Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

7.1.4Liberadores presinpticos de dopamina: amantadina

o 7.2Estimulacin transcraneana

7.2.1Estimulacin transcraneal por corriente alterna o TACS

7.2.2Estimulacin magntica transcraneana

o 7.3Tratamiento quirrgico

7.3.1Trasplante nervioso

o 7.4Tratamiento rehabilitador

8Prevencin

9Investigacin
10Notas

11Referencias

12Vase tambin

13Bibliografa

14Bibliografa complementaria

15Enlaces externos

Epidemiologa[editar]

El consumo de agua proveniente de pozos podra ser una de las razones por las que existe una mayor
prevalencia de EP en el mbito rural.7

Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil
habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la
prevalencia de la enfermedad en la poblacin sea cuantitativamente mayor que la incidencia,
registrndose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes. Segn los
estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la prevalencia de EP en el
continente europeo es de 1,43% en las personas que superan los sesenta aos de edad,
aunque se han hecho estimaciones en estados como Espaa o Reino Unido, que exponen
que cerca de ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos
pases. En Amrica del Norte la cifra se dispara hasta el milln de pacientes aquejados de EP,
estando afectada un 1% de la poblacin que supera los 65 aos.
En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta aos, la EP es excepcional y
su prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar
a partir de los cincuenta aos y no se estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede
ser resultado de un sesgo de seleccin.
Varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural,
especialmente entre los varones. Esto puede deberse a que la vida en el campo incluye en
algunas ocasiones, diferentes exposiciones ambientales de riesgo, como contaminacin en el
agua de los pozos, uso de pesticidas e insecticidas.7
Mortalidad[editar]
Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisin
de los certificados de defuncin, as como por la confusin diagnstica entre el prkinson
idioptico y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Con todo ello, puede establecerse
que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de
la muerte de los pacientes ha ido desplazndose hasta edades ms avanzadas, por un
progresivo aumento de la esperanza de vida. Adems, todo parece indicar que el tratamiento
con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros
aos de la enfermedad. De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba
en 2,9 antes de haberse producido la introduccin de la levodopa, pues tras la aparicin del
frmaco la cifra experiment un colosal descenso que la dej en 1,3, proporcionndole a los
pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. Sin embargo, una revisin
sistemtica del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostr que la
mejora que se haba producido a consecuencia del tratamiento farmacolgico era menor, con
una estimacin de la mortalidad estandarizada de 2,1.Nota 1
Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP, esta suele ser debida a
una infeccin intercurrente, generalmente torcica, o a un traumatismo producido en alguna
de las cadas ocasionadas por la inestabilidad postural. Cabe destacar, que los pacientes con
EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cncer o de enfermedades
cardiovasculares que la poblacin general. [cita requerida]

Caractersticas clnicas[editar]
El diagnstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos
cardinales:

Temblor en reposo.

Hipertona Muscular (rigidez muscular).

Bradicinesia (lentitud en los movimientos voluntarios e involuntarios, pero


principalmente dificultad para comenzar y terminarlos).

Prdida de reflejos posturales.

Temblor ceflico segmentario.


El temblor en reposo est presente en aproximadamente 85 % de los casos de EP. La
ausencia de expresin facial, disminucin del parpadeo y del movimiento de los brazos al
caminar completan el cuadro clnico.
Muchos de estos sntomas son comunes en los ancianos y pueden ser causados por otras
afecciones. En pacientes con algunos de estos sntomas parkinsonianos, y con ausencia de
temblores, presente en el 15% de pacientes con prkinson, pueden sospecharse otras
patologas del sistema nervioso, tales como las hidrocefalias. Concretamente, la hidrocefalia
normotensiva tambin aparece en ancianos, deteriora las funciones del sistema nervioso,
llevando a la demencia, y se presenta con sntomas parecidos a los del prkinson, sin
aparicin de temblores.8 La prueba diagnstica para confirmar o descartar la hidrocefalia
normotensiva es un TAC.

Manifestaciones motoras[editar]
Bradicinesia.

Alteracin de la motricidad fina.


Micrografa (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace ms
pequea e ilegible).

Hipofona.

Sialorrea (produccin excesiva de saliva).

Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.No rtmico. No regular.

Rigidez muscular.

Signo o Fenmeno de la Rueda dentada.

Alteracin de la postura.

Inestabilidad postural.
No todos los sntomas aparecen en todos los pacientes y la evolucin y progresin de la
enfermedad es muy variable segn los casos.
El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson consiste en una
especie de agitacin que aparece cuando el paciente est en reposo pero que disminuye
cuando el paciente est realizando alguna actividad o durante el sueo.
La enfermedad puede aparecer con una ligera contraccin en la cual el temblor suele afectar
al brazo, la mano o los dedos conocido como movimiento de hacer pldoras o movimiento
de contar monedas que se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante
y atrs de los dedos pulgar e ndice. Los sntomas de temblor afectan inicialmente un solo
lado del cuerpo.
La prdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta
dificultad y la prdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente
en la marcha, al girar y al permanecer de pie. Tambin al intentar levantarse o al inclinarse
adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastn.
La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que esforzar el doble
para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de
precisin como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener
dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar
lentamente. Suele aparecer una congelacin durante un breve perodo de tiempo cuando
est caminando.
Como se trata de un trastorno progresivo los sntomas empeoran gradualmente con el tiempo.
En general los sntomas se ven agravados por el estrs y las situaciones emocionales que
causan ansiedad. la parte psicolgica es muy importante. Los sntomas suelen mejorar con el
descanso, el sueo y se utilizan tcnica de relajacin o cualquier estrategia para controlar el
estrs y la ansiedad.
Caractersticas no motoras[editar]

Depresin y ansiedad.

Apata9
Alteraciones cognitivas.

Trastornos del sueo.

Alteraciones sensoriales y dolor.

Anosmia (prdida o disminucin del sentido del olfato).

Trastornos de la funcin autonmica.


A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, fro, ardor o sensacin de
entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).
Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es
fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueo
reparador disminuye los efectos sintomticos parkinsonianos. El cansancio es un estado de
agotamiento fsico y mental muy comn en pacientes parkinsonianos. Puede ser
consecuencia de los medicamentos, de la depresin o del esfuerzo extra necesario para
realizar las tareas cotidianas y enfrentar los sntomas de la enfermedad. Esto puede ser
mejorado con la medicacin adecuada si se identifica cual es la causa que lo provoca.
La depresin puede ser causada por la enfermedad o por una reaccin a la misma. Algunos
pacientes se deprimen cuando les dan el diagnstico. Los signos de depresin incluyen
alteraciones del sueo, de la memoria, del apetito, del inters en la vida social o sexual,
prdida de energa o motivacin para ciertas cosas y un concepto negativo de s mismo. Al
paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones.
La ansiedad aparece ante cualquier situacin estresante, por no poder realizar las tareas
cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en pblico. La
ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad para respirar y
sudoracin excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las tcnicas de
relajacin.
Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentracin, la memoria,
el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o para realizar
varias tareas a la vez.
La contencin emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un
componente clave en la atencin del parkinsoniano pues le proporciona numerosos
beneficios.
La confusin y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la
medicacin parkinsoniana y no de la enfermedad misma.
Efectos secundarios[editar]
La disfuncin autonmica se acompaa de diversas manifestaciones: hipotensin
ortosttica, estreimiento, urgencia miccional, sudoracin excesiva, seborrea. La hipotensin
ortosttica puede ser ocasionada tanto por la denervacin simptica del corazn como por
efecto colateral de la terapia dopaminomimtica.
La depresin afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de
Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolucin de la enfermedad, sin
embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administracin de agentes
antiparkinsonianos y psicotrpicos; otras causas de depresin refractaria al tratamiento
incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, dficit de vitamina B12.
Los sntomas psicticos (ms que una genuina psicosis se trata de la semiologa de
una demencia) afectan a 6 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen
alucinaciones visuales, aunque la depresin y la demencia son los principales
desencadenantes de la psicosis, tambin lo es la administracin de
agentes dopaminrgicos, anticolinrgicos, amantadina, selegilina.
Escenarios de la escala de evaluacin de la enfermedad del
Parkinson[editar]
Hay varias escalas de evaluacin que se pueden utilizar como herramientas para entender la
progresin de la enfermedad. Los criterios para evaluar la enfermedad de Parkinson
corresponden a la severidad de los sntomas del movimiento y al grado de debilitacin en las
actividades diarias de una persona. Las escalas de evaluacin ms de uso general se centran
en los sntomas del motor. Las escalas de uso general son: Hoehn y Yahr escala en que los
sntomas de movimiento se evala en severidad en una escala de 1 a 5. En esta escala,
dependiendo de las dificultades de una persona para realizar sus actividades, se asigna un
puntaje de 1 y 2 (leve a moderado) represente el escenario temprano del cuadro, puntaje de 2
y 3 (moderado a severo) en el cuadro de evolucin media y puntaje de 4 y 5 el cuadro
avanzado (severo a invalidante).
La Escala de evaluacin de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) es ms completa que la
escala de Hoehn y de Yahr. Tiene en cuenta dificultades, capacidad de realizar actividades
diarias, comportamiento, humor, y complicaciones cognoscitivos del tratamiento junto con
sntomas del movimiento.10

Etiologa[editar]
Actualmente se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Parkinson, pero todo parece
indicar que se trata de una combinacin de ciertos factores ambientales, genticos, el dao
oxidativo11 y el proceso normal de envejecimiento,12 con un probable papel fundamental de la
conexin intestino-cerebro.13 Aunque los estudios epidemiolgicos muestran que uno de los
factores de riesgo de mayor preponderancia son los antecedentes familiares, las teoras
etiolgicas txico-ambientales han ido tomando cada vez mayor importancia en desmedro de
las teoras genticas.14
Evidencias actuales apoyan la hiptesis de que la enfermedad de Parkinson comienza en el
intestino y se propaga a travs de los sistemas nerviosos simptico y parasimptico hasta
la sustancia negra y el sistema nervioso central.13
Estudios realizados hasta la fecha han encontrado un riesgo superior de desarrollar la
enfermedad de Parkinson entre el personal expuesto profesionalmente a ciertos plaguicidas,
fundamentalmente insecticidas y herbicidas. Otros factores se han relacionado con un mayor
riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, tales como el consumo de agua de pozo, la
agricultura y la vida rural, si bien no se ha podido determinar si guardan relacin con la
exposicin a los plaguicidas o si se trata de factores de riesgo independientes. 15

Diagnstico[editar]
El diagnstico de EP, que es generalmente clnico, puede llegar a revestir una gran
complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios
de la enfermedad, cuando los sntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros
trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboracin de diagnsticos errneos.
Es importante dentro de la semiologa de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo
interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de
Parkinson con otros posibles sndromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una
diferencia clara en el diagnstico por las caractersticas clnicas que son compartidas por otros
trastornos del movimiento.
No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiolgico que permita diagnosticar la
enfermedad, aunque algunas empresas de diagnsticos genticos s que ofrecen test para la
secuenciacin de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la
enfermedad, aunque la deteccin de mutaciones en estos genes no determina
terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas
estn dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los
enfermos en su gran mayora presentaran alguna mutacin concreta en alguno de estos
genes SPARK. En estos casos se podra secuenciar en alguno de sus descendientes el gen
en el cual se presenta la mutacin familiar, aunque aun as, la existencia o no de la mutacin
no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar
este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningn sntoma de la
enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez
prefieren no saber su futuro con respecto al prkinson.
Tambin es frecuente que se realicen analticas sanguneas con el objetivo de descartar otros
posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentizacin en los
movimientos), una disfuncin heptica o patologas autoinmunes. Por otra parte, las tcnicas
de imagen cerebral, como son la resonancia magntica, la tomografa por emisin de
positrones o la tomografa por emisin de fotn nico, son eficaces a la hora de excluir otras
dolencias que desencadenen sntomas parecidos a los de EP, como un accidente
cerebrovascular o un tumor cerebral.
Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden
dilucidar si este consumi alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o
toxinas medioambientales, para as determinar si un factor especfico pudo haber sido la
causa de un parkinsonismo. Es objeto de observacin la actividad muscular del paciente
durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores
especficos se vuelven ms evidentes.
Un indicativo diagnstico suele ser la prueba teraputica, que consiste en la aplicacin de
terapia farmacolgica con Levodopa (que es considerado el frmaco de eleccin en el
tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 das observando de cerca la
evolucin del paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento
con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba
teraputica con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo
si la prueba resulta negativa el mdico tendr que seguir investigando otras probables causas
del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genticos. 16

Evolucin[editar]
La enfermedad de Parkinson se clasifica en estadios clnicos segn el grado de afectacin.

Tratamientos[editar]
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o
prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el
tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacolgico,
quirrgico y rehabilitador.
Tratamiento farmacolgico[editar]
Frmula desarrollada de la dopamina.

Muchos de los sntomas caractersticos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una


deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente
con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no
puede pasar del torrente sanguneo al cerebro. Por ello, los frmacos que se emplean en el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson (frmacos anti-parkinsonianos) usan otras vas
para restituir de forma temporal la dopamina en el citado rgano o bien, imitan las acciones de
la misma.
Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los frmacos usados en el tratamiento
de la enfermedad de Parkinson acta sobre la progresin de la enfermedad. En la actualidad,
los frmacos ms usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque tambin
tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina
(liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarnico de la
acetilcolina).
Levodopa[editar]
Artculo principal: Levodopa

La levodopa, un frmaco oral que combina con carbidopa o benseracida, logrndose con esto
una reduccin en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios
perifricos. La estructura de la levodopa permite que esta penetre en el cerebro, donde se
sobreviene la transformacin en dopamina. En torno a un 80% de los pacientes tratados con
levodopa manifiesta una mejora inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia,
mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la funcin motora.
Agonistas dopaminrgicos[editar]

Frmula desarrollada de la bromocriptina.

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los sntomas,


especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la
levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media ms larga y una menor
incidencia de desarrollo de fenmeno encendido-apagado y discinesias.Nota 2 Con la
excepcin de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa.
La utilizacin de estos frmacos se est extendiendo cada vez ms como tratamiento nico en
los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un
predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo mximo posible la introduccin de
levodopa.17
La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente
agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipfisis, fue
usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con
posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su accin se
prolonga ms en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla
con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes
que dejasen de responder a levodopa por prdida de neuronas dopaminrgicas, pero este
hecho todava no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las nuseas y
vmitos, pero tambin se pueden presentar otros tales como congestin nasal, cefalea, visin
borrosa o arritmias.18
Otros agonistas dopaminrgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de
la bromocriptina, su administracin es parenteral y actualmente no est aprobada para el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el
ms potente y uno de los que ms vida media presenta, sin embargo este medicamento fue
retirado en marzo de 2007 del mercado estadounidense por su asociacin con valvulopatas
cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolnico que produce efectos clnicos de
importancia sobre el temblor y la depresin; el ropirinol, que al igual que el anterior es un
compuesto no ergolnico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueo; y la
cabergolina, que es un derivado ergolnico, con una larga semivida de eliminacin que permite
administracin nica diaria. Cabe destacar que los tres ltimos agonistas de los receptores de
dopamina son los que ms recientemente se han introducido en el panorama farmacolgico. 17
Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina[editar]
La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en
las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibicin de la MAO-B se
consigue proteger a la dopamina de la degradacin intraneuronal, as que en un principio este
frmaco fue utilizado como un complemento de levodopa.
Tras descubrirse la participacin de la MAO-B en la neurotoxicidad, se plante la posibilidad
de que la selegilina podra tener efecto neuroprotector retrasando la progresin de la
enfermedad.19
Liberadores presinpticos de dopamina: amantadina[editar]
Frmula desarrollada de la amantadina.

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la


enfermedad de Pakinson, propici que esta dejase de ser usada nicamente como un frmaco
antiviral, que era para lo que haba sido concebida. Aunque los cientficos no conocen con
exactitud cmo acta, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de accin
partiendo de pruebas neuroqumicas que indican que incrementa la liberacin de dopamina,
inhibe la recaptacin de aminas o ejerce una accin directa sobre los receptores de dopamina.
Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la accin del glutamato, una
sustancia qumica cerebral que provoca la generacin de radicales libres.
Adems de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la accin de la amantidina
se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposicin a esto, sus efectos
secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos
importantes.
Actualmente se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos
motores, especialmente la discinesia y prolongar la vida til de la Levodopa.
Estimulacin transcraneana[editar]
Estimulacin transcraneal por corriente alterna o TACS[editar]
Anula la seal de cerebro que causa los temblores mediante la aplicacin de una pequea
corriente elctrica, a travs de electrodos en el exterior de la cabeza de un paciente. Por lo
que no conlleva los riesgos asociados con la estimulacin profunda del cerebro. El TACS,
funciona mediante la colocacin de dos almohadillas de electrodos en el paciente, una cerca
de la base del cuello y otra en la cabeza, por encima de la corteza motora (la parte del cerebro
implicada en el control de los temblores). La corriente alterna que aplican los electrodos se
hace que coincida con la seal oscilante de los temblores, de manera que la cancele, y se
suprima el temblor fsico. El estudio preliminar se ha llevado a cabo con 15 personas con la
enfermedad de Parkinson en el Hospital John Radcliffe de Oxford. Los investigadores
demostraron una reduccin del 50% en los temblores en reposo entre los pacientes. 2021
Estimulacin magntica transcraneana[editar]
La estimulacin magntica transcraneana o transcraneal es una tcnica basada en la
estimulacin del cerebro mediante pulsos magnticos generados por un dispositivo. Las
evidencias demuestran que mejora la funcin de las extremidades superiores a corto plazo, y
la marcha y los sntomas motores generales de la enfermedad de Parkinson a corto y largo
plazo.22 No obstante, son necesarios ms estudios de investigacin que permitan desarrollar
protocolos teraputicos ptimos para la aplicacin de esta tcnica. 22
Tratamiento quirrgico[editar]
A mediados del siglo XX, la neurociruga era el mtodo que con ms frecuencia se utilizaba
para tratar el temblor y la rigidez caracterstica de los pacientes aquejados de la enfermedad
de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tena xito en las
intervenciones quirrgicas y en las complicaciones de gravedad que solan surgir. Con este
panorama, el uso de la ciruga se vio reducido a partir de 1967 con la introduccin en el
mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba ms seguridad y
eficacia. Pero con el avance tecnolgico experimentado en estos ltimos aos, se han logrado
conseguir novedosas tcnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisin
quirrgica, recuperando la neurociruga su popularidad como tratamiento para algunas
personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al
tratamiento con frmacos.
Los estudios realizados en las ltimas dcadas han dado lugar a grandes mejoras en las
tcnicas quirrgicas , por lo que la ciruga de nuevo se est utilizando en las personas con
enfermedad de Parkinson (EP) avanzada para quienes la terapia farmacolgica ya no es
suficiente23 La ciruga para la EP se pueden dividir en dos grandes grupos: la estimulacin
cerebral lesional y la estimulacin cerebral profunda ( ECP ) . Los mbitos de actuacin de la
ECP o lesiones incluyen el tlamo , el globo plido o el ncleo subtalmico. 23
La estimulacin cerebral profunda (ECP) es el tratamiento quirrgico ms utilizado ,
desarrollado en la dcada de 1980 por Alim -Louis Benabid y otros. Se trata de la implantacin
de un dispositivo mdico llamado marcapasos cerebral , que enva impulsos elctricos a
partes especficas del cerebro. La Estimulacin cerebral profunda (ECP) se recomienda para
personas que tienen EP con fluctuaciones motoras y temblor no controlado con los frmacos,
o para aquellos que son intolerantes a la medicacin , siempre y cuando no tengan problemas
neuropsiquitricos graves.24
Otros tratamientos menos comunes quirrgicos implican la creacin de manera intencionada
de lesiones para suprimir la hiperactividad de las reas subcorticales especficas. Por
ejemplo , la palidotoma implica la destruccin quirrgica del globo plido para controlar la
discinesia.23
Trasplante nervioso[editar]
Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se
intent realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanz una notable
repercusin meditica.
Tratamiento rehabilitador[editar]
Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos, pero ms importante es que
un logopeda trabaje con el paciente el mximo tiempo posible, pues debe corregir la disfagia,
el manejo de objetos, la hipofona, la ansiedad, la micrografa y dems aspectos del lenguaje
que solo este profesional puede hacer.
Si con el tratamiento farmacolgico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los
sntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a
lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que
demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con
enfermedad de Parkinson en relacin con la administracin del tratamiento farmacolgico.

Prevencin[editar]
En los ltimos aos se han realizado mltiples estudios con el fin de identificar factores
exgenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson.
Mediante estudios retrospectivos de casos y controles se ha intentado relacionar el consumo
regular de antiinflamatorios no esteroides y ciertas vitaminas con un menor riesgo de contraer
la enfermedad pero los resultados obtenidos son contradictorios y no es posible inferir que el
consumo de esos frmacos reduzca el riesgo. La asociacin ms firme en este momento es la
mayor incidencia de enfermedad de Parkinson entre no fumadores: existe una relacin entre
la alteracin de los niveles de dopamina producida por el tabaco y una disminucin del riesgo
de contraer prkinson25 pero los mecanismos de esa relacin an no han sido determinados.
En diversos estudios llevados a cabo hace poco en los que no solo se investig la relacin de
la enfermedad de Parkinson con el tabaco sino tambin con el caf se confirm que el
consumo de ambos disminuye el riesgo de padecer esa enfermedad porque una serie de
receptores y sustancias, como la dopamina mencionada anteriormente, podran proteger a las
neuronas relacionadas con esa afeccin.26 No obstante, se necesitan ms estudios acerca de
ese tema para verificar dicha teora. Adems, el autor de una publicacin 27 sostiene que
pensar que fumar es bueno es un autoengao y una incongruencia. Por ejemplo, hay un mito
basado en estudios que plantean que la incidencia de enfermedad de Parkinson disminuye en
los pacientes fumadores28 cuando la realidad es que el hecho de que haya menos fumadores
con enfermedad de Parkinson se debe en gran parte a que las personas que fuman viven
menos y la incidencia de la enfermedad de Parkinson aumenta a edad avanzada (cuando los
fumadores habitualmente han muerto de cncer o enfermedad cardiovascular). 28
Algunos trabajos sugieren una relacin entre el consumo de lcteos y la enfermedad de
Parkinson.293031

Investigacin[editar]
En aos recientes, la investigacin sobre la enfermedad de Parkinson ha avanzado y
actualmente existe un mejor conocimiento de la enfermedad. Esto est facilitando el desarrollo
de herramientas ms precisas para el diagnstico, el cual actualmente sigue basndose en los
signos clnicos, y nuevos tratamientos, si bien hasta la fecha la levodopa contina siendo el
tratamiento ms eficaz.3233
En mayo y junio de 2016 se dieron a conocer varios descubrimientos importantes realizados
en Estados Unidos. Por un lado investigadores de la Universidad Northwestern en Chicago
descubrieron una nueva causa de la enfermedad de Parkinson relacionada con las
mutaciones en un gen llamado TMEM230. Das despus investigadores de la Escuela de
Medicina de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos descubrieron la causa por la que
la protena alfa-sinuclena relacionada con el prkinson - un constituyente principal de los
cuerpos de Lewy que son el sello patolgico de la enfermedad de Parkinson- es txica para
las neuronas en el cerebro.34
La enfermedad de Parkinson presenta relaciones genticas con numerosos rasgos y
caractersticas de los seres humanos, lo cual puede servir de ayuda para el entendimiento de
la patologa. Por ejemplo, en un trabajo publicado por la revista Nature en el ao 2016, se
observ una correlacin gentica positiva con el volumen intracraneal

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