Enfermedad hipertensiva del embarazo en terapia intensiva

Dr. Alfredo Snchez Padrn,1 Dr. Alfredo Snchez Valdivia,2 Dra. Maricel Bello Vega3 y Dr.
Manuel Ernesto Somoza2

Resumen

La terapia intensiva tiene un rol determinante en la reduccin de la mortalidad materna, por ello
se actualizan aspectos importantes de la enfermedad hipertensiva del embarazo que tiene alta
incidencia en la morbilidad y mortalidad materna, sobre todo lo relacionado con la preeclampsia
grave/eclampsia con nfasis en aquellos aspectos que se refieren a la atencin de la paciente
grave en este tipo de unidad y los frmacos ms frecuentemente utilizados. Se incluyen, adems,
aspectos clnicos de la enfermedad. El surgimiento de las salas de terapia intensiva para la
atencin al paciente grave ha permitido minimizar la mortalidad y las complicaciones mediante
la monitorizacin invasiva o no y el empleo de modernas tcnicas diagnsticas y teraputicas en
estas unidades.

Palabras clave: Enfermedad hipertensiva del embarazo, mortalidad materna, teraputica.

Bajo el trmino de enfermedad hipertensiva del embarazo se engloban una extensa variedad de
procesos que tienen en comn la existencia de hipertensin arterial durante el embarazo. Su
diagnstico se hace al comprobar en 2 ocasiones (en intervalo no menor de 6 h), con el paciente
en reposo cifras de tensin arterial iguales o superiores a 140/90 mmHg, o tambin cuando se
comprueba un incremento mayor de 30 mmHg de la presin arterial sistlica y/o mayor de 15
mmHg de la presin arterial diastlica con respecto a los valores previos al embarazo; as mismo
cuando la tensin arterial media es mayor o igual a 90 mmHg en el primer y segundo trimestres y
mayor o igual a 95 mmHg en el tercer trimestre o mayor de 20 mmHg de la tensin arterial
media basal.1

La hipertensin arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clsico. 2-5 La

proteinuria ser de 300 mg/L o ms en orina de 24 h o concentracin de 1 g/L o ms en las
emisiones de orina con intervalo no menor de 6 h. 2,3 Los edemas sern generalizados o al
menos (+) despus de 12 h de reposo en cama o ganancia de 5 libras de peso en una semana. El
30 % de las mujeres no preeclmpticas presentan edemas y el 40 % de las preeclmpticas no los
tienen, o sea que el edema ocurrir tambin en muchas mujeres embarazadas normales por lo que
ha sido abandonado como un marcador de preeclampsia. 6

La mayora de los autores consideran que la hipertensin arterial y la proteinuria son las
condiciones indispensables para el diagnstico, 2,7-9 otros estiman que la preeclampsia puede
cursar sin proteinuria en sus formas ms leves.10

Algunos grupos como el Australian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy and
Canadian Hypertension Society hacen algunas recomendaciones al respecto sealando: eliminar
el edema de los criterios diagnsticos, usar slo los cambios en la tensin arterial diastlica y
aadir la proteinuria como marcador diagnstico.6
La existencia de estos otros hallazgos aumenta la certeza del diagnstico de sndrome de
preeclampsia: 6

Presin arterial de 160 ms de sistlica, o de 110 mmHg o ms de diastlica

Proteinuria de 2,0 g/L o ms en 24 h (de aparicin con el embarazo y desaparicin
despus del parto).
Incremento de la creatinina srica (> 1,2 mg/dL sin antecedentes previos).
Conteo plaquetario < 100 000/mm3 y/o evidencia de anemia hemoltica microangioptica
(con aumento de la deshidrogenasa lctica cida).
Enzimas hepticas elevadas (alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa).
Cefalea persistente y/o otros disturbios visuales (Ej. amaurosis).
Epigastralgia persistente.

La hipertensin arterial asociada al embarazo es relativamente frecuente y ocurrir en el 5 al 10

% de todos los embarazos.2, 3,11 Durante el parto su incidencia aumenta de 0,05 a 0,2 %.11 La
preeclampsia no ser la forma ms frecuente de hipertensin arterial sino la hipertensin arterial
estacional o transitoria. 9

Actualmente se pueden esperar tasas mundiales de preeclampsia de 143 667 pacientes y 431 000
de gestosis grave, muertes maternas mundiales de 20 000 pacientes y hasta 86 000 muertes
perinatales.11

La preeclampsia complica entre el 2-8 % de los embarazos. En pases desarrollados la eclampsia

es rara, afecta alrededor de 1 cada 2 000 partos, mientras que en los pases en vas de desarrollo
esta cifra variar desde 1 en 100 a 1 en 1 700. Alrededor del mundo un estimado de 600 000
mujeres mueren cada ao por causas relacionadas con la preeclampsia, un 99 % de esas muertes
ocurren en pases en vas de desarrollo. Preeclampsia y eclampsia son probablemente
responsables de ms de 50 000 muertes maternas al ao.12

En lugares donde la mortalidad materna es alta, la mayora de esas muertes estn asociadas con
eclampsia; y donde la mortalidad materna es baja, una alta proporcin ser debido a
preeclampsia. Por ejemplo en Gran Bretaa la preeclampsia y la eclampsia juntas se relacionan
con un 15 % de muertes maternas directas, y las 2/3 partes fueron relacionadas con
preeclampsia .12-15

En este trabajo la clasificacin adoptada fue la del Colegio Americano de Obstetras y

Gineclogos (ACOG) de 1972: 1, 3, 11, 16

I. Preeclampsia y eclampsia.
II. Hipertensin arterial crnica.
III. Hipertensin arterial crnica con preeclampsia sobreaadida.
IV. Hipertensin arterial transitoria.

I. Preeclampsia y eclampsia
La preeclampsia (PE) es un sndrome especfico del embarazo secundario a una reduccin de la
perfusin de rganos mltiples secundario al vasospasmo y a la activacin de la cascada de la
coagulacin, que ocurrir despus de la semana 20 de la gestacin o ms temprano de ocurrir
enfermedad trofoblstica como mola hidatiforme o hydrops.6 La hipertensin arterial, la
proteinuria y el edema conforman el cuadro clsico. 2-5

Algunos autores sealan que la hipertensin arterial no proteinrica (descartada la hipertensin

arterial crnica) tiende a considerarse como una forma distinta de preeclampsia y parece tener
mejor pronstico materno-fetal.14-17 Son sinnimos los trminos de hipertensin arterial
transitoria (Documento Consenso 1) e hipertensin arterial gestacional sin proteinuria (Sociedad
Internacional y FIGO).18,19 Sin embargo, el Working Group Report On High Blood Pressure in
Pregnancy, 6 modific ligeramente el criterio del ACOG y aadi el trmino "hipertensin
gestacional" para las mujeres que desarrollan hipertensin sin proteinuria durante el embarazo y
reserv el trmino "hipertensin transitoria" para un diagnstico definitivo hecho posparto. 6

El universo de trabajo objeto de anlisis para este estudio estuvo conformado por mujeres con
diagnstico confirmado desde meses anteriores (en su mayora) que llegaron con complicaciones
propias de este estado; por esta razn se precisan las definiciones de preeclampsia grave y
eclampsia.

Preeclampsia grave: el criterio de gravedad de la preeclampsia se corresponde con la presencia

de cualquier signo de disfuncin o falla orgnica en embarazadas o purperas con hipertensin
arterial.20, 21 Estos criterios se exponen a continuacin:

Tensin arterial sistlica mayor o igual a 160 mmHg y/o tensin arterial diastlica mayor
o igual a 110 mmHg registrados en 2 ocasiones con intervalos no menor de 6 h y en
estado de reposo o tensin arterial diastlica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en 1
ocasin o incremento de la tensin arterial sistlica de 60 mmHg o de la tensin arterial
diastlica en 30 mmHg sobre la tensin basal.
Proteinuria mayor o igual a 500 mg / 24 h.
Disfuncin heptica o renal severa.
Trastornos cerebrales o visuales.
Dolor epigstrico.
Edema pulmonar o cianosis.
Clonus.
Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos.
cido rico mayor o igual a 7 mg/dL. Aparicin de crecimiento intrauterino retardado y /
o oligohidramnios.

Eclampsia: su diagnstico estar dado por la aparicin de convulsiones, coma o amaurosis sbita
en pacientes con preeclampsia. 21 De acuerdo con el curso clnico y la severidad del
compromiso neurolgico existirn tres categoras: 21

Eclampsia tpica: existen convulsiones tnico-clnicas generalizadas y complejas

autolimitadas por la recuperacin del estado de conciencia en las siguientes 2 h de la
crisis.
 Eclampsia atpica: Dada por un cuadro neurolgico que aparece antes de la semana 24 del
embarazo o despus de 48 h posparto, sin signos de inminencia previos a la crisis.
Eclampsia complicada: cuando los cuadros clnicos anteriores se acompaan de accidente
vsculo-enceflico, hipertensin endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas
pacientes presentan compromiso neurolgico persistente manifestado por focalizaciones,
status convulsivo, coma prolongado.

A su vez la eclampsia puede presentarse en diferentes momentos en relacin al parto y as seran:

anteparto, intraparto, posparto inmediato (dentro de las 48 h despus del parto) y posparto tardo
(despus de las 48 h del parto).

Se define la eclampsia que se presenta en el posparto tardo cuando la hipertensin arterial y las
convulsiones se presentan das a semanas despus del parto y habr que diferenciarla de la
hipertensin posparto que representa aumentos de la presin arterial que se desarrolla al cabo de
una semana hasta 6 meses despus del parto, pero se normaliza en el plazo de un ao.13

Mecanismos patognicos. La causa de la preeclampsia no es conocida, es una historia de 2

tejidos: trofoblasto y endotelio vascular. La preeclampsia se asocia a un defecto en la invasin
normal de las clulas trofoblsticas lo cual lleva a una mala adaptacin de las arteriolas espirales
maternas, tambin puede asociarse a trastornos de hiperplacentacin (diabetes mellitus, mola
hidatiforme y embarazo mltiple). La mala adaptacin de las arteriolas puede interferir con el
desarrollo normal de las vellosidades, lo cual genera insuficiencia placentaria. Esta anormal
implantacin no parece suficiente para el desarrollo de complicaciones sistmicas.

Probablemente ser necesaria la existencia de 1 o ms factores predisponentes en la madre para

que las alteraciones placentarias resulten en alteraciones plasmticas que a travs del incremento
de determinados factores circulantes adquiere una capacidad de hiperactivacin del endotelio
vascular que desencadenar el sndrome conocido por preeclampsia. La inmunologa participa
muy probablemente en la alteracin de la implantacin placentaria y en la alteracin de los
factores circulantes con capacidad de hiperactivar el endotelio. De forma complementaria, el
estrs oxidativo a travs de los lpidos oxidados o lipoperxidos contribuye tanto en el mbito
placentario como plasmtico a la gnesis del sndrome. Se origina una fuerte respuesta
inflamatoria materna que explicara los principales signos clnicos de la enfermedad as como su
expresividad variable.22, 23

Fisiopatologa de las manifestaciones clnicas y algunos elementos antomo-patolgicos en la

preeclampsia
Presin sangunea en la preeclampsia

Las mujeres con preeclampsia usualmente no desarrollan hipertensin franca hasta la segunda
mitad de la gestacin, aunque las influencias vasoconstrictoras pueden estar presentes desde ms
temprano, Ej. las alteraciones en la reactividad vascular. 6
La hipertensin en la preeclampsia es debida principalmente a la reversin de la vasodilatacin
caracterstica del embarazo normal. Normalmente la vasculatura de las grvidas normotensas
manifiesta una respuesta presora disminuida a muchos pptidos y aminas especialmente a la
angiotensina II (AII); los vasos sanguneos de las mujeres preclmpticas son hiperreactivos a
estas hormonas, y en caso de la AII estos cambios pueden aparecer meses antes de la aparicin
de la enfermedad. Los mecanismos subyacentes de la alterada reactividad en la preeclampsia
permanecen oscuros; los investigadores han dirigido sus trabajos a los cambios en la relacin
prostanoides vasodilatadores / vasoconstrictores. Ms recientemente se ha postulado que el
potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (AII, endotelina) estn magnificados en la
preeclampsia como consecuencia de una reduccin en la actividad de la xido ntrico sintetasa y
una produccin disminuida del factor endotelial relajante del endotelio (EDRF). Tambin bajo
investigacin est el papel de las clulas endoteliales (sitio de produccin de prostanoides,
endotelinas, EDRF) las cuales en la preeclampsia pueden ser disfuncionales debido a la accin
de las citoquinas inflamatorias y al incrementado estrs oxidativo. 6 Otros factores postulados a
jugar un papel en la hipertensin preeclmptica sern el sistema nervioso simptico,6 las
hormonas calciotrpicas, 6, 24 la insulina y el metabolismo del magnesio.6
El corazn

Usualmente no afectado en la preeclampsia, la disminucin en el desempeo cardaco es el

resultado del fracaso ventricular contra una poscarga marcadamente aumentada, lo que ser ms
frecuente en presencia de una enfermedad cardaca pre-existente. 6 Sin embargo, la lesin
vascular miocrdica siempre es un posible riesgo en la preeclampsia. Los cambios encontrados
en la microvasculatura del corazn son similares a los encontrados en el endotelio del lecho
placentario, los vasos limtrofes uterinos y los glomrulos renales; as como los recientes
cambios en la estructura mitocondrial celular del msculo liso de pacientes con preeclampsia
pueden hallarse tambin en las clulas musculares del corazn; esto aclara que no toda la
fisiopatologa del fallo congestivo en la preeclampsia es resultado de un aumento de la
resistencia vascular perifrica o de una administracin excesiva de lquidos. 25
El rin, agua y electrlitos

La lesin renal que caracteriza a la preeclampsia es llamada endoteliosis glomerular, los

glomrulos estn dilatados y edematosos pero no hipercelulares debido a hipertrofia de las
clulas intracapilares principalmente endoteliales pero mesangiales tambin, pasando los lmites
de la luz capilar dando la apariencia de un glomrulo exange; 6,20 las lesiones glomerulares son
difusas al microscopio electrnico, consisten en una hinchazn muy llamativa de las clulas
endoteliales, en la formacin de depsitos densos y amorfos de productos de degradacin del
fibringeno en el lecho endotelial de la membrana basal, y en hiperplasia de las clulas
mesangiales; por inmunofluorescencia se comprueba la existencia de abundante fibrina en el
glomrulo, tambin se ha detectado el depsito de IgM, IgG y a veces complemento en los
glomrulos de mujeres preeclmpticas en cantidad proporcional a la gravedad de la enfermedad;
se producen trombos de fibrina en los glomrulos y en los capilares de la corteza renal, y cuando
est muy avanzada puede dar lugar a la destruccin completa de la corteza con el patrn
denominado necrosis cortical renal bilateral. 20, 26

Tambin se ha observado que estos depsitos desaparecen en la primera semana del posparto. 20
El dao renal -al menos de inicio- ser prerrenal, resultado de la reduccin del volumen
plasmtico, sin embargo, en algunos casos de preeclampsia grave el compromiso renal es ms
profundo con elevacin de la creatinina hasta 3 veces los valores normales lo que es probable se
deba a vasospasmo renal intrnseco grave. 20 El ritmo de filtracin glomerular y el flujo
sanguneo renal disminuyen, lo que lleva a la disminucin de la fraccin de filtracin,
usualmente de forma modesta (25 %) an cuando los cambios morfolgicos son pronunciados.

La funcin renal se eleva normalmente un 35-50 % durante el embarazo, los niveles de creatinina
en mujeres con preeclampsia pueden estar por debajo de los lmites superiores normales para el
embarazo (0,8 mg /dL). La insuficiencia renal es rara vez severa, pero la necrosis tubular aguda y
la necrosis cortical han sido relacionadas con la preeclampsia. La fraccin de aclaramiento de los
uratos disminuye produciendo hiperuricemia, el que es un importante marcador en la
preeclampsia. La proteinuria puede aparecer tarde en el curso clnico y tiende a ser no selectiva
incluso puede haber preeclampsia sin proteinuria. El trmino albuminuria sera incorrecto pues
hay una permeabilidad glomerular elevada para casi todas las protenas de alto peso molecular
(albmina, hemoglobina, globulinas y transferrina). Las lesiones tubulares renales sern comunes
en las mujeres con enfermedad hipertensiva del embarazo con acumulacin de protenas
absorbidas en las clulas tubulares, los tubulis colectores pueden aparecer obstruidos por
cilindros derivados de protenas; la necrosis tubular aguda se presenta casi siempre como
resultado del descuido, aunque puede verse asociada al HELLP. La preeclampsia est asociada
con hipocalciuria contrastando con la incrementada excrecin de calcio urinario. Durante el
embarazo normal, se elevan los niveles plasmticos de PTH y son menores las concentraciones
de calcitriol. 6, 20, 24

La excrecin de sodio puede fallar en la preeclampsia, aunque esto es variable. No obstante,

algunas de las ms severas formas de preeclampsia ocurren en ausencia de edema, y an cuando
el edema sea marcado, el volumen plasmtico ser menor que en la gestacin normal y habr
certeza de hemoconcentracin debido en parte a la extravasacin de albmina en el intersticio; la
presin venosa central y la presin capilar pulmonar en cua sern frecuentemente bajas o
normal baja. El fallo en la excrecin renal de sodio no est claro. Hay supresin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona en la preeclampsia lo que puede ser una consecuencia ms que
una causa del fallo en la excrecin de sodio, as mismo hay un incremento de la hormona
natriurtica auricular. 6
El sistema de la coagulacin

La anormalidad hematolgica ms comn hallada ser la trombocitopenia (rara vez severa), los
productos de degradacin del fibringeno ocasionalmente pueden estar elevados, y al menos que
la enfermedad se acompae de abruptio placentae los niveles de fibringeno no estn elevados.
Del mismo modo los niveles de anti-trombina III sern bajos y los niveles de fibronectina celular
mayores en mujeres con preeclampsia comparados con mujeres embarazadas normales,
observacin por lo dems consistente con el dao endotelial vascular. Los conteos plaquetarios
por debajo de 100 000/mm3 ser una seal de enfermedad seria y si el parto se retrasa, los
niveles pueden caer precipitadamente. La causa de la trombocitopenia no est clara pero se ha
relacionado con el depsito de plaquetas en los sitios de dao endotelial y en procesos
inmunolgicos. 6
El hgado

Los cambios patolgicos hepticos en la preeclampsia han sido descritos por Sheehan y Lynch;
estos incluyen hemorragia periportal, lesiones isqumicas y trombos de fibrina en los capilares
portales con focos de necrosis hemorrgica perifrica y an hemorragias subcapsulares y rotura
heptica.6,26 El espectro clnico puede ir desde las manifestaciones clnicas asociadas a una
necrosis hepatocelular ligera con anormalidades enzimticas sricas en los marcadores
enzimticos (aminotransferasas y deshidrogenasa lctica) al sndrome de HELLP. 6
Sistema Nervioso Central

La fase convulsiva de la eclampsia permanece como una significativa causa de muerte materna;
otras manifestaciones atribuibles al sistema nervioso central incluyen: cefaleas, disturbios
visuales (visin borrosa, escotomas, y rara vez ceguera cortical). En ocasiones pueden
desarrollarse signos neurolgicos focales los que requerirn de una rpida investigacin
radiolgica. 6

La patognesis de la eclampsia an no esta definida y ha sido atribuida a coagulopata y

deposicin de fibrina as como a encefalopata hipertensiva; no obstante, esta ltima observacin
es difcil de reconciliar con la observacin clnica de que muchas mujeres desarrollan
convulsiones con slo ligera o moderada hipertensin. As mismo la vasoconstriccin en la
eclampsia puede ser selectiva y los resultados de estudios con tcnicas ultrasonogrficas Doppler
sugieren que puede ocurrir vasospasmo cerebral severo con vasoconstriccin perifrica menos
evidente. 6

Las mejores descripciones antomo-patolgicas (Sheehan-Lynch) describen: niveles variados de

hemorragias y petequias, vasculopata con dao en la pared vascular y necrosis fibrinoide
(posiblemente relacionada a hipertensin crnica), dao cerebral isqumico y microinfartos. 6
Exmenes de laboratorio

Las pruebas de laboratorio van encaminadas a diferenciar la eclampsia de otras causas de

hipertensin y / o al manejo de la misma; tambin sern tiles para precisar la severidad de la
enfermedad particularmente en el caso de la preeclampsia. Los esfuerzos para hallar una prueba
predictiva para la preeclampsia no han sido tiles hasta la fecha, pruebas como la determinacin
de -hCG srica, sensibilidad a la AII, excrecin de calcio urinario, kalicrena urinaria, Doppler
de arterias uterinas, fibronectina plasmtica, activacin y conteo plaquetario han demostrado ser
estadsticamente vlidos como marcadores tempranos de la enfermedad pero no han demostrado
tener suficiente valor predictivo o utilidad prctica para su aplicacin al paciente individual. 6

En caso de preeclampsia severa o eclampsia asociada a dficits neurolgicos estara indicada la

tomografa axial computadorizada de crneo para descartar la hemorragia intracraneana o el
accidente cerebrovascular. 27

El diagnstico diferencial deber realizarse en las 3 condiciones siguientes: 6

Pacientes de alto riesgo que se presentan con presin sangunea normal.

Pacientes que presentan hipertensin antes de la semana 20 de gestacin.
Pacientes que presentan hipertensin despus de la mitad del embarazo.

Pacientes de alto riesgo con presin sangunea normal.6

Pacientes embarazadas cuya gestacin es considerada de alto riesgo para preeclampsia (historia
de presin arterial alta antes de la concepcin o previo a la semana 20 de la gestacin,
multparas, mujeres con diabetes, colagenopatas, enfermedad renal vascular o enfermedad renal
parenquimatosa, embarazo multifetal) se beneficiaran con pruebas de laboratorio tempranas en
la gestacin que, ms tarde en forma comparativa, ayudaran a establecer un diagnstico
temprano de preeclampsia (pura o sobreimpuesta), e incluyen: hematcrito, hemoglobina, conteo
plaquetario, creatinina srica, y cido rico srico; as como estudios sonogrficos que debern
establecerse tan rpido como sea posible pues la evaluacin del crecimiento fetal sera un
elemento ms a considerar.

Pacientes con hipertensin antes de la semana 20 de la gestacin.6

La mayora de estas mujeres tienen o desarrollarn una hipertensin esencial; habr que
estudiarlas para descartar causas secundarias de hipertensin arterial (renovasculares,
aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, feocromocitoma, etc.). Las mismas pruebas
descritas arriba ayudaran a determinar si los adicionales incrementos de la tensin arterial en el
tercer trimestre representan un aumento fisiolgico o el inicio de una preeclampsia
sobreimpuesta; as mismo los datos ultrasonogrficos representaran una gran ayuda al
determinar el crecimiento fetal.

Pacientes con hipertensin despus de la mitad del embarazo. 6

Se aconsejan los siguientes anlisis que ayudaran no slo a distinguir entre una preeclampsia y
una forma transitoria o crnica de hipertensin, sino que seran tiles en evaluar la progresin de
la enfermedad y la severidad de la mismas:

Hematcrito y hemoglobina (hemoconcentracin y hemlisis).

Conteo plaquetario (sugiere preeclampsia y complicaciones).
Albmina en orina (su ausencia no la descarta).
Creatinina srica (su elevacin asociada a oliguria sugiere preeclampsia severa y/o
complicada).
cido rico srico (sugiere preeclampsia).
Transaminasas sricas (sugiere severidad).
Albmina srica (extensin del dao endotelial y/o heptico)
Deshidrogenasa lctica (hemlisis).
Lmina perifrica (hemlisis y trombocitopenia).
Estudios de la coagulacin (trombocitopenia, coagulopata, hepatopata).

III. Hipertensin arterial crnica con preeclampsia sobreaadida

La preeclampsia puede ocurrir en mujeres ya hipertensas, o sea hipertensas crnicas conocidas, y

el pronstico para la madre y el feto ser peor que con cualquiera de estas condiciones aisladas.
El diagnstico de preeclampsia sobreaadida ser altamente probable con los siguientes
hallazgos: 6
 En mujeres hipertensas no proteinricas (< 20 semanas de gestacin), la aparicin de
proteinuria definida como la excrecin de 300 mg de protena o ms en una muestra de
24 h.
En mujeres hipertensas y proteinricas (< 20 semanas de gestacin), el incremento sbito
de la proteinuria.
Aumento sbito de la tensin arterial en mujeres hipertensas que estaban bien
controladas.
Aparicin de trombocitopenia (plaquetas < 100,000 cel / mm3).
Incremento de las cifras de transaminasa pirvica y oxalactica a valores anormales.

IV. Hipertensin gestacional o hipertensin arterial transitoria

Mujeres en las que las cifras elevadas de tensin arterial se detectaron por primera vez pasada la
mitad del embarazo, sin proteinuria, son clasificadas como con hipertensin gestacional. Se trata
de un trmino poco especfico que puede incluir a mujeres con preeclampsia que todava no han
manifestado proteinuria como mujeres que no tienen el sndrome. La hipertensin puede ser
acompaada por otros signos del sndrome lo cual influira en su manejo.

El diagnstico final de que la mujer no tiene un sndrome de preeclampsia podr hacerse slo
despus del parto; si la preeclampsia no se ha desarrollado y la presin sangunea retorna a lo
normal en las 12 semanas despus del parto el diagnstico de hipertensin transitoria del
embarazo podr hacerse, si la presin arterial persiste elevada se tratar entonces de una
hipertensin crnica. El diagnstico de hipertensin gestacional es usado durante el embarazo
slo hasta que un diagnstico ms especfico puede ser hecho en el posparto. 6

II. Hipertensin arterial crnica

Se define como la hipertensin que est presente antes del embarazo o que es diagnosticada antes
de la semana 20 de la gestacin. La hipertensin que se diagnostica durante el embarazo y que no
resuelve despus del parto tambin clasifica como tal. 6

Como quiera que el universo de trabajo estuvo constituido por pacientes portadoras de
preeclampsia grave y eclampsia, que son el grupo de pacientes con enfermedad hipertensiva del
embarazo que ingresa en la unidad de cuidados intensivos, se expondrn brevemente algunos
aspectos relacionados con la teraputica.

Algunas consideraciones sobre el manejo de la preeclampsia grave y la eclampsia

El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento adecuado.

Para ello el mdico debe conocer una serie de indicadores que le ayuden a diferenciar el grado de
gravedad de la enfermedad.

Por lo tanto es necesario prestar mucha atencin a cambios sutiles en la presin arterial y en el
peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el trmino o hasta alcanzar
la madurez pulmonar fetal y evitar al mismo tiempo la progresin a una enfermedad grave y a
eclampsia. Los factores crticos son la edad gestacional del feto, el estado de madurez pulmonar
fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La preeclampsia-eclampsia a partir de la semana
36, se trata con induccin del parto independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes
de la semana 36 la preeclampsia-eclampsia sugiere la induccin del parto, excepto en
circunstancias poco comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo caso puede intentarse
la prolongacin del embarazo y la actitud expectante. El dolor epigstrico, la trombocitopenia y
las alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con urgencia.28

En una revisin del tratamiento no farmacolgico de la preeclampsia, Brown encontr escasos

motivos para apoyar las manipulaciones dietticas, as como la expansin de volumen o el
reposo en cama.

La mayora de los especialistas no recomiendan la restriccin de sal ni los diurticos ya que

pueden producir un empeoramiento de la funcin renal, con agravamiento de la hipovolemia ya
presente. La expansin de volumen con coloides o cristaloides se ha asociado a edema pulmonar
en la madre, aunque se puede considerar en la preeclampsia con evidencia de reduccin
volumtrica, en forma de una sola dosis durante el parto o de tratamiento en das alternos cuando
se pretende prolongar el embarazo. El agua corporal est aumentada, pero hay contraccin del
volumen intravascular y la mujer con preeclampsia es muy sensible a estos cambios de volumen.

No obstante, hay un aumento de la resistencia vascular perifrica (RVS) por la vasoconstriccin,

y la administracin de fluidos no revierte esta vasoconstriccin. As el incremento de fluidos
podra provocar edema agudo pulmonar, por ello estara indicada la monitorizacin de la arteria
pulmonar en estas pacientes.1

La preeclampsia grave a menudo se acompaa de hipovolemia intravascular relativa, por lo que

la expansin del volumen intravascular a menudo tiene aplicacin en el tratamiento agudo de la
preeclampsia grave. En la mayora de las pacientes hipertensas (incluyendo hipertensin esencial
en mujeres no grvidas y embarazadas con preeclampsia grave) la expansin aguda del volumen
no eleva la presin arterial promedio, sino suele producir aumento del gasto cardaco y
disminucin de la resistencia vascular perifrica. Por esto, la crisis hipertensiva en la
preeclampsia grave tal vez concurra con hipovolemia intravascular relativa, y en estas
circunstancias el tratamiento agudo con vasodilatadores a menudo conduce a una reaccin
hemodinmica repentina e inestable y entonces ocurre una reduccin aguda del flujo sanguneo
en lechos vasculares como los que irrigan el tero grvido.29 Estos cambios explican que no
podr considerarse igual -al menos en cuanto a expansin de volumen- la mujer con
preeclampsia leve en la que se desea prolongar el embarazo, a la portadora de una preeclampsia
grave o eclampsia donde hay obligacin de una actuacin emergente. Finalmente, el reposo en
cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del tratamiento estndar, pese a no haber
pruebas definitivas de su utilidad. 28

Las indicaciones de la induccin del parto son el empeoramiento de los sntomas maternos, los
datos de laboratorio de disfuncin de rganos diana o el deterioro del estado fetal. Como
opciones para el control fetal con el objetivo de intentar prolongar el embarazo estn las pruebas
no estresantes realizadas 2 veces por semana y los perfiles biofsicos semanales o bisemanales
con evaluacin del crecimiento fetal determinado por amniocentesis.
En la preeclampsia grave, sin embargo, el tratamiento conservador con hospitalizacin, reposo
en cama, tratamiento para mantener la tensin arterial diastlica entre 90-100 mm Hg y la
evaluacin fetal aport malos resultados con una tasa de mortalidad perinatal de 87 %. 22, 28-30

Por tanto el tratamiento va dirigido a:

Reposicin de la volemia.
Tratamiento del vasoespasmo.
Tratamiento del metabolismo cido-bsico y de las alteraciones electrolticas.
Corregir los trastornos de la coagulacin.
Reducir la irritabilidad del SNC.
Control de la hipertensin arterial.
Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicacin
antihipertensiva.
Prevenir y combatir la hipoxia.
Prevenir y combatir las infecciones.

La paciente debe ser monitorizada, procediendo a la medicin de la tensin arterial, cantidad de

proteinuria y sntomas de progresin. Debe determinarse por ultrasonido la edad gestacional para
el manejo ptimo del feto si hubiese progresin de los sntomas.

Se requiere la hospitalizacin en pacientes con tensin arterial sostenida de 140/90 y signos de

preeclampsia-eclampsia severa. La preeclampsia severa o fulminante con marcada elevacin de
hipertensin arterial (>160/90 mmHg) se maneja como si de eclampsia se tratase, la meta es
prevenir las convulsiones y evitar el dao orgnico. 28

Medidas generales en la preeclampsia grave- eclampsia

Sobre la base de los elementos ya sealados, sern las siguientes:

Reposo en cama.
Dieta normosdica e hiperproteica, de ser posible la va oral; sino, valoracin individual
segn complicacin que exista.
Signos vitales de periodicidad variable: cada 15 30 min, 1 h segn situacin de la
paciente. Control diario de peso, balance hdrico estricto cada 8, 12 24 h.
Vigilancia estrecha por complementarios: hemoglobina, hematcrito, frotis de lmina
perifrica, conteo de plaquetas, plaquetocrito y de ser posible y necesario estudio
funcional, tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de protombina (TP),
retraccin del cogulo, tiempo de sangramiento, tiempo de coagulacin, fibringeno
cuantitativo y/o cualitativo, productos de degradacin del fibringeno (dmero D), prueba
de paracoagulacin, glicemia, ionograma srico y en orina, gases en sangre arterial,
creatinina, aclaramiento de creatinina, urea, cido rico srico, protenas totales y
fraccionadas en sangre, proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal,
perfil heptico que conlleva: transaminasas, ganmaglutariltranspeptidasas,
deshidrogenasa lctica, bilirrubinas, fosfatasa alcalina. La indicacin y periodicidad de
 los mismos estarn determinadas por la gravedad y el tipo de complicacin que presente
la paciente.
Abordajes invasivos de la paciente: venosos (perifricos y centrales), arteriales,
cateterismo pulmonar, intubacin endotraqueal y/o traqueostoma, sonda gstrica, sonda
vesical, etc.; dependiendo de la gravedad y tipo de complicacin que presenta la paciente,
siempre realizadas con las adecuadas tcnicas de asepsia y con la vigilancia y cuidados
requeridos.

Si la paciente presenta preeclampsia grave el tratamiento consistir en:

Prevencin y tratamiento de las crisis convulsivas.

Control de la hipertensin arterial.
Extraccin del feto.

A continuacin se explican cada uno de estos tratamientos

Prevencin y tratamiento de las crisis convulsivas

Sulfato de magnesio. Es el frmaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en las

gestantes con preeclampsia y eclampsia, dado su relativa inocuidad y amplio margen teraputico.
Las inyecciones de sulfato de magnesio han demostrado que reducen el riesgo de eclampsia en la
mujer embarazada y puede salvar sus vidas.9 Sus efectos son anticonvulsivos y
vasodilatadores.28 Se utiliza para prevenir y detener las convulsiones sin producir depresin
generalizada del sistema nervioso central ni en la madre ni en el feto neonato.2

El efecto anticonvulsivante parece que se produce en el mbito perifrico y bloquea la

transmisin neuromuscular por disminuir la liberacin de acetilcolina en respuesta a los
potenciales de accin neuronales. Las concentraciones elevadas de magnesio en plasma inhiben
la liberacin de acetilcolina en respuesta a estmulos nerviosos motores, reducen la sensibilidad
de la placa terminal motora a la acetilcolina y disminuyen el potencial de la placa terminal
motora, pero no obstante hay quien seala que estas acciones no explican ni deben de estar
necesariamente implicadas en la explicacin de los efectos beneficiosos del sulfato de magnesio
para controlar las convulsiones en la eclampsia. 20 Lipton y Rosenberg (1994) atribuyen los
efectos anticonvulsivantes al influjo neuronal del calcio que bloquea a travs del canal de
glutamato,20 Cotton y otros lograron bloquear en ratas convulsiones que se iniciaban en la
regin del hipocampo y entonces creyeron que esto implicaba al receptor N-metil-D-aspartato
que se reconoce relacionado con distintos modelos de epilepsia.2

El magnesio puede tener un efecto local sobre el cerebral, por ejemplo puede causar
vasodilatacin con reduccin subsecuente de la isquemia cerebral, y / o bloquear algo del dao
neuronal asociado con la isquemia. Un posible mecanismo para la vasodilatacin es la relajacin
del msculo liso; entonces ha sido sugerido que el magnesio pudiera tener un efecto generalizado
sobre toda la musculatura lisa y la uterina, de aqu la hiptesis de que pudiera tener efecto
antihipertensivo y tocoltico, sin embargo este efecto generalizado parece poco probable. Por otra
parte se ha dicho que el efecto del sulfato de magnesio en el control de las convulsiones pudiera
ser en parte o totalmente a travs de su papel como bloqueador de los receptores de N-metil-D-
aspartato en el cerebro; estos receptores son activados en respuesta a la asfixia, llevando a la
entrada de calcio dentro de las neuronas, lo que causar lesin celular. Se ha sugerido que el
magnesio puede bloquear estos receptores, reduciendo la entrada de calcio y protegiendo a las
neuronas del dao.12

En la preeclampsia existe un dao multirgano, es posible que el sulfato de magnesio tenga

algn efecto beneficioso en los rganos implicados en este sndrome y mejore de algn modo la
funcin endotelial o la perfusin microvascular.12

Lo cierto es que el sulfato de magnesio es muy efectivo como anticonvulsivante, previene

nuevos ataques y mantiene el flujo fetal. En los recin nacidos de madres tratadas con este
frmaco, se ha detectado depresin respiratoria e hiporreflexia. Se han desarrollado protocolos
para su administracin intravenosa e intramuscular. Es preferible la administracin intravenosa
por la facilidad del manejo y el corto tiempo teraputico. El sulfato de magnesio no es un
frmaco inocuo, por lo que es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben para evitar sus
efectos colaterales. Las variables clnicas que hay que monitorizar son el volumen urinario, el
reflejo rotuliano y la funcin respiratoria. Dado que el magnesio se elimina por va renal, es muy
importante monitorizar el volumen urinario, el cual suele estar disminuido en las pacientes con
preeclampsia grave. Ello puede hacer que sus niveles sean elevados y se produzca parada
respiratoria o cardaca. Para la administracin intravenosa continua es necesario mantener un
gasto urinario mayor o igual a 0,5- mL/kg/h o de 100 mL durante las 4 h previas, los reflejos
osteotendinosos profundos deben estar conservados y el ritmo respiratorio debe ser superior a
14/min. Ante cualquier disminucin en alguno de estos indicadores, se reevaluar la velocidad de
infusin del sulfato magnsico. 20, 28

Duley en el estudio Magpie seala que el monitoreo clnico (reflectividad osteotendinosa,

frecuencia respiratoria y gasto urinario) realizado por personal mdico y de enfermera
debidamente entrenado es suficiente para evaluar el empleo seguro del sulfato de magnesio y no
es necesario su monitoreo srico, 12 claro est, en ausencia de fallo renal.

La desaparicin del reflejo rotuliano es un signo muy importante ya que constituye el primer
aviso de que se est produciendo toxicidad. El reflejo rotuliano suele desaparecer cuando la
concentracin plasmtica de magnesio alcanza los 8-10 mEq/L. Cuando se llega a esta situacin
el frmaco debe seguir administrndose de forma discontinua hasta que se recupere el reflejo o
suspenderlo si as lo aconseja la clnica del paciente. En estas condiciones los niveles
plasmticos pueden seguir aumentndose hasta alcanzar concentraciones de 12 mEq/L por
encima de las cuales puede producirse depresin o parlisis respiratoria. 20,28

La cardiotoxicidad con prolongacin de los intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS

as como del QT, pueden observarse con concentraciones sricas de magnesio mayores de 10
mEq/L.20,28 La concentracin srica de magnesio durante el tratamiento debe oscilar entre 4 y
7mEq/L.

El magnesio es filtrado a nivel del glomrulo y reabsorbido en grado variable por el tbulo; a
medida que aumenta la concentracin plasmtica de magnesio se filtra ms y se reabsorbe
menos. Por lo tanto con cualquiera de los mtodos de administracin del sulfato de magnesio
cuando hay insuficiencia renal, se deben controlar peridicamente los niveles plasmticos de
magnesio.20

Algunos mtodos de administracin del sulfato de magnesio: 20, 28,30

Sibai: aportar una dosis de carga de 6 g endovenoso (EV), seguido de 2 g/h.

Parkland Hospital (Pritchard): aportar 10 g de sulfato de magnesio (solucin al 50 %) por
va intramuscular en dosis dividida en cada nalga, seguido de 5 g de la misma solucin
cada 4 h en la nalga. Si la preeclampsia es severa usar una dosis inicial de 4 g (solucin al
20 %) va EV antes del rgimen intramuscular.
Zuspan: aportar una dosis de carga de 4-6 g de sulfato de magnesio (solucin al 20 %)
por va EV seguido de 1 -2 g / h.

La dosis de ataque recomendada es entre 4-6 g intravenoso (IV) en 5 min. Se puede repetir a los
15 min si no se yugulan las crisis, seguidos de una perfusin de 1-2 g/h (en caso de insuficiencia
renal crnica habra que disminuir las dosis), controlar los niveles de magnesio en sangre cada 6
h y ajustar para mantener el magnesio srico entre 4,8 y 9,6 mg/dL. Se recomienda continuar
tratamiento con magnesio despus de 24 h del parto y su aporte depender de la persistencia o no
de los sntomas y signos de preeclampsia-eclampsia, 28 no obstante otros no aconsejan su uso
por ms de 24 h. 12

El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los potenciales de

accin neuromusculares. Por ello cuando existen signos de hipermagnesemia, el antdoto ms
lgico es el gluconato clcico, que se administra a dosis de 10 mL de solucin al 10 % EV
inyectado durante 3 min. 20, 28

En el estudio Magpie 12 se us el sulfato de magnesio por un tiempo no mayor de 24 h por

razones de seguridad inherentes a ese estudio; los autores de este trabajo han empleado el
medicamento por perodos de hasta 9 das, sin complicaciones.(Somoza Garca ME.
Morbimotalidad materna en U.T.I. Enfermedad hipertensiva del embarazo (1993-2001) (tesis).
Matanzas: Hospital Clnico-Quirrgico Docente "Cmdte. Faustino Prez"; 2002.)

Fenitona. La fenitona tambin es un anticonvulsivo eficaz. Puesto que casi el 10 % de las

eclampsias tratadas con sulfato de magnesio presentan convulsiones repetitivas, la fenitona
brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el perodo del periparto. 28
Acta inhibiendo la propagacin de la actividad del foco donde se origina la crisis hacia la
corteza motora. La fenitona exhibe actividad anticonvulsiva sin causar depresin del sistema
nervioso central; su efecto es mediado por un enlentecimiento del ritmo de recuperacin de los
canales de sodio activados por voltaje. 28, 31

La experiencia en el tratamiento con fenitona de las mujeres con preeclampsia es limitada. Su

administracin requiere monitorizacin cardaca y clculo cuidadoso de dosis. La experiencia es
limitada en la preeclampsia grave.29

La dosis inicial en el tratamiento es de 15-18 mg/kg de peso de la paciente. Se evita as la

toxicidad cardiovascular y la depresin del sistema nervioso central. Despus de la dosis inicial a
las pacientes que necesiten profilaxis continuada se les administrar en infusin continua a razn
de 4-7 mg/kg y en funcin de los niveles sricos. 31 Para la profilaxis, la fenitona se puede
administrar en dosis de 100 mg por va intravenosa cada 4-6 h. 28 El tratamiento oral con
fenitona debe mantenerse durante varios das despus del parto. Entre las posibles ventajas de la
fenitona sobre el sulfato de magnesio segn algunos estaran: la falta de actividad tocoltica,
mejor tolerancia de la paciente, vida media ms prolongada y la posibilidad de la va ora. 28

Diazepam. El diazepam ha sido utilizado en el control urgente de las crisis convulsivas. Acta
aumenta los efectos inhibitorios producidos por la estimulacin de varias vas GABA sinrgicas
y aumenta los cambios GABA inducidos en el potencial de membrana; a altas concentraciones
puede reducir en forma sostenida la descarga de alta frecuencia de las neuronas similar al efecto
de la fenitona, carbamazepina y valproato. 31 Tiene desventajas como son la vida media corta y
los efectos depresores al SNC y respiratorio fetal; no obstante, puede utilizarse con grandes
ventajas en asociacin con el sulfato de magnesio. 28

La dosis a utilizar es de 5 a 10 mg IV que puede ser repetido a los 10-15 min hasta un total de 20
mg; este rgimen puede ser repetido a las 2-4 h, pero no deber administrarse ms de 100 mg en
un perodo de 24 h, se usar por va EV a no ms de 5 mg/min. Puede usarse en perfusin con
dosis que variar segn el grado de conciencia de la paciente (2 - 4 mg/h o 1,5 - 2
/kg/min).28,31

Otras benzodiazepinas: 3
Midazolam. A: 0,2 mg/kg (bolo EV).
M: 0,1 - 2 mg/kg/h.
Lorazepam. A: 0,05-0,2 mg/kg (ritmo de 0,004 mg/kg/ min)
M: 0,1 - 2 mg/kg/h.

Fenobarbital: fue el primer agente anticonvulsivante orgnico efectivo conocido (Hauptmann,

1912); inhibe las convulsiones probablemente al potencializar la inhibicin sinptica a travs de
la accin con los receptores GABA.31 Puede asociarse al tratamiento siempre teniendo presente
la posibilidad de depresin respiratoria. Se puede usar por va EV a razn de 6 - 8 mg / kg (diluir
en solucin salina) que puede repetirse c/ 5-10 min hasta que las convulsiones cedan o se alcance
una dosis total de 480 mg. Posteriormente pasar a la va oral a razn de 300-400 mg / da.

En las crisis repetitivas o persistentes (status convulsivo), se proceder al empleo de

pentobarbital: 12 mg/kg/EV como dosis de ataque a un ritmo de 0,2-0,4 mg/kg/min seguido de
una infusin de 0,25-2 mg/kh/h o tiopental sdico a razn de 3-5mg/kg como dosis de ataque
seguido de una infusin de 1-2 mg/kg/h como dosis de mantenimiento.3 Como se considera que
el edema cerebral es importante y factor perpetuador de las convulsiones donde la hipoxia juega
un papel fundamental, entonces se proceder a la intubacin endotraqueal-ventilacin mecnica
como forma teraputica del edema cerebral, adems de asociar otras medidas anti-edema. En esta
situacin se hace indispensable realizar un estudio imagenolgico de crneo con miras a
descartar una hemorragia cerebral que explique la persistencia de las crisis.

Hay que sealar que existen datos que plantean que la actividad microsomal heptica est
aumentada durante el embarazo, lo cual modifica el metabolismo de los agentes
anticonvulsivantes Ej. la fenitona se elimina ms rpidamente durante el embarazo, y con la
administracin de una dosis constante los niveles plasmticos son menores que en las mujeres no
embarazadas (Lander y Eadie, 1991; Yerby y Devinsky, 1994). Se supondra que este fenmeno
aumenta el riesgo de convulsiones, pero en realidad este efecto es contrarrestado durante el
embarazo por un aumento del nivel plasmtico de frmaco libre o no unido a protenas.31
Control de la hipertensin arterial

La teraputica antihipertensiva est indicada cuando la presin sangunea es peligrosamente alta

o se eleva sbitamente en mujeres con preeclampsia especialmente intraparto y puede contenerse
si la tensin arterial materna est slo ligeramente elevada; algunos expertos trataran niveles de
tensin arterial diastlica mantenidos de 105 mmHg o mayores. Otros esperaran hasta que los
niveles de tensin arterial diastlica alcancen los 110 mmHg. En adolescentes cuya tensin
arterial diastlica est por debajo de 75 mmHg, el tratamiento de valores diastlicos persistentes
de100 mmHg o ms debe ser considerado.32

La hipertensin arterial severa (tensin arterial mayor de 170/110 mmHg) en el embarazo

constituye una situacin de emergencia. Es mandatorio disminuir la tensin arterial tan pronto
como sea posible y de ser posible con terapia parenteral, por la rapidez y mejor manejo de la
paciente. La induccin de hipotensin en el tratamiento puede provocar insuficiencia placentaria
aguda por el dficit de flujo sanguneo, por lo que se debe mantener la tensin arterial diastlica
alrededor de 90 mmHg. 28

Cuando se requiere tratamiento, la droga ideal ser aquella que reduce la presin sangunea a un
nivel seguro y rpido, no disminuye el gasto cardaco, revierte la vasoconstriccin tero-
placentaria y no produce efectos adversos maternos o fetales. 6

Los frmacos ms frecuentemente utilizados segn Australian Society for the Study of
Hipertension in Pregnancy consensus recomendations, son los siguientes:28

Hidralazina. Causa relajacin directa de la musculatura lisa arteriolar y produce disminucin de

la resistencia vascular perifrica. El mecanismo molecular de este efecto no es conocido. No
produce dilatacin de los vasos de capacitancia y no produce relajacin de la musculatura lisa
venosa. La vasodilatacin inducida por la hidralazina est asociada a una fuerte estimulacin del
sistema nervioso simptico, lo cual resulta en un aumento de la frecuencia cardaca y de la
contractilidad, un aumento de la actividad de la renina en plasma, y en retencin de lquidos;
todos estos efectos contrarrestaran el efecto antihipertensivo de la hidralazina, no obstante el
estmulo de la actividad simptica debido a la estimulacin de los baroceptores provoca la
liberacin de norepinefrina de las terminales nerviosa simpticas y esto aumenta directamente la
contractilidad miocrdica. 31 Es el antihipertensivo con el que mayor experiencia ginecolgica
existe y el de eleccin en la actualidad. Cuando se emplea por va endovenosa el mximo efecto
ser a los 20 min y la duracin de la accin, de 6 a 8 h. Los efectos colaterales ms frecuentes
son la taquicardia, aumento del gasto cardaco y disminucin de la perfusin uteroplacentaria, la
cual puede ser observada por la aparicin de desaceleraciones fetales tardas, esto ocurre con ms
frecuencia cuando la presin diastlica desciende bruscamente por debajo de 80 mm Hg.6,28
Siempre que las cifras de tensin arterial diastlica sean de 110 mmHg o ms, o hallan
manifestaciones emergentes en rganos diana se comenzar con 5 mg intravenoso, que se repiten
cada 20 min, hasta una dosis mxima de 40 mg, si con esta dosis no resuelve considere otra
droga; si se alcanzan los resultados deseados se usar despus una infusin endovenosa continua
a razn de 0,5-1 mg / min (dosis respuesta). Tambin algunos autores emplean 0,15-0,2 mg / kg
cada 6 h endovenosa. El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6 h, e ir subiendo hasta
alcanzar un mximo de 300 mg/da. Como respuesta satisfactoria anteparto o intraparto se define
la reduccin de la tensin arterial diastlica hasta 90-100 mmHg, pero no valores inferiores que
puedan comprometer la perfusin placentaria. Hay que recordar que la hidralazina puede
provocar distress fetal. 6,20, 28, 31

De acuerdo con la farmacocintica del medicamento se debe evitar la tendencia a dar dosis
mayores de las prescritas o el aumento en las frecuencias de empleo basndose en las cifras de la
tensin arterial, pues la respuesta a la hidralazina no se puede predecir por el nivel de presin y
se pueden producir desaceleraciones ominosas de la frecuencia cardaca con cadas bruscas de la
presin arterial y el correspondiente sufrimiento fetal.20

Nitroprusiato de sodio. El metabolismo del nitroprusiato por el msculo liso es iniciado por su
reduccin, la cual es seguida por la liberacin de cianuro y de xido ntrico. El cianuro es
posteriormente metabolizado por la rodanasa heptica a tiocianato, el cual es eliminado por la
orina por lo que hay que tener cuidado en caso de fallo renal. El nitroprusiato es un
nitrovasodilatador que es metabolizado por las clulas musculares lisas a su metabolito activo:
xido ntrico; este activa el sistema de la guanilciclasa para formar la GMPc y producir
vasodilatacin. El nitroprusiato dilata ambos lechos (arterial y venoso) y entonces la respuesta
hemodinmica a su administracin es una combinacin resultante del almacenaje sanguneo
venoso y la reduccin de la impedancia arterial. En pacientes con fallo severo ventricular
izquierdo y distensin diastlica ventricular la reduccin de la impedancia arterial es el efecto
predominante que lleva un aumento del gasto cardaco.

El nitroprusiato est relativamente contraindicado pues al metabolizarse a tiocianato puede

producir toxicidad significativa sobre el feto, motivo por el cual debe utilizarse slo en casos
refractarios, y en corto espacio de tiempo, se seala que el envenenamiento fetal por cianuro
puede ocurrir si es usado por ms de 4 h. Su efecto es inmediato y su duracin es corta. Puede
provocar severas hipotensiones y por tanto disminuye el flujo fetal. En la experiencia de los
autores da magnfico resultado; una vez evacuado el tero puede usarse por un tiempo ms
prolongado. La dosis oscila entre 0,2-10 g/kg/min o de 50-500 g/min. 6,28

Metildopa. Los primeros estudios del manejo de la hipertensin arterial en el embarazo incluan
la metildopa, pero la mayora de las pacientes estudiadas tenan hipertensin arterial esencial o
preeclampsia-eclampsia sin proteinuria. Su uso en la preeclampsia grave-eclampsia es
inadecuado por la lentitud de accin y su larga vida media. No obstante las dosis utilizadas son
de 250-500 mg endovenoso repitiendo dosis cada 6- 12 h, se ha empleado en forma oral a razn
de 1 500 - 2 000 mg/da casi siempre asociada a otro medicamento. 28 Preferida por muchos
mdicos como droga de primera lnea sobre la base de que mantiene un riego sanguneo tero-
placentario y la hemodinamia fetal estable; 6 no estara indicada en situaciones de emergencia
aunque si pudiera usarse como droga de segunda lnea combinndola con los vasodilatadores una
vez evacuado el tero. Se descarta su uso cuando la disfuncin heptica es importante.

Betabloqueantes. Su mecanismo de accin es la disminucin del gasto cardaco por la

disminucin del inotropismo y el cronotropismo, sin ningn efecto sobre el aumento de la
resistencia vascular sistmica. El retraso de crecimiento intrauterino y la hipoglucemia neonatal
son complicaciones que pueden estar presentes y aunque es comn la bradicardia raramente se
necesita apoyo farmacolgico. Esta bradicardia asintomtica est en relacin con la disminucin
de crecimiento intrauterino y el posible distrs fetal. El enmascaramiento del pulso cardaco y
sus posibles efectos deletreos respiratorios y cardacos en situaciones de riesgo hace que no
sean las drogas preferidas de los autores. 3,20, 28, 31

Atenolol. Dado a largo plazo tiene una incidencia del 25 % de retraso de crecimiento fetal,
posiblemente este hecho est relacionado con la bajada de la tensin arterial por disminucin del
gasto cardaco pero las resistencias vasculares sistmicas permanecen elevadas, por lo que habra
una disminucin del flujo uteroplacentario, razones por lo cual no debe darse como droga de 1ra.
lnea en el tratamiento. Estas drogas pueden disminuir an ms el bajo gasto cardaco a la que
est sometida la enferma. 6, 28

Labetalol. Es un bloqueante alfa-1 y beta no selectivo que reduce la presin sangunea actuando
sobre la resistencia vascular sistmica con poco o ningn cambio en el gasto cardaco o
frecuencia cardaca. El efecto -bloqueador predomina en una proporcin 7/1 cuando se
administra por va endovenosa. 3 Estudios que comparan el efecto del labetalol y la hidralazina
en cuanto al control de la presin arterial sealaron que si bien el labetalol redujo la tensin
arterial ms rpido, la hidralazina redujo la presin arterial media hasta niveles seguros con ms
eficacia. 20 Tiene las mismas contraindicaciones que los -bloqueadores. 6 Su forma de empleo
es de inicio un bolo endovenoso de 20 mg, si el efecto no es el ptimo se dan 40 mg a los 10 min
y de ser necesario 80 mg cada 10 min en 2 dosis adicionales hasta una dosis mxima de 220-300
mg. Otros dan una infusin continua que se inicia a razn de 0,5 mg/kg/h con incremento de la
dosis cada 30 min de 0,5 mg/ kg/ h hasta un mximo de 3 mg/kg/h, algunos la usan a razn de 2
mg/min segn dosis respuesta. 3, 6, 20, 28, 31

Diurticos. El papel de los diurticos en la preeclampsia es controvertido desde hace muchos

aos. Se sabe es que deplecionan el volumen intravascular -de base ya depletado- y aumenta la
urea srica la cual es un indicador de mal pronstico en la preeclampsia donde de por s ya est
aumentada. En un estudio donde se trataron 700 mujeres con diurticos se encontr que no
influa sobre la mortalidad perinatal. 28

Los cambios fisiopatolgicos de la preeclampsia severa indican que la pobre perfusin es el

principal factor que lleva al deterioro de la fisiologa materna y a un incremento de la morbilidad
y mortalidad perinatal. Estos medicamentos se utilizan si se demuestran signos de fallo cardaco
izquierdo. La mayor parte de los datos apuntan a que la preeclampsia grave y la eclampsia se
asocian a un estado de hipovolemia intravascular relativa, no resulta lgico el empleo de
diurticos, ms an si consideramos que la asociacin de drogas vasodilatadoras acentuara la
hipovolemia relativa ya existente; slo bajo vigilancia hemodinmica invasiva sera realmente
correcto su uso. 6,20
Nifedipina. Es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto vasodilatador perifrico y un
buen tocoltico. Se absorbe rpidamente por va oral y alcanza su mximo efecto 30 min despus
de la ingestin. No se debe olvidar que el sulfato de magnesio puede potenciar el efecto de los
bloqueantes de los canales de calcio y ocasionar una hipotensin brusca e intensa.

No disminuye el gasto cardaco, la dosis inicial es de 10 mg y 10-20 mg cada 4-6 h, en funcin

de la respuesta de la presin arterial. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120
mg/da; utilizada conjuntamente con sulfato magnsico provoca severos cuadros hipotensivos sin
que se conozca la causa, tambin se han visto casos de bloqueo neuromuscular en esta
asociacin. 28 Se ha demostrado por Doppler que la nifedipina no acta adversamente sobre la
hemodinmica feto-placenta por lo que mantiene el flujo a este nivel, aunque produzca
disminucin de la tensin arterial, esto es un punto importante a la hora de indicar un buen
antihipertensivo en esta afeccin. A diferencia de otros antihipertensivos no altera la frecuencia
cardaca fetal. 28

Otras acciones de la nifedipina seran: 28 incrementar el flujo renal y la natriuresis y disminuir

los niveles de tromboxano por lo que incrementa la relacin prostaciclina//tromboxano.

Se sabe que la nifedipina parece revertir la trombocitopenia causada por la preeclampsia, por lo
cual sera beneficiosa en el "sndrome HELLP".

En estudios realizados por Levin y otros investigadores que compararon la hidralazina la con
nifedipina, se demostr que las cifras de tensin arterial eran mejor controladas con nifedipina,
que reduca la morbilidad neonatal y que no existan episodios hipotensivos, por ello aconsejan
esta droga como de primera eleccin para el control de la tensin arterial. Adems la nifedipina
aade la ventaja de uso oral en vez de intravenoso en el control de la hipertensin arterial aguda.

No obstante la hidralazina es la droga antihipertensiva que ms se utiliza en la preeclampsia y

con la que se tiene mayor experiencia. Los autores tambin resaltan el mejor control y menores
efectos secundarios una vez conseguida la estabilidad hemodinmica de la embarazada. 28

En la emergencia hipertensiva, en el hospital "Comando Faustino Prez" de Matanzas se usa

como vasodilatador de eleccin la hidralazina o en su defecto, nitropusiato de sodio (ya
evacuado el tero) y la nifedipina si no hay respuesta a los frmacos anteriores o como droga de
mantenimiento y muchas veces asociada al sulfato de magnesio.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Estas drogas no deben usarse en el

embarazo pues producen oligohidramnios, fallo renal neonatal, restriccin del crecimiento fetal y
persistencia del conducto arterioso; la circulacin fetal es dependiente de la AII por lo que la
administracin de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina provoca
hipotensin severa en el feto.6, 28 No existen datos disponibles sobre el uso en humanos de los
antagonistas de los receptores de la AII, pero los efectos adversos sern probablemente similares
a aquellos informados con los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y por lo
tanto deben ser evitados.6
Nitroglicerina. Esta droga tambin ha sido utilizada. Incrementa el flujo uterino y puede
disminuir la precarga por lo que disminuye el gasto cardaco. Los efectos de la nitroglicerina
pueden ser mnimos en situaciones severas. No es de eleccin en la preeclampsia grave ni en la
eclampsia, puede producir toxicidad fetal por cianuro. 20,28

Urapidil. Este nuevo frmaco con accin bloqueante -1 y mnimo beta-1 y agonista de
receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de la hipertensin
provocada por la preeclampsia, incluso ha demostrado ser de gran beneficio en mujeres con
preeclampsia donde la hidralazina no causa el efecto deseado. Ha demostrado no disminuir el
flujo sanguneo placentario. Por su mnima accin bloqueante beta-1 no produce la taquicardia
que sigue a la administracin de otros vasodilatadores. Las dosis se comienzan con bolos de 25
mg en 2 min. Se puede administrar otra dosis de 25 mg y otra de 50 mg; en perfusin pueden
administrarse dosis de 30 a 60 mg/h. 28, 31
Extraccin del feto

Este ser un aspecto decisivo en el tratamiento de la preeclampsia grave-eclampsia y la

evacuacin del tero ser el nico tratamiento definitivo. 6,33 La mayora de las veces esta
situacin ha sido ya decidida al llegar la enferma a la unidad.

Una vez que la tensin arterial est controlada el siguiente punto ser la decisin de terminar o
no el embarazo y proseguir un tratamiento continuado de la hipertensin arterial; no se puede
esperar, una vez decidida la evacuacin del tero se proceder a la misma considerndolo como
un elemento teraputico esencial.

A toda mujer con diagnstico de preeclampsia y 40 semanas de gestacin deber realizrsele el

parto, el mismo puede estar indicado en mujeres con enfermedad ligera y un cuello favorable
para la induccin a la 38 semanas de gestacin y deber ser considerado en mujeres con severa
preeclampsia despus de 32 a 34 semanas de gestacin aunque hay discordancia con respecto al
tratamiento antes de las 34 semanas. Con un tiempo gestacional de 33 a 34 semanas el feto
podra beneficiarse con la administracin de esteroides. 6, 25

Algunos autores aconsejan dar 24 mg/24 h de dexametasona para la maduracin pulmonar fetal
en embarazos entre 26 y 34 semanas, otros sealan que la induccin de la madurez pulmonar no
es aconsejable en la preeclampsia grave y que la enfermedad puede producir la madurez
temprana del pulmn fetal. 28, 33

La preeclampsia grave que surge en el 2do. trimestre del embarazo tiene un mal pronstico
materno-fetal por lo que autores como Siba 25 recomienda la interrupcin del embarazo en estos
casos.

El manejo anteparto prolongado en mujeres con severa preeclampsia ser posible en un selecto
grupo de mujeres con una edad fetal gestacional entre 23 y 32 semanas. En algunas mujeres la
preeclampsia mejora despus de la hospitalizacin y el tratamiento con sulfato de magnesio y
agentes anti-hipertensivos; tal manejo puede prolongar el embarazo y disminuir la morbilidad y
mortalidad perinatal, claro est, este intento ser realizado slo en centros equipados para
mantener una estrecha vigilancia materna y fetal; en estas condiciones el parto estara indicado
por empeoramiento de los sntomas maternos y/o los resultados de laboratorio de disfuncin de
rgano diana o deterioro fetal.6,25

Hay importantes discrepancias al punto de que algunos consideran que el nacimiento sera el
tratamiento definitivo en todos los casos sea cual fuese su edad gestacional, mientras otros
recomiendan prolongar la gestacin en todos los casos si el embarazo est lejos del trmino,
hasta que se confirme la madurez de los pulmones del feto. 25

Para otros autores las indicaciones para terminacin de embarazo segn la edad gestacional y
madurez y tamao fetal, son las siguientes:28

Absolutas

Maternas: convulsiones, irritabilidad cerebral, fallo cardaco, oliguria, hipertensin incontrolable,

aumento de creatinina plasmtica en ms del 50 %, trombopenia (< 150.000), anemia
microangioptica, clnica de abruptio placentae.

Fetales: distrs fetal.

Relativas

Maternas: hipertensin grave, dolor epigstrico, proteinuria severa.

Fetales: cese de crecimiento fetal.

En Cuba se seala que el momento de la induccin del parto se determina, en primer lugar, por la
gravedad materna y en segundo lugar, por el sndrome de insuficiencia placentaria. En los casos
graves cuando hay retraso del crecimiento fetal o se comprueba peligro para el feto, hay que
evacuar el tero sin tener en cuenta el tiempo de gravidez.33

No debe inducirse el parto hasta que la paciente no se encuentre en situacin estable; pero este
criterio ser relativo y sin olvidar lograr el mayor beneficio del binomio madre-hijo, se obrar
siempre dentro de los principios ticos de la profesin.
Ruta del parto

El parto vaginal es preferible a la cesrea en mujeres con preeclampsia, lo que depender de las
condiciones obsttricas (madurez del cuello y urgencia del caso), si el cuello no est maduro
probablemente ser necesaria la cesrea. 6,20,33 Cuando se sabe que la induccin del trabajo de
parto no tendr xito o que los intentos de induccin del trabajo de parto no son fructferos esta
indicada la cesrea, con revisin sistemtica del rea heptica, tcnica depurada (hemosttica) y
contemplar la posibilidad de complicaciones quirrgicas como: ruptura heptica, sangrado
incoercible por hipotona uterina, inserciones anmalas de la placenta, entre otras, que requerirn
de maniobras quirrgicas alternas o simultneas (compresin tipo Mickulikcs, ligadura de vasos
hipogstricos, vasos hepticos, etc). 20
Indicaciones de ingreso en UCI
 Inestabilidad o hipertensin severa.
Signos de insuficiencia cardaca.
Incremento de la proteinuria.
Irritabilidad cerebral, encefalopata hipertensiva, coma, signos de focalizacin
neurolgica.
Alteracin de la funcin renal o heptica (aumento de creatinina, y transaminasas).
Alteracin de la coagulacin (conteo de plaquetas por debajo de 150 000 / mm3).
Signos de dao / distrs respiratorio agudo.
Correccin de la volemia

Se parte del criterio de que la paciente portadora de una preeclampsia grave-eclampsia tiene una
hipovolemia intravascular relativa, la existencia de hemoconcentracin y oliguria con presin
venosa central baja enfrenta a los especialistas a un sndrome de hipertensin combinado con
hipovolemia que requerir un diagnstico rpido y certero. 29

Como los ndices clnicos que habitualmente ayudan a valorar la euvolemia y la correcta
perfusin tisular (diuresis, gradiente trmico distal, etc.) no se corresponden con las tcnicas
habituales menos invasivas como la medicin de la presin venosa central (PVC) se requiere de
mediciones hemodinmicas invasivas, pues los datos disponibles sugieren que la (PVC) central,
no servir de indicio exacto de la presin de llenado del hemicardio izquierdo, la presin capilar
pulmonar en cua (PCCP) constituye un mejor indicador; 29 as mismo a travs de este proceder
se obtendran otros valores como gasto cardaco, presiones en arteria pulmonar, resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares, etc. lo que permitira el ptimo empleo de lquidos y
vasodilatadores, as como de otras drogas vasoactivas, de ser necesario. Se obtendran valores
tales que permitiran la clasificacin en subgrupos hemodinmicos diferentes.
Proceder

La vigilancia hemodinmica estara indicada en la preeclampsia grave o eclampsia que se

complica con edema agudo de pulmn u oliguria persistente; no as en la no complicada donde
por concepto se acepta la existencia de un espacio vascular contrado. La aparicin de una
complicacin cardio-pulmonar subyacente o de una sepsis severa, obligar a la implantacin del
catter Swan-Ganz que a su vez permitir la identificacin de los siguientes sub-grupos
hemodinmico: 3,29

PCP baja + RV sistmica elevada + gasto cardaco bajo.

Conducta: aporte de volumen.

PCP baja + RV sistmica baja + gasto cardaco elevado: esto puede ocurrir no slo por
reduccin del volumen intravascular efectivo, sino que al menos en parte puede ser por el
aumento del gasto cardaco.
Conducta: aporte de volumen (de inicio) si no se asocia con aumento de la presin
arterial no se considera un resultado nocivo.
PCP normal + RV sistmica elevada +gasto cardaco bajo.
Conducta: vasodilatadores (de inicio) + ajuste posterior con lquidos y farmacolgico de
 ser necesario para conservar dentro de lo apropiado la presin arterial, el gasto cardaco y
la presin capilar pulmonar.
PCP normal + RV sistmica baja + gasto cardaco elevado.
Conducta: representa un dilema teraputico, si ha sido evacuado el tero, el uso de
betabloqueadores representara la opcin preferible (reducira el gasto cardaco y el
consumo de oxgeno); de no ser as puede comprometerse el riego tero-placentario.
PCP alta + RV sistmica alta + gasto cardaco bajo.

Conducta: vasodilatadores (de inicio) debe reducir la RV sistmica y la tensin arterial y por lo
tanto mejorar la funcin cardaca; si no mejoran el gasto cardaco ni la PCP significa dao
importante de la funcin miocrdica y se puede valorar asociar inotropos (dopamina,
dobutamina) siempre considerando su efecto sobre la tensin arterial.

PCP alta + RV sistmica baja + gasto cardaco alto.

Conducta: son los de mayor volumen intravascular efectivo: hay peligro de edema agudo
pulmonar, por lo que se hace necesario reducir la precarga con furosemida, nitroglicerina
o nitroprusiato.

Ahora bien, no siempre ser necesario la monitorizacin invasiva para el aporte de lquidos, en
estos casos se tendrn en cuenta los siguientes aspectos: cantidad y calidad, vigilancia del lquido
a aportar.
Cantidad y calidad

El manejo del aporte de lquidos durante el embarazo, as como durante y despus del parto de
una paciente portadora de una preeclampsia-eclampsia requerir de un estrecho seguimiento
clnico y de un concienzudo balance hidromineral que habr de realizarse en perodos de 8,12 y/o
24 h, 3 la presencia de un laboratorio capaz que ofrezca informacin calificada (gases en sangre
arterial, electrlitos sricos, hemoqumica, etc.) es bsico.

Antes del parto el ritmo de aporte de lquidos no ser superior a 125 mL/h, incluyendo el lquido
que se aporta por el sulfato de magnesio y la oxitocina; si cae el funcionamiento renal-diuresis
menor de 100 a 120 mL en 4 h o menor de 0,5 mL / kg / h, se aportar un mayor volumen (500-
1000 mL de solucin salina) y se aportar furosemida endovenosa, si despus de esto, no mejora
la diuresis no se debe hacer un mayor aporte de lquidos; a partir del hecho de la contraccin
vascular previa, se requerir de un exquisito anlisis clnico pues es real la posibilidad de
desarrollo de un fallo ventricular izquierdo, ms an si se sabe que estas pacientes habitualmente
tienen un exceso de lquido extracelular que se encuentra mal distribuido entre los espacios intra
y extravascular del compartimiento de lquido extracelular, se valorar la posibilidad de un fallo
renal , parco en el aporte de lquidos y de ser necesario, se deben considerar otros mtodos de
depuracin. 20, 29

La oliguria es un hecho comn en los casos de preeclampsia grave y eclampsia por la existencia
de hipovolemia relativa y la posible asociacin de otras complicaciones: vmitos, diarreas o
diaforesis importantes y adems considerar que el rin es uno de los rganos que ms sufren las
consecuencias de este sndrome; por otra parte se debe considerar que despus del parto si este
fue vaginal implica una prdida sangunea de unos 500 mL mientras que si fue por cesrea puede
llegar a los 1 500 mL, lo que significa que una embarazada preeclmptica puede llegar a perder
la tercera parte de su volemia en el parto. 20,29

En cuanto a la composicin del lquido a aportar, se usan cristaloides (clorosodio 0,9 %, dextro-
Ringer, glucofisiolgico), no se aportan soluciones que contengan lactato (lacto-Ringer) pues el
compromiso heptico y de la perfusin perifrica puede inducir la acidosis lctica; as mismo
tampoco aportar soluciones glucosadas al 5% por su hipotonicidad y acidez, ni soluciones
hipertnicas por los importantes cambios de la osmolaridad a no ser que sea necesaria la
nutricin parenteral.

Coloides

Albmina humana 20 %. Dosis: 2-3-mL/kg.

Dextrn 40. Dosis: 1-1,5 mL/kg. No dar ms de 10 mL/kg en 24 h. Se conoce de sus efectos
beneficiosos en el mbito de la microcirculacin, as como su efecto antiagregante plaquetario;
mejora por tanto la microcirculacin y la hemorreologa.

Plasma (preferentemente plasma fresco congelado). Dosis: 10-15 mL/kg. Aporta

fibrinonectina, factores de la coagulacin y oligoelementos.
Vigilancia

Estar atentos a aquellos sntomas y/o signos sugerentes de claudicacin ventricular izquierda:
aparicin de un 3er. ruido, pulso alternante, estertores crepitantes de fina y/o mediana burbuja en
bases pulmonares, etc. Se deber mantener una diuresis mayor de 1 mL/kg/h lo que resulta un
indicador indirecto pero adecuado de buena perfusin tisular.

Las pacientes que requieren un mayor aporte de lquidos sern: las pacientes hemoconcentradas
(situacin frecuente en la enfermedad hipertensiva del embarazo), las pacientes oligricas previa
valoracin cardiovascular y descartando la organicidad del dao renal y las pacientes con
presiones arteriales severas.
Alteraciones de la coagulacin

En la enfermedad hipertensiva del embarazo se aprecian las siguientes alteraciones

hematolgicas: 3,32,34

Plaquetopenia, rara vez severa, es la anormalidad hematolgica ms comn.

Elevacin de la tasa de los factores 2, 5, 10 y 11.
Diminucin del factor 8 y son variables los niveles de factor 12.
Las concentraciones de fibringeno plasmtico no se afectan y los productos de
degradacin del fibringeno ocasionalmente pueden estar elevados.
Niveles bajos de antitrombina III.
Niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con preeclampsia al compararlas con
embarazadas normales.
Presencia del fibrinopptido A y betatromboglobulinas.
 Aumento de la protena C activada y de la trombomodulina.

La fisiopatologa de la enfermedad es poco conocida. En primer lugar, el descenso plaquetario

quizs ocurra despus de la generacin de trombina en presencia de complejos inmunitarios
circulantes y rotura vascular. En segundo lugar, la trombopenia sera debida a un consumo
perifrico de las plaquetas (aglutinacin y agregacin plaquetaria), secundario a las lesiones del
endotelio vascular y a una disminucin de la secrecin de prostaciclina cuya actividad
antiagregante se derrumba en beneficio del tromboxano A2 con propiedades agregantes
plaquetarias. En tercer lugar se ha sealado un mecanismo inmunolgico. 6, 34, 35

En las mujeres gestantes con preeclampsia se han observado alteraciones en la regulacin celular
del calcio. Estudios realizados fundamentalmente en las plaquetas demuestran que las
concentraciones de calcio a nivel intracelular estn aumentadas en estas mujeres, lo que puede
indicar un incremento en la activacin plaquetaria, o bien alteraciones en los mecanismos de
regulacin del transporte de iones a nivel celular.20,24

La enfermedad hipertensiva del embarazo es una causa comn de CID, y se ha sugerido que el
embarazo normal es un estado de CID crnica y las alteraciones en la enfermedad hipertensiva,
una exageracin de esta situacin. 34

No pocos autores han descrito cuadros de coagulacin intravascular diseminada en el curso de la

preeclampsia y de la eclampsia, que aunque se desconoce su causa especfica la situacin
plaquetaria-endotelial es un fenmeno omnipresente en los trastornos hipertensivos del
embarazo. La aparicin de una vasoconstriccin intensa y prolongada favorecera las lesiones
vasculares y el arranque del proceso de coagulacin intravascular, proceso por otra parte, de ms
fcil aparicin por la hipercoagulabilidad propia de la gestacin ya existente; este cuadro de
coagulacin intravascular sera la causa y la consecuencia de infartos, necrosis y hemorragias en
diferentes vsceras.20,35 Los cambios en la coagulacin son la consecuencia de la preeclampsia-
eclampsia y no su causa.20

El sistema de la coagulacin durante el embarazo est constantemente activado por la lenta

liberacin de sustancias tromboplsticas desde la placenta y durante la toxemia la isquemia
placentaria provocar una mayor liberacin de sustancias tromboplsticas y una coagulacin
intravascular manifiesta.26 Por esta razn se deber realizar monitoreo de la coagulacin que
incluye: recuento plaquetario, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protombina,
retraccin del cogulo, tiempo de coagulacin y sangramiento con la periodicidad necesaria; en
caso de sospecha de coagulopata de consumo se puede aadir productos de degradacin del
fibringeno (PDF, fibringeno y prueba de paracoagulacin, de existir los reactivos.
La existencia de coagulopata de consumo obligar a su tratamiento en la forma habitual.
Prevenir y combatir la hipoxia

La preeclampsia-eclampsia es una enfermedad multisistmica de etiologa desconocida donde

existe un sustrato fisiopatolgico de hipoxia tisular generalizada, particularmente en la
microcirculacin con repercusin multisistmica que afectar especialmente rin, hgado, vasos
sanguneos y sistema nervioso central..36,37 La hipoxia por otras razones (hipxica, anmica),
agravar ms la situacin de la paciente al incrementar el insulto a la microcirculacin.
El pulmn es uno de los rganos diana en la enfermedad hipertensiva grave. Muchas son las
razones para su afectacin -no es el momento de desarrollar este aspecto- pero se hace evidente
el monitoreo constante a que se debe someter a la paciente: oximetra perifrica continua,
gasometra arterial y radiografas de trax peridicas; todo ello dirigido a evitar una HbO2 < 90
mmHg que traducira el dao pulmonar y el distrs respiratorio agudo que son la razn de ser
ms frecuente de la hipoxemia.

De ser necesaria, la ventilacin mecnica precoz y el empleo razonado de las diferentes

modalidades ventilatorias constituir uno de las piedras angulares en su teraputica.

Durante el embarazo ocurren una serie de cambios en la fisiologa cardiorrespiratoria a tener en

cuenta: 3, 20, 38

El volumen corriente, el volumen minuto y la capacidad inspiratoria aumentan.

La capacidad funcional residual (CFR), el volumen residual, el volumen de reserva
espiratoria y el volumen de cierre crtico disminuyen. No obstante, hay autores que
sealan que este ltimo aumenta o se mantiene normal.
La distensibilidad pulmonar por si misma no sufre cambios durante el embarazo pero la
compliance de la pared torcica disminuye aproximadamente un 30 % causando una
pequea disminucin en la compliance respiratoria total.
La PaO2 normal de la mujer en etapas tempranas del embarazo vara desde 101 hasta 108
mmHg y caer hasta 90-100 mmHg cerca del final; el aumento fisiolgico normal en la
ventilacin minuto (por incremento del volumen tidlico) ser reflejado por una PaCO2
de 27 a 32 mmHg y un aumento del pH desde 7,40 a 7,45.
Aumenta la cantidad de O2 ofrecido a los pulmones (por aumentar el volumen tidlico) y
durante la gestacin ocurre un aumento de la hemoglobina circulante todo esto determina
una disminucin del gradiente arterio-venoso de O2 de la madre.
Hipovolemia relativa, pues aunque el volumen sanguneo no es el que deba ser la
existencia de vasospasmo ha contrado el espacio que se deba llenar; esto hace que la
mujer con el sndrome preeclampsia-eclampsia sea muy sensible al tratamiento enrgico
con lquidos as como a la prdida normal de sangre en el parto.
Datos hemodinmicos antes del tratamiento sealan la existencia de presiones de llenado
ventriculares normales, resistencias vasculares sistmicas elevadas y funcin ventricular
hiperdinmica.

Algunos sealan que la ventilacin mecnica del fallo respiratorio durante el embarazo deber
hacerse con las mismas tcnicas que las usadas en la mujer no embarazada.35 Sin embargo, se
imponen algunas reflexiones:

La existencia de un volumen de cierre crtico bajo amplifica cualquier efecto derivado de un

insulto pulmonar 3 y puede ocurrir colapso alveolar, reduccin de la compliance, reduccin del
Vd/Vt y por consiguiente un aumento del grado de shunt intrapulmonar. Todo esto explicara en
parte el porqu del aumento fisiolgico del volumen tidlico. El volumen tidlico normal en el
embarazo es mayor que el valor de 6 mL/kg de peso ideal usado por ejemplo en el ARDS
Network Study,38 por lo tanto no resultara razonable ir contra la naturaleza y tratar de ventilarla
con un volumen corriente bajo. Cul sera entonces el mejor volumen? La respuesta se decide al
lado de la paciente segn sus necesidades.

La reduccin de la capacidad residual funcional, del volumen de cierre crtico, el incremento de

la Vd / Vt y de la fraccin de shunt intrapulmonar son todas indicaciones para el uso de presin
positiva al final de la espiracin (PEEP); sin embargo, frente a una paciente que muestra un
estado de hipovolemia con cada del gasto cardaco, lo que implica una cada adicional del
mismo, hay que ser cuidadoso con el empleo de la PEEP y tomar las medidas correctoras
necesarias (aporte de volumen y / o uso de aminas); ahora bien, lo correcto llegado esta situacin
de invasividad, sera el monitoreo hemodinmico invasivo.

La hipercapnea permisiva no sera una atractiva opcin para ventilar a la paciente embarazada,
sera importante mantener un rango de PaCO2 en sus valores usuales de 28- 32 mmHg, pues la
transferencia de CO2 a travs de la placenta sera dependiente de la diferencia de PCO2 que es
de aproximadamente de 10 mmHg entre las venas umbilicales fetales y maternas. Por lo tanto la
hipercapnea materna rpidamente resultara en una acidosis respiratoria fetal, la acidosis tambin
desviara la curva de disociacin de la hemoglobina fetal a la derecha limitando su habilidad de
unin a la misma; la posibilidad de mitigar este efecto con la administracin de bicarbonato de
sodio a la madre no es soportable debido a los insuficientes datos sobre el movimiento del mismo
a travs de la placenta.

Lo cierto es que la ventilacin mecnica con indicadores inadecuados puede producir lesin
pulmonar aguda y una respuesta inflamatoria pulmonar. La liberacin asociada de citoquinas
dentro del alvolo y la circulacin sistmica puede contribuir a la disfuncin mltiple de
rganos. 39

La paciente grvida sufre una serie de cambios fisiolgicos durante el embarazo que predisponen
al desarrollo de edema pulmonar. Las principales alteraciones que ocurren en el embarazo sern
incremento en el gasto cardaco y en la frecuencia cardaca y reduccin en la resistencia vascular
sistmica as como en la presin coloidosmtica. A su vez durante el parto hay importantes
cambios hemodinmicos, particularmente en el gasto cardaco si bien estos cambios no se
correlacionan directamente con el desarrollo de edema pulmonar, esta constelacin
probablemente alterar el equilibrio hdrico en el pulmn predisponiendo al desarrollo de edema
pulmonar hidrosttico; esto parece ser el caso cuando se desarrolla el edema pulmonar despus
de la teraputica tocoltica adrenrgica. Lo cierto es que la mayora exhibe marcada mejora al
instalarse la fase diurtica 24 h despus del parto lo que sugiere sobrecarga de volumen y
establece las bases cardiognicas para el edema pulmonar y de las pacientes que no son
admitidas en la unidad de cuidados intensivos, pocas requieren de ventilacin mecnica.39
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS )

En la mujer crtica hay mltiples razones para que se desencadene un SRIS: intervenciones
quirrgicas en ocasiones mltiples, sepsis asociada de distinta magnitud, ventilacin mecnica y
cuando se asocia a preeclampsia-eclampsia, una lesin vascular endotelial multisistmica.

El American College of Chest Physcians/Society of Critical Care Medicine Consensus

Conference defini el SRIS por la coexistencia de 2 o ms de los siguientes datos: 40
 Temperatura > 38 C o < 36 C.
Frecuencia cardaca > 90 latidos por min.
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones /min o PaCO2 < 32 mmHg.
Leucocitos > 12 000 mm3 o < 4 000 mm3 o > 10 % de formas inmaduras.

Ahora bien la respuesta al SRIS es slo parte de una respuesta dual. Est acoplada a una
respuesta inflamatoria en forma de sndrome de respuesta compensatoria antiinflamatoria
(CARS). Esta teora dual (SRIS v/s CARS) se fundamenta en que mucho de los mediadores pro-
inflamatorios en concreto las interleuquinas que inducen el SRIS, pueden inducir la actividad de
las clulas B y T y del monocito/macrfago. Los mediadores inflamatorios pueden inhibir su
propia sntesis y estimular la de sus antagonistas. Esta respuesta puede producir anergia e
incrementar la susceptibilidad a las infecciones. Tras la agresin puede aparecer una
hiporreactividad que facilite la sepsis, una hiperreactividad con SRIS incontrolado que conduce a
la disfuncin multisistmica y una respuesta equilibrada entre SRIS y CARS, configurando un
sndrome de respuesta intermedia denominado MARS. El conjunto de las consecuencias de estas
respuestas combinadas ha sido denominado CHAOS (cardiovascular shock, homeostasis,
apoptosis, organ disfunction and inmune suppression).40

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) representa una excesiva respuesta pro-
inflamatoria; su evolucin hacia la disfuncin multiorgnica (MODS) induce un pronstico
desfavorable. El sndrome de respuesta compensadora antiinflamatoria (CARS) permite la
progresin del agente agresor y conduce a la muerte. Una respuesta equilibrada entre ambos
sndromes (MARS) permite una adecuada resolucin del proceso inflamatorio. 40
Prevenir y combatir las infecciones

Se ha demostrado que las embarazadas tienen una mayor susceptibilidad a los efectos dainos de
las endotoxinas y otros autores sealan que la inmunidad mediada por clulas est deprimida en
el embarazo; sin embargo, en trminos generales la embarazada es inmunocompetente.

Aunque la enfermedad hipertensiva del embarazo per se no altera el estado inmunitario, no hay
dudas que el insulto multirgano que se produce, ms acentuado an en las pacientes graves,
sumado a las mltiples maniobras invasivas condicionadas por su estado de gravedad,
incrementa la predisposicin a las infecciones. Todo esto justifica el enrgico tratamiento con
antibiticos ante el menor indicio de sepsis; primero tomar las muestras suficientes en cantidad y
calidad que permitan un adecuado estudio microbiolgico, y despus si la situacin del paciente
as lo seala por su gravedad imponer antibiticos de amplio espectro en dosis enrgicas y por
va parenteral. Habr que valorar las condiciones del husped as como el posible agente causal y
valorar el carcter nosocomial de la sepsis en la mayor parte de los casos.

El uso de otros medicamentos asociados ya sea como inmunomoduladores (factor de tranferencia

1 2 uds/ da, mientras dure la gravedad extrema seguido de 2 uds /semana); o para reforzar la
inmunidad pasiva (intacglobn 100-400 mg/kg / endovenoso, pasar en unas 4 h por 5 das) sern
elementos teraputicos inespecficos de valor en el tratamiento de la sepsis grave.
Fallo mltiple de rganos
Se plantea 41 que con el fallo de un rgano la mortalidad oscila entre el 10 y 35 %, si fuesen 2
entre el 40 y 60 %, y cuando son 3 la tasa aumenta entre el 60 y 85 %, si son 4 los rganos
insuficientes la mortalidad sera del 100 %.

Las infecciones severas 41 son la primera causa de enfermedad multirgano, y la enfermedad

hipertensiva del embarazo -segn se expres- es una entidad multisistmica con un sustrato
fisiopatolgico de hipoxia tisular generalizada por afectacin de la microcirculacin que afectar
especialmente rin, hgado, vasos sanguneos y sistema nervioso central,36,37 se explicar por
tanto que si la sepsis y la enfermedad hipertensiva del embarazo son las afecciones de base ms
frecuentes en las mujeres crticas, la disfuncin o fallo mltiple de rganos se haga presente con
relativa frecuencia.

Se acepta el diagnstico de fallo mltiple de rganos cuando fallan 3 o ms rganos o sistemas, y

la combinacin ms letal, expuesta en un trabajo previo de los mismos autores, se refiri al fallo
del sistema sanguneo, pulmn y rin; expresndose como fallo renal agudo + distrs
respiratorio agudo + coagulacin intravascular diseminada. Todos esos hallazgos coincidieron
con los resultados de la literatura. 16, 41
Sndrome de HELLP

Situacin evolutiva particular del sndrome preeclampsia-eclampsia. Esta asociacin de

hemlisis, enzimas hepticas elevadas y plaquetopenia fue descrita por primera vez por
Pritchard en 1954, 20, 42 aunque tambin ha sido descrita por otros autores (Weinstein 1985, De
Boer 1991). 20 No se trata sin dudas de otra entidad sino como se haba dicho, una forma
evolutiva grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo donde en forma aguda se precipita
la falla multiorgnica.

Se plantea que su incidencia es de 0,1-0,6 % de las gestaciones y de un 4-20 % de las pacientes

con preeclampsia. 20, 42
Aunque tpicamente va precedido de un cuadro de hipertensin y proteinuria, esta puede estar
ausente hasta en un 15-20 % de las pacientes. 42

Desde el punto de vista diagnstico, 3 sern los hallazgos cardinales de este cuadro: anemia
hemoltica microangioptica, elevacin de enzimas hepticas y trombocitopenia; pero no hay un
consenso unificado en cuanto a criterio diagnstico, ni a valores de los indicadores de
laboratorio, ni an en cuanto al tratamiento. 42

En relacin con la hemlisis, se ha basado en la existencia de hemates fragmentados

(esquistocitos), mientras otros autores han incluido la presencia de cifras bajas de haptoglobina,
elevacin de la deshidrogenasa lctica (LDH), bilirrubina y hemoglobina libre. Finalmente,
algunos autores han descrito el denominado sndrome ELLP o HELLP parcial en el que no
existira hemlisis. Tampoco hay acuerdo en cuanto a qu pruebas de funcin heptica deben ser
empleadas, aunque la mayora hacen referencia a valores elevados de transaminasas, la
desviacin de la normalidad requerida para el diagnstico no est totalmente establecida. Por
ltimo, la trombopenia variar en su definicin entre valores inferiores a 100 150 x 10 g/L. La
presencia de alteraciones en las pruebas de coagulacin es variable, desde tiempos plasmticos
normales en ausencia de complicaciones hasta valores compatibles con coagulacin intravascular
diseminada, que segn algunos autores se presenta entre el 20 y el 40 % de las pacientes con
HELLP. 42

Martin y otros 43 en un intento de establecer una gradacin de la gravedad del cuadro han
clasificado a las pacientes con sndrome de HELLP en 3 grupos, en funcin de las cifras de
plaquetas:

Clase 1: plaquetas < 50 x 10 / L.

Clase 2: plaquetas entre 50 y 100 x 10 / L.
Clase 3: plaquetas entre 100 y 150 x 10 / L.

En sentido general se acepta una mayor frecuencia y gravedad de las manifestaciones clnicas en
las pacientes con cifras de plaquetas progresivamente menores. 43

La evolucin en este sndrome es mala tanto para la madre como para el feto, segn algunas
series la mortalidad materna puede ser hasta del 25 % debido sobre todo a las complicaciones del
fracaso multirgano que caracteriza este cuadro. Entre las complicaciones ms graves se
destacan CID, desprendimiento prematuro de placenta, fallo renal agudo, edema pulmonar,
hemorragias del sistema nervioso central, sndrome de distrs respiratorio agudo, choque
hipovolmico, as como problemas hepticos como hematomas, infarto y rotura heptica.20, 43

Teniendo en cuenta que todo paciente sptico es hipercatablico no deber olvidarse la correcta
nutricin del mismo, la forma ideal de ser posible ser la enteral, pero de lo contrario parenteral
o an mixta, aspectos stos que resulta imposible de abarcar en una revisin.

Se puede resumir que la enfermedad hipertensiva del embarazo es una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad materna en Cuba y su ingreso es frecuente en las unidades de terapia
intensiva, sobre todo aquellas embarazadas con los tipos I y III. 16 ,44. Si se valora la compleja
afectacin sistmica de esta enfermedad, no hay dudas de que el manejo de los casos graves
deber realizarse en las unidades de cuidados intensivos por un equipo multidisciplinario
integrado por: obstetra, cirujano general e intensivista 44 quienes debern conocer a fondo la
enfermedad; sirva este modesto aporte a ese fin.

Summary

Intensive therapy plays a determining role in the reduction of maternal mortality. That's why,
important aspects of hypertension in pregnancy that have a high incidence on morbidity and
maternal mortality are updated, mainly what is related to severe preeclampsia/eclampsia, making
emphasis on those aspects connected with the severe patient care in this type of unit and the
drugs most frequently used. Clinical aspects of the disease are also dealt with. The appearance of
the intensive care units for the critical patient care has allowed to reduce mortality and
complications by the invasive or noninvasive monitoring and the use of modern diagnostic and
therapeutic techniques in these units.

Key words: Pregnancy-induced hypertension, maternal mortality, therapeutics.

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Recibido: 20 de marzo de 2004. Aprobado: 5 de mayo de 2004.

Dr. Alfredo Snchez Padrn. Hospital Clnico-Quirrgico Docente "Cmdte. Faustino Prez".
Facultad de Ciencias Mdicas. Matanzas, Cuba.
Telfono : 291604. E-mail: alfredo.sanchez@infomed.sld.cu.

1Especialista de II Grado en Terapia Intensiva. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Profesor Auxiliar.
2Especialista de I Grado en Medicina Interna.
3Especialista de II Grado en Terapia Intensiva. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Profesora Instructora.

2016 2000, Editorial Ciencias Mdicas

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