Sunteți pe pagina 1din 10

Cursul 3: SOCUL Fiziopatologie si tratament

ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului


tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor
metabolice celulare. Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul
fiziopatologic esenial, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul.
Perfuzia organelor poate fi compromis prin reducerea global a debitului cardiac sau
prin maldistribuia debitului cardiac. ocul produs de scderea funciei de pomp a
cordului este ocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stng. Exist ns situaii
de hipoten-siune asociat cu o presiune ridicat la nivelul atriului drept n care ischemia
ventriculului lipsete i trebuie excluse o presiune crescut n circulaia pulmonar (mai
frecvent o embolie pulmonar), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncie val-
vular. Scderea ntoarcerii venoase la un cord cu funcie normal este produs cel mai
frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar i alte mecanisme pot
interveni incluznd scderea tonusului venos sub aciunea medicamentelor, o suferin
neurologic sau o insuficient suprarenal care trebuie excluse de la nceput.
ocul septic este principala cauz a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produs de o
alterare a tonusului arterial i a distribuiei fluxului sangvin, dei i alte cauze pot
produce acelai mecanism precum insuficiena hepatic sever, pancreatita sever,
traumatismul cu leziuni tisulare care declaneaz un rspuns inflamator, ocul anafilactic,
furtuna tiroidian. n strile de oc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor
tisulare i aceasta genereaz hipoxia i alte tulburri metabolice care produc suferin
celular i disfuncia organelor vitale.
I.Socul Hipovolemic
Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i care realizeaz prototipul
sindromului hemodinamic al ocului, n ocul hipovolemic hipoperfuzia tisular este
consecina reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea
ntoarcerii venoase i a presarcinii.

Etiopatogenez: situaiile clinice generatoare de oc hipovolemic sunt multiple i


includ traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree,
vrsturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renal. n raport cu lichidele
pierdute (snge, plasm, lichide digestive) se realizeaz una din variantele ocului
hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea
de lichide poate fi cauzat i de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu
acumularea de lichide n interstiiu sau cavitile corpului. Se realizeaz aa numitul
spaiu al 3-lea" care apare dup traumatisme, intervenii chirurgicale, sepsis.
Scderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii
hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin. Este o reacie imediat, produs de
stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care
se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept.
Semnalele sunt transmise la scoar i centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul
centrilor vegetativi simpatici) care declaneaz un rspuns simpato-adrenergic, susinut
ulterior de un rspuns neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic determin:
1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic)
rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei"; 2. creterea
frecvenei i contractilittii cordului; 3. contracia vaselor de capacitate, n principal
splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase; 4. stimularea medulosuprarenalei cu
eliberare de adrenalin; 5. activarea sistemului renin-angiotensin. Creterea tonusului
simpatic i nivelul crescut al catecolaminelor circulante determin constricia arteriolelor
i venulelor bogate n receptorii alfa-adrenergici din tegument, musculatur i unele vis-
cere,cu centralizarea circulatiei catre organele vitale:cord i creier. Afectarea barostatului
renal reprezentat de receptorii din arteriola aferent declaneaz eliberarea de renin, care
genereaz angiotensin I, transformat n angiotensin II. Aceasta reface TA prin
creterea tonusului vasomotor arteriolar n patul mezenteric i contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenal. Alt sistem care intervine compensator este elibera-
rea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat de stimularea receptorilor de
ntindere din cord. Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizar
(nucleu supraoptici i paraventricular) eliberarea de ADH, care prin aciunea sa la nivelul
tubului contort distal tinde s refac volumul lichidului extracelular, iar pe de alt parte
stimuleaz secreia de ACTH care, acionnd asupra corticosuprarenalei, determin
hipersecretie de cortizol. Reacia ACTH-cortizolic contribuie la reinerea de sodiu i ap
i tinde s refac rezervele glucidice epuizate sub aciunea catecolaminelor.
Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui
microvasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la
catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare,
metarte-riolele i chiar arteriolele se dilat. Dou mecanisme particip la creterea
permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului: eliberarea de mediatori
vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar i lezarea
endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de sistemul xantin-oxidazei sau de
polinuclearele activate. ncetinirea fluxului sangvin pn la staz capilar, blocarea
capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea capacitii de de-
formare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulo-
histiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen specific ocului ireversibil:
coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare i diatez hemoragic.
Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat
aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea
funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a
produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este
scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.
Tabloul clinic: Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti
reci cianotice, cu absena pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoas central este
sczut, indicnd reducerea presarcinii. Creterea rezistenei vasculare periferice prin
vaso-constricie este obiectivat de valorile crescute ale gradientului de temperatur
central/periferic. Bolnavul n oc hipovolemic este hipotermic i acuz senzaie de frig.
Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoper
genunchii. Suferina visceral survine tardiv i intereseaz n principal funcia rinichiului.
O vasoconstricie sever sau prelungit determin instalarea insuficienei renale acute,
prin reducerea filtrrii glomerulare urmate de tubulonecroz. Vasoconstricia mucoas
prezent pe ntreg tubul digestiv crete susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea
acid, astfel nct pot apare sngerri digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferina
hepatic ischemic (prin scderea att a fluxului portal ct i a celui arterial hepatic) se
traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile i
printr-o cretere tranzitorie a enzimelor de citoliz. Starea de contient se altereaz
progresiv. Anxietatea, agitaia, teama caracterizeaz rspunsul precoce la hipovolemie.
Apatia, somnolena i coma se instaleaz trziu ca urmare a unei pierderi lichidiene
masive.
Tratament:1. Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienilor n oc necesit
intubaie traheal i suport ventilator mecanic chiar dac nu prezint insuficien
respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o punere in repaus a
musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o mai buna irigatie catre
tesuturile periferice.Se recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai mare,pentru
a facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent administrat este de 7-10 ml/kg.

2. Resuscitarea Circulatorie: se ncepe prin prinderea, de obicei, a doua linii


venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai
alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala. De retinut c orice surs de
hemoragie extern trebuie controlat prin compresiune extern, evitndu-se clamparea
oarb sau aplicarea de garouri.

3. Terapia cu Lichide: cand se ncepe terapia cu lichide se va tine seama de natura


lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru
refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a
celei interstitiale. Soluiile coloidale utilizate sunt: sngele, soluia stabil de proteine
plasmatice, plasma proaspt congelat, Dextranul, gelatinele (Haemacel).

Sngele integral din cauza riscurilor la care expune bolnavul, sngele nu va fi


administrat dect n ocul hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului
sangvin circulant,avand ca scop obtinerea unui Ht-30% si a Hb-9-10 g/dl.

Soluia stabil de proteine plasmatice (SPPS) este o soluie 5% de proteine


plasmatice. Are timpul de njumtire intravascular de 16 ore. Preul de cost ridicat i
limiteaz utilizarea la strile de oc asociate de hipoproteinomie sever.
Plasma proaspt congelat conine toi factorii coagulrii i este util cnd
hipovolemia se asociaz cu alterarea coagulrii. Prezint dezavantajul c expune bolnavii
la riscul transmiterii virusului hepatitei i HIV.
Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizeaz sol. 6% Dextran cu greutate
molecular 70 000 preparat n sol. glucoza 5% sau sol. salin 0,9%. Exercit o
presiune coloid-osmotic mai mare dect plasma, cu efect de plasma-expander prin
atragerea apei din interstiiu i celule. Timpul de njumtire intravascular este de
6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomand o cantitate limitat la 2 g/kg/24 ore
din cauza riscului de sngerare.
Haemacelul este o soluie 3,5% de gelatin, cu greutatea molecular 35 000,
preparat prin hidroliza colagenului animal. Haemacelul este un plasma-expander mai
slab dect Dextranul ntruct este izoosmotic fa de plasm i are timpul de njumtire
intravascular de 4 ore.
Soluiile cristaloide odat volemia restabilit, se impune refacerea lichidului
interstitial, care servete ca mediu de schimb ntre snge i celule, pentru oxigen,
principiile nutritive i catabolii. Sunt utilizate soluiile saline izotone (Ringer-lactat,
sol. NaCI 0,9%) cu o compoziie ionic apropiat de a plasmei i a lichidului interstitial.
Soluiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu eficiena dovedit n refacerea volemiei
i ameliorarea microcirculaiei (vasodilataie) nu au fost nc generalizate n practica
clinic (26). ntruct reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor
cu oc combustional sau oc traumatic asociat cu traumatism cranian. Principalul lor
dezavantaj este pericolul hipernatremiei.

4. Monitorizarea necesarul de lichide i ritmul administrrii se stabilete n raport


cu rspunsul hemodinamic, apreciat prin msurarea frecvent a TA, PVC i diurezei.
Respiraia, starea mental i temperatura corpului trebuie de asemenea urmrite. Dac
ns parametrii vitali nu se mbuntesc, n ciuda unei resuscitri susinute, atunci fie
sngerarea continu la o rat ce depete rata administrrii, fie cauza ocului nu este
doar parial hipovolemia. n acest din urm caz trebuie cutate pneumotoracele sub
tensiune, tamponada cardiac, ocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului
sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.

5. Medicaia inotropic este rareori necesar. Administrarea agenilor inotropici


intr n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd repleia volemic nu este urmat de
un rspuns hemodinamic adecvat. Ca regul general, ct vreme volumul circulator este
inadecvat, terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste me-
dicamente pot s mascheze ocul prin creterea TA fr s corecteze starea de debit
cardiac sczut.

II. Socul Septic


Este suferina tisular hipoxic asociat cu prezena n snge a germenilor patogeni.
Infecia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, rickeii sau virui produce stare
septic (seps) caracterizat prin temperatur peste 38C sub 36C, tahicardie, tahipnee
(peste 20 respiraii/min), leucocitoz peste 12 000 sau sub 4 000/mm 3, sau prezena
neutrofilelor imature n proporie de peste 10%.
Etiopatogeneza: n ocul septic hipoxia tisular are drept cauz reducerea aportului
de oxigen la esuturi prin mal-distribuia fluxului sangvin periferic sub aciunea
endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de aceasta. Cel mai studiat este
rspunsul inflamator declanat de endotoxina (lipopolizaharid) eliberat de germenii
Gram-negativi.Endotoxina are mai multe efecte:1) asupra celulelor endoteliale
determinnd creterea permeabilitii cu extravazare lichidian n interstiiu,cu activarea
trombocitelor si a coagularii; 2) activarea factorului XII (Hageman) care iniiaz procesul
coagulrii, si al fibrinolizei; 3) activarea complementului, cu eliberarea componentelor
C3a, C4a i C5a care stimuleaz agregarea neutrofilelor i fixarea lor pe endoteliul capilar.

Tabloul clinic: la debut, debitul cardiac este normal sau cresut asociat de hipotensiune
cu rezisten vascular sczut se manifest clinic printr-o presiune ampl a pulsului,
tegumente calde i bine colorate, o bun umplere a patului capilar, un gradient de
temperatur central/periferic normal. Bolnavul este ns tahicardie, polipneic, TA
diastolic i medie are tendin la scdere i sen-zoriul este alterat. Confuzia mental,
oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indic afectarea precoce i
concomitent a mai multor organe, tabloul clinic sa devina asemntor cu cel din ocul
hipovolemic i include hipotensiune marcat, tahicardie, extremiti reci, cianotice, cu
absena pulsului capilar, oligoanurie, confuzie.

Tratament: 1) Suportul hemodinamic : deoarece nevoia de oxigen a esuturilor


este crescut n ocul septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai mari.De aceea,se
va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea continutului de O a sangelui arterial.
2) Terapia volemica : de ndat ce s-a stabilit diagnosticul de oc septic, trebuie
administrate cantiti mari de lichide, refacerea volemiei i a ntoarcerii venoase (presar-
cina) reprezentnd o prioritate pentru realizarea suportului hemodinamic. Repleia
volemic trebuie fcut cu lichide oncotic active, evitndu-se aportul de ap care mrete
edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigur expansionarea rapid i persistent a
volumului plasmatic. La alegerea soluiei perfuzabile trebuie avute n vedere cele dou
componente de care depinde creterea D02: debitul cardiac i Ca02.

3) Monitorizarea : este esenial ntruct nevoia de lichide poate fi foarte mare la


aceti pacieni. Terapia lichidian se face la nceput sub controlul PVC. Utilizarea
cateterului Swan-Ganz permite determinarea debitului cardiac i estimarea rezistenei
vasculare periferice, iar datele obinute fac posibil calcularea D02, V02 i a extraciei de
oxigen.

4) Medicaia inotropic i vasoconstrictoare : daca nu se reuseste refacerea


presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda Dopamina 5-20 ug/kg/min.

Se mai poate administra Dobutamina care poate mri debitul cardiac dar, datorit
efectului dilatator nu este adecvat pentru terapia ocului septic.n situatiile,in care nu
avem raspuns la Dopamina,se va administra perfuzie cu Adrenalina sau Noradrenalina.in
doza de 1-15 mg/min.

5) Oxigenoterapia i ventilaia mecanic : are aceleasi beneficii ca si in cazul


socului hipovolemic.
6) Corectarea tulburrilor metabolice: Acidoza lactic sever impune corectarea
cu soluii alcaline, n prezena hiperglicemiei soluiile glucozate vor fi tamponate cu
insulina, iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasm proaspt congelat,
concentrate de trombocii i heparin.
7) Tratamentul etiologic: se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului
bacteriologic.Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene vom initia o terapie
cu o combinaie de dou antibiotice: o cefalosporin de generaia a 3-a (cefotaxima 2 g de
4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicin sau
tobramicin 2 mg/ kg i.v.)
III.Socul Cardiogen
Forma clinic de oc n care hipoperfuzia tisular este provocat de scderea
debitului cardiac printr-o afeciune intrinsec a cordului.

Etiopatogenez: cea mai frecvent cauz este infarctul acut de miocard (IMA),
care realizeaz pierderea a peste 40% din capacitatea funcional a ventriculului stng. n
cazul ocului cardiogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acut
sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade ntruct o parte a ejeciei ventriculare
este ndreptat spre ventriculul drept, spre atriul stng, napoi spre ventriculul stng sau n
anevrism. Caracteristic pentru ocul cardiogen este un debit cardiac sczut n prezena
unor presiuni de umplere crescute. Reducerea semnificativ a debitului ventriculului
stng (indexul cardiac <1,8 l/min./m2) produce scderea TA sistolice sub 90 mm Hg i un
rspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului nervos simpatic i eliberarea
de catecolamine n exces. Compensator crete frecvena cardiac i rezistena vascular
periferic.

Tablou clinic: manifestarile sunt cele din socul hipovolemic: hipotensiune,


tahicardie, extremiti reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate,
gradientul de temperatur central/periferic crescut. Spre deosebire de ocul
hipovolemic n care presiunea venoas central este sczut, n ocul cardiogen
insuficiena de preluare a sngelui dfn periferie produce creterea presarcinii i un PVC
crescut.

Tratament: 1) Terapia cu lichide: n ocul cardiogen presarcina este de obicei


crescut i administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamic. n cazul ocului
prin IMA, este considerat optim valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a
ventriculului stng.

2) Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa, adrenalina,


noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat
pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va administra Dopamina,
care are efecte diferite in functie de doza, n doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acioneaz
asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric i renal cauznd vaso-
dilataie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomin efectul beta-
adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomin stimularea alfa-adrenergic,
generatoare de vasoconstricie periferic. Dac persist hipotensiunea se impune
asocierea dobutminei cu noradrenalina n doze de 1-10 mg/ min, noradrenalina
prezentnd avantajul unui efect cronotrop redus.
Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei n ocul cardiogen este contraindicat. Dei
asociaz aciunea inotropic cu absena efectelor alfa-stimulante n periferie, izoprenalina
produce tahicardie i creterea marcat a nevoilor de oxigen miocardic.Se poate actiona si
pe alta cale,prin administrarea de vasodilatatoare. Cele mai utilizate vasodilatatoare n
ocul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu i nitroglicerina n perfuzie.

IV.Socul Anafilactic: reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a


fost anterior sensibilizat.
Etiopatogeneza: ocul anafilactic poate fi declanat de injectarea de medicamente,
administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm, de injectarea de
substane de contrast sau de nepturi de insecte. n cazul declanrii unei reacii
anatllactice, ntr-o prim etap substana alergen vine n contact cu o hapten i
determin sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se fixeaz pe mastocite i bazofile. O
expunere ulterioar la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixat pe mastocit,
producnd degranularea mastocitului cu eliberarea de hista-min i ali mediatori
(factorul chemotactic, de activare trombocitar etc).

Tablou clinic: La nceput bolnavul acuz o senzaie de slbiciune, prurit, rigiditate


toracic, tuse, crampe abdominale. Dup 10-30 minute de la expunerea la alergen
(administrare parenteral) apar manifestrile cardiovasculare caracterizate prin tahicardie,
hipotensiune brutal, urmat uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuz
dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), vrsturi i/sau diaree i o reacie
cutanat i mucoas generalizat. Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la
un bolnav cu hTA sever uureaz diagnosticul de oc anafilactic. Extremitile sunt la
nceput colorate i calde pentru ca ulterior s devin reci i cianotice datorit
vasoconstriciei reactive.
Tratament: n formele severe primul gest terapeutic trebuie s fie administrarea de
adrenalin i de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea permeabilitii capilare,
combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului i nlocuirea lichidelor pierdute.
Adrenalina este medicamentul de elecie, ntruct n afara efectului inotropic i
vasoconstrictor periferic acioneaz patogenetic, la nivelul mastocitului. Adrenalina crete
nivelul cAMP din mastocit i inhib astfel eliberarea de histamin i ali mediatori ai
anafilaxiei. Ca urmare, se obin efecte favorabile asupra contractilitii miocardului,
tonusului vascular periferic i musculaturii bronice. n funcie de gravitatea situaiei,
adrenalina se administreaz subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 minute) sau n
perfuzie i.v. (1-2 mg n 100 ml sol. salin).
Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i pierderilor de
lichide n interstiiu, se vor administra coloizi (plasm, plasmaexpanderi) n cantiti mari
(1-2 I) i n ritm rapid.
n prezena stopului cardiac trebuie aplicat resuscitarea cardio-respiratorie.
Administrarea de oxigen prin masc facial este indicat de la nceput. n prezena
edemului laringian se impune intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop
cardiac necesit ventilaie mecanic.