FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR I

O msculo cardaco o corao como uma bomba.

- trio funciona como um primer pump impulsionando o sangue para o ventrculo.

- Msculo cardaco estriado.
- Envolto por fibras conjuntivas:
- Endocrdio;
- Miocrido;
- Epicrdio (pericrdio)
- Sinccio: estruturas chamadas de discos intercalares permitem fluxo de ons atravs
das clulas musculares.
- Formado por 2 sinccios:
- Sinccio atrial
- Sinccio ventricular

Os potenciais de ao s podem ser transmitidos entre o trio e o ventrculo atravs do

feixe atrioventricular (ou feixe de His). Este sistema permite que o trio se contraia
pouco antes do ventrculo.

Potencial de repouso do msculo estriado cardaco = -85mV a 95mV.

A freqncia cardaca aumentada faz com que o tempo de contrao-relaxamento do

corao seja diminudo, no enchendo portanto, suas cavidades.
Ciclo cardaco -

- De sstole a sstole = 1 ciclo cardaco.

- Eletrocardiograma: registro de voltagem eltrica do corao. A onda P causada pela
disperso de despolarizao pelos trios, seguido da contrao atrial (pequena elevao
da presso arterial). Surge o complexo QRS = incio da despolarizao ventricular
seguido pela contrao ventricular. Ondas T terminam o processo mostrando a
repolarizao ventricular.

Obs. Em situaes de dispnia pode estar havendo falncia atrial.

Sstole = 1/3 tempo ----------- Presso = 120mmHg

Distole = 2/3 tempo --------- Presso = 80mmHg

Clculo da presso arterial mdia

Leva-se em conta os diferentes tempos de sstole e distole. Formulou-se a seguinte

equao:

Monitoramento da artria aorta:

Observar acima os conceitos de curva dicrtica e presso de pulso tambm chamada de
presso diferencial.

Vlvulas cardacas

- Atrioventriculares (A-V) so:

- Tricspide (entre trio direito e ventrculo direito).
- Mitral (entre trio esquerdo e ventrculo esquerdo).

- Semilunares:
- Artica.
- Pulmonar.

Estas vlvulas impedem o refluxo do sangue nestas regies.

Obs. Os msculos papilares e as cordas tendneas ajudam neste sistema vascular

(antirefluxo).

Relao das bulhas cardacas com o batimento cardaco

Quando os ventrculos se contraem, ouve-se um primeiro som ao estetoscpio, causado

pelo fechamento das vlvulas atrioventriculares = primeira bulha cardaca.

Quando as vlvulas articas e pulmonares fecham-se, ao final da sstole = Segunda

bulha cardaca.

Perto do fim do primeiro tero da distole (turbilho) = terceira bulha cardaca (sangue
em direo aos ventriculos quase cheios).

Inervaes

O corao bem inervado pelo sistema nervoso autnomo simptico e tambm pelo
parassimptico. O simptico forma uma rede de inervaes ao redor do msculo
cardaco, j o parassimptico, sob ao do nervo vago, enerva principalmente os nodos.
Os efeitos simpticos = aumento da freqncia cardaca; aumento da fora de contrao
do msculo.

Efeito da freqncia cardaca sobre o funcionamento do corao como bomba

Em geral: se aumentarmos a freqncia cardaca, mais sangue ser bombeado para a
periferia numa maior fora devido a regra de Frank-Starling. Esta regra prope que
quanto mais sangue (volume) chega ao msculo cardaco maior ser sua distenso e
maior ser sua fora de sstole.

Temperatura: quanto maior a temperatura do organismo, maior ser a freqncia

cardaca. Em pacientes com febre realmente pode-se observar o aumento da freqncia
cardaca.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR II

Viso geral da circulao; a fsica mdica da presso, fluxo e resistncia

Circulao: atende s necessidades dos tecidos (nutrientes, lquidos, hormnios).

- Sistmica: o mesmo que grande circulao.
- Pulmonar: o mesmo que pequena circulao.

? Componentes:
1) Artrias: transporta o sangue sob alta presso. Rica em fibras elsticas em sua tnica
mdia.
2) Arterolas: ltimos ramos do sistema arterial. Atuam como vlvulas controladoras de
sangue, alteram seus dimetros com facilidade.
3) Capilares: trocam lquidos, nutrientes, gases, hormnios, eletrlitos, etc, com o
tecido. So muito finos e permeveis.
4) Vnulas: recebem o sangue vindo dos capilares.
5) Veias: transportam o sangue para o corao. So os reservatrios de sangue do
organismo humano. Possuem paredes bem musculares na tnica adventcia.

Em resumo:
Veias; vnulas = 64% de sangue.
Artrias = 13% de sangue.
Capilares = 7% de sangue.

rea de seco transversa e velocidade do fluxo sangneo

Quanto maior a rea de seco transversa, menor ser a velocidade do fluxo sangneo.
So grandezas inversamente proporcionais.

Funcionamento do sistema cardiovascular

1. Nunca o tecido ficar sem seus nutrientes devido aos microvasos.

2. Sinais neurais influem na sua intensidade (dbito cardaco).
3. Presso arterial neuronalmente controlada.

Relaes entre presso, fluxo e resistncia

Fluxo (Q) determinado:

a) Variaes de presso (mmHg).
b) Resistncia vascular.
Q = ^P / R

Q = mL/min. ou L/min.

Como podemos observar pela demonstrao da equao matemtica acima, a presso

arterial pode ser controlada pelo fluxo multiplicado pela resistncia. Como a resistncia
pouco podemos alterar, a unidade que podemos influir o fluxo.
Este fluxo por sua vez tambm chamado de dbito cardaco (DC) sendo determinado
pela multiplicao entre o volume sistlico (VS) e a freqncia cardaca (FC).
Se o fluxo (dbito cardaco) determinado por estas duas variantes, a presso arterial
pode ser regulada se influirmos nestas duas variantes. Portanto os diurticos alteram o
volume sistlico, logo, diminuem a presso arterial quando utilizados. J os
bradicrdicos, diminuem a freqncia cardaca, diminuindo assim, tambm a presso
arterial.

DC = Q = VS x FC = ^P/R

Logo:

Presso Arterial = R x Q = R x DC = R x VS x FC

Fluxo laminar e turbilhonar

Quanto mais prximo a parede do vaso, menor a velocidade do sangue.

Obs. O manguito de do aparelho de presso, realiza no vaso o efeito turbilho (forma

uma obstruo).

Presso Sangnea

a fora exercida pelo sangue sobre qualquer unidade de rea da parede vascular. A
presso na artria aorta em mdia = 100 mmHg.

O grfico abaixo mostra a variao das presso no percurso do sangue pelo organismo
humano.
Condutncia
Sangue percorrendo o vaso sangneo.
inversamente proporcional resistncia.

Condutncia = 1/resistncia

- Variaes muito pequenas no dimetro dos vasos alteram significativamente a

condutncia:

Condutncia = Dimetro4

Esta relao permite que as arterolas, principalmente, por sinais neurais ou teciduais
regulem o fluxo sangneo atravs de suas paredes elsticas.

Distensibilidade vascular

- Importante para manter a presso arterial quase que inalterada;

- Produzir um, fluxo sangneo contnuo para os tecidos (realizado pelas artrias);
- Acmulos de sangue dentro das veias (armazenadoras do organismo).

As veias so consideradas complacentes j que armazenam muita quantidade

volumtrica de sangue.

Obs. A presso de pulso, tambm chamada de diferencial, determinada pelo dbito

sistlico e pela complacncia arterial.

Em alguns casos patolgicos esta presso de pulso alterada como por exemplo na
aterosclerose, estenose artica entre outras.

Observe estas alteraes abaixo:

Em geral: quanto maior a complacncia menor ser a velocidade do sangue, o que
fisicamente bem evidente.

Presso venosa central presso atrial direita

Se:
Corao estiver bombeando com eficincia (com fora) = presso venosa central
baixa (no haver resistncia entrada de sangue no ventrculo direito).
Corao estiver bombeando sem eficincia (sem fora) = presso venosa central alta,
podendo indicar uma insuficincia cardaca.

A presso venosa central deve marcar 0mmHg ou at 2mmHg.

Obs. Falncia das vlvulas venosas = veias varicosas.

Como sabemos as veias contm vlvulas que auxiliam no retorno venoso ao corao,
pessoas de mais idade muito comum observarmos as pernas escurecidas,
provavelmente estar havendo deficincia destas vlvulas. Nestas pessoas, se ficarem
em p por tempo prolongado, poder haver edema nas extremidades.
Devemos tambm lembrar que alm da ao das vlvulas no retorno venoso,
fundamental a ao da musculatura estriada esqueltica.

Abaixo apresento um monitor cardaco observado num pronto-socorro. Este monitor

trs informaes a respeito da presso arterial sistlica, diastlica, freqncia cardaca e
as ondas do ECG.
 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR III

- Msculo cardaco devido s estruturas denominadas discos intercalares (possuidores

de junes do tipo GAP), formam um sinccio funcional (muitas sinapses eltricas so
observadas).

Potenciais de ao do msculo cardaco

Plat Devido aos canais de clcio lentos voltagem dependentes.

Observe abaixo o perodo refratrio observado tambm no msculo cardaco:

Ao dos ons clcio: no msculo cardaco h despolarizao do tbulo T aumentando a

permeabilidade das cisternas do retculo sarcoplasmtico liberando clcio nas
miofibrilas.
Alm desta propriedade (at ento igual ao msculo esqueltico) o clcio no msculo
cardaco flui diretamente dos tbulos T para as miofibrilas (por isso o retculo
sarcoplasmtico no msculo cardaco no to desenvolvido quanto no msculo
esqueltico). J os tbulos T no msculo cardaco muito mais desenvolvido. Ao fim
do potencial de ao os ons clcio retornam para o retculo sarcoplasmtico
(calseqestrina) e para os tbulos T.

Observe o grfico do potencial de ao X contrao muscular Preste ateno que o

potencial de ao deve ocorrer antes da contrao.

O aumento da freqncia cardaca = diminuio do tempo do ciclo cardaco.

Funcionamento ventricular

1. Perodo de enchimento dos ventrculos relaxamento isotnico: presso ventricular

baixa.
2. Perodo de contrao isovolumtrica (isomtrica): houve fechamento das vlvulas
atrioventriculares e as semilunares esto fechadas. Haver aumento da presso
ventricular sem diminuio de volume ventricular.
3. Perodo de ejeo contrao isotnica: neste momento as vlvulas semilunares se
abrem permitindo o esvaziamento ventricular.
4. Relaxamento isovolumtrico (isomtrico): neste momento a presso ventricular
diminuiu devido ao esvaziamento s que as vlvulas atrioventriculares ainda no se
abriram para que o sangue flusse da trio para a cavidade ventricular.

Obs. Volume diastlico final Volume sistlico final = volume de ejeo.

Energtica da contrao do msculo cardaco

- Energia deriva do metabolismo oxidativo (principalmente dos cidos graxos).

- O consumo de oxignio pelo msculo cardaco uma excelente medida da taxa
metablica.

Efeitos dos ons potssio e clcio no msculo cardaco

Alto clcio = efeito estimulatrio ao corao.

Alto potssio = efeito inibitrio ao corao.
Excitao rtmica do corao

- Sistema especializado excitatrio:

- Nodo sinoatrial
- Nodo atrioventricular
- Vias internodais
- Feixes atrioventriculares (feixes de His)
- Feixes de Backmann (entre o trio direito e trio esquerdo)
- Ramificaes dos feixes atrioventriculares = fibras de Purkinje.

1. Nodo sinoatrial
- Situa-se entre o trio direito e a veia cava.
- Marcapasso cardaco.
- Auto-excitveis = ritmicidade e automatismo cardaco.
- Voltagem de repouso dos nodos = -55mV (bem mais fcil despolarizar do que uma
clula do msculo cardaco).
- Voltagem de repouso do msculo cardaco = -85mV.

Por que 55mV??

- Nodos possuem os canais lentos de sdio que encontram-se sempre abertos (durante o
repouso, a despolarizao, a repolarizao e a hiperpolarizao).

Esta constante entrada de sdio devido aos canais lentos gera o automatismo e a
ritmicidade.

Grfico comparativo entre o potencial nodal e o potencial muscular (cardaco):

 mais fcil despolarizar uma clula nodal do que uma clula ventricular mas o
potencial do nodo mais lento do que o potencial ventricular.
Este potencial mais lento devido a ausncia dos canais rpidos de sdio que
promovem o pico da despolarizao.

Atravs das vias internodais o impulso gerado no nodo sinoatrial atinge o nodo
atrioventricular.
Os trios devem ser despolarizados anteriormente aos ventrculos, por isso h um
retardo proposital.
O trio direito recebe os estmulos por sinapses eltricas e o trio esquerdo (por estar
mais distante do nodo) recebe estmulos pelo feixe de backmann.
Aps despolarizao atrial, pelos feixes atrioventriculares a despolarizao atinge os
ventrculos percorrendo as fibras de purkinje (muitas junes do tipo GAP).

Obs. Impulso ocorre em uma nica direo: trio ventrculo. As arritmias cardacas
so patologias onde h reverso do potencial eltrico: ventrculo trio ou at mesmo
outro caminho.

Sentido da rapidez do potencial eltrico

Os valores acima descritos, indica a rapidez da propagao dos potenciais no msculo
cardaco.
Este sistema segue:
- nodo sinoatrial;
- descendo pelas vias internodais;
- atinge o trio direito;
- feixes de Backmann;
- atinge o trio esquerdo;
- nodo atrioventricular;
- feixes de His;
- fibras de Purkinje;
- ventrculo direito e esquerdo quase que simultaneamente;
- endocrdio;
- miocrdio;
- pericrdio.

Estes sistemas de automatizao nodal e ritmicidade nodal so ditos fatores

intrnsecos.
Os fatores extrnsecos seriam os adrenrgicos e os colinrgicos, hormnios derivados
do sistema nervoso autnomo.
No caso da retirada do nodo sinoatrial, assume o papel de marcapasso o nodo
atrioventricular sendo que seu fator intrnseco (batimentos/minuto) menor.
- Nodo sinoatrial = 80 100 batimentos/minuto (sem influncia extrnseca).
- Nodo atrioventricular = 40-60 batimentos/minuto.

Marcapassos anormais

Ocasionalmente alguma regio do corao passa a realizar uma descarga rtmica maior
que a do nodo sinoatrial assumindo sua funo = Foco Ectpico ou Marcapasso
Ectpico.

Sistema Nervoso Autnomo

Acetilcolina desenvolve um efeito inibidor ao msculo cardaco. Inibe os nodos

tendendo a uma parada cardaca. Esta parada cardaca no ocorre devido ao escape
ventricular onde as fibras de Purkinje desenvolvem uma ritmicidade (15-40
batimentos/minuto).
Adrenalina exerce papel oposto da acetilcolina, aumentando muito seu trabalho.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR IV

Eletrocardiograma ECG

- O eletrocardiograma um exame muito usado na prtica mdica para verificar a

propagao do impulso nervoso no msculo cardaco.
- O ECG padro composto:
- Onda P = despolarizao atrial.
- Complexo QRS = despolarizao ventricular.
- Onda T = repolarizao ventricular.

Observe o esquema de um ciclo cardaco (um nico complexo).

Intervalos:
- P-R : entre o incio da contrao atrial e o incio da contrao ventricular.
- Q-T : Contrao ventricular.

Obs. No infarto do miocrdio observa-se o intervalo S-T apresentando um supra

desnivelamento.

Algumas patologias associadas:

1. Taquicardia paroxstica: ocorre quando o corao, de forma abrupta, entra em

taquicardia normalmente devido a um foco ectpico.

Obs. Presso sobre os olhos ou sobre os seios carotdeos provocam taquicardia, sendo
um procedimento clnico utilizado nesta situao.

2. Fibrilao: h contraes desordenadas do corao. Desencadeada por exemplo por

choque eltrico ou isquemia do corao.
3. Flutter atrial: muito semelhante a uma fibrilao s que h uma despolarizao em
crculo (quando um trio contrai, o outro relaxa).

Abaixo apresento um esquema de um ECG normal de um paciente.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR V

Regulao Extrnseca da Freqncia Cardaca

Sistema Nervoso Autnomo:

- Simptico enerva todo o msculo cardaco.
- Parassimptico enerva principalmente os nodos sinoatrial e atrioventricular
atravs do nervo vago.

1. Ao Parassimptica Vagal

- H liberao de acetilcolina (neurotransmissor) nos nodos lentificando suas

descargas (aumenta a permeabilidade aos ons potssio).

Obs. Intensa estimulao vagal tende a uma parada cardaca.

2. Ao Simptica oposto aos efeitos vagais.

- H liberao de noradrenalina e adrenalina aumentando as descargas nodais (h

aumento da permeabilidade aos ons sdio e clcio excitatrios).

Como resultado da ao autnoma:

- Simptico = aumento da freqncia cardaca e aumento da fora de contrao.
- Parassimptico = diminuio da freqncia cardaca e diminuio da fora de
contrao.
3. Reflexos

a) Barorreceptores ou pressorreceptores so sensveis presso arterial.

- Aumento da presso arterial = Como resultado Bradicardia.
- Diminuio da presso arterial = Como resultado Taquicardia.

b) Bainbridge
O aumento do volume sangneo = maior distenso do msculo cardaco = maior
freqncia cardaca.

c) Quimiorreceptores
No so sensveis variaes da presso arterial mas sim a variaes qumicas do
organismo:
- Baixa presso parcial de oxignio;
- Alta da presso parcial de gs carbnico;
- Baixa do pH (acidose).

Obs. Devido ao envelhecimento do nervo vago (idade), a freqncia cardaca mxima

da pessoa diminui.

Treinamento fsico e freqncia cardaca

- O treinamento fsico aumenta o tnus vagal = bradicardia.

- Reduo da ao simptica.
- Atleta tem menor esforo do msculo cardaco necessita de menos batimentos por
minuto para que mantenha seu dbito cardaco j que seu volume sistlico maior.
Conceito de pr-carga e ps-carga

Fora a favor da contrao = pr-carga ------- = a presso diastlica final.

Fora contra a contrao = ps-carga --------- = a resistncia vascular.

Regulao do volume sistlico

- Depende da presso e do volume sangneo que chega ao corao.

Pr-carga:
1. Bomba muscular contraes do msculo estriado esqueltico. Quanto maior o
esforo fsico (mais exerccio), maior o retorno venoso.
2. Bomba respiratria pulmo. Quanto maior a freqncia respiratria maior ser a
expanso torcica e maior o retorno venoso.
3. Venoconstrio quanto maior a constrio venosa maior ser o retorno venoso.

Obs.
Frank-Starling: quanto mais volume chegar ao corao, maior ser a disteno e maior a
fora de contrao.

Von Anrep: estimulado simpticamente, quanto maior for a freqncia cardaca, maior
ser a fora de contrao (adrenalina aumentar a permeabilidade das clulas ao clcio).

Ps-carga:

Determinada pela resistncia vascular perifrica (RVP).

- Diretamente proporcional viscosidade do lquido (sangue).
- Diretamente proporcional ao comprimento do vaso.
- Inversamente proporcional ao dimetro do vaso ( quarta potncia).

Como o exerccio aumenta o volume sistlico

- Aumento da freqncia cardaca;

- Vasodilatao muscular;
- Aumento da atividade simptica;
- Aumento da pr-carga;
- Diminuio da ps-carga;
- Aumento da bomba muscular e respiratria;
- Aumento da contrao cardaca.

Obs. Em exerccios onde a musculatura do corpo todo est sendo utilizada, quase no
observa-se o aumento da presso arterial j que h uma enorme vasodilatao muscular
(perifrica). J em exerccios especficos (como levantar peso, por exemplo), h uma
vasodilatao local e vasoconstrio generalizada observando-se assim, aumento da
presso arterial.
Regulao neural da circulao

SNA simptico inerva toda a vasculatura e tambm o msculo cardaco.

Promovem vasoconstrio e taquicardia = aumento da presso arterial.

SNA parassimptico controlam a freqncia cardaca atravs do nervo vago. Age

sobre o nodo sinoatrial mantendo seu rtmo em 70-80 batimentos/minuto.

Regulao do dbito cardaco

- Determinado pela multiplicao entre o volume sistlico e a freqncia cardaca.

- Determinado por dois fatores:
1. Fatores cardacos: do prprio corao.
- freqncia cardaca;
- contratilidade cardaca
- determinada pelo volume sangneo (Frank-Starling) e pelo sistema nervoso
autnomo simptico.

2. Fatores de acoplamento: extrnsecos ao corao.

- pr-carga;
- ps-carga.

Presso Arterial

a presso exercida pelo sangue sobre os vasos.

- Sistlica = mxima presso exercida sobre os vasos.
- Diastlica = mnima presso exercida sobre os vasos.
- Mdia = presso mdia durante o ciclo cardaco. H uma maior tendncia numrica
ao valor da presso diastlica devido ao seu maior tempo de durao no ciclo cardaco.

Regulao da presso arterial

- Inmeros fatores interagem visando sua regulao: freqncia cardaca, volume

sistlico e resistncia vascular perifrica.
- Muito fcil de ser aferida.
- Determina a perfuso nos tecidos:
- Alta PA = Alta perfuso.
- Baixa PA = Baixa perfuso.
- Regulao da homeostasia.
- PAM = DC x RVP

- Influncia na presso arterial (PA):

Obs. Nos hipertensos crnicos, os barorreceptores no so mais estimulados, h uma
acomodao natural.

1. Barorreceptores ou Pressorreceptores.
- 1 linha de defesa na regulao da presso arterial;
- So terminaes nervosas livres e ramificadas;
- Situados no arco artico e no seio carotdeo;
- Chegam ao bulbo na regio do ncleo do trato solitrio (NTS);
- Possuem tnus contnuo e normal;
- So sensveis s contraes e distenses dos vasos onde situam-se, so
mecanorreceptores.

Aes:

2. Quimiorreceptores
- Resposta rpida (ps-barorreceptores);
- Respondem s alteraes:
- Baixa do pH (acidose);
- Baixa da presso parcial de oxignio;
 - Alta presso parcial de gs carbnico.

Este conjunto de alteraes descritas acima aumentam a presso arterial (PA).

Como resposta dos quimiorreceptores:

- Bradicardia;
- Aumento da RVP (prefere transportar oxignio sob alta presso para uma maior
troca tecidual);
- Vasodilatao pulmonar.

- Situados junto aos barorreceptores (artria aorta e cartida) e tambm no bulbo

(sistema nervoso central).

3. Sistema renina-angiotensina aldosterona vasopressina (ADH).

- Sistema renina-angiotensina controla a osmolaridade do meio interno juntamente

com a aldosterona e tambm com a vasopressina.
- A renina sintetizada pelas clulas justaglomerulares do rim. Estas clulas situam-
se nas paredes das arterolas aferentes do corpsculo renal.
- A renina uma enzima proteoltica atuando no substrato da renina
(angiotensinognio protena plasmtica) transformando-o em angiotensina I.

O ADH:

- Sintetizado no hipotlamo;
- Armazenado e liberado pela neuro-hipfise.
- Promove a reteno de lquido atuando na permeabilidade (aumentando) dos
tbulos contorcidos distais e duto coletor - antidiurtico.
- Na sua presena a urina torna-se mais concentrada.
- Portanto o ADH regula a osmolaridade urinria e seu volume.

Obs. A diminuio do volume sangneo ou da presso arterial aumenta a secreo do

ADH.

Outros mecanismos a mdio prazo

a) O relaxamento por estresse a mdio prazo e funciona como um tampo para a

regulao da presso arterial. Quando a presso arterial estiver elevada os vasos
relaxam-se e no contraem-se por algum tempo diminuindo a RVP e portanto a PA.
b) Mecanismo de desvio de lquido capilar quando a presso capilar cair, o lquido flui
do tecido para a circulao tendendo assim, a aumentar a presso arterial.

4. Funo renal
- A longo prazo.
- O aumento da presso arterial sentido na artria renal. Assim haver uma maior
filtrao pelo glomrulo e uma maior eliminao volumtrica realizando a queda da
presso arterial.
Diagrama mostrando os principais mecanismos envolvidos na regulao da presso
arterial e os locais de ao dos agentes anti-hipertensivos.
AI = angiotensina I.
AII = angiotensina II.
NA = noradrenalina.
ACE = enzima conversora da angiotensina.

TRANSMISSO NEUROMUSCULAR

- Potencial trafega nas duas direes da fibra muscular.

- Placa Motora: regio de contato (invaginao) da fibra nervosa na fibra muscular.

Observe o esquema da juno neuromuscular. Observar as pregas subneurais contendo

muitos receptores para os neurotransmissores, a goteira sinptica e a fenda sinptica.
- O neurotransmissor excitatrio a acetilcolina.
- Para que ocorra liberao da ACh deve haver entrada de ons clcio na fibra nervosa
(como j foi discutido anteriormente) atravs dos canais voltagem-dependentes.
- Quando a acetilcolina liberada na fenda sinptica, os canais inicos acetilcolina-
dependentes abrem-se facilitando a entrada de ons sdio na fibra muscular, haver em
seguida, o potencial da placa motora desencadeando a contrao muscular.

Observe abaixo o mecanismo que a acetilcolina desencadeia nos seus canais

dependentes, facilitando assim a entrada dos ons sdio, realizando a despolarizao dos
tbulos transversos e conseqentemente das miofibrilas.
Remoo da Acetilcolina
1. Processo enzimtico acetilcolinesterase;
2. Difuso para fora do espao sinptico.

Fadiga da juno neuromuscular

Todo estmulo que chega a fibra muscular possui um fator de segurana (estmulo > que
o necessrio) mas quando o estmulo muito acentuado diz-se fadiga muscular.

O potencial de ao muscular

Fibras musculares so muito grossas. Para que o estmulo consiga penetr-la deve haver
transmisso pelos tbulos transversos (tbulos T). O potencial de ao no tbulo T faz
com que as cisternas do retculo sarcoplasmtico libere ons clcio, provocando a
contrao muscular.
Acoplamento excitao-contrao

As miofibrilas esto em contato direto com os tbulos T e com o retculo

sarcoplasmtico (liberam clcio nos tbulos T).
Quando as miofibrilas so estimuladas haver maior permeabilidade do retculo
sarcoplasmtico liberando o clcio nos tbulos T Este clcio liga-se s protenas
musculares (troponina C) = contrao muscular.

Bomba de clcio: afasta os ons clcio das miofibrilas voltando para dentro do retculo
sarcoplasmtico.
Calsequestrina: protena do retculo sarcoplasmtico que armazena clcio.

Observe a figura abaixo demonstrando a ao das bombas de clcio.

Apndice Receptor nicotnico de acetilcolina (canal inico regulado por ligante)
transmisso neuromuscular.

TRANSPORTE DE ONS E DE MOLCULAS ATRAVS DA MEMBRANA

CELULAR

- Lquido extracelular contm grande quantidade de sdio mas pequena de potssio. O

inverso ocorre no lquido intracelular.

Observe outros exemplos de concentraes inicas.

As barreiras lipdicas e as protenas de transporte da membrana celular

MEMBRANA = BICAMADA LIPDICA + PROTENAS

- Lquidos extracelulares no so miscveis aos lquidos intracelulares constituindo

assim uma barreira.
- A maioria das protenas so transportadoras:
- de canais (apresentando um real canal)
- Carreadoras
- Difuso: igual a transporte passivo, que o mesmo que movimento aleatrio das
molculas.
- Transporte Ativo: transporte contra um gradiente de energia (atravs de protenas
carreadoras). Processo que exige fonte adicional de energia (alm da cintica).
- Tipos de difuso:
- Simples: no h interao entre as molculas e a protena que esta servindo de
canal.
- Facilitada: exige a interao de protena carreadora com as molculas.

Obs. Gs carbnico, oxignio e nitrognio so lipossolveis logo dissolvem-se

facilmente pela camada bilipdica.
Logo, podemos concluir que a velocidade de difuso diretamente proporcional
lipossolubilidade.

Obs`. Canais proticos podem apresentar comportas (seletividade). Exemplo:

- canal de sdio: suas superfcies apresentam internamente cargas negativas. Estas
cargas puxam ons desidratados de sdio (seletivos ao sdio).
- canal de potssio: caracterizam-se por no apresentarem cargas negativas.

Comportas dos canais: os canais inicos apresentam comportas que por sua vez so
reguladas atravs:
- voltagem: podem manter-se abertos ou fechados dependendo da voltagem imposta. No
caso do sdio (cargas negativas).
- agentes qumicos: por exemplo o neurotransmissor ACh (acetilcolina).

A difuso facilitada difere da simples por um canal aberto pelo mecanismo: enquanto a
intensidade da difuso por um canal aberto aumenta em proporo direta com a
concentrao da substncia difusora na difuso facilitada, a intensidade da difuso tende
a um Vmx. medida que aumenta a concentrao da substncia.
Em resumo: a difuso facilitada possui em Vmximo (limite) enquanto a difuso
simples no o possui.

- Por que o limite (Vmx.)?

A protena carreadora possui um canal e um receptor. Quando este receptor
ativado, a molcula muda de forma abrindo-se para a poro interna, liberando a
substncia.
Um exemplo de difuso facilitada = glicose.

Intensidade Efetiva de difuso

1. Efeito da permeabilidade da membrana sobre a intensied de difuso:

a) espessura da membrana;
b) lipossolubilidade;
c) nmero de canais proticos;
d) temperatura;
e) peso molecular da substncia difusora.

2. Coeficiente de difuso deve-se multiplicar a rea total da membrana pela sua

permeabilidade = permeabilidade total (no mais unitria).

D=PxA
3. Efeito da diferena de concentrao sobre a difuso atravs da membrana
- meio externo mais concentrado do que o interno.
- Difuso diretamente proporcional sua diferena de concentrao.

4. Efeito de um potencial eltrico sobre a difuso de ons.

- cria-se um gradiente com cargas eltricas positivas ou negativas. Acontecer ento um
deslocamento at que devido excessiva concentrao, as foras eltricas iro se
balancear com a diferena de concentrao = equao de Nernst:

FEM = +/- 61 log C1/C2

Onde FEM = fora eletromotriz, C1 = concentrao no meio interno e C2 =

concentrao no meio externo.

5. Efeito da diferena de presso.

Difuso da gua

Osmose = diferena de concentrao para a gua.

Exemplo: cloreto de sdio de um lado e gua destilada doutro.
Presso Osmtica: fora exercida contra a osmose (contra a presso hidrosttica).

Obs. O nmero de partculas influi na presso osmtica (energia destas partculas =

energia cintica = massa multiplicada pela velocidade ao quadrado dividido por dois).

Osmolalidade (osmol): expressa a concentrao em termos de nmero de partculas.

Quando no houver dissociaes, pode-se dizer que osmol = mol-grama.

Exemplo:
1 mol-grama de glicose = 1 osmol
1 mol-grama de NaCl = 2 osmis

Transporte Ativo

Molculas ou ons sendo transportados contra a corrente!

H dois tipos de transporte ativo:
- transporte ativo primrio: por exemplo a bomba de sdio-potssio ATPase, onde o ATP
a fonte de energia.
Quanto funo da bomba: controla o volume celular (sem este mecanismo haveria lise
celular).

Obs. A bomba de sdio-potssio ATPase dita eletrognica por criar um gradiente de

concentraes inicas (uma diferena de potencial eltrico) j que bomba na proporo
de 3:2.
H muitos outros mecanismos de bombas envolvendo ons diferentes como por
exemplo a bomba de hidrognio no estmago e a de clcio nos msculos.

2. Transporte Ativo Secundrio a energia proveniente da diferena de concentraes

das membranas.
Tipos de T. Ativos Secundrios:
- co-transporte: substncia puxa outra enquanto transportada.
- contratransporte: enquanto uma substncia entra, uma outra sai utilizando-se da
energia da primeira ou vice-versa.

Exemplos: co-transporte sdio-glicose.

contratransporte de sdio-clcio e sdio-hidrognio.

3. Transporte ativo atravs de camadas celulares

Substncia deve atravessar todas as camadas celulares e no s a membrana.
Exemplo: epitlio intestinal e glndular.

Potenciais de Membrana e Potenciais de Ao

- A fsica bsica dos potenciais de membrana

- O fluxo de ons gera na membrana uma diferena de potencial (eletropositividade e
eletronegatividade). Isto ocorre por exemplo nas fibras nervosas.
- Equao de Nernst a 37C FEM = +/- 61 log C1/C2.
- Quando por exemplo a concentrao de potssio for 10 vezes maior que no meio
externo, o log de 10 ser igual a 1 de modo que o potencial de Nernst ser igual a
61mV.
- Clculo do potencial de difuso quando a membrana for permevel a vrios ons
diferentes: equao de Golgman relacionando os vrios ons e suas permeabilidades.

O potencial de repouso da membrana dos nervos

Nas fibras nervosas grossas, quando no esto transmitindo impulsos nervosos possuem
voltagem de repouso = -90mV. Este valor significa que o potencial da fibra 90mV
mais negativo que o potencial do lquido extracelular.

Obs. Nos nervos h bombas de sdio-potssio ATPase e canais de vazamento de

potssio-sdio (onde a permeabilidade do potssio muito maior que a do sdio).

Por que 90mV??

1. ons potssio gera 94mV (sozinhos)

2. ons sdio gera +61mV (sozinho)

Como as permeabilidades inicas so diferentes, as contribuies tambm so

diferentes (utilizando a frmula proposta por Goldman, chegamos a concluso que o
potencial resultante da participao destes ons = -86mV).

3. bomba de sdio-potssio ATPase contribui com 4mV

Logo o potencial resultante final ser de 90mV.

O potencial de ao neural

Sinais nervosos so transmitidos por potenciais de ao (so variaes rpidas dos

potenciais de repouso da membrana celular).

Etapas do potencial de ao:

1. Estado de repouso estado natural da membrana.

2. Etapa de despolarizao membrana subitamente torna-se permevel ao sdio.
3. Etapa de repolarizao canais de sdio fecham-se tornando-se permevel ao
potssio.
4. Etapa de hiperpolarizao membrana fica permevel aos ons cloreto.
Obs. Este sistema descrito acima conta: bombas de sdio-potssio ATPase; canais de
vazamento potssio-sdio e dois tipos de canais voltagem dependentes (sdio e
potssio).

Obs`. Outros ons tambm devem ser considerados no potencial neural: ons clcio; ons
impermeantes negativos (no atravessam os canais dando caracterstica negativa ao
axnio).

START do potencial de ao

a) abertura dos canais de sdio ciclo vicioso (feedback positivo)

b) limiar para iniciao do potencial de ao (15 a 30mV).

Propagao do potencial de ao

a) em todas as direes.
b) enquanto houver estmulo haver propagao.

Plat de alguns potenciais de ao

Em alguns casos a membrana no repolariza imediatamente aps a despolarizao, isto

devido aos canais lentos voltagem-dependentes.
Exemplo: msculo cardaco
Aspectos especiais da transmisso do sinal nos troncos nervosos

Um tronco nervoso possui cerca de duas vezes mais fibras amielnicas do que
mielnicas. Nas fibras mielnicas observa-se falhas denominadas nodos de ranvier
permitindo assim uma conduo saltatria (de nodo a nodo) resultando assim numa
maior velocidade da conduo do potencial de ao.

Obs. Mielina produzida pelas clulas de Schwann e pela clula da glia.

Perodo Refratrio

H dois tipos de perodo refratrio:

- Absoluto: perodo o qual a membrana esta despolarizada e no ir desencadear outro
potencial de ao por maior que fosse o estmulo.
- Relativo: canais inicos esto repolarizando a membrana e um estmulo muito acima
do normal desencadear um novo potencial de ao (precoce).

Obs. Anestsicos locais so chamados de estabilizadores de membrana por exemplo a

tetracana, procana e lidocana = agem dificultando a excitabilidade da membrana.

CLULAS SANGNEAS

1. Glbulos Vermelhos

- Conhecido como eritrcito; sua principal funo consiste em transportar gases atravs
da hemoglobina, atingindo assim o pulmo onde ocorrer hematose (troca gasosa).
- Possuem anidrase carbnica enzima catalisadora da reao (reversvel) entre gs
carbnico e gua, sendo assim de fundamental importncia para a regulao do
equilbrio cido-base.
- Os glbulos vermelhos apresentam-se na forma discoidal e bicncava. Esta forma
padro pode mudar drasticamente ao passar pelos capilares.
- No homem normal o n mdio de glbulos vermelhos por milmetro cbico igual a
5.200.000. A altitude, por exemplo, pode alterar este valor.

Obs. A quantidade de hemoglobina dentro dos glbulos vermelhos = 34g/mL de clula.

Produo de Hemcias

- No incio da vida a produo ocorre no saco vitelnico. Aps o segundo trimestre o

fgado assume esta funo juntamente com o bao e os linfonodos (estes ltimos sem
muito significado numrico). Aps o nascimento, so exclusivamente produzidos pela
medula ssea.

Obs. Medulas sseas ativas at o final da vida do indivduo: vertebras, esterno e

costelas.

Gnese das clulas sangneas

- Na medula ssea encontram-se as clulas tronco hemopoticas pluripotenciais
primitivas e a partir destas que originam-se as demais clulas sangneas.

Observe o esquema de diferenciao das clulas tronco hemopoticas pluripotenciais

primitivas (PHSC)

O crescimento destas clulas tronco so controladas por mltiplas protenas

denominadas indutores de crescimento (por exemplo: interleuquina-3) que por sua vez
so ativadas pela medula ssea (alguns dos estmulos: hipxia; vrus; bactrias).

Regulao da Produo das Hemcias Eritropoetina

- Qualquer condio que diminua a oxigenao tecidual estimula a produo das

hemcias!!
- Alguns fatores: grandes altitudes; anemias; insuficincia cardaca; doenas
pulmonares).
- A eritropoetina uma glicoprotena tendo 90% da sua sntese realizada nos rins.
Alguns hormnios estimulam a eritropoetina como a norepinefrina, epinefrina e
prostaglandinas.

Maturao das hemcias Vitamina B12 e cido Flico

- Estas duas vitaminas so essenciais para a sntese de DNA, interferindo na ligao

timidina-trifosfato.

Obs. A falta destas vitaminas pode acarretar a sntese do macrcito = hemcia de vida
curta (deficiente).

Obs`. Anemia perniciosa: patologia onde h m absoro da vitamina B12 pelo trato
gastrointestinal carncia do fator intrnseco.

Hemoglobina

- Formada por diferentes cadeias: alfa, beta, gama e delta.

- No homem a hemoglobina mais comum a alfa.

Obs. Defeitos de cadeia alteram a forma da hemoglobina: anemia falciforme (h uma

substituio anormal no sexto aminocido da cadeia beta onde um cido glutmico
substitudo pela valina).

Metabolismo do Ferro

- 65% do ferro do organismo esta sob a forma de hemoglobina.

- O excesso armazenado no fgado (absorvido pelo intestino).

Destruio das Hemcias

- 120 dias de vida.

- NADPH atua nas hemcias dando flexibilidade, evitando oxidaes, influem no
transporte e no ferro.
- So removidas pelo bao.

Anemias = deficincia de hemcias

a) Anemia por perda de sangue (hemorragia): ocorre muito rapidamente.

Obs. Em perdas de sangue crnicas no h tempo para a reabsoro de ferro, assim, a

medula passa a produzir clulas com pouca hemoglobina = anemia hipocrmica e
ferropriva.

b) Anemia aplstica: decorrente de aplasia de medula ssea (talvez decido a produtos

qumicos ou at mesmo raio-X).
c) Anemia megaloblstica: ocorre por deficincia de vitaminas (B12 e cido flico). Os
fatores intrnsecos alteram a produo de eritroblasto formando assim os megaloblastos.
d) Anemia hemoltica: devido a algumas doenas hemolticas, as hemcias tornam-se
frgeis.

Obs. Na eritroblastose fetal (doena do recm-nascido), h o nascimento de uma criana

bem anmica j que os fatores Rh negativos da mo atacam os Rh positivos da criana,
deixando suas hemcias muito comprometidas (enfraquecidas).
Efeito da anemia sobre o sistema circulatrio

- Indivduo anmico tem sua viscosidade sangnea diminuda tendo assim uma menor
resistncia capilar e maior fluxo sangneo que retorna ao corao = sobrecarga do
corao.
- Policitemia:
- Secundria: rgos hematopoticos, por hipxia tecidual, produzem muitas
hemcias.
- Fisiolgica: ocorre em indivduos que vivem em locais de grandes altitudes.
- Vera: causada por uma aberrao gnica, clulas blsticas no param de produzir
hemcias.

Sobre o sistema circulatrio, a policitemia causa uma maior viscosidade sangnea, logo
o fluxo do sangue pelos vasos dificultado. O paciente apresentar cianose com muita
hemoglobina desoxigenada.

2. Leuccitos = glbulos brancos

- Responsveis pela defesa do organismo.

- Tipos:
- Granulcitos:
- Neutrfilo
- Basfilo
- Eosinfilo
- Agranulcitos
- Moncitos (macrfago no tecido)
- Linfcito (B, T e NK)
3. Grupos Sangneos O-A-B

- Possumos dois tipos de antgenos A e B.

- Quando no houver antgenos o indivduo ser do tipo O (possuir anti-A e anti-B).
- Quando os dois antgenos estiverem presentes o indivduo ser do tipo AB (no
possuir aglutininas).
- H variaes nas quantidades de aglutininas no decorrer da idade.

Indivduo Antgeno Aglutinina (gamaglobulinas)

A Tipo A Anti-B

B Tipo B Anti-A

AB Tipo A e Tipo B --------------

O ------------------ Anti-A e Anti-B

Obs. Em transfuses erradas as clulas literalmente aglutinam-se pelas aes das IgG
e IgM Ocorre hemlise das hemcias.

Eritroblastose fetal (doena hemoltica do recm-nascido)

- Me possui Rh negativo e a criana Rh positivo. As aglutininas maternas, atravs da

placenta, aglutinam as clulas fetais.
- Problema ocorre da 2 gravidez em diante.
- Quadro clnico:
- Ictercia e eritroblastose;
- Geralmente anemia;
- Espleno e hepatomegalia;
- Depsito de bilirrubina no sistema nervoso central causando grave retardo.
- Tratamento:
- Substituio peridica do sangue do neonato.

Obs. Reaes transfusionais incompatveis podem causar insuficincia renal aguda.

Tipos de transfuses possveis

4. Transplante de rgos e tecidos

- Autlogo: de uma regio do animal para o mesmo animal;

- Islogo: transplante entre gmeos idnticos;
- Homlogo: transplante de um ser para outro, sendo ambos da mesma espcie;
- Heterlogo: transplante entre espcies diferentes.

Obs. Nos transplantes homlogos e heterlogos, quase sempre h regeio com morte
tecidual devido:
- Complexo antignico HLA
- Supresso do sistema imune com glicocorticides indicado.

Hemostase

- Preveno perda sangnea sempre que houver leso.

- Etapas da hemostasia:
- Vasoconstrio: contrao da parede do vaso na regio lesada.
- Formao de um tampo plaquetrio: ocorre em todo tipo de leso e suficiente
para estancar uma leso pequena.
- Plaquetas: originam-se dos megacaricitos.
- Plaquetas so as responsveis pela coagulao.
- Entram em contato com o local lesado, aumentam de volume emitindo
pseudpodos, sua viscosidade tambm aumentada provoca unio de vrias plaquetas
formando um tampo.
- Coagulao Sangnea 3 etapa da hemostasia
- Mecanismo geral:
- Reaes qumicas no sangue (protrombina).
- Protrombina transforma-se em trombina.
- Trombina converte fibrinognio em fibrina.

Obs. A vitamina K extremamente importante para que o fgado produza protrombina e

fibrinognio.

Obs`. Aps sua formao, h retrao do cogulo com liberao de soro. A retrao
ocorre para que facilite o ltimo processo da hemostasia.
Pode-se dizer portanto, que o sistema de coagulao exerce um feedback positivo j que
torna-se um ciclo vicioso.

Heparina
- Anticoagulante muito usado na prtica mdica. No organismo secretado por
basfilos e mastcitos.

Remoo do Cogulo
- Feito por uma enzima proteoltica chamada de plasmina (digerindo as fibras de
fibrina).
- Finalidade: remoo de materiais = limpeza.

Observe o esquema: via intrnseca (sangue) e via extrnseca (leso tecidual) da

coagulao. Importante observar a sua integrao simultnea com uma mesma
finalidade.
Condies que provocam sangramento excessivo

a) Deficincia de vitamina K necessria para formao dos fatores de coagulao.

Doenas que afetam o fgado como por exemplo: hepatite e cirrose.
b) Hemofilia deficincia do fator VIII (hemofilia clssica).
c) Trombocitopenia quantidades muito baixa de plaquetas circulantes.

Condies tromboemblicas

a) Trombos e mbolos: cogulo anormal no vaso sangneo = trombo. J o mbolo =

trombo s que mvel.
- Causa: endotlio spero (decorrente de trauma) ou baixo fluxo sangneo.
- Tratamento: t-PA (engenharia gentica) ou estreptoquinase (tromboltico) ambos
estimulam a plasmina.

b) Trombose Femoral e Embolia Pulmonar Macia

- Em pacientes acamados que mantm por algum tempo a perna elevada, pode causar
coagulao intravascular. O cogulo cresce atingindo a veia ilaca e veia cava inferior
chegando ao trio direito, ventrculo direito e por fim as artrias pulmonares = embolia
pulmonar macia.
 CONTRAO DO MSCULO ESTRIADO ESQUELTICO

Anatomia Funcional do Msculo Esqueltico

- Fibra muscular esqueltica:

- Numerosas fibras
- No meio da fibra h uma nica inervao

- Sarcolema = membrana celular da fibra muscular.

- Miofibrilas: so unidades formadoras das fibras musculares, compostas por actina e
miosina (protenas contrteis).
- Faixa (banda) I s contm actina so claras por serem isotrpicas.
- Faixa (banda) A actina + miosina so onisotrpicas.
- Pontes cruzadas projees dos filamentos de miosina fundamentais para a
contrao do msculo, interagem com a actina.
- Disco Z final das actinas (transversais).
- Estas estruturas citadas anteriormente do a este msculo a caracterstica estriada!!
Mecanismo Geral da Contrao Muscular

1. Potencial da placa motora (ons sdio);

2. Propagao do potencial pelas fibras musculares;
3. Maior permeabilidade do retculo sarcoplasmtico liberando clcio;
4. ons clcio provocam grande atrao entre miosinas e actinas (deslizamento);
5. Remoo do on clcio pela bomba de clcio pe fim ao processo contrtil.

Mecanismo Molecular da Contrao Muscular

Filamentos de actina diminuem seus espaos sobrepondo-se (espaos entre

sarcmeros diminuem). H utilizao das pontes cruzadas para contrao.
Miosina:
Filamento grosso
Possui uma cabea (ATPasica) consumidora de ATP.

Actina:
Filamento fino
Composta por trs pores proticas:
Actina
 Troponina (C,T e I)
Tropomiosina

Acredita-se que em repouso as tropomiosinas fiquem sobre os stios ativos (de ligao)
da actina, evitando a contrao.

Interao dos Filamentos na presena dos ons clcio, o efeito inibitrio da

troponina-tropomiosina inibido. Quando o clcio combina-se com a troponina C,
ocorre uma alterao conformacional que traciona a tropomiosina descobrindo os
stios de ligaes da actina (binding).

Sempre em Frente cabeas de miosina fazem um movimento em nico sentido.

Obs. Quanto mais forem as pontes cruzadas em contato com a actina, maior ser a fora
da contrao.

Fonte de Energia para a Contrao Muscular

ATP clivado na cabea da miosina, ainda quando a fibra esta em repouso.

A quebra deste ATP engatilha a cabea da miosina.
Aps a cabea ter se soltado da actina (realizada sua funo), nova molcula de ATP
clivada, iniciando um novo ciclo. A busca de novo ATP pela cabea de miosina faz
com que ela se desligue da actina provocando um relaxamento muscular.

A tenso desenvolvida pelo msculo aumenta quanto menor for o sarcmero at 2,0
micrmetros.

Obs. Num msculo onde posto carga (peso), a velocidade de contrao diminui.

Energtica da Contrao Muscular

- Necessria para que se realize um trabalho.

- Recarga do ATP:
- Fonte primria: fosfocreatina (CP) sua quebra fornece 1 ATP. A reserva de
fosfocreatina muito pequena: 5s a 8s de contrao no mximo.
- Fonte secundria: glicognio (armazenado nos msculos).
- Com oxignio: gliclise aerbica 38 ATP
- Sem oxignio: gliclise anaerbica 2 ATP (com formao de cido lctico)
Os produtos da gliclise acumulam-se nas clulas musculares alterando o pH do
organismo, podendo assim, ser usado por cerca de 1minuto (mximo).
- A fonte final de energia o metabolismo oxidativo utilizao de nutrientes
(carboidratos, gorduras e protenas), combinado com oxignio.
Obs. O condicionamento fsico faz com que a via lipoltica seja ativada aos 3min.
(aproximadamente), no utilizando outras vias. Logo podemos concluir que os
exerccios fsicos aerbicos so muito mais saudveis do que os anaerbicos.

Caractersticas da contrao do msculo como um todo

- Contrao isotnica: h encurtamento da fibra muscular enquanto houver contrao

mais freqente).
- Contrao Isomtrica: no h encurtamento da fibra muscular durante a contrao.
(Exemplo: slio, gastrocnmio, ocular)

Fibras musculares rpidas

- exercem atividades rpidas;
- exerccios anaerbicos;
- fibras maiores;
- retculo sarcoplasmtico extenso;
- poucas mitocndrias;
- pouca vascularizao;
- possuem colorao esbranquiada devida a menor quantidade de mioglobina.

Fibras musculares lentas

- exercem atividades lentas;
- fibras menores;
- exerccios aerbicos;
- muita vascularizao;
- muita mitocndria;
- abundante mioglobina, logo possuem aspecto avermelhado (ferro da mioglobina).

Unidade Motora so unies das placas motoras. Fibras musculares inervadas por um
mesmo axnio.

Somao conjunto de contraes. Apresenta 2 tipos:

1. Somao por fibras mltiplas: diferentes intensidades de contrao dependem das

diferentes intensidades do estmulo.
2. Somao por freqencia e tetanizao: estmulos somando-se para atingir uma
contrao at que a prpria ocorra de fato = tetanizao.

Tnus do msculo esqueltico

Mesmo em repouso os msculos esto constantemente sendo estimulados (estmulos

= tnus muscular).
Obs. Leses podem alterar o tnus muscular.

Fadiga muscular: incapacidade dos processos contrteis.

Sistema de alavancas do corpo: esto interligando ossos para que haja contraes.

Remodelao Muscular Adaptao s funes

1. Hipertrofia muscular: aumento da massa muscular (aumenta as miofibrilas)

Obs. Hiperplasia = aumento do nmero de clulas musculares.

2. Atrofia muscular: diminuio da massa muscular.

3. Desnervao muscular: ocorre por leses; h perda do tnus levando a uma atrofia
muscular.
4. Contratura: o mesmo que atrofia mas podendo causar um desfiguramento do
msculo.

Rigor Mortis

Horas aps a morte, os msculos se contraem. Como no h reposio de ATP, estes

msculos permanecem contrados j que no h desligamento do binding actina-
miosina.

CONTRAO DO MSCULO LISO

Msculo Liso 2 tipos comportamentais:

a) Multiunitrio: inervado por um s terminal nervoso, possuem contraes

independentes.
b) Unitrio: contraes de muitas clulas de msculo liso como se fossem uma s.
Formam um sinccio.

Obs. Esta capacidade de contrao como se fossem uma nica clula devido a uma
estrutura especializada denominada corpos densos, possuidores de junes do tipo
GAP.

- O msculo liso involuntrio.

- Contm actina e miosina.
- No contm troponina nem tropomiosina.

Contrao do msculo liso

- Possuem filamentos contrteis (actina e miosina).

- Possuem corpos densos (semelhantes aos discos Z da musculatura esqueltica).
 Comparaes entre as contraes do msculo esqueltico e msculo liso

1. Contrao do msculo liso mais lenta e prolongada (cabea de miosina mais

lenta).
2. Potencial em plat observado no msculo liso.
3. Potencial em pico observado no msculo esqueltico.

4. Ciclo lento das pontes cruzadas.

5. Menor energia necessria para contrao, j que esta mais lenta na M. liso.
6. Maior fora de contrao em relao ao msculo esqueltico.
7. Maior capacidade de contrao do msculo liso (Exemplo: bexiga).
 Regulao da contrao pelos ons clcio

No lugar da troponina, h uma protena reguladora do msculo liso = calmodulina

(reage com clcio).
a) ons clcio fixam-se a calmodulina;
b) forma-se o complexo calmodulina-clcio;
c) este complexo formado ativa uma enzima fosforilativa = miosinoquinase;
d) ativao do stio de ligao actina-miosina = contrao.
e) Remoo de ons clcio pela bomba de clcio
f) Ao da miosinofosfatase enzima que interrompe a ciclizao da contrao
(inativao dos binding actina-miosina).

Estmulos ao Msculo Liso

- sinapses;
- hormnios (norepinefrina, epinefrina, serotonina,...);
- estiramento do msculo (postura).

Junes Neuromusculares do Msculo Liso

- Fibras nervosas difusas formao das junes difusas.

- Apresentam varicosidades (tipo de placa motora) apresentam substncia
neurotransmissora (acetilcolina ou norepinefrina).

Potencial do Msculo Liso

- Em geral 50mV a 60mV

- Potencial de ponta.
- Potencial em plat (devido a abundncia de canais de clcio voltagem-
dependentes).

Obs. Alguns msculos lisos so auto-excitatrios, por exemplo a parede intestinal.

Obs`. Fatores que alteram o msculo liso: falta de oxignio (apoxia), aumento de gs
carbnico e variaes do pH.

Obs``. Quanto maior for o retculo sarcoplasmtico do msculo liso, maior ser
sua contrao.
O relaxamento do msculo liso --- bomba de clcio (elimina os ons clcio do
meio intracelular). Estas bombas so lentas o que aumenta o tempo de contrao do
msculo liso.
Estas bombas tambm esto presentes nas cisternas do retculo sarcoplasmtico e
nas clulas musculares lisas.

DOENAS PULMONARES

1. Sndrome da Angstia Respiratria Doena da membrana hialina.

A imagem mostra uma aparncia generalizadamente pontilhada devido a grande rea de
atelectasia difusa.

2. Aspirao de mecnio no recm-nascido.

Enorme rea de infiltrao na aspirao do mecnio no recm-nascido.

3. Toxicidade primria ao oxignio.

Observa-se um processo de opacificao homognea. Este processo mostrado acima

revela a doena da membrana hialina.
4. Anormalidades do retorno venoso pulmonar.

Anomalia total no retorno venoso pulmonar. Observa-se na radiografia acima um edema

alveolar intersticial primrio.

5. Enfisema Intersticial

Focos lineares e circulares no campo pulmonar.

6. Atelectasia

Observe um colapso no lado direito pulmonar. A obstruo causada por muco presente
nos brnquios.
7. Pneumonia

Pneumonia bem evidente no pulmo direito.

8. Hrnia de diafragma.

Herniao diafragmtica. A) Hemitrax esquerdo o mediastino disposto direita. B)

Ps insero do tubo nasogstrico.

9. Paralisia diafragmtica.
 Paralisia do diafragma direito. H um leve deslocamento do diafragma,. Note sua
elevao no lado direito com deslocamento do diafragma para o lado esquerdo.

10. Neuroblastoma congnito.

Massa na poro mediastinal posterior juntamente com uma pneumonia.

11. Pneumotrax.

A) Pneumotrax esquerdo. B) Definio muito clara de pneumotrax. As bordas

pulmonares so muito bem definidas.
Um pneumotrax demonstrado acima. O pulmo direito esta parcialmente colapsado.

12. Edema Pulmonar

Edema bilateral difuso notado. Note uma distribuio perihilar predominante a direita.
H uma projeo sob as vrtebras.

FISIOLOGIA PULMONAR I

Ventilao Pulmonar
 - Objetivo:
- Fornecimento de oxignio para os tecidos e remoo de gs carbnico.
- Expulso de gases txicos (gases volteis).
- Serve de via de administrao de drogas (anestsicos por exemplo).
- Reservatrio de sangue.
- Possui uma resistncia vascular pequena j que a presso na artria pulmonar
menor do que na artria aorta.

Mecnica da Ventilao Pulmonar

(1) Movimento do diafragma (contrao = inspirao e relaxamento = expirao).

(2) Movimentao das costelas (msculos intercostais).

Em geral:
Os msculos que aproximam o esterno da coluna espinhal = msculos expiratrios.
Os msculos que afastam o esterno da coluna espinhal = msculos inspiratrios.

Obs. Durante o exerccio necessrio o auxlio dos msculos abdominais (fora

adicional).

Movimentao do Ar Presses Pulmonares

- O pulmo um rgo elstico.

- Este rgo flutua na caixa torcica s preso ao mediastino por meio de seu hilo.
- O pulmo envolto por uma pelcula de lquido pleural: facilita sua movimentao.
- A constante drenagem linftica (suco) mantm um pequeno grau de vcuo entre a
pleura visceral (contato com o pulmo) e a pleura parietal (contato com a cavidade
torcica) dessa forma os dois pulmes aderem parede torcica: como se estivessem
colados.

Obs. Este espao virtual entre as pleuras podem vir a reter ar (pneumotrax), sangue
(hemotrax) ou ambos (hemopneumotrax).

Presso Pleural

- a presso existente no estreito espao situado entre a pleura parietal e a pleura

visceral.
 - No incio da inspirao: Presso Pleural = -5 cm de gua (suco) com o decorrer
da inspirao a cavidade torcica aumenta deixando a presso pleural mais negativa =
-7 cm de gua.
- Na expirao ocorre o contrrio.

Presso Alveolar

- a presso no interior dos alvolos pulmonares.

- Quando a glote estiver aberta a presso na rvore respiratria = presso atmosfrica
(0 cm de gua). Para que haja inspirao a presso alveolar deve cair em relao a
atmosfrica = -1 cm de gua. Durante a expirao o efeito oposto ocorre chegando a
uma presso alveolar de +1 cm de gua.

Presso Transpulmonar

- a presso medida pela diferena entre a presso alveolar e a presso pleural.

- Constitui-se uma medida das foras elsticas do pulmo que tendem ao colapso
durante suas extenses.

Obs. Observar que a presso transpulmonar atinge seu ponto mximo durante a
inspirao.

Complacncia Pulmonar

- o grau de extenso dos pulmes para uma variao de presso transpulmonar.

Obs. O aumento de 1cm de gua eqivale a aumentarmos um volume de 200mL de ar

no pulmo.
Observe a curva padro de Histerese Pulmonar

Quanto maior a presso transpulmonar maior ser a entrada de ar nos pulmes.

Alm das foras elsticas pulmonares h foras elsticas causadas pela tenso
superficial. Observe:

Para um pulmo cheio de ar h uma interface ar-lquido, portanto, uma alta tenso
superficial. J na soluo salina no h esta interface logo necessitar de uma menor
presso transpulmonar para inflar.

Surfactante

- Secretado por pneumcitos do tipo II, envolvem os alvolos evitando seu

colabamento (diminuem a tenso superficial).
- Lembrar que a tenso superficial exerce uma fora com tendncia ao fechamento do
alvolo e expulso do ar contido em seu interior.
- A tenso superficial inversamente proporcional a 4 potncia do raio do alvolo:
quanto maior o raio alveolar menor sua tenso superficial, isto , sua tendncia ao
colabamento.
 - Podemos assim concluir que um alvolo pequeno tem maior tendncia ao
colabamento do que um alvolo grande, j a eficincia na troca gasosa maior para o
alvolo de menor raio.

Obs. A formao desta pelcula surfactante ocorre por volta do 8 ms de gestao (vida
intra-uterina). Um nascimento prematuro gera grandes presses com tendncia ao
colapso alveolar o que clinicamente chamada de Sndrome da Angstia Respiratria
do Recm-Nascido.

Volumes e Capacidades Pulmonares

Espirometria: Estudo da ventilao pulmonar.

1. Capacidade Vital (CV) = Volume Corrente (VC) + Volume de Reserva Inspiratria +

Volume de Reserva Expiratria.

2. Capacidade Inspiratria (CI) = Volume Corrente + Volume de Reserva Inspiratria.

3. Capacidade Expiratria (CE) = Volume Corrente + Volume de Reserva Expiratria.

4. Capacidade Pulmonar Total (CPT) = CV + Volume Residual (indeterminado pela

espirometria).

Volume-Minuto

O volume-minuto da ventilao igual a quantidade total de ar que se movimenta nas

vias areas por minuto.

VMV = VC (volume corrente) x FV (freqncia ventilatria)

Na rvore respiratria o local onde h troca gasosa so os alvolos, o restante

chamado de espao morto (~150mL).
Circulao Pulmonar; Edema Pulmonar e Lquido Pleural

Anatomia Fisiolgica do Sistema Circulatrio Pulmonar:

- Os vasos pulmonares realizam troca gasosa (hematose);

- Recebem o sangue do ventrculo direito em presses menores comparado a circulao
sistmica.
- Por todo o pulmo existe vasos linfticos (drenagem) evitando um edema pulmonar.

Obs.
Sstole: Aorta = 120mmHg
Pulmonar = 25mmHg

Este gradiente devido principalmente estrutura histolgica destes vasos.

A importncia dessa menor presso na artria pulmonar relacionada ao tempo de troca
gasosa que nos pulmes devem ser os maiores possveis.

- O pulmo considerado um reservatrio de sangue j que em hemorragias h desvio

do sangue pulmonar para o sistema.

Obs. Insuficincia Mitral (trio esquerdo) faz com que haja um aumento da presso nos
vasos pulmonares.

Quando a Pco2 cai a nveis abaixo do normal, os vasos locais entram em constrio
Esse efeito oposto ao que se observa por todo o organismo; como objetivo: desviar o
sangue para locais ricos em oxignio.
O sistema nervoso autnomo pouco influi na freqncia respiratria.

Diferena de Presses

Devido a presso hidrosttica (gravidade) a poro basal do pulmo mais irrigada do

que a poro apical.

Zonas de West:
- Os alvolos so rodeados por capilares. Estes capilares possuem uma presso
sangnea que:
1. quando menor em relao a presso alveolar = no h fluxo;
2. possuem fluxo intermitente s haver fluxo durante as sstoles (picos de
presso);
3. possuem fluxo contnuo sempre a presso sangnea ser maior que a alveolar.

Obs.
Zona 2 = pice pulmonar
Zona 3 = Em todo o restante do rgo.

Relao ventilao-perfuso pulmonar

- Ser <1 Base pulmonar;

- Ser =1 Na altura do corao;
- Ser >1 pice pulmonar.

Observe o grfico:

A Pco2 nunca 100% numa gasometria justamente pelo fato da relao V/Q no ser
igual a 1 em todo o pulmo.

Edema Pulmonar

Poder ser causado por alguns dos fatores listados abaixo:

1. Se a presso alveolar deixar de ser negativa;
2. Aumento da presso capilar pulmonar (insuficincia cardaca esquerda);
3. Leses das membranas capilares: pneumonias, inalao de gases txicos.

Ocorrer primeiro um edema intersticial para depois ocorrer um edema alveolar.

Obs. Os vasos linfticos em afeces crnicas aumentam seu calibre, dificultando assim
a instalao de um quadro edematoso.

Lquidos na Cavidade Pleural

- Sempre h uma presso negativa deste lquido: evita colapso pulmonar.

- Drenagem linftica a mantm negativada.
- Derrame pleural: quadro patolgico onde haver acmulo de lquido no espao
pleural (virtual).
 A figura acima mostra a dinmica das trocas de lquidos nos espaos pleurais.

Patologias Pulmonares

1. Grandes Altitudes: haver vasoconstrio pulmonar, logo uma menor rea para
hematose e aumento da presso capilar pulmonar = Edema Pulmonar.
2. Enfisema Pulmonar: destruio de tecido alveolar (muitos alvolos pequenos so
destrudos) = menor rea de troca gasosa = maior complacncia pulmonar e menor
tenso superficial.
3. Fibrose Pulmonar: menor complacncia pulmonar com formao de tecido
fibroso (conjuntivo).
4. Asma: hipersensibilidade dos brnquios a agentes estranhos, observa-se dispnia
na expirao.
5. Pneumonia: condio inflamatria dos pulmes. Alvolos afetados (infectados)
ficam mais cheios de lquidos (secrees) e clulas sangneas de defesa.
Progressivamente os pulmes vo se esburacando (restos celulares).
6. Tuberculose: bactria forma cavernas nos pulmes em regies espaadas. H
aparecimento de muitas reas fibrosadas dispersas destruio alveolar.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR II

Viso geral da circulao; a fsica mdica da presso, fluxo e resistncia

Circulao: atende s necessidades dos tecidos (nutrientes, lquidos, hormnios).

- Sistmica: o mesmo que grande circulao.
- Pulmonar: o mesmo que pequena circulao.

Componentes:
1) Artrias: transporta o sangue sob alta presso. Rica em fibras elsticas em sua tnica
mdia.
2) Arterolas: ltimos ramos do sistema arterial. Atuam como vlvulas controladoras de
sangue, alteram seus dimetros com facilidade.
3) Capilares: trocam lquidos, nutrientes, gases, hormnios, eletrlitos, etc, com o
tecido. So muito finos e permeveis.
4) Vnulas: recebem o sangue vindo dos capilares.
5) Veias: transportam o sangue para o corao. So os reservatrios de sangue do
organismo humano. Possuem paredes bem musculares na tnica adventcia.

Em resumo:
Veias; vnulas = 64% de sangue.
Artrias = 13% de sangue.
Capilares = 7% de sangue.

rea de seco transversa e velocidade do fluxo sangneo

Quanto maior a rea de seco transversa, menor ser a velocidade do fluxo sangneo.
So grandezas inversamente proporcionais.

Funcionamento do sistema cardiovascular

1. Nunca o tecido ficar sem seus nutrientes devido aos microvasos.

2. Sinais neurais influem na sua intensidade (dbito cardaco).
3. Presso arterial neuronalmente controlada.

Relaes entre presso, fluxo e resistncia

Fluxo (Q) determinado:

a) Variaes de presso (mmHg).
b) Resistncia vascular.

Q = ^P / R

Q = mL/min. ou L/min.

Como podemos observar pela demonstrao da equao matemtica acima, a presso

arterial pode ser controlada pelo fluxo multiplicado pela resistncia. Como a resistncia
pouco podemos alterar, a unidade que podemos influir o fluxo.
Este fluxo por sua vez tambm chamado de dbito cardaco (DC) sendo determinado
pela multiplicao entre o volume sistlico (VS) e a freqncia cardaca (FC).
Se o fluxo (dbito cardaco) determinado por estas duas variantes, a presso arterial
pode ser regulada se influirmos nestas duas variantes. Portanto os diurticos alteram o
volume sistlico, logo, diminuem a presso arterial quando utilizados. J os
bradicrdicos, diminuem a freqncia cardaca, diminuindo assim, tambm a presso
arterial.

DC = Q = VS x FC = ^P/R

Logo:

Presso Arterial = R x Q = R x DC = R x VS x FC

Fluxo laminar e turbilhonar

Quanto mais prximo a parede do vaso, menor a velocidade do sangue.

Obs. O manguito de do aparelho de presso, realiza no vaso o efeito turbilho (forma
uma obstruo).

Presso Sangnea

a fora exercida pelo sangue sobre qualquer unidade de rea da parede vascular. A
presso na artria aorta em mdia = 100 mmHg.

O grfico abaixo mostra a variao das presso no percurso do sangue pelo organismo
humano.

Condutncia
Sangue percorrendo o vaso sangneo.
inversamente proporcional resistncia.

Condutncia = 1/resistncia

- Variaes muito pequenas no dimetro dos vasos alteram significativamente a

condutncia:

Condutncia = Dimetro4

Esta relao permite que as arterolas, principalmente, por sinais neurais ou teciduais
regulem o fluxo sangneo atravs de suas paredes elsticas.

Distensibilidade vascular

- Importante para manter a presso arterial quase que inalterada;

- Produzir um, fluxo sangneo contnuo para os tecidos (realizado pelas artrias);
- Acmulos de sangue dentro das veias (armazenadoras do organismo).

As veias so consideradas complacentes j que armazenam muita quantidade

volumtrica de sangue.

Obs. A presso de pulso, tambm chamada de diferencial, determinada pelo dbito

sistlico e pela complacncia arterial.

Em alguns casos patolgicos esta presso de pulso alterada como por exemplo na
aterosclerose, estenose artica entre outras.

Observe estas alteraes abaixo:

Em geral: quanto maior a complacncia menor ser a velocidade do sangue, o que

fisicamente bem evidente.

Presso venosa central presso atrial direita

Se:
Corao estiver bombeando com eficincia (com fora) = presso venosa central
baixa (no haver resistncia entrada de sangue no ventrculo direito).
Corao estiver bombeando sem eficincia (sem fora) = presso venosa central alta,
podendo indicar uma insuficincia cardaca.

A presso venosa central deve marcar 0mmHg ou at 2mmHg.

Obs. Falncia das vlvulas venosas = veias varicosas.
Como sabemos as veias contm vlvulas que auxiliam no retorno venoso ao corao,
pessoas de mais idade muito comum observarmos as pernas escurecidas,
provavelmente estar havendo deficincia destas vlvulas. Nestas pessoas, se ficarem
em p por tempo prolongado, poder haver edema nas extremidades.
Devemos tambm lembrar que alm da ao das vlvulas no retorno venoso,
fundamental a ao da musculatura estriada esqueltica.

Abaixo apresento um monitor cardaco observado num pronto-socorro. Este monitor

trs informaes a respeito da presso arterial sistlica, diastlica, freqncia cardaca e
as ondas do ECG.

INSUFICINCIA RESPIRATRIA E SUA FISIOPATOLOGIA

A resposta inicial da hipxia de hiperventilao, porm com seu decrscimo, podendo

haver apnia aps 5 minutos de hipxia.

Fisiopatologia

A composio do gs alveolar e a habilidade do sangue capilar pulmonar em alcanar o

equilbrio com o gs alveolar so os determinantes da composio gasosa do sangue
arterial.

Mecanismo de Hipoxemia:

Os mecanismos de hipoxemia esto geralmente associados e podem ser por:

1. Alterao da relao ventilao/perfuso (V/Q);

a) Anormalidades do fluxo sangneo pulmonar V/Q elevado.
b) Anormalidades difusas ou focais de ventilao alveolar V/Q baixo.

2. Alterao da difuso de oxignio atravs da membrana alveolo-capilar.

3. Hipoventilao.
4. Queda da presso parcial de oxignio do sangue venoso misto (anemias graves,
diminuio do dbito cardaco,...).
5. SHUNT no fisiolgico.

Desequilbrio cido-Base

Entendendo o Equilbrio cido-Base

Definio

cido: toda substncia que libera on H+.

Base: toda substncia que se liga ao on H+.
Metabolismo Humano:
o Produz diariamente 2L de H+ que fica concentrado sob a forma de cido carbnico +
dieta.
o Necessidade de eliminao do cido.
o pH normal: 7,35-7,45.
o Manuteno da vida celular: 6,8-7,8.

Introduo
Isquemia Distrbios Bioqumicos Fibrose - Necrose
Sistemas Tampes

Excesso de cido e base devem ser

neutralizados para que no haja alteraes bruscas do pH.
Sistemas Tampes:
o Protenas.
o Hemoglobina.
o Fosfato.
o Sulfato.
o Bicarbonato.

Sistemas Tampes

Alterao aguda

1-Extracelulares
HCO3 / protenas

2-Intracelulares
Hb / clulas em geral

3-Pulmes

4-Rins

Lembrar do osso como tampo !!!

Correlao entre K+ e clcio e o Equilbrio cido Bsico

Clcio:

Cada de pH de 0,1 unidade ,

equivale a uma queda na calcemia inica
de 0,46 mg/dL

cido dissolve o osso!!!

TAMPES PLASMTICOS

o efeito de cidos ou bases adicionados

nos lquidos corporais
 atuao imediata

SISTEMA PULMONAR

elimina ou retm CO2

atuao em minutos a horas

SISTEMA RENAL

excreo de urina cida ou bsica

atuao em horas a dias

MODELO TRADICIONAL

1909 Henderson

1915 Hasselbalch

pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2

EQUAO DE HENDERSON - HALSSELBALCH

Avaliao do Equilbrio cido-Base

o Gasometria (valores normais).

o Gasometria Arterial:
Puno arterial com mnima heparina no frasco.
o Gasometria Venosa:
til para avaliao da parte metablica da gasometria: BIC e BE !!
pH 0,05 mais baixo comparado ao arterial
pCO2 6-10mmHg maior comparado ao arterial.
10mmHg pCO2 = Alterao 0,08 pH = 2x trabalho respiratrio!

Interpretando a Gasometria

HASSELBALCH a nossa linha bsica de raciocnio diagnstico

o Primeiro Passo: Nvel do pH
Alcalose ou Acidose ??????
Alcalose = pH > 7,45.
Acidose = pH < 7,35.
o Segundo Passo:
Causa da Acidose ou Alcalose ??????
HCO3 BAIXO = Acidose Metablica.
HCO3 ALTO = Alcalose Metablica.
pCO2 BAIXO = Alcalose Respiratria.
pCO2 ALTO = Acidose Respiratria.
o Terceiro Passo:
Calcular a compensao esperada para o processo.
Excesso de base ( BE ) :
Expressa o que teria que acrescentar ( BE negativo) ou subtrair ( BE positivo ) para corrigir o pH
Valor normal: - 2,5 a + 2,5 ( RN : at 8 mEq/L )

O que significa BE de 18 ???

o Excesso de cido mobilizou 18 mEq/L de HCO3 do sistema tampo ou
o Depleo de lquidos orgnicos ricos em bicarbonato

Ou seja: significa queda do bicarbonato ; h 18 mEq/l de base a menos em relao a um paCO2

de 40 mmHg

nion Gap = (Na + K) (BIC + Cl) = 10-14mEq/L

Acidose Metablica

o pH < 7,35 com BIC < 22mEq/L.

o Emergncia: pH < 7,1-7,2 ou BIC < 10mEq/L ou BE < - 15.
o Etiologia:
Excesso de cido: com nion gap.
CAD, cetose de jejum, sepse, insuf. vascular,acidose
ltica, hipoglicemia, intoxicao (lcool, salicilato).
Rabdomilise, toxinas, exerccio anaerbico.
Reduo da Excreo de cido: com nion gap.
IRenal C e compensao de alcalose respiratria.
o Etiologia:
Perda de BIC: sem nion gap.
Diarria, ileostomia, drenagem pancretica ou biliar,
inibidores da anidrase carbnica.
Excesso de cidos: sem nion gap.
Ingesto de HCl.
Reduo na excreo de cido: sem nion gap.
Acidose tubular renal, inibidores da anidrase carbnica,
IRA precoce (acidose hipercalmica), inibidor da aldosterona.
Manifestaes Clnicas:
Dispnia.
Depresso Miocrdica.
Taquipnia.
Respirao de Kussmaul.
pH abaixo 7,0: nuseas, vmitos, cefalia, letargia, coma.
Gasometria Arterial.
nion Gap.
 Fornece uma idia etiolgica.
Osmolaridade srica.
Cloreto:
Cl e BIC so inversamente proporcionais.
Ionograma, lactato, glicemia.
Tratamento:
Corrigir a causa.
BIC: correo emprica na emergncia.
3mEq de BIC/Kg eleva pH em 0,1.
Clculo para correo: (15 a 22 - BIC) x 0,3 x peso ou
BE x 0,3 x peso.
Administrar em 2-4h e repetir a gasometria.
Correes rpidas = hiperosmolaridade, hipernatremia,
sobrecarga de volume, hipocalemia, acidose paradoxal do SNC.

TBULO CONTORCIDO PROXIMAL

ALA DE HENLE (poro ascendente espessa)

Alcalose Metablica

pH > 7,45 com BIC > 26mEq/L.

Etiologia:
Ingesto ou aporte excessivo de BIC; Penicilina em altas doses.
Hiperaldosteronismo 1rio ou 2rio; Cushing; HAS maligna; Tumor
secretor de renina.
Vmitos, SNG aberta, Diurticos de ala/tiazdicos; fibrose cstica;
estenose do piloro.
Manifestaes Clnicas:
Desidratao, hipotenso, hipocalemia e hipocalcemia.
Irritabilidade e carfologia.
Cianose, confuso mental, nuseas, vmitos.
Laboratrio:
Gasometria arterial.
Ionograma: alcalose
hipoclormica/hipocalmica(?).
Dosar cortisol e aldosterona.
Tratamento:
Corrigir a causa de base.
Reposio de volume e cloreto (alcalose hipoclormica) / potssio (acidose
hipocalmica).
Acetazolamida: 250mg 8/8h acelera excreo BIC.
Hemodilise.

Distrbio simples: acidose metablica AG alto

Distrbio duplo: acidose metablica AG normal; acidose respiratria

48a, feminino, sexto dia ps-op trauma abdominal, evoluindo com isquemia mesentrica,
choque sptico por gram-negativo, uso de aminas e ventilao mecnica.
 Distrbio trplice: acidose metablica AG alto, compensada
alcalose respiratria e hipercompensada iatrogenicamente.

PRIMEIROS SOCORROS

Maro-Abril de 2008

Daniel Damiani

Mdulo de Emergncias
Aula 1

Entender a Epidemiologia do Trauma

ATLS
Componentes de Segurana
Aspectos Emocionais do Trauma
Anatomia e Fisiologia:
 o Vias Areas
o Pulmo e Pleura
o Corao
o SNC

Trauma
Trauma 2000 Pacientes

Trauma: Epidemia
Europa

Trauma no Mundo
Leses Cerebrais Estudo com 2000 Pacientes
Primeiros Socorros na Aviao Comercial

Legislao Brasileira

Segundo o Cdigo Penal Brasileiro, qualquer

indivduo, mesmo o leigo na rea da sade
(pertencente a qualquer outra rea de trabalho,
ocupao ou estudo), tem o dever de ajudar
um necessitado ou acidentado ou
simplesmente chamar ajuda para estes. Do
contrrio, sofrer complicaes penais. Artigo 135.

Resgate - SAMU

CORRENTE DA SOBREVIDA
Proteo Pessoal
Seqestro Emocional
Pr ou Ps Episdio Traumtico.
Geralmente ps atendimento pode ocorrer o seqestro emocional.
 Condutas: conversar a respeito com amigos, familiares, psiclogos.

Entendendo o Corpo

Sistemas
Cordas Vocais

Pulmes

Pulmes
Taquipnia
Artrias Coronrias
Fisiologia Cardaca

Sistema Nervoso Central

Sofrimento Cerebral
Vascularizao Cerebral
Zona de Penumbra

Seqelas
Trade da Morte

O ciclo cardaco
 Introduo
Sstole e distole
O funcionamento dos trios
Variaes da presso atrial As ondas a,c" e v
O enchimento dos ventrculos
O perodo de contrao isovolumtrica
O perodo de ejeo
O perodo de relaxamento isovolumtrico
Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico

Introduo

Os eventos cardacos que ocorrem no incio de cada batimento, at o incio do prximo

batimento, so chamados de ciclo cardaco. Cada ciclo tem incio quando gerado um
potencial de ao espontneo no nodo sinusal, localizado na parede superior do trio
direito, prximo da abertura da veia cava superior. Este potencial de ao se propaga
pelo trio direito, atinge o feixe A-V e se encaminha em seguida para os ventrculos.
Esta disposio permite um atraso de cerca de 1/10 s na passagem do impulso dos trios
para os ventrculos, permitindo que os trios se contraiam antes dos ventrculos, e
colaborando com o enchimento ventricular antes da sua contrao.

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Sstole e distole

O ciclo cardaco consiste de um perodo de relaxamento, onde o corao se enche

de sangue, perodo este denominado de distole, seguido de um perodo de
contrao, denominado sstole. O grfico abaixo mostra os diferentes eventos do ciclo
cardaco:

1) Incio da distole, abertura das vlvulas tricspide e mitral e enchimento ventricular;

2) Fechamento das vlvulas de entrada, final da distole;

3) Contrao ventricular, abertura das vlvulas pulmonar e artica - sstole ventricular;

4) Final da sstole ventricular, fechamento das vlvulas pulmonar e artica;

5) Reincio da distole atrial e ventricular.

A relao entre o eletrocardiograma e o ciclo cardaco

O eletrocardiograma, demonstrado esquematicamente na figura acima, mostra as ondas

P, Q, R, S e T,. Elas evidenciam as voltagens eltricas geradas pelo corao, e
registradas pelo eletrocardigrafo na superfcie do corpo.

A onda P causada pela disperso da despolarizao atravs dos trios, seguida da

contrao atrial, que provoca uma pequena elevao da curva de presso atrial,
imediatamente aps a onda P. Cerca de 0,16 s aps a onda P, ocorre a onda QRS, que
evidencia a despolarizao e o incio da contrao dos ventrculos , desencadeando o
aumento da presso ventricular. Sendo assim, o complexo QRS comea um pouco antes
da sstole ventricular.

Fechando o ciclo, a onda T representa a fase de repolarizao dos ventrculos ,

quando as fibras ventriculares comeam a relaxar. Desta forma, a onda T acontece
pouco antes do trmino da contrao ventricular.

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O funcionamento dos trios

O sangue, normalmente, flui de forma contnua das grandes veias para os trios, e cerca
de 75% do sangue flui destes para os ventrculos, antes mesmo da contrao atrial.
Desta forma, a contrao atrial contribui com 25% do enchimento dos ventrculos, o que
significa dizer que eles contribuem com 25% do bombeamento ventricular. Sendo
assim, quando os trios deixam de funcionar, o corao pode continuar a perfundir o
sangue em condies normais, ou seja, desde que o indivduo no se exercite.

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Variaes da presso atrial As ondas a,c" e v

No traado da presso coronariana, demonstrado abaixo, pode ser observada a variao
da presso atrial, onde so notadas 3 elevaes de presso:

A onda a causada pela contrao atrial. Enquanto a presso atrial direita aumenta
por cerca de 4 a 6 mmHg, durante a contrao atrial, a presso atrial esquerda aumenta
cerca de 7 a 8 mmHg.

Quando os ventrculos comeam a se contrair, tem-se incio a onda c. Ela a

evidncia do pequeno refluxo que ocorre nos trios, no incio da contrao ventricular, e
do abaulamento das vlvulas A-V, em direo aos trios, devido ao aumento da presso
nos ventrculos.

Prximo do fim da contrao ventricular ocorre a onda v, evidencia o fluxo lento de

sangue das veias para os trios, enquanto as vlvulas A-V encontram-se fechadas. O
desaparecimento da onda v pode ser notado quando termina a contrao ventricular, e
as vlvulas A-V abrem-se, permitindo que o sangue armazenado nos trios flua
rapidamente para os ventrculos.

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O enchimento dos ventrculos

Durante a sstole ventricular, uma grande quantidade de sangue se acumula nos trios,
uma vez que as vlvulas A-V encontram-se fechadas. Ao final da sstole, as presses
ventriculares encontram-se baixas, ao ponto de permitir a abertura das vlvulas A-V, e
viabilizar-se o enchimento dos ventrculos, perodo este denominado de perodo de
enchimento rpido dos ventrculos. Este perodo perdura por todo o primeiro tero
da distole. Durante o tero mdio da distole, o sangue flui para os ventrculos, como
resultado do enchimento das trios pelas veias que chegam ao corao. No tero final da
distole, os trios se contraem, e do o impulso final ao influxo de sangue para os
ventrculos.

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O perodo de contrao isovolumtrica

Imediatamente aps o incio da contrao ventricular, a presso nos ventrculos aumenta

abruptamente, causando o fechamento das vlvulas A-V, sendo necessrio mais 0,02 a
0,03 s para que o ventrculo gere presso suficiente para abrir as vlvulas semilunares
(artica e pulmonar). A contrao isovolmica ou isovolumtrica, caracteriza-se pela
contrao do ventrculo sem que haja o seu esvaziamento.

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O perodo de ejeo

Quando a presso ventricular esquerda aumenta pouco mais de 80 mmHg, e a presso

ventricular direita aumenta cerca de 8 mmHg, h presso suficiente para proporcionar a
abertura das vlvulas semilunares. Durante o primeiro tero do perodo de ejeo, cerca
de 70% do sangue deixa os ventrculos, sendo os 30% restantes esvaziados nos dois
teros finais. por isso que o tero inicial chamado de perodo de ejeo rpida e os
dois teros finais, perodo de ejeo lenta.

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Perodo de relaxamento isovolumtrico

Ao final da sstole, tem-se o incio abrupto do perodo de relaxamento ventricular,

quando as presses intraventriculares diminuem rapidamente. Como as presses
arteriais encontram-se elevadas, h uma tendncia natural de retorno do sangue aos
ventrculos, evento este que promove o fechamento das vlvulas artica e pulmonar. Por
cerca de 0,03 a 0,06 s, o msculo ventricular continua a relaxar, sem que haja
qualquer alterao no volume ventricular, produzindo-se o chamado perodo de
relaxamento isovolumtrico, ou isovolmico. A partir de ento, as vlvulas A-V se
abrem para dar incio ao bombeamento ventricular.

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Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico

Durante a distole, o volume de cada ventrculo aumenta, normalmente, at o valor de

110 a 120 ml, volume este denominado volume diastlico final . Durante a sstole, o
volume de sangue ejetado de cada ventrculo de cerca 70 ml, volume que recebe o
nome de dbito sistlico . O volume restante em cada ventrculo, ou seja, algo em torno
de 40 a 50 ml, denominado de volume sistlico final . A frao correspondente
chamada frao de ejeo cerca de 60% do volume diastlico final.

Quando o corao contrai vigorosamente, o volume sistlico final pode ser reduzido a
apenas 10 a 20 ml, podendo o volume diastlico final chegar tambm a cerca de 150 a
180 ml, considerando-se um corao normal. O aumento do volume diastlico final,
conjugado diminuio do volume sistlico final, pode levar o dbito sistlico ao dobro
do seu valor normal.

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