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Edemas
E. Aslangul

Los edemas constituyen la traduccin clnica de un exceso de contenido hidrosdico en

los lquidos intersticiales. Pueden ser secundarios a una presin capilar aumentada, a la
cada de la presin onctica o al aumento de la permeabilidad capilar. Cuando son gene-
ralizados, se localizan en primer lugar en las zonas declives del cuerpo. As, los edemas
de las extremidades inferiores son secundarios al ortostatismo cuando son bilaterales
y se relacionan con causas locales venosas o linfticas cuando son unilaterales. En un
estadio avanzado, pueden generalizarse y afectar tambin a serosas como el peritoneo,
las pleuras o el pericardio, para llegar a constituir un estado nal de anasarca. Las cau-
sas son principalmente cardacas, hepticas y renales. Los tratamientos son, por tanto,
especcos de cada enfermedad, pero siempre son necesarios tanto las dietas pobres en
sodio como el mantenimiento en decbito. El recurso a los diurticos es a menudo indis-
pensable. Cuando son localizados, los edemas son secundarios a una anomala local,
venosa o linftica. Siempre resulta recomendable la contencin.
2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Edema; Permeabilidad capilar; Presin onctica; Diurticos

Plan ortostatismo. Los edemas de las extremidades inferio-

res pueden presentarse aisladamente o incluso de forma
Introduccin 1 segmentaria, lo cual reeja una causa local venosa o
linftica, o bien asociados a edemas difusos, secunda-
Fisiologa de los lquidos extracelulares 1 rios a una anomala de carcter general. Las causas de
Volmenes extracelulares 2 edema son numerosas, principalmente de tipo cardaco,
Regulacin de los lquidos extracelulares 2 renal, heptico o capilar y tambin idiopticas. Su sio-
Clnica 2 patologa es compleja y a menudo, multifactorial. El
Fisiopatologa y etiologa 3 tratamiento depende de la causa, aunque algunas medidas
Edemas de origen cardaco 3 sintomticas son universales, independientemente de la
Edemas de origen heptico 4 etiologa.
Edemas de origen renal 4
Edemas idiopticos 4
Edemas vasculares 4
Edemas nutricionales 5  Fisiologa de los lquidos
Otras causas 5
extracelulares
Tratamiento 5
Conclusin 5 La regulacin de la homeostasis de los lquidos cor-
porales es una garanta de estabilidad en la cantidad de
agua en el organismo. Los mecanismos de regulacin son
esencialmente renales. El desequilibrio de los lquidos
extracelulares puede ser el resultado de una modicacin
 Introduccin en el contenido de protenas del plasma, de hiperpre-
sin hidrosttica capilar o de una anomala capilar [1] .
El edema se dene como el aumento de los lquidos Los intercambios de lquidos a nivel de la microcircula-
intersticiales. 
cin se rigen por el mecanismo de Starling (1896): ujo
Los edemas reejan siempre un desequilibrio de la transcapilar = Kf* (P- ), donde Kf es el coeciente  de
homeostasis de los lquidos extracelulares del organismo ltracin, P es la diferencia de presin hidrosttica y 
y suponen un exceso de estos lquidos. Se localizan pre- es la diferencia de presin onctica entre el plasma y el
ferentemente en las zonas declives y se agravan con el intersticio.

EMC - Podologa 1
Volume 15 > n 1 > febrero 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-827X(12)64006-1
E 27-110-A-52  Edemas
Medio extracelular
Arteriola
= por lo tanto, el agua se mueve hacia el capi-
Capilar
Presin transmural
Presin onctica eficaz
Sentido de los intercambios
Volmenes extracelulares
Los volmenes extracelulares se dividen en dos fraccio-
nes: plasmtica e intersticial (linfa), que constituyen, res-
pectivamente, el 7,5 y el 20% del volumen total de agua en
los adultos. Estas fracciones estn en equilibrio dinmico
con los dems volmenes del organismo: lquido intrace-
lular y lquido del tejido conjuntivo. En los adultos, no
existe coincidencia absoluta entre la disposicin lquida y
la distribucin del sodio. As, el 11% del sodio del orga-
nismo es plasmtico, mientras que el 29% es intersticial.
Los capitales hdrico y sdico tienen mecanismos de
regulacin diferentes. Sin embargo, es la cantidad de
sodio lo que determina el volumen de los lquidos extra-
celulares. Los intercambios entre volumen plasmtico y
volumen intersticial tienen lugar a nivel de la pared capi-
lar, cuya supercie de intercambio se estima en 500-
700 m2 . Las transferencias de agua entre plasma e intersti-
cio dependen de la permeabilidad de las paredes capilares
y de la diferencia de las presiones hidrosttica y onctica
sobre las supercies capilares. Esta presin es el resultado
de la diferencia entre el gradiente capilar-intersticial de la
presin hidrosttica y de la presin onctica (Fig. 1).
En 1 minuto, el capilar provoca el ultraltrado hacia
el intersticio de alrededor del 0,3% del ujo plasmtico
(16 ml/min) y se reabsorbe el 90% de este volumen. El
sistema linftico drena el restante 10% hacia la circula-
cin general. La circulacin linftica asegura la nulidad
del balance de intercambio entre plasma e intersticio y
drena las protenas del sector intersticial para mantener
una presin onctica intersticial baja (normalmente nula
o negativa).
Punto fundamental
Los estados edematosos tienen en comn una pre-
sin positiva en los espacios intersticiales.
Regulacin de los lquidos
extracelulares
La regulacin de los lquidos extracelulares es compleja.
Los receptores perifricos detectan los cambios volum-
tricos y envan mensajes aferentes. Secundariamente, los
mensajes eferentes se destinan al rinn, nico rgano
efector de la regulacin.
2 EMC - Podologa
Figura 1. Intercambios lquidos a nivel de
Vnula los capilares. A la entrada del capilar, P
hidrosttica >P onctica y, por lo tanto, el
agua se mueve hacia el intersticio. A la salida
del capilar, P onctica >P hidrosttica y,
lar, con una prdida del 10%. La ltracin
supera la reabsorcin, el sistema linftico se
hace cargo de la diferencia del 10% del volu-
men ltrado.
Sistema aferente
El volumen sanguneo ecaz (VSE) depende de la rela-
cin entre el gasto cardaco y las resistencias perifricas.
No se trata de una magnitud fsica. Los detectores volu-
mtricos, situados en las paredes vasculares, detectan
cualquier cambio en el volumen sanguneo ecaz. Los
detectores de baja presin se localizan en las aurculas
cardacas. Cualquier variacin del VSE provoca la modi-
cacin de la secrecin del pptido natriurtico auricular.
Los detectores de alta presin son:
los barorreceptores articos y carotdeos, que provocan
estimulacin simptica o parasimptica;
los aparatos yuxtaglomerulares, que provocan la secre-
cin de renina en respuesta a la disminucin de la
perfusin renal;
hormonorreceptores renales de la angiotensina II o de
la hormona antidiurtica (ADH).
Sistema eferente
Los mecanismos de regulacin del sistema eferente
actan sobre las nefronas y regulan la excrecin urina-
ria de sodio. Los mecanismos intrarrenales incluyen el
gasto de ltracin glomerular, la reabsorcin proximal
de sodio y los factores intratubulares. Los mecanismos
extrarrenales son los nervios renales y la angiotensina
II, a travs de sus acciones directas e indirectas antina-
triurticas, la aldosterona, que estimula la reabsorcin de
sodio, los factores natriurticos auriculares, la ADH y las
prostaglandinas.
Los mecanismos aferentes y eferentes de regulacin
interactan constantemente con el n de proporcionar
una respuesta renal adecuada a los movimientos de la
volemia ecaz, es decir, permitir una excrecin urinaria
adecuada de sodio. El conjunto constituye un bucle reejo
que permite el retrocontrol del rinn sobre la volemia
(Fig. 2).
 Clnica
Los edemas constituyen el reejo del aumento del
contenido de sodio y agua del espacio intersticial. Se
maniestan a travs del aumento de peso y se hacen visi-
bles cuando el exceso supera el 5% del peso corporal. El
edema es ms importante al nal de la jornada y se incre-
menta con el ortostatismo. Inicialmente se localiza en los
dedos, las manos y la cara (prpados) y luego migra hacia
las zonas declives del cuerpo: extremidades inferiores en
ortostatismo o ancos en decbito. Se encuentra el signo
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Eferencias Figura 2. Retrocontrol rinn-volemia.

- nerviosas Na: sodio.
(simptico
Deteccin
y parasimptico)
- humorales
(renina-angiotensina)

Gasto cardaco Presin

Volumen Excrecin
y resistencias arterial Rin
sanguneo eficaz de Na+
perifricas sistmica

Capital sdico

Aportes Prdidas
renales

de la fvea cuando se palpan las extremidades inferiores Cuadro 1.

edematosas. Si el edema palpebral persiste durante el da, Edemas localizados.
es probable que no corresponda a una etiologa de edema Mecanismo Etiologa
generalizado. As mismo, un edema localizado estricta-
mente en las extremidades inferiores es secundario a una Edemas venosos Trombosis venosa profunda de las
causa local. extremidades
Compresin extrnseca
Se trata de una inltracin blanca que deja fvea.
Insuciencia venosa primaria
En un estadio ms avanzado, el tegumento se modi-
Sndrome postrombtico
ca bajo el efecto de la distensin edematosa crnica: la
Sndrome de Klippel-Trenaunay
piel se vuelve gruesa, a veces inamatoria y despus se Angiodisplasia de forma venosa
ulcera. El signo de la fvea puede entonces desaparecer. Fstula arteriovenosa
Por ltimo, cuando el exceso hidrosdico se convierte
en importante, se acompana de derrames en las serosas Linfedema Primario:
(peritoneo, pleura, pericardio) y produce un cuadro de congnito: sndrome de Milroy
anasarca. precoz: sndrome de Meige
Los signos funcionales de acompanamiento van desde tardo
sndrome malformativo: sndrome
una vaga sensacin de distensin cutnea hasta el pru-
de Turner, sndrome de Noonay,
rito o el dolor autntico. La intensidad de los edemas
sndrome de las unas amarillas
determina a veces una discapacidad funcional parcial o
Secundario:
total que puede connar al paciente a la postracin en iatrognico: radioterapia
cama. infeccioso: erisipela, adenitis,
El principal diagnstico diferencial es el del linfedema, linfangitis, etc.
el cual se traduce en el aumento de volumen por lo general postrombtico
localizado en una extremidad. El edema, clsicamente neoplsico
denominado en vidrio de reloj cuando afecta al dorso de inamatorio: sarcoidosis, brosis,
las manos o de los pies, se localiza distalmente en la extre- retroperitoneal
midad. No deja fvea y su signo caracterstico consiste en parasitario: lariosis
la acentuacin de los pliegues cutneos a nivel de las arti-
Agresin capilar Edema de Quincke
culaciones. En su estadio nal, produce elefantiasis. Las
Edema angioneurtico adquirido
causas son locales; se trata de anomalas constitucionales (hemopata, crioglobulina, lupus)
o adquiridas de la red linftica que provocan insuciencia
linftica (Cuadro 1). Mecnico Vibracin (profesin)
Traumatismo (marcha)
Origen vasomotor Eritrocianosis
 Fisiopatologa y etiologa Eritromelalgia
Algoneurodistroa
Edemas de origen cardaco Diversos Poliartritis edematosa del paciente
anciano (sndrome RS3PE)
En la insuciencia cardaca con gasto cardaco bajo, el Falsos edemas (torniquetes)
volumen circulante ecaz disminuye por la bajada de la
presin de distensin del sistema arterial de alta presin,
que el miocardio no puede mantener. El volumen y la estimulacin de los sistemas vasoconstrictores: sis-
presin de llenado de la aurcula y las venas aumentan tema nervioso simptico, sistema renina-angiotensina-
proximalmente al ventrculo izquierdo. El aumento de aldosterona, vasopresina;
la retencin renal de sodio y agua no restablece el volu- estimulacin de los sistemas vasodilatadores: factor
men circulante ecaz, porque el gasto cardaco no puede natriurtico auricular, prostaglandinas, calicrena.
aumentar a pesar del aumento del volumen sanguneo y Los edemas se localizan proximalmente al ventrculo
del retorno venoso. La retencin renal anmala de sodio derecho. Son generalizados y aparecen selectivamente en
y agua persiste en respuesta a la disminucin del volumen declive.
sanguneo ecaz. Se instaura a travs de: Las causas de los edemas cardacos son la insucien-
modicaciones de la hemodinmica intrarrenal; cia cardaca derecha, que puede complicar o no una

EMC - Podologa 3
E 27-110-A-52  Edemas
insuciencia cardaca izquierda (isqumica, valvular, car-
diomioptica), la constriccin y el derrame pericrdico, la
hipertensin de la arteria pulmonar (emblica, primaria
o secundaria a enfermedades del parnquima pulmonar).
En la insuciencia cardaca con gasto cardaco alto
(fstula arteriovenosa, tirotoxicosis, beriberi, enfermedad
de Paget) existe vasodilatacin perifrica, que supone el
aumento de la capacidad del sistema arterial que, a su vez,
provoca retencin hidrosdica.
Edemas de origen heptico
El sndrome asctico edematoso se presenta en la cirrosis
heptica. Es el resultado de la retencin renal de agua y
sal, como sucede en los dems sndromes edematosos. Su
localizacin especca (peritoneal y en las extremidades
inferiores) est determinada por el obstculo que supone
el bloque heptico cirrtico para el retorno venoso.
La retencin de sodio se debe esencialmente a la hipe-
ractividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a
la estimulacin del sistema nervioso simptico y a un d-
cit de factores natriurticos. La retencin de agua libre
aumenta en la cirrosis descompensada por la hipersecre-
cin no osmtica de ADH y por la incapacidad renal para
secretar prostaglandinas vasodilatadoras que se opon-
dran a la accin renal de la ADH.
La ascitis proviene del hgado. La ligadura de las venas
portales no provoca ascitis, mientras que la trombosis de
las venas suprahepticas se acompana de derrame intra-
peritoneal. La hiperpresin de los capilares sinusoides
hepticos provoca el aumento de la presin intersticial
del hgado. Cuando se altera la capacidad de drenaje lin-
ftico del hgado, el exceso de lquido intersticial uye
hacia la cavidad peritoneal a travs de la cpsula de Glis-
son. El aumento en la presin intersticial del hgado,
mediante la estimulacin de los barorreceptores intrahe-
pticos, activara el sistema nervioso simptico renal, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secrecin de
ADH. La hipertensin portal se debe al aumento del gasto
esplcnico por hipervolemia y a la cada de las resistencias
vasculares totales, que desembocan en una hipovolemia
ecaz.
Otras causas hepticas pueden acompanarse de edemas,
como es el caso del sndrome de Budd-Chiari, las trombo-
sis de las venas suprahepticas o la esquistosomiasis.
Edemas de origen renal
Los edemas nefrolgicos se observan selectivamente en
las glomerulopatas.
Son poco frecuentes en la insuciencia renal crnica,
excepto en el estadio terminal.
Esquemticamente, se distinguen dos tipos de afecta-
cin:
edemas nefrticos, que se deben a una disminucin
brusca y parcial de la ltracin glomerular que provoca
la reabsorcin inadecuada primaria de sodio. La distri-
bucin de la sobrecarga es plasmtica e intersticial. La
presin hidrosttica aumenta a nivel de los capilares;
edemas nefrticos, que se deben a la deplecin de
albmina del sector plasmtico, lo que conduce a la
formacin de edemas sin exceso volmico plasmtico.
La presin onctica disminuye debido a las prdidas
urinarias de protenas (albuminuria).
Estos edemas afectan a todo el organismo y su distribu-
cin depende del declive.
Edemas idiopticos
Los edemas idiopticos son propios de algunas mujeres
jvenes. Afectan al 5-10% de las mujeres en edad frtil.
Se deben a una anomala en la excrecin de sodio, que
es baja y que no se adeca a la postura y a los aportes de
4 EMC - Podologa
sodio. Se produce un aumento de la permeabilidad capilar
que, junto con la replecin venosa postural, no provoca
la respuesta de los sistemas natriurticos.
Los edemas idiopticos constituyen un sndrome hete-
rogneo. Los factores desencadenantes son numerosos:
retencin de sal (postura vertical, agentes estimuladores
del eje renina-angiotensina-aldosterona, sistema simp-
tico) y desequilibrio entre estrgenos y progesterona
(secundario a anticoncepcin o espontneo).
Siempre se ven agravados por el ortostatismo y se acen-
tan por la noche. Pueden resultar importantes, hasta
el punto de no poder calzarse. Se encuentran otros sig-
nos asociados como factores emocionales, hipertensin
arterial lbil con hipotensin ortosttica, accesos de taqui-
cardia, alteracin del ciclo menstrual y galactorrea. La
administracin de laxantes y diurticos es frecuente, as
como la de anticonceptivos orales combinados. El diag-
nstico se deriva de la exclusin de las dems causas de
retencin hidrosdica (cf supra). Tambin se debe descar-
tar:
el sndrome premenstrual, en el que el aumento de peso
es mnimo y slo se presenta unos das antes de la mens-
truacin;
una cardiopata oculta que se acompana de ortopnea y
disnea de esfuerzo;
la hipersecrecin de corticoides, secundaria a un ade-
noma hiposario secretor de corticotropina (ACTH)
ms que a un autntico sndrome de Cushing.
Los frmacos que pueden causar retencin hidrosdica
incluyen antiinamatorios no esteroideos (disminucin
de la secrecin renal de prostaglandinas), estrgenos, rega-
liz (glicirricina), litio y corticoides. El abuso de diurticos
y laxantes puede llevar a una situacin secundaria para-
djica de retencin de agua y sal.
Edemas vasculares
Se deben a hiperpermeabilidad capilar. Su localizacin
depende de la causa.
El sndrome de fuga capilar o sndrome de Clarkson [2]
es un estado de shock (hipotensin arterial grave) aso-
ciado a edemas difusos, que se debe a una alteracin aguda
de la permeabilidad capilar cuya siopatologa se desco-
noce. Se ha detectado la presencia de una gammapata
monoclonal en el 82% de los casos, principalmente de
especicidad inmunoglobulinas G (IgG) kappa [3] . Podra
estar involucrada una infeccin vrica, en particular como
desencadenante de las recurrencias [4] . Esta fuga puede
producirse de manera brusca e impredecible y puede
recurrir o volverse crnica. La mortalidad es muy alta
(por encima del 50%). El nico tratamiento ecaz es la
contencin de las extremidades inferiores mediante una
combinacin anti-G (combinacin utilizada en la avia-
cin para oponerse a la fuerza de la gravedad) [5] .
Los edemas alrgicos son secundarios a una agresin a
la pared capilar por sustancias vasoactivas que la cascada
inamatoria pone en marcha. Pueden ser generalizados,
aunque se localizan selectivamente en las zonas donde el
tegumento es laxo (prpados, labios, etc.).
La insuciencia venosa crnica es secundaria al reujo
sanguneo por incontinencia valvular con o sin obstruc-
cin del retorno venoso. Desemboca en hiperpresin
venosa, que provoca una fuga localizada en la microcir-
culacin proximal. La enfermedad venosa postrombtica
es siempre secundaria a una ebitis profunda. Constituye
la principal causa de insuciencia venosa crnica grave.
Los antagonistas del calcio y, sobre todo, las dihi-
dropiridinas constituyen la principal clase teraputica
responsable de edemas de las extremidades inferiores por
alteracin de la permeabilidad vascular. Pueden resultar
muy invalidantes y llevar a la suspensin del tratamiento.
Parece que los inhibidores de la angiotensina son ecaces
sobre estos edemas.

La utilizacin postoperatoria de analgesia epidural
mediante bombas autocontroladas se complica con ede-
mas de las extremidades inferiores cuando se administra
hidromorfona [6] .
Edemas nutricionales
Los edemas nutricionales se deben a una disminucin
de la presin onctica por disminucin de la concentra-
cin plasmtica de albmina. La hipovolemia relativa as
constituida provoca el aumento de la retencin renal de
sodio.
Sus causas son la malnutricin, incluida su forma
extrema, el kwashiorkor, la anorexia nerviosa, la edad
avanzada y las situaciones de hipercatabolismo (cncer,
infeccin, sndrome inamatorio crnico). La malabsor-
cin por enfermedad inamatoria o infecciosa crnica
del tubo digestivo (enfermedad de Crohn, enfermedad
celaca, tuberculosis) o por insuciencia pancretica tam-
bin lleva a la carencia de protenas. Las exudaciones
digestivas tienen en comn que provocan la prdida de
protenas por hiperpresin venosa y/o linftica. Su etio-
loga es diversa: linfomas digestivos, enfermedad de las
cadenas pesadas, malformaciones linfticas, enfermedad
de Waldmann, etc.
Otras causas
El embarazo normal se acompana de edemas genera-
lizados por retencin hidrosdica o localizados en las
extremidades inferiores por el obstculo plvico al retorno
venoso.
El hipercorticismo puede acompanarse de un sn-
drome edematoso moderado por hipermineralocorti-
cismo.
El aporte iatrognico de sodio (perfusin salina hipert-
nica, perfusin de bicarbonatos, penicilinas intravenosas)
o la administracin de litio (competencia renal) pueden
acompanarse de edemas.
 Tratamiento
El tratamiento es el de la causa. Sin embargo, algunas
prescripciones sencillas y puramente sintomticas pueden
contribuir a la mejora clnica de los pacientes [7] . El reposo
en cama limita el ortostatismo y la activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Reduce ecazmente los
edemas de origen cardaco, heptico y del embarazo. Las
medias elsticas de contencin son ecaces independien-
temente de la causa del edema, ya que luchan contra
el exceso de presin intracapilar. Es necesario limitar la
E. Aslangul, Matre de confrences des Universits, praticien hospitalier (elisabeth.aslangul@htd.aphp.fr).
Service de mdecine interne, Universit Paris Descartes, Htel-Dieu, AP-HP, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75181 Paris cedex 04, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Aslangul E . Edemas . EMC - Podologa 2013;15(1):1-5 [Artculo
E 27-110-A-52].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/
complementarias Animaciones
EMC - Podologa
Edemas  E 27-110-A-52
ingesta de sodio a menos de 4 g de sal al da. Los aportes
hdricos slo se limitan en caso de hiponatremia asociada.
La polidipsia, si existe, debe combatirse.
Los diurticos deben utilizarse con precaucin. Su
exceso lleva inevitablemente a una contrarregulacin
homeosttica que provoca retencin hidrosdica parad-
jica. Los antagonistas de la aldosterona pueden utilizarse
en monoterapia, sobre todo en los edemas de origen
heptico cuando son pequenos. Se preere a menudo los
diurticos del asa debido a su accin rpida y a la posi-
bilidad de utilizar dosis altas en los derrames de gran
volumen. La asociacin de ambas clases de diurtico slo
se utiliza en segunda lnea.
Hay que desaconsejar el consumo de tabaco, ya que
estimula la secrecin de hormona antidiurtica.
 Conclusin
Los edemas son el resultado de mltiples causas loca-
les o generales. Se trata de anomalas que se encuentran
con frecuencia en la prctica corriente. La anamnesis y la
exploracin fsica, por s solas, permiten a menudo rela-
cionarlos con una etiologa. En las formas generalizadas,
el control teraputico incluye siempre medidas sencillas:
decbito y restriccin de sodio asociados al tratamiento
especco de la enfermedad causal. Los diurticos son a
menudo indispensables. Para las formas localizadas, la
contencin y el drenaje resultan indispensables para la
desaparicin del edema.
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