DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara

CURS 7
FIZIOPATOLOGIA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE

Planul CURSULUI:
I. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC (EAB) - Scurt rapel fiziologic
II. FIZIOPATOLOGIA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE (DAB)
A. Acidoza metabolic
B. Alcaloza metabolic
C. Acidoza respiratorie
D. Alcaloza respiratorie

I. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC - Scurt rapel fiziologic

a) Defini ie: men inerea n limite normale a pH-ului lichidelor organismului prin mecanisme care
genereaz , tamponeaz i elimin acizi i baze
1. Acizi VOLATILI 15.000 mmoli CO2/zi (elimina i pe cale respiratorie)
n plasm CO2 se hidrateaz n acid carbonic (n func ie de nivelul PaCO2)
[H2CO3] plasm = x PaCO2
[H2CO3] plasm = 0,03 x 40 mmHg = 1,2 mmol/L
n celulele care prezint anhidraz carbonic (AC), hidratarea CO2 conduce la formarea de
HCO3- i H+ (viteza de hidratare a CO2 n H2O fiind de 5000 x mai mare dect n plasm )
2. Acizi NEVOLATILI 1 mEq/kg corp/zi (elimina i pe cale renal )
acizi anorganici:
H3PO4 (anionul fosfat, HPO42-): rezult din oxidarea compu ilor fosforila i (ac.nucleici)
H2SO4 (anionul sulfat, SO42-): rezult din oxidarea AA (ex, metionin , cistein )
HCl (anionul clorur , Cl-): rezult din oxidarea AA (ex, arginin , lizin )
acizi organici:
acid lactic: rezultatul degrad rii anaerobe a glucozei
cetoacizi (acidul acetil-acetic i beta-hidroxibutiric): rezultatul beta-oxid rii acizilor gra i

c) Mecanismele de reglare ale pH-ului

1. Sistemele TAMPON - prima linie de ap rare a pH-ului

Caracteristici: intervin rapid, dar au eficien limitat n refacerea pH-ului
Tipuri:
sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic (NaHCO 3/H2CO3)
sistemul tampon al proteinelor (Pr-/PrH)
sistemul tampon al fosfa ilor (Na2HPO4/NaH2PO4)

Sistemul tampon BICARBONAT / ACID CARBONIC (HCO3-/H2CO3)

este principalul sistem tampon EXTRACELULAR
concentra ie crescut : ~ 24 mmol/L
pKa = 6,1
componentele sale sunt reglabile:
componenta RESPIRATORIE (PaCO2 /H2CO3) de c tre pl mn
componenta METABOLIC (HCO3-) de c tre rinichi
ac ioneaz foarte rapid (sec min)

1
 parametrii sistemului tampon HCO3-/H2CO3 reprezint parametrii echilibrului acido-bazic (Tab.1)
Tabel 1. Parametrii echilibrului acido-bazic (EAB).
Parametru Valoare Semnifica ie
NORMAL
pH 7,35-7,45 Arat starea EAB
pH 7,35 = acidoz
o simptome severe la pH < 7,15
o deces la pH < 6,95
pH 7,45 = alcaloz
o simptome severe la pH > 7,65
o deces la pH > 7,85
[HCO3-] 22-26 mmol/L Este componenta METABOLIC a sistemului
(mEq/L) tampon (reglat prin interven ia rinichiului)
primar a [HCO3-] = acidoz metabolic
primar a [HCO3-] = alcaloz metabolic
PaCO2 (pCO2) 35-45 mmHg Este componenta RESPIRATORIE a sistemului
tampon (reglat prin interven ia pl mnilor)
primar a PaCO2 = acidoz respiratorie
primar a PaCO2 = alcaloz respiratorie
Raportul 18-22 Este factorul determinant al pH-ului conform
[HCO3-]/[H2CO3] (medie ~ 20) ecua iei Henderson-Hasselbalch:
sau [HCO3 ]
Raportul pH 6,1 log
[0,03 x PaCO2]
[HCO3-]/[0,03 x PaCO2]
raport < 18 = pH < 7,35
raport > 22 = pH > 7,45

Sistemul tampon al PROTEINELOR

Caracteristici:
este principalul sistem tampon INTRACELULAR
pKa = 7,4 (cea mai apropiat de pH-ul normal)
proteinele sunt amfotere pot func iona ca acizi (PrH) care elibereaz H+ sau ca baze (Pr-) care
accept H+
PrH Pr- + H+
Sistemul tampon al FOSFA ILOR
Caracteristici:
este principalul sistem tampon URINAR
pKa = 6,8
Na2HPO4 (fosfatul disodic) este filtrat la nivelul glomerular i fixeaz H+ genernd NaH2PO4 (fosfatul
monosodic) care este eliminat n urina final ca aciditate titrabil

Na2HPO4 + H+ NaH2PO4 + Na+

Sistemul de SCHIMB TRANSCELULAR H+/K+

Caracteristici: asigur transferul liber al H+ i K+ ntre lichidul extracelular (LEC) i lichidul intracelular
(LIC)
n acidoz : excesul de H+ din LEC va intr n celule (LIC), la schimb cu K+
o H+ este tamponat de proteinele intracelulare (Pr- PrH)
o ie irea K + din celule determin HIPERpotasemie
n alcaloz : n prezen a unui deficit de H+ n LEC, protonii ies din celule (LIC), la schimb cu K +

2
 o H+ este cedat de proteinele intracelulare (PrH Pr-)
o intrarea K+ n celule determin hipopotasemie
2. Compensarea RESPIRATORIE - a doua linie de ap rare a pH-ului
Rol: intervine n compensarea dezechilibrelor acido-bazice METABOLICE n care
modific rile PRIMARE ale [HCO3-] plasmatic sunt compensate prin modific rile SECUNDARE
n acela i sens ale PaCO2 (raportul [HCO3-]/[H2CO3] este readus n limite normale de ~ 20)
Caracteristici - compensarea este:
rapid se instaleaz n minute-ore, maxim dup 12-24 de ore
incomplet (pH-ul nu este corectat, ci doar ajustat) compensarea DAB metabolic este PAR IAL
Mecanism: deoarece ionii de H+ nu pot traversa bariera hematoencefalic , modific rile de pH
ac ioneaz asupra chemoreceptorilor periferici (din sinusul carotidian i crosa aortei)
n acidoza metabolic ( pH-ului): [H+] cre te frecven a de desc rcare a chemoreceptorilor
periferici urmat de hiperventila ie pulmonar cu PaCO2
n alcaloza metabolic ( pH-ului): [H+] scade frecven a de desc rcare a chemoreceptorilor
periferici urmat de hipoventila ie pulmonar cu PaCO2

3. Compensarea RENAL - a treia linie de ap rare a pH-ului

Rol: intervine n compensarea dezechilibrelor acido-bazice RESPIRATORII n care
modific rile PRIMARE ale PaCO2 sunt compensate prin modific rile SECUNDARE n acela i
sens ale [HCO3-] plasmatic (raportul [HCO3-]/[H2CO3] este readus n limite normale de ~ 20)
Caracteristici - compensarea este:
mai lent se instaleaz n 12-24 ore, maxim n 3-5 zile
incomplet (pH-ul nu este corectat, ci doar ajustat) compensarea DAB respirator este PAR IAL
Mecanisme rinichiul compenseaz DAB respiratorii ( i corecteaz DAB metabolice) prin secre ia de
protoni (H+) cuplat cu:
o reabsorb ia de HCO3-
o generarea de HCO3-
n acidoze rinichiul elimin urini ACIDE prin cre terea secre iei de H+ cuplat cu reabsorb ia i
generarea de HCO3-
n alcaloze rinichiul elimin urini ALCALINE prin sc derea secre iei de H+ cuplat cu reabsorb ia
i generarea de HCO3-
a) Secre ia de H+ cuplat cu REABSORB IA de HCO3-
Sediu procesul are loc n principal la la nivelul tubului contort proximal
Mecanism (Fig.1 A):
n lichidul tubular Na+HCO3- (bicarbonatul de sodiu) filtrat glomerular disociaz n Na+ i HCO3-.
HCO3- + H+ H2CO3 care disociaz n H2O + CO2
n celula tubular : sub ac iunea enzimei anhidraza carbonic (AC) CO2 i H2O care difuzeaz din
lichidul tubular genereaz H2CO3 care disociaz n HCO3- i H+:
o H+ este secretat n urin i reia ciclul
o HCO3- este transportat n snge
b) Secre ia de H + cuplat cu GENERAREA de HCO3-
Sediu procesul are loc n principal la nivelul tubului contort distal i a tubului colector
Mecanisme (Fig.1 B i C):
excre ia acidit ii titrabile
amoniogeneza renal

1. Excre ia acidit ii titrabile (Fig.1 B)

Rol asigur eliminarea a 1/3 din H+ secreta i
Mecanism:

3
 n lichidul tubular Na2HPO4 (fosfatul disodic) filtrat glomerular disociaz n Na+ i NaHPO4-.
Acesta din urm fixeaz H+ genernd NaH2PO4 (fosfatul monosodic) care este eliminat n urina
final ca aciditate titrabil
n celula tubular sub ac iunea AC se formeaz H2CO3 care disociaz n HCO3- i H+:
o H+ este secretat n urin i reia ciclul
o HCO3- nou generat ajunge n snge
2. Amoniogeneza renal (Fig.1 C)
Rol asigur eliminarea a 2/3 din H+ secreta i tubular i este mecanismul principal de excre ie a H+ n
st rile de acidoz cronic
Mecanism:
n celula tubular sub ac iunea glutaminazei, glutamina genereaz 2 NH 3 + 2HCO3-:
o NH3 este secretat pasiv n lumenul tubular
o HCO3- nou generat ajunge n snge
n lichidul tubular NH3 fixeaz H+ i genereaz ionul amoniu (NH4+) care se elimin sub form de
NH4Cl (clorur de amoniu)

Figura 1. Mecanismele RENALE de reglarea a echilibrului acido-bazic.

A Reabsorb ia de bicarbonat, B Excre ia acidit ii titrabile, C Amoniogeneza renal .
(Modificat dup http://whizbang.scientopia.org/2014/04/)

II. DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE

A. Acidoza METABOLIC
Defini ie:
primar a [HCO3-] < 22 mmol/L
pH 7,35
Mecanismele de refacere a pH-ului:
1. Compensarea respiratorie prin HIPERVENTILA IE n vederea secundare a PaCO2 este
PAR IAL
2. Corec ia renal CRE TEREA secre iei de H+ cuplate cu REABSORB IA i GENERAREA
de HCO3- cu eliminarea de urini acide
3. Activarea schimbului transcelular H+/K+ acumularea intracelular de H+ + ie irea K+ din
celul cu HIPERpotasemie

4
 4. Mobilizarea sistemelor tampon osoase:
o de ine rolul principal n acidozele metabolice cronice (ex, insuficien a renal )
mecanism: H+ p trunde n os i dizolv matricea osoas cu eliberare de NaHCO3 i CaCO3
care vor tampona excesul de H+ de la nivelul LEC
consecin e: demineralizare osoas + litiaz renal prin cre terea elimin rii de Ca2+ n urin

Clasificare ETIOPATOGENIC (Tab.1):

a) Acidoze metabolice cu anioni nedetermina i crescu i
b) Acidoze metabolice cu anioni nedetermina i normali
Anionii nedetermina i (AN) sau gaura anionic (anionic gap, AG) reprezint concentra ia anionilor plasmatici
care particip la electroneutralitatea plasmei, dar care NU sunt determina i n cursul analizelor curente de
laborator. Ei includ:
anioni organici: cetoacizi, lactat, metaboli i acizi
anioni anorganici: fosfat, sulfat

AN = [Na+] [Cl- + HCO3-]

(V.N = 12 4 mmol/L)

Tabel 1. Clasificarea ETIOPATOGENIC a ACIDOZELOR METABOLICE.

A. Acidoze metabolice cu AN crescu i B. Acidoze metabolice cu AN normali
Acidoza lactic Acidoza prin pierderi digestive de HCO3-
Cetacidoza Acidoza prin pierderi renale de HCO3-
Acidozele metabolice Acidoza prin nc rcarea cu Cl -
Sc derea elimin rii renale de acizi nevolatili

A. Acidoze METABOLICE cu AN crescu i

Defini ie: [HCO3-] este consecin a consumului de HCO3- pentru a tampona cantit ile crescute de
acizi nevolatili n plasm

1. Acidoza LACTIC
Mecanisme PATOGENICE:
activarea GLICOLIZEI ANAEROBE cu cre terea raportului NADH / NAD+ i a PRODUC IEI
de acid lactic
Acid piruvic + (NADH + H+) acid lactic + NAD+
sc derea METABOLIZ RII acidului lactic
Particularitate: cea mai frecvent form de acidoz metabolic la pacien ii spitaliza i
Forme etiopatogenice (Tab.2)

Tabel 2. Forme etiopatogenice de ACIDOZ LACTIC .

Acidoza lactic de tip A Acidoza lactic de tip B
Mecanism cre terea PRODUC IEI de acid lactic n sc derea METABOLIZ RII acidului lactic
patogenic condi ii de HIPOXIE CELULAR prin DISFUNC IE MITOCONDRIAL
Cauze insuficien a circulatorie acut cetoacidoza diabetic
(toate formele de oc) acidoze metabolice toxice
insuficien a respiratorie insuficien hepatic
anemia sever afec iuni maligne (leucemii, limfoame)
compu i patologici ai Hb (carboxiHb,
cianHb)

5
2. CETOACIDOZA
Mecanism PATOGENIC: cre terea produc iei de corpi cetonici cu acumularea acestora n plasm
(cetonemie) i eliminare urinar (cetonurie) cetoz
Cauze:
sc derea utiliz rii glucidelor ca substrat energetic prin: deficit de insulin sau sc derea depozitelor
de glicogen
cre terea utiliz rii AGL ca substrat energetic stimularea -oxid rii AGL i a cetogenezei hepatice
Obs.!
Excesul de acetil-CoA rezultat din beta-oxidarea AGL dep te capacitatea de metabolizare a ciclului Krebs. Prin condensarea
a 2 molecule de acetil-CoA rezult acid acetil-acetic (primul corp cetonic, 20%) iar prin dehidrogenare rezult acid beta-
hidroxibutiric (principalul corp cetonic cantitativ, 78%); o mic parte (2%) din aceto-acetat este convertit prin decarboxilare
spontan n aceton , al treilea corp cetonic).

a) Cetoacidoz DIABETIC glicemie

Caracteristici:
este complica ia major a DZ tip 1 determinat de boli intercurente (infec ii, gastroenterit ,
pancreatit , infarct miocardic) sau de ntreruperea insulinei
deficitul absolut de insulin presupune sc derea utiliz rii glucozei la nivelul esuturilor
se poate asocia cu acidoza lactic

b) Cetoacidoz ALCOOLIC glicemie N/

Caracteristici:
etanolul este metabolizat la nivel hepatic sub ac iunea alcool-dehidrogenazei i genereaz cantit i
mari de NADH + H+ acidul piruvic este metabolizat la acid lactic
o acumularea acidului lactic acidoz lactic
o sc derea acidului piruvic inhib gluconeogeneza hipoglicemie
nutri ia deficitar n alcoolismul cronic determin deple ia depozitelor de glicogen hipoglicemie
hipoglicemia stimuleaz eliberarea hormonilor hiperglicemian i: cortizolul, glucagonul, STH-ul
cre terea beta-oxid rii AGL i a cetogenezei

c) Cetoacidoz din INANI IE glicemie

Caracteristici:
sistarea aportului exogen de glucide determin deple ia depozitelor de glicogen hipoglicemie
cetoacidoza este exacerbat de efortul fizic

3. Acidozele metabolice TOXICE

a) Intoxica ia cu METANOL i ETILENGLICOL
Mecanism PATOGENIC: metabolizarea metanolului i a etilenglicolului genereaz metaboli i acizi
nevolatili care se acumuleaz n plasm (Tab.3)

Tabel 3. Caracteristicile intoxica iei cu METANOL i ETILENGLICOL.

Caracteristici Intoxica ia cu METANOL Intoxica ia cu ETILENGLICOL
Produc ie de Metabolizarea formaldehidei n acid Metabolizarea etilenglicolului n acid
acizi formic surs de NADH+H+ pentru oxalic surs de NADH+H+ pentru
produc ia de acid lactic produc ia de acid lactic
Simptome Apar dup 24 de ore i constau n: Neurologice: stare de be ie com
leziuni ale nervului optic Cardiorespiratorii: tahicardie, edem
leziuni ale SNC pulmonar
Insuficien renal : cristale de oxala i
Doza letal 30 ml 100 ml

6
 Tratament:
administrare de etanol mpiedic conversia metanolului i etilenglicolului n metaboli ii lor toxici
deoarece afinitatea alcool-dehidrogenazei este de 10 20 x mai mare pentru etanol
hemodializ ndep rtarea metanolului i etilenglicolului din organism
corectarea acidozei NaHCO3 sau solu ie Ringer lactat

b) Intoxica ia cu SALICILA I (acid acetilsalicilic)

Mecanism PATOGENIC: acidul acetilsalicilic (aspirina) este metabolizat n plasm n acid salicilic
(difuzibil), acid slab care disociaz n salicilat (mai pu in difuzibil) + H+

Acidul salicilic salicilat + H+

acidul salicilic traverseaz bariera hemato-encefalic , stimuleaz centrii respiratori i determin n
primele faze ALCALOZ RESPIRATORIE rinichiul compenseaz alcaloza respiratorie prin
[HCO3-] plasmatic
acidul salicilic decupleaz fosforilarea oxidativ care are 3 consecin e:
o acumularea acidului piruvic + NADH ACIDOZ METABOLIC lactic n fazele
avansate ale intoxica iei
o acumularea acetil-CoA generare de corpi cetonici cu cetoacidoz
o pierderea energiei sub form de c ldur hipertemie (41 C)
Doza letal : 10 30 g la adul i i 3 g la copii
Tratament: pH-ului favorizeaz disocierea acidului salicic (toxicitate ) n salicilat (toxicitate )
alcalinizarea plasmei favorizeaz ie irea acidului salicilic din celule
alcalinizarea urinii favorizeaz excre ia urinar sub form de salicilat
4. Acidoza prin SC DEREA ELIMIN RII RENALE de acizi NEVOLATILI
Caracteristici:
cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic CRONIC
acidoza este moderat prin interven ia sistemelor tampon osoase
Cauz : insuficien a RENAL
Disfunc ia glomerular Sc derea RFG (oligoanurie):
Reten ie de acizi nevolatili (fosfat, sulfat):
o H3PO4 HPO42- + 2H+
o H2SO4 SO4 2- + 2H+
Consum de HCO3- pentru tamponare: HCO3- + H+ [HCO3-] plasmatic
Disfunc ia tubular Sc derea capacit ii de secre ie tubular a H+ i de refacere a HCO3-

B. Acidoze METABOLICE cu AN normali

Defini ie: [HCO3-] este consecin a pierderii digestive/renale de HCO3- sau a nc rc rii cu Cl-
Forme etiopatogenice:

1. Acidoza prin pierderi DIGESTIVE de bicarbonat

Cauze: pierderi de lichide digestive bogate n HCO3- (suc intestinal, pancreatic, bil )
Diareea
Drenajul fistulelor (intestinale , pancreatice, biliare)
Drenajul ileostomei
2. Acidoza prin pierderi RENALE de bicarbonat
Cauze: sc derea reabsorb iei tubulare de HCO3-
Acidoza tubular renal :
o Proximal : secre iei de H+ cuplat cu reabsorb ia de HCO3- la nivelul TCP, cel mai frecvent

7
 n cadrului sindromului Fanconi - defect tubular complex caracterizat prin sc derea pragului
renal de reabsorb ie pentru glucoz , aminocizi, acid uric, fosfat i bicarbonat
o Distal : secre iei de H+ cuplat cu generarea de HCO3- la nivelul TCD i TC, cel mai frecvent
n cadrul unor boli autoimune (ex. LES, sindrom Sjogren, artrit reumatoid , etc.)
Tratamentul cu acetazolamid inhibi ia anhidrazei carbonice la nivelul TCP
Hipoaldosteronism reabsorb iei de HCO3- la nivelul TCD + TC
3. Acidoza prin NC RCARE CU CLORUR (Acidoza hipercloremic )
Cauze:
Ureterosigmoidostomie (drenarea ureterelor n colonul sigmoid n rezec ia vezicii urinare)
mucoasa colonului absoarbe Cl- i secret HCO3-
Tratamentul intravenos intempestiv cu solu ii care con in Cl-:
ser fiziologic (NaCl)
hiperalimenta ia parenteral cu solu ii de AA ce con in clorur (ARG Cl, LYS - Cl)
solu ia de NH 4Cl utilizat n tratamentul alcalozelor
(Cl - n exces stimuleaz secre ia de HCO3- la nivel renal sc derea [HCO3-] plasmatic)

Manifest rile CLINICE ale ACIDOZEI METABOLICE

Manifest ri determinate de CAUZELE acidozei metabolice
cetoacidoza diabetic : hiperglicemie, glicozurie, halena acetonemic
insuficien a renal : reten ia azotat , halena uremic
Manifest ri determinate de COMPENSAREA / COREC IA acido-bazic
respiratorii: respira ie Kussmaul ( frecven ei i amplitudinii respira iilor)
renale: eliminarea de urini acide
schimb transcelular H+/K+: hiperpotasemie
osoase: demineralizare osoas (n acidoza cronic )
Manifest ri determinate de pH-ului i a [HCO3-]
Mecanisme:
vasodilata ie sistemic (efect indirect) acidoza spunsul vaselor la stimularea simpatic
sc derea excitabilit ii neuromusculare acidoza mobilizeaz Ca2+ fixat pe proteinele
plasmatice i determin [Ca ] n LEC
2+

Manifest ri:
neurologice: presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, letargie, com
cardiovasculare: frecven ei cardiace i a contractilit ii, sc derea DC, aritmii cardiace, hipoTA
gastrointestinale: anorexie, grea , v rs turi, dureri abdominale
musculare: tonusului muscular, sl biciune muscular
modific ri ale tegumentelor: calde, hiperemiate (vasodilata ie cutanat )

B. ALCALOZA METABOLIC
Defini ie:
primar a [HCO3-] > 26 mmol/L
pH > 7,45
Mecanismele de refacere a pH-ului:
1. Compensarea respiratorie prin HIPERVENTILA IE este PAR IAL
2. Corec ia renal eliminarea de urini alcaline
3. Activarea schimbului transcelular H+/K+ ie irea H+ n LEC + intrarea K + n celule cu
hipopotasemie
Clasificare ETIOPATOGENIC :
Alcaloz metabolic SENSIBIL la clorur
Alcaloz metaboli INSENSIBIL la clorur

8
a) Alcaloze METABOLICE sensibile la CLORUR
1. Pierderea de H+ pe cale DIGESTIV
Mecanism PATOGENIC: pierderi de suc gastric asociate cu eliberare de HCO3- n snge (la nivelul
cel.parietale pentru 1 mEq/L de HCl secretat n lumenul gastric se 1 mEq/L de HCO3- n snge)
Cauze:
rs turi prelungite
fistule gastrointestinale
aspira ia prin sond nazogastric
Consecin e : [HCO3-] plasmatic, deple ie de volum (Na+ + ap ), cloremiei, potasemiei
2. Pierderea de H+ pe cale RENAL
Mecanism PATOGENIC: administrarea excesiv a diureticelor de ans sau a diureticelor tiazidice
determin cre terea secre iei tubulare de H + cu reabsorb ie de HCO3-
Consecin e: [HCO3-] plasmatic, deple ia de volum (Na+ + ap ), cloremiei, potasemiei
Observa ie!
Deple ia de volum (Na+ ap ), Cl- i de K+ din rs turile prelungite i administrarea excesiv a diureticelor
de ans sau tiazidice ntre in alcaloza metabolic prin RFG care activeaz sistemul RAA care det.:
o Angiotensina II: secre ia de H+ + reabsorb ia de HCO3- n TCP
o Aldosteronul: secre ia de H+ + generarea de HCO3- n TCD + TC
Rinichiul NU poate corecta alcaloza pn nu se reface dezechilibrul hidro-electrolitic. Corectarea
deple iilor de volum prin administrarea de NaCl 0,9% i KCl permite rinichiului s corecteze alcaloza
metabolic (prin eliminarea de urini alcaline) de aceea, alcaloza metabolic este sensibil la clorur
b) Alcaloze METABOLICE insensibile la CLORUR
1. Alcaloza prin aport EXOGEN de baze
Particularitate: cea mai frecvent cauz de alcaloz metabolic ACUT
Cauze:
Aport excesiv de NaHCO3 medica ie antiacid sau solu ie perfuzabil
Administrarea excesiv de precursori echivalen i ai HCO3- :
o lactat din solu ia Ringer utilizat n tratamentul acidozelor
o acetat din solu iile de AA utilizate pentru alimenta ie parenteral
o citrat prin transfuzii repetate cu snge conservat
! Obs. Lactatul, acetatul i citratul sunt precursori ai ciclului Krebs metaboliza i la nivelul ficatului n cadrul unor reac ii
chimice consumatoare de H+ de o manier similar fix rii H+ pe bicarbonat n procesul de tamponare.

2. Alcaloza din HIPERALDOSTERONISM

Particularitate: cea mai frecvent cauz de alcaloz metabolic CRONIC
Mecanism PATOGENIC: reabsorb iei i gener rii de HCO3- n TCD + TC

3. Alcaloza POSTHIPERCAPNIE
Cauz : corectarea brusc a unei acidozei respiratorii cronice prin ventila ie mecanic
Mecanism PATOGENIC:
acidoza respiratorie cronic ( PaCO2) este compensat de rinichi prin [HCO3-] plasmatic
ventila ia mecanic determin rapid a PaCO2
concentra ia de [HCO3 ] r mne crescut deoarece corec ia renal a alcalozei este mai lent
-

Manifest rile clinice ale ALCALOZEI METABOLICE

Manifest ri determinate de CAUZELE alcalozei metabolice

9
 Manifest ri determinate de COMPENSAREA / COREC IA acido-bazic
respiratorii: hipoventila ie
renale: eliminarea de urini alcaline
schimb transcelular H+/K+: hipopotasemie
Manifest ri determinate de pH-ului i a [HCO3-]
Mecanisme:
cre terea excitabilit ii neuromusculare alcaloza fixeaz Ca2+ pe proteinele plasmatice i
determin [Ca2+] n LEC
Manifest ri:
neurologice: confuzie, hiperexcitabilitate, tetanie, convulsii
cardiovasculare: hipotensiune arterial , aritmii cardiace
gastrointestinale: grea , v rs turi, diaree

C. Acidoza RESPIRATORIE
Defini ie:
primar a PaCO2 > 45 mmHg
pH < 7,35
Cauz : hipoventila ia pulmonar ACUT sau CRONIC
Mecanisme de refacere a pH-ului
1. Compensarea RENAL prin eliminare de urini acide este PAR IAL
2. Activarea schimbului transcelular de H+/K+ acumularea intracelular de H+ + ie irea K+ din
celul cu HIPERpotasemie

a) Acidoza RESPIRATORIE ACUT (hipoventila ia acut )

Cauze:
deprimarea centrilor respiratori bulbari intoxica ia cu barbiturice, supradozajul n anestezia
general
obstruc ia c ilor respiratorii aspira ia de corpi str ini, spasm laringian, criza sever de astm
boli pulmonare acute pneumonie, pneumotorax, atelectazie, etc.
traumatisme toracice acute
paralizia mu chilor respiratori miastenia gravis
ventila ie mecanic defectuoas concentra ie crescut de CO2 n aerul respirat
Particularitate: cre terea rapid a PaCO2 (hipercapnie), nso it de PaO2 (hipoxemie), determin
sc derea accentuat a pH-ului datorit cre terii minimale a [HCO3-] rinchiul nu reu te s
compenseze cre terea rapid a PaCO2
b) Acidoza RESPIRATORIE CRONIC (hipoventila ia cronic )
Cauze:
boli pulmonare obstructive cronice (BPOC)
obezitate extrem (sindrom Pickwick)
Particularit i: cre terea persistent a PaCO2 determin :
cre terea compensatorie a [HCO3-] sc derea pH-ului este mai pu in important
adaptarea centrilor respiratori la hipercapnie:
o activitatea centrilor respiratori este men inut deoarece hipoxemia stimuleaz chemoreceptorii
periferici
o administrarea de O2 pur elimin stimulul hipoxic i poate declan a un episod de apnee !

Manifest rile CLINICE ale ACIDOZEI RESPIRATORII

Manifest ri determinate de hipercapnie

10
 Mecanisme:
vasodilata ie cerebral prin efect direct (CO2 traverseaz bariera hematoencefalic )
sc derea excitabilit ii neuromusculare acidoza mobilizeaz Ca2+ fixat pe proteinele
plasmatice i determin [Ca2+] n LEC
Consecin e:
neurologice: cefalee, somnolen , confuzie, edem papilar, sl biciune muscular , paralizie, com
cardiovasculare: hipoTA
Manifest ri determinate de MECANISMELE COMPENSATORII acido-bazice:
urini acide
hiperpotasemie
Manifest ri determinate de hipoxemie (vezi insuficien a respiratorie)

D. Alcaloza RESPIRATORIE
Defini ie:
primar a [PaCO2] < 35 mmHg
pH > 7,45
Cauze: hiperventila ia pulmonar ACUT sau CRONIC
Mecanisme de reglare ale pH-ului
1. Compensarea RENAL prin eliminare de urini alcaline este PAR IAL :
2. Activarea schimbului transcelular de H+/K+ ie irea H+ n LEC + intrarea K+ n celul cu
hipopotasemie

a) Alcaloza respiratorie ACUT

Cauze:
stimularea DIRECT a centrilor respiratori intoxica ia cu salicila i n primele faze, starea febril
stimularea REFLEX a centrilor respiratori:
o prin factori psihologici anxietate (atacul de panic ), durere sever
o prin hipoxie altitudine, boli pulmonare (ex, EPA la debut)
ventila ia mecanic excesiv

b) Alcaloza respiratorie CRONIC

Cauze: stimularea CRONIC a centrilor respiratori frecvent n cursul sarcinii (ultimul trimestru) prin
efectul stimulator direct al estrogenilor i progesteronului

Manifest rile clinice ale ALCALOZEI RESPIRATORII

Manifest ri determinate de HIPOCAPNIA ACUT
Mecanisme:
vasoconstric ie cerebral prin efect direct
cre terea excitabilit ii neuromusculare alcaloza fixeaz Ca2+ pe proteinele plasmatice i
determin [Ca2+] n LEC
Consecin e:
neurologice: ame eli, confuzie, parestezii, tetanie, convulsii
cardiovasculare: tahiaritmii
Manifest ri determinate de HIPOCAPNIA CRONIC
reducerea pragului convulsivant
hipofosfatemie (hipocalcemia induce un hiperPTH secundar)
Manifest ri determinate de MECANISMELE COMPENSATORII acido-bazice
urini alcaline
hipopotasemie

11