TEMA 5.

TRAUMATISMOS ARTICULARES
CARTLAGO
Hay tres tipos de cartlago:

Fibrocartlago
o En meniscos, anillo fibrosos discos, rodete glenoideo y acetabular,
o Predominio del componente fibrilar
Cartlago elstico
o Abundantes fibras elsticas
o Pabelln auricular, epiglotis, laringe
Cartlago hialino
o Predomina el agua
o Reviste las superficies articulares

CARTLAGO ARTICULAR

Es avascular, aneural y alinftico, por eso los condrocitos estn aislados durante toda su vida y se defienden
mal de las lesiones.

No es inmunognico porque no tiene contacto con el mundo exterior

Sus caractersticas permiten la friccin con un deterioro muy escaso a lo largo de los aos. Hay 10 millones
de ciclos por carga/ao.

Composicin

El cartlago est formado por: componente lquido, macromolculas estructurales y condrocitos

Matriz extracelular

Est formada por:

Macromolculas (20-40%)
Agua (60-80%).

Componente lquido

Tiene un elevado contenido en agua (60-75%) lo que le da las caractersticas viscoelsticas, de hecho el agua
contribuye a todas sus caractersticas.

Funciones

Contribuye a la elasticidad, resistencia y bajsimo par de friccin

Participa en mecanismos de lubrificacin articular
Constituye el medio de difusin de nutrientes hacia los condrocitos
 Matriz extracelular

Las macromolculas (25-40%), estn compuestas por proteoglicanos (25%), colgeno sobre todo tipo II (60%)
y protenas no colgenas (10%) con una distribucin con capas no diferenciales que varan por estratos
(trama fibrilar superficial).

Macromolculas estructurales

El colgeno es tipo II lo que le diferencia de las otras estructuras que tienen ms colgeno tipo I, este tipo de
colgeno le da resistencia a tensin y cizallamiento y supone el 90% del total. Tiene menor calibre y est
mejor capacitado para colaborar con macromolculas en mantener un elevado grado de hidratacin. El
colgeno tipo II supone el volumen principal de la fibrilla que constituye el cartlago. No solo nos
encontraremos colgeno tipo I y II sino tambin colgeno tipo IX que condicionara el dimetro.

Proteoglicanos o mucoprotenas: son macromolculas, agregados de monmeros. Estos monmeros

consisten en un filamento proteico central (ncleo proteico) y mltiples cadenas laterales de
glucosaminoglicanos. Cuando decimos que son agregados nos referimos a monmeros agrupados en torno a
una cadena de acido hialurnico. Dentro de los proteoglicanos
(80-90% agrecanos):

Destaca condroitn sulfato

Queratn sulfato
Dermatn sulfato

Los proteoglicanos forman agregados lo que sirve para fijar los

monmeros y estabilizar la relacin entre las fibras colgenas.
Adems controla los movimientos del agua permitiendo el
atrapamiento del agua que se desaloja en compresin y se atrae
(carga negativa de los proteoglicanos) al cesar esta.

La interaccin colgeno-proteoglicanos proporciona rigidez, fuerza y cohesividad. Vara en funcin del

estrato donde nos encontremos y cambia en situaciones patolgicas.

Protenas no colgenas: mantienen la relacin entre macromolculas y condrocitos. Entre estas destaca la
condronectina y la ancorina.

Los proteoglicanos y las protenas no colgenas mantienen atrapada la fase liquida y controlan sus
movimientos para mantener elasticidad frente a la compresin y participar en la lubrificacin.

CONDROCITOS

Caractersticas

Tienen un origen mesenquimal.

Nos las podemos encontrar aisladas o en pequeos grupos sicognicos.
Producen y mantienen la matriz extracelular.
Tienen un metabolismo reducido con consumo de oxigeno basado en la glucolisis y metabolismo
anaerobio
El condrocito maduro cesa prcticamente en su actividad mittica salvo en situaciones patolgicas.
Cambian de forma segn las capas
Constituyen el 10% del volumen tisular
 Escasa actividad mittica
Metabolismo anaerobio
La carga y el movimiento estimulan sntesis de macromolculas estructurales lo que explica que las
articulaciones inmovilizadas se debiliten.

Metabolismo

Buen desarrollo del RER

Mas actividad en las zonas profundas, esta actividad se reduce con la edad

CARTLAGO ARTICULAR

Actividad metablica: tiene un ritmo de sustitucin de GAG de un 50% al ao y del colgeno del 50% cada
10 aos

Nutricin: al carecer de sistema vascular se nutre por difusin o conveccin (deformacin en el curso de los
movimientos) a travs del liquido sinovial esto explica la importancia del movimiento articular.

Estructura NO ENTRA, solo leer

Tiene una estructura diferenciada por capas que obedece a una adaptacin funcional.

1. Superficial: lmina splendens, condrocitos alargados, metablicamente poco activos y ordenados en

paralelo a la superficie
2. Intermedia o de transicin: clulas redondeadas con mayor actividad metablica y fibras ms
gruesas entrecruzadas sin patrn
3. Profunda o radial
Clulas en columnas perpendiculares a la superficie
Fibras ms gruesas y abundantes y ordenadas verticalmente
Matriz con menos agua y mas proteoglicanos
Se separa de la siguiente por lnea ondulada y basfila (tidemark)
4. Cartlago calcificado
En ella se anclan las fibras colgenas
Menor nmero de clulas

Propiedades biomecnicas y lubrificacin

Propiedades biomecnicas. Sus funciones son transmitir y amortiguar las cargas y optimizar el
deslizamiento. El comportamiento viscoelstico (deformacin en funcin del tiempo de aplicacin de la
carga)

Lubrificacin: evita el desgaste de la superficie articular.

 MEMBRANA SINOVIAL

Es una capa lisa y brillante

Funciones

Segrega lquido sinovial

Elimina productos de desgaste
Participa en nutricin del cartlago y reparacin de ligamentos intraarticulares
rgano diana de algunas patologas como los reumatismos inflamatorios crnicos.

Estructura

Capa intima
o En contacto con la cavidad articular
o Con sinoviocitos A y B con funciones fagocitarias (A) y secretoras (B)
Capa subntima
o Bien vascularizada
o Vasos linfticos y fibras nerviosas propioceptivas.

La respuesta a las lesiones (traumatismos o irritaciones) se produce por aumento de la vascularizacin,

celularidad y permeabilidad que influye en caractersticas del lquido sinovial.

LQUIDO SINOVIAL

Es un filtrado del plasma (regulado por la membrana), no pasan las protenas superiores a 150 000 daltons
(fibringeno, cascada del complemento) por lo que no coagula.

Protenas caractersticas:

cido hialurnico (mucina) un glucosaminoglicano de gran tamao que confiere viscosidad

Lubricina: contribuye a mantener bajo coeficiente de friccin
Fibronectina: adherencia celular

Respuesta a las lesiones de la membrana sinovial:

Aumento de la vascularizacin
Aumento de la celularidad
Aumento de la permeabilidad

Hay caractersticas del lquido sinovial que pueden variar como las clulas, la viscosidad, el aspecto,
 ARTICULACIONES

TIPOS (LEER solo)

Sinartrosis: sin movilidad. Es frontoparietal
Anfiartrosis: movilidad restringida. Snfisis del pubis.
Diartrosis o articulacin sinovial: son mviles

ARTICULACIN SINOVIAL

Las articulaciones estn sometidas a demanda mecnica importante

Elementos

Epfisis
Capsula y ligamentos
Membrana sinovial
Liquido sinovial
Fibrocartlago

Por el movimiento del embrin se da lugar a las cavidades sinoviales que darn lugar a articulaciones

ARTICULACIN SINOVIAL

Elementos:

Epfisis
Capsula y ligamentos
Membrana sinovial
Liquido sinovial
Fibrocartlago (rodete glenoideo, superficie acetabular y menisco

Las articulaciones estn sometidas a demanda mecnica importante

TRAUMATISMOS ARTICULARES

Los dividimos en:

Lesiones condrales y osteocondrales

Lesiones cpsulo-ligamentarias: esguince y luxaciones
Lesiones del fibrocartlago
Heridas articulares
 LESIONES CONDRALES Y OSTEOCONDRALES

Capacidad reparativa escasa del cartlago (las tres A: Avascular, Alinftico, Aneural)

Su lesin se puede producir tanto por una accin directa o como consecuencia indirecta de lo que le pase a
sus estructuras vecinas (partes blandas circundantes)

Indirectas

Por exposicin al aire

Altera la matriz
Si es temporal, los condrocitos restauran dicha matriz; si es prolongada, se puede producir la
muerte celular por desecacin.
Por derrame sinovial o hemartros
Aumenta la presin articular.
Disminuye produccin cido hialurnico por los sinoviocitos.
Los leucocitos migran al espacio articular y liberan enzimas lisosomales que degradan el
cartlago.
Disminuye el intercambio de nutrientes.
Si hay hemartros, la sinovitis es mayor: mediadores de la inflamacin (colagenasas, catepsina
D, PGs)
Hay que valorar evacuacin de los derrames articulares o hemartros a tensin, con posterior
inmovilizacin relativo con vendaje compresivo.
Por cuerpos libres o detritus cartilaginosos (por fragmentos)
Pueden producir bloqueo articular y lesin mecnica del cartlago.
Sinovitis, por irritacin del detritus y liberacin enzimas proteolticas.
Se deben extraer cuerpos libres con manifestaciones clnicas. En ocasiones se adhieren a la
sinovial y desaparece su efecto nocivo.
Directas
Contusin: se da por un impacto superior a cargas fisiolgicas que el condrocito puede soportar. A
consecuencia de esto aparecer un edema y alteracin matriz y hasta la destruccin de condrocitos.
Por todo esto encontraremos sus propiedades mecnicas alteradas (reducidas): fisura, grieta,
prdida de material puede generar una artrosis subtraumtica. (ej: golpe con el salpicadero)

Cuando se produce una contusin que llega a la cavidad medular del hueso se produce un fenmeno
reparativo que hace que cicatrice. Pero esa cicatriz soporta peor las cargas.

Lesin condral: se produce abrasin, laceracin (corte) o fractura. Al no tener vasos, nervios ni
sistema linftico no hay una respuesta reparadora o sta es mnima. En funcin del tamao y la
localizacin pueden suponer la evolucin a degeneracin artrsica (sucede cuando existe una gran
prdida de superficie).
Lesin osteocondral: lesin hasta el hueso subcondral. La articulacin se llena de sangre con grasa
(por la mdula sea) dando lugar a un proceso inflamatorio. Se producir una reaccin reparativa y a
base de los elementos de la medula sea (procedentes del hueso subcondral) se formar un
hematoma. As pues se repara la matriz pero no se forma cartlago sino fibrocartlago que no tiene
las mismas caractersticas que el cartlago articular (propiedades mecnicas reducidas). En resumen,
se produce:
Hematoma
Migracin celular (fibroblastos, mesenquimales)
Sntesis de matriz
 Evolucin a tejido fibrocartilaginoso hialino

Los hermanos Hunter llegaron a Londres y fueron los precursores de la anatoma quirrgica. Sentaron las
bases de la ciruga. William fue gineclogo y Jonh, cirujano general. Escribieron los libros Of the structure
and disease of articulating cartilages. Philosophical Transactions, 1743 y The knife man.

Su mxima fue: el cartlago ulcerado es un gran problema ya que una vez que se destruye no se repara.
(Hunter)

FACTORES RELACIONADOS CON LA INEFICIENTE REPARACIN

Este tejido no se repara, sino que permanece como en el inicio, es decir, que en vez de volver a crear
cartlago hialino, se crea slo fibrocartlago.
No se repara por su propia estructura tisular porque tiene pocas clulas y por los obstculos a la migracin
de las molculas.
Vinculados a la Estructura Tisular
Falta de reconocimiento (aneural)
Falta reaccin inflamatoria (avascular)
Inherentes a los Condrocitos
Baja densidad celular
Limitada actividad mittica
Relacionados con la Matriz
Obstculo a migracin molculas

REPARACIN DE LAS LESIONES

La reparacin de las lesiones est relacionada con la profundidad del defecto, la madurez del tejido y la
localizacin articular
Tipos de Defecto
Osteocondrales
Espesor Parcial
Espesor completo: el cogulo es la base de la respuesta reparadora. El tejido que aparece alrededor
es un tejido pobre en organelas que no asemeja al cartlago.
Tejido de Reparacin
Similar al fibrocartlago.
Propiedades mecnicas inferiores.
Escasa integracin con cartlago adyacente.
Variabilidad de Resultados (Diferentes Orgenes Celulares)
Organizacin macromolecular de la matriz imperfecta.
Altos niveles de colgeno tipo I
Sustitucin de los proteoglicanos por otros
En tres meses podremos ver extensos cambios degenerativos
Deterioro Cartlago Vecino: Los condrocitos adyacentes degeneran.

Resumen

Las lesiones condrales NO se reparan.

Las lesiones osteocondrales se reparan pero en forma de fibrocartlago, lo que hace que no sean
tan eficaces a la hora de soportar cargas
 CLNICA
Es variable en funcin de la intensidad del traumatismo y de la presencia de lesiones de partes blandas.
Dolor: se produce porque las cargas superan la capacidad de carga y trasladar a hueso subcondral.
Existen dos tipos de dolor, en este caso ser de tipo mecnico:
Dolor mecnico: aparece con el movimiento o con carga sobre la articulacin.
Dolor inflamatorio: aparece en reposo en cualquier parte del sistema msculo esqueltico.
Derrame articular (hemartros o hidrartros): se produce por la rotura de la cpsula articular o de
estructuras intraarticulares (meniscos, ligamentos, etc.). Si adems hay lesin del hueso subcondral,
se pone en contacto la mdula sea del mismo y aparece hemartros con gotas de grasa en el
sobrenadante.
Limitacin funcional: hay menor recorrido en el movimiento articular, tanto activo (por el dolor)
como pasivo (por la distensin capsular por liquido no compresible). Slo con el derrame articular
ya no se es capaz de llegar a la mxima flexin o extensin dando lugar a una posicin intermedia
Bloqueos articulares, si existen cuerpos libres. Los fragmentos osteocondrales desprendidos (ratn
articular) crean los bloqueos.
Se asocia a signos y sntomas de partes blandas de las articulaciones asociadas (por ejemplo: rotura
meniscal).

DIAGNSTICO
Anamnesis y exploracin: es importante explorar el recorrido de la articulacin, ver si hay
inflamacin, dolor
Radiologa simple: muy limitada porque slo da informacin indirecta del cartlago a travs de la
imagen del hueso subcondral.
TAC: til para ver si existen fragmentos osteocondrales desprendidos.
RMN: es muy eficaz. Muestra contusin sea (edema seo) con aumento de seal en la medular.
Tambin se puede observar si existen fragmentos osteocondrales desprendidos y cuerpos libres. Es
la prueba principal.
Puncin articular y anlisis del lquido articular: sirve tanto para completar el diagnstico como de
maniobra teraputica, ya que al extraer lquido se produce alivio de los sntomas y de los bloqueos,
produciendo una recuperacin de la funcionalidad. Es til en la extraccin de hemartros a tensin y
para estudiar si posee gotas de grasa.
Artroscopia: es una tcnica fundamentalmente quirrgica que hoy en da mas que diagnstico es un
elemento teraputico

Clasificacin Outerbridge de la lesin condral (artroscopia)

0. Normal

1. Reblandecimiento: se hunde a la palpacin.

2. Fibrilacin superficial: cartlago se deshace (se ve como unas barbas en el cartlago)

3. Fisuracin: grietas profundas.

4. Denudacin a hueso subcondral: se producen fragmentos osteocondrales.

 TRATAMIENTO
Depende de la intensidad y afectacin de partes blandas.
General:
Evitar exposicin prolongada de la articulacin al aire.
Evacuar derrame a tensin, sino puede llegar a producir alteraciones en la sustancia intercelular,
muerte celular
Proteger de la carga para evitar desprendimientos de fragmentos por fuerzas de cizallamiento.
Evitar inmovilizacin rgida prolongada. Se utiliza un mecanismo de bombas para llegada de
nutrientes.
Tratamiento mdico sintomtico: uso de analgsicos y antiinflamatorios. Ej: ibuprofeno 600 mg/ 8h,
Diclofenaco 50mg/ 8h.
Extraer cuerpos libres de tamao significativo.

Tratamiento quirrgico: reparacin de la lesin condral.

Fracturas osteocondrales: reduccin anatmica y sntesis de los fragmentos.
Defectos parciales: afeitado y regularizacin.
Defectos completos:
Perforacin subcondral: se realiza una perforacin del hueso subcondral para conseguir tejido
de reparacin los ms parecido posible al tejido articular (que es irreparable). Esta tcnica se
denomina Pridie o espongializacin.
Injertos autlogos y mosaicoplastias. Consiste extraer injertos autlogos de zonas de cartlago
sano del paciente, y colocar en la lesin. El inconveniente de esta tcnica es que conviertes una
zona sana en otra con morbilidad al extraer el cartlago. Para evitar grandes daos, se extrae el
cartlago de zonas que no soportan grandes cargas, como son el margen lateral de la trclea
femoral y escotadura de la rodilla.
Ingeniera tisular (clulas, matrices, factores de crecimiento o inductivos) para fabricarlo de
forma artificial. Se cultivan clulas, condrocitos que se sacan del propio paciente y se cultivan o
clulas mesenquimales que se ponen en una malla de colgeno y se parchean en el paciente con
un conjunto de matriz de clulas para reparar la articulacin

Antes se realizaba biopsia para obtener una muestra, de ah se

extraan las clulas, se cultivaban y tras la proliferacin de las
mismas se volva a implantar a travs de un parche de periostio
que se sutura a la lesin.

Actualmente se trabaja con clulas mesenquimales de la mdula

sea o de la grasa del propio paciente que diferencian a
condrocitos.
 LESIONES CPSULOLIGAMENTARIAS

ESGUINCES

Ligamentos

Es una estructura de tejido conjuntivo rico en fibras de colgeno tipo I, de elastina y fibronectina y con escaso
nmero de fibrocitos.

Funcin

Unen extremos articulares.

Participan en la estabilidad articular.

Guan el recorrido articular.

Dan informacin propioceptiva (rica inervacin).

Situacin: es importante esta diferenciacin porque tendrn diferente tratamiento y diagnstico.

Extra-articulares (como el ligamento lateral interno de la rodilla)

Intra-articulares.

Componente viscoelstico: su deformidad depende de la magnitud de la tensin y el tiempo de

aplicacin del mismo.

Etiopatogenia
Se produce lesin cuando el ligamento recibe una fuerza mayor a su resistencia.
La localizacin de las lesiones puede ser:
Intersticiales: en el cuerpo del ligamento. En traumatismos de baja velocidad.
De la unin en la insercin del ligamento al hueso. Ms frecuente en traumatismos de alta velocidad.
Pueden ser:
Avulsin simple: arrancamiento del ligamento al hueso sin ms (no hay fragmentos).
Fractura arrancamiento de la insercin.

Es importante conocer:

Velocidad del traumatismo (alta o baja).

Edad del paciente.

Resistencia del hueso.

Porque segn estos, tendremos diferentes tipos de lesiones:

En jvenes (hueso muy resistente): ms frecuente los arrancamientos.

En pacientes de edad media: esguinces.

En ancianos: fracturas.
Anatoma patolgica (importante)
Grado I:
Deformidad plstica con microrroturas (focos hemorrgicos microscpicos). No hay rotura macroscpica.
No hay laxitud clnica a la exploracin.

Grado II:
Ruptura y focos hemorrgicos visibles macroscpicamente.
Continuidad ligamentosa sin laxitud clnica (la articulacin es estable).
Resistencia del ligamento disminuido.

Grado III:
Discontinuidad ligamentosa (se produce rotura del ligamento).
Laxitud clnica a la exploracin.
Los extremos se deshilachan de forma irregular.

Reparacin
El proceso de cicatrizacin es diferente segn el tipo de ligamento afectado:
Extraarticular
La reparacin es posible (ms posible cuando el ligamento es acintado (plano) como el ligamento lateral interno
de la rodilla).
El proceso de remodelacin y maduracin dura hasta 1 ao (durante ese tiempo el ligamento permanece con
resistencia disminuida) con reorientacin de haces colgenos segn lneas de fuerza.
Pueden existir longitudes articulares postraumticas que disminuyen con la maduracin.
En este caso el tratamiento conservador es ms factible.
Intraarticulares
No es posible la cicatrizacin espontnea. Est impedida por el liquido sinovial, porque impide la formacin de
hematoma y tejido de granulacin necesarios para cicatrizacin. La sinovial es un medio hostil que dificulta la
reparacin. Por ejemplo, los ligamentos cruzados que cuando se rompen hay que retirarlos y crear uno nuevo
porque no cicatriza por s solo ni suturando.

Clnica
En general, cuando un ligamento se lesiona, se suceden tres fases:
1. Dolor agudo: ocurre justo despus de que el paciente golpee la articulacin ( se produce choque entre
cartlago y hueso subcondral que se manifiesta por un crujido)
2. Perodo de latencia: tiempo variable (30 min- 2h) libre de sntomas.
3. Dolor inflamatorio y mecnico.
Clnica especfica
Grado I: esguince leve
Dolor a la palpacin local, al forzarlo o al cargar.
Articulacin estable.
Grado II: esguince moderado
Dolor ms intenso.
Edema e inflamacin local moderados.
Articulacin estable.
Grado III: esguince grave rotura del ligamento
Dolor local.
Al contrario que en los grados I y II, el dolor no aumenta con maniobras de estrs porque hay
discontinuidad del ligamento y por tanto de las fibras nociceptivas.
Maniobras de estrs no producen aumento del dolor porque, al estar roto, estas no tensan el
ligamento.
Edema, inflamacin y hematoma local.
Si son intraarticular: hemartros.
Bostezo articular (apertura de la lnea articular por lesin del ligamento): por la laxitud.

Diagnstico
Grados I y II
Anamnesis y exploracin (test de estabilidad negativo). Es importante conocer las circunstancias en la que
sucede la lesin (miembro apoyado, en el aire)
Radiologa: normal.
RMN: edema e inflamacin intrasustancial.

Grado III
Anamnesis y exploracin (test de estabilidad positivo).
Radiologa en estrs: bostezo articular (no se suele hacer).
RMN: falta de continuidad del ligamento.

Maniobra del cajn superior, se empuja la tibia y

vemos que se pierde la estructura propia de la rodilla, si
la tibia se va para atrs: rotura del ligamento cruzado
posterior

Cabeza del astrgalo, maniobra de estrs, exploracin de

estrs en el tobillo
Tratamiento
El objetivo es lograr una articulacin mvil y estable.

Hay que distinguir:

Extraarticulares
En general, tratamiento conservador (incluso en rotura completa).
Ciruga: para casos de fracturas, arrancamientos con separacin del fragmento, heridas con
interposicin intraarticular de un cabo ligamentario que impida congruencia articular. Separacin de
partes blandas con encarcelamiento de un cabo por encima de la aponeurosis y otro por debajo.
Intraarticulares: cuando hay rotura debemos realizar un tratamiento quirrgico.

Ejemplo: pulgar del esquiador una lesin del ligamento colateral cubital
de la articulacin metacarpofalngica del pulgar producida por abduccin e
hiperextensin del mismo. Causa frecuente del mismo son las cadas
durante la prctica de esqu.

Tratamiento conservador
RICE (Rest, Ice, Compression, Elevation): modifica la evolucin del esguince de forma positiva.
Disminuye la hemorragia y baja la inflamacin. Se aplica durante 10-15 minutos durante varias veces
al da
Analgsicos / antiinflamatorios
Inmovilizacin (en grado variable tendiendo a ser funcional para la articulacin). Se tiende a la
inmovilizacin dinmica, para que se proteja el ligamento sin que se altere la movilidad. Ej: vendas
elsticas.
Fisioterapia: en el momento adecuado, no al inicio.

La primera imagen de la izquierda es una abrazadera del tobillo que estabiliza la articulacin e impide la
eversin e inversin del pie pero permite el resto del movimiento, es muy recomendable para el esguince.
Estn contraindicadas las escayolas.
Las ortesis estabilizan las articulaciones en la direccin del dao
Tratamiento quirrgico
Extraarticulares:
Sutura trmino-terminal con o sin refuerzo (con tejidos autlogos o heterlogos).
Reinsercin (Ej.: anclajes seos).

Intraarticulares
Reconstruccin con auto o aloinjerto (en la mayora de los casos ha de recurrirse a reconstruccin ya que
en este tipo de lesin el tejido suele quedar inservible).

Resumen del tratamiento

Grado I:
Hielo local. Analgsicos y AINEs.
Vendaje adhesivo elstico 15 das.
Fisioterapia.
Grado II:
Inmovilizacin 3-4 semanas
Contencin elstica (skapping)
Vendaje enyesado
Ortesis estabilizador
Antiinflamatorios.
Fisioterapia.
Grado III:
Reparacin quirrgica precoz (menos de 4 das)
Vendaje enyesado 4 semanas
Fisioterapia

El esguince tiene un periodo de latencia en el que se tiene una punzada importante y notamos incluso
como los extremos seos chocan y luego durante unas horas (2-4 horas) parece que no duele pero
finalmente aparecer un dolor bastante grande

Complicaciones

Reparacin deficiente:

Causas: falta de estabilizacin, lesin grave de partes blandas.

Consecuencias: laxitud e inestabilidad articular.

Tratamiento: este tipo de tratamiento deja secuelas de inestabilidad articular

Conservador: Fisioterapia para compensar.

Quirrgico: reparacin (retensaje, refuerzo, reconstruccin).
 Reparacin excesiva

Causas: lesiones graves, infecciones, ciruga extensa, inmovilizacin prolongada.

Consecuencias: rigidez articular.

Tratamiento:

Conservador: fisioterapia.
Quirrgico: movilizacin bajo anestesia (se utiliza para romper las adherencias), artrlisis (seccin de
la cpsula y de sus ligamentos). Cuidado con la movilizacin bajo anestesia porque pueden aparecer
fracturas de extremos seos o lesin de otras partes.

LUXACIONES

Prdida de contacto normal entre las superficies articulares.

Clasificacin de las inestabilidades

1. Grado de inestabilidad

Luxacin

Prdida permanente y completa del contacto

entre superficies
Requiere reduccin (Ej.: maniobra hipocrtica
para la reduccin de la luxacin de hombro,
foto).
Subluxacin
Prdida parcial del contacto entre superficies
Reduccin espontnea (vuelve a su sitio de
manera espontnea).
Fractura luxacin: se asocia a fractura (al irse un hueso
sobre otro puede arrancarse parte del hombro)

2. Cronologa
Congnito
Aguda (primer episodio en general es traumtico). En la foto vemos que el humero est salido y
hacia arriba lo que se denomina luxacin erecta.
Inveterada: a partir de 6 semanas, consecuencia del tratamiento, se rellena de cicatriz. El paciente
no se entera de que ha sufrido una lesin y por ello vemos la lesin tarde.
Recidivante: repetidamente. Se define como recidivante si ocurre ms de 3 veces.
Habitual: constantemente (en cualquier movimiento de la vida diaria, al peinarse, durmiendo).
El uso de crnica vs. inveterada y de recidivante vs. habitual es muchas veces indistinto.
 3. Etiologa

Traumtica (ejemplo: hombro en charretera, foto)

Posicin forzada: manipulacin

Dolor agudo y manipulacin

Atraumtica

Comienzo insidioso
Molestias leves y reduccin espontnea
Pacientes hiperlaxos que en algn
momento pierden los soportes estabilizadores de la articulacin
Por sobreuso: deportistas con traumatismos subclnicos repetitivos: lanzadores, saltadores de
trampoln, tenistas.

4. Intencionalidad

Voluntaria: trastorno psiquitrico (por ejemplo, personalidad histrinica). A estos pacientes no se les suele
operar, son capaces de provocar luxaciones voluntarias de la articulacin.
Involuntaria

5. Direccin

Unidireccional: en unas sola direccin. Es lo habitual.

Multidireccional: se da ms en atraumticos. Se produce en varias direcciones (ejemplo: hombro laxo
congnito: signo del surco+ al hacer traccin de la articulacin glenohumeral en direccin caudal).

Mecanismo

Atraumticas

Hiperlaxitud
Adquiridas: deporte
Traumticas

Directo: traumatismo en articulacin

Indirecto: al hacer palanca: abduccin y rotacin externa de hombro (armar hombro para luxar).
Contraccin muscular: convulsiones (por ejemplo por epilepsia), descargas elctricas. Este ltimo es
el ltimo caso en que es ms frecuente la luxacin posterior que la anterior: porque los rotadores
internos (redondo mayor, dorsal ancho) son ms fuertes que los rotadores externos (redondo
menor, infraespinoso). Estas luxaciones pueden incluso ser bilaterales.

Luxaciones traumticas

Anatoma Patolgica: veremos rotura-desinsercin de cpsula y ligamentos en mayor o menor grado

dependiendo del mecanismo, direccin e intensidad del traumatismo. Perdiendo los estabilizadores de la
articulacin.
Clnica

Dolor, deformidad e impotencia funcional

Importante la exploracin neurovascular: hombro (plexo braquial, arteria), rodilla (nervio citico
poplteo externo).

Diagnostico

Anamnesis y exploracin clnica

Pruebas de imagen pre y posreduccin

Tratamiento

Reduccin: las luxaciones irreductibles, sobre todo si tienen compromiso neurovascular, junto con
las fracturas abiertas son urgencias de ciruga:
Diferentes maniobras de reduccin bajo anestesia local (en la reduccin inmediata de
luxacin de hombro no se utiliza pero s en la urgencia) o general (luxacin de cadera).
En ocasiones es necesaria la reduccin abierta
Traccionar suave y mantenida, tratando de reproducir mecanismo inverso de la luxacin: en
luxacin de hombro: 1 contratraccin 2 traccin 3 rotacin externa con toma desde
antebrazo
Comprobacin de la estabilidad: si es inestable puede ser por fractura asociada
Inmovilizacin: periodo variable (aproximadamente 3 semanas) que permite cicatrizacin de partes
blandas
Rehabilitacin

Complicaciones

Inestabilidad articular: falta de reparacin de lesiones cpsuloligamentosas, se queda ojal o va focal

para que el hombro vuelva a salir. Si la primera luxacin es antes de los 20 aos de forma traumtica
hay un 70% de posibilidades de que se repita, de modo que si normalmente una luxacin se opera a
los 3 episodios en estos casos se puede intervenir en la primera luxacin.
Necrosis avascular: lesin del cartlago articular
Artrosis secundaria: tensin del cartlago articular
Lesin neurovascular
Isquemia crnica, alteracin del retorno venoso, edemas linfticos
Paresias, disestesias, parlisis

LESIONES DEL FIBROCARTILAGO

Los fibrocartlagos intraarticulares:

Facilitan el deslizamiento.
Mejoran la congruencia.
Amortiguan la intensidad de las cargas.
Participan en la estabilidad articular.
Generan informacin propioceptiva.
Etiopatogenia
Se ha visto que se producen un mayor nmero de lesiones en:

Meniscos de la rodilla.
Rodete glenohumeral.
Fibrocartlago triangular de la mueca.

En relacin a la etiopatogenia, es importante conocer a nivel anatomopatolgico un hecho importante: la

vascularizacin llega al tercio externo del fibrocartlago que est en contacto con la cpsula a travs de su
insercin (este hecho es de gran relevancia ya que los otros dos tercios internos son avasculares y por lo
tanto, en dicha zona el cartlago no tiene capacidad regenerativa).

Clnica

Dolor (ya que el cartlago daado es aneural, este dolor no proceder de la propia lesin del cartlago
si no debido a los sntomas derivados de dicha lesin, como atrapamiento, irritacin de la
cpsuladolor inflamatorio).
Derrame articular
Sntomas mecnicos por atrapamiento o
inestabilidad:
Chasquidos, bloqueos (porque una parte del
cartlago afectado se escapa y bloquea la
articulacin) y pseudobloqueos.
Episodios de inestabilidad o aprehensin (el
test de aprehensin se utiliza para evaluar la
estabilidad de una articulacin).

Diagnstico
Anamnesis: episodios que relata el paciente que nos pueden encaminar a una posible lesin
intraarticular.
Exploracin clnica: dolor, derrame articular o maniobras encaminadas a demostrar el atrapamiento
o la inestabilidad de la articulacin.
RMN: representa el nico mtodo directo con el que podemos ver estas estructuras. Anteriormente,
tambin se usaban otros mtodos para visualizarlas, como los contrastes radiolgicos pero hoy da
estn en desuso.
Artroscopia: tambin nos permite visualizar el fibrocartlago pero normalmente no necesitamos
utilizarla para llegar al diagnstico.

Tratamiento
Generalmente es quirrgico. La eleccin de uno u otro procedimiento depende de la zona afectada:
En caso de afectar al borde libre (que es avascular y por lo tanto no tiene capacidad regenerativa)
podemos optar por eliminar la zona afectada mediante: Desbridamiento- Reseccin parcial.
 En caso de lesiones que afectan a la zona vascular perifrica (que si tiene capacidad regenerativa)
podemos optar por realizar una: Reparacin-Sutura-Reinsercin.

Complicaciones: la reseccin completa a largo plazo en articulaciones de carga evoluciona a la artrosis.

HERIDAS ARTICULARES

Definicin: solucin de continuidad de partes blandas que establecen continuidad con el exterior.

Etiopatogenia

Fuera-dentro: mayor riesgo de infeccin

Dentro-fuera: fracturas articulares o luxaciones

Anatoma patolgica

Lesiones de las diferentes estructuras

Riesgo de artritis aguda postraumtica (mordeduras llevan a artritis spticas secundarias y estas
conllevan dao en el cartlago articular)

Clasificacin (Collins 1988): NO HAY QUE SABERSELA (LEER), basta con conocer que desde el tipo 1 al 4 hay
diferente gravedad de lesin
Tipo I. Perforacin o desgarro simple de la cpsula sin daos extensos de partes blandas.
Tipo II. Perforacin o desgarro simple o mltiple de la cpsula con lesin extensa de partes blandas.
Tipo III. Fractura abierta periarticular con extensin a la articulacin subyacente.
Tipo IV. Luxacin abierta o lesin vascular o nerviosa asociada que precise reparacin quirrgica.

Diagnstico
Es bastante claro
Exploracin clnica
Estudios de imagen (radiografa simple: entrada de aire); pruebas complementarias.
Exploracin quirrgica: si lesiones que a veces son puntiformes que han llegado al interior de la
articulacin

Tratamiento

Sus objetivos:

Prevenir la infeccin (es algo muy importante que debemos tener siempre presente, puede llegar a
provocar artritis de gran gravedad).
Facilitar la curacin de partes blandas y lesiones asociadas.
Restablecer la funcin ntegra.
El tratamiento consiste en:

Toma de muestras microbiolgicas.

Antibioterapia y profilaxis antitetnica (antibitico de amplio espectro).
Exploracin quirrgica ante toda sospecha.
Lavado y desbridamiento de la lesin.
Cierre primario (si se puede) o diferido.

Inmovilizacin-Proteccin (inmovilizacin no excesivamente prolongada: 2-3 semanas suele ser

suficiente).

Complicaciones

Infeccin.
Rigidez: lesiones importantes de partes blandas que han tenido cicatrizacin extensa.
Inestabilidad: al afectar a estructuras que dan estabilidad.