GBPC Algoritmos Depresion PDF

Atencin Primaria de Calidad
Gua de
Gua de buena Prctica Clnica en Algoritmos de decisin en depresin

buena Prctica
Clnica en
Algoritmos
ESDCSN0044 Enero 2011-10-26
de decisin
en depresin
Patrocinado por
Gua de Buena Prctica Clnica en
Algoritmos de decisin
en depresin
Coordinador Dr. Jos Mara Rodrguez Vicente

Consejo General de Colegios Oficiales de Mdicos
de Espaa. OMC.
Asesor en
la especialidad Dr. Vctor Prez Sol
Director de Unidad de Psiquiatra. Hospital de la
Santa Creu y Sant Pau. Cibersam-UAB. Barcelona.
Autores Dr. Jos ngel Arbes Prieto

Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud
de La Eria. Oviedo. Coordinador del Grupo
de Trabajo de Salud Mental de SEMERGEN.
Dr. Fernando Gonalves Estella
Mdico Rural. Doctor en Medicina y Ciruga.
Coordinador del Grupo de Salud Mental de la SEMG.
Dr. Antonio Jos Madueo Caro
Mdico de Familia. Centro de Salud La Laguna.
Cdiz. Coordinador del Grupo de Trabajo de Salud
Mental de SAMFYC. Miembro del Grupo de Trabajo
de Salud Mental de SEMFYC.
Dr. Vctor Prez Sol
Director de Unidad de Psiquiatra. Hospital de la
Santa Creu i Sant Pau. Cibersam-UAB. Barcelona.
Dra. Laia Villalta Macia
Psiquiatra. Unidad de Psiquiatra. Hospital de la
Santa Creu i Sant Pau. Cibersam-UAB. Barcelona.
Alberto Alcocer, 13, 1. D
28036 Madrid
Tel.: 91 353 33 70 Fax: 91 353 33 73
www.imc-sa.es imc@imc-sa.es
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ISBN: 978-84-695-0702-5
Depsito Legal: M-2011
ndice
Prlogos 5-7
Aspectos generales de la
depresin mayor 9
Diagnstico de la depresin 31
Tratamiento de la depresin 85
Curso evolutivo de la depresin 115
Prlogo
La formacin continuada de los profesionales sani-
tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamente
necesaria si se quiere realizar un ejercicio profesional
acorde con la calidad exigida. En el caso del ejercicio
mdico, una forma de mantener ese alto grado de calidad
y responder a las exigencias de la Medicina Basada en
la Evidencia es el establecimiento de unas normas de
actuacin acordes con el conocimiento cientfico.
Ello es lo que pretenden las Guas de Buena Prc-
tica Clnica en los distintos cuadros mdicos. Han sido
elaboradas por mdicos pertenecientes al mbito de la
Atencin Primaria, que vierten en ellas la experiencia de
su trabajo y larga dedicacin profesional y se dirigen a
mdicos que ejercen en ese mismo medio; por tanto, su
contenido es eminentemente prctico y traduce lo que
el profesional conoce de primera mano, ayudndole a la
toma de la decisin ms eficiente.
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez

Presidente del Consejo Nacional de Especialidades Mdicas
5
Prlogo
En los pases de nuestro entorno, la profesin mdica
se halla inmersa en una compleja situacin, como con-
secuencia del nuevo entorno social extraordinariamente
cambiante que no ofrece tiempo para la reflexin y el
anlisis. Pero cundo no ha sido esto as?
La profesin mdica, a travs de sus organizaciones
profesionales, ha sabido dar prioridad a la formacin
constante de todos sus miembros y son muchos los
ejemplos de esto, como as lo atestigua el xito de las
Guas de Buena Prctica Clnica (GBPC). La Organizacin
Mdica Colegial (OMC) inici su edicin en el ao 2004
y desde entonces ha venido poniendo a disposicin de
todos los mdicos estas herramientas de actualizacin
acordes con el conocimiento cientfico.
Esperamos que estas Guas, de carcter eminen-
temente prctico, ayuden al profesional a la toma de
decisiones, proporcionndole para ello, de manera pre-
cisa y esquemtica, opciones de actitudes diagnsticas
y teraputicas, basadas en la evidencia cientfica y en
criterios exclusivamente profesionales.
La calidad de sus contenidos viene avalada por los
autores de las mismas, todos ellos expertos en la corres-
pondiente materia, adems de contar con la colabora-
cin y el sello del Ministerio de Sanidad, Poltica Social
e Igualdad.
Dr. Juan Jos Rodrguez Sendn

Presidente del Consejo General de Colegios Oficiales de Mdicos
7
Aspectos generales
de la depresin mayor
Dr. Vctor Prez Sol
Director de Unidad de Psiquiatra. Hospital de la Santa
Creu i Sant Pau. Cibersam-UAB. Barcelona
Dra. Laia Villalta Macia
Psiquiatra. Unidad de Psiquiatra. Hospital de la Santa
Creu i Sant Pau. Cibersam-UAB. Barcelona
Epidemiologa de la Depresin Mayor

La depresin mayor es un grave problema de salud
pblica con un elevado impacto a nivel sanitario y social,
tanto por su alta prevalencia como por que se asocia a
elevadas tasas de disfuncionalidad y mortalidad, repre-
sentando a su vez un gran coste econmico.
A nivel mundial, segn la Organizacin Mundial de
la Salud (OMS), la depresin afecta a unos 121 millones
de personas. En el proyecto Grand challenges in global
mental health se considera que dentro del grupo de
enfermedades neurolgicas, mentales y de abuso de
sustancias, la depresin unipolar es la mayor causa
de discapacidad a nivel mundial con 65,5 millones de
aos de vida potencialmente perdidos (DAYL), siendo
10 millones en pases desarrollados y 55,5 millones en
pases en vas de desarrollo. Estos resultados coinciden
con estimaciones realizadas por la OMS en que se des-
taca que menos del 25% de los afectados por depresin
9
gUa de buena prctica clnica en
algoritmos de decisin en depresin
tiene acceso a tratamientos efectivos y de stos un alto

porcentaje no llega a la consulta de psiquiatra. Por otro
lado, se estima que en el ao 2020 la depresin ser la
segunda causa ms comn de discapacidad despus
de las enfermedades cardiovasculares. En cuanto a la
afectacin en la calidad de vida de las personas que
padecen ansiedad y depresin, segn datos del estudio
Cost i crrega de la depresin a Catalunya (2006),
habra una reduccin de 1.859 aos de vida ajustados
por calidad (AVAC)/100.000 habitantes, con un total de
111 millones de AVAC perdidos en el 2006.
La depresin mayor se considera como uno de los
principales factores de riesgo de suicidio, constituyen-
do ste un problema de salud pblica muy importante
y en gran medida prevenible. Se calcula que 1 milln
de personas al ao morir por suicidio consumado,
llegando a ser entre 15 y 30 millones las personas que
realizarn una tentativa autoltica al ao. Unas 58.000
personas se suicidan cada ao en la Unin Europea,
cifra que supera la de muertes anuales por accidentes
de trfico, homicidios o VIH/sida.
En cuanto al impacto econmico, se estim que
las consecuencias econmicas anuales por depresin
en Estados Unidos eran de 83 billones de dlares en el
2000, y en Europa de 118 billones de euros en 2004.
En Catalunya, los costes directos de la depresin supo-
nen 156 millones de euros (1,9% del presupuesto de
salud del 2006), de los cuales unos 41 millones estn
relacionados con la Atencin Primaria y unos 102 con
el gasto farmacutico.
10
Aspectos generales de la depresin mayor
Prevalencia
Aunque se han observado prevalencias variables
segn el pas estudiado, a nivel mundial el riesgo
para el trastorno depresivo mayor es muy elevado
y parece estar en aumento. En poblacin ameri-
cana, el National Comorbidity Survey Replication
observ que un 16,2% de las personas present un
trastorno depresivo mayor en algn momento de
su vida (prevalencia-vida) y que un 6,6% lo pre-
sent en los ltimos 12 meses (prevalencia-ao).
En poblacin europea se estima que la prevalencia
anual del trastorno depresivo mayor es del 6,1%
para personas entre 18 y 65 aos. En poblacin
espaola, segn el estudio Esemed, la prevalencia
de la depresin mayor es del 10,6% en adultos a lo
largo de su vida y del 4% en el ltimo ao. En una
muestra de 3.815 adultos visitados en Atencin
Primaria, el estudio DASMAP revel que un 31,8%
de los pacientes haba sufrido algn trastorno del
estado de nimo a lo largo de su vida y el 13,4%
en los ltimos 12 meses, siendo diagnosticado de
episodio depresivo mayor en el ltimo ao el 9,6%
de la muestra.
CORRELATOS SOCIODEMOGRFICOS
Los datos de las caractersticas sociodemogrficas
asociadas a la depresin mayor en los adultos de la
poblacin general han sido relativamente coincidentes
en los distintos estudios epidemiolgicos.
11
Edad: la edad media en el inicio de la depre-

sin se sita a principios de la edad adulta y la
edad de inicio era inferior en las mujeres que en
los varones.
Sexo: existe una clara e importante asocia-

cin entre el sexo femenino y la depresin mayor,
pudiendo ser parcialmente explicable por varia-
ciones en las exposiciones sociales y ambientales.
No se han encontrado resultados consistentes que
relacionen el trastorno depresivo mayor con las
fluctuaciones hormonales, aunque se considera el
periodo perimenopusico como de mayor riesgo
debido a la gran variabilidad de estas hormonas, y
algunas mujeres seran particularmente vulnera-
bles a dichos cambios. Se ha visto que la depresin
mayor tiene una frecuencia dos veces mayor en
las mujeres adultas que en los varones adultos,
siendo estos datos repetidamente contrastados en
los estudios epidemiolgicos. El riesgo a lo largo
de la vida en las muestras de la poblacin general
ha variado entre el 10 y el 25% para las mujeres
y entre el 5 y el 12% para los hombres. La pre-
valencia puntual del trastorno depresivo mayor
en adultos en muestras de poblacin general ha
variado entre el 5 y el 9% para las mujeres y entre
el 2 y el 3% para los hombres. Enigmticamente
estas diferencias en la prevalencia se empiezan a
observar a partir de la etapa adolescente, siendo
ms prevalente en nios que en nias durante la
infancia.
12
Durante los periodos de gestacin y postparto,

aproximadamente entre un 10 y un 15% de las muje-
res sufren un episodio depresivo mayor, siendo esta
prevalencia similar a las halladas en mujeres en etapas
no reproductivas.
Estado civil: en general, los estudios epidemiol-
gicos han hallado que las tasas de depresin son ms
elevadas entre los solteros y divorciados que entre las
personas casadas. Por otro lado, cabe destacar que las
situaciones de distocia en el matrimonio se han identi-
ficado como un potente factor de riesgo de desarrollo
de depresin para las mujeres.
Nivel econmico: se ha correlacionado una posi-
cin socioeconmica baja con un aumento de las
tasas de depresin, y estudios recientes especifican
que estando este factor presente durante la niez hay
un mayor riesgo de depresin en la vida adulta, aunque
se desconoce la naturaleza de tal asociacin.
Grupo tnico y cultural: as como los factores
anteriormente citados se han visto claramente aso-
ciados a la depresin mayor, en el caso de los grupos
tnicos y culturales no hay una relacin tan clara, preci-
sando de nuevos estudios. Aunque se hayan observado
ciertas diferencias en la prevalencia, se han hallado los
mismos perfiles de edad, sexo y comorbilidades en los
distintos grupos culturales. En el estudio NCS, Kessler
y colaboradores observaron una tasa ligeramente ms
elevada de depresin entre los miembros de minoras
raciales, los cuales tendran ms factores asociados a
13
depresin mayor, con mayores cargas de enfermedad y

falta de recursos de atencin sanitaria. Varios estudios
subrayan un uso menor de tratamiento farmacolgico
antidepresivo, terapia electroconvulsiva (TEC) y psico-
terapia en grupos minoritarios. Tambin cabe destacar
que las distintas culturas y etnias difieren en el grado
en que las enfermedades psiquitricas estn estigmati-
zadas, condicionando esto las preferencias de los indi-
viduos para el tratamiento. La creencia en una religin
se ha asociado a una menor prevalencia de depresin.
Por otro lado, hay algunas evidencias que sugieren que
los pacientes de distintas culturas expresan los snto-
mas depresivos de formas distintas, en particular los
sntomas somticos y psicomotores.
Un reciente metaanlisis destaca que entre los
refugiados uno de cada 10 presenta trastorno por
estrs postraumtico y uno de cada 20 un trastorno
depresivo mayor.
Residencia urbana o rural: tambin en este caso
los datos son poco homogneos, si bien la mayora
apunta a que la depresin mayor es menos frecuente
en el mbito rural que en el urbano. Hay distintos fac-
tores, como la delincuencia, desempleo, drogas y los
acontecimientos vitales estresantes, que se han pro-
puesto como responsables de estas diferencias, aunque
se desconoce exactamente.
FACTORES DE RIESGO DE DEPRESIN MAYOR

Adems de las caractersticas sociodemogrficas
citadas anteriormente, existen una serie de factores
14
que se relacionan con un mayor riesgo de padecer una

depresin mayor.
Transmisin hereditaria
Estudios genealgicos han revelado que los antece-
dentes familiares de depresin mayor estn asociados
a un aumento significativo del riesgo de padecer dicho
trastorno. Los estudios familiares y de gemelos han per-
mitido definir la magnitud del riesgo familiar y de la tasa
de heredabilidad de la depresin mayor. Para el caso
de la depresin unipolar se ha estimado que esta tasa
estara entre el 33 y el 42%, variando segn el subtipo
de depresin. Adems, los antecedentes familiares se
han asociado a una mayor gravedad de la depresin,
una edad de inicio ms temprana y a la respuesta al
tratamiento antidepresivo. Se han hecho estudios de
asociacin con grandes avances en la identificacin de
posibles genes candidatos, aunque los resultados no
son del todo concluyentes, sin haber determinado si son
marcadores de vulnerabilidad, enfermedad, pronstico
o respuesta al tratamiento.
Acontecimientos vitales negativos

La asociacin entre acontecimiento mental estre-
sante y depresin se ha vinculado con el inicio de la
depresin, aun as las caractersticas de tal asociacin
siguen siendo desconocidas. Se sugiere que resulta
de mltiples factores ambientales, como los acon-
tecimientos vitales, la vulnerabilidad gentica a la
15
depresin, los estilos de afrontamiento y los rasgos

de personalidad.
La depresin mayor suele estar precedida por un
factor sustancialmente estresante, sobre todo en los
primeros episodios depresivos, siendo menos impor-
tante en la aparicin de episodios recurrentes. Facto-
res estresantes especialmente relevantes son aquellos
que implican la prdida de una relacin interpersonal
importante o del rol vital. El proceso de duelo puede
ser similar a un trastorno depresivo, aunque solamente
el 20% cumple criterios de episodio depresivo mayor.
Los traumas y los acontecimientos vitales adversos
de las primeras etapas de la infancia estn asociados
a un mayor riesgo y gravedad de la depresin en la
edad adulta, en especial los episodios de prdida de los
padres por separacin o muerte. Por otro lado, proble-
mas en el ncleo familiar (relaciones ambivalentes, de
abuso, de rechazo o de alta dependencia) predispo-
nen a un mayor riesgo de depresin mayor y pueden
convertirse en estresores persistentes que dificultan
la respuesta al tratamiento.
Edad avanzada
El trastorno depresivo mayor en personas de edad

avanzada es muy frecuente, se ha observado una pre-
valencia del 14-42% en estudios hechos en pacien-
tes asistidos por enfermera en el domicilio. Suele ser
infradiagnosticado, ya que los sntomas pueden ser
atribuidos de forma errnea a enfermedades fsicas,
16
demencia o al proceso propio de envejecimiento. Para

personas mayores con enfermedades crnicas o dis-
capacidad fsica la depresin puede ser errneamente
considerada como esperable o inevitable, y dejan por lo
tanto de recibir el tratamiento adecuado. Como en todo
paciente deprimido, el riesgo de suicidio es un factor
de riesgo a tener en cuenta, sobre todo considerando
que el grupo con mayor tasa de suicidios consumados
son los hombres de edad avanzada. Adems, la pre-
sencia de un trastorno depresivo es un factor de mal
pronstico para las enfermedades fsicas comrbidas y
exacerban su curso. Esto se ha demostrado claramente
en el caso de las enfermedades cardiovasculares, las
cuales presentan una mayor mortalidad y morbilidad,
siendo hasta un 25% los enfermos cardiovasculares
que adems sufren un trastorno depresivo mayor.
Comorbilidad
Los estudios han puesto de manifiesto sistemtica-
mente que el hecho de tener antecedentes de cualquier
trastorno mental en cualquier momento de la vida
aumenta de manera considerable el riesgo de inicio
de depresin mayor y la probabilidad de persistencia,
gravedad y recidiva del trastorno, concretamente con
trastornos de ansiedad.
Neurobiologa de la depresin
Siguiendo el modelo de otras patologas crnicas,
podemos considerar que sobre un umbral determi-
17
nado por una carga gentica individual, actan una

serie de factores en etapas tempranas y a lo largo de
la vida que, al interactuar con factores ambientales
en un momento determinado, pueden devenir en la
aparicin de sntomas depresivos.
La depresin, por lo tanto, es un sndrome comple-

jo resultado de la combinacin de mltiples factores
genticos y ambientales. Su origen polignico y su
transmisin no mendeliana se traducen en una gran
heterogeneicidad del curso de la enfermedad, de la
respuesta al tratamiento y de los sntomas cognitivos,
emocionales y psicomotores. Adems, la observacin
de los cambios patolgicos en el cerebro es complicada
y los modelos animales son difcilmente extrapolables
al ser humano. Todo ello dificulta el diagnstico de la
enfermedad y el estudio de los mecanismos subya-
centes y de las reas cerebrales implicadas en la pato-
gnesis, siendo el conocimiento de su fisiopatologa
infinitamente menor al de otras patologas crnicas,
como la diabetes tipo 2 o enfermedades isqumicas.
Aunque an existen muchas dudas por esclarecer,

con los hallazgos obtenidos a partir de estudios en suje-
tos con depresin y en modelos animales de depresin,
han ido surgiendo distintas hiptesis neurobiolgicas
para explicar su etiologa a travs de un modelo neu-
robiolgico. Sabemos que la depresin se puede pre-
sentar con sntomas psicopatolgicos mensurables que
se traducen de alteraciones anatomopatolgicas, sin
embargo, los sntomas que suelen aquejar los pacientes
18
deprimidos a su mdico de cabecera frecuentemente

son los somticos, principalmente el dolor, y quedando
en un segundo plano los psicolgicos, convirtindo-
se en pacientes hiperfrecuentadores en los que no se
objetiva ninguna causa mdica que justifique sus que-
jas fsicas. El mdico de primaria debera sospechar una
depresin en estos pacientes, especialmente cuando las
quejas se acompaan de ansiedad y/o de enfermedad
mdica discapacitante.
ALTERACIONES NEUROBIOLGICAS
DE LA DEPRESIN
Veamos a continuacin las principales teoras etio-
patognicas que pretenden entender los principios
fisiolgicos y psicolgicos de la depresin desde un
modelo neurobiolgico.
Cambios neurofisiolgicos
Aunque el electroencefalograma (EEG) convencio-
nal no ha proporcionado datos concluyentes, tiende a
sealarse en las depresiones un estado de hiperacti-
vacin neurofuncional y disfunciones de la actividad
vegetativa, as como una escasa reactividad o arreac-
tividad, especialmente en los depresivos inhibidos.
Se han observado disfunciones de las regiones
frontotemporales junto a una desconexin interhe-
misfrica, resultando con una desorganizacin del
hemisferio no dominante que lleva a un dficit de
diversas funciones (atencin, abstraccin, memoria y
19
aprendizaje no verbal). Trabajos recientes, que incluyen

neuroimagen y neuropsicologa, confirman que en la
depresin existen disfunciones en zonas del sistema
lmbico, crtex prefrontal y temporal, ngulo anterior
y ncleo caudado.
Por otra parte, los resultados de los potenciales
evocados son todava confusos y abiertos a investi-
gaciones que los relacionen con aspectos psicopato-
lgicos concretos.
Se ha detectado un perfil especfico en el patrn
del sueo en los depresivos endgenos, caracterizado
por trastornos de la continuidad y eficacia del sue-
o, disminucin de los estadios 3 y 4, acumulacin
REM en la primera mitad de la noche, aumento de la
cantidad y densidad REM, acortamiento de la latencia
REM. Este ltimo se ha relacionado con un peor pro-
nstico en trminos de recadas, y los que presentan
drsticas reducciones junto a un inicio de sueo en
fase REM suelen corresponder a depresiones severas,
frecuentemente psicticas y con baja respuesta far-
macolgica.
Cambios neuroanatmicos
Tradicionalmente, la depresin se ha considerado
un trastorno con base neuroqumica, pero gracias a
estudios neurorradiolgicos y neuropatolgicos se han
relacionado los trastornos del nimo con alteraciones
estructurales de zonas cerebrales concretas. Se han
observado disminuciones del volumen con reduccin
20
de la sustancia gris, del tamao y nmero de clulas

gliales y neuronales (corteza prefrontal medial y orbital,
amgdala, cingulado anterior, ganglios basales, hipo-
campo). Tambin se ha observado un engrosamiento
del tercer ventrculo.
Crtex prefrontal
dorsolateral
Hipocampo
Crtex
rbito-frontal
Crtex
cingulado
anterior
Amgdala
Conociendo las estructuras afectadas y sus fun-

ciones neuropsicolgicas podemos entender los sn-
tomas psicopatolgicos que presentan los pacientes
con depresin. La amgdala, que es la encargada de
modular y almacenar la memoria emocional, en los
pacientes depresivos padece una hiperactivacin
respondiendo a estmulos emocionales neutros o
21
negativos, aumentando consecuentemente el nivel

de ansiedad ante acontecimientos externos. Se ha
visto relacionada, junto al ncleo accumbens, con la
anhedonia y la memoria emocional. La corteza cingu-
lada anterior parece estar implicada en el aprendizaje
temprano y la resolucin de problemas, motivacin y
consolidacin de recuerdos. El neocrtex y el hipo-
campo parecen jugar un papel relevante en los dfi-
cits cognitivos que son frecuentes en los pacientes
con depresin mayor. La corteza prefrontal participa
en funciones ejecutivas, como la memoria operativa,
la toma de decisiones, la planificacin y el juicio, lo
que podra explicar por qu algunos pacientes con
depresin encuentran dificultades en decidir incluso
cosas triviales. La zona medial se proyecta hacia el
hipocampo, el diencfalo y el tronco enceflico, donde
regula la respuesta neuroendocrina, autonmica, y la
modulacin del dolor. El hipocampo tiene un papel
vital en la formacin y almacenamiento de la memoria,
en el control del aprendizaje y en la regulacin del eje
hipotalmico-hipofisiario-adrenal (HPA). Alteraciones
en el hipotlamo se han relacionado con los sntomas
de alteracin del apetito y del sueo.
Varios estudios han sealado que el volumen del

hipocampo est significativamente reducido en los
pacientes con depresin mayor (del 8 al 10%). Adems,
se ha podido demostrar que el grado de reduccin del
hipocampo aumenta segn el nmero y la duracin de
los episodios depresivos no tratados. Asimismo, se cree
que los primeros aos de la enfermedad son clave, ya
22
que esta disminucin del hipocampo parece ser ms

acentuada al comienzo de la depresin. Por otro lado,
a travs de la regulacin del eje hipotalmico-hipo-
fisiario-adrenal, la disfuncin del hipocampo podra
contribuir al deterioro cognitivo y a la alteracin neu-
roendocrina observada en la depresin.
Lo que an queda por esclarecer es si estas alte-
raciones corresponden a anomalas del desarrollo que
actan como factor de vulnerabilidad a padecer tras-
tornos afectivos o bien si se trata de cambios compen-
satorios a otros procesos patolgicos, o si son secuelas
de los propios episodios depresivos recurrentes. Algu-
nos estudios recientes basados en hallazgos de dismi-
nucin del volumen de la sustancia gris hipocampal
bilateral en pacientes con alto riesgo familiar apuntan
a que se tratara de alteraciones estructurales previas al
debut de la enfermedad y que influiran en el desarrollo
y curso de la misma.
Cambios celulares y moleculares

Hay evidencias que sugieren que alteraciones de
la neuroplasticidad y la resiliencia celular pueden sub-
yacer a la fisiopatologa de la depresin mayor. Las
reducciones del volumen cerebral pueden deberse
a muerte o atrofia celular profunda, pero tambin a
alteraciones del proceso neurognico. La neurogne-
sis y el desarrollo neuronal se ven favorecidos por los
factores neurotrficos, entre los que destaca el BDNF
(brain-derived neurotrophic factor). Varias lneas de
investigacin muestran que los trastornos del nimo
23
se caracterizan por una neurognesis reducida, sobre

todo a nivel hipocampal, mientras que el tratamiento
antidepresivo tiende a normalizar esta reduccin. A
raz de estos hallazgos se ha propuesto la teora neu-
rotrfica, segn la cual el factor neurotrfico cerebral
BDNF se encuentra reducido en relacin al estrs cr-
nico y agudo, al dolor y a la depresin. Se relaciona
con un aumento del cortisol, lo que se traduce en una
disminucin de la neurognesis, la diferenciacin y la
plasticidad neuronal en el hipocampo. Estos hallazgos
estn modificando la visin sobre las bases neurobio-
lgicas de los trastornos afectivos.
Cambios neuroendocrinos
El eje hipotlamo-pituitaria-adrenal es el ncleo
neuroendocrino que regula el estrs crnico. Se ha
observado que aproximadamente en el 50% de los
casos de depresin mayor existe una hiperactividad
de este eje, alteracin que suele verse revertida con
el tratamiento crnico antidepresivo. Estudios reali-
zados en neuronas hipocampales sometidas a estrs
crnico han mostrado una hipercortisolemia que
provoca excitotoxicidad con atrofia de las dendritas,
reduccin de la espinognesis, apoptosis neuronal e
inhibicin de la neurognesis en el cerebro adulto.
Especial relevancia como marcador neuroendocrino-
lgico tiene el test de supresin para dexametasona
(TSD). Un 25-40% de los pacientes no frenan de for-
ma normal el cortisol a las 16 horas de administrar 1
mg de dexametasona. Sin embargo, la especificidad
24
hallada para la melancola en los primeros estudios

(95%) ha disminuido sustancialmente (50%), pues el
TSD se encuentra alterado en varios trastornos psi-
quitricos y variadas circunstancias. Otro marcador
neuroendocrino, ms incierto que el TSD, es el test
de estimulacin de tirotropina (TSH) por hormona
liberadora de tirotropina (TRH), ya que en un 25-30%
de las depresiones endgenas unipolares se aprecia
un aplanamiento en la respuesta normal de TSH. En
un 50% no se correlaciona la mejora clnica con la
normalizacin del test.
La hiperactividad del eje HPA no slo contribuye

a la depresin por medio de la hipercortisolemia sino
tambin con la hiperactivacin hipotalmica tradu-
cida con un aumento de los neuropptidos arginina
vasopresina (AVP) y factor liberador de corticotro-
pina (CRF), relacionados con la fisiopatologa de la
ansiedad. Recientemente se ha empezado a hablar
sobre la hiptesis inflamatoria, que propone que alte-
raciones en los procesos inflamatorios e inmunes
podran contribuir en la patognesis de la depre-
sin. Se ha visto que mediante la estimulacin de la
glndula pituitaria, sta segrega de forma excesiva
hormona adrenocorticotropa (ACTH), que provoca un
incremento en la liberacin de cortisol, neurotxico y
antagonista de la insulina, contribuyendo as a la dis-
lipidemia, diabetes tipo 2 y obesidad, y a un aumento
de catecolaminas, que provocan alteraciones car-
diovasculares y estn implicadas en procesos como
la aterosclerosis y la hipertensin arterial, mediante
25
la activacin plaquetaria y el aumento de citocinas

e interleucinas. De esta manera, parece existir una
clara relacin entre la depresin y la enfermedad
cardiovascular, ya que la depresin es un factor de
riesgo independiente para el desarrollo de enferme-
dades coronarias y cardiovasculares en sujetos sanos,
y se asocia con un aumento de la morbi-mortalidad
en pacientes con enfermedad coronaria, junto a un
menor cumplimiento del tratamiento farmacolgico
general.
Cambios neuroqumicos
El principal foco de investigacin de los ltimos
50 aos ha sido la teora monoaminrgica de la
depresin, segn la cual la causa de la enfermedad
se explica a partir de la disregulacin heterognea
de los neurotransmisores monoaminrgicos, como
la serotonina, la dopamina y la noradrenalina. Esta
explicacin surge de la mejora clnica producida
por los antidepresivos que tienen como efecto el
aumento agudo de estos neurotransmisores en la
sinapsis neuronal. Otros hallazgos dan soporte a esta
teora, como el hecho de que la deplecin diettica
del triptfano, que es el aminocido precursor de
la serotonina, se relacione con la aparicin de clni-
ca depresiva. Este desequilibrio de monoaminas se
podra explicar por la existencia de una hipersensi-
bilidad de ciertos receptores, que por un mecanismo
de retroaccin negativa produce la disminucin de
los neurotransmisores descritos. Actualmente se cree
que lo que subyace al efecto antidepresivo no es
26
slo el incremento agudo de monoaminas sino los

cambios intracelulares adaptativos relacionados con
el tratamiento crnico.
Los sistemas monoaminrgicos estn extensa-

mente distribuidos por la red de circuitos del sistema
lmbico, estriatal y crtico-frontal relacionadas con
las manifestaciones clnicas de la depresin mayor. Es
evidente que cada sistema neuroqumico no acta de
forma independiente, sino que existen mltiples inte-
racciones entre ellos. Otros factores neuroqumicos
implicados son los sistemas de los neurotransmisores
cido gamma-aminobutrico (GABA) y glutamato, que
regulan la excitabilidad neuronal (de forma inhibitoria
y excitatoria, respectivamente).
Han existido distintas teoras que proponen

determinados neurotransimores como centrales
en la etiologa de la depresin mayor. La hiptesis
noradrenrgica defiende la existencia de un dficit
central de noradrenalina (NA). Se han interpretado
ciertos datos frecuentes en las depresiones [hiper-
secrecin de cortisol, disminucin de la respuesta de
la hormona del crecimiento (GH) a la hipoglucemia
insulnica, aumento del binding plaquetario de recep-
tores presinpticos alfa-2-adrenrgicos, aumento de
la respuesta beta-adrenrgico postsinptica] como
prueba de un dficit de NA central, producido por una
desregulacin hipotalmica, base de algunas depre-
siones endgenas. La hiptesis indolamnica propone
el dficit de serotonina (5-HT) como el principal. La
27
serotonina est implicada en la regulacin de varias

funciones fisiolgicas, aparte del humor (apetito, sue-
o, actividad sexual, dolor, ritmos cardiacos o tempe-
ratura), por lo que se han descrito numerosas patolo-
gas, adems de los trastornos afectivos, sin poderse
establecer una especificidad nosolgica, que ms bien
pueden referirse a dimensiones psicopatolgicas. La
mayora de los estudios han relacionado el descenso
de 5-HT con el mdulo sintomtico suicidio-agresin-
prdida de control de impulsos. Cabe destacar que
la persistencia baja de 5-HIAA tras la recuperacin
clnica depresiva, en un porcentaje elevado (hasta
el 50%) se ha interpretado como una predisposi-
cin bsica a padecer el trastorno, mientras que en
algunos pacientes puede ser un evento bioqumico
asociado a la situacin clnica. Existen otras teoras
secundarias, como la que sugiere que la actividad
colinrgica central podra desempear un papel clave
al descompensarse el equilibrio permanente entre
colinrgico-adrenrgico a favor del primero en los
pacientes depresivos y a favor del segundo en cuadros
maniacos. Finalmente, menos aceptada es la teora
de la disfuncin dopaminrgica, en la que la mana se
relaciona con una hipersensibilidad dopaminrgica, y
la depresin (sobre todo la inhibida) con un descenso
de la dopamina central.
Factores genticos
La depresin mayor es una entidad compleja
desde el punto de vista gentico, ya que influyen
28
mltiples factores genticos y la herencia no es men-

deliana, sin poder definir totalmente el papel de la
predisposicin a sufrir depresin mayor o de los fac-
tores ambientales o desencadenantes de la misma.
La sntesis sobre los estudios de gemelos realizados
sugiere un factor gentico claro, ya que la concor-
dancia en monocigotos es del 65% frente a la de los
dicigotos, que slo alcanza el 14%. El riesgo de mor-
bilidad en familiares de pacientes con enfermedades
unipolares es elevado y similar en cuanto a padres y
hermanos, llegando a ser el doble que en la poblacin
general. Este riesgo solamente es de padecer trastor-
nos monopolares en familiares de primer y segundo
grado. No obstante, con los estudios realizados, es
difcil establecer qu cantidad de riesgo proviene de
los factores genticos y qu cantidad del ambiente
familiar compartido.
Tambin se ha observado que esta heredabilidad
se relaciona con la respuesta al tratamiento, hecho
que sugiere una posible neuromodulacin determina-
da por factores genticos. Por otra parte, los estudios
de asociacin han avanzado en la identificacin de
genes y polimorfismos implicados, aunque no se ha
conseguido determinar si se trata de marcadores de
vulnerabilidad, enfermedad, pronstico o respuesta
al tratamiento.
Uno de los principales que se han estudiado es el
polimorfismo del gen que codifica el transportador de
serotonina, que producira una disminucin del trans-
porte de este neurotransmisor.
29
Bibliografa
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psychiatric and healty populations: review. Mol, Psychiatry
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30
Diagnstico de la depresin
Dr. Jos ngel Arbes Prieto
Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud de La Eria. Oviedo

Mdico Rural. Doctor en Medicina y Ciruga. Coordinador del
Grupo de Salud Mental de la Sociedad Espaola de Mdicos
Generales y de Familia (SEMG)
deteccin precoz
El diagnstico y tratamiento tempranos en la depre-
sin son claves para conseguir una pronta remisin y
recuperacin del paciente con depresin, cuyo comien-
zo suele ser insidioso y puede ser de difcil identifica-
cin cuando en su presentacin clnica predominan los
sntomas fsicos (astenia, cefaleas, dispepsia, algias o
insomnio) sobre los sntomas emocionales.
Factores de riesgo para padecer un
trastorno depresivo
La depresin mayor es un proceso complejo y
multifactorial en la que interviene un amplio grupo de
factores de riesgo genticos, biolgicos, vivencias en la
infancia y estresantes psicosociales ms recientes que
interaccionan entre s, recayendo sobre determinadas
formas de personalidad, generando sintomatologa
depresiva.
El grupo de expertos del Programa de Actividades
Preventivas y Promocin de la Salud (PAPPS) determina
31
varios factores de vulnerabilidad para el desarrollo del

trastorno depresivo:
En las mujeres
Prdida de un progenitor antes de los 17 aos,
especialmente de la madre y antes de los 11
aos.
Tres o ms hijos de 14 o menos aos en casa.
Relacin conyugal pobre.
Prdida de empleo.
En los varones
Prdida de un progenitor antes de los 17 aos.
Matrimonio emocionalmente pobre.
Desempleo.
Poblacin diana para el abordaje

del trastorno depresivo (PAPPS)
No se recomienda el cribado poblacional universal,
pero se aconseja a los mdicos mantener un alto nivel
de sospecha clnica ante las personas o grupos con
factores de riesgo de depresin que pueden presentar
ciertos sntomas y/o conductas.
Pacientes con mayor riesgo de depresin

Antecedentes familiares (factores genticos y
culturales) y personales de depresin.
32
Experiencias traumticas en la infancia (abuso,

maltrato, separaciones).
Ser mujer duplica el riesgo de padecer depresin,
con mxima incidencia entre 35-45 aos.
Personas solteras, separadas o divorciadas, pr-
dida de seres queridos o sobrecarga de cuidados
de familiares enfermos.
Situaciones socioeconmicas desfavorables, pr-
dida de trabajo.
Enfermedades mdicas graves, crnicas y dis-
capacitantes.
Consumo de txicos y determinados frmacos.
Pacientes con trastornos de ansiedad no re-
sueltos.
Sntomas y conductas sugerentes

de psicopatologa
Pacientes con manifestaciones psicopatolgicas.
Pacientes con sntomas somticos inespecficos
(mareos, cefaleas, parestesias, dolor).
Pacientes consumidores habituales de psicofr-
macos o sustancias psicoactivas.
Pacientes pluriconsultantes y/o hiperfrecuenta-
dores.
Individuos en transiciones psicosociales con fac-
tores que dificulten su elaboracin.
33
Test de cribado para el trastorno

depresivo
Un elevado porcentaje de pacientes con depresin
no estn diagnosticados, por lo que se propone la rea-
lizacin de cribados entre determinada poblacin para
mejorar la pronta identificacin de la enfermedad y su
tratamiento.
La utilizacin de un test corto de dos o tres preguntas
para el cribado de la depresin, realizando dos preguntas
tiene una sensibilidad y especificidad del 74% con un
valor predictivo positivo (VPP) del 38% y un valor pre-
dictivo negativo (VPN) del 93%, por lo que es un mtodo
til para descartar el diagnstico de depresin.
Preguntas
En base a la evidencia encontrada, se recomien-

da el cribado para la depresin en adultos cuando la
prctica clnica del sistema sanitario permite asegurar
la confirmacin del diagnstico, el tratamiento y el
seguimiento efectivo (Canadian Task Force on Preven-
tive Health Care).
34
Las conclusiones del National Institute of Clinical

Excellence (NICE) para los cribados de la depresin en
la prctica clnica fueron:
35
Escala de depresin de GolDberg

Recomendada por el PAPPS por su sencillez, breve-
dad y aceptabilidad, proporciona una sensibilidad del
85% y una especificidad del 90% cuando el paciente
contesta a tres o ms preguntas de forma afirmativa
para la captacin de la depresin.
Preguntas de la escala
Continuar si hay respuesta afirmativa a

cualquiera de las preguntas anteriores
36
Interpretacin de la escala de depresin de Goldberg
Slo se deben puntuar los

sntomas que duren ms
de 2 semanas.
Las cuatro primeras pre-
guntas de la escala son
obligatorias y slo en caso de
contestar afirmativamente al
menos a una, se proseguir
con las cinco restantes.
El punto de corte para una
depresin es de dos o ms
respuestas positivas.
Lmites de la escala
La escala no proporciona el diagnstico,

slo la probabilidad de serlo. El diagnstico
debe confirmarlo la entrevista clnica.
Falsos positivos
Problemas
Enfermedades sociales graves.
Afectacin
somticas
graves. cerebral (demencia,
delirio).
37
Falsos negativos
Personalidades
Trastornos anormales.
crnicos. Conducta
de negacin.
Conveniencia
social.
Afectacin
Alcoholismo y
cerebral.
drogodependencia.
Tabla 1.Resumen de la evidencia y recomendaciones de

los test de cribado de la depresin
1+ Los test de ms de una pregunta (entre dos y tres) son

los ms apropiados para la realizacin del cribado de la
depresin.
1- Los estudios disponibles en la actualidad nos muestran

que si bien existen instrumentos vlidos para identificar
o excluir casos de depresin, no existen suficientes
pruebas acerca de su capacidad para alterar de forma
favorable la evolucin y pronstico de la enfermedad.
1- El cribado de la depresin mayor, sin un programa de

tratamiento accesible y un seguimiento adecuado, no
parece ser efectivo.
V De forma general no se recomienda el cribado de la

depresin, ya que existen dudas razonables sobre
su efectividad a la hora de modificar el curso de
la enfermedad si no se acompaa de medidas de
seguimiento.
38
Tabla 1.Resumen de la evidencia y recomendaciones de

los test de cribado de la depresin (continuacin)
V Debe tenerse en cuenta la posibilidad de patologa

depresiva en personas con factores de riesgo
(antecedentes personales de depresin, enfermedades
incapacitantes, demencia).
B Los cuestionarios a utilizar deberan incluir al menos

dos preguntas referentes al nimo y a la capacidad de
disfrute de la persona.
Fuente: Gua de Prctica Clnica sobre el Manejo de la Depresin Mayor en el Adulto.

Sistema Nacional de Salud.
ENTREVISTA CLNICA
La entrevista clnica constituye la principal herra-
mienta diagnstica de la depresin, por lo que conviene
realizarla de forma minuciosa, dejando que el paciente
nos manifieste sus emociones, sentimientos, los diver-
sos sntomas y conductas.
Se recomienda realizar una entrevista clnica
semidirectiva, evitando tanto el realizar entrevistas
rgidas o directivas como una entrevista totalmente
abierta, pues el paciente puede apartarse del foco
narrativo que nos interesa para el diagnstico de la
depresin.
Las reas ms importantes a explorar seran:
Interpretacin del paciente sobre su
Creencias
padecimiento; podemos preguntarle:
39
Desde cundo
Por qu cree le pasa? Con qu cree
que le pasa esto? que puede tener
relacin?
Entorno En los diferentes mbitos familiar y

laboral, problemas econmicos, inda-
gando acerca de acontecimientos vitales adver-
sos que pudieran ser los desencadenantes del
cuadro depresivo; se podra preguntar:
Ha ocurrido Tiene usted o alguien

ltimamente cercano algn
algo importante problema legal?
Algn cambio
en su vida?
familiar, social o
laboral?
Adaptacin al medio Preguntas tipo:
Siente que
le exigen de
La vida le pide forma injusta o
ms de lo que exagerada?
puede dar? Se encuentra
estresado?
40
Estado de nimo Abordar con

del paciente preguntas:
Ha perdido inters
Se encuentra por las cosas que le
triste, preocupado gustaban?
o desesperanzado?
Ha pensado hacer
Piensa a menudo algo?
que la vida no
tiene sentido?
Se examina cmo era y es ahora el

Personalidad
paciente con preguntas tipo:
Ha cambiado
ltimamente de Se considera una
carcter, de forma de persona irritable,
ser o actuar? seria, nerviosa, alegre,
triste, ordenada?
Manifestaciones clnicas de la depresin
La depresin mayor es un sndrome que engloba

sntomas emocionales, cognitivos, conductuales y
somticos (tabla 2) con suficiente persistencia y gra-
vedad para afectar la funcionalidad de la persona que
los padece.
41
Tabla 2.Sntomas de la depresin mayor
Emocionales
Tristeza, ansiedad, disforia, apata, anhedonia,
irritabilidad.
Cognitivos
Pensamiento bradipsquico, focalizado o monotemtico,
pobre en contenidos, negativista, pesimista.
Ideas de culpa, ruina, hipocondra (puede llegar a ser
delirante).
Autodevaluacin (pasado, presente y futuro).
Trastornos mnsicos, dificultades de atencin y
concentracin.
Ideacin suicida.
Conductuales
Inhibicin psicomotriz, aislamiento, abandono personal,
actitudes regresivas, tentativas de suicidio.
Somticas.
Hiporexia, conductas bulmicas, insomnio, algias,
disfunciones sexuales.
Hemos comentado que uno de los sntomas nuclea-

res de la depresin es la tristeza, frecuente en muchos
acontecimientos adversos de la vida, por lo que es
importante distinguir entre la tristeza normal y la tris-
42
teza patolgica de la depresin, como se expone en la

siguiente tabla 3.
Tabla 3. Aspectos diferenciales entre tristeza normal

y tristeza patolgica
Tristeza normal Tristeza patolgica
Desenca- Identificable No siempre se

denante identifica
Intensidad Adecuada al Desproporcionada o

desencadenante inexplicable
Duracin Adecuada Excesiva y

persistente
Proceso Aceptacin, Desadaptativo

psicolgico adaptacin
Sntomas Leves y pasajeros Intensos y

psico- duraderos
motores
Sntomas Infrecuentes y leves Frecuentes e

somticos intensos
Interferencia Mnima, recuperable Clnicamente

en significativa y
actividades discapacitante
La exploracin psicopatolgica del paciente con

depresin conlleva indagar de forma general la sin-
tomatologa neurolgica a medida que se realiza la
entrevista clnica.
La exploracin psicopatolgica se resume en la
tabla 4.
43
Tabla 4. Exploracin psicopatolgica en el paciente

deprimido
Conciencia Consciente en general, salvo que haya
asociada otra enfermedad fsica o
psiquitrica o bien si hay consumo de
sustancias, puede en ese caso estar
somnoliento u obnubilado.
Orientacin Est conservada tanto la autopsquica
(personal) como la alopsquica:
temporo-espacial.
Lenguaje Retardo (bradifasia depresiva), mutismo
(ausencia de lenguaje en depresin
severa), pobre y monotemtico,
incoherente (si se asocia intoxicacin
por consumo de sustancias).
Conducta y Generalmente enlentecida con
nivel de energa inhibicin psicomotora, el enfermo
deprimido no planifica ni acta.
Conducta Generalmente hay prdida de peso
alimentaria por disminucin del apetito, es menos
frecuente el aumento de peso por
incremento del apetito (depresin
atpica).
Conducta Disfunciones psicosexuales: prdida
sexual del deseo sexual, disfuncin erctil y
anorgasmia. Este problema se agrava
por los efectos secundarios de algunos
antidepresivos.
Atencin Suele haber disminucin de la atencin:
hipoprosexia y, a veces, fatigabilidad
atentiva.
Inteligencia Est conservada.
Memoria Est conservada o algo disminuida
secundariamente a la disminucin de la
atencin y la concentracin.
44

deprimido (continuacin)
Sueo Insomnio frecuente, y con menos

frecuencia hipersomnia(depresin
atpica).
Curso del Alteraciones cuantitativas: pensamiento

pensamiento inhibido enlentecido, y menos veces
acelerado o bloqueado (si hay ansiedad
asociada).
Ideas y Ideacin negativa, culpabilidad,

contenidos del hipocondra e ideas de ruina (en
pensamiento depresin severa).
Impulsividad A veces hay agresividad como conducta

desinhibida en conflictos severos, en
trastornos asociados de personalidad o
comorbilidad psiqutrica.
Percepcin Ilusiones: interpretacin errnea de

estmulo externo real (depresin,
ansiedad, escasa atencin, txicos
asociados).
Alucinaciones Ausentes.
Conciencia del Conservados.

yo corporal y
psquico
Afectividad Generalmente tristeza vital, apata,

anhedonia.
Irritabilidad en depresiones del
adolescente y anciano, tambin en
consumo de txicos y trastornos de
personalidad.
A veces hay ambivalencia afectiva
(conflictos neurticos).
45

deprimido (continuacin)
Introspeccin Egodistnico: habitualmente el
deprimido reconoce sus sntomas como
anormales, pero puede ignorar que sufre
una enfermedad.
En cursos crnicos puede haber pacientes
egosintnicos con introspeccin parcial
o nula (el paciente no reconoce sus
sntomas como anormales).
Fiabilidad Cerciorarse de la verosimilitud de los
datos de entrevista, para distinguir si se
trata de un delirio, rentismo o paciente
simulador.
No olvidar explorar:
Ideacin y conductas suicidas.
Trastornos orgnicos que induzcan otros trastor-
nos cognoscitivos aadidos.
Consumo de alcohol y otros txicos.
Existencia de delirios.
Datos de alerta de otras patologas
psiquitricas u orgnicas
Cambios de personalidad: violencia, confusin,
melancola, suspicacia.
Alteraciones de conducta: aislamiento, indiscipli-
na, dificultades de aprendizaje.
Sntomas mdicos: ansiedad, sntomas somti-
cos inexplicados, fatiga.
46
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud

(OMS), se estima que existe un importante infradiag-
nstico de la depresin del orden del 40-50%; las posi-
bles causas se exponen en la siguiente tabla 5.
Tabla 5. Infradiagnstico de la depresin
Causas El estigma de la enfermedad mental y la

atribuibles a presentacin de la depresin con sntomas
los pacientes de predominio somtico puede hacer que
el paciente crea padecer una enfermedad
fsica y no mental.
Causas La elevada presin asistencial de las
atribuibles consultas de Atencin Primaria hace que
al sistema no se disponga de tiempo suficiente para
sanitario realizar una correcta entrevista clnica,
que es la herramienta fundamental para el
diagnstico y tratamiento de la depresin.
Causas Formacin mdica deficiente en salud
atribuibles mental y la dificultad diagnstica que
al propio pueden presentar las enfermedades
mdico mentales en su inicio hace que se obvie
su estudio o sean derivadas a unidades de
salud mental.
La sintomatologa depresiva se puede valorar y

ordenar segn determinados criterios diagnsticos
homogneos para la utilizacin por los diferentes
profesionales. A continuacin se exponen criterios del
Manual Diagnstico y Estadstico en su cuarta versin
(DSM-IV) y la Clasificacin Internacional de Enferme-
dades en su dcima versin (CIE-10).
47
Tabla 6. Criterios para el diagnstico de episodio

depresivo mayor DSM-IV
A.Como mnimo, cinco de los sntomas siguientes han
estado presentes durante al menos un periodo de 2
semanas, representan un cambio en la conducta previa
y por lo menos uno de los sntomas es: estado de nimo
deprimido o prdida de inters o capacidad para el placer
(anhedonia):
1.Estado de nimo deprimido (puede ser irritable en nios
y adolescentes) durante la mayor parte del da, casi
cada da, y como se indic, sugerido por la experiencia
subjetiva o por la observacin de los dems.
2.Disminucin notable de placer o inters en todas las
cosas o casi todas las actividades habituales durante la
mayor parte del da, casi cada da (como se indic, por
referencia subjetiva o por la observacin, adems de
apata durante la mayor parte del tiempo).
3.Prdida importante de peso sin hacer rgimen o
aumento de peso, o prdida o aumento de apetito
cada dia. Nota: en los nios hay que valorar el fracaso
en lograr los aumentos de peso esperables.
4.Insomnio o hipersomnia casi cada da.
5.Agitacin o enlentecimiento psicomotores casi cada
da (observable por los dems, no meras sensaciones
de inquietud o de estar enlentecido).
6.Fatiga o prdida de energa casi cada da.
7.Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o
inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada da
(no los simples autorreproches o culpabilidad por el
hecho de estar enfermo).
8.Disminucin para la capacidad para pensar o
concentrarse, o indecisin, casi cada da (ya sea una
atribucin subjetiva o una observacin ajena).
9.Pensamientos recurrentes de muerte(no slo temor
a la muerte), ideacin suicida recurrente sin un plan
especfico o una tentativa de suicidio o un plan
especfico para suicidarse.
48
Tabla 6. Criterios para el diagnstico de episodio

depresivo mayor DSM-IV (continuacin)
B.Los sntomas no cumplen criterios para un episodio mixto.
C.Los sntomas provocan malestar clnicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la afectividad del individuo.
D.Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos
directos de una sustancia (droga o medicamento) o por
una enfermedad mdica.
La CIE-10 utiliza diez sntomas depresivos y divide

el cuadro depresivo en leve, moderado y grave (con
o sin sntomas psicticos) en los que siempre deben
estar presentes al menos dos de los tres sntomas
considerados tpicos de la depresin, y al menos 2
semanas, tabla 7.
Sntomas tpicos de la depresin
nimo depresivo.
Prdida de inters y de capacidad para disfrutar.
Aumento de la fatigabilidad.
Tabla 7. Criterios diagnsticos generales de episodio

depresivo CIE-10
A.El episodio depresivo debe durar al menos 2 semanas.
B.El episodio no es atribuible a abuso de sustancias

psicoactivas o a trastorno mental orgnico.
49
Tabla 7. Criterios diagnsticos generales de episodio

depresivo CIE-10 (continuacin)
C.Sndrome somtico: comnmente se considera que
los sntomas somticos tienen un significado clnico
especial, y en otras clasificaciones se les denomina
melanclicos o endogenomorfos:
1.Prdida importante del inters o capacidad de
disfrutar de actividades que normalmente eran
placenteras.
2.Ausencia de reacciones emocionales ante
acontecimientos que habitualmente provocan una
respuesta.
3.Despertarse por la maana 2 o ms horas antes de la
hora habitual.
4.Empeoramiento matutino del humor depresivo.
5.Presencia de enlentecimiento motor o agitacin.
6.Prdida marcada del apetito.
7.Prdida de peso de al menos 5% en el ltimo mes.
8.Notable disminucin del inters sexual.
Fuente: Adaptado de OMS. Dcima Revisin de la Clasificacin Internacional de
Enfermedades. CIE-10. Trastornos mentales y del comportamiento. Madrid: Meditor, 1992.
Tabla 8. Criterios diagnsticos para episodio depresivo

segn CIE-10
A. Criterios generales para el episodio depresivo:

1. El episodio depresivo debe durar al menos 2
semanas.
2. El episodio no es atribuible a abuso de sustancias
psicoactivas o a trastorno mental orgnico.
50
Tabla 8. Criterios diagnsticos para episodio depresivo

segn CIE-10 (continuacin)
B. Presencia de al menos dos de los siguientes sntomas:
1. Humor depresivo de un carcter claramente anormal
para el sujeto, presente durante la mayor parte del da
y casi todos los das, que se modifica muy poco por
las circunstancias ambientales y que persiste al menos
durante 2 semanas.
2. Marcada prdida de los intereses o de la capacidad
de disfrutar de actividades que anteriormente eran
placenteras.
3. Falta de vitalidad o aumento de la fatigabilidad.
C.Adems debe estar presente uno o ms sntomas de la
siguiente lista para que la suma total sea al menos cuatro:
1. Prdida de confianza y estimacin de s mismo y
sentimientos de inferioridad.
2.Reproches hacia s mismo desproporcionados y
sentimientos de culpa excesiva e inadecuada.
3. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio o
cualquier conducta suicida.
4. Quejas o disminucin de la capacidad de concentrarse
y de pensar, acompaadas de falta de decisin y
vacilaciones.
5. Cambios de actividad psicomotriz, con agitacin o
inhibicin.
6. Alteraciones del sueo de cualquier tipo.
7. Cambios de apetito (disminucin o aumento) con la
correspondiente modificacin del peso.
Fuente: Adaptado de OMS. Dcima Revisin de la Clasificacin Internacional de
Enfermedades. CIE-10. Trastornos mentales y del comportamiento. Madrid: Meditor, 1992.
En funcin de la sintomatologa, la depresin puede

ser leve, moderada o grave, como se expone a conti-
nuacin:
51
Episodio depresivo leve: estn presentes dos o

tres sntomas del criterio B. La persona con un episodio
leve probablemente est apta para continuar la mayo-
ra de sus actividades.
Episodio depresivo moderado: estn presentes
dos sntomas del criterio B y sntomas del criterio C
hasta sumar un mnimo de seis sntomas. La persona
con un episodio moderado probablemente tendr
dificultades para continuar con sus actividades
ordinarias.
Episodio depresivo grave: deben existir los tres

sntomas del criterio B y sntomas del criterio C, con un
mnimo de ocho sntomas. Las personas con depresin
grave presentan prdida de autoestima, ideas de culpa
e inutilidad, con frecuentes ideas y acciones suicidas.
Sintomatologa somtica importante: pueden apare-
cer sntomas psicticos, como alucinaciones, delirios
congruentes o no con el estado de nimo, retardo psi-
comotor o estupor grave.
Uso de escalas y cuestionarios en el diagnstico

de la depresin
El uso de escalas y cuestionarios no es imprescin-

dible en Atencin Primaria, y no deben sustituir a la
entrevista clnica, aunque pueden ser de utilidad para
establecer el punto de partida antes de iniciar el trata-
miento y as evaluar de forma objetiva la eficacia del
mismo (tabla 9).
52
Tabla 9. Utilidades prcticas de las escalas para la

depresin en Atencin Primaria
Seguimiento evolutivo del paciente al poder comparar
las puntuaciones obtenidas en diferentes momentos,
aportando datos objetivos que nos permitan establecer
la respuesta a la terapia y la remisin total de la
sintomatologa.
Aportar elementos objetivos, especialmente de cara
a informes mdicos y certificados que debamos
cumplimentar en algn momento, sobre la situacin del
paciente.
Informacin para investigacin clnica en Atencin
Primaria.
Las escalas ms conocidas y utilizadas en Atencin

Primaria se exponen en la siguiente tabla (tabla10).
Tabla 10. Escalas de uso ms habitual en Atencin

Primaria para la Depresin
Escala de ansiedad y depresin de Goldberg.
Escala de Hamilton para la depresin (HDRS).
Escala de depresin de Montgomery-Asberg (MADRS).
Escala geritrica abreviada de la depresin de Yesavage.
Escala autoaplicada para la medida de la depresin de
Zung y Conde.
Inventario de depresin de Beck (BDI).
Exploraciones complementarias
Son necesarias para descartar enfermedades fsi-
cas frecuentes que pueden simular una depresin (ver
tabla11).
53
Tabla 11. Exploraciones complementarias

en la depresin
Hemograma. VSG.
Serologa (VDRL, HIV, vitamina B12 y cido flico).
Funcin tiroidea (TSH, T4).
Cortisol basal.
Bioqumica (glucemia, iones, funcin renal y heptica).
Hemograma. VSG.
TC, RM.
Diagnstico DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la depresin debe

realizarse con otras enfermedades que cursan con
alteraciones del estado del nimo tanto psiquitricas
como enfermedades fsicas, consumo de sustancias y
frmacos (tabla 12).
Tabla 12. Trastornos del estado de nimo

DSM-IV-TR
Trastornos depresivos
Trastorno depresivo mayor:
Episodio nico.
Recidivante.
Trastorno distmico.
54
Tabla 12. Trastornos del estado de nimo

DSM-IV-TR (continuacin)
Trastorno depresivo no especificado cuando los

sntomas depresivos no renen criterios para otros
trastornos del estado de nimo:
Trastorno disfrico premenstrual.
Trastorno depresivo menor.
Trastorno depresivo breve recidivante.
Trastornos bipolares
Trastorno bipolar I (episodios maniacos acompaados
por algn episodio depresivo mayor).
Trastorno bipolar II (episodios depresivos mayores
acompaados por al menos un episodio hipomaniaco).
Trastorno ciclotmico.
Trastorno bipolar no especificado.
Otros trastornos del estado de nimo

Trastornos del estado de nimo debido a enfermedad
mdica.
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.
Trastorno del estado del nimo no especificado.
Simplificado de American Psychiatric Association.
A continuacin se expone el algoritmo de diag-

nstico diferencial con otras enfermedades del estado
de nimo.
55
Diagnstico de las depresiones
Presencia de sntomas depresivos
Descartar trastorno Descartar Sospecha de base

de personalidad otra patologa orgnica
psiquitrica primaria
S
NO Exploracin fsica
Confirmacin
anomala orgnica
S
Cumple criterios NO
de depresin? Trastorno debido a
enfermedad
(Trat. mdico especfico)
S Debido a efectos
de sustancias Trastorno por sustancias
Presencia de
NO hipomana o mana
Depresin reactiva
NO
S
Depresin endgena
Trastorno Depresin
bipolar mayor Depresin psictica
Es consecuencia de una situacin estresante,

sin ser consecuencia de un duelo? Trastorno adaptativo
Estado de nimo deprimido de forma

continua durante 2 aos? Distimia
Sntomas de ansiedad y depresin sin cumplir

criterios diagnsticos de ninguna de las dos Trastorno mixto
entidades ansioso-depresivo
56
Distimia. Criterios diagnsticos (tabla 13)

El trastorno distmico exige para ser catalogado
como tal que durante por lo menos 2 aos haya habido
un predominio claro de un estado de nimo depresivo
sin reunir criterios de trastorno depresivo mayor.
Tabla 13. Criterios diagnsticos del trastorno distmico
A.Estado de nimo crnicamente depresivo la mayor parte

del da, la mayora de los das, manifestado por el sujeto
u observado por los dems, durante al menos 2 aos.
B.Presencia, mientras se est deprimido, de dos o ms de
los siguientes sntomas:
Prdida o aumento de apetito.
Baja autoestima.
Insomnio o hipersomnia.
Falta de concentracin/dificultad en tomar decisiones.
Falta de energa o fatiga.
Sentimientos de desesperanza.
C.Durante el periodo de 2 aos (1 en nios y adolescentes)
de la alteracin, el sujeto no ha estado sin sntomas de
los criterios A y B durante ms de 2 meses seguidos.
D.No ha habido ningn episodio depresivo mayor durante
los primeros 2 aos de la alteracin.
E l diagnstico de esta categora exige adems que nunca
haya habido clnica hipomaniaca, maniaca o ciclotmica,
que la clnica no aparezca en el contexto de un trastorno
psictico ni se deba a enfermedad mdica o a los efectos de
una sustancia (droga o medicamento).
E n cualquier caso, se requiere que los sntomas causen
un malestar clnicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras reas importantes de la actividad del
individuo.
57
Trastornos bipolares. Criterios diagnsticos

(tabla 14)
El trastorno bipolar es una enfermedad que se
caracteriza por alteraciones del estado de nimo y
la presencia de episodios maniacos, hipomaniacos o
mixtos, acompaados por la presencia de episodios
depresivos mayores.
Tabla 14 . Episodios maniacos o hipomaniacos
Las caractersticas principales del episodio maniaco son:

Sntomas de al menos 1 semana de duracin.
Estado de nimo persistentemente elevado, expansivo o
irritable, sin autocrtica.
Sueo insuficiente (reduccin del tiempo de sueo por
creer que no necesita dormir ms).
Verborrea. Fuga de ideas.
El sujeto se distrae con gran facilidad. Se muestra
hiperactivo.
Conductas de riesgo.
Puede presentar agitacin psicomotriz.
Puede experimentar alucinaciones y presentar ideas
delirantes (megalomana, ideas y conducta querulante, etc.).
Suele estar indicada la hospitalizacin del paciente.
Los sntomas interfieren en la vida social, laboral/
acadmica y familiar del paciente.
El episodio hipomaniaco se caracteriza por un estado
anmico eufrico, de al menos 4 das de duracin, con una
conducta expansiva o irritable, pero de menor entidad que
en la mana, sin repercusin significativa en las actividades
cotidianas del sujeto y sin la presencia de sntomas
psicticos (delirios y alucinaciones), por lo que no suele
requerir hospitalizacin.
58
En las fases maniacas, el paciente presenta hiperac-

tividad, euforia, conducta desordenada y en ocasiones
puede aparecer ideacin delirante.
En las fases depresivas son muy parecidas a las depre-
siones unipolares y presentan apata, anhedonia, inhi-
bicin social o ideacin suicida. Se han descrito formas
mixtas con irritabilidad, hostilidad, cambios rpidos del
humor o el comportamiento, alteraciones en el sueo.
Trastorno adaptativo con estado de nimo

deprimido
Constituye una alta prevalencia en las consultas del
mdico de Atencin Primaria y se define por:
Un estado de malestar subjetivo con alteracin
emocional.
Interfiere en la actividad social.
Aparece por inadaptacin a cambios biogrficos
o acontecimientos estresantes.
Los sntomas no responden a una reaccin de
duelo.
Se inicia al mes del suceso estresante segn
DSM-IV y a los 3 meses para CIE-10.
No dura ms de 6 meses una vez desaparecido
el factor estresante.
Demencia
Otro diagnstico diferencial importante para el
mdico de Atencin Primaria lo constituye el que se
59
debe de realizar con la demencia, que en sus inicios

puede presentar sintomatologa similar a la depresin,
como se expone en la siguiente tabla 15.
Tabla 15. Diagnstico diferencial: pseudodemencia

depresiva vs. demencia
Depresin Demencia
(pseudodemencia)
Curso clnico
Solicitud de atencin
mdica Precoz Tarda
Antecedentes psiquitricos Presentes Ausentes
Comienzo Preciso Insidioso
Evolucin Rpida Lenta
Respuesta a antidepresivos Buena Ausente
Alteraciones de la conducta
Quejas de fallos cognitivos Habituales Escasas
Esfuerzos para tareas
sencillas Presentes Ausentes
Quejas de incapacidad Presenes Ausentes
Humor Deprimido Labilidad emocional
Empeoramiento nocturno Ausente Frecuente
Trastornos cognitivos
Respuestas ms frecuentes Tipo no s Errneas
Amnesia lacunar Frecuente Rara
Memoria afecta Reciente y remota Reciente
Dificultades para tareas Variable Estable
Otros trastornos De la atencin Afasia, apraxia,
agnosia
Adaptado de Sainz Ruiz J.
60
Duelo y depresin
Otro importante aspecto en el diagnstico diferencial
frecuente en la consulta del mdico de Atencin Primaria
es qu debe realizarse con el duelo o afliccin normal.
Tras la prdida de un cnyuge casi un 25% de las perso-
nas presentarn un trastorno depresivo a los 7 meses y
un 16% continuarn deprimidos al ao de la prdida.
Como norma general no est indicado diagnosticar
un trastorno depresivo mayor hasta pasados 2 meses
de la prdida, excepto si aparecen algunos sntomas no
caractersticos del duelo normal, como el sentimiento
de culpa, pensamientos de muerte y otros sntomas
que se recogen en la siguiente tabla 16.
Tabla 16. Sntomas de la depresin y el duelo
Depresin Duelo
Prdida Prdida ms lejana, Ms prxima,
inconsciente, repetida consciente y
o no proporcionada al proporcionada al
estado afectivo estado afectivo
Motiva- Apata Hiperactividad o
ciones Prdida de energa e inhibicin psicomotriz
inters
Emociones Afectos depresivos, Las mismas que en la
sentimientos de vaco depresin pero menos
Ira, resentimiento estables y profundas
Ansiedades depresivas
y persecutorias
entremezcladas
Vergenza, culpa
61
Tabla 16. Sntomas de la depresin y el duelo (continuacin)

Depresin Duelo
Cogniciones Afectada la capacidad Capacidad de
de concentracin concentracin ms
Ideacin negativa variable
acerca del pasado, Cambian las ideas
presente, futuro de s acerca del futuro, de s
mismo y del mundo mismo y del mundo
Biologa Trastornos del sueo y Cambios menos
del apetito notables pero con
Cambios hormonales e repercusiones
inmunolgicos neuroendocrinas e
inmunolgicas
Cambios en los
neurotransmisores
Tizn JL 1997.
En la reaccin de duelo caben algunos sntomas

propios de un episodio depresivo mayor, pero de una
forma resumida se distingue por:
La intensidad inicial no se mantiene ms de 2
meses despus de la prdida.
La culpa no es un sentimiento predominante en
el duelo.
No hay pensamientos de muerte.
No hay sentimiento de inutilidad.
No hay enlentecimiento psicomotor acusado.
La actividad cotidiana prcticamente no se ve
interferida ni hay deterioro funcional acusado
o prolongado.
62
No se dan experiencias alucinatorias, aunque

puede presentarse alguna ilusin tpica del due-
lo: escuchar la voz o ver la imagen fugaz de la
persona fallecida.
Enfermedades mdicas y tratamientos

farmacolgicos pueden acompaarse de
depresin
El descubrimiento de que la depresin altera la res-
puesta inmunitaria y cambia los parmetros metabli-
cos explica la frecuencia de la comorbilidad con la dia-
betes mellitus, las enfermedades cardiovasculares y las
enfermedades de base inmunitaria. Se ha comprobado
que la depresin aumenta la morbilidad y la mortalidad
de las enfermedades con las que se asocia.
En la tabla 17 se incluyen las enfermedades mdicas
y las sustancias que pueden presentarse asociadas a
la depresin.
Tabla 17 . Enfermedades mdicas y sustancias asociadas a

depresin
Enfermedades mdicas Sustancias
Neurolgicas: Frmacos
Enfermedad de Alzheimer, cardiovasculares:
enfermedad de Parkinson, Reserpina, propanolol,
enfermedad de Wilson, enfermedad alfa-metildopa
de Huntington, esclerosis mltiple, clonidina, digital, IECAS,
ACVA, demencia multiinfarto, guanetidina, bloqueantes
lesiones ocupantes de espacio, canales del calcio,
hidrocefalia normotensiva, hipocolesterolemiantes,
epilepsia temporal, traumatismo diurticos (tiazidas),
craneoenceflico. hidralacina.
63
Tabla 17 . Enfermedades mdicas y sustancias asociadas a

depresin (continuacin)
Enfermedades mdicas Sustancias
Endocrinas: Atiinfecciosos-
Hipo e hipertiroidismo, antiinflamatorios:
hipo e hiperparatiroidismo, Antiinflamatorios no
enfermedades de Cushing esteroideos,
y Addison, hipogonadismo, sulfamidas, ampicilina,
estreptomicina, hipoglucemia, estreptomicina,
diabetes mellitus. tetraciclina,metronidazol
Cardiovasculares: Hormonas:
Infarto de miocardio, Anticonceptivos orales,
miocardiopatas, ACTH, corticoides, anabolizantes.
hipertensin.
Reumatolgicas: Analgsicos:
Lupus eritematoso sistmico, Indometazina,
artritis reumatoide, sndrome ibuprofeno, ketoprofeno,
carcinoide, fibromialgia. fenilbutazona.
Infecciosas: Psicofrmacos:
Sida, encefalitis, tuberculosis, Neurolpticos,
mononucleosis infecciosa, sfilis, benzodiazepinas,
infecciones urinarias, neumona, anticonvulsivantes,
brucelosis, tifoidea, hepatitis y clometiazol, anfetaminas,
otros cuadros virales. opiceos, baclofen,
barbitricos.
Oncolgicas: Sustancias de abuso:
Cncer de pncreas, otros Alcohol, cocana, opiceos,
tumores abdominales, neoplasias anfetaminas, cnnabis.
cerebrales, linfomas
Otras: Otros:
Anemias (a. perniciosa), Antineoplsicos,
hipovitaminosis (grupo B, etc.), anticolinrgicos,
colagenopatas, cirrosis, psoriasis, metoclopramida, dopa,
gota. talio, ranitidina.
64
DETECCIN Y VALORACIN
DEL RIESGO SUICIDA
EXPLORACIN DEL RIESGO SUICIDA

Suicidio es todo caso de muerte que resulta, direc-
ta o indirectamente, de un acto positivo o negativo
realizado por la vctima misma, y que, segn ella saba,
deba producir este resultado (Emile Durkheim, El Sui-
cidio, 1897).
Es un problema de salud pblica de primer
orden.
Slo conocemos parte de la verdad con los datos
oficiales.
Sus cifras se falsean por motivos econmicos,
culturales, religiosos, polticos, de estigmatiza-
cin social, etc.
Accidentes raros, muertes no bien investigadas,
sobredosis
Es el ltimo tab que queda en las sociedades
occidentales.
Provoca estremecimiento, rechazo, extraeza,
incomprensin, sentimientos de culpa, autorre-
proches, estigmatizacin
Y conflictos psicolgicos intensos en sus deudos.
Impregnacin emocional en, al menos, tres o
cuatro personas por suicida.
65
En la evaluacin del riesgo suicida del paciente, el

mdico actuar sin prejuicios. Con frecuencia el pacien-
te suicida puede provocar en el mdico sentimientos de
rechazo, miedo o inquietud, que deber controlar. Deber
en todo momento ser consciente de su propia reaccin de
contratransferencia con el paciente suicida y sabr crear
un ambiente eficaz de confianza, al mismo tiempo que
mantener una distancia interpersonal adecuada con l.
Al explorar las ideas suicidas, el mdico debe ser
franco, pero no brusco. El abordaje debe ser directo
pero humano, corts, comprensivo y no moralizante.
Un malentendido habitual entre los mdicos con-
siste en el temor a que la exploracin de la ideacin
suicida de sus pacientes, induzca a meter ideas en
la cabeza a quien hasta entonces no las tiene. Es un
error frecuente. Al contrario, en el paciente que s las
tiene origina una autntica liberacin ante la posibili-
dad de poder verbalizar, sin temor, con una persona de
su confianza, todas las ideas que le atormentan desde
hace tiempo y que normalmente no ha sido capaz de
compartir antes con nadie. Y que este hecho suceda,
ya es teraputico por s mismo.
Valorar la peligrosidad potencial que existe en un
enfermo depresivo severo que aparenta calma o son-
re en la entrevista. Ambas situaciones son frecuentes
cuando el paciente ya ha decidido o diseado el intento
suicida, y pudieran traducir la calma que precede a la
tempestad. Evaluar a aquellos otros que deciden poner
en orden los papeles, realizar testamentos, comprar
66
sepultura, manifiestan deseos de dejar todo arregla-

do, o practican una generosidad de bienes personales
desacostumbrada en ellos.
Algunos datos
Ms de un milln de muertos al ao, en todo el
mundo.
Supera anualmente la suma de muertos por
homicidios y guerras.
El doble de muertos anuales en Espaa que por
accidentes de trfico.
3.421 en Espaa en 2008, oficiales (unos 4.500
estimados), con una de las tasas ms bajas de
Europa, frente a 1.897 muertos en accidente de
trfico en 2009.
Tasa oficial INE 2008: 7,6 suicidios por 100.000
hab./ao (estimada 10,7).
Asturias: 16,68; Andaluca: 14,40 Cantabria:
8,20; Madrid: 5,28.
No menos de 10 espaoles se suicidan cada da.
Nueve intentos por cada uno consumado.
Hombres/mujeres: 3:1 en consumados; 1:9 en
tentativas.
En la Unin Europea: unos 60.000 suicidios/ao:
Ms PIB, ms renta per cpita, ms suicidios
(nrdicos y centroeuropeos).
67
Pases del este, Rusia, Ucrania, Hungra: ms

suicidios.
Pases con menos suicidios: Portugal, Grecia,
Italia, Espaa.
Mes preferido en Espaa: inicios de verano, pri-
mavera y otoo, por este orden:
Ms: junio, marzo, octubre, julio, agosto, mayo,
abril
Menos: febrero.
Medios empleados Espaa:
Hombres: ahorcadura, altura, armas, ahoga-
miento, frmacos.
Mujeres: altura, ahorcadura, frmacos, aho-
gamiento.
Preguntas que pueden ayudar en la deteccin

del riesgo
Hechas a lo largo de la entrevista, de un modo esca-
lonado y sin prisas, pueden ayudarnos en la exploracin
del riesgo. Pueden hacerse intercaladas con otras, no
necesariamente de modo secuencial. Son:
68
Si entendida la segunda frase, el enfermo sonre o

titubea, probablemente existen esas ideas, y el paciente
parece dar a entender as que est dudando si expo-
nerlas o no.
Prestar atencin especial a la expresin no ver-
bal, sus gestos, miradas, actitudes, y todo ello en
un ambiente que garantice la privacidad y la inti-
midad.
As como hay pacientes que no advierten en abso-
luto de su intencionalidad suicida, otros s lo hacen. En
esa situacin el mdico no debe eludir o minusvalorar
el riesgo, y s tomar las medidas para prevenir el paso
al acto.
GRADUACIN DEL RIESGO DE SUICIDIO
En los pacientes con ideas suicidas es posible esta-

blecer una escala orientativa de la profundidad que el
paciente nos expresa de su deseo de morir. De menor
a mayor riesgo podemos fijarla como:
69
1.Temor a suicidarse. Es un sntoma

ansioso, el peligro, si existe, es mnimo.
2.Idea de minusvala de la vida. Verbaliza

desprecio. La vida no merece la pena.
3.Idea de la muerte como descanso. Se

acaricia la idea de la muerte.
4.Deseo de muerte. Como solucin, la

muerte. El riesgo ya existe.
5.Amenazas suicidas. Las verbaliza

espontneamente. El riesgo es an mayor.
6.Tentativa suicida. Simblica o real, medios

insuficientes. El riesgo es mximo.
7.Suicidio frustrado. Tentativa real y con medios

suficientes, que no tiene xito.
8.Suicidio consumado. A veces la traduccin de sus

deseos, otras la casualidad.
VALORACIN DEL RIESGO SUICIDA

Realizar una anamnesis completa con el paciente y
despus contrastar y completar datos, si es posible, con la
informacin de familia y allegados. Una evaluacin global
imprescindible, aunque sea slo orientativa, pues de ella
depender la puesta en marcha de las medidas necesarias
para evitar la resolucin suicida del enfermo depresivo
que, por serlo, obra sin libertad real de eleccin.
Pueden ser de utilidad clnica las escalas de valora-
cin del riesgo suicida, con las que cuantificar lo ms
70
objetivamente posible ese riesgo. Sin embargo, aun-

que la evaluacin basada en el anlisis de mltiples
factores tiene sensibilidad elevada, su especificidad es
reducida. La entrevista clnica y su evaluacin global
son los elementos fundamentales en la valoracin del
riesgo de suicidio y nunca podrn ser sustituidas por
la cuantificacin de puntajes en las escalas. Entre las
ms utilizadas destacamos:
Escala de Desesperanza de Beck, o Beck Hope-
lessness Scale (Beck y Steer, 1988).
Escala de Estimacin del Riesgo de Suicidio o
Risk Estimator Scale for Suicide (Motto y cols.,
1985).
Escala de Intento Suicida o Suicide Intent Scale
(Beck, 1974).
Escala de la Ideacin Suicida o Scale for Suicide
Ideation (Beck, 1979).
Escala de SAD PERSONS, es el acrnimo de los
tems que la componen, que incluye determina-
dos indicadores de riesgo. Se punta su ausencia
o su presencia y la puntuacin total nos ayuda a
tomar la decisin sobre la necesidad de ingreso
hospitalario:
Sex (Sexo): +1 si varones.
Age (Edad): +1 si es menor de 19 aos o mayor
de 45.
Depression (Depresin).
71
Previous Attempt (Intentos de suicidio previos).

Ethanol abuse (Abuso de alcohol).
Rational thinking loss (Trastornos cognitivos).
Social supports lacking (Sin apoyo social).
Organized plan (Plan organizado de suicidio).
No spouse (Sin pareja estable).
Sickness (Enfermedad somtica).
Cada tem punta 1 si est presente y 0 si est
ausente:
0-2: alta mdica al domicilio y seguimiento
ambulatorio.
3-4: seguimiento ambulatorio intensivo, con-
siderar ingreso.
5-6: recomendado ingreso, sobre todo si hay
ausencia de soporte familiar.
7-10: ingreso obligado, incluso en contra de su
voluntad.
Ante una situacin de duda es aconsejable una eva-
luacin psiquitrica centrada en la naturaleza, frecuen-
cia, intensidad, profundidad, duracin y persistencia de
la ideacin suicida.
A pesar de todo lo anterior, es fundamental no
olvidar que el riesgo de cometer suicidio es impre-
visible para un sujeto dado en un momento deter-
minado.
72
Factores comunes a los suicidas

Se han propuesto unos factores comunes (Sheid-
man, modificados), que pueden ser:
La motivacin comn del suicidio es buscar una
solucin.
El objetivo del suicidio es el cese de la concien-
cia.
El estmulo del suicidio es el dolor psicolgico
intolerable.
La emocin comn en el suicidio es la desespe-
ranza y la indefensin.
El estado cognitivo comn en el suicidio es la
ambivalencia.
La accin comn en el suicidio es la huida.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo presentes en un paciente,
interactan mediante un proceso probablemente ms
similar al exponencial que al sumatorio. Los esquema-
tizamos en:
Factores biolgicos
Sexo: consumados ms en varones. Tentativas
ms en mujeres.
Edad: aumenta con la edad. Los ancianos utilizan
mtodos ms letales.
73
La disfuncin de los sistemas de neurotransmiso-

res serotoninrgicos se ha asociado intensamente
al suicidio, encontrndose una disminucin del
cido 5-hidroxi-indol-actico (5-AHIA) en el
lquido cefalorraqudeo (LCR) de suicidas.
La prdida de masa neuronal, que aumenta con
la edad y con el consumo de sustancias de abuso,
como el alcohol.
Probable descenso del cido homovanlico (AHV)
en el LCR de suicidas.
Aumento de 17-hidroxicorticosteroides en la
orina 24 h; quizs traduccin del aumento de
la ansiedad.
Enfermedades somticas graves, asociadas a
dolor o prurito intensos, a limitaciones, prdida
de autonoma o deformaciones.
Factores psicolgicos y trastornos psiquitricos

La desesperanza como rasgo, en cualquier pato-
loga psiquitrica o mdica.
El carcter impulsivo es muy importante: menor
capacidad para la reflexin e induce a la toma
precipitada de decisiones, en cortocircuito.
Antecedentes familiares de suicidio consumado,
ms en primer grado.
Tentativas suicidas previas: muy importante. Si
se produjo mediante arma de fuego, ahorca-
74
dura o altura (las tres A), riesgo de reincidencia

mximo.
La depresin: aproximadamente el 15% de
pacientes con depresin mayor se suicidan. Del
60 al 80% de suicidas son depresivos.
En depresin con sntomas psicticos, riesgo de
4 a 5 veces superior.
El consumo de sustancias de abuso, como el alco-
hol, y ms si ese consumo es mltiple. Aumen-
to del peligro en el periodo de deshabituacin
alcohlica.
La esquizofrenia: uno de cada diez pacientes
esquizofrnicos se suicida, sobre todo varones
jvenes en periodo de remisin, que no en la
fase alucinatoria, ms si existe acentuada des-
esperanza y ms entre los que han alcanzado un
nivel cultural previo elevado. Sus actos suicidas
presentan muchas veces rasgos marcadamente
extraos, peculiares y llamativos.
La ansiedad, el insomnio. Indagar el deseo de dor-
mir como expresin de bsqueda de aislamiento
del entorno.
Los trastornos de pnico.
Los trastornos de personalidad lmite, frecuen-
tes conductas parasuicidas, de baja letalidad,
con aparente intencionalidad de manipular el
medio.
75
Las reacciones de duelo en ancianos, contingen-

cia que es peor sobrellevada por los varones, ms
si conlleva prdida de autonoma, dependencias
de los hijos, cambios de domicilio, instituciona-
lizacin
La privacin afectiva en la infancia, maltrato,
abuso escolar.
La comorbilidad psiquitrica agrava el riesgo.
Factores sociales y otros

Estado civil: ms riesgo en divorciados, solteros
y viudos que en pareja estable. Mayor riesgo en
periodo de adaptacin, si hay cambios.
Aislamiento social: en los ancianos, la mayor edad,
la soledad, la falta de autonoma, las limitaciones
psicofsicas, la penuria econmica, etc.
Desempleo o dificultades laborales y/o econ-
micas.
Enfermedad fsica grave: sobre todo de cono-
cimiento reciente o con grado importante de
invalidez para la autonoma personal o con
dolor crnico y que se acompaa de desespe-
ranza.
Profesin sanitaria: potencia el riesgo. Mayor inci-
dencia entre psiquiatras y dentistas, y en general
ms en profesionales bebedores. Sin embargo,
los suicidios en los mdicos, mayoritariamente
76
se producen en los dos o tres primeros aos de

ejercicio profesional, y entre los 10 y 20 aos del
mismo.
Los medios de comunicacin: la difusin por-
menorizada y con tintes de espectacularidad de
suicidios puede desencadenar conductas imita-
tivas.
PREVENCIN DEL ACTO SUICIDA

Todo mdico debe investigar siempre el riesgo sui-
cida de sus pacientes, y ante la sospecha, establecer
las medidas necesarias para evitarlo, informando a
la familia, retirando los medios lesivos de su alcance,
cuidando al mximo las prescripciones de medica-
mentos que en sobredosis puedan ser potencialmente
mortales, y derivando al enfermo al especialista para
una mejor evaluacin y control de su intencionalidad
suicida.
Cuando el riesgo de suicidio es alto o persisten
las dudas es conveniente proceder al ingreso hospi-
talario para la correcta valoracin y vigilancia de su
evolucin.
Las dos causas que ofrecen mayor riesgo de sui-
cidio entre la poblacin general son la depresin y el
alcoholismo. Le siguen aquellos enfermos que sin una
voluntad clara de morir, en su juego con la muerte pue-
den conseguirlo, situacin ms tpica en adolescentes
y adultos jvenes.
77
Error frecuente es la falsa creencia, incluso entre

los propios profesionales de la medicina, de que el
que amenaza con suicidarse nunca lo har, y que,
por el contrario, el que tiene intencin de suicidarse
nunca avisa.
Las medidas preventivas de que disponemos
son:
Diagnstico precoz de los trastornos psiquitri-
cos.
Evaluacin correcta del riesgo suicida del
paciente.
Informar a la familia y convivientes de los ries-
gos y de su necesaria vigilancia y colaboracin,
instruyndoles de cmo recabar ayuda urgente
si fuese necesario.
Utilizar el antidepresivo asociado a un ansioltico
en los pacientes con depresin, si se sospecha
riesgo.
Si se prescriben antidepresivos con riesgo, pro-
porcionar dosis subletales en cada visita.
Retirar los potenciales medios lesivos a su
alcance.
Ingreso hospitalario si persisten ideas suicidas
importantes.
Dar importancia debida al tratamiento de apoyo,
en unin al farmacolgico.
78
Atencin correcta al descondicionamiento del

paciente alcohlico.
Tomar siempre en serio cualquier tentativa sui-

cida, incluso cuando el intento parezca trivial o
manipulador.
Prevenir la reincidencia suicida mediante el

tratamiento de la patologa de base y el res-
tablecimiento y refuerzo de las medidas pre-
ventivas.
Surgida la idea suicida, la angustia es el motor

que impulsa a la accin, por lo que su tratamiento
es crucial.
Intentar lograr del paciente la aceptacin del

pacto de no suicidio.
Aumentar las redes de apoyo social al enfermo y,

si es necesario, a los familiares.
Facilitar un telfono de contacto inmediato don-

de encontrar ayuda en caso de que l mismo per-
ciba un incremento inusual de su ideacin suicida
y quiera ayuda.
Establecimiento pactado de controles peridicos,

reevaluando los riesgos siempre.
Un gesto suicida es un gesto suicida y no debe ser

interpretado nunca a la ligera, por comprensible
que pueda parecer en el contexto.
79
Gua de actuacin a memorizar
Y si se ha producido el suicidio:
80
A tener en cuenta:
El Parlamento Europeo ha solicitado que se inves-

tiguen las diferencias demostradas en cuanto a estruc-
tura y actividad entre los cerebros del hombre y de la
mujer, a fin de desarrollar enfoques y tratamientos
diferenciados para los dos sexos en el mbito de la
salud mental.
Existe la creencia de que los suicidios desenca-

denan el fenmeno de imitacin, tambin llamado
efecto Werther por la novela de Goethe. En 1774,
public la novela romntica The sorrows of Young Wer-
ther (Los sufrimientos del joven Werther) en la que
un joven inteligente y apenado acaba pegndose un
tiro. Se le achac el impulsar a los jvenes sensibles
al suicidio.
En Viena, la difusin sensacionalista de los suici-

dios en el metro que aparecieron en la prensa, entre
1984 y 1987, despertaron este efecto Werther.
Un caso parecido ocurri a partir de marzo de

1991, cuando Derek Humphry public Final Exit, un
libro que aconsejaba cmo suicidarse y que se convirti
en un best-seller en Estados Unidos. El departamento
de Psiquiatra del Colegio Mdico de la Universidad de
Cornell, NY, estudi lo ocurrido despus y public sus
resultados en 1993. Efectivamente, no slo descubrie-
ron que se dispar el nmero de muertes por asfixia
con bolsas de plstico, sino que el nmero de suicidios
con otros mtodos apenas vari.
81
Emile Durkheim, en 1897, no opinaba igual. Segn

l, el efecto Werther no era ms que la precipitacin de
un suicidio destinado a ocurrir tarde o temprano.
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84
Tratamiento de la depresin
Dr. Antonio Jos Madueo Caro
Mdico de Familia. Grupo Salud Mental Sociedad Espaola
Medicina Familiar. Centro de Salud La Laguna. Cdiz
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR.

ALTERNATIVAS TERAPUTICAS
Tanto en la Clasificacin Internacional de Enfer-

medades, versin 10 (CIE-10), como en la 4. edicin
del Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos
Mentales, texto revisado (DSM-IV-TR: Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, text revision),
la depresin unipolar se incluye dentro del captulo
de los trastornos del estado del nimo, bajo el ep-
grafe Trastorno Depresivo Mayor (TDM), incluyendo el
episodio nico (F32.x) y el Trastorno Depresivo Mayor
Recurrente (F33.x).
No ser fcil encontrar, en el mbito de la salud o de

su prdida (la enfermedad), procesos para los que exis-
tan diferentes modelos explicativos, etiopatgenicos,
clnicos o teraputicos, como s sucede en la depresin,
entendida en sus dististintas formas de presentacin
que la taxonoma sucesiva recoge.
La implicacin que uno u otro modelo explicati-

vo tiene en los planteamientos teraputicos genera
reflexiones a considerar.
85
Modelo cognitivo conductual

Es reconocida la eficacia y utilidad de la terapia
de conducta en el tratamiento de la depresin. Puede
decirse que el tratamiento cognitivo-conductual es
hoy ampliamente aceptado como recurso terapu-
tico para este trastorno. En trminos generales, los
objetivos teraputicos seran: recuperar las activida-
des habituales y la forma de resolver los problemas
de una forma activa y adaptativa. La consecucin de
estos objetivos requiere aumentar la actividad, mejo-
rar el estado de nimo, as como modificar algunos
aspectos cognitivos, como pensamientos automticos,
expectativas, atribuciones, esquemas, etc. Los princi-
pales tratamientos desde este modelo explicativo de
la depresin incluiran:
Programas conductuales, que se centran bsi-
camente en promover cambios ambientales,
mejorando la exposicin del paciente a estmu-
los positivos.
Programas de entrenamiento en habilidades
sociales, como recurso para la resolucin de
problemas o disfunciones. Psicoterapia de Reso-
lucin de Problemas (PRP).
Terapia cognitiva, uno de los principales trata-
mientos utilizados, con orgen en la terapia cog-
nitiva de Beck. Su alto grado de estructuracin
facilita su aplicacin y es un buen ejemplo de
cmo debe ser un tratamiento desde la terapia
de la conducta. Su punto fundamental estriba
86
en considerar que la depresin es debida a la

distorsin que de la realidad (de uno mismo, de
los dems, del futuro) hace el paciente, debido
a la activacin y puesta en marcha de esque-
mas cognitivos que generan dichas distorsio-
nes, adems de la existencia de pensamientos
automticos (atribuciones negativas, creencias
disfuncionales).
Programas de autocontrol, desarrollados por
Rhem, con fases de autoobservacin, autoeva-
luacin, autorrefuerzo.
Biblioterapia, con beneficios en la depresin leve
o moderada (1).
Modelo psicodinmico
La medicina de familia est ligada al concepto de
una alianza teraputica con el paciente y a una rela-
cin positiva con l. Las corrientes psicodinmicas con
origen en el psicoanlisis se sustentan en estas bases
tericas.
En cada consulta nos podemos preguntar qu
est sucediendo, qu influye en lo que ocurre y cmo
podramos, si fuera recomendable, cambiarlo. La rela-
cin en la consulta tambin puede ser un instrumento
teraputico si puede aportar un elemento de insight
y un marco explicativo de los problemas del paciente.
El tipo de explicacin puede tener consecuencias en el
modo cmo el paciente afronta su problema.
87
La atencin al paciente y a nuestras reacciones a l

puede ayudar a desenterrar significados escondidos
en el marco de breves pero repetidos encuentros en los
que se reviven las emociones. La psicoterapia psico-
analtica no tiene objetivos tan claros ni procedimien-
tos tan establecidos y estandarizados como la terapia
cognitivo-conductual, intenta mejorar la capacidad de
resolver problemas de un modo indirecto y encubierto.
Se dirige a la capacidad de mentalizacin del paciente,
su capacidad de conocerse a s mismo, de vislumbrar
cmo los dems le ven y cmo l ve a los dems y sus
motivaciones e intenciones (2).
El modelo neurobiolgico
En auge por el empuje que la investigacin experi-
mental y las tcnicas de neuroimagen, la aproximacin
neurobiolgica se impone apoyndose en la evidencia
cientfica, hasta el punto de postularse, desde las posi-
ciones ms contundentes, como un nuevo paradigma
en el tratamiento de la depresin.
Existen variables que se asocian a la adopcin
de este modelo por parte de los mdicos de Atencin
Primaria, tambin de los psiquiatras, que conlleva el uso
de psicofrmacos como alternativas de tratamiento.
Se ha evidenciado una sobreprescripcin de frmacos
ansiolticos y antidepresivos, quiz, en nuestro medio,
en relacin con la llamada psiquiatrizacin de la vida
cotidiana y la medicalizacin del malestar psicolgico
(3). Sin embargo, y constituyendo una paradoja, tam-
88
bin nos consta en nuestro medio, desde la epidemio-

loga, un infradiagnstico y, por tanto, no tratamiento
o inadecuacin del mismo en trastornos depresivos
para los que habra indicacin.
El escenario de relacin con nuestros pacientes,
en la mayora de los casos encuadrado en un sistema
sanitario con caractersticas muy definidas en cuanto
a accesibilidad, disponibilidad y utilizacin de recursos,
dificulta la aplicacin de terapias no farmacolgicas,
apoyadas en otros modelos, fundamentalmente la psi-
coterapia breve, terapia de resolucin de problemas, no
reglada, terapia cognitivo-conductual u otras, como la
terapia de relajacin, mindfullness, o terapias de base
psicodinmica. Una de las consecuencias es la mayo-
ritaria eleccin de la alternativa farmacolgica.
Es aceptado que el tratamiento farmacolgico de
eleccin para los trastornos depresivos (tambin para
los de ansiedad) son los llamados frmacos antidepre-
sivos, siendo las benzodiazepinas un grupo de frmacos
cuyo uso no debe prolongarse en el tiempo por sus
efectos deletreos de tolerancia y dependencia. Llama
la atencin, desde esta asuncin, la gran variabilidad
que los mdicos prescriptores, en diferentes pases de
nuestro entorno, presentan cuando deciden prescri-
bir psicofrmacos para el tratamiento de la depresin,
especialmente cuando nos referimos a la indicacin de
antidepresivos, estando esta variabilidad generalmente
relacionada con la propia experiencia de uso. Se con-
cluye que el uso de combinaciones de frmacos con
diferente mecanismo de accin, o nico frmaco con
89
diferentes mecanismos de accin, dobla la posibilidad

de volver a ser utilizado en el futuro, atendiendo la
preferencia del prescriptor. Parece necesario, por tan-
to, desde una perspectiva neurobiolgica, conocer los
mecanismos bsicos de la accin antidepresiva, para
aproximarnos a la especificidad en la eleccin del anti-
depresivo adecuado para nuestros pacientes, en base a
su perfil sintomatolgico y a su respuesta y evolucin
en el tiempo (4).
Es la llamada hiptesis aminrgica, tambin llamada

de los receptores, la que explica los mecanismos de
accin de los antidepresivos, como de otros psicofr-
macos.
La hiptesis aminrgica, o tambin denominada de

los receptores, entendida desde un punto de vista
funcional, se explica como una cascada de aconteci-
mientos moleculares y celulares. Para que se produz-
ca una comunicacin qumica debe haber una sntesis
y almacenamiento previo del neurotransmisor en el
terminal axnico presinptico de la primera neurona.
El ncleo celular de las neuronas presinpticas man-
da instrucciones para fabricar los neurotransmisores
monoaminrgicos, las enzimas para su sntesis, los
receptores para la recaptacin y las vesculas sinp-
ticas. stos se fabrican en el cuerpo celular de la neu-
rona y posteriormente son enviados a los terminales
nerviosos presinpticos. Luego, el neurotransmisor es
empaquetado y almacenado en vesculas dentro de la
neurona presinptica.
90
Una vez se ha disparado el neurotransmisor, atra-

viesa la sinapsis buscando y alcanzando uno de los
lugares diana en los receptores de la neurona postsi-
nptica, que son muy selectivos para ese neurotrans-
misor. Al unirse el neurotransmisor con el receptor,
desencadena acontecimientos postsinpticos. Primero,
el neurotransmisor presinptico (primer mensajero) se
une al receptor postsinptico. Esto provoca que ocurran
varios procesos intracelulares, entre ellos la aparicin
de un segundo mensajero (AMPc o fosfatidilinositol).
La seal intracelular del segundo mensajero le dice a
la segunda neurona que cambie sus flujos inicos, que
propague o interrumpa los impulsos elctricos neuro-
nales, que fosforile las protenas intracelulares y que
ponga en marcha muchos otros procesos. Esto lo hace
mediante una cascada de acontecimientos bioqumi-
cos, que alcanzan el ncleo celular y da como resultado
la activacin o desactivacin de determinados genes.
En el marco de la hiptesis aminrgica, se proponen

dficits nicos mltiples de los principales neurotrans-
misores (noradrenalina, serotonina, dopamina) en las
sinapsis neuronales como causa influyente y determi-
nante de la sintomatologa depresiva. La correlacin
anatmica de las vas de proyeccin axonal y dendr-
tica de los diferentes tipos de neuronas productoras
de neurotransmisores, con la sintomatologa, permite
identificar perfiles sintomticos, lo que puede cons-
tituir una herramienta til para la eleccin de un psi-
cofrmaco, en cualquier momento de la evolucin del
paciente depresivo.
91
Hiptesis noradrenrgica
La noradrenalina (NA) se sintetiza a partir de la
tirosina. En las neuronas noradrenrgicas existen
transportadores encargados de introducir tirosina
en las mismas. Una vez dentro sufrir los ataques de
tres enzimas. En primer lugar, la tirosina hidroxilasa
la convertir en dopa, luego la dopa descarboxilasa
la degradar a dopamina, que se ver sometida a un
tercer proceso enzimtico mediado por la dopamina-
beta-hidroxilasa que terminar con la produccin de
noradrenalina. sta se empaquetar en vesculas que
se dirigirn al terminal presinptico dispuestas a liberar
la monoamina a la hendidura sinptica.
Una vez la NA ejerce su funcin sinptica pasar a
ser degradada. Este proceso puede ser a nivel extra-
celular por la catecol-o-metil-transferasa (COMT)
o puede ser a nivel intracelular tras la accin de la
monoaminooxidasa (MAO). Para que acte la MAO es
necesario que la NA vuelva a la neurona presinptica
y para ello disponen de transportadores de NA que la
vehiculizan de la hendidura al interior de la neurona.
Las neuronas noradrenrgicas disponen de dos
tipos de receptores, unos postsinpticos y otros
presinpticos. Los postsinpticos son alfa 1, alfa 2 y
beta1. Cuando la NA acta sobre estos receptores, se
desencadena una serie de mecanismos intracelulares
responsables de la accin noradrenrgica.
Ms relevancia en cuanto al tratamiento tienen los
receptores presinpticos alfa 2. stos se encuentran en
92
dos localizaciones: somatodendrticos y terminales. Su

misin es la de autorregulacin. As, cuando la NA se
une al receptor alfa 2 somatodendrtico, la neurona
noradrenrgica entiende que hay un exceso de NA y
disminuye los impulsos elctricos. Es como si pisara el
freno del coche. Cuando se une al receptor terminal se
impide la liberacin de NA al espacio sinptico.
Las neuronas noradrenrgicas nacen del tronco
del cerebro, en concreto, de una zona conocida como
locus coeruleus. Desde ah, las neuronas se extienden
a distintas zonas del cerebro, de manera que, segn el
lugar donde la neurotransmisin noradrenrgica sea
deficiente, aparecern unos sntomas u otros.
Tabla 1. Correlacin anatomofuncional del dficit de

noradrenalina en depresin
Regin anatmica Sntomas
Corteza prefrontal Disminucin de la atencin
Problemas de concentracin
Corteza frontal Alteracin del estado de nimo
Sistema lmbico Apata
Prdida de energa
Fatiga
Agitacin/enlentecimiento
psicomotriz
Hipocampo Prdida de memoria
Tronco cerebral Cambios en la tensin arterial y
frecuencia cardiaca
Retencin urinaria
93
Con todo esto, se podra definir un sndrome de

deficiencia noradrenrgica compuesto por: debilita-
miento de la atencin, problemas de concentracin,
deficiencias en la memoria de trabajo, lentitud en el
procesamiento de la informacin, estado de nimo
deprimido, retraso psicomotor y fatiga.
Hiptesis serotoninrgica
La serotonina (5-HT) se sintetiza a partir del tript-
fano. Las neuronas serotoninrgicas tienen un trans-
portador que es capaz de introducir el aminocido en
su interior. Sufrir dos reacciones enzimticas, primero
por la triptfano hidroxilasa y despus por la AAADC,
para dar como resultado la monoamina de 5-HT. sta
se empaquetar y la vescula actuar de igual modo
que en las neuronas noradrenrgicas, colocndose a
nivel terminal con el fin de liberar el neurotransmisor
a la hendidura sinptica cuando sea preciso.
Una vez que ejerce su accin, la neurona presi-
nptica dispone de un transportador que recapta la
5-HT y la vuelve a introducir en su interior. Ahora es el
momento de la MAO, que ser la encargada de degra-
darla para que pueda ser usada de nuevo.
Las neuronas serotoninrgicas tambin tienen
receptores presinpticos y postsinpticos, aunque son
un poco ms complejos que en las noradrenrgicas.
Los receptores presinpticos se conocen como
autorreceptores y son dos. Uno se localiza a nivel
somatodendrtico y es el receptor 5-HT1A. Cuando la
94
5-HT se une al receptor 5-HT1A, la neurona deja de

emitir impulsos elctricos disminuyendo la liberacin
del neurotransmisor. El otro autorreceptor est a nivel
terminal y es el 5-HT1D. Cuando a ste se le une la
5-HT se impide la liberacin del neurotransmisor a la
hendidura. Son mecanismos reguladores, ya que si se
une 5-HT al autorreceptor es porque en el exterior hay
en abundancia y no es necesario liberar ms.
A nivel postsinptico encontramos una gran variedad
de receptores serotoninrgicos que cuando la 5-HT se
une a ellos se ejercern unas determinadas funciones.

serotonina en depresin
Corteza prefrontal nimo
Ganglios basales Control de movimientos,
obsesiones, compulsiones
Sistema lmbico Ansiedad, pnico
Hipotlamo Control del apetito, conducta
alimentaria
Mdula espinal Alteraciones sexuales
Tronco cerebral Sueo, vmito
Receptores perifricos Gastrointestinales
Las neuronas serotoninrgicas tambin nacen del

tronco del cerebro en una zona cercana al locus coeru-
leus en una zona llamada ncleo del rafe. A partir de
95
ah, las neuronas extienden sus proyecciones por el

cerebro justificando la aparicin de distintos sntomas,
segn las zonas donde la neurotransmisin sea defi-
ciente.
Al igual que con la noradrenalina, podemos encon-
trar un conjunto de sntomas que se asocian clsica-
mente a la serotonina, de manera que definiremos un
sndrome serotoninrgico puro compuesto de estado
de nimo deprimido, ansiedad, pnico, fobia, obsesio-
nes, compulsiones, ansia de comer y bulimia.
Hiptesis dopaminrgica (DA)

La DA se produce en las neuronas dopaminrgicas
a partir de la tirosina, que es su precursor. A travs
de una bomba de transporte activo, la tirosina llega
al interior de la neurona para recibir la accin de dos
enzimas, la tirosina hidroxilasa en primer lugar y por la
dopa descarboxilasa. Finalmente, la DA se empaqueta
en vesculas y se disponen en el terminal presinptico
preparadas para ser liberadas en la sinapsis.
Del mismo modo que ocurra con la NA, la elimi-
nacin de la DA puede hacerse a nivel extracelular por
la accin de la COMT o intracelular tras ser recaptada
por el transportador dopaminrgico presinptico y la
posterior accin de la MAO.
Existen muchos receptores dopaminrgicos, aunque
quizs el ms estudiado sea el receptor D2, ya que es la
diana para tratamientos de la enfermedad de Parkinson
y por los antipsicticos. Los receptores pueden ser tanto
96
presinpticos (ejerciendo la funcin de autorregulacin)

como postsinpticos (ejerciendo las acciones propias
de la dopamina). De igual forma, podemos observar en
la tabla la aparicin de sintomatologa en un supuesto
perfil de dficit puro de dopamina en depresin.

dopamina en depresin
rea tegmental Anhedonia, sentimientos de culpa,
ventral a ncleo ideas de suicidio
accumbens
Sustancia negra a Agitacin o enlentecimiento
ncleo caudado psicomotor
Sustancia negra a Cansancio fsico
estriado
Va mesocortical Cansancio mental y prdida de
energa
rea tegmental Funcin ejecutiva
ventral a CPFDL
Hemos sido capaces de detectar sntomas depre-

sivos o ansiosos que aparecen en nuestros pacientes y
los hemos asociado a distintos mecanismos de neuro-
transmisin que pudieran estar deficientes. A modo de
resumen, podemos quedarnos con la idea expresada en
la imagen anexa, donde se sitan los distintos perfiles
sintomatolgicos. Entenderemos como sntomas que
se asocian a la 5-HT a todos aquellos que se relacionen
con la ansiedad o aumento de la actividad; en el otro
97
extremo encontraramos a los sntomas asociados a la

DA con la anhedonia como estandarte, y en un trmino
medio encontraramos a los sntomas relacionados con
la NA, donde los ms caractersticos son los problemas
de atencin, concentracin y fatiga.
Figura 1
Afecto positivo Estado de nimo Afecto negativo

reducido normal aumentado
NA NA
Tras esta resumida descripcin (5) de los meca-

nismos explicativos de accin de los principales
neurotransmisores monoaminrgicos que sustenta
la hiptesis monoaminrgica, la que a su vez argu-
menta el uso de antidepresivos y otros psicofrmacos
como alternativa teraputica en la depresin, cabe la
reflexin sobre si en nuestra prctica clnica diaria,
los perfiles sintomticos que detectamos en nuestros
98
pacientes depresivos son puros en cuanto a dficit

de uno slo de los principales neurotransmisores o, por
el contrario, encontramos solapamiento de perfiles
sintomticos con mayor frecuencia. Si entendemos
esta ltima posibilidad, podramos explicar por qu en
la experiencia de uso de los profesionales prescripto-
res de psicofrmacos, especialmente antidepresivos, la
bsqueda de combinacin de efectos es la alternativa
preferida. En cualquier caso, la eleccin del frmaco
a utilizar vendr condicionada por su mecanismo de
accin en funcin de los perfiles sintomticos y, tras el
seguimiento del paciente, en funcin de la respuesta
al tratamiento (4).
Figura 2. Solapamiento de sntomas en el TM (5)
Noradrenalina
Ansiedad
Serotonina
Alerta Irritabilidad
Impulsividad
Activacin Estado de nimo
Emocin
Sexo
Cognicin
Energa Apetito
Sueo
Inters Agresividad
Placer
Volicin Euforia
Dopamina
99
La eleccin del antidepresivo
Inhibidores selectivos de la recaptacin

de serotonina (ISRS)
Los inhibidores selectivos de la recaptacin de sero-
tonina son los antidepresivos ms usados por los mdi-
cos de Atencin Primaria en nuestro pas. Seguramente
tenga mucho que ver con su perfil de seguridad y con
efectos indeseables menos dainos.
En la actualidad, en Espaa hay comercializados
seis ISRS: sertralina, paroxetina, fluvoxamina, fluoxe-
tina, citalopram y escitalopram.
Si entendemos que en la depresin hay una dis-
minucin de 5-HT en la hendidura sinptica, los ISRS
lo que hacen es unirse al transportador de la 5-HT de
manera que no se pueda unir la monoamina. Si no se
puede recaptar, permanecer en el espacio sinptico
ejerciendo su accin.
Todos los ISRS actan aumentando en mayor o
menor medida la concentracin de 5-HT, pero existen
mecanismos de accin secundarios, menos potentes,
pero que hacen de cada ISRS un antidepresivo nico.
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina

(IRN)
Los inhibidores de la recaptacin de noradrenalina

no se suelen usar en monoterapia, pero pueden ser
un arma teraputica muy efectiva para el control de
100
sntomas depresivos cuando se asocian a otros anti-

depresivos. En Espaa tenemos comercializada una
molcula llamada reboxetina.
Son eficaces en pacientes que presenten algunos de
los sntomas que constituyen el sndrome de deficiencia
noradrenrgica, que anteriormente describimos.
Antidepresivos tricclicos (ATD)

Sus acciones principales las consigue al inhibir la
recaptacin de noradrenalina y serotonina principal-
mente y, aunque en menor medida, de dopamina. Sin
embargo, son antagonistas de muchos receptores
(histaminrgicos, colinrgicos, alfa-adrenrgicos)
responsables de sus muchos efectos secundarios, lo
que condiciona su uso en TDM.
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina

y dopamina (IRND)
En la actualidad, en Espaa slo tenemos comer-
cializado un antidepresivo que se pueda incluir dentro
de este grupo de frmacos de accin dual, y se llama
bupropin. Durante aos su mecanismo de accin no
ha estado del todo claro y an existe controversia.
El bupropin es un antidepresivo que inhibe la
recaptacin tanto de noradrenalina como de dopa-
mina, aumentando la concentracin de estos neuro-
transmisores en la hendidura sinptica. Por s mismo,
esta recaptacin es muy dbil, pero es metabolizado
101
en varios metabolitos activos, algunos de los cuales

son ms potentes para inhibir la recaptacin de NA y
mantienen la eficacia sobre la DA.
Inhibidores de la recaptacin de 5-HT

y NA (IRSN)
Los IRSN son los frmacos de accin dual ms cono-
cidos y usados en Espaa. Tenemos a nuestra disposicin
dos potentes frmacos: duloxetina y venlafaxina. Est
previsto que, a corto plazo, podamos disponer de nuevos
IRSN como son la desvenlafaxina y el milnacipran. Los
IRSN actan a nivel de la bomba transportadora de 5-HT
y NA, de manera que estas monoaminas no puedan
ser recaptadas por la neurona presinptica y ejerzan su
accin en la sinapsis durante ms tiempo.
Los IRSN, al igual que los tricclicos, actan de
manera potente sobre varios neurotransmisores, pero
la diferencia est en que adems de ser duales son
selectivos y no bloquean los receptores 1, ni los coli-
nrgicos ni los de histamina. Esto los hace ser mejor
tolerados y potencialmente menos letales.
La duloxetina es un antidepresivo IRSN que tie-
ne aprobada su indicacin tanto en depresin como
en ansiedad, pero tambin en otras patologas, como
en el dolor neuroptico asociado con diabetes. Es un
frmaco especialmente til en depresiones con un
componente doloroso y ante sntomas residuales. Por
su mecanismo de accin, inhibe de forma potente la
recaptacin tanto de 5-HT como de NA.
102
La venlafaxina fue el primer IRSN en ver la luz y,

dependiendo de la dosis, tiene distintos grados de inhi-
bicin de la recaptacin de 5-HT y NA. A dosis bajas
tiene un importante papel para actuar sobre los sn-
tomas serotoninrgicos y necesitaramos dosis altas
para que su efecto dual se hiciera presente. A dosis
altas, tanto duloxetina como venlafaxina aumentan,
de manera indirecta, la concentracin de DA, aunque
de manera poco potente.
Antagonista selectivo de la recaptacin de

5-HT y NA (NaSSa)
Los NaSSa son frmacos que comnmente no se
utilizan de primera lnea teraputica, aunque podran
tener su utilidad. Sin embargo, son ampliamente
empleados para aumentar los efectos de otros anti-
depresivos. En Espaa existe comercializado un nico
antagonista selectivo de la recaptacin de 5-HT y NA
que se llama mirtazapina.
La mirtazapina presenta un mecanismo de accin
distinto a los antidepresivos que hemos estudiado hasta
ahora. Su accin se ejerce a tres niveles: antagonista de los
receptores 2, antagonista de los receptores postsinpti-
cos 5-HT2A, 5-HT2C y 5-HT3, y antihistamnico H1.
Agonistas receptores melatoninrgicos y

antagonistas 5-HT2C
Actualmente, slo disponemos, con este mecanis-
mo selectivo de accin, de la agomelatina, con accin
103
sobre receptores MT1 y MT2, relacionados con funcio-

nes ligadas a ritmos circadianos, y accin antagonista
sobre receptores 5-HT2C, lo que, a nivel del crtex
frontal, aumenta los niveles sinpticos de dopamina
y noradrenalina.
Antagonistas de 5-HT2 e IRS (ASIR)

Los ASIR son antidepresivos que se usan de
segunda lnea y que ganan mayor relevancia a la
hora de combinar varios frmacos con el fin de
potenciar su accin. Disponemos en nuestro pas de
la trazodona.
Los ASIR son antagonistas del receptor 5-HT2A,
aunque, secundariamente, inhiben de forma dbil la
recaptacin de 5-HT y bloquean los receptores 1, aun-
que su efecto es casi despreciable a este nivel.
Antidepresivos de accin trial

Actualmente se dispone en nuestro pas de que-
tiapina de liberacin prolongada, cuyo mecanismo
de accin antidepresiva lo es por diferentes afinida-
des sobre mltiples sistemas de neurotransmisin,
incluidos los tres sistemas de neurotransmisin
monoaminrgica implicados en la patognesis de
la depresin.
El efecto facilitador de la quetiapina de libera-
cin prolongada sobre la neurotransmisin de sero-
tonina a nivel central se debe a su afinidad sobre
distintos subtipos de receptores serotoninrgicos.
104
Concretamente, presenta agonismo parcial 5-HT1A

sobre receptores prefrontales. De otro lado, el efec-
to antagonista combinado sobre los receptores D2
y 5-HT2A de quetiapina de liberacin prolongada
genera adems un agonismo 5-HT1A funcional. Esta
doble accin agonista de quetiapina y su metaboli-
to activo, norquetiapina, sobre el receptor 5-HT1A,
tambin provocara el aumento de dopamina en el
crtex prefrontal.
Norquetiapina (metabolito activo de la quetiapina)

presenta una accin antagonista del receptor 5-HT2C,
relacionado con el aumento de la liberacin de nora-
drenalina y dopamina en el crtex prefrontal, de forma
secundaria a la inhibicin de las interneuronas GABAr-
gicas del tronco enceflico.
La afinidad de quetiapina y norquetiapina sobre los

receptores 5-HT1A, 5-HT2A y 5-HT2C tambin podra
explicar su efecto positivo sobre los sntomas de ansie-
dad frecuentemente asociados a la depresin.
Quetiapina y su metabolito norquetiapina tienen

efecto sobre el sistema noradrenrgico a dos niveles:
La norquetiapina presenta una elevada afinidad

por el transportador de noradrenalina. ste es
un mecanismo compartido con muchos anti-
depresivos como los ISRN e IRSN, en el que
podra residir parte de la accin antidepresiva
de quetiapina.
105
Quetiapina muestra afinidad moderada por los

receptores a2-adrenrgicos. Funcionalmente,
ambas actan como antagonista tanto de los
autorreceptores como de los heterorreceptores
a2-adrenrgicos presinpticos de las neuronas
noradrenrgicas, serotoninrgicas y dopaminrgi-
cas, receptores que regulan a la baja la liberacin
de estas monoaminas. Este efecto antagonista
sobre los receptores inhibidores de la liberacin
de los tres neurotransmisores, unido al efecto
antagonista 5-HT2A postsinptico de quetiapi-
na, conducira al aumento de la concentracin
de noradrenalina, serotonina y dopamina en la
hendidura sinptica.
La respuesta terapUtica como

indicador de decisin
En cuanto al curso del TDM, ste tiene tendencia a

presentarse con un curso episdico de carcter cr-
nico y progresivo. El TDM recurrente supone entre el
50 y el 85% de todos los casos de depresin mayor
unipolar (6, 7).
La tabla anexa resume los principales factores

asociados a un mayor riesgo de recurrencia del TDM,
siendo posiblemente el factor ms importante asociado
a la recurrencia la persistencia de sntomas residuales
tras la resolucin del episodio agudo, esto es, la no
remisin del episodio (8).
106
Tabla 4. Factores asociados a la no respuesta

o respuesta subptima en el tratamiento del TDM
Vulnerabilidad gentica.
Mayor duracin y severidad del episodio depresivo mayor.
Nmero de episodios previos (a mayor nmero, mayor
riesgo).
Presencia de comorbilidad.
Retirada temprana del tratamiento.
Incumplimiento del tratamiento.
Persistencia de sntomas residuales tras la resolucin del
episodio agudo.
Se estima que hasta en un 25-40% de los casos

persisten sntomas residuales entre los episodios y hasta
un 20% presenta sintomatologa subclnica interepis-
dica, lo que, adems de incrementar la probabilidad de
recurrencia, empeora el pronstico de la enfermedad.
La respuesta inadecuada o subptima a antidepresivos
es responsable de gran parte de la carga y costes aso-
ciados a la depresin, y se ha convertido en un verda-
dero reto para los clnicos, ponindose de manifiesto
el alcance limitado de los antidepresivos por s solos
para tratar la depresin mayor y la necesidad de nuevas
alternativas de tratamiento que mejoren la respuesta y
hagan realidad el objetivo de alcanzar la remisin.
Hoy las estrategias alternativas con las que cuenta
el clnico a la hora de manejar una depresin que no
responde adecuadamente a un tratamiento antide-
107
presivo van desde el cambio de frmaco antidepresivo

(de la misma o distinta familia a la de los empleados
anteriormente), la asociacin de antidepresivos (del
mismo o diferente mecanismo de accin), la asociacin
de quetiapina de liberacin prolongada o la potencia-
cin con sustancias no filiadas como antidepresivos,
pero con demostrado efecto antidepresivo, como litio,
T3 o un antipsictico atpico (9).
No existen datos concluyentes en cuanto a cul
de las estrategias es ms efectiva y en qu orden
deben usarse, si bien el objetivo de emplear una u
otra siempre debe ser el de alcanzar la remisin lo
antes posible.
Por lo general, se recomienda que tras un primer
fracaso teraputico con un antidepresivo (una vez
optimizada la dosis del mismo) se recurra al cam-
bio de antidepresivo cuando se ha constatado falta
total de respuesta al primer intento teraputico o si
el paciente no ha tolerado el tratamiento; y que se
opte por la combinacin o potenciacin cuando s se
detecte respuesta pero sta resulte incompleta. Esto
parece corresponderse con lo que los clnicos hacen
en la prctica real, quienes combinan antidepresivos
o potencian su accin con otros agentes (10). El nico
tratamiento con evidencia cientfica y estudios ad hoc
para ser usado como tratamiento aadido al antidepre-
sivo de base es quetiapina de liberacin prolongada.
Respecto a los agentes potenciadores, aadir litio
ha sido una estrategia usada durante aos en pacientes
108
no respondedores a tratamiento antidepresivo sim-

ple. Aunque existen algunas evidencias de su eficacia
combinado con ISRS y tricclicos (11), los resultados
de los diferentes estudios de combinacin de litio con
antidepresivos son inconsistentes entre s.
La evidencia sobre la potenciacin con T3, agonistas
dopaminrgicos (como pramipexol), anticonvulsivantes
(como lamotrigina) y otros agentes, como los cidos
grasos, psicoestimulantes y algunas hormonas, es esca-
sa y no permite extraer datos concluyentes sobre su
utilidad, ya que se basa fundamentalmente en estudios
de pequeo tamao muestral, sin la calidad y el nivel
de evidencia de los ensayos clnicos randomizados y
controlados con placebo. Son precisos ms estudios
controlados, randomizados, de mayor tamao, para
poder determinar la efectividad de estos agentes en
potenciacin para el TDM.
Por el contrario, los antipsicticos de segun-
da generacin han sido ampliamente estudiados en
asociacin con antidepresivos en TDM con respuesta
insuficiente a tratamiento y a da de hoy constituyen
la opcin de potenciacin con mayor evidencia de efi-
cacia, demostrada fundamentalmente en los ltimos
5 aos (12-18).
En Europa, quetiapina de liberacin prolongada es
el primer y nico antipsictico atpico con indicacin
en el TDM, aadida a antidepresivos en casos de res-
puesta subptima. Las propiedades farmacolgicas que
presentan los antipsicticos sobre receptores serotoni-
109
nrgicos, 5-HT2A y 5-HT1A, y dopaminrgicos podran

explicar su actividad antidepresiva (19). En el caso de
quetiapina se suma adems su efecto de inhibicin
sobre el transportador de noradrenalina (mediado por
su principal metabolito, la norquetiapina), mecanismo
de accin que comparte con algunos antidepresivos,
como los IRSN o reboxetina (20).
Anexamos , a modo de resumen, y comprendiendo
la atencin integral del paciente con TDM , actuaciones
aplicadas desde los diferentes modelos explicativos de
la depresin.
110
Algoritmo tratamiento en TDM
Tratamiento no farmacolgico, Tratamiento

siempre complementando farmacolgico
a tratamiento farmacolgico atendiendo a perfil
en TDM sintomtico
Terapia de conducta Dficit serotoninrgico:

Programas conductuales paroxetina, fluoxetina,
sertralina, citalopram,
Programas de autocontrol
fluvoxamina, escitalopram
Terapia cognitiva
Dficit noradrenrgico: reboxetina

Terapia de resolucin
de problemas
Perfiles sintomticos por
dficits mixtos (solapamiento
Aproximacin de sntomas):
psicodinmica
Inhibidores de recaptacin de
serotonina y noradrenalina
Evaluacin de respuesta teraputica (duloxetina, velafaxina).
Respuesta ptima. Continuar trata- I nhibidores de recaptacin
miento hasta remisin y posterior de noradrenalina y dopamina
recuperacin (9-12 meses). Vigilar (bupropin).
cumplimiento. Antagonistas HT2C con aumen-
N o respuesta o no remisin. Consi- to sinptico de noradrenalina y
derar: dopamina (agomelatina).
Cambio de tratamiento antidepresivo A ntagonistas selectivos de
del mismo grupo. recaptacin de serotonina y
noradrenalina (mirtazapina).
Cambio a antidepresivo de otro grupo.
Antagonistas 5-HT2 e ISR (trazo-
Aadir quetiapina de liberacin pro-
dona).
longada, 150-300 mg.
Litio.
F rmacos potenciadores (hormona
tiroidea).
111
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114
Curso evolutivo de la depresin
Mdico Rural. Doctor en Medicina y Ciruga. Coordinador del
Grupo de Salud Mental de la Sociedad Espaola de Mdicos
Generales y de Familia (SEMG)
Cuando hablamos de un episodio depresivo, o

depresin, nos estamos refiriendo a la presencia en
el paciente de un sndrome que cumple los requisitos
diagnsticos exigidos segn unos criterios de clasifi-
cacin internacionalmente admitidos, independiente-
mente de si ha presentado o no episodios de mana o
hipomana previos.
Cuando el paciente ha presentado episodios de
mana o hipomana previos hablamos de trastorno
bipolar, psicosis maniaco-depresiva o depresin bipo-
lar.
Cuando hablamos de trastorno depresivo nos
estamos refiriendo a que el paciente ha presentado uno
o varios episodios depresivos, en ausencia de episodios
de mana o hipomana. Es decir, este trmino de trastor-
no depresivo equivale al de depresin unipolar.
En este captulo nos referiremos al curso evolutivo
del trastorno depresivo.
El episodio depresivo puede ser nico en la bio-
grafa del paciente o, por el contrario, repetido en el
tiempo, es decir, mltiple. Esta diferenciacin es muy
115
importante, porque lejos de tener un inters mera-

mente contabilizador, el pronstico para el sujeto que
lo padece vara ostensiblemente.
La aparicin del primer episodio depresivo parece
estar relacionada con situaciones de estrs del indivi-
duo, vividas con sentimiento de prdida. Es difcil pre-
cisar hasta qu punto la situacin estresante puede
ser causa en s misma, o si su efecto simplemente es el
de actuar como gatillo, que dispara o hace aflorar una
situacin emocional hasta entonces soterrada.
En todo caso, el episodio depresivo aparece como el
resultado de un disbalance entre factores protectores
y factores predisponentes presentes en el sujeto. Ante
un episodio depresivo concreto, en el que coexiste una
prdida, no ser infrecuente dudar si la situacin de
prdida es la desencadenante de la aparicin del epi-
sodio o si su presencia es la que provoca la prdida.
Es muy importante tratar correctamente y cuanto
antes el primer episodio depresivo, pero no es infre-
cuente que el paciente lo sobrelleve sin solicitar ayu-
da mdica y el proceso siga el curso de la historia
natural de la enfermedad. Lo ms probable es que
solicite ayuda tras un periodo ms o menos largo en
su evolucin, ante la persistencia de su sintomatolo-
ga, con todas las consecuencias que ello conlleva, su
agravamiento, o que lo haga cuando su capacidad de
respuesta y adaptacin a la situacin sobrevenida se
vea desbordada ante la aparicin de otros episodios
posteriores.
116
Los primeros episodios depresivos en la patobiogra-

fa del paciente suelen ser ms sencillos y controlables,
mientras que cuando stos se repiten a lo largo del
curso de su vida, suelen ser ms complejos y menos
controlables.
As, tras un primer episodio, si dura de 3 a 6 meses,

se alcanzar la remisin en el 50% de los casos, mien-
tras que si dura ms de 2 aos, probablemente slo
se alcanzar la remisin en el 5-10% de los casos. La
mitad de los primeros episodios depresivos tendr recu-
rrencia a un segundo episodio. Despus del segundo
episodio, el 70% tendr recurrencia a un tercero, y esa
cifra aumentar progresivamente el riesgo de nuevos
episodios. De ah la importancia de que, cuanto antes,
se detecte y se trate.
Grficamente podramos establecer ciertas simili-

tudes entre los episodios depresivos y los terremotos:
Un terremoto (situacin estresante o de prdida)

del mismo grado en la escala de Richter tendr
unos efectos distintos en un rea geogrfica
determinada (persona) dotada de infraestruc-
turas adecuadas (recursos psicolgicos), que en
otra (persona) sin ellas.
El poder destructivo (secuelas) de sucesivos

terremotos (episodios depresivos), en una misma
rea geogrfica (persona), indudablemente tiene
cierto efecto sumatorio, cuando no multiplicador,
de los daos, y sus secuelas sern ms difciles de
117
reparar, a ms largo plazo, y probablemente de

un modo menos completo.
En consecuencia, deberemos tener en cuenta
que el tratamiento precoz, completo y eficaz de los
primeros episodios depresivos y la continuidad de
una teraputica adecuada, cuando fuere necesario,
reduce el riesgo de la aparicin de otros episodios
posteriores, ms refractarios y probablemente ms
devastadores.
En relacin con el curso evolutivo de la depresin
y la respuesta del paciente al efecto antidepresivo del
tratamiento, frmacos incluidos, es importante definir
ciertos trminos de manejo comn:
Respuesta: mejora de al menos el 50% de los
sntomas del episodio depresivo.
Respuesta parcial: mejora de entre el 25 y el
50% de los sntomas.
No respuesta: mejora inferior al 25% de los
sntomas.
En cuanto a su curso evolutivo bajo el efecto de la
teraputica y la reaparicin de los sntomas depresivos,
manejaremos otros trminos que hay que precisar:
Remisin: pocos o ningn sntoma al menos
durante 8 semanas consecutivas.
Recidiva: reaparicin de los sntomas despus
de la remisin de un episodio.
118
Recuperacin: sin sntomas despus de ms de

8 semanas de remisin.
Recurrencia: reaparicin de los sntomas tras un
periodo de recuperacin.
El objetivo en el tratamiento de los pacientes con
depresin es alcanzar la remisin, no slo la respuesta,
para que posteriormente se pueda alcanzar la recu-
peracin.
Algunas definiciones de trminos muy usuales
pueden ser tiles, puesto que, segn en qu sitios,
veremos distintas denominaciones de los episodios
depresivos que conviene aclarar, como trastornos
afectivos, trastornos del humor, trastornos del estado
de nimo, que no dejan de ser sinnimos, pero pueden
crear confusin:
Humor: es el estado emocional interno de una
persona.
Afecto: es la expresin externa y cambiante del
contenido emocional presente.
La patologa fundamental en el paciente deprimido
es el humor, que es el determinante del estado de ni-
mo de una persona, entendido como una orientacin
emocional ms duradera.
Resultados del tratamiento

Es frecuente el agotamiento del efecto tera-
putico. De los pacientes que responden a los 18
meses, slo el 70-80% mantiene la respuesta.
119
Son refractarios al tratamiento a largo plazo el

20-30% de los pacientes.
Muchos pacientes no logran una autntica remi-
sin: hasta el 50% de respuestas son apticas o
ansiosas.
Sin remisin: mayor riesgo de recadas, mayor
dficit funcional, mayor riesgo suicida, mayor
morbi-mortalidad por todas las causas.
Estrategias teraputicas en pacientes que no

alcanzan la remisin
Maximizar dosis y duracin: si es que no se ha
hecho hasta entonces.
Cambio de antidepresivo: pacientes no respon-
dedores a un determinado grupo podran res-
ponder a otro de caractersticas farmacolgicas
distintas.
Asociacin de antidepresivos: empleando fr-
macos de distintos grupos podra conseguirse
una mayor respuesta. Es una opcin comnmen-
te empleada, si bien los resultados con frecuencia
son pobres.
Potenciacin con otros frmacos: litio, hor-
mona tiroidea T3, otros frmacos, moduladores
trimonoaminrgicos, etc.
Otras terapias: terapia electroconvulsiva (TEC)
y otras.
120
EL SEGUIMIENTO DE LA DEPRESIN
A lo largo del tratamiento debern pactarse consul-
tas para el control del estado del paciente. El pactarlas,
que no imponerlas, es en s mismo una estrategia de
carcter teraputico, pues ayuda al paciente a compren-
der que est siendo considerado, que no pretendemos
imponerle nada, que estamos dispuestos a facilitarle las
cosas en cuanto sea posible y que su opinin es respeta-
da y tenida en cuenta. Todo ello le servir de estmulo, se
sentir valorado y comprendido, y le animar a formar
parte activa de su propio tratamiento.
En esas visitas de control, el mdico debe observar,
escuchar y comprender. Deberemos preguntarnos qu
es lo que est igual, mejor o peor en su curso clni-
co, e intentar relacionar esos cambios con los efectos
esperables de los frmacos prescritos y de las dems
estrategias teraputicas empleadas. Animaremos al
paciente a que sea l mismo el que califique su esta-
do y evolucin, mediante preguntas abiertas y con la
utilizacin de escalas subjetivas analgicas de mejora,
por ejemplo, de 1 a 10, facilitndole una ventilacin
emocional franca.
A lo largo de la entrevista retomaremos el foco
narrativo e incidiremos en l mediante las tcnicas de
psicoterapia, intentando convertir su desesperanza en
ilusin, y haciendo hincapi en los progresos que se
vayan alcanzando, por mnimos que sean. Se le incitar
a que manifieste abiertamente sus dudas y temores,
contestando y aclarando sin rodeos sus preguntas.
121
Valoraremos la estabilidad del diagnstico, reeva-

luaremos el potencial riesgo suicida, y devolveremos
un feed-back comprensivo al paciente con todo lo que
va sucediendo.
No minusvalorar el riesgo suicida. Su evaluacin es

imprescindible desde el primer momento y su reeva-
luacin en cada nueva entrevista siempre es necesaria.
Se debe aleccionar al paciente en cmo actuar ante
la aparicin de ideas persistentes de suicidio, de tal
modo que en todo momento l sepa a quin, cmo y
dnde recurrir en el caso de que aparezcan con mayor
intensidad o tenga miedos al respecto.
Se indagar por los efectos que el paciente haya

notado o atribuya a los frmacos empleados, averi-
guando sus posibles efectos adversos y secundarios.
La mayor parte de los pacientes habrn ledo los pros-
pectos correspondientes y pueden tener numerosas
dudas o temores que habr que aclarar sin trabas, en un
lenguaje claro y comprensible para l, lo que ser muy
til para reforzar su adherencia al tratamiento.
Si fuere necesario, habr que volver a informar del

periodo de latencia de los frmacos, recordar el plan
de tratamiento que se est llevando a cabo y de los
objetivos a alcanzar, sabiendo esperar la aparicin de
los efectos antidepresivos pretendidos.
La consulta terminar con el reajuste farmacol-

gico, si fuere necesario, y el consejo mdico oportuno
al caso.
122
Si un paciente no acude a la visita de control pac-

tada, el mdico directamente o a travs de sus cola-
boradores se interesar abiertamente por el motivo de
su ausencia a la cita, intentando programar de nuevo
la visita no realizada.
El saber transmitir al paciente que el mdico est
interesado en apoyarle, que no lo considera simple-
mente un caso ms de los muchos que tendr usted,
y que est pendiente de su evolucin y seguimiento,
impulsa al paciente a la autoexigencia para formar
parte activa de su propio tratamiento.
Cundo derivar
Una vez estudiado individualmente cada caso, el
mdico general ha de decidir si debe o no asumir la res-
ponsabilidad del tratamiento, control y seguimiento de
ese enfermo depresivo concreto. O si esa responsabili-
dad debe ser compartida con el especialista, para tratar,
en estrecha colaboracin entre ambos, al paciente. Pero
esa decisin puede ser revisada, si fuere necesario, a lo
largo del curso evolutivo de la enfermedad.
Son candidatos para su derivacin al especialista
los pacientes con depresin que:
Manifiestan explcitamente su deseo de ser valo-
rados por el psiquiatra.
Presentan difcil diagnstico diferencial.
Con cuadro clnico-psicopatolgico complejo.
123
Grave riesgo en la valoracin suicida en pacientes

con escaso apoyo familiar.
Cuadros resistentes a la teraputica habitual.
Coexistencia de la depresin con otras patologas
graves, fsicas o psquicas.
Pacientes con los que el mdico se siente mani-
pulado o inseguro.
Qu hacer
Intentar la autoformacin peridica en depre-
sin.
Tener la humildad suficiente para saber hasta
dnde debe y puede llegar el mdico en su actua-
cin, dependiendo de su formacin, recabando
cuando sea necesaria la ayuda, como intercon-
sultor, del especialista.
Sentirse seguro har que transmita seguridad.
Desculpabilizar al enfermo en relacin con la
gnesis del trastorno afectivo.
Ser conscientes de la existencia de variables no
psiquitricas individuales en cada caso concreto,
que no sean abordables por la psicofarmacologa,
como desempleo, problemas sociales, etc., que
influirn en su curso y pronstico.
Individualizar cada caso y programar los recursos
teraputicos necesarios.
124
Emplear la teraputica idnea, a la dosis correcta

y durante el tiempo preciso.
Brindar al enfermo soporte emocional y tratar
de conseguir de l la mayor participacin en el
proceso teraputico.
Fijar objetivos concretos y fciles de lograr a
corto plazo es un mtodo til para prevenir el
suicidio.
Informar a los familiares ms cercanos de la
enfermedad, su curso y sus riesgos, solicitndole
su consentimiento previo.
Pactar qu da debe volver nuevamente a consul-
ta e informar de cmo actuar en caso de nece-
sitar ayuda mdica hasta entonces.
Todo ello puede lograrse sabiendo escuchar, con
una actitud respetuosa, cordial, seria, comprensi-
va ante las quejas del enfermo, y no moralizante,
a lo largo de una consulta sin prisas.
Qu no hacer
Es muy importante intentar no cometer determi-
nados errores, que son muy frecuentes en la prctica
diaria:
Exhortar al enfermo a dominarse, a no abando-
narse, a levantar el nimo.
Emplear frases como pon de tu parte, si tuvie-
ras ms voluntad,... que, amn de intiles, incre-
125
mentarn los sentimientos de culpabilidad del

paciente.
Recomendar que se vaya de vacaciones para
olvidar.
Intentar convencer al deprimido delirante de lo
delirantes que, en efecto, son sus ideas, pues lo
delirante, por definicin, es irreductible por la
lgica.
Pretender persuadir al paciente de que va bien o
mejor, pues, si no es cierto, enjuiciar esas pala-
bras del mdico como un desconocimiento de su
estado y signo de incomprensin.
126
Gua de
Gua de buena Prctica Clnica en Algoritmos de decisin en depresin

buena Prctica
Clnica en
Algoritmos
ESDCSN0044 Enero 2011-10-26
de decisin
en depresin
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Gua de buena Prctica Clnica en Algoritmos de decisin en depresin

Coordinador Dr. Jos Mara Rodrguez Vicente

Autores Dr. Jos ngel Arbes Prieto

Dr. Alfonso Moreno Gonzlez

Dr. Juan Jos Rodrguez Sendn

Epidemiologa de la Depresin Mayor

tiene acceso a tratamientos efectivos y de stos un alto

Edad: la edad media en el inicio de la depre-

Sexo: existe una clara e importante asocia-

Durante los periodos de gestacin y postparto,

depresin mayor, con mayores cargas de enfermedad y

FACTORES DE RIESGO DE DEPRESIN MAYOR

que se relacionan con un mayor riesgo de padecer una

Acontecimientos vitales negativos

depresin, los estilos de afrontamiento y los rasgos

El trastorno depresivo mayor en personas de edad

demencia o al proceso propio de envejecimiento. Para

nado por una carga gentica individual, actan una

La depresin, por lo tanto, es un sndrome comple-

Aunque an existen muchas dudas por esclarecer,

deprimidos a su mdico de cabecera frecuentemente

aprendizaje no verbal). Trabajos recientes, que incluyen

de la sustancia gris, del tamao y nmero de clulas

Conociendo las estructuras afectadas y sus fun-

negativos, aumentando consecuentemente el nivel

Varios estudios han sealado que el volumen del

que esta disminucin del hipocampo parece ser ms

Cambios celulares y moleculares

se caracterizan por una neurognesis reducida, sobre

hallada para la melancola en los primeros estudios

La hiperactividad del eje HPA no slo contribuye

la activacin plaquetaria y el aumento de citocinas

slo el incremento agudo de monoaminas sino los

Los sistemas monoaminrgicos estn extensa-

Han existido distintas teoras que proponen

serotonina est implicada en la regulacin de varias

mltiples factores genticos y la herencia no es men-

Dr. Fernando Gonalves Estella

varios factores de vulnerabilidad para el desarrollo del

Poblacin diana para el abordaje

Pacientes con mayor riesgo de depresin

Experiencias traumticas en la infancia (abuso,

Sntomas y conductas sugerentes

Test de cribado para el trastorno

En base a la evidencia encontrada, se recomien-

Las conclusiones del National Institute of Clinical

Escala de depresin de GolDberg

Continuar si hay respuesta afirmativa a

Interpretacin de la escala de depresin de Goldberg

Slo se deben puntuar los

La escala no proporciona el diagnstico,

Tabla 1.Resumen de la evidencia y recomendaciones de

1+ Los test de ms de una pregunta (entre dos y tres) son

1- Los estudios disponibles en la actualidad nos muestran

1- El cribado de la depresin mayor, sin un programa de

V De forma general no se recomienda el cribado de la

Tabla 1.Resumen de la evidencia y recomendaciones de

V Debe tenerse en cuenta la posibilidad de patologa

B Los cuestionarios a utilizar deberan incluir al menos

Fuente: Gua de Prctica Clnica sobre el Manejo de la Depresin Mayor en el Adulto.

Entorno En los diferentes mbitos familiar y

Ha ocurrido Tiene usted o alguien

A.El episodio depresivo debe durar al menos 2 semanas.

B.El episodio no es atribuible a abuso de sustancias

Trastorno depresivo no especificado cuando los

A.Estado de nimo crnicamente depresivo la mayor parte