Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SURFACE ANTIGENS
EVASIN INMUNE
Todos los sntomas y patologa de la malaria son causados por los estadios
intraeritrocitarios del ciclo de vida del parsito Plasmodium. Debido a que los parsitos de
Plasmodium no pueden replicarse fuera de una clula husped, su capacidad para
reconocer e invadir los eritrocitos es un paso esencial tanto para la supervivencia del
parsito como para la patognesis de la malaria. Esto convierte a la invasin en un objetivo
vacunal conceptualmente atractivo, especialmente porque es una de las pocas etapas en
las que el parsito est directamente expuesto al sistema inmune humoral del husped.
Esta aparente vulnerabilidad, sin embargo, ha sido contrarrestada por el parsito, que ha
desarrollado sofisticados mecanismos moleculares para evadir la respuesta inmune del
husped de modo que los parsitos se replican asintomticamente en individuos inmunes.
Estos mecanismos incluyen la expansin de los ligandos de invasin de parsitos, dando
lugar a vas de invasin mltiples y aparentemente redundantes, a protenas de superficie
de parsito altamente polimrficas que son inmunolgicamente distintas ya protenas de
parsitos que son poco inmungenas. Estas formidables defensas han frustrado hasta
ahora los intentos de desarrollar una vacuna eficaz contra la sangre, lo que lleva a muchos
a preguntarse si realmente hay una grieta explotable en las defensas inmunes de la
inmunidad del parsito. En este trabajo se revisan los avances recientes en la comprensin
molecular del campo de invasin de eritrocitos P. falciparum, se discuten algunos de los
retos que hasta ahora han impedido el desarrollo de vacunas en fase sangunea y se
concluye que el ligando RH5 representa un punto esencial de pinchazo Que podran ser
vulnerables a la vacunacin.
TRANSGENIC MOSQUITO