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ENFERMEDADES DE LA PLEURA

INDICE:

Contenido
INTRODUCCIN:....................................................................................................................... 2
ANATOMIA .................................................................................................................................. 3
FISIOLOGIA DE LA PLEURA .................................................................................................. 8
DIFERENCIA ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO ........................................................... 11
DERRAME PLEURAL INFECCIOSO.................................................................................... 14
DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO Y EMPIEMA ............................................. 14
DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO .......................................................................... 19
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS ............................................................................... 22
CARCINOMAS ...................................................................................................................... 22
MESOTELIOMA PLEURAL ................................................................................................ 26
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS ................................ 28
ENFERMEDADES COLGENO VASCULARES ............................................................ 28
PATOLOGA PLEURAL RELACIONADA CON ASBESTO ........................................... 32
DROGAS Y DERRAME PLEURAL ................................................................................... 34
DERRAMES PLEURALES QUILOSOS................................................................................ 35
QUILOTRAX....................................................................................................................... 35
OTROS DERRAMES PLEURALES ...................................................................................... 37
DERRAME PLEURAL SECUNDARIO A TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ........ 37
2. HEMOTRAX ................................................................................................................. 38
NEUMOTORAX .................................................................................................................... 39
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................. 42
INTRODUCCIN:

La pleura es la membrana serosa que recubre el pulmn, el mediastino, el diafragma y


la pared costal. Est constituida por una doble hoja: la pleura visceral, que recubre el
pulmn, y la pleura parietal, que recubre la cavidad torcica. El espacio entre ambas
membranas se denomina espacio pleural. En el ser humano normal, el espacio pleural
contiene unos pocos mililitros de lquido pleural, cuya funcin es lubricar ambas
superficies. El lquido pleural puede originarse en los capilares pleurales
(principalmente, parietales), el espacio intersticial pulmonar, los linfticos o los vasos
sanguneos intratorcicos, o la cavidad peritoneal. Su reabsorcin se realiza
principalmente a travs de los linfticos de la pleura parietal

La patologa pleural es muy prevalente. Afecta a ms de 3 mil personas por milln de


habitantes ao, y representa el 4-10% de la patologa respiratoria en los servicios de
neumologa. Son mltiples las patologas que pueden afectar a la pleura, bien por
causa local o sistmica. Esta variabilidad de patologas justifica la dispersin en la
atencin de estos pacientes por diferentes especialidades clnicas y quirurgicas, con
un manejo dispar.
ANATOMIA

1. La cavidad torcica

La cavidad torcica es una de las grandes cavidades del cuerpo, situada en la parte
superior del tronco, limitada hacia abajo por el diafragma que la separa de la cavidad
abdominal y hacia arriba por la abertura torcica superior que la comunica con la parte
anterior del cuello, por donde pasan algunos elementos como el esfago, la trquea,
los vasos sanguneos, linfticos y los nervios. Adems est limitada por las paredes
anterior, posterior y laterales del trax; que estn constituidas por estructuras blandas
como la piel y los msculos y estructuras duras del esqueleto del trax, que protegen
totalmente esta regin al formar una jaula sea compuesta hacia atrs por el
segmento torcico de la columna vertebral, hacia delante por el esternn y hacia los
lados por las costillas.

La cavidad torcica contiene rganos del aparato respiratorio (segmento torcico de la


trquea, bronquios principales y pulmones) y del aparato digestivo (porcin torcica
del esfago). Tambin contiene rganos del aparato circulatorio (corazn, vasos
sanguneos y linfticos, rganos linfoides como el timo y linfonodos) y nervios. Estos
rganos se disponen en la cavidad torcica de manera que los pulmones ocupan las
partes laterales, separados por un espacio llamado mediastino, donde se sitan los
otros rganos contenidos en esta cavidad. Adems, existen 3 sacos serosos aislados
entre s, 2 laterales que envuelven a los pulmones denominados sacos pleurales y 1
medio que envuelve al corazn nombrado saco pericrdico.

2. La pleura

La pleura es la membrana serosa que envuelve a los pulmones y forma los 2 sacos
pleurales, independientes uno del otro. Cada saco pleural est compuesto por 2 hojas,
una interna, visceral o pulmonar y otra externa o parietal, entre las que se encuentra la
cavidad pleural. La pleura, al igual que el peritoneo, acta como una membrana
dializadora y por las caractersticas de su superficie permite el deslizamiento de sus 2
hojas y facilita el movimiento de los pulmones en la mecnica respiratoria.
La pleura visceral

Est adherida al pulmn, al que cubre totalmente, excepto en la regin del hilio
pulmonar y penetra en las fisuras interlobulares. Se adhiere tan ntimamente a
la substancia pulmonar que no puede ser despegada sin alterar la integridad
del tejido: penetra en las cisuras pulmonares, aislando de esta suerte los
lbulos del pulmn uno de otro. En los bordes agudos de los pulmones se
encuentran en protrusiones papilares de la pleura. Envolviendo al pulmn por
todos lados, la pleura pulmonar se contina directamente en la pleura parietal a
nivel de la raz pulmonar. En el borde inferior de la raz del pulmn, las hojas
serosas de sus caras anterior y el posterior se unen formando un pliegue, el
ligamento pulmonar, que desciende verticalmente por la cara medial del
pulmn y se inserta en el diafragma.

La pleura parietal

Constituye la hoja exterior de la bolsa serosa de los pulmones. Por su cara


externa se encuentra adherida a las paredes de la cavidad torcica, mientras
que la hoja interna est dirigida directamente hacia la pleura pulmonar. La cara
interna de la pleura se encuentra tapizada por el mesotelio, y lubricado por una
pequea cantidad de lquido seroso que le da un aspecto brillante y disminuye
el roce de las hojas pleurales, pulmonar y parietal durante los movimientos
respiratorios. Comprende 3 porciones de acuerdo con las regiones o
segmentos, donde se encuentra: costal, diafragmtica y mediastinal. Adems la
parte superior de cada saco se destaca con la denominacin de cpula
pleural. La cpula pleural envuelva el pice del pulmn correspondiente y
rebasa el lmite superior del trax en el cuello, en 3-4 cm por encima del
extremo anterior de la I costilla. Por la cara lateral, la cpula est cubierta por
los mm. Escalenos, anterior y medio; por su cara antero medial se extienden
las a. y v. subclavias; y por su cara posteromedial, la trquea y el esfago.

La pleura costal es la regin ms amplia de la pleura parietal y cubre por dentro


a las costillas y a los espacios intercostales. Por encima de la pleura costal,
entre ella y la pared torcica, se encuentra una delgada membrana fibrosa, la
fascia endotorcica, particularmente desarrollada en la regin de la cpula.
La pleura diafragmtica cubre la cara superior del diafragma, excepto su parte
media, donde el diafragma est en contacto directo con el pericardio.

La pleura mediastinal est situada en el sentido anteroposterior, extendindose desde


la cara posterior del esternn y desde la cara lateral de la columna vertebral, hacia la
raz del pulmn, limitando lateralmente los rganos del mediastino. Por detrs, a la
altura de la columna vertebral, y por delante, a nivel del esternn, la pleura mediastinal
se conecta directamente con la pleura costal; por abajo en la base del pericardio, se
continua con la pleura diafragmtica; y en la raz del pulmn, con la hoja pulmonar.

El complejo de rganos (corazn, pericardio y los grandes vasos, as como otros


rganos) que llenan el espacio comprendido entre las pleuras mediastinales se
denomina mediastino, que constituya como una especie de tabique entre los dos
sacos pleurales. Los rganos del mediastino se encuentran rodeados de un tejido en
cuyo espesor se encuentran formaciones neurovasculares complejas.

La pleura juega un importante papel en los procesos de trasudacin (eliminacin) y


reabsorcin, cuyas correlaciones normales sufren graves alteraciones en los procesos
patolgicos de los rganos de la cavidad torcica.

A pesar de su homogeneidad macroscpica y de su estructura histolgica anloga, la


pleura parietal y la pulmonar desempean una funcin distinta, lo que esta
indudablemente relacionado con su distinto origen embriolgico. La pleura pulmonar,
en la que predominan fuertemente los vasos sanguneos sobre los linfticos,
desempea principalmente una funcin exudativa. En cambio la pleura parietal, que
posee en su porcin costal aparatos especficos de absorcin de las cavidades
serosas y en la que predominan los vasos de origen linfticos sobre los sanguneos,
realiza la funcin de resorcin.

La cavidad virtual limitada por las hojas pleurales, parietales y pulmonares, aplicadas
una a la otra, se denominan cavidad pleural. En el individuo sano la cavidad pleural es
invisible macroscpicamente. En condiciones normales, en estado de reposo, la
cavidad pleural contiene 0,1 a 0,2 ml/Kg de peso corporal en cada hemitorax de
lquido, que formando una capa capilar delimita las superficies aplicadas de las 2 hojas
pleurales.

Gracias a ese lquido se consigue la adherencia de las dos superficies, sometidas a la


accin de fuerzas contrarias: la fuerza de la distencin inspiradora del trax y la fuerza
de la traccin elstica del tejido pulmonar. La actuacin de estas 2 fuerzas contrarias,
traccin elstica del tejido pulmonar y distencin de las paredes torcicas, originan la
presin intrapleural, que no se debe a tal o cual gas, sino que surge gracias a la accin
de las fuerzas citada. Al abrir el torax, la cavidad pleural aumenta artificialmente
gracias al colapso de los pulmones, debido al nuevo equilibrio que se establece entre
la presin atmosfrica que se ejerce sobre la superficie externa de los pulmones y la
presin existente dentro de los bronquios.

Ambas pleuras constan de una capa de clulas mesoteliales que varan en cuanto a
tamao y forma, pudiendo ser aplanadas, cuboides o columnares, lo que posiblemente
depende del grado de presin y estiramiento ejercido por el tejido subyacente. Estas
clulas poseen numerosas mitocondrias y retculo endoplsmico rugoso y aparato de
Golgi prominentes, lo que sugiere que participan activamente en el transporte y
secrecin de diferentes sustancias y en el mantenimiento de la estructura pleural.
Pueden segregar componentes macromoleculares de la matriz extracelular, partculas
fagocticas, sustancias fibrinolticas y factores quimiotcticos para los neutrfilos.
Adems poseen microvellosidades en su polo superior, con una distribucin irregular
sobre la superficie pleural, siendo ms abundantes en la pleura visceral que en la
parietal y en las regiones caudales que en las craneales. Parece que su funcin es
aumentar la superficie til para el transporte de lquido.

Ambas pleuras reciben su irrigacin arterial de la circulacin sistmica. La porcin


costal de la pleura parietal la recibe a travs de ramas de las arterias intercostales y
mamaria interna, la mediastnica de ramas de las arterias bronquiales, mamaria
interna y arteria pericardiofrnica y la diafragmtica de las arterias frnica superior y
musculofrnicas. Adems la porcin apical de la pleura parietal recibe ramas de la
arteria subclavia o sus colaterales. La pleura visceral est irrigada por la circulacin
bronquial. En cuanto al drenaje venoso, la pleura visceral drena hacia las venas
pulmonares, mientras que la pleura parietal lo hace en las venas bronquiales. Esta
diferencia en el drenaje venoso puede haber contribuido a la discusin sobre si la
irrigacin de la pleura visceral provena de la circulacin sistmica (bronquial) o de la
pulmonar, que posee una menor presin. Por lo tanto, en el hombre ambas pleuras
tienen una circulacin arterial sistmica, aunque la circulacin bronquial de la pleura
visceral puede tener una menor presin de perfusin que la circulacin de la parietal, a
causa de que drena en un sistema venoso de menor presin.

El drenaje linftico de ambas pleuras difiere de forma considerable. El sistema linftico


de la pleura parietal es la va principal para el drenaje de lquido y clulas del espacio
pleural, especialmente en las zonas ms declives. Entre las clulas mesoteliales de la
pleura parietal existen numerosos poros o estomas de 6- 8 m de dimetro que
comunican con unos espacios lacunares de donde parten los vasos linfticos, en la
capa submesotelial. Los linfticos de la pleura parietal drenan en ganglios diferentes
segn las regiones: los de la superficie costal y diafragmtica drenan los ganglios
mediastnicos paraesternales y paravertebrales; los de la superficie mediastnica lo
hacen con los ganglios traqueobronquiales. La pleura visceral carece de estomas y
espacios lacunares y parece que sus vasos linfticos no conectan con el espacio
pleural. Si bien los conductos linfticos se encuentran en toda la superficie pleural, son
ms abundantes a nivel de los lbulos inferiores que en los superiores. Estos vasos
penetran en el parnquima pulmonar existiendo una conexin directa del sistema
linftico pulmonar con el de la pleura visceral, de manera que la linfa fluye hacia la
parte medial del pulmn para desembocar por ltimo en los ganglios linfticos hiliares.

3. El mediastino

Es el espacio situado en la parte media de la cavidad torcica que separa los 2


sacos pleurales y est limitado lateralmente por las pleuras mediastnicas. Este
espacio se extiende desde el esternn hasta el segmento torcico de la columna
vertebral y desde la abertura torcica superior hasta el diafragma. El mediastino se
divide convencionalmente en varias regiones para facilitar su descripcin. Un plano
horizontal imaginario que pasa por la bifurcacin de la trquea lo divide en 2
partes, una superior y otra inferior. Esta ltima se subdivide a su vez en 3 partes,
anterior (por delante del pericardio), media (comprende el pericardio con el
corazn) y posterior (por detrs del pericardio). La mayora de los rganos
contenidos en la cavidad torcica, excepto los pulmones, se encuentra en el
mediastino, rodeados y unidos entre s por tejido conectivo laxo.
FISIOLOGIA DE LA PLEURA:

La funcin principal de la pleura es facilitar el movimiento de los pulmones en el


interior de la caja torcica armonizando las fuerzas elsticas y no elsticas torcicas y
pulmonares, para disminuir el gasto energtico de los movimientos de expansin y
retraccin pulmonar. Esto es posible gracias a la existencia de una presin negativa
intrapleural, que evita el colapso del pulmn, y a que las dos hojas pleurales deslizan
una sobre la otra gracias a la presencia de una fina capa de lquido pleural entre ellas.

1. Presin intrapleural

La presin en el interior de la cavidad pleural es producto de la diferencia entre las


fuerzas elsticas de la pared torcica y los pulmones. Durante la espiracin el pulmn
tiende a retraerse mientras que la pared torcica tiende a expandirse.

El hecho de que el espacio pleural sea una cavidad cerrada permite que en su interior
exista una presin negativa, que representa el gradiente diferencial entre la presin
exterior a la cavidad torcica y el interior del pulmn, y mantiene cierto grado de
expansin pulmonar. As, en caso de neumotrax o de apertura del espacio pleural a
presin atmosfrica el pulmn disminuira su volumen perdiendo su elongacin o
expansin normal.

Al final de la espiracin (en condiciones de capacidad residual funcional) la presin


intrapleural es de 5 cm H2O, hacindose menos negativa tras una espiracin mxima
y ms negativa al final de la inspiracin, alcanzando 30 cm H2O en inspiracin
forzada. Sin embargo la presin intrapleural no es uniforme a travs de toda la cavidad
pleural, y en bipedestacin es ms negativa en el vrtice que en la base, con un
gradiente aproximado de 0,3-0,5 cm H2O por cada centmetro de altura. Como
consecuencia de este gradiente de presin pleural, en posicin de erecto la zonas
superiores del pulmn se encuentran ms distendidas que las inferiores. Aunque la
presin intrapleural es negativa, los gases no se acumulan en la cavidad pleural. La
suma de las presiones parciales de los gases presentes en la sangre capilar que
perfunde la pleura es de 700 mm Hg, es decir, 60 mm Hg inferior a la atmosfrica.
Esta presin contribuye a mantener el espacio pleural libre de gas al facilitar la
absorcin de que los gases presentes en dicho espacio hacia los capilares, evitando
as su acumulacin en condiciones normales.
2. Formacin y reabsorcin del lquido Pleural

En condiciones fisiolgicas existe una fina capa de lquido pleural entre ambas pleuras
que es un ultrafiltrado del plasma, resultado de la filtracin y reabsorcin pleural. El
volumen aproximado en cada hemitrax es de 0,13 0,06 ml/kg de peso corporal y la
tasa de produccin y reabsorcin es de unos pocos mililitros al da. Las dos mucosas
actan como membranas semipermeables, de manera que la concentracin en el
lquido pleural de molculas de pequeo tamao como la glucosa es similar a la del
plasma, mientras que la concentracin de macromolculas como la albmina es
considerablemente menor que en el plasma. En condiciones normales la composicin
del lquido pleural, no muestra diferencias en cuanto al sexo. Sin embargo, se ha
observado un aumento ligero, pero estadsticamente significativo, del porcentaje de
neutrfilos en fumadores (mediana: 1%, rango: 1-3%) con respecto a no fumadores
(mediana: 0%, rango: 0-1%.)

Ha existido cierta controversia en cuanto a la formacin y reabsorcin del lquido


pleural. Actualmente se sabe que la vascularizacin de la pleura parietal y visceral
proviene de la circulacin sistmica y no, como se cree previamente, que la pleura
parietal estuviera irrigada por capilares sistmicos y la visceral por capilares
pulmonares, de menor presin. Por lo tanto, la teora de que el lquido pleural
provenga de la pleura parietal hacia la cavidad pleural, y se reabsorba a nivel de la
pleura visceral, no parece confirmarse. Sin embargo, entre ambas redes capilares
existe una diferencia importante: la de la pleura parietal drena en el lado derecho del
corazn y la de la pleura visceral en el izquierdo. Tambin existen numerosas
anastomosis intrapulmonares entre las circulaciones bronquial y pulmonar. Como
consecuencia de estas diferencias anatmicas y fisiolgicas la presin capilar de la
pleura visceral puede ser inferior a la de la pleura parietal, es decir, ms cercana a la
presin capilar pulmonar. Segn esto, sera posible seguir manteniendo la hiptesis de
que el lquido pleural se forma en la superficie parietal y se reabsorbe en la superficie
visceral. Este movimiento del lquido pleural vendra determinado por el gradiente de
presin resultante de las presiones hidrosttica y onctica capilar y del lquido pleural y
la presin intrapleural. No obstante, este planteamiento de las fuerzas que regulan la
dinmica del lquido pleural representa una simplificacin, al no tener en cuenta las
presiones tisulares, la permeabilidad de la capa mesotelial y las presiones
intralinfticas.

La teora ms admitida hoy en da es la que postula que el lquido pleural proviene de


los vasos sistmicos de ambas pleuras, parietal y visceral; fluye a travs de las
membranas pleurales hacia el interior del espacio pleural y desde all se reabsorbe por
los linfticos de la pleura parietal. En este sentido, el espacio pleural es anlogo a
cualquier espacio intersticial corporal. Existen varios datos que apoyan este
mecanismo:

1. La presin intrapleural es inferior a la presin intersticial de ambas pleuras, lo que


constituye un gradiente que favorece el paso de lquido hacia el espacio pleural, y no
en sentido inverso.

2. Las membranas pleurales son permeables al lquido y a las protenas, como se ha


demostrado tanto in vitro como in situ.

3. El paso del lquido pleural al interior del espacio pleural (aproximadamente 0,5 ml/h
en el adulto) es lento y compatible con la velocidad de flujo intersticial.

4. La concentracin de protenas en el lquido pleural es baja, lo que implica que la


filtracin de dichas protenas se ha producido a travs de un gradiente de alta presin.
En animales se ha comprobado que la concentracin de protenas en el lquido pleural
y la relacin entre las protenas del lquido pleural y las del plasma son similares a los
filtrados procedentes de los vasos sistmicos, de mayor presin. Por el contrario, el
lquido resultante del filtrado en los vasos pulmonares, de menor presin, posee una
mayor concentracin de protenas.

5. Se ha observado que la concentracin de protenas en un derrame pleural no vara


al irse reabsorbiendo dicho derrame. Si el lquido se absorbiera por difusin, las
protenas difundiran ms lentamente, por lo que su concentracin aumentara
progresivamente en el lquido pleural. Adems se ha comprobado en ovejas, que los
eritrocitos instilados en la cavidad pleural se absorben ntegros y casi en la misma
proporcin que el lquido y las protenas. Todo ello indica que la principal va de salida
del lquido pleural debe ser a travs de orificios lo suficientemente grandes como para
mantener cierto grado de absorcin de lquido y protenas y para que pasen los
eritrocitos. La nica va posible seran los estomas (de 6-8 mm de dimetro) y los
linfticos de la pleura parietal, cuya capacidad de absorcin aumenta de forma
considerable en el caso de existir un derrame pleural.
DIFERENCIA ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO

Dividir a los derrames pleurales en dos grandes grupos, trasudados y exudados, de


acuerdo con el estado de la permeabilidad vascular de la superficie pleural conlleva
ventajas indudables a la hora de hacer una aproximacin diagnstica.

En la mayora de los casos, si el anlisis del lquido pleural obtenido por toracocentesis
diagnstica define un derrame pleural como trasudado, el diagnstico diferencial en la
prctica clnica se limita a un pequeo nmero de enfermedades, de las cuales la
insuficiencia cardiaca congestiva es la ms frecuente en adultos, no siendo necesarias
investigaciones ms cruentas en la cavidad pleural. Mientras que en los exudados los
estudios bacteriolgicos y citolgicos en lquido pleural as como la biopsia pleural, la
pleuroscopia e incluso la toracotoma exploratoria pueden estar justificados por su
rendimiento. En los trasudados estos procedimientos suelen ser intiles y su potencial
morbilidad es injustificable, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o
heptica de base.

En realidad, la presencia de sntomas y signos tpicos de una determinada enfermedad


potencialmente causante de derrame pleural trasudativo convierte en innecesaria
cualquier otra prctica adicional. Sin embargo, el diagnstico causal de un derrame
pleural es con frecuencia difcil y para confirmarlo y/o descartar otras patologas
asociadas es conveniente la prctica de una toracentesis diagnstica. El aspecto
macroscpico del lquido pleural puede orientar sobre la naturaleza trasudativa o
exudativa de un determinado derrame. Sin embargo, es importante recordar que
derrames secundarios a insuficiencia cardiaca o hidrotrax hepticos pueden ser
hemorrgicos6como tambin que los quilotrax secundariosa cirrosis heptica son con
frecuencia trasudados. De hecho, en un estudio reciente, la valoracin del aspecto del
lquido pleural no permiti hacer una diferenciacin ms exacta de los trasudados que
la conseguida por la impresin clnica previa a latoracocentesis.

1. Trasudado:

La cavidad pleural es un espacio extravascular, muy distensible, ocupado por una


pequea cantidad de lquido, calculada en 0,26 ml/kg, con caractersticas trasudativas,
inapreciable en la radiografa de trax. Cuando con endotelio vascular intacto se
produce una acumulacin de lquido a su nivel, secundario a desequilibrios en las
presiones hidrostticas y osmticas que conducen a un aumento en la formacin o un
descenso en la absorcin de este lquido pleural, nos encontramos ante un derrame
pleural trasudativo.

Son derrames pleurales sin afectacin directa de la pleura. Se producen por aumento
de la presin hidrosttica capilar de los capilares de la pleura, por disminucin de la
presin onctica plasmtica o por dificultad del drenaje linftico pulmonar, como
sucede en las atelectasias pulmonares.

- Las protenas son inferiores a la mitad de los valores hallados en suero, clsicamente
menos de 3 g/dl.

- la glucosa no est disminuida

- la LDH no est aumentada

- recuento de leucocitos por debajo de 1000/mm3 - colesterol inferior a una cuarta


parte del valor srico.

2. Exudado

Un exudado pleural se produce cuando los factores locales que influyen en la


acumulacin de lquido pleural se encuentran alterados. Las principales causas de
exudados pleurales son las neoplasias, las infecciones y la tuberculosis pleural.

En los exudados los estudios bacteriolgicos y citolgicos en lquido pleural as como


la biopsia pleural, la pleuroscopia e incluso la toracotoma exploratoria pueden estar
justificados por su rendimiento dx.

Los criterios de Light han sido empleados clsicamente para diferenciar entre
exudados y trasudados pleurales; segn estos criterios, un exudado pleural debe
cumplir alguno de estos criterios, mientras que un trasudado pleural no cumple
ninguno de ellos:
Los criterios de Light son muy sensibles para el diagnstico de exudados pleurales
pero disminuyen en especificidad, es decir, algunos trasudados pleurales son
errneamente clasificados como exudados. Si la clnica del paciente sugiere que la
causa del derrame pleural es trasudativa pero el derrame es clasificado como exudado
segn los criterios de Light, se ha propuesto la medicin del gradiente de albmina
entre el lquido pleural y el suero. Casi todos los pacientes con un gradiente mayor de
1,2 gramos por decilitro tendrn un trasudado pleural.

Por tanto, el anlisis mnimo del lquido pleural debe incluir la determinacin de los
criterios de Light o, en su defecto, la de LDH y colesterol en el lquido pleural.
Actualmente se admite que los resultados de la toracocentesis se deben utilizar para
modificar la probabilidad pretest del clnico. De un 3,8 a un 11% de los derrames
malignos (confirmados por citologa) son trasudados segn los criterios de Light. Como
la presuncin clnica pretoracocentesis del diagnstico de exudado pleural es alta, si
se sospecha una etiologa causante de exudado pleural se deberan solicitar
igualmente los anlisis complementarios destinados a su diagnstico.
DERRAME PLEURAL INFECCIOSO

DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO Y EMPIEMA

Un derrame pleural paraneumnico (DPP) es aquel que se asocia a una neumona


bacteriana, a un absceso pulmonar o a bronquiectasias. Desde un punto de vista
evolutivo puede clasificarse en dos tipos, no complicado y complicado. Mientras el
DPP no complicado se resuelve nicamente con tratamiento antibitico, el complicado
requiere para su resolucin de la colocacin de un tubo de toracostoma. Por
definicin, un empiema es la presencia de pus, un lquido espeso blanco-amarillento,
en el espacio pleural. Aunque la mayora de los empiemas tienen un origen
paraneumnico, algunos se asocian con un traumatismo o un procedimiento
quirrgico. Se han identificado mltiples agentes causantes de DPP y empiemas. El
espectro de los microorganismos ms comunes ha cambiado en las ltimas dcadas,
posiblemente debido a la introduccin de nuevos antibiticos en el tratamiento de las
infecciones respiratorias. Est estrechamente relacionado con la bacteriologa de los
procesos neumnicos. La mayora de los derrames en los que el cultivo es positivo
son producidos por bacterias aerbicas, hasta un 15% son causados exclusivamente
por grmenes anaerobios y el resto son provocados por flora mixta. Los grmenes
aerbicos ms frecuentemente aislados son Staphylococcus aureus, sobre todo
despus de traumatismos o procedimientos quirrgicos, Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia
coli y Pseudomona aeruginosa. Las bacterias anaerobias que se cultivan con mayor
frecuencia son Peptostreptococcus, Bacteroides y Fusobacterium. Otros grmenes
que pueden causar empiema, aunque ms raramente, son Actinomyces, Nocardiao
ciertos hongos como Aspergillus.

Fisiopatologia
Independientemente de su origen, en la evolucin de un DPP pueden
distinguirse tres fases sucesivas: fase aguda o exudativa, fase fibrinopurulenta
o de transicin y fase crnica o de organizacin. En la primera de ellas, como
respuesta a la inflamacin de la pleura y al aumento de la permeabilidad
capilar, se produce un acmulo de lquido en el espacio pleural. En esta fase, el
lquido pleural no est loculado y se caracteriza por ser un exudado con
predominio de leucocitos polimorfonucleares, con concentraciones normales de
lactato deshidrogenasa (LDH) y glucosa, y sin alteraciones del pH. Si se
instaura un tratamiento antibitico correcto en este estadio el DP se resuelve
completamente. En la fase fibrinopurulenta el lquido pleural se hace
progresivamente ms denso, debido al incremento de polimorfonucleares y
bacterias y al depsito de fibrina. Esta ltima cubre, a modo de lminas, ambas
hojas pleurales, lo que limita la reexpansin pulmonar. Si la infeccin progresa
la formacin de membranas de fibrina en el lquido pleural produce
loculaciones. Las caractersticas del lquido pleural en este estadio son las
siguientes: aumento del nmero de leucocitos polimorfonucleares, descenso de
los niveles de glucosa, incremento de la LDH (generalmente mayor de 1.000
UI/l) y disminucin del pH. La tercera fase se caracteriza por el crecimiento de
fibroblastos dentro del exudado espeso que cubre las superficies pleurales
visceral y parietal, lo que da lugar a la formacin de una membrana inelstica
denominada corteza pleural. Dicha corteza evita la expansin del pulmn por lo
que, en estas condiciones, es preciso recurrir a una decorticacin para curar al
paciente. En este estadio, el lquido pleural es viscoso y multiloculado. Si no se
instaura un tratamiento eficaz, el lquido puede drenar espontneamente a
travs de la pared torcica (empiema necessitatis) o hacia el pulmn,
produciendo una fstula broncopleural. Si aparece esta complicacin es preciso
drenar inmediatamente el pus de la cavidad pleural, por el riesgo de que
penetre en el rbol traqueobronquial y produzca una neumona grave.
Clinica
Las manifestaciones del DPP o del empiema son inespecficas, por lo que es
difcil distinguirlas de las derivadas del proceso de origen. La presentacin
clnica depende de diversos factores, como el mecanismo etiopatgeno, el tipo
de germen implicado, el volumen de lquido pleural y el estado general e
inmunolgico del paciente. Los sntomas ms relevantes son la fiebre y el dolor
torcico pleurtico en el hemitrax afecto. Los signos ms comunes son el dolor
a la palpacin, la poca movilidad de la pared torcica homolateral, la matidez a
la percusin, la disminucin de la ventilacin pulmonar en la auscultacin y la
reduccin de la transmisin de las vibraciones vocales.

Las caractersticas clnicas de los pacientes con neumona por bacterias


aerobias y DPP son similares a las de los enfermos con neumona bacteriana
sin DPP. Los hallazgos ms frecuentes en este caso son un cuadro febril
agudo, tos con expectoracin purulenta, dolor torcico y leucocitosis. La
prevalencia de dolor torcico y el nivel de leucocitosis son comparables en los
sujetos con y sin DPP. En ocasiones, sobre todo en pacientes hospitalizados o
debilitados, con tratamiento esteroideo, o en enfermos cirrticos con un
empiema espontneo, la fiebre est ausente y existen pocos sntomas
torcicos. La presentacin clnica de los pacientes con neumona por bacterias
anaerobias suele ser ms subaguda o crnica, con una mayor duracin de los
sntomas y frecuente prdida de peso acompaante. A menudo, estas
infecciones son causadas por la aspiracin del contenido oral o gstrico del
enfermo. La mayora de estos sujetos tienen una higiene oral deficiente, con
colonizacin anaerbica de la orofaringe y suelen tener algn factor que
predispone a la aspiracin, como historia de alcoholismo o episodios previos de
prdida de conocimiento. La analtica sangunea suele revelar leucocitosis y
anemia moderada. El hallazgo de un derrame purulento sin neumona puede
estar en relacin con un empiema postneumnico, donde los infiltrados
pulmonares ya se han resuelto. Sin embargo, siempre debe tenerse en cuenta
que no todos los empiemas son causados por neumonas.

Diagnostico
En la evaluacin inicial de todo paciente con una neumona bacteriana debe
considerarse la posibilidad de que exista un DPP. Suele sospecharse por la
historia clnica y la exploracin fsica. El siguiente paso consiste en la
realizacin de diferentes tcnicas de imagen, que permiten confirmar la
existencia del derrame. No obstante, la obtencin de lquido pleural mediante
toracocentesis es la tcnica que permite establecer el diagnstico definitivo.

Tratamiento
El tratamiento antibitico debe comenzarse de forma emprica y precoz,
incluyendo los grmenes anaerobios, y ajustarlo al resultado de los cultivos. La
seleccin del antibitico se realizar teniendo en cuenta el origen comunitario o
nosocomial del DPPN, las caractersticas del paciente, las peculiaridades
microbiolgicas geogrficas y locales y la actividad del antibitico en el LP. Se
puede utilizar una combinacin de cefalosporina de tercera generacin
asociada a clindamicina o metronidazol, o monoterapia con amoxicilina-
clavulnico. Los pacientes alrgicos a las penicilinas pueden recibir tratamiento
con clindamicina, habitualmente en combinacin con una quinolona. Si el
origen es una infeccin nosocomial los antibiticos recomendados incluyen
vancominica o linezolid (contra el S. aureus meticiln-resistente), las penicilinas
antipseudomonas (piperacilina-tazobactam), carbapenem, o cefalosporinas de
tercera generacin con metronidazol. Es importante sealar que los
aminoglucsidos tienen una escasa penetracin pleural y no est indicada la
utilizacin de antibiticos intrapleurales.

La toracocentesis evacuadora es un procedimiento teraputico eficaz cuando el


DP es de tamao moderado y no cumple los criterios de drenaje con tubo
torcico. El drenaje torcico est indicado en todos los casos de empiema o
DPPN complicado (pH menor de 7,20, derrame loculado o grmenes en el LP).
En caso de no disponer de la determinacin de pH, la glucosa menor de
60mg/dl y la LDH mayor de 1.000 U/l son tiles para identificar la necesidad de
un drenaje pleural13. Destacar que puede requerirse el drenaje pleural en caso
de una evolucin clnica trpida, aunque el pH sea superior a 7,20.

En los DP loculados la ecografa torcica facilita su localizacin y la colocacin


del drenaje, sobre todo si se requiere ms de un tubo, para drenar distintas
cavidades. Se considera que el drenaje ha fracasado cuando, a pesar del
tratamiento antibitico, persiste el cuadro sptico. Puede ser debido a una
colocacin inadecuada del drenaje, a la presencia de mltiples loculaciones, al
inicio tardo del tratamiento antibitico, o a la presencia de una fstula
broncopleural.

Los fibrinolticos deben iniciarse de forma precoz cuando hay loculaciones en la


cavidad pleural y en el empiema.
DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

La tuberculosis pleural (TBP) representa el 4-10% de de todos los casos de


tuberculosis. La TBP habitualmente es la consecuencia de una respuesta
inmunolgica por los antignicos del M. tuberculosis que alcanzan la pleura desde
focos subpleurales. Esta respuesta est mediada por:

- Clulas mesoteliales,
- Neutrfilos
- Linfocitos Th1 (CD4)
- Monocitos y sus correspondientes citoquinas (IL1-6, IL8, interfern-gamma [INF-
gamma]
- Factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF])

Estos son responsables de la inflamacin local, incremento de la permeabilidad


vascular y acumulacin de lquido en el espacio pleural.

Clnica
Afecta especialmente a jvenes menores de 35 aos (60-70%). Clnicamente
suele presentarse de forma aguda o subaguda, con tos, dolor torcico y fiebre
(70% de los pacientes), malestar general, astenia, anorexia, prdida de peso,
sudoracin y diferentes grados de disnea. El DP suele ser unilateral (95%), de
tamao pequeo-moderado, aunque en ocasiones es masivo (12-18%) y en
otras loculado (30%). Puede objetivarse enfermedad pulmonar coexistente en
la radiografa de trax (4-20%) o en la TC (40-85%)

Diagnostico
El anlisis del LP corresponde a un exudado pleural de predominio linfoctico
en la mayora de los casos (90%), ocasionalmente es polimorfonuclear en los
primeros das, con niveles elevados de adenosindesaminasa (ADA), sin
eosinofilia y menos del 5% de clulas mesoteliales20. El diagnstico de
confirmacin de TBP se obtiene con el aislamiento de M. tuberculosis en LP o
tejido pleural. El uso del BACTEC permite un mayor y ms rpido rendimiento
(2 semanas), respecto al cultivo de Lwenstein-Jensen (LJ)
El anlisis de tejido pleural, obtenido por biopsia pleural transparietal, puede
mostrar granulomas y supone un diagnstico presuntivo. Su sensibilidad es
superior al 80% y su rendimiento aumenta (90%) y confirma el diagnstico, con
la presencia de bacilos cido alcohol resistentes (30-50%) o el aislamiento
de M. tuberculosis en el cultivo (40-71%). La toracoscopia diagnstica solo
estar indicada ante la sospecha clnica persistente y negatividad de los
estudios realizados.
Tratamiento

El tratamiento de la TBP no difiere del aplicado en la tuberculosis pulmonar: 2


meses (isoniazida+rifampicina+etambutol+pirazinamida) y los siguientes 4
meses (isoniazida+rifampicina). El drenaje pleural coincidente puede disminuir
el periodo sintomtico, pero no existen evidencias de que mejoren los
resultados a medio-largo plazo.

El uso de fibrinolticos intrapleurales en la TBP loculada puede facilitar la


resolucin del DP y disminuir la paquipleuritis residual (>10mm). No obstante,
el engrosamiento pleural se observa en menos del 20% de pacientes al ao de
seguimiento y el impacto funcional es escaso en la mayora de las ocasiones.
Los corticoides, iniciados 2 semanas despus del tratamiento antituberculoso,
pueden ser tiles en casos clnicamente severos, al acortar el periodo
sintomtico, pero no muestran utilidad a largo plazo.

El empiema tuberculoso es poco comn, pero su hallazgo frecuentemente


requiere decorticacin pleural por incapacidad funcional e ineficacia teraputica
al encontrarse un pulmn atrapado, frecuentemente loculado, con pleura
engrosada, e inclusive calcificada, que puede dificultar el acceso de los
frmacos.
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS
CARCINOMAS

INTRODUCCION

Se define por la presencia de clulas malignas en el lquido pleural. Esta entidad


puede verse hasta en un 15% de todos aquellos pacientes con enfermedades
neoplsicas. Su aparicin es un signo de enfermedad avanzada, ya que implica la
afectacin del espacio pleural por parte de dicho proceso maligno, augura un mal
pronstico y habitualmente implica una supervivencia de unos pocos meses. Es una
de las principales causas de exudado pleural. Dado el mal pronstico de estos
pacientes y la afectacin cl- nica que puede provocar esta entidad, exige un manejo
eficaz, lo menos agresivo posible y que permita paliar la sintomatologa que padece el
paciente.

INCIDENCIA- EPIDEMIOLOGIA

El DPM es una de las causas mas frecuentes de exudado pleural, los estudios han
demostrado que del 42 a al 77% de los exudados pleurales son secundarios a
malignidad y es la primera causa etiolgica de DPM en pacientes mayores de 60 aos.

La mayora de los DPM son producidos por metstasis pleurales, sobre todo de
tumores pulmonares (ms de un tercio de los casos) y mama. Dependiendo de la
exposicin a asbesto, el mesotelioma puede ser la tercera causa de DPM, pero
tambin hay que considerar el linfoma y los tumores de ovario, entre otros. Un DP en
una mujer con neoplasia conocida de mama (ipsi o contralateral a la mama afecta) es
metastsico como primera posibilidad.
ETIOLOGIA
Cualquier rgano con afectacin carcinomatosa puede dar DPM-C, los tumores ms
frecuentemente implicados en su desarrollo son el cncer de pulmn, que llega a
representar hasta un 50% de los casos de derrame maligno, el cncer de mama, como
causante del 20%, los linfomas y los mesoteliomas. Con menos frecuencia, los
tumores ovricos y las neoplasias gastrointestinales se encuentran asociados con el
desarrollo de un derrame maligno.
Un tumor maligno puede causar un derrame pleural de forma directa o indirecta. El
DPM es el que se produce por una afectacin directa de la pleura con citologa o
histologa positiva. El mayor porcentaje de los DPM-C lo constituye el tipo histolgico
adenocarcinoma, adems la identificacin de metstasis de carcinoma epidermoide
queratinizado puede resultar a veces difcil.
PATOGENESIS
En la patogenia del DPM-C se han implicado varios factores, Estudios post- morten
sugieren que la mayora de las metstasis pleurales provienen de mbolos tumorales
en la superficie pleural visceral, que envan secundariamente a la pleura parietal.
Otros posibles mecanismos incluyen: invasin linftica, diseminacin hematgena a
pleura parietal directamente, e invasin directa pleural por el tumor por el propio
contacto cuando se sita en la periferia pulmonar (en carcinoma de pulmn,
neoplasias de pared torcica y carcinoma de mama). El mecanismo frecuentemente
asociado es la extensin directa del tejido tumoral en la superficie o en la capa
subserosa de la pleura debido a diseminacin de los mbolos tumorales. La afectacin
tumoral de la pleura produce cambios reactivos en el mesotelio que pueden determinar
descamacin o engrosamiento de ste y, en ocasiones, acusada fibrosis pleural.
tambin se ha postulado como posible causa el aumento de la permeabilidad capilar
debida a sustancias vasoactivas, frecuentemente asociado a obstruccin del drenaje
linftico a nivel pleural y/o mediastnico. Tambin se puede producir DP
paraneoplsico por causas en las que no hay infiltracin pleural directa por el tumor,
tales como neumonitis obstructiva o atelectasia, embolismo pulmonar, bloqueo linftico
mediastnico, obstruccin del conducto torcico (quilotrax), sndrome de vena cava
superior, afectacin tumoral del pericardio, sndrome post-radio/quimioterapia o
hipoalbuminemia.
A continuacin se muestra la tabla de actuacin ante la sospecha de un derrame
pleural maligno:

CLINICA
Las manifestaciones clnicas ms frecuentemente observadas son los sntomas
propios de un gran derrame pleural, es decir, disnea de esfuerzo, dolor torcico y tos
seca.
La presencia y la intensidad de los sntomas dependen del tamao del derrame y de la
funcin pulmonar del enfermo. Signos o sntomas de derrame pleural son evidentes en
la mayora de los pacientes cuando el derrame es usualmente mayor de 500 cc.
A menudo existe dolor torcico debido a afectacin de la pleura parietal, las costillas o
la pared torcica. El dolor torcico, comnmente visto en mesotelioma, es tpicamente
localizado en el lado del derrame pleural. Es rara la hipersensibilidad de la pared
torcica ipsilateral, y el roce pleural.
DATOS DE LABORATORIO
El lquido pleural maligno puede ser macroscpicamente seroso, serohemtico o
hemtico, refuerza la sospecha de malignidad. La glucosa es menor de 60mg/dl y el
pH de 7,30 en aproximadamente el 30%, lo que indica enfermedad avanzada, y se
asocia con mayor probabilidad de obtener citologa y biopsia positivas. Los DPM-C
suelen contener numerosos linfocitos morfolgicamente normales, en general del 50 al
70%, pero menos que en la pleuresa tuberculosa. Aunque no est clara la causa de la
linfocitosis, parece tratarse predominantemente de linfocitos T que pueden tener un
papel en la defensa local contra la invasin tumoral de la cavidad pleural.

DIAGNOSTICO
demostracin de clulas malignas en el lquido pleural o el tejido pleural. La
sensibilidad diagnstica depende de factores como la extensin de la enfermedad y la
naturaleza de la malignidad primaria.
Historia clnica: comienza con una anamnesis completa que incluya antecedentes de
neoplasias
la sintomatologa que padece el paciente tambin nos puede orientar hacia el
diagnstico. La mayora de los pacientes que padecen un DPM estn sintomticos, La
disnea es el sntoma ms frecuentemente encontrado, siendo adems, la
manifestacin clnica de presentacin en ms de la mitad de los casos
Tcnicas de imagen: la ms empleada es la radiografa de t- rax que permite
objetivar y cuantificar el derrame pleural. ste suele ser moderado o masivo en la
mayor parte de los casos
tomografa computarizada (TC) es de gran utilidad para detectar derrames pequeos y
para visualizar afectacin tumoral parenquimatosa, endobronquial o mediastnica1
La ecografa torcica puede resultar til para localizar derrames pequeos o loculados,
para as, realizar una toracocentesis diagnstica con mayor seguridad
Toracocentesis diagnstica: es el primer paso que puede proporcionar un diagnstico
certero de la malignidad de un derrame. Los resultados de esta prueba nos permiten
determinar si un derrame es un trasudado o un exudado. Los derrames pleurales
malignos son mayoritariamente exudativos

Pleurodesis: Mediante la aplicacin intrapleural de un agente irritante se provoca una


intensa inflamacin que conduce a fibrosis, snfisis entre pleura visceral y parietal y
obliteracin del espacio pleural. El talco es el agente de eleccin para la pleurodesis
(A), y con objeto de minimizar el riesgo de complicaciones se requiere que est libre
de contaminantes (asbesto y otros) y que el tamao de sus partculas sea superior a
15m

MESOTELIOMA PLEURAL

INTRODUCCION

neoplasia maligna poco frecuente que proviene de las clulas mesoteliales, siendo la
pleura su localizacin ms habitual, estimndose que un 10% de los casos se
localizan a nivel peritoneal, habitualmente diagnosticado en la quinta dcada de la
vida con un claro predominio en el sexo masculino, debido esto ltimo a su relacin
con la exposicin laboral al asbesto.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

La exposicin al asbesto es el principal factor de riesgo para el desarrollo del


mesotelioma. Como se ha expuesto en captulos previos, existen dos tipos de fibras de
amianto, las "curvilneas" (crisolita) y las "rectilneas" (crocidolita), siendo estas ltimas
las principalmente implicadas en la patogenia tumoral al ser transportadas hacia la
periferia del pulmn y entrar en contacto con la superficie pleural, mientras que las
primeras permanecen en las vas areas centrales y son eliminadas con mayor
facilidad. El periodo de latencia entre la exposicin inicial y la muerte vara
ampliamente, siendo la media de 48 aos

HISTOLOGIA

El MP es un tumor que produce engrosamiento pleural progresivo, frecuentemente en


forma de ndulos o masas pleurales. En su progresin puede afectar al diafragma, al
hgado, al pericardio, al pulmn contralateral y a otras estructuras mediastnicas o
abdominales. Las clulas epiteliales frecuentemente son cuboides, y de tamao
uniforme, con un ncleo vesicular. Las clulas sarcomatosas son fusiformes, y
recuerdan otros sarcomas. Los tumores epiteliales pueden adoptar disposicin papilar,
tubular, tubulopapilar, acordonada y en sbana.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y RADIOLOGICAS

El MP es ms frecuente en varones entre 40 y 70 aos. Suele cursar con dolor


torcico difuso, habitualmente sordo y ocasionalmente pleurtico, que a veces se
localiza inicialmente en el hombro o abdomen superior, A medida que la enfermedad
progresa aparece el sndrome general, con disminucin de peso, anorexia, tos y
febrcula.

La exploracin fsica pone de manifiesto en ocasiones la prdida de volumen del


hemitrax afecto as como la semiologa de derrame pleural con matidez en la
percusin y disminucin del murmullo fisiolgico en al auscultacin. Algunos pacientes
se encuentran asintomticos en el momento del diagnstico y es infrecuente la
presentacin inicial como enfermedad metastsica.

Radiolgicamente al principio de la enfermedad ms de dos tercios de los pacientes


presentan DP. Cuando progresa se produce engrosamiento pleural difuso,
frecuentemente en forma de masas, con disminucin de tamao del hemitrax. La
tomografa axial computarizada (TC) suele mostrar un engrosamiento pleural nodular
con predominio en las bases, con o sin DP

DIAGNOSTICO

El diagnstico de mesotelioma maligno debe ser considerado en todos los pacientes


con derrame pleural de etiologa no conocida, siendo el grado de sospecha mayor en
aquellos de mediana edad, con dolor torcico persistente y antecedente de exposicin
a amianto.

TRATAMIENTO
No existe consenso en la literatura acerca del manejo de los pacientes con
mesotelioma pleural maligno, debido en gran parte a la falta de datos que apoyen una
modalidad nica de tratamiento o combinacin de los mismos que ofrezcan una clara
mejora en supervivencia o calidad de vida sobre el tratamiento paliativo
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS

ENFERMEDADES COLGENO VASCULARES

1.1 LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO


Definicin
Es una enfermedad en que los tejidos son lesionados por auto-anticuerpos
y complejos autoinmunes, se afecta la pleura produciendo derrame pleural
y pleuritis.

Patogenia
Debido a factores de predisposicin gentica y factores ambientales existe
estimulacin de los linfocitos B para que produzcan auto-anticuerpos y
activan clulas dendrticas para que a su vez produzcan IFN alfa que
aumenta la respuesta inmunitaria. El resultado es liberacin de antgenos
que lleva a la produccin de auto-anticuerpos.

Anatoma Patolgica
Cuando se realiza una biopsia pleural observamos un infiltrado inflamatorio
crnico con linfocitos y clulas plasmticas.

Clnica
Cuando se presenta pleuritis el sntoma ms frecuente es el dolor pleurtico,
seguido por fiebre, disnea y tos.

Datos de laboratorio
Los anticuerpos antinucleares son positivos en un 95%. Tambin ayuda en
el diagnostico la presencia de otros anticuerpos como el antidsDNA (doble
cadena de ADN) y el anti Smith.
Velocidad de sedimentacin elevada, puede haber anemia.

Radiografa de trax
Los DP lpicos suelen ser bilaterales y el hallazgo ms frecuente es la
cardiomegalia.
Diagnstico
El DP suele ser seroso y sanguinolento y es prcticamente un exudado. El
nmero de clulas vara de unos cientos a 15.000/mm3; con el tiempo el
predominio es siempre linfoctico. La glucosa es generalmente mayor de 80
mg/dl, la lctico deshidrogenasa (LDH) menor de 500 UI/L y el pH mayor de
7,3.

Tratamiento
En los casos de pleuritis lpica con sintomatologa leve y sin actividad
sistmica se pueden utilizar cido acetilsaliclico u otros antiinflamatorios no
esteroides; la dosis se aumenta segn la respuesta clnica. En casos
ms severos se usan los corticoides orales comenzando con 10 a 40 mg de
prednisona al da (o 20 a 80 mg cada dos das), con descenso en funcin
de la disminucin de los sntomas; la mejora clnica y radiolgica es rpida
y completa en la mayora de pacientes.
Se utilizan otros inmunosupresores como azatioprina o ciclofosfamida en
caso de mala respuesta a los corticoides.

1.2 ARTRITIS REUMATOIDE

Definicin
La AR es una enfermedad crnica multisistmica de origen desconocido
caracterizada por una sinovitis simtrica de articulaciones perifricas.

Patogenia
Existe una predisposicin gentica, con varios genes aparentemente
implicados, as como factores ambientales que intervienen en el desarrollo
de la enfermedad. La causa es desconocida, se han implicado agentes
infecciosos como el Mycoplasma y algunos virus (Epstein-Barr,
citomegalovirus y otros).

Clnica
Aunque la enfermedad es ms frecuente entre las mujeres, la afectacin
pleural tiene predileccin por los varones por razones desconocidas. La
edad media es de 52 aos y casi no existe por debajo de los 39. La
mayora han sufrido la enfermedad durante aos, pero hasta en un 20% el
DP antecede a la artritis, habitualmente en unos pocos meses. Muchas
veces se asocia a episodios de exacerbacin de la artritis y en ocasiones a
pericarditis. En alguna ocasin aparece de forma brusca asocindose dolor
y fiebre. A medida que la cantidad de lquido aumenta es ms probable que
haya disnea.

Diagnstico
El lquido pleural de la AR puede ser turbio, de color entre amarillo plido y
amarillo-verdoso, y a veces quiloso; esto ltimo ocurre por el alto contenido
en colesterol y otras grasas, como puede ocurrir en cualquier DP crnico.
Suele ser un exudado inoloro con valores bajos de glucosa y pH, y altos de
LDH con protenas por encima de 3 g por 100 ml. Una caracterstica tpica
de la AR es el nivel bajo de glucosa, estimndose que entre un 70 y un
80% de pacientes tienen menos de 30 mg por 100 ml.

Tratamiento
No est claro que el tratamiento con corticoides o antiinflamatorios no
esteroides sea eficaz. Light aconseja aspirina o ibuprofeno durante 8 a 12
semanas de inicio y si la sintomatologa reumtica es importante
tratamiento sobre la misma. El tratamiento con altas dosis de corticoides en
pulsos ha resultado muy efectivo en algunos casos.
Caractersticas del derrame pleural en las enfermedades sistmicas menos
frecuentes

Enfermedad Frecuencia Tamao/lateralidad Caractersticas DP Resolucin


Sndrome de 1% Pequeo/uni o bilateral Exudado Espontnea o con
Sjgren linfocticoTtulos de corticoides
FR, ANA y Ac anti-
SS-A/anti-SS-B
positivos
Enfermedad mixta <6% Pequeo/uni o bilateral Exudado neutroflico
tejido conectivo
Espondilitis 0,1-5% Pequeo/unilateral Exudados con Engrosamiento
anquilosante predominio celular pleural progresivo
variablepH y glucosa
normales
Granulomatosis de 5-55% Pequeo/unilateral Exudado neutroflico Espontnea o con
Wegener inmunosupresores

Sndrome de Churg- 29% Bilateral Exudado eosinoflico Corticoesteroides


Strauss orales
Enfermedad de 1-5% Trasudado Corticoesteroides
Behet (obstruccin de la orales, drenaje o
vena cava superior) o pleurodesis
quilotrax
Sarcoidosis 0,7-10% Pequeo/unilateral Exudado linfoctico Espontnea o
con glucosa normal. corticoesteroides
A veces trasudados, orales
con predominio de
eosinfilos y glucosa
bajaCociente
CD4/CD8 elevado
Sndrome mialgia- 12-33% Pequeo/bilateral Exudado eosinoflico Corticoesteroides
eosinofilia orales
Fascitis eosinoflica Raro Bilateral Exudado eosinoflico Corticoesteroides
orales
Linfoma 12% Pequeo/uni o bilateral Exudado linfoctico
angioinmunoblstico
de clulas T
Arteritis clulas Raro Exudado neutroflico Corticoesteroides
gigantes orales

Ac: anticuerpos; ANA: anticuerpos antinucleares; DP: derrame pleural; FR:


factor reumatoide.
PATOLOGA PLEURAL RELACIONADA CON ASBESTO

Efectos biolgicos del asbesto


La exposicin al asbesto da lugar a una respuesta inflamatoria macrofgica dentro
del espacio pleural mediada por la produccin por parte de las clulas mesoteliales
de una protena que atrae los monocitos, la MPC-1 (monocyte chemoattractant
protein-1). El asbesto estimula la formacin de radicales activos de nitrgeno por
las clulas mesoteliales y puede inducir la apoptosis de dichas clulas a travs de
la va de los radicales libres de oxgeno. El asbesto acta en el tejido pleural para
terminar ocasionando un exudado o una fibrosis.

Derrame pleural benigno


Puede ser unilateral o bilateral. Muchas veces es asintomtico, describindose
dolor torcico en un tercio y disnea en la cuarta parte de los casos. El lquido
pleural es un exudado inflamatorio serofibrinoso, en ocasiones ligeramente
hemtico, con frmula leucocitaria anodina o con cierta eosinofilia que, a veces, se
ha descrito tambin en sangre perifrica. La biopsia pleural tiene inters para
descartar, en la medida de lo posible, un tumor pleural o una etiologa especfica y
puede mostrar una infiltracin por clulas inflamatorias, un exudado fibrinoso con
una proliferacin fibroblstica precoz o una fibrosis inespecfica. Pueden
encontrarse cuerpos asbestsicos en pleura pero, en todo caso, suelen ser ms
abundantes en tejido pulmonar.

Placas pleurales
Las placas pleurales fibrohialinas son la manifestacin radiolgica ms frecuente
de la exposicin al amianto y se pueden considerar como un marcador muy fiable
de esta exposicin. Estn constituidas por engrosamientos de espesor variable, de
superficie por lo general plana o con algunas elevaciones nodulares.
Histolgicamente estn constituidas por bandas de tejido colgeno avascular y
poco celular.
En relacin a la patogenia se cree que las fibras que llegan a la periferia del
pulmn podran alcanzar la pleura visceral por va linftica y es tericamente
posible que las ms agudas, como pequeas agujas, pudieran atravesar la pleura
visceral y alcanzar la parietal que lesionaran, resultando las placas de este dao
pleura.
Paquipleuritis
Es una afectacin difusa que se extiende de forma continua en una porcin
variable de la cavidad torcica. Se trata fundamentalmente de una lesin de la
pleura visceral, donde siempre se inicia, si bien de forma secundaria se puede
producir una snfisis de ambas hojas pleurales. Est constituida por tejido colgeno
denso, con un componente inflamatorio ms o menos marcado. Puede ser el
resultado de diferentes episodios de pleuresas asbestsicas benignas, formarse a
partir de la confluencia de grandes placas pleurales o ser la extensin a la pleura
visceral de una fibrosis pulmonar subpleural.
DROGAS Y DERRAME PLEURAL
Grupo farmaco Frmaco Mecanismo de accin Afeccin pleural Liquido pleural
Frmacos Bromocriptina Tiene accin agonista En la radiografa de trax puede Es un exudado con
ergotamnicos dopaminrgica que se utiliza aparecer DP, engrosamiento predominio linfocitario,
en la enfermedad de Parkison. pleural unilateral o bilateral o aunque en algunos de ellos
infiltrados intersticiales. se ha descrito eosinofilia
Metisergida Tratamiento de las migraas, Puede producir fibrosis pleural
provoca un aumento de los con derrame asociado
niveles de serotonina que
induce una mayor actividad
fibroblstica
Relajantes Dantronelo Se emplea en el tratamiento de DP unilateral, sin afectacin Exudado con al menos un
musculares sdico los trastornos neurolgicos parenquimatosa, 35% de eosinfilos.
espsticos.

Frmacos Amiodarona Este frmaco antiarrtmico Patrn reticular difuso o reas Exudado con pocas clulas
cardiovasculares produce toxicidad pulmonar con bilaterales de consolidacin y escasa repercusin
una incidencia del 5 al 7%. perifrica y de predominio en Sintomtica
lbulos superiores. La TACAR
muestra DP y engrosamiento de
la pleura visceral.
Minoxidil Es un vasodilatador que se usa Hay un solo caso descrito que
para el tratamiento de la HTA asociaba DP bilateral tras dos
refractaria meses de tratamiento
Agentes Bleomicina Alta toxicidad pulmonar Neumonitis subaguda o crnica,
quimioterpicos con fibrosis. Se han descrito
pocos casos que asocien DP.
Metrotexato Es un anlogo del cido flico En la radiografa puede
que inhibe la reproduccin observarse tambin
celular. Se usa en el engrosamiento de la pleura
tratamiento de neoplasias. intralobar y neumonitis intersticial
Mitomicina Es un agente alquilante que Infiltrados intersticiales bilaterales
desestructura el DNA celular. de predominio inferior, sndrome
Induce toxicidad pulmonar. de distrs respiratorio con reas
. de consolidacin posteriores y
DP.
Agentes Nitrofurantoina Tratamiento de las infecciones En la radiografa de trax pueden Eosinofilia marcada en el
antimicrobianos no complicadas del tracto observarse infiltrados lquido pleural
urinario inferior. alveolares o intersticiales. En un
tercio de los casos aparece DP
Minociclina Eenfermedad pulmonar Derrame pleural
semejante a la eosinofilia
pulmonar simple.
Frmacos Procainamida Sndrome lpico DP El lquido pleural es un
inductores de exudado seroso o
lupus serosanguinolento.
Hidralazina sndrome lpico inducido Afectacin pleuro-pulmonar en
por este frmaco se produce un 30% de los casos.
por una dosis diaria mayor de
200 mg.
DERRAMES PLEURALES QUILOSOS

QUILOTRAX
Definicin
El quilotrax se define como el derrame producido por la presencia de linfa en el
espacio pleural, secundario a la rotura del conducto torcico. Son derrames de
aspecto lechoso o turbio debido a una alta concentracin de lpidos en el espacio
pleural.

Patogenia
Surge por la acumulacin del lquido linftico de origen intestinal (quilo) en la cavidad
torcica, como consecuencia de la rotura u obstruccin del conducto torcico, o por el
paso de quilo acumulado en el espacio peritoneal (ascitis quilosa).

Etiologa
Entre las causas ms frecuentes estn las neoplsicas y las traumticas. Las
neoplasias son la causa en el 50% de los quilotrax, siendo el linfoma el responsable
en el 75% de los casos. El quilotrax no traumtico es indicacin de bsqueda de
linfoma ya que puede ser el sntoma de presentacin de esta patologa.
La segunda causa ms frecuente de quilotrax es el traumatismo. La incidencia de
quilotrax despus de un procedimiento de ciruga torcica es menor al 1%. La
frecuencia es mayor cuando la arteria subclavia izquierda es movilizada. En la ciruga
esofgica la incidencia es ms alta que en la ciruga cardiovascular o pleuropulmonar.

Manifestaciones clnicas
La sintomatologa producida por los quilotrax est relacionada con la ocupacin del
espacio pleural por la linfa. Generalmente la disnea es el sntoma ms importante. La
fiebre o el dolor pleurtico son raros debido a que la linfa no irrita la superficie pleural.

Diagnstico
Su diagnstico se establece por la determinacin en LP de una concentracin de
triglicridos mayor de 110 mg/dl. Un nivel de triglicridos inferior a 50 mg/dl excluye un
quilotrax (QT) con razonable certeza en ausencia de dieta o nutricin parenteral.
Cuando el nivel de triglicridos se sita entre 50 y 110 mg/dl la deteccin de
quilomicrones mediante lipidograma confirma el diagnstico.
Es obligado diferenciarlo del pseudoquilotrax, que son DP de larga evolucin y con
niveles superiores a 200 mg/dl de colesterol en el LP. (La causa ms frecuente de
pseudoquilotorax es la AR y la TBC.

Tratamiento
Aunque no existen consensos o guas basadas en la evidencia sobre el tratamiento del
QT, el tratamiento inicial no parece estar en discusin y consiste en la descompresin
del espacio pleural y de los linfticos torcicos mediante drenaje continuo a travs de
un tubo de trax. Este drenaje es ms efectivo que la toracocentesis, dado que la
superficie pleural en contacto con la zona fistulosa puede acelerar su cierre y adems
el drenaje continuo proporciona una monitorizacin precisa del dbito de quilo.

La combinacin de las diferentes opciones teraputicas se aplicar atendiendo a una


secuencia lgica en funcin de la etiologa (congnita, traumtico, maligno,
posquirrgico, etc.), estado nutricional, metablico y la ausencia de contraindicaciones
quirrgicas. Siempre se realizar tratamiento de la enfermedad de base cuando sea
factible.

Tratamiento nutricional
Est basado en 2 opciones fundamentales para disminuir el dbito de quilo y la
concentracin de triglicridos: 1) nutricin enteral oral exenta de triglicridos de
cadena larga para evitar la formacin de quilomicrones, permitiendo la ingesta de
triglicridos de cadena media, dado que se absorben directamente en el sistema
porta y disminuyen el flujo del conducto torcico; y 2) reposo digestivo absoluto y
nutricin parenteral. Las 2 alternativas presentan similares resultados, algo mejores
con la nutricin parenteral.
OTROS DERRAMES PLEURALES

DERRAME PLEURAL SECUNDARIO A TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Patogenia
La formacin del lquido pleural en el TEP parece deberse a un aumento de la
permeabilidad vascular, tanto por la isquemia distal a la zona embolizada como a la
liberacin de citocinas inflamatorias.

Diagnstico
Los sntomas clnicos ms frecuentes son la disnea y/o el dolor torcico pleurtico,
presentes en ms del 70% de los pacientes.
El tamao en la radiografa de trax suele ser inferior a un 1/3 del hemitrax y
habitualmente aparecen como pinzamiento de los senos costofrnicos. Pueden
asociarse a infiltrados pulmonares secundarios a infartos pulmonares.

Debe pensarse siempre en la posible presencia de un TEP como la causa de un DP


sin diagnstico.

Actualmente, el mtodo ms recomendado en pacientes con DP y sospecha de TEP


sera la tomografa computarizada helicoidal (AngioTC), con unas sensibilidad y
especificidad superiores al 90% cuando la obstruccin emblica est localizada en las
ramas arteriales pulmonares ms proximales.

Tratamiento
La presencia de un DP en un paciente con TEP no modifica el tratamiento
anticoagulante. La presencia de un lquido pleural hemtico no es una contraindicacin
para la anticoagulacin, ya que el hemotrax es una
complicacin infrecuente del tratamiento con heparina y suele asociarse con una dosis
excesiva de anticoagulacin.

2. HEMOTRAX
Se denomina hemotrax a la presencia de una cantidad significativa de sangre en el
espacio pleural. Su diagnstico se establece cuando el hematocrito pleural es igual o
mayor que la mitad del hematocrito sanguneo. La causa ms frecuente son los
traumatismos, incluyendo las lesiones yatrognicas, aunque tambin puede ser la
consecuencia de alteraciones de la coagulacin, de patologa vascular o, ms
raramente, tumoral.

El tratamiento suele precisar el drenaje pleural, para evacuar los cogulos y


monitorizar la hemorragia. En los casos de sangrado abundante est indicada la
toracotoma, para controlar la hemorragia.

ALGORITMO TERAPEUTICO
NEUMOTORAX
El neumotrax es la presencia de aire en la cavidad pleural. Habitualmente se clasifica
en espontneo, cuando no interviene ningn agente externo, que a su vez incluye el
primario y el secundario, y adquirido.

El neumotrax hipertensivo se produce por la existencia de un mecanismo valvular,


que permite que el aire entre y no pueda salir de la cavidad torcica.

El neumotrax espontneo primario afecta tpicamente a pacientes jvenes,


principalmente varones altos y de constitucin astnica, y se cree que es el resultado
de la ruptura de bullas apicales. La mayora de los pacientes son fumadores, y son
frecuentes las recidivas homolateral o contralateralmente.

El neumotrax espontneo secundario se asocia con enfermedades pulmonares


previas, principalmente la obstruccin crnica al flujo areo, pero tambin al asma,
tuberculosis, fibrosis qustica, fibrosis pulmonar idioptica, histiocitosis X, etc.

Se denomina neumotrax adquirido cuando la entrada de aire est provocada bien por
un traumatismo torcico, con o sin herida penetrante, o bien de forma yatrognica,
como consecuencia de algn procedimiento diagnstico o teraputico.

MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO

Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la disnea o el dolor torcico. Algunos


pacientes, sin embargo, pueden estar asintomticos.

En la exploracin fsica se puede encontrar un aumento en la resonancia en la


percusin, y la disminucin o abolicin del murmullo vesicular y de la transmisin de
las vibraciones vocales en la auscultacin pulmonar, que puede ser normal en los
neumotrax pequeos. En el neumotrax hipertensivo puede haber cianosis,
hipotensin y taquicardia.

El diagnstico, sospechado por la historia clnica, se puede confirmar mediante la


visualizacin de la lnea de la pleura visceral en la radiografa de trax. En los casos
dudosos puede ser til la realizacin de una radiografa torcica en espiracin, o de
una TAC torcica, que ayuda en su diferenciacin con bullas pulmonares. En los casos
de neumotrax hipertensivo, puede haber desplazamiento mediastnico contralateral.

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene como objetivos conseguir la reexpansin pulmonar y prevenir las


recidivas. La eleccin del tratamiento depende de la cuanta del neumotrax, de su
etiologa, de la repercusin clnica, de la probabilidad de recidiva y de la profesin del
paciente.

En los neumotrax parciales, sin disnea, se puede aplicar una pauta de observacin;
el ingreso hospitalario slo es necesario si no existe una fcil comunicacin con el
hospital.

No est demostrado que el reposo facilite la recuperacin, y actualmente se


recomienda la movilizacin y la fisioterapia respiratoria. Tras una observacin durante
3-6 horas en el servicio de urgencias, con la realizacin de una radiografa de trax
antes del alta, para comprobar la ausencia de crecimiento, con revisiones posteriores y
radiografa de trax cada 2-14 das, hasta comprobar la resolucin del neumotrax.

En caso de que el neumotrax sea completo, o que el paciente refiera disnea, se


puede realizar la aspiracin simple del contenido areo, o instaurar un drenaje torcico
de pequeo tamao, ms sencillos de colocar, y con menos molestias para el
paciente. Si el pulmn expande completamente y no se objetiva fuga mantenida, el
paciente puede ser dado de alta tras retirar el drenaje. Si el pulmn se ha expandido,
pero existe fuga persistente, debe conectarse el drenaje a un sistema unidireccional,
tipo sello de agua o valvular. Este ltimo permite evitar el ingreso en pacientes
colaboradores, y con fcil acceso al centro hospitalario. No hay evidencia de que el
uso precoz de la aspiracin acelere la resolucin del neumotrax.

Las indicaciones del tratamiento quirrgico

- Fuga area persistente de ms de 5-10 das, la existencia de un segundo


episodio de neumotrax homolateral, o primero contralateral, o bilateral
simultneo, el primer episodio de neumotrax hipertensivo, hemoneumotrax
significativo, o que el paciente realice actividades o profesiones de riesgo,
como los pilotos, buceadores, etc. Entre las tcnicas quirrgicas utilizadas, las
ms recomendadas con la video toracoscopia, con bullectoma y abrasin
pleural. La pleurodesis qumica, especialmente con talco, parece algo menos
eficaz que el tratamiento quirrgico, y existen dudas sobre los posibles efectos
colaterales de la instilacin de este material en pacientes jvenes.

En el neumotrax espontneo secundario, a diferencia del primario, la hospitalizacin


est indicada en todos los pacientes. La aspiracin simple es poco eficaz, y no se
recomienda.

El procedimiento quirrgico ms recomendado es la plerodesis abrasiva o la


pleurectoma apical, con bullectoma, realizadas mediante ciruga videoasistida, o
mediante una toracotoma axilar. La pleurodesis con talco (a travs del tubo de
drenaje, o mediante toracoscopia), slo queda reservada, segn el citado grupo, a los
pacientes con contraindicacin quirrgica, o con mal pronstico vital.

COMPLICACIONES

Las complicaciones del neumotrax son poco frecuentes. Destacan el neumotrax a


tensin, el neumotrax abierto, el hemoneumotrax, el pioneumotrax, el neumotrax
bilateral simultneo, el edema pulmonar post-reexpansin y el neumotrax crnico.
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