Dra Mara Teresa Lopera Quintanilla

EFECTOS FISIOLGICOS DEL

POTASIO
RELACIN KIC/KEC

POTENCIAL DE
SNTESIS REPOSO DE MEMBRANA
GLUCOGENO
Y PROTENAS

EXCITABILIDAD DE
MEMBRANA
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL POTASIO
MANIFESTACIONES CLNICAS DE
ALTERACIONES DEL POTASIO

NEUROMUSCULARES CARDIOVASCULARES
REGULACIN DEL BALANCE DE POTASIO
INGESTA: 100 mEq/da

INTRACELULAR EXTRACELULAR

3600mEq de K 65mEq de K
(98%de KCT) (2% de KCT)

EXCRECIN PRDIDAS
RENAL: FECALES
95mEq/da 5mEq/da
REGULACION DEL BALANCE DE POTASIO
POTASIO: RANGO ESTRECHO DE NORMALIDAD
(3.5-5.5mEq/L).
SI TODO EL POTASIO QUE INGRESA AL
ORGANISMO SE MANTUVIERA EN EC: FATAL

MECANISMOS QUE NOS PROTEGEN:

INGRESO DE POTASIO A LA CLULA
EXCRECIN DE K VA RENAL: 6 a 8 horas.
REGULACION DEL BALANCE DE POTASIO
INGRESO DE POTASIO A LA CLULA
Mediado por la bomba de Na-K-ATPasa

INSULINA
B-AGONISTAS
3Na AUMENTO DE
POTASIO
ATPasa Na-K
2K
Distribucin del K en IC y EC
PH DEL EXTRACELULAR: Por 0,1 que disminuye pH,
K aumenta 0,6mEq/L(0,2-1,7mEq/L).
HIPEROSMOLALIDAD: POR CADA 10 mOsm/kg K
AUMENTA 0.4-0.8mEq/L.
EJERCICIO INTENSO: K del IC al EC.
H+

Cl- K+
Na+
EXCRECIN RENAL DE K
TODO EL POTASIO SE FILTRA: 125cc/min X
4,5mEq/L = 810 mEq/da.

REABSORCIN DEL POTASIO FILTRADO.

SECRECIN DE POTASIO A NIVEL DEL TUBULO

COLECTOR (CELULA PRINCIPAL)
Excrecin Renal de Potasio
SECRECIN DE POTASIO
FACTORES
REGULADORES

ALDOSTERONA

K PLASMTICO

LLEGADA DE Na AL DISTAL

FLUJO URINARIO ELEVADO

HIPOKALEMIA
POTASIO MENOR A 3.5mEq/L
ES SEVERA: < 2.5mEq/L
SE PRESENTA:
3% de pacientes que ingresan al
hospital.
20% lo desarrollan en hospital.
 HIPOKALEMIA

Ingesta Insuficiente
Redistribucin de
Potasio en dieta menos
de 20-30mEq/da Perdidas de potasio potasio del EC al
Inanicin por va renal Intracelular
- Diurticos: Tiazidas y - Alcalemia
Perdidas de potasio de Asa - Aumento de insulina
va Extra-renal - Exceso de Mineralo- - Aumento de actividad
- Diarrea corticoides Beta adrenrgica
- Vmitos - Nefritis Perdedora de sal - Parlisis peridica hipo-
- Fstulas Entricas - Anfotericina B kalmica.
- Sudoracin Profusa - Poliuria: Postobstructiva
Segunda fase de NTA

kU <20mEq/d
kU > 20mEq/d
CUADRO CLINICO
NEUROMUSCULARES

DEBILIDAD MUSCULAR: Generalmente por debajo

de 2,5mEq/L. Se inicia en MI, tronco, MS.
CALAMBRES MUSCULARES: K menor 2,5mEq/l.
Puede ocasionar rabdomiolisis.
COMPROMISO DE MUSCULOS DEL APARATO
GASTROINTESTINAL: ILEO.
CUADRO CLINICO
ARRITMIAS CARDIACAS Y ALT. EKG
Pueden producir arritmias: Extrasstoles
ventriculares, bradicardia sinusal. Taquicardia
auricular paroxstica, bloqueo
auriculoventricular, fibrilacin auricular, etc.
Alteraciones EKG: Aplanamiento de la onda T,
aparicin de la onda u y depresin del
segmento ST y prolongacin del QT.
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA SEVERA: < 2.5mEq/L

Administracin endovenosa de Potasio.-

RETO DE POTASIO.
NORMA: Mximo 20mEq/hora
ADMINISTRACIN POR VA CENTRAL
MONITOREO ELECTROCARDIOGRFICO
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA MODERADA (2.5 A
3MEq/L) O LEVE ( 3 A 3.5mEq/L)
Potasio V.O: 10-20 mEq tres cuatro veces por
da: (20-80mEq/da). cloruro, citrato o
gluconato de potasio.
Administracin de potasio EV: no mas de
40mEq/L.

Correlacin K EC no es buena con KCT.

HIPERKALEMIA
POTASIO MAYOR A 5.5mEq/L
SE ENCUENTRA EN 10% DE
PACIENTES AL INGRESO AL
HOSPITAL.
FACTORES DE RIESGO:
INSUFICIENCIA RENAL
MEDICACIN
 HIPERKALEMIA

PSEUDOHIPERKALEMIA
Hemlisis
Trombocitosis Redistribucin de
Leucocitosis Potasio del IC al EC
Torniquete prolongado - Acidosis Metablica
Disminucin de excrecin
urinaria de potasio - Deficiencia Insulina
Carga aumentada -Insuficiencia renal - Bloqueadores Beta
de potasio -Disminucin del Volumen adrenrgicos
Oral Circulante Efectivo - Ejercicio intenso
Endovenosa - Hipoaldosteronismo, IECAS - Catabolismo tisular
Heparina - Sobredosis de digitlicos
- Diurticos ahorradores -Parlisis peridica hiper
de potasio: espironolactona kalemica

Triamtireno, amiloride.
CLASIFICACIN POR SEVERIDAD
HIPERKALEMIA LEVE:
POTASIO: 5,5-5,9 mEq/l
HIPERKALEMIA MODERADA:
POTASIO: 6,0-6,4 mEq/l
HIPERKALMEIA SEVERA:
POTASIO: >= 6,5 mEq/l
CUADRO CLINICO
Neuromusculares.- Parestesias y debilidad muscular,
rara vez llega a parlisis respiratoria.

Cardiovasculares.- Alteraciones electrocardiogrficas:

onda T picuda, prolongacin del PR aplanamiento de
la onda P y ensanchamiento de el complejo QRS.

No necesariamente existe relacin directa entre el

nivel de K y los cambios electrocardiogrficos.
TRATAMIENTO
La hiperkalemia es una emergencia mdica
Todo paciente con hiperkalemia debe ser evaluado
bajo el ABCDE scoring system.
Todo paciente con hiperkalemia debe ser sometido a
una historia clnica completa incluyendo medicacin
as como examen clnico para determinar la etiologa.
TRATAMIENTO
Todo paciente con potasio mayor de 6,0mEq/l debe ser
sometido a un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Todo paciente con potasio mayor a 6,5mEq/l debe ser

monitoreado continuamente. (tres derivaciones).
TRATAMIENTO
Drogas para hiperkalemia:

Excretan potasio

Redistribuyen potasio del extracelular al intracelular

Actan a nivel de la membrana celular

TRATAMIENTO: PASO 1
PASO 1:
PROTEGER EL CORAZN CON GLUCONATO DE
CALCIO: PACIENTES CON ALTERACIONES EKG.
Gluconato de Calcio al 10%: 10-20cc EV en bolo. Inicio
inmediato. En 5 minutos resuelve alteraciones EKG.
Duracin: Incicio: 3 minutos FIN: 30 minutos.
TRATAMIENTO: PASO 2
MOVILIZAR POTASIO HACIA EL INTRACELULAR
INFUSIN DE GLUCOSA MAS INSULINA:
HIPERKALEMIA MODERADA O SEVERA.
10 unidades de Insulina cristalina mas 25 g de glucosa:
50cc de de dextrosa al 50%. (75ml dextrosa al 33%).
Inicio de accin: 10-30 minutos.
Fin de accin: 4-6 horas.
Monitorear glucosa: a los 15 min, luego cada 30 (2h),
luego cada hora por 6 horas.
TRATAMIENTO: PASO 2
MOVILIZAR POTASIO HACIA EL INTRACELULAR
SALBUTAMOL
HIPERKALEMIA SEVERA Y MODERADA
NO DEBE SER USADO COMO MONOTERAPIA
10-20mg salbutamol (nebulizacin)
Albuterol inhalatorio: 4-8 veces lo que se indica en
asma. (20mg).
Albuterol EV: Inicio 10-30 minutos. Fin: 2horas.
TRATAMIENTO: PASO 2
MOVILIZAR POTASIO HACIA EL INTRACELULAR
BICARBONATO DE SODIO
NO SE RECOMIENDA LA ADMINISTRACIN DE
BNICARBONATO DE SODIO.
SOLO INDICADO CUANDO HAY ACIDOSIS
METABLICA.
INICIO: 10-30 MIN FIN: 2 HORAS
TRATAMENTO: PASO 3
REMOCIN DE POTASIO DEL ORGANISMO
Inicio de accin mayor de 30 minutos
RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO:
KAYEXALATE
SOLO PARA HIPERKALEMIA LEVE A MODERADA
DIURETICOS DE ASA: FUROSEMIDA: 20-40mg
DILISIS
TRATAMIENTO: PASO 4
MONITOREO SANGUINEO

POTASIO DEBE MEDIRSE 1,2,4,6,24 HORAS

GLUCOSA: CUANDO SE ADMINISTRA INSULINA-
GLUCOSA: 0,15,30,60,90,120,180,240,300,360 minutos
por 6 horas.
TRATAMIENTO
Si hay hiperkalemia sin manifestaciones clnicas esta
indicado el uso de Kayexalate.

Si hay hiperkalemia con manifestaciones

electrocardiogrficas se debe iniciar el tratamiento de
emergencia con gluconato de calcio seguido de B
agonistas, insulina o bicarbonato de sodio.

Si no hay respuesta: Dilisis de urgencia.