Doce Rutas Esenciales para el

Tratamiento Integral del Cncer.

Por Ernesto Prieto Gratacs
Laboratorio de Terapia Metablica, Buenos Aires

El xito teraputico de cualquiera de los diversos Sistemas Multiordinales

para el tratamiento del cncer puede explicarse por medio de una o
varias de las rutas esenciales que se describen a continuacin. A la
fecha, muy pocos centros oncolgicos o clnicas especializadas en el
mundo aplican un sistema lo suficientemente abarcador como para cubrir
las diez rutas aqu descritas. Las razones para esto son diversas, desde
ideolgicas hasta econmicas, y a veces simplemente falta de
informacin y capacitacin. Con toda probabilidad seguirn
esclarecindose los mecanismos de accin de otras substancias y
tcnicas. Tenga presente adems que uno de los puntos centrales del
sistema TMC es el sinergismo o potenciacin que resulta de aplicar
simultneamente diversos tratamientos compatibles. Las doce rutas son:

1- Eliminacin de los agentes capaces de

producir una lesin persistente.

2- Bloqueo metablico del tumor (gluclisis).

3- Inhibicin de la Angiognesis.

4- Induccin (multifactorial) de la apoptosis .

5- Correccin de la Anemia y la Hipercoagulacin.

6- Saturacin ortomolecular del medio interno.

7- Restauracin del Ritmo Circadiano y la Energa*.

8- Compactacin del Tejido Conjuntivo y seo.

9- Bloqueo de los Factores Inflamatorios.

10- Capacitacin del Sistema Inmune.

11- Equilibrio autonmico.

12- Armonizacin psicolgica.

Ruta #1: ELIMINACION DE LOS AGENTES CAPACES DE
PRODUCIR UNA LESION PERSISTENTE.

Hay, por supuesto, una interminable lista de agentes (fsicos, qumicos y

biolgicos) que podran causar una lesin persistente. La lista siguiente
es una muestra de lo que habra que corregir para evitar las lesiones pre-
cancerosas ms comunes. La misma tiene, por tanto un doble carcter,
es decir es tanto preventiva como teraputica.

Evitar fumar, tanto como inhalar el humo fumado por otros.

Solucionar de inmediato el estreimiento (dos deposiciones
diarias como mnimo).
Eliminar la bacteria Helicobacter pylori del estmago.
Evitar la exposicin al sol entre las 11 y las 15 horas (use filtro
solar en la cara y las manos para bloquear la radiacin reflejada).
Evitar en lo posible el alcohol o neutralizar sus efectos con
nutrientes (cistena, ascorbato, tiamina, retinol, vitamina E,
selenio, zinc).
Evite el uso de antitranspirantes y brassiere (corpio) ajustado dado
que taponan los poros axilares, y estrangulan el drenaje linftico de
la mama.
De ser posible hgase termografas mamarias semestralmente (la
termografa con cmara infrarroja es superior a la mamografa
convencional, y sin exposicin a la radiacin!).
Curar de inmediato cualquier infeccin crnica (hepatitis,
herpes, otitis, caries, periodontitis, bronquitis, parsitos, etc.).
Las infecciones s pueden curarse rpidamente, no importa que
lleven el apodo de crnicas.
Hacer frecuentemente el examen digital rectal de la prstata
adems del PSA (antgeno prosttico especfico).
Realizar una vez por ao la prueba citolgica (Papanicolau).
Eliminar todas las toxinas (mohos, cloro, benzeno, grasas
peroxidadas) y todos los metales mercurio, plomo, aluminio y
cobre).
Ruta # 2: BLOQUEO METABOLICO DEL TUMOR (GLUCOLISIS).

Los numerosos estudios sobre restriccin calrica (reducir la cantidad de

alimentos de modo tal que solo ingresen el 60% de las caloras que el
animal o la persona comeran si se los dejara alimentarse libremente)
muestran en verdad un efecto de reduccin en la incidencia del cncer,
as como una remisin parcial o a veces total de los tumores, y una
disminucin en la mortalidad (4).
Hay, no obstante, un mtodo mucho ms seguro y efectivo que forzar a la
persona a pasar hambre, que consiste en seleccionar aquellos alimentos
que no aporten carbohidratos. La dieta cetognica se ha usado durante
dcadas para tratar la epilepsia infantil refractaria a los medicamentos
anticonvulsivantes. Lo interesante es que la parte sana del organismo
recibe de hecho una formidable nutricin si se aportan adems todos los
micronutrientes necesarios- al tiempo que las clulas cancerosas se ven
privadas de combustible metablico.
La tcnica de cortar los suministros a una neoplasia proviene del
descubrimiento hecho por el brillante Otto. H. Warburg (Premio Nobel de
Fisiologa/Medicina en 1944) de que la clula cancerosa obtiene su
energa exclusivamente por la fermentacin del azcar en condiciones de
hipoxia (ausencia de oxgeno). Dicho proceso se denomina gluclisis (5).
Las clulas sanas pueden obtener normalmente su energa de los
glcidos arroz, papas, fruta, cereales, granos, etc- usando una ruta
diferente: el Ciclo de Krebs y la fosforilacin oxidativa, que precisa
oxgeno. Al mismo tiempo, tambin son capaces de aprovechar otras
fuentes nutricionales que no son los carbohidratos, metabolizando
finalmente protenas y grasas. La alternativa metablica que el
organismo utiliza entonces, produce accesoriamente unos compuestos
llamados cuerpos cetnicos, razn por la cual se ha denominado a este
mtodo dieta cetognica. Los cuerpos cetnicos inhiben de por s una
enzima importante en la gluclisis (la fosfofructoquinasa), entorpeciendo
de ese modo aun ms la obtencin de energa del tumor.
Otro beneficio de no comer carbohidratos es que se evitan los picos de
insulina (la hormona que controla la absorcin de glucosa por parte de las
clulas). La insulina es uno de los dos factores cruciales en la desviacin
de los cidos grasos de la dieta hacia la ruta daina. En ausencia de
insulina (y abundancia de EPA un cido graso llamado
Eicosapentanoico-) no se forma el cido araquidnico (AAr) ni sus
nefastos subproductos: las prostaglandinas E-2 (PGE-2), y los
leucotrienos.
Se ha determinado que la PGE-2 promueve la angiognesis y el
crecimiento del tumor (6). La simple manipulacin diettica (eliminar los
carbohidratos y aportar cidos grasos esenciales como el EPA) provee
varias rutas simultneas para el control de las clulas cancerosas y
mejora significativamente tanto el ndice de regresiones tumorales
como el ndice de supervivencia.
Ruta #3: SATURACION ORTOMOLECULAR DEL MEDIO INTERNO.

Cualquiera que sea el tipo de cncer que se est intentando curar, el

cuerpo necesita los substratos biolgicos para llevar a cabo el proceso
de reparacin. El hecho de que todas las personas con problemas
oncolgicos muestran acentuadas deficiencias nutricionales valida este
razonamiento (7).
El sistema nutricional ReCNO, implica tanto agregar como sustraer
alimentos y suplementos de la dieta. El concepto central de la Medicina
Ortomolecular es la preservacin o restauracin de la salud por medio de
la variacin de las concentraciones de substancias normalmente
presentes en el medio interno orgnico (8). Determinadas vitaminas,
aminocidos, minerales, cidos grasos, enzimas, hormonas y ciertas
bacterias probiticas han demostrado tener un efecto sumamente positivo
en el cncer.
Ruta # 4: INDUCCION (multifactorial) DE LA APOPTOSIS.

Muchas de las terapias que han probado tener un efecto positivo contra
el cncer lo logran por su capacidad de inducir de un modo u otro- la
disolucin de las clulas tumorales a travs de la apoptosis, o sacrificio
celular programado. La apoptosis es un mecanismo normal de control de
la proliferacin celular que se desencadena cada vez que una clula ha
terminado su tarea, o ya no es ms apta para su funcin. Las clulas
cancerosas han encontrado varias vas para bloquear la apoptosis y
continuar su actividad ininterrumpidamente.
Diversos nutrientes, cuando se los emplea en las concentraciones
apropiadas, tienen la capacidad de inducir la apoptosis. De igual
modo, algunas terapias fsicas como la hipertermia elevar
artificialmente la temperatura corporal- son tambin capaces de
modificar el ambiente intratumoral de tal manera que se genera un
masivo desmantelamiento de las clulas cancerosas. El principio
general de la hipertermia es que las clulas de una neoplasia parecen
ser ms sensibles a la alta temperatura (comienzan a desnaturalizarse
entre los 39C y los 40C) mientras que las clulas normales resisten
temperaturas ms elevadas, de hasta 43 C, e incluso ms, salvo en
el caso de rganos como el cerebro. Adems, la hipertermia saca
provecho de que la irrigacin sangunea de los tumores es catica e
ineficiente, razn por la cual no son capaces de disipar
temperatura con la misma facilidad que los tejidos sanos. Es as que un
apropiado calentamiento ya sea local o sistmico eleva la temperatura
intratumoral a niveles intolerables para las clulas enfermas.
Ruta # 5: CORRECCION DE LA ANEMIA y LA HIPERCOAGULACION.

Por varias razones una persona anmica tiene probabilidades mucho

menores de sobrevivir a su enfermedad. Mientras menos eritrocitos
(glbulos rojos) hay, menos capacidad para transportar oxgeno tiene la
sangre. Considerando que la meta cardinal de todo tratamiento debe ser
la reparacin orgnica, es claro que en una persona anmica las clulas
sanas no pueden hacer su tarea y, consecuentemente, el organismo no
puede sanar. Por su parte, las clulas cancerosas no sufren nada en un
ambiente hipxico ms bien lo contrario- ya que su metabolismo es
anaerobio.
La anemia puede surgir como resultado de la enfermedad misma o de las
terapias convencionales. La radioterapia y diversos medicamentos txicos
lesionan la mdula sea, sitio en que tiene lugar la hematopoyesis o
creacin de sangre, e inhiben la secrecin de eritropoyetina, la hormona
renal responsable de estimular a las clulas-madre de la mdula sea
para que fabriquen glbulos rojos (9). Tambin se sabe que el tumor
despliega una respuesta inflamatoria, segregando grandes cantidades de
dos mediadores llamados Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-alpha) e
Interleukina-1. Estas citokinas bloquean la habilidad de la mdula sea
para responder a la ya insuficiente eritropoyetina circulante, acentuando
as la deficiencia de glbulos rojos. Tenga en cuenta adems que la vida
media de un eritrocito es de unos 120 das, por lo que, aunque el efecto
inhibitorio de las terapias convencionales sobre la mdula y su produccin
de sangre (aplasia) no se advierta de inmediato, la aparicin de la fatiga y
de la incapacidad para la reparacin orgnica es solo cuestin de tiempo.
Por si fuera poco, la malnutricin y la caquexia resultantes de las
anormalidades metablicas propias de la enfermedad contribuyen
tambin a la progresin de la anemia.
Se ha podido verificar que cuando la concentracin intratumoral de
oxgeno es baja debido a la insuficiente hemoglobina- los vasos
sanguneos del tumor incrementan la produccin de VEGF (Factor de
Crecimiento Vascular-Endotelial) que estimula el surgimiento de nuevos
vasos sanguneos para que irriguen al tumor, permitindole crecer. En
otras palabras, debido a la hipoxia intratumoral, la anemia induce la
angiognesis (10).
Revisando la bibliografa existente en MEDLINE (la base de datos de la
Biblioteca Mdica Nacional de EEUU) encontramos este metanlisis que
revela con claridad el enorme peligro que supone la anemia para toda
persona con cncer. Es muy corto y sumamente ilustrativo:

La anemia como factor independiente de pronstico en la

supervivencia de pacientes con cncer.
J. Jaime Caro, M.D. 1 2 *, Maribel Salas, M.D., D.Sc. 2, Alexandra Ward,
Ph.D. 2

Sumario: La anemia es comn en los pacientes con cncer, si bien su

prevalencia es determinada no solo por el tipo de neoplasia sino por la
opcin de tratamiento. Estudios individuales han comparado la
supervivencia de pacientes con y sin anemia mostrando una sobrevida
reducida en diversos cnceres incluyendo carcinoma pulmonar, cervical,
prosttico, de cabeza y cuello, linfoma y mieloma mltiple. El objetivo de
este estudio era hacer una revisin sistemtica, sumarizar, y obtener un
estimado general del efecto de la anemia en la supervivencia de
pacientes con enfermedades malignas.
Mtodo: Una revisin exhaustiva de la literatura se llev a cabo usando la
base de datos de MEDLINE as como las listas de referencia de estudios
publicados. Se identificaron 200 artculos. Entre estos se incluan 60
estudios con reportes sobre la conexin entre los niveles de hemoglobina
y la presencia de anemia con la supervivencia. De entre ellos, el 25%
eran relativos al carcinoma pulmonar, 17% a los cnceres de cabeza y
cuello, 12% a pacientes con mieloma mltiple, 10% relativos al carcinoma
de prstata, 8% relativos al carcinoma cervicouterino, 7% relativo a
pacientes con leucemia, 5% a pacientes con linfoma, y 16% relativo a
otras clases de neoplasia.
Resultados: El riesgo relativo de muerte se increment un 19% (con un
intervalo de confianza del 95%, 10-29%) en pacientes anmicos con
cncer pulmonar, un 75% (37-123%) en pacientes anmicos con
carcinomas de cabeza y cuello, un 47% (21-78%) en pacientes
anmicos con carcinoma de prstata, y un 67% (30-113%) en pacientes
anmicos con linfoma.

Conclusiones: La anemia est asociada con una menor

supervivencia en pacientes anmicos con las clases de cncer
mencionados.
Publicacin: Cancer 2001;91:2214-21. 2001 American Cancer
Society.
IMPORTANTE: Segn estas investigaciones publicadas, en las
personas que padecen cncer la anemia incrementa el riesgo de
mortalidad en un 65%!!!

Hipercoagulacin.
Las personas con cncer padecen frecuentemente trastornos de
hipercoagulacin. De especial cuidado es el tromboembolismo pulmonar
en caso de cncer ovrico, pancretico, intestinal y gstrico. Tanto el
impacto de las terapias oncolgicas como la naturaleza misma de la
enfermedad parecen afectar la secuencia de pasos de la coagulacin,
induciendo trombosis recurrentes.
La terapia anticoagulante se lleva a cabo eficazmente con heparina. El
incremento de la sobrevida se debe no solo la disminucin de
complicaciones por taponaduras vasculares (oclusiones) sino tambin a
un efecto antiangiognico, antitumoral, y enzimtico de la heparina (15).
Otro importante efecto de la terapia con anticoagulante parece ser la
disolucin de la cubierta protectora de fibrina que
asla al tumor, escondindolo del reconocimiento del Sistema Inmune. La
evidencia clnica sugiere un significativo rol protector de la heparina
(inhibiendo las metstasis e incrementando la sobrevida) en el uso de
terapia de anticoagulacin. (16)
Ruta # 6: INHIBICION DE LA ANGIOGENESIS.

Los tumores son capaces de inducir en el tejido sano que los rodea- la
formacin y crecimiento de capilares sanguneos imprescindibles para su
proliferacin.
Cortar dicho crecimiento vascular es crucial para estrangular el aporte de
sangre y nutrientes al tumor. Recientemente se han introducido en el
mercado algunas drogas anti-angiognicas como Angiostatin y
Endostatin, sin embargo, el empleo de dosis farmacolgicas de acido
ascrbico (vitamina C) tiene efectos superiores y mucho ms amplios que
estas drogas (17). Las dosis necesarias para este efecto en humanos
estn en el rango de entre 30 y 60 gramos, administrados por va
endovenosa.
La irrigacin sangunea de los tumores es ineficiente y catica (16-a). La
proliferacin celular desordenada es siempre activa en la periferia de
un capilar debido a que los nutrientes llegan al tejido inmediato por
simple difusin. Sin embargo, apenas medio milmetro ms lejos hay
siempre una franja de clulas hipxicas que languidecen sin
reproducirse, sobreviviendo apenas por la falta de aporte sanguneo.
Se ha establecido que la cantidad o volumen total de tejido hipxico
dentro de un tumor tiene una correlacin directa con su produccin de
Factor de Crecimiento Vasculo-Endotelial (VEGF), la substancia que
induce a los vasos sanguneos a ramificarse y crecer. El grado de
hipoxia dentro de un tumor constituye el ms importante factor para la
activacin de la angiognesis. La anemia, claro est es un cofactor
que empeora la situacin ya que contribuye a la baja concentracin de
oxgeno mientras menos hemoglobina, menor capacidad de
transporte de O2.
Ruta #7: RESTAURACIN DEL RITMO CIRCADIANO Y LA ENERGIA*.

(*) El trmino energa es usado aqu en el sentido que le da la Medicina

China. El
Chi o bioenerga, circula constantemente por todos los rganos y tejidos
del cuerpo y es considerado el sostn de la vitalidad (18). Sea cual fuere
la enfermedad que nos aqueje, se obtendr un gran beneficio de
incrementar la bioenerga disponible y favorecer su circulacin. Los
ejercicios respiratorios y los masajes teraputicos tienen un
documentado efecto beneficioso en el organismo, propician la
reparacin orgnica y aceleran la curacin. El Qi Gong (pronunciado
Chi Kung) es una prctica teraputica china que ha estado
desarrollndose a lo largo de los ltimos dos mil aos, siendo una
formidable herramienta para restaurar el cuerpo, armonizar el espritu y
optimizar las funciones mentales. En cuanto al Tui Na (la forma
tradicional de masaje teraputico chino) se ha vuelto cada vez ms
accesible dada la proliferacin de institutos para la enseanza y el
tratamiento con medicina china, tibetana, japonesa e hind. Todas son
tiles. Si bien la tcnica teraputica es importante, en nuestra
experiencia, lo verdaderamente fundamental es el talento personal del
masajista, su capacidad energtica, su entrega a la tarea de sanar y su
compasin.
Cronobiologa, la importancia de los ritmos.
Nuestro Universo tiene una naturaleza cclica. La luna rige las mareas,
las floraciones, las menstruaciones y multitud de otros procesos. Las
variaciones estacionales determinan gran parte de los acontecimientos
en los seres vivos a todos los niveles de desarrollo evolutivo, desde las
moscas hasta los humanos. Mientras ms comprendemos los ciclos
lunares, estacionales, e incluso multianuales, y particularmente, los
ritmos circadianos (de 24 horas), ms crece nuestra valoracin de su
efecto en nuestra salud fsica y mental.
Quimioterapia y radioterapia a la hora correcta.
Es un hecho bien documentado que las personas con cncer sufren
alteraciones de los patrones de sueo y vigilia (19). Se ha confirmado una
mayor incidencia de ciertos cnceres en personas que trabajan turnos
rotativos o alteran frecuentemente el uso horario (azafatas, enfermeras,
personal de seguridad). El resultado de los tratamientos convencionales
como la quimioterapia y la radioterapia puede ser mejorado
substancialmente cuando su aplicacin se realiza a la hora correcta. En
medicina china se usa hace siglos un mtodo especial de clculo para
potenciar el efecto de la acupuntura, los microcauterios (moxibustin),
etc. mediante su ejecucin en fechas especficas (vase a este respecto
el excelente libro Optimum Time for Acupuncture).
Nuestro planeta entero funciona en un ciclo de 24 horas, y con l, sus
habitantes. El trmino circadiano proviene del latn circa diem (alrededor
de un da) e implica una curva funcional que afecta a todos los
organismos vivos. Los ritmos circadianos son programas temporales que
se activan o desactivan en funcin de la luz (20). El sistema que rige
estas curvas funcionales en los seres humanos se denomina Sistema
Oculo-Endocrino.
La crucial importancia del sueo.
Se ha sugerido incluso que las disrupciones de nuestros relojes
endgenos son causadas por la exposicin a la luz durante las noches
pueden ser un factor contribuyente a la incidencia de cncer de mama en
el mundo industrializado. Ciertamente, la destruccin del NSQ (Ncleo
Supra-Quiasmtico) hace a los ratones ms susceptible al cncer
inducido experimentalmente. Los ritmos circadianos estn tambin
perturbados en la depresin, los trastornos bipolares y la esquizofrenia.
Se usa, por ejemplo, una terapia basada en la exposicin a la luz para
combatir trastornos anmicos en los pases nrdicos que tienen inviernos
prolongados.
La melatonina, una importante hormona reguladora, es uno de los
inductores temporales (zeitgeber) de nuestro reloj circadiano, y tiene un
lugar especial en nuestro sistema de tratamiento del cncer dado que
organiza los ritmos internos favoreciendo la sanacin y ha demostrado
influir significativamente tanto en el crecimiento tumoral como en la
sobrevida en los pacientes con cncer. La potencia analgsica de
frmacos como la morfina vara a lo largo del da. Los suplementos de
calcio y otros substratos que deben acompaar la terapia con
biofosfonatos son eficaces nicamente por la tarde. En la naciente
disciplina de la cronoterapia se aplican tratamientos para el cncer en
horarios especficos, cuando los tejidos sanos estn ms fuertes y las
clulas cancerosas ms susceptibles.
Nota: La base de datos MEDLINE registra 2196 artculos cientficos sobre
la relacin de la cronofisiologa con el cncer.
Ruta # 8: COMPACTACION DEL TEJIDO CONJUNTIVO Y OSEO.

Si la primera caracterstica distintiva del cncer es la proliferacin, la

segunda es la invasividad. La capacidad erosiva de las ramas externas
de un tumor depende de varias enzimas capaces de degradar el tejido
conectivo. Dichas enzimas son segregadas por el propio tumor para sus
fines invasivos. El avance de las clulas tumorales como tambin de
muchas bacterias, clulas infectadas por virus e incluso algunas de
nuestras propias clulas defensivas- precisa un reblandecimiento previo
del cemento intercelular del tejido que va a ser colonizado. Veamos
con ms detalle de qu se trata.
Todas las clulas del cuerpo estn inmersas en una substancia base
altamente viscosa (el cemento intercelular) que restringe fsicamente
su tendencia ineherente a proliferar. La proliferacin puede llevarse a
cabo luego de que las
clulas liberan un conjunto de enzimas que propician la degradacin (o
hidrlisis) de dicho tejido conectivo dndole a las clulas la libertad de
dividirse y migrar dentro de la zona reblandecida por dichas enzimas. La
proliferacin puede continuar mientras las enzimas siguen siendo
liberadas, y se detiene cuando la produccin de enzimas hidrolizantes
cesa, permitiendo que la matriz extracelular vuelva a su normal estado
restrictivo. Todas las formas de proliferacin celular dependen en lo
fundamental de la interaccin entre la clula y su microambiente externo
(21).
Las clulas de cualquier parte del cuerpo (a excepcin de las clulas
sanguneas) se encuentran pues inmersas en esta substancia base,
denominada Matriz Extra- Celular (MEC). Esta substancia tiene
propiedades muy particulares y forma un continuum que constituye el
medio interno o ambiente interior descubierto por el genial fisilogo
Claude Bernard. Todo cambio en la composicin del ambiente
extracelular ejerce por fuerza una profunda influencia en el
comportamiento de la clula, y la clula por su parte, posee poderosos
medios bioqumicos para modificar su entorno inmediato. Existen
evidencias nada recientes, por cierto- de que la relacin dinmica entre
la clula y la Matriz Extra-Celular es el factor crucial en el proceso
proliferativo. Esta compleja interdependencia est presente en todas las
formas de proliferacin: la sanacin de una herida, la formacin del
embrin, el crecimiento del organismo y el cncer, siendo de particular
importancia en este ltimo. La clula y su matriz extracelular inmediata
constituyen un sistema en equilibrio en el que cada elemento influye al
otro.

La inflitracin es un proceso activo. La matriz o substancia extracelular es

un gel complejo, compuesto por carbohidratos, protenas, lpidos, agua,
sales, oligoelementos, vitaminas y gases disueltos. La alta viscosidad de
esta substancia se debe a los mucopolisacridos (largas cadenas
formadas por glicosaminaoglicanos y proteoglicanos) reforzadas por una
red tridimensional de fibrillas de colgeno.
Una caracterstica fundamental del cemento intercelular es su
cohesividad. Dicha propiedad depende de la integridad fsica de sus
componentes. La produccin y liberacin de las enzimas hidrolizantes
hialuronidasa y colagenasa por parte de la clula degrada (licua) el tejido
conectivo circundante y tiene por objeto permitir el avance invasivo.

Un rasgo particularmente peligroso de las clulas cancerosas es

que han adquirido la habilidad para producir hialuronidasa
continuamente. Por tanto, dondequiera que vayan, podrn invadir,
multiplicarse y prosperar dentro del
microclima que ellas mismas son capaces de crear gracias a su capacidad
de
abrirse paso degradando el tejido conectivo. Con su habilidad,
pueden permanecer efectivamente aisladas tanto de la matriz como
de otras clulas y eludir los controles usuales que gobiernan la
organizacin de los tejidos y restringen el crecimiento (22).

Es posible controlar al cncer inhibiendo la hialuronidasa. Varias

tcnicas pueden emplearse para fortalecer la substancia base o inhibir
directamente a la hialuronidasa. El ms eficaz e inocuo es el uso del
cido ascrbico en altas dosis. El cido ascrbico es esencial en la
sntesis del colgeno. Se sabe adems que est involucrado en la
sntesis de IFH (Inhibidor Fisiolgico de la Hialuronidasa) y que dicho
inhibidor se eleva agudamente durante las patologas con proliferacin
celular. Una demostracin de ello son los sntomas clnicos del
escorbuto, proveniente de la total falta de vitamina C. Si bien sus modos
precisos de accin no estn an del todo claros, la hiptesis de que el
cido ascrbico es indispensable en la sntesis del IFH, y es adems
destruido en el proceso, explica porque en situaciones como la
inflamacin, la cicatrizacin de heridas y el cncer se acompaan
invariablemente de una deficiencia de cido ascrbico. La nica
explicacin lgica de este fenmeno es el incremento de los
requerimientos fisiolgicos de la vitamina C, resultado de (entre otras
cosas) un incremento en la sntesis de IFH tras la utilizacin y
destruccin del cido ascrbico.
El nivel normal de ascorbato en el plasma oscila alrededor de los 20
mg/L cuando la ingesta diaria es de 1 gramo (1.000 miligramos) por da.
Aumentar ese nivel en
el plasma requiere considerables incrementos debido a la excrecin
urinaria y otros factores, de modo que alcanzar 40 mg/L requiere una
ingesta de alrededor de 20 gramos (20.000 miligramos). De esto se
desprende la necesidad del uso de dosis considerablemente ms
grandes e incluso su administracin endovenosa. Como hemos
explicado en un libro anterior (24) la concentracin necesaria para
matar a las clulas cancerosas por efecto citotxico directo es de unos
4.000
mg/L, lo cual es difcilmente alcanzable por va oral. No obstante, en
innumerables ocasiones se han obtenido remisiones parciales o totales
del cncer con dosis mucho menores de vitamina C, lo cual sugiere que
hay otros mecanismos por los cuales el cido ascrbico es capaz de
controlar la proliferacin celular (25). Infusiones endovenosas de cido
ascrbico en el orden de los 60, 90 y 120
gramos han sido administradas por nuestro equipo (CeOC) y algunos
otros
investigadores y terapeutas sin ningn efecto colateral negativo apreciable
(26).

IMPORTANTE: Las dosis de vitamina C necesarias para solidificar el

tejido conectivo son considerablemente altas (del orden de los 20, 40 o
ms gramos diarios por va oral) y probablemente lleguen a requerir
administracin endovenosa para ser efectivas. Si bien las
concentraciones en sangre necesarias para un
efecto citotxico directo sobre la clula cancerosa son aun ms
altas, hay evidencias documentadas de otros mecanismos de
accin de la terapia con megadosis de vitamina C.
 Nota tcnica: Los mucopolisacridos que confieren su viscosidad a la
matriz son polmeros de glicosaminoglicanos y sus parientes, los
proteoglicanos, ms el refuerzo de las fibrillas de colgeno. Estos tres
compuestos se comportan de hecho como la trama y la urdimbre de un
denso tejido tridimensional. Los glicosaminoglicanos fundamentales
son: el cido hialurnico -una larga cadena polimrica con un peso
molecular de entre 200.000 y 500.000 Daltons y una simple estructura
qumica que alterna residuos de N-acetil-glucosamina y cido
glucurnico-, y variedades de condroitin residuos alternos de N-acetil-
galactosamina y, nuevamente, cido glucurnico- y sus steres
sulfatados (heparn, dermatn, etc.). Otros glicosaminoglicanos estn
seguramente presentes. Una importante propiedad de la substancia
intercelular es su viscosidad y la cohesividad que su particular diseo le
confiere. Esta propiedad es destruda por la accin hidrolizante de varias
enzimas: endoxaminidasas, la Beta-N- acetilglucosaminidasa, la Beta-
glucuronidasa y la Beta-N-acetilgalactosaminidasa. Dichas enzimas se
agrupan bajo la denominacin colectiva de hialuronidasa. Se piensa que
virtualmente todas las clulas del cuerpo son capaces de producir
hialuronidasa. La substancia que normalmente mantiene a raya la
degradacin del tejido conectivo es el IFH (Inhibidor Fisiolgico de la
Hialuronidasa). Se sabe que una preparacin de IFH tiene un peso
molecular aproximado de 100.000 y consta de 94% de protenas
y 6% de polisacridos.

La solidificacin de la matriz extracelular secundaria a terapias

hormonales (corticosteroides, estrgenos, testosterona y tiroxina) o a la
radioterapia -tras la cual se produce una substitucin de la substancia
base amorfa por depsitos densos de colgeno- es un hecho
establecido y tiene utilidad prctica. Sin embargo, el uso de un simple
nutriente, el cido ascrbico, tiene resultados incomparablemente
superiores siendo, al a vez, completamente no txico. Dado que el
cido ascrbico es necesario para la sntesis de IFH (Inhibidor
Fisiolgico de la Hialuronidasa), toda deficiencia continua de cido
ascrbico ocasiona una cada del IFH. No habiendo control de las
enzimas que degradan el tejido conectivo en ausencia de IFH, la
proliferacin celular normal con su habitual liberacin de
hialuronidasa- facilita una progresiva hidrolizacin enzimtica de la
matriz extracelular, las membranas basales, las capas conectivas de
los vasos sanguneos, las encas, y en general todo el tejido conjuntivo
o de sostn del organismo. La progresin de este fenmeno conduce al
gravsimo estado patolgico denominado escorbuto. Este
reblandecimiento generalizado de los tejidos, ulceraciones,
hemorragias, y por supuesto susceptibilidad a infecciones son anlogos
a los cambios locales que ocurren en el entorno inmediato de un tumor
(27).

Cmo proteger los huesos de posibles metstasis? Cuando se padece

una neoplasia con tendencia a invadir los huesos -o probablemente
cualquier cncer- es crucial preservar la integridad sea antes de que
las clulas anormales alcancen a establecerse all.
Los dos tipos de cncer ms proclives a invadir los huesos son el de
prstata y el de mama (28). Las metstasis o secundarismos seos
empeoran dramticamente el cuadro clnico del enfermo debido a los
dolores que producen, los cuales pueden llegar a ser muy intensos y
requerir el uso de analgsicos potentes como la morfina, la cual
promueve de por s la proliferacin de las clulas cancerosas. Otros
riesgos importantes son las llamadas fracturas patolgicas (es decir, no
producidas por traumatismos severos sino debidas a la mera fragilidad
de los huesos), la postracin, y en general un catastrfico decremento en
la calidad de vida.
Ni bien se recibe el diagnstico, debe comenzar a suplementarse las
materias primas para la construccin del hueso: Calcio, Magnesio, Boro,
Silica, acido ascrbico, vitamina A, y por supuesto, vitamina D (de 2.000
a 10.000 IU diarias o ms, segn indicaciones mdicas).
En el cncer de prstata, cuando se produce prdida excesiva de hueso
(resorcin sea) se liberan factores promotores del crecimiento (TGF o
Tumor Growth Factors) que estimulan a las clulas cancerosas de la
prstata a multiplicarse an
ms. Por su parte, el tumor prosttico segrega substacias como la
Interleukina 6 (IL-6) uno de cuyos efectos es incrementar la disolucin de
hueso an ms Como se ve, es imprescindible detener este crculo
vicioso para no acelerar el crecimiento tumoral.
A esta altura, cierta clase de frmacos llamados biofosfonatos son de gran
ayuda.
Los frmacos como Zometa, Aredia (ambos administrables por va
endovenosa) y Fosamax o Actonel (orales) pueden parar este crculo
vicioso siempre y cuando haya una adecuada nutricin y estn
presentes los elementos antes mencionados. Al igual que en el caso de la
anemia, el problema con los biofosfonatos es que
solo se prescriben cuando las metstasis ya existen y el panorama viene
empeorando. Los seguros mdicos (Medicinas Prepagas) no reconocen
y por tanto no reembolsan- el tratamiento con biofosfonatos a menos que
ya existan metstasis seas demostradas. Las mujeres que padecen
cncer de mama pueden beneficiarse adems considerablemente del uso
de una substancia anablica llamada nandrolona (Decadurabolin) tanto si
buscan impedir la aparicin de metstasis seas como si ya las tienen. La
nandrolona posee ms potencial anablico que la testosterona pero sin
sus efectos andrognicos
(masculinizantes). Lamentablemente ese tratamiento no puede
aplicarse en el cncer de prstata porque en un porciento importante
de esos casos las clulas
son sensibles a la testosterona o compuestos estructuralmente
semejantes.
Como se explic antes, la destruccin del hueso (incluso la normal
resorcin sea debida a la edad) libera Factores de Crecimiento Tumoral
que pueden acelerar la propagacin cancerosa. Preservar la solidez e
integridad de los huesos ayuda as a inhibir el crecimiento de diferentes
variedades de cncer.
Ruta # 9: CAPACITACION DEL SISTEMA INMUNE.

El Sistema Inmune es capaz de encontrar clulas que han sufrido un

grado de transformacin maligna tal que, podra decirse, son ya una
nueva especie, surgida en nuestro propio interior tras decenas de
mutaciones genticas a lo largo de muchas generaciones. Esta
capacidad de nuestro sistema defensivo es la que le permite localizar
bacterias, virus, parsitos y hongos. En 1956 se observ que la
supervivencia de los pacientes con cncer de estmago tena correlacin
con la cantidad de linfocitos (un tipo especfico de clula immune) que se
encontraban dentro y alrededor del tumor. Mientras ms linfocitos
hubieran infiltrado el tumor, mejor era el resultado (29).
Por qu no elimina nuestro Sistema Inmune a los tumores en todos los
casos, aun teniendo suficiente fuerza (es decir, inmunocompetencia)? El
Sistema Inmune de los mamferos se fue conformando a lo largo de la
evolucin para mantener un delicado equilibrio entre la deteccin y
destruccin de los patgenos (lo ajeno) y dejar ser a las clulas normales
sanas (lo propio). Existen pues sutiles barreras que previenen que el
sistema inmune de un organismo ataque a su propio tejido. Cuando
dichas barreras fallan ocurren devastadoras enfermedades autoinmunes.
Las clulas cancerosas, descendientes de las clulas nativas, no
generan la misma reaccin defensiva que las bacterias y virus, puesto
que son reconocidas como propias. O al menos eso creamos. Es un
hecho establecido que las infecciones crnicas pueden conducir al
cncer. Sin embargo, se ignora casi por completo que las infecciones
agudas y de corta duracin especialmente las bacteriales pigenas
(productoras de pus) pueden tener efectos beneficiosos en casos de una
neoplasia establecida. En otras palabras, la exposicin a productos
biolgicos patognicos ya sea por infeccin, por vacunacin o por
inhalacin- puede tener efectos profilcticos e incluso directamente
curativos siempre y cuando la persona tenga la robustez orgnica
suficiente como para dar batalla al agente patgeno. A medida que
vamos comprendiendo mejor los mecanismos de la respuesta inmune
innata crece tambin nuestra capacidad prctica para sanar el cncer.
Por medio de la correccin bioqumica que se lleva a cabo con
suplementos nutricionales (Oncologa Ortomolecular) es posible
aumentar significativamente muchos parmetros del sistema inmune.
Ruta # 10: BLOQUEO DE LOS FACTORES INFLAMATORIOS.

Ningn programa de tratamiento para el cncer estara completo sin la

dcima ruta, la del bloqueo de los factores inflamatorios. El dao
proveniente de los procesos inflamatorios es tan grande que su sola
correccin mejora un amplio espectro de problemas. El marcador
inflamatorio ms importante es sin dudas la enzima ciclooxigenasa 2
(COX-2). En el cncer y otras patologas, la COX-2 llega a elevarse
hasta 80 veces su concentracin normal e influye en varias vas que
promueven cncer tales como la angiognesis y la produccin de
prostaglandinas, implicadas en la proliferacin celular y las metstasis.
(30) Existen slidas evidencias de la ntima conexin de la inflamacin
con el cncer y de que inhibir la enzima COX-2 tiene un beneficioso
efecto:
La enzima COX-2 se encontr aumentada unas sesenta veces
en los tejidos tumorales de clulas pancreticas en
comparacin con las clulas normales adyacentes. (31)
La suplementacin regular con aspirina (inhibidora de la COX-2)
reduce la incidencia de plipos intestinales precursores del cncer
de colon- y en general la morbilidad y mortalidad por esa causa.
(32)
La COX-2 est aumentada en las neoplasias epiteliales
expresadas en varios tipos de cncer como el de mama, vejiga,
pulmn, prstata y los tumores de cabeza y cuello. (33)
Los tumores slidos tienen siempre reas anmicas (y por lo
tanto hipxicas, o sea, cuyas concentraciones de oxgeno son
muy bajas). La baja oxigenacin de un tejido es siempre un
factor negativo, y promueve la angiognesis, estando asociada
invariablemente a un incremento de COX-2.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) bajan el riesgo de
cncer de colon hasta en un 50%. ( 34)
Al administrar un inhibidor de la COX-2 en modelos
experimentales pre-tratados con carcingenos, se obtuvo una
reduccin del 90% en la incidencia de cncer en comparacin con
el grupo de control. Tambin, en los que s experimentaron
tumoraciones estas eran un 80% ms pequeas y escasas. (WST
Journal Sept 7,1999)
Referencias:

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16-a El crecimiento de los tumores ms all de una masa crtica de 2mm
(alrededor de 106 clulas) es dependiente de un adecuado aporte de sangre.
Hasta una distancia del capilar sanguneo de unos 150m el foco neoplsico
inicial puede todava recibir nutrientes y oxgeno por difusin. Esto significa
que las capas externas de toda masa tumoral estn siempre en una
desesperada situacin de hipoxia, y al borde de la muerte por necrosis. Se
ha establecido que si bien las clulas de las zonas prximas a los vasos
sanguneos estn vitales y son capaces de dividirse, ciertas microrregiones
de toda neoplasia van a estar, invariablemente, apagadas e hipxicas y
pueden sucumbir de golpe cuando por cualquier razn se interrumpe la
difusin de nutrientes y oxgeno a travs del tejido intermedio. Esta es una
muy interesante y buena noticia ya que, como vimos, el uso apropiado de
ciertos nutrientes como el cido ascrbico, la lisina y la prolina solidifica el
tejido conectivo impidiendo dicha difusin de nutrientes y matando por tanto
a la porciones de tejido tumoral ms alejadas de los capilares sanguneos.
17- Cancer and Vitamin C. (Cameron, E. Pauling, L.C.)
18- Chinese Acupuncture and Moxibustion NEW EDITION By (author) Cheng
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