PRIMARIA MUNICIPIULUI ADJUD

JUDETUL VRANCEA
SPITALUL MUNICIPAL ADJUD
STR.REPUBLICII NR.21, COD 625100, ADJUD, JUD. VRANCEA
Telefon 0237/640777 ; Fax 0237/641731 ;
E-mail :spitaluladjud@yahoo.com
Cont IBAN : RO79TREZ6925041XXX000057-TREZORERIA ADJUD
Cod fiscal: 4410690; Nr inregistrare 66/121 din 30.07.1993
Diabetul zaharat
Definiie
Termenul de diabet zaharat (DZ) cuprinde un grup heterogen (din punct de vedere
etiopatogenic) de boli endocrino-metabolice care au n comun hiperglicemia cronic
rezultat n urma unui deficit de secreie, dedeficit de aciune a insulinei sau uneori
secundar ambelor mecanisme.

Clasificare
Tabelul 1. Clasificarea etiologic a tulburrilor glicemice (dup: ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines)
I. Diabet zaharat tip 1 (distrugerea celulelor beta, urmat de deficit absolut de insulin)
A. mediat imun;
B. idiopatic.
II. Diabet zaharat tip 2 (cu predominana insulinorezistenei asociat cu deficit relativ de
insulin sau cu predominana deficitului secretor asociat cu insulinorezisten).
III. Alte tipuri specifice de diabet:
1. Defecte genetice ale funciei celuleor beta:
Cromozom 12, HNF-1a (MODY 3);
Cromozom 7, glucokinaza (MODY 2), Cromozom 7, PAX 4 (MODY 9);
Cromozom 20, HNF-4 a (MODY 1);
Cromozom 13, insulin promoter factor (IPF-1, MODY4);
Cromozom 17, HNF-1 beta (MODY 5);
Cromozom 2, NeuroD1 (MODY6), cromozom 2, KLF11 (MODY 7);
Cromozom 9, CEL (MODY 8);
Mutaii ale ADN mitocondrial;
Cromozom 7 KCNJ 11 (Kir 6.2 subunitatea pentru canalele K-ATP), altele;
2. Defecte genetice n aciunea insulinei: insulinorezisten tip A, Leprechaunism,
Sindrom Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic, altele;
3. Afeciuni ale pancreasului endocrin: pancreatite, traumatisme, pancreatectomii,
fibroz chistic, hemocromatoz, fibrocalculoz pancreatic, neoplazii, altele;
4. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom,
hipertiroidism, somatostatinom, aldosteronom, altele;
5. Indus de droguri sau substane chimice: vacor, pentamidin, acid nicotinic,
glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, agoniti beta-adrenergici, tiazidice,
dilantin, interferon a, altele;
6. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
 7. Forme neobinuite de diabet mediat imun: sindromul brbatului rigid (stiff man),
anticorpi antireceptori insulinici, sindrom poliendocrin autoimun tip I i II, altele;
8. Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabet: sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turener, sindrom Wolfram (DIDMOAD), ataxie Friedreich, coree
Huntington, sindrom Laurence-Moon-Biedl, distrofie miotonic, porfirie, sindrom
Prader-Willi, altele.

IV. Diabetul gestational (DZ cu debut sau diagnosticat n cursul sarcinii).

n cadrul pertubrilor metabolismului glucidic sunt incluse dou situaii:

scderea toleranei la glucoz (STG) caracterizat prin: glicemie jeun < 126 mg
% + glicemia la 2h (TTGO) cu valori cuprinse ntre 140-200 mg%;
alterarea glicemiei jeun (AGJ): glicemia jeun ntre 110-125 mg% (5,6-6,9
mmol/L).
Att STG, ct i AGJ sunt considerate etape intermediare n evoluia natural a
perturbrilor metabolismului glucidic i sunt ndrate n stadiul de prediabet, termen folosit
pentru a atrage atenia asupra riscului persoanei repsective de a dezvolta diabet zaharat.
O alt situaie care trebuie luat n calcul este hiperglicemia de stres, semnalat la >
5% dintre copiii care se prezint n serviciul de urgen. La unii pacieni, boli acute,
traumatisme, boli infecioase, hipertermii (T >39C) se pot nsoi de hiperglicemie. n
absena simptomelor, o hiperglicemie depistat accidental/ocazional (n condiii de stres
infecios, traumatic etc.) poate fi tranzitorie i nu se constituie drept criteriu unic de
diagnostic al diabetului. Odat cu dispariia stresului n plin stare de sntate, se poate
recurge la TTGO.
Incidena cazurilor cu hiperglicemie de stres care au evoluat spre diabet este foarte
diferit, fiind raportat de la 0% la 32%. n aceste situaii, valoare predictiv pentru evoluia
spre DZ tip 1 o are depistarea autoanticorpilor (anti-GAD, ICA, IA2, IAA i/sau ZnT8) care pot
confirma/infirma existena procesului autoimun.

Tabloul clinic
Momentul amorsrii mecanismului autoimun este greu de stabilit, i cu att mai
puin factorii care declaneaz aceast perturbare. Evoluia este silenioas (luni/ani de zile)
fr ca ceva semnificativ s ridice suspiciunea asupra unui proces autoimun n evoluie.
Semnele clinice specifice (poliurie, polidipsie, scdere ponderal, scderea acuitii
vizuale), identificate la debutul clinic al DZ asociat cu glicozurie i cetonurie susin
diagnosticul pozitiv i semnific sfritul alterrilor metabolice. n cazul n care s-a imstalat
cetoacidoza, apare letargia, coma i chiar decesul (n absena tratamentului specific).

Criterii de diagnostic
Conform ghidului ISPAD, criteriile de diagnostic n DZ la copil i adolescent se bazeaz
pe valorie glucozei plasmatice i prezena/absena simptomelor.
n majoritatea cazurilor, diagnosticul clinic este confirmat de prezena unei
hiperglicemii marcate, asociat cu glicozurie. Prezena corpilor cetonici (n snge/urin)
impune tratament de urgen.
n absena simptomelor clinice clasice ale DZ, diagnosticul trebuie confirmat prin
repetarea determinrii glucozei plasmatice, n alt zi.
Pentru diagnosticul DZ, sunt utilizate urmtoarele criterii:
 simptomele specifice DZ asociate cu valori glicemice > 200 mg% ( 11,1
mmol/L) n orice moment al zilei (glicemia jeun se consider n limitele
normale dac este < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/L)).
glicemie jeun > 126 mg% ( 7,0 mmol/L) (dup un post nocturn de cel
puin 8 ore).
valori glicemice > 200 mg% ( 11,1 mmol/L) la 2 ore dup ncrcarea cu
glucoz n cadrul testului hiperglicemiei provocate (TTGO).
TTGO nu va fi utilizat drept criteriu diagnostic de rutin al DZ, ci doar n cazurile n
care glicemia jeun i cea determinat ocazional nu traneaz diagnosticul.
Tabelul 2. Interpretarea TTGO
Tipul probei Glicemia (mg%)
0 minute 60 de minute 120 de minute
Normal < 100 mg% < 200 mg% < 140 mg%
(< 5,6 mmol) (<11,1 mmol) (< 7,8 mmol)
Toleran sczut < 140 mg% > 200 mg% 140-200 mg%
la glucoz (< 7,8 mmol) (11,1 mmol) (7,8-11,1 mmol)
Diabet > 126 mg% > 200 mg% 200 mg%
(>7,0 mmol) (> 11,1 mmol) (> 11,1 mmol)

TTGO se va efectua dimineaa ( jeun) dup un post de 12 ore, n condiii de

spitalizare (nu n ambulator). Const din administrarea, pe cale oral, n decurs de 5
minute,m a 1,75 g glucoz pulvis/kg corp (maxim 75 glucoz pulvis), dizolvat n 250 ml de
ap.
Dac tabloul clinic este sugestiv (cel mai adesea la copil i adolescent), TTGO este rar
indicat pentru diagnosticul pozitiv de DZ. TTGO poate fi util n diagnosticarea altor forme de
diabet cum ar fi DZ tip 2. DZ monogenic sau diabetul asociat fibrozei chistice (CFRD).
Hemoglobina glicat (HbA1c) cu valoarea 6,5%, constituie (din anul 2010) un test
performant pentru diagnosticul de DZ. Subiecii la care valoarea HbA1c este cuprins ntre
5,7-6,4% au risc crescut pentru DZ i boli cardio-vasculare (fiind ncadrai n categoria
prediabet).
Stabilirea diagnosticului de DZ prin dozarea HbA1c prezint cteva avantaje:
valorile HbA1c au o variabilitate zilnic mai mic (2%) comparativ cu
variabilitatea valorilor glicemice (12-15%);
proba de snge pentru determinarea HbA1c poate fi recoltat n orice
moment al zilei, fr o pregtire prealabil a pacientului;
este un index biologic mai obiectiv dect glicemia jeun, reflectnd gradul
expunerii la hiperglicemie cronic.

Dificulti de ncadrare diagnostic

10-15% dintre cazurile nou diagnosticate cu DZ tip 1 sau MODY prezint exces
ponderal;
Un numr semnificativ de copii cu DZ tip 2 pot prezenta cetonurie i cetoacidoz
diabetic;
la debut (fie c vorbim de DZ tip 1, DZ tip 2 sau MODY), nivelul seric al peptidului
C poate fi similar, iar la pacienii obezi cu DZ tip 1, gradul de insulinorezisten
(IR) crete nivelul peptidului C rezidual. Deci, determinarea peptidului C n primul
an de la debutul diabetului pare s nu aib valoare diagnostic cert.
Tabelul 3. Diagnosticul diferenial al tipurilor de DZ
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2 Diabet monogenic (MODY)
Genetic Poligenic Poligenic Monogenic
Vrsta la debut 6 luni adult Frecvent De cele mai multe ori post
peripubertar pubertar (cu excepia formelor de
DZ neonatal)
Debut Acut rapid Variabil Variabil
(lent-rapid)
Autoimunitate DA NU NU
Cetoz Comun/ Neobinuit Comun n diabetul neonatal/
obinuit rar n celelalte forme
Obezitate n anumite Frecvent n anumite grupuri populaionale
grupuri
populaionale
Achantosis NU DA NU
nigricans
Frecvena 90% < 10% 1-3%
Prini cu DZ 2-4% 80% 90%

Modilati de debut
La copil se recunosc trei tipuri de debut: brusc, intermediar i lent.
Debutul este cu att mai brusc i mai zgomotos, cu ct vrsta copilului este mai mic,
astfel nct n 1-2 zile tabloul comei diabetice inaugurale este complet.
Debutul intermediar (aproximativ 14 zile) este mai frecvent la copiii de vrst colar.
Debutul lent (25-45 de zile) se ntlnete foarte rar la copilul mic ic colar (6,3%
dintre cazuri) putndu-se ntlni la adolesceni, dar, n aceste situaii prezentarea la medic se
face de cele mai multe ori n stadiul de cetoacidoz diabetic.
Intervalul scurs ntre declanarea bolii i diagnostic este greu de stabilit, motiv pentru
care orice copil cu viroz, boal infecioas trenat, nsoit de astenie fizic i phsihic
marcat, care prezint sete i poliurie, trebuie investigat pentru a diagnostica un DZ aflat la
debut.

Tratament
Tratamentul DZ tip 1 se instituie imediat i are drept scop obinerea unui echilibru
metabolic ct mai bun i de durat pentru a permite copilului cu DZ o via cotidian
normal, fr amprenta bolii.
Tratamentul trebuie s evite tulburrile de cretere, dificultile psihosociale i
apariia complicaiilor cronice. Elementale (obligatorii) ale tratamentului de durat n DZ tip
1 sunt:
a. Substituia insulinic (insulinoterapie), prin injecii multiple (5-6 injecii/zi) sau
infuzie subcutanat continu de insulin (pomp de insulin) cu adaptarea, la
domiciliu, a dozelor de insulin n funcie de rezultatele autocontrolului glicemic.
La ora actual se folosesc asocieri de insuline cu durat scurt de aciune (insuline
prandiale) cu insuline intermediare care au durata de aciune de 12-14 ore;
b. Autocontrolul glicemic este esenial pentru obinerea unui control optim al DZ tip
1. Numrul determinrii glicemiilor n cursul unei zile va fi cel puin egal cu
 numrul injeciilor de insulin/zi. Titrarea unei singure glicemii n cursul zilei (
jeun/preprandial/postprandial) nu are nici o valoare. n ultimii ani a devenit
disponibil monitorizarea glicemic continu (CGMS) prin senzorii de glicemie.
Aceste dispozitive au capacitatea de a efectua, n medie, (n funcie de
productor) 240 de glicemii/zi. Prin curbele obinute, permit adaptarea mult mai
eficient att a dozelor de insulin, ct i a schemei terapeutice.

Tabelul 4. Tipurile de preparate de insulin i profilurile de aciune

Tipul de insulin Debutul Vrf maxim Durata Durata
aciunii de aciune aciunii maxim a
(ore) (ore) efective (ore) aciunii (ore)
Insuline cu aciune rapid
--- Humalog, Novorapid, Apridra < 0,25 0,5-1,5 3-5 5
Insuline cu aciune scurt
--- Humulin R, Actrapid 0,5-1 2-3 3-6 6-8
--- Insiuman Rapid
Insuline cu aciune
intermediar (NPH*)
--- Humulin N, insulatard 2-4 6-10 10-16 14-18
--- Insuman Bazal
Analogi cu aciune larg
--- Lantus 2-4 - 24 24
--- Levemir 2-4 - 20-24 20-24
Insuline bifazice (premixate)
--- Humulin M2, M3
--- Mixtard 30, 40, 50 0,5-1 2-3/6-10 10-16 14-18
--- Insuman Comb 25, 50
Analogi premixai
--- Humalog Mix 25, 50 < 0,25 0,5-1,5/ 10-16 14-18
--- NovoMix 30 6-10
*NPH neural protamine Hagedron

c. Alimentaie specific, echilibrat (fr zahr), adaptat vrstei, fracionat n 5-6

mese/zi, al cror orar i cantitate de glucide (pentru masa de la aceeai or)
trebuie respectat cu strictee de la o zi la alta. Pentru a asigura o cretere i
dezvoltare normal a copilului cu DZ, necesarul caloric se reevalueaz (n funcie
de evoluia indicilor somatometrici ai copilului) la 3-6 luni interval.
d. Exerciii fizice efectuate regulat, minimum 3 reprize de 30 min/sptmn (ideal
30 minute zilnic);
e. Educaie medical specific, accesibil i susinut pentru nelegerea, de ctre
copil i familie, a caracterului cronic al bolii urmrete acceptarea obiectivelor
terapeutice care implic restricii i adaptri zilnice. Rezultaqtele studiului DCCT
au artat c intensificarea educaiei reduce riscul instalrii complicaiilor cronice.

Mijloace de apreciere a terapiei

 Gradul controlului glicemic se apreciaz pe termen scurt (o zi), dar i pe termen lung
(4-8 sptmni).
Pe termen scurt se recurge la efectuarea sptmnal a unui profil glicemic/24 de
ore, ce const n determinri ale glicemiei la 3 ore interval sau prin monitorizare glicemic
continu. Profilul glicemic va fi asociat cu determinarea glicozuriei din urina pe 24 de ore
i/sau glicozuria fracionat (din eantioane de urin). intele glicemice ideale se stabilesc de
ctre diabetologul pediatru, n funcie de vrsta copilului.
Pe termen lung, evaluarea echilibrului metabolic este oferit de aloarea HbA1c,
parametru retrospectiv care arat media glicemiilor din ultimele 6-8 sptmni. Cea mai
bun apreciere este oferit de combinaia: profil glicemic + HbA 1c.
Prognosticul imediat al DZ este bun, ns cel tardiv este nc umbrit de riscul
instalrii complicaiilor cronice. Peste 70% dintre diabeticii cu durat de evoluie a DZ de
peste 30 de ani sunt atini de microangiopatie. La copiii la care debutul DZ s-a produs
naintea vrstei de 12 ani, riscul handicapului vizual nainte de vrsta de 40 de ani i cel al
afectrii renale nainte de 50 de ani sunt preponderente. Cu ct vrsta copilului la debutul DZ
este mai mic, cu att riscul instalrii complicaiilor este mai mare din cauza duratei de
expunere la boal mai mare n perioadele vulnerabile ale copilriei (cretere, pubertate,
adolescen).
DZ nu influeneaz capacitatea intelectual. colarizarea trebuie s fie normal, cu
condiia unei bune compensri a bolii. n acest sens, copilul cu DZ trebuie s-i
cunoascboala i modul de control al acesteia, iar personalul didactic din coli trebuie
infromat despre existena diabetului zaharat la copilul respectiv precum i educat n privina
msurilor luate n caz de accidente hipoglicemice sau hiperglicemice. Secretizarea bolii este
contraindicat.
Deci, singura metod actual de prevenire a complicaiilor cronice este obinerea i
meninerea unui echilibru glicemic i metabolic ct mai bun.