CENTRO DE INFORMATIACA Y COMPUTACION

TEMA:
Nutriogenmica De La Diabetes Mellitus Tipo II

AUTOR:
ARAUJO RODRIGUES MARY
CESPEDES YUPANQUI YOHANA
PROFESOR:
ALAN PAUL ALCALDE CHUMAN

TRUJILLO-PERU
(2017)
NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

ndice
INTRODUCCIN3

ARGUMENTACIN.4

Explicar de manera resumida la insulinoresistencia de la diabetes mellitus tipo II..4

Explicar los 5 elementos (micronutrientes) y su correlacin con la diabetes mellitus tipo II......5

ANEXOS.....12

CONCLUSIONES.13

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS..13
NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

La diabetes mellitus tipo II (DT2) Conceptualmente se define como un trastorno metablico

caracterizada por una hiperglucemia crnica, (nivel alto de azcar en la sangre) en el contexto de
resistencia a la insulina y falta relativa de insulina. La diabetes est asociado con dao a largo plazo,
disfuncin y falla de diferentes rganos, especialmente ojos, riones, nervios, corazn y vasos
sanguneos. Estas complicaciones son causas importantes de morbilidad, incapacidad y muerte. (1)

La nutrigenmica tambin es denominada genmica nutricional, y es la parte de la ciencia que

estudia la interaccin de los alimentos con el genoma. Es decir, estudia de qu manera los
nutrientes y otros componentes de los alimentos interaccionan o incluso modulan el material
gentico. De tal forma que al hacer una interpretacin determinada del material gentico, los
distintos tipos de dietas podran desembocar en distintos resultados, sin olvidar la variabilidad
individual. En la actualidad, las lneas generales de investigacin de nutrigenmica que ms peso
tienen son aquellas que trabajan en prevenir la obesidad, as como enfermedades de caracter
cardiovascular.

Hay acciones de los nutrientes de la dieta sobre el genoma humano, que directa o indirectamente,
pueden alterar la expresin o estructura de los genes. En algunos individuos y bajo ciertas
circunstancias, la dieta puede ser un factor de riesgo de una enfermedad. Algunos genes regulados
por la dieta y sus variantes comunes pueden jugar un papel en el inicio, incidencia, progresin, y
severidad de las enfermedades crnicas, el grado en el cual la dieta influye sobre el binomio salud-
enfermedad puede depender de la constitucin gentica individual, cualquier intervencin
diettica basada en el conocimiento de las necesidades nutricionales, el estado nutricional y el
genotipo la nutricin individualizada ser til para prevenir, mitigar, o curar las enfermedades
crnicas. (2)

Segn la organizacin Mundial de la Salud (OMS) y el FID indican que el 8,3% de los adultos - 387
millones de personas tienen diabetes y el nmero de personas con la enfermedad se incrementar
en ms de 592 millones para el 2035. Y 46.3% de casos no diagnosticados actualmente, van a
desarrollar progresivamente complicaciones (diabetes) de las que no son conscientes. Por otra
parte, con el 77% del nmero total de afectados que viven en pases de ingresos medios y bajos,
donde la epidemia se est acelerando a un ritmo alarmante, las ltimas cifras del Atlas de la
Diabetes de la (FID) Federacin Internacional de Informacin y Documentacin proporcionan una
indicacin preocupante del impacto futuro de la diabetes como una de las principales amenazas
para el desarrollo mundial. (3)

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NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

Cmo influye la nutriogenomica en el mecanismo diabetes mellitus tipo II? En este ensayo como
objetivo general tenemos: Describir los nutrientes implicados en la mejora de la diabetes mellitus
tipo II, objetivos especficos: explicar de manera resumida la insulinoresistencia de la diabetes
mellitus tipo II, explicar los 5 elementos (micronutrientes) y su correlacin con la diabetes mellitus
tipo II.

El presente trabajo se hizo con el propsito Y con la finalidad de dar a conocer ms acerca de la
nutriogenmica de la diabetes mellitus tipo II Una de las enfermedades que en las ltimas dcadas
ha proliferado en los seres humanos, afectando paulatinamente su salud; Un trastorno que en la
actualidad se controla, mas no tiene curacin, que puede presentarse de forma inesperada, es
decir, con o sin sintomatologa clnica. Una enfermedad que est afectando a toda la poblacin del
mundo y que sigue vigente a un en los ltimos aos.

Fig. 1 Vas intracelulares de respuesta a la insulina. La unin de la insulina a su receptor fosforila el sustrato
del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminocidos tirosina, activando la va de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-
K), la cual a su vez activa la translocacion de los transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el citoplasma
hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la clula. Con la llegada
de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la protena cinasa C; sta a su vez
fosforila el IRS pero ya no en los aminocidos tirosina sino en los aminocidos serina como consecuencia de
sto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.

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NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

Los niveles bajos de vitaminas B son frecuentes en la diabetes. Es frecuente la deficiencia en tiamina
(B1), biotina (B7) y vitamina B6. Los fosfatos de piridoxamina y de piridoxina (B6) presentan una
importante accin antiglicacin y antiAGE/ALE, evitando las complicaciones de la diabetes. Aunque
las acciones antiglicacin del fosfato de piridoxina son anlogas porque en el fondo derivan de un
hecho comn: tanto piridoxina como piridoxamina (PM) son convertidas a piridoxal-5-fosfato que
es el responsable ltimo de la accin antiglicacin. (Ver anexo 1)

Mltiples estrategias teraputicas o dietticas se han ensayado en los ltimos aos y entre ellas
cabe destacar el uso de piridoxamina (PM). El descubrimiento de que PM puede inhibir las
reacciones de glicacin y la formacin de AGEs estimula el inters en B6 como un agente
farmacolgico prospectivo para tratar las complicaciones de la diabetes.

Fig. 2 Piridoxamina inhibe la Reaccin de Maillard y puede bloquear la formacin de finales de glicosilacin
avanzada, que se asocian con complicaciones mdicas de diabetes. Piridoxamina interrumpe la Catlisis de
este proceso a travs de interacciones perjudiciales con los iones de los metales esenciales para la reaccin
redox. piridoxamina reacciona especficamente con el carbonilo Grupo de productos de Amadori, pero la
inhibicin de reacciones post-Amadori (que puede llevar a finales de la glicacin avanzada) es debido en gran
parte al metal quelacin efectos de la piridoxamina.

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NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

El cido lipoico mejora el estrs oxidativo, la glicacin y los productos de la glicacin (AGE) en
diabetes tipo 2, aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora la glucemia. Reduce la lipoxidacin
del tejido nervioso. Reduce los sntomas de la neuropata diabtica, mejora la conduccin nerviosa
y podra regenerar tejido nervioso en pacientes con diabetes tipo 1 y 2. Tambin se ha podido
observar que mejora la neuropata autnoma cardiaca y la funcin cardiaca en diabticos.

En un trabajo de revisin en el que se evaluaban ensayos clnicos controlados en pacientes con DM

tipo 2 se ha observado que la administracin de cido lipoico a dosis de 500 mg/da, 600 mg/da o
1000 mg/da consegua mejorar la sensibilidad a la insulina entre un 27% y un 51%. En otro trabajo
con 73 pacientes diagnosticados de DM tipo 2, se pudo observar cmo la suplementacin oral con
800 mg/da durante 4 meses consigui una mejora significativa en 2 de cada 4 medidas de
variabilidad de la frecuencia cardiaca en comparacin con el otro grupo.

Fig. 3 Se ha confirmado en experimentos que el cido alfa lipoico es capaz de aumentar la capacidad de la
insulina de quemar azcar y de reducir la insulinorresistencia.

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NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

En diabetes, son frecuentes los niveles bajos de carnitina, y el aporte de L-carnitina. En pacientes
con diabetes tipo 2 se han podido observar deficiencias en los niveles plasmticos de carnitina,
relacionndose este hecho con las complicaciones diabticas. As pues, se ha estipulado que un
incremento de L-carnitina y de sus derivados en sujetos diabticos, podra evitar la progresin de
las complicaciones propias de esta patologa.
La administracin teraputica de L-carnitina potencia la sensibilidad a la insulina y tiene acciones
hipolipemiantes. Los estudios in vivo e in vitro han demostrado que la L-carnitina inhibe la glicacin
proteica; estudios con animales muestran adems que mejora la funcin insulnica, a la vez que
reduce el estrs oxidativo.

Fig. 4 La regulacin de esta ruta se logra a travs de la enzima carnitina aciltransferasa I que se inhibe
fuertemente por la malonil-CoA que es uno de los precursores de la sntesis de cidos grasos, sin embargo,
en el msculo no existe regulacin por la enzima malonil CoA, ya que no se realiza lipognesis y se estar
dando constantemente la B- oxidacin. Los cidos grasos, sern transportados desde el tejido adiposo, viajan
por el torrente sanguneo para ser llevados a los distintos tejidos, por lo que habr mayor ingreso al msculo
generndose mayor cantidad de acetil CoA y por tanto ms energa para realizar sus procesos.

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NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

Zinc:

Los estudios moleculares han demostrado que la deficiencia de zinc se ha correlacionado en

personas con diabetes. Este mineral juega mltiples papeles en la homeostasis de la insulina, y su
deficiencia se ha asociado con resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2.La relacin
entre insulina y zinc se descubri a principio del decenio de 1930, justo cuando se dispuso
comercialmente de ella. La adicin in vitro de zinc (protamina) prolonga la accin y la vida media
de la insulina y retarda su absorcin desde su sitio de inyeccin hasta el sitio donde ejercer su
efecto.

Cuando hay zinc dentro de la clula, el monmero de la insulina se ensambla para formar un
dmero, que es su forma de almacenamiento y secrecin. A un pH neutro, los dmeros de insulina
se ensamblan para formar un hexmero. Esta conformacin es muy estable y es la que comnmente
se usa farmacolgicamente. La hiperglucemia debida a diabetes tipo 1 o 2 causa una importante
prdida de zinc, que puede agravar el estado del diabtico en complicaciones secundarias,
mediadas en parte por el estrs oxidativo porque este mineral es un factor decisivo en la defensa
antioxidante de la clula y que al ser insuficiente el dao celular puede ser irreversible.

El equilibrio positivo de zinc se asocia con incremento de insulina plasmtica; por eso la adecuada
administracin del mineral es necesaria para estimular la sntesis de esta hormona, que incrementa
la actividad de muchas enzimas zinc-dependientes en las vas de sntesis de protenas, y estimula la

respuesta adecuada de la insulina para la utilizacin de la glucosa.

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NUTRIOGENOMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

Fig. 5 El zinc activa la PI3K, incrementando as de manera indirecta la actividad de la PKB, que como ya se
mencion promueve la captacin de glucosa mediante la translocacin del GLUT 4 hacia la membrana celular.
Asimismo, el cinc favorece la normoglicemia al formar parte de la aminopeptidasa insulino-sensible (IRAP),
biomolcula que al parecer es requerida para el mantenimiento de un nivel normal del transportador GLUT
4. La translocacin del IRAP inducida por la insulina, que opera de modo similar al del GLUT 4 se ve
desfavorecida en la diabetes mellitus tipo 2.

Cromo:

El cromo es un elemento traza que se encuentra en bajas concentraciones en individuos diab-

ticos, por eso su administracin puede ayudar a mejorar el control glucmico. Los complementos
con cromo trivalente como parte del tratamiento de pacientes con diabetes tipo 2 y otras
enfermedades relacionadas con resistencia a la insulina

En el ao 1975, se descubri una sustancia que se encuentra en la levadura de cerveza que

ayudaba a disminuir la intolerancia a la glucosa. Esta sustancia activa se identific como CR3+ La
adicin de cromo a la dieta mantiene la tolerancia a la glucosa, reduce la grasa corporal, incrementa
la masa muscular magra y la sensibilidad a la insulina.

Las bases moleculares de la accin del Cr3+ se han estudiado durante aos. Hace poco se describi
un octapptido intracelular de bajo peso molecular conocido como cromomodulina, que
incrementa la respuesta de los receptores de insulina. Chen y su grupo informaron que el
tratamiento con CrCl3 moviliza el transportador de glucosa GLUT4 hacia la membrana plasm- tica
en los adipocitos. (Anexo 2)

El cromo incrementa directamente la produccin de las molculas transportadoras GLUT4, un

efecto que es independiente de la insulina (y un mecanismo fundamental en la resistencia a la
insulina de los tejidos). El cromo regula los genes relacionados con varias molculas sealizadoras
intracelulares (adems de la GLUT4) lo que aumenta, a su vez, la cantidad de GLUT4 disponible para
aclarar la glucosa de la circulacin sangunea. Y, an ms, el cromo activa totalmente otro sistema
de seales llamado p38 MAPK que contribuye a este proceso por un medio diferente al de GLUT4.

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Fig. 6 El cromo, como la mayora de los metales en el cuerpo humano, se une a una protena transportadora
especfica (igual que el hierro respecto a la hemoglobina) llamada cromodulina. En presencia de insulina, la
cromodulina cambia de forma y de ubicacin en las clulas lo que desencadena la activacin de un
transportador de glucosa fundamental llamado GLUT4. El GLUT4 se encuentra especialmente en el msculo
esqueltico y el tejido graso, donde la mayor parte del metabolismo de la glucosa tiene lugar.

Una vez que se ha activado por el cromo, GLUT4 pasa del interior de la clula a situarse en la membrana.
Entonces la glucosa sale del torrente sanguneo para entrar en la clula y ser metabolizada. Y una de las cosas
que suceden de forma temprana en el desarrollo de la diabetes tipo 2 es precisamente la inhibicin del
transporte de la glucosa por el complejo GLUT4.

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Selenio:

El papel del selenio en la diabetes es motivo de controversia. Existen evidencias en modelos

animales de diabetes inducida por estreptozotocina en donde el selenio normaliza las
concentraciones de glucosa y modifica los sistemas enzimticos que participan en la gliclisis
heptica y gluconeognesis, sin que est involucrada la regulacin por la insulina. Se sugiere que el
selenio ejerce efectos semejantes a la insulina en el metabolismo de la glucosa por estimulacin de
las tirosinas cinasas involucradas en la cascada de sealizacin de la insulina.

Los estudios en humanos han demostrado que una concentracin en suero alta en selenio se asocia
positivamente con la prevalencia de diabetes. Los posibles efectos diabetognicos de un exceso de
selenio pueden ser eventos paradjicos debido a que algunos compuestos de este mineral son
capaces de generar especies reactivas de oxgeno y acumularse en el tejido pancretico de varios
animales. En condiciones de estrs oxidativo las especies reactivas de oxgeno pueden incrementar
la resistencia a la insulina y afectar la funcin de la clula beta pancretica.

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ANEXOS:

Estructura de la piridoxal

y piridoxamina anexo (1)

Estructura de la

cromodulina anexo (2)

es una rama de la genmica nutricional que pretende

proporcionar un conocimiento molecular (gentico)

nutrigenmica Este estudio tiene por objetivo utilizar la dieta como

forma preventiva o de tratamiento de ciertas
enfermedades

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CONCLUSIONES:

La diabetes es una enfermedad que ha incrementado notablemente en los ltimos aos

prcticamente alcanzando cifras epidmicas, por lo que es de suma importancia prevenirla
para abatir que siga incrementando en la poblacin.

La Nutriogenomica estudia los diversos mecanismos de los nutrientes que pueden regular
el metabolismo y expresin de algunos genes.

Los nutriente tienen mucha influencia en la diabetes mellitus tipo 2 ya sea de que pueden
afectar a la progresin de esta patologa o favorecer como por ejemplo el nutriente cido
lipoico aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora la glucemia en diabetes tipo 2.

la resistencia a la insulina, caracterizada por el sndrome metablico, da paso al desarrollo

de la DM2.

la resistencia a la insulina, incrementan y producen toxicidad de clulas (lipotoxicidad)

que junto con la toxicidad de la glucosa dan el fenmeno diabtico (glucolipotoxicidad).

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

Pacheco J, Valdivia F, Y Geisinger E. Diabetes y Embarazo. Acta Mdica Peruana Vol. XI.2010
(1)
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Medicina de Familia. Centro de Salud Rosa Luxemburgo. Madrid. Espaa.

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http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/genetica/diabetes_patogenia.pdf

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