Fisiologia Clnica

CASO 1 - Feocromocitoma: Mulher de 48 anos consulta seu mdico, queixando-se

do que ela denomina ataques de pnico. A paciente relata apresentar taquicardia e que
pode sentir (e, at mesmo, ver) o corao batendo no peito. Ela tambm se queixa de
cefaleias pulsteis, mos e ps frios, calor, distrbios visuais, nusea e vmito. No
consultrio mdico, sua presso arterial est bastante elevada (230/125). A paciente
internada para avaliao da hipertenso. O exame de urina de 24 horas revela nveis
elevados de metanefrina, normetanefrina e cido-3-metxido- 4-hidroximandlico
(VMA). Depois que o mdico descarta outras causas de hipertenso, conclui que a
paciente tem um tumor da medula suprarrenal, denominado feocromocitoma. A
tomografia computadorizada do abdmen revela a presena de massa de 3,5 cm na
medula suprarrenal direita. A paciente tratada com antagonista 1- e submetida
cirurgia. A mulher se recupera completamente; sua presso arterial volta ao normal, e os
demais sintomas desaparecem.

EXPLICAO: A mulher apresenta feocromocitoma clssico, tumor de clulas

cromafins da medula suprarrenal. O tumor secreta quantidades excessivas de
norepinefrina e de epinefrina que produzem todos os sintomas e elevam a concentrao
de metablitos de catecolaminas na urina. Diferentemente da medula suprarrenal
normal, que secreta, principalmente, epinefrina, os feocromocitomas liberam mais
norepinefrina. Os sintomas da paciente podem ser interpretados pelo entendimento dos
efeitos fisiolgicos das catecolaminas. Qualquer tecido que apresente adrenorreceptores
ser ativado por nveis elevados de epinefrina e norepinefrina, que chegam trazidos pela
circulao. Os sintomas mais proeminentes, apresentados pela paciente, eram
cardiovasculares: palpitaes, taquicardia, aumento da presso arterial e frio em mos e
ps. Esses sintomas podem ser compreendidos pela considerao da funo dos
adrenorreceptores no corao e nos vasos sanguneos. As maiores concentraes de
catecolaminas circulantes ativam os receptores 1 do corao, aumentando a frequncia
cardaca e a contratibilidade (batimento cardaco). A ativao dos receptores 1, na
musculatura lisa vascular da pele, produziu vasoconstrio, causando o frio nas mos e
nos ps. A paciente sentiu calor, porm, porque essa vasoconstrio cutnea prejudicou
a dissipao do calor. Sua presso arterial, extremamente elevada, foi causada pela
combinao entre as maiores frequncia cardaca, contratibilidade e constrio
(resistncia) dos vasos sanguneos. A cefaleia era secundria ao aumento de presso. Os
demais sintomas apresentados pela paciente tambm podem ser explicados pela ativao
de adrenorreceptores em outros sistemas de rgos (i.e., os sintomas gastrointestinais de
nusea e vmito e as alteraes visuais).

TRATAMENTO: O tratamento da paciente consistiu na localizao e exciso do

tumor, removendo, assim, a fonte do excesso de catecolamina. Alternativamente, se o
tumor no tivesse sido excisado, a paciente poderia continuar a ser tratada
farmacologicamente, com combinao de antagonistas 1 (p. ex., fenoxibenzamina ou
prazosin) e antagonistas 1 (p. ex., propranolol), para preveno das aes das
catecolaminas endgenas nos receptores.

CASO 2 - Sndrome de Horner: Um homem de 66 anos de idade que sofreu um

AVC (Acidente Vascular Cerebral no lado direito) tem uma queda da plpebra direita
(ptose), constrio de sua pupila direita (miose) e falta de transpirao no lado direito de
seu rosto (anidrose). Seu mdico prescreveu um teste com colrio de cocana. Quando
uma soluo de 10% de cocana foi aplicada no olho esquerdo, provocou a dilatao da
pupila (midrase). No entanto, quando a soluo de cocana foi aplicada no olho direito,
no conseguiu provocar a dilatao dessa pupila.

EXPLICAO: O homem tem um caso clssico da sndrome de Horner, sequela de

seu AVC. Nessa sndrome, h uma perda da inervao simptica sobre o lado afetado da
face. Assim, a perda da inervao simptica do msculo liso elevando a plpebra direita
causou ptose no lado direito. A perda da inervao simptica do msculo dilatador da
pupila direita causou constrio da pupila direita. E a perda da inervao simptica das
glndulas sudorparas do lado direito da face causou anidrose no lado direito. Quando
gotas de cocana foram aplicadas no olho esquerdo (o lado no afetado), a cocana
bloqueou a recaptao de noradrenalina em nervos simpticos que inervam o msculo
dilatador da pupila; com os nveis de norepinefrina maiores nessas sinapses
adrenrgicas, houve constrio do msculo radial da ris, conduzindo dilatao
prolongada da pupila. Quando gotas de cocana foram aplicadas no olho direito, a
dilatao pupilar no ocorreu, porque havia menos noradrenalina nessas sinapses.

TRATAMENTO: O tratamento da sndrome de Horner tratar a causa subjacente (o

AVC).

CASO 3 - Tratamento do Enjoo por Movimento (Cinetose) com Antagonista de

Receptor Muscarnico: Mulher que planeja realizar cruzeiro de 10 dias pede a seu
mdico que receite algo que previna o enjoo por movimento. O mdico prescreve
escopolamina, frmaco similar atropina, e recomenda paciente que ela tome a
medicao durante toda a viagem. Tomando o frmaco, a mulher no tem nuseas ou
vomita, como esperado. Ela apresenta, porm, secura na boca, dilatao das pupilas
(midrase), aumento da frequncia cardaca (taquicardia) e dificuldade de mico.

EXPLICAO: A escopolamina, como a atropina, bloqueia os receptores

colinrgicos muscarnicos nos tecidos-alvo. Esse frmaco pode, de fato, ser usado, com
sucesso, no tratamento do enjoo por movimento, cuja etiologia envolve receptores
muscarnicos presentes no sistema vestibular. As reaes adversas que a paciente
apresentou, durante o tratamento com escopolamina, podem ser explicadas pelo
entendimento da fisiologia dos receptores muscarnicos nos tecidos-alvo. A ativao dos
receptores muscarnicos aumenta a salivao, contrai as pupilas, diminui a frequncia
cardaca (bradicardia) e contrai a parede da bexiga durante a mico. Portanto,
esperado que a inibio dos receptores muscarnicos, pela administrao de
escopolamina, provoque sintomas relacionados diminuio da salivao (boca seca),
dilatao das pupilas (dada influncia no antagonizada do sistema nervoso simptico
sobre o msculo radial), aumento da frequncia cardaca e mico lenta (causada pela
perda do tnus contrtil da parede da bexiga).

TRATAMENTO: Interrupo da administrao de escopolamina.

CASO 4 Glicosria: Mulher vai a seu mdico, pois apresenta excesso de sede e
excesso de mico. Na semana anterior, ela havia urinado de hora em hora, ao longo dos
dias e de quatro a cinco vezes durante a noite. Seu mdico testou sua urina, usando uma
fita e detectou glicose. Ela foi orientada a fazer jejum durante a noite e retornar pela
manh para teste de tolerncia glicose. Aps ingerir soluo de glicose, sua
concentrao de glicose no sangue aumentou de 200 para 800 mg/dL. Sua urina foi
coletada a intervalos de tempo ao longo do teste, para se medir o volume urinrio e a
concentrao de glicose. Sua taxa de filtrao glomerular (TFG) foi estimada em 120
mL/min, pela depurao de creatinina endgena. Quando a intensidade da reabsoro de
glicose foi calculada (carga filtrada de glicose taxa de excreo de glicose), ela se
mostrou constante no valor de 375 mg/min. O mdico conclui que a causa da glicosria
dessa mulher o diabetes mellitus tipo I (em vez de problema nos mecanismos renais de
transporte de glicose).

EXPLICAO: Existem duas possibilidades para explicar a glicosria da paciente:

(1) defeito no mecanismo renal de transporte de glicose; ou (2) carga filtrada de glicose
aumentada que excede a capacidade absortiva do tbulo proximal. Para se determinar
qual explicao a correta, calcula-se a intensidade da reabsoro mxima de glicose
(Tm) pela medida da intensidade da reabsoro, em funo de concentraes crescentes
de glicose. O valor de Tm de 375 mg/mL foi encontrado, o que considerado normal.
Assim, o mdico conclui que a causa da glicosria da paciente a concentrao
anormalmente elevada de glicose, devido insuficincia da secreo de insulina pelo
pncreas. Se a glicosria tivesse sido causada por defeito renal, a Tm seria mais baixa
do que o normal. Mico excessiva causada pela presena de glicose no reabsorvida
no lquido tubular. A glicose age como diurtico osmtico, retm gua e aumenta a
produo de urina. A sede excessiva dessa mulher , parcialmente, explicada pela
produo excessiva de urina. Alm disso, a alta concentrao de glicose sangunea
aumenta a osmolaridade do sangue e estimula o centro da sede.
TRATAMENTO: A mulher tratada com injees regulares de insulina.

CASO 5 - Hiperaldosteronismo Primrio: Homem de 50 anos encaminhado a

seu mdico para avaliao do quadro de fraqueza e hipertenso. No exame fsico, suas
presses sanguneas sistlica e diastlica estavam elevadas (160/110) na posio
deitada. Os seguintes valores foram obtidos para o sangue e para a urina:

EXPLICAO: O exame fsico do homem era notvel pela hipertenso, o que

sugere expanso de volume do LEC. O aumento do volume do LEC e o aumento do
volume sanguneo explicam os aumentos das presses sistlica e diastlica. Como a
[Na+] plasmtica e a osmolaridade esto normais, pode-se concluir que seu contedo de
gua corporal est normal, em relao ao contedo de soluto. Portanto, o homem deve
ter tido aumento do contedo de Na+ corporal total, com aumento proporcional do
contedo de gua. A combinao do aumento do contedo corporal de Na+ e de gua
responsvel pelo aumento do volume do LEC. O homem tem reduo acentuada da
concentrao plasmtica de K+, com aumento da excreo urinria de K+. Embora
possa parecer que a excreo renal de K+ tivesse que ficar reduzida frente a to baixos
nveis de K+ plasmtico, essas observaes devem ser reconsideradas, concluindo-se
que o baixo nvel plasmtico de K+ causado pelo aumento da excreo urinria de K+.
Todos os achados nesse paciente podem ser explicados pelo diagnstico de tumor
secretor de aldosterona na zona glomerulosa da glndula suprarrenal, resultando em
hiperaldosteronismo primrio (sndrome de Conn). Os altos nveis circulantes de
aldosterona tm dois efeitos sobre as clulas principais do trecho final do tbulo distal e
ductos coletores: aumento da reabsoro de Na+ e aumento da secreo de K+. As
consequncias do aumento na secreo de K+ so diretas: aumento da secreo de K+
pelas clulas principais causa aumento na excreo urinria de K+ e reduo da [K+]
plasmtica. Contudo, a observao de nveis normais do Na+ excretado na urina algo
intrigante. O efeito direto da aldosterona nas clulas principais o aumento da
reabsoro de Na+, e a [Na+] excretada na urina deve estar diminuda. O aumento na
reabsoro de Na+ pode, ento, produzir aumento do contedo de Na+, no LEC, e
aumento do volume do LEC. Existe, no entanto, segundo efeito da expanso do volume
do LEC sobre o tbulo proximal: a expanso de volume do LEC inibe a reabsoro no
tbulo proximal, que chamada escape da aldosterona ou escape mineralocorticoide.
Assim, devido ao escape da aldosterona, o Na+ urinrio nesse homem mais alto do
que se a aldosterona apenas apresentasse o efeito direto sobre as clulas principais.

TRATAMENTO: A hipertenso do paciente pode ser tratada pela remoo do tumor

da suprarrenal. Enquanto aguarda a cirurgia, ele colocado sob a ao da
espironolactona, antagonista de aldosterona e em dieta restritiva de Na+. A
espironolactona bloqueia todos os efeitos da aldosterona sobre as clulas principais. A
reabsoro de Na+ reduzida aos nveis normais (reduzindo o volume do LEC) e a
secreo de K+ tambm reduzida aos nveis normais (aumentando a [K+] plasmtica).
Aps a cirurgia, sua presso sangunea retorna aos nveis normais, e as anlises qumica,
sangunea e urinria retornam ao normal.

CASO 6 - Diabetes Inspido Central: