Hipertensiunea portal, sindrom clinic frecvent ntlnit ntr-o multitudine de spee de o

larg diversitate, reprezint creterea patologic a presiunii venoase portale i se constituie

numitor comun al unor complexe procese fiziopatologice la originea celor mai redutabile
complicaii ale acestora. i legitimeaz identitatea n relaie cu norme evolutive
superpozabile, idependent de particularitile contextului lezional de instalare, i
reprezint unul dintre cele mai fascinante domenii n cercetarea clinico-experimental ,
autentic provocare n nelegerea patogeniei i managementul afeciunilor hepatice.
Ciroza hepatic este particular prioritar n seria afeciunilor n cadrul crora
hipertensiunea portal ntrunete criteriile unei stri patologice cu potenial autonom de
ntreinere i progresie. Cunotinele referitoare la mecanismele dezvoltrii hipertensiunii
portale au o istorie ndelungat, ultimele decenii consacrnd elemente de noutate, de real
interes pentru posibilitile terapeutice concrete i pentru tot attea sperane n practica
clinic de viitor. S-au mbogit continuu i se relev n prezent la dimensiunea unor detalii
de biologie molecular n orizontul crora sunt imaginate remedii farmacologice tot mai
nuanate. O abordare analitic a mecanismelor fiziopatologice implicate n hipertensiunea
portal oblig la o scurt rememorare a ctorva sumare date cu referire la suportul
histologic i fiziologia normal a circulaiei portale.
Fiziologia circulaiei portale
Fluxul sanguin hepatic, estimat la un debit de aproximativ 1,5 l/minut, este asigurat ntr-un
procent de 80-90% de circulaia portal, la norme reologice ilustrate de o presiune medie
de 5-8 mm Hg ( 1 ). Afluirea spre venele hepatice , teritoriu vascular cu presiune medie
similar sistemului cav inferior (1-2 mm Hg), susine un gradient de presiune
corespunztor, cu valori cuprinse ntre 4-6 mmHg. Imensa reea de distribuie vascular
intrahepatic, particularitile de perfuzie n teritoriul arteriolo-capilar i, cu deosebire,
cele legate de regimul de transfer transendotelial la nivel sinusoidal gireaz un raport de
rezisten pre/postsinusoidal remarcabil (49 : 1) prin comparaie cu cel realizat n
secvena pre/postcapilar n structura musculaturii somatice (4 : 1). Stabilitatea raportului
de rezisten este asigurat suplimentar prin
operabilitatea unor mecanisme reflexe de modulare compensatorie presional a variaiilor
temporale de flux n reelele paralele, venoas portal i arterial hepatic, interrelaionate
( 2 ) . Creterea fluxului arterial hepatic la reducerea fluxului portal, respectiv diminuarea
n condiiile creterii presiunii sinusoidale, sunt procese reflexe mediate de adenozin,
acceptate a permite un control promt al regimului de perfuzie hepatic. Achiziiile tiinifice
din ultimul deceniu cu referire la rolul celulelor endoteliale n reglarea tonusului
vasomotor i homeostazia vascular n general, au mbogit semnificativ nivelul de
nelegere a modului de adaptare continu a irigaiei zonale n diversele circumstane de
expunere la stimuli fizici i chimici.
Hipertensiunea portal. Criterii de definiie
Evaluarea presiunii portale n practica clinic a reprezentat dintotdeauna un obiectiv
investigaional tentant. Imaginat tehnic i practicat pentru prima data n ,urm cu apte
decenii ( Thomson i colab. citat de 1 ) msurarea direct, prin cateterizare venoas, a
permis i fundamentarea clasificrii moderne a hipertensiunii portale (hipertensiune
venoas portal presinusoidal, sinusoidal i postsinusoidal). Dificultile aferente
caracterului particular invaziv al tehnicii directe de msurare au condus la propunerea
variantei tehnice de msurare a gradientului de presiune venoas portal (GPVP), definit
ca diferena dintre presiunea venoas hepatic blocat (PVHB) i liber msurat (PVNL)
prin tehnica cateterizrii venei hepatice, parametru ilustrativ prob n calificarea
hipertensiunii portale ( 3 ). Din perspectiva datelor anterior menionate menionate, GPVP
(PVHB PVHL) normal, are valori cuprinse ntre 4-6 mm Hg.
Hipertensiunea portal se constituie ca sindrom clinic n care gradientul de presiune
venoas portal prezint valori ce depesc 6 mm Hg. Valoarea critic de 12 mm Hg este
considerat ca semnificativ pentru apariia complicaiilor hemoragice prin efracie
variceal.
Fiziopatologia hipertensiunii portale
nelegerea mecanismelor implicate n developarea hipertensiunii portale a parcurs etape
succesive, de complexitate progresiv. Considernd regimul de flux vascular venos
distribuit ntr-un ansamblu anatomic organizat ca organ parenchimatos, prin omologarea
contextului de aplicabilitate a legii Ohm, gradientul de presiune venoas portal a fost
asimilat ca expresie a produsului dintre fluxul sanguin portal i rezistena vascular opus
regimului de flux :
P=QxR
ecuaie n care, P reprezint gradientul de presiune venoas portal, Q fluxul n sistemul
venos portal , iar R rezistena venoas portal, a reelei vasculare hepatice i sistemului
reelei colaterale porto-sistemice.
In context, o cretere a gradientului de presiune venoas portal este legitim deductibil
unor circumstane diverse rezumnd creterea fluxului portal, creterea rezistenei
vasculare sau asocierii ambelor condiii. Aprecierea speelor patologice n care
hipertensiunea portal este recunoscut ca verig patogenetic n dezvoltarea unor
complicaii redutabile, justific considerarea rezistenei la flux n sistemul port ca factor
primordial n hipertensiunea portal, creterea fluxului venos portal contribuind
subsecvent la meninerea i agravarea hipertensiunii portale.